Экг физиология: Ошибка 404 | Санкт-Петербургский центр последипломного образования работников со средним медицинским и фармацевтическим образованием ФМБА России

как определяется болезнь на ЭКГ, расшифровка результатов – статьи о здоровье

Оглавление

Сегодня сердечно-сосудистые заболевания являются самой распространенной причиной смерти людей. Сократить смертность позволяют современные методы диагностики различных патологий. Одним из таких методов является ЭКГ (электрокардиограмма) – определение показателей сердечного ритма. Данное обследование является очень простым, неинвазивным (не травмирующим ткани) и информативным. В рамках диагностики регистрируется активность сердечной мышцы. Результаты исследования фиксируются на бумажной ленте и могут тут же оцениваться врачом.

Когда назначается диагностика?

Сделать ЭКГ пациентам рекомендуют при:

• Выраженных болях в области груди
• Одышке даже в покое
• Постоянных головокружениях и обморочных состояниях
• Непереносимости физических нагрузок
• Выявленных при первичной диагностике шумах в сердце

Также исследование проводится при высоких показателях артериального давления (постоянных или периодически возникающих), нарушениях сердечного ритма, ревматизме, сахарном диабете. ЭКГ проводят при передозировке некоторыми медицинскими препаратами.

Частью обязательного обследования электрокардиограмма является при:

• Беременности. Диагностика необходима в связи со сменой круга кровообращения
• Оценке профессиональной пригодности человека
• Стандартной диспансеризации
• Подготовке к оперативным вмешательствам

Существуют и другие показания к проведению ЭКГ. Вы можете получить направление на электрокардиограмму у своего врача или самостоятельно записаться на диагностику.

Как расшифровать диаграмму работы сердца?

Работа сердечной мышцы на кардиограмме представлена в виде непрерывной линии с цифро-буквенными обозначениями и различными отметками. План расшифровки ЭКГ включает анализ всего полученного графика, который может быть выполнен только специалистом. Правильно «прочесть» результаты способны не только кардиологи, но и терапевты и фельдшеры. Зачастую от своевременной расшифровки всех данных зависит не только здоровье, но и жизнь пациента.

При анализе данных специалисты обращают внимание на такие важные показатели, как:

• Интервалы
• Зубцы
• Сегменты

Важно! Существуют достаточно строгие показатели нормы ЭКГ, в некоторых случаях даже малейшие отклонения могут свидетельствовать о нарушениях работы сердечной мышцы. Но исключить или подтвердить патологию может только врач.

Это связано с рядом факторов:

• Показания кардиограммы в определенных состояниях (например, при беременности) могут отличаться от нормы, но не свидетельствовать о наличии заболевания
• Нельзя делать выводы по отдельным показателям. Расшифровка проводится только комплексно и включает оценку всех параметров
• В некоторых случаях информативными являются только результаты, полученные при определенных условиях (под нагрузкой, в динамике и др.)

Определить, что значат конкретные результаты ЭКГ, может лишь специалист! Не пытайтесь сравнивать разные исследования между собой и не делайте выводы на основе отдельных данных. Поручите эту работу профессионалам! Так вы гарантированно получите правильный диагноз и не будете бояться патологий, которых у вас на самом деле нет.

Нормы ЭКГ

Нормальная электрокардиограмма здорового человека выглядит следующим образом:

ЧСС: в интервале от 60 до 80 ударов в минуту

Тип сердечного ритма: синусовый

Интервал RR: 0,6-1,2 сек

Интервал PR: 120-200 миллисекунд

Интервал ST: 320 миллисекунд

Интервал QT: 420 миллисекунд или менее

P-зубец – 80 миллисекунд

T-зубец – 160 миллисекунд

J-зубец: отсутствуют

Обратите внимание! Нормы указаны для взрослого человека! У детей они являются другими.

Патологии

Во время снятия электрокардиограммы можно выявить следующие нарушения:

• Синусовая аритмия. В некоторых случаях она является нормой у детей и молодых людей. Такой ритм при патологии свидетельствует о физиологических нарушениях. Синусовая аритмия требует наблюдения у кардиолога, особенно в случаях, когда пациент имеет предрасположенность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы
• Синусовая брадикардия. Такая патология характеризуется частотой сердечных сокращений около 50 ударов в минуту. Данная брадикардия возникает и у здоровых людей во время сна, а также у спортсменов
• Экстрасистолия. Данный дефект ритма проявляется в хаотичном, слишком частом или редком биении сердца. Пациенты могут жаловаться на неприятные толчки за грудиной, покалывания, ощущения пустоты в желудке, чувство внезапного страха
• Синусовая тахикардия. При такой патологии частота сердечных сокращений превышает 90 ударов в минуту. Она может возникать при физической или эмоциональной нагрузке и у здоровых людей. Также синусовая тахикардия сопровождает прием алкогольных напитков, энергетиков и крепкого кофе. В этих случаях она носит временный характер. При патологии пациенты жалуются на периодические сердцебиения даже в состоянии покоя и не на фоне приема определенных напитков
• Пароксизмальная тахикардия. Данное состояние характеризуется учащенным сердцебиением. Возникает приступ, который длится от нескольких минут до нескольких суток. Пульс при этом может превышать показатель в 200 и даже 250 ударов в минуту
• WPW-синдром. Он является подвидом наджелудочковой тахикардии и характеризуется увеличенной частотой сердечных сокращений и ощущением нехватки воздуха, замираниями сердца и усиленным сердцебиением. Также для патологии характерны обмороки, одышка, головокружения
• CLC. При такой патологии пациенты жалуются на учащенный сердечный ритм
• Мерцательная аритмия. Данное заболевание может носить как постоянный, так и периодический характер. Пациенты с мерцательной аритмией жалуются на выраженные трепетания сердца, испытывают чувство тревоги и даже паники

Выделяют и другие патологические состояния. Все они требуют наблюдения у кардиолога и регулярного полного обследования, которое включает не только ЭКГ, но и проведение иных исследований. Нередко точный диагноз пациенту можно поставить только после оценки целого ряда показателей, полученных после лабораторной и инструментальной диагностики.

Как записаться к кардиологу?

Если вы планируете сделать ЭКГ и получить консультацию специалиста, вам нужно записаться на прием в нашу клинику. Для этого достаточно позвонить по номеру +7 (812) 336-33-33 . Наш специалист ответит на все ваши вопросы, озвучит стоимость диагностики и особенности подготовки к ней.

Преимущества проведения ЭКГ в МЕДСИ

• Аппараты экспертного класса. Они позволяют получать точные результаты диагностики и сокращать время проведения исследования
• Опытные врачи-кардиологи. Наши специалисты регулярно проходят обучение и повышают уровень квалификации. Это позволяет им не только грамотно проводить обследование пациентов, но и быстро ставить диагноз и назначать адекватное лечение даже самых опасных патологий
• Возможности для проведения ЭКГ с расшифровкой в СПб на дому. Наш специалист может приехать к вам и выполнить исследование. Он тут же расшифрует его, поставит диагноз и назначит необходимые лекарственные препараты или направит на госпитализацию
• Возможность прохождения ЭКГ в день обращения. Вам не придется долго ждать. Просто запишитесь на процедуру в удобное для вас время
• Грамотные консультации кардиолога по результатам обследования. Наш специалист расшифрует ЭКГ, расскажет о нормах и отклонениях от них. В кратчайшие сроки вам будет поставлен точный диагноз

Не откладывайте обследование на потом даже при небольших признаках заболеваний сердечно-сосудистой системы!

Электрокардиография человека.docx Физиология

Электрокардиография
человека

Электрокардиография
– метод
регистрации
электрических
потенциалов
работающего
сердца.
Электрокардиограмма
представляет
собой
кривую,
состоящую
из пяти
зубцов
– PQRST.
Зубец
P отражает
возбуждение
предсердий
и является
алгебраической
суммой
потенциалов,
возникающих
при
возбуждении
правого
и левого
предсердий.
Зубцы
QRST представляют
собой
желудочковый
комплекс,
отражающий
процесс
возбуждения
желудочков.
При
нормальном
положении
сердца
наибольшую
амплитуду
зубцов
имеет
ЭКГ
во
втором
отведении,
наименьшую
в третьем.
Для объяснения
различного
вольтажа зубцов
Эйнтховен
предложил
схематически
изобразить
тело
человека
в виде
треугольника.
Электрическая
ось
сердца
расположена
в центре
треугольника
параллельно
его
левой
стороне.
Проекция
данной
оси на стороне
треугольника
соответствует
разности
потенциалов,
регистрируемой
гальванометром
(рис.
14).

_{Рис. 14. А — электрическое поле сердца
при формировании электрокардиограммы;
Б — треугольник} Эйнтховена и проекции
электрической оси сердца на стороны
треугольника:
_{I, II,
III
отведения}

Для регистрации
ЭКГ используют три стандартных отведения:
I – правая рука
– левая рука; II – правая рука – левая
нога; III — левая рука – левая нога.
Применяют
также грудные отведения и однополюсные
отведения от
конечностей.

«. После
окончания
работы
необходимо отжать
все кнопки
переключателя
на лицевой
панели
и выключить
прибор.

Рис.15. Схема
нормальной
электрокардиограммы
человека

Производят
анализ работы
ЭКГ
в трех отведениях,
записав
далее данные
в таблицу
1.

Таблица 1

_{Нормальные
показатели
электрокардиограммы}

Амплитуда зубцов (А) в мВ и их длительность (Д) в с

P

Сегмент PQ

Q

R

S

QRS

Т

QRSТ

А

Д

Д

А

А

А

Д

А

Д

Д

0- 0,25

0,06- 0,11

0,12-0,18

0- 0,25

0,15- 2,4

0- 0,6

0,06-0,09

0,05- 0,3

0,05- 0,25

0,36

Материалы
и оборудование: электрокардиограф
с электрода-

ми,
физиологический раствор, кушетка, вата,
спирт.

Электрические
потенциалы, генерируемые сердечной
мышцей,

можно
зарегистрировать на поверхности тела.
Электрокардиогра-

фия
–
регистрация биоэлектрических явлений,
возникающих при

деятельности
сердца, – является важнейшим объективным
методом

исследования
сердца. Она отражает процессы возбуждения
в серд-

це, их
величину и скорость проведения возбуждения
по проводя-

щей
системе и мускулатуре сердца. Сердце
расположено асиммет-

рично
в грудной клетке, ее анатомическая и
электрическая ось рас-

положена
под углом к фронтальной плоскости.
Регистрируемое

электрическое
колебание представляет собой алгебраическую
сум-

му
всех изменений потенциала в отдельных
клетках в последова-

тельные
моменты времени. В работающем сердце в
связи с тем,

что
возбужденный участок всегда становится
электроотрицатель-

ным
по отношению к невозбужденному, возникает
разность потен-

циалов
порядка нескольких десятков милливольт
и появляется элек-

трический
ток, называемый током действия. Ткани,
окружающие

сердце,
в физическом отношении являются
проводниками второго

рода
и, следовательно, способны проводить
электрический ток. Это

обстоятельство
позволяет отводить токи действия сердца
с поверх-

ности
кожи, не причиняя человеку никаких
неприятностей. Для

записи
ЭКГ приняты три стандартных биполярных
отведения:

55

I-е
стандартное отведение – от правой руки
и левой руки;

II-е
стандартное отведение – от правой руки
и левой ноги;

III-е
стандартное отведение – от левой руки
и левой ноги.

Электроды
накладываются не только на конечности
испытуе-

мого
в соответствии с вышеописанными
положениями для бипо-

лярных
отведений, но также на правую ногу.
Последний электрод

является
индифферентным и служит для заземления
испытуемого.

Каждый
электрод состоит из металлической
пластины, закреп-

ляемой
широкой резиновой лентой. Чтобы обеспечить
хороший

контакт,
под электрод на кожу накладывают марлевую
прокладку,

смоченную
10 % раствором NaCl. Электрический потенциал
мож-

но
зарегистрировать, поместив электрод
на любую точку конечнос-

ти.
Предпочтительнее выбрать участки, не
покрытые волосами, так

как
контакт при этом лучше. Как правило,
достаточно хорошие ре-

зультаты
можно получить, накладывая электроды
на предплечье в

области
запястья и на голени чуть выше лодыжек.

Ход
работы: испытуемому
накладывают электроды в соответ-

ствии
с вышеописанными правилами. Затем
записывают на элект-

рокардиографе
калибровку, которая должна соответствовать
стан-

дартному
сигналу 1мВ = 1 см. После чего записывают
ЭКГ в трех

стандартных
отведениях.

Электрокардиограмма
представляет собой характерную кри-

вую с
пятью зубцами P,
Q, R, S, и T. Из
них три зубца P,
R, T –

направлены
вверх и два Q,
S – вниз.
Зубец P характеризует процесс

возбуждения
предсердий и называется предсердным
комплексом.

Зубцы
Q,
R, S, и T составляют
желудочковый комплекс. Вольтаж

зубцов
характеризует интенсивность процессов
возбуждения в серд-

це, а
длительность интервалов – время
возбуждения отделов серд-

ца.
При недостаточности кровообращения
нарушается в первую

очередь
процесс восстановления – изменяется
зубец Т.

Результаты:
вклеивают
запись ЭКГ в трех стандартных отве-

дениях.
Отмечают все виды отведений, зубцы и
интервалы соот-

ветствующими
обозначениями. Определяют продолжительность

сердечного
цикла и частоту сердечных сокращений,
используя дан-

ные
таблицы 3.

* –
Должную величину интервала QT определяют
по формуле

Базетта:

QT = К
• v RR,

где
К=0,37 (для мужчин) или К=0,40 (для женщин),
RR – продол-

жительность
сердечного цикла в секундах. Фактическая
величина

интервала
QT не должна отличаться от должной более
чем на 15 %.

Далее
описывают форму и амплитуду зубцов: P,
Q, R, S, и T.

Измеряют
интервалы P-Q,
QRS, Q-T.

Выводы:
Длают выводы на основании расшифровки
ЭКГ.

Возникновение ЭКГ – Наука – Коммерсантъ

Виллем Эйнтховен, голландский врач-физиолог, потомок испанских евреев, бежавших от инквизиции в XV веке в Голландию, родился в 1860 году в Восточной, или Голландской Ост-Индии (ныне остров Ява) в семье колониального врача. В шестилетнем возрасте у Виллема умер отец, и семья вернулась в Утрехт. Как сын колониального врача мальчик имел право на бесплатное образование, но только по трем специальностям: учитель, врач и бухгалтер. Обязательным условием было возвращение на работу в колонии.

Эйнтховен искренне хотел пойти по стопам отца, но во время учебы в Утрехтском университете проявились его способности исследователя. Он понял, что научная работа привлекает его гораздо сильнее, чем врачебная практика. Уже его дипломная работа содержала научное открытие. Он исследовал оптическую иллюзию восприятия цвета: если на ровной поверхности расположены два круга разного цвета, например, синий и желтый, то один из цветов воспринимается как приближающийся, а другой как удаляющийся.

Научный руководитель Эйнтховена Херманн Снеллен (создатель таблицы для определения остроты зрения, которая до сих пор используется во всем мире) полагал, что этот оптический эффект обусловлен длиной волны. Но Эйнтховен доказал, что такое восприятие зависит от расположения зрачков: у одних людей они расположены ближе к вискам, у других — к переносице. Первые воспринимают синий цвет как «уходящий», а вторые наоборот. Именно эту работу Кандинский использовал для учения об агрессивных цветах в абстрактной живописи.

За эту работу Эйнтховен получил степень доктора медицины и философии и был рекомендован на освободившуюся в этот момент кафедру гистологии и физиологии Лейденского университета. Благодаря настойчивости своих научных руководителей, профессоров Дондерса и Снеллена, в 1886 году в возрасте 25 лет Эйнтховен становится профессором.

На четвертый год своего заведования кафедрой Эйнтховен услышал выступление Огастуса (Августа) Уоллера, читавшего лекции по физиологии в престижной лондонской больнице Сент-Мэри. Уоллер демонстрировал опыт на своем бульдоге Джимми.

Одна передняя и одна задняя лапы животного были помещены в две емкости с водой, которые были подключены к капилляру, заполненному ртутью и серной кислотой. При большом увеличении было видно, что на границе ртути и кислоты возникают повторяющиеся колебания. Джимми был знаменит на всю Англию, но когда парламентская комиссия возбудила уголовное дело о жестоком обращении с животными, Уоллер продемонстрировал опыт на себе.

Полученную таким образом кривую Эйнтховен предложил назвать «электрокардиограммой». Однако сложность математических пересчетов для представления колебаний на границе ртути и кислоты в капилляре и плохое качество исходной кривой заставили его искать новые способы регистрации. Эйнтховен использовал струйный гальванометр Клемана Адера, который тот изобрел для усиления радио- и электросигналов, получаемых из тех самых далеких колоний, в которых мог бы оказаться профессор.

Устройство полностью соответствовало своему названию по тонкому проводнику (струне), размещенному между двух сильных магнитов, проходил ток, и струна отклонялась от исходного положения в ту или иную сторону. Для получения тонкой, но достаточно прочной струны Эйнтховен использовал весьма экзотический способ. К кристаллам кварца крепилась стрела на тетиве лука, и когда кварц расплавлялся, стрела вылетала и тащила за собой жидкий кварц. Таким образом, ему удавалось получить струны диаметром до 7 микрон. Полученный «волосок» покрывался серебром в специальной камере — и проводник для очень слабых токов был готов.

Струна освещалась сверху мощным рефлектором, система линз переводила изображение колебаний на фотобумагу. Магниты были очень большими, требовали водяного охлаждения, система линз также требовала тщательной настройки. Целиком весь прибор весил около 290 кг, и требовалась команда из пяти человек для его обслуживания. Но главное было достигнуто: можно было снять электрические потенциалы работающего сердца у живого человека и зафиксировать их для дальнейшего анализа и изучения.

Регистрация ЭКГ проводилась в положении «сидя». Обе руки больного и левая нога (потом использовалась правая нога) помещались в металлические ванночки, для обеспечения проводимости, а провода от этих ванночек шли к струнному гальванометру. Регистрация токов между двумя руками, каждой рукой и ногой создавала треугольник, который был назван треугольником Эйнтховена. Эти первые отведения получили название стандартных и наименование I, II, III.

Для того чтобы не путать зубцы новых кардиограмм с предыдущими, снятыми с помощью ртутного капилляра и обозначавшимися буквами А, В, С, D, Эйнтховен использовал новую последовательность букв латинского алфавита: P, Q, R, S, T, U, которая и сохранилась до настоящего времени. Лаборатория Эйнтховена располагалась более чем в километре от клиники Лейденского университета, и это способствовало тому, что он назвал телекардиография. Токи от пациента по проводам передавались в лабораторию, и происходила запись кардиограммы. Очень быстро были описаны все основные нарушения ритма сердца и проводимости, а также изменения ЭКГ при различных заболеваниях. Метод оказался настолько информативным, что в лабораторию Эйнтховена потянулись врачи из всей Европы.

Эйнтховен выступал на съездах и конференциях врачей. В 1904 году на съезде в Брюсселе он познакомился с Александром Филипповичем Самойловым, основоположником электрокардиографии в России. Профессора подружились и до конца жизни состояли в переписке, в которой нередко шутили на тему сложной настройки струнного гальванометра.

Самойлов был профессором Казанского университета, к нему, как к Эйнтховену в Лейден, съезжались врачи всей России для знакомства с новым методом диагностики. Александр Филиппович был замечательным исполнителем фортепьянной музыки. Еще приват-доцентом в Петербурге он читал лекции о музыке, которые посещали Рахманинов, Танеев, Гречанинов. Он написал статью «Натуральные числа в музыке» (по поводу акустических особенностей гармонии А. Н. Скрябина). Благодаря работам Самойлова в 1922 году по распоряжению Ленина был приобретен один из первых электрокардиографов фирмы Siemens, весом всего 11 кг, для правительственного санатория. В 1927 году, в связи со смертью Эйнтховена, Лейденский университет пригласил Самойлова заведовать его кафедрой.

В 1924 году Виллему Эйнтховену была присуждена Нобелевская премия с формулировкой «За открытие техники электрокардиограммы». Большинство открытий и предложений Эйнтховена — наименование зубцов ЭКГ, стандартные отведения, понятие «треугольник Эйнтховена» — используются в медицинской практике и в настоящее время. Кардиография получила самое широкое распространение и применяется не только для больных, но и для обследования больших групп людей. В наше время трудно встретить человека, который не знает этого метода или хотя бы раз в жизни не делал кардиограмму. Современные кардиографы могут весить до 300 грамм, кривая может записываться на любые носители информации и передаваться на любые расстояния. Недаром открытие Эйнтховена считается одним из самых выдающихся открытий ХХ века.

Александр Свиридов

Место электрокардиографии в диагностике кардиомиопатий и спортивного сердца | Чумакова

Электрокардиография (ЭКГ) остается самым до­ступным и хорошо воспроизводимым методом ис­следования сердца. Длительное время при заболева­ниях миокарда неишемического генеза изменения на ЭКГ определяли как неспецифические. Исследова­ния последних лет с применением современных тех­нологий, таких как магнитно-резонансная томогра­фия (МРТ) и генетический анализ, позволили значи­тельно продвинуться в понимании патологических процессов в миокарде и выделить специфические изменения на ЭКГ для некоторых из них. Привыч­ные для ишемической болезни сердца или артериаль­ной гипертензии (АГ) “рубцовые” и “ишемические” изменения на ЭКГ при кардиомиопатиях имеют другое происхождение и появляются вследствие на­рушений микроциркуляции, интерстициального фи­броза, беспорядочного расположения кардиомиоци- тов или их фиброзно-жирового замещения, а также асимметричной гипертрофии, меняющей направлен­ность оси QRS. Правильная интерпретация измене­ний на ЭКГ зачастую позволяет своевременно пред­положить истинный генез заболевания в рамках кон­кретного структурного фенотипа и задать правильный вектор для его подтверждения. В ряде случаев изме­нения на ЭКГ являются единственным фенотипиче­ским проявлением наследственной болезни сердца [1], что делает метод незаменимым при семейном скрининге.

У атлетов, чаще динамических видов спорта (вело­спорт, футбол, бег), длительные интенсивные физи­ческие нагрузки приводят к структурным и электри­ческим адаптационным изменениям, которые при­нято называть “спортивным сердцем” [2]. Эти из­менения в большинстве случаев доброкачественные, но иногда могут совпадать с признаками кардио- миопатий, являющихся ведущей причиной внезап­ной сердечной смерти (ВСС) молодых спортсменов [3]. Правильная интерпретация ЭКГ у лиц, активно занимающихся спортом, с одной стороны, может помочь “не пропустить” фатальное заболевание, а с другой — избежать неоправданной дисквалифика­ции [3][4].

Аритмогенная кардиомиопатия

Аритмогенная кардиомиопатия (АКМ), ранее определявшаяся как аритмогенная дисплазия только правого желудочка (ПЖ), является генетическим заболеванием миокарда ПЖ и/или левого (ЛЖ) желу­дочков, отличительный фенотипический признак которого — образование миокардиальных рубцов в виде фиброзного или фиброзно-жирового замещения кардиомиоцитов, которые служат субстратом для глобальной и/или локальной дисфункции миокарда и предрасполагают к фатальным желудочковым арит­миям [5]. Диагноз АКМ — собирательный и ставится по совокупности морфофункциональных и структур­ных изменений миокарда, выявленных при эхокардиографии (ЭхоКГ), МРТ, биопсии, ЭКГ покоя и суточ­ного мониторирования ЭКГ, а также с учетом семей­ного и генетического анализа.

На ЭКГ при АКМ выделяют критерии, специфич­ные для преимущественного вовлечения ПЖ или ЛЖ, которые подразделяют на большие и малые [5]. Так, инверсии зубца Т в правых грудных отведениях (V1-V3) у взрослых людей при отсутствии полной блокады правой ножки пучка Гиса (ПНПГ) являются большим критерием ПЖ-варианта АКМ. Распро­странение инверсий зубца Т до V4-V6 свидетель­ствует о значительной дилатации и дисфункции ПЖ (рис. 1). В случае наличия полной блокады ПНПГ такие инверсии становятся менее специфичными и относятся к малым критериям ПЖ-варианта АКМ. Также всегда следует исключать заболевания, кото­рые могут быть похожи на АКМ, такие как смещение сердца вследствие перикардиотомии или деформа­ции грудной клетки, перегрузка ПЖ объемом или давлением, саркоидоз сердца и миокардит [6].

 

Рис. 1. Больная 42 лет с бивентрикулярной АКМ, с преимущественным вовлече­нием ЛЖ. А. ЭКГ: низкий вольтаж QRS в стандартных и инверсии зубца Т в V1-V6 отведениях; частая желудочковая экстрасистолия с конфигурацией полной блокады ЛНПГ и верхней осью. Б. МРТ: расширение обоих желудочков, НМ ЛЖ.

 

Эпсилон-волна, ранее относившаяся к большим критериям АКМ, представляет собой воспроизводи­мый низкоамплитудный сигнал между окончанием комплекса QRS и началом зубца Т. За последние десять лет диагностическая ценность этого критерия была поставлена под сомнение из-за высокой вариа­бельности в его идентификации и интерпретации [7], и в обновленных критериях Падуа 2020г [5] эпсилон- волна отнесена к малому критерию ПЖ-варианта АКМ, так же как удлинение времени активации выводного отдела ПЖ (TAD, terminal activation delay) >55 мсек, представляющее собой интервал от пика зубца S до окончания QRS, включая R’ в V1-V3 при отсутствии полной блокады ПНПГ.

Низкий вольтаж QRS в стандартных отведениях (<5 мм) может свидетельствовать о вовлеченности ЛЖ при АКМ (рис. 1). Чувствительность этого крите­рия низкая (не более 30%), поэтому он считается малым для ЛЖ-варианта АКМ при отсутствии ожи­рения, эмфиземы или перикардиального выпота [5]. Также к малым критериям ЛЖ-варианта АКМ отне­сены инверсии зубца Т изолированно в боковых отведениях при отсутствии полной блокады левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) [5]. Изолированный ЛЖ- вариант АКМ фенотипически не отличим от дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) и зачастую под­тверждается только генетическим анализом, выявля­ющим мутации в типичных для АКМ генах меж­клеточных контактов (десмосом).

Регистрация поздних потенциалов с помощью сигнал-усредненной ЭКГ не нашла широкого при­менения в практике и более не используется для диа­гностики АКМ.

Желудочковая аритмия с конфигурацией полной блокады ЛНПГ и нижней осью, что указывает на ее происхождение из выводного отдела ПЖ, является малым критерием, а без нижней оси (из других отде­лов ПЖ) — большим критерием ПЖ-варианта АКМ [5] (рис. 1). Желудочковая аритмия с конфигурацией полной блокады ПНПГ является малым критерием ЛЖ-варианта АКМ [5].

Сходные с АКМ изменения миокарда, такие как значительное расширение ПЖ, пограничное сниже­ние фракции выброса (ФВ) ПЖ и желудочковые аритмии, могут быть индуцированы регулярными физическими нагрузками у здоровых лиц [8][9]. К фи­зиологическим изменениям ПЖ на ЭКГ относят вольтажные критерии гипертрофии ПЖ, изолированную полную блокаду ПНПГ и отклонение электрической оси вправо. Высокочувствительная в отношении АКМ инверсия зубца Т в правых грудных отведениях теряет свою специфичность в популяции спортсме­нов динамических видов спорта из-за достаточно большой распространенности (до 4% в отведениях V1-V3 и до 10% только в V1-V2) [2]. По нашим неопу­бликованным данным на основании анализа 619 ЭКГ спортсменов динамических видов спорта, инверсии зубца Т в V1-V3 без каких-либо значимых структур­ных изменений сердца встречаются в 1,9% случаев (рис. 2). Тем не менее, на сегодняшний день у белых спортсменов любые инверсии зубца Т в двух смеж­ных отведениях, в т.ч. в V1-V3, расцениваются как патологические и требуют углубленного обследова­ния и последующего наблюдения. У чернокожих спорт­сменов такие инверсии, в особенности, с элевацией сегмента ST с точкой J >1 мм, переведены в ранг доброкачественных [10]. Помимо инверсий зубца Т, заподозрить АКМ у спортсменов можно при реги­страции желудочковых нарушений ритма и эпсилон- волн.

 

Рис. 2. А. Спортсмен 24 лет, пятиборье, бессимптомный, ЭхоКГ, МРТ сердца, суточное мониторирование ЭКГ патологии не выявили. ЭКГ: инверсии зубца Т в V1-V3 с предшествующей >1 мм элевацией ST в точке J. Б. Спортсменка 35 лет, велоспорт, бессимптомная, без структурной патологии сердца. ЭКГ: инверсии зубца Т в V1-V3, изолированное увеличение вольтажа QRS.

 

Гипертрофия ЛЖ

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — самая частая наследственная патология сердца. У 60% больных ГКМП обусловлена мутациями в генах саркомера, комплексе сократительных белков кардиомиоцитов. У 5-10% под маской (фенокопии) ГКМП скрываются более редкие болезни накопления (Фабри, Данон, РККЛ02-кардиомиопатия), инфильтративные (амилоидоз, саркоидоз), митохондриаль­ные, нейромышечные заболевания (атаксия Фридрейха), мальформации (синдром Нунан), эндокрин­ные кардиомиопатии. У оставшихся 30% больных причину ГКМП выяснить пока не удается [11]. В отличие от АКМ, критерии диагноза ГКМП только морфологические: утолщение миокарда ЛЖ у взрос­лых >15 мм (>13 мм при наличии родственника с ГКМП), которое не может быть объяснено другими состояниями, приводящими к перегрузке ЛЖ (АГ, аортальный стеноз) [12].

Изменения на ЭКГ, в основном, инверсии зубца Т или глубокие узкие (“кинжальные”) зубцы Q с поло­жительным зубцом Т в нижних и боковых отведе­ниях, регистрируются более чем у 90% больных с саркомерной ГКМП [13]. “Гигантские” (>10 мм) симме­тричные зубцы Т, присутствующие обычно диффузно во всех грудных отведениях, указывают на выражен­ную гипертрофию верхушечных сегментов ЛЖ [14] (рис. 3). Псевдоинфарктные комплексы QS в грудных отведениях и полные блокады НПГ встречаются при ГКМП нечасто и в основном после хирургической редукции межжелудочковой перегородки или при выраженном трансмуральном фиброзе на поздних стадиях заболевания [13]. Такие изменения более характерны для инфильтративных заболеваний [15][16] (рис. 4).

 

Рис. 3. Больной 34 лет с верхушечной формой семейной ГКМП. А. ЭКГ: “гигантские” инверсии зубца Т в V2-V6, вольтажные признаки гипертрофии ЛЖ. Б. ЭхоКГ: гипертрофия верхушечных сегментов ЛЖ с формой полости ЛЖ в виде “туз пик”.

 

 

Рис. 4. Больная 64 лет с семейным транстиретиновым амилоидозом сердца. А. ЭКГ: вольтаж QRS низкий в стандартных и “нормальный”, не соответствую­щий выраженности гипертрофии на ЭхоКГ, в грудных отведениях; регресс R в V1-V4. Б. ЭхоКГ: выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ, расширение пред­сердий. В. Допплер-ЭхоКГ: рестриктивный тип диастолической дисфункции ЛЖ.

 

Сочетание выраженной гипертрофии ЛЖ по дан­ным визуальных методов исследования с нарушени­ями проводимости на ЭКГ всегда подозрительно в отношении фенокопий ГКМП. Так, укороченный интервал PQ должен наводить на мысль о болезнях накопления [17] или митохондриальные заболевания [1], а замедление AV-проведения позволяет думать об амилоидозе [15], саркоидозе [16] или более поздних стадиях болезней накопления и митохондриальных заболеваний [1][13][17].

У многих больных с ГКМП на ЭКГ регистриру­ются вольтажные критерии гипертрофии ЛЖ и только у 2% они не сопровождаются нарушениями реполя­ризации [18]. Если вольтаж выражен чрезмерно, то стоит заподозрить болезнь накопления [13]. Если же, напротив, вольтаж QRS снижен или “нормальный” при выраженной гипертрофии на ЭхоКГ (электроме­ханическое несоответствие), то следует заподозрить амилоидоз [15] (рис. 4).

У каждого 8-го больного с ГКМП регистрируется удлинение интервала QTс >480 мсек, а у каждого 2-го >450 мсек, что ассоциируется с риском ВСС и служит дополнительным аргументом для имплантации кардиовертера-дефибриллятора [13][19].

Около 5-10% больных с фенотипом ГКМП имеют либо нормальную ЭКГ, либо изолированное увеличе­ние вольтажа QRS. У таких больных болезнь дебюти­рует позже, симптомы выражены меньше и прогноз лучше [13][20].

У спортсменов физиологическая гипертрофия не превышает 14 мм у мужчин [21] и 12 мм у женщин [22], тем не менее она всегда подозрительна в отно­шении дебюта ГКМП. Одним из самых характерных ЭКГ-признаков “спортивного сердца” является вы­раженное увеличение вольтажа QRS, которое часто ошибочно описывают как “гипертрофию ЛЖ”. В от­личие от патологической гипертрофии на ЭКГ спорт­сменов нет сопутствующих нарушений реполяриза­ции, поэтому умеренное утолщение стенок ЛЖ на ЭхоКГ в сочетании с изолированным увеличением вольтажа QRS свидетельствуют о физиологическом ремоделировании миокарда, а нарушения реполяри­зации в виде инверсий зубца Т >1 мм более чем в 2 смежных нижних (II и aVF) и, особенно, боковых (I, aVL, V5 или V6) отведениях указывают на возмож­ную ГКМП [4].

Инверсии зубца Т в нижних и боковых отведениях регистрируются на ЭКГ спортсменов и в отсутствии структурных изменений сердца. Изолированные инверсии зубца Т в нижних отведениях встречаются у 2% белых и у 6% чернокожих здоровых спортсменов [13], что по частоте встречаемости значительно пре­вышает наследственные заболевания сердца. По нашим неопубликованным данным на основании анализа 1435 ЭКГ спортсменов различных видов спорта, изолированные инверсии зубца Т в нижних отведениях встречаются в 1% случаев. Инверсии зубца Т в боковых отведениях считаются наиболее неблагоприятными, т.к. могут быть первым призна­ком кардиомиопатии [23]. К изменениям, подозри­тельным в отношении ГКМП у спортсменов, также относят: патологические зубцы Q (>0,25 от последую­щего зубца R или >40 мсек по ширине), депрессии сегмента ST >0,5 мм в >2 смежных отведениях, пол­ную блокаду ЛНПГ, неспецифическое расширение QRS >140 мсек и частую желудочковую экстрасистолию [4].

Систолическая дисфункция ЛЖ

ДКМП — синдром, характеризующийся систоли­ческой дисфункцией и дилатацией ЛЖ, которые не могут быть объяснены ишемической болезнью серд­ца или состояниями, приводящими к перегрузке ЛЖ (АГ, клапанная и врожденная патология сердца). Систолическая дисфункция ЛЖ (ФВ <45%) без рас­ширения его полости с 2016г классифицируется как “гипокинетическая недилатационная кардиомиопатия” [24].

ДКМП является самой этиологически гетероген­ной кардиомиопатией. Около 40% случаев ДКМП относятся к наследственным вариантам [25], которые могут проявляться изолированным поражением серд­ца, в сочетании с нарушениями проводимости и не­компактным миокардом (НМ) или в рамках систем­ных мышечных заболеваний. Среди последних наи­более часто фенотип ДКМП встречается при дистрофинопатиях (Дюшена и Бекера), поясно-конечностных мышечных дистрофиях (ПКМД) и прогрес­сирующей мышечной дистрофии Эмери-Дрейфуса (МДЭД) [26]. Наследственные ДКМП возникают по причине мутаций в генах саркомера (титин), цито­скелета (дистрофин, десмин), клеточных мембран (ламин, ионные каналы) и органелл [25]. Приобре­тенные формы ДКМП развиваются вследствие инфекций, аутоиммунных заболеваний, токсическо­го (алкоголь, кокаин) или лекарственного (химио­терапия) поражения миокарда, дефицита микроэле­ментов, эндокринно-метаболических заболеваний и беременности [24]. Отдельно выделяют тахи-индуцированную кардиомиопатию — потенциально обра­тимое снижение систолической функции ЛЖ, разви­вающееся на фоне постоянной предсердной или желудочковой тахиаритмии [27]. Имеются данные, что больные с ненаследственными формами ДКМП имеют также генетический субстрат болезни [25][28][29][30].

Изменения на ЭКГ выявляются более чем у 80% больных с ДКМП [31]. Самым частым, но неспеци­фичным отклонением является полная блокада ЛНПГ, которая иногда предшествует структурным изменениям сердца. Следует отличать истинную пол­ную блокаду ЛНПГ от сочетания гипертрофии ЛЖ с блокадой передней ветви ЛНПГ. При полной бло­каде ЛНПГ QRS >140 мсек (130 мсек для женщин), имеется зазубрина в средней части QRS как минимум в двух из следующих отведений: V1, V2, V5, V6, I, aVL. Такая морфология ассоциирована с лучшими резуль­татами ресинхронизирующей терапии [32]. Полная блокада ПНПГ при ДКМП встречается нечасто и, как правило, ассоциируется с мутациями в гене дистрофина [31].

Некоторые формы ДКМП имеют специфические отклонения на ЭКГ. Так, снижение вольтажа зубца Р или синдром слабости синусового узла с “выключен­ным” предсердием (atrial standstill) характерны для МДЭД [24], а синусовая брадикардия с эпизодами остановки синусового узла — для ламинопатий [31]. AV-блокады ассоциированы с мутациями в генах ламина и Na-канала, МДЭД, десминопатиями и миотонической дистрофией [24][26][31], а из приобретен­ных форм ДКМП характерны для саркоидоза, болезни Чагаса, клещевого боррелиоза (болезни Лайма) и дифтерии [24][31][33]. Также при болезни Чагаса часто регистрируется полная блокада ПНПГ с блокадой передней ветви ЛНПГ [34].

“Рубцовые” изменения в нижних, задних и боко­вых отведениях характерны для дистрофинопатий, ПКМД и саркоидоза [1][24]. У носителей мутаций в гене дистрофина также может регистрироваться высокий вольтаж зубца R в V1-V2 вследствие транс­муральных рубцов в заднебоковой стенке ЛЖ [31].

Вольтажные признаки гипертрофии ЛЖ при фенотипе ДКМП подозрительны в отношении декомпенсированного гипертонического сердца или конеч­ной стадии ГКМП [35]. У значительной доли больных с ДКМП регистрируются инверсии зубца Т, которые, в отличие от ГКМП, менее глубокие, не связаны с вольтажными критериями гипертрофии ЛЖ и не являются специфичными [31]. Тем не менее, сочета­ние инверсий зубца Т изолированно в левых или во всех грудных отведениях с низким вольтажом QRS в стандартных отведениях подозрительно в отноше­нии изолированного ЛЖ-варианта или бивентрикулярной АКМ [24][31][35]. Интервал QT при ДКМП, как правило, не изменяется, за исключением его укорочения при первичном дефиците карнитина [36] или удлинения при токсическом действии антрациклина [31]. Как и при ГКМП, ~10% больных с фенотипом ДКМП имеют нормальную ЭКГ [35].

У каждого 10-го спортсмена динамических видов спорта развивается значительное расширение ЛЖ со снижением ФВ (<52%), что создает “серую зону” по ДКМП [21]. Такое ремоделирование ЛЖ в сочетании с выраженной брадикардией и/или значительным удлинением интервала PQ (до 400 мсек), которые ха­рактерны для “спортивного сердца”, затрудняет диф­ференциальный диагноз с ДКМП. Наличие у спорт­сменов нарушений AV-проводимости высоких степе­ней, полной блокады ЛНПГ, нарушений реполяри­зации в боковых отведениях, патологических зубцов Q или желудочковых нарушений ритма в сочетании со сниженной ФВ ЛЖ всегда подозрительны в отно­шении патологической кардиомиопатии [4].

Гипертрабекулярность/НМ ЛЖ

Синдром НМ характеризуется выраженной трабекулярностью ЛЖ с глубокими сообщающимися с по­лостью ЛЖ межтрабекулярными пространствами, и кли­нически ассоциирован с сердечной недостаточностью, желудочковыми аритмиями и системными тромбоэм­болиями [37]. Благодаря широкому распространению МРТ, морфологические критерии НМ стали выяв­ляться достаточно часто (до 15%) в общей популяции [38], что сделало очевидным необходимость диффе­ренцировать истинный синдром НМ, вызываемый мутациями в генах саркомера, цитоскелета, митохон­дрий, клеточных мембран и других [39], от доброка­чественной гипертрабекулярности ЛЖ. ЭКГ может помочь в этом дифференциальном диагнозе. Так, появление на ЭКГ синдрома ранней реполяризации желудочков переводит гипертрабекулярность ЛЖ в “серую зону” по НМ, а регистрация полной бло­кады ЛНПГ, патологических зубцов Q или инверсий зубца Т указывает на высокий риск патологического НМ [37].

В популяции спортсменов избыточная трабекулярность достаточно распространена вследствие повышенной преднагрузки на ЛЖ во время физи­ческой активности, которая демаскирует трабекулы и делает их более выраженными [40]. Этим же меха­низмом объясняют значимо большую распростра­ненность НМ среди больных с хронической ане­мией и беременных [41][42]. Большинство спорт­сменов с гипертрабекулярностью ЛЖ имеют до­брокачественное изолированное увеличение воль­тажа QRS или синдром ранней реполяризации желудочков. Тем не менее, у небольшой части (0,9%) регистрируются инверсии зубца Т и сниже­ние систолической функции ЛЖ, что следует трак­товать как патологию [43].

Заключение

Высокая вариабельность клинического течения кардиомиопатий затрудняет постановку точного диа­гноза и стратификацию риска ВСС. Отклонения от нормы на ЭКГ могут помочь предположить происхо­ждение структурных изменений миокарда неишеми­ческого генеза и тем самым сократить время до поста­новки диагноза, выделить больных с особо агрессив­ными генетическими формами, которым требуется установка имплантируемого кардиовертера-дефи- бриллятора, или своевременно начать специфиче­скую терапию. Среди большого количества бессим­птомных здоровых спортсменов ЭКГ позволяет выделять тех, кто требует более тщательного наблю­дения в связи с риском развития кардиомиопатии и ВСС. Повышение уровня знаний в области интер­претации ЭКГ при кардиомиопатиях позволит улуч­шить выявляемость, лечение и прогноз таких боль­ных. Сводные данные по специфическим измене­ниям на ЭКГ при кардиомиопатиях представлены в таблице 1.

 

Таблица 1

Специфические признаки кардиомиопатий на ЭКГ покоя

Фенотип	ЭКГ-изменения	Предположительный диагноз
Расширение/нарушение сократимости ПЖ	инверсии Т в V1-V3	большой критерий ПЖ-АКМ
	инверсии Т в V1-V4(V6)	значительное вовлечение ПЖ
	ε-волна в V1-V2	малый критерий ПЖ-АКМ
	TAD >55 мсек в V1-V3	малый критерий ПЖ-АКМ
	↓ QRS в стандартных отведениях	бивентрикулярная АКМ
	инверсии Т в V4-V6/I, aVL	бивентрикулярная АКМ
Гипертрофия ЛЖ	укорочение PQ	Фабри, Данон, Помпе, PRKAG2, митохондриальные заболевания
	AV-блокады	амилоидоз, поздняя стадия Фабри, Данон, острый миокардит
	↑↑ вольтажа QRS	Данон, Помпе
	↓ или “нормальный” вольтаж QRS	амилоидоз
	резкое отклонение оси QRS вправо	синдром Нунан
Систолическая дисфункция ЛЖ	↓ Р/atrial standstill	МДЭД 1 и 2 тип
	синусовая брадикардия	ламинопатия
	укорочение PQ	DMD
	AV-блокады	саркоидоз, ламинопатия, МДЭД, миотоническая дистрофия, десминопатия, болезнь Чагаса, дифтерия, клещевой боррелиоз
	Q/QS в нижне-боковых отведениях	DMD, BMD, саркоидоз, ПКМД
	↓ QRS	ЛЖ-АКМ
	полная блокада ПНПГ	DMD, болезнь Чагаса (+ блокада передней ветви ЛНПГ)
	инверсии Т в V1-V6	ЛЖ- или бивентрикулярная АКМ
Гипертрабекулярность ЛЖ	полная блокада ЛНПГ	синдром НМ
	патологические Q
	инверсии Т

Сокращения: АКМ — аритмогенная кардиомиопатия, ЛЖ — левый желудочек, ЛНПГ — левая ножка пучка Гиса, МДЭД — мышечная дистрофия Эмери-Дрейфуса, НМ — некомпактный миокард, ПЖ — правый желудочек, ПКМД — поясно-конечностная мышечная дистрофия, ПНПГ — правая ножка пучка Гиса, atrial standstill — “выключенное” предсердие, BMD (Becker muscular dystrophy) — мышечная дистрофия Бекера, DMD (Duchenne muscular dystrophy) — мышечная дистрофия Дюшена, TAD (terminal activation delay) — удлинение времени активации.

1. Rapezzi C, Arbustini E, Caforio AL, et al. Diagnostic work-up in cardiomyopathies: bridging the gap between clinical phenotypes and final diagnosis. A position statement from the ESC Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J. 2013;34(19):1448-58. doi: 10.1093/eurheartj/ehs397.

2. Brosnan M, La Gerche A, Kalman J, et al. Comparison of frequency of significant electrocardiographic abnormalities in endurance versus nonendurance athletes. Am J Cardiol. 2014;113(9):1567-73. doi: 10.1016/j.amjcard.2014.01.438.

3. Corrado D, Basso C, Rizzoli G, et al. Does Sports Activity Enhance the Risk of Sudden Death in Adolescents and Young Adults? JACC. 2003;42(11):1959-63. doi: 10.1016/j.jacc.2003.03.002

4. Sharma S, Drezner JA, Baggish A, et al. International Recommendations for Electrocardiographic Interpretation in Athletes. J Am Coll Cardiol. 2017;69(8):1057-1075. doi: 10.1016/j.jacc.2017.01.015.

5. Corrado D, Marra MP, Zorzi A, et al. Diagnosis of arrhythmogenic cardiomyopathy: The Padua criteria. Int J Cardiol. 2020. doi: 10.1016/j.ijcard.2020.06.005.

6. Quarta G, Husain SI, Flett AS, et al. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy mimics: role of cardiovascular magnetic resonance. J Cardiovasc Magn Reson. 2013;15:16. doi: 10.1186/1532-429X-15-16.

7. Platonov PG, Calkins H, Hauer RN, et al. High interobserver variability in the assessment of epsilon waves: Implications for diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia. Heart Rhythm. 2016;13(1):208-16. doi: 10.1016/j.hrthm.2015.08.031.

8. La Gerche A, Claessen G, Dymarkowski S, et al. Exercise-induced right ventricular dysfunction is associated with ventricular arrhythmias in endurance athletes. Eur Heart J. 2015;36(30):1998-2010. doi: 10.1093/eurheartj/ehv202.

9. Zaidi A, Ghani S, Sharma R, et al. Physiological right ventricular adaptation in elite athletes of African and Afro-Caribbean origin. Circulation. 2013;127(17):1783-92. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.112.000270.

10. Finocchiaro G, Papadakis M, Dhutia H, et al. Electrocardiographic differentiation between ‘benign T-wave inversion’ and arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Europace. 2019;21(2):332-338. doi: 10.1093/europace/euy179.

11. Seferovic PM, Polovina M, Bauersachs J, et al. Heart failure in cardiomyopathies: a position paper from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail. 2019;21(5):553-576. doi: 10.1002/ejhf.1461.

12. Elliott PM, Anastasakis A, Borger MA, et al. 2014 ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy. Eur Heart J. 2014;35(39):2733-79. doi: 10.1093/eurheartj/ehu284.

13. Finocchiaro G, Sheikh N, Biagini E, et al. The electrocardiogram in the diagnosis and management of patients with hypertrophic cardiomyopathy. Heart Rhythm. 2020;17(1):142-151. doi: 10.1016/j.hrthm.2019.07.019.

14. Dumont CA, Monserrat L, Soler R, et al. Interpretation of electrocardiographic abnormalities in hypertrophic cardiomyopathy with cardiac magnetic resonance. Eur Heart J. 2006;27(14):1725-31. doi: 10.1093/eurheartj/ehl101.

15. Bart NK, Thomas L, Korczyk D, et al. Amyloid Cardiomyopathy. Heart Lung Circ. 2020;29(4):575-583. doi: 10.1016/j.hlc.2019.11.019.

16. Birnie DH, Nery PB, Ha AC, et al. Cardiac Sarcoidosis. J Am Coll Cardiol. 2016;68(4):411-21. doi: 10.1016/j.jacc.2016.03.605.

17. Lopez-Sainz A, Dominguez F, Lopes LR, et al. Clinical Features and Natural History of PRKAG2 Variant Cardiac Glycogenosis. J Am Coll Cardiol. 2020;76(2):186-197. doi: 10.1016/j.jacc.2020.05.029.

18. Calore C, Melacini P, Pelliccia A, et al. Prevalence and clinical meaning of isolated increase of QRS voltages in hypertrophic cardiomyopathy versus athlete’s heart: relevance to athletic screening. Int J Cardiol. 2013;168(4):4494-7. doi: 10.1016/j.ijcard.2013.06.123.

19. Patel SI, Ackerman MJ, Shamoun FE, et al. QT prolongation and sudden cardiac death risk in hypertrophic cardiomyopathy. Acta Cardiol. 2019;74(1):53-58. doi: 10.1080/00015385.2018.1440905.

20. McLeod CJ, Ackerman MJ, Nishimura RA, et al. Outcome of patients with hypertrophic cardiomyopathy and a normal electrocardiogram. J Am Coll Cardiol. 2009;54(3):229-33. doi: 10.1016/j.jacc.2009.02.071.

21. Abergel E, Chatellier G, Hagege AA, et al. Serial left ventricular adaptations in world-class professional cyclists: implications for disease screening and follow-up. J Am Coll Cardiol. 2004;44(1):144-9. doi: 10.1016/j.jacc.2004.02.057.

22. Pelliccia A, Maron BJ, Culasso F, et al. Athlete’s heart in women. Echocardiographic characterization of highly trained elite female athletes. JAMA. 1996;276(3):211-5. doi: 10.1001/jama.276.3.211.

23. Pelliccia A, Di Paolo FM, Quattrini FM, et al. Outcomes in athletes with marked ECG repolarization abnormalities. N Engl J Med. 2008;358(2):152-61. doi: 10.1056/NEJMoa060781.

24. Pinto YM, Elliott PM, Arbustini E, et al. Proposal for a revised definition of dilated cardiomyopathy, hypokinetic non-dilated cardiomyopathy, and its implications for clinical practice: a position statement of the ESC working group on myocardial and pericardial diseases. Eur Heart J. 2016;37(23):1850-8. doi: 10.1093/eurheartj/ehv727.

25. Lamounier Junior A, Ferrari F, Max R, et al. Importance of Genetic Testing in Dilated Cardiomyopathy: Applications and Challenges in Clinical Practice. Arq Bras Cardiol. 2019;113(2):274-281. doi: 10.5935/abc.20190144.

26. Arbustini E, Di Toro A, Giuliani L, et al. Cardiac Phenotypes in Hereditary Muscle Disorders: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2018;72(20):2485-2506. doi: 10.1016/j.jacc.2018.08.2182.

27. Martin CA, Lambiase PD. Pathophysiology, diagnosis and treatment of tachycardiomyopathy. Heart. 2017;103(19):1543-1552. doi: 10.1136/heartjnl-2016-310391.

28. Garcia-Pavia P, Kim Y, Restrepo-Cordoba MA, et al. Genetic Variants Associated With Cancer Therapy-Induced Cardiomyopathy. Circulation. 2019;140(1):31-41. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.118.037934.

29. Ware JS, Li J, Mazaika E, et al. Shared Genetic Predisposition in Peripartum and Dilated Cardiomyopathies. N Engl J Med. 2016;374(3):233-41. doi: 10.1056/NEJMoa1505517.

30. Ware JS, Amor-Salamanca A, Tayal U, et al. Genetic Etiology for Alcohol-Induced Cardiac Toxicity. J Am Coll Cardiol. 2018;71(20):2293-2302. doi: 10.1016/j.jacc.2018.03.462.

31. Finocchiaro G, Merlo M, Sheikh N, et al. The electrocardiogram in the diagnosis and management of patients with dilated cardiomyopathy. Eur J Heart Fail. 2020. doi: 10.1002/ejhf.1815.

32. Strauss DG, Selvester RH, Wagner GS. Defining left bundle branch block in the era of cardiac resynchronization therapy. Am J Cardiol. 2011;107(6):927-34. doi: 10.1016/j.amjcard.2010.11.010.

