Экг гиперкалиемия: Гиперкалиемия

Содержание

Гиперкалиемия – клиническое значение, подходы к лечению » Библиотека врача

Гиперкалиемия как электролитное нарушение часто встречается среди пациентов с хронической болезнью почек (ХБП), сахарным диабетом, сердечной недостаточностью, у пациентов, пользующихся ингибиторами ангиотензин-альдостероновой системы и нестероидными противовоспалительными средствами. Различные исследования показали, что у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и/или ХБП гиперкалиемия считается значительным фактором риска смертности от всех причин. На сегодняшний день актуальные терапевтические вмешательства в борьбу с хронической гиперкалиемией включают ограничение калия в рационе, активное использование диуретической терапии, коррекцию ацидоза и введение полистиролсульфоната натрия или кальция. Калийсвязывающие обменные смолы в повседневной клинической практике остаются единственными доступными в настоящее время лекарственными средствами. Несмотря на серьезность проблемы гиперкалиемии, до сих пор недостаточно клинических исследований, посвященных эффективному и безопасному лечению этой патологии.

Введение

Гиперкалиемия как электролитное нарушение часто встречается среди пациентов с хронической болезнью почек (ХБП), сахарным диабетом, сердечной недостаточностью, у пациентов, пользующихся ингибиторами ангиотензин-альдостероновой системы и нестероидными противовоспалительными средствами. Внеклеточная концентрация калия обычно поддерживается в узком физиологическом диапазоне благодаря высокоэффективным гомеостатическим механизмам, одновременно контролирующими внутреннее перераспределение и экскрецию калия. Гиперкалиемия возникает, когда повышение внеклеточной концентрации калия поддерживается одним или несколькими дефектами в этих двух процессах. Перераспределение калия обычно происходит из-за дефицита инсулина, снижения биосинтеза или действия альдостерона, ослабления адренергической передачи сигналов и осмолярных нарушений, включая гипергликемию. Почечная недостаточность и/или неспособность усилить секрецию калия в дистальных канальцах в значительной степени ответственны за поддержание гиперкалиемии. Во многих исследованиях прослеживаются общие клинические факторы риска развития гиперкалиемии: сахарный диабет, сердечно-сосудистая недостаточность, острая и/или хроническая почечная недостаточность, ацидоз. Ухудшает ситуацию прием лекарственных препаратов, способствующих развитию гиперкалиемии: ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, антагонистов ангиотензина II, гепарина, β-адреноблокаторов, дигоксина, калийсберегающих диуретиков (амилорид, триамтерен, спироналоктон), триметоприна и др.

Фатальные последствия быстрого увеличения концентрации внеклеточного калия продемонстрированы при острой внутривенной нагрузке калием у животных [1, 2]. Повышение концентрации внеклеточного калия уменьшает потенциал сердечной мембраны в покое, что снижает порог начальной быстрой фазы 0 Na+-зависимой деполяризации, приводящей к увеличению скорости сердечной проводимости [3]. На электрокардиограмме (ЭКГ) эти изменения проявляются в виде заостренных зубцов Т, наиболее заметных в грудных (V2-V4) отведениях. При более значительном остром повышении концентрации внеклеточного калия задержка проводимости становится заметной в атриовентрикулярном узле, в пучках Гиса и волокнах Пуркинье из-за укорочения потенциала действия и продления 4-й фазы диастолической деполяризации [4]. Действительно, продление интервала PR и удлинение комплекса QRS служат зловещими признаками для пациентов с прогрессирующей гиперкалиемией, которые могут предшествовать описанной классической «синусоидальной» кривой на ЭКГ [5]. Таким образом, гиперкалиемия предрасполагает как к гипервозбудимости миокарда (желудочковая тахикардия, желудочковая фибрилляция), так и к депрессии (брадикардия атриовентрикулярная блокада, асистолия), оба этих нарушения могут стать фатальными.

Несмотря на продемонстрированную на животных кардиотоксичность при острой гиперкалиемии, у людей этот эффект встречается реже. Сообщения об острой гиперкалиемии, приводящей к остановке сердца, обычно включают внутривенную нагрузку калием, массивный клеточный обмен или смещение уровня калия в условиях хирургической анестезии или критического состояния [6–8].

Гиперкалиемия не всегда сопровождается изменениями на ЭКГ. Проспективное исследование, в котором изучались стратегии лечения острой гиперкалиемии, показало, что только у 46% всех пациентов с сывороточным калием >6,0 мэкв/л замечены характерные изменения на ЭКГ [9]. В другом исследовании госпитализированных пациентов с сывороточным уровнем калия >6,0 мэкв/л отмечено, что ЭКГ полностью не чувствительна к диагностированию гиперкалиемии от легкой до умеренной степени и приближается к минимальной прогностической значимости при уровнях калия 7,2–9,4 мэкв/л [10]. У пациентов, находившихся на гемодиализе (ГД) с гиперкалиемией, зафиксированные ЭКГ с характерными зубцами Т не коррелировали с уровнем калия в сыворотке крови. Кроме того, чувствительность ЭКГ существенно снижалась с увеличением возраста пациента и наличия у него сахарного диабета [11]. Гиперкалиемия также была связана с множеством не типичных для гиперкалиемии изменений ЭКГ, включая инверсию зубца Т и псевдонормализацию ЭКГ [12], блокаду ветвей пучка Гиса [13], депрессию и элевацию ST [14]. Есть сообщения о глубокой гиперкалиемии с минимальными или отсутствующими заметными изменениями ЭКГ [15, 16]. Кроме того, известно, что метаболический ацидоз [17], гипертрофия левого желудочка [18], ранняя доброкачественная реполяризация [19] и острая коронарная ишемия [20] вызывают пиковые формы зубца Т у пациентов с нормальным уровнем сывороточного калия.

Неопровержимые данные связывают гиперкалиемию с неблагоприятными исходами для больных в критических состояниях. В ретроспективном анализе 932 госпитализированных пациентов показан высокий уровень аритмии (35,2%) и остановки сердца (43,3%) у пациентов с уровнем калия в сыворотке >6,5 мэкв/л [21]. В другом ретроспективном обзоре у 39 705 пациентов, госпитализированных в отделение интенс…

  1. Hiatt N., Katayanagi T., Miller A. Cardiac sensitivity to hyperkalemia in adrenalectomized dogs. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1975;149:168–71.
  2. Coulter D.B., Swenson M.J. Effects of potassium intoxication on porcine electrocardiograms. Am. J. Vet. Res. 1970;31:2001–11.
  3. Fisch C. Relation of electrolyte disturbances to cardiac arrhythmias. Circulation. 1973;47:408–19.
  4. El-Sherif N., Turitto G. Electrolyte disorders and arrhythmogenesis. Cardiol. J. 2011;18:233–45.
  5. Surawicz B. Relationship between electrocardiogram and electrolytes. Am. Heart J. 1967;73:814–34.
  6. Lee S.H., Kim K.J., Chang C.H., Heo S.B. Cardiac arrest from acute hyperkalemia during liver surgery – A case report. Korean J. Anesthesiol. 2010;59(l):124–27. Doi: 10.4097/kjae.2010.59.S.S124.
  7. Wiltrout C. Hyperkalemia, bradycardia, and cardiac arrest during percutaneous declotting of an arteriovenous graft. Semin. Intervent. Radiol. 2010;27:241–44. Doi: 10.1055/s-0030-1253520.
  8. Huggins R.M., Kennedy W.K., Melroy M.J., Tollerton D.G. Cardiac arrest from succinylcholine-induced hyperkalemia. Am. J. Health Syst. Pharm. 2003;60:694–97.
  9. Acker C.G., Johnson J.P., Palevsky P.M., Greenberg A. Hyperkalemia in hospitalized patients: Causes, adequacy of treatment, and results of an attempt to improve physician compliance with published therapy guidelines. Arch. Intern. Med. 1998;158:917–24.
  10. Montague B.T., Ouellette J.R., Buller G.K. Retrospective review of the frequency of ECG changes in hyperkalemia. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2008;3:324–30.
  11. Green D., Green H.D., New D.I., Kalra P.A. The clinical significance of hyperkalaemia-associated repolarization abnormalities in end-stage renal disease. Nephrol. Dial. Transplant. 2013;28:99–105. Doi: 10.1093/ndt/gfs129
  12. Khattak H.K., Khalid S., Manzoor K., Stein P.K. Recurrent life-threatening hyperkalemia without typical electrocardiographic changes. J. Electrocardiol. 2014;47:95–97. Doi: 10.1016/j.jelectrocard.2013.07.012.
  13. Yu A.S. Atypical electrocardiographic changes in severe hyperkalemia. Am. J. Cardiol. 1996;77:906–8.
  14. Martinez-Vea A., Bardají A., Garcia C., Oliver J.A. Severe hyperkalemia with minimal electrocardiographic manifestations: A report of seven cases. J. Electrocardiol. 1999;32:45–9.
  15. Szerlip H.M., Weiss J., Singer I. Profound hyperkalemia without electrocardiographic manifestations. Am. J. Kidney Dis. 1986;7:461–65.
  16. Fordjour K.N., Walton T., Doran J.J. Management of hyperkalemia in hospitalized patients. Am. J. Med. Sci. 2014;347:93–100. Doi: 10.1097/MAJ.0b013e318279b105.
  17. Dreyfuss D., Jondeau G., Couturier R., Rahmani J., Assayag P., Coste F. Tall T waves during metabolic acidosis without hyperkalemia: A prospective study. Crit. Care Med. 1989;17:404–8.
  18. Huwez F.U., Pringle S.D., Macfarlane P.W. Variable patterns of ST-T abnormalities in patients with left ventricular hypertrophy and normal coronary arteries. Br. Heart J. 1992;67:304–7.
  19. Brady W.J., Chan T.C. Electrocardiographic manifestations: Benign early repolarization. J. Emerg. Med. 1999;17:473–78.
  20. Somers M.P., Brady W.J., Perron A.D., Mattu A. The prominent T wave: Electrocardiographic differential diagnosis. Am. J. Emerg. Med. 2002;20:243–51. Doi: 10.1053/ajem.2002.32630.
  21. An J.N., Lee J.P., Jeon H.J., Kim D.H., Oh Y.K., Kim Y.S., Lim C.S. Severe hyperkalemia requiring hospitalization: Predictors of mortality. Crit. Care. 2012;16:R225. Doi: 10.1186/cc11872.
  22. McMahon G.M., Mendu M.L., Gibbons F.K., Christopher K.B. Association between hyperkalemia at critical care initiation and mortality. Intensive Care Med. 2012;38:1834–42. Doi: 10.1007/s00134-012-2636-7.
  23. Khanagavi J., Gupta T., Aronow W.S., Shah T., Garg J., Ahn C., Sule S., Peterson S. Hyperkalemia among hospitalized patients and association between duration of hyperkalemia and outcomes. Arch. Med. Sci. 2014;10:251–57. Doi: 10.5114/aoms.2014.42577.
  24. Einhorn L.M., Zhan M., Hsu V.D., Walker L.D., Moen M.F., Seliger S.L., Weir M.R., Fink J.C. The frequency of hyperkalemia and its significance in chronic kidney disease. Arch. Intern. Med. 2009;169:1156–62. Doi: 10.1001/archinternmed.2009.132.
  25. Iseki K., Uehara H., Nishime K., Tokuyama K., Yoshihara K., Kinjo K., Shiohira Y., Fukiyama K. Impact of the initial levels of laboratory variables on survival in chronic dialysis patients. Am. J. Kidney Dis. 1996;28:541–48.
  26. Brunelli S.M., Du Mond C., Oestreicher N., Rakov V., Spiegel D.M. Serum potassium and short-term clinical outcomes among hemodialysis patients: Impact of the long interdialytic interval. Am. J. Kidney Dis. 2017;70:21–9. Doi: 10.1053/j.ajkd.2016.10.024.
  27. Genovesi S., Valsecchi M.G., Rossi E., Pogliani D., Acquistapace I. Sudden death and associated factors in a historical cohort of chronic hemodialysis patients. Nephrol. Dial. Transplant. 2009;24:2529–36.
  28. Karnik J.A., Young B.S., Lew N.L., Herget M., Dubinsky C., Lazarus J.M., Chertow G.M. Cardiac arrest and sudden death in dialysis units. Kidney Int. 2001;60(1):350–57.
  29. Pun P.H., Lehrich R.W., Honeycutt E.F., Herzog C.A., Middleton J.P. Modifiable risk factors associated with sudden cardiac arrest within hemodialysis clinics. Kidney Int. 2011;79(2):218–27. Doi: 10.1038/ki.2010.315.
  30. Morrison G., Michelson E.L., Brown S., Morganroth J. Mechanism and prevention of cardiac arrhythmias in chronic hemodialysis patients. Kidney Int. 1980;17:811–19.
  31. Lorincz I., Maytus J., Zilahi Z., Kun C., Karanyi Z., Kakuk G. QT dispersion in patients with end-stage renal failure and during hemodialysis. J. Am. Soc. Nephrol. 1999;10:1297–302.
  32. Cupisti A., Galetta F., Caprioli R., Morelli E., Tintori G.C., Franzoni F., Lippi A., Meola M., Rindi P., Barsotti G. Potassium removal increases the QTc interval dispersion during hemodialysis. Nephron. 1999;82:122–26.
  33. Morris S., Galiatsou E., Stewart G.A., Rodger R.S., Jardine A.G. QT dispersion before and after hemodialysis. J. Am. Soc. Nephrol. 1999;10:160–63.
  34. Buemi M., Aloisi E., Coppolino G., Loddo S., Crasci E., Aloise C., Barilla A., Cosentini V., Nostro L., Caccamo C., Floccari F., Romeo A., Frisina N., Teti D. The effect of two different protocols of potassium haemodiafiltration on QT dispersion. Nephrol. Dial. Transplant. 2005;20:1148–54.
  35. Rombola G., Colussi G., De Ferrari M.E., Frontini A., Minetti L. Cardiac arrhythmias and electrolyte changes during haemodialysis. Nephrol. Dial. Transplant. 1992;7:318–22.
  36. Butkus D.E., Alfrey A.C., Miller N.L. Tissue potassium in chronic dialysis patients. Nephron. 1974;13:314–24.
  37. Johny K.V., Lawrence J.R., O’Halloran M.W., Wellby M.L., Worthley B.W. Studies on total body, serum and erythrocyte potassium in patients on maintenance haemodialysis. The value of erythrocyte potassium as a measure of body potassium. Nephron. 1970;7:230–40.
  38. Cohen J.D., Neaton J.D., Preineas R.J., Daniels K.A., the Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group Diuretics, serum potassium and ventricular arrhythmia in the multiple risk factor intervention trial. JAMA. 1982;60:548–54.
  39. 39 Goyal A., Spertus J.A., Gosch K., Venkitachalam L., Jones P.G., Van den Berghe G., Kosiborod M. Serum potassium levels and mortality in acute myocardial nfarction. JAMA. 2012;307:157–64.
  40. Grodzinsky A., Goyal A., Gosch K., McCullough P.A., Fonarow G.C., Mebazaa A., Masoudi F.A., Spertus J.A., Palmer B.F., Kosiborod M. Prevalence and prognosis of hyperkalemia in patients with acute myocardial Infarction. Am. J. Med. 2016;129:858–65. Doi: 10.1016/j.amjmed.2016.03.008.
  41. Korgaonkar S., Tilea A., Gillespie B.W., Kiser M., Eisele G., Finkelstein F., Kotanko P., Pitt B., Saran R. Serum potassium and outcomes in CKD: Insights from the RRI-CKD cohort study. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2010;5:762–69. Doi: 10.2215/CJN.05850809.
  42. Foley R.N., Curtis B.M., Randell E.W., Parfrey P.S. Left ventricular hypertrophy in new hemodialysis patients without symptomatic cardiac disease. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2010;5:805–13. Doi: 10.2215/CJN.07761109.
  43. Bansal N., Keane M., Delafontaine P., Dries D., Foster E., Gadegbeku C.A., Go A.S., Hamm L.L., Kusek J.W., Ojo A.O., Rahman M., Tao K., Wright J.T., Xie D., Hsu C.Y.; CRIC Study Investigators. A longitudinal study of left ventricular function and structure from CKD to ESRD: The CRIC study. Clin. J. Am. Soc.Nephrol. 2013;8:355–62. Doi: 10.2215/CJN.06020612.
  44. Bansal N., Fan D., Hsu C.Y., Ordonez J.D., Go A.S. Incident atrial fibrillation and risk of death in adults with chronic kidney disease. J. Am. Heart Assoc. 2014;3:e001303. Doi: 10.1161/JAHA.114.001303.
  45. Soliman E.Z., Prineas R.J., Go A.S., Xie D., Lash J.P., Rahman M., Ojo A., Teal V.L., Jensvold N.G., Robinson N.L., Dries D.L., Bazzano L., Mohler E.R., Wright J.T., Feldman H.I; Chronic Renal Insufficiency Cohort (CRIC) Study Group. Chronic kidney disease and prevalent atrial fibrillation: The Chronic Renal Insufficiency Cohort (CRIC). Am. Heart J. 2010;159:1102–107. Doi: 10.1016/j.ahj.2010.03.027.
  46. Drawz P.E., Babineau D.C., Brecklin C., He J., Kallem R.R., Soliman E.Z., Xie D., Appleby D., Anderson A.H., Rahman M.; CRIC Study Investigators. Heart rate variability is a predictor of mortality in chronic kidney disease: A report from the CRIC Study. Am. J. Nephrol. 2013;38:517–28. Doi: 10.1159/000357200.
  47. Harnett J.D., Foley R.N., Kent G.M., Barre P.E., Murray D., Parfrey P.S. Congestive heart failure in dialysis patients: Prevalence, incidence, prognosis and risk factors. Kidney Int. 1995;47(3):884–90. Doi: 10.1038/ki.1995.132
  48. Rizk D.V., Gutierrez O., Levitan E.B., McClellan W.M., Safford M., Soliman E.Z., Warnock D.G., Muntner P. Prevalence and prognosis of unrecognized myocardial infarctions in chronic kidney disease. Nephrol. Dial. Transplant. 2012;27:3482–88. Doi: 10.1038/ki.1995.132.
  49. Lorincz I., Mátyus J., Zilahi Z., Kun C., Karányi Z., Kakuk G. QT dispersion in patients with end-stage renal failure and during hemodialysis. J. Am. Soc. Nephrol. 1999;10:1297–302.
  50. Sise M.E., Courtwright A.M., Channick R.N. Pulmonary hypertension in patients with chronic and end-stage kidney disease. Kidney Int. 2013;84:682–92. Doi: 10.1038/ki.2013.186.
  51. Kim S.C., Chang H.J., Kim M.G., Jo S.K., Cho W.Y., Kim H.K. Relationship between pulmonary hypertension, peripheral vascular calcification, and major cardiovascular events in dialysis patients. Kidney Res. Clin. Pract. 2015;34:28–34. Doi: 10.1016/j.krcp.2015.01.003.
  52. Fenton F., Smally A.J., Laut J. Hyperkalemia and digoxin toxicity in a patient with kidney failure. Ann. Emerg. Med. 1996;28:440–41.
  53. Turgutalp K., Bardak S., Helvacı I., İşgüzar G., Payas E., Demir S., Kıykım A. Community-acquired hyperkalemia in elderly patients: Risk factors and clinical outcomes. Ren. Fail. 2016;38:1405–12. Doi: 10.1080/0886022X.2016.1216714.
  54. Loutradis C., Tolika P., Skodra A., Avdelidou A., Sarafidis P.A. Prevalence of hyperkalemia in diabetic and non-diabetic patients with chronic kidney disease: A Nested Case-Control study. Am. J. Nephrol. 2015;42:351–60. Doi: 10.1159/000442393.
  55. Agarwal R., Sinha A.D., Pappas M.K., Abraham T.N., Tegegne G.G. Hypertension in hemodialysis patients treated with atenolol or lisinopril: A randomized controlled trial. Nephrol. Dial. Transplant. 2014;29:672–81. Doi: 10.1093/ndt/gft515.
  56. Hayes J., Kalantar-Zadeh K., Lu J.L. Association of hypo- and hyperkalemia with disease progression and mortality in males with chronic kidney disease: the role of race. Nephron. Clin. Pract. 2012;120:c8–c16. Doi: 10.1159/000329511.
  57. Kovesdy C.P., Regidor D.L., Mehrotra R. Serum and dialysate potassium concentrations and survival in hemodialysis patients. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2007;2:999–1007. Doi: 10.2215/CJN.04451206.
  58. Pitt B., Collins A.J., Reaven N. Effect of cardiovascular comorbidities on the mortality risk associated with serum potassium. Circulation. 2014;130(2):A13320–A13320.
  59. Torlen K., Kalantar-Zadeh K., Molnar M.Z. Serum potassium and cause-specific mortality in a large peritoneal dialysis cohort. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2012;7:1272–84. Doi: 10.2215/CJN.00960112.
  60. Herzog C.A., Mangrum J.M., Passman R. Sudden cardiac death and dialysis patients. Semin. Dial. 2008;21(4):300–7.
  61. Foley R.N., Gilbertson D.T., Murray T., Collins A.J. Long interdialytic interval and mortality among patients receiving hemodialysis. N. Engl. J. Med. 2011;365(12):1099–107. Doi: 10.1056/NEJMoa1103313.
  62. Bleyer A.J., Hartman J., Brannon P.C., Reeves-Daniel A., Satko S.G., Russell G. Characteristics of sudden death in hemodialysis patients. Kidney Int. 2006;69(12):2268–73. Doi: 10.1038/sj.ki.5000446.
  63. Perazella M.A., Mahnensmith R.L. Hyperkalemia in the elderly: drugs exacerbate impaired potassium homeostasis. J. Gen. Intern. Med. 1997;12(10):646–56.
  64. Salem M.M., Rosa R.M., Batlle D.C. Extrarenal potassium tolerance in chronic renal failure: Implications for the treatment of acute hyperkalemia. Am. J. Kidney Dis. 1991;18:421–40.
  65. Muto S., Sebata K., Watanabe H., Shoji F., Yamamoto Y., Ohashi M., Yamada T., Matsumoto H., Mukouyama T., Yonekura T., Namiki S., Kusano E. Effect of oral glucose administration on serum potassium concentration in hemodialysis patients. Am. J. Kidney Dis. 2005;46:697–705.
  66. Sica D.A. Diuretic use in renal disease. Nat. Rev. Nephrol. 2011;8:100–9. Doi: 10.1038/nrneph.2011.175.
  67. DeFronzo R.A. Hyperkalemia and hyporeninemic hypoaldosteronism. Kidney Int. 1980;17:118–34.
  68. Kamel K.S., Ethier J.H., Quaggin S., Levin A., Albert S., Carlisle E.J., Halperin M.L. Studies to determine the basis for hyperkalemia in recipients of a renal transplant who are treated with cyclosporine. J. Am. Soc. Nephrol. 1992;2:1279–84.
  69. Lepage L., Dufour A.C., Doiron J., et al. Randomized clinical trial of sodium polystyrene sulfonate for the treatment of mild hyperkalemia in CKD. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2015;10:2136–42. Doi: 10.2215/CJN.03640415.
  70. Nasir K., Ahmad A. Treatment of hyperkalemia in patients with chronic kidney disease: A comparison of calcium polystyrene sulphonate and sodium polystyrene sulphonate. Journal of Ayub. Medical College, Abbottabad: JAMC. 2014;26:455–58.
  71. Gruy‐Kapral C., Emmett M., Santa Ana C.A., Porter J.L., Fordtran J.S., Fine K.D. Effect of single dose resin‐cathartic therapy on serum potassium concentration in patients with end‐stage renal disease. J. Am .Soc. Nephrol. 1998;9:1924–30.
  72. Jing Wang, Meng-Meng Lv, Odeh Zach, et al. Calcium–Polystyrene Sulfonate Decreases Inter-Dialytic Hyperkalemia in Patients Undergoing Maintenance Hemodialysis: A Prospective, Randomized, Crossover Study. Ther. Apher. Dial. 2018;22(6):609–16. Doi: 10.1111/1744-9987.12723.
  73. Шутов Е.В., Котлярова Г.В., Лысенко К.М., Федоров Д.В. Клиническое исследование применения кальция полистиролсульфоната для коррекции гиперкалемии у пациентов на программном гемодиализе. Клин. нефрология, 2019;1:22–7.
  74. Jadoul M., Karaboyas A., Goodkin D.A., et al. Potassiumbinding resins: associations with serum chemistries and interdialytic weight gain in hemodialysis patients. Am. J. Nephrol. 2014;39:252–59. Doi: 10.1159/000360094.
  75. Weir M.R., Bakris G.L., Bushinsky D.A., et al. Patiromer in patients with kidney disease and hyperkalemia receiving RAAS inhibitors. N. Engl. J. Med. 2015;372:211–21. Doi: 10.1056/NEJMoa1410853.
  76. Minford E.J., Hand T., Jones M.C. Constipation and colonic perforation complicating calcium resonium therapy. Postgrad. Med. J. 1992;68:302.
  77. Bakris G.L., Pitt B., Weir M.R., Freeman M.W., Mayo M.R., Garza D., Stasiv Y., Zawadzki R., Berman L., Bushinsky D.A.; AMETHYST-DN Investigators. Effect of patiromer on serum potassium level in patients with hyperkalemia and diabetic kidney disease: The AMETHYST-DN randomized clinical trial. JAMA. 2015;314:151–61. Doi: 10.1001/jama.2015.7446.
  78. Pitt B., Anker S.D., Bushinsky D.A., et al. Evaluation of the efficacy and safety of RLY5016, a polymeric potassium binder, in a double-blind, placebo-controlled study in patients with chronic heart failure (the PEARL-HF) trial. Eur. Heart J. 2011;32:820–28. Doi: 10.1093/eurheartj/ehq502.
  79. Bushinsky D.A., Williams G., Pitt B., et al. Patiromer induces rapid and sustained potassium lowering in patients with chronic kidney disease and hyperkalemia .Kidney Int. 2015;88(6):1427–33.
  80. Packham D.K., Rasmussen H.S., Lavin P.T., El-Shahawy M.A., Roger S.D., Block G., Qunibi W., Pergola P., Singh B. Sodium zirconium cyclosilicate in hyperkalemia. N. Engl. J. Med. 2015;372:222–31. Doi: 10.1056/NEJMoa1411487.
  81. Kosiborod M., Rasmussen H.S., Lavin P., Qunibi W.Y., Spinowitz B., Packham D., Roger S.D., Yang A., Lerma E., Singh B. Effect of sodium zirconium cyclosilicate on potassium lowering for 28 days among outpatients with hyperkalemia: The HARMONIZE randomized clinical trial. JAMA. 2014;312:2223–33. Doi: 10.1001/jama.2014.15688.
  82. Bushinsky D.A., Spiegel D.M., Gross C., Benton W.W., Fogli J., Hill Gallant K.M., Du Mond C., Block G.A., Weir M.R., Pitt B. Effect of patiromer on urinary ion excretion in healthy adults. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2016;11:1769–76. Doi: 10.2215/CJN.01170216.
  83. DeFronzo R.A. Hyperkalemia and hyporeninemic hypoaldosteronism. Kidney Int. 1980;17:118–34.
  84. Wiegand C.F., Davin T.D., Raij L., Kjellstrand C.M. Severe hypokalemia induced by hemodialysis. Arch. Intern. Med. 1981;141:167–70.
  85. Jadoul M., Thumma J., Fuller D.S., Tentori F., Li Y., Morgenstern H., Mendelssohn D., Tomo T., Ethier J., Port F., Robinson B.M. Modifiable practices associated with sudden death among hemodialysis patients in the Dialysis Outcomes and Practice Patterns study. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2012;7:765–74. Doi: 10.2215/CJN.08850811.
  86. Morrison G., Michelson E.L., Brown S., Morganroth J. Mechanism and prevention of cardiac arrhythmias in chronic hemodialysis patients. Kidney Int. 1980;17:811–19.
  87. Varallo F.R., Trombotto V., Lucchetta R.C., Mastroianni P. de C. Efficacy and safety of the pharmacotherapy used in the management of hyperkalemia: a systematic review .Pharm. Pract. (Granada) 2019;17(1):1361. Doi: 10.18549/PharmPract.2019.1.1361.
  88. Harel Z., Harel S., Shah P.S., Wald R., Perl J., Bell C.M. Gastrointestinal adverse events with sodium polystyrene sulfonate (Kayexalate) use: A systematic review. Am. J. Med. 2013;126(3):264.e9–e24. Doi: 10.1016/j.amjmed.2012.08.016.
  89. Hagan A.E., Farrington C.A., Wall G.C., Belz M.M. Sodium polystyrene sulfonate for the treatment of acute hyperkalemia: a retrospective study. Clin. Nephrol. 2016;85(1):38–43. Doi: 10.5414/CN108628.

Шутов Евгений Викторович – д.м.н., зав. отделением нефрологии №12 ГБУЗ «ГКБ им. С.П. Боткина» ДЗМ, профессор кафедры нефрологии и гемодиализа ФГБОУ ДПО РМАПО; Москва, Россия. E-mail: [email protected]; ORCID ID: 0000-0002-1213-8600

Сердечные изменения при гипокалиемии и гиперкалиемии

Потребность в калии взрослого человека на сутки составляет 2432 грамма. К сожалению, сегодня эта проблема очень актуальна, чуть ли не каждый пятый человек обнаруживает у себя признаки этих заболеваний, а особенно те, у кого сердечная недостаточность.
Калий — главный внутриклеточный катион (в клетках тканей и органов находится 98%). Он принимает активное участие в обменных процессах организма. Обмен калия тесно связан с обменом натрия. Двум этим электролитов отводится главная роль в формировании мембранных клеток. Содержание калия в плазме зависит от состояния кровообращения и мочевыделения и играет важную роль в лечении и диагностике различных хронических состояний и заболеваний, требующих неотложной помощи.

Сердечные изменения при гипокалиемии и гиперкалиемии возникают при избытке натрия в метаболическом алкалозе, при диарее, гипоксии, длительной рвоте. При недостаточности калия поступают в клетку избыточные ионы водорода и натрия, это и вызывает развитие гипергидратации и внутриклеточного ацидоза.
Клинические проявления гипокалиемии:
— гипотония;
— аритмия сердца;
— парез кишечника;
— снижение работы поперечнополосатой мускулатуры;
— нарушение психики.
Типичные изменения при гипокалиемии на ЭКГ:
— инверсный и уплощенный зубец Т;
— тахикардия;
— по амплитуде увеличенный зубец U;
— сужение QRS-комплекса.

Процесс возмещения недостатка калия определяется по формуле:
Недостаток калия (моль/л)=(40 — калий плазмы пациента (моль/л)) — 03 массы тела (кг).
Быстрое выведение большого количества препарата калия, что встречается при гипокалиемии, и сердечные изменения не избежать в таком случаи. Лечение следует проводить под лабораторным контролем.

Гипокалиемия возникает вследствие следующих причин:
— нарушение всасывания калия у пациентов с болезнями кишечника;
— недостаточное введение калия, может возникать в бессознательном состоянии в течение некоторого времени, при поражении желудочно-кишечного тракта и поражениях пищевода;
— лечение диуретиками, вызванное широким применением салуретиков. Гипокалиемия развивается под влиянием диуретических средств, и когда в организме установленные сердечные изменения в виде недостаточности.
— в результате рвоты, а также при фистуле кишечника поносов повышенная потеря калия;
— лечение инсулином при диабетической комы;
— интоксикация аспирином и терапия кортикостероидными гормонами;
— синдром и болезнь Иценко-Кушинга;
— алкалоз;
— полиурия.

Развивается гиперкалиемия при невыделении почками калия, после адреналэктомии, выраженном гиперкортицизме, при травматическом токсикозе, обширных ожогах тканей и кожи, массивном гемолизе, а также при быстром распаде белков, сахарном диабете и т.д.
Сердечные изменения проявляются в виде ослабления мышечной ткани, что приводит к замедлению сердцебиения. В результате может возникнуть кардиологический стоп и смерть пациента.

При недостаточном обогащенном рационе назначают внутрь хлорид калия и панангина.
Главное помнить, что клинические симптомы, даже выразительные, могут проявиться и при нормальном содержании калия в крови.

В этом случае роль играют следующие факторы:
Во-первых, индивидуальные различия содержания в крови калия. Если содержание калия не выходит за пределы нормальных величин, то по сравнению с исходными данными может быть снижение. Поэтому, лучше сравнить содержание калия раньше лечения салуретиками, а после провериться снова.
Во-вторых, при проведении процедуры взятия крови могут быть погрешности. В случае взятия крови из вены при сжатии кисти и венозном застое, из эритроцитов выходит калий, и это ведет к повышению калия в крови.

При долгом хранении в исследование калия в крови он может выходить из эритроцитов.
Эти факторы относятся к дефектам исследования, но лечащий врач обязан помнить о них.
Во многих случаях между возникновением серьезных изменений, например, ритма сердца, и содержанием калия в крови не обнаруживается. Кроме вышеуказанных причин, роль играет и то, что гипокалиемия не единственная причина нарушения сердца. Во многих случаях гипокалиемия способствует развитию сердечных заболеваний, аритмии при поражениях миокарда.

Гиперкалиемия возникает при нарушении выделения из организма калия, или массовом его выходе из поврежденных клеток. Также возможна гиперкалиемия и при судорожном синдроме, гипертермии, при приеме аминокапроновой кислоты и гепатрина.
Отмечаются спутанность сознания, сонливость, боль в конечностях, боль в животе. Может наблюдаться вялый мышечный паралич, в частности, парез гладких кишечных мышц, брадикардия, снижение АД, расстройство ритма сердца, сердечные тоны приглушены. Лечение заключается в диете с ограниченными продуктами, которые богаты калием, и введением внутривенно гидрокарбоната натрия, введение 40% или 20% раствора глюкозы с инсулином и препаратами кальция. Очень эффективен при гиперкалиемии гемодиализ.

Типичные изменения при гиперкалиемии на ЭКГ:
— расширенный комплекс QRS;
— остроконечный высокий зубец Т;
— по амплитуде уменьшенный зубец Р.

Лечение направлено на устранение фактора коррекции ацидоза. Для коррекции уровня содержания используются препараты, содержащие кальций. Для перевода его избытка внутрь применяют 10%-й раствор инсулина с глюкозой. Показан в крайних случаях гемодиализ.
Причины гипергликемии:
— анурия и олигурия любого происхождения;
— хроническая острая почечная недостаточность;
— хроническая острая недостаточность надпочечников;
— до начала инсулинотерапии диабетическая кома;
— диабет с кетоацидозом;
— введение большого количества калия больному;
— назначение калийсберегающих диуретиков (например, спиронолактона;
— ацидоз любого происхождения.

Сердечные изменения при гиперкалиемии также очень опасны для здоровья человека. В данном случае сердце может остановиться, но только в сокращенном виде.

• Гиперкальциемия — Шпаргалки для «скорой помощи»

  • ❀ Главная
  • ❀ Шпаргалки «03»
    • ➺Анатомия
    • ➺Аппаратура
    • ➺Гинекология
    • ➺Дерматология
    • ➺Инструкции и пр.
    • ➺Инфекция
    • ➺Кардиология
    • ➺Написание карты
      • •Анемия неясного генеза
      • •Аппендицит
      • •Баланопостит
      • •Без сознания. Употреблял алкоголь
      • •Бронхиальная астма
      • •Бронхит острый
      • •Бронхит обструктивный, Дн 1 ст
      • •Гипертоническая болезнь 3 ст
      • •Гипертоническая болезнь 3 ст, дорсалгия
      • •Гипертоническая болезнь 3 ст, носовое кровотечение
      • •Дивертикулит
      • •З. перелом хрящей гортани? ЗЧМТ, СГМ
      • •Закрытый пневмоторакс
      • •ЗЧМТ, сотрясение головного мозга
      • •ИБС, ПИКС, ГБ, остеохондроз грудного отдела
      • •ИБС, прогрессирующая стенокардия
      • •Инородное тело роговицы
      • •Кишечная инфекция неясной этиологии
      • •Кома неясной этиологии. Клиническая смерть.
      • •Констатация 1
      • •Констатация 2
      • •Крапивница
      • •Лакунарная ангина
      • •Люмбоишиалгия
      • •Панкреатит
      • •Передоз. Кома.
      • •ПТИ
      • •Повторное ОНМК, сопор. Внеб. пневмония, ДН 3 ст
      • •Рак желудка
      • •Рожистое воспаление
      • •Сахарный диабет
      • •Симптомы и синдромы
      • •Соматоформная вегетативная дисфункция
      • •Сухая гангрена? Трофические изменения
      • •Токсикоз 1 половины беременности. Беременность 12-13 недель
      • •Транзиторная ишемическая атака
      • •Тромбофлебит поверхностных вен голени
      • •Угроза прерывания беременности. Беременность 8 недель
      • •Укушенная рана левой ушной раковины
      • •Ущемление выпавших геморроидальных узлов. Парапроктит?
      • •Холецистит
      • •Хроническая почечная недостаточность
      • •Эпилепсия. Состояние после приступа.
    • ➺Неврология
    • ➺Офтальмология
    • ➺Педиатрия
    • ➺Пульмонология
    • ➺Реанимация
    • ➺Санэпидрежим
    • ➺Терапия и общее
    • ➺Токсикология
    • ➺Травматология
    • ➺Урология
    • ➺Фармакология
    • ➺Хирургия
    • ➺Школа ЭКГ
    • ➺Эндокринология
  • ❀ Алгоритмы
  • ❀ Протоколы оказания помощи РОСМП
  • ❀ Шпаргалки по ЭКГ
  • ❀ Status Localis
  • ❀ Опасные карантинные инфекции
  • ❀ Замечания ЦЭМП
  • ❀ Видео-, аудиошпаргалки
  • ❀ Карты вызовов
  • ❀ Тесты для фельдшеров
  • ❀ Библиотека EMHelp
  • ❀ К размышлению
  • ❀ История СМП
  • ❀ Регламентирующие документы
  • ❀ Авторские права
  • ❀ Главная
  • ❀ Шпаргалки «03»
    • ➺Анатомия
    • ➺Аппаратура
    • ➺Гинекология
    • ➺Дерматология
    • ➺Инструкции и пр.
    • ➺Инфекция
    • ➺Кардиология
    • ➺Написание карты
      • •Анемия неясного генеза
      • •Аппендицит
      • •Баланопостит
      • •Без сознания. Употреблял алкоголь
      • •Бронхиальная астма
      • •Бронхит острый
      • •Бронхит обструктивный, Дн 1 ст
      • •Гипертоническая болезнь 3 ст
      • •Гипертоническая болезнь 3 ст, дорсалгия
      • •Гипертоническая болезнь 3 ст, носовое кровотечение
      • •Дивертикулит
      • •З. перелом хрящей гортани? ЗЧМТ, СГМ
      • •Закрытый пневмоторакс
      • •ЗЧМТ, сотрясение головного мозга
      • •ИБС, ПИКС, ГБ, остеохондроз грудного отдела
      • •ИБС, прогрессирующая стенокардия
      • •Инородное тело роговицы
      • •Кишечная инфекция неясной этиологии
      • •Кома неясной этиологии. Клиническая смерть.
      • •Констатация 1
      • •Констатация 2
      • •Крапивница
      • •Лакунарная ангина
      • •Люмбоишиалгия
      • •Панкреатит
      • •Передоз. Кома.
      • •ПТИ
      • •Повторное ОНМК, сопор. Внеб. пневмония, ДН 3 ст
      • •Рак желудка
      • •Рожистое воспаление
      • •Сахарный диабет
      • •Симптомы и синдромы
      • •Соматоформная вегетативная дисфункция
      • •Сухая гангрена? Трофические изменения
      • •Токсикоз 1 половины беременности. Беременность 12-13 недель
      • •Транзиторная ишемическая атака
      • •Тромбофлебит поверхностных вен голени
      • •Угроза прерывания беременности. Беременность 8 недель
      • •Укушенная рана левой ушной раковины
      • •Ущемление выпавших геморроидальных узлов. Парапроктит?
      • •Холецистит
      • •Хроническая почечная недостаточность
      • •Эпи

Гиперкалиемия — Изменения ЭКГ при некоторых заболеваниях, синдромах и при применении ряда медикаментов — Руководство по электрокардиографии (ЭКГ) — Сердечно.ру

29.04.2009

Гиперкалиемия. а – ЭКГ больного с гиперкалиемией; б – изменения ЭКГ при гиперкалиемии; А – нормальная ЭКГ; Б–Е – последовательные изменения ЭКГ при повышении уровня калия в крови.

Гиперкалиемия может приводить к уменьшению амплитуды зубцов R с сопутствующим увеличением глубины зубцов 5. Может наблюдаться депрессия сегментов ST и удлинение интервалоз PQ. Происходит уширение зубцов Р с уменьшением их амплитуды вплоть до полного исчезновения. При увеличении степени гиперкалиемии выявляется прогрессирующее уширение комплексов QRS и зубцов Т с постепенным исчезновением сегмента ST В таких случаях зубец Т начинается непосредственно от зубца S. В финальной стадии возможны желудочковая тахикардия, мерцание или трепетание желудочков или асистолия сердца. В любой период могут регистрироваться желудочковые экстрасистолы или выскакивающие сокращения из желудочков.

При умеренной гиперкалиемии может несколько укорачиваться интервал PQ. В то же время при значительном повышении уровня калия в крови развиваются различные нарушения атриовентрикулярной проводимости вплоть до полной поперечной блокады. В ряде случаев при гиперкалиемии могут определяться синусовая брадикардия, остановка синусового узла, идиовентрикулярный ритм, в других случаях – прогрессирующая синусовая тахикардия.

Может развиться блокада левой или правой ножки пучка Гиса, отклонение электрической оси сердца влево или вправо. Может появиться любое нарушение ритма.

«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

Читайте далее:

Гипокалиемия — Hypokalemia — qaz.wiki

Заболевание человека, вызванное недостатком калия

Гипокалиемия
Другие именаГипокалиемия, гипопотассемия, гипокалиемия
ЭКГ у человека с уровнем калия 1,1 мэкв / л, показывающая классические изменения депрессии сегмента ST , перевернутых зубцов T , больших зубцов U и слегка удлиненного интервала PR .
СпециальностьКритическая медицина
Симптомы Чувство усталости , судороги в ногах , слабость, запор , нарушение сердечного ритма
ОсложненияОстановка сердца
Причины Диарея , лекарства, такие как фуросемид и стероиды , диализ , несахарный диабет , гиперальдостеронизм , гипомагниемия , недостаточное потребление с пищей
Диагностический методКалий в крови <3,5 ммоль / л
лечениеИзменения в диете, добавки калия в зависимости от первопричины
Частота20% людей госпитализированы

Гипокалиемия — это низкий уровень калия (К + ) в сыворотке крови . Умеренно низкий уровень калия обычно не вызывает симптомов. Симптомы могут включать чувство усталости , судороги в ногах , слабость и запор . Низкий уровень калия также увеличивает риск нарушения сердечного ритма , который часто бывает слишком медленным и может вызвать остановку сердца .

Причины гипокалиемии включают рвоту, диарею , прием таких лекарств, как фуросемид и стероиды , диализ , несахарный диабет , гиперальдостеронизм , гипомагниемию и недостаточное потребление с пищей. Нормальный уровень калия составляет от 3,5 до 5,0 ммоль / л (от 3,5 до 5,0 мэкв / л ) с уровнем ниже 3,5 ммоль / л, определяемым как гипокалиемия. Он классифицируется как тяжелый, если его уровень ниже 2,5 ммоль / л. Низкий уровень также можно заподозрить на основании электрокардиограммы (ЭКГ). Гиперкалиемия — это высокий уровень калия в сыворотке крови.

Скорость, с которой необходимо восполнить калий, зависит от того, есть ли на электрокардиограмме симптомы или отклонения . Уровни калия, которые лишь немного ниже нормального диапазона, можно контролировать, изменив рацион. Более низкий уровень калия требует восполнения его добавками, принимаемыми внутрь или внутривенно . При внутривенном введении калий обычно замещается со скоростью менее 20 ммоль / час. Растворы, содержащие высокие концентрации калия (> 40 ммоль / л), обычно следует вводить с использованием центрального венозного катетера . Также может потребоваться замена магния .

Гипокалиемия — одно из наиболее распространенных нарушений водно-электролитного баланса . От него страдают около 20% людей, госпитализированных. Слово «гипокалиемия» происходит от гипозначения «под», kalium — «калий» и -emia, что означает «состояние крови» .

Признаки и симптомы

Умеренная гипокалиемия часто без симптомов, хотя это может вызвать повышение от кровяного давления , и может спровоцировать развитие на нарушения сердечного ритма . Тяжелая гипокалиемия с концентрацией калия в сыворотке крови 2,5–3 мэкв / л (N1: 3,5–5,0 мэкв / л) может вызывать мышечную слабость , миалгию , тремор и мышечные судороги (из-за нарушения функции скелетных мышц ) и запоры ( от нарушения функции гладкой мускулатуры ). Более тяжелая гипокалиемия может привести к вялому параличу и гипорефлексии . Имеются сообщения о рабдомиолизе , сопровождающемся тяжелой гипокалиемией с уровнем калия в сыворотке менее 2 мэкв / л. У некоторых людей обнаруживается угнетение дыхания в результате серьезного нарушения функции скелетных мышц.

Причины

Гипокалиемия может быть результатом одного или нескольких из этих медицинских условий:

Недостаточное потребление калия

Не ест диету с достаточным количеством калия содержащих продуктов питания или поста может вызвать постепенное начало гипокалиемии. Это редкая причина и может возникать у людей с нервной анорексией или у тех, кто соблюдает кетогенную диету .

Желудочно-кишечная или кожная потеря

Более частой причиной является чрезмерная потеря калия, часто связанная с большими потерями жидкости, которые «вымывают» калий из организма. Как правило, это следствие диареи , чрезмерного потоотделения или потерь, связанных с травмой мышц или хирургическими процедурами . Рвота также может вызвать гипокалиемию, хотя при рвоте теряется не так много калия. Скорее, тяжелые мочевые потери K + в установке пост- рвотное экскреции bicarbonaturia силы мочевых калия (см алкалоза ниже). Другие желудочно-кишечные причины включают свищ поджелудочной железы и наличие аденомы .

Потеря мочи

  • Некоторые лекарства могут вызвать избыточную потерю калия с мочой. Лекарства от кровяного давления, такие как петлевые диуретики (например, фуросемид ) и тиазидные диуретики (например, гидрохлоротиазид ), обычно вызывают гипокалиемию. Другие лекарства, такие как противогрибковый амфотерицин B или противораковый препарат цисплатин, также могут вызывать долгосрочную гипокалиемию.
  • Особый случай потери калия происходит при диабетическом кетоацидозе . Гипокалиемия наблюдается при низком уровне общего калия в организме и низкой внутриклеточной концентрации калия. Помимо потерь с мочой из-за полиурии и сокращения объема , также происходит облигатная потеря калия из почечных канальцев в качестве катионного партнера для отрицательно заряженного кетона , β-гидроксибутирата .
  • Низкий уровень магния в крови также может вызвать гипокалиемию. Магний необходим для адекватной переработки калия. Это может стать очевидным, когда гипокалиемия сохраняется, несмотря на добавление калия. Также могут присутствовать другие электролитные нарушения.
  • Повышение pH крови (алкалоз) может вызвать временную гипокалиемию, вызывая перемещение калия из плазмы и интерстициальных жидкостей в мочу посредством ряда взаимосвязанных механизмов.
    1) Интеркалированные клетки типа B в собирательном канале реабсорбируют H + и секретируют HCO 3 , в то время как в интеркалированных клетках типа A протоны секретируются как через H + -K + АТФазы, так и через H + ATP-азы на апикальной / просветной поверхности клетки. . По определению, H + -K + АТФаза реабсорбирует один ион калия в клетку на каждый протон, который она секретирует в просвет собирательного канала нефрона. Кроме того, когда H + удаляется из клетки (H + ATP-азой), катионы — в данном случае калий — захватываются клеткой для поддержания электронейтральности (но не посредством прямого обмена, как с H + — К + АТФаза). Чтобы скорректировать pH во время алкалоза, эти клетки будут использовать эти механизмы для реабсорбции большого количества H + , что будет одновременно увеличивать их внутриклеточные концентрации калия. Этот градиент концентрации заставляет калий секретироваться через апикальную поверхность клетки в просвет канальцев через калиевые каналы (эта облегченная диффузия происходит как в интеркалированных клетках типа B, так и в основных клетках в собирательном канале).
    2) Метаболический алкалоз часто присутствует в состояниях истощения объема, таких как рвота, поэтому калий также теряется через механизмы, опосредованные альдостероном .
    3) Во время метаболического алкалоза, острый подъем плазменного HCO 3 — концентрация (вызвано рвотой, например) будет превышать мощность почечных проксимальных каналец , чтобы абсорбировать этот анион , и калий будет выделен в качестве облигатен катионного партнера к бикарбонату .
  • Заболевания, которые приводят к аномально высоким уровням альдостерона, могут вызывать гипертонию и чрезмерную потерю калия с мочой. К ним относятся стеноз почечной артерии и опухоли (обычно доброкачественные) надпочечников , например синдром Конна (первичный гиперальдостеронизм ). Синдром Кушинга также может привести к гипокалиемии из-за избытка кортизола, связывающего насос Na + / K + и действующего как альдостерон. Гипертония и гипокалиемия также могут наблюдаться при дефиците фермента 11-бета-гидроксистероиддегидрогеназы 2 типа, который позволяет кортизолам стимулировать рецепторы альдостерона. Этот дефицит, известный как синдром очевидного избытка минералокортикоидов, может быть врожденным или вызван потреблением глицирризина , который содержится в экстракте солодки , иногда содержится в травяных добавках , конфетах и жевательном табаке.
  • Редкие наследственные дефекты почечных переносчиков соли, такие как синдром Барттера или синдром Гительмана , могут вызывать гипокалиемию, подобно тому, как это происходит при применении диуретиков. В отличие от болезненных состояний первичного избытка альдостерона, артериальное давление либо нормальное, либо низкое у Барттера или Гительмана.

  • В дополнение к алкалозу, другие факторы могут вызывать временное перемещение калия в клетки, предположительно за счет стимуляции насоса Na + / K + . Эти гормоны и лекарства включают инсулин , адреналин и другие бета-агонисты (например, сальбутамол или сальметерол ) и ксантины (например, теофиллин ).
  • Редкие наследственные дефекты мышечных ионных каналов и переносчиков, вызывающие периодический гипокалиемический паралич, могут спровоцировать эпизодические приступы тяжелой гипокалиемии и мышечной слабости. Эти дефекты вызывают повышенную чувствительность к нормальным изменениям калия, продуцируемого катехоламинами, и / или инсулином, и / или гормоном щитовидной железы , что приводит к перемещению калия из внеклеточной жидкости в мышечные клетки.

Другой

  • В нескольких опубликованных отчетах описываются люди с тяжелой гипокалиемией, связанной с хроническим чрезмерным потреблением (4–10 л / день) колы . Считается, что гипокалиемия является результатом сочетания мочегонного эффекта кофеина и обильного приема жидкости, хотя она также может быть связана с диареей, вызванной чрезмерным употреблением фруктозы .

Псевдогипокалиемия

  • Псевдогипокалиемия — это снижение количества калия, которое происходит из-за чрезмерного поглощения калия метаболически активными клетками в образце крови после его отбора. Это лабораторный артефакт, который может возникнуть, когда образцы крови перед обработкой остаются в теплых условиях в течение нескольких часов.

Патофизиология

Около 98% калия в организме находится внутри клеток , а остальная часть — во внеклеточной жидкости, включая кровь. Этот градиент концентрации поддерживается главным образом насосом Na + / K + .

Калий необходим для многих функций организма, включая мышечную и нервную деятельность. Электрохимический градиент калия между внутриклеточным и внеклеточным пространством необходим для нервной функции; в частности, калий необходим для реполяризации клеточной мембраны в состояние покоя после прохождения потенциала действия . Более низкие уровни калия во внеклеточном пространстве вызывают гиперполяризацию мембранного потенциала покоя. Эта гиперполяризация вызвана влиянием измененного градиента калия на мембранный потенциал покоя, как определено уравнением Гольдмана . В результате требуется более сильный, чем обычно, стимул для деполяризации мембраны, чтобы инициировать потенциал действия.

В сердце гипокалиемия вызывает аритмию из-за неполного восстановления после инактивации натриевых каналов, что снижает вероятность срабатывания потенциала действия. Кроме того, пониженный уровень внеклеточного калия (как ни парадоксально) подавляет активность калиевого тока I Kr и задерживает реполяризацию желудочков. Эта отсроченная реполяризация может способствовать повторным аритмиям .

Диагностика

Кровь

Нормальный уровень калия составляет от 3,5 до 5,0 ммоль / л, а уровень ниже 3,5 ммоль / л (менее 3,5 мэкв / л) определяется как гипокалиемия.

ЭКГ

Гипокалиемия приводит к характерным изменениям ЭКГ (удлинение QRS, депрессия сегмента ST и T, формирование зубца U).

Самые ранние результаты электрокардиографии ( ЭКГ ), связанные с гипокалиемией, — это уменьшение высоты зубца T. Затем по мере дальнейшего снижения уровня калия в сыворотке появляются депрессии ST и инверсии Т. Из-за длительной реполяризации желудочковых волокон Пуркинье возникают заметные зубцы U (обычно наблюдаемые в отведениях V2 и V3), часто накладываемые на зубцы T, что приводит к появлению удлиненных интервалов QT, когда уровень калия в сыворотке падает ниже 3 мэкв / л.

Количество

Размер дефицита калия может быть рассчитана по следующей формуле:
K дефицита (в ммоль) = ( K нормальный нижний предел -  К измеряется ) × масса тела (кг) × 0,4
В то
же время, суточная потребность тела калия вычисляется путем умножения 1 ммоль к массе тела в килограммах. Добавление дефицита калия и суточной потребности в калии даст общее количество калия, которое необходимо скорректировать в ммоль. Разделив ммоль на 13,4, вы получите калий в граммах.

лечение

Лечение, включающее устранение причины, например улучшение диеты, лечение диареи или прекращение приема лекарств, вызывающих нарушение. Людям, не имеющим значительного источника потери калия и не проявляющим симптомов гипокалиемии, лечение может не потребоваться. Обычно ожидается, что восполнение запасов 10 мэкв калия повысит уровень калия в сыворотке на 0,1 мэкв / л сразу после введения. Однако для людей с хронической гипокалиемией восполнение запасов требует времени из-за перераспределения тканей. Например, для корректировки на 1 мг-экв / л может потребоваться более 1000 мг-экв калия в течение многих дней.

Пероральный прием калия

Легкую гипокалиемию (> 3,0 мг-экв / л) можно лечить, употребляя в пищу продукты, содержащие калий, или принимая добавки хлорида калия в форме таблеток или сиропа (пероральные добавки). Продукты, богатые калием, включают сухофрукты (особенно сушеный инжир), орехи, отруби и зародыши пшеницы, бобы Лимы, патоку, листовые зеленые овощи, брокколи, тыкву, свеклу, морковь, цветную капусту, картофель, авокадо , помидоры , кокосовую воду , цитрусовые (особенно апельсины), дыня, киви, манго, бананы и красное мясо.

Употребление в пищу продуктов, богатых калием, не может быть оптимальным методом коррекции низкого уровня калия, и могут быть рекомендованы добавки с калием. Калий, содержащийся в пищевых продуктах, почти полностью связан с фосфатом и, таким образом, неэффективен для коррекции гипокалиемии, связанной с гипохлоремией, которая может возникнуть из-за рвоты, терапии диуретиками или назогастрального дренажа. Кроме того, замена калия исключительно с помощью диеты может быть дорогостоящей и привести к увеличению веса из-за потенциально большого количества необходимой пищи. Следует также попытаться ограничить потребление натрия с пищей из-за обратной зависимости от уровня калия в сыворотке крови. Увеличение потребления магния также может быть полезным по аналогичным физиологическим причинам.

Добавки хлорида калия для приема внутрь имеют то преимущество, что они содержат точное количество калия, но имеют недостатки, связанные с неприятным вкусом, и потенциальными побочными эффектами, включая тошноту и дискомфорт в животе. Бикарбонат калия является предпочтительным при коррекции гипокалиемии, связанной с метаболическим ацидозом .

Внутривенное замещение калия

При тяжелой гипокалиемии (<3,0 мЭкв / л) может потребоваться внутривенное введение . Обычно используется физиологический раствор с концентрацией 20–40 мэкв / л KCl на литр в течение 3–4 часов. Введение калия внутривенно с большей скоростью (20-25 мг-экв / час) может непреднамеренно вызвать внезапное повышение уровня калия в сердце, что потенциально может вызвать опасные нарушения сердечного ритма, такие как блокада сердца или асистолия . Поэтому более быстрая инфузия обычно выполняется только в местах, где можно постоянно контролировать сердечный ритм, например, в отделении интенсивной терапии . При замене калия внутривенно, особенно при использовании более высоких концентраций калия, рекомендуется инфузия по центральной линии, чтобы избежать возникновения жжения в месте инфузии или редких случаев повреждения вены . Когда необходимы периферические инфузии, жжение можно уменьшить, разбавив калий большим количеством жидкости или добавив небольшую дозу лидокаина к внутривенной жидкости, хотя добавление лидокаина может увеличить вероятность врачебных ошибок. Даже при тяжелой гипокалиемии пероральные добавки предпочтительнее, учитывая их профиль безопасности. Препаратов с замедленным высвобождением следует избегать в острых условиях.

Калийсберегающие диуретики

Рецидивирующая или резистентная к лечению гипокалиемия может быть устранена с помощью калийсберегающих диуретиков , таких как амилорид , триамтерен , спиронолактон или эплеренон . Сопутствующая гипомагниемия подавляет восполнение калия, поскольку магний является кофактором усвоения калия.

Популярная культура

Сюжет фантастического романа Дорога Судьбы от Ларри Нивен сосредотачивается вокруг дефицита заходящего в имеющихся калия, и в результате дефицит и его влияние на колонистов в мире и обществе.

Смотрите также

Ссылки

дальнейшее чтение

внешняя ссылка

ЭКГ изменения гиперкалиемии — REBEL EM

17 апреля 2014 г.

Изменения ЭКГ при гиперкалиемии

Гиперкалиемия — это электролитная аномалия, наблюдаемая в отделении неотложной помощи, а также у госпитализированных пациентов, и при отсутствии надлежащего лечения она может быть связана с неблагоприятными клиническими исходами и смертью. Важно помнить, что электрофизиологические эффекты гиперкалиемии прямо пропорциональны как абсолютному содержанию калия в плазме, так и скорости его повышения.Однако ни ЭКГ, ни уровень калия в плазме не являются адекватным показателем тяжести гиперкалиемии, и поэтому медицинские работники должны иметь низкий порог для начала терапии. Классическое обучение хронологической ЭКГ изменений гиперкалиемии включает:

  1. Пик зубца T
  2. Продление интервала PR
  3. Расширяющий комплекс QRS
  4. Потеря зубца P
  5. «Синусоидальная волна»
  6. Асистолия

Откуда пришли данные о порядке изменения ЭКГ при гиперкалиемии?

Порядок изменений ЭКГ при гиперкалиемии был определен в экспериментальных условиях, но на животных моделях не был задокументирован единый порядок [1].Взаимосвязь между уровнем калия в сыворотке и сердечными проявлениями еще менее ясна в клинических условиях [2].

Насколько хороши ЭКГ для прогнозирования гиперкалиемии? [3]

  • 87 больных, поступивших из отделения с гиперкалиемией
  • ЭКГ, считанные двумя врачами неотложной помощи, не имеющими отношения к уровню калия
  • Чувствительность: 34 — 43%
  • Специфичность: 85 — 86%
  • Когда анализировались только пациенты с уровнем калия> 6,5 ммоль / л: Чувствительность 55 — 62%
  • Заключение: На основании этого исследования ЭКГ плохо коррелирует с выявлением гиперкалиемии

Есть ли исследования, изучающие частоту изменений ЭКГ при гиперкалиемии? [4]

Какова схема лечения гиперкалиемии? [5]

Hyperkalemia Treatment

Жемчуг для дополнительной обработки:

  1. 1 г хлорида кальция (CaCl) = 3 г глюконата кальция: Брайан Хейс (@PharmERToxGuy) опубликовал в «Academic Life in EM» отличный пост о мифах, связанных с различными схемами приема кальция.
  2. Гипертонический (3%) физиологический раствор: Следует ограничивать пациентами с гипонатриемией и сопутствующей гиперкалиемией. Его эффекты не были установлены у пациентов с эвнатремией.
  3. Инсулин: 10 единиц обычного инсулина + декстроза (25 г в виде 50% раствора) снижает уровень калия в плазме примерно на 0,6 ммоль / л. Будьте осторожны, поскольку одно болюсное введение 25 г декстрозы оказалось неадекватной ионной профилактикой гипогликемии через 60 минут.
  4. Бета-агонисты: 10 мг и 20 мг ингаляционного альбутерола снизили уровень калия в сыворотке на 0.6 ммоль / л и 1 ммоль / л соответственно. Легкая тахикардия — наиболее частый побочный эффект.
  5. Бикарбонат: Болюсное введение бикарбоната натрия не изучалось. Догма болюсного введения бикарбоната была основана на исследованиях, в которых использовалась длительная (4-6 часов) инфузия бикарбоната, которая не снижает уровень калия в плазме у пациентов с диализ-зависимой почечной недостаточностью. Инфузия бикарбоната натрия в течение 4-6 часов может иметь некоторое преимущество в экскреции сывороточного калия при метаболическом ацидозе.
  6. Exchange Resin: Начало действия очень длительное (2 часа до начала и 6 часов до максимального эффекта), и были сообщения о случаях развития у пациентов некроза толстой кишки. Также были исследования, которые не показали статистической пользы через 4, 8 и 12 часов [6].
  7. Гемодиализ: Окончательное лечение гиперкалиемии. Следите за рикошетной гиперкалиемией, которая может возникнуть у 30% пациентов через час после диализа.

Клинический итог: Ни ЭКГ, ни уровень калия в плазме не являются адекватным показателем тяжести гиперкалиемии, и медицинские работники должны иметь низкий порог для инициации стабилизации сердечной мембраны в условиях гиперкалиемии и отсутствия изменений ЭКГ.

Артикул:

  1. Ettinger PO et al. Гиперкалиемия, сердечная проводимость и электрокардиограмма: обзор. Am Heart J 1974. PMID: 4604546
  2. Acker CG et al. Гиперкалиемия у госпитализированных пациентов: причины, адекватность лечения и результаты попытки улучшить соблюдение врачом опубликованных терапевтических рекомендаций. Arch Intern Med 1998. PMID: 9570179
  3. Wrenn KD et al. Способность врачей прогнозировать гиперкалиемию по ЭКГ.Ann Emerg Med 1991. PMID: 1952310
  4. Montague BT et al. Ретроспективный обзор частоты изменений ЭК при гиперкалиемии. клинический J Am Soc Nephrol 2008. PMID: 18235147
  5. Weisberg LS. Лечение тяжелой гиперкалиемии. Crit Care Med 2008. PMID: 18936701
  6. Gruy-Kapral C et al. Влияние однократной дозы смоляно-катарсической терапии на концентрацию калия в сыворотке крови у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности. J Am Soc Nephrol 198. PMID: 9773794

Подробнее по этой теме:

Цитируйте эту статью как: Салим Резаи, «Изменения ЭКГ при гиперкалиемии», блог REBEL EM, 17 апреля 2014 г.Доступно по адресу: https://rebelem.com/ecg-changes-hyperkalemia/. Следующие две вкладки изменяют содержимое ниже.

Создатель и основатель REBEL EM

.

Гиперкалиемия — проект EMCrit

Вы здесь: Домашняя страница / IBCC / Гиперкалиемия

, Джош Фаркас

СОДЕРЖАНИЕ

Диагностика гиперкалиемии

(вернуться к содержанию)

Клинические проявления
  • При отсутствии лечения гиперкалиемия может проявляться следующими способами:
    • Нервно-мышечная слабость (наблюдается редко).
    • Брадикардия
    • Желудочковая тахикардия / фибрилляция, внезапная сердечная смерть.
  • На практике у большинства пациентов симптомы отсутствуют (даже при тяжелой гиперкалиемии).
Диагностика ЭКГ
  • Гиперкалиемия может вызывать очень широкий спектр изменений ЭКГ.
    • Учебная последовательность изменений, проиллюстрированная выше, часто не происходит. 1 Напротив, гиперкалиемия может имитировать широкий спектр патологий (включая ИМпST и все разновидности связок / блокад проводимости).
    • Тяжелая гиперкалиемия (например, K> 7 мМ) может возникать без явных изменений ЭКГ.
  • Следующие ниже закономерности сильно указывают на гиперкалиемию. У нестабильного пациента может быть разумным ввести кальций внутривенно на основе схемы № 2-4 ниже, ожидая уровня калия.
  • (1) заостренные зубцы T.
    • Узкие, заостренные, выступающие зубцы T.
    • Часто самая заметная находка на ЭКГ (также может быть видна на прикроватном мониторе).
  • (2) Мимика желудочковой тахикардии
    • Зубец QRS расширяется, а зубцы Р. могут исчезнуть. Если у пациента тахикардия, это будет похоже на желудочковую тахикардию.
    • Полезные подсказки: по сравнению с желудочковой тахикардией зубцы Т могут быть резче, чем обычно, а частота сердечных сокращений часто ниже, чем обычно.
  • (3) Синусоидальная форма
    • Глубокое расширение комплекса QRS и заостренные зубцы T имитируют синусоидальную волну.
  • (4) Брадикардия
    • Гиперкалиемия может проявляться брадикардией (часто в контексте других лекарств, замедляющих АВ-узел).
    • У любого пациента с брадикардией всегда должно быть высокое подозрение на гиперкалиемию, особенно если есть другие данные ЭКГ, позволяющие предположить гиперкалиемию.

# ЭКГ молодого человека без сознания, предположительно находящегося в аппарате «V-Tach»

Его частота составляет ~ 110 ударов в минуту
Если частота <120, подумайте, # Гиперкалиемия
K + была 9,5!

Если вы однажды сможете распознать это без анализа крови, вы спасете жизнь! #FOAMed pic.twitter.com/hPjPMBJslf

— Сэм Гали, М.D. (@EM_RESUS) 7 января 2018 г.

лабораторная диагностика
  • Гиперкалиемия по-разному определяется как концентрация калия> 5,5 мМ или> 5,0 мМ, в зависимости от источника.
  • Псевдогиперкалиемия означает искусственно повышенный уровень калия, вызванный:
    • (а) Гемолиз
    • (b) Тяжелая полицитемия, вызывающая высвобождение калия во время свертывания крови (например, тромбоциты> 1 миллиона или количество лейкоцитов> 50 000). Этого можно избежать, проведя тестирование в месте оказания медицинской помощи или лабораторные измерения в гепаринизированной пробирке.
    • (c) Длительное наложение жгута.
  • Первым ответом на отчет лаборатории о гиперкалиемии должен быть просмотр данных телеметрии и получение ЭКГ.
    • Если телеметрия / ЭКГ показывает признаки гиперкалиемии, это подтверждает диагноз.
    • Если лаборатория сообщает о тяжелой гиперкалиемии, но ЭКГ в норме, повторите лабораторную работу.

HyperK известен как Великий Маскарад на #ECG bc, он может принимать форму множества различных паттернов.Вот классический, имитирующий Coved Brugada! Контрольным признаком является размер и форма всех зубцов T.

Когда вы это видите, подумайте ↑ K +

тыс. + Было 7.2! #FOAMed pic.twitter.com/nTBhbmMfyE

— Сэм Гали, доктор медицины (@EM_RESUS) 16 октября 2018 г.

Причины гиперкалиемии

(вернуться к содержанию)

общие концепции
  • Обычно почки предотвращают гиперкалиемию за счет увеличения экскреции калия с мочой.Стойкая гиперкалиемия подразумевает нарушение выведения калия почками.
  • У тяжелобольных пациентов часто развивается гиперкалиемия из-за комбинации нескольких факторов (например, гиповолемия плюс почечная дисфункция плюс ингибитор АПФ). Для успешного лечения может потребоваться одновременное решение многих из этих проблем.
дифференциальная диагностика
  • Псевдогиперкалиемия
    • Гемолиз
    • Тяжелый лейкоцитоз / тромбоцитоз
    • Отложенная обработка образца
  • Ятрогенный
    • Калийные добавки
    • ACEi / ARB, алискирен (ингибитор ренина)
    • НПВП
    • Бета-адреноблокаторы (в основном неселективные агенты, напр.г. лабеталол)
    • Калийсберегающие диуретики (амилорид, триамтерен, спиронолактон, эплеренон)
    • Антибиотики (триметоприм, пентамидин, кетоконазол, пенициллин внутривенно 2 )
    • Гепарин
    • Переливание PRBC
    • Циклоспорин, такролимус
    • Токсичность дигоксина, сукцинилхолин
  • Диабетический кетоацидоз, гипергликемический гиперосмолярный некетотический синдром (ГГНС)
  • Клеточный лизис
    • Гемолиз, гематома
    • Рабдомиолиз
    • Синдром лизиса опухоли
    • Некроз тканей другой этиологии (e.г. травма, инфаркт)
  • Почечная недостаточность, в первую очередь при наличии:
  • Нарушение функции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (почечный канальцевый ацидоз IV типа):
расследование
  • Просмотрите список лекарств и рассмотрите клинический контекст.
  • Рассмотреть возможность оценки клеточного лизиса (например, измерить уровни CK и LDH).
  • Рассмотрите возможность обследования на надпочечниковую недостаточность (например,случайный кортизол, тест стимуляции АКТГ). 3

Это классические остроконечные зубцы T гиперкалиемии. Обратите внимание, какие они высокие и заостренные. Они становятся особенно очевидными, если вы можете сравнить их с исходной ЭКГ.

Узнай их, и однажды ты спасешь жизнь! #FOAMed

4/4 pic.twitter.com/LJYPs58Zyf

— Сэм Гали, доктор медицины (@EM_RESUS) 23 марта 2018 г.

Стратификация рисков

(назад к содержанию)

Первый шаг лечения требует определения, является ли гиперкалиемия опасной для жизни (тяжелой).Не существует научно обоснованного определения «тяжелой» гиперкалиемии (в различных статьях используется ряд полу произвольных определений). В конечном итоге необходимо клиническое заключение с учетом следующих факторов:

  • Уровень калия: выше 6,5-7 мМ вызывает большее беспокойство.
  • Хроничность:
    • Хроническая гиперкалиемия лучше переносится (например, пациенты на диализе, у которых часто бывает гиперкалиемия).
    • Острая гиперкалиемия более опасна.
  • Изменения ЭКГ: особенно беспокоят брадикардия, расширение QRS или узловой ритм. 4
  • Продолжающееся высвобождение калия (например, при синдроме лизиса опухоли или рабдомиолизе) увеличивает вероятность ухудшения состояния.

Гиперкалиемия…
Какое значение имеет агрессивное лечение!
Слева K + 8,5 мЭкв / л
Справа 6,0 мЭкв / л
Менее чем за час! # EmergencyMedicine # EMimages #EMcases pic.twitter.com/qqcvRDin1N

— Manrique Umana McDermott (@umanamd) 30 июня 2018 г.

Лечение умеренной гиперкалиемии

(вернуться к содержанию)

шаг 1: устраните любые очевидные причины
  • Лечить все идентифицируемые причины гиперкалиемии.
  • Прекратите прием нефротоксинов и установите состояние эуволемии с адекватной перфузией.
  • Рассмотрите возможность почечной диеты с ограниченным потреблением калия.
Шаг 2: мягкий калиурез (почечная экскреция калия)
  • Выведение калия, как правило, можно стимулировать с помощью диуретиков у пациентов, способных выделять мочу (в противном случае потребуется диализ).
  • Умеренную гиперкалиемию обычно можно лечить одним диуретиком (например,г. Фуросемид внутривенно) с последующей заменой объема лактатом Рингера для поддержания чистого равномерного баланса жидкости.
  • Если этот режим не помогает, можно использовать более агрессивный калиюрез с дополнительными лекарствами, описанными ниже.

Rx тяжелая гиперкалиемия: временные меры

(вернуться к содержанию)

Вот # ЭКГ молодого человека в состоянии шока

Считывание ЭКГ

— это все о распознавании образов. Запишите эту морфологию в свой мозг и, когда увидите, подумайте ↑ K +.Если вы сумеете распознать это и однажды начнете лечение без лабораторных исследований, вы спасете жизнь!

K + было 8.1! #FOAMed pic.twitter.com/qXPoyUHyKI

— Сэм Гали, доктор медицины (@EM_RESUS) 18 сентября 2018 г.

В / в кальций для стабилизации миокарда
  • Начальная доза:
    • Периферийный доступ: 3 грамма глюконата кальция внутривенно в течение 10 минут.
    • Центральный доступ: 1 грамм хлорида кальция внутривенно в течение 10 минут или медленно внутривенно.
  • Дальнейшие дозы кальция могут быть показаны при стойких опасных аритмиях (например,г. продолжающаяся брадикардия с гипоперфузией).
    • Идеальная дозировка здесь неизвестна. Экспертные рекомендации рекомендовали повторную дозировку один или два раза при необходимости, признавая при этом отсутствие доказательств. 5
    • В общем, гиперкалиемия более опасна, чем гиперкальциемия, поэтому вам, вероятно, лучше ошибиться в сторону гиперкальциемии. Если у вас есть электролитный монитор на месте, проверьте уровень кальция и избегайте повышения ионизированного кальция> 3 мМ.
  • Кальция длится всего 30-60 минут, поэтому, возможно, придется повторить.
Внутривенный инсулин для переноса калия в клетки
  • Доза:
    • 5 единиц инсулина внутривенно ( необходимо ввести внутривенно). (28976587)
    • 2 ампулы D50W (всего 100 мл), хотя это можно не добавлять, если глюкоза уже> 250 мг / дл. 6
  • Действует в течение нескольких часов, возможно, потребуется повторная дозировка.
  • Тщательно следите за уровнем глюкозы (например, каждые 1 час), чтобы избежать гипогликемии, особенно у пациентов с нарушением функции почек, у которых может задерживаться инсулин.
бета-2 агонисты
  • Альбутерол
    • Вызывает небольшое перемещение калия в клетки.
    • Требуется партия альбутерола (10–20 мг, что соответствует примерно 4–8 сеансам распыления один за другим). С точки зрения логистики, лучший способ достичь этой дозы — назначать альбутерол в виде непрерывной небулайзерной терапии.
  • Адреналин внутривенно
    • Следует использовать , а не исключительно при гиперкалиемии. Однако, если пациенту действительно требуется вазопрессор, разумным выбором может быть адреналин.
    • Эпинефрин феноменален при брадикардии, вызванной гиперкалиемией, поскольку он одновременно лечит как гиперкалиемию, так и брадикардию.
бикарбонат
  • Бикарбонат Hypertonic не работает.
    • Ампулы гипертонического бикарбоната оказались неэффективными в РКИ. 7 8 9 10
    • Гипертоническая природа жидкости вытягивает калий из клеток из-за осмотических сдвигов («увлечение растворителем»). 11 Это противодействует эффекту повышения pH с общим нейтральным воздействием на калий.
  • Изотонический бикарбонат работает при метаболическом ацидозе .
    • Изотонический бикарбонат обычно получают добавлением трех ампер бикарбоната к литру D5W (при этом получается 150 мМ раствор бикарбоната).
    • Изотонический бикарбонат снижает уровень калия тремя способами: (1) разжижением, (2) перемещением калия в мышечные клетки, (3) алкалозом способствует выделению калия почками. 12
    • Было продемонстрировано, что это работает, но только для пациентов с метаболическим ацидозом. 8 13 14 К сожалению, для этого нужно дать 1-2 литра жидкости, объем, который многие пациенты не могут перенести.
    • Дозирование обсуждается ниже в разделе объемной реанимации .

изотонический бикарбонат (150 мэкв / л NaBic) реанимация для гиповолемического пациента с гиперкалиемией и уремическим ацидозом.два литра вызвали хорошее улучшение уровня калия, несмотря на минимальный диурез. https://t.co/fX2PsR723I https://t.co/a8DWx7iDUZ pic.twitter.com/iBpIgarCW3

— джош фаркас (@PulmCrit) 18 сентября 2018 г.

Rx тяжелая гиперкалиемия: выведение калия

(вернуться к содержанию)

диализ в сравнении с калиюрезом
  • В конечном счете, большинству пациентов потребуется выведение излишка калия из организма.Этого можно достичь через почки (калиурез) или диализ.
    • Ни кайексалат, ни патиромер не вызывают резкого снижения уровня калия. 15 16 Ни один из них в настоящее время не играет роли в неотложной терапии гиперкалиемии.
  • Пациентам с терминальной почечной недостаточностью, находящимся на хроническом диализе, потребуется экстренный диализ (нет смысла проводить калиурез). Для большинства других пациентов калиурез следует попробовать до экстренного диализа.
Шаг калиуреза №1 = объемная реанимация при гиповолемии
  • Многие пациенты обращаются с почечной недостаточностью и гиперкалиемией из-за уменьшения объема. Первым шагом в ведении таких пациентов является восполнение объема.
  • Изотонический бикарбонат является предпочтительной жидкостью для реанимации при метаболическом ацидозе (за исключением лактоацидоза или кетоацидоза).
    • Изотонический бикарбонат следует вводить с целью вернуть уровень бикарбоната в сыворотке пациента к высокому нормальному уровню (например,г. бикарбонат 24-28 мМ). Дозу можно оценить, рассчитав дефицит бикарбоната у пациента ( MDCalc ). Разделите дефицит бикарбоната на 150, чтобы оценить необходимое количество литров изотонического бикарбоната. Доза обычно составляет 1-2 литра.
    • Бикарбонат следует быстро вводить пациентам с гиповолемией и тяжелой гиперкалиемией (например, 500-1000 мл / час).
    • Если у пациента сохраняется гиповолемия после приема достаточного количества бикарбоната натрия для нормализации уровня бикарбоната в сыворотке, то остаточную гиповолемию можно лечить с помощью лактатных рингеров.
  • При отсутствии метаболического ацидоза в качестве реанимационной жидкости предпочтительнее лактат-рингеров (тогда как физиологический раствор противопоказан).
    • Традиционная догма о противопоказании лактации при гиперкалиемии неверна. Фактически, физиологический раствор имеет тенденцию вызывать ацидоз, который усугубляет гиперкалиемию . 17 18 19 20
    • Плазмолит или нормозоль также являются хорошим выбором.
Калиюрез Шаг № 2 = рассмотреть возможность применения флудрокортизона
  • Пероральный флудрокортизон (0,2 мг в день) может стимулировать выработку калия почками.
  • Это в первую очередь полезно для пациентов с минералокортикоидной недостаточностью (зеленые прямоугольники выше, например, пациенты, принимающие ИАПФ / БРА или НПВП).
Калиюрез, шаг 3 = мочегонный коктейль
  • В основе калиуреза лежит комбинация диуретиков, расходующих калий, которые действуют синергетически, вызывая выведение калия с мочой.
    • Дозу диуретика следует корректировать в зависимости от тяжести гиперкалиемии и степени почечной дисфункции (почечная дисфункция обычно вызывает резистентность к диуретикам).
    • При эмерджентной гиперкалиемии лучше ошибиться в сторону чрезмерного применения мочегонного средства. Если у пациента наблюдается большой диурез, это можно легко исправить, вернув жидкость внутривенно. В качестве альтернативы, если в дается недостаточная доза диуретика , это может привести к ненужному диализу пациента.
  • Для максимальной эффективности можно использовать комбинацию из трех диуретиков (при применении в максимальных дозах это называется нефроновой бомбой ).
    • 1) Петлевой диуретик: фуросемид 80-160 мг в / в или буметанид 2-4 мг в / в
    • 2) Тиазидный диуретик: хлоротиазид 500-1000 мг в / в
    • 3) Ацетазоламид 500-1000 мг в / в
Калиурез Шаг № 4 = определение реакции на диуретик
  • Если у пациента не выделяется моча в ответ на мочегонное средство, обычно требуется диализ.
  • Если у пациента выделяется моча:
    • Объем мочи обычно следует заменять лактатными звонками, чтобы предотвратить его истощение.
    • Электролиты (включая магний) следует часто проверять и при необходимости пополнять.

алгоритм

(вернуться к содержанию)

подкаст

(назад к содержанию)

Следуйте за нами в iTunes

вопросы и обсуждения

(вернуться к содержанию)

Чтобы эта страница оставалась небольшой и быстрой, вопросы и обсуждение этой публикации можно найти на другой странице здесь .

  • Следует избегать следующих методов лечения: кайексалат, гипертонический бикарбонат (ампулы бикарбоната), физиологический раствор.
  • Не применяйте временные меры без окончательной терапии (например, пациенту вводят инсулин / глюкозу, но нет другого лечения). Это временно улучшит вид калия, но впоследствии гиперкалиемия неизбежно повторится.
  • Ошибки дозирования инсулина: необходимо ввести 10 единиц внутривенно (не подкожно).
Видео, обобщающее лечение гиперкалиемии (Кристофер Немех)

Далее:
  • Общие
  • ЭКГ при гиперкалиемии
  • Kayexalate

Ссылки

1.

Палмер Б., Клегг Д. Диагностика и лечение гиперкалиемии. Cleve Clin J Med . 2017; 84 (12): 934-942. [PubMed]

2.

Пенициллин выпускается в различных формах. Внутривенный пенициллин G-калий содержит калий.

3.

В ситуациях, когда нет четкой причины гиперкалиемии, дальнейшее исследование может включать измерение уровней ренина и альдостерона. Они возвращаются навсегда и обычно не помогают на этапе неотложной помощи. .

4.

Дурфей Н., Ленхоф Б., Бергесон А. и др. Тяжелая гиперкалиемия: можно ли определить краткосрочные нежелательные явления на электрокардиограмме? West J Emerg Med .2017; 18 (5): 963-971. [PubMed]

5.

Россиньол П, Легран М, Косибород М и др. Неотложное ведение тяжелой гиперкалиемии: руководство по передовой практике и возможностям на будущее. Pharmacol Res . 2016; 113 (Pt A): 585-591. [PubMed]

6.

Харел З., Камель К. Оптимальная доза и метод введения внутривенного инсулина при лечении неотложной гиперкалиемии: систематический обзор. PLoS One . 2016; 11 (5): e0154963. [PubMed]

7.

Блумберг А., Вайдманн П., Шоу С., Гнэдингер М. Влияние различных терапевтических подходов на уровень калия в плазме и основные регулирующие факторы терминальной почечной недостаточности. Am J Med . 1988; 85 (4): 507-512. [PubMed]

8.

Блумберг А., Вайдманн П., Феррари П. Влияние длительного введения бикарбоната на калий в плазме при терминальной почечной недостаточности. Почки Инт . 1992; 41 (2): 369-374. [PubMed]

9.

Ким Х. Комбинированный эффект бикарбоната и инсулина с глюкозой в острой терапии гиперкалиемии у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности. Нефрон . 1996; 72 (3): 476-482. [PubMed]

10.

Ким Х. Острая терапия гиперкалиемии с комбинированным режимом приема бикарбоната и бета (2) -адренергического агониста (сальбутамола) у пациентов с хронической почечной недостаточностью. J Корейская медицина . 1997; 12 (2): 111-116. [PubMed]

11.

Conte G, Dal C, Imperatore P и др. Острое повышение осмоляльности плазмы как причина гиперкалиемии у пациентов с почечной недостаточностью. Почки Инт . 1990; 38 (2): 301-307. [PubMed]

12.

Вайсберг Л. Управление тяжелой гиперкалиемией. Crit Care Med . 2008; 36 (12): 3246-3251. [PubMed]

13.

Фрейли Д., Адлер С. Коррекция гиперкалиемии бикарбонатом, несмотря на постоянный pH крови. Почки Инт . 1977; 12 (5): 354-360. [PubMed]

14.

Gutierrez R, Schlessinger F, Oster J, Rietberg B, Perez G. Влияние гипертонического и изотонического бикарбоната натрия на концентрацию калия в плазме у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности. Шахтер Электролит Метаб .1991; 17 (5): 297-302. [PubMed]

15.

Лонг Б., Варикс Дж., Койфман А. Споры в управлении гиперкалиемией. J Emerg Med . 2018; 55 (2): 192-205. [PubMed]

16.

Стернс Р., Рохас М., Бернштейн П., Ченнупати С. Ионообменные смолы для лечения гиперкалиемии: безопасны и эффективны ли они? J Am Soc Nephrol . 2010; 21 (5): 733-735. [PubMed]

17.

О’Мэлли С., Фрументо Р., Харди М. и др. Рандомизированное двойное слепое сравнение раствора Рингера с лактатом и 0.9% NaCl при трансплантации почки. Анест Анальг . 2005; 100 (5): 1518-24, содержание. [PubMed]

18.

Хаджави М., Этезади Ф., Мохарари Р. и др. Влияние физиологического раствора на раствор Рингера с лактатом во время трансплантации почек. Ren Fail . 2008; 30 (5): 535-539. [PubMed]

19.

Моди М., Вора К., Парих Г., Шах В. Сравнительное исследование влияния инфузии раствора лактата Рингера и физиологического раствора на кислотно-щелочной баланс и электролиты сыворотки во время трансплантации почки, связанной с живыми организмами. Saudi J Kidney Dis Transpl . 2012; 23 (1): 135-137. [PubMed]

20.

Вайнберг Л., Харрис Л., Белломо Р. и др. Эффекты интраоперационного и раннего послеоперационного физиологического раствора или Plasma-Lyte 148® на гиперкалиемию при трансплантации почки от умершего донора: двойное слепое рандомизированное исследование. Бр. Дж. Анаэст . 2017; 119 (4): 606-615. [PubMed]

Интернет-книга интенсивной терапии — это онлайн-учебник, написанный Джошем Фаркасом (@PulmCrit), доцентом кафедры легочной медицины и реаниматологии Университета Вермонта.

.

Гиперкалиемия — Американский семейный врач

1. Акер К.Г.,
Джонсон JP,
Палевский П.М.,
Гринберг А.
Гиперкалиемия у госпитализированных пациентов: причины, адекватность лечения и результаты попытки улучшить соблюдение врачом опубликованных рекомендаций по терапии. Arch Intern Med .
1998; 158: 917–24 ….

2. Gennari FJ.
Нарушения гомеостаза калия. Гипокалиемия и гиперкалиемия. Crit Care Clin .
2002; 18: 273–88.

3. Ким Х.Дж.,
Хан SW.
Лечебный подход к гиперкалиемии. Нефрон .
2002; 92 (приложение 1): 33–40.

4. Perazella MA.
Гиперкалиемия, вызванная лекарствами: старые виновники и новые преступники. Ам Дж. Мед .
2000; 109: 307–14.

5. Perazella MA.
Гиперкалиемия, вызванная лекарствами [Ответ на письмо]. Ам Дж. Мед .
2002; 112: 334–5.

6. Пантановиц Л.
Лекарственная гиперкалиемия [Письмо]. Ам Дж. Мед .2002; 112: 334.

7. Хаггинс Р.М.,
Кеннеди В.К.,
Мелрой MJ,
Толлертон Д.Г.
Остановка сердца из-за гиперкалиемии, вызванной сукцинилхолином. Am J Health Syst Pharm .
2003. 60: 694–7.

8. Юурлинк ДН,
Мамдани М.М.,
Ли DS,
Копп А,
Остин ПК,
Лаупасис А,

и другие.
Частота гиперкалиемии после публикации рандомизированного оценочного исследования альдактона. N Engl J Med .2004; 351: 543–51.

9. Witham MD,
Гиллеспи Н.Д.,
Struthers AD.
Гиперкалиемия после публикации RALES. N Engl J Med .
2004; 351: 2448–50.

10. Адияман V,
Асгар М,
Оке А,
Белый AD,
Шах АйЮ.
Нефротоксичность у пожилых людей из-за одновременного назначения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и нестероидных противовоспалительных препаратов. J R Soc Med .
2001; 94: 512–4.

11.ДеФронцо РА.
Гиперкалиемия и гипоренемический гипоальдостеронизм. Почки Инт .
1980; 17: 118–34.

12. Grande Villoria J,
Масиас Нуньес JF,
Miralles JM,
Де Кастро дель Посо S,
Tabernero Romo JM.
Гипоренинемический гипоальдостеронизм у больных сахарным диабетом с хронической почечной недостаточностью. Ам Дж. Нефрол .
1988. 8: 127–37.

13. Питт Б.,
Заннад Ф,
Ремме WJ,
Коди Р.,
Кастень А,
Перес А,

и другие.Влияние спиронолактона на заболеваемость и смертность у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью. Исследователи рандомизированного оценочного исследования альдактона. N Engl J Med .
1999; 341: 709–17.

14. Юсуф С,
Sleight P,
Пог J,
Bosch J,
Дэвис Р,
Дагене Г.
Влияние ингибитора ангиотензин-превращающего фермента, рамиприла, на сердечно-сосудистые события у пациентов из группы высокого риска. Исследователи оценочного исследования по профилактике сердечных исходов [исправления опубликованы в N Engl J Med 2000; 342: 1376; N Engl J Med 2000; 342: 748]. N Engl J Med .
2000; 342: 145–53.

15. Макфарлейн С.И.,
Сауэрс-младший.
Сердечно-сосудистая эндокринология 1: функция альдостерона при сахарном диабете: влияние на сердечно-сосудистые и почечные заболевания. Дж. Клин Эндокринол Метаб .
2003. 88: 516–23.

16. Perazella MA,
Лоток К.
Селективные ингибиторы циклооксигеназы-2: картина нефротоксичности аналогична традиционным нестероидным противовоспалительным средствам. Ам Дж. Мед .2001; 111: 64–7.

17. Смит Дж. К.,
Сиддик Х,
Corrall RJ.
Неправильная интерпретация сывороточного кортизола у пациента с гипонатриемией. BMJ .
2004. 328: 215–6.

18. Дорин Р.И.,
Куоллс CR,
Crapo LM.
Диагностика надпочечниковой недостаточности [опубликованная коррекция опубликована в Ann Intern Med 2004; 140: 315]. Энн Интерн Мед. .
2003. 139: 194–204.

19. Becker KL. Принципы и практика эндокринологии и обмена веществ.3-е изд. Филадельфия: Lippincott Williams & Wilkins, 2001.

20. Белый ПК.
Нарушения биосинтеза и действия альдостерона. N Engl J Med .
1994; 331: 250–8.

21. Slovis C,
Дженкинс Р.
Азбука клинической электрокардиографии: состояния, в первую очередь не влияющие на сердце. BMJ .
2002. 324: 1320–3.

22. Этье JH,
Камель К.С.,
Магнер ПО,
Леманн Дж. Дж. Р.,
Гальперин МЛ.
Концентрация транстубулярного калия у пациентов с гипокалиемией и гиперкалиемией. Am J Kidney Dis .
1990; 15: 309–15.

23. Гринбург А., Чунг А.К .; Национальный фонд почек. Праймер по заболеваниям почек. 4-е изд. Филадельфия: Elsevier Saunders, 2005.

24. Watanabe T,
Нитта К.
Преходящий гипоренинемический гипоальдостеронизм при остром гломерулонефрите. Педиатр Нефрол .
2002; 17: 959–63.

25. Мартинес-Веа А,
Бардаджи А,
Гарсия С,
Оливер Дж.
Тяжелая гиперкалиемия с минимальными электрокардиографическими проявлениями: сообщение о семи случаях. Дж Электрокардиол .
1999; 32: 45–9.

26. Szerlip HM,
Вайс Дж,
Певица И.
Глубокая гиперкалиемия без электрокардиографических проявлений. Am J Kidney Dis .
1986; 7: 461–5.

27. Чарытан Д,
Гольдфарб Д.С.
Показания к госпитализации больных гиперкалиемией. Arch Intern Med .
2000; 160: 1605–11.

28. Williams ME.
Эндокринный криз. Гиперкалиемия. Crit Care Clin .1991; 7: 155–74.

29. Дэйви М.
Кальций при гиперкалиемии при токсичности дигоксина. Emerg Med J .
2002; 19: 183.

30. Weiner ID,
Wingo CS.
Гиперкалиемия: потенциальный тихий убийца. Дж. Ам Соц Нефрол .
1998; 9: 1535–43.

31. Линза ХМ,
Montoliu J,
Случаи А,
Campistrol JM,
Вернуть L.
Лечение гиперкалиемии при почечной недостаточности: сальбутамол против инсулина. Циферблат нефрола .1989; 4: 228–32.

32. Kim HJ.
Комбинированный эффект бикарбоната и инсулина с глюкозой при острой терапии гиперкалиемии у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности. Нефрон .
1996. 72: 476–82.

33. Герстман Б.Б.,
Киркман Р,
Платт Р.
Некроз кишечника, связанный с послеоперационным пероральным введением полистиролсульфоната натрия в сорбите. Am J Kidney Dis .
1992; 20: 159–61.

.

Гиперкалиемия — WikEM

Фон

  • Определяется как> 5,5 мг-экв / л
  • Секреция калия пропорциональна скорости потока и доставке натрия через дистальный нефрон
    • Таким образом, петлевые и тиазидные диуретики вызывают гипо калмия

Лекарственные препараты Причины

Изменить трансмембранное калиевое движение
  • β-адреноблокаторы
  • Дигоксин
  • Калийсодержащие препараты
  • Калийные добавки
  • Заменители соли
  • Гиперосмолярные растворы (маннит, глюкоза)
  • Суксаметоний
  • Катионные аминокислоты для внутривенного введения
  • Накопленные эритроциты (гемолиз высвобождает калий)
  • Растительные лекарственные средства (например, люцерна, одуванчик, хвощ, молочай и крапива)
Снижают секрецию альдостерона
Блокировать связывание альдостерона с рецепторами минералокортикоидов

Клинические характеристики

Обычно неспецифический

Дифференциальная диагностика

Гиперкалиемия

  • Псевдогиперкалиемия: гемолизированный образец, длительное наложение жгута перед забором крови, тромбоцитоз или лейкоцитоз
  • Перераспределение (переход из внутриклеточного во внеклеточное пространство)
  • Повышение общего содержания калия в организме
    • Неадекватное выведение: острая / хроническая почечная недостаточность, болезнь Аддисона, тип 4 RTA
    • Лекарственные средства: калийсберегающий диуретик (спиронолактон), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)
    • Чрезмерное потребление: диета, переливание крови
  • Другие причины: сукцинилхолин, дигиталис, бета-адреноблокаторы

Пиковые зубцы T

Широко-комплексная тахикардия

Предположим, что любая тахикардия с широкими комплексами является желудочковой тахикардией, пока не будет доказано обратное (безопаснее ошибочно предположить желудочковую аритмию, чем наджелудочковую тахикардию с аббревиатурой)

^ Фиксированный или связанный с тарифом

Оценка

Схематическое изображение изменений ЭКГ при нарастании гиперкалиемии
ЭКГ при гиперкалиемии с острыми зубцами T и небольшими зубцами P
ЭКГ с расширенным комплексом QRS и высокими широкими зубцами T.
ЭКГ, показывающая синусоидальную волну

Workup

  • ЭКГ
  • Chem 10 (включая калий, магний и фосфор)
    • Рассмотрите возможность проведения лабораторного тестирования в месте оказания медицинской помощи для более быстрого результата
  • Рассмотрите ABG / VBG для оценки pH

ЭКГ

Изменения НЕ всегда предсказуемые и последовательные

  • 6.5-7,5 мэкв / л: пиковые зубцы T, удлиненный интервал PR, укороченный интервал QT
  • 7,5 — 8,0 мэкв / л: расширенный интервал QRS, сглаженные зубцы P
  • 10-12 мэкв / л: синусоидальная волна, фибрилляция желудочков, блокада сердца

Диагноз

  • На основе лабораторных тестов (> 5,5 мэкв / л), хотя ЭКГ может предоставить более раннюю информацию
  • Рассмотреть псевдогиперкалиемию (например, от гемолиза)

Ведение

Стабилизировать сердечные оболочки

Указывается, если есть какие-либо изменения ЭКГ или признаки аритмии.Рассмотрим, если K> 7 мэкв / л

  • Либо одно из следующего:
    • Глюконат кальция: дать 10 мл 10% раствора (1 грамм) в течение 5-10 минут. В тяжелых случаях может потребоваться начать с более высокой дозы в 3 грамма (30 мл) и повторить дозу (всего до 9-15 граммов).
      • Только 1/3 элементарного кальция по сравнению с хлоридом кальция.
      • Может вызывать гипотензию из-за осмотического сдвига
    • Хлорид кальция 1 грамм внутривенно
      • Отдать 1-2 минуты
      • Экстравазация — это плохо: используйте хороший IV
      • Обычно указывается в кодовых ситуациях
  • Действует через 15-30 минут [1]
    • (Если назначено при гиперкалиемической остановке сердца, необходимо продолжить реанимацию не менее 30 минут)
  • Продолжительность действия: 30-60 минут [2]
  • Соблюдайте осторожность у пациентов, принимающих дигоксин, хотя риск каменного сердца может быть необоснованным [3]
  • Сделайте серийные ЭКГ для отслеживания прогресса: возможно, потребуется ввести несколько доз

Shift K + внутриклеточно

  • Инсулин + декстроза внутривенно
    • Введите 10 единиц обычного инсулина внутривенно с 25-50 граммами (1-2 ампулы по 50 мл) 50% -ной декстрозы (D50)
      • Может приостановить прием декстрозы, если уровень сахара в крови> 300 мг / дл (> 17 ммоль / л)
      • Продолжительность действия: 4-6 часов
      • Рассмотрите возможность смешивания в шприце NS объемом 10 см3, чтобы обеспечить полное введение небольшого объема 10 единиц инсулина через капельницу
      • Инсулин выводится через почки, будьте осторожны при индукции гипогликемии (пациенты с ТПН).
        • В небольшом ретроспективном когортном исследовании 2017 года исследователи обнаружили, что введение 5 единиц инсулина вместо 10 единиц снижает уровень калия в сыворотке крови в той же степени, что и 10 единиц, с более низким уровнем гипогликемии.
        • Рассмотрите возможность снижения до 5 единиц или увеличения дозы декстрозы до 50 г со следующими факторами риска: уровень глюкозы в крови перед лечением <150, острое повреждение почек / хроническое заболевание почек, отсутствие СД в анамнезе, вес <60 кг, женский пол [4]
  • Альбутерол небулайзерный 15-20 мг
    • Ответ зависит от дозы
    • Максимальный эффект: 30 минут
    • Продолжительность действия: 2 часа
  • бикарбонат натрия
    • Обычно не рассматривается, если pH <7.1
    • «Толкающие» ампулы с гипертоническим бикарбонатом оказались неэффективными в РКИ » [5]
    • Для нормоволемических или гиповолемических пациентов с метаболическим ацидозом :
      • Дайте три ампера бикарбоната на литр D5W или стерильной воды

Удалите K + из корпуса

  • Фуросемид (Лазикс) для внутривенного введения 40-80 мг
    • Сначала обеспечить адекватный диурез
    • Уменьшает калий тремя способами: разбавлением, перемещением калия в мышечные клетки и стимулированием выведения калия почками при алкалозе [6]
    • Подробнее о том, как использовать Lasix: IBCC Гиперкалиемия Глава
  • Натрия полистиролсульфонат (кайексалат): 30 г перорально или через прямую кишку
  • Циклосиликат циркония натрия
    • Связывающее вещество калия, аналогично Кайексалату, но без риска перфорации кишечника [7]
  • Внутривенный раствор лактатных звонков для увеличения объема при обезвоживании, рабдомиолизе, диабетическом кетоацидозе или другом ацидозе (избегайте NS, вызывает гиперхлоремический ацидоз, который выводит калий из клеток, повышая уровень)
    • рассмотреть изотонический бикарбонат при значительном ацидозе (D5W с 3 амперами бикарбоната на литр), можно рассчитать дефицит бикарбоната, затем разделить на 150 мэкв / л, чтобы оценить необходимое количество литров изотонического бикарбоната) [8]
  • Гидрокортизон при подозрении на надпочечниковую недостаточность
  • Окончательное лечение — гемодиализ

IV Fluid Choice

  • LR предпочтительнее NS, даже при почечной недостаточности [9]
  • Небольшое количество калия в количестве 4 мг-экв / л в лактатных рингерах не способствует ухудшению гиперкалиемии
  • Гиперкалиемия усугубляется метаболическим ацидозом, а введение большого количества физиологического раствора увеличивает риск гиперхлоремического метаболического ацидоза без анионной щели

Расположение

  • Обращение к ОИТ для частых проверок электролитов и тщательного кардиологического мониторинга

См. Также

Внешние ссылки

Список литературы

  1. ↑ http: // lifeinthefastlane.com / hyperkalemia /. Дата обращения 22.02.2016
  2. ↑ Влияние кальция на тяжелую гиперкалиемию http://hqmeded-ecg.blogspot.com/2015/04/the-effect-of-calcium-on-severe.html
  3. ↑ Erickson CP, Olson KR. Досье медицинского токсикологического сообщества Калифорнийской системы токсикологического контроля — Сан-Франциско: кальций плюс дигоксин — больше табу, чем токсичность? J Med Toxicol. Март 2008; 4 (1): 33-9
  4. ↑ Муссави К1, Монтажник S2, Габриэльсон SW3, Койфман A4, Длинный B5. Управление гиперкалиемией с помощью инсулина и глюкозы: жемчуг для врача скорой помощи.J Emerg Med. 2019 июл; 57 (1): 36-42.
  5. ↑ Глава IBCC Гиперкалиемия
  6. ↑ Глава IBCC о гиперкалиемии
  7. ↑ Беккари, Марио V и Кэлвин Дж. Мини. «Клиническая полезность патиромера, циклосиликата циркония натрия и полистиролсульфоната натрия для лечения гиперкалиемии: обзор, основанный на фактах». Основные доказательства том. 12 11-24. 23 марта 2017 г., DOI: 10.2147 / CE.S129555
  8. ↑ https://emcrit.org/pulmcrit/fluid-selection-using-ph-guided-resuscitation
  9. ↑ O’Malley CM, Frumento RJ, Hardy MA, Benvenisty AI, Brentjens TE, Mercer JS, Bennett-Guerrero E.Рандомизированное двойное слепое сравнение раствора Рингера с лактатом и 0,9% NaCl во время трансплантации почки. Анест. Анальг. 2005 Май; 100 (5): 1518-24.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *