Что такое сердечно сосудистая недостаточность: что это такое, какие стадии, лечение и последствия

Содержание

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ — Большая Медицинская Энциклопедия

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ — патологическое состояние, характеризующееся сочетанием основных патогенетических признаков и клинических симптомов сердечной и сосудистой недостаточности. Этиологические факторы сердечной и сосудистой недостаточности могут быть различными (см. Сердечная недостаточность, Сосудистая недостаточность).

Отечественные кардиологи Г. Ф. Ланг, А. Л. Мясников четко разграничивали сердечную и сосудистую недостаточность, указывая, что кардинальные патогенетические механизмы и главные симптомы этих состояний, как правило, являются взаимоисключающими в силу того, что сердечная недостаточность характеризуется снижением сократимости миокарда, а сосудистая недостаточность — снижением тонуса сосудов. Нередко встречающееся в специальной литературе отождествление С.-с. н. и сердечной недостаточности по существу своему неправильно.

С.-с. н. может развиваться остро или иметь хроническое течение.

Наиболее распространенные причины острой С.-с. н. — обширный инфаркт миокарда (см.), эмболия крупных ветвей легочного ствола (см. Эмболия легочной артерии), закупорка левого атриовентрикулярного отверстия шаровидным тромбом, тампонада сердца (см.), несинусовая тахикардия с очень высокой частотой сердечных сокращений, напр, трепетание предсердий 1:1 (см. Мерцательная аритмия), нек-рые формы пароксизмальной тахикардии (см.). Иногда наблюдается сочетание сердечной недостаточности, обусловленной инфекционным миокардитом (см.), с коллапсом (см.), вызванным той же инфекцией. Развитие С.-с. н. при инфаркте миокарда и других патологических состояниях, ведущих к резкому уменьшению сердечного выброса, происходит, по-видимому, в связи с гипоксией сосудодвигательного центра и стенок периферических сосудов, а также вследствие истощения реактивности сосудистых стенок на прессорные воздействия. Как известно, при кардиогенном шоке (см.) в первые минуты или часы артериальное давление снижается не вследствие сосудистой недостаточности, а лишь в связи с резким снижением сердечного выброса, тогда как тонус сосудов не снижается, а иногда даже несколько повышается; таким образом, сосудистая недостаточность в этот период отсутствует. В дальнейшем, если не удается вывести больного из шока, присоединяется сосудистая недостаточность, о чем свидетельствует падение общего периферического сосудистого сопротивления. Другим важным механизмом развития острой С.-с.н. служит описанный В. В. Лариным и Швигом (H. Schwiegk) так наз. разгрузочный рефлекс, состоящий в снижении артериального, венозного давления и замедлении темпа сердечных сокращений при острой перегрузке легочного круга кровообращения. В физиологических условиях этот рефлекс предохраняет от перегрузки правые отделы сердца при повышенном давлении в системе легочного ствола, но при нек-рых формах патологии, напр, при эмболии в системе легочного ствола, он способствует развитию острой С.-с. н. Сердечный компонент острой С.-с. н. может носить как лево- (инфаркт миокарда), так и правожелудочковый (эмболия в систему легочного ствола) характер; при тампонаде сердца возникает тотальная сердечная недостаточность.

Хроническая сердечная недостаточность (см.) в большинстве случаев не сопровождается сосудистой недостаточностью; напротив, с нарастанием сердечной недостаточности вследствие вазоконстрик-ции повышается общее периферическое сопротивление; лишь в терминальной стадии развивается необратимый коллапс. Хроническая С.-с. н. возникает в тех случаях, когда один и тот же патогенный фактор длительно воздействует на миокард и гладкомышечные элементы сосудистой стенки; чаще всего это наблюдается при тиреотоксикозе (см.), бери-бери (см.) и анемии (см.). Характерными патогенетическими чертами в этих случаях являются снижение периферического сосудистого сопротивления и увеличение сердечного выброса. Таким образом, развитию сердечного компонента С.-с. н. способствует перегрузка сердца объемом. Высказывалось мнение, что перегрузки объемом недостаточно для развития сердечной недостаточности и что она появляется при гипертиреозе и анемии лишь в тех случаях, когда сердце поражено каким-то сопутствующим патологическим процессом [Фридберг (С. К. Friedberg)]. Однако установлено, что даже при здоровом сердце перегрузка объемом может вести к развитию сердечной недостаточности, что наблюдается, напр., у больных с крупными артериовеноз-ными соустьями. Во всех же случаях хрон. С.-с. н. имеется дистрофия миокарда (связанная при тиреотоксикозе с избытком гормонов щитовидной железы, при бери-бери — с дефицитом витамина Вх, при анемии — с гипоксией).

Лечение острой С.-с. н. крайне затруднено, так как большая часть средств, направленных на борьбу с сердечной недостаточностью, способствует развитию сосудистой недостаточности, и, наоборот, средства, повышающие тонус сосудов, усугубляют проявления сердечной недостаточности. Назначают сердечные гликозиды (не снижающие сосудистый тонус), мочегонные средства, не обладающие выраженным гипотензивным действием (напр., лазикс внутривенно). При возможности проводят этиотропную терапию (лизис тромба, находящегося в артериях системы легочного ствола, или его хирургическое удаление). При хрон. С.-с. н. эффективно только этиологическое (тиреоидэк-томия при диффузном токсическом зобе, введение тиамина при бери-бери) или патогенетическое лечение (переливание крови, восполнение дефицита железа, стимуляция кроветворения при анемиях).

Библиография: Джонсон П. Периферическое кровообращение, пер. с англ., М., 1982; Зеленин В. Ф. Болезни сер-дечно-сосудистой системы, М., 1956; Ланг Г. Ф. Болезни системы кровообращения, М., 1957; Нестеров В. С. Клиника болезней сердца и сосудов, Киев, 1974; Покровский А. В. Клиническая ангиология, М., 1979; Превентивная кардиология, под ред. Г. И. Косиц-кого, М., 1977; Рашмер Р. Динамика сердечно-сосудистой системы, пер. с англ., М., 1981; Руководство по кардиологии, под ред. Е. И. Чазова, т. 1—4, М., 1982; Evans Е. Carotid sinus, its clinical importance, J. Amer. med. Ass., v. 149, p. 46, 1952; Perrannini A. Constitutional angiohypotony, or idiopathic permanent arteriohypotension, Lancet, v. 1, p. 1131, 1931; Heinrich F. Therapie der Hypotonien, Med. Welt (Berl.), S. 571, 1972; Laberke J. A. Zur Genese und Therapie der hypotonen Regulationsstorun-gen, Dtsch. med. Wschr., S. 133, 1952; Page I. H. a. o. Blood pressure reducing property of extracts of kidneys in hypertensive patients and animals, Ann. intern. Med., v. 15, p. 347, 1941; S v a r t z N. Hypotonie als isoliertes Symptom, Schweiz, med. Wschr., S. 922, 1953; Weidinger P. u. Stein-b a c h K. Diagnostische und therapeu-tische Moglichkeiten beim Orthostasesynd-rom, Wien. Z. inn. Med., S. 490, 1973.

В. А. Богословский.

Сердечная недостаточность: симптомы, лечение | Азбука здоровья

Сердечной недостаточностью принято считать патологическое состояние, которое связано с ослаблением силы, частоты или регулярности сердечных сокращений.

Подобные нарушения работы сердца ведут к недостаточному кровотоку в тканях и органах, их кислородному голоданию и проявляются определенной совокупностью симптомов, свидетельствующих о застое в кругах кровообращения. Симптомы сердечной недостаточности у женщин встречаются столь же часто, как у мужчин.

Почему слабеет сердце

При самых разных кардиальных патологиях к сердцу может притекать слишком много крови, оно может быть слабым или затрудняется качать кровь против повышенного давления в сосудах (см. также причины боли в сердце). В любом из этих случаев основное заболевание может осложниться сердечной недостаточностью, об основных причинах которой стоит рассказать.

Миокардиальные причины

Они связаны с непосредственной слабостью сердечной мышцы в результате:

воспаления (миокардит)
некроза (острый инфаркт миокарда)
расширения полостей сердца (дилятационная миокардиопатия)
истощения мышцы (миокардиодистрофии)
нарушений питания миокарда (ишемическая болезнь, атеросклероз венечных сосудов, сахарный диабет).

Среди причин:

сдавление сердца воспалительным выпотом в сердечной сумке (перикардит)
кровью (при ранениях или разрывах сердца)
фибрилляции на фоне поражений током
мерцательная аритмия
пароксизмальная тахикардия
фибрилляция желудочков
передозировка сердечных гликозидов, антагонистов кальция, адреноблокаторов
алкогольная миокардиопатия

Перегрузка объемом также приводит к симптомам недостаточности сердца

В ее основе — ухудшение условий кровотока при увеличении венозного возврата к сердцу при недостаточности сердечных клапанов, дефектах перегородок сердца, гиперволемии, полицитемии или сопротивление тока крови сердечному выбросу при артериальной гипертензии, врожденных и приобретенных (ревматических) пороках сердца со стенозом клапанов и крупных сосудов, констриктивной миокардиопатии. Еще перегрузка может быть при тромбэмболии легочной артерии, пневмонии, обструктивных болезнях легких и бронхиальной астме.

Комбинированные варианты развиваются при слабости сердечной мышцы и возрастании нагрузки на сердце, например, при сложных пороках сердца (тетраде Фалло)

Как быстро развивается проблема

В зависимости от того, как быстро нарастают симптомы сердечной недостаточности, говорят об остром или хроническом ее вариантах.

Острая сердечная недостаточность нарастает в течение нескольких часов или даже минут. Ей предшествуют различные сердечные катастрофы: острый инфаркт миокарда, тромбэмболия легочной артерии. При этом в патологический процесс может вовлекаться левый или правый желудочек сердца.
Хроническая недостаточность сердца – это результат длительных заболеваний. Она прогрессирует постепенно и утяжеляется от минимальных проявлений до тяжелой полиорганной недостаточности. Она может развиваться по одному из кругов кровообращения.

Острая недостаточность левого желудочка

Острая недостаточность левого желудочка – это ситуация, которая может развиваться по двум вариантам (сердечной астме или отеку легких). Оба они характеризуются застойными явлениями в сосудах малого (легочного) круга.

Основа их – нарушенный коронарный кровоток, который боле менее адекватным остается только в момент расслабления сердечной мышцы (диастолу).

В момент сокращения (систолу) кровь не полностью поступает в аорту, застаиваясь в левом желудочке. Нарастает давление в левых отделах сердца, а правые переполняются кровью, провоцируя легочный застой.

Сердечная астма

Сердечная астма это, по сути, сердечно-легочная недостаточность. Симптомы ее могут нарастать исподволь:

Патология проявляется на ранних стадиях одышкой. Возникает вначале при физической нагрузке, толерантность к которой постепенно снижается. Одышка носит инспираторный характер и при ней, в отличие от бронхиальной астмы, затруднен вдох. При дальнейшем развитии процесса, одышка появляется в покое, заставляя пациентов спать на более высоких подушках.
Затем одышка сменяется эпизодами удушья, которые часто сопровождают ночной сон. При этом пациенту приходится садиться в кровати, занимать вынужденное положение со спущенными с кровати ногами и опорой на руки, чтобы дать возможность работать вспомогательной дыхательной мускулатуре.
Часто приступы сочетаются со страхом смерти, сердцебиениями и потливостью.
Кашель при сердечной недостаточности — со скудной, трудно отделяемой мокротой. Если посмотреть на лицо человека в момент приступа, то можно увидеть посинение носогубного треугольника на фоне бледной ли сероватой кожи. Также отмечаются и частые дыхательные движения грудной клетки, синюшность пальцев. Пуль чаще неритмичный и слабый, артериальное давление снижено.

Сравнительная характеристика удушья при сердечной и бронхиальной астме

	Сердечная астма	Бронхиальная астма
Характер дыхания	Шумное, клокочущие	Сухие свистящие хрипы
Характер затруднений дыхания	Проблемы с вдохом	Затруднен выдох
Отделяемое	Скудная мокрота, при переходе в отек легкого – розоватая пена	Много прозрачной “стеклянной мокроты”, которая плохо отходит
Влияние мочегонных	Уменьшают проявления астмы	Ухудшают состояние
Результат выслушивания грудной клетки	Влажные мелкопузырчатые хрипы	Резкое ослабление дыхания. Свистящие хрипы

Отек легкого

Отек легкого – это значительный выпот жидкой части крови в ткань легкого. В зависимости от того, куда попадает эта жидкость, отек легкого делят на интерстициальный и альвеолярный. При первом выпот занимает всю легочную ткань, при втором – преимущественно альвеолы, которые забиваются кровянистой мокротой. Развивается отек легкого в любое время дня или ночи, как приступ резкого удушья. Состояние пациента быстро прогрессивно ухудшается:

нарастает нехватка воздуха, одышка,
синюшность конечностей и лица,
отмечается сердцебиение, холодный пот
нарушения сознания от двигательного и речевого возбуждения вплоть до обморока.
хриплое клокочущее дыхание слышно на расстоянии.
при альвеолярном отеке выделяется большое количество розовой пены.
если отек развивается на фоне снижения сердечного выброса (при инфаркте миокарда, миокардите), то есть риск развития кардиогенного шока.

Острая недостаточность правого желудочка

Это острое легочное сердце, которое приводит к застойным явлениям в большом круге кровообращения. Наиболее вероятные причины ее возникновения:

тромбэмболия крупной ветви легочной артерии
пневмоторакс
ателектаз легкого
астматический статус

Также так может осложниться инфаркт миокарда или острый миокардит. Повышенное давление в легочном круге кровообращения увеличивает нагрузку на правый желудочек и уменьшение притока крови к левым отделам сердца, что снижает сердечный выброс. В результате страдает коронарный кровоток и падает легочная вентиляция.

При такой острой сердечной недостаточности, симптомы следующие:

Пациента начинает беспокоить одышка и чувство нехватки воздуха.
У него надуваются вены шеи, что более заметно на вдохе.
Лицо и пальцы приобретают синюшность.
Далее присоединяется пульсация в надчревье, увеличение печени и тяжесть в правом подреберье.
Развивается пастозность, а затем и отеки голеней, лица и передней брюшной стенки.

Как разделяют хроническую сердечную недостаточность

Во всех случаях, когда сердечная недостаточность (симптомы и органные нарушения) развиваются медленно, говорят о ее хронической форме. По мере нарастания симптомов этот вариант разделяют на стадии. Так, по Василенко-Стражеско их три.

Начальная стадия
- I – в покое проявлений патологии нет.
- IA – доклиническая стадия, выявляющаяся только функциональными пробами.
- IB – симптомы сердечной недостаточности проявляют себя при физической нагрузке и полностью проходят в покое.

Стадия вторая
- II характеризуется наличием признаков патологии в покое.
- IIA – застой по большому или малому кругу с умеренными проявлениями в покое.
- IIB- нарушения выявляются по обоим кругам кровообращения.

Стадия третья
- III – дистрофические изменения в органах и тканях на фоне расстройств кровообращения по обоим кругам.
- IIIA – Органные расстройства поддаются лечению.
- IIIB- Дистрофические изменения необратимы.

Современная классификация хронической сердечной недостаточности учитывает переносимость физических нагрузок и перспективность терапии. Для этого используются функциональные классы, которые могут меняться при успешной терапии.

I класс – это отсутствие ограничений при привычной физической нагрузке. Повышенная нагрузка может сопровождаться минимальными проявлениями одышки.
II класс предполагает незначительное ограничение физической активности: в покое симптомов нет, а привычная нагрузка может сопровождаться одышкой или сердцебиением.
III класс – это появление симптомов при минимальной нагрузке и отсутствие их в покое.
IV функциональный класс не позволяет выдерживать даже минимальную нагрузку, симптомы есть и в покое.

Симптомы хронической сердечной недостаточности

Такой вариант сердечной недостаточности – это, зачастую, исход многих хронических сердечных заболеваний. Он протекает по право- или левожелудочковому типу, а может быть тотальным. Механизмы ее развития аналогичны острым формам, но растянуты во времени, за счет чего на первое место выступает кислородное голодание и дистрофия органов и тканей.

Недостаточность правых сердечных камер

приводит к нарушениям в малом круге кровообращения и проявляется легочной симптоматикой. На первое место среди жалоб пациентов выступает:

одышка, которая прогрессирует и снижает качество жизни
появляется потребность спать с приподнятой головой, занимать периодически положение ортопноэ (сидеть с опорой на руки).
постепенно к одышке присоединяется покашливание с отделением малого количества прозрачной мокроты.
по мере прогрессирования сердечной недостаточности могут возникать эпизоды удушья.
для пациентов характерен серовато-синюшный цвет кожи, синюшность в области носогубного треугольника, кистей и стоп. Пальцы приобретают форму барабанных палочек. Ногти становятся чрезмерно выпуклыми и утолщенными.

Левожелудочковая слабость ведет к изменениям в большом круге

Пациентов беспокоят сердцебиения (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, экстрасистолии), слабость и утомляемость.
Появляется отечный синдром. Постепенно отеки при сердечной недостаточности нарастают, распространяясь на ноги, переднюю брюшную стенку, поясницу и половые органы. Массированные отеки носят название анасарки.
Сначала это пастозность стоп и голеней и скрытые отеки, выявляемые при взвешивании.
Нарушения кровотока в почках становятся причиной снижения количества отделяемой мочи вплоть до анурии.
Увеличением печени проявляется длительная застойная сердечная недостаточность. Симптомы ее — это тяжесть и боль в правом подреберье из-за натяжения отечной печенью своей капсулы.
Проблемы с мозговым кровообращением ведут к нарушениям сна, памяти и даже расстройствам мышления и психики.

Сравнительные особенности сердечных и почечных отеков

	Сердечная недостаточность	Почечные патологии
Расположение на ранних стадиях	Стопы, голени	Веки, лицо
Время появления	Во второй половине дня, вечером	Утром
Локализация на поздних стадиях	Ноги до бедер, поясница, передняя брюшная стенка, половые органы	Лицо, поясница, обширные по типу анасарки
Скорость нарастания	Нарастают более медленно и хуже сходят	Быстро распространяются и легче разрешаются
Плотность	Плотные отеки	Рыхлые, “водянистые”
Увеличение печени	Характерно	Нетипично

Лечение при сердечной недостаточности

Терапия сердечной недостаточности проводится по двум направлениям. Острые формы требуют неотложной помощи. Хронические варианты подвергаются плановому лечению с коррекцией декомпенсаций и длительным приемом поддерживающих дозировок лекарств (см. новые исследования ученых о влиянии физ. нагрузки на сердце).

Первая помощь

Неотложная терапия включает догоспитальный этап, осуществляемый скорой помощью или врачом на амбулаторном приеме и стационарное лечение.

Купирование острой левожелудочковой недостаточности в форме отека легкого начинается с придания пациенту положения с приподнятым изголовьем. Проводятся ингаляции кислорода с парами спирта. Внутривенно вводится лазикс и изосорбида динитрат на 5% глюкозе. При кислородном голодании тканей пациента переводят на искусственную вентиляцию легких (интубируют трахею, предварительно введя сульфат атропина, дормикум, реланиум и кетамин).
Симптомы острой правожелудочковой недостаточности на фоне тромбэмболии легочной артерии включают оксигенотерапию, введение реополиглюкина и гепарина (при стабильном артериальном давлении). В случае гипотонии вводят допамин или адреналин. Если наступает клиническая смерть, проводят сердечно-легочную реанимацию.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность требует комплексного подхода. Лечение включает не только препараты, но предполагает диету с уменьшением жидкости (до 2,5 л в сутки) и соли (до 1 г на сутки). Терапия ведется с применением следующих групп лекарственных средств.

Они снижают венозный возврат к сердцу и позволяют справиться с отеками. Предпочтение отдается салуретикам (фуросемиду, лазиксу, торасемиду, индапамиду) и калийсберегающим (триампур, спиронолактон, верошпирон). Антагонисты альдостерона (верошпирон) — препарат выбора в лечении рефрактерных отеков.

Ингибиторы АПФ

Они снижают преднагрузку и застой в легких, улучшают почечный кровоток и ремоделируют сердечную мышцу, увенличивая сердечный выброс:

— Используются каптоприл (капотен), эналаприл (энап), периндоприл (престариум), лизиноприл (диротон).фозиноприл (моноприл), рамиприл (тритаце). Это основная группа, которой поддается хроническая сердечная недостаточность. Лечение проводится минимальными поддерживающими дозировками.

— Сердечные гликозиды среднего и длительного действия: дигоксин (цедоксин) и дигитоксин (дигофтон). Наиболее предпочтительны сердечные гликозиды, когда на фоне мерцательной аритмии есть сердечная недостаточность. Лечение III и IV функциональных классов также требует их назначения. Препараты увеличивают силу сокращений митокарда, урежают частоту сокращений, снижают размеры расширенного сердца.

Бета-адреноблокаторы

уменьшают тахикардию и нуждаемость миокарда в кислороде. После двух недель адаптации к препаратам сердечный выброс увеличивается. Метопролола сукцинат (беталок ЗОК), бисопролол (конкор), небиволол (небилет).

Лечение сердечной недостаточности проводится длительно под наблюдение кардиолога и терапевта. При соблюдении всех рекомендаций специалистов удается компенсировать патологию, сохранять качество жизни и не допускать развитие декомпенсаций.

Сердечная недостаточность : причины, симптомы, диагностика, лечение

Сократимость сердца, функционирование желудочков и потребность миокарда в кислороде определяются преднагрузкой, постнагрузкой, доступностью питательных веществ (например, кислорода, жирных кислот, глюкозы), частотой сердечных сокращений и характером ритма сердца, а также массой жизнеспособного миокарда. Сердечный выброс (СВ) пропорционален частоте сердечных сокращений в единицу времени и ударному объему; на него влияет также венозный возврат, периферическое сосудистое сопротивление и нейрогуморальные факторы.

Преднагрузка — состояние сердца в конце его фазы расслабления (диастолы) непосредственно перед сокращением (систолой). Преднагрузка отражает степень конечного диастолического растяжения волокон миокарда и конечного диастолического объема, на который влияет диастолическое давление желудочка и структура миокардиальной стенки. Как правило, конечное диастолическое давление левого желудочка (ЛЖ), особенно если оно выше нормы, служит приемлемым показателем преднагрузки. Дилатация, гипертрофия и изменения растяжимости левого желудочка изменяют преднагрузку.

Постнагрузка — сила сопротивления сокращению волокон миокарда в начале систолы. Она определяется внутрижелудочковым давлением, объемом и толщиной стенки во время открытия аортального клапана. Клинически системное АД во время или сразу после открытия аортального клапана представляет пиковое систолическое напряжение стенки и приближается к постнагрузке.

Закон Франка-Старлинга описывает отношения между преднагрузкой и работой сердца. Согласно закону обычно систолическая сократимость (представленная ударным объемом или СВ) пропорциональна преднагрузке в пределах нормального физиологического диапазона. Сократимость трудно измерить без катетеризации сердца, но ее хорошо отражает фракция выброса (ФВ) — процентное выражение конечного диастолического объема, изгоняемого с каждым сокращением (ударный объем левого желудочка/конечный диастолический объем).

Кардиальный резерв — способность сердца увеличивать его работу по сравнению с состоянием покоя в ответ на эмоциональное или физическое напряжение. Во время максимального напряжения потребление организмом кислорода может увеличиваться с 250 до 1500 мл/мин и более. Механизмы включают увеличение ЧСС, систолического и диастолического объемов, ударного объема и потребления кислорода тканями (различие между содержанием О₂ в артериальной крови и смешанной венозной или крови в легочной артерии). У хорошо тренированных взрослых молодых людей во время максимальной нагрузки частота сердечных сокращений может увеличиться с 55-70 в минуту (в покое) до 180 в минуту, а СВ может увеличиться с 6 до 25 л/мин и более. В покое артериальная кровь содержит приблизительно 18 мл кислорода в 1 дл крови, а смешанная венозная кровь или кровь легочной артерии — около 14 мл/дл.

Таким образом, потребление кислорода составляет приблизительно 4,0 мл/дл, но при увеличении потребности оно может возрастать до 12-14 мл/дл. Данные механизмы также участвуют в компенсации при сердечной недостаточности.

При сердечной недостаточности сердце может не доставлять тканям необходимого для метаболизма количества крови, и связанное с этим повышение легочного или системного венозного давления способно привести к полнокровию периферических органов. Подобное состояние может возникать при нарушениях систолической или диастолической функции сердца (чаще — обоих).

При систолической дисфункции желудочек сокращается слабо и опорожняется не полностью, что ведет первоначально к увеличению диастолического объема и давления. Позже снижается ФВ. Возникают нарушения в расходовании энергии, снабжении энергией, электрофизиологических функциях, появляется нарушение сократимости с расстройствами внутриклеточного метаболизма кальция и синтеза циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Преобладание систолической дисфункции — обычное явление при сердечной недостаточности вследствие инфаркта миокарда. Систолическая дисфункция может развиваться преимущественно в левый желудочек или правый желудочек; недостаточность левого желудочка часто приводит к развитию недостаточности правого желудочка.

При диастолической дисфункции нарушается наполнение желудочка, приводя к снижению конечного диастолического объема желудочка, увеличению конечного диастолического давления или к обоим изменениям. Сократимость и, следовательно, ФВ остаются нормальными, причем ФВ может даже увеличиваться, поскольку плохо заполняемый ЛЖ сокращается более полноценно для поддержания сердечного выброса. Заметное уменьшение наполнения левого желудочка может привести к малому СВ и наличию системных проявлений. Увеличенное давление в предсердии приводит к застойным явлениям в легких. Диастолическая дисфункция обычно развивается при нарушении расслабления желудочка (активный процесс), увеличении ригидности желудочка, констриктивном перикардите или стенозе предсердно-желудочкового клапана. Сопротивление заполнению увеличивается с возрастом, вероятно, отражая уменьшение количества миоцитов и внутритканевое отложение коллагена. Таким образом, диастолическая дисфункция достаточно характерна для людей пожилого возраста. Диастолическая дисфункция, как предполагают, бывает преобладающей при гипертрофической кардиомиопатии, заболеваниях, приводящих к развитию желудочковой гипертрофии (например, артериальной гипертензии, выраженном аортальном стенозе) и амилоидной инфильтрации миокарда. Наполнение и функции левого желудочка могут также ухудшаться в тех случаях, когда вследствие выраженного увеличения давления в правом желудочке происходит выбухание межжелудочковой перегородки влево.

При левожелудочковой недостаточности уменьшается СВ и возрастает легочное венозное давление. Поскольку легочное капиллярное давление превышает онкотическое давление белков плазмы крови (приблизительно 24 мм рт. ст.), жидкая часть крови проникает из капилляров в межклеточное пространство и альвеолы, образуя отеки на периферии и (или) уменьшая легочные функции и увеличивая частоту дыхательных движений. Происходит увеличение лимфатического дренажа, однако он не может компенсировать увеличение количества жидкости в легких. Отмеченное накопление жидкости в альвеолах (отек легких) значительно изменяет вентиляционно-перфузионное соотношение (В/П): неоксигенированная легочная артериальная кровь проходит через плохо вентилирующиеся альвеолы, что приводит к уменьшению парциального давления кислорода в артериальной крови (рО2) и вызывает одышку. Однако одышка может появляться до расстройства В/П, вероятно, из-за повышения легочного венозного давления и увеличения дыхательной работы; точный механизм данного феномена неясен. При тяжелой или хронической недостаточности левого желудочка характерно появление плеврального выпота в правой половине грудной клетки, а позже с двух сторон, что еще больше усугубляет одышку. Увеличивается минутная вентиляция и, таким образом, уменьшается рСО2 и увеличивается рН крови (дыхательный алкалоз). Интерстициальный отек в области мелких дыхательных путей может препятствовать вентиляции, увеличивая рСО2 — признак угрожающей дыхательной недостаточности.

При недостаточности правого желудочка происходит увеличение системного венозного давления, что сопровождается транссудацией жидкости в межклеточное пространство, и постепенное появление отеков, прежде всего периферических тканей (стопы и лодыжки) и органов брюшной полости. В первую очередь страдает функция печени, хотя имеет место ухудшение функции желудка и кишечника, возможно скопление жидкости в брюшной полости (асцит). Правожелудочковая недостаточность обычно вызывает умеренное нарушение функций печени, обычно с небольшим увеличением количества связанного и свободного билирубина, протромбинового времени и активности печеночных ферментов (например, щелочной фосфатазы, ACT, АЛТ). Поврежденная печень неспособна инактивировать альдостерон, а вторичный альдостеронизм вносит свой вклад в накопление жидкости. Хронический венозный застой во внутренних органах может вызвать анорексию, синдром мальабсорбции и энтеропатию с потерей белка (характеризующуюся диареей и существенной гипоальбуминемией), постоянную потерю крови через ЖКТ и (иногда) ишемический инфаркт кишечника.

Изменения сердечной деятельности. При ухудшении насосной функции желудочков сердца увеличение преднагрузки призвано поддерживать СВ. В результате этого на протяжении длительного времени происходит ремоделирование левого желудочка: он становится более эллиптоидным, расширяется и гипертрофируется. Будучи изначально компенсаторными, эти изменения в конечном счете увеличивают диастолическую ригидность и напряженность стенки (миокардиальный стресс), нарушая работу сердца, особенно во время физической нагрузки. Увеличенное напряжение сердечной стенки повышает потребность в кислороде и ускоряет апоптоз (запрограммированную клеточную гибель) миокардиальных клеток.

Гемодинамические изменения. При снижении СВ обеспечение тканей кислородом поддерживается путем увеличения получения О2 из атмосферного воздуха, что иногда приводит к смещению кривой диссоциации оксигемоглобина вправо для улучшения высвобождения О2.

Уменьшенный СВ со сниженным системным АД активизирует артериальные барорецепторы, увеличивая симпатический и уменьшая парасимпатический тонус. В результате происходит увеличение ЧСС и сократимости миокарда, артериолы в соответствующих участках сосудистого русла суживаются, присоединяется веноконстрикция и происходит задержка натрия и воды. Эти изменения компенсируют снижение функций желудочка и помогают поддерживать гемодинамический гомеостаз на ранних стадиях сердечной недостаточности. Однако эти компенсаторные механизмы усиливают работу сердца, преднагрузку и постнагрузку; уменьшают коронарный и почечный кровоток; становятся причиной накопления жидкости, приводящего к отеку; увеличивают выведение калия, а также способны вызывать некроз миоцитов и аритмии.

Изменения работы почек. Вследствие ухудшения функций сердца происходит снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, а также перераспределение почечного кровотока. Снижаются фильтрационная функция и выведение натрия, но происходит увеличение реабсорбции в канальцах, что приводит к задержке натрия и воды. В дальнейшем кровоток перераспределяется с его уменьшением в почках при физической нагрузке, но увеличением во время отдыха, что, возможно, вносит свой вклад в развитие никтурии.

Сниженная перфузия почек (и, возможно, уменьшенное артериальное систолическое давление, вторичное по отношению к снижению функций желудочков) активизирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, увеличивая задержку натрия, воды и повышая тонус почечных и периферических сосудов. Эти эффекты усиливаются интенсивной симпатической активацией, сопровождающей сердечную недостаточность.

Система ренин-ангиотензин-альдостерон-вазопрессин вызывает каскад потенциально негативных эффектов. Ангиотензин II усиливает сердечную недостаточность, вызывая вазоконстрикцию, в том числе отводящих почечных артериол, и увеличивая синтез альдостерона, что не только повышает реабсорбцию натрия в дистальных отделах нефрона, но также приводит к отложению коллагена в сосудах миокарда и фиброзу. Ангиотензин II увеличивает выделение норадреналина, стимулирует синтез антидиуретического гормона (АДГ) и вызывает апоптоз. Ангиотензин II может участвовать в развитии гипертрофии сосудов и миокарда, таким образом внося свой вклад в ремоделирование сердца и периферической сосудистой сети, потенциально усугубляя сердечную недостаточность. Альдостерон может синтезироваться в сердце и сосудистой сети независимо от ангиотензина II (возможно, стимулируется кортикотропином, оксидом азота, свободными радикалами и другими стимуляторами) и оказывать негативные эффекты в этих органах.

Нейрогуморальный ответ. В условиях стресса нейрогуморальная активация способствует усилению функционирования сердца, поддержанию АД и кровоснабжения органов, но постоянная активация этих реакций приводит к нарушению нормального баланса между влияниями, усиливающими работу миокарда и вызывающими вазоконстрикцию, и факторами, вызывающими расслабление миокарда и вазодилатацию.

В сердце присутствует большое количество нейрогуморальных рецепторов (ангиотензина типа 1 и типа 2, мускариновых, эндотелиновых, серотониновых, аденозиновых, цитокиновых). Роль этих рецепторов полностью еще не определена. У больных с сердечной недостаточности рецепторы (составляющие 70 % рецепторов сердца) угнетены, вероятно, в ответ на интенсивную симпатическую стимуляцию, результатом чего является ухудшение сократимости кардиомиоцитов.

Содержание норадреналина в плазме крови увеличено, что в значительной степени отражает возбуждение симпатической нервной системы, в то время как количество адреналина не изменяется. Негативные эффекты включают вазоконстрикцию с увеличением преднагрузки и постнагрузки, прямое повреждение миокарда, включая апоптоз, уменьшение почечного кровотока и активацию других нейрогуморальных систем, в том числе каскад ренин-ангиотензин-альдостерон-АДГ.

АДГ выделяется в ответ на снижение АД вследствие различной нейрогормональной стимуляции. Увеличение количества АДГ вызывает уменьшение выделения свободной воды через почки, возможно, внося свой вклад в гипонатриемию при сердечной недостаточности. Содержание АДГ у больных с сердечной недостаточности и нормальным АД варьирует.

Предсердный натрийуретический пептид выделяется в ответ на увеличение объема и давления в предсердиях. Мозговой натрийуретический пептид (тип В) выделяется в желудочке в ответ на его растяжение. Эти пептиды (НУП) увеличивают выделение натрия почками, но у больных с сердечной недостаточностью эффект снижен из-за уменьшения перфузионного почечного давления, низкой чувствительности рецепторов и, возможно, избыточного ферментативного разрушения НУП.

Поскольку при сердечной недостаточности возникает эндотелиальная дисфункция, уменьшается синтез эндогенных сосудорасширяющих веществ (например, оксида азота, простагландинов) и увеличивается образование эндогенных вазоконстрикторов (например, эндотелина).

Измененное сердце и другие органы вырабатывают фактор некроза опухоли альфа (ФНО). Этот цитокин увеличивает катаболизм и, возможно, ответствен за кардиальную кахексию (потеря более чем 10 % массы тела), которая может усугублять проявления сердечной недостаточности и другие негативные изменения.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]

Острая сердечная недостаточность, причины, симптомы и лечение

Узнала о вас в интернете — нужно срочно сделать МРТ.

И вот после спектакля я у вас. Мне очень понравились ваши сотрудники. Спасибо за внимание, доброжелательность и точность.

Пусть у вас всё будет так же хорошо на душе, как у меня сейчас, несмотря на все проблемы…

Будьте!!! Нам на радость! Ваша Панина В.В.

Что такое сердечно сосудистая недостаточность признаки

Сердечная недостаточность связана со снижением функции сердца. Сердечная мышца не может выработать энергию, необходимую для прокачки необходимого количества крови по всему организму.

Только в России около 7 миллионов человек страдают сердечной недостаточностью. У людей старше 70 лет страдает каждый четвертый человек, причем мужчины, как правило, поражаются в значительно более молодом возрасте, чем женщины. Риск для мужчин примерно в полтора раза выше, чем для женщин. В России болезни системы кровообращения являются самой распространенной причиной смерти.

Что такое сердечная недостаточность?
Что вызывает сердечную недостаточность?
Какие виды сердечной недостаточности и каковы их симптомы?
На какие классы делится сердечная недостаточность?
Как диагностируется сердечная недостаточность?
Как лечится сердечная недостаточность?
Каковы шансы на выздоровление от сердечной недостаточности?

Что такое сердечная недостаточность?

Со здоровым сердцем богатая кислородом кровь из левого желудочка перекачивается через тело к органам, обеспечивая их кислородом и питательными веществами. После снабжения органов кровь с низким содержанием кислорода возвращается из организма в правую часть сердца, откуда она транспортируется в легкие. В легких кровь обогащается кислородом, так что она снова может перекачиваться по всему телу через левый желудочек.

Сердечная недостаточность – это ослабление насосной функции сердца. Как правило, поражается либо правая сторона сердца (правосторонняя сердечная недостаточность), либо левая сторона сердца (левосторонняя сердечная недостаточность). При прогрессирующей сердечной недостаточности могут быть затронуты обе стороны сердца (глобальная сердечная недостаточность). Сердечная недостаточность также может быть хронической или острой по своей природе. Хроническая сердечная недостаточность встречается чаще острой сердечной недостаточности, которая возникает внезапно и неожиданно. Острая сердечная недостаточность может возникнуть внезапно на фоне острой сердечно-сосудистой катастрофы и/или декомпенсации сердечной недостаточности.

Что вызывает сердечную недостаточность?

Сердечная недостаточность вызвана болезнями, которые затрагивают или повреждают сердечную мышцу. Наиболее распространенной причиной хронической сердечной недостаточности является заболевание коронарной артерии.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) вызывается сужением коронарных сосудов (коронарных артерий), чаще всего из-за атеросклероза. Коронарные артерии – это сосуды, которые обеспечивают сердце кислородом и другими важными питательными веществами. Прогрессирующее сужение (также называемое стенозом) артерий приводит к нарушениям кровообращения сердечной мышцы. ИБС часто диагнастируется, когда присутствует стенокардия (боль и напряжение в груди), но в остальном она остается незамеченной.

Инфаркт происходит из-за уменьшения циркуляции крови, богатой кислородом, к сердечной мышце, что приводит к необратимой гибели ткани. Это повреждение влияет на насосную функцию сердца, приводя к сердечной недостаточности. Большая часть пациентов также страдает от высокого кровяного давления, что дополнительно усугубляет ситуацию.

Высокое кровяное давление (гипертония) является единственной причиной сердечной недостаточности у почти 20% людей, что делает его второй наиболее распространенной причиной этого заболевания. Высокое кровяное давление заставляет сердце постоянно работать сильнее. Сердце не может работать под дополнительной нагрузкой в течение длительного периода времени, и поэтому деградирует.

Подобный эффект может быть вызван проблемой с сердечным клапаном. При суженных или протекающих аортальных клапанах сердце должно работать сильнее или биться чаще, что также ведет к увеличению нагрузки.

Брадикардия – нарушения сердечного ритма при котором снижена частота сердечных сокращений также может быть причиной сердечной недостаточности, поскольку циркулирует слишком мало крови. Слишком быстрое сердцебиение (тахикардия) связано с уменьшением ударного объема и, следовательно, может также привести к сердечной недостаточности.

Наследственные заболевания сердца, беременность, аутоиммунные расстройства, алкоголь, наркотики или злоупотребление медикаментами, гиперактивность щитовидной железы и нарушения обмена веществ (сахарный диабет) могут быть причинами сердечной недостаточности.

Какие виды сердечной недостаточности и каковы их симптомы?

Сердечная недостаточность подразделяется на следующие виды:

Левосторонняя сердечная недостаточность
Правосторонняя сердечная недостаточность
Глобальная сердечная недостаточность
Систолическая сердечная недостаточность
Диастолическая сердечная недостаточность
Хроническая сердечная недостаточность
Острая сердечная недостаточность

Каждый тип сердечной недостаточности имеет разные симптомы, и симптомы могут различаться по интенсивности. Тем не менее, основным симптомом сердечной недостаточности является затруднение дыхания при физической нагрузке или в покое. Предупреждающие признаки могут включать потоотделение при легкой физической нагрузке, неспособность лежать ровно, стеснение в груди или наличие отечности ног.

Левосторонняя сердечная недостаточность

Левая сторона сердца отвечает за перекачку богатой кислородом крови по всему телу к органам. При левосторонней сердечной недостаточности насосная функция левого желудочка ограничена, что приводит к недостаточному количеству крови, обогащенной кислородом, для прокачки по всему организму. Вместо этого кровь остается в легочной циркуляции, что может привести к образованию жидкости в легких (отек легких), затрудненному дыханию, раздражению горла, «дребезжащему» звуку при дыхании, слабости или головокружению.

Это чаще всего вызвано ишемической болезнью сердца (ИБС), высоким кровяным давлением или сердечным приступом и реже – нарушением сердечной мышцы или сердечных клапанов.

Левосторонняя сердечная недостаточность может проявляться остро или развиваться со временем. Обычно впервые замечают по одышке от физической активности. При тяжелом состоянии это может даже привести к гипотонии (низкому кровяному давлению) в состоянии покоя.

Правосторонняя сердечная недостаточность

Правая сторона сердца отвечает за возврат крови с низким содержанием кислорода обратно в легкие. При правосторонней сердечной недостаточности правый желудочек не работает должным образом. Это вызывает повышенное давление в венах, вытесняя жидкость в окружающие ткани. Это приводит к отекам, особенно в ступнях, пальцах ног, лодыжках и голенях. Это также может привести к острой необходимости мочиться ночью, когда почки получают лучшее кровообращение.

Причиной чаще всего является острое или хроническое увеличение сопротивления легочного кровообращения. Обусловлено легочными заболеваниями, такими как легочная эмболия, астма, выраженная эмфизема, хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ, чаще всего вследствие употребления табака) или левосторонней сердечной недостаточностью. Редкие причины включают проблемы с сердечным клапаном или заболевания сердечной мышцы.

Глобальная сердечная недостаточность

Когда поражены как левая, так и правая стороны сердца, это называется глобальной сердечной недостаточностью. Присутствуют симптомы левой и правой сердечной недостаточности.

Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность

Систолическая сердечная недостаточность связана с потерей нормального функционирования клеток сердечной мышцы или внешних нарушений насосной функции. Кровь попадает в легкие, а органы не получают достаточного количества кислорода.

При диастолической сердечной недостаточности теряется эластичность желудочка, из-за чего он не расслабляется и не наполняется соответствующим образом. Одной из наиболее распространенных причин диастолической дисфункции является высокое кровяное давление. Из-за повышенного сопротивления в артериях сердце должно работать сильнее. Эластичность сердечной мышцы снижается, и между сокращениями из желудочков в организм может перекачиваться меньше крови. Это приводит к тому, что организм не получает достаточного количества крови и питательных веществ.

Болезнь клапана сердца также может привести к утолщению сердечной мышцы. Мускулатура сердца становится более жесткой и менее эластичной из-за накопления белков. Симптомы от кашля до одышки.

Хроническая и острая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность – это прогрессирующее заболевание, которое развивается месяцами или годами и встречается чаще, чем острая сердечная недостаточность. При хронической сердечной недостаточности симптомы часто не воспринимаются всерьез, поскольку организм способен компенсировать это в течение длительного периода времени или симптомы связывают с увеличением возраста. Симптомы отражают либо левую, либо правостороннюю сердечную недостаточность.

Острая сердечная недостаточность возникает внезапно, через несколько минут или часов, после сердечного приступа, когда организм больше не может это компенсировать. Некоторые симптомы включают в себя:

Сильные затруднения дыхания и / или кашля;
Булькающий звук при дыхании;
Нарушение сердечного ритма;
Бледность;
Холодный пот.

На какие классы делится сердечная недостаточность?

Существует несколько классификаций сердечной недостаточности:

Классификация по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга;
Классификация острой сердечной недостаточности по шкале Killip;
И самая распространенная, классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации.

Согласно функциональной классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), сердечная недостаточность подразделяется на классы I-IV в зависимости от выраженности симптомов и ограничения физической активности.

Сердечная недостаточность делится на четыре класса в зависимости от выраженности симптомов:

NYHA I: болезнь сердца без каких-либо ограничений физической активности. Нормальная активность не вызывает повышенного утомления, сердцебиения или затруднения дыхания.
NYHA II: болезнь сердца, вызывающая умеренное ограничение в повседневной деятельности. Никаких симптомов в состоянии покоя.
NYHA III: болезнь сердца, вызывающая заметное ограничение в повседневной деятельности. Простые действия, такие как чистка зубов, прием пищи или разговор, вызывают утомление, сердцебиение или затруднение дыхания. Симптомов в покое нет.
NYHA IV: сердечные заболевания, вызывающие симптомы в состоянии покоя (и при любой степени легкой физической активности).

Сердечная недостаточность значительно снижает качество жизни. Больные часто испытывают большое разочарование в связи с физическими ограничениями и имеют тенденцию уходить из общественной жизни. По этой причине психологические расстройства, такие как депрессия, часто присутствуют в дополнение к ожидаемым физическим симптомам.

Как диагностируется сердечная недостаточность?

Диагностика начинается с комплексной оценки истории болезни человека, уделяя особое внимание симптомам (начало, продолжительность, проявление). Это помогает классифицировать тяжесть симптома. Сердце и легкие обследуются. Если есть подозрение на сердечный приступ или нарушение ритма, выполняется ЭКГ покоя с 12 отведениями. Кроме того, эхокардиография и общий анализ крови. Необходимость в катетеризации определяется индивидуально.

Как лечится сердечная недостаточность?

При хронической сердечной недостаточности применяются медикаменты (такие как ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и диуретики). Лекарства используются для предотвращения осложнений и улучшения качества жизни. Ингибиторы АПФ и бета-блокаторы могут продлевать жизнь, но для достижения положительного эффекта их следует принимать регулярно.

Кроме того, используются ритм-терапии (для лечения нарушений ритма сердца), имплантация трехкамерного кардиостимулятора. Последнее обеспечивает своевременную активацию предсердий и обоих желудочков. Дефибриллятор также часто имплантируется как часть кардиостимулятора для противодействия опасным нарушениям сердечного ритма в условиях тяжелой сердечной недостаточности. Это лечение также известно как ресинхронизационная терапия. Важной частью успешного лечения является физиотерапия.

Каковы шансы на выздоровление от сердечной недостаточности?

Сердечная недостаточность не может быть «излечена». Тем не менее, ожидаемая продолжительность жизни пациента может быть значительно увеличена. Это зависит от типа сердечной недостаточности, а также от возраста, сопутствующих заболеваний и образа жизни человека. Если лечить сопутствующие заболевания (например, высокое кровяное давление), вести здоровый образ жизни и соблюдать рекомендации врача, возможен хороший долгосрочный прогноз.

Записаться к кардиологу

Сердечная недостаточность — это комплексное расстройство, которое сопровождается падением сократительной способности миокарда, насосной функции и качества кровотока во всем организме.

Заболевание крайне опасно, потому как ткани испытывают ишемию, начинаются дистрофические, а также компенсаторные изменения, которые ставят крест на нормальной работе тела вообще. Помимо самого сердца, страдают печень, почки, головной мозг, мускулатура, легкие.

Симптоматика недостаточно типична на ранних стадиях, но обнаружить патологию можно, посредством профилактических осмотров. Как минимум, требуется эхо- и электрокардиография.

Терапия консервативная, не считая случаев, когда одними медикаментами делу не помочь. В основном это врожденные и приобретенные пороки развития сердца и сосудов, вопрос терапии решается на усмотрение специалиста или группы врачей.

Действовать в любом случае нужно быстро. Болезнь имеет свойство стремительно прогрессировать.

Механизм развития

Сказать точно, как и почему формируется кардиальная дисфункция трудно, потому как встречается огромное количество патогенетических факторов, которые и обуславливают расстройство. Если говорить обобщенно, можно представить усредненную картину.

На сердце воздействует негативный фактор. Наиболее часто речь идет о стабильно высоких показателях артериального давления, при котором наблюдается быстрое истощение стенок мышечного органа, перенесенном инфаркте (на его фоне наступает отмирание клеток и замещение их рубцовой тканью).

Подробнее о постинфарктном кардиосклерозе и методах его лечения читайте в этой статье.

Также в качестве первичного механизма, «спускового крючка» для начала патологии рассматриваются хронические ишемические процессы (например, коронарная недостаточность, при которой орган недополучает полезных соединений и кислорода), атеросклероз, при котором артерии, питающие сердце закупориваются, и интенсивность трофики (питания) падает.

Наконец, фактор развития СН может заключаться в структурных изменениях: на фоне врожденных или приобретенных пороков.

Далее в любом случае наступает трансформация миокарда. Обычно функциональные клетки отмирают и замещаются рубцовой тканью. Орган не может сокращаться с достаточной скоростью и силой.

Падает насосная функция. Удары вялые, неспособные адекватно перекачивать кровь по всему телу.

Страдает и само сердце, поскольку по коронарным артериям поступает недостаточно необходимых веществ. Круг замыкается, разорвать его можно только при назначении лечения и то не во всех случаях. До определенного момента.

Прогрессирование патологического процесса, его скорость, зависит от конкретной причины начала расстройства. В некоторых случаях счет идет на месяцы, в других — на долгие годы.

Медлить в любой ситуации противопоказано, при первых симптомах нужно обращаться к врачу.

Если же нарушение было обнаружено посредством профилактического осмотра, рекомендуется продолжить обследование для установления точного диагноза и определения происхождения нарушения.

Симптомы

Внешние проявления сердечной недостаточности характеризуются отклонениями со стороны легких, центральной нервной системы, сердечнососудистых структур. Клиническая картина напрямую зависит от стадии заболевания. Всего выделяют три основных этапа.

Первая стадия

Латентная или скрытая. Патологический процесс развивается, но обнаружить его пациент не в силах.

Симптомы при сердечной недостаточности отсутствуют, выявляются только при критических физических нагрузках.

Среднестатистический человек не достигает в повседневной жизни и половины требуемого для выявления проблемы показателя по механической деятельности, потому нарушение часто скрыто и не дает о себе знать.

Как ни парадоксально, первыми проблему обнаруживают спортсмены и любители активного отдыха. Они не способны качественно заниматься своим делом.

Наблюдается сильная одышка, рост частоты сердечных сокращений до критических отметок, возможна потеря сознания на пике приступа недостаточности.

На данной стадии лечение имеет смысл. Есть возможность полного восстановления без последствий для организма пациента. После коррекции состояния противопоказаний для спорта или активного отдыха нет.

Вторая стадия (А)

Клиническая картина присутствует при интенсивной физической нагрузке, но порог намного ниже, чем на ранней стадии.

Клиническая картина развивается стремительно после провоцирующего фактора (пробежка, подъем груза на этаж), однако также быстро и сходит на нет.

Типичные признаки сердечной недостаточности — боли в грудной клетке, тошнота, одышка и ощущение нехватки воздуха, повышение частоты сердечных сокращений. Обнаруживается кашель без отделения мокроты. Он возникает регулярно и быстро проходит. Это типичный симптом застоя в малом (лёгочном) круге.

Подробнее о кашле при сердечной недостаточности и как отличить его от инфекционного, читайте здесь.

Проявления развиваются на фоне относительного благополучия в состоянии покоя. На этом этапе есть возможность полного излечения, потому как критических изменений в миокарде пока нет.

Спорт, интенсивные физические нагрузки исключаются. Возможна легкая лечебная гимнастика. Вопрос решается на усмотрение докторов.

Вторая стадия (Б)

Симптомы сердечной недостаточности на субкомпенсированной стадии уже заметны даже невооруженным глазом.

Кардинальным образом помочь трудно, однако все еще возможно, но потребуется масса усилий со стороны врачей и самого пациента.

Нарушен кровоток в малом и большом кругах, то есть страдает вся сердечнососудистая система разом, это опасно, потому как может привести к остановке сердца, обширному инфаркту, инсульту.

Среди клинических признаков:

Боли в грудной клетке. Средней силы или малой интенсивности. Давящие, жгучие. Распирающие. Такой характер дискомфорта напрямую указывает на ишемические процессы, недостаточно качественную трофику.
Одышка. Проблема наблюдается даже в состоянии покоя. Человек не в силах нормально ходить, пешие прогулки становятся непосильными. Не говоря про подъемы по лестнице или что-то большее. Нередко ставится вопрос на группе инвалидности, нетрудоспособности.
Увеличение размеров печени. Субъективно ощущается как распирание в правом боку, под ребрами. Возможен болевой синдром. Слабый, ноющий.
Кашель. Непродуктивный, присутствует почти постоянно или возникает часто, регулярно. Сначала без мокроты, но по мере прогрессирования отмечаются эпизоды кровохаркания. Отделения жидкой соединительной ткани прямо указывает на застойные процессы в малом круге. Это крайне тревожный признак и по мере дальнейшего прогрессирования болезни он будет усиливаться.
Булькающие хрипы в легких при прослушивании с помощью стетоскопа. Могут быть заметны и без специального прибора.
Отеки конечностей. В основном страдают ноги (подробнее в этой статье). Затем в процесс вовлекаются руки, лицо.

Из-за проблем с печенью увеличивается объем живота. Начинается так называемый асцит. Скопление жидкости в брюшине, что тоже можно отнести к отекам.

Нарушения сознания. По причине слабого обеспечения головного мозга кислородом велика вероятность обмороков. Это также тревожный признак, потому как тело уже не в силах компенсировать расстройство. Следующий этап — инсульт, как правило, обширный.

Все это — симптомы застойной сердечной недостаточности, хронического типа. Острый вариант сопровождается сильными болями в грудной клетке, одышкой, нарушениями работы внутренних органов.

Это критическое, неотложное состояние, которое может привести к скорой смерти больного. В перспективе нескольких минут или, максимум, часов, если не оказать медицинскую помощь.

Третья стадия

Терминальная или конечная. Развивается спустя несколько лет, если рассматривать классические случаи. На деле же зависит от индивидуальных особенностей организма пациента и причин формирования болезни.

Клиническая картина декомпенсированной стадии остается идентичной, однако интенсивность признаков существенно растет. Так, одышка достигает критического показателя. Пациент не может даже обслуживать себя в быту. Встать с постели — уже достижение.

Вопрос об инвалидности решается однозначно, человек полностью нетрудоспособен.

Обнаруживаются массовые катастрофические изменения внутренних органов. Отсюда симптоматика со стороны других систем: печени, головного мозга, почек и пр.

В крайне редких случаях этот момент отсутствует, тогда есть шансы на восстановление радикальными мерами, посредством пересадки сердца. Хотя они и не велики. В остальном же терапия не имеет большого смысла. Смертность близится к 100%.

Характерные признаки недостаточности левого желудочка

Если классифицировать симптоматику дробно, нужно отталкиваться от типа проявления. Как правило, начало патологического процесса затрагивает не все камеры органа. По крайней мере, не сразу. Требуется время.

При поражении левых отделов кардиальных структур отмечаются преимущественно расстройства со стороны большого круга кровообращения. То есть страдает как сам орган, так и прочие системы.

Типичные клинические признаки:

Боли в грудной клетке. Начинаются не сразу, а спустя какое-то время. На начальной стадии таковых нет.
Аритмии. По типу синусовой тахикардии. Когда частота сокращений существенно растет. По мере прогрессирования, обнаруживаются фибрилляция, экстрасистолия.
Головная боль, нарушение ориентации в пространстве, неврологические дисфункции. По причине слабого кровообращения в мозге. Перечень симптомов многообразен. В основном это расстройства со сторон органов чувств, возможны проблемы с мышлением.
Боли в правом боку. Увеличение печени. Скопление жидкости в брюшной полости (асцит). Также пожелтение кожных покровов (не всегда, сравнительно редко), изменения со стороны биохимических показателей крови.
Боли в пояснице. Увеличение количества суточной мочи или его снижение. Если присутствуют нарушения фильтрующей функции парного органа выделительной системы, одно сменяется другим.
Сначала полиурия, когда объемы урины существенно растут, затем обратный процесс.
Нестабильность артериального давления. На начальных стадиях сердечной недостаточности отмечается рост показателя. Затем его падение, даже у пациентов с гипертонической болезнью. Это негативный признак.

Симптомы определяются не только и не столько самим сердцем, сколько нарушениями работы прочих органов и систем. Подробнее о левожелудочковой СН читайте здесь.

Типичные проявления недостаточности правого желудочка

Заболевание начинаются с дисфункции малого круга. Отсюда легочные проблемы.

Перечень симптомов соответствующий:

Одышка. Интенсивность таковой зависит от фазы патологического процесса. Сначала после сильных физических нагрузок, а ближе к финальной стадии болезни в состоянии покоя. Человек становится нетрудоспособен и не может даже обслуживать себя в быту.
Кашель. Без отделения мокроты. Но это тоже временно. Затем отходит кровь, что провоцируется застоем в малом круге. Объемы могут быть значительными.
Рост давления в венах. Особенно заметно на примере шейных сосудов, которые становятся надутыми и выпирают над поверхностью кожи.

Сердечная недостаточность проявляется как нарушениями со стороны большого, так и малого круга. Однако не в один момент. Отмечается очередность. Если не считать острых случаев, которых минимум.

Подробнее о правожелудочковой СН читайте в этой статье.

Причины

Факторы развития многообразны. Они хорошо известны врачам:

Артериальная гипертензия. Тем более текущая длительное время. Рост давления.
Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда. Особенно большая вероятность нарушения в первые полгода или чуть более.

Воспалительные, в том числе аутоиммунные или инфекционные процессы в кардиальных структурах. Например, миокардит или прочие.

Врожденные или приобретенные пороки развития сердца. Аортальный, митральный стеноз, также сосудистые отклонения (коарктация аорты). Таковых множество.

Заболевания эндокринной системы. Сахарный диабет, малый объем выработки тиреоидных гормонов (веществ щитовидной железы).
Редко — опухоли сердца. Также возможна недостаточность на фоне раковых патологий любой локализации на запущенных стадиях.

В категории повышенного риска находятся пациенты, склонные к курению, злоупотреблению спиртным. Наркоманы со стажем. Отказ от пагубной привычки может сыграть большую роль.

Диагностика

Обследованием занимаются специалисты по кардиологии. Действовать нужно быстро, чтобы не упустить удачный момент для коррекции состояния. Перечень мероприятий примерно одинаковый.

Устный опрос больного. Чтобы составить полную клиническую картину и выдвинуть гипотезы относительно диагноза.
Сбор анамнеза. Перенесенные болезни, образ жизни, привычки, семейная история и прочие факторы подлежат уточнению.
Измерение артериального давления. Также частоты сердечных сокращений.
Суточная оценка тех же показателей посредством мониторирования по Холтеру. Дает много информации.
Электрокардиография. Для определения функционального состояния сердца. Требует тщательной расшифровки. В руках грамотного врача — ценный источник полезных сведений.
Эхокардиография. Дает возможность визуализировать ткани кардиальных и окружающих структур. Без этого не обойтись в рамках диагностики. Дает возможность оценить степень органических изменений.
Специализированные тесты. Используются для раннего выявления кардиальной недостаточности. Имеют физическую природу, включают нагрузки (приседания). Потому противопоказаны на развитых этапах, начиная со второго. Вероятны осложнения.
Биохимический и стандартный клинический анализы крови.
УЗИ печени, почек. Для оценки степени вовлечения этих органов в патологический процесс.
МРТ сердца, головного мозга при необходимости. Требуются редко.
Дуплексное сканирование церебральных структур. Чтобы понять, насколько качественно они снабжаются полезными веществами и кислородом.
Рентген грудной клетки. В рамках диагностики нарушений работы легких.

Это не исчерпывающий перечень. Заболевание многогранное, потому на усмотрение специалиста список может быть изменен в ту или иную сторону.

Методы лечения

Терапия консервативная. Используются медикаменты нескольких фармацевтических групп:

Сердечные гликозиды. Позволяют нормализовать сократительную способность миокарда. В то же время они снижают потребность мышечного органа в кислороде, усиливают обменные процессы, повышая, говоря образно, КПД при использовании имеющихся ресурсов. Активно назначаются Дигоксин, настойка ландыша и прочие. По показаниям.
Противогипертонические медикаменты. Ингибиторы АПФ (Периндоприл), бета-блокаторы (Анаприлин, Карведилол), антагонисты кальция (Дилтиазем, Верапамил), средства центрального действия (Моксонидин) и прочие. Если имеет место повышенное артериальное давление.
Диуретики. Мочегонные препараты, когда того требует ситуация. Например, когда не справляется сердце, почки и начинаются отеки.

Выведение лишней жидкости позволяет снизить нагрузку на все органы. Это необходимая часть лечения. Но длительно потреблять такие медикаменты нельзя.

В качестве экстренных используются петлевые мочегонные (Фуросемид, Лазикс).

В остальных ситуациях достаточно назначение тиазидных или калийсберегающих таблеток (Верошпирон, Спиронолактон, Гидрохлортиазид)

Средства для нормализации обменных процессов в сердце, кардиопротекторы. Милдронат, Рибоксин.

Хирургическая терапия требуется, если имеют место нарушения структурного, анатомического плана. Например, протезирование клапанов, сосудов, искусственное расширение артерий при их сужении и прочие варианты.

Крайней мерой выступает пересадка сердца. Операция сложная, но дает крайне высокие показатели выживаемости. Гибнет около 10% всех пациентов. Однако проблема в отсутствии доноров.

В дальнейшем в качестве вспомогательной меры рекомендуется изменить образ жизни: нормализовать массу тела, скорректировать рацион под контролем диетолога, отказаться от спиртного, табачных изделий, ограничить физическую активность. По возможности также нужно избегать стрессовых ситуаций.

Внимание:

Изменение характера питания должно проводиться под контролем врача. Сердечная недостаточность требовательна в плане микроэлементов и необходимых веществ. Своими силами можно сделать только хуже.

Прогноз

Зависит от стадии. Выживаемость в зависимости от этапа и примерно такая:

Стадия	Выживаемость
Первая	98%
Вторая (А)	88%
Вторая (Б)	65%
Третья	8-9%

Речь идет о пятилетней медиане. Затем нужно пересматривать перспективы. Названные цифры очень усредненные.

Возможные последствия

Основные осложнения — остановка сердца, обширный инфаркт, инсульт. Конечным итогом оказывается гибель человека или тяжелая инвалидность как минимум.

Сердечная недостаточность — опасная и сложная патология. Она не терпит промедлений и легкомысленного отношения. Если не среагировать вовремя шансов на восстановление не будет. Потому необходимо раз в полгода обращаться к кардиологу или минимум терапевту, чтобы проходить профилактические осмотры.

Список литературы:

Российское кардиологическое общество. Клинические рекомендации. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН).
Ежемесячный научно-практический журнал Кардиология. Том 58.
Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК. Хроническая сердечная недостаточностью Клинические протоколы МЗ РК.

Источник

Что такое сердечно сосудистая недостаточность 1 степени

Серде́чная недоста́точность (лат. Insufficientia cordis) — синдром, вызванный декомпенсированным нарушением функции миокарда. Проявляется увеличением объёма межклеточной жидкости и снижением перфузии органов и тканей. Патофизиологическая основа этого синдрома состоит в том, что сердце не может обеспечить метаболические потребности организма из-за нарушения насосной функции либо делает это за счет повышения конечно-диастолического давления в желудочках. У части больных с сердечной недостаточностью нет нарушения насосной функции, а клинические проявления возникают из-за нарушенного наполнения или опорожнения камер сердца. Дисфункция миокарда (систолическая или диастолическая) поначалу бывает бессимптомной и лишь затем может проявиться сердечной недостаточностью.[1][2]

В зависимости от того, как быстро развивается сердечная недостаточность, её разделяют на острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность может быть связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца и без лечения быстро может привести к летальному исходу.

Хроническая сердечная недостаточность развивается в течение длительного времени и проявляется комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.[2]

Сейчас в мире с синдромом сердечной недостаточности живут более 25 миллионов человек[3]. В США в 2016 году смерти от сердечной недостаточности составили 9,3 процента от всей сердечно-сосудистой смертности[3]. В России распространенность сердечной недостаточности выросла с 4,9 процента в 1998 до 10,2 процента в 2014[3].

Классификация[править | править код]

Классификация по степени тяжести[править | править код]

В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip:

I (нет признаков СН),
II (слабо выраженная СН, мало хрипов),
III (более выраженная СН, больше хрипов),
IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст)

Классификация по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга[править | править код]

Согласно этой классификации в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:

I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность, которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
II стадия — выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода : период А и период Б.
Н IIА стадия — одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке. Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
Н IIБ стадия – одышка в покое. Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
III стадия (Н III) — конечная, дистрофическая стадия недостаточности . Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.

Патогенез[править | править код]

Снижение насосной функции сердца при ХСН ведет к вторичной активации симпатоадреналовой (СНС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (РААС) с одной стороны и вазопрессина (известного как антидиуретический гормон АДГ) и предсердных пептидов с другой стороны. Процесс опосредует периферическую и почечную вазоконстрикцию, обусловливающую снижение скорости клубочковой фильтрации, что вкупе с уже сниженным артериальным давлением заполнения ведет к вторичной активации РААС. Активация РААС дает увеличение секреции альдостерона, обеспечивая тем самым должное перфузионное давление в тканях за счет усиленной реабсорбции натрия и воды проксимальными трубочками нефрона.

Стимуляция высвобождения вазопрессина из задней доли гипофиза идет в ответ на активацию барорецепторов, реагирующих на снижение артериального давления заполнения. Повышение уровня АДГ ведет к миокардиальному фиброзу, гипертрофии и вазоконстрикции, а также к увеличению реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов, несмотря на уже имеющуюся перегрузку сердца объемом циркулирующей крови в виде растяжения ткани предсердий и низкой плазменной осмоляльности.

Патогенетически водно-электролитный гомеостаз находится главным образом под контролем почечной регуляции, являющейся наиболее уязвимым местом натрий-калиевого гомеостаза. Клинические эффекты высвобождения АДГ — это жажда и увеличение потребления воды. Ангиотензин II также вносит свою лепту, стимулируя мозговой «центр жажды» и способствуя высвобождению АДГ. В физиологических условиях гиперактивация нейромедиаторных систем исключается разнонаправленностью их действия, а при ХСН возникают условия для возникновения отеков, на фоне гипотонии и гипоосмоляльности. Правда стоит отметить, что по экспериментальным данным были отмечены различные механизмы, лежащие в основе активации РААС и СНС с одной стороны и системы вазопрессина и предсердных пептидов с другой стороны

Транзиторное снижение почечной функции и непосредственно почечное повреждение неизбежно способствуют повышению уровня калия, нивелируемое до поры до времени принимаемыми петлевыми и/или тиазидными диуретиками. Однако стоит отметить, что предпочтительнее будет выбор, сделанный в пользу препарата Торасемида, который по сравнению с Фуросемидом способствует меньшей активации РААС и опосредует меньшее выведение калия из организма[4].

Острая сердечная недостаточность[править | править код]

Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объёмов крови[5], проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком лёгких, острой почечной недостаточностью.

Острая сердечная недостаточность чаще бывает левожелудочковой и может проявляться в виде сердечной астмы, кардиогенного отёка лёгких или кардиогенного шока[5].

Хроническая сердечная недостаточность[править | править код]

Следствия сердечной недостаточности[править | править код]

Преимущественная недостаточность левого желудочка сердца протекает с застоем крови в малом круге кровообращения.[6] В крови скапливается большое количество углекислого газа (что сопровождается не только одышкой, цианозом, но и кровохарканьем и т. д.), а правого желудочка — с застоем в большом круге кровообращения (одышка, отёки, увеличенная печень).[6] В результате сердечной недостаточности возникают гипоксия органов и тканей, ацидоз и другие нарушения метаболизма.

Лечение[править | править код]

Лечение острой сердечной недостаточности[править | править код]

Острая сердечная недостаточность требует принятия экстренных мер по стабилизации кровообращения (гемодинамики). В зависимости от причины, вызвавшей недостаточность кровообращения принимают меры, направленные на повышение (стабилизацию) артериального давления, нормализацию сердечного ритма, купирование болевого синдрома (при инфарктах). Дальнейшая стратегия подразумевает лечение заболевания, вызвавшего недостаточность.

Лечение хронической сердечной недостаточности[править | править код]

См. также[править | править код]

Сердце
Сердечно-лёгочная недостаточность
Сердечно-сосудистые средства

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

Textbook of Primary Care Medicine / John Noble. — 3. — Mosby, 2001. — Vol. 2. — P. 568—584. — 1920 p. — ISBN 0323008321, 9780323008327.
Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН
Хроническая сердечная недостаточность: диагностика и медикаментозная терапия Consilium-medicum
Хроническая сердечная недостаточность у больных артериальной гипертензией: особенности терапии Consilium-medicum
Женщины и сердечная недостаточность Consilium-medicum
Хроническая сердечная недостаточность у лиц пожилого возраста: особенности этиопатогенеза и медикаментозного лечения Consilium-medicum

Болезни сердечно-сосудистой системы (I00—I99)
Артериальная гипертензия	Эссенциальная гипертензия Гипертоническая нефропатия Вторичная гипертензия (реноваскулярная гипертония, ренопаренхиматозная гипертония, эндокринные гипертонии)
Ишемическая болезнь сердца	Стенокардия Стенокардия Принцметала Острый инфаркт миокарда Постинфарктный синдром
Цереброваскулярные болезни	Преходящие нарушения мозгового кровообращения (гипертензивный церебральный криз, транзиторная ишемическая атака) Дисциркуляторная энцефалопатия (церебральный атеросклероз, подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия, хроническая гипертоническая энцефалопатия) Инсульт (ишемический инсульт, внутримозговое кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние)
Лёгочная патология	Тромбоэмболия лёгочной артерии Лёгочная гипертензия Лёгочное сердце
Перикард	Перикардит Тампонада сердца Гемоперикард
Эндокард / Клапаны сердца	Эндокардит Врождённые пороки сердца (аномалия Эбштейна) Приобретённые пороки сердца (митральный стеноз, митральная недостаточность, митральная регургитация, аортальный стеноз, аортальная недостаточность, стеноз клапана лёгочной артерии, недостаточность клапана лёгочной артерии, трикуспидальный стеноз, трикуспидальная недостаточность) Пролапс митрального клапана
Миокард	Миокардит Кардиомиопатия (дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия, рестриктивная кардиомиопатия) Аритмогенная дисплазия правого желудочка
Проводящая система сердца	Атриовентрикулярная блокада (I[en], II[en], III[en]) Блокада ножек пучка Гиса (левой[en], правой[en]) Бифасцикулярный блок[en] Трифасцикулярный блок[en] Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта Синдром Лауна — Ганонга — Левайна Синдром удлинённого QT[en] Остановка сердца Тахикардия (наджелудочковая тахикардия[en], АВ-узловая тахикардия[en], желудочковая тахикардия) Трепетание предсердий[en] Фибрилляция предсердий Фибрилляция желудочков Синдром слабости синусового узла
Другие болезни сердца	Сердечная недостаточность Кардиомегалия[en] Желудочковая гипертрофия[en]
Артерии, артериолы, капилляры	Атеросклероз Расслоение аорты Коарктация аорты
Вены, лимфатические сосуды, лимфатические узлы	Тромбофлебит Тромбоз глубоких вен нижних конечностей Тромбоз воротной вены Флебит Варикозная болезнь Геморрой Варикозное расширение вен желудка[en] Варикоцеле Варикозное расширение вен пищевода[en] Синдром верхней полой вены[en] Лимфаденопатия Лимфостаз

Действовать в любом случае нужно быстро. Болезнь имеет свойство стремительно прогрессировать.

Механизм развития

Подробнее о постинфарктном кардиосклерозе и методах его лечения читайте в этой статье.

Падает насосная функция. Удары вялые, неспособные адекватно перекачивать кровь по всему телу.

Медлить в любой ситуации противопоказано, при первых симптомах нужно обращаться к врачу.

Симптомы

Первая стадия

Латентная или скрытая. Патологический процесс развивается, но обнаружить его пациент не в силах.

Вторая стадия (А)

Подробнее о кашле при сердечной недостаточности и как отличить его от инфекционного, читайте здесь.

Вторая стадия (Б)

Симптомы сердечной недостаточности на субкомпенсированной стадии уже заметны даже невооруженным глазом.

Среди клинических признаков:

Боли в грудной клетке. Средней силы или малой интенсивности. Давящие, жгучие. Распирающие. Такой характер дискомфорта напрямую указывает на ишемические процессы, недостаточно качественную трофику.
Одышка. Проблема наблюдается даже в состоянии покоя. Человек не в силах нормально ходить, пешие прогулки становятся непосильными. Не говоря про подъемы по лестнице или что-то большее. Нередко ставится вопрос на группе инвалидности, нетрудоспособности.
Увеличение размеров печени. Субъективно ощущается как распирание в правом боку, под ребрами. Возможен болевой синдром. Слабый, ноющий.
Кашель. Непродуктивный, присутствует почти постоянно или возникает часто, регулярно. Сначала без мокроты, но по мере прогрессирования отмечаются эпизоды кровохаркания. Отделения жидкой соединительной ткани прямо указывает на застойные процессы в малом круге. Это крайне тревожный признак и по мере дальнейшего прогрессирования болезни он будет усиливаться.
Булькающие хрипы в легких при прослушивании с помощью стетоскопа. Могут быть заметны и без специального прибора.
Отеки конечностей. В основном страдают ноги (подробнее в этой статье). Затем в процесс вовлекаются руки, лицо.

Нарушения сознания. По причине слабого обеспечения головного мозга кислородом велика вероятность обмороков. Это также тревожный признак, потому как тело уже не в силах компенсировать расстройство. Следующий этап — инсульт, как правило, обширный.

Третья стадия

Вопрос об инвалидности решается однозначно, человек полностью нетрудоспособен.

Характерные признаки недостаточности левого желудочка

Типичные клинические признаки:

Боли в грудной клетке. Начинаются не сразу, а спустя какое-то время. На начальной стадии таковых нет.
Аритмии. По типу синусовой тахикардии. Когда частота сокращений существенно растет. По мере прогрессирования, обнаруживаются фибрилляция, экстрасистолия.
Головная боль, нарушение ориентации в пространстве, неврологические дисфункции. По причине слабого кровообращения в мозге. Перечень симптомов многообразен. В основном это расстройства со сторон органов чувств, возможны проблемы с мышлением.
Боли в правом боку. Увеличение печени. Скопление жидкости в брюшной полости (асцит). Также пожелтение кожных покровов (не всегда, сравнительно редко), изменения со стороны биохимических показателей крови.
Боли в пояснице. Увеличение количества суточной мочи или его снижение. Если присутствуют нарушения фильтрующей функции парного органа выделительной системы, одно сменяется другим.
Сначала полиурия, когда объемы урины существенно растут, затем обратный процесс.
Нестабильность артериального давления. На начальных стадиях сердечной недостаточности отмечается рост показателя. Затем его падение, даже у пациентов с гипертонической болезнью. Это негативный признак.

Типичные проявления недостаточности правого желудочка

Заболевание начинаются с дисфункции малого круга. Отсюда легочные проблемы.

Перечень симптомов соответствующий:

Одышка. Интенсивность таковой зависит от фазы патологического процесса. Сначала после сильных физических нагрузок, а ближе к финальной стадии болезни в состоянии покоя. Человек становится нетрудоспособен и не может даже обслуживать себя в быту.
Кашель. Без отделения мокроты. Но это тоже временно. Затем отходит кровь, что провоцируется застоем в малом круге. Объемы могут быть значительными.
Рост давления в венах. Особенно заметно на примере шейных сосудов, которые становятся надутыми и выпирают над поверхностью кожи.

Подробнее о правожелудочковой СН читайте в этой статье.

Причины

Факторы развития многообразны. Они хорошо известны врачам:

Артериальная гипертензия. Тем более текущая длительное время. Рост давления.
Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда. Особенно большая вероятность нарушения в первые полгода или чуть более.

Воспалительные, в том числе аутоиммунные или инфекционные процессы в кардиальных структурах. Например, миокардит или прочие.

Врожденные или приобретенные пороки развития сердца. Аортальный, митральный стеноз, также сосудистые отклонения (коарктация аорты). Таковых множество.

Заболевания эндокринной системы. Сахарный диабет, малый объем выработки тиреоидных гормонов (веществ щитовидной железы).
Редко — опухоли сердца. Также возможна недостаточность на фоне раковых патологий любой локализации на запущенных стадиях.

Диагностика

Устный опрос больного. Чтобы составить полную клиническую картину и выдвинуть гипотезы относительно диагноза.
Сбор анамнеза. Перенесенные болезни, образ жизни, привычки, семейная история и прочие факторы подлежат уточнению.
Измерение артериального давления. Также частоты сердечных сокращений.
Суточная оценка тех же показателей посредством мониторирования по Холтеру. Дает много информации.
Электрокардиография. Для определения функционального состояния сердца. Требует тщательной расшифровки. В руках грамотного врача — ценный источник полезных сведений.
Эхокардиография. Дает возможность визуализировать ткани кардиальных и окружающих структур. Без этого не обойтись в рамках диагностики. Дает возможность оценить степень органических изменений.
Специализированные тесты. Используются для раннего выявления кардиальной недостаточности. Имеют физическую природу, включают нагрузки (приседания). Потому противопоказаны на развитых этапах, начиная со второго. Вероятны осложнения.
Биохимический и стандартный клинический анализы крови.
УЗИ печени, почек. Для оценки степени вовлечения этих органов в патологический процесс.
МРТ сердца, головного мозга при необходимости. Требуются редко.
Дуплексное сканирование церебральных структур. Чтобы понять, насколько качественно они снабжаются полезными веществами и кислородом.
Рентген грудной клетки. В рамках диагностики нарушений работы легких.

Методы лечения

Терапия консервативная. Используются медикаменты нескольких фармацевтических групп:

Сердечные гликозиды. Позволяют нормализовать сократительную способность миокарда. В то же время они снижают потребность мышечного органа в кислороде, усиливают обменные процессы, повышая, говоря образно, КПД при использовании имеющихся ресурсов. Активно назначаются Дигоксин, настойка ландыша и прочие. По показаниям.
Противогипертонические медикаменты. Ингибиторы АПФ (Периндоприл), бета-блокаторы (Анаприлин, Карведилол), антагонисты кальция (Дилтиазем, Верапамил), средства центрального действия (Моксонидин) и прочие. Если имеет место повышенное артериальное давление.
Диуретики. Мочегонные препараты, когда того требует ситуация. Например, когда не справляется сердце, почки и начинаются отеки.

В качестве экстренных используются петлевые мочегонные (Фуросемид, Лазикс).

Средства для нормализации обменных процессов в сердце, кардиопротекторы. Милдронат, Рибоксин.

Внимание:

Прогноз

Зависит от стадии. Выживаемость в зависимости от этапа и примерно такая:

Стадия	Выживаемость
Первая	98%
Вторая (А)	88%
Вторая (Б)	65%
Третья	8-9%

Речь идет о пятилетней медиане. Затем нужно пересматривать перспективы. Названные цифры очень усредненные.

Возможные последствия

Список литературы:

Российское кардиологическое общество. Клинические рекомендации. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН).
Ежемесячный научно-практический журнал Кардиология. Том 58.
Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК. Хроническая сердечная недостаточностью Клинические протоколы МЗ РК.

Источник

типов сердечной недостаточности | Американская кардиологическая ассоциация

Перейти к основному содержанию

Здоровая жизнь
Темы о здоровье
Профессионалов
Втягиваться
Способы дать
Насчет нас
CPR

Факты о сердечных заболеваниях | CDC.gov

Узнайте больше о сердечных заболеваниях и их факторах риска. Всем важно знать факты о сердечных заболеваниях pdf icon [PDF-243K].

Болезнь сердца в США

Болезнь сердца — основная причина смерти мужчин, женщин и людей большинства расовых и этнических групп в США. ¹
Один человек умирает каждые 36 секунд в США от сердечно-сосудистых заболеваний.¹
Около 655 000 американцев умирают от сердечных заболеваний каждый год — это на каждые 4 смертельных случая . ²
Болезнь сердца обходится Соединенным Штатам примерно в 219 миллиардов долларов ежегодно с 2014 по 2015 год. ³ Сюда входят расходы на услуги здравоохранения, лекарства и потерю производительности в результате смерти.

Заболевание коронарной артерии

Ишемическая болезнь сердца — самый распространенный вид сердечных заболеваний, от которого в 2017 году погибло 365 914 человек.⁴
Около 18,2 миллиона взрослых в возрасте от 20 лет и старше имеют ИБС (около 6,7%). ³
Примерно 2 из 10 случаев смерти от ИБС происходят у взрослых в возрасте до 65 лет. ⁴

Сердечный приступ

В США у кого-то случается сердечный приступ каждые 40 секунд. ³
Ежегодно около 805 000 американцев страдают сердечным приступом. ³ Из них,
- 605000 — это первый инфаркт ³
- 200000 случаются с людьми, которые уже перенесли инфаркт ³
- Примерно Каждый пятый инфаркт протекает бесследно — повреждение нанесено, но человек не осознает этого.³

Смертность от болезней сердца зависит от пола, расы и этнической принадлежности

Болезнь сердца — основная причина смерти для людей большинства расовых и этнических групп в Соединенных Штатах, включая афроамериканцев, американских индейцев, коренных жителей Аляски, испаноязычных и белых мужчин. Для женщин из

Диагностика сердечной недостаточности по данным анамнеза и физикального обследования

Таблица II.

Острый коронарный синдром Инфекции Аритмия Несоблюдение приема лекарств Неосмотрительность в питании Анемия Ятрогенные (например,g., чрезмерное употребление внутривенной жидкости) Заболевания щитовидной железы Острая клапанная дисфункция Беременность

B. История, часть 2: Распространенность:

Симптомы сердечной недостаточности

Одышка, ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка

Одышка является одним из распространенных симптомов сердечной недостаточности и относится к ощущению дискомфорта при дыхании. Это часто описывается как одышка, одышка, затрудненное дыхание и т. Д.

На ранних стадиях сердечной недостаточности одышка обычно возникает только во время физической активности, но более поздняя одышка может возникать даже в покое.Ортопноэ (происходит от греческого слова «орто», означающего «прямой», и «pnoia», означающего дыхание) — это одышка в состоянии покоя в положении лежа на спине, и ее обычно связывают с застоем в легких, возникающим во время лежачего положения.

Пароксизмальная ночная одышка (ПНД) относится к ощущению одышки, которое пробуждает пациента в первые часы после засыпания и обычно проходит в течение 15–30 минут после принятия вертикальной позы. Поскольку одышка является обычным симптомом при многих состояниях, которые влияют на другие системы органов, такие как легкие, неудивительно, что было обнаружено, что она имеет высокую чувствительность и положительную прогностическую ценность, но низкую специфичность для диагностики сердечной недостаточности.

Напротив, ортопноэ и ПНД более специфичны для сердечной недостаточности. Сообщается, что отсутствие любого из этих симптомов имеет высокую отрицательную прогностическую ценность. Точные механизмы развития одышки при сердечной недостаточности неизвестны, но активация J-рецепторов в интерстициальном пространстве легких отечной жидкостью может способствовать возникновению ощущения одышки.

Усталость и непереносимость физических упражнений

Усталость и непереносимость физических упражнений также являются частыми и неспецифическими симптомами сердечной недостаточности.У пациентов с сердечной недостаточностью снижена максимальная физическая нагрузка и повышена утомляемость скелетных мышц.

Снижение перфузии скелетных мышц из-за низкого сердечного выброса, а также внутренние изменения скелетных мышц, эндотелиальная дисфункция и нарушение микроциркуляции — все это играет важную роль в возникновении усталости и непереносимости физических упражнений. Иногда пациенты могут не осознавать своих функциональных ограничений. Постановка конкретных запросов относительно того, какие виды деятельности они могут или не могут выполнять, часто помогает в субъективной оценке их функциональных возможностей.

Отеки

Отек — типичный симптом и признак сердечной недостаточности. Отек стоп и лодыжек, переполнение живота из-за набухания и вздутия печени, вздутие живота из-за асцита, отек мошонки и анасарка — разные проявления задержки жидкости. Хотя это и не является специфическим, отек является неотъемлемым признаком диагноза декомпенсированной сердечной недостаточности.

Хрипы и сердечная астма

У пациентов с сердечной недостаточностью может наблюдаться свистящее дыхание, которое часто называют сердечной астмой.Хотя точные механизмы неясны, закупорка и отек бронхиальной стенки и повышенная гиперреактивность бронхов могут привести к обструкции воздушного потока, что может объяснить наличие хрипов.

У пациентов с сердечной недостаточностью нередко бывает сердечная астма, что потенциально может привести к неправильному диагнозу. Кроме того, пациенты с сердечной недостаточностью часто жалуются на кашель, особенно в лежачем положении.

Дыхание Чейна-Стокса

Дыхание Чейна-Стокса относится к паттерну дыхания с нарастанием и убыванием, при котором периоды центрального апноэ или гипопноэ чередуются с периодами гипервентиляции.Об этом симптоме чаще сообщает член семьи, а не пациент, и он преобладает на поздних стадиях сердечной недостаточности.

Похудание / сердечная кахексия

Отсутствие отечности похудания — хорошо известный признак терминальной сердечной недостаточности. Непреднамеренная потеря веса более чем на 6% при сердечной недостаточности использовалась для определения сердечной кахексии. Множественные факторы, включая нейрогуморальные и иммунные нарушения, анорексию, мальабсорбцию и депрессию, способствуют развитию кахексии при сердечной недостаточности.Сердечная кахексия — независимый прогностический фактор повышенной смертности.

Снижение когнитивной функции

Значительная часть пациентов с сердечной недостаточностью демонстрирует некоторую степень когнитивных нарушений, включая дефицит памяти и внимания. Механизм не ясен, но считается, что пониженный сердечный выброс, сопутствующие цереброваскулярные заболевания и депрессия играют определенную роль. Пациенты с сердечной недостаточностью с низким выбросом могут иметь измененные сенсорные органы, и это может быть одной из основных жалоб пациента или его семьи.

C. История, часть 3: конкурирующие диагнозы, которые могут имитировать сердечную недостаточность.

Оценка степени тяжести симптомов сердечной недостаточности

Сбор анамнеза также важен для определения функциональных ограничений у пациентов с сердечной недостаточностью. Классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации широко используется для классификации пациентов на четыре группы (Класс I-IV).

Класс I относится к пациентам со структурным заболеванием сердца, не имеющим каких-либо функциональных ограничений; у пациентов класса II появляются симптомы во время обычной деятельности, к которой они ранее привыкли; У пациентов с классом III симптомы развиваются при неординарной нагрузке, а у пациентов с классом IV симптомы появляются в состоянии покоя.Функциональный класс по NYHA может колебаться во время сердечной недостаточности, и при лечении можно наблюдать устойчивое улучшение функционального класса.

D. Результаты физикального осмотра.

Физикальное обследование при сердечной недостаточности

Показатели жизнедеятельности

Пульс: тщательная оценка частоты, ритма, объема или характера артериального пульса может предоставить информацию о лежащей в основе насосной функции ЛЖ, клапанных аномалиях и гемодинамике.

Частота пульса: Синусовая тахикардия (частота пульса> 100 ударов в минуту) — обычное явление у пациентов с острой сердечной недостаточностью и отражает активацию симпатической нервной системы в ответ на снижение сердечного выброса.Однако тахикардия может не проявляться у пациентов с адекватной бета-блокировкой.

Хроническая тахиаритмия у пациентов с дисфункцией левого желудочка должна вызывать подозрение на кардиомиопатию, опосредованную тахикардией. Брадикардия (частота пульса <60 ударов в минуту) может быть результатом использования бета-блокаторов или может быть связана с блокадой сердца, которая иногда может быть провоцирующим фактором сердечной недостаточности.

Ритм пульса: Синусовая аритмия — это изменение частоты пульса в зависимости от дыхания (учащение пульса на вдохе и уменьшение на выдохе), часто встречающееся у детей и подростков, а также у людей в хорошей физической форме.Нерегулярный нерегулярный ритм, часто возникающий при изменении объема пульса, может указывать на фибрилляцию предсердий, которая часто встречается у пациентов с сердечной недостаточностью.

Частые желудочковые эктопии — еще один источник нерегулярного пульса. Если они возникают часто, как при бигеминии или тригеминии, пульс может быть регулярно нерегулярным, и дефицит пульса в этом случае можно оценить путем одновременной аускультации в прекардиальной области и пальпации периферического пульса. При подозрении на нарушения ритма необходимо подтвердить электрокардиограмму.

Характер и громкость пульса: Характер пульса относится к впечатлению от формы и объема пульса, полученного при пальпации артериального пульса. Характер и объем пульса лучше всего оценивать путем пальпации одной из более крупных артерий (например, сонной, плечевой или бедренной) и может предоставить полезную информацию о наличии нескольких основных состояний.

Пульс большого объема — это признак большого ударного объема, который обычно наблюдается у пациентов с тяжелой аортальной регургитацией (AI).Несколько причудливых названий, таких как схлопывающийся пульс, пульс гидроудара или пульс Корригана, были даны пульсу большого объема при аортальной регургитации.

При тяжелой аортальной регургитации сокращающийся пульс может быть связан с другими признаками, такими как признак де Мюссе (кивание головы при каждом пульсе) и признак Квинке (пульсация капилляров ногтевого ложа). Тяжесть AI хорошо коррелирует с отношением пульсового давления к систолическому давлению: отношение менее 50% указывает на умеренный AI; соотношение между 50% и 75% предполагает умеренный ИИ; и коэффициенты выше 75% указывают на тяжелый ИИ.

Пульс большого объема также наблюдается при состояниях высокого сердечного выброса, таких как артериовенозные фистулы, тяжелая хроническая анемия, тиреотоксикоз и другие гипердинамические состояния кровообращения. Pulsus bisferiensis — пульс, который трудно распознать, он характеризуется двумя систолическими пиками. Это наблюдается при аортальной регургитации со стенозом аорты или без нее, а также у некоторых пациентов с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП). При ГКМП с обструкцией наблюдается пульс «спайк-купол» с быстрой ранней волной, за которой следует более медленно нарастающий второй компонент пульса.

Дикротический пульс также имеет два пика: один в систоле, а другой — волна, отраженная от периферии в начале диастолы. Это может наблюдаться после введения нитратов у нормальных субъектов, у пациентов с лихорадкой или при тампонаде сердца, застойной сердечной недостаточности или шоке.

Точный механизм дикротического импульса неясен. Без инвазивной или неинвазивной регистрации пульса часто бывает трудно отличить пульс бисферный от дикротического пульса.

Пульс малого объема (pulsus parvus) наблюдается при сердечных состояниях с низким выбросом, таких как шок и гиповолемия, а также при стенозе аорты. Пульс низкого объема при тяжелом стенозе аорты, также называемый анакротическим пульсом, относится к пульсовой волне с медленным нарастанием и, как правило, с плоским объемом, связанной с низким сердечным выбросом и увеличенным временем выброса левого желудочка.

Pulsus alternans — это регулярный пульс, который чередуется между большим и меньшим объемом от удара к удару и наблюдается при тяжелой сердечной недостаточности.При парадоксальном пульсе наблюдается аномально большое уменьшение пульсового объема во время вдоха.

Его наличие предполагает либо ограниченное наполнение левого желудочка во время вдоха (связанное с повышением перикардиального давления и повышенное наполнение правого сердца, которое смещает межжелудочковую перегородку в сторону левого желудочка, что ухудшает левостороннее наполнение), такое как тампонада перикарда, либо преувеличенные изменения внутригрудного отдела грудной клетки. давление как при тяжелой астме. Другие причины парадоксального пульса включают инфаркт правого желудочка, крупную тромбоэмболию легочной артерии и напряженный асцит или ожирение.

Парадоксальный пульс может быть подтвержден изменением систолического артериального давления от вдоха до выдоха более чем на 10 мм рт. Ст. Или 10% от систолического давления.

Артериальное давление: у пациентов с острой сердечной недостаточностью можно увидеть ряд значений артериального давления. Представление «раздавил и ожог» с кардиогенным шоком и гипотонией, требующим немедленного лечения инотропом, вазопрессорами или вспомогательными механическими устройствами, является редким проявлением сердечной недостаточности.

У большинства пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью систолическое артериальное давление в норме или повышено (> 140 мм рт. Ст.).Пациенты с низким систолическим артериальным давлением (<120 мм рт. Ст.) При поступлении имеют повышенный риск более высокой госпитальной летальности. У большинства пациентов с хорошо компенсированной хронической сердечной недостаточностью артериальное давление находится в низком диапазоне нормы.

Пульсовое давление: разница между систолическим и диастолическим артериальным давлением, пульсовое давление, указывает на ударный объем и эластичность или жесткость сосудов. Нормальное пульсовое давление составляет около 40 мм рт.

Низкое пульсовое давление предполагает снижение ударного объема при сердечной недостаточности.Как низкое, так и повышенное пульсовое давление связаны с неблагоприятными сердечно-сосудистыми исходами. У пациентов с хронической систолической сердечной недостаточностью пропорциональное пульсовое давление (определяемое как пульсовое давление, деленное на систолическое давление) менее или равное 25% хорошо коррелирует с сердечным индексом менее 2,2 л / мин / м ².

Дыхание

Тахипноэ или учащение дыхания выше 18 в минуту указывает на дыхательную недостаточность при сердечной недостаточности и предполагает застой в легких.Дыхание Чейна-Стокса (обсуждалось выше) является зловещим признаком и связано с плохими исходами при сердечной недостаточности.

Температура

Холодная периферия и периферический цианоз могут указывать на низкий сердечный выброс, тогда как холодная и липкая кожа является признаком кардиогенного шока и отражает интенсивную вазоконстрикцию, связанную с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью. Низкая внутренняя температура коррелирует с низким сердечным выбросом и является независимым предиктором неблагоприятных исходов.

E.Какие диагностические тесты нужно провести?

Медицинский осмотр при сердечной недостаточности

Оценка застойных явлений при сердечной недостаточности

Расширение яремных вен и абдоминально-яремный или гепато-яремный рефлюкс

Исследование вен шеи, возможно, является наиболее важным физическим навыком, которому необходимо овладеть, чтобы помочь оценить объемный статус пациента с сердечной недостаточностью. Для оценки расширения яремной вены (JVD) следует исследовать внутреннюю, а не внешнюю яремную вену, поскольку последняя имеет клапаны и не совпадает напрямую с верхней полой веной и правым предсердием.

Яремная венозная пульсация (JVP) имеет две волны отклонения вверх (волны a и v) и две волны отклонения вниз или нисходящие (нисходящие x и y). JVP можно стереть легким нажатием на основание шеи и обычно не пальпируется.

Волна «а» (сокращение предсердий) возникает непосредственно перед первым тоном сердца (S ₁) и связана с четвертым тоном сердца (S ₄), если он присутствует. «V», или волна венозного наполнения предсердий, возникает в конце систолы желудочков и сразу после второго тона сердца (S ₂).Опускание «х» происходит, когда правое предсердие расслабляется и трикуспидальный клапан движется вниз.

Спуск «y» следует за пиком волны «v», когда открывается трикуспидальный клапан и опорожняется правое предсердие. Выраженная волна «а» наблюдается, когда конечное диастолическое давление в правом желудочке повышается или снижается податливость правого желудочка.

Большая или «пушечная а» волна наблюдается во время предсердно-желудочковой диссоциации, когда правое предсердие сокращается до закрытого трикуспидального клапана.При трикуспидальной регургитации наблюдается заметная волна «v». Крутое опускание «y» наблюдается, когда желудочек наполняется рано и быстро во время диастолы (например, констриктивный перикардит), тогда как притупленный спуск «y» отмечается при нарушении диастолического наполнения желудочков (например, тампонада).

Парадоксальное увеличение JVP при вдохе (вместо ожидаемого уменьшения) называется признаком Куссмауля и указывает на нарушение наполнения правого желудочка, наблюдаемое при констриктивном перикардите, рестриктивной кардиомиопатии, выпоте в перикарде и тяжелой правосторонней сердечной недостаточности.Центральное венозное давление считается повышенным, если JVP находится на высоте более 3 см по вертикали над грудным углом (угол Луи), когда пациент находится под углом 45 градусов.

Добавление 5 см к высоте JVP над грудным углом с пациентом под углом 45 градусов позволяет оценить фактическое давление в правом предсердии. Устойчивое увеличение пульсации яремной вены (> 3 см) при приложении постоянного давления в брюшной полости представляет собой положительный абдоминально-яремный рефлюкс или гепато-яремный рефлюкс (AJR).

Положительный результат AJR является наиболее эффективным тестом на перегрузку жидкостью при сердечной недостаточности и предполагает давление заклинивания в легких 15 мм рт.ст. или выше при отсутствии изолированной правожелудочковой недостаточности. Наличие JVD с присутствием третьего тона сердца или без него (S ₃) связано с неблагоприятными исходами у пациентов с сердечной недостаточностью.

Реакция систолического артериального давления на маневр Вальсальвы

Нормальный ответ систолического артериального давления (САД) во время маневра Вальсальвы состоит из четырех фаз (синусоидальный ответ).Фаза 1 — это начальное преходящее повышение САД выше исходного уровня в начале напряжения в результате передачи повышенного внутригрудного давления в сосудистую сеть.

Во время фазы 2 наблюдается снижение САД по сравнению с исходным уровнем, что в значительной степени связано со снижением венозного возврата при продолжающемся напряжении. Во время фазы 3 происходит внезапное снижение САД, когда снимается напряжение и падает внутригрудное давление. Последняя фаза, фаза 4, характеризуется превышением САД выше исходного уровня вместе с рефлекторной брадикардией.

У пациентов с сердечной недостаточностью САД остается повышенным на протяжении фазы 2, потому что повышенное давление наполнения позволяет сердцу наполняться, несмотря на снижение венозного возврата из-за повышенного внутригрудного давления (прямоугольная волна). Кроме того, во время фазы 4 при снятии напряжения не наблюдается превышения артериального давления (отсутствие превышения).

Фазы 2 и 4 реакции САД на маневр Вальсальвы обычно можно оценить у постели больного с помощью сфигмоманометра и внимательно прислушиваясь к присутствию и отсутствию звуков Короткова, когда давление в манжете удерживается и поддерживается на 15 мм рт. Ст. Выше нормального САД.Звуки Короткова слышны только во время снятия напряжения (фаза 4) у здоровых субъектов, тогда как отсутствие звуков Короткова в обеих фазах 2 и 4 (отсутствие выброса) может быть оценено у пациентов с легкой сердечной недостаточностью.

Прямоугольная реакция отмечается, когда звуки Короткова присутствуют во время фазы 2 (фаза напряжения), но не фазы 4, и это наблюдается при тяжелой сердечной недостаточности. Сердечно-сосудистый ответ на маневр Вальсальвы можно количественно оценить, используя соотношение амплитуд пульса, соотношение минимального и максимального пульсового давления в конце и начале фазы напряжения, соответственно, и анализ формы волны давления на периферических артериях.

Было показано, что соотношение амплитуд импульсов имеет высокую корреляцию с давлением заклинивания легочных капилляров (PCWP) и конечным диастолическим давлением левого желудочка (LVEDP). На основе этого принципа были разработаны портативные устройства для неинвазивной оценки PAWP и LVEDP у постели больного.

Хрипы / хрипы, хрипы

Хрипы / хрипы и хрипы при аускультации легких являются признаками отека легких, вторичными по отношению к повышенному левостороннему давлению наполнения. При длительной хронической сердечной недостаточности хрипы могут отсутствовать, поскольку усиление лимфатического дренажа предотвращает накопление отечной жидкости.Наличие хрипов не является чувствительным маркером сердечной недостаточности, так как они могут быть слышны при некоторых легочных патологиях, включая пневмонию и интерстициальный фиброз.

Плевральный и перикардиальный выпоты

Накопление жидкости в полостях тела часто происходит у пациентов с сердечной недостаточностью из-за повышенного гидростатического давления, и жидкость обычно имеет транссудатный характер. При острой декомпенсированной сердечной недостаточности часто наблюдаются умеренные и большие выделения.

Выпот в перикарде чаще встречается у пациентов с хроническим повышением давления наполнения справа, а не слева.Напротив, плевральный выпот одинаково часто встречается у пациентов с повышенным правосторонним или левосторонним сердечным давлением.

Хотя при сердечной недостаточности плевральный выпот обычно двусторонний, изолированные правосторонние плевральные выпоты не редкость. Механизм изолированного правостороннего плеврального выпота до конца не изучен. Наличие изолированного левостороннего плеврального выпота при сердечной недостаточности требует дальнейшего исследования.

Отек, асцит и другие признаки заложенности носа

Отек стоп, лодыжек или крестца; гепатомегалия; и асцит; отражают задержку жидкости, которая характерна для хронической сердечной недостаточности и обычно связана с повышенным давлением в правом предсердии.Отек также может возникать в результате низкого онкотического давления плазмы из-за низкого уровня сывороточного альбумина, что нередко наблюдается у пациентов с хронической сердечной недостаточностью в терминальной стадии.

Вздутие живота из-за сердечной недостаточности может способствовать респираторной недостаточности. Было показано, что напряженный асцит и повышенное венозное давление вызывают резистентность к диуретикам и развитие кардиоренального синдрома. Хронический застой в печени из-за сердечной недостаточности может привести к циррозу сердца.

1. Какие лабораторные исследования (если таковые имеются) следует назначить для установления диагноза? Как следует интерпретировать результаты?

Медицинский осмотр при сердечной недостаточности

С.Обследование прекардиальной области при сердечной недостаточности

Пальпация прекардиума

Смещение апикального импульса: Нормальный апикальный импульс, также известный как точка максимального импульса (PMI), расположен медиальнее средней ключичной линии. Он размером с пенни и не выходит за пределы первой половины систолы.

При отсутствии смещения средостения из любого источника, включая сбор внутригрудного воздуха или жидкости, смещение апикального импульса влево указывает на кардиомегалию, хотя и с низкой чувствительностью.PMI часто трудно пальпировать из-за ожирения и обструктивного заболевания легких. При гипертрофии левого желудочка можно пальпировать широкий (> 3 см в диаметре) устойчивый (более половины систолы) PMI.

Другие результаты при пальпации прекардиальной области: Парастернальное припухлость правого желудочка наблюдается у пациентов с увеличением или гипертрофией правого желудочка и лучше всего ощущается при наложении заживления руки на левый край грудины. Легочный компонент второго тона сердца можно пальпировать при тяжелой легочной гипертензии.

Аускультация

Третий тон сердца: Третий тон сердца (S ₃) — это низкий звук, который возникает через 120–160 мсек после второго звука сердца. Время соответствует ранней фазе быстрого наполнения желудочка.

Левостороннее S ₃ лучше всего слышно на верхушке с помощью раструба стетоскопа. Считается, что S ₃ создается низкочастотными колебаниями стенки желудочка во время быстрого замедления кровотока в диастоле.Помимо сердечной недостаточности, S ₃ можно услышать у здоровых молодых людей, беременных, клапанных пороков сердца, а также при состояниях с высокой выходной мощностью.

S ₃ чаще встречается у детей и молодых людей и становится реже в пожилом возрасте. Считается, что наличие S ₃ при сердечной недостаточности указывает на жесткость левого желудочка и связано со снижением сердечного выброса, повышенным конечным диастолическим давлением, сниженной фракцией выброса и неблагоприятными исходами.Правосторонний S ₃ становится громче во время вдоха и является признаком дисфункции правого желудочка у пациентов с легочным сердцем и трикуспидальной регургитацией.

2. Какие визуализационные исследования (если таковые имеются) следует назначить для установления диагноза? Как следует интерпретировать результаты?

Клинические критерии, используемые для диагностики сердечной недостаточности

Клиницисты десятилетиями диагностировали сердечную недостаточность на основании тщательно собранного анамнеза, медицинского осмотра у постели больного и рентгенограммы грудной клетки.Однако классические симптомы сердечной недостаточности, такие как одышка в покое или при физической нагрузке и утомляемость, не имеют специфичности и могут наблюдаться у пациентов со многими другими состояниями.

Физические признаки, такие как S ₃, легочные хрипы, периферический отек, вздутие яремных вен и гепато-яремный рефлюкс, будучи достаточно специфичными в определенных клинических условиях, являются неприемлемо нечувствительными, поэтому их отсутствие у отдельного пациента не имеет большого значения для исключения сердечной недостаточности . А поскольку не существует «золотого стандарта» для клинической диагностики сердечной недостаточности, было разработано несколько критериев, чтобы помочь клиницистам поставить правильный диагноз пациенту с подозрением на сердечную недостаточность.

Два наиболее часто используемых критерия — это Фрамингемский и Бостонский критерии. В критериях Фрамингема (Таблица III) диагноз сердечной недостаточности считается окончательным, если присутствуют два основных или один большой и два второстепенных критерия.

Таблица III.

Основные критерии	Второстепенные критерии	Основные или второстепенные критерии
ПНД или ортопноэ JVDRales Кардиомегалия Острый отек легких ₃ Галоп Повышенное венозное давление> 16 см H ₂ O Время циркуляции> или равно 25 секунд Гепато-яремный рефлюкс	Отек голеностопного сустава Ночной кашель Одышка при физической нагрузке Гепатомегалия Плевральный выпот Жизненная емкость легких снизилась на треть от максимального значения Тахикардия (частота> или равна 120)	Потеря веса> или равна 4.5 кг за 5 дней в ответ на лечение

Бостонские критерии (таблица IV) используют информацию из анамнеза, физического осмотра и рентгенографии грудной клетки, чтобы разделить диагноз сердечной недостаточности на определенный, возможный или маловероятный в зависимости от баллов> 7, 5-7 и <5. соответственно. Оба критерия имеют хорошее диагностическое соответствие, но имеют широкий диапазон чувствительности и специфичности в зависимости от изучаемой популяции. Было показано, что бостонские критерии лучше подходят для прогнозирования клинически значимых исходов, таких как госпитализации, связанные с сердечной недостаточностью, и неблагоприятные сердечно-сосудистые исходы у пожилых людей.

Таблица IV.

