Дилатационная кардиомиопатия что такое: Дилатационная кардиомиопатия — причины, диагностика и лечение в Астрахани | Болезни

Содержание

Дилатационная кардиомиопатия / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ

Что такое дилатационная кардиомиопатия?

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) представляет собой состояние, при котором способность сердца качать кровь снижается из-за увеличения и ослабления левого желудочка, главной насосной камеры сердца. Зачастую это не позволяет сердцу наполниться кровью, как следует. Со временем это может повлиять также на другие камеры сердца.

Симптомы дилатационной кардиомиопатии

Многие люди с ДКМП не имеют либо никаких признаков болезни, либо только незначительные симптомы, и живут абсолютно нормальной жизнью. У других же пациентов симптомы могут прогрессировать и обостряться, ухудшая тем самым работу сердца.

Симптомы дилатационной кардиомиопатии могут возникнуть в любом возрасте и включают в себя:

  • симптомы сердечной недостаточности (одышка и усталость)
  • отек нижних конечностей
  • усталость (чувство чрезмерной усталости)
  • прибавка в весе
  • обморок, возникающий в связи с нерегулярными сердечными ритмами, неправильной работой кровеносных сосудов, или вовсе без какой либо причины
  • учащенное сердцебиение (из-за нарушения сердечного ритма)
  • головокружение — при дилатационной кардиомиопатии образуются сгустки крови из-за которых кровь течет медленнее. Если этот кровяной сгусток отрывается, он может достичь легкие (легочная эмболия), почки (почечная эмболия), головной мозг (мозговая эмболия или инсульт) или конечности (периферическая эмболия)
  • боль или давление в груди(происходит обычно при физической нагрузке на организм, но также может произойти во время отдыха или после еды).

Причины дилатационной кардиомиопатии

Дилатационная кардиомиопатия может быть унаследована (семейная ДКМП), но в первую очередь эта болезнь сердца может быть вызвана рядом других факторов, в их числе:

  • тяжелое заболевание коронарной артерии
  • алкоголизм
  • заболевания щитовидной железы
  • диабет
  • вирусные инфекции сердца
  • аномалии клапанов сердца
  • прием наркотиков
  • ДКМП также может возникнуть у женщин после родов (послеродовая кардиомиопатии).

Диагностика дилатационной кардиомиопатии

ДКМП диагностируется как при исследовании вашей истории болезни (симптомы и семейная история), так и на основе медицинского осмотра и клинических анализов, таких, например, как анализы крови, ЭКГ, рентген грудной клетки, эхокардиография (УЗИ сердца), стресс-тест, катетеризация сердца, КТ и МРТ.

Другие анализы, чтобы выявить причину возникновения ДКМП, делают редко, т.к. при проведении биопсии миокарда, необходимо исследовать под микроскопом, образец ткани, взятый из сердца, чтобы определить причину этих симптомов.

Родственники больных дилатационной кардиомиопатией должны регулярно проходить обследование на ДКМП. Также не лишним будет генетическое тестирование, для выявления ненормальных генов.

Лечение дилатационной кардиомиопатии

Лечение ДКМП — это лечение хронической сердечной недостаточности (ХСН) в чистом виде, поскольку этиотропное лечение возможно лишь при известной этиологии ДКМП. Еще одной важной целью является уменьшение размеров сердца, для этого должен быть снижен уровень гормонов в крови, которые приводят к его увеличению и, в конечном счете, к ухудшению симптомов. Пациенты обычно принимают различные лекарства для лечения сердечной недостаточности. Врачи кардиологи также рекомендуют изменения в образе жизни.

Какие препараты используются для лечения ДКМП?

Для улучшения работы сердца, большинство людей, принимают такие лекарства, как бета-блокаторы, ингибиторы АПФ и/или различные мочегонные средства. Если у вас аритмия, врач может дать вам лекарство для контроля сердечного ритма. Растворители крови могут быть использованы, чтобы предотвратить образование кровяных сгустков. Обсудите с вашим врачом, какое лечение вам больше подходит.

Что используют в хирургии для лечения ДКМП?

Людям с тяжелой формой дилатационной кардиомиопатии, возможно, потребуется одна из следующих операций:

  • Сердечная ресинхронизирующая терапия — трёхкамерная стимуляция сердца (один электрод в правом предсердии, два — в желудочках).
  • Операция окутывания сердца эластичным сетчатым каркасом — предотвращает прогрессирование ХСН, на начальных стадиях ДКМП может привести к обратному развитию заболевания.
  • Механические желудочки сердца (микронасос, установленный в полости левого желудочка) — могут использоваться для временной поддержки гемодинамики, но показано, что через несколько месяцев работы аппарата улучшаются функции самого сердца.
  • Трансплантация сердца — в настоящее время уже не считается средством выбора в лечении ДКМП, ввиду возможности альтернативных процедур, перечисленных выше.

Прогноз при ДКМП остается крайне серьезным — в случае идиопатической формы заболевания ежегодная летальность от 5 до 45%, для форм с известной этиологией смертность может быть меньше. Успехи в лечении привели к существенному увеличению выживаемости при этой форме кардиомиопатии.

Образ жизни больных дилатационной кардиомиопатией

  • Диета. Если у вас проблемы с сердечной недостаточностью, количество употребляемого натрия (соли) должно ограничиться 2000 до 3000 мг в сутки. Эту диету необходимо соблюдать даже после того, как симптомы исчезнут.
  • Упражнения. Ваш врач подскажет, рекомендуется ли вам заниматься спортом или нет. Большинству людей с кардиомиопатией, предлагаются легкие занятия аэробикой, а поднятие тяжестей при ДКМП не рекомендуется.

Дилатационная кардиомиопатия: новый взгляд на проблему | Вайханская

1. Elliott P, Andersson B, Arbustini E, et al. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J. 2008;29:270-6. doi:10.1093/eurheartj/ehm342.

2. Hershberger RE, Hedges DJ, Morales A. Dilated cardiomyopathy: the complexity of a diverse genetic architecture. Nat Rev Cardiol. 2013;10:531-47. doi:10.1038/nrcardio.2013.105.

3. Williams DG, Olsen EG. Prevalence of overt dilated cardiomyopathy in two regions of England. Heart. 1985;54:153-5. doi:10.1136/hrt.54.2.153.

4. Codd MB, Sugrue DD, Gersh BJ, Melton LJ. Epidemiology of idiopathic dilated and hypertrophic cardiomyopathy. A population-based study in Olmsted County, Minnesota, 1975-1984. Circulation. 1989;80:564-72. doi:10.1161/01.CIR.80.3.564.

5. Petretta M, Pirozzi F, Sasso L, et al. Review and meta-analysis of the frequency of familial dilated cardiomyopathy. The American Journal of Cardiology 2011;108:1171-6. doi:10.1016/j.amjcard.2011.06.022.

6. Sweet M, Taylor MR, Mestroni L. Diagnosis, prevalence, and screening of familial dilated cardiomyopathy. Expert Opin Orphan Drugs. 2015;3:869-76. doi:10.1517/21678707.2015.1057498.

7. Charron P, Elliott PM, Gimeno JR, et al. The Cardiomyopathy Registry of the EURObservational Research Programme of the European Society of Cardiology: baseline data and contemporary management of adult patients with cardiomyopathies. Eur Heart J. 2018;29:270-310. doi:10.1093/eurheartj/ehx819.

8. Pinto YM, Elliott PM, Arbustini E, et al. Proposal for a revised definition of dilated cardiomyopathy, hypokinetic non-dilated cardiomyopathy, and its implications for clinical practice: A position statement of the ESC working group on myocardial and pericardial diseases. Eur Heart J 2016;37:1850-8. doi:10.1093/eurheartj/ehv727.

9. McNally EM, Mestroni L. Dilated Cardiomyopathy: Genetic Determinants and Mechanisms. Circ Res American Heart Association 2017;121:731-48. doi:10.1161/CIRCRESAHA.116.309396.

10. Hasselberg NE, Edvardsen T, Petri H, et al. Risk prediction of ventricular arrhythmias and myocardial function in Lamin A/C mutation positive subjects. Europace 2014;16:563-71. doi:10.1093/europace/eut291.

11. Bozkurt B, Colvin M, Cook J, et al. Current Diagnostic and Treatment Strategies for Specific Dilated Cardiomyopathies: A Scientific Statement From the American Heart Association.Circulation. 2016;134(23):e579-e646. doi:10.1161/CIR.0000000000000455.

12. Narula N, Favalli V, Tarantino P, et al. Quantitative expression of the mutated lamin A/C gene in patients with cardiolaminopathy. J Am Coll Cardiol 2012;60:1916-20. doi:10.1016/j.jacc.2012.05.059.

13. Anastasakis A, Papatheodorou E, Ritsatos K, et al. Sudden unexplained death in the young:epidemiology, aetiology and value of the clinically guided genetic screening. Europace 2018;20(3):472-80. doi:10.1093/europace/euw362.

14. Favalli V, Serio A, Grasso M, Arbustini E. Genetic causes of dilated cardiomyopathy. Heart. 2016;102(24):2004-14. doi:10.1136/heartjnl-2015-308190.

15. Garcia J, Tahiliani J, Johnson NM, et al. Clinical genetic testing for the cardiomyopathies and arrhythmias: a systematic framework for establishing clinical validity and addressing genotypic and phenotypic heterogeneity. Front Cardiovasc Med. 2016;3:20. doi:10.3389/fcvm.2016.00020.

16. Harakalova M, Kummeling G, Sammani A, et al. A systematic analysis of genetic dilated cardiomyopathy reveals numerous ubiquitously expressed and muscle-specific genes. Eur J Heart Fail. 2015;17:484-93. doi:10.1002/ejhf.255.

17. Richards S, Aziz N, Bale S, et al. Standards and guidelines for the interpretation of sequence variants: a joint consensus recommendation of the American College of Medical Genetics and Genomics and the Association for Molecular Pathology. Genet Med. 2015;17(5):405-24. doi:10.1038/gim.2015.30.

18. Lahrouchi N, Raju H, Lodder EM, et al. Utility of Post-Mortem Genetic Testing in Cases of Sudden Arrhythmic Death Syndrome. J Am Coll Cardiol. 2017;69(17):2134-45. doi:10.1016/j.jacc.2017.02.046.

19. Gigli M, Begay RL, Morea G, et al. A review of the giant protein titin in clinical molecular diagnostics of cardiomyopathies. Front Cardiovasc Med. 2016;3:21. doi:10.3389/fcvm.2016.00021.

20. Akinrinade O, Ollila L, Vattulainen S, et al. Genetics and genotype-phenotype correlations in Finnish patients with dilated cardiomyopathy. Eur Heart J. 2015;36:2327-37. doi:10.1093/eurheartj/ehv253.

21. Begay RL, Graw S, Sinagra G, et al. Role of titin missense variants in dilated cardiomyopathy. J Am Heart Assoc. 2015; 4(11):e002645. doi:10.1161/JAHA.115.002645.

22. Herman DS, Lam L, Taylor MR, et al. Truncations of titin causing dilated cardiomyopathy. N Engl J Med. 2012;366(7):619-28. doi:10.1056/NEJMoa1110186.

23. Norton N, Li D, Rampersaud E, et al. Exome sequencing and genome-wide linkage analysis in 17 families illustrate the complex contribution of TTN truncating variants to dilated cardiomyopathy. Circ Cardiovasc Genet. 2013;6(2):144-53. doi:10.1161/CIRCGENETICS.

24. Haas J, Frese KS, Peil B, et al. Atlas of the clinical genetics of human dilated cardiomyopathy. Eur Heart J. 2015;36:1123-35. doi:10.1093/eurheartj/ehu301.

25. Walsh R, Thomson KL, Ware JS, et al. Reassessment of Mendelian gene pathogenicity using 7,855 cardiomyopathy cases and 60,706 reference samples. Genet Med. 2017;19:192-203. doi:10.1038/gim.2016.90.

26. Verdonschot JAJ, Hazebroek MR, Derks KWJ, et al. Titin cardiomyopathy leads to altered mitochondrial energetics, increased fibrosis and long-term life-threatening arrhythmias. Eur Heart J. 2018;39(10):864-73. doi:10.1093/eurheartj/ehx808.

27. Tayal U, Newsome S, Buchan R, et al. Phenotype and Clinical Outcomes of Titin Cardiomyopathy. Journal of the American College of Cardiology. 2017;70:2264-74. doi:10.1016/j.jacc.2017.08.063.

28. Tayal U, Prasad SK. Titin cardiomyopathy: why we need to go big to understand the giant. Eur Heart J. 2018;39:874-75. doi:10.1093/eurheartj/ehy109.

29. Akinrinade O, Alastalo TP, Koskenvuo JW. Relevance of truncating titin mutations in dilated cardiomyopathy. Clin Genet. 2016;90(1):49-54. doi:10.1111/cge.1274.

30. Guo W, Schafer S, Greaser ML, et al. RBM20, a gene for hereditary cardiomyopathy, regulates titin splicing. Nat Med; 2012;18(5):766-73. doi:10.1038/nm.2693.

31. van den Hoogenhof MMG, Beqqali A, Amin AS, et al. RBM20 mutations induce an arrhythmogenic dilated cardiomyopathy related to disturbed calcium handling. Circulation; 2018; 138:1330-42. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.117.031947.

32. Kayvanpour E, Sedaghat-Hamedani F, Amr A, et al. Genotype-phenotype associations in dilated cardiomyopathy: meta-analysis on more than 8000 individuals. Clin Res Cardiol. 2017;106(2):127-39. doi:10.1007/s00392-016-1033-6.

33. Parks SB, Kushner JD, Nauman D, et al. Lamin A/C mutation analysis in a cohort of 324 unrelated patients with idiopathic or familial dilated cardiomyopathy. Am Heart J. 2008;156(1):161-9. doi:10.1016/j.ahj.2008.01.026.

34. Ortiz-Genga MF, Cuenca S, Dal Ferro M, et al. Truncating FLNC Mutations Are Associated With High-Risk Dilated and Arrhythmogenic Cardiomyopathies. Journal of the American College of Cardiology. 2016;68:2440-51. doi:10.1016/j.jacc.2016.09.927.

35. Arbustini E, Pasotti M, Pilotto A, et al. Desmin accumulation restrictive cardiomyopathy and atrioventricular block associated with desmin gene defects. Eur J Heart Fail. 2006;8:477- 83. doi:10.1016/j.ejheart.2005.11.003.

36. Capetanaki Y, Papathanasiou S, Diokmetzidou A, et al. Desmin related disease: a matter of cell survival failure. Current Opinion in Cell Biology. 2015;32:113-20. doi:10.1016/j.ceb.2015.01.004.

37. Young HS, Ceholski DK, Trieber CA. Deception in simplicity: Hereditary phospholamban mutations in dilated cardiomyopathy. Biochemistry and Cell Biology. 2015;93(1):1-7. doi:10.1139/bcb-2014-0080.

38. van der Zwaag PA, van Rijsingen IAW, Asimaki A, et al. Phospholamban R14del mutation in patients diagnosed with dilated cardiomyopathy or arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: evidence supporting the concept of arrhythmogenic cardiomyopathy. Eur J Heart Fail. 2012;14(11):1199-207. doi:10.1093/eurjhf/hfs119.

39. McNair WP, Sinagra G, Taylor MRG, et al. Familial Cardiomyopathy Registry Research Group. SCN5A Mutations Associate With Arrhythmic Dilated Cardiomyopathy and Commonly Localize to the Voltage-Sensing Mechanism. Journal of the American College of Cardiology 2011;57:2160-8. doi:10.1016/j.jacc.2010.09.084.

40. Zaklyazminskaya E, Dzemeshkevich S. The role of mutations in the SCN5A gene in cardiomyopathies. Biochim Biophys Acta. 2016;1863:1799-805. doi:10.1016/j.bbamcr.2016.02.014.

41. Tayal U. Genetics and genomics of dilated cardiomyopathy and systolic heart failure. Genome Med. 2017;9:20. doi:10.1186/s13073-017-0410-8.

42. van Rijsingen IAW, Arbustini E, Elliott PM, et al. Risk Factors for Malignant Ventricular Arrhythmias in Lamin A/C Mutation Carriers. Journal of the American College of Cardiology. 2012;59:493-500. doi:10.1016/j.jacc.2011.08.078.

43. Elliott P, O’Mahony C, Syrris P, et al. Prevalence of Desmosomal Protein Gene Mutations in Patients With Dilated Cardiomyopathy. Circ Cardiovasc Genet 2010;3:314-22. doi:10.1161/CIRCGENETICS.110.937805.

44. Spezzacatene A, Sinagra G, Merlo M, et al. The familial Cardiomyopathy Registry. Arrhythmogenic Phenotype in Dilated Cardiomyopathy: Natural History and Predictors of Life‐Threatening Arrhythmias. J Am Heart Assoc 2015;4:e002149-10. doi:10.1161/JAHA.115.002149.

45. Stillitano F, Turnbull IC, Karakikes I, et al. Genomic correction of familial cardiomyopathy in human engineered cardiac tissues. Eur Heart J. 2016;37:3282-4. doi:10.1093/eurheartj/ehw307.

46. Mogensen J, van Tintelen JP, Fokstuen S, et al. The current role of next-generation DNA sequencing in routine care of patients with hereditary cardiovascular conditions: a viewpoint paper of the European Society of Cardiology working group on myocardial and pericardial diseases and members of the European Society of Human Genetics. Eur Heart J. 2015;36:1367-70. doi:10.1093/eurheartj/ehv122.

47. Rapezzi C, Arbustini E, Caforio AL, et al. Diagnostic work-up in cardiomyopathies: bridging the gap between clinical phenotypes and final diagnosis. A position statement from the ESC Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J. 2013;34(19):1448-58. doi:10.1093/eurheartj/ehs397.

48. Japp AG, Gulati A, Cook SA, et al. The Diagnosis and Evaluation of Dilated Cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2016;67(25):2996-3010. doi:10.1016/j.jacc.2016.03.590.

49. Bollen IAE, Schuldt M, Harakalova M, et al. Genotype-specific pathogenic effects in human dilated cardiomyopathy. J Physiol (Lond) 2017;595(14):4677-93. doi:10.1113/JP274145.

50. Merlo M, Cannatà A, Gobbo M, et al. Evolving concepts in dilated cardiomyopathy. Eur J Heart Fail. 2018;20(2):228-39. doi:10.1002/ejhf.1103.

51. Di marco A, Anguera I, Schmitt M, et al. Late Gadolinium Enhancement and the Risk for Ventricular Arrhythmias or Sudden Death in Dilated Cardiomyopathy: Systematic Review and Meta-Analysis. JACC Heart Fail. 2017;5(1):28-38. doi:10.1016/j.jchf.2016.09.017.

52. Priori SG, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: the task force for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2015;36:2793-867. doi:10.1093/eurheartj/ehv316.

53. Botto N, Vittorini S, Colombo MG, et al. A novel LMNA mutation (R189W) in familial dilated cardiomyopathy: evidence for a ‘hot spot’ region at exon 3: a case report. Cardiovascular Ultrasound. 2010;8:9-14. doi:10.1186/1476-7120-8-9.

54. Hasselberg NE, Haland TF, Saberniak J, et al. Lamin A/C cardiomyopathy: young onset, high penetrance, and frequent need for heart transplantation. Eur Heart J. 2018;39(10):853-60. doi:10.1093/eurheartj/ehx596.

55. Pankuweit S. Lamin A/C mutations in patients with dilated cardiomyopathy. Eur Heart J. 2018;39:861-3. doi:10.1093/eurheartj/ehx650.

56. Loebel M, Holzhauser L, Hartwig JA, et al. The forkhead transcription factor Foxo3 negatively regulates natural killer cell function and viral clearance in myocarditis. Eur Heart J. 2018;39:876-87. doi:10.1093/eurheartj/ehx624.

57. van Spaendonck-Zwarts KY, Posafalvi A, van den Berg MP, et al. Titin gene mutations are common in families with both peripartum cardiomyopathy and dilated cardiomyopathy. Eur Heart J. 2014;35:2165-73. doi:10.1093/eurheartj/ehu050.

Дилатационная кардиомиопатия

Кардиомиопатии -это первичные поражения мышцы сердца невоспалительного характера.

Формы кардиомиопатий: гипертрофическая, дилатационная и рестриктивная. Гипертрофическая кардиомиопатия — ГКМП: обструктивная и необструктивная, дилатационная кардиомиопатия — ДКМП- еще называется застойная. Рестриктивная кардиомиопатия — РКМП-встречается редко.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) характеризуется выраженной (более 15 мм) гипертрофией миокарда левого желудочка, утолщением межжелудочковой перегородки (МЖП), или только верхушки сердца, в редких случаях-гипертрофией правого желудочка. Обструктивная ГКМП развивается, если сужаются пути оттока левого желудочка и развивается стеноз аортального отверстия .

Дилатационная кардиомиопатия — поражение миокарда, которое характеризуется расширением всех полостей сердца, нарушением сократительной функции миокарда. ДКМП проявляется застойной сердечной недостаточностью, тромбоэмболическим синдромом, нарушениями ритма сердца. Диагностика основывается на клинической картине, ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии, МРТ, сцинтиграфии, биопсии миокарда). В кардиологии дилатационной кардиомиопатии существует около 60% от всех кардиомиопатий. ДКМП чаще возникает в возрасте 20−50 лет. Среди заболевших преобладают мужчины (60−90%).

Определяют несколько причин дилатационной кардиомиопатии: наследственная, токсическая, метаболическая, аутоиммунная, вирусная. В 20−30% случаев ДКМП является семейным заболеванием (синдром Барта). Этот синдром имеет неблагоприятное течение, кроме дилатационной кардиомиопатии, характеризуется миопатиями, сердечной недостаточностью, фиброэластозом эндокарда, задержкой роста, пиодермиями.

В анамнезе у трети пациентов с дилатационной кардиомиопатией — злоупотребление алкоголем. Этанол токсично воздействует на миокард, повреждает митохондрии, уменьшает синтез сократительных белков, образует свободные радикалы, а также нарушает метаболизм в клетках сердца-кардиомиоцитах. Также из токсических факторов можно выделить профессиональный контакт с аэрозолями, красками, промышленной пылью, металлами.

Недостаточность питания, дефицит белка, гиповитаминоз витамина В1, нехватка селена, дефицит карнитина также усугубляют развитие ДКМП .

Доказаны теории развития ДКМП- метаболическая, аутоимунная, вирусная (энтеровирус, аденовирус, вирус герпеса, цитомегаловирус). Часто дилатационная кардиомиопатия- исход вирусного миокардита.

Факторами риска послеродовой дилатационной кардиомиопатии считаются возраст старше 30 лет, негроидная раса, наличие в анамнезе более 3-х родов, поздний токсикоз беременности, многоплодная беременность.

В редких случаях причины дилатационной кардиомиопатии неизвестны (идиопатическая дилатационная кардиомиопатия), вероятно, имеет значение генетическая предрасположенность.

Патогенез дилатационной кардиомиопатии:

Под действием определенных факторов снижается количество полноценных кардиомиоцитов, что ведёт расширению полостей сердца и снижению насосной функции миокарда. Это приводит к диастолической и систолической дисфункции желудочков, развивается застойная сердечная недостаточность в малом, а затем и в большом круге кровообращения.

Сначала увеличивается ЧСС, уменьшается периферическое сопротивление. Затем истощается миокард, нарастает систолическая дисфункция, уменьшается минутный и ударный объем, нарастает конечное диастолическое давление в левом желудочке развивается относительная митральная и трикуспидальная недостаточность.

Снижается сердечный выброс, уменьшается почечная перфузия, активизируются симпатическая нервная и ренин-ангиотензиновая системы. Из-за выброса катехоламинов возникает тахикардия, аритмия. Развивается периферическая вазоконстрикция, происходит задержка ионов натрия, увеличивается ОЦК, развиваются отеки. У части пациентов в полостях сердца формируются пристеночные тромбы, которые впоследствии вызывают тромбоэмболический синдром.

Симптомы дилатационной кардиомиопатии:

ДКМП развивается постепенно. Длительное время у пациентов жалобы могут отсутствовать. Реже она возникает подостро, после пневмонии, бронхита или ОРВИ. Синдромами дилатационной кардиомиопатии являются сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости, а также тромбоэмболии.

Клиника дилатационной кардиомиопатии :

  • одышка;
  • быстрая утомляемость;
  • ортопноэ;
  • сухой кашель и удушье.

У некоторых пациентов жалобы на ангинозные боли — это приступы стенокардии. Появляется тяжесть в правом подреберье, отеки ног, асцит из-за застойных явлений в большом круге кровообращения .

При нарушениях ритма и проводимости возникают головокружение, синкопальные состояния. Как осложнение может возникнуть ишемический инсульт, ТЭЛА, что может явиться причиной внезапной смерти больных. Риск эмболии увеличивается при мерцательной аритмии.

Течение заболевания может быть быстро прогрессирующим, медленно прогрессирующим, рецидивирующим. При быстро прогрессирующем варианте дилатационной кардиомиопатии терминальная стадия сердечной недостаточности наступает в течение 1,5 лет от появления первых признаков заболевания. Чаще всего встречается медленно прогрессирующее течение.

Диагностика дилатационной кардиомиопатии:

Признаки дилатационной кардиомиопатии — кардиомегалия, тахикардия, ритм галопа, шумы относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов. Увеличивается Ч. Д., появляются застойные хрипы в нижних отделах легких, набухают вены шеи, увеличивается печень .

На ЭКГ — перегрузка и гипертрофия левых отделов сердца, нарушения ритма по типу мерцательной аритмии, нарушения проводимости по типу блокады левой ножки пучка Гиса, АВ — блокады. По Холтеру определяются угрожающие для жизни аритмии .

По Эхокардиографии можно обнаружить основные признаки дилатационной кардиомиопатии — расширение полостей сердца, снижение фракции выброса левого желудочка, обнаруживаются пристеночные тромбы и оценивается риск развития тромбоэмболии.

На рентгене выявляется увеличение размеров сердца, признаки легочной гипертензии, гидроперикард. МРТ, ПЭТ, сцинтиграфия выполняются для оценки структурных изменений и сократимости миокарда. Биопсия миокарда берется для дифференциальной диагностики ДКМП с другими заболеваниями.

Лечение дилатационной кардиомиопатии:

Лечебная тактика заключается в коррекции сердечной недостаточности, нарушений ритма. Рекомендуется постельный режим, ограничивается потребление соли и жидкости .

Медикаментозно назначают ингибиторы АПФ (эналаприла, каптоприла, и др.), диуретики (фуросемид), при нарушениях ритма сердца — b-адреноблокаторы (карведилол, метопролол, бисопролол), сердечные гликозиды (дигоксин), для снижения притока крови к правым отделам сердца-пролонгированные нитраты.

Профилактика тромбоэмболических осложнений проводится антикоагулянтами. Радикальное лечение дилатационой кардиомиопатии -трансплантация сердца.

Прогноз и профилактика дилатационной кардиомиопатии:

Чаще течение дилатационной кардиомиопатии неблагоприятное. Средняя продолжительность жизни около 4−7 лет после появления симптомов сердечной недостаточности.

Профилактика дилатационной кардиомиопатии: медико-генетическое консультирование, лечение респираторных инфекций, сбалансированное питание, отсутствие алкоголя.

Берегите себя!

Лечение кардиомиопатии в Тюмени — услуги и цены

Кардиологическое отделение № 2 

Кардиомиопатия – это группа заболеваний, в основе которых лежат невоспалитительные функциональные нарушения работы сердечной мышцы (миокарда), которые не относятся ни к врожденным патологиям клапанов сердца, ни к порокам сердца и другим системных заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

Существует три разновидности этого заболевания, каждая из которых имеет присущие только ей поражения:

  • дилатационная кардиомиопатия;

  • гипертрофическая кардиомиопатия;

  • рестриктивная кардиомиопатия.

Кардиомиопатии подразделяются на первичные (идиопатические) без установленной причины и вторичные с известной этиологией.

Дилатационная кардиомиопатия 

— проявляется преимущественно в нарушениях сократительной способности миокарда. При этом наблюдается выраженное увеличение камер сердца. Такие изменения характеризуются генетической предрасположенностью и нарушениями работы иммунной системы.

Признаки хронической сердечной недостаточности:

  • Сильная одышка при физических нагрузках.
  • Появление отечности на нижних конечностях.
  • Бледный цвет кожных покровов.
  • Быстрая утомляемость.
  • Аритмия.

Диагностика:

Гипертрофическая кардиомиопатия

— характеризуется существенными изменениями стенок левого желудочка. Их толщина значительно возрастает, в то время как сама полость желудочка остается прежних размеров.

Симптомы:

  • Сильная одышка.
  • Частые боли в груди.
  • Обморочные состояния.
  • Сильное сердцебиение.

Диагностика:

Рестриктивная кардиомиопатия  

— болезнь миокарда, которая вызывает серьезные нарушения его сократительной способности. Также снижается и уровень расслабления стенок миокарда. В результате этого, ухудшается наполнение кровью левого желудочка.

Симптомы:

  • слабость;
  • утомляемость;
  • одышка;
  • в поздних стадиях увеличение печени;
  • появление жидкости в брюшной полости;
  • набухание вен шеи.

Диагностика:

Один из основных методов лечение кардиомиопатий различной этиологии – комплексное симптоматические лечение препаратами группы диуретиков, сердечных гликозидов, дигоксинов в зависимости от формы и степени кардиомиопатии.

Один из альтернативных методов лечения кардиомиопатии – пересадка донорского сердца. В случае необходимости документы могут быть направлены в специализированные центры России и за рубежом для решения вопроса о трансплантологии сердца.

Высококвалифицированные врачи-кардиологи ОКБ № 1 всегда готовы помочь Вам решить проблему раз и навсегда!

Услуги и цены отделения

Кардиомиопатию. Лечение, диета и симптомы


Сердечно-сосудистые заболевания во всем мире являются наиболее распространенной причиной смерти. Несмотря на научный прогресс и выдающиеся достижения в области медицины, кардиомиопатия по-прежнему очень часто встречается во врачебной практике. Опасность состоит в том, что болезнь может развиваться без симптомов и не вызывать подозрений. Лучшая профилактика – своевременная диагностика и поддержка врача-кардиолога.

Кардиомиопатия — что это?


Кардиомиопатия – это заболевание, связанное с постепенным увеличением объема левого желудочка и как следствие, заканчивающееся формированием сердечной недостаточности. Болезнь сердца может протекать в острой или хронической форме. Она является достаточно распространенной, подобная патология обнаруживается у 5-8% граждан. Осложняется ситуация тем, что кардиомиопатии и миокардиты в большинстве случаев обнаруживаются случайно и на достаточно запущенных стадиях.


Заказать звонок

Симптомы кардиомиопатии:


Распространенные симптомы кардиомиопатии:

  • отечность нижних конечностей, голеней и лодыжек;
  • увеличенный в размерах живот за счет скопления лишней жидкости;
  • нарастающая одышка;
  • ощущение давления в области грудной клетки;
  • общая слабость и упадок сил;
  • тянущая боль и тяжесть под правым ребром.


Постепенно с развитием заболевания в печени застаивается кровь и она увеличивается в размерах. Проявляется учащенное сердцебиение, приступы «замирания» сердца, наблюдается пониженное давление. Со временем регулярно возникают головокружения вплоть до потери сознания, так как ухудшается кровообращение в головном мозге.

Виды кардиомиопатии


Современная кардиология делит патологии миокарда, объединенные под понятием кардиомиопатий, на разные виды.


Основные виды заболевания:

  • Нарушения сердечных камер и их расширение относят к дилатационной кардиомиопатии. Она является самой распространенной и протекает очень тяжело. Постепенно сердце начинает не справляться со своей функцией.
  • Патологическое увеличение сердца называют гипертрофической кардиомиопатией. Но нередко становится причиной смерти молодых людей.
  • Болезнь, связанная с ограничением попадания кровотока в аорту из левого желудочка, относится к обструктивному типу кардиомиопатий.
  • Послеродовая перипартальная кардиомиопатия, характерная для женщин и др.

Кардиомиопатия: как выявить?


Ключевая гарантия излечения для пациента – своевременная диагностика. Она позволяет вовремя обнаружить патологию и получить эффективное лечение. При обычном осмотре определить наличие изменений сердечной мышцы невозможно. Увеличение размера сердца без труда определяется посредством эхокардиографии и электрокардиографии. Лечащий врач-кардиолог может дополнительно назначить магнитно-резонансную томографию или рентгеноконтрастную вентрикулографию.


Заказать звонок

Кардиомиопатия: лечение и препараты


На первом этапе проводится комплексная диагностика, пациент проходит эхокардиографию и холтеровское мониторирование ЭКГ. После определения типа заболевания и первопричин, врач-кардиолог подбирает подходящую терапию и назначает курс лечения. Тактика будет зависеть от множества факторов, в том числе, от анатомических особенностей сердечной мышцы.


Как лечится кардиомиопатия:

  • ограничение и выработка персонального плана физических нагрузок;
  • следование режиму и образу жизни, назначенному врачом;
  • лекарственная терапия и прием препаратов, назначенных кардиологом;
  • при необходимости — хирургические методы вмешательства.


Для лечения кардиомиопатии в нашей стране традиционно используются ингибиторы АПФ, диуретики, бета-блокаторы, дигоксин, антикоагулянты и антиаритмические препараты.

Профилактика кардиомиопатии


При ранней диагностике заболевания можно предотвратить его переход в хроническую форму. Большая часть пациентов, получивших профессиональную помощь на ранних стадиях, проживают полноценную благополучную жизнь. При первых симптомах нужно обращаться за консультацией к кардиологу и производить диагностику.

Дилятационная кардиомиопатия, TNNT2 м. — цена анализа в Армавире в ИНВИТРО

Исследуемый материал
Цельная кровь (с ЭДТА)

Метод определения

Секвенирование.

Выдаётся заключение врача-генетика!

Исследование мутаций в гене TNNT2.

Тип наследования.

Аутосомно-доминантный.

 

Гены, ответственные за развитие заболевания.

Ген тропонина Т (TNNT2, TROPONIN T2, CARDIAC) расположен на длинном плече хромосомы 1 (1q32). Тропонин Т является одним из трех типов тропонинов (тропонины Т, I и C), которые образуют тропониновый комплекс. Частых мутаций нет.

 

Определение заболевания.

Заболевание миокарда, характеризующееся развитием дилатации полостей сердца, с возникновением систолической дисфункции, но без увеличения толщины стенок. Характерно развитие прогрессирующей сердечной недостаточности, тромбоэмболий, синдрома внезапной смерти. Нарушения сердечного ритма и проводимости не характерны. Критерием заболевания считается снижение фракции выброса левого желудочка ниже 45% и размер полости левого желудочка в диастолу более 6 см.

 

Патогенез и клиническая картина.

При заболевании уменьшается количество полноценно функционирующих кардиомиоцитов, что приводит к расширению камер сердца и нарушению сократительной функции миокарда. Полости сердца расширяются, что приводит к развитию систолической и диастолическои дисфункции обоих желудочков. Развивается хроническая сердечная недостаточность. Возраст манифестации заболевания при этой форме весьма вариабелен, и колеблется от первых недель до 4-5 десятилетия жизни. Скорость прогрессирования симптомов также различна, но имеется много описаний больных с быстрым прогрессированием и ранним развитием хронической сердечной недостаточности. Как вариант манифестации у женщин, описаны случаи послеродовой дилатационной кардиомиопатии. Примечательно, что в настоящее время отсутствуют описания больных с ДКМП, тип 1D, у которых бы выявлялись признаки поражения проводящей системы сердца. На ЭКГ выявляется низкий вольтаж зубцов комплекса QRS в отведениях от конечностей в сочетании с высокой амплитудой зубцов комплекса QRS в грудных отведениях, часто есть признаки гипертрофии левого желудочка. Нарушения атриовентрикулярной проводимости редки. Блокада левой ножки пучка Гиса встречается в 50% случаев, но чаще связана с постинфарктными изменениями. Патологические зубцы Q выявляют у 5-20% больных, но их локализация часто не совпадает с зонами гипокинезии стенок. Из нарушений ритма чаще всего (более 50%) обнаруживают фибрилляцию предсердий. При мониторировании ЭКГ выявляют желудочковые нарушения ритма — желудочковые экстрасистолы и пароксизмальные желудочковые тахикардии. 

Мутации в гене TNNT2, могут быть также причиной гипертрофической кардиомиопатии.

Частота встречаемости:

Частота всех типов ДКМП 1:2500.

Перечень исследуемых мутаций может быть предоставлен по запросу.

 

Литература

  1. Кузнецов Г. П. Кардиомиопатии. — Самара, 2005. — 138 с. 

  2. Джанашия П. Х. Кардиомиопатии и миокардиты. — М., 2000. − 128 с 

  3. Klaassen, S., Probst, S., Oechslin, E., Gerull, B., Krings, G., Schuler, P., Greutmann, M., Hurlimann, D., Yegibasi, M., Pons, L., Gramlich, M., Drenckhahn, J.-D., Heuser, A., Berger, F., Jenni, R., Thierfelder, L. Mutations in sarcomere protein genes in left ventricular noncompaction. Circulation 117: 2893-2901, 2008. 

  4. Li, D., Czernuszewicz, G. Z., Gonzalez, O., Tapscott, T., Karibe, A., Durand, J.-B., Brugada, R., Hill, R., Gregoritch, J. M., Anderson, J. L., Quinones, M., Bachinski, L. L., Roberts, R. Novel cardiac troponin T mutation as a cause of familial dilated cardiomyopathy. Circulation 104: 2188-2193, 2001 

  5. Schultz, K. R., Gajarski, R. J., Pignatelli, R., Goytia, V., Roberts, R., Bachinski, L., Towbin, J. A. Genetic heterogeneity in familial dilated cardiomyopathy. Biochem. Molec. Med. 56: 87-93, 1995. 

  6. OMIM

Фенотипы дилатационной кардиомиопатии


Актуальность


Неишемическая дилатационная кардиомиопатия – термин, объединяющий гетерогенную группу заболеваний, ведущим синдромом при которых является развитие дилатации камер сердца, а также зачастую – снижение фракции выброса левого желудочка.


Целью обсуждаемого исследования стала попытка выделить различные фенотипы неишемической дилатационной кардиомиопатии с использованием кластерного анализа, основанного на сведениях об этиологии, сопутствующих заболеваниях и некоторых других характеристиках.


 


Методы


Исследование выполнялось на основании данных 795 участников Маастрихтского регистра кардиомиопатий, которые проходили углубленное обследование, в том числе с выполнением биопсии миокарда.


Определение различных фенотипических групп проводилось с использованием кластерного анализа.


 


Результаты


В общей сложности в исследовании анализировались данные 795 пациентов.


Были выделены следующие фенотипические группы:


1.      Пациенты с легкой систолической дисфункцией левого желудочка;


2.      Пациенты с предполагаемой аутоиммунной этиологией дилатационной кардиомиопатии;


3.      Пациенты с генетической предрасположенностью и нарушениями ритма сердца;


4.      Пациенты с тяжелой систолической дисфункцией левого желудочка.


Среди пациентов перечисленных групп отличалась выживаемость, а каждый новый пациент с неишемической дилатационной кардиомиопатией может быть классифицирован в одну из них на основании сведений об анамнезе аутоиммунных заболеваний, фракции выброса, наличии фибрилляции предсердий и информации о функции почек.


 


Заключение


Таким образом, в исследовании продемонстрирвана возможность выделения фенотипических групп пациентов с неишемической дилатационной кардиомиопатией. Обсуждается, что подобное фенотипирование может поспособствовать разработке персонифицированных подходов к терапии пациентов с неишемической дилатационной кардиомиопатией.


 


Источник:


Job A J Verdonschot, et al.  European Heart Journal. DOI: 10.1093/eurheartj/ehaa841

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) | Американская кардиологическая ассоциация

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — наиболее распространенный тип, встречающийся в основном у взрослых от 20 до 60 лет. Он поражает желудочки и предсердия сердца, нижнюю и верхнюю камеры сердца, соответственно.

Часто болезнь начинается в левом желудочке, главной насосной камере сердца. Сердечная мышца начинает расширяться, то есть растягивается и истончается. Следовательно, внутренняя часть камеры увеличивается.Проблема часто распространяется на правый желудочек, а затем на предсердия.

Когда камеры сердца расширяются, сердечная мышца не сокращается нормально и не может хорошо перекачивать кровь. По мере ослабления сердца может возникнуть сердечная недостаточность. Общие симптомы сердечной недостаточности включают одышку, усталость и отек лодыжек, ступней, ног, живота и вен на шее.

Дилатационная кардиомиопатия также может вызывать проблемы с сердечным клапаном, аритмию (нерегулярное сердцебиение) и образование тромбов в сердце.

Другие названия дилатационной кардиомиопатии

  • Алкогольная кардиомиопатия. (Термин, используемый, когда злоупотребление алкоголем вызывает заболевание)
  • Застойная кардиомиопатия
  • Диабетическая кардиомиопатия
  • Семейная дилатационная кардиомиопатия
  • Идиопатическая кардиомиопатия
  • Ишемическая кардиомиопатия (термин, используемый, когда ишемическая болезнь сердца, также называемая ишемической болезнью сердца или сердечным приступом, вызывает заболевание. Не все формы ДКМП имеют ишемическое происхождение.)
  • Перипартальная кардиомиопатия (термин, используемый, когда заболевание развивается у женщины незадолго до или после родов.)
  • Кардиомиопатия первичная

Причины дилатационной кардиомиопатии

Часто причина дилатационной кардиомиопатии неизвестна. До трети людей, у которых он есть, наследуют его от родителей.

Некоторые болезни, состояния и вещества также могут вызывать заболевание, например:

  • Ишемическая болезнь сердца, сердечный приступ, высокое кровяное давление, диабет, заболевание щитовидной железы, вирусный гепатит и ВИЧ
  • Инфекции, особенно вирусные, вызывающие воспаление сердечной мышцы
  • Алкоголь, особенно при плохом питании
  • Осложнения на последнем месяце беременности или в течение 5 месяцев после родов
  • Определенные токсины, такие как кобальт
  • Некоторые наркотики (например, кокаин и амфетамины) и два лекарства, используемые для лечения рака (доксорубицин и даунорубицин)

Другие виды кардиомиопатии:

Источник: Национальный институт сердца, легких и крови, Национальные институты здравоохранения, U.S. Департамент здравоохранения и социальных служб (ссылка откроется в новом окне)

Симптомы, причины, тесты и методы лечения

Обзор

Что такое дилатационная кардиомиопатия?

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — наиболее распространенный тип неишемической кардиомиопатии. При дилатационной кардиомиопатии способность сердца перекачивать кровь снижается, потому что основная насосная камера сердца, левый желудочек, увеличена, расширена и ослаблена. Сначала камеры сердца растягиваются, чтобы удерживать больше крови для прокачки через тело.Это помогает усилить сокращение сердца и на короткое время сохранить движение крови. Со временем стенки сердечной мышцы ослабевают и не могут перекачивать кровь так сильно. Почки часто реагируют задержкой жидкости (воды) и натрия. Если жидкость скапливается в ногах, лодыжках, ступнях, легких или других органах, тело становится перегруженным, и для описания этого состояния используется термин «застойная сердечная недостаточность».

Симптомы и причины

Каковы симптомы DCM?

Многие люди с дилатационной кардиомиопатией не имеют симптомов или имеют лишь незначительные симптомы.У других людей симптомы могут прогрессировать по мере ухудшения функции сердца. Симптомы дилатационной кардиомиопатии могут возникать в любом возрасте и могут включать:

  • Одышка.
  • Отеки ног и стоп.
  • Усталость (чувство чрезмерной усталости), неспособность выполнять упражнения или выполнять обычные действия.
  • Увеличение веса, кашель и заложенность, связанные с задержкой жидкости.
  • Сердцебиение или трепетание в груди из-за нарушения сердечного ритма (аритмия).
  • Головокружение или дурноту.
  • Обморок (вызванный нерегулярным сердечным ритмом, ненормальной реакцией кровеносных сосудов во время упражнений, без видимой причины).
  • Сгустки крови из-за более медленного кровотока в организме. Если тромб отрывается, он может попасть в легкие (легочная эмболия), почки (почечная эмболия), мозг (церебральная эмболия или инсульт) или конечности (периферическая эмболия).
  • Узнайте больше о симптомах сердечной недостаточности.

Что вызывает DCM?

  • В большинстве случаев дилатационная кардиомиопатия носит идиопатический характер (точная причина неизвестна)
  • Иногда причиной может быть вирусное заболевание
  • Иногда может передаваться по наследству (семейная кардиомиопатия)
  • Порок клапана сердца (клапанная кардиомиопатия)
  • Алкоголизм (пьянство, алкогольная кардиомиопатия)
  • Злоупотребление наркотиками или прием тряпок, токсичных для сердца
  • Заболевание щитовидной железы
  • Диабет
  • Женщины после родов (послеродовая кардиомиопатия).

Если причина неизвестна, состояние называется идиопатической дилатационной кардиомиопатией. Около 1/3 пациентов с идиопатической ДКМП имеют семейный анамнез, называемый семейной дилатационной кардиомиопатией (см.). Семейный DCM — это генетическое заболевание. При редких типах аутосомно-доминантного наследования (как минимум два члена семьи имеют идиопатический DCM) родственники первой степени родства (родители, братья и сестры, дети) имеют 50-процентный шанс унаследовать заболевание и могут получить пользу от скрининга риска или последующего наблюдения врачом. .

Диагностика и тесты

Как диагностируется DCM?

DCM диагностируется на основании вашей истории болезни, физического осмотра и других тестов. Конкретные тесты могут включать анализы крови, электрокардиограмму (ЭКГ), рентген грудной клетки, эхокардиограмму, тест с физической нагрузкой, катетеризацию сердца, компьютерную томографию, МРТ и радионуклидные исследования.

Иногда может проводиться биопсия миокарда для определения причины кардиомиопатии. Во время биопсии миокарда из сердца берут небольшие образцы ткани и исследуют под микроскопом, чтобы определить причину кардиомиопатии.

Члены семьи с семейным идиопатическим DCM должны пройти скрининг на DCM. Тестирование будет таким же, как указано выше (история болезни, физический осмотр, ЭКГ, эхокардиограмма и т. Д.). Доступно генетическое тестирование для выявления аномальных генов; исследователи изучают возможность выявления аномальных генов. Вам следует поговорить со своим врачом о семейном скрининге.

Ведение и лечение

Как лечится DCM?

Лечение кардиомиопатии направлено на устранение причины сердечной недостаточности, когда это возможно.После постановки диагноза основная цель — улучшить сердечную функцию и уменьшить симптомы. Пациенты обычно принимают несколько лекарств для лечения ДКМП. Врачи также рекомендуют изменения образа жизни, которые уменьшают симптомы и количество госпитализаций, а также улучшают качество жизни.

Лекарства

Лекарства используются по двум причинам:

  1. Для улучшения сердечной деятельности
  2. Для лечения симптомов и предотвращения осложнений

Для лечения сердечной недостаточности большинство людей поправляются, принимая бета-адреноблокаторы и ингибиторы АПФ, даже когда симптомы отсутствуют.Если симптомы возникают и / или ухудшаются, могут быть добавлены дигоксин, диуретики и ингибиторы альдостерона. При необходимости будут добавлены другие лекарства. Например, если у вас аритмия, ваш врач может прописать вам лекарство, чтобы контролировать частоту сердечных сокращений или уменьшить возникновение аритмии. Или могут использоваться разбавители крови, чтобы предотвратить образование тромбов. Ваш врач обсудит, какие лекарства вам подходят.

Изменения образа жизни
  • Диета. Если у вас появятся такие симптомы, как одышка или усталость, вам следует ограничить потребление соли (натрия) до 2 000–3 000 мг в день.Соблюдайте диету с низким содержанием натрия, даже когда кажется, что симптомы утихли. Большая часть соли поступает из обработанных пищевых продуктов. Помимо того, что вы снимаете солонку со стола и во время готовки, прочитайте все этикетки продуктов, чтобы узнать о содержании натрия и размере порции, чтобы вы могли отслеживать потребление натрия.
  • Узнайте больше о рекомендациях по питанию при сердечной недостаточности.
  • Упражнение. Ваш врач скажет вам, можете ли вы заниматься спортом или нет. Большинству людей с кардиомиопатией рекомендуется выполнять неконкурентные аэробные упражнения.Подъем тяжестей не рекомендуется.
  • Узнайте больше об изменениях образа жизни при сердечной недостаточности
Имплантируемые устройства
  • Сердечная ресинхронизирующая терапия (CRT, например, бивентрикулярная кардиостимуляция) : У некоторых пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью бивентрикулярная кардиостимуляция (кардиостимулятор, который определяет и инициирует сердцебиение в правом и левом желудочке) улучшает выживаемость, уменьшает симптомы и повышает способность к физической нагрузке или терпимость. Для людей с сердечной блокадой или некоторыми брадикардиями (низкой частотой сердечных сокращений) этот кардиостимулятор также будет служить для поддержания адекватной частоты сердечных сокращений.
  • Имплантируемые кардиовертер-дефибрилляторы (ICD) : ICD рекомендуются людям с риском угрожающих жизни желудочковых аритмий или внезапной сердечной смерти. ИКД постоянно контролирует сердечный ритм. Когда он обнаруживает очень быстрый, ненормальный сердечный ритм, он доставляет энергию (шок) в сердечную мышцу, чтобы сердце снова билось в нормальном ритме.

Оба устройства могут быть объединены в один блок, обычно обозначаемый CRT-D.

Хирургия

Ресурсы

Новое окно браузера не откроется со следующими ссылками:

Симптомы, причины, тесты и методы лечения

Обзор

Что такое дилатационная кардиомиопатия?

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — наиболее распространенный тип неишемической кардиомиопатии.При дилатационной кардиомиопатии способность сердца перекачивать кровь снижается, потому что основная насосная камера сердца, левый желудочек, увеличена, расширена и ослаблена. Сначала камеры сердца растягиваются, чтобы удерживать больше крови для прокачки через тело. Это помогает усилить сокращение сердца и на короткое время сохранить движение крови. Со временем стенки сердечной мышцы ослабевают и не могут перекачивать кровь так сильно. Почки часто реагируют задержкой жидкости (воды) и натрия.Если жидкость скапливается в ногах, лодыжках, ступнях, легких или других органах, тело становится перегруженным, и для описания этого состояния используется термин «застойная сердечная недостаточность».

Симптомы и причины

Каковы симптомы DCM?

Многие люди с дилатационной кардиомиопатией не имеют симптомов или имеют лишь незначительные симптомы. У других людей симптомы могут прогрессировать по мере ухудшения функции сердца. Симптомы дилатационной кардиомиопатии могут возникать в любом возрасте и могут включать:

  • Одышка.
  • Отеки ног и стоп.
  • Усталость (чувство чрезмерной усталости), неспособность выполнять упражнения или выполнять обычные действия.
  • Увеличение веса, кашель и заложенность, связанные с задержкой жидкости.
  • Сердцебиение или трепетание в груди из-за нарушения сердечного ритма (аритмия).
  • Головокружение или дурноту.
  • Обморок (вызванный нерегулярным сердечным ритмом, ненормальной реакцией кровеносных сосудов во время упражнений, без видимой причины).
  • Сгустки крови из-за более медленного кровотока в организме. Если тромб отрывается, он может попасть в легкие (легочная эмболия), почки (почечная эмболия), мозг (церебральная эмболия или инсульт) или конечности (периферическая эмболия).
  • Узнайте больше о симптомах сердечной недостаточности.

Что вызывает DCM?

  • В большинстве случаев дилатационная кардиомиопатия носит идиопатический характер (точная причина неизвестна)
  • Иногда причиной может быть вирусное заболевание
  • Иногда может передаваться по наследству (семейная кардиомиопатия)
  • Порок клапана сердца (клапанная кардиомиопатия)
  • Алкоголизм (пьянство, алкогольная кардиомиопатия)
  • Злоупотребление наркотиками или прием тряпок, токсичных для сердца
  • Заболевание щитовидной железы
  • Диабет
  • Женщины после родов (послеродовая кардиомиопатия).

Если причина неизвестна, состояние называется идиопатической дилатационной кардиомиопатией. Около 1/3 пациентов с идиопатической ДКМП имеют семейный анамнез, называемый семейной дилатационной кардиомиопатией (см.). Семейный DCM — это генетическое заболевание. При редких типах аутосомно-доминантного наследования (как минимум два члена семьи имеют идиопатический DCM) родственники первой степени родства (родители, братья и сестры, дети) имеют 50-процентный шанс унаследовать заболевание и могут получить пользу от скрининга риска или последующего наблюдения врачом. .

Диагностика и тесты

Как диагностируется DCM?

DCM диагностируется на основании вашей истории болезни, физического осмотра и других тестов. Конкретные тесты могут включать анализы крови, электрокардиограмму (ЭКГ), рентген грудной клетки, эхокардиограмму, тест с физической нагрузкой, катетеризацию сердца, компьютерную томографию, МРТ и радионуклидные исследования.

Иногда может проводиться биопсия миокарда для определения причины кардиомиопатии. Во время биопсии миокарда из сердца берут небольшие образцы ткани и исследуют под микроскопом, чтобы определить причину кардиомиопатии.

Члены семьи с семейным идиопатическим DCM должны пройти скрининг на DCM. Тестирование будет таким же, как указано выше (история болезни, физический осмотр, ЭКГ, эхокардиограмма и т. Д.). Доступно генетическое тестирование для выявления аномальных генов; исследователи изучают возможность выявления аномальных генов. Вам следует поговорить со своим врачом о семейном скрининге.

Ведение и лечение

Как лечится DCM?

Лечение кардиомиопатии направлено на устранение причины сердечной недостаточности, когда это возможно.После постановки диагноза основная цель — улучшить сердечную функцию и уменьшить симптомы. Пациенты обычно принимают несколько лекарств для лечения ДКМП. Врачи также рекомендуют изменения образа жизни, которые уменьшают симптомы и количество госпитализаций, а также улучшают качество жизни.

Лекарства

Лекарства используются по двум причинам:

  1. Для улучшения сердечной деятельности
  2. Для лечения симптомов и предотвращения осложнений

Для лечения сердечной недостаточности большинство людей поправляются, принимая бета-адреноблокаторы и ингибиторы АПФ, даже когда симптомы отсутствуют.Если симптомы возникают и / или ухудшаются, могут быть добавлены дигоксин, диуретики и ингибиторы альдостерона. При необходимости будут добавлены другие лекарства. Например, если у вас аритмия, ваш врач может прописать вам лекарство, чтобы контролировать частоту сердечных сокращений или уменьшить возникновение аритмии. Или могут использоваться разбавители крови, чтобы предотвратить образование тромбов. Ваш врач обсудит, какие лекарства вам подходят.

Изменения образа жизни
  • Диета. Если у вас появятся такие симптомы, как одышка или усталость, вам следует ограничить потребление соли (натрия) до 2 000–3 000 мг в день.Соблюдайте диету с низким содержанием натрия, даже когда кажется, что симптомы утихли. Большая часть соли поступает из обработанных пищевых продуктов. Помимо того, что вы снимаете солонку со стола и во время готовки, прочитайте все этикетки продуктов, чтобы узнать о содержании натрия и размере порции, чтобы вы могли отслеживать потребление натрия.
  • Узнайте больше о рекомендациях по питанию при сердечной недостаточности.
  • Упражнение. Ваш врач скажет вам, можете ли вы заниматься спортом или нет. Большинству людей с кардиомиопатией рекомендуется выполнять неконкурентные аэробные упражнения.Подъем тяжестей не рекомендуется.
  • Узнайте больше об изменениях образа жизни при сердечной недостаточности
Имплантируемые устройства
  • Сердечная ресинхронизирующая терапия (CRT, например, бивентрикулярная кардиостимуляция) : У некоторых пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью бивентрикулярная кардиостимуляция (кардиостимулятор, который определяет и инициирует сердцебиение в правом и левом желудочке) улучшает выживаемость, уменьшает симптомы и повышает способность к физической нагрузке или терпимость. Для людей с сердечной блокадой или некоторыми брадикардиями (низкой частотой сердечных сокращений) этот кардиостимулятор также будет служить для поддержания адекватной частоты сердечных сокращений.
  • Имплантируемые кардиовертер-дефибрилляторы (ICD) : ICD рекомендуются людям с риском угрожающих жизни желудочковых аритмий или внезапной сердечной смерти. ИКД постоянно контролирует сердечный ритм. Когда он обнаруживает очень быстрый, ненормальный сердечный ритм, он доставляет энергию (шок) в сердечную мышцу, чтобы сердце снова билось в нормальном ритме.

Оба устройства могут быть объединены в один блок, обычно обозначаемый CRT-D.

Хирургия

Ресурсы

Новое окно браузера не откроется со следующими ссылками:

Симптомы, причины, тесты и методы лечения

Обзор

Что такое дилатационная кардиомиопатия?

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — наиболее распространенный тип неишемической кардиомиопатии.При дилатационной кардиомиопатии способность сердца перекачивать кровь снижается, потому что основная насосная камера сердца, левый желудочек, увеличена, расширена и ослаблена. Сначала камеры сердца растягиваются, чтобы удерживать больше крови для прокачки через тело. Это помогает усилить сокращение сердца и на короткое время сохранить движение крови. Со временем стенки сердечной мышцы ослабевают и не могут перекачивать кровь так сильно. Почки часто реагируют задержкой жидкости (воды) и натрия.Если жидкость скапливается в ногах, лодыжках, ступнях, легких или других органах, тело становится перегруженным, и для описания этого состояния используется термин «застойная сердечная недостаточность».

Симптомы и причины

Каковы симптомы DCM?

Многие люди с дилатационной кардиомиопатией не имеют симптомов или имеют лишь незначительные симптомы. У других людей симптомы могут прогрессировать по мере ухудшения функции сердца. Симптомы дилатационной кардиомиопатии могут возникать в любом возрасте и могут включать:

  • Одышка.
  • Отеки ног и стоп.
  • Усталость (чувство чрезмерной усталости), неспособность выполнять упражнения или выполнять обычные действия.
  • Увеличение веса, кашель и заложенность, связанные с задержкой жидкости.
  • Сердцебиение или трепетание в груди из-за нарушения сердечного ритма (аритмия).
  • Головокружение или дурноту.
  • Обморок (вызванный нерегулярным сердечным ритмом, ненормальной реакцией кровеносных сосудов во время упражнений, без видимой причины).
  • Сгустки крови из-за более медленного кровотока в организме. Если тромб отрывается, он может попасть в легкие (легочная эмболия), почки (почечная эмболия), мозг (церебральная эмболия или инсульт) или конечности (периферическая эмболия).
  • Узнайте больше о симптомах сердечной недостаточности.

Что вызывает DCM?

  • В большинстве случаев дилатационная кардиомиопатия носит идиопатический характер (точная причина неизвестна)
  • Иногда причиной может быть вирусное заболевание
  • Иногда может передаваться по наследству (семейная кардиомиопатия)
  • Порок клапана сердца (клапанная кардиомиопатия)
  • Алкоголизм (пьянство, алкогольная кардиомиопатия)
  • Злоупотребление наркотиками или прием тряпок, токсичных для сердца
  • Заболевание щитовидной железы
  • Диабет
  • Женщины после родов (послеродовая кардиомиопатия).

Если причина неизвестна, состояние называется идиопатической дилатационной кардиомиопатией. Около 1/3 пациентов с идиопатической ДКМП имеют семейный анамнез, называемый семейной дилатационной кардиомиопатией (см.). Семейный DCM — это генетическое заболевание. При редких типах аутосомно-доминантного наследования (как минимум два члена семьи имеют идиопатический DCM) родственники первой степени родства (родители, братья и сестры, дети) имеют 50-процентный шанс унаследовать заболевание и могут получить пользу от скрининга риска или последующего наблюдения врачом. .

Диагностика и тесты

Как диагностируется DCM?

DCM диагностируется на основании вашей истории болезни, физического осмотра и других тестов. Конкретные тесты могут включать анализы крови, электрокардиограмму (ЭКГ), рентген грудной клетки, эхокардиограмму, тест с физической нагрузкой, катетеризацию сердца, компьютерную томографию, МРТ и радионуклидные исследования.

Иногда может проводиться биопсия миокарда для определения причины кардиомиопатии. Во время биопсии миокарда из сердца берут небольшие образцы ткани и исследуют под микроскопом, чтобы определить причину кардиомиопатии.

Члены семьи с семейным идиопатическим DCM должны пройти скрининг на DCM. Тестирование будет таким же, как указано выше (история болезни, физический осмотр, ЭКГ, эхокардиограмма и т. Д.). Доступно генетическое тестирование для выявления аномальных генов; исследователи изучают возможность выявления аномальных генов. Вам следует поговорить со своим врачом о семейном скрининге.

Ведение и лечение

Как лечится DCM?

Лечение кардиомиопатии направлено на устранение причины сердечной недостаточности, когда это возможно.После постановки диагноза основная цель — улучшить сердечную функцию и уменьшить симптомы. Пациенты обычно принимают несколько лекарств для лечения ДКМП. Врачи также рекомендуют изменения образа жизни, которые уменьшают симптомы и количество госпитализаций, а также улучшают качество жизни.

Лекарства

Лекарства используются по двум причинам:

  1. Для улучшения сердечной деятельности
  2. Для лечения симптомов и предотвращения осложнений

Для лечения сердечной недостаточности большинство людей поправляются, принимая бета-адреноблокаторы и ингибиторы АПФ, даже когда симптомы отсутствуют.Если симптомы возникают и / или ухудшаются, могут быть добавлены дигоксин, диуретики и ингибиторы альдостерона. При необходимости будут добавлены другие лекарства. Например, если у вас аритмия, ваш врач может прописать вам лекарство, чтобы контролировать частоту сердечных сокращений или уменьшить возникновение аритмии. Или могут использоваться разбавители крови, чтобы предотвратить образование тромбов. Ваш врач обсудит, какие лекарства вам подходят.

Изменения образа жизни
  • Диета. Если у вас появятся такие симптомы, как одышка или усталость, вам следует ограничить потребление соли (натрия) до 2 000–3 000 мг в день.Соблюдайте диету с низким содержанием натрия, даже когда кажется, что симптомы утихли. Большая часть соли поступает из обработанных пищевых продуктов. Помимо того, что вы снимаете солонку со стола и во время готовки, прочитайте все этикетки продуктов, чтобы узнать о содержании натрия и размере порции, чтобы вы могли отслеживать потребление натрия.
  • Узнайте больше о рекомендациях по питанию при сердечной недостаточности.
  • Упражнение. Ваш врач скажет вам, можете ли вы заниматься спортом или нет. Большинству людей с кардиомиопатией рекомендуется выполнять неконкурентные аэробные упражнения.Подъем тяжестей не рекомендуется.
  • Узнайте больше об изменениях образа жизни при сердечной недостаточности
Имплантируемые устройства
  • Сердечная ресинхронизирующая терапия (CRT, например, бивентрикулярная кардиостимуляция) : У некоторых пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью бивентрикулярная кардиостимуляция (кардиостимулятор, который определяет и инициирует сердцебиение в правом и левом желудочке) улучшает выживаемость, уменьшает симптомы и повышает способность к физической нагрузке или терпимость. Для людей с сердечной блокадой или некоторыми брадикардиями (низкой частотой сердечных сокращений) этот кардиостимулятор также будет служить для поддержания адекватной частоты сердечных сокращений.
  • Имплантируемые кардиовертер-дефибрилляторы (ICD) : ICD рекомендуются людям с риском угрожающих жизни желудочковых аритмий или внезапной сердечной смерти. ИКД постоянно контролирует сердечный ритм. Когда он обнаруживает очень быстрый, ненормальный сердечный ритм, он доставляет энергию (шок) в сердечную мышцу, чтобы сердце снова билось в нормальном ритме.

Оба устройства могут быть объединены в один блок, обычно обозначаемый CRT-D.

Хирургия

Ресурсы

Новое окно браузера не откроется со следующими ссылками:

Дилатационная кардиомиопатия: симптомы, причины, тесты, лечение

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — это заболевание, при котором способность сердца перекачивать кровь снижается из-за того, что его основная насосная камера, левый желудочек, увеличена и ослаблена.В некоторых случаях это предотвращает наполнение сердца кровью должным образом. Со временем это может повлиять на другие камеры.

Симптомы

Многие люди с дилатационной кардиомиопатией не имеют никаких симптомов. Некоторые из них имеют только второстепенные и живут нормальной жизнью. У других развиваются симптомы, которые могут ухудшаться по мере того, как их сердце заболевает.

Симптомы ДКМП могут появиться в любом возрасте и могут включать:

  • Одышку
  • Отек ног
  • Усталость
  • Увеличение веса
  • Обморок
  • Сердцебиение (трепетание в груди из-за нарушения сердечного ритма)
  • Головокружение или дурноту.
  • Сгустки крови в расширенном левом желудочке из-за скопления крови.Если тромб отрывается, он может застрять в артерии и нарушить приток крови к мозгу, вызывая инсульт. Сгусток также может блокировать приток крови к органам в брюшной полости или ногах.
  • Боль или давление в груди
  • Внезапная смерть

Причины

DCM может передаваться по наследству, но обычно вызывается другими причинами, в том числе:

Это также может случиться у женщин после родов. Это называется послеродовой кардиомиопатией.

Диагноз

Ваш врач определит, есть ли у вас ДКМП, посмотрев на такие вещи, как:

Другой тест, который редко проводят для определения причины кардиомиопатии, называется биопсией миокарда или биопсией сердца.Образец ткани берется из сердца и исследуется под микроскопом.

Если у вас есть родственник с дилатационной кардиомиопатией, узнайте у врача, следует ли вам пройти обследование на это заболевание. Также может быть доступно генетическое тестирование для обнаружения аномальных генов.

Лечение

В случае дилатационной кардиомиопатии оно направлено на укрепление сердца и избавление от веществ в кровотоке, которые увеличивают сердце и приводят к более серьезным симптомам:

Лекарства: Для лечения сердечной недостаточности в большинстве случаев люди принимают лекарства, например:

. Если у вас аритмия (нерегулярное сердцебиение), ваш врач может прописать вам лекарство, чтобы контролировать частоту сердечных сокращений или уменьшить частоту их возникновения.Разжижители крови также могут использоваться для предотвращения образования тромбов.

Изменения образа жизни: Если у вас сердечная недостаточность, вам следует потреблять меньше натрия в соответствии с рекомендациями врача. Они могут направить вас на аэробные упражнения, но не занимайтесь тяжелой атлетикой.

Возможные процедуры

Людям с тяжелой формой ДКМП может потребоваться одна из следующих операций:

Ресинхронизация сердца с помощью бивентрикулярного кардиостимулятора: Для некоторых людей с ДКМП стимуляция правого и левого желудочков с помощью этого помогает усилить сокращения сердца.Это улучшит ваши симптомы и позволит вам больше тренироваться.

Электрокардиостимулятор также поможет людям с сердечной блокадой (проблема с электрической системой сердца) или некоторыми брадикардиями (низкой частотой сердечных сокращений).

Имплантируемые кардиовертер-дефибрилляторы (ICD): Рекомендуются для людей с риском угрожающих жизни аритмий или внезапной сердечной смерти. Он постоянно следит за ритмом вашего сердца. Когда он обнаруживает очень быстрый, ненормальный ритм, он «толкает» сердечную мышцу обратно в здоровый ритм.

Хирургия: Ваш врач может порекомендовать операцию по поводу ишемической болезни сердца или болезни клапана. Вы можете иметь право на то, чтобы исправить левый желудочек, или на устройство, которое поможет вашему сердцу лучше работать.

Пересадка сердца: Обычно они предназначены только для пациентов с сердечной недостаточностью в терминальной стадии. Вам предстоит пройти отбор. Сердца, которые можно использовать, не хватает. Кроме того, вы должны быть достаточно больны, чтобы вам нужно было новое сердце, и достаточно здоровы, чтобы пройти процедуру.

Дилатационная кардиомиопатия | Nature Reviews Disease Primers

  • 1.

    Хершбергер Р. Э., Моралес А. и Зигфрид Дж. Д. Клинические и генетические проблемы дилатационной кардиомиопатии: обзор для специалистов-генетиков. Genet. Med. 12 , 655–667 (2010). В этой обзорной статье представлен широкий и подробный обзор клинических и генетических проблем конкретных типов генетического DCM .

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 2.

    Маккенна, У. Дж., Марон, Б. Дж. И Тьен, Г. Классификация, эпидемиология и глобальное бремя кардиомиопатий. Circ. Res. 121 , 722–730 (2017).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 3.

    Марон Б. Дж. Современные определения и классификация кардиомиопатий: научное заявление Американской кардиологической ассоциации Совета по клинической кардиологии, сердечной недостаточности и трансплантологии; Качество медицинской помощи и результаты исследований и Междисциплинарные рабочие группы по функциональной геномике и трансляционной биологии; и Совет по эпидемиологии и профилактике. Тираж 113 , 1807–1816 (2006).

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 4.

    Elliott, P. et al. Классификация кардиомиопатий: изложение позиции рабочей группы европейского общества кардиологов по заболеваниям миокарда и перикарда. Eur. Heart J. 29 , 270–276 (2007).

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 5.

    Richardson, P. et al. Отчет Рабочей группы Всемирной организации здравоохранения / Международного общества и Федерации кардиологов 1995 г. по определению и классификации кардиомиопатий. Тираж 93 , 841–842 (1996).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 6.

    Поллак, А., Конторович, А. Р., Фустер, В. и Дек, Г. У. Вирусный миокардит — диагностика, варианты лечения и текущие разногласия. Nat. Rev. Cardiol. 12 , 670–680 (2015).

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 7.

    Сагар С., Лю П. П. и Купер Л. Т. Миокардит. Ланцет 379 , 738–747 (2012).

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 8.

    Caforio, A. L. P. et al. Текущее состояние знаний по этиологии, диагностике, лечению и терапии миокардита: заявление о позиции рабочей группы Европейского общества кардиологов по заболеваниям миокарда и перикарда. Eur. Сердце J. 34 , 2636–2648 (2013). В этом заявлении о позиции Рабочей группы ESC по заболеваниям миокарда и перикарда экспертная группа консенсуса рассматривает знания о клинических проявлениях, диагностике и лечении миокардита и предлагает диагностические критерии для клинически подозреваемого миокардита и его различных патогенетических форм, подтвержденных биопсией .

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 9.

    Браунвальд, Э. Кардиомиопатии. Circ. Res. 121 , 711–721 (2017).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 10.

    Кодд, М. Б., Сугрю, Д. Д., Герш, Б. Дж. И Мелтон, Л. Дж. Эпидемиология идиопатической дилатационной и гипертрофической кардиомиопатии. Популяционное исследование в округе Олмстед, штат Миннесота, 1975–1984 гг. Тираж 80 , 564–572 (1989).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 11.

    Хершбергер, Р. Э., Хеджес, Д. Дж. И Моралес, А. Дилатационная кардиомиопатия: сложность разнообразной генетической архитектуры. Nat. Rev. Cardiol. 10 , 531–547 (2013).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 12.

    Maron, B.J. et al. Распространенность гипертрофической кардиомиопатии в общей популяции молодых людей. Эхокардиографический анализ 4111 пациентов в исследовании CARDIA. Развитие риска коронарной артерии у (молодых) взрослых. Тираж 92 , 785–789 (1995).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 13.

    Vos, T. et al. Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью для 310 заболеваний и травм, 1990–2015 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2015 г. Lancet 388 , 1545–1602 (2016) .

    Артикул

    Google ученый

  • 14.

    Lozano, R. et al. Глобальная и региональная смертность от 235 причин смерти для 20 возрастных групп в 1990 и 2010 годах: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2010. Lancet 380 , 2095–2128 (2012).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 15.

    Ehlert, F. A. et al. Сравнение дилатационной кардиомиопатии и ишемической болезни сердца у пациентов с опасными для жизни желудочковыми аритмиями: различия в клинических проявлениях и исходах в регистре AVID. Am. Heart J. 142 , 816–822 (2001).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 16.

    Saxon, L.A. et al. Прогнозирование смерти от прогрессирующей сердечной недостаточности на фоне ишемической или идиопатической дилатационной кардиомиопатии. Am. J. Cardiol. 72 , 62–65 (1993).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 17.

    Саксон, Л. А. и Де Марко, Т. Аритмии, связанные с дилатационной кардиомиопатией. Карточка. Электрофизиол. Ред. 6 , 18–25 (2002).

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 18.

    Фэйрвезер Д., Купер Л. Т. и Блаует Л. А. Половые и гендерные различия при миокардите и дилатационной кардиомиопатии. Curr. Пробл. Кардиол. 38 , 7–46 (2013). В этой статье представлен обзор половых и гендерных различий при миокардите и ДКМП.Авторы подчеркивают пробелы в наших знаниях относительно ведения женщин с острым DCM и обсуждают новые методы лечения .

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 19.

    McGoon, M. D. & Miller, D. P. REVEAL: современный регистр легочной артериальной гипертензии в США. Eur. Респир. Ред. 21 , 8–18 (2012).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 20.

    Halliday, B.P. et al. Половые и возрастные различия в естественном течении болезни и исходах дилатационной кардиомиопатии. Eur. J. Сердечная недостаточность. 20 , 1392–1400 (2018).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 21.

    Kubo, T. et al. Улучшение прогноза дилатационной кардиомиопатии у пожилых людей за последние 20 лет. J. Cardiol. 52 , 111–117 (2008).

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 22.

    Binkley, P. F. et al. Восстановление нормальной функции желудочков у пациентов с дилатационной кардиомиопатией: предикторы все более частого клинического события. Am. Heart J. 155 , 69–74 (2008).

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 23.

    Castelli, G. et al. Повышение выживаемости пациентов с идиопатической дилатационной кардиомиопатией в Тоскане за 3 десятилетия. Circ. Сердечная недостаточность. 6 , 913–921 (2013).

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 24.

    Dries, D. L. et al. Расовые различия в исходе дисфункции левого желудочка. N. Engl. J. Med. 340 , 609–616 (1999).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 25.

    Coughlin, S. S. et al. Черно-белые различия в смертности при идиопатической дилатационной кардиомиопатии: исследование дилатационной кардиомиопатии в Вашингтоне, округ Колумбия. J. Natl Med. Доц. 86 , 583–591 (1994).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 26.

    McNamara, D. M. et al. Клинические и демографические предикторы исходов недавно начавшейся дилатационной кардиомиопатии. J. Am. Coll. Кардиол. 58 , 1112–1118 (2011).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 27.

    Dec, G. W. Естественное течение острой дилатационной кардиомиопатии. Пер. Являюсь. Clin. Climatol. Доц. 125 , 76–86 (2014).

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 28.

    Nieminen, M. S. et al. Гендерные различия у пациентов с острой сердечной недостаточностью. Результаты опроса EuroHeart Failure Survey II. Eur. J. Сердечная недостаточность. 10 , 140–148 (2008).

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 29.

    Бенджамин, Э. Дж. И др. Статистика сердечных заболеваний и инсульта — обновление 2017 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж 135 , e146 – e603 (2017).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 30.

    Towbin, J. A. et al. Заболеваемость, причины и исходы дилатационной кардиомиопатии у детей. JAMA 296 , 1867 (2006).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 31.

    Nugent, A. W. et al. Эпидемиология детской кардиомиопатии в Австралии. N. Engl. J. Med. 348 , 1639–1646 (2003).

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 32.

    Lipshultz, S.E. et al. Заболеваемость детской кардиомиопатией в двух регионах США. N. Engl. J. Med. 348 , 1647–1655 (2003). По оценке авторов данной статьи, частота детской кардиомиопатии составляет 1.13 случаев на 100 000 детей. Большинство случаев выявляются в раннем возрасте, а частота случаев варьируется в зависимости от региона, пола, расовой или этнической принадлежности .

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 33.

    Lipshultz, S. E. et al. Детские кардиомиопатии: причины, эпидемиология, клиническое течение, стратегии профилактики и методы лечения. Кардиол будущего. 9 , 817–848 (2013).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 34.

    Альварес, Дж. А. и др. Конкурирующие риски смерти и трансплантации сердца у детей с дилатационной кардиомиопатией: результаты Регистра детской кардиомиопатии. Тираж 124 , 814–823 (2011).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 35.

    Arola, A. et al. Эпидемиология идиопатических кардиомиопатий у детей и подростков: национальное исследование в Финляндии. Am.J. Epidemiol. 146 , 385–393 (1997).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 36.

    Rusconi, P. et al. Различия в клинических проявлениях и исходах у детей с семейной дилатационной кардиомиопатией и детей с идиопатической дилатационной кардиомиопатией. Circ. Сердечная недостаточность. 10 , e002637 (2017).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 37.

    Эшли Э. А. К точной медицине. Nat. Преподобный Жене. 17 , 507–522 (2016).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 38.

    Пиран С., Лю П., Моралес А. и Хершбергер Р. Э. Где геном встречается с феноменом: обоснование интеграции генетических и белковых биомаркеров в диагностику и лечение дилатационной кардиомиопатии и сердечной недостаточности. J. Am. Coll. Кардиол. 60 , 283–289 (2012).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 39.

    Ware, J. S. et al. Генетическая этиология сердечной токсичности, вызванной алкоголем. J. Am. Coll. Кардиол. 71 , 2293–2302 (2018).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 40.

    МакНелли, Э. М., Голбус, Дж. Р. и Пакельварц, М. Дж. Генетические мутации и механизмы при дилатационной кардиомиопатии. J. Clin. Инвестировать. 123 , 19–26 (2013).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 41.

    Джапп, А. Г., Гулати, А., Кук, С. А., Коуи, М. Р. и Прасад, С. К. Диагностика и оценка дилатационной кардиомиопатии. J. Am. Coll. Кардиол. 67 , 2996–3010 (2016).

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 42.

    Моралес А. и Хершбергер Р. Э. Обоснование и сроки молекулярно-генетического тестирования дилатационной кардиомиопатии. Банка. J. Cardiol. 31 , 1309–1312 (2015).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 43.

    Burkett, E. L. и Hershberger, R. E. Клинические и генетические проблемы в семейной дилатационной кардиомиопатии. J. Am. Coll. Кардиол. 45 , 969–981 (2005).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 44.

    Фаткин Д. и др. Миссенс-мутации в стержневом домене гена ламина A / C как причины дилатационной кардиомиопатии и заболеваний проводящей системы. N. Engl. J. Med. 341 , 1715–1724 (1999).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 45.

    Kamisago, M. et al. Мутации в генах белков саркомеров как причина дилатационной кардиомиопатии. N. Engl. J. Med. 343 , 1688–1696 (2000).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 46.

    Gerull, B. et al. Мутации TTN, кодирующего титин гигантской мышечной нити, вызывают семейную дилатационную кардиомиопатию. Nat. Genet. 30 , 201–204 (2002).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 47.

    Brauch, K. M. et al. Мутации в гене связывающего рибонуклеиновую кислоту белка вызывают семейную дилатационную кардиомиопатию. J. Am. Coll. Кардиол. 54 , 930–941 (2009).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 48.

    Norton, N. et al. Полногеномные исследования вариации числа копий и секвенирования экзома выявляют редкие варианты BAG3 как причину дилатационной кардиомиопатии. Am.J. Hum. Genet. 88 , 273–282 (2011).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 49.

    Herman, D. S. et al. Усечение тайтина вызывает дилатационную кардиомиопатию. N. Engl. J. Med. 366 , 619–628 (2012).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 50.

    Hershberger, R.Э. и Зигфрид, Дж. Д. Обновление 2011: клинические и генетические проблемы семейной дилатационной кардиомиопатии. J. Am. Coll. Кардиол. 57 , 1641–1649 (2011).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 51.

    Харакалова М. и др. Систематический анализ генетической дилатационной кардиомиопатии выявляет многочисленные повсеместно экспрессируемые и специфичные для мышц гены. Eur. J. Сердечная недостаточность. 17 , 484–493 (2015).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 52.

    Хершбергер Р. Э. и Моралес А. Обзор дилатационной кардиомиопатии. GeneReviews https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1309 (обновлено 23 августа 2018 г.).

  • 53.

    Kinnamon, D. D. et al. К основанному на генетике раннему вмешательству при дилатационной кардиомиопатии. Circ. Кардиоваск. Genet. 10 , e001826 (2017).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 54.

    Walsh, R. et al. Определение генетической архитектуры гипертрофической кардиомиопатии: переоценка роли несаркомерных генов. Eur. Харт J. 38 , 3461–3468 (2017).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 55.

    Lek, M. et al. Анализ генетической изменчивости, кодирующей белок, у 60 706 человек. Природа 536 , 285–291 (2016).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 56.

    Strande, N. T. et al. Оценка клинической валидности ассоциаций ген-заболевание: основанная на фактах структура, разработанная ресурсом клинического генома. Am. J. Hum. Genet. 100 , 895–906 (2017).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 57.

    Rehm, H. L. et al. ClinGen — ресурс клинического генома. N. Engl. J. Med. 372 , 2235–2242 (2015).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 58.

    Ingles, J. et al. Оценка клинической валидности генов гипертрофической кардиомиопатии. Circ. Геном. Precis. Med. 12 , e002460 (2019).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 59.

    Шендуре, Дж. Глубокое погружение в генетические вариации. Природа 536 , 277–278 (2016).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 60.

    Richards, S. et al. Стандарты и руководящие принципы интерпретации вариантов последовательностей: совместная консенсусная рекомендация Американского колледжа медицинской генетики и геномики и Ассоциации молекулярной патологии. Genet. Med. 17 , 405–423 (2015).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 61.

    Landrum, M. J. et al. ClinVar: публичный архив интерпретаций клинически значимых вариантов. Nucleic Acids Res. 44 , D862 – D868 (2015).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 62.

    Pinto, Y. M. et al. Предложение по пересмотренному определению дилатационной кардиомиопатии, гипокинетической недилатационной кардиомиопатии и ее значения для клинической практики: изложение позиции рабочей группы ESC по заболеваниям миокарда и перикарда. Eur. Харт J. 37 , 1850–1858 (2016).

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 63.

    Noutsias, M. et al. Экспрессия функциональных Т-клеточных маркеров и репертуара Т-клеточного рецептора Vbeta в биоптатах эндомиокарда от пациентов с острым миокардитом и дилатационной кардиомиопатией. Eur. J. Сердечная недостаточность. 13 , 611–618 (2011).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 64.

    Liu, P. et al. Тирозинкиназа p56lck важна при заболеваниях сердца, опосредованных вирусом Коксаки В3. Nat. Med. 6 , 429–434 (2000). Вирусные инфекции связаны с хроническим DCM. Авторы этой статьи показывают, что киназа Lck семейства сарком (Src) (p56-LCK) необходима для эффективной репликации CVB3 в линиях Т-клеток, а также для репликации и персистенции вирусов in vivo .

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 65.

    Irie-Sasaki, J. et al. CD45 представляет собой фосфатазу JAK и негативно регулирует передачу сигналов рецептора цитокина. Nature 409 , 349–354 (2001).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 66.

    Fairweather, D. et al. Тучные клетки и врожденные цитокины связаны с предрасположенностью к аутоиммунным заболеваниям сердца, вызванным инфекцией, вызванной вирусом Коксаки B3. Аутоиммунитет 37 , 131–145 (2004).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 67.

    Frisancho-Kiss, S. et al. Передний край: перекрестная регуляция TLR4 и муцина-3 Т-лимфоцитов определяет половые различия при воспалительных заболеваниях сердца. J. Immunol. 178 , 6710–6714 (2007).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 68.

    Tschöpe, C. et al. NOD2 (нуклеотид-связывающий домен олигомеризации 2) является основным патогенным медиатором миокардита, индуцированного вирусом Коксаки В3. Circ. Сердечная недостаточность. 10 , e003870 (2017).

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 69.

    Fuse, K. Фактор миелоидной дифференцировки-88 играет решающую роль в патогенезе миокардита, вызванного вирусом Коксаки В3, и влияет на продукцию интерферона I типа. Тираж 112 , 2276–2285 (2005).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 70.

    Эпельман С., Лю П. П. и Манн Д. Л. Роль врожденных и адаптивных иммунных механизмов в повреждении и восстановлении сердца. Nat. Rev. Immunol. 15 , 117–129 (2015).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 71.

    Ли, А.-Х., Лю, П. П., Вильярреал, Ф. Дж. И Гарсия, Р. А. Динамические изменения в матриксе миокарда и отношение к болезни: трансляционные перспективы. Circ.Res. 114 , 916–927 (2014).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 72.

    Cabrerizo, M. et al. Молекулярная эпидемиология энтеровирусных и пареховирусных инфекций в зависимости от возраста пациентов за 4-летний период в Испании. J. Med. Virol. 89 , 435–442 (2016).

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 73.

    Pauschinger, M. et al. Обнаружение аденовирусного генома в миокарде взрослых пациентов с идиопатической дисфункцией левого желудочка. Тираж 99 , 1348–1354 (1999).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 74.

    Tschope, C. Высокая распространенность инфекции сердечного парвовируса B19 у пациентов с изолированной диастолической дисфункцией левого желудочка. Тираж 111 , 879–886 (2005).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 75.

    Pauschinger, M. et al. Репликация энтеровирусной РНК в миокарде пациентов с дисфункцией левого желудочка и клинически подозреваемым миокардитом. Тираж 99 , 889–895 (1999).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 76.

    Caforio, A. L. P. et al. Проспективное исследование миокардита, подтвержденного биопсией: прогностическая значимость клинических и этиопатогенетических особенностей при постановке диагноза. Eur. Heart J. 28 , 1326–1333 (2007).

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 77.

    Kuhl, U. Сохранение вируса в миокарде связано с прогрессирующей сердечной дисфункцией. Тираж 112 , 1965–1970 (2005).

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 78.

    Маэкава Ю., Узунян М., Опавский М.А. и Лю П. П. Соединение недостающего звена между дилатационной кардиомиопатией и вирусным миокардитом: вирус, цитоскелет и врожденный иммунитет. Тираж 115 , 5–8 (2006).

    Артикул

    Google ученый

  • 79.

    Kindermann, I. et al. Предикторы исхода у пациентов с подозрением на миокардит. Тираж 118 , 639–648 (2008).

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 80.

    Mahon, N.G. et al. Иммуногистологические доказательства заболевания миокарда у практически здоровых родственников пациентов с дилатационной кардиомиопатией. J. Am. Coll. Кардиол. 39 , 455–462 (2002).

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 81.

    Caforio, A. L. et al. Данные семейных исследований аутоиммунитета при дилатационной кардиомиопатии. Lancet 344 , 773–777 (1994).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 82.

    Caforio, A. L. et al. Новые органоспецифические циркулирующие сердечные аутоантитела при дилатационной кардиомиопатии. J. Am. Coll. Кардиол. 15 , 1527–1534 (1990).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 83.

    Caforio, A. L. et al. Идентификация изоформ тяжелой цепи альфа- и бета-сердечного миозина в качестве основных аутоантигенов при дилатационной кардиомиопатии. Тираж 85 , 1734–1742 (1992).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 84.

    Caforio, A. L. P. et al. Проспективная семейная оценка при дилатационной кардиомиопатии: сердечные аутоантитела предсказывают развитие болезни у бессимптомных родственников. Тираж 115 , 76–83 (2006).

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 85.

    Mestroni, L. et al. Семейная дилатационная кардиомиопатия: доказательства генетической и фенотипической гетерогенности.Группа изучения болезней сердечной мышцы. J. Am. Coll. Кардиол. 34 , 181–190 (1999).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 86.

    Neu, N. et al. Сердечный миозин вызывает миокардит у генетически предрасположенных мышей. J. Immunol. 139 , 3630–3636 (1987).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 87.

    Смит, С.С. и Аллен, П. М. Острый миокардит, индуцированный миозином, является заболеванием, опосредованным Т-клетками. J. Immunol. 147 , 2141–2147 (1991).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 88.

    Li, Y., Heuser, J. S., Cunningham, L. C., Kosanke, S. D. & Cunningham, M. W. Мимикрия и опосредованная антителами передача клеточных сигналов при аутоиммунном миокардите. J. Immunol. 177 , 8234–8240 (2006).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 89.

    Kodama, M. et al. Дилатационная кардиомиопатия крыс после аутоиммунного гигантоклеточного миокардита. Circ. Res. 75 , 278–284 (1994).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 90.

    Elliott, J. F. et al. Аутоиммунная кардиомиопатия и блокада сердца развиваются спонтанно у HLA-DQ8 трансгенных мышей NOD с нокаутом IAbeta. Proc. Natl Acad. Sci. США 100 , 13447–13452 (2003).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 91.

    Guler, M. L. et al. Два локуса аутоиммунного диабета, влияющие на предрасположенность к контролю апоптоза Т-клеток к экспериментальному аутоиммунному миокардиту. J. Immunol. 174 , 2167–2173 (2005).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 92.

    Frustaci, A. Иммуносупрессивная терапия активного лимфоцитарного миокардита: вирусологический и иммунологический профиль респондеров по сравнению с неответчиками. Тираж 107 , 857–863 (2003).

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 93.

    Frustaci, A., Russo, M. A. & Chimenti, C. Рандомизированное исследование эффективности иммуносупрессивной терапии у пациентов с вирус-отрицательной воспалительной кардиомиопатией: исследование TIMIC. Eur. Сердце J. 30 , 1995–2002 (2009).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 94.

    Эшер, Ф.и другие. Отдаленный исход пациентов с вирус-отрицательным хроническим миокардитом или воспалительной кардиомиопатией после иммуносупрессивной терапии. Clin. Res. Кардиол. 105 , 1011–1020 (2016).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 95.

    Kazzam, E. et al. Неинвазивная оценка систолической функции левого желудочка при системном склерозе. Eur. Heart J. 12 , 151–156 (1991).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 96.

    Goldenberg, J. et al. Симптоматическое поражение сердца при ювенильном ревматоидном артрите. Внутр. J. Cardiol. 34 , 57–62 (1992).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 97.

    Paradiso, M. et al. Оценка миокарного поражения при системной красной волчанке с помощью электрокардиографии и эхокардиографии с усредненным сигналом. Acta Cardiol. 56 , 381–386 (2001).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 98.

    Caforio, A. L. P. et al. Клинические последствия аутоантител против сердца при миокардите и дилатационной кардиомиопатии. Аутоиммунитет 41 , 35–45 (2008).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 99.

    Медер, Б.и другие. Полногеномное ассоциативное исследование идентифицирует 6p21 как новый локус риска дилатационной кардиомиопатии. Eur. Heart J. 35 , 1069–1077 (2014).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 100.

    Arbustini, E. et al. Классификация MOGE (S) для фенотип-генотипической номенклатуры кардиомиопатии. J. Am. Coll. Кардиол. 62 , 2046–2072 (2013).

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 101.

    Hazebroek, M. R. et al. Прогностическая значимость взаимодействия генов с окружающей средой у пациентов с дилатационной кардиомиопатией. J. Am. Coll. Кардиол. 66 , 1313–1323 (2015).

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 102.

    Schulze, K., Becker, B.F. и Schultheiss, H.P. Антитела к носителю ADP / ATP, аутоантигену при миокардите и дилатационной кардиомиопатии, проникают в клетки миокарда и нарушают энергетический обмен in vivo. Circ. Res. 64 , 179–192 (1989).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 103.

    Caforio, A. L. P. et al. Пассивный перенос аффинно очищенных аутоантител против сердца (AHA) из сывороток пациентов с миокардитом вызывает экспериментальный миокардит у мышей. Внутр. J. Cardiol. 179 , 166–177 (2015).

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 104.

    Николаев В.О. и др. Новый флуоресцентный метод для быстрого обнаружения функциональных аутоантител к β1-адренорецепторам при сердечной недостаточности. J. Am. Coll. Кардиол. 50 , 423–431 (2007).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 105.

    Jahns, R. et al. Прямые доказательства аутоиммунной атаки, направленной на β1-адренорецепторы, как причины идиопатической дилатационной кардиомиопатии. Дж.Clin. Инвестировать. 113 , 1419–1429 (2004).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 106.

    Нишимура, Х. Аутоиммунная дилатационная кардиомиопатия у мышей с дефицитом рецептора PD-1. Science 291 , 319–322 (2001).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 107.

    Okazaki, T. et al. Аутоантитела против сердечного тропонина I ответственны за дилатационную кардиомиопатию у мышей с дефицитом PD-1. Nat. Med. 9 , 1477–1483 (2003).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 108.

    Кая, З., Лейб, С. и Катус, Х.А. Аутоантитела при сердечной недостаточности и сердечной дисфункции. Circ. Res. 110 , 145–158 (2012).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 109.

    Blyszczuk, P. et al. Трансформирующая β-зависимая секреция Wnt от фактора роста контролирует образование миофибробластов и прогрессирование фиброза миокарда при экспериментальном аутоиммунном миокардите. Eur. Сердце J. 38 , 1413–1425 (2016).

    Google ученый

  • 110.

    Пиано, М. Р. Алкогольная кардиомиопатия. Сундук 121 , 1638–1650 (2002).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 111.

    Манти, Дж., Имтиаз, С., Нойфельд, М., Рилетт, М. и Рем, Дж. Количественная оценка глобального вклада потребления алкоголя в кардиомиопатию. Население. Health Metr. 15 , 20 (2017).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 112.

    Лэнг, Р. М. Неблагоприятные сердечные эффекты острого употребления алкоголя у молодых людей. Ann. Междунар. Med. 102 , 742 (1985).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 113.

    Hantson, P.Механизмы токсической кардиомиопатии. Clin. Toxicol. (Phila.) 57 , 1–9 (2018).

    Артикул
    CAS

    Google ученый

  • 114.

    Waszkiewicz, N., Szulc, A. & Zwierz, K. Незаметное повреждение миокарда, вызванное пьянством. Алкоголь. Clin. Exp. Res. 37 , 1261–1263 (2013).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 115.

    Хавакук О., Резкалла С. Х. и Клонер Р. А. Сердечно-сосудистые эффекты кокаина. J. Am. Coll. Кардиол. 70 , 101–113 (2017).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 116.

    Ом, А., Уорнер, М., Сабри, Н., Сесич, Л. и Ветровец, Г. Частота ишемической болезни сердца и дисфункции левого желудочка у потребителей кокаина. Am. J. Cardiol. 69 , 1549–1552 (1992).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 117.

    Чакко С. и Майербург Р. Дж. Сердечные осложнения злоупотребления кокаином. Clin. Кардиол. 18 , 67–72 (1995).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 118.

    Варга, З. В., Фердинанди, П., Лиоде, Л. и Пачер, П. Митохондриальная дисфункция и кардиотоксичность, вызванная лекарственными средствами. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 309 , h2453 – h2467 (2015).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 119.

    Вирмани, Р., Робиновиц, М., Смиалек, Дж. Э. и Смит, Д. Ф. Сердечно-сосудистые эффекты кокаина: исследование аутопсии 40 пациентов. Am. Heart J. 115 , 1068–1076 (1988).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 120.

    Беллинджер, А. М. и др. Кардиоонкология: как новые целевые методы лечения рака и точная медицина могут помочь в открытиях сердечно-сосудистой системы. Тираж 132 , 2248–2258 (2015).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 121.

    Чаттерджи, К., Чжан, Дж., Хонбо, Н. и Карлинер, Дж. С. Кардиомиопатия доксорубицина. Кардиология 115 , 155–162 (2010).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 122.

    Zhang, S. et al. Выявление молекулярных основ кардиотоксичности, вызванной доксорубицином. Nat. Med. 18 , 1639–1642 (2012).

    PubMed
    Статья
    CAS
    PubMed Central

    Google ученый

  • 123.

    Lipshultz, S.E. et al. Хроническая прогрессирующая сердечная дисфункция через годы после терапии доксорубицином для лечения острого лимфобластного лейкоза у детей. J. Clin. Онкол. 23 , 2629–2636 (2005).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 124.

    Липшульц, С. Э. и Адамс, М. Дж. Кардиотоксичность после детского рака: начало с учетом конца. J. Clin. Онкол. 28 , 1276–1281 (2010).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 125.

    Cardinale, D. et al. Профилактика кардиотоксичности, вызванной высокими дозами химиотерапии, у пациентов из группы высокого риска путем ингибирования ангиотензин-превращающего фермента. Тираж 114 , 2474–2481 (2006).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 126.

    Sheppard, R. et al. Экспрессия fas в миокарде и восстановление функции левого желудочка у пациентов с недавно развившейся кардиомиопатией. J. Am. Coll. Кардиол. 46 , 1036–1042 (2005).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 127.

    Coronado, M. J. et al. Тестостерон и интерлейкин-1β усиливают ремоделирование сердца при миокардите, вызванном вирусом Коксаки B3, через серпин A 3n. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 302 , h2726 – h2736 (2012).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 128.

    Кокер, М. С., Абдель-Ати, Х., Стром, О. и Фридрих, М. Г. Влияние возраста и пола на степень поражения миокарда при остром миокардите: исследование сердечно-сосудистого магнитного резонанса. Сердце 95 , 1925–1930 (2009).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 129.

    Fairweather, D. et al. Интерферон-гамма защищает от хронического вирусного миокардита, уменьшая дегрануляцию тучных клеток, фиброз и профибротические цитокины, трансформирующие фактор роста-бета 1, интерлейкин-1 бета и интерлейкин-4 в сердце. Am. J. Pathol. 165 , 1883–1894 (2004).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 130.

    Baldeviano, G.C. et al. Интерлейкин-17A незаменим при миокардите, но необходим для прогрессирования дилатационной кардиомиопатии. Circ. Res. 106 , 1646–1655 (2010).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 131.

    Myers, J. M. et al. Ответы сердечного миозина-Th27 способствуют развитию сердечной недостаточности при миокардите человека. JCI Insight 1 , 85851 (2016).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 132.

    Diny, N. L. et al. ИЛ-4, полученный из эозинофилов, вызывает прогрессирование миокардита до воспалительной дилатационной кардиомиопатии. J. Exp. Med. 214 , 943–957 (2017).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 133.

    Frisancho-Kiss, S. et al. Гонадэктомия самцов мышей BALB / c увеличивает Tim-3 (+) альтернативно активированные макрофаги M2, Tim-3 (+) Т-клетки, Th3-клетки и Treg в сердце во время острого миокардита, вызванного вирусом Коксаки. Brain Behav. Иммун. 23 , 649–657 (2009).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 134.

    Fairweather, D. et al. Половые различия в транслокаторном белке 18 кДа (TSPO) в сердце: значение для визуализации воспаления миокарда. J. Cardiovasc. Перевод Рез. 7 , 192–202 (2014).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 135.

    Регитц-Загросек В. и Караригас Г. Механистические пути половых различий при сердечно-сосудистых заболеваниях. Physiol. Ред. 97 , 1–37 (2017).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 136.

    Abston, E. D. et al. IL-33 независимо вызывает эозинофильный перикардит и дилатацию сердца: ST2 улучшает сердечную функцию. Circ. Сердечная недостаточность. 5 , 366–375 (2012).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 137.

    Fairweather, D. et al. Дефицит рецепторов комплемента 1 и 2 увеличивает индуцированный вирусом Коксаки В3 миокардит, дилатационную кардиомиопатию и сердечную недостаточность за счет увеличения макрофагов, IL-1beta и отложения иммунных комплексов в сердце. J. Immunol. 176 , 3516–3524 (2006).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 138.

    Витале К., Мендельсон М. Э. и Розано Г. М. С. Гендерные различия в сердечно-сосудистом эффекте половых гормонов. Nat. Rev. Cardiol. 6 , 532–542 (2009).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 139.

    Melchert, R. B. & Welder, A. A. Сердечно-сосудистые эффекты андрогенно-анаболических стероидов. Med. Sci. Спортивные упражнения. 27 , 1252–1262 (1995).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 140.

    Scheuer, J., Malhotra, A., Schaible, T. F. & Capasso, J. Влияние гонадэктомии и гормональной замены на сердца крыс. Circ. Res. 61 , 12–19 (1987).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 141.

    Dec, G. W. & Fuster, V. Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия. N. Engl. J. Med. 331 , 1564–1575 (1994).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 142.

    Caforio, A. L. P. et al. Диагностика и лечение поражения миокарда при системных иммуноопосредованных заболеваниях: заявление о позиции Рабочей группы Европейского общества кардиологов по заболеваниям миокарда и перикарда. Eur. Сердце J. 38 , 2649–2662 (2017).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 143.

    Kuhl, U., Melzner, B., Schafer, B., Schultheiss, H.-P. И Strauer, B.E. Са-канал как сердечный аутоантиген. Eur. Heart J. 12 , 99–104 (1991).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 144.

    Лауэр Б., Шаннуэлл М., Кюль У., Штрауэр Б.-Э. И Schultheiss, H.-P. Аутоантитела к антимиозину связаны с ухудшением систолической и диастолической функции левого желудочка у пациентов с хроническим миокардитом. J. Am. Coll. Кардиол. 35 , 11–18 (2000).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 145.

    Rapezzi, C. et al. Диагностическое обследование при кардиомиопатиях: устранение разрыва между клиническими фенотипами и окончательным диагнозом.Заявление о позиции Рабочей группы ESC по заболеваниям миокарда и перикарда. Eur. Heart J. 34 , 1448–1458 (2012).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 146.

    Фаткин Д., Сейдман К. Э. и Сейдман Дж. Генетика и болезнь желудочковой мышцы. Колд-Спринг-Харб. Перспектива. Med. 4 , а021063 (2014).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 147.

    Lynch, T. L. et al. Воспаление сердца при генетической дилатационной кардиомиопатии, вызванной мутацией MYBPC3. J. Mol. Клетка. Кардиол. 102 , 83–93 (2017).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 148.

    Ноултон К. Миокардит. J. Am. Coll. Кардиол. 69 , 1666–1668 (2017).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 149.

    Poller, W. et al. Взаимодействие генома и окружающей среды в молекулярном патогенезе дилатационной кардиомиопатии. J. Mol. Med. 83 , 579–586 (2005).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 150.

    Ян, М. Ф. и Таджик, А. Дж. Современные методы визуализации при кардиомиопатиях. Circ. Res. 121 , 874–891 (2017).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 151.

    Kasner, M. et al. Подход с мультимодальной визуализацией в диагностике хронического миокардита с сохраненной фракцией выброса левого желудочка (MCpEF): роль 2D спекл-трекинг-эхокардиографии. Внутр. J. Cardiol. 243 , 374–378 (2017).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 152.

    Chimenti, C. & Frustaci, A. Вклад и риски эндомиокардиальной биопсии левого желудочка у пациентов с кардиомиопатиями: ретроспективное исследование за 28-летний период. Тираж 128 , 1531–1541 (2013).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 153.

    Holzmann, M. et al. Частота осложнений при эндомиокардиальной биопсии правого желудочка через бедренный доступ: ретроспективное и проспективное исследование, в котором проанализировано 3048 диагностических процедур за 11-летний период. Тираж 118 , 1722–1728 (2008).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 154.

    Escher, F. et al. Анализ эндомиокардиальной биопсии при подозрении на миокардит — диагностическая ценность биопсии левого и правого желудочков. Внутр. J. Cardiol. 177 , 76–78 (2014).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 155.

    Lassner, D. et al. Улучшенная диагностика идиопатического гигантоклеточного миокардита и сердечного саркоидоза с помощью профилирования экспрессии генов миокарда. Eur. Heart J. 35 , 2186–2195 (2014).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 156.

    Escher, F. et al. Наличие перфорина в биопсиях эндомиокарда пациентов с воспалительной кардиомиопатией предсказывает плохой исход. Eur. J. Сердечная недостаточность. 16 , 1066–1072 (2014). В этом основанном на EMB анализе долгосрочного течения заболевания перфорин, ключевой фактор неблагоприятного исхода, был обнаружен в миокарде большой группы пациентов с воспалительной кардиомиопатией .

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 157.

    Marchant, D. J. et al. Воспаление при заболеваниях миокарда. Circ. Res. 110 , 126–144 (2012).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 158.

    Heymans, S. et al. Воспаление как терапевтическая цель при сердечной недостаточности? Научное заявление Комитета трансляционных исследований Ассоциации сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов. Eur. J. Сердечная недостаточность. 11 , 119–129 (2009).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 159.

    Глезева Н. и Боуг Дж. А. Роль воспаления в патогенезе сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса и его потенциал в качестве терапевтической мишени. Сердечная недостаточность. Ред. 19 , 681–694 (2013).

    Артикул
    CAS

    Google ученый

  • 160.

    O’Connor, C.M. et al. Эффективность и безопасность физических упражнений у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. JAMA 301 , 1439 (2009).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 161.

    McMurray, J. J. V. et al. Ингибирование ангиотензин-неприлизина по сравнению с эналаприлом при сердечной недостаточности. N. Engl. J. Med. 371 , 993–1004 (2014). В этом исследовании сравнивается ингибитор рецептора ангиотензина-неприлизина LCZ696 с эналаприлом у пациентов с сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса.LCZ696 превосходил эналаприл в снижении риска смерти и госпитализации по поводу сердечной недостаточности .

    PubMed
    Статья
    CAS
    PubMed Central

    Google ученый

  • 162.

    Zannad, F. et al. Эплеренон у пациентов с систолической сердечной недостаточностью и легкими симптомами. N. Engl. J. Med. 364 , 11–21 (2011).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 163.

    Abraham, W. T. et al. Ресинхронизация сердца при хронической сердечной недостаточности. N. Engl. J. Med. 346 , 1845–1853 (2002).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 164.

    Пакер М. Влияние карведилола на заболеваемость пациентов с тяжелой хронической сердечной недостаточностью: результаты проспективного рандомизированного исследования совокупной выживаемости карведилола (COPERNICUS). Тираж 106 , 2194–2199 (2002).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 165.

    Cleland, J. G. F. et al. Влияние сердечной ресинхронизации на заболеваемость и смертность при сердечной недостаточности. N. Engl. J. Med. 352 , 1539–1549 (2005).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 166.

    Cleland, J. G. F. et al. Долгосрочные эффекты сердечной ресинхронизирующей терапии на смертность от сердечной недостаточности [расширенная фаза исследования сердечной сердечной недостаточности (CARE-HF)]. Eur. Харт J. 27 , 1928–1932 (2006).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 167.

    Moss, A. J. et al. Сердечная ресинхронизирующая терапия для предотвращения сердечной недостаточности. N. Engl. J. Med. 361 , 1329–1338 (2009).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 168.

    Tang, A. S. L. et al. Сердечная ресинхронизирующая терапия при сердечной недостаточности легкой и средней степени тяжести. N. Engl. J. Med. 363 , 2385–2395 (2010).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 169.

    Chen, Y. et al. Влияние этиологии на исходы у пациентов с сердечной недостаточностью, получавших сердечную ресинхронизирующую терапию: метаанализ. PLOS ONE 9 , e94614 (2014).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 170.

    Schultheiss, H.-P., Kuhl, U. & Cooper, L.T. Лечение миокардита. Eur. Heart J. 32 , 2616–2625 (2011). Эта обзорная статья призвана помочь преодолеть растущий разрыв между недавними механистическими открытиями и их потенциальным влиянием на бремя болезней. В статье представлен обзор всего лечения миокардита, особенно в отношении терапии на основе этиологии .

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 171.

    Kuhl, U. et al. Лечение интерфероном-бета устраняет кардиотропные вирусы и улучшает функцию левого желудочка у пациентов с сохранением вирусных геномов в миокарде и дисфункцией левого желудочка. Тираж 107 , 2793–2798 (2003).

    PubMed
    Статья
    CAS
    PubMed Central

    Google ученый

  • 172.

    Kühl, U., Lassner, D., von Schlippenbach, J., Poller, W. & Schultheiss, H.-P. Интерферон-бета улучшает выживаемость при кардиомиопатии, связанной с энтеровирусами. J. Am. Coll. Кардиол. 60 , 1295–1296 (2012).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 173.

    Schultheiss, H.-P. и другие. Бетаферон в исследовании хронической вирусной кардиомиопатии (BICC): эффекты лечения интерфероном-β у пациентов с хронической вирусной кардиомиопатией. Clin. Res. Кардиол. 105 , 763–773 (2016).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 174.

    Felix, S. B. et al. Гемодинамические эффекты иммуноадсорбции и последующего замещения иммуноглобулинов при дилатационной кардиомиопатии. J. Am. Coll. Кардиол. 35 , 1590–1598 (2000).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 175.

    Mobini, R. et al. Улучшение гемодинамики и удаление аутоантител против бета1-адренорецептора с помощью иммуноадсорбционной терапии при дилатационной кардиомиопатии. J. Autoimmun. 20 , 345–350 (2003).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 176.

    Национальная медицинская библиотека США. ClinicalTrials.gov https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00558584 (2018).

  • 177.

    Priori, S. G. et al. Руководство ESC 2015 г. по ведению пациентов с желудочковой аритмией и предотвращению внезапной сердечной смерти. Eur. Heart J. 36 , 2793–2867 (2015). В эту статью включены Рекомендации ESC 2015 по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями и предотвращению внезапной сердечной смерти: рабочая группа ESC по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями и предотвращению внезапной сердечной смерти.

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 178.

    Десаи, А.С., Фанг, Дж. К., Майзел, В. Х. и Боуман, К. Л. Имплантируемые дефибрилляторы для предотвращения смертности пациентов с неишемической кардиомиопатией. JAMA 292 , 2874 (2004).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 179.

    Køber, L. et al. Имплантация дефибриллятора пациентам с неишемической систолической сердечной недостаточностью. N. Engl. J. Med. 375 , 1221–1230 (2016).

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 180.

    Golwala, H., Bajaj, N. S., Arora, G. & Arora, P. Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор для неишемической кардиомиопатии: обновленный метаанализ. Тираж 135 , 201–203 (2017).

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 181.

    Ши, Х.-В. и другие. Прогностическое значение позднего повышения уровня гадолиния у пациентов с дилатационной кардиомиопатией. Метаанализ. Saudi Med. J. 34 , 719–726 (2013).

    PubMed

    Google ученый

  • 182.

    Мацуо С., Накадзима К. и Наката Т. Прогностическое значение визуализации сердечного симпатического нерва с использованием данных долгосрочного наблюдения. Тираж 80 , 435–441 (2016).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 183.

    Solomou, S., Stavrou, M. & Marley, J. Диагностика дилатационной кардиомиопатии: реакция пациента и адаптация — тематическое исследование и обзор литературы. Case Rep. Psychiatry 2016 , 1756510 (2016).

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 184.

    MacInnes, J. & Williams, L. Обзор комплексной помощи при сердечной недостаточности. Prim. Health Care Res. Dev. https://doi.org/10.1017/S1463423618000312 (2018).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 185.

    Райс Х., Сэй Р. и Бетихавас В. Влияние обучения медсестрой на госпитализацию, повторную госпитализацию, качество жизни и стоимость у взрослых с сердечной недостаточностью. Систематический обзор. Patient Educ. Couns. 101 , 363–374 (2018).

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 186.

    Механи, С.Х. М. Корреляция между изменениями диастолической дисфункции и качеством жизни, связанным со здоровьем, после программы кардиологической реабилитации при дилатационной кардиомиопатии. J. Adv. Res. 4 , 189–200 (2013).

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 187.

    Ohira, H. et al. Сравнение позитронно-эмиссионной томографии с 18F-фтордезоксиглюкозой (FDG PET) и сердечного магнитного резонанса (CMR) у пациентов с заболеванием проводящей системы из-за сердечного саркоидоза, ранее не получавшим кортикостероидов. Eur. J. Nucl. Med. Мол. Визуализация 43 , 259–269 (2015).

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 188.

    Werner, R.A. et al. Продольная 18F-FDG ПЭТ-визуализация на модели аутоиммунного миокардита у крыс. Eur. Сердце J. Cardiovasc. Imaging 20 , 467–474 (2018).

    PubMed Central
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 189.

    Klaeboe, L. G. & Edvardsen, T. Эхокардиографическая оценка систолической функции левого желудочка. J. Echocardiogr. 17 , 10–16 (2018).

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 190.

    Луис, С. А., Чан, Дж. И Пелликка, П. А. Эхокардиографическая оценка систолической функции левого желудочка: обзор современных методов, включая спекл-трекинговую эхокардиографию. Mayo Clin.Proc. 94 , 125–138 (2019).

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 191.

    Weinberg, E.O. et al. Идентификация растворимого рецептора ST2 в сыворотке как нового биомаркера сердечной недостаточности. Тираж 107 , 721–726 (2003).

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 192.

    Рехман, С. У., Мюллер, Т., Януцци, Дж.L. Характеристики нового биомаркера семейства интерлейкинов ST2 у пациентов с острой сердечной недостаточностью. J. Am. Coll. Кардиол. 52 , 1458–1465 (2008).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 193.

    Binas, D. et al. Прогностическая ценность sST2 и галектина-3 с учетом разной этиологии неишемической сердечной недостаточности. Открытое сердце 5 , e000750 (2018).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 194.

    Coronado, M. J. et al. Повышенный уровень sST 2 в сыворотке крови ассоциирован с сердечной недостаточностью у мужчин в возрасте до 50 лет с миокардитом. J. Am. Сердце доц. 8 , e008968 (2019).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 195.

    Weinberg, E.O. et al. Экспрессия и регуляция ST2, члена семейства рецепторов интерлейкина-1, в кардиомиоцитах и ​​инфаркте миокарда. Тираж 106 , 2961–2966 (2002).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 196.

    Villacorta, H. & Maisel, A. S. Тестирование растворимого ST2: многообещающий биомаркер в лечении сердечной недостаточности. Arq. Бюстгальтеры. Кардиол. 106 , 145–152 (2016).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 197.

    Lichtenauer, M. et al. Сравнительный анализ новых сердечно-сосудистых биомаркеров у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Eur. J. Intern. Med. 44 , 31–38 (2017).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 198.

    Jirak, P. et al. Влияние лечения ивабрадином на сывороточные уровни сердечных биомаркеров sST2, GDF-15, suPAR и H-FABP у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Acta Pharmacol. Грех. 39 , 1189–1196 (2018).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 199.

    Наир Н. и Гонгора Е. Корреляция GDF-15 с sST2, MMP и ухудшение функциональной способности при идиопатической дилатационной кардиомиопатии. J. Circ. Биомарк. 7 , 184945441775173 (2018).

    Артикул

    Google ученый

  • 200.

    Stojkovic, S. et al. GDF-15 является лучшим дополнительным маркером для стратификации риска аритмической смерти при неишемической дилатационной кардиомиопатии, чем растворимый ST2. Дж.Клетка. Мол. Med. 22 , 2422–2429 (2018).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 201.

    Pascual-Figal, D. A. et al. Растворимый ST2 для прогнозирования внезапной сердечной смерти у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и систолической дисфункцией левого желудочка. J. Am. Coll. Кардиол. 54 , 2174–2179 (2009).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 202.

    Basile, U. et al. Свободные легкие цепи: эклектический многоцелевой биомаркер. J. Immunol. Методы 451 , 11–19 (2017).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 203.

    Dispenzieri, A. et al. Использование неклональных свободных легких цепей сывороточного иммуноглобулина для прогнозирования общей выживаемости в общей популяции. Mayo Clin. Proc. 87 , 517–523 (2012).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 204.

    Jackson, C.E. et al. Комбинированные свободные легкие цепи являются новыми предикторами прогноза сердечной недостаточности. JACC Heart Fail. 3 , 618–625 (2015).

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 205.

    Jackson, C.E. et al. Дополнительная прогностическая и клиническая ценность множества новых биомаркеров сердечной недостаточности. Eur. J. Сердечная недостаточность. 18 , 1491–1498 (2016).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 206.

    Saleh, A. et al. Оценка сердечного поражения вирусом гепатита С; тканевая допплеровская визуализация и исследование NTproBNP. J. Saudi Heart Assoc. 23 , 217–223 (2011).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 207.

    Wang, L. et al. Биомаркер N-концевого про-мозгового натрийуретического пептида и заболеваний печени. Clin. Инвестировать. Med. 34 , E30 – E37 (2011).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 208.

    Minton, E.J. et al. Связь между аллелями MHC класса II и клиренсом циркулирующего вируса гепатита С. Члены Трентской группы по изучению вируса гепатита С. J. Infect. Dis 178 , 39–44 (1998).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 209.

    Höhler, T. et al. Гены MHC класса II влияют на предрасположенность к хроническому активному гепатиту C. J. Hepatol. 27 , 259–264 (1997).

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 210.

    Matsumori, A. et al. in Кардиомиопатии и сердечная недостаточность: биомолекулярные, инфекционные и иммунные механизмы (Kluwer Academic Publishers, 2003).

  • 211.

    Shichi, D. et al. Блок гаплотипа, NFKBIL1-ATP6V1G2-BAT1-MICB-MICA, в граничной области класса III — класса I главного комплекса гистосовместимости человека может контролировать восприимчивость к дилатационной кардиомиопатии, связанной с вирусом гепатита С. Тканевые антигены 66 , 200–208 (2005).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 212.

    Hsu, Y.-C. и другие. Противовирусное лечение вирусной инфекции гепатита С связано с улучшением почечных и сердечно-сосудистых исходов у пациентов с диабетом. Гепатология 59 , 1293–1302 (2014).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 213.

    Ли, К. Н., Хьюз, Э. М., Джайлс, Р. Б. и Холмберг, С. Д. Рост смертности, связанной с вирусом гепатита С, в США, 2003–2013 гг. Clin. Заразить. Dis 62 , 1287–1288 (2016).

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 214.

    Кавай, К. и Мацумори, А. Обновление дилатационной кардиомиопатии: новый взгляд на инфекционно-иммунную теорию. Сердечная недостаточность. Ред. 18 , 703–714 (2013). В этой обзорной статье основное внимание уделяется иммунным реакциям в миокарде, вызванным внешними триггерами, которые незаметно продолжаются и приводят к процессу ремоделирования сердца с дилатацией желудочков, систолической дисфункцией и DCM .

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 215.

    Мацумори, А., Шимада, Т., Чепмен, Н. М., Трейси, С. М. и Мейсон, Дж. У. Миокардит и сердечная недостаточность, связанные с инфекцией вируса гепатита С. J. Card. Неудача. 12 , 293–298 (2006).

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 216.

    Дэвидсон, С. М. и др. Циркулирующие клетки крови и внеклеточные везикулы при острой кардиопротекции. Cardiovasc. Res. https://doi.org/10.1093/cvr/cvy314 (2018).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 217.

    Мичеу, М. М., Скарлатеску, А.И., Скафа-Удристе, А. и Доробанту, М. Извилистая дорога регенерации сердца — омики стволовых клеток в центре внимания. Ячейки 7 , 255 (2018).

    PubMed Central
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 218.

    Исоми, М., Садахиро, Т. и Иеда, М. Прогресс и проблема регенерации сердца для лечения сердечной недостаточности. J. Cardiol. 73 , 97–101 (2019).

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 219.

    Arbustini, E. et al. Сердечные фенотипы при наследственных мышечных заболеваниях. J. Am. Coll. Кардиол. 72 , 2485–2506 (2018).

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 220.

    Стергиопулос, К. и Лима, Ф. В. Периродовая кардиомиопатия — диагностика, лечение и долгосрочные последствия. Trends Cardiovasc. Med. 29 , 164–173 (2018).

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 221.

    Willott, R.H. et al. Мутации тропонина, вызывающие HCM, DCM и RCM: что мы можем узнать о функции тонких филаментов? J. Mol. Клетка. Кардиол. 48 , 882–892 (2010).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 222.

    Hershberger, R.E. et al. Клиническая и функциональная характеристика мутаций TNNT2, выявленных у пациентов с дилатационной кардиомиопатией. Circ. Кардиоваск. Genet. 2 , 306–313 (2009).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 223.

    Уэр, Дж. С. и Кук, С. А. Роль тайтина в кардиомиопатии: от вариантов ДНК до стратификации пациентов. Nat. Rev. Cardiol. 15 , 241–252 (2018).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 224.

    Knezevic, T. et al. BAG3: новый игрок в парадигме сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность. Ред. 20 , 423–434 (2015).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 225.

    Лю, Г.-С. и другие. Новая мутация R25C-фосфоламбана человека связана с суперингибированием цикла кальция и желудочковой аритмии. Cardiovasc. Res. 107 , 164–174 (2015).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 226.

    Sen-Chowdhry, S. et al. Леводоминантная аритмогенная кардиомиопатия: недостаточно изученная клиническая форма. J. Am. Coll. Кардиол. 52 , 2175–2187 (2008).

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 227.

    Gerull, B. et al. Идентификация новой мутации сдвига рамки считывания в титине гигантского мышечного волокна в большой австралийской семье с дилатационной кардиомиопатией. J. Mol. Med. 84 , 478–483 (2006).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 228.

    Norton, N. et al. Секвенирование экзома и анализ сцепления по всему геному в 17 семьях иллюстрируют комплексный вклад вариантов укорочения TTN в дилатационную кардиомиопатию. Circ. Кардиоваск. Genet. 6 , 144–153 (2013).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 229.

    Робертс, А. М. и др. Интегрированное аллельное, транскрипционное и феномическое расчленение сердечных эффектов укорочения тайтина на здоровье и болезнь. Sci. Transl Med. 7 , 270ra6 (2015).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 230.

    Ware, J. S. et al. Общая генетическая предрасположенность к перинатальным и дилатационным кардиомиопатиям. N. Engl. J. Med. 374 , 233–241 (2016).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 231.

    Schafer, S. et al. Варианты, усекающие титин, влияют на функцию сердца в когортах больных и в общей популяции. Nat. Genet. 49 , 46–53 (2017).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 232.

    Taylor, M. R. G. et al. Естественная история дилатационной кардиомиопатии из-за мутаций гена ламина A / C. J. Am. Coll. Кардиол. 41 , 771–780 (2003).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 233.

    Parks, S. B. et al. Анализ мутации ламина A / C в когорте из 324 неродственных пациентов с идиопатической или семейной дилатационной кардиомиопатией. Am. Heart J. 156 , 161–169 (2008).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 234.

    Villard, E. et al. Скрининг мутаций при дилатационной кардиомиопатии: выдающаяся роль гена тяжелой цепи бета-миозина. Eur. Heart J. 26 , 794–803 (2005).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 235.

    Arimura, T., Ishikawa, T., Nunoda, S., Kawai, S. & Kimura, A. Мутации BAG3, связанные с дилатационной кардиомиопатией, нарушают сборку Z-диска и повышают чувствительность кардиомиоцитов к апоптозу. Hum. Мутат. 32 , 1481–1491 (2011).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 236.

    Begay, R. L. et al. Мутации сплайсинга гена FLNC вызывают дилатационную кардиомиопатию. JACC Basic Transl Sci. 1 , 344–359 (2016).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 237.

    Ортиз-Генга, М.F. et al. Усекающие мутации FLNC связаны с дилатационными и аритмогенными кардиомиопатиями высокого риска. J. Am. Coll. Кардиол. 68 , 2440–2451 (2016).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 238.

    Li, D. et al. Выявление новых мутаций в RBM20 у пациентов с дилатационной кардиомиопатией. Clin. Transl Sci. 3 , 90–97 (2010).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 239.

    McNair, W. P. et al. Мутация SCN5A, связанная с дилатационной кардиомиопатией, нарушением проводимости и аритмией. Тираж 110 , 2163–2167 (2004).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 240.

    Olson, T. M. et al. Мутации натриевых каналов и предрасположенность к сердечной недостаточности и фибрилляции предсердий. JAMA 293 , 447–454 (2005).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 241.

    Schmitt, J. P. et al. Дилатационная кардиомиопатия и сердечная недостаточность, вызванные мутацией фосфоламбана. Наука 299 , 1410–1413 (2003).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 242.

    DeWitt, M. M., MacLeod, H. M., Soliven, B. & McNally, E. M. Делеция фосфоламбана R14 приводит к позднему началу легкой наследственной дилатационной кардиомиопатии. Am. J. Coll. Кардиол. 48 , 1396–1398 (2006).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 243.

    Hershberger, R.E. et al. Кодирующие последовательности редких вариантов идентифицированы в MYBPC3, MYH6, TPM1, TNNC1 и TNNI3 у 312 пациентов с семейной или идиопатической дилатационной кардиомиопатией. Circ. Кардиоваск. Genet. 3 , 155–161 (2010).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 244.

    Пинто, Дж. Р. и др. Функциональная характеристика редких вариантов TNNC1, выявленных при дилатационной кардиомиопатии. J. Biol. Chem. 286 , 34404–34412 (2011).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 245.

    Мерфи, Р. Т. и др. Новая мутация сердечного тропонина I при рецессивной идиопатической дилатационной кардиомиопатии. Ланцет 363 , 371–372 (2004).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 246.

    Carballo, S. et al. Идентификация и функциональная характеристика сердечного тропонина I как нового гена болезни при аутосомно-доминантной дилатационной кардиомиопатии. Circ. Res. 105 , 375–382 (2009).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 247.

    Olson, T. M., Kishimoto, N. Y., Whitby, F. G. и Michels, V. V. Мутации, которые изменяют поверхностный заряд альфа-тропомиозина, связаны с дилатационной кардиомиопатией. J. Mol. Клетка. Кардиол. 33 , 723–732 (2001).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 248.

    Lakdawala, N. K. et al. Семейная дилатационная кардиомиопатия, вызванная мутацией альфа-тропомиозина: характерное естественное течение саркомерной дилатационной кардиомиопатии. J. Am. Coll. Кардиол. 55 , 320–329 (2010).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 249.

    Гарг, Р. Обзор рандомизированных исследований ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в отношении смертности и заболеваемости у пациентов с сердечной недостаточностью. Совместная группа по испытаниям ингибиторов АПФ. JAMA 273 , 1450–1456 (1995).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 250.

    Granger, C. B. et al. Эффекты кандесартана у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и сниженной систолической функцией левого желудочка, непереносимой к ингибиторам ангиотензин-превращающего фермента: альтернативное испытание CHARM. Lancet 362 , 772–776 (2003).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 251.

    Fauchier, L., Pierre, B., de Labriolle, A. & Babuty, D. Сравнение положительного влияния бета-адреноблокаторов на смертность у пациентов с ишемической или неишемической систолической сердечной недостаточностью: a метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Eur. J. Сердечная недостаточность. 9 , 1136–1139 (2007).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 252.

    Pitt, B. et al. Влияние спиронолактона на заболеваемость и смертность у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью. N. Engl. J. Med. 341 , 709–717 (1999).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 253.

    Taylor, A. L. et al.Раннее и устойчивое улучшение выживаемости без явлений и госпитализации при сердечной недостаточности от комбинации фиксированных доз изосорбида динитрата / гидралазина: согласованность между подгруппами в афроамериканском исследовании сердечной недостаточности. Тираж 115 , 1747–1753 (2007).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 254.

    Сведберг, К. и др. Ивабрадин и исходы при хронической сердечной недостаточности (SHIFT): рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Ланцет 376 , 875–885 (2010).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 255.

    The Digitalis Investigation Group. Влияние дигоксина на смертность и заболеваемость у пациентов с сердечной недостаточностью. N. Engl. J. Med. 336 , 525–533 (1997).

    Артикул

    Google ученый

  • Дилатационная кардиомиопатия | Техасский институт сердца

    Дилатационная кардиомиопатия — наиболее частая форма болезни сердечной мышцы.Хотя это заболевание чаще всего встречается у людей среднего возраста и чаще у мужчин, чем у женщин, это заболевание диагностируется у людей всех возрастов, включая детей.

    Также называемая «застойной кардиомиопатией», дилатационная кардиомиопатия повреждает мышечную ткань, составляющую насосные камеры сердца.Если стенки камеры становятся достаточно слабыми, сердце больше не может выполнять свою обычную перекачивающую способность.

    Сначала функции вашего тела будут оставаться почти нормальными. Другие части тела будут пытаться восполнить снижение насосной мощности сердца за счет увеличения количества удерживаемой в них жидкости и за счет производства большего количества крови, чем обычно. Затем камеры сердца расширяются (расширяются), чтобы освободить место для этого большего объема крови. Это расширение может первоначально восстановить часть насосной силы сердца, потому что чем больше растягивается мышца, тем сильнее она может сокращаться.

    Но со временем растяжение сердечной мышцы заставляет сердце увеличиваться или увеличиваться. Это называется кардиомегалией. Врачи обычно могут определить наличие кардиомегалии, измерив размер вашего сердца. Кардиомегалия присутствует, если диаметр сердца составляет более 50% внутреннего диаметра грудной клетки (кардиоторакальное соотношение).

    Долгосрочные последствия кардиомегалии неблагоприятны. Ваше сердце будет пытаться увеличить скорость, чтобы прокачать больше крови по вашему телу.А когда сердце тоже не может сокращаться, это повлияет на ваше кровообращение и приведет к скоплению лишней жидкости в легких, области над животом (живот) и ногах. Накопление жидкости затрудняет дыхание и вызывает отек. Это 2 распространенных симптома сердечной недостаточности.

    Кардиомегалия иногда приводит к нарушениям сердечного ритма (так называемым аритмиям). Кроме того, через увеличенное сердце кровь течет медленнее, поэтому легко могут образоваться тромбы. Эти сгустки могут вырваться наружу и попасть в кровоток, попадая в легкие (так называемая легочная эмболия) или блокируя сосуд в головном мозге или сердце.

    Каковы причины?

    Большинство случаев дилатационной кардиомиопатии называют «идиопатическими», что означает, что точная причина не может быть обнаружена. Некоторые врачи считают, что причиной могут быть вирусные инфекции. Поскольку у вас могла быть вирусная инфекция за несколько месяцев или даже лет до того, как вы проявите какие-либо признаки ослабленной сердечной мышцы, точную причину дилатационной кардиомиопатии трудно определить.

    Другие случаи дилатационной кардиомиопатии могут быть связаны со следующими причинами:

    • Спирт и другие токсичные вещества

      До 30% случаев дилатационной кардиомиопатии могут быть связаны с употреблением алкоголя.После многих лет пьянства сердце может быть ослаблено токсическим действием алкоголя на его мышечные клетки. Кроме того, много пьющие склонны употреблять алкоголь вместо еды, что приводит к плохому питанию. Другие токсичные вещества, в том числе некоторые химические вещества и пестициды, также ослабляют сердечную мышцу. Кроме того, было обнаружено, что злоупотребление наркотиками ослабляет сердечную мышцу.

    • Плохое питание

      Если ваше тело не получает достаточного количества необходимых ему витаминов и минералов, особенно витамина B-1, это может привести к дилатационной кардиомиопатии.Это чаще встречается в развивающихся странах, чем в США и других развитых странах.

    • Воспаление

      При редком состоянии, называемом миокардитом, сердечная мышца набухает или воспаляется из-за инфекции, вызванной вирусом, реже бактериями или другим инфекционным процессом. Вы можете вообще не почувствовать никаких симптомов. У вас может появиться болезненное ощущение в груди и вы чувствуете усталость, как если бы у вас была простуда или грипп. Обычно легкий случай миокардита проходит без каких-либо серьезных повреждений.Фактически, вы можете даже не знать, что у вас это есть. Тяжелые случаи часто не диагностируются, пока у вас не появятся симптомы сердечной недостаточности. Даже тяжелый случай может пройти без предупреждения, но эти тяжелые случаи обычно вызывают продолжающееся повреждение сердечной мышцы, которое невозможно исправить.

    • Беременность и роды

      В редких случаях у женщин может развиться заболевание сердечной мышцы на поздних сроках беременности или в течение первых нескольких месяцев после родов. Это называется послеродовой кардиомиопатией. При наличии или отсутствии вирусной или бактериальной инфекции сердечная мышца беременной женщины может воспалиться.Исследователи не знают, почему это происходит. Они действительно знают, что если женщина вылечит болезнь и снова забеременеет, она снова подвергнется риску развития этого заболевания. Кроме того, в Соединенных Штатах у афроамериканских женщин кардиомиопатия в период родов развивается чаще, чем у женщин других рас.

    • Наследственность

      Хотя ученые не знают, существует ли ген, который вызывает у людей развитие дилатационной кардиомиопатии, многие думают, что генетика играет роль. Они указывают на случаи, когда заболеванием болеют члены одной семьи.Кроме того, некоторые генетические нарушения мозга, такие как мышечная дистрофия, связаны с заболеванием сердечной мышцы.

    • Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД)

      Недавние исследования показали, что СПИД увеличивает риск дилатационной кардиомиопатии. От 1% до 8% больных СПИДом страдают этим типом поражения сердца.

    Какие симптомы?

    Иногда дилатационная кардиомиопатия не вызывает никаких симптомов. В других случаях вы можете почувствовать симптомы, чаще всего связанные с простудой или гриппом: озноб, лихорадку, общую боль и усталость.

    Когда ваше сердце сильно увеличится, вы почувствуете симптомы. Эти симптомы включают боль в груди, сильную усталость, одышку и отек ног и лодыжек. Все это первые признаки сердечной недостаточности.

    Как ставится диагноз?
    • Рентген грудной клетки покажет, увеличено ли ваше сердце и есть ли жидкость в легких.
    • Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ) может показать поврежденные участки сердца.
    • Эхокардиография может использоваться, чтобы показать размер вашего сердца и степень его повреждения.Эхокардиография также используется, чтобы увидеть, есть ли снижение подвижности сердечной стенки (так называемая гипокинезия или гипокинез).
    • Ангиография, процедура катетеризации сердца, может дать подробное представление о том, насколько хорошо работают артерии, камеры и клапаны вашего сердца.
    • Биопсия ткани стенки вашего сердца может помочь врачам выяснить, насколько серьезно ваше сердце было повреждено или какой процесс может вызвать повреждение.
    Как лечится?

    Независимо от того, можно ли установить причину, лечение направлено на облегчение симптомов, а также на снятие дополнительной нагрузки на сердце.Могут потребоваться изменения в образе жизни, лекарства и хирургическое вмешательство.

    Если врачи смогут найти причину вашей дилатационной кардиомиопатии, ваше лечение может быть более конкретным. Например, изменение того, что вы едите, или ограничение количества выпиваемого алкоголя может фактически обратить вспять ущерб, нанесенный вашему сердцу. В некоторых случаях дилатационной кардиомиопатии, вызванной алкоголем, полный отказ от алкоголя позволяет организму восстановиться.

    Изменения образа жизни

    Некоторым людям может потребоваться сбросить вес и бросить курить.Вам также следует постараться высыпаться, ограничить количество потребляемой соли и начать умеренную программу упражнений, одобренную вашим врачом. Улучшение общей физической формы может помочь снизить нагрузку на сердце и улучшить действие лекарств.

    Лекарства

    Лекарства могут помочь справиться с симптомами и улучшить сердечную деятельность.

    В некоторых случаях пациенту может потребоваться постоянный доступ к кислороду.

    Хирургия

    У некоторых пациентов повреждение сердечной мышцы настолько велико, что лекарств недостаточно.Таким пациентам врачи могут порекомендовать пересадку сердца. Пациентам может потребоваться поддержка сердечного устройства, пока они ждут донорское сердце. В некоторых случаях устройство может дать сердцу достаточно времени, чтобы восстановить свою функцию, чтобы пациенту больше не требовалась пересадка сердца.

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.