Диабетическая непролиферативная ретинопатия обоих глаз: Диабетическая непролиферативная ретинопатия сетчатки — энциклопедия Ochkov.net

Диабетическая ретинопатия > Клинические протоколы МЗ РК

Диета: стол №9.

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):

• депротеинизированный гемодериват крови телят 40мг/мл[24, 25, 26];

• депротеинизированный гемодериват крови телят 40 мг/мл [24, 25, 26];

• ацетилсалициловая кислота 100 мг и 300 мг, таблетки.

Витаминотерапия:

• тиамин 5%, 1 мл, раствор для инъекций;

• пиридоксин 5% 1 мл, раствор для инъекций;

• цианокобаламин 1,0 раствор для инъекций.

Антиметаболиты:

• фторурацил 250 мг/5мл, 500 мг/10мл, концентрат для приготовления раствора для инфузий;

• метотрексат 5 мг/мл и 10 мг/мл, 0,03 мл, раствор для инъекций.

кортикостероиды:

• дексаметазон 4 мг/мл по 1 мл, раствор для инъекций

• дексаметазон 0,1% 10 мл, по 2 капли, глазные капли

Антибактериальная терапия:

• тобрамицин, глазные капли 0,3% по 5 мл;

Гипотензивные (антиглаукомные) препараты (глазные капли при повышении внутриглазного давления):

• бринзоламид 1% 5 мл, глазные капли, суспензия;

• тимолола малеат 0,25% и 0,5% 5 мл, глазные капли.

Мидриатики (глазные капли для расширения зрачка):

• тропикамид, 0,5 и 1 % глазные капли.

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения):

Антиоксиданты:

• эмоксипин, капли глазные 1% 5 мл

• эмоксипин, раствор для инъекций, 3 % 5 мл

• депротеинизированный гемодериват из крови молочных телят, раствор для инъекций 42,5 мг/мл

Антикоагулянты:

• эноксапарин натрия, раствор для инъекций 0,3 мл натрия хлорида 0,9%.

Препараты, улучшающие обменные процессы:

• полипептиды сетчатки глаз скота, лиофилизат для приготовления раствора 5 мг

• калия аспартата 175 мг + магния аспартатаь175 мг, таблетки

Витаминотерапия:

• тиамина гидрохлорид, раствор для инъекций;

• тиамина гидрохлорид 100 мг, раствор для инъекций;

• пиридоксина гидрохлорид 200 мг, раствор для инъекций;

• цианокобаламин (витамин В12) 0. 241 мг, таблетки, покрытые пленочной оболочкой.

Ретинопротекторы:

• этамзилат, раствор для инъекций 12,5 % парабульбарно, внутримышечно.

Кортикостероиды:

• бетаметазона дипропионат, суспензия для инъекциий парабульбарно.

Антибактериальная терапия:

• левофлоксацин, капли глазные 5мг/мл;

• офлоксацин, капли глазные 0,3% 5 мл;

• левофлоксацин, капли глазные 0,5 %.

Гипотензивные (антиглаукомные) препараты (глазные капли при повышении внутриглазного давления):

• бринзоламид, Капли глазные 5мл, суспензия;

• травопрост, капли глазные 40 мкг/мл, 2.5 мл.

Нестероидные противовоспалительные средства:

• диклофенак, капли глазные 0,1 %;

• диклофенак 25мг/мл по 3 мл в ампулах/таблетки, покрытые оболочкой, 25 мг, 50 мг.

Дегидра

Диабетическая ретинопатия. Лазерное и хирургическое лечение

Лазерная коагуляция сетчатки глаза

Диабетическая ретинопатия — специфическое осложнение сахарного диабета, лечение которой является одной из приоритетных задач современной мировой медицины. Более чем двадцатипятилетний опыт использования лазеркоагуляции сетчатки показывает, что в настоящее время именно этот метод является наиболее эффективным в лечении диабетической ретинопатии и предупреждении слепоты.

Своевременно и квалифицированно проведенное лечение позволяет сохранить зрение на поздних стадиях диабетической ретинопатии у 60% больных в течение 10-12 лет. Этот показатель может быть и выше, если лечение начать на более ранних стадиях.

В пораженных отделах сетчатой оболочки происходит выработка эндотелиального сосудистого фактора роста, стимулирующего пролиферацию сосудов. Лазеркоагуляция сетчатки глаза направлена на прекращение функционирования и регресс новообразованных сосудов, представляющих основную угрозу развития инвалидизирующих изменений в органе зрения: гемофтальма, тракционной отслойки сетчатки, рубеоза радужки и вторичной глаукомы.

Таким образом, сущность лазерного воздействия сводится к:

• разрушению бессосудистых участков сетчатки, являющихся источником выделения факторов роста новообразованных (неполноценных) сосудов, являющихся источником кровоизлияний в полость глаза и отека сетчатки,
• увеличению прямого поступления в сетчатку кислорода из сосудистой оболочки,
• тепловой коагуляции новообразованных сосудов.

Методики лазерной фотокоагуляции

Фокальная лазерная коагуляция сетчатки (ФЛК) заключается в нанесении коагулятов в местах просвечивания флуоресцеина при проведении флуоресцентной ангиографии глазного дна, на участках локализации микроаневризм, мелких кровоизлияний, экссудатов. Фокальная лазерокоагуляция сетчатки глаза применяется для лечения диабетической макулопатии с фокальным или диффузным отеком сетчатки в центральных отделах.

Поражение центральной области сетчатки может наблюдаться при диабетической ретинопатии любой степени тяжести, чаще при пролиферативной, и является частным проявлением диабетической ретинопатии. Несмотря на значительные достижения современной офтальмологии последних лет, диабетический макулярный отек встречается примерно у 25-30% пациентов со стажем сахарного диабета 20 лет и более, являясь главной причиной снижения центрального зрения. Основными признаками, влияющими на состояние зрительных функций и прогноз для зрения, являются отек и ишемия центральных отделов сетчатки. Большое значение также имеет удаление патологических фокусов от центра макулы.

В зависимости от клинической картины выполняется фокальная лазеркоагуляция сетчатки по методу «решетки» при диффузной макулопатии, и фокальная «микрорешетка» в случае фокального или смешанного отека сетчатки макулярной области.

Результаты лазерного лечения диабетической макулопатии в большой степени зависят от ее клинических особенностей, стадии макулярного отека и методики лазеркоагуляции сетчатки. Полный регресс макулярного отека сетчатки после лазерного лечения достигается примерно у 63,2% — 86,4% пациентов. Безусловно, лечение ретинопатии с макулярным отеком наиболее эффективно при выполнении лазерокоагуляции сетчатки на ранней стадии, при высоких зрительных функциях и минимальных отложениях твердых экссудатов, сопровождается значительным улучшением и даже полным восстановлением зрительных функций.

Контроль уровня гликемии является краеугольным камнем лечения всех проявлений сахарного диабета, в том числе и диабетического макулярного отека. Компенсация нарушений углеводного, жирового и белкового обменов, нормализация артериального давления необходимы для эффективной борьбы с отечным процессом сетчатки. В этом случае оказывается возможным сохранить высокую остроту зрения в течение многих лет у большинства пациентов.

Панретинальная лазеркоагуляция сетчатки (ПРЛК). Панретинальная лазерокоагуляция сетчатки, как лечение диабетической ретинопатии, была разработана и предложена американскими офтальмологами MeyerSchwickerath и Aiello и заключается в нанесении коагулятов практически по всей площади сетчатки, исключая макулярную область.

Основная цель панретинальной лазеркоагуляции при лечении ретинопатии заключается в разрушении лазером всех зон сетчатки с нарушенным кровоснабжением. Лазерное воздействие на эти участки приводит к тому, что сетчатка прекращает вырабатывать вазопролиферативные вещества, стимулирующие неоваскуляризацию, вызывая регресс уже имеющихся новообразованных сосудов, тем самым приводя к стабилизации пролиферативного процесса. При своевременном выявлении новообразованных сосудов лазерная коагуляция сетчатки позволяет предупредить слепоту в подавляющем большинстве случаев.

Данный метод применяется, в основном, при пролиферативной форме диабетической ретинопатии и при препролиферативной диабетической ретинопатии, характеризующейся наличием обширных участков ишемии сетчатки с тенденцией к дальнейшему прогрессированию.

В зависимости от стадии диабетической ретинопатии, формы макулопатии Ваше лечение может включать в среднем 3-5 этапов по 500 – 800 ожогов за сеанс лечения с интервалом между сеансами 2 – 4 месяца.

Лазерное лечение диабетической ретинопатии в случаях с быстропрогрессирующей формой фиброваскулярной пролиферации при сахарном диабете I типа, при наличии новообразованных сосудов диска зрительного нерва, быстром прогрессировании процесса на другом глазу или при неоваскуляризации переднего отрезка глаза подразумевает более активную, «агрессивную» тактику и максимальные объемы лазерокоагуляции сетчатки. В таких случаях возможно выполнение за первый сеанс не менее 1000 коагулятов, с последующим добавлением еще 1000 коагулятов за второй сеанс, проводимый, как правило, через неделю.

Лечение ретинопатии при сахарном диабете обязательно должно включать последующие осмотры пациентов и при необходимости проведение им дополнительного лазерного лечения. Как правило, первый осмотр после первичного лазерного лечения (панретинальной лазеркоагуляции сетчатки) следует проводить через 1 месяц. В дальнейшем частота осмотров определяется индивидуально, в среднем 1 посещение в 1 — 3 месяца в зависимости от тяжести течения диабетической ретинопатии.

Лазерная коагуляция сетчатки эффективна в 59% — 86% случаев, позволяя добиться стабилизации пролиферативного процесса и сохранить зрение в течение многих лет у большинства пациентов, страдающих сахарным диабетом при условиии адекватной коррекции таких системных факторов, как гипергликемия, гипертония, нефропатия, сердечная недостаточность.

Лазерное лечение направлено на предотвращение дальнейшего снижения остроты зрения! Своевременно проведенная лазеркоагуляция сетчатки глаза позволяет избежать слепоты!

Эффективность лазеркоагуляции сетчатки при диабетической ретинопатии не вызывает сомнений. Однако целый ряд клинических состояний ограничивает использование лазера и, в первую очередь, – это помутнение оптических сред. В таких случаях может быть произведена транссклеральная криоретинопексия.

Транссклеральная криоретинопексия

Лечебный механизм криоретинопексии сходен с лазеркоагуляционным воздействием. Холодовая деструкция сетчатки (аппликаты наносятся через склеру) приводит к атрофии ишемизированных зон, а, следовательно, – к улучшению обменных процессов и кровообращения в сетчатке и регрессу новообразованных сосудов.

Показания, обусловленные состоянием оптических сред. Не подлежит сомнению, что для лазеркоагуляции сетчатки необходимы прозрачность сред и хорошее расширение зрачка. Криотерапия имеет то преимущество, что может быть успешно проведена при менее благоприятных в оптическом отношении условиях под контролем бинокулярной офтальмоскопии, которая дает возможность яркого освещения и большого поля обзора, или под хронометрическим контролем.

Отсутствие эффекта от лазеркоагуляции сетчатки. Другим важным показанием для криовоздействия является отсутствие желаемого эффекта от ПРЛК, когда после правильно проведенного лечения продолжается прогрессирование или отсутствует достаточный регресс неоваскуляризации (особенно радужной оболочки или угла передней камеры). Тогда панретинальная криоретинопексия является быстрым и эффективным методом разрушения дополнительных площадей гипоксичной сетчатки.

Несмотря на выполненную панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки или криоретинопексию может развиться тяжелая пролиферативная диабетическая ретинопатия, осложненная кровоизлиянием в стекловидное тело, тракционным ретиношизисом или отслойкой сетчатки.

В этих случаях показано проведение хирургического лечения с целью предотвратить безвозвратную потерю зрения.

Оперативное лечение диабетической ретинопатии. Витрэктомия

К сожалению, довольно часто пациенты обращаются к нам с уже далеко зашедшими стадиями диабетической ретинопатии, когда лазерная коагуляция сетчатки не способна остановить процесс или уже противопоказана. Как правило, причинами резкого ухудшения зрения являются обширные внутриглазные кровоизлияния, выраженная фиброваскулярная пролиферация, отслоение сетчатки. В таких случаях возможно только хирургическое лечение диабетической ретинопатии. За последние 25 лет офтальмохирургия добилась значительных успехов в лечении этой тяжелой патологии. Операция, проводимая по поводу пролиферативной фазы процесса, называется витреоэктомия. Основателем витреальной хирургии в начале 70-х годов XX века стал Robert Machemer.

Стекловидное тело при пролиферативной ретинопатии претерпевает грубые деструктивные и пролиферативные изменения. Пролиферация в стекловидное тело может происходить различными путями. Наиболее часто новообразованные сосуды сетчатки распространяются по задней поверхности стекловидного тела, используя заднегиалоидную мембрану стекловидного тела, граничащую с сетчаткой, в качестве каркаса, приводя к ее фиброзному перерождению. Эти сосуды аномальны как по своему расположению, так и по строению — стенка новообразованных сосудов тонкая, хрупкая. Такие сосуды являются потенциальными источниками обширных кровоизлияний даже на фоне нормального артериального давления, без каких-либо физических нагрузок, при хорошей компенсации сахарного диабета. Все это ведет к рецидивирующим кровоизлияниям в стекловидное тело и образованию фиброваскулярных мембран не только по задней поверхности стекловидного тела и поверхности сетчатки, но и внутри него. Следующим этапом пролиферативной стадии процесса является «созревание» фиброваскулярных мембран, которые обладают выраженной способностью к сокращению. Прикрепляясь к сетчатке, в процессе своего сокращения они натягивают сетчатую оболочку, и, в конечном итоге, приводят к отслоению сетчатки. Так возникают характерные для сахарного диабета отслойки сетчатки – наиболее тяжелые в плане хирургического лечения и по прогнозам зрительных функций.

Современные технологии витреоретинальной хирургии с применением силиконового масла, перфторуглеродистых жидкостей, эндолазеров, развитие новых инструментов и приемов витреоэктомии, микроинвазивная витрэктомия формата 23Ga, 25Ga оптимизируют результаты лечения пациентов с тяжелыми проявлениями диабетической ретинопатии. Витрэктомия — основной метод лечения тяжелых осложнений пролиферативной диабетической ретинопатии, направлена на сохранение и повышения остроты зрения больным с сахарным диабетом. Наиболее выраженный эффект операция витрэктомия имеет на ранних стадиях пролиферативной ретинопатии, показаниями к операции являются: интравитреальные кровоизлияния (гемофтальм), прогрессирующая фиброваскулярная пролиферация, пролиферативная ангиоретинопатия с витреоретинальными тракциями, тракционная отслойка сетчатки, тракционно-регматогенная отслойка сетчатки.

Подробнее о витрэктомии при диабетическом поражении сетчатки Вы можете узнать в нашем видеоролике

Технически витреоэктомия является хирургическим вмешательствам высокой категории сложности, требует высочайшей квалификации хирурга и специального оборудования операционной. Выполняются такие операции лишь в очень немногих офтальмологических клиниках. Операция витрэктомия заключается в удалении измененного стекловидного тела в максимально полном объеме, иссечении фиброваскулярных мембран и устранении тракций на сетчатку. В ходе операции обязательным этапом является удаление задней гиалоидной мембраны стекловидного тела, являющейся основой фиброваскулярной пролиферации и ключевым звеном в прогрессировании диабетической ретинопатии.  С целью профилактики операционных и послеоперационных осложнений широко применяется эндовитреальная диатермия или фотокоагуляция, или транссклеральная криокоагуляция. По окончанию операции полость стекловидного тела заполняется одним из необходимых препаратов: сбалансированный физиологический раствор, жидкий силикон, перфторуглеродное соединение (ПФОС) в виде жидкости или специальный газ.

В зависимости от конкретных проявлений диабетической ретинопатии, состояния стекловидного тела и сетчатки наши специалисты выберут один из определенных методов оперативного лечения. Комбинация этих вмешательств подбирается индивидуально для каждого пациента.

Изменения сетчатки при сахарном диабете очень тяжелые, но положение не фатально. Основная задача пациентов, страдающих, сахарным диабетом заключается в адекватном контроле сахарного диабета, гипертонии, нефропатии. Регуляярное наблюдение у лазерного офтальмохирурга, не менее 2 раз в год, несмотря на хорошую остроту зрения, проведение своевременного лазерного и хирургического лечения поможет избежать слепоты.

Всесторонний и индивидуальный подход к выбору метода лечения глазных проявлений сахарного диабета, предлагаемый в нашей клинике позволяет сохранить зрение больным, страдающим этим заболеванием.

Диабетическая ретинопатия: как проявляются симптомы

Статья рассказывает о поражении глаз, возникающем у пациентов с сахарным диабетом – ретинопатии. Описаны методы диагностики и лечения проблемы. Диабетическая ретинопатия – частое осложнение диабета, характеризующееся поражением глазного дна. Может приводить к полной утрате зрения. Лечится комплексно вместе с терапией диабета.

При диабете страдают сосуды глазного дна

Причины

Патология развивается на фоне длительно текущего сахарного диабета. Значение в развитии осложнения имеют следующие факторы:

• уровень глюкозы;
• давность заболевания;
• наследственность;
• наличие сопутствующей патологии;
• беременность.

При длительности диабета менее двух лет начальные признаки ретинопатии диагностируются у 15% пациентов. При заболевании, длящемся более 20 лет, изменения на глазном дне имеются у каждого человека.

Риск возникновения ретинопатии повышается со временем

Механизм развития

Ретинопатия – это поражение сетчатки, расположенной на глазном дне и обеспечивающей зрение человека. Питается сетчатка от мелких сосудов, подходящих к ней на всем протяжении. Патогенез диабетической ретинопатии заключается в изменении состояния сосудов, питающих сетчатку.

При наличии факторов риска происходит поражение этих сосудов, и они прекращают поставлять кровь к сетчатке. Процесс приводит к ее отеку и постепенному разрушению вплоть до полной потери зрения.

Ретинопатия характеризуется изменением структуры сосудов

Клиническая картина

Классификация ретинопатии строится на патологических процессах, формирующихся в сетчатке, и симптомах, соответствующих этим процессам. Патология глазного дна развивается в три стадии.

Непролиферативная

Начало изменений на глазном дне носит название непролиферативная стадия. В этот период сосуды сетчатки приобретают повышенную проницаемость. В результате образуются мелкие кровоизлияния на глазном дне. В некоторых участках сосудистая стенка подвергается расширению – так формируются микроаневризмы.

В большинстве случаев симптомы в эту стадию отсутствуют. Но если сосуды страдают в центральной части сетчатки, развивается ее отек – макулопатия при диабетической ретинопатии.

На этом участке располагается желтое пятно – место наибольшего скопления клеток, отвечающих за зрение. При их поражении человек уже на ранней стадии начинает предъявлять жалобы на снижение и нечеткость зрения.

Препролиферативная

Следующий этап – это препролиферативная стадия. В этот период происходит прогрессирование ишемических процессов в сетчатке. Артерии и вены становятся утолщенными и извитыми, увеличивается число кровоизлияний.

Выраженной симптоматики в эту стадию также не наблюдается. Человек отмечает повышенную утомляемость глаз, размытость изображения.

Пролиферативная

Последний, и самый выраженный этап – это пролиферативная стадия. Сетчатка из-за поражения сосудов подвергается гипоксии. Для восстановления кислородоснабжения в ней начинают активно образовываться новые сосуды.

Этот процесс и называется пролиферацией. Клинически диабетическая пролиферативная ретинопатия проявляется мельканием мушек перед глазами, образованием темных пятен и полос, нарушающих зрение.

Новообразованные капилляры отличаются повышенной хрупкостью, вследствие чего появляются множественные кровоизлияния на глазном дне. Сгустки крови подвергаются фиброзированию, между сетчаткой и стекловидным телом формируются спайки. Такое состояние опасно отслойкой сетчатки, приводящей к слепоте.

Еще одним осложнением данной стадии является гемофтальм. Это массивное кровоизлияние в глазное яблоко и глазницу. В результате происходит потеря зрения.

Непролиферативная стадия

Препролиферативная стадия

Пролиферативная стадия

Диагностика

Для более ранней диагностики патологии необходимо регулярно проходить обследование у офтальмолога.

Ретинопатия при сахарном диабете может быть диагностирована при помощи различных исследований:

1. Визометрия и периметрия. Определяются поля зрения, выпадения каких-либо участков.
2. Биомикроскопия глаза. Выполняется с помощью щелевой лампы. Оценивается состояние передней камеры глаза и стекловидного тела.
3. Тонометрия. Исследуется внутриглазное давление.
4. Изучение глазного дна. На начальной стадии обнаруживаются микроаневризмы и мелкие кровоизлияния. Для последней стадии характерны извитые сосуды, многочисленные кровоизлияния, образование новых сосудов.
5. УЗИ глаз. Проводится, если нет возможности провести офтальмоскопию из-за помутнения хрусталика.
6. Ангиография. Оценивается состояние сосудов сетчатки.

Дополнительно проводят оценку прогрессирования сахарного диабета – определение уровня сахара в крови и моче, исследование гликозилированного гемоглобина.

Важный метод диагностики — офтальмоскопия

Лечение

Лечение диабетической ретинопатии должно проводится на фоне адекватной терапии сахарного диабета. Улучшения состояния можно добиться только при поддержании оптимального уровня сахара крови.

Методы лечения патологии включают применение лекарственных средств и хирургические вмешательства.

Медикаментозная терапия

Медикаментозное лечение патологии проводится совместно эндокринологами и офтальмологами. Эндокринолог назначает адекватную терапию сахарного диабета. Офтальмолог занимается непосредственно сосудистыми нарушениями.

Таблица. Лечение непролиферативной диабетической ретинопатии медикаментами:

Прием лекарственных препаратов может продолжаться длительно.

Оперативное лечение

Лечение ретинопатии диабетической при прогрессировании сосудистых изменений осуществляется с помощью хирургического вмешательства. Основной метод лечения – это лазеркоагуляция сетчатки.

Различают несколько ее видов:

• барьерная – применяется при макулярном отеке, предполагает прижигание лазером вокруг желтого пятна;
• фокальная – точечно прижигают изменения, обнаруженные при ангиографии;
• панретинальная – используется на препролиферативной стадии, прижигания производятся по всему периметру сетчатки.

При выраженной пролиферативной стадии, сопровождающейся тяжелыми кровотечениями, осуществляют витрэктомию. В ходе этой операции удаляется стекловидное тело, излившаяся кровь и производится прижигание кровоточащих сосудов.

Лазерная коагуляция проводится на разных стадиях

Профилактика

Существующая профилактика не может полностью устранить риск развития ретинопатии. Возможно только отсрочить ее развитие. Для этого необходимо соблюдать специальную диету, использовать сахароснижающие препараты и регулярно проходить осмотр офтальмолога.

Диабетическая ретинопатия со временем развивается у каждого человека, страдающего диабетом. Патология приводит к серьезным осложнениям, вплоть до слепоты. Необходимо проводить своевременное и комплексное лечение.

Вопросы врачу

Здравствуйте. Болею диабетом уже больше десяти лет, стала замечать, что глаза быстро устают. Читала, что диабет дает осложнения на глаза. Что нужно делать в моей ситуации?

Ольга, 48 лет, Псков

Добрый день, Ольга. Вы правы, при длительном течении диабета может развиться ретинопатия – это поражение сосудов сетчатки. Первым признаком патологии становится повышенная утомляемость глаз и нечеткость зрения. Чтобы определить диагноз, нужно обратиться к офтальмологу. Врач проведет необходимые исследования и назначит соответствующее лечение.

Здравствуйте. У меня обнаружили диабетическую ретинопатию. Врачи говорят, что стадия уже запущенная и предлагают оперативное лечение. Очень боюсь операции, расскажите, какие риски могут быть.

Анастасия, 46 лет, Владимир

Здравствуйте, Анастасия. При п

7 советов как сохранить зрение

В этой статье вы узнаете:

Одной из главных причин слепоты в мире в настоящее время является сахарный диабет, а если быть точнее, вызванная этим заболеванием диабетическая ретинопатия.

Диабетическая ретинопатия, или диабетическая ангиоретинопатия – это поражение сетчатки глаза при сахарном диабете. Она может возникнуть при любом типе диабета.

У половины больных диабетом 2 типа диабетическая ретинопатия выявляется уже при установлении диагноза.

Для более полного понимания этого состояния остановимся на строении глаза.

Глазное яблоко состоит из трёх оболочек:

1. Наружная оболочка, включающая склеру («белок» глаза) и роговицу (прозрачная оболочка вокруг радужки).
2. Средняя, или сосудистая, оболочка. Состоит из:
   • Радужки, цветного диска, определяющего цвет глаз. В центре радужки есть отверстие – зрачок, пропускающий свет внутрь глаза.
   • Ресничного тела, удерживающего хрусталик.
   • Хориоидеи – сосудистая оболочка, содержащая артерии, вены и капилляры, по которым течет кровь.
3. Внутренняя оболочка — сетчатка — состоит из множества нервных клеток, воспринимающих зрительную информацию. От нее эта информация по зрительному нерву передаётся в головной мозг.

Спереди за роговицей расположен хрусталик. Это маленькая линза, уменьшающая и переворачивающая изображение. Изнутри глаз заполнен желеобразным стекловидным телом, проводящим свет к сетчатке и поддерживающим тонус глазного яблока.

Внутреннее строение глаза

При сахарном диабете прежде всего поражаются сосуды, питающие сетчатку, вызывая изменения в ней. Так же возможны изменения в других отделах глаза: катаракта (помутнение хрусталика), гемофтальм (кровоизлияние в стекловидное тело), помутнение стекловидного тела.

Развитие и стадии заболевания

При повышении уровня глюкозы в крови происходит утолщение стенок сосудов. В результате повышается давление в них, сосуды повреждаются, расширяются (микроаневризмы), образуются мелкие кровоизлияния.

Также происходит сгущение крови. Образуются микротромбы, перекрывающие просвет сосудов. Наступает кислородное голодание сетчатки (гипоксия).

Чтобы избежать гипоксии, образуются шунты, сосуды в обход пораженных участков. Шунты связывают артерии и вены, но нарушают кровоток в более мелких капиллярах и тем самым усиливают гипоксию.

В дальнейшем в сетчатку прорастают новые сосуды, взамен повреждённых. Но они слишком тонкие и хрупкие, поэтому быстро повреждаются, происходит кровоизлияние. Эти же сосуды могут прорастать в зрительный нерв, стекловидное тело, вызывать глаукому, мешая правильному оттоку жидкости из глаза.

Все эти изменения могут вызвать осложнения, приводящие к слепоте.

Клинически выделяют 3 стадии диабетической ретинопатии (ДР):

1. Непролиферативная ретинопатия (ДР I).
2. Препролиферативная ретинопатия (ДР II).
3. Пролиферативная ретинопатия (ДР III).

Стадия ретинопатии устанавливается врачом-офтальмологом при осмотре глазного дна через расширенный зрачок, либо с помощью специальных методов исследования.

При непролиферативной ретинопатии образуются микроаневризмы, мелкие кровоизлияния вдоль вен сетчатки, очаги экссудации (пропотевания жидкой части крови), шунты между артериями и венами. Возможен даже отёк.

В препролиферативной стадии увеличивается количество кровоизлияний, экссудатов, они становятся более обширными. Расширяются вены сетчатки. Может возникнуть отёк зрительного нерва.

На пролиферативной стадии происходит разрастание (пролиферация) сосудов в сетчатку, зрительный нерв, обширные кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело. Образуется рубцовая ткань, усиливающая кислородное голодание и приводящая к отслойке тканей.

У кого чаще развивается?

Существуют факторы, увеличивающие вероятность развития диабетической ретинопатии. К ним относятся:

• Длительность сахарного диабета (через 15 лет после начала диабета у половины больных, не получающих инсулин, и у 80–90% получающих его уже имеется ретинопатия).
• Высокие уровни глюкозы в крови и частые их скачки от очень высоких до очень низких цифр.
• Артериальная гипертензия.
• Повышенный уровень холестерина в крови.
• Беременность.
• Диабетическая нефропатия (поражение почек).

Какие симптомы говорят о развитии болезни?

На начальных стадиях диабетическая ретинопатия никак себя не проявляет. Пациента ничего не беспокоит. Именно поэтому больным с сахарным диабетом так важно, независимо от наличия жалоб, регулярно посещать офтальмолога.

В дальнейшем беспокоит ощущение размытости, нечёткости зрения, мелькание мушек или молний перед глазами, а при наличии кровоизлияний появляются плавающие темные пятна. На поздних стадиях снижается острота зрения, вплоть до полной слепоты.

Диагностика

Поскольку на начальных стадиях диабетической ретинопатии нет симптомов, ее диагностику осуществляет врач-офтальмолог при плановых осмотрах. В кабинете поликлиники вам смогут выполнить следующие исследования:

• Осмотр глаза и его структур.
• Определение остроты зрения.
• Исследование полей зрения, роговицы, радужки, передней камеры глаза щелевой лампой.
• Измерение внутриглазного давления.
• Осмотр глазного дна с расширенным зрачком.

Этих методов будет достаточно для выявления изменений сетчатки и питающих её сосудов. В сложных ситуациях для уточнения состояния глаза возможно использовать и дополнительные методы:

• осмотр глазного дна с фундус-линзой;
• УЗИ глаза;
• флуоресцентная ангиография сетчатки, когда специальное контрастное вещество, введённое в вену, окрашивает сосуды глаза, после чего делаются снимки;
• оптическая когерентная томография сетчатки, позволяющая получить точное послойное изображение всех структур глаза.

Каковы осложнения?

При отсутствии должного лечения сахарного диабета и диабетической ретинопатии, возникают серьёзные их осложнения, приводящие к слепоте.

• Тракционная отслойка сетчатки. Возникает из-за рубцов в стекловидном теле, прикреплённых к сетчатке и натягивающих ее при движении глаза. В результате образуются надрывы и происходит потеря зрения.
• Рубеоз радужки – прорастание сосудов в радужку. Часто эти сосуды рвутся, вызывая кровоизлияния в переднюю камеру глаза.

Рубеоз

• Глаукома – повышение внутриглазного давления. Глаукома возникает из-за того, что проросшие новообразованные сосуды мешают нормальному оттоку внутриглазной жидкости. Такая глаукома тяжело поддаётся лечению.
• Слепота.

Лечение

Лечение диабетической ретинопатии, как и остальных осложнений сахарного диабета, должно начинаться с нормализации гликемии, артериального давления и уровня холестерина в крови. При значительно повышенном уровне глюкозы в крови снижать его следует постепенно, чтобы избежать ишемии сетчатки.

Главным методом лечения диабетической ретинопатии является лазерная коагуляция сетчатки. Это воздействие на сетчатку лучом лазера, в результате чего она как бы припаивается к сосудистой оболочке глаза. Лазерная коагуляция позволяет «выключить» из работы новообразованные сосуды, предотвратить отёк и отслойку сетчатки, уменьшить её ишемию. Выполняется при пролиферативной и части случаев препролиферативной ретинопатии.

Лазерная коагуляция позволяет сохранить зрение у 70% больных.

При невозможности выполнить лазерную коагуляцию используют витрэктомию – удаление стекловидного тела вместе со сгустками крови и рубцами.

Для предотвращения новообразования сосудов эффективны лекарственные средства, блокирующие этот процесс, например, ранибизумаб. Его вводят в стекловидное тело несколько раз в год в течение примерно двух лет. Проведенные научные исследования показали высокий процент улучшения зрения при использовании этой группы препаратов.

Также для лечения диабетической ретинопатии используют лекарственные средства, уменьшающие гипоксию, снижающие уровень холестерина в крови (особенно фибраты), гормональные препараты для введения в стекловидное тело.

Как сохранить зрение при сахарном диабете, советы больным

1. Регулярно посещайте врача-эндокринолога и выполняйте все его рекомендации.
2. Контролируйте уровень глюкозы в крови ежедневно с помощью глюкометра, не допускайте больших скачков гликемии.
3. Дважды в год определяйте уровень гликированного гемоглобина, холестерина и его фракций, триглицеридов. При необходимости принимайте препараты, корректирующие показатели обмена холестерина.
4. Поддерживайте своё артериальное давление в норме.
5. Не забывайте, что диабетическая ретинопатия на начальных стадиях протекает бессимптомно, поэтому нужно раз в год, а при наличии изменений на глазном дне – и чаще, посещать офтальмолога.
6. Старайтесь выполнять умеренные физические нагрузки, избегайте перенапряжения, приводящего к повышению давления.
7. Не перенапрягайте глаза. Это касается работы за компьютером, сидения у телевизора, чтения лёжа и т. д.

Диабетическая ретинопатия: симптомы и лечение заболевания

Проблемы, которые влекут нарушение углеводного обмена, очень многочисленны. Далеко не все больные диабетом знают опасности, подстерегающие их на пути борьбы с этим заболеванием. Диабетическая ретинопатия – один из тех диагнозов, с которым может столкнуться такой пациент. Что это такое – диабетическая ретинопатия, и что можно сделать для ее предотвращения?

Коротко о диабете

Глюкоза – основной источник поддержания жизни всех клеток. Без нее полноценное функционирование организма невозможно. Но попасть в клетки она может только при одновременном наличии в крови инсулина. Только так глюкоза проникает через клеточную мембрану, где и происходит ее усвоение и переработка.

По разным причинам пациенты с диагнозом «диабет» (как первого, так и второго типа) сталкиваются с нарушением этого механизма, а именно – выделение инсулина у них происходит не в полной мере или отсутствует вообще. Глюкоза, которая до этого поступила в кровь, скапливается и воздействует на сосуды. Это нарушает течение всех обменных процессов, и касается всей сосудистой системы, в том числе и органов зрения. При длительном воздействии глюкозы на стенки сосудов может произойти их повреждение, что впоследствии приведет к диабетической ретинопатии, симптомы и лечение которой должны быть известны всем.

Чем это грозит больному? Сама по себе ретинопатия, или ангиоретинопатия, обозначает разрушение сетчатки глаз, точнее – оболочки глазного яблока. Термин «диабетическая» говорит о том, что заболевание появляется вследствие нарушения углеводного обмена. При прогрессировании заболевания пациент может вовсе ослепнуть, а потому необходимо внимательно следить за всеми изменениями, происходящими в организме, и своевременно принимать меры.

Сопутствующие факторы

Если основная причина заболевания – повышение уровня сахара и длительное воздействие глюкозы на клеточные мембраны, то есть и иные критерии, ускоряющие и отягощающие этот процесс. К ним можно отнести:

1. Излишний вес. В этом случае у пациента наблюдаются сильнейшие изменения в анализах крови, а именно – превышение нормы триглицеридов, глюкозы и других элементов. Порой это мешает инсулину добраться до глюкозы в крови.
2. Курение. Токсические элементы, которые попадают в организм курильщика при каждом вдохе сигаретного дыма, воздействуют на все органы и системы организма. Помимо легких, курильщик-диабетик с большой долей вероятности может столкнуться с ретинопатией.
3. Стойкая гипертония. Редкое повышение давления не столь сильно влияет на функционирование органов зрения, как стойкая гипертония. В этом случае содержимое сосудов давит на стенки, тем самым повышая их проницаемость и в целом негативно влияя на их состояние.
4. Возрастные изменения сердечнососудистой системы. Снижение эластичности сосудов, обусловленное их старением, также является отягощающим фактором развития диабетической ретинопатии.
5. Алкоголь. Злоупотребление алкоголесодержащими напитками – настоящая бомба для диабетика. Токсические элементы, которые образуются при распаде спиртного, нарушают функционирование всех органов и отравляют организм. Помимо этого, мочегонный эффект становится причиной вымывания ценнейших необходимых для организма минералов и сгущения крови.
6. Беременность. В этом состоянии практически все системы будущей матери работают на износ, что может спровоцировать самые негативные последствия диабета. Также опасными для таких пациенток считается самопроизвольные роды. Как лучше рожать такой женщине, необходимо обязательно обговорить не только с врачом-гинекологом, но и эндокринологом.
7. Генетическая предрасположенность. Это единственный отягощающий заболевание критерий, повлиять на который пациент не в состоянии. Если у человека имеются родственники, которые в результате диабета столкнулись с ретинопатией, то ему необходимо уделить особое внимание этой системе организма.

В случае генетической предрасположенности к диабетической ретинопатии следует чаще посещать офтальмолога для ранней диагностики и лечения болезни.

Что происходит в органах зрения?

Патогенез заболевания очень прост. При повышении глюкозы в крови у больного постоянно образуются новые сосуды в сетчатке глазного яблока. Их качество очень низкое, и они состоят только из одного клеточного слоя. Понятно, что в любой момент могут порваться, что обычно и происходит. Для этого даже не требуется напряжения зрения, и явных клинических признаков скорого приближения разрывов тоже нет. Сосуды могут лопнуть даже тогда, когда диабетик спит.

Если разрыв незначительный, то стекловидное тело постепенно восстанавливается. Если масштаб разрыва крупный, то происходит кровоизлияние. Сгустки крови попадают в сетчатку, и здесь начинают происходить необратимые процессы. Так, здесь может начать разрастаться фиброзная ткань, которая всегда формируется на месте повреждений. Такие процессы рубцевания на сетчатке неизменно приведут к слепоте. Также может наблюдаться расслоение сетчатки, что также нарушает нормальное функционирование органа и становится источником ухудшения зрения.

Многих больных интересует, можно ли восстановить зрение? К сожалению, ретинопатия при сахарном диабете – процесс необратимый, и даже лекарства не справятся с этой задачей. Иными словами, если патология привела к ухудшению зрения, то улучшить его невозможно. Задачей пациента должна стать стабилизация состояния и недопущения дальнейшего разрушения глазной сетчатки.

Классификация

Степень ухудшения зрения врачи разделяют в зависимости от того, насколько сильно повреждены органы. Принято выделять три фазы ретинопатии:

• непролиферативная;
• препролиферативная;
• пролиферативная.

Каждая из них отличается симптомами и методами лечения.

Существует три фазы диабетической ретинопатии

Непролиферативная ретинопатия

Это наиболее ранняя стадия недуга, когда нарушения только начинают формироваться. Непролиферативная диабетическая ретинопатия характеризуется ослаблением роговицы и сетчатки в результате снижения эластичности сосудистых стенок. Еще одним характерным признаком этой стадии, особенно в самом начале – в васкулярной фазе, считается появление микроаневризм в зонах капиллярной окклюзии. Кровоизлияния на этой стадии если и случаются, то очень редкие и точечные, что не может значительно повлиять на качество зрения.

Особое внимание врачи уделяют состоянию ренитальных сосудов, которые увеличиваются по мешкообразному типу. Возможно формирование ретинальных отеков вследствие пропускания частичек крови. При попадании даже небольших капель в центральную часть говорят о формировании макулярной формы отеков.

Этот этап ретинопатии может протекать очень долго, несколько лет. Поскольку симптоматика очень слабая, то больной может и вовсе не замечать происходящие изменения. При благоприятном течении диабета эта стадия ретинопатии останавливается и не переходит в более серьезную.

Препролиферативная ретинопатия

Здесь симптомы и проявления данной проблемы офтальмологии становятся более заметными. Не удивительно, ведь клетки сетчатки уже продолжительное время испытывают кислородное голодание вследствие нарушения местных обменных процессов. На этой стадии у диабетика на фоне ангиопатии сетчатки может произойти геморрагический инфаркт этого органа из-за окклюзии артериол. Последствия этого могут быть самыми печальными – гибель или частичная утрата зрительных нейронов клетчатки и фоторецепторов, а также слепота.

Препролиферативная ретинопатия может привести к частичной или полной слепоте.

Препролиферативная диабетическая ретинопатия наиболее вероятна при наличии провоцирующих факторов:

• атрофия зрительного нерва;
• наличие близорукости;
• окклюзия сонных артерий.

Пролиферативная ретинопатия

Происходящие в органах зрения процессы начинают прогрессировать. Клетки сетчатки испытывают сильнейший голод, в результате чего постоянно выделяют специфические элементы для формирования новых сосудов. Это называется неоваскуляризацией. Эта защитная реакция организма положительно влияет, например, при ожогах, когда быстрый рост клеток кожи просто необходим для восстановления. В случае же с ретинопатией подобный процесс несет в себе негативный эффект. Новые сосуды — низкого качества, а потому постоянно лопаются, тем самым увеличивая площадь и степень кровоизлияний.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия требует срочного лечения. Каждый день без терапии приближает больного к моменту, когда вероятность потери зрения становится все менее призрачной. К счастью, пролиферативную диабетическую ретинопатию обоих глаз диагностируют всего у 5-10% больных с нарушениями всасываемости глюкозы.

Пролиферативная ретинопатия встречается реже всего.

Диагностика

Сегодня существует несколько диагностических методов. Желательно, чтобы врач ориентировался на результаты нескольких из них. Что можно предложить для исследования состояния глаз:

• диафаноскопию;
• визиометрию;
• биомикроскопию;
• офтальмоскопию;
• периметрию.

Диафаноскопия нужна для определения наличия или отсутствия новообразований в глазном дне. Благодаря специальной лампе во время биомикроскопии врач сможет бесконтактно обнаружить патологические изменения и нарушения работы органов зрения. Периметрия позволит выявить повреждения роговицы и угол визуализации картинки, которую видит пациент.

Кстати, патология не всегда развивается симметрично, то есть одинаково поражены могут быть один или два глаза, и степень изменений также различна.

Лечение

Леченые меры направлены в том числе и на снижение уровня сахара в крови. Доказано, что контроль этого показателя и снижение его в составе крови улучшает прогнозы развития ретинопатии. Помимо этого, пациенту будет составлен индивидуальный лечебный план, соответствующий степени заболевания и общего анамнеза.

По результатам офтальмоскопии и других диагностических мер пациенту назначается курс лечения.

Терапия ретинопатии может включать в себя:

• употребление медикаментов;
• лазерную фотокоагуляцию;
• витрэктомию;
• применение народных методов и средств.

Медикаментозное лечение

Его еще называют консервативным. Среди самых распространенных фармацевтических средств – Ангинин, Пентоксифиллин, Дицинон, Новопарин, Плестазол, Диваскан. Среди современных препаратов можно выделить Клексан (уколы) и Элаксим. Не стоит игнорировать и витаминные комплексы, например, Неуробекс или Стрикс. Все эти медикаменты – таблетки, свечи и уколы, позволяют поддерживать зрение на прежнем уровне и не дают прогрессировать происходящим в сетчатке процессам.

Важно! Если пациент игнорирует диету и не следует советам эндокринолога относительно поддержания оптимального уровня глюкозы в крови, то эффект от применения медикаментов будет ничтожным.

Лазерная фотокоагуляция

Благодаря прижиганию части площади клетчатки лазером, этот орган начинает лучше снабжаться кровью. Вещество, вырабатываемое клетчаткой для формирования новых сосудов, снижает свою активность. Во время операции удаляются и патологические сосуды, которые в дальнейшем могут привести к кровотечению.

Важным замечанием является то, что лазерная фотокоагуляция не восстанавливает остроту зрения. Операция лишь на время останавливает развитие патологии.

Лазерная фотокоагуляция останавливает на некоторое время развитие патологии

Витрэктомия

Оно применяется, если использование лазера оказалось неэффективным. Во время этого хирургического вмешательства специалист удаляет все сгустки крови, фиброваскулярных тяжей, образовавшихся из-за пролиферации сетчатки, и помутневших порций стекловидного тела.

Народные методы

Эти средства скорее можно назвать профилактическими, однако если народные рецепты используются наряду с основным лечением, то эффективность такой терапии будет значительно выше. Необходимо помнить, что и народные средства имеют противопоказания и могут дать побочные эффекты.

Рецепт 1 — Настой черники

Для приготовления горсть (1 ст.л.) свежих ягод заливается кипятком и настаивается в течение 2 часов. Теперь состав процеживают и принимают в течение дня между приемами пищи.

Рецепт 2 — Сок алое

Для его приготовления требуется срезать мясистые листья растения и измельчить в блендере до состояния кашицы. Сок отжимается и кипятится 2 минуты. Пить необходимо по 0,5 ст.л. до еды, три раза в день. Каждый раз необходимо готовить новую порцию состава.

Рецепт 3 — Сок крапивы

В течение суток нужно понемногу пить сок крапивы, выжатый из свежих растений. Общее количество сока за сутки – не более 1 стакана.

Профилактика

Чтобы предотвратить диабетическую ретинопатию, больному необходимо регулярно, не реже 3-4 раз в год, посещать офтальмолога. Ну и конечно, важно соблюдать рекомендации эндокринолога, а именно – следить за уровнем сахара в крови и своевременно принимать препараты для его снижения в случае резких скачков. Дополнительным советом является постоянный мониторинг артериального давления и поддержание его на оптимальном уровне.

Все эти советы помогут пациенту сохранить зрение даже при наличии диагноза «диабет».

Окт 24, 2017Анастасия Табалина

2. Диабетическая ретинопатия

Диабетическая
ретинопатия – поражение капилляров,
артериол и венул сетчатки, которая
проявляется развитием микроаневризм,
кровоизлияний, наличием экссудативных
изменений. А также пролиферацией вновь
образованных сосудов. Выделяется три
стадии диабетической ретинопатии:
непролиферативная, препролиферативная,
пролиферативная.

Патогенез

При сахарном
диабете отмечается сужение сосудов,
что сопровождается развитием гипоперфузии.
Происходят дегенеративные изменения
сосудов с образованием микроаневризм.
При прогрессировании гипоксии отмечается
пролиферация сосудов, в результате
которой развивается жировая дистрофия
сетчатки и отложения в ней солей кальция.
Отложения липидов в сетчатке приводит
к формированию плотных экссудатов.
Появление пролиферирующих сосудов
сопровождается образованием шунтов,
функционирование которых вызывает
расширение вен сетчатки, что усугубляет
ее гипоперфузию. Развивается так
называемый феномен обкрадывания. Это
приводит к прогрессированию ишемии
сетчатки, в результате которой образуются
инфильтраты и рубцы. При далеко зашедшем
процессе может произойти отслоение
сетчатки. Разрывы аневризм, геморрагические
инфаркты и массивная сосудистая инвазия
приводят к кровоизлияниям в стекловидное
тело. Если развивается пролиферация
сосудов радужной оболочки, это приводит
к вторичной глаукоме.

Клиника

Клиническая картина
зависит от стадии диабетической
ретинопатии. Непролиферативная стадия
характеризуется появлением в сетчатке
микроаневризм, мелкоточечных кровоизлияний
и твердых экссудативных очагов. Отмечается
отек сетчатки. Кровоизлияния сетчатки
расположены в центре глазного дна либо
по ходу крупных вен и представлены
небольшими точками, штрихами или темными
пятнами округлой формы. Экссудаты обычно
локализуются в центральной части
глазного дна и имеют желтый или белый
цвет.

Препролиферативная
стадия характеризуется появлением
выраженных колебаний калибра сосудов
сетчатки, их удвоением, извилистостью
и петлистостью. Отмечается наличие
большого количества экссудатов, как
твердых, так и мягких. Характерным
является появление большого количества
кровоизлияний в сетчатку, при этом
отдельные ее участки лишаются
кровоснабжения вследствие тромбоза
мелких сосудов. Пролиферативная стадия
характеризуется образованием новых
сосудов в сетчатке, которые являются
тонкими и хрупкими. Это приводит к
частому возникновению повторных
кровоизлияний в сетчатку. При
прогрессировании данной стадии отмечается
прорастание новообразованных сосудов
в стекловидное тело.

Данные изменения
приводят к гемофтальму и образованию
витреоретинальных тяжей, что обусловливает
отслойку сетчатки и развитие слепоты.
Новые сосуды, образующиеся в радужной
оболочке, довольно часто являются
причиной вторичной глаукомы.

Диагностика

Для подтверждения
диагноза диабетической ретинопатии
необходимо провести ряд исследований,
как объективных, так и инструментальных.
Методы исследования включают в себя
наружный осмотр глаз, определение
остроты зрения и полей зрения, исследования
при помощи щелевой лампы роговицы,
радужки и угла передней камеры глаза с
целью определения уровня внутриглазного
давления. В случае помутнения стекловидного
тела и хрусталика проводится УЗИ глаза.
Если имеется необходимость, то проводится
флюоресцентная ангиография и
фотографирование глазного дна.

Лечение

Главным принципом
при лечении данного осложнения является
достижение компенсации обменных
процессов при сахарном диабете. Для
профилактики слепоты проводится лазерная
фотокоагуляция сетчатки. Данная методика
может быть использована на любой стадии
диабетической ретинопатии, но наибольший
эффект достигается при использовании
на ранних стадиях. Целью данной методики
является прекращение функционирования
вновь образующихся сосудов сетчатки.
Если диабетическая ретинопатия уже
достигла пролиферативной стадии, то
можно использовать метод трансконъюктивальной
криокоагуляции. Если диабетическая
ретинопатия осложняется гемофтальмом,
то в любой стадии возможно проведение
витрэктомии – удаление стекловидного
тела и витреоретинальных тяжей.

Прогрессирование пролиферативной диабетической ретинопатии во время беременности

1 сентября 2015 г.

Главный жалоба: «Мое зрение стало намного хуже после родов».

История настоящего заболевания

Через неделю после неосложненного кесарева сечения 24-летняя женщина G2P2 с сахарным диабетом 1 типа была обследована Службой сетчатки Университета Айовы на предмет ухудшения зрения и нескольких новых помутнений на обоих глазах. Она определила начало резкого ухудшения зрения на оба глаза, которое началось во время рождения ее последнего ребенка.

Прошлая глазная история

Во время первой беременности пациентки за три года до этого у нее ранее диагностированная тяжелая непролиферативная диабетическая ретинопатия прогрессировала в пролиферативную диабетическую ретинопатию с впервые возникшим кровоизлиянием в стекловидное тело, и у нее развился клинически значимый диабетический макулярный отек левого глаза. Чтобы избежать воздействия на плод антиваскулярного фактора роста эндотелия (анти-VEGF), инъекции анти-VEGF в это время были приостановлены, и вместо этого пациенту была проведена панретинальная фотокоагуляция.Учитывая высокий риск глазных осложнений, пациентка находилась под пристальным наблюдением Службы сетчатки глаза в течение первого триместра второй беременности; однако после этого она была потеряна для дальнейшего наблюдения.

История болезни

• Неконтролируемый диабет I типа (последний HbA1c 14,1%), осложненный предшествующими эпизодами диабетического кетоацидоза и острого панкреатита
• Гипертония
• Воспалительные заболевания органов малого таза
• Рецидивирующий простой герпес 2 типа

История хирургических вмешательств

• Удаление зуба мудрости
• Кесарево сечение x 2

Лекарства

• Витамины для беременных
• Инсулин
• Ацикловир

Семейная история

• Сахарный диабет I типа (сестра)
• Гипертония (бабушка по материнской линии, дедушка по материнской линии)
• Глаукома (тётя по материнской линии)
• Отслойка сетчатки (по материнской линии)

Социальная история

• Отсутствие употребления табака в настоящее время или в прошлом
• Редкое употребление алкоголя

Глазной осмотр

• Внешний экзамен
• Острота зрения на расстояние (Снеллен)
• Правый глаз (OD): 20/1000 без коррекции (20/30 за пять месяцев до этого)
• Левый глаз (ОС): 20/800 без коррекции (20 / 30-2 пять месяцев назад)
• Ученики
• OD: темный 5 мм, светлый 5 мм, минимальная реактивность (таким образом, невозможно определить наличие относительного афферентного зрачкового дефекта (RAPD))
• ОС: темный 5 мм, светлый 5 мм, минимальная реактивность (таким образом, невозможно определить наличие RAPD)
• Поля зрения для конфронтации
• Значительно уменьшены во всех квадрантах обоих глаз (OU)
• Тонометр (Tonopen)
• Осмотр переднего сегмента
• Веки и ресницы: Нормальный OU
• Конъюнктива и склера: чистый и тихий OU
• Роговица: прозрачная OU
• Передняя камера: глубокая и тихая OU
• Радужная оболочка: нормальная архитектура, неоваскуляризация OU
• Линза: Кортикальные спицы OU
• Стекловидное тело

• OD: плотное субгиалоидное кровоизлияние и кровоизлияние в стекловидное тело
• OS: Преретинальное кровоизлияние и кровоизлияние в стекловидное тело с прозрачным носовым островком

• Осмотр расширенного глазного дна (Рисунки 1 и 2)

• OD: Мутный вид; неоваскуляризация диска пучком регрессированных сосудов

ОС

• : туманный вид; неоваскуляризация диска

• Макула: ограниченный вид OU
• Суда: ограниченный просмотр OU
• Периферия

• Внешний диаметр: ограниченный вид

ОС

• : ограниченный вид, кроме носа, на котором видны хориоретинальные рубцы от предыдущей панретинальной фотокоагуляции

• В-сканирование эхографии (Рисунок 3)

• OD: Плотное рассредоточенное кровоизлияние в стекловидное тело.Обширная задняя отслойка стекловидного тела с тракционными прикреплениями сверху и вокруг диска зрительного нерва. Плотное субвитреальное кровоизлияние. Отслоения сетчатки не обнаружено.
• OS: Умеренно плотное рассеянное кровоизлияние в стекловидное тело. Тотальная подвижная задняя отслойка стекловидного тела. Нет тракции или отслоения сетчатки.

Диагностика

Новое начало двусторонних кровоизлияний в стекловидное тело на фоне прогрессирования пролиферативной диабетической ретинопатии при беременности

Клинический курс

Обследование пациента и визуализация подтвердили наличие кровоизлияний в стекловидное тело обоих глаз, связанных с прогрессированием пролиферативной диабетической ретинопатии.Учитывая, что это привело к ухудшению зрения с обеих сторон и, таким образом, поставило под угрозу безопасность пациента и затруднило ее функционирование, было рекомендовано хирургическое вмешательство. Случай был обсужден с акушером пациентки, который разрешил ей продолжить операцию. Вскоре после этого ей была назначена витрэктомия pars plana правого (хуже) глаза.

Обсуждение

Глазные эффекты беременности варьируются от физиологических, самоограничивающихся изменений до патологических изменений, требующих хирургического вмешательства.Сама по себе беременность не оказывает вредного долгосрочного воздействия на сетчатку (1). Диабетическая ретинопатия — наиболее распространенное ранее существовавшее заболевание глаз, которое может ухудшиться во время беременности. Период ускоренного прогрессирования диабетической ретинопатии может сохраняться в течение нескольких месяцев после родов. Факторы риска прогрессирования диабетической ретинопатии во время беременности включают более длительную продолжительность диабета, плохой гликемический контроль, более серьезную ретинопатию при зачатии, наличие гипертонии или преэклампсии и саму беременность (2).Наличие ангиопатии почек также может коррелировать с тяжестью ретинопатии.

Поскольку сахарный диабет I типа имеет более раннее начало (и, следовательно, более длительный срок до беременности), чем диабет II типа, женщины с сахарным диабетом I типа имеют более высокий риск прогрессирования во время беременности, чем женщины с типом II (1). Женщины, у которых диагностирован гестационный диабет, не подвергаются повышенному риску развития диабетической ретинопатии во время беременности (3). Женщины с диабетом, у которых развивается диабетическая ретинопатия во время беременности (но не имели документальных доказательств диабетической ретинопатии до беременности), имеют высокий уровень спонтанной послеродовой регрессии.Пациенты с тяжелой пролиферативной или непролиферативной диабетической ретинопатией до зачатия имеют более высокий риск прогрессирования заболевания во время беременности; однако в некоторых случаях тяжелого прогрессирования пролиферативного заболевания в послеродовом периоде могут появиться признаки регресса (4).

Хотя гликемический контроль является изменяемым фактором риска, следует отметить, что резкое ужесточение гликемического контроля было связано с повышенным риском прогрессирования диабетической ретинопатии (2).Поэтому, несмотря на возможность обращения вспять прогрессирующих изменений в послеродовом периоде, рекомендуется по возможности стабилизировать заболевание глаз до беременности.

Следует отметить, что повышенная тяжесть диабетической ретинопатии коррелировала с неблагоприятными исходами для плода. Частота врожденных пороков развития выше у пациентов с пролиферативными изменениями (1).

Патофизиология

Точный механизм, лежащий в основе ухудшения пролиферативной диабетической ретинопатии во время беременности, неизвестен; могут быть задействованы несколько способствующих факторов.Недавние исследования показывают, что уменьшение диаметра вен сетчатки и кровотока в сетчатке может развиваться во время беременности у пациентов с диабетом. Предполагается, что эти изменения могут еще больше усугубить ишемию и гипоксию сетчатки. Вопреки этой теории, другие исследования сообщили об увеличении кровотока в сетчатке во время беременности и пришли к выводу, что это гиперперфузионное состояние усугубляет стресс и уязвимость сосудов в уже скомпрометированной среде сосудов сетчатки, вызывая повреждение эндотелия и, таким образом, усугубляя диабетическую ретинопатию (5, 6, 7). ).

Другая теория связана с несколькими гормональными изменениями, происходящими во время беременности. Специфические гормоны, влияющие на глаза, включают плацентарный лактоген человека, эстроген и прогестерон. Повышенный уровень этих гормонов вызывает сосудистые изменения, которые могут способствовать прогрессированию диабетической ретинопатии. Плацентарный лактоген человека может иметь наибольшее влияние на прогрессирование заболевания, поскольку он массово вырабатывается и имеет функции, аналогичные гормону роста (1).

Лечение

Диабетические женщины детородного возраста, планирующие беременность, должны пройти обследование на расширенном глазном дне до зачатия с особым вниманием к выявлению диабетической ретинопатии.Мидриаз лучше всего достигается с помощью тропикамида или фенилэфрина гидрохлорида, оба из которых относятся к категории C (потенциальная польза может оправдать использование, несмотря на потенциальный риск) (1). Следует провести осмотр глаз в первом триместре с последующим наблюдением в зависимости от степени наблюдаемой ретинопатии (3). Если ретинопатия отсутствует до умеренной непролиферативной ретинопатии, пациента следует повторно обследовать через 3–12 месяцев. Тяжелая непролиферативная ретинопатия или пролиферативная ретинопатия любой степени требует наблюдения каждые 1-3 месяца до родов (8).Если заболевание присутствовало до беременности, независимо от степени тяжести, рекомендуется последующее наблюдение через шесть месяцев после родов.

Стандарт лечения пролиферативной диабетической ретинопатии — лазерная фотокоагуляция (3). Беременность не является показанием для откладывания такого лечения. Если у беременной женщины развиваются тяжелые непролиферативные изменения, показана немедленная лазерная фотокоагуляция для предотвращения пролиферативных изменений (9).

Имеется очень мало данных об эффектах интравитреальных инъекций противоваскулярного фактора роста эндотелия (анти-VEGF) во время беременности.Сообщалось о неосложненных случаях на протяжении всех триместров беременности (10, 11). Однако есть также несколько сообщений о случаях ранних выкидышей у пациенток, получавших инъекции против VEGF на ранних сроках беременности (11, 12). Врачи предполагают, что, хотя препараты против VEGF, такие как бевацизумаб и ранибизумаб, вряд ли в больших количествах проникают через плацентарный барьер, они могут воздействовать на плацентарное кровообращение, ингибируя VEGF-A. Необходимы дополнительные исследования, чтобы прийти к окончательному выводу о безопасности интравитреальных инъекций анти-VEGF во время беременности (10).Если рекомендуется инъекция анти-VEGF, пациентка должна быть хорошо осведомлена о потенциальных рисках, а беременность должна находиться под тщательным наблюдением.

Хирургическое вмешательство может быть показано в некоторых сложных случаях, включая тракционную отслойку сетчатки, не очищающееся кровоизлияние в стекловидное тело и неоваскулярную глаукому (9). В этих случаях необходимо сотрудничество офтальмолога и акушера.

Рекомендуемый скрининг беременных с сахарным диабетом I или II типа (кроме гестационного диабета)

• Осмотр расширенного глазного дна до до зачатия
• Исследование расширенного глазного дна в первом триместре
• Отсутствие ретинопатии до умеренной непролиферативной диабетической ретинопатии: повторное обследование через 3-12 месяцев
• Тяжелая непролиферативная диабетическая ретинопатия или любая пролиферативная ретинопатия: повторное обследование каждые 1-3 месяца

Список литературы

1. Маллика П., Тан А., Азиз Т., Сайед Алви С., Интан Г.Диабетическая ретинопатия и влияние беременности. Малазийский семейный врач. 2010; 5 (1): 2-5.
2. Самра К. Глаз и зрительная система при беременности, чего ожидать? Углубленный обзор. Оманский журнал офтальмологии. май-август 2013 г .; 6 (2): 87-91.
3. Cheung A, Scott I, Fekrat S. Глазные изменения во время беременности. Американская академия офтамологии Eyenet . 2013.
4. Mackensen F, Wolfgang P, Max R, Ness T.Глазные изменения во время беременности. Deutsches Arzteblatt International. 2014; 111 (33-34): 567-76.
5. Чен Х, Ньюсом Р., Патель В., Кассар Дж, Мазер Х, Конер Э. Изменения кровотока в сетчатке во время беременности у женщин с диабетом. Исследовательская офтальмология и визуализация . 1994; 35: 3199-208.
6. Chew E, Mills J, Metzger B., Remaley N, Jovanovic-Peterson L, Knopp R, et al. Метаболический контроль и прогрессирование ретинопатии. Исследование диабета на ранних сроках беременности.Национальный институт детского здоровья и развития человека, Исследование диабета на ранних сроках беременности . Уход за диабетом . 1995; 18: 631-7.
7. Исследовательская группа по изучению диабетической ретинопатии. Четыре фактора риска тяжелой потери зрения при диабетической ретинопатии. Третий отчет исследования диабетической ретинопатии. Архив офтальмологии . 1979; 97: 654-5.
8. Рекомендации по предпочтительной практике: диабетическая ретинопатия. Американская академия офтальмологии. 2008 г. Доступно на www.aao.org/ppp.
9. Гарг П., Аххарвал П. Глазные изменения при беременности. Непальский офтальмологический журнал . 2012; 4 (7): 150-61.
10. Tarantola R, Folk J, Boldt HC, Mahajan V. Интравитреальный бевацизумаб во время беременности. Retina, Журнал заболеваний сетчатки и стекловидного тела. 2010; 30: 1405-11.
11. Салливан Л., Келли С.П., Гленн А. и др. Интравитреальная инъекция бевацизумаба при нераспознанной беременности на ранних сроках. Глаз . 2014; 28 (4): 492-4.
12. Петру П., Георгалас И., Джаварас Г., Анастасиу Э., Нтана, З., Петру С. Раннее прерывание беременности после интравитреальной инъекции бевацизумаба. Acta Ophthalmologica . 2010; 88 (4): e136.

Рекомендуемый формат цитирования

Treloar M, Roybal CN, Niles PI, Russell, SR. Прогрессирование пролиферативной диабетической ретинопатии во время беременности. EyeRounds.org. Опубликовано 1 сентября 2015 г .; Доступно по адресу: http: // EyeRounds.org / cases / 219-Gestational-Diabetic-Retinopathy.htm

последнее обновление: 01.09.2015

Поставщик услуг по лечению диабетических глазных болезней из Эрнакулама

Диабетические глазные болезни относятся к группе глазных заболеваний, с которыми люди с диабетом могут столкнуться как осложнения диабета. Все это может вызвать серьезную потерю зрения или даже слепоту.

Диабетическая болезнь глаз может включать:

Диабетическая ретинопатия — повреждение кровеносных сосудов сетчатки.

Катаракта — помутнение хрусталика глаза.Катаракта развивается в более раннем возрасте у людей с неконтролируемым диабетом.

Глаукома — повышение давления жидкости внутри глаза, приводящее к повреждению зрительного нерва и потере зрения. Вероятность развития глаукомы у людей с диабетом почти в два раза выше, чем у других взрослых.

Что такое диабетическая ретинопатия?

Сетчатка — это высокочувствительная ткань в задней части глаза. Диабетическая ретинопатия — основная причина слепоты у взрослых.

У некоторых людей с диабетической ретинопатией кровеносные сосуды могут набухать и выделять жидкость.У других людей на поверхности сетчатки разрастаются аномальные новые кровеносные сосуды.

Если у вас диабетическая ретинопатия, сначала вы можете не замечать изменений своего зрения. Но со временем диабетическая ретинопатия может ухудшиться и вызвать потерю зрения. Диабетическая ретинопатия обычно поражает оба глаза.

Какие стадии диабетической ретинопатии?

Диабетическая ретинопатия имеет четыре стадии:

Легкая непролиферативная ретинопатия . На этой самой ранней стадии возникают микроаневризмы.Это небольшие участки баллона, похожие на опухоль крошечных кровеносных сосудов сетчатки.

Умеренная непролиферативная ретинопатия. По мере прогрессирования болезни некоторые кровеносные сосуды, питающие сетчатку, блокируются.

Тяжелая непролиферативная ретинопатия. Многие другие кровеносные сосуды заблокированы, что лишает кровоснабжение некоторых участков сетчатки. Эти области сетчатки посылают телу сигналы о росте новых кровеносных сосудов для питания.

Пролиферативная ретинопатия. На этой продвинутой стадии сигналы, посылаемые сетчаткой на питание, запускают рост новых кровеносных сосудов. Это состояние называется пролиферативной ретинопатией. Эти новые кровеносные сосуды ненормальны и хрупки. Они растут вдоль сетчатки и по поверхности прозрачного стекловидного тела, заполняющего внутреннюю часть глаза. Сами по себе эти кровеносные сосуды не вызывают симптомов или потери зрения. Однако у них тонкие, хрупкие стенки. Если они протекают кровью, это может привести к серьезной потере зрения и даже слепоте.

Причины и факторы риска

Как диабетическая ретинопатия вызывает потерю зрения?

Кровеносные сосуды, поврежденные в результате диабетической ретинопатии, могут вызвать потерю зрения двумя способами:

Могут развиться хрупкие аномальные кровеносные сосуды, из-за которых кровь попадает в центр глаза, ухудшая зрение. Это пролиферативная ретинопатия и является четвертой и наиболее запущенной стадией заболевания.

Жидкость может просачиваться в центр желтого пятна, ту часть глаза, где возникает резкое прямое зрение.Жидкость вызывает набухание макулы, ухудшая зрение. Это состояние называется макулярным отеком. Это может произойти на любой стадии диабетической ретинопатии, хотя более вероятно, что это произойдет по мере прогрессирования диссазы. Около половины людей с пролиферативной ретинопатией также страдают отеком желтого пятна.

Диабетическая ретинопатия. Раннее выявление, образование и исследования — ключи к предотвращению диабетической ретинопатии. Квалифицированные профессионалы, такие как TVI, есть.

Презентация на тему: «Диабетическая ретинопатия.Раннее выявление, образование и исследования — ключи к предотвращению диабетической ретинопатии. Квалифицированные профессионалы, такие как TVI, есть. »- стенограмма презентации:

1

Диабетическая ретинопатия

2

Раннее выявление, образование и исследования — ключи к предотвращению диабетической ретинопатии.Квалифицированные специалисты, такие как TVI, являются ключом к тому, чтобы помочь студентам хорошо жить и справляться с этой болезнью.

3

Факты о диабетической ретинопатии  Диабет — основная причина слепоты у взрослых в возрасте от 20 до 74 лет.  Диабетическая ретинопатия — самый крупный пример диабетической болезни глаз.  До 24 000 американцев ежегодно теряют зрение из-за диабетической ретинопатии. (Chous, 2006)

4

Риски  Любой человек с диабетом подвержен риску диабетической ретинопатии. Примерно 45% американцев с диабетом страдают диабетической ретинопатией. (Берлингтон-Филлипс, 2007)

5

Четыре стадии диабетической ретинопатии  1. Умеренная непролиферативная ретинопатия  2. Умеренная непролиферативная ретинопатия  3. Тяжелая непролиферативная ретинопатия 4. Пролиферативная ретинопатия (Национальный институт глаз, 2006)

6

Легкая непролиферативная ретинопатия  Микроаневризмы — это первое проявление диабетической ретинопатии.Это происходит, когда крошечные кровеносные сосуды сетчатки начинают набухать.

7

Умеренная непролиферативная ретинопатия  Умеренная — это прогрессирующее заболевание глаз, и повреждение кровеносных сосудов растет. Кровеносные сосуды блокируются.

8

Тяжелая непролиферативная ретинопатия  Тяжелая — кровоснабжение заблокировано, из-за чего глаз сигнализирует о необходимости новых кровеносных сосудов.Части сетчатки лишены крови и питания.

9

Пролиферативная ретинопатия Пролиферативная — сетчатка посылает сигналы, поэтому создаются новые кровеносные сосуды. Эти кровеносные сосуды ненормальны и более склонны к кровотечению из-за тонких стенок сосуда. Стенки этих сосудов слабые и вскоре начинают кровоточить.

10

Диабетическая ретинопатия возникает, когда хронический высокий уровень сахара в крови повреждает мелкие кровеносные сосуды, питающие сетчатку.