Двс в медицине: Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром)

Содержание

СКРИНИНГ ГИПЕРКОАГУЛЯЦИОННЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ СЕПСИСЕ | Осовских

1. Aird WC. Sepsis and coagulation. Crit Care Clin. 2005;21:417–431.

2. Levi M, van der Poll T . Inflammation and coagulation. Crit Care Med. 2010; 38: S26–S34.

3. Amaral A, O pal SM, Vincent JL. Coagulation in sepsis. Intensive Care Med. 2004; 30:1032–1040.

4. Taylor Jr. FB, T oh CH, Hoots K, Wada H, Levi M. Towards a definition, clinical and laboratory criteria and a scoring system for disseminated intravascular coagulation. Thromb Haemost. 2001; 86: 1027–1030.

5. Zeerleder S, Hack CE, Wuillemin WA: Disseminated intravascular coagulation in sepsis. Chest. 2005; 128:2864–2875.

6. Dhainaut JF, Yan SB, Joyce DE et al: T reatment effects of drotrecogin alfa (activated) in patients with severe sepsis with or without overt disseminated intravascular coagulation. J T hromb Haemost. 2004; 2:1924–1933.

7. Koyama K, Madoiwa S, Nunomiya S: Combination of thrombin-antithrombin complex, plasminogen activator inhibitor-1, and protein C activity for early identification of severe coagulopathy in initial phase of sepsis: a prospective observational study. Critical Care. 2014; 18:R13.

8. Hoppensteadt D, T suruta K, Cunanan J et al: Thrombin Generation Mediators and Markers in Sepsis- Associated Coagulopathy and T heir Modulation by Recombinant T hrombomodulin. T hrombosis/Hemostasis. 2014; 20(2): 129–135.

9. Namestnikov YuA. T hrombin generation test as an integral indicator of the blood clotting system status. Hematology and T ransfusiology = Gematologiya I transfuziologiya. 2010; 55 (2): 32–39. In Russian [Наместников Ю.А. Тест генерации тромбина — интегральный показатель состояния системы свертывания крови. Гематология и трансфузиология. 2010; 55 (2): 32–39].

10. Picoli-Quaino SK, Alves BE, Faiotto VB, Montalvao SA, De Souza CA, Annichino-Bizzacchi JM, De Paula EV. Impairment of thrombin generation in the early phases of the host response of sepsis. J Crit Care. 2014;29(1):31-6.

11. Collins PW. Novel therapies for immune tolerance in haemophilia A. Haemophilia. 2006;12 Suppl 6:94-100; discussion 100-1

12. Dargaud Y, T rzeciak MC, Bordet JС et al. Use of calibrated automated thrombinography +/- thrombomodulin to recognize the prothrombotic phenotype. T hromb. Haemost. 2006; 96(5): 562-567.

13. Brenner T , Schmidt K, Delang M et al. Viscoelastic and aggregometric point-of-care testing in patients with septic shock — cross-links between inflammation and haemostasis. Acta Anaesthesiol Scand. 2012; 56(10): 1277- 1290.

14. Müller MC, Meijers J, Vroom MB et al. Utility of thromboelastography and/or thromboelastometry in adults with sepsis: a systematic review. Critical Care. 2014; 18:R30.

15. Dimitrova-Karamfilova A, Patokova Y, Solarova Tet al. Rotation T hromboelastography for Assessment of Hypercoagulation and T hrombosis in Patients with Cardiovascular Diseases. Journal of Life Sciences. 2012; 6: 28-35.

16. Bolliger D, Seeberger MD, T anaka KA. Principles and Practice of T hromboelastography in Clinical Coagulation Management and T ransfusion Practice. Transfusion Medicine Reviews. 2012; 26(1): 1–13.

17. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving Sepsis Campaign Guidelines Committee including The Pediatric Subgroup. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock, 2012. Intensive Care Med. 2013; 39:165–228.

Кровотечения, ДВС-синдром реферат по медицине

Лекция по общей хирургии. ТЕМА: КРОВОТЕЧЕНИЯ. СИНДРОМ ДВС. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания развивается при кровопотери, шоке, причиной также может быть токсическое воздействие ( ядов змей). Различают и стадии в патогенез ДВС синдрома: стадия гиперкоагуляции — на этой стадии происходит резкое повышение адгезивности тромбоцитов, и в связи с этим активация первой фазы свертывания, и повышение концентрации фибриногена. Эти показатели можно определить с помощью коагулограммы, которая позволяет определить состояние свертывающей и противосвертывающей системы в периферических сосудах происходит образование сгустков крови: слипаются тромбоциты, начинается образование фибриновых глобул, образуются тромбы в мелких сосудах. Это тромбирование мелких сосудов как правило к некрозу не приводит, однако вызывает значительную ишемизацию тканей различных органов, тромбирование происходит во всем организме, поэтому синдром называется диссеминированным ( рассеянным). Стадия гиперкоагуляции нередко длится кратковременно — несколько минут, и чтобы ее не пропустить необходимо всем пациентам, находящимся в стадии тяжелого шока, которым применяются массивная инфузионная терапия, у которых имеются признаки сепсиса надо как можно раньше произвести коагулограмму, иначе процесс перейдет в следующую фазу Коагулопатия потребления. В результате диссеминированного внутрисосудистого свертывания уходя основные ресурсы факторов свертывающей системы крови ( фибриноген, протромбин), они становятся дефицитными. Такое истощение факторов свертываемости крови приводит к тому, что развивается кровотечения, если оно не остановлено то из основного источника, а также возможны кровотечения из других сосудов — в слизистые, в жировую клетчатку. Достаточно небольшого повреждения, чтобы возник разрыв сосуда. Но На коагулограмме — признаки гипо — или афибриногенемии, но зато концентрация фибриногена S еще больше возрастает, который уже превращается в фибрин, а способствует образование пептидаз, вследствие чего возникает спазм сосудов, что еще больше усиливает ишемизацию различных органов. Также можно обнаружить гипопротромбинемию, будет снижаться количество тромбоцитов. В результате кровь теряет способность к свертыванию. И на этой же стадии активизируется фибринолитическая система. Это приводит к тому, что образовавшиеся сгустки крови начинают рассасываться, расплавляться в том числе расплавляются сгустки, которые закупорили кровоточащие сосуды. Третья стадия — фибринолиз. Он начинается как защитная реакция, но в результате расплавления сгустков кровоточащих сосудов происходит усиление кровотечения которое приобретает профузный характер. Показатели коагулограммы на стадии фибринолиза мало чем отличаются от показателей на стадии коагулопатии потребления, поэтому эту стадию распознают по клиническим проявлениям: все ткани, как губка, начинаются кровоточить. Если лечебные мероприятия оказываются эффективными то этот процесс можно остановить на любой из стадий, в том числе иногда и на стадии фибринолиза. Тогда развивается — 4 фаза Фаза восстановления. Здесь на первый план начинает выходить признаки полиорганной недостаточности. В результате длительной ишемизации возникает сердечно-сосудистая недостаточность. Возможно нарушение мозгового кровообращения. И поэтому наступление этой стадии регистрируется на коагулограмме: показатели могут улучшиться или нормализоваться. В зависимости от того в какой фазе ДВС-синдроме начато лечение летальность составляет ан стадии гиперкоагуляции около 5%, на стадии коагулопатии потребления 10-20%, на стадии фибринолиза 20-50%, на стадии восстановления до 90%. Основой профилактики является своевременное определение показателей коагулограммы и устранение этиологического фактора: борьба с инфекцией, противошоковая терапия. При синдроме ДВС реополиглюкин оказывает исключительно благотворное влияние не только как плазмозамещающее вещества, способное восполнить объем циркулирующей крови, но и как препарат снижающий адгезию тромбоцитов, уменьшающий вязкость крови. ЛЕЧЕНИЕ: воздействие на свертывающую — противосвертывающую системы крови начинается с применения гепарина. Назначается гепарин из расчета 20-30 единиц на кг массы тела больного, причем желательно вводиться его в виде капельной инфузии. Применение гепарина оправдано не только на стадии гиперкоагуляции, но и на всех стадиях ДВС. В последнее время стали применять ингибиторы протеаз. Производятся они из поджелудочной железы животных и оказывают угнетающее действие на протеолитические ферменты. Применяют также эпсилон-капроновую кислоту. Она назначается как внутривенно, так и местно. Этот препарат ингибирует фибринолиз, поэтому назначения аминокапроновой кислоты оправдывается уже на второй стадии. Очень эффективным мероприятием является переливание свежей крови ( цитратной). Надо только помнить что этот препарат не дает гарантии от заражения вирусной инфекцией, поэтому применять можно только с согласия пациента. Переливание крови должно быть в объеме равном потерянному при кровотечении, иначе повышение артериального давления приведет к усилению кровотечения. Если же наблюдается полиорганная недостаточность то здесь необходимым является восстановление всех функций: при дыхательной недостаточности — ИВЛ, препараты уменьшающие склеивание альвеол — сурфактанты, если почечная недостаточность — применяют диуретики, плазмаферез и т.д. ОПРЕДЕЛЕНИЕ КРОВОПОТЕРИ. В зависимости от объема кровопотери строятся лечебные мероприятия. Если кровотечение незначительное, объем потерянной крови не превышает 10% от общего ее количества, человеку вообще не требуется компенсации. Только у младенцев ( у них организм наиболее чувствителен к кровопотере) потеря 5% крови ведет к опасным осложнениям. Если кровопотеря средней тяжести — до 25% о необходимо восполнить объем потерянной жидкости. в первую очередь при кровотечении организм страдает от гиповолемии то есть от снижения общего объема жидкости в организме. При кровопотере от 25% до 50% кровотечение называется тяжелым и в

%d0%b4%d0%b2%d1%81-%d1%81%d0%b8%d0%bd%d0%b4%d1%80%d0%be%d0%bc — со всех языков на все языки

Все языкиРусскийАнглийскийИспанский────────Айнский языкАканАлбанскийАлтайскийАрабскийАрагонскийАрмянскийАрумынскийАстурийскийАфрикаансБагобоБаскскийБашкирскийБелорусскийБолгарскийБурятскийВаллийскийВарайскийВенгерскийВепсскийВерхнелужицкийВьетнамскийГаитянскийГреческийГрузинскийГуараниГэльскийДатскийДолганскийДревнерусский языкИвритИдишИнгушскийИндонезийскийИнупиакИрландскийИсландскийИтальянскийЙорубаКазахскийКарачаевскийКаталанскийКвеньяКечуаКиргизскийКитайскийКлингонскийКомиКомиКорейскийКриКрымскотатарскийКумыкскийКурдскийКхмерскийЛатинскийЛатышскийЛингалаЛитовскийЛюксембургскийМайяМакедонскийМалайскийМаньчжурскийМаориМарийскийМикенскийМокшанскийМонгольскийНауатльНемецкийНидерландскийНогайскийНорвежскийОрокскийОсетинскийОсманскийПалиПапьяментоПенджабскийПерсидскийПольскийПортугальскийРумынский, МолдавскийСанскритСеверносаамскийСербскийСефардскийСилезскийСловацкийСловенскийСуахилиТагальскийТаджикскийТайскийТатарскийТвиТибетскийТофаларскийТувинскийТурецкийТуркменскийУдмурдскийУзбекскийУйгурскийУкраинскийУрдуУрумскийФарерскийФинскийФранцузскийХиндиХорватскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧеркесскийЧерокиЧеченскийЧешскийЧувашскийШайенскогоШведскийШорскийШумерскийЭвенкийскийЭльзасскийЭрзянскийЭсперантоЭстонскийЮпийскийЯкутскийЯпонский

Все языкиРусскийАнглийскийИспанский────────АймараАйнский языкАлбанскийАлтайскийАрабскийАрмянскийАфрикаансБаскскийБашкирскийБелорусскийБолгарскийВенгерскийВепсскийВодскийВьетнамскийГаитянскийГалисийскийГреческийГрузинскийДатскийДревнерусский языкИвритИдишИжорскийИнгушскийИндонезийскийИрландскийИсландскийИтальянскийЙорубаКазахскийКарачаевскийКаталанскийКвеньяКечуаКитайскийКлингонскийКорейскийКрымскотатарскийКумыкскийКурдскийКхмерскийЛатинскийЛатышскийЛингалаЛитовскийЛожбанМайяМакедонскийМалайскийМальтийскийМаориМарийскийМокшанскийМонгольскийНемецкийНидерландскийНорвежскийОсетинскийПалиПапьяментоПенджабскийПерсидскийПольскийПортугальскийПуштуРумынский, МолдавскийСербскийСловацкийСловенскийСуахилиТагальскийТаджикскийТайскийТамильскийТатарскийТурецкийТуркменскийУдмурдскийУзбекскийУйгурскийУкраинскийУрдуУрумскийФарерскийФинскийФранцузскийХиндиХорватскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧаморроЧерокиЧеченскийЧешскийЧувашскийШведскийШорскийЭвенкийскийЭльзасскийЭрзянскийЭсперантоЭстонскийЯкутскийЯпонский

Сетевое издание «Медицина и образование в Сибири»

Уважаемые авторы!

Деятельность по выпуску сетевого издания «Медицина и образование в Сибири» прекращена с связи с перерегистрацией 18.05.2017. Сетевое издание преобразовано в печатное издание «Journal of Siberian Medical Sciences» (ISSN 2542-1174, свидетельство СМИ: ПИ № ФС77-72398 от 28.02.2018).

Рецензируемое научное издание «Journal of Siberian Medical Sciences» выпускается с периодичностью 4 раза в год и публикует научные статьи и обзоры, отражающие достижения в области медицинских наук (14.01.00 Клиническая медицина, 14.03.00 Медико-биологические науки, 14.04.00 Фармацевтические науки).

Рецензируемое научное издание «Journal of Siberian Medical Sciences» включено в базу данных Российского индекса научного цитирования. При расчете показателей публикационной активности и в статистических отчетах используются сводные данные для журнала и его предыдущей версии.

Журнал «Journal of Siberian Medical Sciences» включен в Перечень рецензируемых научных изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук, на соискание ученой степени доктора наук.

Научные журналы ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России доступны по адресам:

рецензируемый научный журнал «Journal of Siberian Medical Sciences» (ISSN 2542-1174) — http://jsms.ngmu.ru

рецензируемый научный журнал «Сибирский медицинский вестник» (ISSN 2541-8289) — http://smv.ngmu.ru

Приглашаем к сотрудничеству!

Учредитель: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Новосибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России)

Государственная лицензия ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России
на образовательную деятельность:

серия ААА № 001052 (регистрационный № 1029) от 29 марта 2011 года,

выдана Федеральной службой по надзору в сфере образования и науки бессрочно

Свидетельство о государственной аккредитации ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России:

серия 90А01 № 0003592 (регистрационный № 3376) от 31 марта 2020 года

выдано Федеральной службой по надзору в сфере образования и науки

на срок по 31 марта 2026 года

Адрес редакции: 630091, г. Новосибирск, Красный проспект, д. 52

тел./факс: (383) 229-10-82, адрес электронной почты: [email protected]

Выпуск сетевого издания «Медицина и образование в Сибири» (ISSN 1995-0020)
прекращен в связи с перерегистрацией в печатное издание «Journal of Siberian Medical Sciences» (ISSN 2542-1174). Периодичность выпуска — 4 раза в год.

Архивы выпусков «Медицина и образование в Сибири» доступны на сайте с 2006 по 2016 годы, а также размещены в БД РИНЦ (Российский индекс научного цитирования) на сайте elibrary.ru.

Средство массовой информации зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи,
информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) —

Свидетельство о регистрации СМИ: ПИ № ФС77-72398 от 28.02.2018.

Способ оптимизации диагностики стадий острого синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

Изобретение относится к медицине, а именно к интенсивной терапии, реаниматологии, медицине критических состояний, лабораторной диагностике, и может быть использовано врачами-реаниматологами, интенсивистами, врачами-лаборантами для своевременной диагностики и, как следствие, проведения индивидуализированной интенсивной терапии синдрома острого диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Способ позволяет оптимизировать классификацию острого диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, повысить диагностическую значимость классификации и упростить диагностический поиск, на основании которых выносят суждение о стадийности острого диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. У обследуемого проводят комплексную оценку всех звеньев системы гемостаза и клиническую оценку органной дисфункции, причем при наличии структурной гиперкоагуляции, характеризующейся повышением уровня фибриногена, повышением активности тромбоцитов, ростом уровня растворимых фибринмономерных комплексов (РФМК), а также при наличии хронометрической гиперкоагуляции, характеризующейся временными тестами, активностью тромбоцитарного фактора 4 (Р4) с манифестированием петехиального типа кровоточивости и органной дисфункции и активизации коагуляционного каскада на фоне депрессии антитромбина III и протеина С, диагностируют стадию гиперкоагуляции острого ДВС-синдрома. При наличии хронометрической гиперкоагуляции по АЧТВ, MHO, фибриногену и Р4 с появлением признаков структурной гипокоагуляции по удлинению тромбинового времени и повышению активности Д-димера на фоне дальнейшего углубления дефицита системы антикоагулянтов, прогрессированием дисфункции органов-мишеней и смешанным типом кровоточивости диагностируют переходную стадию острого ДВС-синдрома. А при наличии описанных выше гипокоагуляционных изменений и нарушений фибринолитической активности с преобладанием либо декомпенсированной дисфункции органов и тканей, либо геморрагического синдрома вплоть до системных кровотечений, либо их сочетание, причем геморрагический синдром характеризуется полиморфизмом клиники и локализации: петехиально-гематомным типом, кровотечением из стресс-индуцированных язв желудка, гематурией, диагностируют стадию коагулопатии потребления ДВС-синдрома, характеризующуюся либо депрессией фибринолиза, либо сохраненной фибринолитической активностью, либо активизацией вторичного фибринолиза, либо острым первичным фибринолизом. 1 ил.

В настоящее время не существует единой общепринятой классификации острого синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, удобной для практического использования в медицине критических состояний и в клинической лабораторной диагностике.

Наиболее близким к предлагаемому техническому решению является классификация острого синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови З.С.Баркагана (1988) и В.Г.Лычева (1998), основанная на состоянии системы свертывания крови. Однако метод имеет существенные недостатки, что не позволяет использовать его для прогнозирования исхода острого синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и для проведения специфической терапии данного состояния. Способ-прототип не предусматривает разграничения стадийности процесса в зависимости от функционального состояния тромбоцитарного звена гемостаза, активности фибринолитической системы, состояние которых обуславливает развитие и дальнейшее прогрессирование полиорганной недостаточности и коагулопатии, существенно влияя на исход и прогноз острого синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. В данных прототипах используется только оценка состояния коагуляции (свертывания) крови, а именно 1-я стадия — гиперкоагуляции, 2-я стадия — нормокоагуляции, 3-я стадия — гипокоагуляции и 4-я стадия — стадия исхода. Недостатком данного способа классификации острого синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови является и то, что классификация не является стандартизированной по объему используемых лабораторных тестов, в ней не используется оценка состояния систем фибринолиза, антикоагуляции и сосудисто-тромбоцитарного звеньев, и наконец, она ориентирует врача только на наличие или отсутствие клинических проявлений геморрагических симптомов, зависящих от состояния системы коагуляции крови. Все это в конечном итоге не позволяет в полной мере объективно и достоверно диагностировать нарушение микроциркуляции (микротромбозов) в виде моноорганной недостаточности или полиорганной недостаточности при остром синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и классифицировать острый синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Задачей настоящего изобретения является устранение существующих недостатков: оптимизация классификации острого синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, повышение диагностической значимости классификации и упрощение диагностического поиска, на основании которых выносят суждение о наличии и стадийности острого синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Поставленная задача решается за счет того, что у пациентов с острым синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови выполняется комплексная и динамическая оценка состояния всех звеньев системы гемостаза параллельно с клинической оценкой степени органной дисфункции.

В доступных нам литературных источниках мы не обнаружили сведений по оптимизации классификации острого синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови с использованием комплексной оценки всех звеньев системы гемостаза и клинических проявлений органной недостаточности.

Способ осуществляют следующим образом. На основании изучения литературных данных и собственных исследований мы считаем целесообразным использовать в медицине критических состояний следующую модификацию классификации стадий острого синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (см. чертеж).

В гиперкоагуляционной стадии (I) острого синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, с точки зрения выбора патогенетически обоснованной терапии, целесообразно отразить функциональное состояние тромбоцитов с использованием методов оценки агрегации, секреции тромбоцитарных факторов, а именно тромбоцитарного фактора 4 (Р4). Как правило, хронометрические показатели (активированное частично тромбиновое время — АЧТВ, тромбиновое время — ТВ, международное нормализованное отношение — MHO) свидетельствуют об активизации коагуляционного каскада на фоне депрессии антитромбина III (AT III) и протеина С. При этом активность фибринолиза сохранена или компенсаторно повышена. Как свидетельствуют результаты наших исследований, в 39,6% случаев присутствует гиперагрегация тромбоцитов, а в 53,4% — гипоагрегация, что требует индивидуализации лекарственной терапии тромбоцитарных дисфункций на фоне острого синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

В связи с этим возможно выделение структурной (повышение уровня фибриногена, повышение активности тромбоцитов, рост уровня растворимых фибринмономерных комплексов — РФМК) и хронометрической гиперкоагуляции по временным тестам, активности тромбоцитарного фактора 4 (Р4) с манифестированием петехиального типа кровоточивости и органной дисфункцией.

Переходная стадия (II) характеризуется хронометрической гиперкоагуляцией (по тестам АЧТВ, MHO, фибриноген, Р4) с появлением признаков структурной гипокоагуляции в виде удлинения тромбинового времени (нарушение перехода фибриногена в фибрин), повышения активности D-димера на фоне дальнейшего углубления дефицита системы антикоагулянтов. Клинически это сопровождается дальнейшим прогрессированием дисфункции органов-мишеней, смешанным типом кровоточивости.

Описание стадии коагулопатии (III) потребления к традиционно описанным гипокоагуляционным изменениям целесообразно дополнить оценкой функционального состояния системы фибринолиза, что позволяет клиницисту целенаправленно проводить коррекцию нарушения в системе гемостаза и полиорганной недостаточности (ПОН). В зависимости от вида нарушения фибринолитической активности в клинической картине преобладают либо декомпенсированная дисфункция органов и тканей, либо геморрагический синдром вплоть до системных кровотечений, либо их сочетание. При этом геморрагический синдром характеризуется полиморфизмом клиники и локализации: петехиально-гематомный тип, кровотечения из стресс-индуцированных язв желудка, гематурия.

IV стадия — стадия исхода.

Таким образом, стадийность острого синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови можно представить следующим образом (см. чертеж).

I Стадия гиперкогуляции:

Ia — структурная гиперкоагуляция

Ib — хронометрическая гиперкоагуляция

Ic — активация фибринолитической активности

II Переходная стадия

III Коагулопатия потребления

IIIa — депрессия фибринолиза

IIIb — сохраненная фибринолитическая активность

IIIc — активация вторичного фибринолиза

IIId — острый первичный фибринолиз

IV Исход заболевания — выздоровление, ПОН — полиорганная недостаточность, смерть

Основанием для использования предлагаемой классификации являются результаты исследования динамики развития острого синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови у пациентов, находившихся на лечении в МУП «Первая городская клиническая больница г.Архангельска». Наше проспективное исследование типа случай-контроль проведено на выборке больных с острым синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (n=1649 в возрасте 51,1±11,0 лет). Ретроспективный анализ историй болезни пациентов с острым синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и проспективное исследование позволили апробировать предложенную нами классификацию острого синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Апробирование классификации на проспективной выборке больных с острым синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови показало, что в 100% случаев способ адекватно оптимизирует классификацию острого синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, что позволяло проводить соответствующую стадийности процесса интенсивную терапию.

Представляем несколько клинических примеров, демонстрирующих значимость данной классификации в плане оптимизации диагностики и лечения острого синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Клинические примеры

1. Больная Б., 41 год, № истории болезни 23752, поступила в ОРИТ 29.12.2000 г. с диагнозом: острый гангренозный перфоративный аппендицит, перитонит. Ранний послеоперационный период осложнился острым синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови с геморрагическим синдромом. Показатели гемостазиограммы свидетельствовали о наличии острого синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (IIIc) с коагулопатией потребления — хронометрической гипокоагуляцией и активацией вторичного фибринолиза (тромбоциты — 98×10⁹/л, АЧТВ более 180 сек, ТВ 56 сек, MHO 1,9, активность фибринолиза 40 сек, агрегация Тр к АДФ — 56 сек, к АДР — 45 сек, РФМК 28 мг/100 мл, AT III 87%. Оценка тяжести состояния больной по шкале SOFA — 12 баллов. Проведен сеанс дискретного плазмафереза, введены ингибиторы фибринолиза. Исход — выздоровление.

2. Больная С., 33 года, № истории болезни 1409, доставлена в ОРИТ 21.01.2001 г. с диагнозом: острая правосторонняя среднедолевая пневмония, сепсис, ПОН, острый синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Показатели гемостазиограммы свидетельствовали о манифестирующем остром синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (IIIc) с хронометрической и структурной гипокоагуляцией, активацией фибринолиза (тромбоциты 43×10⁹/л, агрегация Тр к АДФ 15 сек, к АДР 15 сек, фибриноген 0,8 г/л, АЧТВ — 205 сек, MHO 2,2, РФМК — 26 мг/100 мл, AT III 50%, ФА 45 сек). По показателям системы гемостаза и стадии IIIс введены ингибиторы фибринолиза, свежезамороженная плазма. Исход — выздоровление.

3. Больной Л., 42 года, № истории болезни 23148, доставлен в ОРИТ 28.11.2006 г. с диагнозом острый панкреонекроз, сепсис, ПОН. Показатели гемостазиограммы свидетельствовали об остром синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (Ib) в стадии хронометрической гиперкоагуляции (тромбоциты 112×10⁹/л, агрегация Тр к АДФ 57 сек, к АДР 64 сек, фибриноген 2,0 г/л, АЧТВ — 23 сек, MHO 0,8, РФМК — 26 мг/100 мл, AT III 68%, ФА 98 сек). Назначена заместительная антикоагулянтная терапия. Исход — выздоровление.

4. Больной О., 29 лет, № истории болезни 23148, доставлен в ОРИТ 05.09.2005 г. с диагнозом острый гангренозный аппендицит, перитонит, ПОН. Показатели гемостазиограммы свидетельствовали об остром синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (IIIa) в стадии коагулопатии потребления хронометрической гипокоагуляции с депрессией фибринолиза (тромбоциты 46×10⁹/л, агрегация Тр к АДФ 48 сек, к АДР 53 сек, фибриноген 1,0 г/л, АЧТВ — 67 сек, MHO 2,8, РФМК — 26 мг/100 мл, AT III 43%, ФА 148 сек) клиникой острой дыхательной, почечно-печеночной недостаточности. Назначена заместительная антикоагулянтная терапия, стимуляторы фибринолиза, проведен курс дискретного плазмафереза. Исход — выздоровление.

Вышеизложенный материал клинически подтверждает простоту и полезность предложенной оптимизации классификации острого синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Кроме того, оптимизированная и апробированная нами классификация значительно объективизирует диагностику стадийности развития острого синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, позволяет конкретизировать и индивидуализировать коррекцию нарушения отдельных компонентов системы гемостаза, приближает ее к техническим возможностям лечебных учреждений всех уровней, так как не требует сложного, дорогостоящего оборудования и специальной службы. Немаловажно, что врач-клиницист в готовом виде получает объективную лабораторную оценку стадий острого синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. В конечном итоге данная классификация позволяет по конкретным лабораторным сдвигам осуществлять максимально эффективную терапию острого синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Источники информации

1. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. М.: Медицина, 1988. — 527 с.

2. Воробьев А.И., Городецкий В.М., Шулутко Е.М., Васильев С.А. Острая массивная кровопотеря. ГЭОТАР-МЕД, 2001. — 176 с.

3. Лычев В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Изд. НГМА: Медицинская книга, 1998. — 190 с.

4. Рагимов А.А., Алексеева Л.А. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. М.: Практическая медицина, 2005. — 111 с.

Способ оптимизации диагностики стадий острого синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, заключающийся в обследовании пациента, отличающийся тем, что у обследуемого проводят комплексную оценку всех звеньев системы гемостаза и клиническую оценку органной дисфункции, причем при наличии структурной гиперкоагуляции, характеризующейся повышением уровня фибриногена, повышением активности тромбоцитов, ростом уровня растворимых фибрин мономерных комплексов (РФМК), а также при наличии хронометрической гиперкоагуляции, характеризующейся временными тестами, активностью тромбоцитарного фактора 4 (Р₄) с манефестированием петехиального типа кровоточивости и органной дисфункции и активизации коагуляционного каскада на фоне депрессии антитромбина Ш и протеина С диагностируют стадию гиперкоагуляции острого ДВС-синдрома, при наличии хронометрической гиперкоагуляции по АЧТВ, MHO, фибриногену и Р4 с появлением признаков структурной гипокоагуляции по удлинению тромбинового времени и повышению активности Д-димера на фоне дальнейшего углубления дефицита системы антикоагулянтов, прогрессированием дисфункции органов-мишеней и смешанным типом кровоточивости диагностируют переходную стадию острого ДВС-синдрома, а при наличии описанных выше гипокоагуляционных изменений и нарушений фибринолитической активности с преобладанием либо декомпенсированной дисфункции органов и тканей, либо геморрагического синдрома вплоть до системных кровотечений, либо их сочетание, причем геморрагический синдром характеризуется полиморфизмом клиники и локализации: петехиально-гематомным типом, кровотечением из стресс-индуцированных язв желудка, гематурией, диагностируют стадию коагулопатии потребления ДВС-синдрома, характеризующуюся либо депрессией фибринолиза, либо сохраненной фибринолитической активностью, либо активизацией вторичного фибринолиза, либо острым первичным фибринолизом.

ДВС

ПАТОЛОГИЯ
ГЕМОСТАЗА. ДВС-СИНДРОМ

Составлена
доцентом кафедры патологической анатомии

Сидоровой
О.Д.

Сохранение
жидкого состояния крови – важнейшее
условие

поддержания
циркуляции ее в органах и продолжения
жизни организма.

Нарушение
же текучести крови – ее коагуляция с
агрегацией клеток, ведущие

к
блокаде микроциркуляции и глубокой
дезорганизации структуры и

функции
органов, — является важнейшим
патогенетическим механизмом

большинства
патологических процессов – механизмом,
который при

значительной
выраженности и распространенности
знаменует

трансформацию
этого адаптивного и защитного феномена
в смертельно

опасную
катастрофу.

СИНДРОМ
ДЕССИМЕНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО

СВЕРТЫВАНИЯ
КРОВИ (ДВС синдром) – это нарушение
свертывания

крови,
при котором в мелких сосудах (артериолах,
капиллярах и венулах)

образуются
тромбы. В процессе возникновения таких
микротромбов

расходуются
тромбоциты (что приводит к тромбоцитопении)
и

откладывается
фибрин (что, естественно, ведет к
гипофибриногенемии и

расходованию
других факторов свертывания крови).
Из-за недостаточности

компонентов
свертывающей системы легко возникают
кровотечения,

которые
самостоятельно не останавливаются.
Такой порочный круг очень

тяжело
разорвать.

С
такой трагической ситуацией сталкивается
акушер в родильном зале,

когда
вслед за тяжелыми и продолжительными
родами начинается

катастрофическое
маточное кровотечение и одновременно
возникают

кровоподтеки
на коже, носовые, желудочно-кишечные и
другие геморрагии,

сочетающиеся
с блокадой кровообращения в легких
(одышка, цианоз,

признаки
инфарктов легких и из отека) или в почках
(анурия, азотемия). В

несколько
ином варианте с той же проблемой
сталкивается хирург, когда у

больного
после операции неожиданно развиваются
множественные

геморрагии,
несвертываемость крови, сочетающиеся
с блокадой

кровообращения
и недостаточностью легких, почек и
печени. Аналогичная

катастрофа
развивается при всех видах сепсиса
(особенно часто при

менингококковом,
анаэробном и стафилококковом), при
вирусных

заболеваниях,
кардиологической клинике – при инфаркте
миокарда,

осложненном
кардиогенным шоком, в гемотологической
– при лейкозах, в

онкологической
– при злокачественных опухолях
паренхиматозных органов.

Термин
«ДВС-синдром» был предложен в 1950
г.пмериканским

патологом
D. Mc Kay, который при вскрытии трупа женщины,
погибшей на

фоне
отслойки плаценты от множественных
массивных кровоизлияний,

обнаружил
многочисленные тромбы, обтурирующие,
главным образом,

мелкие
и мельчайшие сосуды. В дальнейшем
оказалось, что ДВС-синдром

может
развиваться при очень многих заболеваниях
и состояниях.

1Причины
ДВС-синдрома

1.
Массивное поступление в кровь
тромбопластина

А.
тканевого, что наблюдается при заболеваниях
и состояниях,

сопровождающихся
значительным повреждением тканей:

• при
операциях на органах, богатых
тромбопластином (матка,

легкие,
предстательная железа),

• при
тяжелой механической травме, электротравме,

• при
краш-синдроме,

• при
метастазировании опухолей

Б.
клеточного (эритроцитарного,
тромбоцитарного, лейкоцитарного)

• при
лейкозах,

• при
гемолитических анемиях.

• при
переливании несовместимой крови, при
переливании

большого
количества одногруппной крови (синдром

гомологичной
крови),

• при
повреждении эритроцитов в аппарате
искусственного

кровообращения,

• при
отравлении гемолитическими ядами.

2.
Большое значение играет генерализованное
повреждение эндотелия

сосудов

• при
поступлении в кровь эндотоксинов
грамотрицательных

бактерий,
менингококков, стрептококков,
стафилококков,

• при
вирусных и грибковых инфекциях,

• при
иммунокомплексном повреждении сосудов).

Патогенез
ДВС-синдрома

Патогенез
ДВС-синдрома различен, поэтому принято
выделять

1.
ДВС с преобладанием пркоагулянтного
звена гемостаза

2.
ДВС с преобладанием сосудисто-тромбоцитарного
звена гемостаза

3.
ДВС с одинаковой активностью и
прокоагулянтного и сосудисто-

тромбоцитарного
звеньев гемостаза.

1.
ДВС с преобладанием пркоагулянтного
звена гемостаза развивается

вследствие
массивного поступления в кровоток
прокоагулянтов.

В
клинике – это попадание в кровеносное
русло тробопластических

веществ
при преждевременной отслойке плаценты,
внутриутробной

гибели
плода, эмболии околоплодными водами,
метастазирующем раке,

внутрисосудистом
гемолизе, обширных травмах.

При
поступлении тромбопластина происходит
активация прежде всего

внешняя
система свертывания крови, что приводит
к усиленному

тромбогенезу

22.
ДВС с преобладанием сосудисто-тромбоцитарного
звена гемостаза

– закономерный
итог генерализованного поражения стенок
сосудов и/или

первичного
воздействия на тромбоциты. Он встречается
при различных

инфекционных
и аутоиммунных болезнях, реакции
отторжения

трансплантанта.

При
инфекционных заболеваниях внутрисосудистое
свертывание

возникает
под воздействием эндотоксинов, комплексов
антиген-антитело,

а
также в результате непосредственного
повреждения эндотелия сосудов

инфекционными
агентами. При этом обнажаются
субэндотелиальные

структуры,
которые активируют тромбоциты и
внутреннюю систему

свертывания
крови через контактный фактор XII (фактор
Хагемана).

3.
ДВС с одинаковой активностью и
прокоагулянтного и сосудисто-

тромбоцитарного
звеньев гемостаза (форма смешанного
патогенеза)

сопровождает
экстракорпоральное кровообращение,
ожоги, острый

лейкоз,
шок.

Стадии
ДВС-синдрома

В
развитии ДВС-синдрома различают 4 стадии,
каждая из которых

имеет
свою особую клинико-лабораторную и
морфологическую

характеристику.

1.
Гиперкоагуляции. Развитие свертывания
крови и формирование

блокады
микроциркуляторного русла в органах.
Морфологически эта

стадия
характеризуется множественными
микротромбами различного

строения.
Результатом нарушения микроциркуляции
является острая

ишемия
органов. Клинически 1 стадия проявляется
развитием шока

(при
замедленном развитии часто не
диагностируется).

2.
Коагулопатия потребления. На этом этапе
в крови резко

уменьшается
количество тромбоцитов вследствие их
агрегации,

снижаетсясодержание
фибриногена, протромбина и других
факторов

свертывания,
расходующихся на образования микротромбов.
Кроме

того,
происходит частичное удаление микротромбов
клетками,

способными
к фагоцитозу. На самых ранних этапах
мелкие свертки

фагоцитируются
клетками эндотелия и лейкоцитами.
Основная роль в

этом
процессе принадлежит печени и селезенке,
что морфологически

проявляется
наличием тяжей и нитей фибрина в их
синусоидах.

Следствием
дефицита компонентов свертывания крови
является

развитие
геморрагического синдрома.

3.
Активация фибринолиза. В ответ на
распространенное повышение

свертывания,
которое наблюдается в первую стадию,
происходит

активация
фибринолитической системы. Это
обеспечивает

восстановление
проходимости сосудов мироциркуляции
путем лизиса

микротромбов.
Однако, нередко активизация фибринолиза
принимает

генерализованный
характер, в результате чего лизируются
не только

микротромбы,
но и повреждаются циркулирующие в крови
факторы

свертывания
и фибриноген. В крови появляется активная
протеаза –

3плазмин,
которая расщепляет фибриноген и фибрин.
Мономер фибрина

легко
образует растворимые комплексы как с
фибриногеном, так и с

продуктами
деградации фибриногена, теряя при этом
способность

полимеризоваться.

Важным
светооптическим признаком этой стадии
считается наличие

многочисленных
«гиалиновых» микротромбов. Они образуются
в

условиях
циркуляции большого количества продуктов
деградации

фибриногена,
что мешает образованию полноценного
свертка фибрина.

В
результате усиливаются геморрагические
явления. Эта стадия

сопряжена
с развитием профузных кровотечений
(носовых, маточных,

легочных,
в органах ЖКТ).

В
тяжелых случаях заболевания три описанные
стадии развиваются

одновременно.

4.
Стадия остаточных явлений. Нарушение
свертывания крови

сопровождается
гемодинамическими расстройствами,
приводящими к

развитию
дистрофических и некротических изменений
в органах.

Клинические
признаки этой стадии зависят от
выраженности

нарушений
микроциркуляции и от степени повреждения
паренхимы и

стромы
в том или ином органе.

При
благоприятном развитии синдрома эта
стадия завершается

выздоровлением,
при неблагоприятном – развитием органной

недостаточности.
Важное значение в ее возникновении
имеют

особенности
кровоснабжения данного органа, а также
наличие или

отсутствие
коллатералей, артериовенозных анастомозов,
путей

шунтирования.

Лабораторные
показатели, характерные для ДВС-синдрома

• Показатели
коагулограммы указывают на пониженную
свертываемость

крови:
удлинение протромбинового времени,
активированного

частичного
тромбопластинового времени.

•
Тромбоцитопения.

• В
моче определяются продукты деградации
фибрина.

Клинические
проявления ДВС-синдрома

Клинические
проявления многообразны, хотя определяются
лишь двумя

факторами:

1.
степенью нарушения кровотока в
микроциркуляторном русле

различных
органов, обусловливающих их дисфункцию,

2.
интенсивностью и распространенностью
геморрагического

синдрома.

По
распространенности возможны:
генерализованная и локальные

формы
синдрома.

По
течению выделяют острый, подострый и
хронический ДВС-синдром.

41.
Острый ДВС-синдром чаще имеет
генерализованный характер и

проявляется
шоковым состоянием. Он развивается в
условиях

быстрого
поступления в кровоток тромбопластина
при:

• эмболии
околоплодными водами,

• переливании
несовместимой крови,

• жировой
эмболии (переломы трубчатых костей),

• обширных
хирургических операциях, особенно на
органах им богатых,

• укусах
ядовитых змей.

В
клинической картине на первое место
выступают общее беспокойство,

возбуждение,
прогрессирующая гипотония. В дальнейшем
развивается

слабость,
адинамия, тахикардия, признаки острой
сердечной

недостаточности.
Могут наблюдаться боли в животе, рвота,
диарея,

судороги,
затемнение сознания. Параллельно с
этими явлениями отмечается

выраженная
кровоточивость: кожные геморрагии,
гематурия, кровохарканье,

кровотечение
из десен, мест инъекций, операционных
ран или родовых

путей.

В
зависимости от локализации и
распространенности внутрисосудистого

свертывания
крови впоследствии развивается острая
недостаточность

функции
органов. В практике чаще всего встречаются
следующие синдромы,

в
основе которых лежит окклюзия
микроциркуляторного русла тромбами:

• острая
дыхательная недостаточность,

• острая
почечная недостаточность,

• острая
надпочечниковая недостаточность,

• очаговая
ишемическая дистрофия миокарда,

• нарушение
мозгового кровообращения,

•
эрозивно-язвенный
гастроэнтерит,

• очаговый
панкреонекроз.

2.
Для подострой формы ДВС характерно
более благоприятное течение. Он

нередко
сопутствует развитию злокачественных
новообразований, лейкозов,

реакции
отторжения пересаженных органов,
наблюдается при введении

некоторых
препаратов (эстрогенсодержащих оральных
контрацептивов).

Признаки
повышенной кровоточивости вапьируют
от умеренно

выраженных
до минимальных. Мозаичность проявлений,
свидетельствующая

о
поражении различных органов и систем.

Такое
состояние может продолжаться довольно
долго. Однако

присоединение
какого-либо даже минимального стимула
переводит синдром

из
подострой локальной формы в острую
генерализованную.

3.
При хроническом течении ДВС-синдрома,
длящемся неделями и

месяцами,
на первый план выступают медленно
нарастающие

функциональные
изменения в органах. Подобные варианты
течения

ДВС
соответствуют клинической картине
хронических

воспалительных
щаболеваний: хронического панкреатита,
нефрита,

гепатита,
пневмоний и др. Хронический ДВС развивается
также

при
аутоиммунных заболеваниях, ревматических
болезнях,

5миелоидных
лейкозах, злокачественных новообразованиях,

гигантских
гемангиомах.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ
АНАТОМИЯ И МОРФОГЕНЕЗ ДВС-

СИНДРОМА

Морфология
и морфогенез ДВС-синдрома обусловлены
рядом факторов,

среди
которых важную роль играют:

1.
основное заболевание

2.
пусковые механизмы

3.
длительность процесса

4.
лечебные мероприятия, проводимые по
поводу коагулопатии

Независимо
от сочетания этих факторов основными
морфологическими

проявлениями
ДВС-синдрома служат

• микротромбы
– прямой признак

• некрозы

• кровоизлияния

Основные
морфологические находки – многочисленные
фибриновые

тромбы
в мелких сосудах. Их можно без труда
обнаружить в сосудах

головного
мозга и сердца, в клубочках почек, а
также в других органах.

Микротромбы
вызывают микроскопические инфаркты,
однако часто смерть

больных
наступает еще до того, как очажки ишемии
становятся

гистологически
заметными.

Микротромбы.
Они признаны объективным доказательством

развития
внутрисосудистого свертывания крови.
Считается, что

морфологическим
признаком синдрома является наличие
фибриновых

тромбов
и эмболов в сосудах различных органов
(не менее чем в двух)

[Каньшина,
1981].

Состав
и строение их не соответствует
классическому представлению о

структуре
тромба в крупном сосуде. Наиболее полное
представление о

морфологических
находках при ДВС-синдроме дает R.M.
Hardaway (1966).

Он
описывает фибриновые, тромбоцитарные,
эритроцитарные, глобулярные

и
лейкоцитарные тромбы, подчеркивая, что
классические тромбы,

обнаруживаемые
в крупных сосудах, для ДВС-синдрома не
характерны.

Решающую
роль при диагностике ДВС-синдрома
отводится

фибриновым
микротромбам. Они представляют собой
округлые или

цилиндрические
образования, имеющие петлистое либо
волокнистое

строение.
Лишь изредка между нитями фибрина
обнаруживаютя эритроциты.

Значительное
количество фибриновых микротромбов
встречается у больных,

ДВС
у которых развивается постепенно, т.е.
стадия гиперкоагуляции была

достаточно
длительной. Считается, что в морфогенезе
чисто фибриновых

тромбов
происходит правильное чередование всех
этапов свертывания крови,

завершающееся
формированием стабилизированного
свертка.

косвенные
признакиГиалиновые тромбы тоже
преимущественно состоят из фибрина.

Однако
в их состав входит фибриноген.
Ультраструктурно они отличаются

от
обычных фибриновых тромбов степенью
полимеризации. Эти гомогенные

округлые
образования (диаметром от 2-3 до 30-40 мкм)
встречаются во всех

отделах
микроциркуляторного русла, но
преимущественно в капиллярах.

Обычно
они полностью обтурируют сосуд.

Количество
гиалиновых микротромбов особенно
велико, если ДВС-

синдром
развивается стремительно с выраженными
признаками

гиперкоагуляции
и клинико-лабораторными признаками
активации

фибринолиза.

Глобулярные
тромбы локализуютя в различных отделах

микроциркуляторного
русла. Они представляют собой округлые
или

овальные
образования диаметром от 10 до 200мкм.
Каркасом для их

формирования
служат сладжированные эритроциты, на
которых

откладываются
фибриновые массы. В ходе образования
«глобулей»

эритроциты
гемолизируются, поэтому видны лишь их
оболочки («тени»),

которые
иногда полностью разрушаются. Сладж
эритроцитов – обязательный

этап
в возникновении глобулярных тромбов,
поэтому они обнаруживаются у

большинства
больных с локальными или общими
нарушениями

кровообращения,
сопровождающимися повышением
коагуляционного

потенциала
крови.

Тробоцитарные
(пластинчатые) тромбы – частое проявление

внутрисосудистой
коагуляции. Они представляют собой
окрашиваемые

эозином
зернистые массы, среди которых
обнаруживаются отдельные нити

фибрина,
единичные эритроциты и лейкоциты. Такие
тромбы нередко

обтурируют
даже крупные сосуды. В клинической
практике их наличие

патогномонично
для ДВС при эмболии околоплодными
водами.

Лейкоцитарные
(белые) микротромбы обнаруживаются в
венулах

кожи
при менингококкемии и лейкозах (т.н.
лейкозные тромбы).Состоят

преимущественно
из клеток миелоидного ряда, скрепленных
нитями

фибрина.

Эритроцитарные
(красные) тромбы встречаются в различных

органах
и на всех участках микроциркуляторного
русла чаще при

перитонитах,
шоке. В их состав входит большое количество

гемолизированных
эритроцитов.

Состояние
сосудистой стенки и ДВС-синдром

Сосудистая
стенка играет важную, а иногда и
определяющую роль в

развитии
ДВС-синдрома. Однако ее участие в
патологическом процессе

неоднозначно.
Генерализованное поражение сосудов
может служить

пусковым
механизмом внутрисосудистой коагуляции
или быть вторичным

при
массивном поступлениитромбопластина
и его активаторов, нарушении

реологических
свойств крови, повреждении тромбоцитов.

Изменения
сосудистой стенки предшествующие и/или
сопровождающие

синдром
ДВС, могут быть следующими:

71.
повреждение внутренней оболочки с
последующей десквамацией

эндотелия,

2.
выстилание сосудов фибрином,

3.
плазматическое пропитывание, фибриноидное
набухание и некроз

сосудистой
стенки,

4.
пролиферативная реакция стенки сосуда
в ответ на пристеночное

тромбообразование.

1.
Клинические проявления при синдроме в
большинстве случаев

сопровождаются
шоком. Именно этот момент служит причиной

отслойки
эндотелия вследствие длительного спазма
сосуда и

нарушения
трофики. Эндотелиальные клетки в просвете
сосуда или в

составе
микротромбов чаще всего обнаруживаются
в

микроциркуляторном
русле легких.

2.
С повреждением эндотелия связан феномен
выстилания сосудистых

стенок
фибрином. Он характерен для геморрагического
шока

(микроциркуляторное
русло легких), для менингококкемии

(надпочечники)
и возникает вследствие как поражения
внуренней

оболочки
сосудов, так и снижения антиагрегационных
свойств

сосудистых
стенок рои гиперкатехолемии.

3.
Плазматическое пропитывание, мукоидное
и фибриноидное набухание

стенок
сосудов вплоть до возникновения
фибриноидного некроза

выявляется
в почках при эмболии околоплодными
водами, в селезенке

– при
массивных гемотрансфузиях, в
микроциркуляторном русле кожи

и
внутренних органов при менингококкемии.
Фибриноидные

изменения
стенок сосудов являются следствием
повреждения

иммунними
комплексами.

4.
Внутрисосудистое свертывание крови в
микроциркуляторном русле в

свою
очередь, вызывает локальную реакцию
сосудов в виде

ограниченной
лимфогистиоцитарной инфильтрации.

Органопатология
синдрома ДВС

В
финале развития синдрома возникают два
типа нарушений:

1.
геморрагический диатез как результат
коагулопатии потребления

и
активации фибринолиза;

2.
нарушение кровотока в микроциркуляторном
русле различных

органов
с неизбежной их дисфункцией.

Наиболее
часто поражаются легкие (68%), почки (66%)
и надпочечники,

селезенка
(52%, )реже — печень (50%), поджелудочная
железа, ЖКТ, кожа,

аденогипофиз,
в единичных случаях признаки
внутрисосудистой коагуляции

обнаруживаются
в миокарде, головном мозге.

Почки.
Патоморфологическая картина изменений
почек при ДВС-

синдроме
складывается из признаков:

• окклюзии
микроциркуляторного русла,

• повреждения
стенок сосудов,

8•
поражения эпителия канальцев.

При
макроскопическом исследовании почки
увеличены в размерах,

набухшие,
корковое вещество бледное с серо-желтым
оттенком, при

длительности
процесса 2-3 суток нередко видны очаговые
или тотальные

корковые
некрозы, окруженные зоной гиперемии и
кровоизлияний. Часты

субкапсульные
кровоизлияния. В большинстве случаев
в эпителии канальцев

видны
выраженные дистрофические изменения
вплоть до некробиоза и

некроза.
В капиллярах клубочков, приводящих и
отводящих артериолах,

сосудах
мозгового вещества – микротромбы. Имеет
место очаговое или

тотальное
поражение стенок внутриорганных сосудов:
эндотелий набухает,

разрыхляется;
гомогенезируется и утолщается
субэндотелиальный слой;

отмечается
плазматическое пропитывание стенок,
фибриноидное набухание

вплоть
до некроза.

Легкие.
В легких при ДВС-синдроме внутрисосудистая
коагуляция

выражена
наиболее ярко. Встречаются все варианты
микротромбов, а также

агрегация
и сладж форменных элементов крови.Объясняется
это тем, что

легкие
являются своеобразным фильтром, который
задерживает инородные

частицы,
встречающиеся в кровотокеи служащие
триггером для запуска

ДВС-синдрома:
чешуйки, сыровидная смазка при эмболии
околоплодными

водами,
капельки жира при жировой эмболии,
клетки синцитиотрофобласта

при
преждевременной отслойке плаценты,
клетки злокачественной опухоли

при
гематогенном метастазировании. Все
другие морфологические признаки

(резкое
полнокровие, отек, скопление альвеолярных
макрофагови

внутриальвеолярные
кровоизлияния), часто обнаруживаемые
при ДВС-

синдроме,
считаются неспецифическими.

Надпочечники.
Они являются одними из основных органов

повреждения
при ДВС-синдроме.

Макроскопически
они увеличены, ткань их пропитана кровью,
граница

мозгового
и коркового слоев неразличима, иногда
имеются кровоизлияния в

капсуле
и окружающей жировой клетчатке.

Микроскопическая
картина: окклюзия путей микроциркуляции
в

клубочковой
и пучковой зонах коркового вещества,
реже – в сетчатой зоне и

мозговом
веществе. По структуре преобладают
фибриновые тромбы. Стенка

сосуда,
в большинстве случаев, интактна, однако
возможно ее фибриноидное

набухание
и некроз. Нарушение микроциркуляции
приводит к выраженной

дистрофии,
дискомплексации клеток коркового и
мозгового вещества, вплоть

до
некробиоза и некроза.

Тромботический
компонент синдрома обычно сопровождается

геморрагическим
– с множественными кровоизлияниями –
от петехиальных

до
обширных, охватывающих всю толшу органа,
с деструкцией ткани

надпочечника.
Возможно развитие синдрома
Уотерхауса-Фридериксена.

Печень.
В печени при ДВС обнаруживается сочетание
поражения

паренхимы
с внутрисосудистой коагуляцией, но
нередко имеет место только

повреждение
гепатоцитов без обтурации сосудов
микротромбами. Изменения

гепатоцитов
более резко выражены в центре долек,
где развиваются

9центролобулярные
некрозы. Последние чередуются с очагами

кровоизлияний,
что придает органу пестрый вид. Наиболее
частым

проявлением
ДВС в печени являются тяжи и нити фибрина,
свободно

лежащие
в печеночных синусоидах. В центральных
венах встречаются

фибриновые
тромбы.

Поджелудочная
железа. Ее повреждения при ДВС-синдроме
могут

варьировать
от минимальных до панкреонекроза.
Освобождение ферментов

при
этом поддерживает поцесс внутрисосудистого
свертывания и ведет к

формированию
новых микротромбов в окружающей ткани
железы. Если

панкреонекроз
не развивается, микротромбы единичные.

ЖКТ.
Нередки поражения ЖКТ: кровоизлияния
в слизистую оболочку,

эрозивный
гастрит, энтерит, иногда острые язвы. В
микроциркуляторном

русле
желудка и тонкой кишки обнаруживаются
резкое полнокровие, сладж

и
агглютинация эритроцитов, изредка –
фибриновые и эритроцитарные

тромбы.

Кожа.
Кожные проявления ДВС-синдрома носят
преимущественно

геморрагический
характер: петехиальные, мелко- и
крупнопятнистая иногда

сливная
геморрагическая сыпь, множественные
кровоизлияния в местах

инъекций,
операционных разрезов. Иногда в центре
высыпаний можно

обнаружить
очаги некроза. При гистологическом
исследовании находят

единичные
фибриновые, лейкоцитарные и смешанные
микротромбы сосудов

дермы,
экстравазаты, плазматическое пропитывание,
редко – фибриноидный

некроз
сосудистых стенок.

Аденогипофиз.
Для его поражения характерна
распространенная

внутрисосудистая
коагуляция с образованием гиалиновых
и фибриновых

тромбов,
а также очаговыми кровоизлияниями.
Следствием нарушения

микроциркуляции
являются дистрофия и некроз клеток
аденогипофиза, что у

выживших
больных приводит к гипофизарной
недостаточности (синдром

Шихена).

Головной
мозг. В сосудах встречаются агрегаты и
агглютинаты

эритроцитов,
полностью обтурирующие просветы.
Микротромбы

формируются
редко, чаще в мозговых оболочках и
сосудистых сплетениях.

Геморрагический
синдром варьирует от периваскулярных
петехий до

обширных
кровоизлияний с деструкцией ткани.

Миокард.
Проявления ДВС-синдрома наблюдается
редко. Единичные

гиалиновые
микротромбы обтурируют капилляры.
Обнаруживаются

геморрагии
под эпи- и эндокардом.

Селезенка.
Морфологические признаки внутрисосудистого

свертывания
имеются в мелких внутриорганных артериях
и венах

(гиалиновые
и чисто фибриновые тромбы), синусоидах
(тяжи и нити

фибрина).
В фолликулах – белковые массы, содержащие
фибрин.

Геморрагический
компонент проявляется кровоизлияниями
в пульпу и под

капсулу.
Нередко фибриноидное набухание и некроз
стенок внутриорганных

сосудов.

10Прогноз

Определяется
степенью его выраженности, распространенностью
и

характером
течения. Опыт современной медицины дает
основание говорить о

возможности
эффективного лечения больных даже с
острыми вариантами

ДВС-синдрома,
однако летальность пока составляет
50%.

Контрольные
вопросы

1.
Понятие ДВС-синдрома.

2.
Этиология ДВС-синдрома

3.
Патогенез ДВС-синдрома. Стадии развития

4.
Клинические проявления острой, подострой
и хронической форм ДВС-

синдрома

5.
Морфогенез ДВС-синдрома

6.
Основные мсорфологические критерии
ДВС-синдрома

7.
Виды тромбов, определяемые при ДВС-синдрома

8.
Состояние сосудистой стенки и ДВС-синдром

9.
Органопатология синдрома ДВС

10.
Погноз при ДВС-синдроме

Темы
научного поиска и реферативных докладов

1.
Историческая хронология понятия
диссеминированного

внутрисосудистого
свертывания крови

2.
ДВС синдром как осложнение в акушерской
практике

3.
ДВС-синдром как морфологический
эквивалент шока

СПИСОК
РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1.
Альфонсов В.В.. Альфонсова Е.В. Механизмы
развития морфологического

эквивалента
ДВС-сндрома. Тромбоз, гемостаз и реология.
2010. №1,С.44-51.

2.
Баркаган З.С. Геморрагические заболевания
и синдромы., М., Медицина,

1988.
— 528 с..

2.
Баркаган З.С. Тромбогеморрагический
синдром. // БМЭ, — 1988. Т.29.

С.
107-117.

3.
Баркаган З.С. Общие принципы исследования
системы гемостаза и

анализ

11новых
методов выявления внутрисосудистого
свертывания крови. //

Терапевтический
архив. — 1989. — N 5. — С. 104-110.

4.
Баркаган З.С. Патогенез, диагностика и
принципы лечения ДВС-

синдрома.
// Materia Medica, 1997, №1 (13). – С. 5-14.

5.
Баркаган З.С., Лычев В.Г. Распознавание
синдрома

диссеминированного
внутрисосудистого свертывания крови:

СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫМИ ОПУХОЛЯМИ ПЕЧЕНИ | Сомонова

1. Патютко ЮИ, Котельников АГ, Мамонтов КГ, Пономаренко АА, Лазарев АФ. Непосредственные результаты резекций печени по поводу метастазов колоректального рака. Онкологическая колопроктология. 2014;(1):14–20.

2. Патютко ЮИ, Сагайдак ИВ, Котельников АГ, Поляков АН, Чучуев ЕС, Пылев АЛ, Чистякова ОВ, Шишкина НА. Резекция печени: современные технологии при опухолевом поражении. Анналы хирургической гепатологии. 2010;15(2):9–17.

3. Kanas GP, Taylor A, Primrose JN, Langeberg WJ, Kelsh MA, Mowat FS, Alexander DD, Choti MA, Poston G. Survival after liver resection in metastatic colorectal cancer: review and meta-analysis of prognostic factors. Clin Epidemiol. 2012;4:283–301. doi: 10.2147/CLEP.S34285.

4. Патютко ЮИ, Пылев АЛ, Сагайдак ИВ, Ко-тельников АГ, Подлужный ДВ, Поляков АН, Абгарян МГ, Чучуев ЕС, Гахраманов АД, Шишкина НА, Агафонова МГ. Десятилетняя выживаемость больных злокачественными опухолями печени после хирургического лечения. Анналы хирургической гепатологии. 2010;15(3):39–47.

5. Чиссов ВИ, Бутенко АВ, Вашакмадзе ЛА, Сидоров ДВ, Гришин НА, Ложкин МВ, Степанов СО, Хомяков ВМ, Швейкин АО, Гуц ОВ. Хирургическое лечение первичного и метастатического рака печени. Российский онкологический журнал. 2010;(5):8–12.

6. Sato T, Yasui A, Kondo S, Kato M, Kameoka N, Nimura Y. Changes in liver blood ﬂow after hepatectomy in conscious dogs. Surg Today. 1996;26(9):688–93.

7. Sato Y, Koyama S, Tsukada K, Hatakeyama K. Acute portal hypertension reﬂecting shear stress as a trigger of liver regeneration following partial hepatectomy. Surg Today. 1997;27(6):518–26.

8. Kin Y, Nimura Y, Hayakawa N, Kamiya J, Kon-do S, Nagino M, Miyachi M, Kanai M. Doppler analysis of hepatic blood ﬂow predicts liver dysfunction after major hepatectomy. World J Surg. 1994;18(1):143–9.

9. Huang ZQ, Xu LN, Yang T, Zhang WZ, Huang XQ, Cai SW, Zhang AQ, Feng YQ, Zhou NX, Dong JH. Hepatic resection: an analysis of the impact of operative and perioperative factors on morbidity and mortality rates in 2008 consecutive hepatectomy cases. Chin Med J (Engl). 2009;122(19):2268–77.

10. Вишневский ВА, Кубышкин ВА, Чжао АВ, Икрамов РЗ. Операции на печени. М.: Миклош; 2003. 157 с.

11. Патютко ЮИ. Хирургическое лечение злокачественных опухолей печени. М.: Практическая медицина; 2005. 312 c.

12. Jarnagin WR, Gonen M, Fong Y, DeMatteo RP, Ben-Porat L, Little S, Corvera C, Weber S, Blumgart LH. Improvement in perioperative outcome after hepatic resection: analysis of 1,803 consecutive cases over the past decade. Ann Surg. 2002;236(4):397–406. doi: 10.1097/01.SLA.0000029003.66466.B3.

13. Герок В, Блюм ХЕ. Заболевания печени и желчевыводящей системы. Пер. с нем. М.: МЕДпресс-информ; 2009. 200 с.

14. Balzan S, Belghiti J, Farges O, Ogata S, Sauvanet A, Delefosse D, Durand F. The «50-50 criteria» on postoperative day 5: an accurate predictor of liver failure and death after hepatectomy. Ann Surg. 2005;242(6):824–8. doi: 10.1097/01.sla.0000189131.90876.9e.

15. van den Broek MA, Olde Damink SW, Dejong CH, Lang H, Malagó M, Jalan R, Saner FH. Liver failure after partial hepatic resection: deﬁnition, pathophysiology, risk factors and treatment. Liver Int. 2008;28(6):767–80. doi: 10.1111/j.1478-3231.2008.01777.x.

16. Meijer C, Wiezer MJ, Hack CE, Boelens PG, Wedel NI, Meijer S, Nijveldt RJ, Statius Muller MG, Wiggers T, Zoetmulder FA, Borel Rinkes IH, Cuesta MA, Gouma DJ, van de Velde CJ, Tilanus HW, Scotté M, Thijs LG, van Leeu-wen PA. Coagulopathy following major liver resection: the eﬀect of rBPI21 and the role of decreased synthesis of regulating proteins by the liver. Shock. 2001;15(4):261–71.

17. Amin C, Mackman N, Key NS. Microparticles and cancer. Pathophysiol Haemost Thromb. 2008;36(3–4):177–83. doi: 10.1159/000175155.

18. Magnus N, D’Asti E, Meehan B, Garnier D, Rak J. Oncogenes and the coagulation system – forces that modulate dormant and aggressive states in cancer. Thromb Res. 2014;133 Suppl 2:S1–9. doi: 10.1016/S0049-3848(14)50001-1.

19. Umemura Y, Yamakawa K, Kiguchi T, Yoshikawa Y, Ogura H, Shimazu T, Hamasaki T, Fujimi S. Design and evaluation of New Uniﬁed Criteria for Disseminated Intravascular Coagulation based on the Japanese Association for Acute Medicine Criteria. Clin Appl Thromb Hemost. 2016;22(2):153–60. doi: 10.1177/1076029615591169.

20. Wada H, Matsumoto T, Yamashita Y. Diagnosis and treatment of disseminated intravascular coagulation (DIC) according to four DIC guidelines. J Intensive Care. 2014;2(1):15. doi: 10.1186/2052-0492-2-15.

Добавить «ICE» к истории болезни — точка зрения пациента

При сборе истории болезни «ICE» является аббревиатурой от трилогии «Идеи», «Проблемы» и «Ожидания», которая является инструментом врача для оценки точки зрения пациента на представление. проблема. Произошел сдвиг в сторону подхода, ориентированного на пациента, и многие пациенты, как правило, предпочитают общую модель принятия решений, которая включает их точку зрения. Такая интеграция точки зрения пациента имеет некоторые преимущества:

Повышение удовлетворенности пациента
Лучшее соблюдение режима лечения
Меньшее количество новых лекарств, предварительная оценка
Меньшая вероятность ошибок

Все пациенты будут обладать некоторыми идеями, опасениями или ожиданиями относительно своей проблемы (s), но они могут быть не в состоянии поделиться ими сразу, потому что это чувствительная область и хорошее взаимопонимание, и пациенту необходимо какое-то руководство, чтобы высказать свое «ICE».Хорошая идея — использовать инструмент «ICE» в конце истории. Этот инструмент использовался врачами общей практики (ВОП) на протяжении десятилетий, однако он может быть полезен для любых медицинских / хирургических специальностей.

Вкратце поговорим о компонентах «ДВС». Определения:

«Идеи» — каждое мнение пациента о возможном диагнозе, лечении или прогнозе
«Обеспокоенность» — выраженный страх / беспокойство пациента по поводу возможного диагноза или лечения
«Ожидание» — выраженные или заявленные ожидания относительно лечения, диагноза или сертификата

Некоторые из фраз, которые могут использоваться для вызова «ICE», перечислены ниже.

Идеи (что они думают)

«Расскажите мне, что, по вашему мнению, вызывает это.»
«Как вы думаете, что может происходить?»
«У вас есть идеи на этот счет? »
« У вас есть какие-нибудь подсказки; какие-либо теории о том, что может происходить? »

Обеспокоенность (чего они опасаются)

« Что вас беспокоит, что это может быть ».
«Есть ли что-то особенное или конкретное, что вас беспокоит?»
«Что было наихудшим, о чем вы думали?»

Ожидания (на что они надеются или хотят рядом с произойдет)

«На что вы надеялись, что мы сможем сделать для этого?»
«Как вы думаете, какой план действий будет лучшим?»
«Как я могу помочь? вы с этим? »
« Как вы думаете, что будет лучшим способом решения этой проблемы? »

Вы также можете использовать« ICEIE », производное от« ICE »с добавлением« » влияние проблемы »и« эмоций ».

Facebook32
Twitter
Pinterest

Лед занял важное место в медицинской помощи в период гражданской войны

Размещено: 9 ноября 2003 г.

Терри Реймер

Первоначально опубликовано в 2003 г. в Surgeon’s Call

Лед считался стандартной медицинской необходимостью и поставлялся в больницы времен Гражданской войны в больших количествах Медицинскими Поставщиками.Суточные для каждого пациента в больницах к югу от Вашингтона, округ Колумбия, составляли один фунт; земельный участок к северу от Вашингтона составлял полфунта. Лед либо закупался у местных дилеров, либо доставлялся в больницы медицинским отделением, обычно по железной дороге. Есть свидетельства того, что «большие количества льда также переправлялись для использования армиями, ведущими активные боевые действия», но точные методы доставки и хранения неизвестны.

Зимой лед собирали большими блоками из прудов, озер и рек и хранили в ледяных домиках для использования в течение всего года.Солома обычно использовалась в качестве изоляции. Один из ярких примеров — это город Литл-Рок, штат Арканзас, в январе 1864 года. Температура упала до 12 градусов ниже нуля, что было достаточно холодно, чтобы замерзнуть река Арканзас. Был реквизирован большой ледник, и были поставлены фургоны и часть людей для добычи льда. Было добыто более двухсот тонн льда, который стал основным источником снабжения больниц Литл-Рока почти на весь 1864 год. Большинство больничных комплексов имело свои собственные ледники.

Многие госпитальные пароходы также имели запасы для льда и холодной воды. Корабль D. A. January имел сложную систему охлаждения питьевой воды, при которой вода из сборных резервуаров проходила через два больших ящика для льда в трюме лодки. В сундуках были большие «черви», которые несли воду, охлаждая ее, когда она текла по льду. Затем воду обвели вокруг корабля. Эта система сэкономила большое количество льда, так как ящики для льда открывались редко.

Лед использовался для многих целей в больницах в дополнение к очевидным целям охлаждения воды и приготовления мороженого, праздничного угощения.Некоторые виды применения были: как противовоспалительное средство для уменьшения отека при различных заболеваниях и ран, включая переломы костей; помочь в заживлении хирургических рубцов; чтобы остановить кровотечение; лечить пролежни; для снижения температуры; как заправки холодной водой; в качестве наружного применения при столбняке; и по крайней мере в одном случае для успешного лечения дифтерии. Ниже приводится тематическое исследование дифтерии из тома VI «Медицинская и хирургическая история гражданской войны» :

“ Хирург А.Hammer, U. S. Vols., Сент-Луис, Миссури, 11 сентября 1863 г. — Я беру на себя смелость обратить внимание на очень важный случай, произошедший в моей больнице, в котором было использовано новое лекарство. 1 сентября меня вызвал доктор Леффингуэлл на прием к пациенту, страдающему дифтерией. Накануне вечером пациентка жаловалась на сильную одышку и болезненные ощущения в горле, которые уменьшились после применения раствора нитрата серебра. Я обнаружил, что это случай ярко выраженной и обширной дифтерии; миндалины, мягкое небо и язычок на обеих поверхностях покрыты густым серовато-белым непрерывным крупозным экссудатом.Зная о неопределенности нашего нынешнего лечения этой коварной болезни, я решил прописать постоянное глотание маленьких кусочков льда, как я видел, как рекомендовал в журнальной статье французского хирурга. На следующий день дифтерийная экссудация стала более выраженной, и болезнь обострилась; но для того, чтобы лечение было справедливым, я приказал его продолжить, и вдобавок ледяной компресс на шею. 3-го числа ^{-го числа} года развитие болезни было остановлено, и при кашле отошли части плодных оболочек.Лед продолжался еще два дня, в течение которых экссудация постепенно уменьшалась, и 8 ^{-го числа} выздоровление было полным. Если лед окажется таким же полезным в других случаях, как в этом, это будет большим благословением для человечества. У меня нет причин сомневаться в том, что экссудативные процессы останавливаются действием холода на капилляры ».

Помещение пациента «на лед» может спасти жизнь

Когда вы спрашиваете Дженнифер Колелла, каково это было попасть в кому, когда ее тело остыло до 33 градусов, она ничего не делает.Она знает, что то, что она считала желудочной болезнью, превратилось в безжалостную рвоту, а боль в грудной клетке и животе заставила ее скатиться, как мяч, по полу. Ее доставили в больницу Йель-Нью-Хейвен на вертолете Life Star. Потом ее словно окутал густой туман, и она позвала своих детей.

Анализы показали, что ее печень отказала. Только трансплантат мог вылечить ее, но никаких органов не было. Часы тикали. Чтобы защитить ее мозг от опасного набухания, врачи приступили к терапевтическому переохлаждению, буквально поставив ее «на лед» на 48 часов, пока они ждали донора.

После этого «я была очень больна и больше ничего не помню», — говорит она.

Открывая новые рубежи

Когда орган стал доступен для трансплантации, она все еще была холодной. Колелла теперь является одним из 30 пациентов, которых врачи Йельской медицинской группы спасли в прошлом году с помощью терапевтического переохлаждения.

Чарльз Вира, доктор медицины, представил эту технику в отделении неотложной помощи больницы Йель-Нью-Хейвен, где она считается рутинной для некоторых пациентов с сердечными заболеваниями.Интервенционный кардиолог Джепта Кертис, доктор медицины, помогла разработать этот подход в Йельском университете.

Американская кардиологическая ассоциация (AHA) выпустила рекомендации по охлаждению пациентов с остановкой сердца на срок до 24 часов еще в 2005 году. Однако врач интенсивной терапии Питер Маршалл, доктор медицины, говорит, что только около 10 процентов больниц предлагают это, хотя это доказано. эффективно, больше пациентов восстанавливают функции, чем раньше, и проводят меньше времени в больнице.

В то время как в некоторых больницах используются водяные одеяла, обертывания или пакеты со льдом, Маршалл и его коллеги используют неинвазивную систему управления температурой Arctic Sun Temperature Management System, которая включает в себя надевание гелевых подушечек на тело пациента для контроля и поддержания внутренней температуры в терапевтическом диапазоне — от 32 градусов до 38.5 градусов Цельсия — более эффективное регулирование температуры и лучшая защита кожи.

Когда нет другого решения, Маршалл и его коллеги бросили вызов рекомендованным AHA возрастным барьерам и спасли жизни 80-летних пациентов с сердечной недостаточностью и перенесенными инсультами, а также 16-летнего мальчика с врожденной аритмией. Они рассмотрят эту технику для некоторых беременных женщин при участии акушеров и неонатологов из группы высокого риска.

Спасение пациентов с печенью и инсультом

Для пациентов с печенью вероятность успеха не так высока.Тем не менее, в медицинской литературе накапливается информация о том, что этот метод может уменьшить повреждения и спасти жизни некоторых пациентов с печенью, а также пациентов в отделении интенсивной терапии (ОИТ), страдающих от таких состояний, как ишемический инсульт и кровоизлияния в мозг.

«Этих пациентов можно охлаждать в течение многих-многих дней», — говорит Маршалл. Но «обычно среднее время в отделении интенсивной терапии составляет 48-72 часа, прежде чем вы узнаете, что они выздоровеют».

Гепатолог-трансплантолог Майкл Л. Шильски, доктор медицины, успешно применил эту технику лишь на нескольких пациентах с печенью, чтобы предотвратить отек мозга, вызванный острой печеночной недостаточностью.«Вы находитесь в битве между восстановлением печени и поддержанием этого человека в хорошем состоянии без дальнейших травм головного мозга, пока вы не сможете его пересадить», — говорит он. «Мы согреваем этих пациентов только после выздоровления или трансплантации, и делаем это медленно, чтобы не повредить ткани».

Работа для «холодильной бригады»

Крайне важно иметь специально обученную «холодную команду» с другими специалистами и медсестрами, постоянно наблюдающими за пациентами.

«Вполне могут возникнуть осложнения», — говорит Маршалл.«Могут возникнуть проблемы с уровнем магния и калия, кожные осложнения и повреждение почек. Это может снизить кровяное давление и ухудшить свертываемость крови. Вот почему у вас есть кардиологи, которые занимаются сердцем, невролог, занимающийся мозгом, и медицинский реаниматолог, занимающийся всеми другими проблемами «.

Воспитание семьи

Важно, чтобы семьи знали, чего ожидать. «Их любимый человек, скорее всего, попадет в черный ящик на 24 часа.Их охладят и поставят на вентилятор. Возможно, им даже придется намеренно парализовать, потому что дрожь — это то, что тело делает естественным образом, когда становится холодно, а дрожь ускоряет работу мозга, что плохо для неврологического восстановления. Они не смогут общаться со своими родственниками, и мы мало что сможем рассказать о том, как они поживают, пока они не выйдут с другой стороны ».

Колелла вспоминает, как после переохлаждения чувствовала себя дезориентированной около недели.Спустя несколько месяцев ей повезло. Она не готова вернуться к тяжелым занятиям, но говорит, что знает, что все будет в порядке.

Чтобы связаться с отделением пульмонологии и реанимации Йельского университета, позвоните по телефону 203-785-4162.

Первоначальный клинический опыт

Первоначальный клинический опыт I

Начальный клинический опыт (ICE) I — амбулаторный клерк в течение первого года обучения в медицинской школе, в котором студенты работают в паре с тремя врачами-наставниками по конкретным дисциплинам.Основываясь на своем обучении в области ЕМТ и нашей учебной программе по раннему общению и физической диагностике, студенты затем проводят полдня в неделю в кабинете наставника , активно участвуя в уходе за пациентами . Преподаватели ICE I набраны из трех основных дисциплин: общая медицина (внутренняя медицина или семейная медицина), хирургия, акушерство и гинекология, которые координируются во времени с темами интегрированной учебной программы. У студентов есть постоянные отношения как с наставниками, так и с пациентами во время ICE I, и через эти отношения происходит обучение.Каждый студент также участвует в двух сессиях «Flex» во время ICE I, выбирая из них: неотложная помощь, вызовы на дом, телемедицина eICU, корпоративная медицина, анестезия, эндоскопия, скорая помощь или работа с наставником по своему выбору.

Каждый студент работает в паре с пятью врачами-наставниками по следующим основным дисциплинам: общая медицина (внутренняя медицина или семейная медицина), хирургия, педиатрия, акушерство-гинекология и психиатрия .

Амбулаторные кабинеты

ICE являются частью Northwell Health, и студенты направляются в один из следующих объектов: Long Island Jewish Valley Stream, больница Glen Cove, больница Huntington, больница Plainview, ProHealth, больница South Nassau Communities, и Southside Hospital. .

Первоначальный клинический опыт II

Начальный клинический опыт (ICE) II — это амбулаторный клерк на втором году обучения в медицинской школе, в котором студенты работают в паре с двумя врачами-наставниками, специализирующимися на конкретных дисциплинах.Опираясь на свой опыт, активно участвуют в уходе за пациентами во время ICE I, студенты работают с наставниками в педиатрии и психиатрии. Этот клинический опыт дополняет темы нашей интегрированной учебной программы второго года обучения по иммунологии, микробиологии, инфекционным заболеваниям, неврологии и психиатрии. Каждый студент также участвует в трех сессиях «Flex» во время ICE II, выбирая из следующих вариантов: неотложная помощь, вызовы на дом, телемедицина eICU, корпоративная медицина, анестезия, эндоскопия и скорая помощь или работа с наставником по своему выбору.

Директора нашего участка Справочник учителя ICE Справочник студента ICE

В случае аварии (ICE) | Экстренная медицина

Наличие ICE информации на вашем телефоне или в кошельке имеет решающее значение, если вы находитесь в чрезвычайной ситуации и не можете общаться.

Информация о

ICE может помочь персоналу службы экстренной помощи узнать:

Кто вы.
К кому обратиться, чтобы говорить от вашего имени.
Какие у вас есть заболевания или проблемы со здоровьем, если таковые имеются, о которых им следует знать.

Как я могу добавить ICE-информацию на свой смартфон?

Некоторые смартфоны требуют загрузки приложения для связи в экстренных случаях. Другие позволяют вводить информацию ICE без приложения.

Использование приложения для добавления вашего контакта ICE

Зайдите в магазин приложений своего телефона и введите «В случае чрезвычайной ситуации» или «ICE» в строке поиска.
Загрузите приложение ICE, которое подойдет вам.

В зависимости от того, какое приложение вы используете, ваши данные ICE будут отображаться на экране блокировки вашего телефона.

Часто данные включают:

Имя контактного лица в экстренных случаях.
Телефон для экстренной связи.
Любое состояние вашего здоровья.

Добавление вашего ICE-контакта через функции смартфона

Многие смартфоны имеют функцию, которая позволяет добавлять информацию ICE без необходимости загружать приложение.

Приложение Health на многих iPhone позволяет добавлять данные, к которым может получить доступ персонал службы экстренной помощи, даже если ваш телефон заблокирован.

Обратитесь к руководству пользователя или обратитесь к своему провайдеру, чтобы узнать, есть ли в вашем телефоне встроенная функция.

Если в вашем телефоне нет этой функции или вы не можете загрузить приложение:

Ясно, напишите или напечатайте вашу ICE информацию на листе бумаги.
Используйте камеру телефона, чтобы сделать снимок .
Установите изображение в качестве обоев экрана телефона .

Что делать, если у меня нет смартфона или сотового телефона?

Как добавить ICE на базовый мобильный телефон (не смартфон)

В вашем списке контактов вставьте «ICE» перед именем человека, которого вы хотите
экстренный контакт.
Когда бригада экстренной помощи наберет «ICE» в ваших контактах, они найдут человека, с которым им нужно связаться.

Другие способы иметь под рукой информацию ICE, если у вас нет мобильного телефона

Убедитесь, что у вас есть контактная информация для экстренных случаев, которую легко найти.

Например, держите карту в кошельке с вашим:

Имя контактного лица в экстренных случаях.
Телефон экстренной службы.
Медицинский анамнез или любые заболевания, которые у вас могут быть.

Применение сухого льда в медицине

Медицинский транспорт — одна из ведущих отраслей, в которой используется сухой лед.

Сухой лед имеет множество различных применений, и его можно найти практически в любой отрасли, включая медицину. Но как это научное чудо используется в медицине, если все, что оно делает, — это туман на Хэллоуин? Что ж, давайте взглянем на некоторые из медицинских применений сухого льда!

Транспорт

Одно из наиболее распространенных применений сухого льда в медицине — в качестве хладагента.Этот лед используется для транспортировки частей тела, органов и крови из одного медицинского учреждения в другое. Намного холоднее обычного льда, сухой лед предпочтительнее обычного льда при транспортировке частей тела. Температура сухого льда составляет 109,3 градуса по Фаренгейту, а у обычного льда — 32 градуса по Фаренгейту. Из-за своей температуры и способности сохранять предметы холодными в течение длительного времени этот лед предпочтительнее для чувствительных частей тела. Еще одно преимущество сухого льда в том, что он тает без воды. Этот лед просто испаряется, оставляя дно емкости и часть тела чистыми от воды.В области медицины также используется сухой лед для транспортировки фармацевтических товаров, таких как лекарства и расходные материалы, чувствительные к температуре.

Очистка

Еще одно медицинское применение сухого льда — очистка. Очистка медицинского оборудования сухим льдом может продлить срок службы оборудования и не оставляет никаких химических остатков. Ожидается, что очистка сухим льдом станет более распространенной в этой области, поскольку она снижает количество химикатов, снижает затраты и устраняет отходы от побочных продуктов очистки.

Хранилище

Биологические образцы и вакцины чаще всего хранятся с сухим льдом.Эти продукты должны оставаться холодными в течение длительного периода времени, поэтому сухой лед — лучший вариант. Во время отключения электроэнергии и стихийных бедствий сухой лед используется для хранения чувствительных медицинских материалов или образцов, чтобы они оставались свежими.

Для получения дополнительной информации об использовании сухого льда или приобретения собственного льда позвоните в Dry Ice Corp прямо сегодня!

Dry Ice Corp: поставщик сухого льда в Мэриленде

Dry Ice Corp — крупнейший региональный поставщик продуктов из сухого льда и услуг по доставке по индивидуальному заказу на северо-востоке США, от Вирджинии до штата Мэн.А поскольку наш сухой лед поставляется заводами, расположенными прямо здесь, на северо-востоке, мы можем гарантировать его свежесть. Тем временем другие поставщики получают сухой лед на заводах, расположенных на расстоянии до 1000 миль, что напрямую влияет на свежесть продукта. Готовы получить сухой лед? Кликните сюда!

Dry Ice Corp обеспечивает высочайший уровень обслуживания и самые свежие продукты из сухого льда. perkraustymo, transporto paslaugos ir krovinių pervežimas čia

Свяжитесь с Dry Ice Corp, чтобы получить БЕСПЛАТНУЮ цитату!

Если у вас есть какие-либо вопросы об использовании Dry Ice для доставки морепродуктов, свяжитесь с Dry Ice Corp по телефону 201.767.3200. Вы также можете связаться с Dry Ice Corp через Facebook, Google+, Twitter и Pinterest.

Что такое ICE и как его использовать

Что приходит вам в голову, когда вы видите аббревиатуру ICE? Если вы обратите внимание на текущие события, вы сразу можете подумать об иммиграционной и таможенной полиции. Это, вероятно, наиболее распространенное использование термина и первое, что появляется, если вы вводите его в поиске в Google. Однако, когда речь идет о вашей личной безопасности, ICE имеет совсем другое значение.

Что означает ICE

ICE означает «В экстренной ситуации». Во время чрезвычайной ситуации у вас может не быть возможности сообщить важную информацию, такую как текущие лекарства или имя контактного лица. В современном технически подкованном мире ваш смартфон может помочь. Службы быстрого реагирования могут использовать ваши контакты ICE, чтобы найти вашу семью и даже спасти вашу жизнь.

Вот что вам нужно сделать, чтобы ваша аварийная информация была легко доступна.

Как добавить контакты ICE к вашему телефону

Первый шаг — решить, кто будет вашим контактным лицом в экстренных случаях.Кто вы хотите принимать решения от вашего имени? Хорошая идея — выбрать более одного человека. Вам нужно будет предоставить вашим контактным лицам важную информацию. Например, текущий список ваших лекарств, имя и номер телефона вашего врача и другие важные проблемы со здоровьем. Это также хорошая информация, чтобы держать ее в кошельке или кошельке.

Добавить контакт ICE очень просто. Перейдите в свой список контактов и введите контактную информацию для экстренных случаев. Включите слово ICE перед их именем.Это будет выглядеть примерно так: ICE — John Smith . Это гарантирует, что они будут указаны в разделе «I» вашего списка контактов и будут легко видны. Вы можете добавить несколько контактов, используя этот метод. Просто укажите им ICE-1, ICE-2 и т. Д.

При вводе информации о контактах обязательно укажите все номера телефонов, по которым с ними можно связаться (домашний, рабочий, мобильный), а также их физический адрес и электронную почту. . Прежде чем добавлять кого-либо в свой список ICE, обязательно свяжитесь с ним, чтобы подтвердить, что его удобно использовать в качестве одного из ваших контактов на случай чрезвычайной ситуации.

Если ваш телефон заблокирован

В целях безопасности многие люди блокируют свои телефоны, когда они не используются. Это означает, что никто не сможет получить доступ к своей контактной информации без пароля. Однако есть способы сделать вашу информацию ICE доступной, даже если ваш телефон заблокирован.

Если вы используете телефон Apple, введите свои данные в приложение «Здоровье», которое установлено на вашем телефоне. Укажите контактные данные для экстренных случаев и другую медицинскую информацию в разделе «Медицинский паспорт».Затем обязательно измените настройки, чтобы он был доступен с заблокированного экрана.

Для пользователей Android вам нужно установить приложение, например Medical ID, — бесплатное приложение, которое можно найти в Google Play. Это приложение работает в основном так же, как и приложение «Здоровье», и обеспечивает доступ к информации об аллергии, группе крови и контактной информации для экстренных случаев с заблокированного экрана вашего телефона.

Конечно, мы все надеемся, что никогда не окажемся в ситуации, когда эти шаги потребовались бы.Однако, если это произойдет, предварительное планирование может сэкономить драгоценные минуты и даже спасти жизнь.

Посетите сообщество Davis Community’s Assisted Living и SNF в Уилмингтоне, Северная Каролина

Если вы или ваш любимый человек нуждаетесь в помощи, чтобы вести безопасный, активный и независимый образ жизни, позвоните в Davis Community сегодня по телефону 910.686.7195 или просто заполните и отправьте наш онлайн-форма запроса информации. Мы предоставляем исключительные услуги по уходу за престарелыми и квалифицированный медперсонал в Уилмингтоне, штат Северная Каролина. Мы предлагаем сильную и благоприятную среду, в которой ваш близкий будет чувствовать себя желанным гостем и частью активного сообщества.Сообщество Дэвиса рада предложить индивидуальные услуги консьержа по уходу на дому, включая приготовление еды и рекомендации по питанию, независимым пожилым людям, живущим в Ландфолле, Кембридж-Виллидж, Райтсвилл-Бич и Портерс-Нек, Северная Каролина. Узнайте разницу сегодня — запланируйте посещение сообщества Дэвиса!