История		Медицинский осмотр		Рентген грудной клетки
Критерий	Оценка	Критерий	Оценка	Критерий	Оценка
Одышка в покое	4	Тахикардия (91-110 ударов в минуту: 1,> 110 ударов в минуту: 2)	1-2	Отек легких	4
Ортопноэ	4	JVP (> 6 см H ₂ O: 2; <6 см H ₂ O плюс гепатомегалия или отек: 3)	2-3	Интерстициальный отек легких	3
ПНД	3	Хруст в легких (если в базиляре: 1; если больше, чем в базиляре: 2)	1-2	Двусторонние плевральные выпоты	3
Одышка при ходьбе	2	Свистящее дыхание	3	Кардиоторакальное соотношение> или равно 0.5	3
Одышка при лазании	1	S ₃	3	Распределение потока в верхней зоне	2

Какие доказательства для конкретных рекомендаций по ведению и лечению?

Dickstein, K, Cohen-Solal, Filippatos, G. «Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности 2008 г .: Целевая группа по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности 2008 г. Европейского общества кардиологов .Разработано в сотрудничестве с Ассоциацией сердечной недостаточности ESC (HFA) и одобрено Европейским обществом интенсивной терапии (ESICM) ». евро J Heart Fail. т. 10. 2008. С. 933-989.

«Специальное обновление 2009 г .: Рекомендации ACCF / AHA по диагностике и лечению сердечной недостаточности у взрослых: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям». J Am Coll Cardiol. т. 53. 2009. С.1342-1382.

Гринберг, Б., Кан, А.М., Боноу, Р.О., Манн, Д.Л., Зипес, Д.П., Либби, П. «Клиническая оценка сердечной недостаточности». Болезнь сердца Браунвальда: Учебник сердечно-сосудистой медицины. 2012. С. 505

Лейер, К., Чаттерджи, К. «Физикальное обследование при сердечной недостаточности — Часть I». Застойная сердечная недостаточность. т. 13. 2007. С. 41-47.

Лейер, К., Чаттерджи, К. «Физикальное обследование при сердечной недостаточности — Часть II». Застойная сердечная недостаточность. т.13. 2007. С. 99-104.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

К сожалению, запрошенная страница не найдена

К сожалению, запрошенная страница не найденаДля того, чтобы предоставить вам наилучшее взаимодействие с пользователем, этот сайт использует Javascript.Если вы видите это сообщение, вероятно, в вашем браузере отключен параметр Javascript. Для оптимального просмотра этого сайта убедитесь, что в вашем браузере включен Javascript.

Знаете ли вы, что ваш браузер устарел? Чтобы получить наилучшие впечатления от использования нашего веб-сайта, мы рекомендуем вам перейти на более новую версию. Учить больше.

Пожалуйста, попробуйте использовать нашу поисковую систему

Вас также может заинтересовать

Членство

Мы объединяем специалистов в области сердечно-сосудистых заболеваний всех специальностей, ролей и этапов карьеры по всему миру.Узнайте, как вы можете присоединиться к мировому кардиологическому сообществу.

Узнать больше

Методические рекомендации

Все соответствующие доказательства, чтобы помочь врачам взвесить преимущества / риски диагностических или терапевтических процедур.

Узнать больше

Образование

Интерактивные и научно обоснованные образовательные ресурсы по общей кардиологии и специальностям для поддержки вашего непрерывного медицинского образования.

Узнать больше

Шесть типов сердечно-сосудистых заболеваний

Сердечно-сосудистое заболевание — это термин, который относится к более чем одному заболеванию системы кровообращения, включая сердце и кровеносные сосуды, независимо от того, поражают ли кровеносные сосуды легкие, мозг, почки или другие части тела.Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти взрослых канадских мужчин и женщин.

Следующие шесть типов сердечно-сосудистых заболеваний выделены ниже:

Ишемическая болезнь сердца — наиболее распространенный тип сердечно-сосудистых заболеваний в Канаде и других промышленно развитых странах мира. Он относится к проблемам с кровообращением в сердечной мышце. Частичная закупорка одной или нескольких коронарных артерий может привести к недостатку насыщенной кислородом крови (ишемии), вызывая такие симптомы, как стенокардия (боль в груди) и одышка (одышка).Полная закупорка артерии вызывает некроз (повреждение тканей) или инфаркт миокарда, известный как сердечный приступ.
Цереброваскулярное заболевание (инсульт) относится к проблеме с циркуляцией крови в кровеносных сосудах головного мозга. Блокада с эффектами, продолжающимися менее 24 часов, называется транзиторной ишемической атакой. Полная блокада с долгосрочными последствиями называется цереброваскулярным тромбозом (сгустком), несчастным случаем или инсультом.Иногда кровеносный сосуд в головном мозге может лопнуть, что приводит к долгосрочным последствиям.
Заболевание периферических сосудов влияет на кровообращение в основном в ногах]. Пациенты с этим заболеванием обычно жалуются на боли в икрах, особенно при ходьбе.
Сердечная недостаточность возникает, когда перекачивающее действие сердца не может обеспечить достаточное количество крови для остальной части тела, как это необходимо. Это может произойти в результате повреждения сердечной мышцы, например, сердечного приступа или чрезмерного употребления алкоголя, или из-за заболевания сердечной мышцы, также называемого кардиомиопатией.Пациенты с сердечной недостаточностью обычно страдают одышкой и отеками ног.
Ревматическая болезнь сердца , некогда распространенная в Канаде, является серьезной проблемой во многих бедных странах. Заболевание начинается с бактериальной инфекции в детстве, поражающей суставы и клапаны сердца. Проблемы с сердцем появляются спустя много лет. Часто клапаны необходимо заменить во время операции.
Другие инфекции могут поражать внутренние ткани сердца, включая клапаны (эндокардит) и наружные ткани, покрывающие сердце (перикардит).
Врожденный порок сердца — это нарушение строения сердца, возникшее из-за врожденного порока. Эти анатомические дефекты могут быть такими простыми, как небольшое отверстие в одной из внутренних стенок сердца, или могут быть очень сложными, влияя на то, как кровь течет через сердце и легкие. Некоторые врожденные проблемы с сердцем приводят к смерти, если сразу не исправить хирургическим вмешательством. Другие вызывают инвалидность в той или иной степени и в более позднем возрасте лечатся хирургическим путем, при этом для исправления проблемы иногда требуется более одной операции.

Подробнее

Анатомия сердечно-сосудистой системы (сердца) | Блог HealthEngine

Введение в сердечно-сосудистую систему

Сердечно-сосудистую систему можно рассматривать как транспортную систему организма. Эта система состоит из трех основных компонентов: сердца, кровеносного сосуда и самой крови. Сердце — это насос системы, а кровеносные сосуды — как пути доставки. Кровь можно рассматривать как жидкость, которая содержит кислород и питательные вещества, необходимые организму, и несет отходы, которые необходимо удалить.Следующая информация описывает структуру и функции сердца и сердечно-сосудистой системы в целом.

Строение и функции сердца

Функции и расположение сердца
Работа сердца — перекачивать кровь по телу. Сердце расположено между двумя легкими. Он находится слева от середины груди.
Строение сердца
Сердце представляет собой мышцу размером с кулак и имеет примерно конусовидную форму.Это около 12 см в длину, 9 см в самом широком месте и около 6 см в толщину. Перикард — это фиброзное покрытие, которое охватывает все сердце. Он удерживает сердце на месте, но позволяет ему двигаться во время биения. Сама стенка сердца состоит из особого типа мышц, называемых сердечными мышцами.
Палаты сердца
Сердце имеет две стороны: правую и левую. Сердце имеет четыре камеры. Левая и правая стороны имеют по две камеры, верхнюю и нижнюю.Две верхние камеры известны как левое и правое предсердия (единственное число: атриум). В предсердия поступают кровь из разных источников. Левое предсердие получает кровь из легких, а правое предсердие получает кровь от остальной части тела. Две нижние камеры известны как левый и правый желудочки. Желудочки перекачивают кровь в разные части тела. Правый желудочек перекачивает кровь в легкие, в то время как левый желудочек перекачивает кровь к остальному телу. Желудочки имеют более толстые стенки, чем предсердия, что позволяет им выполнять больше работы, перекачивая кровь по всему телу.
Кровеносные сосуды
Кровеносные сосуды — это трубки, по которым течет кровь. Вены — это кровеносные сосуды, по которым кровь от тела течет обратно к сердцу. Артерии — это кровеносные сосуды, по которым кровь от сердца к телу. Есть также микроскопические кровеносные сосуды, которые соединяют артерии и вены вместе, называемые капиллярами. Есть несколько основных кровеносных сосудов, которые соединяются с разными камерами сердца. Аорта — самая большая артерия в нашем теле. Левый желудочек качает кровь в аорту, которая затем переносит ее к остальному телу через более мелкие артерии.Легочный ствол — это большая артерия, в которую перекачивается правый желудочек. Он разделяется на легочные артерии, по которым кровь попадает в легкие. Легочные вены забирают кровь из легких в левое предсердие. Все другие вены нашего тела впадают в нижнюю полую вену (IVC) или верхнюю полую вену (SVC). Эти две большие вены забирают кровь от остального тела в правое предсердие.
Клапаны
Клапаны — это фиброзные лоскуты ткани, расположенные между камерами сердца и кровеносными сосудами.Они больше похожи на ворота, которые не дают крови течь в неправильном направлении. Они встречаются во многих местах. Клапаны между предсердиями и желудочками известны как правый и левый атриовентрикулярные клапаны, иначе известные как трикуспидальный и митральный клапаны соответственно. Клапаны между желудочками и магистральными артериями известны как полулунные клапаны. Аортальный клапан находится в основании аорты, а легочный клапан находится в основании легочного ствола. Есть также много клапанов в венах по всему телу.Однако клапаны не обнаружены ни в одной из других артерий, кроме аорты и легочного ствола.
Что такое сердечно-сосудистая система?
Сердечно-сосудистая система — это сердце, кровеносные сосуды и кровь. Кровь содержит кислород и другие питательные вещества, необходимые вашему организму для выживания. Организм забирает эти важные питательные вещества из крови. В то же время организм сбрасывает продукты жизнедеятельности, такие как углекислый газ, обратно в кровь, чтобы их можно было удалить. Таким образом, основная функция сердечно-сосудистой системы — поддерживать приток крови ко всем частям тела, чтобы позволить ему выжить.Вены доставляют использованную кровь от тела обратно к сердцу. В крови в венах мало кислорода (так как он выводится из организма) и много углекислого газа (поскольку организм выгружает его обратно в кровь). Все вены впадают в верхнюю и нижнюю полую вену, а затем в правое предсердие. Правое предсердие перекачивает кровь в правый желудочек. Затем правый желудочек качает кровь к легочному стволу, через легочные артерии в легкие. В легких кровь забирает кислород, которым мы вдыхаем, и избавляется от углекислого газа, которым мы выдыхаем.Кровь обогащается кислородом, который организм может использовать. Из легких кровь поступает в левое предсердие, а затем перекачивается в левый желудочек. Затем левый желудочек перекачивает эту богатую кислородом кровь в аорту, которая затем распределяет ее по остальному телу через другие артерии. Основными артериями, которые ответвляются от аорты и отводят кровь к определенным частям тела, являются:

Затем организм может использовать кислород крови для выполнения своих нормальных функций. Эта кровь снова вернется к сердцу по венам, и цикл продолжится.

Запишитесь на прием к врачу онлайн

Найдите и сразу запишитесь на следующий визит к врачу с помощью HealthEngine

Найдите практикующих врачей

Что такое сердечный цикл?

Сердечный цикл — это последовательность событий, которая происходит за одно полное сокращение сердца. Насосная фаза цикла, также известная как систола, происходит при сокращении сердечной мышцы. Фаза наполнения, известная как диастола, происходит, когда сердечная мышца расслабляется.В начале сердечного цикла и предсердия, и желудочки находятся в диастоле. За это время все камеры сердца расслаблены и получают кровь. Атриовентрикулярные клапаны открыты. Систола предсердий следует за этой фазой. Во время систолы предсердий левое и правое предсердия сокращаются одновременно и выталкивают кровь в левый и правый желудочки соответственно. Следующая фаза — систола желудочков. Во время систолы желудочков левый и правый желудочки сокращаются одновременно и перекачивают кровь в аорту и легочный ствол соответственно.При систоле желудочков предсердия расслаблены и получают кровь. Атриовентрикулярные клапаны закрываются сразу после того, как систола желудочков начинает останавливать кровь, возвращающуюся в предсердия. Однако полулунные клапаны открыты во время этой фазы, чтобы позволить крови течь в аорту и легочный ствол. После этой фазы желудочки расслабляются, то есть происходит желудочковая диастола. Полулунные клапаны закрываются, чтобы кровь не могла оттекать обратно в желудочки из аорты и легочного ствола.Предсердия и желудочки снова вместе находятся в диастоле, и цикл начинается снова.

Компоненты Heartbeat

Сердце взрослого человека в состоянии покоя сокращается примерно от 70 до 80 раз в минуту. Когда вы слушаете свое сердце с помощью стетоскопа, вы можете услышать его биение. Звук обычно описывается как «лабб-дупп». «Лабб», также известный как первый тон сердца, вызывается закрытием атриовентрикулярных клапанов. Звук «дуппа» возникает из-за закрытия полулунных клапанов при расслаблении желудочков (в начале диастолы желудочков).Аномальные сердечные тоны известны как шумы. Шумы могут указывать на проблемы с сердечными клапанами, но многие типы шума не вызывают беспокойства. (Для получения дополнительной информации см .: (см. Порок клапанов сердца)

Электрокардиограмма

Сердце имеет встроенный ритм сокращений и расслаблений. В этом помогает небольшая группа клеток сердечной мышцы, называемая кардиостимулятором. Кардиостимулятор генерирует электрический импульс, который распространяется по предсердиям, заставляя их сокращаться. Затем этот импульс распространяется на желудочки, заставляя их сокращаться.Электрические изменения, распространяющиеся через сердце, можно обнаружить на поверхности тела с помощью прибора, называемого электрокардиографом. Электроды размещаются в нескольких положениях над грудной клеткой, и электрические изменения регистрируются на движущейся миллиметровой бумаге в виде электрокардиограммы (ЭКГ).

Влияние старения на сердце у мужчин и женщин

В рамках нормального процесса старения в сердечно-сосудистой системе происходит ряд изменений.

Наш пульс замедляется, потому что время между ударами сердца увеличивается с возрастом.Это одна из основных причин, почему сердце не может перекачивать больше крови во время упражнений, когда мы стареем.
Количество крови, перекачиваемой сердцем каждую минуту, может меняться с возрастом. У пожилых женщин он немного снижается. Однако это не меняется у здоровых пожилых мужчин, не страдающих сердечными заболеваниями. Причина разницы между полами до конца не выяснена.
С возрастом наше кровяное давление падает намного больше, когда мы стоим из положения сидя, чем когда мы моложе.Это явление известно как постуральная гипотензия. Это объясняет, почему пожилые люди с большей вероятностью почувствуют головокружение или упадут, когда они быстро встанут из положения отдыха.

Список литературы

Бирс, М. (главный редактор) «Старение и сердечно-сосудистая система» [онлайн], Руководство по гериатрии Merck. Merck & Co. Inc., 2006. Доступно по адресу: http://www.merck.com/mrkshared/mmg/search.jsp (последний доступ: 30.06.06)
Гайтон, А. и Холл, Дж. (Редакторы) Учебник медицинской физиологии.Филадельфия, W. B. Saunders, 2000.
Джонсон, Л. (редактор) Основы медицинской физиологии. Филадельфия, Липпинкотт-Рэйвен, 1998.
Саладин К.