33. Nery PB, Beanlands RS, Nair GM, et al. Atrioventricular block as the initial manifestation of cardiac sarcoidosis in middle-aged adults. J Cardiovasc Electrophysiol. 2014;25(8):875-881. doi: 10.1111/jce.12401.

34. Nunes MCP, Beaton A, Acquatella H, et al. Chagas Cardiomyopathy: An Update of Current Clinical Knowledge and Management: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2018;138(12):e169-e209. doi: 10.1161/CIR.0000000000000599.

35. Merlo M, Zaffalon D, Stolfo D, et al. ECG in dilated cardiomyopathy: specific findings and long-term prognostic significance. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2019;20(7):450-458. doi: 10.2459/JCM.0000000000000804.

36. Perin F, Rodriguez-Vazquez Del Rey MDM, Carreras-Blesa C, et al. Dilated Cardiomyopathy With Short QT Interval Suggests Primary Carnitine Deficiency. Rev Esp Cardiol (Engl Ed). 2018;71(12):1074-1075. doi: 10.1016/j.rec.2017.09.004.

37. Vergani V, Lazzeroni D, Peretto G. Bridging the gap between hypertrabeculation phenotype, noncompaction phenotype and left ventricular noncompaction cardiomyopathy. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2020;21(3):192-199. doi: 10.2459/JCM.0000000000000924.

38. Weir-McCall JR, Yeap PM, Papagiorcopulo C, et al. Left Ventricular Noncompaction: Anatomical Phenotype or Distinct Cardiomyopathy? J Am Coll Cardiol. 2016;68(20):2157-2165. doi: 10.1016/j.jacc.2016.08.054.

39. van Waning JI, Caliskan K, Hoedemaekers YM, et al. Genetics, Clinical Features, and Long-Term Outcome of Noncompaction Cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2018;71(7):711-722. doi: 10.1016/j.jacc.2017.12.019.

40. D’Ascenzi F, Pelliccia A, Natali BM, et al. Exercise-induced left-ventricular hypertrabeculation in athlete’s heart. Int J Cardiol. 2015;181:320–322. doi: http://dx.doi.org/10.1016/j.ijcard.2014.11.203.

41. Gati S, Papadakis M, Papamichael ND, et al. Reversible de novo left ventricular trabeculations in pregnant women: implications for the diagnosis of left ventricular noncompaction in low-risk populations. Circulation. 2014;130(6):475-83. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.114.008554.

42. Gati S, Papadakis M, Van Niekerk N, et al. Increased left ventricular trabeculation in individuals with sickle cell anaemia: physiology or pathology? Int J Cardiol. 2013;168(2):1658-60. doi: 10.1016/j.ijcard.2013.03.039.

43. Gati S, Chandra N, Bennett RL, et al. Increased left ventricular trabeculation in highly trained athletes: do we need more stringent criteria for the diagnosis of left ventricular non-compaction in athletes? Heart. 2013;99(7):506. doi: 10.1136/heartjnl- 2012-303418.

Функциональная диагностика и ЭКГ

Функциональная диагностика — раздел диагностики, содержанием которого являются объективная оценка, обнаружение отклонений и установление степени нарушений функции различных органов и физиологических систем организма на основе измерения физических, химических или иных объективных показателей их деятельности с помощью инструментальных или лабораторных методов исследования.

В узком смысле понятие «функциональная диагностика» обозначает специализированное направление современной диагностики на основе только инструментальных функционально-диагностических исследований, которое в поликлиниках и стационарах представлено самостоятельной организационной структурой в виде оснащенных соответствующими аппаратами и приборами кабинетов или отделений функциональной диагностики со штатом специально подготовленных врачей и среднего медперсонала.

Исследования, проводимые в отделении функциональной диагностики

В отделении используется аппаратура ведущих зарубежных и отечественных фирм. Большинство диагностических приборов относится к приборам экспертного класса. Проводятся следующие виды исследований:

1. Исследование сердца:

1.1. Электрокардиография (ЭКГ) в 12 отведениях

1.2. Холтеровское мониторирование — 24-х часовая непрерывная регистрация ЭКГ с помощью портативного аппарата с целью выявления скрытой ишемии миокарда, нарушений ритма, опасных для жизни аритмических эпизодов, сопровождающихся потерей сознания, а также для выявления причины жалоб на боли в области сердца, перебои,

1.3. суточное мониторирование артериального давления — с целью раннего выявления артериальной гипертонии, подбора лекарственных препаратов, выявления гипотонических состояний,

1.4. велоэргометрия (исследование ЭКГ с нагрузкой с целью выявления скрытой ишемии миокарда, а также определения переносимости физической нагрузки, степени тренированности),

1.5. эхокардиография (ЭхоКГ) — ультразвуковое исследование сердца, включая все виды доплеровского анализа для диагностики заболеваний сердца, выявления причин жалоб на «перебои» и боли в области сердца,

2. Исследование сосудов:

2.1. ультразвуковая допплерография (УЗДГ) сосудов:

2.2. Ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга (УЗДГ МАГ) (магистральных артерий головы).

2.3.. УЗДГ артерий верхних и нижних конечностей

2.4. Дуплексное и триплексное сканирование сосудов головного мозга, артерий и вен верхних и нижних конечностей — с целью выявления степени выраженности атеросклероза, степени стенозирования сосудов, нарушения работы клапанов вен и т.д.

2.5. Оценка эластических свойств сосудов — экспресс-диагностика ранних стадий атеросклероза.

3. Исследование функции внешнего дыхания:

3.1 спирометрия.

3.2 проведение лекарственных проб с подбором эффективных бронхолитиков,

3.3. пикфлоумониторинг с целью раннего выявления и контроля нарушений функции внешнего дыхания при бронхиальной астме.

4. Исследование нервной системы:

4.1. электроэнцефалография (ЭЭГ), в том числе и компьютерная ЭЭГ с картированием патологических очагов мозга,

Подготовка к исследованиям

Специальная подготовка к исследованиям не требуется.

При проведении суточного мониторинга ЭКГ пациенты должны соблюдать следующие рекомендации:

• в течение всех суток необходимо заполнять дневник пациента;
• необходимо описывать в столбце активность, что делал, с обязательным указанием времени: пробуждение, отдых, ходьба, транспорт, просмотр телевизора, чтение, принятие пищи, прогулка, бег, подъем по лестнице, сон, ночные пробуждения и др., с указанием времени в первом столбце;
• необходимо отмечать периоды отдыха в горизонтальном положении днем и уточнять те моменты, когда задремал;
• обязательно отмечать в столбце симптомы: боли в сердце, головную боль и т.д.;
• обязательно отмечать в столбце прием лекарств, прием всех лекар­ственных препаратов.

Перед нагрузочными пробами(тредмил-тест, велоэргонометрия)

Необходимо отменить или скорректировать терапию индивидуально с лечащим врачом:

• бета-блокаторы — отмена за 48-72 часа до исследования;
• нитраты, вазоактивные препараты — отмена в день исследования;

Пациент должен взять с собой на исследование все постоянно принимаемые препараты. Адекватная коррекция показателей артериального давления на фоне временной отмены бета-адреноблокэторов — обязательное условие для выполнения исследования.

В день исследования:

• не сдавать анализы крови;
• не курить и не пить кофе за 2 часа до исследования;
• легкий завтрак — не позднее чем за 2 часа до исследования;
• мужчинам с интенсивным волосяным покровом желательно побрить грудь;
• взять спортивные брюки, носки, спортивную обувь.

Перед исследованием функции внешнего дыхания:

• Исследование проводится натощак или не ранее, чем через 1,5-2 часа после легкого завтрака.
• За 2 часа до исследования пациент не должен курить и пить кофе.
• Перед исследованием не пользоваться ингаляторами: ингаляторы короткого действия (применяются до 4 раз в день) отменяются за 6 часов до исследования; ингаляторы среднего срока действия (обычно применяются 2 раза в день, утром и вечером) отменяются за 12 часов до исследования; ингаляторы длительного действия (применяются 1 раз в сутки) от­меняются за 24 часа до исследования.
• Перед исследованием пациент должен избегать интенсивных физических нагрузок.
• На исследование пациенту необходимо прийти за 15-20 минут до на­чала, чтобы иметь возможность немного отдохнуть.

Перед ЭКГ:

• Пациенту желательно выспаться, отказаться от утренних упражнений, принять душ и не наносить на тело лосьоны и кремы.
• Легкий завтрак, без кофе, чая и энергетических налитков за 1,5-2 часа до исследования.
• Не позднее чем за 1,5-2 часа до исследования исключить курение и физические нагрузки
• Все лекарственные препараты пациент должен принимать без изменений.

Перед ЭХО-КГ:

• Не позднее чем за 1,5-2 часа до исследования — прием пищи без кофе, чая, энергетических напитков,
• За 1,5-2 часа до исследования пациенту рекомендуется не курить и не выполнять физических упражнений.
• Все лекарственные препараты пациент должен принимать без изменений.

Предлагаемый план обследования при наличии жалоб

Рекомендуемые обследования при проведении оздоровительных мероприятий

Электрокардиографы

Нейроботикс — Физиология

Наша собственная продукция представлена на специализированном сайте rat-house.ru и кратко описана ниже. Мы также поставляем продукцию компаний ADInstruments, MazeEngineers, OpenScience, WPI, DMT и Noldus. Заказать это оборудование можно через Каталог.

Наши продукты

Аппаратно-программный комплекс Шелтер

Аппаратно-программный комплекс «Шелтер» предназначен для автоматизированного определения когнитивных функций (обучаемость и память) лабораторных животных на основе реакции избегания электрокожного раздражителя. АПК позволяет проводить тестирование для мышей или крыс.

Аппаратно-программный комплекс Ротарод+

Комплекс предназначен для определения двигательно-координационных нарушений по способности мелких лабораторных животных (крыс и мышей) удерживаться на вращающемся барабане.

Беспроводная система регистрации и анализа ЭКГ животных Физиобелт

Система Физиобелт предназначена для длительной регистрации и передачи по радиоканалу ЭКГ-сигнала с частотой опроса 500 Гц и используется в составе компьютерной системы, обеспечивающей беспроводной прием данных и их обработку, при исследовании ЭКГ животных среднего и мелкого размера (кролики, морские свинки, крысы).

Система неинвазивного измерения кровяного давления грызунов Систола

«Систола» предназначена для неинвазивного измерения систолического и диастолического давления с хвоста грызунов мелких и средних размеров: крыс и мышей.

Платформа Флогистон

Автономная нагревательная платформа-термостат для грызунов мелкого и среднего размера. Позволяет подогревать грызуна до требуемой температуры, удерживать указанную температуру длительное время. Возможно использование вместе с фиксатором грызунов «Теремок» для использования в системе измерения кровяного давления «Систола».

Рестрейнер Теремок

Удерживающее устройство (рестрейнер, фиксатор) для фиксации грызунов: крыс, мышей или морских свинок при физиологических экспериментах.

ПО Минотавр

Обеспечивает автоматическое  отслеживание перемещений грызуна (крыса или мышь) в лабиринте с расчетом всех основных статистических показателей активности.

 

Суточное мониторирование (ЭКГ и АД), мониторирование по Холтеру

В кардиологическом центре «Паритет» можно выполнить:

• суточное мониторирование по Холтеру (Холтеровское мониторирование ЭКГ)




• суточное мониторирование артериального давления (СМАД)

На приеме пациенту вешают на пояс небольшой прибор и прикрепляют на грудь электроды. В течение суток монитор будет измерять артериальное давление ( СМАД) или регистрировать ЭКГ ( Холтеровское мониторирование). На следующий день пациент передает прибор для расшифровки в кардиологический центр. Заключение будет готово через несколько часов.

Суточное мониторирование АД (СМАД) используется для выявления «скрытой» гипертонии, исключении/подтверждении «гипертонии белого халата» (когда АД повышено только на приеме у врача), позволяет оценить динамику АД в течение суток, выявить ночные гипертензии, утренние гипертензии. С помощью СМАД также удобно контролировать эффективность назначенной гипотензивной терапии.

Суточное мониторирование по Холтеру используется для диагностики нарушений сердечного ритма. Кардиолог назначит его пациентам с жалобами на сердцебиение и перебои в работе сердца — для выявления нарушений ритма и проводимости сердца, с неясными обмороками, для регистрации безболевой ишемии миокарда.

Наши специалисты

Ирина СергеевнаМогутова
Стаж работы: Более 30 лет

Могутова Ирина Сергеевна

Врач функциональной диагностики высшей квалификационной категории.
В 1986 с отличием году закончила ЯГМИ. В 2003 году была присвоена высшая квалификационная категория, которая подтверждалась в 2008, 2013 годах. Соавтор 20 медицинских статей, опубликованных в центральных медицинских периодических изданиях, таких как журнал «Ремедиум», «Научно-практическая ревматология», «Физиология, бальнеология и реабилитация». Имеет патент (в соавторстве) на разработку лечения и реабилитации при воспалительных заболеваниях суставов (патент № 2286124) . Награждена почетной золотой медалью Международного общественного фонда «Российский фонд мира»

Лариса НиколаевнаБелозерова
Стаж работы: Более 21 года

Белозерова Лариса Николаевна

Врач функциональной диагностики высшей квалификационной категории.
Окончила ЯГМА в 1996 году. Специализация по функциональной диагностике в 2002 года на ФПК и ППСЗ ЯГМА.

Любовь АлексеевнаАгапитова
Стаж работы: Более 29 лет

Агапитова Любовь Алексеевна

Врач функциональной диагностики высшей квалификационной категории.

Наталья Малкова
Стаж работы: Более 6 лет

Малкова Наталья

Медсестра функциональной диагностики.

Ирина ГеннадьевнаМаслова
Стаж работы: Более 18 лет

Маслова Ирина Геннадьевна

Врач функциональной диагностики: К.М.Н.
Выпускница Ярославской государственной медицинской академии (2003г.). Специализация «Лечебное дело». с 2003 по 2005 гг. проходила клиническую ординатуру на кафедре «Пропедевтика внутренних болезней». 2005г. специализация по функциональной диагностике.
В 2009г. прошла курс повышения квалификации в ГОУ ВПО Российский государственный медицинский универсисет МЗ РФ по циклу»ультразвуковая диагностика цереброваскулярных заболеваний».
Является аспирантом кафедры «Пропедевтика внутренних болезней».

Екатерина ВладимировнаТеплова
Стаж работы: Более 26 лет

Теплова Екатерина Владимировна

Врач функциональной диагностики высшей категории.
Окончила с отличием Ярославский государственный медицинский институт в 1992г.
С 1992 по 1994гг. проходила ординатуру на кафедре госпитальной терапии.
1994-2004гг. ассистент кафедры госпитальной терапии ЯГМА.

2004-2011гг. занимала пост заведующего отделения ФД в одной из клиник г. Ярославля.

В 2013 гг. повышала свою квалификацию на базе ФГУ Российский кардиологический научно-производственный комплекс МЗ РФ НИИ Кардиологии имени А.Л. Мясникова.

Ольга ВладимировнаМанерова
Стаж работы: Более 14 лет

Манерова Ольга Владимировна

Врач функциональной диагностики высшей квалификационной категории.

Лаборатория сердечно-сосудистой системы: Электрокардиограмма: Введение

Сердечно-сосудистая лаборатория	ЭКГ> Введение
	Электрокардиограф (сокращенно ЭКГ или ЭКГ) — это устройство, которое улавливает электрическую активность, исходящую от сердца, с поверхности тело.В клинике ЭКГ — один из наиболее часто используемых диагностических аппаратов. Запись, производимая электрокардиографом, называется электрокардиограммой. также сокращенно ЭКГ или ЭКГ.
Электрокардиограмма Форма волны
На рисунке справа показана типичная ЭКГ.Легко идентифицировать три характерные особенности формы волны: зубец P, комплекс QRS и зубец T. Зубец P связан с активацией предсердия, комплекс QRS с активацией желудочков и зубец Т с реполяризация желудочков.
Электрокардиограмма Интервалы
Интервал P-R — это время от начала зубца P. к началу комплекса QRS. Интервал QRS или продолжительность или ширина — это время от начала до конец комплекса QRS. Интервал QT — это время от начала QRS. комплекс до конца зубца T. Интервал RR — это время от пика одного зубца R до следующего зубца R.
Электрокардиограф: Технические принципы Электрокардиограф по сути, электронное устройство, которое усиливает очень малые потенциалы, присутствующие в поверхность тела, чтобы их можно было отображать на видеоэкране или записывать постоянно на бумаге.Сигнал улавливается электродами, расположенными в определенных четко определенных точках. анатомические положения на поверхности тела. Сердце ЭКГ — это электронный усилитель с двумя входными клеммами, неинвертирующий входной разъем. (+) и инвертирующий входной терминал (-). Выходное напряжение V o составляет просто пропорционально разнице между напряжениями V + и V — появляется на двух входных клеммах: В или = G (V + — V — ), где G — коэффициент усиления усилителя.Таким образом, усилитель называется дифференциальным усилителем, поскольку он измеряет разницу между двумя напряжениями. Вы помните из ваши базовые курсы физики, что электрическое напряжение или потенциал, в отличие от длины или массы, не абсолютная величина, а скорее относительная величина, поскольку сам потенциал не может измерить, только разницы в потенциале. Таким образом, V + и V — каждая измеряется относительно некоторой третьей контрольной точки, которая произвольно принимается за быть при нулевом потенциале.В электрокардиографии эта точка — правая нога. Дифференциал усилитель имеет то преимущество, что любой компонент сигнала, появляющийся одновременно в оба входа отменяются и поэтому не отображаются на выходе. Этот «синфазный отказ »важен, поскольку электропроводка 115 В в здании может вызвать сигналы с частотой 60 Гц (частота электросети) на поверхности тела, которые во много раз больше чем сам сигнал ЭКГ.Использование дифференциального усилителя предотвращает эту большую ложный сигнал из-за подавления сигнала ЭКГ.
Чтобы продолжить следующий раздел: Настройка ЭКГ, нажмите здесь

Электрокардиограмма — Physiopedia

Электрокардиограмма, также называемая ЭКГ или ЭКГ (по-гречески K означает кардия, сердце) или ЭКГ в 12 отведениях. это простой неинвазивный тест, который регистрирует электрическую активность сердца ^[1] .

• Аппарат ЭКГ предназначен для распознавания и записи любой электрической активности в сердце.
• Он предоставляет информацию о функции внутрисердечной проводящей ткани сердца и отражает наличие сердечного заболевания через свои электрические свойства.
• Понимание ЭКГ помогает понять, как работает сердце.
• С каждым ударом сердца электрический импульс начинается от верхней части сердца к нижней. Импульс побуждает сердце сокращаться и перекачивать кровь.
• Он был изобретен голландским врачом Уильямом Эйнтховеном в 1902 году.

Некоторые проблемы с сердцем легче диагностировать, когда ваше сердце много работает и быстро бьется. Во время стресс-тестирования, например, ЭКГ с нагрузкой, упражнения заставляют сердце работать и биться чаще, пока выполняется ЭКГ. Если невозможно выполнять упражнения, вам дадут лекарство, которое заставит ваше сердце работать и биться быстрее ^[2] .

• Частота сердечных сокращений и артериальное давление также будут контролироваться в течение всего периода тестирования.Обычно на заполнение ^[2] уходит от 7 до 12 минут.

Адекватное понимание сердца и коронарного распределения играет жизненно важную роль в понимании считывания ЭКГ. см. Анатомию человеческого сердца ….

ЭКГ используется для

1. Обнаружение брадикардии и тахикардии.
2. Определите, вызваны ли такие симптомы, как боль в груди, одышка или учащенное сердцебиение, проблемой с сердцем ^[2] .
3. Знать устойчивый или нерегулярный сердечный ритм и электролитный дисбаланс. ^[3]
4. Знайте силу и синхронизацию электрических сигналов, проходящих через каждую часть вашего сердца
5. Выявление других заболеваний, влияющих на работу сердца.
6. Изучать и обнаруживать многие проблемы с сердцем, такие как сердечные приступы, аритмия, сердечная недостаточность, врожденные пороки сердца ^[4] и ревматические пороки сердца.
7. Оценить коронарный кровоток и целостность сердечных клапанов.
8. Наблюдение за пациентами, находящимися под действием глубоких седативных средств, и за пациентами, находящимися под действием сознательных седативных средств, с нарушением функции сердечно-сосудистой системы.
9. Наблюдать за некоторыми лекарствами для сердца.
10. Показания к электрокардиографии с нагрузкой включают определение правильного назначения физических упражнений, обследование стенокардии и постинфаркт миокарда, а также послеоперационное обследование после операции шунтирования ^[2] .
11. Оценка нарушений обмена веществ и тупой травмы сердца ^[5]
12. Жизненно важное значение в сердечно-легочной реанимации
13. Мониторинг под наркозом во время операции, а также предоперационный, интраоперационный и послеоперационный мониторинг
14. Обследование при спортивном физикальном обследовании для исключения кардиомиопатии ^[6]

Электрод — это датчик (токопроводящая прокладка), прикрепленный к коже и позволяющий регистрировать электрические токи.Отведение ЭКГ — это графическое описание электрической активности сердца, созданное путем считывания данных с нескольких электродов. Это означает, что каждое отведение ЭКГ получается путем анализа электрических токов, обнаруживаемых несколькими электродами ^[1] . ЭКГ в 12 отведениях получают с использованием 10 электродов. Эти 12 отведений состоят из отведений от конечностей и грудных отведений (перкордиальных отведений). Для дальнейшего чтения см. …

Чтобы лучше понять, почему всего 10 отведений вместо 12, прочтите о треугольнике Эйнтховена и генерации потенциала действия сердца.

Бумага для ЭКГ представляет собой полосу миллиметровой бумаги с большой и маленькой сеткой с горизонтальной осью (время в секундах) и вертикальной осью (амплитуда в вольтах). Каждый квадрат размером 1 мм (самый маленький квадрат) представляет 0,04 секунды, а каждый большой квадрат (5 мм) представляет 0,2 секунды. На вертикальной оси каждый большой квадрат представляет 0,5 мВ, а каждый маленький блок равен 0,1 мВ.

Процедуры должны быть объяснены пациенту, и то, что ожидается во время тестирования, также будет четко сообщено пациенту.

Размещение электродов

[править | править источник]

Приложение датчика конечности

[редактировать | править источник]

Поместите 4 датчика конечностей на гладкую мясистую область нижней внутренней части предплечья и нижней внутренней части ног, или верхней внутренней части рук и нижней внутренней части бедер, или верхней внутренней части рук и нижней части живота [7] . Присоедините отведения от конечностей.

Приложение датчика грудной клетки [редактировать | править источник]

Поместите 6 датчиков Chest на грудь пациента следующим образом: V1 Четвертое межреберье у правой границы грудины V2 Четвертое межреберье по левому краю грудины V3 На полпути между положением V2 и положением V4 V4 По срединно-ключичной линии в пятом межреберье V5 По передней подмышечной линии на одном горизонтальном уровне с V4 V6 По средней подмышечной линии на том же горизонтальном уровне, что и V4 и V5. Присоедините грудные отведения.

Стресс-тест (электрокардиограмма с физической нагрузкой) [редактировать | править источник]

Перед началом упражнения исследователь выполнит ЭКГ в состоянии покоя, а также измерит артериальное давление.

Пациентам будут сообщены условия завершения теста, и они должны сообщить исследователю, если они почувствуют что-либо из следующего:

• Дискомфорт в груди или руке
• Одышка
• Головокружение
• Легкомысленный
• Любые другие необычные симптомы

Персонал лаборатории регулярно спрашивает, как вы себя чувствуете.

Повышение частоты пульса, артериального давления, частоты дыхания и потоотделения во время теста является нормальным явлением. Персонал лаборатории будет следить за любыми показаниями на мониторе ЭКГ, которые указывают на необходимость остановки теста.

Пациенты начинают упражнение в медленном темпе (например, ходят по беговой дорожке или крутят педали на велотренажере без сопротивления в неторопливом темпе). Интенсивность упражнения будет постепенно увеличиваться, пока пациент не почувствует себя истощенным. Затем пациент возвращается к медленной ходьбе или медленно крутит педаль в течение нескольких минут, чтобы остыть.Частота сердечных сокращений, артериальное давление и ЭКГ будут продолжать контролироваться до тех пор, пока уровни не начнут возвращаться к норме.

Если используется лекарство, в руку вводится капельница для введения лекарства.

• Первая волна (зубец P) представляет деполяризацию предсердий (наполнение желудочков).

• Зубец Q, указывающий на деполяризацию перегородки.

• Зубец R свидетельствует о деполяризации желудочков.

• S-волна, отражающая деполяризацию волокон Пуркинье.

• QRS — это деполяризация желудочков.

• Зубец Т — реполяризация желудочков.

• Сегмент ST представляет собой плоскую линию, любое изменение указывает на инфаркт миокарда.

• Зубец P, комплекс QRS и зубец T показывают 3 фазы сердечного цикла за одно сокращение сердца.

• после комплекса PQRST зубец U, наблюдаемый при электролитном дисбалансе (калий) ^[9]

Клиницист должен знать, что некоторые изменения в чтении обычно отмечаются, поэтому это не должно вызывать беспокойства, если не присутствуют другие симптомы для подтверждения предполагаемой патологии. Крайне важно сравнить текущую ЭКГ с прошлыми показаниями, если таковые были, потому что любые изменения или различия могут указывать на аномалию.

ЭКГ всегда следует интерпретировать систематически, поскольку невыполнение этого может быть вредным.Пошаговая последовательность интерпретации ЭКГ упрощает задачу для всех, снижает вероятность пропуска важных отклонений и ускоряет процесс.

Изменения ЭКГ следует рассматривать в клиническом контексте. Например, подъем сегмента ST является обычным явлением в популяции и не должен вызывать подозрение на ишемию миокарда, если у пациента нет симптомов, указывающих на ишемию.

Ритм [править | править источник]

Оцените частоту и ритм желудочков (интервалы RR) и предсердий (интервалы PP), проверив:

• частота желудочков (уд / мин)
• Регулярный или нерегулярный желудочковый ритм
• Частота сердечных сокращений (уд / мин)
• Регулярный или нерегулярный предсердный ритм
• Зубцы P должны предшествовать каждому комплексу QRS, а зубцы P должны быть положительными во II отведении.

