Дыхательная система новорожденного: 1.Анатомо-физиологические особенности дыхательной системы у детей в разные возрастные периоды. Особенности течения бронхо-легочной патологии у детей раннего возраста.

1.Анатомо-физиологические особенности дыхательной системы у детей в разные возрастные периоды. Особенности течения бронхо-легочной патологии у детей раннего возраста.

Билет
№18

К
моменту рождения ребенка морфологическое
строение еще не­совершенно. Интен­сивный
рост и дифференцировка дыхательных
органов продолжаются в тече­ние первых
месяцев и лет жизни. Формирование органов
дыхания заканчи­вается в среднем к 7
годам, и в дальнейшем увеличиваются
только их размеры. Все дыхательные пути
у ребенка имеют значительно меньшие
размеры и более узкие просветы, чем у
взросло­го. Особенностями
их морфол.
строения у детей первых лет жизни
являются:

1)
тонкая, нежная, легкоранимая сухая
слизистая оболочка с недо­статочным
развитием желез, со сниженной продукцией
секреторного иммуно­глобулина A
(SIgA)
и недостаточностью сурфактанта;

2) богатая
васкуляризация подслизистого слоя,
представленного преимущественно рыхлой
клетчат­кой и содержащего мало
эластических и соединительнотканных
элементов;

3) мягкость и
податливость хрящевого каркаса нижних
отделов дыхательных пу­тей, отсутствие
в них и в легких эластической ткани.

Нос
и носоглоточное пространство.
У
детей раннего возраста нос и носо­глоточное
пространство малых размеров, короткие,
уплощенные из-за недо­статочного
развития лицевого скелета. Раковины
толстые, носовые ходы уз­кие, нижний
формируется только к 4 годам. Пещеристая
ткань разви­вается к 8 —9 годам.

Придаточные
полости носа.
К
рождению ребенка сформированы лишь
гайморовы пазухи; лобная и решетчатая
представляют со­бой незамкнутые
выпячивания слизистой оболочки,
оформляющиеся в виде полостей только
после 2 лет, основная пазуха отсутствует.
Полностью все придаточные полости носа
развиваются к 12—15 годам.

Слезно-носовой
канал.
Короткий,
клапаны его недоразвиты, выходное
от­верстие расположено близко от угла
век, что облегчает распространение
ин­фекции из носа в конъюнктивальный
мешок.

Глотка.
У
детей раннего возраста относительно
широкая, небные миндалины при рождении
отчетливо видны, но не выступают из-за
хорошо развитых дужек. Их крипты и сосуды
развиты слабо, что в какой-то мере
объясняет редкие заболевания ангиной
на первом году жизни. К концу перво­го
года лимфоидная ткань миндалин, в том
числе носоглоточной (аденоиды), нередко
гиперплазируется, особенно у детей с
диатезами. Барьерная их функ­ция в
этом возрасте низкая, как у лимфатических
узлов. Разросшаяся лимфоидная ткань
заселяется вирусами и микробами,
образуются очаги инфек­ции — аденоидит
и хронический тонзиллит.

Щитовидные
хрящи
образуют у маленьких детей тупой
закругленный угол, который после 3 лет
становится у мальчиков более острым. С
10 лет формируется уже характерная
мужская гортань. Истинные голосовые
связки у детей короче, чем у взрослых,
чем и объясняется высота и тембр детского
голоса.

Трахея.
У
детей первых месяцев жизни чаще
воронкообразная, в более старшем возрасте
преобладают цилиндрическая и коническая
формы. Верхний конец ее расположен у
новорожденных значительно выше, чем у
взрослых (на уровне IV
шейных позвонков ), и постепен­но
опускается, как и уровень бифуркации
трахеи (от III
грудного позвонка у новорожденного до
V
—VI
в 12—14 лет). Каркас трахеи состоит из
14—16 хрящевых полуколец, соединенных
сзади фиброзной перепонкой (вместо
эла­стической замыкающей пластины у
взрослых). В перепонке содержится много
мышечных волокон, сокращение или
расслабление которых меняет просвет
органа. Трахея ребенка очень подвижна,
что наряду с меняющимся просветом и
мягкостью хрящей иногда приводит к
щелевидному спадению ее на выдохе
(коллапс) и является причиной экспираторной
одышки или грубого храпящего дыхания
(врожденный стридор). Симптомы стридора
обычно исчезают к 2 го­дам, когда хрящи
становятся более плотными.

Бронхиальное
дерево.
К
моменту рождения бронхиальное дерево
сформи­ровано. Размеры бронхов
интенсивно увеличиваются на первом
году жизни и в пубертатном периоде. Их
основу составляют хрящевые полу­кольца
в раннем детстве, не имеющие замыкающей
эластической пластинки и соединенные
фиброзной перепонкой, содержащей
мышечные волокна. Хря­щи бронхов очень
эластичные, мягкие, пружинят и легко
смещаются. Правый главный бронх является
обычно почти прямым продолжением трахеи,
поэто­му именно в нем чаще обнаруживаются
инородные тела. Бронхи, как и тра­хея,
выстланы многорядным цилиндрическим
эпителием, мерцательный аппа­рат
которого формируется уже после рождения
ребенка.

Из-за уве­личения
толщины подслизистого слоя и слизистой
оболочки на 1 мм суммар­ная площадь
просвета бронхов новорожденного
уменьшается на 75 % (у взрослого — на
19%). Активная моторика бронхов недостаточна
из-за слабого развития мышц и мерцательного
эпителия. Незаконченная миелинизация
блуждающего нерва и недоразвитие
дыха­тельной мускулатуры способствуют
слабости кашлевого толчка у маленького
ребенка; скапливающаяся в бронхиальном
дереве инфицированная слизь заку­поривает
просветы мелких бронхов, способствует
ателектазированию и инфи­цированию
легочной ткани. функцио­нальной
особенностью бронхиального дерева
маленького ребенка является недостаточное
выполнение дренажной, очистительной
функции.

Легкие.
У
ребенка, как и у взрослых, легкие имеют
сегментарное строе­ние. Сегменты
отделены друг от друга узкими бороздками
и прослойками соединительной ткани
(дольчатое легкое). Основной структурной
единицей является ацинус, но терминальные
его бронхиолы заканчиваются не гроздью
альвеол, как у взрослого, а мешочком
(sacculus).
Из «кружевных» краев по­следнего
постепенно формируются новые альвеолы,
число которых у новоро­жденного в 3
раза меньше, чем у взрослого. Увеличивается
диаметр каждой альвеолы (0,05 мм у
новорожденного, 0,12 мм в 4 —5 лет, 0,17 мм к
15 годам). Параллельно нарастает жизненная
емкость легких. Межуточная ткань в
лег­ком ребенка рыхлая, богата сосудами,
клетчаткой, содержит очень мало
со­единительнотканных и эластических
волокон. В связи с этим легкие ребенка
первых лет жизни более полнокровны и
менее воздушны, чем у взрослого.
Не­доразвитие эластического каркаса
легких способствует как возникновению
эм­физемы, так и ателектазированию
легочной ткани.

Склонность к
ателекта­зу усиливается из-за дефицита
сурфактанта, пленки, регулирующей
поверх­ностное альвеолярное натяжение
и вырабатываемой альвеолярными
макрофа­гами. Именно этот дефицит
является причиной недостаточного
расправления легких у недоношенных
после рождения (физиологический
ателектаз).

Плевральная
полость.
У
ребенка она легко растяжима в связи со
слабым прикреплением париетальных
листков. Висцеральная плевра, особенно
у ново­рожденных, относительно толстая,
рыхлая, складчатая, содержит ворсинки,
выросты, наиболее выраженные в синусах,
междолевых бороздах.

Корень
легкого.
Состоит
из крупных бронхов, сосудов и лимфатических
узлов (трахеобронхиальных, бифуркационных,
бронхопульмональных и во­круг крупных
сосудов). Строение и функция их аналогичны
периферическим лимфатическим узлам.
Они легко реагируют на внедрение
инфекции.В средостении помещается также
вилочковая желе­за (тимус), которая
при рождении имеет большие размеры и в
норме посте­пенно уменьшается в
течение первых двух лет жизни.

Диафрагма.
В
связи с особенностями грудной клетки
диафрагма играет у маленького ребенка
большую роль в механизме дыхания,
обеспечивая глу­бину вдоха Слабостью
ее сокращений частично объясняется
крайне поверх­ностное дыхание
новорожденного. Основными
функц. физиологическими
особенностями
органов дыхания являются: поверхностный
характер дыхания; физиологическая
одышка (тахипноэ), нередко неправильный
ритм дыхания; напряженность процессов
га­зообмена и легкое возникновение
дыхательной недостаточности.

1.Глубина
дыхания, абсолютный и относительный
объемы одного дыха­тельного акта у
ребенка значительно меньше, чем у
взрослого. При крике объем дыхания
увели­чивается в 2 —5 раз. Абсолютная
величина минутного объема дыхания
мень­ше, чем у взрослого, а относительная
(на 1 кг массы тела) — значительно больше.

2.Частота
дыхания тем больше, чем моложе ребенок,
компенсирует малый объем каждого
дыхательного акта и обеспечивает
кислородом орга­низм ребенка.
Неустойчивость ритма и короткие (на 3 —
5 мин) остановки ды­хания (апноэ) у
новорожденных и недоношенных связаны
с незаконченной дифференцировкой
дыхательного центра и гипоксией его.
Ингаляции кислоро­да обычно ликвидируют
дыхательную аритмию у этих детей.

3.Газообмен
у детей осуществляется более энергично,
чем у взрослых, благодаря богатой
васкуляризации легких, скорости
кровотока, высокой диф­фузионной
способности. В то же время функция
внешнего дыхания у малень­кого ребенка
нарушается очень быстро из-за недостаточных
экскурсий легких и расправления альвеол.

Частота дыхания
ре­бенка новорожденного — 40 — 60 в 1
мин, годовалого — 30 —35, 5 — 6 лет —20 —25,
10 лет— 18 — 20, взрослого— 15 — 16 в 1 мин.

Перкуторный тон
у здорового ребенка первых лет жизни,
как правило, высокий, ясный, со слегка
коробочным оттенком. При крике он может
ме­няться — до отчетливого тимпанита
на максимальном вдохе и укорочения на
выдохе.

Выслушиваемые
нормальные дыхательные шумы зависят
от возраста: до года у здорового ребенка
дыхание ослабленное везикулярное в
связи с его по­верхностным характером;
в возрасте 2 — 7 лет выслушивается
пуэрильное (детское) дыхание, более
отчетливое, с относительно более громким
и длинным (1/2 от вдоха) выдохом. У детей
школьного возраста и подростков дыхание
такое же, как у взрослых, — везикулярное.

Веду­щая роль в
происхождении этого синдрома отводится
дефициту сурфактанта — поверхностно-активного
вещества, которое выстилает изнутри
альвеолы и препятствует их коллапсу.
Синтез сурфактанта изменяется у
преждевремен­но родившихся детей,
сказываются и различные неблагоприятные
воздействия на плод, ведущие к гипоксии
и расстройству гемодинамики в легких.
Имеют­ся данные об участии простагландинов
Е в патогенезе синдрома дыхательных
расстройств. Эти биологически активные
вещества опосредованно снижают синтез
сурфактанта, оказывают вазопрессорный
эффект на сосуды легких, препятствуют
закрытию артериального протока и
нормализации кровообра­щения в легких.

Функциональное становление дыхательной системы у новорожденных телят с разной жизнеспособностью Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННАЯ БИОЛОГИЯ, 2013, № 4

УДК 636.2-611.2.013:619:591.121

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СТАНОВЛЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ У НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛЯТ С РАЗНОЙ ЖИЗНЕСПОСОБНОСТЬЮ

А.Е. ЧЕРНИЦКИЙ, М.И. РЕЦКИЙ, А.И. ЗОЛОТАРЕВ

Начало самостоятельного дыхания — один из важнейших этапов приспособления новорожденного к внеутробным условиям существования. В отличие от анатомо-физиологических особенностей, пограничные (транзиторные) состояния новорожденного появляются в процессе родов или после рождения и проходят с завершением периода адаптации. Однако под влиянием определенных факторов (особенностей течения внутриутробного периода и родового акта, условий внешней среды, кормления и содержания новорожденного) они могут приобретать черты патологии. В условиях промышленного комплекса (Воронежская обл.) у новорожденных телят красно-пестрой породы с разной жизнеспособностью изучили особенности становления респираторной и влаговыделительной функций органов дыхания. Спирометрические исследования дополняли измерением pH и концентрации электролитов (натрия, калия, кальция, магния) в конденсате выдыхаемого воздуха с помощью ионоселективных электродов на анализаторе 0lympus-400 («Beckman Coulter», США) и атомно-адсорбционном спектрофотометре («Perkin Elmer», США). Кислотно-основное состояние и газовый состав венозной крови у животных исследовали на микроанализаторе ABL-330 («Radiometer», Дания). Показана роль транзиторной гипервентиляции в становлении кислотно-основного состояния и газового состава крови у новорожденного, расширении бронхиол и расправлении легких. Выделение водяных паров при дыхании у телят связано с продукцией в альвеолах и бронхах жидкого секрета, избыток которого абсорбируется эпителием верхних дыхательных путей. Гипоксия и ацидоз резко усиливают парасимпатические эффекты, вызывая бронхоспазм и повышенную секрецию бронхиальных желез, что отражается на интенсивности респираторного влаговыделения и физико-химических свойствах конденсата выдыхаемого воздуха.

Ключевые слова: новорожденные телята, дыхательная система, жизнеспособность, кислотно-основное состояние, газообмен, респираторное влаговыделение, конденсат выдыхаемого воздуха.

Keywords: neonatal calves, respiratory system, viability, acid-base state, gas exchange, respiratory water release, exhaled breath condensate.

Адаптация к внеутробному существованию сопровождается изменениями практически во всех функциональных системах организма. В отличие от анатомо-физиологических особенностей, пограничные (транзиторные) состояния новорожденного появляются в процессе родов или после рождения и проходят с завершением периода адаптации (1, 2). Для здоровых и жизнеспособных животных эти состояния физиологичны, но при определенных условиях (в зависимости от гестационного возраста при рождении, особенностей течения внутриутробного периода и родового акта, факторов внешней среды, кормления и содержания новорожденного) они могут приобретать характер патологии (1), поэтому необходимо их изучение и контроль.

Начало самостоятельного дыхания относится к наиболее важным факторам приспособления новорожденного к существованию во внеут-робных условиях (1-3).

Становление функции внешнего дыхания у детей довольно полно описано в ряде работ (1-4), у животных она изучена в меньшей степени (5-7), тогда как метаболическая и влаговыделительная функции легких не исследованы до сих пор.

Цель настоящей работы заключалась в изучении особенностей становления респираторной и влаговыделительной функций органов дыхания у новорожденных телят с разной жизнеспособностью.

Методика. Наблюдения проводили в 2011-2012 годах в ООО «Воро-нежпищепродукт» (Новоусманский р-н, Воронежская обл.) на новорож-

денных телятах красно-пестрой породы: I группа (п = 10) — с нормальной, II группа (п = 9) — с пониженной жизнеспособностью. При оценке жизнеспособности учитывали массу тела, температуру, частоту сердечных сокращений и дыхательных движений (ЧДД), состояние видимых слизистых оболочек, число резцов, мышечный тонус, время появления сосательного рефлекса и уверенной позы стояния (8). Спирометрические исследования выполняли ежедневно с использованием спирометра ССП (Россия) и маски с системой клапанов: определяли ЧДД, минутный объем дыхания (МОД) и дыхательный объем (ДО). Конденсат выдыхаемого воздуха (КВВ) у телят собирали на 1-е, 3-и, 7-е и 14-е сут жизни в утренние часы до кормления с помощью разработанного нами устройства по описанной ранее методике (9). Учитывали объем КВВ, образующийся у телят за 1 мин и из 100 л выдыхаемого воздуха. После получения пробы КВВ замораживали и хранили в жидком азоте при -196 °С. Концентрацию электролитов (натрия, калия, кальция, магния) в КВВ и pH измеряли сразу после размораживания образцов. Содержание натрия и калия в КВВ определяли с помощью ионоселективных электродов на анализаторе Olympus-400 («Beckman Coulter», США), кальция и магния — на атомноадсорбционном спектрофотометре модели 703 («Perkin Elmer», США).-критерий Стьюдента. Достоверными считали различия при уровне значимости (вероятность ошибки) p < 0,05.

1. Возрастная динамика показателей функции Результаты. Для всех

внешнего дыхания у телят красно-пестрой гашдожденных телят в пер-породы в группах с разной жизнеспособно- вые дни жизн:и была ха-стью (X±x, производственные условия, Но- рактерна транзиторная ги-воусманский р-н, Воронежская обл.) первентиляция. У здоровых

жизнеспособных телят она проходила в первые 48 ч после рождения. При этом частота сердечных сокращений и дыхательных движений к 3-м сут жизни снижалась по сравнению с показателями в 1-суточном возрасте соответственно на 9,9 и 20,5 % (р < 0,05), минутный объем дыхания достоверно не изменялся, а дыхательный объем возрастал на 44,2 % (р < 0,05). На 7-е сут по сравнению с 1-суточным возрастом частота сердечных сокращений и дыхательных движений уменьшалась в еще большей степени — соответственно на 24,3 и 39,4 % (р < 0,05), а МОД и ДО оставались такими же, что и в возрасте 3 сут (табл. 1).

У телят с пониженной жизнеспособностью частота сердечных со-

Возраст, сут Показатель

ЧДД, мин МОД, л ДО, мл

1-е 63,5±3,5 13,19±0,92 209,4±18,2

51,3±4,9b 8,75±0,73b 172,5±9,4

50,5±3,5a 15,40±2,20 302,0±21,0a

44,2±1,9b 10,08±0,73b 225,8±9,35a, b

38,5±0,9a 11,60±0,84 301,0±9,8a

36,3±2,3a 6,98±0,50b 195,6±11,7b

14-е 30,7±1,8a 10,60±1,01 345,0±26,5a

52,5±4,0b 11,34±2,13 215,3±25,8b

Примечание. ЧД, МОД и ДО — соответственно частота дыхательных движений, минутный объем дыхания и дыхательный объем. Над чертой — показатели в I группе, под чертой — во II группе; а — различия достоверны относительно значений в 1-суточном возрасте (р < 0,05), ь — различия достоверны относительно показателей в I группе (р < 0,05).

кращений и дыхательных движений на 3-и сут жизни по сравнению с 1-суточным возрастом снижалась незначительно — соответственно на 7,0 и 13,8 % (р < 0,05), а дыхательный объем, несмотря на увеличение на 29,2 % (р < 0,05), оставался существенно (на 25,2 %, р < 0,05) меньше, чем у здоровых жизнеспособных особей. При этом увеличение ДО на 3-и сут жизни у них носило временный характер и уже на 7-14-е сут дыхательный объем статистически достоверно не отличался от показателя в 1-су-точном возрасте.

Транзиторная гипервентиляция у телят направлена на устранение послеродового метаболического ацидоза. По данным Д. О. Мельничук и соавт. (10), стабилизация метаболических параметров КОС у телят происходит в первые часы после рождения, тогда как респираторные возвращаются к норме через 24-36 ч.

2. Возрастная динамика показателей кислотно-основного состояния и газового состава крови у телят красно-пестрой породы в группах с разной жизнеспособностью (Х±х, производственные условия, Но-воусманский р-н, Воронежская обл.)

Показатель Возраст, сут

1-е

| 3-и 1 7-е

рН 7,33±0,01 7,34±0,01 7,34±0,01

7,27±0,01ь 7,28±0,01ь 7,29±0,01ь

РСО2, мм рт. ст. 50,9±1,42 51,8±2,01 52,5±2,40

57,0±1,10ь 54,6±2,38 55,1±1,63

АВ, ммоль/л 26,7±0,60 26,5±0,51 26,8±0,86

25,3±0,48ь 24,5±1,71 25,7±0,79

ВЕ, ммоль/л +0,24±0,17 +2,50±0,47а +2,64±0,76а

—2,10±0,46ь —2,93±1,48ь -0,98±1,41ь

Н2СО3, ммоль/л 1,53±0,03 1,56±0,06 1,58±0,07

1,72±0,03ь 1,64±0,05 1,66±0,06

АВ/Н2С03 17,5±0,24:1 17,6±0,98:1 17,2±0,81:1

14,7±0,36:1ь 14,9±0,38:1ь 15,5±0,63:1ь

р02, мм рт. ст. 24,9±1,29 29,1±0,28а 38,8±1,17а

20,3±1,77ь 20,7±3,05ь 24,6±1,45ь

8аШ2, % 31,7±3,04 38,8±0,62а 40,6±3,17а

22,8±5,00ь 23,9±7,56ь 30,4±2,96ь

ВВ, мМ/л 41,7±0,24 44,5±0,34а 44,6±0,42а

39,9±0,50 39,1±1,47ь 41,0±0,71ь

Через 24 ч после рождения у здоровых жизнеспособных телят КОС характеризовалось как компенсированный респираторный ацидоз (табл. 2). Об этом свидетельствовали нормальные значения pH крови, высокое парциальное давление углекислого газа, избыток буферных оснований и повышенная концентрация в крови истинных бикарбонатов. В то же время у телят с пониженной жизнеспособностью КОС в 1-суточном возрасте можно было определить как компенсированный респираторнометаболический ацидоз, на что указывали значения pH крови, соответствующие нижней границе нормы, повышенное парциальное давление углекислого газа (респираторный компонент КОС) и дефицит буферных оснований (метаболический компонент КОС) при содержании в крови истинных бикарбонатов в пределах нормы.

С завершением транзиторной гипервентиляции на 3-и сут жизни у телят из I группы избыток буферных оснований в крови (щелочной резерв) повышался по сравнению со значением в 1-суточном возрасте в 10,4 раза (р < 0,05), сумма буферных оснований — на 6,7 % (р < 0,05), что свидетельствовало о полной метаболической компенсации послеродового ацидоза. При этом парциальное давление кислорода и насыщение гемоглобина кислородом повышались соответственно на 16,9 и 22,4 % (р < 0,05), к 7-м сут — в еще в большей степени (соответственно на 55,8 и 28,1 %, р < 0,05). Другие показатели КОС (рН крови, парциальное давление углекислого газа, концентрация истинных бикарбонатов и угольной кислоты,

Примечание. рС02 и р02 — парциальное давление соответственно углекислого газа и кислорода, Н2СО3 — концентрация угольной кислоты, АВ — концентрация истинных бикарбонатов, ВВ — сумма буферных оснований, ВЕ — избыток или дефицит буферных оснований, 8а1.0 — насыщение гемоглобина кислородом. Над чертой — показатели в I группе, под чертой — во II группе; а — различия достоверны относительно значений в 1-суточном возрасте (р < 0,05), ь — различия достоверны относительно показателей в I группе (р < 0,05).

бикарбонатное соотношение АВ/Н2СО3) нормализовались в первые 24 ч после рождения и с возрастом уже существенно не изменялись.

У телят из II группы парциальное давление кислорода и насыщение гемоглобина кислородом с 1-х по 3-и сут жизни достоверно не изменялись и лить 7-м сут возросли соответственно на 21,2 и 33,3 % (р < 0,05). В то время как у здоровых жизнеспособных телят стабилизация метаболических параметров КОС происходила в течение первых суток после рождения, у животных с пониженной жизнеспособностью гипоксическое состояние и респираторно-метаболический ацидоз сохранялись до 7-х сут жизни, о чем свидетельствовало низкое парциальное давление кислорода (24,60+1,45 мм рт. ст.) и насыщение гемоглобина кислородом (30,40+2,96 %), дефицит буферных оснований (-0,98+1,41 ммоль/л), низкие значения суммы буферных оснований (41,00+0,71 ммоль/л) и pH крови (7,30+0,01), а физиологическая гипервентиляция переходила границу патологии.

Выделение водяных паров при дыхании у телят связано с продукцией в альвеолах и бронхах жидкого секрета, избыток которого абсорбируется эпителием верхних дыхательных путей (9). Респираторное влаговыде-ление обусловлено фильтрацией воды из сосудов малого круга кровообращения и верхних дыхательных путей и регулируется притоком крови. Вода последовательно проходит мембраны и цитозоль эндотелия капилляров, базальную мембрану, альвеолярный эпителий, высокоселективный слой гликокаликса и сурфактанта, а также движется через межклеточные щели и контакты. Эндотелий легочных капилляров при этом активно участвует в переносе и контроле количества гормонов, ферментов и ряда других биологически активных веществ (9, 11). Гипоксия и ацидоз резко усиливают парасимпатические эффекты, вызывая бронхоспазм и повышенную секрецию бронхиальных желез (12), что, естественно, отражается на интенсивности респираторного влаговыделения.

1-е 3-и 7-е 14-е 1-е 3-и 7-е 14-е

Возраст, сут

Возрастная динамика объема конденсата, образующегося из 100 л выдыхаемого воздуха (КВВ), (А) и pH КВВ (Б) у телят красно-пестрой породы с нормальной (а, I группа) и пониженной

(б, II группа) жизнеспособностью (производственные условия, Новоусманский р-н, Воронежская обл.).

У здоровых жизнеспособных телят объем влаги, выделяемой с выдыхаемым воздухом, с 1-х по 14-е сут жизни существенно не изменялся (рис.). С завершением транзиторной гипервентиляции при компенсации послеродового метаболического ацидоза pH КВВ у телят из I группы повышался по сравнению с величиной в 1-суточном возрасте на 3,0-5,2 % (р < 0,05) (см. рис.). У телят с пониженной жизнеспособностью увеличения pH КВВ с возрастом не происходило, а объем КВВ, образующегося из

100 л выдыхаемого воздуха, превышал средние значения у здоровых жизнеспособных животных на 57,3-91,4 % (р < 0,05). Повышенное выделение влаги при дыхании у телят из II группы, вероятно, связано не только с усилением секреции бронхиальных желез, но и с повреждением биомембран клеток респираторного тракта, а также нарушением процессов эпителиальной абсорбции и секреции воды и электролитов.

3. Возрастная динамика концентрации электролитов (ммоль/л) в конденсате выдыхаемого воздуха у телят красно-пестрой породы в группах с разной жизнеспособностью (Х+х, производственные условия, Новоусманский р-н, Воронежская обл.)

Возраст, сут | Натрий | Калий | Кальций | Магний

1-е 3,32±0,16 0,32±0,03 0,16±0,02 0,10+0,01

4,33±0,30ь 0,42±0,04ь 0,11±0,02ь 0,07+0,01ь

3,53±0,11 0,29±0,04 0,18±0,02 0,11+0,01

4,37±0,46ь 0,56±0,05а ь 0,10±0,02ь 0,06+0,01ь

3,53±0,08 0,29±0,04 0,18±0,02 0,11+0,01

4,44±0,27ь 0,61±0,03а ь 0,11±0,02ь 0,06+0,01ь

14-е 3,57±0,12 0,36±0,02 0,20±0,03 0,11+0,01

4,25±0,10ь 0,65±0,05а ь 0,10±0,01ь 0,06+0,01ь

Примечание. Над чертой — показатели в I группе, под чертой — во II группе; а — различия досто-

верны относительно значений в 1-суточном возрасте (р < 0,05), ° — различия достоверны относительно

показателей в I группе (р < 0,05).

Ионный состав КВВ в определенной степени отражал эти процессы (табл. 3). У телят с пониженной жизнеспособностью через 24 ч после рождения содержание натрия и калия в КВВ было выше, чем у животных из I группы, соответственно на 30,4 и 31,3 % (р < 0,05), а кальция и магния — ниже соответственно на 31,3 и 30,0 % (р < 0,05). Через 72 ч после рождения содержание калия в КВВ повышалось по сравнению с показателем в 1-суточном возрасте на 33,3 % (р < 0,05), к 7-м и 14-м сут жизни — соответственно на 45,2 и 54,8 % (р < 0,05), при этом концентрация других элементов оставалась без существенных изменений. У здоровых жизнеспособных телят электролитный состав КВВ с возрастом достоверно не изменялся. С завершением кардиореспираторной адаптации к 7-м сут жизни содержание натрия и калия в КВВ у телят из II группы становилось выше, чем у животных из I группы, соответственно на 25,8 и 110,3 % (р < 0,05), а кальция и магния — ниже соответственно на 38,9 и 45,5 % (р < 0,05). У телят из II группы наблюдаемое при дыхании повышенное выделение воды, натрия и калия и пониженное — кальция и магния, по-видимому, отражает нарушение функций эпителия дыхательных путей и сурфактантной системы легких (13).

