Дисциркуляторная гипертоническая энцефалопатия: Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 и 2 степени, причины, лечение, прогноз

Рейтинг автора

Автор статьи

Терапевт, образование: Северный медицинский университет. Стаж работы 10 лет.

Написано статей

Любая проблема мозга, что провоцирует необратимые изменения в нем, может быть для человека фатальной. Энцефалопатия дисциркуляторная относится к ним.

Дисциркуляторная энцефалопатия— это болезнь, при которой любой участок мозга начинает голодать, недополучая свою норму полезных веществ и кислорода. Это заболевание приводит к тому, что ткани отекают, утрачивают свою функциональность и отмирают. Дисциркуляторная энцефалопатия опасна. Причины ее возникновения — сбой в работе кровеносных сосудов как мелких, так и крупных.

Зона риска

Первые признаки дисциркуляторной энцефалопатии — это головные боли, слабость, ухудшение памяти и депрессивное состояние. Изменения головного мозга на этой стадии еще можно обратить, если лечение будет начато своевременно. Диагноз ставит не участковый лечащий врач-терапевт, а невролог. И перед этим пациенту нужно будет пройти тщательное обследование. Диагностика включает в себя:

• кардиограмму;
• обследование сосудистой системы головы и шеи;
• электроэнцефалографию;
• обследование глазного дна;
• МРТ;
• психологические тесты на память, эмоциональность и мышление.

Важно!Дисциркуляторнаяэнцефалопатия головного мозга как диагноз будет зафиксирована, если изменения развивались более полугода с постепенным ухудшением самочувствия.

Заболевание распространено среди пожилых и людей старше 45 лет. В особой зоне риска находятся работники умственного труда, т. к. нередко их мозг работает на пределе возможностей, но без физических нагрузок. Чем старше человек, тем выше шанс, что диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» будет ему поставлен. Именно она приводит к старческому слабоумию или ишемическому инсульту. Дисциркуляторную энцефалопатию обосновано называют опасной, ведь инвалидность и смертность из-за нее самые частые по всему миру.

Болезнь быстрее развивается, если есть:

• несбалансированный рацион;
• избыточный вес;
• злоупотребление алкоголем;
• курение;
• гормональный сбой;
• стабильное, высокое артериальное давление;
• сахарный диабет;
• травмы головы или шеи;
• атеросклероз;
• неправильное лечение шейных и позвоночных болезней.

ВБН можно вылечить, т. к. она является обратимым процессом. Недостаточность такого типа встречается часто. Вертебробазилярный аппарат легко приходит в норму, если соблюдать рекомендации врача. Но если в ВББ возникли необратимые процессы из-за неправильного лечения или его отсутствия, последствия могут быть печальными. Еще хуже обстоит ситуация, когда страдает весь ЦВБ. Прогноз для таких больных всегда неутешительный.

Этапы и степени развития болезни

Чтобы нормально функционировать, мозгу нужно постоянное и полноценное питание. Все это напрямую зависит от мозгового кровообращения. Любое расстройство этой системы приводит к серьезным проблемам. И дисциркуляторная мозговая энцефалопатия не исключение. Болезнь начинается с того, что капилляры какого-то участка мозга не приносят достаточный объем крови. Это приводит к потере функциональности стенки сосуда, что, в свою очередь, приводит к пропусканию в мозг различных жидкостей. Из-за отека нейроны не получают нормального питания и погибают. А это уже микроинфаркт мозга.

Заболевание наносит первый удар по подкорковому белому веществу. А значит, мозгу будет труднее обрабатывать сигналы от конечностей и управлять ими. Следующим страдает серое вещество, из-за отмирания которого люди страдают от расстройства мышления. В лобных и височных долях погибает практически половина клеток. Это приводит к возникновению очагов некроза и летальному исходу.

Дисциркуляторная энцефалопатия имеет 3 стадии, которые во многом влияют на клиническую картину, методики лечение и прогноз:

Дисциркуляторнаяэнцефалопатия 1 степени характеризуется:

• легкими головными болями;
• нехваткой жизненной энергии;
• бессонницей;
• резкой сменой настроения от слез до крайней агрессии;
• головокружениями;
• сбоями в слухе, зрении и речи;
• легким онемением рук или ног.

На этом этапе мозг еще может самостоятельно регулировать ситуации, и симптомы дисциркуляторной энцефалопатии проходят за сутки.

Дисциркуляторнаяэнцефалопатия 2 степени приводит к еще большему ухудшению состояния больного. К вышеуказанным признакам присоединяются:

• шум в ушах;
• интенсивность вертиго и головных болей усиливается;
• постоянная сонливость и слабость;
• нарушения памяти;
• невозможность воспринять речь;
• полная смена поведенческих привычек;
• изменение голоса;
• начинают дергаться губы.

Дисциркуляторнаяэнцефалопатия 3 степени характеризуется еще большим ухудшением самочувствия, но сам человек даже не понимает, что с ним происходит. Моральные ценности становятся неважными, присутствует постоянная раздражительность и агрессия. Падает или полностью пропадает зрение или слух. Походка становится шаткой и неуверенной. Развивается синдром слабоумия. Без посторонней помощи человек не может даже обслужить себя.

Нередко диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени» формирует вопрос: сколько можно прожить с ним? Все индивидуально, но инвалидность такому пациенту точно обеспечена. Хуже всего, если диагностирована дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза. Лечить ее сложнее, и прогноз нередко неутешительный.

Что приводит к болезни?

Диагностические мероприятия призваны не только выявить заболевание, но и найти причину, которая его спровоцировала. Развитию энцефалопатии головного мозга способствует любое повреждение сосудистой системы. Чаще всего это происходит из-за:

1. Атеросклероза, который блокирует сосуды бляшками холестерина. Просвет либо серьезно уменьшается, либо полностью перекрывается. Кровь не попадает в мозговой участок, что провоцирует его голодание. Атеросклеротическая причина является самой частой при постановке диагноза «венозная дисциркуляция головного мозга».
2. Артериальная гипертензия травмирует сосуд, что приводит к заливанию участка мозга кровью или плазмой и его отечности.
3. Гипотония, при которой в сосудах наблюдается нехватка крови, и из-за ее медленного движения клетки голодают.
4. Кровь повышенной вязкости также приводит к плохой ее циркуляции, что провоцирует формирование тромбов, из-за которых возникают некрозные очаги.
5. Остеохондроз, при котором костные отростки или спазмы сжимают артерию позвоночника, что приводит к недостаточному поступлению крови в мозг.
6. Травма мозга или позвоночника, при которой формируются гематомы. Они пережимают сосудистую систему поврежденного участка и ведут к сбою питания мозговых клеток.
7. Аномальное развитие кровеносной системы организма.
8. Табакокурение, которое провоцирует спазмы сосудов головного мозга.
9. Болезни кровеносной и сосудистой систем.
10. Гормональный сбой. При нем идет неправильная выработка гормонов, которые отвечают за нормальное функционирование всего организма.

Терапия

Первую степень болезни чаще всего можно вылечить просто изменив свои привычки и нормализовав питание. Но если это дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени или 3, то без лекарств, которые восстановят приток крови в базилярном бассейне и приведут нервные клетки в порядок, не обойтись.

Лекарственные препараты

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии 2-3 степени проводят комплексно, с четкой схемой приема лекарств. Чаще всего назначают следующие препараты:

• понижающие артериальное давление , как Лизиноприл, если причиной болезни является гипертензия. Они блокируют определенный фермент, повышающий давление. Гладкие мышцы сосудов расслабляются, расширяя просвет, что приводит к снижению давления;
• ингибиторы кальция , как Нимодипин. Нередко дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени, как и второй, возникает из-за его избытка. При приеме лекарства тонус сосудов снижается, они расслабляются и расширяют просвет, что обеспечивает мозг необходимым количеством крови. На начальном этапе препарат назначается внутривенно, а дальше в таблетированной форме;
• бета-адреноблокаторы , как Атенолол. С ним нормализуется работа сердца, понижаются давление и частота пульса, что приводит к нормализации притока крови к мозгу. Помимо этого, выводятся соль натрия и избыток воды из организма;
• таблетки для защиты и укрепления сосудов , как Курантил. Он способствует расширению капилляров и увеличению их просвета. Мозг начинает получать достаточно крови, без склейки тромбоцитов;
• мочегонные средства , которые снижают объемы крови и уменьшают артериальное давление;
• разжижающие кровь . Частоиспользуемым средством является Аспирин. С ним тромбоциты не склеиваются, что является лучшей профилактикой тромбоза;
• снижающие уровень холестерина в крови , как никотиновая кислота, которая позволяет улучшить питание клеток мозга и сосудов;
• для улучшения памяти и мышления. Обычно для этих средств используют электрофорез. Помимо основного назначения, они являются мощнейшими антиоксидантами, защищающими человека от вреда свободных радикалов. Нормализуют соединения нервных клеток и передачу импульсов по ним.

Энцефалопатия второй и третьей степени лечится специально разработанным лекарством Вазобрал, которое не только улучшает поступление крови в мозг, но и восстанавливает его функции. С ним уменьшается количество сгустков, нормализуется обменный процесс в клетках, что приводит к устойчивости мозга к кислородному голоданию. Риск отечности на 2 стадии снижается на 74%.

Физиопроцедуры

Как лечить болезнь без таблеток? Если это начальная стадия, то можно обойтись диетой и физиопроцедурами. Но если причина болезни была хроническая и привела к тому, что образовалась энцефалопатия сложного генеза, то лечить нужно только тандемно, объединяя таблетки, диету и физиопроцедуры – воздействие на организм физических факторов, которые оказывают лечебное воздействие. Минимальный курс для лечения церебральной дисциркуляторной энцефалопатии — 10 процедур.

Устранение дисциркуляторной энцефалопатии проводят:

1. Электросном, который стимулирует мозговую деятельность током. У него низкая частота и сила. Проникновение тока осуществляют через веки. С помощью этой процедуры улучшаются обменные процессы, нормализуются нейронные связи между нервными окончаниями.
2. Гальванотерапией, которая воздействует на шею и плечи током слабой силы. Нормализуется декомпенсация капилляров, приток крови в них увеличивается. Нередко процедуру усиливают йодом и оротатом калия.
3. УВЧ-терапией , при которой электромагнитное поле высокой частоты формирует ионный ток в крови. Это усиливает ее движение по мелким капиллярам, обогащая мозг кислородом. Любые негативные проявления цефалгического типа исчезают или уменьшаются.
4. Лазером , который возобновляет работу дисфункциональных участков в шейно-воротничковой зоне. Нервные клетки работают лучше, приток крови увеличивается, кровь разжижается, что усиливает скорость ее движения.
5. Лечебные ванны, которые бывают кислородными, углекислыми и радоновыми. После первой процедуры нормализуется сон, проходит вертиго и шум в ушах.
6. Лечебный массаж , который бывает акупунктурным, лимфодренажным и обычным в шейно-воротничковой зоне. В первом случае воздействие идет на конкретные точки, которые нормализуют работу мозга. Отеки хорошо убирает массаж лимфодренажного типа, а обычный — снимает спазмы, которые влияют на артерии.

Народная медицина

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии народными средствами применяется давно и дает хорошие результаты. Симптомы и лечение будут связаны, но нужно понимать, что эти методы применимы, если дисциркуляторная энцефалопатия нуждается в профилактике. Лечение народными средствами на тяжелой стадии может быть дополнительным к основной терапии. Чаще всего ДЭП лечат:

1. Сборами трав. Используют, например, «Сбор крымский», состоящий из лепестков шиповника, донника, листьев березы, мать-и-мачехи, подорожника, солодки, цветков липы, душицы, плодов малины и шиповника, все берется в равных пропорциях. Чай готовят из столовой ложки смеси и стакана кипятка. Курс лечения 3 месяца. Хорошо помогает от цереброваскулярной энцефалопатии успокоительный сбор, состоящий из ромашки, мяты, мелисы, валерианы и лимонной цедры. Длительность приема от 2 до 3 месяцев.
2. Кавказским бальзамом, который готовят из прополиса, диоскореи кавказкой и красного клевера. Клиника нормализуется уже на второй неделе приема. Человек чувствует необычайный прилив сил.
3. Боярышником, который является мощнейшим стимулятором для сердца и крови. Его кушают как в сыром виде, так и используют для настоев и отваров. При правильном подходе через 7 дней приема уходят головные боли.

Диета

Одной из причин возникновения проблем в работе мозга является ожирение. Поэтому рацион нужно сформировать так, чтобы вес снизился, а после держался на нормативном уровне. Не стоит использовать кардинальные методики, дающие быстрый результат. Питание должно быть сбалансированным, но низкокалорийным. Нужно отдать предпочтение овощам и фруктам, а также белкам животного происхождения. Последние должны относиться к диетическому типу. Соблюдение водного баланса также важно.

Прогноз

Если вертебрально-базилярные аномалии привели к тому, что человек не может трудиться и ухаживать за собой, то ему будет назначена инвалидность. При этом стадия болезни должна быть 2 или 3. Группа инвалидности назначается следующая:

• 3 группа — болезнь имеет 2 стадию, больной может самообслуживаться, а трудовая деятельность невозможна, помощь посторонних выборочная;
• 2 группа — стадия болезни 2-3, жизнедеятельность ограничена, проблемы с памятью, присутствуют выраженные невралгические сбои, повторные инсульты;
• 1 группа — 3 стадия, которая стремительно прогрессирует, провоцируя сбой в двигательных функциях, кровообращении, ярко выражены слабоумие и агрессивность.

Прогноз для больных с 1-2 стадией с грамотным лечением чаще положительный, и прожить они могут довольно долго. Вторую стадию болезни можно остановить в развитии на 5-7 лет. Если лечения нет, то инвалидность обеспечена. Чем выше стадия, тем больше риск осложнений и ухудшения качества жизни. При 3 стадии прогресс болезни идет быстро, что делает терапию сложной и затратной. Но это может отсрочить смерть. Летальный исход в таком случае чаще всего происходит из-за инфарктов, инсультов ишемического типа и сердечно-сосудистого коллапса. Если игнорировать рекомендации врача, то новая атака дисциркуляторной энцефалопатии и ее переход на новую стадии имеет интервал 1,5-2 года. Но лучше всего просто следить за своим здоровьем, правильно питаться, делать зарядку, что является самым лучшим средством от дисциркуляторной энцефалопатии.

Атеросклероз сосудов мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия.

(Атеросклероз сосудов мозга).

Дисциркуляторная энцефалопатия — постепенно прогрессирующие органические изменения мозговой ткани вследствие хронической мозговой сосудистой недостаточности, обусловленной различными сосудистыми заболеваниями — гипертонической бо­лезнью, атеросклерозом и др.
 

Этиология.

Исходя из этиологического фактора, выделяют:

Синонимом атеросклеротической энцефалопатии является термин «атеросклероз сосудов головного мозга». Дисциркуляторная энцефа­лопатия, возникающая при различных заболеваниях, имеет много общего как в характере клинических проявлений, так и в течении, однако некоторые ее особенности зависят все-же от этиологического фактора.
 

Клиническая картина.

Для начального периода заболе­вания характерен псевдоневрастенический синдром: эмоциональная неустойчивость, раздражительность, ухудшение памяти, головная воль, головокружение, расстройство сна, шум в ушах и другие симптомы.
Часто отмечаются повышенная сосудистая реактивность, неустойчивость артериального давления, особенно при гипертонической бо­лезни, для которой характерны в этой стадии преходящие повышения артериального давления. Признаков органического поражения не­рвной системы при этом обычно не выявляется. На глазном дне — сужение артерий сетчатки. Работоспособность больных в этой стадии периодически снижается, лечебно-профилактические мероприятия мо­гут способствовать стойкой компенсации.

При неблагоприятном течении заболевания, особенно при воздей­ствии различных экзогенных факторов, клинические симптомы стано­вятся более тяжелыми. Повышенная утомляемость, головная боль, головокружения, нарушение сна носят упорный характер; нередко возникают обморочные состояния. Усиливается эмоциональная неустойчивость.

При неврологическом обследовании обнаруживаются негрубые органические симптомы: асимметрия черепной иннервации, сухожильных рефлексов, мышечного тонуса, нечеткие пирамидные знаки и др. Отмечается вегетативно-сосудистая лабильность, нередко возникают церебральные сосудистые кризы, после которых усилива­ется органическая симптоматика («следы»).

Часто изменяется психи­ка: появляются неуверенность в себе, склонность к ипохондрическому состоянию, фобии; взрывчатость, эгоцентризм, слабодушие; усугубля­ются расстройства памяти, особенно на текущие события. Изменения на глазном дне становятся более значительными и носят характер атеросклеротического или гипертонического ангиосклероза. Трудоспо­собность больных снижается.

При резко выраженной дисциркуляторной энцефалопатии в связи с нарастанием морфологических изменений мозговой ткани клиническая картина становится более тяжелой. Прогрессирует снижение памяти и внимания, сужается круг интересов, и постепенно развива­ется деменция.
Течение заболения усугубляется повторными церебральными кризами и инсультами. В неврологическом статусе в этот период отмечаются отчетливые органические симптомы: не­достаточность черепной иннервации, нистагм, признаки пирамидной недостаточности, иногда речевые расстройства, парезы конечностей, нарушения чувствительности и тазовые расстройства.

Часто наблюда­ется псевдобульбарный синдром: дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлекса, насильственным плачем и смехом.
Псевдобульбарный синдром обусловливается множественными мелкоочаговыми изменениями в белом веществе обоих полушарий мозга или мозгового ствола, разрушающими супрануклеарные во­локна обеих сторон.

При поражении подкорковых узлов возникают различные экстрапирамидные симптомы, которые изредка могут до­стигнуть степени паркинсонизма. На глазном дне в этой стадии отмечаются грубые изменения: при атеросклерозе — склероз сосудов сетчатки, иногда симптомы медной и серебряной проволоки, при ги­пертонической болезни — гипертонический ангиосклероз и ретинопа­тия с феноменом артериовенозного перекреста (симптом Салюса I— II—III), феноменом Гвиста, иногда геморрагии.
 

ЛЕЧЕНИЕ.

Лечебно-профилактические мероприятия направле­ны на лечение основного заболевания и устранение нарушений мозговых функций.

• При атеросклеротической энцефалопатии назна­чают диету с ограничением жиров и соли.
• Необходимо систематиче­ское применение витаминов, особенно аскорбиновой кислоты.
• Назна­чают препараты гипохолестеринемического действия: цетамифен, линетол, статины (симвастатин, розувастатин и аторвастатин).
• Используют и гормонотерапию: тиреоидин, тесто­стерона пропионат по 1 мл 1 % раствора под кожу 2—3 раза в неделю, на курс 15 инъекций; диэтилстильбэстрола пропионат по I мл 1 % раствора через день внутримышечно, на курс до 20 инъекций.
• При гипертонической энцефалопатии — лечение гипертонической болезни (см.).
• При всех видах дисциркуляторной энцефалопатии показаны повторные курсы вазоактивных средств (ксантинола никотинат, стугерон, никотиновая кислота, кавинтон, трентал и др.).
• Назначают препараты, улучшающие метаболизм мозговой ткани: ноотропные и психостимулипующие (цитиколин, пирацетам, аминалон, пиридитол, или энцефабол, ацефен).
• Симптоматическое лечение:
  • при бессоннице — радедорм, реладорм, феназепам;
  • при раздражительно­сти, чувстве тревоги — сибазон, элениум, тазепам, рудотель, грандаксин, триоксазин;
  • При головной боли — анальгетики;
  • При головокруже­нии — беллоид, кавинтон, стугерон, торекан, дедалон.
  • Немалое значе­ние имеет и психотерапия. Весьма важны рациональное трудоустрой­ство больных, соблюдение ими режима труда и отдыха

Энцефалопатия сложного генеза что это такое

Последствия и осложнения

Основной причиной возникновения заболевания является нарушение кровообращения. Наблюдается нарушение поступления крови в головной мозг и различные его отделы, а также ее отток из полости черепной коробки. Приводят к патологии такие заболевания, как артериальная гипертония, атеросклероз, васкулит, тромбоз, тромбофлебит, сахарный диабет.

Дисциркуляторная энцефалопатия может возникнуть из-за генетической патологии, в результате родовой травмы, длительной гипоксии во внутриутробном периоде. Факторами, ухудшающими течение, являются черепно-мозговые травмы, остеохондроз, алкоголизм, ожирение, гиподинамия. Психическое и умственное напряжение, недостаток сна, переутомление также способствуют развитию заболевания.

Ухудшение кровоснабжения мозга, повреждение мелких и крупных сосудов приводит к гибели нейронов и вспомогательных (глиальных) клеток, а также к образованию мягких участков с пониженной плотностью. Первым страдает белое вещество – оно наиболее уязвимо. Следом происходит поражение серого вещества.

Постоянный недостаток кислорода ведет к нарушению и разрушению связей между подкорковыми элементами и корой, разрушению нервных клеток. В результате появляются эмоциональные, когнитивные и двигательные расстройства. По всей вероятности, на первых этапах болезни нарушения проявляются только функционально и могут компенсироваться. Функции погибших клеток могут взять на себя соседние.

Прогрессирование болезни ведет к нейродегенеративным процессам, органическим поражениям, не поддающимся компенсации.

Причины патологии — это хронические недуги с поражением сосудистого русла. Это и атеросклероз, и сахарный диабет, и артериальная гипертензия. При ДЭП происходит нарушение когнитивной функции пациента. И к клинической картине присоединяются дополнительные неврологические синдромы. Течение болезни приводит больного к утрате трудоспособности и формированию инвалидности.

Более половины всех случаев первой или второй стадии дисциркуляторной энцефалопатии подлежат контролю и коррекции при своевременном обращении к специалисту. В сложных ситуациях, где болезнь прогрессирует достаточно быстро, предотвратить развитие осложнений бывает практически невозможно. Довольно часто дисциркуляторная энцефалопатия сочетается с диабетом, гипертонической болезнью и органическими повреждениями мозга, что значительно затрудняет подбор терапии.

К основным осложнениям дисциркуляторной энцефалопатии относят:

• кровоизлияние в ткани головного и спинного мозга;
• отрыв тромба или жирового эмбола и закупорка артерий;
• суицидальные попытки и наклонности;
• отёк головного мозга;
• старческая деменция;
• потеря социальных навыков;
• нарушение адаптации в пространстве.

Энцефалопатия может проявляться резко. Особенности клинической картины обуславливаются стадией заболевания, причинами возникновения, качеством предоставляемой помощи. Чем раньше будет определена проблема и развита профильная терапия, тем выше вероятность благоприятного исхода. Если не принимать никаких решений, у пациентов начнется слабоумие, повышается вероятность инвалидизации.

Дисциркуляторная энцефалопатия делится на 4 степени, всякой из них соответствуют определённые признаки:

• І стадия – характеризуется небольшими органическими отклонениями головного мозга. Чаще всего встречается у детей или у людей молодого возраста. Её можно перепутать с признаками других болезней и осложнений.
  Первая степень дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется такими симптомами:

• Быстрая утомляемость;
• Раздражительность;
• Плохое настроение;
• Головная боль;
• Ухудшение памяти;
• Шумы в голове;
• Головокружения;
• Тревожный сон;
• Мигрень;
• Нарушение памяти.
  Причинами ДЭП 1 степени являются:

• Неполноценный сон;
• Неправильное питание;
• Минимальные физические нагрузки;
• Плохая экология.

Когда заболевание уже активно прогрессирует, а больной специально оттягивает поход к врачу, или не принимает рекомендуемые препараты, необходимо знать, чем это может обернуться:

1. Для начала – это деградация человека, как личности, потому что ухудшается функционирование головного мозга.
2. Довольно часто люди становятся инвалидами при ДЭП 2 степени из-за возможных осложнений.
3. Также может наступить летальный исход.

Необходимо знать, что люди, которые страдают этой болезнью, живут достаточно долго, но в случае постоянного контроля над данной болезнью.

При своевременном лечении ДЭП 2 стадии может замедлить или остановить своё развитие. Возможны случаи регресса признаков заболевания. Если ДЭП хорошо поддаётся терапии – это признак того, что пациент сможет жить полноценной жизнью ещё долгое время.

Неблагоприятный признак – это наличие кроме ДЭП демиелинизирующих и нейродегенеративных заболеваний. Они усугубляют течение ДЭП, снижают эффективность лечения.

Появление ишемических атак, гипертонических кризов, декомпенсация сахарного диабета – тоже неблагоприятные прогностические признаки, обещающие быстрое развитие заболевания.

• Дисциркуляторная энцефалопатия: что это такое
• Церебральный атеросклероз: симптомы,…
• Лейкоареоз головного мозга: что это такое и…
• Синдром печеночная энцефалопатии — что это…
• Симптомы хореи Гентингтона и способы ее…
• Рассеянный склероз у женщин: первые признаки,…

Энцефалопатия – это обширная группа заболеваний, которая имеет совершенно разную этиологию. Впрочем, в результаты, к которым приводят разные формы этого недуга, довольно схожи. Это дистрофические нарушения мозговых тканей, которые носят диффузный характер.

Болезнь поражает разные участки головного мозга, вызывая расстройства психоэмоционального и соматического характера. Каждый вид заболевания имеет особые причины, которые вызывают его развитие. Так, например, токсическая энцефалопатия возникает в результате тяжелого отравления, протекающего в острой или хронической форме. Именно этот фактор воздействует на нервные клетки.

Дисциркуляторные процессы. Обычно они связаны с патологией сосудов, вследствие которых нервные клетки не получают достаточного количества кислорода и питательных веществ. Энцефалопатия, которая развивается в результате таких процессов, называется дисциркуляторной. Обычно причиной этой патологии является атеросклероз или повышенное давления, что приводит к закупориванию сосудов или сужению просветов кровеносных сосудов (при повышенном давлении).

Нарушения метаболизма. Подобные нарушения влияют на ткани мозга, вызывая в них дистрофические процессы. Чаще всего это нарушения работы эндокринных желез. Это либо сахарный диабет, либо эндемический зоб.

Посттравматические процессы. Одним из факторов, которые могут привести к энцефалопатии сложного генеза, являются посттравматические процессы. Чаще всего это ушиб головного мозга, но причиной могут быть и многочисленные сотрясения мозга.

Гипоксия. Недостаточное снабжение тканей головного мозга вызывает гипоксическую энцефалопатию.

Токсическая форма заболевания. Еще одним фактором, который может привести к энцефалопатии сложного генеза, являются сильные отравления организма. К токсинам, вызывающим подобные последствия, относятся тяжелые металлы и их соединения, угарный газ, красители, пестициды, метиловый спирт. Однако чаще всего энцефалопатические процессы головного мозга вызывает чрезмерное употребление спиртных напитков. Часто алкогольную энцефалопатию выделяют в отдельный вид заболевания.

К дистрофическим поражениям тканей головного мозга приводит печеночная и почечная недостаточность.

Понять, что такое дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга можно, ориентируясь не только на форму, но и на степень болезни. Для каждой из них свойственны определенные симптомы и особенности развития. Обычно у сосудистой энцефалопатии стадии развития являются такими:

• Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени. Первая стадия заболевания характеризуется легкими повреждениями мозговых тканей. Однако они свойственны многим патологическим процессам, поэтому придется детально обследоваться. Если вовремя выявить ДЭП 1 степени, то можно добиться стойкой ремиссии (отсутствия обострений). Обычно эта стадия патологии проявляется такой симптоматикой:
  • Ухудшение памяти;
  • Сбой в ритме сна;
  • Головокружения и боль в голове;
  • Неустойчивая походка;
  • Уменьшение умственных способностей;
  • Шум в ушах.
• Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени. Второй период начинается с приступов ипохондрии и развития дезадаптации. Больной постоянно пытается скидывать с себя вину и его преследует чувство тревоги. На этой стадии обычно наступает инвалидность, но человек еще может выполнять повседневные обязанности. ДЭП 2 степени проявляется такими признаками:
  • Слабая концентрация внимания;
  • Прогрессирующие ухудшение памяти;
  • Частичная потеря самоконтроля;
  • Развитие псевдобульбарного синдрома ;
  • Постоянная раздражительность;
  • Депрессия.

• Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени. Обычно третий период развития означает появление деменции (слабоумия). У больного усугубляется выраженность инвалидности, и он фактически не может сам себя обслуживать. Неврологическая симптоматика при этом прогрессирует. Для ДЭП 3 степени характерны такие признаки:
  • Заторможенная реакция;
  • Значительное уменьшение умственных способностей;
  • Непроизвольное мочеиспускание;
  • Проявление паркинсонизма;
  • Неустойчивая походка;
  • Потеря возможности обслуживать себя самостоятельно (готовить пищу, мыться и т. д.).

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени сколько можно прожить

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени (код по МКБ – 10 I 67.8) – заболевание, для которого характерны нарастающие изменения тканей мозга, происходящие из-за нарушений кровоснабжения органа.

Сегодня оно диагностируется достаточно часто и может быть выявлено у людей разного возраста. Хотя пожилые люди более подвержены проявлению ДЭП 2 степени.

Болезнь развивается медленно, но если проигнорировать ее проявления, то это может привести к инвалидности.

Ни один специалист точно не может сказать, сколько можно прожить при дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) 3 степени. Все дело в том, что это заболевание считается тяжелым, так как оно влияет на работу головного мозга. Недуг в первую очередь поражает сосуды, в результате чего некоторые части мозга перестают получать кислород и необходимые питательные вещества.

Заболевание имеет три степени протекания. Каждая выделяется своими симптомами и их тяжестью. Самой тяжелой формой считается третья. Кроме того, недуг также разделяется на четыре основных вида:

1. Атеросклеротическая ДЭП. Это заболевание развивается в результате атеросклероза сосудов головы. Оно считается самым распространенным видом недуга. В основном поражаются магистральные каналы, отвечающие за основной приток крови в верхнюю часть. Кроме того, они регулируют весь головной кровоток. Это заболевание затрудняет подачу крови в прежнем объеме, из-за чего мозговые функции ухудшаются.
2. Венозная. Недуг появляется в результате нарушения оттока крови из черепной коробки. Образовавшийся застой приводит к тому, что вены начинают сдавливаться. Из-за этого заметно ухудшается мозговая деятельность.
3. Гипертоническая. Этот вид недуга отличается тем, что он способен развиваться у молодых людей. Заболевание непосредственно связано с гипертоническими кризами, во время которых и проходит обострение. Они также усугубляют течение болезни, что ускоряет процесс развития.
4. Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени смешанного генеза. Сочетает в себе признаки атеросклеротического и гипертонического видов заболевания. Работа магистральных сосудов головы начинает ухудшаться. При этом положение усугубляется гипертоническими кризами, которые только обостряют имеющиеся симптомы.

Природа заболевания

Недуг возникает в результате нарушения строения сосудов. При этом он может быть, как приобретенным, так и врожденным. По статистике, болезнь мозга у людей от 25 до 50 лет наблюдается только первой и второй степени. Она наступает внезапно, зато и лечится быстро. После 70 лет риск приобретения недуга второй и третьей стадии больше в несколько раз. Инвалидность при дисциркуляторной энцефалопатии 3 степени в старости наступает в 80% случаев.

Первое, что происходит – спазм сосудов мозга. В результате появляется небольшой очаг, куда не поступает кислород – нервные клетки начинают отмирать. Из-за этого даже на второй стадии появляется большой риск отказа организма выполнять важные функций. Иногда встречается ситуации, при которых перестают работать отдельные органы.

Особенности ДЭП 2-й степени

Энцефалопатия – это заболевание, сопровождающееся дистрофическими явлениями в тканях головного мозга. Существенным недостатком данной патологии является то, что развиться оно может в любом возрастном периоде. К тому же, энцефалопатия является следствием целого ряда заболеваний, что нередко осложняет процесс лечения. Особенно если это энцефалопатия сложного генеза.

Многие люди, услышав подобный диагноз, да еще и с присвоением ему какой-то степени, начинаю паниковать и думать о самом плохом, неизведанном и даже смертельном. На самом деле сложность заболевания заключается лишь в сочетанной форме, либо в том, что на момент обследования не удается установить окончательную причину возникшей патологии.

Энцефалопатия сложного генеза, как и другие формы болезни, имеет три стадии своего течения – умеренная, выраженная и тяжелая. Каждая стадия характеризуется определенными признаками, на которые стоит обращать внимание уже при первых их проявлениях.

— Энцефалопатия 1 степени сложного генеза. При данной формулировке специалисты врачебной практики чаще всего подразумевают наличие у пациента следующих симптомов: периодические утомления, затруднение работоспособности, головокружения и эпизодические головные боли. Пациент становится раздражительным, наблюдается повышенная возбудимость и частые депрессии.

В данном случае происходит нарушение трофики тканей головного мозга, что является результатом нарушения процесса поставки питательных веществ. Данная стадия является компенсированной, патологический процесс уже запущен, но организм еще справляется с этим самостоятельно.

— Энцефалопатия 2 степени сложного генеза. Что происходит на данном этапе? Пациента беспокоят те же жалобы, но они становятся более серьезными. Если головные боли случались редко и были кратковременны, то сейчас они появляются чаще, длятся дольше и нередко приобретают стабильный характер. То же самое наблюдается и с другими признаками – человек нередко становится апатичным и абсолютно безучастным.

При этой степени нарастают внутренние структурные изменения, мелкие очаги сливаются в единый участок, вызывая тем самым прогрессирование болезни.

— Диагноз энцефалопатия сложного генеза 3 степени ставят при ярко выраженных указанных симптомах. Состояние пациента становится тяжелым, причем выражается это настолько сильно, что нередко больным требуется квалифицированная помощь психиатра, а не только невролога. Встречаются сильнейшие деменции, глубочайшие депрессии, паранойя и другие.

• Чаще всего дисциркуляторной энцефалопатией второй степени страдают люди, которым от 35 до 60 лет, но которые не являются ещё пенсионерами.
• Особенно эта болезнь развивается у населения, работа которых тесно связана с активной мозговой деятельностью.
• Очень часто к этому заболеванию склонны люди, которые страдают от алкогольной зависимости, сахарного диабета, а также заболеваниями неврологической системы.
• Именно дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени является достаточно распространённым заболеванием смешанного генеза, который встречается у 75% всех случаев болезни.
• ДЭП 2 степени сложного генеза – это форма болезни, которая имеет несколько причин появления. Часто она возникает при понижении содержания кислорода в атмосфере.

Характеризируется такими симптомами, как:

• Головная боль;
• Головокружения;
• Потеря памяти;
• Повышение давления.

ДЭП 2 степени — классификация

ДЭП 2 степени классифицируется на такие виды, которые имеют свою клиническую картину и специфику прохождения:

• Дисциркуляторная энцефалопатия гипертонического типа, часто появляется у людей молодого возраста, болезнь проходит быстро и довольно остро. Этот вид характеризуется частыми приступами гипертонического криза.
  Главными симптомами являются:

• Нарушение нервно-психологических процессов;
• Заторможенная реакция;
• Частые изменения настроения.

Отмечают главные синдромы ДЭП 2 степени:

• Цефалгический синдром. Часто выражается в головных болях, рвоте, а также шуме в ушах. К этому виду можно отнести все неприятные ощущения, которые связаны с головой;
• Астено-невротический синдром характеризуется частыми перепадами настроения, головокружениями, постоянной болью в голове. При этом виде болезни, человек становится очень плаксивым, апатичным ко всему, а также имеют плохое настроение;
• Вестибулярно-координаторные нарушения включают в себя частые головокружения, проблемы с координацией, неустойчивость при ходьбе;
• Диссомнический синдром характеризуется нарушением полноценного сна;
• Когнитивный синдром включает в себя значительное нарушение памяти, а также рассеянность и концентрацией.

В коде МКБ нет диагноза «дисциркуляторная энцефалопатия», но по симптоматике к данному диагнозу близки: гипертензивная энцефалопатия, ишемия, церебральный атеросклероз и другие. Это заболевание опасно тем, что его развитие происходит медленно (в отличие, например, от инсульта). Для ДЭП 2 степени характерно активное прогрессирование симптоматики первой степени с добавлением к уже имеющимся нарушениям новых, что в итоге создает высокий риск инвалидности. Болезнь получила широкое распространение у людей среднего возраста, деятельность которых сопряжена преимущественно с умственными нагрузками.

Вторая степень дисциркуляторной энцефалопатии – промежуточное состояние. При первой симптомы настолько слабо выражены, что их можно легко принять за признаки других заболеваний. При третьей стадии ДЭП поражение нервной ткани приводит к полной утрате трудоспособности.

Сосудистый генез головного мозга: что это такое, симптомы, лечение

Симптоматика заболевания зависит от стадии недуга, а также индивидуальных особенностей больного. В целом признаки энцефалопатии сложного генеза напоминают другие формы этого заболевания. Вот основные из них:

• Частые головные боли;
• нарушения координации движений;
• частые перепады настроения;
• расстройства речи, ухудшение памяти, снижение интеллектуального уровня;
• нарушения работы органов чувств;
• расстройства сна и бессонница;
• невозможность сконцентрировать внимание.

Особенно хорошо заметны когнитивные нарушения. Часто больной не может удержать нить разговора, у него может развиться склонность к истерикам, настроение больного может часто меняется.

Существует три стадии заболевания, первая из которых является наиболее легкой. Очень часто больные не обращают внимания на признаки заболевания в начальной стадии, считая их обычными возрастными нарушениями. В этом и кроется коварство этого недуга, потому что в начале болезни она довольно легко поддается лечению.

Симптоматика смешанной формы расстройства обусловлена стадиями болезни и патологическими факторами.

Энцефалопатия смешанного генеза отличается такими симптомами:

• Расстройства вестибулярного аппарата.
• Цефалгический синдром.
• Неврастенические признаки возникают из-за неустойчивости настроения и повышенной нервозности.
• Когнитивные расстройства воздействуют на способность сосредоточиться на конкретной задаче.
• Усталость, бессонница.
• В ушах шумит.

Симптоматика усугубляется, если не бороться с факторами, провоцирующими патологический процесс. В сложных ситуациях развивается заболевание Паркинсона.

Нужно пройти обследование при подозрениях на энцефалопатию. Наиболее отчетливыми могут быть признаки без смешивания сосудистой и токсической форм патологии. Это вызывает нарушения биомеханических структур в крови. В результате будут теряться агреганты, воздействующие на метаболизм в голове. В итоге турбулентный кровоток замедляется при энцефалопатии, выявляется склонность сосудов к ишемии, с клетками может быть такое:

1. Демиелинизация.
2. Расстройство олигодендроглии.
3. Полная или фрагментарная атрофия.
4. Лейкоареоз.

Самыми распространенными формами болезни считается синдром позвоночной артерии. В подобной ситуации может возникать остеохондроз, спондилез, приводящие к зажатию артерий и сдерживанию стабильного кровотока. В данной ситуации понадобится более сложное лечение в сравнении с 1 и 2 стадиями.

Если рассматривать систему гемостаза, энцефалопатия смешенного генеза проявляется в качестве таких видов расстройств:

• Микроциркуляция.
• Недостаточная вязкость крови.
• Деформируемость клеток возрастает, развивается лейкепия.
• Аномальная форма эритроцитов.

В самом начале организм практически никак не сообщает человеку о том, что не может нормально функционировать. Большинство людей даже не обращают внимания на то, что их поведение изменилось, а самочувствие ухудшилось.

Человек начинает хуже запоминать информацию, у него не выходит сконцентрировать свое внимание на каком-то отдельном предмете или задаче. Снижается работоспособность мозга, мысли становятся вялыми и тяжелыми.

Эти симптомы с развитием заболевания расширяются, к ним добавляются новые. Медики выделили 3 стадии развития энцефалопатии.

Для первой фазы характерны повышенная раздражительность, частые и резкие смены настроения. Начинаются расстройства сна. Проявляется вегетососудистая дистония, то есть возникают перебои в работе сердечно-сосудистой системы и самого сердца. Возникают частые головные боли, головокружение и даже обмороки. Кроме того, у человека наблюдаются беспричинные депрессии.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени характеризуется тем, что все описанные нами выше признаки становятся постоянными спутниками больного. Головная боль не проходит, человек постоянно жалуется на плохое самочувствие. Психическое состояние тоже ухудшается. Возникает и развивается паранойя (мания преследования и подозрительность ко всему происходящему), наблюдаются аффективные проявления (кратковременные вспышки сильных эмоций, таких как ярость, страх, ненависть, отчаяние).

Медики отмечают, что дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени и первый уровень болезни являются наиболее распространенными. По статистике, данные фазы занимают около 75 % от общего количества зафиксированных случаев этого недуга.

Третья стадия энцефалопатии характеризуется тем, что все описанные признаки переходят в тяжелую форму. Начинаются серьезные процессы в разрушении психики. Они вызваны физическими сбоями работы отдельных частей головного мозга. К примеру, появляются нарушения двигательных функций, ухудшается походка, нет нормальной координации движения. Это говорит о том, что недуг поразил мозжечок. Кроме того, ухудшаются нормальная речь, память.

Все эти симптомы говорят о том, что заболевание вступило в свою опасную стадию, за которой лежит полное разрушение личности и деградация.

Диагностика заболевания имеет определенные трудности, поскольку у пациентов наблюдается нестандартная симптоматика, часто зависящая от степени развития патологии. Например, дисциркуляторная энцефалопатия имеет четко выраженные признаки, которые врачи безошибочно определяют и ставят диагноз. Но если дисциркуляторная форма сопряжена с алкогольной формой или энцефалопатией по причине почечной недостаточности, то здесь симптоматика наблюдается не только со стороны головного мозга, но и со стороны выделительной системы.

Для диагностики недуга врачи назначают пациентам ряд стандартных анализов (кровь и моча) и проводят магнитно-резонансную томографию головного мозга. Очень важно правильно собрать анамнез и выявить все жалобы пациента, даже на те признаки, которые кажутся ему рутинными и не представляющими интереса для врача. Лишь после сопост

чем опасна острая и хроническая дисциркуляторная энцефалопатия

Гипертоническая болезнь диагностируется примерно у половины людей старше 50 лет. Она опасна развитием осложнений, которые сокращают длительность жизни пациента и могут быть необратимы. Одним из опасных осложнений этого заболевания выступает гипертоническая энцефалопатия – дисфункция головного мозга.

Что такое гипертоническая энцефалопатия?

Повышение артериального давления негативно сказывается на кровообращении головного мозга. Артериальная гипертония приводит к нарушению кровотока в мелких сосудах и капиллярах, негативно сказывается на состоянии нервной ткани. Резкое повышение артериального давления приводит к разрывам мелких капилляров и сосудов, так как компенсационные механизмы организма не успевают адаптировать сосуды к возрастающему давлению крови.

Длительное течение гипертонической болезни провоцирует сужение просвета сосудов, что в свою очередь становится причиной нарушения транспорта кислорода к нервной ткани и развитию гипоксии головного мозга. В результате головной мозг недополучает питательных веществ, запускается патологический процесс изменения нервной ткани и развивается энцефалопатия на фоне гипертонии.

Гипертоническая энцефалопатия развивается медленно. Первые признаки нарушения работы головного мозга заметны у больных гипертонической болезнью 2 степени. Количество случаев поражения мозга при повышении давления до 180 мм.рт.ст. не превышает 40%. Дальнейшее прогрессирование гипертонии и отсутствие адекватной терапии провоцирует повышение артериального давления свыше 180 мм.рт.ст. Эти значения характерны для гипертонии 3 степени. По статистике, нарушения в мозговой ткани различной степени тяжести наблюдаются у каждого пациента с гипертонической болезнью третьей степени.

Международная классификация болезней МКБ-10 относит гипертоническую энцефалопатию к группе цереброваскулярных расстройств. По МКБ-10 заболеванию маркируется как I67.4 и называется гипертензивной энцефалопатией, что объясняет механизм развития поражения головного мозга.

Высокое АД нарушает кровообращение головного мозга

Причины развития болезни

Так как гипертензивная энцефалопатия является следствием повышения артериального давления до опасных значений, следовательно, основной причиной развития болезни выступает артериальная гипертония. При этом существует ряд факторов, в значительной мере увеличивающих риск развития поражения головного мозга. К ним относятся:

• тяжелые патологии почек;
• перенесенный инсульт головного мозга;
• высокий уровень холестерина;
• осложненный гипертонический криз.

При гипертонии риск развития энцефалопатии зависит от терапии и показателей артериального давления и наличия отягощающих факторов. К ним относят вредные привычки, лишний вес, гиподинамию, любы хронические заболевания.

При тяжелых патологиях почек происходит изменение вязкости крови. При этом нарушается кровообращение головного мозга, а из-за гипертонии изменяется сосудистый тонус. Все этом запускает патологический процесс в нервной ткани мозга из-за недостатка поступающих с кровью питательных веществ и кислорода.

Перенесенный инсульт увеличивает риск развития энцефалопатии у гипертоников в 3 раза. Это обусловлено очаговыми изменениями в головном мозге после инсульта.

Высокий уровень холестерина и глюкозы в крови провоцирует сужение просвета сосудов, в том числе и в головном мозге. Это затрудняет транспорт кислорода, нарушает обменные процессы, протекающие в мозговой ткани, повышает риск развития энцефалопатии. Внезапное повышение давления усугубляет патологический процесс и становится толчком к развитию заболевания.

Гипертонический криз, осложненный энцефалопатией – это опасное нарушение, угрожающее жизни пациента. Из-за стремительного повышения артериального давления развивается кислородное голодание тканей головного мозга, повышается риск кровоизлияний и развития энцефалопатии. Такое состояние опасно развитием отека мозга, что может повлечь за собой смерть пациента. При появлении гипертензивных симптомов осложненного криза с риском развития гипертонической энцефалопатии пациент нуждается в срочной госпитализации.

Кто входит в группу риска?

На начальной стадии артериальной гипертензии, когда давление не превышает 140-150 мм.рт.ст., риск развития энцефалопатии минимален. Такое повышение давление сопровождается специфическими симптомами, но не угрожает работе мозга.

Артериальная гипертензия 1 степени успешно сдерживается немедикаментозными методами. Изменение образа жизни и строгая диета, ограничивающая употребление соли, позволяет избежать дальнейшего прогрессирования заболевания. Тем не менее не все пациенты придерживаются рекомендаций врача. Отсутствие лечения начальной стадии гипертонии приводит к ее прогрессированию.

Гипертоническая болезнь 2 степени характеризуется устойчивым повышением давления свыше 160 мм.рт.ст. Эти значения представляют угрозу для нормальной работы органов-мишеней, в числе которых и головной мозг. У больных гипертонией 2 степени риск развития цереброваскулярных нарушений увеличивается в 4 раза.

Риск развития опасного осложнения увеличивается при наличии нескольких негативных факторов, которые могут отягощать течение гипертонии. В их числе:

• лишний вес;
• гиподинамия;
• вредные привычки;
• частые стрессы;
• высокий уровень холестерина;
• сахарный диабет;
• нарушение работы почек.

При гипертонии 3 степени энцефалопатия встречается почти у каждого пациента, однако выраженность цереброваскулярного поражения варьируется в зависимости от отягощающих факторов.

При гипертонии 3 степени из-за повышения давления свыше 180 мм.рт.ст. могут развиваться и другие опасные нарушения. Например, осложненный гипертонический криз может приводить к развитию энцефалопатии.

В

Дисциркуляторная энцефалопатия — Обзор информации

Дисциркуляторная энцефалопатия — это медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга, возникшая в результате диффузного и / или мелкоочагового повреждения ткани мозга в условиях длительной недостаточности церебрального кровоснабжения.

Синонимы: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая церебральная ишемия, медленное прогрессирование мозгового кровообращения, хроническая ишемическая болезнь мозга, цереброваскулярная недостаточность, сосудистая энцефалопатия, атеросклеротическая энцефалопатия, гипертоническая энцефалопатия, атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия, сосудистая атеросклеропатия (сосудистая энцефалопатия).

Наиболее распространенным из перечисленных выше синонимов в отечественной неврологической практике является термин «дисциркуляторная энцефалопатия», который сохраняет свое значение и сегодня.

Коды МКБ-10

Цереброваскулярные заболевания кодируются согласно МКБ-10 в товарных позициях 160–169. Понятие «хроническая недостаточность мозгового кровообращения» в МКБ-10 отсутствует. Кодирование дисциркуляторной энцефалопатии (хронической недостаточности мозгового кровообращения) можно найти в товарной позиции 167. Другие цереброваскулярные заболевания: 167.3. Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера) и 167.8. Прочие уточненные цереброваскулярные заболевания в рубрике «Ишемия головного мозга (хроническая)». Остальные коды в этом разделе отражают только наличие сосудистой патологии без клинических проявлений (аневризма сосуда без разрыва, церебральный атеросклероз, болезнь Мойямоя и др.) Или развитие острой патологии (гипертоническая энцефалопатия).

Для обозначения причины дисциркуляторной энцефалопатии могут использоваться дополнительные коды, отмеченные звездочкой: артериальная гипертензия (1101, 115 *), артериальная гипотензия (195 *), сердечные заболевания (121 *, 147 *), церебральный атеросклероз (167.2 *), церебральная амилоидная ангиопатия (168,0 *), церебральный артериит при инфекционных, паразитарных и других заболеваниях, классифицированных в других рубриках (168,1 *, 168,2 *).

Дополнительный код (F01 *) также может использоваться для обозначения наличия сосудистой деменции.

Заголовки 165–166 (по МКБ-10) «Окклюзия или стеноз прецеребральных (церебральных) артерий, не приводящие к инфаркту головного мозга» используются для кодирования пациентов с бессимптомным течением данной патологии.

Дисциркуляторная энцефалопатия — причины и патогенез

Причины дисциркуляторной энцефалопатии

Причины острых и хронических нарушений мозгового кровообращения едины.Среди основных этиологических факторов считают атеросклероз и артериальную гипертензию, часто выявляется сочетание этих двух состояний. Другие сердечно-сосудистые заболевания могут приводить к хронической недостаточности мозгового кровообращения, особенно сопровождающейся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушениями сердечного ритма (как постоянными, так и пароксизмальными формами аритмии), часто приводящими к падению системной гемодинамики. Также имеет значение аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты, особенно ее дужек, которая может не проявляться до развития атеросклеротических сосудов.Гипертонический или другой приобретенный процесс. В последнее время важную роль в развитии дисциркуляторной энцефалопатии приписывают венозной патологии не только внутричерепной, но и экстракраниальной. Определенную роль в формировании хронической ишемии мозга может играть сдавление сосудов, как артериальных, так и венозных. Учитывайте не только спондилогенное влияние, но и сдавление измененными соседними структурами (мышцами, фасциями, опухолями, аневризмами). Неблагоприятное влияние на церебральный кровоток оказывает пониженное артериальное давление, особенно у пожилых людей.У этой группы пациентов может развиться поражение мелких артерий головы, связанное со старческим артериосклерозом. Другой причиной хронической недостаточности мозгового кровообращения у пожилых пациентов является церебральный амилоидоз — отложение амилоида в сосудах головного мозга, приводящее к дегенеративным изменениям стенок сосудов с возможным разрывом.

Довольно часто дисциркуляторная энцефалопатия выявляется у больных сахарным диабетом, у них развиваются не только микро-, но и макроангиопатии различной локализации.К хронической цереброваскулярной недостаточности могут привести и другие патологические процессы: ревматизм и другие заболевания из группы коллагенов, специфические и неспецифические васкулиты, болезни крови и др. Однако в МКБ-10 эти состояния вполне справедливо классифицируются в рубриках этих нозологических форм. , определяющий правильную тактику лечения.

Как правило, клинически выявляемая энцефалопатия бывает смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической недостаточности мозгового кровообращения остальное разнообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины.Выделение дополнительных факторов, существенно усугубляющих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для выработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.

Причины дисциркуляторной энцефалопатии

Базовый:

• атеросклероз;
• артериальная гипертензия.

Дополнительно:

• порок сердца с признаками хронической недостаточности кровообращения;
• нарушения сердечного ритма;
• сосудистые аномалии, наследственные ангиопатии;
• венозная патология;
• сдавление сосудов;
• артериальная гипотензия;
• церебральный амилоидоз;
• диабет;
• васкулит;
• болезни крови.

Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии

Вышеупомянутые заболевания и патологические состояния приводят к развитию хронической гипоперфузии головного мозга, то есть к длительной неспособности мозга получать основные метаболические субстраты (кислород и глюкозу), доставляемые кровотоком. При медленном прогрессировании дисфункции головного мозга, развивающейся у пациентов с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, патологические процессы разворачиваются преимущественно на уровне мелких церебральных артерий (церебральная микроангиопатия).Распространенное поражение мелких артерий вызывает диффузные двусторонние ишемические поражения, преимущественно белого вещества, и множественные лакунарные инфаркты в глубоких областях мозга. Это приводит к нарушению нормального функционирования мозга и развитию неспецифических клинических проявлений — энцефалопатии.

Для нормальной работы мозгу требуется высокий уровень кровоснабжения. Мозг, масса которого составляет 2,0-2,5% от веса тела, потребляет 20% циркулирующей крови в организме. Церебральный кровоток в полушариях составляет в среднем 50 мл на 100 г / мин, но в сером веществе он в 3-4 раза выше, чем в белом, а также имеется относительная физиологическая гиперперфузия в передних отделах головного мозга.С возрастом величина церебрального кровотока уменьшается, и исчезает лобная гиперперфузия, что играет роль в развитии и росте хронической недостаточности мозгового кровообращения. В состоянии покоя потребление кислорода мозгом составляет 4 мл на 100 г / мин, что соответствует 20% всего кислорода, поступающего в организм. Расход глюкозы составляет 30 мкмоль на 100 г / мин.

В сосудистой системе головного мозга выделяют три структурно-функциональных уровня:

• Основные артерии головы — сонная и позвоночная, по которым кровь поступает в мозг и регулируется объем церебрального кровотока;
• поверхностные и перфорирующие церебральные артерии, по которым кровь распределяется по различным областям головного мозга;
• сосуды микроциркуляторного русла, обеспечивающие обменные процессы.

При атеросклерозе изменения первоначально развиваются в основном в основных артериях головы и артериях поверхности мозга. Артериальной гипертензией страдают, прежде всего, перфорирующие внутримозговые артерии, питающие глубокие отделы головного мозга. Со временем при обоих заболеваниях процесс распространяется на дистальные отделы артериальной системы и происходит вторичная перестройка сосудов микроциркуляторного русла. Клинические проявления хронической недостаточности мозгового кровообращения, отражающие ангиоэнцефалопатию, развиваются, когда процесс локализуется преимущественно на уровне микроциркуляции и в мелких перфорирующих артериях.В связи с этим мерой предотвращения развития хронической недостаточности мозгового кровообращения и ее прогрессирования является адекватное лечение основного фонового заболевания или заболеваний.

Церебральный кровоток зависит от перфузионного давления (разницы между системным артериальным давлением и венозным давлением на уровне субарахноидального пространства) и сопротивления церебральных сосудов. Обычно благодаря механизму ауторегуляции церебральный кровоток остается стабильным, несмотря на колебания артериального давления от 60 до 160 мм рт.При поражении церебральных сосудов (липогиалиноз с развитием неактивной сосудистой стенки) церебральный кровоток становится более зависимым от системной гемодинамики.

При длительной артериальной гипертензии отмечается смещение верхней границы систолического давления, при которой церебральный кровоток остается стабильным и достаточно длительное время не наблюдается нарушения ауторегуляции. Поддерживается адекватная перфузия головного мозга при одновременном увеличении сопротивления сосудов, что, в свою очередь, приводит к увеличению нагрузки на сердце.Предполагается, что адекватный уровень церебрального кровотока возможен до тех пор, пока не наступят выраженные изменения мелких внутримозговых сосудов с формированием лакунарного состояния, свойственного артериальной гипертензии. Следовательно, есть определенный промежуток времени, когда своевременное лечение гипертонии может предотвратить образование необратимых изменений в сосудах и головном мозге или уменьшить их выраженность. Если в основе хронического нарушения мозгового кровообращения лежит только артериальная гипертензия, то использование термина «гипертоническая энцефалопатия» правомерно.Тяжелые гипертонические кризы всегда являются нарушением ауторегуляции с развитием острой гипертонической энцефалопатии, которая всегда усугубляет явления хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Известна определенная последовательность атеросклеротических поражений сосудов: сначала процесс локализуется в аорте, затем в коронарных сосудах сердца, затем в сосудах головного мозга, а затем в конечностях. Атеросклеротические поражения сосудов головного мозга, как правило, множественные, локализуются во вне- и внутричерепных частях сонных и позвоночных артерий, а также в артериях, образующих Виллизиев круг и его ветви.

Многочисленные исследования показали, что гемодинамически значимые стенозы развиваются при сужении просвета магистральных артерий головы на 70-75%. Но церебральный кровоток зависит не только от степени стеноза, но и от состояния коллатерального кровообращения, способности сосудов головного мозга изменять свой диаметр. Эти гемодинамические резервы головного мозга позволяют существовать бессимптомным стенозам без клинических проявлений. Однако даже при гемодинамически незначительном стенозе хроническая недостаточность мозгового кровообращения будет практически неизбежно.Для атеросклеротического процесса в сосудах головного мозга характерны не только местные изменения в виде бляшек, но и гемодинамическая перестройка артерий на участке, локализованном дистальнее стеноза или окклюзии.

Большое значение имеет структура бляшек. Так называемые нестабильные бляшки приводят к развитию артерио-артериальной эмболии и острым нарушениям мозгового кровообращения, чаще как разновидность транзиторных ишемических атак. Кровоизлияние в такую ​​бляшку сопровождается быстрым увеличением ее объема с увеличением степени стеноза и обострением признаков хронической недостаточности мозгового кровообращения.

При поражении магистральных артерий головы церебральный кровоток становится очень зависимым от системных гемодинамических процессов. Такие пациенты особенно чувствительны к артериальной гипотензии, что может привести к падению перфузионного давления и усилению ишемических нарушений в головном мозге.

В последние годы рассматриваются два основных патогенетических варианта хронической цереброваскулярной недостаточности. В их основе лежат морфологические признаки — характер повреждения и первичная локализация.В случае диффузного двустороннего поражения белого вещества, лейкоэнцефалопатии или подкоркового бисвангера выделяют вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй — лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов. Однако на практике часто встречаются смешанные варианты. На фоне диффузного поражения белого вещества обнаруживаются множественные небольшие инфаркты и кисты, в развитии которых, помимо ишемии, важную роль могут играть повторные эпизоды гипертонических кризов головного мозга.При гипертонической ангиоэнцефалопатии лакуны расположены в белом веществе лобной и теменной долей, оболочке, мосту, таламусе и хвостатом ядре.

Лакунарный вариант чаще всего возникает из-за прямой окклюзии мелких сосудов. В патогенезе диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторяющиеся эпизоды падения системной гемодинамики — артериальная гипотензия. Причиной падения артериального давления может быть неадекватная антигипертензивная терапия, снижение сердечного выброса, например, при пароксизмальных нарушениях сердечного ритма.Также важное значение имеют стойкий кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая артериальная гипотензия вследствие вегето-сосудистой недостаточности. В этом случае даже незначительное снижение артериального давления может привести к ишемии в концевых зонах прилегающего кровоснабжения. Эти зоны часто клинически «немыслимы» даже при развитии инфарктов, что приводит к формированию мультиинфарктного состояния.

В условиях хронической гипоперфузии, основного патогенетического звена хронической недостаточности мозгового кровообращения, механизмы компенсации могут истощаться, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате сначала развиваются функциональные нарушения, а затем необратимые морфологические повреждения.Хроническая гипоперфузия головного мозга выявляет замедление мозгового кровотока, снижение содержания кислорода и глюкозы в крови (энергетический голод), оксидативный стресс, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактат-ацидоз, гиперосмолярность, капиллярный застой, склонность к тромбообразование, деполяризация клеточных мембран, активация микроглии, которая начинает синтезировать нейротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток. У пациентов с церебральной микроангиопатией также часто выявляется зернистая атрофия корковых областей.

Мультифокальное патологическое состояние головного мозга с преимущественным поражением глубоких отделов приводит к нарушению связей между корковыми и подкорковыми структурами и формированию так называемых синдромов разделения.

Снижение мозгового кровотока обязательно в сочетании с гипоксией и приводит к развитию энергодефицита и окислительного стресса — универсального патологического процесса, одного из основных механизмов повреждения клеток при ишемии мозга. Развитие оксидативного стресса возможно как при недостаточности, так и при избытке кислорода.Ишемия повреждает антиоксидантную систему, приводя к патологическому способу утилизации кислорода — образованию его активных форм в результате развития цитотоксической (биоэнергетической) гипоксии. Высвобождаемые свободные радикалы опосредуют повреждение клеточных мембран и митохондриальную дисфункцию.

Острая и хроническая формы ишемического нарушения мозгового кровообращения могут переходить друг в друга. Ишемический инсульт, как правило, развивается на уже измененном фоне. У пациентов выявляются морфофункциональные, гистохимические и иммунологические изменения, вызванные предшествующим дисциркуляторным процессом (в основном, атеросклеротической или гипертонической ангиоэнцефалопатией), признаки которых значительно усиливаются в постинсультном периоде.Острый ишемический процесс, в свою очередь, запускает каскад реакций, часть из которых завершается в остром периоде, а часть сохраняется на неопределенный срок и способствует возникновению новых патологических состояний, ведущих к усилению признаков хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Патофизиологические процессы в постинсультном периоде проявляются дальнейшим повреждением гематоэнцефалического барьера, нарушениями микроциркуляции, изменением иммунореактивности, истощением системы антиоксидантной защиты, прогрессированием эндотелиальной дисфункции, истощением антикоагулянтных резервов сосудистой стенки, вторичными нарушениями обмена веществ. , нарушение компенсаторных механизмов.Происходит кистозная и кистозно-глиотическая трансформация поврежденных участков головного мозга, отделяющая их от морфологически неповрежденных тканей. Однако на ультраструктурном уровне вокруг некротических клеток могут сохраняться клетки с апоптозоподобными реакциями, которые запускаются в остром периоде инсульта. Все это приводит к обострению хронической ишемии головного мозга, которая возникает до инсульта. Прогрессирование цереброваскулярной недостаточности становится фактором риска повторного инсульта и сосудистых когнитивных нарушений вплоть до деменции.

Постинсультный период характеризуется нарастанием патологии сердечно-сосудистой системы и нарушениями не только церебральной, но и общей гемодинамики.

В остаточном периоде ишемического инсульта отмечается истощение антиагрегационного потенциала сосудистой стенки, что приводит к тромбозу, увеличению тяжести атеросклероза и прогрессированию недостаточности церебрального кровоснабжения. Этот процесс имеет особое значение у пожилых пациентов.В этой возрастной группе, независимо от перенесенного инсульта, отмечается активация свертывающей системы крови, функциональный дефицит антикоагулянтных механизмов, ухудшение реологических свойств крови, нарушения системной и местной гемодинамики. Процесс старения нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой системы приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения, а также к развитию или усилению гипоксии мозга, что в свою очередь способствует дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции.

Однако улучшение мозгового кровотока, устранение гипоксии, оптимизация обмена веществ могут снизить выраженность функциональных нарушений и способствовать сохранению ткани мозга. В связи с этим своевременная диагностика хронической недостаточности мозгового кровообращения и адекватное лечение очень актуальны.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Дисциркуляторная энцефалопатия — причины и патогенез

Причины дисциркуляторной энцефалопатии

Причины острых и хронических нарушений мозгового кровообращения едины.Среди основных этиологических факторов считают атеросклероз и артериальную гипертензию, часто выявляется сочетание этих двух состояний. Другие сердечно-сосудистые заболевания могут приводить к хронической недостаточности мозгового кровообращения, особенно сопровождающейся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушениями сердечного ритма (как постоянными, так и пароксизмальными формами аритмии), часто приводящими к падению системной гемодинамики. Также имеет значение аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты, особенно ее дужек, которая может не проявляться до развития атеросклеротических сосудов.Гипертонический или другой приобретенный процесс. В последнее время важную роль в развитии дисциркуляторной энцефалопатии приписывают венозной патологии не только внутричерепной, но и экстракраниальной. Определенную роль в формировании хронической ишемии мозга может играть сдавление сосудов, как артериальных, так и венозных. Учитывайте не только спондилогенное влияние, но и сдавление измененными соседними структурами (мышцами, фасциями, опухолями, аневризмами). Неблагоприятное влияние на церебральный кровоток оказывает пониженное артериальное давление, особенно у пожилых людей.У этой группы пациентов может развиться поражение мелких артерий головы, связанное со старческим артериосклерозом. Другой причиной хронической недостаточности мозгового кровообращения у пожилых пациентов является церебральный амилоидоз — отложение амилоида в сосудах головного мозга, приводящее к дегенеративным изменениям стенок сосудов с возможным разрывом.

Довольно часто дисциркуляторная энцефалопатия выявляется у больных сахарным диабетом, у них развиваются не только микро-, но и макроангиопатии различной локализации.К хронической цереброваскулярной недостаточности могут привести и другие патологические процессы: ревматизм и другие заболевания из группы коллагенов, специфические и неспецифические васкулиты, болезни крови и др. Однако в МКБ-10 эти состояния вполне справедливо классифицируются в рубриках этих нозологических форм. , определяющий правильную тактику лечения.

Как правило, клинически выявляемая энцефалопатия бывает смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической недостаточности мозгового кровообращения остальное разнообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины.Выделение дополнительных факторов, существенно усугубляющих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для выработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.

Причины дисциркуляторной энцефалопатии

Базовый:

• атеросклероз;
• артериальная гипертензия.

Дополнительно:

• порок сердца с признаками хронической недостаточности кровообращения;
• нарушения сердечного ритма;
• сосудистые аномалии, наследственные ангиопатии;
• венозная патология;
• сдавление сосудов;
• артериальная гипотензия;
• церебральный амилоидоз;
• диабет;
• васкулит;
• болезни крови.

Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии

Вышеупомянутые заболевания и патологические состояния приводят к развитию хронической гипоперфузии головного мозга, то есть к длительной неспособности мозга получать основные метаболические субстраты (кислород и глюкозу), доставляемые кровотоком. При медленном прогрессировании дисфункции головного мозга, развивающейся у пациентов с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, патологические процессы разворачиваются преимущественно на уровне мелких церебральных артерий (церебральная микроангиопатия).Распространенное поражение мелких артерий вызывает диффузные двусторонние ишемические поражения, преимущественно белого вещества, и множественные лакунарные инфаркты в глубоких областях мозга. Это приводит к нарушению нормального функционирования мозга и развитию неспецифических клинических проявлений — энцефалопатии.

Для нормальной работы мозгу требуется высокий уровень кровоснабжения. Мозг, масса которого составляет 2,0-2,5% от веса тела, потребляет 20% циркулирующей крови в организме. Церебральный кровоток в полушариях составляет в среднем 50 мл на 100 г / мин, но в сером веществе он в 3-4 раза выше, чем в белом, а также имеется относительная физиологическая гиперперфузия в передних отделах головного мозга.С возрастом величина церебрального кровотока уменьшается, и исчезает лобная гиперперфузия, что играет роль в развитии и росте хронической недостаточности мозгового кровообращения. В состоянии покоя потребление кислорода мозгом составляет 4 мл на 100 г / мин, что соответствует 20% всего кислорода, поступающего в организм. Расход глюкозы составляет 30 мкмоль на 100 г / мин.

В сосудистой системе головного мозга выделяют три структурно-функциональных уровня:

• Основные артерии головы — сонная и позвоночная, по которым кровь поступает в мозг и регулируется объем церебрального кровотока;
• поверхностные и перфорирующие церебральные артерии, по которым кровь распределяется по различным областям головного мозга;
• сосуды микроциркуляторного русла, обеспечивающие обменные процессы.

При атеросклерозе изменения первоначально развиваются в основном в основных артериях головы и артериях поверхности мозга. Артериальной гипертензией страдают, прежде всего, перфорирующие внутримозговые артерии, питающие глубокие отделы головного мозга. Со временем при обоих заболеваниях процесс распространяется на дистальные отделы артериальной системы и происходит вторичная перестройка сосудов микроциркуляторного русла. Клинические проявления хронической недостаточности мозгового кровообращения, отражающие ангиоэнцефалопатию, развиваются, когда процесс локализуется преимущественно на уровне микроциркуляции и в мелких перфорирующих артериях.В связи с этим мерой предотвращения развития хронической недостаточности мозгового кровообращения и ее прогрессирования является адекватное лечение основного фонового заболевания или заболеваний.

Церебральный кровоток зависит от перфузионного давления (разницы между системным артериальным давлением и венозным давлением на уровне субарахноидального пространства) и сопротивления церебральных сосудов. Обычно благодаря механизму ауторегуляции церебральный кровоток остается стабильным, несмотря на колебания артериального давления от 60 до 160 мм рт.При поражении церебральных сосудов (липогиалиноз с развитием неактивной сосудистой стенки) церебральный кровоток становится более зависимым от системной гемодинамики.

При длительной артериальной гипертензии отмечается смещение верхней границы систолического давления, при которой церебральный кровоток остается стабильным и достаточно длительное время не наблюдается нарушения ауторегуляции. Поддерживается адекватная перфузия головного мозга при одновременном увеличении сопротивления сосудов, что, в свою очередь, приводит к увеличению нагрузки на сердце.Предполагается, что адекватный уровень церебрального кровотока возможен до тех пор, пока не наступят выраженные изменения мелких внутримозговых сосудов с формированием лакунарного состояния, свойственного артериальной гипертензии. Следовательно, есть определенный промежуток времени, когда своевременное лечение гипертонии может предотвратить образование необратимых изменений в сосудах и головном мозге или уменьшить их выраженность. Если в основе хронического нарушения мозгового кровообращения лежит только артериальная гипертензия, то использование термина «гипертоническая энцефалопатия» правомерно.Тяжелые гипертонические кризы всегда являются нарушением ауторегуляции с развитием острой гипертонической энцефалопатии, которая всегда усугубляет явления хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Известна определенная последовательность атеросклеротических поражений сосудов: сначала процесс локализуется в аорте, затем в коронарных сосудах сердца, затем в сосудах головного мозга, а затем в конечностях. Атеросклеротические поражения сосудов головного мозга, как правило, множественные, локализуются во вне- и внутричерепных частях сонных и позвоночных артерий, а также в артериях, образующих Виллизиев круг и его ветви.

Многочисленные исследования показали, что гемодинамически значимые стенозы развиваются при сужении просвета магистральных артерий головы на 70-75%. Но церебральный кровоток зависит не только от степени стеноза, но и от состояния коллатерального кровообращения, способности сосудов головного мозга изменять свой диаметр. Эти гемодинамические резервы головного мозга позволяют существовать бессимптомным стенозам без клинических проявлений. Однако даже при гемодинамически незначительном стенозе хроническая недостаточность мозгового кровообращения будет практически неизбежно.Для атеросклеротического процесса в сосудах головного мозга характерны не только местные изменения в виде бляшек, но и гемодинамическая перестройка артерий на участке, локализованном дистальнее стеноза или окклюзии.

Большое значение имеет структура бляшек. Так называемые нестабильные бляшки приводят к развитию артерио-артериальной эмболии и острым нарушениям мозгового кровообращения, чаще как разновидность транзиторных ишемических атак. Кровоизлияние в такую ​​бляшку сопровождается быстрым увеличением ее объема с увеличением степени стеноза и обострением признаков хронической недостаточности мозгового кровообращения.

При поражении магистральных артерий головы церебральный кровоток становится очень зависимым от системных гемодинамических процессов. Такие пациенты особенно чувствительны к артериальной гипотензии, что может привести к падению перфузионного давления и усилению ишемических нарушений в головном мозге.

В последние годы рассматриваются два основных патогенетических варианта хронической цереброваскулярной недостаточности. В их основе лежат морфологические признаки — характер повреждения и первичная локализация.В случае диффузного двустороннего поражения белого вещества, лейкоэнцефалопатии или подкоркового бисвангера выделяют вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй — лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов. Однако на практике часто встречаются смешанные варианты. На фоне диффузного поражения белого вещества обнаруживаются множественные небольшие инфаркты и кисты, в развитии которых, помимо ишемии, важную роль могут играть повторные эпизоды гипертонических кризов головного мозга.При гипертонической ангиоэнцефалопатии лакуны расположены в белом веществе лобной и теменной долей, оболочке, мосту, таламусе и хвостатом ядре.

Лакунарный вариант чаще всего возникает из-за прямой окклюзии мелких сосудов. В патогенезе диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторяющиеся эпизоды падения системной гемодинамики — артериальная гипотензия. Причиной падения артериального давления может быть неадекватная антигипертензивная терапия, снижение сердечного выброса, например, при пароксизмальных нарушениях сердечного ритма.Также важное значение имеют стойкий кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая артериальная гипотензия вследствие вегето-сосудистой недостаточности. В этом случае даже незначительное снижение артериального давления может привести к ишемии в концевых зонах прилегающего кровоснабжения. Эти зоны часто клинически «немыслимы» даже при развитии инфарктов, что приводит к формированию мультиинфарктного состояния.

В условиях хронической гипоперфузии, основного патогенетического звена хронической недостаточности мозгового кровообращения, механизмы компенсации могут истощаться, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате сначала развиваются функциональные нарушения, а затем необратимые морфологические повреждения.Хроническая гипоперфузия головного мозга выявляет замедление мозгового кровотока, снижение содержания кислорода и глюкозы в крови (энергетический голод), оксидативный стресс, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактат-ацидоз, гиперосмолярность, капиллярный застой, склонность к тромбообразование, деполяризация клеточных мембран, активация микроглии, которая начинает синтезировать нейротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток. У пациентов с церебральной микроангиопатией также часто выявляется зернистая атрофия корковых областей.

Мультифокальное патологическое состояние головного мозга с преимущественным поражением глубоких отделов приводит к нарушению связей между корковыми и подкорковыми структурами и формированию так называемых синдромов разделения.

Снижение мозгового кровотока обязательно в сочетании с гипоксией и приводит к развитию энергодефицита и окислительного стресса — универсального патологического процесса, одного из основных механизмов повреждения клеток при ишемии мозга. Развитие оксидативного стресса возможно как при недостаточности, так и при избытке кислорода.Ишемия повреждает антиоксидантную систему, приводя к патологическому способу утилизации кислорода — образованию его активных форм в результате развития цитотоксической (биоэнергетической) гипоксии. Высвобождаемые свободные радикалы опосредуют повреждение клеточных мембран и митохондриальную дисфункцию.

Острая и хроническая формы ишемического нарушения мозгового кровообращения могут переходить друг в друга. Ишемический инсульт, как правило, развивается на уже измененном фоне. У пациентов выявляются морфофункциональные, гистохимические и иммунологические изменения, вызванные предшествующим дисциркуляторным процессом (в основном, атеросклеротической или гипертонической ангиоэнцефалопатией), признаки которых значительно усиливаются в постинсультном периоде.Острый ишемический процесс, в свою очередь, запускает каскад реакций, часть из которых завершается в остром периоде, а часть сохраняется на неопределенный срок и способствует возникновению новых патологических состояний, ведущих к усилению признаков хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Патофизиологические процессы в постинсультном периоде проявляются дальнейшим повреждением гематоэнцефалического барьера, нарушениями микроциркуляции, изменением иммунореактивности, истощением системы антиоксидантной защиты, прогрессированием эндотелиальной дисфункции, истощением антикоагулянтных резервов сосудистой стенки, вторичными нарушениями обмена веществ. , нарушение компенсаторных механизмов.Происходит кистозная и кистозно-глиотическая трансформация поврежденных участков головного мозга, отделяющая их от морфологически неповрежденных тканей. Однако на ультраструктурном уровне вокруг некротических клеток могут сохраняться клетки с апоптозоподобными реакциями, которые запускаются в остром периоде инсульта. Все это приводит к обострению хронической ишемии головного мозга, которая возникает до инсульта. Прогрессирование цереброваскулярной недостаточности становится фактором риска повторного инсульта и сосудистых когнитивных нарушений вплоть до деменции.

Постинсультный период характеризуется нарастанием патологии сердечно-сосудистой системы и нарушениями не только церебральной, но и общей гемодинамики.

В остаточном периоде ишемического инсульта отмечается истощение антиагрегационного потенциала сосудистой стенки, что приводит к тромбозу, увеличению тяжести атеросклероза и прогрессированию недостаточности церебрального кровоснабжения. Этот процесс имеет особое значение у пожилых пациентов.В этой возрастной группе, независимо от перенесенного инсульта, отмечается активация свертывающей системы крови, функциональный дефицит антикоагулянтных механизмов, ухудшение реологических свойств крови, нарушения системной и местной гемодинамики. Процесс старения нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой системы приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения, а также к развитию или усилению гипоксии мозга, что в свою очередь способствует дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции.

Однако улучшение мозгового кровотока, устранение гипоксии, оптимизация обмена веществ могут снизить выраженность функциональных нарушений и способствовать сохранению ткани мозга. В связи с этим своевременная диагностика хронической недостаточности мозгового кровообращения и адекватное лечение очень актуальны.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени — Заболевание

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) — серьезное заболевание головного мозга, при котором поражаются сосуды.В результате некоторые участки головного мозга не получают кислород и питательные вещества.

Это приводит к кислородному голоданию нервной ткани, отечности, нарушению функций и ее разрушению.

Заболевание развивается из-за патологии мелких и крупных сосудов. Поражает около 5-6% всего населения.

Большинство заболевших приходится на пожилых людей, но чаще встречаются среди трудоспособного населения.

ДЭП 3 степени — серьезная патология, при которой значительно нарушаются функции головного мозга, приводящие к серьезным отклонениям.

Содержание

• Степени тяжести заболевания
• Симптомы и лечение DEP 1
• Симптомы и лечение DEP 2
• Особенности 3-х стадий
• Каковы причины заболевания?
• Как проявляется болезнь
• Тактика лечения
  • Лечение
  • Оперативное лечение
• Возможные последствия
• Шансы на выздоровление мизерны
• Профилактические меры

Степень тяжести заболевания

В зависимости от клинических проявлений принято различать три степени тяжести заболевания:

1. 1 степень. В начальной стадии развития болезни появляются субъективные ощущения. Пациент отмечает снижение работоспособности, перепады настроения, нарушение сна, потерю памяти, повышенную утомляемость. В большинстве случаев объективные симптомы отсутствуют.
2. 2 степень . Характеризуется более явными проявлениями заболевания. Отмечаются неврологические расстройства. При осмотре невролог может обнаружить отклонения в психологической и эмоциональной сфере.
3. 3 градуса .Для последней стадии ДАП характерны серьезные неврологические изменения, психическое состояние пациента становится нестабильным, возможны приступы агрессии, нарушается координация. У некоторых пациентов нарушаются функции зрительной и сенсорной системы. Наблюдаются психические отклонения, заторможенность, периодические обмороки.

Симптомы и лечение ДЭП 1

Дисциркуляторная энцефалопатия — симптомы и лечение ДЭП 1 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени — заболевание, связанное с нарушением кровообращения головного мозга, что, в свою очередь, может привести к …

Симптомы и лечение ДЭП 2

Дисциркуляторная энцефалопатия — симптомы и лечение ДЭП 2 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени — довольно распространенное неврологическое заболевание в наши дни, которое может быть. ..

Ossoconcern 3 стадии

Наблюдают за развитием сосудистой деменции. Все симптомы прогрессируют, становятся более выраженными.

Возникают припадки, похожие на эпилептические, снижается интеллект.

Человек становится неспособным обслуживать себя, ему требуется постоянное внимание, забота. Его судьба полностью зависит от других.

Наблюдается недержание мочи, нарушается ходьба, развивается деменция. Пациент теряет способность к новым навыкам.

В конечном итоге дисциркуляторная энцефалопатия третьей степени заканчивается инвалидностью, а в особо тяжелых случаях — летальным исходом.

Переход от легкой формы к тяжелой иногда может превышать 5 лет, но бывают случаи, когда стадии ДАП меняются быстро, менее чем за 2 года.

Каковы причины болезни?

Дисциркуляторная энцефалопатия развивается из-за патологии капилляров, из-за которой они не могут полностью обеспечить вещество мозга питательными веществами и кислородом.

Это происходит по следующим причинам:

1. Гипертоническая болезнь вызывает нарушение сосудов. Они перекрываются и лопаются, в результате вещество головного мозга поглощает плазму или кровь. Вредные вещества также могут попасть, если стенки сосудов потеряли эластичность.
2. Гипотония .Капилляры слабо наполняются кровью, она медленно течет по ним.
3. При атеросклерозе бляшки холестерина закупоривают сосуды. Из-за неправильного обмена веществ на стенках скапливаются жиры, постепенно просвет уменьшается и полностью перекрывается. В таких условиях кровь не достигает всех участков мозга.
4. Остеохондроз одного из отделов позвоночника. При данной патологии в мозг поступает меньше крови, чем следовало бы, из-за сдавливания спазматических мышц и костных отростков позвоночной артерии.
5. Нарушение кровообращения может быть связано с его повышенной вязкостью, что вызывает слипание тромбоцитов и образование сгустков или тромбов. Они покрывают сосуд, и часть мозга, которую он снабжает, постепенно умирает.
6. Никотиновая зависимость приводит к уменьшению просвета капилляров, что особенно выражено в головном мозге. При длительном курении это состояние становится необратимым.
7. Патология сосудов и крови снижает скорость движения последних в организме.К таким заболеваниям относятся тромбофлебит, вегетососудистая дистония.
8. Нарушение работы сосудов наблюдается при врожденных аномалиях (патологическое развитие вен и артерий, ангиодисплазия).
9. Гематомы , образовавшиеся при травмах головного или спинного мозга. Они давят на капилляры, защемляют их, ухудшают доступ кислорода и питательных веществ к нервным клеткам.
10. Нарушение гормонального фона .Гланды внутренней секреции вырабатывают гормоны, регулирующие состояние просветов сосудов головного мозга.При их патологии нарушается выработка гормонов. Сбой гормонального фона часто становится причиной развития дисциркуляторной энцефалопатии у женщин в климаксе.

Переходу заболевания в 3 степени способствуют стрессы, эмоциональное перенапряжение, табакокурение, алкоголизм, остеохондроз шейного отдела позвоночника.

Что такое вегетативная дисфункция и как она проявляется, вы можете изучить в нашей статье.

Неспособность координировать движения при спинномозговой карбеллярной атаксии — особенности симптоматики и лечения заболевания.

Как болезнь

? Для ДЭП третьей степени характерны серьезные нарушения жизненно важных функций.

Больной ощущает сильные головные боли, шум в ушах, нарушается сон, появляются резкие перепады настроения, повышается утомляемость, значительно снижается работоспособность.

Такие изменения происходят из-за повреждения подкорки головного мозга, в которой расположены информационные центры. Они контролируют сон, отвечают за работу сенсорных систем организма (слух, зрение).

При нарушении целостности капилляров развивается микроинсульт. В результате страдает ментальный центр.

Пациенту становится сложно сосредоточиться на конкретных вещах, снижается память, ему трудно представить конечный результат своих действий.

При поражении мозгового вещества лобной доли отмечаются эмоциональная нестабильность, депрессия, безразличие, приступы агрессии, истерия, апатия.

Нарушается процесс передачи информации от нервных клеток к органам.

Больной становится трудно координировать движения, меняется ходьба, она становится шаткой. При осмотре сухожилия и мышцы спазматичны.

Пациент теряет способность выполнять простейшие задачи по уходу за собой.

Ему нужна забота, постоянное присутствие человека, который ему поможет.

При поражении затылочной доли ухудшается зрение. Иногда наблюдаются симптомы орального автоматизма: гнусавый голос, открывание рта с раздражением какой-либо части тела, затрудненное глотание.

Методика лечения

Целью лечебных мероприятий является лечение основной патологии, устранение очагов поражения и восстановление функций головного мозга, защита его от кислородного голодания.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии третьей степени комплексное.

Для устранения патологии и восстановления состояния клеток головного мозга нужно четко соблюдать все рекомендации.

Назначается диета с ограничением соли и жира.Обязательно употребление витаминов.

Важно заниматься психотерапией.

Пациенту будет легче выздороветь, если он будет заниматься определенными задачами, которые он может выполнять. Такой подход поможет ему понять, что есть шанс на выздоровление.

Лечение

Назначают сразу несколько препаратов, чтобы обеспечить нормальный кровоток, восстановить нервную клетку и устранить причину.

Используются следующие препараты:

1. Лизиноприл — препарат для снижения артериального давления, если артериальная гипертензия привела к развитию ДЭП.
2. Ацетилсалициловая кислота (аспирин) — разжижает кровь, предотвращает склеивание тромбоцитов, закупорку сосудов.
3. Курантил — способствует увеличению просвета капилляров, укрепляет их стенки.
4. Нимодипин — блокирует снабжение мышц кальцием, что приводит к их расслаблению и улучшению кровотока. В результате улучшается движение и восстанавливается способность рассуждать.
5. Атенолол — выводит из организма лишнюю жидкость, нормализует работу сердца, увеличивает кровоток, снижает частоту сердечных сокращений и давление.
6. Вазобрал — защищает клетки мозга от кислородного голодания, предотвращает образование тромбов, улучшает обменные процессы в подкорке, восстанавливает функции.
7. Джин

Что такое гипертоническая энцефалопатия? (с иллюстрациями)

Одно из осложнений тяжелой гипертензии или высокого кровяного давления называется гипертонической энцефалопатией. Это осложнение возникает, когда мозг не получает достаточно крови для поддержания жизни и функционирования. Важно отличать гипертоническую энцефалопатию от других цереброваскулярных заболеваний, таких как церебральная ишемия, инсульт, делирий, судороги и уремическая энцефалопатия, поскольку лечение отличается.Если не лечить, гипертоническая энцефалопатия может привести к коме или смерти в течение нескольких часов. Это причина, по которой это называется неотложной гипертонической болезнью.

Без лечения гиперчувствительная энцефалопатия может привести к коме или смерти в течение нескольких часов.

Гипертоническая энцефалопатия встречается очень редко и поражает только 1% людей, страдающих хронической гипертонией.Пострадавший обычно мужчина среднего возраста. Когда Оппенгеймер и Фишберг впервые использовали термин «гипертоническая энцефалопатия» в 1928 году, они имели в виду совокупность симптомов, которые включали тяжелую гипертензию, острое воспаление почек или нефрита и церебральную дисфункцию. В прошлом церебральные симптомы, сопровождавшие этот тип энцефалопатии, включали церебральное кровоизлияние, преходящую ишемию, головокружение и головную боль. Все эти симптомы были связаны со злокачественной гипертонией, синдромом, при котором либо у известного гипертоника возникает внезапное повышение артериального давления, либо у человека, ранее не страдающего гипертонией, наблюдается резкое и непредсказуемое повышение артериального давления.

Гипертоническая энцефалопатия — неотложная медицинская помощь — является осложнением высокого кровяного давления.

Однако определение гипертонической энцефалопатии было изменено.Теперь это относится к преходящей и обратимой неврологической дисфункции у человека, который переживает злокачественную фазу гипертонии. Другие причины этого состояния включают острый нефрит, резкое прекращение приема антигипертензивных препаратов, синдром Кушинга, феохромоцитому и тромбоз почечной артерии. Беременные женщины, страдающие преэклампсией или эклампсией, а также потребители наркотиков, принимающие кокаин, диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД) и амфетамины, также подвержены риску этого состояния.

Начало гипертонической энцефалопатии может сопровождаться нечеткостью или иным нарушением зрения.

Человек с этим заболеванием будет жаловаться на внезапное начало сильной головной боли, головокружения, спутанности сознания, нечеткости или нарушения зрения, тошноты, рвоты и судорог. Когда врач осматривает глаза пациента, наблюдается отек диска зрительного нерва или отек диска зрительного нерва, а также кровоизлияния, ватные пятна и экссудаты. Эти данные, полученные при исследовании глазного дна, в совокупности называют изменениями сетчатки IV степени и указывают на повышение внутричерепного давления.

Гипертония вызывается сильным притоком большого количества крови к стенкам артерий, которые могут начать сужаться и ослабевать.

То, как лечится этот тип энцефалопатии, можно объяснить его патофизиологией.Обычно кровоток через мозг сохраняется, несмотря на изменения артериального давления. Например, даже если систолическое артериальное давление человека увеличивается с 60 до 150 миллиметров ртутного столба (мм рт. Ст.), Кровоснабжение не будет нарушено из-за процесса, называемого ауторегуляцией. Это связано с тем, что мелкие кровеносные сосуды, называемые артериолами, сужаются в ответ на снижение артериального давления, в то время как они расширяются в ответ на повышение артериального давления. Когда механизм ауторегуляции не работает в верхнем диапазоне артериального давления, результатом является расширение кровеносных сосудов и чрезмерная перфузия или гиперперфузия мозга.

Человек с гипертонической энцефалопатией может жаловаться на внезапное начало сильных головных болей.

Таким образом, целью терапии является снижение артериального давления для восстановления нормальной перфузии. Лечение гипертонической энцефалопатии предполагает введение лекарств парентеральным путем.Эти препараты включают никардипин, лабеталол и нитропруссид. Они помогают расширять кровеносные сосуды, снижая кровяное давление.

Внезапное головокружение может указывать на гипертоническую энцефалопатию.
Человек с гипертонической энцефалопатией может жаловаться на тошноту и рвоту.Беременные женщины, страдающие преэклампсией, подвержены риску развития гипертонической энцефалопатии.

Уремическая энцефалопатия | Фонд эпилепсии

Перейти к основному содержанию

epilepsy.com

• НАЙДИ НАС

• Пожертвовать сейчас!

• Узнать
  • COVID-19 и эпилепсия
  • Об эпилепсии: основы
  • Типы припадков
  • Типы синдромов эпилепсии
  • Эпилепсия, вызванная определенными причинами
  • Причины припадков
  • Диагностика
  • Лечение судорог и эпилепсии
  • Управление эпилепсией
  • Ранняя смерть и SUDEP
  • Лекарственно-устойчивая эпилепсия
  • Проблемы с эпилепсией
  • Обучающая сеть
• Жизнь с эпилепсией
  • Наше обучение и образование
  • Здоровый образ жизни
  • Вождение и транспорт
  • Самостоятельная жизнь
  • Юридическая помощь
  • EF Мой дневник припадков
  • Ящик для инструментов
  • Эпилепсия и…
  • Школы и готовность к конфискации
  • Первая помощь и безопасность при захвате
• Сделай мир лучше
  • Присоединяйся к нашей общественной защите
  • Пройдите к КОНЦУ EPILEPSY®
  • Институт помощи и лечения: КОНЕЦ ЭПИЛЕПСИИ у детей
  • Примите участие
  • Сила рассказов
  • Способы дать
  • Интернет-магазин товаров
  • Интернет-магазин Учебных материалов
  • ДАЙТЕ 26 ДО КОНЦА ЭПИЛЕПСИИ
  • Национальное сотрудничество в области образования и повышения осведомленности
  • Общественная осведомленность
  • Поговорим об этом!
  • Ваш подарок имеет значение
• Connect
  • Получите социальную информацию!
  • 24/7 Телефон доверия
  • Форумы сообщества
  • Новости приступов и эпилепсии
  • Свяжитесь с нами
  • Найдите специалиста по эпилепсии
  • Найти клиническое испытание
  • Условия использования Фонда эпилепсии
  • Политика конфиденциальности
• О нас
  • Защита интересов
  • Исследования и новые методы лечения
  • Наши программы
  • Обучающая система здравоохранения
  • Фонд местной эпилепсии
  • О Фонде
  • Карьера

Форма поиска

Поиск

Главное меню

• Узнать
  • COVID-19 и эпилепсия
  • Об эпилепсии: основы
  • Типы припадков
  • Типы синдромов эпилепсии
  • Эпилепсия, вызванная определенными причинами
  • Причины припадков
  • Диагностика
  • Лечение судорог и эпилепсии
  • Управление эпилепсией
  • Ранняя смерть и SUDEP
  • Лекарственно-устойчивая эпилепсия
  • Проблемы с эпилепсией
  • Обучающая сеть
• Жизнь с эпилепсией
  • Наше обучение и образование
  • Здоровый образ жизни
  • Вождение и транспорт
  • Самостоятельная жизнь
  • Юридическая помощь
  • EF Мой дневник припадков
  • Ящик для инструментов
  • Эпилепсия и…
  • Школы и готовность к конфискации
  • Первая помощь и безопасность при захвате
• Сделай мир лучше
  • Присоединяйся к нашей общественной защите
  • Пройдите к КОНЦУ EPILEPSY®
  • Институт помощи и лечения: КОНЕЦ ЭПИЛЕПСИИ у детей
  • Примите участие
  • Сила рассказов
  • Способы дать
  • Интернет-магазин товаров
  • Интернет-магазин Учебных материалов
  • ДАЙТЕ 26 ДО КОНЦА ЭПИЛЕПСИИ
  • Национальное сотрудничество в области образования и повышения осведомленности
  • Общественная осведомленность
  • Поговорим об этом!
  • Ваш подарок имеет значение
• Connect
  • Получите социальную информацию!
  • 24/7 Телефон доверия
  • Форумы сообщества
  • Новости приступов и эпилепсии
  • Свяжитесь с нами
  • Найдите специалиста по эпилепсии
  • Найти клиническое испытание
  • Условия использования Фонда эпилепсии
  • Политика конфиденциальности
• О нас
  • Защита интересов
  • Исследования и новые методы лечения
  • Наши программы
  • Обучающая система здравоохранения
  • Фонд местной эпилепсии
  • О Фонде
  • Карьера

• ПОЖЕРТВОВАТЬ

• НАЙДИ НАС

Вы находитесь здесь

Жизнь с эпилепсией / эпилепсией и… / Профессиональные поставщики медицинских услуг / Сосуществующие заболевания / Заболевания почек / Уремическая энцефалопатия

Жизнь с эпилепсией

• Эпилепсия и…
  • Профессиональные поставщики медицинских услуг
    • Сопутствующие заболевания
      • Заболевания почек
        • Синдром алюминиевой энцефалопатии
        • Коррекция для гемодиализа
        • Синдром нарушения равновесия при диализе
        • Синдром диализной энцефалопатии
        • Регулировка скорости дозирования лекарства
        • Эффекты гемодиализа
        • Влияние на определенные AED
          • Карбамазепин
          • Клоназепам
          • этосуксимид
          • Фельбамате
          • Фосфенитоин
          • Габапентин
          • Ламотриджин
          • Леветирацетам
          • Окскарбазепин
          • Фенобарбитал
          • Фенитоин
          • Примидон
          • Тиагабин
          • Топирамат
          • Вальпроат
          • Зонисамид
        • Влияние на стационарную концентрацию плазмы
        • Физиология освобождения от наркотиков
        • Список литературы
        • Уремическая энцефалопатия
      • Опухоли головного мозга
        • Патофизиология
        • Подсказки к анатомическому расположению
        • Нейровизуализация
        • Астроцитома
        • Олигодендроглиома
        • Ганглиоглиома
        • ДНЕЦ
        • Менингиома
        • Метастатический
        • Лечение
        • Профилактика
        • Лечение AED
        • Планирование и подготовка к операции
        • Послеоперационные осложнения
        • Тенденции будущего
        • Список литературы
      • Заболевания сердца
        • Аритмии
        • Оценка: неврологическое или кардиологическое?
        • Осложнения
        • Врожденный порок сердца
        • Управление сердечными заболеваниями
        • Управление эпилепсией
        • Инфаркт миокарда
        • Список литературы
        • Заболевание клапана
      • Цереброваскулярные заболевания
        • Ишемическая этиология
        • Геморрагическая этиология
        • Другая этиология
        • Эпидемиология инсульта
        • Заболеваемость и факторы риска изъятий
        • Типы припадков
        • Оценка изъятий
        • Дифференциальная диагностика
        • Лечение судорог
          • Фенитоин
          • Фенобарбитал
          • Карбамазепин
          • Вальпроат
          • Прочие AED
          • Особые ситуации
        • Прогноз
        • Список литературы
      • Расстройства развития
        • Детские эпилепсии с DD
          • Характеристики детских спазмов
          • Задержка развития и инфантильные спазмы
          • Механизмы повреждения головного мозга, вызванного судорогами
            • Рецидивирующие припадки: повреждение развивающегося мозга
            • Эпилептический статус: повреждение развивающегося мозга
          • Список литературы
        • Умственная отсталость и церебральный паралич
          • Характеристики приступов
          • Эпидемиология CP
          • Эпидемиология MR
          • Прогноз
          • Список литературы
          • Детский риск
            • Дети с ХП
            • Дети с MR
            • Дети с MR и CP
        • Метаболические и генетические нарушения
          • Семейный анамнез
          • Физический осмотр
          • Неврологическое обследование
          • Возраст начала
            • Возраст начала — таблица
          • Частота и типы припадков
          • Диагностическое тестирование
            • Диагностическое тестирование — таблица
          • Определение локуса
            • Определение локуса — таблица
          • Лечение
          • Список литературы
      • Заболевания желудочно-кишечного тракта и печени
        • Заболевания желудочно-кишечного тракта
        • Болезнь печени
        • Влияние на определенные AED
          • Карбамазепин
          • Этосуксимид
          • Фельбамате
          • Габапентин
          • Ламотриджин
          • Леветирацетам
          • Окскарбазепин
          • Фенобарбитал
          • Фенитоин
          • Тиагабин
          • Топирамат
          • Вальпроевая кислота
          • Зонисамид
        • Список литературы
        • Выбор и контроль AED
      • Травма головы и посттравматическая эпилепсия
        • Руководство по ведению
        • Механизмы повреждения головного мозга
          • Биохимические эффекты
          • Можно ли изменить ответы?
          • Клеточные механизмы эпилептогенеза
          • Генетические и молекулярные факторы
        • Профилактика и профилактика
        • Список литературы
        • Риски
      • Гематологические заболевания
        • Антикоагулянтная и антитромбоцитарная терапия
        • Апластическая анемия
        • Трансплантация костного мозга
        • Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция
        • Дефицит фолиевой кислоты
        • Гемолитико-уремический синдром
        • Геморрагическая болезнь новорожденных
        • Пролиферативные заболевания
        • Список литературы
        • Серповидно-клеточная анемия
        • Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
      • Инфекционные состояния и судороги
        • Амебные паразитарные инфекции
        • Бактериальный менингит
          • Диагноз
          • Эпидемиология
          • Осложнения судорог
          • Лечение
        • Эпидуральный абсцесс
        • Лечение эпилепсии и туберкулеза
        • Эпилепсия как следствие инфекции
        • Фебрильные судороги
        • Грибковые инфекции
        • Гельминтозные паразитарные инфекции
          • Ангиостронгилиоз
          • Эхинококкоз
          • Нейроцистицеркоз
          • Шистосомоз
          • Стронгилоидоз
          • Токсокароз
          • Трихинеллез
        • Иммуносупрессия у онкологических больных
        • Интрапаренхиматозный абсцесс
        • Болезнь Лайма
          • Диагноз
          • Раннее распространение инфекции
          • Ранняя локализованная инфекция
          • Поздняя распространенная инфекция
          • Лечение
        • Малярия
        • Микобактериальные инфекции
          • Туберкулема ЦНС
          • Туберкулезный менингит
        • Микоплазменные инфекции
        • Неинфекционные причины менингита
        • Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)
        • Список литературы
        • Осложнения судорог при антибактериальном лечении
        • Медленные вирусные инфекции
        • Подострый склерозирующий панэнцефалит (SSPE)
        • Субдуральная эмпиема
        • Сифилис
        • Токсоплазмоз
        • Трипаносомоз
        • Вирусные инфекции
          • Арбовирусы
          • Цитомегаловирус (CMV)
          • Энтеровирусы
          • Вирус Эпштейна-Барра (EBV)
          • Энцефалит HHV-6
          • Герпес-энцефалит
          • Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)
          • Бешенство
          • Вирусные синдромы ЦНС с возможными осложнениями судорог — таблица
      • Воспалительные заболевания
        • Болезнь Крона
      • Нарушения обмена веществ
        • Недостаточность надпочечников
        • Электролитные нарушения
          • Гипернатриемия
          • Гипокальциемия
          • Гипогликемия
          • Гипомагниемия
          • Гипонатриемия
          • Некетотическая гипергликемия
        • Гипертиреоз
        • Гипопаратиреоз
        • Врожденные ошибки
          • Болезнь Гоше
          • Печеночная порфирия
          • Мукополисахаридозы
          • Болезнь Ниманна-Пика
          • Фенилкетонурия
        • Список литературы
      • Мигрень и эпилепсия
        • Классификация
        • Клинические особенности
        • Эпидемиологические связи
        • Головная боль как следствие судорог
        • Мигрень и эпилепсия — таблица
        • Синдромы мигрени-эпилепсии
        • Фазы
        • Список литературы
        • ЭЭГ
        • Рекомендации по лечению
        • Варианты, спутанные с эпилепсией
      • Нарушения сна
        • Подход к дневной сонливости
        • Подход к бессоннице
        • Классификация
        • Дифференциальная диагностика
        • Влияние AED на сон
        • Влияние СВУ на сон
        • Влияние судорог на сон
        • Основы
        • Идиопатическая гиперсомния ЦНС
        • Бессонница
        • Нарколепсия
        • Синдром периодических движений конечностей и беспокойных ног
        • Список литературы
        • Апноэ во сне
      • Трансплантация и судороги
        • Неотложная помощь
        • Костный мозг
        • Хронический менеджмент
        • Диагностический подход
        • Сердце
        • Почки
        • Печень
        • Легкое
        • Поджелудочная железа
        • Список литературы
      • Легочные заболевания
        • Фокальные корковые или лимбические приступы
        • Генерализованные припадки или SE
        • Список литературы
        • Респираторные эффекты AED
        • Дыхательная недостаточность
        • Синдром апноэ сна
        • Токсичность теофиллина
    • Судороги у взрослых (проект Connectors)
    • Руководство AAN / AES SUDEP для профессионалов
    • Видео об эпилепсии и каннабисе
    • Собаки-конфискатели: что нужно знать поставщикам услуг
    • Разговоры в коридоре
    • GW Grand Rounds серии
    • Инновационный институт эпилепсии
    • Epilepsy Foundation Pipeline Conferences
      • Epilepsy Pipeline 2014 — Сессия I и II
      • Трубопровод эпилепсии 2014 — Сессия III
      • Трубопровод эпилепсии 2014 — Сессия IV
      • Epilepsy Pipeline 2014 — сессия V, VI и награда Lifetime Accelerator Award
      • Трубопровод эпилепсии 2014 — Сессия VII
      • Трубопровод эпилепсии 2014 — Сессия VIII
      • Трубопровод эпилепсии 2014 — Сессия IX, Соревнования с акулами и заключительное слово
    • Совместное информационное партнерство с AES
      • Сопутствующие заболевания эпилепсии
      • Как работают испытания устройств
      • Безопасность пациентов в отделении мониторинга эпилепсии
      • Подкаст, завершающий конференцию PAME
      • Подкаст по хирургии эпилепсии
      • SUDEP FAQ для профессионалов
      • Биомаркеры эпилепсии: новейшие исследования
      • Каннабиноиды при резистентной к медицине эпилепсии
      • Меры качества при эпилепсии
      • Руководство по первому изъятию
      • Общие противоэпилептические препараты — результаты исследований FDA
      • Мои припадки, узнай больше
      • Новые рекомендации по поводу эпилептического статуса
      • Новые стратегии лечения эпилепсии нервного развития
      • Новый рефрактерный эпилептический статус (NORSE)
      • Препятствия при диагностике эпилепсии: если не спросить, не скажут
      • Подкаст по электрофизиологическим биомаркерам
      • Экстренная помощь
      • Сложная взаимосвязь между расстройствами аутистического спектра и эпилепсией
    • Образовательные веб-трансляции и веб-ссылки
      • Круглый стол по механизмам действий AED
      • Неблагоприятные эффекты, связанные с лекарствами Круглый стол
      • Алгоритм диагностики нелевой эпилепсии
      • Алгоритм лечения эпилепсии у пациентов с нормальной МРТ
      • Круглый стол по лечению пациентов с синдромом Леннокса-Гасто
    • Об эпилепсии и припадках
      • Учебный модуль по классификации приступов EpiNet
      • Классификация изъятий
        • Отличительные факторы
        • Общие приступы
          • Отсутствие
          • Atonic
          • Клоник
          • Миоклонический
          • Тоник
          • Тоник-клоник
        • Неэпилептические припадки
          • Причины
          • Диагностика
            • Следы события
            • Видео-ЭЭГ мониторинг
          • Разговор с пациентом
          • Лечение и перспективы
          • чтения
        • Список литературы
        • Эпилептический статус
          • Судорожный синдром SE
            • Осложнения и прогноз
            • Симптомы и причины
          • Менее очевидный SE
          • Диагностика SE
          • Управление эпилептическим статусом
            • Фенитоин и фосфенитоин
            • Вальпроевая кислота
            • Фенобарбитал
            • Диазепам
            • Лоразепам
            • Мидазолам и Клоназепам
            • Непрерывная анестезия для огнеупорных материалов SE
            • Лечение других форм SE
            • Устранение неисправностей
          • чтения
      • Обзор синдромов эпилепсии
        • Доброкачественные семейные неонатальные припадки
        • Доброкачественные неонатальные судороги
        • Доброкачественный Rolandic
        • CEOP
        • Отсутствие детства (пикнолепсия)
        • Ранняя миоклоническая энцефалопатия
        • Судороги Grand Mal при пробуждении
        • Доброкачественная миоклоническая болезнь для младенцев
        • Миоклония тяжелой степени для новорожденных
        • Отсутствие несовершеннолетних
        • Ювенильный миоклонический
        • Миоклонико-астатические припадки
        • Синдром кольцевой хромосомы 20
          • Список симптомов кольцевой хромосомы 20
        • Болезнь Унверрихта-Лундборга
        • Список литературы
      • Неонатальные эпилептические припадки и синдромы
        • Доброкачественные семейные неонатальные припадки
        • Доброкачественные неонатальные припадки (несемейные)
        • Ранняя миоклоническая энцефалопатия
      • Идиопатические эпилептические припадки и синдромы в младенчестве
        • Доброкачественные семейные и несемейные детские припадки (синдром Ватанабе-Виджевано)
        • Доброкачественная миоклоническая эпилепсия у младенцев
        • Фебрильные судороги
        • Генерализованные эпилепсии с фебрильными припадками плюс (GEFS; аутосомно-доминантная эпилепсия с фебрильными припадками плюс)
      • Эпилептические энцефалопатии в младенчестве и детстве
        • Гипоталамическая (геластическая) эпилепсия
        • Миоклонический статус при непрогрессирующих энцефалопатиях
      • Тяжелые неокортикальные эпилептические синдромы в младенчестве и детстве
        • Epilepsia Partialis Continua Кожевникова
        • Синдром гемиконвульсии-гемиплегии эпилепсии
        • Синдром Кожевникова-Расмуссена
        • Мигрирующие фокальные припадки у младенцев
      • Доброкачественные детские фокальные припадки
        • Доброкачественная детская эпилепсия с центрально-височными спайками (роландические припадки)
        • Затылочная эпилепсия детского возраста идиопатическая по типу гастау
      • Идиопатическая генерализованная эпилепсия
        • Абсентная эпилепсия в детском возрасте
        • Идиопатическая генерализованная эпилепсия только с генерализованными тонико-клоническими припадками
        • Идиопатическая генерализованная эпилепсия с фантомным отсутствием
        • Юношеская абсансная эпилепсия
        • Периоральная миоклония с отсутствием
      • Семейная (аутосомно-доминантная) фокальная эпилепсия
        • Аутосомно-доминантная ночная лобная эпилепсия (ADNFLE)
        • Семейная аутосомно-доминантная латеральная височная эпилепсия (аутосомно-доминантная фокальная эпилепсия с особенностями слуха)
        • Семейная фокальная эпилепсия с переменными очагами
        • Семейная мезиальная височная эпилепсия
      • Симптоматическая и, вероятно, симптоматическая фокальная эпилепсия
        • Общие приступы лобной доли в зависимости от локализации
        • Эпилепсия лобной доли
        • Боковая височная эпилепсия
        • Мезиальная височная эпилепсия со склерозом гиппокампа
        • Эпилепсия затылочной доли
        • Теменная эпилепсия
        • Височная эпилепсия (ВДЭ)
      • Рефлекторные припадки и связанные с ними эпилептические синдромы
        • Идиопатическая светочувствительная эпилепсия затылочной доли
        • Эпилепсия с идиопатическим чтением
        • Синдром Дживонса (миоклония век с отсутствием)
        • Светочувствительная эпилепсия
        • Самоиндуцированные припадки
        • Стартл-эпилепсия (припадки, вызванные испугом)
        • Телевизионная эпилепсия
        • Судороги, вызванные видеоиграми (VGS)
      • Гормоны и эпилепсия
        • Катамениальная эпилепсия
          • Модели и причины
          • Оценка
          • Лечение
        • Влияние на другие гормоны
        • Репродуктивная эндокринная функция женщин
          • Оценка репродуктивной дисфункции
        • Женская сексуальность / репродукция и AED
        • Репродуктивная эндокринная функция мужчин
        • Мужская сексуальность / размножение и AED
        • Менархе
        • Менопауза и перименопауза
        • Другие гормональные системы и AED
        • Постиктальное тестирование пролактина
        • Репродуктивные проблемы
          • Контрацепция
          • Плодородие
          • Акушерские риски
          • Судороги во время беременности
          • Ведение AED во время беременности
          • Тератогенность
          • Наблюдение за беременностью у женщин с эпилепсией
          • Грудное вскармливание
        • Список литературы
      • Психиатрические и поведенческие аспекты
        • Эффекты лечения
        • Оценка психиатрических симптомов
        • Влияние типов припадков
        • Интериктальное поведение TLE
        • Психиатрическая предрасположенность
        • Психиатрические симптомы
          • Депрессия
          • Психоз
          • Принудительная нормализация
          • Нападение
          • Другие психиатрические симптомы
        • Лечение психиатрических осложнений
        • чтения
    • Специализированные группы населения
      • Мужчины
        • Эффекты AED
        • Репродуктивные эндокринные заболевания
        • Мужское бесплодие
        • Мужская контрацепция
        • Влияние AED на созревание самцов
        • Влияние на половую функцию
        • Комментарий: Влияние AEDS на мужские гормоны
        • Список литературы
      • Пожилые люди
        • Распространенные причины
        • Штрихи
        • Заявление об изъятии
        • Причины эпизодической неврологической дисфункции
        • Оценка первого изъятия
        • Лечение первого припадка
        • Выбор AED для пожилых людей
        • Фармакокинетика
        • Прогноз и качество жизни
        • Долгосрочное управление
        • Хирургия
        • Эпилептический статус
        • Список литературы
      • Женщины
        • Контрольный список для обсуждения с врачом для женщин с эпилепсией
        • Обсуждение
        • Новые доказательства повышенного акушерского риска у женщин с эпилепсией
    • Диагностика и лечение
      • Клиника эпилепсии — проверьте свои клинические знания
        • Отмена AED и CAAEEG
        • Артефакт читается как GSW в Vertigo
        • DT Трактография
        • Деменция и ЭЭГ
        • Эпилепсия и деменция Альцгеймера
        • Дженерики и эпилепсия
        • Как может помочь ЭЭГ после припадка?
        • Частота IED и серьезность занятия
        • Иктальная асистолия
        • Синдром Дживона
        • Лямбда-волны
        • Левый ATL и результат памяти
        • После вывода TLE AED
        • Прогрессирующая миоклоническая эпилепсия
        • Энцефалит и полусферэктомия Расмуссена
        • Синдром Ретта
        • SISCOM
        • Заклинания и аномальная ЭЭГ
        • Заклинания и заболевания сосудов головного мозга
        • Интерктально-иктальный континуум
        • Wada Тестирование и функциональная МРТ
        • Каковы подводные камни при диагностике эпилепсии у пожилых людей?
        • В чем важность классификации?
        • Когда вы считаете лекарственную устойчивость от эпилепсии?
        • Почему медлить?
        • Калитки и задержка хирургического вмешательства
        • iEEG и несогласованный scEEG
        • mTLE и изъятия после LATL
      • Меры качества помощи при эпилепсии
        • Оценка первого припадка
        • Эпилепсия с новым началом
        • Пациенты с рефрактерными припадками
        • Женщины детородного возраста
        • Меры качества, определяемые пациентами
      • Дезгностическая оценка аутоиммунной эпилепсии
      • Клинические испытания
      • Наркотики и их влияние на судороги
        • Метаболическая энцефалопатия
        • Хирургия и анестезия
        • Противомикробные препараты и иммунодепрессанты
        • Дифференциальное неэпилептическое поведение
        • Антидепрессанты
        • Антипсихотические средства
        • Анксиолитики и снотворные
        • Амфетамины
        • AED, вызывающие судороги
        • Безрецептурные и растительные лекарственные средства
        • Алкоголь
        • Кокаин
        • Незаконные стимуляторы
        • Опиоиды и депрессанты ЦНС
        • Список литературы
      • Отделение неотложной помощи
        • Пациенты с острыми приступами
          • Припадки при отсутствии
          • Миоклонические припадки
          • Неэпилептические психогенные припадки
        • Подход к эпилепсии
          • Лечение судорог SE
        • Первые или неизвестные посещения истории изъятий
        • Незалежные посещения
        • Посещения после приступа
          • Аномальная нейровизуализация
          • Аномальные постиктальные лаборатории
          • Аномальное послеродовое неврологическое обследование
          • Изменения продолжительности, частоты или типа
        • Список литературы
      • Отделение интенсивной терапии
        • Допущено выборочно: фармакологические проблемы
        • Поступление в выборку: лечение судорог
        • Поступил в экстренную больницу: проблемы с фармакологией
        • Поступила в экстренную больницу: лечение судорог
        • Список литературы
      • Кетогенная диета
      • Немедикаментозная терапия
      • Процедуры у пациентов с эпилепсией
        • Премедикация
        • Анестезия
        • Общие анестетики
          • Барбитураты
          • Бензодиазепины
          • Энфлуран
          • Этомидат
          • Кетамин
          • Опиоиды
          • Другие ингаляционные агенты
          • Пропофол
        • Местная анестезия
          • Лидокаин
          • Другие местные анестетики
        • Адъюванты анестезирующие
        • Неопиоидные анальгетики
        • Предоперационное планирование и ведение
        • Стоматологические процедуры
        • Список литературы
      • Психотропные препараты и нарушения развития
        • Диагностические проблемы
        • Психиатрические расстройства
        • Коморбидная эпилепсия
          • Антидепрессанты
          • Антипсихотические средства
          • Буспирон
          • Бета-блокаторы
          • Амфетамины
          • Стабилизаторы настроения
        • Список литературы
      • Психотропные эффекты на нарушения развития
        • Принятие AED
        • Клинические эффекты AED
        • Специальные AED
          • Барбитураты
          • Бензодиазепины
          • Карбамазепин
          • этосуксимид
          • Фельбамате
          • Габапентин
          • Ламотриджин
          • Фенитоин
          • Тиагабин
          • Топирамат
          • Вальпроевая кислота
          • Вигабатрин
        • Стимуляция блуждающего нерва
        • Список литературы
      • Хирургия
        • Дети с рефрактерной эпилепсией
          • Примеры случаев
          • Обоснование хирургии
        • Каллозотомия тела
        • Гемисферэктомия
        • Имплантированные электроды ЭЭГ
        • Обзор лобэктомии
        • Нейростимуляция при эпилепсии
        • Предоперационная оценка
          • Предоперационный внутричерепной мониторинг: сравнение стерео-ЭЭГ и субдуральных электродов
        • Процедуры
        • Радиохирургия при эпилепсии
        • чтения
        • Кто такой кандидат?
      • Терапевтические и непатентованные заменители
        • Статья: непатентованные и фирменные препараты — рекомендации для клиницистов и пациентов
        • Правила Medicaid AED для замены родовых препаратов в штате
        • Презентация Powerpoint: Универсальные и фирменные АВП — рекомендации для врачей
      • Лечение
        • Цели терапии
        • 9 этапов лечения
          • 1) Диагноз
          • 2) Когда начинать
          • 3) Выбор лекарства
          • 4) Начало лечения
          • 5) Обнаружение несоответствия
          • 6) Управление побочными эффектами
          • 7) Осведомленность о взаимодействии
          • 8) Мониторинг уровней AED
          • 9) Прекращение лечения
        • AED и беременность
        • Управление психосоциальным стрессом
        • Список литературы
      • Стимуляция блуждающего нерва
        • SUDEP, VNS и FDA
      • Возможная новая терапия судорог у новорожденных
      • Основы ЭЭГ
      • Перспективы транскраниальной магнитной стимуляции при эпилепсии
    • Рефрактерные припадки
      • Обзор
        • Цели терапии
        • Важность свободы изъятия
        • Определение изъятий огнеупоров
      • Эпидемиология и эпилепсии, трудно поддающиеся лечению
        • Эпидемиология
        • Трудно поддающиеся лечению или прогрессирующие синдромы эпилепсии
      • Возможные устранимые причины
        • Неправильный диагноз
        • Правильный AED, но неадекватное лечение
        • Несоблюдение
        • Прогрессирующие поражения
        • Кластеры изъятия
        • Обострение по состоянию здоровья
        • Катамениальная эпилепсия
        • Воздействие триггеров приступов
      • Действия, которые необходимо предпринять
        • Показатели качества медицинской помощи пациентам с рефрактерными припадками
        • Выявление и сокращение триггеров
        • Диагностическая оценка
        • AED Изменения
        • Хирургическая оценка
        • Немедикаментозная терапия
        • Готовность к изъятию; План безопасности
        • Клинические испытания
    • Сложные случаи
      • Лечение вигабатрином у пациента с дефектами поля зрения: что делать?
      • Дрожание левой руки и ноги у пациента, перенесшего лечение сифилиса
      • Ценность диагностической стойкости
      • Обморок у пациента с височной эпилепсией
      • Рецидив припадка через 13 лет после успешной операции
      • Если сначала у вас не получится…
      • Приступы ощущения нарастания, бледности и потери сознания
      • Эпилептические падения из-за сердца
      • Гранулематоз с полиангиитом
    • Непрерывное медицинское образование
      • Повышение безопасности пациентов в отделениях мониторинга эпилепсии
      • Консультации SUDEP: управление рисками для врачей
    • Библиотека ресурсов
      • Недавно изданные книги по эпилепсии
      • Объявления
        • Новые рекомендации AAN и AES для женщин с эпилепсией и беременностью
        • CDC выпускает отчет о воздействии свиного гриппа на детей
        • DBS-терапия для лечения эпилепсии получила одобрение для лечения рефрактерной эпилепсии в Европе
        • Опубликованы объявления о программе независимых медицинских исследований Министерства обороны на 2010 ФГ
        • Доктор.Соломон Л. Моше избран президентом Международной лиги против эпилепсии
        • FDA одобрило общий топамакс для предотвращения судорог
        • Период комментариев FDA по редким заболеваниям
        • Информация для всех предпринимателей, работающих с эпилепсией
        • Законопроект о нейротехнике внесен в Сенат и Палату представителей
        • Новые возможности CDC для финансирования исследований эпилепсии в 2010 г.
        • Purple Day — День осведомленности об эпилепсии — 26 марта 2010 г.
        • Исследователи определили новый препарат для предотвращения прогрессирования припадков на модели эпилепсии
        • Return of Yellow-Square Mysoline® (примидон, USP), таблетки 250 мг
        • UCB объявляет о первых результатах исследований фазы III бриварацетама при эпилепсии
        • Лаборатории Апшера-Смита добавляют ITI-111 (назальный мидазолам) в трубопровод разработки ЦНС
        • Вальпроат (депакот) связан со снижением IQ у младенцев
        • Zebinix Одобрено в Европейском Союзе
      • Ссылки на медицинский журнал эпилепсии
      • Как работает отдел исследований Национального института здравоохранения
      • Программа скрининга противосудорожных препаратов
      • Новости конференции
        • Обновление 10-го испытания противоэпилептических препаратов: 2009 г.
        • Обновление трубопроводов эпилепсии 2009 г.
        • Интернет-трансляции конференции по обновлению трубопроводов эпилепсии, 2012 г.
        • Альтернатива открытой хирургии для пациентов с односторонней медикаментозной резистентной мезиальной височной эпилепсией
        • Используются ли пожилыми людьми новые противоэпилептические препараты?
        • Люди с эпилепсией злоупотребляют кофеином?
        • Насколько эффективна диета Аткинса при лечении рефрактерных припадков?
        • Как родители реагируют на первый припадок у своего ребенка
        • Пути к открытиям в исследованиях эпилепсии: переосмысление поисков лекарств — лекция Хойера
        • Полиненасыщенные жиры для лечения рефрактерной эпилепсии: неутешительные результаты
        • Некоторые пациенты с эпилепсией. Влечение против предписаний врачей
      • Статьи и публикации
        • Медицинский журнал Новой Англии обнаружил высокий уровень смертности от детской эпилепсии
      • Инструменты для повышения качества жизни
      • Статьи об эпилепсии и поведении
        • Поведенческие аспекты эпилепсии лобной доли
        • Коморбидные психиатрические симптомы при височной эпилепсии: связь с хронической эпилепсией и влияние на качество жизни
        • Диагностика психогенных псевдоприпадков: должен ли нести ответственность невролог или психиатр?
        • Лекарства на травах и эпилепсия: потенциальная польза и побочные эффекты
        • Расстройства настроения связаны с качеством жизни при эпилепсии, связанным со здоровьем
        • Нейропсихиатрические аспекты эпилепсии у детей
        • Визуализация, оценка и лечение бессудорожного эпилептического статуса
        • Психоз эпилепсии: взгляд невролога
        • Этиология и диагностика эпилептического статуса
        • Лобные доли, эпилепсия и поведение
        • Использование сертралина у пациентов с эпилепсией: безопасно ли это?
        • Стимуляция блуждающего нерва для лечения эпилепсии
        • Когда неврологи и психиатры перестали разговаривать друг с другом?
      • Ссылки
        • Книги об эпилепсии
        • Анатомия мозга и неврология
        • Карьера и реабилитация
        • Приборы и оборудование
        • Журналы об эпилепсии
        • Сайты по эпилепсии
        • Организации, связанные с эпилепсией
        • Сайты общего здравоохранения
        • Informacíon en Español
        • Информация на других языках
        • Информация о кетогенной диете
        • Интернет-аптеки и аптеки по почте
        • Программы помощи при рецептурных лекарствах
        • Профессиональные организации по борьбе с эпилепсией
        • Отдых и досуг
        • Лечебно-оздоровительные организации
        • Услуги для детей и их семей
      • Архив информационных бюллетеней
      • Статьи и видео
        • Эпилепсия должна стать приоритетом правительства
        • Одобрено окскарбазепин и топирамат с пролонгированным действием
        • FDA одобрило антагонист рецепторов Eisai AMPA
        • Встреча AES в Сан-Антонио — Основные сведения о последних исследованиях в блоге
      • Источники финансирования
      • Истории профессионалов
        • Дар надежды
        • Терапевтический опыт
        • Бесценное сокровище
        • Развитие сострадания: путь одного врача
        • Не навреди
        • Кредитная поддержка
        • Несоблюдение: разрыв цикла
        • СУДЭП: борьба врачей
        • Безопасность прежде всего: истории медсестры
        • Мудрость наших решений
      • Таблицы
        • Взаимодействие AED-AED
        • AED для ректального введения
        • Возраст начала эпилепсии
        • Анестетики и ЭЭГ
        • Противосудорожные и противомикробные эффекты цитохрома P-450
        • Антидепрессанты и частота приступов

.