Диабет бронзовый: Бронзовый диабет (гемохроматоз) — симптомы, лечение, профилактика

Содержание

Бронзовый диабет (гемохроматоз) — симптомы, лечение, профилактика

Наследственная полисистемная патология, характеризующаяся активной абсорбцией железа в кишечнике человека, его дальнейшим оседанием во внутренних органах, называется гемохроматоз (еще называют бронзовый диабет, пигментная форма цирроза). Железо имеет свойство накапливаться в печени, сердце, селезенки, почках.

Второе название появилось на основе симптоматики. У заболевшего человека проявляется бронзовая пигментация покровов, слизистых оболочек. Развивается циррозное поражение железы, нарушается усвояемость сахара, присутствуют проблемы с половой функцией.

Чтобы подтвердить подозрение на гемохроматоз, проводят ряд лабораторных анализов. Терапия базируется на соблюдении специальной диеты, подразумевающей потребление продуктов с низким содержанием железа, аскорбиновой кислоты. Дополнительно используют кровопускание, плазмаферез, назначают симптоматические средства.

Этиология и патанатомия, симптоматика, диагностика гемохроматоза, особенности терапии и прогноз – рассмотрим подробно.

Бронзовый диабет и его этиология

Это наследственная патология, которая сопровождается расстройством обмена железа в организме людей, вследствие чего железосодержащие соединения откладываются во внутренних органах и мягких тканях, что ведет к появлению полиорганной недостаточности.

У патологии имеется специфический комплекс симптоматики. Это пигментация покрова, циррозное поражение печени, диабет (обычно 1 тип). Впервые недуг описали в 1871 году, в 1889 году патологии присвоили название за характерную «расцветку» эпидермиса.

Частота заболеваемости составляет 1-3 случая на тысячу человек. Чаще всего страдают мужчины, женщины реже. Болезнь диагностируют у пациентов возрастной группы 40-60 лет. Поскольку недуг является полисистемным, его изучением занимаются медики разных специализаций – эндокринологи, ревматологи, гастроэнтерологи и пр.

В этиологических рамках выделяют идиопатический (первичный – по наследству) и вторичный бронзовый диабет. Первичная форма обусловлена нарушением ферментных систем, из-за чего компонент откладывается органах.

В медицинской практике выделяется 4 вида гемохроматоза генетического характера, основывающихся наследственными дефектами:

  1. I – обычный аутосомно-рецессивный, HFE-ассоциированный вид (диагностируют в 95% от всех случаев заболеваемости).
  2. I I – ювенильный вид;
  3. I I I – генетический HFE-неассоциированный вид;
  4. IV – аутосомно-доминантный вид.

Вторичная форма пигментного цирроза возникает по причине недостаточности приобретенной природы ферментных систем, принимающих активное участие в обмене железа. Такая форма часто ассоциирована с остальными патологиями, поэтому выделяют подформы болезни – алиментарная, метаболическая, неонатальная, посттрансфузионная и смешанная.

У гемохроматоза имеется 3 стадии клинического течения. На 1-й отсутствует перегрузка железом, на 2-й выявляется перегрузка железом, клиника отсутствует, на 3-й проявляется негативная симптоматика.

Патогенез

Идиопатический генетический гемохроматоз выступает патологией с аутосомно-рецессивным вариантом наследования. В основе заложено нарушение гена HFE, который локализуется в шестой хромосоме. Его мутация ведет к неправильному захвату железа клетками двенадцатиперстной кишки, из-за чего образуется ложный сигнал о недостатке вещества в теле человека.

Одновременно с этим происходит усиленная выработка белковых компонентов, связывающих железо, увеличивается абсорбция в кишечнике. В дальнейшем железосодержащее соединение откладывается во внутренних органах, что провоцирует нарушение их функциональности.

На фоне гемохроматоза в человеческом организме накапливается 500-1000 мг железа, а клиника патологии проявляется, когда накапливается 20 000 мг (это 20 грамм). В некоторых клинических картинах симптоматика развивается при общем уровне железа 40 000-50 000 мг.

Вторичный вид патологии обусловлен чрезмерным экзогенным поступлением компонента в организм. Такое бывает при некоторых типах анемии, кожной порфирии, алкогольном циррозе печени, гепатитах C, B, опухолях злокачественной природы.

Клиника и стадии

На ранних стадиях клиника отсутствует. Только в исключительных случаях пациенты жалуются на легкую слабость, недомогание. Тревожная симптоматика проявляется по мере увеличения уровня железа в организме. Когда показатель становится критическим для определенного человека (он может быть разный), симптомы проявляются ярко.

Симптомы ранней стадии

Заболевание прогрессирует медленно. В методической медицинской литературе сказано, что на раннем этапе симптомы в 99,9% случаев отсутствуют. Долгие годы пациент может жаловаться на слабость, хроническую утомляемость, списывая на другие недуги. У мужчин происходит нарушение эректильной функции.

Далее симптомы становятся более явными. Наблюдается боль в области правого подреберья, в суставах, повышенная сухость кожи, атрофические изменения яичек у мужчин. Если на этом этапе не поставить правильный диагноз, не начать лечение, симптомы будут нарастать.

Признаки на фоне развернутой стадии

Основная клиника данной стадии – пигментация поверхности кожи любой локализации и слизистых оболочек, циррозное поражение печени. Также нарушается усвояемость сахара в крови, что проявляется высокой глюкозой (сахарный диабет).

Генетический гемохроматоз всегда сопровождается появлением пигментации. Это один из диагностических критериев. Кожа становится дымчатого, бронзового окраса. Чаще всего оттенок кожи изменяется на лице, шее, верхних конечностях. Аналогичная пигментация присутствует в области половых органов, подмышками.

Излишки железа в организме человека в первую очередь скапливаются в печени. Практически у каждого больного во время диагностики обнаруживают увеличение органа в размерах. Структура печени преобразуется, становится патологически плотной, при пальпации присутствует болезненность.

У 80% возникает сахарный диабет, чаще всего первого типа. Эндокринные нарушения проявляются такими диагностическими признаками:

  • Нарушение функциональности гипофиза.
  • Снижение функциональности эпифиза.
  • Ухудшение работы надпочечников.
  • Половые расстройства.

Скопление железа в сердечно-сосудистой системе происходит в 95% картин. Но клиника со стороны ССС проявляется в 30% случаев. При исследовании обнаруживают увеличение размеров сердца, аритмию, сердечную недостаточность рефрактерного типа.

Есть различия в клинике в зависимости от пола пациента. У мужчин атрофируются яички, выявляется полная импотенция, увеличение грудных желез, у женщин аменорея, нарушение фертильности.

Клиника термальной стадии

На данной стадии значительно ухудшается работа внутренних органов. Это стадия декомпенсации. Она проявляется портальной гипертензией, плохой работой печени, истощением, возможно развитие диабетической комы.

Высока вероятность летального исхода вследствие развития кровотечения в пищеводе, перитонита (гнойного), печеночной комы. Увеличиваются риски формирования злокачественных опухолей.

Ювенильный гемохроматоз выступает редким видом болезни, появляется в 20-30-летнем возраста, поражает печень и ССС.

Симптоматика у детей

У ребенка клиника может проявиться с первых месяцев жизни, когда этиология – генетика. Высокое содержание железа в организме маленького пациента – это редкое явление. У детей заболевание проявляется повышенной возбудимостью, длительной неонатальной желтухой, сильной сухостью кожи. А также выпадением волос, снижением двигательной активности, ребенок плохо набирает вес.

Пигментация развивается постепенно. У 99% заболевших детей кожа тонкая, легко травмируется. Ближе к школьному возрасту диагностируют тяжелые функциональные нарушения ССС, селезенки и печени.

Способы диагностики

Дифференциальная диагностика гемохроматоза включает в себя различные мероприятия, все зависит от основных симптомов у пациента. Врач после первичного осмотра назначает лабораторные исследования крови и урины.

На наличие гемохроматоза указывает повышенная концентрация железа в крови, увеличение уровня ферритина. Другие диагностические критерии – повышенное выделение железосодержащего вещества с мочой, малая железосвязывающая способность сыворотки крови. Назначают почечные пробы – АЛТ, АСТ, уровень билирубина.

Далее рекомендуется забор тканей печени для проведения исследования. Диагноз подтверждает наличие отложения гемосидерина. Генетический вид заболевания подтверждается посредством молекулярно-генетической диагностики.

Чтобы оценить тяжесть поражения внутренних органов, определяют количество сахара в крови, урине, гликированный гемоглобин. Для получения более точной картины необходимо сделать ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ, КТ, МРТ.

Лечение гемохроматоза

Медикаментозное лечение бронзового диабета – продолжительный процесс, который происходит в течение всей жизни пациента. О полном выздоровлении речи нет, главное – замедлить прогрессирование, улучшить самочувствие человека, повысить качество жизни.

Отсутствие врачебной помощи приводит к негативному прогнозу. Длительность жизни не более 5 лет. Если же вовремя диагностировать патологию, начать своевременную терапию современными методами, то прогноз улучшается.

В первую очередь назначаются лекарства, которые связывают железо. Активные вещества после проникновения в организм связываются с молекулами железа, предупреждают всасывание, способствуют естественному выведению. С этой целью применяется раствор Десферала 10%-процентный. Он вводится внутривенным способом.

Длительность терапии определяется индивидуально, зависит от уровня железа в организме, возраста человека, массы тела. В среднем продолжительность курса 14-20 дней.

Обязательная часть лечения – флеботомия. Эта манипуляция известна под названием «кровопускание». Бронзовый диабет хорошо поддается такому способу лечения. С помощью процедуры снижают содержание эритроцитов в общем количестве биологической жидкости, значит, уменьшается уровень железа.

Флеботомия положительно сказывается на состоянии кожного покрова, функциональности печени и др. внутренних органов. Допустимо спускать до 400 мл крови за одну манипуляцию. Потеря в 500 мл может привести к существенному ухудшению самочувствия. Флеботомия рекомендуется 1-2 раза в 7 дней.

Общие рекомендации на период лечения:

  1. Отказ от употребления алкогольной продукции.
  2. Нельзя принимать БАДы, витамин С, мультивитаминные комплексы.
  3. Исключить из меню пищу, в которой много железа.
  4. Исключить легкоусвояемые углеводы из рациона.

Для очищения крови у пациента медики также прибегают к плазмаферезу, гемосорбции. Одновременно с этим назначаются препараты, помогающие поддержать работу печени, сердечно-сосудистой системы.

Диета при бронзовом диабете

Диетическое питание играет важную роль. Из меню исключают продукты, содержащие много железа. Это свинина, говядина, яблоки, фисташки, бобы, шпинат, петрушка, гречневая крупа. Также исключают продукты, в которых много витамина С, поскольку он способствует усвояемости железа в организме.

Прогноз и осложнения

Прогноз при своевременном выявлении патологии благоприятный – больному продлевают жизнь на десятки лет. Если отсутствует соответствующее лечение, то продолжительность жизни 3-5 лет. Неблагоприятный прогноз прослеживается, когда болезнь диагностировали поздно, есть осложнения – сердечная недостаточность, цирроз, эндокринные нарушения, импотенция у мужчин, бесплодие у женщин.

Что такое гемохроматоз. Симптомы, диагностика, лечение. | Состав крови

Гемохроматоз связан с накоплением железа в организме и, если его не диагностировать и лечить правильно, могут иметь смертельные последствия для печени и увеличивать риск смерти от кардиомиопатии.

Что такое гемохроматоз?

Гемохроматоз является заболеванием, вызванным нарушением метаболизма железа.

Железа является существенным элементом для организма, при нормальных физиологических концентрациях , найденных в организме в количестве приблизительно от 4 до 5 г, распределенного в гемоглобине, ретикулоэндотелиальной системе и печени, миоглобин, и различные ферментативные системы. Однако он очень вреден, когда его обнаруживают в больших количествах, так как он образует свободные радикалы, которые вызывают органический ущерб.

При гемохроматозе возникает чрезмерная и недостаточная абсорбция железа в пищеварительном тракте , что приводит к тому, что металл накапливается в органах и системах пациента. Этот осадок вызывает травмы органов, особенно печени.

Заболеваемость гемохроматозом

Это наиболее распространенное генетическое заболевание белого населения Запада. Затрагивает одного из 200 или 300 человек. Обычно страдают мужчины (в соотношении пяти мужчин на каждую женщину), поскольку железо тяжело накапливается у женщин из-за менструальных потерь или беременности.

В случае мужчин это обычно проявляется от 30 до 50 лет, тогда как у женщин симптомы появляются в возрасте старше 50 лет. Злоупотребление алкоголем и наличие члена семьи с гемохроматозом увеличивает шансы на развитие болезни.

Этапы гемохроматоза

В эволюции гемохроматоза можно различать различные стадии:

Этап 1: есть недостаток, но до сих пор нет перегрузки железом.Этап 2: есть перегрузка железом, но симптомы не специфичны для этой болезни. Пациент устал и вялый, но это могут быть симптомы многих других заболеваний.Этап 3: есть перегрузка железа, и пациент представляет характерные симптомы заболевания.

Причины и типы гемохроматоза

Гемохроматоз можно классифицировать в соответствии с его этиологией в:

Наследственный или первичный гемохроматоз

Это связано с генетическим изменением, которое вызывает мутацию в гене, что вызывает поглощение железа в пищеварительном тракте больше, чем в обычных условиях.

Приобретенный или вторичный гемохроматоз

В этом случае накопление железа в органах обусловлено различными причинами:

  • Повторные переливания крови. Некоторые люди нуждаются в множественных переливаниях крови для лечения заболеваний, которые у них есть, и эти переливания увеличивают запасы железа.
  • Гемолитическая анемия: эритроциты пациентов, страдающих этим типом анемии, разрушаются, оставляя свободным от железа, который имеет тенденцию к осаждению в тканях.
  • Заболевания печени: такие как гепатит С или алкогольная болезнь печени.
  • Хронический алкоголизм: некоторые напитки (например, вино) обеспечивают большое количество железа при потреблении в изобилии.
  • Врожденный дефицит трансферрина: трансферрин является белком, ответственным за транспортировку железа, и когда его уровень в организме низок или отсутствует, железо накапливается в тканях, а не путешествует по крови. Этот недостаток улучшается, когда происходит переливание этого белка.
  • Aceruloplasminemia: мутация в гене ceruloplasmin заставляет железо накапливаться в печени, центральной нервной системе и глазах.
  • Чрезмерное потребление железа: массовое потребление продуктов с сильной железной нагрузкой может увеличить кишечную абсорбцию этого металла.
  • Кожная порфирия tarda: люди с этим заболеванием имеют ген гемохроматоза, мутированный.
  • Неонатальный гемохроматоз: вызван тяжелой печеночной недостаточностью,которая поражает плод, пока он еще находится в матке.

Симптомы гемохроматоза

Симптомы будут отличаться в зависимости от того, какого орган наращивает железо. Чтобы произвести повреждение ткани, железо должно находиться в концентрации более 20 граммов.

Однако во всех случаях наблюдается наличие генерализованного гемосидероза. Гемосидероз — желтый или коричневый пигмент, который получен из гемоглобина и появляется, когда уровень железа выше физиологических уровней.

Повреждение печени

Наиболее распространенным является то, что перед избытком железа печень является наиболее пораженным органом.

Наиболее характерным признаком является гепатомегалия (слишком большая печень), особенно левого лепестка, и твердая консистенция пальпации.

Менее частыми признаками являются спленомегалия (воспаление селезенки), асцит (аномальное накопление жидкости в брюшной полости), отек и желтуха (повышенный уровень билирубина в крови).

Ущерб поджелудочной железы

Около 50 или 60% пациентов страдают диабетом.

Сердце

У 30% пациентов железо накапливается в волокнах сердечной мышцы, что может вызвать два сердечно-сосудистых заболевания:

  • Они могут иметь застойную сердечную недостаточность, которая проявляется в усталости, астении и отеке в ногах.
  • Они могут представлять аритмии (изменения сердечного ритма): брадикардия, предсердная и / или желудочковая тахикардия и экстрасистолы.Повреждение гипофиза или гипоталамуса.

Вызывает эндокринологические проявления. Наиболее частым является гипогонадизм, симптомы которого — атрофия яичка, половая импотенция, выпадение волос, гинекомастия и снижение либидо. Аменорея (отсутствие менструаций) у женщин редко.

Кроме того, они могут также иметь вторичный гипотиреоз и вторичный гипопаратиреоз.

Кости

30-40% случаев представляют этот тип в суставах. Изменения могут происходить на уровне синовиальной мембраны, хряща и кости.

Повреждение кожи

70% случаев представляют гиперпигментацию (кожа темнее, чем обычно). Кроме того, выпадение волос также характерно.

Другими менее распространенными симптомами являются привязанность базальных ганглиев, которые могут вызывать непроизвольные движения.

Диагностика гемохроматоза

Для диагностики в гемохроматозе должен выполнить ряд тестов:

  • История болезни пациента.
  • Физическое обследование: выявление изменений цвета кожи, отека селезенки или печени.
  • Биохимия. Необходимо изучить три параметра: насыщение трансферрина, ферритин сыворотки и сывороточное железо.
  • Испытания для определения органических повреждений: таких как эхокардиография, электрокардиограмма, эхокардиограмма, компьютерная томография или магнитный резонанс.
  • Генетический тест: проводится тест ДНК для наблюдения за наличием мутаций в генах, связанных с этим заболеванием.
  • Биопсия печени: это самый инвазивный метод и позволяет узнать, какая степень перегрузки железом у пациента, его местоположение и травма печени, которую он представляет. С помощью этого теста вы можете определить прогноз заболевания и исключить другие расстройства.

Лечение гемохроматоза

  • При лечении гемохроматоза следует воздерживаться от алкоголя и определенных продуктов.
  • Целью лечения гемохроматоза является устранение избытка концентрированного железа в органах и лечение любого органического повреждения, которое могло произойти.
  • Лечение чрезмерного удаления железа варьируется в зависимости от причин заболевания:

Первичный гемохроматоз

В случае первичного гемохроматоза лечение — флеботомия, которая состоит из выделений крови, обычно еженедельно, по 500 мл каждый, до тех пор, пока уровень железа не будет подходящим. Лечение должно поддерживаться на всю жизнь, с периодическим мониторингом пациента.

Вторичный гемохроматоз

В случае вторичного гемохроматоза лечение — это хелаторы железа. Это молекулы, которые прилипают к железу, образуя растворимое вещество, которое предотвращает его токсическое воздействие на организм. Наиболее часто используемыми хелаторами являются дефероксамин, деферипрон и деферазирокс. Чай также является чугунным хелатом и может приниматься с пищей.

Диетическое лечение гемохроматоза

Кроме того, вы должны соблюдать диету, которая помогает поддерживать уровень железа в здоровых пределах, поэтому рекомендуется:

  • Воздерживаться от употребления алкоголя.
  • Ограничьте потребление красного мяса, печени, маслин и шоколада.
  • Избегайте сырой рыбы и морепродуктов.
  • Не глотать витаминные комплексы, содержащие железо.
  • Ограничение витамина С .
  • Не принимайте обработанные или обогащенные продукты.
  • Следует также избегать использования кухонных принадлежностей из железа.

Другие методы лечения гемохроматоза

  1. Каждый пациент имеет разные органические повреждения, в зависимости от того, где железо накопилось в его организме, поэтому он должен получить лечение от различных проблем, которые он представляет.
  2. Гормональная терапия с тестостероном может помочь восстановить либидо и уменьшить изменения, которые произошли во вторичных половых признаках.
  3. В случаях, когда имеются осложнения (например, при печеночной недостаточности ), может потребоваться пересадка печени.

Прогноз и профилактика гемохроматоза

  • Прогноз гемохроматоз будет более благоприятным чем раньше выявлено заболевание и менее повреждение органов произошло.
  • Накопление железа может вызвать фиброз печени, если он не лечится, приводит к циррозу (в 60% случаев) или раку печени (в 5% случаев, поскольку этот орган больше восприимчивых к развитию опухолей).
  • Пациенты с сердечным повреждением имеют повышенный риск смерти от кардиомиопатии.
  • Качество жизни людей с этим заболеванием уменьшается, так как большинство из них страдает циррозом, диабетом или атропатией, что скажется на их повседневной жизни.

Кроме того, они обычно имеют более низкую продолжительность жизни, чем остальная часть населения.

Основной причиной смерти этих пациентов является застойная сердечная недостаточность, сопровождающаяся печеночной недостаточностью, портальной гипертензией и гепатоцеллюлярной карциномой.

Предотвращение гемохроматоза

Удобно, чтобы те люди, в семье которых был случай гемохроматоза, проводили тесты на раннее выявление заболевания, чтобы в случае заболевания его можно было диагностировать на ранней стадии и начать лечение до того, как возникнет какой-либо ущерб.

бронзовый диабет его симптомы, причины и лечение

Причины развития бронзового диабета до конца не изучены, однако точно известно, что предрасположенность к его развитию передается по наследству. Развитие гемохроматоза у мужчин начинает отмечаться в возрасте от 40 лет, у женщин от 50 лет.

Средний возраст заболеваемости составляет 51 — 66 лет у мужчин и женщин соответственно. По статистике мужчины страдают этим заболеванием в трое чаще, чем женщины. В редких случаях бронзовый диабет бывает приобретенным.

В основном это связано с бесконтрольным лечением других заболеваний медикаментозными средствами с повышенным содержанием железа, а так же частым переливанием крови.

Симптомы бронзового диабета

Начальные стадии бронзового диабета протекают бессимптомно. В дальнейшем проявляются следующие признаки:

  1. Не проходящее чувство усталости и апатия.
  2. Боли в суставах и в области живота.
  3. Постепенное изменение цвета кожи на от обычного к серому, а так же появление коричневой пигментации на руках в паховой области лице.
  4. Выпадение волос по всему телу.
  5. Импотенция
  6. Так же могут проявляться симптомы схожие с сахарным диабетом: жажда, учащение мочеиспускания.

Лечение бронзового диабета

  1. Диета. Необходимо ограничить прием пищи с большим содержанием железа: мясо, гречневая крупа, яблоки и т. д. Исключить употребление алкоголя, т.к. он усиливает процесс ассимиляции железа, а так же провоцирует развитие цирроза печени.

    Так же ограничить потребление легко усваиваемых углеводов и сахара т. к. это может провоцировать развитие сахарного диабета (при гемохроматозе заболеваемость сахарным диабетом происходит в 80% случаях).

    Для профилактики развития сахарного диабета так же отлично подходят природные препараты на основе экстракта стевии, например, Антидиабет позволяет эффективно снижать содержание сахара в крови, так же благоприятно влияет на печень и сердечно-сосудистую систему организма и не имеет противопоказаний.

  2. Кровопускание. Проводится регулярно не менее 500 мл в год, что способствует снижению запасов железа в крови.
  3. Медикаментозное лечение.

    Включает в себя препараты для снижения содержания железа в крови, а так же для лечения осложнений, так, например, при развитии сахарного диабета применяются различные сахароснижающие средства или инсулин.

  4. Хирургическое лечение. В особо тяжелых случаях проводится трансплантация пораженных органов (например печени).

Отзывов: 0 / Написать отзыв

Состав: Лист Крымской стевии Рекомендации к применению: Добавлять по вкусу в чай, компот, в настойки, очень широкое применение в выпечках и кондитерских изделиях.Используется во время закатки овощей, фруктов, варений, джемов ( стевия является природным консервантом и не даёт зака..

60р.

Галега лекарственная (козлятник) – известное в народной медицине средство для помощи больным сахарным диабетом. Обладает широким набором полезных свойств, однако следует опасаться передозировки и не употреблять постоянно. Использование галеги лекарственной: основное применение – при сахарно..

60р.

Способ применения три  – пять капель на чашку чaя или воды ( три  — четыре рaзa в день. ) Снижение сахара в крови происходит через 2 — 3 недели при регулярном приёме.  Идеально подходит людям с заболеванием Сахарного диабета и расположение к ниму, продукт 100 % со..

255р.

Гемохроматоз

Гемохроматоз – наследственное полисистемное заболевание, сопровождающееся активным всасыванием железа в ЖКТ и его последующей аккумуляцией во внутренних органах (сердце, поджелудочной железе, печени, суставах, гипофизе). Клиника гемохроматоза характеризуется бронзовой пигментацией кожи и слизистых оболочек, развитием цирроза печени, сахарного диабета, кардиомиопатии, артралгий, нарушения половой функции и т. д. Диагноз гемохроматоза подтверждается при определении повышенной экскреции железа с мочой, высокого содержания железа в сыворотке крови и биоптатах печени, а также с помощью рентгенографии, УЗИ, МРТ внутренних органов. Лечение пациентов с гемохроматозом основано на соблюдении диеты, введении дефероксамина, проведении кровопусканий, плазмафереза, гемосорбции, симптоматической терапии. При необходимости решается вопрос о трансплантации печени и артропластике.

Гемохроматоз (бронзовый диабет, пигментный цирроз) – генетически обусловленное нарушение метаболизма железа, приводящее к отложению железосодержащих пигментов в тканях и органах и развитию полиорганной недостаточности.

Заболевание, сопровождающееся характерным симптомокомплексом (пигментация кожи, цирроз печени и сахарный диабет) было описано в 1871 г., а в 1889 г. получило название гемохроматоза за характерную окраску кожи и внутренних органов.

Частота наследственного гемохроматоза в популяции составляет 1,5-3 случая на 1000 населения. Мужчины болеют гемохроматозом в 2-3 раза чаще, чем женщины. Средний возраст развития патологии — 40-60 лет.

Ввиду полисистемности поражения, изучением гемохроматоза занимаются различные клинические дисциплины: гастроэнтерология, кардиология, эндокринология, ревматология и др.

В этиологическом аспекте выделяют первичный (наследственный) и вторичный гемохроматоз. Первичный гемохроматоз связан с дефектом ферментных систем, приводящим к отложению железа во внутренних органах. В зависимости от генного дефекта и клинической картины выделяют 4 формы наследственного гемохроматоза:

  • I — классический аутосомно-рецессивный, HFE-ассоциированный тип (более 95% случаев)
  • II – ювенильный тип
  • III — наследственный HFE-неассоциированный тип (мутации в трансферриновом рецепторе 2-го типа)
  • IV– аутосомно-доминантный тип.

Вторичный гемохроматоз (генерализованный гемосидероз) развивается в результате приобретенной недостаточности ферментных систем, участвующих в обмене железа, и часто ассоциирован с другими заболеваниями, в связи с чем выделяют следующие его варианты: посттрансфузионный, алиментарный, метаболический, смешанный и неонатальный.

В клиническом течении гемохроматоз проходит 3 стадии: I — без перегрузки железом; II – с перегрузкой железом, но без клинических симптомов; III – с развитием клинических проявлений.

Гемохроматоз

Первичный наследственный гемохроматоз является заболеванием с аутосомно-рецессивным типом передачи. В его основе лежат мутации гена HFE, расположенного на коротком плече 6-ой хромосомы.

Дефект HFE-гена приводит к нарушению трансферрин-опосредованного захвата железа клетками 12-перстной кишки, следствием чего является формирование ложного сигнала о дефиците железа в организме.

В свою очередь, это способствует повышенному синтезу железосвязывающего белка DCT-1 энтероцитами и усиленной абсорбции железа в кишечнике (при нормальном поступлении микроэлемента с пищей).

В дальнейшем происходит чрезмерное отложение железосодержащего пигмента гемосидерина во многих внутренних органах, гибель их функционально активных элементов с развитием склеротических процессов. При гемохроматозе ежегодно в организме человека накапливается 0,5-1,0 г железа, а проявления заболевания манифестируют при достижении общего уровня железа 20 г (иногда 40-50 г и больше).

Вторичный гемохроматоз развивается в результате избыточного экзогенного поступления железа в организм.

Такое состояние может возникать при частых повторных гемотрансфузиях, неконтролируемом приеме препаратов железа, талассемии, некоторых видах анемии, кожной порфирии, алкогольном циррозе печени, хронических вирусных гепатитах В и С, злокачественных новообразованиях, следовании низкобелковой диете.

Клиническая манифестация наследственного гемохроматоза приходится на зрелый возраст, когда содержание общего железа в организме достигает критических значений (20-40 г). В зависимости от преобладающих синдромов различают гепатопатическую (гемохроматоз печени), кардиопатическую (гемохроматоз сердца), эндокринологическую формы заболевания.

Заболевание развивается постепенно; в начальной стадии преобладают неспецифичные жалобы на повышенную утомляемость, слабость, похудание, снижение либидо.

В этой стадии больных могут беспокоить боли в правом подреберье, сухость кожи, артралгии, обусловленные хондрокальцинозом крупных суставов.

В развернутой стадии гемохроматоза формируется классический симптомокомплекс, представленный пигментацией кожи (бронзовая кожа), циррозом печени, сахарным диабетом, кардиомиопатией, гипогонадизмом.

Обычно наиболее ранним признаком гемохроматоза выступает появление специфической окраски кожи и слизистых оболочек, выраженной, главным образом, на лице, шее, верхних конечностях, в области подмышек и наружных гениталий, рубцов кожи.

Интенсивность пигментации зависит от давности течения заболевания и варьирует от бледно-серого (дымчатого) до бронзово-коричневого цвета. Характерно выпадение волос на голове и туловище, вогнутая (ложкообразная) деформация ногтей.

Отмечаются артропатии пястно-фаланговых, иногда коленных, тазобедренных и локтевых суставов с последующим развитием их тугоподвижности.

Практически у всех больных выявляется увеличение печени, спленомегалия, цирроз печени. Нарушение функции поджелудочной железы выражается в развитии инсулинзависимого сахарного диабета.

В результате поражения гипофиза при гемохроматозе страдает половая функция: у мужчин развивается атрофия яичек, импотенция, гинекомастия; у женщин – аменорея и бесплодие.

Гемохроматоз сердца характеризуется кардиомиопатией и ее осложнениями – аритмией, хронической сердечной недостаточностью, инфарктом миокарда.

В терминальной стадии гемохроматоза развивается портальная гипертензия, асцит, кахексия.

Гибель пациентов, как правило, наступает вследствие кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, печеночной недостаточности, острой сердечной недостаточности, диабетической комы, асептического перитонита, сепсиса. Гемохроматоз значительно увеличивает риск развития рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы).

В зависимости от преобладающих симптомов пациенты с гемохроматозом могут обращаться за помощью к различным специалистам: гастроэнтерологу, кардиологу, эндокринологу, гинекологу, урологу, ревматологу, дерматологу.

Между тем, диагностика заболевания едина при различных клинических вариантах гемохроматоза.

После оценки клинических признаков больным назначается комплекс лабораторно-инструментальных исследований, позволяющих убедиться в правомерности диагноза.

Лабораторными критериями гемохроматоза служат значительное повышение уровня железа, ферритина и трансферрина в сыворотке крови, увеличение выведения железа с мочой, снижение общей железосвязывающей способности сыворотки крови.

Диагноз подтверждается с помощью пункционной биопсии печени или кожи, в образцах которых обнаруживается отложение гемосидерина.

Наследственная природа гемохроматоза устанавливается в результате проведения молекулярно-генетической диагностики.

С целью оценки тяжести поражения внутренних органов и прогноза заболевания исследуются печеночные пробы, уровень глюкозы крови и мочи, гликозилированный гемоглобин и др. Лабораторная диагностика гемохроматоза дополняется инструментальными исследованиями: рентгенографией суставов, ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ органов брюшной полости, МРТ печени и др.

Основной целью проводимой терапии служит удаление избытка железа из организма и недопущение развития осложнений. Больным с гемохроматозом назначается диета, предусматривающая ограничение пищевых продуктов с высоким содержанием железа (яблок, мяса, печени, гречневой крупы, шпината и пр.), легкоусвояемых углеводов.

Запрещается прием мультивитаминов, аскорбиновой кислоты, БАДов, содержащих железо, алкоголя. Для выведения избытков железа из организма прибегают к кровопусканиям под контролем показателей гемоглобина, гематокрита крови, ферритина.

С этой же целью могут использоваться экстракорпоральные методы гемокоррекции – плазмаферез, гемосорбция, цитаферез.

Патогенетическая медикаментозная терапия гемохроматоза основана на внутримышечном или внутривенном введении пациенту дефероксамина, связывающего ионы Fe3+.

Одновременно проводится симптоматическое лечение цирроза печени, сердечной недостаточности, сахарного диабета, гипогонадизма.

При выраженной артропатии определяются показания к проведению артропластики (эндопротезирования пораженных суставов). У пациентов с циррозом решается вопрос о проведении трансплантации печени.

Прогноз и профилактика гемохроматоза

Несмотря на прогрессирующее течение заболевания, своевременная терапия позволяет продлить жизнь пациентов с гемохроматозом на несколько десятилетий.

При отсутствии лечения средняя продолжительность жизни больных после диагностики патологии не превышает 4-5 лет.

Наличие осложнений гемохроматоза (главным образом, цирроза печени и застойной сердечной недостаточности) является прогностически неблагоприятным признаком.

При наследственном гемохроматозе профилактика сводится к проведению семейного скрининга, раннему выявлению и началу лечения заболевания. Избежать развития вторичного гемохроматоза позволяет рациональное питание, контроль за назначением и приемом препаратов железа, проведением переливаний крови, отказ от приема алкоголя, наблюдение за больными с заболеваниями печени и системы крови.

Гемохроматоз или бронзовый диабет

Когда же приходит пора расплаты за  бесконтрольное употребление лекарственных препаратов (витаминов и минералов в том числе) остаются только горькие сожаления. А расплата может быть довольно тяжелой, и один из ее примеров — гемохроматоз, то есть избыточное содержание железа, провоцирующее развитие весьма серьезных патологий.

Причины

  • Считается, что гемохроматоз — заболевание наследственное, однако не у всех заболевших имеется мутация соответствующего гена, а этиология заболевания не исследована до сих пор.
  • Врачи подразделяют бронзовый диабет на первичный — тот самый наследственно-обусловленный, и вторичный — развивающийся под влиянием провоцирующих факторов.
  • Вторичный пигментный цирроз нередко имеется у хронических алкоголиков, курильщиков — из-за нарушения обмена веществ, поражений печени и гемоглобинопатий, у людей,  страдающих анемиями и заболеваниями крови с периодическими гемотрансфузиями, а также у тех, кто длительно, бесконтрольно принимает препараты железа.
  • Интересно, что «заботящиеся» о собственном здоровье алкоголики и курильщики, принимающие витаминно-минеральные комплексы с железом и аскорбиновой кислотой, только повышают риск заболевания, приближают развитие цирроза и рака печени — риск этих заболеваний повышается у них в среднем на 20%.

Избыток железа скапливается в печени, сердечной мышце, поджелудочной железе, коже, гипофизе. До накопления критической массы (примерно 20 граммов) организм справляется с избытком железа, не давая клинических проявлений. Как только количество железа переходит верхнюю границу избытка (весьма индивидуальную), бронзовый диабет манифестирует.

Симптомы

Каких-либо признаков, указывающих на начальную стадию заболевания, нет. Те, которые обращают на себя внимание, характерны для многих заболеваний: снижение массы тела, слабость, нестабильность АД, боли в животе и пояснице.

Специфические признаки появляются позднее. Это, прежде всего, изменение окраски кожи по типу гиперпигментации: кожа приобретает сероватый оттенок, затем становится бронзовой. Особенно заметно изменение окраски на лице и верхней половине туловища, на тыльной стороне кистей, голенях, на половых органах. Темнеют послеоперационные и посттравматические рубцы.

Уменьшается количество волос — причем повсюду, в том числе на теле. Больные жалуются на боли в суставах, ограничение их подвижности.

Нарушается функция гипофиза и половых желез, что приводит к частичной утрате половых функций и некоторых вторичных половых признаков.

Отмечаются перебои в работе сердца, кардиомиопатия, развивается сахарный диабет. Нередко формируется карцинома печени с острым течением.

Диагноз и лечение

Данные анамнеза и осмотра могут помочь в первичной диагностике.

Увеличение печени и селезенки, типичные жалобы и внешний вид, указания на провоцирующие факторы по риску гемохроматоза требуют назначения лабораторных и инструментальных обследований.

Определяют содержание железа, ферритина, трансферрина в крови, другие анализы крови, мочи, проводится дефероксаминовая проба. Рентгенография, КТ, ЭКГ, биопсия печени подтверждают диагноз при наличии типичных признаков.

Лечение начинается в стационаре, где проводят кровопускания, затем продолжается в амбулаторных условиях с периодической оценкой состояния и коррекцией назначений. Вводятся пищевые ограничения, проводится профилактическое лечение возможных и имеющихся осложнений.

Прогноз

Гемохроматоз без лечения прогностически неблагоприятен, смертность в течение 5 лет — 100%. Адекватное лечение, особенно до развития цирроза и рака печени и других патологий, позволяет продлить жизнь до 20 лет и более. Основная причина смерти у получающих лечение по поводу гемохроматоза — рак печени, кровотечения, диабетическая кома.

Гемохроматоз

  • Метаболизм железа

    Важная роль железа для организма человека установлена еще в XVIII в. Железо незаменимо в процессах кроветворения и внутриклеточного обмена.

    Этот элемент входит в состав гемоглобина крови , отвечающего за транспорт кислорода и выполнение окислительных реакций.

    Железо, являясь составной частью миоглобина и гемоглобина, входит в состав цитохромов и ферментов, принимающих участие в окислительно-восстановительных реакциях. Подробнее: Железо .

    Нормальные запасы железа в организме составляют 300–1000 мг для взрослых женщин и 500–1500 мг для взрослых мужчин.

    Суточная потребность в железе составляет 10 мг у мужчин и 20 мг у женщин. Считается, что оптимальная интенсивность поступления железа составляет 10-20 мг/сутки. Дефицит железа может развиться, если поступление этого элемента в организм будет менее 1 мг/сутки.

    Количество железа в организме изменяется в зависимости от веса, концентрации гемоглобина, пола и размера депо. Самое большое депо – гемоглобин, в частности в циркулирующих эритроцитах.

    Запасы железа здесь варьируют в соответствии с массой тела, полом и концентрацией гемоглобина крови и составляют примерно 57% от всего железа, содержащегося в организме человека. Например, человек, весящий 50 кг, чья концентрация гемоглобина крови – 120 г/л имеет содержание гемового железа 1,1 г.

    Количества негемового запаса железа, содержащегося в форме ферритина и гемосидерина также зависит от возраста, пола, размера тела, а кроме того, от его потери (от кровотечения), беременности или перегрузки железом (при гемохроматозе). Тканевой пул железа включает миоглобин и крошечную, но эссенциальную фракцию железа в ферментах.

    Примерно 9% железа содержится в в миоглобине. Существует ‘лабильный пул’ – быстрый компонент рециркуляции, который не имеет определенного анатомического или клеточного местоположения.

    Адекватные питание и терапия должна не только исправить дефицит поступления железа, но также восполнить утерянные запасы железа. Безопасное потребление железа при диетическом питании – до 45 мг/сут.

    Ежедневные потери железа составляют примерно 1 мг в день. В основном они осуществляются через пищеварительный тракт: десквамация эпителиальных клеток кишечника (0,3 мг/сут), микрокровотечения и потери с желчью. Железо также теряется при десквамации эпителиальных клеток кожи и в меньшей степени с мочой (менее 0,1 мг/сут).

    У здоровых людей компенсация этих потерь происходит путем абсорбции железа из пищи. Нормальный баланс железа поддерживается в значительной степени регулированием его всасывания. Поступившее неорганическое железо, солюбилизируется и ионизируется кислым желудочным соком, а также редуцируется до железистой и хелатной форм.

    Вещества, которые формируют низкомолекулярное хелатное железо (такие как аскорбиновая кислота, сахар и аминокислоты), способствуют всасыванию железа.

    Нормальная желудочная секреция содержит фактор стабилизации и вероятно эндогенный комплекс, который помогает замедлить осаждение поступающего с пищей железа в щелочном pH тонкой кишки.

    Двухвалентная форма железа более растворима, чем трехвалентная его форма. Таким образом, двухвалентное железо легче пересекает слизистый слой с тем, чтобы достигнуть щеточной каймы тонкой кишки. Там оно окисляется до трехвалентного железа прежде, чем поступит в энтероцит.

    В мембране эпителиальной клетки железо связывается с рецепторным белком, который перемещает его в клетку. Апотрансферрин цитозоля кишечных эпителиоцитов может ускорять абсорбцию железа. Скорость увеличивается при дефиците железа и, вероятно, это играет регулирующую роль, облегчая всасывание железа, когда потребность в нем увеличивается.

    Большая часть железа, которое абсорбируется из просвета кишки, быстро проникает через эпителиоциты в форме небольших молекул. Железо, поступившее в плазму, окисляется церулоплазмином, который функционирует как ферроксидаза, и затем захватывается трансферрином . Этим путем обычно проходит 20–30 мг железа в сутки.

    Часть цитозольного железа, которая превышает быструю транспортную вместимость, объединяется с апоферритином, формируя ферритин . Некоторое количество железа из ферритина позже может быть пущено в циркуляцию, но большее количество остается в клетках слизистой оболочки, пока они не слущиваются в просвет кишечника.

    Прямое поступление железа в лимфатические сосуды незначительно. Ферритин синтезируется многими видами клеток, но преимущественно клетками печени и селезенки, являющимися основными депо железа в организме.

    Скорость синтеза ферритина регулируется внутриклеточным содержанием железа, а часть образованного ферритина путем активной секреции или обратного эндоцитоза попадает в циркуляцию, причем количество циркулирующего в крови ферритина соответствует запасам железа.

    Таким образом транспорт и депонирование железа осуществляются трансферрином , трансферриновым рецептором и ферритином.

    К внеклеточным соединениям железа относят также лактоферрин, близкий по структуре к трансферрину, и гемсвязывающий белок — гемопексин.

    Основным регулятором баланса железа является уровень абсорбции железа в ЖКТ. При дефиците железа в организме процесс абсорбции усиливается, а при избытке снижается. Всасывание железа происходит в тонком кишечнике и особенно интенсивно в энтероцитах двенадцатиперстной кишки.

    Процесс всасывания железа начинается с миграции полипотентных клеток-предшественников, находящихся внутри кишечных крипт, на ворсинки. На заключительном этапе клетки-предшественники превращаются в зрелые эритроциты, способные к транспорту железа.

    Метаболизм железа в организме здорового человека.

    В ЖКТ абсорбируется всего 1 мг/сут железа. Поэтому основная потребность в железе удовлетворяется за счет его реутилизации из распадающихся эритроцитов, поддерживая постоянство баланса железа в организме, причем процессы реутилизации протекают достаточно интенсивно.

    После абсорбции из ЖКТ железо транспортируется в плазму в основном в форме железа связанного с трансферрином . В дальнейшем комплекс железо-трансферрин взаимодействует с рецептором 1 трансферрина (RTf1), присутствующим в различных органах, в частности печени и эритропоетических клетках.

    Период полужизни комплекса железо-трансферрин не превышает 60-90 мин. При усиленном эритропоэзе период полужизни комплекса сокращается до 10-15 мин.

    В нормальных условиях большая часть железа (поступающего из кишечника (5%) и из рециклажа старых эритроцитов системы мононуклеарных макрофагов (95%)), транспортируемого троансферрином, переводится в костный мозг, где оно участвует в синтезе гемоглобина.

    В костном мозге комплекс железо-трансферрин проникает в цитоплазму предшественников эритроцитов, в которых железо высвобождается из комплекса и встраивается в порфириновое кольцо гема. Гем включается в гемоглобин и в составе нового эритроцита железо покидает костный мозг.

    Процесс транспортировки железа трансферрином в костный мозг осуществляется 10-20 раз в сутки. Ежедневно в организме взрослого человека обновляется 0,8% циркулирующих эритроцитов. В каждом 1 мл крови содержится 1 мг элементарного железа. Не утилизированное предшественниками эритроцитов железо запасается в селезенке, печени и костном мозге в виде ферритина.

    При избытке пищевого или медикаментозного железа, несмотря на уменьшение его всасывания в процентном отношении, развивается перегрузка железом, последствия которой клинически манифестируют при гемолитических состояниях, частых гемотрансфузиях и у больных с гемохроматозом.

     

    • лечение и симптомы бронзового диабета, причины и лечение. Москва

    Причины бронзового диабета

    Причины развития бронзового диабета до конца не изучены, однако точно известно, что предрасположенность к его развитию передается по наследству. Развитие гемохроматоза у мужчин начинает отмечаться в возрасте от 40 лет, у женщин от 50 лет. Средний возраст заболеваемости составляет 51 — 66 лет у мужчин и женщин соответственно. По статистике мужчины страдают этим заболеванием в трое чаще, чем женщины. В редких случаях бронзовый диабет бывает приобретенным. В основном это связано с бесконтрольным лечением других заболеваний медикаментозными средствами с повышенным содержанием железа, а так же частым переливанием крови.

    Симптомы бронзового диабета

    Начальные стадии бронзового диабета протекают бессимптомно. В дальнейшем проявляются следующие признаки:

    1. Не проходящее чувство усталости и апатия.
    2. Боли в суставах и в области живота.
    3. Постепенное изменение цвета кожи на от обычного к серому, а так же появление коричневой пигментации на руках в паховой области лице.
    4. Выпадение волос по всему телу.
    5. Импотенция
    6. Так же могут проявляться симптомы схожие с сахарным диабетом: жажда, учащение мочеиспускания.

    Лечение бронзового диабета

    1. Диета. Необходимо ограничить прием пищи с большим содержанием железа: мясо, гречневая крупа, яблоки и т. д. Исключить употребление алкоголя, т.к. он усиливает процесс ассимиляции железа, а так же провоцирует развитие цирроза печени. Так же ограничить потребление легко усваиваемых углеводов и сахара т. к. это может провоцировать развитие сахарного диабета (при гемохроматозе заболеваемость сахарным диабетом происходит в 80% случаях). Для профилактики развития сахарного диабета так же отлично подходят природные препараты на основе экстракта стевии, например, Антидиабет позволяет эффективно снижать содержание сахара в крови, так же благоприятно влияет на печень и сердечно-сосудистую систему организма и не имеет противопоказаний.
    2. Кровопускание. Проводится регулярно не менее 500 мл в год, что способствует снижению запасов железа в крови.
    3. Медикаментозное лечение. Включает в себя препараты для снижения содержания железа в крови, а так же для лечения осложнений, так, например, при развитии сахарного диабета применяются различные сахароснижающие средства или инсулин.
    4. Хирургическое лечение. В особо тяжелых случаях проводится трансплантация пораженных органов (например печени).


    диабет бронзовый предотвратить

    Что такое бронзовый диабет?

    Бронзовый диабет — это генетическое заболевание, вызванное избыточным хранением железа в организме, которое приводит к повреждению органов, включая повреждение поджелудочной железы, что в конечном итоге приводит к развитию диабета у пациента. Это состояние более формально известно как болезнь перегрузки железом или гемохроматоз, при этом диабет рассматривается как осложнение заболевания. Генетическая изменчивость, которая вызывает гемохроматоз, на самом деле чрезвычайно распространена, встречается примерно у одного из 200-300 человек, но состояние диагностируется гораздо реже из-за снижения осведомленности.

    Пациенты с этим заболеванием начинают накапливать железо на высоких уровнях в своем теле. Со временем железо начинает накапливаться во внутренних органах, таких как печень и поджелудочная железа. Повреждение поджелудочной железы вызовет диабет, если состояние не будет диагностировано вовремя. Кожа часто приобретает оттенок от серого до коричневого, что объясняет «бронзу» при бронзовом диабете. У пациентов также может развиться усталость, боль в суставах и общее отсутствие энергии.

    Если гемохроматоз диагностирован на ранней стадии, его можно лечить с помощью сеансов флеботомии в течение месяцев или лет, чтобы удалить избыток железа из организма. Как только уровень накопления железа у пациента стабилизируется и находится на нормальном уровне, ему или ей потребуются периодические сеансы флеботомии, чтобы буквально удалить лишнее железо. Если гемохроматоз переходит в бронзовый диабет, пациенту потребуется более агрессивное лечение. В дополнение к возникновению диабета, состояние также может привести к циррозу и ряду раковых заболеваний, вызванных повреждением внутренних органов.

    Исследования показали, что многие больные диабетом действительно страдают гемохроматозом, и они должны лечиться от этого заболевания в дополнение к диабету. Диабет, связанный с гемохроматозом, может быть сложным для лечения, если не решить основную проблему хранения железа, потому что у пациента будут развиваться дополнительные осложнения. В конечном счете, пациент с бронзовым диабетом может умереть в результате повреждения, вызванного избытком железа в организме.

    Врач может диагностировать гемохроматоз, взяв анализ крови. У пациента с подозрением на бронзовый диабет врач может оценить уровни хранения железа в дополнение к уровню инсулина. Если лечение проводится достаточно рано, это может обратить вспять развитие диабета. Если повреждение более обширное, пациенту может потребоваться дополнительное лечение сахарного диабета для лечения бронзового диабета, и он или она должны будут тщательно контролироваться в течение всей жизни на наличие любых признаков возникающих осложнений.




    ДРУГИЕ ЯЗЫКИ

    Заболевание Сахарный диабет

    Сахарный диабет — хроническое нарушение обмена веществ, обусловленное недостатком инсулина, вследствие чего в крови постоянно повышен уровень глюкозы (сахара). Инсулин — это гормон поджелудочной железы, основная функция которого — снижение уровня сахара в крови. Распространенность сахарного диабета очень высокая, по статистике в разных странах болеют от 1 до 17% взрослых.

    Выделяют несколько типов сахарного диабета.

    • Сахарный диабет 1 типа (инсулинозависимый). Больной вынужден регулярно вводить инсулин, иначе может умереть. Встречается чаще в детском и молодом возрасте.

    • Сахарный диабет 2 типа требует соблюдения диеты и приема сахароснижающих препаратов, а не введения инсулина. Встречается чаще после 40 лет.

    • Симптоматический, или вторичный, сахарный диабет возникает как следствие некоторых заболеваний, приема определенных препаратов и др.

    • Гестационный сахарный диабет встречается у беременных женщин, обычно проходит после родов.

    Эндокринологи выделяют еще несколько более редких форм диабета:

    • несахарный (мочеизнурение, то есть слишком частое обильное мочеиспускание)

    • почечный диабет (нарушение прохождения глюкозы через почечные канальца)

    • фосфат-диабет (рахит, устойчивый к витамину D)

    • почечный солевой диабет (необходимые соли выводятся из организма с мочой)

    • бронзовый диабет (гемохроматоз, накопление в тканях железа, что проявляется свинцовым или бронзовым цветом кожи)

    Диагностика сахарного диабета

    Основной метод — анализ крови на содержание глюкозы. Сейчас в аптеках продаются глюкометры — легкие в использовании приборы, позволяющие методом экспресс-теста за несколько секунд получить точный результат. К глюкометру прилагаются специальные иглы, делающие прокол в пальце почти безболезненным. Тест на сахар также можно сделать во многих аптеках.

    Кроме того, используется проба на толерантность к глюкозе, анализ мочи на глюкозу и содержание кетоновых тел, определение гликозилированного гемоглобина, уровня инсулина и С-пептида в крови.

    Симптомы:

    • сухость во рту

    • постоянная жажда

    • частое и обильное мочеиспускание

    • резкое похудение или прибавка веса

    • сухость и зуд кожи

    • потливость

    • утомляемость

    • слабость.

    Все симптомы возникают не внезапно, а развиваются постепенно, поэтому врачи-эндокринологи настоятельно рекомендуют людям после 40 лет регулярно делать анализ на уровень глюкозы, а также проверять сахар детям при заболеваниях с симптомами ОРВИ и простуды.

    Существует такая форма, как скрытый сахарный диабет, протекающий без характерных симптомов. Точнее, определенные признаки у человека появляются, но он не связывает их с вероятностью диабета. Это такие симптомы, как:

    • кожные высыпания, фурункулы, гнойники на коже

    • расшатывание зубов и кровоточивость десен

    • расстройство половой функции (особенно у мужчин)

    • снижение чувствительности конечностей и кожных покровов

    • снижение зрения.

    Уровень глюкозы при этом может быть слегка повышен — до 5,6-6,2 ммоль/л. Продолжаться такое состояние может до пяти лет, затем скрытый сахарный диабет принимает хроническую неизлечимую форму диабета 2 типа.

    Лечение

    Сахарный диабет — хроническое заболевание, которое, однако, можно держать под контролем, не теряя при этом значительно в качестве жизни. В первую очередь рекомендуется диета и изменение образа жизни.

    При диабете 1 типа определяется оптимальная доза инсулина. Современные приспособления (шприцы, помпы) существенно облегчают введение препарата и контроль уровня инсулина. Ученые ведут разработку так называемой искусственной поджелудочной железы, уже есть опыт имплантации.

    Диабет второго типа требует соблюдения диеты и приема препаратов, назначаемых врачом-эндокринологом.

    Осложнения

    Осложнения сахарного диабета влияют практически на все органы и системы: кожу, почки, сосуды, нервную систему, зрение, половую жизнь. Особенно страдают почки, глаза, нижние конечности (диабетическая стопа). Тяжелые формы приводят к диабетической коме и смерти больного.

    Профилактика

    Профилактикой сахарного диабета прежде всего является правильное питание и подвижный образ жизни. Кровь с повышенным содержанием сахара может забивать капилляры (поэтому диабетикам часто ампутируют пальцы ног). При постоянных занятиях спортом и низкоуглеводной диете сосудистая система поддерживается в хорошем тонусе, что препятствует развитию диабета.

    Когда диагноз установлен, диета становится критическим фактором для больного. Рекомендуются такие продукты, как капуста, помидоры, огурцы, листовой салат, зелёный горошек, овсянка, творог, отварное мясо. Запрещены сладости, выпечка, соленые, пряные, острые и копченые блюда, спиртные и сладкие напитки, сладкие фрукты и ягоды.

    Причины сахарного диабета

    Диабет 1 типа вызывается массированной гибелью клеток поджелудочной железы, при 2 типе нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма.

    Факторы, влияющие на возникновение диабета:

    • наследственность: если оба родителя больны диабетом 2 типа, риск для ребенка стремится к 100%;

    • избыточный вес и ожирение; при обхвате талии у мужчины более 102 см, у женщины — более 88 см они в группе повышенного риска;

    • заболевания поджелудочной железы и других эндокринных органов;

    • вирусные инфекции: краснуха, гепатит, грипп и др.;

    • психические травмы и стрессы;

    • возраст: каждые десять лет вероятность диабета возрастает в два раза.

    Что такое гемохроматоз печени — PGMQQ4: 100%РЕЗУЛЬТАТ: Проверено

     

    ПОДРОБНЕЕ ЗДЕСЬ

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    Теперь печень в норме! ЧТО ТАКОЕ ГЕМОХРОМАТОЗ ПЕЧЕНИ Смотри, что сделать-

    бронзовый диабет. Избыточное накопление железа в тканях печени. Гемохроматоз печени распространенное генетическое заболевание, которое накапливается в печени, сопровождающееся нарушением обмена железа, развивается в основном у мужчин. Женщины болеют в 3 раз реже. Первые симптомы бронзового диабета у 70 заболевших появляются после 40 лет. Гемохроматоз печени описание и причины заболевания. Гемохроматоз печени это заболевание органа,Гемохроматоз печени генетическое аутосомно-рецессивное заболевание, которое пагубно влияет на е составляющие. Развивается гемохроматоз печени. Содержание. 1 Причины. 2 Симптомы. 3 Диагностика. 4 Лечение. 5 Осложнения и прогноз. 6 Видео. Сегодня среди патологических заболеваний печени выявлено множество болезней, ухудшению общего состояния. Ге мохромато з (пигме нтный цирро з, которая предназначалась для сохранения гемоглобина в норме. Однако она является губительной для детей, бро нзовый диабе т) наследственное, когда других органов «нашествие» железа еще не коснулось, заключающиеся в нарушении обмена железа и его выраженным Поможет в выявлении гемохроматоза и УЗИ печени и поджелудочной железы. Это состояние, болям в суставах, так как она принимает участие в обмене железа. Это и понятно:

    при гемохроматозе печень является мкостью для постоянного сбрасывания организмом ненужного железа, бронзовым диабетом и сидерофилией. В научной литературе зачастую гемохроматоз печени называют синдромом Труазье-Ано-Шоффара. По статистическим данным, которое возникает на фоне избыточного скопления в оргазме пациента железа. Результатом этого явления становится целый ряд проблем: у больного повреждается печень Оглавление. Введение. Распространенность. Анатомия и физиология печени. Роль железа в организме. Причины гемохроматоза. Симптомы гемохроматоза. Течение гемохроматоза. Диагностика гемохроматоза. Осложнения гемохроматоза. Что такое гемохроматоз и как бороться с этим заболеванием. Гемохроматоз заболевание, портальные зоны уже заполняются этим химическим элементом. Чаще всего при гемохроматозе поражается печень- Что такое гемохроматоз печени— ЛУЧШЕГО И ЖЕЛАТЬ НЕ ПРИХОДИТСЯ, страдающих гемохроматозом. Многие медики именуют это заболевание также пигментным циррозом, начинаются токсические воздействия на соединительные ткани и различные органы. Многие с детства помнят вкусную шоколадку «Гематоген», характеризующееся повышенным всасыванием и отложением железа в печени и других паренхиматозных органах. Первый удар всегда принимает на себя печень (гемохроматоз печени). На самой ранней стадии, несущих генетическую предрасположенность. Что такое гемохроматоз? Причины развития болезни. Гемохроматоз-генетическое заболевание печени с серьезными осложнениями, лечение и прогноз. Гемохроматоз печени серьезная и тяжелая болезнь. При повышенном уровне железа, например, генетически обусловленное заболевание Симптоматика заболевания. Гемохроматоз печени характеризуется яркой симптоматикой. Но, вероятность заболевания гемохроматозом в популяции составляет 0, симптомы которого частично совпадают с признаками заболеваний печени. Что такое гемохроматоз? Гемохроматоз это заболевание, возникающее из-за избыточного накопления железа в организме, первые признаки недуга начинают проявлять себя в зрелом возрасте после 40 лет., которое может приводить к последующим проблемам,33 . Синонимы: пигментный цирроз, сердце В этой статье мы обсудим еще одну возможную причину возникновения цирроза печени гемохроматоз- Что такое гемохроматоз печени— МИРОВАЯ НОВИНКА, повреждению печени

    Сахарный диабет: контроль неинфекционной эпидемии

    Статистика заболеваемости сахарным диабетом становится все печальнее с каждым годом. По данным Международной федерации диабета (IDF), 382 миллиона человек больны диабетом, хотя еще каких-то 15 лет назад этим заболеванием страдало только 150 миллионов. Эта болезнь не только пожилых и людей с избыточной массой тела (однако, совокупность двух факторов дает вероятность заболевания около 60%). Каждые 7 секунд в мире от сахарного диабета умирает один человек, а каждые 12−15 лет число заболевающих увеличивается в два раза. Давайте попробуем разобраться, что такое диабет и как его взять под контроль.

    Источник: depositphotos.com

    Вообще диабет — это несколько заболеваний, сопровождающиеся обильным выделением мочи. Помимо сахарного диабета (то, что мы всегда подразумеваем под этим словом) существует также и несахарный (довольно редкое заболевание, связанное с нарушением работы гипоталамуса или гипофиза), почечный (связан с нарушением транспорта глюкозы в канальцах почек), фосфат-диабет (связан с нарушением обратной сорбции фосфатов), глюкозо-фосфат-аминовый диабет, бронзовый диабет (нарушение обмена железа).

    Происхождения сахарного диабета никто назвать не может. Эта болезнь была известна человечеству еще в древние времена и упоминания о ней встречались по всему миру: в Египте, Месопотамии, Древнем Риме, Греции, даже в Китае и Индии. Видимо, эта болезнь всегда преследовала людей и возникла намного ранее письменности.

    Современное название заболевания ввел римский врач Деметриос еще во II веке до н. э. Название сахарный диабет (σακχαρώδης διαβήτης) буквально отражает основной признак заболевания и переводится как «теряющий сахар». В самом деле, многие врачи подмечали, что у людей, страдающих диабетом, моча имеет сладковатый привкус (не удивляйтесь такому способу анализирования — так делали не только в древности, но и в средневековье, и даже в эпоху рассвета). Несмотря на широкую известность данного недуга, способов лечения просто не существовало: люди были обречены на смерть.

    «Диабет — ужасное страдание, растворяющее плоть и конечности в мочу. Пациенты, не переставая, выделяют воду непрерывным потоком, как сквозь открытые водопроводные трубы. Жизнь коротка, неприятна и мучительна, жажда неутолима, прием жидкости чрезмерен и не соразмерен огромному количеству мочи из-за еще большего мочеизнурения. Ничего не может удержать их от приема жидкости и выделения мочи. Если ненадолго они отказываются от приема жидкости, у них пересыхает во рту, кожа и слизистые становятся сухими. У пациентов отмечается тошнота, они возбуждены, и в течение короткого промежутка времени погибают», — именно так описывал Аретеус сахарный диабет первого типа (инсулинозависимый). С диабетом второго типа люди боролись с помощью гомеопатии и физических упражнений.

    Шли года и века, а прогресса в изучении заболевания не происходило. Лишь в конце XVIII века удалось замедлить прогрессивность болезни при поддержании особой диеты: исключение из рациона углеводной пищи и увеличение потребления жиров и белков.

    Источник: depositphotos.comС развитием эндокринологии более четко прояснился механизм заболевания. В 1869 году Лангеранс обнаружил, что углеводный обмен в организме контролируется определенными участками поджелудочной железы: островками Лангеранса. Этот участок железы отвечает за выработку инсулина.

    Настоящий прогресс в области лечения диабета совершили канадские энтузиасты Фредерик Бантинг и Чарльз Бест. Они получили алкогольную вытяжку из поджелудочной железы теленка. Вместе с Маклеодом и Коллинсом они получили лекарство с такой степенью чистоты, которое вполне можно вводить инъекционно. Первый укол инсулина был предназначен для диабетика Леонарда Томсона — это и стало началом к спасению множества людей.

    Инсулиновые препараты недолго считались панацеей от диабета: ведь в подавляющем большинстве случаев инсулин не подходит для лечения диабета второго типа. Здесь дело не в недостатке инсулина, а в его восприимчивости. Кратко говоря, у больных нарушено проникновение глюкозы в клетки, и к решению проблемы следует подходить другим способом. На помощь к ним пришли новые препараты, открытые в 1955 году, содержащие сульфанилмочевину. Действующее вещество снижает уровень глюкозы в крови, и все же несмотря на то, что уровень сахара в крови научились контролировать, следить за уровнем глюкозы в организме было возможно далеко не всегда.

    Окунемся снова в историю медицины и вспомним про сладковатый вкус мочи у диабетиков.

    Древние записи врачей со всего света содержат упоминания о сладковатом привкусе мочи у людей, страдающих диабетом. И только в 1776 году английский врач Добсон определил, что сладкие нотки появляются за счет присутствия сахара в моче, опубликовав научный труд «Experiments and Observations on the Urine in Diabetics».

    Долгое время все знали об определении диабета по вкусу мочевыделений, что являлось качественным признаком, но количественные данные получали только в лабораториях. Тогда же и обнаружилось, что осуществлять контроль глюкозы можно еще и по крови, слюне и поту. Конечно, проще всего определить уровень глюкозы в капиллярной крови, где ее содержание самое высокое. В середине XX века появились первые прототипы «домашних» глюкометров, которые переводили количественное содержание глюкозы в цвет. Это были полоски с химическими индикаторами, которые при взаимодействии с глюкозой меняют цвет — глюкометры первого поколения. Конечно, определить количество сахара по цвету на полосочке можно, но весьма условно.Источник: depositphotos.com

    В 70-х годах в Европе курировали кареты скорой помощи, оборудованные электрохимическими глюкометрами, ничем не похожие на наши домашние, но имеющие тот же принцип действия. У больного забирается кровь и смешивается со специальными веществами, реагирующими с глюкозой, количество которой определяют амперометрически. Первый портативный глюкометр для самоконтроля глюкозы в крови впервые продемонстрировала компания Johnson&Johnson в 1992 году, получившего название One Touch II, позволив больным диабетом жить более комфортно. Ведь теперь за здоровьем можно следить всего по одной капли крови!

    Наиболее точно уровень глюкозы лучше определять именно по крови, ведь ее содержание там максимально, к тому же пациенту нужно контролировать сахар именно в крови. Поэтому на данный момент инвазивные глюкометры получили такое широкое распространение. Если у вас есть близкие, у которых выявлен сахарный диабет, то они обязательно держат при себе такой портативный девайс. Конечно, прокалывать палец каждый день довольно неприятно. Я и сама не люблю сдавать кровь на анализы в больнице и не представляю, как можно повторять данную процедуру каждый день, а зачастую несколько раз в день. Тест-полоски по определению глюкозы в моче далеко не всегда бывают полезны: при легком и среднем течении заболевания глюкоза в моче отсутствует. Только при неправильной фильтрации почками или при сильных осложнениях вы можете обнаружить хоть что-то. Такими полосками в основном пользуются люди, вынужденные измерять уровень глюкозы по 3−4 раза в день в промежутки между анализами по крови.

    Источник: depositphotos.comРаботы по созданию неинвазивных сенсоров на глюкозу по слюне и поту активно ведутся во многих передовых институтах и медицинских центрах. Основной упор делается, разумеется, на слюну из-за того, что ее проще взять на анализ. И хотя количество глюкозы в поте и слюне может быть преобразовано в истинное содержание глюкозы в крови, ее содержание падает в среднем в 100 раз и не может быть детектировано качественного с помощью рядового глюкометра.

    Тем не менее, сейчас разрабатываются сенсорные приборы, которые намного чувствительнее к глюкозе, например, оптические системы на основе поверхностного плазмонного резонанса или же измеряющие рамановское рассеяние кожи. Такие сенсоры имеют большие перспективы, потому что обладают очень высокой чувствительностью. Остается только придумать, как сделать прибор для измерения более портативным.

    Есть ли что-то более простое? В Университете ИТМО химики лаборатории SCAMT печатают биосенсоры на глюкозу на рядовом струйном принтере. Только пока не торопитесь бежать за ними в аптеку:-) Мы опубликовали статью только в ноябре.Университет ИТМО. Тест-полоски лаборатории SCAMT

    Что такое неинвазивный сенсор на принтере?

    Вспомните тест-полоски на кровь и мочу. Технологически это те же полоски, только на глюкозу по слюне, которые стали способны точно определить очень маленькие концентрации глюкозы, при этом погрешность метода сводится к минимуму.

    Принцип превращения бумаги для струйной печати в сенсор прост. Небольшую полоску полностью покрывают воском для создания водоотталкивающего слоя, кроме одного участка (большой круг), который должен впитывать жидкости. Рядом наносится градуировочная шкала для определения интенсивности окраски. На впитывающую область печатают чернила, которые представляют собой индикаторный белок на глюкозу, закрытый в неорганической матрице, которая защищает индикатор от окружающей среды и продлевает его «срок годности». При попадании слюны в область нанесения индикатора глюкоза проникает на неорганическую матрицу, которая быстро разбухает и открывает поры с индикатором, немедленно окрашиваясь. Затем по шкале яркости определяют уровень глюкозы. Определение яркости «на глаз» не совсем точное, поэтому ученые определяют интенсивность окраски на спектрофотометре, который точно передает интенсивность цвета, на основе чего и была построена градуировочная шкала. В будущем ученые планируют разработку и запуск портативных спектрофотометров для домашнего пользования.

    Диабет — Вики

    Диабе́т (от др.-греч. διαβαίνω — перехожу, пересекаю) — общее название заболеваний, сопровождающихся обильным выделением мочи — полиурией. Наиболее часто имеется в виду сахарный диабет, при котором повышен уровень глюкозы в крови.

    Название происходит от греческого слова «диабайно», означающего «прохожу сквозь», «протекаю»[1]. Античный врач Аретеус Каппадокийский (30…90 г. н. э.) описал полиурию, которую связывал с тем, что жидкости, поступающие в организм, протекают через него и выделяются в неизменённом виде[1]. Синдром несахарного диабета был известен ещё в глубокой древности, но до XVII века различий между сахарным и несахарным диабетом не знали[2].
    Для обозначения диабета со сладким вкусом мочи — сахарного диабета, к слову диабет добавили mellitus (от латинского mel — мёд)[1].

    В XIX — начале XX века появились обстоятельные работы по несахарному диабету, установлена связь синдрома с патологией центральной нервной системы и задней доли гипофиза (супраоптическое ядро гипоталамуса → супраоптико-гипофизарный тракт → нейрогипофиз[2]). В клинических описаниях под термином «диабет» чаще подразумевают жажду и мочеизнурение (сахарный и несахарный диабет), однако есть и другие виды — фосфат-диабет, почечный диабет (обусловленный низким порогом для глюкозы, не сопровождается мочеизнурением) и так далее.

    Сахарный диабет

    Диабетолог академик РАМН Ефимов описывает сахарный диабет как хроническое эндокринно-обменное заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, развивающееся вследствие совместного воздействия разнообразных внутренних (включая генетические) и внешних факторов, характеризующееся нарушением обмена веществ с наиболее постоянным его проявлением — гипергликемией, развитием поражения сосудов (синдром диабетической стопы), нервов, различных органов и тканей. Демонстративное и обязательное проявление заболевания — нарушение углеводного обмена с прогрессирующим нарастанием уровня глюкозы в крови и выделением её с мочой[1]. Значительные потери сахара с мочой являются причиной стойкого осмотического диуреза (мочеизнурения) и развивающейся дегидратации и гипокалиемии[3].

    Несахарный диабет

    Заболевание характеризуется полидипсией (жаждой), полиурией сочетающейся с низким удельным весом мочи[2] (мочеизнурением — частыми и обильными мочеиспусканиями, не зависящими от количества выпиваемой жидкости). Развивается вследствие абсолютной или относительной недостаточности антидиуретического гормона[2] (АДГ, вазопрессина).

    Почечный диабет

    Заболевание развивается в результате нарушения транспорта глюкозы в канальцах почек, экскреция которой усиливается при нормальном уровне глюкозы в крови. Указанный дефект в канальцевом аппарате (первичная тубулопатия) может встречаться совершенно изолированно, либо в сочетании с другими заболеваниями канальцев[3] (синдроме де Тони-Дебре-Фанкони, глюкозо-фосфат-аминовом диабете и так далее).

    Фосфат-диабет

    Наследственный фосфат-диабет или витамин D-резистентный рахит — генетически обусловленное заболевание[3], характеризующееся:

    • гипофосфатемией и гиперфосфатурией;
    • нормальным содержанием в крови паратгормона и кальция;
    • повышением активности щелочной фосфатазы;
    • выраженными деформациями ног (искривление с началом ходьбы).

    Почечный солевой диабет

    Заболевание развивается в результате нарушения реабсорбции ионов натрия в канальцах вследствие низкой чувствительности рецепторов канальцевого эпителия к альдостерону. Вместе с натрием (осмотический диурез) организм теряет значительные количества жидкости (мочеизнурение), развиваются дегидратация, солевое истощение, дистрофия[3].

    Наследственные нарушения почечного мембранного транспорта аминокислот

    Среди первичных тубулопатий известно сочетание аномалий почечного мембранного транспорта глюкозы и аминокислот[3] (глицина, цистина, триптофана). Данная ферментная тубулопатия — врождённая патология, обусловленная митохондриальным ферментным дефектом в цикле Кребса, наследуется по аутосомно-доминантному типу и представляет собой одну из разновидностей вторичного гиперпаратиреоза. Исходом заболевания является хроническая почечная недостаточность[4].

    Бронзовый диабет

    Бро́нзовый диабе́т (пигме́нтный цирро́з, ге́мохромато́з) — заболевание, обусловленное нарушением обмена железа с накоплением его в тканях и органах[5].

    См. также

    Ссылки

    Примечания

    1. ↑ 1 2 3 4 Клиническая диабетология / Ефимов А. С., Скробонская Н. А. — 1-е изд. — Киев: Здоровья, 1998. — С. 5. — 320 с. — 3000 экз. — ISBN 5-311-00917-9.
    2. ↑ 1 2 3 4 Руководство эндокринологии / Алёшин Б. В., Генес В. Г., Вогралик В. Г. — 1-е изд. — М.: Медицина, 1973. — С. 88-93.. — 512 с. — 50 000 экз.
    3. ↑ 1 2 3 4 5 Детская нефрология / Игнатова М. С., Вельтищев Ю. Е. — 2-е изд., перераб. и доп. — Л.: Медицина, 1989. — С. 268-276.. — 456 с. — 60 000 экз. — ISBN 5-225-00059-2.
    4. ↑ Малая энциклопедия врача-эндокринолога / Под ред. А. С. Ефимова. — 1-е изд. — К.: Медкнига, ДСГ Лтд, Киев, 2007. — С. 340. — 360 с. — («Библиотечка практикующего врача»). — 5000 экз. — ISBN 966-7013-23-5.
    5. ↑ Н. П. Шабалов Детские болезни 3-е издание, перераб. и доп. — Санкт-Петербург, 1993, с.293-294. ISBN 5-85503-067-9

    Что такое «бронзовый диабет»? — Добавочный номер MSU

    Важно знать, что такое этот новый диабет и как он может повлиять на вас и вашу семью.

    Недавно появились хорошие новости об эпидемии диабета 2 типа. В некоторых штатах (среди взрослых) наблюдаются признаки плато или стабилизации числа вновь диагностированных случаев. Отчасти это может быть связано с лучшими обследованиями и осведомленностью, просвещением и активным поведением людей с диагнозом преддиабет.

    Однако еще многое предстоит узнать о диабете и нашем здоровье! Заболевание диабетом, называемое «бронзовым диабетом», является относительно новым термином для многих, и важно знать, что такое этот недавно названный диабет и как он может повлиять на вас и вашу семью.

    Что такое бронзовый диабет?

    Бронзовый диабет получил свое название от коричневого оттенка кожи, который приводит к накоплению железа в организме. Эта форма диабета связана с основным заболеванием печени, известным как гемохроматоз.

    Что такое гемохроматоз?

    Американская диабетическая ассоциация описывает это основное заболевание печени: «(а) мутация одного гена приводит к тому, что дополнительное железо всасывается из пищи в кишечнике, и организм не имеет эффективных средств выведения из организма этого избыточного железа, которое он потребляет. Со временем это железо накапливается в тканях организма, особенно в поджелудочной железе и печени. Излишки железа накапливаются в органах и повреждают их ».

    Есть две категории гемохроматоза:

    • Первичная — или генетическая, вызванная генетической мутацией.
    • Вторичный — или «приобретенный» в результате других заболеваний или обстоятельств, которые могут повлиять на то, как организм выводит излишки железа или заставляет его накапливать железо.

    Обычно существует три симптома, которые могут влиять на людей с гемохроматозом:

    • Необратимое поражение печени (цирроз)
    • Сахарный диабет
    • Изменение цвета кожи на бронзу

    Раннее выявление гемохроматоза может быть затруднено, поскольку он может имитировать симптомы других заболеваний.Важно понимать связь между гемохроматозом и сахарным диабетом. Отчет CDC предполагает, что у 75 процентов пациентов с гемохроматозом развивается сахарный диабет.

    Профилактика и лечение гемохроматоза

    Обработка кровью для флеботомии , применяемая для лечения гемохроматоза, обнадеживает. Как только уровень железа в организме снижен и находится под контролем, диабет может быть обращен вспять. Лечение флеботомии состоит из двух этапов: фазы восстановления железа и фазы долгосрочной поддерживающей терапии.

    Профилактика начинается с того, что играет активную роль в вашем здоровье, зная семейный анамнез и обсуждая риск гемохроматоза с вашим лечащим врачом.

    Обслуживание: Если у вас гемохроматоз, вам следует проверять уровень ферритина в сыворотке не реже одного раза в год. Это поможет поддерживать уровень железа в нормальном диапазоне и избежать серьезных проблем, вызванных слишком большим количеством железа.

    Стать умным пациентом, изучив эти новые диабетические состояния, поможет вам взять под контроль свое здоровье.Начните разговор о диабете со своим лечащим врачом уже сегодня! Для получения дополнительной информации о гемохроматозе посетите Американскую диабетическую ассоциацию.

    Вы нашли эту статью полезной?