Возможные выводы:

1. Синусовый ритм (который является нормальным сердечным ритмом) имеет характеристики пульса 50–100 ударов в минуту, зубец P перед каждым комплексом QRS и положительный результат во II отведении, а также постоянный интервал PR.
2. Брадикардия: синусовая брадикардия наблюдается при пропущенном ритме. Причинами являются AV-блокада второй и третьей степени, синоатриальная блокада и остановка, называемые дисфункцией синусового узла (SND) брадикардия и синдром слабости синусового узла (SSS) при наличии симптомов.
3. Тахикардия (тахиаритмия) с узкими комплексами QRS (продолжительность QRS <0,12 секунды): причины - синусовая тахикардия, несоответствующая синусовая тахикардия, синусовая тахикардия, фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, предсердная тахикардия и мультифокальная предсердная тахикардия. Тахиаритмия с узкими комплексами QRS редко вызывает нарушение кровообращения.
4. Тахикардия (тахиаритмия) с широкими комплексами QRS (продолжительность QRS ≥0,12 секунды): основной причиной является желудочковая тахикардия, которая может быть опасной для жизни.Комплексы QRS становятся широкими из-за аномальной деполяризации желудочков, но 10% широкой сложной тахикардии начинается с предсердий.

Морфология зубца P и интервал PR [редактировать | править источник]

Оцените морфологию зубца P и интервал PR, проверив:

• Зубец P действительно положительный в отведениях II, III и aVF.
• Продолжительность зубца P во всех отведениях <0,12 секунды
• Амплитуда зубца P во всех отведениях ≤2,5 мм.
• Интервал PR всех отведений должен быть равен 0.12–0,22 секунды.

Возможные выводы:

1. Неположительный зубец P в отведении II не является синусовым ритмом.
2. AV-блокада первой степени, наблюдаемая при интервале PR> 0,22 секунды
3. Предварительное возбуждение (синдром WPW) наблюдается при интервале PR <0,12 секунды.
4. Зубец P может быть двухфазным в V1 (отрицательное отклонение должно быть <1 мм). У него может быть заметный второй горб в отведениях нижних конечностей (особенно отведении II).
5. Увеличенная длительность зубца P, усиленный второй горб в отведении II и усиленное отрицательное отклонение в V1 изображают митральную точку P
6. P pulmonale виден на усиленном зубце P во II и V1 отведениях.
7. Если зубец P не виден четко, поищите перевернутые зубцы P, то есть где-нибудь между точкой J и конечной частью зубца T.
8. AV-блокада второй степени Мобитц типа I (блокада Венкебаха) наблюдается, если есть повторяющиеся циклы постепенно увеличивающегося интервала PR до тех пор, пока предсердный импульс (P-волна) не будет заблокирован в атриовентрикулярном узле и комплекс QRS не появится.
9. AV-блокада второй степени Мобитц типа II отмечается при периодической блокировке предсердных импульсов (отсутствие QRS после P), но с постоянным интервалом PR.
10. АВ-блокада третьей степени отмечается, когда все предсердные импульсы (зубцы P) блокируются атриовентрикулярным узлом.
11. Почти нормальные комплексы QRS-T, но полностью отсутствующие или скрытые зубцы P, как видно на узловой пароксизмальной тахикардии A-V.

Комплекс QRS [править | править источник]

Оцените комплекс QRS, проверив:

• Продолжительность QRS обычно должна составлять 0,06-0,10 секунды
• Должно быть хотя бы одно отведение от конечности с амплитудой зубца R> 5 мм и хотя бы одно прекардиальное отведение с амплитудой зубца R> 10 мм; в противном случае будет низкое напряжение.
• Высокое напряжение существует, если амплитуды слишком велики, т.е. если выполняется следующее условие: S-волна _{V1 или V2} + R-волна _V5 > 35 мм.
• Обратите внимание на патологические зубцы Q. Патологические зубцы Q составляют ≥0,03 секунды и / или амплитуда ≥25% амплитуды зубца R в одном и том же отведении, по крайней мере, в двух анатомически смежных отведениях.
• Если прогрессирование зубца R в V1 – V6 нормальное.
• Если электрическая ось в норме; Электрическая ось, оцениваемая в отведениях от конечностей, должна находиться в диапазоне от –30 ° до 90 °.

Возможные выводы:

1. Короткая продолжительность QRS не имеет клинического значения.
2. Длительность QRS ≥0,12 секунды отражает блокаду левой ножки пучка Гиса, блокаду правой ножки пучка Гиса, неспецифическое нарушение внутрижелудочковой проводимости, гиперкалиемию, прием антиаритмических препаратов класса I, прием трициклических антидепрессантов. Желудочковые желудочковые экстрасистолии (преждевременные комплексы), использование искусственного водителя ритма, стимулирующего в желудочке аберрантную проводимость или преждевременное возбуждение.
3. Высокое напряжение, отмеченное в любых отведениях, может быть связано с гипертрофией сердечной мышцы, блокадой левой ножки пучка Гиса (отведения V5, V6, aVL), блокадой правой ножки пучка Гиса (V1 – V3). Нормальный вариант отмечается у более молодых, хорошо тренированных и стройных личностей.
4. Низкое напряжение отмечается при сердечных миопатиях, перенесенных ранее инфарктах миокардиальной артерии, приводивших к снижению массы сердечной мышцы, прекардиальному выпоту, плевральному выпоту, эмфиземе легких.

Интервал QT и зубец U [редактировать | править источник]

Оценивает интервал QT и зубец U, проверив:

• Продолжительность QT у мужчин должна быть ≤0.45 секунд
• Продолжительность QT у женщин должна быть ≤0,46 секунды
• Увеличенная продолжительность QT
• Укороченная продолжительность QT (≤0,32 секунды)
• U-образная волна чаще всего наблюдается у хорошо тренированных людей и при низкой частоте сердечных сокращений. Он более выражен в V3 и V4 и в три раза меньше амплитуды зубца T.

Возможные выводы:

1. Приобретенное удлинение интервала QT может наблюдаться у некоторых пациентов, принимающих антиаритмические препараты, психиатрические препараты и антибиотики; пациенты с такими состояниями: гипотермия, гипотиреоз, гипокалиемия, гипокальциемия, гипомагниемия, цереброваскулярное повреждение, ишемия миокарда, кардиомиопатия и брадикардия;
2. Врожденное удлинение интервала QT при некоторой форме генетического заболевания.
3. Синдром короткого интервала QT встречается редко, но обычно в результате гиперкальциемии и / или лечения дигоксином, который может привести к злокачественной желудочковой аритмии.
4. Отрицательный зубец U чаще наблюдается при сердечных заболеваниях.

Зубец T [редактировать | править источник]

Оцените зубец T, проверив:

• Положительный результат почти во всех отведениях от конечностей и соответствует комплексу QRS.
• Прогрессирование зубца Т в грудных отведениях должно быть постоянным.
• В отведениях от конечностей наибольшая амплитуда находится во II отведении, а в грудных отведениях — в V2 – V3.

Возможные выводы:

1. Одиночная инверсия зубца T допускается, если она видна в отведении V1 и III.
2. В некоторых случаях стойкий ювенильный характер зубца T с детства в отведениях V1 – V3 и V4.
3. Глобальная идиопатическая инверсия зубца T (V1 – V6), но встречается редко.
4. Инверсия зубца Т без одновременного отклонения сегмента ST может быть следствием постишемии. Один тип постишемической инверсии зубца T является особенно острым, а именно синдром Веллена (характеризуется глубокими инверсиями зубца T в V1 – V6 у пациента с недавними эпизодами боли в груди), цереброваскулярный инсульт (кровотечение), тромбоэмболия легочной артерии; Зубцы Т меняются местами при перимиокардите и кардиомиопатии.
5. Инверсия зубца Т с одновременным отклонением сегмента ST указывает на острую ишемию миокарда, которая может быть результатом физических упражнений в случае коронарной недостаточности.

Информация, предоставляемая ЭКГ, также может помочь физиотерапевту (PT) в оценке готовности пациента к физической активности и реакции на нее. Физиотерапевты в самых разных условиях практики имеют доступ к информации, предоставляемой ЭКГ. Поэтому крайне важно, чтобы все физиотерапевты имели базовое представление об использовании и ограничениях ЭКГ в своей практике.

Определение регулярной и нерегулярной частоты пульса

^[10] [редактировать | править источник]

Существует несколько методов оценки частоты сердечных сокращений по распечатанной полоске ЭКГ.

1. Синусовый ритм (нормальное сердце): найдите зубец R, расположенный на жирной вертикальной линии или рядом с ней. Двигаясь налево от этого зубца R, для каждой последующей жирной вертикальной линии присваиваются следующие номера: 300 для первой встреченной жирной линии, 150 для следующей, за которой следуют 100, 75, 60, 50 и 42.остановитесь на первой жирной вертикальной линии, следующей за следующим встреченным зубцом R. Частота сердечных сокращений может быть оценена как находящаяся между двумя последними присвоенными значениями.
2. Нерегулярный ритм: зубцы R появляются с разными интервалами, отметка может быть размещена с интервалом в 1 или 3 секунды, что позволяет быстрее оценить частоту сердечных сокращений на основе 6-секундной полосы. Порядок действий следующий. Получите печатную полосу достаточной длины, покрывающую более 6 секунд, если 1-секундные метки отсутствуют, может быть удобно разместить метку на каждом пятом большом блоке.Затем выберите 1-секундную отметку или жирную вертикальную линию на левой стороне полосы и перейдите вправо на длину, соответствующую 6 секундам. если засчитываются 1-секундные отметки, не считайте стартовую отметку, иначе будет только 5-секундная полоса. Подсчитайте количество зубцов R за 6-секундную запись и умножьте на 10.

Определение некоторых сердечных заболеваний на ЭКГ ^[11]

проверьте регулярность, частоту, зубец P, интервал PR и комплекс QRS на полосе ЭКГ

Фибрилляция желудочков [править | править источник]

Регулярность: не существует регулярной формы комплекса QRS, потому что вся электрическая активность дезорганизована.

Частота: частота кажется быстрой, но неорганизованная электрическая активность мешает сердцу работать.

Зубец P: зубцов P.

Интервал PR: интервалы PR отсутствуют.

Комплекс QRS: комплекс желудочков варьирует

Желудочковая тахикардия [править | править источник]

Регулярность: интервалы R-R обычны, но не всегда регулярны

Частота: частота предсердий не может быть определена, частота желудочковых сокращений обычно составляет от 150 до 250 ударов в минуту.

Зубец P: комплексам QRS не предшествуют зубцы P.Иногда на полосе присутствуют зубцы P, но они не связаны с желудочковым ритмом.

Интервал PR: не измеряется, так как это желудочковый ритм.

Комплекс QRS: он измеряет более 0,12 секунды. QRS обычно бывает широким и необычным. Обычно трудно увидеть разделение между комплексом QRS и зубцом T.

Torsades De Pointes (Нерегулярная широкая комплексная тахикардия) [править | править источник]

Закономерность: нет закономерности

Скорость: предсердная скорость не может быть определена.Желудочковая частота обычно составляет от 150 до 250 ударов в минуту.

Зубец P: зубцов P.

Интервал PR: интервал PR отсутствует.

Комплекс QRS: комплекс желудочков варьирует.

Импульсная электрическая активность (ПЭА) и асистолия [править | править источник]

Регулярность: ритм будет почти ровной линией.

Ставка: нет ставки.

Зубец P: зубцы P отсутствуют

Интервал PR: интервал PR невозможно измерить из-за отсутствия зубцов P.

Комплекс QRS: комплексов QRS нет.

Синусовая брадикардия [править | править источник]

Регулярность: Интервалы R-R регулярные, общий ритм правильный.

Скорость: менее 60 ударов в минуту, но обычно более 40 ударов в минуту.

Зубец P: перед каждым QRS имеется по одному зубцу P. Зубцы P кажутся однородными

Интервал PR: измеряет продолжительность от 0,12 до 0,20 секунды. Интервал PR соответствует.

Комплекс QRS: менее 0.12 секунд.

Синусовая тахикардия [править | править источник]

Регулярность: Интервалы R-R регулярные, общий ритм правильный.

Скорость выше 100 ударов в минуту, но обычно меньше 170 ударов в минуту

Зубец P: перед каждым QRS имеется по одному зубцу P. Зубец P кажется однородным.

Интервал PR: измеряет продолжительность от 0,12 до 0,20 секунды. Интервал PR соответствует.

Комплекс QRS: Измерение менее 0,12 секунды.

Трепетание предсердий [править | править источник]

Регулярность: Частота предсердий нормальная.Частота желудочков обычно будет регулярной, но только если AV-узел проводит импульсы согласованным образом. В противном случае желудочковый ритм будет нерегулярным.

Частота: частота предсердий обычно составляет от 250 до 350. Желудочковая частота зависит от проводимости через АВ-узел к желудочкам.

Зубцы P: Зубцы P будут четко очерченными и иметь «пилообразный» рисунок.

Интервал PR: из-за необычной конфигурации зубцов P интервал не измеряется при трепетании предсердий

Комплекс QRS: QRS измеряет менее 0.12 секунд

1. ↑ ^{1.0 1.1} Отведения ЭКГ: электроды, отведения от конечностей, грудные (прекардиальные) отведения, ЭКГ в 12 отведениях (ЭКГ). Https://ecgwaves.com/ekg-ecg-leads-electrodes-systems- limb-Chess-Precordial / по состоянию на 14 ноября 2018 г.
2. ↑ ^{2,0 2,1 2,2 2,3} Болезни сердца и стресс. Https://www.webmd.com/heart-disease/guide/stress-test#2, по состоянию на 14 ноября 2018 г.
3. ↑ Эль-Шериф Н., Туритто Дж. Электролитные нарушения и аритмогенез.Кардиол Дж. 2011; 18 (3): 233-45.
4. ↑ Салех А., Шабана А., Эль Амруси Д., Зоаир А. Прогностическое значение дисперсии P-зубца и интервала QT у детей с врожденным пороком сердца и легочной артериальной гипертензией для возникновения аритмий. J Saudi Heart Assoc. 2019; 31 (2): 57-63.
5. ↑ Alborzi Z, Zangouri V, Paydar S, Ghahramani Z, Shafa M, Ziaeian B и др. Диагностика ушиба миокарда после тупой травмы грудной клетки. J Tehran Heart Cent. 2016; 11 (2): 49-54.
6. ↑ Drezner JA, Sharma S, Baggish A, Papadakis M, Wilson MG, Prutkin JM, et al.Международные критерии электрокардиографической интерпретации у спортсменов: утверждение консенсуса. Br J Sports Med. 2017; 51 (9): 704-731.
7. ↑ Хан GM. Новый метод установки электродов для получения ЭКГ в 12 отведениях. Открытое сердце. 2015; 2 (1): e000226. DOI: 10.1136 / openhrt-2014-000226
8. ↑ Кенни В.Л., Уилмор Дж. Х., Костилл Д.Л. Физиология спорта и физических упражнений, 5-е изд. Human Kinetics, 2011. 146-148.
9. ↑ Guyton C, Hall E. Контрольная книга по медицинской физиологии. Филадельфия: Elsevier Inc.2006; стр.131-156
10. ↑ Донна Ф. Элизабет Д. Принципы и практика сердечно-легочной физиотерапии, третье издание. mosby-Year Book, Inc. 1996 г.
11. ↑ 1. Карл Д. Продвинутое кардиологическое обеспечение жизнеобеспечения на 2015-2020 годы: рекомендации и стандарты: Satori Continuum Sahara Ave Suite 1507, Лас-Вегас, Невада 89104.

17.4B: Электрокардиограмма и корреляция волн ЭКГ с систолой

Электрокардиограмма или ЭКГ — это запись электрической активности сердца в виде графика за период времени.

Задачи обучения

• Описать электрокардиограммы и их соотношение с систолой

Ключевые моменты

• ЭКГ используется для измерения частоты и регулярности сердечных сокращений, а также размера и положения камер, наличия повреждений сердца и воздействия лекарств или устройств, используемых для регулирования работы сердца, таких как кардиостимулятор. .
• Устройство ЭКГ обнаруживает и усиливает крошечные электрические изменения на коже, которые вызываются деполяризацией сердечной мышцы во время каждого удара сердца, а затем преобразует электрические импульсы сердца в графическое представление.
• Типичная ЭКГ-запись сердечного цикла (сердцебиение) состоит из зубца P (деполяризация предсердий), комплекса QRS (деполяризация желудочков) и зубца T (реполяризация желудочков). Дополнительная волна, волна U (реполяризация Пуркинье), часто видна, но не всегда.
• Комплекс ST обычно повышен во время инфаркта миокарда.
• Фибрилляция предсердий возникает, когда зубец P отсутствует, и представляет собой нерегулярное, быстрое и неэффективное сокращение предсердий, но, как правило, само по себе не является фатальным.
• Фибрилляция желудочков возникает, когда отсутствуют все нормальные волны ЭКГ, представляет собой быстрое и нерегулярное сердцебиение и быстро вызывает внезапную сердечную смерть.

Ключевые термины

• фибрилляция : Состояние, при котором части ЭКГ не отображаются нормально, что представляет собой нерегулярные, быстрые, дезорганизованные и неэффективные сокращения предсердий или желудочков.
• Сегмент ST : линия между комплексом QRS и зубцом Т, представляющая время деполяризации желудочков до начала реполяризации.

Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ) — это запись электрической активности сердца в виде графика за период времени, которая определяется электродами, прикрепленными к внешней поверхности кожи, и записывается устройством, внешним по отношению к телу. График может отображать частоту сердечных сокращений и ритм. Он также может обнаруживать увеличение сердца, снижение кровотока или наличие сердечных приступов в настоящее время или в прошлом. ЭКГ — это основной клинический инструмент для измерения электрических и механических характеристик сердца.

ЭКГ работает путем обнаружения и усиления крошечных электрических изменений на коже, возникающих во время деполяризации сердечной мышцы. Выходные данные ЭКГ образуют график, который показывает несколько разных волн, каждая из которых соответствует разным электрическим и механическим событиям в сердце. Изменения этих волн используются для выявления проблем с различными фазами сердечной деятельности.

ЭКГ : Изображение пациента, которому выполняется ЭКГ в 12 отведениях.

Волна P

Нормальная систолическая ЭКГ : зубец U виден не на всех ЭКГ.

Первая волна на ЭКГ — это зубец P, указывающий на деполяризацию предсердий, при которой предсердия сокращаются (систола предсердий). Зубец P является первой волной на ЭКГ, потому что потенциал действия для сердца генерируется в синоатриальном (SA) узле, расположенном на предсердиях, который посылает потенциалы действия непосредственно через пучок Бахмана для деполяризации мышечных клеток предсердия.

Увеличение или уменьшение зубца P может указывать на проблемы с концентрацией ионов калия в организме, которые влияют на нервную активность.Отсутствие зубца P указывает на фибрилляцию предсердий, сердечную аритмию, при которой сердце бьется нерегулярно, что препятствует эффективной диастоле желудочков. Само по себе это обычно не смертельно.

Комплекс QRS

Комплекс QRS относится к комбинации зубцов Q, R и S и указывает на деполяризацию и сокращение желудочков (систолу желудочков). Зубцы Q и S — это нисходящие волны, в то время как волна R, восходящая волна, является наиболее заметной особенностью ЭКГ. Комплекс QRS представляет собой потенциалы действия, движущиеся от АВ-узла через пучок Гиса, левой и правой ветвей и волокон Пуркинье в мышечную ткань желудочка.Аномалии комплекса QRS могут указывать на гипертрофию сердца или инфаркт миокарда.

Зубец Т и сегмент ST

Анимация нормальной волны ЭКГ : красные линии представляют движение электрического сигнала через сердце.

Зубец Т указывает на реполяризацию желудочков, при которой желудочки расслабляются после деполяризации и сокращения. Сегмент ST относится к промежутку (плоская или слегка изогнутая линия) между зубцом S и зубцом T и представляет собой время между деполяризацией желудочков и реполяризацией.Повышенный сегмент ST является классическим индикатором инфаркта миокарда, хотя отсутствующие или наклонные вниз сегменты ST могут указывать на ишемию миокарда.

За зубцом Т следует зубец U, который представляет реполяризацию волокон Пуркинье. Это не всегда видно на ЭКГ, потому что это очень маленькая волна по сравнению с другими.

Фибрилляция желудочков

Если на выходе ЭКГ не обнаруживаются зубцы P, комплексы QRS или зубцы T, это указывает на фибрилляцию желудочков, тяжелую аритмию.Во время фибрилляции желудочков сердце бьется чрезвычайно быстро и нерегулярно и больше не может перекачивать кровь, действуя как масса дрожащих, неорганизованных движений мышц. Фибрилляция желудочков вызовет внезапную сердечную смерть в течение нескольких минут, если электрическая реанимация (с помощью AED) не будет выполнена немедленно. Обычно это происходит при инфаркте миокарда и сердечной недостаточности и, как полагают, вызвано потенциалами действия, которые повторно входят в атриовентрикулярные узлы из мышечной ткани и вызывают быстрые, нерегулярные, слабые сокращения сердца, которые не могут перекачивать кровь.

Физиология сердца | Безграничная анатомия и физиология

Электрические события

Сердечное сокращение инициируется в возбудимых клетках синоатриального (SA) узла как спонтанной деполяризацией, так и симпатической активностью.

Цели обучения

Опишите электрические события сердца

Основные выводы

Ключевые моменты

• Синоатриальный (СА) и атриовентрикулярный (АВ) узлы составляют внутреннюю проводящую систему сердца, устанавливая частоту сердечных сокращений.
• Узел SA самопроизвольно генерирует потенциалы действия.
• Узел SA срабатывает с нормальной частотой 60–100 ударов в минуту (уд ​​/ мин) и вызывает деполяризацию в мышечной ткани предсердий и последующее сокращение предсердий.
• Атриовентрикулярный узел замедляет импульсы от узла SA с нормальной скоростью 40-60 ударов в минуту и ​​вызывает деполяризацию мышечной ткани желудочков и сокращение желудочков.
• Стимуляция симпатической нервной системы увеличивает частоту сердечных сокращений, а стимуляция парасимпатической нервной системы снижает частоту сердечных сокращений.

Ключевые термины

• кардиостимулятор : структура, которая устанавливает частоту сердечных сокращений. В нормальных условиях узел SA выполняет эту функцию для сердца.
• атриовентрикулярный (АВ) узел : пучок проводящей ткани, который получает импульсы от узла SA и задерживает их перед стимуляцией деполяризации в мышцах желудочков.

Активность сердца зависит от электрических импульсов от синоатриального (SA) узла и атриовентрикулярного (AV) узла, которые образуют внутреннюю проводящую систему сердца.Узлы SA и AV действуют как кардиостимулятор сердца, определяя частоту его биений, даже без сигналов от более крупной нервной системы человеческого тела. Узлы SA и AV инициируют электрические импульсы, которые вызывают сокращение в предсердиях и желудочках сердца.

Синоатриальный узел

Узел SA — это пучок нервных клеток, расположенный на внешнем слое правого предсердия. Эти клетки специализируются на спонтанной деполяризации и генерации потенциалов действия без стимуляции со стороны остальной нервной системы.Нервные импульсы SA-узла проходят через предсердия и вызывают прямую деполяризацию мышечных клеток и сокращение предсердий. Узел SA стимулирует правое предсердие напрямую и стимулирует левое предсердие через пучок Бахмана. Импульсы СА-узла также перемещаются к АВ-узлу, который стимулирует сокращение желудочков.

Узел SA генерирует свои собственные потенциалы действия, но может находиться под влиянием вегетативной нервной системы. Без вегетативной нервной стимуляции узел SA сам устанавливает частоту сердечных сокращений, выступая в качестве основного водителя ритма сердца.Узел SA срабатывает, чтобы установить частоту сердечных сокращений в диапазоне 60–100 ударов в минуту (уд ​​/ мин), нормальный диапазон, который варьируется от человека к человеку.

Атриовентрикулярный узел

AV-узел — это пучок проводящей ткани (формально не классифицируемый как нервная ткань), расположенный на стыке между предсердиями и желудочками сердца. AV-узел получает потенциалы действия от SA-узла и передает их через пучок His, левую и правую ветви пучка и волокна Пуркинье, которые вызывают деполяризацию мышечных клеток желудочков, приводящую к сокращению желудочков.Узел AV немного замедляет нервный импульс от узла SA, что вызывает задержку между деполяризацией предсердий и желудочков.

Нормальная частота возбуждения в AV-узле ниже, чем в SA-узле, потому что это снижает скорость нейронных импульсов. Без вегетативной нервной стимуляции он устанавливает скорость сокращения желудочков на уровне 40–60 ударов в минуту. Некоторые типы вегетативной нервной стимуляции изменяют скорость возбуждения в АВ-узле. Симпатическая нервная стимуляция по-прежнему увеличивает частоту сердечных сокращений, в то время как парасимпатическая нервная стимуляция снижает частоту сердечных сокращений, воздействуя на AV-узел.

Система сердечной проводимости : Система нервов, которые работают вместе, чтобы установить частоту сердечных сокращений и стимулировать деполяризацию мышечных клеток в сердце.

Электрокардиограмма и корреляция волн ЭКГ с систолой

Электрокардиограмма или ЭКГ — это запись электрической активности сердца в виде графика за определенный период времени.

Цели обучения

Описать электрокардиограммы и их соотношение с систолой

Основные выводы

Ключевые моменты

• ЭКГ используется для измерения частоты и регулярности сердечных сокращений, а также размера и положения камер, наличия повреждений сердца и воздействия лекарств или устройств, используемых для регулирования работы сердца, таких как кардиостимулятор. .
• Устройство ЭКГ обнаруживает и усиливает крошечные электрические изменения на коже, которые вызываются деполяризацией сердечной мышцы во время каждого удара сердца, а затем преобразует электрические импульсы сердца в графическое представление.
• Типичная ЭКГ-запись сердечного цикла (сердцебиение) состоит из зубца P (деполяризация предсердий), комплекса QRS (деполяризация желудочков) и зубца T (реполяризация желудочков). Дополнительная волна, волна U (реполяризация Пуркинье), часто видна, но не всегда.
• Комплекс ST обычно повышен во время инфаркта миокарда.
• Фибрилляция предсердий возникает, когда зубец P отсутствует, и представляет собой нерегулярное, быстрое и неэффективное сокращение предсердий, но, как правило, само по себе не является фатальным.
• Фибрилляция желудочков возникает, когда отсутствуют все нормальные волны ЭКГ, представляет собой быстрое и нерегулярное сердцебиение и быстро вызывает внезапную сердечную смерть.

Ключевые термины

• фибрилляция : Состояние, при котором части ЭКГ не отображаются нормально, что представляет собой нерегулярные, быстрые, дезорганизованные и неэффективные сокращения предсердий или желудочков.
• Сегмент ST : линия между комплексом QRS и зубцом Т, представляющая время деполяризации желудочков до начала реполяризации.

Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ) — это запись электрической активности сердца в виде графика за период времени, которая определяется электродами, прикрепленными к внешней поверхности кожи, и записывается устройством, внешним по отношению к телу. График может отображать частоту сердечных сокращений и ритм. Он также может обнаруживать увеличение сердца, снижение кровотока или наличие сердечных приступов в настоящее время или в прошлом.ЭКГ — это основной клинический инструмент для измерения электрических и механических характеристик сердца.

ЭКГ работает путем обнаружения и усиления крошечных электрических изменений на коже, возникающих во время деполяризации сердечной мышцы. Выходные данные ЭКГ образуют график, который показывает несколько разных волн, каждая из которых соответствует разным электрическим и механическим событиям в сердце. Изменения этих волн используются для выявления проблем с различными фазами сердечной деятельности.

ЭКГ : Изображение пациента, которому выполняется ЭКГ в 12 отведениях.

The P Wave

Нормальная систолическая ЭКГ : зубец U виден не на всех ЭКГ.

Первая волна на ЭКГ — это зубец P, указывающий на деполяризацию предсердий, при которой предсердия сокращаются (систола предсердий). Зубец P является первой волной на ЭКГ, потому что потенциал действия для сердца генерируется в синоатриальном (SA) узле, расположенном на предсердиях, который посылает потенциалы действия непосредственно через пучок Бахмана для деполяризации мышечных клеток предсердия.

Увеличение или уменьшение зубца P может указывать на проблемы с концентрацией ионов калия в организме, которые влияют на нервную активность. Отсутствие зубца P указывает на фибрилляцию предсердий, сердечную аритмию, при которой сердце бьется нерегулярно, что препятствует эффективной диастоле желудочков. Само по себе это обычно не смертельно.

Комплекс QRS

Комплекс QRS относится к комбинации зубцов Q, R и S и указывает на деполяризацию и сокращение желудочков (систолу желудочков).Зубцы Q и S — это нисходящие волны, в то время как волна R, восходящая волна, является наиболее заметной особенностью ЭКГ. Комплекс QRS представляет собой потенциалы действия, движущиеся от АВ-узла через пучок Гиса, левой и правой ветвей и волокон Пуркинье в мышечную ткань желудочка. Аномалии комплекса QRS могут указывать на гипертрофию сердца или инфаркт миокарда.

Зубец Т и сегмент ST

Анимация нормальной волны ЭКГ : красные линии представляют движение электрического сигнала через сердце.

Зубец Т указывает на реполяризацию желудочков, при которой желудочки расслабляются после деполяризации и сокращения. Сегмент ST относится к промежутку (плоская или слегка изогнутая линия) между зубцом S и зубцом T и представляет собой время между деполяризацией желудочков и реполяризацией. Повышенный сегмент ST является классическим индикатором инфаркта миокарда, хотя отсутствующие или наклонные вниз сегменты ST могут указывать на ишемию миокарда.

За зубцом Т следует зубец U, который представляет реполяризацию волокон Пуркинье.Это не всегда видно на ЭКГ, потому что это очень маленькая волна по сравнению с другими.

Фибрилляция желудочков

Если на выходе ЭКГ не обнаруживаются зубцы P, комплексы QRS или зубцы T, это указывает на фибрилляцию желудочков, тяжелую аритмию. Во время фибрилляции желудочков сердце бьется чрезвычайно быстро и нерегулярно и больше не может перекачивать кровь, действуя как масса дрожащих, неорганизованных движений мышц. Фибрилляция желудочков вызовет внезапную сердечную смерть в течение нескольких минут, если электрическая реанимация (с помощью AED) не будет выполнена немедленно.Обычно это происходит при инфаркте миокарда и сердечной недостаточности и, как полагают, вызвано потенциалами действия, которые повторно входят в атриовентрикулярные узлы из мышечной ткани и вызывают быстрые, нерегулярные, слабые сокращения сердца, которые не могут перекачивать кровь.

Звуки сердца

Два основных тона сердца — это «луб» (от закрытия AV-клапанов) и «дабл» (от закрытия аортального и легочного клапанов).

Цели обучения

Опишите звуки, которые издает сердце

Основные выводы

Ключевые моменты

• Сердечный тонус «lub», или S1, вызван закрытием митрального и трикуспидального атриовентрикулярных (АВ) клапанов в начале систолы желудочков.
• Сердечный тон «дублирование», или S2 (комбинация A2 и P2), вызван закрытием аортального клапана и легочного клапана в конце систолы желудочков.
• Разделение второго тона сердца, S2, на два отдельных компонента, A2 и P2, иногда можно услышать у молодых людей во время вдоха. По истечении срока интервал между двумя компонентами укорачивается, и тона сливаются.
• Шепот — это свист или шум, указывающий на обратный поток через клапаны.
• S3 и S4 — звук «та», который указывает на то, что желудочки либо слишком слабые, либо слишком жесткие, чтобы эффективно перекачивать кровь.

Ключевые термины

• dub : Второй сердечный тон, или S2 (A2 и P2), вызванный закрытием аортального клапана и легочного клапана в конце систолы желудочков.
• lub : Первый сердечный тон, или S1, вызванный закрытием атриовентрикулярных клапанов (митрального и трикуспидального) в начале сокращения или систолы желудочков.
• Шумы в сердце : Звук, издаваемый обратным током крови через любой клапан, который не может закрыться или открыться должным образом.

При закрытии сердечных клапанов издается звук. Этот звук можно охарактеризовать как «lub» или «dub». Тоны сердца — полезный индикатор для оценки состояния клапанов и сердца в целом.

S1

Первый тон сердца, называемый S1, издает «тусклый» звук, вызванный закрытием митрального и трехстворчатого клапанов в начале систолы желудочков.Между закрытием митрального и трехстворчатого клапанов есть очень небольшая разница, но ее недостаточно для создания нескольких звуков.

S2

Второй тон сердца, называемый S2, издает «дублированный» звук, вызванный закрытием полулунных (аортального и легочного) клапанов после систолы желудочков. S2 разделен, потому что закрытие аортального клапана происходит до закрытия клапана легочной артерии. Во время вдоха (вдоха) наблюдается немного увеличенный возврат крови к правой стороне сердца, из-за чего легочный клапан остается открытым немного дольше, чем аортальный клапан.Из-за этого соглашение об именах состоит в том, чтобы разделить второй звук на два вторых звука: A2 (аортальный) и P2 (легочный). Время между A2 и P2 варьируется в зависимости от частоты дыхания, но обычно это разделение заметно у детей во время вдоха. У взрослых и во время выдоха разделения обычно недостаточно, чтобы предложить два звука.

Аномальные тоны сердца

Аномальные тоны сердца могут указывать на проблемы со здоровьем клапанов. Шумы в сердце звучат как «свист» или «шум» и указывают на срыгивание или обратный ток крови через клапаны, потому что они не могут закрыться должным образом.Шумы в сердце являются обычным явлением и, как правило, не являются серьезными, но некоторые из них могут быть более серьезными и / или вызваны серьезными проблемами, лежащими в основе сердца. Шумы также могут быть вызваны стенозом клапана (неправильное открытие) и сердечным шунтированием — тяжелым состоянием, при котором дефект перегородки позволяет крови течь между обеими сторонами сердца.

Третий и четвертый тоны сердца, S3 и S4, отличаются от S1 и S2, потому что они вызваны ненормальным сокращением и расслаблением сердца, а не закрытием клапанов, и чаще указывают на более серьезные проблемы, чем шумы в сердце.S3 представляет собой дряблый или слабый желудочек, который наполняется большим количеством крови, чем он может перекачать, тогда как S4 представляет собой жесткий желудочек, например, при гипертрофии сердца. S3 издает звук «та» после «lub-dub», а S4 издает звук «ta» перед «lub-dub».

Открытие и закрытие сердечных клапанов : закрытие сердечных клапанов генерирует звуки «луб, дабл», которые можно услышать с помощью стетоскопа.

Сердечный цикл

Сердечный цикл описывает фазы сокращения и расслабления сердца, которые управляют кровотоком по всему телу.

Цели обучения

Опишите сердечный цикл и его три фазы

Основные выводы

Ключевые моменты

• Каждое сокращение сердца включает три основных этапа: сердечную диастолу, когда камеры расслаблены и заполняются пассивно; систола предсердий, когда предсердия сокращаются, что приводит к наполнению желудочков; и систола желудочков, когда кровь выбрасывается как в легочную артерию, так и в аорту.
• Пульс — это способ измерения сердцебиения, основанный на расширении или пульсации артерий, возникающих при проталкивании крови по артериям.
• Частота сердечных сокращений в состоянии покоя обычно колеблется от 60 до 100 ударов в минуту (ударов в минуту). У спортсменов часто частота пульса значительно ниже средней, в то время как у людей, ведущих малоподвижный образ жизни и страдающих ожирением, частота пульса обычно выше.
• Систолическое артериальное давление — это давление во время сердечных сокращений, а диастолическое артериальное давление — это давление во время расслабления сердца.
• Нормальный диапазон артериального давления составляет от 90/60 мм рт. Ст. До 120/80 мм рт. Ст.

Ключевые термины

• сердечный цикл : Термин, используемый для описания расслабления и сокращения, которые происходят при работе сердца по перекачиванию крови по телу.
• сердечный выброс : Объем крови, перекачиваемый сердцем за каждую минуту, рассчитывается как частота сердечных сокращений (ЧСС) X (раз) ударный объем (УО).
• Pulse : Волны давления, генерируемые сердцем в систоле, перемещают стенки артерий, создавая ощутимую волну давления, которую можно ощутить на ощупь.

Сердечный цикл — это термин, используемый для описания расслабления и сокращения, которые происходят, когда сердце работает, перекачивая кровь по телу. Частота сердечных сокращений — это термин, используемый для описания частоты сердечного цикла.Он считается одним из четырех основных показателей жизнедеятельности и является регулируемой переменной. Обычно частота сердечных сокращений рассчитывается как количество сокращений (ударов сердца) сердца за одну минуту и ​​выражается в «ударах в минуту» (уд / мин). В состоянии покоя сердце взрослого человека бьется примерно со скоростью 70 ударов в минуту (у мужчин) и 75 ударов в минуту (у женщин), но это варьируется у разных людей. Референсный диапазон обычно составляет от 60 ударов в минуту (более низкий — брадикардия) до 100 ударов в минуту (более высокий — тахикардия). Частота сердечных сокращений в состоянии покоя может быть значительно ниже у спортсменов и значительно выше у людей с ожирением.Организм может увеличивать частоту сердечных сокращений в ответ на самые разные условия, чтобы увеличить сердечный выброс, кровь, выбрасываемую сердцем, что улучшает снабжение тканей кислородом.

Импульс

Волны давления, генерируемые сердцем в систоле или сокращении желудочков, сдвигают высокоэластичные артериальные стенки. Движение крови вперед происходит, когда границы артериальной стенки податливы и податливы. Эти свойства позволяют стенке артерии расширяться при повышении давления, что приводит к появлению пульса, который можно определить наощупь.Физические упражнения, экологический стресс или психологический стресс могут привести к увеличению частоты сердечных сокращений по сравнению с частотой покоя. Пульс — это самый простой способ измерения частоты сердечных сокращений, но это может быть грубое и неточное измерение при низком сердечном выбросе. В этих случаях (как это происходит при некоторых аритмиях) наблюдается небольшое изменение давления и отсутствие соответствующего изменения пульса, а частота сердечных сокращений может быть значительно выше измеренного пульса.

Сердечный цикл

Каждое сердцебиение включает три основных стадии: систолу предсердий, систолу желудочков и полную сердечную диастолу.

• Систола предсердий — это сокращение предсердий, вызывающее наполнение желудочков.
• Систола желудочков — это сокращение желудочков, при котором кровь выбрасывается в легочную артерию или аорту, в зависимости от стороны.
• Полная сердечная диастола после систолы. Кровеносные камеры сердца расслабляются и снова наполняются кровью, продолжая цикл.

Систолическое и диастолическое артериальное давление

На протяжении сердечного цикла артериальное кровяное давление увеличивается во время фаз активного сокращения желудочков и снижается во время наполнения желудочков и систолы предсердий.Таким образом, существует два типа измеряемого артериального давления: систолическое во время сокращения и диастолическое во время расслабления. Систолическое артериальное давление всегда выше диастолического артериального давления, обычно представляемого как отношение, при котором систолическое артериальное давление превышает диастолическое артериальное давление. Например, 115/75 мм рт. Ст. Будет означать систолическое артериальное давление 115 мм рт. Ст. И диастолическое артериальное давление или 75 мм рт. Нормальный диапазон артериального давления составляет от 90/60 мм рт. Ст. До 120/80 мм рт. Ст. Давление выше этого диапазона может указывать на гипертензию, а более низкое — на гипотонию.Артериальное давление — это регулируемая переменная, которая напрямую связана с объемом крови на основе сердечного выброса во время сердечного цикла.

Сердечный цикл : Изменения сократительной способности приводят к перепадам давления в камерах сердца, которые управляют движением крови.

Сердечный выброс

Сердечный выброс (Q или CO) — это объем крови, перекачиваемый сердцем, в частности левым или правым желудочком, за одну минуту.

Цели обучения

Описать сердечный выброс и его функцию в сердечно-сосудистой системе

Основные выводы

Ключевые моменты

• Сердечный выброс — показатель того, сколько крови сердце перекачивает в течение минуты, рассчитывается путем умножения частоты сердечных сокращений на ударный объем.
• Частота сердечных сокращений увеличивается при стимуляции симпатической нервной системы и снижается при стимуляции парасимпатической нервной системы.
• Ударный объем — это конечный диастолический объем (венозный возврат) за вычетом конечного систолического объема, количества крови, оставшейся в сердце после систолы.
• Фракция выброса — это ударный объем, деленный на конечный диастолический объем.
• Среднее артериальное кровяное давление — это сердечный выброс, умноженный на общее периферическое сопротивление. Двукратное изменение размера сосудов вызовет 16-кратное изменение сопротивления в противоположном направлении.
• Механизм Старлинга утверждает, что изменения венозного возврата (преднагрузки) к сердцу изменят сердечный выброс, что также изменит среднее артериальное кровяное давление в том же направлении. Это означает, что объем крови и артериальное давление напрямую связаны друг с другом.

Ключевые термины

• среднее артериальное кровяное давление : показатель кровяного давления, основанный на сердечном выбросе и сосудистом сопротивлении.
• сердечный выброс : Объем крови, перекачиваемой сердцем, в частности левым или правым желудочком, за интервал времени в одну минуту.

Сердечный выброс (СО) — это показатель работы сердца. Хотя существует множество клинических методов измерения CO, лучше всего это описать как физиологическую и математическую взаимосвязь между различными переменными. Когда одна из переменных изменяется, в результате изменяется CO в целом. Это также можно использовать для прогнозирования других регулируемых переменных, таких как артериальное давление и объем крови. Математическое описание CO состоит в следующем: [latex] \ text {CO} = \ text {Heart Rate (HR)} \ times \ text {Stroke Volume (SV)} [/ latex] . Изменения в HR, SV или их компонентах изменят CO .

Пульс

Частота сердечных сокращений определяется генерацией спонтанного потенциала действия в синоатриальном (SA) узле и проводимостью в атриовентрикулярном (AV) узле. Это количество ударов сердца в течение минуты. Активация симпатической нервной системы будет стимулировать узлы SA и AV для увеличения частоты сердечных сокращений, что приведет к увеличению сердечного выброса. Активация парасимпатической нервной системы, наоборот, воздействует на узлы SA и AV, снижая частоту сердечных сокращений, что снижает сердечный выброс.Для узла SA изменяется скорость деполяризации, в то время как скорость проведения AV-узла изменяется за счет стимуляции вегетативного нерва.

Ходовой объем

Ударный объем означает количество крови, выбрасываемой из сердца за один удар. Это мера сократимости сердца на основе конечного диастолического объема (EDV), математически описываемая как [латекс] \ text {SV} = \ text {EDV} — \ text {ESV (конечный систолический объем} [/ латекс] • EDV — это объем крови в желудочках в конце диастолы, а ESV — это объем крови, оставшийся в желудочках в конце систолы, что делает SV разницей между EDV и ESV.Сократимость сердца относится к изменчивости количества крови, выбрасываемой сердцем, на основе изменений ударного объема, а не изменения частоты сердечных сокращений.

Кроме того, для оценки ударного объема и сократимости используется другой индикатор, известный как фракция выброса (ФВ). Он описывается как [latex] \ text {EF} = \ left (\ frac {\ text {SV}} {\ text {EDV}} \ right) \ times {100} \% [/ latex] и является мера доли крови, выброшенной во время систолы, по сравнению с количеством крови, присутствующей в сердце.Более высокий EF предполагает более эффективную сердечную деятельность.

Среднее артериальное давление

Сердечный выброс — это показатель среднего артериального кровяного давления (САД), средний показатель кровяного давления в организме. Он описывается как [латекс] \ text {MAP} = \ text {CO} \ times \ text {TPR (полное периферийное сопротивление)} [/ latex]. TPR — это мера сопротивления в кровеносных сосудах, которая действует как сила, которую кровь должна преодолеть, чтобы течь по артериям, определяемая диаметром кровеносных сосудов.Точное соотношение таково, что двукратное увеличение диаметра кровеносных сосудов (удвоение диаметра) уменьшило бы сопротивление в 16 раз, и обратное также верно. Когда CO увеличивается, MAP увеличивается, но если CO уменьшается, MAP уменьшается.

Закон сердца Старлинга

Закон Фрэнка Старлинга : Эта диаграмма показывает ударный объем по сравнению с желудочковой предварительной нагрузкой, с метками для зоны, зависимой от предварительной нагрузки, чувствительной SVV пациента> 10% и нереагирующей SVV пациента <10%.

CO также может прогнозировать артериальное давление на основе объема крови. Согласно закону сердца Старлинга, SV сердца увеличивается в ответ на увеличение EDV, когда все остальные факторы остаются постоянными. По сути, это означает, что более высокий возврат венозной крови к сердцу (также называемый предварительной нагрузкой) увеличит SV, что, в свою очередь, приведет к увеличению CO. Это связано с тем, что саркомеры растягиваются дальше при увеличении EDV, позволяя сердцу выбрасывать больше крови и поддерживать та же ESV, если не изменятся другие факторы.

Основное значение этого закона состоит в том, что увеличение объема крови или возврата крови к сердцу приведет к увеличению сердечного выброса, что приведет к увеличению САД. Верен и обратный сценарий. Например, у обезвоженного человека будет низкий объем крови и более низкий венозный возврат к сердцу, что приведет к снижению сердечного выброса и артериального давления. Те, кто быстро встает после того, как ложатся, могут чувствовать головокружение, потому что их венозный возврат к сердцу на мгновение нарушается гравитацией, временно снижая кровяное давление и кровоснабжение мозга.Регулировка артериального давления — это быстрый процесс, в то время как объем крови изменяется медленно. Сам объем крови — еще одна регулируемая переменная, которая медленно регулируется сложными процессами в почечной системе, которые изменяют кровяное давление на основе механизма Старлинга.

Frontiers | Модуляции частоты сердечных сокращений, ЭКГ и кардиореспираторного взаимодействия, наблюдаемые при полисомнографии

Введение

Полисомнография в первую очередь направлена ​​на регистрацию нейрофизиологических сигналов, исходящих от черепа, таких как электроэнцефалография (ЭЭГ), электроокулография (ЭОГ) и электромиография (ЭМГ).Электроды ЭЭГ располагаются в четко определенных положениях головы по системе 10–20 (Berry et al., 2014). Сон следует за последовательностью стадий сна с легким сном, глубоким сном и быстрым сном в повторяющихся циклах через нормальный сон у здоровых взрослых. Метаболические, иммунные и автономные функции нервной системы проявляют различную активность сразу после этих стадий сна.

Чтобы исследовать функции автономной нервной системы во время сна, дыхание, движения тела, электрокардиография (ЭКГ) и — совсем недавно — артериальное давление регистрируются как часть кардиореспираторной полисомнографии (Berry et al., 2014; Roebuck et al., 2014). В этом обзоре основное внимание уделяется ЭКГ и частоте сердечных сокращений во время сна. Согласно действующей рекомендации, обычно записывается только один канал ЭКГ. Следовательно, сердечно-сосудистая регуляция, к сожалению, часто недостаточно представлена ​​в кардиореспираторной полисомнографии. Только новейшие системы полисомнографии предлагают новый способ расчета неинвазивного кровяного давления на основе записей пульсовой волны, полученной фотоплетизмографией на пальце (Gesche et al., 2012). Пульсовую волну легко получить с помощью обычных датчиков насыщения кислородом, если они правильно настроены.Вместе с ЭКГ он позволяет рассчитывать время прохождения импульса (PTT). PTT может использоваться как суррогат артериального давления, добавляя важный компонент к мониторингу сердечно-сосудистой системы во время сна. Хотя количественные непрерывные записи артериального давления, например, с помощью Portapres были бы более точными, они очень дороги, их нетривиально применять и, как следствие, мало используются в исследованиях сна. В этом обзоре не рассматриваются записи артериального давления.

Колебания частоты пульса рассчитываются на основе записи одноканальной ЭКГ.Для исследования сна этого достаточно. Возможно отслеживание ночных вариаций функций симпатической и парасимпатической нервной системы. Кроме того, ЭКГ во время контролируемой кардиореспираторной полисомнографии в лаборатории сна или в других клинических службах (пневмология, неврология, анестезиология, отделение интенсивной терапии) служит онлайн-монитором жизненно важных функций во время исследования сна (Penzel et al., 1993). Одноканальная ЭКГ достаточно чувствительна, чтобы обнаружить брадикардию, тахикардию, аритмию, пароксизмальную фибрилляцию предсердий и атриовентрикулярную блокаду.Иногда одноканальная запись указывает на ночную коронарную ишемию (Caples et al., 2007). Запись ЭКГ позволяет провести первоначальную оценку ночной аритмии с точки зрения вариабельности сердечного ритма (ВСР) и эктопических сокращений (Caples et al., 2007). Этого может быть достаточно, если дифференциальная диагностика сердечной аритмии не требуется. Уменьшенная запись может поддерживать показания для более полного обследования сердца путем многоканальной записи ЭКГ или долговременной записи ЭКГ с тремя или более отведениями ЭКГ.

Во время сна вегетативная нервная система подвержена выраженным изменениям и вариабельности (Snyder et al., 1964). Эти изменения связаны со стадиями сна и сильно различаются между стадиями сна. Это настолько впечатляюще, что сам сон был назван «сложной задачей для вегетативной нервной системы» (Verrier et al., 1996). Из фундаментальных исследований на животных и людях мы узнали, что активность вегетативной нервной системы изменяется характерным образом в зависимости от стадий сна (Somers et al., 1993; Trinder et al., 2001). Семенные исследования, которые регистрировали активность симпатических нервов в мышцах (MSNA), документально подтвердили значительное ослабление возбуждающей активности нейронов. Это прогрессирует от бодрствования к легкому сну и к глубокому сну. Самая низкая активность симпатической нервной системы во время глубокого сна / медленного сна — стадия сна N3 — связана с преобладающей активностью парасимпатической нервной системы. Во время сна с быстрым движением глаз (REM-сон) снова было обнаружено увеличение MSNA.Эта активность, связанная с REM-сном, кажется нерегулярной, она происходит всплесками. Это контрастирует с высокой активностью MSNA во время бодрствования, которая коррелирует с физическими и умственными нагрузками.

Анализ колебаний частоты сердечных сокращений был выполнен классическими методами расчета ВСР с частотным анализом с использованием спектрального анализа (Akselrod et al., 1981). Первым был применен анализ Фурье. В последние десятилетия спектральный анализ частоты сердечных сокращений оказался успешным, поскольку частотные компоненты были связаны с компонентами автономной нервной системы (Tobaldini et al., 2013). Были применены другие методы спектрального анализа, помимо анализа Фурье. Спектральный анализ получил широкое распространение, поскольку физиологические функции приписывались частотным компонентам. Низкая частота ВСР (LF, 0,04–0,15 Гц) отражает как симпатические, так и вагусные модуляции. Высокочастотный диапазон (HF, 0,15–0,4 Гц) связан с дыханием и отражает активность парасимпатической нервной системы (рабочая группа Европейского общества кардиологов и Североамериканского общества кардиостимуляции и электрофизиологии, 1996).Дискуссии о физиологическом значении очень низких частот (VLF, ниже 0,04 Гц) все еще продолжаются. Связанные со сном нарушения дыхания, вазомоторная активность и терморегуляция могут способствовать этим компонентам VLF. Эти отношения полностью не изучены. Однако другие эффекты могут влиять на компоненты VLF. Если у субъекта низкая частота дыхания, например, частота дыхания 9–10 вдохов в минуту во время сна, то спектральная мощность смещается в сторону более низких частот.Это приведет к ухудшению НЧ и ВЧ компонентов, и все последующие значения спектрального анализа больше не поддаются интерпретации.

Учитывая амплитуду физического сигнала ~ 1 мВ, ЭКГ является самым сильным электрофизиологическим сигналом на поверхности тела человека. При цифровой записи сигнал оцифровывается с частотой не менее 100 Гц для сохранения формы волны. В более современном оборудовании и в соответствии с рекомендациями ЭКГ должна быть оцифрована с частотой 500 Гц (Berry et al., 2014). Техническая рекомендация такая же, как и при оцифровке электрофизиологических параметров черепа.Оцифровка ЭКГ ниже 500 Гц связана с ограничениями, связанными с обнаружением небольших изменений частоты сердечных сокращений и отчетливых форм волны. Что касается технологии усилителя, то по сравнению с ЭЭГ, ЭОГ и ЭМГ сигналы ЭКГ легко записывать из-за их больших амплитуд. Отношение сигнал / шум намного лучше и требует менее сложных усилителей. Следовательно, и основанная на знаниях физиологии вегетативной нервной системы, ЭКГ стала важным кандидатом на разработку простого инструмента для изучения сна и диагностики нарушений сна (Penzel et al., 2015). ЭКГ и производные расчеты могут служить простым суррогатным параметром для записи сна на черепе с помощью ЭЭГ, ЭОГ и ЭМГ.

Здесь мы описываем разработки и возможности, а также текущее состояние ограничений этого будущего подхода к управлению: запись стадий сна и нарушений сна с помощью одноканальной ЭКГ. Этот подход находится на грани сведения исследований сна к одному, непосредственно (с помощью датчиков на теле) регистрируемому физиологическому сигналу. Эта запись также имеет высокую диагностическую ценность с точки зрения сердечного скрининга.Что касается нашего отбора и представления исследований, рассмотренных здесь, можно было рассмотреть только ограниченное количество исследований. Выбор подходов и алгоритмов отражает нашу личную групповую точку зрения в хронологическом порядке и может не отражать все возможные подходы. Благодаря этому конкретному подходу наш обзор дополняет предыдущий обзор ВСР при нормальном и патологическом сне, который был организован в соответствии с применимыми методами и с выбранными нарушениями сна (Tobaldini et al., 2013).

Влияние стадий сна и апноэ во сне на вариабельность сердечного ритма

Циклическое изменение частоты пульса с апноэ во сне

В нескольких ранних отчетах наблюдался и описывался респираторный паттерн апноэ во сне (Burwell et al., 1956). Но эти ранние отчеты не могли показать все физиологические состояния, связанные с этой патологией. Гийемино описал обструктивное апноэ во сне и его коллапс верхних дыхательных путей во время сна от 10 до 60 секунд, происходящий несколько 100 раз за ночь, как новую патологическую сущность.Он наблюдал и описывал характерные изменения частоты сердечных сокращений, наблюдаемые параллельно с явлениями обструктивного апноэ (Guilleminault et al., 1984). Эту закономерность лучше всего наблюдать при нанесении на график частоты сердечных сокращений в виде «тахограммы» от ударов к ударам. Построение графика частоты сердечных сокращений таким способом — первая процедура, которую необходимо выполнить перед применением каких-либо сложных алгоритмов анализа для обработки данных о частоте сердечных сокращений (Stein et al., 2003; см. Верхнюю часть рисунка 1). Явление, наблюдаемое параллельно с приступами апноэ, было описано Гийемино как циклическое изменение частоты сердечных сокращений.В исследовании Guilleminault было предложено использовать этот характерный образец для диагностики апноэ во сне (Guilleminault et al., 1984). Многие диагностические устройства, предназначенные для обнаружения и диагностики апноэ во сне вне лаборатории сна, так называемые записи сна вне центра, на самом деле использовали этот образец сердечного ритма просто путем построения тахограммы между ударами (Penzel et al. др., 1990; Коллоп и др., 2011).

Рис. 1. На этом рисунке показаны циклические колебания частоты сердечных сокращений в ударах в минуту для пациента с обструктивным апноэ во сне до терапии CPAP во временном окне в верхнем левом углу .График показывает частоту сердечных сокращений в ночное время 512 с на линию. Ниже этого графика представлен спектральный анализ того же временного окна. Справа в представлении того же типа показана частота сердечных сокращений того же пациента после начала терапии CPAP. Устранены циклические колебания частоты сердечных сокращений, возникающие во время апноэ во сне. Ниже, в правом нижнем углу, снова представлен спектральный анализ частоты сердечных сокращений. Низкие частоты, характерные для апноэ — около 0,02 Гц вариабельности сердечного ритма — исчезли.Этот рисунок был создан в лаборатории сна Марбургского университета, Германия, и был создан примерно в 1990 году из цифровых записей, сделанных компьютером Atari.

Влияние храпа и времени дыхания на частоту сердечных сокращений как отражение симпатической и парасимпатической активности было исследовано дополнительно. С началом храпа наблюдается увеличение времени вдоха (Ti) и времени выдоха (Te) (Stoohs and Guilleminault, 1991). При постоянном храпе Ti увеличивается, а Te уменьшается.Эти результаты исследования послужили поводом для изучения дыхательной моторной продукции и MSNA (St. Croix et al., 1999). Можно было показать, что MSNA была максимальной в конце выдоха и минимальной в конце вдоха. Это демонстрирует дополнительное влияние обратной связи по раздуванию легких на симпатические выделения и предполагает, что обратная связь от барорецепторов и рецепторов растяжения легких являются доминирующими детерминантами респираторной модуляции MSNA (St. Croix et al., 1999). Утомление инспираторных мышц, наблюдаемое при длительном вдохе, может еще больше увеличить MSNA (St.Croix et al., 2000). Эти физиологические механизмы упоминаются, но не рассматриваются далее в этом обзоре.

Во время каждого эпизода апноэ становится очевидной относительная брадикардия. Из-за прекращения дыхания снижается уровень кислорода в крови. Лучше всего это контролируется парциальным давлением кислорода (pO ₂ ). Поскольку неинвазивно и непрерывно контролировать pO ₂ сложно и дорого, лаборатории сна отслеживают насыщение кислородом (SaO ₂ ) с помощью пульсоксиметрии на пальце (SpO ₂ ).Следует иметь в виду, что из-за физиологической кривой связывания кислорода насыщение кислородом (SaO ₂ ) падает намного медленнее, чем парциальное давление кислорода при высоких значениях. Кроме того, чаще всего сатурация кислорода регистрируется на пальце (SpO ₂ ), который является периферией тела, к которой необходимо перемещаться с более низким содержанием кислорода в крови (задержка кровообращения). С учетом этих физиологических соображений события десатурации кислорода на пальце (SpO ₂ ) часто задерживаются по сравнению с событиями апноэ, регистрируемыми непосредственно респираторными датчиками.Кроме того, события десатурации часто не столь серьезны, как ожидалось, в зависимости от исходного парциального давления кислорода и влияния кривой связывания кислорода. Снижение частоты сердечных сокращений — это физиологическая реакция на апноэ, направленная на улучшение газообмена крови в легких, когда он не дышит, что, скорее всего, опосредовано парасимпатической активностью. Этот рефлекс известен как «рефлекс ныряния», который наблюдается и у здоровых людей. Снижение частоты сердечных сокращений (рефлекс ныряния) сопровождается учащением сердечного ритма, относительной тахикардией, которая способствует газообмену крови в легких после приступа апноэ, когда прекращается окклюзия верхних дыхательных путей, дыхательные пути снова открываются, а затем увеличивается. происходит дыхание.Сегодня мы предполагаем, что очень быстрое увеличение частоты сердечных сокращений в конце апноэ не связано с дополнительным увеличением MSNA, которое уже является высоким и увеличивается во время апноэ, а связано с немедленным прекращением парасимпатической активности в момент апноэ. конец апноэ. Мы предполагаем, что парасимпатическая активность также высока во время эпизода апноэ и прекращается с началом дыхания в конце каждого эпизода апноэ. Таким образом, MSNA становится основным компонентом, вызывающим увеличение частоты сердечных сокращений и артериального давления, которые дополнительно регулируются барорецепторным рефлексом.

Кроме того, в течение ночи наблюдается снижение средней частоты сердечных сокращений (Snyder et al., 1964). Это снижение является еще одним фундаментальным физиологическим механизмом во время нормального сна, более подробно описанным ниже.

Эти паттерны, взятые вместе, возникающие в результате изменений симпатической нервной активности и парасимпатической нервной активности во время каждого эпизода апноэ, обеспечивают картину частоты сердечных сокращений, которая очень типична для апноэ во сне, точно так же, как подпись.В результате можно подсчитать количество случаев апноэ, подсчитав характерные особенности циклической ВСР. Система MESAM и ее последователи, а также новые устройства для полиграфа используют простое построение графика частоты сердечных сокращений для диагностики апноэ во сне в амбулаторных условиях (Penzel et al., 1990; Roos et al., 1993; Stein et al., 2003 г.).

Поскольку циклическое изменение частоты сердечных сокращений представляет собой такую ​​заметную периодическую картину, было логично применить математические методы частотного анализа и спектрального анализа для количественной оценки циклических изменений частоты сердечных сокращений (рис. 1, нижняя часть).Первоначальной целью этого анализа было определение степени тяжести нарушений дыхания во сне. Различные группы использовали метод анализа Фурье, который успешно применялся для других аспектов анализа сна, в частности анализа ЭЭГ сна, а также для определения ритмической активности (рис. 2). Впоследствии возникли ограничения при попытке автоматически оценить периодический паттерн с помощью анализа Фурье (Иванов и др., 1996). В общем, циклические изменения не так равномерно периодичны, как у тщательно отобранных пациентов.Продолжительность эпизодов апноэ и гипопноэ непостоянна, с большим разбросом продолжительности эпизодов апноэ, особенно связанных с разными стадиями сна. Кроме того, наблюдается наложенная вариабельность частоты сердечных сокращений, которая сопровождает стадии сна и, в частности, быстрый сон (Somers et al., 1993). Более того, чем дольше пациент страдает от недиагностированного обструктивного апноэ во сне, тем меньше физиологический компенсирующий рефлекс ныряния может защитить его, и снижение частоты сердечных сокращений во время апноэ становится меньше и ухудшается (Stein et al., 2003).

Рис. 2. На этом рисунке показан спектральный анализ циклического изменения частоты сердечных сокращений при обструктивном апноэ во сне (OSA): слева и справа . Это видно в красных зонах на частотах от 0 до 0,04 Гц, которые относятся к полосе очень низких частот (VLF). Центральная область показывает только нормальное дыхание, о чем свидетельствует яркая полоса в диапазоне частот около 0,2 Гц, который принадлежит высокочастотному (HF) диапазону. IBI означает «интервал между ударами» и показывает обратную частоту сердечных сокращений.Эта цифра была получена на конкурсе «Компьютеры в кардиологии» (взято из Penzel et al., 2002).

Применение периодического и спектрального анализа имеет множество ограничений. Амплитуда циклических изменений частоты пульса (разница между минимальной частотой пульса во время апноэ и максимальной частотой пульса при компенсирующем ритме дыхания) зависит от состояния физической подготовки, возраста, веса и сопутствующих заболеваний. Например, диабет, который нарушает вегетативную функцию и колебания частоты сердечных сокращений, очевидно, снижает амплитуду циклических колебаний частоты сердечных сокращений.Часто обнаруживается индивидуальный характерный рисунок брадикардии и тахикардии, похожий на личную подпись. На это также влияют сопутствующие кардиологические заболевания, аритмия, ЭКГ с кардиостимулятором и сердечная недостаточность, что затрудняет интерпретацию сигнатуры. Таким образом, автоматическая оценка связанных со сном нарушений дыхания, основанная только на циклических изменениях частоты сердечных сокращений, очень труднодостижима (Penzel et al., 2015). Для тестирования апноэ во сне в домашних условиях определение сатурации кислорода и более прямая регистрация нарушений дыхания проще и важны для большей надежности диагностики (Roos et al., 1993).

Регулирование частоты пульса на различных этапах сна

Изменения MSNA и активности блуждающего нерва, связанные со стадией сна, также влияют на частоту сердечных сокращений. Физиологические исследования Снайдера показали, что частота сердечных сокращений снижается во время сна и достигает самых низких значений во время глубокого сна (Snyder et al., 1964). Соответственно, во время глубокого / медленного сна уровни MSNA очень низкие. Преобладает парасимпатическая нервная система (Somers et al., 1993). Во время глубокого сна происходит физическое восстановление, и скорость основного обмена также падает до самого низкого уровня.Следовательно, средняя частота сердечных сокращений и ВСР максимально снижаются. Напротив, во время быстрого сна активность мозга возвращается на высокий уровень, и кора головного мозга занята обработкой умственной деятельности. Аналогичным образом активируется вегетативная система, и встречаются высокие уровни различного симпатического тонуса (Somers et al., 1993). Средняя частота сердечных сокращений снова выше, со значениями, аналогичными значениям в легком сне, почти такими же высокими, как при расслабленном бодрствовании. Кроме того, повышена ВСР. Выраженные колебания частоты сердечных сокращений очевидны без связи с физической нагрузкой — еще во время сна.В дополнение к этим влияниям, связанным со стадией сна, частота сердечных сокращений и ВСР подвержены циркадной модуляции. Кроме того, на них влияет поведение, предшествующее периоду сна, например, длительные периоды бодрствования (например, эксперимент по депривации сна с повышенным давлением сна; Glos et al., 2014). На рис. 3 показан пример, иллюстрирующий изменение частоты сердечных сокращений, вызванное стадией сна, циркадным ритмом и 40-часовым бодрствованием / недосыпанием у одного субъекта, записанное непрерывно в течение всего 56-часового периода.

Рис. 3. Пример изменения частоты сердечных сокращений (15-минутное среднее) из-за стадии сна, суточного ритма и депривации сна у молодого мужчины, зарегистрированный в течение всего периода 56 часов (средняя панель) . Запись состоит из базовой записи сна ночью в течение 8 часов, за которой следует период продолжительного бодрствования в течение 40 часов, вызывающих депривацию сна, и завершается записью восстановления сна ночью. Для периодов исходного сна и восстановительного сна 1-минутное среднее и 5-минутное скользящее среднее значения частоты сердечных сокращений наносятся на график и дополнительно выравниваются с распределением стадий сна (гипнограмма, разрешение 30 с) (верхняя и нижняя панели).Можно видеть, что частота сердечных сокращений модулируется в основном стадиями сна, что приводит к довольно стабильным значениям во время медленного сна (стадии сна S1, S2, S3, S4) и сильно изменчивым значениям во время быстрого сна (отмечены красными полосами), а также во время сна. бодрствование (отмечено серыми полосами). Кроме того, изменения частоты сердечных сокращений частично происходят из-за изменений стадий сна, сопровождаемых движениями тела (МТ). Кроме того, во время сна можно было наблюдать глобальную тенденцию к увеличению интервалов RR (→ более низкая частота сердечных сокращений) в утренние часы из-за циркадной модуляции.Во время восстановительного сна этот эффект более выражен, возможно, из-за измененного профиля сна из-за обратного характера сна после 40 часов бодрствования. В течение 40-часового периода устойчивого бодрствования, начинающегося в 08:00 утра и заканчивающегося поздним вечером следующего дня, можно ясно видеть, что частота сердечных сокращений синусоидально модулируется циркадной системой. Хотя сна нет, максимум интервала RR (→ самая низкая частота пульса) приходится на утренние часы после ~ 20 часов бодрствования.Кроме того, в течение всего 40-часового периода можно наблюдать колебания частоты сердечных сокращений, вызванные ограниченным объемом активности и различными когнитивными задачами. MT, время движения; Пробуждение, стадия пробуждения; REM, стадия сна с быстрым движением глаз; S1, нет фазы сна REM (NREM) 1; S2, фаза медленного сна 2; S3, фаза сна NREM 3; S4, NREM стадия сна 4.

Нелинейный анализ долгосрочной вариабельности сердечного ритма

Попытки идентифицировать апноэ во сне на основе частоты сердечных сокращений и с помощью компьютерных методов столкнулись с проблемами, описанными выше, с классическими процедурами частотного анализа.Это привело к рассмотрению и развитию новых вычислительных методов, взятых из статистической физики. Эти методы ранее применялись для анализа погодных данных, информации об уровне воды и колебаний биржевых цен и широко считались методами «анализа хаоса». Целью этих методов в целом является анализ данных, которые кажутся случайными, и обнаружение внутренней структуры и паттернов порядка, которые отклоняются от чисто случайного поведения и демонстрируют явления детерминизма, иначе называемые «детерминированным хаосом».«Одна из основных попыток здесь — проанализировать, в какой степени одно значение (частоты пульса) зависит от непосредственно предшествующего значения (частоты пульса). Если между двумя последовательными ударами сердца существует сильная зависимость, такая связь называется коррелированным поведением. Если существует случайная зависимость между двумя сердечными сокращениями, то эта связь называется некоррелированным поведением.

Применяемые здесь аналитические процедуры входят в число методов нелинейной динамики — например, оценка сложности.Таким образом, с использованием методов нелинейной динамики проводилось исследование ВСР на протяжении всей ночи у пациентов с апноэ во сне (Иванов и др., 1996). Используемый здесь метод анализирует изменчивость от удара к удару с применением анализа колебаний без тренда (DFA). Хотя были обнаружены различия между пациентами с апноэ во сне и здоровыми испытуемыми, этих различий недостаточно для установления четкой дифференциации с точки зрения медицинского диагноза.

Одна из трудностей при использовании DFA влечет за собой внезапные колебания в динамике: как они имеют место, например, в данных о погоде и в рядах экономических данных.Такие изменения делают невозможным найти единообразные модели поведения при изменении частоты сердечных сокращений. Мы наблюдали серьезные нарушения частоты сердечных сокращений при изменении положения тела спящих ночью и при переходе от одной стадии сна к другой. Поэтому для улучшения анализа временной ход ночной частоты сердечных сокращений был разбит в соответствии с различными стадиями сна, а локальные нарушения, возникающие в результате смены стадий, были исключены (Bunde et al., 2000).Другими словами, были подготовлены последовательности «чистых» стадий сна для изучения ВСР с помощью ДФА. Только в качестве второго шага последовательности сердечных сокращений были снова исследованы на предмет вариабельности и апноэ во сне. Было проведено исследование, чтобы изучить, насколько один интервал сердцебиения коррелирует с последующим интервалом сердцебиения. Затем стало очевидно, что систематическое исследование ВСР — на основе эпизодов чистых стадий сна, из которых не учитывались переходные фазы — выявило отчетливые и ярко выраженные различия между стадиями сна.Эти различия были обнаружены в регулировании частоты сердечных сокращений. В глубоком / медленноволновом сне наблюдается практически некоррелированный паттерн поведения от удара к удару, тогда как во время быстрого сна существует сильно коррелированное поведение от удара к удару. Эти различия были больше между различными стадиями сна, чем различия, обнаруженные для эпизодов частоты сердечных сокращений с апноэ во сне и без него (Bunde et al., 2000).

Первоначально эти результаты были неожиданными, поскольку влияние апноэ во сне на частоту сердечных сокращений кажется настолько выраженным и отчетливым.Однако заметные изменения симпатического и вагусного тонуса на разных стадиях сна дают здесь очень хорошее объяснение. Изменения симпатического и вагусного тонуса по отношению к частоте сердечных сокращений явно не так отчетливо видны, так как они меньше по амплитуде. Однако они очень заметны в изменении частоты сердечных сокращений. Это также объясняет, почему различия между стадиями сна, определенные классическим частотным анализом, на самом деле могут быть определены, но почему они не были сильно выражены.Действительно: в частотном анализе учитываются не только частоты, но и именно амплитуды на соответствующих частотах, то есть так называемая спектральная мощность. Кроме того, исследования частоты сердечных сокращений во время сна показали, что влияние активности вегетативной нервной системы на регуляцию сердечного ритма настолько доминирует, что они все еще преобладают во время апноэ во сне, и что они также позволяют различать стадии сна среди этих пациентов (Bunde et al. ., 2000). Что касается изменчивости от удара к удару, то циклическое изменение частоты сердечных сокращений, вызванное апноэ во сне, означает лишь относительно незначительное дополнительное нарушение.Соответственно, полученные результаты свидетельствуют о возможности новой процедуры для определения различий между стадиями сна (Penzel et al., 2003). Наибольшие различия возникают между глубоким сном, с одной стороны, с практически некоррелированной регулировкой частоты сердечных сокращений, и быстрым сном, с другой стороны, с сильно коррелированной регулировкой частоты сердечных сокращений.

Анализ краткосрочной вариабельности сердечного ритма

Краткосрочная ВСР и сложность также изучаются в течение многих лет. Ранние работы включают тестирование нескольких краткосрочных показателей ВСР для прогнозирования инфаркта миокарда по дневным и ночным записям (Bigger et al., 1993). В связи с нашей темой ранее было представлено исследование смены кратковременной ВСР на обструктивное апноэ во сне (Narkiewicz et al., 1998). Анализируя приращения между последовательными интервалами сердцебиения, были выявлены краткосрочные антикорреляции между знаками приращений (то есть между ускорениями и замедлениями) (Kantelhardt et al., 2002). Эти антикорреляции были сильными во время глубокого сна / медленного сна, более слабыми во время легкого сна и даже более слабыми во время быстрого сна, открытие очень полезно для моделирования временных корреляций в динамике сердечных сокращений во время сна с учетом стадий сна (Kantelhardt et al., 2003). Совсем недавно это было использовано в качестве отправной точки для более сложной модели (Soliński et al., 2016) с программным кодом, доступным на PHYSIONET (Goldberger et al., 2000).

Способность к замедлению (DC), которая описывает, насколько быстро частота сердечных сокращений замедляется в течение двух ударов, ниже во время быстрого сна и глубокого сна по сравнению с легким сном и бодрствованием (Schumann et al., 2010). Этот специфический параметр уменьшается с возрастом. Отметим, что ранее было показано, что низкие значения DC предсказывают повышенную смертность после инфаркта миокарда (Bauer et al., 2006). Совсем недавно анализ сложности, основанный на условной энтропии, подтвердил интерпретацию, что быстрый сон представляет собой период относительно высокого риска по сравнению с стадиями без быстрого сна при старении (Viola et al., 2011).

Вариабельность сердечного ритма можно анализировать с помощью различных методов, например, предложенных в основополагающем документе Целевой группы (Рабочая группа Европейского общества кардиологов и Североамериканского общества кардиостимуляции и электрофизиологии, 1996). В основном это линейные методы, основанные во временной и частотной области.Параметры временной области рассчитываются на основе RR-интервалов с использованием простых статистических методов. В то время как средняя частота сердечных сокращений является самым простым, стандартное отклонение по всему временному ряду (sdNN) является наиболее важным показателем, используемым для описания того, что считается ВСР. Однако ни одна из существующих методик не оказалась надежной для описания физиологии и патофизиологии сердечно-сосудистой регуляции. Мы разработали соответствующие модели, применив сложные методы к данным субъектов с различными патологиями.Эти модели включают в себя множество параметров из нелинейной динамики, что необходимо на основе идей, таких как исследования сложности системы модуляции активности синусового узла. Примеры включают методы, основанные на символической динамике, перенормированной энтропии, темпах роста за конечное время, количественном анализе повторяемости, плотности крупномасштабных измерений (Wessel et al., 2007).

Отсутствие широкого клинического использования этих методов через 20 лет после публикации Рабочей группы, даже несмотря на наличие большого количества статистических данных, предполагающих прогностическую силу различных сердечно-сосудистых индексов, указывает на необходимость нового подхода к клинической применимости.Совершенно очевидно, что необходимы дополнительные клинические исследования с использованием этих параметров, возможно, сосредоточенные больше на вопросе дополнительной информации, содержащейся в существующих индексах, чем на разработке новых параметров.

Следуя этим мыслям, мы провели исследования, включая дыхание в качестве кофактора. Начнем с вопроса: «Является ли нормальная частота сердечных сокращений« хаотичной »из-за дыхания?» (Wessel et al., 2009) мы продемонстрировали влияние дыхания на краткосрочные записи ВСР. Недавний клинический случай (Сидоренко и др., 2016) представили яркий пример этого эффекта. При этом спектры мощности ВСР и дыхания демонстрировали практически идентичную картину. Внезапное изменение дыхательного паттерна вызвало сдвиг функции распределения мощности в сторону более низких частот. В результате мощность в НЧ диапазоне увеличилась. Этот эффект может привести к неверной интерпретации информации при фокусировке на мощности в спектральных диапазонах. Этой потенциальной ошибки можно избежать, просто регистрируя дыхание в дополнение к частоте сердечных сокращений и учитывая этот эффект при интерпретации диапазонов мощности ВСР.Даже если невозможно записать дыхание напрямую с помощью респираторных датчиков, респираторный сигнал можно оценить со значительной точностью относительно частоты дыхания по самой электрокардиограмме — см. Ниже. Сложные методы обработки сигналов, такие как кардиореспираторная синхронизация и координация, обеспечивают дальнейшие потенциальные улучшения для клинических приложений.

Изменения ЧСС и ЭКГ, связанные с дыханием

Дыхательная синусовая аритмия и Baroreflex

Регуляция дыхания и сердцебиения тесно взаимосвязаны, что уже много лет известно из фундаментальных физиологических исследований (Koepchen and Thurau, 1959; Moser et al., 1995). Наиболее изученным механизмом этого сердечно-легочного взаимодействия (КПК) является дыхательная синусовая аритмия, которая также составляет основную долю ВСР. Дыхательная синусовая аритмия описывает колебания частоты сердечных сокращений, управляемые дыхательными путями: во время вдоха частота сердечных сокращений увеличивается; по истечении срока снова уменьшается. Петр Эйнбродт в 1860 году был первым, кто описал эту связь. Компоненты, которые вносят вклад в эту регуляцию, включают MSNA, активность блуждающего нерва, время дыхания и рецепторы растяжения легких (Stoohs and Guilleminault, 1991; St.Croix et al., 1999; см. пример на рисунке 4). Днем во время физических упражнений дыхательная синусовая аритмия обычно не видна или настолько слабая, что не может быть изображена. Напротив, во время расслабления в состоянии покоя и во время сна он намного больше и легко распознается (Raschke, 1987). Ранние исследования даже смогли описать корреляцию между степенью сцепления и различными стадиями сна. Таким образом, респираторная синусовая аритмия значительно меньше в фазе быстрого сна, чем в фазе быстрого сна (Bartsch et al., 2012).

Рис. 4. Частота сердечных сокращений (•) в зависимости от фазы дыхания (0 ° для начала вдоха; 180 ° для начала выдоха), по данным типичного субъекта во время глубокого сна . Тренд частоты сердечных сокращений (пурпурный график) показывает дыхательную синусовую аритмию (RSA) — учащенное сердцебиение во время вдоха и замедленное сердцебиение во время выдоха. Интенсивность RSA определяется амплитудой синусовой модуляции.

Некоторые исследования показали, что респираторная синусовая аритмия является не только прямым влиянием дыхания на частоту сердечных сокращений, но и реакцией сердечного ритма на респираторные модуляции артериального давления, опосредованные барорефлексом (Eckberg, 2009).Поэтому для объяснения этого феномена были разработаны две разные простые модели, респираторные ворота (Eckberg, 2003) и модель де Бора-Каремакера-Стракки (de Boer et al., 1985). Недавно было предложено использовать более сложные модели для описания кардиореспираторной связи (Riedl et al., 2010; Porta et al., 2012; Runge et al., 2015).

Распознавание апноэ во сне с помощью частоты сердечных сокращений и морфологии ЭКГ

В 2000 г. на конференции «Компьютеры в кардиологии» в Бостоне, США, был открыт открытый конкурс в рамках конгресса, проводимого инженерами биомедицинских технологий, которые профессионально занимаются анализом ЭКГ.Это соревнование было направлено на решение проблемы, возникающей при анализе ЭКГ: распознавание обструктивного апноэ во сне путем исследования ночных ЭКГ (Penzel et al., 2002). ЭКГ здоровых испытуемых, пациентов с умеренным апноэ во сне (до 100 минут апноэ за ночь) и пациентов с выраженным апноэ во сне (более 100 минут с апноэ во сне за ночь) были доступны на файловом сервере PHYSIONET (Goldberger и др., 2000). Всего было предоставлено 35 записей ЭКГ для целей обучения и 35 записей были предоставлены участникам соревнований для анализа.Некоторым испытуемым были предоставлены дополнительные респираторные сигналы, чтобы проиллюстрировать основные механизмы апноэ, которые необходимо изучить. Из 12 участников две команды смогли правильно классифицировать всех 35 субъектов в три группы и даже смогли правильно определить минуты с или без эпизодов апноэ во сне в 92 и 94% всех 17 268 минут представленных записей (Penzel et al., 2002).

Что сделало эти две команды лучше других? Помимо данных о циклическом изменении частоты сердечных сокращений, эти группы также проанализировали соответствующие графики ЭКГ (Penzel et al., 2002). Это действительно показало, что дыхание модулирует зубец R и зубец T на ЭКГ по их амплитуде из-за движения электрической оси сердца, вызванного дыханием. Этот респираторный компонент является преимущественно механическим из-за смещения сердца при каждом вдохе, которое изменяется при каждом изменении внутригрудного давления (см. Следующий раздел). Этот феномен был известен давно, но не использовался в данном контексте (Moody et al., 1986). Так называемый сигнал дыхания, полученный с помощью электрокардиографии (EDR) — i.например, данные о дыхании, полученные из ЭКГ, — позволяют оценить дыхательную активность и, в свою очередь, выявить случаи апноэ и гипопноэ. Хотя при использовании отдельно, EDR также демонстрирует слабость в распознавании событий апноэ и гипопноэ, он предлагает — в сочетании с информацией, полученной из циклических колебаний частоты сердечных сокращений — удивительно высокий уровень уверенности в обнаружении связанных со сном нарушений дыхания по ЭКГ. Следует отметить, что дыхание также может деформировать зубцы R и T и, таким образом, влиять на продолжительность интервалов сердцебиения, так что ритмические изменения амплитуды и интервалов не являются полностью независимыми (Lombardi et al., 1996; Porta et al., 1998).

Причины морфологических изменений ЭКГ при апноэ сна

Уверенность в обнаружении связанных со сном нарушений дыхания на основе МЭД обусловлена ​​тем фактом, что влияние дыхания на ЭКГ в основном механическое по своей природе и, следовательно, в основном не зависит от факторов, влияющих на циклические колебания частоты сердечных сокращений. В результате комбинация оценки вегетативных влияний на частоту сердечных сокращений и оценки механических воздействий на ЭКГ (с МЭД) позволяет хорошо определять случаи апноэ.Если включены дополнительные факторы — сатурация кислорода, храп и движения тела — это позволяет применять систему регистрации апноэ во сне, которая может обеспечить высокую степень чувствительности и специфичности для выявления нарушений дыхания, связанных со сном: без прямого запись дыхания (de Chazal et al., 2009). Это открывает путь к сокращенным системам обнаружения апноэ во сне.

В будущем новые системы, которые реализуют эту комбинацию или методы записи, должны пройти валидацию.Согласно классификации систем диагностики апноэ сна вне центра, эти методы, которые полагаются только на один зарегистрированный сигнал, ЭКГ, не подлежат возмещению со стороны медицинских работников (Collop et al., 2011; Qaseem et al. , 2014). Следовательно, необходимы специальные валидационные исследования для подтверждения чувствительности, специфичности и надежности систем регистрации апноэ во сне вне центра, предпочтительно в сочетании с регистрацией насыщения кислородом. В зависимости от одного записанного сигнала эти системы не имеют резервной копии на случай ослабления электродов или отказа сигнала, что является очевидным ограничением.

Сердечно-легочная связь и синхронизация

Синхронизация кардио-респираторной фазы

Важное явление связи между системами называется фазовой синхронизацией. Впервые это было описано в XVII веке в связи с маятниковыми часами (Huygens, 1673; Pikovsky et al., 2001). Во время синхронизации кардиореспираторной фазы сердцебиение чаще возникает во время некоторых фаз дыхательного цикла: например, в начале вдоха, в конце вдоха и в середине выдоха (Рисунок 5; Schäfer et al., 1998, 1999; Толедо и др., 2002; Bartsch et al., 2007, 2012). Синхронизация кардиореспираторной фазы носит прерывистый и непостоянный характер. Это означает, что явление можно наблюдать только в течение нескольких процентов времени наблюдений. Для надежного отслеживания фазовой синхронизации в течение ночи необходимы методы суррогатных данных для проверки статистической значимости каждого обнаруженного синхронизированного эпизода (см., Например, Toledo et al., 2002; Bartsch et al., 2007).

Рисунок 5.На этом рисунке показано одновременное возникновение респираторной синусовой аритмии (пурпурный график) и синхронизации кардиореспираторной фазы (синие кружки) . Во время синхронизации сердцебиение происходит чаще во время определенных фаз дыхания: здесь три сердечных сокращения происходят в течение одного дыхательного цикла (точки в синих кружках; на основе Bartsch et al., 2012).

Фазовая синхронизация между частотой сердечных сокращений и дыханием может происходить независимо от дыхательной синусовой аритмии.Это показано на рисунках 4, 5. Кроме того, на оба механизма сцепления влияют разные физиологические параметры. Важным примером этого влияния является частота дыхания. В то время как степень респираторной синусовой аритмии явно зависит от частоты дыхания, это не относится к фазовой синхронизации (Рисунок 6; Bartsch et al., 2012).

Рис. 6. Амплитуда респираторной синусовой аритмии явно зависит от частоты дыхания и наиболее выражена при ~ 5 дыхательных циклах в минуту (черные квадраты) .Напротив, средняя продолжительность эпизодов с фазовой синхронизацией не зависит от частоты дыхания (красные кружки; на основе Bartsch et al., 2012).

Состояние физической подготовки обследованных, очевидно, имеет большое значение для степени синхронизации кардиореспираторной фазы (Schäfer et al., 1998, 1999). Спортсмены продемонстрировали выраженную синхронизацию дыхания и сердцебиения, что позволяет сделать вывод, что возникновение этой синхронизации представляет собой эргономически эффективное регулирование.Влияние степени и эффективности этой связи на физическую или умственную работоспособность до сих пор не было определено. Предполагается, что сцепление может представлять собой хороший суррогатный параметр для периодов восстановления после физических упражнений.

Больше исследований систематически изучали эту фазовую синхронизацию во время сна. Это было сделано для здоровых субъектов, а также для пациентов с апноэ во сне несколькими группами (Cysarz et al., 2004; Kabir et al., 2010; Bartsch et al., 2012; Мюллер и др., 2012, 2014; Ридл и др., 2014; Solà-Soler et al., 2015). У здоровых людей было доказано, что процент времени, проведенного с сильной синхронизацией, зависит от стадий сна. Синхронизация дыхания и сердцебиения наблюдается большую часть времени во время глубокого сна. В отличие от этого процент времени с синхронизацией наименьший во время быстрого сна (Bartsch et al., 2012). Эта зависимость от стадии сна во много раз больше для фазовой синхронизации, чем для респираторно-синусовой аритмии, а также намного больше, чем вариации средней частоты сердечных сокращений, ВСР и частоты дыхания (Таблица 1).У пациентов с нарушениями дыхания во сне, такими как апноэ во сне, время, проведенное с синхронизацией, сильно нарушено.

Таблица 1. Относительные изменения параметров на разных стадиях сна .

Другой метод оценки сердечно-легочной связи во время сна использует исключительно непрерывные сигналы ЭКГ и определяет ВСР (например, временной ряд RR-интервала), а также колебания амплитуды R-зубца, вызванные дыханием (Thomas et al., 2005).Из колебаний амплитуды зубца R снова получается респираторный сигнал (EDR), полученный на ЭКГ. Кросс-спектральная мощность и когерентность временного ряда RR и соответствующего ряда EDR вычисляются для последовательных окон, и произведение когерентности и кросс-спектральной мощности используется для получения отношения когерентной перекрестной мощности в низкочастотном диапазоне (0,01–0,1 Гц). ) диапазона к диапазону высоких частот (0,1–0,4 Гц). Разрабатывая и применяя эту технику, Thomas et al. исследовали записи кардиореспираторной полисомнографии здоровых субъектов и обнаружили, что консолидированный, стабильный сон без фазы быстрого сна характеризуется высокой частотной связью (0.1–0,4 Гц), повышенная абсолютная и относительная дельта-мощность (Thomas et al., 2014), стабильное дыхание и оксигенация, отсутствие пробуждений и падения артериального давления. Напротив, нестабильный сон без фазы быстрого сна характеризуется низкочастотной связью (0,01–0,1 Гц), прерывистыми возбуждениями и постоянным падением артериального давления. У пациентов с обструктивным и центральным апноэ во сне наблюдаются нарушения вентиляции и оксигенации (Thomas et al., 2005). Пример сердечно-легочной связи у пациента с сердечной недостаточностью и дыханием Чейна-Стокса показан на рисунке 8.У пациентов с сердечной недостаточностью чаще бывает центральное апноэ во сне, чем обструктивное апноэ во сне.

Кардио-респираторная координация

Кардио-респираторную координацию можно рассчитать путем анализа сердечного и дыхательного цикла. Сама координация определяет взаимное влияние начала сердечного и дыхательного циклов друг на друга (Moser et al., 1995). В частности, кардио-респираторная координация приводит к постоянному соотношению времени между сердечным и дыхательным циклами.Формально он отличается от ранее описанной фазовой синхронизации тем, что учитывает выравнивания во временной области, а не в фазовой области и двунаправленном аспекте. Кардио-респираторная координация в основном наблюдается во время анестезии (Galletly and Larsen, 1997), в покое (Raschke, 1991), во сне (Raschke, 1991; Cysarz et al., 2004) и во время расслабленного состояния, аналогичного кардиореспираторному. фазовая синхронизация. Показателем разницы между обоими явлениями является их различная зависимость от стадий сна, где кардиореспираторная координация наиболее часто обнаруживается в легком сне (Raschke, 1991) в отличие от фазовой синхронизации, которая имеет максимум во время глубокого сна (Bartsch et al., 2012). Из-за преобладающего наблюдения в расслабленных условиях было сделано предположение, что такие нарушения, как стресс, сильно ухудшают координацию, а также синхронизацию. Одним из таких примеров является обструктивное апноэ во сне (Raschke, 1987; Kabir et al., 2010; Solà-Soler et al., 2015), а другим — психическое напряжение (Niizeki and Saitoh, 2012). Как только происходит серия приступов апноэ во сне, регуляция дыхания следует за системой кровообращения. В результате связь между двумя системами нарушается.Ухудшение может быть настолько сильным, что связь больше не обнаруживается.

Недавний анализ со значительно улучшенным временным разрешением показал, что координация происходит во время фаз апноэ и не гасится короткими фазами гипервентиляции, которые следуют за каждым отдельным событием апноэ (Riedl et al., 2014; Рисунок 7). Таким образом, сопряжение и координация дыхания и системы кровообращения рассматриваются как дополнительные маркеры сердечно-сосудистой регуляции, аналогичные ВСР (Togo and Takahashi, 2009; Tobaldini et al., 2013), вариабельность артериального давления (Parati et al., 1995) и чувствительность барорецепторов (Parati et al., 2000).

Рис. 7. На этом рисунке показаны примеры кардиореспираторной координации во время и после апноэ . На верхнем графике представлена ​​так называемая координационная диаграмма, на которой кардиореспираторная координация характеризуется красными горизонтальными полосами. Черные полосы ниже отображают обнаруженные эпизоды координации. Для сравнения второй график с цветовой кодировкой представляет собой связанную синхрограмму, где снова красные горизонтальные полосы характеризуют синхронизацию кардиореспираторной фазы.Как и на графике выше, черные полосы внизу отображают обнаруженные периоды фазовой синхронизации. Третий график показывает связанные изменения интервалов между ударами с характерными циклическими вариациями, которые запускаются событиями апноэ. Четвертый график показывает связанный сигнал для дыхательного движения живота с характерным рисунком последовательных событий обструктивного апноэ (отмечен горизонтальными красными полосами).

Кроме того, необходимы дискуссии о происхождении кардио-респираторного взаимодействия и доминирующем направлении этого взаимодействия.Для этого могут потребоваться более фундаментальные физиологические эксперименты.

Обсуждение

В настоящее время инженеры и начинающие предприятия предпринимают новые попытки разработать экономичное оборудование на основе легкодоступных устройств, таких как смартфоны, для регистрации частоты пульса и пульса (Behar et al., 2013). На основе данных, собранных приложениями для смартфонов, для расчета ВСР используются спектральный анализ и процедуры, включающие нелинейный динамический анализ. Также делаются попытки применить результаты описанных выше исследований для работы с задействованными сигналами.Другие попытки приложений для смартфонов были предприняты с помощью простых записанных сигналов для обнаружения сна, различения стадий сна, а также возникновения апноэ во сне.

Эти приложения доступны по низкой цене и нашли широкое применение в обществе. Они популярны, потому что понимание сна и, возможно, нарушений сна может быть получено с помощью записи и анализа, проводимого дома, без консультации с центром медицины сна, что было бы дорогостоящим и потребовало бы значительного времени ожидания для расследования.В отличие от кардиореспираторной полисомнографии ни один из этих алгоритмов не прошел валидацию в соответствующих клинических исследованиях. По-прежнему требуется разъяснение, чтобы определить, в какой степени эти возможности предлагают диагностический потенциал или в какой степени они просто увеличивают индивидуальную озабоченность и беспокойство, если обнаруживается что-то необычное. Это пример нечеткого перехода от медицинских и физиологических знаний к общим знаниям и оздоровительным приложениям в общей системе количественной оценки себя.

Даже если множество записей кардиореспираторной полисомнографии выполняется каждый день, т. Е. В Германии от 1000 до 2000 каждый день, не существует проверенной обработки или анализа одноканальной ЭКГ, записанной с каждым из них, за исключением простой описательной статистики сердца значения скорости, такие как среднее, максимальное и минимальное значения за период записи. Причиной такого анализа низкого уровня является отсутствие автоматического обнаружения нарушений / аритмий на одноканальной ЭКГ, которые обычно распознаются только при визуальном осмотре квалифицированным клиницистом.Уменьшенная оценка ЭКГ не отражает методов и знаний о ВСР, доступных на сегодняшний день. Даже установленные алгоритмы, а также новые алгоритмы анализа ВСР и кардиореспираторного сопряжения до сих пор не применяются в исследованиях сна. Что касается анализа ВСР, это может быть связано с интерференцией между параметрами дыхания и ВСР. Только контролируемые условия с точки зрения ритмичного дыхания позволили бы сравнивать межличностные и внутриличностные изменения. Однако кардиореспираторное сопряжение влияет на обе взаимозависимые системы и, следовательно, может быть очень полезно для клинической интерпретации записей полисомнографии.Чтобы продвигать эту дополнительную интерпретацию, необходимо более тесное взаимодействие между клиницистами и исследователями по этой теме. Это сотрудничество может помочь в интерпретации так называемого автономного возбуждения. Автономное возбуждение описывает изменения параметров, наблюдаемые во время активации автономной нервной системы, которые параллельно не наблюдаются в отведениях ЭЭГ, как активация центральной нервной системы. Вместо этого они представляют собой короткие изменения ЭКГ и частоты сердечных сокращений, а также артериального давления, часто как следствие коротких движений, нарушений дыхания, таких как взгляды или другие явления, наблюдаемые во время сна.Эти кратковременные события еще не оцениваются и могут вносить свой вклад в качестве факторов, нарушающих сон. Подобно возбуждениям, связанным с дыханием (так называемым RERA), врачи наблюдают за движением и корковой активностью, а также за возбуждениями, связанными с ЭКГ (Fietze et al., 1999). Эти короткие преходящие события могут быть важны для дифференциальной диагностики и, более того, для принятия решения о лечении лиц с зарегистрированными нарушениями сна.

Новые методы оценки ЭКГ и артериального давления позволят лучше различать людей со здоровым или нарушенным сном, как это уже было замечено у субъектов с обструктивным храпом, субъектов с бруксизмом или субъектов с периодическими движениями ног без пробуждения коры головного мозга.Эти люди действительно страдают без явных указаний на обычные параметры ЭЭГ сна.

Эта неопределенность особенно важна в свете необходимого предположения, что эта форма исследования проводится не только со здоровыми субъектами и с пациентами, определенно страдающими апноэ во сне, но также с людьми, которые просто храпят, и другими лицами, представляющими переходные формы между храпом и апноэ во сне. Качество таких приложений становится особенно очевидным в контексте таких пограничных случаев: они даже более распространены, чем случаи однозначного апноэ во сне.По этой причине перед диагностическим применением требуется надежная проверка таких приложений. В противном случае они представляют собой просто еще одно общее приложение, предназначенное для измерения данных от людей и расширения их личной цифровой среды, без устойчивого фона и без возможности конкретного и хорошо обоснованного вмешательства.

К устройствам, которые сейчас коммерчески доступны и реализуют эти концепции, относятся, например, диагностический инструмент раннего предупреждения для характеристики качества сна и оценки нарушений дыхания во сне: система записи M1 SleepImage (MyCardio LLC, Брумфилд, Колорадо, США). ).Аппарат крепится к грудной клетке двумя самоклеящимися электродами. Затем записывает одноканальную ЭКГ. Параллельно он регистрирует храп с помощью микрофона, а положение тела и активность с помощью датчика ускорения. По ЭКГ система определяет ВСР и МЭД. С его помощью программное обеспечение вычисляет степень сердечно-легочной связи (CPC), как описано выше (Thomas et al., 2005). CPC можно изобразить в виде спектрограммы (рисунок 8). Это помогает определить полосу частот, в которой присутствует CPC.Особый интерес для клинического применения представляют нарушения дыхания во время сна, такие как апноэ во сне. Во время нарушения дыхания во сне CPC повышается в низкочастотном диапазоне, то есть при низкочастотной связи (LFC). Кроме того, можно охарактеризовать существующее нарушение дыхания во сне на основе различных паттернов LFC. Первоначальное исследование выявило большую вероятность узкополосной выборки в LFC для событий центрального апноэ, тогда как, напротив, более выраженная широкополосная картина характерна для обструктивного апноэ во сне (Schramm et al., 2014). Это представляет особый интерес, поскольку различие между обструктивным и центральным апноэ во сне имеет диагностические и, возможно, терапевтические последствия. Проспективные исследования необходимы, чтобы проверить эти данные и подтвердить результаты на больших группах пациентов, которые менее тщательно отбираются.

Рис. 8. На этом рисунке изображена спектрограмма частоты сердечных сокращений для пациента с сердечной недостаточностью и дыханием Чейна-Стокса . Исследование проводилось в 2014 году в Междисциплинарном центре медицины сна, Charité Universitätsmedizin Berlin, с применением устройства M1, которое записывает ЭКГ, частоту сердечных сокращений, дыхание, рассчитанное по МЭД, храпу и положению тела.График является результатом анализа вариабельности сердечного ритма: верхний сигнал с маркировкой, соответствующей преобладанию высокочастотной связи (HFC), низкочастотной связи (LFC) и очень низкочастотной связи (vLFC). На рисунке также показаны приблизительные стадии сна: второй блок сигнала сверху с маркировкой REM, стабильный не-REM (показан как Stb. NR), нестабильный не-REM (показан как Uns. NR) и стадии бодрствования (показаны на рисунке). как Wake). На графиках внизу показаны спектрограммы кардиореспираторной связи (см. Основной текст), индикаторы положения тела (вертикальное, левое, лежачее, правое и лежа на спине), интенсивности актиграфии (Act) и случаев храпа (Snore). .Эта оценка отчетливо выявляет нарушение сна.

Дополнительной возможностью, также все еще находящейся на начальных этапах исследования, могло бы стать распознавание связанных со сном нарушений дыхания у пациентов с кардиостимуляторами с использованием данных, собранных и предоставленных самим кардиостимулятором. В современных кардиостимуляторах (ИКД и ЭЛТ) измерение импеданса позволяет непрерывно контролировать дыхание и, в свою очередь, оценивать апноэ во сне и тяжесть этого расстройства, вычисляя количество случаев апноэ за час сна, как и в обычных диагностических устройствах.Точно так же было бы необходимо изучить диагностические преимущества этого интегрированного метода с помощью клинических испытаний с большими группами пациентов. В настоящее время при обнаружении приступов апноэ с использованием этой методики никаких последствий лечения не происходит.

Сводка

Анализ данных ЭКГ и частоты сердечных сокращений во время сна обеспечивает значительное разнообразие информации о физиологии и патофизиологии регуляции сна и бодрствования. Оценка ночных ЭКГ в отношении циклических колебаний частоты сердечных сокращений в сочетании с изучением респираторно-зависимых изменений морфологии ЭКГ (например,g., амплитуды зубцов R и T), позволяет надежно распознавать нарушения дыхания, связанные со сном. Само качество сна также можно приблизительно оценить, анализируя вариации сердечного ритма. Разумеется, глубокий сон и быстрый сон демонстрируют характерные свойства вариабельности сердечного ритма.

Даже сейчас новые методы применяются на практике, представляя данные о сне, которые уже включают анализ сна и связанных со сном нарушений дыхания с помощью систем долгосрочной ЭКГ, данных ЭКГ с кардиостимуляторами и информации из инновационных, уменьшенных системы записи.Чтобы прийти к твердым диагностическим и терапевтическим выводам из этих результатов, необходимо будет провести проспективные валидационные исследования и выполнить клиническую оценку с параллельными исследованиями сна вне центра и полисомнографией. Кроме того, необходимы новые алгоритмы, позволяющие автоматически обрабатывать частоту сердечных сокращений и ВСР, что приводит к окончательному отчету, подобному отчету, созданному на основе оценки стадии сна или оценки дыхания.

Авторские взносы

Все авторы в равной степени участвовали в написании обзора.Рисунки были подготовлены разными перечисленными авторами с использованием их конкретных алгоритмов. Обсуждения и перспективы обсуждались со всеми авторами.

Финансирование

№ проекта. LQ1605 из Национальной программы устойчивого развития II и FNUSA-ICRC (№ CZ.1.05 / 1.1.00 / 02.0123) поддержали это исследование. Deutsche Herzstiftung поддерживал CG в течение 1 года. JWK выражает признательность за поддержку Немецкого исследовательского общества (DFG, грант KA 1676/4) и Немецко-израильского фонда (GIF, грант I-1298-415.13/2015).

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

Аксельрод, С., Гордон, Д., Убель, Ф. А., Шеннон, Д. К., Баргерм, А. С., и Коэн, Р. Дж. (1981). Анализ спектра мощности колебаний частоты сердечных сокращений: количественный анализ сердечно-сосудистого контроля между сокращениями. Наука 213, 220–222.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Bartsch, R., Kantelhardt, J. W., Penzel, T., and Havlin, S. (2007). Экспериментальные доказательства фазовых синхронизирующих переходов в кардиореспираторной системе человека. Phys. Rev. Lett. 98: 054102. DOI: 10.1103 / PhysRevLett.98.054102

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Bartsch, R.P., Schumann, A.Y., Kantelhardt, J. W., Penzel, T., and Ivanov, P.C. (2012). Фазовые переходы в физиологическом взаимодействии. Proc. Natl. Акад. Sci.U.S.A. 109, 10181–10186. DOI: 10.1073 / pnas.1204568109

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Bauer, A., Kantelhardt, J. W., Barthel, P., Schneider, R., Mäkikallio, T., Ulm, K., et al. (2006). Способность к замедлению сердечного ритма как предиктор смертности после инфаркта миокарда: когортное исследование. Ланцет 367, 1674–1681. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (06) 68735-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бехар, Дж., Робак А., Домингос Дж. С., Гедери Э. и Клиффорд Г. Д. (2013). Обзор актуальных приложений для скрининга сна для смартфонов. Physiol. Измер. 34, R29 – R46. DOI: 10.1088 / 0967-3334 / 34/7 / R29

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Берри Р. Б., Брукс Р., Гамальдо К. Э., Хардинг С. М., Ллойд Р. М., Маркус К. Л. и др. (2014). Руководство AASM по подсчету сна и связанных с ним событий: правила, терминология и технические спецификации, версия 2.1 . Дариен, Коннектикут: Американская академия медицины сна.

Биггер, Дж. Т., Флейсс, Дж. Л., Рольницкий, Л. М., и Стейнман, Р. К. (1993). Возможность нескольких краткосрочных измерений вариабельности RR для прогнозирования смертности после инфаркта миокарда. Тираж 88, 927–934.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Bunde, A., Havlin, S., Kantelhardt, J. W., Penzel, T., Peter, J. H., and Voigt, K. (2000). Коррелированные и некоррелированные области колебаний сердечного ритма во время сна. Phys. Rev. Lett. 85, 3736–3739. DOI: 10.1103 / PhysRevLett.85.3736

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Беруэлл, С. С., Робин, Э., Уэйли, Р. Д., и Бикельманн, А. Г. (1956). Крайнее ожирение, связанное с альвеолярной гиповентиляцией — пиквикский синдром. Am. J. Med. 21, 811–818.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Кэплс, С. М., Розен, К. Л., Шен, В. К., Гами, А. С., Коттс, В., Адамс, М. и др.(2007). Оценка сердечных событий во время сна. J. Clin. Sleep Med. 3, 147–154.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Коллоп, Н.А., Трейси, С.Л., Капур, В., Мехра, Р., Кульман, Д., Флейшман, С.А., и др. (2011). Устройства обструктивного апноэ сна для тестирования вне центра (OOC): оценка технологии. J. Clin. Sleep Med. 7, 531–548. DOI: 10.5664 / JCSM.1328

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Цисарз, Д., Bettermann, H., Lange, S., Geue, D., and van Leeuwen, P. (2004). Количественное сравнение различных методов определения кардиореспираторной координации во время ночного сна. Biomed. Англ. Онлайн 3:44. DOI: 10.1186 / 1475-925X-3-44

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

de Boer, R. W., Karemaker, J. M., and Strackee, J. (1985). Связь между кратковременными колебаниями артериального давления и вариабельностью сердечного ритма у отдыхающих субъектов II: простая модель. Med. Биол. Англ. Comput. 23, 359–364.

