Цирроз компенсированный: Что мы должны знать о циррозе печени

Что такое компенсированный цирроз?

Цирроз — это заболевание печени, которое обычно делится на две стадии: компенсированное и декомпенсированное. Компенсированный цирроз означает, что печень все еще работает относительно хорошо, несмотря на любые рубцы или фиброз. Люди с компенсированным циррозом печени обычно испытывают легкие симптомы или вообще не имеют их, но их все равно следует лечить. Если компенсированный цирроз не лечится на ранней стадии, это может привести к более серьезному декомпенсированному циррозу. Факторы риска включают образ жизни и усугубляющие проблемы со здоровьем, такие как ревматоидный артрит, гепатит В и С и воспалительное заболевание кишечника.

Согласно медицинским источникам, слово цирроз происходит от греческого термина scirrhus и относится к состоянию здоровья, которое оставляет коричневые или оранжевые пятна на печени. Компенсированный цирроз — это, как правило, ранняя стадия цирроза печени или хронического заболевания печени. Человек с компенсированным циррозом, вероятно, имеет рубцы или обесцвечивание печени, но печень все еще генерирует достаточно здоровых клеток для нормального функционирования.

У некоторых людей с компенсированным циррозом нет никаких симптомов, и они могут прожить несколько лет, прежде чем столкнутся с каким-либо заболеванием или печеночной недостаточностью. Другие с ранней стадией болезни могут испытывать усталость, низкую энергию, боль в животе, тошноту, потерю веса и потерю аппетита. Пациенты могут также развить ангиомы паука или маленькие красные пятна на коже.

Факторы образа жизни и основные проблемы со здоровьем, как правило, вызывают компенсированный цирроз печени. Употребление алкоголя обычно приводит к заболеванию печени с течением времени. Другие виновники, которые подвергают людей риску, включают неалкогольные жировые заболевания печени, вызванные употреблением пищи с высоким содержанием жиров, а также гепатиты В и С, которые разжигают клетки печени. У людей с аутоиммунными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит, склеродермия или воспалительное заболевание кишечника, также может развиться заболевание печени.

Лечение компенсированного цирроза печени часто требует противовирусной терапии ВГС, которая включает в себя лекарства, которые обычно используются для лечения аналогичных состояний, таких как гепатит С. Препараты не излечивают рубцы печени; они работают, чтобы замедлить прогрессирование заболевания.

Если не лечить, печень может ухудшиться и перейти к декомпенсированному или поздней стадии цирроза. Симптомы в этом случае включают желтуху или пожелтение кожи и накопление жидкости в животе, ногах и ступнях. Врачи обычно оценивают историю болезни пациента и проводят физикальное обследование с последующим анализом крови, визуализацией и биопсией печени для диагностики стадии цирроза.

Изменения в образе жизни также могут снизить риск печеночной недостаточности или других осложнений. Сокращение потребления соли и употребление более здоровой пищи уменьшает накопление жидкости, часто связанное с циррозом печени. Пациенты должны полностью отказаться от употребления алкоголя, чтобы избежать дальнейшего рубцевания печени. Лекарства, такие как ибупрофен и травяные добавки, такие как кава-кава, как сообщается, вызывают фиброз, поэтому лучше всего посоветоваться с врачом, прежде чем принимать их.

ДРУГИЕ ЯЗЫКИ

Цирроз печени. Что такое компенсированный и декомпенсированный цирроз

Цирроз — это опасное заболевание печени, которое пока не поддаётся полному излечению. Его можно контролировать, но не вылечить. Чем тяжелее стадия цирроза, тем сложнее поддерживать нормальную жизнедеятельность организма. Страдает не только печень, но и почки, и лёгкие, и головной мозг… Далее мы расскажем, как проявляются стадии компенсации и декомпенсация и чем они отличаются.

Компенсированный цирроз

На стадии компенсированного цирроза печень всё ещё может выполнять свою работу, потому что в ней ещё достаточно здоровых клеток, чтобы компенсировать потери от повреждённой ткани. Этот этап болезни может длиться несколько лет: компенсированный цирроз обычно протекает бессимптомно или проявляется через слабость, повышенную утомляемость, снижение аппетита (признаки, которые легко спутать с простудой или авитаминозом). Пациенты узнают о заболевании случайно по результатам биохимического анализа крови либо на УЗИ органов брюшной полости.

После постановки диагноза главная цель врача и пациента — замедлить или остановить повреждение печени. Для этого нужно в первую очередь выяснить причину цирроза. Это может быть вирусная инфекция (гепатит), злоупотребление алкоголем или запущенная неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП).

Что делать на стадии компенсированного цирроза:

• Строго принимать все лекарства, выписанные врачом;
• Избегать инфекций — цирроз делает борьбу с ними труднее;
• Сделать прививки от гриппа, пневмонии и гепатитов;
• Есть белковые продукты: больным циррозом нужно больше белка;
• Не перенапрягаться — как физически, так и эмоционально;
• Регулярно сдавать анализы, не пускать заболевание на самотек;
• Исключить алкоголь и курение.

Декомпенсированный цирроз

Декомпенсированный цирроз наступает после компенсированного цирроза. К этому моменту в печени уже слишком много рубцовой ткани — площадь поражения органа составляет до 90%, так что орган перестаёт выполнять свою функцию и больной сталкивается с рядом крайне неприятных симптомов:

• Приступы сильной боли в правом подреберье;
• Желтуха: печень больше не может выводить билирубин, и он окрашивает кожу и склеры в бронзово-желтый цвет;
• Асцит – скопление жидкости в животе;
• Внезапные кровотечения их носа, десен или анального отверстия;
• Желудочные, кишечные и маточные кровотечения;
• Диарея, запор, понос, изжога;
• Полное бессилие;
• Резкое снижение массы тела;
• Высокая температура;
• Атрофия мышц;
• Отеки ног;
• Бессонница, повышенная агрессия;
• Печеночная энцефалопатия: в организме накапливаются токсины, которые мешают работе головного мозга. Это вызывает проблемы с ориентацией в пространстве, памятью, приводит к растерянности и постоянному чувству усталости.

Декомпенсированный цирроз может привести к развитию осложнений — гепаторенальному синдрому (нарушение функции почек), гепатопульмональному синдрому (нарушению функции легких) и раку печени.

Больные с декомпенсированным циррозом должны находиться в стационаре под постоянным контролем врача, так как велика вероятность летального исхода.

Что делать на стадии компенсированного цирроза:

• Строго следовать указаниям врача;
• Исключить соль, если у вас асцит;
• Пить достаточное количество воды, даже если у вас асцит, чтобы не допустить обезвоживания;
• Не принимать нестероидные противовоспалительные средства (ибупрофен), особенно если у вас асцит;
• Принимать диуретики в сочетании с препаратами магния и калия;
• Принимать гепатопротекторы, витамины и иммуностимуляторы;
• Соблюдать диету Стол №5.

Основная цель лечения цирроза печени на стадии декомпенсации — это поддержание функционирования жизненно важных органов и предупреждение опасных осложнений. 

Лечение цирроза печени

Лечение цирроза печени

Выбор методов лечения цирроза печени зависит от множества факторов, но, вне зависимости от них, терапевтический курс направлен на устранение причины цирроза (заболевания, которое стало причиной поражения печени), обязательное соблюдение диеты и прием медикаментов. Отдельным пунктом в лечебной программе является недопущение и устранение осложнений, которые могли бы ухудшить ситуацию.

Устранение причин

• Если цирроз печени развивается на фоне вирусного гепатита, в первую очередь весь терапевтический курс направлен на лечение этого заболевания.
• При алкогольном и токсическом (лекарственном) циррозе главным при лечении является исключение поражающего печень вещества (этанола, лекарств).
• Билиарный (аутоиммунный) цирроз печени, причиной которого становится застой желчи из-за воспаления желчных протоков, требует не только применения иммунодепрессантов для подавления агрессивного действия иммунной системы, но и, при необходимости, хирургического вмешательства для устранения застоя желчи.
• Врожденный цирроз, проявляющийся по причине наследственных заболеваний, приводящих к поражению печени, требует безотлагательного лечения этих болезней.

Медикаментозное лечение

Выбор медикаментов должен осуществляться только вашим лечащим врачом, так как применение того или иного препарата зависит от причины поражения печени, стадии цирроза, общего состояния здоровья. Заниматься самолечением опасно!

Основные направления медикаментозной терапии:

• Препараты, направленные на повышение метаболизма клеток печени, стабилизирующие и восстанавливающие их («Гептрал», «Гепа-мерц», глютаминовая и липоевая кислота, «Эссенциале», «Кокарбоксилаза», витамины).
• Трансфузионная терапия (переливание крови, плазмы) – препараты крови и ее компонентов, кровезаменители, растворы электролитов обладают гемостатическим (кровоостанавливающим) действием, влияют на систему свертывания крови, позволяют увеличить число тромбоцитов.

Показанием к применению трансфузионной терапии служат проявление печеночной недостаточности, портальная гипертензия, гиперспленизм, асцит, нарушение электролитного баланса.

• Глюкокортикоидные гормоны назначаются только по показаниям. Как правило, эти препараты показаны при вирусном и билиарном циррозе, проявлениях гиперспленизма, при активной выраженности алкогольного цирроза (особенно в сочетании с алкогольным гепатитом, печеночной недостаточностью или энцефалопатией).
• Ферментные препараты используются для устранения запоров, адсорбенты для очищения кишечника. Целью применения этих медикаментов является снижение всасывания токсических веществ в кровь.
• Диуретики – препараты, способствующие выведению лишней воды из организма, применяются в случае развития асцита (осложнения, при котором в брюшной полости накапливается большое количество воды).
• Витамины

Соблюдение диеты

Диета является основным методом, как лечения, так и профилактики последующего прогрессирования заболевания. Подбор диеты должен осуществляться только вашим лечащим врачом, так как любое ограничение или предпочтение одних продуктов другим должно соотноситься со стадией развития заболевания, степенью поражения печени, наличия сопутствующих осложнений и заболеваний.

Диетическое питание при циррозе печени не только обеспечивает в полной мере физиологические потребности организма, но и максимально щадит пораженную печень, желудок кишечник, что приводит к восстановлению их нарушенных функций.

Основные цели лечебной диеты:

• не допустить дальнейшее прогрессирование заболевания
• регенерация клеток печени
• улучшение функционального состояния печени
• восстановление обмена веществ и повышение иммунитета
• профилактические меры

Как правило, при декомпенсированном циррозе, когда печень еще способна выполнять свои функции, в диету включаются продукты, богатые белками и аминокислотами (творог, нежирная рыба, молоко, говядина, яйца, гречка, овсянка, пшено, хлеб, овощи). Белки, улучшающие обмен веществ и усиливающие защитные силы организма, также крайне необходимы при диагностированном алкогольном циррозе, поскольку при поражении печени очень низок уровень белка в крови.

Диета при декомпенсированном циррозе, когда печень уже не в состоянии полностью выводить отходы жизнедеятельности и нейтрализовывать конечные продукты обмена веществ (например, аммиак), необходимо, наоборот, ограничить употребление белка. В запущенных случаях, когда состояние продолжает ухудшаться, белок вообще исключается из рациона.

Употребление жиров также зависит от степени поражения печени. При компенсированном циррозе допускается употребление растительных и молочных жиров в ограниченном количестве (употребление животных жиров недопустимо). При декомпенсированном циррозе и, в случае проявления тошноты, рвоты, диареи, жиры из рациона исключаются.

Кроме того, всем пациентам с циррозом печени следует отказаться от алкоголя, жареных и копченых продуктов, колбас, консервов, грибов, помидор, шоколада.

Основными блюдами, рекомендованными к употреблению, являются овощные супы, нежирное отварное мясо, каши, молочные продукты с невысокой жирностью, фрукты, кисели.

Главный принцип диеты при циррозе печени – употребление продуктов с высокой усвояемостью, обязательное наличие в рационе витаминов и большое количество жидкости. Кроме того, принимать пищу необходимо каждые 3-4 часа небольшими порциями.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение при циррозе печени является радикальным методом, применяемым в самых крайних случаях, когда терапевтическое лечение уже не может привести к положительному результату. Запущенные случаи заболевания, при которых невозможны другие формы лечения, требуют пересадки печени.

Трансплантация печени – оперативное вмешательство, при котором происходит удаление пораженного органа и замена его тканью печени, взятой от здорового донора.

Пересадка печени показана пациентам с декомпенсированным циррозом, у которых, кроме основного заболевания присутствуют и различные осложнения – осложненные кровотечения, асцит, гепаторенальный синдром, печеночная энцефалопатия, бактериальный перитонит.

симптомы, признаки, стадии и лечение заболевания

Сочетание глицирризиновой кислоты и эссенциальных фосфолипидов способствует устранению воспаления печени и уменьшению степени фиброза.

Подробнее…

«Фосфоглив» – пример современного комбинированного препарата, способного помочь на всех стадиях поражения печени:

• оптимальный состав активных компонентов;
• достоверное уменьшение воспаления в печени и степени фиброза;
• благоприятный профиль безопасности.

Подробнее о препарате…Имеются противопоказания. Необходимо проконсультироваться со специалистом.
Использование гепатопротекторов, обладающих фиксированной доступной ценой, — возможность не переплачивать в процессе лечения.

Ознакомиться с примером…

Цирроз печени — это серьезное заболевание, требующее тяжелого и длительного лечения. Однако, причинами данной патологии могут быть совершенно разные факторы, многие из которых поддаются если не лечению, то контролю. В данной статье мы подробно разберем причины возникновения цирроза печени и методы его профилактики.

Характеристика заболевания и стадии развития цирроза печени

Это поражение является конечной стадией различных хронических заболеваний печени. Данный диагноз ставится, когда патологические изменения в клетках органа (гепатоцитах) становятся необратимыми. При циррозе гепатоциты погибают вследствие воспалительного процесса, а на их месте образуется фиброзная (соединительная) ткань. В целом данный процесс можно назвать иммуновоспалительным. В результате структура печени серьезно нарушается.

Разрушение гепатоцитов — крайне опасный процесс, так как данные клетки выполняют множество важных функций: они участвуют в обменных процессах и секреторной деятельности (выделение желчи и переработанных веществ в кишечник), обезвреживают токсины и другие вредные вещества. В результате печень перестает выполнять свои функции в полной мере: вредные вещества попадают в кровеносную систему, вызывая интоксикацию организма.

Полезно знать!

Гепатоциты — клетки паренхимы печени (печеночной ткани), на основе которых формируются печеночные дольки — структурно-функциональные единицы печени.

В развитых странах цирроз печени входит в шестерку основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет. Во всем мире от него ежегодно умирают 40 миллионов человек, в Европе — порядка 170 тысяч. За последнее десятилетие количество смертельных исходов возросло на 12%. В России частота возникновения цирроза печени составляет 20–35 случаев на 100 000 населения. Стоит сказать, что это в первую очередь мужская болезнь. Сильный пол страдает ей в три раза чаще, чем женщины. Данное заболевание обычно развивается после 40 лет.

Цирроз печени имеет стадийное течение. Каждая стадия отличается степенью патологических изменений, симптомами и необходимым лечением. Для определения стадии используется специально разработанная для этого шкала по Чайлд-Пью. Для верной оценки требуется сдать некоторые анализы, а также учесть клинические проявления заболевания на текущий момент времени.

Первая степень практически не имеет симптомов, так как болезнь компенсирована. Анализы крови характеризуются снижением уровня билирубина, а также уменьшением протромбинового индекса до 60–80 единиц. При этом воспалительные процессы уже начались и погибшие гепатоциты замещаются соединительной тканью.

На второй стадии заболевания начинают появляться первые неспецифичные симптомы: слабость, апатия, головные боли, тошнота и поносы, слабый аппетит, дискомфорт в правом подреберье, кровотечения из носа и кровоточивость десен. У мужчин возможно облысение и увеличение молочных желез. Начинают проявляться печеночная энцефалопатия и асцит. Данная стадия называется субкомпенсированным циррозом, так как болезнь еще можно вернуть в стадию компенсации.

Обратите внимание!

Печеночная недостаточность — комплекс симптомов, который характеризуется нарушением одной или нескольких функций печени.

Асцит — одно из осложнений цирроза, проявляется скоплением свободной жидкости в брюшной полости.

Далее следует терминальная стадия, на которой энцефалопатия и асцит прогрессируют, кожные покровы обретают желтоватый цвет, наблюдается мышечная атрофия и анемия. Данная стадия опасна развитием серьезных осложнений, которые могут привести к летальному исходу. Среди таких осложнений: печеночная кома, тромбоз воротной вены, рак печени, внутренние кровотечения, а также инфекционные осложнения.

Как можно узнать о состоянии печени? Раньше для этого требовалось проведение биопсии, однако сейчас оценка возможна с помощью специального комплекса расчетных тестов, в которых используются результаты исследований крови и минимальные анамнестические данные, однако золотым стандартом остается биопсия. Специально разработанные алгоритмы определяют стадию фиброза (F0, F1, F2, F3, F4) и степень некровоспалительного процесса (А0, А1, А2, А3) по международной общепринятой системе METAVIR. Данная шкала включает в себя анализ 6 показателей: возраст, индекс массы тела, гипергликемия, количество тромбоцитов, уровень альбумина, отношение ферментов аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы.

В зависимости от степени цирроза печени можно спрогнозировать продолжительность жизни пациента. В среднем более 7 лет живут около половины всех заболевших. При компенсированной стадии цирроза не менее 50% пациентов живут 7–10 лет. Субкомпенсированная стадия дает показатель пятилетней выживаемости около 40%. На стадии декомпенсации около 3 лет живут 10–40% пациентов.

Причины заболевания

Цирроз может быть вызван разными причинами, а самая распространенная из них — вирусы гепатита. Наиболее опасным для печени является гепатит С, так как он приводит к развитию цирроза в 97% случаев. Алкогольная форма развивается в результате неконтролируемого употребления спиртных напитков. Лекарственный тип возникает из-за длительного употребления гепатотоксических препаратов. Врожденная форма цирроза — результат некоторых генетических патологий (гемохроматоз, тирозиноз, галактоземия и др.). При недостаточном кровообращении и длительном венозном застое в печени диагностируется застойная форма заболевания. Обменно-алиментарный цирроз развивается в результате метаболических нарушений. Вторичный билиарный цирроз — следствие нарушения оттока желчи (болезнь развивается через 3–18 месяцев после нарушения проходимости желчных протоков). Если причина болезни не выяснена, такой цирроз называется криптогенным. Первичный билиарный цирроз также относится к категории заболевания неясной этиологии.

Признаки цирроза

Как уже упоминалось, симптомы цирроза печени зависят от стадии заболевания. Основными из них, независимо от этиологии, являются: пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, повышенная температура тела, боли в суставах. При осмотре выявляется умеренное увеличение селезенки, увеличение и уплотнение печени, деформация ее поверхности. На более серьезных стадиях наблюдается вздутие живота, тошнота и рвота, возможна диарея при употреблении жирной пищи, тяжесть и боль в правом подреберье. На терминальной стадии могут возникать желтуха, асцит, отеки ног, варикозное расширение вен пищевода. В некоторых случаях развивается геморрой. При обнаружении тех или иных заболеваний печени необходимо обращаться к врачу гастроэнтерологу-гепатологу.

Как вылечить цирроз печени?

Лечение цирроза — процесс длительный, и он представляет собой не столько лечение, сколько вторичную профилактику. При этом назначается специальная диета, гепатопротекторные препараты и комплекс витаминов, исключается прием гепатотоксических лекарственных средств, алкоголя. В целом сформировавшийся цирроз печени является необратимым состоянием и считается неизлечимым. Этиотропная терапия для большинства форм цирроза печени на данный момент отсутствует, исключением является вирусный гепатит, при котором могут назначаться противовирусные препараты.

Диета

При заболеваниях печени пациентам, как правило, назначают так называемую диету № 5, направленную на нормализацию функций органа и улучшение желчеотделения. Пищу необходимо принимать небольшими порциями 5–6 раз в день, при этом следует полностью исключить жареное и жирное. Предпочтение следует отдать вареной и приготовленной на пару пище. Обязательно употреблять достаточное количество воды — не менее 1,5 литров в день. Следует полностью отказаться от алкоголя. Количество белков ограничивается сотней граммов в день, соли —10-ю граммами в день. При асците назначают бессолевую диету.

Продукты, запрещенные к употреблению:

• любые химические пищевые добавки, в том числе консервы;
• жареное, соленое, маринованное, копченое;
• кондитерские изделия, шоколад, мороженое;
• животные жиры, маргарин, жирные мясо и мясные бульоны;
• соленые сыры, молочные продукты с высокой жирностью;
• бобовые, редька, шпинат, редис, щавель, чеснок, лук;
• кислые фрукты и ягоды;
• сладкие газированные напитки, крепкий чай и кофе.

Гомеопатические препараты

Наиболее популярны при лечении заболеваний печени такие гомеопатические средства, как:

• Phosphor 6, 12;
• Magnesia Muriatica 6;
• Lycopodium 6;
• Nux Vomica 6;
• Mercur dulcis 6 и др.

Кроме того, в гомеопатических препаратах можно встретить вытяжки из майского чистотела Chelidonium majus. Действительно, взятые за основу растения известны как народные средства для восстановления печени. Однако не стоит забывать, что гомеопатия как таковая официальной доказательной медициной не признана, и ее методы не проходят серьезных клинических испытаний. До сих пор не существует веских доказательств того, что она действует за счет заявленных полезных компонентов, а не за счет эффекта плацебо. Далеко не все пациенты гомеопатов отмечают улучшение своего самочувствия. В любом случае, гомеопатическое лечение печени — процесс длительный, занимающий не один месяц. Распад гепатоцитов и рост фиброзной ткани могут развиваться быстрее. Если говорить о циррозе печени, то у больного просто нет времени на рискованное лечение.

Медикаментозное лечение

При компенсированном и субкомпенсированном циррозе назначается поддерживающая терапия – строгая диета и гепатопротекторы (лекарства на основе глицирризиновой кислоты, фосфолипидов, аминокислот, расторопши (Silybum marianum Carduus marianus) и других компонентов, способствующих восстановлению функций печени). При вирусном циррозе используется противовирусная терапия (ПВТ). Однако, справедливо заметить, что специфического лечения цирроза нет.

Важно знать!

Глицирризиновая кислота — это биологически активное вещество, которое в природе встречается в корне солодки (Glycyrrhiza glabra), по имени этого растения оно и получило свое название. Однако гепатопротекторные функции глицирризиновой кислоты были изучены не так давно, поэтому до сих пор ее можно встретить далеко не в каждом лекарственном препарате против заболеваний печени. Особенно эффективен комплекс глицирризиновой кислоты и фосфатидилхолина — многочисленные клинические исследования показали его противовоспалительное, гепатопротекторное и антифибротическое действие.

На декомпенсированной стадии цирроза медикаментозная терапия мало эффективна и необходимо ставить вопрос о трансплантации (пересадке) печени. Таким образом, лечение цирроза – крайне непростая задача, поэтому лучше его предотвратить. С этой целью при заболевании печени невирусной природы или вирусном гепатите и недоступной ПВТ, врачи могут назначить российский препарат на основе глицирризиновой кислоты, который приемлем по цене и почти не имеет противопоказаний (за исключением стандартных: аллергических реакций на компонент, беременности и периода лактации). Компоненты препарата защищают печеночные клетки от повреждения, уменьшают воспаление, разрастание соединительной ткани и способствуют восстановлению органа.

Хирургическое вмешательство

Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени. Хирургическое вмешательство необходимо на последней, декомпенсированной, стадии заболевания, когда печень уже не выполняет своих функций. Кроме того, часть печени может быть взята у родственника больного или другого человека, который выразил свое согласие на эту операцию.

Компенсированный цирроз печени из-за вирусного гепатита С — положена ли группа инвалидности?, Брянск | вопрос №14090393 от 30.09.2021

Цирроз печени – серьезная патология, но инвалидность больному человеку дается далеко не во всех случаях.

Этот статус присваивается в соответствии с «Правилами признания гражданина инвалидом» и несет за собой льготы и различные права.

Какие же существуют условия для того, чтобы больному человеку присвоили статус инвалида?

Во-первых, должно иметься стойкое нарушение здоровья с ограничением или полным отсутствием какой-либо функции организма.

Во-вторых, необходимо в той или иной степени ограничение жизнедеятельности (отсутствие возможности работать, осуществлять за собой уход и т.д.).

В-третьих, должна иметься необходимость в реабилитации и социальной поддержке. Все эти условия должны быть соблюдены в полной мере, какое-либо одно из них не ведет к присвоению статуса инвалида.

Порядок установления инвалидности при циррозе печени

Так же, как и в других случаях, при циррозе печени для признания инвалидности больной человек направляется на медико-социальную экспертизу (МСЭ).

Для этого направившим учреждением предварительно проводятся все лабораторные и другие виды диагностики.

Кроме того, если медицинское учреждение отказало в направлении на МСЭ больному человеку, он может со всеми имеющимися результатами обследования и выписками о состоянии здоровья обратиться туда самостоятельно.

Далее проводится экспертиза, по результатам которой больной признается или не признается инвалидом, устанавливается группа при циррозе печени.

Решение комиссии может быть оспорено в установленном порядке в течение 1 месяца после его вынесения.

То, какая группа инвалидности будет назначена при циррозе печени, зависит от стадии печеночной недостаточности, степени активности процесса, наличия осложнений и действия на них медикаментозного и других видов лечения.

Для того чтобы иметь максимальную возможность получить инвалидность при циррозе печени, необходимо проходить все возможные и предлагаемые методики обследования, а также обязательно лечиться в полном объеме (в том числе соблюдать диету).

По крайней мере, в течение 1 года до МСЭ нужно проходить регулярные обследования. Не реже 1 раза в 2 месяца рекомендуется сдавать анализы крови и мочи: общие и биохимические. Нужно регулярно делать УЗИ, посещать осмотры у своего лечащего врача.

Кроме того, все эти анализы должны проводиться на фоне лечения. Только полная информация поможет оценить степень нарушения здоровья и жизнедеятельности и определить необходимость назначения инвалидности.

Нужно понимать, что один только поставленный диагноз и однократные обследования, какими бы негативными результаты ни были, не могут быть основанием для признания больного человека инвалидом.

На какой срок дается группа инвалидности при циррозе печени?

Группа инвалидности при циррозе печени устанавливается на определенный срок, в некоторых случаях – бессрочно. Итак, I группа инвалидности дается на срок 2 года, II и III группа при циррозе печени – на срок 1 год.

Через вышеуказанный срок происходит переосвидетельствование. Оно также выносится на МСЭ, и комиссия принимает определенное решение. Если заболевание вылечено или компенсировано, инвалидность не будет продлена.

Если же все условия для признания человека инвалидом соблюдается, то будет либо дана та же группа инвалидности, либо она может быть повышена или понижена в зависимости от состояния больного человека.

Нет срока переосвидетельствования инвалидности при циррозе печени, если это заболевание сопровождается увеличением печени и селезенки и портальной гипертензией III степени.

Какая группа инвалидности дается при циррозе печени?

При такой патологии, как циррозе печени, может быть дана любая из групп инвалидности, как на определенный срок, так и бессрочно.

