Дергается печень: Печень дергается причины

Содержание

Боль в печени — причины возникновения, классификация боли и диагностика

Под болью в печени подразумевают жалобы от дискомфорта в правом подреберье до интенсивных (в ряде случаев непрерывных) болей. Интересный факт: сама печень болеть не может — анатомия не позволяет. На ней нет болевых рецепторов, природа их не предусмотрела. Болевой симптом дает ее оболочка (капсула) или соседние органы, что может сигнализировать о появившейся проблеме. Лучший способ вовремя заметить «приближающуюся катастрофу» — пройти специальную диагностику, которую назначит врач-гастроэнтеролог.

Почему возникает боль? Даже самые незначительные отклонения в органе меняют его размер, что способствует растяжению оболочки, на которой есть рецепторы. Патология поджелудочной железы, желчного пузыря, желчных протоков также может сопровождаться болями в правом подреберье.

Боли и дискомфорт в данном органе имеют различный характер: ноющая или режущая боль, постоянная или кратковременная, она может усиливаться от чрезмерных нагрузок, появляться после приема даже незначительного количества жирных или острых продуктов, при стрессовых ситуациях. Иногда болевой симптом в области правого подреберья сопровождается метеоризмом, нарушением стула, изжогой и несвежим дыханием.

Если заболевание находится в периоде обострения, может повыситься температура, появиться резкая слабость и головная боль.

Причины

Боли в области правого подреберья могут сигнализировать о целом ряде патологий. Это могут быть проблемы с поджелудочной железой, желчным пузырем или желчными протоками. При значительном увеличении печени болевые ощущения вызывает оболочка, окружающая орган.

Чтобы не доводить ситуацию до критической, при любых необычных и дискомфортных ощущениях в правом боку обязательно запишитесь к врачу.

В нашей клинике работают настоящие профессионалы своего дела, которые быстро поставят диагноз и назначат подходящее лечение.

Чтобы устранить боль в области правого подреберья, необходимо установить точную причину ее возникновения. Она может быть вызвана:

гастритом в периоде обострения, панкреатитом (иррадиация болей)

камнями в области желчных протоков или желчного пузыря, а также при воспалительном процессе желчного пузыря — холицестите

воспалительными заболеваниями печени (в частности, гепатит)
Гепатит бывает двух видов: инфекционный и токсический. Причины возникновения: заражение вирусами А, В и С. Основные симптомы: тупой характер боли, желтушность кожного покрова или склер глаз, слабость, тошнота, реже — зуд.

циррозом печени
Одно их наиболее тяжело протекающих заболеваний. Происходит разрастание соединительных тканей и развитие воспалительных процессов, нарушение кровообращения как в самом органе, так и в соседних. Причины возникновения: более, чем в 50% случаев — это употребление алкоголя. Основные симптомы: на начальных стадиях они очень похожи на проявления гепатита. Диагноз ставится при помощи УЗИ или биопсии.

синдромом раздраженного кишечника

злокачественными новообразованиями (в том числе и вторичным метастатическим поражением печени)

закрытыми травмами
Как правило, они возникают как следствие тупого удара в область живота.

Боли могут спровоцировать:

физические нагрузки (даже незначительные),

употребление жирной, острой или жареной пищи (как правило, сопровождаются тошнотой),

вредные привычки (курение, алкоголь).

Лечение

Чтобы временно устранить боль в печени, пациенты самостоятельно принимают болеутоляющие препараты и спазмолитики. Всегда помните, что применять их можно только после осмотра и рекомендаций специалиста. Лечение назначается только после тщательных диагностических исследований. Так как многие заболевания печени имеют схожий характер течения, необходимо поставить верный диагноз.

Перед посещением врача не принимайте обезболивающие или спазмолитические препараты. Они замаскируют важные симптомы и при осмотре затруднят установление диагноза.

Ни в коем случае не занимайтесь подбором лекарств самостоятельно. И тем более не принимайте препараты, выписанные вашим знакомым в похожих ситуациях. Нет никакой гарантии, что препараты, помогающие им, не сделают хуже вам. Лечение подбирается строго индивидуально.

Чтобы разобраться со сложившейся ситуацией, как можно быстрее обратитесь к врачу. Наш центр оснащен современным оборудованием для исследований. Это помогает специалистам в кратчайшие сроки поставить точный диагноз и назначить эффективное лечение.

До визита к врачу для снятия болевого симптома (вместо принятия медикаментозных препаратов) обратите внимания на ваш рацион питания. Можно самостоятельно снизить нагрузку на орган.

Диета для устранения боли в печени должна быть щадящей с пониженным содержанием жиров.

рекомендуется употреблять: черный хлеб, молочные обезжиренные продукты, различные крупы, овощи и фрукты, вареное мясо и птицу (говядина, курица).

необходимо полностью исключить: жареную, острую копченую, и жирную пищу, сдобные изделия, грибы, свинину, утку, консервы, кондитерские изделия, кофе.

В ряде случаев диета помогает гораздо эффективнее, чем медикаментозная терапия.

Лучшая диагностика боли в печени — МРТ печени и МРТ желчного пузыря

Для выявления проблем со здоровьем на ранних сроках, врачи рекомендуют периодически проходить полное комплексное обследование организма.

Содержание данной статьи проверено и подтверждено на соответствие медицинским стандартам врачом-гастроэнтерологом высшей квал. категории Гранковой Татьяной Михайловной.

Пять советов, как вовремя распознать аппендицит — Российская газета

Подсчитано, что в нашей стране острый аппендицит настигает ежегодно около миллиона человек.

Смертность из-за него вроде бы невысока: всего 0,2-0,3%, но за столь незначительными цифрами кроется около 3000 человеческих жизней, которые врачам не удается спасти. И в летний период, когда многие люди находятся на дачах и далеко от врачей, особенно важно уметь отличать аппендицит от обычных болей в животе, чтобы вовремя обратиться к врачу.

Слепой, но опасный

Аппендикс — короткий и тонкий слепой червеобразный отросток длиной 7-10 см, расположенный на конце слепой кишки (начальный отдел толстой кишки). Как и любой отдел кишечника, аппендикс вырабатывает кишечный сок, но так мало, что особой роли в пищеварении он не играет. Поэтому его долгое время считали «ошибкой природы» и удаляли больным при первой возможности. Но недавно ученые обнаружили в слепом отростке лимфоидные клетки, такие же, как в миндалинах человека. А поскольку эти клетки обладают свойствами защищать организм от инфекций, то родилось предположение, что аппендикс — часть иммунной системы.

Однако количество защитных клеток в нем, как оказалось, весьма незначительно и сильного влияния на иммунитет оказать не может. Так что большинство специалистов по-прежнему уверены, что пользы от червеобразного отростка нет, а вот вред в случае его воспаления может быть существенный: вовремя не диагностированный острый аппендицит может стоить не только здоровья, но и жизни.

Виноваты зубы?

Специалисты не сходятся во мнении о точных причинах развития аппендицита. Однако группы риска определены.

Например, люди, страдающие такими болезнями, как хроническая ангина, воспаление легких, затяжные простуды, заболевания желудочно-кишечного тракта, кариес. В результате этих заболеваний инфекции по кровеносному руслу проникают в аппендикс и провоцируют там воспалительный процесс. Так что здоровые зубы — залог здоровья для аппендикса.

Существует также стрессовая теория. Она основана на том, что в результате волнения у человека происходит резкое сужение кровеносных сосудов и это приводит к внезапному обескровлению червеобразного отростка и развитию его воспаления.

Но чаще всего возникновение аппендицита объясняют засорением соединения толстой кишки и червеобразного отростка, что часто случается при запорах и хронических колитах.

Как его опознать?

У большинства людей аппендикс находится примерно на середине расстояния между пупком и правой подвздошной костью. В этом месте при аппендиците и ощущается максимальная боль. Но если червеобразный отросток приподнят к правому подреберью, ближе к печени, боль будет проявляться в этой области. А если аппендикс опущен в нижнюю часть таза, то у женщин аппендицит легко спутать с воспалением придатков, у мужчин — мочевого пузыря.

При расположении отростка за слепой кишкой, когда он завернут к почке и мочеточнику, возникает боль в пояснице, отдает в пах, в ногу, в область таза. Если же отросток направлен внутрь живота, тогда появляются боли ближе к пупку, в среднем отделе живота и даже под ложечкой.

Боли возникают внезапно, без всякой явной причины. Поначалу они не слишком сильные — их можно еще терпеть. А иногда уже с первых минут приступа острого аппендицита они становятся невыносимыми и протекают по типу колики.

Боль будет мучить человека до тех пор, пока живы нервные окончания отростка. Когда же произойдет его омертвение, нервные клетки погибнут и боли ослабнут. Но это не повод для успокоения. Аппендицит не «рассосется». Наоборот, отступление боли — повод для немедленной госпитализации. Острый аппендицит сопровождается и другими симптомами. В начале заболевания появляется общее недомогание, слабость, ухудшается аппетит. Вскоре может возникнуть тошнота, иногда и рвота, но однократная. Характерна температура в пределах 37,2-37,7 градуса, иногда сопровождаемая ознобом. На языке появляется белый или желтоватый налет.

Распознать аппендицит помогут простые приемы. Но, учтите, проводить самодиагностику надо очень осторожно.

1. Легко постучите подушечкой согнутого указательного пальца в области правой подвздошной кости — при аппендиците там всегда бывает больно.

2. Для сравнения также постучите по левой подвздошной области, что в случае воспаления аппендикса не вызовет болезненных ощущений. Внимание: самим проводить пальпацию (ощупывание живота руками) нельзя, есть опасность разорвать аппендикс, что обычно приводит к перитониту.

3. Попробуйте громко кашлянуть: усиление боли в правой подвздошной области подскажет, что у вас начинается аппендицит.

4. Слегка надавите ладонью в том месте живота, где больше всего болит. Подержите здесь руку 5-10 секунд. Боль при этом немного ослабнет. А теперь уберите руку. Если в этот момент появится боль, это признак острого аппендицита.

5. Примите позу эмбриона, то есть лягте на правый бок и подтяните ноги к туловищу. При аппендиците боль в животе ослабнет. Если же вы повернетесь на левый бок и выпрямите ноги, она усилится. Это тоже признак острого аппендицита.

Но этим самодиагностика должна ограничиваться. Не медлите с обращением к врачу, поскольку и сам аппендицит, и все заболевания, под которые он может маскироваться (почечная колика, обострение панкреатита или холецистита, язвенные болезни желудка и 12-перстной кишки, острые воспаления мочевого пузыря, почек, женских органов), требуют госпитализации!

Как лечить

Если поставлен диагноз «острый аппендицит», первоочередное лечение одно — экстренная операция. В настоящее время существует щадящий лапароскопический метод, при котором червеобразный отросток можно удалить без большого разреза. К сожалению, в нашей стране такой вид операций из-за плохой технической оснащенности больниц пока недостаточно распространен.

Главная задача послеоперационного периода — избежать осложнений, например, нагноений послеоперационной раны. В их возникновении чаще всего нет никакой вины хирурга. А быть этому осложнению или не быть, зависит от состояния червеобразного отростка в момент операции — чем больше степень воспаления, тем выше опасность нагноения.

Если операция прошла удачно, молодым пациентам уже на 6-7-е сутки снимают швы и выписывают из больницы. А вот людям пожилого возраста, а также с хроническими заболеваниями (сахарным диабетом, гипертонией, ишемией сердца и др.) швы снимают на 2-3 дня позже. После этого рану желательно скреплять лейкопластырем.

Около месяца не принимайте ванну и не ходите в баню: водные и температурные нагрузки на неокрепшую рубцовую ткань делают шов более грубым, широким и некрасивым. Не меньше трех месяцев, а пожилым полгода нельзя поднимать тяжести. Избегайте спортивных занятий, вызывающих напряжение мышц живота. Старайтесь не простужаться: вам опасно кашлять.

Тяжелый случай

Если пытаться «перетерпеть» аппендицит, может возникнуть перитонит — воспаление брюшной полости. Его симптомы:

нарастающая боль по всему животу, тошнота, рвота, в тяжелых случаях — сонливость, заторможенность, синюшный оттенок лица;

пульс до 120-140 ударов в минуту, температура до 39-40 С;

язык обложен белым налетом, потом становится сухим, как корка, губы высыхают и трескаются;

живот вздувается, болит во всех своих областях, но особенно справа.

Лечится перитонит только оперативным путем. Причем операция весьма сложная и длительная. К сожалению, спасти пациента удается не всегда. Вот почему при появлении любых болей в животе ни в коем случае нельзя затягивать с визитом к врачу. Как говорится, мы никого не хотим пугать, но помнить о том, как опасен аппендицит, следует каждому.

Неврит лицевого нерва / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ

Неврит лицевого нерва или паралич Белла – поражение лицевого нерва, проявляющееся односторонним парезом или параличом мимических мышц лица. В результате в этих мышцах развивается слабость, приводящая к снижению (парез) или полному отсутствию (паралич) мимических движений и появлению асимметрии лица.

Невритом лицевого нерва заболевают один из 3-5 тысяч человек. Неврит лицевого нерва возможен в любых возрастных группах, средний возраст заболевших — 40 лет. Мужчины и женщины в целом болеют одинаково часто.

Причины

В зависимости от того, вызвано поражение лицевого нерва инфекцией или нет, различают первичный неврит лицевого нерва (неинфекционный) и вторичный, или симптоматический, неврит лицевого нерва (инфекционный).

К наиболее частым причинам первичного неврита лицевого нерва считают:

местное переохлаждение области шеи и уха, особенно под воздействием холода, ветра, сквозняка или кондиционера
недостаточное кровоснабжение (ишемия) нерва вследствие сосудистых проблем (отмечено избирательное поражение лицевого нерва при расстройстве кровообращения в позвоночной артерии.).

Принято считать, что вторичный неврит лицевого нерва — связан с инфекционным фактором, в первую очередь с вирусом простого герпеса типа I. Помимо герпеса он может быть вызнаван заболеванием уха – отитом, евстахиитом, мастоидитом (так называемые отогенные невриты).

Следует отметить, что неврит лицевого нерва может протекать и без воспалительного процесса. В таких случаях специалисты говорят о невропатии лицевого нерва.

Симптомы

Обычно неврит лицевого нерва развивается постепенно. В начале возникает боль позади уха, через 1-2 дня становится заметна асимметрия лица, создаётся характерная лицевая асимметрия на стороне поражённого нерва:

сглаживание носогубной складки
отсутствие складок на соответствующей половине лба
широко раскрыты веки и наблюдается т.н. лагофтальм («заячий глаз») — белая полоска склеры между радужной оболочкой и нижним веком
возможно появление сухости глаза или слезотечения. В некоторых случаях развивается симптом «крокодиловых слез» — на фоне постоянной сухости глаза у пациента во время приёма пищи происходит слезотечение.

На здоровой стороне:

резкое опускание угла рта в здоровую сторону, в результате, лицо перекашивается в здоровую сторону
менее резкое перетягивание носа в здоровую сторону.

Все эти расстройства особенно заметны при попытке произвести активные мимические движения.

Пациент не может сомкнуть веки. Когда он пытается это сделать, его глаз поворачивается вверх (симптом Белла).

Слабость мимических мышц проявляется невозможностью осуществить движения ими:

при оскаливании зубов — рот и нос ещё резче перетягиваются в здоровую сторону
надувание щёк не удаётся
при нахмуривании на больной стороне не появляются вертикальные складки
при поднимании бровей кверху отсутствуют горизонтальные складки на лбу
слюнотечение возникает вследствие недостаточной функции мышц рта.

К основной картине могут присоединяться дополнительные симптомы:

снижение или полное отсутствие вкусовых ощущений в области передних 2/3 языка
повышенная слуховая чувствительность (гиперакузия)
боль в области сосцевидного отростка (за ухом)
повышение чувствительности в области ушной раковины.

Диагностика

Основным методом обследования при невритах лицевого нерва является осмотр врача невролога, однако, в ряде случаев трубуются дополнительные лабораторные и инструментальные исследования, которые зависят от выявленной неврологом симптоматики:

измерение артериального давления
допплерография и дуплексное исследование сосудов головы и шеи

В отдельных случаях врач может назначить:

обследование ЛОР органов
электронейромиография
рентгенографическое исследование черепа
проведение МРТ (магнитно-резонансной томографии) головного мозга.

Особенно важно, что в условиях Клиники ЭКСПЕРТ возможно коллегиальное обсуждение проблемы пациента с врачами других специальностей (консилиум терапевта, эндокринолога, оториноларинголога, иммунолога, стоматолога и др.). Это позволяет сократить количество «ненужных» обследований и ускорить постановку правильного диагноза, а значит — и назначение адекватного лечения.

Лечение

Эффективность лечения неврита лицевого нерва зависит от правильного выявления причины и своевременности начала терапии. Как правило, если пациент обращается к врачу неврологу как можно раньше, то вероятность выздоровления гораздо больше.

Самолечение недопустимо!

При диагнозе неврит лицевого нерва лечение следует начинать как можно раньше – желательно уже в первые часы после появления симптомов. В этом случае успешность лечения неврита лицевого нерва будет максимальной и в 75-80% случаев позволит полностью устранить симптомы заболевания. Лечение проводится индивидуально, в зависимости от причины симптоматики.

В течение 1-й недели заболевания пораженным мышцам необходим покой. В этом периоде назначают:

дегидратирующие средства
сосудорасширяющие препараты
витамины группы В
при наличии воспалительного процесса и болевого синдрома показаны обезболивающие и противовоспалительные средства
короткие курсы лечения гормональными препаратами
из физиотерапевтических процедур — неконтактное тепло.

На 2-й неделе начинают массаж, ЛФК с постепенно нарастающей нагрузкой, проводят лейкопластырную фиксацию поражённых мышц, применяют парафиновые аппликации. С конца 2-й недели целесообразны применение антихолинэстеразных препаратов и дибазола; более интенсивная физиотерапия. В отдельных случаях проводят электростимуляцию.

Спустя 2-3 месяца при неполном восстановлении целесообразно назначение биостимуляторов. Следует использовать также рефлексотерапию. При неврите лицевого нерва также полезен лечебный массаж лица.

Уход за глазами при неврите лицевого нерва включает:

закапывание искусственной слёзной жидкости или физраствора (каждые 1-2 часа)
ношение очков
ношение влажной повязки на глазу
ночью необходимо применять специальную глазную смазочную мазь и закрывать глаз медицинской бумагой
никогда не применять медицинские изделия из хлопка для контакта с глазом, так как хлопок царапает глазное яблоко
при каком-либо дискомфорте в глазу, покраснение — необходимо обратиться к окулисту.

В условиях Клиники ЭКСПЕРТ лечащий врач может помочь пациенту, назначив лечение в комфортных условиях дневного стационара.

Прогноз

Прогноз неврита лицевого нерва зависит от его локализации и наличия сопутствующей патологии (отит, паротит, герпес). В 75% случаев происходит полное выздоровление, но при длительности заболевания более 3-х месяцев полное восстановление нерва встречается значительно реже. Рецидивирующие невриты имеют благоприятный прогноз, но каждый следующий рецидив протекает более тяжело и длительно.

Тяжёлые формы могут вызывать следующие осложнения:

необратимые повреждения лицевого нерва
неправильное отрастание нервных волокон, что приводит к непроизвольному движению одних мышц, когда человек пытается использовать другие — синкинезия (например, когда человек улыбается, у него могут непроизвольно закрываться глаза)
частичная или полная потеря зрения, вызванная невозможностью опускать веки и, как следствие, избыточной сухостью глаз.

При стойких остаточных явлениях в отдалённом периоде (спустя 2 года) решается вопрос об оперативном лечении

Часто задаваемые вопросы

Можно ли массировать лицо при неврите лицевого нерва?

Обычный классический массаж при неврите не показан, т.к. это может привести к контрактурам мимических мышц на пораженной стороне. Показан специальный «точечный» массаж и лечебная физкультура.

У меня 3 раза был неврит лицевого нерва. Есть ли профилактическое лечение, чтобы избежать его снова?