PubMed Аннотация | Google Scholar

de Chazal, P., Heneghan, C., and McNicholas, W. T. (2009). Мультимодальное определение апноэ во сне с помощью сигналов электрокардиограммы и оксиметрии. Phil. Пер. R. Soc. А 367, 369–389. DOI: 10.1098 / rsta.2008.0156

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Экберг, Д. Л. (2009). Точка: контрапункт: аритмия дыхательного синуса вызвана центральным механизмом vs.дыхательная синусовая аритмия возникает из-за механизма барорефлекса. J. Appl. Physiol. 106, 1740–1742. DOI: 10.1152 / japplphysiol.

.2008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Fietze, I., Quispe-Bravo, S., Schiller, W., Röttig, J., Penzel, T., Baumann, G., et al. (1999). Дыхательные возбуждения при легком синдроме обструктивного апноэ во сне. Сон 22, 583–589.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Галлетли, Д.К. и Ларсен П. Д. (1997). Кардиовентиляторная связь во время анестезии. Br. J. Anaesth. 79, 35–40.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Gesche, H., Grosskurth, D., Küchler, G., and Patzak, A. (2012). Непрерывное измерение артериального давления с использованием времени прохождения импульса: сравнение с методом на основе манжеты. Eur. J. Appl. Physiol. 112, 309–315. DOI: 10.1007 / s00421-011-1983-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Глос, М., Фитце, И., Блау, А., Бауман, Г., и Пензел, Т. (2014). Сердечная вегетативная модуляция и сонливость: физиологические последствия лишения сна из-за 40 часов длительного бодрствования. Physiol. Behav. 125, 45–53. DOI: 10.1016 / j.physbeh.2013.11.011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гольдбергер А. Л., Амарал Л. А., Гласс Л., Хаусдорф Дж. М., Иванов П. К., Марк Р. Г. и др. (2000). Компоненты Physiobank, Physiotoolkit и Physionet нового ресурса для исследования сложных физиологических сигналов. Тираж 101, e215 – e220.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Guilleminault, C., Connolly, S., Winkle, R., et al. (1984). Циклическое изменение частоты сердечных сокращений при синдроме апноэ во сне. Механизмы и полезность 24-часовой электрокардиографии в качестве метода скрининга. Ланцет 8369, 126–131.

Гюйгенс, К. (1673). Horologium Oscillatorium: Sive de Motu Pendulorum ad horologia Aptato Demostrationes Geometricae . Париж: F.Muguet (Маятниковые часы, или геометрические демонстрации движения маятника применительно к часам. Английский перевод К. Гюйгенса и Р. Дж. Блэквелла в 1986 г. Эймс, И. В.: Издательство государственного университета Айовы).

Google Scholar

Иванов, П. К., Розенблюм, М. Г., Пэн, К. К., Митус, Дж., Хэвлин, С., Стэнли, Х. Е. и др. (1996). Масштабирование интервалов сердцебиения, полученных с помощью анализа временных рядов на основе вейвлетов. Природа 383, 323–327.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Кабир, М.M., Dimitri, H., Sanders, P., Antic, R., Nalivaiko, E., Abbott, D., et al. (2010). Кардиореспираторная фазовая связь снижена у пациентов с синдромом обструктивного апноэ во сне. PLoS ONE 5: e10602. DOI: 10.1371 / journal.pone.0010602

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кантельхардт, Дж. У., Ашкенази, Ю., Иванов, П. К., Бунде, А., Хэвлин, С., Пензель, Т., и др. (2002). Характеристика стадий сна по соотношению величины и знака прироста сердцебиения Phys.Ред. E 65: 051908. DOI: 10.1103 / PhysRevE.65.051908

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Kantelhardt, J. W., Havlin, S., and Ivanov, P. C. (2003). Моделирование временных корреляций в динамике сердцебиения во время сна. Europhys. Lett. 62, 147–153. DOI: 10.1209 / epl / i2003-00332-7

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Koepchen, H.P. и Thurau, K. (1959). Über die entstehungsbedingungen der atemsynchronen schwankungen des vagustonus (Respiratorische Arrhythmie) Pflügers Arch. 269, 10–30.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Lombardi, F., Sandrone, G., Porta, A., Torzillo, D., Terranova, G., Baselli, G., et al. (1996). Спектральный анализ краткосрочной вариабельности интервала R-Tapex при синусовом ритме и фиксированной частоте предсердий. Eur. Heart J. 17, 769–778.

PubMed Аннотация

Муди Г. Б., Марк Р. Г., Зоккола А. и др. (1986). Клиническая валидация метода дыхания по ЭКГ (EDR). Comput.Кардиол. 13, 507–510.

Google Scholar

Мозер М., Лехофер М., Хильдебрандт Г., Войка М., Эгнер С. и Кеннер Т. (1995). Фазово-частотная координация сердечной и дыхательной функции. Biol. Rhythm Res. 26, 100–111.

Google Scholar

Мюллер А., Ридл М., Пензель Т., Куртс Дж. И Вессель Н. (2014). Ereignisbasierte Charakterisierung kardiovaskulärer Interaktionen während des Schlafs. Somnologie 18, 243–251.DOI: 10.1007 / s11818-014-0688-3

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Müller, A., Riedl, M., Wessel, N., Kurths, J., and Penzel, T. (2012). Methoden zur Analyze kardiorespiratorischer und kardiovaskulärer Kopplungen. Somnologie 16, 24–31. DOI: 10.1007 / s11818-012-0553-1

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Наркевич К., Монтано Н., Коглиати К., ван де Борн П. Дж., Дайкен М. Э. и Сомерс В. К. (1998). Измененная сердечно-сосудистая вариабельность при обструктивном апноэ во сне. Тираж 98, 1071–1077.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Niizeki, K., and Saitoh, T. (2012). Некогерентные колебания дыхательной синусовой аритмии при остром психическом стрессе у человека. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 302, h459 – h467. DOI: 10.1152 / ajpheart.00746.2011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Парати, Г., Ди Риенцо, М., и Мансия, Г. (2000). Как измерить чувствительность барорефлекса: от сердечно-сосудистой лаборатории до повседневной жизни. J. Hypertens. 18, 7–19.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Парати, Г., Саул, Дж. П., Ди Риенцо, М., и Мансия, Г. (1995). Спектральный анализ артериального давления и вариабельности сердечного ритма при оценке сердечно-сосудистой регуляции. Критическая оценка. Гипертония 25, 1276–1286.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Penzel, T., Amend, G., Meinzer, K., Peter, J. H., and von Wichert, P. (1990). MESAM: регистратор частоты сердечных сокращений и храпа для обнаружения обструктивного апноэ во сне. Сон 13, 175–182.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Penzel, T., Garcia, C., Glos, M., Renelt, M., Schöbel, C., Kantelhardt, J. W., et al. (2015). Herzfrequenz und EKG in der Polysomnographie. Somnologie 19, 254–262. DOI: 10.1007 / s11818-015-0014-8

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Penzel, T., Hajak, G., Hoffmann, R.M., Lund, R., Podszus, T., Pollmächer, T., et al. (1993). Empfehlungen zur durchführung und auswertung polygraphischer coulditungen im Diagnostischen schlaflabor. Ztschr. ЭЭГ ЭМГ 24, 65–70.

Google Scholar

Penzel, T., Kantelhardt, J. W., Grote, L., Peter, J. H., and Bunde, A. (2003). Сравнение анализа колебаний без тренда и спектрального анализа вариабельности сердечного ритма во сне и апноэ во сне. IEEE Trans. Биомед. Англ. 50, 1143–1151. DOI: 10.1109 / TBME.2003.817636

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Penzel, T., McNames, J., de Chazal, P., Murray, A., Муди, Г., и Раймонд, Б. (2002). Систематическое сравнение различных алгоритмов определения апноэ на основе записей электрокардиограммы. Med. Биол. Англ. Comput. 40, 402–407. DOI: 10.1007 / BF02345072

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пиковский А., Розенблюм М. и Куртс Дж. (2001). Синхронизация: универсальная концепция в нелинейных науках. Кембридж: Издательство Кембриджского университета.

Google Scholar

Порта, А., Baselli, G., Lombardi, F., Cerutti, S., Antolini, R., Del Greco, M., et al. (1998). Оценка эффективности стандартных алгоритмов динамического измерения интервала R-T: сравнение R-Tapex и подхода R-T (конец). Med. Биол. Англ. Comput. 36, 35–42.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Porta, A., Bassani, T., Bari, V., Tobaldini, E., Takahashi, A.C., Catai, A.M, et al. (2012). Модельная оценка барорефлекса и сердечно-легочной связи во время градуированного наклона головы вверх. Comput. Биол. Med. 42, 298–305. DOI: 10.1016 / j.compbiomed.2011.04.019

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Казим А., Даллас П., Оуэнс Д. К., Старки М., Холти Дж. Э., Шекелл П. и др. (2014). Диагностика обструктивного апноэ во сне у взрослых: руководство по клинической практике Американского колледжа врачей. Ann. Междунар. Med. 161, 210–220. DOI: 10.732 / M12-3187

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рашке, Ф.(1987). «Координация в кровеносной и респираторной системах», в Temporal Disorder in Human Oscillatory Systems , eds L. Rensing, U. An der Heiden и MC Mackey (Берлин, Гейдельберг, Нью-Йорк, Нью-Йорк: Спрингер), 152–158 .

Рашке, Ф. (1991). «Дыхательная система — особенности модуляции и координации», в Ритмы в физиологических системах , ред. Х. Хакен и Х. П. Кёпхен H.P (Берлин: Springer-Verlag), 155–164.

PubMed Аннотация

Ридль, М., Мюллер, А., Кремер, Дж. Ф., Пензель, Т., Куртс, Дж., И Вессель, Н. (2014). Сердечно-дыхательная координация увеличивается во время апноэ во сне. PLoS ONE 9: e93866. DOI: 10.1371 / journal.pone.0093866

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Riedl, M., Suhrbierm, A., Stepan, H., Kurths, J., and Wessel, N. (2010). Кратковременные связи сердечно-сосудистой системы у беременных, страдающих преэклампсией. Philos. Пер. Математика. Phys. Англ.Sci. 368, 2237–2250. DOI: 10.1098 / rsta.2010.0029

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Робак А., Монастерио В., Гедери Э., Осипов М., Бехар Дж., Малхотра А. и др. (2014). Обзор сигналов, используемых при анализе сна. Physiol. Измер. 35, R1 – R57. DOI: 10.1088 / 0967-3334 / 35/1 / R1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Roos, M., Althaus, W., Rhiel, C., Penzel, T., Peter, J.H., and von Wichert, P.(1993). Vergleichender Einsatz von MESAM IV und Polysomnographie bei schlafbezogenen Atmungsstörungen (SBAS). Pneumologie 47, 112–118.

PubMed Аннотация

Рунге, Дж., Ридл, М., Мюллер, А., Степан, Х., Куртс, Дж., И Вессель, Н. (2015). Количественная оценка причинной силы многомерных сердечно-сосудистых связей с мгновенной передачей информации. Physiol. Измер. 36, 813–825. DOI: 10,1088 / 0967-3334 / 36/4/813

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шефер, К., Розенблюм, М. Г., Абель, Х. Х., и Куртс, Дж. (1999). Синхронизация в кардиореспираторной системе человека. Phys. Ред. E 60, 857–870.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Шефер К., Розенблюм М. Г., Куртс Дж. И Абель Х. Х. (1998). Сердцебиение синхронизировано с вентиляцией. Природа 392, 239–240.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Шрамм П., Магнусдоттир С. и Томас Р. (2014). Сердечно-легочное соединение — Клинический атлас .Номер документа D-4.00026, редакция 3.2, MyCardio LLC.

Шуман, А. Ю., Барч, Р. П., Пензель, Т., Иванов, П. К., и Кантельхардт, Дж. У. (2010). Нормальное старение влияет на сердечно-респираторную изменчивость во время сна. Сон 33, 943–955. Доступно в Интернете по адресу: http://www.journalsleep.org/ViewAbstract.aspx?pid=27846

Сидоренко, Л., Кремер, Дж. Ф., и Вессель, Н. (2016). Стандартный спектральный анализ вариабельности сердечного ритма: оценивает ли он только вегетативную функцию сердца? Europace 18: 1085.DOI: 10.1093 / europace / euw078

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Снайдер Ф., Хобсон Дж. А., Моррисон Д. Ф. и Голдфранк Ф. (1964). Изменения дыхания, частоты сердечных сокращений и систолического артериального давления во сне человека. J. Appl. Physiol. 19, 417–422.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Сола-Солер, Дж., Хиральдо, Б. Ф., Физ, Дж. А., и Джане, Р. (2015). Синхронизация кардиореспираторной фазы у пациентов с ОАС во время бодрствования и сна. Conf. Proc. IEEE Eng. Med. Биол. Soc. 2015, 7708–7711. DOI: 10.1109 / EMBC.2015.7320178

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сомерс, В. К., Дайкен, М. Э., Марк, А. Л. и Аббуд, Ф. М. (1993). Активность симпатического нерва во время сна у здоровых людей. N. Engl. J. Med. 328, 303–307.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Санта-Крус, К. М., Морган, Б. Дж., Веттер, Т. Дж., И Демпси, Дж. А. (2000). Утомительная работа инспираторных мышц вызывает у людей рефлекторную активацию симпатической нервной системы. J. Physiol. 529 (Pt 2), 493–504. DOI: 10.1111 / j.1469-7793.2000.00493.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Санта-Крус, К. М., Сато, М., Морган, Б. Дж., Скатруд, Дж. Б., и Демпси, Дж. А. (1999). Роль дыхательной моторной продукции в внутридыхательной модуляции активности симпатических нервов у людей. Circ. Res. 85, 457–469.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Штейн, П.К., Дантли, С.П., Домитрович, П.П., Нишит П. и Карни Р. М. (2003). Простой метод определения апноэ во сне с помощью записей Холтера. Cardiovasc. Электрофизиол. 14, 467–473. DOI: 10.1046 / j.1540-8167.2003.02441.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Stoohs, R., and Guilleminault, C. (1991). Храп во время медленного сна: время дыхания, давление в пищеводе и возбуждение ЭЭГ. Respir. Physiol. 85, 151–167.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Рабочая группа Европейского общества кардиологов Североамериканское общество кардиостимулирующей электрофизиологии.(1996). Изменчивость частоты сердечных сокращений. Стандарты измерения, физиологической интерпретации и клинического использования. Тираж 93, 1043–1065.

PubMed Аннотация

Thomas, R.J., Mietus, J.E., Peng, C.K., and Goldberger, A.L. (2005). Методика на основе электрокардиограммы для оценки сердечно-легочной связи во время сна. Сон 28, 1151–1161.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Thomas, R.J., Mietus, J.E., Peng, C.K., Guo, D., Gozal, D., Montgomery-Downs, H., et al. (2014). Связь между дельта-мощностью и сердечно-легочной спектрограммой, полученной из электрокардиограммы: возможные значения для оценки эффективности сна. Sleep Med. 15, 125–131. DOI: 10.1016 / j.sleep.2013.10.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тобальдини Э., Нобили Л., Страда С., Казали К. Р., Брагироли А. и Монтано Н. (2013). Вариабельность сердечного ритма при нормальном и патологическом сне. Фронт. Physiol. 16: 294. DOI: 10.3389 / fphys.2013.00294

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Того, Ф., и Такахаши, М. (2009). Вариабельность сердечного ритма в области профессионального здоровья — систематический обзор. Ind. Health 47, 589–602.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Толедо, Э., Аксельрод, С., Пинхас, И., и Аравот, Д. (2002). Отражает ли синхронизация истинное взаимодействие кардиореспираторной системы? Med. Англ. Phys. 24, 45–52. DOI: 10.1016 / S1350-4533 (01) 00114-X

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Trinder, J., Kleiman, J., Carrington, M., Smith, S., Breen, S., Tan, N., et al. (2001). Вегетативная активность во время сна человека как функция времени и стадии сна. J. Sleep Res. 10, 253–264.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Verrier, R. L., Muller, J. E., and Hobson, J. A. (1996). Сон, сны и внезапная смерть: аргументы в пользу сна как автономного стресс-теста для сердца. Cardiovasc. Res. 31, 181–211.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Виола, А. У., Тобальдини, Э., Челлаппа, С. Л., Казали, К. Р., Порта, А., и Монтано, Н. (2011). Кратковременная сложность вегетативного контроля сердца во время сна: REM как потенциальный фактор риска сердечно-сосудистой системы при старении. PLoS ONE 6: e19002. DOI: 10.1371 / journal.pone.0019002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Вессель, Н., Мальберг, Х., Бауэрншмит Р. и Куртс Дж. (2007). Нелинейные методы физики сердечно-сосудистой системы и их клиническая применимость. Внутр. J. Bifurc. Хаос 17, 3325–3371. DOI: 10.1142 / S0218127407019093

CrossRef Полный текст | Google Scholar

ЭКГ — Знания @ AMBOSS

Инфаркт миокарда
ИМпST		На ранних стадиях ишемии Промежуточная ступень	Острая загрудинная боль в груди Обычно тупая, давящая Обычно иррадиирует в левую грудь, руку, плечо, шею, челюсть и / или эпигастрий. Вызвано физической нагрузкой или стрессом Одышка (особенно при физической нагрузке) Тошнота, рвота Потоотделение, беспокойство Головокружение, головокружение, синкопе Новый шум в сердце при аускультации (напр.г., новый S 4 )
Суправентрикулярная тахикардия
Атриовентрикулярная узловая реентрантная тахикардия

003

8 Мультикардиальная реципиентная

5 мультивентрикулярная

8

8

Пароксизмальная предсердная тахикардия		Ритм может быть регулярным или нерегулярным ЧСС> 100 уд / мин Зубец P необычной морфологии (сильно вариабельный) перед каждым нормальным QRS
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта
Желудочковая тахикардия
Torsades de pointes
Тахиаритмия
Фибрилляция предсердий Нерегулярно нерегулярные интервалы RR Обычно тахикардия (частота предсердий> частота желудочков) Неразличимые зубцы P Типично узкий комплекс QRS ()
Трепетание предсердий			Частота сердечных сокращений: обычно 75–150 в минуту (частота предсердий ≥ частота желудочков) Ритм может быть: Регулярно нерегулярно, если трепетание предсердий происходит с переменной AV-блокадой, имеющей фиксированный характер (2: 1 или 4: 1) Неправильно-неправильный с переменным блоком Обычные узкие комплексы QRS Пилообразный вид зубцов P: идентичные волны трепетания (зубцы F), которые возникают последовательно со скоростью ~ 300 в минуту
Фибрилляция желудочков
АВ-блок
Первая степень
Вторая степень	Mobitz тип I (Венкебах)
	Mobitz тип II	Одиночные или прерывистые непроводимые зубцы P без комплексов QRS Интервал PR остается постоянным. Проведение предсердных импульсов к желудочкам обычно имеет регулярный характер. 1 характерная W-образная форма) Широкие зубцы R с зазубринами в отведениях I, aVL, V5, V6 (образующие характерную М-форму)			Сама по себе LBBB протекает бессимптомно. Признаки основного состояния (например, боль в груди при ИМ)
Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ)		Комплекс rsr ‘, rsR’ или rSR ‘(образующий характерные «кроличьи уши» или М-образную форму) в отведениях V 1 , V 2 Высокий вторичный зубец R в отведении V 1 Широкий, нечеткий зубец S в отведениях I, V 5 , V 6			БПНПГ сама по себе протекает бессимптомно. Признаки основного заболевания (например, кашель при ХОБЛ)
Наследственные каннелопатии
Синдром Бругада
5 9 Неспецифические изменения Острый перикардит Тампонада сердца Гипертрофическая кардиомиопатия 79 Рестриктивная кардиомиопатия 030003 79 4 4 амилоидоз) БЛНПГ и другие нарушения проводимости Тромбоэмболия легочной артерии Электролитный дисбаланс Гипокалиемия Гиперкалиемия Гипокальциемия Гиперкальциемия Увеличение предсердий / желудочков Увеличение правого предсердия Признаки основного состояния (e.g., кашель при ХОБЛ) Расширение левого предсердия Гипертрофия левого желудочка Гипертрофия правого желудочка 38 0 состояния (например, кашель при ХОБЛ) (PDF) Что такое ЭКГ. Часть 1: Анатомия и физиология Британский журнал кардиологического ухода, ноябрь 2015 г. Том 10 № 11 551 Серия интерпретаций ЭКГ в направлении деполяризации.При достижении порога кальциевые каналы открываются и кальций- мкм поступает в ячейку, завершая депо- ларизацию. Созданный потенциал действия распространяется как через электрическую систему , так и через окружающие миоциты (Fogoros, 2007). На рисунке 3 сравнивается электрическая активность в миоците и электрическая активность клетки. Обратите внимание, что базовая линия постоянно движется вверх в электрической ячейке, в отличие от базовой линии миоцита.Кроме того, электрический элемент не имеет фазы плато, потому что он не сжимается. Проводящая система сердца — это ключевой раздел для понимания, поскольку он дает представление о волнах, записанных на ЭКГ, и о том, что они означают. Электрические элементы сердца расположены в системе проводников , которая передает электрический импульс к каждой части органа (Рисунок 4).Это гарантирует, что тракт предсердий соединяется перед желудочками, а сокращение трикулярных вен координировано и эффективно (Hampton, 2008). Система проводимости включает синоатриальный узел (SA или синусовый узел), атриовентрикулярный узел (AV-узел), пучок Гиса, левой и правой ветвей пучка и Пуркинье Абрес (Гарсия). , 2015). Обычно электрический импульс, который инициирует сердцебиение , возникает в узле синуса .Этот небольшой участок электрических клеток расположен в правом предсердии, рядом с его соединением с верхней полой веной (Christoels and Moorman, 2009). e синусовый узел действует как основной кардиостимулятор , потому что он имеет самую быструю скорость деполяризации — . Если он замедляется или выходит из строя, его берет на себя следующий быстрый кардиостимулятор — est. Нормальная скорость деполяризации различных частей проводящей системы показана в Таблице №1. — это важная отказоустойчивая особенность системы , которая гарантирует, что сердце продолжит биться, даже если синусовый узел ослаблен или поврежден. Заболевание синусового узла часто встречается у пожилых людей и вызывается фиброзом проводящей ткани. Узел также может быть поврежден в результате инфаркта миокарда , хирургического вмешательства или заболеваний сердца мышц, таких как кардиомиопатия (Houghton and Gray, 2014). Из синусового узла электрический импульс распространяется через оба предсердия, вызывая деполяризацию миоцитов предсердий. Импульс также поступает в AV-узел, расположенный в нижнем отделе правого предсердия (Garcia, 2015). Проводимость через AV-узел в десять раз медленнее, чем через окружную мышцу округления (Klabunde, 2012). Это , замедление проводимости позволяет предсердиям прекратить сокращение до прохождения импульса в желудочки.Медленная проводимость через AV-узел также ограничивает количество ударов в минуту, которое узел может проводить. is является важным механизмом, который защищает желудочки от высокой частоты предсердий во время предсердных аритмий, таких как предсердная аритмия (Lafuente-Lafeunte et al, 2009). Из AVnode электрический импульс входит в пучок His. Пучок His проникает через стенку предсердия и входит в межжелудочковую перегородку .Он также пересекает слой мезги , который разделяет предсердия и желудочков. Поскольку половая ткань не проводит электричество, АВ-узел и пучок Гиса — это единственный путь электрического проведения от предсердий к желудочкам в нормальном сердце . Пучок Гиса делится внутри перегородки , образуя левую и правую ветви. Пучок пучка. Они переносят электрический импульс в левый и правый желудочки. разветвлений пучка заканчивается в разветвленной сети Пуркинье, которые переносят электрических импульсов в каждую часть желудочка почти одновременно, обеспечивая быстрое и эффективное сокращение желудочка . камера (Паппано, Виер, 2013). Проводимость через систему Гиса-Пуркинье происходит чрезвычайно быстро, намного быстрее, чем через мышечные клетки желудочков. Если система повреждена, например, ишемической болезнью сердца, проводимость к желудочкам может быть задержана или полностью нарушена — св. Лет (Jowett and ompson, 2007). Эти проблем можно увидеть на ЭКГ, а называются блокадой сердца (Bennett, 2013). Полная блокада сердца возникает, когда никакие электрические импульсы не могут пройти от предсердий к желудочкам. Это часто приводит к тяжелой брадикардии и является опасным для жизни состоянием (Swi, 2013). Внесердечные воздействия Из-за автоматизма электрические клетки в сердце не нуждаются в стимуляции нервной системы для деполяризации. Is означает, что сердце будет продолжать биться даже после извлечения из организма, при условии, что оно снабжается кислородом и питательными веществами энтов (Marieb and Hoehn, 2015). Эта технология недавно была использована для поддержания жизни донорских сердец перед трансплантацией, с использованием аппарата под названием «Система ухода за органами » (Transmedics Inc, 2015).Несмотря на этой уверенности в себе, сердце в значительной степени внутреннее — , управляемое вегетативной нервной системой. Нервы как симпатической, так и пара- симпатической ветвей этой системы проходят от мозга к сердцу (Levick, 2010). Эти нервы помогают регулировать частоту ударов сердца , а также скорость электрической проводимости и силу сокращения .Это позволяет мозгу согласовывать сердечный выброс с потребностями кровообращения. Симпатические нервы действуют как «ускоритель» сердца , увеличивая частоту сердечных сокращений, скорость проводимости и сократительную способность. Симпатическая активность увеличивается во время упражнений и при стрессе. Его противоположность, парасимпатическая система , действует как «тормоз» и замедляет работу сердца в состоянии покоя. Парасимпатический нерв , идущий к сердцу, — это блуждающий нерв (Tortora and Nielsen, 2014). В состоянии покоя сердце имеет вагусный тон , что означает преобладание парасимпатического тонуса . По мере увеличения потребности в сердечном выбросе , например, при нагрузке, парасимпатический тонус снижается, а сим- патетический тонус увеличивается (Klabunde, 2012). «Вазовагальная реакция» возникает, когда физический или эмоциональный стимул вызывает внезапное увеличение парасимпатического выброса в сердце .Внезапное падение частоты сердечных сокращений и сократительной способности снижает артериальное давление, а вызывает головокружение или потерю сознания (Blanc et al, 2015). Другим важным внесердечным воздействием на сердце является эндокринная система. Многие гормоны влияют на электрическую активность сердца , включая гормоны щитовидной железы и гормоны роста (Levick, 2010). Клинически наиболее важной группой гормонов, действующих на сердце, являются катехоламины, эпин- фрин и норэпинефрин.Они связываются с Таблица 1. Скорость деполяризации Площадь проводящей системы Скорость деполяризации Узел SA 60–100 ударов в минуту Узел AV 40–60 ударов в минуту Система His-Пукинье 20–40 ударов в минуту Британский журнал кардиологического ухода. Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт