Аускультация недостаточность аортального клапана: Недостаточность аортального клапана > Клинические протоколы МЗ РК

Недостаточность аортального клапана

Аортальная недостаточность характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ.

Изолированная недостаточность аортального клапана встречается в 4% случаев всех пороков сердца и еще в 10% — она сочетается с поражениями других клапанов. Мужчины страдают недостаточностью клапана аорты значительно чаще.

Наиболее частые причины:

— Ревматизм (около 70% случаев заболевания) ;

— Инфекционный эндокардит;

К более редким причинам этого порока относятся:

— атеросклероз

— сифилис

— системная красная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана–Сакса)

— ревматоидный артрит и др.

Следует иметь в виду возможность возникновения относительной недостаточности аортального клапана в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при следующих заболеваниях:

• артериальные гипертензии;
• аневризмы аорты любого генеза;
• анкилозирующий ревматоидный спондилит.

Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови (регургитация), выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы.

Таким образом, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка. Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется (конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60- 130 мл).

Изменения гемодинамики при аортальной недостаточности:

• Неплотное смыкание створок аортального клапана приводит к регургитации крови из аорты в ЛЖ во время диастолы. Обратный ток крови начинается сразу после закрытия полулунных клапанов, т. е. сразу после II тона, и может продолжаться в течение всей диастолы. Его интенсивность определяется меняющимся градиентом давления между аортой и полостью ЛЖ, а также величиной клапанного дефекта.

Митрализация порока

«Митрализация» аортальной недостаточности — это возникновение относительной недостаточности митрального клапана при значительной дилатации ЛЖ, нарушении функции папиллярных мышц и расширении фиброзного кольца митрального клапана.

При этом:

— створки клапана не изменены, но полностью не смыкаются во время систолы желудочка.

— изменения развиваются в поздних стадиях заболевания, при возникновении систолической дисфункции ЛЖ и резко выраженной миогенной дилатации желудочка.

— регургитация крови из ЛЖ в ЛП, расширению последнего и значительному усугублению застоя в малом круге кровообращения.

Основные гемодинамические последствия недостаточности аортального клапана:

1) Компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия + дилатация), возникающая в самом начале формирования порока.

2) Признаки левожелудочковой систолической недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензии, развивающихся при декомпенсации порока.

3) Некоторые особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:

— повышенное систолическое АД;

— пониженное диастолическое АД;

— усиленная пульсация аорты, крупных артериальных сосудов, а в тяжелых случаях — артерий мышечного типа (артериол), обусловленная увеличением наполнения артерий в систолу и быстрым уменьшением наполнения в диастолу;

— нарушение перфузии периферических органов и тканей за счет относительного снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической вазоконстрикции.

4) Относительная недостаточность коронарного кровотока.

Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка

— Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка. В результате развивается выраженная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия миокарда + дилатация полости желудочка) — главный механизм компенсации данного порока. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови. Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.

Сердечная декомпенсация

Со временем происходит снижение систолической функции ЛЖ и, несмотря на продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается или даже уменьшается. В результате повышается КДД в ЛЖ, давление наполнения и, соответственно, давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. Таким образом, застой крови в легких при возникновении систолической дисфункции ЛЖ (левожелудочковая недостаточность) — второе гемодинамическое следствие недостаточности аортального клапана. В дальнейшем, при прогрессировании нарушений сократительной способности ЛЖ, развивается стойкая легочная гипертензия и гипертрофия, а в редких случаях, и недостаточность ПЖ. В этой связи следует заметить, что при декомпенсации недостаточности аортального клапана, так же как при декомпенсации аортального стеноза, всегда преобладают клинические проявления левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения, тогда как признаки правожелудочковой недостаточности выражены слабо или (чаще) отсутствуют совсем.

Особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:

Наиболее значимыми из них являются: — cнижение диастолического давления в аорте, что объясняется регургитацией части крови (иногда значительной) в ЛЖ;

— выраженное увеличение пульсового давления в аорте, крупных артериальных сосудах, а при тяжелой недостаточности аортального клапана — даже в артериях мышечного типа (артериолах) .

Это возникает в результате значительного увеличения УО ЛЖ (повышение систолического АД) и быстрого возврата части крови в ЛЖ (“опустошение” артериальной системы), сопровождающегося падением диастолического АД.

«Фиксированный» сердечный выброс

В течение длительного времени ЛЖ может обеспечивать изгнание в аорту увеличенного систолического объема крови, который полностью компенсирует избыточное диастолическое наполнение ЛЖ. Однако при физической нагрузке, т. е. в условиях еще большей интенсификации кровообращения, компенсаторно увеличенной насосной функции ЛЖ оказывается недостаточно для того, чтобы «справиться» с еще больше возросшей объемной перегрузкой желудочка, и происходит относительное снижение сердечного выброса.

Нарушение перфузии периферических органов и тканей — это связано с неспособностью ЛЖ еще больше увеличивать ударный объем во время физической нагрузки (фиксированный УО). При декомпенсации порока наблюдается снижение систолической функции ЛЖ (как в покое, так и при нагрузке), а также активация САС, РААС и тканевых нейрогормональных систем, в том числе эндотелиальных вазоконстрикторных факторов. При выраженной аортальной регургитации нарушения перфузии периферических органов и тканей могут быть вызваны также быстрым оттоком крови из артериальной системы или остановкой или замедлением движения крови по периферическим сосудам во время диастолы.

Недостаточность коронарного кровообращения, причины

Низкое диастолическое давление в аорте. Наполнение коронарного сосудистого русла ЛЖ происходит во время диастолы, когда падает внутримиокардиальное напряжение и диастолическое давление в полости ЛЖ и быстро возрастает градиент давления между аортой (около 70–80 мм рт. ст. ) и полостью ЛЖ (5–10 мм рт. ст). Это приводит к уменьшению аортально-левожелудочкового градиента, и коронарный кровоток значительно падает. Выраженная дилатация желудочка сопровождается увеличением внутримиокардиального напряжения его стенки. В результате резко возрастают работа ЛЖ и потребность миокарда в кислороде, которая не обеспечивается полностью коронарными сосудами, функционирующими в неблагоприятных с гемодинамической точки зрения условиях.

Клинические проявления

— Ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов («ощущаю свое сердце»)

— Учащенное сердцебиение

— Головокружение, дурнота

— Боли в сердце

— Одышка

— Боли в сердце (стенокардия).

Боли в сердце могут возникать у больных с выраженным дефектом аортального клапана задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ. Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии. Они не так часто связаны с физической нагрузкой или эмоциональным напряжением, как приступы стенокардии у больных ИБС. Боли нередко возникают в покое и носят давящий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно долго и не всегда купируются нитроглицерином. Приступы ночной стенокардии, сопровождаются обильным потоотделением. Типичные ангинозные приступы у больных с недостаточностью аортального клапана, как правило, свидетельствуют о наличии сопутствующей ИБС и атеросклеротического сужения коронарных сосудов.

Одышка — при прогрессирующем падении систолической функции ЛЖ одышка приобретает характер ортопноэ. Затем к ней присоединяются приступы удушья (сердечная астма и отек легких). Быстро возникает утомляемость при нагрузке. По понятным причинам все симптомы, связанные с недостаточностью церебрального и коронарного кровообращения, усугубляются при возникновении левожелудочковой недостаточности. Наконец, в более редких случаях, когда в течение длительного времени сохраняется и прогрессирует легочная гипертензия, и больные не погибают от левожелудочковой недостаточности, могут выявляться отдельные признаки застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения (отеки, тяжесть в правом подреберье, диспептические расстройства), связанные с падением систолической функции гипертрофированного ПЖ. Однако чаще этого не происходит и в клинической картине преобладают описанные выше симптомы, обусловленные поражением левых отделов сердца, особенностями кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга и признаками застоя крови в венах малого круга кровообращения.

При Осмотре: Прежде всего — обращает на себя внимание бледность кожных покровов, указывающая на недостаточную перфузию периферических органов и тканей.

Симптомы:

— усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др. ) ;

— симптом де Мюссе — ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу) ;

— симптом Квинке («капиллярный пульс», «прекапиллярный пульс») — попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку. У здорового человека при таком надавливании как в систолу, так и в диастолу сохраняется бледная окраска ногтевого ложа. Сходный вариант «прекапиллярного пульса» Квинке выявляется при надавливании на губы предметным стеклом;

— симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и расширения;

— симптом Мюллера — пульсация мягкого неба.

Пальпация и перкуссия сердца:

— Усиление верхушечного толчка

— Систолическое дрожание на основании сердца

— Диастолическое дрожание в прекардиальной области

— Характерна аортальная конфигурация с подчеркнутой «талией» сердца.

— При «митрализации» порока, может произойти сглаживание «талии» сердца.

Аускультация сердца:

• Изменения I тона. Обычно I тон на верхушке ослаблен в результате резкой объемной перегрузки ЛЖ и замедления изоволюмического сокращения желудочка. Иногда I тон бывает расщепленным.
  
  Изменения II тона. В зависимости от этиологии порока II тон может или усиливаться, или ослабляться вплоть до исчезновения. Деформация и укорочение створок клапана вследствие ревматизма или инфекционного эндокардита способствует ослаблению II тона на аорте или его исчезновению. Сифилитическое поражение аорты характеризуется усиленным II тоном с металлическим оттенком (“звенящий” II тон).
• Патологический III тон выслушивается при аортальной недостаточности довольно часто. Появление III тона указывает на выраженную объемную перегрузку ЛЖ, а также на снижение его сократительной способности и диастолического тонуса.
• Диастолический шум на аорте является наиболее характерным аускультативным признаком аортальной недостаточности. Шум лучше всего выслушивается во II межреберье справа от грудины и в III–IV межреберье у левого края грудины и проводится на верхушку сердца.

Сосудистые аускультативные феномены:

• Симптом Дюрозье (двойной шум Дюрозье) — выслушивается над бедренной артерией в паховой области, непосредственно под пупартовой связкой.
• Двойной тон Траубе — достаточно редкий звуковой феномен, когда на крупной артерии (например, бедренной) выслушиваются (без сдавления сосуда) два тона. Второй тон принято связывать с обратным током крови в артериальной системе, обусловленным выраженной регургитацией крови из аорты в ЛЖ

Артериальное давление:

— повышение систолического давления

— снижение диастолического АД

— в результате — увеличение пульсовое АД.

Инструментальная диагностика:

— ЭКГ

— Рентгеновское исследование

— Эхокардиография

— Катетеризация сердца

При недостаточности аортального клапана на ЭКГ определяются:

— Признаки выраженной гипертрофии ЛЖ без его систолической перегрузки, т. е. без изменения конечной части желудочкового комплекса.

— Депрессия сегмента RS–Т и сглаженность или инверсия Т наблюдаются только в период декомпенсации порока и развития сердечной недостаточности.

— При «митрализации» аортальной недостаточности, помимо признаков гипертрофии ЛЖ, на ЭКГ могут появляться признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitrale)

Рентгеновское исследование: В прямой проекции уже на самых ранних стадиях развития заболевания определяется значительное удлинение нижней дуги левого контура сердца и смещение верхушки сердца влево и вниз. При этом угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца — более подчеркнутой (“аортальная” конфигурация сердца). В левой передней косой проекции происходит сужение ретрокардиального пространства. Помимо описанных рентгенологических признаков, у больных аортальной недостаточностью определяется расширение восходящей части аорты. Наконец, декомпенсация порока сопровождается появлением признаков венозного застоя крови в легких.

Эхокардиография: Конечный диастолический размер левого желудочка увеличен. Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Регистрируется высокочастотный флаттер (дрожание) передней створки митрального клапана, межжелудочковой перегородки, а иногда и задней створки во время диастолы. Митральный клапан закрывается преждевременно, а в период его открытия амплитуда движения створок уменьшена.

Катетеризация сердца: При катетеризации сердца и проведении соответствующих инвазивных исследований у больных аортальной недостаточностью определяют увеличение сердечного выброса, КДД в ЛЖ и объем регургитации. Последний показатель рассчитывают в процентах по отношению к ударному объему. Объем регургитации достаточно хорошо характеризует степень недостаточности аортального клапана.

Лечение:

— Медикаментозное лечение

— Эндоваскулярные методы

— Хирургическое лечение

1. Медикаментозное лечение:

• При хронической аортальной недостаточности используют вазодилататоры — гидралазин, ингибиторы АПФ и антагонисты кальция. Основная цель лечения замедлить прогрессирование дисфункции левого желудочка и приостановить его дилатацию. Медикаментозное лечение не избавляет от необходимости обратиться к хирургам при появлении жалоб или дисфункции левого желудочка.
• Цель медикаментозного лечения при острой аортальной недостаточности — стабилизация гемодинамики перед операцией. При кардиогенном шоке используют вазодилататоры в/в; они снижают посленагрузку на левый желудочек, уменьшают конечно-диастолическое давление в нем и увеличивают сердечный выброс. В тяжелых случаях требуется инфузия инотропных средств.

2. Эндоваскулярные методы:

• Внутриаортальная баллонная контрпульсация при среднетяжелой и тяжелой аортальной недостаточности, а также при расслаивающей аневризме аорты противопоказана. Аортальная недостаточность служит относительным противопоказанием и к баллонной вальвулопластике по поводу аортального стеноза, поскольку после этого вмешательства недостаточность усиливается.

3. Хирургическое лечение: Иногда возможна пластика аортального клапана. Она предпочтительна в том случае, если аортальная недостаточность вызвана пролапсом двустворчатого или трехстворчатого аортального клапана. При перфорации створки клапана, вызванной инфекционным эндокардитом, возможна ее пластика с помощью перикардиальной заплаты.

Прогноз

Продолжительность жизни больных, даже при выраженной аортальной недостаточности, обычно более 5 лет с момента установления диагноза, а у половины — даже более 10 лет.

Прогноз ухудшается с присоединением коронарной недостаточности (приступы стенокардии) и сердечной недостаточности. Лекарственная терапия в этих случаях обычно малоэффективна. Продолжительность жизни больных после появления сердечной недостаточности — около 2 лет. Своевременное хирургическое лечение значительно улучшает прогноз.

Статья добавлена 21 декабря 2015 г.

Аортальная (клапанная) недостаточность (I35.1) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Диагностика недостаточности аортального клапана, как правило, не вызывает затруднений при диастолическом шуме в точке Боткина или на аорте, увеличении левого желудочка и тех или иных периферических симптомах этого порока (большое пульсовое давление, увеличение разницы давления между бедренной и плечевой артериями до 60- 100 мм рт. ст., характерные изменения пульса).

Диастолический шум на аорте и в V точке может быть и функциональным, например при уремии.

Распознавание может быть затруднено при сочетанных пороках сердца и небольшой аортальной недостаточности. В этих случаях проводится Эхо-КГ (особенно эффективна в сочетании с допплер-кардиографией). Наибольшие трудности возникают при установлении этиологии аортальной регургитации. Кроме распространенных причин ее развития (ревматизм, инфекционный эндокардит),  возможны и другие, более редкие, причины (миксоматозное поражение клапана, мукополисахаридоз, несовершенный остеогенез).

Ревматическое происхождение порока сердца может быть подтверждено данными анамнеза, поскольку приблизительно у половины таких больных присутствуют указания на типичный ревматический полиартрит. В пользу ревматической этиологии порока свидетельствует наличие убедительных признаков митрального или аортального стеноза.

Выявление аортального стеноза может вызывать затруднения, поскольку систолический шум над аортой выслушивается и при чистой аортальной недостаточности, а систолическое дрожание над аортой бывает лишь при ее резком стенозе. В связи с этим, большое значение имеет проведение Эхо-КГ.

У больного с ревматическим митральным пороком сердца появление аортальной недостаточности может быть обусловлено рецидивом ревматизма, однако в данной ситуации всегда возникает подозрение на развитие инфекционного эндокардита. Требуется проведение тщательного обследования больного с повторными посевами крови.

Недостаточность клапана аорты сифилитического происхождения в последние годы встречается значительно реже. Выявление признаков позднего сифилиса других органов, например, поражения центральной нервной системы, облегчает диагностику. При этом диастолический шум лучше выслушивается не в точке Бoткина, а над аортой — во втором межреберье справа и широко распространяется вниз, в обе стороны от грудины. Расширена восходящая часть аорты. Положительные серологические реакции наблюдаются в значительном числе случаев, важное значение имеет реакция иммобилизации бледной трепонемы.

Аортальная недостаточность может возникнуть вследствие атеросклероза. При атероматозе дуги аорты расширяется клапанное кольцо с появлением небольшой регургитации, более редко встречается атероматозное поражение створок самого клапана.

При ревматоидном артрите (серопозитивном) приблизительно в 2-3% случаев наблюдается аортальная недостаточность, а при длительном течении (25 лет) болезни Бехтерева — в 10% случаев. Описаны случаи ревматоидной аортальной недостаточности задолго до появления признаков поражения позвоночника или суставов. Еще реже этот порок наблюдается при системной красной волчанке.

Распространенность синдрома Марфана в выраженной форме составляет, по различным данным, от 1 до 4-6 на 100 000 населения. В состав этого синдрома, наряду с типичными изменениями скелета и глаз, входит и сердечно-сосудистая патология, которая почти у половины таких больных обнаруживается с трудом  лишь с помощью Эхо-КГ. Помимо типичного поражения аорты с развитием ее аневризмы и аортальной недостаточностью, возможно поражение аортального и митрального клапанов.
В случае явного семейного предрасположения и при выраженных внесердечных признаках сердечно-сосудистой патологии, синдром выявляется в детстве. Если аномалии скелета мало выражены, то поражение сердца может быть выявлено в любом возрасте.
Изменения в аорте касаются прежде всего мышечного слоя; в стенке обнаруживаются некрозы с кистами, возможны фибромиксоматозные изменения клапанов. Аортальная регургитация может проявиться или усилиться внезапно, однако чаще прогрессирует постепенно.
Кистозный некроз, без других признаков синдрoма Марфана, называют синдромом Эрдхейма. Считают, что аналогичные изменения могут одновременно или самостоятельно возникать и в легочных артериях, вызывая их, так называемое «врожденное идиопатическое расширение».
При дифференциальной диагностике поражения аорты при синдроме Марфана от сифилитического важным признаком является отсутствие кальциноза аорты. Поражение митрального клапана и хорд с их обрывом, возникает лишь у части больных, обычно сопутствует поражению аорты и приводит к пролабированию створок митрального клапана с митральной недостаточностью.

Редкой причиной аортальной недостаточности может быть болезнь Такаясу — неспецифический аортоартериит. Заболевание встречается преимущественно у молодых женщин во втором-третьем десятилетии жизни и связано с иммунными нарушениями. Начальные симптомы носят общий характер: лихорадка, похудание, боли в суставах. В дальнейшем, в клинической картине преобладают признаки поражения крупных артерий, отходящих от аорты, чаще от ее дуги. В результате нарушения проходимости по артериям часто исчезает пульс (в некоторых случаях только на одной руке). Поражение крупных артерий дуги аорты может привести к цереброваскулярной недостаточности и нарушению зрения. Поражение почечных артерий сопровождается развитием артериальной гипертензии.

Недостаточность клапанов, аорты может быть вызвана расширением дуги аорты у больных с гигантоклеточным артериитом. Заболевание развивается у пожилых людей и проявляется поражением височных артерий, которые, в типичных случаях, прощупываются в виде плотного болезненного узловатого тяжа. Возможно поражение и внутрисердечных артерий.

Диагностика аортальной недостаточности

Аортальная недостаточность – клапанный порок сердца, характеризующийся неполным смыканием створок аортального клапана и обратным током крови в левый желудочек в фазу диастолы.

Аортальная недостаточность может быть острой и хронической.

Острая аортальная недостаточность приводит к таким осложнениям как: острая сердечная недостаточность

• кардиогенный шок
• отек легких
• желудочковые аритмии
• электромеханическая диссоциация

Хроническая аортальная недостаточность длительное время протекает бессимптомно.

Жалобы пациента при аортальной недостаточности

Диагностика аортальной недостаточности начинается со сбора жалоб пациента.

• Одышка при физической нагрузке или в покое
• Приступы удушья – сердечная астма или отек легких
• Боли в грудной клетке – стенокардия

При обследовании пациента с аортальной недостаточностью рекомендуется провести пальпацию артерий шеи и нижних конечностей, измерить артериальное давление.

Рис. 1. Поражение аортального клапана. Клапан смыкается не полностью, поэтому появляется аортальная регургитация.

Аускультация сердца при аортальной недостаточности

При аускультации сердца будет выявлена усиленная пульсация сосудов и шум над сосудами, а также снижение диастолического давления и выявление патологических сердечных шумов.

На основании следующих признаков  при аускультации ставится диагноз хронической аортальной недостаточности:

• Смещение пульсации левого желудочка
• Увеличение пульсового давления преимущественно за счет снижения диастолического давления и повышения систолического давления
• Высокочастотный убывающий диастолический шум во 2-м межреберье справа от грудины и в 3 и 4-м межреберье у левого края грудины, который проводится на верхушку сердца. Этот шум связан с быстрым снижением объема и степени регургитации в фазу диастолы.
• Пульсация сонных артерий, симптом Мюссе – отражают высокое пульсовое давление
• Признак тяжелой аортальной регургитации – шум Остина-Флинта. Шум Остина-Флинта – это грохочущий низкочастотный диастолический шум, который чаще всего выслушивается на верхушке, может быть среднедиастолическим или пресистолическим.

Эхокардиография в диагностике аортальной недостаточности

Всем пациентам с подозрением на аортальную недостаточность необходимо выполнение эхокардиографии. Эхокардиография поможет в решении вопроса об оценке тяжести и прогноза заболевания.

При эхокардиографии следует оценить морфологию клапана и корня аорты, определить объем, размер и систолическую функцию левого желудочка, а также определить степень гипертрофии левого желудочка.

При оценке степени регургитации рекомендуется сопоставлять размеры левого желудочка с площадью поверхности тела.

Рис. 2. Двухстворчатый аортальный клапан.

Вопросы на которые должна ответить эхокардиография при оценке аортальной регургитации

• Определение площади и ширины потока аортальной регургитации
• Количественное измерение объема регургитации, фракции регургитации
• Определение регургитационной площади отверстия
• Определение степени снижения градиента регургитации

Эхокардиография. Аортальная недостаточность 1 степени. PHT 570.

При выявлении расширения корня аорты или двухстворчатого аортального клапана, необходимо проведение эхокардиографии для выявления аортальной регургитации и оценке диаметра корня и восходящей части аорты.

Признаки тяжелой аортальной регургитации

Качественные признаки:

• Большой визуальный дефект/ «молотящая» створка аортального клапана
• Широкий центральный поток / эксцентричный поток
• Интенсивный сигнал в постоянно-волновом режиме (CW)
• Пандиастолический ретроградный кровоток в нисходящей аорте >20 см/сек

Полуколичественные признаки:

• Vena contracta >6 мм
• Т ½ < 200 мс

Количественные признаки:

• Эффективное регургитационное отверстие (ЭРО) > 30 мм²
• Объем регургитации > 60 мл
• Умеренное или резкое увеличение левого желудочка

Магнитно-резонансная томография (МРТ)

Магнитно-резонансная томография рекомендуется для выполнения при недостаточной визуализации при эхокардиографии. На МРТ можно оценить объем и функцию левого желудочка, а также определить тяжесть аортальной регургитации.

Мультиспиральная компьютерная томография

Мультиспиральная компьютерная томография рекомендована пациентам с низкой визуализацией при эхокардиографии  с двухстворчатым аортальным клапаном для оценки корня аорты, а именно синусов Вальсальвы, синотубулярного соединения, восходящей аорты.

Рис. 3. Двухстворчатый аортальный клапан на эхокардиографии.

Нагрузочные тесты

Нагрузочные тесты при хронической аортальной недостаточности рекомендованы пациентам с атипичной клинической картиной для выявления функциональных возможностей и выявления симптомов.

Рентгенография органов грудной клетки рекомендована для оценки размеров сердца и восходящей аорты.

Электрокардиография (ЭКГ)

Электрокардиография рекомендована пациентам для выявления нарушений ритма и проводимости, а также для выявления гипертрофии левого желудочка.

Зондирование сердца с ангиографией

При малоинформативных неинвазивных методах исследованиях или противоречащих клиническим данным исследования рекомендуется зондирование сердца с ангиографией корня аорты для оценки тяжести регургитации и измерением давления в левом желудочке.

Коронарная ангиография рекомендуется до протезирования аортального клапана у пациентов с аортальной регургитацией и признаками ишемической болезни сердца. При проведении коронарографии пациентам может быть дополнительно проведена ангиография корня аорты и гемодинамические измерения.

Метки: аортальный клапан, аускультация, аускультация аортальной недостаточности, заболевания сердца, клапан, недостаточность, порок сердца, регургитация, сердечная недостаточность, сердечно-сосудистые заболевания, сердце, эхокардиография, эхокг

20. Недостаточность аортального клапана. Пропедевтика внутренних болезней

20. Недостаточность аортального клапана

Отверстие устья аорты в норме закрыто клапаном, не позволяющим крови поступать ретроградно в левый желудочек во время его систолы. Сущность порока заключается в изменениях со стороны аортального клапана, благодаря которым не происходит полного закрытия отверстия и возможно поступление крови в левый желудочек во время его диастолы не только из левого предсердия, но и части крови, возвращающейся из аорты. Объем крови, находящейся в левом желудочке, увеличивается, это вызывает его значительные дилатацию и компенсаторную гипертрофию, направленные на попытку выбросить в аорту во время систолы значительный объем крови. Этот период соответствует компенсации порока. Началом декомпенсации может служить невозможность левого желудочка функционировать в прежнем режиме. Повышается нагрузка на левое предсердие и легочные вены. Это приводит к возникновению легочной гипертензии, повышению нагрузки на правый желудочек и в конечном итоге – к развитию правожелудочковой недостаточности.

Этиология. Дефект со стороны клапана в виде укорочения, сморщивания его створок возникает при ревматическом или инфекционном, эндокардите, сифилитическом поражении аорты и ее клапанов и др. Нередко наблюдается расширение устья аорты в результате атеросклероза, что может сочетаться с дефектом клапанов или встречаться изолированно, но также вызывает недостаточность аортального клапана.

Субъективные признаки. Период компенсации данного заболевания может не сопровождаться появлением жалоб. Прогрессирование заболевание приводит к появлению ряда жалоб, общим для которых является уменьшение кровенаполнения сосудов жизненно важных органов в результате сниженного диастолического давления. Со стороны сердца возникают жалобы на боли, подобные стенокардическим, значительно усиливающиеся при физической нагрузке; нередко они сопровождаются одышкой. Позже одышка появляется и в покое.

Перкуссия. Смещение левой границы сердца латерально (гипертрофия левого желудочка).

Пальпация. Верхушечный толчок смещен влево и вниз, разлитый, приподнимающий (гипертрофия и дилатация левого желудочка).

Аускультация. Выслушивается мягкий диастолический шум на аорте или у левого края грудины в III межреберье, в точке Боткина-Эрба. Он связан с регургитацией крови в левый желудочек из аорты в диастолу. Определяется ослабление I тона на верхушке сердца, II тона на аорте.

Аускультация сосудов. На бедренной артерии выслушивается двойной тон Траубе и шум Виноградо-ва-Дюрозье.

Артериальное давление. Систолическое повышено, диастолическое снижено, пульсовое давление повышено. Пульс высокий, скорый.

ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка. Электрическая ось отклонена влево, в левых грудных отведениях увеличивается зубец S, а в правых – зубец R.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Поделитесь на страничке

Недостаточность аортального клапана

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кубанский государственный медицинский университет (КубГМУ, КубГМА, КубГМИ)

Уровень образования — Специалист

1993-1999

Дополнительное образование:

«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»

НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова

«Курс по функциональной диагностике»

НЦССХ им. А. Н. Бакулева

«Курс по клинической фармакологии»

Российская медицинская академия последипломного образования

«Экстренная кардиология»

Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)

«Курс по терапии»

Российского государственного медицинского института Росздрава

Контакты: [email protected]

Недостаточность аортального клапана – патология со стороны сердечно-сосудистой системы. К наиболее частым причинам заболевания относят ревматическую лихорадку, эндокардит инфекционного характера. Иногда может быть врожденным. Из методов лечения применяют консервативную терапию и хирургическое вмешательство.

Описание патологии

Сердечно-сосудистая система человека имеет некоторые особенности строения. В нее входит 4-х камерное сердце, множество кровеносных сосудов, клапаны. Один из них – аортальный, он расположен у основания аорты, в ее устье. Именно оттуда берет начало большой круг кровообращения, доставляющий кровь почти во все ткани. Сердечные клапаны образуются из внутреннего слоя органа и обеспечивают движение крови от желудочков в аорту и далее в более мелкие артерии. Аортальный клапан имеет створки, которые смыкаются в тот момент, когда кровь продвигается к сосуду. Это препятствует ее обратному оттоку.

При недостаточности аортального клапана, в момент расслабления (период диастолы) левого желудочка некоторая часть физиологической жидкости из аорты возвращается. В результате организм не получает достаточного количества крови и сердце вынуждено работать интенсивнее, увеличиваясь в размере. Патология зачастую сопровождается пороками других клапанов и сужением устья аорты – стенозом. При отсутствии необходимого лечения заболевание прогрессирует.

К чему приводит нарушение тока крови

Неплотное смыкание створок клапана зачастую приводит к некоторым нарушениям:

• расширяется полость желудочка;
• увеличивается сила его сокращения;
• происходит обратный заброс артериальной крови из аорты в левый желудочек, в результате этого он переполняется и растягивается;
• увеличивается систолический выброс.

В такой ситуации значительно повышается нагрузка на левый желудочек и даже в период диастолы он сильно переполнен. Его объем в норме в момент расслабления обычно не превышает 130 мл, а при патологии доходит до 400 мл, иногда больше.

Когда сердце работает в таком режиме постоянно, начинает формироваться митральный порок. На поздних стадиях может повышаться диастолическое давление и развиваться недостаточность правого желудочка.

Причины патологии

К основным причинам развития патологии клапана аорты относят:

• ревматизм;
• эндокардит;
• длительная гипертония;
• аневризма аорты;
• миокардит;
• сифилис;
• системные заболевания организма и те, что передаются по наследству;
• остеопороз, болезнь Бехтерева.

Гипертония

Также существуют факторы, которые влияют на плод в период вынашивания, провоцируя развитие заболевания еще в утробе. К ним относят:

• инфекционные заболевания беременной женщины;
• прием некоторых лекарственных средств;
• воздействие на плод ионизирующего излучения;
• вредные привычки до и во время беременности – курение, употребление спиртных напитков, наркотики.

Одно из наиболее частых заболеваний, влияющих на развитие недостаточности – ревматизм. Он, в свою очередь, появляется на фоне таких легких патологий, как ангина, тонзиллит, фарингит и кариес. В более чем 80% случаев ревматическая лихорадка является причиной аортальной недостаточности.

Инфекционный эндокардит сопровождается некоторой деформацией, эрозией и перфорацией створок, тем самым вызывая дефект клапана.

Врожденная недостаточность – довольно редкое явление. Формируется патология при изменении перегородки между желудочками, снижении эластичности створок, широкой аорте.

Степени аортальной недостаточности

Степень заболевания определяется объемом выброшенной в левый желудочек крови. Их бывает пять.

Начальная стадия (I степень)

Начальная стадия (I степень). Недостаточность аортального клапана I степени диагностируется, когда объем крови не превышает 15% объема выброса во время сокращения. Первая степень не предполагает появления клинических признаков заболевания. Она опасна тем, что если именно в этот период не остановить развитие патологии, то начинаются необратимые процессы. Не является основанием для срочного проведения оперативного вмешательства.

Вторая степень. Объем выброшенной в желудочек крови при недостаточности аортального клапана II степени достигает 30%. У большинства пациентов нет явных симптомов заболевания, но при проведении диагностических мероприятий можно обнаружить гипертрофию левого желудочка. Если же порок врожденный, то клапан имеет неправильно развитые створки. Величина выброса крови определяется во время диагностики с помощью зондирования полостей сердечного органа. Что касается клинических проявлений, то иногда пациент жалуется на чрезмерную утомляемость и одышку во время некоторых физических нагрузок.

Относительная аортальная недостаточность (третьей степени). В левый желудочек при III степени патологии забрасывается около половины объема крови. При этом пациенты жалуются на боли в области груди. Обследование показывает значительное утолщение левого желудочка. При третьей степени во время проведения рентгенографии грудины определяются некоторые признаки венозного застоя в легких.

Декомпенсация (IV степень). Большая часть крови возвращается в желудочек. При этом пациенты ощущают постоянную одышку. Диагностические мероприятия определяют отечность легких, значительное увеличение печени в объеме и митральную недостаточность. В этот период пациенту требуется срочная госпитализация.

Предсмертная (V степень). Патология активно прогрессирует, наблюдается застой крови и дистрофия некоторых процессов в органах. Результат – смерть пациента.

Симптомы заболевания

В большинстве случаев пациенты начинают испытывать симптомы при III и IV степени патологии:

• обмороки и предобморочные состояния;
• головокружения;
• головные боли;
• нарушения со стороны зрительных органов;
• общая слабость, снижение физической активности;
• аритмия;
• тахикардия;
• стенокардия под нагрузкой и в ночное время;
• одышка даже в состоянии покоя;
• боль в груди давящего и сжимающего характера;
• пульсация в положении лежа в сосудах шеи и голове;
• отечность нижних конечностей;
• повышенная потливость.

Почти все пациенты жалуются на шум в ушах при недостаточности аортального клапана, так как нарушается мозговое кровообращение.

Обморочное состояние

Развитие недостаточности клапана аорты, причиной которого является ревматизм, имеет некие особенности, заключающиеся в длительном формировании гемодинамических нарушений. Обычно на это уходит около семи лет после перенесенного острого ревматизма.

Иногда на поздних стадиях болезни развивается сердечная астма и отек легких. На это указывает одышка, удушье, сильный кашель, часто с кровью, которая также является признаком недостаточности левого желудочка. Отеки конечностей, увеличение живота свидетельствуют о чрезмерной нагрузке на правые отделы сердца.

Особенности заболевания в детском возрасте

Длительное время дети и подростки не замечают недомогания и болей в груди. В начале развития болезни многие занимается в спортивных секциях. Но далее патология клапанов аорты беспокоит даже в состоянии покоя. Дети жалуются на одышку, пульсацию артерий в области шеи.

При начальных этапах заболевания, диагностика указывает на увеличение просвета устья аорты. Также явно выражены шумы в левой части груди, что свидетельствует о расхождении лепестков полулунных затворок. Сильные толчки при этом объясняются усиленной работой левого желудочка и предсердия в режиме покоя.

К какому врачу обратиться

Стеноз и аортальная недостаточность клапана – довольно серьезная патология. Пациент с таким заболеванием нуждается в своевременной и качественной медицинской помощи. При первых симптомах (одышке, боли в груди, быстрой утомляемости, пульсации в голове) нужно обратиться к терапевту или кардиологу.

Перед обращением к врачу зафиксируйте все симптомы заболевания, и как давно они начали проявляться. Также следует записать вопросы, которые задают врачу и недавно перенесенные болезни с названием назначенных препаратов. На прием к специалисту можно взять кого-то из членов семьи, который поможет запомнить важную информацию.

Диагностика

Кардиологи обращают внимание на клинические проявления болезни на этапе осмотра пациента. На заболевание указывают следующие признаки:

• бледность кожных покровов;
• изменения окраса зева, миндалин в соответствии с пульсом, а также ногтевого ложа с капиллярной пульсацией;
• пульсирующие движения сонных артерий в области шеи;
• симптом Мюссе – покачивание головы в такт сердцебиения.

Измерение пульса показывает высокий и быстрый темп. При этом обнаруживается повышение систолического (верхнего) показателя, а диастолическое  – значительно снижено.

Изменение показателя пульса

При аускультации грудной клетки выражен шум во время диастолы, ослабление второго сердечного тока (приглушен звук захлопывания створок клапана или его полное отсутствие). Также слышны влажные или, напротив, сухие хрипы в легких. При пальпации органов брюшины определяется увеличение объема печени.

Далее кардиолог назначает общие анализы мочи, крови, биохимическое и иммунологическое исследование. Они помогут специалисту определить наличие сопутствующих патологий, воспалительных процессов, уровень сахара, холестерина, белка, мочевой кислоты.

Кроме этого, диагностика включает:

• ЭКГ – для определения частоты сердечных сокращений и объема сердца;
• рентгенографию – для уточнения расположения и формы органа;
• эхокардиографию – для определения диаметра аорты;
• фонокардиограмму – для исследования сердечного шума.

Чтобы детально изучить кровоток также необходимо КТ, ККГ, МРТ.

Лечение

Лечение важно начинать до развития органических изменений со стороны сердца, потому как далее кардинальные трансформации уже устранить невозможно. Когда недостаточность клапана проявляется слабо (на начальных стадиях развития болезни), можно облегчить симптомы и снизить клапанное поражение аорты и стенок желудочка медикаментозными методами. Изначально необходимо принимать препараты, которые помогут устранить причину болезни.

Кроме этого, часто назначают:

• блокаторы кальция;
• бета-блокаторы;
• диуретики;
• ингибиторы АПФ.

При тяжелых формах болезни показано оперативное вмешательство. Оно может быть нескольких видов:

• протезирование и пластика аортального клапана;
• имплантация;
• трансплантация сердца.

Операцию не всегда требуется проводить срочно. Если по результатам обследования выяснится, что болезнь протекает в легкой форме, то, скорее всего врач назначит контрольные обследования для выяснения состояния клапана. Во время визитов к доктору будут проводиться физикальные обследования, повторные диагностические мероприятия.

При легких, умеренных формах болезни визиты проходят с интервалом в 3–5 лет или ежегодно. В случаях тяжелого поражения клапана пациент должен обращаться к специалисту раз в 3–6 месяцев. При этом, кроме эхокардиографии, которая показывает функционирование клапана, могут назначаться и дополнительные методы диагностики.

Некоторые виды оперативного вмешательства:

1. Баллонная вальвулопластика. Для этого используют катетер с баллоном на конце. Его вводят через сосуд в паху пациента и продвигают к сердцу в суженый аортальный клапан. В этот момент он расширяется, заставляя клапан увеличиваться, что улучшает кровоток. Затем баллон сдувается и вместе катетером его выводят из организма. У маленьких детей и подростков такая процедура помогает значительно уменьшить стеноз. Однако у взрослых людей часто наблюдается повторное сужение устья клапана через некоторое время.
2. Протезирование показано при тяжелой форме стеноза. Хирург удаляет клапан и на его место вставляет механический или тканевой протез. Проводят манипуляции на открытом сердце. Механический клапан является очень прочным, но он влияет на формирование кровяных сгустков. Тканевая разновидность протеза изготавливают из тканей свиньи, коровы, но с годами он сужается и вновь может потребоваться его замена.
3. Транскатеторное протезирование клапана аорты – наиболее частое вмешательство при стенозе. Он заменяется протезом через артерию бедра пациента или через верхнюю часть левого желудочка. Хирург вводит катетер с баллоном в артерию на ноге или груди, продвигая его к клапану. Затем его раздувают, и новый клапан разворачивается внутри старого. После этого баллон сдувается и вместе с катетером выводится из организма.
4. Хирургическая вальвупластика. Во время операции хирург пользуется традиционными инструментами, раздвигая створки, что значительно улучшит кровоток.

После перенесения манипуляций по протезированию пациентам требуется постоянный прием антибиотиков перед некоторыми медицинскими процедурами, чтобы снизить риск возникновения инфекции.

Осложнения аортальной недостаточности

Среди осложнений при недостаточности аорты, в случае нерезультативного лечения, выделяют:

• повторный инфекционный эндокардит;
• мерцательная аритмия;
• острый инфаркт миокарда, ИБС;
• разрыв аорты;
• недостаточность митрального клапана.

Расширение левого желудочка приводит к отеку легких, сердечной недостаточности, летальному исходу.

Вы знали симптомы недостаточность аортального клапана?

ДаНет

Прогноз заболевания

Прогноз при недостаточности аортального клапана зависит от степени патологии и развитии болезни. На начальных стадиях заболевания он благоприятный, при условии постоянного контроля сердечной деятельности и выполнения рекомендаций лечащего врача.

При легкой и умеренной степени патологии десятилетняя выживаемость составляет 90-95%. При стремительном развитии болезни без хирургического вмешательства больные умирают в течение нескольких лет. После удачного протезирования, прогноз улучшается при условии выполнения определенных рекомендаций кардиохирурга.

Профилактика недостаточности аортального клапана

Первичные меры профилактики заболевания предусматривают:

• полноценное питание;
• умеренные физические нагрузки;
• активный образ жизни;
• ежедневные водные процедуры;
• своевременное обращение к врачу при неприятных ощущениях в области сердца;
• осмотры у врача каждый год.

Также к профилактическим мерам относят предупреждение и лечение тех заболеваний, которые вызывают подобный недуг: ревматоидный артрит, ревматизм, сифилис, красная волчанка, атеросклероз.

В том случае, когда диагноз аортальная недостаточность уже поставлен, следует следить за работой левого желудочка с помощью некоторых диагностических мероприятий и периодического контроля со стороны лечащего врача.

Образ жизни при недостаточности аортального клапана

Когда кардиолог ставит пациенту подобный диагноз, важно организовать правильный образ жизни, чтобы сдержать развитие патологии.

Основное, что потребуется сделать:

• по возможности избегать стрессовых ситуаций;
• ежедневные прогулки на свежем воздухе;
• ограничение физических нагрузок;
• своевременная терапия при воспалительных и инфекционных процессах в организме;
• полный отказ от вредных привычек;
• коррекция режим дня и питания.

При посещении кардиолога следует поставить его в известность о сфере деятельности и нагрузках на работе.

Заключение

Недостаточность аортального клапана очень серьезная патология сердечно-сосудистой системы, которая развивается под воздействием некоторых воспалительных, инфекционных заболеваний и ряда других факторов. Важно понимать, что развитие болезни можно сдержать, регулярно посещая кардиолога и выполняя все его рекомендации.

Карта сайта

Недостаточность аортального клапана

Недостаточность
аортального клапана
(аортальная недостаточность) характеризуется
неполным смыканием полулунных створок
аортального клапана во время диастолы
вследствие их сморщивания или разрушения,
что приводит к обратному току крови из
аорты в левый желудочек.

Изолированная
аортальная недостаточность встречается
в 4 –
9% случаев всех пороков сердца, значительно
чаще она сочетается со стенозом устья
аорты и поражениями других клапанов.
Мужчины страдают недостаточностью
клапана аорты значительно чаще, чем
женщины.

Возможно
развитие относительной
(функциональной) аортальной недостаточности
– при
гипертонической болезни на фоне
выраженного расширения устья аорты или
при аневризмах аорты различного генеза,
но в большинстве случаев встречается
органическая
аортальная недостаточность,
связанная с деформацией, сморщиванием,
перфорацией и другими органическими
дефектами створок клапана.

Этиология
аортальной
недостаточности:

1. Ревматизм
   – около 70%
   случаев заболевания, чаще в сочетании
   со стенозом и пороками митрального
   клапана. При ревматическом эндокардите
   происходит утолщение, деформация и
   сморщивание полулунных створок клапана,
   что нарушает их смыкание в диастолу.

2. Инфекционный
   эндокардит –
   в большинстве случаев характеризуется
   острым развитием аортальной недостаточности
   вследствие острой перфорации
   инфицированных створок.

3. Сифилитический
   аортит (в
   стадии третичного сифилиса).

4. Расслаивающая
   аневризма аорты при
   атеросклерозе аорты с повреждением
   створок клапана.

5. Синдром
   Марфана – миксоматозное
   дегенеративное повреждение створок
   аортального клапана и аорты.

6. Травмы
   грудной клетки с
   отрывом створок аортального клапана.

Изменения
гемодинамики:

Неполное
смыкание створок аортального клапана
во время диастолы приводит к регургитации
части крови
(от 5 до50%) из
аорты в левый желудочек. Обратный ток
крови начинается сразу после II
тона и продолжается в течение всей
диастолы. В это же время в левый желудочек
поступает кровь из левого предсердия,
что приводит к увеличению диастолического
наполнения кровью левого желудочка и
его объемной перегрузке с развитием
компенсаторной
тоногенной дилатации. При
значительном расширении левого желудочка
развивается относительная недостаточность
митрального клапана (“митрализация”
аортального порока).

Во
время систолы дилатированный левый
желудочек выбрасывает в аорту увеличенную
массу крови, совершая усиленную работу
согласно механизму Франка-Старлинга.
В результате развивается выраженная
гипертрофия
левого
желудочка.

Таким образом,
факторами
компенсации
порока являются дилатация
полости
левого желудочка и гипертрофия
миокарда, к
которым присоединяется компенсаторная
тахикардия,
ведущая к укорочению диастолы и некоторому
ограничению регургитации крови из
аорты.

В
аорте и крупных артериях происходят
резкие колебания артериального давления:
систолическое АД повышается вследствие
значительного увеличения ударного
объема левого желудочка, а диастолическое
АД падает в результате быстрого
регургитации крови в левый желудочек,
что приводит к появлению многочисленных
характерных “периферических” симптомов.

Со
временем систолическая функция левого
желудочка снижается, его ударный объем
уменьшается и повышается конечное
диастолическое давление, что приводит
к повышению давления в левом предсердии,
с развитием его компенсаторной дилатации
и гипертрофии, а затем –
в венах
малого круга кровообращения. Таким
образом, следствием левожелудочковой
недостаточности становятся венозный
застой крови в легких и развитие легочной
гипертензии.

Стойкая
легочная гипертензия ведет к гиперфункции
и гипертрофии правого желудочка с
постепенным развитием правожелудочковой
недостаточности. Следует отметить, что
при аортальных пороках сердца всегда
превалируют клинические признаки
левожелудочковой недостаточности и
застоя крови в малом круге кровообращения.
Наиболее характерные осложнения
аортальных пороков сердца связаны с
тяжелыми нарушениями гемодинамики в
левом желудочке и в малом круге
кровообращения, нередко приводя к
летальному исходу (т.е. правожелудочковая
недостаточность у большей части больных
с аортальными пороками не успевает
развиться).

Развитию
левожелудочковой недостаточности
способствует частое развитие ишемии
миокарда в результате:

• повышенной
  потребности в кислороде гипертрофированного,
  усиленно работающего левого желудочка,

• недостаточности
  коронарного кровообращения вследствие
  низкого диастолического давления в
  аорте и коронарных артериях.

Клиника.
Сформировавшаяся
недостаточность аортального клапана
может в течение длительного времени
(10 –15
лет) не сопровождаться субъективными
клиническими проявлениями благодаря
относительно мощным факторам компенсации
порока. Исключением являются случаи
острого развития порока при разрушении
створок клапана при инфекционном
эндокардите (в течение нескольких часов
и даже минут).

Первыми
жалобами
больных являются: ощущение усиленной
пульсации
в области шеи, в голове, сердца, что
связано с высоким сердечным выбросом
и высоким пульсовым давлением в
артериальной системе. Беспокоит
сердцебиение,
связанное с компенсаторной синусовой
тахикардией.

Характерны
жалобы на головокружение
и склонность к обморокам,
возникающие из-за недостаточности
мозгового кровообращения во время
диастолического падения АД в артериях
головного мозга.

Относительная
недостаточность коронарного кровотока
приводит к появлению синдрома стенокардии.
В отличие от стенокардии при ИБС
загрудинные боли у больных с недостаточностью
аортального клапана менее четко связаны
с внешними провоцирующими факторами
(физической нагрузкой или эмоциональным
напряжением), хуже купируются
нитроглицерином, часто возникают в
покое или ночью.

Период
декомпенсации характеризуется появлением
жалоб, свидетельствующих о левожелудочковой
недостаточности: одышка (вначале
появляется при физической нагрузке, а
затем и в покое), приступы удушья
(сердечная астма и отек легких), быстрая
утомляемость.

В
редких случаях могут возникать жалобы,
свидетельствующие о правожелудочковой
недостаточности: боли в правом подреберье,
диспептические расстройства, отеки
ног, снижение диуреза.

Осмотр
больного выявляет
бледность кожных покровов, свидетельствующую
о недостаточной перфузии периферических
органов и тканей. Определяется усиленная
пульсация крупных артерий, вызванная
систоло-диастолическим перепадом
давления в кровеносной системе, и
связанные с ней симптомы:

• усиленная
  пульсация сонных артерий (“пляска
  каротид”),
  височных, плечевых, лучевых и др.

• симптом
  Мюссе –
  ритмичное
  покачивание головы вперед и назад в
  соответствии с фазами сердечного цикла,

• симптом
  Мюллера – пульсация
  мягкого неба и небных миндалин,

• симптом
  Ландольфи – пульсация
  зрачков (систолическое сужение и
  диастолическое расширение),

• симптом
  Квинке
  –“псевдокапиллярный
  пульс” – переменное покраснение и
  побледнение ногтевого ложа у основания
  корня при интенсивном надавливании на
  его верхушку или изменение интенсивности
  окраски пятна на лбу при трении кожи.
  Симптом Квинке связан с пульсацией
  мелких артериол, которые в норме не
  пульсируют.

При
застойных явлениях в малом круге
кровообращения появляются положение
ортопное,
акроцианоз, при застое в большом круге
кровообращения (редко) –
набухание
шейных вен, отеки ног.

Пальпация
области сердца выявляет
усиленный и разлитой (“куполообразный”)
верхушечный толчок, смещенный влево и
вниз (за счет увеличенного левого
желудочка) до VI
межреберья по передней подмышечной
линии. Иногда на основании сердца над
аортой определяется систолическое
дрожание,
связанное не с сопутствующим аортальным
стенозом, а с относительно узким
отверстием аортального клапана для
резко увеличенного количества крови,
выбрасываемого в аорту. В этих случаях
при аускультации млжно выслушать
негрубый функциональный систолический
шум относительного
аортального стеноза.

Перкуторно
определяется
резкое смещение левой границы сердца
влево, характерная аортальная
конфигурация с
подчеркнутой “талией” сердца. Перкуторная
тупость сосудистого пучка может быть
расширена вправо за счет расширения
восходящей части аорты.

При
аускультации сердца
определяются следующие характерные
признаки:

1. Ослабление
   или исчезновение II
   тона над аортой
   из-за неполного смыкания створок
   клапана, в отдельных случаях (при
   сифилитическом поражении аорты)
   характеризуется усилением (“звенящим)”
   II
   тоном.

2. Ослабление
   I
   тона на верхушке сердца из-за
   замедленного сокращения резко
   дилатированного левого желудочка.

3. Появление
   патологического III
   тона на
   верхушке из-за колебания стенок левого
   желудочка при одновременном поступлении
   крови из аорты и левого предсердия.

4. Диастолический
   шум регургитации над аортой
   во II
   межреберье справа от грудины, проводящийся
   в точку Боткина (“ты-што”) и к верхушке
   сердца. По своему характеру шум является
   протодиастолическим –
   начинаясь
   сразу после II
   тона, шум постепенно ослабевает к концу
   диастолы.

5. Функциональный
   диастолический шум Флинта, который
   нередко выслушивается на верхушке
   сердца в результате сдавления передней
   створки митрального клапана волной
   регургитирующей в аорте крови, что
   приводит к относительному
   митральному стенозу.
   При дифференциальной диагностике
   следует учитывать, что этот функциональный
   диастолический шум не сопровождается
   хлопающим I
   тоном и “ритмом перепела”, в отличие
   от органического митрального стеноза.
   Из-за выраженной дилатации полости
   левого желудочка при аортальной
   недостаточности возникает расширение
   кольца митрального клапана (относительная
   митральная недостаточность),
   что вызывает появление функционального
   систолического шума на верхушке сердца.
   Указанные функциональные шумы являются
   проявлением митрализации
   аортального
   порока сердца.

При
аускультации крупных артерий (бедренной
и др.) без сдавления их стетоскопом
выслушивается двойной
тон Траубе,
при сдавлении артерии
выслушивается
двойной систоло-дистолический шум
Виноградова-Дюрозье. Оба
феномена
связаны с
быстрой регургитацией большого объема
крови из аорты в левый желудочек.

Пульс
при аортальной
недостаточности скорый, высокий, большой
и быстрый (скачущий) (pulsus,
celer,
altus,
magnus
et
frequens).
Обычно пульсация артерий на предплечье
хорошо заметна даже без пальпации.

Артериальное
давление характеризуется
повышением систолического и снижением
диастолического АД, что приводит к
увеличению пульсового АД –
160/40 мм рт.
ст. – 180/0 мм рт.ст. Характерен сосудистый
феномен Хилла
– систолическое давление в подколенной
ямке над бедренной артерией на 80 – 100
мм рт.ст. выше, чем над плечевой артерией.

Инструментальная
диагностика:

1.
Электрокардиография выявляет
гипертрофию и объемную перегрузку
левого желудочка, о чем свидетельствуют
увеличение амплитуды зубца RV_5,6
и зубца SV_1,2,
отклонение электрической оси сердца
влево. В отличие от ЭКГ при аортальном
стенозе при аортальной недостаточности
длительное время не обнаруживается
смещения сегмента RS–
T
ниже изолинии и отрицательных зубцов
Т (признаки систолической перегрузки
миокарда левого желудочка). Часто
развивается блокада левой ножки пучка
Гиса. Появление p.mitrale,
свидетельствует о “митрализации”
порока и перегрузке левого предсердия.

2.
Фонокардиография
выявляет
ослабление II
тона за счет аортального компонента,
убывающий диастолический шум над аортой.

3.Эхокардиография
обнаруживает
диастолическое дрожание передней
створки митрального клапана под действием
обратного тока крови в аорте, расширение
полости левого желудочка и гиперкинез
его стенок. При доплер-эхокардиографии
определяется турбулентный поток крови
в аорту.

Определение
диастолического градиента давления
между аортой и левым желудочком позволяет
судить о степени аортальной недостаточности

4.Рентгенологическое
исследование
выявляет признаки расширение левого
желудочка, аортальную конфигурацию
сердца, расширение восходящей части
аорты и ее усиленная пульсация в виде
“симптома
коромысла”.

В
дальнейшем при декомпенсации порока
появляются признаки венозного застоя
крови в легких.

5.
Катетеризация
полостей сердца выявляет
увеличенный сердечный выброс и повышенное
конечное диастолическое давление в
левом желудочке, позволяет оценить
объем регургитирующей крови.

Особенности
клинического течения аортальной
недостаточности:

Характерна
длительная (многолетняя) компенсация
порока при ревматическом и сифилитическом
поражении клапана. При инфекционном
эндокардите в результате разрушении
инфицированных створок клапана характерно
быстрое развитие, как самого порока,
так и сердечной декомпенсации.

Осложнения:

1.
В стадии декомпенсации порока развивается
левожелудочковая
недостаточность с
приступами сердечной астмы и отека
легких. С момента появления сердечной
недостаточности до смерти больного
проходит обычно всего 2–3 года (в отличие
от более длительного периода при
митральных пороках). До правожелудочковой
недостаточности больные обычно не
доживают.

2.
Возможно присоединение инфекционного
эндокардита.

3.
Характерны приступы
стенокардии
и даже развитие инфаркта
миокарда,
не связанные, в отличие от ИБС, с первичным
поражением коронарных артерий.

4.
Нарушения
сердечного ритма и проводимости
(экстрасистолия, блокада левой ножки
пучка Гиса и др.).

Принципы
лечения:

Проводится
профилактика рецидивов ревматической
лихорадки и присоединения инфекционного
эндокардита. Ограничение физической
нагрузки. Медикаментозная терапия
включает в основном лекарственные
средства для профилактики и лечения
сердечной недостаточности и ангинозного
синдрома.

Для
уменьшения степени аортальной регургитации
применяются артериолярные вазодилататоры
– антагонисты кальция, гидралазин,
ингибиторы АПФ. Эти препараты снижают
АД и конечное диастолическое давление
в левом желудочке. Назначение ингибиторов
АПФ не только уменьшает объем регургитации,
но и способствует уменьшению ремоделирования
миокарда левого желудочка.

При
развитии сердечной декомпенсации и
снижения сократительной функции левого
желудочка (ФВ менее 40 – 50%) назначают
сердечные гликозиды (при необходимости
внутривенное введение с переходом на
прием дигоксина в дозе 0,25 мг в сутки).
Для уменьшения застоя в малом круге
кровообращения и величины преднагрузки
применяют диуретики и венозные
вазодилататоры (нитраты).

Назначение
β- блокаторов, антагонистов кальция
группы верапамила, больших доз сердечных
гликозидов с целью устранения типичной
для аортальной недостаточности тахикардии
является нецелесообразным, так как

удлинение
диастолы будет способствовать увеличению
объема регургитирующей крови и тем
самым ухудшать гемодинамику.

Хирургическое
лечение
заключается в протезировании аортального
клапана. Для эффективности оперативного
лечения оно должно проводиться до
развития клинических признаков
левожелудочковой недостаточности или

Эхо
КГ признаков систолической дисфункции
левого желудочка. Таким образом,
показаниями к оперативному лечению
недостаточности
аортального
клапана являются:

• Тяжелая
  аортальная недостаточность (при
  регургитации, составляющей больше 50%
  ударного объема) с клиническими
  проявлениями порока (одышка, обмороки,
  стенокардия) независимо от величины
  фракции выброса.

• Тяжелая
  аортальная недостаточность (объем
  регургитации больше 50%) с объективными
  признаками систолической дисфункции
  левого желудочка независимо от
  выраженности клинических проявлений
  заболевания.

• Развитие
  острой аортальной недостаточности на
  фоне инфекционного эндокардита.

При
хорошей компенсации порока необходимо
повторное Эхо КГ исследование не реже
1 раза в 6 месяцев с целью контроля
систолической функции левого желудочка.

Недостаточность аортального клапана: причины, симптомы и диагностика

Недостаточность аортального клапана

Недостаточность аортального клапана (AVI) также называется аортальной недостаточностью или аортальной регургитацией. Это состояние развивается при повреждении аортального клапана. Это чаще встречается у мужчин, чем у женщин.

Аортальный клапан — это последний клапан, через который проходит кровь, когда она выходит из сердца. Он наполнен свежим кислородом и питательными веществами, которые доставляются всему вашему телу.

Когда аортальный клапан не закрывается полностью, часть крови течет назад, а не в аорту и тело.Это означает, что левый желудочек никогда не опустеет кровь до тех пор, пока из левого предсердия не поступит следующая порция крови.

В результате левый желудочек должен расширяться, чтобы вместить оставшуюся кровь и новую кровь. Сердечной мышце также приходится прилагать дополнительные усилия, чтобы откачивать кровь. Дополнительная работа напрягает сердечную мышцу и повышает кровяное давление в сердце.

Несмотря на все дополнительные усилия, сердце по-прежнему не может перекачивать кровь, достаточную для насыщения организма кислородом.Это состояние вызывает у вас чувство усталости и легкую одышку. Со временем это может серьезно сказаться на вашем сердце и здоровье в целом.

Недостаточность аортального клапана может протекать без многих заметных симптомов в течение многих лет. По мере прогрессирования повреждения симптомы могут проявляться внезапно, в том числе:

В прошлом ревматическая лихорадка была частой причиной повреждения сердечных клапанов. Сегодня мы знаем о многих других причинах, в том числе:

Диагностические тесты на аортальную недостаточность обычно включают:

Офисное обследование

Во время офисного обследования ваш врач соберет полную историю болезни.Они также будут слушать ваше сердце, проверять ваш пульс и артериальное давление и искать индикаторы проблем с сердечным клапаном, такие как:

• необычно сильное сердцебиение
• видимая пульсация шейной артерии
• «гидроудар» ”Пульс, который представляет собой частый пульс, типичный для аортальной недостаточности
• Звуки утечки крови из аортального клапана

Диагностические тесты

После первичного обследования вас могут направить на другие диагностические тесты, в том числе:

• a Рентген грудной клетки для выявления увеличения левого желудочка, что типично для сердечных заболеваний
• электрокардиограмма (ЭКГ) для измерения электрической активности сердца, включая частоту и регулярность сердечных сокращений
• эхокардиограмму для просмотра состояния камеры сердца и клапаны сердца
• катетеризация сердца для оценки давления и потока крови через камеры сердца.

Эти тесты позволяют вашему врачу подтвердить диагноз, определить степень повреждения и выбрать наиболее подходящее лечение.

Если у вас легкое состояние, ваш врач может порекомендовать регулярный мониторинг сердца и улучшить ваше здоровье, чтобы уменьшить нагрузку на сердце. Похудение, физические упражнения и здоровое питание могут снизить артериальное давление и снизить вероятность осложнений.

Если у вас запущенное заболевание аорты, вам может потребоваться операция по восстановлению или замене аортального клапана.Два типа хирургии аортального клапана — это замена клапана и восстановление клапана или вальвулопластика. Ваш врач может заменить аортальный клапан механическим клапаном или клапаном свиньи, коровы или человека.

Обе операции могут потребовать операции на открытом сердце с довольно длительным периодом восстановления. В некоторых случаях операция может быть выполнена эндоскопически или через трубку, вставленную в ваше тело. Это значительно сокращает время восстановления.

После ремонта аортального клапана прогноз в целом хороший.Однако вам всегда нужно защищаться от любых инфекций, которые могут распространиться на ваше сердце, и быстро реагировать на них. Люди, у которых был восстановлен аортальный клапан, с большей вероятностью нуждаются в операции, если их сердце инфицировано, чем людям, у которых есть свои оригинальные сердечные клапаны.

И стоматологические заболевания, и ангина могут вызывать сердечные инфекции. Вы должны соблюдать правила гигиены полости рта и немедленно обращаться за медицинской помощью при любых проблемах с зубами или сильной боли в горле.

.

Недостаточность аорты (аортальная регургитация) — симптомы и лечение

Патология

ПРОДОЛЖИТЬ ОБУЧЕНИЕ

НАЧИНАЙ СЕЙЧАС

ПРОДОЛЖИТЬ ОБУЧЕНИЕ

НАЧИНАЙ СЕЙЧАС

КАТЕГОРИИ

• Медицинская онлайн-библиотека Lecturio

Учебная программа

• Pre-Med
  • Биология
  • Химия
  • Физика
  • Статистика
• Доклиническая учебная программа
  • Анатомия
  • Бихевиоризм
  • Биохимия
  • Биомедицинские науки
  • Эмбриология
  • Эпидемиология и биостатистика
  • Гистология
  • Иммунология
  • Микробиология
  • Патология
  • Фармакология
  • Физиология
• Клиническая программа
  • Анестезиология
  • Кардиология
  • Дерматология
  • Скорая помощь
  • Эндокринология
  • Семейная медицина
  • Гастроэнтерология
  • Гинекология
  • Гематология
  • Гепатология
  • Инфекционные болезни
  • Медицинская генетика
  • Неврология
  • Офтальмология
  • Отоларингология (ЛОР)
  • Онкология
  • Ортопедия
  • Психиатрия
  • Педиатрия
  • Радиология
  • Ревматология
  • Болезни репродуктивной системы
  • Респираторная медицина
  • Хирургия
  • Нефрология / урология
  • Сосудистая медицина
• Учить и преподавать медицину

.

Аортальная регургитация или недостаточность | Государственный медицинский центр Огайо

Безопасность пациентов в штате Огайо

В это время, вызывающее озабоченность в отношении общественного здравоохранения, Центр сердца и сосудов при Медицинском центре Векснера при Университете штата Огайо остается открытым для приема пациентов, включая телемедицинские или видеосеансы. При всех личных визитах вы можете чувствовать себя в безопасности, зная, что наши предприятия безопасны. Мы приняли важные меры, чтобы минимизировать риск распространения COVID-19, и неустанно работали над обеспечением защиты наших пациентов.

Чтобы записаться на прием, позвоните по телефону 614-293-РОСС. Посетите нашу страницу о COVID-19, чтобы получить самую свежую информацию о том, как штат Огайо борется со вспышкой.

Если у вас возникла чрезвычайная ситуация, позвоните 911. Не ждите и не рискуйте поехать в больницу.

Аортальная недостаточность — это заболевание сердечного клапана, при котором аортальный клапан закрывается неплотно. Это приводит к обратному току крови из аорты (крупнейшего кровеносного сосуда) в левый желудочек (камеру сердца).

Причины регургитации аортального клапана

Аортальная недостаточность может возникнуть в результате любого состояния, при котором аортальный клапан не закрывается полностью. Небольшое количество крови возвращается каждый раз, когда сердце бьется.

Состояние вызывает расширение (дилатацию) левой нижней камеры сердца. При каждом сжатии или сокращении из сердца покидает большее количество крови. Это приводит к появлению сильного и мощного импульса (ограничивающего импульса). Со временем сердце теряет способность перекачивать кровь к телу.

В прошлом ревматическая лихорадка была основной причиной аортальной недостаточности. Теперь, когда для лечения ревматизма используются антибиотики, чаще наблюдаются другие причины.

Возможные причины аортальной недостаточности:

• Анкилозирующий спондилит
• Расслоение аорты
• Врожденные (присутствующие при рождении) проблемы с клапаном, например двустворчатый клапан
• Эндокардит
• Высокое кровяное давление
• Синдром Марфана
• Синдром Рейтера (также известный как реактивный артрит)
• Сифилис
• Системная красная волчанка

Аортальная недостаточность чаще всего встречается у мужчин в возрасте от 30 до 60 лет.

Симптомы аортальной регургитации

Аортальная недостаточность часто протекает бессимптомно в течение многих лет. Симптомы могут возникать медленно или внезапно.

• Ограничивающий импульс
• Боль в груди, тип стенокардии (редко)
  
  • Под грудной костью; боль может переходить в другие части тела, чаще всего в левую часть груди
  • Раздавливание, сжатие, давление, герметичность
  • Боль усиливается при физической нагрузке и проходит при отдыхе
• Обморок
• Усталость
• Сердцебиение (ощущение биения сердца)
• Одышка при активности или в положении лежа
• Отек стоп, голеней или живота
• Неравномерный, быстрый, скачущий, стучащий или трепещущий пульс
• Слабость, чаще с активностью

Знаки могут включать:

• Шумы в сердце, когда врач прислушивается к груди с помощью стетоскопа
• Очень сильное биение сердца
• Голова может качаться одновременно с сердцебиением
• Сильные пульсации в руках и ногах
• Низкое диастолическое артериальное давление
• Признаки жидкости в легких

Диагностика недостаточности аортального клапана

Аортальную недостаточность можно увидеть на:

Рентген грудной клетки может показать опухоль левой нижней камеры сердца.Лабораторные тесты не могут диагностировать аортальную недостаточность, но их можно использовать для исключения других нарушений или причин.

Лечение недостаточности аортального клапана

Если симптомы отсутствуют или если симптомы легкие, вам может потребоваться только время от времени делать эхокардиограмму и находиться под наблюдением врача.

Если у вас высокое кровяное давление, то лечение некоторыми лекарствами от кровяного давления может помочь замедлить ухудшение аортальной регургитации.

Препараты-ингибиторы АПФ и диуретики (водяные таблетки) могут быть назначены при более умеренных или тяжелых симптомах.

В прошлом большинству пациентов с проблемами сердечного клапана давали антибиотики перед стоматологической работой или инвазивной процедурой, такой как колоноскопия. Назначили антибиотики, чтобы предотвратить инфицирование поврежденного сердца. Однако сейчас антибиотики перед стоматологическими и другими процедурами используются гораздо реже.

Возможно, вам придется ограничить деятельность, которая требует большего от вашего сердца. Поговорите со своим врачом.

Операция по восстановлению или замене аортального клапана корректирует аортальную недостаточность.Решение о замене аортального клапана зависит от ваших симптомов, а также от состояния и функции вашего сердца.

Вам также может потребоваться операция по восстановлению аорты, если она расширена.

.

Регургитация аорты — знания для студентов-медиков и врачей

Аортальная регургитация (АР) — порок клапанов сердца, характеризующийся неполным закрытием аортального клапана, что приводит к оттоку крови из аорты в левый желудочек (ЛЖ) во время диастолы. Регургитация аорты может быть острой (возникающей в первую очередь после бактериального эндокардита или расслоения аорты) или хронической (из-за врожденного двустворчатого клапана или ревматической лихорадки) и может быть вызвана пороком клапанов или аномалией аорты.В большинстве случаев острая АР приводит к быстрому ухудшению функции ЛЖ с последующим отеком легких и сердечной декомпенсацией. Часто хроническая АР может оставаться компенсированной в течение длительного периода времени, становясь симптоматической только при развитии левой сердечной недостаточности. Аускультация выявляет S3 и пронзительный ранний диастолический шум с понижением частоты. Другой характерный диагностический признак — расширенное пульсовое давление. Эхокардиография — важнейший диагностический инструмент, как для подтверждения диагноза, так и для определения тяжести заболевания.У бессимптомных пациентов консервативное лечение состоит из снятия симптомов и физической активности в зависимости от переносимости. Тем не менее, пациенты с симптомами или пациенты с сильно сниженной функцией ЛЖ должны подвергнуться хирургической замене аортального клапана.

.