Дтз щитовидной: Диффузный токсический зоб — причины, симптомы, диагностика и лечение

Диффузный токсический зоб — симптомы и лечение, причины возникновения и профилактика базедовой болезни

Щитовидная железа – это эндокринный орган, состоящий из двух долей, соединенных перешейком, располагается в нижней части передней поверхности шеи на уровне перстневидного хряща

В последние годы отмечается неуклонный рост заболеваний щитовидной железы во всем мире, включая и такое заболевание как диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь). 

Причины возникновения диффузного токсического зоба:

Диффузный токсический зоб является аутоиммунным заболеванием, то есть в основе его развития лежит врожденный дефект в иммунной системе. На фоне предрасполагающих факторов (стресс, беременность), может начаться повышенный синтез аутоантител к рецепторам тиреотропного гормона (ТТГ), расположенных на мембране фолликулярных клеток щитовидной железы.  Это приводит к формированию зоба и тиреотоксикозу.

Основные проявления диффузного токсического зоба:

• разнообразные проявления, которые затрагивают сердечную деятельность – ощущение сердцебиения, повышение артериального давления, появление одышки. При осмотре  — тахикардия. Очень часто на ЭКГ регистрируется нарушение ритма – фибрилляция предсердий. Именно поэтому, когда впервые на ЭКГ регистрируется данное нарушение ритма обязательно надо исключить заболевание щитовидной железы.
• эндокринные нарушения, которые подразумевают снижение веса, повышение температуры тела, нарушение менструального цикла у женщин, снижение потенции у мужчин.
• нарушение процессов пищеварения – диарея, тошнота.
• неврологические нарушения, которые проявляются выраженным тремором рук, головными болями, постоянным беспокойством, бессонницей, тревогой, раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью.
• при длительном нелеченном тиреотоксикозе может развиться снижение костной массы — остеопения. Снижение костной плотности, особенно у пожилых, является фактором риска развития переломов.
• может быть увеличение размеров щитовидной железы (зоб).
• Примерно у 40 % пациентов с ДТЗ развивается эндокринная офтальмопатия, которая характеризуется поражением мягких тканей орбиты: ретробульбарной клетчатки, глазодвигательных мышц; с вовлечением зрительного нерва и вспомогательного аппарата глаза (век, роговицы, коньюктивы, слезной ретробульбарная боль, боль при движениях глазами, эритема век, отек или припухлость век, гиперемия конъюнктивы, глазодвигательных мышц.

Как поставить диагноз:

1. Определение функции щитовидной железы:

   Проводится определения содержания тиреоидных гормонов в крови: св. Т4 и св. Т3, базального уровня ТТГ. Концентрация ТТГ при тиреотоксикозе должна быть низкой (< 0.1 мЕ/л), содержание в сыворотке свТ4 и свТ3 повышено.

2. Определение антител к рецептору ТТГ:

   Антитела к рТТГ выявляются у 99-100% больных диффузным токсическим зобом. В процессе лечения или спонтанной ремиссии заболевания антитела могут снижаться или исчезать.

3. УЗИ щитовидной железы:

   С помощью УЗИ определяется объем и эхоструктура ЩЖ. В норме объем ЩЖ у женщин не должен превышать 18 мл, у мужчин 25 мл.

Лечение диффузного токсического зоба:

Методы лечения тиреотоксикоза:

• консервативное (прием антитиреоидных препаратов)
• оперативное (тиреоидэктомия)
• лечение радиоактивным йодом

Немного о каждом варианте лечения:

Консервативное лечение

Назначается для достижения эутиреоза в качестве базового длительного курса лечения, который, в некоторых случаях, приводит к стойкой ремиссии или перед оперативным  лечением или радиойотерапией. Важным моментом планирования длительной тиростатической терапии является готовность пациента следовать четко всем рекомендациям врача и наличие доступной эндокринологической помощи (регулярность посещения врача и своевременный контроль анализов).

Тиамазол (тирозол, мерказолил) является препаратом выбора для всех пациентов, которым планируется проведение консервативного лечения диффузного токсического зоба, за исключением лечения в первом триместре беременности, тиреотоксического криза и развития побочных эффектов на тиамазол, когда предпочтение следует отдать пропилтиоурацилу (ПТУ, пропицилу).

Тиамазол в начале назначаются в относительно больших дозах: 30 — 40 мг (на 2-3  приема) или ПТУ — 300 – 400 мг (на 3 — 4 приема). На фоне такой терапии спустя 4 недели у большинства больных с тиреотоксикозом удается достичь эутиреоидного состояния (нормализация св. Т4 и св. Т3). Уровень ТТГ может еще долго оставаться пониженным. На период до достижения эутиреоза, а зачастую и на более длительный срок, пациентам с явным тиреотоксикозом целесообразно назначение бета-адреноблокаторов (конкор 5 мг/сут., атенолол — 50-100 мг/сут, метопролол 50-100 мг/сут). При тяжелом тиреотоксикозе и при наличии симптомов надпочечниковой недостаточности (выраженная слабость, гипотония) назначаются глюкокортикоиды: преднизолона –10-15 мг в сутки перорально или гидрокортизона 50-75 мг в сутки внутримышечно.

После того как произошла нормализация уровня св. Т4  — больному диффузным токсическим зобом начинают снижать дозу Тиамазола до поддерживающей — 10 мг в день.

При развитии гипотиреоза на фоне приема Тиамазола назначается Л-тироксин в средней дозе 25 — 50 мкг в день, до нормализации ТТГ крови. Цель терапии —  поддержание нормального уровня св. Т4 и ТТГ.

Перед началом терапии Тиамазолом рекомендуется выполнить клинический анализ крови, биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, общий билирубин). У всех пациентов, получающих тиреостатики при фебрильных состояниях и при фарингите, ангине следует незамедлительно отменить терапию, определять уровень лейкоцитов и лейкоцитарную формулу и срочно посетить эндокринолога для оценки возможных побочных действий препарата. 

Лечение продолжается в течение 12-18 месяцев, после чего она постепенно отменяется, при условии стабильно нормального уровня ТТГ и антител к рецептору ТТГ. При правильно проведенном лечении частота рецидивов после отмены тиреостатических препаратов составляет 70% и более. Если после отмены Тиамазола вновь развивается тиреотоксикоз, необходимо рассмотреть вопрос о проведении радиойодтерапии или тиреоидэктомии.

Хирургической лечение

Оперативное лечение показано при загрудинном расположения зоба, диффузных и зловых формах зоба с компрессионным синдромом, отказе пациента от РЙТ. В настоящее время, в связи с большим процентом рецидивов после операции выполняется полное удаление щитовидной железы — тотальная  тиреоидэктомия. После тиреоидэктомии по поводу ДТЗ рекомендуется определение уровня кальция, и, при необходимости, назначение дополнительно препаратов кальция и витамина Д. Пациент должен знать что после такой операции пожизненно принимается гормональнозаместительная терапия левотироксином. Левотироксин (эутирокс, L-тироксин) назначают сразу в полной заместительной дозе из расчета, ориентировочно, 1.7 мкг/кг веса пациента, с контролем ТТГ крови через 6 недель после назначения терапии.

Радиойодтерапия

Радиойодтерапия – при ДТЗ проводится в случае рецидива тиреотоксикоза после проведенного консервативного лечения, невозможности приема тиреостатических  репаратов (лейкопения, аллергические реакции), отсутствия условий для консервативного лечения и наблюдения за больным. Цель радиойодтерапии – уменьшение гиперфункционирующей ткани щитовидной железы и достижение стойкого гипотиреоидного состояния, с назначением в последующем заместительной терапии левотироксином.

Диффузный токсический зоб. Лечение диффузно токсического зоба ― Клиника Щитовидной Железы доктора А. В. Ушакова

Диффузно токсический зоб (ДТЗ)

Гиперкомпенсаторное (усиленное) напряжение щитовидной железы с распространённым увеличением её объёма и избыточным насыщением организма щитовидными гормонами (Т3 и Т4), оказывающими специфическое влияние.

К синонимам этого состояния относятся понятия:
1) гипертиреоз, как увеличение в крови щитовидных гормонов,
2) тиреотоксикоз, как влияние избытка тиреоидных гормонов на организм,
3) струма (увеличение щитовидной железы).

Диффузный токсический зоб в популяции занимает от 0,47% до 1,53%, преобладая в области гипертиреоидного синдрома (до 70-80%), к которому относятся гипертиреоидный процесс и узловой гипертиреоз.

Традиционные обозначения ДТЗ связаны с именами Базедова (Германия) и Грейвса (Великобритания), описавшими в 19 веке этот синдром: увеличение щитовидной железы, сердцебиение и экзофтальм. Сочетание трёх признаков болезни непостоянно и зависит от индивидуальных компенсаторных особенностей. На это обстоятельство обращал внимание С.П. Боткин, призывая коллег лишь ориентироваться на этот синдром (т.е. на необязательность сочетания признаков болезни), нацеливая основное внимание на сущность болезни.

 Наверх 

Классификация ДТЗ

Вариации диффузного зоба различают на следующих уровнях:

1. структуры (по величине зоба),
2. избытка тиреоидных гормонов,
3. активизации иммунной системы,
4. присутствия осложнений,
5. источника гипертиреоза,
6. величины внещитовидной компенсации (тяжести течения).

Первые классификации зоба основывались на критериях пальпаторной и зрительной заметности зоба ― от его отсутствия до очень большой величины. Это было связано с невозможностью точного измерения объёма железы. С введением в клиническую практику ультразвуковой диагностики специалисты получили возможность сравнительно точно вычислять объём железы.

В отличие от русской классификации О.Н. Николаева (1949, 1955) и ВОЗ (1994, 2001), нацеленных лишь на физикальную оценку увеличения щитовидной железы (т. е. зоба) путём пальпации и внешнего осмотра, в Клинике А.В. Ушакова создана и успешно применяется классификация зоба, позволяющая точно оценивать зоб по объёму железы (в мл), с учётом компенсаторного процесса.

Внешняя оценка зоба служит предварительной диагностической ориентацией. Поэтому определять степень зоба по классификации ВОЗ (1994, 2001) или по О.В. Николаеву (1949, 1955) неверно при ультразвуковом исследовании, относящемуся к аппаратной диагностике. Это способы диагностики разного уровня. Поэтому они должны иметь разный классификационный оценочный инструмент. Вместо приблизительного определения зоба по принципу «нет ― вероятно ― есть» требуется чёткое и точное ориентирование в известных единицах измерения (мл). Наша Клиника использует и предлагает коллегам к применению следующую классификацию степеней зоба (см. таблицу).

В основе этой классификации находятся три критерия:

1. компенсаторный
2. измерительный (в мл)
3. кратный

Это делает классификацию сущностной, точной и при этом простой (удобной для запоминания и применения).

Избыток тиреоидных гормонов в крови определяет тактику лечения, включая дозировку тиреостатических средств, и прогноз болезни. В связи с изменчивой динамикой гипертиреоза, чётких критериев разграничения ДТЗ не создано. Тем не менее, в научной литературе встречаются указания на разную степень избытка щитовидных гормонов в крови, обозначаемые обычно: малый, средний, большой избыток гормонов.

Активность иммунной системы проявляется титром антител к элементам щитовидной железы. Количество антител АТ-ТПО и АТ-ТГ указывает на величину функционального напряжения и истощение ткани железы. Изменение титра антител к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ) ориентирует на интенсивность регуляции гормонообразования, что тоже соответствует функциональной напряжённости железы.

Среди осложнений при диффузном тиреотоксикозе могут встречаться тиреотоксический криз, офтальмопатия, сердечная недостаточность, гипертонический криз.

Среди источников гипертиреоза при ДТЗ выделяют три патогенетических варианта: первичный (щитовидной железы), вторичный (гипофизарный) и третичный (гипоталамический).

При диффузном токсическом зобе различают несколько степеней тяжести течения гипертиреоза. Разные исследователи выделяют от двух до пяти степеней. Некоторые ошибочно называют их стадиями. Эти изменения провоцируются избытком тиреоидных гормонов, но не относятся к самой щитовидной железе, являясь менее и более выраженными признаками истощения компенсации внещитовидных структур.

Причины возникновения диффузного токсического зоба

Основной и более распространённой причиной диффузного токсического зоба щитовидной железы является значимое психическое перенапряжение. Любого рода психический стресс может оказать провоцирующее болезнь влияние.

Исследователи описывают разные жизненные обстоятельства, ведущие к активной реакции щитовидной железы с гиперпродукцией гормонов. Среди них: сильный страх и связанный с ним испуг, психические потрясения, вызванные судебным процессом, межличностным общением (измена, развод, уход из жизни или болезнь близкого человеком…), опасностью (жизни своей или другого, экономической…). Все эти и подобные причины могут оказать провокационное влияние в развитии токсического зоба.

Стрессовое перенапряжение, ведущее к гипертиреозу с образованием зоба, может быть вызвано течением беременности, общим болезненным состоянием и, особенно, заболеваниями органов головы и шеи. Интенсивно текущие тонзилярная ангина, ларингит, фронтит, гайморит, отит способны стать источником активизации щитовидной железы (через сегментарную нервную систему). Кроме того, значительные стоматологические заболевания, лечебные мероприятия (например, имплантация) и агрессивные косметические процедуры могут оказать стимулирующее действие.

К причинам токсического зоба относятся стрессовые адаптационные и переадаптационные нагрузки. Кратковременная (1-2 недели) поездка из холодного климата в тёплый, резкое смещение сна-бодрствования из-за перелёта в другой часовой пояс, поход в горы без постепенной тренировочной подготовки, интеллектуальный штурм в трудовой и личной жизнедеятельности ― все эти и подобные обстоятельства могут спровоцировать диффузные процессы в щитовидной железе с развитием гипертиреоза и зоба.

Симптомы диффузно токсического зоба

Синдрому «диффузный токсический зоб» соответствует три основных симптома ― увеличение объёма щитовидной железы (зоб), усиление сердечных сокращений, воспринимаемых пациентом как сердцебиение, и выпячивание глазных яблок из орбит (экзофтальм). Такое сочетание встречается не всегда. Оно не обязательно, поскольку зависит от индивидуальных компенсаторных резервов со стороны сердечно-сосудистой системы, самой щитовидной железы и глазного аппарата.

Вместе с тем, понятие «диффузный токсический зоб» некоторыми специалистами характеризуется как болезнь, и потому обладающее соответствующими нозологическими категориями ― этиологией, патогенезом, клиническим проявлением, прогнозом и лечебной тактикой. В связи с этим, к ДТЗ относят определённые симптомы, которые, впрочем, наблюдаются при гипертиреозе без зоба и даже при гипотиреозе.

Многие пациенты и нередко врачи ориентируются на симптомы, как на чёткие ориентиры в распознавании болезни. Это неверно. Например, якобы характерные для гипертиреоза явления исхудания, слабости мышц, сердцебиение могут наблюдаться при гипотиреозе. С другой стороны, при гипертиреозе пациент может иметь обычное умеренное и даже «более плотное» телосложение, общую зябкость или ощущение холода в ступнях ног, т.е. всё то, что свойственно гипотиреозу.

Диффузный зоб может протекать с ощущениями дискомфорта в шее или без них. Пациенты испытывают разные ощущения. Это могут быть чувство давления в шее, доходящее до удушения, некоторая неопределенность восприятия, называемая «дискомфорт» или «неудобство», ощущение чего-то лишнего или избытка слизи в горле, также нередко встречается ощущение «кома в горле». Все эти чувства обычно временны. Появляются периодически. Если же они присутствуют ежедневно, то обязательно имеют периоды усиления и уменьшения.

Дискомфорт и ком в горле при токсическом зобе не зависит от объёма щитовидной железы, а связан с величиной перенапряжения сегментарной вегетативной нервной системы шеи. Этот симптом встречается, по данным нашей Клиники, почти в 25-30% случаев всех заболеваний щитовидной железы. Описание его в научной литературе встречается редко. Впервые пояснение источника этого симптома разъяснено в монографии А.В. Ушакова «Доброкачественные заболевания щитовидной железы Клиническая классификация».

Осложнения диффузно токсического зоба

К осложнениям при диффузном тиреотоксикозе относят: 1) изменения со стороны зрительного аппарата, 2) истощение компенсации сердечно-сосудистой системы и 3) тиреотоксический криз.

У некоторых пациентов при тиреотоксикозе (независимо от присутствия диффузного зоба) наблюдаются так называемые «глазные» симптомы. Чаще это встречается при значительном гипертиреозе с очень большим увеличением гормонов Т3св. и Т4св. в крови. Эти явления могут быть односторонними и двусторонними. В последнем случае также может быть заметно преобладание признаков болезни с одной из сторон. Такое одностороннее течение связано с преобладанием активности в правой или левой сегментарной нервной системе.

Среди глазных признаков может быть заметно выпячивание глазных яблок из орбит ― экзофтальм («пучеглазие»). Кроме того, это явление может сопровождаться признаками отставания век, ухудшением ирригации слёз, нарушением остроты зрения. Встречаются симптомы Мебеуса (нарушение конвергенции глаз), Кохера (при взгляде вверх сохранение полоски склеры вверху), Дельримпля (значительное раскрытие глазной щели), Штельвага (редкое мигание). Все симптомы закономерны, зависимы от величины выпячивания глазных яблок и увеличения объёма и пареза глазных мышц.

При длительно текущем тиреотоксикозе возможно истощение компенсаторных резервов сердечно-сосудистой системы. Могут наблюдаться явления сердечной недостаточности.

В результате стрессовых обстоятельств (физической перегрузке, операции на щитовидной железе, в период беременности, остром заболевании или обострения течения хронического процесса) у пациентов с диффузным токсическим зобом возможно развитие тиреотоксического криза, ведущего в том числе к коматозному состоянию. Это происходит в результате активизации проводниковой симпатической и метаболической (адреналовой) систем из-за избыточного поступления в кровь щитовидных гормонов (Т3св. и Т4св.). Криз проявляется тахикардией, сердечной аритмией (в т.ч. мерцательной), гипертензией (умеренной или значительной), увеличением температуры тела, крупным тремором на периферии. Также могут наблюдаться психическое возбуждение, психоз, желудочная и кишечная диспепсия (тошнота, рвота, диарея). Пиком такого состояния становится кома с апатией и торможением жизненно важных функций. Обязательно применение неотложных лечебных мер.

Диагностика ДТЗ

Диагностические мероприятия при диффузном токсическом зобе сводятся к анализу гормонального обмена в крови и ультразвуковому исследованию (УЗИ). Остальные диагностические мероприятия относятся к вспомогательным.

Важен анализ крови. Признаками тиреотоксического процесса служат значительное уменьшение ТТГ (обычно менее 0,01 мкЕд/л) в сочетании с увеличением Т3св. (свободного трийодтиронина) и Т4св. (свободного тироксина) выше референсных значений лаборатории. Обязательно при любом анализе крови (начальном или контрольном) оценивать эти три показателя вместе.

Среди всех этих показателей более важным следует считать Т3св.! Ошибочно оценивать только ТТГ. Даже при «нулевом» ТТГ (гормон гипофиза, заставляющий щитовидную железу производить гормоны Т4св. и Т3св.) показатель Т3св. может находиться у верхнего края референтного предела, что безусловно, укажет на улучшение.

Показатель активности иммунной системы АТ-рТТГ (антитела к рецепторам ТТГ) указывает на увеличение или уменьшение возбуждения нервной системы, активизирующей щитовидную железу. Антитела к рТТГ являются регуляторными ― блокирующими (а при необходимости ― стимулирующими) производство железой Т3св. и Т4св. По уменьшению АТ-рТТГ можно судить о восстановительной динамике, а по увеличению ― об обострении болезни. Ошибочно характеризовать увеличение АТ-рТТГ при тиреотоксическом зобе как признак агрессии иммунной системы и отсутствие излечения. Антитела к ТГ и ТПО указывают на величину перенапряжения и истощения щитовидной железы при диффузном токсическом зобе.

УЗИ щитовидной железы позволяет оценить степень зоба, что, в свою очередь, указывает на величину компенсаторного перенапряжения. В Клинике доктора А.В. Ушакова применяют классификацию зоба, позволяющую оценивать степень компенсации по 5 степеням. Первые две степени отражают начальные изменения в ткани железы, связанные преимущественно с гипертрофией. Механизм этих изменений внутриклеточный и внутрифолликулярный. Третья степень вместе с 4-й и 5-й степенями указывают на истощение этих вспомогательных (гиперпластических) резервов компенсации и присоединение тканевых изменений ― формирование новых клеток, фолликулов и долек.

Если первые две степени хорошо обратимы при правильном лечении, третья степень ― частично обратима, то четвёртая и пятая степени зоба мало и почти не обратимы. Впрочем, такая условная «необратимость», тем не менее, позволяет улучшать компенсаторный резерв и восстанавливать гормональный обмен до эутиреоза даже при 5-й степени зоба.

Вспомогательные диагностические способы позволяют уточнять особенности болезни. К ним относится сцинтиграфия щитовидной железы и томография (а также МРТ). Первая поможет уточнить топографические функциональные особенности ткани правой и левой долей, а вторая ― смещение органов шеи, размеры железы и величину смещения железы за ключицу в грудную клетку.

Лечение

Во всём мире распространена подавляюще-разрушающая тактика в отношении щитовидной железы при диффузном токсическом зобе. Поскольку развитие ДТЗ связывается с агрессивной стимуляцией иммунной системой ткани щитовидной железы, то предлагаемая тактика сводится к начальной блокировке щитовидной железы тиреостатическими препаратами, и при отсутствии улучшения в течение 1,5-2 лет ― к операционному удалению или радиоактивному повреждению большей части железы. Это ведёт к гипотиреозу. В дальнейшем применяют заместительную лекарственную помощь, введением искусственных гормонов. По мнению нашей Клиники, этот путь вспоможения и повреждения не рационален.

В КЛИНИКЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ доктора А.В. Ушакова применяется противоположная тактика. Лечебными мероприятиями осуществляется уменьшение стимуляции со стороны вегетативной нервной системы на щитовидную железу, что ведёт к уменьшению производства ею гормонов и формированию эутиреоза. У пациентов, по данным анализа крови, нормализуются ТТГ, Т3св и Т4св. а также восстанавливается уровень антител ― АТ-рТТГ, АТ-ТПО, АТ-ТГ. Примеры такого восстановления представлены на нашем сайте.

Достигается устойчивый в годах результат. С лечебной целью применяются физиотерапевтические методики Клиники, в частности, лазеротерапия и фототерапия. О лечебных возможностях фототерапии и противопоказаниях сможете прочесть на сайте в соответствующих разделах.

Диффузно-токсический зоб. Важно знать.

Диффузно-токсический зоб (ДТЗ)  -это воспалительное (аутоиммунного характера)  заболевание щитовидной железы, проявляющееся синдромом тиреотоксикоза=гипертиреоза (см. статью «Тесты самодиагностики дисфункции  щитовидной железы») — то есть действием на организм избыточного количества гормонов щитовидной железы — Т3 и Т4.

ДТЗ достаточно распространён в северо-западном регионе России и заслуживает пристального внимания к себе. А почему, вы поймёте прочитав следующие краткие тезисы.

Итак, если вам выставлен диагноз «Диффузно-токсический зоб».

1. ДТЗ — состояние жизнеугрожающее! Есть такое осложнение ДТЗ — тиретоксический криз  (по аналогии с гипертоническим кризом), в своём исходе это состояние имеет острую сердечную недостаточность! И разовьётся тиреотоксический криз в том случае, если не лечить ДТЗ совсем (в течение более 2-4 лет от начала заболевания).

2. ДТЗ «склонен» к рецидивам (то есть возврату болезни повторно). Особенно, при неправильном лечении, раннем прерывании лечения (чем «грешат пациенты», так как лечение достаточно длительное 1-2 года). Но и самостоятельно, при соблюдении всех условий лечения, рецидив ДТЗ, к сожалению, может быть.

3. Более 2-х рецидивов ДТЗ — является показанием к удалению щитовидной железы оперативно или с помощью радиойодтерапии (о ней будет отдельная статья).

4. При лечении ДТЗ надо регулярно сдавать для контроля гормонального фона следующие анализы: ТТГ, Т4 свободный, Т3 свободный, и ходить с результатами анализов к врачу не реже 1 раза в 2 месяца Самостоятельно изменять дозу вы не можете!
По опыту знаю: лечить ДТЗ — это целое искусство, так как, зачастую, заболевание сочетается с другой патологией щитовидной железы, например АИТ (аутоиммунный тиреоидит), что усложняет терапию и т.д.).

5. ДТЗ не противопоказание к беременности и кормлению грудью. При беременности течение ДТЗ всегда стабилизируется!

6.Тиреостатики (препараты для лечения ДТЗ)не противопоказаны при беременности и кормлении, только надо правильно подобрать дозу с лечащим врачом.

7. ДТЗ при беременности встречается реже, чем гипотиреоз (и ДТЗ менее  опасен для плода, чем Гипотиреоз).

8. Препараты йода при ДТЗ не принимают! А вот Л-тироксин — принимают. Есть такая схема лечения ДТЗ, называется «блокируй-замещай», куда входят как тиреостатики, так и Л-тироксин, его  так же используют  при сочетании ДТЗ с АИТ.

9. ДТЗ не исключает одновременного развития других заболеваний щитовидной железы — узлового зоба, АИТ, рака щитовидной железы.

10. При течении ДТЗ надо избегать любого перегрева: пребывания в бане, сауне, на солнце, в солярии. Это может спровоцировать рецидив!
 
11. ДТЗ — острое состояние, а не хроническое.

12. Склонность к ДТЗ наследуется.

13. Не удивляйтесь: ДТЗ провоцируется стрессом!

14. Самое неприятное эстетическое осложнение ДТЗ (радует то, что бывает не у всех пациентов) — тиреотоксическая офтальмопатия! (по-народному «пучеглазие»). Это отёк век, клетчатки за глазами, что создаёт впечатление «вышедших из орбит» глаз. Чтобы избежать этого состояния, прежде всего, надо — бросить курить, регулярно ходить к врачу и корректировать дозы препарата, показаться окулисту — эндокринологу (он проведет осмотр, назначит лечение и отправит на УЗИ орбит для уточнения дальнейшего прогноза).

15. При тяжёлом течении ДТЗ показана госпитализация.

16. У 50% пациентов с ДТЗ наступает полное излечение!

Диффузный токсический зоб (гипертиреоз, тиреотоксикоз) – причины, патогенез, симптомы, диагностика, лечение

Диффузный токсический зоб (синонимы: гипертиреоз, тиреотоксикоз, болезнь Грейвса, базедова болезнь, болезнь Грейвса-Базедова, токсический узловой зоб) – заболевание, обусловленное поступлением в организм большого количества гормонов щитовидной железы. Избыток гормонов щитовидной железы оказывает негативное воздействие на организм человека – возникает тиреотоксикоз, который проявляется нарушением обмена веществ, изменениями со стороны сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервной и других систем организма.

Диффузный токсический зоб является распространенным заболеванием, встречается повсеместно, возникает в любом возрасте, преимущественно между 20 и 50 годами и чаще у женщин. Соотношение числа больных женщин и мужчин в неэндемических по зобу районах 7:1. Важную роль в развитии заболевания играют генетические факторы.

Этиология и патогенез

Этиология окончательно не установлена. В сыворотке крови больных обнаруживают тиреостимулирующие иммуноглобулины (ТСИ) или тиреостимулирующие антитела (ТС_АТ), представляющие собой 7S-IgG. Антитела образуются в результате дефекта или дефицита Т-супрессоров, что приводит к взаимодействию одного из «запрещенных» клонов Т-лимфоцитов с органоспецифическими антигенами щитовидной железы. В иммунологический процесс вовлекаются В-лимфоциты, стимулирующие образование ТСИ.

В настоящее время диффузный токсический зоб рассматривается как наследственное аутоиммунное заболевание, которое передаётся многофакторным (полигенным) путём. Факторы провоцирующие развитие заболевания: психические травмы, острые и хронические инфекции (грипп, ангина, ревматизм), черепно-мозговые травмы, избыточная инсоляция, беременность, прием больших доз йода («йод-базедов»), заболевания носоглотки.

Развитие клинической картины заболевания связано с увеличением чувствительности адренорецепторов к катехоламинам, активацией катаболизма белков, сопровождающейся уменьшением экскреции с мочой азота, фосфора, калия и мочевой кислоты. Тиреоидные гормоны влияют на углеводный обмен, их избыток тормозит переход углеводов в жиры, понижает содержание гликогена в печени, усиливает мобилизацию жира из депо и вызывает похудание больных. Избыток тиреоидных гормонов нарушает окислительное фосфорилирование, что является причиной нарушения образования АТФ, мышечной слабости и субфебрилитета.

Симптомы

Заболевание характеризуется многочисленными и разнообразными симптомами. Общими являются жалобы на раздражительность, плаксивость, повышенную возбудимость, нарушения сна, тремор, мышечную слабость, потливость, непереносимость жары, потерю массы тела, несмотря на нормальный или повышенный аппетит, половые расстройства. У женщин в пременопаузе бывает олигоменорея или аменорея. Характерны жалобы на сердцебиения, одышку, а у пожилых – на приступы стенокардии.

Больные выглядят моложавыми, беспокойными, суетливыми. Кожа тонкая, бледная, теплая, влажная, имеет сниженную эластичность. Часто наблюдается ломкость ногтей, выпадение волос, стойкий дермографизм. Характерен тремор пальцев и кончика языка.

Ведущими в клинике тиреотоксикоза являются изменения сердечно-сосудистой системы: тахикардия, достигающая 100 ударов в минуту в покое и 200 ударов при физической нагрузке; экстрасистолия и пароксизмальная мерцательная аритмия; усиление первого тона и систолический шум над всеми точками; кардиомегалия; увеличение пульсового давления. При прогрессировании заболевания развиваются признаки хронической сердечной недостаточности.

Желудочно-кишечный тракт поражается у половины больных. Нарушения иногда могут быть выраженными и занимать центральное место в клинической картине заболевания. У больных развиваются боли в животе, появляется учащенный кашицеобразный стул, тошнота, рвота. Эти симптомы могут возникнуть остро, напоминая почечную или печеночную колики и обострение язвенной болезни желудка.

Специфические проявления диффузного токсического зоба — диффузный зоб, поражения глаз и кожи.

Зоб может иметь дольчатое строение и быть асимметричным. В соответствии с классификацией О.В. Николаева выделяют 5 степеней увеличения щитовидной железы:

• I – железа не видна, но прощупывается перешеек;
• II – железа видна при глотании, пальпируются перешеек и увеличенные доли;
• III – симптом «толстой шеи»;
• IV – выраженный зоб, изменение конфигурации шеи;
• V – зоб очень больших размеров.

Над железой выслушивается сосудистый шум, что свидетельствует о тиреотоксикозе. При других формах зоба этот шум отсутствует.

Cимптомы поражения глаз подразделяются на спастические и механические. Спастические симптомы обусловлены повышением симпатического тонуса и проявляются блеском глаз, расширением глазных щелей, редким миганием. Характерны пристальный или испуганный взгляд, отставание века при взгляде вниз, при взгляде вверх больной не может прищурить глаз, при взгляде прямо видна полоска склеры над радужкой. Эти симптомы могут быть без экзофтальма, уменьшаются или исчезают полностью при излечении тиреотоксикоза.

Механические симптомы составляют офтальмопатию Грейвса, включающую экзофтальм, офтальмоплегию и сдавление структур глазницы. Экзофтальм развивается в результате воспалительной инфильтрации наружных мышц глаза и ретробульбарной клетчатки, сопровождающейся увеличением их объема. Офтальмоплегия – слабость наружных мышц глаза, приводящая к парезу взора вверх и конвергенции, косоглазию и диплопии различной степени выраженности. Сдавление структур глазницы проявляется хемозом, конъюнктивитом и отеком век.

Специфическое поражение кожи называется претибиальной микседемой, располагается на передней поверхности голени. Пораженная кожа утолщена, отграничена от здоровой, напоминает апельсиновую кожуру. На ее поверхности могут появиться бляшки, папулы или узелки.

У пожилых больных метаболические проявления тиреотоксикоза могут быть стертыми, а в клинической картине преобладают вялость, адинамия, слабость. У таких больных до развития тиреотоксикоза появляются симптомы патологии сердечно-сосудистой системы. Присоединение тиреотоксикоза, даже легкой формы, вызывает прогрессирование ХСН, развитие нарушений ритма (экстрасистолии и пароксизмальной мерцательной аритмии), появление застойных явлений в большом и малом кругах кровообращения.

Осложнения тиреотоксикоза

Сердечная недостаточность развивается в результате как прямого действия Т4 и Т3 на миокард, так и их периферических эффектов. Прямое действие проявляется увеличением работы сердца и ЧСС. Повышение возбудимости предсердий является причиной экстрасистолии и мерцательной аритмии. Периферические эффекты обусловлены повышением обмена веществ в периферических тканях, сопровождающимся увеличением кровотока. Длительное сочетание центрального и периферического действия Т4 и Т3 приводит к развитию декомпенсации сердечно-сосудистой системы и ХСН.

Тиреотоксический криз – это быстрое нарастание проявлений тиреотоксикоза. Тиреотоксические кризы развиваются обычно у нелеченных или неправильно леченных больных после травм, неотложных операций, шока и тиреоидэктомии. Предполагают, что пусковым фактором криза является быстрое повышение уровней свободных радикалов Т4 и Т3. Проявляется криз выраженным беспокойством, чрезвычайной раздражительностью, делирием, высокой (до 40 °С) температурой, артериальной гипотонией, тахикардией, рвотой и поносом.

Диагностика

Наличие характерной клинической картины заболевания, жалоб больного и данных о семейном анамнезе аутоиммунных заболеваний, особенно щитовидной железы, позволяют практически сразу же предположить диагноз гипертиреоз.

Определение в крови гормонов щитовидной железы и ТТГ. Общий T4 и свободный T4 повышены почти у всех больных с тиреотоксикозом. Общий T3 и свободный T3 также повышены (менее чем у 5% больных повышен только общий T3, тогда как общий T4 остается нормальным — такие состояния называют T3-тиреотоксикозом). Базальный уровень ТТГ сильно снижен, либо ТТГ не определяется.

Поглощение радиоактивного йода (¹²³I или ¹³¹I) щитовидной железой. Для оценки функции щитовидной железы важен тест на поглощение небольшой дозы радиоактивного йода в течение 24 ч. Спустя 24 часа после приема внутрь дозы ¹²³I или ¹³¹I измеряется захват изотопа щитовидной железой и затем выражается в процентном соотношении. Необходимо учитывать, что поглощение радиоактивного йода существенно зависит от содержания йода в пище и в окружающей среде. Высокое поглощение радиоактивного йода характерно для токсического зоба.

Радионуклидное сканирование. Функциональное состояние щитовидной железы можно определить в тесте с захватом радиофармпрепарата (радиоактивного йода или технеция пертехнетата). При использовании изотопа йода области железы, которые захватывают йод, видны на сцинтиграмме. Нефункционирующие области не визуализируются и называются «холодными».

Супрессивные пробы с T3 или T4. При тиреотоксикозе поглощение радиоактивного йода щитовидной железой под влиянием экзогенных тиреоидных гормонов (3 мг левотироксина однократно внутрь либо по 75 мкг/сут лиотиронина внутрь в течение 8 сут) не уменьшается. В последнее время эту пробу используют редко, поскольку разработаны высокочувствительные методы определения ТТГ и методы сцинтиграфии щитовидной железы. Проба противопоказана при заболеваниях сердца и пожилым больным.

Ультразвуковое исследование (УЗИ), или эхография, или ультрасонография. Для диффузного токсического зоба характерно увеличение объема щитовидной железы (увеличение объема более 18 см³ у женщин и более 25 см³ у мужчин), усиление кровотока в щитовидной железе.

ЭКГ фиксирует наличие отклонений в работе сердечно-сосудистой системы.

Установление причины тиреотоксикоза:

1. Тиреостимулирующие аутоантитела — маркеры диффузного токсического зоба. Выпускаются наборы для определения этих аутоантител методом иммуноферментного анализа (ИФА).
2. Все аутоантитела к рецепторам ТТГ (включая тиреостимулирующие и тиреоблокирующие аутоантитела) определяют, измеряя связывание IgG из сыворотки больных с рецепторами ТТГ. Эти аутоантитела выявляются примерно у 75% больных с диффузным токсическим зобом. Проба на все аутоантитела к рецепторам ТТГ проще и дешевле, чем проба на тиреостимулирующие аутоантитела.
3. Антитела к миелопероксидазе специфичны для диффузного токсического зоба (а также для хронического лимфоцитарного тиреоидита), поэтому их определение помогает отличить диффузный токсический зоб от других причин тиреотоксикоза.
4. Сцинтиграфию щитовидной железы проводят у больных с тиреотоксикозом и узловым зобом, чтобы выяснить:
   • Имеется ли автономный гиперфункционирующий узел, который накапливает весь радиоактивный йод и подавляет функцию нормальной тиреоидной ткани.
   • Имеются ли множественные узлы, накапливающие йод.
   • Являются ли пальпируемые узлы холодными (гиперфункционирующая ткань располагается между узлами).

Дифференциальный диагноз проводят с тревожными состояниями, при которых, как и при тиреотоксикозе, выявляют тахикардию, тремор, раздражительность, слабость, потерю массы тела. Но при тревожных состояниях обычно отсутствуют метаболические нарушения, характерные для тиреотоксикоза.

Феохромоцитома имеет одинаковые клинические проявления с тиреотоксикозом: приступы сердцебиений, потливость, непереносимость жары. Но при феохромоцитоме лабораторные данные (концентрация Т3 и Т4, поглощение Т3) нормальные.

Двусторонний экзофтальм может развиваться при злокачественной гипертонии, ХОЗЛ, синдроме Кушинга, уремии, алкоголизме, имеющих отличные от тиреотоксикоза клинические проявления. В отличие от тиреотоксикоза при этих заболеваниях выявляют низкие титры тиреостимулирующих или тиреоблокирующих антител. Супрессорная проба с Т3 нормальная.

Лечение

Лечение направлено на ограничение выработки тиреоидных гормонов. Существуют три подхода: применение антитиреоидных средств, удаление ткани железы хирургическим путем и ее разрушение с помощью ¹³¹I.

Антитиреоидные препараты (тиамазол, пропилтиоурацил, йодиды и др.) уменьшают йодирование тироксина в щитовидной железе путем блокады включения атома йода в молекулу тироксина, ускоряют выведение из щитовидной железы йодидов и угнетают активность ферментных систем, участвующих в окислении йодидов в йод.

Тиамазол (мерказолил) – синтетическое антитиреоидное вещество – назначают внутрь после еды (при легких и средних формах тиреотоксикоза – по 0,005 г 3–4 раза в день, при тяжелой форме – по 0,01 г 3–4 раза в день). После наступления ремиссии (через 5–6 недель) суточную дозу уменьшают каждые 5–10 дней по 0,005–0,01 г и подбирают минимальную поддерживающую дозу (0,005 г 1 раз в день или через день).

Пропилтиоурацил назначают по 75–100 мг/сут, в тяжелых случаях – до 300–600 мг/сут в несколько приемов, поддерживающая доза 25–150 мг/сут. У пропилтиоурацила есть важное преимущество перед тиамазолом: он подавляет периферическое превращение Т4 в Т3 и быстрее уменьшает симптоматику тиреотоксикоза.

Антитиреоидную поддерживающую терапию продолжают 1–2 года, после чего у 40–65% больных наступает устойчивая ремиссия или полное излечение, признаками которых являются уменьшение зоба, нормализация супрессивной пробы с Т3, исчезновение антител к рецептору ТТГ.

Антитиреоидные средства имеют различные побочные эффекты: тошноту, рвоту, нарушение функции печени, боль в суставах и мышцах. Главный побочный эффект – лейкопения. Легкая лейкопения развивается примерно у 10% больных и не является противопоказанием для продолжения лечения. Антитиреоидные препараты отменяют при уменьшении гранулоцитов до 1500 мкл^-1. У 0,2% больных возможно острое развитие агранулоцитоза. У некоторых больных развиваются аллергические реакции, которые устраняются Н1-блокаторами. Целесообразен переход на другой препарат. При агранулоцитозе и тяжелых аллергических реакциях следует отменить любые антитиреоидные препараты.

Йодиды (калия йодид и перхлорит, натрия йодид, трийодтиронин и др.) быстрее блокируют высвобождение Т4 и Т3 из щитовидной железы, чем антитиреоидные препараты, но их эффект преходящий. Йодиды применяют главным образом при тиреотоксическом кризе, в комплексной терапии с антитиреоидными средствами и для поддержания эутиреоза в начале лечения ¹³¹I.

При тяжелом тиреотоксикозе показаны глюкокортикоиды, снижающие уровень Т4. Назначают дексаметазон 2 мг через 6 ч. Для уменьшения адренергических проявлений тиреотоксикоза (тахикардии, тремора, потливости) применяют в-адреноблокаторы. Чаще всего используют пропранолол по 40–120 мг/сут.

При антитиреоидной терапии длительная ремиссия наступает менее чем у 50% больных. Рецидивы возникают обычно в течение 4–6 мес после отмены препаратов. Поэтому каждые 4–6 недель необходимо проводить клиническое исследование больных и определять уровень Т4 и ТТГ в сыворотке. Вероятность развития гипотиреоза по сравнению с получавшими радиоактивный йод больными значительно меньше.

Хирургическое лечение. Субтотальная резекция щитовидной железы приводит к быстрому эффекту. Большинство больных излечиваются полностью. Рецидивы развиваются в отдаленный период только у 10% больных. Хирургическое лечение показано молодым больным при неэффективности антитиреоидной терапии; больным, отказывающимся от ¹³¹I, и беременным с тяжелым тиреотоксикозом или его рецидивом.

Всем больным необходима предоперационная подготовка, в течение которой необходимо добиться эутиреоза с помощью антитиреоидных препаратов. После этого назначают йодиды (например, йодид калия по 1–2 капли внутрь 3 раза в сутки), одновременно продолжается прием антитиреоидных препаратов. Йодиды усиливают кровоток в щитовидной железе и ускоряют инволюцию ее ткани.

Субтотальную резекцию должен проводить опытный хирург, в руках которого операция бывает эффективной и безопасной. Во время операции возможны кровотечения и повреждения возвратного нерва, приводящего к парезу голосовых связок. Послеоперационный период иногда осложняется инфекциями, гипотиреозом и гипопаратиреозом, редко выявляется преходящая, не требующая лечения гипокальциемия.

Лечение радиоактивным йодом. Радиоактивный йод считается средством выбора, он так же эффективен, как и хирургический метод. Лечение радиоактивным йодом показано пожилым, так как операция у них сопряжена с высоким риском; молодым, у которых тиреотоксикоз рецидивировал после хирургического лечения, и тем больным, у которых есть тяжелая сопутствующая болезнь, являющаяся противопоказанием к операции.

Применяют обычно дозу ¹³¹I 5,9 МБк на 1 г расчетной массы щитовидной железы, вызывающую гипотиреоз. Его профилактику проводят замещающими дозами левотироксина. Возможно применение меньшей дозы – 3 МБк на 1 г массы железы, но гипотиреоз наступает значительно позже. Поэтому одновременно назначают антитиреоидные препараты и пропранолол. Эффект терапии выявляется в течение 2–3 мес. Больного необходимо обследовать ежемесячно и измерять уровень Т4 в сыворотке. Если эффект не проявляется в течение месяца, лечение следует повторить.

Лечение радиоактивным йодом обычными дозами имеет кумулятивный риск гипотиреоза: в течение 10 лет он возникает у 50–70% больных. Гипотиреоз развивается медленно и скрыто, может проявиться тяжелыми осложнениями. Поэтому рекомендуется раннее назначение левотироксина в замещающих дозах.

Редким осложнением является лучевой тиреоидит, развивающийся через 7–10 суток после приема ¹³¹I и обусловленный вымыванием гормонов из ткани железы. Проявляется тиреоидит тиреотоксическим кризом или декомпенсацией сердечной недостаточности, которые развиваются у больных с тяжелым тиреотоксикозом и сопутствующей ХСН II А-Б ст. Поэтому таким больным назначают антитиреоидные средства. За 3 сут до приема ¹³¹I их отменяют и вновь назначают через 3–4 дня после него.

Установлено, что лечение радиоактивным йодом не увеличивает риск рака щитовидной железы, лейкоза и развития генетических нарушений. Риск радиоактивного йода сравним с риском бариевой клизмы или внутривенной урографии.

Лечение тиреотоксического криза направлено на максимально быстрое уменьшение проявлений тиреотоксикоза. Больного необходимо поместить в прохладную палату, в которой возможна подача увлажненного кислорода. Проводят регидратацию с внутривенным введением солевого раствора и глюкозы с комплексом витаминов В. Показано введение глюкокортикоидов, восстанавливающих резерв коры надпочечников, снижающийся при кризе.

При шоке необходимо внутривенное ведение вазопрессоров (норадреналина, дофамина, изопротеренола, добутамина или амринона). Развившийся пароксизм мерцательной аритмии купируют внутривенным введением новокаинамида или дизопирамида, аймолина или кордарона.

Гипертиреоз уменьшается быстрым и длительным приемом внутрь антитиреоидных препаратов (например, 100 мг пропилтиоурацила каждые 2 ч). Одновременно внутривенно или перорально водят большие дозы йода – до 1 г/сут с целью торможения секреции гормонов. В комплекс лечения криза должны быть включены β-адреноблокаторы. Назначают пропранолол внутрь по 40–80 мг каждые 6 ч или внутривенно по 2 мг при тщательном электрокардиологическом контроле.

Целесообразно продолжение внутривенного введения дексаметазона по 2 мг или преднизолона по 30 мг каждые 6 ч. Глюкокортикоиды тормозят секрецию тиреоидных гормонов, нарушают образование в тканях Т3 из Т4 и нормализуют активность коры надпочечников. Терапию криза продолжают до нормализации общего состояния больных. После этого разрабатывают систему планового лечения тиреотоксикоза.

Диффузный токсический зоб: 1, 2, 3 степени

В этой статье вы узнаете:

Разного рода заболевания щитовидки в структуре патологии эндокринных органов занимают второе место, сразу же после сахарного диабета. Часто выявляются разные степени диффузного токсического зоба, который согласно современным представлениям является ничем иным как генетическим заболеванием с полигенным путём наследования.

Считается, что природа заболевания – аутоиммунная, к возможным провоцирующим факторам относят различные инфекционные болезни, частые процессы воспалительного характера в ротоглотке, а также психические и черепно-мозговые травмы.

Заболевание имеет характерные особенности распространения – женщины болеют почти в восемь раз чаще, чем мужчины. В возрастной структуре больных диффузно токсическим зобом разных степеней преобладают пациенты в промежутке от тридцати до пятидесяти лет, впрочем, это поражение щитовидки не редкость и у более молодых пациентов.

Симптомы, наблюдаемые при диффузно токсическом зобе

Для этого заболевания щитовидной железы характерны проявления гипертиреоза, а также определённые, характерные именно для зоба проявления. Выраженность симптомов напрямую зависит от степени заболевания – при диффузном токсическом зобе 1 степени многие больные даже не обращают внимания на проявления заболевания, диффузный токсический зоб 3 степени не только серьёзно снижает качество жизни больного, но и проявляется выраженным косметическим дефектом. При диффузном токсическом зобе возможны поражения таких органов и систем:

• Сердце – проявления различны, от небольшой тахикардии до сердечной недостаточности при длительном течении болезни.
• Эндокринная система – уменьшение веса тела при повышенном аппетите. У женщин может наблюдаться снижение регулярности и частоты месячных, вплоть до полного их отсутствия.
• Кожа – возможно увеличение выделения пота, изменения ногтей, эритема.
• Нервная система – наблюдается тремор конечностей, снижение трудоспособности, слабость, бессонница, чувство тревоги.
• Со стороны пищеварительной системы достаточно часто наблюдается диарея.
• Характерны офтальмологические проявления, такие как неполное смыкание век, экзофтальм, которые возникают как следствие периорбитального отёка.

Методики, используемые для выявления диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб, в случае если симптомы выражены и щитовидка явно увеличена, не вызывает затруднений при постановке диагноза. Несколько сложнее при менее выраженном диффузном токсическом зобе 1 или 2 степени, так как существуют разные поражения щитовидки, для которых характерны проявления гипертиреоза. Используются следующие лабораторные и инструментальные методы:

1. Определение уровня тиреотропного и тиреоидных гормонов в крови. По их количеству можно судить о возможной причине заболевания.
2. Серологическая диагностика – выявление антител к тиреоглобулину, ТТГ, тканям щитовидной железы или тиреопероксидазе.
3. Ультразвуковое исследование позволяет определить, насколько увеличен орган, какова его структура, а также определиться с особенностями процесса – диффузное ли это увеличение, или есть отдельные узлы в щитовидке.
4. Сцинтиграфия позволяет определять наиболее активные участки железы.
5. Биопсия назначается для исключения онкологических процессов щитовидки.

Диффузный токсический зоб 1 степени

Клинически диффузный токсический зоб 1 степени характеризируется достаточно лёгким течением, так как является начальным этапом в развитии болезни. Наиболее характерны такие проявления:

• Небольшая потеря веса.
• Сравнительно незначительный рост частоты сокращений сердечной мышцы – не более 100 в минуту.
• Несколько увеличивается нервная возбудимость.
• Наблюдается небольшое снижение работоспособности.
• Немного увеличивается потливость.

Значительно качество жизни скудная симптоматика диффузного токсического зоба 1 степени не ухудшает, поэтому на этой стадии развития болезни больные обращаются нечасто. Для лечения зоба 1 степени применяют в первую очередь такие препараты как Мерказолил, а также Пропилтиоурацил и Метилтиоурацил. Суточная доза на примере такого средства, как Мерказолил, составляет от тридцати до сорока мг, снижение дозы индивидуально для каждого пациента, ориентируются при этом на устранение симптомов тиреотоксикоза. Хирургическое лечение 1 степени болезни не показано.

В целом в большинстве случаев на раннем этапе развития заболевание достаточно хорошо поддается медикаментозной коррекции.

Диффузный токсический зоб 2 степени

При прогрессировании диффузного токсического зоба до 2 степени наблюдается увеличение выраженности проявлений, характерных для 2 степени. Для второй стадии прогрессирования болезни характерно:

• ЧСС до 120 ударов в минуту, а также подъём артериального давления.
• Потеря массы тела прогрессирует.
• Чувство усталости, которое при 2 степени возникало периодически, теперь постоянно.
• Рост возбудимости нервной системы, выраженный тремор конечностей, проблемы со сном.
• Могут проявляться отёки на нижних конечностях, преимущественно вечером.
• Визуально зоб ещё не выявляется, но уже может быть выявлен пальпаторно.
• Офтальмологические проявления.

С целью фармакологической коррекции диффузного токсического зоба 2 степени используются те же тиреостатические препараты – чаще всего назначается Мерказолил, несколько реже Метилтиоурацил и Пропилтиоурацил. Возрастает доза фармакологических препаратов, необходимая для ликвидации проявлений гипертиреоза. При 2 степени диффузного токсического зоба также существует необходимость медикаментозной коррекции и других нарушений. Для коррекции нарушений сердечнососудистой системы используют антигипертензивные средства, такие как β-адреноблокаторы, нарушения нервной системы корректируют седативными фармакологическими средствами, при выраженном периорбитальном отёке назначают глюкокортикоиды.

Возможно лечение методом радиойодтерапии. При этом клетки пораженной щитовидной железы уничтожаются излучением, которое образуется вследствие радиоактивного распада принятого накануне йода-131.

Хирургическое вмешательство может быть показано при аллергии на препараты для консервативного лечения, выраженность зобогенного эффекта Мерказолила или появление расстройств ритма, таких как мерцательная аритмия.

Диффузный токсический зоб 3 степени

Для диффузного токсического зоба 3 степени характерна значительная выраженность симптомов тиреотоксикоза:

• Пульс более 120 в минуту, характерны и другие патологические состояния сердечнососудистой системы – аритмии, стенокардия, при длительном течении – сердечная недостаточность.
• Потеря веса может превышать 30% от изначального значения.
• Пациент зачастую перевозбуждён, возможно развитие психозов.
• Практически полная утрата работоспособности.

Лечение преимущественно хирургическое, так как разрастание ткани при этой степени столь значительно, что зоб не только можно обнаружить на значительном расстоянии, но и существенно сдавливает органы шеи. Операция выполняется только в случае, если при помощи фармакологических средств достигнуто состояние компенсации.

Обзор щитовидной железы: что нужно знать об этой электростанции эндокринных гормонов.

Щитовидная железа — это орган в форме бабочки, расположенный у основания шеи. Он высвобождает гормоны, которые контролируют метаболизм — то, как ваше тело использует энергию. Гормоны щитовидной железы регулируют жизненно важные функции организма, в том числе:

• Дыхание
• ЧСС
• Центральная и периферическая нервная система
• Масса тела
• Мышечная сила
• Менструальные циклы ›
• Температура тела
• Уровни холестерина
• Многое другое!

Щитовидная железа имеет длину около 2 дюймов и расположена перед вашим горлом ниже выступа щитовидного хряща, который иногда называют адамово яблоко.Щитовидная железа имеет две стороны, называемые долями, которые лежат по обе стороны от трахеи, и обычно соединяются полосой ткани щитовидной железы, известной как перешеек. У некоторых людей нет перешейка, а вместо этого есть две отдельные доли щитовидной железы.

Как работает щитовидная железа
Щитовидная железа является частью эндокринной системы, которая состоит из желез, которые производят, хранят и выделяют гормоны в кровоток, чтобы гормоны могли достигать клеток организма. Щитовидная железа использует йод из продуктов, которые вы едите, чтобы вырабатывать два основных гормона:

• Трийодтиронин (T3)
• Тироксин (T4)

Важно, чтобы уровни Т3 и Т4 не были ни слишком высокими, ни слишком низкими.Две железы в головном мозге — гипоталамус и гипофиз взаимодействуют друг с другом, чтобы поддерживать баланс Т3 и Т4.

Гипоталамус вырабатывает гормон, высвобождающий ТТГ (TRH), который сигнализирует гипофизу о том, что щитовидная железа должна производить больше или меньше T3 и T4, увеличивая или уменьшая выброс гормона, называемого тиреотропным гормоном (TSH).

• Когда уровни Т3 и Т4 в крови низкие, гипофиз выделяет больше ТТГ, чтобы сообщить щитовидной железе о необходимости вырабатывать больше гормонов щитовидной железы.
• Если уровни Т3 и Т4 высоки, гипофиз выделяет меньше ТТГ в щитовидную железу, чтобы замедлить выработку этих гормонов.

Зачем вам нужна щитовидная железа
Т3 и Т4 перемещаются в кровотоке, чтобы достичь почти каждой клетки тела. Гормоны регулируют скорость, с которой работают клетки / метаболизм. Например, Т3 и Т4 регулируют частоту сердечных сокращений и скорость переваривания пищи в кишечнике. Таким образом, если уровни T3 и T4 низкие, ваша частота сердечных сокращений может быть медленнее, чем обычно, и у вас может быть запор / увеличение веса.Если уровни Т3 и Т4 высоки, у вас может быть учащенное сердцебиение и диарея / потеря веса.

Ниже перечислены другие симптомы , слишком много Т3 и Т4 в вашем теле ( гипертиреоз ):

• Беспокойство
• Раздражительность или капризность
• Нервозность, гиперактивность
• Потливость или чувствительность к высоким температурам
• Дрожание (тряска) рук
• Выпадение волос
• Пропущенные или легкие менструации

Следующие симптомы могут указывать на слишком мало Т3 и Т4 в вашем организме ( гипотиреоз ):

• Проблемы со сном
• Усталость и утомляемость
• Сложность концентрации
• Сухая кожа и волосы
• Депрессия
• Чувствительность к холоду
• Частые, тяжелые месячные
• Боль в суставах и мышцах

Обновлено: 26.03.19

Функциональные тесты щитовидной железы

.

Узелки щитовидной железы, узелки, щитовидная железа, радиация, рак щитовидной железы, гипертиреоз, гипотиреоз, хирургия щитовидной железы

Узлы щитовидной железы — это уплотнения, которые обычно возникают внутри нормальной щитовидной железы. Чаще всего эти аномальные разрастания ткани щитовидной железы не вызывают никаких симптомов.

Узлы щитовидной железы обычно обнаруживаются при обычном осмотре шеи врачом или при рентгеновских исследованиях, полученных по другим причинам.

Когда узелки щитовидной железы действительно вызывают симптомы, это происходит либо из-за их большего размера, либо из-за их расположения внутри железы.Узлы щитовидной железы, расположенные на краю щитовидной железы, иногда могут ощущаться как шишка в горле или даже как шишка на шее у очень худых людей.

Ниже приводится список фактов о узелках щитовидной железы:

• Узлы щитовидной железы у женщин встречаются в три раза чаще, чем у мужчин
• У 30% 30-летних женщин будет узелок щитовидной железы.
• У каждого 40 молодого человека есть узелок щитовидной железы.
• Более 95% всех узлов щитовидной железы доброкачественные (незлокачественные новообразования).
• Некоторые узлы щитовидной железы на самом деле являются кистами, которые заполнены жидкостью, а не тканью щитовидной железы.
• Чисто кистозные узлы щитовидной железы (кисты щитовидной железы) почти всегда доброкачественные.
• У большинства женщин к 50 годам разовьется узелок щитовидной железы.
• Заболеваемость узелками щитовидной железы увеличивается с возрастом.
• У 50% 50-летних женщин будет хотя бы один узелок щитовидной железы.
• У 60% 60-летних женщин будет хотя бы один узелок щитовидной железы.
• У 70% женщин 70 лет будет хотя бы один узелок щитовидной железы.

Четыре вопроса об узлах щитовидной железы

• Является ли узелок одним из немногих злокачественных?
• Узелок вызывает проблемы, давя на другие структуры шеи?
• Узелок вырабатывает слишком много гормона щитовидной железы?
• Нужно ли мне что-нибудь делать с узелком?

После соответствующего обследования большинство узлов щитовидной железы дает ответ нет на все вышеперечисленные вопросы.В этой наиболее распространенной ситуации обычно имеется узелок от маленького до среднего размера, который является просто чрезмерным разрастанием нормальной ткани щитовидной железы. Даже когда узелки щитовидной железы довольно большие, функция щитовидной железы обычно полностью нормальна.

Пациенты с множественными узлами щитовидной железы в диффузно увеличенной щитовидной железе (зоб или многоузловой зоб ) будут иметь то, что сначала воспринимается как узелок, но позже выясняется, что это только одно из многих доброкачественных увеличенных новообразований в щитовидной железе ( зоб).

Есть три теста, которые могут быть рассмотрены у любого пациента с узлом щитовидной железы. Первый — это анализ крови, чтобы определить, сколько вырабатывается гормонов щитовидной железы. Узлы щитовидной железы редко производят слишком много гормона щитовидной железы. Но когда узелок щитовидной железы вырабатывает чрезмерное количество гормонов щитовидной железы, это почти всегда связано с доброкачественным (незлокачественным) узлом. Доброкачественные узлы щитовидной железы, которые производят дополнительный гормон щитовидной железы, обычно удаляются, чтобы вылечить чрезмерное производство гормонов.

Второй тест, рассматриваемый при оценке узлов щитовидной железы, — это ультразвуковое исследование. УЗИ щитовидной железы обязательно должно включать анализ лимфатических узлов шеи. Поскольку рак щитовидной железы часто может распространяться на лимфатические узлы шеи, ультразвуковое исследование лимфатических узлов шеи может предоставить важную информацию о неизвестном раке щитовидной железы, иногда намного превосходящую ультразвуковое исследование самой щитовидной железы.

Качество УЗИ щитовидной железы зависит от нескольких факторов.Каждый из этих факторов играет важную роль в определении качества УЗИ щитовидной железы. Любой фактор, ограничивающий ультразвук, может снизить качество информации, доступной с помощью ультразвука. Ультразвук необходим для определения характеристик узла щитовидной железы и лимфатических узлов шеи при определении риска рака щитовидной железы.

Критические факторы УЗИ щитовидной железы

Качество УЗИ щитовидной железы зависит от четырех важнейших отдельных частей.Все эти детали должны быть высочайшего качества, в противном случае может быть потеряна предельная чувствительность и точность диагностического ультразвукового исследования щитовидной железы.

Факторы, которые имеют решающее значение для обеспечения точности диагностики:

• Правильная калибровка для оценки щитовидной железы ультразвукового аппарата.
• Использование преобразователя, передающего и принимающего ультразвуковые волны.
• Обучение и опыт специалиста по ультразвуковой диагностике щитовидной железы
• Радиолог, прошедший специальную подготовку в области визуализации щитовидной железы для интерпретации результатов ультразвукового исследования.

Для узловых образований щитовидной железы размером более 1 см (полдюйма) часто применяется тонкоигольная аспирационная биопсия (FNA). Более мелкие узелки щитовидной железы обычно не берутся на биопсию, если не отмечены другие важные данные.

Патологи, которые являются экспертами в изучении клеток щитовидной железы под микроскопом, называемые цитопатологами щитовидной железы, обычно могут определить, является ли узелок доброкачественным или злокачественным. Когда диагноз цитопатолога щитовидной железы находится где-то между доброкачественным и злокачественным определением, сегодня можно рассмотреть несколько коммерчески доступных генетических исследований материала FNA, которые помогут пациентам и врачам определить относительный риск рака щитовидной железы.

Медицинское или хирургическое лечение узла щитовидной железы может рассматриваться, когда:

• Узелок щитовидной железы злокачественный.
• Узелок щитовидной железы производит слишком много гормона щитовидной железы.
• Узелок щитовидной железы вызывает разрушительные симптомы.

Симптомы узлов щитовидной железы

Узлы щитовидной железы обычно не вызывают никаких симптомов. В связи с этим узелки щитовидной железы чаще всего обнаруживаются при плановом осмотре шеи медицинскими работниками или в результате рентгеновских исследований, полученных по другим причинам.Узлы щитовидной железы, которые обнаруживаются, потому что пациенту проводят компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию или ультразвуковое сканирование шеи по какой-либо другой причине (например, заболевание паращитовидных желез, травма, заболевание сонной артерии или боль в шейном отделе позвоночника).

Когда узелки щитовидной железы обнаруживаются случайно, они становятся злокачественными даже менее чем в 1% случаев. Более сложный вид рентгеновского снимка, называемый ПЭТ / КТ, используется для выявления других типов рака. В отличие от других рентгеновских исследований, узелки щитовидной железы, обнаруженные на ПЭТ / КТ-сканировании, могут быть диагностированы как злокачественные в 50% случаев.

Когда узелки щитовидной железы действительно вызывают симптомы, наиболее частым из этих симптомов является шишка на шее, за которой следует ощущение массы при глотании.

Очень редко узелки могут вызывать боль или дискомфорт. Истинные жалобы на затруднение глотания, когда узелок достаточно большой и расположен таким образом, что препятствует нормальному прохождению пищи через пищевод (который находится за трахеей и щитовидной железой), встречаются еще реже.

Что делать, если у вас есть узел

Помните, что подавляющее большинство узлов щитовидной железы доброкачественные.Узелок должен быть осмотрен врачом, который хорошо разбирается в этой проблеме. Эндокринологи и хирурги, специализирующиеся на щитовидной железе, занимаются этими проблемами на регулярной основе, но многие семейные врачи, терапевты общего профиля, хирурги общей практики и отоларингологи (ЛОР-хирурги) также имеют большой опыт в лечении узлов щитовидной железы.

Первое, что должен сделать врач, — это задать два важных вопроса о вашем здоровье и потенциальных проблемах с щитовидной железой. Первый вопрос: подвергались ли вы ядерному облучению или получали лучевую терапию в детстве или подростковом возрасте.Второй вопрос: есть ли в семейном анамнезе рак щитовидной железы или другие эндокринные заболевания.

А как насчет радиационного воздействия?

Было известно, что в течение ряда лет ионизирующее излучение связано с небольшим повышенным риском развития рака щитовидной железы. Риск очень мал, а количество радиационного облучения выше, чем при обычном использовании рентгеновских лучей. Обычно между облучением и развитием рака щитовидной железы проходит 5 лет или более.

Радиацию иногда использовали в период между 1920-ми и 1950-ми годами для лечения определенных заболеваний головы и шеи, таких как увеличенные миндалины, определенные кожные заболевания (например, тяжелые угри) и синусит.

Исследование возможности развития рака щитовидной железы в результате воздействия радиации было проведено в Соединенных Штатах. Эти эпидемиологические исследования определили, что ядерные испытания, вероятно, увеличат число случаев рака щитовидной железы у американцев в ближайшие десятилетия.

Однако наибольший риск представляют пациенты, которые много лет живут рядом с полигонами.Если есть какие-либо хорошие новости из этого отчета, так это то, что эти виды рака, как правило, относятся к хорошо дифференцированному папиллярному раку щитовидной железы, типу, который имеет отличный прогноз с очень высокой степенью излечения. Несмотря на эти повышенные риски, рак щитовидной железы все еще относительно редок и обычно очень излечим.

Унаследованные виды рака щитовидной железы очень редки. Один из типов рака щитовидной железы, который может иметь более высокую генетическую связь, называется медуллярным раком щитовидной железы. Примерно только 3% всех случаев рака щитовидной железы являются медуллярным раком щитовидной железы, и из них менее половины передаются по наследству.

Лечение доброкачественных узлов щитовидной железы

Наблюдение (наиболее распространенное)

Если биопсия узла щитовидной железы предполагает, что он доброкачественный, часто наиболее целесообразно просто наблюдать за пациентом и узлом щитовидной железы. Продолжительность активного наблюдения несколько условна. Наблюдение (или наблюдение) обычно означает повторные анализы крови щитовидной железы, УЗИ и физикальное обследование примерно через год. Если узелок щитовидной железы должен увеличиваться в размерах или вызывать симптомы, может быть показана повторная биопсия или другое вмешательство.Узлы щитовидной железы, которые не меняются в течение многих лет, скорее всего, никогда не потребуют какого-либо лечения.

Гормональная терапия щитовидной железы

Хотя практически нет доказательств того, что прием гормонов щитовидной железы влияет на рост доброкачественных узлов щитовидной железы, практика назначения гормонов щитовидной железы для лечения доброкачественных узлов щитовидной железы продолжается. Теоретически назначение гормона щитовидной железы может снизить выработку тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом и, таким образом, уменьшить стимуляцию роста ткани щитовидной железы.

Хирургический

Иногда явно доброкачественные узлы щитовидной железы лечат хирургическим путем. Вот некоторые потенциальные причины удаления доброкачественных узлов щитовидной железы:

• Большой размер (с видимой массой на шее)
• Вызывает симптомы, такие как давление или дискомфорт в дыхательной или глотательной трубке (пищевод).
• Вырабатывает чрезмерный или высокий уровень гормона щитовидной железы.
• неопределенные или подозрительные признаки рака по данным FNA biospy.
• Многоузловой зоб с симптомами

Лечение злокачественных узлов щитовидной железы (рака)

Почти все злокачественные узелки щитовидной железы лечат хирургическим путем. Варианты масштабов хирургического вмешательства на щитовидной железе, включая полное удаление щитовидной железы (тотальная тиреоидэктомия) по сравнению с удалением половины щитовидной железы (лобэктомия щитовидной железы).

Подробнее о тотальной тиреоидэктомии и лобэктомии щитовидной железы. Только опытные хирурги по лечению рака щитовидной железы должны проводить операции на щитовидной железе, потому что риск для пациентов, включая нервы голосового аппарата и железы, контролирующие кальций, значительно выше у тех, кто не выполняет эти типы операций регулярно и часто.

Мы хотели бы поблагодарить Джеймса Нормана, доктора медицины, за его первоначальный вклад в этот контент.

Обновлено: 10.06.20

Соя и ваша щитовидная железа: сколько это слишком много?

.

Хирургия щитовидной железы при различных заболеваниях щитовидной железы

Какая операция проводится на щитовидной железе, зависит от 2 основных факторов: Первый — это заболевание щитовидной железы, которое требует операции. Второй — анатомия самой щитовидной железы, как показано ниже.

Если доминантный одиночный узелок присутствует в одной доле, то удаление этой доли является предпочтительной операцией (если операция даже оправдана). Если массивный зоб сдавливает трахею и пищевод, целью операции будет удаление новообразования, и обычно это означает частичную или полную тиреоидэктомию (иногда бывает достаточно лобэктомии).Если горячий узел производит слишком много гормона, что приводит к гипертиреозу, то все, что необходимо, — это удалить долю, в которой находится горячий узел.

Большинство хирургов и эндокринологов рекомендуют тотальную или почти полную тиреоидэктомию практически во всех случаях карциномы щитовидной железы. У некоторых пациентов с мелкими папиллярными карциномами может быть использован менее агрессивный подход (лобэктомия с удалением перешейка). Диссекция лимфатических узлов в передней и боковой части шеи показана пациентам с хорошо дифференцированным (папиллярным или фолликулярным) раком щитовидной железы, если лимфатические узлы можно пальпировать.Это более обширная операция, чем требуется большинству пациентов с раком щитовидной железы. Всем пациентам с медуллярным раком щитовидной железы требуется полная тиреоидэктомия и агрессивная лимфодиссекция.

Хирургические варианты

Частичная лобэктомия щитовидной железы
Эта операция выполняется не очень часто, потому что не так много условий, которые позволяют использовать этот ограниченный подход. Кроме того, доброкачественное поражение должно быть идеально расположено в верхней или нижней части одной доли, чтобы эта операция была выбрана.Один из примеров показан в нашей статье о лечении гипертиреоза.

Лобэктомия щитовидной железы
Обычно это самая «маленькая» операция на щитовидной железе. Это выполняется для одиночных доминантных узелков, которые могут быть раком щитовидной железы или теми, которые не определены после биопсии тонкой иглой. Эта операция также может быть подходящей для фолликулярных аденом, единичных горячих или холодных узелков или зоба, который изолирован до одной доли (не часто).

Лобэктомия щитовидной железы с истмусэктомией
Это просто означает удаление доли щитовидной железы и перешейка (части, которая соединяет 2 доли). Это удаляет больше ткани щитовидной железы, чем простая лобэктомия, и используется, когда требуется больший запас ткани, чтобы гарантировать, что «проблема» устранена. Подходит для показаний, перечисленных в разделе лобэктомия щитовидной железы, а также при опухолях из клеток Гертла и некоторых очень малых и неагрессивных формах рака щитовидной железы.

Субтотальная тиреоидэктомия

Обновлено: 10.04.12

.

Щитовидная железа и гормоны щитовидной железы

Ваша щитовидная железа, расположенная в передней части шеи, вырабатывает гормоны, контролирующие ваш метаболизм. Есть несколько состояний, которые могут повлиять на щитовидную железу, что может означать, что она вырабатывает слишком много или слишком мало этих важных гормонов.

Гипотиреоз (недостаточная активность щитовидной железы) встречается чаще, чем гипертиреоз (избыток гормонов щитовидной железы). Оба состояния имеют множество симптомов и причин. Лечение зависит от типа заболевания щитовидной железы и его степени тяжести.Во многих случаях требуется длительное наблюдение и лечение.

Ваша щитовидная железа находится в передней части шеи и разделена на 2 доли (правую и левую) — по одной с обеих сторон от трахеи (трахеи). Доли соединены посередине тонкой перемычкой из ткани щитовидной железы, известной как перешеек. По описанию щитовидная железа имеет форму бабочки или галстука-бабочки.

Щитовидная железа нормального размера не видна на шее и почти не ощущается.Только тогда, когда определенные условия приводят к увеличению щитовидной железы (известному как зоб ), выпуклость может быть замечена или ощутима прямо под щитовидным хрящом (кадык).

Гормоны щитовидной железы

Ваша щитовидная железа вырабатывает 2 основных гормона — трийодтиронин (T3) и тироксин (T4) . Достаточное количество йода (химический элемент, который является важной частью нашего рациона) необходимо для того, чтобы щитовидная железа могла вырабатывать эти гормоны.

Другой гормон, вырабатываемый вашей щитовидной железой, называется кальцитонин.Этот гормон, секретируемый небольшой популяцией клеток, известных как С-клетки, участвует в регулировании уровня кальция и фосфата в крови.

Основные гормоны щитовидной железы выделяются непосредственно в кровоток и попадают во все части вашего тела. Большая часть Т4 превращается в Т3 (активная форма гормона) в ваших органах и тканях. Гормоны щитовидной железы влияют на скорость метаболизма и регулируют многие функции организма, такие как дыхание, частоту сердечных сокращений, температуру тела, пищеварение и скорость сжигания калорий.

Количество гормонов, вырабатываемых вашей щитовидной железой, обычно строго регулируется. Часть вашего мозга, называемая гипоталамусом , сигнализирует вашему гипофизу (важная железа в вашем мозгу) вырабатывать гормон, называемый тиреотропным гормоном (ТТГ) . Затем ТТГ сигнализирует вашей щитовидной железе о выработке Т3 и Т4. Уровень гормонов щитовидной железы в организме затем возвращается в гипоталамус и гипофиз, которые, в свою очередь, регулируют выброс ТТГ.

Что вызывает проблемы с щитовидной железой?

Дисфункция щитовидной железы — это когда вырабатывается слишком много или недостаточно гормонов щитовидной железы.Это может быть вызвано:

• первичные нарушения щитовидной железы — проблемы в самой щитовидной железе; или
• центральные заболевания щитовидной железы — проблемы с гипофизом (вторичные нарушения) или гипоталамусом (третичные нарушения).

В то время как недостаточное потребление йода является наиболее частой причиной заболеваний щитовидной железы во всем мире, аутоиммунные проблемы (когда ваша иммунная система вырабатывает антитела, которые атакуют щитовидную железу) являются наиболее частой причиной проблем с щитовидной железой в Австралии.Иногда проблемы с щитовидной железой начинаются во время или после беременности.

Гипертиреоз

Гипертиреоз возникает при перепроизводстве гормонов щитовидной железы. Это может привести к появлению таких симптомов, как:

• потеря веса, несмотря на нормальный или повышенный аппетит и прием пищи;
• учащенное или нерегулярное сердцебиение, которое может вызвать учащенное сердцебиение;
• ощущение одышки;
• часто становится жарко или становится более чувствительным к теплу;
• потливость;
• чувство нервозности, беспокойства или раздражения;
• проблемы со сном;
• тремор (дрожь), часто поражающий руки;
• понос;
• усталость;
• мышечная слабость; и
• изменения кожи и волос — истончение кожи и волосы становятся ломкими.

У женщин нерегулярные месячные — частый симптом.

Причины гипертиреоза

Болезнь Грейвса , аутоиммунное заболевание, является наиболее частой причиной гипертиреоза в Австралии. При болезни Грейвса антитела, вырабатываемые вашей иммунной системой, стимулируют вашу щитовидную железу вырабатывать слишком много тироксина. Это может вызвать отек щитовидной железы (зоб) и заболевание щитовидной железы глаз. Обычно он поражает людей в возрасте от 20 до 60 лет и гораздо чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

К другим частым причинам гипертиреоза относятся следующие.

• Токсичный узелок щитовидной железы или токсический многоузловой зоб — состояния, при которых в щитовидной железе развиваются доброкачественные образования и вырабатывается чрезмерное количество тироксина.
• Тиреоидит (воспаление щитовидной железы), которое может вызвать временный гипертиреоз, потому что воспаленная щитовидная железа выделяет свои запасы тироксина в кровоток. Тиреоидит может возникнуть из-за аутоиммунной проблемы, после беременности или после вирусной инфекции.Тиреоидит иногда бывает болезненным.

Гипотиреоз

Гипотиреоз — это недостаточная активность щитовидной железы. Симптомы обычно развиваются постепенно, иногда в течение нескольких лет, и могут включать:

• прибавка в весе;
• усталость;
• постоянное чувство холода или чувствительность к холоду;
• запор;
• сухая кожа;
• «опухшее» лицо;
• выпадение или истончение волос;
• хриплый голос;
• проблемы с памятью;
• чувство подавленности;
• суставные и мышечные боли и / или жесткость;
• мышечная слабость; и
• медленное сердцебиение (пульс).

Женщины с гипотиреозом могут отмечать нерегулярные или обильные месячные.

Причины гипотиреоза

Тиреоидит Хашимото (также называемый болезнью Хашимото), аутоиммунное заболевание, является наиболее частой причиной гипотиреоза.

Повреждение щитовидной железы от лучевой терапии , применяемое для лечения рака головы или шеи, или определенные лекарственные средства (например, литий, амиодарон, интерферон альфа) также могут вызывать гипотиреоз. Иногда лечение сверхактивной щитовидной железы, к сожалению, может привести к гипотиреозу.

У кого проблемы с щитовидной железой?

Как гиперактивные, так и гиперактивные состояния щитовидной железы чаще встречаются у женщин, чем у мужчин.

Гипотиреоз чаще встречается у людей старше 55 лет.

Если у вас в семье есть проблемы с щитовидной железой или вы страдаете аутоиммунным заболеванием, вы также входите в группу повышенного риска.

Осложнения

Нелеченные заболевания щитовидной железы могут привести к другим проблемам, таким как сердечные заболевания, высокий уровень холестерина, высокое кровяное давление и остеопороз.

Диагностика и тесты

Если вы заметили опухоль на шее или симптомы гиперактивности или недостаточной активности щитовидной железы, поговорите со своим врачом. Если ваш терапевт (терапевт) подозревает, что у вас проблема с щитовидной железой, он спросит о ваших симптомах и проведет медицинский осмотр, включая осмотр шеи.

И гипертиреоз, и гипотиреоз могут быть связаны с генерализованным отеком щитовидной железы, известным как зоб. Узлы щитовидной железы (незлокачественные образования) и рак щитовидной железы могут проявляться как твердые, обычно безболезненные образования в щитовидной железе.

Простые анализы крови позволяют оценить функцию щитовидной железы и выяснить причину проблемы с щитовидной железой. Иногда для диагностики заболевания щитовидной железы может потребоваться сканирование щитовидной железы.

Ваш врач может направить вас к эндокринологу (врачу, который специализируется на лечении гормональных состояний, таких как заболевания щитовидной железы) или к хирургу по щитовидной железе для дальнейших обследований и лечения.

Тесты функции щитовидной железы

Анализы крови могут быть выполнены для измерения уровней различных гормонов щитовидной железы — тиреотропный гормон (ТТГ) , свободный Т4 (тироксин) и свободный Т3 (трийодтиронин) .(Измерения «свободных» Т3 и Т4 относятся к очень небольшой доле этих гормонов, которые циркулируют в кровотоке и не связаны с белками. При измерении свободных гормонов на результаты не влияют изменения уровней белков, связывающих гормоны щитовидной железы.)

Тиреотропный гормон (ТТГ) — лучший начальный тест функции щитовидной железы. Если ТТГ ненормальный, обычно измеряется свободного Т4 . Уровень свободного Т3 также можно измерить, если ТТГ ненормальный, но свободный Т4 в норме, или если свободный Т4 высокий.

Люди с функциональными тестами щитовидной железы, показывающими аномальный ТТГ, но нормальные уровни свободного Т4 и Т3, могут иметь так называемый субклинический (или легкий) гипотиреоз или гипертиреоз. У этих людей часто нет явных симптомов. Субклинический гипотиреоз встречается чаще, чем явный гипотиреоз.

Тесты на антитела к щитовидной железе

Анализы крови на антитела к щитовидной железе могут помочь выяснить причину проблемы с щитовидной железой. Наличие антител к рецептору ТТГ (TRAb) указывает на болезнь Грейвса. Антитела к тироидной пероксидазе (TPOAb) могут быть повышены у людей с болезнью Грейвса или тиреоидитом Хашимото, а также с другими аутоиммунными проблемами щитовидной железы.

Сканирование щитовидной железы

Обследование щитовидной железы с помощью ядерной медицины может помочь выяснить причину гипертиреоза (сверхактивной щитовидной железы).Радионуклидное сканирование щитовидной железы может показать, является ли щитовидная железа полностью или узел (или узелки) в щитовидной железе сверхактивной. Вам вводят небольшое количество радиоактивного вещества, а затем проводят сканирование, чтобы посмотреть на поглощение «индикатора» вашей щитовидной железой. Сканирование может показать структуру и функцию вашей щитовидной железы.

Ультразвуковое сканирование может потребоваться при отеке щитовидной железы или шишке. Ультразвуковое сканирование может показать, является ли опухоль кистозной (заполненной жидкостью) или твердой.

Сканирование мозга может быть рекомендовано, если предполагается, что проблемы с гипофизом вызывают дисфункцию щитовидной железы.

Лечение гипертиреоза

Лечение гипертиреоза зависит от причины. Другие факторы, такие как ваш возраст и общее состояние здоровья, а также тяжесть гипертиреоза, также помогут выбрать лучшее лечение для вас.

Болезнь Грейвса обычно лечится лекарствами, подавляющими образование Т3 и Т4. Карбимазол (торговая марка Neo-Mercazole) — это антитиреоидное лекарство, которое обычно назначают, но в некоторых случаях может использоваться пропилтиоурацил (таблетки PTU).Радиоактивный йод (который сокращает щитовидную железу) или хирургическое вмешательство (удаление всей или большей части железы) — это другие варианты лечения, которые также могут быть рекомендованы.

Токсический многоузловой зоб и токсические аденомы обычно лечат хирургическим путем или радиоактивным йодом. Также могут быть рекомендованы антитиреоидные препараты.

Тиреоидит часто не требует специального лечения, но для облегчения симптомов можно назначать бета-блокаторы и обезболивающие.

Субклинический гипертиреоз часто выздоравливает без лечения, но рекомендуется последующее тестирование функции щитовидной железы.

У многих людей, получающих лечение от гипертиреоза, гипотиреоз развивается сразу или со временем. Всем людям с заболеваниями щитовидной железы рекомендуется длительное наблюдение с помощью тестов функции щитовидной железы.

Лечение гипотиреоза

Лечение гипотиреоза включает прием тироксина, обычно таблеток левотироксина (фирменные наименования включают элтроксин, эутроксиг и ороксин).Замена тироксина направлена ​​на восстановление нормального уровня гормонов щитовидной железы, а также на облегчение симптомов. Чтобы подобрать подходящую дозу, может потребоваться несколько месяцев — вам нужно будет проходить функциональные тесты щитовидной железы каждые 4-8 недель, когда вы начнете лечение, чтобы определить дозу.

Большинству людей с гипотиреозом потребуется пожизненное лечение левотироксином и постоянный мониторинг их функции щитовидной железы.

Лечение субклинического гипотиреоза будет зависеть от ваших симптомов (или отсутствия симптомов), уровня ТТГ, возраста и общего состояния здоровья.Некоторым людям могут быть рекомендованы таблетки тироксина, в то время как для других может потребоваться постоянный мониторинг функции щитовидной железы.

Некоторые исследования показали, что прием добавок селена улучшает качество жизни некоторых людей с тиреоидитом Хашимото.

Поддержка людей с заболеваниями щитовидной железы

Поддержка доступна для людей с заболеваниями щитовидной железы. Спросите своего врача или поищите в Интернете группу поддержки щитовидной железы, которая отвечает вашим потребностям, будь то группа, которая встречается лично, или онлайн-сообщество.Группы поддержки предоставляют информацию и понимание проблем с щитовидной железой и способов помочь выздоровлению.

Нравится:

Нравится Загрузка …

Связанные

Последняя редакция:
20.06.2019

myDr

Список литературы

1. Заболевания щитовидной железы (опубликовано в июне 2019 г.). В: eTG Complete. Мельбурн: ограниченные терапевтические рекомендации; 2019 июнь. https://tgldcdp.tg.org.au/ (по состоянию на июнь 2019 г.).
2. Лучшие практики BMJ. Обзор дисфункции щитовидной железы (обновлено в октябре 2018 г .; пересмотрено в мае 2019 г.). https://bestpractice.bmj.com (по состоянию на июнь 2019 г.).

3. Walsh JP. Лечение заболеваний щитовидной железы в общей практике. Med J Aust 2016; 205 (4): 179-84. || DOI: 10.5694 / mja16.00545. https://www.mja.com.au/journal/2016/205/4/managing-thyroid-disease-general-practice (по состоянию на июнь 2019 г.).

4. Лучшие практики BMJ. Тестирование функции щитовидной железы (обновлено в феврале 2018 г .; пересмотрено в мае 2019 г.). https: // bestpractice.bmj.com (по состоянию на июнь 2019 г.).

.