I группа инвалидности дается при печеночной недостаточности III степени, активности цирроза III степени, наличии у больного человека асцита, плохо поддающегося лечению, а также при очень тяжелом состоянии. В этом случае обычно инвалидность дается бессрочно.

II группа при циррозе печени определяется, если у больного человека III стадия печеночной недостаточности и активность процесса III, но нет других осложнений (асцита, тяжелой энцефалопатии и т.д.).

III группа инвалидности может быть дана в том случае, когда цирроз печени во II степени активности, а печеночная недостаточность на II стадии.

Если же печеночная недостаточность достигла только стадии I, активность цирроза I, то в такой ситуации обычно инвалидность не дается.

Стадия печеночной недостаточности определяется следующим образом:

При I стадии происходит снижение общего белка до 60 г/л, альбуминов не менее 45 %, протромбинового индекса не ниже 60 %, фибриногена до 1,5 г/л, уробилин в моче в небольшом количестве.

При II стадии общий белок снижается до 50 г/л, альбумины до 44 %, протромбиновый индекс не ниже 50 %, фибриноген до 1 г/л, уробилин в моче определяется в средних значениях.

При III стадии общий белок падает менее 50 г/л, альбумины – менее 40 %, протромбиновый индекс – ниже 50 %, фибриноген — менее 1 г/л, уробилин в моче – в большом количестве.

Степень активности процесса устанавливается по следующим изменениям биохимических показателей по отношению к нормальным значениям:

При I степени Альт увеличивается в 2 раза, билирубин поднимается до 100 мкмоль/л, гамма-глобулины увеличиваются до 21 %, щелочная фосфатаза – до 15 ед, гамма-ГГ – не более 100 ед.

При II степени активности Альт повышается в 3-5 раз, билирубин – максимально до 200 мкмоль/л, гамма-глобулины увеличиваются не более 27 %, щелочная фосфатаза – не более 30 ед, гамма-ГГ – не более 300 ед.

При III степени Альт возрастает в 5 и более раз, билирубин повышается более 200 мкмоль/л, гамма-глобулины растут более 27 %, щелочная фосфатаза – более 30 ед., гамма-ГГ – более 300 ед.

Вам помог ответ?ДаНет

Цирроз печени

«Медицина заставляет нас умирать продолжительнее и мучительнее» Плутарх

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Диффузный процесс в печени, характеризующийся фиброзом и образованием узлов.

Морфология цирроза печени

Макронодулярный (крупноузловой) цирроз печени.

ЭТИОЛОГИЯ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ

 • Вирусный гепатит В, С.

 • Алкогольный стеатогепатит.

 • Метаболические нарушения: жировая болезнь печени, гемохроматоз, болезнь Вильсона.

 • Аутоиммунные болезни: первичный билиарный холангит, первичный склерозирующий холангит.

 • Холестаз внутри- или внепеченочный: камни, атрезия, опухоль.

 • Нарушение венозного оттока: синдром Бадда-Киари.

 • Лекарства: амиодарон, метотрексат.

Морфология цирроза печени

Фиброзные перегородки, отделяющие узлы регенерирующих гепатоцитов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

 • Портальная гипертензия: отеки, асцит, расширение вен пищевода, кровотечения из пищевода, расширение подкожных вен.

 • Печеночная недостаточность: гипопротеинемические отеки, коагулопатия (> протромбинового времени, МНО), гинекомастия.

 • Бактериальный перитонит: лихорадка, боли в животе, напряжение брюшной стенки отеки, >250 полиморфноядерных лейкоцитов в мм³ асцитической жидкости.

 • Гепатокарцинома.

 • Гепаторенальный синдром.

Прогрессирование цирроза печени

РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Ge P, Runyon B. N Engl J Med. 2016;375:767–77.

ДИАГНОСТИКА

 • Общий анализ крови с тромбоцитами.

 • Биохимический анализ крови: АСТ, АЛТ, ЩФ, ГГТП, протеинограмма, коагулограмма, альфа–фетопротеин, креатинин.

 • Шкала APRI: неинвазивная оценка цирроза печени.

 • Сонография: узлы, неравномерная плотность, асцит, v.portae >13 мм. Повторять через 2–3 года.

 • Эзофагогастроскопия (обычная, ультратонкая ≤6 мм): варикоз вен пищевода, желудка.

 • Эластография печени.

 • Вирусы гепатита В (HBsAg, анти-HBc, анти-HBs, HCV DNA, HBeAg), С (анти-HCV, HCV RNA, HCVcAg).

По показаниям

 • Компьютерная томография: гепатокарцинома.

 • Биопсия: узлы, гепатокарцинома.

 • Парацентез: анализ и посев асцитической жидкости.

 • Биохимический анализ крови: церулоплазмин, железо сыворотки, ферритин, насыщение трансферрина железом.

 • Антимитохондриальные антитела (первичный билиарный холангит).

 • Магнитнорезонансная холангиопанкреатография (первичный склерозирующий холангит).

Цирроз печени и легочная эмболия

Wu H, Nguyen G. Clin Gastroenterol Hepatol. 2010;8:800–5.

КРИТЕРИИ Baveno VI

Критерии низкой вероятности варикоза вен пищевода и нецелесообразности эндоскопии:

 • Тромобоциты >150•10⁹/л.

 • Плотность печени при эластографии <20 кПа.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ

 • Этиология: вирусы гепатита В или С, алкоголь…

 • Тяжесть: шкалы MELD, Child-Pugh.

 • Варикоз пищевода, желудка: малый (<5 мм), большой (>5 мм).

 • Морфология: крупноузловой, мелкоузловой, смешанный.

Спонтанный бактериальный перитонит

Правая доля при терминальной болезни печени (светлая стрелка), фибриновый налет на кишечнике (темная стрелка). Lancet. 2017;389.

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

 □ Цирроз печени вирусный (HCV), класс С, портальная гипертензия (большой варикоз пищевода, асцит), печеночная энцефалопатия 2 степени. Бактериальный перитонит. [K70.3]

 □ Цирроз печени алкогольный, класс А, портальная гипертензия (малый варикоз пищевода). Кардиомиопатия, сердечная недостаточность II ФК [K70.3]

 □ Цирроз печени неуточненный, декомпенсация печеночной недостаточности. Рецидивирующее пищеводное кровотечение. [K74.6]

Асцит при циррозе печени

ПОКАЗАНИЯ К ПАРАЦЕНТЕЗУ (AASLD, BGS, WGO)

 • Для уточнения причины ухудшения (спонтанный перитонит).

 • Напряженный асцит с дыхательной недостаточностью, дискомфортом, рвотой при стабильной гемодинамике.

 • Выраженный или рефрактерный к диуретической терапии асцит.

 • Невысокий риск геморрагий: протромбиновый индекс >40%, МНО <2–3, тромбоциты >25–40•10⁹/л.

 • Отсутствие острого живота.

Асцит при сонографии

Парацентез

 • Однократно 5–10 л.

 • Можно 10 л за 1 час с введением 6 г бессолевого альбумина (хуже 150 мл декстрана) на 1 л удаляемой жидкости.

 • Не более 6 л, если креатинин >265 мкмоль/л, билирубин >170 мкмоль/л, альбумин <30 мг/л.

Лечение портальной гипертензии

Reiberger T, et al. Gut 2013;62:1634–41.

ЛЕЧЕНИЕ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ (AASLD, BSG)

 • Противовирусная терапия, отказ от алкоголя и лечение зависимости.

 • Асцит: ограничение соли (Na 2 г/сут), спиронлактон 200–400 мг/сут, фуросемид <160 мг/сут, парацентезы, перитонеовенозный шунт.

 • Профилактика кровотечений: неселективные бета–блокаторы (титровать пропранолол 20–160 мг 2 раза, карведилол 6.25–25 мг 2 раза), лигирование узлов, склеротерапия.

 • Лечение кровотечений: переливание эритроцитов, тромбомасса (<50•10⁹/л), вазопрессоры (соматостатин, вазопрессин), эндоскопическая склеротерапия, лигирование узлов.

 • Тромбоцитопения: кортикостероиды, спленэктомия, стимуляторы гемопоэза (элтромбопаг, ромиплостим).

 • Тромбоз портальной вены: фондапаринукс, низкомолекулярный гепарин, варфарин.

 • Гепаторенальный синдром: альбумин + норадреналин/терлипрессин.

 • Профилактика бактериального перитонита: норфлоксацин 400 мг, рифаксимин 1200 мг однократно, постоянно.

 • Бактериальный перитонит: в/в ципрофлоксацин 400 мг 2 раза, цефотаксим 2 г 3 раза, цефтриаксон 1 г 1 раз, офлоксацин 400 мг 2 раза per os.

 • Печеночная недостаточность: ограничение белка (1 г/кг/сут), лактулоза 15–30 мл 3 раза, рифаксимин 400 мг 3 раза.

 • Трансплантация печени.

Облитерация варикоза вен желудка с помощью спирали

Rustagi T, et al. Am J Med. 2020;133.

ПОКАЗАНИЯ К ПРОФИЛАКТИКЕ БАКТЕРИАЛЬНОГО ПЕРИТОНИТА (AASLD, EASL)

 • Острое гастроинтестинальное кровотечение (7 сут).

 • Низкий уровень белка в асцитической жидкости (<1.5 г/дл) + дисфункция почек (креатинин ≥106 мкмоль/л, Na ≤130 мкмоль/л) или печеночная недостаточность (шкала Чайлд ≥9 и билирубин ≥154 мкмоль/л).

 • Бактериальный перитонит в анамнезе.

Динамика смертности при трансплантации печени

Fayek S, et al. Am J Transplant. 2016;16:3093–104.

СКРИНИНГ (AASLD)

Варикоз вен пищевода

 • Компенсированный цирроз без варикоза: фиброэзофагогастроскопия каждые 2–3 года.

 • Компенсированный цирроз с малым варикозом: фиброэзофагогастроскопия каждые 1–2 года.

 • Нет варикоза или малый варикоз при декомпенсации.

Гепатокарцинома (AASLD)

 • Сонография печени ± альфа-фетопротеин каждые 6 мес.

 • Не показан у пациентов с классом Child-Pugh С, если не в листе ожидания трансплантации.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ТРАНСПЛАНТАЦИИ ПЕЧЕНИ (AASLD, OPTN)

 • Острая печеночная недостаточность.

 • Осложнения цирроза печени: асцит, хроническая желудочно-кишечная кровопотеря вследствие портальной гипертензивной гастропатии, энцефалопатия, рак печени, рефрактерные варикозные кровотечения, дисфункция синтеза.

 • Печеночные метаболические нарушения с системными проявлениями: дефицит альфа₁-антитрипсина, семейный амилоидоз, болезнь накопления гликогена, гемохроматоз, первичная оксалурия, болезнь Вильсона.

 • Системные осложнения хронической болезни печени: гепатопульмональный синдром, портопульмональная гипертензия.

 • Шкала MELD ≥15.

Лечение цирроза печени, опытные гепатологи Санкт-Петербург

«Наличие фиброза печени у больных хроническими гепатитами служит самостоятельным показанием для терапии, целью которой является не только снижение темпов прогрессирования процессов фиброгенеза, но и предотвращение развития портальной гипертензии, цирроза печени и его фатальных осложнений».

Главный врач ГЦ «Эксперт» Мехтиев С.Н.

Цирроз печени поддается лечению с большим трудом. Так как нет специфического средства от этой болезни, все усилия врачей направлены на борьбу с основным заболеванием и предотвращением осложнений цирроза. Благодаря способности печени к восстановлению лечение, начатое на начальной стадии цирроза, позволит сохранить большую часть печени здоровой и вести нормальный образ жизни. Оставшиеся здоровые клетки будут выполнять функции поврежденных. Следующей стадией цирроза является субкомпенсированная, лечение на этой стадии позволит предотвратить опасные осложнения, сопровождающие третью декомпенсированную стадию. Лечение пациентов с осложнениями проводится в стационаре, в большинстве случаев восстановить функции печени невозможно и нужна пересадка печени.

Для лечения цирроза важно выяснить причину его развития, оценить степень повреждения печени и состояние всего организма в целом. Для этого вы можете получить в нашем центре консультацию врача-гепатолога, имеющего опыт лечения фиброза и цирроза печени различного происхождения. На часовой консультации врач проведет осмотр, выслушает ваши жалобы, изучит имеющиеся анализы и обследования, составит план дообследования (если необходимо), поставит предварительный диагноз и проинформирует обо всех возможных вариантах лечения. Во время лечения пациенты находятся под наблюдением врача, могут получить ответы по поводу назначенного лечения или беспокоящих их симптомов. При необходимости пересадки печени наши врачи предоставят всю необходимую информацию по этому поводу.

Пациент в результате лечения получит

1. Торможение фиброзного процесса в печени.
2. Снижение выраженности симптомов и улучшение качества жизни.
3. Ослабление факторов риска осложнений цирроза.
4. Улучшение функционирования печени.
5. Увеличение продолжительности жизни.

Советы и рекомендации

Стадия фиброза печени без образования узлов является обратимым процессом, но из-за скрытого бессимптомного течения, редко диагностируется вовремя. Поэтому важным условием предотвращения цирроза является раннее выявление фиброза. Обследование печени с помощью аппарата УЗИ экспертного уровня, оснащенного функцией эластографии для диагностики фиброза, вы можете пройти в нашем центре.

Медицинская помощь пациенту с компенсированным циррозом печени

Гастроэнтерол Гепатол (N Y). 2006 фев; 2 (2): 124–133.

Доктор Эррера — профессор медицины отделения гастроэнтерологии Медицинского колледжа Университета Южной Алабамы в Мобиле, где доктор Родригес — доцент медицины.

Адрес для корреспонденции: Хорхе Л. Эррера, доктор медицины, профессор медицины, отделение гастроэнтерологии, 5600 Girby Road, Mobile, AL 36693; Тел: 251-660-5555; Факс: 251-660-5559; Электронная почта: ude.lahtuosu@arerrehj. Авторские права © 2006, Gastro-Hep Communications, Inc. Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Распространенность заболеваний печени и их осложнений в США быстро растет. Гастроэнтерологи и гепатологи оказывают большую часть медицинской помощи пациентам с хроническим заболеванием печени и циррозом. В то время как большинство гастроэнтерологов и гепатологов спокойно справляются с серьезными осложнениями, связанными с циррозом, многие не могут обеспечить необходимое обучение, профилактику и лечение не угрожающих жизни проблем, связанных с циррозом.Было обнаружено, что качество жизни, связанное со здоровьем, сильно коррелирует с тем, насколько хорошо проблемы, связанные с циррозом, решаются в амбулаторных условиях. В этой статье будет рассмотрено амбулаторное ведение пациентов со стабильным циррозом, включая рекомендации по надзору и поддержанию здоровья, необходимые для мониторинга, предотвращения или отсрочки возникновения серьезных осложнений.

Ключевые слова: Цирроз, профилактика варикозного кровотечения, надзор за гепатоцеллюлярной карциномой, обучение пациентов

В 2002 году хроническая болезнь печени (ХЗП) была классифицирована как двенадцатая по частоте причина смерти в Соединенных Штатах, на которую приходится 1.1% всех смертей или 27 257 смертей ежегодно, ¹ незначительное увеличение по сравнению с 1998 годом. ² Это число, вероятно, слишком мало, поскольку традиционные методы, используемые для расчета смертности от ХЗЗ с использованием данных свидетельств о смерти, могут недооценивать смертность от ХЗЗ, связанную с гепатитом С. ³ Фактически, в результате эпидемии вируса гепатита С (ВГС) 20-30 лет назад ожидается, что к 2020 году доля пациентов с хроническим ВГС с циррозом удвоится с 16% до 32%, а приведет к увеличению смертности от заболеваний печени на 180%. ⁴ Хотя трансплантация печени стала стандартом лечения пациентов с циррозом и прогрессирующим заболеванием печени, число пациентов, ожидающих ортотопической трансплантации печени, выросло до 17 863 по состоянию на 30 декабря 2005 г. ⁵ Наиболее распространенным является вирус гепатита С. показание к трансплантации (4970 в листе ожидания), затем алкогольный цирроз печени (1096). Многие пациенты с ХЗЛ не подходят для трансплантации печени или могут не получить трансплантацию органа в течение своей жизни.

Большинство пациентов с ХЗЛ получают некоторую или большую часть медицинской помощи у гастроэнтерологов или гепатологов. Большинство гастроэнтерологов и гепатологов чувствуют себя комфортно при лечении неотложных состояний, связанных с циррозом, таких как кровотечение из варикозно расширенных вен, печеночная энцефалопатия или спонтанный бактериальный перитонит. Напротив, гастроэнтерологи и гепатологи часто не могут обеспечить необходимое обучение, профилактику и лечение не угрожающих жизни симптомов и осложнений, которые, как было установлено, сильно коррелируют с качеством жизни, связанным со здоровьем, у пациентов с циррозом печени. ⁶ В этой статье будут рассмотрены рекомендации по надзору и поддержанию здоровья, которым должен следовать каждый пациент с компенсированным циррозом, чтобы отсрочить или предотвратить серьезные осложнения цирроза.

Прогноз компенсированного цирроза

Многие хронические заболевания печени имеют устойчивое течение с постепенным ухудшением со временем. Скорость прогрессирования обычно низкая, особенно на ранних стадиях заболевания, а затем ускоряется после возникновения осложнений цирроза.Этиология заболевания печени — важный фактор; алкогольный цирроз печени обычно предвещает худший прогноз у тех пациентов, которые продолжают употреблять алкоголь после постановки диагноза. Среди пациентов с хроническим ВГС ретроспективное 5-летнее исследование 384 пациентов показало, что 91% были живы через 5 лет, а вероятность 10-летней выживаемости была рассчитана на уровне 70%. ⁷ Другие исследователи оценили 5-летний риск гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК) в 10% и декомпенсацию в 15–20%. ⁸ Эти пациенты будут оставаться в той же практике в течение многих лет, что даст возможность вмешаться с профилактическими мерами.

Хотя биопсия печени часто требуется для установления диагноза цирроза у бессимптомных пациентов, биопсия дает мало информации о тяжести заболевания. Было разработано несколько прогностических моделей для прогнозирования течения и исхода ХЗП. ⁹ Несмотря на многочисленные недостатки, модификация Пью критериев Чайлда-Тюркотта (CTP;) ¹⁰ является наиболее часто используемой моделью для определения тяжести заболевания печени у пациентов с циррозом.Прогресс до 8 или более баллов по шкале CTP свидетельствует о ранней декомпенсации и требует направления в центр трансплантации печени. Модель терминальной стадии заболевания печени (MELD), ¹¹ , недавно разработанная прогностическая модель, наиболее полезна для прогнозирования краткосрочной смертности при запущенном заболевании печени среди пациентов, ожидающих трансплантации печени. У пациентов с компенсированным циррозом рекомендуется продольный мониторинг показателя CTP для выявления признаков ранней печеночной декомпенсации.

Таблица 1.

Модифицированный критерий Чайлд-Тюркотта-Пью

Обучение пациентов

Пациенты с циррозом печени часто дезинформируют о своем заболевании и его прогнозе.Информация обычно получается от друзей или в Интернете и часто бывает неточной, вызывая у пациента ненужное беспокойство. Просвещение пациентов с хроническими заболеваниями — это не только хорошая медицинская практика, но и предотвращение неблагоприятных юридических последствий. Документирование в медицинской карте пациента о том, что проводилось обсуждение диагноза цирроза и необходимых изменений образа жизни, а также предоставление пациенту образовательных письменных материалов должно быть частью ухода за каждым пациентом с циррозом.Во время первого визита следует обсудить пять важных моментов: (1) употребление алкоголя, (2) употребление парацетамола, (3) риск инфекции Vibrio vulnificus , (4) разумное использование витаминных и минеральных добавок и (5) ) важность контроля веса для пациентов с избыточным весом ().

Таблица 2.

Обучение пациентов и профилактические мероприятия

Употребление алкоголя

Все врачи должны спрашивать своих пациентов об употреблении алкоголя, даже если проблемы, связанные с алкоголем, не вызывают подозрений.Хотя большинство врачей обычно спрашивают об употреблении алкоголя, лишь небольшой процент используют стандартизированные скрининговые анкеты или направляют пациентов в программы воздержания от алкоголя при подозрении на злоупотребление алкоголем или зависимость. ¹²

Нет известного безопасного порога употребления алкоголя у пациентов с циррозом печени; по этой причине следует рекомендовать полное воздержание. Алкогольный стеатоз и перегрузка железом ¹³ , которые возникают даже при умеренном приеме алкоголя, могут ухудшить тяжесть и прогноз основного цирроза и повысить риск ГЦК. ¹⁴

Использование ацетаминофена

Следует избегать использования ацетаминофена у пациентов с циррозом печени, которые регулярно употребляют алкоголь. Хотя ранние данные указывали на повышенный риск гепатотоксичности у алкоголиков, принимающих терапевтические дозы ацетаминофена, ¹⁵ другие исследователи предполагают, что эти пациенты подвергаются повышенному риску только при передозировке парацетамола ¹⁶ или при наличии основного заболевания печени.

Среди пациентов с циррозом печени, которые не принимают алкоголь на регулярной основе, парацетамол является предпочтительным анальгетиком и может безопасно использоваться в рекомендованной дозе у пациентов с хорошо компенсированным циррозом.В небольшом исследовании 14 пациентов с циррозом печени было отмечено умеренное снижение клиренса ацетаминофена по сравнению с контролем; однако уровни метаболитов парацетамола в контрольной группе были аналогичными по сравнению с пациентами с заболеванием печени. Не было существенной разницы в клиренсе парацетамола между пациентами с хорошо компенсированным заболеванием печени и пациентами с далеко зашедшим циррозом. ¹⁷

Было обнаружено, что у пациентов с циррозом снижен уровень глутатиона, что, возможно, увеличивает риск токсичности парацетамола.Маловероятно, что это приведет к значительному риску, поскольку низкий уровень глутатиона у пациентов с ВИЧ, пациентов с хроническим гепатитом С, пациентов с недостаточным питанием и пациентов с циррозом печени не является фактором риска токсичности парацетамола. ¹⁶

Пациенты с хорошо компенсированным циррозом печени могут безопасно принимать рекомендованную дозу парацетамола (4 г в течение 24 часов в 4 приема). Пока не будет доступна дополнительная информация о метаболизме ацетаминофена при запущенной декомпенсированной болезни печени, эти пациенты должны получать максимальную дозу 2 г парацетамола в течение 24 часов с максимальной дозой 500 мг на дозу.Поскольку ацетоминофен является обычным ингредиентом многих безрецептурных продуктов, пациентов следует поощрять читать этикетки всех безрецептурных лекарств, которые они принимают, чтобы избежать превышения рекомендуемой суточной дозировки ацетоминофена.

V. vulnificus

Инфекции

Vibrio vulnificus — это организм, который часто встречается в соленой воде, в основном в более теплых водах побережья Мексиканского залива и южной части Атлантического океана, но зарегистрирован практически на всех побережьях Соединенных Штатов.Инфекция V. vulnificus обычно вызывает кратковременный эпизод гастроэнтерита у пациентов без цирроза, но часто приводит к летальному исходу у пациентов с циррозом, с перегрузкой железом или с ослабленным иммунитетом, например у реципиентов трансплантата печени. ¹⁸

Инфекция V. vulnificus может быть заражена при употреблении в пищу зараженных сырых или недоваренных морепродуктов, таких как устрицы, или может вызвать тяжелый некротический целлюлит, когда пациент с ссадинами кожи подвергается воздействию загрязненной воды. V. vulnificus Загрязнение не связано с фекальным загрязнением воды, поэтому оно может быть заражено даже после употребления морепродуктов, собранных из «безопасных и одобренных» зон.

Пациентам с циррозом печени, особенно с перегрузкой железом, следует рекомендовать не употреблять сырые устрицы или любые другие сырые или недоваренные морепродукты. Им следует воздерживаться от контакта с соленой или солоноватой водой при наличии ссадин на коже.

Витаминно-минеральные добавки

Пациенты с ХЗЛ часто страдают от усталости и обращаются к поливитаминным добавкам, чтобы почувствовать себя лучше.Некоторые витаминные добавки, особенно железо и витамин А, могут быть вредными для печени, и пациентов следует предупреждать об их использовании.

Витамин А хранится в печени в специализированных клетках, известных как звездчатые клетки. ¹⁹ Когда звездчатые клетки перегружены витамином А, они превращаются в клетки, продуцирующие коллаген, что приводит к фиброзу печени и ухудшению портальной гипертензии. Напротив, витамин А в виде бета-каротина безопасен. Пациентам следует рекомендовать не принимать добавки, содержащие в совокупности более 5000 МЕ витамина А в день.Желательно, чтобы они потребляли добавки, которые доставляют витамин А исключительно в виде бета-каротина, если не существует документально подтвержденного дефицита витамина А.

Железо является гепатотоксичным соединением, способствующим образованию свободных радикалов и фиброгенезу, потенциально усугубляющим повреждение гепатоцитов. ²⁰ Этот риск увеличивается у пациентов с алкогольным циррозом печени, у которых часто присутствует перегрузка железом. ²¹ Запасы железа следует оценивать у всех пациентов с ХЗП путем измерения насыщения трансферрина и сывороточного ферритина для выявления генетического гемохроматоза.При отсутствии дефицита железа пациентам с циррозом печени следует рекомендовать принимать витаминные добавки, не содержащие железа.

Контроль веса

По оценкам, по состоянию на 2002 год 11 миллионов человек в Соединенных Штатах страдали тяжелым ожирением. ²² Поэтому неудивительно, что многие наши пациенты с ХЗП и циррозом также страдают ожирением. Многие исследования показали, что у большинства субъектов с ожирением есть ультразвуковые доказательства ожирения печени, ²³ и до 30% имеют гистологические доказательства неалкогольного стеатогепатита (НАСГ). ²⁴ До недавнего времени простой стеатоз считался несущественным; однако недавние данные свидетельствуют о том, что наличие ожирения печени способствует более быстрому прогрессированию других типов заболеваний печени. ^{25 — 27} Таким образом, при наличии другого заболевания печени сопутствующее ожирение или стеатоз могут ухудшить прогноз. Кроме того, ожирение отрицательно влияет на исход трансплантации печени. Трансплантация печени у пациентов с индексом массы тела более 35 связана с уменьшением 30-дневной, 1-летней и 5-летней выживаемости после трансплантации. ²⁸ Морбидное ожирение во многих центрах считается противопоказанием к трансплантации печени. ²⁹

Доказаны преимущества потери веса при жировой болезни печени. ³⁰ Пациентам с ожирением и циррозом следует проинформировать о важности потери веса и направить в соответствующие программы по снижению веса. Доступные методы лечения ожирения включают диету, упражнения, изменение поведения, фармакотерапию и хирургическое вмешательство с различными рисками и эффективностью.Нехирургические методы, хотя и неинвазивные, обычно приводят к относительно краткосрочной ограниченной потере веса, но их следует попробовать до рекомендации операции. Бариатрическая хирургия у пациента с циррозом, по-видимому, связана с большим количеством осложнений и повышением ранней послеоперационной смертности. ³¹ Быстрая потеря веса, наблюдаемая после очень низкокалорийной диеты или операции обходного желудочного анастомоза, часто связана с усилением лобулярного воспаления печени и обострением заболевания печени. ³² Этот эффект, возможно, опосредован увеличением выделения свободных жирных кислот после очень быстрой потери веса. ²² Было продемонстрировано, что более постепенная потеря веса, такая как наблюдаемая при использовании нового лапароскопического регулируемого бандажирования желудка, обеспечивает улучшение гистологии печени, включая уменьшение стеатоза, некровоспаления и фиброза, без рисков, связанных с более быстрой потерей веса. ³³

Хирургические подходы к снижению веса следует рассматривать только у пациентов с хорошо компенсированным циррозом печени, которые сильно страдают ожирением и убедительно потерпели неудачу во всех других нехирургических подходах к снижению веса.Наличие или наличие в анамнезе асцита, признаков тяжелой портальной гипертензии, большого варикозного расширения вен брюшной полости или значительной гепатомегалии — все это сильные относительные противопоказания к бариатрической хирургии. Хирургическая процедура, позволяющая контролировать потерю веса, такая как регулируемая процедура бандажирования желудка, предпочтительнее обходных процедур, которые могут привести к быстрой неконтролируемой потере веса, которая может усугубить основное заболевание печени.

