Дпс синдром: что это такое, симптомы, причины, лечение, фото

Что такое синдром Кавасаки и какие у него симптомы? | Здоровая жизнь | Здоровье

Представители национальной системы здравоохранения (NHS) Великобритании направили врачам страны предупреждение о росте числа случаев, когда дети попадают в реанимацию с мультисистемным воспалительным симптомом, связанным с коронавирусом.

Как сказано в сообщении, число таких случаев резко выросло за последние три недели. Пациенты требуют интенсивной терапии, это наблюдается по всему Лондону, а также в других регионах Великобритании. Как отмечают специалисты, во всех случаях наблюдаются признаки синдрома токсического шока и атипичной формы синдрома Кавасаки.

Медики заявляют, что точная природа синдрома пока не определена. Врачи считают, что он может быть вызван еще не определенной инфекцией, набравшей силу на фоне коронавируса. Ранее о 20 подобных случаях, произошедших за последний месяц, сообщили в итальянском Бергамо, регионе в северной Италии, который наиболее пострадал от коронавируса. Местные врачи заявили, что случаи тяжелого развития синдрома Кавасаки были выявлены у детей в возрасте до девяти лет.

Что такое синдром Кавасаки?

Синдром Кавасаки — это слизисто-кожный лимфонодулярный синдром, который проявляется в виде некротизирующего системного поражения средних и мелких артерий. Заболевание характеризуется лихорадкой, изменениями слизистых оболочек, кожи, поражением коронарных и других висцеральных артерий с возможным образованием аневризм, тромбозов и разрывов сосудистой стенки.

При синдроме Кавасаки поражаются артерии, также возможны серьезные осложнения на сердце. Согласно медицинскому справочнику, повреждение коронарных артерий происходит примерно у 20% пациентов, не получавших лечения.

Впервые заболевание было описано в англоязычной медицинской литературе в 1967 году японским педиатром по имени Томисаку Кавасаки. Он идентифицировал группу детей с лихорадкой, кожной сыпью, конъюнктивитом, покраснением горла и полости рта, отеком рук и ног и увеличением лимфатических узлов в области шеи. А через несколько лет у больных были зафиксированы осложнения на сердце, такие как аневризмы коронарных артерий (расширение просвета этих кровеносных сосудов).

Какие симптомы у синдрома Кавасаки?

Для данного заболевания характерна тенденция к этапному прогрессированию. Болезнь начинается с лихорадки > 39° С. Температура держится не менее пяти дней, без жаропонижающих препаратов не нормализуется. Также появляются раздражительность, вялость и периодические боли в животе по типу колик. В течение одного или двух дней от начала лихорадки развивается конъюнктивит. Затем появляется сыпь, в основном на туловище. Сыпь может сопровождаться покраснением глотки, губы могут краснеть и трескаться, а язык — становиться малиновым. В течение первой недели также может возникнуть бледность ногтей на руках или ногах (частичная лейконихия). Спустя пять дней возможен отек ладоней и подошв, а на 10-й день в околоногтевой, ладонной, подошвенной области начинается шелушение.

Со стороны сердечно-сосудистой системы ранние проявления синдрома Кавасаки включают острый миокардит с сердечной недостаточностью, аритмию, эндокардит и перикардит. Впоследствии может сформироваться аневризма коронарных артерий. Проявления со стороны сердца обычно начинаются в подострой фазе синдрома примерно на 1-4-й неделе от начала заболевания, когда сыпь, лихорадка и другие ранние острые клинические симптомы начинают уменьшаться.

Как часто встречается заболевание?

Синдром Кавасаки — довольно редкое заболевание. Он редко встречается у подростков, взрослых и детей младше четырех месяцев. Болезнь поражает в основном малышей в возрасте от года до пяти лет. Самая высокая частота этого заболевания отмечается в Японии. В США диагностируют 3-5 тыс. случаев в год.

Как диагностируют синдром Кавасаки?

Диагноз врачи ставят исключительно на основании клинической картины. Так, диагноз может быть поставлен, если необъяснимая высокая температура длится пять или более дней наряду с четырьмя из пяти следующих признаков: двусторонний конъюнктивит (воспаление оболочки, покрывающей глазное яблоко), увеличение лимфатических узлов, кожная сыпь, поражение рта и языка и соответствующие изменения в области конечностей. Но при этом врач должен убедиться в отсутствии признаков какой-либо другой болезни, которая может иметь такие же симптомы.

При выявлении симптомов врачи проводят ЭКГ и эхокардиографию, пациенту назначают тестирование для исключения других заболеваний (общий анализ крови, анализы крови на СОЭ, С-реактивный белок, антинуклеарные антитела (AНA), ревматоидный фактор (РФ), альбумин, ферменты печени, посев мазка из зева и посев крови, анализ мочи, рентгенография органов грудной клетки).

Как лечится синдром Кавасаки?

Точная этиология синдрома Кавасаки неизвестна. Согласно эпидемиологическим и клиническим проявлениям, заболевание имеет инфекционную природу или атипичный иммунный ответ на инфекцию у генетически предрасположенных детей. Аутоиммунный характер заболевания также не исключается.

Прямого лечения синдрома Кавасаки не существует. В основном оно заключается в приеме аспирина. Пациентам также вводят внутривенно иммуноглобулин. Если заболевание не лечить, оно может самостоятельно пройти в течение примерно двух недель, но при этом коронарные артерии останутся поврежденными.

Синдром длительного сдавления (сдавливания): развитие, первая помощь, лечение

Синдром длительного сдавления (сдавливания) — массивное травматическое повреждение мягких тканей, нередко приводящее к стойким гемодинамическим расстройствам, шоку и уремии. Это травматический токсикоз, развивающийся в тканях конечностей при освобождении их после длительной компрессии. В кровь выбрасываются продукты распада мышечных клеток, которые в норме выделяются почками. При повреждении почек они скапливаются, закупоривают почечные канальцы, что приводит к гибели нефронов и развитию острой почечной недостаточности.

Разнообразие клинических признаков синдрома обусловлено длительной ишемией мягких тканей, эндотоксикозом, гиперкалиемией и дисфункцией почек. Данный недуг является следствием несчастных случаев: аварий на дорогах, землетрясений, разрушений зданий, завалов в шахтах, техногенных катастроф, терактов, оползней, строительных работ, заготовки леса, бомбардировки. Сила сдавления при этом настолько велика, что пострадавший не может самостоятельно извлечь пораженную конечность.

Возможно развитие особой формы синдрома, поражающей конечности обездвиженных больных. Это позиционный синдром, развивающийся под давлением массы собственного тела на мягкие ткани. Он возникает при алкогольной интоксикации тяжелой степени или алкогольной коме. Такие больные долгое время находятся в противоестественной позе, часто лежат на неровной поверхности. Развитие синдрома обусловлено гипоксией и дисциркуляторными изменениями, приводящими к уменьшению объема внутрисосудистой жидкости и эндотоксемии.

Впервые патология была описана во время первой мировой войны хирургом из Франции Кеню. Он наблюдал за офицером, которому после взрыва бревно передавило ноги. Конечности ниже места сдавления были темно-красного цвета, а сам раненый во время спасения хорошо себя чувствовал. Когда бревно сняли с его ног, развился токсический шок, от которого офицер погиб. Спустя несколько десятков лет ученый из Англии Байуотерс подробно изучил патогенетические факторы и механизм развития синдрома и выделил его в отдельную нозологию.

Синдром имеет различные причины, сложный патогенез, требует обязательного лечения и отличается высокой частотой летальных исходов. У женщин и мужчин он возникает одинаково часто. Шокоподобное состояние развивается сразу после освобождения пострадавшего и восстановления кровообращения и лимфотока в пораженных частях тела. Причинами гибели больных являются: травматический шок, эндогенная токсемия, миоглобинурийный нефроз, сердечная и легочная недостаточность. Лечение патологии комплексное, включающее дезинтоксикацию, заместительную и противомикробную терапию, некрэктомию или ампутацию пораженной конечности.

Чаще всего от синдрома длительного сдавления страдают лица, проживающие в регионах, где ведутся активные боевые действия или часто происходят землетрясения. Терроризм — актуальная на сегодняшний день проблема и причина синдрома.

Синдром размозжения – тяжелая травма, лечение которой вызывает много трудностей и сложностей.

Классификация

По локализации очага поражения выделяют синдром сдавления:

• грудного отдела,
• абдоминальной области,
• головы,
• конечностей,
• тазовой области.

Синдром часто сопровождается поражением:

1. жизненно важных органов,
2. костных структур,
3. суставных сочленений,
4. артерий и вен,
5. нервных волокон.

Синдром длительного сдавливания часто сочетается с другими недугами:

• ожогами,
• обморожениями,
• воздействием радиоактивного излучения,
• острым отравлением.

Этиопатогенетические звенья и факторы

Основная причина синдрома продолжительного сдавления — механическая травма, полученная в результате несчастного случая на производстве, в быту или на войне. Сжатие частей тела происходит во время аварий, землетрясений, взрывов и прочих чрезвычайных ситуаций.

Длительная компрессия мягких тканей приводит к повреждению сосудов и нервов, развитию ишемии пораженной области и появлению участков некроза. Синдром развивается спустя несколько минут после удаления сдавливающих предметов и возобновления лимфо- и кровоснабжения поврежденной зоны. Именно поэтому первую доврачебную помощь оказывают непосредственно на месте происшествия.

Патогенетические звенья синдрома:

1. болевой шок,
2. повышение проницаемости капилляров,
3. выход белков и плазмы из сосудистого русла,
4. нарушение нормальной структуры тканей,
5. отечность тканей,
6. потеря жидкой части крови – плазмы,
7. изменение гемодинамики,
8. дисфункция свертывающей системы крови,
9. тромбообразование,
10. токсемия в результате распада тканей,
11. проникновение микроэлементов из травмированных тканей в кровь,
12. смещение кислотно-щелочного баланса в сторону увеличения кислотности,
13. появление миоглобина в крови и моче,
14. образование из метгемоглобина солянокислого гематина,
15. развитие тубулярного некроза,
16. гибель почечных клеток,
17. острая уремия,
18. попадание в системный кровоток медиаторов воспаления,
19. полиорганная недостаточность.

Сужение сосудов и изменение нормальной микроциркуляции в мышцах приводит к нарушению проведения сенсорного возбуждения как в пораженной, так и в здоровой конечности.

Полиорганная недостаточность характеризуется повреждением внутренних органов и систем:

• сердечно-сосудистой, выделительной, дыхательной, пищеварительной,
• системы кроветворения с развитием анемии, гемолиза эритроцитов, ДВС-синдрома,
• обмена веществ,
• иммунной системы с развитием вторичного инфицирования.

Исходом полиорганной недостаточности в большинстве случаев является гибель больного.

Факторы, участвующие в процессе развития патологии:

1. токсемия,
2. плазмопотеря,
3. нервно-рефлекторный механизм.

Патоморфологические изменения при синдроме длительного сдавления:

• Первая степень характеризуется отечностью и бледностью кожи, отсутствием признаков ишемии.
• Вторая степень – напряжение отечных тканей, синюшность кожи, образование пузырей с гнойным экссудатом, признаки нарушения крово- и лимфообращения, микротромбозы.
• Третья степень – «мраморность» кожи, местная гипотермия, пузыри с кровью, грубые дисциркуляторные изменения, венозный тромбоз.
• Четвертая степень – багровый цвет кожи, холодный и липкий пот, очаги некроза.

Симптоматика

Симптоматика патологии зависит от срока сдавливания мягких тканей и площади поражения.

Компрессионный или первый период характеризуется клинической картиной шока:

1. распирающей болью в области поражения,
2. одышкой,
3. признаками общей астенизации организма,
4. тошнотой,
5. побледнением кожного покрова,
6. падением артериального давления,
7. учащенным сердцебиением,
8. равнодушием к происходящим событиям, заторможенностью или беспокойством, нарушением сна.

После извлечения пострадавшего из-под обломков наступает второй период клинических проявлений – токсический. В это время отек в очаге поражения нарастает, кожа становится напряженной, багрово-синюшной с множеством ссадин, кровоподтеком, пузырей с кровью.

• Любое движение приносит пострадавшему мучительную боль.
• Пульс слабый, нитевидный.
• Гипергидроз.
• Утрата чувствительности.
• Развивается олиганурия.
• Протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, миоглобинурия, цилиндрурия, закисление мочи.
• В крови — эритроцитоз, азотемия, сгущение крови.
• Непроизвольное выделение кала и мочи.
• Эйфория и потеря сознания.

Третий период характеризуется развитием тяжелых осложнений, которые значительно ухудшают состояние больных и могут привести к летальному исходу. К ним относятся:

1. дисфункция почек,
2. анемия,
3. уремия с гипопротеинемией,
4. лихорадка,
5. рвота,
6. очаги некроза,
7. обнажение мышц,
8. нагноение ран и эрозий,
9. заторможенность, истерия, психоз,
10. токсическое поражение печени,
11. эндотоксикоз.

К концу первой недели нарастает уремическая интоксикация и ухудшается состояние больных. У них возникает двигательное беспокойство и психоз, депрессия сменяется агрессивностью, изменяются показатели гемограммы, нарушается метаболизм калия, возможна остановка сердца.

Четвертый период – реконвалисценция. У больных восстанавливается функционирование внутренних органов, нормализуются показатели гемограммы и водно-электролитного баланса.

От площади поражения и длительности компрессии зависит тяжесть клинических проявлений синдрома:

• Если у больного были сдавлены ткани предплечья в течение 2-3 часов, его состояние остается удовлетворительным, уремия и тяжелая интоксикация не развиваются. Отмечается быстрое выздоровление пострадавших без последствий и осложнений.
• При сдавлении обширной поверхности тела человека, длящимся более шести часов, развивается выраженный эндотоксикоз и полное выключение почек. Без внепочечного очищения крови и мощной интенсивной терапии больной может погибнуть.

Осложнения синдрома: дисфункция почек, острая легочная недостаточность, геморрагический шок, ДВС-синдром, вторичное инфицирование, острая коронарная недостаточность, воспаление легких, психопатии, тромбоэмболия. Раннее извлечение пострадавших из-под завалов и максимально полный объем лечебных мероприятий повышают шансы больных на выживание.

Диагностика

Диагностику синдрома длительного сдавления схематично можно представить так:

1. изучение клинических признаков патологии,
2. получение сведений о пребывании пострадавшего под завалом,
3. визуальный осмотр больного,
4. физикальное обследование,
5. направление клинического материала в биохимическую и микробиологическую лаборатории.

В клинике патологии преобладают признаки болевого синдрома, диспепсии, астении, депрессии. Во время осмотра специалисты выявляют бледность или синюшность кожи, ссадины и пузыри с серозно-геморрагическим содержимым в зоне поражения, очаги некроза, нагноение ран. При физикальном обследовании определяют снижение артериального давления, тахикардию, отеки, лихорадку, озноб. В поздней стадии – атрофия жизнеспособных мышц конечности и контрактуры.

Лабораторная диагностика включает:

• анализ мочи — повышение лейкоцитов, эритроцитов, концентрации солей, мочевины, миоглобина, плотности, креатина, присутствие цилиндров и белка, смещение рН в кислую сторону;
• общий анализ крови — анемия, лейкоцитоз, признаки сгущения крови, повышение уровня миоглобина,
• биохимия крови — активация печеночных трансаминаз, креатининемия, уремия, глюкоземия, билирубинемия, гиперкалиемия, гипопротеинемия, признаки ацидоза;
• микробиологическое исследование раневого отделяемого – клостридии и их ассоциации с синегнойной палочкой, кокковой флорой, бактериями кишечной группы, бактериодами.

Лечебные мероприятия

Лечение патологии многокомпонентное и многоэтапное:

1. На первом этапе больным оказывают неотложную медицинскую помощь на месте происшествия.
2. На втором этапе больных госпитализируют в стационар на специальных реанимобилях, снабженных всем необходимым оборудованием для оказания доврачебной помощи.
3. Третий этап — лечение больных в хирургии или травматологии высококвалифицированными специалистами.

Алгоритм оказания первой помощи:

• Извлечение пострадавшего из-под обломков и перенесение его в безопасное место.
• Тугое бинтование или наложение жгута на сдавленную конечность выше места поражения — необходимая мера, позволяющая избежать гибели больного от массивного кровотечения, токсемии, коллапса и остановки сердца.
• Иммобилизация переломов специальными шинами или подручными средствами.
• Остановка кровотечения.
• Осмотр поврежденного участка.
• Механическая очистка раны.
• Обработка ран антисептиком.
• Наложение стерильной марлевой повязки на раны.
• Холод на пораженный участок.
• Обильное питье, тепло и доступ кислорода.
• Транспортировка должна обеспечить полное обездвиживание пациента.
• Внутримышечное введение обезболивающих препаратов – «Кетарола», «Анальгина», «Промедола».
• Введение антибиотиков из группы пенициллинов.
• Дезинтоксикационная терапия – «Полиглюкин», «Реополиглюкин», солевые растворы: «Ацесолль», «Дисоль», диуретики: «Маннитол», «Лазикс».
• «Преднизолон» для предотвращения сердечной недостаточности.

Всех пострадавших с синдромом длительного сдавления госпитализируют в стационар. Медикаментозное лечение в больнице заключается в назначении следующих групп препаратов:

1. Инфузионное введение физраствора, бикарбоната натрия, глюкозо-новокаиновой смеси, витаминно-глюкозного раствора, альбумина, гемодеза.
2. Заместительная терапия – введение крови, свежезамороженой плазмы или кровезаменителей.
3. Мочегонные средства – «Фуросемид», «Маннитол».
4. Глюкокортикостероиды – «Преднизолон», «Дипроспан», «Бетаметазон».
5. Антибиотики широкого спектра действия из группы макролидов, цефалоспоринов, фторхинолонов.
6. Гепаринотерапия — для профилактики ДВС-синдрома.
7. 

   
   Антиагреганты – «Пентоксифиллин», «Кавинтон».

8. Сердечные гликозиды – «Коргликон», «Строфантин».
9. Антигистаминные медикаменты – «Супрастин», «Клемастин».
10. Противоаритмические препараты – «Кордарон», «Верапамил».
11. Иммунокорректоры – «Ликопид», «Иммунорикс».

Экстраренальное очищение крови проводят в тяжелых случаях, когда другие методы лечения не дают положительных результатов. Если не удается медикаментозно контролировать электролитные нарушения, сохраняется отек легких и метаболический ацидоз, появляются симптомы уремии, больным назначают гемодиализ, ультрафильтрацию, плазмаферез, гемосорбцию, гемодиафильтрацию, плазмосорбцию, лимфоплазмосорбцию. Сеансы гипербарооксигенации проводятся 1-2 раза в сутки с целью насыщения тканей кислородом.

Хирургическое лечение – рассечение фасций, удаление некротизированных тканей, ампутация конечности. В стационаре необходимо строго соблюдать правила асептики и антисептики при проведении лечебно-диагностических процедур, дезинфицировать объекты внешней среды, содержать в идеальной чистоте все помещения, оборудование и инвентарь.

Реабилитация больных заключается в проведении массажа, лечебной физкультуры, физиотерапевтических методик и санаторно-курортного лечения. По показаниям выполняют реконструктивно-восстановительные вмешательства.

Прогноз патологии определяется своевременностью оказания медицинской помощи, объемом поражения, особенностями течения синдрома, индивидуальными особенностями пострадавшего.

Видео: о помощи при синдроме длительного сдавления

HELLP синдром (ХЕЛП) в акушерстве у беременных: развитие, признаки, лечение

HELLP-синдром — редкий и опасный недуг, осложняющий течение беременности и являющийся следствием тяжелого гестоза с гипертензией, отеками и протеинурией. Эта акушерская патология развивается в последнем триместре беременности — в 35 и более недель. HELLP-синдром может возникнуть у рожениц, в анамнезе которых был отмечен поздний токсикоз. Акушеры уделяют особое внимание молодым матерям из этой категории и активно наблюдают за ними в течение 2-3 суток после родов.

Аббревиатура HELLP-синдром в акушерстве расшифровывается так:

• Н — гемолиз,
• EL — повышенный уровень ферментов печени,
• LP — тромбоцитопения.

Притчард в 1954 году впервые описал HELLP-синдром, а Гудлин и его соавторы в 1978 году связали проявления патологии с гестозами беременных. Вейнштейн в 1982 году выделил синдром в отдельную нозологическую единицу.

У беременных заболевание проявляется признаками поражения внутренних органов — печени, почек и системы крови, диспепсией, болью в эпигастрии и правом подреберьи, отеками, гиперрефлексией. Высокий риск кровотечений обусловлен дисфункцией свертывающей системы крови. Организм отрицает сам факт деторождения, возникает аутоиммунный сбой. Когда компенсаторные механизмы не справляются, патология начинает стремительно прогрессировать: у женщин перестает сворачиваться кровь, раны не заживают, кровотечения не прекращаются, печень не выполняет свои функции.

HELLP-синдром – редкое заболевание, диагностируемое у 5 – 10% беременных женщин с тяжелым гестозом. Оказание неотложной медицинской помощи позволяет предотвратить развитие опасных осложнений. Своевременное обращение к врачу и адекватная терапия необходимы для спасения сразу двух жизней.

В настоящее время ХЕЛП-синдром при беременности уносит немало жизней. Смертность среди женщин с тяжелыми гестозами остается довольно высокой и составляет 75%.

Этиология

В настоящее время причины развития HELLP-синдрома остаются не известными современной медицине. Среди возможных этиопатогенетических факторов недуга выделяют следующие:

1. Генетически детерминированный сбой в работе печени.
2. Изменения коагуляционного гемостаза — образование тромбов в печеночных сосудах.
3. Аутоиммунная агрессия — появление в крови антитромбоцитарных и антиэндотелиальных антител.
4. Деструкция тромбоцитов и эритроцитов.
5. Лимфопения — снижение в крови количества Т- и В-лимфоцитов.
6. Уменьшение отношения простациклина к тромбоксану.
7. Выработка иммуноглобулинов против клеточных структур.
8. Применение антибиотиков тетрациклинового ряда.
9. Токсический гепатит.

Группу повышенного риска по развитию данной патологии составляют:

• Светлокожие женщины,
• Беременные в возрасте 25 лет и больше,
• Женщины, рожавшие более двух раз,
• Беременные с многоплодием,
• Больные с признаками выраженной психосоматической патологии,
• Беременные с эклампсией.

Большинство ученых считают, что поздние токсикозы тяжело протекают у тех женщин, чья беременность с первых недель развивалась неблагополучно: была угроза выкидыша или имела место фетоплацентарная недостаточность.

Патогенез

Патогенетические звенья HELLP-синдрома:

1. Выраженный гестоз,
2. Выработка иммуноглобулинов к эритроцитам и тромбоцитам, связывающих посторонние белки,
3. Выработка иммуноглобулинов к эндотелию сосудов,
4. Аутоиммунное эндотелиальное воспаление,
5. Склеивание тромбоцитов,
6. Деструкция эритроцитов,
7. Высвобождение тромбоксана в кровоток,
8. Генерализованный артериолоспазм,
9. Отек мозга,
10. Судорожный синдром,
11. Гиповолемия со сгущением крови,
12. Фибринолиз,
13. Тромбообразование,
14. Появление ЦИК в капиллярах печени и эндокарда,
15. Поражение ткани печени и сердца.

Беременная матка давит на органы пищеварительной системы, что приводит к нарушению их функционирования. У больных возникают боли в эпигастрии, тошнота, изжога, метеоризм, рвота, отеки, гипертония. Молниеносное нарастание подобной симптоматики угрожает жизни женщины и плода. Так развивается синдром с характерным наименованием ХЕЛП.

HELLP-синдром — крайняя степень гестоза беременных, возникшая в результате неспособности организма матери обеспечить нормальное развитие плода.

Морфологические признаки HELLP-синдрома:

• Гепатомегалия,
• Структурные изменения паренхимы печени,
• Кровоизлияния под оболочки органа,
• «Светлая» печень,
• Геморрагии в перипортальной ткани,
• Полимеризация молекул фибриногена в фибрин и его отложение в синусоидах печени,
• Крупноузловой некроз гепатоцитов.

Компоненты ХЕЛП-синдрома:

1. Одним из компонентов HELLP-синдрома является внутрисосудистый гемолиз. Массивное разрушение эритроцитов проявляется лихорадкой, желтушностью кожи, гематурией. Это опасное для жизни состояние может привести к обильным кровотечениям.
2. Тромбоцитопения — еще одно звено данной патологии, характеризующееся снижением тромбоцитов в крови и приводящее к возникновению спонтанной кровоточивости.
3. Активация печеночных ферментов — грозный предвестник серьезного сбоя, происходящего в организме беременной женщины. Печень в норме выполняет дезинтоксикационную, иммунологическую и метаболическую функции, участвует в процессе пищеварения и выделения продуктов обмена. При осложненном гестозе показатели основных печеночных проб отличаются от нормы. Клинически это проявляется отеками и диспепсическими явлениями.

Остановить дальнейшее развитие этих процессов можно только в стационарных условиях. Для беременных они являются особенно опасными и угрожающими жизни.

Симптоматика

Основные клинические признаки ХЕЛП-синдрома нарастают постепенно или развиваются молниеносно.

К первоначальным симптомам относятся признаки астенизации организма и гипервозбуждения:

• Диспепсические явления,
• Боль в подреберье справа,
• Отеки,
• Мигрень,
• Утомление,
• Тяжесть в голове,
• Слабость,
• Миалгия и артралгия,
• Моторное беспокойство.

Многие беременные не воспринимают всерьез подобные признаки и часто списывают их на общее недомогание, характерное для всех будущих мам. Если не будут приняты меры по их устранению, состояние женщины стремительно ухудшится, и появятся типичные проявления синдрома.

Характерные симптомы патологии:

1. Желтушность кожи,
2. Кровавая рвота,
3. Гематомы на месте инъекций,
4. Гематурия и олигурия,
5. Протеинурия,
6. Одышка,
7. Перебои в работе сердца,
8. Спутанность сознания,
9. Нарушение зрения,
10. Лихорадочное состояние,
11. Судорожные припадки,
12. Коматозное состояние.

Если в течение 12 часов с момента появления первых признаков синдрома специалисты не окажут женщине медицинскую помощь, разовьются опасные для жизни осложнения.

Осложнения

Осложнения патологии, которые развиваются в организме матери:

• Острая легочная недостаточность,
• Стойкая дисфункция почек и печени,
• Геморрагический инсульт,
• Разрыв печеночной гематомы,
• Кровоизлияние в брюшную полость,
• Преждевременная отслойка плаценты,
• Судорожный синдром,
• Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания,
• Смертельный исход.

Тяжелые последствия, возникающие у плода и новорожденного:

1. Задержка внутриутробного роста плода,
2. Удушье,
3. Лейкопения,
4. Нейтропения,
5. Некроз кишечника,
6. Внутричерепные кровоизлияния.

Диагностика

Диагностика заболевания основывается на жалобах и анамнестических данных, среди которых основные — беременность 35 недель, гестозы, возраст старше 25 лет, тяжелые психосоматические заболевания, многочисленные роды, многоплодие.

Во время осмотра пациентки специалисты выявляют гипервозбудимость, желтушность склер и кожи, гематомы, тахикардию, тахипноэ, отеки. Пальпаторно обнаруживается гепатомегалия. Физикальное обследование заключается в измерении артериального давления, проведении суточного мониторирования артериального давления, определении пульса.

Решающую роль в диагностике ХЕЛП-синдрома играют лабораторные методы исследования.

• Гемолиз эритроцитов — присутствие в мазке деформированных красных кровяных телец. Разрушение эритроцитов приводит к развитию ДВС-синдрома, который становится причиной смертельно опасных акушерских кровотечений.
• Лейкоциты и лимфоциты в норме, СОЭ снижена.
• Повышение активности АЛТ и АСТ до 500 ЕД, щелочной фосфатазы в 3 раза.
• Снижение количества тромбоцитов, протеинов, глюкозы. Пациенток с HELLP-синдромом подразделяют на три класса по количеству тромбоцитов в крови: 1 класс – менее 50х109/л, 2 класс – 50-100х109/л, 3 класс – 100-150х109/л.
• Концентрация билирубина в крови более 20 мкмоль/л, повышение креатинина и мочевины.
• Увеличение протромбинового времени.
• В моче — гематурия, протеинурия, лейкоцитурия, олигурия.

Инструментальные исследования:

1. УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства позволяет обнаружить субкапсульную гематому печени, перипортальные некрозы и кровоизлияния.
2. КТ и МРТ проводят для определения состояния печени.
3. Исследование глазного дна.
4. УЗИ плода.
5. Кардиотокография — метод исследования ЧСС плода и тонуса матки.
6. Допплерометрия плода — оценка кровотока в сосудах плода.

Лечение

Лечением ХЕЛП-синдрома беременных занимаются акушер-гинекологи, реаниматологи, гепатологи, гематологи. Основными терапевтическими целями являются: восстановление нарушенного гомеостаза и функций внутренних органов, устранение гемолиза и предотвращение тромбообразования.

Госпитализация показана всем больным с HELLP-синдромом. Немедикаментозное лечение заключается в экстренном родоразрешении на фоне проводимой интенсивной терапии. Предотвратить дальнейшее прогрессирование болезни можно единственным способом — путем прерывания беременности в максимально короткие сроки. При кесаревом сечении используют перидуральную анестезию, а в тяжелых случаях – исключительно эндотрахеальный наркоз. Если матка зрелая, то роды проходят естественным путем с обязательной эпидуральной анестезией. Успешный исход операции сопровождается уменьшением выраженности основных симптомов патологии. Постепенно возвращаются к норме данные гемограммы. Полное восстановление нормального количества тромбоцитов происходит за 7-10 дней.

Медикаментозную терапию проводят до, во время и после кесарева сечения:

• 

  
  Инфузионно-трансфузионное лечение — введение коллоидов: альбумина, гидроксиэтилкрахмала, а также кристаллоидных растворов.

• Переливание свежезамороженной плазмы, вливание тромбоконцентрата.
• Ингибиторы протеаз – “Апротинин», «Контрикал», «Гордокс».
• Гепатопротекторные средства – “Эссенциале форте», «Фосфоглив».
• Глюкокортикоиды – “Преднизолон”, “Бетаметазон».
• Антигипертензивные препараты – «Верапамил», «Каптоприл».
• Иммунодепрессанты – “Азатиоприн”, “Циклоспорин”.
• Антибактериальные препараты из группы цефалоспоринов – «Цефотаксим”, “Цефтриаксон”, фторхинолонов – «Ципрофлоксацин», «Офлоксацин».
• Поливитаминные комплексы.

Физиотерапевтические методы актуальны в послеоперационном периоде. Женщинам назначают плазмоферез, ультрафильтрацию, гемосорбцию.

При адекватном лечении состояние женщины нормализуется на 3-7 день после родоразрешения. При наличии HELLP-синдрома невозможно сохранить беременность. Своевременная диагностика и патогенетическая терапия уменьшают уровень летальности от патологии на 25%.

Профилактика

Специфической профилактики ХЕЛП-синдрома не существует. Профилактические мероприятия, позволяющие избежать развития HELLP-синдрома:

1. Своевременное выявление и грамотная терапия поздних гестозов,
2. Подготовка супружеской пары к беременности: выявление и лечение имеющихся заболеваний, борьба с вредными привычками,
3. Постановка беременной женщины на учет до 12 недель,
4. Регулярные явки на консультацию к врачу, который ведет беременность,
5. Правильное питание, соответствующее потребностям организма беременной,
6. Умеренное физическое напряжение,
7. Оптимальный режим труда и отдыха,
8. Полноценный сон,
9. Исключение психоэмоциональных нагрузок.

Своевременное и правильное лечение делают прогноз заболевания благоприятным: основные симптомы быстро и безвозвратно регрессируют. Рецидивы возникают крайне редко и составляют 4% среди женщин, находящихся в группе повышенного риска. Синдром требует профессионального лечения в стационаре.

HELLP-синдром — опасная и тяжелая болезнь, возникающая исключительно у беременных женщин. При этом нарушаются функции всех органов и систем, наблюдается упадок жизненных сил и энергии, значительно возрастает риск внутриутробной гибели плода и смерти матери. Предотвратить развитие этого опасного осложнения беременности поможет строгое выполнение всех врачебных рекомендаций и предписаний.

Видео: лекция по акушерству – HELP-синдром

ARS синдром — причины, симптомы, диагностика и лечение

ARS синдром – это заболевание, поражающее сухожилия и связки, которые прикрепляются к симфизу и лобковой кости. Вначале имеет воспалительный, затем — дегенеративно-дистрофический характер. Обусловлено однообразными нагрузками и повторяющимися микротравмами. Обнаруживается у спортсменов. Проявляется болями внизу живота и паховой области, усиливающимися при отведении бедра. Диагностируется на основании жалоб, анамнеза, результатов объективного осмотра, данных рентгенографии, УЗИ и МРТ. Лечение включает ограничение нагрузок, лекарственные средства, физиотерапию, хирургические вмешательства.

Общие сведения

ARS синдром – достаточно распространенное заболевание среди спортсменов. Аббревиатура ARS расшифровывается как Adduktor-Rectus-Symphysis, содержит латинские названия пораженных структур: приводящих мышц бедра, прямой мышцы живота, лонного сочленения. Синдром известен с 1958 года, первое описание принадлежит болгарскому врачу М. Банкову. Патология входит в группу миофасциальных болевых синдромов зоны таза. Чаще всего диагностируется у футболистов. Может встречаться у лиц, активно занимающихся любыми видами спорта с интенсивной нагрузкой на ноги. Существенно ограничивает возможности пациентов, может стать причиной вынужденного ухода из большого спорта.

ARS синдром

Причины

Основной причиной развития ARS синдрома является несоответствие объема физических нагрузок и способности организма к самовосстановлению, особенно – на фоне нестабильности твердых и мягкотканных структур области таза, нижней конечности. Патология провоцируется однообразными несимметричными нагрузками на бедро, нижнюю часть живота и паховую область (например, при форсированном приведении нижней конечности в момент удара по мячу). Ситуация усугубляется непродуманным режимом тренировок и преждевременным возвращением к спортивным занятиям после травмы.

Патогенез

При перегрузке сухожилий и связок возникают микроразрывы в зонах наибольшего натяжения тканей. В ответ на повреждение образуются локальные участки отека и зоны воспаления. Устойчивость сухожилия к нагрузкам снижается, условия кровообращения в пораженной зоне ухудшаются. Перечисленное ведет к появлению все большего количества микроразрывов, образованию микрорубцов и областей жирового перерождения.

К воспалительному процессу присоединяется дегенеративно-дистрофический. Развивается энтезопатия. Формируется тендинит и тендовагинит сухожилий мышц живота и бедра в сочетании с аналогичным процессом в области связок и сухожилий симфиза. Итогом становится снижение функциональных возможностей пациента с ARS синдромом, возникновение болей.

Симптомы

ARS синдром выявляется у молодых людей, активно занимающихся спортом, обычно – у профессиональных спортсменов. Пациенты предъявляют жалобы на боль в паховой области, иррадиирующую по ходу пораженных мышц. Интенсивность болевого синдрома может варьироваться от незначительной или умеренной до выраженной, существенно ограничивающей активность больного. Отмечается связь боли с определенными физическими нагрузками. При пальпации определяется локальная болезненность в проекции сухожилий. При проведении функциональных проб (приведении бедра с сопротивлением, отведении бедра, напряжении мышц живота) болевой синдром усиливается.

Осложнения

При длительно существующем ARS синдроме из-за выраженной дегенерации сухожильной ткани возрастает вероятность крупных травм (надрывов и разрывов). В ряде случаев длительное сохранение симптоматики заболевания влечет за собой вынужденное ограничение физической активности, неучастие в соревнованиях и даже отказ от спортивной карьеры. Осложнения также могут быть обусловлены медикаментозной терапией патологии – при частых блокадах с использованием глюкокортикостероидных препаратов возможно усугубление дегенеративных процессов в пораженном отделе.

Диагностика

Предварительный диагноз нередко выставляется спортивным врачом. Для постановки окончательного диагноза требуется осмотр ортопеда и проведение аппаратных исследований. Заподозрить ARS синдром позволяет характерный анамнез (интенсивные однообразные несимметричные нагрузки), жалобы на боли в паху, усиливающиеся при движениях, положительные результаты функциональных проб. Для подтверждения назначаются следующие инструментальные методики:

• Рентгенологическое исследование. При продолжительном течении ARS синдрома на рентгенограммах таза обнаруживается наличие дегенеративно-дистрофических изменений в зоне сочленения лонных костей. Возможны аналогичные поражения крестцово-подвздошных суставов.




• УЗИ лонного сочленения. В ходе сонографии оценивается состояние хрящевых и костных структур, верхних отделов мышц бедра, областей прикрепления их сухожилий (энтезов). По результатам процедуры определяется расширение симфиза, дегенерация сухожильных и мышечных волокон, особенно выраженная в зоне, прилегающей к кости.




• МРТ костей таза. Сканирование позволяет визуализировать воспаление и дегенерацию в энтезисах и прилегающих частях сухожилий, а также в области симфиза и крестцово-подвздошных сочленений.

Лечение ARS синдрома

Консервативная терапия

Лечение может осуществляться амбулаторно или в условиях отделения травматологии и ортопедии. Важным условием успешной терапии является исключение интенсивных физических нагрузок. Больным ARS синдромом рекомендуют временно прекратить тренировки. На ранних стадиях используют медикаментозную терапию, физиотерапию. Назначают НПВС общего действия, в пораженную зону вводят кортикостероидные средства. Применяют следующие физиотерапевтические методы:

Показана кинезиотерапия на зону лонного сочленения и прилегающие мышцы. Наиболее эффективным консервативным методом лечения является ударно-волновая терапия.

Хирургическое лечение ARS синдрома

При неэффективности консервативных методик, частых рецидивах рекомендовано хирургическое вмешательство. В ходе операции при ARS синдроме производят частичное рассечение вовлеченных в патологический процесс мышц бедра и живота с их одномоментной пластической реконструкцией. Больному разрешают вставать на второй день. В послеоперационном периоде назначают анальгетики, антибактериальные средства.

Реабилитация

Через 3 недели при удовлетворительных данных УЗИ, свидетельствующих о достаточном восстановлении оперированных структур, начинают реабилитацию, которая включает в себя лечебную физкультуру, электромиостимуляцию, гидрокинезотерапию. Через месяц после хирургического лечения ARS синдрома разрешают бег без препятствий и ускорений. Через полтора месяца пациента допускают к тренировкам, рекомендуют постепенное увеличение нагрузки.

Прогноз и профилактика

Прогноз больных ARS синдромом можно рассматривать, как условно благоприятный. Эффективность консервативной терапии невелика, устойчивое улучшение наступает у 20-25%. Лучшие результаты отмечаются после проведения ударно-волновой терапии. После оперативного лечения болевой синдром исчезает, пациенты возвращаются к занятиям спортом в обычном режиме, однако в отдаленном периоде возможны рецидивы. Профилактические меры включают продуманный режим тренировок, постепенное увеличение спортивных нагрузок, обеспечение достаточного периода восстановления после травм.

Смертельный аспирин. Что такое «Синдром Рея» и как он возникает? | Здоровье ребенка | Здоровье

Аспирин (ацетилсалициловая кислота) — одно из самых популярных жаропонижающих средств при лечении гриппа. Но этот препарат может привести к трагедии, если его назначают при гриппе у детей. Все дело в так называемом синдроме Рея.

Это редкое, но очень тяжелое и потенциально смертельное заболевание возникает у детей 2–14 лет, которым дают аспирин. Синдром Рея может быть ещё при ветрянке, кори и некоторых других вирусных инфекциях. Обычно он возникает, когда ребенок уже идет на поправку. Вдруг начинается рвота, потом — спутанность сознания, состояние быстро ухудшается, развивается кома… Смертность при этом заболевании колоссальная. Если активное лечение начали на первых стадиях — до 20%, если на поздних — 80%. 

Болезнь имени патологоанатома

Впервые об этой болезни подробно рассказал в 1963 году австралийский патологоанатом Дуглас Рей. В знаменитом медицинском журнале «Ланцет» он с коллегами описал 21 случай неизвестной детской болезни, при которой у детей развиваются энцефалопатия (поражение мозга) и жировой гепатоз (жировое перерождение печени). Реже встречалось избыточное накопление жира в почках и других внутренних органах. 17 из этих детей умерли. Ни о какой связи болезни с аспирином, гриппом или какой другой вирусной инфекцией в статье не говорилось. 

В следующем году американец Джонсон Джонсон опубликовал описание вспышки гриппа, и среди больных были описаны 16 детей с такими же признаками, как и в статье Д. Рея. После этого новую болезнь нередко называли даже синдромом Рея — Джонсона. А роль аспирина была обнаружена только через 15 лет — в 1979 году в США. В 1980-м Центр по контролю за болезнями (американская организация вроде нашей санэпидслужбы) оповестила врачей и родителей о связи этой болезни с применением аспирина у детей с гриппом и другими вирусными инфекциями. Но официальное предупреждение в инструкции к препаратам, содержащим аспирин, появилось только в 1986 г. 

В нашей стране эту проблему стали активно обсуждать в 1990-е годы. И надо сказать, что застрельщиками тогда выступили производители парацетамола. Это лекарство было главной альтернативой аспирину при гриппе и других состояниях, когда необходимо было снижать температуру. 

В зеркале статистики

Отказ от аспирина в качестве жаропонижающего при гриппе и других вирусных инфекциях у детей быстро привел к тому, что синдром Рея практически исчез. Вот как это выглядело в зеркале американской статистики. С 1980 по 1997 годы было зарегистрировано 1207 случаев этого синдрома у детей в возрасте до 18 лет. Пик заболеваемости пришелся на 1980 год (555 случаев). В 1985 и 1986 гг., когда информация о синдроме Рея в обществе была уже известна и многие отказались от использования аспирина у детей, было зафиксировано примерно по 100 случаев в год. А после включения официального предупреждения в инструкции к лекарствам заболеваемость стала снижаться еще больше: с 1987 по 1993 регистрировалось около 36 случаев синдрома Рея в год, а с 1994 по 1997 — всего по 2 случая в год в среднем. По России статистики нет, но сегодня в мире фиксируют единичные случаи болезни. 

А был ли синдром Рея?

В последние годы многие медики начали сомневаться в наличии синдрома Рея вообще и в том, что его вызывает аспирин. Стали появляться статьи с говорящими названиями «Синдром Рея все ещё является правильным диагнозом?» или «Является ли аспирин причиной синдрома Рея?». 

И поводы для таких взглядов есть. Выяснилось, что кроме аспирина похожие состояния могут вызывать не только многие другие жаропонижающие препараты, но и лекарства из совсем других групп. Были зафиксированы похожие синдромы вообще без этих лекарств и без инфекций. Появился новый диагноз — «Рея-подобный синдром». 

Болезнь плохих митохондрий

Было высказано мнение, что за синдромом Рея скрываются какие-то врожденные нарушения обмена веществ, которые в свое время были не распознаны и проявились только на фоне критических состояний, вызванных инфекцией и приемом лекарств, которые их усугубляют. И сегодня уже ясно, что в основе большинства случаев синдрома Рея действительно лежит врожденная функциональная несостоятельность митохондрий. Эти образования в наших клетках играют роль электростанций — они вырабатывают необходимую для жизни энергию. Но в экстремальных ситуациях они могут не выдержать и «сломаться». Поражение мозга и жировое перерождение печени и других органов при синдроме Рея — все это следствие «отказа» митохондрий. У многих детей, выживших после этой болезни, развивались осложнения, связанные с недостаточностью этих живых энергетических станций. Они становились хроническими больными, требующими постоянного лечения.

Что делать?

Что все это значит для родителей и их чад? Нужно им избегать не только аспирина, но и других лекарств при гриппе? Надо ли это делать и при других вирусных инфекциях? 

Во-первых, не нужно паниковать. Судя по всему, вероятность получить синдром Рея грозит не всем, а тем, у кого есть врожденные проблемы с митохондриями. Правда, у жертв этой болезни до её развития они обычно были скрытыми. Можно ли их как-то выявить в таком состоянии? Нет, но есть признаки, при которых их вероятность выше. Это бывает, если в семье у кровных родственников были или есть врожденные проблемы с обменом веществ или с дисфункцией митохондрий. Точно так же особую осторожность надо проявлять, если среди таких родственников были наследственные энцефалопатии (болезни мозга) или другие болезни мозга. Многие из них могут сопровождаться проблемами с митохондриями.

Во-вторых, применение аспирина и других жаропонижающих у детей лучше избегать и чаще использовать немедикаментозные методы снижения температуры. Часто для этого рекомендуют обтирать уксусом кожу под мышками и в подколенных ямках. Но у известного педиатра, советника директора НМИЦ здоровья детей, профессора Владимир Таточенко по этому поводу другое мнение: «Ни в коем случае не используйте уксус, забудьте про него, обязательно найдется какая-нибудь мама, которая вместо него использует уксусную эссенцию, и будет ожог. Гораздо эффективнее уксуса обычная чуть теплая вода. И смачивать нужно всю поверхность тела. Ребенка надо при этом держать открытым в помещении без сквозняков и с нормальной температурой воздуха, чтобы не было переохлаждения. Точно так же можно смазывать кожу водкой. Лечение основано на том, что спирт и вода, испаряясь с кожи, забирают тепло и тем самым снижают температуру».

В-третьих, если ребенок удовлетворительно переносит температуру, то до 39 градусов её можно не снижать. Если дело все-таки дошло до необходимости приема жаропонижающих препаратов, то детям лучше давать средства с ибупрофеном или парацетамолом.

Долонно-підошовний синдром — Вікіпедія

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.

Доло́нно-підо́шовний синдро́м (ДПС) або долонно-підошовна еритродизестезі́я (ДПЕ) — почервоніння, набряк шкіри долонь і підошов, часто супроводжується болісними відчуттями, парестезіями (оніміння, відчуття «повзання мурашок»). Найчастіше синдром виникає як ускладнення хіміотерапії, також може розвиватись при серповидноклітинній анемії, прийомі наркотиків.

На сьогодні невідомий.

Тяжкість синдрому може варіювати від безболісного припухання шкіри у вище названих ділянках тіла (1 ступінь) до появи болючих пухирів, відшарування епідермісу зі зниженням його функцій (3 ступінь).

Проводять симптоматичне лікування (обезболюючі, кортикостероїди, вітамін В6^[1], крем з 10%-вим вмістом уридину^[2]
[3], охолодження шкіри)^[4]. Зазвичай синдром проходить через кілька тижнів після припинення хіміотерапії.^[5][6]

До цитостатичних лікарських препаратів, що можуть спричинити долонно-підошовний синдром, відносять капецитабін, циклофосфамід, цитарабін, доцетаксел, доксорубіцин, фторурацил, паклітаксел, сорафеніб, сунітиніб.

1. ↑ E. Nagore, A. Insa , O. Sanmartín: Antineoplastic therapy-induced palmar plantar erythrodysesthesia (‘hand-foot’) syndrome. Incidence, recognition and management. American Journal of Clinical Dermatology 1(4), 2000, 225-34. (Review)
2. ↑ Hendrik-Tobias Arkenau (2006). Therapiemanagement: Capecitabin und das Hand-Fuß-Syndrom (html) (deutsch). Процитовано 2010-07-30. 
3. ↑ Jürgen Barth (2000). Uridin-Hand-Fuß-Salbe und Uridin-Haftpaste Antidota nach akzidenteller Hautkontamination mit Fluorouracil – ein Fallbericht (pdf) (deutsch). Архів оригіналу за 2013-10-13. Процитовано 2012-10-09. 
4. ↑ K.L. Molpus, L.B. Anderson, C.L. Craig, J.G. Puleo: The effect of regional cooling on toxicity associated with intravenous infusion of pegylated liposomal doxorubicin in recurrent ovarian carcinoma. Gynecologic Oncology 93(2), 2004, 513-6.
5. ↑ James, William; Berger, Timothy; Elston, Dirk (2005). Andrews’ Diseases of the Skin: Clinical Dermatology. (10th ed.). Saunders. ISBN 0-7216-2921-0.^:132
6. ↑ Palmar-plantar rash with cytarabine therapy. Rosenbeck L, Kiel PJ. N Engl J Med. 2011 Jan 20;364(3): e5.

Синдром Драве | Фонд эпилепсии

epilepsy.com

• Учиться

  • Диагностика

  • Лечение судорог и эпилепсии

  • Первая помощь и безопасность при захвате

  • Управление эпилепсией

  • Новости судорог и эпилепсии

    • Журнал эпилепсии и поведения

      • Выберите аннотации журнала

        • Итоги 4-й двухгодичной конференции по обновлению трубопроводов эпилепсии

        • Стандартизированный диагностический подход и постоянная обратная связь улучшают исход психогенных неэпилептических приступов

        • Оценка влияния памяти и настроения на приверженность противоэпилептическим препаратам

        • Изменения в отношении взрослых в США к людям с эпилепсией

        • Изменение подхода к выбору лечения эпилепсии с использованием больших данных

        • Клиническое и экономическое бремя прорывных приступов

        • Когнитивные нарушения у пожилых людей с эпилепсией: характеристика и анализ факторов риска

        • Детерминанты чувственной стигмы при эпилепсии

        • Дифференциальное влияние методов контрацепции на судороги зависит от категории противоэпилептических препаратов

        • Создание центра по лечению эпилепсии для взрослых: опыт, эффективность и проблемы

        • Затраты на медицинское обслуживание и использование, связанные с лекарствами длительного или короткого действия против эпилепсии (AED), при использовании в одиночку

        • В фокусе: повседневная жизнь семей взрослых людей с эпилепсией

        • Долгосрочные судороги и психосоциальные последствия стимуляции блуждающего нерва при трудноизлечимой эпилепсии

        • Перспективы кластеров изъятий: пробелы в лексике, осведомленности и лечении

        • Прогнозирование лекарственной устойчивости у взрослых пациентов с генерализованной эпилепсией: исследование случай-контроль

        • Самоконтроль эпилептических припадков нефармакологическими стратегиями

        • Тяжесть бессонницы, о которой сообщают сами пациенты, у взрослых с эпилепсией связана с коморбидными заболеваниями и депрессивными симптомами

        • Следует ли нам перестать говорить «эпилептик»? Сравнение эффекта терминов «эпилептик» и «человек с эпилепсией»

        • Симптомы тревоги и депрессии у детей школьного возраста с активной эпилепсией

        • Височная эпилепсия — фактор, предрасполагающий к апноэ во сне: анкетное исследование в блоке видео-ЭЭГ-мониторинга

        • Использование противоэпилептических препаратов во время беременности и кормления грудью: тип информации, предоставляемой поиском в Google

        • Уязвимость к побочным эффектам противоэпилептических препаратов (AED) у молодежи с эпилепсией

        • Дефекты поля зрения после различных резективных процедур при мезиотемпоральной долевой эпилепсии

        • Полезность длительного видео-ЭЭГ-мониторинга у детей со взором

        • Использование EpiFinder для поддержки принятия клинических решений при оценке эпилепсии

        • Понимание навыков самоуправления людей с эпилепсией

        • Роль исполнительной функции в качестве жизни при трудноизлечимой детской эпилепсии

        • Эффективность образовательной программы для родителей детей с эпилепсией (FAMOSES)

        • Сочетание эпилепсии и аутизма: систематический обзор

        • Социальные сети при эпилепсии: количественный и качественный анализ

        • Переменные, связанные с припадками, позволяют прогнозировать внимание и память у детей с эпилепсией

        • Рецидивирующий менструальный эпилептический статус: редко ли это или недостаточно известный феномен у женщин с эпилепсией?

        • Психиатрические и поведенческие побочные эффекты противоэпилептических препаратов у взрослых с эпилепсией

        • Материалы семинара по каннабиноидам в терапии эпилепсии Фонда эпилепсии 2017 г.

        • Дооперационная депрессия и тревога не связаны с ухудшением исхода операции по эпилепсии через пять лет после операции

        • Родительский стресс, качество жизни и поведение детей на исходном уровне и через год после начала лечения: результаты исследования FEBSTAT

        • Нейроповеденческие проблемы у детей с ранней эпилепсией: популяционное исследование

        • Большинство антидепрессантов в терапевтических дозах безопасны для пациентов с эпилепсией: обзор доказательств

        • Смертность при синдроме Драве: обзор

        • MINDSET: Клиническая осуществимость использования обновленного инструмента самоконтроля эпилепсии для испаноговорящих пациентов

        • Улучшение качества жизни и познания после ранней имплантации стимулятора блуждающего нерва детям

        • Непосредственные результаты при эпилепсии в раннем детстве: современный взгляд

        • Иктальные брадиаритмии и асистолия, требующие имплантации кардиостимулятора

        • Как часто проводится терапия кетогенной диетой без противосудорожных препаратов?

        • Как вы тренируетесь при эпилепсии? Понимание препятствий и способов адаптации к успешным тренировкам при эпилепсии

        • Данные медицинского обследования о серьезных психологических расстройствах среди взрослых с эпилепсией во всех расовых / этнических группах

        • Использование фолиевой кислоты женщинами с эпилепсией: данные регистра противозачаточных средств при эпилепсии

        • Опыт и потребности родителей маленьких детей с активной эпилепсией: популяционное исследование

        • Эпилепсия в цифрах: количество смертей от эпилепсии по возрасту, расе / этнической принадлежности и полу в США значительно увеличилось с 2005 по 2014 год

        • Хирургия эпилепсии у малообеспеченного латиноамериканского населения улучшает депрессию, тревогу и качество жизни

        • Эпидемиология нейроцистицеркоза и эпилепсии: все описано?

        • Буккальная пленка с диазепамом для лечения острых припадков

        • Диагностическая точность определения приступов с помощью аудиосистемы у пациентов с тяжелой эпилепсией и умственной отсталостью

        • Разработка и использование скульптуры для оценки приступов арт-терапии в стационарном отделении мониторинга эпилепсии

        • Консультации эпилептологов влияют на выбор средств контрацепции женщинами, страдающими эпилепсией

        • Реабилитация по месту жительства предлагает экономичное лечение эпилепсии в сельских районах Гвинеи-Бисау

        • Детям с расстройством аутистического спектра и лекарственно-устойчивой эпилепсией может помочь хирургическое лечение эпилепсии

        • Всплески высокочастотной повторяющейся транскраниальной магнитной стимуляции (rTMS) вместе с лоразепамом подавляют припадки в модели эпилептического каинатного статуса у крыс

        • Привыкание к «моей» эпилепсии: стратегии, которые используют пациенты на пути от диагноза к принятию и раскрытию информации

        • Связь сна с внезапной неожиданной смертью при эпилепсии

        • Связь между дозой противоэпилептических препаратов и долгосрочным ответом у пациентов с рефрактерной эпилепсией

        • Устранение препятствий к хирургическому обследованию пациентов с эпилепсией

        • Добавление няни в больнице во время внутричерепного стереотаксического мониторинга ЭЭГ повышает безопасность и реакцию на приступы в отделении мониторинга эпилепсии у взрослых

        • Рандомизированное контролируемое испытание мануального группового психосоциального вмешательства для молодых людей с эпилепсией (PIE)

      • Редакции Фонда эпилепсии

    • Кето Новости

    • Фундаментальная наука об эпилепсии

    • Ленты статей PubMed

    • Архив новостей местного офиса

  • Ранняя смерть и СУДЭП

.

Синдром ADNP — Genetics Home Reference

.