Основы ИВЛ / 3.9 Спонтанное дыхание на двух уровнях давления
Спонтанное дыхание на двух уровнях давления.
Эта и три последующие главы расскажут о режимах ИВЛ, обеспечивающих возможность спонтанного дыхания поочередно на двух уровнях постоянного давления в дыхательных путях. В названии есть внутреннее противоречие: если давление в дыхательных путях постоянное, по определению, оно должно поддерживаться на одном уровне. Противоречие разрешает время. При настройке этих режимов задаются два уровня постоянного давления и два последовательно чередующихся временных интервала. Режимы, описанные в этом разделе книги, отличаются друг от друга 1) соотношением длительности интервалов, когда используется верхний и нижний уровни давления; 2) степенью поддержки спонтанного дыхания пациента, 3) наличием синхронизации работы аппарата ИВЛ с дыхательной активностью пациента. Помимо принципиальных отличий этих режимов на количество названий повлияла брендовая политика фирм производителей аппаратов ИВЛ. Фирма «Respironics», специализирующаяся на выпуске аппаратов для неинвазивной ИВЛ для домашнего использования, зарегистрировала название режима ИВЛ «BiPAP» («Bilevel positive airway pressure»). По существу «BiPAP» это «PSV» с PEEP. Особенностью «BiPAP» от фирмы «Respironics» является уникальная система триггера и переключения с вдоха на выдох. (www.respironics.com) Естественно, представители фирмы зарегистрировали авторство на свою великолепную разработку. В это же время фирма Dräger уже представляла на мировом рынке аппараты ИВЛ серии «Evita» оснащенные режимом «BIPAP» («Biphasic positive airway pressure»). В результате фирма Dräger тоже зарегистрировала права на своё название режима. После этого остальные фирмы-производители аппаратов ИВЛ выпускают на мировой рынок двухуровневые режимы под разными названиями. Общим достоянием осталась только аббревиатура «APRV» («Airway pressure release ventilation»).
Имена этих режимов:
1 имена, принадлежащие фирмам
- 1.1. «Biphasic positive airway pressure» («BIPAP») Dräger
- 1.2 «Duo-PAP» Hamilton Galileo
- 1.3 «ARPV/ Biphasic» Viasys Avea
- 1.4 «BiVENT» «Bi-vent» MAQUET Servo-s, Servo-i
- 1.5 «Bilevel» Puritan Bennett 840
- 1.6 «SPAP» E-Vent Inspiration LS
2 имена, доступные всем
- 2.1 «Airway pressure release ventilation» («APRV»)
- 2.2 «Intermittent CPAP».
- 2.3 «CPAP with release».
Warnning! Предупреждение!
Похожие названия – разные режимы ИВЛ.
Фирма Respironics, специализирующаяся на выпуске аппаратов для неинвазивной ИВЛ для домашнего использования, тоже использует аббревиатуру БИПАП. От названия режима фирмы Dräger [www.draeger-medical.com] отличает только написание второй буквы: «BIPAP» («Biphasic positive airway pressure») у фирмы Dräger и «BiPAP» («Bilevel positive airway pressure») у фирмы Respironics [www.respironics.com]. Название режима ИВЛ «VPAP» («Variable positive airway pressure»), по существу очень похожего на «BiPAP» принадлежит фирме ResMed [www.resmed.com] также выпускающей аппараты для неинвазивной ИВЛ и лечения синдрома апноэ во сне. Следует помнить, для обозначения верхнего и нижнего уровней давления на аппаратах для неинвазивной ИВЛ используются те же аббревиатуры, что при установке режимов с двумя уровнями СРСР. Это IPAP (inspiratory positive airway pressure) и EPAP (expiratory positive airway pressure).
История вопроса: «BIPAP», «APRV» и «BiPAP».
«BIPAP» Первое описание режима «BIPAP» («Biphasic positive airway pressure»), как режима ИВЛ на основе переключения между двумя уровнями СРАР сделано профессором H.Benzer в1988 году, а с 1989 года фирмаDräger выпускает аппараты ИВЛ серии «Evita», оснащенные этим режимом. Название режима «BIPAP» является зарегистрированной торговой маркой фирмы Dräger. Главной задачей разработчиков этого режима было сохранение спонтанной дыхательной активности пациента на ИВЛ и адаптация работы аппарата к пациенту без использования седации. В результате был создан режим ИВЛ, который можно описать как PC-CMV (Pressure controlledcontinuous mandatory ventilation) с возможностью спонтанного дыхания в течение всего дыхательного цикла.
«APRV» С 1987 года публикуются результаты использования нового режима ИВЛ «APRV» («Airway pressure release ventilation»). Эти работы выполнены J.Downs и M.Stock в США в содружестве с европейской группой H.Benzer. Целью работы было сохранить достоинства режимов с удлиненной фазой вдоха («IR-PCV»), улучшив адаптацию работы аппарата ИВЛ к пациенту. То есть, при применении «APRV» удаётся удерживать лёгкие пациента в максимально «открытом» состоянии без использования седации. Как и при создании режима «BIPAP», ключом к решению этой задачи было сохранение спонтанной дыхательной активности у пациента на ИВЛ. В настоящее время вполне корректное определение «APRV», — это «IR-PCV» («Inverse Ratio Pressure Control Ventilation») с возможностью спонтанного дыхания в течение всего дыхательного цикла.
Резюме по поводу «BIPAP» и «APRV»:
«APRV» — это вариант «BIPAP» с соотношением длительности фазы CPAP high к длительности фазы CPAP low 1:1 и больше.
«BiPAP» «BiPAP» («Bilevel positive airway pressure») от фирмы Respironics [www.respironics.com]. Хочется сказать: «В огороде бузина, а в Киеве дядька». До 1989 на рынке простых аппаратов для проведения неинвазивной ИВЛ в домашних условиях при лечении ХОБЛ и sleep apnoe были представлены устройства создающие СРАР. Соответственно аббревиатура «СРАР» в это время была известна и понятна широкому кругу пациентов и их родственников. В 1989 году фирма «Respironics» первой вышла на рынок аппаратов неинвазивной ИВЛ для домашнего использования со своим вариантом «PSV» через дыхательную маску. Исходя из задач внедрения на рынок нового продукта, используя сформировавшийся спрос на «СРАР», название «BiPAP» («Bilevel positive airway pressure») было зарегистрировано как авторская собственность фирмы «Respironics».
Переход с ИВЛ на самостоятельное дыхание у детей
a:2:{s:4:»TEXT»;s:32785:»
Частота использования искусственной вентиляции легких значительно выросла в последние годы, и на данный момент является основным способом терапевтического воздействия в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) лечебных учреждений.
Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) — мероприятие, позволяющее спасать жизнь пациентам, но, в связи с достаточно большим количеством осложнений, его рационально прекращать сразу после обнаружения положительной динамики в клинической картине пациентов.
Рис. 1 Аппарат ИВЛ Engstrom Carestation для взрослых, детей и новорожденных
Появление и дальнейшее развитие негативных последствий возможно уменьшить при своевременности перехода на самостоятельное дыхание пациента.
Наличие малой доли пациентов, которым требуется продолжительное время на «отучение» от искусственной вентиляции, приводит к несоразмерным расходам материальных средств и существенным нагрузкам на персонал лечебных учреждений, и это в свою очередь приводит к большим этическим и клиническим проблемам.
Приблизительно сорок процентов времени, проведенного пациентами на аппаратах искусственной вентиляции легких тратится на перевод их к самостоятельному дыханию.
Благодаря техническому прогрессу и оптимизации технологий в микропроцессорных системах аппаратов ИВЛ, в клиническую практику начали внедряться множественные новые режимы вентиляции легких. Но, поскольку для полноценной работы нужна сложная взаимосвязь возможностей аппарата с потребностью и дыхательной активностью пациентов, большая часть позволяет осуществить именно ряд вспомогательных режимов.
Использование спонтанного дыхания помимо того, что позволяет облегчить переход пациентов к самостоятельному дыханию, но также способствует исключению порядка неблагоприятных эффектов, которые связаны с вентиляцией, проводимой механическим способом.
На сегодняшний день проводится колоссальное количество исследований, направленных на определение параметров, предсказывающих возможность экстубировать пациента и подобрать режим вентиляции, который являлся бы оптимальным. Однако, данные исследования пока не привели к единственно — верному и наилучшему решению этого вопроса.
В представленной статье описывается то, как развивались подходы перевода пациентов к самостоятельному дыханию: их основные достоинства и недостатки.
Изобретение и развитие новых подходов и режимов в вентиляции привело к эволюции подходов перевода пациентов к самостоятельному дыханию.
Проведение теста на спонтанное дыхание — самый первый появившийся подход. На тот момент, данный тест был единственно возможным вариантом, поскольку специалистам был доступен только режим обязательной контролируемой вентиляции (CMV) или IPVV. В этом режиме аппарат без всяческой реакции на попытки пациента, вдувал определенный объем кислородно-воздушной смеси.
В целях обеспечения доступа кислорода в периоды спонтанного дыхания и недопущения рециркуляции выдыхаемого воздуха применяется Т-трубка. Увлажненная кислородная смесь подается в проксимальное колено данной системы, причем поток смеси должен быть достаточным для предотвращения попадания из дистального колена системы выдыхаемого газа в легкие.
На сегодняшний день, данный метод широко распространен и находит применение и в качестве теста, проводимого для обнаружения способности пациента самостоятельно дышать, и в качестве тренировочного способа для мускулатуры дыхательных путей до наступления момента экстубации.
Во времена появления респираторной поддержки, медицинские специалисты с большим скептицизмом принимали идеи о режимах вентиляции, которые могли бы позволить пациентам самостоятельно осуществлять дыхательную деятельность, что сегодня крайне тяжело представить.
Так, например, Petty T.L. (1975 г.) был категорически против применения такого режима вентиляции как «перемежающаяся обязательная вентиляция» (IMV). Он считал, что медицинским специалистам необходима полная уверенность в получаемом объеме вентиляции пациентом, а уменьшение респираторной поддержки и упование на способность организма пациента обеспечить нормальный и достаточный газообмен вполне может подвергнуть его опасности и привести к необратимым трагическим последствиям.
Несмотря на это, в то же время была информация о том, что «перемежающаяся обязательная вентиляция» (IMV) дает возможность постепенного перевода пациента к самостоятельному дыханию, и кроме того, имеет большие преимущества для тех пациентов, организм которых не смог бы выдержать тест на спонтанное дыхание (SBT)
Применение данного метода позволило постепенно уменьшать частоту аппаратного дыхания, а, следовательно, и увеличивать нагрузку на собственные респираторные мышцы пациентов.
Таким образом, в конце восьмидесятых годов появились данные об эффективности этого метода: сокращение длительности ИВЛ, уменьшение количества различных осложнений, в том числе баротравмы. Эти данные позволили режиму IMV занять ведущее место среди всех имеющихся методов для перевода пациентов к спонтанному дыханию.
Во взрослой же практике наибольшее распространение получил подход, при котором пациент одномоментно освобождается от аппарата ИВЛ. В случае решения врача о готовности пациента к самостоятельной дыхательной деятельности, проводится тест SBT, и, если пациент хорошо его переносит, то производится экстубация. Если результат теста негативен, то пациента оставляют на одном из режимов для вспомогательной вентиляции, как правило, на сутки, и далее повторяют процедуру ежедневно. Успешность регулярного проведения такого простого мероприятия была отмечена Cohen I.L. в 1994 году, он исследовал подход, при котором трижды в неделю пациентам проводили тест SBT, общая длительность которого составляла от 20 до 40 минут. Проведение данных процедур дали значительные улучшения зависимым от вентилятора пациентам.
На сегодняшний день, существует несколько различных способов проведения теста спонтанного дыхания. Исторически первым было применение Т-трубки, как было описано выше.
С момента появления респираторов, способных откликаться на попытки пациента, процедуру отсоединения больного начали изменять на минимальную поддержку (СPAP=5 см. вод.ст. или PS=7 см. вод.ст.), для преодоления повышенной работы дыхания, которая связана с сопротивлением эндотрахеальной трубки.
Несмотря на наличие работ, показывающих, что работа дыхания после проведения экстубации в значительной мере больше, чем при минимальной поддержке через эндотрахеальную трубку, основным преимуществом методов, не требующих отключения пациентов от аппарата является наличие возможности мониторинга показателей дыхания, возможности установления тревожных границ и четкого дозирования фракции кислорода во вдыхательной смеси, и, конечно, возможности быстрого возобновления респираторной поддержки при необходимости.
По данным исследования Yang K.L. и Perren A. для проведения теста SBT достаточно 30 минут, поскольку не способные перенести тест, терпят неудачу уже в течении первых двадцати минут, хотя ранее принято было проводить тест продолжительностью 120 минут. Исходя из результатов 6 крупных исследований, при успешном прохождении теста и экстубации, возможный риск реинтубации составляет около 13 процентов, тогда как у пациентов, экстубированных без первоначального проведения теста, риск реинтубаций возрос до 40 процентов.
В исследовании у детей, Сhavez А. и соавт. проводили тест SBT, 91 процент пациентов прошли который успешно, среди них всего 7,8 процентов были реинтубированы. Эти результаты не отличаются от результатов, полученных при экстубации, основанной на клиническом решении врача.
Наиболее распространенным вариантом в детской практике является постепенное прекращение респираторной поддержки. У пациентов детской возрастной группы перевод на самостоятельное дыхание включает в себя, как правило, не только само отключение от аппарата искусственной вентиляции легких, но и нередко продолжительный период снижения респираторной поддержки, постепенного «отучения».
Для реализации постепенного отучения пациента используют различные режимы, которые способны сохранить и осуществить поддержку самостоятельному дыханию. Такие режимы, как IMV и SIMV позволяют постепенно сокращать количество аппаратных вдохов, что позволяет работе собственной дыхательной мускулатуры вносить с каждым разом все больший вклад в вентиляцию.
При применении режима PS в качестве отдельного режима, устанавливается изначально адекватный уровень поддержки для нормальной вентиляции, а затем постепенно его снижают. Как правило, на практике применяется комбинация режимов IMV/SIMV с PS.
Сравнение режимов SIMV, PS и теста с Т-трубкой было проведено в двух масштабных работах, в которых пациенты были введены в группы для исследования после негативного прохождения теста спонтанного дыхания, и, в результатах обоих исследований длительность отучения увеличивалась при применении режима SIMV. В то время как Esteban А. (исследование у 130 пациентов, которые не прошли первоначальный тест SBT) отдает свое предпочтение тесту, с использованием Т-трубки, а Brochard L. предпочитает использовать режим PS.
В целях улучшения параметров режима SIMV, исследователи проводят сравнения его сочетаний с поддержкой давления.
Сочетание режимов SIMV c PSV имеют ряд существенных преимуществ по- сравнению с применением режима SIMV отдельно, что было показано в работе Целовальникова Ю.М. (1998 г.). Исходя из результатов данной работы, было выявлено, что процесс прекращения использования ИВЛ с применением режимов SIMV и PSV проистекает более плавно и не приводит к значительному напряжению в основных функциональных системах организмов пациентов.
Reyes Z.C. и соавт. в результатах своего исследования показывают, что при одновременном применении режимов SIMV и PS минимальной респираторной поддержки и экстубации получилось достичь быстрее, чем в группе с использованием только одного режима SIMV. Также результаты исследования, указывающие на значительное уменьшение периода «отучения» при одновременном использовании режимов SIMV и PS продемонстрированы в работе Jounieaux V. и соавт.
Существуют также специальные режимы вентиляции легких, которые способны обеспечить гарантированный объем каждого вдоха: поддержка объема (VS) и поддержка давлением с гарантированным объемом. При помощи использования режима поддержания объема (VS) отучение происходит в полуавтоматическом режиме, поскольку уровень давления, который необходим для достижения целевого объема, уменьшается самопроизвольно в процессе улучшения дыхательной системы больного.
Исследование, проведенное Randolph A.G. и соавт., однако, не обнаружило особой разницы между использованием режимов PS, VS и совсем отсутствием применения какого-либо специального протокола, направленного на снижение респираторной поддержки у детей.
Также проводились исследования неинвазивной вентиляции для отучения от ИВЛ группы пациентов с хронической обструктивной болезнью легких: Группа исследователей Nava S. и соавт. отметили сокращение длительности механической вентиляции и срока госпитализации, тогда как группа Girault C. и соавт отметили, что несмотря на сокращение длительности ИВЛ и более быстрой экстубации, продолжительность госпитализации оставалась прежней.
У экстубированных пациентов, которые развили интолерантность в первые 48 часов, 2 масштабных рандомизированных исследования представили наихудшую выживаемость при применении вентиляции неинвазивным способом, по сравнению со стандартной тактикой реинтубации.
Отсюда следует, что данные, представленные в литературе, не находят подтверждения такого применения неинвазивной вентиляции.
Было проведено исследование на двух группах хирургических пациентов: производили переход на вентиляцию неинвазивным способом после экстубации больных с прогнозируемым трудным переводом на самостоятельное дыхание и проводили сравнение с постоперативной инсуффляцией кислорода. Исследования показали, что при использовании вентиляции неинвазивным способом уменьшался период пребывания в ОРИТ, кроме того улучшалась выживаемость пациентов.
Метод создания постоянного положительного давления (СРАР) во время проведения теста на спонтанное дыхание позволяет улучшить оксигенацию, уменьшить работу дыхания, однако, на сегодняшний день, мало работ, которые могут доказать его эффективность при «отучении», работы не рандомизированы и имеют малую выборку. В связи с этим на согласительной конференции в 2005 году по вопросу СРАР был сделан вывод, что достаточно высока частота его использования вместе с PS, однако данных о преимуществе его одиночного использования при «отучении» крайне недостаточно.
Информации о применении BIPAP в качестве режима «отучения» также крайне мало, и в данных исследованиях, как правило, рассматриваются несколько другие аспекты. В одной из работ Calzia E. и соавт. было проведено сравнение применения режимов BIPAP и PS: дыхательная работа в обоих случаях была приблизительно на одном уровне, но РТР (производное давление/время) был выше при BIPAP, что может свидетельствовать о гораздо большей нагрузке на дыхательную мускулатуру, хотя, в общем, поддержка дыхания при обоих режимах была значительно выше необходимых значений.
В исследовании Rathgeber J. и соавт. были задействованы 586 пациентов после кардиохирургических вмешательств: было показано преимущество по длительности «отучения» при применении режима BIPAP (42 пациента) против режимов IMV и SIMV (431 пациент). Среднее количество мидазолама, которое было использовано при BIPAP, было достоверно меньше, чем в других группах, что может говорить о меньшей необходимости в седации.
Работа Марченкова Ю.В. показала, что для больных, у которых была тяжелая торакальная травма, находившиеся на вентиляции с использованием режима BIPAP была возможность более раннего применения «мобилизации» альвеол (по сравнению с режимом SIMV). Кроме того, его использование позволяет ускорить переход от тотальной респираторной поддержки к самостоятельному дыханию и содействует значительному уменьшению количества осложнений, длительности использования ИВЛ и летальных случаев.
Было проведено исследование комфортности дыхания с использованием режимов: BIPAP, SIMV, CPAP с привлечением неинтубированных добровольцев из Непала, в результате которого наиболее комфортным (согласно шкале комфорта) в процессе дыхания как во время вдоха, так и во время выдоха был признан режим BIPAP.
Оставшаяся часть исследований режимов BIPAP и APRV, в большей части, показывает их достоинства для пациентов с ОРДС, поддержка оксигенации после маневра рекрутмента и т. д.
Конечно, очень спорным вопросом является сам подход постепенного перевода пациента ИВЛ на самостоятельное дыхание, так, например, в книге Fuhrman B.P. и Zimberman J., такой подход назвали устаревшим. Данные авторы считают, что необходимо применять такое же правило для экстубации, которое применяется со взрослыми пациентами: в случае соответствия критериям проводить экстубацию после успешного проведения теста SBT, что позволило бы уменьшить сроки ИВЛ, снизить количество осложнений и сократить стоимость ИВЛ. Однако, данные выводы сделаны на основе полученных экспериментальных данных у взрослых, и в поддержку данной версии могут выступить только данные по незапланированным экстубациям, которые, обычно, оказываются успешными, но это говорит о том, что у пациента была способность к самостоятельной дыхательной активности, но он находился на аппаратной вентиляции, которая была затянута.
Таким образом, является актуальным вопрос проведения сравнительных исследований между классическим «традиционным» переводом пациента к самостоятельному дыханию и «современного» одномоментного отключения пациентов от аппарата ИВЛ в детской возрастной группе.
Рациональность в подходе к выбору режима отучения от аппарата в сочетании оценки клинической картины, опыта анестезиолога-реаниматолога и применение различных критериев и тестов позволит увеличить шанс на успешность экстубации.
«;s:4:»TYPE»;s:4:»HTML»;}
Общая анестезия с сохраненным спонтанным дыханием через интубационную трубку | Мороз
1. Webb H. H., Tierney D. F.
2. Dreyfuss D., Saumon G.Ventilator-induced lung injury: lessons from experimental studies. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998; 157 (1): 294—323.
3. Grinnan D. C., Truwit J. D.Clinical review: Respiratory mechanics in spontaneous and assisted ventilation. Crit. Care 2005; 9 (5): 472—484.
4. Campbell R. S., Davis B. R.Pressure-controlled versus volume-controlled ventilation: does it matter? Respir. Care 2002; 47 (4): 416—42
5. Christie J. M., Smith R. A.Pressure support ventilation decreases inspi-ratory work of breathing during general anesthesia and spontaneous ventilation. Anesth. Analg. 1992; 75 (2): 167—171.
6. Cooper J. B.Towards patient safety in anaesthesia. Ann. Acad. Med. Singapore 1994 ; 23 (4): 552—557.
7. Putensen C., Mutz N. J., Putensen-Himmer G., Zinserling J.Spontaneous breathing during ventilatory support improves ventilation-perfusion distributions in patients with acute respiratory distress syndrome. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999; 159 (4 Pt 1): 1241—1248.
8. Jiang H., Jin S. Q., Lin S. Q. et al.Effects of mechanical ventilation and controlled spontaneous respiration on pulmonary function during short duration of general anesthesia with tracheal intubation. Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao 2009; 29 (11): 2211—2214.
9. Jubran A.Critical illness and mechanical ventilation: effects on the diaphragm. Respir. Care 2006; 51 (9): 1054—1061.
10. Futier E., Constantin J. M., Combaret L. et al.Pressure support ventilation attenuates ventilator-induced protein modifications in the diaphragm. Crit. Care 2008; 12 (5): RH6.
11. Gay an-Ramirez G., Decramer M.Effects of mechanical ventilation on diaphragm function and biology. Eur. Respir. J. 2002; 20 (6): 1579—1586.
12. Delaere S., Roeseler J, D ‘hoore W.Respiratory muscle workload in intubated, spontaneously breathing patients without COPD: pressure support vs proportional assist ventilation. Intensive Care Med. 2003; 29 (6): 949—954.
13. Radell P. J., Remahl S., Nichols D. G., Eriksson L. I.Effects of prolonged mechanical ventilation and inactivity on piglet diaphragm function. Intensive Care Med. 2002; 28 (3): 358—364.
14. Gayan-Ramirez G., Testelmans D., Maes K. et al.Intermittent spontaneous breathing protects the rat diaphragm from mechanical ventilation effects. Crit. Care Med. 2005; 33 (12): 2852—2853.
15. Shanely R. A., Van Gammeren D., Deruisseau K. C. et al.Mechanical ventilation depresses protein synthesis in the rat diaphragm. Am. J. Resp. Crit. Care Med. 2004; 170 (9): 994—999.
16. Shanely R. A., Zergeroglu M. A., Lennon S. L. et al.Mechanical ventilation-induced diaphragmatic atrophy is associated with oxidative injury and increased proteolytic activity. Am. J. Resp. Crit. Care Med. 2002; 166 (10): 1369—1374.
17. Dekel B., Segal E., Perel A.Pressure support ventilation. Arch. Intern. Med. 1996; 156 (4): 369—373.
18. Hachenberg T.Augmented spontaneous breathing. Anaesthesist 1996; 45 (9): 839—855.
19. Nicolai T.The physiological basis of respiratory support. Paediatr. Respir. Rev. 2006; 7 (2): 97—102.
20. Brunner J. X., Iotti G. A.Adaptive support ventilation (ASV). Minerva Anestesiol. 2002; 68 (5): 365—368.
21. Makita K., Uchida T., Toyooka H., Amaha K.Effects of pressure support ventilation (PSV) or PSV+PEEP on the respiratory function during general anesthesia under spontaneous ventilation. Masui 1994; 43 (11): 1675—1679.
22. Weiler N., Heinrichs W.Modern forms of artificial respiration. Anaesthesist 1993; 42 (11): 813—832.
23. Patel R. G., Petrini M. F.Respiratory muscle performance, pulmonary mechanics, and gas exchange between the BiPAP S/T-D system and the Servo Ventilator 900C with bilevel positive airway pressure ventilation following gradual pressure support weaning. Chest 1998; 114 (5): 1390—1396.
24. Cinnella G., Conti G., Lofaso F. et al.Effects of assisted ventilation on the work of breathing: volume-controlled versus pressure-controlled ventilation. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1996; 153 (3): 1025—1033.
25. Weiler N., Eberle B., Heinrichs W.Adaptive lung ventilation (ALV) during anesthesia for pulmonary surgery: automatic response to transitions to and from one-lung ventilation. J. Clin. Monit. Comput. 1998; 14 (4): 245—252.
26. Mancebo J., Amaro P., Mollo J. L. et al.Comparison of the effects of pressure support ventilation delivered by three different ventilators during weaning from mechanical ventilation. Intensive Care Med. 1995; 21 (11): 913—919.
27. Putensen C., Hering R., Wrigge H.Controlled versus assisted mechanical ventilation. Curr. Opin. Crit. Care 2002; 8 (1): 51—57.
28. Linton D. M., Potgieter P. D., Davis S. et al.Automatic weaning from mechanical ventilation using an adaptive lung controller ventilation. Chest 1994; 106 (6): 1843—1850.
29. Hedenstierna G.Airway closure, atelectasis and gas exchange during anaesthesia. Minerva Anestesiol. 2002; 68 (5): 332—336.
30. Hedenstierna G.Alveolar collapse and closure of airways: regular effects of anaesthesia. Clin. Physiol. Funct. Imaging 2003; 23 (3): 123—129.
31. Hedenstierna G., Rothen H. U.Atelectasis formation during anesthesia: causes and measures to prevent it. J. Clin. Monit. Comput. 2000; 16 (5—6): 329—335.
32. Wahba R. M.Airway closure and intraoperative hypoxaemia: twenty-five years later. Can. J. Anaesth. 1996; 43 (11): 1144—1149.
33. Rothen H. U., Sporre B., Engberg G. et al.Influence of gas composition on recurrence of atelectasis after a reexpansion maneuver during general anesthesia. Anesthesiology 1995; 82 (4): 832—842.
34. Yu G., Yang K., Baker A.B., Young I.The effect of bi-level positive airway pressure mechanical ventilation on gas exchange during general anaesthesia. Br. J. Anaesth. 2006; 96 (4): 522—532.
35. Tobias J. D.Helium insufflation with sevoflurane general anesthesia and spontaneous ventilation during airway surgery. Can. J. Anaesth. 2009; 56 (3): 243—246.
36. Cormack J. R., Hui R., Olive D., Said S.Comparison of two ventilation techniques during general anesthesia for extracorporeal shock wave lithotripsy: high-frequency jet ventilation versus spontaneous ventilation with a laryngeal mask airway. Urology 2007; 70 (1): 7—10.
37. Hans G. A., Sottiaux T. M., Lamy M. L., Joris J. L.Ventilatory management during routine general anaesthesia. Eur. J. Anaesthesiol. 2009; 26 (1): 1—8.
38. Testelmans D., Maes K., Wouters P.Rocuronium exacerbates mechanical ventilation-induced diaphragm dysfunction in rats. Crit. Care Med. 2006; 34 (12): 3018—3023.
39. Hedenstierna G., Edmark L.The effects of anesthesia and muscle paralysis on the respiratory system. Intensive Care Med. 2005; 31 (10): 1327—1335.
40. von Goedecke A., Brimacombe J., Keller C. et al.Positive pressure versus pressure support ventilation at different levels of PEEP using the ProSeal laryngeal mask airway. Anaesth. Intensive Care 2004; 32 (6): 804—808.
41. von Dossow V., Welte M., Zaune U.Thoracic epidural anesthesia combined with general anesthesia: the preferred anesthetic technique for thoracic surgery. Anesth. Analg. 2001; 92 (4): 848—854.
Мониторинг состояния диафрагмы для
Goligher EC, Dres M, Fan E, Rubenfeld GD, Scales DC, Herridge MS, Vorona S, Sklar MC, Rittayamai N, Lanys A, Murray A, Brace D, Urrea C, Reid WD, Tomlinson G, Slutsky AS, Kavanagh BP, Brochard LJ, Ferguson ND. Mechanical Ventilation-induced Diaphragm Atrophy Strongly Impacts Clinical Outcomes. Am J Respir Crit Care Med. 2018 Jan 15;197(2):204-213.
Dres M, Dubé BP, Mayaux J, Delemazure J, Reuter, Brochard L, Similowski T, Demoule A. Coexistence and Impact of Limb Muscle and Diaphragm Weakness at Time of Liberation from Mechanical Ventilation in Medical Intensive Care Unit Patients. Am J Respir Crit Care Med. 2017 Jan 1;195(1):57-66.
Dres M, Goligher EC, Heunks LMA, Brochard LJ. Critical illness-associated diaphragm weakness. Intensive Care Med. 2017 Oct;43(10):1441-1452.
Kim WY1, Suh HJ, Hong SB, Koh Y, Lim CM. Diaphragm dysfunction assessed by ultrasonography: influence on weaning from mechanical ventilation. Crit Care Med. 2011 Dec;39(12):2627-30.
Colombo D, et al. Efficacy of ventilator waveforms observation in detecting patient– ventilator asynchrony. Crit Care Med. 2011 Nov;39(11):2452-7.
Goligher, E. Diaphragm dysfunction: monitoring and mitigation during mechanical ventilation. Lecture recording, at 23:50.
Goligher EC, Schepens T. Using ultrasound to prevent diaphragm dysfunction. ICU Management & Practice, Volume 18 — Issue 4, 2018.
Emeriaud G, Larouche A, Ducharme-Crevier L, Massicotte E, Fléchelles O, Pellerin-Leblanc AA, orneau S, Beck J, Jouvet P. Evolution of inspiratory diaphragm activity in children over the course of the PICU stay. Intensive Care Med. 2014 Nov;40(11):1718-26.
Bellani G, Pesenti A. Assessing effort and work of breathing. Curr Opin Crit Care. 2014 Jun;20(3):352-8.
Bellani G, et al. Clinical assessment of autopositive end-expiratory pressure by diaphragmatic electrical activity during pressure support and neurally adjusted ventilatory assist. Anesthesiology. 2014 Sep;121(3):563-71.
Doorduin J, et al. Automated patient-ventilator interaction analysis during neurally adjusted noninvasive ventilation and pressure support ventilation in chronic obstructive pulmonary disease. Crit Care. 2014 Oct 13;18(5):550. 27.
Ducharme-Crevier L, et al. Neurally adjusted ventilatory assist (NAVA) allows patient-ventilator synchrony during pediatric noninvasive ventilation: a crossover physiological study. Crit Care. 2015 Feb 17;19:44.
Doorduin J, et al. Automated patient-ventilator interaction analysis during neurally adjusted noninvasive ventilation and pressure support ventilation in chronic obstructive pulmonary disease. Crit Care. 2014 Oct 13;18(5):550.
A Skorko, D Hadfi eld, A Vercueil, C Bell, A Feehan, K Peters, P Hopkins. Retrospective review of utilisation and outcomes of diaphragmatic EMG monitoring and neurally adjusted ventilatory assist in a central London teaching hospital over a 3-year period. Critical Care 2013, 17(Suppl 2):P146.
Rahmani A, Ur Rehman N, Chedid F. Neurally adjusted ventilatory assist (NAVA) mode as an adjunct diagnostic tool in congenital central hypoventilation syndrome. J Coll Physicians Surg Pak. 2013 Feb;23(2):154-6.
Stein H, Firestone K. Application of neurally adjusted ventilatory assist in neonates. Semin Fetal Neonatal. Semin Fetal Neonatal Med. 2014 Feb;19(1):60-9.
Bellani G, Mauri T, Coppadoro A, Grasselli G, Patroniti N, Spadaro S, et al. Estimation of patient’s inspiratory effort from the electrical activity of the diaphragm. Crit Care Med 2013;41:1483e91.
Thille AW, Rodriguez P, Cabello B, Lellouche F, Brochard L. Patient-ventilator asynchrony during assisted mechanical ventilation. Intensive Care Med. 2006 Oct;32(10):1515-22.
D. Colombo, G. Cammarota,V. Bergamaschi, M.De Lucia, F.D. Corte, and P. Navalesi, “Physiologic response to varying levels of pressure support and neurally adjusted ventilatory assist in patients with acute respiratory failure,” Intensive CareMedicine, vol. 34, no. 11, pp. 2010–2018, 2008.
Bellani G1, Mauri T, Coppadoro A, Grasselli G, Patroniti N, Spadaro S, Sala V, Foti G, Pesenti A. Estimation of patient’s inspiratory effort from the electrical activity of the diaphragm.. Crit Care Med. 2013 Jun;41(6):1483-91.
Liu L, Liu H, Yang Y, et al. Neuroventilatory efficiency and extubation readiness in critically ill patients. Crit Care 2012; 16:R143.
Jansen D, Jonkman AH, Roesthuis L, et al. Estimation of the diaphragm neuromuscular efficiency index in mechanically ventilated critically ill patients. Crit Care. 2018 Sep 27;22(1):238.
Passath C, Takala J, Tuchscherer D, Jakob SM, Sinderby C, Brander L. Physiologic response to changing positive end-expiratory pressure during neurally adjusted ventilatory assist in sedated, critically ill adults. Chest. 2010 Sep;138(3):578-87.
Barwing J, Pedroni C, Olgemöller U, Quintel M, Moerer O. Electrical activity of the diaphragm (EAdi) as a monitoring parameter in difficult weaning from respirator: a pilot study. Crit Care. 2013 Aug 28;17(4):R182. doi: 10.1186/cc12865.
L. Liu, H. Liu, Y. Yang, Y. Huang, S. Liu, J. Beck, et al. Neuroventilatory efficiency and extubation readiness in critically ill patients. Crit Care, 16 (2012), pp. R143.
H. Rozé, B. Repusseau, V. Perrier, A. Germain, R. Séramondi, A. Dewitte, et al. Neuro-ventilatory efficiency during weaning from mechanical ventilation using neurally adjusted ventilatory assist. Br J Anaesth, 111 (2013), pp. 955-960.
Искусственная вентиляция легких при анестезии кошек и собак
Введение
Применение искусственной вентиляции, в анестезиологической практике кошек и собак, несколько отличается от таковой в гуманной медицине, методы поддержания дыхания используются значительно реже. При анестезии мелких домашних животных предпочтение отдается общей анестезии на спонтанном дыхании, но для использования искусственной вентиляции существуют четкие показания. Анестезисту приходится проводить вспомогательную или управляемую вентиляцию легких в течение всего периода анестезии, и он должен быть знаком с ее основами.
Цель искусственной (вспомогательной и управляемой) вентиляции – оптимизация обмена газов в легких (оксигенация крови) и обеспечение адекватного дыхания, без индукции повреждения легких и нарушения функции сердечнососудистой системы. В идеале, целью вентиляции явялется поддержание уровня углекислоты (PaCO2) крови между 35 и 50 мм рт.ст., и уровня кислорода (PaO2) более 80 мм рт.ст.
Вспомогательная вентиляция – обеспечение пациента под анестезией повышенным объемом дыхательной смеси на фоне сохраненного спонтанного дыхания животного. Управляемая (контролируемая) вентиляция – обеспечение пациента под анестезией повышенным объемом дыхательной смеси в отсутствии спонтанного дыхания животного. Любая процедура, при которой анестезист обеспечивает или контролирует доставку кислороды и анестетического газа к пациенту, именуется как вентиляция с положительным давлением (ВПД). Это может достигаться манипуляциями с дыхательным мешком (bagging) или использованием вентилятора, при этом, целью является получение пациентом адекватного количества кислорода, и обеспечение возможности выдоха адекватного количества углекислоты. Обычными показаниями к ИВЛ является неадекватность собственных дыхательных попыток для достижения цели.
Вентиляция у бодрствующих животных
Для лучшего понимания сути вентиляции с положительным давлением (ВПД), необходимо понимание механики нормального дыхания и вероятных причин его нарушения при анестезии. Процесс дыхания – физическое движение дыхательной смеси по воздухоносным путям до альвеол и обратно, при этом происходит поступление кислорода в кровь (оксигенация) и выделение из крови углекислоты. Дыхание или вентиляция состоит из двух частей: вдох (активная фаза) и выдох (пассивная фаза). Дыхание зависит от синхронного движения дыхательных мышц, регуляция которых осуществляется дыхательным центром, расположенным в продолговатом мозгу. Работу дыхательного центра определяет уровень углекислоты артериальной крови (PaСО2), при повышении уровня выше порога возбуждения (порядка 40 мм рт.ст.), дыхательный центр генерирует нервные импульсы, которые стимулируют межреберные и диафрагмальные мышцы, что сопровождается расширением грудной клетки.
Движения мышц на фазе вдоха создают отрицательное давление (легочной вакуум) внутри грудной полости, легкие расправляются и засасывают в себя дыхательную смесь (до уровня альвеол). При достижении легкими адекватного объема нервные импульсы посылают обратную связь в дыхательный центр, сигнализируя о необходимости остановки активной фазы дыхания (вдоха). Межреберные мышцы и диафрагма расслабляются, внешнее давление способствуют свободному спадению грудной клетки и легких (выдох). Сам выдох пассивен, что означает отсутствие активного движения мышц (исключение принудительный выдох в период повышенной активности). В период выдоха уровень углекислоты вновь начинает расти, и, после короткой паузы, дыхательный центр инициирует следующий вдох.
Далее приводятся средние физиологические параметры, которые характеризуют нормальное дыхание. В норме, фаза выдоха примерно в два раза длиннее фазы вдоха (соотношение 1:2). Дыхательный объем (ДО) определяет количество входящего в газа легкие за одного дыхание, в норме составляет 10-15 мл/кг, во многом зависит от глубины дыхания животного. Число дыхательных движений (ЧДД) – количество дыхательных циклов за одну минуту, у собак составляет 10-30 дыханий в минуту (подвержено сильным вариациям в зависимости от возбуждения), у кошек составляет 20-40 дыханий в минуту. Минутный объем дыхания (МОД) – количество воздуха движущегося через легкие за одну минуту, данный показатель может высчитываться по формуле – ДО х ЧДД.
Вентиляция у животных в анестезии
Вентиляция у животных при общей анестезии значительно отличается от вентиляции в сознании, основные различия включают следующее два фактора:
• Угнетение дыхательного центра препаратами для наркоза. Транквилизаторы и общие анестетики обычно снижают активность дыхательного центра, отмечается замедленный ответ на повышение уровня углекислоты в крови (повышение порога возбуждения). Обычно, это означает снижение числа дыхательных движения, не смотря на значительное повышение уровня CO2. Посему, ЧДД в наркозе у животных в норме составляет 8-20 в минуту, тогда как в сознании у тех же животных число дыханий в минуту будет составлять 15-30.
• Миорелаксация дыхательных мышц (межреберных, диафрагмальных) на фоне воздействия препаратов для наркоза. Воздействия анестетических препаратов на дыхательные мышцы ведет к снижению объема их движений и снижению дыхательного объема (соответственно и минутного объема дыхания).
Угнетение дыхательного центра и миорелаксация дыхательных мышц у животного в наркозе может вести к следующим потенциальным проблемам:
• Гиперкапния. У животного в наркозе обычно отмечается некоторый рост уровня углекислоты артериальной крови (PaCO2), по причине снижения и минутного объема дыхания (МОД) и неполной элиминации. Рост углекислоты в крови сопровождается соединением его с водой и формированием ионов бикарбоната (HCO3-) и водорода (H+), данные ионы снижают рН циркулирующей крови, ведя к дыхательному ацидозу. У здоровых бодрствующих животных составляет рН составляет 7.38–7.42, при анестезии – рН может упасть до 7.20.
• Гипоксемия. При дыхании комнатным воздухом, на фоне общей анестезии, уровень кислорода может значительно снижаться в результате снижения МОД. При использовании кислорода данный феномен отмечается значительно реже.
• Формирование ателектазов. Снижение ДО в анестезии, ведет к неполному расправлению легких при вдохе и частичному спадению альвеол (особенно в нижних отделах).
Существуют некоторая группа риска, т.е. те животные и ситуации, в которых повышен риск развития в наркозе гиперкапнии, гипоксемии и ателектазов, данные осложнения чаще отмечаются в следующих ситуациях:
• Повышение длительности анестезии (более 90 минут).
• Ожирение.
• Применение в наркозе нейромышечных блокаторов (миорелаксантов).
• Предшествующие заболевания легких (пр. пневмония, различные виды отека легких).
• Предшествующая травма головы.
• Хирургические процедуры с вовлечением грудной клетки или диафрагмы. Такие животные могут иметь предшествующие сердечнососудистые или легочные заболевание и подвержены значительному риску сердечнососудистого коллапса при традиционной анестезии без ИВЛ.
При подсоединении пациента к дыхательному контуру, он получает чистый кислород и проблема с гипоксемией развивается только при поражении паренхимы легких или выраженном угнетении дыхательного центра. Для предотвращения развития ателектазов, в период анестезии применяются манипуляции с дыхательным мешком (примерно 1 раз в 5 минут). Уровень углекислоты в артериальной крови во время анестезии обычно поддерживается чуть выше физиологического уровня, при его превышении – используются различные методы искусственной вентиляции легких (вспомогательная или контролируемая).
Типы контролируемой вентиляции
При анестезии пациента существуют два основных типа контролируемой вентиляции – мануальный и механический, как бы то ни было, пациент должен быть интубирован и подсоединен к дыхательному контуру. Далее приводятся некоторые характеристики того и другого типа вентиляции.
1. Мануальная вентиляция – осуществляется у пациента, присоединенного к дыхательному контуру, посредством сдавливания резервуарного (дыхательного) мешка. Общий термин, используемый для определении мануальной вентиляции животного под наркозом – баггинг (bagging). При данном типе вентиляции с положительным давлением, легкие наполняются дыхательной смесью под давлением, когда анестезист сжимает руками дыхательный мешок на фоне прикрытого (закрытого) клапана сброса. Выдох при этом пассивный, происходит под действием атмосферного давления, на фоне снижения давления в дыхательному контуре (устранение мануального сдавливания мешка). В рутинной практике баггинг чаще применяется для предотвращения формирования ателектазов – манипуляции с мешком проводятся один раз в 2-10 минут. Часть пациентов требуют искусственной вентиляции весь период анестезии, при этом, манипуляции с мешком определяются как перемежающаяся принудительная вентиляция.
2. Механическая вентиляция – искусственная вентиляция легких у пациента в анестезии, осуществляемая посредством специального аппарата (вентилятора). По сути, механическая вентиляция отличается от мануальной, лишь использованием специального прибора, который встраивается вместо мешка в дыхательный контур. Как и при ручной вентиляции, выдох при использовании аппарата ИВЛ — пассивный. Вентиляторы практически не применяют для периодической вентиляции, чаще используют для перемежающейся принудительной вентиляции.
Мануальная вентиляция
Существуют различные схемы мануальной вентиляции, в общем и целом, она всегда подстраивается под конкретные нужды пациента. Манипуляции с мешком могут применяться в виде баггинга для предотвращения формирования ателектазов, сразу после интубации, для облегчения ввода в общую анестезию, и в качестве коррекции различных видов депрессии дыхания.
При ИВЛ дыхательным мешком клапан сброса частично или полностью перекрывается, компрессия резервуарного мешка ведет к созданию давления в легких пациента и вдоху. Выдох пассивен, наступает в момент расправления дыхательного мешка (ослабление давления руки). Компрессия мешка занимает 1-1.5 секунды (активный вдох), грудная клетка должна расправляться на тот же уровень, как у бодрствующего пациента. Создание избыточного давления (превышающего 20 см. водного столба) и увеличение продолжительности вдоха способны повредить легкие и нарушить венозный возврат крови к сердцу.
При вводе животного в наркоз, непосредственно после интубации и подключения дыхательного контура, часто отмечается апноэ различной степени выраженности. В таких случаях манипуляция с дыхательным мешком помогает пережить период гипоксемии, провести насыщение крови ингаляционным анестетиком и плавно перейти на спонтанное дыхание пациента (облегчает вход в наркоз).
У части пациентов, при общей анестезии, отмечается умеренная дыхательная депрессия, при этом развивается гипоксемия и гиперкапния на фоне снижения либо дыхательного объема (поверхностное дыхание), либо числа дыхательных движений (менее 6 дыханий в минуту). В данном случае незаменима вспомогательная вентиляция посредством периодической компрессии мешка (подстройка под дыхание пациента), иногда, лучшим выбором является переход на перемежающуюся принудительную вентиляцию (мануальную или механическую).
У пациентов на фоне исходных заболеваний (пр. заболевания сердечно-легочной системы, диафрагмальная грыжа, острое расширение и заворот желудка) ожидаемо тяжелое угнетение дыхания при общей анестезии, и предпочтение отдается анестезии не на спонтанном дыхании, а используя различные методы принудительной вентиляции легких, в ряде случаев, допустимо использование мануальных способов вентиляции (не механических). Ниже приводится схема проведения перемежающейся принудительной вентиляции легких кошек и собак.
Блок. Проведение перемежающейся принудительной вентиляции (ППВ).
Основными показаниями к ППВ являются предшествующие заболевания (сердечно-легочные патологии, диафрагмальная грыжа, ОРЖ и пр.), низкий дыхательным объем и снижение числа дыхательных движений (менее 6 дыханий в минуту).
1. Перемежающаяся принудительная вентиляция начинается сразу после интубации и подключения к дыхательному контуру.
2. Дыхательный объем должен несколько превышать обычный (10-15 мл/кг), первоначальная частота дыхательных движений составляет 8-20 в минуту (в зависимости от массы пациенты). Остановка спонтанного дыхания на фоне данной вентиляции отмечается в течение 1 минуты после снижения уровня углекислоты в крови.
3. Сохранение попыток спонтанного дыхания после 5-10 минут принудительной вентиляции может служить показанием для использования миорелаксантов (нейромышечных блокаторов), для устранения сопротивления пациента.
4. При достижении контроля (синхронизации пациента) адекватная частота вентиляции составляет 6-12 движений в минуту.
5. Рекомендуемое пиковое давление у МДЖ составляет 15-20 см водного столба, вмешательства на открытой грудной клетке могут потребовать повышения данного давления.
6. Время вдоха должно составлять 1-1.5 секунды, время выдоха 2-3 секунды (как минимум). Соотношение вдох:выдох сохраняется на уровне 1:2.
7. Клапан сброса во время мануальной вентиляции закрыт или частично закрыт, но должен открываться после каждые 2-3 вдоха. Анестезист должен позволять снижаться до нуля давления в период выдоха, так, чтобы нормализовалась сердечнососудистая функция (улучшение венозного возврата и повышение ударного объема).
8. При окончании хирургической процедуры ток анестетика прекращается (установка испарителя на ноль), вентиляция продолжается чистым кислородом. При использовании миорелаксантов, они должны быть реверсированы (при возможности).
9. Для «отлучения» животного от вентилятора число дыханий сокращается до 2-3 в минуту, до появления признаков спонтанного дыхания. При появлении самостоятельного дыхания вентиляция может перейти на вспомогательную, посредством сжимания резервуарного мешка при каждом вдохе. В конце концов, животное обретает способность поддерживать нормальный ДО и ЧДД, и вспомогательная вентиляция прекращается. Согревание гипотермичных пациентов, стимуляция сжатием подушечек пальцев, нежное потирание грудной клетки и живота, или скручиванием уха – могут помочь пациенту быстрее восстановить спонтанное дыхание.
При проведении вспомогательной и контролируемой вентиляции лучшим методом мониторинга ее эффективности является пульсоксиметрия и капнография.
Механическая вентиляция
Механическая вентиляция – проведение искусственной вентиляции легких посредством специализированного аппарата (вентилятора). Вентилятор, также именуемый как аппарат искусственной вентиляции легких (ИВЛ) – специализированный прибор, который при анестезии встраивается в дыхательный контур, и выполняет функцию дыхательного мешка при перемежающейся принудительной вентиляции легких. По сути, механическая вентиляция сходна с перемежающейся положительной вентиляции проводимой дыхательным мешком, однако, вместо мешка, движения газовой смеси по дыхательному контуру определяет аппарат искусственной вентиляции. Проведение механической вентиляции показано в тех случаях, когда манипуляции с дыхательным мешком (баггинг) затруднительны для анестезиста (высокая длительность) и для более точного дозирования ИВЛ при прямых показаниях к принудительной вентиляции.
Как при ручной вентиляции, механическая вентиляция особенно показана для пациентов с компромиссом дыхательной системы. У обычных пациентов анестезию лучше проводить на спонтанной вентиляции с периодическим баггингом (каждые 5 минут). Механическая вентиляция особенно полезна у животных при торакостомиии или других длительных операциях, когда ручная перемежающаяся принудительная вентиляция затруднительна для анестезиста.
При анестезии мелких домашних животных, могут использоваться различные вентиляторы, которые несколько отличаются по дизайну, но основой их является дыхательные меха, движения в которых контролируются прибором. Вентилятор обычно присоединяется к порту дыхательного мешка. Движения мехов могут осуществляться посредством сжатого газа или специальным мотором, объем и частоту дыхания задает электроника.
При проведении ИВЛ, существует три основных параметра вдоха – объем, пиковое давление и время. Исходя из этого, существует три основных типа вентиляторов – с ограничением по объему, давлению и времени:
1. Вентилятор с ограничением по давлению (pressure-cycled ventilators) – вдох животного проводится до момента установленного пикового давления, затем происходит остановка, не смотря на продолжительность и доставленный объем.
2. Вентилятор с ограничением по объему(volume-cycled ventilators) – в момент вдоха животному доставляется точный дыхательный объем, который вводится вне зависимости давления необходимое в достижение данного объема.
3. Вентилятор с ограничением по времени (time-cycled ventilators) – доставка газовой смеси и сам вдох дозируются во времени.
В практике анестезии мелких домашних животных, чаще используются аппараты искусственной вентиляции легких с ограничением по объему, вентиляторы с ограничением по давлению используются чуть реже, и вентиляторы с ограничением по времени – практически не используются.
Основными параметрами, которые устанавливает анестезист на аппарате искусственной вентиляции легких, являются дыхательный объем (ДО), частота дыхательных движений (ЧДД), пиковое давление и соотношение длительности вдоха к длительности выдоха. В каждом конкретном случае, установки могут подыгрываться исходя из нужд пациента. Дыхательный объем обычно составляет 10-15 мл/кг, число дыхательных движений – 6-12 дыханий в минуту, время вдоха = 1–1.5 секунды, длительность выдоха = 2-6 секунд (при соотношении вдоха/выдоха 1:2–1:4), пиковое давление составляет 12-20 см водного столба.
Мониторинг механической вентиляции, в первую очередь осуществляется наблюдениями за движениями грудной клетки, лучшие результаты достигаются при оценке сатурации крови кислородом (пульсоксиметрия) и уровня углекислоты в конце выдоха (капнометрия).
Риски контролируемой вентиляции.
Контролируемая вентиляция (как мануальная так и механическая) не безопасное мероприятие, и, потенциально может нанести вред здоровью животного. Ниже представлены основные риски проведения ИВЛ в анестезии:
• Механическая травма легких (обычно альвеол) при создании избыточного давления, может сопровождаться развитием пневоторакса или пневмомедистинума.
• Снижение венозного возврата (следовательно сердечного выброса) при избытке положительного давления на протяжении дыхательного цикла.
• Значительное снижение уровня углекислоты в крови (гипокапния) при избыточной вентиляции ведет к респираторному алкалозу, который при тяжелом течении способен вызывать сужение сосудов мозга (вазоконстрикция) и снижение тока крови в головном мозгу.
• Передозировка ингаляционного анестетика. Принудительная вентиляции более эффективно в доставке анестетического газа, что может вести к передозировке (пр. гипотензия, повышение депрессии ЦНС). В таких случаях, следует проводить более тесный мониторинг стадий и уровня анестезии и, при необходимости, снижать установки испарителя анестетика.
Как заключение, контролируемая вентиляция легких при анестезии животных способна повысить операционные риски, и требует от анестезиста более тесного мониторинга состояние пациента.
Миорелаксанты (нейромышечные блокаторы)
Миорелаксанты или нейромышечные блокаторы первично воздействуют на нейромышечное соединение, что сопровождается расслаблением (параличом) мышц. Термин нейромышечные блокаторы несколько неуклюж, но более описателен для данного класса препаратов, он определяет, что данные лекарства воздействует первично на нейромышечное соединение. Термин миорелаксанты более общий, он описывает любое лекарство, вызывающе расслабление мышц, в данную группу также могут попасть миорелаксанты центрального действия (пример альфа2-адернагонисты, бензодиазепины). В России для данной группы препаратов более принят термин «миорелаксанты», и, поэтому, дальше будет использоваться именно он.
Миорелаксанты (также именуемые как нейромышечные блокаторы) широко используются в гуманной анестезиологии, в практике мелких домашних животных имеют ограниченное применение. При анестезии кошек и собак отдается большее предпочтение ингаляционному наркозу, при сохраненном спонтанном дыхании животного, нежели чем управляемой вентиляции. Несмотря на это, у кошек и собак существуют некоторые абсолютные и относительные показания к использованию миорелаксантов, ниже чуть подробнее о них:
• Применение миорелаксантов у пациентов требующих механической вентиляции легких предотвращает спонтанные дыхательные движения, что облегчает контроль и проведении вентиляции. Использование миорелаксантов особенно полезно при торакальных и диафрагмальных операциях.
• Использование миорелаксантов при ортопедических вмешательствах дает отличное расслабление мышц, что может быть показано у некоторых групп пациентов.
• Миорелаксанты широко применяются при офтальмологических операциях, на фоне их воздействия прекращаются движения глаз и отмечается их удержание в центральной, нежели чем в вентральной, позиции, что значительно облегчает хирургические манипуляции.
• Миорелаксанты при кесаревом сечении позволяют облегчить манипуляции с беременной маткой, при том, что они не проникают через плацентарный барьер.
• Миорелаксанты могут оказать пользу при трудной интубации (пр. животные с ларингоспазмом), поскольку они позволяют быстро контролировать дыхательные пути без кашля.
• Иногда, миорелаксанты используются в схемах сбалансированной анестезии, при которой различные препараты используются для обеспечения трех основных компонентов общей анестезии – бессознательного состояния, миорелаксации и общей анальгезии. Вместо применения высоких доз одного препарата (пр. пропофол для индукции общей анестезии) сбалансированные техники включают низкие дозы нескольких препаратов. Основная цель сбалансированной анестезии – минимизировать сердечнососудистые, дыхательные и другие побочные эффекты.
При использовании миорелаксантов у животных всегда следует помнить об этической стороне вопроса. Суть в том, что их введение без должной седации негуманно, пациенты находятся в полном сознании, сохраняют нормальную чувствительность к болевым стимулам но, не способны движением или как то по другому противостоять.
Основные побочные эффекты использования миорелаксантов связаны с потерей мышечной активности, животные не способны поддерживать собственное дыхание и защищать роговицу посредством моргания. Для предотвращения этих факторов, всегда используется контролируемая вентиляция легких и защита глаз различными лубрикантами. Также, животные при воздействии миорелаксантов склонны к развитию гипотермии, по причине снижения теплопродукции в мышцах, анестезист должен уделять особое внимание мониторингу температуры тела животного в анестезии.
Основная точка приложения мышечных релаксантов – блокада импульса от моторных (двигательных) нейронов к мышечным синапсам, место действия – нейромышечное соединение, где нейронами высвобождается ацетилхолин в непосредственной близости к мышечной концевой пластинке. Нейромышечные блокаторы подразделяются на две большие группы – деполяризующие и недеполяризующие миорелаксанты, обе группы воздействуют на ацетилхолиновые рецепторы, но несколько различными способами.
Деполяризирующие миорелаксанты (пр. сукцинилхолин) вызывают одну волну активности на нейромышечное соединение, с последующей рефрактерностью к дальнейшей нервной стимуляции мыщц. Животные, получающие данные препараты, проявляют спонтанные подергивания мышц с последующим их параличом. Сукцинилхолин имеет быстрое время наступления действия (20 секунд), но короткую продолжительность эффекта, полезен для быстрой интубации. Потенциальные побочные эффекты сукцинилхолина включают гиперкалиемию и аритмию.
Недеполяризующие миорелаксанты (пр. галламин, панкурониум, и др) блокируют рецепторы концевой пластики. Их классификация предполагает, что они не вызывают начальной волны активности на нейромышечное соединение, и не отмечаются спонтанные мышечные движения. Потенциальные побочные эффекты данных препаратов включают высвобождение гистамина, гипотензию или гипертензию, тахикардию и желудочковые аритмии.
Совместное использование миорелаксантов с ингаляционными анестетиками увеличивает силу их действия. Животные, получающие недавнее лечение органофосфатными инсектицидами, также проявляют повышенную чувствительность к воздействию миорелаксантов. Некоторые другие препараты, включая кортикостероиды, барбитураты, фуросемид, другие диуретики, противоопухолевые препараты, адреналин, тетрациклин и аминогликозиты – по различному могут влиять на силу действия мышечных релаксантов.
Миорелаксанты обычно вводятся путем медленной внутривенной инъекции, дозы варьируют в зависимости от вида животного и выбранного протокола. У большинства препаратов время наступления действия составляет 2 минуты, и длительность действия составляет 10-30 минут (сильно варьирует в зависимости от конкретного препарата). При необходимости более длительного действия применяется повторное введение. В качестве альтернативы, некоторые препараты вводятся посредством постоянной инфузии.
Несмотря на используемые препараты, поражаются только поперечно полосатые (скелетные) мышцы, бессознательные мышцы не затрагиваются (миокард, гладкие мышцы кишечника и мочевого пузыря). Скелетные мышцы поражаются в предсказуемом порядке: первыми парализуются мышцы лица и шеи, затем отмечается паралич хвоста, конечностей и живота. Межреберные мышцы и диафрагма поражаются последними.
При использовании миорелаксантов возникают некоторые трудности при оценке глубины анестезии, так как происходит угнетение нормального рефлекторного ответа и отсутствие тонуса челюсти. Число сердечных сокращений (ЧСС) и артериальное давление (АД) могут дать некоторое понятие о глубине анестезии. Развитии саливации или лакримации обычно означает не достаточную глубину анестезии.
Действие недеполяризующих препаратов при окончании анестезии должно обращаться (реверсироваться) антихолинэстеразными препаратами (не смотря на побочные эффекты), деполяризующие релаксанты не подлежат реверсии. Реверсия недеполяризующих миорелаксантов проводится не взирая на вероятные побочные эффекты используемых препаратов, чаще применяется эдрофоний, неостигмин и пиридостигмин (в Европе доступен «sugammadex»). При этом, животное должно находиться в состоянии легкой анестезии. После наступления действия реверсивных препаратов, у животного отмечаются признаки возвращения мышечного тонуса – вращения глаз, появление активного рефлекса век и общее повышение мышечного тонуса. Иногда, эффект реверсивных агентов исчерпывается на фоне не полной элиминации миорелаксантов, в данном случае может потребоваться более длительная дыхательная поддержка и повторные дозы реверсивных препаратов.
Реверсивные агенты могут иметь нежелательные побочные эффекты, такие как брадикардия и повышение бронхиальной и слюнной секреции, и должны быть использованы только после премедикации атропином или гликопиролатом. Эдрофоний и sugammadex имеют меньше побочных эффектов по сравнению с неостигмином.
Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково
Респираторная поддержка при терминальных состояниях у мелких домашних животных
Данилов А.Ф.
Ветеринарный центр “Зоовет»
Дыхание — совокупность процессов, обеспечивающих потребление кислорода и выделение двуокиси углерода в атмосферу. В основе дыхательной функции лежат тканевые окислительно-восстановительные процессы, обеспечивающие обмен энергии в организме.
Типы дыхания. У животных различают три типа дыхания: реберный (грудной) — характеризуется при вдохе преобладающим сокращением наружных межреберных мышц; диафрагмальный (брюшной) — когда расширение грудной клетки происходит преимущественно за счет сокращения диафрагмы; реберно-брюшной — когда вдох обеспечивается в равной степени межреберными мышцами, диафрагмой и брюшными мышцами. Последний тип дыхания свойственен сельскохозяйственным животным. Изменение типа дыхания, может свидетельствовать о заболевании органов грудной или брюшной полости. Например, при заболевании органов брюшной полости преобладает реберный тип дыхания, так как животное оберегает больные органы.
Регуляция внешнего дыхания
В соответствии с метаболическими потребностями дыхательная система обеспечивает газообмен О2 и СО2 между окружающей средой и организмом. Эту жизненно важную функцию регулирует сеть многочисленных взаимосвязанных нейронов ЦНС, объединяемых в комплексное понятие «дыхательный центр». При воздействии на его структуры нервных и гуморальных стимулов происходит приспособление функции дыхания к меняющимся условиям внешней среды. Структуры, необходимые для возникновения дыхательного ритма, находятся в продолговатом мозге.
Респираторная система животных подразделяется на два больших отдела: Верхние дыхательные пути (нос, пазухи, ротовая полость, гортань).- В них происходит увлажнение, и согревание атмосферного воздуха.
Нижние дыхательные пути, которые в свою очередь подразделяются на две зоны: Проводящую( трахею, бронхи, бронхиолы)- «мёртвое пространство»
Дыхательную (дыхательные бронхиолы, альвеолярные ходы, альвеолярные мешочки, альвеолы)
Лёгочные объёмы
В физиологии дыхания различают несколько динамических лёгочных обьёмов, меняющихся в зависимости от функционального состояния системы внешнего дыхания. Выделяют следующие основные лёгочные объёмы ( по русскоязычной и международной номенклатуре).
ДО— дыхательный объём (VT – Tidal Volume): это объём дыхательного газа во время спокойного вдоха и выдоха. У животных описано три способа определения ДО.
- 10-18 мл\кг (H. Schebitz)
- до 8 кг – вес в кг умножается на 20; массой тела от 8 до 14 кг – вес в кг умножается на 15; массой тела от 14 до 25 кг – вес в кг умножается на 12; массой тела свыше 25 кг – вес в кг умножается на 10. (О.Б. Павлов, О.Т. Прасмыцкий)
- VT = 7.69 kg1.04 , или 8 мл\кг для больших животных, 10 мл\кгдля мелких животных. (Jeff Ko, DVM, MS, DACVA)
МОД — объем воздуха, проходящий через легкие за 1 минуту.
МОД = ДО * ЧДД Примерно равен 150 мл\кг\мин (H. Schebitz)
РОВд – резервный объём вдоха (IRV – Inspiratory Reserve Volume): дополнительный объём, который животное может вдохнуть по окончании спокойного вдоха. Составляет примерно 100-150 % от ДО.
РОВыд – резервный объём выдоха (EVR – Expiratory Reserve Volume ): дополнительный объём который животное может выдохнуть после окончания спокойного выдоха. Составляет примерно 100 – 120 % от ДО.
Евд — емкость вдоха (IC – Inspiratory Capacity): объём максимального вдоха после спокойного выдоха. Равен ДО + РОВд (VT + IRV)
ЖЕЛ – жизненная ёмкость лёгких (VC – Vital Capacity) Один из важнейших показателей функции внешней вентиляции; представляет собой объём максимального выдоха (вдоха), после максимального вдоха (выдоха): ЖЕЛ = ДО + РОВыд + РОВд (VC = VT + EVR + IRV)
Снижение этого показателя более чем на 1\3 от нормы говорит о серьёзной функциональной недостаточности системы внешнего дыхания (снижения податливости лёгких, прогрессирование обструктивной патологии,нарушение нейромышечного управления дыханиемс и т.д.).
ОО – остаточный объём (RV – Residual Volume): объём, остающийся в лёгких после максимального выдоха.
ФОЕ – функциональная остаточная ёмкость (FRC – Functional Residual volume): представляет собой объём газа, который остаётся в лёгких после спокойного выдоха.
ФОЕ = РОВыд + ОО (FRC = ERV + RV) Состовляет примерно 300-400 % от ДО.
Косвенно ФОЕ коррелирует с площадью газообмена. ФОЕ уменьшается при: ожирении, снижении тонуса диафрагмы, беременности, рестриктивной патологии лёгких и т.д.
ОЕЛ – общая ёмкость лёгких (TLC – Total Lung Capacity): объём лёгких во время максимального вдоха.
Растяжимость лёгочной ткани (податливость(compliance)) – это мера упругости лёгочной ткани т.е. её податливость. Истинную эластическую податливость лёгких отражает так называемый статический комплайнс (Cst) в норме она равна 50 мл\см.вод.ст., и вычисляется по формуле Cst.=Vt\Pplat-PEEP
Сопротивление дыхательных путей (resistance) –сопротивление контура и трахиобронхиального дерева на вдохе. Верхняя граница инспираторного сопротивления – 5 см вод.ст./л∙сек рассчитывается по формулеR= 8 η l\ 3,14r2 где: η-это вязкость газа, l — длинна трубки(бронхов), r – радиус трубки (бронха) или RI = PD – PplatoInsp /Flow, где RI – инспираторное сопротивление, Flow – поток (обычно пиковый поток респиратора), PD — пиковое давление в дыхательных путях, PplatoInsp — давление на плато вдоха (в условиях окончания вдоха и остановки потока). Увеличение инспираторного сопротивления свидетельствует об ухудшении проходимости трахео-бронхиального дерева из-за бронхоспазма, отека, скопления мокроты.
Дыхательная недостаточность(ее виды и терминальные состояния при которых она возникает).
— это неспособность легких превратить притекающую к ним венозную кровь в артериальную.
(Зильбер, 1978)
— тяжелое нарушение обмена дыхательных газов.
(M.A.Grippiz, 2001)
Основные механизмы развития недостаточности дыхания заключаются в нарушении процессов вентиляции, перфузии, диффузии, а также их количественного соотношения
Острую дыхательную недостаточность подразделяют по патогенезу на: вентиляционную и паренхиматозную [Ю. Н. Шанин, А. Л. Костюченко, 1975]. К вентиляционной относят дыхательную недостаточность, развившуюся в результате поражения дыхательного центра любой этиологии, нарушении передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждении грудной клетки, легких и т.п. Паренхиматозная форма может быть обусловлена развитием обструкции, рестрикции, констрикции дыхательных путей, нарушениями диффузии газов и кровотока в легких.
По этиологии выделяют 6 видов ОДН :
- Центрального генеза (ЧМТ, повышение ВЧД и отёк мозга любой этиологии, н\о головного мозга, интоксикации, медикаментозное воздействие на головной мозг и т.д.).
- Нарушение нейро – мышечной передачи ( столбняк, миастении, кахексия, травмы спинного мозга, метаболические расстройства ( гипокалий – магнийемия), введение миорелаксантов)).
- Нарушение целостности дыхательного аппарата (торако – диафрагмальная) (травмы грудной клетки, множественные переломы рёбер, разрыв диафрагмы, высокое стояние диафрагмы( асцит, заворот желудка, ожирение), пневмо-гидро-гемоторакс, болевой синдром при торакальных операциях)).
- Бронхолегочная
- Обструктивная ( ларинго-, бронхо-, бронхиолоспазм (астма), инородное тело в дыхательных путях, н\о дыхательных путей, нарушение дренажной функции бронхов и т.д.).
- Рестриктивная (полисегментарная пневмония, ОРДС, синдром Мендельсона, отёк лёгких любой этиологии).
- Перфузионная (ТЭЛА, гиповолемия (кровопотеря, дегидратация))
- Смешанная
ИВЛ – основные понятия, режимы, особенности использования в клинических ситуациях (ЧМТ, отёк лёгких, травма грудной клетки, пневмоторакс, гемоторакс, шок, поражения спинного мозга, ОРДС, астматический статус, эпистатус, общая анестезия, реанимационные мероприятия.
Основные понятия
Триггер (trigger – запуск) – запуск аппаратного вдоха ( инициируется аппаратом (задаётся врачём), пациентом, врачём (вручную)).
Условн. обозначения Ед.измерения
— Ppeak cm.h3O Пиковое давление вдоха
— Ppause cm.h3O Давление паузы вдоха
— Pmean cm.h3O Среднее давление в дыхательных путях
— PEEP cm.h3O Положительное давление конца выдоха (ПДКВ)
— PEEPtot. cm.h3O Общее ПДКВ
— VTi ml Объём вдоха (ДО)
— VTe ml Реальный выдыхаемый объём
— MVe(Ve) L\min Минутныйобъём дыхания (МОД)
— Vexp. L\min Пиковый экспираторный поток (Flow)
— Vinsp. L\min Пиковый инспираторный поток (Flow)
— Freq (f) b\min Частота Принудительного Дыхания
— I : E —- Отношение вдоха к выдоху
— Cs ml\cm h3O cтатическая податливость лёгких (комплайнс)
— Re cm.h3O \L\s сопротивление на выдохе (резистайнс)
— Ri cm.h3O \L\s сопротивление на вдохе (резистайнс)
— ETS ml\s; cm.h3O чувствительность экспираторного триггера
— О2 insp. % концентрация О2 в смеси на вдохе
— ETCO2 % концентрация СО2 конца выдоха
Эти показатели вы можете задавать при проведении МВЛ, либо мониторировать.
В принципе, если это позволяет ваш аппарат ИВЛ, вы можете задать следующие настройки: Ppeak, PEEP, VTi, MVe(Ve), Freq (f), I : E, Vinsp., О2 insp. Остальные параметры ваш аппарат ИВЛ может мониторировать (при условии, если в нём есть необходимые функции).
Показания к искусственной вентиляции лёгких:
- Отсутствие самостоятельного дыхания (апноэ).
- Остро развившиеся нарушения важных параметров дыхания (ритма, частоты и глубины):
-полипное (тахипноэ), когда цель дыхания сводится к обеспечению кислородом дыхательных мышц (высокая цена дыхания), если оно не связано с гипертермией, выраженной неустранённой гиповолемией (в последних случаях нужно попытаться устранить эти причины).
— некоторые (аритмичные) патологические и агональные типы дыхания - Клиническое проявление нарастающей гипоксии и/или гиперкапнии, если они не исчезают после проведения консервативной терапии — адекватного обезболивания, оксигенотерапии, ликвидации опасного для жизни уровня гиповолемии и грубых нарушениях метаболизма — и после проверки проходимости дыхательных путей!
- Нарушение защитных рефлексов гортани.
Первые три пункта являются абсолютными показаниями к проведению ИВЛ.
Механический вдох состоит:
- Начала вдоха (фаза запуска)
- Собственно вдох (фаза доставки дыхательного потока)
- Окончание вдоха (фаза переключения с вдоха на выдох)
Классификация основных режимов ИВЛ:
VCV- Volum Control Ventilation — Вентиляция с контролем по Объёму
PCV— Pressure Control Ventilation – Вентиляция с управляемым давлением
IMV – (Intermittent Mandatory Ventilation) – Перемежающаяся (периодическая) принудительная вентиляция
SIMV — (Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation) – алгоритм синхронизированной перемежающейся обязательной вентиляции
CMV — (Control Mandatory Ventilation) – IPPV (Intermittent Positive Pressure Ventilation) — режим контролируемой обязательной вентиляции
Assist Control — SIPPV (Synchronized Intermittent Positive Pressure Ventilation) – алгоритм контролируемой поддержки
PSV — (Pressure Support Ventilation) – режим вентиляции с поддержкой давлением (аналог Pressure Support)
VAPS — (Volume Assured Pressure Support) — режим гарантированного объема при поддержке давлением
CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) – режим постоянного положительного давления в дыхательных путях
BIPAP — (Biphasic Positive Airway Pressure) – режим двухфазного положительного давления в дыхательных путях
HFV – (High Frequency Ventilation) – Высокочастотная ИВЛ
Исскуственная вентиляция лёгких при некоторых клинических состояниях.
ИВЛ при кардиогенном отёке лёгких и Остром Респираторном Дистресс Синдроме
Задачи ИВЛ:
- Сохранение функциональной способности относительно «здоровых» непоражённых зон лёгких.
- Вовлечение в газообмен спавшихся, но ещё способных к расправлению участков лёгочной ткани
- Поддержание потенциально вентилируемых зон лёгких в «открытом» состоянии, предупреждение их экспираторного коллапса (концепция открытых лёгких).
- Мониторинг границы положительного влияния ИВЛ на сердечный выброс(СВ).
Параметры ИВЛ: Режим А\С; SIMV, FiO2-0,4-0,6, VT- 6-8мл\кг, Отношение I:E-1:2, Ppeak— не более 35 см.вод.ст.(с тенденцией к снижению), PEEP- 10-15 cм.вод.ст. (при повышение PEEP выше 15 см.вод.ст. контроль СВ!)
ИВЛ при Черепно Мозговой Травме (ЧМТ)
Задачи ИВЛ:
- Поддержание достаточного МОД при нарушении центрального контроля
- Поддержание нормо или умеренной гипервентиляции (SpO2 не менее 92-95%)
- Поддержание умеренной гипокапнии PaCO2 – 30-35 мм.рт.ст.
Параметры ИВЛ: режим А\С , FiO2-0,4-0,6, VT- 10-12 мл\кг, Отношение I:E – 1:2-2,5, Ppeak– не более 25-28 см.вод.ст., PEEP- не более 5 см.вод.ст. Pmean-не более 10-12 cм.вод.ст.
ИВЛ при травме грудной клетки
Задачи ИВЛ:
- Поддержание внешней вентиляции и оксигенации
- Профилактика баротравмы как фактора провоцирующего пневмоторакс.
- Пневматическая стабилизация грудной клетки,ограничение её излишней подвижности.
Параметры ИВЛ: режим SIMV, FiO2-0,4-0,8,VT- не более 10 мл\кг, Ppeak– не более23-26 см.вод.ст., PEEP- не более 5 см.вод.ст.
ИВЛ при пневмотораксе
Задачи ИВЛ:
- Максимально увеличить время выдоха, чтобы обеспечить декомпрессию и выход задержанного газа (Tin до 0,25 — 0,30 сек.) при неизменной частоте.
- Максимально уменьшить РЕЕР до 1-2 см. для уменьшения сопротивления на выдохе.
- Максимально уменьшить пиковое инспираторное давление и, следовательно, ДО с целью предупреждения больших колебаний давления в дыхательных путях.
ИВЛ при воспалительных процессах или травме брюшной полости
Задачи ИВЛ:
- Преодоление повышенного давления в брюшной полости
- Разгрузка дыхательных мышц (в частности диафрагмы)
- «Раскрытие лёгких»
Параметры ИВЛ: режим SIMV, A\C, FiO2-0,4-0,8, Ppeak– 35-40 см.вод.ст., PEEP-10-15 см.вод.ст.
ИВЛ при обострении астмы
Задачи ИВЛ:
- Обеспечение адекватного выдоха
- Должны бытьприняты меры по диагностике и компенсации внутреннего PEEP
- Повышение давления вдоха для преодоления обструкции дыхательных путей.
Параметры ИВЛ: режим SIMV (с вентиляцией по объёму), FiO2-0,6-0,8, Ppeak– 40-45 см.вод.ст., Ppause – до 30 см. вод. ст., PEEP – 0, VT- 12-15 мл\кг, отношение I:E – 1: 2,5-3,5
ИВЛ при гемморагическом, гиповолемическом, септическом шоке
Задачи ИВЛ:
- Применение ИВЛ при выраженной гипоксии, обеспечение адекватной вентиляции и SpO2
- По возможности сохранение спонтанного дыхания и применение вспомогательных режимов ИВЛ.
- Контроль за отрицательным влиянием ИВЛ на гемодинамику и сердечный выброс.
Параметры ИВЛ: режим SIMV,CPAP,BIPAP, FiO2-0,6-0,8, Ppeak– 13-16 см.вод.ст., VT- 8-10 мл\кг, PEEP- 2-3 см.вод.ст., отношение I:E – 1:1-2.
Список использованной литературы:
- H. Schebitz «Оперативная хирургия собак и кошек»
- С.В Царенко «Практическийкурс ИВЛ»
- О.Е.Сатишур «Механическая вентиляция лёгких»
- П.А.Брыгин «Методы и режимы современной искусственной вентиляции лёгких» Nystrom, MD «Вентиляционная поддержка новорожденных»
- Е.В.Суслин «Искусственная и вспомогательная вентиляция лёгких».
- Б.Д. Зислин «(ВЧ ИВЛ): вчера, сегодня, завтра»
- Аверин А.П. «Особенности проведения традиционной искусственной вентиляции легких у новорожденных»
- Дж.Эдвард Морган-мл.,Мэгид С. Михаил. «Клиническая анестезиология».
- Вингфилд В.Е. «Секреты неотложной ветеринарной помощи: Кошки и собаки».
Респираторная поддержка при переводе детей на самостоятельное дыхание
Эволюция подхода к переводу пациентов на самостоятельное дыхание была тесно связана с появлением новых режимов и подходов в вентиляции. Исторически первым появился подход с использованием теста на спонтанное дыхание. По сути это был единственный возможный вариант, если учитывать, что был доступен лишь режим контролируемой обязательной вентиляции (controlled mandatory ventilation — CMV, или перемежающаяся вентиляция под положительным давлением — Intermittent Positive Pressure Ventilation — IPPV), при котором через определенный промежуток времени аппарат “вдувал” заданный объем кислородно-воздушной смеси без какого-либо отклика на попытки больного.
В англоязычной литературе пробные попытки самостоятельного дыхания определяют как trials of spontaneous breathing (TSB). Для того чтобы обеспечить доступ кислорода по время спонтанного дыхания, но при этом не допустить рециркуляцию выдыхаемого воздуха, используется Т-трубка. В проксимальное колено системы подают увлажненную кислородную смесь, поток ее должен быть достаточным для того, чтобы предотвратить попадание выдыхаемого газа из дистального колена Т-системы в легкие. И сегодня такая методика находит широкое распространение и применяется как в качестве теста для выявления способности больного дышать самостоятельно, так и способа ежедневной тренировки дыхательной мускулатуры до момента экстубации.
Трудно представить в настоящее время, но в эру становления респираторной поддержки мысль о режимах вентиляции, которые бы позволяли пациенту дышать самостоятельно, была встречена врачами со скепсисом. К примеру, в 1975 г. T.L. Petty рьяно выступал против использования новых режимов вентиляции, таких как IMV (перемежающаяся обязательная вентиляция (Intermittent Mandatory Ventilation). Доводами T.L. Petty было то, что врачи должны быть уверены в том, какой объем вентиляции получит пациент, а снижение респираторной поддержки в надежде на способность пациента обеспечить нормальный газообмен может привести в трагическим последствиям.
Однако и тогда уже существовали данные о том, что IMV позволяет постепенно переводить пациента на самостоятельное дыхание и имеет несравненные преимущества у пациентов, которые не способны выдержать тест на спонтанное дыхание. При использовании данного режима стало возможным проводить постепенное уменьшение частоты аппаратных дыханий, а соответственно возрастающая нагрузка ложилась на собственные респираторные мышцы пациента. К концу 80-х годов данные об эффективности (уменьшение длительности ИВЛ), снижению количества осложнений (в том числе баротравмы) позволили режиму IMV стать ведущим методом для перехода пациентов на спонтанное дыхание.
Во взрослой практике более распространен подход, при котором больной одномоментно “освобождается” от ИВЛ (в английском также хорошо подходит слово liberating). В данном случае пациент при решении доктора о его готовности к самостоятельному дыханию проходит тест спонтанного дыхания (SBT), при хорошей переносимости которого проводится экстубация. В случае неудачи пациент остается на одном из режимов вспомогательной вентиляции, как правило, до следующего дня и далее тест ежедневно повторяется.
Успех регулярного проведения такого довольно не сложного мероприятия отметил еще в 1994 г. I.L. Cohen. В его исследовании подход, при котором всего лишь 3 раза в неделю пациенту проводили SBT общей длительностью 20—40 мин, дал значительное улучшение ситуации с зависимыми от вентилятора пациентами.
В настоящее время разработано несколько способов проведения SBT. Как было описано в предыдущей части, исторически первым было использование Т-трубки. С появлением респираторов, откликающихся на попытки больного, отсоединение пациента от аппарата стали заменять на минимальную поддержку в виде СРАР 5 см вод.ст. или Pressure Support (PS) 7 см вод.ст. для преодаления повышенной работы дыхания, связанной с сопротивлением эндотрахеальной трубки. Хотя появляются работы, указывающие на то, что работа дыхания после экстубации значительно больше, нежели при минимальном уровне поддержки через эндотрахеальную трубку.
Безусловным преимуществом способов без отключения пациента от аппарата является возможность мониторировать показатели дыхания, устанавливать границы тревог, четко дозировать фракцию кислорода во вдыхаемой смеси, быстро возобновлять респираторную поддержку в случае необходимости. Ранее было принято проводить SBT в течение 120 мин, однако, по данным K.L. Yang и А. Perren, достаточно и 30-минутного теста, если те, кто не способны выдержать тест, терпят неудачу в течение первых 20 мин.
По данным 6 крупных исследований, после успешного прохождения теста и экстубации риск реинтубации составляет 13%. В то время как среди тех, кто был экстубирован без проведения теста, количество реинтубацией возрасло до 40%.
Chavez и соавт. у детей в исследовании проводили тест спонтанного дыхания. 91% детей успешно прошли тест, при этом из них 7,8% в дальнейшем были реинтубированы, что не отличается от результатов экстубации, проводимой только на основании клинического решения врача.
В детской практике изначальное постепенное прекращение респираторной поддержки является наиболее часто встречающимся вариантом. У детей перевод на самостоятельное дыхание включает не только непосредственно отключение пациента от аппарата ИВЛ, но нередко и длительный период уменьшения респираторной поддержки, так называемого “отучения” (англоязычный термин weaning). Для этих целей используются различные режимы, способные сохранять и поддерживать самостоятельное дыхание.
“Отучение” с помощью режимов IMV и SIMV происходит благодаря постепенному уменьшению количества аппаратных вдохов, благодаря чему работа собственно дыхательной мускулатуры вносит все больший вклад в вентиляцию. При использовании PS, как отдельного режима для “отучения”, изначально выставляется адекватный для нормальной вентиляции уровень поддержки, а далее он постепенно снижается.
Зачастую используется комбинация IMV/SIMV с PS. В двух крупных работах, посвященных сравнению режимов SIMV, PS и тестом с Т-трубкой, пациентов включали в исследование после неудачного прохождения SBT. В обоих исследованиях длительность “отучения” возрастала при использовании SIMV. Однако A. Esteban у 130 пациентов, не прошедших первоначальный тест спонтанного дыхания, отдает предпочтение ежедневному тесту с Т-трубкой по сравнению с SIMV и PS, a L. Brochard — использованию PS.
Для улучшения характеристик режима SIMV ряд исследований сравнивают его сочетание с поддержкой давлением. Сочетание режима SIMV с PSV имеет существенные преимущества по сравнению с режимом SIMV. В работе Ю.М. Целовальникова (1998) было показано, что процесс прекращения ИВЛ с использованием режима SIMV—PS V происходит более плавно, без резкого и значительного напряжения основных функциональных систем организма. В исследовании Z.C. Reyes и соавт. при условии использования SIMV+PS быстрее удалось достигнуть минимальной респираторной поддержки, быстрее осуществлялась экстубация, чем в группе SIMV. Доказательства значительного уменьшения периода “отучения” при комбинации режима SIMV+PS представлены в работе V. Joumeaux и соавт..
Поддежка объемом (Volume Support — VS) и поддержка давлением с гарантированным объемом (Volume Assured PS) являются специальными режимами вентиляции легких, способными обеспечить гарантированный объем каждого вдоха. С использованием VS процесс “отучения” происходит полуавтоматически, так как уровень давления, необходимый для достижения целевого объема, уменьшается самостоятельно по мере улучшения состояния дыхательной системы самого пациента. Однако исследование A.G. Randolph и соавт. не выявили разницы между режимами PS, VS и вовсе отсутствием какого-либо специального протокола для снижения респираторной поддержки у детей.
Исследования неинвазивной вентиляции для “отучения” от ИВЛ пациентов с ХОБЛ двумя группами исследователей показали следующие результаты. S. Nava и соавт. показали уменьшение длительности механической вентиляции и длительности госпитализации, в то время как С. Girault и соавт. выявили, что, несмотря на уменьшение времени ИВЛ и более ранней экстубации, длительность госпитализации оставалась неизменной. У экстубированных пациентов, развивших интолерантность в первые 48 ч, два крупных рандомизированных исследования показали худшую выживаемость при использовании неинвазивной вентиляции по сравнению с обычной тактикой реинтубации. Таким образом, данные литературы не подтверждают такое применение неинвазивной вентиляции.
Профилактический перевод на неинвазивную вентиляцию после экстубации пациентов с прогнозируемым трудным переводом на самостоятельное дыхание исследовали на 2 группах хирургических пациентов и сравнивали с постоперативной инсуффляцией кислорода. В обоих исследованиях при использовании неинвазивной вентиляции укорачивалась длительность пребывания в ОРИТ и улучшалась выживаемость.
СРАР во время теста на спонтанное дыхание улучшает оксигенацию, уменьшает работу дыхания, однако крайне мало работ, непосредственно указывающих на его эффективность при “отучении”, они имеют малую выборку и не рандомизированы. Поэтому на согласительной конференции 2005 г. по поводу СРАР сделан вывод, что он достаточно часто используется вместе с PS, однако данных о преимуществе одиночного использования при “отучении” недостаточно.
Данных об использовании BIPAP в качестве режима “отучения” крайне мало и они, как правило, имеют взгляд на несколько другие аспекты проблемы. Так, в работе Е. Calzia и соавт. при сравнении использования режимов BIPAP и PS работа дыхания у обоих режимов была на одном уровне, однако РТР (производное давление—время) значительно выше при BIPAP, что, возможно, говорит о большей нагрузке дыхательной мускулатуры. Однако в целом поддержка дыхания у обоих режимов превосходила необходимые значения.
При исследовании J. Rathgeber и соавт. 586 пациентов после кардиохирургических вмешательств показали преимущество по длительности “отучения” использования режима BIPAP (42 пациента) против IMV и SIMV (431 пациент). Среднее количество мидазолама, использованного при BIPAP, было достоверно меньше, чем в других группах, что говорит о меньшей необходимости в седации.
В работе Ю.В. Марченкова было показано, что у больных с тяжелой осложненной торакальной травмой, находившихся на вентиляции в режиме ВIРАР, было возможно более раннее применение “мобилизации” альвеол (по сравнению с SIMV) и что его использование ускоряет переход от тотальной респираторной поддержки к самостоятельному дыханию, способствует максимально выраженному снижению количества осложнений, длительности ИВЛ и летальности.
При исследовании комфортности дыхания при режимах BIPAP, SIMV, СРАР на не интубированных непальских добровольцах BIPAP был признан наиболее комфортным по шкале комфорта при дыхании как во время вдоха, так и выдоха. Остальные исследования ВIРАР и APRV в основном показывают их преимущества для пациентов с ОРДС, поддержания оксигенации после маневра рекрутмента и др..
Спорным вопросом является сама стратегия постепенного перевода пациентов после ИВЛ на самостоятельное дыхание. В книге В.Р. Fuhrman и J. Zimberman (2005) такой подход назван устаревшим. Авторы считают необходимым ввести такое же правило для экстубации, как и у взрослых, а именно при соответствии критериям для проведения теста спонтанного дыхания и успешного его прохождения предполагается проводить экстубацию. Это позволит сократить сроки ИВЛ, уменьшить количество осложнений и стоимость ИВЛ. Однако эти заключения экстраполированы из данных исследований у взрослых. В поддержку версии авторов могут выступать данные по незапланированным экстубациям, которые, как правило, оказываются успешными. Это говорит о том, что пациент был способен дышать самостоятельно, но находился на аппаратной вентиляции, которая соответственно была затянута. Поэтому представляется актуальным проведение исследований между “традиционным” постепенным переводом на самостоятельное дыхание и “современного” одномоментного “освобождения” пациента от аппарата ИВЛ у детей.
При этом рациональный подход к выбору режима “отучения”, сочетание оценки клинической картины, опыта врача анестезиолога-реаниматолога и применение критериев и тестов позволяют повысить шанс на успешную экстубацию.
А. С. Черных
2013 г.
Самопроизвольное дыхание, вспомогательная вентиляция легких и самовольное повреждение легких пациентом (P-SILI) • LITFL • CCC
ОБЗОР
Самопроизвольное дыхание может происходить без искусственной вентиляции легких (самостоятельное дыхание без посторонней помощи) или может быть объединено с механической вентиляцией легких с режимами вспомогательной вентиляции (спонтанное вспомогательное дыхание).
- ~ 30% пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС), находящихся на ИВЛ, дышат спонтанно в первый день после интубации, независимо от степени тяжести, и эта доля значительно увеличивается в последующие дни (Bellani et al, 2016)
- Сам пациент -инфицированное повреждение легких (P-SILI) — это спорная, возникающая концепция, согласно которой интенсивные инспираторные усилия спонтанно дышащих пациентов — как с помощью, так и без посторонней помощи — могут усугубить повреждение легких.
- Опасения по поводу P-SILI должны быть сбалансированы с учетом вреда от длительной контролируемой вентиляции, чрезмерной седации и паралича, когда пациенты могут дышать спонтанно.
ОБОСНОВАНИЕ СПОНТАННОГО ДЫХАНИЯ
Независимо от стратегии вентиляции, вентиляция происходит из-за разницы давлений в дыхательной системе, другими словами, между ртом и внешней поверхностью грудной стенки (Mauri et al, 2017).
- Самостоятельное дыхание без посторонней помощи
- Градиент давления создается только работой дыхательных мышц
- Вспомогательная спонтанная вентиляция (инвазивная или неинвазивная)
- вентилятор действует как генератор давления последовательно с дыхательными мышцами, и работа распределяется между мышцами и аппаратом
- управляемая вентиляция
- вся респираторная работа выполняется вентилятором, создавая положительное давление для перемещения дыхательного объема в альвеолярное пространство; мышцы остаются пассивными
Эта разница давления (независимо от режима вентиляции) определяется в данный момент времени (t) по этому уравнению (Mauri et al, 2017):
- Пао (t) + Pmus (t) = PEEP + [Ers × V (t)] + [Rrs × Flow (t)]
- Pao = давление в отверстии дыхательных путей
- Pmus = давление, создаваемое дыхательными мышцами ( разница между давлением, создаваемым расслабленной грудной стенкой, и изменением плеврального давления (Ppl) при заданном объеме легких)
- PEEP = положительное давление в конце выдоха
- Ers = эластичность дыхательной системы
- V = дыхательный объем
- Rrs = сопротивление дыхательной системы
- Поток = поток вдыхаемого газа
- Различия в Pao и Pmus
- Pmus = 0 при контролируемой вентиляции
- Pao = 0 при самостоятельной самопроизвольной вентиляции
- И Pmus, и Pao> 0 при спонтанной помощи вентиляция
- Pao — Palv gradient
- Этот градиент давления управляет вентиляцией независимо от режима
- При контролируемой вентиляции Palv всегда положительный и больше, чем внутрисосудистый ca давление на столбу
- При самостоятельной самопроизвольной вентиляции Palv снижается ниже PEEP на протяжении вдоха, создавая положительный градиент Pao-Palv
- При вспомогательной спонтанной вентиляции (например.грамм. PSV или вентиляция с поддержкой давлением), Palv снижается ниже PEEP только в течение части времени вдоха, которое увеличивается с Pmus (дыхательное усилие) (Bellani et al, 2016b)
- При аналогичных условиях потока и объема, давления плато и транспульмонального изменение давления аналогично контролируемой вентиляции и вспомогательному самостоятельному дыханию (например, PSV).
- Этот градиент давления управляет вентиляцией независимо от режима
Измерение давления, создаваемого дыхательными мышцами (Pmus) (Mauri et al, 2017)
- Использует
- для определения общей разницы давления в дыхательной системе (Pao + Pmus)
- для оценки усилия пациента на вдохе, чтобы установить вспомогательную вентиляцию и избежать недостаточной или избыточной помощи
- Pmus — это разница давлений между давлением создается расслабленной грудной стенкой и изменением плеврального давления (Ppl) при заданном объеме легких
- пищеводное давление (Pes) может использоваться как суррогатная мера Ppl
- эластичность грудной стенки (Ew) — упругая отдача грудной клетки стенку при заданном объеме
- можно измерить, переключив пациента на контролируемую вентиляцию и разделив изменение Pes на Vt
- I.е. Ew = ∆Pes / Vt
- индивидуальный Ew также можно рассчитать как 4% от прогнозируемой жизненной емкости легких (VC)
- Pmus можно рассчитать (и контролировать) у постели больного в любое время t, спонтанно используя манометрию пищевода. дышащих пациентов как:
- Pmus = Vt (t) × Ew — ∆Pes (t)
- V — дыхательный объем
- Ew — эластичность грудной стенки
- ∆Pes — изменение Pes на вдохе относительно исходного уровня во время контролируемой вентиляции
- Pmus = Vt (t) × Ew — ∆Pes (t)
- давление, создаваемое в течение первых 100 миллисекунд в отношении закупоренного дыхательного пути (P0.1) был предложен в качестве суррогата для оценки усилий пациента
САМОИНФИЦИРОВАННАЯ ТРАВМА ЛЕГКОГО ПАЦИЕНТА (P-SILI)
P-SILI может возникнуть у пациентов со спонтанным дыханием, получающих:
- вспомогательная вентиляция через эндотрахеальную трубку
- неинвазивная вентиляция (НИВ)
- без искусственной вентиляции легких
P-SILI может возникнуть в результате интенсивного вдоха, в результате чего:
- колебания транспульмонального давления (т. Е.стресс легких), вызывающий раздувание больших объемов воздуха в вентилируемом отделении, заметно сниженный из-за потери аэрации, вызванной заболеванием
- аномальное повышение трансваскулярного давления, способствующее отеку легких с отрицательным давлением
- внутриливное смещение газа между различными зонами легких, вызванный другой передачей мышечной силы (например, pendelluft)
- повреждение диафрагмы
- усиленное воспаление легких
P-SILI может быть более вероятным, если:
- сильное самопроизвольное дыхание
- тяжелое заболевание легких (e.грамм. Пациенты с ОРДС с соотношением PaO2 / FiO2 ниже 200 мм рт. Ст. Могут относиться к группе риска)
Для определения:
необходимы дополнительные исследования
- механизмы P-SILI
- идентификация пациентов и фаз заболевания легких, подверженных риску P-SILI
- Стратегии мониторинга и управления P-SILI
ПРЕИМУЩЕСТВА И НЕДОСТАТКИ СПОНТАННОГО ДЫХАНИЯ
Преимущества самостоятельного дыхания при ИВЛ (Mauri et al, 2017) включают:
- Активное сокращение диафрагмы и снижение атрофии диафрагмы
- позволяет избежать нервно-мышечных блокаторов и их побочных эффектов
- Снижение седации и их побочных эффектов
- Улучшение вентиляции / перфузии
- Улучшение дорсальной вентиляции (спинная диафрагма движется
- , связанное с улучшением гемодинамики (увеличение венозного возврата)
- Потенциальное снижение пневмонии (улучшение выведения секрета) у экстубированных пациентов
- Неповрежденный тонус дыхательных мышц способствует расширению грудной стенки и легких в конце выдоха (задействует легкие и улучшает функциональную остаточную емкость)
- Диафрагма может сокращаться во время выдоха, поддерживая проходимость дистальных дыхательных путей и уменьшая ателектаз выдоха
преимущественно самостоятельно) Улучшение газообмена
et al, 2017) включают:
- неконтролируемое усилие вдоха может усугубить повреждение легких (P-SILI):
- высокие дыхательные объемы (волютравма)
- высокое транспульмональное давление (баротравма)
- повышенная неоднородность вентиляции, приводящая к «оккультным полым легочным давлениям»
- повышен, несмотря на безопасное среднее значение
- из-за движения воздуха из независимых областей легких в зависимые во время вдоха) и циклического открытия и закрытия мелких дыхательных путей (региональная ателектравма в заднем отделе легкого) (Yoshida et al, 2013)
- повышенное сопротивление вдоху
- Диссинхрония между пациентом и вентилятором и дистресс пациента
- «Двойной запуск» и «обратный запуск» также могут усугубить повреждение легких
- Интерстициальный и альвеолярный отек
- Повышенный градиент между внутрисосудистым капиллярным давлением и альвеолярным давлением во время вдоха
- диафрагма Дисфункция m может привести к атрофии, мышечному истощению и длительному отлучению от груди
- Гемодинамическая нестабильность
- увеличение наполнения правого сердца и дисфункция левого сердца
- Трудно обеспечить защитную вентиляцию, если не используется манометрия пищевода (для измерения Pes)
- Обычно измеряется только давление в дыхательных путях (Pao) (нулевое давление), а не Pmus, поэтому градиент давления в дыхательной системе не определяется количественно при спонтанном дыхании — Pmus = V (t) × Ew — ∆Pes (t) (см. выше)
- Измерение управляющего давления (∆Pao = Pplat — PEEP) невозможно во время спонтанного дыхания, вместо него можно использовать транспульмональное давление (TPP = Pao — Pes в конце вдоха)
- Невозможно, если нервно-мышечные блокаторы ( NMB)
- Сразу после интубации, если NMB используются для оптимизации условий интубации
- NMB, связанных с преимуществами в исследованиях на животных и в первых 48 часов ОРДС в исследовании ACURASYS (2010), несмотря на отсутствие разницы в первичном исходе 90-дневной смертности.Однако в последующем испытании ROSE (2019) пользы от NMB не было.
В целом, недостатки, вероятно, будут больше и вреднее при тяжелом ОРДС («твердое легкое») по сравнению с легким и умеренным ОРДС («жидкообразные» легкие), где спонтанное дыхание может быть полезным. (Йошида и др., 2015).
ЗАЩИТНЫЕ СТРАТЕГИИ ДЛЯ СПОНТАННОГО ДЫХАНИЯ ВО ВРЕМЯ ИНФОРМАЦИОННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ
Контролируемая искусственная вентиляция легких может быть полезной при раннем тяжелом ОРДС (Güldner et al, 2014), однако в какой-то момент должен произойти переход к спонтанному дыханию для выхода из аппарата ИВЛ.
- в целом следует облегчить самостоятельное дыхание, когда травма легких и усилия пациента незначительны
Для спонтанного дыхания во время искусственной вентиляции легких требуется оптимизация синхронизации пациента и аппарата ИВЛ (Mauri et al, 2017):
- Время оказания помощи
- Например, задержка вдоха, обычная для авто-PEEP
- Например, ранняя езда на велосипеде и двойной запуск часто возникают при плохой эластичности легких
- Может быть улучшено с помощью диафрагмальной электромиографии
- Величина помощи
- E.грамм. чрезмерная помощь способствует атрофии диафрагмы
- Например, недостаточная помощь способствует респираторной слабости
- Может быть улучшено путем мониторинга Pmus (с помощью манометрии пищевода)
Можно оценить степень тяжести заболевания легких:
- Соотношение P / F или другие показатели оксигенации
- Податливость легких (Cstat)
- Визуализация (например, рентгенограмма грудной клетки, КТ легких)
Дыхательный драйв пациента и работу дыхания можно контролировать с помощью (Mauri et al, 2017):
- диафрагмальная электромиография
- Pmus (с помощью манометрии пищевода; Pmus = V (t) × Ew — ∆Pes (t))
- P0.1 (падение давления в дыхательных путях в течение первых 100 мсек вдоха против закупоренных дыхательных путей)
Дыхательный драйв пациента может быть уменьшен с помощью (Mauri et al, 2017):
- Ориентация на физиологические PaO2 и PaCO2 (а не на разрешающую гипоксемию или гиперкапнию)
- Лечение лихорадки и боли (снижение потребления O2 и выработки CO2)
- Экстракорпоральное удаление CO2 (например, ECCO2R и VV ECMO)
- при тяжелом ОРДС удаление CO2 может недостаточны для предотвращения потенциально вредных самопроизвольных дыхательных усилий (Crotti et al, 2017)
Несмотря на эти меры и в зависимости от основной патологии легких и других факторов пациента, вредные инспираторные усилия во время спонтанного дыхания, приводящие к P-SILI , может быть трудно избежать.
- Один экспериментальный подход описывает использование «частичной нервно-мышечной блокады» с субтерапевтическими дозами рокурония (!) (Doorduin et al, 2017).
- Высокое PEEP также может быть полезным для обеспечения безопасной спонтанной вентиляции (например, вентиляция с поддержкой давлением с высоким PEEP настройки, двухуровневый с обычными соотношениями TH: TL (высокое время PEEP: низкое время PEEP) или вентиляция со сбросом давления в дыхательных путях (APRV)
- у неинтубированных пациентов, рекомендуемые стратегии для снижения P-SILI включают (Greico et al, 2019):
- использование назальных канюль с высоким потоком (HFNC) вместо NIV
- использование шлема с высоким PEEP NIV
См. Также диссинхронизация пациента и вентилятора
ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЕ ЗАМЕЧАНИЯ
Самопроизвольное дыхание при ИВЛ более физиологично, но связано как с преимуществами, так и с недостатками
- Контролируемая вентиляция является предпочтительной стратегией для раннего тяжелого ОРДС
- Переход к самостоятельному дыханию необходим для прекращения использования аппарата ИВЛ
- Время перехода затруднено из-за потенциальной возможности P-SILI, сбалансированной с учетом вреда от длительной контролируемой вентиляции, сверх -седация и паралич
- Оптимизация синхронизации пациента и вентилятора необходима для безопасного перехода к самостоятельному дыханию
- Могут быть полезны методы, которые в настоящее время не широко используются в интенсивной терапии в Австралии и Новой Зеландии:
- Манометрия пищевода, чтобы позволить определение транспульмонального давления (TPP) может быть полезно для оценки усилия на вдохе (Pmus) и обеспечения безопасной вентиляции
- Диафрагменная электромиография может помочь улучшить синхронизацию между пациентом и аппаратом искусственной вентиляции легких за счет координации дыхательной поддержки с сокращением диафрагмы
Источники и ссылки
ЛИТФЛ
Журнальные статьи
- Arnal JM, Chatburn R.Обращение внимания на самочувствие пациента. Минерва Анестезиол . 2019; 85 (9): 940–942. DOI: 10.23736 / S0375-9393.19.13778-9
- Bellani G, Laffey JG, Pham T, et al. Эпидемиология, модели оказания помощи и смертность пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом в отделениях интенсивной терапии в 50 странах. JAMA 2016; 315: 788-800.
- Bellani G, Grasselli G, Teggia-Droghi M, et al. Имеют ли спонтанное и механическое дыхание сходное влияние на среднее транспульмональное и альвеолярное давление? Клиническое перекрестное исследование.Crit Care 2016; 20: 142
- Брошард Л., Слуцкий А., Песенти А. Механическая вентиляция легких для минимизации прогрессирования повреждения легких при острой дыхательной недостаточности. Am J Respir Crit Care Med 2017; 195: 438–442.
- Crotti S, Bottino N, Ruggeri GM, et al. Самопроизвольное дыхание при экстракорпоральной мембранной оксигенации при острой дыхательной недостаточности. Анестезиология . 2017; 126 (4): 678–687. DOI: 10.1097 / ALN.0000000000001546
- Doorduin J, Nollet JL, Roesthuis LH, et al. Частичная нервно-мышечная блокада при частичной поддержке вентиляции у пациентов с седативным эффектом и высоким дыхательным объемом.Am J Respir Crit Care Med 2017; 195: 1033-42.
- Эйкерманн М, Видал Мело МФ. Лечебный диапазон самостоятельного дыхания при ИВЛ. Анестезиология. 2014; 120 (3): 536-9.
- Грико Д.Л., Менга Л.С., Элеутери Д., Антонелли М. Самостоятельное нанесение пациентом травмы легких: последствия для острой гипоксемической дыхательной недостаточности и пациентов с ОРДС при неинвазивной поддержке. Минерва Анестезиол . 2019; 85 (9): 1014–1023. DOI: 10.23736 / S0375-9393.19.13418-9
- Güldner A, Pelosi P, Gama de Abreu M.Самопроизвольное дыхание при легкой и средней степени тяжести в сравнении с тяжелым острым респираторным дистресс-синдромом. Curr Opin Crit Care 2014; 20: 69-76.
- Маури Т., Камбиаги Б., Спинелли Э. и др. Самостоятельное дыхание: палка о двух концах, с которой нужно обращаться осторожно. Анналы трансляционной медицины. 2017; 5 (14): 292.
- Национальный институт сердца, легких и крови Сеть клинических испытаний PETAL, Moss M, Huang DT, et al. Ранняя нервно-мышечная блокада при остром респираторном дистресс-синдроме. N Engl J Med .2019; 380 (21): 1997–2008. DOI: 10.1056 / NEJMoa1
- Папазян Л., Форел Дж. М., Гакуин А. и др. Нервно-мышечные блокаторы при раннем остром респираторном дистресс-синдроме. N Engl J Med . 2010. 363 (12): 1107–1116. DOI: 10.1056 / NEJMoa1005372 ( ACURASYS )
- Йошида Т., Торсани В., Гомес С. и др. Самопроизвольное усилие вызывает оккультный пенделлуфт во время искусственной вентиляции легких. Am J Respir Crit Care Med 2013; 188: 1420-7.
- Yoshida T, Uchiyama A, Fujino Y.Роль спонтанного усилия во время искусственной вентиляции легких: нормальное легкое по сравнению с поврежденным легким. J Интенсивная терапия 2015; 3:18.
- Йошида Т., Амато М.Б., Кавана Б.П., Фуджино Ю. Влияние спонтанного дыхания во время искусственной вентиляции легких при остром респираторном дистресс-синдроме. Curr Opin Crit Care 2019; 25: 192–8.
6 (ROSE)
Крис — реаниматолог и специалист по ЭКМО в отделении интенсивной терапии Альфреда в Мельбурне. Он также является руководителем инноваций Австралийского центра инноваций в области здравоохранения при Альфреде здравоохранения и клиническим адъюнкт-профессором Университета Монаша.Он является соучредителем Сети преподавателей клиницистов Австралии и Новой Зеландии (ANZCEN) и руководит программой инкубатора преподавателей клиник ANZCEN. Он входит в совет директоров Фонда интенсивной терапии и является экзаменатором первой части Медицинского колледжа интенсивной терапии. Он является всемирно признанным педагогом-клиницистом, стремящимся помочь клиницистам учиться и улучшать клинические показатели отдельных лиц и коллективов.
После получения степени доктора медицины в Оклендском университете он продолжил аспирантуру в Новой Зеландии, а также на Северной территории Австралии, Перте и Мельбурне.Он прошел стажировку в области интенсивной терапии и неотложной медицины, а также аспирантуру по биохимии, клинической токсикологии, клинической эпидемиологии и профессиональному медицинскому образованию.
Он активно участвует в использовании трансляционного моделирования для улучшения ухода за пациентами и проектирования процессов и систем в Alfred Health. Он координирует образовательные и симуляционные программы отделения интенсивной терапии Альфреда и ведет образовательный веб-сайт INTENSIVE. Он создал курс «Critically Ill Airway» и преподает на многих курсах по всему миру.Он является одним из основателей движения FOAM (Бесплатное медицинское образование с открытым доступом) и соавтором litfl.com, подкаста RAGE, курса реаниматологии и конференции SMACC.
Его одно большое достижение — это то, что он отец двух замечательных детей.
В Твиттере он @precordialthump.
| ИНТЕНСИВНЫЙ | RAGE | Реаниматология | SMACC
Связанные
Понимание спонтанного дыхания и дыхания с помощью вентилятора: воздействие и мониторинг
Putensen C, Zech S, Wrigge H, Zinserling J, Stuber F, Von Spiegel T, Mutz N (2001) Долгосрочные эффекты спонтанного дыхания во время искусственной вентиляции легких у пациентов с острым повреждением легких. Am J Respir Crit Care Med 164: 43–49
CAS
Статья
PubMed
Google ученый
Goligher EC, Dres M, Fan E, Rubenfeld GD, Scales DC, Herridge MS, Vorona S, Sklar MC, Rittayamai N, Lanys A, Murray A, Brace D, Urrea C, Reid WD, Tomlinson G , Слуцкий А.С., Кавана Б.П., Брошард Л.Дж., Фергюсон Н.Д. (2018) Атрофия диафрагмы, вызванная механической вентиляцией, сильно влияет на клинические исходы.Am J Respir Crit Care Med 197: 204–213
CAS
Статья
Google ученый
Yoshida T, Nakahashi S, Nakamura MAM, Koyama Y, Roldan R, Torsani V, De Santis RR, Gomes S, Uchiyama A, Amato MBP, Kavanagh BP, Fujino Y (2017) Вентиляция с регулируемым объемом не предотвращать травмирующее раздувание при самопроизвольном усилии. Am J Respir Crit Care Med 196: 590–601
Статья
PubMed
Google ученый
Morais CCA, Koyama Y, Yoshida T, Plens GM, Gomes S, Lima C, Ramos OP, Pereira SM, Kawaguchi N, Yamamoto H, Uchiyama A, Borges JB, Vidal Melo MF, Tucci MR, Amato MBP, Kavanagh BP, Costa ELV, Fujino Y (2018) Высокое положительное давление в конце выдоха делает спонтанные усилия безопасными. Am J Resp Crit Care Med. https://doi.org/10.1164/rccm.201706-1244OC
Артикул
PubMed
Google ученый
Magalhaes PAF, Padilha GA, Moraes L, Santos CL, Maia LA, Braga CL, Duarte M, Andrade LB, Schanaider A, Capellozzi VL, Huhle R, Gama de Abreu M, Pelosi P, Rocco PRM, Silva PL (2018) Влияние вентиляции с поддержкой давлением на вызванное вентилятором повреждение легких при легком остром респираторном дистресс-синдроме зависит от уровня положительного давления в конце выдоха: рандомизированное исследование на животных.Eur J Anaesthesiol 35: 298–306
Статья
Google ученый
Папазян Л., Форель Дж. М., Гакуен А., Пено-Рагон С., Перрин Дж., Лунду А., Джабер С., Арнал Дж. М., Перес Д., Сегбоян Дж. М., Константин Дж. М., Курант П., Лефрант Дж. Й., Герин С., Prat G, Morange S, Roch A (2010) Нервно-мышечные блокаторы при раннем остром респираторном дистресс-синдроме. N Engl J Med 363: 1107–1116
CAS
Статья
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Mauri T, Yoshida T, Bellani G, Goligher EC, Carteaux G, Rittayamai N, Mojoli F, Chiumello D, Piquilloud L, Grasso S, Jubran A, Laghi F, Magder S, Pesenti A, Loring S, Gattinoni L, Talmor D, Blanch L, Amato M, Chen L, Brochard L, Mancebo J (2016) Пищеводное и транспульмональное давление в клинических условиях: значение, полезность и перспективы. Intensive Care Med 42: 1360–1373
Статья
PubMed
Google ученый
Tsuchida S, Engelberts D, Peltekova V, Hopkins N, Frndova H, Babyn P, McKerlie C, Post M, McLoughlin P, Kavanagh BP (2006) Ателектаз вызывает повреждение альвеол в неателектатических областях легких. Am J Respir Crit Care Med 174: 279–289
Статья
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Bellani G, Guerra L, Musch G, Zanella A, Patroniti N, Mauri T, Messa C, Pesenti A (2011) Региональная метаболическая активность легких и изменения объема газа, вызванные приливной вентиляцией у пациентов с острым повреждением легких .Am J Respir Crit Care Med 183: 1193–1199
Статья
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Borges JB, Costa EL, Suarez-Sipmann F, Widstrom C, Larsson A, Amato M, Hedenstierna G (2014) Раннее воспаление в основном поражает нормально и плохо вентилируемое легкое при экспериментальном повреждении легких, вызванном вентилятором. Crit Care Med 42: e279 – e287
CAS
Статья
PubMed
Google ученый
Henderson WR, Chen L, Amato MB, Brochard LJ (2017) Пятьдесят лет исследований в области ARDS. Механика дыхания при остром респираторном дистресс-синдроме. Am J Resp Crit Care Med 196: 822–833
Статья
PubMed
Google ученый
Bellani G, Grasselli G, Teggia-Droghi M, Mauri T, Coppadoro A, Brochard L, Pesenti A (2016) Имеют ли спонтанное и механическое дыхание сходное влияние на среднее транспульмональное и альвеолярное давление? Клиническое перекрестное исследование.Crit Care 20: 142
Статья
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Йошида Т., Фуджино Ю., Амато МБ, Кавана Б.П. (2017) 50 лет исследований в области ARDS. Самостоятельное дыхание при ИВЛ. Риски, механизмы и управление. Am J Respir Crit Care Med 195: 985–992
Статья
PubMed
Google ученый
Yoshida T, Torsani V, Gomes S, De Santis RR, Beraldo MA, Costa EL, Tucci MR, Zin WA, Kavanagh BP, Amato MB (2013) Спонтанное усилие вызывает оккультный пенделлуфт во время искусственной вентиляции легких.Am J Respir Crit Care Med 188: 1420–1427
Статья
PubMed
Google ученый
Guldner A, Pelosi P, Gama de Abreu M (2014) Самопроизвольное дыхание при легком и умеренном по сравнению с тяжелым острым респираторным дистресс-синдромом. Curr Opin Crit Care 20: 69–76
Статья
PubMed
Google ученый
Роль спонтанного усилия при ИВЛ: нормальное легкое или поврежденное легкое | Journal of Intensive Care
Механизм определения диафрагмальной силы
Как основная инспираторная мышца, диафрагма вносит 72% приливного дыхания, и ее роль в механике дыхания и газообмене также очень важна [17].Когда начинается спонтанное усилие, диафрагмальные волокна натягиваются и укорачиваются. В результате купол диафрагмы, который по существу соответствует центральному сухожилию, опускается относительно реберных прикреплений мышцы, что приводит к двум основным эффектам [18]. Первый , расширяет грудную полость вдоль краниокаудальной оси. Соответственно, плевральное давление ( P
пл ) падает и объем легких увеличивается. Второй, , он вызывает каудальное смещение внутренних органов брюшной полости и повышение давления в брюшной полости, которое, в свою очередь, толкает вентральную брюшную стенку наружу [18].Эта способность диафрагмы создавать давление традиционно определяется несколькими факторами, но наиболее существенными являются соотношение силы и длины диафрагмы и ее радиус кривизны.
Отношение силы и длины диафрагмы
У собак, кошек, кроликов и людей отрицательные колебания в P
pl при стимуляции диафрагмального нерва, как было доказано, уменьшается с увеличением объема легких в конце выдоха перед началом стимуляции диафрагмального нерва [19-22].В качестве типичного примера Pengelly et al. сообщили, что у кошек отрицательные колебания в P
pl при стимуляции диафрагмального нерва уменьшалась быстро и непрерывно с -13 см H 2 O до -8,5 (или -10,5) см H 2 O при накачивании объемом 20 (или 10) мл от функциональной остаточной емкости [22]. Таким образом, способность диафрагмы создавать давление снижается при увеличении объема легких в конце выдоха. Это наблюдение объясняется механизмом, известным как отношение силы к длине диафрагмы, который заключается в том, что изометрическая сила, развиваемая мышцей, уменьшается при уменьшении ее длины [19,22-24].По мере увеличения длины мышечного пучка активная сила постепенно увеличивается до достижения максимума, а затем снова уменьшается. Длина, соответствующая максимальной активной силе, обычно называется оптимальной длиной и обычно достигается при функциональной дыхательной способности [18]. Когда объем легких у животных и людей увеличивается с остаточного объема до общей емкости легких, диафрагмальные волокна укорачиваются на 30-40%.
Радиус кривизны диафрагмы
Диафрагма представляет собой искривленную поверхность, поэтому перепад давления на ней пропорционален напряжению мышцы и обратно пропорционален радиусу кривизны мышцы (закон Лапласа).По мере того, как форма диафрагмы становится более плоской, механическое преимущество преобразования силы в давление уменьшается [20]. Таким образом, способность диафрагмы создавать давление на теоретически уменьшается на за счет увеличения радиуса ее кривизны [20,22,23]. Однако у людей, а также у собак радиус кривизны диафрагмы во время спонтанного усилия остается в основном постоянным или мало изменяется, независимо от объема легких в конце выдоха [25]. В экстремальных условиях (т.э., раздражение диафрагмального нерва) радиус кривизны диафрагмы резко увеличивается [25]. Таким образом, способность диафрагмы создавать давление в первую очередь определяется соотношением силы и длины, а форма диафрагмы важна только во время крайнего сокращения мышц [23].
Взаимодействие инспираторных мышц и механической вентиляции
С физиологической точки зрения раздувание легкого происходит, когда давление на поверхность легкого (т. Е. P
pl ) становится достаточно отрицательным из-за сокращений инспираторных мышц или когда давление в дыхательных путях (от вентиляции с положительным давлением) становится достаточно положительным.При параличе мышц (т. Е. Без усилия инспираторных мышц) давление в дыхательных путях, создаваемое вентиляцией с положительным давлением, расходуется на раздувание не только легких, но и грудной стенки (грудная клетка + брюшная полость). Таким образом, часть приложенного давления, раздувающего легкое (транспульмональное давление), может широко варьироваться в зависимости от характеристик грудной стенки [26,27].
$$ \ mathrm {Транспульмонарный} \ kern0.24em \ mathrm {pressure} \; \ left ({P} _ {\ mathrm {L}} \ right) = \ mathrm {Воздушный путь} \ kern0.24em \ mathrm { давление} \; \ left ({P} _ {\ mathrm {aw}} \ right) \ hbox {-} \ mathrm {Pleural} \ kern0.24em \ mathrm {давление} \ kern0.24em \ left ({P} _ {\ mathrm {pl}} \ right) $$
, где транспульмональное давление — это давление, необходимое для раздувания легких, давление в дыхательных путях — это давление, создаваемое вентиляцией с положительным давлением через трахею, а плевральное давление — это давление на поверхность легких, создаваемое грудной стенкой.
Например, когда мы доставляем 20 см H 2 O давления вдоха в дыхательных путях с помощью механического вентилятора, часть P
aw расходуется на раздувание грудной клетки, если не сохраняется спонтанное усилие.В итоге P
L для надувания легкого составляет 15 см H 2 O (Рисунок 1).
Рисунок 1
Разница транспульмонального давления: паралич мышц против спонтанного дыхания. Сокращение диафрагмы может повысить транспульмональное давление с тем же давлением в дыхательных путях, которое применяется при параличе мышц, путем изменения плевральных компонентов, окружающих легкое.
С другой стороны, сокращение инспираторной мышцы может повысить P
L с таким же P
aw применяется при параличе мышц (рисунки 1 и 2).Во время искусственной вентиляции легких эти два разных типа давления работают, чтобы вместе надуть легкое. Таким образом, при сохранении самостоятельного дыхания при вентиляции с положительным давлением отрицательные изменения в P
pl может сочетаться с положительными изменениями давления от вентилятора, увеличивая P
L . Например, когда мы доставляем 20 см H 2 O давления вдоха в дыхательных путях с помощью аппарата искусственной вентиляции легких, отрицательное изменение в P
pl генерируется сокращениями инспираторных мышц (например, -5 см H 2 O) и продолжается до тех пор, пока давление в дыхательных путях вдоха не достигнет своего пика.В итоге P
L составляет 25 см H 2 O (Рисунок 1). Эта активность инспираторных мышц может снизить плевральные компоненты, окружающие легкие, что приведет к увеличению P
L при сохранении спонтанного дыхательного усилия при ИВЛ [28]. Таким образом, во время искусственной вентиляции легких традиционно поощряется спонтанное дыхание [1,2], поскольку считается, что оно обеспечивает расширение легких при более низких уровнях P
aw , который представляет собой стратегию, которая может привести к лучшей местной (особенно зависимой) аэрации легких, тем самым улучшая газообмен и потенциально улучшая гемодинамику [2,5-7].
Рисунок 2
Фаза перехода от самостоятельного дыхания к параличу мышц у кролика. Животное с повреждением легкого было вентилировано в режиме вспомогательного контроля давления. Мы непрерывно регистрировали кривые транспульмонального давления, давления в дыхательных путях, потока и давления в пищеводе без каких-либо изменений в настройках вентиляции после инъекции нервно-мышечного блокирующего агента. Когда самостоятельное дыхание во время искусственной вентиляции легких уменьшается, отрицательное колебание давления в пищеводе уменьшается.В результате снижается инспираторное транспульмональное давление. Обратите внимание, что инспираторное транспульмональное давление линейно коррелирует с интенсивностью спонтанного дыхательного усилия.
Модель вентиляции с сохраненным спонтанным усилием в нормальном легком
Классические физиологические исследования показали, что давление, прикладываемое к поверхности легких (посредством сокращения инспираторных мышц) или к дыхательным путям (посредством вентиляции с положительным давлением), восстанавливается с помощью специального перераспределение сил внутри легкого таким образом, что легкое рассматривается как непрерывная эластичная система, проявляющая поведение, подобное жидкости [29,30] (Рисунок 3).Это означает, что локальные колебания в P
pl , как и при обычном сокращении мышц, имеет тенденцию распространяться по всей поверхности легких, создавая довольно равномерное увеличение P
L [31-35]. Это одно из оправданий использования давления в пищеводе ( P
es ) для оценки общих колебаний P
пл у нормальных предметов. Важно отметить, что равномерное распределение сил, представленное в нормальном легком, является основой теста окклюзии для корректировки соответствующего положения пищеводного баллона.Связь смены Р
пл и сдача в р
aw не должен быть близок к единице без равномерного распределения сил во время теста окклюзии. Агостони поставил цилиндр на плевральные поверхности от верхушки к основанию, даже на диафрагмальную поверхность, и в результате локальные изменения в P
pl во время спонтанного усилия систематически не различались между плевральными областями [31,32].Для этого равномерного распределения сил сохранение спонтанного дыхательного усилия обеспечивает равномерное увеличение вентиляции при относительно низком давлении в дыхательных путях в нормальных ситуациях (то есть при нормальном легком и нормальном респираторном побуждении).
Рисунок 3
Жидкоподобное поведение, представленное в нормальном легком, по сравнению с твердым поведением, представленное в поврежденном легком. (A) Нормальное легкое традиционно считается сплошной эластичной системой, проявляющей жидкообразное поведение, так что давление расширения, прикладываемое к локальной области плевры (отрицательное колебание плеврального давления, создаваемое сокращением диафрагмы, составляет -10 см. H 2 O) становится генерализованным по всей поверхности легкого (плевральной) (отрицательные колебания плеврального давления в любых областях одинаковы — 10 см H 2 O). (B) В травмированном легком отрицательное колебание плеврального давления, создаваемое сокращением диафрагмы, не передается равномерно, а скорее концентрируется в зависимых областях легкого, таким образом, огромная разница в отрицательном плевральном давлении между независимыми и зависимыми областями легкого была создана в ранняя фаза вдохновения, вызывающая Пенделлуфт. Адаптировано с разрешения Wolters Kluwer Health (ссылка [36]).
Характер вентиляции с сохраненным спонтанным усилием в поврежденных легких
В отличие от жидкообразного поведения, наблюдаемого в нормальных легких, изменение P
pl , генерируемый сокращениями инспираторных мышц в поврежденных легких, не равномерно передается по поверхности легких, а скорее концентрируется в зависимых областях легких [12] (рис. 3).Это локально повышенное изменение в P
L вызывает неожиданное локальное перенапряжение в зависимых областях легких, сопровождая альвеолярный сдвиг воздуха из независимых (жидкообразные, более задействованные области) в зависимые (твердые, менее задействованные области) части легкого (например, Pendelluft) (рис. 4) [12].
Рисунок 4
Формы волн EIT при экспериментальном повреждении легких — спонтанное или механическое дыхание. Обратите внимание, что раннее раздувание в зависимой области ( Зоны 3 и 4 ) сопровождалось сопутствующей дефляцией в независимой области ( Зоны 1 и 2 ), что указывает на движение воздуха из независимого в зависимое легкое (т.е. Пенделлуфт). Обратите внимание, что при том же дыхательном объеме спонтанное дыхание во время механической вентиляции неожиданно увеличивало зависимое вздутие легких ( зоны 3 и 4 ) из-за Pendelluft. Адаптировано с разрешения Американского торакального общества. © Американское торакальное общество, 2014 г. (Ссылка [12]).
Важно отметить, что картина вздутия легких отличается при наличии повреждения легких. В поврежденном легком Pendelluft возникает в результате развития более отрицательного колебания P
pl в зависимом легком, чем в независимом легком.Ателектатическая ткань может вести себя не столько как жидкость, сколько как каркас из «твердых» участков, сопротивляющихся деформации формы. В этом случае часть механической энергии, генерируемой сокращениями инспираторных мышц, будет воздействовать на локальную деформацию легких, а не передаваться на остальную часть легкого, что приводит к несовершенному эластичному анизотропному раздуванию [12].
Вдыхатель P
L , а величина эффекта Пенделлуфта увеличивается по мере увеличения силы спонтанного усилия во время механической вентиляции (рис. 2 и исх.[12]). Таким образом, легкое спонтанное усилие может быть полезным для задействования спонтанного легкого, в то время как чрезмерное спонтанное усилие может вызвать локальное перенапряжение из-за опасно высокого значения P
L и большой размер эффекта Пенделлуфта [12,36].
Противоречивые эффекты спонтанного дыхания при ОРДС
Роль спонтанного дыхания при ОРДС легкой и средней степени тяжести
Важно отметить, что доказательства положительного воздействия спонтанного дыхания были собраны для нормальных легких и менее тяжелых форм ОРДС с скромные требования к вентиляции [2,3,5-7,11].Самопроизвольное дыхательное усилие во время искусственной вентиляции легких улучшает газообмен и было связано с лучшей аэрацией легких при КТ-анализе в экспериментальных и клинических исследованиях с менее тяжелыми формами ОРДС [2,5-7,11]. Правдоподобным объяснением благотворного воздействия спонтанного усилия является чередование плеврального компартмента, окружающего легкое. Мягкие сокращения инспираторных мышц активно расширяют легкие, приводя к увеличению и поддержанию P
L [11,28].Постоянная тоническая активность диафрагмы эффективна для поддержания объема легких в конце выдоха [37]. Паралич смещает диафрагму в черепном направлении и увеличивает P
пл , что привело к значительному уменьшению объема легких в конце выдоха (рис. 5). Приливная волна P
L во время вдоха также обеспечивает однородную вентиляцию. В 2001 году Putensen et al. выполнили рандомизированное клиническое исследование у пациентов с травмой с острым повреждением легких (обратите внимание, что у субъектов не было ОРДС) и обнаружило, что сохраненное спонтанное усилие во время искусственной вентиляции легких улучшает оксигенацию и сокращает продолжительность поддерживающей вентиляции легких и пребывания в отделении интенсивной терапии по сравнению с группой с параличом мышц [2] .Необходимо решить несколько вопросов для оптимизации положительных эффектов спонтанного усилия во время искусственной вентиляции легких. Первый , давление плато, которое применялось в клинических (и экспериментальных) исследованиях, которые продемонстрировали преимущества самостоятельного дыхания, можно было сохранить на относительно низком уровне, поскольку повреждение легких было менее серьезным [2,5-7,11,38]. Обзор вентиляции с двухфазным положительным давлением в дыхательных путях (BIPAP) (режим вентиляции для облегчения спонтанного дыхательного усилия), выполненный в течение последних 24 лет, показывает, что давление плато, применяемое во время вентиляции BIPAP, составляет менее 20 см H 2 O у пациентов с ARDS [39 ].Напротив, давление плато, применявшееся в клинических исследованиях, показывающих положительное влияние мышечного паралича на тяжелый ОРДС, было выше (25–27,5 см H 2 O), что отражает тяжесть ОРДС [13-15]. Во-вторых, спонтанное усилие обычно невелико при менее тяжелых формах ОРДС, что очевидно из меньшей продолжительности и меньшей амплитуды отрицательных колебаний в P
pl , которое вызывает сокращение диафрагмы [11].
Рисунок 5
КТ изображений при экспериментальном повреждении легких — мышечный паралич vs.самостоятельное дыхание. Оба динамических КТ-изображения одного и того же анатомического сагиттального уровня в конце выдоха показаны для сравнения объема легких в конце выдоха и формы диафрагмы. КТ-изображения окрашены в соответствии с плотностью единиц Хаунсфилда. Черные линии указывают на диафрагму в конце выдоха. Эти динамические КТ-изображения получали непрерывно после инъекции нейромышечного блокатора без каких-либо изменений в параметрах вентиляции. Спонтанное дыхательное усилие восстановило объем легких в конце выдоха за счет тонуса диафрагмальных мышц.Как только диафрагма была парализована, диафрагма смещалась в краниальном направлении, что приводило к большому коллапсу в дорсальных отделах легких. Обратите внимание, что это произошло из-за неадекватного (низкого) ПДКВ.
Таким образом, важно подчеркнуть, что необходимо избегать сильных спонтанных усилий (т.е. невысокого Δплеврального давления) и поддерживать относительно низкое давление плато (т.е. и опасно высокий P
L .
Роль спонтанного дыхания при тяжелом ОРДС
Однако при тяжелом ОРДС спонтанное усилие во время ИВЛ трудно контролировать, и оно становится неблагоприятным [11]. Можно предложить несколько правдоподобных объяснений. Первые , прибавки в P
L , как ожидается, будет наибольшим при более тяжелом ОРДС, потому что в таких случаях от аппарата ИВЛ требуется более высокое давление плато, что отражает нарушение податливости дыхательной системы.Кроме того, пациентом часто создается большая диафрагмальная сила, отражающая высокий уровень одышки [11]. Чрезвычайно высокий P
L , как показали наши предыдущие исследования на животных, ухудшает гистологическое повреждение легких [10,11]. Второй, , мы недавно выявили паттерн травматической вентиляции, вызванный сильным спонтанным усилием, то есть Pendelluft, который представляет собой вытеснение газа из независимого (более задействованного) легкого в зависимое (менее задействованное) легкое во время раннего вдоха [12].Несмотря на ограничение дыхательного объема до менее 6 мл / кг, сильное сокращение диафрагмы привело к неожиданному локальному перенапряжению зависимого легкого из-за большого эффекта Пенделлуфта, что привело к привлечению приливов при динамической КТ. Соответствие этой степени регионального перенапряжения во время нервно-мышечного паралича требовало общего дыхательного объема 15 мл / кг (т.е. — сильно травмирующее растяжение легкого ) [12]. Важно отметить, что этот вредный образец вентиляции нельзя заподозрить с помощью обычного мониторинга, такого как мониторинг давления в дыхательных путях, мониторинг потока и даже мониторинг давления в пищеводе.Таким образом, стратегия вентиляции с защитой легких (то есть ограничение давления на плато и дыхательного объема) неэффективна для снижения риска повреждения легких, вызванного вентилятором, если спонтанное дыхательное усилие во время механической вентиляции не контролируется на умеренном уровне.
Мы часто обнаруживаем, что потребность в самопроизвольном дыхании при тяжелом ОРДС намного выше, чем при менее тяжелом ОРДС, и в результате довольно трудно контролировать интенсивность спонтанного усилия при помощи седативных средств [11].Вероятно, это связано с метаболическим / респираторным ацидозом, гиперкапнией или уменьшением объема легких в конце выдоха из-за большого количества разрушенных тканей (упомянутых выше). На данный момент наиболее эффективная и устоявшаяся стратегия — полное устранение спонтанного усилия путем введения нервно-мышечных блокаторов [13-15]. В исследовании ACURASYS в группе плацебо (т. Е. Без нейромышечной блокады) частота баротравм была выше, даже при сопоставимом давлении плато и дыхательном объеме с группой с мышечным параличом [15], что указывает на то, что спонтанное усилие могло вызвать чрезмерно высокий уровень травм. P
L и неожиданное локальное перенапряжение зависимых областей легких, связанное с Pendelluft.Однако необходимо незамедлительно разработать еще одну простую и безопасную стратегию снижения интенсивности спонтанных усилий. Как указано выше, отрицательные колебания в P
Доказано, что pl , вызванное сокращением диафрагмы, линейно уменьшается с увеличением объема легких в конце выдоха и радиуса кривизны [19-22]. Учитывая механическое свойство диафрагмы создавать давление, оптимизированное ПДКВ с привлечением легких может быть эффективным для снижения интенсивности спонтанного усилия за счет восстановления объема легких в конце выдоха и уменьшения радиуса кривизны диафрагмы.Действительно, предыдущие исследования подтверждают этот аспект, потому что спонтанное дыхательное усилие обычно слабее при высоком уровне PEEP, чем при низком уровне PEEP во время BIPAP [40,41]. Этот аспект следует изучить в будущих исследованиях.
Самопроизвольное дыхание, транспульмональное давление и математические уловки | Annals of Intensive Care
Тобин М.Дж., Лаги Ф., Джубран А. Предостережение относительно ранней интубации и искусственной вентиляции легких при COVID-19. Энн интенсивной терапии. 2020; 10: 78. https: // doi.org / 10.1186 / s13613-020-00692-6
CAS
Статья
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Барах А.Л., Мартин Дж., Экман М. Дыхание с положительным давлением и его применение для лечения острого отека легких. Ann Intern Med. 1938; 12: 754–95.
Артикул
Google ученый
Йошида Т., Фуджино Ю., Амато МБ, Кавана Б.П. Пятьдесят лет исследований в области ARDS.Самостоятельное дыхание при ИВЛ. Риски, механизмы и управление. Am J Respir Crit Care Med. 2017; 195: 985–92.
Артикул
Google ученый
Йошида Т., Учияма А., Мацуура Н., Машимо Т., Фуджино Ю. Сравнение спонтанного дыхания и мышечного паралича при двух различных степенях тяжести экспериментального повреждения легких. Crit Care Med. 2013; 41: 536–45.
Артикул
Google ученый
Tonelli R, Fantini R, Tabbi L, Castaniere I, Pisani L, Pellegrino MR, Della Casa G, D’Amico R, Girardis M, Nava S, Clini E, Marchioni A. Оценка инспираторных усилий с помощью манометрии пищевода на раннем этапе позволяет прогнозировать неинвазивную вентиляцию исход при дыхательной недостаточности de novo: пилотное исследование. Am J Respir Crit Care Med. 2020. https://doi.org/10.1164/rccm.201912-2512OC.
Артикул
PubMed
Google ученый
Маскерони Д., Колобоу Т., Фумагалли Р., Моретти М.П., Чен В., Бакхолд Д.Острая дыхательная недостаточность после фармакологически индуцированной гипервентиляции: экспериментальное исследование на животных. Intensive Care Med. 1988; 15: 8–14.
CAS
Статья
Google ученый
Meng L, Qiu H, Wan L, Ai Y, Xue Z, Guo Q, Deshpande R, Zhang L, Meng J, Tong C, Liu H, Xiong L. Интубация и вентиляция в условиях COVID-19 вспышка: опыт Уханя. Анестезиология. 2020; 132: 1317–32.
CAS
Статья
Google ученый
Вунш Х. Механическая вентиляция легких при COVID-19: интерпретация современной эпидемиологии. Am J Respir Crit Care Med. 2020. https://doi.org/10.1164/rccm.202004-1385ED.
Артикул
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Ziehr DR, Alladina J, Petri CR, Maley JH, Moskowitz A, Medoff BD, Hibbert KA, Thompson BT, Hardin CC. Респираторная патофизиология пациентов с COVID-19 на ИВЛ: когортное исследование.Am J Respir Crit Care Med. 2020. https://doi.org/10.1164/rccm.202004-1163LE.
Артикул
PubMed
PubMed Central
Google ученый
Шан И, Пан С, Ян Х, Чжун М, Шан Х, Ву З, Ю З, Чжан В, Чжун Q, Чжэн Х, Сан Л, Цзян Л, Чжан Дж, Сюн В, Лю Дж. , Чен Д. Ведение тяжелобольных пациентов с COVID-19 в отделениях интенсивной терапии: заявление ведущих специалистов по интенсивной терапии из Ухани, Китай. Энн интенсивной терапии. 2020; 10: 73.
Артикул
Google ученый
Протокол скоординированного спонтанного пробуждения и дыхательных проб
Введение
Доказано, что уменьшение количества дней, в течение которых пациент находится на ИВЛ, снижает риск ИВЛ-пневмонии. 1,2,3 Стратегии отлучения пациентов от ИВЛ часто не выполняются должным образом, поскольку испытания спонтанного пробуждения (SAT) и испытания спонтанного дыхания (SBT) рассматриваются отдельно.Протокол с использованием скоординированных SAT и SBT может значительно сократить количество дней, в течение которых пациенты находятся на ИВЛ. Girard et al. показали, что в паре SAT и SBT сокращали количество дней, в течение которых пациенты находились на ИВЛ (сокращение на 3,1 дня, 95% доверительный интервал 0,7–5,6; p = 0,02), с одновременным сокращением продолжительности пребывания в больнице (4,0 разницы в днях) по сравнению с одним SBT. 4 Этот же метод, часто называемый «готовность к отлучению», «проснуться и дышать» или согласованный протокол седации и отлучения, с большим успехом использовался в других учреждениях. 3,5,6,7 Мы используем модель Girard et al. разработан в 2008 году для этого проекта. 4
Испытание спонтанного пробуждения
SAT состоит из двух частей: экрана безопасности и испытания (рис. 1 и 2). Экран безопасности проверяет наличие противопоказаний. Пациент проходит через экран, если не присутствуют следующие факторы:
- Прием успокаивающего настоя при активных припадках или отмене алкоголя.
- Принимает все возрастающие дозы седативного средства для возбуждения.
- Прием нервно-мышечных блокаторов.
- Признаки активной ишемии миокарда за предыдущие 24 часа.
- Свидетельство повышения внутричерепного давления.
Если пациент проходит проверку безопасности, все седативные и анальгетические средства, используемые для седативного эффекта, прекращаются. При необходимости продолжают применять обезболивающие. Цель состоит в том, чтобы пациент мог выполнить три из четырех простых задач по запросу: открыть глаза, посмотреть на своего опекуна, сжать руку или высунуть язык 3 или может обходиться без седации в течение 4 часов или более без следующий:
- Устойчивое беспокойство, возбуждение или боль.
- Частота дыхания 35 вдохов в минуту в течение не менее 5 минут.
- Насыщение кислородом (SpO 2 ) менее 88% в течение не менее 5 минут.
- Острая сердечная аритмия.
- Два или более признаков респираторной недостаточности:
- Тахикардия.
- Брадикардия.
- Использование дополнительных мышц.
- Абдоминальный парадокс.
- Потоотделение.
- Выраженная одышка.
Если пациент не проходит тест SAT, седативные препараты начинают с половины предыдущей дозировки и при необходимости повышают ее.
Испытание самопроизвольного дыхания
Если пациент проходит тест SAT, его проверяют на соответствие экрану безопасности SBT. Пациент не проходит экран безопасности, если выполняется одно из следующих условий:
- Недостаточная оксигенация (SpO 2 <88% или F i O 2 ≥ 50% и положительное давление в конце выдоха [PEEP] ≥ 8 см H 2 O).
- Отсутствие самопроизвольного вдоха в течение 5 минут (рекомендуется учитывать установленную частоту дыхания).
- Агитация.
- Значительное использование вазопрессоров или инотропов (пациенты могут получать дофамин или добутамин в дозе ≤5 мкг / кг / мин или норадреналин ≤2 мкг / мин, но могут не получать никакого вазопрессина или милринона) ,8
- Свидетельство повышения внутричерепного давления.
Если пациент не проходит проверку безопасности, седативные препараты начинают с половинной предыдущей дозировки и при необходимости титруют. Затем на следующий день пациента повторно оценивают по SAT. Если пациент проходит через экран безопасности, ему или ей проводят SBT.Вентиляционная опора удалена. Пациенту разрешается дышать либо через Т-образный контур вентиляционного контура с постоянным положительным давлением в дыхательных путях 5 см H 2 O, либо через вентиляцию с поддержкой давлением менее 7 см H 2 O. Пациент проходит испытание если он или она уклоняется от разработки любого из следующих критериев отказа в течение 120 минут:
- Частота дыхания менее 8 вдохов в минуту (уд / мин) или более 35 уд / мин в течение 5 минут или дольше.
- Гипоксемия (SpO 2 <88% в течение ≥ 5 минут).
- Резкое изменение психического статуса.
- Острая сердечная аритмия.
- Два или более признаков респираторной недостаточности:
- Тахикардия.
- Брадикардия.
- Использование дополнительных мышц.
- Абдоминальный парадокс.
- Потоотделение.
- Выраженная одышка.
Если пациент не прошел SBT, он или она повторно оцениваются на SAT и SBT на следующий день.Если пациент проходит SBT, врачи уведомляются о возможной экстубации.
Рис. 1. Сводка по протоколу координированного SAT и SBT
Рис. 2. Блок-схема координированного протокола SAT и SBT
Список литературы
- Ely EW, Baker AM, Dunagan DP, et al. Влияние на продолжительность ИВЛ на выявление пациентов, способных самостоятельно дышать. N Engl J Med 1996 Dec; 335 (25): 1864-9.PMID: 8948561.
- Brook AD, Ahrens TS, Schaiff R, et al. Влияние протокола седативной терапии на продолжительность ИВЛ. Crit Care Med декабрь 1999 г .; 27 (12): 2609-15. PMID: 10628598.
- Kress JP, Pohlman AS, O’Connor MF, et al. Ежедневный перерыв в введении седативных препаратов у пациентов в критическом состоянии, находящихся на ИВЛ. N Engl J Med 2000 May; 342 (20): 1471-7. PMID: 10816184.
- Girard TD, Kress JP, Fuchs BD и др.Эффективность и безопасность парного протокола седации и отлучения от аппарата ИВЛ для пациентов с ИВЛ в отделениях интенсивной терапии (пробуждение и контролируемое дыхание): рандомизированное контролируемое исследование. Lancet Январь 2008 г .; 371 (9607): 126-34. PMID: 18191684.
- Blackwood B, Alderdice F, Burns K и др. Использование протоколов отлучения от груди для сокращения продолжительности искусственной вентиляции легких у взрослых пациентов в критическом состоянии: Кокрановский систематический обзор и метаанализ. BMJ Январь 2011 г .; 342: c7237.PMID: 21233157.
- Quenot JP, Ladoire S, Devoucoux F, et al. Влияние протокола седации, проводимого медсестрой, на частоту вентилятор-ассоциированной пневмонии. Crit Care Med 2007 сентябрь; 35 (9): 2031-6. PMID: 17855817.
- Кломпас М., Андерсон Д., Трик В. и др. Предотвращение событий, связанных с аппаратом ИВЛ. Эпицентры предотвращения CDC просыпаются и дышат совместными усилиями. Am J Respir Crit Care Med 2015 февраль; 191 (3): 292-301. PMID: 25369558.
- Томпсон Дж, Эли Э.Освобождение пациентов от ИВЛ: что мы узнали о протоколировании помощи? В: Слуцкий А., Брошард Л., ред. Механическая вентиляция . Берлин, Германия: Springer-Verlag Berlin Heidelberg; 2004: 135-51.
Характеристики субъектов, которые не прошли 120-минутное испытание самопроизвольного дыхания
Резюме
ИСТОРИЯ: Целью данной работы было выявить уникальные характеристики пациентов, добившихся успеха в 30-минутном испытании спонтанного дыхания (SBT) но не удалось на 120 мин.
МЕТОДЫ: Пациенты, получавшие искусственную вентиляцию легких в течение> 24 часов, подходили для включения в это исследование. SBT выполняли с помощью поддержки давлением 7 см H 2 O при нулевом PEEP. После успешной 120-минутной SBT было выполнено отлучение от ИВЛ. Данные были собраны через 30 и 120 минут или при отказе SBT. В исследование были включены все пациенты, успешно завершившие 30-минутную SBT.
РЕЗУЛЬТАТЫ: Мы включили в это исследование 352 человека.Из них 311 испытуемых (88,4%) непосредственно завершили 120-минутную SBT (успешная группа), а 41 испытуемый (11,6%) прошли тест не менее 30 минут, но не прошли до 120 минут (неудачная группа). В данных, собранных до SBT, наличие хронического сердечно-легочного заболевания, количество предыдущих попыток SBT до 30-минутного успеха SBT, возраст и P aCO 2 были независимо связаны с 120-минутной неудачей SBT. Была разработана шкала, в которой использовались эти 4 переменные. Частота неудач была низкой у субъектов с ≤2 баллами (3%), но значительно выше у субъектов с> 2 баллами (46%).В данных, собранных при 30-минутном SBT, P aCO 2 , индекс быстрого поверхностного дыхания, ΔP aO 2 / F IO 2 , частота дыхания и ΔpH были независимо связаны с 120- мин. сбой SBT. Эти 5 переменных были затем использованы для разработки другой шкалы для прогнозирования успеха SBT. Как и в предыдущем случае, частота отказов была низкой у субъектов с ≤2 баллами (1%) и значительно выше у субъектов с> 2 баллами (55%).
ВЫВОДЫ: Это исследование подчеркивает различия между испытуемыми, которые выполнили 120-минутную SBT, и теми, кто добился успеха на 30-й минуте, но потерпел неудачу на 120-й минуте.У субъектов с оценкой> 2 баллов, отражающей больший риск неэффективности SBT, может потребоваться 120-минутная SBT.
Введение
Механическая вентиляция легких является средством спасения жизней тяжелобольных пациентов, но она также связана со многими осложнениями, такими как пневмония, связанная с вентилятором, и повреждение легких, связанное с вентилятором. 1,2 Следовательно, важно как можно скорее отучить пациентов от ИВЛ, если дыхательная недостаточность, которая потребовала вентиляции, была обращена вспять и пациент может поддерживать самостоятельное дыхание.Однако было показано, что преждевременное отключение от ИВЛ приводит к высокому риску повторной интубации, а отсрочка экстубации также излишне увеличивает продолжительность ИВЛ и увеличивает риск ИВЛ-пневмонии. 3,4 Следовательно, необходимо знать, сможет ли пациент успешно освободиться от ИВЛ.
Было рекомендовано испытание самопроизвольного дыхания (SBT) для оценки способности пациента самостоятельно дышать без посторонней помощи. 5,6 В предыдущих исследованиях сообщалось, что результаты не различались между субъектами, которые прошли 30- или 120-минутную SBT. 7,8 Однако Эстебан и др. 7 наблюдали частоту неудач SBT на уровне 12,2% при 30-минутном SBT и 15,6% при 120-минутном SBT. Кроме того, Perren et al. (8, ) сообщили, что частота отказов SBT составляет 6,5% при 30-минутном SBT и 11,5% при 120-минутном SBT. Эти данные показывают, что некоторые пациенты, успешно завершившие 30-минутную SBT, могут, тем не менее, не пройти 120-минутную SBT.Насколько нам известно, ни в одном исследовании еще не сообщалось о субъектах, которые добились успеха при 30-минутном SBT, но потерпели неудачу при 120-минутном SBT. Таким образом, мы стремились определить клинические характеристики субъектов, которые прошли 30-минутную SBT, но не смогли выполнить 120-минутную SBT.
БЫСТРЫЙ ВЗГЛЯД
Текущие знания
Рекомендуемая продолжительность пробного спонтанного дыхания (SBT) составляет от 30 до 120 минут. Однако у некоторых пациентов SBT в течение 30 минут проходит успешно, но не удается через 120 минут.Клинические характеристики, различающие эти группы, неясны.
Что эта статья способствует развитию наших знаний
В этом исследовании с использованием уровня поддержки давлением 7 см H 2 O было обнаружено, что наличие хронического сердечно-легочного заболевания, попытки SBT до 30-минутного успеха SBT, возраст, P aCO 2 , индекс быстрого поверхностного дыхания, ΔP aO 2 / F IO 2 (вычитание значения, полученного в начале SBT, из значения, полученного через 30 мин; T30-T0), Частота дыхания (T30-T0) и ΔpH (T30-T0) были предикторами 30-минутного успеха SBT, но 120-минутного отказа.Частота неудач увеличивалась с увеличением оценки риска. Пациентам с оценкой риска> 2 баллов может потребоваться 120-минутная SBT.
Методы
Это исследование было проспективно выполнено в отделении интенсивной терапии учебной больницы в период с марта 2016 г. по апрель 2017 г., и комиссия по исследованию одобрила протокол исследования. Перед включением все пациенты или ближайшие родственники дали информированное согласие. Все пациенты, которые получали ИВЛ более 24 часов, были потенциальными случаями для этого исследования.Если они прошли хотя бы 30-минутную SBT, мы включили их в это исследование. Пациенты с трахеотомией и возрастом менее 18 лет были исключены из участия.
Субъектов лечили в соответствии с рекомендациями Китайского общества интенсивной терапии. 6 Оротрахеальная интубация была первым выбором для создания искусственного дыхательного пути. Однако у пациентов с трудностями при интубации трахеи назотрахеальную интубацию проводили под контролем бронхофиброскопа.Давление в манжете эндотрахеальной трубки поддерживали на уровне 25–30 см H 2 O, чтобы предотвратить повреждение слизистой оболочки, и его измеряли каждые 8 часов. У всех испытуемых проводилось активное увлажнение, температура поддерживалась на уровне 37 ° C. Схема вентилятора менялась каждые 7 дней. Однако, если цепь была явно загрязнена или выходила из строя, ее немедленно заменяли. Дыхательный объем поддерживался на уровне 8 мл / кг прогнозируемой массы тела у субъектов без ОРДС и на уровне 6 мл / кг прогнозируемой массы тела у субъектов с ОРДС.Седация проводилась для уменьшения работы дыхания или достижения оптимального взаимодействия пациента с аппаратом ИВЛ. Обычно седативный эффект титровали для поддержания частоты дыхания <30 вдохов / мин и шкалы возбуждения-седации Ричмонда от +1 до -2.
Мы использовали вентиляцию с поддержкой давлением, чтобы отучить субъектов от механической вентиляции. Каждое утро респираторные терапевты проверяли субъектов, чтобы определить тех, кто подходит для SBT. Критерии SBT были следующими: достаточное устранение основных причин, требующих искусственной вентиляции легких, P aO 2 / F IO 2 > 150–200 мм рт. Ст., PEEP <5–8 см H 2 O, F IO 2 ≤0.5, стабильная гемодинамика, температура тела <38,5 ° C и состояние бодрствования (без постоянной седации). 120-минутная SBT выполнялась с опорой при низком давлении (7 см H 2 O) без PEEP и с таким же уровнем F IO 2 , используемым во время ИВЛ. Неудача SBT определялась, если происходило следующее: частота дыхания> 35 вдохов / мин, индекс быстрого поверхностного дыхания (f / дыхательный объем)> 105, частота сердечных сокращений> 140 уд / мин, систолическое артериальное давление> 180 или <90 мм рт. , P aO 2 <60 мм рт. Ст. Или P aO 2 / F IO 2 <150 мм рт. не менее 10 мм рт. ст. и наличие затрудненного дыхания, напоминающего то, что наблюдается при высокой активности (например, сокращение дополнительных мышц или парадоксальный характер брюшного дыхания).Если SBT не удавалось, механическую вентиляцию легких возобновляли в соответствии с предыдущими параметрами, и на следующий день повторяли скрининг отлучения от груди. Если 120-минутная SBT была успешно завершена, эндотрахеальная трубка удалялась.
Показатели жизненно важных функций и анализы газов артериальной крови собирали в начале, после 30 минут SBT и при неудаче или после 120 минут SBT. Субъекты, которые достигли успеха в течение как минимум 30 минут, но потерпели неудачу до достижения 120 минут, были помещены в группу неудач, а те, кто непосредственно прошел 120-минутный SBT, были помещены в группу успеха.
Статистический анализ
Данные были представлены как средние значения и стандартное отклонение, медианные значения и межквартильные диапазоны или числа и проценты, когда это необходимо. Различия между группами анализировали с помощью статистического программного обеспечения (SPSS 20.0, SPSS, Чикаго, Иллинойс). Для непрерывных переменных разница между 30 минутами SBT и началом SBT (T30-T0) рассчитывалась путем вычитания значения, полученного в начале SBT, из значения, полученного через 30 минут. Для выявления независимых факторов риска, связанных с 120-минутной неудачей SBT, переменные с P <.20 в одномерном анализе были введены в модель многомерной логистической регрессии. Оценка была разработана в соответствии с весом (коэффициент регрессии β) каждой переменной. 9 P <0,05 считалось значимым.
Результаты
Всего 352 субъекта успешно завершили 30-минутный SBT и были включены в это исследование. Из них 41 испытуемый (11,6%) потерпел неудачу на 120 мин (группа неудач), а 311 испытуемый успешно выполнили 120-минутную SBT (группа успеха).По сравнению с группой успеха субъекты в группе неудач были старше, имели более длительную продолжительность ИВЛ перед первой попыткой SBT и делали больше попыток SBT, прежде чем успешно завершили 30-минутную SBT (Таблица 1).
Таблица 1.
Демография при включении
Непосредственно перед SBT у субъектов в группе неудач была более высокая частота сердечных сокращений и более высокое значение P aCO 2 , чем у пациентов в группе успеха (Таблица 2). После 30 минут SBT у них также была более высокая частота сердечных сокращений, более высокая частота дыхания, более высокий индекс частого поверхностного дыхания и более высокий P aCO 2 .Кроме того, большие изменения были замечены в жизненно важных функциях и анализах газов артериальной крови между началом SBT и 30 мин.
Таблица 2.
Сравнения между группами
До выполнения SBT наличие хронического сердечно-легочного заболевания, количество попыток SBT до 30-минутного успеха SBT, возраст и P aCO 2 были независимо связаны с 120 -мин сбой SBT (Таблица 3). Пороговые значения, чувствительность и специфичность приведены в таблице 4.Баллы были присвоены каждой переменной в соответствии с коэффициентом регрессии β для создания шкалы риска. Частота неудач составила 2, 7, 0, 33, 36 и 100% у субъектов с 0, 1, 2, 3, 4 и ≥5 баллами соответственно (рис. 1). В данных, собранных за 30 мин, P aCO 2 , индекс быстрого поверхностного дыхания, ΔP aO 2 / F IO 2 (T30-T0), Δ частота дыхания (T30-T0) и ΔpH (T30-T0) были независимо связаны с 120-минутным отказом SBT. Наконец, была разработана другая шкала с использованием веса каждой переменной.Частота неудач составила 0, 0, 7, 16, 33, 75 и 100% у субъектов с 0, 1, 2, 3, 4, 5 и ≥6 баллами соответственно. Возможности этой шкалы для прогнозирования 120-минутного отказа SBT суммированы на рисунке 2. Дерево решений было разработано на рисунке 3, чтобы показать, следует ли продлевать SBT до 120 минут.
Таблица 3. Многовариантный логистический регрессионный анализ
. Выявление независимых факторов риска для 30-минутного успеха SBT, но 120-минутного отказа
Таблица 4.
Чувствительность, специфичность и баллы, отнесенные к независимым факторам риска
Рис.1.
Частота неудач попыток спонтанного дыхания за 120 минут у испытуемых с разными баллами по шкале риска. SBT = проба спонтанного дыхания.
Рис. 2.
Оценка степени риска для определения субъектов, у которых может возникнуть сбой при 120-минутном испытании самопроизвольного дыхания (SBT). A: Оценка, полученная до SBT, площадь под кривой = 0,88 (95% ДИ 0,81–0,95). B: Оценка развивалась через 30 минут SBT, площадь под кривой = 0,98 (95% ДИ 0,96–0,99).
Рис. 3.
Дерево решений для определения, продлевать ли SBT до 120 мин.Различная частота отказов SBT у субъектов с разными баллами была описана в 2 моделях. Две модели предоставляют рекомендации для практикующих врачей, которые могут решить, следует ли продлевать SBT до 120 минут.
Обсуждение
В текущем исследовании наблюдалась частота успешной 30-минутной SBT в сочетании с 120-минутной неудачей в 11,6%. Перед SBT наличие хронического сердечно-легочного заболевания, количество попыток SBT до 30-минутного успеха SBT, возраст и P aCO 2 были независимо связаны с 30-минутным успехом SBT + 120-минутным отказом SBT.Кроме того, P aCO 2 , индекс быстрого поверхностного дыхания, ΔP aO 2 / F IO 2 (T30-T0), Δ частота дыхания (T30-T0) и ΔpH (T30- T0) после 30 минут SBT были независимо связаны с 30-минутным успехом SBT + 120-минутным отказом. Субъекты с более высоким баллом, которые включали эти факторы риска, имели более высокий риск 120-минутной неудачи SBT.
Несколько руководств рекомендуют SBT для оценки готовности к отлучению от аппарата ИВЛ. 5,6 Также рекомендована продолжительность от 30 до 120 минут (т. Е. SBT должен длиться не менее 30 минут, но не более 120 минут). Однако в двух исследованиях сообщалось, что частота неудач SBT была выше у субъектов, получивших SBT на 120 минут, чем у тех, кто получил только 30-минутную SBT. 7,8 Это указывает на то, что некоторые испытуемые прошли 30-минутный SBT, но потерпели неудачу через 120 минут. Насколько нам известно, ни одно исследование еще не сообщало о характеристиках этих пациентов. Наше исследование показало, что у субъектов с оценкой риска ≤2 балла 30-минутного SBT может быть достаточно.Однако у субъектов с оценкой риска> 2 баллов может потребоваться 120-минутная SBT.
В предыдущем исследовании, опубликованном Thille et al., 10 пациентов с преклонным возрастом и хроническими сердечно-легочными заболеваниями чаще испытывали неудачу при экстубации. В их исследовании SBT длилась всего 60 минут, что указывает на то, что 60-минутная SBT может быть недостаточной для оценки способности пациентов пожилого возраста или хронического сердечно-легочного заболевания дышать без посторонней помощи. В другом исследовании, посвященном пожилым людям, частота отказов SBT увеличилась с 20.От 3 до 35,8% при увеличении продолжительности SBT с 2 до 8 ч; однако частота неудач при экстубации снизилась с 48,4 до 7,5%. 11 Это исследование дополнительно подтвердило, что удлиненная SBT может потребоваться у пожилых пациентов. В нашем исследовании среднее время между началом и неудачей SBT составляло 94 минуты у субъектов, у которых был 30-минутный успех SBT в паре с 120-минутным отказом. Пожилой возраст и наличие хронического сердечно-легочного заболевания были факторами риска 30-минутного успеха SBT + 120-минутного отказа SBT.Таким образом, более длительная SBT может быть более подходящей для пациентов пожилого возраста или с хроническим сердечно-легочным заболеванием.
В нашем исследовании мы также обнаружили, что субъекты, которые уже сделали одну или несколько попыток SBT до этого исследования, с большей вероятностью испытали 30-минутный успех SBT, но 120-минутный отказ. Эти субъекты были классифицированы как пациенты с трудным или длительным отлучением от груди на основе консенсуса Европейского респираторного общества, Американского торакального общества и Европейского общества интенсивной терапии. 12 После 30–120-минутной SBT субъекты с этой классификацией чаще испытывают более высокий уровень неудачной экстубации, чем субъекты, перенесшие простое отлучение от груди. 13 Это может указывать на то, что 30–120-минутная SBT не может полностью определить способность пациентов с трудностями или длительным отлучением от груди самостоятельно дышать. Этим пациентам может потребоваться более длительная SBT.
Индекс учащенного поверхностного дыхания обычно измеряется во время SBT, чтобы предсказать успешное отлучение от груди. Однако в предыдущем исследовании сообщалось, что индекс быстрого поверхностного дыхания значительно увеличился после 30 минут SBT и еще больше увеличился через 60 минут у пациентов с неудачной экстубацией, но не увеличился у пациентов с успешной экстубацией. 14 В этом исследовании индекс учащенного поверхностного дыхания был увеличен, но все еще находится в приемлемом диапазоне после 30-минутной SBT. Однако, когда SBT длилась 60 минут, индекс частого поверхностного дыхания превышал допустимые пределы. Это служит еще одним показателем того, что 30-минутная SBT может переоценить способность к спонтанному дыханию. В нашем исследовании мы обнаружили, что пациенты с индексом учащенного поверхностного дыхания> 69 на 30 мин SBT с большей вероятностью испытали 30-минутный успех SBT, но перешли к неудаче на 120 мин.У этих пациентов более длительная продолжительность SBT может быть более разумной.
Наше исследование было ограничено методологией. SBT наносился через опору низкого давления. Однако опора с низким давлением может переоценить способность тела самостоятельно дышать по сравнению с тройником. 15 Кроме того, пациенты с тройником с большей вероятностью испытают отказ SBT, чем пациенты с поддержкой низкого давления. 16 Следовательно, использование опоры низкого давления может маскировать ранний отказ SBT.Это может частично объяснить, почему в нашем исследовании 11,6% испытуемых испытали как минимум 30-минутный успех, но потерпели неудачу через 120 минут. Однако SBT также может выполняться с использованием устройства постоянного положительного давления в дыхательных путях или тройника. Поскольку эти 2 метода не использовались в нашем исследовании, этот вопрос требует дальнейшего изучения. Кроме того, дерево решений было разработано в соответствии с пороговым значением, измеренным в начале и через 30 минут SBT. Однако силу дерева решений необходимо дублировать в многоцентровых испытаниях.
Выводы
30-минутная SBT, выполненная с поддержкой давлением 7 см H 2 O, может переоценить способность к самопроизвольному дыханию. У субъектов с оценкой риска ≤2 балла было достаточно 30-минутного SBT. Однако тем, у кого оценка риска> 2 балла, может потребоваться 120-минутная SBT.
Сноски
- Для переписки: Ян Канг, доктор медицины, отделение интенсивной терапии, больница Западного Китая, Сычуаньский университет, № 37 Guoxue Road, Чэнду, Сычуань 610041, Китай.Электронная почта: Kang_yan_123 {at} yahoo.com или Kang_yan_123 {at} 163.com.
Авторы не выявили конфликта интересов.
См. Соответствующую редакционную статью на странице 493
- Авторские права © 2018 by Daedalus Enterprises
Влияние спонтанного дыхания во время вентиляции в ARDS
Предыдущие исследования показали, что эффекты спонтанного дыхания во время искусственной вентиляции легких при остром респираторном дистресс-синдроме (ОРДС) могут зависеть от этиологии и тяжести ОРДС, с возможными благоприятными эффектами при ОРДС от легкой до умеренной степени и вредными эффектами при тяжелом ОРДС.Однако новый анализ не обнаружил связи между тяжестью или этиологией ОРДС и исходами у пациентов со спонтанным дыханием или без него.
«Самопроизвольное дыхание часто встречается у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом в течение первых 48 часов искусственной вентиляции легких. Самопроизвольное дыхание не связано с худшими исходами и может ускорить выход из аппарата ИВЛ и отделения интенсивной терапии», согласно опубликованному исследованию в журнале Critical Care Medicine.
Полученные данные подтверждают использование спонтанного дыхания у пациентов с ОРДС независимо от степени тяжести ОРДС, хотя авторы исследования отмечают, что использование контролируемой вентиляции указывает на предвзятость использования у пациентов с более тяжелым заболеванием.
У пациентов с ОРДС используется защитная механическая вентиляция легких (МВ), чтобы избежать повреждения легких, вызванного вентилятором, путем ограничения объема и давления. Спонтанное дыхание пациента (SB) может препятствовать усилиям по ограничению дыхательного объема (VT), а подавление SB с помощью ранней нервно-мышечной блокады улучшает исходы у пациентов с тяжелым ОРДС.Однако SB при МК может вызвать или усугубить острое повреждение легких, если ОРДС тяжелый и спонтанное усилие является сильным. Кроме того, SB способствует транспульмональному давлению и может вызвать неожиданное перенапряжение зависимого легкого во время раннего раздувания, даже если VT не увеличивается.
Авторы выполнили это запланированное подисследование Большого обсервационного исследования, чтобы понять глобальное влияние тяжелой острой респираторной недостаточности (LUNG SAFE), чтобы: 1) описать характеристики и исходы пациентов с SB по сравнению с пациентами без SB в первые дни ОРДС; и (2) изучить, зависит ли влияние SB на исход от тяжести ОРДС.В исследование были включены пациенты, получавшие МК в период исследования.
Из 12 906 пациентов, прошедших скрининг для исследования LUNG SAFE, 2813 пациентов соответствовали критериям ОРДС в течение 2 дней после начала острой гипоксемической дыхательной недостаточности (AHRF). Из них у 1756 пациентов было как минимум 2 дня МВ и доступные данные по режиму МВ и частоте дыхания (ЧД) в течение первых 2 дней. Анализ данных показал следующее:
— SB присутствовал у 67% пациентов с легким ОРДС, 58% пациентов с умеренным ОРДС и 46% пациентов с тяжелым ОРДС.
— Пациенты с СБ были старше и имели более низкую степень тяжести ОРДС, баллы оценки последовательной органной недостаточности, интенсивность интенсивной терапии и госпитальную смертность, а также реже диагностировали ОРДС клиницистами.
В скорректированном анализе SB в течение первых 2 дней не был связан с влиянием на ОИТ или госпитальную смертность (33% против 37%; отношение шансов 1,18 [0,92–1,51]; p = 0,19 и 37% против 41%; отношение шансов 1,18 [0,93–1,50]; p = 0,196 соответственно). SB был связан с увеличением количества дней без ИВЛ (13 [0–22] vs.8 [0–20]; p = 0,014) и более короткая продолжительность пребывания в отделении интенсивной терапии (11 [6–20] против 12 [7–22]; p = 0,04).
Авторы поясняют: «Эти результаты следует интерпретировать с осторожностью. Мы не оценивали возможность асинхронности пациента и аппарата ИВЛ. Асинхронность является обычным явлением, встречается во всех режимах МВ и связана с худшим исходом. Группа SB был неоднородным и включал разные режимы МВ. Различные режимы, допускающие SB, могут по-разному влиять на аэрацию легких ».
Они также говорят, что необходимы дальнейшие исследования с использованием более точных маркеров респираторного влечения и усилия, чтобы ответить на вопрос, является ли СБ во время МК полезным или вредным для пациентов с ОРДС.Проспективное рандомизированное клиническое исследование с достаточной мощностью должно быть проведено для сравнения контролируемой МК с вентиляцией с поддержкой давлением (PSV) у пациентов с ОРДС, стратифицированных по степени тяжести и с поправкой на все возможные факторы, влияющие на тяжесть.
Источник : Реанимационная медицина
ван Харен Ф., Фам Т. и др. и LUNG SAFE и Группа испытаний ESICM (2019) Самопроизвольное дыхание при раннем остром респираторном дистресс-синдроме: выводы из большого обсервационного исследования для понимания глобального воздействия тяжелой острой респираторной недостаточности.