Лимфоидное кольцо: Лимфоидное кольцо — это… Что такое Лимфоидное кольцо?

Лимфоидное кольцо — это… Что такое Лимфоидное кольцо?

Лимфоидное кольцо

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг.

• Лимфо́идная ткань
• Лимфо́идный

Смотреть что такое «Лимфоидное кольцо» в других словарях:

• лимфоидное кольцо — (anulus lymphoideus; лимфо + греч. eides подобный) см. Лимфатическое глоточное кольцо …   Большой медицинский словарь

• Кольцо Вальдейера, Кольцо Вальдейера-Пирогова (Waldeyer’S Ring) — кольцо из миндалин (небных, трубных, язычной и глоточной), образующих лимфоидное глоточное кольцо в области зева, корня языка и носоглотки. Источник: Медицинский словарь …   Медицинские термины

• КОЛЬЦО ВАЛЬДЕЙЕРА, КОЛЬЦО ВАЛЬДЕЙЕРА-ПИРОГОВА — (Waldeyers ring) кольцо из миндалин (небных, трубных, язычной и глоточной), образующих лимфоидное глоточное кольцо в области зева, корня языка и носоглотки …   Толковый словарь по медицине

• лимфатическое глоточное кольцо — (син.: вальдейерово лимфатическое кольцо, лимфаденоидное глоточное кольцо, лимфоидное кольцо, Пирогова Вальдейера кольцо) совокупность миндалин, расположенных вокруг входа в глотку из полостей рта и носа; состоит из двух небных, двух трубных,… …   Большой медицинский словарь

• Лимфати́ческое гло́точное кольцо́ — (син.: вальдейерово лимфатическое кольцо, лимфаденоидное глоточное кольцо, лимфоидное кольцо, Пирогова Вальдейера кольцо) совокупность миндалин, расположенных вокруг входа в глотку из полостей рта и носа; состоит из двух небных, двух трубных,… …   Медицинская энциклопедия

• Шко́льный во́зраст — период жизни с 6 7 до 17 18 лет. Условно выделяют младший Ш. в. (до 11 лет) и старший Ш. в. (с 12 лет), который обычно называют подростковым возрастом, или периодом полового созревания. В связи с индивидуальными колебаниями сроков полового… …   Медицинская энциклопедия

• Лимфаденопатия — МКБ 10 I88.88., L04.04., R59.159.1 МКБ 9 …   Википедия

58.Лимфоидно-глоточное кольцо

Миндалины
— нёбные и трубные (парные), язычная и
глоточная (непарные), — образующие
лимфоидное глоточное кольцо Пирогова
— Вальдейера, расположены в области
зева, корня языка и носовой части глотки.
Они представляют собой скопления
диффузной лимфоидной ткани, содержащие
небольших размеров более плотные
клеточные массы — лимфоидные узелки.
Эталимфоидная
ткань ассоциирована со слизистыми
покровами и
расположена вдоль дыхательного тракта.
Миндалины не относятся к категории
лимфоидных органов, поскольку не
полностью инкапсулированы. Лимфатические
фолликулы разделены на В- и Т-зависимые
зоны.

 Нёбная
миндалина (tоnsillа pаlаtiпа) парная,
неправильной формы, располагается в
миндаликовой ямке (бухте), которая
представляет собой углубление между
нёбно-язычной и нёбно-глоточной дужками.
Латеральной стороной миндалина прилежит
к соединительнотканной пластинке,
представляющей собой глоточную фасцию.
На медиальной свободной поверхности
миндалины видно до 20 миндаликовых
отверстий одноименных крипт, являющихся
углублениями слизистой оболочки. Одни
крипты имеют форму просто устроенных
трубочек, другие разветвлены в глубине
миндалины. Ширина просвета отдельных
крипт равна 0,8 — 1 мм. Слизистая оболочка
покрыта многослойным плоским
неороговевающим эпителием, который
инфильтрирован лимфоцитами.

В
диффузной лимфоидной ткани миндалины
располагаются плотные скопления
лимфоидной ткани округлой или овоидной
формы и различных размеров —лимфоидные
узелки (рис.
1). Наибольшее количество их наблюдается
в возрасте от 2 до 16 лет. К 8—13 годам
миндалины достигают наибольших размеров,
которые сохраняются примерно до 30 лет.
Разрастание соединительной ткани внутри
нёбной миндалины особенно интенсивно
происходит после 25—30 лет наряду с
уменьшением количества лимфоидной
ткани. После 40 лет лимфоидные узелки в
лимфоидной ткани встречаются редко,
размеры оставшихся узелков относительно
невелики (0,2—0,4 мм). В крупных лимфоидных
узелках виден центр размножения, вокруг
узелков находится диффузная лимфоидная
ткань. Ретикулярная строма состоит из
ретикулярных клеток и волокон, образующих
петли, в которых лежат лимфоциты (до 90
— 95 %),
плазматические клетки, молодые клетки
лимфоидного ряда, макрофаги, гранулоциты.
2. Функции лимфоэпителиального глоточного
кольца

Миндалины
выполняют в организме важную защитную
функцию, в них образуются лимфоциты,
участвующие в реакциях гуморального и
клеточного иммунитета.

Все
компоненты лимфоэпителиального
глоточного кольца входят в состав единой
иммунной системы, формируя иммунологическую
резистентность организма. Ее создание
осуществляется с участием следующих
основных функций лимфаденоидного
глоточного кольца: 

защитной
барьерной функции и местного иммунитета
миндалин; 

системного
иммунного ответа, запущенного путем
сенсибилизации лимфоцитов
миндалин. 

Защитная
барьерная функция и местный иммунитет
миндалин формируются за счет следующих
факторов: 

миграции
фагоцитов, экзоцитоза и фагоцитоза; 

выработки
защитных факторов широкого спектра
действия; 

секреции
антител. 

Лечение и удаление аденоидов у детей в Кемерове

Одним из важных компонентов иммунной системы ребенка является так называемое лимфатическое глоточное кольцо, или кольцо Пирогова-Вальдейера, которое защищает его от респираторных и некоторых других инфекций. Кольцо образовано миндалинами — участками лимфоидной ткани, которая содержит большое количество клеток иммунитета — лимфоцитов и фагоцитов. Таким образом, миндалины являются барьером на пути инфекции и формируют местный и общий иммунный ответ на вторжение возбудителя болезни.

В состав лимфоидного кольца входят шесть миндалин:

• • две небных, воспаление которых называют тонзиллитом или ангиной;
• • две трубных;
• • язычная;
• • глоточная.

Обычно в воспалительный процесс вовлекаются глоточная и небные миндалины, которые первыми стоят на пути микробов.

Что такое аденоиды

В ответ на вторжение инфекции, миндалины должны усиленно работать, чтобы его отразить. Чтобы справиться с поставленной задачей, они наращивают количество лимфоидной ткани и соответственно увеличиваются в размерах. Чем чаще миндалины контактируют с микробом-агрессором, тем больше они разрастаются. Чрезмерный рост миндалин на медицинском языке называется гипертрофией, при этом разрастания глоточной миндалины называют аденоидными вегетациями, или просто аденоидами.

Аденоиды встречаются очень часто, поскольку увеличение глоточной миндалины — естественный иммунный ответ не только на внедрение вредных бактерий и вирусов, но и на первичную колонизацию полости рта и носа микробами, которые являются их обычными обитателями.

Степени аденоидов

Существует три степени гипертрофии глоточной миндалины:

• • Аденоиды 1 степени. Вегетации закрывают до трети просвета хоан — отверстий, через которые полость носа сообщается с носоглоткой.
• • Аденоиды 2 степени. Перекрывают до ⅔ просвета хоан.
• • Аденоиды 3 степени. Почти полностью перекрывают вход в носоглотку.

Размеры аденоидов далеко не всегда соответствуют тем нарушениям, что они вызывают у ребенка. Даже разрастания первой степени иногда вызывают выраженную клиническую картину, в то время, как аденоиды 3 степени могут относительно немного беспокоить пациента. Принимая решение о лечении ребенка, нужно ориентироваться только на те проблемы, что ему доставляют аденоидные вегетации, но никак не на их размеры.

Симптомы аденоидов

В основе всех нарушений, связанных с аденоидными разрастаниями, лежит нарушение носового дыхания. Вследствие этого, могут наблюдаться следующие симптомы:

• • беспокойный и прерывистый сон, дети часто спят с открытым ртом, храпят;
• • вялость, апатия;
• • снижение слуха той или иной выраженности;
• • снижение памяти и внимания, в результате чего снижается успеваемость в школе;
• • гнусавый оттенок голоса;
• • сложности формирования речи у малышей;
• • головные боли.

В далеко зашедших случаях формируется «аденоидное лицо» с постоянно открытым ртом и опущенной нижней челюстью.

Осложнения аденоидов

Гипертрофия глоточной миндалины — физиологический процесс, но это не значит, что он всегда безопасен. Избыточный рост вегетаций может привести к достаточно серьезным осложнениям:

• • Перекрывая вход в слуховую трубу, аденоиды вызывают снижение слуха. В период активного развития речи это может вызвать различные неблагоприятные последствия.
• • Гипертрофированная глоточная миндалина может часто воспаляться и стать очагом хронической инфекции. Часто следствием такой инфекции становятся регулярные отиты и синуситы.
• • Постоянное ротовое дыхание иногда приводит к деформации костей скелета и нарушениям прикуса.

Большинство людей взрослеют и старятся даже не подозревая, что в детстве имели аденоиды. Поэтому не надо бояться, если врач заговорит о них. Важно понимать, когда Вашему ребенку потребуется лечение, а когда оно не нужно.

Что такое аденоидит

Даже в медицинской литературе существует некоторая путаница в терминах, в результате чего понятия аденоиды, гипертрофия аденоидов и аденоидит нередко употребляются как синонимы. Тем не менее, современные эксперты считают, что аденоидные вегетации — это разрастание лимфоидной ткани, которое имеет место в норме, тогда как если мы говорим о воспалении, правильнее применять термин «аденоидит».

Острым аденоидитом болели практически все, кто хоть раз перенес ОРЗ. Симптомы заболевания не выходят за рамки клинической картины вирусной инфекции, поэтому воспаление глоточной миндалины при этом обычно не диагностируют, что впрочем не имеет особого значения для пациента.

Хронический аденоидит — более серьезная проблема, ведущую причину которой выделить сложно, а иногда и вовсе невозможно. Доказана связь заболевания с такими факторами, как:

• • частые ОРВИ;
• • длительное пребывание болезнетворных микробов в полости рта;
• • аллергические реакции;
• • плохая экология;
• • истинный иммунодефицит.

Есть мнения, что с развитием хронического аденоидита могут быть связаны также внутриклеточные бактерии, вирус Эпштейн-Барр и рефлюксная болезнь желудка, при которой происходит периодический заброс его кислого содержимого в пищевод.

Предположить хронический аденоидит можно на основании характерных жалоб:

• • частые простудные заболевания;
• • приступы ночного и утреннего кашля, возникающие вследствие стекания слизи по задней стенки глотки;
• • стойкое или преходящее затруднение носового дыхания.

Бывают ли аденоиды у взрослых

Аденоидные вегетации достигают максимальных размеров к 3-7 годам, после чего претерпевают обратное развитие и полностью атрофируются к 15-20 годам. Однако, в некоторых случаях клинически значимые разрастания сохраняются и в более старшем, а в иногда и в пожилом, возрасте.

Как диагностировать аденоиды

Диагноз ставится на основании жалоб пациента при наличии соответствующих изменений в носоглотке. Однако задача диагностики состоит не только в постановке диагноза. Необходимо определить требуется ли ребенку удаление аденоидов. С этой целью могут быть назначены, например, рентгенография, чтобы определить размеры и расположение разрастаний, или аудиометрия — для оценки слуха пациента.

«Золотой стандарт» диагностики аденоидов — эндоскопическое исследование, которое позволит достоверно осмотреть вегетации, определить плотно ли они прилегают к хоанам и насколько перекрывают слуховую трубу. При этом ребенок не получает ненужной радиации, а полное представление о его состоянии можно получить уже на первом приеме.

Такая разная АНГИНА!

Это одна из самых распространенных трех болезней после гриппа и ОРВИ. Ангина гораздо старше человечества: когда-то от нее страдали доисторические животные. Наши современники получили ее в наследство от предков.
Чтобы заразиться ангиной, не обязательно иметь близкий контакт с больным. В закрытом помещении патогенные микроорганизмы распространяются в радиусе примерно семи метров от больного и пациент способен распространить инфекцию на окружающих. Следует помнить, что ряд заболеваний, таких как корь, скарлатина, дифтерия, инфекционный мононуклеоз, сопровождаются ангиной и врач рекомендует госпитализацию в инфекционное отделение стационара из-за высокого риска заражения данными заболеваниями.
Сейчас под термином «ангина» или «острый тонзиллит» подразумевают группу заболеваний, связанных своспалением миндалин лимфоидного кольца. Лимфоидное кольцо расположено на границе ротовой полости и глотки, оно является частью лимфатической и иммунной систем человека и окружает вход в дыхательные и пищеварительные пути человека. Наиболее крупные скопления лимфоидной ткани называются миндалинами. При попадании в организм инфекциичерез дыхательные пути и рот они первыми «принимают удар» на себя, нейтрализуют опасные микроорганизмы и часто воспаляются.
Опасна ангина своими осложнениями! У 3% перенесших ангину развивается поражение суставов, у 20-30% формируется порок сердца. Вот почему после перенесенной ангины часто назначают ЭКГ — нужно проверить функцию сердца. 20-30% переболевших ангиной впоследствии страдают хроническим тонзиллитом (хронический воспалительный процесс в области небных миндалин), который может давать осложнения не только на сердце, почки, суставы, сосуды.
При ангине температура тела практически сразу поднимается до 38грС и выше. Глоток жидкости, например горячего чая и глотательное движение вообще, сопровождается усилением боли в горле. При ангине выражены симптомы интоксикации, такие как боль и ломота в мышцах, тошнота, головная боль и др. Причиной слабости, повышенной температуры, потери аппетита, боли и лихорадка является работа собственной иммунной системы человека по устранению инфекции.
Поэтому при первых подозрениях на ангину современная медицина советует обратиться к врачу. При необходимости после сдачи анализов врач порекомендует антибактериальные, антигистаминные и антисептические препараты. При несоблюдении рекомендаций врача, отказа от постельного режима, ограничения физической деятельности возрастает микробная нагрузка на организм. Ангина — не респираторное, а системное заболевание. Некорректное лечение приводит к тому, что возбудители болезни не погибают, а уходят вглубь органов и тканей, вызывая те самые опасные осложнения.
Во время лечения обязательно надо следить за гигиеной полости рта — после ангины нередки осложнения со стороны зубов и десен, поскольку инфекция может распространяться на глубокие слои слизистой оболочки и зубные карманы.
Когда лечение закончено, как минимум 10 дней следует соблюдать щадящий режим, т.к. ресурсы организма еще очень истощены и требуют восстановления.

Будьте здоровы! Берегите себя!

Терапевтическое и оперативное лечение лор-патологий

Насколько оправданны и эффективны ЛОР — операции в целом? В нашем организме природой создан тончайший, универсальный и далеко ещё не познанный защитный механизм слизистой носа. Несомненно, когда мы вторгаемся в существующие структуры, мы это делаем грубо. Поэтому любое хирургическое вмешательство должно быть тысячу раз продумано и оправданно. И только в том случае, когда все терапевтические методы неэффективны. С другой стороны, применяя малоинвазивные методики с использованием эндоскопической техники, лазерной хирургии, сегодня мы добиваемся по-настоящему высокой эффективности ЛОР-операций. Во многом и за счёт того, что параллельно помогаем терапевтическими методами.

Эффективность оперативного лечения увеличивается при грамотной предоперационной подготовке пациента, минимализации хирургического вмешательства (за счёт технического усовершенствования и увеличения возможностей хирурга), а также качественной реабилитации в послеоперационном периоде.

Минимализации оперативного вмешательства зависит от хорошего наркозного обеспечения, которое легко переносится пациентом, а также от осторожного, щадящего соприкосновением со слизистой оболочкой с совершенно незначительным кровотечением.

Очень часто родители боятся оперировать своих детей, даже если операция показана и на ней настаивает врач поликлиники. Мы вполне понимаем логику родителей. Они приходят к доктору, и им выносят вердикт — нужна операция. Бывает, через несколько дней идут к другому врачу. А он говорит: «Нет, с операцией можно подождать, давайте полечим гомеопатическими препаратами» К сожалению, в таких случаях аденоиды либо рецидивируют, либо вызывают серьезные последствия у ребенка: формирование аденоидного типа лица, развитие экссудативного отита и т.д. Аденоиды — это часть защитного кольца. Почему именно у детей эти ткани увеличены? Потому, что в период роста ребенка лимфоидная ткань берет на себя наибольшую нагрузку и участвует в формировании «иммунного ответа».Если это лимфоидное кольцо сохранено, то в старшем возрасте такой человек будет меньше болеть, т. е. смысл не удалять аденоиды, конечно, есть. Но в процесс вмешивается неблагоприятная ситуация современного мира: загрязнение окружающей среды, факторы организованных детских коллективов.

Что такое детский сад? «Отдохнув» дома от инфекции, ребёнок снова попадает в её рассадник. И тогда его лимфоидные органы, работающие в усиленном режиме, вынуждены разрастаться. Увеличенные аденоиды и миндалины начинают вредить другим органам, которые находятся рядом. Закрываются устья слуховых труб, развивается экссудативный отит.

Ввиду данной медико-социальной проблемы, подходы к лечению лимфоидных органов мы строим очень внимательно. Обязательно исследуем аллергический фон. Например, паразитарная инвазия — это тоже аллергизация, извращённый иммунитет. Что будет с таким ребёнком, если уберём аденоиды? Они вырастут снова. Что будет, если давать ребёнку гомеопатические средства, не выявив аллергены и не устранив их? Аденоиды будут расти.
Мы пришли к выводу, что не можем лечить таких больных без аллерголога-иммунолога. Надо провести терапию и посмотреть, насколько она будет эффективна. А если всё же понадобится аденотомия, то пациент к ней будет готов.

Широко распространено мнение, что радикальным способом лечения тонзиллитов является тонзилэктомия и чем раньше она будет проведена, тем лучше. Нёбные миндалины важны в период формирования детского иммунитета. Но иногда они становятся очагом инфекции. Возможно возникновение ревматизма, пиелонефрита, поражений сердца и суставов. В таких случаях нёбные миндалины, бесспорно, подлежат удалению, ведь оставшийся очаг инфекции будет поддерживать болезнь.
Можно ли удалять миндалины профилактически? Однозначно — нет. Если они выполняют свою функцию, то удаление может привести к тому, что лимфоидная ткань начнёт компенсаторно расти в области задней стенки глотки.

Удалённые нёбные миндалины у людей с бронхолёгочной инфекцией могут привести к возникновению бронхитов и пневмоний. Надо определить функциональную активность миндалин, выяснить, работают ли они или стали уже врагом для человека. И только тогда обсуждается возможность операции.
У многих людей проблемы связаны с состоянием околоносовых пазух. Всё чаще мы сталкиваемся с вялотекущими формами гайморитов. Человек, не посоветовавшись с врачом, идёт в аптеку, где фармацевт охотно ему расскажет, какой препарат приобрести. Покупает лекарство и самостоятельно лечится дома, не соблюдая соответствующего режима, не дополняя лечение местными процедурами, как, например, промывание полости носа, физиолечение и т. д. Лекарство, даже очень хорошее, в таком случае лишь заглушит на время болезнь.

При следующей простуде она возникнет снова в цветущей форме. Человек снова идёт в аптеку, покупает лекарство, которое ему «помогло» в прошлый раз. И оно снова «помогает», правда, уже на меньший срок. А за это время в слизистой воздухоносных пазух произошли необратимые изменения, выросли полипы, которые стойко заблокировали выходные отверстия, и одним антибиотиком уже не помочь. А физиолечение нельзя делать, потому что натренированная слизистая увеличилась и закрыла весь просвет — нужна хирургическая коррекция.

При лечении хронических ринитов, мы зачастую сталкиваемся с ситуацией, когда у пациента давно искривлена носовая перегородка. На фоне её деформации возникает заложенность носа, но пациенту к врачу идти не хочется. Он боится операции, капает сосудосуживающие средства. Они на какое-то время помогают, а потом, обжигая слизистую, усугубляют заболевание. И вместе с искривлением появляется ещё патология — изменение боковой стенки носа, нафтизиновая зависимость.

Здесь два пути. Первый — прооперировать перегородку и боковые стенки носа. Второй- попытаться снять нафтизиновую зависимость терапевтически и уменьшить объем операции до минимума, который необходим пациенту. А после хирургического лечения провести реабилитацию, чтобы закрепить эффект. Мы такой способ отработали. Лечением ринитов у нас занимаются аллерголог-терапевт и хирург. Тактика лечения определяется коллегиально.

Anti-HAV-IgM (антитела класса IgM к вирусу гепатита А)

Метод определения
Иммуноферментный анализ (ИФА).

Исследуемый материал
Сыворотка крови

Иммуноглобулины класса М, характерны для острого периода гепатита А.

Функции. Антитела класса IgМ практически всегда обнаруживаются уже в начале проявления клинических симптомов, достигают пика концентрации в течение месяца, персистируют в крови 3 — 6 месяцев и снижаются до неопределяемого уровня в течение года. Тест применяют в целях диагностики острой или недавней (обычно имевшей место за 6 — 9 месяцев) инфекции вирусным гепатитом А.

Особенности инфекции. Гепатит А — острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением печени, диспепсией и катаральными явлениями. Инкубационный период — 28 — 45 дней, во время эпидемических вспышек сокращается до 7 — 10 дней. В конце инкубационного периода повышаются уровни печёночных трансаминаз. Катаральный период (1 — 5 дней) характеризуется токсическим синдромом: повышением температуры тела до 38 — 40°C, болью в горле, головной болью, понижением аппетита, тошнотой, дискомфортом в эпигастральной области. В разгар болезни (2 — 3 недели) моча приобретает цвет пива или чая, а кал обесцвечивается. Если поражается более 70% печёночной ткани (желтушная форма), слизистые оболочки и кожные покровы приобретают желтоватый оттенок.

Болеют в основном дети от 4 до 15 лет, при водном пути передачи возникают эпидемические вспышки. Инфицированный человек заразен в конце инкубационного периода и в начале периода катаральных явлений. Заболевание протекает в желтушной (10%) или безжелтушной (90%) формах. Вирус гепатита А (ВГА) относится к энтеровирусам, устойчив во внешней среде, передаётся по фекально-оральному механизму пищевым, водным и контактно-бытовым путями. Проникая через эндотелий кишечной стенки, ВГА попадает в лимфоидное кольцо, затем в кровь, затем в клетки печени, где происходит его репликация. По мере увеличения титра anti-HAV-IgM и появления anti-HAV-IgG к антигену ВГА, а также активации клеточного иммунитета, вирус элиминируется из организма — наступает выздоровление.

По сравнению с другими вирусными гепатитами, гепатит А протекает более доброкачественно. Тяжёлые формы возникают редко и с большей вероятностью у взрослых. Остаточные явления в виде аутоиммунного процесса или дискинезии желчевыводящих путей возникают не чаще 1% случаев.

Особое значение лабораторная диагностика гепатита А имеет в следующих ситуациях:

Кольцо Вальдейера: определение, анатомия и патология

Кольцо Вальдейера: хотите узнать о нем больше?

Наши увлекательные видео, интерактивные викторины, подробные статьи и HD-атлас помогут вам быстрее достичь лучших результатов.

С чем вы предпочитаете учиться?

«Я бы честно сказал, что Kenhub сократил мое учебное время вдвое».
—
Прочитайте больше.
Ким Бенгочеа, Университет Реджиса, Денвер

Автор:
Лоренцо Крамби, бакалавр наук
•

Рецензент:
Катарина Чавес, доктор медицины

Последний раз отзыв: 3 июня 2021 г.

Время чтения: 5 минут.

Генрих Вильгельм Готфрид фон Вальдейер -Харц впервые описал неполное кольцо лимфоидной ткани , расположенное в носоглотке, в 1884 году.Кольцо действует как первая линия защиты от микробов, попадающих в организм через нос и ротовую полость.

Кольцо Вальдейера состоит из четырех структур миндалин (а именно, глоточных, трубных, небных и язычных миндалин), а также небольших скоплений лимфатической ткани, распределенных по слизистой оболочке глотки (лимфоидной ткани, связанной со слизистой оболочкой, MALT).

В этой статье мы обсудим анатомию кольца Вальдейера.

Глоточная миндалина (аденоиды)

Расположенная выше-кзади от torus tubaris (возвышение вокруг глоточного отверстия евстахиевой трубы), на крыше носоглотки , глоточная миндалина в первую очередь отвечает за «экранирование» воздуха, поступающего через ноздри. Глоточная миндалина выстлана псевдослоистым мерцательным столбчатым эпителием (респираторный эпителий) . В отличие от других миндалин, в этой миндалине нет крипт (инвагинаций на поверхности миндалин).

Кровоснабжение глоточной миндалины происходит от:

• восходящие глоточные и небные артерии
• Минзиллярная ветвь лицевой артерии
• глоточная ветвь верхнечелюстной артерии
• Артерия крыловидного канала
• базосфеноидная артерия

Венозная кровь возвращается в кровоток через глоточное сплетение, которое опосредованно отводится во внутренние яремные вены (IJV).Глоточная миндалина иннервируется ветвями глоточного сплетения и достигает лимфатического дренажа через заглоточные и глоточно-верхнечелюстные узлы.

Если вы хотите получить обзор ротовой полости, обратите внимание на следующий блок исследования:

Трубные миндалины (Миндалины Герлаха)

Трубные миндалины также расположены в верхней части носоглотки. Они двусторонние и расположены кзади от тора, в ямке Розенмюллера (глоточная впадина) .Из-за относительной близости трубных миндалин к torus tubaris его иногда называют «миндалинами torus tubaris». Термин «трубные миндалины» также является синонимом евстахиевых миндалин и миндалин Герлаха.

Эти лимфоидные структуры также выстланы респираторным эпителием ; кроме того, присутствуют крипты, инфильтрованные лимфатической тканью. Миндалины Герлаха получают артериальной крови по ветвям клиновидно-небной и восходящей глоточной артерий. Лимфодренаж осуществляется через заглоточные и глубокие шейные лимфатические узлы.

Чувствуете, что этюды вашего волдейера могут помочь вам развлечься? Узнайте, как выучить анатомию, играя в игры . Да, действительно!

Небные миндалины (миндалины)

Небные миндалины исторически назывались «миндалинами». Они хорошо видны в ротоглотке при воспалении. Каждый из этих двусторонних лимфоидных агрегатов находится внутри миндалинной щели, граничащей спереди с небно-язычной дугой, а сзади с небно-глоточной дугой.В отличие от аденоидов, небные миндалины покрыты многослойным некератинизированным плоским эпителием . У них также есть много инвагинаций, чтобы увеличить вероятность контакта чужеродных антигенов с лимфатической тканью, присутствующей в криптах.

Миндалины получают артериальной крови по следующим артериям:

• Тонна
• восходящий глоточный
• лицевая (миндалина и восходящие небные ветви)
• язычная (тыльная язычная ветвь)

Перитонзиллярное сплетение (через язычные и глоточные вены) возвращает кровь в IJV. Иннервация осуществляется через миндалинную ветвь языкоглоточного нерва (CN IX) и малый небный нерв, в то время как ягуло-желудочные и верхние глубокие шейные лимфатические узлы отвечают за лимфатический дренаж .

Миндалины язычные

Многочисленные выступы, расположенные в задней трети языка, вместе известны как язычные миндалины. Они также покрыты многослойным некератинизированным плоским эпителием . Задняя язычная ветвь язычной артерии и язычная вена отвечают за кровоснабжение сосудов и возврат этих лимфатических агрегатов, в то время как языкоглоточный нерв иннервирует их вместе с задней частью языка.

Лимфоидная ткань, связанная со слизистой оболочкой (MALT)

Лимфоидная ткань, связанная со слизистой оболочкой (MALT), находится по всей слизистой оболочке тела. Номенклатура, используемая для описания лимфоидной ткани, адаптируется к региональной анатомии. Например, MALT в желудочно-кишечном тракте обозначается как ассоциированная с кишечником лимфатическая ткань (GALT) , а MALT в дыхательных путях — лимфоидная ткань, ассоциированная с бронхом (BALT) . В носоглотке MALT находится в интратонзиллярных пространствах (т.е.е., между агрегатами миндалин).

Аденоидиты и тонзиллиты

При инфекциях верхних дыхательных путей (ИВДП) глоточные, и небные миндалины могут увеличиваться, что приводит к аденоидиту или тонзиллиту соответственно. Воспаление обычно имеет бактериальное происхождение. Следовательно, гипертрофированная лимфоидная ткань может привести к обструкции дыхательных путей. Стойкое воспаление после лечения антибиотиками с активностью бета-лактамазы может указывать на хирургическое лечение.

Следует также отметить, что после полной аденоидэктомии у некоторых пациентов могут сохраняться симптомы аденоидита. Одним из возможных причинных факторов может быть гипертрофия трубных миндалин (ГТГ) — состояние, при котором трубные миндалины компенсируют отсутствие аденоидов и становятся увеличенными.

Кольцо Вальдейера: хотите узнать о нем больше?

Наши увлекательные видео, интерактивные викторины, подробные статьи и HD-атлас помогут вам быстрее достичь лучших результатов.

С чем вы предпочитаете учиться?

«Я бы честно сказал, что Kenhub сократил мое учебное время вдвое».
—
Прочитайте больше.
Ким Бенгочеа, Университет Реджиса, Денвер

Тонзиллярное кольцо Вальдейера — обзор

4. Аденотонзиллярная болезнь

Вместе язычные миндалины спереди, небные миндалины сбоку и глоточные миндалины (аденоиды) сзади вверху образуют кольцо лимфоидной или аденоидной ткани на верхнем конце глотки. известное как миндалины Вальдейера.Все структуры кольца Вальдейера имеют схожую гистологию и функции, и с точки зрения обеспечения проходимости дыхательных путей они вызывают схожие симптомы и требуют лечения. В ответ на рецидивирующие инфекции аденоиды и миндалины могут гипертрофироваться и приводить к обструкции дыхательных путей. ⁴⁰¹

Аденоидальная гипертрофия достигает пика в возрасте от 4 до 6 лет и исчезает к подростковому возрасту. Хотя это заболевание старшего ребенка, оно может возникнуть и у младенца. Одним из основных осложнений аденоидной гиперплазии является обструктивное апноэ во сне. ³²⁹ Признаки и симптомы обструкции дыхательных путей включают храп и беспокойный сон, сонливость в течение дня, шумное дыхание, дыхание через рот, гипоназальную речь, стойкие выделения из носа, апноэ, удушье во время кормления, респираторный дистресс и поведенческие расстройства. ³²⁹ Если состояние не лечить, неспособность к развитию; характерное длинное аденоидное лицо с открытым ртом, небом и пороками зубов; и сердечно-сосудистые изменения (легочное сердце), отражающие хроническую гипоксемию и гиперкапнию. ^56,329

Обструкция дыхательных путей из-за лимфоидной ткани определяется не абсолютным размером аденоидов, а их размером относительно объема глотки. ¹⁴¹ Пациенты с ранее существовавшими заболеваниями, которые уменьшают размер носоглотки или нарушают его целостность, могут иметь обструкцию дыхательных путей только с легкой степенью аденоидальной гиперплазии. Примерами являются дети с черепно-лицевыми аномалиями (у которых носоглотка может быть уменьшена в размерах) и дети с носовыми полипами, пороками развития перегородки или носовых раковин, МПС или недостаточной опорой для глотки (синдром Дауна).

Гиперплазия миндалин — это физиологическое явление детства, пик которого наступает примерно в 7 лет. Это может вызвать обструктивное апноэ во сне с беспокойным сном и нерегулярным дыханием, храп и периодические периоды апноэ, а также дневную сонливость, раздражительность и плохую успеваемость в школе. ³⁵¹ Длительная частичная обструкция дыхательных путей может быть связана с повторяющимися эпизодами гипоксии и может привести к легочной гипертензии, легочному сердцу и правосторонней сердечной недостаточности.Острое обострение аденотонзиллярной гипертрофии может потребовать экстренной защиты дыхательных путей. ^220,340

Лечение аденоидальной гиперплазии и гиперплазии миндалин — аденоидэктомия и тонзиллэктомия. Это одни из самых распространенных хирургических вмешательств у детей. Есть несколько показаний к удалению миндалин и аденоидов. ⁴⁰¹ Обструкция верхних дыхательных путей вызывает наибольшее беспокойство у анестезиологов, поскольку у этих пациентов может быть обструкция дыхательных путей как во время индукции анестезии, так и в послеоперационном периоде.

Воздействие на дыхательные пути . Обструкция верхних дыхательных путей может возникнуть после премедикации, во время индукции анестезии или после экстубации трахеи. Визуализация голосовой щели при прямой ларингоскопии может быть затруднена из-за гипертрофии миндалин. Резекция миндалин и аденоидов может не привести к немедленному облегчению обструкции дыхательных путей. Кровотечение и отек могут сделать ребенка восприимчивым к послеоперационной обструкции дыхательных путей. Хотя она обычно вызывает хроническую обструкцию верхних дыхательных путей, гипертрофия аденотонзилляров может привести к острой обструкции дыхательных путей. ^{45 220 340} Оценка проходимости дыхательных путей и ведение пациентов с обструктивным апноэ во сне, вызванным аденотонзиллярной гипертрофией, подробно описаны в разделе обструктивного апноэ во сне.

Перитонзиллярный абсцесс у детей проявляется гнойным образованием, окруженным капсулой миндалин. Это чаще встречается у нелеченных детей с хроническим тонзиллитом или у детей, которые не получали надлежащего лечения. ⁴⁰¹ Признаки и симптомы включают лихорадку, боль в горле, образование миндалин, дисфагию, слюнотечение (вызванное одинофагией и дисфагией), приглушенный голос, тризм (вызванный раздражением крыловидной мышцы гноем и воспалением) и различные степени токсичности. штат.Перитонзиллярный абсцесс требует внутривенной антибактериальной терапии. Если развиваются симптомы обструкции дыхательных путей или пациент не реагирует на медикаментозное лечение, рекомендуется игольная аспирация, разрез и дренирование с тонзиллэктомией. ⁴⁰¹ В проспективном исследовании 50 взрослых пациентов с перитонзиллярным абсцессом оценка Маллампати не коррелировала с гортанной точкой зрения Кормака и Лехана во время ларингоскопии из-за деформации небно-глоточной дуги. В этой исследовательской группе не было ДИ. ¹¹¹

Перитонзиллярный абсцесс влияет на дыхательные пути аналогично гипертрофии миндалин, за исключением того, что у пациентов может быть тризм. Может быть сопутствующий отек надгортанной области, язычка и мягкого неба, что усугубляет обструкцию дыхательных путей. Пациенты подвержены обструкции дыхательных путей как при спонтанном дыхании, так и при ручной вентиляции с помощью маски. Во время прямой ларингоскопии следует соблюдать осторожность, чтобы не разорвать абсцесс. Когда абсцесс большой, он может мешать визуализации голосовых связок.

Waldeyer Ring — обзор

Патологические особенности

Лимфомы WR — это преимущественно неходжкинские лимфомы B-клеточного происхождения, что составляет от 80% до 90% случаев. ^60–62 Наиболее распространенным типом лимфомы является DLBCL (рис. 13.15 и 13.16), в 70–80% случаев, и это особенно верно для пациентов с локализованным заболеванием. ^60–63 Гистологически DLBCL состоят из клеток среднего и большого размера, которые могут быть нерасщепленными, расщепленными или иммунобластными.Крупные нерасщепленные клетки (центробласты) имеют везикулярный хроматин с двумя или тремя ядрышками, часто одно центральное и два прилегающих к ядерной мембране. Крупные расщепленные клетки имеют меньше везикулярного хроматина и менее заметные ядрышки. Иммунобласты имеют центральные выступающие ядрышки и плазматическую дифференцировку. Митотические фигуры многочисленны, и некрозы распространены при всех типах DLBCL.

Профилирование экспрессии генов показало, что узловой DLBCL можно разделить на две основные категории: тип B-клеток зародышевого центра (GCB) и тип активированных B-клеток (ABC). ⁶⁴ Иммуногистохимия с использованием различных комбинаций антител, специфичных для CD10, BCL6, LMO2, MUM1 / IRF4, GCET1, FOXP1 и других, использовалась в качестве суррогатов для профиля экспрессии гена, хотя этот метод считается менее оптимальным. ^65,66 В наиболее популярном алгоритме Hans et al. ⁶⁵ тип GCB характеризуется экспрессией маркеров, связанных с зародышевым центром, таких как BCL6 и CD10, и обычно является отрицательным для MUM1 / IRF4. Напротив, тип ABC обычно экспрессирует MUM1 / IRF4 и по-разному экспрессирует BCL6, но отрицателен для CD10.

Типы GCB и ABC имеют разные профили мутаций генов. ^64,67,68 Тип GCB часто имеет мутации, участвующие в эпигенетической регуляции, такие как EZh3 , CREBBP , GNA13 и KMT2D / MLL2 , а также транслокации BCL2 . Напротив, тип ABC имеет частые мутации в генах, активирующих B-клеточный рецептор / Toll-подобный рецептор и пути NF-κB (например, MYD88 , CD79A , CARD11 и MALT1 ).Типы GCB и ABC, описанные для узлового DLBCL, также наблюдаются в первичных DLBCL WR. Однако пациенты с DLBCL WR обычно имеют благоприятный прогноз, возможно, из-за ранней стадии заболевания на момент постановки первоначального диагноза. ^60–62

Большая B-клеточная лимфома с реаранжировкой MUM1 / IRF4 является условной единицей, представленной в классификации ВОЗ 2017 года. ^55,69 Это новообразование чаще всего встречается у детей и молодых людей и обычно локализуется в WR или шейном лимфатическом узле.Лимфома может иметь фолликулярный, фолликулярный и диффузный или диффузный характер роста. ⁶⁹ Инфильтрат состоит преимущественно из центробластов, которые сильно положительны по MUM1 / IRF4, а неопластические клетки имеют высокий индекс пролиферации (Ki-67). MUM1 / IRF4 Перестройка обычно присутствует, но t (14; 18) отсутствует и экспрессия BCL2 может отсутствовать. ⁶⁹ Этот тип лимфомы хорошо поддается лечению.

Другие типы лимфомы также могут включать WR, но гораздо реже, чем DLBCL.Другие типы лимфомы, включающие WR, включают лимфому MALT, периферическую Т-клеточную лимфому, фолликулярную лимфому и лимфому из мантийных клеток. ^1,70 Последние три опухоли часто являются частью диссеминированного заболевания на момент постановки диагноза. Редко неэндемический тип лимфомы Беркитта может возникать в WR. На Дальнем Востоке чаще встречается экстранодальная NK / T лимфома носового типа. Лимфомы Ходжкина редко связаны с WR. Наиболее частыми типами являются богатый лимфоцитами классический и узловой склероз. ^62,71

MALT-лимфома имеет много общих гистологических особенностей с MALT-лимфомами с вовлечением других анатомических участков (см. Ниже).Поскольку WR имеет гистологическое сходство с системой MALT, можно ожидать более высокой частоты лимфом MALT-происхождения. Возможно, что многие DLBCL могут происходить из MALT. Однако верно также и то, что доброкачественные лимфоидные клетки обычно инфильтрируют ассоциированный с эпителием WR. Таким образом, лимфоэпителиальные поражения не могут использоваться для подтверждения наличия компонента лимфомы низкой степени злокачественности у пациентов с DLBCL. Лимфоэпителиальные поражения также могут быть связаны с любым типом лимфомы, вовлекающей WR, и не могут использоваться в качестве доказательства происхождения MALT.Таким образом, MALT-лимфома может быть недооценена при вовлечении WR.

Лимфоидная ткань глотки кольца Вальдейера включает …

Контекст 1

… у человеческого эмбриона имеется шесть пар жаберных дуг, которые развиваются на боковой стороне головы. Между этими дугами расположены последовательные энтодермальные бороздки, образующие глоточные карманы. Эта область, содержащая зачатки лимфоэпителиальных органов, представляет собой наиболее динамичную часть каждого эмбриона.У нижних позвоночных миндалин отсутствует, но вилочковая железа присутствует во всех глоточных карманах. У человека, однако, зачаток тимуса сокращается только до третьего мешочка 2, и скопления лимфоидных элементов инфильтрируют субэндодермальную мезенхиму глотки в виде зачатка миндалин кольца Вальдейера. Они развиваются в первых глоточных мешках (TT), вторых глоточных мешках (PT), на тыльной стороне языка (LT) и в дорсальной стенке глотки (NT). Интимная связь миндалин и слюнных желез сохраняется постнатально и особенно заметна при NT и TT (рис….

Контекст 2

… маргинальная зона селезенки человека — это микроанатомический участок, содержащий слабо агрегированные В-клетки и макрофаги, расположенный вокруг зоны мантии на периферии белой пульпы селезенки. В-клетки маргинальной зоны имеют характерную морфологию: они немного больше, чем В-клетки мантийной зоны, и имеют более светлые, более неправильные ядра, чем плотные круглые ядра В-клеток мантийной зоны (Рис. 1). B-клетки маргинальной зоны во взрослой селезенке можно отличить от B-клеток мантийной зоны наиболее легко по их экспрессии IgD 1.B-клетки мантийной зоны представляют собой IgD, тогда как B-клетки маргинальной зоны представляют собой IgD или IgD lo (рис. 2). Другие антигены, которые, как сообщается, идентифицируют B-клетки маргинальной зоны, включают щелочную фосфатазу 2 и 4D12 (Fig. 3; Ref. 3), которые не экспрессируются B-клетками мантийной зоны; CD21, который также экспрессируется, но на более низких уровнях, В-клетками мантийной зоны 4; и CD25, который наблюдался некоторыми авторами, но не является последовательным открытием 1,2,4 …

Лимфоидные поражения головы и шеи: модель самонаведения лимфоцитов и лимфомагенеза

В отличие от самого носоглотки, Т-клеточные лимфомы или лимфомы естественных киллеров (NK), а не В-клеточные лимфомы, чаще поражают область носовых пазух и нёбо.Наиболее распространенной лимфомой на этом участке является лимфома носа с NK / Т-клетками. Однако В-клеточные лимфомы, включая плазмобластную лимфому и лимфому Беркитта, могут проявляться с поражением десен. Лимфома Беркитта с поражением десны обычно представляет собой расширение нижней или верхней челюсти.

Экстранодальная NK / T-клеточная лимфома носового типа (nasal NK / T) ранее была известна как ангиоцентрическая лимфома из-за склонности этой опухоли к ангиоинвазии и некрозу. Однако, поскольку ангиоинвазия наблюдается не во всех случаях и другие патогенетические механизмы участвуют в возникновении некроза, в классификации ВОЗ было предложено название экстранодальная NK / Т-клеточная лимфома, носовой тип, (9, 15). .Это отдельная клинико-патологическая сущность, тесно связанная с ВЭБ (16, 17, 18, 19).

Наиболее частой клинической картиной является деструктивная опухоль носа или средней линии лица, так называемая летальная гранулема средней линии . Могут быть заметными деструкция неба, отек глазницы и отек (20). Носовые лимфомы NK / T часто распространяются на другие экстранодальные участки, включая кожу, мягкие ткани, яички, верхние дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт. Опухоли с идентичным фенотипом и генотипом могут появляться преимущественно за пределами носовой области.По этой причине предпочтительным является термин экстранодальная NK / Т-клеточная лимфома, назальный тип . Кроме того, существуют агрессивные NK- и NK-подобные Т-клеточные лейкозы, которые имеют сходный фенотип и генотип (21). Большинство этих случаев также являются EBV-положительными, что позволяет предположить, что они могут представлять собой лейкемический аналог этого заболевания (19, 21, 22).

Назальная NK / Т-клеточная лимфома характеризуется широким цитологическим спектром. Атипичные клетки могут быть маленькими или средними по размеру. Крупные атипичные и гиперхромные клетки могут смешиваться или преобладать.Если в большинстве случаев мелкие клетки, заболевание может быть трудно отличить от воспалительного или инфекционного процесса. На ранних стадиях также может быть заметная примесь воспалительных клеток, что еще больше затрудняет диагностику (23). Некроз, с признаками ангиоинвазии или без них, наблюдается в 50–60% случаев назальной NK / T-клеточной лимфомы. Наличие обширного некроза может затруднить диагностику, особенно при небольших биоптатах. Иногда для постановки правильного диагноза требуется несколько биопсий.

Поскольку все случаи назальной NK / T-клеточной лимфомы положительны на EBV, исследований гибридизации in situ с зондами к кодируемой EBV малой ядерной РНК (EBER 1/2) могут быть очень полезны в диагностике и могут выявить даже небольшие количество опухолевых клеток (24, 25). Однако LMP-1 не является чувствительным индикатором положительности ВЭБ и часто бывает отрицательным.

Хотя клетки экспрессируют некоторые ассоциированные с Т-клетками антигены, чаще всего CD 2, другие маркеры Т-клеток, такие как поверхностный CD 3, обычно отсутствуют (18).Цитоплазматический CD 3 можно найти в парафиновых срезах. Однако цитоплазматический CD 3 может быть обнаружен в NK-клетках и не является специфическим для линии T-клеток. Кроме того, молекулярные исследования в большинстве случаев не показали клональной реаранжировки гена Т-клеток, несмотря на то, что клональность была продемонстрирована другими методами (17, 26, 27). В пользу NK-клеточного происхождения клетки почти всегда являются CD 56+; однако CD 16 и CD 57, другие антигены NK-клеток, обычно отрицательны. Редкие случаи с идентичными гистологическими и клиническими признаками могут иметь происхождение от истинных Т-лимфоцитов.Таким образом, предпочтение отдается термину NK / T-клеточная лимфома . И NK, и Т-клеточные варианты являются EBV-положительными (28, 29, 30).

Мало что известно о молекулярном патогенезе назальной NK / T-клеточной лимфомы. Однако несколько исследований показали некоторые повторяющиеся цитогенетические аномалии как при традиционной цитогенетике, так и при сравнительной геномной гибридизации (31, 32, 33). Мутации и делеции р53 являются общим признаком, а также избыточной экспрессией белка р53 (34). Обнаружены частые делеции в 6q и 13q.

Назальная NK / Т-клеточная лимфома гораздо чаще встречается у азиатов, чем у людей европейского происхождения. О кластерах заболевания также сообщалось в Центральной и Южной Америке и в Мексике у лиц коренных американцев (35, 36). Таким образом, расовая предрасположенность, по-видимому, играет роль в патогенезе ангиоцентрической NK / T-клеточной лимфомы.

Заболевания носа можно контролировать с помощью лучевой терапии, но частота рецидивов высока. Химиотерапия обычно используется в сочетании с лучевой терапией, но во многих случаях химиотерапия резистентна.Неопластические клетки часто являются положительными по р53, что связано с резистентностью к терапии при других лимфомах (34). Наиболее частым местом рецидива является кожа и подкожная клетчатка. Гемофагоцитарный синдром — частое клиническое осложнение, которое отрицательно влияет на выживаемость при ангиоцентрической NK / T-клеточной лимфоме (37). Вероятно, что EBV играет роль в патогенезе гемофагоцитарного синдрома.

Не все Т-клеточные лимфомы, возникающие в области носа, являются носовыми NK / Т-клеточными лимфомами.Также могут наблюдаться периферические Т-клеточные лимфомы других типов (периферические Т-клеточные, неуточненные, анапластические крупноклеточные лимфомы). Эти опухоли обычно являются EBV-отрицательными и могут иметь или не иметь иммунофенотип цитотоксических Т-клеток (38, 39, 40). Кроме того, могут наблюдаться B-клеточные лимфомы, наиболее часто агрессивные B-клеточные лимфомы (38, 41).

Лимфоматоидный гранулематоз (LYG) имеет много общего как клинически, так и патологически с экстранодальной NK / T-клеточной лимфомой носового типа (42). В прошлом это считалось частью того же спектра заболеваний, ангиоцентрических иммунопролиферативных поражений (AIL; 23, 43).Однако недавние данные показывают, что LYG представляет собой EBV-положительную пролиферацию B-клеток, связанную с бурной реакцией T-клеток (44, 45).

LYG также присутствует в экстранодальных участках, но наиболее частым участком поражения является легкое (45, 46). Часто поражаются почки и центральная нервная система, а также кожа и подкожная клетчатка. Картина некроза как при LYG, так и при NK / T-клеточной лимфоме очень похожа, что подчеркивает роль EBV в опосредовании повреждения сосудов (15).

LYG редко встречается в области носа.Однако мы столкнулись с EBV-положительными лимфопролиферативными заболеваниями с особенностями LYG, обычно в полости рта и десневой области (рис. 1). Обычно они содержат выраженный некроз. Как и в случае с LYG на других участках, иммунодефицит является предрасполагающим признаком. Эти поражения могут возникать на фоне ВИЧ и у пациентов, получающих ятрогенную иммуносупрессию по поводу других заболеваний (метотрексат, стероиды).

РИСУНОК 1

Лимфоидные поражения головы и шеи. A, и B, EBV-ассоциированный B-клеточный лимфопролиферативный процесс, проявляющийся в виде поражения десен.Это поражение имеет некоторые признаки лимфоматоидного гранулематоза, включая выраженный некроз и повреждение сосудов. B, Гибридизация EBER1 in situ показывает разбросанные положительные клетки, более многочисленные вокруг кровеносных сосудов. C, и D, плазмобластная лимфома полости рта. Под слизистой оболочкой рта виден плотный мономорфный инфильтрат. Клетки имели иммунобластный или плазмобластный вид и были CD20-отрицательными и EBER-положительными. E, лимфоэпителиальная киста слюнной железы у ВИЧ-инфицированного пациента.Лимфоидные клетки с прозрачной цитоплазмой инфильтрируют эпителий. F, Экстранодальная лимфома маргинальной зоны слюнной железы. Широкие коронки моноцитоидных клеток окружают измененные протоки.

Плазмобластическая лимфома, вариант диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомы, часто встречается в полости рта. Эти лимфомы обычно являются положительными на ВЭБ, а также возникают при иммунодефиците, чаще всего при ВИЧ-инфекции (47). Наиболее частыми участками поражения являются десна, дно рта и нёбо.Плазмобластные лимфомы более мономорфны, чем LYG, без воспалительного фона. У них также отсутствует деструкция сосудов и некроз, часто наблюдаемый в LYG. Они демонстрируют агрессивное клиническое течение с частым распространением на другие экстранодальные и узловые участки у большинства пациентов.

Клетки обычно имеют заметно плазмоцитоидный вид. Как и ожидалось для клеток с плазмоцитарной дифференцировкой, они обычно CD20-отрицательны, но экспрессируют ассоциированный с плазматическими клетками маркер VS38c +, который обнаруживается в клетках, оборудованных для продукции белка, с обильным грубым эндоплазматическим ретикулумом.ВЭБ выявляется примерно в 60% случаев (47). Хотя во многих случаях присутствуют последовательности моноклональных Ig, в некоторых случаях они оказываются отрицательными. EBV часто влияет на способность клетки продуцировать Ig, а также приводит к подавлению активности других антигенов, связанных с B-клетками (48).

Дифференциальный диагноз гранулематоза Вегенера и носовой NK / T-клеточной лимфомы представляет собой более серьезную проблему. Большинство пациентов с гранулематозом Вегенера имеют заболевания головы и шеи.Чаще всего поражаются носовые и околоносовые пазухи, но могут быть поражены и другие участки, включая гортань, ротовую область, периорбитальную область, среднее и внешнее ухо и слюнную железу (49).

Гистологические особенности обычно позволяют провести дифференциальную диагностику гранулематоза Вегенера и LYG, несмотря на клиническое сходство. Лимфоидные клетки обычно не составляют значительного компонента инфильтрата. Наиболее частыми гистологическими признаками гранулематоза Вегенера являются васкулит, некроз и гранулематозное воспаление.Однако редко все эти особенности видны в одном образце биопсии (49). Нейтрофилов обычно много, в отличие от их редкости при назальной NK / Т-клеточной лимфоме. Отсутствие EBV-положительных клеток в инфильтрате — еще один полезный диагностический признак (24).

Лимфоидная гиперплазия и лимфома слюнных желез

Лимфоидная гиперплазия, поражающая слюнные железы и перипаротидные лимфатические узлы, обычно наблюдается при ВИЧ-инфекции (50, 51). Чаще всего поражается околоушная железа, но могут быть поражены и другие слюнные железы.Повреждения кистозные почти в 100% случаев, в отличие от SS, при котором кисты обнаруживаются только в 3% (52). Слюнная железа и прилегающие лимфатические узлы поражены выраженной лимфоидной гиперплазией с признаками ВИЧ-ассоциированной лимфаденопатии. В тщательном исследовании, проведенном Ihrler et al. , они показали, что кистозные поражения происходят от истинной слюнной железы, а не от остатков слюнных желез в перипаротидных лимфатических узлах (52). Кисты состоят из эпителиальных клеток поперечнополосатых протоков слюнной железы.Могут быть видны лимфоэпителиальные поражения, но моноцитоидные В-клетки не видны. Компрессия протоков слюнных желез заметно гиперпластической лимфоидной тканью может играть роль в развитии кистозных поражений, но вряд ли полностью объяснит их патогенез. Лимфоидные инфильтраты поликлональны и обычно не прогрессируют до лимфомы. Конечно, пациенты с ВИЧ-инфекцией подвергаются повышенному риску развития агрессивных В-клеточных лимфом, чаще всего лимфомы Беркитта и диффузной крупноклеточной лимфомы.

У педиатрических пациентов с ВИЧ-инфекцией лимфоэпителиальные кистозные поражения слюнной железы могут больше напоминать MALT-лимфомы, и может быть обнаружена моноклональность (53). Интересно, что, несмотря на редкость MALT-лимфом у детей, MALT-лимфомы были описаны в различных местах (легкие, слюнные железы и желудок) у педиатрических пациентов с ВИЧ (54). Инфильтраты слюнных желез при педиатрической ВИЧ-инфекции обнаруживают некоторое сходство с лимфоцитарным интерстициальным пневмонитом (LIP) и кистозной гиперплазией вилочковой железы, наблюдаемыми в этой клинической ситуации (55, 56, 57).

Наиболее частым лимфоидным поражением слюнной железы является лимфоэпителиальный сиаладенит (LESA). (58). Этот термин был недавно предложен в качестве альтернативы миоэпителиальному сиаладениту и доброкачественному лимфоэпителиальному поражению (BLEL) , основываясь на отсутствии истинных миоэпителиальных клеток в этих поражениях и сбивающем с толку характере последнего термина (BLEL), как и во многих случаях. описанные как BLEL, вероятно, были лимфомами.

LESA чаще всего встречается в настройках SS.Подобные инфильтраты поражают слезные железы у многих пациентов, вызывая сухость в глазах и во рту. При LESA заметная гиперпластическая лимфоидная ткань инфильтрирует слюнную железу с потерей большинства ацинарных структур. Измененные протоки окружены лимфоидными клетками и пропитаны ими. Внутри самих протоков моноцитоидные В-клетки могут быть заметными даже при отсутствии лимфомы. Однако, если протоки окружены широкими коронками моноцитоидных клеток, показатель подозрения на экстранодальную лимфому маргинальной зоны MALT-типа, так называемую MALT-лимфому, должен быть повышен (1, 59).Другие тревожные особенности, благоприятствующие MALT-лимфоме перед LESA, включают обширную инфильтрацию межфолликулярной области моноцитоидными клетками или атипичными плазматическими клетками, содержащими тельца Датчера (59).

Ранние исследования показали, что пациенты с СС имеют повышенный риск В-клеточных лимфом (60). Обычно это были агрессивные В-клеточные лимфомы вне слюнной железы; лимфопролиферативный процесс низкой степени в самой слюнной железе не был признан злокачественным. Только позже было показано, что поражения слюнных желез с признаками LESA содержат популяции моноклональных B-клеток (61).Несмотря на наличие моноклональности на генетическом уровне, инфильтраты обычно имели доброкачественное клиническое течение, и на самом деле разные клоны могли быть обнаружены в разные моменты времени. Эта ситуация аналогична лимфоцитарному гастриту, связанному с Helicobacter pylori , который может демонстрировать моноклональность с помощью методов, основанных на полимеразной цепной реакции (ПЦР), в отсутствие явной лимфомы. Следовательно, обнаружения клона только с помощью ПЦР недостаточно для диагностики лимфомы MALT в слюнной железе при отсутствии других доказательств злокачественности (62).Более 50% случаев LESA будут содержать моноклональные В-клетки по данным ПЦР при отсутствии гистологических или клинических признаков лимфомы.

Демонстрация моноклональности на иммунофенотипическом уровне с помощью проточной цитометрии или иммуногистохимии является более убедительным свидетельством прогрессирования лимфомы (63, 64). Кроме того, если регионарные лимфатические узлы содержат синусоидальные и парасинусоидальные инфильтраты моноцитоидных В-клеток, это свидетельствует в пользу лимфомы MALT, поскольку это указывает на распространение за пределы слюнной железы (65).Риск лимфомы при LESA и SS оценивается в 4–7% (58). Лимфома MALT начинается как лимфоидная пролиферация, управляемая антигенами, которая прогрессирует сначала до моноклональности, а затем, с приобретением вторичных генетических изменений, до лимфомы MALT (1). Развитие агрессивной В-клеточной лимфомы связано с неблагоприятным прогнозом (66).

Иммунофенотип помогает при дифференциальной диагностике лимфом MALT от цитологически подобных лимфом, таких как B-CLL / SLL и MCL.MALT-лимфомы положительны в отношении ассоциированных с B-клетками антигенов CD 19, CD 20 и CD 22, но обычно отрицательны в отношении CD 5, в отличие от большинства системных злокачественных новообразований малых лимфоцитов. В редких случаях лимфома MALT может быть CD5-положительной (67, 68). Они отрицательны в отношении CD10 и циклина D 1.

Лимфомы MALT также имеют часто повторяющиеся цитогенетические аномалии, t (11; 18) наблюдаются до 50% экстранодальных случаев (69, 70, 71). Гены, участвующие в транслокации, были идентифицированы как c-IAP2 , ген, кодирующий ингибитор апоптоза, и новый ген на 18q21, названный MLT (функция неизвестна; 70, 72).Было высказано предположение, что слитый белок может приводить к усиленному ингибированию апоптоза, обеспечивая преимущество в выживании неопластических клеток.

Транслокация t (11; 18) (q21; q21) связана исключительно с экстранодальным MALT низкой степени злокачественности и не выявляется при одновременных опухолях низкой и высокой степени злокачественности или при «первичных» экстранодальных крупноклеточных лимфомах. , поднимая вопрос о том, связаны ли эти первичные экстранодальные B-клеточные лимфомы с MALT низкой степени злокачественности. Транслокация обнаруживается в опухолях слюнной железы и слезной железы, а также в других участках, связанных с MALT (73).Идентификация этой генетической аномалии может оказаться полезной для диагностики при различении LESA с небольшой популяцией моноклональных B-клеток от истинной лимфомы MALT с возможностью распространения за пределы слюнной железы. Лимфомы MALT имеют тенденцию распространяться на регионарные лимфатические узлы, а также на другие экстранодальные участки, включая желудок, легкие и мочевой пузырь. Предполагаемая клетка происхождения лимфом маргинальной зоны — это В-клетка памяти (постгерминальный центр; 74, 75).

Опухоль Вартина содержит различное количество лимфоидной ткани.Это может быть место поражения злокачественной лимфомой и, в редких случаях, злокачественная лимфома может присутствовать в опухоли Вартина. Наиболее частая лимфома на этом участке — фолликулярная лимфома (76, 77). Иногда наблюдается лимфома Ходжкина (78).

Использование паттернов захвата 18F-FDG ПЭТ / КТ в кольце Вальдейера для дифференциации доброкачественных и злокачественных образований в латеральном глотке носоглотки

Реферат

Очаговое усиление ¹⁸ Поглощение F-FDG в латеральном глоточном углублении (LPR) носоглотки из-за доброкачественного или злокачественного поражения — не редкость на изображениях ПЭТ.Целью этого исследования было оценить, происходит ли на изображениях ПЭТ / КТ захват ¹⁸ F-FDG с характерными паттернами и интенсивностью в различных областях кольца Вальдейера, которые могут улучшить нашу способность отличать доброкачественные поражения от злокачественных. Методы: Были проанализированы данные, полученные из ¹⁸ F-FDG ПЭТ / КТ-изображений 1628 субъектов в нашей программе скрининга рака. Повышенное поглощение LPR наблюдалось у 80 субъектов (4,9%) с доброкачественными поражениями, в том числе у 53 субъектов без и 27 субъектов с симптомами дискомфорта в верхних дыхательных путях.Кроме того, для этого исследования были отобраны 30 здоровых людей из контрольной группы и 21 пациент с впервые диагностированной карциномой носоглотки. Оценивались визуальное поглощение, измерения стандартизированного значения поглощения (SUV) поражениями и любые отклонения на ПЭТ / КТ. Кривая рабочих характеристик приемника и площадь под кривой использовались для оценки различающей способности. Результаты: Повышенное поглощение ¹⁸ F-FDG (SUV, среднее ± стандартное отклонение) было обнаружено в LPR со статистически значимым ( P <0.001) разница между доброкачественными образованиями (3,0 ± 1,16) и злокачественными образованиями (7,03 ± 3,83). Однако связанное с этим повышенное поглощение исключительно небной миндалиной, язычной миндалиной и подчелюстной железой было обнаружено как у бессимптомных, так и у пациентов с симптомами. Отношение поглощения LPR к поглощению небной миндалины (отношение N / P) при доброкачественных поражениях (0,81 ± 0,37) было значительно ( P <0,001) ниже, чем при злокачественных поражениях (2,30 ± 1,62). Более высокая частота асимметричного захвата F-FDG LPR, захвата шейных лимфатических узлов и асимметричного утолщения LPR на КТ наблюдалась у пациентов с карциномой носоглотки.Когда SUV менее 3,9 и отношение N / P менее 1,5 использовались в качестве точек отсечения у субъектов, показывающих комбинацию симметричного поглощения в LPR и нормального или симметричного утолщения стенки, а также обнаруживаемого поглощения лимфатическими узлами, область под кривая доброкачественных образований на ПЭТ / КТ составила 0,932 ± 0,042 (95% доверительный интервал 0,86–0,98) с чувствительностью 90,4% и специфичностью 93,8%. Заключение: Интенсивность и характер поглощения ¹⁸ F-FDG в различных областях кольца Вальдейера вместе с результатами компьютерной томографии обеспечивают возможный способ дифференцировать доброкачественные поражения носоглотки от злокачественных.

Карцинома носоглотки (NPC) — эпителиальная злокачественная опухоль, встречающаяся во всем мире, с особенно высокой распространенностью в южном Китае, Гонконге, Сингапуре и Тайване ( 1-3 ). В настоящее время считается, что воспаление и другие доброкачественные состояния предрасполагают слизистую носоглотки к трансформации, связанной с повышенным риском злокачественных новообразований. Вирус Эпштейна-Барра — это широко распространенный вирус герпеса человека, которым заражено более 90% взрослого населения во всем мире. Первичная инфекция вирусом Эпштейна-Барра обычно возникает в раннем возрасте и протекает бессимптомно.В любом случае за первичной инфекцией следует пожизненная персистенция вируса, которая в большинстве случаев также протекает бессимптомно ( 4–6 ). Небольшие опухоли носоглотки редко проявляются симптомами, и, поскольку эти опухоли клинически недоступны, своевременная диагностика затруднена. Кроме того, первичные злокачественные новообразования носоглотки часто не диагностируются при обычных обследованиях. Пациенты с плоскоклеточным раком головы и шеи иногда имеют только метастатические шейные узлы без идентифицируемого первичного очага.

¹⁸ F-FDG PET может обнаруживать неизвестные первичные опухоли у 30–50% пациентов с метастатическими шейными лимфатическими узлами без клинически определяемой первичной опухоли ( 7 ). К сожалению, возможны ложноположительные результаты только при ПЭТ ¹⁸ F-FDG, потому что может присутствовать инфекционный или воспалительный процесс, вызывающий поглощение, и потому что может происходить физиологическое поглощение такими структурами, как миндалины, слюнные железы и мышцы ( 8 , 9 ). Чтобы точно интерпретировать ПЭТ-изображения головы и шеи, нужно быть полностью знакомым с различными моделями и интенсивностями поглощения, а также с частотами физиологического поглощения.Изображения, полученные с помощью комбинированного ПЭТ / КТ-сканера, отображают точные анатомические ориентиры, позволяют точно локализовать метаболические аномалии и правильно идентифицировать физиологическое неспецифическое поглощение, которое в противном случае было бы ошибочно принято за злокачественную опухоль. Целью этого исследования было оценить, происходит ли на изображениях ПЭТ / КТ захват ¹⁸ F-FDG с характерными паттернами и интенсивностью в различных областях кольца Вальдейера, которые могут улучшить нашу способность отличать доброкачественные поражения от злокачественных.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Субъектов

Было разработано проспективное исследование. С марта 2004 г. по март 2005 г. 1628 субъектов (840 мужчин и 788 женщин; средний возраст ± стандартное отклонение, 52,4 ± 12,7 года) были зачислены в нашу программу скрининга рака ¹⁸ F-FDG с помощью ПЭТ / КТ. Среди них у 80 субъектов (4,9%) было локально повышенное поглощение ¹⁸ F-FDG, определяемое как интенсивность поглощения, превышающая физиологическое поглощение печенью, в латеральном глоточном углублении (LPR) носоглотки.У них были выявлены доброкачественные поражения, и они были разделены на группу с симптомами в верхних дыхательных путях (27 человек [1,7%]; 18 мужчин и 9 женщин; средний возраст 43,4 ± 9,2 года) и группу без симптомов, не имеющих родственников. конкретный медицинский анамнез (53 пациента [3,3%]; 22 мужчины и 31 женщина; средний возраст 48,7 ± 10,9 года). Кроме того, мы набрали здоровую контрольную группу, состоящую из 30 человек (12 мужчин и 18 женщин; средний возраст 51,9 ± 9,6 года), в эту программу скрининга рака без каких-либо симптомов или признаков, связанных с недавним или хроническим дискомфортом в ухе, носу. , или область горла и без или только слабо видимого ¹⁸ F-FDG захвата в LPR носоглотки.Вышеупомянутые классификации коррелировали с первоначальной клинической оценкой, гистологическими данными (1 в группе с симптомами и 7 в группе без симптомов), эндоскопическими данными (1 в группе с симптомами и 9 в группе без симптомов) и результатами визуализации (с контрастным усилением). КТ и МРТ). Для такого заключения был обязателен долгосрочное клиническое наблюдение продолжительностью не менее 1 года. Ретроспективно в это исследование был включен 21 пациент (16 мужчин и 5 женщин; средний возраст 48,1 ± 14,9 года) с гистологически подтвержденным вновь диагностированным NPC, направленный клиническими врачами для начальной стадии.Большинство пациентов с NPC были включены в наш предыдущий отчет ( 10 ).

Три субъекта (10%) в контрольной группе, 3 (11%) в группе с симптомами, 5 (1%) в бессимптомной группе и 8 (38%) в группе NPC были курильщиками сигарет. Все субъекты дали информированное согласие на участие в этом исследовании в соответствии с руководящими принципами, установленными местным этическим комитетом и Хельсинкской декларацией.

¹⁸ Протокол визуализации F-FDG ПЭТ

Все пациенты были визуализированы с помощью системы ПЭТ / КТ (Discovery LS; GE Healthcare).Пациенты должны были голодать не менее 8 часов перед сканированием ПЭТ / КТ, но должны были быть хорошо гидратированы и не заниматься напряженной работой или физическими упражнениями в течение 24 часов перед сканированием. Было получено столько последовательных изображений, сколько необходимо, чтобы включить всю голову, грудную клетку, живот и таз. В сканере ПЭТ / КТ поправочные коэффициенты ослабления ПЭТ рассчитывались на основе изображений КТ. КТ выполнялась с помощью спирального КТ-сканера с 4 рядами детекторов (LightSpeed; GE Healthcare). Сборы происходили на 5–7 койках при следующих параметрах: 140 кВ, 40 мА, 0.8 с на оборот КТ, шаг 6, скорость стола 22,5 мм / с, охват 722,5–1011,5 мм и время сбора данных 31,9–37 с. КТ была проведена до сбора выбросов. Размер данных КТ был изменен с матрицы 512 × 512 на матрицу 128 × 128, чтобы соответствовать данным ПЭТ, чтобы изображения можно было объединить и сгенерировать карты передачи КТ. Трансаксиальное разрешение (полная ширина на половине высоты) ПЭТ / КТ составляло 4,8 мм. После внутривенного введения 370 МБк (10 мКи) ¹⁸ F-FDG, эмиссионные изображения получали в течение 5 минут для каждого положения кровати.Период поглощения между инъекцией ¹⁸ F-FDG и началом сканирования эмиссии составлял 60 ± 10 мин (диапазон, 50-70 мин). Наборы данных изображений были получены путем итеративной реконструкции (с использованием максимизации ожидания упорядоченного подмножества). Изображения отображались в 3 ортогональных проекциях и в виде репроекций с максимальной интенсивностью пикселей для всего тела для визуальной интерпретации. Для отображения и анализа изображений использовалась рабочая станция (Xeleris; GE Healthcare).

Интерпретация изображений

Изображения были интерпретированы совместно двумя опытными врачами, работающими согласованно: один из отделения диагностической радиологии, а другой из отделения ядерной медицины.Они были осведомлены об истории болезни субъектов, предоставленной лечащими врачами, но не знали о результатах других проведенных визуализационных исследований, если таковые были. Первоначально ПЭТ-изображения с поправкой на затухание просматривались как проекции максимальной интенсивности в трансаксиальной, корональной и сагиттальной плоскостях. Расположение поражений, показывающих аномальное поглощение ¹⁸ F-FDG, впоследствии коррелировали с результатами ПЭТ / КТ. Кроме того, изображения были проанализированы полуколичественно путем измерения средних стандартизованных значений поглощения (SUV) с обеих сторон в LPR-областях носоглотки, мягкого неба, лимфоидной ткани в кольце Вальдейера (включая небные и язычные миндалины) и слюнных желез (включая околоушные, подчелюстные и подъязычные железы).Для измерений интересующую область помещали в трансаксиальную плоскость эмиссионного изображения с площадью захвата ¹⁸ F-FDG диаметром 1 см. SUV рассчитывали как (активность в интересующей области [МБк / мл]) / (введенная доза [МБк] / вес пациента [кг]). ¹⁸ Поглощение F-FDG, отличающееся более чем на 1,0 между сторонами, считалось асимметричным захватом. Утолщение стенки LPR считалось присутствующим, когда КТ-изображения показывали облитерацию ямки Розенмюллера и повышенную плотность мягких тканей.

Данные и статистический анализ

Статистический анализ был выполнен для каждого региона исследуемой группы путем вычисления среднего значения ± стандартное отклонение SUV. Различия сравнивали с использованием однофакторного дисперсионного анализа с последующим тестом Стьюдента t для непарных данных. Кроме того, тест χ ² использовался для сравнения различий в параметрах ПЭТ / КТ между доброкачественными и злокачественными образованиями. Считалось, что значение P менее 0,05 указывает на статистически значимое различие.Кривые рабочих характеристик приемника и расчет площади под кривой (AUC) были применены для оценки эффективности методов визуализации.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Пример ¹⁸ F-FDG ПЭТ / КТ-изображения области носоглотки представлены на рисунке 1. Повышенное поглощение ¹⁸ F-FDG аденоидом взрослого человека и длинной мышью головы было редко, и утолщение стенки LPR не могло быть очевидным. оценивать с помощью ПЭТ. Точное расположение и морфологические изменения поражений необходимо было интерпретировать с помощью регистрируемой компьютерной томографии.

РИСУНОК 1.

КТ (слева), ПЭТ (в центре) и объединенные ПЭТ / КТ (справа) изображения носоглотки у 3 бессимптомных субъектов (A – C) и 1 субъекта с симптомами (D): гипертрофия аденоидов носоглотки с ¹⁸ Поглощение F-FDG (A), длинная мышца головы с захватом ¹⁸ F-FDG (B), симметричное ¹⁸ поглощение F-FDG в LPR носоглотки (C) и симметричное ¹⁸ поглощение F-FDG и утолщение стенки в LPR носоглотки (D).

Таблица 1 показывает SUV (среднее ± стандартное отклонение) различных областей кольца Вальдейера и слюнных желез для здоровых, бессимптомных, симптоматических и групп NPC.Среди 30 здоровых контролей в LPR наблюдалось отсутствие или только умеренное поглощение ¹⁸ F-FDG с SUV 1,36 ± 0,28. Небная миндалина обычно показывала умеренно повышенное поглощение ¹⁸ F-FDG с SUV 3,22 ± 0,71. В бессимптомной группе было значительно увеличено поглощение ¹⁸ F-FDG в LPR (2,90 ± 1,02, P <0,001), небной миндалине (3,97 ± 1,54, P = 0,007), язычной миндалине (2,58 ± 0,85, ). P = 0,023) и подчелюстной железы (1.68 ± 0,48, P = 0,007). Симптоматическая группа выявила достоверно повышенное поглощение ¹⁸ F-FDG в LPR (3,18 ± 1,38, P <0,001), небной миндалине (3,97 ± 1,58, P = 0,015), язычной миндалине (2,89 ± 1,08, P = 0,004), а также подчелюстная железа (1,65 ± 0,47, P = 0,027). Статистической разницы в любой области кольца Вальдейера или слюнных желез между бессимптомной группой и симптомной группой не было.Пациенты с NPC имели интенсивное поглощение ¹⁸ F-FDG в LPR (7,03 ± 3,83) со значительным увеличением SUV по сравнению со здоровой группой ( P <0,001). В остальном, при сравнении пациентов с NPC со здоровой группой не наблюдалось значительной разницы между SUV ни в одной области кольца Вальдейера или слюнных желез. Кроме того, более низкие SUV были обнаружены в небной миндалине, язычной миндалине и поднижнечелюстной железе, когда пациентов с NPC сравнивали с любой бессимптомной группой ( P = 0.013, 0,044 и 0,008 соответственно) или симптоматической группы ( P = 0,039, 0,01 и 0,024 соответственно). Что касается возраста, не было обнаружено статистически значимой разницы между группой здоровых и бессимптомной группой ( P = 0,087) или группой NPC ( P = 0,155). Значительная разница была обнаружена между группой здоровых и группой с симптомами ( P <0,001). Пример ПЭТ-изображения из симптоматической группы представлен на рисунке 2.

РИСУНОК 2.

ПЭТ-изображение с проекцией максимальной интенсивности показывает симметрично интенсивное поглощение ¹⁸ F-FDG в LPR (толстая длинная стрелка), небной миндалине (тонкая длинная стрелка) и язычной миндалине (наконечник стрелки) у 39-летнего мужчины с верхней инфекции дыхательных путей. Легкая ¹⁸ Поглощение F-FDG в правых высоких яремных лимфатических узлах (короткая стрелка) также наблюдается.

ТАБЛИЦА 1

Внедорожники различных областей кольца Вальдейера и слюнных желез в здоровых, бессимптомных, симптоматических и NPC группах

Как показано в таблице 2, SUV (среднее ± стандартное отклонение) LPR при злокачественных поражениях было значительно выше, чем при доброкачественных поражениях (3.0 ± 1,16) ( P <0,001). Однако при измерении отношения поглощения LPR к поглощению небными миндалинами (отношение N / P) было обнаружено относительно более низкое соотношение при доброкачественных поражениях (0,81 ± 0,37), чем при злокачественных поражениях (2,30 ± 1,62) ( P <0,001 ). Кроме того, КТ показала симметричное поглощение ¹⁸ F-FDG в LPR у 57 субъектов (71%) с доброкачественными поражениями, тогда как только 4 субъекта (19%) со злокачественными поражениями показали симметричное поглощение. Большинство (81%) поражений при злокачественном заболевании демонстрировали асимметричное поглощение.Частота утолщения стенки LPR была значительно выше у 17 субъектов (81%) со злокачественными поражениями, 16 из которых имели асимметричное утолщение, чем у 15 субъектов (18,8%) с доброкачественными поражениями. Различия между доброкачественными и злокачественными образованиями были статистически значимыми для симметричного / асимметричного захвата ¹⁸ F-FDG в LPR ( P <0,01) и для симметричного / асимметричного утолщения стенки LPR ( P <0,001). Связанное поглощение ¹⁸ F-FDG шейными лимфатическими узлами, которое было редким (5%) у субъектов с доброкачественными поражениями, наблюдалось у 19 субъектов (90%) со злокачественными поражениями.На рисунке 3 показаны изображения пациента с NPC.

РИСУНОК 3.

Мужчина 49 лет с недавно диагностированным NPC, которому была сделана ПЭТ / КТ для определения стадии. (A) КТ-изображение показывает утолщение стенки (стрелка) правой LPR. (B и C) Только умеренное поглощение ¹⁸ F-FDG (жирные стрелки) в правом LPR продемонстрировано на трансаксиальных (B) и проекционных изображениях с максимальной интенсивностью (C) ПЭТ. Кроме того, изображение ПЭТ с проекцией максимальной интенсивности показывает поглощение ¹⁸ F-FDG небными миндалинами (тонкая стрелка) и лимфатическими узлами шеи (короткие стрелки).

ТАБЛИЦА 2

Сравнение результатов ПЭТ / КТ при LPR носоглотки, небных миндалин и шейных лимфатических узлов между доброкачественными и злокачественными (NPC) поражениями

Распределение SUV в LPR для каждой исследуемой группы показано на рисунке 4. Отличить доброкачественные от злокачественных образований было сложно из-за перекрытия SUV. Когда SUV, равный 3,9, использовался в качестве порогового значения для различения доброкачественных и злокачественных образований, 10 (19%) из 53 субъектов в бессимптомной группе и 7 (26%) из 27 субъектов в группе с симптомами имели SUV, превышающий это пороговое значение. уровень в ЛНР.Они были расценены как ложноположительные на злокачественные новообразования. Однако соотношение N / P было относительно ниже в группе с симптомами (0,9 ± 0,3) (N = 5,1 ± 0,3, P = 5,9 ± 0,6), чем в группе без симптомов (1,3 ± 0,4) (N = 4,7 ± 0,7, P = 3,8 ± 1,5) ( P = 0,012), что указывает на то, что у субъектов с симптомами могла существовать активная инфекция или воспаление небных миндалин, вызывающее более высокие SUV. Пять (24%) из 21 пациента с NPC имели LPR SUV менее 3,9 и имели более низкие отношения N / P (0.8 ± 0,1) (N = 2,4 ± 0,6, P = 3,1 ± 0,7). Среди этих 5 пациентов, считающихся «ложноотрицательными» для NPC, 4 (80%) также показали симметричное поглощение ¹⁸ F-FDG в LPR. Однако у всех этих пациентов было обнаружено поглощение шейными лимфатическими узлами.

РИСУНОК 4.

Распределение SUV в регионе LPR у здоровых, бессимптомных и симптоматических субъектов и пациентов с NPC.

Когда LPR SUV использовался для дифференциации доброкачественных образований от злокачественных при анализе кривой рабочих характеристик приемника, AUC ¹⁸ F-FDG PET была равна 0.81 ± 0,06 (95% доверительный интервал [ДИ], 0,72–0,88), с чувствительностью 72% и специфичностью 80%. Когда использовалось соотношение N / P, AUC составляла 0,87 ± 0,05 (95% ДИ 0,79–0,93) с чувствительностью 67% и специфичностью 95%. Кривая рабочих характеристик приемника и AUC не показали статистически значимой разницы между этими двумя параметрами ( P = 0,228). Когда SUV менее 3,9 и отношение N / P менее 1,5 использовались в качестве пороговых значений у субъектов, показывающих комбинацию симметричного поглощения в LPR, нормального или симметричного утолщения стенки и обнаруживаемого поглощения шейными лимфатическими узлами, AUC ПЭТ / КТ был значительно улучшен до 0.932 ± 0,042 (95% ДИ, 0,86–0,98) ( P = 0,005), с чувствительностью 90,4% и специфичностью 93,8% (рис. 5).

РИСУНОК 5.

Кривая рабочих характеристик приемника и AUC для дифференциации доброкачественных и злокачественных образований в LPR носоглотки. Когда учитывалась комбинация SUV, LPR отношения N / P, симметричного поглощения LPR, поглощения шейных лимфатических узлов и утолщения стенок LPR, AUC улучшилась до 0,932 ± 0,042 (95% ДИ 0,86–0,98) с чувствительностью 90,4%. и 93.Специфичность 8%.

ОБСУЖДЕНИЕ

Полость носоглотки — самая верхняя часть пищеварительного тракта. Спереди она прилегает к носовой полости задними хоанами. Аденоиды, или глоточные миндалины, представляют собой лимфатические ткани, расположенные на средней линии крыши носоглотки. Трубные миндалины лежат вокруг евстахиевых труб. Язычные (пол), глоточные (крыша) и небные (боковые стенки) миндалины составляют основную часть так называемого кольца Вальдейера лимфатической ткани, выстилающего стенки носоглотки и ротоглотки.Миндалины и аденоиды расположены у входа в дыхательные пути, где они могут улавливать поступающие микробы, вызывающие инфекции. Нормальная лимфоидная ткань кольца Вальдейера выглядит как однородная мягкая ткань, иногда дольчатая. КТ может четко отображать анатомическое расположение вышеупомянутых структур, тогда как ПЭТ — нет. Однако дифференциация нормальной лимфоидной ткани и воспаленной или гипертрофированной ткани или опухоли может быть затруднена.

¹⁸ ПЭТ с F-FDG чувствительна для диагностики и определения стадии нескольких типов злокачественных новообразований.Однако накопление ¹⁸ F-FDG не является специфическим для опухолей. ¹⁸ Поглощение F-FDG в доброкачественных процессах имеет множество причин ( 9 ). Повышенное поглощение ¹⁸ F-FDG в предполагаемых участках воспаления и инфекции используется для обнаружения различных воспалительных и инфекционных заболеваний ( 11,12 ). Повышенное поглощение ¹⁸ F-FDG в определенных типах неизвестных доброкачественных образований также дает ложноположительные результаты, когда пациента визуализируют для оценки потенциального злокачественного заболевания.Во многих исследованиях было обнаружено значительное увеличение числа NPC у пациентов с анамнезом заболеваний ушей, носа и горла ( 1 ).

В этом исследовании 4,9% субъектов имели очаговое увеличение захвата ¹⁸ F-FDG в LPR носоглотки и, наконец, были обнаружены доброкачественные поражения. Среди них две трети испытуемых не имели симптомов. Наблюдалось связанное с этим увеличение захвата ¹⁸ F-FDG небной миндалиной, язычной миндалиной или слюнными железами, что указывает на наличие инфекционного или воспалительного процесса в этих областях.Отличить злокачественные новообразования от доброкачественных воспалительных или инфекционных процессов сложно, потому что оба они могут вызвать повышенное поглощение ¹⁸ F-FDG. Внедорожники были предложены как полезные для дискриминации. Значение отсечения спорно, хотя обычно принимается 2,5–3,9. Однако между злокачественными и доброкачественными образованиями все еще существует значительное совпадение. В попытке повысить точность диагностики был предложен двухфазный метод ( 13,14 ). Однако результаты оказались неутешительными ( 15,16 ).В этом исследовании SUV более 3,9 был обнаружен у 17 (21%) из 80 субъектов с доброкачественными поражениями, среди которых 10 субъектов (59%) не имели симптомов, а 7 (41%) имели симптомы. Напротив, 5 (24%) из 21 пациента с NPC имели SUV менее 3,9. Следовательно, для повышения точности характеристики поражений LPR необходимы были критерии, отличные от SUV. В этом исследовании также оценивалось дополнительное использование отношения N / P в попытке отличить доброкачественные образования от злокачественных. Хотя у субъектов с доброкачественными поражениями было более низкое соотношение N / P, результат не казался многообещающим, потому что не наблюдалось статистической разницы, когда каждый из этих 2 параметров использовался отдельно.Относительно более высокое поглощение ¹⁸ F-FDG небной миндалиной (SUV, 5,9 ± 0,6), приводящее к более низкому соотношению N / P и считающееся ложноположительным для злокачественных новообразований, было обнаружено исключительно у субъектов с симптомами, что указывает на то, что субъекты, представленные с Активные процессы, отличные от хронического воспаления, могут проявлять более усиленный метаболизм ¹⁸ F-FDG в небной миндалине. Следовательно, при получении и интерпретации изображений необходимы клинические исследования.

Симметричное или асимметричное поглощение и утолщение LPR слизистой оболочкой были другими рассматриваемыми параметрами, поскольку инфекция и воспаление вызывают повышенную активность ткани, а морфологическая гипертрофия может иногда происходить с обеих сторон.Эти явления наблюдались в большинстве случаев доброкачественных образований в этом исследовании. Пациенты с NPC обычно имеют двусторонние метастазы в шейных узлах при обращении. Согласно литературным данным, 60–90% пациентов имеют узловое распространение во время первоначального диагноза, и почти 50–80% пациентов имеют двустороннее заболевание. Однако наличие увеличения лимфатических узлов не имеет никакого отношения к размеру первичной опухоли ( 17–21 ). Из 21 пациента с NPC в этом исследовании, ¹⁸ поглощение F-FDG в шейных лимфатических узлах было обнаружено у 19 (90%), среди которых у 16 ​​наблюдалось двустороннее поглощение.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Когда SUV менее 3,9 и отношение N / P менее 1,5 использовались в качестве точек отсечения у субъектов, показывающих комбинацию симметричного поглощения в LPR, нормального или симметричного утолщения стенки и обнаруживаемого поглощения шейными лимфатическими узлами, AUC ПЭТ / КТ была значительно улучшена до 0,932 ± 0,042 с чувствительностью 90,4% и специфичностью 93,8%. Эти результаты показывают, что интенсивность и характер поглощения ¹⁸ F-FDG в различных областях кольца Вальдейера вместе с результатами компьютерной томографии обеспечивают возможный способ дифференцировать доброкачественные поражения носоглотки от злокачественных.

Ссылки

1. 1.↵

   Макдермотт А.Л., Датт С.Н., Уоткинсон Дж. Этиология рака носоглотки. Clin Otolaryngol Allied Sci. 2001; 26: 82–92.

2. 2.

   Хуанг Д.П. Эпидемиология рака носоглотки. Ухо, горло, нос, J. 1990; 69: 222–225.

3. 3.↵

   Вокес Э.Е., Либовиц Д.Н., Вайксельбаум Р.Р. Рак носоглотки. Ланцет.1997; 350: 1087–1091.

4. 4.↵

   Макити А.А., Рейс П.П., Айриш Дж. И др. Корреляция ДНК вируса Эпштейна-Барра в бесклеточной плазме, функциональная визуализация и клиническое течение местнораспространенного рака носоглотки: пилотное исследование. Голова Шея. 2004; 26: 815–822.

5. 5.

   Evans AS. Клинические синдромы, связанные с инфицированием вирусом EB. Adv Intern Med. 1972; 18: 77–93.

6. 6.↵

   Niedobitek G, Agathanggelou A, Herbst H, et al. Инфекция вируса Эпштейна-Барра (EBV) при инфекционном мононуклеозе: латентность вируса, репликация и фенотип EBV-инфицированных клеток. J Pathol. 1997. 182: 151–159.

7. 7.↵

   AAssar OS, Fischbein NJ, Caputo GR, et al. Метастатический рак головы и шеи: роль и полезность ПЭТ с ФДГ в локализации скрытых первичных опухолей. Радиология. 1999; 210: 177–181.

8. 8.↵

   Накамото Ю., Тацуми М., Хаммуд Д., Кохад С., Осман М.М., Валь Р.Л. Нормальные паттерны распределения ФДГ в голове и шее: оценка ПЭТ / КТ. Радиология. 2005; 234: 879–885.

9. 9.↵

   Bakheet SM, Powe J. Доброкачественные причины поглощения 18-FDG при визуализации всего тела. Semin Nucl Med. 1998. 28: 352–358.

10. 10.↵

    Chen YK, Su CT, Ding HJ, et al. Клиническая полезность объединенного ПЭТ / КТ по ​​сравнению с одним ПЭТ или только КТ у пациентов с карциномой носоглотки.Anticancer Res. 2006; 26: 1471–1478.

11. 11.↵

    Sugawara Y, Braun D, ​​Kison P, Russo J, Zasadny K, Wahl R. Быстрое обнаружение человеческих инфекций с помощью фтордезоксиглюкозы фтор-18 и позитронно-эмиссионной томографии: предварительные результаты. Eur J Nucl Med. 1998. 25: 1238–1243.

12. 12.↵

    Zhuang H, Duarte PS, Pourdehand M, Shnier D., Alavi A. Исключение хронического остеомиелита с помощью позитронно-эмиссионной томографии с фтордезоксиглюкозой F-18.Clin Nucl Med. 2000. 25: 281–284.

13. 13.↵

    Hubner KF, Buonocore E, Gould HR, et al. Дифференциация доброкачественных и злокачественных поражений легких с использованием «количественных» параметров изображений FDG PET. Clin Nucl Med. 1996; 21: 941–949.

14. 14.↵

    Zhuang H, Pourdehnad M, Lambright ES, et al. Двойная временная точка ¹⁸ ПЭТ-изображение F-FDG для дифференциации злокачественных опухолей от воспалительных процессов.J Nucl Med. 2001; 42: 1412–1417.

15. 15.↵

    Ng SH, Джозеф CT, Chan SC и др. Клиническая применимость ¹⁸ ПЭТ с F-FDG у пациентов с карциномой носоглотки с сомнительными результатами МРТ по поводу рецидива. J Nucl Med. 2004. 45: 1669–1676.

16. 16.↵

    Yen TC, Chang YC, Chan SC и др. Необходимы ли двухфазные ПЭТ-сканирование F-18-FDG при карциноме носоглотки для оценки первичной опухоли и локорегиональных узлов? Eur J Nucl Med Mol Imaging.2005. 32: 541–548.

17. 17.↵

    Ng SH, Chang JT, Chan SC и др. Узловые метастазы рака носоглотки: паттерны болезни на МРТ и ФДГ-ПЭТ. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2004. 31: 1073–1080.

18. 18.

    Sun Y, Ma J, Lu TX, Wang Y, Huang Y, Tang LL. Регламент распространения метастатических шейных лимфатических узлов 512 случаев рака носоглотки. Ай Чжэн. 2004. 23: 1523–1527.

19. 19.

    Yen TC, Chang JT, Ng SH, et al. Значение ¹⁸ F-FDG PET при выявлении рака носоглотки стадии M0. J Nucl Med. 2005; 46: 405–410.

20. 20.

    Chang JT, Chan SC, Yen TC, et al. Определение стадии карциномы носоглотки по позитронно-эмиссионной томографии с F-фтордезоксиглюкозой ¹⁸ . Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2005; 62: 501–507.

21. 21.↵

    Йен РФ, Hong RL, Tzen KY, Pan MH, Chen TH. Всего тела ¹⁸ ПЭТ с F-FDG при рецидивирующей или метастатической карциноме носоглотки. J Nucl Med. 2005; 46: 770–774.

• Принята к публикации 28 июня 2006 г.
• Принята к публикации 25 сентября 2006 г.

Формирование кольца Вальдейера | Лимфоидные ткани | Люди

Кольцо Вальдейера представляет собой совокупность лимфоидной ткани или фолликулов в верхней части пищеварительной системы.

Это кольцо состоит из:

Верхние — глоточные миндалины или аденоиды.

Нижне-язычная миндалина.

Латерально небные миндалины и трубные миндалины.

I. Миндалины глотки :

Лежать задним верхом под слизистой оболочкой крыши и прилегающей задней стенкой носоглотки.

II. Лингвальная миндалина :

Присутствует спереди снизу и лежит под слизистой оболочкой задней 1/3 тыльной стороны языка.

Сбор лимфоидной ткани вокруг начала дыхательных и пищевых проходов, расположенных в виде колец, называемых лимфатическим кольцом Вальдейера. Он предотвращает проникновение микроорганизмов в воздух и пищевые пути. Лимфа из кольца стекает в поверхностные и глубокие шейные группы лимфатических узлов, которые образуют внешнее кольцо Вальдейера.

III. Небные миндалины :

— это самые большие скопления лимфоидной ткани, присутствующие в миндалинной ямке.

Развитие — Из второго глоточного мешка.

Границы миндалинной ямки:

Верхнее мягкое небо

Inferiorly- дорсальная поверхность задней 1/3 языка

Передне-небная глянцевая дуга

Задне-небно-глоточная дуга

Латерально — верхняя сокращающая мышца глотки.

Боковая поверхность покрыта фиброзной капсулой. Между фиброзной капсулой и верхним констриктором глотки вниз проходит пара-тонзиллярная вена.Plica triangularis — складка слизистой оболочки, соединяющая небно-лоскутную и небно-глоточную складки сверху и снизу.

Тонзиллярное ложе или дно миндалинной ямки образовано верхней сужающей и небно-глоточной мышцами. Он отделен от миндалины толстым сгустком фарингобазилярной фасции, образующей капсулу. Капсула отделена от верхней сужающей мышцы пленкой рыхлой ареолярной ткани, содержащей венозное сплетение миндалины.

Характерные особенности миндалин :

и.Миндалины — это первая линия защиты организма от бактериального вторжения.

ii. Лимфоидная ткань вырабатывает антитела, которые повышают сопротивляемость организма.

iii. У них нет лимфатического синуса, поэтому тканевая жидкость фильтруется прямо в них.

iv. Форма — яйцевидная — как у большого миндаля (2 см).

Детали :

Два полюса — верхний и нижний.

Две границы — передняя и задняя.

Две поверхности — медиальная поверхность покрыта слизистой оболочкой щек, т.е.е., многослойный плоский эпителий.

Боковая поверхность покрыта фиброзной капсулой, образованной фаринго-базилярной фасцией.

Число перегородок проходит от капсулы до миндалины и проводит в нее кровеносные сосуды и нервы.

Отношения :

Средняя поверхность:

Он покрыт слизистой оболочкой глотки и имеет верхнюю внутри миндалинную щель (остатки 2-й щели глотки).

И 12-15 крипт миндалин, глубоко уходящих в лимфоидную ткань.

В криптах миндалин могут скапливаться гной или частички пищи — вызывает инфицирование миндалин.

Боковая поверхность относительно :

а. Верхний констриктор глотки

г. Лицевая артерия и две ее ветви

г. Восходящая небная артерия и

г. Тонзиллярная артерия.

Постеролатеральные мышцы — Styloglossus и stylopharyngeus, языкоглоточный нерв.

Шиловидная связка — Иногда — шиловидный отросток.

Верхний полюс — Связанный с — plica semilunaris

Нижний полюс — относится к — plica triangularis.

Артериальное снабжение :

1. Тонзиллярная ветвь лицевой артерии (основная).

2. Восходящая небная ветвь лицевой артерии.

3. Тыльные язычные ветви язычной артерии.

4. Восходящая глоточная ветвь наружной сонной артерии.

5. Ветвь нисходящей небной артерии III отдела верхнечелюстной артерии.

Венозный дренаж:

Перитонзиллярное венозное сплетение может быть связано с глоточным венозным сплетением через паратонзиллярную вену — большую вену.

Главный — миндалина ветви язычной вены.

Источник кровотечения после тонзиллэктомии.

Снабжение нервов :

1. Тонзиллярные ветви языкоглоточного нерва.

2. Малые небные нервы.

Лимфатический дренаж:

1.Югуло-двубрюшный лимфатический узел — так называемый миндалинный лимфатический узел, потому что он увеличивается при тонзиллите.

2. Глубокая шейная группа лимфатических узлов.

IV. Миндалины трубчатые :

Они присутствуют с каждой стороны вокруг отверстия евстахиевой трубы в носоглотку.

Прикладная анатомия (миндалина) :

1. Миндалины у детей большие и отступают после полового созревания.

2. Миндалины — очаг инфекции — вызывает тонзиллит.

3. Перитонзиллярный абсцесс — квинси — гной собирается в перитонзиллярной области из-за рецидивирующей инфекции.

4. Тонзилэктомия — это хирургическое удаление больших инфицированных миндалин.

5. Тонзиллит может вызывать боль в ухе, которую называют болью, потому что и то, и другое снабжается язычно-глоточным нервом.

6. Септический очаг, который может вызвать — туберкулез легких, менингит, кардит, общее плохое состояние здоровья и т.