Все зависит от причин, вызывающих рецидивирующий неврит лицевого нерва. Если он провоцируется вазоневральным конфликтом (лицевого нерва и сосудов), то возможно оперативное устранение этого конфликта. В остальных случаях следует избегать провоцирующих факторов (переохлаждений общих и местных — околоушной области и пр.).

У моей мамы появилась асимметрия лица. Это от неврита?

Причиной асимметрии лица может быть не только неврит лицевого нерва, но и более тяжелые заболевания, например, острое нарушение мозгового кровообращения, опухоль (невринома) слухового нерва или др. Для уточнения диагноза Вашей маме следует обратиться к врачу неврологу.

Истории лечения

История №1

Пациентка Т. 39 лет, в течение 3-х лет перенес 2 рецидива неврита левого лицевого нерва. Пациентка обратилась к врачу неврологу Клиники ЭКСПЕРТ, когда на фоне переохлаждения вновь появилась асимметрия лица.

Пациент прошел курс гормонотерапии, внутривенных капельных инъекций в дневном стационаре Клиники ЭКСПЕРТ и курс восстановительной терапии, включая точечный массаж и занятия лечебной физкультурой. Мимические движения полностью восстановились.

В ходе дообследования при МР-томографии мостомозжечкового угла слева был выявлен вазоневральный конфликт левого лицевого нерва. Пациентка была направлена на плановое нейрохирургическое лечение.

Влияние заболеваний позвоночника на нервную систему — методы лечения

Рациональный взгляд на проблему

К сожалению, в настоящий момент не существует волшебных препаратов, которые бы навсегда избавляли от проблем с позвоночником. Не существует также и волшебных «вправлений дисков» которые «выравнивают спину» навсегда. Точно так же как не существует специального масла, которое можно залить в двигатель автомобиля так, чтобы после этого обновились детали его ходовой части.

Если Вы столкнулись с данной проблемой, то нужно понять, что Ваше заболевание является не результатом какого-то разового негативного воздействия, а возникло по причине длительных систематических возрастных процессов и Вашей внутренней предрасположенности. Возраст начала заболевания может быть очень разным и иногда столкнуться с проблемой можно еще до тридцати лет

К счастью, избавиться от проблемы и держать ее под контролем можно и при правильном подходе процент положительных результатов гораздо выше, чем при большинстве других заболеваний.

Основным принципом лечения является систематическое воздействие на спину, призванное максимально усилить кровоток вдоль позвоночника, нормализовать мышечный тонус, оптимизировать поступление питательных веществ в мышцы межпозвонковые диски, нервные структуры.

Согласно рекомендациям следующих организаций: American Academy of Family Physicians, American Academy of Neurology и European Academy of Neurology, первыми методами как при острой боли, так и для профилактики должны быть немедикаментозные методы воздействия, к которым относятся растягивающие манипуляции на позвоночнике, рефлексотерапия, акупунктура, согревающие и усиливающие кровоток процедуры, самостоятельные упражнения для растяжки мышц позвоночника [3]. В ряде случаев рекомендована хондропротекторная терапия — введение в организм веществ нужных для поддержания нормального состояния межпозвоночного диска [4].

Важно! Самостоятельные упражнения для спины должны тщательно и индивидуально подбираться под руководством человека, имеющего соответствующую квалификацию. Неквалифицированный подбор упражнений может привести к усугублению проблемы.

Методика лечения заболеваний, вызванных состоянием позвоночника.

Рекомендованная методика включает комплекс из пяти рефлексотерапевтических процедур, направленных на улучшение кровоснабжения вдоль позвоночника, улучшение состояния межпозвонковых дисков, глубоких мышц спины и нервов.

1.Мануальная миофасциальная терапия.

Процедура предполагает растяжение и расслабление проблемных участков спины с использованием методик постизометрической релаксации и рефлексотерапевтического массажа, проводится с учетом клинических исследований и рекомендаций German Disease Management Guideline [5].

2. Сеанс акупунктуры по индивидуальной схеме.

Схема выполнения процедуры зависит от локализации и выраженности проблемы. Используются одноразовые стерильные иглы из гипоаллергенной стали толщиной 0,3 мм. Процедура как правило безболезненна и может сопровождаться чувством локального распирания. Чувство распирания вызывается расширением мелких сосудов и усилением кровотока в зоне воздействия, что способствует устранению триггерных точек. Проводится с учетом клинических исследований и рекомендаций University Postgraduate Education of Principles and Practice of Traditional Chinese Medicine, Medical University of Vienna, Austria.[6]

3. Сеанс рефлексотерапевтического вакуумного массажа.

Процедура проводится с помощью стерилизованных вакуумных банок. Процедура не инвазивная, не предполагает контакта с кровью пациента. Вакуумный массаж является одним из широко исследуемых и многообещающих методов терапии боли, эффективно применяется даже при болях, вызванных онкозаболеваниями. Принцип действия метода заключается в усилении оттока венозной крови, что стимулирует нормализацию кровообращения в целом, проводится с учетом клинических исследований и рекомендаций Universidade Federal de Minas Gerais, Escola de Enfermagem, Belo Horizonte, MG, Brazil [7].

4. Сеанс фармакопунктуры.

Процедура предполагает введение в организм препаратов, усиливающих кровоток и питание межпозвоночных дисков и нервов. Препарыты вводятся инъекционно с помощью инсулинового шприца (длинна иглы до сантиметра) в подкожную жировую клетчатку, где накапливаются и в течении нескольких дней проникают в место назначения (межпозвонковый диск, нерв). Процедура как правило безболезненна и не имеет осложнений. Проводится по стандартному протоколу проведения фармакопунктурных методик.

5. По окончанию сеанса пациенту даются рекомендации по самостоятельному использованию упражнений в домашних условиях с учетом особенностей его организма. Проводится с учетом клинических исследований и рекомендаций American College of Physicians [3].
Длительность полного сеанса 40-60 мин. Рекомендованный курс составляет 3-5-7 процедур в зависимости от проблемы. Кратность проведения от одного до 3 раз в неделю. Субъективное улучшение ощутимо уже после первой процедуры.

Список литературы
1. Allegri M, Montella S, Salici F, et al. Mechanisms of low back pain: a guide for diagnosis and therapy. F1000Res. 2016;5:F1000 Faculty Rev-1530. Published 2016 Oct 11. doi:10.12688/f1000research.8105.2

2. Petrenko M. & Svyrydova N (2016). Сучасні аспекти патогенезу, діагностики та лікування болю в спині. EAST EUROPEAN JOURNAL OF NEUROLOGY .2016 № 4(10) — C. 23-29.

3. Qaseem A, Wilt TJ, McLean RM, Forciea MA; for the Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians. Noninvasive treatments for acute, subacute, and chronic low back pain: a clinical practice guidlines from the American College of Physicians [published online February 14, 2017]. Ann Intern Med. doi:10.7326/M16-2367

4. B. Danilov, A & V. Grigorenko, N. (2015). An antinociceptive effect of chondroprotectors: A myth or a reality. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova. 115. 84. 10.17116/jnevro20151159184-89.

5. Chenot JF, Greitemann B, Kladny B, Petzke F, Pfingsten M, Schorr SG. Non-Specific Low Back Pain. Dtsch Arztebl Int. 2017;114(51-52):883–890. doi:10.3238/arztebl.2017.0883

6. Lim TK, Ma Y, Berger F, Litscher G. Acupuncture and Neural Mechanism in the Management of Low Back Pain-An Update. Medicines (Basel). 2018;5(3):63. Published 2018 Jun 25. doi:10.3390/medicines5030063

7. Moura CC, Chaves ÉCL, Cardoso ACLR, Nogueira DA, Corrêa HP, Chianca TCM. Cupping therapy and chronic back pain: systematic review and meta-analysis. Rev Lat Am Enfermagem. 2018;26:e3094. Published 2018 Nov 14. doi:10.1590/1518-8345.2888.3094

Что происходит с телом человека после смерти

Мо Костанди
BBC Future

5 июня 2015

Автор фото, Getty

Разложение человеческого тела после смерти — очень любопытная тема, если набраться храбрости и внимательнее взглянуть на детали, считает корреспондент

BBC Future.

«Чтобы все это разогнуть, придется потрудиться, — говорит прозектор Холли Уильямс, поднимая руку Джона и аккуратно сгибая на ней пальцы, локоть и кисть. — Как правило, чем свежее труп, тем проще мне с ним работать».

Уильямс разговаривает негромко и держит себя позитивно и легко, вопреки природе своей профессии. Она практически выросла в семейном похоронном бюро на севере американского штата Техас, где теперь и работает. Мертвые тела она почти ежедневно видела с самого детства. Сейчас ей 28 лет и, по ее оценке, она уже успела поработать примерно с тысячей трупов.

Она занимается тем, что забирает тела недавно умерших в метрополии Даллас — Форт-Уэрт и готовит их к погребению.

«Большинство людей, за которыми мы выезжаем, умирают в домах престарелых, — рассказывает Уильямс. — Но иногда встречаются и жертвы автомобильных аварий или перестрелок. Бывает и так, что нас вызывают забрать тело человека, который умер в одиночестве, пролежал несколько дней или недель и уже начал разлагаться. В таких случаях моя работа сильно осложняется».

К тому времени, когда Джона привезли в похоронное бюро, он был мертв уже около четырех часов. При жизни он был относительно здоров. Он всю жизнь работал на нефтяных месторождениях Техаса и поэтому был физически активен и пребывал в неплохой форме. Он бросил курить несколько десятилетий назад и употреблял алкоголь умеренно. Но в одно холодное январское утро с ним дома случился острый сердечный приступ (вызванный какими-то другими, неизвестными причинами), он повалился на пол и умер почти сразу. Ему было 57 лет.

Сейчас Джон лежит на металлическом столе Уильямс, его тело завернуто в белую простыню, холодное и твердое. Его кожа — пурпурно-серого оттенка, что говорит о том, что ранние стадии разложения уже начались.

Самопоглощение

Мертвое тело на самом деле далеко не так мертво, как кажется — оно кишит жизнью. Все больше ученых склоняются к тому, чтобы рассматривать гниющий труп как краеугольный камень огромной и сложной экосистемы, возникающей вскоре после смерти, процветающей и эволюционирующей в процессе разложения.

Разложение начинается через несколько минут после смерти — запускается процесс под названием автолиз, или самопоглощение. Вскоре после того, как перестает биться сердце, у клеток наступает кислородное голодание, и по мере накопления токсических побочных продуктов химических реакций в клетках повышается кислотность. Ферменты начинают поглощать клеточные мембраны и вытекают наружу, когда клетки разрушаются. Обычно этот процесс начинается в богатой ферментами печени и в головном мозге, который содержит много воды. Постепенно все остальные ткани и органы тоже начинают распадаться схожим образом. Поврежденные клетки крови начинают вытекать из разрушенных сосудов и под действием силы тяжести перемещаются в капилляры и мелкие вены, в результате чего кожа теряет цвет.

Автор фото, Getty

Подпись к фото,

Разложение начинается уже через несколько минут после смерти

Температура тела начинает снижаться и в итоге уравнивается с температурой окружающей среды. Потом наступает трупное окоченение — оно начинается с мышц век, челюсти и шеи и постепенно доходит до туловища и затем до конечностей. При жизни мускульные клетки сокращаются и расслабляются в результате взаимодействия двух филаментных белков, актина и миозина, которые движутся друг по другу. После смерти клетки теряют свои источники энергии, и филаментные белки застывают в одном положении. В результате этого коченеют мышцы и блокируются суставы.

На этих ранних посмертных стадиях экосистема трупа состоит в основном из бактерий, обитающих и в живом человеческом организме. В наших телах живет гигантское количество бактерий, разные закоулки человеческого организма служат пристанищем специализированных колоний микробов. Самые многочисленные из этих колоний обитают в кишечнике: там собраны триллионы бактерий — сотен, если не тысяч разных видов.

Микромир кишечника — одна из самых популярных областей для исследования в биологии, с ним связано общее состояние здоровья человека и огромный набор различных болезней и состояний, от аутизма и депрессии до беспокоящего кишечного синдрома и ожирения. Но мы по-прежнему довольно мало знаем, что делают эти микроскопические пассажиры при нашей жизни. Еще меньше нам известно о том, что происходит с ними после нашей смерти.

Иммунный коллапс

В августе 2014 года эксперт-криминалист Гюльназ Жаван с коллегами из Алабамского университета в американском городе Монтгомери опубликовали первое в истории исследование танатомикробиома — бактерий, живущих в теле человека после смерти. Такое название ученые произвели от греческого слова «танатос», смерть.

«Многие из этих образцов попали к нам из материалов уголовных расследований, — говорит Жаван. — Когда кто-то умирает в результате самоубийства, убийства, передозировки наркотиков или автомобильной аварии, я беру образцы их тканей. Порой возникают непростые с этической точки зрения моменты, потому что нам нужно согласие родственников».

Автор фото, Science Photo Library

Подпись к фото,

Вскоре после смерти иммунная система перестает работать, и бактериям ничто больше не мешает свободно распространяться по организму

Большинство наших внутренних органов при жизни не содержит микробов. Однако вскоре после смерти иммунная система перестает работать, и тем ничто больше не мешает свободно распространяться по организму. Обычно этот процесс начинается в кишках, на границе тонкого и толстого кишечника. Живущие там бактерии начинают изнутри поглощать кишечник, а затем и окружающие его ткани, питаясь химической смесью, которая вытекает из разрушающихся клеток. Потом эти бактерии вторгаются в кровеносные капилляры пищеварительной системы и в лимфатические узлы, распространяясь сначала в печень и в селезенку, а затем в сердце и в мозг.

Жаван и ее коллеги взяли образцы тканей печени, селезенки, головного мозга, сердца и крови от 11 трупов. Сделано это было в промежуток от 20 до 240 часов после смерти. Для анализа и сравнения бактериального состава образцов исследователи применили две суперсовременные технологии секвенирования ДНК в комплексе с биоинформатикой.

Образцы, взятые из разных органов одного трупа, оказались очень похожими между собой, однако сильно отличались от образцов, взятых из тех же органов в других мертвых телах. Возможно, в какой-то мере это объясняется разницей в составе микробиомов (наборов микробов) этих тел, но дело может быть и во времени, прошедшем с момента смерти. Проведенное ранее исследование разлагавшихся тушек мышей показало, что микробиом сильно меняется после смерти, но процесс этот проходит последовательно и поддается измерению. Ученые в итоге смогли определять время смерти с точностью до трех дней в пределах почти двухмесячного периода.

Неаппетитный эксперимент

Результаты проведенного Жаван исследования говорят о том, что аналогичные «микробные часы», похоже, работают и в человеческом организме. Ученые выяснили, что до печени бактерии добираются примерно через 20 часов после смерти, а на то чтобы попасть во все органы, из которых брались образцы тканей, у них уходит по меньшей мере 58 часов. Судя по всему, в мертвом теле бактерии распространяются систематически, и отсчет времени, через которое они попадают в том или иной орган, может быть очередным новым способом устанавливать точный момент смерти.

Автор фото, Science Photo Library

Подпись к фото,

Анаэробные бактерии превращают молекулы гемоглобина в сульфгемоглобин

«После смерти бактериальный состав меняется, — отмечает Жаван. — В последнюю очередь они добираются до сердца, мозга и репродуктивных органов». В 2014 году группа ученых под ее руководством получила грант на 200 тысяч долларов от Национального научного фонда США на проведение дальнейших исследований. «Мы прибегнем к геному секвенированию нового поколения и к методам биоинформатики, чтобы выяснить, какой орган позволяет наиболее точно устанавливать время смерти — пока мы этого не знаем», — говорит исследовательница.

Однако уже понятно, что разные наборы бактерий соответствуют разным стадиям разложения.

Но как же выглядит процесс осуществления такого исследования?

Под городом Хантсвиллом в американском штате Техас в сосновом лесу лежит полдюжины трупов на разных стадиях разложения. Два самых свежих с разведенными в стороны конечностями выложены ближе к центру небольшого огороженного вольера. Большая часть их обвисшей, серо-голубой кожи еще сохранилась, ребра и концы тазовых костей выпирают из медленно гниющей плоти. В нескольких метрах от них лежит еще один труп, уже по сути превратившийся в скелет — его черная, отвердевшая кожа обтягивает кости, будто он с ног до самой макушки одет в блестящий латексный костюм. Еще дальше, за останками, разбросанными стервятниками, лежит третье тело, защищенное клеткой из деревянных планок и проволоки. Оно приближается к концу своего посмертного цикла и уже частично мумифицировалось. Там, где когда-то был его живот, растет несколько крупных коричневых грибов.

Естественный распад

Для большинства людей зрелище гниющего трупа по меньшей мере неприятно, а чаще всего — отталкивающе и пугающе, как ночной кошмар. Но для сотрудников Научной лаборатории прикладной криминалистики юго-восточного Техаса это обычные рабочие будни. Это учреждение открылось в 2009 году, оно расположено на 100 гектарах леса, которыми владеет Университет Сэма Хьюстона. В этом лесу под исследования выделен участок примерно в три с половиной гектара. Он огорожен зеленым металлическим забором трехметровой высоты с идущей поверху колючей проволокой, а внутри подразделен на несколько участков поменьше.

В конце 2011 года сотрудники университета Сибил Бьючели и Аарон Линн с коллегами оставили там два свежих кадавра — чтобы те разлагались в естественных условиях.

Автор фото, Getty

Подпись к фото,

До печени бактерии добираются примерно через 20 часов после смерти, а на то чтобы попасть во все остальные органы, у них уходит по меньшей мере 58 часов

Когда бактерии начинают распространяться из пищеварительного тракта, запуская процесс самопоглощения тела, начинается гниение. Это смерть на молекулярном уровне: дальнейший распад мягких тканей, превращение их в газы, жидкости и соли. Он проходит и на ранних стадиях разложения, но набирает полные обороты, когда в дело вступают анаэробные бактерии.

Гнилостное разложение — это стадия, на которой эстафета передается от аэробных бактерий (которым для роста требуется кислород) к анаэробным — то есть таким, которым кислород не нужен.

В ходе этого процесса тело обесцвечивается еще сильнее. Поврежденные клетки крови продолжают вытекать из распадающихся сосудов, и анаэробные бактерии превращают молекулы гемоглобина (при помощи которых по организму переносился кислород) в сульфгемоглобин. Присутствие его молекул в застоявшейся крови придает коже мраморный, зеленовато-черный вид, характерный для трупа, находящегося в стадии активного гниения.

Особая среда обитания

По мере нарастания в теле давления газов по всей поверхности кожи появляются нарывы, после чего большие участки кожи отделяются и провисают, едва удерживаясь на распадающейся основе. В конце концов газы и разжиженные ткани покидают труп, как правило выходя и вытекая из анального и других отверстий организма, а зачастую и через порванную кожу на других его частях. Иногда давление газов так высоко, что брюшная полость лопается.

Автор фото, Science Photo Library

Подпись к фото,

Разные наборы бактерий соответствуют разным стадиям разложения

Трупное вздутие обычно считается признаком перехода от ранних к поздним стадиям разложения. Еще одно недавно проведенное исследование показало, что этот переход характеризуется заметными изменениями в наборе трупных бактерий.

Бьючели и Линн взяли образцы бактерий из разных частей тела в начале и в конце стадии вздутия. Потом они извлекли ДНК микробов и секвенировали его.

Бьючели — энтомолог, поэтому ее в первую очередь интересуют населяющие труп насекомые. Она рассматривает мертвое тело как особую среду обитания для различных видов насекомых-некрофагов (трупоедов), и у некоторых из них весь жизненный цикл целиком проходит внутри трупа, на нем, и поблизости от него.

Когда разлагающийся организм начинают покидать жидкости и газы, он становится полностью открытым окружающей среде. На этой стадии экосистема трупа начинает проявлять себя особенно бурно: он превращается в эпицентр жизнедеятельности микробов, насекомых и падальщиков.

Стадия личинок

С разложением тесно ассоциируются два вида насекомых: падальные мухи и серые мясные мухи, а также их личинки. Трупы издают неприятный, тошнотворно-сладкий запах, вызванный сложным коктейлем летучих соединений, состав которого постоянно меняется по мере разложения. Падальные мухи ощущают этот запах при помощи расположенных на их усиках рецепторов, садятся на тело и откладывают яйца в отверстия в коже и в открытые раны.

Каждая самка мухи откладывает около 250 яиц, из которых через сутки выводятся мелкие личинки. Они питаются гниющим мясом и линяют в более крупных личинок, которые продолжают есть и через несколько часов линяют вновь. Попитавшись еще какое-то время, эти, уже большие, личинки, отползают от тела, после чего окукливаются и в итоге трансформируются во взрослых мух. Цикл повторяется до тех пор, пока у личинок больше не остается еды.

Автор фото, Science Photo Library

Подпись к фото,

Каждая самка мухи откладывает около 250 яиц

В благоприятных условиях активно распадающийся организм служит пристанищем для большого количества мушиных личинок третьей стадии. Масса их тел производит много тепла, в результате чего внутренняя температура поднимается более чем на 10 градусов. Подобно стаям пингвинов в районе Южного полюса, личинки в этой массе находятся в постоянном движении. Но если пингвины прибегают к этому методу, чтобы сохранить тепло, то личинки, напротив, стремятся охладиться.

«Это палка о двух концах, — поясняет Бючели, сидя в своем университетском кабинете, в окружении больших игрушечных насекомых и симпатичных кукол-монстров. — Если они находятся на периферии этой массы, то рискуют стать пищей для птиц, а если остаются все время в центре — то могут просто свариться. Поэтому они постоянно перемещаются от центра к краям и обратно».

Мухи привлекают хищников — жуков, клещей, муравьев, ос и пауков, которые питаются мушиными яйцами и личинками. Стервятники и прочие падальщики, равно как и другие крупные животные-мясоеды, тоже могут прийти полакомиться.

Уникальный состав

Однако в отсутствие падальщиков поглощением мягких тканей занимаются мушиные личинки. В 1767 году шведский естествоиспытатель Карл Линней (разработавший единую систему классификации растительного и животного мира) отметил, что «три мухи способны поглотить тушу лошади с той же быстротой, что и лев». Личинки третьей стадии массово отползают от трупа, зачастую по одним и тем же траекториям. Их активность настолько высока, что по окончании разложения маршруты их миграции можно наблюдать как глубокие борозды на поверхности почвы, расходящиеся в разные стороны от трупа.

Каждый вид живых существ, посещающих мертвое тело, обладает собственным уникальным набором пищеварительных микробов, а в разных типах почвы обитают разные колонии бактерий — их точный состав, судя по всему, определяется такими факторами, как температура, влажность, тип и структура почвы.

Автор фото, Science Photo Library

Подпись к фото,

Мушиные личинки занимаются поглощением мягких тканей

Все эти микробы перемешиваются между собой в трупной экосистеме. Прилетающие мухи не только откладывают яйца, но и приносят с собой свои бактерии, и уносят чужие. Разжиженные ткани, вытекающие наружу, позволяют проводить бактериальный обмен между мертвым организмом и почвой, на которой он лежит.

Когда Бьючели и Линн берут образцы бактерий из мертвых тел, они обнаруживают микробов, которые изначально жили на коже, равно как и других, принесенных мухами и падальщиками, а также поступившими из почвы. «Когда тело покидают жидкости и газы, с ними уходят и бактерии, обитавшие в кишечнике — все больше их начинает обнаруживаться в окружающей почве», — поясняет Линн.

Таким образом, каждый кадавр, похоже, имеет уникальные микробиологические характеристики, которые могут со временем меняться в соответствии с условиями его конкретного местоположения. Разобравшись в составе этих бактериальных колоний, во взаимосвязях между ними и в том, как они воздействуют друг на друга в процессе разложения, криминалисты, возможно, когда-нибудь будут способны получить гораздо больше информации о том, где, когда и как умер исследуемый человек.

Элементы мозаики

К примеру, выявление в трупе ДНК-секвенций, которые характерны для определенных организмов или типов почвы, может помочь криминалистам увязать жертву убийства с определенным географическим местом или даже еще сильнее сузить зоны поиска улик — вплоть до определенного поля в каком-нибудь районе.

«Было несколько судебных разбирательств, в ходе которых криминальная энтомология как следует себя проявила, предоставив недостающие элементы мозаики», — говорит Бьючели. Она считает, что бактерии способны давать дополнительную информацию и служить новым инструментом для определения времени смерти. «Я надеюсь, что лет через пять мы сможем применять бактериологические данные в суде», — говорит она.

Автор фото, Science Photo Library

Подпись к фото,

Падальные мухи тесно ассоциируются с разложением

С этой целью ученые тщательно каталогизируют виды бактерий, обитающих на теле человека и вне его, и изучают, как состав микробиома варьируется от человека к человеку. «Было бы здорово получить набор данных от момента рождения до самой смерти, — говорит Бьючели. — Я бы хотела познакомиться с донором, который позволил бы мне взять бактериальные образцы при жизни, после смерти и в период разложения».

«Мы изучаем жидкость, которая вытекает из разлагающихся тел», — рассказывает Дэниэл Уэскот, директор Центра криминальной антропологии при Техасском университете в городе Сан-Маркос.

Область интересов Уэскота — изучение структуры черепа. С помощью компьютерной томографии он анализирует микроскопические структуры костей трупов. Он работает вместе с энтомологами и микробиологами, в том числе с Жаван (которая, в свою очередь, исследует образцы почвы, взятые с экспериментального участка в Сан-Маркосе, где лежат трупы), с компьютерными инженерами и с оператором, управляющим беспилотником — с его помощью делаются снимки участка с воздуха.

«Я прочитал статью о беспилотниках, использующихся для изучения сельскохозяйственных земель — с тем, чтобы понять, какие из них наиболее плодородны. Их камеры работают в близком к инфракрасному диапазоне, в котором видно, что богатые органическими соединениями почвы имеют более темный цвет, чем другие. Я подумал, что раз уж такая технология существует, то возможно, она может пригодиться и нам — чтобы отыскивать эти небольшие коричневые пятна», — рассказывает он.

Богатая почва

«Коричневые пятна», о которых говорит ученый — это участки, где разлагались трупы. Гниющее тело существенно меняет химический состав почвы, на которой оно лежит, и эти изменения могут быть заметны в течение нескольких последующих лет. Выливание разжиженных тканей из мертвых останков обогащает почву питательными веществами, а миграция личинок передает значительную часть энергии тела окружающей его среде.

Со временем в результате всего этого процесса возникает «островок разложения трупа» — зона с высокой концентрацией богатой органическими веществами почвы. Помимо выделяющихся в экосистему из кадавра питательных соединений, здесь присутствуют также мертвые насекомые, навоз падальщиков и так далее.

Автор фото, Getty

Подпись к фото,

Камеры беспилотников работают в близком к инфракрасному диапазоне, что, как считают ученые, поможет находить места, где лежали трупы

По некоторым оценкам, организм человека на 50-75% состоит из воды, и каждый килограмм сухой массы тела при разложении выделяет в окружающую среду 32 грамма азота, 10 граммов фосфора, четыре грамма калия и один грамм магния. Поначалу это убивает находящуюся снизу и вокруг растительность — возможно, за счет токсичности азота или за счет содержащихся в теле антибиотиков, которые выделяют в почву личинки насекомых, поедающие труп. Однако в конечном итоге разложение благотворно сказывается на местной экосистеме.

Биомасса микробов на островке разложения трупа существенно выше, чем на окружающей его территории. Круглые черви, привлекаемые выделяющимися питательными веществами, начинают размножаться на этом участке, и его флора тоже становится богаче. Дальнейшие исследования того, как именно гниющие кадавры меняют окружающую их экологию, возможно, помогут более эффективно обнаруживать жертв убийств, чьи тела были зарыты в неглубоких могилах.

Еще один возможный ключ к установлению точной даты смерти может дать анализ почвы из могилы. Проведенное в 2008 году исследование биохимических изменений, происходящих на островке разложения трупа, показало, что концентрация фосфолипидов в вытекающей из тела жидкости достигает своего максимума примерно через 40 дней после смерти, а азота и извлекаемого фосфора — через 72 и 100 дней соответственно. По мере более детального изучения этих процессов, возможно, мы сможем в будущем при помощи анализа биохимии почвы из захоронения точно устанавливать, когда тело было помещено в скрытую могилу.

Почему дёргается глаз и что с этим делать

Если ваша работа отнимает много сил и нервов, то наверняка вы замечали, что у вас начал дёргаться глаз — в неврологии такой синдром называется миокимией. При стрессе это обычное дело — однако бывает и так, что спазм длится несколько месяцев и даже не думает проходить.

Это происходит по разным причинам, и в некоторых случаях даже требуется лечение. Поэтому не стоит относиться к глазному тику халатно, особенно если спазм становится сильным. Почему начинает дёргаться глаз и что делать — расскажем подробнее.

Основные причины

Банальная усталость. Если вы подолгу работаете за компьютером, в этом нет ничего удивительного — как правило, в таком случае тик проходит через несколько дней после напряжённой работы, стоит лишь позволить себе отдохнуть.

Побочные эффекты приёма определённых лекарств — например, веки часто дёргаются из-за употребления антигистаминных и антидепрессантов.

Неподходящие контактные линзы. Подобные случаи встречаются куда чаще, чем кажется на первый взгляд — а всё потому, что немногие обращаются к специалисту с просьбой подобрать линзы.

Как регулярно могут повторяться приступы?

В периоды переутомления миокимия может возникать ежедневно и длиться даже в течение нескольких месяцев. Если вы прошли обследование и выявили, что с организмом всё в порядке, то в этом нет ничего страшного — достаточно лишь восстановить силы и больше не перенапрягать зрение так долго.

Совсем другое дело, если появляются иные симптомы: покраснение, слабость, изменения зрения. Это уже указывает не на проблемы с нервной системой, а на какие-либо серьёзные заболевания — и стоит пойти к врачу, чтобы понять, что это за проблема. Временами к тику добавляется ощущение инородного тела в глазу, и тогда посещение офтальмолога тоже обязательно.

Как избавиться от миокимии своими силами?

Если корень проблемы кроется в стрессе и переработках, вы можете и сами сделать так, чтобы глаз перестал дёргаться. Это гораздо проще, чем кажется, пусть тик пропадает и не сразу. Что нужно делать:

для начала старайтесь высыпаться — если причина в банальной усталости, это точно поможет;

если глаз начал дёргаться, в тот же момент аккуратно помассируйте кожу вокруг него и восстановите нормальное кровообращение;

не злоупотребляйте кофе;

если глаза начинают дёргаться от слишком яркого света, могут помочь солнечные очки;

проводите меньше времени перед компьютером, если есть возможность, и постарайтесь почаще менять деятельность.

Кроме того, временами миокимия — показатель того, что в вашем организме не хватает витаминов. Задумайтесь о покупке комплекса, способного укрепить ваше здоровье, и заботьтесь о себе.

о каких недугах можно узнать по глазам. Новости общества

Зрачки

Многое могут рассказать зрачки глаз встревоженным родителям подростков и молодых людей.

«Сильно суженные зрачки с двух сторон бывают признаком употребления наркотиков опиумной группы, – объясняет Наталья Аракчеева. – Широкие зрачки, заполнившие практически всю радужную оболочку глаз, показывают, что их владелец употребляет наркотики атропиновой группы. Красные глаза бывают при употреблении марихуаны».

Часто наркоманы пытаются скрыть следы употребления, используя капли для глаз, возвращающие зрачок к нормальному состоянию, но он всё равно скоро перестаёт реагировать на свет. Так что как бы они ни прятали глаза, постарайтесь в них заглянуть.

Меняет зрачок размер и форму при травмах головы или кровоизлиянии в мозг.

Слёзы

Вы постоянно вытираете слезящиеся глаза. Значит, вам не обойтись без похода в поликлинику. Если офтальмолог установит, что ни воспаления век, ни засорения слёзного канала нет, то причину может найти стоматолог (если у вас пульпит) или лор (если это гайморит).

Но вот глаза заслезились после вдыхания какого‑то химического вещества, запаха цветов, парфюмерии, контакта с милыми домашними животными. Пора на консультацию к аллергологу.

«Органы зрения напрямую подвергаются действию аллергенов, переносимых по воздуху: шерсти животных, домашней пыли, пыльцы и многого другого. Нередко возникает раздражение из‑за косметики – туши, подводки, карандаша», – рассказывает врач.

Тик

Если у вас дёргается глаз, не старайтесь справиться с этим явлением усилием воли, а обращайтесь к неврологу.

«При сильных стрессах, истощении нервной системы, хронической усталости формируются судорожные подёргивания верхнего века, чрезмерное мигание или бегающий нервный взгляд», – говорит Наталья Васильевна.

Возможна и другая причина нервного тика: опухоль головного мозга, сахарный диабет, невралгия тройничного нерва. Так что не относитесь несерьёзно к этой проблеме.

Ячмень

Его появление – серьёзный повод проверить желудок.

«Блефариты, или в просторечии ячмени, часто возникают на фоне гастритов, гастродуоденитов и кишечных паразитов», – объясняет специалист.

Разрыв сосуда

На белке глаза – красное пятно. В чём дело?

«Частая причина лопнувших глазных капилляров – гипертоническая болезнь и высокое внутричерепное давление, – считает Наталья Васильевна. – Во время гипертонического криза растёт артериальное давление, а с ним нагрузка на сосудистую систему глаза, из‑за чего сосуды лопаются».

Так что ваши глаза сигнализируют: вы плохо следите за давлением. А если с ним всё в порядке?

«Лопаются капилляры и из‑за сильной усталости, хронического недосыпания, чаще всего у взрослых занятых людей», – объясняет врач.

Подобная картина бывает при иммунодефиците и авитаминозе, когда сосудистые стенки теряют свою эластичность. Приводят к кровоизлиянию физические нагрузки, связанные с подъёмом тяжестей, в том числе у спортсменов, занимающихся силовыми видами спорта.

Признаки кровоизлияния в глазных сосудах исчезают в течение двух недель и не требуют лечения. Но это не косметический дефект, как считают некоторые, а повод подумать о здоровье и образе жизни.

Елена Мирошниченко

Подергивание мышц | Фасцикуляции — причины, симптомы, диагностика, лечение

Мышцы нашего тела состоят из тонких нитей или волокон двух типов, называемых актином и миозином. Волокна актина и миозина скользят друг мимо друга, вызывая сокращение мышечной клетки, изменяя ее форму и длину.

Стимуляция мышц по нервам вызывает сокращение мышц. Обычно нервы контролируются головным и спинным мозгом. Таким образом, когда человек хочет сократить мышцу, сигнал идет от центральной нервной системы через нервы к мышце, что приводит к произвольному сокращению.В некоторых случаях нервы могут сигнализировать мышце о необходимости сокращаться, но человек на самом деле этого не хочет. Это приводит к непроизвольным мышечным сокращениям или мышечным подергиваниям. Фасцикуляция появляется, когда причина подергивания находится в нерве или в самой мышце. С другой стороны, миоклонус обычно возникает из-за измененных сигналов головного или спинного мозга.

Подергивание мышц возникает по разным причинам. Некоторые из связанных с образом жизни состояний, вызывающих мышечные подергивания, включают:

Усталость после физической активности или упражнений
Стресс и беспокойство
Раздражение век или глазного яблока
Дефицит питательных веществ, например дефицит кальция, магния и железа
Недостаток сна
Нарушения обмена веществ, такие как низкий уровень калия и высокий уровень мочевины
Как побочные эффекты таких лекарств, как диуретики, стимуляторы и эстроген

Есть некоторые серьезные заболевания, особенно неврологические состояния, которые могут вызывать мышечные подергивания.

Боковой амиотропный склероз
Спинальная мышечная дистрофия
Миастения гравис
Синдром Исаакса (нейромиотония)
Истощение или слабость мышц (миопатия)
Повреждение двигательного нерва
Спинальная недостаточность
9109 Полиомиелит
Печеночная недостаточность

Существует четыре типа миоклонуса.

Эссенциальный миоклонус: Этот тип мышечных сокращений не вызван каким-либо серьезным заболеванием и остается неизменным с течением времени.
Opsoclonus myoclonus: Это редкое неврологическое заболевание, при котором возникают внезапные короткие мышечные спазмы и быстрые движения глаз. Поэтому это явление называется синдромом танцующих глаз и танцующих ног. Это состояние вызывают опухоли головного мозга и вирусная инфекция. У пациента также могут быть проблемы с речью.
Миоклонус, чувствительный к стимулам: Подергивание мышц, вызванное внешними стимулами, такими как громкий шум, свет или резкие движения, называется миоклонусом, чувствительным к стимулам.
Миоклонус действия: Подергивание мышц, возникающее при инициировании произвольного движения, называется миоклонусом действия. Это очень затрудняет повседневную деятельность, так как мышцы приходят в спазм, когда пациент намеревается сделать какую-то работу. Спазмы поражают руки, ноги, лицо и голосовые мышцы.

Симптомом подергивания мышц является ощущение постоянного сокращения и расслабления мышц. Больные описывали различные другие симптомы.

Ощущение бега муравьев по коже.
Неспособность совершать произвольные движения из-за спазмов в мышцах
Усиленные подергивания при произвольных движениях, но без подергиваний в покое
Слабость подергивающихся мышц.
Ощущение покалывания
Тремор
Гиперрефлексия (сверхактивные рефлексы или реакции)
Парестезия (например, ощущение укола иглами)
Онемение в мышцах

Пациент получил данные о подергивании мышц в анамнезе.Пациент проходит полное неврологическое обследование. Силовые испытания мышц проводятся для выявления слабости, которая может быть признаком основной патологии. Некоторыми примерами силовых тестов для мышц являются способность ходить на пятках и пальцах ног, сжимать пальцы вместе и т. Д.

Электромиография, которая регистрирует мышечную активность, и исследования нервной проводимости используются в диагностике подергивания мышц. Чтобы диагностировать подергивание мышц, проводят еще несколько тестов.К ним относятся:

Наличие в организме токсичных тяжелых металлов, таких как ртуть, свинец и т. Д.
Тесты функции щитовидной железы
Тесты печени
Тесты функции почек
Электролиты крови
КТ или МРТ головного мозга

Лечение подергивания мышц зависит от основной причины. Неврологические причины мышечных сокращений требуют немедленного внимания.

Ниже приведены возможные методы лечения подергивания мышц, у которых нет очевидной причины:

Восполнение дефицита питательных веществ, таких как магний или кальций, диетическими источниками или добавками.
Питьевая вода.
Период отдыха после длительного стресса или постоянной физической активности.
Снижение стресса и беспокойства с помощью расслабления и медитации.
Массаж для немедленного облегчения.
Растяжение мышцы путем прижатия к стене, стараясь не растягивать слишком сильно.
Упражнения для укрепления мышц.

Лекарства, которые обычно рекомендуются и прописываются при подергивании мышц, включают следующие.

Лекарства, такие как противосудорожные препараты или бета-блокаторы для сильных мышечных подергиваний
Добавки магния для коррекции дефицита магния
Миорелаксанты (например, диазепам, каризопродол)
Обезболивающие, такие как ибупрофен или ацетаминофен для снятия мышечной боли

Сократите потребление кофеина и замените его большим количеством воды.Обезвоживание может вызвать подергивание мышц.
Ешьте полноценную пищу. Кальций и магний необходимы для правильного функционирования мышц.
Техники медитации и релаксации могут сдерживать беспокойство и стресс.
Упражнения на растяжку делают мышцы расслабленными и гибкими, а также предотвращают судороги.
Достаточный сон иногда является лучшим средством от мышечных сокращений.
Улучшите осанку во время сидения, стояния и ходьбы.

Советы для здоровья

Делайте упражнения не менее 30 минут в день пять дней в неделю.Упражнения сохраняют подвижность и гибкость мышц. Это также предотвращает истощение мышц.
Йога, медитация, расслабление и растяжка помогут избавиться от стресса и беспокойства.
Сбалансированное питание и полноценное питание — залог здоровья тела.
Проконсультируйтесь с врачом, если мышечные сокращения продолжаются более 2 недель.
Неврологические причины мышечных сокращений должны быть выявлены и вылечены как можно скорее.

неврология печеночной недостаточности | QJM: Международный медицинский журнал

Введение

О взаимосвязи между мозгом и печенью известно много лет, ¹, и пациенты с хроническим заболеванием печени часто испытывают неврологические проблемы.Самым распространенным и наиболее широко признанным является обратимый синдром печеночной энцефалопатии, ², и мы рассмотрим его более подробно. Конечно, существует множество состояний, которые влияют как на печень, так и на нервную систему, и болезнь Вильсона является одной из самых известных. ^2– ⁸ Это состояние является генетическим нарушением метаболизма меди; аномальный ген расположен на хромосоме 13 ⁹, и большинство симптомов, по-видимому, напрямую связано с отложением меди в различных органах.Пациенты обычно обращаются с заболеванием печени на ранней стадии или позже с неврологическим синдромом, ², который состоит из различных тонких нейропсихиатрических симптомов, таких как изменение поведения или успеваемости в школе ¹⁰ и нарушение движений. ^3, ⁴ Есть много других состояний, при которых мозг и печень повреждены одними и теми же или подобными механизмами, ², но они не будут рассматриваться в данном обзоре, в котором основное внимание уделяется влиянию плохо функционирующей печени на нервная система.

Открытая печеночная энцефалопатия

Явная печеночная энцефалопатия обычно используется для обозначения синдрома нейропсихиатрических, нейропсихологических и неврологических нарушений, который может возникать как осложнение заболевания печени и который является обратимым. ² Это определение не полностью согласуется с современным уровнем знаний, поскольку появляется все больше свидетельств того, что обратимость синдрома не является полной. ^11, ¹²

В недавнем консенсусном заявлении, опубликованном после Всемирного конгресса гастроэнтерологов в 1998 году, предлагается разделить печеночную энцефалопатию на три основных типа с дальнейшими подразделениями внутри одной из категорий (Таблица 1).¹³

Таблица 1

Предлагаемая номенклатура печеночной энцефалопатии (HE) ¹³

9022 Портальный шунтс

902 E тип
.

9022 Портальный шунтс

Таблица

1309 9020 Предложенная номенклатура печеночной энцефалопатии (HE) ¹³

HE тип .	Номенклатура .	Подкатегория .	Подразделения .
A	Энцефалопатия, связанная с острой печеночной недостаточностью
B	Энцефалопатия, связанная с портально-системным обходным анастомозом, но без внутреннего гепатоцеллюлярного поражения Энцефалопатия, связанная с	Эпизодический HE	Преципитированный
	цирроз печени и портальная гипертензия или	Стойкий HE	Спонтанный
	Минимальный 9022 9022			Легкая
			Тяжелая
			В зависимости от лечения
Номенклатура .	Подкатегория .	Подразделения .
A	Энцефалопатия, связанная с острой печеночной недостаточностью
B	Энцефалопатия, связанная с портально-системным обходным анастомозом, но без внутреннего гепатоцеллюлярного поражения Энцефалопатия, связанная с	Эпизодический HE	Преципитированный
	цирроз печени и портальная гипертензия или	Стойкий HE	Спонтанный
	Минимальный 9022 9022			Легкая
			Тяжелая
			Зависимая от лечения

9022 Портальный шунтс

902 E тип
.

9022 Портальная система

HE тип .	Номенклатура .	Подкатегория .	Подразделения .
A	Энцефалопатия, связанная с острой печеночной недостаточностью
B	Энцефалопатия, связанная с портально-системным обходным анастомозом, но без внутреннего гепатоцеллюлярного поражения Энцефалопатия, связанная с	Эпизодический HE	Преципитированный
	цирроз печени и портальная гипертензия или	Стойкий HE	Спонтанный
	Минимальный 9022 9022			Легкая
			Тяжелая
			В зависимости от лечения
Номенклатура .	Подкатегория .	Подразделения .
A	Энцефалопатия, связанная с острой печеночной недостаточностью
B	Энцефалопатия, связанная с портально-системным обходным анастомозом, но без внутреннего гепатоцеллюлярного поражения Энцефалопатия, связанная с	Эпизодический HE	Преципитированный
	цирроз печени и портальная гипертензия или	Стойкий HE	Спонтанный
	Минимальный 9022 9022			Легкая
			Тяжелая
			Зависимость от лечения

В период с 10 до

пациенты с циррозом и / или портокавальными шунтами в какой-то момент болезни будут испытывать эпизод явной печеночной энцефалопатии, распространенность которой варьируется в зависимости от степени тяжести цирроза.^14, ¹⁵ Истинную частоту и распространенность явной печеночной энцефалопатии у этих пациентов установить трудно из-за значительной неоднородности этиологии и тяжести заболевания. Также трудно диагностировать более тонкие формы печеночной энцефалопатии, такие как стадия 1 (таблица 2) и минимальная печеночная энцефалопатия. Отсутствие золотого стандарта для оценки наличия печеночной энцефалопатии означает, что частоту этих более незначительных форм трудно установить.¹³

Таблица 2

Клинические стадии печеночной энцефалопатии ^2, ²⁰

Стадия .	Психическое состояние .
1	Легкое замешательство, эйфория или депрессия, снижение внимания, замедление умственного развития, неряшливость, невнятная речь, раздражительность, изменение режима сна, возможный астериксис.
2	Сонливость, вялость, резкое замедление умственного развития, явные изменения личности, несоответствующее поведение, периодическая дезориентация, отсутствие контроля сфинктера, явный астериксис.
3	Сонливое, но возбужденное, неспособное выполнять умственные задачи, стойкая дезориентация, амнезия, периодические приступы гнева, бессвязная речь, выраженная спутанность сознания, звездочка, вероятно, отсутствует.
4	Кома.

Этап .	Психическое состояние .
1	Легкое замешательство, эйфория или депрессия, снижение внимания, замедление умственного развития, неряшливость, невнятная речь, раздражительность, изменение режима сна, возможный астериксис.
2	Сонливость, вялость, резкое замедление умственного развития, явные изменения личности, несоответствующее поведение, периодическая дезориентация, отсутствие контроля сфинктера, явный астериксис.
3	Сонливое, но возбужденное, неспособное выполнять умственные задачи, стойкая дезориентация, амнезия, периодические приступы гнева, бессвязная речь, выраженная спутанность сознания, звездочка, вероятно, отсутствует.
4	Кома.

Таблица 2

Клинические стадии печеночной энцефалопатии ^2, ²⁰

Стадия .	Психическое состояние .
1	Легкое замешательство, эйфория или депрессия, снижение внимания, замедление умственного развития, неряшливость, невнятная речь, раздражительность, изменение режима сна, возможный астериксис.
2	Сонливость, вялость, резкое замедление умственного развития, явные изменения личности, несоответствующее поведение, периодическая дезориентация, отсутствие контроля сфинктера, явный астериксис.
3	Сонливое, но возбужденное, неспособное выполнять умственные задачи, стойкая дезориентация, амнезия, периодические приступы гнева, бессвязная речь, выраженная спутанность сознания, звездочка, вероятно, отсутствует.
4	Кома.

Этап .	Психическое состояние .
1	Легкое замешательство, эйфория или депрессия, снижение внимания, замедление умственного развития, неряшливость, невнятная речь, раздражительность, изменение режима сна, возможный астериксис.
2	Сонливость, вялость, резкое замедление умственного развития, явные изменения личности, несоответствующее поведение, периодическая дезориентация, отсутствие контроля сфинктера, явный астериксис.
3	Сонливое, но возбужденное, неспособное выполнять умственные задачи, стойкая дезориентация, амнезия, периодические приступы гнева, бессвязная речь, выраженная спутанность сознания, звездочка, вероятно, отсутствует.
4	Кома.

Факторы, которые могут вызвать явную печеночную энцефалопатию, хорошо известны и включают пероральную белковую нагрузку, желудочно-кишечное кровотечение, электролитный дисбаланс, инфекции и ухудшение функции печени.^2, ¹⁶

Маловероятно, что какой-то один механизм лежит в основе всего синдрома печеночной энцефалопатии во всех его различных формах; гораздо более вероятен многофакторный патогенез. ^17– ²⁰ Современные представления предполагают, что сочетание хронического низкоуровневого глиального отека ¹⁷ и потенцирования эффектов гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) на центральную нервную систему аммиаком может быть причиной многих из симптомы печеночной энцефалопатии.

ГАМК является основным тормозным нейромедиатором в головном мозге человека. ¹⁹ Известно, что усиленная ГАМК-опосредованная нейротрансмиссия вызывает нарушение сознания и психомоторную дисфункцию. ¹⁹ На животных моделях печеночной энцефалопатии было продемонстрировано повышение ГАМК-ергического тонуса как за счет увеличения высвобождения ГАМК, так и за счет повышенной активации рецепторного комплекса ГАМК-А. ¹⁸ Бензодиазепины могут действовать на рецепторный комплекс ГАМК-А, а при печеночной недостаточности в головном мозге обнаруживаются повышенные концентрации эндогенных бензодиазепинов.^18, ^21, ²²

Аммиак, как известно, нейротоксичен, но обычно на гораздо более высоких уровнях, чем при печеночной недостаточности, и даже тогда он не вызывает синдрома, подобного тому, который наблюдается при печеночной энцефалопатии; фактически, это имеет тенденцию вызывать возбуждение нейронов. ^2, ¹⁹ Однако при более низких концентрациях, наблюдаемых при печеночной энцефалопатии, аммиак усиливает действие ГАМК, возможно, за счет усиления связывания лиганда с рецепторным комплексом ГАМК-А.¹⁹ Вероятно, по этой причине состояние некоторых пациентов с печеночной энцефалопатией улучшается после введения флумазенила, антагониста рецепторов ГАМК-А. ^20, ²³

Кроме того, есть некоторые доказательства участия глутаматергической системы в печеночной энцефалопатии. Глутамат является основным возбуждающим нейромедиатором в головном мозге человека, а аммиак снижает его синтез и подавляет рецептор глутамата in vitro . Это приведет к снижению возбуждающей передачи в головном мозге.¹⁸ Дофаминергическая, серотонинергическая и опиоидная нейромедиаторные системы также вовлечены в патогенез печеночной энцефалопатии, и вполне вероятно, что все они и, возможно, другие вовлечены в этот сложный синдром. ^2, ¹⁸

При молниеносной печеночной недостаточности, когда печеночная энцефалопатия развивается в течение 8 недель от начала заболевания печени, при вскрытии ²⁴ выявляется отек мозга и набухание астроцитов. ²⁰ У пациентов с циррозом и портально-системными шунтами типичной находкой является астроцит типа II Альцгеймера, который является патологическим признаком печеночной энцефалопатии.^2, ²⁰ Они обнаруживаются во многих местах, включая кору и чечевицеобразные, латеральные таламические, зубчатые и красные ядра. ²⁴ В свою очередь, было показано, что эти аномальные астроциты вырабатываются аммиаком. ²⁵ Эти данные аналогичны таковым при синдроме приобретенной гепатоцеребральной дегенерации. ^26– ²⁹

Недавние исследования также показали повышенные уровни марганца в базальных ганглиях и, в меньшей степени, в других областях мозга, ^30– ³², но актуальность этих результатов не определена.

Явная или симптоматическая печеночная энцефалопатия традиционно разделяется на четыре стадии (Таблица 2). Клиническая картина представляет собой расстройство сознания, сопровождающееся снижением (или иногда повышением) психомоторной активности, которое, если его не лечить, прогрессирует через усиление сонливости, ступора и комы. ³³ Нарушение сна является одним из наиболее частых ранних признаков и встречается почти в 50% случаев. ³⁴

По мере того, как энцефалопатия прогрессирует по этому пути, часто появляются признаки дисфункции пирамидного тракта, такие как гипертония, гиперрефлексия и подошвенные разгибатели, которые в конечном итоге заменяются гипотонией по мере развития комы.² Знакомый признак астериксиса хорошо описан при печеночной энцефалопатии, но, к сожалению, также встречается при других метаболических энцефалопатиях и поэтому не является патогномоничным. ²⁰ Одна из областей, в которой печеночная энцефалопатия может отличаться от других метаболических энцефалопатий, находится на ранних стадиях, когда возникающая психомоторная отсталость может вызвать выраженный паркинсонический синдром. ² В одном исследовании было показано, что эти особенности болезни Паркинсона коррелируют со степенью гиперинтенсивности Т1, наблюдаемой в базальных ганглиях на церебральной магнитно-резонансной томографии, и изменениями в соотношении холин / креатин в базальных ганглиях при церебральной магнитно-резонансной спектроскопии.³⁵

Очаговые неврологические нарушения и признаки были описаны при печеночной энцефалопатии, но, вероятно, встречаются редко, ^36, ³⁷, хотя недавнее исследование описало довольно тонкие аномальные неврологические признаки, встречающиеся довольно часто. ³⁸ Сообщалось также о нарушениях зрения, связанных с печеночной энцефалопатией, как в результате кортикальной ³⁹, так и дисфункции сетчатки. Дисфункция сетчатки получила название «печеночная ретинопатия» и, вероятно, является результатом повреждения глии сетчатки или клеток Мюллера.^40, ⁴¹

Хотя припадки могут возникать, они необычны за пределами фульминантной печеночной недостаточности и должны побуждать к поиску альтернативного объяснения. Эта относительная редкость, вероятно, представляет собой баланс нейротрансмиттеров, склоняющихся в пользу ингибирования, как обсуждалось выше.

Диагноз явной печеночной энцефалопатии в основном клинический, но некоторые исследования полезны. Аммиак в артериальной крови обычно повышен при печеночной энцефалопатии, хотя и не всегда, и абсолютный уровень имеет мало отношения к тяжести энцефалопатии.⁴² Использование электроэнцефалограммы ограничено, поскольку изменения неспецифичны, а трехфазные волны обнаруживаются при многих других метаболических энцефалопатиях. ⁴³ Роль вызванных потенциалов в диагностике и лечении печеночной энцефалопатии спорна, и полное обсуждение этих методов выходит за рамки этого обзора. Визуальные (VEP), сенсорные (SEP) и слуховые (BAEP) вызванные потенциалы могут быть записаны и отображать различные отклонения в зависимости от анализируемых форм волны и исследуемого заболевания печени.Вообще говоря, эти тесты демонстрируют отсроченные латентные периоды (более медленный ответ), которые становятся более продолжительными в зависимости от степени энцефалопатии. ⁴⁴ Таким образом, они могут быть полезны для выявления минимальной печеночной энцефалопатии или мониторинга лечения установленной энцефалопатии. ^44– ⁵² Кроме того, заметное удлинение или отсутствие различных форм волны может быть признаком плохого прогноза. ^4, ^53, ⁵⁴ Другие тесты, такие как люмбальная пункция и нейровизуализация, обычно не показаны при явной печеночной энцефалопатии, если диагноз не вызывает сомнения.

Лечение в основном поддерживающее. Оссаждающие факторы следует лечить или устранять, а всасывание азотистых веществ из кишечника следует уменьшать. ^2, ²⁰ Лечение, направленное на устранение дефектов нейротрансмиттера, например, с помощью флумазенила, не доказано и остается экспериментальным. ²³

Перспективы для пациентов с явной печеночной энцефалопатией мрачны. ^55, ⁵⁶ После первого эпизода явной печеночной энцефалопатии годовая выживаемость составляет около 40%, а через 3 года снижается до 15%.^56, ⁵⁷ Интересно, что исследования Saunders et al. и Bustamante et al. показывают очень похожие уровни смертности, несмотря на улучшения в интенсивной медицинской помощи, произошедшие за прошедшие 20 лет.

Минимальная печеночная энцефалопатия

Минимальная печеночная энцефалопатия — это термин, который заменил старые термины латентной или субклинической печеночной энцефалопатии. Было сочтено, что эти старые термины не отражают важных последствий этого синдрома для жизни пациентов.¹³ В течение некоторого времени было признано, что при соответствующих нейропсихологических тестах пациенты, которые клинически считались свободными от печеночной энцефалопатии, действительно демонстрируют признаки когнитивных нарушений. ^58, ⁵⁹ Однако совсем недавно было показано, что эти более тонкие нарушения влияют на жизнь пациентов, ⁶⁰, и в настоящее время принято считать, что их следует лечить. ^14, ⁶¹ В зависимости от используемых тестов и исследуемой популяции, минимальная печеночная энцефалопатия, по-видимому, поражает примерно от 20% до 70% пациентов с заболеванием печени.^15, ^61– ⁶⁴

Патогенез минимальной печеночной энцефалопатии не изучен. Однако кажется вероятным, что те же механизмы, влияющие на нейротрансмиссию при явной печеночной энцефалопатии, также лежат в основе минимальной печеночной энцефалопатии. Нет никаких оснований полагать, что печеночная энцефалопатия — это явление по принципу «все или ничего», и более вероятна непрерывная шкала нарушений. ^14, ⁶¹ Изменения в паттерне мозгового кровотока были продемонстрированы у пациентов с минимальной печеночной энцефалопатией, и вполне вероятно, что это также играет роль в ее патогенезе.⁶⁵

Поскольку синдром минимальной печеночной энцефалопатии был определен совсем недавно, его клинические характеристики плохо описаны. Если в каждом исследовании для выявления синдрома используются разные нейропсихологические тесты, то могут быть обнаружены разные когнитивные нарушения. ⁶⁴ Однако в большинстве исследований часто обнаруживается нарушение зрительно-пространственного функционирования, внимания и психомоторной скорости. ^14, ^59, ⁶⁴ К сожалению, это не универсально, и другие не продемонстрировали зрительно-пространственную дисфункцию.⁶⁶ Причины печеночной недостаточности неоднородны, и степень тяжести заболевания печени даже в пределах одной причины может сильно различаться. Это может объяснить сложность установления природы когнитивной дисфункции, которая существует у этих пациентов.

В настоящее время все согласны с тем, что нейропсихологические тесты предлагают лучший вариант для диагностики минимальной печеночной энцефалопатии, но ведутся серьезные споры о том, какие тесты следует использовать и как следует интерпретировать результаты.¹³ Как правило, любая батарея нейропсихологических тестов должна оценивать широкий спектр когнитивных функций, ⁶⁷ и, в случае дисфункции печени, вероятно, должна включать тесты скорости психомоторного развития, зрительного мышления, внимания и концентрации. ^13, ⁶⁴ Было высказано предположение, что тесты языка и памяти не должны быть включены в оценку минимальной печеночной энцефалопатии. ⁶⁴ Мы полагаем, что на данный момент мы недостаточно знаем о характеристиках когнитивных нарушений у этих пациентов, чтобы исключить основные области церебральной функции из любой оценки.

Роль ЭЭГ и вызванных потенциалов в постановке диагноза также не ясна, но в настоящее время считается, что нейропсихологические тесты более чувствительны и специфичны. ¹³ Однако в отсутствие «золотого стандарта» эти сравнения очень трудны. Возможно, нейрофизиологические тесты действительно достигают правильного уровня чувствительности и специфичности, а нейропсихологические тесты чрезмерно диагностируют состояние. Недавнее исследование показало, что использование метода критической частоты мерцания может быть эффективным для выявления случаев минимальной печеночной энцефалопатии.⁶⁸ Этот метод устанавливает частоту, с которой мигающий свет перестает мигать и становится непрерывным (частота слияния). Авторы построили график зависимости от тяжести печеночной энцефалопатии, а также для нормального контроля, и показали, что частота слияния снижалась с увеличением когнитивных нарушений. Далее они предложили подходящие пороговые значения для выявления минимальной и явной печеночной энцефалопатии с различной степенью чувствительности и специфичности. Это многообещающий метод, который, вероятно, будет иметь значение для скрининга пациентов, которым может потребоваться более формальная нейропсихологическая оценка.^61, ⁶⁹

Методы нейровизуализации, такие как магнитно-резонансная спектроскопия (MRS) и позитронно-эмиссионная томография (PET), использовались для оценки минимальной печеночной энцефалопатии, но в настоящее время они более полезны в исследованиях и в дальнейшем. установление патофизиологии состояния. ^13, ^70, ⁷¹

Неясно, как следует лечить этих пациентов. ¹⁴ Исследования показали улучшение когнитивных функций при ограничении потребления белков или лечении лактулозой.^58, ^69, ⁷² Если есть шкала неврологической и когнитивной дисфункции с минимальной печеночной энцефалопатией с одной стороны и явной печеночной энцефалопатией с другой стороны, было бы разумно, что аналогичные методы лечения будут работать в каждом состоянии.

Прогноз минимальной печеночной энцефалопатии был недавно изучен, и у 30% пациентов с признаками минимальной печеночной энцефалопатии развилась явная печеночная энцефалопатия. ¹⁵ К сожалению, в этом исследовании авторы не уточняют, в течение какого периода это происходило, поскольку они наблюдали за пациентами до тех пор, пока не наступила одна из трех конечных точек (смерть, трансплантация или явная печеночная энцефалопатия).Среднее время, необходимое для развития печеночной энцефалопатии, составило около 2 лет от первоначальной оценки. Это имеет ограниченное применение, поскольку мы не можем знать, когда у этих пациентов действительно развились свои первоначальные когнитивные нарушения. Другие исследования также показали, что минимальная печеночная энцефалопатия является независимым предиктором плохой выживаемости у пациентов с заболеванием печени. ⁷³

Эти результаты не согласуются с данными другого исследования, которое показало, что наличие минимальной печеночной энцефалопатии имело ограниченное прогностическое значение.⁷⁴ Однако в этом исследовании у пациентов с минимальной печеночной энцефалопатией было больше эпизодов явной печеночной энцефалопатии, и, как мы знаем, явная печеночная энцефалопатия связана с очень плохим прогнозом, ^55, ⁵⁶, возможно, авторы «Отрицательные результаты просто отражают отсутствие долгосрочного наблюдения.

Печеночная энцефалопатия и трансплантация печени

Эффект трансплантации печени у пациентов с различной степенью печеночной энцефалопатии не определен.В этой области было мало исследований, и ни одного в Великобритании. Проделанная работа предполагает значительное улучшение когнитивной функции после трансплантации печени, но пациенты не возвращаются к нормальному состоянию. ^75– ⁷⁹

Недавнее исследование показало, что эти улучшения происходят быстро после трансплантации и достигаются максимальным образом примерно через 3 месяца. ⁷⁵ В некоторых отношениях тот факт, что пациенты не возвращаются к нормальному состоянию, неудивителен, но это несколько расходится с современной теорией относительно полной обратимости печеночной энцефалопатии.^12, ²⁴

Фульминантная печеночная недостаточность

Пациенты с молниеносной печеночной недостаточностью составляют отдельную группу по сравнению с пациентами с хроническим заболеванием печени. Считается, что синдром возникает, когда печеночная энцефалопатия развивается в течение 8 недель от начала заболевания печени. ²⁴ Самая серьезная неврологическая проблема — отек мозга и последующее повышение внутричерепного давления. Точный механизм возникновения отека головного мозга неизвестен, но, опять же, считается, что аммиак играет роль.На этот раз уровни аммиака, как правило, выше и могут способствовать возникновению нейровозбуждающих симптомов, наблюдаемых в этом состоянии, таких как возбуждение, судороги и многоочаговые подергивания мышц, через прямую токсичность. В этих ситуациях аммиак также оказывает неблагоприятное влияние на осморегуляцию за счет реакции с глутаматом с образованием глутамина, тем самым усугубляя отек мозга. ^17, ¹⁸ Смертность высока и составляет около 70–80%, ^80– ⁸³, но многим из этих пациентов в настоящее время проводят трансплантацию, и показатели выживаемости улучшаются.^81, ^84– ⁸⁷ Кроме того, есть доказательства того, что при поддержке естественная печень может регенерироваться, и для лечения таких пациентов иногда используется вспомогательная частичная трансплантация печени. ⁸⁸

Приобретенная гепатоцеребральная дегенерация и миелопатия печени

Приобретенная (не вильсоновская) гепатоцеребральная дегенерация (AHCD) — это клинико-патологический синдром дисфункции мозга, связанный с различными заболеваниями печени, первоначально охарактеризованный Victor et al. в 1965 г. ²⁶ Типичными клиническими признаками этого хронического и в значительной степени необратимого синдрома являются деменция, дизартрия, атаксия походки, интенционный тремор и хореоатетоз. ^26, ²⁹ Основные невропатологические находки включают диффузный, но неоднородный кортикальный некроз, диффузную пролиферацию глиальных клеток Альцгеймера II типа и неравномерную потерю нейронов в коре головного мозга, базальных ганглиях и мозжечке. ^26– ²⁹

Печеночная или портально-системная миелопатия (HM) также была описана, первоначально Zieve et al. в 1960 г., ⁸⁹ и клинически характеризуется спастическим парапарезом с минимальным сенсорным вовлечением. ^89, ⁹⁰ Патология, однако, несколько иная и состоит в основном из симметричной демиелинизации преимущественно латеральных пирамидных путей, иногда связанной с потерей аксонов, обычно не выше уровня шейного отдела спинного мозга. ^89, ⁹⁰

Патогенез как приобретенной гепатоцеребральной дегенерации, так и печеночной миелопатии плохо изучен, хотя обычно считается, что азотистые продукты, попадающие в печень через портокавальный шунт, играют важную роль.⁹⁰ Однако были предположения, что синдром приобретенной гепатоцеребральной дегенерации просто представляет собой повреждение, накопленное в результате множественных эпизодов печеночной энцефалопатии. ²⁹

В большинстве зарегистрированных случаев эпизоды явной печеночной энцефалопатии предшествовали развитию миелопатии или гепато-церебральной дегенерации. ^26, ^91– ⁹⁴ Однако были случаи, когда этого не происходило, ⁹⁰ и, следовательно, мог работать другой механизм.

Скорее всего, именно хроническое воздействие токсичных веществ в обход печени вызывает как AHCD, так и HM. Или, более конкретно, эти токсины вызывают одну патологическую реакцию в головном мозге и другую патологическую реакцию в спинном мозге. ^26– ^28, ^92– ⁹⁵

Лечение этих пациентов затруднено. Были сообщения о случаях использования трансплантации с разной степенью успеха, ^90, ^91, ^96, ⁹⁷, но если трансплантация печени действительно играет роль в лечении этого состояния, необходимо помните о лежащей в основе патологии.На ранних стадиях, кажется, преобладает демиелинизация, но по мере прогрессирования болезни происходит потеря аксонов, которая, вероятно, будет необратимой. ^26, ^94, ⁹⁵ Это может в некоторой степени объяснить различные опыты, описанные в литературе. В случае, описанном Counsell et al., ⁹¹, трансплантация печени была проведена по крайней мере через 18 месяцев после появления симптомов, и улучшения миелопатии не произошло. В более недавнем случае трансплантация печени была проведена не более чем через 10 месяцев после появления неврологических симптомов, и авторы зафиксировали хорошее улучшение.⁹⁷

Если, что кажется вероятным, в основе этих состояний лежит портально-системное венозное шунтирование, то с развитием таких процедур, как трансъюгулярное внутрипеченочное портально-системное шунтирование (TIPSS), и увеличением выживаемости этих пациентов, такие отдаленные неврологические последствия могут встречаться чаще. Фактически, появляется все больше свидетельств того, что это уже начинает происходить: в нескольких исследованиях сообщается о неврологической и нейропсихологической дисфункции у пациентов, перенесших процедуры шунтирования, такие как TIPSS.^98– ¹⁰¹ Поскольку время между шунтированием и развитием AHCD может составлять много лет, ^90, ⁹⁵ нам нужно подождать и посмотреть, станет ли этот синдром распространенной и серьезной проблемой для этих пациентов.

Расстройства осмотической демиелинизации

Центральный мостовидный миелинолиз и экстрапонтинный миелинолиз теперь объединены под термином «расстройства осмотической демиелинизации». ¹⁰² Эти синдромы не являются исключительными для заболеваний печени и могут возникать по разным причинам.¹⁰³ Однако они чаще встречаются в связи с заболеваниями печени, особенно алкогольными заболеваниями печени.

Миелинолиз центрального моста проявляется быстро развивающимся парапарезом или квадрапарезом, псевдобульбарным параличом и нарушением реактивности. Он патологически характеризуется потерей миелина в основании моста, часто поразительно симметрично ^33, ¹⁰³ (Рисунок 1). Степень неврологического нарушения может варьироваться от минимальных симптомов до синдрома полной блокировки, когда пациент может испытывать ужас от того, что полностью осознает, но не может двигаться.¹⁰⁴ Основная причина до конца не изучена, но в большинстве случаев происходит изменение осмоляльности, часто быстрое и часто требующее коррекции гипонатриемии. ^33, ¹⁰³ Это не объясняет все случаи, однако, ¹⁰⁵ и, кроме того, многие пациенты переживают быструю коррекцию гипонатриемии без развития признаков и симптомов миелинолиза центрального моста. Другие состояния могут предрасполагать к развитию синдрома, и заболевание печени и трансплантация обычно описываются в этой роли.^106– ¹⁰⁸ Прогноз этого состояния, вероятно, описывался слишком мрачно, со многими стандартными текстами, предполагающими, что большинство пациентов умирает. Однако в нашем опыте этого не было, и в недавней большой серии исследований 32 из 44 пациентов с миелинолизом центрального моста выжили. У 21 пациента были стойкие неврологические нарушения различной степени, но 11 полностью выздоровели. ¹⁰⁹

Рисунок 1

Т2-взвешенное МРТ, показывающее высокий сигнал в стволе мозга (стрелки), соответствующий осмотической демиелинизации.

Рис. 1

Другие неврологические нарушения при заболеваниях печени

В последнее время также проявился интерес к двум другим симптомам, которые могут возникать при заболевании печени и могут иметь неврологическую основу. Зуд при холестазе может, по крайней мере, частично возникать в центральной нервной системе. ¹¹⁰ Авторы предлагают несколько механизмов, с помощью которых это могло бы иметь место: опиоидные агонисты вызывают зуд центральным механизмом, центральный опиоидергический тонус повышается при холестазе, а опиоидные антагонисты могут улучшить симптом.Ясно, что эту теорию еще предстоит доказать.

Многие пациенты с хроническим заболеванием печени также жалуются на утомляемость, и механизмы этого симптома плохо изучены. Маловероятно, что у этого есть единственная причина, но отчасти это может быть связано с изменением центральной нейротрансмиссии с участием серотонинергической системы. ² Усталость — частая жалоба при многих медицинских и психиатрических заболеваниях. Это особенно часто встречается при неврологических расстройствах, таких как рассеянный склероз, и задействованные механизмы могут быть схожими.¹¹¹

У пациентов с заболеваниями печени наблюдается повышенная частота нервно-мышечной дисфункции. Трудно установить, вызывает ли само заболевание печени эти проблемы. Известно, что многие причины заболеваний печени, такие как алкоголь, гепатит С, порфирия и т. Д., Вызывают периферические невропатии и миопатии. ^103, ¹¹² Однако есть некоторые свидетельства того, что чем хуже заболевание печени, тем сильнее невропатия, независимо от этиологии заболевания печени.¹¹³ Это говорит о том, что заболевание печени само по себе вызывает или, по крайней мере, способствует нейропатии.

Нарушения нейровизуализации, связанные с заболеванием печени

Становится широко признанным, что пациенты с хроническим заболеванием печени и портальными системными шунтами демонстрируют типичные отклонения на магнитно-резонансной томографии головного мозга (МРТ). ^114– ¹¹⁷ Они состоят из аномально высокого сигнала на Т1-взвешенном изображении базальных ганглиев, особенно бледного шара (рис. 2).В настоящее время считается, что этот высокий сигнал связан с отложением марганца, ^30, ^32, ^118, ¹¹⁹, и посмертные исследования показали, что его уровни в бледном шаре превышают норму в семь раз. ^30, ³² Интересно, что хроническое отравление марганцем вызывает синдром, очень похожий на синдром приобретенной гепатоцеребральной дегенерации, с замедлением умственного развития, тремором и брадикинезией. Он также имеет очень похожие характеристики нейровизуализации, а хелатная терапия оказалась эффективной в улучшении как клинического синдрома, так и высокого сигнала бледного шара.^120, ¹²¹ При успешной трансплантации печени нарушения, наблюдаемые при заболеваниях печени, также исчезают. ^118–119

При синдроме приобретенной гепатоцеребральной дегенерации обнаруживаются типичные признаки, описанные выше, часто с более обширным высоким сигналом в белом веществе, что лучше всего видно на Т2-взвешенных изображениях. ⁹⁰ При миелопатии печени обычно нет аномалий МРТ, и это, вероятно, связано с текущими техническими ограничениями этого метода и относительно небольшой силой магнитов современных клинических сканеров.^90, ^118, ¹¹⁹

Рисунок 2

Т1-взвешенное МРТ, показывающее высокий сигнал в базальных ганглиях (стрелки).

Рисунок 2

Т1-взвешенное МРТ, показывающее высокий сигнал в базальных ганглиях (стрелки).

Выводы

Неврологические синдромы часто встречаются у пациентов с печеночной недостаточностью и являются важной причиной заболеваемости. Наше понимание их патогенеза улучшается, но еще предстоит проделать большую работу, особенно в том, что касается управления этими проблемами.Связь между печенью и мозгом, описанная много лет назад доктором Фридрихом Фрерихсом, ¹, до сих пор изучена лишь частично.

Список литературы

Frerichs FT.

Клинический трактат доктора Фридриха Теодора Фрерихса о болезнях печени; перевод Чарльза Мерчисона

. Лондон, The New Sydenham Society,

1860

193

–246.2

Джонс Э.А., Вайссенборн К. Неврология и печень.

J Neurol Neurosurg Psychiatry

1997

;

279

–93.3

Loudianos G, Gitlin JD. Болезнь Вильсона.

Semin Liver Dis

2000

;

353

–64,4

Stremmel W, Meyerrose KW, Niederau C, Hefter H, Kreuzpaintner G, Strohmeyer G. Болезнь Вильсона: клиническая картина, лечение и выживаемость [см. Комментарии].

Ann Intern Med

1991

;

115

720

–6,5

Dening TR, Berrios GE. Болезнь Вильсона: продольное исследование психиатрических симптомов.

Biol Psychiat

1990

;

255

–65.6

Гуарино М., Страччиари А., Д’Алессандро Р., Паццалья П. Неврологические улучшения после трансплантации печени по поводу болезни Вильсона.

Acta Neurol Scand

1995

;

405

–8,7

Мейсон А.Л., Марш В., Альперс Д.Х. Сложная неврологическая болезнь Вильсона, леченная ортотопической трансплантацией печени.

Dig Dis Sci

1993

;

1746

–50,8

Шильский М.Л., Шейнберг И.Х., Штернлиб И.Трансплантация печени при болезни Вильсона: показания и исходы.

Гепатология

1994

;

583

–7.9

Шильский М.Л. Идентификация гена болезни Вильсона: ключи к патогенезу болезни и потенциал для молекулярной диагностики.

Гепатология

1994

;

529

–33.10

Dening TR, Berrios GE. Болезнь Вильсона. Психиатрические симптомы в 195 случаях.

Arch Gen Psychiat

1989

;

1126

–34.11

Кригер С., Яусс М., Янсен О., Тейлманн Л., Гайсслер М., Кригер Д. Нейропсихиатрический профиль и гиперинтенсивный бледный шар на Т1-взвешенных магнитно-резонансных изображениях при циррозе печени [см. Комментарии].

Гастроэнтерология

1996

;

111

147

–55,12

Маллен К.Д., Коул М., Фоли Дж. М.. Неврологический дефицит у пациентов с циррозом печени, находящихся в состоянии «бодрствования», получающих лечение печеночной энцефалопатии: пропущенное нарушение обмена веществ или металлы?

Гастроэнтерология

1996

;

111

256

–7.13

Ferenci P, Lockwood A, Mullen K, Tarter R, Weissenborn K, Blei AT. Печеночная энцефалопатия — определение, номенклатура, диагностика и количественная оценка: заключительный отчет рабочей группы на 11-м Всемирном конгрессе гастроэнтерологов, Вена,

1998

Гепатология

2002

;

716

–21,14

Lockwood AH. Раннее выявление и лечение печеночной энцефалопатии.

Curr Opin Neurol

1998

;

663

–6.15

Romero-Gomez M, Boza F, Garcia-Valdecasas MS, Garcia E, Aguilar-Reina J. Субклиническая печеночная энцефалопатия предсказывает развитие явной печеночной энцефалопатии.

Am J Gastroenterol

2001

;

2718

–23,16

Blei AT. Диагностика и лечение печеночной энцефалопатии.

Baillieres Best Pract Res Clin Gastroenterology

2000

;

959

–74,17

Haussinger D, Schliess F, Kircheis G.Патогенез печеночной энцефалопатии.

J Гастроэнтерол Hepatol

2002

;

17 (Дополнение 3)

S256

–9.18

Альбрехт Дж., Джонс Э.А. Печеночная энцефалопатия: молекулярные механизмы, лежащие в основе клинического синдрома.

J Neurol Sci

1999

;

170

138

–46,19

Basile AS, Jones EA. Аммиак и ГАМК-ергическая нейротрансмиссия: взаимосвязанные факторы патогенеза печеночной энцефалопатии.

Гепатология

1997

;

1303

–5.20

Blei AT. Диагностика и лечение печеночной энцефалопатии.

Baillieres Best Pract Res Clin Gastroenterol

2000

;

959

–74.21

Basile AS, Jones EA. Участие лигандов бензодиазепиновых рецепторов в печеночной энцефалопатии.

Гепатология

1994

;

541

–3.22

Basile AS, Harrison PM, Hughes RD, Gu ZQ, Pannell L, McKinney A, Jones EA, Williams R. Взаимосвязь между концентрациями лиганда бензодиазепиновых рецепторов в плазме крови и тяжестью печеночной энцефалопатии.

Гепатология

1994

;

112

–21.23

Альс-Нильсен Б. Антагонисты бензодиазепиновых рецепторов при острой и хронической печеночной энцефалопатии.

Кокрановская база данных систематических обзоров

2002

, выпуск 1. Oxford, Update Software,

2002

.24

Lockwood AH. Печеночная энцефалопатия. В: Аминофф MJ, ed.

Неврология и общая медицина

, 3-е изд. Нью-Йорк, Черчилль Ливингстон,

2001

233

–46.25

Cole M, Rutherford RB, Smith FO. Экспериментальная аммиачная энцефалопатия у приматов.

Arch Neurol

1972

;

: 130.26

Виктор М.Д., Адамс Р.Д., Коул М. Приобретенный (невильсоновский) тип хронической гепатоцеребральной дегенерации.

Медицина (Балтимор)

1965

;

345

–96.27

Finlayson MH, Superville B. Распространение церебральных поражений при приобретенной гепатоцеребральной дегенерации.

Brain

1981

;

104

–95.28

Ли Дж., Лакомис Д., Кому С., Джейкобсон Дж., Канал Э. Приобретенная гепатоцеребральная дегенерация: МРТ и патологические данные.

Am J Neuroradiol

1998

;

485

–7.29

Соффер Д., Шерман Ю., Тур-Каспа Р., Эйд А. Приобретенная гепатоцеребральная дегенерация у реципиента трансплантата печени.

Acta Neuropathol (Berl)

1995

;

107

–11.30

Layrargues GP, Rose C, Spahr L, Zayed J, Normandin L, Butterworth RF.Роль марганца в патогенезе портальной системной энцефалопатии.

Metab Brain Dis

1998

;

311

–17,31

Маэда Х., Сато М., Йошикава А., Кимура М., Сономура Т., Терада М., Киши К. МРТ головного мозга у пациентов с циррозом печени: взаимосвязь между сигналом высокой интенсивности в базальных ганглиях на Т1 взвешенные изображения и концентрации элементов в мозгу.

Нейрорадиология

1997

;

546

–50.32

Rose C, Butterworth RF, Zayed J, Normandin L, Todd K, Michalak A, Spahr L, Huet PM, Pomier-Layrargues G. Отложение марганца в структурах базальных ганглиев является результатом портально-системного шунтирования и дисфункции печени.

Гастроэнтерология

1999

;

117

640

–4,33

Адамс Р.Д., Виктор М., Роппер А.Х. Приобретенные нарушения обмена веществ нервной системы. В:

Основы неврологии

, 6 изд. Нью-Йорк, Макгроу-Хилл,

1997

1108

–37.34

Cordoba J, Cabrera J, Lataif L, Penev P, Zee P, Blei AT. Высокая распространенность нарушения сна при циррозе печени.

Гепатология

1998

;

339

–45,35

Spahr L, Vingerhoets F, Lazeyras F, Delavelle J, DuPasquier R, Giostra E, Mentha G, Terrier F, Hadengue A. Магнитно-резонансная томография и изменения протонной спектроскопии коррелируют с симптомами паркинсонизма у пациентов при циррозе печени.

Гастроэнтерология

2000

;

119

774

–81.36

Атчисон Дж. У., Пеллегрино М., Герберс П., Типтон Б., Маткович В. Печеночная энцефалопатия, имитирующая инсульт. Отчет о болезни.

Am J Phys Med Rehab

1992

;

114

–18.37

Авербух-Хеллер Л., Майнер З. Обратимое периодическое попеременное отклонение взгляда при печеночной энцефалопатии.

Неврология

1995

;

191

–2,38

Cadranel JF, Lebiez E, Di M, V, Bernard B, El Koury S, Tourbah A, Pidoux B, Valla D, Opolon P.Очаговые неврологические признаки при печеночной энцефалопатии у пациентов с циррозом печени: недооценка?

Am J Gastroenterol

2001

;

515

–18.39

Мията Ю., Мотомура С., Цуджи Ю., Кога С. Печеночная энцефалопатия и обратимая корковая слепота.

Am J Gastroenterol

1988

;

780

–2,40

Экштейн А.К., Райхенбах А., Якоби П., Вебер П., Грегор М., Зреннер Э. Ретинопатия печени. Изменения функции сетчатки.

Vision Res

1997

;

1699

–706,41

Reichenbach A, Fuchs U, Kasper M, el Hifnawi E, Eckstein AK. Печеночная ретинопатия: морфологические особенности глиальных клеток сетчатки (Мюллера), сопровождающие печеночную недостаточность.

Acta Neuropathol (Berl)

1995

;

273

–81,42

Крамер Л., Трибл Б., Гендо А., Заунер С., Шнайдер Б., Ференци П., Мадл С. Парциальное давление аммиака по сравнению с аммиаком при печеночной энцефалопатии.

Гепатология

2000

;

–4,43

Парсонс-Смит Б.Г., Саммерскилл WHJ, Доусон А.М., Шерлок С. Электроэнцефалограф при заболевании печени.

Ланцет

1957

;

867

–71,44

Chu NS, Yang SS, Liaw YF. Вызванные потенциалы при заболеваниях печени.

J Гастроэнтерол Hepatol

1997

;

S288

–93,45

Галлай В., Альберти А., Бало С., Маццотта Дж., Клеричи К., Джентили Дж., Флоренция, К., Морелли А.Связанный с когнитивными событиями потенциал при печеночной энцефалопатии.

Acta Neurologica Scandinavica

1995

;

358

–61.46

Гигер-Матеева В.И., Римслаг Ф.К., Рейц Д., Либеров Б., Джонс Е.А., Спекрейсе, Х. Зрительные возможности, связанные с событиями, у пациентов с циррозом без явной энцефалопатии.

Metab Brain Dis

2000

;

179

–91,47

Hollerbach S, Kullmann F, Frund R, Lock G, Geissler A, Scholmerich J, Holstege A.Связанные со слуховыми событиями церебральные потенциалы (P300) при печеночной энцефалопатии — топографическое распределение и корреляция с клинической и психометрической оценкой.

Гепатогастроэнтерология

1997

;

1002

–12.48

Джонс Е.А., Гигер-Матеева В.И., Рейц Д., Римслаг Ф.К., Либеров Б., Спекрийсе Х. Возможности визуальных событий у пациентов с циррозом без явной энцефалопатии: эффекты флумазенила.

Metab Brain Dis

2001

;

–53.49

Куглер К.Ф., Лоттерер Е., Петтер Дж., Венсинг Дж., Тагави А., Хан Е.Г., Флейг, ВЕ. Связанные со зрительным событием потенциалы P300 при ранней портосистемной энцефалопатии.

Гастроэнтерология

1992

;

103

302

–10,50

Kullmann F, Hollerbach S, Holstege A, Scholmerich J. Субклиническая печеночная энцефалопатия: диагностическая ценность вызванных потенциалов.

J Hepatol

1995

;

101

–10.51

Саксена Н., Бхатиа М., Джоши Ю.К., Гарг П.К., Тандон Р.К.Слуховой тест P300 связанных с событием потенциалов и числовой связи для оценки субклинической печеночной энцефалопатии у пациентов с циррозом печени: последующее исследование.

J Гастроэнтерол Hepatol

2001

;

322

–7,52

Саксена Н., Бхатиа М., Джоши Ю.К., Гарг П.К., Двиведи С.Н., Тандон Р.К. Электрофизиологические и нейропсихологические тесты для диагностики субклинической печеночной энцефалопатии и прогнозирования явной энцефалопатии.

Печень

2002

;

190

–7.53

Madl C, Grimm G, Ferenci P, Kramer L, Yeganehfar W., Oder W., Steininger R, Zauner C., Ratheiser K, Stockenhuber F. Последовательная регистрация сенсорных вызванных потенциалов: неинвазивный прогностический индикатор молниеносной печеночной недостаточности.

Гепатология

1994

;

1487

–94,54

Sawhney IM, Verma PK, Dhiman RK, Chopra JS, Sharma A, Chawla YK, Dilawari JB. Визуальные и слуховые вызванные реакции при остром тяжелом гепатите.

J Гастроэнтерол Hepatol

1997

;

554

–9.55

Abou-Assi S, Vlahcevic ZR. Печеночная энцефалопатия. Метаболические последствия цирроза часто обратимы.

Постградская медицина

2001

;

109

–60, 63.56

Бустаманте Дж., Римола А., Вентура П. Дж., Наваса М., Чирера I, Реджардо В., Родес Дж. Прогностическое значение печеночной энцефалопатии у пациентов с циррозом печени.

J Hepatol

1999

;

890

–5,57

Сондерс Дж. Б., Уолтерс Дж. Р. Ф., Дэвис П., Патон А.20-летнее проспективное исследование цирроза печени.

Br Med J

1981

;

282

263

–6,58

Риккерс Л., Дженко П., Рудман Д., Фрейдес Д. Субклиническая печеночная энцефалопатия: обнаружение, распространенность и связь с метаболизмом азота.

Гастроэнтерология

1978

;

462

–9,59

Tarter RE, Hegedus AM, Van Thiel DH, Schade RR, Gavaler JS, Starzl TE. Безалкогольный цирроз печени, связанный с нейропсихологической дисфункцией при отсутствии явных признаков печеночной энцефалопатии.

Гастроэнтерология

1984

;

1421

–7.60

Groeneweg M, Quero JC, De Bruijn, I, Hartmann IJ, Essink-bot ML, Hop WC, Schalm SW. Субклиническая печеночная энцефалопатия нарушает повседневную работу.

Гепатология

1998

;

–9.61

Weissenborn K. Минимальная печеночная энцефалопатия: постоянный источник дискуссий.

Гепатология

2002

;

494

–6.62

Das A, Dhiman RK, Saraswat VA, Verma M, Naik SR. Распространенность и естественное течение субклинической печеночной энцефалопатии при циррозе печени.

J Гастроэнтерол Hepatol

2001

;

531

–5,63

Hartmann IJ, Groeneweg M, Quero JC, Beijeman SJ, de Man RA, Hop WC, Schalm SW. Прогностическое значение субклинической печеночной энцефалопатии.

Am J Гастроэнтерол

2000

;

2029

–34,64

Weissenborn K, Ennen JC, Schomerus H, Ruckert N, Hecker H.Нейропсихологическая характеристика печеночной энцефалопатии.

J Hepatol

2001

;

768

–73,65

Lockwood AH, Yap EW, Rhoades HM, Wong WH. Нарушение мозгового кровотока и метаболизма глюкозы у пациентов с заболеваниями печени и минимальной энцефалопатией.

J Cereb Blood Flow Metab

1991

;

331

–6,66

Блей А.Т., Кордова Дж. Субклиническая энцефалопатия.

Dig Dis

1996

;

14 (доп.1)

–11,67

Lezak MD.

Нейропсихологическая оценка

, 3-е изд. Oxford, Oxford University Press,

1995

.68

Kircheis G, Wettstein M, Timmermann L, Schnitzler A, Haussinger D. Критическая частота мерцания для количественной оценки низкоуровневой печеночной энцефалопатии.

Гепатология

2002

;

357

–66,69

Ватанабэ А, Сакаи Т, Сато С, Имаи Ф, Ото М, Аракава Й, Тода Джи, Кобаяси К., Муто Й, Цудзи Т, Кавасаки Х, Окита К, Таникава К., Фудзияма С, Шимада С.Клиническая эффективность лактулозы у пациентов с циррозом печени с субклинической печеночной энцефалопатией и без нее.

Гепатология

1997

;

1410

–14,70

Росс Б.Д., Даниэльсен Э.Р., Блюмл С. Протонная магнитно-резонансная спектроскопия: новый золотой стандарт диагностики клинической и субклинической печеночной энцефалопатии?

Dig Dis

1996

;

14 (Дополнение 1)

–9,71

Lockwood AH, Murphy BW, Donnelly KZ, Mahl TC, Perini S.Позитронно-эмиссионная томографическая локализация нарушений метаболизма мозга у пациентов с минимальной печеночной энцефалопатией.

Гепатология

1993

;

1061

–8,72

Horsmans Y, Solbreux PM, Daenens C, Desager JP, Geubel AP. Лактулоза улучшает психометрические характеристики пациентов с циррозом и субклинической энцефалопатией.

Алимент Фармакол Тер

1997

;

165

–70,73

Amodio P, Del Piccolo F, Marchetti P, Angeli P, Iemmolo R, Caregaro L, Merkel C, Gerunda G, Gatta A.Клинические особенности и выживаемость пациентов с циррозом печени с субклиническими когнитивными изменениями, обнаруженными с помощью теста связи чисел и компьютерных психометрических тестов.

Гепатология

1999

;

1662

–7,74

Am J Гастроэнтерол

2000

;

2029

–34.75

Мур К.А., МакЛ Дж. Р., Берроуз Г. Д.. Качество жизни и когнитивные функции пациентов после трансплантации печени: проспективное исследование.

Трансплантация печени

2000

;

633

–42,76

Hockerstedt K, Kajaste S, Isoniemi H, Muuronen A, Raininko R, Seppalainen AM, Hillbom M. Тесты на энцефалопатию до и после трансплантации печени.

Transplant Proc

1990

;

1576

–8,77

Tarter RE, Switala JA, Arria A, Plail J, Van Thiel DH.Субклиническая печеночная энцефалопатия. Сравнение до и после ортотопической трансплантации печени.

Трансплантация

1990

;

632

–7,78

Tarter RE, Switala J, Plail J, Havrilla J, Van Thiel DH. Тяжесть печеночной энцефалопатии до трансплантации печени связана с качеством жизни после трансплантации.

Arch Intern Med

1992

;

152

2097

–101,79

Кобер Б., Кухлер Т., Броелш С.Х., Кремер Б., Хенне-Брунс Д.Концепция психологической поддержки и исследование качества жизни в программе трансплантации печени: междисциплинарное многоцентровое исследование.

Psychother Psychosomat

1990

;

117

–31,80

Альпер Дж., Джарджур И.Т., Рейес Дж. Д., Таубин Р. Б., Хирш В. Л., Бергман И. Исход детей с отеком мозга, вызванным молниеносной печеночной недостаточностью.

Pediatr Neurol

1998

;

299

–304,81

Alsina AE, Hull D, Bartus SA, Schweizer RT.Трансплантация печени при острой фульминантной печеночной недостаточности.

Conn Med

1992

;

235

–9,82

Atillasoy E, Berk PD. Фульминантная печеночная недостаточность: патофизиология, лечение и выживаемость.

Ann Rev Med

1995

;

181

–91,83

Hassanein T.I., Wahlstrom HE, Zamora JU, Van Thiel DH. Традиционная помощь при молниеносной печеночной недостаточности: медицинские и хирургические аспекты [от редакции].

Тер Афер

1997

;

–7.84

Brems JJ, Hiatt JR, Ramming KP, Quinones-Baldrich WJ, Busuttil RW. Фульминантная печеночная недостаточность: роль трансплантации печени как первичной терапии.

Am J Surg

1987

;

154

137

–41,85

Кэмпбелл Д.А., мл., Хэм Дж. М., Маккарри К. Р., Люси М. Р., Тюркотт Дж. Г., Мерион РМ. Пересадка печени при молниеносной печеночной недостаточности.

Am Surg

1991

;

546

–9,86

Sheil AG, McCaughan GW, Isai HI, Hawker F, Thompson JF, Dorney SF.Острая и подострая фульминантная печеночная недостаточность: роль трансплантации печени.

Med J Aust

1991

;

154

724

–8,87

Wiesner RH. Острая молниеносная печеночная недостаточность.

Transplant Proc

1991

;

1892

–4,88

Bismuth H, Azoulay D, Samuel D, Reynes M, Grimon G, Majno P, Castaing D. Вспомогательная частичная ортотопическая трансплантация печени при молниеносном гепатите. Опыт Поля Брусса.

Ann Surg

1996

;

224

712

–24,89

Зиеве Л., Мендельсон Д.Ф., Геопферт М. Шунтовая энцефаломиелопатия. II. Возникновение постоянной миелопатии.

Ann Intern Med

1960

;

–63,90

Льюис М.Б., Маккуиллан Дж., Бэмфорд Дж. М., Хоудл П.Д. Отсроченная миелопатическая картина синдрома приобретенной гепатоцеребральной дегенерации.

Неврология

2000

;

: 1011.91

Counsell C, Warlow C. Неспособность предполагаемой миелопатии печени улучшиться после трансплантации печени [письмо].

J Neurol Neurosurg Psychiatry

1996

;

: 590.92

Демиричи М., Тан Э, Элибол Б., Гедикоглу Г., Сарибас О. Спастический парапарез, связанный с портально-системным венозным шунтированием из-за врожденного фиброза печени.

Неврология

1992

;

983

–4.93

Lebovics E, DeMatteo RE, Schaffner F, Gendelman S.Портально-системная миелопатия после операции портокавального шунта.

Arch Intern Med

1985

;

145

1921

–2,94

Ливерседж, Лос-Анджелес, Роусон, Мэриленд. Миелопатия при заболеваниях печени и портосистемном венозном анастомозе.

Ланцет

1966

;

277

–9.95

Мендоза Дж., Марти-Фабрегас Дж., Кулисевский Дж., Эскартин А. Миелопатия печени: редкое осложнение портокавального шунта.

евро Neurol

1994

;

: 209.96

Stracciari A, Guarino M, Pazzaglia P, Marchesini G, Pisi P. Приобретенная гепатоцеребральная дегенерация: полное выздоровление после трансплантации печени.

J Neurol Neurosurg Psychiatry

2001

;

136

–7.97

Troisi R, Debruyne J, de Hemptinne B. Улучшение миелопатии печени после трансплантации печени [письмо].

N Engl J Med

1999

;

340

: 151.98

Джалан Р., Гудей Р., О’Кэрролл Р. Э., Рыжий Д. Н., Элтон Р. А., Хейс П.С.Проспективная оценка изменений нейропсихологических и функциональных тестов печени после трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного стент-шунта.

J Hepatol

1995

;

697

–705,99

Хан С.А. Хирургические портосистемные шунты в сравнении с трансъюгулярным внутрипеченочным портосистемным шунтом при кровотечении из варикозно расширенных вен.

Кокрановская база данных систематических обзоров

2002

, выпуск 1. Oxford, Update Software, 2002..100

Kramer L, Bauer E, Gendo A, Funk G, Madl C, Pidlich J, Gangl A.Нейрофизиологические доказательства когнитивных нарушений у пациентов без печеночной энцефалопатии после трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования.

Am J Gastroenterol

2002

;

162

–6.101

Саньял А.Дж., Фридман А.М., Шиффман М.Л., Пурдум П.П., III, Лукетич В.А., Читам А.К. Портосистемная энцефалопатия после трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта: результаты проспективного контролируемого исследования.

Гепатология

1994

;

–55.102

Коричневый WD. Нарушения осмотической демиелинизации: центральный мостовидный и экстрапонтинный миелинолиз.

Curr Opin Neurol

2000

;

691

–7.103

Messing RO. Алкоголь и нервная система. В:

Неврология и общая медицина

, 3-е изд. Филадельфия, Черчилль Ливингстон,

2001

617

–29.104

Bauby J-D.

Водолазный колокол и бабочка

. Четвертое поместье,

1997

.105

Бун А.П., Кэри М.П., Лосось М.В. Миелинолиз центрального моста, не связанный с быстрой коррекцией гипонатриемии [письмо].

Ланцет

1988

;

: 458.106

Бун А.П., Кэри М.П., Адамс Д.Х., Бакелс Дж., Макмастер П. Миелинолиз центрального моста при трансплантации печени.

J Clin Pathol

1991

;

909

–14.107

Эстол С.Дж., Фарис А.А., Мартинес А.Дж., Ахдаб-Бармада М. Миелинолиз центрального моста после трансплантации печени [см. Комментарии].

Неврология

1989

;

493

–8.108

Wszolek ZK, McComb RD, Pfeiffer RF, Steg RE, Wood RP, Shaw BW Jr, Markin RS. Понтинный и экстрапонтинный миелинолиз после трансплантации печени. Связь с натрием сыворотки.

Трансплантация

1989

;

1006

–12.109

Menger H, Jorg J. Исход центрального моста моста и миелинолиза вне моста.

J Neurol

1999

;

246

: 700-.110

Бергаса Н.В., Джонс Е.А. Зуд холестаза: потенциальные патогенные и терапевтические последствия опиоидов.

Гастроэнтерология

1995

;

108

1582

–8.111

Адамс Р.Д., Виктор М., Роппер А.Х. Усталость, астения, беспокойство и депрессивные реакции. В:

Основы неврологии

, 6 изд. New York, McGraw-Hill,

1997

497

–507.112

Chaudhry V, Ravich WJ. Другие неврологические расстройства, связанные с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, печени или поджелудочной железы.В: Аминофф MJ, ed.

Неврология и общая медицина

, 3-е изд. Нью-Йорк, Черчилль Ливингстон,

2001

247

–60.113

Чаудри В., Корс А.М., О’Брайан Р., Корнблат Д.Р., Кляйн А.С., Тулуват П.Дж. Вегетативная и периферическая (сенсомоторная) нейропатия при хроническом заболевании печени: клиническое и электрофизиологическое исследование.

Гепатология

1999

;

1698

–703.114

Skehan S, Norris S, Hegarty J, Owens A, MacErlaine D.Изменения МРТ головного мозга при хронических заболеваниях печени.

евро Радиол

1997

;

905

–9.115

Pujol A, Pujol J, Graus F, Rimola A, Peri J, Mercader JM, Garcia-Pagan JC, Bosch J, Rodes J, Tolosa E. Hyperintense globus pallidus на T1-взвешенном МРТ у пациентов с циррозом печени ассоциируется с тяжестью печеночной недостаточности.

Неврология

1993

;

–9.116

Pujol A, Graus F, Peri J, Mercader JM, Rimola A.Гиперинтенсивность бледного шара на Т1-взвешенной и инверсионно-восстановительной МРТ: возможный маркер прогрессирующего заболевания печени.

Неврология

1991

;

1526

–7.117

Weissenborn K, Ehrenheim C, Hori A, Kubicka S, Manns MP. Паллидные поражения у пациентов с циррозом печени: клиническая и МРТ-оценка.

Metab Brain Dis

1995

;

219

–31.118

Devenyi AG, Barron TF, Mamourian AC.Дистония, гиперинтенсивные базальные ганглии и высокий уровень марганца в цельной крови при синдроме Алажиля.

Гастроэнтерология

1994

;

106

1068

–71.119

Lazeyras F, Spahr L, DuPasquier R, Delavelle J, Burkhard P, Hadengue A, Hochstrasser D, Mentha G, Giostra E, Terrier F, Vingerhoets F. Сохранение легкого паркинсонизма через 4 месяца после Трансплантация печени у пациентов с предоперационной минимальной печеночной энцефалопатией: исследование нейрорадиологических изменений и изменений содержания марганца в крови.

Transpl Int

2002

;

188

–95.120

Discalzi G, Pira E, Hernandez EH, Valentini C, Turbiglio M, Meliga F. Профессиональный паркинсонизм Mn: магнитно-резонансная томография и клинические модели после хелатирования CaNa2-EDTA.

Нейротоксикология

2000

;

863

–6.121

Шукин К., Хайшан Д., Пейи X, Ванда Х. Сообщение о двух случаях серьезного хронического отравления марганцем, получавших лечение пара-аминосалициловой кислотой натрия.

Br J Ind Med

1992

;

: 69.

неврология печеночной недостаточности | QJM: Международный медицинский журнал

Введение

Открытая печеночная энцефалопатия

Таблица 1

Предлагаемая номенклатура печеночной энцефалопатии (HE) ¹³

9022 Портальный шунтс

902 E тип
.

9022 Портальный шунтс

Таблица

1309 9020 Предложенная номенклатура печеночной энцефалопатии (HE) ¹³

HE тип .	Номенклатура .	Подкатегория .	Подразделения .
A	Энцефалопатия, связанная с острой печеночной недостаточностью
B	Энцефалопатия, связанная с портально-системным обходным анастомозом, но без внутреннего гепатоцеллюлярного поражения Энцефалопатия, связанная с	Эпизодический HE	Преципитированный
	цирроз печени и портальная гипертензия или	Стойкий HE	Спонтанный
	Минимальный 9022 9022			Легкая
			Тяжелая
			В зависимости от лечения
Номенклатура .	Подкатегория .	Подразделения .
A	Энцефалопатия, связанная с острой печеночной недостаточностью
B	Энцефалопатия, связанная с портально-системным обходным анастомозом, но без внутреннего гепатоцеллюлярного поражения Энцефалопатия, связанная с	Эпизодический HE	Преципитированный
	цирроз печени и портальная гипертензия или	Стойкий HE	Спонтанный
	Минимальный 9022 9022			Легкая
			Тяжелая
			Зависимая от лечения

9022 Портальный шунтс

902 E тип
.

9022 Портальная система

HE тип .	Номенклатура .	Подкатегория .	Подразделения .
A	Энцефалопатия, связанная с острой печеночной недостаточностью
B	Энцефалопатия, связанная с портально-системным обходным анастомозом, но без внутреннего гепатоцеллюлярного поражения Энцефалопатия, связанная с	Эпизодический HE	Преципитированный
	цирроз печени и портальная гипертензия или	Стойкий HE	Спонтанный
	Минимальный 9022 9022			Легкая
			Тяжелая
			В зависимости от лечения
Номенклатура .	Подкатегория .	Подразделения .
A	Энцефалопатия, связанная с острой печеночной недостаточностью
B	Энцефалопатия, связанная с портально-системным обходным анастомозом, но без внутреннего гепатоцеллюлярного поражения Энцефалопатия, связанная с	Эпизодический HE	Преципитированный
	цирроз печени и портальная гипертензия или	Стойкий HE	Спонтанный
	Минимальный 9022 9022			Легкая
			Тяжелая
			Зависимость от лечения

В период с 10 до

Таблица 2

Клинические стадии печеночной энцефалопатии ^2, ²⁰

Стадия .	Психическое состояние .
1	Легкое замешательство, эйфория или депрессия, снижение внимания, замедление умственного развития, неряшливость, невнятная речь, раздражительность, изменение режима сна, возможный астериксис.
2	Сонливость, вялость, резкое замедление умственного развития, явные изменения личности, несоответствующее поведение, периодическая дезориентация, отсутствие контроля сфинктера, явный астериксис.
3	Сонливое, но возбужденное, неспособное выполнять умственные задачи, стойкая дезориентация, амнезия, периодические приступы гнева, бессвязная речь, выраженная спутанность сознания, звездочка, вероятно, отсутствует.
4	Кома.

Этап .	Психическое состояние .
1	Легкое замешательство, эйфория или депрессия, снижение внимания, замедление умственного развития, неряшливость, невнятная речь, раздражительность, изменение режима сна, возможный астериксис.
2	Сонливость, вялость, резкое замедление умственного развития, явные изменения личности, несоответствующее поведение, периодическая дезориентация, отсутствие контроля сфинктера, явный астериксис.
3	Сонливое, но возбужденное, неспособное выполнять умственные задачи, стойкая дезориентация, амнезия, периодические приступы гнева, бессвязная речь, выраженная спутанность сознания, звездочка, вероятно, отсутствует.
4	Кома.

Таблица 2

Клинические стадии печеночной энцефалопатии ^2, ²⁰

Стадия .	Психическое состояние .
1	Легкое замешательство, эйфория или депрессия, снижение внимания, замедление умственного развития, неряшливость, невнятная речь, раздражительность, изменение режима сна, возможный астериксис.
2	Сонливость, вялость, резкое замедление умственного развития, явные изменения личности, несоответствующее поведение, периодическая дезориентация, отсутствие контроля сфинктера, явный астериксис.
3	Сонливое, но возбужденное, неспособное выполнять умственные задачи, стойкая дезориентация, амнезия, периодические приступы гнева, бессвязная речь, выраженная спутанность сознания, звездочка, вероятно, отсутствует.
4	Кома.

Этап .	Психическое состояние .
1	Легкое замешательство, эйфория или депрессия, снижение внимания, замедление умственного развития, неряшливость, невнятная речь, раздражительность, изменение режима сна, возможный астериксис.
2	Сонливость, вялость, резкое замедление умственного развития, явные изменения личности, несоответствующее поведение, периодическая дезориентация, отсутствие контроля сфинктера, явный астериксис.
3	Сонливое, но возбужденное, неспособное выполнять умственные задачи, стойкая дезориентация, амнезия, периодические приступы гнева, бессвязная речь, выраженная спутанность сознания, звездочка, вероятно, отсутствует.
4	Кома.

Минимальная печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия и трансплантация печени

Фульминантная печеночная недостаточность

Приобретенная гепатоцеребральная дегенерация и миелопатия печени

Расстройства осмотической демиелинизации

Рисунок 1

Рис. 1

Другие неврологические нарушения при заболеваниях печени

Нарушения нейровизуализации, связанные с заболеванием печени

Рисунок 2

Т1-взвешенное МРТ, показывающее высокий сигнал в базальных ганглиях (стрелки).

Рисунок 2

Т1-взвешенное МРТ, показывающее высокий сигнал в базальных ганглиях (стрелки).

Выводы

Список литературы

Frerichs FT.

Клинический трактат доктора Фридриха Теодора Фрерихса о болезнях печени; перевод Чарльза Мерчисона

. Лондон, The New Sydenham Society,

1860

193

–246.2

Джонс Э.А., Вайссенборн К. Неврология и печень.

J Neurol Neurosurg Psychiatry

1997

;

279

–93.3

Loudianos G, Gitlin JD. Болезнь Вильсона.

Semin Liver Dis

2000

;

353

–64,4

Ann Intern Med

1991

;

115

720

–6,5

Dening TR, Berrios GE. Болезнь Вильсона: продольное исследование психиатрических симптомов.

Biol Psychiat

1990

;

255

–65.6

Acta Neurol Scand

1995

;

405

–8,7

Dig Dis Sci

1993

;

1746

–50,8

Шильский М.Л., Шейнберг И.Х., Штернлиб И.Трансплантация печени при болезни Вильсона: показания и исходы.

Гепатология

1994

;

583

–7.9

Гепатология

1994

;

529

–33.10

Dening TR, Berrios GE. Болезнь Вильсона. Психиатрические симптомы в 195 случаях.

Arch Gen Psychiat

1989

;

1126

–34.11

Гастроэнтерология

1996

;

111

147

–55,12

Гастроэнтерология

1996

;

111

256

–7.13

1998

Гепатология

2002

;

716

–21,14

Lockwood AH. Раннее выявление и лечение печеночной энцефалопатии.

Curr Opin Neurol

1998

;

663

–6.15

Am J Gastroenterol

2001

;

2718

–23,16

Blei AT. Диагностика и лечение печеночной энцефалопатии.

Baillieres Best Pract Res Clin Gastroenterology

2000

;

959

–74,17

Haussinger D, Schliess F, Kircheis G.Патогенез печеночной энцефалопатии.

J Гастроэнтерол Hepatol

2002

;

17 (Дополнение 3)

S256

–9.18

J Neurol Sci

1999

;

170

138

–46,19

Гепатология

1997

;

1303

–5.20

Blei AT. Диагностика и лечение печеночной энцефалопатии.

Baillieres Best Pract Res Clin Gastroenterol

2000

;

959

–74.21

Basile AS, Jones EA. Участие лигандов бензодиазепиновых рецепторов в печеночной энцефалопатии.

Гепатология

1994

;

541

–3.22

Гепатология

1994

;

112

–21.23

Кокрановская база данных систематических обзоров

2002

, выпуск 1. Oxford, Update Software,

2002

.24

Lockwood AH. Печеночная энцефалопатия. В: Аминофф MJ, ed.

Неврология и общая медицина

, 3-е изд. Нью-Йорк, Черчилль Ливингстон,

2001

233

–46.25

Cole M, Rutherford RB, Smith FO. Экспериментальная аммиачная энцефалопатия у приматов.

Arch Neurol

1972

;

: 130.26

Медицина (Балтимор)

1965

;

345

–96.27

Finlayson MH, Superville B. Распространение церебральных поражений при приобретенной гепатоцеребральной дегенерации.

Brain

1981

;

104

–95.28

Am J Neuroradiol

1998

;

485

–7.29

Acta Neuropathol (Berl)

1995

;

107

–11.30

Layrargues GP, Rose C, Spahr L, Zayed J, Normandin L, Butterworth RF.Роль марганца в патогенезе портальной системной энцефалопатии.

Metab Brain Dis

1998

;

311

–17,31

Нейрорадиология

1997

;

546

–50.32

Гастроэнтерология

1999

;

117

640

–4,33

Адамс Р.Д., Виктор М., Роппер А.Х. Приобретенные нарушения обмена веществ нервной системы. В:

Основы неврологии

, 6 изд. Нью-Йорк, Макгроу-Хилл,

1997

1108

–37.34

Cordoba J, Cabrera J, Lataif L, Penev P, Zee P, Blei AT. Высокая распространенность нарушения сна при циррозе печени.

Гепатология

1998

;

339

–45,35

Гастроэнтерология

2000

;

119

774

–81.36

Am J Phys Med Rehab

1992

;

114

–18.37

Неврология

1995

;

191

–2,38

Am J Gastroenterol

2001

;

515

–18.39

Мията Ю., Мотомура С., Цуджи Ю., Кога С. Печеночная энцефалопатия и обратимая корковая слепота.

Am J Gastroenterol

1988

;

780

–2,40

Vision Res

1997

;

1699

–706,41

Acta Neuropathol (Berl)

1995

;

273

–81,42

Гепатология

2000

;

–4,43

Парсонс-Смит Б.Г., Саммерскилл WHJ, Доусон А.М., Шерлок С. Электроэнцефалограф при заболевании печени.

Ланцет

1957

;

867

–71,44

Chu NS, Yang SS, Liaw YF. Вызванные потенциалы при заболеваниях печени.

J Гастроэнтерол Hepatol

1997

;

S288

–93,45

Acta Neurologica Scandinavica

1995

;

358

–61.46

Metab Brain Dis

2000

;

179

–91,47

Гепатогастроэнтерология

1997

;

1002

–12.48

Metab Brain Dis

2001

;

–53.49

Гастроэнтерология

1992

;

103

302

–10,50

J Hepatol

1995

;

101

–10.51

J Гастроэнтерол Hepatol

2001

;

322

–7,52

Печень

2002

;

190

–7.53

Гепатология

1994

;

1487

–94,54

J Гастроэнтерол Hepatol

1997

;

554

–9.55

Abou-Assi S, Vlahcevic ZR. Печеночная энцефалопатия. Метаболические последствия цирроза часто обратимы.

Постградская медицина

2001

;

109

–60, 63.56

J Hepatol

1999

;

890

–5,57

Сондерс Дж. Б., Уолтерс Дж. Р. Ф., Дэвис П., Патон А.20-летнее проспективное исследование цирроза печени.

Br Med J

1981

;

282

263

–6,58

Гастроэнтерология

1978

;

462

–9,59

Гастроэнтерология

1984

;

1421

–7.60

Гепатология

1998

;

–9.61

Weissenborn K. Минимальная печеночная энцефалопатия: постоянный источник дискуссий.

Гепатология

2002

;

494

–6.62

J Гастроэнтерол Hepatol

2001

;

531

–5,63

Am J Гастроэнтерол

2000

;

2029

–34,64

Weissenborn K, Ennen JC, Schomerus H, Ruckert N, Hecker H.Нейропсихологическая характеристика печеночной энцефалопатии.

J Hepatol

2001

;

768

–73,65

J Cereb Blood Flow Metab

1991

;

331

–6,66

Блей А.Т., Кордова Дж. Субклиническая энцефалопатия.

Dig Dis

1996

;

14 (доп.1)

–11,67

Lezak MD.

Нейропсихологическая оценка

, 3-е изд. Oxford, Oxford University Press,

1995

.68

Гепатология

2002

;

357

–66,69

Гепатология

1997

;

1410

–14,70

Dig Dis

1996

;

14 (Дополнение 1)

–9,71

Гепатология

1993

;

1061

–8,72

Алимент Фармакол Тер

1997

;

165

–70,73

Гепатология

1999

;

1662

–7,74

Am J Гастроэнтерол

2000

;

2029

–34.75

Трансплантация печени

2000

;

633

–42,76

Hockerstedt K, Kajaste S, Isoniemi H, Muuronen A, Raininko R, Seppalainen AM, Hillbom M. Тесты на энцефалопатию до и после трансплантации печени.

Transplant Proc

1990

;

1576

–8,77

Трансплантация

1990

;

632

–7,78

Arch Intern Med

1992

;

152

2097

–101,79

Psychother Psychosomat

1990

;

117

–31,80

Pediatr Neurol

1998

;

299

–304,81

Alsina AE, Hull D, Bartus SA, Schweizer RT.Трансплантация печени при острой фульминантной печеночной недостаточности.

Conn Med

1992

;

235

–9,82

Atillasoy E, Berk PD. Фульминантная печеночная недостаточность: патофизиология, лечение и выживаемость.

Ann Rev Med

1995

;

181

–91,83

Тер Афер

1997

;

–7.84

Am J Surg

1987

;

154

137

–41,85

Am Surg

1991

;

546

–9,86

Med J Aust

1991

;

154

724

–8,87

Wiesner RH. Острая молниеносная печеночная недостаточность.

Transplant Proc

1991

;

1892

–4,88

Ann Surg

1996

;

224

712

–24,89

Зиеве Л., Мендельсон Д.Ф., Геопферт М. Шунтовая энцефаломиелопатия. II. Возникновение постоянной миелопатии.

Ann Intern Med

1960

;

–63,90

Неврология

2000

;

: 1011.91

J Neurol Neurosurg Psychiatry

1996

;

: 590.92

Неврология

1992

;

983

–4.93

Lebovics E, DeMatteo RE, Schaffner F, Gendelman S.Портально-системная миелопатия после операции портокавального шунта.

Arch Intern Med

1985

;

145

1921

–2,94

Ланцет

1966

;

277

–9.95

евро Neurol

1994

;

: 209.96

J Neurol Neurosurg Psychiatry

2001

;

136

–7.97

Troisi R, Debruyne J, de Hemptinne B. Улучшение миелопатии печени после трансплантации печени [письмо].

N Engl J Med

1999

;

340

: 151.98

J Hepatol

1995

;

697

–705,99

Кокрановская база данных систематических обзоров

2002

, выпуск 1. Oxford, Update Software, 2002..100

Am J Gastroenterol

2002

;

162

–6.101

Гепатология

1994

;

–55.102

Curr Opin Neurol

2000

;

691

–7.103

Messing RO. Алкоголь и нервная система. В:

Неврология и общая медицина

, 3-е изд. Филадельфия, Черчилль Ливингстон,

2001

617

–29.104

Bauby J-D.

Водолазный колокол и бабочка

. Четвертое поместье,

1997

.105

Ланцет

1988

;

: 458.106

J Clin Pathol

1991

;

909

–14.107

Неврология

1989

;

493

–8.108

Трансплантация

1989

;

1006

–12.109

Menger H, Jorg J. Исход центрального моста моста и миелинолиза вне моста.

J Neurol

1999

;

246

: 700-.110

Бергаса Н.В., Джонс Е.А. Зуд холестаза: потенциальные патогенные и терапевтические последствия опиоидов.

Гастроэнтерология

1995

;

108

1582

–8.111

Адамс Р.Д., Виктор М., Роппер А.Х. Усталость, астения, беспокойство и депрессивные реакции. В:

Основы неврологии

, 6 изд. New York, McGraw-Hill,

1997

497

–507.112

Неврология и общая медицина

, 3-е изд. Нью-Йорк, Черчилль Ливингстон,

2001

247

–60.113

Гепатология

1999

;

1698

–703.114

Skehan S, Norris S, Hegarty J, Owens A, MacErlaine D.Изменения МРТ головного мозга при хронических заболеваниях печени.

евро Радиол

1997

;

905

–9.115

Неврология

1993

;

–9.116

Неврология

1991

;

1526

–7.117

Weissenborn K, Ehrenheim C, Hori A, Kubicka S, Manns MP. Паллидные поражения у пациентов с циррозом печени: клиническая и МРТ-оценка.

Metab Brain Dis

1995

;

219

–31.118

Гастроэнтерология

1994

;

106

1068

–71.119

Transpl Int

2002

;

188

–95.120

Нейротоксикология

2000

;

863

–6.121

Br J Ind Med

1992

;

: 69.

Типы, причины, диагностика и лечение

Обзор

Что такое миоклонус (мышечные подергивания)?

Миоклонус — это медицинский термин, обозначающий кратковременные непроизвольные подергивания или подергивания мышц. Миоклонус возникает внезапно. Это не болезнь, а признак другого состояния.

Люди, которые испытывают миоклонические подергивания или подергивания, имеют мышцы, которые неожиданно сжимаются или сокращаются (положительный миоклонус) или расслабляются (отрицательный миоклонус).Подергивания мышц могут возникать в одной руке, руке или ноге или лице. Иногда миоклонус вовлекает одновременно несколько мышц.

Насколько распространен миоклонус (мышечные подергивания)?

У всех бывают непроизвольные мышечные подергивания. Если у вас когда-либо была икота, вы прыгали от испуга или чувствовали, как ваше тело дергается, когда вы засыпаете, у вас был миоклонус.

Какие бывают типы миоклонуса (подергивания мышц)?