Таким образом, у новорожденных телят с нормальной и пониженной жизнеспособностью становление респираторной и влаговыделительной функций органов дыхания в ранний постнатальный период имеет существенные различия. У здоровых жизнеспособных особей транзиторная гипервентиляция завершается к 3-м сут жизни и приводит к расправлению легких, что проявляется в увеличении дыхательного объема (глубины дыхания) при неизменной величине минутного объема дыхания. С завершением физиологической гипервентиляции и устранением послеродового метаболического ацидоза рН конденсата выдыхаемого воздуха (КВВ) повышается по сравнению с показателем в 1-суточном возрасте на 3,0-5,2 % (р < 0,05), тогда как интенсивность респираторного влаговыделения достоверно не изменяется. У телят с пониженной жизнеспособностью транзиторная гипервентиляция менее выражена и продолжается до 7-х сут. Дыхательный объем и рН КВВ по сравнению со значениями в 1-суточном возрасте достоверно не изменяются, а объем влаги, выделяемой при дыха-

нии, превышает средние показатели у здоровых жизнеспособных телят в 1,6-3,1 раза (p < 0,05).

ЛИТЕPAТУPA

1. Ш абалов Н.П. Неонатология. Уч. пос. в 2 т. Т. 1. 3-е изд., испр. и доп. М., 2004: 109-145.

2. Sharma A., Ford S., Calvert J.. Beтeринaрнoe акушерство и гинекология /Под ред. ГА. Юэнова. Л., 1977: 4ІІ-4І5.

6. H i l a i r e G., D u r o n B. Maturation of the mammalian respiratory system. Physiol. Rev., І999, 79: 325-360.

7. Vannucchi C.I., Silva L.C.G., L й c i o C.F., R e g a z z i F.M., V e i g a G.A.L., A n -grimani D.S. Prenatal and neonatal adaptations with a focus on the respiratory system. Re-prod. Dom. Anim., 2012, 47(6): І77-І8І.

8. Koмплeкснaя экологически безопасная система ветеринарной защиты здоровья животных. Метод. реком. М., 2000: 135-136.

9. Черницкий A., Рецкий М. Koндeнсaт выдыхаемого воздуха. Использование в диагностике и прогнозировании респираторных болезней телят. Saarbrucken, LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH & Co. KG, 2010: 40-103.

10.вдежат выдыхаемого воздуха в диагностике и оценке эффективности лечения болезней органов дыхания. Пульмонология, 2006, 4: 12-20.

ГНУ Всероссийский научно-исследовательский Поступила в редакцию

ветеринарный институт патологии, фармакологии 1 апреля 2013 года

и терапии Россельхозакадемии,

394087 г. Boрoнeж, ул. Ломоносова. 114-б, e-mail: cherae@mail.ru, retsky@mail.ru

FUNCTIONAL FORMATION OF RESPIRATORY SYSTEM IN NEONATAL CALVES WITH DIFFERENT VIABILITY

A.E. Chernitskiy, M.I. Retsky, A.I. Zolotarev S u m m a r y

Start of spontaneous breathing is one of the most important factors in adaptation of the newborn to environment. In contrast to the anatomical and physiological features, transient states of newborn appear at delivery or after the birth and stop when the adaptation period ends. However, under the influence of certain factors, such as the peculiarities of prenatal period and delivery, external conditions, feeding and maintenance of the newborn, they may become pathologic. At an industrial complex (Voronezh region), we studied the peculiarities of formation of the respiratory functions and respiratory water release in neonatal Red-and-White calves with different viability. Spirometric investigations were supplemented with measuring pH and concentration of electrolytes (sodium, potassium, calcium, magnesium) in the exhaled breath condensate with the ion-selective electrodes on the Olympus-400 analyzer («Beckman Coulter», USA), and atomic adsorption spectrophotometer («Perkin Elmer», USA). Acid-base status and venous blood gas composition also was tested with ABL-330 («Radiometer», Denmark). The role of physiological hyperventilation in the normalization of acid-base status and blood gases balance of the neonate, the dilatation of the bronchial tubes and lungs unfolding was shown. Breath water excretion in calves is closely connected with liquid secretion, produced in the alveoli and bronchi, the excess of which is absorbed by the epithelium of the upper airways. Hypoxia and acidosis dramatically increase the parasympathetic effects, causing bronchospasm and increased secretion in bronchial glands, which affects the intensity of the respiratory water generation and physico-chemical properties of the exhaled breath condensate.

Анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей

1. Анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей

ГБОУ СПО «Тольяттинский медколледж»
Пропедевтика детских болезней
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ
ОСОБЕННОСТИ ОРГАНОВ
ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ
КАСАТИКОВА Н.В.

2. План лекции

ПЛАН ЛЕКЦИИ
1. Анатомо-физиологические особенности
верхних дыхательных путей
2. Анатомо-физиологические особенности
средних дыхательных путей
3. Анатомо-физиологические особенности нижних
дыхательных путей

3. Строение органов дыхания

СТРОЕНИЕ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
• Респираторный тракт представляет собой комплекс
структур, одними из важнейших функций которых
являются распределение воздуха для обмена газов,
доставка кислорода и выведение углекислого газа.
• Нос, глотка, гортань, трахея, бронхи и легкие
обеспечивают путь, по которому воздух поступает в
организм.
• В альвеолах происходит обмен газов, а
циркуляторная система распределяет кислород
миллионам клеток по всему телу.
• К моменту рождения система дыхания еще
недостаточно сформирована, ее развитие и
дифференцировка продолжаются вплоть до
юношеского возраста.

4. Строение органов дыхания

СТРОЕНИЕ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
• Дыхательные пути делятся на 3 раздела:
верхний (нос и глотка)
средний (гортань, трахея и бронхи)
нижний (бронхиолы и альвеолы)

5. Нос и носоглоточное пространство

НОС И НОСОГЛОТОЧНОЕ
ПРОСТРАНСТВО
• У новорождённого нос относительно мал, носовые
ходы узкие.
• Слизистая оболочка нежная, богато
васкуляризована, поэтому даже небольшой отек
ее при развитии ринита затрудняет дыхание через
нос и сосание материнской груди.
• У новорожденного отсутствуют нижние носовые
раковины, образуются они к 4 годам жизни.

6. Нос и носоглоточное пространство

НОС И НОСОГЛОТОЧНОЕ
ПРОСТРАНСТВО
• Вследствие недоразвитости кавернозной
(пещеристой) ткани в подслизистой оболочке
носовые кровотечения у маленьких детей редкость.
• Пещеристая ткань развивается к 8-9 годам, и с
этого возраста легко возникают кровотечения из
носа, чему способствует нежная и обильно
снабженная сосудами слизистая оболочка.

7. Возрастные особенности 6-ти придаточных пазух носа

ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ 6-ТИ
ПРИДАТОЧНЫХ ПАЗУХ НОСА
• 2 фронтальные (лобные) у новорожденного
отсутствуют, их постепенное развитие
заканчивается к 20 годам
• 2 гайморовые (верхнечелюстные)
рентгенологически обнаруживаются у 3-месячного
ребенка, развиваются к 7 годам
• 1 этмоидальная (решетчатая), признаки появляются
только с 3-месячного возраста, созревает к 12
годам
• 1 сфеноидальная (клиновидная) появляется на 6
году жизни, развивается к 15 годам

8. Функции носа

ФУНКЦИИ НОСА
• Главная функция носа — дыхательная.
• Кроме того, при прохождении через нос воздух:
очищается
нагревается
увлажняется
• К функциям носа и дополнительных пазух также
относятся: защитная, резонаторная и
обонятельная.

9. Глотка

ГЛОТКА
• Это место пересечения дыхательной и
пищеварительной систем.
• Состоит из 3 частей:
верхняя — носовая (носоглотка)
средняя — ротовая
нижняя — гортанная

10. АФО глотки

АФО ГЛОТКИ
• Глотка относительно маленькая и узкая
• Евстахиевы (слуховые) трубы, соединяющие
носоглотку с барабанными полостями, у детей
грудного возраста широкие, короткие, прямые и
расположены горизонтально; постепенно они
становятся узкими, длинными, извилистыми и
расположены под углом вверх

11. Строение кольца Вольдейера-Пирогова

СТРОЕНИЕ КОЛЬЦА ВОЛЬДЕЙЕРАПИРОГОВА
• В состав входит 6 миндалин:
2 небные (между передней и задней небными
дужками)
2 трубные (возле евстахиевых труб)
1 горловая (в верхней части носоглотки)
1 язычная (в области корня языка)

12. АФО кольца Вольдейера-Пирогова

АФО КОЛЬЦА ВОЛЬДЕЙЕРАПИРОГОВА
• Лимфоидное кольцо развито слабо.
• У новорожденного небные миндалины
расположены между передними и задними
небными дужками так, что при осмотре их не
видно.
• Постепенно увеличиваясь, к концу первого года
жизни миндалины выступают за границы
передних дужек, и исследователь визуально
может оценить их состояние, крипты в них
развиты слабо, в связи с чем ангины у детей
раннего возраста наблюдаются редко.

13. Зев

ЗЕВ
• Это полость, пустота, которая окружена корнем
языка внизу, небными миндалинами и дужками
по бокам, мягким небом и язычком вверху и
задней стенкой ротоглотки позади.
• Говоря о состоянии зева, имеется в виду
состояние слизистых оболочек указанных границ.

14. Функции глотки

ФУНКЦИИ ГЛОТКИ
Дыхательная
Резонаторная
Глотательная
Лимфоидное кольцо, особенно небные
миндалины, имеет большое значение в иммунной
и кроветворной системах

15. АФО гортани

АФО ГОРТАНИ
• После рождения гортань имеет воронкообразную
форму, относительно длиннее, чем у взрослого
человека, расположена выше (нижний конец
находится на уровне IV шейного позвонка).
• С возрастом гортань приобретает
цилиндрическую форму, становится более
широкой, опускается на 1-1,5 позвонка ниже.

16. АФО гортани

АФО ГОРТАНИ
• Хрящи нежны и податливы.
• До 3 лет форма гортани одинакова у
мальчиков и девочек. После 3 лет у мальчиков
угол соединения пластинок щитовидного хряща
становится острее, чем у девочек; к 10-12 годам
голосовые связки значительно удлиняются и голос
у них становится ниже.

17. АФО гортани

АФО ГОРТАНИ
• Голосовая щель узкая, мышцы ее легко утомляются
(даже после крика).
• Голосовые связки и слизистая оболочка очень
нежные, рыхлые, значительно васкуляризированы,
богаты на лимфоидную ткань, что определяет
склонность к отеку; в связи с этим у детей первых 23 лет жизни часто возникает стеноз гортани
(стенозирующий ларингит, круп),
сопровождающийся осиплостью голоса или
афонией.
• Голосовые связки короче, чем у взрослых, что
определяет высокий тембр детского голоса.

18. АФО грудной клетки

АФО ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
• Грудная клетка новорожденного выпукла, переднезадний размер почти равен поперечному. Общая
форма грудной клетки новорожденного
бочкообразная или цилиндрическая. Постепенно
передне-задний размер ее уменьшается.
• У детей по сравнению со взрослыми ребра
соединены с позвоночником в более
горизонтальном положении (почти под прямым
углом).
• Эпигастральный угол тупой.

19. АФО грудной клетки

АФО ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
• Грудная клетка новорожденного постоянно
находится как бы в состоянии вдоха, что в
сочетании со слабостью дыхательной мускулатуры
объясняет малые экскурсии грудной клетки и
поверхностный характер дыхания.
• Дыхание у детей в основном диафрагмальноабдоминальное.
• Диафрагма у новорожденных не может
сокращаться так же быстро и мощно, как у более
старших детей, и обладает меньшими
возможностями для восстановления при
утомлении.

20. АФО трахеи

АФО ТРАХЕИ
• Длина трахеи у новорожденного относительно
больше — 4 см, в то время как в 15 лет она равна 7
см (т.е. увеличивается только в 2 раза).
• Трахея у новорожденного относительно широкая,
лишь к 15 годам диаметр ее становится в 2 раза
больше.
• Трахея содержит 15-20 хрящевых полуколец (число
которых в дальнейшем не изменяется),
соединенных сзади у детей фиброзной
перепонкой (вместо эластической замыкающей
пластины у взрослых).

21. АФО трахеи

АФО ТРАХЕИ
• Расположена у детей выше, чем у взрослых людей место бифуркации трахеи у новорожденного и
ребенка 12 лет находится соответственно на уровне
III-IV и V-VI грудных позвонков.
• Стенки мягкие, легко сдавливаются.
• Слизистая оболочка нежная, обильно
васкуляризирована, сравнительно сухая
(гипосекреция слизистых желез).
• Мягкость хрящей трахеи, слабое развитие
эластической ткани и большая подвижность могут
приводить к ее щелевидному спадению и
возникновению шумного храпящего дыхания
(стридор).

22. Строение бронхиального дерева

СТРОЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОГО
ДЕРЕВА
• Бронхиальное дерево к рождению уже
сформировано.
• Бронхи делятся на:
бронхи I порядка: после бифуркации трахеи
бронхи II порядка: долевые (справа — 3, слева — 2)
бронхи III порядка: сегментарные (справа — 10,
слева — 9)

23. АФО бронхиального дерева

АФО БРОНХИАЛЬНОГО ДЕРЕВА
• Бронхи у детей относительно широкие — за весь
период постнатального развития диаметр бронхов
увеличивается только в 2-3 раза.
• Правый бронх является как бы продолжением
трахеи, левый отходит под большим углом, чем
объясняется более частое попадание инородных
тел в правый бронх и более частое развитие
правосторонней пневмонии (поражение левого
легкого встречается реже).

24. АФО бронхиального дерева

АФО БРОНХИАЛЬНОГО ДЕРЕВА
• Для наиболее мелких бронхов характерна
абсолютная узость, чем объясняется частое
наличие у детей раннего возраста
обструктивного синдрома.
• Мышечные и эластические волокна развиты
слабо, васкуляризация богата, легко возникает
отек слизистой оболочки и гиперпродукция
вязкого секрета.

25. АФО бронхиального дерева

АФО БРОНХИАЛЬНОГО ДЕРЕВА
• Слизистая оболочка крупных бронхов выстлана
мерцательным реснитчатым эпителием, функцией
которого является очищение бронхов мукоцилиарный клиренс. Это удаление инородных
частиц.
• Мукоцилиарный клиренс играет главную роль в
защите легких от попадания в них возбудителей
пневмонии из верхних дыхательных путей.

26. АФО бронхиального дерева

АФО БРОНХИАЛЬНОГО ДЕРЕВА
• Немаловажное значение имеет иммунологическая
функция мукоцилиарного аппарата (образование
иммуноглобулина А и др.).
• У часто болеющего бронхитом ребенка
вследствие неудовлетворительных экологических
условий происходит снижение местного
иммунитета, нарушается очищение
бронхиального дерева, что еще больше
способствует воспалительным процессам
дыхательной системы.

27. Строение лёгких

СТРОЕНИЕ ЛЁГКИХ
• Правое легкое несколько больше левого.
• В корень легкого входят: крупные сосуды и бронхи,
лимфатические железы.
• Правое легкое состоит из 3 долей (верхней,
средней и нижней), левое — из 2 (верхней и
нижней).

28. АФО лёгких

АФО ЛЁГКИХ
• Закладка респираторного тракта начинается на 4
неделе, дифференциация легочной ткани — на 1820 неделе внутриутробного развития. Альвеолы
возникают в виде выростов на бронхиолах и
формируются на протяжении всего
гестационного возраста.
• Сурфактант появляется у плода массой не
менее 500-1000 г. И чем меньше гестационный
возраст новорожденного, тем выше дефицит
сурфактанта, тем больше вероятность легочной
патологии (ателектазы и др.).

29. АФО лёгких

АФО ЛЁГКИХ
• Сегментарное строение легких хорошо
выражено уже у новорожденных.
• В правом легком различают 10 сегментов, в
левом — 9.
• Сегмент — самостоятельная функциональная
единица легкого — направлен верхушкой к корню
легкого, имеющий собственные артерию и нерв.

30. АФО лёгких

АФО ЛЁГКИХ
• Число альвеол быстро увеличивается с возрастом
за счет их формирования из саккулюсов
(«мешочков»): к 12 годам их приблизительно в 9 раз
больше, чем у новорожденных, что значительно
расширяет дыхательную поверхность.
• Развиваются коллатеральные пути вентиляции,
включая поры между альвеолами и между
бронхиолами.

31. АФО лёгких

АФО ЛЁГКИХ
• Размер альвеолы новорожденного в 4 раза меньше
альвеолы взрослого человека.
• В течение первых 2 лет жизни происходит наиболее
интенсивное образование новых альвеол.
• В 2-летнем возрасте развитие ацинуса
соответствует взрослому человеку с одним
отличием — альвеолы меньших размеров.
• В дальнейшем происходит процесс только
увеличения их размеров, который полностью
заканчивается к 8 годам.

32. АФО лёгких

АФО ЛЁГКИХ
• В процессе роста ребенка происходит
интенсивный рост легочной ткани, но степень
увеличения разных показателей неодинакова:
объем легкого увеличивается более чем в 20 раз,
масса легкого — в 10-15, количество альвеол — в 15
раз (с 20 млн. до 300 млн.).
• Легкие у детей первых 2 лет жизни богаты
соединительной тканью, обильно кровоснабжаются,
эластическая ткань развита слабо, вследствие чего
они менее воздушны и более полнокровны, чем у
взрослых. Эти факторы предрасполагают к
обструкции и развитию ателектазов.

33. АФО средостения

АФО СРЕДОСТЕНИЯ
• Средостение у детей относительно больше, чем
у взрослых.
• В верхней своей части оно заключает трахею,
крупные бронхи, артерии, вены, нервы
(блуждающий нерв — вагус, симпатический,
возвратный нервы и др.), вилочковую железу
(тимус) и лимфатические узлы.
• В нижней его части находятся сердце, сосуды и
нервы.

34. Спасибо за внимание!

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!

Возвращая жизни. Перспективы жидкостного дыхания в спасении больных и новорожденных

Весной 2016 года Фонд перспективных исследований (ФПИ) объявил о запуске проекта по разработке технологии жидкостного дыхания. Изначально планировалось, что оно обеспечит спасение экипажей подводных лодок, терпящих бедствие на больших глубинах. При быстром автономном всплытии людей на поверхность возникает кессонная болезнь, что приводит к гибели. 

В 2017 году фонд открыл в Москве на базе Научно-исследовательского института медицины труда им. академика Н.Ф. Измерова лабораторию по разработке технологии. Были достигнуты определенные успехи, проведены натурные испытания на мышах и других мелких животных, а затем на собаках.

Пандемия коронавирусной инфекции в 2020 году акцентировала другой аспект применения технологии — лечение тяжелых патологий бронхолегочных заболеваний. Специалисты, с которыми поговорил ТАСС, отмечают, что инновация может с успехом применяться для спасения недоношенных детей, детей с тяжелыми врожденными патологиями, а также людей с тяжелыми поражениями легких.

Хорошо забытое старое

Исследование технологии жидкостного дыхания было, конечно, начато не в 2016 году, а гораздо раньше. Еще в СССР проводились большие работы по разработке перфторана — субстанции-кровезаменителя с функцией переноса кислорода (сейчас применяется в качестве противоишемического и противогипоксического лекарственного средства). Препарат был разработан коллективом советских ученых. Работы начались в 1979 году под руководством врача-анестезиолога Феликса Белоярцева.

На эту тему

Однако распад СССР привел к тому, что основные мощности по производству перфторана остались на территории Украины. Впоследствии лаборатория там была ликвидирована, технологии почти утрачены и клиническое применение сведено до минимума.

Если брать зарубежный опыт, то начиная с 80–90-х годов прошлого века проводился ряд исследований по методикам жидкостного дыхания. Сегодня самые большие по масштабу идут в университете города Шербрук (Канада). Там в 2000-х годах было разработано несколько вариантов жидкостного вентилятора и проведено большое количество испытаний на животных. Также — последний вид аппарата для искусственного жидкостного дыхания — Inolivent6. Но по разным причинам исследования ограничены до сих пор испытаниями на животных и до клинического применения канадские специалисты не дошли.

Жидкостное дыхание в реанимации и неонатологии

В 2019 году ФПИ начал сотрудничество с ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова» Министерства здравоохранения РФ по разработке и внедрению жидкостного дыхания в неонатологии.

Директор Центра им. академика В.И. Кулакова, академик РАН Геннадий Сухих

© Пресс-служба Центра имени академика В.И. Кулакова

Как рассказал ТАСС директор Центра им. академика В.И. Кулакова, академик РАН, профессор, доктор медицинских наук Геннадий Сухих, изучив имеющиеся материалы, ученый совет медицинского центра пришел к выводу, что технология жидкостной искусственной вентиляции легких является перспективным направлением современной неонатальной реаниматологии.

«Порой в своей работе — спасении, выхаживании недоношенных детей и детей с тяжелыми врожденными пороками — мы сталкиваемся с ситуацией, когда уже ничего не можем сделать, имея на вооружении только старые методы. На мой взгляд, новая технология обеспечения дыхательных систем станет одной из ключевых точек дальнейшего роста неонатологии и детской хирургии. Такие фразы редко сейчас звучат, но в мире сейчас нет аналогов российским разработкам жидкостного дыхания. Наша задача сейчас — не опоздать, сделать все очень консолидированно», — сказал академик РАН.

В течение 2020 года ведущие специалисты центра участвовали в проекте «Терек-1» — «Разработка технологии спасения подводников свободным всплытием с использованием метода жидкостного дыхания». Прорабатывалась возможность диверсификации результатов для гражданской медицины и неонатологии, в частности, в НИИ медицины труда им. академика Н.Ф. Измерова были проведены лабораторные эксперименты на животных, в том числе на свиньях весом 70–90 кг и обезьянах. В рамках этих опытов животные подключались к экспериментальному образцу аппарата жидкостного дыхания, их легкие заполнялись специальной субстанцией, в результате происходило насыщение крови растворенным кислородом. Все исследования прошли успешно. В завершение проекта был разработан экспериментальный образец аппарата искусственной жидкостной вентиляции легких и концепция его применения в медицинской практике.

© Пресс-служба ФПИ

Как пояснил Геннадий Сухих, наиболее перспективными направлениями для использования искусственной жидкостной вентиляции легких в медицинской практике на сегодняшний день являются неонатология и реаниматология.

У новорожденных жидкостное дыхание может использоваться при широком перечне жизнеугрожающих состояний: асфиксия новорожденных при родах, респираторный дистресс-синдром, а также при пороках развития, например, тяжелые формы бронхолегочной дисплазии. В реаниматологии перспективными являются такие направления как лечение респираторного дистресс-синдрома, вызванного как острым поражением легких, в том числе при неспецифической пневмонии и при COVID-19, так и вторичном — при шоке.

Геннадий Сухих

глава Центра им В.И. Кулакова

Он добавил, что жидкостное дыхание позволяет обеспечить поступление кислорода и удаление углекислого газа из организма в тех случаях, когда искусственная вентиляция легких уже неэффективна. Кроме того, у новорожденных с неразвитыми легкими использование жидкостного дыхания может применяться в терапевтических целях для мягкой формы развития легких, подготовки к самостоятельному дыханию.

Также технологию планируют использовать для ультрабыстрой гипотермии (снижения температуры тела), что позволит смягчить возможное поражение головного мозга или отдельных органов.

Как рассказал академик, уже сегодня при терапии новорожденных существует технология гипотермии. Она применяется в сложных акушерских ситуациях, например когда во время родов возникла асфиксия. На сегодняшний день она успешно используется для того, чтобы смягчить последствия и неврологическую симптоматику, которая потенциально может развиться у ребенка.

На эту тему

«Мы очень аккуратно на 2–3 градусв Цельсия (до 34 градусов) снижаем температуру тела ребенка. Даже этого хватает, чтобы замедлить процессы отмирания клеток», — пояснил он. В таком состоянии ребенок находится обычно около трех суток, в течение которых врачи проводят необходимую терапию. Потом его согревают.

«Если система жидкостного дыхания будет доведена до конца, то, вводя данную жидкость, можно будет создать систему быстрого охлаждения организма до нужных параметров — потенциально можно опустить температуру до 23–28 градусов. Но пока мы будем работать в зоне 32–30 градусов. Мы думаем, что это будет очень существенный вклад в увеличение окна жизни клеток мозга. Вопрос подбора оптимальной температуры охлаждения будет решаться экспериментально», — отметил Сухих.

Кроме того, по его словам, вместе с жидкостью, заполняющей легкие, можно будет доставлять необходимые лекарства, антибиотики. Такой способ введения позволит усилить действие препаратов.

Разработка нового оборудования

Процесс применения жидкостного дыхания, как оказалось, не отличается от типичной процедуры использования аппарата искусственной вентиляции легких. Чтобы заполнить легкие животных (а в будущем и человека) кислородсодержащей жидкостью, не нужны огромные резервуары, куда будут помещаться пациенты. Для этого используется доработанный аппарат ИВЛ, который по трубкам закачивает в организм жидкость с растворенным в ней кислородом.

Как пояснил ТАСС заведующий по клинической работе, врач анестезиолог-реаниматолог отделения хирургии новорожденных Национального медицинского исследовательского центра акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова Артем Буров, конечно, на данный момент вопросы с оборудованием стоят остро.

© Пресс-служба Центра акушерства им. Кулакова

«Одной из основных задач на сегодняшний день является создание собственного уникального медицинского аппарата по проведению жидкостной вентиляции легких с возможностью также проведения и ультрабыстрой гипотермии», — сказал он.

Первые жидкостные вентиляторы представляли собой системы жидкостного дыхания, в которых дыхательная жидкость попадала в легкие и выходила из них под действием силы тяжести. Затем они были заменены на аппараты с двухпоршневыми насосами, в которых один поршень предназначен для вдоха, а другой — для выдоха. «Основной проблемой жидкостных вентиляторов является обеспечение точной дозировки вводимой жидкости для дыхания, поскольку даже небольшие отклонения от расчетных величин приводили к баротравме легких», — пояснил Буров.

Он отметил, что задача по разработке удобного, простого, эффективного, безопасного и надежного вентилятора для жидкостного дыхания в условиях интенсивной терапии полностью не решена и сегодня. В этой сфере ФПИ и Центр имени Кулакова сотрудничают с Уральским оптико-механическим заводом им. Э.С. Яламова (УОМЗ, входит в АО «Швабе» госкорпорации «Ростех»). Совместно специалисты разрабатывают совершенно новый аппарат для жидкостного дыхания.

© Пресс-служба ФПИ

Как в свою очередь рассказал ТАСС генеральный директор холдинга «Швабе» Алексей Патрикеев, в настоящее время специалистами УОМЗ создан научно-технический задел, позволяющий перейти к этапу изготовления макетного образца аппарата жидкостной вентиляции легких.

По его словам, ранее в рамках опытно-конструкторских работ удалось реализовать ряд оригинальных технических решений, направленных на обеспечение безопасности пациента в процессе искусственной жидкостной вентиляции легких в части профилактики баротравмы. 

«Кроме того, был разработан, изготовлен и апробирован модуль охлаждения дыхательной жидкости экспериментального образца, позволяющий реализовывать режим сверхбыстрой управляемой гипотермии», — отметил Патрикеев.

В новом аппарате реализована уникальная система управления, позволяющая выполнять основные режимы газовой и жидкостной вентиляции легких, мониторинг жизненно важных параметров пациента.

В марте 2021 года УОМЗ и Центр имени Кулакова договорились о сотрудничестве в сфере производства медицинской техники. Работа по реализации нового аппарата искусственной жидкостной вентиляции будет одной из составляющих совместной деятельности.

Наши специалисты продолжают вести активную работу по проекту. На данном этапе требуется доработка экспериментального образца аппарата, после чего можно будет приступить к клиническим исследованиям метода жидкостного дыхания. В качестве перспективных направлений его применения в клинической практике рассматриваем лечение острого респираторного дистресс-синдрома различного генеза, а также последствий родовой гипоксии в неонатологии.

Алексей Патрикеев

генеральный директор холдинга «Швабе»

Когда жидкостное дыхание опробуют люди?

Сегодняшний график проекта по разработке жидкостного дыхания расписан до 2024 года. К этому времени, как рассказал Сухих, должна быть представлена финальная часть технологии, приборов, отработанные методика, аппарат для жидкостного дыхания (в частности для неонатологии) и сама жидкость.

«Проработка доклинических и последующих клинических исследований требует минимум три-четыре года для получения безопасной и нужной медицинской технологии. В этом году будут идти опыты с животными, причем планируется ряд исследований с новорожденными ягнятами и поросятами как моделями, максимально приближенными к новорожденному ребенку. В следующем году надеемся перейти к исследованиям на человеке», — сказал он.

Исследовательские работы будут проходить на базе ФГБНУ НИИ медицины труда им. академика Н.Ф. Измерова. Поэтапно отработают и проведут доклинические испытания технологий жидкостного дыхания от простых к сложным — простое введение жидкости, применение дыхательной жидкости в рамках стандартной искусственной вентиляции легких и, наконец, полная жидкостная вентиляция легких с применением гипотермии.

На эту тему

Также, как рассказал академик РАН, будут проводиться работы по регистрации дыхательной жидкости как фармсубстанции, так и готовой лекарственной формы. Параллельно совместно с конструкторским бюро УОМЗ им. Э.С. Яламова будет разрабатываться опытный образец принципиально нового аппарата искусственной жидкостной вентиляции.

Он также уточнил, что перед специалистами стоит серьезный вопрос изучения влияния жидкостного дыхания на гемодинамику и работу сердца у пациентов. В клинических исследованиях, полученных на данный момент, требуется разобраться в положительном и отрицательном влиянии жидкостного дыхания на работу сердца и научиться управлять данными процессами.

Однако имеющиеся сегодня данные позволяют предположить, что внедрение жидкостного дыхания снизит смертность среди детей, родившихся раньше срока или с тяжелыми патологиями. «Мы полагаем, что из десяти новорожденных, которых мы теряем сегодня, применяя все современные технологии, может, минимум две-три жизни будут сохранены, а может, и больше», — сказал Геннадий Сухих.

Милена Синева

Features of clinical metabolic adaptation of respiratory system, the acid-base balance and gas composition of blood in the children born from pregnancy that came by artificial insemination

ЗАРУБЕЖНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

29

ISSN 19925913 Современная педиатрия 1(73)/2016

Читайте нас на сайте: http://medexpert.com.ua

деление было следующим: тяжелое состояние — 27,7%

новорожденных, среднетяжелое — 55,4%, легкое — 16,9%.

Таким образом, среди преждевременно родившихся

детей тяжелое и среднетяжелое состояние регистрировалось

в два раза чаще, чем у доношенных новорожденных. По всей

вероятности, это связано с тем, что данная группа новорож

денных подвергалась во внутриутробном периоде большему

воздействию многочисленных неблагоприятных факторов.

Необходимо отметить, что и у своевременно, и у

преждевременно родившихся детей тяжесть состояния

во многом определялась дыхательными нарушениями:

соответствующие признаки отмечались у 51 новорожден

ного основной группы (у 42 недоношенных и у 9 родив

шихся в срок).

Причины дыхательных расстройств у новорожденных

основной группы показаны в таблице 1. У 28 детей

тяжесть состояния в раннем неонатальном периоде

обуславливалась сочетанием легочных и внелегочные

причин дыхательных расстройств.

Респираторный дистресссиндром манифестировал в

виде болезни гиалиновых мембран у 24 (57,1%) детей,

родившихся при сроке гестации менее 32 недель.

Транзиторное тахипноэ (синдром «влажных» легких),

проявляющееся частотой дыхания 60–120 в минуту, натя

жением всех участков грудной клетки и крыльев носа,

экспираторным шумом, отмечалось у 3 (12,5%) недоно

шенных и у 1 (11,1%) родившегося в срок путем кесарева

сечения ребенка.

Синдром аспирации мекония у троих доношенных

(на сроке 38–40 недель) новорожденных сопровождался

симптомами дыхательной недостаточности (цианоз, уве

личение переднезадних размеров грудной клетки, отеки,

мраморность кожи), у одного — в виде респираторного

дистресссиндрома. Пневмония (врожденная — 5 случаев,

приобретенная — 8 случаев) была диагностирована

у 13 (30,9%) преждевременно родившихся и у троих

родившихся в срок детей (один случай врожденной и два

случая приобретенной пневмонии).

Как при врожденной, так и при приобретенной пневмо

нии, у детей наблюдались признаки общей интоксикации

(срыгивания, ослабление сосания, нарушения микроцир

куляции, бледность или серый оттенок кожи), увеличение

печени и селезенки.

Среди доношенных детей дыхательные расстройства

развились у 1 (11,1%) новорожденного на фоне пневмото

ракса и у одного ребенка с диафрагмальной грыжей.

В основной группе высокий удельный вес среди вне

легочных причин развития дыхательных расстройств

принадлежал перинатальной асфиксии, поражениям

ЦНС различного характера, а также метаболическому

ацидозу. Эти причины у преждевременно родившихся

детей составили 28,5%, 21,4% и 19% соответственно.

Необходимо отметить, что у всех новорожденных,

перенесших тяжелую перинатальную гипоксию, наблюда

лись признаки метаболического ацидоза.

Как у недоношенных, так и у доношенных детей дыха

тельные расстройства сопровождались признаками дыха

тельной недостаточности различной степени, проявляв

шейся клинически центральным цианозом, тахипноэ,

шумным дыханием, напряжением крыльев носа и участи

ем в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, а также

поверхностным и стонущим дыханием.

Помимо этого, у пятерых преждевременно родивших

ся детей с интравентрикулярными кровоизлияниями

(ИВК) отмечалось снижение двигательной активности,

а у четверых детей этой группы наблюдалось апноэ

(у двоих — центральное, у одного — обструктивное,

у одного смешанное).

Хотелось бы отметить, что в диагностике дыхательных

расстройств с точки зрения верификации, наряду с кли

ническими симптомами, очень важным представляется

рентгенологическое исследование. Однако при интерпре

тации результатов рентгенологических данных не только

со стороны клиницистов, но и со стороны рентгенологов

зачастую не придается должного значения морфологиче

ским и физиологическим особенностям дыхания,

в результате чего возникают трудности в своевременной

диагностике патологических состояний воспалительного

и функционального характера.

В свете вышесказанного основная группа нашего

исследования была разделена на две подгруппы: в 1ю

подгруппу были включены 20 детей, у которых отсутство

вали инфильтративные изменения в области корней

и прикорневых отделов легких; 2ю подгруппу составили

11 детей с очаговыми и инфильтративными изменениями

в области корней легких. В обеих группах проводилась

балльная оценка клинической симптоматики: отсутствие

симптомов — 0 баллов, слабые проявления — 1 балл, сред

не выраженные — 2 балла, явно выраженные — 3 балла.

В дальнейшем производилось определение клинических,

гематологических показателей и степени тяжести по фор

муле G.J. Marcuk [4]

Таблица 1

Причины дыхательных расстройств у новорожденных основной группы

Памятка для родителей «Профилактика механической асфиксии у детей до 1 года»

Асфиксия — удушье, вызванное сдавлением дыхательных путей, закрытием их просвета слизью, пищей, сдавлением шеи, грудной клетки и живота, которое может привести к смерти ребенка.

            У новорожденного это состояние может быть вызвано в основном следующими причинами:

          Прикрытие дыхательных путей ребенка мягким предметом (подушкой, игрушкой).

          Прикрытие дыхательных путей грудью матери во время кормления.

          Попадание инородных тел в дыхательные пути (мелкие игрушки, пуговицы, кольца, монеты и т.д.).

          Поперхивание и попадание молока не в пищевод ребенка, в гортань, иногда бронхи.

          Частые срыгивания.

          Сдавление области шеи цепочками с крестиками (талисманами), тесьмой с соской.

Профилактика асфиксии

1. После каждого кормления ребенку следует дать возможность отрыгнуть воздух, заглоченный с пищей. Для этого его нужно подержать некоторое время вертикально и ни в коем случае не класть сразу после кормления. Некоторые дети (особенно недоношенные или ослабленные) могут срыгивать повторно, уже находясь в кроватке. Для предотвращения вдыхания содержимого поворачивайте голову младенца всегда набок. Если срыгивания частые и обильные, то это является поводом для обращения к врачу.




2. Выбирая детское постельное белье и одежду, предпочтение следует отдавать товарам без всевозможных завязочек, тесемочек и т.п. Вместо детского одеяла можно пользоваться специальным конвертом для сна, не использовать слишком большие «взрослые» одеяла. Можно использовать специальные сетчатые одеяла для младенцев.




3. Не следует оставлять надолго старших детей одних около новорожденного, надеясь на их взрослость и рассудительность, а также класть спать младенца в одну кровать с ними. Да и совместный сон в одной кровати с родителями с точки зрения возможной асфиксии не безопасен.




4. Совместный сон также может быть фактором риска удушения малыша. Хотя многие молодые мамы кладут с собой в постель малышей, оптимальным все же будет сон в родительской спальне, но не в родительской кровати. Поставьте детскую кроватку впритык к своей, опустите боковую решетку. С одной стороны, это обеспечит безопасность малыша, с другой — вы будете в непосредственной близости от своего ребенка и вам не придется вскакивать ночью по несколько раз. Вам будет удобно ночью кормить кроху, а затем, не вставая, перекладывать его в кроватку.

Механическая асфиксия у детей до 1 года — Брянская городская администрация

С появлением в семье новорождённой крохи забот у родителей прибавляется. Помимо правильного питания и ухода крайне необходимо обеспечить безопасность малыша. К сожалению, нередко причиной трагедии может стать механическая асфиксия. Ежегодно на территории Брянской области от асфиксии погибают дети до 1 года.

Асфиксия — удушье, вызванное сдавлением дыхательных путей, закрытием их просвета слизью, пищей, сдавлением шеи, грудной клетки и живота, которое может привести к смерти ребёнка. У новорождённого это состояние может быть вызвано в основном следующими причинами:

• Прикрытие дыхательных путей ребёнка мягким предметом (подушкой, игрушкой, одеялом)
• Прикрытие дыхательных путей грудью матери во время кормления
• Попадание инородных тел в дыхательные пути (мелкие игрушки, пуговицы, кольца, монеты и т.д.).
• Поперхивание и попадание молока не в пищевод ребёнка, в гортань, иногда бронхи.
• Частые срыгивания.
• Сдавление области шеи цепочками с крестиками (талисманами), тесьмой с соской.
• Сном в одной кровати с родителями, другими детьми.

    Признаки механической асфиксии:

• Отсутствие дыхания более 20 секунд
• Вялость, необычная слабость мышц
• Кожа малыша приобретает бледный, синюшный оттенок

ВНИМАНИЕ, РОДИТЕЛИ! Если вы заметили эти признаки, то обязательно вызовите скорую медицинскую помощь. Не теряйте самообладания, ребёнку нужна ваша дальнейшая помощь!

Профилактика асфиксии:

• После каждого кормления ребёнку следует дать возможность отрыгнуть воздух, заглоченный с пищей. Для этого его нужно подержать некоторое время вертикально и ни в коем случае не класть сразу после кормления. Некоторые дети (особенно недоношенные или ослабленные) могут срыгивать повторно, уже находясь в кроватке. Для предотвращения вдыхания содержимого поворачивайте голову младенца всегда набок. Если срыгивания частые и обильные, то это является поводом для обращения к врачу.
• Выбирая детское постельное белье и одежду, предпочтение следует отдавать товарам без всевозможных завязочек, тесемочек и т.п. Вместо детского одеяла можно пользоваться специальным конвертом для сна, не использовать слишком большие «взрослые» одеяла.
• Детский матрас должен быть полужестким. Не укладывайте ребёнка на мягкую перину, подушку, не используйте их для поддержания ребёнка на боку.
• Не надевайте на шею ребёнка цепочки, тесёмки с сосками.
• Исключите из зоны досягаемости ребёнка мелкие предметы, они могут быть проглочены и попасть в дыхательные пути.
• Не оставляйте надолго старших детей одних около новорождённого, надеясь на их взрослость и рассудительность.
• Совместный сон в одной кровати с родителями (и с другими детьми) небезопасен — он может стать причиной удушения малыша. Оптимальным все же будет сон в родительской спальне, но не в родительской кровати. С одной стороны, это обеспечит безопасность малыша, с другой — вы будете в непосредственной близости от своего ребёнка.

Уважаемые родители, не оставляйте малыша без присмотра!

Изменения у новорожденного при рождении: Медицинская энциклопедия MedlinePlus

ЛЕГКИЕ, СЕРДЦЕ И КРОВЯНЫЕ СОСУДЫ

Плацента матери помогает ребенку «дышать», пока он растет в утробе матери. Кислород и углекислый газ проходят через кровь в плаценте. Большая его часть идет к сердцу и течет по телу ребенка.

При рождении легкие ребенка наполнены жидкостью. Они не раздуваются. Ребенок делает первый вдох примерно через 10 секунд после родов. Это дыхание похоже на удушье, так как центральная нервная система новорожденного реагирует на резкое изменение температуры и окружающей среды.

Когда ребенок делает первый вдох, в его легких и системе кровообращения происходит ряд изменений:

• Повышенное содержание кислорода в легких вызывает снижение сопротивления кровотоку в легких.
• Увеличивается сопротивление кровотоку в кровеносных сосудах ребенка.
• Жидкость уходит или всасывается из дыхательной системы.
• Легкие надуваются и начинают работать самостоятельно, перемещая кислород в кровоток и удаляя углекислый газ путем выдоха (выдоха).

ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА

Развивающийся ребенок производит в два раза больше тепла, чем взрослый. Небольшое количество тепла отводится через развивающуюся кожу ребенка, околоплодные воды и стенку матки.

После родов новорожденный начинает терять тепло. Рецепторы на коже ребенка посылают в мозг сигнал о том, что тело ребенка холодное. Тело ребенка выделяет тепло, сжигая запасы бурого жира, типа жира, который есть только у плодов и новорожденных. Новорожденные редко дрожат.

ПЕЧЕНЬ

У ребенка печень действует как хранилище сахара (гликогена) и железа. Когда ребенок рождается, печень выполняет различные функции:

• Она вырабатывает вещества, которые способствуют свертыванию крови.
• Он начинает разрушать продукты жизнедеятельности, такие как избыток эритроцитов.
• Он производит белок, который помогает расщеплять билирубин. Если организм ребенка не расщепляет билирубин должным образом, это может привести к желтухе новорожденных.

ЖКТ

Желудочно-кишечная система ребенка функционирует только после рождения.

На поздних сроках беременности у ребенка вырабатываются смолистые зеленые или черные отходы, называемые меконием. Меконий — это медицинский термин, обозначающий первый стул новорожденного. Меконий состоит из околоплодных вод, слизи, лануго (тонкие волосы, покрывающие тело ребенка), желчи и клеток, выделившихся из кожи и кишечника. В некоторых случаях стул (меконий) у ребенка выходит из матки.

МОЧЕВАЯ СИСТЕМА

Почки развивающегося ребенка начинают вырабатывать мочу на 9–12 неделе беременности.После рождения новорожденный обычно мочится в течение первых 24 часов жизни. Почки становятся способными поддерживать баланс жидкости и электролитов в организме.

Скорость фильтрации крови через почки (скорость клубочковой фильтрации) резко возрастает после рождения и в первые 2 недели жизни. Тем не менее, почкам требуется некоторое время, чтобы набрать скорость. Новорожденные имеют меньшую способность удалять избыток соли (натрия), концентрировать или разбавлять мочу по сравнению со взрослыми. Эта способность со временем улучшается.

ИММУННАЯ СИСТЕМА

Иммунная система начинает развиваться у ребенка и продолжает развиваться в течение первых нескольких лет жизни ребенка. Матка — относительно стерильная среда. Но как только ребенок рождается, он подвергается воздействию различных бактерий и других потенциально болезнетворных веществ. Хотя новорожденные младенцы более уязвимы для инфекций, их иммунная система может реагировать на инфекционные организмы.

Новорожденные действительно являются носителями некоторых антител от матери, которые обеспечивают защиту от инфекции.Грудное вскармливание также помогает повысить иммунитет новорожденного.

КОЖА

Кожа новорожденного меняется в зависимости от срока беременности. У недоношенных детей тонкая прозрачная кожа. Кожа доношенного ребенка толще.

Характеристики кожи новорожденного:

• Тонкий волос, называемый лануго, может покрывать кожу новорожденного, особенно у недоношенных детей. Волосы должны исчезнуть в течение первых нескольких недель жизни ребенка.
• Густое воскообразное вещество, называемое верниксом, может покрывать кожу.Это вещество защищает ребенка, когда он плавает в околоплодных водах в утробе матери. Верникс следует смыть во время первого купания ребенка.
• Кожа может трескаться, шелушиться или покрыться пятнами, но со временем ситуация улучшится.

Мастер-класс по физиологии: Крайние возрасты: новорожденные и младенцы

Реферат

Первое дыхание после рождения — самое трудное в жизни. Что происходит до, во время и после? http://ow.ly/YBOU6

Первое дыхание после рождения — самое трудное в жизни.Что происходит до, во время и после?

Дыхание плода человека

Хотя плацента обеспечивает обмен дыхательного газа для плода, активные дыхательные движения плода (FBMs) присутствуют с 10 недель беременности. Частота FBM увеличивается с возрастом гестации, но снижается непосредственно перед началом родов. FBM не только представляют способность плода использовать и тренировать дыхательные мышцы в утробе матери , чтобы быть готовыми после рождения, но они также способствуют развитию легких и нервных контуров контроля дыхания.FBMs учащаются с увеличением материнской гликемии или гиперкапнии, тогда как они уменьшаются или даже отменяются воздействием никотина, гипоксии, алкоголя и наркотиков (опиатов) в утробе матери . Тяжелая кислородная недостаточность стимулирует глубокие удушающие усилия, побуждая плод стремиться к меконию и / или другим околоплодным водам [1].

Переходный период при рождении: подготовка к первому вдоху

Сокращения матки во время родов и «вагинальное сжатие» при родах заставляют плод менять положение, тем самым сжимая его высоко податливую грудную клетку.Эти механические силы способствуют удалению жидкости из легких. In utero Фактически легкие не используются для дыхания, поскольку они полностью заполнены жидкостью, выделяемой легочным эпителием. Чтобы стимулировать развитие легких плода, внутриутробный объем жидкости внутри них превышает способность покоя, измеренную при рождении, благодаря приведению голосовой щели, что способствует накоплению жидкости. Следовательно, первое дыхание может произойти только после перехода от жидкости к легким, наполненным воздухом.Процесс очищения легких начинается параллельно с родами и состоит из двух механизмов:

• 1) изменение конфигурации грудной стенки плода, вызванное сокращением матки, с последующим увеличением градиента транспульмонального давления, которое вытесняет жидкость из легких; и

• 2) высвобождение адреналина плода для активации натриевых каналов на апикальной легочной поверхности, которые стимулируют эпителиальные клетки, чтобы остановить секрецию легочной жидкости и начать ее реабсорбцию.

По сравнению с младенцами, подвергшимися родовой деятельности, младенцы, рожденные путем кесарева сечения, с большей вероятностью будут удерживать больше жидкости в легких, и это может ограничить количество воздуха, попадающего в их дыхательные пути при первом вдохе [1, 2].

Первый вдох

При рождении легкие все еще полны жидкости, пока не будет сделан первый вдох. Кажется, что первое усилие вдоха играет решающую роль, создавая активный градиент давления для перемещения жидкости в интерстициальную ткань, откуда она будет постепенно удаляться легочной и лимфатической циркуляцией.В ближайшее время сурфактант секретируется альвеолярными клетками в легочную жидкость. Поверхностно-активное вещество представляет собой поверхностно-активное вещество, которое снижает межфазное натяжение воздух / жидкость, тем самым уменьшая «давление открытия» (20–55 см вод. Таким образом, колебания внутригрудного давления ниже атмосферного на ~ 30 см вод. Ст. ₂ O позволяют генерировать ~ 40 мл дыхательного объема. В конце первого вдоха, вызванного сокращением диафрагмы, которое приводит к скачку давления в пищеводе до -70 см вод. Положительное внутригрудное давление 35 см вод.Первый вдох может длиться до 30 секунд после рождения [2].

Начало непрерывного дыхания: торможение выдоха

Начало непрерывного дыхания после рождения включает различные факторы, такие как асфиксия, афферентный вход в вагус, окклюзия пупочного кровообращения и повышение оксигенации после первого вдоха. Дыхание при первых вдохах после родов характеризуется быстрым и глубоким вдохом с последующим продолжительным выдохом. Во время выдоха периодические вдохи представляют собой чередование периодов низкого или нулевого потока и коротких или множественных пиков потока выдоха, что приводит к высокому положительному давлению в дыхательных путях, вторичному по сравнению с сокращениями дыхательных мышц, которые создают давление в воздухе в легких.Этот паттерн известен как торможение выдоха [1, 4].

Динамическое поддержание объема легких в конце выдоха

После первого вдоха крайне важно поддерживать легкие наполненными воздухом, чтобы избежать их коллапса. Это достигается двумя тормозными механизмами, контролируемыми блуждающими рефлексами, присутствующими при рождении [4]: ​​

• 1) постинспираторная активность диафрагмы, которая сокращается, чтобы противодействовать пассивной отдаче легкого, чтобы замедлить его дефляцию; и

• 2) приведение голосовой щели во время выдоха для увеличения сопротивления потоку выдыхаемого воздуха с целью его замедления [5].

В то время как объем легких в конце выдоха (EELV) обычно пассивно определяется как баланс между наружной и внутренней упругой отдачей грудной стенки и легких, соответственно, младенцы динамически поддерживают EELV, используя оба тормозных механизма [2, 4, 6 , 7]. Из-за высокой податливости грудной клетки в младенчестве EELV составляет только 10–15% от общей емкости легких, что очень близко к остаточному объему и, следовательно, предрасполагает к развитию закрытия дыхательных путей. По этой причине очень важны тормозные механизмы, чтобы поддерживать EELV выше объема покоя, пока грудная стенка не станет жесткой с ростом [5, 8].

Механические свойства и динамика дыхания

Поддержание EELV зависит, среди прочего, от эластичности грудной стенки ( C _CW ) и легких ( C _L ). В младенчестве C _CW в три раза выше, чем C _L , но они становятся похожими после 1 года. Изменение жесткости грудной клетки в процессе развития имеет важные последствия для функции дыхательной системы.Фактически, он способствует стабилизации грудной клетки, уменьшая энергию, которая тратится на деформацию податливой грудной клетки, тем самым повышая эффективность вентиляции. Он не только позволяет грудной стенке выдерживать внутреннюю отдачу легких, не полагаясь на тормозные механизмы, но также становится адекватной структурой каркаса для оптимальной функции дыхательных мышц. Он также считается основным ответственным за переход от динамического к пассивному поддержанию EELV [6, 9].

Сразу после рождения податливость ( C _RS ) и сопротивление ( R _RS ) дыхательной системы соответственно низкое и высокое из-за остаточной жидкости, присутствующей в интерстиции легких.Цена, которую приходится платить за динамическое и активное расширение легких, — это большая работа дыхания, которая почти полностью обеспечивается эластичным компонентом [9].

После (, т. Е. в следующие часы и несколько дней, в зависимости от таких факторов, как способ доставки и продолжительность родов), C _L и C _RS постепенно поднимаются, а C _CW уменьшается, а R _RS уменьшается из-за прогрессирующего очищения легочной жидкости и расширения легких.

Геометрия грудной стенки и дыхательные мышцы

При рождении грудная клетка состоит в основном из хрящевой ткани. Поскольку ребра расположены горизонтально и проходят под прямым углом к ​​позвоночнику, форма поперечного сечения грудной клетки более круглая. Соотношение между переднезадним и боковым диаметрами грудной клетки (грудной индекс) очень велико при рождении и существенно снижается в первые 2 года жизни [10].

Диафрагма уплощенная, что приводит к отсутствию аппозиционной области.Сокращение диафрагмы действует в основном в задней части и заставляет податливую грудную клетку смещаться парадоксальным образом внутрь во время вдоха [3, 11].

Относительное изменение доли межреберных мышц и диафрагмы в дыхательном объеме в дыхательном объеме считается быстрым адаптивным процессом для оптимальной вентиляции [12]. Рост вызывает прогрессивное увеличение массы респираторных мышц, а также изменения в их составе волокон. Гипокапния снижает активацию мышц верхних дыхательных путей и диафрагмы.Поскольку порог углекислого газа в мышцах верхних дыхательных путей выше, чем у диафрагмы, во время перехода углекислого газа их расширяющее действие может быть отложено по сравнению с колебаниями отрицательного давления при сокращении диафрагмы, что способствует обструктивному апноэ [13].

При рождении максимальное давление вдоха и выдоха во время плача составляет ∼90 и ∼60 см вод.Несмотря на такую ​​высокую потребность в давлении, как следствие повышенной скорости метаболизма и вентиляции в сочетании с высокой податливостью грудной клетки и малым радиусом кривизны, резерв силы вдоха у младенцев снижается по сравнению со взрослыми [3, 14].

Характер дыхания и вздохи

Хотя дыхательный объем остается неизменным (∼6 мл · кг ^-1 ) от рождения до взрослого возраста, частота дыхания постепенно снижается с ростом. Потребности новорожденных в вентиляции легких обычно выше и удовлетворяются за счет увеличения частоты дыхания (до 40 вдохов · мин ^-1 [15, 16]), а не дыхательного объема, что является наиболее энергоэффективной стратегией [1].Из-за их относительно большого размера головы анатомическое мертвое пространство у младенцев больше, чем у взрослых (> 3 мл · кг ^-1 ), и это важно учитывать при измерении дыхательного объема [17].

Время вдоха и выдоха короче и длиннее, соответственно, как следствие торможения выдоха, которое чаще всего достигается плачем [5, 18–20].

Здоровые доношенные новорожденные проводят много времени в сне с быстрым движением глаз, которое характеризуется снижением фазовой и тонической активности всех дыхательных мышц, за исключением диафрагмы.Возникающее при этом парадоксальное движение грудной клетки связано с уменьшением EELV, снижением чрескожного парциального давления кислорода и увеличением работы дыхательной диафрагмы [3, 10].

Модель дыхания младенцев также характеризуется большими вздохами, т. Е. случайных, спонтанных, глубоких вдоха, роль которых заключается в восстановлении объема легких и перезапуске нервно-респираторной системы контроля. В отличие от взрослых, у младенцев вздохи сопровождаются периодами гиповентиляции или апноэ, роль и последствия которых до сих пор не ясны [21].

Процессы, описанные в этой статье, кратко представлены на рисунке 1.

Рисунок 1

Основные физиологические адаптации дыхательной системы в утробе матери, во время родов и родоразрешения для подготовки первого вдоха, а затем во время младенчества. FBM: дыхательные движения плода; P _TP : чрезлегочное давление; EELV: объем легких в конце выдоха; C _CW : эластичность грудной клетки; C _L : эластичность легких.

Общие респираторные заболевания новорожденного

Дышите (Шефф).2016 Март; 12 (1): 30–42.

Департамент детского здоровья, Школа медицины, Кардиффский университет, Кардифф, Великобритания

Автор, отвечающий за переписку. Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Ключевые моменты

• Респираторный дистресс — распространенная черта у новорожденных.

• Своевременное расследование для установления основного диагноза и соответствующее последующее лечение важны для улучшения результатов.

• Многие из основных причин респираторного дистресса у новорожденных уникальны для этой возрастной группы.

• Рентгенограмма грудной клетки имеет решающее значение для диагностики основной причины.

Образовательные цели

• Информировать читателей об общих респираторных проблемах, с которыми сталкиваются в неонатологии, и о научно-обоснованном лечении этих состояний.

• Чтобы читатели могли разработать основы диагностики младенцев с респираторным дистресс-синдромом.

Первые часы и дни жизни имеют решающее значение для новорожденного, поскольку он адаптируется к внематочной среде. Новорожденный ребенок уязвим для ряда респираторных заболеваний, многие из которых являются уникальными для этого периода ранней жизни, поскольку развивающиеся наполненные жидкостью легкие плода адаптируются к внематочной среде. Клинические признаки респираторного дистресс-синдрома важно распознать и дополнительно изучить для определения основной причины. В этой обзорной статье, предназначенной для всех медицинских работников, контактирующих с новорожденными, рассматриваются эпидемиология, диагностические особенности и лечение распространенных респираторных заболеваний новорожденных.

Введение

Способность новорожденного адаптироваться к внематочной среде имеет решающее значение для выживания. Во время родов все системы организма претерпевают важные физиологические изменения [1]. Пожалуй, нет ничего важнее для выживания, чем адаптация легких [2]. In utero , плод получает постоянное снабжение кислородом и питательными веществами через плаценту и пупочные сосуды, с выделением углекислого газа также управляется через материнское кровообращение.Легкие заполнены жидкостью, выделяемой респираторным эпителием [3], которая важна для стимулирования роста легких. Некоторые врожденные пороки развития легких или дыхательных путей могут не повлиять на плод или его развитие in utero , даже аномалии, несовместимые с внематочной жизнью. Водянка плода является признанным осложнением более крупных поражений, в том числе поражающих артериальное кровообращение. Во время первого вдоха сразу после рождения новорожденный наполняет дыхательные пути воздухом до альвеолярного уровня, чтобы начать внематочный газообмен [2]; одновременно снижается легочное сосудистое давление, чтобы увеличить приток крови к легким [4]; Кроме того, происходит реабсорбция жидкости из легких плода [5].Недоношенный новорожденный, родившийся на сроке менее 37 недель, имеет дополнительное осложнение, связанное с достижением этих изменений с относительно незрелыми легкими. Крайне недоношенные (срок беременности ≤28 недель) и поздние недоношенные новорожденные (срок беременности ≤32 недель) должны выжить без адекватного альвеолярного развития, которое обычно начинается после гестационного возраста 32 недели [6].

Неонатальные респираторные заболевания могут возникать по нескольким причинам: отсроченная адаптация или дезадаптация к внематочной жизни, существующие состояния, такие как хирургические или врожденные аномалии, или приобретенные состояния, такие как легочные инфекции, возникающие до или после родов.Итальянское исследование показало, что 2,2% всех родов были осложнены респираторным заболеванием [7], а в индийском исследовании — 6,7% [8]. Респираторные заболевания являются наиболее частой причиной госпитализации в неонатальное отделение как доношенных, так и недоношенных детей [9]. Одно исследование показало, что 33,3% всех госпитализированных новорожденных на сроке беременности> 28 недель, за исключением младенцев с синдромами и детей с врожденными или хирургическими заболеваниями, имели респираторные заболевания в качестве основной причины госпитализации [10]. Дальнейшее исследование показало, что 20.У 5% всех госпитализированных новорожденных наблюдались признаки респираторной недостаточности [11]. Имеются данные о повышении частоты госпитализаций новорожденных из-за респираторных заболеваний, возможно, из-за эффекта увеличения частоты родов путем кесарева сечения [12, 13].

В этом обзоре проводится различие между респираторными заболеваниями новорожденных, которые наблюдаются в основном у недоношенных детей, более частыми у доношенных детей и врожденными / хирургическими аномалиями, которые могут возникать у детей, рожденных на любой стадии беременности. резюмирует наиболее распространенные состояния в каждой категории.

Таблица 1

Распространенные причины респираторного дистресса у новорожденных

Клиническая идентификация и начальное лечение респираторных заболеваний

Тщательная клиническая оценка новорожденного является наиболее важным аспектом точной диагностики основного респираторного заболевания.Младенец с затрудненным дыханием демонстрирует классические клинические признаки респираторной недостаточности независимо от основной причины. К ним относятся тахипноэ (частота дыхания> 60 вдохов⋅мин ^-1 ), тахикардия (частота сердечных сокращений> 160 ударов⋅мин ^-1 ), расширение носа, хрюканье, рецессии грудной стенки (надгрудинные, межреберные и подреберные), цианоз. и апноэ. Исследования первой линии при оценке новорожденного с респираторным дистресс-синдромом должны включать пульсоксиметрию, рентгенографию грудной клетки и анализы крови (полный анализ крови, С-реактивный белок, посев крови и газы артериальной крови) [14].Рентгенограмма грудной клетки особенно полезна для определения основной причины. Важно понимать, что респираторный дистресс может быть вызван не респираторной патологией, такой как метаболический ацидоз, нервно-мышечные расстройства, сердечные причины или гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Объем этого обзора не распространяется на не респираторные причины респираторного дистресса. Некоторые важные клинические соображения, которые необходимо учитывать при обследовании новорожденного с респираторным дистресс-синдромом, чтобы помочь в диагностике первопричины, показаны в поле слева [14].

Неотложная помощь в случае неонатального респираторного дистресса заключается в обращении любой гипоксии с помощью дополнительного кислорода и предотвращении или обращении вспять любого респираторного ацидоза путем обеспечения адекватной вентиляции легких. Это может потребовать неинвазивной респираторной поддержки, такой как постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP) или терапия с высоким потоком [15]; или интубация трахеи и искусственная вентиляция легких в наиболее тяжелых случаях. Кормление обычно откладывают до тех пор, пока не будет поставлен основной диагноз.Дальнейшее лечение зависит от основного диагноза. Антибиотики часто назначают всем младенцам с респираторным дистресс-синдромом из-за сложности исключения респираторных инфекций.

Распространенные состояния, наблюдаемые в основном у недоношенных детей

Респираторный дистресс-синдром

Эпидемиология и факторы риска

Респираторный дистресс-синдром (RDS) наблюдается в основном у недоношенных детей из-за дефицита сурфактанта в легких. Часто также называют заболеванием гиалиновой мембраны, что более точно является гистологическим диагнозом.Классически RDS наблюдается у недоношенных детей, однако от 6,4% [16] до 7,8% [17] случаев RDS диагностируется у детей, рожденных на сроке беременности ≥37 недель, многие из которых были рождены путем кесарева сечения. Среди недоношенных детей заболеваемость варьируется в зависимости от срока беременности, причем частота увеличивается с уменьшением срока беременности. Младенцы от матерей с диабетом также подвержены повышенному риску развития RDS.

Поверхностно-активное вещество продуцируется пневмоцитами 2 типа с 24-й недели гестации, и его уровень увеличивается с увеличением срока гестации [18].Размер альвеолярного пула сурфактантных фосфолипидов у здорового доношенного ребенка оценивается в 100 мг⋅кг ^-1 , что примерно в десять раз больше, чем количество, отмеченное в легких младенцев, у которых развивается РДС [19]. Действие сурфактанта не ограничивается снижением поверхностного натяжения жидкости выстилки альвеол, но RDS в первую очередь является следствием неспособности снизить поверхностное натяжение внутри альвеол [20]. Уменьшение количества сурфактанта приводит к увеличению дыхательного усилия, необходимого для расширения легких с каждым вдохом, и к увеличению вероятности коллапса альвеол в конце выдоха.

Клинические аспекты

Признаки респираторной недостаточности обычно появляются вскоре после рождения. Рентгенограмма грудной клетки демонстрирует плохо раздутые легкие с появлением «матового стекла» с ретикулярными узловыми тенями во всех полях легких и воздушными бронхограммами, как показано на рис. Респираторный дистресс ухудшается в течение первых 2–3 дней жизни, стабилизируется в течение следующих 2–3 дней до клинического улучшения, часто с диуретической фазой.

Рентгенограммы грудной клетки. а) Интубированный недоношенный ребенок 23 + 6 недель с RDS.Обратите внимание на двустороннее затенение матовым стеклом и воздушные бронхограммы. На этом изображении трубка ЭТ расположена низко, и ее нужно вынуть. Для публикации получено согласие родителей. б) Бывший недоношенный ребенок в возрасте 24 недель с ХЗП. Обратите внимание на области кистозных изменений и линейное затемнение в обоих легких. Для публикации получено согласие родителей. в) Доношенный ребенок с ТТН. Обратите внимание на влажный силуэт вокруг сердца и жидкость в горизонтальной щели. Изображение: © Оклендское окружное управление здравоохранения. г) Доношенный ребенок с МАС. Широко распространенное асимметричное пятнистое затенение в обоих легких с гиперинфляцией.Воспроизведено из [21] с разрешения издателя.

Антенатальный прием кортикостероидов и экзогенная сурфактантная терапия матери произвели революцию в лечении РДС. Антенатальные кортикостероиды приводят к созреванию легкого плода, способствуя созреванию антиоксидантной системы и продукции сурфактанта; подготовить легкое плода к дыханию и предотвратить или уменьшить тяжесть RDS соответственно [22]. В случае угрозы преждевременных родов матерям обычно назначают дородовые кортикостероиды [23].Экзогенный сурфактант обычно вводят профилактически недоношенным детям, которым требуется интубация трахеи при рождении для предотвращения РДС. Новые методы доставки сурфактанта с минимальным временем интубации или даже без эндотрахеальной трубки все чаще рассматриваются при ведении недоношенных детей с риском развития РДС [24]. Установившийся РДС можно лечить дополнительными дозами сурфактанта, но оптимальное время введения спасательных доз сурфактанта остается неясным [25]. Для младенцев с меньшей степенью поражения рекомендуется поддержание положительного давления в конце выдоха с постоянным положительным давлением в дыхательных путях (CPAP) и при необходимости использование дополнительного кислорода [25].«Высокопроизводительная» назальная оксигенотерапия как альтернатива CPAP все чаще используется во многих отделениях, но требует тщательной оценки [15, 26].

Прогноз

Восстановление после RDS зависит от его тяжести, которая, в свою очередь, зависит от срока беременности и веса при рождении. Исторически 50% смертности от РДС наблюдались у младенцев с массой тела при рождении <1000 г по сравнению с 0% у детей> 4000 г [11]. Хотя RDS редко является изолированной патологией, поражающей крайне недоношенных детей, дыхательная недостаточность из-за незрелости легких ограничивает жизнеспособность крайне недоношенных детей.

Хроническое заболевание легких

Эпидемиология и факторы риска

Хроническое заболевание легких (ХЗЛ), также часто называемое бронхолегочной дисплазией (БЛД), является наиболее частым долгосрочным респираторным последствием недоношенности [27]. ХЗП определяется как дополнительная кислородная зависимость в течение не менее 28 дней с момента рождения и на 36 неделе скорректированного гестационного возраста. Часто продолжительность дополнительной кислородной зависимости используется для оценки степени тяжести. Повреждения развивающегося преждевременного легкого приводят к нарушению альвеолярного и сосудистого развития.ХЗЛ, как известно, является многофакторным заболеванием с множеством факторов риска. Чрезвычайно недоношенные дети подвергаются наибольшему риску. У младенцев, родившихся на сроке гестации 23 недели, частота ХЗЛ составляет 73%, а у детей, рожденных на сроке гестации 28 недель, частота ХЗЛ составляет 23% [28]. Младенцы, не достигшие гестационного возраста, также подвержены большему риску [29]. Факторами риска развития ХЗП являются хориоамнионит, искусственная вентиляция легких [30], послеродовой сепсис [30], кислородное отравление [31] и перегрузка жидкостью, часто из-за наличия открытого артериального протока [32].Считается, что общим путем для каждого из этих механизмов является формирование воспалительной реакции в легких недоношенных детей [33]. Многие исследования показывают чрезмерную воспалительную активность в легких недоношенных детей, у которых развивается ХЗП [34–36]. Сама по себе иммунная система недоношенных может быть подвержена плохо регулируемой или чрезмерной воспалительной активности, что способствует повреждению тканей [37, 38].

Несмотря на попытки изменить все переменные факторы риска, частота ХЗЛ не улучшилась, возможно, из-за увеличения выживаемости большего числа детей, рожденных крайне недоношенными [39].Однако введение дородовых материнских кортикостероидов и использование экзогенного сурфактанта наряду со стратегиями защитной вентиляции легких привело к изменению патологии от «старой ХЗП» к «новой ХЗП» [40]. Старая ХЗП характеризовалась выраженным фиброзом; различная гиперинфляция и ателектаз; и снижение альвеоляризации [41]. Гистологически новорожденные с ХЗП имеют меньший фиброз, меньшую гетерогенность легочного заболевания, но больше и меньше альвеол, чем его более старый вариант [42].

Клинические аспекты

ХЗЛ обычно развивается у недоношенных детей в результате их РДС.Лечение ХЗЗ состоит из поддерживающей терапии и лечения сопутствующих заболеваний для оптимизации функции легких. Кислородная терапия, направленная на оптимизацию насыщения кислородом, не вызывая гипероксического повреждения, является основой лечения. Послеродовые кортикостероиды эффективны для уменьшения воспаления в легких, но риск побочных эффектов со стороны нервной системы ограничивает их использование. Текущая практика заключается в ограничении использования кортикостероидов для экстубации у тех младенцев, которые остаются хронически зависимыми от ИВЛ.Другие методы лечения, такие как диуретики и ингаляционные кортикостероиды, имеют ограниченную доказательную базу [43, 44], но часто используются в клинической практике. Конечной целью является предотвращение развития ХЗЗ у недоношенных детей путем изменения факторов риска и оптимизации клинической помощи. Избегание интубации трахеи и новые методы неинвазивного введения сурфактанта перспективны, но требуют тщательной оценки перед их рутинным использованием.

Рентгенограмма грудной клетки младенца с ХЗП может отображать области кистозных изменений, линейные интерстициальные помутнения и гиперэкспансию легких () [45].Однако результаты рентгенограммы грудной клетки часто не коррелируют с клинической тяжестью ХЗП [46].

Прогноз

Краткосрочные последствия ХЗЛ часто связаны с необходимостью проведения кислородной терапии в домашних условиях и высоким риском повторной госпитализации [27]. Младенцам с ХЗЛ часто ставят диагноз «астма», и они страдают повторяющимся хрипом; тем не менее, причиной хрипа, вероятно, будет причина, отличная от причины астмы у населения в целом. В 11 лет у младенцев с ХЗЛ выше риск хрипов, использования ингаляторов и сниженной функции легких по сравнению с их сверстниками [47].Однако считается, что влияние ХЗП длится всю жизнь, а у выживших сниженная функция легких сохраняется и во взрослом возрасте [48].

Таким образом, RDS и CLD часто встречаются у недоношенных детей; хотя у этих младенцев могут развиться и другие респираторные заболевания, особенно инфекционные. Регулярное использование дородовых материнских кортикостероидов, экзогенного сурфактанта и более щадящих методов вентиляции улучшило результаты, остается место для дальнейших улучшений.

Общие состояния, в первую очередь наблюдаемые у доношенных детей

Преходящее тахипноэ у новорожденных

Эпидемиология и факторы риска

Преходящее тахипноэ у новорожденных (TTN) является наиболее часто диагностируемым респираторным заболеванием у доношенных новорожденных [8].При первом описании в 1966 г. было впервые высказано предположение, что респираторный дистресс-синдром, который чаще всего наблюдается после кесарева сечения, был вызван задержкой реабсорбции легочной жидкости [49]. Эта теория продолжает поддерживаться и сегодня. Роды кесарева сечения являются самым большим фактором риска развития TTN, особенно планового кесарева сечения, когда механизмы родов еще не задействованы [50]. Считается, что роды вызывают высвобождение материнских катехоламинов, что приводит к усилению выработки сурфактанта и трансэпителиального транспорта натрия, вызывая реабсорбцию жидкости в легких младенца [50].

Риск TTN падает между 37 и 42 неделями беременности. Недавно была описана концепция ранних срочных родов, между 37–38 неделями беременности, связанных с более высоким риском респираторных заболеваний [51]. Увеличение как ранних родов, так и кесарева сечения за последние 20 лет может объяснить рост числа госпитализаций в отделения неонатологии [13, 17].

Было высказано предположение, что TTN и RDS являются частью одного и того же спектра болезненного процесса. Данные свидетельствуют о том, что доношенные дети с TTN могут иметь дефицит сурфактанта [52] и что антенатальное введение кортикостероидов может предотвратить TTN [53, 54], что добавляет веса этому утверждению.Тем не менее, различное клиническое течение и различные рентгенограммы грудной клетки свидетельствуют о различных процессах заболевания. Различные результаты с помощью ультразвука легких также могут быть обнаружены для двух состояний [55, 56].

К другим хорошо известным факторам риска TTN относятся материнский диабет, материнская астма, мужской пол, низкая масса тела при рождении и макросомия [17].

Клинические аспекты

Младенец с TTN часто, но не всегда, с рождения имеет легкий респираторный дистресс-синдром. Рентгенограмма грудной клетки классически демонстрирует «мокрый» силуэт вокруг сердца и жидкость в горизонтальной щели.Видеть . Естественная история TTN предназначена для самостоятельного разрешения, поэтому в большинстве случаев лечение ведется консервативно, с исследованиями для исключения более серьезных основных причин и поддерживающим лечением с использованием кислорода через носовую канюлю или неинвазивной респираторной поддержки по мере необходимости.

Прогноз

TTN в целом имеет хороший прогноз. Большинство классификаций TTN требуют клинического улучшения и прекращения кислородной терапии в течение 2–3 дней для постановки диагноза. Действительно, следует искать альтернативный диагноз в случаях, когда требуется длительная респираторная поддержка или кислородная терапия [57].Два рандомизированных исследования были направлены на уменьшение продолжительности симптомов с помощью диуретиков, но никакой пользы не было описано [58].

Стойкая легочная гипертензия новорожденного

Эпидемиология и факторы риска

Стойкая легочная гипертензия новорожденного (PPHN) характеризуется неспособностью легочной сосудистой сети адаптироваться к внешней среде после рождения. PPHN может быть первичным или вторичным по отношению к ассоциированному заболеванию легких. Заболеваемость PPHN составляет приблизительно один случай на 1000 рождений [59]. In utero сопротивление легочных сосудов (PVR) ограничивает кровоток через легкие, позволяя крови шунтироваться через открытый артериальный проток (PDA) и овальное отверстие в большой круг кровообращения. После рождения сочетание кислорода и дыхательных движений способствует снижению ЛСС [60]. Отсутствие этого перехода приводит к сохранению высокого PVR, что приводит к шунтированию справа налево на уровне PDA и овального отверстия, что приводит к легочной гипоперфузии, гипоксии и ацидозу [61].

PPHN возникает из-за неправильного развития, недостаточного развития или дезадаптации [61]. Неправильное развитие и недоразвитие обычно связаны с врожденными дефектами, которые поражают паренхиму легких или легочные кровеносные сосуды, или и то, и другое, что связано с врожденной диафрагмальной грыжей [62]. Младенцы с дезадаптацией имеют нормальную анатомию, но не могут адаптироваться к внематочной жизни. В большинстве случаев дезадаптация является следствием паренхиматозного заболевания легких, инфекции или перинатальной асфиксии [61].Неадаптация, связанная с первичным PPHN, также связана с хромосомными или генетическими нарушениями, включая трисомию 21 [63]; и использование материнскими лекарствами во время беременности, в частности селективных ингибиторов захвата серотонина; хотя его важность в патогенезе обсуждается [64].

Клинические аспекты

PPHN трудно отличить от цианотического врожденного порока сердца, поскольку проявления часто очень похожи. Окончательный диагноз ПРГН ставится с помощью эхокардиографии для исключения цианотической болезни сердца и оценки легочного артериального давления.Однако клинические данные также могут помочь в постановке диагноза. Шунтирование справа налево может быть подтверждено путем оценки пре- и пост-протоковой сатурации кислородом, где пред-протоковая сатурация будет значительно выше, чем пост-протоковая. Потребность в кислороде, непропорциональная рентгенологическим данным, может указывать на PPHN, если PPHN не является вторичным по отношению к другому респираторному заболеванию [60].

Эффективное ведение PPHN требует быстрой оценки и активного лечения для снижения ЛСС и устранения эффекта надсистемного легочного давления у тех младенцев, которым может потребоваться поддержка нескольких органов.Стратегии оптимизации вентиляции, уменьшения ацидоза и искоренения гипоксии способствуют обращению PPHN наряду с одновременным лечением любой основной патологии. Требуется непрерывный мониторинг показателей жизнедеятельности, включая пре- и пост-протоковую сатурацию кислорода и инвазивный мониторинг артериального давления. Регулярная повторная клиническая оценка с анализом газов крови и расчетом индекса оксигенации помогает оценить тяжесть заболевания и реакцию на лечение. Младенцы с PPHN хрупки и не переносят стимуляцию [65].Минимальное обращение, седация, обезболивание и индуцированный паралич важны, чтобы помочь избежать катастрофических изменений ЛСС и оксигенации.

Введение сильнодействующего вазодилататора, кислорода, является ключом к снижению ЛСС. Целевое насыщение кислородом выше, чем у обычных неонатальных целевых показателей, при минимальном уровне 94% для показаний до протока. Инвазивная вентиляция способствует оптимизации рекрутирования альвеол, уменьшению несоответствия вентиляции и перфузии и дальнейшему снижению ЛСС. Вдыхаемый оксид азота, производное эндотелия, вызывающее избирательную вазодилатацию легких, снижает потребность в экстракорпоральном мембранном окислении (ЭКМО) [66].

Эффект надсистемного легочного давления смягчается за счет снижения ЛСС. Вазопрессоры улучшают сердечный выброс и повышают системное артериальное давление выше, чем в легочной артерии. Было показано, что норадреналин оказывает благотворное влияние на младенцев с ПРГН [67]. Милринон все чаще используется из-за его дополнительных эффектов ингибитора фосфодиэстеразы (ФДЭ) 3.

Были опробованы различные дополнительные методы лечения PPHN, но они обычно не используются. В отдельных случаях можно использовать поверхностно-активное вещество и сульфат магния.Подавление распада GMP с помощью ингибитора PDE5, такого как силденафил, или циклического AMP с помощью ингибитора PDE3, такого как милринон, может способствовать снижению PVR. Простациклин и толазолин менее популярны из-за их побочных эффектов.

Отказ от традиционного лечения приводит к необходимости ЭКМО. Предлагаемая в специализированных центрах эта форма «обходного дыхания легких» успешно применяется у младенцев с обратимым заболеванием [68].

Прогноз

Прогноз для младенцев с PPHN варьируется.Основная причина оказывает значительное влияние на выживаемость. Отмечено, что в возрасте 2 лет у выживших наблюдаются тяжелые нарушения развития нервной системы, составляющие 12%, и уровни легкой инвалидности, составляющие 30% [69].

Синдром аспирации мекония

Эпидемиология и факторы риска

Здоровый плод обычно не выделяет меконий внутриутробно . Из-за дистресса плода, обычно во время родов, плод может выделять меконий в околоплодные воды перед родами. Физиологическая реакция плода на ухудшение состояния плода — попытка затруднить дыхание.Во время таких вздохов плод может вдыхать жидкость, окрашенную меконием, в легкие. Вдыхаемый меконий отрицательно влияет на легкие несколькими способами:

Возникающая в результате воспалительная реакция вызывает отек, который может блокировать небольшие дыхательные пути; вызывают дисфункцию сурфактанта; ухудшают газообмен и приводят к PPHN. Факторами риска синдрома аспирации мекония (MAS) являются любые факторы, увеличивающие риск или указывающие на наличие дистресса плода; послеродовой гестационный возраст, снижение оценки по шкале Апгар, маловодие и мужской пол [14].Этническая принадлежность также может влиять на риск окрашивания околоплодных вод меконием [70].

Одно исследование показало, что 0,43 на 1000 живорожденных страдали МАС, требующим интубации [70]. Есть свидетельства того, что частота синдрома аспирации мекония снизилась за последние десятилетия, возможно, из-за улучшения дородовой помощи.

Клинические аспекты

У большинства младенцев, у которых меконий внутриутробно , нет симптомов, но период наблюдения в больнице является рутинным. MAS подозревается у младенца с респираторным дистресс-синдромом, при котором было отмечено окрашивание ликвора меконием.Респираторный дистресс обычно присутствует при рождении или вскоре после него. Младенцы также могут страдать от эффектов компромисса in utero и могут проявлять сопутствующие признаки гипоксической ишемической энцефалопатии, включая судороги. Рентгенограмма грудной клетки может показать неоднородные изменения, как показано на рис.

Ведение детей с МАС в основном является поддерживающей терапией, пока воспаление легких проходит. Уровень респираторной поддержки будет зависеть от степени тяжести, но в тяжелых случаях может потребоваться высокочастотная осцилляторная вентиляция или даже ЭКМО.PPHN может развиваться, и ею следует управлять, как описано выше. Из-за повышенного риска инфицирования следует регулярно назначать антибактериальную терапию.

Считается, что эндогенный сурфактант инактивируется вдыхаемым меконием, и есть некоторые данные о пользе терапии экзогенным сурфактантом для детей с MAS [71]. Промывание легких с использованием разбавленного сурфактанта для вымывания мекония из легких имеет ограниченные доказательства положительного эффекта, и необходимо провести дополнительные исследования, прежде чем его можно будет регулярно рекомендовать [72].

Исходы

Сообщается о 6,6% смертности младенцев, нуждающихся в вентиляции для лечения МАС, при этом 2,5% напрямую связаны с респираторной системой [70]. Когда изучаются все живорожденные, коэффициент смертности колеблется в пределах 0,96–2,00 на 100 000 живорождений [70, 73]. Доказательства тенденции к улучшению смертности существуют в соответствии со снижением заболеваемости MAS [73].

Пневмоторакс

Эпидемиология и факторы риска

Пневмоторакс — это утечка воздуха из легких в плевральную полость.Пневмоторакс — наиболее распространенное заболевание, связанное с утечкой воздуха, у новорожденных и может возникнуть на любой стадии беременности. Большинство исследований сообщают о более высоком риске у недоношенных детей [74], но также сообщалось о бимодальном распределении с более высоким риском как у самых недоношенных, так и у тех, кто родился после родов [75]. Недавняя американская серия исследований показала, что 0,56% всех родов были осложнены пневмотораксом, при этом младенцы с низкой массой тела (<2500 г) относятся к группе более высокого риска [76].

Недоношенные дети с большей вероятностью будут иметь сопутствующие респираторные заболевания (RDS) и получить вентиляцию с положительным давлением, что связано с повышенным риском развития пневмоторакса [75].Неудивительно, что риск утечки воздуха увеличивается у доношенных новорожденных, нуждающихся в реанимации и / или вентиляции с положительным давлением, аспирации мекония и большом весе при рождении [75].

Диагностика и лечение

Диапазон степени тяжести существует от бессимптомного малого пневмоторакса, который может быть случайно замечен на рентгенограмме грудной клетки, до пневмоторакса большого напряжения, вызывающего критическую дыхательную недостаточность. Диагноз ставится на рентгенограмме грудной клетки, но использование оптоволоконного света для просвечивания грудной клетки может быть полезно в критических ситуациях.Управление зависит от степени тяжести. Небольшой пневмоторакс разрешится спонтанно без вмешательства; однако напряженный пневмоторакс требует срочной декомпрессии с помощью игольного торакоцентеза перед установкой дренажа из грудной клетки. Назначение 100% кислорода доношенным детям для облегчения реабсорбции пневмоторакса неэффективно [77].

Исходы

У недоношенных новорожденных пневмоторакс связан с повышенным риском смертности и внутрижелудочкового кровотечения, при этом риск развития хронического заболевания легких остается спорным [75, 78].Одно исследование не обнаружило увеличения смертности от пневмоторакса у доношенных детей [75].

Врожденная пневмония

Эпидемиология и факторы риска

Врожденная пневмония является причиной 4,5 неонатальных смертей на 100 000 рождений в год в Великобритании [79]. Пневмония, как и неонатальный сепсис, описывается как рано или поздно. Раннее начало или врожденная пневмония связана с транс-плацентарной инфекцией и проявляется в течение 48 часов [80]. Вирусы, бактерии и грибки связаны с врожденной пневмонией, наиболее распространенным возбудителем является стрептококк группы B [81].Хориоамнионит является основным фактором, способствующим сепсису, когда плод вдыхает инфицированную маточную жидкость, что может привести к пневмонии [80]. Текущие руководства поддерживают назначение антибиотиков во время родов при хориоамнионите, в то время как длительный разрыв плодных оболочек более 18 часов считается фактором риска и изолированно не требует применения антибиотиков [82].

Врожденная пневмония имеет те же факторы риска, что и неонатальный сепсис. В рекомендациях Национального института здравоохранения и клинического совершенства Великобритании по раннему неонатальному сепсису [83] определены факторы риска для руководства лечением:

• Инвазивная стрептококковая инфекция группы B у предыдущего ребенка

• Колонизация стрептококками группы B у матери, бактериурия или Инфекция при текущей беременности

• Предродовой разрыв плодных оболочек

• Преждевременные роды после самопроизвольных родов (до 37 недель беременности)

• Предполагаемый или подтвержденный разрыв плодных оболочек на срок более 18 часов при преждевременных родах

• Внутриродовая лихорадка выше 38 ° C или подтвержденный или подозреваемый хориоамнионит

• Парентеральное лечение антибиотиками, проводимое женщине при подтвержденной или предполагаемой инвазивной бактериальной инфекции (например, сепсис) в любое время во время родов или в течение 24 часов до и после рождения

• Подозреваемый или подтвержденная инфекция у другого ребенка в случае многоплодной беременности

Новорожденные дети также подвержены поздней пневмонии.Это классифицируется как начало в возрасте старше 48 часов. Чаще всего это происходит у младенцев, поступающих в неонатальное отделение, и часто связано с ИВЛ. Спектр вероятных возбудителей инфекции отличается от раннего начала инфекции, поскольку инфекция с поздним началом считается приобретенной в больнице, и поэтому выбор антибиотиков, используемых для лечения, будет другим.

Клинические аспекты

Состояние новорожденных с врожденной пневмонией схоже с таковым у новорожденных с сепсисом.Признаки респираторной недостаточности могут сопровождаться нестабильностью температуры, но клинические признаки пневмонии у новорожденного очень трудно выявить при обследовании. Рентгенограмма грудной клетки может показать пятнистую консолидацию с воздушными бронхограммами и долевое распределение консолидации, но изначально может быть нормальным. Маркеры воспаления, такие как С-реактивный белок и количество лейкоцитов, ненадежны при диагностике инфекции в популяции новорожденных, и нормальные значения не должны обнадеживать у нездорового младенца.

Лечение антибиотиками — основа лечения. Микробиологические культуры, полученные от матери или младенца, могут быть полезны при лечении, хотя часто причинный организм не идентифицируется. Могут потребоваться поддерживающие вмешательства, такие как кислородная и механическая вентиляция.

Последствия любой неонатальной инфекции могут быть огромными. Может возникнуть органная недостаточность, и может потребоваться интенсивная терапия. Новорожденные склонны к сепсису и могут быстро ухудшаться. Раннее выявление и лечение антибиотиками имеют жизненно важное значение для снижения смертности и заболеваемости.Это отражено в руководстве, согласно которому прием антибиотиков следует начинать в течение 1 часа после принятия решения о лечении [83].

Прогноз

Исход новорожденных с пневмонией сильно различается и зависит от организма и его вирулентности. Однако раннее выявление и лечение новорожденных с риском инфицирования или с симптомами инфекции снижает как заболеваемость, так и смертность. Хуже прогноза у младенцев с низкой массой тела при рождении и у детей с внутриутробным течением по сравнению с детьми с более поздним началом заболевания [80].

Хирургические и врожденные патологии

Врожденные аномалии дыхательных путей и легких могут потребовать хирургической коррекции. Наиболее частые проблемы:

• Врожденная диафрагмальная грыжа (CDH)

• Врожденная аномалия легких дыхательных путей (CPAM)

• Трахео-пищеводный свищ (TOF)

Подробные обзоры этих состояний доступны в других местах. [84–86], включая два недавних обзора Целевой группы Европейского респираторного общества по CDH и CPAM [87, 88].

Врожденная диафрагмальная грыжа

CDH недавно была предметом недавнего обзора рабочей группы Европейского респираторного общества [87]. Каждый 2500 живорожденный страдает CDH [89]. Нарушение развития диафрагмы во время ее эмбриологического формирования позволяет образовывать грыжу органов брюшной полости в грудную клетку, что влияет на рост легких и альвеолярное развитие. Многие генетические синдромы и хромосомные аномалии связаны с CDH [84], но лежащий в их основе патогенез и патофизиология плохо изучены.Антенатальная диагностика ставится в 59% случаев [90], позволяющих роды в хирургическом центре. Рентгенограмма грудной клетки левой CDH показана на.

Радиологические изображения хирургических состояний / врожденных аномалий. а) Рентгенограмма грудной клетки младенца с большой левой CDH. Обратите внимание на наличие кишечника и желудка (наконечники стрел) в груди. Смещение средостения вправо. Воспроизведено из [91] с разрешения издателя. б) КТ-изображение левой стороны CCAM, демонстрирующее большие кистозные области; в) рентгенограмма грудной клетки, демонстрирующая спиральный назогастральный зонд в верхнем кармане пищевода, указывающий на атрезию пищевода.Обратите внимание на газ в желудке, указывающий на наличие свища между дистальным отделом пищевода и трахеей. б) и в) воспроизведено из [21] с разрешения издателя.

Требуется хирургическая коррекция дефекта диафрагмы, обычно проводимая после периода стабилизации дыхания, позволяющего снизить давление в легких. ЭКМО использовалась до и во время операции в случаях ХДГ, когда оптимизация вентиляции недостаточна для преодоления дыхательной недостаточности. Однако этот подход остается спорным [87].

По некоторым данным, показатели выживаемости за последние годы улучшились: более 80% перенесших операцию доживают до выписки [92]; однако, когда рассматриваются все случаи, уровень смертности остается в пределах 42–68% [84].

Врожденная аномалия легочных дыхательных путей

CPAM, также часто называемая врожденной кистозно-аденоматозной мальформацией легких (CCAM), поражает каждого из 10 000–1 из 35 000 новорожденных [85]. Большинство случаев диагностируется с помощью дородового ультразвукового исследования.Большие поражения связаны с многоводием из-за сдавления пищевода плода, затрудняющего глотание околоплодных вод. Гистологически, существует перекрытие между CPAM и секвестрацией легких, состоянием, когда часть легкого не связана с бронхиальным деревом. Смешанная картина описывается секвестрацией, содержащей области CPAM [93]. Спектр постнатальных клинических проявлений существует от бессимптомных до младенцев с дыхательной недостаточностью из-за массового эффекта большого поражения или вторичной гипоплазии легких.Первоначальное обследование должно включать рентгенографию грудной клетки после родов и компьютерную томографию перед операцией. Пример компьютерной томографии большого левого CPAM приведен в.

Руководства предполагают, что даже у бессимптомных младенцев поражения следует иссекать в течение первых 6 месяцев жизни, чтобы избежать риска злокачественной трансформации, но удаление бессимптомных поражений остается спорным [94, 95]. К другим рискам, связанным с CPAM, относятся пневмоторакс, пневмония и кровохарканье. . Хирургическое иссечение может быть выполнено с помощью открытой торакотомии или менее инвазивным торакоскопическим доступом.Прогноз после удаления CPAM обычно благоприятный с редкими осложнениями в виде утечки воздуха, бронхолегочной фистулы и сепсиса. Плановое хирургическое вмешательство в бессимптомных случаях имеет более низкий уровень осложнений по сравнению с хирургическим вмешательством после развития симптомов [96].

Трахео-пищеводный свищ

TOF и атрезия пищевода (ОА) обычно возникают как часть одной и той же врожденной аномалии примерно у 1 из 2500 рождений [97]. Свищ может соединять трахею с проксимальной частью, дистальной частью или обеими частями пищевода.В редких случаях свищей H-типа TOF присутствует без атрезии пищевода. Многоводие и небольшой желудок при антенатальном ультразвуковом сканировании должны вызывать подозрения, но диагноз обычно подтверждается послеродовым рентгенологическим исследованием грудной клетки, подтверждающим наличие спирального назогастрального зонда в верхнем кармане пищевода (см.). Клинически у младенца будет слюноотделение и удушье при попытке кормления. Свищ H-типа обычно появляется позже в неонатальном или младенческом периоде с признаками повторной аспирации.TOF и атрезия пищевода могут быть связаны с генетическими синдромами, чаще всего с ассоциацией VACTERL (позвоночные / аноректальные / сердечные / трахео-пищеводные / почечные / конечности аномалии), но в большинстве случаев они носят спорадический характер [86].

Респираторные проблемы связаны с аспирацией секрета либо из-за переполнения из пищеводного мешка, либо из-за через TOF. В случае атрезии пищевода это можно свести к минимуму, поместив двухпросветную трубку Replogal в верхний карман, чтобы обеспечить промывание и отсасывание секрета.Окончательное лечение — хирургическая коррекция.

Распространенным респираторным долгосрочным осложнением TOF является трахеомаляция, приводящая к «TOF-кашлю», которая обычно лечится консервативно. Часто встречаются длительные желудочно-кишечные проблемы, такие как стриктуры пищевода и гастроэзофагеальный рефлюкс.

Редкие респираторные заболевания у новорожденных

Обобщены наиболее частые респираторные заболевания новорожденных. Ряд менее распространенных состояний показан в.

Таблица 2

Редкие респираторные заболевания, поражающие новорожденного

Заключение

Непосредственный период после рождения имеет решающее значение для адаптации ребенка к внематочной жизни. Новорожденный ребенок подвержен целому ряду респираторных заболеваний, все из которых проявляются признаками респираторной недостаточности. Всем младенцам с признаками респираторной недостаточности требуется тщательное клиническое обследование и соответствующее обследование, чтобы гарантировать точный диагноз и правильное лечение. Важно, чтобы любой медицинский работник, контактирующий с новорожденными, знал о признаках респираторной недостаточности.Своевременное распознавание более серьезных основных состояний важно для улучшения результатов. Обобщены наиболее частые причины респираторного дистресса у недоношенных и доношенных детей, а также респираторные заболевания, требующие хирургического вмешательства.

Часто задаваемые вопросы при оценке ребенка с респираторным дистресс-синдромом

Изменено из [14] с разрешения издателя.

Это сердечная или респираторная проблема?

Рассмотрите необходимость рентгенографии грудной клетки и эхокардиограммы.

Что-нибудь еще вызывает респираторный дистресс?

Рассмотрите метаболические, почечные или неврологические причины.

Какой срок беременности у ребенка?

Недоношенные новорожденные (<37 недель) чаще страдают респираторным дистресс-синдромом.

У новорожденных в недоношенном возрасте (> 42 недель) выше вероятность развития синдрома аспирации мекония.

Поздние недоношенные и доношенные новорожденные с большей вероятностью будут иметь преходящее тахипноэ у новорожденных.

Это тяжелая или легкая респираторная недостаточность?

Тяжелый дистресс более вероятен при респираторном дистресс-синдроме, синдроме аспирации мекония или стойкой легочной гипертензии у новорожденного.

Легкое недомогание более вероятно при преходящем тахипноэ у новорожденного.

Есть ли известные врожденные аномалии?

Просмотрите отчеты о антенатальном сканировании на предмет врожденной диафрагмальной грыжи, врожденной кистозно-аденоматоидной мальформации, и т. Д. .

Каким был способ доставки?

Предродовой отсек более вероятен при преходящем тахипноэ у новорожденного.

Признаки околоплодных вод, окрашенных меконием, с большей вероятностью являются синдромом аспирации мекония.

Есть ли плохие улучшения с увеличением потока кислорода?

Рассмотрите стойкую легочную гипертензию новорожденного или врожденный цианотический порок сердца в случае стойкой гипоксии и цианоза, несмотря на 100% кислород.

Есть ли факторы риска сепсиса?

Преждевременный разрыв плодных оболочек, стрептококк группы B на высоком уровне влагалищного мазка, гипертермия матери или повышенные маркеры воспаления в материнской крови могут свидетельствовать о пневмонии.

Сноски

Конфликт интересов Не заявлено.

Ссылки

1. Хиллман Н.Х., Каллапур С.Г., Джоб А.Х.
Физиология перехода от внутриутробной к внематочной жизни. Клин перинатол
2012; 39: 769–783. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2. Синха СК, Донн С.М.
Нарушение адаптации плода к новорожденному. Semin Fetal Neonatal Med
2006; 11: 166–173. [PubMed] [Google Scholar] 3. Helve O, Pitkänen O, Janér C и др. .
Баланс легочной жидкости у новорожденного человека. Неонатология
2009; 95: 347–352. [PubMed] [Google Scholar] 4. Heymann MA.Контроль малого круга кровообращения у плода и в переходный период к дыханию воздухом. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol
1999; 84: 127–132. [PubMed] [Google Scholar] 5. Свонсон-младший, Синкин Р.А.
Переход от плода к новорожденному. Педиатр Clin North Am
2015; 62: 329–343. [PubMed] [Google Scholar] 6. Лэнгстон С., Кида К., Рид М. и др. .
Рост легких у человека на поздних сроках беременности и у новорожденного. Am Rev Respir Dis
1984; 129: 607–613. [PubMed] [Google Scholar] 7. Рубальтелли Ф.Ф., Дани С., Реали М.Ф. и др..
Острый респираторный дистресс-синдром новорожденных в Италии: проспективное исследование, рассчитанное на один год. Итальянская группа неонатальной пневмологии. Acta Paediatr
1998; 87: 1261–1268. [PubMed] [Google Scholar] 8. Кумар А., Бхат Б.В.
Эпидемиология респираторной недостаточности новорожденных. Индийский J Педиатр
1996; 63: 93–98. [PubMed] [Google Scholar] 9. Праманик А.К., Рангасвами Н., Гейтс Т.
Неонатальный респираторный дистресс: практический подход к его диагностике и лечению. Педиатр Clin North Am
2015; 62: 453–469. [PubMed] [Google Scholar] 10.Паркаш А., Хайдер Н., Хосо З.А. и др. .
Частота, причины и исход новорожденных с респираторной недостаточностью, поступивших в отделение интенсивной терапии новорожденных Национального института здоровья детей в Карачи. J Pak Med Assoc
2015; 65: 771–775. [PubMed] [Google Scholar] 11. Цянь Л., Лю Ц., Го И и др. .
Текущее состояние неонатальных острых респираторных заболеваний: годичное проспективное исследование китайской неонатальной сети. Chin Med J (англ.)
2010; 123: 2769–2775. [PubMed] [Google Scholar] 12. Эрш Дж., Рот-Кляйнер М., Беккерт П. и др..
Увеличение частоты респираторной недостаточности у новорожденных. Acta Paediatr
2007; 96: 1577–1581. [PubMed] [Google Scholar] 13. Kotecha SJ, Gallacher DJ, Kotecha S.
Респираторные последствия преждевременных родов и родоразрешения путем кесарева сечения. Педиатр Респир Рев
2015; 1–7. [PubMed] [Google Scholar] 14. Эдвардс М.О., Котеча С.Дж., Котеча С.
Респираторный дистресс у доношенного новорожденного. Педиатр Респир Рев
2013; 14: 29–36. [PubMed] [Google Scholar] 15. Котеча С.Дж., Адаппа Р., Гупта Н. и др. .
Безопасность и эффективность терапии с использованием назальной канюли с высоким потоком у недоношенных детей: метаанализ.Педиатрия
2015; 136: 542–553. [PubMed] [Google Scholar] 16. Гафур Т., Махмуд С., Али С. и др. .
Заболеваемость респираторным дистресс-синдромом. Джей Колл Врачи Сург Пак
2003; 13: 271–273. [PubMed] [Google Scholar] 17. Дани С., Реали М.Ф., Бертини Дж. И др. .
Факторы риска развития респираторного дистресс-синдрома и преходящего тахипноэ у новорожденных. Eur Respir J
1999; 14: 155–159. [PubMed] [Google Scholar] 18. Джоши С., Котеча С.
Рост и развитие легких. Ранний Hum Dev
2007; 83: 789–794.[PubMed] [Google Scholar] 19. Холлман М., Мерритт Т.А., Похъявуори М. и др. .
Влияние замены сурфактанта на фосфолипиды в эффлюенте легких при респираторном дистресс-синдроме: оценка оборота фосфолипидов сурфактанта, размера пула и взаимосвязи с тяжестью дыхательной недостаточности. Педиатр Рес
1986; 20: 1228–1235. [PubMed] [Google Scholar] 20. Пикерд Н, Котеча С.
Патофизиология респираторного дистресс-синдрома. Педиатр по детскому здоровью (Оксфорд)
2009; 19: 153–157. [Google Scholar] 21. Моррис SJ.Рентгенология грудной клетки новорожденных. Педиатр по детскому здоровью (Оксфорд)
2003; 13: 460–468. [Google Scholar] 23. Робертс Д., Далзил С.
Антенатальные кортикостероиды для ускорения созревания легких плода у женщин с риском преждевременных родов. Кокрановская база данных Syst Rev
2006; 3: CD004454. [PubMed] [Google Scholar] 24. Агуар М., Нуньес А., Кубеллс Э. и др. .
Введение сурфактанта с использованием менее инвазивных методов как часть неагрессивной парадигмы по отношению к недоношенным детям. Ранний Hum Dev
2014; 90: Дополнение 2, S57 – S59.[PubMed] [Google Scholar] 25. Sweet DG, Carnielli V, Greisen G и др. .
Европейские согласованные рекомендации по ведению неонатального респираторного дистресс-синдрома у недоношенных детей: обновление 2013 г. Неонатология
2013; 103: 353–368. [PubMed] [Google Scholar] 26. Мэнли Б.Дж., Долд С.К., Дэвис П.Г. и др. .
Назальные канюли с высоким потоком для респираторной поддержки недоношенных детей: обзор доказательств. Неонатология
2012; 102: 300–308. [PubMed] [Google Scholar] 27. Гриноу А.
Отдаленные респираторные исходы при очень преждевременных родах (<32 недель).Семинары по фетальной и неонатальной медицине 2012; 73–76. [PubMed] [Google Scholar] 29. Bose C, Van Marter LJ, Laughon M и др. . Ограничение роста плода и хроническое заболевание легких у младенцев, родившихся до 28-й недели беременности. Педиатрия 2009; 124: e450 – e458. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 30. Ван Мартер LJ, Dammann O, Allred EN, et al. . Хориоамнионит, искусственная вентиляция легких и послеродовой сепсис как модуляторы хронических заболеваний легких у недоношенных детей. J Педиатр 2002; 140: 171–176.[PubMed] [Google Scholar] 32. Гонсалес А., Сосенко И.Р., Чандар Дж. И др. . Влияние инфекции на открытый артериальный проток и хроническое заболевание легких у недоношенных детей весом 1000 грамм и менее. J Педиатр 1996; 128: 470–478. [PubMed] [Google Scholar] 33. Чакраборти М., МакГреал ЭП, Котеча С. Острое повреждение легких у недоношенных новорожденных: механизмы и лечение. Педиатр Респир Рев 2010; 11: 162–170; викторина 170. [PubMed] [Google Scholar] 34. Котеча С., Чан Б., Азам Н. и др. . Увеличение интерлейкина-8 и растворимой молекулы межклеточной адгезии-1 в жидкости бронхоальвеолярного лаважа недоношенных детей, у которых развивается хроническое заболевание легких.Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1995; 72: F90 – F96. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35. Schneibel KR, Fitzpatrick AM, Ping X-D и др. . Паттерны воспалительных медиаторов в трахеальном аспирате и их связь с бронхолегочной дисплазией у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении. J Perinatol 2013; 33: 383–387. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Котеча С., Уилсон Л., Вангу А. и др. . Повышение уровня интерлейкина (ИЛ) -1 бета и ИЛ-6 в жидкости бронхоальвеолярного лаважа, полученной от младенцев с хроническим заболеванием легких недоношенных.Педиатр Рес 1996; 40: 250–256. [PubMed] [Google Scholar] 37. Котеча С., Милднер Р.Дж., Принц Л.Р. и др. . Роль апоптоза нейтрофилов в разрешении острого повреждения легких у новорожденных. Грудная клетка 2003; 58: 961–967. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 38. Чакраборти М., МакГреал Е.П., Уильямс А. и др. . Роль сериновых протеаз в регуляции интерлейкина-877 во время развития бронхолегочной дисплазии у недоношенных детей, находящихся на ИВЛ. PLoS One 2014; 9: e114524. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 39.Дженсен Э.А., Шмидт Б. Эпидемиология бронхолегочной дисплазии. Врожденные дефекты Res Part A - Clin Mol Teratol 2014; 100: 145–157. [PubMed] [Google Scholar] 40. Jobe AH. Новый БЛД. NeoReviews 2006; e531 – e545. [Google Scholar] 41. Northway WH, Rosan RC, Porter DY. Заболевание легких после респираторной терапии болезни гиалиновых мембран. Бронхолегочная дисплазия. N Engl J Med 1967; 276: 357–368. [PubMed] [Google Scholar] 42. Джоб AJ. Новый БЛД: остановка развития легких. Педиатр Рес 1999; 46: 641–643.[PubMed] [Google Scholar] 43. Шах В.С., Олссон А., Халлидей Х.Л. и др. . Раннее введение ингаляционных кортикостероидов для предотвращения хронических заболеваний легких у недоношенных новорожденных с очень низкой массой тела при ИВЛ. Кокрановская база данных Syst Rev 2012; 5: CD001969. [PubMed] [Google Scholar] 44. Стюарт А., Брион LP, Амбросио-Перес И. Диуретики, действующие на дистальные почечные канальцы у недоношенных детей с (или развивающимися) хроническими заболеваниями легких. Кокрановская база данных Syst Rev 2011; 9: CD001817. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45.Гриском Н.Т., Уиллер В.Б., Суизи Н.Б. и др. . Бронхолегочная дисплазия: рентгенологические проявления в среднем детстве. Радиология 1989; 171: 811–814. [PubMed] [Google Scholar] 47. Фок Дж., Лум С., Киркби Дж. И др. . Функция легких и респираторные симптомы в 11 лет у детей, рожденных крайне недоношенными: исследование EPICure. Am J Respir Crit Care Med 2010; 182: 237–245. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 48. Northway WH, Moss RB, Carlisle KB и др. . Поздние легочные последствия бронхолегочной дисплазии.N Engl J Med 1990; 323: 1793–1799. [PubMed] [Google Scholar] 49. Эйвери, Мэн, Гейтвуд, OB, Брамли Г. Преходящее тахипноэ новорожденных. Возможна задержка всасывания жидкости при рождении. Am J Dis Child 1966; 111: 380–385. [PubMed] [Google Scholar] 50. Тутдиби Э., Грис К., Бюхелер М. и др. . Влияние родов на исходы при преходящем тахипноэ у новорожденных: популяционное исследование. Педиатрия 2010; 125: e577 – e583. [PubMed] [Google Scholar] 51. Американский колледж акушеров и гинекологов. Мнение комитета Американского конгресса акушеров и гинекологов №579: Понятие «доношенная беременность» Obs Gynecol 2013; 122: 1139–1140. [Google Scholar] 52. Estorgato GR, Fiori HH, da Silva Ribeiro MA и др. . Дефицит сурфактанта у доношенных новорожденных с преходящим тахипноэ, поставленным путем планового кесарева сечения. Педиатр Пульмонол 2015. [PubMed] [Google Scholar] 53. Статчфилд П., Уитакер Р., Рассел И. Антенатальный бетаметазон и частота респираторного дистресса у новорожденных после планового кесарева сечения: прагматическое рандомизированное исследование. BMJ 2005; 331: 662. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 54.Дилип А, Хан Н.Б., Шейх СС. Сравнение неонатальной респираторной заболеваемости у новорожденных, родившихся в срок путем планового кесарева сечения с дексаметазоном и без него: ретроспективное когортное исследование. J Pak Med Assoc 2015; 65: 607–611. [PubMed] [Google Scholar] 55. Лю Дж, Ван Й, Фу В. и др. . Диагностика неонатального преходящего тахипноэ и его дифференциация от респираторного дистресс-синдрома с помощью УЗИ легких. Медицина (Балтимор) 2014; 93: e197. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 56. Верджин М., Копетти Р., Бруса Г. и др.. Точность УЗИ легких при респираторном дистресс-синдроме и преходящем тахипноэ новорожденных. Неонатология 2014; 106: 87–93. [PubMed] [Google Scholar] 57. Мориока I, Ямана К., Курокава Д. и др. . Как долго преходящее тахипноэ у новорожденного зависит от кислородной терапии? Педиатр Int 2015; 57: 1054–1055. [PubMed] [Google Scholar] 58. Кассаб М., Хрисат В.М., Анабрис Дж. Диуретики при преходящем тахипноэ новорожденных. Кокрановская база данных Syst Rev 2015; 11: CD003064. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 59.Лоуфорд А., Талло RMR. Сердечно-сосудистая адаптация к внематочной жизни. Педиатр по детскому здоровью (Оксфорд) 2015; 25: 1–6. [Google Scholar] 60. Гриноу А, Хетривал Б. Легочная гипертензия у новорожденного. Педиатр Респир Рев 2005; 6: 111–116. [PubMed] [Google Scholar] 61. Стайер С.А., Лю Ю. Легочная гипертензия новорожденного. Лучшая практика Res Clin Anaesthesiol 2010; 24: 375–386. [PubMed] [Google Scholar] 63. Cua CL, Blankenship A, North AL, et al. . Повышенная частота идиопатической стойкой легочной гипертензии у новорожденных с синдромом Дауна.Педиатр Кардиол 2007; 28: 250–254. [PubMed] [Google Scholar] 64. Хайбрехтс К.Ф., Бейтман Б.Т., Пальмстен К. и др. . Использование антидепрессантов на поздних сроках беременности и риск стойкой легочной гипертензии у новорожденного. JAMA 2015; 313: 2142–2151. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 65. Сторм Л., Обри Э, Ракза Т. и др. . Патофизиология стойкой легочной гипертензии новорожденного: влияние перинатальной среды. Арка Кардиоваск Дис 2013; 106: 169–177. [PubMed] [Google Scholar] 66. Файнер Н.Н., Баррингтон К.Дж.Оксид азота при дыхательной недостаточности у младенцев, родившихся в срок или в ближайшее время. Кокрановская база данных Syst Rev 2006; 4: CD000399. [PubMed] [Google Scholar] 67. Турне П., Ракза Т., Буиссу А. и др. . Эффекты легочного кровообращения норадреналина у новорожденных с упорной легочной гипертензией. J Педиатр 2008; 153: 345–349. [PubMed] [Google Scholar] 68. Магфорд М., Эльбурн Д., Филд Д. Экстракорпоральная мембранная оксигенация при тяжелой дыхательной недостаточности у новорожденных. Кокрановская база данных Syst Rev 2008; 3: CD001340.[PubMed] [Google Scholar] 69. Бендапуди П., Барр С. Диагностика и лечение легочной гипертензии у новорожденных. Педиатр по детскому здоровью (Оксфорд) 2014; 24: 12–16. [Google Scholar] 70. Даргавилль, Пенсильвания, Копнелл Б. Эпидемиология синдрома аспирации мекония: заболеваемость, факторы риска, методы лечения и исходы. Педиатрия 2006; 117: 1712–1721. [PubMed] [Google Scholar] 71. Эль-Шахед А.И., Даргавилль, Пенсильвания, Олссон А. и др. . Поверхностно-активное вещество при синдроме аспирации мекония у доношенных и поздних недоношенных детей.Кокрановская база данных Syst Rev 2014; 12: CD002054. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 72. Хан С., Чой Х. Дж., Солл Р. и др. . Промывание легких при синдроме аспирации мекония у новорожденных. Кокрановская база данных Syst Rev 2013; 4: CD003486. [PubMed] [Google Scholar] 73. Шрирам С., Уолл С.Н., Хошнуд Б. и др. . Расовые различия в околоплодных водах, окрашенных меконием, и синдром аспирации мекония в США, 1989–2000 гг. Акушер Гинеколь 2003; 102: 1262–1268. [PubMed] [Google Scholar] 74. Рамеш Бхат Й, Рамдас В.Предрасполагающие факторы, заболеваемость и смертность от пневмоторакса у новорожденных. Минерва Педиатр 2013; 65: 383–388. [PubMed] [Google Scholar] 75. Duong HH, Mirea L, Shah PS и др. . Пневмоторакс у новорожденных: тенденции, предикторы и исходы. J Neonatal Perinatal Med 2014; 7: 29–38. [PubMed] [Google Scholar] 76. Али Х., Массаро А., Акун С. и др. . Пневмоторакс у новорожденного: клиника, факторы риска и исходы. J Matern Neonatal Med 2014; 27: 402–406. [PubMed] [Google Scholar] 77. Кларк С.Д., Сакер Ф., Шнеебергер М.Т. и др.. Введение 100% кислорода не ускоряет разрешение симптоматического спонтанного пневмоторакса у новорожденных. J Perinatol 2014; 34: 528–531. [PubMed] [Google Scholar] 78. Бхатиа Р., Дэвис П.Г., Дойл Л.В. и др. . Выявление пневмоторакса у очень недоношенных детей. J Педиатр 2011; 159: 115–120. [PubMed] [Google Scholar] 79. Тамбэ П., Саммонс Х.М., Чунара И. Почему в Великобритании умирают маленькие дети? Сравнение со Швецией. Арка Дис Дитя 2015; 100: 928–931. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 80.Nissen MD. Врожденная и неонатальная пневмония. Педиатр Респир Рев 2007; 8: 195–203. [PubMed] [Google Scholar] 81. Heath PT, Balfour G, Weisner AM и др. . Стрептококковая инфекция группы B у детей младше 90 дней в Великобритании и Ирландии. Ланцет 2004; 363: 292–294. [PubMed] [Google Scholar] 82. Войчешек А.М., Шток О.М., Фленади В. Антибиотики для лечения предродового разрыва плодных оболочек в ближайшем или ближайшем будущем. Кокрановская база данных Syst Rev 2014; 10: CD001807. [PubMed] [Google Scholar] 83. Национальный институт здоровья и клинического совершенства.Неонатальная инфекция: антибиотики для профилактики и лечения | NICE руководство. ОТЛИЧНО; 2012. www.nice.org.uk/guidance/cg149 Дата последнего обновления: июль 2014 г. Дата последнего доступа: 1 февраля 2016 г. 84. Леувен Л., Фицджеральд Д.А. Врожденная диафрагмальная грыжа. J Paediatr Детское здоровье 2014; 50: 667–673. [PubMed] [Google Scholar] 85. Лакху К. Лечение врожденных кистозно-аденоматозных мальформаций легких. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2009; 94: F73 – F76. [PubMed] [Google Scholar] 86. Голландия AJA, Фицджеральд Д.А.Атрезия пищевода и трахео-пищеводный свищ: современные стратегии лечения и осложнения. Педиатр Респир Рев 2010; 11: 100–106. [PubMed] [Google Scholar] 87. Котеча С., Барбато А., Буш А. и др. . Врожденная диафрагмальная грыжа. Eur Respir J 2012; 39: 820–829. [PubMed] [Google Scholar] 88. Котеча С., Барбато А., Буш А. и др. . Антенатальное и послеродовое ведение врожденных кистозно-аденоматозных мальформаций. Педиатр Респир Рев 2012; 13: 162–170. [PubMed] [Google Scholar] 89. Langham MR, Kays DW, Ledbetter DJ и др.. Врожденная диафрагмальная грыжа. Эпидемиология и исход. Клин перинатол 1996; 23: 671–688. [PubMed] [Google Scholar] 90. Гарне Э., Хеуслер М., Баришич И. и др. . Врожденная диафрагмальная грыжа: оценка пренатальной диагностики в 20 регионах Европы. Ультразвуковой акушерский гинекол 2002; 19: 329–333. [PubMed] [Google Scholar] 91. Артур Р. Рентген грудной клетки новорожденного. Педиатр Респир Рев 2001; 2: 311–323. [PubMed] [Google Scholar] 92. Джавайд В.Б., Касем Э., Джонс МО и др. . Результаты после протезирования пластырем у новорожденных с врожденной диафрагмальной грыжей.Br J Surg 2013; 100: 1833–1837. [PubMed] [Google Scholar] 93. Десаи С., Дусмет М., Ладас Г. и др. . Вторичные сосудистые изменения при секвестрации легких. Гистопатология 2010; 57: 121–127. [PubMed] [Google Scholar] 94. Делакур К., Хадчоул А., Кхен Данлоп Н. Нужно ли удалять все врожденные кистозные пороки развития легких? Дело в пользу. Педиатр Респир Рев 2013; 14: 169–170. [PubMed] [Google Scholar] 95. Котеча С. Следует ли удалять бессимптомные врожденные кистозно-аденоматозные пороки развития? Дело против.Педиатр Респир Рев 2013; 14: 171–172. [PubMed] [Google Scholar] 96. Капралик Дж., Уэйн С., Чан Э. и др. . Хирургическое лечение и консервативного лечения врожденного порока легочных дыхательных путей у детей: систематический обзор и метаанализ. J Pediatr Surg
2015. [PubMed] [Google Scholar] 97. Смит Н.
Атрезия пищевода и трахео-пищеводный свищ. Ранний Hum Dev
2014; 90: 947–950. [PubMed] [Google Scholar]

респираторных заболеваний новорожденных | NHLBI, NIH

Неонатальные респираторные заболевания часто встречаются у недоношенных новорожденных, родившихся до 32 недель беременности, потому что их легкие не могут вырабатывать достаточное количество сурфактанта, пенистого вещества, которое сохраняет легкие полностью расширенными.

К неонатальным респираторным заболеваниям относятся:

Помимо преждевременных родов, к факторам риска неонатальных респираторных заболеваний относятся низкий или высокий вес при рождении для гестационного возраста; инфекции, врожденные или приобретенные при прохождении по родовым путям; осложнения во время беременности или родов; врожденные пороки легких или сердца; и наличие мутации в гене, контролирующем выработку сурфактанта.

Чтобы предотвратить или снизить вероятность неонатального респираторного заболевания, вызванного преждевременными родами, ваш врач может прописать лекарства, называемые кортикостероидами, чтобы помочь ускорить развитие легких вашего ребенка, если у вас появятся признаки раннего начала родов.

После рождения ваш врач проверит вашего ребенка на наличие признаков и симптомов респираторных заболеваний, таких как очень медленное или нерегулярное дыхание, учащенное дыхание, шумное или булькающее дыхание, слабый крик, учащенное сердцебиение, хрюканье, раздувание ноздрей. при каждом вдохе синеватый оттенок кожи и губ ребенка или напряжение мышц между ребрами при дыхании.

Врач новорожденного может диагностировать респираторное заболевание на основании медицинского осмотра, уровней кислорода и углекислого газа в крови, измеренных датчиком кожи, или рентгеновского снимка грудной клетки.Эхокардиограмма может быть выполнена, чтобы проверить возможные проблемы с сердцем, которые могут вызывать симптомы у вашего ребенка.

Если у вашего новорожденного респираторное заболевание, лечение может включать в себя отсасывание выделений изо рта и горла, кислородную терапию или применение устройства постоянного положительного давления в дыхательных путях (CPAP) в носу или рту. Вашему ребенку также могут быть интубированы интубации, для чего в дыхательные пути вставляют небольшую трубку, прикрепленную к опоре вентилятора. При тяжелом респираторном заболевании вашему ребенку может потребоваться аппарат искусственного кровообращения, называемый экстракорпоральной мембранной оксигенацией.В зависимости от респираторного заболевания новорожденных другие методы лечения могут включать заместительную терапию сурфактантом и введение оксида азота в легкие для улучшения кровотока, кофеин для регулирования дыхания или антибиотики или другие лекарства для лечения инфекции.

Неонатальные респираторные заболевания могут привести к низкому уровню кислорода в организме, поражающему жизненно важные органы, такие как сердце, мозг и почки. Они также могут привести к долгосрочному повреждению легких, частым инфекциям легких и задержке развития.При тщательном лечении осложнения неонатальных респираторных заболеваний могут со временем пройти. Узнайте больше об исследованиях, направленных на улучшение качества жизни новорожденных с респираторными заболеваниями, в разделе «Исследования для вашего здоровья».

Дыхательная система, анатомия вашего ребенка

Дыхательная система переносит воздух в легкие и из них. Когда ваш ребенок вдыхает, воздух, богатый кислородом, попадает в легкие. Этот кислород отправляется ко всем клеткам организма, чтобы использовать их для получения энергии и роста.Когда ваш ребенок выдыхает, отходящие газы (углекислый газ) выходят наружу.

Как работает дыхание

Когда ваш ребенок вдыхает, воздух заполняет дыхательные пути в легких. Богатый кислородом воздух достигает воздушных мешочков на концах дыхательных путей. Эти мешочки называются альвеолами. Кислород попадает в кровеносные сосуды вокруг мешочков. Затем кровь переносит кислород во все части тела. Поскольку организм использует кислород, он производит отработанный газ (углекислый газ). Кровь переносит это обратно в легкие.Когда ваш ребенок выдыхает, углекислый газ покидает тело через дыхательные пути, дыхательное горло, а также через рот или нос.

Части дыхательной системы

Дыхательная система ребенка и взрослого во многом похожа. Но некоторые конструкции имеют другой размер или положение. Например, язык ребенка занимает больше места во рту, чем язык взрослого. А гортань ребенка находится в более высокой части шеи, чем у взрослого.

• Рот и нос. Это отверстия, через которые воздух входит и выходит из тела.
• Пазухи. Это заполненные воздухом камеры в костях лица. Они помогают сохранять нос влажным и свободным от пыли и бактерий.
• Глотка. Это полость за ртом.
• Гортань. Это верхняя часть дыхательного горла, в котором находятся голосовые связки.
• Дыхательное горло (трахея).Это путь, по которому воздух входит в легкие и выходит из них.
• Легкие. Эти 2 органа состоят из губчатой ​​ткани. У них 5 частей (долей), 3 в правом легком и 2 в левом. Легкие позволяют телу получать кислород и избавляться от углекислого газа.
• Бронхи (справа и слева). Они соединяют трахею с двумя легкими. Каждый бронх разветвляется на более мелкие трубки, называемые бронхиолами. Бронхиолы (дыхательные пути) — это эластичные «ветви», которые перемещают воздух по легким.Каждую бронхиолу окружают полосы мышц. Бронхиолы уменьшаются по мере того, как они проникают глубже в легкие.
• Альвеолы. Это скопления воздушных мешочков, похожих на шары, на концах дыхательных путей.
• Сосуды кровеносные. Это трубки, по которым кровь поступает в легкие и по всему телу. Крошечные кровеносные сосуды окружают воздушные мешочки, обеспечивая обмен кислорода и углекислого газа.
• Плевральная полость. Это область между легкими и грудной стенкой, выстланная с обеих сторон тканью, называемой плеврой.
• Диафрагма. Это брюшная мышца, которая помогает дышать.
• Слизь. Это липкое вещество, образованное клетками слизистой оболочки дыхательных путей. Он улавливает пыль, дым и другие частицы из вдыхаемого воздуха.
• Реснички. Это крошечные волоски на клетках слизистой оболочки дыхательных путей, покрытые липкой слизью. Они улавливают микробы и инородные частицы, попадающие с вдыхаемым воздухом, и уносят их к носу или рту.Оттуда слизь проглатывается, чихается или откашливается.

© 2000-2021 Компания StayWell, LLC. Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям лечащего врача.

Измерение физиологических изменений при переходе к жизни после рождения — FullText — Neonatology 2014, Vol. 105, № 3

Абстрактные

Переход к жизни после рождения характеризуется значительными физиологическими изменениями дыхательной и гемодинамической функций, которые в основном инициируются дыханием при рождении и пережатием пуповины.Аэрация легких приводит к установлению функциональной остаточной емкости, что позволяет начать газообмен в легких. Это вызывает значительное снижение сопротивления легочных сосудов, в результате чего увеличивается легочный кровоток и сердечный венозный возврат. Зажатие пуповины также способствует этим гемодинамическим изменениям, изменяя преднагрузку сердца и увеличивая периферическое системное сопротивление сосудов. В результате изменения системного и легочного кровообращения влияют на кровоток как через овальное отверстие, так и через артериальный проток.В конечном итоге это приводит к закрытию этих структур и разделению легочного и системного кровообращения. Большая часть наших знаний о неонатальном переходе у человека основана на данных о человеке (эмбрионе) 1970-х годов и экстраполяции исследований на животных. Однако возобновился интерес к проведению измерений непосредственно при рождении. Использование менее громоздких методов (и, вероятно, более точных) ставит под сомнение наше предыдущее понимание физиологического перехода при рождении, а также причин и последствий того, когда этот переход не происходит.В этом обзоре будет представлен обзор физиологических измерений респираторного и гемодинамического перехода при рождении. Кроме того, это даст представление о некоторых из предстоящих технологических достижений в физиологических измерениях неонатального перехода у младенцев, которые не могут сделать переход без поддержки.

© 2014 S. Karger AG, Базель

Введение

Переход от плода к новорожденному при рождении начинается, когда новорожденный делает первый вдох, вызывая серьезные физиологические респираторные и гемодинамические изменения [1].Во время первоначального вдоха жидкость из легких очищается, а воздух остается в легких в конце выдоха, обеспечивая функциональную остаточную емкость (FRC) [2]. Аэрация легких снижает легочное сосудистое сопротивление (PVR), а системное сосудистое сопротивление (SVR) увеличивается за счет пережатия пуповины после рождения [3]. Эти события вызывают серьезные изменения в кровеносной системе новорожденного [3]. Равномерная аэрация легких, установление FRC и снижение PVR необходимы для начала эффективного газообмена в легких, что, в свою очередь, улучшает частоту сердечных сокращений (HR), сердечный выброс (CO) и оксигенацию младенца.

Хотя многие наблюдения были сделаны на людях [2], большая часть понимания перехода от плода к неонатальному происходит из исследований на животных [4]. Расследование этого важного жизненного события в родильном зале затруднено, поскольку неонатальный переход может быть очень быстрым и, как следствие, высоким давлением времени. Кроме того, большинство методов, используемых для физиологических измерений, выполненных в 1960-1980-х годах, в настоящее время считаются неэтичными (рентген, баллоны пищевода, обратная плетизмография, пупочная катетеризация и ангиокардиография) [1,5].Однако в настоящее время для сбора данных наблюдений в родильном зале используются менее громоздкие и неинвазивные методы [6,7], что усложняет наше понимание переходных и реанимационных практик (рис. 1). Кроме того, в настоящее время на животных моделях используются более сложные методы и подходы для исследования перехода.

Рис. 1

a Дыхательная трассировка, показывающая давление (красный), поток (зеленый), объем выдоха (синий), капнографию (черный) и HR-плетизмографию (желтый) в виде кривых.Он также показывает ЧСС, SO ₂ , FiO ₂ , объем вдоха, объем выдоха и утечку цифрами. b Монитор респираторной функции (Applied Biosignals, Weener, Германия) и устройство, используемое в настоящее время для физиологических исследований новорожденного. Датчик потока (FP) подключен к лицевой маске. Кроме того, можно добавить анализатор кислорода (FiO ₂ ) и пульсовой оксиметр (PO) для мониторинга подаваемого кислорода, а также SO ₂ и HR.

В этом обзоре мы дадим обзор информации, полученной в результате текущих экспериментальных и физиологических исследований человека, которые предназначены для лучшего понимания легочных и гемодинамических изменений при рождении [8].Обладая этой новой информацией, мы также предложим некоторые будущие идеи о том, как можно облегчить неонатальный переход у младенцев, которые не могут сделать этот переход без поддержки.

Легочный переход

Дыхание при рождении

Дыхательные движения плода (FBM), необходимые для роста и развития легких, очень похожи на дыхательную активность после рождения. Дыхательный драйв плода контролируется аналогичными стимулами (гипоксия и гиперкапния), которые исходят от дыхательного центра и в основном вызывают активацию диафрагмы через диафрагмальный нерв [6].Однако, поскольку FBM ограничены уровнями активности плода, они являются прерывистыми и происходят <50% времени. Кроме того, хотя большинство FBM генерируют транспульмональное давление <20 см H ₂ O, плоды обычно могут прилагать большие инспираторные усилия (> 30 см H ₂ O) [9,10], демонстрируя, что они способны создавать транспульмональное давление. необходим для вентиляции легких после рождения [7]. Механизмы, управляющие переключением на непрерывное дыхание после рождения, в настоящее время неизвестны.Существует общее мнение, что активация хеморецепторов (в частности, увеличение артериального CO ₂ , PaCO ₂ ) и физических стимулов (свет, температура и обращение) запускают начало больших инспираторных усилий. Данных по этому поводу немного, хотя исследования на животных показали, что охлаждение ягнят при рождении вызывает нормальное спокойное дыхание, но без сильных первоначальных вздохов [8]. Напротив, болезненные стимулы вызывают у неанестезированных ягнят с неповрежденной пуповиной вздох, но без устойчивых дыхательных движений [9].

Хотя гипоксия считается стимулом для респираторного влечения, остается сомнительным, является ли это также причиной увеличения респираторного влечения при рождении [10,11]. Известно, что гипоксия подавляет дыхательные движения у плода, и его чувствительность к гипоксии относительно низкая вскоре после рождения [10]. После рождения гипоксия в большей степени стимулирует дыхательный драйв у новорожденного из-за временного изменения чувствительности O ₂ , которая увеличивается через несколько дней / недель после рождения [10]. Хотя большинство недоношенных детей дышат при рождении [12,13], неизвестно, когда происходит переключение с подавления дыхания на стимуляцию в ответ на гипоксию.Возможно, что гипоксия сразу после рождения вызовет ослабление или даже отсутствие дыхательного драйва, особенно у недоношенных детей. Действительно, у недоношенных ягнят наблюдается задержка созревания повышения гипоксической чувствительности [10]. Напротив, было показано, что гипероксия задерживает начало дыхания у асфиксированных крыс, но это трудно экстраполировать, поскольку крысы были старше недели [14]. Также задержка первого вдоха наблюдалась у доношенных новорожденных, умерших от удушья при рождении, когда во время реанимации вводился 100% кислород без титрования [15].Однако первое дыхание наблюдалось и не измерялось, и очень трудно определить первый вдох, особенно когда младенец находится на вентиляции [16].

Как показано на животных, реанимация 100% кислородом по сравнению с комнатным воздухом также может задерживать начало дыхания за счет механизма, который может включать как гипероксемическое, так и гипокапническое ингибирование хеморецепторов [14], хотя этим животным было больше недели в возрасте время исследования. Антенатально FBM подавляются гипоксией, но чувствительность к гипоксии относительно низкая вскоре после рождения и постепенно увеличивается через несколько дней / недель после рождения [10].Гиперкапния является мощным стимулятором респираторного возбуждения как до, так и после рождения и может вызывать наблюдаемые большие респираторные усилия. Однако не у всех младенцев сразу после рождения возникает гиперкапник.

Клиренс и аэрация легочной жидкости

Экспериментальные исследования предсказали, что родовой стресс запускает клиренс жидкости из легких плода из-за высвобождения адреналина, который стимулирует легочные эпителиальные клетки для активации натриевых каналов на поверхности просвета. Это меняет как поток Na ⁺ , так и осмотический градиент через эпителий, вызывая реабсорбцию легочной жидкости [17].Однако доминирующая роль активации натриевых каналов в реабсорбции жидкости в легких после рождения была поставлена ​​под сомнение в недавних исследованиях [18]. В этих исследованиях использовалась фазово-контрастная рентгеновская визуализация, чтобы отобразить попадание воздуха в легкие во время первых вдохов у новорожденных кроликов. Они продемонстрировали, что клиренс жидкости точно совпадает с вдохом и происходит очень быстро (3 мл / кг за первые 5 вдохов, при 35 л / кг / ч). Они пришли к выводу, что очищение дыхательных путей не может быть объяснено только активацией натриевых каналов и, вероятно, связано с транспульмональным давлением, создаваемым усилием вдоха [18].Водные каналы клеточной мембраны (аквапорины, AQP) могут играть важную роль в этом процессе. Во время беременности экспрессируются различные типы AQP [19], а при рождении экспрессия легочных AQP изменяется. Через эти каналы вода может всасываться в интерстиций в первые дни после рождения [20,21]. У недоношенных детей экспрессия AQP отличается по сравнению с доношенными, что, возможно, увеличивает частоту респираторного дистресс-синдрома новорожденных и бронхолегочной дисплазии [20].

Клиренс легочной жидкости путем «вагинального сдавливания» — старая теория, которую некоторые авторы все еще считают важным механизмом [22]. Эта теория восходит к исследованиям [5,23], выполненным в 1917 году и повторенным в 1962 году с использованием рентгеновских снимков, показывающих сжатие грудной клетки плода доношенных детей, проходящих через родовые пути. В более поздних исследованиях было измерено внутригрудное давление 70 см H ₂ O, и во время родов наблюдалось оральное изгнание легочной жидкости [24,25,26].

Однако небольшое сопротивление, которое грудная клетка оказывает при следовании за головкой в ​​родовом канале, делает маловероятным, что «вагинальное сжатие» само по себе существенно влияет на клиренс жидкости [27,28].Напротив, поскольку изменения позы во время родов могут вызвать потерю жидкости из легких [29], сгибание ствола плода, которое увеличивает давление в брюшной полости и поднимает диафрагму, с большей вероятностью вызовет изгнание жидкости [22,23].

Другая теория, наблюдавшаяся в 1891 году на иссеченных легких, предполагала, что увеличение легочного кровообращения может быть ответственно за аэрацию легких («капиллярная эрекция») [30,31,32]. Однако от этой теории отказались, поскольку экспериментальные исследования [33,34] показали, что расширение сосудов легких происходит в ответ на аэрацию легких, что приводит к постепенному снижению давления в легочной артерии.

Откат в грудной клетке после прохождения через родовые пути также описан для объяснения аэрации легких, как было предложено в 1901 г. [35]. В 1962 году Карлберг и др. [1,36] использовали обратную плетизмографию для измерения объема легких у младенцев и сообщили, что упругая отдача грудной клетки после изгнания из родовых путей вызывала попадание воздуха в легкие [1,23,36]. Позже измерения были повторены, но упругая отдача, заставляющая воздух попадать в легкие, не могла быть подтверждена [25].

Karlberg et al.[36], Saunders и Milner [25] также измерили чреспищеводное давление с помощью баллонного катетера в пищеводе. Karlberg et al. [36] наблюдали, что относительно большое давление ниже атмосферного (20-40 см вод. ]. Однако Сондерс и Милнер [25] не смогли подтвердить это и заявили, что воздушный шар в исследовании Карлберга, вероятно, был неправильно установлен.Хотя «давление открытия» — неправильное название, поскольку легкие не разрушаются при рождении, оно все еще используется в качестве обоснования для первоначального обеспечения более высокого давления вентиляции во время реанимации новорожденных [32].

Совсем недавно фазово-контрастная рентгеновская визуализация на модели новорожденного кролика продемонстрировала, что клиренс легочной жидкости почти всегда (> 95%) происходит во время вдоха [4]. Градиенты транспульмонального давления, возникающие во время вдоха, вероятно, в первую очередь ответственны за быстрое очищение дыхательных путей сразу после рождения [4].То есть инспираторное усилие уменьшается (становится более субатмосферным) как во внутриплевральном пространстве, так и в интерстициальной ткани, окружающей альвеолы, что заставляет жидкость перемещаться через эпителий альвеол в интерстиций. Это заставляет жидкость накапливаться в интерстициальном пространстве, образуя периваскулярные жидкостные манжеты [38], что приводит к увеличению давления в интерстициальной ткани в состоянии покоя [4,39,40]. Давление в конце выдоха, создаваемое во время торможения выдоха (задержка дыхания, плач), сурфактант и, вероятно, активированные эпителиальные натриевые каналы, вероятно, важны для предотвращения возврата жидкости в альвеолы ​​[41].Сумма легочной жидкости, перемещающейся в интерстиций и замещаемой воздухом, который занимает дыхательные пути, объясняет увеличение окружности и формы грудной клетки до и после того, как аэрация легких стала видимой на рентгенограммах людей [42] и новорожденных кроликов [43]. Это было косвенно подтверждено Miserocchi и Agostoni [44], которые обнаружили большее давление в интерстиции в конце вдоха, показывая, что давление как FRC, так и плевральной жидкости увеличивалось одновременно. Движение жидкости из дыхательных путей в окружающую легочную ткань также было визуализировано у вентилируемых недоношенных детенышей кроликов [4].В конечном итоге жидкость в интерстиции выводится примерно за 6 часов через кровеносные и лимфатические сосуды [4,39,40].

Создание и поддержка FRC

С самого начала исследований дыхания во время неонатального перехода было предложено несколько теорий, описывающих создание и поддержание FRC сразу после рождения, которые необходимы для адекватного газообмена. По одной из теорий, альвеолы ​​были открыты из-за «захвата воздуха», т. Е. Вдыхается больше воздуха, чем выдыхается [45]. «Захват воздуха» может происходить из-за торможения выдоха, которое ранее описывалось как «лягушачье дыхание» [46,47,48].Карлберг и Кох [47], используя рентген грудной клетки и обратную плетизмографию, описали первый вдох как более глубокий и медленный, чем последующие вдохи, состоящий из большого вдоха, за которым следует замедленный, медленный выдох. В результате было обнаружено, что большие изменения давления в пищеводе связаны как с изменениями объема вдоха, так и с последующим торможением выдоха [17,41]. Во время торможения выдоха младенец создает большое внутригрудное давление, одновременно закрывая голосовую щель и сокращая мышцы живота.Физиологические последствия этого неясны, хотя увеличение клиренса жидкости в дыхательных путях маловероятно, потому что давление внутри интерстициальной ткани также будет увеличиваться одновременно, что приведет к незначительному изменению транспульмонального давления или его отсутствию [40].

Несколько моделей дыхания были недавно описаны у младенцев при рождении с помощью термоанемометра, прикрепленного к маске [41,48]. Паттерны, которые замедляют выдох (задержка выдоха, медленный выдох, плач и хрюканье) и сокращают время выдоха (одышка), считаются важными для поддержания FRC в период новорожденности [41].Недоношенные младенцы чаще использовали задержку дыхания и вызывали полное прекращение выдоха, тогда как доношенные младенцы чаще всего замедляли выдох во время плача [48]. Эксперименты по визуализации на спонтанно дышащих новорожденных кроликах подтвердили роль торможения выдоха в предотвращении возврата жидкости в дыхательные пути и поддержании FRC [18].

Используя обратную плетизмографию, Карлберг и Кох [47] обнаружили, что в первые минуты после рождения FRC младенца может достигать уровня 20-40 мл.Mortola et al. [49], используя лицевую маску с прикрепленным пневмотахографом, измерили средний FRC 42 ± 26 мл у доношенных детей. Однако утечка маски могла быть мешающим фактором. Недавние исследования на животных подтвердили, что большие количества FRC устанавливаются во время первых вдохов (3 мл / кг за первые 5 вдохов) [18]. Однако скорость, с которой устанавливается и поддерживается FRC, является переменной [7,18]. Это связано с переменным эффектом инспираторных усилий, повторным поступлением жидкости в дыхательные пути и такими механизмами, как задержка выдоха [18].

Поверхностно-активное вещество также играет важную роль в создании и поддержании FRC при рождении, уменьшая поверхностное натяжение, отдачу легких и градиент транспульмонального давления жидкости в легких, возвращающейся в альвеолярное пространство [50,51]. Кроме того, сурфактант значительно увеличивает равномерность аэрации легких, что указывает на то, что поверхностное натяжение определяет, продвигается ли поверхность раздела воздух / жидкость вниз по обоим дыхательным путям на каждой ветви дыхательных путей [51].

Гемодинамический переход

Как и дыхательная система, сердечно-сосудистая система претерпевает серьезные изменения после рождения.Основные компоненты этих преобразований происходят в течение нескольких минут после начала легочной вентиляции (рис. 2, 3). Однако для завершения сердечно-сосудистого перехода требуются часы или дни. Непосредственным следствием неонатального перехода является прямое обращение сосудистых шунтов овального отверстия (FO) и артериального протока (DA). Из-за сохраняющейся проходимости ФО и ДА переход затягивается. После рождения возрастающая постнагрузка увеличивает вероятность шунтирования слева направо через DA в первые дни после рождения.Однако сужение DA приведет к уменьшению шунтирования через DA [52]. Изменения УВО и снижение сопротивления ЛСС, которые происходят во время переходного периода, вызывают изменение артериального давления (АД) и потоков в легочном и системном кровотоке. Это способствует функциональному закрытию ОС, завершая переход. Венозный проток (ВП) остается открытым в течение нескольких дней после рождения [53]. Однако это не окажет дальнейшего влияния на сердечно-сосудистую систему.

Рис. 2

Схематическое изображение кровообращения плода.Красный цвет указывает на кровь с высоким значением SO ₂ , а синий цвет указывает на кровь с низким уровнем SO ₂ . Перед рождением кровь из плаценты попадает к младенцу через ДВ и попадает в правое предсердие. 2/3 крови шунтируется через открытый ВО, а 1/3 — в правый желудочек и в легочную артерию (ЛА). 90% крови шунтируется через DA и только 10% попадает в легкие из-за высокого PVR.

Рис. 3

Схематическое изображение кровообращения новорожденных сразу после рождения.Красный цвет указывает на кровь с высоким значением SO ₂ , а синий цвет указывает на кровь с низким уровнем SO ₂ . После родов пережимается пупок, и происходит потеря 30-50% общего венозного возврата. Легочное сопротивление снижается из-за аэрации легких, вызывая усиление легочного кровотока через легочную артерию (PA). Кровоток через DA и FO становится двунаправленным. До 50% легочного кровотока возникает из DA через шунт слева направо.

У плодов овцы, в зависимости от срока гестации, примерно 30-50% комбинированного CO (правого и левого желудочка) поступает в плаценту [54] и, следовательно, 30-50% сердечного венозного возврата должно поступать из плаценты.Примерно 50% кровотока из пупочной вены у плодов овец [55] и 30% кровотока у плодов человека [56] проходит через ДВ, минуя печень. Большая часть насыщенной кислородом плацентарной крови проходит через ФО и попадает в левое предсердие [57]. Остальная часть венозного возврата, которая в основном состоит из плохо насыщенной кислородом крови из верхней и нижней полой вены, поступает в правое предсердие и направляется в правый желудочек. Однако, поскольку PVR у плода высок, большая часть выброса правого желудочка (RVO, 90%) идет в обход легких и шунтируется через DA в аорту [54,58].Большая часть этой дезоксигенированной крови будет течь обратно к плаценте, поскольку сосудистое сопротивление этого органа ниже, чем сосудистое сопротивление нижней части тела плода [34].

Влияние дыхания на гемодинамический переход

Снижение ЛСС, которое необходимо для адекватного газообмена в легких после рождения, вызывается началом легочной вентиляции. Это подчеркивает, что установление адекватного дыхания при рождении важно для правильного гемодинамического перехода, поскольку это оказывает значительное влияние на легочный кровоток [3,34,54,59].Линд и Вегелиус [60] визуализировали большой кровоток через легочную артерию у доношенных детей с помощью ангиокардиографии с введением умбрадила в пупочную вену сразу после рождения. До 50% увеличения легочного кровотока было обеспечено шунтом слева направо через DA [54], вызванным перепадом давления между легочным и большим кругом кровообращения. Как следствие, неясно, в частности, время реверсирования кровотока, шунтирующего через DA (справа налево и слева направо).Изменение направления шунтирования вызовет нарушение кровотока. Это, вероятно, будет способствовать анатомическому закрытию сосудистых шунтов (DA и FO), разделяющих легочное и системное кровообращение [54,58].

Влияние пережатия пуповины на гемодинамический переход

Зажатие пуповины при рождении оказывает большое влияние на кровообращение плода и играет важную роль в переходном периоде. Острая потеря сосудистого русла плаценты с высоким потоком и низким сопротивлением имеет два значения: (1) УВО мгновенно увеличивается и (2) венозный возврат к сердцу снижается на 30-50% [54].И то, и другое потенциально может снизить CO младенца.

Время пережатия пуповины по отношению к аэрации легких может сильно повлиять на переход. В то время как до рождения преднагрузка левого желудочка в основном зависит от кровотока в пупочной вене, после пережатия пуповины выход левого желудочка (LVO) становится в значительной степени зависимым от легочного кровотока и легочного венозного возврата. Недавнее исследование на недоношенных ягнятах выдвинуло гипотезу, что дыхание перед пережатием пуповины улучшит сердечно-сосудистую стабильность.Было показано, что пережатие пуповины перед вентиляцией снижает ЧСС на 40%, снижает ОВО и кровоток в сонной артерии. Было замечено, что кровоток в сонной артерии оставался стабильным, а снижение ЧСС и ОДО, связанное с пережатием пуповины, было значительно снижено, когда вентиляция была начата до пережатия пуповины [61]. Вероятно, что эта сердечно-сосудистая стабильность играет важную роль в преимуществах отсроченного пережатия пуповины, таких как улучшение перфузии тканей, снижение частоты некротического энтероколита и внутрижелудочкового кровотечения [62].

Имеется мало физиологических данных о людях, измеряющих количество и характеристики фетоплацентарной трансфузии между родами и пережатием пуповины [63,64,65]. Были предложены механизмы, которые могут повлиять на фетоплацентарное переливание крови (например, сокращения матки и дыхание), но они все еще нуждаются в исследовании [61,66].

Измерения для оценки перехода

Частота сердечных сокращений

В настоящее время единственным параметром, используемым клинически для оценки гемодинамического перехода, является ЧСС, которая, как полагают, является основным критерием адекватного перехода [67].Вирджиния Апгар предложила пороговое значение ЧСС 100 ударов в минуту для характеристики адекватного перехода. Тем не менее, ЧСС <100 ударов в минуту обычно наблюдается у здоровых доношенных детей в первые минуты после рождения с последующим быстрым и значительным увеличением [68]. Предполагается, что относительно низкая ЧСС в первые минуты после родов вызвана гипоксически-стимулированной брадикардией, которая включает парасимпатический блуждающий рефлекс [69]. Однако преходящая брадикардия после родов также может быть вызвана немедленным пережатием пуповины перед аэрацией легких, что снижает как LVO, так и RVO [61].Раннее пережатие пуповины приводит к увеличению УВО до того, как ЛСС уменьшится и легочный кровоток может увеличиться. Вследствие низкого легочного сосудистого возврата вместе с внезапным уменьшением шунтирования справа налево через ВО, преднагрузка левого желудочка является низкой, и, следовательно, может возникнуть брадикардия, спровоцированная барорефлексом [61].

Насыщение кислородом

Несколько экспериментальных исследований и исследований на людях [70,71,72,73] показали, что насыщение плода кислородом (SO ₂ ) низкое (45-65%) и может быть даже ниже во время родов.Однако непосредственно после рождения было обнаружено, что нет существенной разницы в потреблении кислорода между доношенными новорожденными, рожденными путем кесарева сечения, и младенцами, рожденными естественным путем (6,58 мл / мин / кг) [74]. Однако периферическое измерение SO ₂ не обязательно связано с центральным потреблением кислорода. До недавнего времени розовый цвет считался признаком правильного перехода. Было обнаружено, что существует большая вариация SO ₂ , когда врачи утверждали, что младенец розовый [75]. SO ₂ предпочтительно измерять предуктально с помощью пульсоксиметрии [76].В 2010 году более низкий и медленно повышающийся SO ₂ считался приемлемым во время переходной фазы согласно нормограммам, представленным Dawson et al. [77]. У младенцев, рожденных с помощью кесарева сечения, уровень SO ₂ значительно ниже, и для достижения SO ₂ ≥85% требуется более длительный период времени [77,78,79]. Это может привести к задержке или нарушению перехода. Кроме того, младенцам, родившимся со сроком гестации <37 недель без медицинского вмешательства, требовалось больше времени для достижения SO ₂ (87 vs.90% через 5 мин после рождения) [77].

CO и ударный объем

CO определяется как по ЧСС, так и по ударному объему (SV; CO = HR · SV). Иногда все еще предполагают, что SV не может быть изменен у новорожденного, потому что сократительная способность миокарда, как правило, функционирует высоко на кривой Франка-Старлинга и не может увеличиваться дальше, как и миокард плода [80]. Это означало бы, что изменение конечного диастолического объема не может сопровождаться большим изменением CO. Однако у плодов овец было показано, что SV может быть адаптирован [81].Эхокардиография использовалась для мониторинга CO во время неонатального перехода [82,83,84]. Однако эти данные были собраны через несколько часов или дней после рождения, когда основные изменения неонатального перехода уже произошли. Недавно Noori et al. [85] первыми использовали эхокардиографию вскоре после рождения и отметили, что вследствие повышения SV, LVO незначительно увеличился со 168 ± 42 мл / кг / мин через 3-7 минут до 186 ± 26 мл / кг / мин. через 9-14 мин после рождения. ЧСС снизилась, а УК увеличилась между двумя периодами измерения.Возможно, что увеличение LVO было пропущено в первые минуты, так как первые измерения проводились между 3 и 7 минутами. Однако Noori et al. [85] показали, что увеличение SV важно для CO в течение первых минут после рождения, как и во время переходного периода [52].

Артериальное давление

АД определяется с помощью УВО и CO и, хотя оно плохо коррелирует с системным кровотоком, считается важным показателем для гемодинамического мониторинга тяжелобольных младенцев [86].Однако, хотя ЧСС считается важной для принятия решений в родильном зале, АД редко используется для оценки неонатального перехода или необходимости реанимации при рождении.

Данных о АД при рождении очень мало, референсные значения отсутствуют. Хотя точные временные точки измерений неизвестны, в 1938 году Woodbury et al. [87] вводили пупочную артериальную линию доношенным новорожденным сразу после рождения и наблюдали среднее систолическое артериальное давление 80,1 ± 8,1 мм рт. Ст. И диастолическое давление 46.3 ± 8,2 мм рт. На АД заметно влияли плач, введение жидкости [87] и увеличение гестационного возраста [88]. Интересно, что наблюдались небольшие колебания АД при дыхании [87]. Эшворт и Нелиган [89] (с помощью сфигмоманометра на правой руке, предуктально) наблюдали более низкое систолическое АД (разница ± 10 мм рт. . Это может означать, что при пережатии пуповины до увеличения легочного кровотока будет меньше циркулирующего объема.В более недавнем исследовании доношенных детей было измерено среднее АД 42 ± 11 мм рт.ст. через 5 минут после рождения [90]. Было бы полезно измерить АД предуктально во время перехода для оценки гемодинамического перехода и оценки CO.

Измерения газообмена

Palme-Kilander and Tunell [91] и Tunell et al. [92] измерили производство углекислого газа (VCO ₂ ), используя лицевую маску и систему сбора, непосредственно после рождения как у дышащих, так и у детей, находящихся на вентиляции. У недоношенных и доношенных детей с асфиксией, которым требовалась вспомогательная вентиляция легких при рождении, в первые минуты после рождения был аналогичный показатель VCO ₂ [91,92].Однако у дышащих младенцев были более высокие значения VCO ₂ , чем у детей, находящихся на ИВЛ (5-7 против 2-4 мл / кг / мин), что, вероятно, отражает более низкое временное увеличение FRC у детей, находящихся на ИВЛ, что указывает на то, что вентиляция была не столь эффективной. как дыхание [74,93]. Однако нельзя сбрасывать со счетов более высокие затраты энергии, связанные со спонтанным дыханием [94].

Аналогичное явление наблюдалось в недавнем испытании использования уровней углекислого газа в конце выдоха (ETCO ₂ ) для поддержания уровней PaCO ₂ в пределах диапазона [95].Хотя количество значений PaCO ₂ вне диапазона не уменьшилось, значение ETCO ₂ было ниже во время вентиляции, чем во время дыхания [95]. Хотя исследования в отделении интенсивной терапии новорожденных показали, что ETCO ₂ тесно коррелирует с PaCO ₂ [96,97,98], важно не экстраполировать эти результаты на ситуацию в родильном зале, когда легкое частично заполнен жидкостью. Предположение, что ETCO ₂ будет приближаться к уровням PaCO ₂ , основано на том факте, что обмен CO ₂ в легких не ограничен диффузией.Однако недавнее исследование показало, что в ранний переходный период значения ETCO ₂ в первую очередь определяются объемами инспираторных легких [99].

Дыхательный объем

Дыхательный объем от 4 до 8 мл / кг считается адекватным, хотя и экстраполирован из исследований, проведенных в более позднем возрасте, во время вентиляции легких при рождении. Однако при рождении доношенные дети используют значительно больший дыхательный объем для первого вдоха (11 ± 5 мл / кг) [1,49]. Точно так же Милнер и Сондерс [100] измерили средний дыхательный объем 44.6 мл (диапазон 13,4-90 мл) для первого вдоха. te Pas et al. [48], которые измеряли дыхательные объемы у недоношенных новорожденных, дышащих с помощью CPAP при рождении и во время различных моделей дыхания, обнаружили диапазон объемов от 3,1 ± 1,7 мл / кг до 7,5 ± 4,2 мл / кг (таблица 1). У младенцев без поддержки при рождении дыхательные объемы более зрелых недоношенных детей были сопоставимы с доношенными (6,7 ± 3,9 против 6,5 ± 4,1 мл / кг; NS) [41].

Таблица 1

Респираторные параметры для различных моделей дыхания для младенцев, которым не требовалась респираторная поддержка, с гестационным возрастом 29 ± 1.9 недель и средний вес при рождении 1220 ± 412 г [41,48]

Перфузия тканей

Для определения тканевой перфузии могут использоваться два метода: индекс перфузии (PI) и ближняя инфракрасная спектроскопия (NIRS). PI — это отношение пульсирующего кровотока к непульсирующему статическому кровотоку, которое вычитается из силы фотоплетизмографического сигнала, испускаемого во время пульсоксиметрии [101]. При рождении постоянный ИП наблюдался у здоровых доношенных детей, и значения были выше по сравнению с младенцами с сепсисом (ИП через 1 мин 4.50 ± 0,83 против 1,74 ± 0,32 и через 5 мин 4,42 ± 2,10 против 2,18 ± 1,02) [102]. Однако, поскольку на ИП могут влиять различные факторы, например При изменении температуры и местной вазоконстрикции кожи его значение для оценки перехода остается под вопросом.

NIRS — это метод, разработанный для мониторинга перфузии тканей головного мозга. У доношенных новорожденных региональный SO ₂ головного мозга (rSO ₂ мозг) быстро адаптируется к внематочной жизни с 44% через 3 минуты до 76% через 7 минут, после чего он остается стабильным [90].На мозг rSO ₂ не повлиял способ рождения, что указывает на то, что приток крови к мозгу, возможно, определяется саморегуляцией независимо от способа доставки [103]. Кроме того, фракционная экстракция кислорода [(SO ₂ — rSO _2brain ) / SO ₂ ] может быть определена с помощью NIRS, который является мерой количества кислорода, потребляемого тканью. В первые 5 мин после рождения фракционная экстракция кислорода значительно возрастает, а затем выравнивается [90]. Если предположить, что церебральный метаболизм остается стабильным, фракционная экстракция кислорода также может использоваться в качестве косвенного параметра мозгового кровотока.

Физиологические измерения во время реанимации

До недавнего времени точные физиологические записи не использовались для оценки реанимации новорожденных, вместо этого использовались субъективные и неточные клинические наблюдения [67,75,104,105,106,107]. Несколько недавних исследований теперь обращались к важности мониторинга реанимации новорожденных путем измерения ЧСС, SO ₂ и респираторной функции в период ближайшего новорожденного [16,108,109,110].

Наблюдения Милнера и др. В начале 70-х гг.[111] показали, что вентиляция во время реанимации новорожденных доношенных детей с асфиксией часто была неадекватной, вводились только небольшие дыхательные объемы, а значительный FRC создавался только тогда, когда начиналось спонтанное дыхание. Недавно Schilleman et al. [16] также наблюдали гораздо более низкие дыхательные объемы во время вентиляции через маску у недоношенных новорожденных при рождении по сравнению с объемами, вдыхаемыми при самостоятельном дыхании (таблица 2). Самопроизвольное дыхание происходило чаще между инфляциями и во время инфляции, чем предполагали клиницисты, что могло способствовать эффекту реанимации [16].Schmölzer et al. [108] измерили более высокие дыхательные объемы во время вентиляции, вероятно, в результате спонтанных вдохов между и во время инфляции, поскольку они не были отдельно идентифицированы и могли быть ошибочно приняты за инфляцию во время анализа.

Таблица 2

Дыхательные объемы и давление у младенцев сразу после рождения во время реанимации, измеренные с помощью монитора дыхательной функции

Младенцы, страдающие асфиксией, часто не дышат при рождении. Тем не менее, у интубированных младенцев с асфиксией дыхательные объемы 10.8 (1,4) мл / кг были измерены во время реанимации вскоре после рождения [112]. Сигналы давления [112] показывают падение давления во время накачивания. Это могло означать спонтанное вдохновение, которое могло бы объяснить измеренные высокие дыхательные объемы.

Наблюдаемое дыхание у младенцев, страдающих асфиксией, могло быть вызвано рефлексом, вызванным вентиляцией [113]. Определенные рефлексы, такие как парадоксальный рефлекс головы, могут быть вызваны растяжением альвеол во время вентиляции с положительным давлением, вызывая спонтанное дыхание [114].Кроме того, было обнаружено, что рефлекс очень важен для формирования FRC, что приводит к объемам до 10 мл и отрицательному эндотрахеальному давлению до 30 см H ₂ O у младенцев, страдающих асфиксией [115]. Также наблюдались другие рефлексы, вызывающие самопроизвольное выдыхание после первого ручного надувания у новорожденных [112]. Это могло быть вызвано рефлексом Геринга-Брейера [116], действующим как механизм предотвращения чрезмерного растяжения дыхательных путей.

Заключение и перспективы на будущее

Было показано, что выполнение неинвазивных физиологических измерений для оценки успеха или неудачи перехода и реанимации возможно и не является обременительным.Однако необходимы дополнительные данные для полного понимания физиологических механизмов, участвующих в адаптации к внематочной жизни. Это поможет нам определить нормальный или отложенный переход. Жизненно важно улучшить наши стратегии реанимации, так как пациенты, которым требуется вмешательство, на более низком гестационном сроке будут продолжать обращаться с более сложными (легочными и гемодинамическими) проблемами.

В настоящее время предполагается, что надлежащие дыхательные объемы находятся в диапазоне 4-8 мл / кг.Однако больший диапазон дыхательных объемов был измерен у здоровых доношенных и недоношенных новорожденных, находящихся на вентиляции через маску [49,117]. Следовательно, еще предстоит определить безопасный диапазон адекватных дыхательных объемов. Использование монитора респираторной функции могло бы улучшить нашу помощь во время неонатального перехода, информируя о спонтанном дыхании, количестве дыхательных объемов вдыхаемых объемов и утечке маски [16]. Кроме того, использование монитора для проведения реанимации может также улучшить исход младенцев, нуждающихся в реанимации, за счет уменьшения повреждения легких и, как следствие, уменьшения хронических заболеваний легких и бронхолегочной дисплазии.

Методы визуализации, такие как МРТ, могут оказаться многообещающими в улучшении нашего понимания механизма родов и их последствий для физиологических изменений, происходящих во время родов [118]. Измерения газообмена во время перехода с использованием капнографии могут помочь в определении адекватных дыхательных объемов [96,97,98] и общего количества надлежащего газообмена. Однако на этот метод могут влиять другие переменные, такие как утечка маски и мертвое пространство маски и датчика. Следовательно, значение капнографии еще предстоит определить.Капнография может сразу предоставить данные об эффективности газообмена, но не дает информации об общем количестве FRC. Измерение изменений FRC поможет улучшить наши стратегии вентиляции. Однако это будет непросто. FRC можно определить с помощью неинвазивных методов, таких как плетизмография респираторной индуктивности, которая может оказаться полезной для получения информации об относительных изменениях FRC и работе дыхания [119, 120]. Однако измерения FRC, собранные с помощью плетизмографии респираторной индуктивности, следует собирать одновременно с измерениями объема без утечек, чтобы рассчитать абсолютные изменения FRC.Кроме того, это даст представление об эффективности вентиляции с помощью маски и о влиянии изменения вмешательства. Измерения АД и ИП могут помочь нам оценить гемодинамический переход. Однако необходимы дополнительные данные для определения эталонных значений и временных изменений после рождения. Оба параметра являются рекомендательными для физиологических изменений во время перехода с точки зрения кровообращения и перфузии и могут использоваться для вмешательства, если переход не происходит должным образом. Эхокардиография и NIRS оказались ценными исследовательскими инструментами для изучения перехода.В частности, NIRS полезен для мониторинга эффекта перехода на самый важный орган человеческого тела (мозг) и может помочь предсказать прогноз неврологического исхода. В заключение, эти неинвазивные физиологические измерения помогут нам перенести концепции, полученные из текущих экспериментальных исследований, на человеческих младенцев и расширить наши знания о физиологии человека.

Ссылки

1. Karlberg P, Cherry RB, Escardo FE, Koch G: Респираторные исследования у новорожденных.II. Легочная вентиляция и механика дыхания в первые минуты жизни, включая начало дыхания. Acta Paediatr Scand 1962; 51: 121-136.

2. te Pas AB, Davis PG, Hooper SB, Morley CJ: От жидкости к воздуху: дыхание после рождения. J Pediatr 2008; 152: 607-611.

3. Хейманн М.А.: Контроль легочного кровообращения у плода и в переходный период к дыханию воздухом.Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1999; 84: 127-132.

4. Hooper SB, Kitchen MJ, Siew ML, Lewis RA, Fouras A, te Pas AB, Siu KK, Yagi N, Uesugi K, Wallace MJ: визуализация аэрации легких и клиренса легочной жидкости при рождении с использованием фазово-контрастной рентгеновской визуализации. Clin Exp Pharmacol Physiol 2009; 36: 117-125.
5. Warnekros K: Schwangerschaft und Geburt im Rontgenbilde. Висбаден, Бергманн, 1917, стр. 719-741.

6. Хупер С.Б., Хардинг Р.: Легочная жидкость плода: главный фактор роста и функционального развития легкого плода.Clin Exp Pharmacol Physiol 1995; 22: 235-247.

7. Вяс Х, Филд Д., Милнер А. Д., Хопкин И. Е.: Детерминанты первого инспираторного объема и функциональной остаточной емкости при рождении. Педиатр Пульмонол 1986; 2: 189-193.

8. Dawes GS: Подача и потребление кислорода на поздних сроках жизни плода и начало дыхания при рождении; в Fenn WO, Rahn H (ред.): Справочник по физиологии.Раздел 2. Дыхание. Вашингтон, Американское физиологическое общество, 1965, стр. 1313-1328.

9. Харнед Х.С. младший, Волкофф А.С., Пикрелл Дж., Маккинни Л.Г.: Гемодинамические наблюдения во время рождения ягненка. Исследования доношенных животных без анестезии. Ам Дж. Дис Чайлд 1961; 102: 180-189.
10. Дэйви М.Г., Мосс Т.Дж., МакКрабб Г.Дж., Хардинг Р.: Недоношенность изменяет гипоксические и гиперкапнические респираторные реакции у развивающихся ягнят. Respir Physiol 1996; 105: 57-67.

11. Rigatto H, De LT, V, Gates DB: Влияние O ₂ на респираторную реакцию на CO ₂ у недоношенных детей.J. Appl Physiol 1975; 39: 896-899.

12. O’Donnell CP, Kamlin CO, Davis PG, Morley CJ: Плач и дыхание крайне недоношенных детей сразу после рождения. Журнал Педиатр 2010; 156: 846-847.

13. Schilleman K, Siew ML, Lopriore E, Morley CJ, Walther FJ, te Pas AB: Аудит реанимации недоношенных детей при рождении путем записи видео и физиологических параметров.Реанимация 2012; 83: 1135-1139.

14. Bookatz GB, Mayer CA, Wilson CG, Vento M, Gelfand SL, Haxhiu MA, Martin RJ: Влияние дополнительного кислорода на возобновление дыхания после реанимации новорожденных у крысят. Педиатр Res 2007; 61: 698-702.

15. Saugstad OD, Rootwelt T, Aalen O: Реанимация новорожденных с асфиксией воздухом или кислородом помещения: международное контролируемое исследование: исследование Resair 2.Педиатрия 1998; 102: e1.

16. Schilleman K, van der Pot CJ, Hooper SB, Lopriore E, Walther FJ, te Pas AB: Оценка ручного накачивания и дыхания во время вентиляции с помощью маски у недоношенных новорожденных при рождении. Журнал Педиатр 2012; 162: 457-463.

17. Баркер PM, Olver RE: Приглашенный обзор: клиренс легочной жидкости в перинатальном периоде.J Appl Physiol 2002; 93: 1542-1548.

18. Siew ML, Wallace MJ, Kitchen MJ, Lewis RA, Fouras A, te Pas AB, Yagi N, Uesugi K, Siu KK, Hooper SB: Inspiration регулирует скорость и временную картину клиренса легочной жидкости и аэрации легких при рождении. J Appl Physiol 2009; 106: 1888-1895.
19. Эскобар Дж, Гормаз М., Ардуини А., Госенс ​​К., Мартинес А., Пералес А., Эскриг Р., Тормос Е., Розелло М., Орельяна С., Венто М.: Экспрессия аквапоринов на ранних сроках беременности человека. Early Hum Dev 2012; 88: 589-594.

20. Моди Н: Клинические последствия послеродовых изменений распределения воды в организме.Семин Неонатол 2003; 8: 301-306.

21. Зеленина М, Зеленин С., Аперия А: Водные каналы (аквапорины) и их роль в постнатальной адаптации. Педиатр Res 2005; 57: 47R-53R.

22. Райли CA, Boozer K, King TL: Антенатальные кортикостероиды в начале 21 века.J Акушерство и женское здоровье 2011; 56: 591-597.

23. Борелл У., Фернстрем I. Форма грудной клетки плода во время прохождения через родовые пути. Рентгенологическое исследование. Acta Obstet Gynecol Scand 1962; 41: 213-222.

24. Карлберг П.: Первые вдохи жизни; в Gluck L (ed): Modern Perinatal Medicine, year book ed.Чикаго, Медицинские издательства, 1974, стр. 391-408.

25. Сондерс Р.А., Милнер А.Д.: Соотношение легочного давления / объема во время последней фазы родов и первых послеродовых вдохов у людей. J Pediatr 1978; 93: 667-673.

26. Stoeckel W: Lehrbuch der Geburtshilfe, ed 4.Йена, Густав Фишер, 1920, стр.226.

27. Блэнд РД: Потеря жидкости из просвета легких во время родов: больше, чем простое «сжатие». Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2001; 280: L602-L605.

28. Мартиус Х., Бикенбах В: Leherbuch der Geburtshilfe, изд 3.Штутгарт, Тиме, 1956, стр. 79.

29. Строки А, Хупер С.Б., Хардинг Р. Скорость и объемы продукции легочной жидкости не уменьшаются до родов у здоровых плодных овец. J. Appl Physiol 1997; 82: 927-932.

30. Эйвери М.Э., Франк Н.Р., Грибец И.: инфляционная сила, создаваемая расширением легочных сосудов в иссеченных легких; возможное отношение этой силы к той, которая необходима для надувания легких при рождении.Дж. Клин Инвест 1959; 38: 456-462.

31. Jaykka S: Капиллярная эрекция и расширение легких; экспериментальное исследование влияния давления жидкости на капиллярную сеть иссеченных легких плода. Acta Paediatr Suppl 1957; 46: 1-91.

32. фон Баш SSK: Klinische und Experimentelle Studien.Берлин, Хиршвальд, 1891, стр. 69.

33. Лауэр Р. М., Эванс Дж. А., Аоки Х., Киттл К. Ф.: Факторы, контролирующие сопротивление легочных сосудов у плодов ягнят. J Pediatr 1965; 67: 568-577.

34. Teitel DF, Iwamoto HS, Rudolph AM: Изменения в малом круге кровообращения во время событий, связанных с родами.Педиатр Res 1990; 27: 372-378.

35. Olshausen R: Beitrag zur Lehre vom Mechanismus der Geburt. Сутгарт, Энке, 1901, стр. 65.

36. Karlberg P, Adams FH, Geubelle F, Wallgren G: изменение грудной клетки младенца во время родов через естественные родовые пути.Acta Obstet Gynecol Scand 1962; 41: 223-229.

37. Грюнвальд П.: Поверхностное натяжение как фактор сопротивления легких новорожденных аэрации. Am J Obstet Gynecol 1947; 53: 996-1007.

38. Блэнд Р.Д .: Динамика легочной воды до и после рождения.Acta Paediatr Scand Suppl 1983; 305: 12-20.

39. Miserocchi G, Poskurica BH, Del FM: Легочное интерстициальное давление у анестезированных парализованных новорожденных кроликов. J. Appl Physiol 1994; 77: 2260-2268.

40. Сью М.Л., Те Пас А.Б., Уоллес М.Дж., Китчен М.Дж., Льюис Р.А., Фурас А., Морли С.Дж., Дэвис П.Г., Яги Н., Уэсуги К., Хупер С.Б.: Положительное давление в конце выдоха усиливает развитие функциональной остаточной емкости у недоношенных кроликов, находящихся на ИВЛ. с рождения.J Appl Physiol 2009; 106: 1487-1493.

41. te Pas AB, Wong C, Kamlin COF, Dawson JA, Morley CJ, Davis PG: Модели дыхания у недоношенных и доношенных детей сразу после рождения. Педиатр Res 2009; 65: 352-356.

42. Линд Дж., Пелтонен Т., Торнуолл Л., Вегелиус К.: Рентгенологические данные о легких при первом вдохе новорожденного.Z Kinderheilkd 1963; 87: 568-578.

43. Hooper SB, Kitchen MJ, Wallace MJ, Yagi N, Uesugi K, Morgan MJ, Hall C, Siu KK, Williams IM, Siew M., Irvine SC, Pavlov K, Lewis RA: Визуализация аэрации легких и клиренса легочной жидкости при рождении. FASEB J 2007; 21: 3329-3337.

44. Miserocchi G, Agostoni E: Плевральная жидкость и поверхностное давление при различных объемах легких.Respir Physiol 1980; 39: 315-326.

45. Thibeault DW, Wong MM, Auld PA: Изменения объема грудного газа у недоношенных детей. Педиатрия 1967; 40: 403-411.

46. Босма Дж. Ф., Линд Дж.: Рентгенологические наблюдения движений верхних дыхательных путей, связанных с установлением дыхания у новорожденного.Acta Paediatr Suppl 1960; 49: 18-55.

47. Карлберг П, Кох Г: респираторные исследования у новорожденных. III. Развитие механики дыхания в течение первой недели жизни. Продольное исследование. Acta Paediatr Suppl 1962; 135: 121-129.

48. te Pas AB, Davis PG, Kamlin CO, Dawson J, O’Donnell CP, Morley CJ: Модели спонтанного дыхания у очень недоношенных детей, получавших постоянное положительное давление в дыхательных путях при рождении.Педиатр Res 2008; 64: 281-285.

49. Мортола Дж. П., Фишер Дж. Т., Смит Дж. Б., Фокс Г. С., Недели С., Уиллис Д.: Начало дыхания у младенцев, рожденных с помощью кесарева сечения. J. Appl Physiol 1982; 52: 716-724.

50. Клементс JA: Поверхностное натяжение экстрактов легких.Proc Soc Exp Biol Med 1957; 95: 170-172.

51. Сью М.Л., те Пас А.Б., Уоллес М.Дж., Китчен М.Дж., Ислам М.С., Льюис Р.А., Фурас А., Морли С.Дж., Дэвис П.Г., Яги Н., Уэсуги К., Хупер С.Б.: поверхностно-активное вещество увеличивает равномерность аэрации легких при рождении у недоношенных кроликов, находящихся на ИВЛ. . Педиатр Res 2011; 70: 50-55.
52. Winberg P, Jansson M, Marions L, Lundell BP: Выход левого желудочка во время постнатальной адаптации кровообращения у здоровых младенцев, родившихся доношенными. Arch Dis Child 1989; 64: 1374-1378.

53. Кондо М., Ито С., Куниката Т., Кусака Т., Одзаки Т., Исобе К., Ониши С.: Время закрытия венозного протока у доношенных и недоношенных новорожденных.Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2001; 85: F57-F59.

54. Crossley KJ, Allison BJ, Polglase GR, Morley CJ, Davis PG, Hooper SB: Динамические изменения направления кровотока через артериальный проток при рождении. J. Physiol 2009; 587: 4695-4704.

55. Рудольф А.М.: Кровь из печени и венозного протока течет во время жизни плода.Гепатология 1983; 3: 254-258.

56. Кисеруд Т., Расмуссен С., Скульстад С. Кровоток и степень шунтирования венозного протока у плода человека. Am J Obstet Gynecol 2000; 182: 147-153.

57. Kiserud T, Eik-Nes SH, Blaas HG, Hellevik LR: Foramen ovale: ультразвуковое исследование его связи с нижней полой веной, венозным протоком и печеночными венами.Ультразвук Obstet Gynecol 1992; 2: 389-396.

58. Рудольф А.М.: Изменения кровообращения после рождения. Их значение при врожденных пороках сердца. Циркуляция 1970; 41: 343-359.

59. Хейманн М.А.: Регуляция малого круга кровообращения в перинатальном периоде и у детей.Intensive Care Med 1989; 15: S9-S12.

60. Линд Дж, Вегелиус С: Кровообращение плода человека: изменения в сердечно-сосудистой системе при рождении и нарушения послеродового закрытия овального отверстия и артериального протока. Колд Спринг Харб Symp Quant Biol 1954; 19: 109-125.

61. Bhatt S, Alison B, Wallace EM, Crossley KJ, Gill AW, Kluckow M, te Pas AB, Morley CJ, Polglase GR, Hooper SB: Задержка пережатия пуповины до начала вентиляции улучшает сердечно-сосудистую функцию у недоношенных ягнят при рождении.J. Physiol 2013; 591: 2113-2126.

62. Rabe H, Diaz-Rossello JL, Duley L, Dowswell T: Влияние времени пережатия пуповины и других стратегий, влияющих на переливание плаценты при преждевременных родах, на исходы для матери и ребенка. Кокрановская база данных Syst Rev 2012; 8: CD003248.
63. Aladangady N, McHugh S, Aitchison TC, Wardrop CA, Holland BM: Объем крови младенцев в контролируемом испытании переливания плаценты при преждевременных родах. Педиатрия 2006; 117: 93-98.

64. Линдеркамп О: Переливание плаценты: детерминанты и эффекты.Clin Perinatol 1982; 9: 559-592.

65. Stembera ZK, Hodr J, Janda J: Пуповинный кровоток у здоровых новорожденных в течение первых минут после рождения. Am J Obstet Gynecol 1965; 91: 568-574.

66. Yao AC, Hirvensalo M, Lind J: Скорость переливания плаценты и сокращение матки.Ланцет 1968; 1: 380-383.

67. Ричмонд С., Уилли Дж .: Рекомендации Европейского совета по реанимации по реанимации, 2010 г. Раздел 7. Реанимация младенцев при рождении. Реанимация 2010; 81: 1389-1399.

68. Доусон Дж. А., Камлин КО, Вонг С., Те Пас А. Б., Венто М., Коул Т. Дж., Донат С. М., Хупер С. Б., Дэвис П. Г., Морли К. Дж.: Изменения частоты сердечных сокращений в первые минуты после рождения.Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2010; 95: F177-F181.

69. Клингенберг К., Соботка К.С., Онг Т., Эллисон Б.Дж., Шмёльцер Г.М., Мосс Т.Дж., Полглаз Г.Р., Доусон Дж.А., Дэвис П.Г., Хупер С.Б.: Влияние продолжительности устойчивой инфляции; реанимация ягнят, перенесших удушье в ближайшее время. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2013; 98: F222-F227.
70. Карбонн Б., Лангер Б., Гоффине Ф., Аудиберт Ф., Тардиф Д., Ле Г.Ф., Лавиль М., Майяр Ф .: Многоцентровое исследование клинической ценности пульсовой оксиметрии плода. II. Сравнивали прогностические значения пульсоксиметрии и анализа крови плода. Французская исследовательская группа по пульсовой оксиметрии плода.Am J Obstet Gynecol 1997; 177: 593-598.

71. Кубли Ф.В., Хон Э.Х., Хазин А.Ф., Такемура Х .: Наблюдения за частотой сердечных сокращений и pH у человеческого плода во время родов. Am J Obstet Gynecol 1969; 104: 1190-1206.

72. Kuhnert M, Seelbach-Goebel B, Butterwegge M: Прогностическое соответствие между насыщением артериальной крови плода кислородом и pH кожи головы плода: результаты немецкого многоцентрового исследования.Am J Obstet Gynecol 1998; 178: 330-335.

73. Зильбах-Гобель Б., Хойпель М., Кунерт М., Баттервегге М.: Прогнозирование ацидоза плода с помощью пульсовой оксиметрии плода во время родов. Am J Obstet Gynecol 1999; 180: 73-81.

74. Пальме-Киландер C, Tunell R, Chiwei Y: Легочный газообмен сразу после рождения у спонтанно дышащих младенцев.Arch Dis Child 1993; 68: 6-10.

75. O’Donnell CP, Kamlin CO, Davis PG, Carlin JB, Morley CJ: Клиническая оценка цвета младенца при родах. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2007; 92: F465-F467.

76. Доусон Дж. А., Дэвис П. Г., О’Доннелл С. П., Камлин СО, Морли К. Дж.: Пульсовая оксиметрия для наблюдения за младенцами в родильном зале: обзор.Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2007; 92: F4-F7.

77. Доусон Дж. А., Камлин К. О., Венто М., Вонг С., Коул Т. Дж., Донат С. М., Дэвис П. Г., Морли К. Дж.: Определение эталонного диапазона сатурации кислорода для младенцев после рождения. Педиатрия 2010; 125: e1340-e1347.

78. Nuntnarumit P, Rojnueangnit K, Tangnoo A: Тенденции насыщения кислородом недоношенных детей в течение первых 15 минут после рождения.J. Perinatol 2010; 30: 399-402.

79. Раби Й, Йи В., Чен С.Ю., Сингхал Н.: Тенденции насыщения кислородом сразу после рождения. J Pediatr 2006; 148: 590-594.

80. Шарма А., Форд С., Калверт Дж.: Адаптация к жизни: обзор физиологии новорожденных.Анестезия и интенсивная терапия 2010; 12: 85-90.

81. Ван Харе Г. Ф., Хокинс Дж. А., Шмидт К. Г., Рудольф А. М.: Влияние повышения среднего артериального давления на выброс левого желудочка у новорожденных ягнят. Circ Res 1990; 67: 78-83.

82. Агата Ю., Хираиси С., Огучи К., Мисава Х., Хоригути Ю., Фуджино Н., Яширо К., Шимада Н.: Изменения в выбросе левого желудочка от плода к раннему неонатальному периоду.J Pediatr 1991; 119: 441-445.

83. Popat H, Kluckow M: Неинвазивная оценка раннего переходного кровообращения у здоровых доношенных детей. Неонатология 2012; 101: 166-171.

84. Walther FJ, Benders MJ, Leighton JO: Ранние изменения кровообращения у новорожденных.J Pediatr 1993; 123: 625-632.

85. Нури С., Влодавер А., Готтипати В., Маккой М., Шульц Д., Эскобедо М.: Переходные изменения сердечной и церебральной гемодинамики у доношенных новорожденных при рождении. Журнал Педиатр 2012; 160: 943-948.

86. Kluckow M, Evans N: Взаимосвязь между артериальным давлением и сердечным выбросом у недоношенных детей, которым требуется искусственная вентиляция легких.J Pediatr 1996; 129: 506-512.

87. Вудбери Р.А., Робиноу М., Гамильтон В.Ф .: Исследования артериального давления у младенцев. 1938; 122: 472-479.

88. Salihoglu O, Can E, Beskardes A, Koc BS, Tan I, Can G, Hatipoglu S: процентили артериального давления в родильных домах здоровых, одиноких, живорожденных новорожденных.Педиатр Инт 2012; 54: 182-189.

89. Эшворт AM, Нелиган GA: Изменения систолического артериального давления у нормальных младенцев в течение первых двадцати четырех часов жизни. Ланцет 1959; 1: 804-807.

90. Урлесбергер Б., Гроссауэр К., Посивалник М., Авиан А., Мюллер В., Пихлер Г.: Региональное насыщение кислородом головного мозга и периферических тканей при рождении доношенных детей.Журнал Педиатр 2010; 157: 740-744.

91. Палме-Киландер К., Тунелл Р.: Оборудование для регистрации газообмена в легких сразу после рождения во время спонтанного дыхания и вспомогательной вентиляции. Med Biol Eng Comput 1993; 31: 67-71.

92. Tunell R, Copher D, Persson B: Легочный газообмен и газы крови в ближайшем неонатальном периоде.Acta Obstet Gynecol Scand 1969; 48: 90.

93. Пальме-Киландер К., Тунелл Р.: Легочный газообмен во время вентиляции с помощью лицевой маски сразу после рождения. Arch Dis Child 1993; 68: 11-16.

94. Rurak DW, Gruber NC: Повышенное потребление кислорода, связанное с дыхательной активностью у плодов ягнят.J Appl Physiol 1983; 54: 701-707.

95. Kong JY, Rich W, Finer NN, Leone TA: Количественный мониторинг содержания углекислого газа в конце выдоха в родильном зале: рандомизированное контролируемое исследование. Журнал Педиатр 2013; 163: 104-108.

96. Nangia S, Saili A, Dutta AK: Мониторинг содержания углекислого газа в конце прилива — его надежность у новорожденных.Индийский J Pediatr 1997; 64: 389-394.

97. Rozycki HJ, Sysyn GD, Marshall MK, Malloy R, Wiswell TE: Обычный мониторинг содержания углекислого газа в конце выдоха в отделении интенсивной терапии новорожденных. Педиатрия 1998; 101: 648-653.

98. Wu CH, Chou HC, Hsieh WS, Chen WK, Huang PY, Tsao PN: Хорошая оценка артериального углекислого газа с помощью мониторинга углекислого газа в конце выдоха в отделении интенсивной терапии новорожденных.Педиатр Пульмонол 2003; 35: 292-295.

99. Hooper SB, Fouras A, Siew ML, Wallace MJ, Kitchen MJ, te Pas AB, Klingenberg C, Lewis RA, Davis PG, Morley CJ, Schmölzer GM: просроченный CO _{2 Уровни} указывают на степень аэрации легких при рождении. Plos One 2013; 8: e70895.

100. Милнер А.Д., Сондерс Р.А.: Изменение давления и объема во время первого вздоха новорожденных.Arch Dis Child 1977; 52: 918-924.

101. De FC, Latini G, Vacca P, Kopotic RJ: Индекс перфузии пульсоксиметра как прогностический фактор высокой степени тяжести заболевания у новорожденных. Eur J Pediatr 2002; 161: 561-562.

102. Де Ф. К., дель В. А., Крискуоло М., Лозупоне А., Паррини С., Латини Г.: Ранние постнатальные изменения индекса перфузии у доношенных новорожденных с субклиническим хориоамнионитом.Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2005; 90: F411-F414.

103. Urlesberger B, Kratky E, Rehak T., Pocivalnik M, Avian A, Czihak J, Muller W., Pichler G: Региональное насыщение мозга кислородом во время родов доношенных детей: сравнение планового кесарева сечения и вагинальных родов.Журнал Педиатр 2011; 159: 404-408.

104. Brugada M, Schilleman K, Witlox RS, Walther FJ, Vento M, te Pas AB: Вариативность оценки «адекватной» экскурсии грудной клетки во время моделирования реанимации новорожденных. Неонатология 2011; 100: 99-104.

105. Международный комитет по связи по реанимации: Консенсус Международного комитета по связи по реанимации (ILCOR) по научным рекомендациям по лечению педиатрических и неонатальных пациентов: реанимация новорожденных.Педиатрия 2006; 117: e978-e988.

106. Каттвинкель Дж., Перлман Дж. М., Азиз К., Колби С., Фэйрчайлд К., Галлахер Дж., Хазински М. Ф., Халамек Л. П., Кумар П., Литтл Дж., Макгоуэн Дж. Э., Найтенгейл Б., Рамирес М. М., Рингер С., Саймон В. М., Вайнер Г. М., Вайкофф М. , Zaichkin J: Неонатальная реанимация: Рекомендации Американской кардиологической ассоциации 2010 г. по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи.Педиатрия 2010; 126: e1400-e1413.

107. Поултон Д.А., Шмёльцер Г.М., Морли С.Дж., Дэвис П.Г.: Оценка подъема грудной клетки во время вентиляции с помощью маски у недоношенных новорожденных в родильном зале. Реанимация 2011; 82: 175-179.

108. Schmölzer GM, Kamlin OC, O’Donnell CP, Dawson JA, Morley CJ, Davis PG: Оценка дыхательного объема и утечки газа во время вентиляции через маску недоношенных новорожденных в родильном зале.Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2010; 95: F393-F397.

109. Schmölzer GM, Kamlin CO, Dawson JA, Morley CJ, Davis PG: Доставка дыхательного объема во время введения сурфактанта в родильном зале. Intensive Care Med 2011; 37: 1833-1839.

110. Schmölzer GM, Morley CJ, Wong C, Dawson JA, Kamlin CO, Donath SM, Hooper SB, Davis PG: Руководство по мониторингу респираторной функции вентиляции с помощью маски в родильном зале: технико-экономическое обоснование.Журнал Педиатр 2012; 160: 377-381.

111. Милнер А.Д., Вяс Х., Хопкин И.Е.: Эффективность реанимации лицевой маски при рождении. Br Med J (Clin Res Ed) 1984; 289: 1563-1565.

112. Корпус D: Расширение легких и вентиляция во время реанимации новорожденных с асфиксией.J Pediatr 1969; 75: 47-58.

113. Глава H: О регуляции дыхания. Часть I. Экспериментальная. J. Physiol 1889; 10: 1-152.

114. Кросс К.В.: Парадоксальный рефлекс головы.Мозг 1961; 84: 529-534.

115. Бун А.В., Милнер А.Д., Хопкин И.Е.: физиологические реакции новорожденного на реанимацию. Arch Dis Child 1979; 54: 492-498.

116. Hannam S, Ingram DM, Rabe-Hesketh S, Milner AD: Характеристика дефляционного рефлекса Геринга-Брейера у новорожденного человека.Respir Physiol 2001; 124: 51-64.

117. Murthy V, Dattani N, Peacock JL, Fox GF, Campbell ME, Milner AD, Greenough A: Первые пять инфляций во время реанимации недоношенных младенцев. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2012; 97: F249-F253.

118. Бамберг С., Радемахер Г., Гуттлер Ф., Тайхграбер Ю., Кремер М., Бюрер С., Шпиз С., Хинксон Л., Хенрих В., Калаче К. Д., Дуденхаузен Дж. В.: Человеческое рождение наблюдается с помощью открытой магнитно-резонансной томографии в реальном времени.Am J Obstet Gynecol 2012; 206: 505-506.

119. Courtney SE, Pyon KH, Saslow JG, Arnold GK, Pandit PB, Habib RH: Вовлечение легких и паттерн дыхания при переменном и непрерывном носовом постоянном положительном давлении в дыхательных путях у недоношенных детей: оценка трех устройств.Педиатрия 2001; 107: 304-308.

120. Stick SM, Ellis E, LeSouef PN, Sly PD: Валидация плетизмографии респираторной индуктивности («Respitrace») для измерения параметров приливного дыхания у новорожденных. Педиатр Пульмонол 1992; 14: 187-191.

Автор Контакты

Дж.J. van Vonderen

Отделение неонатологии, Отделение педиатрии

Медицинский центр Лейденского университета, J6-S

PO Box 9600, NL-2300 RC Leiden (Нидерланды)

Электронная почта j.j.van_vonderen@lumc.nl

Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Получено: 27 июня 2013 г.
Принято: 7 октября 2013 г.
Опубликовано в Интернете: 6 февраля 2014 г.
Дата выпуска: март 2014 г.

Количество страниц для печати: 13
Количество рисунков: 3
Количество столов: 2

ISSN: 1661-7800 (печатный)
eISSN: 1661-7819 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/NEO

Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности

Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме или любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование, или с помощью какой-либо системы хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка лекарства: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарства, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Однако ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новый и / или редко применяемый препарат.
Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, нанесенный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

Физиология, неонатальная статья

Введение

Период новорожденности — это период самых драматических физиологических изменений, которые происходят в жизни человека.В то время как дыхательная и сердечно-сосудистая системы изменяются сразу же при рождении, другие системы органов со временем развиваются медленно, пока не завершится переход от внутриутробной физиологии к физиологии взрослого человека. Переходный период новорожденного — критическое время для человека, чтобы приспособиться к жизни вне матки. В этот период наблюдаются отчетливые физиологические изменения, особенно в отношении дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Утрата плаценты низкого давления и ее способности облегчать газообмен, циркуляцию и удаление отходов у плода создает потребность в физиологической адаптации.

Преждевременные роды могут значительно помешать этим физиологическим изменениям произойти должным образом. Эндокринная система, в частности высвобождение кортизола через гипоталамус, отвечает за созревание легких плода и новорожденного. Существует «всплеск кортизола», который начинается с уровня кортизола от 5 до 10 мкг / мл на 30 неделе беременности, 20 мкг / мл на 36 неделе, 46 мкг / мл на 40 неделе и 200 мкг / мл во время родов [1]. ] Кортизол отвечает за созревание легких, секрецию гормонов щитовидной железы, глюконеогенез в печени, секрецию катехоламинов и выработку пищеварительных ферментов.Зрелая функция щитовидной железы помогает подготовить сердечно-сосудистую систему новорожденного и регулировать температуру.

После пережатия пуповины и первого вздоха жизни повышается артериальное давление кислорода и снижается сопротивление легочных сосудов, что способствует газообмену в легких. Последующий легочный кровоток вызовет повышение давления в левом предсердии и снижение давления в правом предсердии. Изменения PO2, PCO2 и pH являются факторами, способствующими этим физиологическим изменениям у новорожденного.Сурфактант легких играет решающую роль в этих изменениях, позволяя легким созреть после родов. Остатки кровообращения плода (артериальный проток, овальное отверстие, венозный проток) также будут постепенно отступать в течение этого неонатального периода, который определяется как возраст до 44 недель после зачатия.

Вовлеченные системы органов

Сердечно-сосудистая система

Отделение от плаценты вызывает изменение значительного сосудистого давления у новорожденного.Сопротивление легочных сосудов (PVR) снижается с увеличением содержания кислорода в крови, в то время как системное сосудистое сопротивление (SVR) увеличивается из-за потери плаценты низкого давления. Сердце новорожденного имеет меньшее количество миоцитов, более фиброзное и не податливое, чем его взрослый аналог; следовательно, для сократимости он должен полагаться на поток ионизированного кальция в саркоплазматический ретикулум. Сердечный выброс зависит от частоты сердечных сокращений, поскольку новорожденный не может увеличивать ударные объемы из-за несовместимого желудочка.Доминирующий парасимпатический тонус с повышенным присутствием холинергических рецепторов вызывает брадикардиальную реакцию на стресс. Поразительное различие между физиологией взрослых и новорожденных состоит в том, что у взрослых преобладает симпатический тонус, вызывающий тахикардию в ответ на стресс. Из-за зависимости новорожденного от частоты сердечных сокращений для сердечного выброса брадикардия может привести к снижению артериального давления и возможному сердечно-сосудистому коллапсу, поэтому низкая или падающая частота сердечных сокращений требует немедленного внимания.Кроме того, наблюдается задержка диастолического расслабления и последующее снижение диастолического наполнения, из-за чего новорожденные не могут справляться с повышенными циркулирующими объемами.

При рождении воздействие повышенного количества кислорода и снижения уровня простагландинов ускоряет закрытие открытого артериального протока (ОАП), остатка кровообращения плода, тем самым позволяя большему количеству крови циркулировать в легких. Полное закрытие обычно происходит в течение 2–3 недель после родов. Если не удается установить связь между нисходящей грудной аортой и легочной артерией в течение ожидаемого периода, возникает шунт слева направо.ОАП считается бледным врожденным пороком сердца, и его можно закрыть хирургическим путем с помощью перевязки КПК. Эта процедура считается более предпочтительной по сравнению с фармакологическим лечением (обычно с индометацином), поскольку последнее может быть неэффективным, иметь плохо переносимый профиль побочных эффектов или способствовать рецидиву. [2] Открытое овальное отверстие (PFO) позволяет крови плода проходить из правого в левое предсердие и обходить правый желудочек, позволяя наиболее насыщенной кислородом крови поступать в мозг. PFO начнет закрываться при повышении давления в левом предсердии, и отсутствие кровотока вызовет инволюцию структуры, но не закроется полностью примерно до одного года.Венозный проток — это соединение пупочной вены с нижней полой веной, по которой кровь проходит мимо печени. Венозный проток обычно закрывается в течение 3-7 дней после рождения в результате снижения циркулирующих простагландинов. Если этот шунт останется открытым, будет внутрипеченочный портосистемный шунт, позволяющий токсинам в крови обходить печень, что, в свою очередь, приведет к увеличению количества таких веществ, как аммиак и мочевая кислота, и потребует хирургического вмешательства.При закрытии протоков (PDA, PFO) циркуляция меняется с параллельной на последовательную.

Дыхательная система

Новорожденный обладает некоторыми физическими характеристиками, которые могут препятствовать эффективной механике дыхания. У них очень хрящевые грудные клетки с горизонтальным расположением ребер и пониженная эластичность легких, что способствует парадоксальным движениям грудной клетки. Они восприимчивы к десатурации кислорода, поскольку имеют пониженную функциональную остаточную емкость (FRC), более высокое соотношение минутной вентиляции к FRC и потребляют почти вдвое больше кислорода, чем взрослые.У новорожденных закрывающий объем больше, чем FRC, поэтому небольшие дыхательные пути могут закрыться во время выдоха, что ограничивает газообмен. Постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP) может быть полезно доношенным и недоношенным детям для поддержания объема легких во время спонтанного дыхания. [3] Они более подвержены респираторному утомлению, чем более значительная часть волокон диафрагмальных мышц I типа («медленно сокращающиеся»).

В дыхательной системе новорожденного больше мертвого пространства (которое не участвует в газообмене) по сравнению со взрослым, а также меньше альвеол, которые толще и менее эффективны в газообмене.Новорожденные всегда дышат через нос и имеют узкие носовые ходы, которые определяют базовое сопротивление дыхательных путей, которое им необходимо преодолеть. Существуют также значительные различия в дыхательных путях новорожденных; Новорожденный ребенок имеет большую голову и короткую шею по сравнению с размером тела. Некоторые из характеристик дыхательных путей, которые затрудняют интубацию новорожденных, включают большой язык, длинный, гибкий омега-образный надгортанник, более крупные черпалоиды и узкую голосовую щель. Перстневидный хрящ ниже голосовой щели уже, чем голосовая щель, что делает подсвязочную область самой узкой частью дыхательных путей и придает ей характерную «коническую» форму.Гортань расположена более головной и передней в положении C3-C4 по сравнению с взрослым (C5-C6).

Эти анатомические различия дыхательных путей позволяют новорожденному эффективно сосать грудь, открывая канал для носового дыхания, создаваемый приближением надгортанника и мягкого неба, в то время как молоко проходит через заднюю часть языка в сторону надгортанника. Это приспособление позволяет одновременно дышать носом во время кормления. Хрящ в дыхательных путях более эластичный, а подлежащая ткань рыхлая, что делает дыхательные пути новорожденных более уязвимыми для отека.

Гематологическая система

Новорожденные рождаются с гемоглобином плода (HbF), который составляет от 70 до 90% молекул гемоглобина и остается в кровотоке примерно до трех месяцев, когда он постепенно замещается гемоглобином взрослого человека (HbA) . HbF имеет высокое сродство к кислороду, что приводит к смещению кривой диссоциации кислород-гемоглобин влево. Следовательно, артериальное давление кислорода у новорожденного ниже, чем у взрослого. Парциальное давление кислорода, при котором гемоглобин на 50% насыщен связанным кислородом, составляет 19 мм рт.ст. для новорожденных по сравнению с27 мм рт. Ст. Для взрослых (см. Рисунок 1). 2,3-Бисфосфоглицериновая кислота (2,3 BPG) менее сильно связывается с гемоглобином плода, что также способствует этому сдвигу влево. HbF также может защитить серповидно-эритроциты. Нормальный уровень неонатального гемоглобина составляет от 18 до 20 г / дл. Из-за незрелой печени у новорожденных факторов свертывания витамина К не хватает (II, VII, IX и X) в течение первых нескольких месяцев жизни. Витамин К вводят в родильном зале, чтобы предотвратить геморрагическую болезнь новорожденного.

Центральная нервная система

В мозгу новорожденного отсутствует церебральная ауторегуляция, защитный механизм, который контролирует кровоснабжение мозга в условиях экстремального артериального давления.В условиях повышенного кровяного давления новорожденный предрасположен к внутрижелудочковому кровотечению, так как хрупкие кровеносные сосуды могут разорваться. Такое расположение также позволяет поддерживать церебральную перфузию при гипотонии. У взрослых ауторегуляция головного мозга происходит в диапазоне от 60 до 160 мм рт. Ст. Среднего артериального давления (САД). Нижний предел ауторегуляции новорожденных составляет 30 мм рт. Ст., Хотя верхний предел не определен. [4] Гематоэнцефалический барьер незрелый и слабый, что позволяет лекарствам легче проникать в центральную нервную систему и, следовательно, проявлять повышенную чувствительность к жирорастворимым лекарствам.Спинной мозг простирается до L3, на два сегмента ниже конца взрослого спинного мозга. У новорожденного дуральный мешок заканчивается на S4 по сравнению с S2 у взрослого. Кроме того, у новорожденных также наблюдается повышенное количество спинномозговой жидкости (CSF) и незрелая миелинизация, что может сократить и снизить эффективность местных анестетиков в CSF.

Эндокринная система

Новорожденные имеют увеличенное соотношение площади поверхности тела к весу, что приводит к более быстрой потере тепла.У них плохой компенсаторный механизм для предотвращения потери тепла, поскольку они не могут дрожать или использовать сосудосуживающие механизмы. Они рождаются с коричневым жиром, который обеспечивает термогенез без дрожи — процесс с потреблением кислорода. У новорожденных следует избегать гипотермии, поскольку она вызывает стрессовую реакцию, которая вызывает каскад событий, включая повышенную потребность в кислороде, сужение сосудов легких, метаболический ацидоз с периферической вазоконстрикцией и гипоксию тканей. Сахарный диабет — одно из наиболее распространенных ранее существовавших заболеваний, связанных с повышенным риском осложнений беременности и неблагоприятных исходов родов.[5] Сахарный диабет I типа у матери связан с ограничениями роста плода и беременностями, которые не достигают гестационного возраста. Сахарный диабет II типа у матери связан с инсулинорезистентностью, при которой повышенный уровень глюкозы у плода может привести к макросомии плода. Сразу после рождения происходит выброс гормона стимуляции щитовидной железы (ТТГ), вызывающий увеличение выброса Т4 и Т3. Присутствие ТТГ необходимо для развития соответствующей неврологической функции и роста новорожденного.Функция щитовидной железы является частью обследования новорожденных, и врач может устранить недостатки с помощью добавок. [6]

Желудочно-кишечный тракт / печеночная система

У новорожденных сокращается время опорожнения желудка и снижается тонус нижнего сфинктера пищевода, что вызывает усиление гастроэзофагеального рефлюкса. Гипертоническое питание увеличивает потребность кишечника в энергии, что приводит к ишемии кишечника и некротическому энтероколиту (НЭК). Незрелая функция печени и снижение кровотока в печени приводят к задержке метаболизма лекарственного средства.Синтез белков плазмы начинает увеличиваться после рождения и необходим для образования альбумина и альфа-фетопротеина. [7] Незрелость функции печени у новорожденного влияет на уровень глюкозы. Накопление гликогена происходит на поздних сроках беременности, но его еще недостаточно, чтобы помочь новорожденному во время длительного голодания; поэтому в эти периоды необходимы дополнительные инфузии глюкозы со скоростью от 5 до 8 мг / кг / мин для предотвращения гипогликемии. [8] Физиологическая желтуха — это самоограничивающийся процесс, который может присутствовать у новорожденных вследствие повышения уровня неконъюгированного билирубина.Ферменты цитохрома p450 присутствуют при рождении только на 30% от взрослого уровня, что приводит к длительному устранению различных лекарств.

Почечная система

Почки плода могут вырабатывать мочу, начиная с 16-й недели беременности, а нефрогенез завершается к 34–36 неделям. При рождении наблюдается снижение сопротивления сосудов почек по мере увеличения среднего артериального давления. Первоначально только от 3 до 7% сердечного выброса выделяется на почечный кровоток (RBF), но будет продолжать увеличиваться до 10% после первой недели жизни.[9] Неонатальная почка не может концентрировать мочу из-за недостаточного развития канальцевой функции почек, что изначально приводит к высокому диурезу. Это увеличение диуреза в первые несколько дней жизни вызывает уменьшение общего количества воды в организме (TBW), отражая снижение массы тела новорожденного [10]. К 5-7 дню жизни функция почек начинает стабилизироваться. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) составляет всего 20–30% от скорости клубочковой фильтрации у взрослых, поэтому новорожденный подвержен длительному воздействию лекарств, выводимых через почки.Увеличенный объем распределения требует более высоких доз лекарств для новорожденных. Однако это первоначальное увеличение количества лекарств может быть компенсировано тем фактом, что лекарствам потребуется больше времени, чтобы вывести их почками; поэтому интервал дозирования следует увеличить, чтобы учесть это. Низкие значения RBF и GFR вызывают у новорожденных трудности с увеличением объемов жидкости, поэтому введение внутривенных жидкостей всегда должно основываться на массе тела и клинической оценке. Из-за большой площади поверхности тела новорожденные подвержены большей незаметной потере жидкости.

.