Диагностика острой сердечной недостаточности цель: Правительство Республики Крым

Содержание

Хроническая застойная сердечная недостаточность — Подход к ведению

Цели лечения хронической ЗСН:

Облегчить симптомы
Задержать прогрессирование
Снизить смертность.

Общие принципы лечения

У пациентов с впервые диагностированной ХСН застойные явления и перегрузку объемом нужно быстро пролечить диуретиками диуретиками, которые на начальном этапе можно вводиться внутривенно. Петлевые диуретики, которые используются для лечения сердечной недостаточности и застойных явлений включают фуросемид, буметанид и торасемид.
У пациентов с низкой фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ) в дополнение к диуретикам необходимо добавлять ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и антагонисты альдостерона (например, спиронолактон, эплеренон).
У нестабильных пациентов бета-блокаторы следует начинать только после стабилизации, оптимизации волемического статуса и отмены инотропов. Назначение бета-блокаторов следует начинать с низкой дозы.
У пациентов с ХСН и сниженной ФВ ЛЖ, которые госпитализированы с обострением сердечной недостаточности, при отсутствии доказательств низкого сердечного выброса, гемодинамической нестабильности или противопоказаний, следует продолжать ингибиторы АПФ и бета-блокаторы.

Изменение образа жизни

Успех медикаментозной терапии тесно связан и значительно усиливается благодаря тому, что пациент и его семья могут участвовать в различных взаимодополняющих немедикаментозных стратегиях ведения. Преимущественно они состоят из изменения образа жизни, рациона питания и пищевых привычек, физической нагрузки и поддержания здоровья.[98]Aggarwal M, Bozkurt B, Panjrath G, et al. Lifestyle modifications for preventing and treating heart failure. J Am Coll Cardiol. 2018 Nov 6;72(19):2391-2405.
https://www.doi.org/10.1016/j.jacc.2018.08.2160

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30384895?tool=bestpractice.com

Начальное медикаментозное лечение

Диуретики:

Все пациенты с симптомами и признаками застойных явлений, независимо от ФВЛЖ, должны получать диуретики. У пациентов с пониженной ФВЛЖ диуретики должны всегда использоваться в комбинации с ингибитором АПФ (или антагонистом рецепторов ангиотензина-II), бета-блокатором и антагонистом альдостерона. Петлевые диуретики, которые используются для лечения сердечной недостаточности и застойных явлений включают фуросемид, буметанид и торасемид. Наиболее часто использованным считается фуросемид, но у некоторых пациентов более эффективными могут быть другие петлевые диуретики. В случаях наличия резистентности петлевые диуретики следует комбинировать с тиазидными диуретиками (например, хлортиазидом, гидрохлортиазидом) или тиазидоподобными диуретиками (такими как метолазон, индапамид).
Петлевые диуретики и тиазидные диуретики различаются своими фармакологическими действиями. Петлевые диуретики увеличивают выведение натрия до 20% — 25% от отфильтрированной нагрузки, усиливают клиренс свободной воды и сохраняют свою эффективность, пока не наступит тяжелое нарушение функции почек. В отличии от них, тиазидные диуретики увеличивают фракционную экскрецию натрия только до 5% — 10% от отфильтрованной нагрузки, как правило, уменьшают клиренс свободной воды и теряют эффективность у пациентов с нарушенной функцией почек (то есть с клиренсом креатинина менее 40 мл/мин). Следовательно, петлевые диуретики появились как предпочтительные мочегонные средства для использования у большинства пациентов с сердечной недостаточностью; однако у пациентов с гипертонией, сердечной недостаточностью и умеренной задержкой жидкости предпочтение может отдаваться тиазидным диуретикам, так как им присваивают более стойкие антигипертензивные эффекты.
Очень важен тщательный мониторинг почечной функции и уровня электролитов. Для облегчения застойных явлений, поддержания бессимптомности пациента и для поддержания сухого веса следует использовать минимальную дозу диуретика.

Ингибиторы АПФ или бета-блокаторы:

АПФ ингибиторы

Ингибиторы АПФ или бета-блокаторы могут использоваться в качестве терапии первой линии. Оба они одинаково важны с точки зрения выживания. Не было доказано, что начинать лучше с ингибитора АПФ, чем с бета-блокатора, но на практике большинство врачей назначают сначала ингибитор АПФ; происхождение этой практики кроется в истории, поскольку преимущества ингибиторов АПФ были продемонстрированы за 10 лет до бета-блокаторов. Кроме того, большинство широкомасштабных исследований бета-блокаторов проводили с использованием терапии ингибиторами АПФ в качестве компаратора или стандарта. Если пациент не может переносить целевые дозы как ингибитора АПФ, так и бета-блокатора при одновременном назначении этих препаратов, предпочтительнее будет совместно назначать более низкие дозы обоих препаратов, чем достичь целевой дозы одного класса препаратов, но не иметь возможности назначить другой препарат.
Ингибиторы АПФ снижают заболеваемость и смертность, связанные с сердечной недостаточностью, и их следует назначать всем пациентам с дисфункцией левого желудочка (ЛЖ), с симптомами или без, при отсутствии противопоказаний или предшествующей непереносимости лечения.[2]Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013 Oct 15;62(16):e147-239.
https://www.jacc.org/doi/full/10.1016/j.jacc.2013.05.019
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23747642?tool=bestpractice.com
[7]National Institute for Health and Care Excellence. Chronic heart failure in adults: diagnosis and management. Sep 2018 [internet publication].
https://www.nice.org.uk/guidance/ng106

Бета-блокаторы

Было показано, что ингибиторы бета-блокаторы уменьшают заболеваемость и смертность, связанные с сердечной недостаточностью.[2]Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013 Oct 15;62(16):e147-239.
https://www.jacc.org/doi/full/10.1016/j.jacc.2013.05.019
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23747642?tool=bestpractice.com
[7]National Institute for Health and Care Excellence. Chronic heart failure in adults: diagnosis and management. Sep 2018 [internet publication].
https://www.nice.org.uk/guidance/ng106
Они начинаются в низких дозах и титруются до достижения целевой дозы.[2]Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013 Oct 15;62(16):e147-239.
https://www.jacc.org/doi/full/10.1016/j.jacc.2013.05.019
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23747642?tool=bestpractice.com
[99]Chatterjee S, Biondi-Zoccai G, Abbate A, et al. Benefits of β blockers in patients with heart failure and reduced ejection fraction: network meta-analysis. BMJ. 2013 Jan 16;346:f55.
https://www.doi.org/10.1136/bmj.f55
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23325883?tool=bestpractice.com
Один метаанализ показал, что бета-блокаторы снижают смертность у пациентов с сердечной недостаточностью с уменьшенной фракцией выброса (HFrEF) при синусовом ритме, несмотря на частоту сердечных сокращений до лечения.[100]Kotecha D, Flather MD, Altman DG, et al. Heart rate and rhythm and the benefit of beta-blockers in patients with heart failure. J Am Coll Cardiol. 2017 Jun 20;69(24):2885-96.
http://www.onlinejacc.org/content/69/24/2885
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28467883?tool=bestpractice.com
Достижение более низкой частоты сердечных сокращений связано с более благоприятным прогнозом для пациентов с синусовым ритмом, но не с фибрилляцией предсердий. Смертность ниже у пациентов с синусовым ритмом, рандомизированных по бета-блокаторам (отношение рисков: 0,73 по сравнению с плацебо, 95% доверительный интервал [CI] 0,67-0,79; Р < 0,001), независимо от базовой частоты сердечных сокращений (взаимодействие P = 0,35). Бета-блокаторы не влияли на уровень смертности среди пациентов с фибрилляцией предсердий (отношение рисков: 0,96; 95% доверительный интервал (CI): 0,81–1,12; P = 0,58) при любой частоте сердечных сокращений (взаимодействие P = 0,48).[100]Kotecha D, Flather MD, Altman DG, et al. Heart rate and rhythm and the benefit of beta-blockers in patients with heart failure. J Am Coll Cardiol. 2017 Jun 20;69(24):2885-96.
http://www.onlinejacc.org/content/69/24/2885
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28467883?tool=bestpractice.com
Тем не менее, это был ретроспективный анализ, и авторы отметили, что фоновая терапия, в том числе устройства, могли измениться со времени проведения данных исследований, и что частота сердечных сокращений во всех исследованиях стандартизовано не измерялась. В рандомизированном исследовании пациентов с фибрилляцией предсердий и HFrEF во время наблюдения, которое в среднем длилось в течение 37 месяцев, бета-блокаторы вызывали значительно более низкую смертность по любым причинам (отношение рисков: 0,721; 95% доверительный интервал (CI): 0,549–0,945; P = 0,0180), но частота госпитализаций не снижалась (отношение рисков: 0,866; доверительный интервал 95%: 0,715–1,100; P = 0,2232).[101]Cadrin-Tourigny J, Shohoudi A, Roy D, et al. Decreased mortality with beta-blockers in patients with heart failure and coexisting atrial fibrillation: an AF-CHF substudy. JACC Heart Fail. 2017 Feb;5(2):99-106.
http://heartfailure.onlinejacc.org/content/5/2/99
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28089316?tool=bestpractice.com
Результаты этого исследования поддерживают основанные на фактических данных рекомендации для бета-блокаторов у пациентов с HFrEF, независимо от того, связана ли они с фибрилляцией предсердий.
Хотя побочные действия могут включать брадикардию, ухудшение реактивного заболевания дыхательных путей и ухудшение сердечной недостаточности, их часто можно избежать путем тщательного отбора пациентов, титрования дозы,
[ ]
How does nurse-led titration of heart failure medication compare with usual care for heart failure with reduced ejection fraction?/cca.html?targetUrl=https://cochranelibrary.com/cca/doi/10.1002/cca.1391/fullПоказать ответ и тщательного мониторинга. Клиническое улучшение может быть отложено и период до того, как оно станет очевидным, может занять от 2 до 3 месяцев. Однако длительное лечение бета-блокаторами может уменьшить симптомы сердечной недостаточности и улучшить клиническое состояние.

Антагонисты рецепторов ангиотензина-ІІ:

Антагонисты рецепторов ангиотензина II рассматриваются как разумную альтернативу ингибиторам АПФ у пациентов с сохраненной или сниженной ФВЛЖ, которые не переносят ингибиторы АПФ по причине кашля или ангионевротического отека.[2]Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013 Oct 15;62(16):e147-239.
https://www.jacc.org/doi/full/10.1016/j.jacc.2013.05.019

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23747642?tool=bestpractice.com
[102]Heran BS, Musini VM, Bassett K, et al. Angiotensin receptor blockers for heart failure. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Apr 18;(4):CD003040.
https://www.cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD003040.pub2/full

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22513909?tool=bestpractice.com
Опыт применения этих препаратов в контролируемых клинических испытаниях пациентов с сердечной недостаточностью значительно ниже, чем при применении ингибиторов АПФ. Тем не менее, валсартан и кандесартан продемонстрировали свою пользу, снизив уровни госпитализации и смертности.[2]Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013 Oct 15;62(16):e147-239.
https://www.jacc.org/doi/full/10.1016/j.jacc.2013.05.019

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23747642?tool=bestpractice.com
[103]Lee VC, Rhew DC, Dylan M, et al. Meta-analysis: angiotensin-receptor blockers in chronic heart failure and high-risk acute myocardial infarction. Ann Intern Med. 2004 Nov 2;141(9):693-704. [Erratum in: Ann Intern Med. 2005 Mar 1;42(5):391.]
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15520426?tool=bestpractice.com
У пациентов с подтверждением дисфункции левого желудочка применение антагонистов рецепторов ангиотензина II может быть не более эффективным, чем применение ингибиторов АПФ, и может не иметь лучшей переносимости. Комбинация ингибитора АПФ и антагониста рецептора ангиотензина II может привести к большему уменьшению размера левого желудочка[104]Wong M, Staszewsky L, Latini R, et al. Severity of left ventricular remodeling defines outcomes and response to therapy in heart failure: Valsartan heart failure trial (Val-HeFT) echocardiographic data. J Am Coll Cardiol. 2004 Jun 2;43(11):2022-7.
http://www.onlinejacc.org/content/43/11/2022

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15172407?tool=bestpractice.com
и может уменьшить потребность в госпитализации лучше, чем любой из этих препаратов, хотя снижает ли еще больше комбинированная терапия смертность, остается неясным.[104]Wong M, Staszewsky L, Latini R, et al. Severity of left ventricular remodeling defines outcomes and response to therapy in heart failure: Valsartan heart failure trial (Val-HeFT) echocardiographic data. J Am Coll Cardiol. 2004 Jun 2;43(11):2022-7.
http://www.onlinejacc.org/content/43/11/2022

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15172407?tool=bestpractice.com
[105]Cohn JN, Tognoni G. A randomized trial of the angiotensin-receptor blocker valsartan in chronic heart failure. N Engl J Med. 2001 Dec 6;345(23):1667-75.
https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa010713

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11759645?tool=bestpractice.com
[106]McMurray JJ, Ostergren J, Swedberg K, et al. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and reduced left-ventricular systolic function taking angiotensin-converting-enzyme inhibitors: the CHARM-Added trial. Lancet. 2003 Sep 6;362(9386):767-71.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13678869?tool=bestpractice.com
В качестве альтернативы ингибиторам АПФ антагонисты рецепторов ангиотензина-II должны быть назначены у пациентов вскоре после инфаркта, но следует быть осторожным у пациентов с кардиогенным шоком или с пограничным количеством выделяемой мочи[103]Lee VC, Rhew DC, Dylan M, et al. Meta-analysis: angiotensin-receptor blockers in chronic heart failure and high-risk acute myocardial infarction. Ann Intern Med. 2004 Nov 2;141(9):693-704. [Erratum in: Ann Intern Med. 2005 Mar 1;42(5):391.]
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15520426?tool=bestpractice.com

Добавление антагониста рецепторов ангиотензина-II можно рассматривать у постоянно симптоматичных пациентов с сердечной недостаточностью и с уменьшенным ФВЛЖ, которые уже лечатся ингибитором АПФ и бета-блокаторами и которым антагонисты альдостерона не показаны, либо не переносятся.[2]Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013 Oct 15;62(16):e147-239.
https://www.jacc.org/doi/full/10.1016/j.jacc.2013.05.019

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23747642?tool=bestpractice.com
Регулярное совместное применение ингибиторов АПФ с антагонистами альдостерона и антагонистами рецепторов ангиотензина-II потенциально опасно для пациентов с сердечной недостаточностью и поэтому не рекомендуется.[2]Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013 Oct 15;62(16):e147-239.
https://www.jacc.org/doi/full/10.1016/j.jacc.2013.05.019

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23747642?tool=bestpractice.com
Комбинированное использование должен назначать специалист и продолжать его можно только под его наблюдением. Сопутствующее назначение ингибитора АПФ, бета-блокатора и антагониста рецепторов ангиотензина-II следует использовать с большой осторожностью и, возможно, начинать лечение ими только в стационаре под непрерывным мониторингом артериального давления и функции почек, поскольку такая терапия может спровоцировать жизнеугрожающую гипотензию и острую почечную недостаточность. Исследование CHARM показало, что эта комбинация может принести дополнительную пользу с приемлемым риском, но необходимы дальнейшие исследования.[107]Weir RA, McMurray JJ, Puu M, et al. Efficacy and tolerability of adding an angiotensin receptor blocker in patients with heart failure already receiving an angiotensin-converting inhibitor plus aldosterone antagonist, with or without a beta blocker. Findings from the Candesartan in Heart failure: Assessment of Reduction in Mortality and morbidity (CHARM)-Added trial. Eur J Heart Fail. 2008 Feb;10(2):157-63.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1016/j.ejheart.2007.12.006

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18242128?tool=bestpractice.com
В одном исследовании добавление олмесартана (антагониста рецепторов ангиотензина II) пациентам с сердечной недостаточностью от II до IV класса согласно классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA), у которых был анамнез гипертензии или которым проводили лечение антигипертензивными препаратами и которые уже прошли лечение ингибиторами АПФ и бета-блокаторами, не улучшало клинический результат и вызывало ухудшение функции почек.[108]Sakata Y, Shiba N, Takahashi J, et al. Clinical impacts of additive use of olmesartan in hypertensive patients with chronic heart failure: the supplemental benefit of an angiotensin receptor blocker in hypertensive patients with stable heart failure using olmesartan (SUPPORT) trial. Eur Heart J. 2015 Apr 14;36(15):915-23.
https://academic.oup.com/eurheartj/article/36/15/915/2293183

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25637937?tool=bestpractice.com
В этом исследовании анализ подгрупп показал, что добавление олмесартана к сочетанию ингибитора АПФ и бета-блокатора было связано с увеличением частоты первичной конечной точки, смертности от всех причин и почечной дисфункции. В настоящее время рутинное комплексное применение всех трех ингибиторов ренин-ангиотензиновой системы рекомендовать нельзя. Комитет по оценке рисков в сфере фармаконадзора Европейского агентства лекарственных средств не рекомендует назначать сочетание препаратов, действующих на ренин-ангиотензивную систему (например, ингибиторов АПФ, антагонистов рецепторов ангиотензина II), в частности пациентам с проблемами почек, вызванными диабетом. Когда такая комбинация считается абсолютно необходимой, ее применение следует проводить под строгим контролем специалиста с тщательным мониторингом.[109]European Medicines Agency. PRAC recommends against combined use of medicines affecting the renin-angiotensin (RAS) system. Apr 2014 [internet publication].
https://www.ema.europa.eu/documents/press-release/prac-recommends-against-combined-use-medicines-affecting-renin-angiotensin-ras-system_en.pdf

Ингибиторы ренина (например, алискирен) также не следует комбинировать с ингибиторами АПФ. В исследовании пациентов с хронической сердечной недостаточностью (NYHA с II по IV классы, фракция выброса 35% или менее) добавление алискирена до эналаприла по сравнению с одним эналаприлом приводило к более неблагоприятным событиям (гипотонии и повышенному креатинину) без какой-либо пользы или различий в первичных результатах смерти от сердечно-сосудистых причин или госпитализациях по поводу сердечной недостаточности.[110]McMurray JJ, Krum H, Abraham WT, et al. Aliskiren, enalapril, or aliskiren and enalapril in heart failure. N Engl J Med. 2016 Apr 21;374(16):1521-32.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1514859

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27043774?tool=bestpractice.com

Антагонист рецепторов ангиотензина-II плюс ингибитор неприлизина:

При HFrEF (NYHA класса II-IV) и фракции выброса 40% или менее, которая была позже изменена на фракцию выброса 35% или менее, комбинация сакубитрила, ингибитора неприлизина и валсартана, антагониста рецепторов ангиотензина-II , превосходила эналаприл в снижении смертности и госпитализации по поводу сердечной недостаточности.[111]McMurray JJ, Packer M, Desai AS, et al. Angiotensin-neprilysin inhibition versus enalapril in heart failure. N Engl J Med. 2014 Sep 11;371(11):993-1004.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1409077

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25176015?tool=bestpractice.com
Комбинация препаратов была одобрена для лечения сердечной недостаточности в США и Европе . В этом исследовании фракция выброса составляла 29 ± 6,1% в группе сакубитрил/валсартан и 29,4 ± 6,3% в группе эналаприла.[111]McMurray JJ, Packer M, Desai AS, et al. Angiotensin-neprilysin inhibition versus enalapril in heart failure. N Engl J Med. 2014 Sep 11;371(11):993-1004.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1409077

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25176015?tool=bestpractice.com

Выявлено, что сакубитрил/валсартан по сравнению с эналаприлом повышает физическую и социальную активность пациента.[112]Chandra A, Lewis EF, Claggett BL, et al. Effects of sacubitril/valsartan on physical and social activity limitations in patients with heart failure: a secondary analysis of the PARADIGM-HF trial. JAMA Cardiol. 2018 Jun 1;3(6):498-505.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29617523?tool=bestpractice.com

Сакубитрил/валсартан рекомендуется в качестве замены ингибитора АПФ у пациентов, которые остаются симптоматическими, несмотря на оптимальное лечение ингибитором АПФ, бета-блокатором и антагонистом рецепторов минералокортикоидов.[1]Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. 2016 ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: the task force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Eur J Heart Fail. 2016 Aug;18(8):891-975.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/ejhf.592

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27207191?tool=bestpractice.com
Они рекомендуются для пациентов, которые соответствуют профилю исследования, демонстрируя положительные эффекты этой комбинации (то есть пациентов с II по IV класса по NYHA с ФВЛЖ 35% или <35%).[111]McMurray JJ, Packer M, Desai AS, et al. Angiotensin-neprilysin inhibition versus enalapril in heart failure. N Engl J Med. 2014 Sep 11;371(11):993-1004.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1409077

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25176015?tool=bestpractice.com
Руководства American Heart Association/American College of Cardiology/Heart Failure Society of America рекомендуют для дальнейшего снижения заболеваемости и смертности у пациентов с хронической сердечной недостаточностью II или III класса по NYHA, которые переносят ингибитор АПФ или антагонист рецепторов ангиотензина-II, заменить эти препараты на антагонист рецепторов ангиотензина-II плюс ингибитор неприлизина.[79]Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2017 ACC/AHA/HFSA focused update of the 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Failure Society of America. Circulation. 2017 Aug 8;136(6):e137-61.
http://circ.ahajournals.org/content/136/6/e137.long

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28455343?tool=bestpractice.com
Совместное назначение антагониста рецепторов ангиотензина II плюс ингибитор неприлизина одновременно с ингибитором АПФ или в течение 36 часов после последней дозы ингибитора АПФ не рекомендовано.[79]Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2017 ACC/AHA/HFSA focused update of the 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Failure Society of America. Circulation. 2017 Aug 8;136(6):e137-61.
http://circ.ahajournals.org/content/136/6/e137.long

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28455343?tool=bestpractice.com

Терапия сакубитрилом/валсартаном уменьшает сердечно-сосудистую смертность, за счет снижения одновременно ухудшения сердечной недостаточности и внезапной сердечной смерти.[113]Desai AS, McMurray JJ, Packer M, et al. Effect of the angiotensin-receptor-neprilysin inhibitor LCZ696 compared with enalapril on mode of death in heart failure patients. Eur Heart J. 2015 Aug 7;36(30):1990-7.
https://academic.oup.com/eurheartj/article/36/30/1990/2398127

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26022006?tool=bestpractice.com

Гидралазин и нитраты:

Пациентам со сниженной ФВЛЖ, которые уже принимают ингибитор АПФ и бета-блокатор по причине симптоматической сердечной недостаточности и у которых наблюдаются постоянные симптомы, разумным является добавление комбинации гидралазина и нитратов.[2]Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013 Oct 15;62(16):e147-239.
https://www.jacc.org/doi/full/10.1016/j.jacc.2013.05.019

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23747642?tool=bestpractice.com
и продемонстрировало пользу у чернокожих пациентов с сердечной недостаточностью.[114]Carson P, Ziesche S, Johnson G, et al; Vasodilator-Heart Failure Trial Study Group. Racial differences in response to therapy for heart failure: analysis of the vasodilator-heart failure trials. J Card Fail. 1999 Sep;5(3):178-87.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10496190?tool=bestpractice.com
[115]Taylor AL, Ziesche S, Yancy C, et al. Combination of isosorbide dinitrate and hydralazine in blacks with heart failure. N Engl J Med. 2004 Nov 11;351(20):2049-57.
https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa042934

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15533851?tool=bestpractice.com
Комбинированное применение гидралазина и изосорбида динитрата можно также рассматривать как вариант лечения у пациентов, которые не переносят ингибиторы АПФ.[2]Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013 Oct 15;62(16):e147-239.
https://www.jacc.org/doi/full/10.1016/j.jacc.2013.05.019

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23747642?tool=bestpractice.com
Эта комбинация может быть полезной альтернативой у пациентов, которые не переносят как ингибиторы АПФ, так и антагонисты рецепторов ангиотензина-II.[2]Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013 Oct 15;62(16):e147-239.
https://www.jacc.org/doi/full/10.1016/j.jacc.2013.05.019

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23747642?tool=bestpractice.com

Комбинацию гидралазина и изосорбида динитрата, при отсутствии противопоказаний, можно успешно применять для снижения заболеваемости или смертности у пациентов с текущей или предшествующей симптоматической сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса (СНсФВ), которым нельзя назначать ингибитор АПФ или антагонист рецепторов ангиотензина II по причине непереносимости лекарственного средства, гипотензии или почечной недостаточности.[2]Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013 Oct 15;62(16):e147-239.
https://www.jacc.org/doi/full/10.1016/j.jacc.2013.05.019

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23747642?tool=bestpractice.com
Американская коллегия кардиологов/Американская ассоциация сердца рекомендуют комбинированное применение гидралазина и изосорбида динитрата с целью «снизить заболеваемость и смертность среди пациентов- афроамериканцев с СНсФВ III-IV класса согласно классификации NYHA, которые получают оптимальную терапию ингибиторами АПФ и бета-блокаторами, если они не противопоказаны».[2]Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013 Oct 15;62(16):e147-239.
https://www.jacc.org/doi/full/10.1016/j.jacc.2013.05.019

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23747642?tool=bestpractice.com

Антикоагулянты:

В настоящее время мало данных из долгосрочных исследованиях, чтобы рекомендовать пациентам с сердечной недостаточностью при синусовом ритме антитромбоцитарную терапию или пероральную терапию антикоагулянтами, а также чтобы рекомендовать антитромбоцитарные средства на противовес контролю или антикоагуляционной терапии сердечной недостаточности при синусовом ритме.[116]Shantsila E, Kozieł M, Lip GY. Anticoagulation versus placebo for heart failure in sinus rhythm. Cochrane Database Syst Rev. 2021 May 18;5:CD003336.
https://www.cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD003336.pub4/full

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/34002371?tool=bestpractice.com

[ ]
In people with heart failure who are in sinus rhythm, does anticoagulation improve outcomes when compared with placebo?/cca.html?targetUrl=https://cochranelibrary.com/cca/doi/10.1002/cca.417/fullПоказать ответ

Исследование по сравнению применения варфарина и аспирина пациентам с сердечной недостаточностью и синусовым ритмом не показало существенной разницы в комбинированных результатах инсульта, внутримозгового кровоизлияния и смерти. Варфарин снижал частоту возникновения ишемического инсульта за счет повышения риска кровотечения.[117]Homma S, Thompson JL, Pullicino PM, et al. Warfarin and aspirin in patients with heart failure and sinus rhythm. N Engl J Med. 2012 May 17;366(20):1859-69.
https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa1202299
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22551105?tool=bestpractice.com
[ ]
How do warfarin and aspirin compare in adults with congestive heart failure in sinus rhythm?/cca.html?targetUrl=https://cochranelibrary.com/cca/doi/10.1002/cca.1490/fullПоказать ответ
Хотя пероральные антикоагулянты и показаны определенным группам пациентов с сердечной недостаточностью (например, у пациентов с фибрилляцией предсердий), имеющиеся данные не поддерживают их рутинное использование у пациентов с сердечной недостаточностью, у которых сохраняется синусовый ритм.[116]Shantsila E, Kozieł M, Lip GY. Anticoagulation versus placebo for heart failure in sinus rhythm. Cochrane Database Syst Rev. 2021 May 18;5:CD003336.
https://www.cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD003336.pub4/full
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/34002371?tool=bestpractice.com

Дигоксин для пациентов с сердечной недостаточностью

Дигоксин может быть полезным у пациентов с текущими или предшествующими симптомами сердечной недостаточности или с уменьшением ФВЛЖ, особенно с фибрилляцией предсердий. При добавлении к ингибиторам АПФ, бета-блокаторам и диуретикам дигоксин может уменьшать симптомы, предотвращать госпитализацию, контролировать ритм и повышать переносимость физической нагрузки.[118]Roy D, Talajic M, Nattel S, et al. Rhythm control versus rate control for atrial fibrillation and heart failure. N Engl J Med. 2008 Jun 19;358(25):2667-77.
https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa0708789

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18565859?tool=bestpractice.com
Дигоксин снижает риск комбинированной конечной точки смертности или госпитализации амбулаторных пациентов с хронической сердечной недостаточностью класса 3 или 4 по NYHA, с ФВЛЖ <25% или кардиоторакальным индексом >55%, поэтому у этих пациентов его следует назначать.[119]Gheorghiade M, Patel K, Filippatos G, et al. Effect of oral digoxin in high-risk heart failure patients: a pre-specified subgroup analysis of the DIG trial. Eur J Heart Fail. 2013 May;15(5):551-9.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1093/eurjhf/hft010

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23355060?tool=bestpractice.com

Дигоксин снижает комбинированную конечную точку смертности или госпитализации, но не снижает смертность от всех причин.[119]Gheorghiade M, Patel K, Filippatos G, et al. Effect of oral digoxin in high-risk heart failure patients: a pre-specified subgroup analysis of the DIG trial. Eur J Heart Fail. 2013 May;15(5):551-9.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1093/eurjhf/hft010

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23355060?tool=bestpractice.com
Дигоксин следует использовать осторожно с мониторингом его концентрации в плазме. Один метаанализ показывает, что использование дигоксина у пациентов с сердечной недостаточностью связано с более высоким риском смертности от всех причин.[120]Vamos M, Erath JW, Hohnloser SH, et al. Digoxin-associated mortality: a systematic review and meta-analysis of the literature. Eur Heart J. 2015 Jul 21;36(28):1831-8.
https://academic.oup.com/eurheartj/article/36/28/1831/2398087

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25939649?tool=bestpractice.com

Один систематический обзор и метаанализ данных наблюдений и контролируемых исследований показал, что в рандомизированных исследованиях дигоксин не влияет на смертность и снижает госпитализацию.[121]Ziff OJ, Lane DA, Samra M, et al. Safety and efficacy of digoxin: systematic review and meta-analysis of observational and controlled trial data. BMJ. 2015 Aug 30;351:h5451.
https://www.bmj.com/content/351/bmj.h5451.long

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26321114?tool=bestpractice.com

Антагонисты альдостерона при умеренной или тяжелой сердечной недостаточности

Антагонисты альдостерона (также известные как антагонисты минералокортикоидных рецепторов) снижают заболеваемость и смертность, связанные с симптоматической хронической сердечной недостаточностью.

Антагонисты альдостерона (спиронолактон и эплеренон), при отсутствии противопоказаний, рекомендуются пациентам с сердечной недостаточностью от II до IV класса по NYHA, у которых ФВЛЖ составляет 35% или менее.[2]Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013 Oct 15;62(16):e147-239.
https://www.jacc.org/doi/full/10.1016/j.jacc.2013.05.019

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23747642?tool=bestpractice.com
При условии отсутствия противопоказаний, они также рекомендуются с целью снижения смертности и заболеваемости после острого инфаркта миокарда у пациентов с ФВЛЖ 40% или менее, у которых развиваются симптомы сердечной недостаточности или в анамнезе присутствует сахарный диабет.[2]Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013 Oct 15;62(16):e147-239.
https://www.jacc.org/doi/full/10.1016/j.jacc.2013.05.019

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23747642?tool=bestpractice.com
[122]Fox K, Ford I, Steg PG, et al. Ivabradine in stable coronary artery disease without clinical heart failure. N Engl J Med. 2014 Sep 18;371(12):1091-9.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1406430

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25176136?tool=bestpractice.com

Антагонисты альдостерона необходимо назначать после титрования стандартных медикаментозных терапиевтических препаратов. И спиронолактон, и эплеренон могут вызывать гиперкалиемию, поэтому для минимизации риска необходимо принимать меры предосторожности. В исследовании EPHESUS добавление эплеренона к стандартному уходу при регулярном контроле калия не вызывало повышения риска возникновения гиперкалиемии.[123]Pitt B, Bakris G, Ruilope LM, et al. Serum potassium and clinical outcomes in the Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study (EPHESUS). Circulation. 2008 Oct 14;118(16):1643-50.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18824643?tool=bestpractice.com

Ивабрадин

Ивабрадин одобрен для использования у пациентов с сердечной недостаточностью и сохранением симптомов, несмотря на медикаментозную терапию. UK National Institute for Health and Care Excellence утвердил его для пациентов с сердечной недостаточностью от II до IV классов по NYHA, синусовой ЧСС более 75 уд./мин. и фракцией выброса <35%.[124]National Institute for Health and Care Excellence. Ivabradine for treating chronic heart failure. Nov 2012 [internet publication].
https://www.nice.org.uk/guidance/ta267
Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило его применение с целью снижения риска госпитализации в результате ухудшения сердечной недостаточности у пациентов со стабильной симптоматической хронической сердечной недостаточностью при ФВЛЖ ≤35%, у которых синусовый ритм с частотой сердечных сокращений в состоянии покоя ≥70 уд./мин, принимающих либо максимальную дозу бета-блокаторов, либо имеющих противопоказание к бета-блокаторам.

В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом клиническом исследовании добавление ивабрадина к стандартной основной терапии не улучшало исход лечения среди пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца без сердечной недостаточности (в общем исследовании популяции нет данных относительно систолической дисфункции левого желудочка, средняя фракция выброса составляла 56,4%). При анализе подгрупп в рамках этого исследования применение ивабрадина было связано с повышением частоты достижения первичной конечной точки (смерть по причине заболеваний сердечно-сосудистой системы или несмертельный инфаркт миокарда) среди пациентов, у которых наблюдалась стенокардия класса ІІ или выше согласно классификации Канадского общества кардиологов, но не среди пациентов без стенокардии или со стенокардией класса І. Ивабрадин приводит к повышению частоты возникновения брадикардии, удлинению интервала QT и фибрилляции предсердий.[122]Fox K, Ford I, Steg PG, et al. Ivabradine in stable coronary artery disease without clinical heart failure. N Engl J Med. 2014 Sep 18;371(12):1091-9.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1406430

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25176136?tool=bestpractice.com

Антагонисты вазопрессина

Использование антагонистов вазопрессина, таких как толваптан, с целью коррекции гипонатриемии и связанных с ней симптомов, может рассматриваться у пациентов с симптоматической или тяжелой гипонатриемией (<130 ммоль/л) и постоянными застойными явлениям, несмотря на стандартную терапию.[2]Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013 Oct 15;62(16):e147-239.
https://www.jacc.org/doi/full/10.1016/j.jacc.2013.05.019

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23747642?tool=bestpractice.com
[125]Ezekowitz JA, O’Meara E, McDonald MA, et al. 2017 comprehensive update of the Canadian Cardiovascular Society guidelines for themanagement of heart failure. Can J Cardiol. 2017 Nov;33(11):1342-1433.
https://www.doi.org/10.1016/j.cjca.2017.08.022

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29111106?tool=bestpractice.com

Пересадка сердца и медицинские устройства

Трансплантация сердца в настоящее время является единственным установленным хирургическим подходом, но в США она ежегодно доступна менее чем 2500 пациентам.[126]Mudge GH, Goldstein S, Addonizio LJ, et al. 24th Bethesda conference: Cardiac transplantation. Task Force 3: Recipient guidelines/prioritization. J Am Coll Cardiol. 1993 Jul;22(1):21-31.
http://www.onlinejacc.org/content/22/1/21

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8509544?tool=bestpractice.com
[127]Mehra MR, Canter CE, Hannan MM, et al. The 2016 International Society for Heart Lung Transplantation listing criteria for heart transplantation: a 10-year update. J Heart Lung Transplant. 2016 Jan;35(1):1-23.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26776864?tool=bestpractice.com
[128]Mehra MR, Kobashigawa JA. Advances in heart and lung transplantation 2004: report from the 24th International Society for Heart and Lung Transplantation Annual Meeting, San Francisco, 21-24 April 2004. J Heart Lung Transplant. 2004 Aug;23(8):925-30.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15312821?tool=bestpractice.com
Текущие показания для трансплантации сердца сосредоточены на выявлении пациентов с тяжелыми функциональными нарушениями, зависимостью от применения внутривенных инотропных препаратов, рецидивирующими желудочковыми аритмиями, опасными для жизни, или стенокардией, не поддающейся лечению всеми доступными в настоящее время препаратами.[2]Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013 Oct 15;62(16):e147-239.
https://www.jacc.org/doi/full/10.1016/j.jacc.2013.05.019

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23747642?tool=bestpractice.com
[127]Mehra MR, Canter CE, Hannan MM, et al. The 2016 International Society for Heart Lung Transplantation listing criteria for heart transplantation: a 10-year update. J Heart Lung Transplant. 2016 Jan;35(1):1-23.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26776864?tool=bestpractice.com
[128]Mehra MR, Kobashigawa JA. Advances in heart and lung transplantation 2004: report from the 24th International Society for Heart and Lung Transplantation Annual Meeting, San Francisco, 21-24 April 2004. J Heart Lung Transplant. 2004 Aug;23(8):925-30.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15312821?tool=bestpractice.com
[129]Miller LW. Listing criteria for cardiac transplantation: results of an American Society of Transplant Physicians-National Institutes of Health conference. Transplantation. 1998 Oct 15;66(7):947-51.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9798715?tool=bestpractice.com

Выявлено, что имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы (ИКД) снижают смертность среди пациентов с сердечной недостаточностью, как ишемической, так и неишемической. В исследование SCD-Heft были включены пациенты c дисфункцией левого желудочка без обмороков или постоянной формы желудочковой тахикардии в анамнезе, а также пациенты с инфарктом миокарда, перенесенным ранее, и без предшествующей ишемической болезни сердца. Применение ИКД привело к относительному снижению смертности на 23% в течение 5 лет.[130]Bardy GH, Lee KL, Mark DB, Poole JE, et al; Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT) Investigators. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med. 2005 Jan 20;352(3):225-37.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa043399

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15659722?tool=bestpractice.com

ИКД рекомендуется в следующих случаях:[2]Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013 Oct 15;62(16):e147-239.
https://www.jacc.org/doi/full/10.1016/j.jacc.2013.05.019

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23747642?tool=bestpractice.com

Для первичной профилактики внезапной сердечной смертности у отдельных пациентов с неишемической и ишемической сердечной недостаточностью, как минимум через 40 дней после инфаркта миокарда, с ФВЛЖ <35%, с симптомами II или III класса согласно классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA), которым проводят медикаментозную терапию на основании руководств, и с ожидаемой последующей длительностью жизни >1 года, или ФВЛЖ <30%, с симптомами I класса согласно NYHA, которым проводят медикаментозную терапию на основании руководств, и с ожидаемой последующей длительностью жизни >1 года
В качестве вторичной профилактики для пролонгирования выживаемости у пациентов с текущими или предшествующими симптомами сердечной недостаточности и сниженной ФВЛЖ, в анамнезе которых отмечается остановка сердца, фибрилляция желудочков или гемодинамически дестабилизирующая желудочковая тахикардия.

Установлено, что от одной четверти до одной трети пациентов с сердечной недостаточностью имеют блокаду левой ножки пучка Гиса: она проявляется продолжительностью комплекса QRS более 120 миллисекунд (мс).[131]Jarcho JA. Biventricular pacing. N Engl J Med. 2006 Jul 20;355(3):288-94.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16855269?tool=bestpractice.com
У пациентов с сердечной недостаточностью, которые имеют блокаду левой ножки пучка Гиса, известную как желудочковая диссинхронизация, прогноз хуже, чем у тех, которые не имеют блокады левой ножки пучка Гиса.[2]Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013 Oct 15;62(16):e147-239.
https://www.jacc.org/doi/full/10.1016/j.jacc.2013.05.019

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23747642?tool=bestpractice.com
Исследования показали, что у этих пациентов сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ) снижает уровень госпитализации и, в сочетании с ИКД, значительно снижает смертность.[132]Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J, et al. Cardiac-resynchronization therapy with or without an implantable defibrillator in advanced chronic heart failure. N Engl J Med. 2004 May 20;350(21):2140-50.
https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa032423

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15152059?tool=bestpractice.com
[133]De Marco T, Wolfel E, Feldman AM, et al. Impact of cardiac resynchronization therapy on exercise performance, functional capacity, and quality of life in systolic heart failure with QRS prolongation: COMPANION trial sub-study. J Card Fail. 2008 Feb;14(1):9-18.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18226768?tool=bestpractice.com
[134]Linde C, Abraham WT, Gold MR, et al. Randomized trial of cardiac resynchronization in mildly symptomatic heart failure patients and in asymptomatic patients with left ventricular dysfunction and previous heart failure symptoms. J Am Coll Cardiol. 2008 Dec 2;52(23):1834-43.
http://www.onlinejacc.org/content/52/23/1834

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19038680?tool=bestpractice.com
[135]Mark DB, Anstrom KJ, Sun JL, et al. Quality of life with defibrillator therapy or amiodarone in heart failure. N Engl J Med. 2008 Sep 4;359(10):999-1008.
https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa0706719

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18768943?tool=bestpractice.com
[136]Bertoldi EG, Polanczyk CA, Cunha V, et al. Mortality reduction of cardiac resynchronization and implantable cardioverter-defibrillator therapy in heart failure: an updated meta-analysis. Does recent evidence change the standard of care? J Card Fail. 2011 Oct;17(10):860-6.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21962425?tool=bestpractice.com
[137]Cleland JG, Freemantle N, Erdmann E, et al. Long-term mortality with cardiac resynchronization therapy in the Cardiac Resynchronization-Heart Failure (CARE-HF) trial. Eur J Heart Fail. 2012 Jun;14(6):628-34.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1093/eurjhf/hfs055

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22552183?tool=bestpractice.com
Показано, что у пациентов с задержкой проводимости и дисфункцией левого желудочка бивентрикулярные электрокардиостимуляторы повышают переносимость физической нагрузки и качество жизни с одновременным снижением заболеваемости и смертности.[132]Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J, et al. Cardiac-resynchronization therapy with or without an implantable defibrillator in advanced chronic heart failure. N Engl J Med. 2004 May 20;350(21):2140-50.
https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa032423

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18768943?tool=bestpractice.com
[137]Cleland JG, Freemantle N, Erdmann E, et al. Long-term mortality with cardiac resynchronization therapy in the Cardiac Resynchronization-Heart Failure (CARE-HF) trial. Eur J Heart Fail. 2012 Jun;14(6):628-34.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1093/eurjhf/hfs055

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22552183?tool=bestpractice.com
[138]Cazeau S, Leclercq C, Lavergne T, et al. Effects of multisite biventricular pacing in patients with heart failure and intraventricular conduction delay. N Engl J Med. 2001 Mar 22;344(12):873-80.
https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJM200103223441202

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11259720?tool=bestpractice.com
[139]Nelson GS, Berger RD, Fetics BJ, et al. Left ventricular or biventricular pacing improves cardiac function at diminished energy cost in patients with dilated cardiomyopathy and left bundle-branch block. Circulation. 2000 Dec 19;102(25):3053-9.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11120694?tool=bestpractice.com
[140]Abraham WT, Fisher WG, Smith AL, et al. Cardiac resynchronization in chronic heart failure. N Engl J Med. 2002 Jun 13;346(24):1845-53.
https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa013168

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12063368?tool=bestpractice.com
Исследование CARE-HF рандомизировало пациентов с расширенным QRS, ФВЛЖ 35% и менее и постоянными умеренными или тяжелыми симптомами сердечной недостаточности, несмотря на медикаментозную терапию, на группы с имплантацией устройства для сердечной ресинхронизирующей терапии (СРТ) или без такового.[141]Cleland JG, Daubert JC, Erdmann E, et al. The CARE-HF study (CArdiac REsynchronisation in Heart Failure study): rationale, design and end-points. Eur J Heart Fail. 2001 Aug;3(4):481-9.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1016/S1388-9842%2801%2900176-3

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11511435?tool=bestpractice.com
В основном исследовании наблюдалась существенная польза для заболеваемости и смертности, которые сохранялись или увеличивались при более длительном наблюдении.[142]Cleland JG, Daubert JC, Erdmann E, et al. Longer-term effects of cardiac resynchronization therapy on mortality in heart failure [the CArdiac REsynchronization-Heart Failure (CARE-HF) trial extension phase]. Eur Heart J. 2006 Aug;27(16):1928-32.
https://academic.oup.com/eurheartj/article/27/16/1928/2887143

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16782715?tool=bestpractice.com
[143]Calvert MJ, Freemantle N, Cleland JG. The impact of chronic heart failure on health-related quality of life data acquired in the baseline phase of the CARE-HF study. Eur J Heart Fail. 2005 Mar 2;7(2):243-51.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1016/j.ejheart.2005.01.012

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15701474?tool=bestpractice.com
[144]Calvert MJ, Freemantle N, Yao G, et al. Cost-effectiveness of cardiac resynchronization therapy: results from the CARE-HF trial. Eur Heart J. 2005 Dec;26(24):2681-8.
https://academic.oup.com/eurheartj/article/26/24/2681/2888051

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16284203?tool=bestpractice.com
[145]Ellenbogen KA, Wood MA, Klein HU. Why should we care about CARE-HF? J Am Coll Cardiol. 2005 Dec 20;46(12):2199-203.
http://www.onlinejacc.org/content/46/12/2199

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16360046?tool=bestpractice.com
[146]Hoppe UC, Casares JM, Eiskjaer H, et al. Effect of cardiac resynchronization on the incidence of atrial fibrillation in patients with severe heart failure. Circulation. 2006 Jul 4;114(1):18-25.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16801461?tool=bestpractice.com
[147]Cleland JG, Daubert JC, Erdmann E, et al. Baseline characteristics of patients recruited into the CARE-HF study. Eur J Heart Fail. 2005 Mar 2;7(2):205-14.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1016/j.ejheart.2005.01.010

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15701468?tool=bestpractice.com
[148]Cleland JG, Daubert JC, Erdmann E, et al. The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure. N Engl J Med. 2005 Apr 14;352(15):1539-49.
https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa050496

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15753115?tool=bestpractice.com
[149]Cleland JG, Calvert MJ, Verboven Y, et al. Effects of cardiac resynchronization therapy on long-term quality of life: an analysis from the CArdiac Resynchronisation-Heart Failure (CARE-HF) study. Am Heart J. 2009 Mar;157(3):457-66.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19249415?tool=bestpractice.com
[150]Ghio S, Freemantle N, Scelsi L, et al. Long-term left ventricular reverse remodelling with cardiac resynchronization therapy: results from the CARE-HF trial. Eur J Heart Fail. 2009 May;11(5):480-8.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1093/eurjhf/hfp034

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19287017?tool=bestpractice.com
[151]Cleland J, Freemantle N, Ghio S, et al. Predicting the long-term effects of cardiac resynchronization therapy on mortality from baseline variables and the early response a report from the CARE-HF (Cardiac Resynchronization in Heart Failure) Trial. J Am Coll Cardiol. 2008 Aug 5;52(6):438-45.
http://www.onlinejacc.org/content/52/6/438

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18672164?tool=bestpractice.com
[152]Lindenfeld J, Feldman AM, Saxon L, et al. Effects of cardiac resynchronization therapy with or without a defibrillator on survival and hospitalizations in patients with New York Heart Association class IV heart failure. Circulation. 2007 Jan 16;115(2):204-12.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17190867?tool=bestpractice.com
Снижение смертности связано с меньшим количеством смертей от сердечной недостаточности и со снижением частоты внезапных смертей.[142]Cleland JG, Daubert JC, Erdmann E, et al. Longer-term effects of cardiac resynchronization therapy on mortality in heart failure [the CArdiac REsynchronization-Heart Failure (CARE-HF) trial extension phase]. Eur Heart J. 2006 Aug;27(16):1928-32.
https://academic.oup.com/eurheartj/article/27/16/1928/2887143

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16782715?tool=bestpractice.com

Долгосрочные данные исследования REVERSE показывают, что улучшение функции левого желудочка и ремоделирование могут сохраняться на протяжении более 5 лет.[153]Daubert C, Gold MR, Abraham WT, et al. Prevention of disease progression by cardiac resynchronization therapy in patients with asymptomatic or mildly symptomatic left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol. 2009 Nov 10;54(20):1837-46.
http://www.onlinejacc.org/content/54/20/1837

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19800193?tool=bestpractice.com
[154]Linde C, Gold MR, Abraham WT, et al. REVERSE study: CRT produces long-term improvements in disease progression in mildly symptomatic heart failure patients. Five-year results from the REsynchronization reVErses Remodeling in Systolic left vEntricular dysfunction study. Paper presented at: European Society of Cardiology Congress 2012. 27 August 2012. Munich, Germany.

Согласно руководствам Американской коллегии кардиологов / Американской ассоциации сердца, рекомендации относительно применения устройств для СРТ при сердечной недостаточности заключаются в следующем.[2]Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013 Oct 15;62(16):e147-239.
https://www.jacc.org/doi/full/10.1016/j.jacc.2013.05.019

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23747642?tool=bestpractice.com

Сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ) показана пациентам с ФВЛЖ 35% и менее; синусовым ритмом; блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) с продолжительностью QRS 150 мс и более; классом II, III согласно классификации NYHA или амбулаторными симптомами класса IV при медикаментозном лечении на основе руководств.
СРТ показана пациентам, которые имеют ФВЛЖ 35% или менее; синусовый ритм; длительность QRS 150 мс или более при отсутствии БЛНПГ; NYHA класса III/амбулаторные симптомы IV класса на медикаментозном лечении, основанном на руководствах.
СРТ показана пациентам, которые имеют ФВЛЖ 35% или менее; синусовый ритм; БЛНПГ с длительностью QRS от 120 до 149 мс; NYHA класса II, III или амбулаторные симптомы IV класса на медикаментозном лечении, основанном на руководствах.
СРТ может быть полезной у пациентов с фибрилляцией предсердий и ФВЛЖ 35% или менее на медикаментозном лечении, которое базируется на руководствах, если (а) пациент требует стимуляции или иным образом соответствует критериям СРТ; и (б) атриовентрикулярная абляция узлов или медикаментозное регулирование частоты позволяют при СРТ проводить около 100% желудочковых стимуляций.
СРТ может быть полезной для пациентов на медикаментозном лечении, основанном на руководствах, у которых ФВЛЖ составляет 35% или менее, и которые подвергаются имплантации устройства с ожидаемым требованием значительного прохождения стимулов (> 40%) к желудочкам.

В текущих руководствах излагают показания и доказательства в пользу применения механической поддержки кровообращения пациентам с сердечной недостаточностью.[155]Peura JL, Colvin-Adams M, Francis GS, et al. Recommendations for the use of mechanical circulatory support: device strategies and patient selection. A scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2012 Nov 27;126(22):2648-67.
https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/cir.0b013e3182769a54

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23109468?tool=bestpractice.com
Механическая поддержка кровообращения, которая включает вспомогательные устройства для желудочков, помогает поддерживать достаточную перфузию конечных органов за счет разгрузки сердца. Ее проведение рассматривают у тщательно отобранных пациентов с терминальной сердечной недостаточностью, несмотря на оптимальную медикаментозную и аппаратную терапию, которые ожидают определенного лечения (например, трансплантации сердца) или восстановления сердца.[1]Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. 2016 ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: the task force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Eur J Heart Fail. 2016 Aug;18(8):891-975.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/ejhf.592

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27207191?tool=bestpractice.com
[2]Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013 Oct 15;62(16):e147-239.
https://www.jacc.org/doi/full/10.1016/j.jacc.2013.05.019

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23747642?tool=bestpractice.com

В настоящее время общепринятыми показаниями для имплантации левожелудочкового аппарата вспомогательного кровообращения (LVAD) длительного использования в США являются обеспечение возможности трансплантации и конечная целевая терапия (имплантация постоянной помпы пациентам, не подходящим для трансплантации сердца).[156]Gopinathannair R, Cornwell WK, Dukes JW, et al. Device therapy and arrhythmia management in left ventricular assist device recipients: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2019 May 14;139(20):e967-e989.
https://www.doi.org/10.1161/CIR.0000000000000673

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30943783?tool=bestpractice.com
Еще одно показание к LVAD в клинической практике – обеспечение возможности принятия решений о будущем лечении.

Европейское общество кардиологов обозначило различные показания для механической поддержки кровообращения:[1]Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. 2016 ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: the task force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Eur J Heart Fail. 2016 Aug;18(8):891-975.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/ejhf.592

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23747642?tool=bestpractice.com

Возможность решения/возможность возможности: использование краткосрочной поддержки (например, экстракорпоральное жизнеобеспечение [ЭКЖО] или экстракорпоральная мембранная оксигенация [ЭКМО]) у пациентов с кардиогенным шоком до стабилизации гемодинамики и перфузии органов-мишеней, противопоказания к длительной поддержке исключены, и возможно оценивание вариантов лечения, в том числе долгосрочной терапии VAD или трансплантации сердца.
Возможность рассмотрения кандидатуры: использование поддержки (обычно LVAD), чтобы пациент соответствовал требованиям для трансплантации сердца.
Возможность трансплантации: использование LVAD или бивентрикулярного вспомогательного устройства для сохранения жизни кандидата на трансплантацию с высоким риском до тех пор, пока донорский орган не станет доступным.
Возможность выздоровления: использование поддержки (обычно LVAD) для поддержания жизни пациента до тех пор, пока сердечная функция не восстановится в достаточной степени для удаления такого средства.
Конечная целевая терапия: длительное использование LVAD в качестве альтернативы трансплантации сердца.

Некоторые из абсолютных противопоказаний для обеспечения прочной механической поддержки включают необратимые заболевания печени, почек и неврологические заболевания, несоблюдение врачебных предписаний и суровые социально-психологические ограничения.[157]Cook JL, Colvin M, Francis GS, et al. Recommendations for the use of mechanical circulatory support: ambulatory and community patient care: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2017 Jun 20;135(25):e1145-58.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28559233?tool=bestpractice.com

Для получения дополнительной информации ознакомьтесь с нашей темой «Острая сердечная недостаточность».

Коррекция дефицита железа при острой сердечной недостаточности – новый способ улучшения прогноза?

Актуальность

Ранее было показано, что внутривенное введение карбоксимальтозата железа пациентам с хронической сердечной недостаточностью и железодефицитом улучшает симптомы и качество жизни таких больных. При этом эффекты внутривенной терапии препаратами железа у пациентов с острой сердечной недостаточностью оставались неизученными. В связи с чем целью исследования AFFIRM-AHF стала оценка эффектов карбоксимальтозата железа у пациентов после стабилизации острой сердечной недостаточности.

Методы

Исследование AFFIRM-AHF – многоцентровое двойное слепое рандомизированное исследование, вполнявшееся в 121 центре Европы, Южной Америки и Сингапура.

Его участниками были пациенты, госпитализированные по поводу острой декомпенсации сердечной недостаточности и имеющие железодефицит (ферритин <100 мкг/л или ферритин 100-299 мкг/л + насыщение трансферрина <20%), фракция выброса левого желудочка которых была менее 50%.

Перед выпиской из стационара пациентам назначался железа карбоксимальтозат или плацебо на 24 недели. Доза корректировалась в зависимости от сохранения железодефицита.

Первичная конечная точка включила все госпитализации по поводу сердечной недостаточности и сердечно-сосудистую смерть через 52 недели после рандомизации.

Результаты

Участниками исследования стали 1132 пациента, из которых терапия была начата у 1110, а хотя бы 1 визит после рандомизации выполнен у 1108.

В группе железа карбоксимальтозата было зарегистрировано 293 события, включенных в первичную конечную точку, тогда как в группе плацебо – 372 (отношение рисков 0.79; 95% доверительный интервал 0.62-1.01; p=0.059). При этом в дальнейшем анализе обнаруживались статистически значимые различия в частоте госпитализаций по поводу сердечной недостаточности (меньше в группе железа карбоксимальтозата), но не смерти от сердечно-сосудистых причин.

Заключение

Таким образом, у пациентов с острой декомпенсацией сердечной недостаточности, низкой фракцией выброса и железодефицитом инъекции карбоксимальтозата железа сопровождаются снижением риска повторных госпитализаций по поводу сердечной недостаточности, но не сердечно-сосудистой смерти.

Источник:

Ponikowski P, et al. Lancet. 2020. doi: 10.1016/S0140-6736(20)32339-4.

НОВЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ОЦЕНКИ УРОВНЯ Д-ДИМЕРА В ДИАГНОСТИКЕ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ | Пронин

1. Российские клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике венозных тромбоэмболических осложнений. Флебология. 2010; 4(2, прил): 2–37.

2. Федеральное статистическое наблюдение Минздрава РФ. Сведения о деятельности стационара. Форма № 14. М., 2013. Режим доступа: http://miac74.ru/upload/medialibrary/106/ 106aced7775b5be59efb272f034ec6f9.pdf

3. Авдеев С.Н. Тромбоэмболия легочных артерий. Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2009; (3): 1–8.

4. Куракина Е.А., Дупляков Д.В., Хохлунов С.М., Козупица Г.С. Синкопе при немассивной тромбоэмболии легочной артерии как предиктор высокого риска летального исхода. Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2012; 8(2): 158–162.

5. Яковлев В.Б., Яковлева М.В. Тромбоэмболия легочной артерии: патофизиология, диагностика, лечебная тактика. Consilium Medicum. 2005; 7(6): 493–499 .

6. Шевченко Ю.Л., Стойко Ю.М. Основы клинической флебологии. М.: Шико, 2013. 336 с.

7. Agnelli G., Becattini C. Acute Pulmonary Embolism. Engl. J. Med. 2010; 363(3): 266–274. PMID: 20592294 DOI: 10.1056/NEJMra0907731.

8. Воробьева Н.М., Панченко Е.П., Добровольский А.Б., Титаева Е.В. Повышение Д-димера у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями без тромбоэмболических осложнений: с чем это связано и что делать? Ангиология и сосудистая хирургия. 2010; (4): 34–41.

9. Rothwell P.M., Fowkes F.G.R., Belch J.F.F., et al. Effect of daily aspirin on long-term risk of death due to cancer: analysis of individual patient data from randomised trials. Lancet. 2011; 377(9759): 31–41. PMID: 21144578.

10. Суджаева С.Г., Островский Ю.П., Суджаева О.А., Казаева Н.А. Диагностика и лечение острой тромбоэмболии легочной артерии. Национальные рекомендации Республики Беларусь. Минск, 2010. 68 c.

11. Konstantinides S.V., Torbicki A., Agnelli G., et al. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur. Heart J. 2014; 35(43): 3033–3069. PMID: 25173341 DOI: 10.1093/eurheartj/ ehu283.

12. Lippi G., Favaloro E.J, Cervellin G. A review of the value of D-dimertesting in the elderly for prediction of recurrent venous thromboembolism. Semin. Thromb. Hemost. 2014; 40(6): 634–639. PMID: 25099192 DOI: 10.1055/s-0034-1384630.

13. Schouten H.J., Geersing G., Koek H.L., еt al. Diagnostic accuracy of conventional or age adjusted D-dimer cut-off values in older patients with suspected venous thromboembolism: systematic review and metaanalysis. BMJ. 2013; 346: 2492. PMID: 23645857.

14. van Es J., Mos I., Douma R. et al. The combination of four different clinical decision rules and an age-adjusted D-dimer cut-off increases the number of patients in whom acute pulmonary embolism can safely be excluded. Thromb. Haemost. 2012; 107(1): 167–171. PMID: 22072293 DOI: 10.1160/Th21-08-0587.

Диагностика сердечной недостаточности у детей и подростков

Авторы:
А.Н. Беловол, И.И. Князькова, А.С. Сенаторова и др.

В XXI веке хроническая сердечная недостаточность (ХСН) остается одним из важнейших проблемных разделов современной медицины и имеет огромное социальное значение в связи с широкой распространенностью, неуклонно прогрессирующим, прогностически неблагоприятным течением и высокими экономическими потерями [1]. Характерной чертой нынешнего состояния этой проблемы является значительное увеличение числа больных с ХСН. В США и странах Западной Европы подобная динамика наблюдается в связи с увеличением в общей популяции доли лиц пожилого и старческого возраста, а также c удлинением клинической эволюции наиболее распространенных сердечно-сосудистых заболеваний – ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии – за счет их более или менее адекватного лечения [2].

Поскольку большинство проспективных клинических исследований были проведены у пожилых лиц, очень мало известно о распространенности, этиологии и особенностях ХСН у молодых пациентов. Данные о распространенности ХСН в детском возрасте противоречивы, что связано с большим количеством этиологических факторов, проблемами ее выявления и регистрации, а также с динамическим характером заболевания. В результате возникают значительные колебания показателей в разных странах. Установлено, что частота первой госпитализации по причине сердечной недостаточности (СН) составляет 0,87 случая на 100 тыс. детей, причем этот показатель не включает увеличивающуюся популяцию пациентов с врожденными пороками сердца (ВПС) [3]. В 2006 г. в США было зарегистрировано около 14 тыс. случаев госпитализации детей с СН [4]. Частота госпитализаций в связи с ухудшением течения СН составила почти 18 на 100 тыс. детей [4], что сопоставимо с таковой при тяжелом сепсисе [5]. Смертность госпитализированных детей с СН остается высокой. Так, госпитальная смертность составляет 7%, что превышает показатель у госпитализированных взрослых с СН – 4% [6]. У детей с ХСН и сопутствующими заболеваниями, в частности с почечной недостаточностью, сепсисом или инсультом, госпитальная смертность может превышать 20%, однако риск летального исхода остается высоким и после выписки из стационара. Так, в исследовании S.A. Hollander и соавт. [7] отмечено, что после первой госпитализации в связи с СН только у 21% детей удалось избежать повторной госпитализации, летального исхода или трансплантации.

Этиология
В педиатрической практике немало заболеваний, возникающих на фоне кардиальной, а также экстракардиальной патологии, которые могут привести к формированию ХСН (табл. 1).
Причины ХСН у детей достаточно гетерогенны, зависят от возраста (табл. 2) и, что очень важно, принципиально отличаются от таковых у взрослых.

Так, у новорожденных и детей раннего возраста основными причинами СН являются ВПС [9]. У 78% детей с ВПС СН исчезает после операции. В дошкольном и школьном возрасте причинами СН являются идиопатические и воспалительные заболевания сердца: инфекционные эндокардиты, миокардиты, кардиомиопатии, первичная легочная гипертензия, перикардит. В последнее время увеличилось количество случаев поражений миокарда при системных заболеваниях соединительной ткани, васкулитах, особенно при болезни Кавасаки [8]. Поражение сердца при различных генетических синдромах, нервно-мышечных заболеваниях, митохондриальной патологии часто сопровождается развитием ХСН. Также имеют значение заболевания, обусловливающие хроническую перегрузку миокарда вследствие его интенсивной работы (тахиаритмии) или повышения периферического сопротивления сосудов (артериальная гипертензия).

Патогенез
Патогенез формирования ХСН у детей включает: гемодинамические, нейрогуморальные, иммунологические механизмы развития ХСН, а также эндотелиальную дисфункцию и нарушения клеточного энергообмена. Сохранение этиологического фактора способствует прогрессированию ХСН с морфофункциональными проявлениями поздней дезадаптации или декомпенсации в виде застоя в легких, отечного синдрома, апоптоза и некроза клеток со снижением сердечного выброса и развитием аритмий.

Классификация
Классифицировать ХСН у детей достаточно сложно, что связано с принципиальными отличиями в этиологии ХСН в детском возрасте, а также с трудностями субъективной оценки своего состояния детьми, резко различающейся физической активностью в одном и том же возрасте у разных индивидуумов. При оценке тяжести ХСН должны сохраняться 2 принципа: оценки стадии (на основании клинических проявлений) и функционального состояния пациента.
В клинической практике у детей раннего возраста наиболее удобной для определения стадии ХСН с учетом право- и левожелудочковой недостаточности с четкими клиническими критериями является классификация, предложенная Н.А. Белоконь (табл. 3). Изолированная оценка право- и левожелудочковой недостаточности особую важность приобретает в детском возрасте, так как позволяет дифференцированно подойти к лечению этих пациентов.
Наибольшие трудности в детской кардиологии представляет определение функционального класса (ФК) ХСН, особенно у детей раннего и дошкольного возраста. С этой целью используется классификация R.D. Ross (табл. 4). Недостатком этой классификации является оценка гемодинамической перегрузки только малого круга кровообращения, без четких количественных критериев.
У детей школьного возраста и подростков используется классификация ХСН Ассоциации кардиологов Украины (2012), которая предусматривает объединение существующей в настоящее время классификации по стадиям (В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско; табл. 5), а также по варианту ФК СН (классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца – NYHA).

Варианты СН:
– с систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ): фракция выброса (ФВ) ЛЖ ≤45%;
– с сохраненной ФВ ЛЖ (>45%).
Во многих странах мира используется функциональная классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA) (табл. 6), принятая в 1964 г. В ее основу положена оценка способности больного выполнять обычную физическую нагрузку [12]. Преимуществами классификации являются высокая валидность, удобство применения (оценка проводится по одному критерию), гибкость (учитывает влияние современного лечения), возможность математической обработки [13]. Однако все эти преимущества «перевешивает» очень серьезный недостаток – субъективизм и низкая воспроизводимость [14]. ФК по классификации NYHA не учитывают доклинической стадии заболевания [15].
В клинической педиатрии также используется классификация А.С. Сенаторовой и И.М. Галдиной (2004), в основу которой положены объективные данные ультразвуковой диагностики систолической и диастолической функций сердца [16] (табл. 7).

Клинические проявления ХСН
Опорными точками в установлении диагноза ХСН являются:
1) характерные симптомы СН;
2) данные физикального обследования (осмотра, пальпации, аускультации) или клинические признаки;
3) данные объективных (инструментальных) методов обследования.
Значимость клинических симптомов и клинических признаков чрезвычайно велика, поскольку именно они заставляют врача заподозрить наличие у больного СН. При преимущественном поражении одного из желудочков симптомы несколько различаются (табл. 8).

Левожелудочковая недостаточность
Жалобы на ранних стадиях неспецифичны (быстрая утомляемость, потливость, снижение аппетита) или могут отсутствовать. Главным проявлением левожелудочковой недостаточности является одышка. Вначале она отмечается только при физической нагрузке, затем появляется ортопноэ (неспособность находиться в горизонтальном положении из-за ощущения нехватки воздуха), далее могут возникнуть более выраженные проявления – сердечная астма и отек легких.
Объективно: положение ортопноэ (полусидячее, связанное с усилением одышки в горизонтальном положении), напряжение и раздувание крыльев носа, втяжение податливых мест грудной клетки (из-за участия в акте дыхания вспомогательной мускулатуры), тахипноэ, реже диспноэ (затруднение вдоха и удлинение выдоха вследствие ригидности легких), тахикардия, реже развитие брадикардии, влажные разнокалиберные хрипы в легких (сначала в нижнебоковых отделах легких и/или преимущественно слева из-за сдавления левого легкого увеличенным сердцем, затем над всей поверхностью легких), сердечный горб, расширение границы относительной сердечной тупости влево, глухость сердечных тонов (за счет снижения сократительной способности миокарда) и появление дополнительных тонов – III протодиастолического (вследствие повышения давления в левых отделах сердца и снижения тонуса миокарда) и IV пресистолического (вследствие повышения давления в левом предсердии становится слышна систола предсердий), акцент II тона (характерен для легочной гипертензии), возможен суммационный ритм галопа (так как III и IV тоны на верхушке сердца нередко сливаются), шумы над областью сердца (чаще всего связанные с клапанной патологией или внутрисердечным шунтированием крови).
В терминальной стадии СН может развиться дыхательная недостаточность с появлением характерного признака – цианоза кожи и слизистых оболочек. Основная причина цианоза – увеличение содержания в крови восстановленного гемоглобина >5 г%. У больных с СН цианоз может быть центральным или периферическим. Первый носит диффузный характер, не является следствием СН, но может утяжелять ее течение. Его основными причинами являются: нарушение оксигенации крови в легких (при артериовенозных шунтах) и смешивание артериальной и венозной крови (при некоторых пороках синего типа (тетрада Фалло). Периферический цианоз (акроцианоз) связан с повышенной утилизацией кислорода тканями, возникает при замедлении кровотока или венозном застое и появляется на губах, кончике носа, концевых фалангах. Степень выраженности акроцианоза обычно соответствует тяжести нарушения кровообращения.
Правожелудочковая недостаточность
Жалобы на ранних стадиях неспецифичны или могут отсутствовать. Проявляется признаками венозного застоя в большом круге: повышение уровня пульсации и набухание шейных вен, увеличение печени, периферические отеки. Могут отмечаться асцит, гидроторакс вплоть до анасарки. В чистом виде правожелудочковая недостаточность встречается довольно редко, в основном при легочном сердце. В большинстве случаев одновременно имеется и левожелудочковая недостаточность. Кроме того, даже при изолированной левожелудочковой недостаточности могут быть заметны периферические отеки вследствие нарушения функции почек и задержки жидкости. Клинические признаки венозного застоя в большом круге отмечаются также при констриктивном перикардите и тампонаде сердца.
Объективно: отмечается набухание вен (особенно яремных), сердечный горб, расширение границ относительной сердечной тупости вправо, пульсация в эпигастрии (обусловленная гипертрофией или объемной перегрузкой правого желудочка – ПЖ), увеличение размеров и болезненность при пальпации печени (по консистенции печень вначале мягкая, с ровной поверхностью и закругленным краем, при хроническом течении заболевания становится плотной, а при развитии кардиального фиброза ее размеры уменьшаются), нарушения функции печени (повышение уровня билирубина и сывороточных трансаминаз, диспротеинемия, симптом Плеша (набухание шейных вен при надавливании на область печени), умеренное увеличение селезенки (характерно для детей раннего возраста), диарея/ запор, тошнота, рвота, связанные с застоем крови в мезентериальных сосудах и застойным гастритом, периферические отеки (на стопах, затем лодыжках, голенях, у лежачих больных в области крестца, обычно увеличивающиеся к вечеру, чаще у детей старшего возраста, так как у детей первых лет жизни отеки не видны из-за высокой гидрофильности тканей), гидроторакс и/или асцит (появляются позднее периферических отеков), изменения II тона во втором межреберье слева (расщепление, а затем акцентуация при наличии легочной гипертензии), систолический шум трикуспидальной регургитации, периферический цианоз (вследствие венозного застоя), центральный цианоз (у пациентов с септальными дефектами вследствие повышения давления в правых отделах сердца и сброса крови справа налево).
Практические рекомендации
– Симптомы и признаки и лево- и правожелудочковой СН (тахипноэ, одышка – как при физической нагрузке, так и без нее, ортопноэ, потоотделение, увеличение печени, набухание яремных вен и отеки) также могут быть начальным проявлением рестриктивной кардиомиопатии.
– Миокардит может проявляться желудочковой эктопической активностью и классическими симптомами острой СН [17]. Возможно прогрессивное ухудшение состояния вплоть до молниеносной формы, характеризующейся внезапным началом с быстро развивающимися (в течение нескольких часов) СН и кардиогенным шоком [18]. Показано, что при прогрессировании заболевания большинство смертельных случаев отмечается в ранние сроки; предполагается, что степень тяжести заболевания влияет на прогноз [19]. Таким образом, необходимо тщательное наблюдение за пациентами, у которых предполагается миокардит, даже при выявлении легкой степени тяжести при первичном осмотре.
– Кардиомегалия при остром миокардите обычно не определяется, что необходимо учитывать при оценке данных рентгенографии грудной клетки. Миокардит следует включить в перечень заболеваний для дифференциальной диагностики у детей, поступающих с патологией желудочно-кишечного тракта (болью в животе и рвотой) или гриппоподобными симптомами, поскольку в начале заболевания существуют трудности при проведении дифференциальной диагностики с внекардиальной патологией.
Диагностический поиск у пациентов с СН зависит от:
– возраста больных;
– наличия или отсутствия ВПС;
– наличия системных нарушений;
– степени тяжести СН.
Пациенты с симптомами и признаками ХСН должны быть осмотрены детским кардиологом. В зависимости от клинического статуса ребенка оценка может проводиться в амбулаторных условиях в течение нескольких дней. Кроме того, в случае впервые возникшей СН или ухудшения ее течения больных необходимо обследовать в отделении интенсивной терапии в течение нескольких часов.
Методы инструментальной диагностики ХСН
Среди инструментальных методов диагностики ХСН наиболее распространены электрокардиография (ЭКГ) в 12 отведениях, рентгенография органов грудной клетки и эхокардиография (ЭхоКГ), причем последняя является наиболее полезным методом оценки ВПС и функции ЛЖ. Цель инструментальной диагностики – предоставить объективные доказательства наличия дисфункции сердца у больного с подозрением на ХСН.
ЭКГ позволяет получить данные о наличии факторов, нарушающих функцию сердца, однако специфических признаков, соответствующих СН, не существует. При анализе ЭКГ можно выявить признаки перегрузки или гипертрофии предсердий либо желудочков сердца, патологическое отклонение электрической оси сердца влево или вправо, нарушения сердечного ритма и проводимости, нарушения процесса реполяризации миокарда и др.
Суточное мониторирование ЭКГ имеет диагностический смысл лишь при наличии (вероятно, связанных с аритмией) субъективных ощущений перебоев, сопровождающихся головокружениями, обмороками в анамнезе и др. Холтеровское мониторирование позволяет судить о характере, частоте возникновения и продолжительности предсердных и желудочковых аритмий, которые могут вызывать появление симптомов СН или усугублять ее течение [20-22]. Кроме того, при холтеровском мониторировании возможно выявление эпизодов безболевой ишемии миокарда, которые могут стать причиной возникновения симптомов СН и их последующего нарастания. Показаниями к проведению данного исследования являются миокардиты и кардиомиопатии, поскольку они очень часто сопровождаются опасными нарушениями ритма сердца и относятся к группе заболеваний с высоким риском внезапной сердечной смерти. Аритмиями нередко сопровождаются и ВПС. Использование холтеровского мониторирования у больных с ВПС способно выявить пред- и послеоперационные, в том числе жизнеугрожающие, нарушения ритма сердца.
Рентгенография органов грудной клетки. Рентгенологическое исследование в кардиологии является скрининговым и выполняется всем больным на начальном этапе обследования. Стандартная рентгенография органов грудной клетки хорошо отражает легочное кровообращение и является базисным методом визуализации сердца [23]. Исследование следует выполнять в переднезадней и боковой проекциях. С помощью рентгенографии можно определить выраженность кардиомегалии, уровень накопления жидкости в легких и плевральной полости. С целью оценки размеров сердца вычисляют кардиоторакальный индекс, верхняя граница нормы которого в грудном возрасте составляет 0,55, начиная c 3 лет – 0,50 [8]. Следует помнить, что нормальные размеры сердца не исключают наличия диастолических расстройств как причины ХСН.
Рентгенологический метод имеет особое значение в диагностике легочной патологии, позволяет уточнить генез одышки [24]. Кроме того, рентгенография позволяет выявить ряд ВПС, в частности коарктацию аорты, на доклинической стадии и определить тактику дальнейшего обследования и лечения пациента [25]. С помощью этого метода можно оценить динамику течения заболевания, результаты хирургической коррекции пороков сердца, направление процессов ремоделирования.
Для оценки состояния больных с ХСН в арсенале клиницистов имеются различные неинвазивные методы визуализации сердечно-сосудистой системы. К ним относятся ЭхоКГ, радионуклидные исследования, позитронно-эмиссионная томография, а также магнитно-резонансная томография (МРТ), рентгеновская компьютерная томография и др. Эти методы позволяют провести анализ структурно-функциональных характеристик сердца, оказывающих влияние на прогноз и лечение пациентов с СН. Они также могут быть полезны при сопутствующей патологии клапанного аппарата сердца. Следует отметить, что с помощью указанных методов можно оценить прогрессирование ремоделирования ЛЖ и последующее обратное ремоделирование после начала медикаментозной терапии. Наиболее важным является то обстоятельство, что с помощью методов визуализации сердца можно уточнить этиологию дисфункции ЛЖ и выбрать наиболее оптимальную стратегию лечения.
ЭхоКГ. Трансторакальная ЭхоКГ считается методом первой линии для диагностики и последующего наблюдения ВПС у детей и подростков. ЭхоКГ позволяет выявить различные структурные нарушения со стороны миокарда и клапанов сердца, другие возможные кардиальные причины СН. Особое значение при проведении ЭхоКГ у детей имеет динамическая оценка размеров и функции камер при различной патологии: нарушениях ритма, кардиомиопатиях, воспалительных заболеваниях. Диагностическая точность оценки структурно-функциональных показателей сердца очень высокая – в частности, отмечено менее 100 ошибок в более чем 50 тыс. эхокардиограмм [26]. Грамотное применение ЭхоКГ позволяет уменьшить необходимость в инвазивных методах, таких как катетеризация.
Выраженность изменений камер сердца и сосудов является количественным параметром, качество оценки которого достигается использованием стандартных подходов для измерений. Места и фазы стандартных измерений, линейных и объемных показателей четко определены рекомендациями Американского общества эхокардиографии (ASE) [27]. Большинство показателей ЭхоКГ разработаны и утверждены для оценки морфологии и функционального состояния ЛЖ. В то же время важно подчеркнуть, что для оценки функционирования ЛЖ у детей часто применяются методики, правомерные для взрослых пациентов, и данные часто экстраполируются в педиатрии без всестороннего обоснования в многочисленной когорте детей или в соответствии со слепыми проспективными исследованиями. Гетерогенность ВПС, анатомические варианты строения сердца в норме, влияние роста ребенка и вариабельность данных исследований по оценке гемодинамики усложняют правильную интерпретацию многих функциональных переменных. Большинство исследователей для оценки функционального состояния ПЖ применяют качественный (субъективный) анализ. Однако гемодинамическая функция ПЖ физиологически отличается от таковой ЛЖ, в частности по толщине стенок за счет мышечного слоя, что объясняется большей работой ЛЖ [28], меньшей постнагрузкой на ПЖ (легочное сосудистое сопротивление) и более низким систолическим давлением в ПЖ по сравнению с левым.
При выполнении ЭхоКГ у детей большинство исследователей используют возрастные нормативы размеров (как правило, это поперечники камер для М-режима), предложенные в различных методических рекомендациях [29]. Реже применяются различные номограммы, основанные на уравнениях регрессии между антропометрическими данными (рост, вес или площадь тела – BSA) и диаметром сосудов, поперечниками ЛЖ и ПЖ [30-31]. У детей для определения объемов камер сердца чаще всего используется ЭхоКГ в М-режиме с применением известной формулы Teichholz [30]. С помощью пакета программ определяют диастолический и систолический объемы ЛЖ и показатели сократимости (ФВ) и насосной функции (ударный объем) [29]. Следует помнить, что использование одномерной ЭхоКГ приводит к завышению объемов ЛЖ до 18-20%, причем формула расчета объема ЛЖ (Teichholz) при изменении его формы (сферификации) значительно искажает реальный результат. Эталонным методом, не отличающимся по точности от МР-методики, считается трехмерная ЭхоКГ [32]. Другим точным способом определения конечнодиастолического объема ЛЖ является двухпроекционный метод Симпсона [29].
В исследовании Г.И. Марцинкевич и соавт. [33] изучены диагностические возможности одно-, двух- и трехмерной ЭхоКГ у здоровых детей разного возраста, а также проведена оценка возможностей индивидуального прогнозирования эхокардиографических показателей при изменении антропометрических данных. На основании результатов обследования 2600 детей в возрасте от 1 дня до 18 лет были определены уравнения линейной регрессии, позволяющие с точностью 80-97% выполнять индивидуальное прогнозирование значений объемных и линейных показателей двухмерной ЭхоКГ на основании антропометрических данных. Показано, что использование ЭхоКГ в М-режиме для определения объема ЛЖ абсолютно неприемлемо у детей в возрасте до 6 мес, нежелательно до 7 лет и дает ошибку до 124%. У детей в возрасте до 6 мес ЛЖ увеличен по длинной оси и менее сферичен по сравнению с его размерами в старших возрастных группах. Установлено, что нормированные значения конечнодиастолического объема ЛЖ у детей не являются постоянной величиной и увеличиваются вдвое в возрасте 1-2 лет по сравнению с детьми младше 1 мес. Долгосрочная динамическая оценка объемов камер сердца, линейных размеров и диаметров крупных сосудов у детей должна осуществляться не с использованием «возрастных норм», а с применением антропометрических нормативов. Показано, что использование пятикамерной позиции изображения ЛЖ у детей не уступает по точности двухпроекционному методу Симпсона.
Таким образом, ЭхоКГ позволяет выявить различные структурные нарушения со стороны миокарда и клапанов сердца, а также другие возможные кардиальные причины СН. Традиционными критериями дисфункции сердца являются дилатация его полостей (увеличение конечнодиастолического и конечносистолического размера и объема), гипертрофия стенок желудочков и межжелудочковой перегородки, а также увеличение массы миокарда, выходящие за рамки норм, определяемых по площади поверхности тела. В качестве вспомогательных критериев ориентируются также на гипо- или дискинезии стенок желудочков или межжелудочковой перегородки, увеличение объема предсердий, повышение среднего и систолического давления в легочной артерии.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Кардіологія

01.11.2021

Кардіологія

Антикоагулянти: для чого потрібні, рекомендації

Антикоагулянти – це група лікарських засобів, що перешкоджають утворенню тромбів. Впливаючи на фактори згортання, вони забезпечують плинність і знижують в’язкість крові. Незважаючи на ймовірність неконтрольованої кровотечі, в медицині антикоагулянти застосовують для профілактичних і терапевтичних цілей….

26.10.2021

Кардіологія

Погляд на інтенсивність антитромбоцитарної терапії: сучасні тенденції

На сьогодні питання антитромбоцитарної терапії (АТТ) у пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями (ССЗ) залишаються вельми актуальними. Основним аспектам АТТ, зокрема ініціації, інтенсивності та тривалості, було присвячено вебінар, що відбувся
2 вересня 2021 р. за підтримки компанії «Санофі»….

17.10.2021

Кардіологія

Молодий пацієнт із високим кардіометаболічним ризиком: що робити?

Під час чергової науково-практичної конференції «Консиліум фахівців при коморбідних станах», яка відбулася 11 вересня, особливе зацікавлення слухачів викликав тематичний блок «Від менархе до клімаксу, або Як важко бути жінкою». Завершувала цей блок доповідь завідувачки кафедри кардіології Національного університету охорони здоров’я України ім. П. Л. Шупика (м. Київ), доктора медичних наук, професора Марини Миколаївни Долженко на основі клінічного випадку….

17.10.2021

Кардіологія

Пріоритетність вакцинації в пацієнтів із серцево‑судинними захворюваннями

Триває оголошена Всесвітньою організацією охорони здоров’я пандемія коронавірусної хвороби (COVID‑19) [1]. Захворюваність на COVID‑19 постійно зростає й тому потребує ефективного й сучасного підходу до фармакотерапії та профілактики, особливо в пацієнтів із захворюваннями серцево-судинної системи. Політика розподілу вакцин проти COVID‑19 передбачає пріоритетність надання вакцин особам, які мають найбільші ризики несприятливих наслідків. Перевага віддається особам старших вікових груп і пацієнтам із супутніми захворюваннями [2, 3]. До них належать серцево-судинні захворювання (ССЗ), цукровий діабет, ожиріння, тютюнопаління тощо. Американська колегія кардіологів (ACC) представила результати даних метааналізу з метою надати науково обґрунтовані докази щодо ризику COVID‑19 у пацієнтів із ССЗ….

Сердечная недостаточность у собак — причины, симптомы, диагностика и лечение

К сожалению, сердечная недостаточность – довольно распространенное заболевание среди собак. За исключением врожденных патологий, оно проявляется с возрастом. Главное, правильно уловить начало проявления болезни и своевременно обратиться в ветеринарную клинику, чтобы избежать необратимых последствий в здоровье вашего питомца.

Читайте в этой статье:

Что это?

Причины развития сердечной недостаточности

Клиническая картина: основные симптомы заболевания

Виды заболевания: характерные особенности

Острая и хроническая сердечная недостаточность: отличия

Диагностика заболевания у собак

Лечение сердечной недостаточности

Прогноз

Правильный уход в домашних условиях

Сердечная недостаточность — что это?

Сердечная недостаточность у собак – это состояние, при котором сердце теряет способность перекачивать кровь в нужном объеме и перестает удовлетворять потребности организма в кислороде. Результатом является снижение интенсивности кровообращения, замедление процессов обмена веществ и нарушение деятельности внутренних органов.

Некоторые породы собак имеют предрасположенность к этому заболеванию, поэтому их хозяевам необходимо быть особенно внимательными. Среди них:

колли,
овчарка,
английский бульдог,
шнауцер,
боксер,
спаниель,
фокстерьер.

Причины развития сердечной недостаточности

Стрессы, длительный прием определенных лекарственных препаратов, ожирение в сочетании с гиподинамией, а также заболевания почек – факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности у собак. Обычно симптомы этого состояния наблюдаются у собак старше 7 лет. При неправильном уходе клиническая картина проявляется гораздо раньше.

У собак карликовых пород (например, той-терьеров) наиболее частой причиной сердечной недостаточности являются эмоциональные перегрузки.

Другие причины, провоцирующие развитие недостаточности сердечной мышцы:

Врожденные аномалии миокарда.

Дефект межжелудочной перегородки, незаращение артериального протока и другие дефекты клапанного аппарата сердца могут привести к нарушению кровообращения сердечной мышцы. Как правило, они проявляются в течение 4-6 месяцев после рождения питомца.

Воспалительные процессы, затрагивающие миокард.

Поражение серозной оболочки сердца (перикардит), сердечной мышцы (миокардит) или внутренней оболочки сердца (эндокардит) – самые распространенные заболевания воспалительного характера, встречающиеся у собак различного возраста.

Повреждение сосудов.

Различные заболевания сосудистой системы (например, гипертония и атеросклероз) значительно увеличивают нагрузку, оказываемую на сердечную мышцу. В результате развиваются кардиологические заболевания, одним из которых может стать сердечная недостаточность.

Кардиомиопатия.

Структурные и функциональные изменения сердечной мышцы могут спровоцировать инфекции (например, вирусные, грибковые, бактериальные), перенесенные собакой. Если они спровоцировали разрастание соединительной ткани, то постепенно развивается гипоксия миокарда.

Интенсивные физические нагрузки.

Неправильно спланированные либо чрезмерные физические нагрузки (например, длительные пробежки на значительные расстояния, силовые упражнения и др.) зачастую приводят к преждевременному изнашиванию сердечной мышцы у собак, относящихся к крупным породам.

Нарушения эндокринной системы.

Заболевания, спровоцированные гормональными сбоями в организме, патологиями щитовидной железы и сахарным диабетом, приводят к развитию застойных явлений в сердечной мышце, которые носят хронический характер.

Клиническая картина: основные симптомы заболевания

При сердечной недостаточности у собаки наблюдается озноб, сонливость и постоянная слабость. Если на фоне заболевания у питомца развивается гипоксия головного мозга, часто наступают обморочные состояния. Все слизистые оболочки (например, десны и язык) приобретают признаки цианоза, то есть меняют свой цвет на фиолетово-синюшный.

Что происходит у собак при сердечной недостаточности?

Снижение активности.

Собака быстро утомляется, избегает физических нагрузок (например, тренировок и прогулок), все чаще отказывается от активных игр. Питомец начинает двигаться с осторожностью: медленно ходит, не прыгает по лестнице и др.

Тяжелое дыхание, появление одышки.

Первое, на что обращают внимание многие хозяева – проблемы с дыханием. Если на начальных стадиях они возникают только после интенсивных физических нагрузок, то со временем одышка проявляется даже в спокойном состоянии.

Уменьшение аппетита.

Животное быстро теряет мышечную массу, стремительно худеет, развивается анорексия. На начальных стадиях заболевания наблюдается сильная жажда. В последующем возникают проблемы с аппетитом. Животные отказываются даже от любимого корма.

При сердечной недостаточности у собаки наблюдается кашель. Сначала – редкие приступы. С развитием заболевания кашель становится более частым и изнуряющим. Это вызвано увеличением гипертрофированной сердечной мышцы и сдавливанием трахеи.

Странные позы.

Питомец меняет походку, а также позу в положении лежа и сидя. Обычно при сердечной недостаточности животное усаживается, широко расставляя передние лапы. При этом область груди сильно выпячивается и напрягается.

Увеличивается область живота в результате скопления жидкости в брюшине. Это важный сигнал, указывающий на тяжелое нарушение кровообращения. Проявление этого признака свидетельствует о последних стадиях развития сердечной недостаточности.

Виды заболевания: характерные особенности

Левосторонняя сердечная недостаточность (ЛСН). Она больше затрагивает левую половину сердца, поэтому чаще всего проявляется в виде отека легких. При этом давление в левом предсердии возрастает, а насосная функция миокарда снижается. Все это вызвано тем, что левый желудочек не выталкивает нужный объем крови в системный кровоток.

Характерные признаки:

учащенное дыхание,
скопление жидкости в легочной ткани,
сухой кашель,
кратковременное нарушение сознания,
быстрая утомляемость.

Правосторонняя сердечная недостаточность (ПСН). Нарушение насосной функции правого желудочка, который не проталкивает нужный объем крови через легкие. Чаще правосторонняя сердечная недостаточность приводит к отекам периферических тканей и межчелюстного пространства, при этом наблюдается выпотевание жидкости в грудной, перикардиальной и брюшной полости.

Характерные признаки:

провисание области живота,
осложнение дыхания,
Х-образная постановка лап,
вытягивание шеи,
отечность конечностей.

Острая и хроническая сердечная недостаточность: отличия

Острая сердечная недостаточность (ОСН). Её главное отличие – высокая скорость развитие. У собак она развивается на фоне большой кровопотери, тяжелых инфекционных заболеваний и др. Кроме того, она может возникать на некоторых стадиях хронической сердечной недостаточности (ХСН). При ОСН требуется оказание неотложной первой помощи профессионалами. Только в условиях ветеринарной клиники удастся купировать острое состояние питомца.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Среди наиболее частых причин: гормональные сбои и чрезмерные физические нагрузки, не соответствующие по интенсивности массе тела животного. Главное отличие – медленное и постоянное нарастание клинических признаков в течение нескольких месяцев или даже лет. Все симптомы проявляются по стадиям: от проблем с дыханием до асцита. Кроме того, для хронической сердечной недостаточности характерно сильное истощение питомца.

Диагностика заболевания у собак

Первое, с чего начинают опытные ветеринары – первичный осмотр. В ходе визуального изучения и получения данных от владельца собаки, специалист диагностирует одышку, цианоз слизистых оболочек, периферическую отечность, а также другие признаки, характерные для острой или хронической сердечной недостаточности.

Применяемые методы диагностики:

Рентгенологическое исследование. Оно позволяет выявить застойные явления в малом кругу кровообращения, а также наличие жидкости в грудной полости;
Электрокардиография (ЭКГ). Она направлена на регистрацию и исследование электрических полей, возникающих при функционировании сердечной мышцы;
Эхокардиография. Она позволяет выявить компенсированные нарушения функции миокарда, поэтому всегда применяется для диагностики сердечной недостаточности.

При необходимости используются дополнительные диагностические методы (например, тканевая допплерография). Главное, обратиться в ветеринарную клинику, имеющую все необходимое оборудование для быстрой и точной диагностики сердечной недостаточности у собак.

Лечение сердечной недостаточности

Своевременное обращение к ветеринарам – залог эффективного лечения. При поступлении животного ветеринар в первую очередь оценивает состояние его организма. Если требуется срочная стабилизация при острой сердечной недостаточности, то предпринимаются меры оказания экстренной помощи.

Тактика лечения основана на устранении причины, провоцирующей развитие заболевания (например, сердечных гельминтов, врожденных пороков сердечной мышцы и др.), а также контролировании возникающих клинических признаков.

Для проведения эффективной медикаментозной терапии специалисты назначают:

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Они устраняют спазмы, нормализуют артериальное давление, улучшают снабжение миокарда кислородом, а также расширяют сердечные артерии;
Бета-адреноблокаторы. Они назначаются для достижения гипотензивного и антиаритмического действия. Препараты этой группы улучшают перфузию миокарда. Они назначаются питомцам при обнаружении синусового ритма;
Симптоматические препараты. Их прием необходим для устранения клинических проявлений сердечной недостаточности. Ветеринары назначают мочегонные, кардиотропные, обезболивающие и другие лекарственные препараты.

Прогноз

Сколько живут собаки с сердечной недостаточностью? Прогноз и длительность жизни вашего питомца будет зависеть от того, насколько быстро вы обратитесь за квалифицированной помощью. При правильном лечении и уходе собака проживет около 10-14 лет. В противном случае летального исхода избежать не удастся.

Правильный уход в домашних условиях

Задача опытных ветеринаров – предотвратить необратимые последствия в здоровье собаки, нормализовать её состояние и устранить клинические проявления сердечной недостаточности. Однако, помимо медикаментозного лечения, за питомцем необходим правильный уход в домашних условиях.

Если у вашего питомца диагностирована острая либо хроническая сердечная недостаточность, потребуется соблюдать комплекс мер:

дозировать физические нагрузки,
обеспечивать эмоциональный покой
исключать стрессовые ситуации,
изменить рацион питомца, добавив продукты с высоким содержанием тиамина, магния, селена и витамина Е.

Помните: чем раньше вы обратитесь за профессиональной ветеринарной помощью, тем больше шансов у вашего питомца вернуться к здоровой жизни!

Смотрите также:

Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности

Основными задачами лечения ОСН являются облегчение симптомов и восстановление гемодинамики. Другими начальными целями лечения являются улучшение оксигенации до необходимого уровня (PaO2> 60 мм рт.ст., SpO2> 90%), ограничение повреждения органов и сокращение продолжительности пребывания в отделении интенсивной терапии. Краткосрочные цели во время пребывания в больнице включают стабилизацию клинического статуса за счет оптимального лечения, начало соответствующего перорального фармакологического лечения, рассмотрение возможности использования устройства в отдельных случаях и сокращение продолжительности пребывания в больнице.

5.1 Подход к лечению в отделении неотложной помощи и отделениях интенсивной терапии

AHF требует от пациентов госпитализации в отделение неотложной помощи / больницы с симптомами и признаками HFF Это стало часто встречающейся клинической проблемой, требующей неотложного лечения не только кардиологами, но и специалистами по внутренним болезням, экстренной медицине и интенсивной терапии.

В связи с прогностической важностью раннего лечения лечение следует начинать, как только пациенты прибывают в больницу, предпочтительно в машине скорой помощи (44, 45).Первоначальная оценка и ведение пациентов в отделении неотложной помощи в идеале должны выполняться в первые 2 часа после поступления. Направление пациентов с подозрением на ОСН в кардиологическое отделение или в центр с отделениями коронарной терапии (CCU) / интенсивной терапии (ICU) имеет важное значение для улучшения прогноза (46, 47).

Самым важным этапом неотложной помощи при ОСН является определение степени одышки. Пациентов с тахипноэ (частота дыхания> 25 / мин), гипоксией (SpO2 <90% при кислородной терапии) и признаками повышенной респираторной перегрузки (движение дополнительных дыхательных мышц, положение штатива, затрудненная речь) следует доставить в специальное отделение, где может быть предоставлена экстренная искусственная вентиляция легких (см. Раздел 5.3).

Гемодинамику следует оценивать одновременно с дыханием. Гемодинамический мониторинг особенно важен, если частота сердечных сокращений <60 / мин или> 120 / мин, САД <90 мм рт. Ст. Или> 180 мм рт. Ст., Пропорциональное пульсовое давление <25%, наблюдаются холодные конечности или происходят изменения психического статуса.

ЭКГ, рентген грудной клетки, натрийуретические пептиды, функциональные тесты почек, электролиты, общий анализ крови и тропонины должны быть получены в отделении неотложной помощи (см.2). Обычная эхокардиография не дает значительных преимуществ при неотложной диагностике и лечении. Однако врачи неотложной помощи все чаще используют ультразвуковое исследование грудной клетки и прикроватную эхокардиографию.

Кислородная терапия в настоящее время применяется ко всем пациентам. Однако это не приносит пользы пациентам с неинвазивной сатурацией кислорода> 95%. С другой стороны, неинвазивная вентиляция (НИВ) может улучшить прогноз пациентов с респираторным дистресс-синдромом за счет снижения потребности в механической вентиляции.

Лечение диуретиками можно начинать в отделении неотложной помощи с учетом САД и застойных явлений у пациента при поступлении. Фуросемид 40 мг внутривенно болюсно подходит большинству пациентов. Диуретический ответ (диурез> 100 мл / ч в первые два часа, облегчение одышки) следует ждать после этой начальной дозы (48). Введение высоких доз диуретика может быть неприемлемым для пациента без застойных явлений, даже если ОСН существует.

Вазоактивное лечение должно быть начато у всех пациентов с ОСН как можно скорее.Время между первым поступлением и началом внутривенного лечения не должно превышать 2 часов, поскольку продолжительность пребывания в больнице и смертность в больнице значительно снижаются, когда лечение начинается в первые 2 часа. Сублингвальное или пероральное лечение нитратами вместо парентеральных форм вазодилататоров может быть предпочтительным для пациентов с относительно менее серьезными симптомами и обнаружениями в отделении неотложной помощи (49). Парентеральное вазодилататорное лечение может быть начато у более критических пациентов, но направление в отделение интенсивной терапии или кардиологическую клинику следует планировать одновременно.

Нет убедительных доказательств, подтверждающих преимущества рутинного приема опиоидов в отделениях неотложной помощи (50). Морфин в дозе 4-8 мг может применяться с метоклопропамидом (морфин вызывает тошноту) у пациентов со значительным беспокойством, затем снова следует тщательно контролировать дыхание.

Вазопрессоры бесполезны при отсутствии гипоперфузии, напротив, они могут быть даже вредными. Несоответствующее использование инотропов в AHF кажется проблемой в нашей стране (51).

Пациенты с частотой дыхания> 25 / мин, SpO2 <90% или нуждающиеся в интубации, САД <90 мм рт. при комнатной температуре, сатурация смешанной венозной крови <65%) следует направлять в ОИТ / ОИТ. Пациенты с ОСН, связанной с ОКС, должны находиться под наблюдением в отделении интенсивной терапии и как можно скорее подвергаться реваскуляризации. Пациенты без критических результатов могут наблюдаться в палате и получать лечение, включая парентеральные препараты.

Примерно половина пациентов с ОСН может быть выписана из отделения неотложной помощи. Пациенты, субъективно отмечающие выздоровление, частота сердечных сокращений в состоянии покоя <100 / мин, сатурация воздуха в помещении кислородом> 95%, диурез> 30 см3 / ч, отсутствие ортостатической гипотензии или дисфункции конечных органов, являются потенциальными кандидатами на раннюю выписку. Эти правила недействительны для пациентов de novo с ОСН, которых всегда следует госпитализировать, поскольку их провоцирующие причины требуют дальнейшего обследования и лечения.

5.2 Мониторинг госпитализированных пациентов

Клинический статус пациента (например, симптомы, признаки, вес, водный баланс, гемодинамика и биохимия, включая рСКФ, электролиты, ферменты печени) следует тщательно контролировать в отделениях интенсивной терапии / CCU и в палате ежедневно ( особенно во время родительского лечения).

Одышка у пациента должна оцениваться как врачами, так и самими пациентами. Две разные шкалы используются для оценки изменения тяжести одышки при самооценке в недавних исследованиях ().По шкале Лайкерта дыхание пациента сравнивается между поступлением и на момент обследования (52). По визуальной аналоговой шкале (ВАШ) пациента просят провести горизонтальную линию на шкале между числом «0» (которое указывает на наихудшее дыхание, которое когда-либо испытывал пациент) и числом «100» (которое указывает на лучшее дыхание). дыхание когда-либо), чтобы показать, как он думает о своем дыхании в данный момент (52). Эти шкалы не являются взаимозаменяемыми и должны оцениваться одновременно, поскольку показатели одышки по шкале Лайкерта сначала быстро улучшаются без значительного улучшения после этого, тогда как показатели одышки по ВАШ постоянно улучшаются на протяжении всего пребывания в больнице (52).

Таблица 6

Шкалы для оценки одышки при ОСН (52)

7-балльная шкала Лайкерта	Визуальная аналоговая шкала (ВАШ) 100 мм
+3 Заметно лучше	jpg
+2 Умеренно лучше
+1 Слегка лучше
0 Без изменений
-1 Слегка хуже
-2 Умеренно хуже
-3 Заметно хуже

Обострение сердечной недостаточности — важная проблема, требующая более интенсивной терапии, более длительного пребывания в отделении интенсивной терапии или перевода из отделения в отделение интенсивной терапии / отделения интенсивной терапии ().Это происходит примерно у 10–15% пациентов в течение первых 5 дней госпитализации по поводу ОСН и связано с более высоким риском повторной госпитализации и смерти (53).

Таблица 7

Определения ухудшения сердечной, почечной и печеночной недостаточности при острой сердечной недостаточности (53)

Ухудшение сердечной недостаточности	Неспособность улучшить или ухудшить признаки и симптомы СН, несмотря на проводимое лечение • через 1-2 дня (обычно в первые 7 дней) госпитализации и • требуется начало или усиление парентеральной терапии (например.грамм. инотропы или вазоактивные агенты) или • применение механической поддержки сердца или вентиляции
Ухудшение почечной недостаточности	Повышение уровня креатинина в сыворотке> 0,3 мг / дл или снижение расчетной скорости клубочковой фильтрации> 25% после госпитализации
Ишемический гепатопатит	Снижение кровоснабжения печени (из-за шока или низкого кровяного давления), приводящее к повреждению печени и заметному повышению показателей функции печени
Застойная гепатопатия	Дисфункция печени из-за венозного скопления, обычно правосторонняя сердечная недостаточность

Нарушение функции почек и печени часто встречается при лечении ОСН (см.3.3). Определения ухудшения функции почек и гепатопатий описаны в. Оба эти состояния обычно лечатся усилением терапии сердечной недостаточностью.

5.3 Общие меры предосторожности у госпитализированных пациентов

Ограничение жидкости и натрия. Пациентам с ОСН (особенно в случаях гипонатриемии) обычно рекомендуется прием жидкости 1,5–2 л в день (особенно в случаях гипонатриемии) для облегчения симптомов и заложенности носа во время начального лечения. Однако эта рекомендация не основана на доказательствах, и потребление жидкости должно быть индивидуальным для каждого пациента.Ограничение натрия (до 2-3 г / день) также может помочь контролировать симптомы и признаки заложенности. Тем не менее, несколько исследований показали, что строгое ограничение натрия не имеет дополнительных преимуществ и даже может быть вредным для некоторых пациентов (54).

Профилактика венозной тромбоэмболии — Госпитализация из-за ОСН сопряжена с высоким риском развития венозной тромбоэмболии. Поэтому профилактическая антикоагуляция (эноксапарин 40 мг подкожно один раз в день или нефракционированный гепарин 5000 единиц 3 раза в день подкожно) обычно рекомендуется пациентам во время пребывания в больнице.Однако данные рандомизированных клинических испытаний недостаточны для этой рекомендации, и профилактика может не потребоваться пациентам, не прикованным к постели.

Кислородная терапия — При левосторонней ОСН отек легких, связанный с гипоксемией, требует дополнительной подачи кислорода. Как и в отделении неотложной помощи, кислородная терапия рекомендуется пациентам с SpO2 <95%. При отсутствии гипоксемии кислородная терапия может быть вредной. Респираторная поддержка пациента с ОСН выполняется для восстановления более тяжелой гипоксемии, которая определяется как SpO2 <90% и парциальное артериальное давление кислорода (PaO2) <60 мм рт.SpO2 <75% и PaO2 <40 мм рт. Ст. Указывают на критическую гипоксемию.

Кислородная терапия должна применяться от простого к сложному и от неинвазивного до инвазивного, начиная с назальной канюли / маски, продолжая неинвазивной вентиляцией (NIV) и, наконец, инвазивной вентиляцией (IV) с интубацией трахеи. Если гипоксемия у пациента легкая, назначают кислород через нос. Однако при тяжелой гипоксемии НИВ можно начинать напрямую ().

Таблица 8

Показания для неинвазивной вентиляции

1.Неадекватный ответ на исходную стандартную кислородную терапию

2. Высокий риск эндотрахеальной интубации

3. Постоянное насыщение O ₂ <90% или PaO ₂ / FiO ₂ <200 мм рт. 4 л / мин кислорода

4. Легкая гиперкапния (PaCO ₂> 45 мм рт. Ст.) Или ацидоз (pH <7,3, но> 7,1)

5. Усталость дыхательных мышц

6. Признаки и Симптомы острого респираторного дистресса

7.Частота дыхания> 24 вдохов / мин

При лечении острого сердечно-легочного отека используются два типа методов НИВ: 1) постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP), обеспечивающее постоянное положительное давление в дыхательных путях на протяжении всего дыхательного цикла, и 2) Bi -уровень положительного давления в дыхательных путях (BIPAP), обеспечивающий положительное давление только во время периода вдоха и в конце выдоха. Настройки вентиляции в зависимости от типа НИВ показаны на.

Таблица 9

Настройки неинвазивной вентиляции

Настройки A-CPAP

Начните с 5-7.5 см H ₂ O

Увеличение с шагом 2 см H ₂ O, как допустимо и указано

FiO ₂> 40%

Настройки B-BIPAP

Начальное давление на вдохе 8-10 см H ₂ O

Увеличение с шагом 2-4 см H ₂ O (макс. ~ 20 см H ₂ O) с целью достижения дыхательного объема> 7 мл / кг

Начальное давление на выдохе ~ 4-5 см H ₂ O

Максимальное давление на вдохе составляет 24 см H ₂ O и давление на выдохе 20 см H ₂ O

FiO ₂> 40%

Цели НИВЛ при остром сердечно-легочном отеке — улучшить оксигенацию, снизить дыхательное усилие и увеличить сердечный выброс.Положительное давление на выдохе обеспечивает оксигенацию, а положительное давление на вдохе помогает дыхательным мышцам. Кроме того, НИВЛ снижает внутригрудной объем крови за счет уменьшения преднагрузки правого желудочка и постнагрузки левого желудочка, тем самым улучшая сердечную функцию. Согласно метаанализу, NIV добавляла к стандартному лечению снижение смертности (значение NNT 14), необходимость инвазивной интубации (значение NNT 8) и продолжительность пребывания в отделении интенсивной терапии (приблизительно 1 день) (55). Лечение CPAP также снижает смертность (значение NNT 9) и потребность в интубации (значение NNT 7).Однако лечение BIPAP не снижает смертность по сравнению со стандартным лечением или лечением CPAP. Таким образом, лечение CPAP выполняется в качестве первого выбора из-за его эффективности и безопасности, а также экономической эффективности и простоты использования по сравнению с BIPAP. BIPAP следует использовать у пациентов, которые не реагируют (требуемое давление более 12 см H ₂ O) или не может переносить лечение CPAP у пациентов с гиперкапнией и у пациентов, у которых развивается утомляемость дыхательных мышц и гиповентиляция.

Инвазивная эндотрахеальная интубация выполняется, когда лечение NIV противопоказано () или недостаточно.Критерии эндотрахеальной интубации перечислены в. Эндотрахеальную интубацию следует проводить как можно короче из-за возможных рисков (травма ротоглотки и дыхательных путей, чрезмерная гипотензия, аритмия, скопление респираторного мусора из-за невозможности кашля, особенно нозокомиальная пневмония, дисфония, образование гранулем, увеличенное время пребывания в стационаре). пребывание и расходы и повышенная смертность).

Таблица 10

Противопоказания для неинвазивной вентиляции

A — Абсолютные противопоказания

1.Кома

2. Остановка сердца

3. Остановка дыхания

4. Любое состояние, требующее немедленной интубации

B — Другие противопоказания

1. Гемодинамическая или сердечная нестабильность

2. Изменение психического статуса (за исключением случаев, вызванных гиперкапнией)

3. Неспособность защитить дыхательные пути или риск аспирации

4.Желудочно-кишечное кровотечение — непреодолимая рвота и / или неконтролируемое кровотечение

5. Лицевая хирургия, травма, деформация или жжение

6. Недавняя операция на желудочно-кишечном тракте или верхних дыхательных путях (<7 дней)

7. Возможность поражения верхних дыхательных путей. Обструкция дыхательных путей

8. Отсутствие сотрудничества и невозможность переносить маску

9. Отсутствие обучения

Таблица 11

Критерии для эндотрахеальной интубации (55)

A-Any один из следующих

1.pH менее 7,20

2. pH 7,20-7,25 в двух случаях с интервалом в 1 час

3. Гиперкапническая кома (оценка по шкале комы Глазго <8 и PaCO ₂> 60 мм рт. ст.)

4 . PaO ₂ менее 45 мм рт. в минуту или менее 6 вдохов в минуту

2.Дыхательный объем менее 5 мл / кг

3. Изменения артериального давления при САД <90 мм рт. 2 > 10 мм увеличение) или ацидоз (снижение pH> 0,08) от исходного уровня

6. Обтундация

7. Диафорез

8. Парадокс живота

5.4 Фармакологическое лечение

5.4.1. Подход к лечению в соответствии с систолическим артериальным давлением

Клинический сценарий должен быть четко определен в каждом случае для определения соответствующего подхода к лечению (см. Также разделы 2 и 6.1). САД является ведущим фактором, определяющим клинический сценарий, и подход к лечению в соответствии с каждым клиническим сценарием при поступлении оценивается специально в следующих разделах () (56).

Таблица 12

Клиническая картина острой сердечной недостаточности в соответствии с САД при поступлении (56)

Высокое САД «Сосудистая недостаточность»	Нормальное или низкое САД «Сердечная недостаточность»
Быстрое ухудшение (минуты, часы)	Постепенное ухудшение (дни)
Застой в легких	Системный застой
Перераспределение жидкости	Накопление жидкости
Острое увеличение PCWP	Хронически высокое PCWP
Радиографический Застой +++	Застой на рентгенограмме +
Увеличение веса / отек +	Увеличение веса / отек +++
Сохранение ФВ ЛЖ	Низкое ФВ ЛЖ
Быстрый ответ на лечение	Относительно медленный ответ до лечения

У пациентов пре При высоком САД (> 140 мм рт. ст.) внезапное и резкое повышение АД связано с гиперактивностью симпатической нервной системы.Быстрое повышение давления наполнения ЛЖ и перераспределение жидкости приводит к застою в легких и одышке. Легочная застойность более выражена, чем системная. Это проявление ОСН также можно определить как «сосудистую недостаточность».

САД при поступлении находится в пределах нормы (100–140 мм рт. Ст.) Почти в половине случаев. У этих пациентов обычно ранее была диагностирована сердечная недостаточность со сниженной ФВ. Симптомы ухудшаются медленно, но постепенно в течение нескольких дней. Они проявляются системными застойными явлениями. Признаков легочной недостаточности не наблюдается, несмотря на высокое давление наполнения ЛЖ.Этот тип ОСН определяется как «сердечная недостаточность».

Низкое САД (<90 мм рт. Ст.) Наблюдается в 2-8% случаев и связано с низким сердечным выбросом и гипоперфузией органа. Кардиогенный шок присутствует в 1-2% случаев ОСН.

Оценка клинической гиперемии важна для определения тактики лечения ОСН. Легочный застой, который развивается из-за внезапного повышения давления наполнения желудочков без увеличения системной перегрузки объемом, называется «гемодинамическим застоем».Пациенты с этой клинической картиной обычно эуволемичны и не имеют признаков, связанных с системным накоплением жидкости. Примеры включают гипертоническую ОСН, тяжелую дисфункцию ЛЖ из-за ОКС или ОСН из-за острой митральной недостаточности. Для этих случаев характерно перераспределение жидкости, а не системная перегрузка жидкостью.

Острая декомпенсированная сердечная недостаточность, как обострение хронической сердечной недостаточности, является типичным примером системной гиперемии, связанной с периферическими отеками и увеличением веса, отражающими увеличение общей перегрузки жидкостью.

В большинстве случаев, госпитализированных из-за ОСН, клинические данные связаны с системным и / или легочным застоем, а не с низким сердечным выбросом. Основной подход к лечению — введение вазодилататоров с диуретиками. Сосудорасширяющие средства являются неотъемлемой частью лечения застойного гемодинамики, и диуретики используются в более низких дозах в этом состоянии. В то время как при системном застое, связанном с перегрузкой объемом, диуретики являются краеугольным камнем лечения, а лечение сосудорасширяющими средствами проводится для уменьшения застойных явлений гемодинамики.Инотропное лечение требуется в случаях, не поддающихся лечению диуретиками и / или сосудорасширяющими средствами, при обнаружении гипотензии и перфузии органов.

При гипертонической ОСН лечение сосудорасширяющими средствами имеет решающее значение, поскольку высокое АД и застой в легких связаны с перераспределением объема, а не с гиперволемией. К лечению сосудорасширяющими средствами можно добавлять диуретики в низких дозах, однако следует избегать лечения диуретиками в высоких дозах.

Первоначальное лечение влажной и горячей сердечной недостаточности, сопровождающейся застоем тканей из-за гиперволемии, включает диуретики и вазодилататоры.При исходном лечении сухой и холодной СН, сопровождающейся гипотонией и периферической гипоперфузией из-за низкой выработки, в качестве лечения первой линии используются инотропные и сосудорасширяющие средства (см.). Сбалансированное применение диуретиков, вазодилататоров и инотропов следует рассматривать при клинических проявлениях комбинированного нарушения перфузии и гиперемии.

Допамин следует начинать в случаях кардиогенного шока и при неадекватной реакции на дофамин; Следует начать прием норадреналина.При необходимости следует рассмотреть возможность применения инвазивной вентиляции, внутриаортального баллонного насоса и вспомогательных устройств ЛЖ.

5.4.2 Диуретические стратегии

Одной из основных целей лечения ОСН является устранение застойных явлений у пациента. Цель диуретической терапии, назначаемой с этой целью, — обеспечить эуволемию (сухой вес) с минимально возможной дозой и не нанести вред гемодинамике пациента при достижении диуреза. Для устранения заложенности и облегчения симптомов диурез следует увеличить до> 40 мл / ч, а потерю веса — 1-1.Должно быть достигнуто 5 кг / день. Жидкий баланс АД пациента, вес в одно и то же время каждого дня (предпочтительно утром), ежедневные функции почек и электролиты должны контролироваться, пока продолжается парентеральное лечение.

Для устранения перегрузки объемом при ОСН петлевые диуретики вводятся парентерально. Основные петлевые диуретики — фуросемид, буметанид и торасемид; однако фуросемид является наиболее часто используемым как в нашей стране, так и во всем мире. Начальная доза фуросемида для внутривенного введения составляет 20-40 мг.Общая суточная доза фуросемида должна быть, по крайней мере, равна общей суточной дозе, которую пациент принимал до госпитализации, и, как правило, может быть безопасно увеличена до 2,5-кратной дозы до госпитализации.

Поскольку период полувыведения диуретиков относительно короткий, дозы следует периодически повторять или применять инфузионное лечение. Если предпочтительнее болюсное лечение, дозу можно повторить через 4-6 часов в зависимости от перегрузки пациента объемом. При непрерывном инфузионном лечении фуросемид начинают с дозы 10 мг / час и продолжают с 5-20 мг / час в зависимости от реакции пациента.Наиболее подходящая доза лечения и способ введения (болюс или непрерывная инфузия) не ясны. В исследовании DOSE (испытание по оценке стратегии оптимизации диуретиков) (57), целью которого было ответить на этот вопрос, непрерывная инфузия сравнивалась с болюсной инфузией каждые 12 часов, а низкая доза (равная ранее принятой пероральной дозе) сравнивалась с высокой дозой (2,5 раза). предыдущей пероральной дозы) по факторному плану 2×2. Между двумя приложениями не наблюдалось существенной разницы; однако такие симптомы, как одышка, улучшались более эффективно в группе, принимавшей высокие дозы (хотя в этой группе чаще наблюдалась временная почечная дисфункция).Как правило, ограниченное количество пациентов было рандомизировано в исследованиях, сравнивающих инфузионное лечение и болюсное лечение. Мета-анализ этих исследований показывает, что нет существенной разницы между непрерывной и болюсной инфузией; однако более эффективный диурез обеспечивается при продолжительной инфузии (58, 59).

Если петлевые диуретики не могут обеспечить адекватный диурез, доза диуретика увеличивается или добавляется второй диуретик (например, тиазиды или спиронолактон). Обычно тиазиды добавляют в повседневную практику; однако данные о пользе высоких доз спиронолактона (50–100 мг) также увеличиваются (60).

Лечение гипертоническим солевым раствором может усилить эффект от лечения мочегонными средствами, втягивая жидкость из интерстициальной области во внутрисосудистую область. Мета-анализ (61) 5 рандомизированных контролируемых исследований, сравнивающих клинические исходы пациентов, получавших только фуросемид внутривенно, и гипертонический раствор, добавленный к фуросемиду внутривенно, показал, что введение гипертонического раствора привело к лучшей потере веса, сохранению функции почек, сокращению продолжительности пребывания в больнице и снижение количества повторных госпитализаций после выписки и общей смертности.Гипертонический раствор вводят в виде 100–150 мл NaCl с различными концентрациями (2,4–7,5%) 1-2 раза в день в зависимости от уровня натрия у пациента. Пока не будет получено больше данных, рекомендуется назначать гипертонический раствор пациентам с уровнем креатинина <3 мг / дл, у которых наблюдается накопление жидкости в интерстициальной области, истощенный внутрисосудистый объем и отсутствие реакции на стандартное лечение.

Другой вариант для пациентов с недостаточным диурезом, получающих стандартное лечение, — это низкие дозы дофамина (1-5 пг / кг / мин).Однако два рандомизированных клинических испытания, сравнивающих низкие дозы допамина со стандартным лечением у пациентов с ОСН [DAD-HF II (62) и ROSE (63)], не смогли показать каких-либо дополнительных преимуществ дофамина для увеличения диуреза и защиты почечной функции. Следовательно, введение низких доз дофамина следует применять только пациентам, которые не отвечают на стандартное лечение и имеют относительно более низкое кровяное давление.

Одним из современных диуретиков у пациентов с ОСН с гипонатриемией и риском когнитивной дисфункции является толваптан, который является селективным антагонистом рецепторов вазопрессина 2.Толваптан вызывает водный диурез (акварез) вместо солевого диуреза при использовании обычных диуретиков. В исследовании EVEREST (Эффективность антагонизма вазопрессина в исследовании исходов сердечной недостаточности с толваптаном) (64) толваптан не влиял на смертность и госпитализацию пациентов с ОСН, но увеличивал количество мочи и уровень натрия в сыворотке крови и улучшал застойные явления, такие как одышка и отек. Было статистически, но не клинически значимым, большее увеличение креатинина сыворотки при приеме толваптана (0,08 мг / дл по сравнению с 0.03 мг / дл) по сравнению с плацебо.

Парентеральное лечение диуретиками следует продолжать до тех пор, пока не исчезнут или не уменьшатся в разумной степени застойные явления (хрипы, вздутие яремных вен, периферический отек, асцит). После этого следует продолжить лечение самой низкой дозой перорального диуретика, достаточной для поддержания веса пациента в сухом состоянии.

5.4.3 Ультрафильтрация

Ультрафильтрация (УФ) — это метод, альтернативный лечению мочегонными средствами для устранения застойных явлений у пациентов с гиперволемией.Он основан на удалении жидкости и молекул с низкой молекулярной массой (<20 кДа) из циркуляции через полупроницаемую мембрану. В отличие от лечения диуретиками, жидкость, удаляемая УФ, является изоосмотической или изонатремической. Скорость ультрафильтрации 200-300 мл / ч обычно является достаточной, но может достигать скорости до 500 мл / ч.

Преимущества УФ по сравнению с лечением диуретиками заключаются в том, что он удаляет больше натрия (и меньше калия), контролирует количество и скорость удаления жидкости и вызывает меньшие нейрогормональные и электролитные изменения (65).Помимо этих преимуществ, наличие резистентности к диуретикам у четверти пациентов с сердечной недостаточностью делает венозный УФ важным вариантом лечения изолированной гиперволемической СН (66).

Эффективность УФ изучали в исследовании «Помощь для пациентов с острой перегрузкой жидкостью и декомпенсированной ХСН» (RAPID-CHF) (67). Пациенты были рандомизированы на один 8-часовой сеанс ультрафильтрации в дополнение к обычному уходу или только к обычному уходу. В конце исследования не было обнаружено значительной разницы как в эффективности, так и в безопасности.В исследовании ультрафильтрации по сравнению с внутривенными диуретиками для пациентов, госпитализированных по поводу острой декомпенсированной сердечной недостаточности (UNLOAD) (68), которое было первым крупным исследованием эффективности УФ, потеря веса через 48 часов (5,0 ± 3,1 кг против 3,1 ± 3,5; p = 0,001) и чистая потеря жидкости (4,6 л против 3,3 л; p = 0,001) были выше в группе УФ. Через 90 дней в группе UF была более низкая частота госпитализаций по сравнению с группой обычного ухода (18% против 32%; p = 0,037). Хотя эти положительные результаты в пользу УФ, были подвергнуты критике методологические ограничения, такие как неслепой дизайн исследования, субоптимальные дозы диуретиков, ограничение удаления жидкости только 2 л, исключение пациентов с почечной дисфункцией и оставление продолжительности и скорости УФ на усмотрение врачей.

Почечная недостаточность, которая является важным сопутствующим заболеванием у пациентов с сердечной недостаточностью, в различной степени присутствует у 30% пациентов с сердечной недостаточностью. Исследование CARRESS-HF (69) включало 188 пациентов с кардиоренальным синдромом или ОСН с почечной дисфункцией (средний креатинин сыворотки составлял 1,9 мг / дл в группе УФ и 2,09 мг / дл в группе диуретиков). В отличие от исследования UNLOAD, данные CARESS-HF показали, что ступенчатый режим диуретиков превосходит UF. Не было обнаружено различий в потере веса и смертности в двух группах лечения, а разница между креатинином сыворотки была в пользу фармакологического лечения (p = 0.03). Побочные эффекты, включая почечную недостаточность, кровотечение и осложнения из-за катетера, выявлялись значительно чаще в группе УФ (57% против 72%, p = 0,03).

Эти данные были оценены в руководствах ESC и ACCF / AHA по сердечной недостаточности, а также в рекомендациях ESC 2012, где УФ был указан среди спорных тем из-за недостаточности доказательств или консенсуса, а в рекомендациях ACCF / AHA 2013 UF позиционируется в лечении с рекомендацией класса IIb для облегчения застойных явлений. симптомы у пациентов со значительной перегрузкой объемом (2, 3).Тем не менее, побочные эффекты, вызванные лечением высокими дозами диуретиков, ухудшение функции почек и увеличение смертности, делают UF необратимым для пациентов, у которых все стратегии диуретиков оказались неэффективными.

Изолированное применение УФ следует ограничить пациентам, не поддающимся лечению диуретиками, и пациентам с нарушением функции почек из-за перегрузки объемом больше, чем структурного повреждения почек. Другие процедуры (гемодиализ, перитонеальный диализ, гемофильтрация и т. Д.) Следует рассматривать у пациентов с синдромом гиперуремии (азотемией, метаболическим ацидозом, гиперкалиемией), сопровождающимся сердечной недостаточностью.

Перед тем, как начинать УФ у пациентов-кандидатов, необходимо получить заключение нефролога, а процедура должна проходить под наблюдением опытной бригады. Еще одна проблема, ограничивающая рутинное использование УФ, — это его высокая стоимость. Стоимость ультрафильтрации зависит от нескольких факторов, таких как продолжительность пребывания в больнице, частота повторных госпитализаций и ее стоимость, количество примененных ультрафильтров и стоимость фильтров. При использовании одноразовых фильтров стоимость значительно возрастает. Однако, если учесть частоту и продолжительность пребывания в больнице, UF становится более экономичным с точки зрения национального социального страхования.

5.4.4 Вазодилататоры

Вазоактивные препараты являются наиболее важными лечебными альтернативами для улучшения гемодинамического несоответствия преднагрузки и постнагрузки, присутствующего на основе ОСН. Их можно разделить на 3 группы: традиционные нитровазодилататоры, аналоги натрийуретических пептидов и другие вазодилататоры.

Нитровазодилататоры (нитроглицерин, нитропруссид) рекомендуются для улучшения гемодинамики (снижение PCWP и давления наполнения ЛЖ) и для облегчения симптомов у пациентов с САД> 110 мм рт.ст. при условии тщательного наблюдения.Лечение нитроглицерином начинается с 10-20 пг / мин, и его можно повышать ступенчато, наблюдая за гемодинамической реакцией пациента (). Нитропруссид широко не изучался при ОСН, но пациентам с выраженным повышением САД его можно назначать при тщательном гемодинамическом мониторинге. Однако снижение среднего артериального давления не менее чем на 10 мм рт. Ст. Является приемлемой целью в клинической практике (49). Продолжительность терапии нитровазодилататорами 24-48 часов. По истечении этого времени может развиться тахифилаксия, толерантность к нитроглицерину или интоксикация нитропруссидом.

Таблица 13

Начальная и непрерывная инфузионные дозы сосудорасширяющих средств ^* (2)

/ мин

	Начальная доза	Инфузионная доза	Меры предосторожности
Нитроглицерин	10-20 пг	5-200 пг / мин	Толерантность и тахифилаксия при непрерывном использовании
Изосорбид динитрат	1 мг / ч	1-10 мг / ч
Нитропруссид	0.3 пг / кг / мин	0,3-10 пг / кг / мин	Требуется инвазивный гемодинамический мониторинг; может возникнуть выраженная гипотензия; более длительные инфузии могут вызвать отравление тиоцианатом.
Несиритид	2 пг / кг (болюс)	0,01 пг / кг / мин	Гипотония
Уларитид		15 нг / кг / мин	Повышенное потоотделение, головокружение, тошнота и гипотония
Серелаксин		30 пкг / кг / день	Гипотония

Аналоги натрийуретических пептидов включают по крайней мере 2 агента: несиритид и уларитид.Оба этих препарата недоступны в Турции, однако с этой группой средств было проведено несколько исследований. В исследовании ASCEND-HF (70) несиритид уменьшал одышку быстрее, чем обычная помощь, однако не изменил составную конечную точку, определяемую как повторная госпитализация по поводу сердечной недостаточности и 30-дневная смертность от всех причин, и был относительно дорогостоящим. Основная симптоматическая польза от несиритида достигается при применении препарата в первые 15,5 часов после приема (71). Это наблюдение может показаться странным для практикующих в управлении ОСН.В реальной жизни комбинация диуретиков и нитратов начинается в первые 30 минут почти у всех пациентов (72). Более того, это лечение обеспечивает высокоэффективное симптоматическое выздоровление у 75% пациентов. Однако до последних лет фактор времени игнорировался в клинических испытаниях новых агентов при ОСН. Тестирование многих агентов в неправильные периоды времени могло привести к тому, что многие агенты упустили наиболее выгодное время. Уларитид, еще один агент группы, представляет собой изоформу ANP, устойчивую к расщеплению нейтральными эндопептидазами.В настоящее время он проходит клинические испытания фазы III, такие как продолжающееся исследование эффективности и безопасности уларитида у пациентов с острой сердечной недостаточностью (TRUE-AHF).

Прототипом препарата другой группы вазодилататоров является Серелаксин. Серелаксин — это рекомбинантный человеческий релаксин-2, природный пептид, регулирующий адаптацию матери к беременности (73). Он действует через специфические рецепторы релаксина, связанные с G-белком (RXFP1 и 2), и рецепторы эндотелина B. Активация этих рецепторов приводит к активации NO-синтазы в эндотелиальных клетках и, следовательно, к расширению сосудов.Гемодинамические эффекты серелаксина включают повышение эластичности артерий, сердечного выброса, почечного кровотока и клиренса креатинина. В отличие от нитратов, он обладает некоторым инотропным действием и не снижает венозный тонус. Клинические эффекты серелаксина изучались в исследованиях Pre-RELAXAHF (74) и RELAX (75). В обоих случаях лечение серелаксином было связано с облегчением одышки и снижением 180-дневной смертности [испытание RELAX (n = 1161): плацебо — 65 смертей по сравнению с серелаксином — 42 смерти; HR 0,63, 95% ДИ 0.42-0,93; р = 0,019]. Это один из агентов, который в настоящее время исследуется в клинических испытаниях фазы III (RELAX-2).

Клевидипин, блокатор кальциевых каналов, был исследован в исследовании PRONTO (76) и оказался лучше традиционного лечения нитровазодилататорами для облегчения одышки у пациентов с гипертонической ОСН.

Один из основных принципов лечения сосудорасширяющими средствами — избегать симптоматической гипотензивной реакции, которая может возникнуть и, вероятно, причинить вред. Недавно сообщалось, что пациенты с HF-rEF и HF-pEF по-разному реагируют на лечение, а пациенты с HF-pEF реагируют на вазодилататор чрезмерным снижением артериального давления (77).Симптоматическая гипотензия также чаще наблюдается у пациентов de novo с ОСН. Сосудорасширяющие средства могут быть вредными для пациентов с недостаточной преднагрузкой. С другой стороны, лечение сосудорасширяющими средствами безопасно для пациентов с нормальным артериальным давлением с HF-rEF, у которых есть застойные явления и расширенные яремные вены. В любом случае для вазодилататоров требуется мониторинг и тщательное титрование.

5.4.5 Положительные инотропы

Инотропные агенты составляют одну из 3 основных групп фармакологического лечения при лечении ОСН, хотя они не используются так часто, как диуретики и вазодилататоры.Их основным показанием является гипотензия и кардиогенный шок, сопровождающие ОСН, но они также могут использоваться в случаях, когда они устойчивы к начальному лечению сосудорасширяющими и мочегонными средствами.

Инотропные агенты увеличивают сократимость миокарда и сердечный выброс, снижают давление наполнения желудочков и PCWP и тем самым обеспечивают симптоматическое и гемодинамическое восстановление (78). Однако существуют данные, что они также вызывают ишемию и серьезные аритмии за счет повышения уровня внутриклеточного кальция, потребления кислорода и потребности миокарда в кислороде и могут оказывать прямое токсическое действие на миокард.Несмотря на то, что они не основаны на рандомизированных контролируемых двойных слепых испытаниях, существуют данные об их неблагоприятном влиянии на долгосрочную смертность. Поэтому их использование было ограничено случаями с низким выбросом и гипотонией. Низкий сердечный выброс из-за систолической дисфункции наблюдается в 5-10% случаев ОСН. В этих случаях для улучшения клинической картины в короткие сроки требуется только инотропное лечение или лечение сосудорасширяющими средствами (79). В общем, гипотензия и / или гипоперфузия являются определяющими факторами для принятия решения об инотропном лечении.При наличии показаний инотропное лечение следует начинать на ранней стадии, вводить в минимально необходимой дозе и прекращать в кратчайшие сроки. Инотропное лечение не влияет на ОСН из-за диастолической дисфункции.

В клинической практике часто используются агонисты адренергических рецепторов дофамин и добутамин, агент, повышающий чувствительность к кальцию, левосимендан и ингибиторы фосфодиэстеразы III амринон и милринон. Дофамин и добутамин обладают в основном инотропными эффектами, тогда как амринон, милринон и левосимендан обладают также сосудорасширяющими свойствами, сопровождающими их инотропные эффекты () (80).

Таблица 14

Нагрузочные и непрерывные инфузионные дозы положительных инотропных агентов ^# (2)

	Ударная доза	Инфузионная доза
Дофамин	Нет	<3 пгр / кг / мин: почечный диуретический эффект
		3-5 пгр / кг / мин: инотропный эффект
		> 5 пг / кг / мин: инотропный + вазопрессорный эффект
Добутамин	Нет	2- 20 пгр / кг / мин
Левосимендан ^*	Необязательно (6-12 пг / кг, время> 10 мин)	0.1 мкг / кг / мин (можно увеличить на 0,2 мкг / кг / мин или уменьшить на 0,05 мкг / кг / мин в соответствии с САД)
Милринон ^*	Дополнительно (25-75 мкг / кг)	0,375 -0,75 пгр / кг / мин
Норадреналин	Нет	0,2-1,0 пгр / кг / мин
Адреналин	Во время реанимации 1 мг внутривенно (можно повторять каждые 3-5 мин)	0,05-0,5 пгр / кг / мин

Дофамин

Дофамин в низких дозах (<2-3 пгр / кг / мин) вызывает расширение сосудов почек, коронарных сосудов и головного мозга, воздействуя только на дофаминергические рецепторы.В более высоких дозах (> 3 пгр / кг / мин) он увеличивает сократимость миокарда в результате стимуляции рецептора бета-1. Для инотропной эффективности рекомендуется доза 3-5 пгр / кг / мин. Более высокие дозы (> 5 пгр / кг / мин) повышают системное сосудистое сопротивление и, следовательно, АД, воздействуя на альфа-адренорецепторы (). Его можно назвать «вазопрессорным инотропом» из-за его действия в более высоких дозах. Допамин является подходящим средством для увеличения сердечного выброса и достижения уровня АД для сохранения периферической перфузии при СН с серьезной гипотонией (<90 мм рт. Ст.) Или кардиогенным шоком.

Добутамин

Добутамин — инотропный агент, увеличивающий сердечный выброс за счет дозозависимого инотропного эффекта через рецепторы бета-1 (81). Он увеличивает сердечный выброс больше, чем дофамин. Добутамин следует предпочесть в качестве начального лечения в случаях ОСН с нормальным или близким к нормальному АД и низким сердечным выбросом, а дофамин следует выбирать в случаях со значительной гипотензией. Скорость инфузии может быть увеличена до 15-20 пгр / кг / мин в зависимости от исчезновения симптомов, гемодинамического ответа и диуреза ().При увеличении доз необходимо соблюдать осторожность при развитии тахикардии и аритмий. Важнейшим его недостатком является развитие толерантности после 24-48 часов приема и снижение ее эффективности при применении бета-адреноблокаторов. Добутамин может вызывать ишемию, увеличивать остаточную ишемию и увеличивать область инфаркта в случаях ИБС.

Левосимендан

Левосимендан представляет собой «инодилататорное средство», проявляющее инотропный эффект за счет увеличения кальциевой чувствительности сократительных белков миокарда, что приводит к расширению сосудов гладких мышц сосудов с открытием АТФ-зависимых калиевых каналов и, таким образом, к снижению периферического сосудистого сопротивления и сердечных пре- и сердечных заболеваний. после нагрузки (82).Повышение сократимости сердца без повышения уровня внутриклеточного кальция отличает левосимендан от традиционных инотропов. Не приводит к потреблению кислорода миокардом и ишемии. Левосимендан обеспечивает большее улучшение гемодинамики, увеличивая сердечный выброс и снижая PCWP, по сравнению с добутамином (83). Недавний метаанализ показал, что левосимендан может снижать смертность в различных кардиологических условиях у взрослых пациентов (84). Это предпочтительный инотропный агент у пациентов с ИБС и ОКС.Было показано, что при ОСН, вторичной по отношению к ОИМ, левосимендан является безопасным инотропным агентом. В отличие от добутамина, эффективность левосимендана не зависит от использования бета-адреноблокаторов. Кроме того, по сравнению с добутамином левосимендан снижает краткосрочную смертность у пациентов с сердечной недостаточностью в анамнезе или ранее принимавших бета-адреноблокаторы. Текущие рекомендации ESC по сердечной недостаточности рекомендуют левосимендан в качестве показания класса IIb для отмены эффекта бета-блокады, если считается, что бета-блокада способствует гипоперфузии при ОСН, а в рекомендациях AHA / ACC 2013 по сердечной недостаточности нет рекомендаций по левосимендану ( 2, 3).

Левосимендан вводят в виде 24-часовой внутривенной инфузии в дозе 0,05-0,2 пгр / кг / мин после ударной дозы 6-12 пг / кг / мин в течение 10 минут. Гипотония может развиться из-за вазодилатации, поэтому во многих случаях нагрузочную дозу можно пропустить, если начальное САД <100 мм рт. Левосимендан не рекомендуется пациентам с САД <85 мм рт.

Фосфодиэстераза — !!! ингибиторы ферментов

Ингибиторы фосфодиэстеразы (PDE) III увеличивают сократительную способность за счет увеличения внутриклеточного кальция и уменьшения внутриклеточной деградации цАМФ за счет селективного ингибирования фермента PDE-III.Они также вызывают расширение артериальных и венозных сосудов за счет ингибирования ФДЭ. Следовательно, они обладают «иодилататорным» действием. Инотропная эффективность ниже, чем у добутамина, а сосудорасширяющее действие меньше, чем у нитропруссида, который является сильным вазодилататором. Эффективность ингибиторов ФДЭ III не снижается при лечении бета-адреноблокаторами (85). Отрицательные данные существуют об их безопасности при СН с ИБС.

Милринон является сильным ингибитором ФДЭ-III, который также увеличивает чувствительность бета-адренорецепторов за счет ингибирования белка, связывающего гуанин-нуклеотид, который ингибирует бета-рецепторы.Следовательно, существует синергетическое взаимодействие между милриноном и бета-агонистами. Он снижает давление наполнения желудочков больше, чем добутамин, из-за его сосудорасширяющего действия. Комбинация с добутамином может быть рассмотрена в случаях, когда уровень АД близок к нормальному. Гемодинамическая эффективность достигает наивысшего уровня через 10-15 минут после внутривенного болюсного введения. Тромбоцитопенический эффект меньше, чем у амринона. Однако следует проявлять осторожность при отклонениях, связанных с тестами печени, гипотонией, предсердными и желудочковыми аритмиями.Милринон доступен в Турции, но результаты плацебо-контролируемых исследований, касающихся повышения смертности при применении милринона, ограничили его широкое применение (85).

Амринон и эноксимон недоступны в нашей стране. Амринон не получил широкого распространения из-за его тромбоцитопенического эффекта и быстрого развития лекарственной толерантности (86). Эноксимон — селективный ингибитор ФДЭ-III, который в 10 раз менее эффективен, чем милринон. Болюсная доза вводится пациентам с нормальным САД на исходном уровне и вводится в виде непрерывной инфузии.Он в основном метаболизируется в печени, а активные метаболиты сульфоксида выводятся через почки. Как и милринон, при почечной недостаточности дозу следует уменьшить. Он редко вызывает тромбоцитопению.

Совместное использование инотропных агентов

Эффективность и безопасность инотропных агентов зависят от дозы. Сердечный выброс увеличивается в зависимости от дозы; однако одновременно усиливаются и нежелательные эффекты. При сочетании инотропов с разными механизмами действия инотропный эффект и сердечный выброс увеличиваются сильнее.Комбинация низких доз допамина и добутамина — часто используемая комбинация в повседневной практике для увеличения диуреза. При тяжелой сердечной недостаточности, резистентной к добутамину, левосимендан может быть добавлен к инфузии добутамина для улучшения клинических и гемодинамических результатов (87). Комбинация добутамина, который влияет через бета-1-адренергическую активность, с милриноном или амриноном, которые снижают деградацию пострецепторного цАМФ, обеспечивает дополнительную инотропную эффективность (88).

Вазопрессоры

Вазопрессоры необходимы для обеспечения или сохранения перфузии органов у пациентов с опасной для жизни гипотонией, такой как кардиогенный шок, и у пациентов, у которых невозможно восстановить сердечный выброс и соответствующий уровень САД (> 90 мм рт. инотропные агенты и / или обработка жидкости.Однако их использование должно быть ограничено минимально возможной дозой и кратчайшим временем, поскольку сердечная постнагрузка будет увеличиваться из-за повышенного периферического сосудистого сопротивления и, соответственно, перфузия органов будет снижаться под действием вазопрессоров. Во время лечения могут наблюдаться серьезные аритмии, ухудшение функции почек и ишемия миокарда.

Адреналин — катехоламин с равным и высоким сродством к рецепторам бета-1, бета-2 и альфа-1. Поэтому он считается относительно сбалансированным сосудорасширяющим средством с точки зрения сосудорасширяющего и сосудосуживающего действия.Его хронотропный эффект становится более значительным при HFF. При низких дозах сердечный выброс увеличивается за счет инотропных и хронотропных воздействий из-за активности бета-1, а сужение сосудов из-за активности альфа-1 относительно уравновешивается активностью рецепторов бета-2. При высоких дозах влияние альфа-1 становится заметным, и системное сосудистое сопротивление значительно увеличивается в дополнение к сердечному выбросу. Обычно его применяют в дозе 0,05-0,5 пгр / кг / мин. В клинической практике адреналин используют, если гипотензию невозможно контролировать с помощью инотропных средств.Если не серьезная гипотензия, он не рекомендуется при декомпенсированной HFF. Адреналин не рекомендуется в качестве инотропного и / или вазопрессорного средства при кардиогенном шоке. Его использование особенно рекомендуется при остановке сердца и асистолии в качестве спасательного средства при болюсной дозе 1 мг внутривенно.

Норэпинефрин — это катехоламин с очень высоким рецептором альфа-1 и более низким сродством к рецепторам бета-1 и бета-2 (72). Таким образом, это сильное сосудосуживающее средство, но слабое инотропное средство. Как правило, норадреналин используется для повышения АД. Он не рекомендуется при декомпенсированной СН, его следует применять при гипотензии, резистентной к дофамину, или для повышения АД и коронарной перфузии при кардиогенном шоке.Поскольку это слабый инотропный агент, его влияние на сердечный выброс незначительно. По сравнению с адреналином он не приводит к значительному увеличению частоты сердечных сокращений. Норэпинефрин обычно используется в дозах 0,2–1,0 пгр / кг / мин.

5.5 Механические вспомогательные устройства

Механические вспомогательные устройства для кровообращения и / или трансплантация сердца являются единственными оставшимися вариантами лечения пациентов с терминальной стадией сердечной недостаточности, несмотря на оптимальную фармакологическую и аппаратную терапию, такую как CRT / ICD. Прогрессивное улучшение и успешные результаты вспомогательной технологии LV приводят к широкому использованию этих устройств в качестве моста к трансплантации сердца, моста к решению, моста к выздоровлению или долгосрочной целевой терапии при терминальной стадии HFF Тем не менее, точная роль механической поддержки кровообращения в ведении ОСН не ясно, так как эти пациенты представляют собой разнородную группу.Как правило, краткосрочные механические поддерживающие устройства предпочтительны при ОСН, а устройства долгосрочной поддержки зарезервированы для терминальной стадии хронической HFF. Промежуточные или краткосрочные чрескожные вспомогательные устройства также могут использоваться для пациентов с рефрактерным кардиогенным шоком с полиорганной недостаточностью цель перехода к пересадке сердца или целевое лечение. Иногда у пациентов с ОСН, подвергающихся непосредственному риску смерти, используются устройства долгосрочной помощи до тех пор, пока не будет проведена тщательная клиническая оценка и не будут приняты решения о вариантах лечения (89, 90).Вероятность выздоровления, расчетное время восстановления и пригодность пациента для трансплантации сердца должны быть рассмотрены до принятия решения о механической поддержке кровообращения при декомпенсированной AHFF Пациенты с обратимой патологией, такой как острый фульминантный миокардит или послеродовая кардиомиопатия, и пациенты с идиопатической дилатационной кардиомиопатией, ответ на механические вспомогательные устройства лучше, чем случаи СН по ишемическим причинам (91).

Вспомогательные устройства LV варьируются от больших экстракорпоральных систем до устройств небольшого размера, применяемых чрескожно.Основным преимуществом хирургически имплантированных устройств является их способность полностью поддерживать ударный объем сердца, но для замены этих устройств требуется повторная операция. Постоянная антикоагуляция необходима как для хирургической, так и для чрескожной имплантации устройств. Подробная информация о хирургически имплантированных вспомогательных устройствах, которые доступны в очень ограниченном количестве центров в Турции, выходит за рамки этого отчета.

Системы чрескожных вспомогательных устройств для желудочков

Устройства для чрескожного введения предназначены в первую очередь для вспомогательного лечения ЛЖ и часто используются для лечения рефрактерного кардиогенного шока, развившегося после ОИМ или острой сердечной декомпенсации по другим причинам.Имплантация чрескожных желудочковых вспомогательных устройств менее инвазивна и начинает поддерживать кровообращение пациента раньше.

Интрааортальный баллонный насос (IABP) — это наиболее часто используемое устройство для чрескожного кровообращения, поскольку его можно легко и быстро имплантировать. Он обеспечивает лучшее кровоснабжение коронарных артерий и миокарда за счет повышения диастолического давления в аорте и снижает постнагрузку ЛЖ за счет снижения аортального давления во время систолы, что приводит к снижению потребления кислорода миокардом.Сердечный ударный объем увеличивается примерно на 10-20% при поддержке IABP (92). Поскольку поддержка сердечного кровообращения, обеспечиваемая IABP, составляет максимум 1,5 л / мин, подходящими кандидатами для IABP являются пациенты, которым требуется низкий уровень поддержки. У пациентов с тяжелым поражением миокарда ударный объем сердца не может быть увеличен должным образом для удовлетворения потребностей организма, и у этих пациентов требуются другие системы поддержки кровообращения. Метаанализ 7 рандомизированных контролируемых исследований показывает, что ВАБК может оказывать положительное влияние на некоторые гемодинамические параметры, но не улучшает выживаемость (93).Поэтому последние рекомендации не рекомендуют использовать IABP для лечения пациентов с ОИМ с кардиогенным шоком (2–4). В текущих рекомендациях ESC (2) IABP рекомендуется для поддержки кровообращения перед хирургической коррекцией конкретных острых механических проблем (например, разрыв межжелудочковой перегородки и острая митральная регургитация), во время тяжелого острого миокардита и у отдельных пациентов с острой ишемией миокарда или инфарктом до, во время , а также после чрескожной или хирургической реваскуляризации.

Существует два типа широко используемых чрескожных LVAD: TandemHeart (Cardiac Assist, Питтсбург, Пенсильвания, США) и Impella LP 2.5 (Abiomed Europe GmbH, Ахен, Германия). Основными преимуществами чрескожных LVAD перед хирургически имплантированными LVAD являются их более низкая стоимость, а также более простая и быстрая имплантация и удаление (обычно имплантируемые под рентгеноскопией в катетерной лаборатории). Недостатки — осложнения входа в сосуды и ограниченный кровоток (94). Несмотря на то, что чрескожные VAD успешно применяются при кардиогенном шоке после ОИМ и ранняя выживаемость составляет около 70%, превосходство чрескожных VAD над IABP не было адекватно подтверждено рандомизированными исследованиями (95, 96).

ЭКМО (экстракорперальная мембранная оксигенация)

Принцип ЭКМО состоит в том, чтобы удалить часть крови из организма и после оксигенации перелить ее обратно в кровоток. Различают две формы ЭКМО: вено-венозную и вено-артериальную. Вено-венозный путь предпочтителен при дыхательной недостаточности без сердечной дисфункции, а вено-артериальный путь предпочтителен при СН (кардиальная ЭКМО). Вено-артериальная ЭКМО имеет быстрое начало действия. Он снижает преднагрузку сердца и потребление кислорода, удовлетворяет потребность организма в кислороде и снабжает кровью жизненно важные органы (97).Благодаря своей эффективности или быстрому и простому применению, ЭКМО стала часто предпочтительным механическим поддерживающим устройством для ОСН во всех возрастных группах, включая новорожденных, кардиогенный шок, сердечную недостаточность, развившуюся после кардиохирургических операций, легочную эмболию, фатальную аритмию и остановку сердца. Показания ЭКМО такие же, как и у других вспомогательных устройств LV. Решение основывается на категории пациента INTERMACS (98). Показания ЭКМО существуют для профиля 1 и профиля 2 INTERMACS [Профиль 1: гемодинамическая нестабильность, несмотря на возрастающие дозы катехоламинов и / или механической поддержки кровообращения с критической гипоперфузией органов-мишеней (тяжелый кардиогенный шок) и профиля 2.Внутривенная инотропная поддержка с приемлемым артериальным давлением, но быстрым ухудшением функции почек, состояния питания или признаков заложенности]. В последнее время пациентам с профилем 3 и 4 также может быть выполнена имплантация ЭКМО из-за положительных результатов, полученных у этих пациентов (профиль 3. Гемодинамическая стабильность с низким или средним уровнем, но необходима из-за гипотензии, доз инотропов, ухудшения симптомов или прогрессирующей почечной недостаточности и т. Профиль 4. Возможно временное прекращение инотропного лечения, но у пациента наблюдаются частые рецидивы симптомов и обычно с перегрузкой жидкостью).Основными противопоказаниями к ЭКМО являются неконтролируемое кровотечение, неизлечимое неврологическое поражение и повреждение органов-мишеней, неизлечимые злокачественные новообразования, пациенты с терминальной стадией сердечной недостаточности, которые не являются кандидатами на трансплантацию сердца или постоянное лечение LVAD, отсутствие подходящего входа в сосуды для канюляции ЭКМО и расслоение аорты или серьезное заболевание. аортальная недостаточность.

Выживаемость при ЭКМО сердца варьировала от 23 до 71% (99). Самая высокая смертность наблюдалась в случаях остановки сердца, а самая низкая — в случаях сердечной недостаточности, развившейся после миокардита (100, 101).

Время отлучения от ЭКМО меняется в зависимости от пациента. Минимальное время, необходимое для восстановления поврежденного желудочка, должно составлять не менее 12-24 часов. Обычно ЭКМО удаляется у большинства пациентов менее чем за 1 неделю. В процессе отлучения следует контролировать венозную сатурацию, кислотно-щелочной баланс, параметры мочеиспускания и сердечную функцию. Расход ЭКМО следует снижать до уровня 1 л / мин / м ² постепенно. На этом этапе могут потребоваться фармакологические инотропы.Если сердечные функции не восстанавливаются в течение этого времени, следует начать длительный LVAD.

Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности

5.1 Подход к лечению в отделении неотложной помощи и отделениях интенсивной терапии

5.2 Мониторинг госпитализированных пациентов

Таблица 6

Шкалы для оценки одышки при ОСН (52)

7-балльная шкала Лайкерта	Визуальная аналоговая шкала (ВАШ) 100 мм
+3 Заметно лучше	jpg
+2 Умеренно лучше
+1 Слегка лучше
0 Без изменений
-1 Слегка хуже
-2 Умеренно хуже
-3 Заметно хуже

Таблица 7

Ухудшение сердечной недостаточности	Неспособность улучшить или ухудшить признаки и симптомы СН, несмотря на проводимое лечение • через 1-2 дня (обычно в первые 7 дней) госпитализации и • требуется начало или усиление парентеральной терапии (например.грамм. инотропы или вазоактивные агенты) или • применение механической поддержки сердца или вентиляции
Ухудшение почечной недостаточности	Повышение уровня креатинина в сыворотке> 0,3 мг / дл или снижение расчетной скорости клубочковой фильтрации> 25% после госпитализации
Ишемический гепатопатит	Снижение кровоснабжения печени (из-за шока или низкого кровяного давления), приводящее к повреждению печени и заметному повышению показателей функции печени
Застойная гепатопатия	Дисфункция печени из-за венозного скопления, обычно правосторонняя сердечная недостаточность

5.3 Общие меры предосторожности у госпитализированных пациентов

Таблица 8

Показания для неинвазивной вентиляции

1.Неадекватный ответ на исходную стандартную кислородную терапию

2. Высокий риск эндотрахеальной интубации

3. Постоянное насыщение O ₂ <90% или PaO ₂ / FiO ₂ <200 мм рт. 4 л / мин кислорода

4. Легкая гиперкапния (PaCO ₂> 45 мм рт. Ст.) Или ацидоз (pH <7,3, но> 7,1)

5. Усталость дыхательных мышц

6. Признаки и Симптомы острого респираторного дистресса

7.Частота дыхания> 24 вдохов / мин

Таблица 9

Настройки неинвазивной вентиляции

Настройки A-CPAP

Начните с 5-7.5 см H ₂ O

Увеличение с шагом 2 см H ₂ O, как допустимо и указано

FiO ₂> 40%

Настройки B-BIPAP

Начальное давление на вдохе 8-10 см H ₂ O

Увеличение с шагом 2-4 см H ₂ O (макс. ~ 20 см H ₂ O) с целью достижения дыхательного объема> 7 мл / кг

Начальное давление на выдохе ~ 4-5 см H ₂ O

Максимальное давление на вдохе составляет 24 см H ₂ O и давление на выдохе 20 см H ₂ O

FiO ₂> 40%

Таблица 10

Противопоказания для неинвазивной вентиляции

A — Абсолютные противопоказания

1.Кома

2. Остановка сердца

3. Остановка дыхания

4. Любое состояние, требующее немедленной интубации

B — Другие противопоказания

1. Гемодинамическая или сердечная нестабильность

2. Изменение психического статуса (за исключением случаев, вызванных гиперкапнией)

3. Неспособность защитить дыхательные пути или риск аспирации

4.Желудочно-кишечное кровотечение — непреодолимая рвота и / или неконтролируемое кровотечение

5. Лицевая хирургия, травма, деформация или жжение

6. Недавняя операция на желудочно-кишечном тракте или верхних дыхательных путях (<7 дней)

7. Возможность поражения верхних дыхательных путей. Обструкция дыхательных путей

8. Отсутствие сотрудничества и невозможность переносить маску

9. Отсутствие обучения

Таблица 11

Критерии для эндотрахеальной интубации (55)

A-Any один из следующих

1.pH менее 7,20

2. pH 7,20-7,25 в двух случаях с интервалом в 1 час

3. Гиперкапническая кома (оценка по шкале комы Глазго <8 и PaCO ₂> 60 мм рт. ст.)

4 . PaO ₂ менее 45 мм рт. в минуту или менее 6 вдохов в минуту

2.Дыхательный объем менее 5 мл / кг

6. Обтундация

7. Диафорез

8. Парадокс живота

5.4 Фармакологическое лечение

5.4.1. Подход к лечению в соответствии с систолическим артериальным давлением

Таблица 12

Клиническая картина острой сердечной недостаточности в соответствии с САД при поступлении (56)

Высокое САД «Сосудистая недостаточность»	Нормальное или низкое САД «Сердечная недостаточность»
Быстрое ухудшение (минуты, часы)	Постепенное ухудшение (дни)
Застой в легких	Системный застой
Перераспределение жидкости	Накопление жидкости
Острое увеличение PCWP	Хронически высокое PCWP
Радиографический Застой +++	Застой на рентгенограмме +
Увеличение веса / отек +	Увеличение веса / отек +++
Сохранение ФВ ЛЖ	Низкое ФВ ЛЖ
Быстрый ответ на лечение	Относительно медленный ответ до лечения

5.4.2 Диуретические стратегии

5.4.3 Ультрафильтрация

5.4.4 Вазодилататоры

Таблица 13

Начальная и непрерывная инфузионные дозы сосудорасширяющих средств ^* (2)

/ мин

	Начальная доза	Инфузионная доза	Меры предосторожности
Нитроглицерин	10-20 пг	5-200 пг / мин	Толерантность и тахифилаксия при непрерывном использовании
Изосорбид динитрат	1 мг / ч	1-10 мг / ч
Нитропруссид	0.3 пг / кг / мин	0,3-10 пг / кг / мин	Требуется инвазивный гемодинамический мониторинг; может возникнуть выраженная гипотензия; более длительные инфузии могут вызвать отравление тиоцианатом.
Несиритид	2 пг / кг (болюс)	0,01 пг / кг / мин	Гипотония
Уларитид		15 нг / кг / мин	Повышенное потоотделение, головокружение, тошнота и гипотония
Серелаксин		30 пкг / кг / день	Гипотония

5.4.5 Положительные инотропы

Таблица 14

Нагрузочные и непрерывные инфузионные дозы положительных инотропных агентов ^# (2)

	Ударная доза	Инфузионная доза
Дофамин	Нет	<3 пгр / кг / мин: почечный диуретический эффект
		3-5 пгр / кг / мин: инотропный эффект
		> 5 пг / кг / мин: инотропный + вазопрессорный эффект
Добутамин	Нет	2- 20 пгр / кг / мин
Левосимендан ^*	Необязательно (6-12 пг / кг, время> 10 мин)	0.1 мкг / кг / мин (можно увеличить на 0,2 мкг / кг / мин или уменьшить на 0,05 мкг / кг / мин в соответствии с САД)
Милринон ^*	Дополнительно (25-75 мкг / кг)	0,375 -0,75 пгр / кг / мин
Норадреналин	Нет	0,2-1,0 пгр / кг / мин
Адреналин	Во время реанимации 1 мг внутривенно (можно повторять каждые 3-5 мин)	0,05-0,5 пгр / кг / мин

Дофамин

Добутамин

Левосимендан

Фосфодиэстераза — !!! ингибиторы ферментов

Совместное использование инотропных агентов

Вазопрессоры

5.5 Механические вспомогательные устройства

Системы чрескожных вспомогательных устройств для желудочков

ЭКМО (экстракорперальная мембранная оксигенация)

Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности

5.1 Подход к лечению в отделении неотложной помощи и отделениях интенсивной терапии

5.2 Мониторинг госпитализированных пациентов

Таблица 6

Шкалы для оценки одышки при ОСН (52)

7-балльная шкала Лайкерта	Визуальная аналоговая шкала (ВАШ) 100 мм
+3 Заметно лучше	jpg
+2 Умеренно лучше
+1 Слегка лучше
0 Без изменений
-1 Слегка хуже
-2 Умеренно хуже
-3 Заметно хуже

Таблица 7

Ухудшение сердечной недостаточности	Неспособность улучшить или ухудшить признаки и симптомы СН, несмотря на проводимое лечение • через 1-2 дня (обычно в первые 7 дней) госпитализации и • требуется начало или усиление парентеральной терапии (например.грамм. инотропы или вазоактивные агенты) или • применение механической поддержки сердца или вентиляции
Ухудшение почечной недостаточности	Повышение уровня креатинина в сыворотке> 0,3 мг / дл или снижение расчетной скорости клубочковой фильтрации> 25% после госпитализации
Ишемический гепатопатит	Снижение кровоснабжения печени (из-за шока или низкого кровяного давления), приводящее к повреждению печени и заметному повышению показателей функции печени
Застойная гепатопатия	Дисфункция печени из-за венозного скопления, обычно правосторонняя сердечная недостаточность

5.3 Общие меры предосторожности у госпитализированных пациентов

Таблица 8

Показания для неинвазивной вентиляции

1.Неадекватный ответ на исходную стандартную кислородную терапию

2. Высокий риск эндотрахеальной интубации

3. Постоянное насыщение O ₂ <90% или PaO ₂ / FiO ₂ <200 мм рт. 4 л / мин кислорода

4. Легкая гиперкапния (PaCO ₂> 45 мм рт. Ст.) Или ацидоз (pH <7,3, но> 7,1)

5. Усталость дыхательных мышц

6. Признаки и Симптомы острого респираторного дистресса

7.Частота дыхания> 24 вдохов / мин

Таблица 9

Настройки неинвазивной вентиляции

Настройки A-CPAP

Начните с 5-7.5 см H ₂ O

Увеличение с шагом 2 см H ₂ O, как допустимо и указано

FiO ₂> 40%

Настройки B-BIPAP

Начальное давление на вдохе 8-10 см H ₂ O

Увеличение с шагом 2-4 см H ₂ O (макс. ~ 20 см H ₂ O) с целью достижения дыхательного объема> 7 мл / кг

Начальное давление на выдохе ~ 4-5 см H ₂ O

Максимальное давление на вдохе составляет 24 см H ₂ O и давление на выдохе 20 см H ₂ O

FiO ₂> 40%

Таблица 10

Противопоказания для неинвазивной вентиляции

A — Абсолютные противопоказания

1.Кома

2. Остановка сердца

3. Остановка дыхания

4. Любое состояние, требующее немедленной интубации

B — Другие противопоказания

1. Гемодинамическая или сердечная нестабильность

2. Изменение психического статуса (за исключением случаев, вызванных гиперкапнией)

3. Неспособность защитить дыхательные пути или риск аспирации

4.Желудочно-кишечное кровотечение — непреодолимая рвота и / или неконтролируемое кровотечение

5. Лицевая хирургия, травма, деформация или жжение

6. Недавняя операция на желудочно-кишечном тракте или верхних дыхательных путях (<7 дней)

7. Возможность поражения верхних дыхательных путей. Обструкция дыхательных путей

8. Отсутствие сотрудничества и невозможность переносить маску

9. Отсутствие обучения

Таблица 11

Критерии для эндотрахеальной интубации (55)

A-Any один из следующих

1.pH менее 7,20

2. pH 7,20-7,25 в двух случаях с интервалом в 1 час

3. Гиперкапническая кома (оценка по шкале комы Глазго <8 и PaCO ₂> 60 мм рт. ст.)

4 . PaO ₂ менее 45 мм рт. в минуту или менее 6 вдохов в минуту

2.Дыхательный объем менее 5 мл / кг

6. Обтундация

7. Диафорез

8. Парадокс живота

5.4 Фармакологическое лечение

5.4.1. Подход к лечению в соответствии с систолическим артериальным давлением

Таблица 12

Клиническая картина острой сердечной недостаточности в соответствии с САД при поступлении (56)

Высокое САД «Сосудистая недостаточность»	Нормальное или низкое САД «Сердечная недостаточность»
Быстрое ухудшение (минуты, часы)	Постепенное ухудшение (дни)
Застой в легких	Системный застой
Перераспределение жидкости	Накопление жидкости
Острое увеличение PCWP	Хронически высокое PCWP
Радиографический Застой +++	Застой на рентгенограмме +
Увеличение веса / отек +	Увеличение веса / отек +++
Сохранение ФВ ЛЖ	Низкое ФВ ЛЖ
Быстрый ответ на лечение	Относительно медленный ответ до лечения

5.4.2 Диуретические стратегии

5.4.3 Ультрафильтрация

5.4.4 Вазодилататоры

Таблица 13

Начальная и непрерывная инфузионные дозы сосудорасширяющих средств ^* (2)

/ мин

	Начальная доза	Инфузионная доза	Меры предосторожности
Нитроглицерин	10-20 пг	5-200 пг / мин	Толерантность и тахифилаксия при непрерывном использовании
Изосорбид динитрат	1 мг / ч	1-10 мг / ч
Нитропруссид	0.3 пг / кг / мин	0,3-10 пг / кг / мин	Требуется инвазивный гемодинамический мониторинг; может возникнуть выраженная гипотензия; более длительные инфузии могут вызвать отравление тиоцианатом.
Несиритид	2 пг / кг (болюс)	0,01 пг / кг / мин	Гипотония
Уларитид		15 нг / кг / мин	Повышенное потоотделение, головокружение, тошнота и гипотония
Серелаксин		30 пкг / кг / день	Гипотония

5.4.5 Положительные инотропы

Таблица 14

Нагрузочные и непрерывные инфузионные дозы положительных инотропных агентов ^# (2)

	Ударная доза	Инфузионная доза
Дофамин	Нет	<3 пгр / кг / мин: почечный диуретический эффект
		3-5 пгр / кг / мин: инотропный эффект
		> 5 пг / кг / мин: инотропный + вазопрессорный эффект
Добутамин	Нет	2- 20 пгр / кг / мин
Левосимендан ^*	Необязательно (6-12 пг / кг, время> 10 мин)	0.1 мкг / кг / мин (можно увеличить на 0,2 мкг / кг / мин или уменьшить на 0,05 мкг / кг / мин в соответствии с САД)
Милринон ^*	Дополнительно (25-75 мкг / кг)	0,375 -0,75 пгр / кг / мин
Норадреналин	Нет	0,2-1,0 пгр / кг / мин
Адреналин	Во время реанимации 1 мг внутривенно (можно повторять каждые 3-5 мин)	0,05-0,5 пгр / кг / мин

Дофамин

Добутамин

Левосимендан

Фосфодиэстераза — !!! ингибиторы ферментов

Совместное использование инотропных агентов

Вазопрессоры

5.5 Механические вспомогательные устройства

Системы чрескожных вспомогательных устройств для желудочков

ЭКМО (экстракорперальная мембранная оксигенация)

Острая сердечная недостаточность: определение, классификация и эпидемиология

Curr Heart Fail Rep. 2017; 14 (5): 385–392.

¹ и ²

Самир Курмани

¹ Отделение сердечно-сосудистых наук, Университет Лестера, Госпиталь Гленфилд, Лестер, LE3 9QP UK

Iain Squire

^{2 905 Госпиталь, Лестер, LE3 9QP UK}

¹ Отделение сердечно-сосудистых наук, Университет Лестера, Госпиталь Гленфилд, Лестер, LE3 9QP UK

² NIHR Лестерский биомедицинский исследовательский центр, Гленфилдская больница, Лестер, LE3 ^{UK 9QP} Корреспондент.

Открытый доступ Эта статья распространяется в соответствии с условиями Международной лицензии Creative Commons Attribution 4.0 (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии вы должным образом указываете первоначального автора (авторов) и источник, предоставляете ссылку на лицензию Creative Commons и указываете, были ли внесены изменения.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Цель обзора

Цель этого обзора — описать степень и масштабы острой сердечной недостаточности (ОСН), поместить ее в клинический контекст и выделить некоторые трудности в определении ее как патофизиологической сущности.

Последние результаты

Диагноз ОСН ставится, когда пациенты поступают с острыми симптомами сердечной недостаточности, часто с декомпенсацией ранее существовавшей кардиомиопатии. Самые последние рекомендации классифицируют на основе клинических признаков при первичном обращении и используются как для стратификации риска, так и для управления гемодинамическими нарушениями. Несмотря на это, ОСН остается диагнозом с плохим прогнозом, и нет доказательств того, что терапия имеет долгосрочные преимущества в отношении смертности.

Резюме

Мы вводим AHF и обсуждаем его определение, причины и факторы, влияющие на него. Мы также представляем эпидемиологические и демографические данные, чтобы предположить, что существует значительная неоднородность пациентов и что ОСН не является отдельной патологией, а скорее набором патофизиологических образований. Это создает проблему при планировании клинических испытаний и может, по крайней мере частично, объяснить, почему результаты в этой области в значительной степени неутешительны.

Ключевые слова: Острая сердечная недостаточность, Декомпенсированная сердечная недостаточность, Проблемы при острой сердечной недостаточности, Определение острой сердечной недостаточности, Классификация острой сердечной недостаточности, Эпидемиология острой сердечной недостаточности

Введение

Сердечная недостаточность (HF) является клинической синдром, характеризующийся совокупностью симптомов (одышка, ортопноэ, отек нижних конечностей) и признаков (повышенное давление в яремной вене, застой в легких), часто вызванных структурной и / или функциональной сердечной аномалией, приводящей к снижению сердечного выброса и / или повышенному внутрисердечному давлению [ 1 ••].Как заболевание, он имеет далеко идущие последствия не только с точки зрения смертности и заболеваемости затронутых людей, но и для инфраструктуры, необходимой для оказания помощи этим пациентам. В Великобритании около 980 миллионов фунтов стерлингов ежегодно расходуются на управление HF [2], а Всемирный банк оценивает глобальные экономические издержки в 108 миллиардов долларов в год [3]. Хотя оценки варьируются в зависимости от исследуемой популяции, распространенность СН составляет примерно 1-2% и возрастает до> 10% среди людей старше 70 лет [4].Эта цифра может недооценивать истинный масштаб заболевания, поскольку оценочная распространенность лиц с бессимптомной систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ) у лиц старше 65 лет составляет 5,5% [5]. По оценкам одного исследования, общий риск развития сердечной недостаточности в течение жизни составляет 33% для мужчин и 28% для женщин [6].

Консенсусные рекомендации [1 ••], как правило, используют термин HF для обозначения тех пациентов с хронической сердечной недостаточностью (CHF), симптомы которых могут быть классифицированы согласно функциональной классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA).За последние 20–30 лет понимание этого состояния значительно улучшилось как с патофизиологической точки зрения, так и с точки зрения предоставления модифицирующих заболевание терапий, основанных на клинических исследованиях. Напротив, картина и ведение пациентов с острой сердечной недостаточностью (ОСН) менее изучены. Эти пациенты поступают с быстрым началом заболевания, часто в контексте ранее существовавшей кардиомиопатии, и их госпитализация предвещает плохой прогноз с высоким риском повторной госпитализации и смерти после выписки.Данные Национального аудита сердечной недостаточности Великобритании демонстрируют, что уровень смертности во время индексного госпитализации составляет около 10%, а 30-дневная и 1-летняя смертность после выписки составляет 6,5% и 30% соответственно [7].

В этой статье мы стремимся предоставить введение в ОСН и поместить ее в соответствующий клинический контекст. Используя эпидемиологические и демографические данные, мы подчеркиваем некоторые проблемы, с которыми сталкиваются при выявлении и лечении этого состояния, а также роль, которую должны играть клинические испытания.

De Novo Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность в широком смысле определяется как быстрое появление новых или ухудшающихся признаков и симптомов сердечной недостаточности [8]. Это часто представляет собой потенциально опасное для жизни состояние, требующее госпитализации, а неотложная помощь направлена преимущественно на устранение перегрузки жидкостью и гемодинамических нарушений. Этот общий термин включает пациентов, впервые обращающихся с типичными симптомами и признаками сердечной недостаточности (de novo AHF), а также пациентов с обострением ранее существовавшей кардиомиопатии (острая декомпенсированная сердечная недостаточность).

De novo ОСН возникает при внезапном повышении внутрисердечного давления наполнения и / или острой дисфункции миокарда, которая может привести к снижению периферической перфузии и отеку легких. Наиболее распространенной этиологией является ишемия сердца, при которой (суб) тотальная окклюзия коронарных артерий приводит к снижению сократимости миокарда, перекрываемого пораженной коронарной артерией. В этом случае лечение направлено не только на нарушение гемодинамики, но и на реперфузию с целью восстановления сократительной функции миокарда.

Менее распространенный провоцирующий фактор ОСН является одним из ряда возможных неишемических поражений миокарда. Это включает начало острой дисфункции миокарда с воспалительными инсультами (например, вирусной кардиомиопатией), с токсическими инсультами (например, лекарственная кардиомиопатия) и, действительно, с инсультами неопределенного характера, такими как послеродовая кардиомиопатия. Поступление в больницу с ОСН часто может предвещать диагноз ЗСН, поскольку эти острые инсульты могут иметь долгосрочные последствия для функции миокарда.Точно так же пациенты могут обращаться с ОСН в контексте обратимой дисфункции миокарда, такой как аритмогенная кардиомиопатия, вызванная тахикардией, кардиомиопатия Такоцубо, вызванная симпато-возбуждением, и кардиомиопатия, связанная с эндокринными заболеваниями, такими как гиперметаболическое состояние при тиреоидном шторме. Лечение этих причин направлено не только на смягчение гемодинамических нарушений во время индексной госпитализации, но также на выявление и исправление второстепенного инсульта.

Помимо дисфункции миокарда ОСН может быть спровоцирована острой клапанной недостаточностью.Чаще всего это происходит в ишемическом контексте (повреждение подклапанного аппарата), что приводит к острой митральной регургитации, но также может происходить без ишемии как таковой, как в случае инфекционного и небактериального тромботического эндокардита. Внесердечные патологии также могут вызывать ОСН, как в случае тромбоэмболии легочной артерии или выпота в перикарде, вызывающих тампонаду, которые снижают выброс ЛЖ и, следовательно, снижают периферическую перфузию. отказ помпы, который обычно проявляется снижением перфузионного давления и отеком легких.Ведение направлено на поддержание, фармакологически или механически, гемодинамического нарушения и на коррекцию первопричины.

Острая декомпенсированная сердечная недостаточность

Подавляющее большинство пациентов с ОСН делают это в контексте ранее существовавшей кардиомиопатии, ситуации, описываемой как острая декомпенсированная сердечная недостаточность (ОДН). Между этой группой пациентов и пациентами с de novo ОСН существует ряд ключевых различий, которые влияют на то, как оценивается гемодинамический компромисс и как лечить это состояние.

В отличие от de novo AHF, пациенты с ADHF, как правило, имеют признаки и симптомы заложенности и задержки жидкости (увеличение веса, одышка при физической нагрузке, ортопноэ, зависимый отек), а не отек легких или кардиогенный шок, которые характерны для острой систолической дисфункции LV. Это результат хронических, часто нерегулируемых нейрогуморальных компенсаторных механизмов, которые действуют для поддержания гемодинамического статус-кво, несмотря на ухудшение функции ЛЖ. Декомпенсация происходит, когда баланс склоняется к перегрузке жидкостью, поскольку компенсаторные механизмы оказываются неадекватными или действительно выходят из строя полностью.Это подтверждается данными реестра IMPACT-HF, которые показывают, что острое декомпенсированное заболевание сердца протекает более коварно, и пациенты поступают в больницу в крайнем случае после сообщений о симптомах застойных явлений, предшествующих их госпитализации за несколько дней или даже недель [9].

Как и в случае de novo AHF, декомпенсация CHF может происходить в различных клинических условиях. Демографические исследования пациентов с декомпенсированной ХСН показали высокую распространенность сопутствующих заболеваний, включая фибрилляцию / трепетание предсердий (30–46%), клапанный порок сердца (44%) и дилатационную кардиомиопатию (25%) [10].Эти состояния находятся в неустойчивом равновесии у пациентов с ранее существовавшей дисфункцией миокарда, и любое нарушение, например, эпизод фибрилляции предсердий с быстрым желудочковым ответом, может вызвать декомпенсацию и госпитализацию с ОСН. Фактически, ряд описательных исследований, включая OPTIMIZE-HF, выявил неконтролируемую гипертензию, новую или ухудшающуюся ишемию и аритмии (в основном предсердные) как наиболее частые сопутствующие заболевания, вызывающие госпитализацию пациентов с ранее существовавшей кардиомиопатией [11].

Из-за хронической природы основного заболевания пациенты с ОДГН неизменно демонстрируют ряд сопутствующих заболеваний, которые влияют на начало и тяжесть госпитализации. Дисфункция почек и сахарный диабет — два примера сопутствующих заболеваний, не связанных с сердцем, которые широко распространены у пациентов с декомпенсированным заболеванием сердца и могут отрицательно повлиять на исход. Это подтверждается обсервационными исследованиями пациентов с ОДГН, у 20–30% которых имеется элемент почечной дисфункции, а у 40% — сахарный диабет [10].Кроме того, в результате множественных сопутствующих заболеваний эта группа пациентов неизменно также будет демонстрировать полипрагмазию, и побочные эффекты лекарств, таких как нестероидные противовоспалительные анальгетики и тиазолидиндионы, также могут ускорить госпитализацию. Напротив, несоблюдение или прекращение приема лекарств, особенно диуретиков или препаратов с доказанной прогностической эффективностью при ЗСН, также было определено как важный фактор, провоцирующий госпитализацию. Наконец, наличие нескольких сопутствующих заболеваний делает этих пациентов гораздо более восприимчивыми к интеркуррентным инфекционным заболеваниям, таким как целлюлит или обострения хронических заболеваний легких.Для защиты от этих заболеваний на тело накладывается гемодинамическая нагрузка, и в контексте ограниченного сердечного резерва это напряжение может стать причиной госпитализации с ОДГФ. Эти факторы часто являются сложными и взаимосвязанными, и важно отметить, что у 40–50% пациентов, поступивших с ОДГН, явный основной преципитатор не может быть идентифицирован [12].

Пациенты с ОДГН поступают с более коварным началом, осложненным множественными сопутствующими заболеваниями и часто с застойными явлениями как их преобладающим клиническим признаком.Ведение направлено на лечение интеркуррентных преципитатов и поощрение приверженности к терапии, модифицирующей заболевание.

Эпидемиология острой сердечной недостаточности

Наши знания об эпидемиологии ОСН основаны на ряде крупномасштабных регистров, проведенных в США, включая ADHERE [13 ••] и OPTIMIZE-HF [14], в Европе, включая европейские Исследования сердечной недостаточности (EHFS) I [15] и II [16] и регистр пилотов ESC-HF [17], а также международный регистр ALARM-HF [18].Это позволяет всесторонне описать пациентов с ОСН; Однако следует выделить три ключевых демографических детали. Во-первых, это преимущественно мужчины со средним возрастом на момент обращения> 70 лет, что согласуется с эпидемиологией как ишемической болезни сердца, так и ХСН. Во-вторых, что связано с первым пунктом, большинство пациентов (66–75%) имеют в анамнезе СН в анамнезе и имеют декомпенсацию существующего заболевания, а не ОСН de novo.Наконец, как обсуждалось ранее, эти пациенты имели высокое бремя сопутствующих заболеваний, включая сахарный диабет (до 40% в некоторых регистрах) и хроническую обструктивную болезнь легких (примерно 20% пациентов) [7].

В большинстве опубликованных регистров AHF, включая ADHERE [19], OPTIMIZE [20] и EHFS [10], внутрибольничная летальность колеблется от 4 до 7% со средней продолжительностью пребывания от 4 до 11 дней. Однако данные реестра ALARM-HF показывают, что внутрибольничная летальность составляет примерно 11% при аналогичной средней продолжительности пребывания, что может быть связано с большим количеством пациентов, поступивших с кардиогенным шоком в это исследование.Самые последние данные Национального аудита сердечной недостаточности (2016) в Великобритании (7) дают более четкую картину. Из 56 915 поступлений, зафиксированных в ходе аудита с апреля 2014 г. по март 2015 г., общий уровень стационарной смертности составил 9,6%. Однако при сравнении пациентов в возрасте <75 лет (4,8%) с пациентами в возрасте> 75 лет (12%) наблюдались значительные различия в показателях смертности. Кроме того, внутрибольничная летальность была стабильно выше у пациентов, находящихся в специализированном кардиологическом учреждении (7,1%), по сравнению с пациентами, поступившими в стационар общего профиля (9.6%).

Смертность после выписки из больницы остается высокой и, судя по всему, существенно не улучшилась за последнее десятилетие. Предыдущие исследования показали, что через 1 год смертность пациентов, госпитализированных по поводу ОСН, составляла порядка 20% [21]. Регистр ADHERE продемонстрировал годовую смертность до 36% [13 ••], но, опять же, это может быть связано с высокой долей пациентов в этом регистре, госпитализированных с кардиогенным шоком. Национальный аудит сердечной недостаточности показал, что общая годовая смертность составила 29 человек.6% у пациентов, госпитализированных по поводу сердечной недостаточности в Великобритании, и, как и на внутрибольничную смертность, на это повлияли условия, в которых пациенты лечились во время их первичной госпитализации (кардиология против общей медицины), а также полученное последующее наблюдение. Те пациенты, которым был назначен полный набор модифицирующей болезнь терапии (ингибитор АПФ / блокатор рецепторов ангиотензина, бета-блокатор и антагонист минералокортикоидных рецепторов), а также пациенты, находившиеся под наблюдением в рамках программы лечения сердечной недостаточности, имели более высокие показатели смертности через 1 год, чем их коллеги без них. вмешательства [7].Эти наблюдения убедительно подтверждают необходимость оказания специализированной помощи и разумного использования научно обоснованной фармакологической терапии при долгосрочном ведении пациентов с ОСН.

Интересно отметить, что 40–55% пациентов, поступивших с сердечной недостаточностью в регистры и 30% в рамках Национального аудита сердечной недостаточности, имели нормальную или почти нормальную систолическую функцию ЛЖ. Пациенты с ОСН в контексте сохраненной систолической функции ЛЖ, как правило, старше и женского пола и с большей вероятностью имеют артериальную гипертензию как сопутствующее заболевание [22].HF с сохраненной фракцией выброса (HFpEF) неизменно является важной характеристикой клинических испытаний ОСН. В RELAX-AHF, где исследователи изучали эффект серелаксина в плацебо-контролируемом исследовании, только 55% набранных пациентов имели фракцию выброса (ФВ) менее 40%. По сравнению с пациентами с СН с пониженной фракцией выброса (HFrEF), госпитализации по всем причинам и смерти у пациентов с HFpEF более вероятны из-за не сердечно-сосудистых заболеваний [23] и отражают демографические характеристики этой популяции и их обширную совокупность. заболеваемость.Однако разница между пациентами с HFpEF и HFrEF с точки зрения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и госпитализаций по поводу обострения HF непропорционально скромна, учитывая, что ни одно лечение не продемонстрировало убедительного снижения смертности или заболеваемости при HFpEF. В исследовании EVEREST изучали влияние перорального толваптана на исходы смертности у пациентов, госпитализированных с ОСН. Участники исследования набрали пациентов со средним EF 27,5% в группе плацебо и продемонстрировали 1-месячную смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и / или госпитализацию по поводу сердечной недостаточности 9–10% [24].Напротив, в группе плацебо RELAX-AHF средний EF был выше 38,6%, но сопоставимая 1-месячная сердечно-сосудистая смерть или повторная госпитализация по поводу сердечной недостаточности (8–9%) [25]. Причины этого, вероятно, многофакторные и отражают баланс между худшим гемодинамическим профилем у пациентов с HFrEF (который может нивелировать преимущества модифицирующих болезнь терапий) и более тяжелым доморбидным состоянием у пациентов с HFpEF (что отрицательно влияет на сердечно-сосудистые исходы) в сочетании со всеми предостережениями при сравнении исследований, рассчитанных на разные конечные точки.Однако это также может отражать тот факт, что определение и классификация пациентов с ОСН не исключают вариабельности систолической функции ЛЖ, а разница в результатах может частично объясняться тонкими различиями в патофизиологических объектах, включенных в этот общий термин.

Классификация острой сердечной недостаточности

Представленное здесь определение ОСН является широким, и было много попыток его дальнейшей стратификации [26]. Несмотря на наличие отличительного набора признаков и симптомов, основная проблема при классификации ОСН как единого целого состоит в том, что популяция пациентов не является однородной.Пациенты, поступившие с сердечной недостаточностью, демонстрируют широкий спектр заболеваний: от пациентов с тяжелой систолической дисфункцией ЛЖ и низким сердечным выбросом до пациентов с тяжелой гипертензией и нормальной или почти нормальной систолической функцией ЛЖ. Большинство пациентов с ОСН находятся между этими крайностями и, следовательно, также демонстрируют распределение основной патологии и факторов, ведущих к общей конечной точке перегрузки жидкостью.

В старых рекомендациях Европейского общества кардиологов [27] пациенты были классифицированы в одну из шести групп (I – VI) на основе клинических и гемодинамических характеристик.Первые три категории, а именно пациенты с ОДН (I), гипертонической ОСН (II) и ОСН с отеком легких (III), составляют> 90% обращений в больницу. Пациенты с ОДН обычно проявляют легкие или умеренные симптомы, тогда как пациенты с ОСН и отеком легких (III) имеют клинические проявления с преобладанием респираторного дистресса и гипоксемии и демонстрируют континуум тяжести от состояний с низким выбросом (IVa) до явного кардиогенного шока ( IVb). Отказ с высокой выходной мощностью (V) остается редкой причиной ОСН и связан с такими состояниями, как анемия, тиреотоксикоз и болезнь Педжета.Обычно он проявляется теплыми конечностями и застоем в легких, а в случае системного сепсиса — гипотензией. Система классификации также определяет категорию правосторонней сердечной недостаточности (VI), в которой преобладают пациенты с ранее существовавшим заболеванием легких и легочным сердцем, хотя в эту группу также входит острая ишемия / инфаркт миокарда с поражением правого желудочка.

Это аккуратная система классификации, которая фокусирует внимание лечащего врача на лечении основной причины ОСН.Однако, учитывая, что пациенты часто обращаются с рядом сопутствующих заболеваний, причины декомпенсации могут быть не очевидны при первоначальном обращении или, действительно, может быть несколько факторов. Таким образом, с практической точки зрения, может быть более разумным стратифицировать пациентов с ОСН на основе их первоначальной клинической картины. Это позволяет лечащему врачу идентифицировать тех, кто подвергается наибольшему риску, чтобы направить конкретные вмешательства, такие как введение ионотропных агентов и / или механической поддержки кровообращения.

Одним из таких маркеров, используемых для стратификации пациентов, является систолическое артериальное давление (САД) при поступлении. В большинстве случаев пациенты с ОСН имеют либо сохраненное (90–140 мм рт. Ст.), Либо повышенное (> 140 мм рт. Ст.) САД; последний из которых дает более благоприятный прогноз. Это может быть связано с допустимостью сосудорасширяющей терапии, которая неизбежно имеет гипотензивный эффект, или может отражать тот факт, что более высокое САД чаще наблюдается в контексте сохраненной функции ЛЖ. Менее 10% пациентов имеют систолическую гипотензию (САД <90 мм рт.

Более полный метод классификации пациентов с ОСН был разработан Стивенсоном и его коллегами [29] и предложен в последних рекомендациях Европейского общества кардиологов [1 ••]. Основываясь на тяжести проявления, а не на лежащей в основе этиологии, этот метод основан на первоначальной клинической оценке пациента, чтобы учесть признаки и симптомы заложенности (ортопноэ, зависимый отек, повышенная пульсация яремной вены) и периферической перфузии (холодные конечности). , олигурия и узкое пульсовое давление).Пациенты описываются как «влажные» или «сухие» в зависимости от их жидкостного статуса, а также «холодные» или «теплые» в зависимости от оценки их статуса перфузии. Эта комбинированная клиническая оценка определяет четыре группы пациентов (теплые и влажные, теплые и сухие, холодные и сухие, холодные и влажные), которые не только позволяют провести начальную стратификацию в качестве руководства к терапии (рис.), Но также содержат прогностическую информацию [ 1 ••]. У теплых и сухих пациентов уровень 6-месячной смертности составляет 11% по сравнению с 40% для холодного и влажного профиля [29].С практической точки зрения, этот метод классификации и стратификации рисков является разумным шагом в управлении ОСН.

Стратификация пациентов, поступивших с ОСН, на основании первоначальной клинической картины. Пациенты могут быть классифицированы независимо от основной этиологии как по их статусу перфузии (ХОЛОДНЫЙ против ТЕПЛОГО), так и по степени скопления жидкости (ВЛАЖНЫЙ против СУХОЙ). На основании первоначальной клинической оценки можно определить прогноз и разработать соответствующую стратегию лечения.Важно отметить, что 95% пациентов, поступающих в больницу с ОСН, имеют клинические признаки заложенности (WET). На основе рекомендаций ESC 2016 г. [1 ••]

Проблемы, связанные с классификацией и идентификацией

До 1990 г. уровень смертности пациентов со стабильной хронической сердечной недостаточностью (ХСН) составлял 60–70% [30]. существенно снизилась вдвое до нынешней годичной смертности, составляющей 30-40% [31]. Это улучшение выживаемости в значительной степени связано с применением методов лечения, которые, как было продемонстрировано в многочисленных рандомизированных контролируемых исследованиях, обеспечивали прогностическую пользу, лечения, основанного на более глубоком понимании патофизиологии ЗСН.

Однако соразмерного улучшения результатов для пациентов, поступивших с ОСН, не произошло. Данные Национального аудита сердечной недостаточности Великобритании показали, что 30-дневная смертность составляет примерно 15%, которая практически не изменилась за последние 6 лет [7]. Другие исследования показали, что прогноз для пациентов, госпитализированных по поводу ОСН, остается безрадостным: уровень смертности или повторных госпитализаций через 6 месяцев приближается к 50% [32].

В этой статистике есть примечательный парадокс, заключающийся в том, что, несмотря на низкие показатели смертности, признаки и симптомы ОСН успешно лечатся у большинства пациентов во время их индексной госпитализации.Это может отражать текущее понимание патофизиологии ОСН, при которой гемодинамические аномалии приводят к ранним признакам заложенности, тогда как повреждение органов-мишеней вносит свой вклад в заболеваемость и смертность пациентов [33]. Вообще говоря, фармакологическое вооружение, используемое при лечении ОСН (петлевые диуретики, вазодилататоры и инотропы), практически не изменилось с 1970-х годов [34] и в основном нацелено на коррекцию гемодинамических нарушений и перегрузки жидкостью.Кроме того, было относительно мало рандомизированных плацебо-контролируемых исследований ОСН; первый из которых произошел совсем недавно, в 2002 г. [35]. Из исследований, проведенных на сегодняшний день, ни одно не представило убедительного влияния интересующего вмешательства на уровень смертности пациентов, госпитализированных с ОСН.

Для этого может быть несколько различных причин, но некоторые из них сосредоточены вокруг того, как используется термин ОСН и по каким критериям мы набираем пациентов для участия в исследованиях. Рандомизированные контролируемые исследования ОСН обычно сравнивают лечение с плацебо и стандартной медикаментозной терапией.Однако стандартная терапия редко была четко определена и, из-за природы ОСН, часто варьируется между пациентами. Значительные вариации, часто определяемые клиническим состоянием во время индексной госпитализации, при применении диуретиков, инотропов, вазодилататоров и неинвазивной вентиляции, могут иметь значительное влияние на долгосрочные клинические исходы. Кроме того, введение, повышение титра и прекращение приема пероральных нейрогуморальных антагонистов с доказанной прогностической пользой при ХСН неизбежно будет варьироваться между пациентами, поступившими с ОСН, под влиянием таких факторов, как систолическое артериальное давление и функция почек.Учитывая доказанную пользу этих препаратов, поэтому разумно ожидать, что отклонения в лечении во время индексного приема повлияют на долгосрочные результаты. Следовательно, оценка новых методов лечения, особенно с учетом «тяжелых» клинических конечных точек, таких как смертность от сердечно-сосудистых заболеваний или частота повторных госпитализаций, может затеряться в водовороте переменной «стандартной» терапии.

Еще одна трудность в ведении пациентов — это вариабельность диагностических критериев, используемых для определения ОСН, что тем самым затрудняет определение стандартизированных критериев включения в исследования.ОСН — это клинический диагноз, основанный на симптомах и признаках перегрузки жидкостью, с признаками гипоперфузии или без них, что может быть подтверждено радиологическими данными (застой легких на рентгенограмме грудной клетки) и биохимическими маркерами (натрийуретический пептид B-типа (BNP) или N-концевой про-BNP). Как и в случае оценки симптоматики с использованием классификации NYHA у пациентов с ХСН, клиническая оценка перегрузки жидкостью или функции ЛЖ не обязательно коррелирует с тяжестью симптомов. Пациенты могут иметь схожую степень тяжести легочного или периферического застоя, но могут быть классифицированы как « стабильная » ЗСН или « острая декомпенсированная » СН на основании полусубъективных факторов, таких как тяжесть симптомов, функциональное состояние пациента и имеющаяся инфраструктура для оказания помощи. вне больницы.Это означает, что при наборе пациентов с ОСН для испытаний методов лечения с использованием этих клинических критериев неизбежно возникает гетерогенная популяция, которая может ослабить эффект исследуемого вмешательства.

Еще одна проблема связана со сроками. Поскольку пациенты со схожими клиническими признаками перегрузки жидкостью могут иметь разные симптомы, пациенты с ОСН могут также проявлять себя на разных этапах течения болезни. На сегодняшний день имеется мало информации о том, существует ли терапевтическое окно в лечении ОСН, которое может улучшить долгосрочные результаты, и поэтому пациенты с различными стадиями декомпенсации сердечной функции являются еще одним источником неоднородности в клинических испытаниях.Это может быть частично смягчено использованием более объективных критериев, таких как концентрации натрийуретического пептида в плазме. Данные реестра ADHERE показывают, что более раннее измерение натрийуретических пептидов и более раннее начало терапии могут улучшить долгосрочные результаты [36]. Тем не менее, неоднородность пациентов и неопределенность относительно сроков госпитализации и вмешательства всегда присутствуют при проведении этих исследований.

Наконец, отсутствует консенсус относительно подходящих конечных точек для исследований фазы III при ОСН [37].Конечные точки должны быть последовательными, воспроизводимыми и чувствительными, а не только клинически значимыми, если мы хотим добиться прогресса в этой области. При рассмотрении «тяжелых» исходов, таких как смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и повторная госпитализация, на сегодняшний день не было исследований по ОСН, которые продемонстрировали бы убедительные эффекты в этом отношении в ответ на лечение во время индексной госпитализации. Таким образом, более поздние исследования были разработаны для изучения эффектов новых вмешательств при ОСН в отношении краткосрочного облегчения симптомов, как в RELAX-HF и их использовании шкалы Лайкерта для одышки [25], или более краткосрочных исходов, таких как применение при обострении сердечной недостаточности в ASCEND-HF [38].Скорее всего, это признание отсутствия доказательств улучшения «жестких» клинических конечных точек и того, что эти «более мягкие» конечные точки более достижимы и клинически значимы при ведении пациентов с ОСН. Дизайн испытаний также противоречит фундаментальному вопросу, связанному с нашим пониманием патофизиологии этого состояния, а именно: может ли экстренное вмешательство во время первичной госпитализации улучшить исходы после выписки? Было показано, что это справедливо и в других областях, таких как ранняя реперфузионная терапия при остром инфаркте миокарда или тромболитическая терапия при остром инсульте.Однако на сегодняшний день ни одна краткосрочная терапия ОСН не показала убедительных улучшений в отдаленных исходах смертности. Недавние испытания были разработаны для того, чтобы разобраться в этом самом вопросе. Например, RELAX-AHF2 представляет собой рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование фазы III серелаксина у пациентов с ОСН. Этот препарат вводился в дополнение к стандартной терапии во время госпитализации пациента, и, в частности, основными конечными точками были смерть от сердечно-сосудистых заболеваний и время до обострения сердечной недостаточности [39 •].На момент написания результаты исследования еще не были опубликованы, но исследование не продемонстрировало преимущества серелаксина в отношении двух основных конечных точек. Тем не менее, использование жестких клинических конечных точек в дизайне исследования является положительным шагом в оценке и предоставлении новой терапии, модифицирующей заболевание.

Выводы

Острая сердечная недостаточность — это клинический синдром, характеризующийся признаками и симптомами перегрузки жидкостью, требующими госпитализации. У пациентов может быть ОСН как первое проявление сердечного заболевания, но чаще как декомпенсация ранее существовавшей кардиомиопатии.В последнем случае госпитализация представляет собой важное прогностическое событие в естественном течении кардиомиопатии, поскольку оно связано с ухудшением смертности и заболеваемости. Классификация и последующие стратегии лечения были сосредоточены на лечении начальных гемодинамических нарушений в популяции, часто с множественными сопутствующими заболеваниями. Однако, в отличие от хронической стабильной сердечной недостаточности, мало что получилось в отношении методов лечения, улучшающих долгосрочную выживаемость после госпитализации с ОСН.Для того чтобы будущие клинические испытания принесли плоды, их дизайн и проведение должны осуществляться с более полным пониманием патофизиологии и более точным определением популяции пациентов.

Соблюдение этических стандартов

Конфликт интересов

Самир Курмани и Иэн Сквайр сообщают о личных гонорарах от NOVARTIS.

Права человека и животных и осознанное согласие

Эта статья не содержит исследований с участием людей или животных, выполненных кем-либо из авторов.

Сноски

Эта статья является частью тематического сборника по Декомпенсированная сердечная недостаточность

Ссылки

Недавно опубликованные статьи, представляющие особый интерес, были отмечены как: • Важные • Важные

1. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JG, Coats AJ, et al. Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, 2016 г .: Рабочая группа Европейского общества кардиологов (ESC) по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности.Разработано при особом участии Ассоциации сердечной недостаточности (HFA) ESC. Eur Heart J. 2016; 37 (27): 2129–2200. DOI: 10,1093 / eurheartj / ehw128. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

2. Национальный институт клинического мастерства. Хроническая сердечная недостаточность у взрослых: управление 2010. Клиническое руководство CG108

3. Кук С., Коул Г., Асария П., Джаббур Р., Фрэнсис Д.П. Ежегодное глобальное экономическое бремя сердечной недостаточности. Int J Cardiol. 2014. 171 (3): 368–376. DOI: 10.1016 / j.ijcard.2013.12.028.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. van Riet EE, Hoes AW, Wagenaar KP, Limburg A, Landman MA, Rutten FH. Эпидемиология сердечной недостаточности: распространенность сердечной недостаточности и дисфункции желудочков у пожилых людей с течением времени. Систематический обзор. Eur J Heart Fail. 2016; DOI: 10.1002 / ejhf.483. [PubMed] 6. Bleumink GS, Knetsch AM, Sturkenboom MC, Straus SM, Hofman A, Deckers JW и др. Количественная оценка эпидемии сердечной недостаточности: распространенность, уровень заболеваемости, пожизненный риск и прогноз сердечной недостаточности: Роттердамское исследование.Eur Heart J. 2004; 25 (18): 1614–1619. DOI: 10.1016 / j.ehj.2004.06.038. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

7. Донкор А., Клеланд Дж., МакДонах Т., Хардман С. Национальный аудит сердечной недостаточности, 2016 г. 11.07.2016.

8. Георгиад М., Заннад Ф., Сопко Г., Кляйн Л., Пина И.Л., Констам М.А. и др. Синдромы острой сердечной недостаточности: текущее состояние и рамки для будущих исследований. Тираж. 2005. 112 (25): 3958–3968. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.105.5

. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9. О’Коннор CM, Stough WG, Gallup DS, Hasselblad V, Gheorghiade M.Демографические, клинические характеристики и исходы пациентов, госпитализированных по поводу декомпенсированной сердечной недостаточности: наблюдения из регистра IMPACT-HF. J Card Fail. 2005. 11 (3): 200–205. DOI: 10.1016 / j.cardfail.2004.08.160. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Nieminen MS, Brutsaert D, Dickstein K, Drexler H, Follath F, Harjola VP и др. EuroHeart Failure Survey II (EHFS II): исследование госпитализированных пациентов с острой сердечной недостаточностью: описание населения. Eur Heart J. 2006; 27 (22): 2725–2736.DOI: 10,1093 / eurheartj / ehl193. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Фонаров Г.К., Абрахам В.Т., Альберт Н.М., Стоу В.Г., Георгиад М., Гринберг Б.Х. и др. Факторы, способствующие госпитализации по поводу сердечной недостаточности и клинических исходов: данные OPTIMIZE-HF. Arch Intern Med. 2008. 168 (8): 847–854. DOI: 10.1001 / archinte.168.8.847. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Опасич С., Рапецци С., Луччи Д., Горини М., Поццар Ф., Занелли Э. и др. Вызывающие факторы и процессы принятия решений при кратковременном ухудшении сердечной недостаточности, несмотря на «оптимальное» лечение (из регистра IN-CHF) Am J Cardiol.2001. 88 (4): 382–387. DOI: 10.1016 / S0002-9149 (01) 01683-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Adams KF, Jr, Fonarow GC, Emerman CL, TH LJ, Costanzo MR, Abraham W.T. и др. Характеристики и исходы пациентов, госпитализированных по поводу сердечной недостаточности в США: обоснование, дизайн и предварительные наблюдения первых 100 000 случаев в Национальном регистре острой декомпенсированной сердечной недостаточности (ADHERE) Am Heart J. 2005; 149 (2): 209– 216. DOI: 10.1016 / j.ahj.2004.08.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14.О’Коннор С.М., Абрахам В.Т., Альберт Н.М., Клэр Р., Гаттис Стоу В., Георгиад М. и др. Предикторы смертности после выписки у пациентов, госпитализированных с сердечной недостаточностью: анализ Организованной программы по началу жизненно необходимого лечения госпитализированных пациентов с сердечной недостаточностью (OPTIMIZE-HF) Am Heart J. 2008; 156 (4): 662–673. DOI: 10.1016 / j.ahj.2008.04.030. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Клеланд Дж. Г., Сведберг К., Фоллат Ф., Комайда М., Коэн-Солал А., Агилар Дж. К. и др. Программа обследования EuroHeart Failure — исследование качества медицинской помощи пациентам с сердечной недостаточностью в Европе.Часть 1: характеристики пациента и диагноз. Eur Heart J. 2003; 24 (5): 442–463. DOI: 10.1016 / S0195-668X (02) 00823-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Комайда М., Фоллат Ф., Сведберг К., Клеланд Дж., Агилар Дж. К., Коэн-Солал А. и др. Программа EuroHeart Failure Survey — исследование качества медицинской помощи пациентам с сердечной недостаточностью в Европе. Часть 2: лечение. Eur Heart J. 2003; 24 (5): 464–474. DOI: 10.1016 / S0195-668X (02) 00700-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Maggioni AP, Dahlstrom U, Filippatos G, Chioncel O, Crespo Leiro M, Drozdz J, et al.Программа исследований EURObservational: региональные различия и годовые результаты пилотного исследования сердечной недостаточности (ESC-HF Pilot) Eur J Heart Fail. 2013. 15 (7): 808–817. DOI: 10,1093 / eurjhf / hft050. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Фоллат Ф., Йилмаз МБ, Дельгадо Дж. Ф., Париссис Дж. Т., Порчер Р., Гаят Э. и др. Клиническая картина, лечение и результаты в Глобальном обзоре стандартной терапии острой сердечной недостаточности (ALARM-HF) Intensive Care Med. 2011. 37 (4): 619–626. DOI: 10.1007 / s00134-010-2113-0.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Абрахам В.Т., Адамс К.Ф., Фонаров Г.К., Костанцо М.Р., Берковиц Р.Л., ЛеДжемтель Т.Х. и др. Смертность в больницах у пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью, нуждающихся в внутривенном введении вазоактивных препаратов: анализ из Национального реестра острой декомпенсированной сердечной недостаточности (ADHERE) J Am Coll Cardiol. 2005. 46 (1): 57–64. DOI: 10.1016 / j.jacc.2005.03.051. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Абрахам В.Т., Фонаров Г.К., Альберт Н.М., Стоу В.Г., Георгиад М., Гринберг Б.Х. и др.Предикторы внутрибольничной смертности у пациентов, госпитализированных по поводу сердечной недостаточности: выводы из Организованной программы по началу жизненно важного лечения госпитализированных пациентов с сердечной недостаточностью (OPTIMIZE-HF) J Am Coll Cardiol. 2008. 52 (5): 347–356. DOI: 10.1016 / j.jacc.2008.04.028. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Ахмед А., Оллман Р.М., Фонаров Г.К., Лав Т.Э., Заннад Ф., Делл’италия Л.Дж. и др. Госпитализация в связи с сердечной недостаточностью и последующая смертность при хронической сердечной недостаточности: исследование с учетом предрасположенности.J Card Fail. 2008. 14 (3): 211–218. DOI: 10.1016 / j.cardfail.2007.12.001. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Янси К.В., Лопатин М., Стивенсон Л.В., Де Марко Т., Фонаров Г.К., Комитет ASA и др. Клиническая картина, ведение и результаты госпитализации пациентов, поступивших с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью с сохраненной систолической функцией: отчет из базы данных Национального реестра острой декомпенсированной сердечной недостаточности (ADHERE). J Am Coll Cardiol. 2006. 47 (1): 76–84. DOI: 10.1016 / j.jacc.2005.09.022. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Атер С., Чан В., Бозкурт Б., Агилар Д., Рамасуббу К., Захария А.А. и др. Влияние некардиальных сопутствующих заболеваний на заболеваемость и смертность среди преимущественно мужского населения с сердечной недостаточностью и сохраненной по сравнению со сниженной фракцией выброса. J Am Coll Cardiol. 2012. 59 (11): 998–1005. DOI: 10.1016 / j.jacc.2011.11.040. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. О’Коннор С.М., Миллер А.Б., Блэр Дж. Э., Констам М.А., Ведж П., Бахит М.С. и др. Причины смерти и повторной госпитализации пациентов, госпитализированных с обострением сердечной недостаточности и сниженной фракцией выброса левого желудочка: результаты исследования эффективности антагонизма вазопрессина в исследовании исходов сердечной недостаточности с использованием толваптана (ЭВЕРЕСТ).Am Heart J. 2010; 159 (5): 841–9 e1. DOI: 10.1016 / j.ahj.2010.02.023. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Тирлинк Дж. Р., Коттер Дж., Дэвисон Б. А., Фелкер Г. М., Филиппатос Дж., Гринберг Б. Х. и др. Серелаксин, рекомбинантный человеческий релаксин-2, для лечения острой сердечной недостаточности (RELAX-AHF): рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Ланцет. 2013. 381 (9860): 29–39. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (12) 61855-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Пониковский П., Янковская Е.А. Патогенез и клиника острой сердечной недостаточности.Rev Esp Cardiol. 2015; 68 (4): 331–337. DOI: 10.1016 / j.recesp.2015.01.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Ниеминен М.С., Бом М., Коуи М.Р., Дрекслер Х., Филиппатос Г.С., Жондо Г. и др. Краткое изложение руководств по диагностике и лечению острой сердечной недостаточности: Целевая группа по острой сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов. Eur Heart J. 2005; 26 (4): 384–416. DOI: 10,1093 / eurheartj / ehi044. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. фон Хелинг С., Лайнскак М., Спрингер Дж., Анкер С.Д.Сердечная кахексия: систематический обзор. Pharmacol Ther. 2009. 121 (3): 227–252. DOI: 10.1016 / j.pharmthera.2008.09.009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Nohria A, Tsang SW, Fang JC, Lewis EF, Jarcho JA, Mudge GH и др. Клиническая оценка определяет гемодинамические профили, которые позволяют прогнозировать исходы у пациентов, поступивших с сердечной недостаточностью. J Am Coll Cardiol. 2003. 41 (10): 1797–1804. DOI: 10.1016 / S0735-1097 (03) 00309-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Jhund PS, Macintyre K, Simpson CR, Lewsey JD, Stewart S, Redpath A и др.Долгосрочные тенденции в первой госпитализации по поводу сердечной недостаточности и последующей выживаемости в период с 1986 по 2003 год: популяционное исследование с участием 5,1 миллиона человек. Тираж. 2009. 119 (4): 515–523. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.108.812172. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31. Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, Benjamin EJ, Berry JD, Blaha MJ и др. Статистика сердечных заболеваний и инсульта — обновление 2014 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 2014; 129 (3): e28 – e292. DOI: 10.1161 / 01.cir.0000441139.02102.80. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Фелкер Г.М., Леймбергер Д.Д., Калифф Р.М., Кафф М.С., Мэсси Б.М., Адамс К.Ф., мл. И др. Стратификация риска после госпитализации по поводу декомпенсированной сердечной недостаточности. J Card Fail. 2004. 10 (6): 460–466. DOI: 10.1016 / j.cardfail.2004.02.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Diez J. Serelaxin: новая терапия острой сердечной недостаточности с различными гемодинамическими и негемодинамическими эффектами. Am J Cardiovasc Drugs. 2014. 14 (4): 275–285. DOI: 10.1007 / s40256-014-0069-0.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Рамирес А., Абельманн WH. Сердечная декомпенсация. N Engl J Med. 1974. 290 (9): 499–501. DOI: 10.1056 / NEJM197402282

6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Cuffe MS, Califf RM, Adams KF, Jr, Benza R, Bourge R, Colucci WS и др. Кратковременное внутривенное введение милринона при обострении хронической сердечной недостаточности: рандомизированное контролируемое исследование. ДЖАМА. 2002. 287 (12): 1541–1547. DOI: 10.1001 / jama.287.12.1541. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36.Майзел А.С., Пикок В.Ф., МакМаллин Н., Джесси Р., Фонаров Г.К., Винн Дж. И др. Время определения уровней иммунореактивного натрийуретического пептида B-типа и отсрочка лечения острой декомпенсированной сердечной недостаточности: анализ ADHERE (Национальный регистр острой декомпенсированной сердечной недостаточности). J Am Coll Cardiol. 2008. 52 (7): 534–540. DOI: 10.1016 / j.jacc.2008.05.010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Аллен Л.А., Эрнандес А.Ф., О’Коннор К.М., Фелкер Г.М. Конечные точки клинических исследований синдромов острой сердечной недостаточности. J Am Coll Cardiol.2009. 53 (24): 2248–2258. DOI: 10.1016 / j.jacc.2008.12.079. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Kelly JP, Mentz RJ, Hasselblad V, Ezekowitz JA, Armstrong PW, Zannad F и др. Обострение сердечной недостаточности во время госпитализации по поводу острой сердечной недостаточности: выводы из острого исследования клинической эффективности несиритида при декомпенсированной сердечной недостаточности (ASCEND-HF) Am Heart J. 2015; 170 (2): 298–305. DOI: 10.1016 / j.ahj.2015.04.007. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Острая сердечная недостаточность: определение, классификация и эпидемиология

Curr Heart Fail Rep.2017; 14 (5): 385–392.

¹ и ²

Самир Курмани

¹ Отделение сердечно-сосудистых наук, Университет Лестера, Госпиталь Гленфилд, Лестер, LE3 9QP UK

Iain Squire

^{2 905 Госпиталь, Лестер, LE3 9QP UK}

¹ Отделение сердечно-сосудистых наук, Университет Лестера, Госпиталь Гленфилд, Лестер, LE3 9QP UK

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Цель обзора

Последние результаты

Резюме

Введение

De Novo Острая сердечная недостаточность

Острая декомпенсированная сердечная недостаточность

Эпидемиология острой сердечной недостаточности

Классификация острой сердечной недостаточности

Проблемы, связанные с классификацией и идентификацией

Выводы

Соблюдение этических стандартов

Конфликт интересов

Самир Курмани и Иэн Сквайр сообщают о личных гонорарах от NOVARTIS.

Права человека и животных и осознанное согласие

Эта статья не содержит исследований с участием людей или животных, выполненных кем-либо из авторов.

Сноски

Эта статья является частью тематического сборника по Декомпенсированная сердечная недостаточность

Ссылки

Недавно опубликованные статьи, представляющие особый интерес, были отмечены как: • Важные • Важные

7. Донкор А., Клеланд Дж., МакДонах Т., Хардман С. Национальный аудит сердечной недостаточности, 2016 г. 11.07.2016.

Цели лечения и критерии выписки для госпитализированных пациентов с острой сердечной недостаточностью — Бакозис — 2017 — Повышение квалификации в области кардиологии

Введение

Сердечная недостаточность (HF) представляет собой серьезную проблему общественного здравоохранения, от которой страдают почти 6 миллионов человек только в Соединенных Штатах (2.2% от общей численности населения) 1 и 26 миллионов человек во всем мире 2. Ожидается, что старение населения наряду с улучшением выживаемости от сердечно-сосудистых заболеваний приведет к дальнейшему увеличению его распространенности 3. В то же время, сердечная недостаточность приводит к огромному финансовому бремени (2% от общей численности населения). расходы на здравоохранение) 1, 2, 4. Около 69% составляет острая сердечная недостаточность (ОСН) 5.

ОСН определяется как быстрое начало или ухудшение симптомов и признаков приливов, которое требует немедленной медицинской помощи и обычно приводит к срочной госпитализации 6, 7.Развитие симптомов может быть резким, как при de novo ОСН, проявляющейся острым отеком легких, или более прогрессирующим, как при декомпенсированной хронической сердечной недостаточности. В этих более поздних случаях время перехода от хронической сердечной недостаточности к острой может быть неясным.

Более 80% пациентов отделения неотложной помощи (ED) с ОСН поступают в больницу 8, что приводит к примерно 1 миллиону госпитализаций в год в Соединенных Штатах 1. Несмотря на терапевтические достижения, ОСН остается синдромом со значительной заболеваемостью и мрачным прогнозом, поскольку решения о лечении часто принимаются без достаточных доказательств.Более того, госпитализация по поводу ОСН сопровождается неприемлемо высокой частотой событий. Смертность в стационаре колеблется от 4% до 7%, смертность после выписки в течение первых 2–3 месяцев достигает 7–11% и достигает 36% через год, в то время как повторная госпитализация происходит у 25–30% пациентов в течение года. первые 2–3 месяца и у 66% в течение первого года 7, 9.

На основе имеющихся данных и руководящих принципов в настоящей статье предпринимается попытка предоставить краткие и практические терапевтические рекомендации по ведению ОСН в стационаре, уделяя особое внимание клиническим и лабораторным критериям, которые могут использоваться для оценки состояния пациента на различных этапах оказания помощи. и возможность безопасно покинуть больницу.

Управление больницей

Лечение ОСН часто может быть проблемой для клинициста. Традиционно заложенность носа считается признаком болезни, и поэтому терапия в первую очередь направлена на облегчение симптомов. Однако кажется, что необходимо решить ряд дополнительных вопросов. Схематично лечение в стационаре можно разделить на три последовательные фазы: раннюю фазу интенсивного лечения симптомов, промежуточную фазу стабилизации и перехода на пероральные препараты и более позднюю фазу выписки и амбулаторное лечение.

Управление ранней фазой

Ранняя фаза терапии имеет в качестве основных целей немедленное и интенсивное лечение застойных явлений и / или периферической гипоперфузии, а также стабилизацию гемодинамики пациента, сохранение перфузии тканей и защиту жизненно важных органов от дальнейшего повреждения (сердце, мозг, почки). Симптомы и признаки заложенности включают одышку, периферический отек, расширение яремных вен, гепатомегалию, гепато-яремный рефлюкс и асцит, тогда как симптомы гипоперфузии касаются холодных конечностей, пятнистой кожи, узкого пульсового давления, нарушения психического статуса, олигурии или даже анурии 10.По этой причине используются внутривенные (внутривенные) методы лечения, включая петлевые диуретики, вазодилататоры, инотропы и / или вазопрессоры.

Петлевые диуретики облегчают симптомы, но могут временно ухудшать функцию почек 11, поэтому их доза должна быть ограничена до минимального количества, необходимого для обеспечения адекватного клинического эффекта 12. В случае впервые возникшей сердечной недостаточности или без какой-либо предшествующей терапии диуретиками — 20-40 мг. рекомендуется болюс (в / в) фуросемида, тогда как при хронической декомпенсации сердечной недостаточности или хронической диуретической терапии вводимая доза болюса должна быть по крайней мере равной пероральной 13,14.Внутривенные вазодилататоры (нитроглицерин, нитропруссид, несиритид) или даже сублингвальные нитраты показаны пациентам с нормальным или повышенным артериальным давлением (САД> 90 мм рт. Ст.) И без симптоматической гипотензии 13, 14. С другой стороны, инотропные агенты (агонисты бета-адренорецепторов) , ингибиторы фосфодиэстеразы III, сенсибилизаторы кальция) имеют значительные побочные эффекты (аритмии, ишемия миокарда), которые затрудняют их использование 13, 14. Следовательно, их следует назначать только в случаях низкого сердечного выброса (сердечный индекс <2.0 л / мин на м ²) и повышенное давление наполнения (давление заклинивания легочных капилляров> 18–20 мм рт. или нарушение функции печени.

У пациентов с кардиогенным шоком (САД <90 мм рт. мост к решению »или стратегия« мост к мосту »17.Обычная оксигенотерапия или даже неинвазивная вентиляция с положительным давлением рекомендуется в случаях тяжелой респираторной недостаточности (SpO ₂ <90%, частота дыхания> 25 в минуту, повышенная работа дыхания или даже ортопноэ), в то время как внутривенное введение опиатов должно быть использовать осторожно и только у тревожных, беспокойных пациентов с тяжелой одышкой 13, 14. Наконец, не следует пренебрегать профилактикой тромбоэмболии гепарином или другими антикоагулянтами.

Ключевые параметры для оценки пациента на этом раннем этапе включают:

симптомы / признаки гипоперфузии и / или периферической гипоперфузии,
показателей жизненно важных функций — систолическое и среднее артериальное давление (САД / ОБД), частота сердечных сокращений (ЧСС) и ритм, частота дыхания (ЧД), сатурация кислорода (SpO ₂) и
диурез.

Лабораторная оценка натрийуретических пептидов (НП), тропонина, гемоглобина, газов артериальной крови, лактата и электролитов, а также тесты функции почек и печени предоставляют дополнительную информацию и должны выполняться не только при поступлении, но также должны регулярно и часто проверяться ежедневно, во время госпитализации, чтобы определить начальную терапию. 14. Рентген грудной клетки выявляет застойные явления в легких и может выявить другие сердечные и внесердечные причины, способствующие возникновению симптомов у пациента.Допплеровская эхокардиография, помимо своей фундаментальной роли в подтверждении диагноза и оценке этиологии ОСН, может также оценивать гемодинамический статус (скорость митрального притока, время замедления E, соотношение E / e, скорость трискупидного регургитирующего потока, диаметр и респираторный ответ нижняя полая вена, интеграл время-скорость и площадь поперечного сечения пути оттока ЛЖ) 18. Следовательно, это должно быть выполнено немедленно в случаях гемодинамической нестабильности и в течение 48 часов, когда структура или функция сердца неизвестны или могли измениться 14.С другой стороны, катетеризация легочной артерии должна быть ограничена в отдельных случаях рефрактерной гипотензии или шока, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию, но с неопределенным давлением наполнения ЛЖ или для хирургических кандидатов 14, 19. Очевидно, что обратимые причины ОСН или провоцирующие факторы требуют Раннее и конкретное лечение, такое как острые коронарные синдромы, аритмии, гиповолемия, гипертонический криз, острая механическая причина или тромбоэмболия легочной артерии, должно быть распознано и лечиться эффективно 14.

Большинство пациентов с ЭД с ОСН поступают либо в отделение интенсивной терапии (ОИТ) / коронарное отделение (ОСК), либо в клинику с сердечной недостаточностью. Тем не менее, до 50% таких госпитализаций могут быть необязательными 20, и пациенты могут быть безопасно выписаны из отделения неотложной помощи после короткого периода наблюдения 21. С увеличением давления, направленного на избежание ненужных госпитализаций и затрат, существует большой интерес к определению этой когорты пациентов. пациенты. Решения о диспозиции должны основываться, прежде всего, на хорошей клинической оценке; это означает клиническое обследование при поступлении (отсутствие гипотензии, гипоксии или периферической гипоперфузии) вместе с пульсовой оксиметрией, электрокардиограммой, рентгенографией грудной клетки и лабораторными исследованиями (сердечные тропонины, креатинин сыворотки), отсутствие провоцирующих факторов высокого риска, требующих внутрибольничного лечения. (ОКС, аритмии, инфекция) или значительные сопутствующие заболевания (тяжелая почечная дисфункция или обострение ХОБЛ) и, наконец, адекватный ответ на начальную терапию (петлевые диуретики с нитратами или без них), который приведет к быстрому и значительному улучшению признаков и симптомов заложенности. .Пациенты, подлежащие ранней выписке, должны чувствовать себя лучше, поддерживать достаточное АД даже в положении стоя, иметь ЧСС в покое <100 ударов в минуту, сатурацию кислорода> 95% в воздухе помещения и адекватный диурез без развития новых симптомов, ишемии, почечной дисфункции или других серьезных осложнений 13. Не следует пренебрегать оценкой психического статуса, и субъекты должны иметь возможность управлять своим заболеванием в амбулаторных условиях, поскольку соблюдение режима лечения является одним из наиболее важных факторов, способствующих возникновению ОСН 22.

Управление промежуточной фазой

На этом этапе стабилизация состояния пациента позволяет отучить от внутривенного до перорального приема лекарств и начать титрование терапии хронической сердечной недостаточности (ХСН).Поскольку, по-видимому, отсутствует научно обоснованное руководство по событиям ОСН, требуется хорошее клиническое суждение не только о сроках перехода и дозе пероральных диуретиков, но также о последовательности и временном интервале отлучения от второго агента. когда используются внутривенные диуретики плюс инотропы или вазодилататоры. Разрешение описанных выше симптомов, улучшение показателей жизненно важных функций (САД, ЧСС, ЧД, SpO ₂) и снижение массы тела до «сухих» значений за счет адекватного диуреза могут быть полезны в этой ситуации 13, 14 .Вот почему регулярный мониторинг жизненно важных функций, наряду с ежедневным взвешиванием и точной записью жидкостного баланса, должен продолжаться, несмотря на перевод из отделения интенсивной терапии / интенсивной терапии в клиническое отделение. Дополнительные критерии включают уменьшение одышки по шкале NYHA, уменьшение NP и улучшение гемодинамических параметров, косвенное (митральное E / e ’, IVC) или прямое инвазивное (PCWP, CI) 14, 18, 19.

Тем не менее, наиболее важным шагом в этой ситуации является внедрение научно обоснованных модифицирующих болезнь пероральных методов лечения (DMT) CHF.В случаях de novo HF первостепенное значение имеет начало приема ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (ACEi) или блокаторов рецепторов ангиотензина (ARB) и бета-блокаторов с последующим приемом антагонистов рецепторов минералокортикоидов (MRA), как указано в рекомендациях ESC HF 10, 14, 1. Простые клинические параметры для управления ДМТ во время госпитализации с ОСН включают артериальное давление, частоту сердечных сокращений, уровень калия в сыворотке, креатинин сыворотки и расчетную скорость клубочковой фильтрации (рСКФ). В случаях гипотензии (САД <85 мм рт. Ст.), Гиперкалиемии (> 5.5 ммоль / л) или тяжелое нарушение функции почек (креатинин сыворотки> 2,5 мг / дл или рСКФ <30 мл / мин на 1,73 м ²), прием ИАПФ, БРА и МРА следует уменьшить (обычно вдвое) или временно прекратить 18 То же самое относится к бета-адреноблокаторам в случаях брадикардии (<50 ударов в минуту), шока или тяжелого отека легких. С другой стороны, у пациентов с острым ухудшением ХСН, уже получавших ДМТ, следует делать все возможное, чтобы продолжить лечение при поступлении, если не возникнут серьезные противоречия.В частности, для бета-адреноблокаторов, как показал недавний метаанализ, прекращение приема препарата в острой фазе привело к значительному увеличению госпитальной и краткосрочной смертности 23.

Во время госпитализации пациенты должны быть обследованы на предмет возможного наличия сопутствующих заболеваний, явления с высокой распространенностью, особенно при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса 7, 24, 25. Несердечно-сосудистые сопутствующие состояния включают ХОБЛ, заболевания щитовидной железы, диабет, почечную дисфункцию. , ожирение, дефицит железа и депрессия и являются сильными предикторами повторной госпитализации 26, поскольку они, по-видимому, влияют на статус и прогноз пациента 2, 27.Тем не менее, их идентификация и управление часто игнорируются. Наконец, оценка дальнейших методов лечения сердечной недостаточности (имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор [ICD], сердечная ресинхронизирующая терапия [CRT]) должна быть проведена перед назначением или в ближайшем будущем после выписки и может спасти жизнь 28. В случаях распространенной сердечной недостаточности, Соответствующие пациенты должны быть запрограммированы на трансплантацию или терапию вспомогательными желудочковыми устройствами 29.

Ведение поздней фазы: выписка и последующее наблюдение

AHF ассоциируется с повышенным уровнем повторной госпитализации после выписки.Интересно, что 30% повторных госпитализаций происходят в течение первой недели после выписки из больницы и 60% — в течение первых двух 29. Более того, эти ранние повторные госпитализации связаны с худшими отдаленными исходами (смерть, ухудшение при сердечной недостаточности) 30, 31. Хотя два треть повторных госпитализаций с сердечной недостаточностью можно предотвратить 32, по крайней мере 30% из них вызваны самой сердечной недостаточностью 33 и неразрывно связаны с неполным снятием застойных явлений во время основной госпитализации.

Современные методы лечения не обеспечивают оптимального облегчения признаков и симптомов ОСН, и даже после нескольких дней стационарного лечения остаточная одышка является обычным явлением.Как показали Мацциони и его коллеги, 24% пациентов, госпитализированных с сердечной недостаточностью, имеют признаки заложенности при выписке 35, в то время как сохранение застойных явлений через 4-6 недель после выписки из больницы предсказывает плохую выживаемость 36. Помимо этого, невозможность определить основную причину или провоцирующий фактор, который привел к стационарному лечению, отсутствие надлежащего титрования лечения хронической сердечной недостаточности, сокращение продолжительности пребывания в больнице 37, плохое образование пациентов и удача конкретного плана после выписки являются наиболее важными факторами, приводящими к повторной госпитализации. 7.

В результате, необходимо четко определить клинически значимые конечные точки для направления терапии и определения готовности к выписке у пациентов с ОСН. Полное устранение признаков и симптомов заложенности носа должно оставаться самой важной целью лечения. Однако из-за своего субъективного характера облегчение одышки не может использоваться в качестве единственной меры улучшения. Более того, одышка плохо коррелирует с внутрибольничными обострениями сердечной недостаточности и событиями после выписки (например,g., реадмиссия и смертность), поэтому трудно полагаться исключительно на 34, 38-40. Возможно, усталость и отек тела также могут быть равномерно использованы в качестве важных ориентированных на пациента конечных точек 41.

Во время клинической оценки пациенты должны поддерживать САД ≥ 90 мм рт. (например, головокружение или ортостатическая гипотензия). Прекращение приема инотропов и вазодилататоров должно происходить по крайней мере за 24 часа до их назначения, и в то же время пациент должен поддерживать стабильную функцию почек и достаточный диурез с помощью пероральных диуретических схем.Хотя уровни натрийуретического пептида тесно связаны с сердечной дисфункцией, исследования с применением НП-контролируемого лечения дали неоднозначные результаты 42, 43. Тем не менее, снижение НП на ≥30% считается приемлемым показателем деконгестации. Возможно, неинвазивные инструменты, такие как анализ пульсовой волны пальцевой манжеты или биоимпеданс / биореактивность, которые обнаруживают объем трансторальной жидкости или электрические изменения и позволяют косвенный мониторинг гемодинамических параметров, таких как сердечный выброс, могут быть полезны во многих клинических условиях и могут позволяют клиницистам оптимизировать время выписки и раннего наблюдения 44.

Подробный график последующих посещений и дальнейших обследований после выписки, касающихся оценки передовых методов лечения (ИКД, CRT, LVAD, сердечная трансплантация) или лечения сопутствующих заболеваний, а также поведения, связанного с информацией о здоровье, и мотивации для активного участия пациента следует запланировать заранее. в больницу. Различные аспекты программы лечения пациентов с ОСН представлены в таблице 1 и включают последовательные посещения клиники с сердечной недостаточностью в течение первых 4 недель (≤2 недель для пациентов с высоким риском), последующее наблюдение по телефону и регулярные лабораторные анализы (электролиты , функция почек, МНО, при необходимости).Специальное обучение пациента здоровому образу жизни имеет решающее значение и включает общие меры (отказ от курения, физические упражнения), обучение диетическим привычкам (удержание соли и алкоголя), самооценку симптомов заложенности и корректировку дозировки диуретиков. Вакцинация против гриппа и пневмококка у взрослых с хронической сердечной недостаточностью старше 65 лет снижает смертность 45, в то время как программы реабилитации улучшают функциональный статус и качество жизни, а также могут помочь.

Таблица 1.План наблюдения после выписки при ОСН

A. Образование

Самостоятельная оценка симптомов заложенности носа (одышка, периферические отеки)

Контроль массы тела

Рацион, потребление соли и воды

Физические нагрузки, лечебная физкультура, реабилитационные программы

Регулировка дозировки диуретика

«Красные флажки» для обращения за медицинской помощью

Б.Контрольные посещения

Врач общей практики / лечащий врач: в течение 1 недели

Прием по телефону: в течение 1-й недели (интервалы от 2 до 4 недель)

Специалист по ВЧ: в течение 4 недель a (с интервалом от 3 до 6 месяцев)

C. Лаборатория и дальнейшие исследования

Почечная функция, электролиты в течение недели от начала приема препарата / титрования

Основы химии с интервалом в 3 месяца

МНО с интервалом в месяц (если вы принимаете варфарин)

Оценка специфических методов лечения сердечной недостаточности (например,г., ИКД, ЭЛТ)

Обследование на предмет сопутствующих заболеваний

Оценка качества жизни, психосоциального статуса и приверженности лечению

Оценка имплантации или трансплантации LVAD (на поздних стадиях заболевания)

Изменено из Int J Cardiol , D Farmakis, J Parissis, A. Karavidas, et al.Больничное ведение острой сердечной недостаточности: практические рекомендации и перспективы на будущее, стр. 231-236. Авторское право (2015).
^a
В течение 2 недель у пациентов из группы высокого риска (пограничные показатели жизненно важных функций, остаточная гиперемия, значительные сопутствующие заболевания).

Рекомендация

рекомендует терапию при сердечной недостаточности, которая имеет общепризнанные преимущества, поэтому необходимость повышения титра перед выпиской из больницы или в ближайшем будущем имеет первостепенное значение.Однако большие регистры показывают, что <25% пациентов с ХСН титруются до максимальной указанной дозы бета-адреноблокатора 14, и поэтому ожидается, что эта пропорция будет еще ниже в случаях недавней декомпенсации. Возможно, последний шаг в этих профилактических стратегиях предполагает тесное сотрудничество между третичными и местными больницами или поставщиками первичной медико-санитарной помощи. Ожидаемые преимущества письма о выписке для лечащего врача включают лучшее соблюдение рекомендаций и, следовательно, сокращение повторных госпитализаций, смертности и затрат, а также улучшение качества жизни пациентов 46-48, а недавние руководства ESC рекомендуют ранний визит к терапевту. в течение 1 недели после выписки для всех пациентов с сердечной недостаточностью 14.

Открытые проблемы и перспективы на будущее

У пациентов с ОСН ряд нерешенных вопросов требует дальнейшего изучения. От нового определения продвинутой и конечной стадии приливов к лучшему пониманию патофизиологии ОСН с сохраненной ФВ, поскольку эта сущность кажется полностью отличной от HFrEF, и это удачное понимание может объяснить отсутствие до сих пор доказательных методов лечения в конкретное население.

Некоторые терапевтические методы, используемые при ОСН, еще не установлены, особенно с точки зрения долгосрочных результатов (безопасность инотропов, эффективность импульсных инотропных инфузий, ультрафильтрация), в то время как эффективность применения лечения хронической сердечной недостаточности на ранних стадиях ОСН все еще остается предмет обсуждения.Новые многообещающие сосудорасширяющие средства (например, серелаксин, омекамтив мекарбил, клевидипин, уларитид) уже опробованы в исследованиях фазы III / IV, и результаты ожидаются с тревогой. С другой стороны, использование биомаркеров в стратификации риска и рекомендациях по лечению требует более тщательного изучения. Необходимо идентифицировать и стандартизировать новые и более точные биомаркеры, а также устройства для неинвазивной гемодинамической оценки. Наконец, идея посещений на дому врачей или обученных медсестер, входящих в состав «многопрофильной HF-команды», чтобы избежать или уменьшить количество посещений отделений неотложной помощи и госпитализаций, или даже использование Интернета и компьютерных технологий для телемониторинга / телемедицины. , кажется привлекательной концепцией на ближайшее будущее.

В заключение, госпитализации с ОСН имеют огромное социально-экономическое воздействие. Остается несколько нерешенных вопросов в понимании и лечении ОСН, и их необходимо решить с помощью тщательно спланированных научных исследований. Однако использование имеющихся знаний для четкого определения основных этапов ведения этих пациентов и установления конкретных критериев для принятия решений на каждом этапе может улучшить результаты и помочь смягчить социально-экономические последствия синдрома.

Конфликт интересов

Всем авторам нечего раскрывать.

Ссылки

1Mozaffarian, D, EJ Benjamin, AS Go et al .; Статистический комитет Американской кардиологической ассоциации и Подкомитет по статистике инсульта . 2015. Обновление статистики сердечных заболеваний и инсульта за 2015 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж 131: e29– e322.
2Ambrosy, AP, GC Fonarow, J Butler et al. 2014. Глобальное бремя госпитализаций по поводу сердечной недостаточности для здоровья и экономики: уроки, извлеченные из регистров госпитализированных сердечных недостаточностей. J. Am. Coll. Кардиол. 63: 1123–1133.
3Go, AS, D. Mozaffarian, VL Roger et al.; Статистический комитет Американской кардиологической ассоциации и Подкомитет по статистике инсульта. 2014. Статистика сердечных заболеваний и инсульта — обновление 2014 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж 129: e28– e292.
4Heidenreich, PA, NM Albert, LA Allen et al .; Координационный комитет по защите интересов Американской кардиологической ассоциации, Совет по артериосклерозу, тромбозу и сосудистой биологии, Совет по сердечно-сосудистой радиологии и вмешательствам, Совет по клинической кардиологии, Совет по эпидемиологии и профилактике и Совет по инсульту.2013. Прогнозирование последствий сердечной недостаточности в Соединенных Штатах: политическое заявление Американской кардиологической ассоциации. Circ. Сердечная недостаточность. 6: 606–619.
7Фармакис, Д., Дж. Париссис и Г. Филиппатос. 2015. Острая сердечная недостаточность: эпидемиология, классификация и патофизиология, Учебник интенсивной и неотложной кардиологической помощи ESC. 2-е изд. Издательство Оксфордского университета, Оксфорд, Великобритания.
12Peacock, WF, MR Costanzo, T De Marco et al.; Исследователи Научно-консультативного комитета ADHERE. 2009. Влияние внутривенных петлевых диуретиков на исходы у пациентов, госпитализированных с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью: данные из реестра ADHERE. Кардиология 113: 12–19.
13Mebazaa, A, MB Yilmaz, P. Levy et al. 2015. Рекомендации по догоспитальному и раннему ведению больниц при острой сердечной недостаточности: согласованный документ Ассоциации сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов, Европейского общества экстренной медицины и Общества академической экстренной медицины. Eur. J. Сердечная недостаточность. 17: 544–558.
14Ponikowski, P, AA Voors, SD Anker et al. 2016 г. Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности: рабочая группа Европейского общества кардиологов (ESC) по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности. Разработано при особом участии Ассоциации сердечной недостаточности (HFA) ESC. Eur.Харт Дж. 37: 2129–2200.
17Collins, S, AB Storrow, NM Albert et al .; Рабочая группа SAEM / HFSA по острой сердечной недостаточности. 2015. Раннее ведение пациентов с острой сердечной недостаточностью: современное состояние и направления на будущее. Согласованный документ рабочей группы Общества по академической неотложной медицине / общества сердечной недостаточности Америки по острой сердечной недостаточности. Дж.Карта. Неудача. 21: 27–43.
19Binanay, C, RM Califf, V Hasselblad et al .; Исследователи ESCAPE и координаторы исследований ESCAPE.2005. Оценочное исследование застойной сердечной недостаточности и эффективности катетеризации легочной артерии: исследование ESCAPE. JAMA 294: 1625–1633.
22Yancy, CW, M Jessup, B Bozkurt et al .; Фонд Американского колледжа кардиологии; Рабочая группа Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. 2013. Руководство ACCF / AHA по лечению сердечной недостаточности, 2013: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации о практических рекомендациях. J. Am. Coll. Кардиол. 62: e147– e239.
29Metra, M, P Ponikowski, K Dickstein et al.; Ассоциация сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов. 2007. Хроническая сердечная недостаточность на поздней стадии: заявление исследовательской группы по тяжелой сердечной недостаточности Ассоциации сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов. Eur. J. Сердечная недостаточность. 9 (6-7): 684–694.
31Teerlink, JR, G Cotter, BA Davison et al .; RELAXin в исследованиях острой сердечной недостаточности (RELAX-AHF). 2013. Серелаксин, рекомбинантный человеческий релаксин-2, для лечения острой сердечной недостаточности (RELAX-AHF): рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Ланцет 381: 29–39.
38Ezekowitz, JA, AF Hernandez, CM O’Connor et al.2012. Оценка одышки при острой декомпенсированной сердечной недостаточности: выводы из ASCEND-HF (Острое исследование клинической эффективности несиритида при декомпенсированной сердечной недостаточности) о влиянии пикового потока выдоха. J. Am. Coll. Кардиол. 59: 1441–1448.
39Pang, PS, MA Konstam, HB Krasa et al .; Эффективность антагонизма вазопрессина в исследовании исходов сердечной недостаточности с исследователями Tolvaptan (EVEREST).2009. Влияние толваптана на облегчение одышки по данным испытаний ЭВЕРЕСТ. Eur. Сердце J. 30: 2233–2240.
42Singer, AJ, RH Birkhahn, D Guss et al. 2009. Экспресс-исследование амбулаторных пациентов с сердечной недостаточностью в отделениях неотложной помощи (REDHOT II): рандомизированное контролируемое исследование влияния серийного тестирования натрийуретического пептида B-типа на ведение пациентов. Circ. Сердечная недостаточность. 2: 287–293.
43Maisel, A, Hollander, JE, Guss, D et al .; Исследователи амбулаторного исследования отделения неотложной помощи при сердечной недостаточности. 2004. Первичные результаты амбулаторного исследования сердечной недостаточности в отделении скорой помощи (redhot). Многоцентровое исследование уровней натрийуретического пептида B-типа, принятия решений в отделении неотложной помощи и результатов у пациентов с одышкой. J. Am. Coll. Кардиол. 44: 1328–1333.

и другие.
Руководство ACCF / AHA по лечению сердечной недостаточности, 2013: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Джам Колл Кардиол .
2013; 62 (16): e147 – e239.

и другие.
Связь патогенеза заболевания и факторов риска с сердечной недостаточностью с сохраненной или уменьшенной фракцией выброса: выводы исследования сердца Фрамингема Национального института сердца, легких и крови. Тираж .
2009. 119 (24): 3070–3077.

и другие.;
Рабочая группа по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов (ESC).
Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, 2016 г. Eur J Heart Fail .
2016; 18 (8): 891–975.

6. Мадхок В.,
Фальк G,
Роджерс А,
Струзерс А.Д.,
Салливан FM,
Фэи Т.
Точность симптомов, признаков и диагностических тестов при диагностике дисфункции левого желудочка в первичной медико-санитарной помощи: систематический обзор диагностической точности. BMC Fam Pract .
2008; 9: 56.

и другие.
Систематический обзор и метаанализ индивидуальных данных пациентов для диагностики сердечной недостаточности с моделированием последствий различных диагностических стратегий в первичной медико-санитарной помощи. Оценка медицинских технологий .
2009. 13 (32): 1–207.

и другие.
Разработка и первоначальная проверка простого инструмента клинического решения для прогнозирования наличия сердечной недостаточности в первичной медико-санитарной помощи: правило MICE (мужчины, инфаркт, крепитация, отек). Eur J Heart Fail .
2012. 14 (9): 1000–1008.

и другие.;
СТАРШИЕ Следователи.
Рандомизированное исследование для определения влияния небиволола на смертность и госпитализацию сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых пациентов с сердечной недостаточностью (SENIORS). Eur Heart J .
2005. 26 (3): 215–225.

и другие.;
СТАРШИЕ Следователи.
Бета-блокада небивололом у пожилых пациентов с сердечной недостаточностью с нарушенной и сохраненной фракцией выброса левого желудочка: данные SENIORS (Исследование влияния вмешательства небиволола на исходы и повторную госпитализацию у пожилых людей с сердечной недостаточностью). Джам Колл Кардиол .
2009. 53 (23): 2150–2158.

22. Ямамото К.,
Оригаса H,
Хори М;
Следователи J-DHF.
Влияние карведилола на сердечную недостаточность с сохраненной фракцией выброса: Японское исследование диастолической сердечной недостаточности (J-DHF). Eur J Heart Fail .
2013. 15 (1): 110–118.

и другие.;
Следователи Aldo-DHF.
Влияние спиронолактона на диастолическую функцию и переносимость физической нагрузки у пациентов с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса: рандомизированное контролируемое исследование Aldo-DHF. ЯМА .
2013. 309 (8): 781–791.

и другие.;
RELAX Trial.
Влияние ингибирования фосфодиэстеразы-5 на переносимость физической нагрузки и клинический статус сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса: рандомизированное клиническое исследование. ЯМА .
2013. 309 (12): 1268–1277.

29. Fukuta H,
Гото Т,
Ваками К.,
Охте Н.
Влияние лекарств и упражнений на функциональные возможности и качество жизни при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Eur J Предыдущий Cardiol .
2016; 23 (1): 78–85.

и другие.
Факторы, связанные с исходом сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса: результаты исследования Ирбесартана при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса (I-PRESERVE). Circ Heart Fail .
2011. 4 (1): 27–35.

38. Cleland JG,
Тейлор Дж.
Фримантл N,
Гуд К.М.,
Ригби А.С.,
Тендера М.
Взаимосвязь между концентрациями в плазме N-концевого натрийуретического пептида мозга и характеристиками и исходом пациентов с клиническим диагнозом диастолической сердечной недостаточности: отчет исследования PEP-CHF.