Специалисты классифицируют миоклонус по первопричине.Типы включают:

Действие: Движение или просто мысль о движении вызывает мышечные подергивания. Миоклонус действия — наиболее инвалидизирующий тип. Мышечные спазмы могут поражать лицо, руки и ноги человека.
Эпилептик: Люди, страдающие эпилепсией, более склонны к мышечным подергиваниям и подергиваниям.
Essential: Медицинские работники не знают, что вызывает существенный миоклонус. Иногда это происходит в семьях, но также может происходить случайно. Эссенциальный миоклонус имеет тенденцию к медленному прогрессированию.
Сон: Подергивание мышц происходит, когда вы засыпаете. Эти подергивания мышц могут быть признаком синдрома беспокойных ног.
Чувствительный к стимулу: Внешние стимулы, такие как свет, шум или активность, вызывают подергивание мышц.
Симптоматический: У людей с этими мышечными сокращениями есть основная медицинская причина, такая как атаксия или болезнь Паркинсона. Медицинские работники могут назвать этот тип вторичным миоклонусом.

Возможные причины

Что вызывает миоклонус (мышечные подергивания)?

Нарушение центральной нервной системы (головного и спинного мозга), скорее всего, вызывает эти непроизвольные мышечные подергивания.По неизвестным причинам центральная нервная система посылает мышцам электрический импульс. Редко миоклонус возникает после травмы периферических нервов за пределами центральной нервной системы.

Какие состояния связаны с миоклонусом (мышечным сокращением)?

Люди с определенными заболеваниями более склонны к миоклонии. Эти условия включают:

Уход и лечение

Как диагностируется миоклонус (мышечные подергивания)?

Ваш лечащий врач может назначить один или несколько из этих тестов для определения причины миоклонуса:

Как лечится миоклонус (мышечные сокращения)?

Лечение миоклонуса зависит от основной причины.Большинство методов лечения помогают уменьшить частоту и силу мышечных сокращений. Лечебные процедуры включают:

Безопасное расстояние от электронных экранов и предотвращение мерцания света при миоклонусе, чувствительном к раздражителям.
Инъекции ботулотоксина (Ботокс®) при спазмах лица.
Клоназепам, успокаивающее средство при эпилепсии.

Когда звонить доктору

Когда мне следует позвонить врачу?

Вы должны позвонить своему врачу, если у вас возникли проблемы:

Частые или сильные мышечные подергивания, которые влияют на вашу способность работать, спать или получать удовольствие от жизни.
Изъятия.
Сильные головные боли.

Записка из клиники Кливленда

У всех бывают случайные непроизвольные мышечные подергивания или миоклонус. Но для некоторых людей мышечные спазмы становятся разрушительными и даже опасными. Ваш лечащий врач может определить причину миоклонуса. Лекарства могут уменьшить тяжесть и частоту миоклонических подергиваний и подергиваний.

Диффузный спазм пищевода | Специалисты по заболеваниям органов пищеварения и печени

Что такое диффузный спазм пищевода?
Диффузный спазм пищевода — это нарушение, связанное с движением (моторикой) пищевода, которое может нарушить нормальную способность глотать или вызвать боль в груди у некоторых пациентов.Типичные симптомы включают ощущение удушья или затрудненное глотание, а также дискомфорт в груди.

Как диагностируется диффузный спазм пищевода?
Устранение возможности других причин симптомов, таких как кислотный рефлюкс, другие нарушения моторики пищевода или сужение пищевода, важно для уверенности в том, что начато правильное лечение.

Исследования проглатывания бария (густой контрастный раствор бария проглатывается, чтобы увидеть структуры пищевода с помощью рентгена и, возможно, обнаружить рефлюкс содержимого желудка).
Манометрия пищевода (измеряет давление в пищеводе и способность глотания).
Небольшое измерительное устройство (капсула Bravo) можно поместить в нижнюю часть пищевода с помощью верхней эндоскопии или через рот для регистрации кислотных событий в течение 48 часов. В устройстве есть специальные датчики, которые измеряют, как часто кислота попадает в пищевод и как долго она там остается. В качестве альтернативы также доступен 24-часовой тест на мониторинг pH. Во время 24-часового теста тонкая трубка вводится через нос в пищевод.Трубка остается на месте в течение 24 часов, и информация записывается на небольшой компьютерный монитор.
Верхняя эндоскопия или EGD (эзофагогастродуоденоскопия) — это процедура, при которой небольшая трубка с подсветкой вводится через ваш рот в пищевод, желудок и первую часть тонкой кишки. Этот тест позволяет врачу осмотреть слизистую оболочку верхнего отдела желудочно-кишечного тракта и при необходимости взять биопсию (образцы ткани).

Что вызывает диффузный спазм пищевода?
Эта проблема может быть вызвана одновременным сокращением пищевода (нарушением моторики).В основном это наблюдается в нижней части пищевода, чуть выше желудка. Кроме того, область специализированной мышечной ткани, называемая нижним сфинктером пищевода (НПС), может быть слишком плотной, что затрудняет попадание пищи или жидкости в желудок. LES находится на стыке пищевода и желудка. Работа LES заключается в том, чтобы действовать как односторонний клапан, позволяя пище попадать в желудок и предотвращая ее повторное попадание в пищевод. Также может возникнуть гиперчувствительность пищевода (дискомфорт, возникающий при нормальных процессах пищевода из-за повышенной осведомленности или повышенной чувствительности нервов).

Каковы методы лечения диффузного спазма пищевода?
Нарушение моторики пищевода и боль могут быть ответом на изменения в привычках питания, такие как избегание экстремальных температур с продуктами и напитками, медленное питание и хорошее пережевывание пищи. Кроме того, для расслабления мышечных сокращений или уменьшения нервной чувствительности, приводящей к боли, можно использовать лекарства (внутрь или путем инъекции в LES). Наконец, если симптомы сохраняются, несмотря на приведенные выше рекомендации, может быть полезна операция по прямому рассечению мышечных волокон LES.

Когда обращаться за медицинской помощью?
Если боль в груди изменится по локализации, продолжительности, характеру (типу боли) или станет более сильной, как можно скорее обратитесь за медицинской помощью, поскольку это может указывать на новую или более серьезную проблему. Если проблемы с глотанием не исчезнут после лечения или должны ухудшиться, обратитесь к врачу за советом.

Признаки и симптомы тихой эпидемии и недостаточности печени

Признаки повреждения печени — это не крики. Признаки структурного сбоя в этом органе, выводящем токсины, часто являются лишь слухами, и их трудно обнаружить и диагностировать.

Продолжая месяц ознакомления с болезнями печени, давайте рассмотрим некоторые тонкие признаки, которые могут подсказать вам, что у вас очень несчастная, плохо функционирующая печень. В одном из наших недавних блогов мы рассмотрели анатомию печени и ее различные функции. также описал все задачи, которые ваша печень выполняет, когда она здорова. В здоровом состоянии это встроенный ультраэффективный очиститель токсинов.

Признаки печеночной недостаточности никогда не проявляются рано: связь с гепатитом С

Позже в этом блоге мы перечислим некоторые признаки печеночной недостаточности, но сначала врачи и

медицинских специалистов в DDC Orlando напоминают вам о некоторых функциях, которые играет ваша печень:

Действует как фильтр крови.
Точно так же печень вырабатывает гормоны.
Мало кто понимает, что он накапливает энергию.
И он делает специальные соединения для переваривания пищи.

Возможно, сейчас самое время прочитать предыдущий блог, прежде чем продолжить.

Многие люди годами страдают проблемами печени, не проявляя никаких признаков или симптомов. В самом деле, возможно, вы могли бы насладиться 20-30 годами тишины, прежде чем появятся признаки. Вот почему гепатит С, частая причина печеночной недостаточности, называется «тихой эпидемией».

Признаки заболевания печени могут быть у двух основных типов пациентов:

С одной стороны, вы могли знать, что у вас ранее был диагностирован гепатит С, но время шло, и вы успокоились, проигнорировали это. При этом печень функционирует все хуже и хуже.

С другой стороны, вы также можете быть одним из миллионов, которые никогда не знали, что у них гепатит С. Они не понимают, что он остается в крови, несмотря на изменения в образе жизни. «Раньше на гепатит С регулярно проверялись потребители наркотиков, ВИЧ-положительные пациенты и все, кому делали переливание крови до 1992 года.А с 1990-х годов заболеваемость гепатитом C снизилась на 90%. Так почему же внезапный всплеск демографического бума? »

После этого значительного снижения, автор статьи Райан Л. Нейв считает, что многие из инфицированных бумеров раньше относились к группе высокого риска и с тех пор изменили свое поведение, но так и не прошли тестирование ».

Печень не жалуется резкими сигналами боли и не дает сильного спазма значительной, достойной крика жалобы. А когда у вас действительно появляются признаки заболеваний печени, тогда может быть уже слишком поздно для сохранения вашего качества жизни, вашей печени или самой жизни.

Брюс Бэкон, доктор медицины, профессор внутренней медицины и заведующий кафедрой гастроэнтерологии Медицинской школы Университета Сент-Луиса, заявляет, что «к тому времени, когда у вас появятся признаки или симптомы проблем с печенью, будь то гепатит или жировая болезнь печени. или что-то еще — велики шансы, что цирроз уже наступил ».

Дополнительную информацию о том, как гепатит С становится проблемой общественного здравоохранения, можно найти в этом надежном источнике. Мы называем гепатит С центром цирроза, а также других серьезных заболеваний печени.

Признаки из штаб-квартиры цирроза, гепатита С

По сути, специалисты DDC хотят, чтобы вы знали, что «цирроз» вызывает ухудшение состояния печени. Часто это вызвано длительным заболеванием, например гепатитом С, или травмой. Точно так же, по словам Джамилы Ваким-Флеминг, доктора медицины, «думайте о циррозе как о артрите вашей печени; как только он приживается, у вас проблемы. Пациенты с циррозом печени подвергаются значительному риску развития рака печени и в конечном итоге могут потребовать трансплантации… »

Признаки жирной печени при жирной диете

Доктор.Бэкон предупреждает о другом заболевании печени, столь же тонком и долгоживущем. Это называется «жировая болезнь печени». Доктор Бэкон предупреждает нас: «Это часто идет рука об руку с ожирением и является наиболее частой причиной проблем с печенью». Бэкон добавляет: «По некоторым оценкам, до 25 миллионов человек страдают ожирением печени. Чрезмерное употребление алкоголя и гепатит — две другие наиболее известные причины любого типа проблемы с печенью. Пациенты часто остаются невыявленными из-за стигмы определенного образа жизни, о котором мы писали в нашей предыдущей статье.

Как иметь здоровую печень: так легко сказать!

Мы можем сделать этот звук настолько простым, но врачи и медицинские специалисты DDC Orlando знают, что не всегда просто сохранить

здоровый график. Печень прослужит вам десятилетия преданного служения, если вы посвятите ей десятилетия здорового образа жизни.

Ученый работает над тестами на здоровье и иконками.

Пейте алкоголь только в умеренных количествах.
Придерживайтесь здорового питания.
Делайте много физических упражнений.

По словам доктора Ваким-Флеминга, такой график жизни — ваша первая линия защиты от проблем с печенью. Еще один аспект защиты печени — это регулярные осмотры, чтобы ваш врач мог видеть развивающиеся проблемы в печени с помощью анализов крови. Эти тесты выявляют маркеры крови, которые будут сигналом тревоги относительно функции печени.

Кроме того, доктор Бэкон также рекомендует регулярные осмотры у врача, которые могут позволить ему или ей определить маркеры в крови нераспознанных или надвигающихся проблем с печенью.Если вам больше 50 лет, обязательно сделайте специальный одноразовый анализ крови на гепатит C:

«К счастью, для постановки диагноза достаточно простого анализа крови, и если ваш анализ окажется положительным, вы сможете эффективно вылечиться до того, как вирус станет опасным для жизни. Фактически, если вы родились между 1945 и 1965 годами, Целевая группа превентивных служб США (USPSTF) рекомендует одноразовый тест на гепатит С. »

Знаки, отправленные из штаба «Тихой эпидемии»: наконец, гепатит приносит боль

Признаки того, что гепатит серьезно повлиял на вашу печень, могут включать следующие значительные неудобства:

Эта большая боль- Если «правый верхний квадрант» живота опухает и сильно болит, это может быть признаком проблемы с печенью.(Опять же, специалисты DDC Orlando настоятельно рекомендуют вам сдать анализ крови.

Знаки в этих призрачных глазах

Практически всем известно, что желтые глаза или пожелтевшая кожа указывают на серьезные проблемы с печенью. Но знаете ли вы, почему это могло произойти? Это восходит к одной из кропотливых функций этой трудолюбивой печени. Доктор Ваким-Флеминг объясняет это так:
«Когда ваше тело разрушает старые клетки крови, одним из побочных продуктов является желтоватое соединение, называемое билирубином.В то время как здоровая печень не имеет проблем с удалением билирубина, больная печень позволяет билирубину накапливаться в крови, что может вызвать пожелтение кожи и глаз ». Это желтуха ». Точно так же желтуха может вызвать «темную мочу и светлый кал».

Еще признаки печеночной недостаточности: болезненные суставы и другие симптомы

«Пациенты часто испытывают боль в суставах, похожую на артрит, а также утомляемость и потерю аппетита. Пациенты, у которых также наблюдается тошнота и рвота, могут жаловаться на свой желудок, но эти симптомы часто являются сигналами аутоиммунного гепатита.В этом случае ваша иммунная система срабатывает и совершает большую ошибку. Поражает ткани печени.

Знаки, написанные на коже: некрасивые пятна на коже

Не позволяйте стыду от гепатита помешать вашему лечению. Пройдите обследование, вылечитесь и почувствуйте себя лучше.

Когда печень не может очистить вашу кровь, иногда вы можете заметить маленькое

проблемы со свертыванием на поверхности кожи. Большие пятна на коже, называемые «паучьи ангиомы», выглядят как пауки или звездочки.Часто они проявляются на груди и туловище грудной клетки.

Признаки печени на поздних стадиях: замешательство — шок и трепет перед болезнью печени

Медь может накапливаться в головном мозге, когда печень не может нормально функционировать. Это отравление медью вызовет у пациента ощущение замешательства, близкое к болезни Альцгеймера.

Помните, спутанность сознания — один из наиболее поздних признаков заболевания печени, поэтому он часто сопровождает один из признаков, упомянутых в этом списке.

Уродливое лицо и телосложение последних стадий: мышечная потеря

По мере прогрессирования заболевания печени у вас могут наблюдаться вздутия живота и лодыжек, которые не соответствуют вашей худой

руки и слабые ноги.Даже мускулы вашего лица могут изменить вашу внешность. Затонувшие участки серого цвета могут вмятины на щеках и висках из-за дисбаланса жидкости из-за тяжелой болезни печени.

Это некоторые из последних признаков, посылаемых печенью на критически поздних стадиях заболевания. Эти симптомы не возникают внезапно; они прогрессивны.

Сообщение для вас и вашей печени — от консультантов по заболеваниям пищеварительной системы, Орландо:

Консультанты по заболеваниям пищеварительной системы, Орландо, глубоко привержены заботе о вас, руководствуясь основными ценностями комфорта, сострадания и конфиденциальности.

Общеизвестно, что самый высокий риск гепатита С связан с инъекциями наркотиков, часто с общими иглами и наркозависимостью.

Также общеизвестно, что болезни печени часто возникают в результате жизни, насыщенной алкоголизмом. Это только две из причин, по которым проблемы с печенью часто вызывают стигму в обществе.

Еще раз, консультанты по заболеваниям пищеварительной системы, Орландо, обращаем ваше внимание на тот факт, что мы поддерживаем наших пациентов состраданием, комфортом и конфиденциальностью.

Здесь нет приговора. Мы не рассматриваем болезни как хорошие и плохие, а просто болезнь. Не позволяйте страху перед социальной критикой лишить вас лечения, которое могло бы спасти вашу печень и вашу жизнь.

Незаметные мышечные судороги у пациентов с хроническим заболеванием печени: относительно распространенности мышечных судорог

Вступление:

Мышечные судороги — частая сопутствующая патология хронического заболевания печени (ХЗП).Хотя о распространенности этих заболеваний сообщалось у пациентов с циррозом печени (ЦП), частота ХЗЛ неизвестна. В этом исследовании мы стремились выяснить распространенность и характеристики мышечных судорог у отдельных пациентов с ХЗП.

Пациенты и методы:

В исследование были включены 432 пациента с ХЗП, посетивших нашу больницу. Существование мышечных судорог, их частоту, часовой пояс, продолжительность и степень боли исследовали с помощью анкеты медицинского интервью.

Результаты:

Средний возраст пациентов составлял 65 лет, 48,6% пациентов составляли женщины. Распространенность мышечных судорог составляла 25,9%. Возраст, женский пол, более низкий ИМТ, наличие сопутствующих заболеваний и фиброз печени были в значительной степени связаны с мышечными судорогами. При LC мышечные судороги были значительно частыми, а их тяжесть и продолжительность были значительно сильнее и продолжительнее по сравнению с хроническим гепатитом.Женский пол [отношение шансов (ОШ): 2,26; P = 0,014], диабет (OR: 29,4; P <0,001), хроническое заболевание почек (OR: 8,33; P = 0,004) и более низкий ИМТ (OR: 0,853; P <0,001) были независимыми факторами, связанными с мышечными спазмами при ХЗП. . Показатели мышечной массы были значительно ниже у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени с мышечными спазмами, пациентов женского пола, пожилых пациентов и пациентов с выраженным фиброзом.

Боль в печени — причины возникновения, классификация боли и диагностика

Причины

Лечение

Пять советов, как вовремя распознать аппендицит — Российская газета

Слепой, но опасный

Виноваты зубы?

Как его опознать?

Как лечить

Неврит лицевого нерва / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ

Причины

Симптомы

Диагностика

Лечение

Прогноз

Рекомендации

Часто задаваемые вопросы

Можно ли массировать лицо при неврите лицевого нерва?

У меня 3 раза был неврит лицевого нерва. Есть ли профилактическое лечение, чтобы избежать его снова?

У моей мамы появилась асимметрия лица. Это от неврита?

Истории лечения

История №1

Влияние заболеваний позвоночника на нервную систему — методы лечения

Рациональный взгляд на проблему

Методика лечения заболеваний, вызванных состоянием позвоночника.

Что происходит с телом человека после смерти

Самопоглощение

Иммунный коллапс

Неаппетитный эксперимент

Естественный распад

Особая среда обитания

Стадия личинок

Уникальный состав

Элементы мозаики

Богатая почва

Почему дёргается глаз и что с этим делать

Основные причины

Как регулярно могут повторяться приступы?

Как избавиться от миокимии своими силами?

о каких недугах можно узнать по глазам. Новости общества

Зрачки

Слёзы

Тик

Ячмень

Разрыв сосуда

Подергивание мышц | Фасцикуляции — причины, симптомы, диагностика, лечение

Советы для здоровья

неврология печеночной недостаточности | QJM: Международный медицинский журнал

Введение

Открытая печеночная энцефалопатия

Минимальная печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия и трансплантация печени

Фульминантная печеночная недостаточность

Приобретенная гепатоцеребральная дегенерация и миелопатия печени

Расстройства осмотической демиелинизации

Другие неврологические нарушения при заболеваниях печени

Нарушения нейровизуализации, связанные с заболеванием печени

Выводы

Список литературы

неврология печеночной недостаточности | QJM: Международный медицинский журнал

Введение

Открытая печеночная энцефалопатия

Минимальная печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия и трансплантация печени

Фульминантная печеночная недостаточность

Приобретенная гепатоцеребральная дегенерация и миелопатия печени

Расстройства осмотической демиелинизации

Другие неврологические нарушения при заболеваниях печени

Нарушения нейровизуализации, связанные с заболеванием печени

Выводы

Список литературы

Типы, причины, диагностика и лечение

Обзор

Что такое миоклонус (мышечные подергивания)?

Насколько распространен миоклонус (мышечные подергивания)?

Какие бывают типы миоклонуса (подергивания мышц)?

Возможные причины

Что вызывает миоклонус (мышечные подергивания)?

Какие состояния связаны с миоклонусом (мышечным сокращением)?

Уход и лечение

Как диагностируется миоклонус (мышечные подергивания)?