Профилактические меры

Иммунизация

Острый гепатит A, ³⁴ гепатит B, ³⁵ и грипп ³⁶ могут быть связаны со значительным повышением заболеваемости и смертности у пациентов с циррозом печени.Эти заболевания можно предотвратить, и следует рассмотреть возможность вакцинации. Вакцина против гепатита А оказалась безопасной и эффективной у пациентов с ХЗЛ, ³⁷ , хотя иммуногенность снижается при введении пациентам с декомпенсированным циррозом печени. ³⁸ Это подчеркивает важность вакцинации сразу после постановки диагноза цирроза печени. Аналогичным образом, эффективность вакцинации против гепатита B также снижается у пациентов с запущенным циррозом печени. Схема вакцинации против гепатита B с двойным введением ускоренных доз, по-видимому, неэффективна для преодоления этого отсутствия ответа, ⁴⁰ , хотя некоторые исследователи сообщают о повышенном ответе при таком подходе. ³⁹ Тестирование на иммунитет против гепатита A или B до вакцинации и вакцинация только восприимчивых людей вызывает споры. ⁴¹ Экономическая эффективность этого подхода зависит от факторов риска инфекций гепатита A и B и варьируется среди разных групп населения. Поливалентная пневмококковая вакцина рекомендуется всем пациентам старше 65 лет и тем, кто страдает хроническим изнурительным заболеванием в любом возрасте, включая цирроз.

Гигиена зубов

Абсцессы зубов, тяжелый гингивит и другие типы серьезных инфекций полости рта считаются относительными противопоказаниями к трансплантации печени.Инфекции полости рта обычно вызывают сепсис сразу после трансплантации, когда индуцируется глубокая иммуносупрессия. Большинство пациентов, которым предстоит трансплантация печени, слишком больны, чтобы подвергаться стоматологической работе, необходимой для исправления этих сложных проблем. Чтобы предотвратить эту неприятную ситуацию, пациентам, включенным в список трансплантатов печени, рекомендуется проходить стоматологический осмотр и профилактическую стоматологическую помощь каждые 6–12 месяцев.

Скрининг на остеопороз

Остеопороз — хорошо известное осложнение всех типов ХЗП, особенно при холестатических заболеваниях печени. ⁴² Среди пациентов с циррозом печени, вторичным по отношению к ВГС или алкоголю, у 32% был обнаружен остеопороз и только 35% имели нормальную костную массу. ⁴³ Большинство реципиентов трансплантата печени теряют костную массу в первые 3–6 месяцев после трансплантации печени, с высокой частотой переломов после трансплантации у 30–40% пациентов с холестатической болезнью. ⁴² Пациентам с хроническим холестазом, всем пациентам с циррозом и всем потенциальным реципиентам трансплантата печени рекомендуется проводить измерение плотности костной массы для выявления остеопении или остеопороза.Повторный скрининг проводится с двухлетним интервалом у пациентов с нормальной плотностью костей или легкой остеопенией. Для пациентов с остеопорозом или тяжелой остеопенией необходимо назначить соответствующие лечебные мероприятия и оценить реакцию на терапию с помощью повторной денситометрии. ⁴²

Первичная профилактика кровотечения из варикозно расширенных вен

Наличие варикозного расширения вен пищевода не является универсальным среди пациентов с циррозом печени. Варикозное расширение вен пищевода присутствует примерно у 40% пациентов с циррозом печени и у 60% пациентов с асцитом. ⁴⁴ Около одной трети пациентов с задокументированным варикозным расширением вен будет кровоточить в течение 2 лет после постановки диагноза, с сопутствующей смертностью 20-40% на эпизод. ⁴⁵ Профилактическое лечение неселективными бета-блокаторами снижает риск начального кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода примерно на 40% у лиц с повышенным риском кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. ^{46 , 47} Неселективные бета-блокаторы снижают давление в воротной вене за счет снижения сердечного выброса и притока в воротной вене, вызывая внутреннюю вазоконстрикцию в результате антагонизма бета-2 рецепторов.Риск кровотечения из варикозно расширенных вен заметно снижается, если градиент давления клина печеночной вены (HVWPG) может быть снижен до менее 12 мм рт. ⁴⁸ Даже среди тех, кто переносит бета-блокаторы, снижение HVWPG до менее 12 мм рт. Ст. Достигается только у небольшой группы пациентов, что снижает эффективность профилактики. В идеале HVWPG следует измерять, чтобы оценить ответ на терапию и минимизировать риск кровотечения; однако в клинических условиях это нецелесообразно. ⁴⁹

Лечение неселективными бета-блокаторами всех пациентов с циррозом печени не дало каких-либо преимуществ, вероятно, из-за низкой частоты кровотечений у пациентов без варикозного расширения вен, ⁵⁰ и из-за того, что использование неселективных бета-блокаторов у пациентов без варикозного расширения вен не принесло результатов. не снижает риск развития варикозного расширения вен. ⁵¹ Таким образом, важно проводить скрининг на наличие варикозного расширения вен и отбирать пациентов с повышенным риском кровотечения, причем риск наиболее высок у пациентов с умеренным и большим варикозным расширением вен при скрининговой эндоскопии. ⁵² Наличие красных признаков (красные пятна, вишнево-красные пятна и гематоцистозные пятна) связано с еще большим риском кровотечения. ⁴⁵ Были предприняты попытки улучшить отбор пациентов для скрининг-эндоскопии на основе клинических, лабораторных и радиологических параметров, прогнозирующих повышенный риск кровотечения из варикозно расширенных вен.К сожалению, большинству неинвазивных маркеров тяжелой портальной гипертензии недостает чувствительности или специфичности при отборе пациентов с высоким риском кровотечения из варикозно расширенных вен. ⁵³ Практические рекомендации Американского колледжа гастроэнтерологии ⁵⁴ и консенсусный семинар Бавено по портальной гипертензии ⁵⁵ рекомендуют эндоскопический скрининг для выявления варикозного расширения вен у всех пациентов с циррозом печени и без предыдущих эпизодов кровотечения из варикозно расширенных вен. Недавнее развитие эндоскопии капсулы пищевода может в конечном итоге заменить обычную волоконно-оптическую эндоскопию для скрининга и оценки варикозного расширения вен пищевода. ⁵⁶

Из-за недостатков, связанных с использованием неселективных бета-блокаторов, были изучены другие профилактические вмешательства. Склеротерапия пищевода для первичной профилактики кровотечения из варикозно расширенных вен не рекомендуется из-за увеличения частоты осложнений, связанных с этой процедурой ⁵⁷ и отсутствия стабильной пользы. Перевязка варикозно расширенных вен связано с меньшим количеством осложнений по сравнению со склеротерапией, и многочисленные исследования изучали роль лигирования в первичной профилактике с неоднозначными результатами.При сравнении с пропранололом для первичной профилактики было обнаружено, что лигирование полосы было столь же эффективным, как ⁵⁸ или более высоким ⁵⁹ , чем использование пропранолола. Текущие данные не поддерживают использование перевязки варикозно расширенных вен в качестве предпочтительного метода первичной профилактики; тем не менее, он должен быть предпочтительным вариантом для пациентов с большим варикозным расширением вен, у которых есть противопоказания к бета-адреноблокаторам или которые не переносят их. ^{44 , 60} Нитраты не переносятся одной третью пациентов и оказались неэффективными для первичной профилактики. ⁶¹

Согласно имеющимся данным, все пациенты с впервые выявленным циррозом и все другие пациенты с циррозом, которые являются стабильными с медицинской точки зрения и желают лечиться профилактически, должны пройти скрининговую эндоскопию верхних отделов. Пациентам с низким риском кровотечения (без варикозного расширения вен или небольшого варикозного расширения вен без признаков высокого риска) следует пройти повторную эндоскопию через 2 и более лет. ⁶² Пациентов с высоким риском кровотечения следует лечить неселективными бета-блокаторами. Пропранолол обычно используется в качестве препарата длительного действия с начальной дозой 60 мг / день.Доза титруется для уменьшения частоты сердечных сокращений в состоянии покоя на 25%, но не менее чем до 55 ударов в минуту. ⁶³ Средняя поддерживающая доза пропранолола, необходимая для достижения этой цели, составляет 160 мг / день. Вечернее введение рекомендуется для минимизации некоторых побочных эффектов. Около 30% пациентов не переносят пропранолол. Надолол не проникает через гематоэнцефалический барьер и обычно лучше переносится. Начальная доза надолола составляет 20-40 мг / день, а обычная дневная эффективная доза составляет 20-240 мг / день. ⁶⁴ После начала терапии неселективными бета-адреноблокаторами следует продолжать бесконечно долго, так как после их отмены риск кровотечения из варикозно расширенных вен увеличивается до уровней, существовавших до лечения. ⁶⁵ Тем, кто не переносит неселективные бета-блокаторы и подвержен высокому риску кровотечения, следует рассмотреть возможность профилактического эндоскопического бандажирования варикозно расширенных вен. ⁶⁶ Рекомендации по профилактике первого кровотечения из варикозно расширенных вен.

Таблица 3.

Профилактика первого кровотечения из варикозно расширенных вен: Рекомендации

Эпиднадзор за ГЦК

Гепатоцеллюлярная карцинома становится все более частой причиной смерти от гепатоцеллюлярной карциномы у пациентов с циррозом печени.Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что его частота резко возрастает в Соединенных Штатах, что, скорее всего, связано с инфекцией гепатита С. ⁶⁷ Среди пациентов с циррозом и инфекцией ВГС ежегодная частота ГЦК составляет 3–4%, с более высокой вероятностью риска, обнаруживаемой у пациентов старше 55 лет, пациентов с активностью протромбина 75% или менее и пациентов с тромбоцитами. количество менее 75000 / мм ³ . ⁶⁸ Алкоголь, употребление табака и ожирение недавно были определены как факторы риска ГЦК у пациентов с циррозом печени. ¹⁴

Цель наблюдения — выявить ГЦК на достаточно ранней стадии, чтобы опухоль можно было лечить или вылечить. Ранняя диагностика ГЦК возможна с помощью таких методов визуализации, как ультразвук (УЗИ), компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) в сочетании с регулярным измерением уровня альфа-фетопротеина (АФП) в сыворотке крови. Эпиднадзор вызывает споры, потому что не установлено, связано ли оно с длительным выживанием пациентов или этот подход экономически эффективен. ⁵³ Недавние отчеты, однако, предполагают, что наблюдение может увеличить выживаемость по сравнению с пациентами с симптоматическим ГЦК. ^{69 , 70} Кроме того, с использованием модели Маркова для анализа наблюдение за ГЦК у пациентов с компенсированным циррозом, связанным с ВГС, приводит к увеличению качества жизни в годах при приемлемой стоимости, особенно при трансплантации печени. является приоритетным для пациентов с ранним ГЦК. ⁷¹ Тем не менее, наблюдение за ГЦК у пациентов с циррозом печени стало широко распространенной практикой. ⁷²

Имеющиеся данные о росте опухоли предполагают, что время от неопределяемого поражения до 2 см составляет около 4–12 месяцев. ⁷³ Следовательно, для обнаружения опухолей диаметром менее 3 см рекомендуемый интервал наблюдения за пациентами с циррозом печени составляет 6 месяцев. Большинство авторов рекомендуют наблюдение с мониторингом ОВП и УЗИ.

Периодическая оценка уровней AFP сама по себе имеет низкую чувствительность и специфичность как инструмент скрининга.Он часто периодически повышается у пациентов с ВГС; Уровни АФП выше верхнего предела нормы были обнаружены у 23% пациентов с циррозом печени и гепатитом С, несмотря на отсутствие доказательств ГЦК. ⁷⁴ В целом повышенный уровень АФП имеет чувствительность 39–64%, специфичность 76–91% и положительную прогностическую ценность 9–32%. ⁷² У афроамериканцев с циррозом гепатита С уровни АФП менее чувствительны при обнаружении ГЦК по сравнению с европейцами. ⁷⁵ Уровни AFP, тем не менее, по-прежнему играют роль для определения пациентов с высоким риском и определения частоты визуализационных исследований при значительном повышении уровней (> 200 нг / мл).Существует общее мнение о том, что уровни АФП не следует использовать отдельно при скрининге пациентов с циррозом на предмет ГЦК. ⁷⁶

Ультразвук — гораздо лучший инструмент наблюдения, чем AFP. Из-за более низкой стоимости по сравнению с КТ и МРТ, УЗИ стало предпочтительным первичным визуализационным исследованием для наблюдения с такой же чувствительностью и специфичностью, что и обычная КТ. ⁷⁷ Ультразвук, однако, зависит от оператора, и его может быть трудно интерпретировать в некоторых обстоятельствах, например, у пациентов с ожирением или гетерогенной паренхимы печени из-за стеатоза или микронодулярного цирроза, и с меньшей вероятностью выявляются опухоли, которые являются изоэхогенными с печень.Несмотря на эти ограничения, УЗИ имеет 85% чувствительность для опухолей менее 3 см ⁷⁸ и является наиболее экономичной процедурой визуализации для наблюдения за опухолями.

Эпиднадзор с помощью УЗИ и АФП для ГЦК в настоящее время является широко распространенной практикой клинического ведения пациентов с циррозом печени. Рекомендуемый интервал между оценками составляет 6 месяцев. Повышенные уровни AFP следует интерпретировать с осторожностью, поскольку повышение часто происходит при циррозе без ГЦК. Уровни более 400 нг / мл и, возможно, более 200 нг / мл вызывают наибольшее беспокойство при ГЦК.

Рекомендации по интерпретации результатов УЗИ во время эпиднадзора за ГЦК были недавно очерчены ⁷² и кратко изложены в. Обнаружение небольшого (<1 см) узелка в печени с помощью УЗИ должно инициировать усиленное наблюдение с обследованием УЗИ каждые 3 месяца, поскольку половина этих узелков не представляет собой ГЦК. Обнаружение артериального усиления в небольших (1-2 см) поражениях печени, которые не демонстрируют роста при повторных обследованиях, в большинстве случаев не является прогностическим фактором для ГЦК. ⁷⁹ Узелки размером 1-2 см, подтвержденные дополнительными методами визуализации (трехфазная контрастная КТ или МРТ), следует подвергнуть биопсии, поскольку они слишком малы, чтобы их можно было охарактеризовать с помощью визуализационных исследований, но достаточно велики, чтобы потенциально представлять ГЦК.Для поражений размером более 2 см методы визуализации со спиральной КТ или МРТ с применением трехфазного контрастного введения должны быть достаточными для обнаружения артериальной гиперваскуляризации, типичной для ГЦК. Обнаружение отсроченной гипоинтенсивности или «вымывания контраста» во время венозной фазы сканирования является сильным независимым предиктором ГЦК независимо от размера поражения. ⁸⁰ Поражения размером более 2 см с типичными рентгенологическими данными и уровнем АФП более 200 нг / мл обычно не требуют подтверждения биопсией.

Таблица 4.

Эпиднадзор за гепатоцеллюлярной карциномой

Использование лекарств у пациентов с циррозом

При циррозе может быть снижен клиренс лекарств и других веществ.Хотя лекарственное поражение печени (ЛПП) является частой причиной вывода лекарств из дальнейшей разработки или снятия их с продажи, наличие заболевания печени не обязательно увеличивает риск ЛПП от данного лекарства. Фактически, большинство лекарств можно безопасно использовать у пациентов с основным заболеванием печени. Часто цитируемое предупреждение о том, что препараты, вызывающие повреждение печени, не следует назначать пациентам с заболеванием печени, на самом деле мало обосновано. ⁸¹

Не все препараты, метаболизируемые в печени, снижают клиренс при циррозе.Те препараты, которые метаболизируются путем конъюгации с глюкуроновой кислотой, а не цитохромом P450 (CYP), сохраняют нормальный метаболизм даже при запущенном заболевании печени. ⁸² Таким образом, метаболизм оксазепама, лоразепама, темазепама и морфина остается неизменным при наличии серьезного заболевания печени, поскольку эти препараты метаболизируются в основном путем глюкуронизации. ^{83 , 84} Пероральное введение лекарств с высокой степенью экстракции (высокий метаболизм первого прохождения) с большей вероятностью приведет к более высоким, чем предполагалось, уровням активного соединения в сыворотке у пациентов с циррозом, и его следует использовать осторожно. ⁸²

В клинической практике два общих класса лекарств, которые могут использоваться у пациентов с заболеваниями печени, включают ингибиторы HMG-CoA редуктазы, вместе известные как «статины», и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

Хотя клинически значимое поражение печени статинами относительно редко, бессимптомное повышение ферментов печени является обычным явлением. ⁸⁵ Несмотря на исследования на животных, свидетельствующие о том, что статины могут вызывать серьезное повреждение печени, не представляется, что статины являются предсказуемой причиной гепатоцеллюлярного некроза у людей.В то время как пациенты с гиперлипидемией с повышенным уровнем ферментов печени не имеют более высокого риска гепатотоксичности статинов по сравнению с пациентами с гиперлипидемией с нормальными трансаминазами, ⁸⁶ безопасность статинов у пациентов с циррозом не изучалась систематически. Решение использовать эти агенты у пациентов с циррозом печени следует принимать после тщательного рассмотрения потенциальных преимуществ терапии по сравнению с риском гепатотоксичности и миопатии. Обычно считается, что риск статин-ассоциированной миопатии увеличивается с увеличением концентрации лекарственного средства в сыворотке. ⁸⁷ Пациенты с декомпенсированным циррозом, вероятно, будут иметь более высокие уровни статинов в сыворотке, потому что активность CYP3A, вероятно, будет снижена. Однако сообщений об усилении рабдомиолиза при применении статинов у пациентов с циррозом печени нет. Правастатин не метаболизируется системой CYP и может быть связан с более низким риском гепатотоксичности. ⁸⁸

Гепатотоксичность, связанная с НПВП, обычно является результатом идиосинкразических реакций, а не внутренней токсичности агента, и поэтому обычно непредсказуема.Среди НПВП диклофенак и сулиндак являются двумя агентами, которые с большей вероятностью вызывают гепатотоксичность ^{89 , 90} , и, вероятно, их следует избегать у пациентов с заболеваниями печени. Группу НПВП следует избегать пациентам с асцитом или асцитом в анамнезе. Подавление выработки эндогенных простагландинов приводит к нарушению почечной гемодинамики и вызывает задержку натрия и отек даже у пациентов с хорошо компенсированным циррозом печени. ^{91 , 92} По этим причинам ацетаминофен предпочтительнее НПВП для лечения боли у пациентов с циррозом печени.Недавнее небольшое исследование показывает, что кратковременное введение селективного ингибитора циклооксигеназы (ЦОГ) -2 целекоксиба (Celebrex, Pfizer) не ухудшает функцию почек или реакцию на фуросемид у пациентов с декомпенсированным циррозом, асцитом и сохраненной функцией почек. ⁹³ Необходимы дальнейшие исследования для подтверждения долгосрочной безопасности селективных ингибиторов ЦОГ-2 при циррозе; в настоящее время их использование не рекомендуется у пациентов с запущенным циррозом печени, асцитом или почечной недостаточностью.

Скрининг и лечение не связанных с печенью заболеваний у пациентов с циррозом

Многие пациенты с циррозом печени обращаются к гастроэнтерологу как к единственному поставщику медицинских услуг. Визиты в офис часто сосредоточены на заболевании печени, и другие аспекты лечения пациента могут быть упущены. Возраст старше 50 лет или связанный с семейным анамнезом риск рака толстой кишки должен требовать проведения соответствующего скрининга на рак толстой кишки. Женщинам следует проходить периодические маммограммы и гинекологические осмотры в соответствии с действующими рекомендациями.Следует также проводить мониторинг рака простаты у мужчин из группы риска. Диабет является частым осложнением цирроза печени, ⁹⁴ , и рекомендуется контролировать развитие непереносимости глюкозы путем измерения уровня глюкозы в крови натощак каждые 6 месяцев.

Консультации по вопросам питания для пациентов с циррозом печени очень важны. Мышечное истощение является обычным явлением у пациентов с циррозом печени, и его можно отложить или уменьшить с помощью адекватного потребления белка и физических упражнений. Пациенты с циррозом печени должны получить минимум 1.5 г / кг в день протеина. ⁹⁵ Белок не следует ограничивать при отсутствии клинических признаков печеночной энцефалопатии. Бессимптомное повышение уровня аммиака в сыворотке не является клинически значимым и не должно вызывать изменений в лечении пациента. У пациентов со стабильным циррозом печени не следует регулярно проверять уровень аммиака в сыворотке крови. При развитии энцефалопатии ограничьте потребление белка ниже 1 мг / кг в день, только если симптомы не контролируются с помощью соответствующей терапии. ⁹⁶

Когда обращаться для трансплантации печени

Большинство пациентов с циррозом не нуждаются в направлении в центр трансплантации печени после постановки диагноза цирроза. Первичное направление в центр трансплантологии следует рассматривать, как только пациент достигнет 12–15 баллов по шкале MELD или у него разовьется опасное для жизни осложнение цирроза печени (например, кровотечение из варикозно расширенных вен или спонтанный бактериальный перитонит). Пациенты с ранней стадией ГЦК (1 очаг> 2 см, но <5 см в диаметре, или до 3 очагов не более 3 см каждое) автоматически получают 24 балла по шкале MELD независимо от степени декомпенсации печени и, таким образом, им отдается приоритет при трансплантации печени. . ⁹⁷ Пациентам обычно проводят трансплантацию после достижения 20 баллов по шкале MELD или выше.

Следует направлять только субъектов, подходящих для трансплантации печени. Пациенты, употреблявшие алкоголь или запрещенные наркотики в течение предшествующих 6 месяцев, те, у кого нет сильной семьи и социальной поддержки, а также те, кто не соблюдает правила посещения врача и приема лекарств, как правило, не являются хорошими кандидатами на трансплантацию. Пациенты с другими серьезными заболеваниями, такими как сердечные, почечные или легочные заболевания или внепеченочные злокачественные новообразования, не могут быть идеальными кандидатами для трансплантации печени и требуют тщательного обследования перед включением в список.Тяжелое ожирение, определяемое как индекс массы тела более 35, связано со значительно худшими шансами на выживание после трансплантации. ²⁸ Таким образом, этим пациентам важно похудеть до трансплантации печени.

Резюме

Многие пациенты с компенсированным циррозом имеют относительно большую продолжительность жизни. Просвещение пациентов, соответствующие стратегии наблюдения и профилактики, а также регулярный мониторинг их состояния могут улучшить качество жизни пациента и отсрочить или предотвратить многие серьезные осложнения, связанные с циррозом печени.

Список литературы

1. Кочанек К.Д., Мерфи С.Л., Андерсон Р.Н. Национальный центр статистики здравоохранения. Национальный отчет по статистике естественного движения населения. 5. Vol. 53. Хятсвилл, Мэриленд: Национальный центр статистики здравоохранения; 2004. Смертность: окончательные данные за 2002 год. [Google Scholar] 2. Мерфи SL. Национальный центр статистики здравоохранения. Национальный отчет по статистике естественного движения населения. 11. Vol. 48. Хяттсвилл, Мэриленд: Национальный центр статистики здравоохранения; 2000. Смертность: окончательные данные за 1998 год. [Google Scholar] 3. Вонг С., Белл Б.П. Смертность от хронических заболеваний печени в США, 1990–1998 гг.Гепатология. 2004. 39: 476–483. [PubMed] [Google Scholar] 4. Дэвис Г.Л., Олбрайт Дж. Э., Кук С.Ф., Розенберг Д.М. Прогнозирование будущих осложнений хронического гепатита С в Соединенных Штатах. Liver Transpl. 2003. 9: 331–338. [PubMed] [Google Scholar] 5. Объединенная сеть по совместному использованию органов, закупке органов и трансплантации, Ричмонд, Вирджиния. Текущий список ожидания трансплантации печени в США. В: Объединенная сеть обмена органами; 2005. Доступно по адресу http://www.unos.org/data. [5 января 2006 г.]. 6. Марчезини Дж., Бьянки Дж., Амодио П. и др.Факторы, связанные с плохим качеством жизни пациентов с циррозом, связанным со здоровьем. Гастроэнтерология. 2001; 120: 170–178. [PubMed] [Google Scholar] 7. Фаттович Г., Джустина Г., Дегос Ф. и др. Заболеваемость и смертность при компенсированном циррозе печени типа C: ретроспективное катамнестическое исследование 384 пациентов. Гастроэнтерология. 1997; 112: 463–472. [PubMed] [Google Scholar] 8. Альберти А., Чемело Л., Бенвегну Л. Естественная история гепатита С. J Hepatol. 1999. 31 (1): 17–24. [PubMed] [Google Scholar] 9. Кристенсен Э.Прогностические модели, включая оценки риска Чайлд-Пью, MELD и Mayo: где мы находимся и куда нам идти? J Hepatol. 2004. 41: 344–350. [PubMed] [Google Scholar] 10. Пью Р.Н., Мюррей-Лайон И.М., Доусон Дж. Л., Пейтрони М.С., Уильямс Р. Перерезка пищевода при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода. Br J Surg. 1973; 60: 646–649. [PubMed] [Google Scholar] 11. Камат П.С., Визнер Р.Х., Малинчок М. и др. Модель для прогнозирования выживаемости у пациентов с терминальной стадией заболевания печени. Гепатология. 2001; 33: 464–470. [PubMed] [Google Scholar] 12.Friedman PD, McCullough D, Chin MH, Saitz R. Скрининг и вмешательство при проблемах с алкоголем: национальный опрос врачей первичной медико-санитарной помощи и психиатров. J Gen Intern Med. 2000; 15: 84–91. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Иоанну Г.Н., Доминиц Дж.А., Вайс Н.С., Хэгерти П.Дж., Каудли К.В. Влияние потребления алкоголя на распространенность перегрузки железом, дефицита железа и железодефицитной анемии. Гастроэнтерология. 2004; 126: 1293–1301. [PubMed] [Google Scholar] 14. Марреро Дж.А., Фонтана Р.Дж., Фу С., Кондживарам Х.С., Су Г.Л., Лок А.С.Алкоголь, табак и ожирение являются синергетическими факторами риска гепатоцеллюлярной карциномы. J Hepatol. 2005; 42: 218–224. [PubMed] [Google Scholar] 15. Циммерман HJ, Мэддри В. Гепатотоксичность ацетаминофена при регулярном приеме алкоголя: анализ случаев терапевтических неудач. Гепатология. 1995; 22: 767–773. [PubMed] [Google Scholar] 17. Сапатер П., Лассо де ла Вега М.С., Хорга Дж. П. и др. Фармакокинетические вариации парацетамола в зависимости от дисфункции печени и состояния портальной гипертензии. Алимент Pharmacol Ther.2004. 20: 29–36. [PubMed] [Google Scholar] 18. Воллберг CM, Эррера JL. Инфекция Vibrio vulnificus: важная причина сепсиса у пациентов с циррозом печени. Саут Мед Дж. 1997; 90: 1040–1042. [PubMed] [Google Scholar] 19. Хендрикс Х.Ф., Босма А., Брауэр А. Жировые клетки: гипер- и гиповитаминоз А и связь с фиброзом печени. Semin Liver Dis. 1993; 13: 72–80. [PubMed] [Google Scholar] 20. Пьетранджело А. Железо, окислительный стресс и фиброгенез печени. J Hepatol. 1998. 28: 8–13. [PubMed] [Google Scholar] 21.Тавилл А.С., Кадри А.М.. Спирт и железо. Semin Liver Dis. 2004. 24: 317–325. [PubMed] [Google Scholar] 22. Блэкберн ГЛ, Мун ЭЛ. Влияние операций по снижению веса на заболевание печени. Sem Liv Dis. 2004. 24: 371–379. [PubMed] [Google Scholar] 23. Шин AJ, Luyekx FH. Ожирение и заболевания печени. Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metabol. 2002; 16: 703–716. [PubMed] [Google Scholar] 24. Ю. А.С., Киф Е.Б. Некоголическая жировая болезнь печени. Rev Gastroenterol Disord. 2002; 2: 11–19. [PubMed] [Google Scholar] 25. Пауэлл EE, Джонссон JR, Clouston AD.Стеатоз: сопутствующий фактор при других заболеваниях печени. Гепатология. 2005; 42: 5–13. [PubMed] [Google Scholar] 26. Адам Г., Маклин К.А., Педерсен Дж., Бейли М.Дж., Робертс К. Стеатоз печени при хроническом гепатите В и С: предикторы, распределение и влияние на фиброз. J Hepatol. 2005; 43: 38–44. [PubMed] [Google Scholar] 27. Пауэлл Е.Е., Али А., Клустон А.Д. и др. Стеатоз является кофактором поражения печени при гемохроматозе. Гастроэнтерология. 2005; 129: 1937–1943. [PubMed] [Google Scholar] 28. Наир С., Верма С., Тулуват П.Дж.Ожирение и его влияние на выживаемость у пациентов, перенесших ортотопическую трансплантацию печени в США. Гепатология. 2002; 35: 105–109. [PubMed] [Google Scholar] 29. Мюррей KF, Crithers RL. Практические рекомендации AASLD: оценка пациента перед трансплантацией печени. Гепатология. 2005; 41: 1407–1431. [PubMed] [Google Scholar] 30. Палмер М., Шаффнер Ф. Влияние снижения веса на нарушения функции печени у пациентов с избыточным весом. Гастроэнтерология. 1990; 99: 1408–1413. [PubMed] [Google Scholar] 31.Luyckx FH, Scheen AJ, Desaive C, Thiry A, Lefebvre PJ. Параллельная обратимость биологических маркеров метаболического синдрома и стеатоза печени после снижения веса после гастропластики при тяжелом ожирении. J Clin Endocrinol Metab. 1999; 84: 4293. [PubMed] [Google Scholar] 32. Андерсен Т., Глууд С., Францманн М.Б., Кристофферсен П. Печеночные эффекты диетической потери веса у субъектов с патологическим ожирением. J Hepatol. 1999; 12: 224–229. [PubMed] [Google Scholar] 33. Диксон Дж. Б., Бхатал П. С., Хьюз Н. Р., О’Брайен ЧП. Неалкогольная жировая болезнь печени: улучшение гистологического анализа печени при похудании.Гепатология. 2004; 39: 1647–1654. [PubMed] [Google Scholar] 34. Венто С., Гарофано Т., Рензини С. и др. Фульминантный гепатит, связанный с суперинфекцией вируса гепатита А, у пациентов с хроническим гепатитом С. N Engl J Med. 1998. 338: 286–290. [PubMed] [Google Scholar] 35. Koff RS. Риски, связанные с гепатитом A и гепатитом B у пациентов с гепатитом C. J Clin Gastroenterol. 2001; 33: 20–26. [PubMed] [Google Scholar] 36. Duchini A, Viernes E, Nyberg LM, Hendry RM, Pockros PJ. Декомпенсация функции печени у пациентов с циррозом печени при инфицировании гриппом А.Arch Intern Med. 2000. 160: 113–115. [PubMed] [Google Scholar] 37. Киф Э.Б., Иварсон С., МакМахон Б.Дж. и др. Безопасность и иммуногенность вакцины против гепатита А у пациентов с хроническим заболеванием печени. Гепатология. 1998. 27: 881–886. [PubMed] [Google Scholar] 38. Arguedas MR, Johnson A, Eloubeidi MA, Fallon MB. Иммуногенность вакцинации против гепатита А у пациентов с декомпенсированным циррозом печени. Гепатология. 2001; 34: 28–31. [PubMed] [Google Scholar] 39. Домингес М., Барсена Р., Гарсия М., Лопес-Санроман А., Нуньо Дж. Вакцинация против вируса гепатита В у пациентов с циррозом, находящихся в списке ожидания трансплантации печени.Liver Transpl. 2000. 6: 440–442. [PubMed] [Google Scholar] 40. Арслан М., Визнер Р., Сиверс К., Иган К., Зейн Н. Двойная доза ускоренной вакцины против гепатита В у пациентов с терминальной стадией заболевания печени. Liver Transpl. 2001. 7: 314–320. [PubMed] [Google Scholar] 41. Майерс Р.П., Грегор Дж.С., Маротта П.Дж. Экономическая эффективность вакцинации против гепатита А у пациентов с хроническим гепатитом С. Гепатология. 2000; 31: 834–839. [PubMed] [Google Scholar] 42. Hay JE, Guichelaar MM. Оценка и лечение остеопороза при заболеваниях печени.Clin Liver Dis. 2005; 9: 747–766. [PubMed] [Google Scholar] 43. Кэри EJ, Balan V, Kremers WK, Hay JE. Остеопения и остеопороз у пациентов с терминальной стадией заболевания печени, вызванной гепатитом С и алкогольной болезнью печени: не только холестатическая проблема. Liver Transpl. 2003; 9: 1166–1173. [PubMed] [Google Scholar] 44. Камат PS. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода: первичная профилактика. Клинический Гастроэнтерол Гепатол. 2005; 3: 90–93. [PubMed] [Google Scholar] 45. Тулуват П.Дж., Киршнан А. Первичная профилактика кровотечения из варикозно расширенных вен.Gastrointest Endosc. 2003. 58: 558–567. [PubMed] [Google Scholar] 46. D’Amico G, Pagliaro L, Bosch J. Лечение портальной гипертензии: метааналитический обзор. Гепатология. 1995. 22: 332–354. [PubMed] [Google Scholar] 47. Пойнард Т., Калес П., Паста Л. и др. Бета-адренорецепторы в профилактике первого желудочно-кишечного кровотечения у пациентов с циррозом и варикозным расширением вен пищевода: анализ данных и прогностических факторов у 589 пациентов из четырех рандомизированных клинических исследований. N Engl J Med. 1991; 324: 1532–1538.[PubMed] [Google Scholar] 48. Гросманн Р.Дж., Бош Дж., Грейс Н.Д. и др. Гемодинамические события в проспективном рандомизированном исследовании пропранолола по сравнению с плацебо в профилактике кровотечения из варикозно расширенных вен. Гастроэнтерология. 1990; 99: 1401–1407. [PubMed] [Google Scholar] 49. Boyer TD. Изменение клинической практики с измерением портального давления. Гепатология. 2004. 39: 283–285. [PubMed] [Google Scholar] 50. Плеврис Дж. Н., Эллиот Р., Миллс П. Р. и др. Влияние пропранолола на предотвращение первого кровотечения из варикозно расширенных вен и выживаемость у пациентов с хроническим заболеванием печени.Алимент Pharmacol Ther. 1994; 8: 63–70. [PubMed] [Google Scholar] 51. Гросманн Р.Дж., Гарсия-Цао Г., Бош Дж. И др. Бета-адреноблокаторы для профилактики варикозного расширения вен пищевода у пациентов с циррозом печени. N Engl J Med. 2005; 353: 2254–2261. [PubMed] [Google Scholar] 52. Беппу К., Инокучи К., Коянаги Н. и др. Прогнозирование кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода с помощью эндоскопии пищевода. Gastrointest Endosc. 1981; 27: 213–218. [PubMed] [Google Scholar] 53. Адамс П.К., Артур М.Дж., Бойер Т.Д. и др. Скрининг заболеваний печени: отчет семинара AASLD.Гепатология. 2004. 39: 1204–1212. [PubMed] [Google Scholar] 54. Грейс Н.Д. Диагностика и лечение желудочно-кишечного кровотечения, вызванного портальной гипертензией. Комитет по параметрам практики Американского колледжа гастроэнтерологии. Am J Gastroenterol. 1997; 92: 1081–1091. [PubMed] [Google Scholar] 55. de Franchis R. Обновление консенсуса по портальной гипертензии: отчет о консенсусном семинаре Baveno III по определению, методологии и терапевтическим стратегиям при портальной гипертензии. J Hepatol. 2000; 33: 846–852.[PubMed] [Google Scholar] 56. Рамирес Ф.К., Хаким С., Таралсон Е.М., Шаукат М.С., Акинс Р. Возможность и безопасность струнной беспроводной капсульной эндоскопии в диагностике варикозного расширения вен пищевода. Am J Gastroenterol. 2005; 100: 1065–1071. [PubMed] [Google Scholar] 57. Кооперативная группа по варикозной склеротерапии по делам ветеранов. Профилактическая склеротерапия варикозно расширенных вен пищевода при алкогольной болезни печени: рандомизированное, простое слепое, многоцентровое клиническое исследование. N Engl J Med. 1991; 324: 1779–1784. [PubMed] [Google Scholar] 58.Шепке М., Клебер Г., Нюрнберг Д. и др. Лигирование в сравнении с пропранололом для первичной профилактики кровотечения из варикозно расширенных вен при циррозе печени. Гепатология. 2004. 40: 65–72. [PubMed] [Google Scholar] 59. Jutabha R, Jensen DM, Martin P, Savides T, Han SH, Gornbein J. Рандомизированное исследование, сравнивающее бандаж и пропранолол для предотвращения начального кровотечения из варикозно расширенных вен у пациентов с циррозом печени с высоким риском варикозного расширения вен пищевода. Гастроэнтерология. 2005; 128: 870–881. [PubMed] [Google Scholar] 60. Imperiale TF, Chalasani N. Метаанализ эндоскопической перевязки варикозно расширенных вен пищевода для первичной профилактики кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода.Гепатология. 2001; 33: 802–807. [PubMed] [Google Scholar] 61. Гарсия-Паган Дж. К., Вильянуэва С., Вила М. С. и др. Изосорбид-5-мононитрат в профилактике первого кровотечения из варикозно расширенных вен у пациентов, которые не могут получать бета-адреноблокаторы. Гастроэнтерология. 2001; 121: 908–914. [PubMed] [Google Scholar] 62. Д’Амико Дж., Паста Л., Мадония С. и др. Заболеваемость варикозным расширением вен пищевода при циррозе печени. Гастроэнтерология. 2001; 120: A2. Аннотация 9. [Google Scholar] 63. Abraldes JG, Angermayr B, Bosch J. Управление портальной гипертензией.Clin Liver Dis. 2005; 9: 685–713. [PubMed] [Google Scholar] 64. Bosch J, Abraldes JG, Groszmann R. Текущее лечение портальной гипертензии. J Hepatol. 2003. 38: 554–568. [Google Scholar] 65. Абрачинскас Д.Р., Оокубо Р., Грейс Н.Д. и др. Пропранолол для предотвращения первого кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода — обязательство на всю жизнь? Гепатология. 2001; 34: 1096–1102. [PubMed] [Google Scholar] 66. Дженсен ДМ. Эндоскопический скрининг варикозного расширения вен при циррозе: выводы, последствия и исходы. Гастроэнтерология. 2002; 122: 1620–1630.[PubMed] [Google Scholar] 67. Эль-Сераг Х. Б., Давила Дж. А., Петерсен Н. Дж., МакГлинн К. А.. Продолжающийся рост заболеваемости гепатоцеллюлярной карциномой в Соединенных Штатах: обновление. Ann Intern Med. 2003. 139: 817–823. [PubMed] [Google Scholar] 68. Веласкес Р.Ф., Родригес М., Navascues CA и др. Проспективный анализ факторов риска гепатоцеллюлярной карциномы у пациентов с циррозом печени. Гепатология. 2003. 37: 520–527. [PubMed] [Google Scholar] 69. Вонг Л.Л., Лимм В.М., Северино Р., Вонг Л.М. Повышение выживаемости благодаря скринингу на гепатоцеллюлярную карциному.Liver Transp. 2000. 6: 320–325. [PubMed] [Google Scholar] 70. Сангиовани А., Дель Нинно Э, Фасани П. и др. Повышение выживаемости пациентов с циррозом и гепатоцеллюлярной карциномой, обнаруженной во время наблюдения. Гастроэнтерология. 2004. 126: 1005–1014. [PubMed] [Google Scholar] 71. Patel D, Terrault NA, Yao FY, Bass NM, Ladabaoum U. Экономическая эффективность эпиднадзора за гепатоцеллюлярной карциномой у пациентов с циррозом, связанным с вирусом гепатита С. Clin Gastroenterol Hepatol. 2005; 3: 75–84. [PubMed] [Google Scholar] 72.Bruix J, Sherman M, Llovet JM и др. Клиническое лечение гепатоцеллюлярной карциномы: выводы конференции EASL Barcelona-2000. J Hepatol. 2001; 35: 421–430. [PubMed] [Google Scholar] 73. Барбара Л., Бензи Дж., Гайани С. и др. Естественная история небольшой нелеченой гепатоцеллюлярной карциномы при циррозе: многомерный анализ прогностических факторов роста и скорости опухоли и выживаемости пациентов. Гепатология. 1992. 16: 132–137. [PubMed] [Google Scholar] 74. Hu KQ, Kyulo NL, Lim N, Elhazin B, Hillebrand DJ, Bock T.Клиническое значение повышенного уровня альфа-фетопротеина (AFP) у пациентов с хроническим гепатитом C, но не с гепатоцеллюлярной карциномой. Am J Gastroenterol. 2004. 99: 860–865. [PubMed] [Google Scholar] 75. Нгуен М.Х., Гарсия Р.Т., Симпсон П.В., Райт Т.И., Киффе Э.Б. Расовые различия альфа-фетопротеина для диагностики гепатоцеллюлярной карциномы при циррозе вируса гепатита С. Гепатология. 2002; 36: 410–417. [PubMed] [Google Scholar] 76. МакМахон Б.Дж., Балкоу Л., Харпстер А. и др. Скрининг гепатоцеллюлярной карциномы у коренных жителей Аляски, инфицированных хроническим гепатитом B: 16-летнее популяционное исследование.Гепатология. 2000; 32: 842–846. [PubMed] [Google Scholar] 77. Гамбарин-Гельван М., Вольф Д.К., Шапиро Р., Шварц М.Э., Мин. Чувствительность общедоступных скрининговых тестов для выявления гепатоцеллюлярной карциномы у пациентов с циррозом, перенесших трансплантацию печени. Am J Gastroenterol. 2000; 95: 1535–1538. [PubMed] [Google Scholar] 78. Llovet JM, Beaugrand M. Гепатоцеллюлярная карцинома: настоящее состояние и перспективы на будущее. J Hepatol. 2003: S136 – S149. [PubMed] [Google Scholar] 79. О’Мэлли М.Э., Такаяма Й., Шерман М.Результат небольших (10-20 мм) узлов, усиливающих артериальную фазу, видимых на трехфазной компьютерной томографии печени у пациентов с циррозом или хроническим заболеванием печени. Am J Gastroenterol. 2005; 100: 1523–1528. [PubMed] [Google Scholar] 80. Марреро Дж. А., Хуссейн Х. К., Нгием Х. В., Умар Р., Фонтана Р. Дж., Лок А. С.. Улучшение прогноза гепатоцеллюлярной карциномы у пациентов с циррозом и увеличивающейся артериальной массой печени. Liver Transpl. 2005; 11: 281–289. [PubMed] [Google Scholar] 81. Zimmerman HJ. Неблагоприятное воздействие лекарств и других химических веществ на печень.2. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; Филадельфия, Пенсильвания: 1999. Гепатотоксичность; С. 743–747. [Google Scholar] 82. Huet PM, Villeneuve JP, Fenyves D. Выведение лекарств при хронических заболеваниях печени. J Hepatol. 1997. 26 (2): 63–72. [PubMed] [Google Scholar] 83. Краус Дж. В., Десмонд П. В., Маршалл Дж. П., Джонсон Р.Ф., Шенкер С., Уилкинсон Г.Р. Влияние старения и заболеваний печени на утилизацию лоразепама. Clin Pharmacol Ther. 1978; 24: 411–419. [PubMed] [Google Scholar] 84. Шулл Дж. Х., Уилкинсон Г. Р., Джонсон Р., Шенкер С. Нормальное расположение оксазепама при остром вирусном гепатите и циррозе печени.Ann Intern Med. 1976; 84: 420–425. [PubMed] [Google Scholar] 85. Чаласани Н. Статины и гепатотоксичность: в центре внимания пациентов с ожирением печени. Гепатология. 2005. 41: 690–695. [PubMed] [Google Scholar] 86. Чаласани Н., Алджадей Х., Кестерсон Дж., Мюррей, доктор медицины, Холл, С.Д. Пациенты с повышенным уровнем печеночных ферментов не подвержены повышенному риску гепатотоксичности статинов. Гастроэнтерология. 2004. 128: 1287–1292. [PubMed] [Google Scholar] 87. Томпсон П.Д., Кларксон П., Карас Р.Х. Статин-ассоциированная миопатия. ДЖАМА. 2003. 289: 1681–1690. [PubMed] [Google Scholar] 88.Толман К.Г. Определение рисков для пациентов от расширенных профилактических методов лечения. Am J Cardiol. 2000; 85 (1): 5E – 19E. [PubMed] [Google Scholar] 89. Бэнкс А.Т., Циммерман Х.Дж., Исхак К.Г. и др. Гепатотоксичность, связанная с диклофенаком: анализ 180 случаев, зарегистрированных в Управлении по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов. Гепатология. 1995; 22: 820–825. [PubMed] [Google Scholar] 90. Тарази Э.М., Хартер Дж. Г., Циммерман Х. Дж. Поражение печени, связанное с сулиндаком. Анализ 91 случая, о котором было сообщено Управлению по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов. Гастроэнтерология. 1993. 104: 569–574.[PubMed] [Google Scholar] 91. Вонг Ф., Масси Д., Хсу П., Дадли Ф. Дисфункция почек, индуцированная индометацином, у пациентов с хорошо компенсированным циррозом. Гастроэнтерология. 1993; 104: 869–876. [PubMed] [Google Scholar] 92. Arroyo V, Gines P, Rimola A, Gaya J. Нарушения функции почек, простагландины и эффекты нестероидных противовоспалительных препаратов при циррозе и асците. Am J Med. 1986. 81 (2B): 104–122. [PubMed] [Google Scholar] 93. Клария Дж., Кент Дж. Д., Лопес-Парра М. и др. Влияние целекоксиба и напроксена на функцию почек у пациентов с циррозом и асцитом, не страдающих азотемией.Гепатология. 2005. 41: 579–587. [PubMed] [Google Scholar] 94. Петридес А.С., Фогт С., Шульце-Берге Д. и др. Патогенез непереносимости глюкозы и сахарного диабета при циррозе печени. Гепатология. 1994; 19: 616–627. [PubMed] [Google Scholar] 95. Nompleggi DJ, Бонковский Х.Л. Пищевые добавки при хроническом заболевании печени: аналитический обзор. Гепатология. 1994; 19: 518–533. [PubMed] [Google Scholar] 96. Кордова Дж., Лопес-Хеллин Дж., Планас М. и др. Нормальная белковая диета при эпизодической печеночной энцефалопатии: результаты рандомизированного исследования.J Hepatol. 2004; 41: 38–43. [PubMed] [Google Scholar]

Медицинская помощь пациенту с компенсированным циррозом

Гастроэнтерол Гепатол (N Y). 2006 фев; 2 (2): 124–133.

Доктор Эррера — профессор медицины отделения гастроэнтерологии Медицинского колледжа Университета Южной Алабамы в Мобиле, где доктор Родригес — доцент медицины.

Адрес для корреспонденции: Хорхе Л. Эррера, доктор медицины, профессор медицины, отделение гастроэнтерологии, 5600 Girby Road, Mobile, AL 36693; Тел: 251-660-5555; Факс: 251-660-5559; Электронная почта: ude.lahtuosu@arerrehj. Авторские права © 2006, Gastro-Hep Communications, Inc. Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Распространенность заболеваний печени и их осложнений в США быстро растет. Гастроэнтерологи и гепатологи оказывают большую часть медицинской помощи пациентам с хроническим заболеванием печени и циррозом. В то время как большинство гастроэнтерологов и гепатологов спокойно справляются с серьезными осложнениями, связанными с циррозом, многие не могут обеспечить необходимое обучение, профилактику и лечение не угрожающих жизни проблем, связанных с циррозом.Было обнаружено, что качество жизни, связанное со здоровьем, сильно коррелирует с тем, насколько хорошо проблемы, связанные с циррозом, решаются в амбулаторных условиях. В этой статье будет рассмотрено амбулаторное ведение пациентов со стабильным циррозом, включая рекомендации по надзору и поддержанию здоровья, необходимые для мониторинга, предотвращения или отсрочки возникновения серьезных осложнений.

Ключевые слова: Цирроз, профилактика варикозного кровотечения, надзор за гепатоцеллюлярной карциномой, обучение пациентов

В 2002 году хроническая болезнь печени (ХЗП) была классифицирована как двенадцатая по частоте причина смерти в Соединенных Штатах, на которую приходится 1.1% всех смертей или 27 257 смертей ежегодно, ¹ незначительное увеличение по сравнению с 1998 годом. ² Это число, вероятно, слишком мало, поскольку традиционные методы, используемые для расчета смертности от ХЗЗ с использованием данных свидетельств о смерти, могут недооценивать смертность от ХЗЗ, связанную с гепатитом С. ³ Фактически, в результате эпидемии вируса гепатита С (ВГС) 20-30 лет назад ожидается, что к 2020 году доля пациентов с хроническим ВГС с циррозом удвоится с 16% до 32%, а приведет к увеличению смертности от заболеваний печени на 180%. ⁴ Хотя трансплантация печени стала стандартом лечения пациентов с циррозом и прогрессирующим заболеванием печени, число пациентов, ожидающих ортотопической трансплантации печени, выросло до 17 863 по состоянию на 30 декабря 2005 г. ⁵ Наиболее распространенным является вирус гепатита С. показание к трансплантации (4970 в листе ожидания), затем алкогольный цирроз печени (1096). Многие пациенты с ХЗЛ не подходят для трансплантации печени или могут не получить трансплантацию органа в течение своей жизни.

Большинство пациентов с ХЗЛ получают некоторую или большую часть медицинской помощи у гастроэнтерологов или гепатологов. Большинство гастроэнтерологов и гепатологов чувствуют себя комфортно при лечении неотложных состояний, связанных с циррозом, таких как кровотечение из варикозно расширенных вен, печеночная энцефалопатия или спонтанный бактериальный перитонит. Напротив, гастроэнтерологи и гепатологи часто не могут обеспечить необходимое обучение, профилактику и лечение не угрожающих жизни симптомов и осложнений, которые, как было установлено, сильно коррелируют с качеством жизни, связанным со здоровьем, у пациентов с циррозом печени. ⁶ В этой статье будут рассмотрены рекомендации по надзору и поддержанию здоровья, которым должен следовать каждый пациент с компенсированным циррозом, чтобы отсрочить или предотвратить серьезные осложнения цирроза.

Прогноз компенсированного цирроза

Многие хронические заболевания печени имеют устойчивое течение с постепенным ухудшением со временем. Скорость прогрессирования обычно низкая, особенно на ранних стадиях заболевания, а затем ускоряется после возникновения осложнений цирроза.Этиология заболевания печени — важный фактор; алкогольный цирроз печени обычно предвещает худший прогноз у тех пациентов, которые продолжают употреблять алкоголь после постановки диагноза. Среди пациентов с хроническим ВГС ретроспективное 5-летнее исследование 384 пациентов показало, что 91% были живы через 5 лет, а вероятность 10-летней выживаемости была рассчитана на уровне 70%. ⁷ Другие исследователи оценили 5-летний риск гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК) в 10% и декомпенсацию в 15–20%. ⁸ Эти пациенты будут оставаться в той же практике в течение многих лет, что даст возможность вмешаться с профилактическими мерами.

Хотя биопсия печени часто требуется для установления диагноза цирроза у бессимптомных пациентов, биопсия дает мало информации о тяжести заболевания. Было разработано несколько прогностических моделей для прогнозирования течения и исхода ХЗП. ⁹ Несмотря на многочисленные недостатки, модификация Пью критериев Чайлда-Тюркотта (CTP;) ¹⁰ является наиболее часто используемой моделью для определения тяжести заболевания печени у пациентов с циррозом.Прогресс до 8 или более баллов по шкале CTP свидетельствует о ранней декомпенсации и требует направления в центр трансплантации печени. Модель терминальной стадии заболевания печени (MELD), ¹¹ , недавно разработанная прогностическая модель, наиболее полезна для прогнозирования краткосрочной смертности при запущенном заболевании печени среди пациентов, ожидающих трансплантации печени. У пациентов с компенсированным циррозом рекомендуется продольный мониторинг показателя CTP для выявления признаков ранней печеночной декомпенсации.

Таблица 1.

Модифицированный критерий Чайлд-Тюркотта-Пью

Обучение пациентов

Пациенты с циррозом печени часто дезинформируют о своем заболевании и его прогнозе.Информация обычно получается от друзей или в Интернете и часто бывает неточной, вызывая у пациента ненужное беспокойство. Просвещение пациентов с хроническими заболеваниями — это не только хорошая медицинская практика, но и предотвращение неблагоприятных юридических последствий. Документирование в медицинской карте пациента о том, что проводилось обсуждение диагноза цирроза и необходимых изменений образа жизни, а также предоставление пациенту образовательных письменных материалов должно быть частью ухода за каждым пациентом с циррозом.Во время первого визита следует обсудить пять важных моментов: (1) употребление алкоголя, (2) употребление парацетамола, (3) риск инфекции Vibrio vulnificus , (4) разумное использование витаминных и минеральных добавок и (5) ) важность контроля веса для пациентов с избыточным весом ().

Таблица 2.

Обучение пациентов и профилактические мероприятия

Употребление алкоголя

Все врачи должны спрашивать своих пациентов об употреблении алкоголя, даже если проблемы, связанные с алкоголем, не вызывают подозрений.Хотя большинство врачей обычно спрашивают об употреблении алкоголя, лишь небольшой процент используют стандартизированные скрининговые анкеты или направляют пациентов в программы воздержания от алкоголя при подозрении на злоупотребление алкоголем или зависимость. ¹²

Нет известного безопасного порога употребления алкоголя у пациентов с циррозом печени; по этой причине следует рекомендовать полное воздержание. Алкогольный стеатоз и перегрузка железом ¹³ , которые возникают даже при умеренном приеме алкоголя, могут ухудшить тяжесть и прогноз основного цирроза и повысить риск ГЦК. ¹⁴

Использование ацетаминофена

Следует избегать использования ацетаминофена у пациентов с циррозом печени, которые регулярно употребляют алкоголь. Хотя ранние данные указывали на повышенный риск гепатотоксичности у алкоголиков, принимающих терапевтические дозы ацетаминофена, ¹⁵ другие исследователи предполагают, что эти пациенты подвергаются повышенному риску только при передозировке парацетамола ¹⁶ или при наличии основного заболевания печени.

Среди пациентов с циррозом печени, которые не принимают алкоголь на регулярной основе, парацетамол является предпочтительным анальгетиком и может безопасно использоваться в рекомендованной дозе у пациентов с хорошо компенсированным циррозом.В небольшом исследовании 14 пациентов с циррозом печени было отмечено умеренное снижение клиренса ацетаминофена по сравнению с контролем; однако уровни метаболитов парацетамола в контрольной группе были аналогичными по сравнению с пациентами с заболеванием печени. Не было существенной разницы в клиренсе парацетамола между пациентами с хорошо компенсированным заболеванием печени и пациентами с далеко зашедшим циррозом. ¹⁷

Было обнаружено, что у пациентов с циррозом снижен уровень глутатиона, что, возможно, увеличивает риск токсичности парацетамола.Маловероятно, что это приведет к значительному риску, поскольку низкий уровень глутатиона у пациентов с ВИЧ, пациентов с хроническим гепатитом С, пациентов с недостаточным питанием и пациентов с циррозом печени не является фактором риска токсичности парацетамола. ¹⁶

Пациенты с хорошо компенсированным циррозом печени могут безопасно принимать рекомендованную дозу парацетамола (4 г в течение 24 часов в 4 приема). Пока не будет доступна дополнительная информация о метаболизме ацетаминофена при запущенной декомпенсированной болезни печени, эти пациенты должны получать максимальную дозу 2 г парацетамола в течение 24 часов с максимальной дозой 500 мг на дозу.Поскольку ацетоминофен является обычным ингредиентом многих безрецептурных продуктов, пациентов следует поощрять читать этикетки всех безрецептурных лекарств, которые они принимают, чтобы избежать превышения рекомендуемой суточной дозировки ацетоминофена.

V. vulnificus

Инфекции

Vibrio vulnificus — это организм, который часто встречается в соленой воде, в основном в более теплых водах побережья Мексиканского залива и южной части Атлантического океана, но зарегистрирован практически на всех побережьях Соединенных Штатов.Инфекция V. vulnificus обычно вызывает кратковременный эпизод гастроэнтерита у пациентов без цирроза, но часто приводит к летальному исходу у пациентов с циррозом, с перегрузкой железом или с ослабленным иммунитетом, например у реципиентов трансплантата печени. ¹⁸

Инфекция V. vulnificus может быть заражена при употреблении в пищу зараженных сырых или недоваренных морепродуктов, таких как устрицы, или может вызвать тяжелый некротический целлюлит, когда пациент с ссадинами кожи подвергается воздействию загрязненной воды. V. vulnificus Загрязнение не связано с фекальным загрязнением воды, поэтому оно может быть заражено даже после употребления морепродуктов, собранных из «безопасных и одобренных» зон.

Пациентам с циррозом печени, особенно с перегрузкой железом, следует рекомендовать не употреблять сырые устрицы или любые другие сырые или недоваренные морепродукты. Им следует воздерживаться от контакта с соленой или солоноватой водой при наличии ссадин на коже.

Витаминно-минеральные добавки

Пациенты с ХЗЛ часто страдают от усталости и обращаются к поливитаминным добавкам, чтобы почувствовать себя лучше.Некоторые витаминные добавки, особенно железо и витамин А, могут быть вредными для печени, и пациентов следует предупреждать об их использовании.

Витамин А хранится в печени в специализированных клетках, известных как звездчатые клетки. ¹⁹ Когда звездчатые клетки перегружены витамином А, они превращаются в клетки, продуцирующие коллаген, что приводит к фиброзу печени и ухудшению портальной гипертензии. Напротив, витамин А в виде бета-каротина безопасен. Пациентам следует рекомендовать не принимать добавки, содержащие в совокупности более 5000 МЕ витамина А в день.Желательно, чтобы они потребляли добавки, которые доставляют витамин А исключительно в виде бета-каротина, если не существует документально подтвержденного дефицита витамина А.

Железо является гепатотоксичным соединением, способствующим образованию свободных радикалов и фиброгенезу, потенциально усугубляющим повреждение гепатоцитов. ²⁰ Этот риск увеличивается у пациентов с алкогольным циррозом печени, у которых часто присутствует перегрузка железом. ²¹ Запасы железа следует оценивать у всех пациентов с ХЗП путем измерения насыщения трансферрина и сывороточного ферритина для выявления генетического гемохроматоза.При отсутствии дефицита железа пациентам с циррозом печени следует рекомендовать принимать витаминные добавки, не содержащие железа.

Контроль веса

По оценкам, по состоянию на 2002 год 11 миллионов человек в Соединенных Штатах страдали тяжелым ожирением. ²² Поэтому неудивительно, что многие наши пациенты с ХЗП и циррозом также страдают ожирением. Многие исследования показали, что у большинства субъектов с ожирением есть ультразвуковые доказательства ожирения печени, ²³ и до 30% имеют гистологические доказательства неалкогольного стеатогепатита (НАСГ). ²⁴ До недавнего времени простой стеатоз считался несущественным; однако недавние данные свидетельствуют о том, что наличие ожирения печени способствует более быстрому прогрессированию других типов заболеваний печени. ^{25 — 27} Таким образом, при наличии другого заболевания печени сопутствующее ожирение или стеатоз могут ухудшить прогноз. Кроме того, ожирение отрицательно влияет на исход трансплантации печени. Трансплантация печени у пациентов с индексом массы тела более 35 связана с уменьшением 30-дневной, 1-летней и 5-летней выживаемости после трансплантации. ²⁸ Морбидное ожирение во многих центрах считается противопоказанием к трансплантации печени. ²⁹

Доказаны преимущества потери веса при жировой болезни печени. ³⁰ Пациентам с ожирением и циррозом следует проинформировать о важности потери веса и направить в соответствующие программы по снижению веса. Доступные методы лечения ожирения включают диету, упражнения, изменение поведения, фармакотерапию и хирургическое вмешательство с различными рисками и эффективностью.Нехирургические методы, хотя и неинвазивные, обычно приводят к относительно краткосрочной ограниченной потере веса, но их следует попробовать до рекомендации операции. Бариатрическая хирургия у пациента с циррозом, по-видимому, связана с большим количеством осложнений и повышением ранней послеоперационной смертности. ³¹ Быстрая потеря веса, наблюдаемая после очень низкокалорийной диеты или операции обходного желудочного анастомоза, часто связана с усилением лобулярного воспаления печени и обострением заболевания печени. ³² Этот эффект, возможно, опосредован увеличением выделения свободных жирных кислот после очень быстрой потери веса. ²² Было продемонстрировано, что более постепенная потеря веса, такая как наблюдаемая при использовании нового лапароскопического регулируемого бандажирования желудка, обеспечивает улучшение гистологии печени, включая уменьшение стеатоза, некровоспаления и фиброза, без рисков, связанных с более быстрой потерей веса. ³³

Хирургические подходы к снижению веса следует рассматривать только у пациентов с хорошо компенсированным циррозом печени, которые сильно страдают ожирением и убедительно потерпели неудачу во всех других нехирургических подходах к снижению веса.Наличие или наличие в анамнезе асцита, признаков тяжелой портальной гипертензии, большого варикозного расширения вен брюшной полости или значительной гепатомегалии — все это сильные относительные противопоказания к бариатрической хирургии. Хирургическая процедура, позволяющая контролировать потерю веса, такая как регулируемая процедура бандажирования желудка, предпочтительнее обходных процедур, которые могут привести к быстрой неконтролируемой потере веса, которая может усугубить основное заболевание печени.

Профилактические меры

Иммунизация

Острый гепатит A, ³⁴ гепатит B, ³⁵ и грипп ³⁶ могут быть связаны со значительным повышением заболеваемости и смертности у пациентов с циррозом печени.Эти заболевания можно предотвратить, и следует рассмотреть возможность вакцинации. Вакцина против гепатита А оказалась безопасной и эффективной у пациентов с ХЗЛ, ³⁷ , хотя иммуногенность снижается при введении пациентам с декомпенсированным циррозом печени. ³⁸ Это подчеркивает важность вакцинации сразу после постановки диагноза цирроза печени. Аналогичным образом, эффективность вакцинации против гепатита B также снижается у пациентов с запущенным циррозом печени. Схема вакцинации против гепатита B с двойным введением ускоренных доз, по-видимому, неэффективна для преодоления этого отсутствия ответа, ⁴⁰ , хотя некоторые исследователи сообщают о повышенном ответе при таком подходе. ³⁹ Тестирование на иммунитет против гепатита A или B до вакцинации и вакцинация только восприимчивых людей вызывает споры. ⁴¹ Экономическая эффективность этого подхода зависит от факторов риска инфекций гепатита A и B и варьируется среди разных групп населения. Поливалентная пневмококковая вакцина рекомендуется всем пациентам старше 65 лет и тем, кто страдает хроническим изнурительным заболеванием в любом возрасте, включая цирроз.

Гигиена зубов

Абсцессы зубов, тяжелый гингивит и другие типы серьезных инфекций полости рта считаются относительными противопоказаниями к трансплантации печени.Инфекции полости рта обычно вызывают сепсис сразу после трансплантации, когда индуцируется глубокая иммуносупрессия. Большинство пациентов, которым предстоит трансплантация печени, слишком больны, чтобы подвергаться стоматологической работе, необходимой для исправления этих сложных проблем. Чтобы предотвратить эту неприятную ситуацию, пациентам, включенным в список трансплантатов печени, рекомендуется проходить стоматологический осмотр и профилактическую стоматологическую помощь каждые 6–12 месяцев.

Скрининг на остеопороз

Остеопороз — хорошо известное осложнение всех типов ХЗП, особенно при холестатических заболеваниях печени. ⁴² Среди пациентов с циррозом печени, вторичным по отношению к ВГС или алкоголю, у 32% был обнаружен остеопороз и только 35% имели нормальную костную массу. ⁴³ Большинство реципиентов трансплантата печени теряют костную массу в первые 3–6 месяцев после трансплантации печени, с высокой частотой переломов после трансплантации у 30–40% пациентов с холестатической болезнью. ⁴² Пациентам с хроническим холестазом, всем пациентам с циррозом и всем потенциальным реципиентам трансплантата печени рекомендуется проводить измерение плотности костной массы для выявления остеопении или остеопороза.Повторный скрининг проводится с двухлетним интервалом у пациентов с нормальной плотностью костей или легкой остеопенией. Для пациентов с остеопорозом или тяжелой остеопенией необходимо назначить соответствующие лечебные мероприятия и оценить реакцию на терапию с помощью повторной денситометрии. ⁴²

Первичная профилактика кровотечения из варикозно расширенных вен

Наличие варикозного расширения вен пищевода не является универсальным среди пациентов с циррозом печени. Варикозное расширение вен пищевода присутствует примерно у 40% пациентов с циррозом печени и у 60% пациентов с асцитом. ⁴⁴ Около одной трети пациентов с задокументированным варикозным расширением вен будет кровоточить в течение 2 лет после постановки диагноза, с сопутствующей смертностью 20-40% на эпизод. ⁴⁵ Профилактическое лечение неселективными бета-блокаторами снижает риск начального кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода примерно на 40% у лиц с повышенным риском кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. ^{46 , 47} Неселективные бета-блокаторы снижают давление в воротной вене за счет снижения сердечного выброса и притока в воротной вене, вызывая внутреннюю вазоконстрикцию в результате антагонизма бета-2 рецепторов.Риск кровотечения из варикозно расширенных вен заметно снижается, если градиент давления клина печеночной вены (HVWPG) может быть снижен до менее 12 мм рт. ⁴⁸ Даже среди тех, кто переносит бета-блокаторы, снижение HVWPG до менее 12 мм рт. Ст. Достигается только у небольшой группы пациентов, что снижает эффективность профилактики. В идеале HVWPG следует измерять, чтобы оценить ответ на терапию и минимизировать риск кровотечения; однако в клинических условиях это нецелесообразно. ⁴⁹

Лечение неселективными бета-блокаторами всех пациентов с циррозом печени не дало каких-либо преимуществ, вероятно, из-за низкой частоты кровотечений у пациентов без варикозного расширения вен, ⁵⁰ и из-за того, что использование неселективных бета-блокаторов у пациентов без варикозного расширения вен не принесло результатов. не снижает риск развития варикозного расширения вен. ⁵¹ Таким образом, важно проводить скрининг на наличие варикозного расширения вен и отбирать пациентов с повышенным риском кровотечения, причем риск наиболее высок у пациентов с умеренным и большим варикозным расширением вен при скрининговой эндоскопии. ⁵² Наличие красных признаков (красные пятна, вишнево-красные пятна и гематоцистозные пятна) связано с еще большим риском кровотечения. ⁴⁵ Были предприняты попытки улучшить отбор пациентов для скрининг-эндоскопии на основе клинических, лабораторных и радиологических параметров, прогнозирующих повышенный риск кровотечения из варикозно расширенных вен.К сожалению, большинству неинвазивных маркеров тяжелой портальной гипертензии недостает чувствительности или специфичности при отборе пациентов с высоким риском кровотечения из варикозно расширенных вен. ⁵³ Практические рекомендации Американского колледжа гастроэнтерологии ⁵⁴ и консенсусный семинар Бавено по портальной гипертензии ⁵⁵ рекомендуют эндоскопический скрининг для выявления варикозного расширения вен у всех пациентов с циррозом печени и без предыдущих эпизодов кровотечения из варикозно расширенных вен. Недавнее развитие эндоскопии капсулы пищевода может в конечном итоге заменить обычную волоконно-оптическую эндоскопию для скрининга и оценки варикозного расширения вен пищевода. ⁵⁶

Из-за недостатков, связанных с использованием неселективных бета-блокаторов, были изучены другие профилактические вмешательства. Склеротерапия пищевода для первичной профилактики кровотечения из варикозно расширенных вен не рекомендуется из-за увеличения частоты осложнений, связанных с этой процедурой ⁵⁷ и отсутствия стабильной пользы. Перевязка варикозно расширенных вен связано с меньшим количеством осложнений по сравнению со склеротерапией, и многочисленные исследования изучали роль лигирования в первичной профилактике с неоднозначными результатами.При сравнении с пропранололом для первичной профилактики было обнаружено, что лигирование полосы было столь же эффективным, как ⁵⁸ или более высоким ⁵⁹ , чем использование пропранолола. Текущие данные не поддерживают использование перевязки варикозно расширенных вен в качестве предпочтительного метода первичной профилактики; тем не менее, он должен быть предпочтительным вариантом для пациентов с большим варикозным расширением вен, у которых есть противопоказания к бета-адреноблокаторам или которые не переносят их. ^{44 , 60} Нитраты не переносятся одной третью пациентов и оказались неэффективными для первичной профилактики. ⁶¹

Согласно имеющимся данным, все пациенты с впервые выявленным циррозом и все другие пациенты с циррозом, которые являются стабильными с медицинской точки зрения и желают лечиться профилактически, должны пройти скрининговую эндоскопию верхних отделов. Пациентам с низким риском кровотечения (без варикозного расширения вен или небольшого варикозного расширения вен без признаков высокого риска) следует пройти повторную эндоскопию через 2 и более лет. ⁶² Пациентов с высоким риском кровотечения следует лечить неселективными бета-блокаторами. Пропранолол обычно используется в качестве препарата длительного действия с начальной дозой 60 мг / день.Доза титруется для уменьшения частоты сердечных сокращений в состоянии покоя на 25%, но не менее чем до 55 ударов в минуту. ⁶³ Средняя поддерживающая доза пропранолола, необходимая для достижения этой цели, составляет 160 мг / день. Вечернее введение рекомендуется для минимизации некоторых побочных эффектов. Около 30% пациентов не переносят пропранолол. Надолол не проникает через гематоэнцефалический барьер и обычно лучше переносится. Начальная доза надолола составляет 20-40 мг / день, а обычная дневная эффективная доза составляет 20-240 мг / день. ⁶⁴ После начала терапии неселективными бета-адреноблокаторами следует продолжать бесконечно долго, так как после их отмены риск кровотечения из варикозно расширенных вен увеличивается до уровней, существовавших до лечения. ⁶⁵ Тем, кто не переносит неселективные бета-блокаторы и подвержен высокому риску кровотечения, следует рассмотреть возможность профилактического эндоскопического бандажирования варикозно расширенных вен. ⁶⁶ Рекомендации по профилактике первого кровотечения из варикозно расширенных вен.

Таблица 3.

Профилактика первого кровотечения из варикозно расширенных вен: Рекомендации

Эпиднадзор за ГЦК

Гепатоцеллюлярная карцинома становится все более частой причиной смерти от гепатоцеллюлярной карциномы у пациентов с циррозом печени.Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что его частота резко возрастает в Соединенных Штатах, что, скорее всего, связано с инфекцией гепатита С. ⁶⁷ Среди пациентов с циррозом и инфекцией ВГС ежегодная частота ГЦК составляет 3–4%, с более высокой вероятностью риска, обнаруживаемой у пациентов старше 55 лет, пациентов с активностью протромбина 75% или менее и пациентов с тромбоцитами. количество менее 75000 / мм ³ . ⁶⁸ Алкоголь, употребление табака и ожирение недавно были определены как факторы риска ГЦК у пациентов с циррозом печени. ¹⁴

Цель наблюдения — выявить ГЦК на достаточно ранней стадии, чтобы опухоль можно было лечить или вылечить. Ранняя диагностика ГЦК возможна с помощью таких методов визуализации, как ультразвук (УЗИ), компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) в сочетании с регулярным измерением уровня альфа-фетопротеина (АФП) в сыворотке крови. Эпиднадзор вызывает споры, потому что не установлено, связано ли оно с длительным выживанием пациентов или этот подход экономически эффективен. ⁵³ Недавние отчеты, однако, предполагают, что наблюдение может увеличить выживаемость по сравнению с пациентами с симптоматическим ГЦК. ^{69 , 70} Кроме того, с использованием модели Маркова для анализа наблюдение за ГЦК у пациентов с компенсированным циррозом, связанным с ВГС, приводит к увеличению качества жизни в годах при приемлемой стоимости, особенно при трансплантации печени. является приоритетным для пациентов с ранним ГЦК. ⁷¹ Тем не менее, наблюдение за ГЦК у пациентов с циррозом печени стало широко распространенной практикой. ⁷²

Имеющиеся данные о росте опухоли предполагают, что время от неопределяемого поражения до 2 см составляет около 4–12 месяцев. ⁷³ Следовательно, для обнаружения опухолей диаметром менее 3 см рекомендуемый интервал наблюдения за пациентами с циррозом печени составляет 6 месяцев. Большинство авторов рекомендуют наблюдение с мониторингом ОВП и УЗИ.

Периодическая оценка уровней AFP сама по себе имеет низкую чувствительность и специфичность как инструмент скрининга.Он часто периодически повышается у пациентов с ВГС; Уровни АФП выше верхнего предела нормы были обнаружены у 23% пациентов с циррозом печени и гепатитом С, несмотря на отсутствие доказательств ГЦК. ⁷⁴ В целом повышенный уровень АФП имеет чувствительность 39–64%, специфичность 76–91% и положительную прогностическую ценность 9–32%. ⁷² У афроамериканцев с циррозом гепатита С уровни АФП менее чувствительны при обнаружении ГЦК по сравнению с европейцами. ⁷⁵ Уровни AFP, тем не менее, по-прежнему играют роль для определения пациентов с высоким риском и определения частоты визуализационных исследований при значительном повышении уровней (> 200 нг / мл).Существует общее мнение о том, что уровни АФП не следует использовать отдельно при скрининге пациентов с циррозом на предмет ГЦК. ⁷⁶

Ультразвук — гораздо лучший инструмент наблюдения, чем AFP. Из-за более низкой стоимости по сравнению с КТ и МРТ, УЗИ стало предпочтительным первичным визуализационным исследованием для наблюдения с такой же чувствительностью и специфичностью, что и обычная КТ. ⁷⁷ Ультразвук, однако, зависит от оператора, и его может быть трудно интерпретировать в некоторых обстоятельствах, например, у пациентов с ожирением или гетерогенной паренхимы печени из-за стеатоза или микронодулярного цирроза, и с меньшей вероятностью выявляются опухоли, которые являются изоэхогенными с печень.Несмотря на эти ограничения, УЗИ имеет 85% чувствительность для опухолей менее 3 см ⁷⁸ и является наиболее экономичной процедурой визуализации для наблюдения за опухолями.

Эпиднадзор с помощью УЗИ и АФП для ГЦК в настоящее время является широко распространенной практикой клинического ведения пациентов с циррозом печени. Рекомендуемый интервал между оценками составляет 6 месяцев. Повышенные уровни AFP следует интерпретировать с осторожностью, поскольку повышение часто происходит при циррозе без ГЦК. Уровни более 400 нг / мл и, возможно, более 200 нг / мл вызывают наибольшее беспокойство при ГЦК.

Рекомендации по интерпретации результатов УЗИ во время эпиднадзора за ГЦК были недавно очерчены ⁷² и кратко изложены в. Обнаружение небольшого (<1 см) узелка в печени с помощью УЗИ должно инициировать усиленное наблюдение с обследованием УЗИ каждые 3 месяца, поскольку половина этих узелков не представляет собой ГЦК. Обнаружение артериального усиления в небольших (1-2 см) поражениях печени, которые не демонстрируют роста при повторных обследованиях, в большинстве случаев не является прогностическим фактором для ГЦК. ⁷⁹ Узелки размером 1-2 см, подтвержденные дополнительными методами визуализации (трехфазная контрастная КТ или МРТ), следует подвергнуть биопсии, поскольку они слишком малы, чтобы их можно было охарактеризовать с помощью визуализационных исследований, но достаточно велики, чтобы потенциально представлять ГЦК.Для поражений размером более 2 см методы визуализации со спиральной КТ или МРТ с применением трехфазного контрастного введения должны быть достаточными для обнаружения артериальной гиперваскуляризации, типичной для ГЦК. Обнаружение отсроченной гипоинтенсивности или «вымывания контраста» во время венозной фазы сканирования является сильным независимым предиктором ГЦК независимо от размера поражения. ⁸⁰ Поражения размером более 2 см с типичными рентгенологическими данными и уровнем АФП более 200 нг / мл обычно не требуют подтверждения биопсией.

Таблица 4.

Эпиднадзор за гепатоцеллюлярной карциномой

Использование лекарств у пациентов с циррозом

При циррозе может быть снижен клиренс лекарств и других веществ.Хотя лекарственное поражение печени (ЛПП) является частой причиной вывода лекарств из дальнейшей разработки или снятия их с продажи, наличие заболевания печени не обязательно увеличивает риск ЛПП от данного лекарства. Фактически, большинство лекарств можно безопасно использовать у пациентов с основным заболеванием печени. Часто цитируемое предупреждение о том, что препараты, вызывающие повреждение печени, не следует назначать пациентам с заболеванием печени, на самом деле мало обосновано. ⁸¹

Не все препараты, метаболизируемые в печени, снижают клиренс при циррозе.Те препараты, которые метаболизируются путем конъюгации с глюкуроновой кислотой, а не цитохромом P450 (CYP), сохраняют нормальный метаболизм даже при запущенном заболевании печени. ⁸² Таким образом, метаболизм оксазепама, лоразепама, темазепама и морфина остается неизменным при наличии серьезного заболевания печени, поскольку эти препараты метаболизируются в основном путем глюкуронизации. ^{83 , 84} Пероральное введение лекарств с высокой степенью экстракции (высокий метаболизм первого прохождения) с большей вероятностью приведет к более высоким, чем предполагалось, уровням активного соединения в сыворотке у пациентов с циррозом, и его следует использовать осторожно. ⁸²

В клинической практике два общих класса лекарств, которые могут использоваться у пациентов с заболеваниями печени, включают ингибиторы HMG-CoA редуктазы, вместе известные как «статины», и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

Хотя клинически значимое поражение печени статинами относительно редко, бессимптомное повышение ферментов печени является обычным явлением. ⁸⁵ Несмотря на исследования на животных, свидетельствующие о том, что статины могут вызывать серьезное повреждение печени, не представляется, что статины являются предсказуемой причиной гепатоцеллюлярного некроза у людей.В то время как пациенты с гиперлипидемией с повышенным уровнем ферментов печени не имеют более высокого риска гепатотоксичности статинов по сравнению с пациентами с гиперлипидемией с нормальными трансаминазами, ⁸⁶ безопасность статинов у пациентов с циррозом не изучалась систематически. Решение использовать эти агенты у пациентов с циррозом печени следует принимать после тщательного рассмотрения потенциальных преимуществ терапии по сравнению с риском гепатотоксичности и миопатии. Обычно считается, что риск статин-ассоциированной миопатии увеличивается с увеличением концентрации лекарственного средства в сыворотке. ⁸⁷ Пациенты с декомпенсированным циррозом, вероятно, будут иметь более высокие уровни статинов в сыворотке, потому что активность CYP3A, вероятно, будет снижена. Однако сообщений об усилении рабдомиолиза при применении статинов у пациентов с циррозом печени нет. Правастатин не метаболизируется системой CYP и может быть связан с более низким риском гепатотоксичности. ⁸⁸

Гепатотоксичность, связанная с НПВП, обычно является результатом идиосинкразических реакций, а не внутренней токсичности агента, и поэтому обычно непредсказуема.Среди НПВП диклофенак и сулиндак являются двумя агентами, которые с большей вероятностью вызывают гепатотоксичность ^{89 , 90} , и, вероятно, их следует избегать у пациентов с заболеваниями печени. Группу НПВП следует избегать пациентам с асцитом или асцитом в анамнезе. Подавление выработки эндогенных простагландинов приводит к нарушению почечной гемодинамики и вызывает задержку натрия и отек даже у пациентов с хорошо компенсированным циррозом печени. ^{91 , 92} По этим причинам ацетаминофен предпочтительнее НПВП для лечения боли у пациентов с циррозом печени.Недавнее небольшое исследование показывает, что кратковременное введение селективного ингибитора циклооксигеназы (ЦОГ) -2 целекоксиба (Celebrex, Pfizer) не ухудшает функцию почек или реакцию на фуросемид у пациентов с декомпенсированным циррозом, асцитом и сохраненной функцией почек. ⁹³ Необходимы дальнейшие исследования для подтверждения долгосрочной безопасности селективных ингибиторов ЦОГ-2 при циррозе; в настоящее время их использование не рекомендуется у пациентов с запущенным циррозом печени, асцитом или почечной недостаточностью.

Скрининг и лечение не связанных с печенью заболеваний у пациентов с циррозом

Многие пациенты с циррозом печени обращаются к гастроэнтерологу как к единственному поставщику медицинских услуг. Визиты в офис часто сосредоточены на заболевании печени, и другие аспекты лечения пациента могут быть упущены. Возраст старше 50 лет или связанный с семейным анамнезом риск рака толстой кишки должен требовать проведения соответствующего скрининга на рак толстой кишки. Женщинам следует проходить периодические маммограммы и гинекологические осмотры в соответствии с действующими рекомендациями.Следует также проводить мониторинг рака простаты у мужчин из группы риска. Диабет является частым осложнением цирроза печени, ⁹⁴ , и рекомендуется контролировать развитие непереносимости глюкозы путем измерения уровня глюкозы в крови натощак каждые 6 месяцев.

Консультации по вопросам питания для пациентов с циррозом печени очень важны. Мышечное истощение является обычным явлением у пациентов с циррозом печени, и его можно отложить или уменьшить с помощью адекватного потребления белка и физических упражнений. Пациенты с циррозом печени должны получить минимум 1.5 г / кг в день протеина. ⁹⁵ Белок не следует ограничивать при отсутствии клинических признаков печеночной энцефалопатии. Бессимптомное повышение уровня аммиака в сыворотке не является клинически значимым и не должно вызывать изменений в лечении пациента. У пациентов со стабильным циррозом печени не следует регулярно проверять уровень аммиака в сыворотке крови. При развитии энцефалопатии ограничьте потребление белка ниже 1 мг / кг в день, только если симптомы не контролируются с помощью соответствующей терапии. ⁹⁶

Когда обращаться для трансплантации печени

Большинство пациентов с циррозом не нуждаются в направлении в центр трансплантации печени после постановки диагноза цирроза. Первичное направление в центр трансплантологии следует рассматривать, как только пациент достигнет 12–15 баллов по шкале MELD или у него разовьется опасное для жизни осложнение цирроза печени (например, кровотечение из варикозно расширенных вен или спонтанный бактериальный перитонит). Пациенты с ранней стадией ГЦК (1 очаг> 2 см, но <5 см в диаметре, или до 3 очагов не более 3 см каждое) автоматически получают 24 балла по шкале MELD независимо от степени декомпенсации печени и, таким образом, им отдается приоритет при трансплантации печени. . ⁹⁷ Пациентам обычно проводят трансплантацию после достижения 20 баллов по шкале MELD или выше.

Следует направлять только субъектов, подходящих для трансплантации печени. Пациенты, употреблявшие алкоголь или запрещенные наркотики в течение предшествующих 6 месяцев, те, у кого нет сильной семьи и социальной поддержки, а также те, кто не соблюдает правила посещения врача и приема лекарств, как правило, не являются хорошими кандидатами на трансплантацию. Пациенты с другими серьезными заболеваниями, такими как сердечные, почечные или легочные заболевания или внепеченочные злокачественные новообразования, не могут быть идеальными кандидатами для трансплантации печени и требуют тщательного обследования перед включением в список.Тяжелое ожирение, определяемое как индекс массы тела более 35, связано со значительно худшими шансами на выживание после трансплантации. ²⁸ Таким образом, этим пациентам важно похудеть до трансплантации печени.

Резюме

Многие пациенты с компенсированным циррозом имеют относительно большую продолжительность жизни. Просвещение пациентов, соответствующие стратегии наблюдения и профилактики, а также регулярный мониторинг их состояния могут улучшить качество жизни пациента и отсрочить или предотвратить многие серьезные осложнения, связанные с циррозом печени.

Список литературы

1. Кочанек К.Д., Мерфи С.Л., Андерсон Р.Н. Национальный центр статистики здравоохранения. Национальный отчет по статистике естественного движения населения. 5. Vol. 53. Хятсвилл, Мэриленд: Национальный центр статистики здравоохранения; 2004. Смертность: окончательные данные за 2002 год. [Google Scholar] 2. Мерфи SL. Национальный центр статистики здравоохранения. Национальный отчет по статистике естественного движения населения. 11. Vol. 48. Хяттсвилл, Мэриленд: Национальный центр статистики здравоохранения; 2000. Смертность: окончательные данные за 1998 год. [Google Scholar] 3. Вонг С., Белл Б.П. Смертность от хронических заболеваний печени в США, 1990–1998 гг.Гепатология. 2004. 39: 476–483. [PubMed] [Google Scholar] 4. Дэвис Г.Л., Олбрайт Дж. Э., Кук С.Ф., Розенберг Д.М. Прогнозирование будущих осложнений хронического гепатита С в Соединенных Штатах. Liver Transpl. 2003. 9: 331–338. [PubMed] [Google Scholar] 5. Объединенная сеть по совместному использованию органов, закупке органов и трансплантации, Ричмонд, Вирджиния. Текущий список ожидания трансплантации печени в США. В: Объединенная сеть обмена органами; 2005. Доступно по адресу http://www.unos.org/data. [5 января 2006 г.]. 6. Марчезини Дж., Бьянки Дж., Амодио П. и др.Факторы, связанные с плохим качеством жизни пациентов с циррозом, связанным со здоровьем. Гастроэнтерология. 2001; 120: 170–178. [PubMed] [Google Scholar] 7. Фаттович Г., Джустина Г., Дегос Ф. и др. Заболеваемость и смертность при компенсированном циррозе печени типа C: ретроспективное катамнестическое исследование 384 пациентов. Гастроэнтерология. 1997; 112: 463–472. [PubMed] [Google Scholar] 8. Альберти А., Чемело Л., Бенвегну Л. Естественная история гепатита С. J Hepatol. 1999. 31 (1): 17–24. [PubMed] [Google Scholar] 9. Кристенсен Э.Прогностические модели, включая оценки риска Чайлд-Пью, MELD и Mayo: где мы находимся и куда нам идти? J Hepatol. 2004. 41: 344–350. [PubMed] [Google Scholar] 10. Пью Р.Н., Мюррей-Лайон И.М., Доусон Дж. Л., Пейтрони М.С., Уильямс Р. Перерезка пищевода при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода. Br J Surg. 1973; 60: 646–649. [PubMed] [Google Scholar] 11. Камат П.С., Визнер Р.Х., Малинчок М. и др. Модель для прогнозирования выживаемости у пациентов с терминальной стадией заболевания печени. Гепатология. 2001; 33: 464–470. [PubMed] [Google Scholar] 12.Friedman PD, McCullough D, Chin MH, Saitz R. Скрининг и вмешательство при проблемах с алкоголем: национальный опрос врачей первичной медико-санитарной помощи и психиатров. J Gen Intern Med. 2000; 15: 84–91. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Иоанну Г.Н., Доминиц Дж.А., Вайс Н.С., Хэгерти П.Дж., Каудли К.В. Влияние потребления алкоголя на распространенность перегрузки железом, дефицита железа и железодефицитной анемии. Гастроэнтерология. 2004; 126: 1293–1301. [PubMed] [Google Scholar] 14. Марреро Дж.А., Фонтана Р.Дж., Фу С., Кондживарам Х.С., Су Г.Л., Лок А.С.Алкоголь, табак и ожирение являются синергетическими факторами риска гепатоцеллюлярной карциномы. J Hepatol. 2005; 42: 218–224. [PubMed] [Google Scholar] 15. Циммерман HJ, Мэддри В. Гепатотоксичность ацетаминофена при регулярном приеме алкоголя: анализ случаев терапевтических неудач. Гепатология. 1995; 22: 767–773. [PubMed] [Google Scholar] 17. Сапатер П., Лассо де ла Вега М.С., Хорга Дж. П. и др. Фармакокинетические вариации парацетамола в зависимости от дисфункции печени и состояния портальной гипертензии. Алимент Pharmacol Ther.2004. 20: 29–36. [PubMed] [Google Scholar] 18. Воллберг CM, Эррера JL. Инфекция Vibrio vulnificus: важная причина сепсиса у пациентов с циррозом печени. Саут Мед Дж. 1997; 90: 1040–1042. [PubMed] [Google Scholar] 19. Хендрикс Х.Ф., Босма А., Брауэр А. Жировые клетки: гипер- и гиповитаминоз А и связь с фиброзом печени. Semin Liver Dis. 1993; 13: 72–80. [PubMed] [Google Scholar] 20. Пьетранджело А. Железо, окислительный стресс и фиброгенез печени. J Hepatol. 1998. 28: 8–13. [PubMed] [Google Scholar] 21.Тавилл А.С., Кадри А.М.. Спирт и железо. Semin Liver Dis. 2004. 24: 317–325. [PubMed] [Google Scholar] 22. Блэкберн ГЛ, Мун ЭЛ. Влияние операций по снижению веса на заболевание печени. Sem Liv Dis. 2004. 24: 371–379. [PubMed] [Google Scholar] 23. Шин AJ, Luyekx FH. Ожирение и заболевания печени. Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metabol. 2002; 16: 703–716. [PubMed] [Google Scholar] 24. Ю. А.С., Киф Е.Б. Некоголическая жировая болезнь печени. Rev Gastroenterol Disord. 2002; 2: 11–19. [PubMed] [Google Scholar] 25. Пауэлл EE, Джонссон JR, Clouston AD.Стеатоз: сопутствующий фактор при других заболеваниях печени. Гепатология. 2005; 42: 5–13. [PubMed] [Google Scholar] 26. Адам Г., Маклин К.А., Педерсен Дж., Бейли М.Дж., Робертс К. Стеатоз печени при хроническом гепатите В и С: предикторы, распределение и влияние на фиброз. J Hepatol. 2005; 43: 38–44. [PubMed] [Google Scholar] 27. Пауэлл Е.Е., Али А., Клустон А.Д. и др. Стеатоз является кофактором поражения печени при гемохроматозе. Гастроэнтерология. 2005; 129: 1937–1943. [PubMed] [Google Scholar] 28. Наир С., Верма С., Тулуват П.Дж.Ожирение и его влияние на выживаемость у пациентов, перенесших ортотопическую трансплантацию печени в США. Гепатология. 2002; 35: 105–109. [PubMed] [Google Scholar] 29. Мюррей KF, Crithers RL. Практические рекомендации AASLD: оценка пациента перед трансплантацией печени. Гепатология. 2005; 41: 1407–1431. [PubMed] [Google Scholar] 30. Палмер М., Шаффнер Ф. Влияние снижения веса на нарушения функции печени у пациентов с избыточным весом. Гастроэнтерология. 1990; 99: 1408–1413. [PubMed] [Google Scholar] 31.Luyckx FH, Scheen AJ, Desaive C, Thiry A, Lefebvre PJ. Параллельная обратимость биологических маркеров метаболического синдрома и стеатоза печени после снижения веса после гастропластики при тяжелом ожирении. J Clin Endocrinol Metab. 1999; 84: 4293. [PubMed] [Google Scholar] 32. Андерсен Т., Глууд С., Францманн М.Б., Кристофферсен П. Печеночные эффекты диетической потери веса у субъектов с патологическим ожирением. J Hepatol. 1999; 12: 224–229. [PubMed] [Google Scholar] 33. Диксон Дж. Б., Бхатал П. С., Хьюз Н. Р., О’Брайен ЧП. Неалкогольная жировая болезнь печени: улучшение гистологического анализа печени при похудании.Гепатология. 2004; 39: 1647–1654. [PubMed] [Google Scholar] 34. Венто С., Гарофано Т., Рензини С. и др. Фульминантный гепатит, связанный с суперинфекцией вируса гепатита А, у пациентов с хроническим гепатитом С. N Engl J Med. 1998. 338: 286–290. [PubMed] [Google Scholar] 35. Koff RS. Риски, связанные с гепатитом A и гепатитом B у пациентов с гепатитом C. J Clin Gastroenterol. 2001; 33: 20–26. [PubMed] [Google Scholar] 36. Duchini A, Viernes E, Nyberg LM, Hendry RM, Pockros PJ. Декомпенсация функции печени у пациентов с циррозом печени при инфицировании гриппом А.Arch Intern Med. 2000. 160: 113–115. [PubMed] [Google Scholar] 37. Киф Э.Б., Иварсон С., МакМахон Б.Дж. и др. Безопасность и иммуногенность вакцины против гепатита А у пациентов с хроническим заболеванием печени. Гепатология. 1998. 27: 881–886. [PubMed] [Google Scholar] 38. Arguedas MR, Johnson A, Eloubeidi MA, Fallon MB. Иммуногенность вакцинации против гепатита А у пациентов с декомпенсированным циррозом печени. Гепатология. 2001; 34: 28–31. [PubMed] [Google Scholar] 39. Домингес М., Барсена Р., Гарсия М., Лопес-Санроман А., Нуньо Дж. Вакцинация против вируса гепатита В у пациентов с циррозом, находящихся в списке ожидания трансплантации печени.Liver Transpl. 2000. 6: 440–442. [PubMed] [Google Scholar] 40. Арслан М., Визнер Р., Сиверс К., Иган К., Зейн Н. Двойная доза ускоренной вакцины против гепатита В у пациентов с терминальной стадией заболевания печени. Liver Transpl. 2001. 7: 314–320. [PubMed] [Google Scholar] 41. Майерс Р.П., Грегор Дж.С., Маротта П.Дж. Экономическая эффективность вакцинации против гепатита А у пациентов с хроническим гепатитом С. Гепатология. 2000; 31: 834–839. [PubMed] [Google Scholar] 42. Hay JE, Guichelaar MM. Оценка и лечение остеопороза при заболеваниях печени.Clin Liver Dis. 2005; 9: 747–766. [PubMed] [Google Scholar] 43. Кэри EJ, Balan V, Kremers WK, Hay JE. Остеопения и остеопороз у пациентов с терминальной стадией заболевания печени, вызванной гепатитом С и алкогольной болезнью печени: не только холестатическая проблема. Liver Transpl. 2003; 9: 1166–1173. [PubMed] [Google Scholar] 44. Камат PS. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода: первичная профилактика. Клинический Гастроэнтерол Гепатол. 2005; 3: 90–93. [PubMed] [Google Scholar] 45. Тулуват П.Дж., Киршнан А. Первичная профилактика кровотечения из варикозно расширенных вен.Gastrointest Endosc. 2003. 58: 558–567. [PubMed] [Google Scholar] 46. D’Amico G, Pagliaro L, Bosch J. Лечение портальной гипертензии: метааналитический обзор. Гепатология. 1995. 22: 332–354. [PubMed] [Google Scholar] 47. Пойнард Т., Калес П., Паста Л. и др. Бета-адренорецепторы в профилактике первого желудочно-кишечного кровотечения у пациентов с циррозом и варикозным расширением вен пищевода: анализ данных и прогностических факторов у 589 пациентов из четырех рандомизированных клинических исследований. N Engl J Med. 1991; 324: 1532–1538.[PubMed] [Google Scholar] 48. Гросманн Р.Дж., Бош Дж., Грейс Н.Д. и др. Гемодинамические события в проспективном рандомизированном исследовании пропранолола по сравнению с плацебо в профилактике кровотечения из варикозно расширенных вен. Гастроэнтерология. 1990; 99: 1401–1407. [PubMed] [Google Scholar] 49. Boyer TD. Изменение клинической практики с измерением портального давления. Гепатология. 2004. 39: 283–285. [PubMed] [Google Scholar] 50. Плеврис Дж. Н., Эллиот Р., Миллс П. Р. и др. Влияние пропранолола на предотвращение первого кровотечения из варикозно расширенных вен и выживаемость у пациентов с хроническим заболеванием печени.Алимент Pharmacol Ther. 1994; 8: 63–70. [PubMed] [Google Scholar] 51. Гросманн Р.Дж., Гарсия-Цао Г., Бош Дж. И др. Бета-адреноблокаторы для профилактики варикозного расширения вен пищевода у пациентов с циррозом печени. N Engl J Med. 2005; 353: 2254–2261. [PubMed] [Google Scholar] 52. Беппу К., Инокучи К., Коянаги Н. и др. Прогнозирование кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода с помощью эндоскопии пищевода. Gastrointest Endosc. 1981; 27: 213–218. [PubMed] [Google Scholar] 53. Адамс П.К., Артур М.Дж., Бойер Т.Д. и др. Скрининг заболеваний печени: отчет семинара AASLD.Гепатология. 2004. 39: 1204–1212. [PubMed] [Google Scholar] 54. Грейс Н.Д. Диагностика и лечение желудочно-кишечного кровотечения, вызванного портальной гипертензией. Комитет по параметрам практики Американского колледжа гастроэнтерологии. Am J Gastroenterol. 1997; 92: 1081–1091. [PubMed] [Google Scholar] 55. de Franchis R. Обновление консенсуса по портальной гипертензии: отчет о консенсусном семинаре Baveno III по определению, методологии и терапевтическим стратегиям при портальной гипертензии. J Hepatol. 2000; 33: 846–852.[PubMed] [Google Scholar] 56. Рамирес Ф.К., Хаким С., Таралсон Е.М., Шаукат М.С., Акинс Р. Возможность и безопасность струнной беспроводной капсульной эндоскопии в диагностике варикозного расширения вен пищевода. Am J Gastroenterol. 2005; 100: 1065–1071. [PubMed] [Google Scholar] 57. Кооперативная группа по варикозной склеротерапии по делам ветеранов. Профилактическая склеротерапия варикозно расширенных вен пищевода при алкогольной болезни печени: рандомизированное, простое слепое, многоцентровое клиническое исследование. N Engl J Med. 1991; 324: 1779–1784. [PubMed] [Google Scholar] 58.Шепке М., Клебер Г., Нюрнберг Д. и др. Лигирование в сравнении с пропранололом для первичной профилактики кровотечения из варикозно расширенных вен при циррозе печени. Гепатология. 2004. 40: 65–72. [PubMed] [Google Scholar] 59. Jutabha R, Jensen DM, Martin P, Savides T, Han SH, Gornbein J. Рандомизированное исследование, сравнивающее бандаж и пропранолол для предотвращения начального кровотечения из варикозно расширенных вен у пациентов с циррозом печени с высоким риском варикозного расширения вен пищевода. Гастроэнтерология. 2005; 128: 870–881. [PubMed] [Google Scholar] 60. Imperiale TF, Chalasani N. Метаанализ эндоскопической перевязки варикозно расширенных вен пищевода для первичной профилактики кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода.Гепатология. 2001; 33: 802–807. [PubMed] [Google Scholar] 61. Гарсия-Паган Дж. К., Вильянуэва С., Вила М. С. и др. Изосорбид-5-мононитрат в профилактике первого кровотечения из варикозно расширенных вен у пациентов, которые не могут получать бета-адреноблокаторы. Гастроэнтерология. 2001; 121: 908–914. [PubMed] [Google Scholar] 62. Д’Амико Дж., Паста Л., Мадония С. и др. Заболеваемость варикозным расширением вен пищевода при циррозе печени. Гастроэнтерология. 2001; 120: A2. Аннотация 9. [Google Scholar] 63. Abraldes JG, Angermayr B, Bosch J. Управление портальной гипертензией.Clin Liver Dis. 2005; 9: 685–713. [PubMed] [Google Scholar] 64. Bosch J, Abraldes JG, Groszmann R. Текущее лечение портальной гипертензии. J Hepatol. 2003. 38: 554–568. [Google Scholar] 65. Абрачинскас Д.Р., Оокубо Р., Грейс Н.Д. и др. Пропранолол для предотвращения первого кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода — обязательство на всю жизнь? Гепатология. 2001; 34: 1096–1102. [PubMed] [Google Scholar] 66. Дженсен ДМ. Эндоскопический скрининг варикозного расширения вен при циррозе: выводы, последствия и исходы. Гастроэнтерология. 2002; 122: 1620–1630.[PubMed] [Google Scholar] 67. Эль-Сераг Х. Б., Давила Дж. А., Петерсен Н. Дж., МакГлинн К. А.. Продолжающийся рост заболеваемости гепатоцеллюлярной карциномой в Соединенных Штатах: обновление. Ann Intern Med. 2003. 139: 817–823. [PubMed] [Google Scholar] 68. Веласкес Р.Ф., Родригес М., Navascues CA и др. Проспективный анализ факторов риска гепатоцеллюлярной карциномы у пациентов с циррозом печени. Гепатология. 2003. 37: 520–527. [PubMed] [Google Scholar] 69. Вонг Л.Л., Лимм В.М., Северино Р., Вонг Л.М. Повышение выживаемости благодаря скринингу на гепатоцеллюлярную карциному.Liver Transp. 2000. 6: 320–325. [PubMed] [Google Scholar] 70. Сангиовани А., Дель Нинно Э, Фасани П. и др. Повышение выживаемости пациентов с циррозом и гепатоцеллюлярной карциномой, обнаруженной во время наблюдения. Гастроэнтерология. 2004. 126: 1005–1014. [PubMed] [Google Scholar] 71. Patel D, Terrault NA, Yao FY, Bass NM, Ladabaoum U. Экономическая эффективность эпиднадзора за гепатоцеллюлярной карциномой у пациентов с циррозом, связанным с вирусом гепатита С. Clin Gastroenterol Hepatol. 2005; 3: 75–84. [PubMed] [Google Scholar] 72.Bruix J, Sherman M, Llovet JM и др. Клиническое лечение гепатоцеллюлярной карциномы: выводы конференции EASL Barcelona-2000. J Hepatol. 2001; 35: 421–430. [PubMed] [Google Scholar] 73. Барбара Л., Бензи Дж., Гайани С. и др. Естественная история небольшой нелеченой гепатоцеллюлярной карциномы при циррозе: многомерный анализ прогностических факторов роста и скорости опухоли и выживаемости пациентов. Гепатология. 1992. 16: 132–137. [PubMed] [Google Scholar] 74. Hu KQ, Kyulo NL, Lim N, Elhazin B, Hillebrand DJ, Bock T.Клиническое значение повышенного уровня альфа-фетопротеина (AFP) у пациентов с хроническим гепатитом C, но не с гепатоцеллюлярной карциномой. Am J Gastroenterol. 2004. 99: 860–865. [PubMed] [Google Scholar] 75. Нгуен М.Х., Гарсия Р.Т., Симпсон П.В., Райт Т.И., Киффе Э.Б. Расовые различия альфа-фетопротеина для диагностики гепатоцеллюлярной карциномы при циррозе вируса гепатита С. Гепатология. 2002; 36: 410–417. [PubMed] [Google Scholar] 76. МакМахон Б.Дж., Балкоу Л., Харпстер А. и др. Скрининг гепатоцеллюлярной карциномы у коренных жителей Аляски, инфицированных хроническим гепатитом B: 16-летнее популяционное исследование.Гепатология. 2000; 32: 842–846. [PubMed] [Google Scholar] 77. Гамбарин-Гельван М., Вольф Д.К., Шапиро Р., Шварц М.Э., Мин. Чувствительность общедоступных скрининговых тестов для выявления гепатоцеллюлярной карциномы у пациентов с циррозом, перенесших трансплантацию печени. Am J Gastroenterol. 2000; 95: 1535–1538. [PubMed] [Google Scholar] 78. Llovet JM, Beaugrand M. Гепатоцеллюлярная карцинома: настоящее состояние и перспективы на будущее. J Hepatol. 2003: S136 – S149. [PubMed] [Google Scholar] 79. О’Мэлли М.Э., Такаяма Й., Шерман М.Результат небольших (10-20 мм) узлов, усиливающих артериальную фазу, видимых на трехфазной компьютерной томографии печени у пациентов с циррозом или хроническим заболеванием печени. Am J Gastroenterol. 2005; 100: 1523–1528. [PubMed] [Google Scholar] 80. Марреро Дж. А., Хуссейн Х. К., Нгием Х. В., Умар Р., Фонтана Р. Дж., Лок А. С.. Улучшение прогноза гепатоцеллюлярной карциномы у пациентов с циррозом и увеличивающейся артериальной массой печени. Liver Transpl. 2005; 11: 281–289. [PubMed] [Google Scholar] 81. Zimmerman HJ. Неблагоприятное воздействие лекарств и других химических веществ на печень.2. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; Филадельфия, Пенсильвания: 1999. Гепатотоксичность; С. 743–747. [Google Scholar] 82. Huet PM, Villeneuve JP, Fenyves D. Выведение лекарств при хронических заболеваниях печени. J Hepatol. 1997. 26 (2): 63–72. [PubMed] [Google Scholar] 83. Краус Дж. В., Десмонд П. В., Маршалл Дж. П., Джонсон Р.Ф., Шенкер С., Уилкинсон Г.Р. Влияние старения и заболеваний печени на утилизацию лоразепама. Clin Pharmacol Ther. 1978; 24: 411–419. [PubMed] [Google Scholar] 84. Шулл Дж. Х., Уилкинсон Г. Р., Джонсон Р., Шенкер С. Нормальное расположение оксазепама при остром вирусном гепатите и циррозе печени.Ann Intern Med. 1976; 84: 420–425. [PubMed] [Google Scholar] 85. Чаласани Н. Статины и гепатотоксичность: в центре внимания пациентов с ожирением печени. Гепатология. 2005. 41: 690–695. [PubMed] [Google Scholar] 86. Чаласани Н., Алджадей Х., Кестерсон Дж., Мюррей, доктор медицины, Холл, С.Д. Пациенты с повышенным уровнем печеночных ферментов не подвержены повышенному риску гепатотоксичности статинов. Гастроэнтерология. 2004. 128: 1287–1292. [PubMed] [Google Scholar] 87. Томпсон П.Д., Кларксон П., Карас Р.Х. Статин-ассоциированная миопатия. ДЖАМА. 2003. 289: 1681–1690. [PubMed] [Google Scholar] 88.Толман К.Г. Определение рисков для пациентов от расширенных профилактических методов лечения. Am J Cardiol. 2000; 85 (1): 5E – 19E. [PubMed] [Google Scholar] 89. Бэнкс А.Т., Циммерман Х.Дж., Исхак К.Г. и др. Гепатотоксичность, связанная с диклофенаком: анализ 180 случаев, зарегистрированных в Управлении по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов. Гепатология. 1995; 22: 820–825. [PubMed] [Google Scholar] 90. Тарази Э.М., Хартер Дж. Г., Циммерман Х. Дж. Поражение печени, связанное с сулиндаком. Анализ 91 случая, о котором было сообщено Управлению по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов. Гастроэнтерология. 1993. 104: 569–574.[PubMed] [Google Scholar] 91. Вонг Ф., Масси Д., Хсу П., Дадли Ф. Дисфункция почек, индуцированная индометацином, у пациентов с хорошо компенсированным циррозом. Гастроэнтерология. 1993; 104: 869–876. [PubMed] [Google Scholar] 92. Arroyo V, Gines P, Rimola A, Gaya J. Нарушения функции почек, простагландины и эффекты нестероидных противовоспалительных препаратов при циррозе и асците. Am J Med. 1986. 81 (2B): 104–122. [PubMed] [Google Scholar] 93. Клария Дж., Кент Дж. Д., Лопес-Парра М. и др. Влияние целекоксиба и напроксена на функцию почек у пациентов с циррозом и асцитом, не страдающих азотемией.Гепатология. 2005. 41: 579–587. [PubMed] [Google Scholar] 94. Петридес А.С., Фогт С., Шульце-Берге Д. и др. Патогенез непереносимости глюкозы и сахарного диабета при циррозе печени. Гепатология. 1994; 19: 616–627. [PubMed] [Google Scholar] 95. Nompleggi DJ, Бонковский Х.Л. Пищевые добавки при хроническом заболевании печени: аналитический обзор. Гепатология. 1994; 19: 518–533. [PubMed] [Google Scholar] 96. Кордова Дж., Лопес-Хеллин Дж., Планас М. и др. Нормальная белковая диета при эпизодической печеночной энцефалопатии: результаты рандомизированного исследования.J Hepatol. 2004; 41: 38–43. [PubMed] [Google Scholar]

Руководство гастроэнтеролога по профилактике компенсированного цирроза — гастроэнтерология и гепатология

Резюме: Несмотря на достижения в области медицины, распространенность и смертность, связанные с циррозом печени, продолжают расти. Большая часть медицинских услуг и усилий врачей направляется на лечение декомпенсированного цирроза печени и его осложнений, таких как желудочно-кишечное кровотечение, печеночная энцефалопатия и асцит; однако медикаментозное лечение компенсированного цирроза печени прилагается ограниченно.Пациенты с компенсированным циррозом имеют более высокую выживаемость и при ранней диагностике могут быть обследованы на предмет будущей декомпенсации. По возможности, таких пациентов можно лечить от их основного заболевания, чтобы предотвратить прогрессирование заболевания и избежать трансплантации печени. В этой статье рассматривается важность ранней диагностики, амбулаторного лечения компенсированного цирроза печени, раннего скрининга на предмет потенциальной декомпенсации и просвещения пациентов.

Цирроз, двенадцатая по значимости причина общей смертности в США в 2016 году, ¹ является осложнением давней болезни печени.Состояние связано с желудочно-кишечным кровотечением, печеночной энцефалопатией, асцитом, почечной недостаточностью и гепатоцеллюлярной карциномой (ГЦК), а также другими осложнениями. Распространенность цирроза печени почти удвоилась за последнее десятилетие, и число госпитализаций также увеличилось. ^2,3 Стоимость стационарной госпитализации увеличилась для всех пациентов с заболеваниями печени, но стоимость, сопровождающая острую или хроническую печеночную недостаточность, за этот период выросла более чем в три раза. ² Несмотря на достижения в области медицинской помощи и дополнительные расходы на лечение декомпенсированного цирроза, смертность от цирроза в период с 2009 по 2016 год выросла. . Больше усилий следует сосредоточить на ранней диагностике и профилактическом лечении пациентов с компенсированным циррозом, чтобы отсрочить или избежать декомпенсации и повышения смертности, связанной с декомпенсацией.В этой статье рассматривается важность ранней диагностики, амбулаторного лечения компенсированного цирроза печени, раннего скрининга на предмет потенциальной декомпенсации и просвещения пациентов.

Важность ранней диагностики

Цирроз — это последняя стадия прогрессирующего фиброза печени, характеризующаяся искажением структуры печени и образованием регенеративных узелков. Золотым стандартом диагностики по-прежнему является биопсия печени, ⁴ , но это инвазивная процедура, которая сопряжена с риском кровотечения, инфекции и смертности.Биопсия печени обычно не требуется для диагностики цирроза, поскольку клиническая визуализация, лабораторные исследования и результаты физикального обследования предлагают достаточно данных для подтверждения диагноза. Узловатая поверхность печени в сочетании с лабораторными данными о повышенном билирубине и нормализованном международном соотношении; тромбоцитопения; и результаты физикального обследования ангиомы пауков, ладонной эритемы, гинекомастии, желтухи или астериксиса достаточны для постановки диагноза. Тем не менее, некоторые из этих проявлений могут не проявляться у пациентов с компенсированным циррозом печени, особенно у лиц без портальной гипертензии.В настоящее время доступны несколько неинвазивных методов ранней диагностики цирроза печени. Баллы, основанные на серологических тестах, могут быть включены в клиническую практику и включают соотношение аспартатаминотрансферазы и тромбоцитов, ⁵ балл фиброза-4, ⁶ балл фиброза неалкогольной жировой болезни печени, ⁷ и показатель расширенного фиброза печени. ⁸ Важно отметить, что эти баллы были подтверждены только для пациентов с определенной этиологией заболевания печени и не обязательно могут быть обобщены на всех пациентов.Такие методы визуализации, как нестационарная эластография ⁹ или импульсная визуализация силы излучения ¹⁰ , становятся легкодоступными альтернативными вариантами в центрах по всей территории Соединенных Штатов. Варианты диагностики, такие как магнитно-резонансная эластография ¹¹ , наиболее близки по точности к биопсии печени, но доступны только в ограниченных центрах в США.

Диагностика цирроза свидетельствует о повышенном риске заболеваний печени и общей смертности. ^12,13 Средняя выживаемость пациентов с компенсированным циррозом печени составляет приблизительно от 9 до 12 лет, тогда как средняя выживаемость среди пациентов с декомпенсированным циррозом значительно снижается до примерно 2 лет. ^12,14 Пациенты в компенсированной стадии часто протекают бессимптомно и, следовательно, остаются невыявленными, что подчеркивает необходимость более тщательного скрининга распространенного фиброза среди пациентов с риском хронического заболевания печени. Диагностика цирроза у пациентов, которые все еще находятся в компенсированной стадии, дает возможность улучшить или предотвратить прогрессирование заболевания, если основная причина заболевания печени поддается лечению (например, воздержание от алкоголя или прием противовирусных препаратов).Начало декомпенсации, проявляющееся в развитии асцита, печеночной энцефалопатии и / или гастроэзофагеального кровотечения из варикозно расширенных вен, приводит к увеличению смертности (рис. 1). ^13,14 Таким образом, более ранняя диагностика может помочь медработникам обследовать пациентов на предмет варикозного расширения вен пищевода и при этом внимательно следить за другими потенциальными декомпенсациями. Помимо декомпенсации, тяжесть заболевания печени должна оцениваться с помощью доступного предиктора смертности, такого как Модель терминальной стадии болезни печени (MELD) с натрием и шкалой Чайлд-Тюркотта-Пью (CTP). ¹⁵ Важным осложнением, которое не считается декомпенсацией, является развитие ГЦК, которое требует постоянного обследования с момента постановки диагноза цирроза. Растущее бремя заболеваний печени, связанных с поздним проявлением декомпенсированных пациентов, подчеркивает необходимость скрининга и ранней диагностики цирроза. Ранняя диагностика также может помочь поставщикам медицинских услуг практиковать перспективную медицину путем скрининга пациентов на вышеупомянутые осложнения и обучения их пациентов (рис. 2).

Лечение компенсированного цирроза

Варикозное расширение вен пищевода

При первичном диагнозе цирроза печени пациенты должны быть обследованы на предмет варикозного расширения вен пищевода путем эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) (рис. 3). ¹⁶ Варикозное расширение вен пищевода желудочно-кишечного тракта может присутствовать до 50% пациентов с циррозом печени, а новые варикозные узлы развиваются со скоростью 8% в год у пациентов без варикозного расширения вен. ^16,17 Небольшие варикозные узлы пищевода прогрессируют до крупных со скоростью 8% в год, а кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода происходит со скоростью примерно от 12% до 15% в год. ^16,17 Смертность, связанная с каждым эпизодом гастроэзофагеального кровотечения из варикозно расширенных вен, составляет приблизительно от 15% до 20%. ¹⁶ Таким образом, цель начальной EGD — выявить пациентов, которые подвергаются наибольшему риску кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Если варикоз желудочно-пищеводного узла не выявлен, пациенты без декомпенсации могут пройти повторную ЭГДС через 1–3 года, что может быть решено на основании наличия или отсутствия продолжающегося повреждения печени в результате основного заболевания печени.Пациентам с новой или существующей декомпенсацией следует пройти повторную ФГДС в начале декомпенсации и ежегодно в дальнейшем.

Факторы риска кровотечения Три фактора, которые помогают идентифицировать пациентов с высоким риском кровотечения: варикозные узлы большого размера; появление признаков красной ткани, вишнево-красных пятен или фибриновой пробки; и тяжесть заболевания печени (классы B и C ОСАГО). Пациенты с большим варикозным расширением, малым варикозным расширением вен со стигматами высокого риска или малым варикозным расширением вен В и С классов CTP подвергаются наибольшему риску кровотечения и должны пройти первичную профилактику, чтобы предотвратить начальный эпизод гастроэзофагеального кровотечения из варикозно расширенных вен.

Ведение Первичная профилактика первого эпизода кровотечения из варикозно расширенных вен включает введение неселективных b-блокаторов (NSBB) или эндоскопическое лигирование варикозно расширенных вен (EVL). NSBB предотвращают кровотечение из варикозно расширенных вен, снижая давление в воротной вене за счет блокады β1 и β2. Блокада β1 способствует снижению сердечного выброса, тогда как блокада β2 приводит к беспрепятственному a-адренергическому эффекту, таким образом косвенно вызывая внутреннюю вазоконстрикцию. Вместе эти эффекты уменьшают приток крови к воротной вене.Традиционные NSBB включают пропранолол и надолол. Целью лечения традиционных NSBB является использование максимально переносимой дозы или до тех пор, пока частота сердечных сокращений не достигнет 55-60 ударов в минуту. Лечение следует прекратить, если систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. Карведилол — это новый NSBB, рекомендованная фиксированная доза составляет 12,5 мг в день. Пациентам следует титровать эту дозу и контролировать систолическое артериальное давление, избегая давления ниже 90 мм рт. После инициации NSBB повторение EGD не указывается, если только NSBB не остановлены; если это лечение прекращено, пациенты должны пройти ЭВЛ.Тем не менее, NSBB полезны для избранных пациентов, что определяется гипотезой окна. Следовательно, следует рассмотреть возможность снижения дозы в зависимости от артериального давления у пациентов с рефрактерным асцитом, спонтанным бактериальным перитонитом, гипотонией, гепаторенальным синдромом, сепсисом и алкогольным гепатитом, поскольку NSBB снижают выживаемость у этих пациентов. ^18,19 Пациенты, принимающие NSBB, часто жалуются на слабость и утомляемость, что может привести к несоблюдению режима лечения. Кроме того, NSBB следует с осторожностью применять у пациентов с эмфиземой, астмой и заболеваниями периферических сосудов.

EVL включает в себя наложение резинок вокруг варикозно расширенных вен пищевода для их уничтожения. После проведения EVL эндоскопия или бандаж повторяются каждые 2-8 недель. Когда облитерация подтверждена, повторная эндоскопия должна быть выполнена через 3-6 месяцев для оценки рецидива. Если результат отрицательный, эндоскопию следует повторять каждые 6–12 месяцев до тех пор, пока трансплантация печени или риски процедуры не перевешивают преимущества, связанные с сопутствующими сердечно-легочными заболеваниями. Текущие руководства рекомендуют NSBB или EVL в зависимости от предпочтений пациента, опыта центра, тяжести заболевания и клинических противопоказаний. ¹⁶

Гепатоцеллюлярная карцинома

Наблюдение Все пациенты с циррозом печени должны проходить наблюдение на предмет ГЦК, так как это улучшает общую выживаемость. ²⁰ Годовой уровень заболеваемости ГЦК зависит от этиологии заболевания печени и тяжести заболевания, и этот показатель значительно возрастает у пациентов с циррозом. ²¹ Текущие руководства рекомендуют, чтобы пациенты проходили наблюдение каждые 6 месяцев с УЗИ, с или без сывороточного альфа-фетопротеина (AFP). ^20,22 Добавление AFP улучшает общую выживаемость. ^20,22 Если ультразвуковое исследование считается неадекватным по таким причинам, как габитус тела, следует провести многофазное исследование с контрастным усилением с помощью компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ). ²³

Диагноз Поражения ниже порога 10 мм на ультразвуковом изображении могут быть отслежены повторным ультразвуком через 3–6 месяцев. Поражения размером менее 10 мм имеют низкую вероятность злокачественного новообразования и трудны для диагностики, но риск злокачественного новообразования существенно возрастает для поражений размером 10 мм и более. ^20,24 Пороговое значение АФП более 20 нг / мл следует рассматривать как положительный результат скрининга; тем не менее, в некоторых исследованиях рекомендуется следить за продольными изменениями значений AFP, поскольку продольное изменение улучшает как чувствительность, так и специфичность исследования. ^25,26 Пациенты с положительным результатом исследования на предмет поражения размером 10 мм и более на УЗИ или с повышенными или повышенными уровнями АФП должны пройти диагностическое исследование с помощью многофазной КТ или МРТ с контрастным усилением. В этих случаях биопсия требуется редко.Каждое поражение следует интерпретировать с помощью системы отчетов и данных визуализации печени (LI-RADS) и оценивать размер или рост поражения, усиление артериальной фазы, вымывание венозной фазы и внешний вид капсулы. ²⁷ Если исследование не является диагностическим по одной модальности, то следует использовать альтернативную методику. При доброкачественных новообразованиях (LI-RADS 1 и 2) повторную визуализацию следует проводить через 6 месяцев. Неопределенные поражения (LI-RADS 3) должны подвергаться повторной визуализации через 3-6 месяцев. Поражения LI-RADS 4 предполагают вероятный ГЦК, и визуализацию следует повторить в течение 3 месяцев для оценки для подтверждения или изменений.Биопсию печени следует рассматривать у пациентов с поражениями печени, которые не имеют типичных признаков ГЦК, или у пациентов с типичными признаками ГЦК в печени без цирроза. ²⁰ Поражение LI-RADS 5 является диагностическим для ГЦК.

Ведение Пациенты с подтвержденным ГЦК должны быть разбиты на стадию опухолевой нагрузки, метастатического поражения, тяжести заболевания печени и функционального статуса. В то время как в литературе предлагалось несколько систем стадирования для оценки пациентов, в руководствах предлагается использовать систему стадирования рака печени в клинике Барселоны. ²⁰ На основе этой системы стадий и наличия или отсутствия портальной гипертензии пациенты могут пройти резекцию печени или местно-регионарную терапию при рассмотрении возможности трансплантации печени, если их опухолевое бремя находится в пределах Миланских критериев или если они могут быть снижены до Миланских критериев. . Миланские критерии определяются как единичное поражение размером менее 5 см или до 3 отдельных очагов размером не более 3 см. ²⁰ Ведение пациентов с подтвержденным ГЦК требует участия нескольких консультантов и лучше всего проводить в многопрофильных условиях и с использованием конференций совета по опухолям, в идеале в центрах, где предлагается трансплантация печени.

Обучение пациентов

Питание

Недоедание — частая находка у пациентов с циррозом печени и независимый предиктор смертности. ^28,29 Помимо снижения выживаемости, недостаточность питания и саркопения связаны с более высоким уровнем осложнений, таких как асцит, печеночная энцефалопатия и инфекции. ^30-32 Изменения метаболизма, сходные по профилю с ускоренным голоданием, приводят пациентов с циррозом к хроническому катаболическому состоянию, что приводит к прогрессивному снижению нутритивного статуса по мере обострения заболевания печени.Пациенты с циррозом печени должны быть обследованы на предмет недоедания и слабости, а в случае риска они должны пройти подробную оценку питания у зарегистрированного диетолога или специалиста по питанию. Пациенты с самым высоким риском недоедания — это пациенты с декомпенсированным циррозом печени. Стратегии лечения должны быть сосредоточены на улучшении нутритивного статуса этих пациентов с соответствующим ежедневным потреблением калорий и белков, а также на приеме пищевых добавок перед сном, избегании неподвижности и поощрении физических упражнений по мере их переносимости.

Консультации по питанию в идеале должны проводиться многопрофильной командой для достижения идеального ежедневного потребления энергии и белка, поскольку этот подход продемонстрировал свою эффективность в улучшении выживаемости и качества жизни. ³³ Было доказано, что закуски перед сном улучшают мышечную массу. ³⁴ У пациентов с печеночной энцефалопатией ограничение белка не рекомендуется.

Упражнение

Упражнения, особенно аэробные, необходимы для улучшения аэробных возможностей и состояния сердечно-сосудистой системы, что приводит к лучшим результатам у пациентов, ожидающих трансплантации печени. ³⁶ Тренировка с отягощениями улучшает мышечную массу, что снижает риск печеночной энцефалопатии. ^35,36 Упражнения с отягощениями часто требуют более низкого уровня сердечно-легочной подготовки и могут быть более выполнимы для пациентов с циррозом печени; однако правильная оценка питания имеет решающее значение до начала режима физических упражнений, поскольку строгие физические нагрузки у пациента с недостаточным питанием могут ухудшить мышечную массу и привести к саркопении. Таким образом, идеальным был бы мультидисциплинарный подход с участием зарегистрированного диетолога и физиотерапевта, которые составили бы индивидуальный план для каждого пациента на основе его или ее сопутствующих заболеваний.

Безопасность алкоголя и лекарств

Употребление алкоголя Данные относительно безопасного порога употребления алкоголя для пациентов с циррозом печени ограничены. Учитывая гепатотоксическое действие алкоголя, всем пациентам с циррозом, независимо от этиологии заболевания печени, следует воздерживаться от употребления алкоголя. Даже умеренное употребление алкоголя связано с ухудшением исходов у пациентов с хроническим заболеванием печени и связано с повышенным риском развития ГЦК. ^37,38

Лекарства, отпускаемые по рецепту и без рецепта Пациентам следует избегать ненужных безрецептурных добавок для здоровья из-за потенциального риска лекарственного поражения печени. Следует также избегать полипрагмазии, и при каждом посещении клиники следует проводить тщательную медицинскую выверку, включая анализ приема не прописанных лекарств. Лекарства, подавляющие кислоту, в частности ингибиторы протонной помпы (ИПП), обычно назначаются пациентам с циррозом печени, и их следует прекратить, когда в их применении нет необходимости, поскольку ИПП связаны с повышенным риском инфекций, таких как спонтанный бактериальный перитонит и Clostridium difficile. колит. ^39,40 Что касается анальгетиков, врачи первичной медико-санитарной помощи часто избегают рекомендовать ацетаминофен, вместо этого предпочитая использовать нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) из-за опасений по поводу гепатотоксичности ацетаминофена. ⁴¹ Однако ацетаминофен безопасен для использования в дозах менее 2 г в день у пациентов с циррозом печени, тогда как НПВП следует избегать у пациентов с циррозом из-за риска повреждения почек, гепатотоксичности и желудочно-кишечного кровотечения. ^40,41

Цирроз печени часто связан с дефицитом нескольких витаминов, таких как фолиевая кислота, кобаламин (витамин B12), тиамин (витамин B1) и витамин D.Учитывая низкую стоимость и низкий риск, связанный с добавлением поливитаминов, следует поощрять ежедневное потребление поливитаминов у пациентов с циррозом печени. ³⁵ Добавки, содержащие витамин А, следует избегать из-за его потенциальной гепатотоксичности. Дефицит витамина D связан с плохими клиническими исходами; поэтому пациенты с циррозом печени должны проходить обследование и лечение. ^42,43

Иммунизация

Инфекции являются частым триггером декомпенсации и могут привести к острой или хронической печеночной недостаточности.Инфекции и их последующие пагубные последствия можно предотвратить ранней вакцинацией. Грипп и Streptococcus pneumoniae несут значительную заболеваемость и смертность у пациентов с циррозом печени и потенциально поддаются профилактике с помощью ежегодной вакцинации (вакцина против гриппа и 13-валентная пневмококковая конъюгированная вакцина или 23-валентная пневмококковая полисахаридная вакцина, соответственно). ^44,45 Пациенты с циррозом печени должны быть вакцинированы против вирусов гепатита А и В, если они не приобрели естественный иммунитет в результате заражения; однако рентабельность стратегии «тест и лечение» спорна и зависит от популяции пациентов, которым проводится вакцинация. ^46,47 Иммуногенность вакцин ниже при декомпенсированном циррозе, поэтому пациенты должны быть вакцинированы во время первоначального диагноза для достижения наилучших результатов. ^48,49

Скрининг на обычные злокачественные опухоли и сопутствующие заболевания

Все пациенты с этиологией цирроза, особенно с холестатической болезнью печени, подвержены риску остеопороза и должны проходить скрининг с измерением плотности костной массы каждые 2–3 года. ^35,50 Соответствующий возрасту скрининг на рак толстой кишки следует рассматривать у пациентов с циррозом, и, когда это возможно, эндоскопические процедуры следует сочетать с гастроэзофагеальным скринингом варикозно расширенных вен, чтобы избежать чрезмерного воздействия анестезии.Пациенты также должны пройти соответствующий возрасту скрининг на рак груди, рак шейки матки и рак простаты. По сравнению с остальным населением пациенты с циррозом печени часто игнорируют гигиену полости рта. ⁵¹ Плохие прикусы могут быть потенциальным источником инфекций и сепсиса, особенно после трансплантации. Пациентам с циррозом следует рекомендовать проходить стоматологические осмотры каждые 6–12 месяцев, и, возможно, потребуется пройти оценку риска кровотечения с помощью вязкоупругих тестов.

Заключение

У пациентов с циррозом печени выживаемость без трансплантации печени зависит от времени постановки диагноза и декомпенсации. Ранняя диагностика дает возможность вылечить первопричины, предотвращая прогрессирование заболевания печени. Врачи должны обследовать всех пациентов с заболеванием печени на выраженный фиброз и цирроз, используя неинвазивные методы. Серологические баллы можно легко включить в электронную медицинскую карту в качестве инструмента скрининга для врачей первичного звена, гастроэнтерологов и гепатологов.Осуществляя стратегии раннего скрининга, улучшая просвещение пациентов и предлагая профилактическую помощь, можно уменьшить экономическое бремя декомпенсированного цирроза, а также повысить выживаемость и качество жизни пациентов с циррозом. Направление на трансплантацию печени следует рассматривать у пациентов с оценкой MELD 15 или выше, у пациентов с ГЦК или у пациентов с декомпенсированным циррозом. Несмотря на постоянную нехватку донорских трансплантатов, растет спрос на трансплантацию печени.Использование перспективных лекарств могло бы снизить этот спрос.

У авторов нет соответствующих конфликтов интересов, которые следует раскрывать.

Список литературы

1. Херон М. Смерти: основные причины в 2016 г. Natl Vital Stat Rep . 2018; 67 (6): 1-77.

2. Аллен А. М., Ким В. Р., Мориарти Дж. П., Шах Н. Д., Ларсон Дж. Дж., Камат П. С.. Временные тенденции в бремени здравоохранения и смертности от острой хронической печеночной недостаточности в США. Гепатология .2016; 64 (6): 2165-2172.

3. Таппер Е.Б., Парих Н.Д. Смертность от цирроза и рака печени в США, 1999-2016 гг .: обсервационное исследование. BMJ . 2018; 362: к2817.

4. Ринелла М.Э., Саньял А.Дж. Ведение НАЖБП: поэтапный подход. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол . 2016; 13 (4): 196-205.

5. Lin ZH, Xin YN, Dong QJ, et al. Эффективность индекса отношения аспартатаминотрансферазы к тромбоцитам для определения стадии фиброза, связанного с гепатитом С: обновленный метаанализ. Гепатология . 2011; 53 (3): 726-736.

6. Макферсон С., Стюарт С.Ф., Хендерсон Э., Берт А.Д., Дэй С.П. Простые неинвазивные системы оценки фиброза могут надежно исключить выраженный фиброз у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени. Гут . 2010; 59 (9): 1265-1269.

7. Angulo P, Hui JM, Marchesini G, et al. Оценка фиброза НАЖБП: неинвазивная система, позволяющая выявлять фиброз печени у пациентов с НАЖБП. Гепатология . 2007; 45 (4): 846-854.

8.Гуха И.Н., Паркс Дж., Родерик П. и др. Неинвазивные маркеры фиброза при неалкогольной жировой болезни печени: проверка Европейской панели фиброза печени и изучение простых маркеров. Гепатология . 2008; 47 (2): 455-460.

9. Дегос Ф, Перес П., Рош Б. и др .; Исследовательская группа FIBROSTIC. Диагностическая точность FibroScan и сравнение с биомаркерами фиброза печени при хроническом вирусном гепатите: многоцентровое проспективное исследование (исследование FIBROSTIC). Дж Гепатол . 2010; 53 (6): 1013-1021.

10. Нирхофф Дж., Чавес Ортис А.А., Херрманн Э., Цеузем С., Фридрих-Руст М. Эффективность визуализации импульсов акустической радиационной силы для определения стадии фиброза печени: метаанализ. евро Радиол . 2013; 23 (11): 3040-3053.

11. Дулай П.С., Сирлин С.Б., Лумба Р. МРТ и МРЭ для неинвазивной количественной оценки стеатоза и фиброза печени при НАЖБП и НАСГ: от клинических испытаний к клинической практике. Дж Гепатол . 2016; 65 (5): 1006-1016.

12.Ginés P, Quintero E, Arroyo V, et al. Компенсированный цирроз печени: естественное течение и прогностические факторы. Гепатология . 1987; 7 (1): 122-128.

13. D’Amico G, Garcia-Tsao G, Pagliaro L. Естественная история и прогностические показатели выживаемости при циррозе: систематический обзор 118 исследований. Дж Гепатол . 2006; 44 (1): 217-231.

14. Д’Амико Дж., Паста Л., Морабито А. и др. Конкурирующие риски и прогностические стадии цирроза: 25-летнее начальное когортное исследование 494 пациентов. Алимент Фармакол Тер . 2014; 39 (10): 1180-1193.

15. Анджели П., Бернарди М., Вильянуэва С. и др .; Европейская ассоциация изучения печени. EASL Clinical Practice Guidelines для ведения пациентов с декомпенсированным циррозом печени. Дж Гепатол . 2018; 69 (2): 406-460.

16. Гарсия-Цао Г., Абралдес Дж. Г., Берциготти А., Бош Дж. Портальное гипертензивное кровотечение при циррозе: стратификация риска, диагностика и лечение: практическое руководство Американской ассоциации по изучению заболеваний печени от 2016 года. Гепатология . 2017; 65 (1): 310-335.

17. Пальяро Л., Д’Амико Г., Паста Л. и др. Портальная гипертензия при циррозе печени: естествознание. В: Bosch J, Groszmann RJ, ред. Портальная гипертензия: патофизиология и лечение . Оксфорд, Великобритания: Blackwell Scientific; 1994: 72-92.

18. Глууд Л.Л., Краг А. Бандажная перевязка в сравнении с бета-блокаторами для первичной профилактики варикозного расширения вен пищевода у взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev . 2012; (8): CD004544.

19.Ge PS, Runyon BA. Лечение больных циррозом печени. N Engl J Med . 2016; 375 (21): 2104-2105.

20. Марреро Дж. А., Кулик Л. М., Сирлин С. Б. и др. Диагностика, стадирование и лечение гепатоцеллюлярной карциномы: практическое руководство 2018 Американской ассоциации по изучению заболеваний печени. Гепатология . 2018; 68 (2): 723-750.

21. Ферлей Дж., Сурджоматарам И., Дикшит Р. и др. Заболеваемость и смертность от рака во всем мире: источники, методы и основные закономерности в GLOBOCAN 2012. Инт Дж. Рак . 2015; 136 (5): E359-E386.

22. Сингал А.Г., Пиллай А., Тиро Дж. Раннее выявление, лечение и выживаемость при надзоре за гепатоцеллюлярной карциномой у пациентов с циррозом: метаанализ. PLoS Med . 2014; 11 (4): e1001624.

23. Simmons O, Fetzer DT, Yokoo T, et al. Предикторы адекватного качества ультразвука для наблюдения за гепатоцеллюлярной карциномой у пациентов с циррозом печени. Алимент Фармакол Тер . 2017; 45 (1): 169-177.

24. Willatt JM, Hussain HK, Adusumilli S, Marrero JA. МРТ-визуализация гепатоцеллюлярной карциномы цирротической печени: проблемы и противоречия. Радиология . 2008; 247 (2): 311-330.

25. Гупта С., Бент С., Кольвес Дж. Тестовые характеристики альфа-фетопротеина для выявления гепатоцеллюлярной карциномы у пациентов с гепатитом С. Систематический обзор и критический анализ. Ann Intern Med . 2003; 139 (1): 46-50.

26. Тайоб Н., Лок А.С., До К.А., Фенг З.Улучшенное обнаружение гепатоцеллюлярной карциномы с помощью алгоритма продольного скрининга альфа-фетопротеинов. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2016; 14 (3): 469-475.e2.

27. Тан А., Башир М.Р., Корвин М.Т. и др .; Рабочая группа по доказательствам LI-RADS. Доказательства, подтверждающие основные функции LI-RADS для диагностики гепатоцеллюлярной карциномы на основе КТ и МРТ: систематический обзор. Радиология . 2018; 286 (1): 29-48.

28. Альберино Ф., Гатта А., Амодио П. и др. Питание и выживаемость пациентов с циррозом печени. Питание . 2001; 17 (6): 445-450.

29. Монтано-Лоза А.Дж., Меза-Юнко Дж., Прадо С.М. и др. Истощение мышц связано со смертностью у пациентов с циррозом печени. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2012; 10 (2): 166-173, 173.e1.

30. Мерли М., Люциди С., Джаннелли В. и др. Больные циррозом подвержены риску бактериальных инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2010; 8 (11): 979-985.

31. Мерли М., Джусто М., Лучиди С. и др.Истощение мышц увеличивает риск явной и минимальной печеночной энцефалопатии: результаты проспективного исследования. Metab Brain Dis . 2013; 28 (2): 281-284.

32. Хейсман Э.Дж., Трип Э.Дж., Сирсема П.Д., ван Хук Б., ван Эрпекум К.Дж. Недоедание белковой энергии предсказывает осложнения цирроза печени. евро J Гастроэнтерол Hepatol . 2011; 23 (11): 982-989.

33. Иваса М., Ивата К., Хара Н. и др. Лечебное питание, проводимое многопрофильной командой, улучшает выживаемость пациентов с циррозом печени. Питание . 2013; 29 (11-12): 1418-1421.

34. Plank LD, Gane EJ, Peng S, et al. Ночные пищевые добавки улучшают уровень общего белка в организме пациентов с циррозом печени: рандомизированное 12-месячное исследование. Гепатология . 2008; 48 (2): 557-566.

35. Мерли М., Берзиготти А., Зельбер-Саги С. и др .; Европейская ассоциация изучения печени. EASL Clinical Practice Guidelines по питанию при хронических заболеваниях печени. Дж Гепатол . 2019; 70 (1): 172-193.

36. Берзиготти А., Саран У, Дюфур Дж. Ф. Физическая активность и заболевания печени. Гепатология . 2016; 63 (3): 1026-1040.

37. Марреро Дж.А., Фонтана Р.Дж., Фу С., Кондживарам Х.С., Су Г.Л., Лок А.С. Алкоголь, табак и ожирение являются синергетическими факторами риска гепатоцеллюлярной карциномы. Дж Гепатол . 2005; 42 (2): 218-224.

38. Fuster D, Samet JH. Употребление алкоголя у пациентов с хроническим заболеванием печени. N Engl J Med . 2018; 379 (26): 2579.

39.Franz CC, Egger S, Born C, Rätz Bravo AE, Krähenbühl S. Возможные лекарственные взаимодействия и побочные реакции на лекарства у пациентов с циррозом печени. евро J Clin Pharmacol . 2012; 68 (2): 179-188.

40. Льюис Дж. Х., Стайн Дж. Дж. Обзорная статья: назначение лекарств пациентам с циррозом печени — практическое руководство. Алимент Фармакол Тер . 2013; 37 (12): 1132-1156.

41. Росси С., Ассис Д. Н., Авсаре М. и др. Использование безрецептурных анальгетиков у пациентов с хроническим заболеванием печени: рекомендации врачей. Drug Saf . 2008; 31 (3): 261-270.

42. Nollevaux MC, Guiot Y, Horsmans Y, et al. Фиброз печени, индуцированный гипервитаминозом А: активация звездчатых клеток и потребление суточной дозы. Liver Int . 2006; 26 (2): 182-186.

43. Konstantakis C, Tselekouni P, Kalafateli M, Triantos C. Дефицит витамина D у пациентов с циррозом печени. Энн Гастроэнтерол . 2016; 29 (3): 297-306.

44. Бал С.К., Бхатиа В., Кумар С. и др. Инфекция гриппа A / h2 / N1 / 09 у пациентов с циррозом печени имеет неблагоприятный исход: серия случаев. Индийский Дж. Гастроэнтерол . 2014; 33 (2): 178-182.

45. Stucchi RSB, Lopes MH, Kumar D, Manuel O. Рекомендации по вакцинам для реципиентов и доноров трансплантатов твердых органов. Трансплантация . 2018; 102 (2S приложение 2): S72-S80.

46. Hutton DW, Tan D, So SK, Brandeau ML. Экономическая эффективность скрининга и вакцинации взрослых жителей азиатских и тихоокеанских островов на гепатит B. Ann Intern Med . 2007; 147 (7): 460-469.

47. Якиче Р., Боррего М. Е., Райш Д. В., Гупчуп Г. В., Пай М. А., Якиче А.Экономическая эффективность двух стратегий вакцинации ветеранов США вирусом гепатита С против вирусов гепатита А и гепатита В. Am J Med Sci . 2007; 333 (1): 26-34.

48. Arguedas MR, Johnson A, Eloubeidi MA, Fallon MB. Иммуногенность вакцинации против гепатита А у пациентов с декомпенсированным циррозом печени. Гепатология . 2001; 34 (1): 28-31.

49. Вигг А.Дж., Вундке Р., Маккормик Р. и др. Эффективность высокодозной быстрой вакцинации против гепатита А и В у пациентов с циррозом печени. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2019; 17 (6): 1210-1212.e1.

50. Hay JE, Guichelaar MM. Оценка и лечение остеопороза при заболеваниях печени. Clin Liver Dis . 2005; 9 (4): 747-766, viii.

51. Grønkjr LL, Vilstrup H. Здоровье полости рта у пациентов с циррозом печени. евро J Гастроэнтерол Hepatol . 2015; 27 (7): 834-839.

Что такое компенсированный и декомпенсированный цирроз?

Повреждение печени может варьироваться от:

• от слабого до легкого
• от легкого до умеренного (фиброз)
• от умеренного до тяжелого (от фиброза до компенсированного цирроза)
• тяжелого поражения до печеночной недостаточности (декомпенсированного цирроза)

Анализы выполненное может определить степень или стадию повреждения печени от фиброза до цирроза и помочь контролировать функцию печени пациента.Пациенты должны находиться под постоянным наблюдением специалиста по заболеваниям печени (гепатолога или гастроэнтеролога) с помощью регулярных анализов и осмотров, чтобы своевременно проявлять заботу и симптомы.

Некоторые пациенты могут жить годами с легкими или легкими повреждениями и отсутствием симптомов, прежде чем печень станет серьезно поврежденной циррозом, при котором функция печени нарушена.

Клиника Майо сообщает:

«Цирроз — это поздняя стадия рубцевания (фиброза) печени, вызванная многими формами заболеваний и состояний печени, такими как гепатит и хронический алкоголизм.Печень выполняет несколько необходимых функций, в том числе выводит токсины из организма, очищает кровь и вырабатывает жизненно важные питательные вещества.

Цирроз возникает в результате повреждения вашей печени. Каждый раз, когда ваша печень травмируется, она пытается восстановить себя. В процессе образуется рубцовая ткань. По мере прогрессирования цирроза образуется все больше и больше рубцовой ткани, что затрудняет работу печени ».

Есть две общие категории цирроза, которые описывают уровень функции и повреждения печени; компенсированные и декомпенсированные.

Компенсированный цирроз

Компенсированный цирроз означает, что печень покрыта рубцами, но все еще может выполнять большинство своих основных функций на определенном уровне. Стадия или степень рубцевания зависит от того, насколько хорошо печень может функционировать. Если причина повреждения не устранена, например, наличие вируса гепатита С, употребление алкоголя, употребление наркотиков и т. Д., Поражение печени будет продолжать прогрессировать, и у пациента начнется более серьезное нарушение функции печени.

При компенсированном циррозе давление в воротной вене не слишком высокое, и печень все еще имеет достаточно здоровых клеток для выполнения своей функции.

Симптомы компенсированного цирроза

Пациенты могут годами жить, не подозревая о повреждении печени, практически без симптомов. Не все пациенты испытывают эти симптомы, но общими симптомами компенсированного цирроза являются:

• зуд
• усталость
• потеря аппетита
• расстройство желудка
• потеря веса
• синяк
• отек / задержка жидкости в ногах или в области живота

спутанность сознания (мозговой туман)

• Потеря мышечной массы

Пациенты с заболеванием печени с компенсированным или декомпенсированным циррозом также более подвержены риску рака печени.Признаков рака печени может не быть, пока он не станет очень большим и не станет причиной боли. Для контроля состояния печени рекомендуется регулярное ультразвуковое исследование. Раннее обнаружение может спасти жизни.

Декомпенсированный цирроз

Повреждение печени и серьезные рубцы могут прогрессировать до такой степени, что печень перестает функционировать должным образом, и у пациента начнутся более серьезные симптомы. Функция печени будет продолжать ухудшаться, поскольку у пациента повышается риск более серьезных осложнений, таких как внутреннее кровотечение, рак печени и печеночная недостаточность, а также необходимость трансплантации печени.

Симптомы декомпенсированного цирроза

• Внутреннее кровотечение из крупных кровеносных сосудов пищевода (варикозное расширение вен)
• Накопление жидкости в брюшной полости (асцит)
• Отек в ногах
• Печеночная энцефалопатия, нарушенная энцефалопатия мозговой туман
• Пожелтение глаз и кожи (желтуха)
• Сильная усталость
• Потеря аппетита
• Продолжающаяся потеря веса или мышечной массы
• Тошнота
• Покраснение в ладонях
• Синяки

позаботьтесь о своей печени и снизьте риск цирроза.

Эта запись была первоначально опубликована на сайте Life Beyond Hepatitis C и перепечатывается с разрешения.

Основные концепции — Оценка и прогноз пациентов с циррозом — Оценка, стадия и мониторинг хронического гепатита C

Определение и естественная история

Декомпенсированный цирроз печени определяется развитием желтухи, асцита, кровотечения из варикозно расширенных вен, печеночной энцефалопатии или расчетным баллом CTP от 10 до 15 (CTP класс C) [32]. Выживаемость лиц с декомпенсированным заболеванием печени значительно ниже, чем у лиц с компенсированным заболеванием.Для всех лиц с декомпенсированным циррозом печени следует рассчитать показатель MELD, чтобы лучше оценить вероятность выживания и определить право на трансплантацию. Обследование для трансплантации следует рассматривать, когда человеку поставлен диагноз декомпенсированного цирроза печени или если у человека оценка по шкале MELD 15 или выше. [14]

Лечение гепатита С у пациентов с декомпенсированным циррозом

Лечение гепатита С у лиц с декомпенсированным циррозом печени стало возможным с помощью пероральной терапии ПППД.Умеренно высокие показатели устойчивого вирусологического ответа были продемонстрированы при терапии ПППД у лиц с декомпенсированным циррозом [43,44,45,46]. Лечение ВГС у лиц с декомпенсированным циррозом печени должно проводиться либо специалистом по заболеваниям печени, либо непосредственно специалистом. тесное привлечение специалиста по заболеваниям печени. Для людей с хроническим гепатитом С и декомпенсированным циррозом печени, которые являются кандидатами на трансплантацию печени, успешное лечение гепатита С с помощью терапии DAA произошло до и после трансплантации.[47,48,49] Учитывая сложность этих ситуаций, решения относительно подхода к лечению ВГС и оптимального времени лечения ВГС (до или после трансплантации) должны приниматься командой по трансплантации печени.

Асцит

Асцит — это патологическое скопление жидкости в брюшной полости и проявление портальной гипертензии при циррозе печени. Это наиболее распространенное и часто первое осложнение цирроза у многих людей. [11,50] После развития асцита расчетная годовая выживаемость составляет только 50%.Хотя лечение асцита не приводит к увеличению выживаемости, оно улучшает качество жизни человека и снижает риск развития спонтанного бактериального перитонита (САБ). Эта тема подробно рассматривается в Модуле 3 обзора темы «Диагностика и лечение асцита».

Спонтанный бактериальный перитонит (САБ)

Среди лиц с циррозом и асцитом САД является наиболее частым инфекционным осложнением; он встречается у 10–20% госпитализированных лиц с циррозом печени и связан с внутрибольничной летальностью от 10 до 20%.[51] Частота рецидивов САД после начального эпизода очень высока (примерно 70%) без профилактики. Лица, пережившие первоначальный эпизод САД, должны получать антибиотикопрофилактику. Эта тема подробно рассматривается в Модуле 3 тематического обзора «Распознавание и лечение спонтанного бактериального перитонита».

Кровоизлияние из варикозно расширенных вен

Частота кровотечений при известном варикозном расширении вен составляет от 12 до 15% в год. [9] Смертность от каждого эпизода кровотечения из варикозно расширенных вен составляет примерно 15–20%.[52,53] Острое кровотечение из варикозно расширенных вен — это неотложная медицинская помощь, которая включает контроль кровотечения и предотвращение осложнений. [9] Риск повторного кровотечения в течение 1 года после первоначального кровотечения составляет примерно 60%. [54] Таким образом, чрезвычайно важно, чтобы люди, пережившие первичное кровотечение из варикозно расширенных вен, начали профилактическую терапию для предотвращения будущих кровотечений. [9] Рекомендации относительно первичной профилактики, вторичной профилактики и лечения варикозного кровотечения подробно обсуждаются в Модуле 3 в тематическом обзоре «Скрининг на варикозное расширение вен и предотвращение кровотечений».

Печеночная энцефалопатия

Считается, что печеночная энцефалопатия возникает в результате накопления токсичных соединений, вырабатываемых кишечными бактериями. [55] В нормальной печени эти соединения транспортируются через воротную вену в печень, метаболизируются и немедленно выводятся из организма. Однако у людей с циррозом эти токсины не метаболизируются должным образом. У людей, у которых развивается печеночная энцефалопатия, могут быть незаметные симптомы, и начало часто бывает незаметным. Печеночная энцефалопатия представляет собой континуум от минимального до явного и может быть эпизодическим или стойким.Эта тема подробно рассматривается в Модуле 3 тематического обзора «Диагностика и лечение печеночной энцефалопатии».

Гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром определяется как почечная недостаточность у человека с циррозом печени при отсутствии почечной недостаточности [56]. Патофизиология гепаторенального синдрома до конца не изучена, но считается, что он возникает вследствие недостаточного наполнения артериального кровообращения из-за расширения артериальных сосудов в внутреннем круге кровообращения.[57] Это вызывает задержку натрия и воды с почечной вазоконстрикцией, что приводит к снижению почечного кровотока и диуреза. Некоторые эксперты отметили, что использование бета-адреноблокаторов у лиц с декомпенсированным циррозом печени может увеличить риск гепаторенального синдрома, и многие эксперты рекомендуют прекратить или избегать использования бета-блокаторов у лиц с циррозом, у которых развился гепаторенальный синдром [58,59, 60] Гепаторенальный синдром исторически разделен на 2 типа: тип 1 и тип 2.[56,57,61,62] В последнее время эти термины были заменены терминами «гепаторенальный синдром — острое повреждение» и «гепаторенальный синдром — хроническая болезнь почек», соответственно. [57,63]

Компенсированный цирроз печени — обзор

Гепатоцеллюлярная карцинома

У пациентов с очень ранней стадией ГЦК , частота полного ответа на RF-абляцию приближается к 97%, с 5-летней выживаемостью 68%. ⁶¹ Ни одно надежное исследование не сравнивало эффективность хирургического вмешательства с радиочастотной абляцией, но исследования «случай-контроль» и моделирование показали, что абляция не хуже и более рентабельна для пациентов с очень ранней стадией ГЦК. ^62–64 Также было высказано предположение, что индивидуальные характеристики присущи каждому пациенту (например, является ли опухоль центральной или периферической, близко или удаленной от желчного пузыря и основных желчных протоков, значимые сопутствующие заболевания пациента, габитус худощавого или большого тела, будь то есть портальная гипертензия или нет, количество тромбоцитов выше или ниже 150 000 / мкл) может влиять на результаты каждого лечения, способствуя результатам, которые лучше или хуже средних. ^62,63 Roayaie et al.сообщают о снижении риска смертности на 15% у пациентов, подвергшихся абляции, по сравнению с пациентами после резекции, тем самым подтверждая рекомендацию отдавать приоритет абляции у пациентов с небольшими опухолями, которые можно эффективно и безопасно удалить. ^20,65

У пациентов с ранней стадией ГЦК наилучшие результаты дает резекция и трансплантация: 60–80% пациентов выживают в течение 5 лет. ⁶⁶ Пациенты, которые не подходят для хирургического вмешательства из-за клинически значимой портальной гипертензии или сопутствующих заболеваний, должны рассматриваться для лечения абляцией.Относительная роль резекции и абляции как лечения первой линии обсуждалась даже среди пациентов с ГЦК, пригодных для хирургического вмешательства. Рандомизированные испытания дали противоречивые результаты. ^67–69 На основании имеющихся данных нельзя окончательно доказать, что резекция увеличивает выживаемость по сравнению с радиочастотной абляцией. Было подсчитано, что потребуется более 10 000 пациентов, чтобы получить убедительные доказательства разницы в 3-летней выживаемости между этими видами лечения. Эти цифры, подчеркивая тот факт, что у нас недостаточно доказательств, чтобы утверждать, что резекция превосходит радиочастотную абляцию в увеличении выживаемости, также делают маловероятным, что когда-либо будет возможно включить и рандомизировать такое большое количество пациентов, даже с использованием многоцентровой терапии. вовлечение и набор. ^70,71 Действительно, сравнение абляции и резекции узелков размером более 3 см не является концептуально правильным, потому что хорошо известно, что в этих опухолях эффективность RF-абляции резко снижается по техническим причинам, тогда как резекция может предложить лучший результат. ⁷ Частота неудач абляции также увеличивается при многоузловом ГЦК и менее компенсированном циррозе печени. ⁶⁶ В многоцентровом ретроспективном сравнении резекции и RF-абляции, проведенного в 15 итальянских центрах, когда RF-абляция применялась у пациентов с одиночным ГЦК менее 3 см и циррозом класса A по Чайлд-Пью, общие показатели выживаемости были аналогичными (74.4% в группе резекции и 66,2% в группе радиочастотной абляции; P = 0,353). ⁷² Результаты этих исследований, по-видимому, подтверждают, что, когда абляция проводится у соответствующих пациентов с компенсированным циррозом печени и небольшими одиночными ГЦК, этот подход может быть предложен, как и в случае очень раннего ГЦК, в качестве первой линии. вариант лечения. ²⁰

Доступно несколько исследований, в которых сравнивали бы RF-абляцию и MW-абляцию при лечении раннего ГЦК.В когортном исследовании локальная прогрессия опухоли была значительно ниже при абляции MW, чем при абляции RF (8,8% против 17,7%, P = 0,04), несмотря на то, что наблюдались незначительные различия в общей выживаемости (OS). ⁷³

Впоследствии, в популяции, подобранной по шкале предрасположенности, абляция MW показала лучшие результаты с точки зрения общей выживаемости и локальной безрецидивной выживаемости у пациентов с ГЦК в рамках Миланских критериев ( P = 0,02 и P <. 001 соответственно).Сходные результаты у пациентов, подвергшихся абляции MW и RF-абляции, наблюдались при наличии одного HCC <3 см. Доступно одно рандомизированное контролируемое исследование фазы II, касающееся сравнения RF- и MW-абляции для лечения ГЦК. В этом исследовании MW-абляция была не более эффективной, чем RF-абляция у пациентов с HCC 4 см или меньше, без разницы между двумя группами пациентов в доле поражений с локальным прогрессированием опухоли через 2 года наблюдения. К сожалению, размер выборки был небольшим (78 очагов поражения на группу), рассчитанным на основе ожидаемого локального прогрессирования опухоли через 24 месяца из 2.7% в группе абляции MW и 15,4% в группе абляции RF (оценка локального прогрессирования опухоли составила соответственно 6% для абляции MW и 12% для абляции RF). Таким образом, в настоящее время нет достаточных доказательств в пользу абляции MW по сравнению с RF-абляцией при HCC <3 см. Простота использования, воспроизводимость и размер объемов абляции, вместе с коротким временем процедуры, делают абляцию MW более широко используемой и часто предпочтительной в качестве метода термической абляции. ⁷⁴

Метастазы в колоректальную печень

У пациентов с метастазами в печень колоректального рака, которые не могут быть подвергнуты резекции из-за плохой анатомической локализации поражений или значительных сопутствующих заболеваний, абляция оказалась жизнеспособным альтернативным лечением.Хирургия остается первым терапевтическим вариантом, когда это возможно, поскольку многочисленные исследования сообщают о более высоких показателях ОВ для хирургии по сравнению с методами термической абляции. Лечение радиочастотной абляцией было связано с более низкой ОВ (отношение рисков [HR] = 1,92; 95% доверительный интервал [CI] 1,44–2,56). ^75–82

В когортных исследованиях нехирургических пациентов, получавших термическую абляцию, 5-летняя выживаемость находилась в диапазоне 25–55%. ^75–83 Результаты, сравнимые с хирургическим вмешательством, были достигнуты при радиочастотной абляции единичных колоректальных метастазов размером менее 3 см, причем размер опухоли представляет собой одно из основных ограничений абляционной терапии. ^84,85 У пациентов с олигометастатическим заболеванием исследование фазы II химиотерапия + местная абляция в сравнении с химиотерапией (химиотерапия плюс или минус радиочастотная абляция) показало улучшение как выживаемости без прогрессирования, так и общей выживаемости. При 8-летнем наблюдении выживаемость без прогрессирования составила только 2% в группе, получавшей только химиотерапию, и 22,3% в группе химиотерапии и радиочастотной абляции. Общая выживаемость составила 8,9% против 35,9% соответственно. ²³

Было опубликовано несколько когортных исследований о роли абляции MW в лечении метастазов колоректального рака в печени.Они сообщили о 3-, 4- и 5-летнем OS для MW-абляции 35–79%, 35–58% и 17–18%. ^86–93

Недавно опубликованные показатели первичной эффективности (полная абляция после первой процедуры) RF-абляции и MW-абляции для небольших колоректальных метастазов в печени приблизились к сообщаемой частоте рецидивов в плоскости резекции для поражений аналогичного размера. ^23,83,86,87 Фактически, независимо от используемого метода термической абляции, границы> 5 мм имеют решающее значение для местного контроля опухоли, при этом не наблюдается локального прогрессирования опухоли для границ более 10 мм.В отличие от радиочастотной абляции, эффективность МВ-абляции периваскулярных опухолей не влияет. ⁹⁴

В данном клиническом сценарии исследование метастазов в толстой и прямой кишке: хирургия по сравнению с термической абляцией (COLLISION) было разработано, чтобы доказать не меньшую эффективность термической абляции по сравнению с резекцией печени у пациентов с хотя бы одним резектабельным и аблатируемым колоректальным метастазом в печени и нет внепеченочных заболеваний. Если термическая абляция оказывается неэффективной при лечении поражений размером менее 3 см, изменение метода лечения может привести к снижению постпроцедурной заболеваемости и смертности, продолжительности пребывания в больнице и дополнительных затрат без ущерба для онкологического исхода для пациентов с колоректальными метастазами в печени. ⁹⁵

Каковы симптомы цирроза печени? | CATIE

Кровь из желудка и кишечника проходит через вашу печень, где она фильтруется и обрабатывается, прежде чем попасть в другие части вашего тела. Когда рубцовая ткань начинает замещать здоровую ткань в печени, крови становится труднее нормально течь через печень, а печени становится труднее работать в обычном режиме. Цирроз — это тихое заболевание, и у людей, страдающих им, иногда не проявляются симптомы, пока не получится серьезное повреждение печени.Травма может возникнуть, даже если у человека мало или совсем нет симптомов.

Симптомы раннего цирроза печени (иногда называемого компенсированным циррозом ) включают:

• усталость и потеря энергии
• необъяснимая потеря аппетита и похудание
• тошнота
• боль в животе
• пятна размером с булавочную головку на коже, из которых по кругу расходятся крошечные кровеносные сосуды (паучьи ангиомы)
• покраснение ладоней (ладонная эритема)

У некоторых людей цирроз со временем прогрессирует, и способность печени нормально работать снижается.То, как быстро это происходит, варьируется от человека к человеку и зависит от нескольких вещей, включая общее состояние здоровья человека, его пол, причину цирроза, стадию заболевания, на которой им был поставлен диагноз, их диету и потребление алкоголя.

У небольшого числа людей с циррозом печень повреждается настолько, что больше не может работать должным образом. (Этот серьезный тип повреждения называется декомпенсированным циррозом ).

Симптомы более серьезного цирроза печени включают:

• непрерывная потеря веса
• крайняя усталость
• пожелтение кожи ( желтуха ) или не исчезает глаз
• кожный зуд
• темная моча чайного цвета
• трудности с засыпанием и / или сном; У некоторых людей режим сна меняется на противоположный: они бодрствуют всю ночь и спят днем ​​
• частые бактериальные инфекции в жидкости, которые могут накапливаться в животе ( спонтанный бактериальный перитонит )
• кровоточащие десны или десны, которые легко повреждаются
• набухание или разрыв вен (варикозное расширение вен) пищевода (пищевода) и желудка.