Экспираторная одышка характерна для: Одышка при заболеваниях легких

Содержание

Одышка у пациента на амбулаторном приеме | Вёрткин А.Л., Тополянский А.В., Кнорринг Г.Ю., Абдуллаева А.У.

Статье посвящена проблеме одышки у пациента на амбулаторном приеме

Известно, что одышка – достаточно частый повод для обращения к врачу, она сопровождает многие заболевания как дыхательной, так и сердечно-сосудистой системы (ССС), по-разному беспокоя пациентов и, к сожалению, далеко не всегда имея благоприятный исход.
Великий русский клиницист Д.Д. Плетнев писал: «Дать точное определение понятию “одышка” затруднительно. Затруднительно потому, что здесь одновременно смешаны двоякого рода явления: объективные и субъективные. В одних случаях больной жалуется на одышку, между тем как врач не находит никаких симптомов ее, за исключением жалоб пациента, и обратно. Могут быть налицо объективные симптомы одышки (учащение или урежение и углубление дыхания, цианоз), в то время как больной не жалуется на одышку» [1].
«Жалобы больных с сердечно-сосудистыми нарушениями сводятся прежде всего к одышке. Одышка у сердечных больных обычно возникает при физических напряжениях (ходьбе, подъеме по лестнице, мышечной работе). У людей, привыкших к физическим напряжениям, одышка при нарушении со стороны сердечно-сосудистой системы возникает позже, у лиц же нетренированных одышка возникает раньше и от менее значительных нагрузок. В покое одышка сердечного происхождения появляется только у тяжелобольных. От одышки отличают приступы удушья, которые развиваются чаще всего внезапно, в состоянии покоя или через некоторое время после физического (или душевного) напряжения; часто эти приступы появляются ночью, во время сна» [2].
В современной клинической медицине под одышкой понимают субъективное восприятие дыхательного дискомфорта, которое включает в себя разнообразные по характеру и интенсивности ощущения и может сопровождаться или не сопровождаться объективными нарушениями дыхания (Американское торакальное общество, 1999). Она может сопутствовать гипер- и гипопное, тахи- и брадипное, гипер- и гиповентиляции, может быть субъективной, объективной или субъективной и объективной одновременно. Удушье – крайняя степень выраженности одышки, характеризующаяся обычно мучительным чувством недостатка воздуха.
Типичным поводом обращения больного за медицинской помощью является желание облегчить симптомы и исключить наличие серьезной патологии. Одышка может возникнуть и у здорового человека при значительной физической нагрузке, однако расценивать ее как признак патологического состояния следует лишь в тех случаях, когда она возникает в покое или при незначительной нагрузке, ранее легко переносившейся пациентом. Задача врача – исключить жизнеугрожающую патологию, в т. ч. тяжелый приступ бронхиальной астмы (БА), тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА), инфаркт миокарда и др. (табл. 1).

При дифференциальной диагностике одышки необходимо оценить факторы, способствующие ей или сопровождающие данное состояние (табл. 2).

Тревожными симптомами при обращении больного с жалобами являются: тахипноэ, тахикардия, стридор, цианоз, гипотония, участие вспомогательной мускулатуры грудной клетки в дыхании (так называемые «красные флаги»), что свидетельствует о тяжести состояния и требует немедленной помощи.
Необходимо обращать внимание на субъективные проявления одышки: больные могут жаловаться на учащенное дыхание, нехватку воздуха, невозможность вдохнуть полной грудью, а иногда подразумевают под одышкой боль, ограничивающую дыхательные движения. Важно и то, что пациенту тяжелее – вдыхать или выдыхать? Экспираторная одышка чаще наблюдается при нарушениях бронхиальной проходимости (дополнительные дыхательные мышцы работают преимущественно на вдохе), инспираторная — при сердечной недостаточности (недостаточный кровоток вызывает стимуляцию дыхательного центра, который заставляет дышать чаще и глубже).
Однако и выраженная бронхиальная обструкция может сопровождаться ощущением невозможности сделать полноценный вдох, при сердечной астме отечность бронхов способна вызывать бронхообструкцию, а пациенты с тревожными состояниями часто жалуются на невозможность глубоко вдохнуть. При БА после кашля с отхождением вязкой мокроты дыхание облегчается, при сердечной недостаточности выделение мокроты, обычно жидкой и пенящейся, облегчения не приносит.
Одним из ключевых вопросов является связь одышки с физической нагрузкой. При заболеваниях ССС и органов дыхания одышка возникает или усиливается при физической нагрузке. Эпизодическое, не связанное с физической нагрузкой ощущение нехватки воздуха (неполного вдоха), периодическая потребность сделать глубокий вдох наблюдаются у пациентов с тревожными состояниями, вегетативной дистонией и гипервентиляцией. Переносимость физической нагрузки у пациента (одышка возникает в покое, при разговоре, при подъеме в гору или по лестнице, при прогулке по ровной поверхности) позволяет оценить тяжесть дыхательной или сердечной недостаточности. Удушье по ночам может наступать при БА, а у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) – свидетельствовать о развитии сердечной астмы. При сердечной и дыхательной недостаточности дышать всегда становится легче в положении сидя, при ТЭЛА одышка не зависит от положения тела, уменьшение одышки при ходьбе может быть признаком вегетативной дистонии.
При осмотре больного необходимо акцентировать внимание на слышимых на расстоянии сухих хрипах, которые описывают пациенты с БА. Вместе с тем клокочущее дыхание возникает при острой левожелудочковой недостаточности. Одышка в некоторых случаях сочетается с болью в грудной клетке (при инфаркте миокарда, ТЭЛА, спонтанном пневмотораксе), продуктивным или непродуктивным кашлем (при ХОБЛ, сердечной астме, пневмонии), кровохарканьем (при бронхоэктазах, раке легкого, туберкулезе легких, ТЭЛА), с сердцебиением (при мерцательной аритмии), симметричными отеками (при сердечной, почечной недостаточности), обмороком (при ТЭЛА). Отек одной ноги может указывать на тромбоз ее глубоких вен (фактор риска развития ТЭЛА).
Обращают внимание на общие симптомы: лихорадку (обычно это признак обострения ХОБЛ или пневмонии), отсутствие аппетита и прогрессирующее похудание (подозрительны в плане онкопатологии). Пациенты с паническими атаками описывают приступообразные состояния с массой неприятных симптомов, включающих, помимо тревоги и нехватки воздуха, боль или неприятные ощущения в левой половине грудной клетки, сердцебиение, мышечную дрожь, головокружение, парестезии и др.
Особое место при опросе пациента с одышкой занимает сбор анамнеза (табл. 3). Играет роль возраст, в котором появилась одышка: ССЗ чаще дебютируют в пожилом и старческом возрасте, бронхообструктивные – в молодом, тревожные расстройства – в пубертатном или климактерическом.

Во время физикального осмотра важно выявить перечисленные ниже симптомы.
1. Лихорадка может свидетельствовать об инфекции, а незначительное повышение температуры бывает при ТЭЛА, онкозаболеваниях.
2. Цианоз указывает на наличие серьезной патологии сердца или легких. В некоторых случаях он не выражен при анемии, для которой характерен бледный цвет кожи и видимых слизистых оболочек. При отравлении угарным газом кожа приобретает вишневый цвет.
3. Гипергидроз может быть признаком инфекции или инфаркта миокарда.
4. «Часовые стекла» и «барабанные палочки» говорят о наличии хронического легочного заболевания, чаще наблюдаются при формировании бронхоэктазов.
5. Больные ХОБЛ – нередко тучные, с бочкообразной грудной клеткой и цианозом или, напротив, худые люди.
6. Отеки ног обычно свидетельствуют о сердечной недостаточности; односторонний отек ноги может быть проявлением тромбоза глубоких вен ног (возможный источник ТЭЛА).
7. Выдох через сомкнутые губы – характерный признак эмфиземы легких. Жесткое дыхание и сухие рассеянные хрипы выявляются при бронхиальной обструкции, незвонкие мелкопузырчатые хрипы ниже лопаток – при застойной сердечной недостаточности. Физикальные изменения при пневмонии включают локальное укорочение легочного звука, крепитирующие или звонкие мелкопузырчатые хрипы, жесткое или бронхиальное дыхание. Бронхиальное дыхание может выслушиваться также при раке легкого. При пневмотораксе на стороне поражения выявляют тимпанит, дыхание резко ослаблено или не проводится. Тупой перкуторный звук наблюдается при выпоте в плевральную полость.
8. Смещение верхушечного толчка вниз и влево свидетельствует о кардиомегалии (и, соответственно, говорит в пользу сердечной природы одышки). Анализ сердечных тонов и наличие сердечных шумов позволяют обнаружить аортальные и митральные пороки сердца. Характерные признаки сердечной недостаточности – появление III тона и ритм галопа. Наличие аритмии указывает на сердечную недостаточность, в то же время мерцательная аритмия – фактор риска ТЭЛА. АД чаще всего бывает нормальным, повышается при тревожном состоянии, падение его – возможный признак развития шока.
Анализ данных лабораторных исследований также может сориентировать врача – например, выявление анемии, которая может провоцировать нарастание сердечной недостаточности или вызывать одышку сама по себе. Эритроцитоз нередко сопровождает течение ХОБЛ, а лейкоцитоз указывает на инфекции нижних дыхательных путей (гнойный бронхит, пневмонию). Эозинофилия наблюдается при БА, аллергии. Повышение СОЭ может свидетельствовать об инфекции или опухолевом процессе.
При ЭхоКГ у больных с левожелудочковой сердечной недостаточностью иногда выявляют признаки перегрузки ЛЖ, рубцовые изменения миокарда, нарушения сердечного ритма, у пациентов с ХОБЛ, ТЭЛА, первичной легочной гипертензией – признаки перегрузки правых отделов сердца. При рентгеновском исследовании органов грудной клетки при левожелудочковой недостаточности обнаруживают кардиомегалию, признаки застоя в малом круге кровообращения, выпот в плевральной полости; при ХОБЛ – признаки пневмосклероза, эмфиземы легких.
При спирографии снижение ОФВ1 (ПСВ) менее 80% от должного значения говорит о наличии бронхообструкции, прирост этого показателя на 20% и более от исходной величины в пробе с короткодействующими бронходилататорами свидетельствует об обратимой бронхообструкции (БА), менее чем на 12% – о необратимой (ХОБЛ).
Одышка является одной из наиболее частых причин обращения за медицинской помощью и главным проявлением ХСН, которая остается одной из ведущих мировых проблем медицины [3, 4]. У значительного числа кардиологических больных острая декомпенсированная сердечная недостаточность (ОДСН) становится причиной смерти. По данным 2014 г., представленным в последнем пересмотре Европейских рекомендаций по лечению и диагностике ХСН и ОДСН, ХСН страдают 10 млн пациентов. По прогнозам экспертов Европейского общества кардиологов, процент больных ХСН в ближайшие годы достигнет 3% от всей популяции [3]. Именно декомпенсация ХСН является причиной 5% всех неотложных госпитализаций в Европе и встречается у 10% всех находящихся в стационарах пациентов.
Течение декомпенсации может быть различным: от быстрого начала и прогрессирования типичных симптомов в течение нескольких часов до постепенного развития клинической картины в течение нескольких недель (рис. 1).
На определенном этапе прогрессирующая ХСН начинает представлять угрозу для жизни и требует немедленной госпитализации; при таком развитии событий предложен термин ОДСН, который включает: быстрое прогрессирование собственно ХСН; развитие тех же острых состояний, приводящих к новой острой сердечной недостаточности (ОСН) (острый инфаркт, ТЭЛА, острые клапанные поражения и т. д., см. рис. 1).

К ОДСН приводят и ХСН, и ОСН. Однако необходимо четко представлять себе различия в их клинической картине (табл. 4).

При этом врач поликлиники должен, используя известные диагностические приемы (табл. 5), правильно оценить состояние больного, корригировать терапию, определить показания для стационарного наблюдения.

Ежегодно возрастает количество пациентов, госпитализированных в кардиореанимационное отделение (КРО) с декомпенсированной ХСН. За 2014 г. из 3325 больных, госпитализированных в КРО, 2250 (67,7%) оказались с ОДСН: ОСН развилась на фоне ХСН в 80% случаев, а у 20% пациентов возникла впервые (рис. 2) [5].

В связи с тем, что большое количество пациентов переживают раз за разом эпизоды острой декомпенсации ХСН, все старания врачей направлены на снижение риска декомпенсации ХСН и внезапной смерти, а также удержание пациента в рамках имеющегося ФК. Однако у современных больных все чаще отмечаются рецидивирующие эпизоды декомпенсаций ХСН, коморбидная патология, дисфункция почек, резистентность к диуретикам, склонность к АГ, предрасположенность к аритмии [7, 8].
Декомпенсация сердечной недостаточности – прежде всего переизбыток жидкости в организме, что, естественно, требует усиления диуретической терапии. Однако появляется все больше пациентов с резистентностью к диуретикам. По данным регистра ADHERE, количество таких больных превышает 20% от всех страдающих ХСН. Очевидно, что декомпенсированные пациенты требуют не только усиления проводимой терапии (путем повышения доз или изменения путей введения, например, инфузии петлевых диуретиков), но и назначения новых лекарственных препаратов [6].
Торасемид — первый диуретик, способный влиять не только на симптоматику больных ХСН, но и на прогрессирование болезни и течение патологических процессов в сердечной мышце (табл. 6).

По диуретическому эффекту торасемид в дозе 5 мг соответствует 25 мг гидрохлортиазида, а в дозе 10 мг — 40 мг фуросемида. Однако, в отличие от фуросемида, всасывание торасемида не зависит от тяжести сердечной недостаточности. Исследование TORIC Study, включавшее 1377 пациентов, показало, что торасемид значительно лучше влияет на основные конечные точки, включая как общую, так и сердечную смертность, чем фуросемид [9] (рис. 3).

В другом рандомизированном открытом 6-месячном исследовании [10] сопоставили эффективность торасемида и фуросемида у 50 больных с ХСН II–III ФК, которые не ответили на лечение фуросемидом в низкой дозе и ингибиторами АПФ. Пациентов основной группы переводили на торасемид в дозе 4–8 мг/сут, в то время как больные группы сравнения продолжали прием фуросемида в прежней дозе (20–40 мг/сут). Терапия торасемидом в течение 6 мес. способствовала статистически значимому уменьшению конечного диастолического размера, индекса массы миокарда, диастолической дисфункции ЛЖ и концентрации натрийуретического пептида. В группе фуросемида сходные изменения отсутствовали. По мнению авторов, они могли объясняться блокадой рецепторов альдостерона под действием торасемида.
Накопленный опыт применения данного препарата позволил определить ему место в алгоритме применения диуретиков при ХСН (табл. 7).

В России успешно применяется дженерик торасемида – препарат Тригрим. Благодаря своей клинической и фармакоэкономической эффективности он заслуживает более широкого применения в амбулаторно-поликлинической практике при ведении больных с ХСН. Хотя все петлевые диуретики способствуют увеличению диуреза в эквивалентных дозах, тем не менее их эффективность может ухудшиться при нарушении функции почек или всасывания в ЖКТ (в результате отека слизистой оболочки). Поэтому при выборе препарата необходимо учитывать особенности его фармакокинетики и фармакодинамики. Торасемид по сравнению с фуросемидом обладает более высокой и предсказуемой биодоступностью, более длительным периодом полувыведения и оказывает стабильное диуретическое действие. Эти свойства определяют его повышенную эффективность у больных с сердечной недостаточностью, которая продемонстрирована в ряде контролируемых клинических исследований.
Немаловажным преимуществом торасемида является пониженный риск гипокалиемии. Предполагают, что он не только имеет калийсберегающий эффект, но и блокирует альдостероновые рецепторы на мембранах клеток эпителия почечных канальцев, тем самым тормозит действие альдостерона на сердце, оказывая положительное влияние на процессы его ремоделирования у больных с АГ и ХСН [9, 11].
Тригрим не действует отрицательно на метаболические показатели: не вызывает существенной гипокалиемии, гипомагниемии, гиперурикемии, нарушения липидного и углеводного обмена, обладает хорошей переносимостью, улучшает прогноз и качество жизни пациентов.

Заключение

Торасемид является эффективным с клинической и фармакоэкономической точки зрения препаратом, он обладает высокой и предсказуемой биодоступностью, длительным периодом полувыведения и оказывает стабильное диуретическое действие. Благодаря этим свойствам торасемид может быть рекомендован для широкого применения в амбулаторно-поликлинической практике при ведении больных с сердечной недостаточностью.

Причины, диагностика и лечение одышки. Пульмонологический центр, кашель и одышка

Одышка – ощущение нехватки воздуха, как в покое, так и при физической нагрузке. Одышка субъективный признак. У каждого пациента свое ощущение нехватки воздуха. Крайняя степень одышки называется удушьем. Максимально выраженная одышка называется удушьем.

Одышка характерна для большого числа разных заболеваний:

при заболеваниях легких – хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), интерстициальные болезни легких, бронхиальная астма, легочный фиброз, эмфизема легких, рак легких, рак трахеи

при заболеваниях сердца – острая и хроническая сердечная недостаточность, пороки сердца, тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

при заболеваниях крови – полицитемия, анемия

при заболеваниях нервной системы: инсульт, опухоли головного мозга

ожирение, истощение

Любая одышка это очень серьезный и опасный симптом, требующий четкого понимания причины ее вызывающей!!

Виды одышки

Экспираторная одышка (проблема выдоха). Характерна для пациентов с ХОБЛ и эмфиземой легких. Практически пациенты с большим усилием выталкивают воздух из себя.

Инспираторная одышка (одышка во время вдоха). Характерна для пациентов с бронхиальной астмой или пневмотораксе или плеврите. Пациент скажет — мне трудно сделать вдох.

Смешанная одышка (затруднен вдох и выдох) возникает при хронических легочных заболеваниях , сопряженной с сердечной недостаточностью («легочное сердце»).

Классификация одышки по степени тяжести

Учитывая ,что одышка признак субъективный, медицинское сообщество решило объективизировать степень выраженности этого симптома. В связи с этим были разработаны различные тесты и шкалы одышки. Пульмонологу степень одышки позволяет правильно оценить критичность ситуации и принять правильное решение для лечения. Самой удобной в мире является шкала MRC (Medical Research Council Dyspnea Scale).

Причины развития одышки

Нарушение основной легочной функции- транспорта кислорода в кровь и выведение углекислого газа, вот основная причина ее возникновения. Нарушение этого соотношения четко отслеживается специальными участками головного мозга, что выражается в передаче сигнала дыхательной мускулатуре. Это приведет к учащенному дыханию, т.е. организм стремиться увеличить концентрацию кислорода в крови. Этот механизм запускается при следующих заболеваниях:

при обструктивных и рестриктивных заболеваниях легких – хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), интерстициальные болезни легких, бронхиальная астма, легочный фиброз, эмфизема легких, рак легких, рак трахеи

при заболеваниях сердца – острая и хроническая сердечная недостаточность, пороки сердца, тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

при заболеваниях крови – полицитемия, анемия

при заболеваниях центральной нервной системы: инсульт, опухоли головного мозга

уменьшения поступления кислорода извне

Диагностика одышки

Для дифференциальной диагностики и выявления причины одышки у Вас необходимо провести обязательные диагностические тесты:

компьютерная томография грудной клетки (МСКТ)

исследовать функцию внешнего дыхания ( ФВД): спирометрия или бодиплетизмографию и диффузионную способность легких

ЭКГ и ЭХОкардиография

Пульсоксиметрия обычную и ночнуюсуточную

Газы артериальной крови

Общий анализ крови

Одышке часто сопутствуют:

Учащенное дыхание (тахипноэ). Норма 14-18 дыханий в минуту. Если у Вас больше 18 обратитесь к врачу

Повышенные цифры артериального давления

Цианоз, акроцианоз — синюшность губ, кистей рук, ногтей и кожи стоп

Общая слабость и быстрая утомляемость

Снижение концентрации кислорода в крови (десатурации) (растворимости кислорода в крови) ниже 93%. Сатурация измеряется пульсоксиметром в домашних условиях или на приеме врача.

Снижение внимания, концентрации, нарушения сознания

Лечение одышки

Лечение одышки напрямую связано с причиной его вызывающей. То есть правильно поставленный диагноз, ключ к успешному лечению.

Пациентам с обструктивными заболеваниями легких (эмфизема, бронхиальная астма, ХОБЛ) назначают ингаляционное лечение, отхаркивающие препараты, длительную кислородотепапию на дому, противовоспалительные средства. У пациентов с рестриктивными проблемами, сердечной недостаточностью может понадобиться неинвазивная вентиляция легких, или оперативное вмешательство (рак легких, пневмоторакс).

Одышка у собак

Одышка – нарушение частоты и глубины дыхания, проявляющееся повышением работы дыхательных мышц и сопровождающееся недостатком воздуха и /или затруднением дыхания. Одышка может быть физиологической (при повышенной физической нагрузке) и патологической. Различают тахипноэ — учащение дыхания без его углубления и гиперпноэ – глубокое и/или частое дыхание. Одышка делится на инспираторную (затруднение вдоха), экспираторную (затруднение выдоха) и смешанную.

1. Инспираторная одышка. Свойственна для закупорки носовых ходов. Что может быть следствием:

а) ринита вирусной этиологии (вирус герпеса кошек, кальцивирус кошек, вирус чумы собак), бактериальной и грибковой (аспергиллез, криптококкоз, пенициллиоз, риноспоридиоз).

б) неоплазии носовых ходов (аденокарцинома, плоскоклеточный рак, фибросаркома, остеосаркома, хондросаркома, лимфома, трансмиссивная венерическая саркома),

в) стеноза (сужения) ноздрей. В ряде случаев именно сужение ноздрей запускает патогенез брахиоцефального синдрома, который часто встречается у бульдогов (английских, французских, американских), мопсов, пекинесов, ши-тцу. Животное, независимо от породы, имеет укороченную лицевую часть черепа, при этом 70% сопротивления на вдохе создают суженные вследствие дисплазии ноздри.

Возможна закупорка носовых ходов инородным телом, обильными выделениями из носа любой этиологии.

Инспираторная одышка может быть следствием заболеваний глотки или гортани. К ним относят:

а) удлиненное мягкое небо и вывернутые гортанные кармашки (гортанный кармашек – участок между складками слизистой гортани — передней кармашковой губой и голосовой губой, где расположены голосовые связки и голосовые мышцы), Гиперплазия (удлинение далее надгортанника мягкого неба) мягкого неба встречается у 80% брахицефалов (и у 99% бульдогов),

б) абсцесс глотки или гортани,

в) гранулему (воспаление, характеризующееся образованием гранулём (узелков)),

г) экстралюминальную массу (масса с пищевода, щитовидной железы, лимфоузлов, средостения),

д) паралич гортани. Это динамическая обструкция воздухоносных путей по причине паралича перстнечерпаловидной мышцы. Различают наследственный и приобретенный, одно-и двусторонний паралич. Приобретенная форма наиболее распространена. Наследственные нарушения регистрируют как врожденный дефект, компонент комплекса полинейропатии, как спонтанный паралич, венильный паралич гортани (щенки сибирской лайки и аляскинского маламута). Приобретенный паралич возникает вследствие ятрогенного паралича гортани (хирургия шеи и переднего средостения, в том числе избыточная монополярная
электрокаутеризация зоны прохождения нерва), травмы шеи (укусы, удушения), как компонент полинейропатического синдрома (пр. миастения гравис, гипотиреоз), у кошек вторично к новообразованию вагуса и при нейромышечных заболеваниях в случае отравлении свинцом, а также после тироидэктомии. (пожилые собаки крупных пород, особенно лабрадор).

е) полипы носоглотки, инородное тело, травма гортани.

ж) острый/обструктивный ларингит — острое воспаление гортани, трахеи и бронхов,вызывающее трудности дыхания. Различают катаральные и крупозные ларингиты, острые и хронические. Острый катаральный ларингит представляет собой поверхностное воспаление слизистой оболочки гортани, тогда как при хроническом отмечаются значительные морфологические изменения. Чаще всего причиной заболевания являются термические факторы (вдыхание холодного или горячего воздуха, резкие колебания температуры в переходные климатические периоды, холодный корм и питье). Этиологическое значение имеет вдыхание пыльного воздуха, раздражающих газов, дача кормов, зараженных плесневелыми грибками, а также грубые неумелые манипуляции при оказании помощи животному (извлечение инородных тел из пищевода, насильственная дача лекарственных веществ, зондирование). Вторичные ларингиты могут осложнять течение ринитов, бронхитов, чумы собак, актиномикоза и др.

з) коллапс гортани – потеря структурной целостности хрящей гортани. Обычно развивается вторично к хроническим обструктивным заболеваниям верхних дыхательных путей (самая частая причина – брахицефалический синдром), либо к травме гортани.

Инспираторная отдышка может развиться вследствие патологии шейного отдела трахеи -коллапса трахеи, гипоплазии трахеи, травмы трахеи, стриктуры, инородного тела, неоплазии.

Коллапс трахеи – синдром, характеризующийся уплощением трахеальных колец и слабостью дорсальной трахеальной мембраны. Причинами являются врожденный/пищевой/наследственный дефект, недостаточность хондрогенеза, хронические заболевания мелких дыхательных путей. К факторам риска возникновения коллапса трахеи относят ожирение, легочные инфекции, обструкция верхних дыхательных путей Коллапс характерен для собак декоративных и карликовых пород (йоркширский терьер, миниатюрный пудель, померанский шпиц и некоторые другие). Средний возраст обращения 6-7 лет. Примерно у 25% собак симптомы появляются уже в 6 месяцев. Был отмечен у крупных пород собак. Крайне редко отмечается у кошек. Радиография выявляет коллапс у 60% пациентов. На вдохе определяется коллапс шейной части, на выдохе – грудной. Также могут быть параллельно выявлены бронхит и пневмония. Флюороскопия – позволяет легче визуализировать коллапс после провоцирования кашля. УЗИ – помогает визуализировать динамические изменения в трахее в реальном времени.

Бронхоскопия определяет степень трахеального коллапса (от 1 до 4)

1-я степень – почти норма, слабое провисание трахеальных мышц

2-я степень – сужение просвета трахеи на 50%

3-я степень – сужение просвета трахеи на 75%

4-я степень – трахеальный хрящ уплощен, <10% просвета трахеи видимо, двойной просвет может быть обнаружен, когда мышцы трахеи контактируют с вентральной поверхностью трахеи.

При бронхоскопии также получают образцы для бактериального культивирования и цитологию.

Гипоплазия трахеи – врожденный порок, который приводит к фиксированному сужению ее просвета, сужение может отмечаться в каком-то определенном сегменте, либо на протяжении всей длины трахеи. При заболевании концы колец трахеи сближаются или перекрывают друг друга, дорсальная трахеальная мембрана укорочена или отсутствует (в норме кольца имеют С-образную форму), в некоторых случаях хрящ трахеи V-образной или треугольной формы. Гипоплазия трахеи — врожденный или наследственный дефект. Отмечена связь с другими врожденными отклонениями, включая удлиненное мягкое небо, сужение ноздрей, пороки сердца (стеноз аорты и легочной артерии) и мегаэзофагус. Сужение просвета трахеи приводит к повышенному сопротивлению потоку воздуха и нарушению удаления секрета, что со временем может привести к повреждению легких и плевры (фиброз легких, эмфизема и пр.).Предрасположены бульдог, бостон терьер, боксер, лабрадор, немецкая овчарка, веймаранер, бассет хаунд, помеси лайки. Самцы поражаются чаще (2:1)

2.Экспираторная и смешанная одышка. Возникает вследствие патологии грудного отдела трахеи и бронхов (коллапс трахеи в грудном отделе, коллапс главных бронхов, травма, стриктура, инородное тело, неоплазия). Инспираторную одышку могут вызвать:

— заболевания малых дыхательных путей (астма кошек, бронхит, вдыхание дыма,бронхопневмония),

— заболевания легочной паренхимы, таких как пневмония (вирусная, бактериальная,грибковая, протозойная, аспирационная), отек легких, легочная тромбоэмболия, бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких, пневмосклероз (фиброз легких), неоплазия. Патологию легочной паренхимы провоцируют паразиты / дирофиляриоз, легочные нематоды.

Заболевания плевральной полости, такие как плевральный выпот, пневмоторакс, массы в плевральной полости, диафрагмальная грыжа, так же приводят к затруднению выдоха.

Заболевания сердца часто приводят к нарушению частоты и глубина дыхания. Клиническая картина отдышки характерна для хронической митральной недостаточности, синдрома малого выброса (кардиомиопатия, субаортальный стеноз), цианотические пороки сердца, тяжелые аритмии, кардиогенный шок.

Инспираторная отдышка проявляется и при патологиях, не связанных с заболевания легочной и сердечной систем. Затруднение на выдохе провоцируют: тяжелая анемия, гиповолемия, ацидоз, гипертермия, неврологические заболевания (тяжелые поражения центральной нервной системы вследствие травмы, воспаления, новообразования, грыжи межпозвоночного диска, полимиопатии)

Независимо от вида, отдышка – серьезнейшее проявление многих заболеваний.

Статья подготовлена врачами терапевтического отделения «МЕДВЕТ»
© 2014 СВЦ «МЕДВЕТ»

СПб ГБУЗ «Городская поликлиника №114»

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — это тяжелое патологическое состояние, которое развивается у больных с различными заболеваниями сердца и гипертонической болезнью. Это одна из наиболее частых причин вызова скорой помощи и госпитализации больных, а также смертности населения нашей страны и всего мира.
Основными проявлениями (симптомами) острой сердечной недостаточности являются:
— тяжелое, частое (более 24 в мин.) шумное дыхание — одышка, иногда достигающая степени удушья, с преимущественным затруднением вдоха и явным усилением одышки и кашля в горизонтальном положении. Сидячее положение или лежачее положение с высоко поднятым изголовьем облегчает состояние больного;
— часто при дыхании становятся слышны влажные хлюпающие хрипы/звуки, прерываемые кашлем, в терминальной стадии дыхание приобретает характер клокочущего с появлением пены у рта больного;
— характерная сидячая поза больного, упирающегося прямыми руками в колени.
Острая сердечная недостаточность может развивается очень быстро и в течение 30 — 60 мин. привести к смерти больного. В большинстве случаев от первых клинических признаков до тяжелых проявлений ОСН проходит 6 — 12 и более часов, однако без медицинской помощи абсолютное большинство больных с ОСН погибает.

Мероприятия первой помощи:
При появлении у больных гипертонической болезнью, или болезнью сердца (но не легких или бронхов), вышеуказанных симптомов ОСН необходимо:
— вызвать скорую медицинскую помощь;
— придать больному сидячее положение, лучше в кресле с подлокотниками, на которые он может опираться и включать межреберные мышцы в акт дыхания;
— обеспечить физический и психоэмоциональный покой и свежий воздух, путем проветривания помещения;
— ноги опустить в большую емкость (таз, бак, ведро и др.) с горячей водой;
— в крайне тяжелых случаях на ноги в области паха накладываются жгуты, передавливающие поверхностные вены, но не глубокие артерии, что уменьшает приток крови к сердцу и тем самым облегчает его работу.
При наличии опыта у больного или у лица, оказывающего первую помощь, по применению нитроглицерина его назначают в дозе 0,4 (0,5) мг (ингаляцию в полость рта производят под корень языка, таблетку/капсулу кладут под язык, капсулу необходимо предварительно раскусить, не глотать). При улучшении самочувствия больного после применения нитроглицерина его применяют повторно, через каждые 5 — 10 мин. до прибытия бригады скорой медицинской помощи. При отсутствии улучшения самочувствия больного после применения нитроглицерина его больше не применяют.
Внимание!!!!!!! Больному с ОСН категорически запрещается вставать, ходить, курить, пить воду и принимать жидкую пищу до особого разрешения врача; нельзя принимать нитроглицерин при артериальном давлении менее 100 мм рт. ст. при выраженной головной боли, головокружении, остром нарушении зрения, речи или координации движений.
Всем больным гипертонической болезнью или болезнью сердца с наличием одышки и отеков на ногах необходимо обсудить с лечащим врачом, какие препараты необходимо принимать при развитии ОСН, четко записать их наименования, дозировку и временную последовательность (алгоритм) их приема, а также уточнить у врача, при каких проявлениях болезни необходимо срочно вызывать скорую медицинскую помощь. Каждому такому больному необходимо сформировать индивидуальную аптечку первой помощи при ОСН и постоянно иметь ее при себе.

FindHow.org — Найди как — инфопортал

Сообщение № 17 от 19.04.2021

Резкое изменение погоды (РИП) (вероятность -)

Сообщение № 17 от 19.04.2021

Резкое изменение погоды (РИП) (вероятность -)

Днем 20 апреля в Туркестанской области ожидается дождь, местами сильный дождь, сутки 21 апреля осадки, местами сильные (дождь, снег). 20-22 апреля местами ожидаются туман. Ветер юго-западный с переходом на северо-восточный местами 15-20 м/с, днем 20, сутки 21 апреля порывы 23-28 м/с. 20-21 апреля гроза, шквал, град. Ночью 21-22 апреля местами ожидаются заморозки до 3 градусов. Днем 20 апреля в Жамбылской области ожидается дождь, местами сильный дождь, сутки 21 апреля осадки, местами сильные (дождь, снег). 20-22 апреля местами ожидаются туман. Ветер юго-западный с переходом на северо-восточный местами 15-20 м/с, днем 20, сутки 21 апреля порывы 23-28 м/с. 20-21 апреля гроза, шквал, град, днем 21, ночью и утром 22 апреля гололед. Резкое понижение температуры воздуха днем 21 апреля до 7-12 тепла, ночью 21-23 апреля местами заморозки до 3 градусов. 21 апреля в Алматинской области ожидаются осадки, местами сильные осадки (дождь, снег). 20-22 апреля местами туман. Ветер юго-западный с переходом на северо-восточный 15-20 м/с, 21 апреля порывы 23-28 м/с. 20-21 апреля местами гроза, шквал, град, 21-22 апреля гололед. Резкое понижение температуры воздуха днем 21 апреля до 7-12 тепла, ночью 21-23 апреля местами заморозки до 3 градусов.

Сообщение № 11 от 19.04.2021

Опасные явления (ОЯ) (вероятность -)

20 апреля в Актюбинской области ожидается ветер восточный, местами 15-20 м/с.

Сообщение № 3 от 18.04.2021

Резкое изменение погоды (РИП) (вероятность -)

Днем 19 апреля в Актюбинской области ожидается резкое понижение температура воздуха до 5-10 тепла, с дальнейшим понижением 20 апреля ночью до 3-8 мороза, днем до 2-7 тепла. 19 апреля ожидается северо-восточный ветер 15-20 м/с, порывы 25 м/с.

Сообщение № 17 от 19.04.2021

Опасные явления (ОЯ) (вероятность -)

20 апреля в южной половине Акмолинской области ожидается ветер северо-восточный, северный 15-20 м/с.

Сообщение № 16 от 18.04.2021

Опасные явления (ОЯ) (вероятность -)

19 апреля в Акмолинской области ожидается ветер северный, северо-восточный, ночью на большей части 15-20, порывы 25 м/с, днем местами 15-20 м/с. г. Кокшетау: 19 апреля ожидается ветер северный, северо-восточный ночью порывы 15 м/с. Резкое понижение температуры воздуха ночью до 7-9 мороза, днем до 0-2 тепла.

Сообщение № 16 от 16.04.2021

Резкое изменение погоды (РИП) (вероятность -)

19 апреля в Акмолинской области местами ожидаются осадки (дождь с переходом в снег), низовая метель, гололед, туман. Ветер северный, северо-восточный 15-20 м/с. Резкое понижение температуры воздуха ночью до 5-10 мороза, днем до 0,-5 мороза.

Сообщение № 14 от 19.04.2021

Опасные явления (ОЯ) (вероятность -)

20 апреля в Кызылординской области местами ожидается гроза. Ветер северный, северо-восточный ночью местами 15-20 м/с, днем 15-20, порывы 23 м/с. Ночью на поверхности почвы ожидаются заморозки 3 градуса. г. Кызылорда: 20 апреля днем ожидается гроза. Ветер северо-восточный днем 15-20 м/с.

Сообщение № 13 от 19.04.2021

Опасные явления (ОЯ) (вероятность %)

Днем 19 апреля в Кызылординской области местами ожидается северо-западный ветер 15-20 м/с.

Сообщение № 16 от 16.04.2021

Резкое изменение погоды (РИП) (вероятность -)

20 апреля в Кызылординской области местами ожидается туман. Ветер северо-восточный 15-20 м/с, порывы 23-28 м/с. Резкое понижение температуры воздуха ночью 20 апреля до 2-7 тепла. 21 апреля ночью местами заморозки до 3 градусов.

Сообщение № 6 от 19.04.2021

Резкое изменение погоды (РИП) (вероятность -)

Днем 20 апреля в Жамбылской области ожидается дождь, местами сильный дождь, сутки 21 апреля осадки, местами сильные (дождь, снег). 20-22 апреля местами ожидаются туман. Ветер юго-западный с переходом на северо-восточный местами 15-20 м/с, днем 20, сутки 21 апреля порывы 23-28 м/с. 20-21 апреля гроза, шквал, град, днем 21, ночью и утром 22 апреля гололед. Резкое понижение температуры воздуха днем 21 апреля до 7-12 тепла, ночью 21-23 апреля местами заморозки до 3 градусов. г.Тараз: 21 апреля временами ожидаются сильные осадки (дождь, снег). 21-22 апреля ожидается туман. Днем 20, сутки 21 апреля ветер юго-западный с переходом на северо-восточный порывы 15-20, временами 25 м/с. Днем 20, ночью и утром 21 апреля ожидаются гроза, град, днем 21, ночью 22 апреля гололед. Резкое понижение температуры воздуха днем 21 апреля до 7-9 тепла, ночью 22-23 апреля заморозки до 3 градусов.

Сообщение № 17 от 19.04.2021

Резкое изменение погоды (РИП) (вероятность -)

Сообщение № 6 от 16.04.2021

Опасные явления (ОЯ) (вероятность -)

Днем 17, сутки 18-19 апреля в Жамбылской области местами ожидается гроза. 18-19 апреля местами ожидается ветер юго-западный с переходом на северо-западный 15-20 м/с. г.Тараз: днем 18 апреля ожидается гроза. Днем 18, сутки 19 апреля ветер юго-западный с переходом на северо-западный порывы 15-20 м/с.

Сообщение № 17 от 19.04.2021

Резкое изменение погоды (РИП) (вероятность -)

Сообщение № 14 от 18.04.2021

Опасные явления (ОЯ) (вероятность -)

19 апреля в Северо-Казахстанской области ожидается ветер северный ночью 15-20, порывы 23-28 м/с, днем местами 15-20 м/с. г. Петропавловск: 19 апреля ветер северный ночью 15-20, порывы 25 м/с, днем порывы 15-20 м/с.

Сообщение № 15 от 17.04.2021

Опасные явления (ОЯ) (вероятность -)

г. Нур-Султан: 18 апреля ожидается ветер юго-западный, днем порывы 15-20 м/с. 19 апреля ночью и утром ожидаются осадки (дождь с переходом в снег), туман, гололед. Ветер северный, северо-восточный порывы 15-20 м/с. Резкое понижение температуры воздуха ночью до 5-7, днем до 0-2 мороза.

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

2627282930

3031

15161718192021

25262728293031

123

45678910

17181920212223

2728293031

1234

567891011

891011121314

11121314151617

28293031

1234

12345

6789101112

567891011

12131415161718

19202122232425

3456789

17181920212223

24252627282930

12345

13141516171819

20212223242526

2728293031

15161718192021

22232425262728

2930

Архивы

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Ошибки в диагностике бронхиальной астмы. Результаты клинических наблюдений :: ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТ

Л.А.Горячкина, О.С.Дробик, М.Ю.Передельская
Кафедра клинической аллергологии РМАПО, Москва

В настоящее время бронхиальная астма (БА) является одной из важных проблем здравоохранения, решение которой вынуждает государство идти на большие экономические затраты, обусловленные в первую очередь длительной и дорогостоящей медикаментозной терапией, а также оказанием экстренной и стационарной помощи, мероприятиями по реабилитации инвалидов и пр. [10]. Кроме того, астма ассоциирована с существенным снижением качества жизни пациента, членов его семьи и родственников, что делает изучение истинной распространенности болезни актуальной задачей современной медицины. БА отличается многообразием клиники и функциональных проявлений, особенностями течения и нередко сочетается с другими заболеваниями легких. В последние годы отмечен значительный прогресс в диагностике и лечении данного заболевания. В тоже время известно, что дифференциальная диагностика бронхиальной астмы иногда вызывает у практических врачей трудности и приводит к ошибкам как в постановке диагноза БА, так и в тактике ведения больных. Наиболее часто приходится сталкиваться с проблемой гиподиагностики данного заболевания, которая является повсеместной: заболевание не выявляется вовсе или подменяется другим диагнозом, и, как следствие, пациенты не получают своевременно базисной терапии, заболевание прогрессирует, что приводит к хронизации и развитию тяжелых осложнений, инвалидности. Тем не менее, во врачебной практике также имеет место и гипердиагностика бронхиальной астмы. Наиболее часто ошибочный диагноз БА устанавливается больным с ХОБЛ, трахеобронхиальной дискинезией, бронхоэктатической болезнью, гипервентиляционным синдромом, наследственным дефицитом a1-антитрипсина, карциноидным синдромом, опухолями дыхательного аппарата и пр. Не стоит так же забывать о том, что пациенты, страдающие БА, часто отягощены и другой соматической патологией и могут предъявлять жалобы на дыхательный дискомфорт, не связанный с основным заболеванием [10, 11].
Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление приводит к гиперреактивности дыхательных путей, что, в свою очередь, вызывает повторные эпизоды свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью и/или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но вариабельной бронхиальной обструкцией, которая нередко обратима спонтанно или под влиянием лечения (Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы, 2007).
При диагностике бронхиальной астмы необходим в первую очередь подробный сбор жалоб и анамнеза больного. Чаще всего имеют место жалобы на эпизодические приступы удушья, одышки, появление свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке, а также кашель. Необходимо уточнить триггеры, запускающие приступ удушья. Весьма характерно волнообразное течение болезни, нередко сезонность обострений. При сборе анамнеза обязательным является выявление атопии у пациента и его родственников, наличие у больного сопутствующего аллергического ринита, атопического дерматита, профессиональных вредностей, климатической зоны проживания пациента. При физикальном обследовании следует помнить, что в связи c приступообразностью течения болезни врач на осмотре не всегда может выявить симптомы. Чаще всего при обострении регистрируется экспираторная одышка, раздутие крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры, положение ортопноэ, постоянный или прерывающийся кашель, сухие свистящие хрипы в легких при аускультации. Важным диагностическим маркером бронхиальной астмы является исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных противоастматических препаратов. Обязательным в диагностике является исследование функции внешнего дыхания, и определения ее колебания, в том числе в течение суток (пикфлуометрия). Основными оцениваемыми показателями для диагностики и дифференциальной диагностики БА являются определение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и связанной с ним форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), а также измерение форсированной (пиковой) скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критерием является тест для определения обратимости бронхиальной обструкции, который используется для исследования реактивности дыхательной системы: прирост показателей бронхиальной проходимости считается достоверным при увеличении ОФВ1 на 12% или 200 мл после ингаляции b2-агонистов короткого действия [3]. Вспомогательным методом диагностики БА, к сожалению, доступным на сегодняшний момент только в специализированных отделениях является неинвазивное измерение маркеров воспаления дыхательных путей. Неинвазивными маркерами воспаления при БА являются уровни выделяемого оксида азота (NO) или окиси углерода (СО). Оценка воспаления дыхательных путей также может быть выполнена путем исследования мокроты на наличие эозинофилов и метахроматических клеток. Безусловно, важна для определения атопического фенотипа БА оценка аллергологического статуса пациента путем проведения кожных скарификационных проб или измерение уровня специфических IgE крови.
При дифференциальной диагностике наибольшую сложность представляют больные с ХОБЛ. Для пациентов данной группы характерна постоянная, мало меняющаяся симптоматика. Мокрота выделяется в небольшом количестве (редко более 60 мл/сут) утром, имеет слизистый характер. Хронический кашель и продукция мокроты часто на много лет предшествуют развитию ограничения воздушного потока, хотя не у всех пациентов с продуктивным кашлем развивается ХОБЛ [2]. Диагноз ХОБЛ должен быть заподозрен у всех пациентов с наличием кашля, продукции мокроты, одышки, воздействием факторов риска в анамнезе. Клиническое обследование обнаруживает приступообразность симптоматики при БА, нередко в сочетании с экстрапульмональными признаками аллергии (риниты, конъюнктивиты, кожные проявления, пищевая аллергия). Для больных ХОБЛ характерна постоянная, мало меняющаяся симптоматика. Диагноз подтверждается с помощью спирометрических методов. Функция внешнего дыхания характеризуется обструктивным типом вентиляционных нарушений, проявляющихся прогрессирующим снижением максимальной скорости выдоха из-за возрастающего сопротивления в дыхательных путях, и постепенным ухудшением газообменной функции легких, что указывает на необратимый характер обструкции дыхательных путей. Величина постбронходилатационного ОФВ1 менее 80% от должных величин в сочетании с отношением ОФВ1/ФЖЕЛ (форсированная жизненная емкость легких) менее 70% подтверждает наличие частично необратимых обструктивных изменений. Важным элементом дифференциальной диагностики является снижение ОФВ1 на 50 мл и более в год у больных ХОБЛ, чего не наблюдается при БА.
При БА обычны высокие приросты воздушных объемов, демонстрируется положительный бронхолитический тест, а при ХОБЛ этого не наблюдается. Эта проба входит в критерии дифференциальной диагностики ХОБЛ, так как бронхиальная обструкция при ХОБЛ неуклонно прогрессирует и обратима лишь частично [6, 9].
Гипервентиляционный синдром проявляется развитием целого ряда вегетативных признаков, среди которых головокружение и ощущение приближающего обморока; болезненное ощущение сердцебиения и страх смерти; затруднение дыхания и страх удушья. Гипервентиляционный синдром всегда протекает с ярко выраженной эмоциональной окрашенностью. Одышка при гипервентиляционном синдроме, воспринимаемая самим пациентом как крайне тяжелая, может не соответствовать объективным данным и показателям функции внешнего дыхания. Диагностическое значение приобретает факт, что этот синдром может быть воспроизведен или в развернутой клинической картине, или же частично при проведении произвольного теста на гипервентиляцию. Основным критерием постановки диагноза является установление самого факта гипервентиляции, что возможно осуществить при исследовании функции внешнего дыхания [4]. Второй классический признак гипервентиляционного синдрома – пониженная концентрация углекислоты в крови, т.е. феномен гипокапнии [15]. Бронхиальную астму может симулировать одышка психогенного патогенеза. Такие псевдоастматические приступы возможны у больных с неврозами и психическими заболеваниями (шизофрения). Подобные состояния при дыхательном неврозе характеризуются чувством нехватки воздуха, невозможности сделать глубокий вдох [13]. Дыхание периодически становится частым, форсированным, т. е. выражены признаки гипервентиляционного синдрома. В отличие от бронхиальной астмы у больных отсутствуют характерно физикальные изменения в легких, функциональные признаки бронхиальной обструкции, а бронхолитические препараты не приносят облегчения. Дыхательные неврозы иногда развиваются после перенесенных ранее заболеваний органов дыхания.
Трахеобронхиальная дискенезия. Кашель является главным симптомом при данном заболевании. Он имеет свои клинические особенности: резистентный к терапии, приступообразный, «лающий», «дребезжащий» или «трубный», звонкий, иногда битонального тембра, практически без выделения мокроты – сухой. Кашель провоцируется изменением позы (резкими наклонами или поворотами головы), положением на животе, форсированием дыхания как на выдохе, так и на вдохе, смехом, напряжением, поступлением в верхние дыхательные пути холодного воздуха, газов-ирритантов, глотанием грубой пищи, жидкости (особенно холодной) или большого пищевого комка. Часто на высоте кашлевого пароксизма появляются головокружение, удушье с затруднением вдоха (чаще) или выдоха (реже), недержание мочи. При тяжелом течении болезни может развиться так называемый кашле-обморочный синдром [12, 14].
Дефицит a1-антитрипсина. a1-антитрипсин – низкомолекулярный протеазный ингибитор, подавляющий активность многих протеолитических знзимов: трипсина, химотрипсина, плазмина, тромбина, эластазы, гиалуронидазы, протеаз лейкоцитов, макрофагов, микроорганизмов и др. Дефицит его приводит к повышенному накоплению протеолитических энзимов и последующему повреждению тканей. В отношении патогенеза поражения легких наиболее признанной является теория нарушения протеазно-антипротеазного равновесия. Эксперименты показали, что a1-антитрипсин защищает легочную ткань от протеаз, высвобождаемых лейкоцитами, и тем самым сохраняет структурную целостность эластина. Можно предположить, что к эмфиземе легких приводит хроническое воспаление (вследствие инфекции или загрязнения воздуха), поскольку при данном заболевании легочная ткань ничем не защищена от протеаз лейкоцитов, привлеченных в воспалительный очаг. Замещаясь соединительной тканью, паренхима легких со временем теряет свою эластичность; развиваются обструктивные явления; формируется эмфизема, которая возникает первично, на фоне хронического бронхита или другого хронического неспецифического заболевания легких. Чаще всего расширяется весь ацинус, и эмфизема характеризуется как панацинарная. Заболевание начинается в молодом возрасте и характеризуется прогрессирующей эмфиземой, однако могут наблюдаться рецидивирующий обструктивный синдром, рецидивирующий бронхит, повторные пневмонии. Симптомы a1-антитрипсинзависимой эмфиземы легких обычно не появляются до третьего десятилетия жизни [8, 16].
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) может как имитировать симптомы бронхиальной астмы (особенно ночные), так и встречаться у больных БА [7]. ГЭРБ может играть роль в формировании картины бронхиальной астмы как за счет прямой аспирации желудочного содержимого, так и по механизму рефлекторных связей. Присоединение гастроэзофагеального рефлюкса ухудшает течение бронхиальной астмы, по данным некоторых авторов, в 25% случаев [7]. По ряду сообщений, у пациентов с ночными симптомами астмы данная болезнь встречается в 60% случаев.
Гастроэзофагеальный рефлюкс сопровождается кашлем, рвотой, нередко одышкой, что напоминает картину бронхиальной астмы. Для верификации диагноза требуется эндоскопическое исследование. Фиброгастроскопия и типичный анамнез поражения желудка и пищевода позволяют исключить бронхиальную астму, несмотря на заброс пищи в дыхательные пути [5].
Среди заболеваний, напоминающих бронхиальную астму, описаны поражения трахеи, гортани и бронхов, в частности папиллома гортани, бронхов, аденома бронхов. Различные пороки развития бронхов, сосудов, сдавливая дыхательные пути могут вызвать бронхиальную обструкцию, что ошибочно принимают за бронхиальную астму. Симулировать картину бронхиальной астмы может туберкулез легких и бронхов (туморозный бронхоаденит, туберкулез бронха), а также желудочно-пищеводной рефлюкс, инородное тело бронхов. Для исключения вышеперечисленной патологии необходим тщательный сбор анамнеза заболевания и обследование пациента с применением современных диагностических методов.
Учитывая сложность диагностического процесса при БА, необходимости использования современных средств диагностики, считаем небезынтересным представить описание случаев диагностической ошибки, основой которой был первично поверхностно собранный анамнез, не подтвержденный клинико-функциональными методами обследования.

Клинический пример 1
Больная Л., 55 лет, находилась на лечении в аллергологическом отделении ГКБ№ 52 весной 2010 г.
Поступила с жалобами на одышку, сухой приступообразный кашель без отхождения мокроты. Из анамнеза: с раннего детского возраста беспокоят часто рецидивирующие затяжные бронхиты, неоднократно переносила пневмонии. С 2003 г. пациентка стала отмечать появления приступов одышки, в 2006 г. установлен диагноз бронхиальная астма. В качестве базисной терапии получала ИГКС в средних и высоких дозах без клинического улучшения, в 2009 г. назначен Симбикорт 4,5/160 мкг по 2 вдоха 2 раза в день, на фоне чего сохраняются симптомы заболевания. Обострение заболевания 3-4 раза в год на фоне ОРВИ. Отмечает затяжной характер простудных заболеваний, длительный период кашля, субфебриллитет, сохраняющийся после ОРВИ до 1 мес. Неоднократное стационарное лечение с диагнозом бронхиальная астма, неатопическая форма, тяжелое неконтролируемое течение. Настоящее обострение также на фоне ОРВИ, когда появился подъем температуры до 38°С, усилился кашель. Самостоятельно принимала азитромицин 500 мг в течение 3-х дней с положительным эффектом. Однако сохранялся приступоообразный кашель, одышка, в связи с чем пациентка госпитализирована.
Аллергологичекий анамнез не отягощен. Пациентка не курит и никогда не курила. Работу на вредных производствах и неблагоприятных климатических условиях отрицает.
При поступлении: состояние относительно удовлетворительное. Эмоционально лабильна. Кожные покровы обычной окраски и влажности. В легких дыхание жесткое, хрипов нет, XL 16 в мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС – 84 уд/мин, АД – 120/80 мм рт.ст.
При обследовании: Нb – 138,0/л, эритроциты – 4,34¥1012/л, цветовой показатель – 0,91 лейкоциты – 8,0¥109/л, СОЭ – 5 мм/ч. С-реактивный белок – отрицательно.
ФВД: ЖЭЛ – 96%, ОФВ1 – 80%, Индекс Тиффно – 77, ПСВ – 61%, МОС25 – 57%, МОС50 – 36%, МОС75 – 23%. После игаляции бронхолитика прирост ОФВ1 2%.
Рентгенография органов грудной клетки: легочная ткань эмфизематозна. Легочный рисунок избыточен. Междолевая плевра несколько утолщена. Корни с признаками фиброза. Синусы свободны. Сердце и аорта без особенностей.
При анализе истории болезни пациентки обращало на себя внимание раннее начало заболевания, частые пневмонии и рецидивирующие бронхиты в раннем детском и подростковом возрасте, многочисленные простудные заболевания, приводящие к ухудшению состояния пациентки, длительному кашлю, прогрессирующее течение заболевания, несмотря на постоянную базисную терапию ИГКС. Тем не менее, у пациентки сохранялись даже при обострении заболевания нормальные показатели ФВД и отсутствие положительного бронхолитического теста. На рентгенограмме органов грудной клетки признаки эмфиземы, в то же время не имелось данных о внешних неблагоприятных факторах (курение, профессиональные вредности, переохлаждения, плохие условия быта).
Учитывая имеющийся анамнез заболевания, было решено провести анализ крови на уровень a1-антитрипсина. Было выявлено снижение данного показателя: 0,61 мг/мл (норма 0,8-1,5 мг/мл).
Был выставлен диагноз: Дефицит a1-антитрипсина. Эмифзема легких. ДН1. Пациентка направлена к пульмонологу для дальнейшей терапии.

Клинический пример 2
Пациентка З., 42 года, проходила стационарное лечение в аллергологическом отделении ГКБ №52 летом 2010 г.
Поступила с жалобами на периодически возникающее затруднение дыхания, сухой навязчивый кашель, першение в горле, осиплость голоса.
Из анамнеза: Диагноз бронхиальная астма установлен 6 лет назад. Получала терапию высокими дозами ИГКС, однако должного контроля над симптомами заболевания достигнуто не было, пациентка постоянно предъявляла вышеуказанные жалобы. В связи с неконтролируемым течением заболевания 3 года назад пульмонолог назначил пациентке системные ГКС на постоянный прием (метипред 2 таблетки в сутки). Неоднократное стационарное лечение, в том числе с парентеральным введением СГКС. С 2008 г. получает базисную ингаляционную терапию: Серетид 25/250 мкг по 2 вдоха 2 раза в день, метипред в суточной дозе от 4 до 1 таблетки в сутки (регулирует самостоятельно), однако данная терапия без должного эффекта, сохраняются вышеуказанные жалобы. В отделение поступила в неотложном порядке в связи с некупирумым приступом удушья.
Аллергоанамнез: отмечает явления ринита, конъюнктивита в сезон паллинации злаковых и сорных трав.
При поступлении: объективно: состояние удовлетворительное. Эмоционально лабильна, фиксирована на своих ощущениях. Кожные покровы обычной окраски. Лицо лунообразное. На нижних конечностях геморрагические высыпания. Дыхание в легких жесткое, хрипов нет. ЧДД – 21 уд/мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный АД – 130/80 мм рт.ст. ЧСС – 105 в минуту. Живот мягкий, безболезненный.
При обследовании: в общем анализе крови, мочи, биохимическом анализе крови патологических изменений не выявлено. Отмечаются изменения в коагулограмме, сдвиг показателей в сторону нарушения свертываемости крови. Консультация гематолога: тромбоцитопатия неясной этиологии.
ФВД: ЖЭЛ – 136%, ОФВ1 – 114%. Показатели ФВД без патологических изменений. Проба с бронхолтиком отрицательна. Уровень оксида азота – 11 ppb (норма -до 20 ppb). Уровень кортизола – 50 нмоль/л.
При дополнительном расспросе были выявлены жалобы на ощущение комка в горле, частую изжогу и отрыжку, особенно в ночное время. Проведена ЭГДС выявлена ГЭРБ, эзофагит.
За период нахождения в стационаре обращало на себя внимание неоднократное развитие «приступов удушья», сопровождавшихся выраженной эмоциональной окраской, расширением зрачков, обильной жестикуляцией. Данные приступы развивались всегда в присутствии медицинского персонала или пациентов клиники. Было заподозрено наличие гипервентиляционного синдрома, в связи пациентке было введено замаскированное плацебо (внутривенное введение физиологического раствора) с целью купировать приступы удушья. Затрудненное дыхание купировалось в течение 5 мин после инфузии. При сборе анамнеза и оценке психо-эмоционального статуса пациентки обращало на себя внимание, что в течение последних 5 лет пациентка не работает, ссылаясь на тяжелое течение заболевания. Любые попытки снизить дозу СГКС, провести какие-либо диагностические мероприятия для уточнения диагноза, в том числе и с привлечением врачей смежных специальностей встречают активное противодействие со стороны пациентки. При анализе истории болезни выявлено четкое несоответствие жалоб больной к предполагаемому диагнозу. Клинически: отсутствие хрипов в легких даже при «приступах удушья», постоянный характер жалоб, отсутствие эффекта от проводимой противоастматической терапии. Функционально: отсутствие изменений показателей функции внешнего дыхания, отрицательный бронхолитический тест, нормальные показатели оксида азота в выдыхаемом воздухе.
Несмотря на имеющийся у пациентки отягощенный аллергологический анамнез клинико-функциональных данных за наличие у нее бронхиальной астмы нет. Вероятно, данный клинический случай может рассматриваться как сочетание сразу нескольких патологий у данной пациентки: ГЭРБ и гипервентиляционного синдрома. На данный момент у пациентки также имеются осложнения длительной системной стероидной терапии в виде синдрома Иценко-Кушинга, осиплость голоса как побочный эффект лечения высокими дозами ИГКС.
С пациенткой проведены неоднократные беседы и начато снижение дозы СКГС с целью их полной отмены, и в дальнейшем коррекции дозы ИГКС. Рекомендовано лечение блокаторами протоновой помпы, консультация психотерапевта.
Гипердиагностика бронхиальной астмы, по нашему мнению, связана с тем, что не учитываются характерные для аллергических заболеваний анамнестические сведения, не берется во внимание отсутствие указаний на особенности течения болезни, в частности, не типичный для бронхиальной астмы бронхообструктивный синдром, отсутствие характерной для бронхиальной астмы клинико-функциональной картины, в том числе изменений на ФВД. В связи с ошибочным диагнозом больных не подвергают подробному бронхологическому обследованию, отсутствие которого может повлечь за собой дальнейшие диагностические и терапевтические ошибки, и как следствие ухудшение состояния пациента.

Литература
1. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA), Пересмотр 2006 г., пер. с английского, М.: Атмосфера, 2007.
2. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких. Пересмотр 2004 г. / Под редакцией Чучалина А.Г., М.: Атмосфера, 2007.
3. Клиническая аллергология и иммунология. Руководство для практических врачей / Под общей редакцией Горячкиной Л.А, Кашкина К.П., М.: Миклош, 2009.
4. Абросимов В.Н., Гипервентиляционный синдром и дисфункциональное дыхание. Лечащий врач. 2007;8.
5. Васильев Ю.В. Бронхиальная астма, сочетающаяся с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Лечащий врач. 2004; 9.
6. Зарембо И.А. Ведение больных хронической обструктивной болезнью легких. Российский медицинский журнал. 2004; 12: 24.
7. Княжеская Н.П., Современные аспекты диагностики бронхиальной астмы . Клиническая аллергология, иммунология, инфектология. 2006; 2.
8. Моногарова Н.Е., Мороз Т.В., Минаев А.А., Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, Кафедра внутренней медицины им. А.Я. Губергрица. Недостаточность альфа-1-антитрипсина. Гастроэнтерология. 2009.
9. Ноников В.Е. Хроническая обструктивная болезнь легких: диагностика и лечение. Consilium Medicum. 2004; 6: 5.
10. Почивалов А.В., Блинова А.С., Погорелова Е.И. и др. Ошибки в диагностике бронхиальной астмы у детей и подростков. Научно-Медицинской вестник Центрального Черноземья. 2004; 12.
11. Рожжев М.Е., Современные показатель распространенности бронхиальной астмы среди детей. Пульмонология. 2002; 1: 42-46.
12. Серебряков Д.Ю., Терапевтический подход к диагностике и лечению больных с трахеобронхиальной дискинезией. Диссертация кандидата медицинских наук, М.: 2004.
13. Токарева Н.А, Гипервентиляционный синдром при соматической патологии (на примере бронхиальной астмы, гипертонической болезни) и органном неврозе – особенности течения и лечения. 2004.
14. Трисветова Е.Л., Ряполов Н.А., Федорович С.Е. Трахеобронхиальная дискинезия: клиника, диагностика, лечение. Здравоохранение. 2009; 1.
15. Чучалин А.Г., Бронхиальная астма и астмоподобные заболевания. Российский медицинский журнал. 2002; 5.
16. Чучалин А.Г., Эмфизема. Лечащий врач. 1998; 4.

Одышка — Клинические методы — Книжная полка NCBI

Определение

Одышка — это неприятное ненормальное ощущение дыхания. К этой категории, вероятно, относится ряд различных ощущений, которые испытывают пациенты. Одышка — наиболее частая причина ограничения дыхательной активности у пациентов с легочными заболеваниями.

Одышка — это субъективный симптом, о котором сообщают пациенты. Это всегда ощущение, выражаемое пациентом, и его не следует путать с учащенным дыханием (тахипноэ), чрезмерным дыханием (гиперпноэ) или гипервентиляцией.Одышку чаще всего описывают как одышку, неспособность сделать глубокий вдох или стеснение в груди.

Техника

Необходим хороший анамнез, чтобы отделить истинно одышку от других дисфорических ощущений в груди, например, стеснения в груди, вызванного ишемией миокарда. Одышку при физической нагрузке следует отделять от усталости и слабости при физической нагрузке.

После того, как в анамнезе обнаружена одышка, важно провести подробное исследование для дифференциальной диагностики.Дифференциальный диагноз одышки включает ряд заболеваний легких и сердца, а также нервно-мышечные заболевания грудной стенки и тревожность. Информация, которую следует получить у каждого пациента с одышкой, приведена в разделе. Анамнез обычно позволяет найти разумный путь к постановке диагноза.

Количественная оценка одышки также важна для оценки тяжести и прогноза основного заболевания. Одышка может быть ограничивающим симптомом и быть причиной экономических и социальных нарушений.Поскольку одышка, как и боль, является субъективным симптомом, на нее часто влияет душевное состояние пациента. Несмотря на это, у большинства пациентов существует очень хорошая связь между тяжестью основного заболевания и жалобой, выраженной пациентом.

Хотя никакие физические данные не имеют прямого отношения к жалобе на одышку, у пациентов с одышкой можно увидеть несколько вещей. Пациенты с одышкой часто дышат быстро и поверхностно. Могут использоваться вспомогательные дыхательные мышцы, могут наблюдаться надключичные и межреберные ретракции.Пациентам с одышкой следует уделять особое внимание обследованию сердца, легких и нервно-мышечной системы.

Рентгенограмма грудной клетки часто помогает при оценке пациентов с одышкой. Характерные рентгенографические данные наблюдаются у пациентов с застойной сердечной недостаточностью, пневмонией и легочным фиброзом. Рентгенограмма грудной клетки также может быть ненормальной у пациентов с обструктивной болезнью легких, но снимок грудной клетки не является ни чувствительным, ни специфическим для обнаружения обструкции воздушного потока; Основные отклонения на снимке грудной клетки наблюдаются только у пациентов с далеко зашедшей обструктивной болезнью легких.

Лаборатория бесполезна при обнаружении одышки, но может иметь большое значение при дифференциальной диагностике и количественной оценке тяжести основного заболевания. Легочные функциональные пробы полезны при обнаружении обструктивных и рестриктивных заболеваний легких и грудной стенки. Жизненная емкость легких и объем форсированного выдоха за 1 секунду (FEV ₁), полученные с помощью простой спирометрии, обычно хорошо коррелируют с ощущением одышки у большинства пациентов с заболеваниями легких.Часто нет необходимости в более сложных и дорогостоящих испытаниях. Исследования газов артериальной крови обычно выполняются у пациентов с одышкой, но их полезность при оценке одышки ограничена. Нет четкой корреляции между тяжестью гипоксемии и выраженностью одышки. Следовательно, газы артериальной крови являются наиболее полезными для количественной оценки тяжести нарушений газообмена у пациентов с установленной легочной дисфункцией.

В зависимости от результатов, полученных во время анамнеза и физического обследования, при постановке диагноза могут быть полезны лабораторные исследования сердечной и нервно-мышечной функций.Иногда пациентам требуется более сложное тестирование, включая тесты с физической нагрузкой с измерениями газообмена, измерениями податливости легких и измерениями силы дыхательных мышц и респираторно-неврологического возбуждения. Ни одно из этих измерений на самом деле не помогает в обнаружении одышки, но может иметь некоторую ценность для объяснения или количественной оценки одышки у пациента.

Фундаментальная наука

Одышка — сложный предмет для изучения в лаборатории, потому что она обнаруживается и измеряется только субъективным отчетом сознательных людей.Есть несколько способов вызвать неприятные респираторные ощущения у нормальных людей. К ним относятся дыхание через устройства с повышенным сопротивлением и ограничение грудной клетки за счет эластичного обертывания. Кроме того, у всех возникает очень неудобное и непреодолимое желание дышать после продолжительной задержки дыхания. В чем-то похожее ощущение может возникнуть при предотвращении вздохов или периодического глубокого дыхания у нормальных субъектов. Быстрое повышение давления углекислого газа в артериальной крови вызывает у здоровых людей неприятные респираторные ощущения, сопровождающиеся головной болью.

Ощущения, вызываемые у нормальных людей в ходе вышеупомянутых экспериментов, вероятно, не одинаковы, хотя их часто относят к одной категории одышки. Точно так же не все пациенты с жалобами на одышку испытывают одинаковые ощущения. Одышка — частая жалоба у пациентов с обструктивными и рестриктивными легочными нарушениями. Кроме того, пациенты с аномалиями грудной клетки, такими как кифосколиоз, и пациенты с нервно-мышечными заболеваниями часто жалуются на одышку.Каковы механизмы этих различных ощущений одышки, не совсем ясно. Большинство заболеваний, связанных с одышкой, сопровождаются нарушением легочной механики с последующим увеличением общей работы дыхания. Повышенная работа дыхания может быть связана с увеличением эластичной работы (ограничивающая болезнь) или резистивной работы (обструктивная болезнь). Сознательное восприятие одышки, вероятно, является результатом сложной взаимосвязи периферических рецепторов, нервных путей и центральной нервной системы.Наиболее часто задействованные периферические рецепторы включают рецепторы в стенке грудной клетки, связанные с веретенами дыхательных мышц, рецепторы в паренхиме легких, рецепторы в центральных дыхательных путях и хеморецепторы, такие как тело сонной артерии. К соединительным нервным путям относятся блуждающие нервы и афферентные нейроны спинного мозга. Центральные нервные механизмы включают центральные хеморецепторы, инспираторные нейроны в мозговом веществе и высшие корковые центры. Когда эти механизмы создают общий респираторный паттерн, в котором повышенная потребность в вентиляции уравновешивается ожидаемым увеличением дыхательной мощности, не возникает ощущения ненормального дыхания.Когда объем дыхания в какой-то мере не соответствует требованиям вентиляции, сознательное ощущение этого несоответствия приводит к ощущению одышки.

Интересно, что у здоровых людей, страдающих прогрессирующей артериальной гипоксемией, обычно не бывает одышки. Субъекты, подвергшиеся пониженному кислородному напряжению, обычно демонстрируют прогрессирующую дисфункцию центральной нервной системы, но не жалуются на затрудненное дыхание. Гипоксемия, несомненно, способствует возникновению одышки у пациентов с ранее существовавшей легочной дисфункцией за счет стимуляции дыхания и увеличения вентиляции, но, вероятно, не вызывает непосредственно ощущения одышки.

Клиническая значимость

Здесь описаны некоторые из наиболее распространенных заболеваний. Пациенты с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), включающей эмфизему и хронический бронхит, обычно имеют длительный анамнез курения и постепенно прогрессирующую одышку в течение ряда лет. Нарушения функции легких часто прогрессируют за годы до появления клинической одышки. У большинства пациентов нет ежедневных изменений в симптомах, но в зимние месяцы у них могут быть обострения.Продуктивный кашель — частый сопутствующий симптом, а мокрота может стать гнойной во время обострений.

При астме периоды одышки часто чередуются с периодами нормального дыхания. Пациент может отмечать наличие в семейном анамнезе астмы и явных провоцирующих факторов или событий. Часто встречаются сезонные и суточные вариации симптомов. Пациент обычно ощущает хрипы. Часто бывает продуктивный кашель, особенно во время выздоровления после острого приступа.Многие пациенты занимаются самолечением с помощью дозированных ингаляторов, отпускаемых без рецепта. У некоторых пациентов наблюдаются внелегочные симптомы, указывающие на генерализованную атопию.

Пациенты с легочным фиброзом обычно имеют прогрессирующую и неуклонную одышку с переменным течением времени. Часто единственным сопутствующим симптомом является непродуктивный кашель. Могут присутствовать внелегочные проявления заболеваний, связанных с фиброзом легких. Особенно важна профессиональная и экологическая история.

Застойная сердечная недостаточность в острой форме может быть связана с инфарктом миокарда. Хроническая застойная сердечная недостаточность связана с рядом заболеваний миокарда. У пациентов с застойной сердечной недостаточностью часто наблюдается прогрессирующая одышка, ортопноэ и периферические отеки. Эти расстройства более подробно описаны в Разделе II «Сердечно-сосудистая система».

Пациенты с острой легочной тромбоэмболией обращаются с внезапным появлением одышки.У них часто бывает сопутствующая плевритная боль в груди и может быть кровохарканье. Заболевания, предрасполагающие к тромбозу глубоких вен, часто являются основным фактором.

Пациенты с пневмотораксом обычно имеют внезапное начало одышки, сопровождающееся односторонней болью в груди. Присутствуют характерные физические данные и рентгенологические данные. Большинство пациентов с пневмотораксом — это либо здоровые молодые люди, либо пациенты среднего и пожилого возраста с буллезной болезнью легких.

Одышка — частый симптом у пациентов с острой пневмонией , но, как правило, не является преобладающей жалобой. У большинства пациентов наблюдается жар, боль в груди и продуктивный кашель. Одышка может быть преобладающей жалобой у некоторых пациентов с диффузной пневмонией, особенно когда пневмония имеет небактериальное происхождение.

Одышка редко является преобладающей жалобой у пациентов с первичным нервно-мышечным заболеванием , но может быть серьезной жалобой у некоторых пациентов с генерализованной мышечной слабостью.Основная проблема обычно заключается в различении между усталостью и слабостью при физической нагрузке и одышкой при физической нагрузке. Нервно-мышечные расстройства более полно описаны в Разделе IV, Неврологическая система.

Ссылки

Gaensler EA, Wright GW. Оценка нарушения дыхания. Arch Environ Health. 1966; 12: 146–89. [PubMed: 5322533]
Хауэлл JBL, Кэмпбелл EJM, ред. Одышка: материалы Международного симпозиума по одышке, Манчестер, 1965.Oxford: Blackwell, 1966.
Howell JBL, Campbell EJM. Одышка при легочной болезни. Scand J Respir Dis. 1967; 48: 321–29.
Отис А.Б., Фенн В.О., Ран Х. Механика дыхания. J Appl Physiol. 1950; 2: 592–607. [PubMed: 15436363]
Раппапорт Э. Одышка: патофизиология и дифференциальный диагноз. Prog Cardiovasc Dis. 1971; 13: 532–45. [PubMed: 4933005]

Одышка — обзор | Темы ScienceDirect

Одышка — это субъективное ощущение одышки, которое может быть дискомфортом или ненормальным ощущением дыхания.Одышка может возникать в результате повышенной работы дыхания или при стимуляции дыхательных центров в стволе мозга или рецепторов во всей дыхательной системе. Эти рецепторы расположены по всей дыхательной системе, включая верхние дыхательные пути, альвеолярное и интерстициальное пространство (юкстакапиллярные или J рецепторы), дыхательные пути, дыхательные мышцы и грудную стенку. Одышка часто является наиболее заметным симптомом легочной болезни, но она также может быть основным проявлением нелегочных заболеваний.В частности, часто бывает трудно различить легочные и сердечные причины одышки.

Первоначальная оценка пациента с одышкой сосредоточена на анамнезе. Острую одышку следует оценивать срочно, часто в отделении неотложной помощи. Более хроническую одышку можно поэтапно оценить в амбулаторных условиях. Ключевые аспекты анамнеза включают историю курения или воздействие на рабочем месте / окружающей среде, симптомы, связанные с одышкой, и триггеры одышки.Слова, которые пациент использует для описания одышки, также могут быть полезны. Распространенные описания включают «голод по воздуху», «стеснение в груди» и «неспособность сделать полный вдох».

Физический осмотр помогает направлять дальнейшие диагностические исследования. Осмотр включает наблюдение за поджатым дыханием (часто связанное с обструктивным заболеванием легких), наличием дыхания Куссмауля (быстрое и глубокое дыхание, обычно связанное с тяжелым метаболическим ацидозом) или дыхания Чейна-Стокса (регулярно нерегулярный паттерн, обычно наблюдаемый в застойная сердечная недостаточность [ХСН]).Пребывание в клубах должно вызвать подозрение на интерстициальное заболевание легких, бронхоэктазы или рак легких. Обследование сердца может выявить такие признаки ЗСН, как S ₃, S ₄ и вздутие яремных вен. Выявление хрипов, хрипов или хрипов также помогает различать причины одышки.

Первым исследованием при оценке одышки часто является рентген грудной клетки (РГН). Это исследование может выявить основные изменения, характерные для ХСН, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) или интерстициального заболевания легких.Он также может демонстрировать плевральный выпот, о котором можно было подозревать при физикальном обследовании, и новообразования, которые могли остаться незамеченными. В то же время первоначальные исследования должны включать общий анализ крови для оценки анемии как причины одышки.

Наиболее частые нелегочные причины одышки имеют сердечное происхождение. К ним относятся ЗСН, ишемия сердца, аритмии и пороки клапанов. Эти различные причины можно лучше определить с помощью ЭКГ, эхокардиографии и возможных сердечно-легочных нагрузок.При лечении следует руководствоваться индивидуальным диагнозом.

Другие нелегочные причины включают нарушения обмена веществ и анемию, а также психологические причины одышки, такие как беспокойство, панические атаки или депрессия. Психологические расстройства — всегда диагноз исключения.

У пациента с предполагаемым заболеванием легких и нормальным рентгеновским снимком следующим шагом часто является функциональное исследование легких (PFT). Первоначальная спирометрия может помочь в дальнейших исследованиях, диагностировать обструкцию (ОФВ ₁ / ФЖЕЛ <70%) и предложить рестриктивную физиологию.Объемы легких позволяют диагностировать ограничение, а дополнительная PFT может помочь различить интерстициальное заболевание легких, нервно-мышечную слабость и приводит к нарушениям грудной стенки. Следующим шагом у пациентов с нормальным PFT и нормальным рентгеновским снимком часто является сердечно-легочная нагрузка и / или эхокардиография.

Аномальное рентгенологическое исследование обычно требует дальнейших рентгенологических исследований, в частности компьютерной томографии грудной клетки. КТ может выявить интерстициальный фиброз, эмфизему, плевральный выпот, массовые поражения и легочную эмболию.Дальнейшая оценка и лечение основываются на результатах компьютерной томографии.

Одышка — AMBOSS

Последнее обновление: 15 сентября 2020 г.

Резюме

Одышка или одышка — часто встречающийся симптом в отделениях неотложной помощи и амбулаторных условиях. Причины одышки включают легочные (например, пневмония, обострение астмы), сердечные (например, острый коронарный синдром, застойная сердечная недостаточность), токсико-метаболические (например, метаболический ацидоз, лекарственные препараты) и верхние дыхательные пути (например.г., эпиглоттит, инородное тело) патологии. При первичном обращении важно немедленно обследовать пациента на предмет любых неотложных или опасных для жизни причин одышки с помощью анамнеза пациента, физического осмотра и диагностических тестов. После того, как сразу же будут исключены опасные для жизни причины, необходимо получить более подробную историю болезни и провести дальнейшее обследование для сужения дифференциальных диагнозов.

Подход

Подход к управлению

Исследование ABCDE
Установить внутривенный доступ, мониторинг сердечной и пульсовой оксиметрии.
При необходимости начните подавать кислород.
Оцените потребность в поддержке вентиляции и обеспечении проходимости дыхательных путей.
Стабилизировать сердечно-сосудистую функцию (например, внутривенная инфузионная терапия).
Выполните целенаправленный сбор анамнеза, осмотр и диагностику, чтобы исключить опасные для жизни обратимые причины (см. «Диагностика» ниже).
После исключения опасных для жизни причин:
Лечите первопричину.

Красные флажки для одышки

Немедленно опасные для жизни причины

Диагностика

При диагностике следует руководствоваться предварительной вероятностью рассматриваемого диагноза.Следующий список включает некоторые часто используемые диагностические инструменты, которые могут помочь диагностировать или исключить возможную этиологию у пациентов с острой одышкой.

Первоначальное обследование

^[1]

Лабораторные исследования

Визуализация

Дальнейшая диагностика, которую необходимо рассмотреть

Легочные причины

Сердечные причины

Причины заболеваний верхних дыхательных путей

Токсично-метаболические и другие причины

	Клинические характеристики	Результаты диагностики	Неотложная помощь
Токсичность салицилатов ^[31] ^[327 9024 902 902 902 902 902 902 902 9024
DKA ^[33] ^[34]
Токсичность CO ^[35] ^[36]		в анамнезе симптомы и ↑ COHb CXR: обычно нормальный ABG: ↓ PaO ₂, ↑ Сывороточный COHb (некурящие> 3–4%, курильщики> 10%)
Анемия ^[37] ^[38]

Все, что может вызвать метаболический ацидоз (например,g., ДКА, лактоацидоз, салицилатотоксичность) также могут вызывать острую одышку.

Дифференциальные диагнозы

Перечисленные здесь дифференциальные диагнозы не являются исчерпывающими.

Ссылки

Морган WC, Hodge HL. Диагностическая оценка одышки. Am Fam Physician . 1998; 57
(4): с.711-716.
Зоороб Р.Дж., Кэмпбелл Дж.С. Острая одышка в офисе. Am Fam Physician . 2003; 68
(9): стр.1803-1811 гг.
Одышка.
https://www.merckmanuals.com/professional/pulmonary-disorders/symptoms-of-pulmonary-disorders/dyspnea .
Обновлено: 1 апреля 2018 г.
Доступ: 4 ноября 2019 г.
Берлинер Д., Шнайдер Н., Велте Т., Бауэрсакс Дж. Дифференциальный диагноз одышки. Dtsch Arztebl Int . 2016; 113
(49): с.834-845.
DOI: 10.3238 / arztebl.2016.0834. | Открыть в режиме чтения QxMD
Манделл Л.А., Вундеринк Р.Г., Анзуэто А. и др.Общество инфекционных болезней Америки / Консенсусное руководство Американского торакального общества по ведению внебольничной пневмонии у взрослых. Клинические инфекционные болезни . 2007; 44 год
(Приложение_2): стр.S27-S72.
DOI: 10.1086 / 511159. | Открыть в режиме чтения QxMD
Stoller JK. Обострение хронической обструктивной болезни легких. N Engl J Med . 2002; 346
(13): с.988-994.
DOI: 10,1056 / nejmcp012477. | Открыть в режиме чтения QxMD
Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни легких.Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких (Отчет 2020 г.).
http://www.goldcopd.org .
.
Дата обращения: 27 июня 2019 г.
Camargo CA, Rachelefsky G, Schatz M. Управление обострениями астмы в отделении неотложной помощи: Краткое изложение отчета 3 экспертной группы Национальной программы по обучению и профилактике астмы Руководство по ведению обострений астмы. Proc Am Thorac Soc .2009; 6
(4): с.357-366.
DOI: 10.1513 / pats.p09st2. | Открыть в режиме чтения QxMD
Пиявка С., Портер К., Стейн Р. и др. Добольничное лечение опасных для жизни травм грудной клетки: согласованное заявление факультета доврачебной помощи Королевского колледжа хирургов Эдинбурга. Травма . 2016; 19
(1): с.54-62.
DOI: 10.1177 / 1460408616664553. | Открыть в режиме чтения QxMD
Ли-Смит С., Харрис Т.Напряженный пневмоторакс — время переосмыслить ?. Журнал неотложной медицины . 2004; 22
(1): стр.8-16.
DOI: 10.1136 / emj.2003.010421. | Открыть в режиме чтения QxMD
Бауманн MH, Strange C, Heffner JE, et al. Ведение спонтанного пневмоторакса: Согласованное заявление Делфи Американского колледжа грудных врачей .. Chest . 2001; 119
(2): с.590-602.
DOI: 10.1378 / сундук.119.2.590. | Открыть в режиме чтения QxMD
Макдафф А., Арнольд А., Харви Дж.Ведение спонтанного пневмоторакса: Руководство Британского торакального общества по заболеваниям плевры, 2010 г. Thorax . 2010; 65
(Приложение 2): p.ii18-ii31.
DOI: 10.1136 / thx.2010.136986. | Открыть в режиме чтения QxMD
Кирон Ч., Акл Э.А., Орнелас Дж. И др. Антитромботическая терапия при ВТЭ. Сундук . 2016; 149
(2): с.315-352.
DOI: 10.1016 / j.chest.2015.11.026. | Открыть в режиме чтения QxMD
Аль-Салем А. Острый грудной синдром при серповидно-клеточной анемии .Springer
; 2015 г.
Острый синдром грудной клетки.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441872/ .
Обновлено: 1 января 2019 г.
Доступ: 27 ноября 2019 г.
Рабочая группа по определению ARDS. Синдром острого респираторного дистресс-синдрома: Берлинское определение. JAMA . 2012; 307
(23): с.2526-2533.
Лучано Гаттинони, Джон Дж. Марини, Антонио Песенти, Майкл Квинтел, Хорди Манчебо, Лоран Брошар.«Детское легкое» стало взрослым. Intensive Care Med . 2016; 42
(5): с.663-673.
DOI: 10.1007 / s00134-015-4200-8. | Открыть в режиме чтения QxMD
EA Amsterdam, NK Wenger, RG Brindis, DE Casey Jr., TG Ganiats, DR Holmes Jr., AS Jaffe, H. Jneid, RF Kelly, MC Kontos, GN Levine, PR Liebson, D. Mukherjee, ED Peterson, MS Sabatine , Р. В. Смоллинг, С. Дж. Зиман. Руководство AHA / ACC от 2014 г. по ведению пациентов с острыми коронарными синдромами без подъема сегмента ST. Журнал Американского кардиологического колледжа . 2014 г.
.
DOI: 10.1016 / j.jacc.2014.09.017. | Открыть в режиме чтения QxMD
О’Гара П.Т., Кушнер Ф.Г. и др. Руководство ACCF / AHA по лечению инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST, 2013 г. Тираж . 2013; 127
(4).
DOI: 10.1161 / cir.0b013e3182742cf6. | Открыть в режиме чтения QxMD
Сподик DH. Острая тампонада сердца. N Engl J Med .2003; 349
(7): с.684-690.
DOI: 10,1056 / nejmra022643. | Открыть в режиме чтения QxMD
Лонг Б., Койфман А., Готтлиб М. Управление сердечной недостаточностью в условиях отделения неотложной помощи: научно обоснованный обзор литературы. J Emerg Med . 2018; 55
(5): с.635-646.
DOI: 10.1016 / j.jemermed.2018.08.002. | Открыть в режиме чтения QxMD
Янси К.В., Джессап М., Бозкурт Б. и др. Обновление рекомендаций ACC / AHA / HFSA по лечению сердечной недостаточности от 2013 г., посвященное ACC / AHA / HFSA: Отчет Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по клиническим практическим рекомендациям и Американского общества сердечной недостаточности. Тираж . 2017; 136
(6).
DOI: 10.1161 / cir.0000000000000509. | Открыть в режиме чтения QxMD
Янси К.В., Джессап М., Бозкурт Б. и др. Руководство ACCF / AHA по лечению сердечной недостаточности, 2013 г.: Краткое изложение. Джам Колл Кардиол . 2013; 62
(16): с.1495-1539.
DOI: 10.1016 / j.jacc.2013.05.020. | Открыть в режиме чтения QxMD
Ван Дипен С., Кац Дж. Н., Альберт Н. М. и др. Современное лечение кардиогенного шока: научное заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2017; 136
(16).
DOI: 10.1161 / cir.0000000000000525. | Открыть в режиме чтения QxMD
Герш Б.Дж., Марон Б.Дж., Боноу Р.О. и др. Руководство ACCF / AHA по диагностике и лечению гипертрофической кардиомиопатии 2011 г .: Краткое изложение. Джам Колл Кардиол . 2011; 58
(25): с.2703-2738.
DOI: 10.1016 / j.jacc.2011.10.825. | Открыть в режиме чтения QxMD
Диес-Лопес К., Саласар-Мендигучиа Х.Клинические проявления гипертрофической кардиомиопатии и ее значение для терапии. Глобальная кардиологическая наука и практика . 2018; 2018 г.
(3).
DOI: 10.21542 / gcsp.2018.19. | Открыть в режиме чтения QxMD
Январь Т. Т., Ванн Л. С., Альперт Дж. С. и др. Руководство AHA / ACC / HRS, 2014 г., по ведению пациентов с фибрилляцией предсердий. Джам Колл Кардиол . 2014; 64
(21): p.e1-e76.
DOI: 10.1016 / j.jacc.2014.03.022. | Открыть в режиме чтения QxMD
СЕСИЛИЯ ГУТЬЕРРЕС, доктор медицины, и ДАНИЭЛЬ Г.Бланшар, Мэриленд. Диагностика и лечение мерцательной аритмии. Я семейный врач . 2016 г.
.
Карен К. Стаут, Эдвард Д. Верриер. Острая клапанная регургитация. Тираж . 2009; 119
(25): с.3232-3241.
DOI: 10.1161 / cycleaha.108.782292. | Открыть в режиме чтения QxMD
Loprinzi Brauer, et al .. Перспективная проверка критериев NIAID / FAAN для диагностики анафилаксии в отделениях неотложной помощи. JACI: На практике . 2016; 4
(6).
DOI: 10.1016 / j.jaip.2016.06.003. | Открыть в режиме чтения QxMD
Walls R, Hockberger R, Gausche-Hill M. Rosen’s Emergency Medicine .
Elsevier Health Sciences
; 2018 г.
Кэмпбелл Р.Л., Ли JTC, Никлас Р.А., Садости А.Т. Диагностика отделения неотложной помощи и лечение анафилаксии: параметр практики. Ann Allergy Asthma Immunol . 2014; 113
(6): стр.599-608.
DOI: 10.1016 / j.anai.2014.10.007. | Открыть в режиме чтения QxMD
Лонг Б., Койфман А., Готтлиб М. Оценка и лечение ангионевротического отека в отделении неотложной помощи. Western Journal of Emergency Medicine . 2019; 20
(4): с.587-600.
DOI: 10.5811 / westjem.2019.5.42650. | Открыть в режиме чтения QxMD
Моеллман Дж. Дж., Бернштейн Дж. А., Линдселл С. и др. Параметр согласования для оценки и лечения ангионевротического отека в отделении неотложной помощи. Академическая неотложная медицинская помощь . 2014; 21 год
(4): с.469-484.
DOI: 10.1111 / acem.12341. | Открыть в режиме чтения QxMD
Hewlett JC, Rickman OB и др .. Аспирация инородного тела в дыхательных путях взрослых: терапевтический подход. Дж. Грудной Дис. . 2017; 9
(9): с.3398-3409.
DOI: 10.21037 / jtd.2017.06.137. | Открыть в режиме чтения QxMD
Алькаид М.Л., Бисно А.Л. Фарингит и эпиглоттит. Инфекция Dis Clin North Am .2007; 21 год
(2): с.449-469.
DOI: 10.1016 / j.idc.2007.03.001. | Открыть в режиме чтения QxMD
Линдквист Б. и др. Эпиглоттит у взрослых: серия случаев. Журнал «Перманенте» . 2016 г.
.
DOI: 10.7812 / tpp / 16-089. | Открыть в режиме чтения QxMD
Ko DR, Chung YE, Park I и др. Использование прикроватной сонографии для диагностики острого эпиглоттита в отделении неотложной помощи. Журнал ультразвука в медицине .2012; 31 год
(1): стр.19-22.
DOI: 10.7863 / jum.2012.31.1.19. | Открыть в режиме чтения QxMD
Марольди Р., Фарина Д., Раванелли М., Ломбарди Д., Николай П. Экстренная визуальная оценка инфекций глубокого шейного пространства. Семинары по УЗИ, КТ и МРТ . 2012; 33
(5): с.432-442.
DOI: 10.1053 / j.sult.2012.06.008. | Открыть в режиме чтения QxMD
Дарган П.И. Блок-схема, основанная на фактических данных, для управления острой передозировкой салицилата (аспирина). Журнал неотложной медицины . 2002; 19
(3): с.206-209.
DOI: 10.1136 / emj.19.3.206. | Открыть в режиме чтения QxMD
Американский колледж медицинской токсикологии. Руководящий документ: приоритеты управления токсичностью салицилатов. Журнал медицинской токсикологии: официальный журнал Американского колледжа медицинской токсикологии . 2015; 11
(1): с.149-52.
DOI: 10.1007 / s13181-013-0362-3. | Открыть в режиме чтения QxMD
Китабчи А.Э., Умпьеррес Дж. Э., Майлз Дж. М., Фишер Дж.Гипергликемические кризы у взрослых больных сахарным диабетом. Уход за диабетом . 2009; 32
(7): с.1335-1343.
DOI: 10.2337 / dc09-9032. | Открыть в режиме чтения QxMD
Вестерберг Д. Диабетический кетоацидоз: оценка и лечение. Ам Фам Врач . 2013
.
Hampson NB, Piantadosi CA, Thom SR, Weaver LK. Практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике отравления угарным газом. Am J Respir Crit Care Med . 2012; 186
(11): с.1095-1101.
DOI: 10.1164 / rccm.201207-1284ci. | Открыть в режиме чтения QxMD
Хэмпсон NB. Разрушение мифов об отравлении угарным газом. Am J Emerg Med . 2016; 34
(2): с.295-297.
DOI: 10.1016 / j.ajem.2015.10.051. | Открыть в режиме чтения QxMD
Острая анемия.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30725917 .
Обновлено: 24 апреля 2019 г.Доступ: 6 ноября 2019 г.
Carson JL, Guyatt G, Heddle NM, et al .. Рекомендации по клинической практике от AABB: Пороги переливания эритроцитов и их хранение. JAMA . 2016; 316
(19): с.2025.
DOI: 10.1001 / jama.2016.9185. | Открыть в режиме чтения QxMD
Пауэрс В.Дж., Рабинштейн А.А., Акерсон Т. и др. Рекомендации по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом 2018 г .: Руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта. Ход . 2018; 49
(3).
DOI: 10.1161 / str.0000000000000158. | Открыть в режиме чтения QxMD
Рудкин С., Серехо Р., Таял А., Гольдберг М.Ф. Визуализация острого ишемического инсульта. Emerg Radiol . 2018; 25
(6): с.659-672.
DOI: 10.1007 / s10140-018-1623-х. | Открыть в режиме чтения QxMD
ДеВос Э., Якобсон Л. Подход к взрослым пациентам с острой одышкой. Emerg Med Clin North Am . 2016; 34
(1): стр.129-149.
DOI: 10.1016 / j.emc.2015.08.008. | Открыть в режиме чтения QxMD
Хэмпсон Н.Б., Кортни Т.Г., Холм-младший. Диффузия окиси углерода через гипсокартон. JAMA . 2013; 310
(7): с.745.
DOI: 10.1001 / jama.2013.43127. | Открыть в режиме чтения QxMD
Frossard JL, Spahr L, Queneau PE, et al. Внутривенное болюсное введение эритромицина при остром кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта: рандомизированное контролируемое двойное слепое исследование. Гастроэнтерология . 2002; 123
(1): стр.17-23.
DOI: 10.1053 / gast.2002.34230. | Открыть в режиме чтения QxMD
Каро Д.А. Базовое управление проходимостью дыхательных путей .
Saunders / Elsevier
; 2013
: п. 1-7
Американское торакальное общество. Международные консенсусные конференции по интенсивной терапии: неинвазивная вентиляция с положительным давлением при острой дыхательной недостаточности. Am J Respir Crit Care Med .2001; 163
(1): с.283-291.
DOI: 10.1164 / ajrccm.163.1.ats1000. | Открыть в режиме чтения QxMD
Тим Т., Краруп NHV, Гроув Э.Л., Роде К.В., Лофгрен Б. Первоначальная оценка и лечение с использованием подхода «Дыхательные пути, дыхание, кровообращение, инвалидность, воздействие» (ABCDE). Int J Gen Med . 2012; 5
: с.117-121.
DOI: 10.2147 / ijgm.s28478. | Открыть в режиме чтения QxMD
Rochwerg B, Brochard L, Elliott MW и др. Официальные клинические рекомендации ERS / ATS: неинвазивная вентиляция при острой дыхательной недостаточности. Eur Respir J. . 2017; 50
(2): с.1602426.
DOI: 10.1183 / 13993003.02426-2016. | Открыть в режиме чтения QxMD
Juurlink DN, Gosselin S, Kielstein JT, et al. Экстракорпоральное лечение отравления салицилатами: систематический обзор и рекомендации рабочей группы EXTRIP. Энн Эмерг Мед . 2015; 66
(2): с.165-181.
DOI: 10.1016 / j.annemergmed.2015.03.031. | Открыть в режиме чтения QxMD
Столбах А.И., Хоффман Р.С., Нельсон Л.С.Механическая вентиляция была связана с ацидемией у пациентов, отравленных салицилатом. Академическая неотложная медицинская помощь . 2008; 15
(9): с.866-869.
DOI: 10.1111 / j.1553-2712.2008.00205.x. | Открыть в режиме чтения QxMD
Лоусон-Смит П., Янсен Э. К., Хильдегаард О. Отравление цианидом как часть отравления дымом — обзор диагностики и лечения с точки зрения неотложной помощи. Скандинавский журнал травм, реанимации и неотложной медицины .2011; 19
(1): с.14.
DOI: 10.1186 / 1757-7241-19-14. | Открыть в режиме чтения QxMD
Риск аспирации.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29262188 .
Обновлено: 1 января 2019 г.
Дата обращения: 15 ноября 2019 г.
Эндотрахеальная интубация методом прямой ларингоскопии.
https://www.thoracic.org/professionals/clinical-resources/critical-care/clinical-education/critical-care-procedures/endotracheal-intubation-by-direct-laryngoscopy.php .
Обновлено: 1 мая 2004 г.
Дата обращения: 15 ноября 2019 г.
Либерман П., Никлас Р.А., Рэндольф С. и др. Анафилаксия — обновление параметров практики, 2015 г. Анналы аллергии, астмы и иммунологии . 2015; 115
(5): с.341-384.
DOI: 10.1016 / j.anai.2015.07.019. | Открыть в режиме чтения QxMD
Январь CT, Ванн Л.С., Калкинс Х. и др. Обновление рекомендаций AHA / ACC / HRS 2014 г. по ведению пациентов с фибрилляцией предсердий, сфокусированное на AHA / ACC / HRS, 2019 г. Джам Колл Кардиол . 2019; 74
(1): с.104-132.
DOI: 10.1016 / j.jacc.2019.01.011. | Открыть в режиме чтения QxMD
Льюис С.Р., Батлер А.Р., Паркер Дж., Кук TM, Скофилд-Робинсон О.Дж., Смит А.Ф. Видеоларингоскопия в сравнении с прямой ларингоскопией у взрослых пациентов, которым требуется интубация трахеи: Кокрановский систематический обзор. Br J Анаэст . 2017; 119
(3): с.369-383.
DOI: 10,1093 / bja / aex228. | Открыть в режиме чтения QxMD
Апфельбаум Дж. Л., Хагберг С. А., Каплан Р. А. и др.Практическое руководство по лечению затрудненных дыхательных путей. Анестезиология . 2013; 118
(2): с.251-270.
DOI: 10.1097 / aln.0b013e31827773b2. | Открыть в режиме чтения QxMD
Грегор П., Чурила К. Медикаментозное лечение гипертрофической кардиомиопатии — что мы знаем о ней сегодня ?. Кор Ваза . 2015; 57
(3): p.e219-e224.
DOI: 10.1016 / j.crvasa.2015.02.003. | Открыть в режиме чтения QxMD
Касу Джи, Мерелла П.Диуретическая терапия при сердечной недостаточности — современные подходы. Европейский кардиологический обзор . 2015; 10
(1): с.42.
DOI: 10.15420 / ecr.2015.10.01.42. | Открыть в режиме чтения QxMD
В. Шерид М. Медикаментозная терапия гипертрофической кардиомипатии: физиология и практика. Текущие обзоры кардиологии . 2016; 12
(1): с.52-65.
DOI: 10,2174 / 1573403×1201160126125403. | Открыть в режиме чтения QxMD

Differential Dx — легочное обследование — навыки физической диагностики

[Модули навыков

Легочное обследование

Дифференциальный Dx

]

Дифференциальный диагноз: легочный

Легочные симптомы могут быть вызваны множеством заболеваний.Среди основных дифференциальных диагнозов, которые следует учитывать у пациента с одышкой, являются следующие:

Обструкция дыхательных путей

Астма
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)
Механическая непроходимость (инородное тело, опухоль)
Обструктивное апноэ сна

Инфекция

Инфекция верхних дыхательных путей
Гайморит
Нижних дыхательных путей (бронхит, пневмония)

Вирусный
Атипичные организмы
Миобактерии
Грибковые
Другой оппортунистический

Сердечный

Ишемия
Застойная сердечная недостаточность
Пороки клапанов сердца
Врожденные пороки сердца (т.э., дефект межпредсердной перегородки)

Тромбоэмболия

Тромбоэмболия легочной артерии
Септическая эмболия

Опухоли

Злокачественное

Первичный рак легкого
Метастатическое поражение легких

Доброкачественные

Карциноид
Hamartoma
Другое

Травмы или токсины

Табак
Травма от вдыхания (т.е., пожарный дым)
Инъекционное употребление наркотиков (риталин и др.)
Асбестоз
Силикоз
Другое

Интерститальная болезнь легких

Инфекции
Радиационное облучение
Стремление
Лекарства
Лимфангитное распространение злокачественных новообразований
Иммунологические / воспалительные артридии (i.е., синдром Гудпасчера, ревматоидный артрит, волчанка, саркоидоз)
Системные нарушения (например, склеродермия, коллагеновые сосудистые нарушения)

Ненормальное дыхание

Затрудненное дыхание: при обструкции дыхательных путей работа дыхания сводится к минимуму, поддерживая медленную частоту и увеличенный дыхательный объем. Вдох или выдох может быть продолжительным и затрудненным и часто сопровождается слышимым хрипом или стридором.
Дыхание Куссмауля: регулярное, умеренное или слегка учащенное, аномально большой дыхательный объем и обычно незначительное видимое усилие. Это модель, наблюдаемая в состоянии покоя у пациентов с метаболическим ацидозом, и эта модель автоматически принимается людьми во время физических упражнений.
Ограниченное дыхание: небольшой дыхательный объем и учащенное дыхание; наблюдается у пациентов со снижением растяжимости легких или грудной стенки или со снижением жизненной емкости легких по другим причинам.
Задыхающееся дыхание: этот паттерн состоит из нерегулярных быстрых вдохов, связанных с вытягиванием шеи, за которыми следует длительная пауза на выдохе. Это характерно для тяжелой церебральной гипоксии, а также наблюдается при сердечно-сосудистом шоке или других состояниях с сильно сниженным сердечным выбросом.
Дыхание Чейна-Стокса: периодический тип дыхания, характеризующийся чередованием периодов гиповентиляции и гипервентиляции. Обычно фаза апноэ длится 15-60 секунд, за которой следует фаза увеличения дыхательного объема с каждым вдохом, а затем постепенное уменьшение до фазы апноэ.Эта закономерность иногда наблюдается у нормальных младенцев и здоровых пожилых людей, а также у нормальных людей на большой высоте. Состояния заболевания, связанные с дыханием Чейн-Стокса, включают повышенное внутричерепное давление, уремию, кому и после введения респираторного депрессанта, такого как морфин.
Вздыхание: Заметно нерегулярный паттерн частых глубоких вдохов-вдохов, наблюдаемый во время сильной тревоги.

(Источник: Фишман)

Интерпретация одышки у пациентов с астмой

Врачи отметили, что одышка у тяжелых больных астмой связана с испугом или паникой; у более стабильных пациентов одышка может отражать характеристики, включая функцию легких, личностные и поведенческие особенности.В этом исследовании оценивается симптом одышки у 32 пациентов с астмой дважды: сначала при остром заболевании, а затем после первоначального ответа на терапию. У 32 пациентов до и после лечения была проведена спирометрия, количественная оценка одышки (шкала Борга) и оценка паники с помощью специального показателя острой паники (инвентаризация острой паники (API)). После лечения также были введены анкеты для оценки соматизации и панического расстройства. При остром заболевании и API, и все спирометрические показатели (PEFR; FEV1; IC) коррелировали с одышкой.Множественная линейная регрессия показала, что показатели API, максимальной скорости выдоха и женского пола, вместе взятые, составляют 41% одышки при острой астме. После лечения API снова предсказал одышку, а спирометрические данные — нет. Те субъекты, которые описали себя как страдающие хроническим паническим расстройством, также сообщили о сильной одышке после лечения. Мы пришли к выводу, что интерпретации самоотчета об астме различаются между остро больными и стабильными астматическими пациентами.

1.Введение

Одышка — главный симптом астмы. Представление о том, что страх или паника могут способствовать возникновению ощущения одышки, сопровождающего острый бронхоспазм, признано клиницистами и обсуждается в психиатрической литературе [1]. Точно так же врачи, ухаживающие за амбулаторными астматиками, давно осознали, что как личностные особенности, так и психологическое состояние, а также легочная дисфункция могут влиять на самооценку одышки у стабильных пациентов [2–4]. В этом исследовании исследуется следующая гипотеза: генез одышки у пациентов с острой астмой и у стабильных пациентов с астмой может различаться.

2. Материалы и методы

Мы дважды обследовали 32 англоговорящих пациента с острой астмой: сразу по прибытии в отделение неотложной помощи и еще раз после стабилизации состояния. Исключались субъекты старше 50 лет или моложе 18 лет, а также беременные женщины и лица с сопутствующим хроническим заболеванием сердца или легких.

Спирометрию сначала проводили по прибытии в службу неотложной помощи перед назначением какой-либо терапии. Мы использовали пневмотахограф, прикрепленный к портативному компьютеру (Респитек, Ланкастер, Пенсильвания).Процедуру повторяли (до шести раз) до тех пор, пока не были получены воспроизводимые показатели потока выдоха и емкости вдоха. Приемлемые измерения форсированной жизненной емкости легких не могут быть получены у многих субъектов с тяжелой обструкцией дыхательных путей, поэтому о них не сообщается. Одышку оценивали по модифицированной шкале Борга [5]. Пациентов специально просили оценить, «какой дискомфорт вы испытываете при дыхании» по шкале от 0 до 10. Наконец, была проведена инвентаризация острой паники (API) из 17 пунктов, краткий проверенный инструмент скрининга паники [6].Пункт номер пять этого перечня фокусируется конкретно на одышке и поэтому был исключен из перечня, использованного в данном исследовании [6, 7].

В случае стабилизации (в одних случаях сразу же в течение 2 часов после обращения, в других — через много дней) пациенты просматривали и подписывали форму согласия. И протокол в целом, и форма были одобрены нашим институциональным контрольным советом. Эта форма охватывала как начальные, так и последующие исследования. В дополнение к повторению трех тестов, проведенных в отделении неотложной помощи, испытуемые заполнили два дополнительных вопросника: один: шкала соматосенсорной амплификации Барского (SSAS), тест соматизации [8]; два: бинарная оценка Спитцера (SPTZ) (Да / Нет) для клинического диагноза панического расстройства [9].

Мы вычислили на основе спирометрии, отслеживая пиковую скорость выдоха (PEFR), объем форсированного выдоха за одну секунду (FEV1) и емкость вдоха (IC). Данные с нормальным распределением представлены в виде средних значений и стандартных отклонений. Данные с асимметричным распределением представлены в виде трех значений: медианы, а также верхних и нижних крайних значений. Двумерный регрессионный анализ проводился непараметрическим методом. Затем была использована множественная линейная регрессия для совместной оценки предикторов шкалы Борга.Мы использовали пошаговый, прямой, обратный методы выбора и методы выбора Mallows ’Cp, чтобы построить экономную модель. Все методы привели к одной и той же модели. Поскольку возраст и ИМТ считались потенциальными искажающими факторами и не были выбраны с помощью процедуры выбора модели, они были добавлены в окончательную модель. Категориальные переменные сравнивались с помощью одностороннего дисперсионного анализа. Наконец, данные, полученные при входе в исследование, сравнивали с данными, полученными при последующем наблюдении с помощью парного теста. Использовался статистический пакет SAS 9.3.Все испытания были двусторонними при уровне значимости 0,05.

3. Результаты и обсуждение

Мы изучили 18 субъектов М и 14 Ж. Их средний возраст (стандартное отклонение) составлял 38 ± 7 лет; их вес (ИМТ) составил 30 ± 9 кг / м ². Их средний начальный балл по шкале Борга составлял 5,0 (0,5; 8,0). Исходные данные о функции легких, показывающие тяжелую обструкцию дыхательных путей, представлены в таблице 1. Функции легких и их корреляция с одышкой во время острого заболевания также представлены в таблице 1. Измерения всех функций легких, а также паники (API) тесно коррелировали с острой одышкой.Обратите внимание, что только 6 из 32 субъектов ответили «да» относительно положительного клинического анамнеза панических атак. Баллы по шкале Борга для респондентов, ответивших «да» и «нет», были одинаковыми. Модель множественной линейной регрессии, наиболее подходящая для данной модели, представлена в таблице 2. Коэффициент Спирмена для этой модели составил 0,64. Показатели PEFR и API, взятые вместе с категориальной переменной половой принадлежности, составили 41% изменчивости в ответе шкалы Борга. В то время как секс не был предиктором одышки в двумерном анализе, он был в многомерном анализе с женщинами, имеющими более высокие баллы по шкале Борга, чем у мужчин.

902 902 902 902 9012 902 902 902 902 902 902 902 902 902 902 902 902 902 902 902 902 FEV1 = объем форсированного выдоха, одна секунда; PEFR = пиковая скорость выдоха; IC = инспираторная способность; SPTZ = бинарная оценка Спитцера, проводится только после лечения. Групповые данные для оценок API выражаются как медиана (максимум, минимум).Для всех других переменных групповые данные выражены как среднее + SD.


Независимая переменная	Среднее (+ SD)	Spearman

прогнозируемый FEV2, 41 + 22		0,006
IC, прогнозируемый%	57 + 27		0,036
PEFR, прогнозируемый%	38 + 23	0.009
API	9 (1, 32)		0,001
SPTZ			0,370

Средний балл по шкале Борга после лечения составил 1 (0, 7).Различия между до- и пост-значениями для API и всех функций легких (таблицы 1 и 3) были значительными на уровне. Корреляция одышки, измеренной после лечения с независимыми переменными, представлена в таблице 3. Функция легких и одышка не коррелировали. И API, и бинарная оценка для клинического диагноза паники коррелировали с одышкой у стабильных субъектов. Напротив, корреляция между одышкой и SSAS или ИМТ не достигла статистической значимости.Однако только API коррелировал с одышкой, когда все переменные были введены в модель множественной линейной регрессии.

9025 902 902 909 909

0,03)


Характеристика	Оценка параметра	95% CI

Пол (М / Ж)		(0,59, 3,17)	0,01
Возраст		(-0.09, 0,02)	0,24
ИМТ (кг / м ²)		(-0,05, 0,07)	0,75
PEFR,% прогнозируемый	−0225	<0,001
API		(0,06, 0,16)	<0,001


Независимая переменная	Среднее значение (+ SD)	Spearman

9075 9075 9025 9025 9025 9025 9025 прогнозируемый
IC,% от прогноза	87 + 22	0.04	0,821
PEFR, прогнозируемый%	58 + 25	−0,01	0,979
API	2 (0, 21)	0,59	9025	9025 6 Да / 26 Нет	0,53	0,002

Для определения сокращений см. Таблицу 1.

Одышка при острой астме на вдохе отражает оба вдоха одышки (сужение дыхательных путей) и гиперинфляция.Как разобщение, так и гиперинфляция быстро устраняются лечением. Впоследствии у стабильных субъектов функция легких больше не является основным фактором, определяющим одышку.

Тревога, по данным API, является основным фактором, определяющим одышку у тяжелобольных. Таким образом, это может быть компонентом острой паники. API — это простой инструмент для краткой проверки, предназначенный для оценки тревожности у тяжелобольных и нестабильных субъектов. С этой целью некоторые из наших пациентов в остром состоянии напоминали пациентов с паническим расстройством.Многие сообщали о трудностях с работой, речью и концентрацией. Некоторые описали потливость и дрожь. Двое сообщили о крайних симптомах, таких как потребность в мочеиспускании или дефекации. Вполне вероятно, что случайный пациент испытывает одновременно тяжелую бронхоспазм и панику, будучи слишком возбужденным, чтобы участвовать в исследовании. Такого пациента мы не встречали. Тот факт, что только 6 субъектов ответили «да» относительно положительного клинического анамнеза паники и что этот ответ «да» не был связан с высокими оценками Борга в условиях неотложной помощи, предполагает, что паническое расстройство само по себе не является распространенным среди этих пациентов и играет отрицательную роль. роль в их одышке во время острого заболевания.

API как мера тревожности оставался сильным предиктором одышки после лечения. Кроме того, паническое расстройство, оцененное с помощью опросника SPTZ, коррелировало с одышкой, когда одышка измерялась после лечения. Представляет интерес наблюдение, что SPTZ коррелирует с одышкой у пролеченного, но не у пациента с острой астмой. SPTZ не является окончательным диагностическим инструментом. Это скрининговый инструмент самооценки, который определяет пациентов, которые считают, что они подходят для диагностики паники.В контексте этого исследования SPTZ выявляет пациентов, которые считают себя эмоционально лабильными и, как таковые, могут преувеличивать неприятные ощущения, такие как одышка. Взятые вместе, эти данные подтверждают два понятия: первое: паника, испытываемая при острой астме, не обязательно отражает генерализованное паническое расстройство; два: механизмы, вызывающие одышку при острой и стабильной астме, различаются.

Обратите внимание, что существовавшие ранее психологические состояния могут предрасполагать к астме или продлевать ее.Это исследование не рассматривает ранее существовавшие психологические состояния, но поддерживает идею о том, что только паника и обструкция дыхательных путей являются причиной одышки во время острого нелеченного приступа астмы. Напротив, другие психологические факторы, не исследованные здесь, могут быть более важными в определении степени одышки у стабилизированного астматического пациента [10–12]. Наконец, отмеченные ранее половые различия в одышке при физической нагрузке объясняются различиями в дыхательном резерве между мужчинами и женщинами [13].

3.1. Ограничения этого исследования

Это исследование ограничено пациентами из центральной части города. Отсутствие пригородных и сельских субъектов или субъектов с различным социально-экономическим и этническим происхождением является серьезным ограничением для обобщенной интерпретации результатов. Хорошо известны как культурные различия в восприятии симптомов, так и разная доступность медицинской помощи людьми с разным социально-экономическим положением [14, 15]. Наконец, показатель воспаления дыхательных путей, который, как известно, изменяет восприятие одышки при астме, но не полученный здесь, мог бы улучшить прогнозирование одышки у наших субъектов [16].

4. Заключение

Мы пришли к выводу, что полученные одновременно самоотчеты об одышке и спирометрии предоставляют дополнительную информацию для рутинной оценки стабильных пациентов с астмой.

Раскрытие информации

Автор несет ответственность за содержание и написание статьи.

Конфликт интересов

Автор не сообщает о конфликте интересов.

Благодарности

Автор благодарит доктора Соён Ким за помощь в проведении статистического анализа и доктораНорме М.Т. Браун и доктору Монро Каретцки за критический обзор заключительной статьи. Доктор Нил Черняк сыграл важную роль в развитии этого проекта, но скончался до его завершения.

Авторские права

Авторские права © 2015 Marc H. Lavietes. Это статья в открытом доступе, распространяемая под лицензией Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Почему у этого пациента одышка (Материалы)

Одышка — это ощущение затрудненного или затрудненного дыхания.Это субъективный феномен, который врачу необходимо определить для домашних животных. Одышка, тахипноэ (учащенное дыхание) и гиперпноэ (усиленная вентиляция) не являются синонимами, но у ветеринарных пациентов часто группируются вместе. Одышка возникает, когда потребность в вентиляции непропорциональна способности животного реагировать на эту потребность. Таким образом, дыхание становится затрудненным, дискомфортным или затрудненным. Одышка может быть результатом изменений в любой части дыхательной системы или аномальной механикой легких и грудной стенки.

Посмотрите: Когда возникает одышка?

Вдохновение x Истечение x Оба

Время и характер дыхания помогают определить структуру, которая, скорее всего, ответственна за одышку. Одышка может возникать во время вдоха, выдоха или обоих (смешанных). Клинически чистая инспираторная одышка подразумевает поражение дыхательных путей за пределами грудной клетки, тогда как экспираторная и смешанная одышка возникают у пациентов с торакальными или метаболическими заболеваниями.

Посмотрите: каков характер дыхания?

Обструктивная x ограничивающая

Смешанную или выдыхательную одышку следует дополнительно классифицировать как обструктивную или рестриктивную. Обструктивные заболевания связаны с повышенным сопротивлением дыхательных путей трахеобронхиального дерева. Обструктивные заболевания также могут возникать в верхних дыхательных путях, но у таких пациентов наблюдается инспираторная одышка. У пациентов с обструктивным заболеванием наблюдается снижение потока выдоха и гиперинфляция легких (например,грамм.; кошки с астмой). Ограничительные заболевания — это болезни, при которых расширение легких ограничено (например, фиброз легких, плевральный выпот). Легкие пациентов с рестриктивным заболеванием оперируют меньшими объемами, и пациент имеет частое поверхностное дыхание. У пациентов с нелегочной причиной рестриктивного заболевания остаточный объем в норме или увеличен.

Слушайте: вы слышите дыхательные шумы?

Нормальные звуки? Ненормальные звуки

Физическое обследование помогает определить причину одышки.У пациентов с рестриктивной болезнью легких отсутствие дыхательных звуков указывает на заболевание плевральной полости, тогда как наличие легочных звуков наблюдается у пациентов с паренхиматозной болезнью легких, метаболическими заболеваниями или вздутием живота

Вдыхательная одышка

Вдыхательная одышка возникает при внегрудных поражениях дыхательные пути (таблица 1). Пациенты с изолированными чисто носовыми проблемами могут нормально дышать, когда рот открыт. Присутствие необычных звуков дыхания может помочь локализовать проблему. Стридор — это громкий музыкальный инспирационный звук постоянной высоты, связанный с изменениями гортани (а иногда и трахеи). Rhoncus — хрип в горле, связанный с заболеваниями глотки или проксимального отдела трахеи. Кашель может возникать у пациентов с инспираторной одышкой. Рецепторы кашля расположены в гортани, глотке и крупных дыхательных путях. Заболевания в любом из этих мест могут быть связаны с кашлем. У пациентов с внегрудным поражением кашель обычно бывает приступообразным и громким.Необходим прямой визуальный осмотр или бронхоскопия для определения причины.

Таблица 1. Причины инспираторной одышки

Ноздри Стеноз ноздрей Глотка / глотка Удлиненное мягкое небо Хвостовое небо Паралич гортани Отек гортани Вывернутые мешочки гортани Неропедические мешочки Ретрансформация гортани / перелом гортани Травма неоплазмы Коллапс трахеи Трахеит Паразиты Вне просвета сдавление Инородное тело

Обструктивная экспираторная одышка

Обструктивная экспираторная одышка возникает у пациентов с заболеваниями внутригрудных дыхательных путей (таблица 2).У пациентов могут быть хрипы и кашель. Хрипы — это непрерывные музыкальные звуки, создаваемые воздухом, который вынужден резко проходить через узкую область в более широкую область в более крупных дыхательных путях. Для постановки или исключения конкретного диагноза необходимы рентгенограммы грудной клетки хорошего качества и промывание трахеи.

Таблица 2. Причины обструктивной экспираторной одышки

Грудная трахея Коллапс трахеи Трахеобронхит Внепросветное сдавливание Инородное тело Неоплазия Бронхиальное дерево Бронхит Астма Внеопросветное сдавление Неоплазия Лимфатические узлы 7000 Увеличенное выдыхательное отверстие

000 Расширенное выдыхательное отверстие

000 Расширенное выдыхание 9000 встречается у пациентов с заболеванием плевральной полости (таблица 3).Легочные шумы отсутствуют или могут быть слышны в определенных местах (например, в дорсальных полях легких у пациентов с плевральным выпотом). Кашель обычно отсутствует. Рентгенограмма грудной клетки и торакоцентез необходимы для исключения или исключения различий.

Таблица 3. Причины тихой ограничительной экспираторной одышки

Плевральная полость Пневмоторакс Плевральный выпот Диафрагмальная грыжа Опухоли грудной клетки

Шумная ограничительная экспираторная одышка возникает у пациентов с ограничительной экспираторной одышкой

у пациентов с ограничительной экспираторной одышкой

).Слышны легочные шумы и могут быть слышны необычные звуки, такие как потрескивание. Треск — это короткие взрывные немузыкальные звуки, которые являются неспецифическим признаком небольшого заболевания дыхательных путей. Кашель может возникнуть при поражении мелких дыхательных путей и обычно негромкий. Рентгенограммы грудной клетки и промывание трахеи или бронхоальвеолярный лаваж необходимы для исключения или исключения различий.

Таблица 4. Причины шумной рестриктивной одышки

Паренхима легких Отек Пневмония Фиброз Неоплазия Кровоизлияние / контузия Эмболия Метаболическая анемия Тревога / страх Метаболический ацидоз Расширение живота 4 Информация о растяжении желудочно-кишечного тракта Неопластика желудка полученные в анамнезе и физикальном обследовании, определяющем время и характер одышки, позволяют практикующему ветеринару в большинстве случаев анатомически определить место происхождения одышки.Для определения причины одышки необходимы непосредственный визуальный или эндоскопический осмотр, рентгенограммы и цитология.

Список литературы

Бауэр Т. Клинический подход к сердечно-легочным заболеваниям. В: Кирк, RW, Бонагура, JD. Современная ветеринарная терапия X. 10.ed. Филадельфия, WB Saunders, стр. 188–194, 1989.

de Morais HSA и Faria MLE. Одышка: остановись, посмотри и послушай. В: Материалы XXVII Всемирного конгресса Всемирной ветеринарной ассоциации мелких животных.Гранада, испания. Октябрь 2002 г.

de Morais HSA and Schwartz DS. Патофизиология сердечной недостаточности. В: Ettinger SJ и Feldman EC (ред.). Учебник внутренней ветеринарной медицины. 6-е изд., Филадельфия, W.B. Сондерс, 2005, стр: 914-940.

Моуби DL. Одышка и тахипноэ. В: Ettinger SJ и Feldman EC (ред.). Учебник внутренней ветеринарной медицины. 6-е изд., Филадельфия, W.B. Сондерс, 2005, стр: 192-195.

Сиссон Д. Д. и Эттингер С. Дж. Физическое обследование.В: Fox, P. R .; Sisson, D. D .; Моис, Н.С. Учебник кардиологии собак и кошек. Филадельфия, У. Б. Сондерс. 1999. cap. 5. С. 46-64.

Какие физические признаки характерны для эмфиземы?

Пахал П., Авула А., Шарма С. Эмфизема. StatPearls [Интернет] . 2019 Январь [Medline]. [Полный текст].

[Рекомендации] Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни легких. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких .2018. 142. [Полный текст].

Shah PL, Herth FJ, van Geffen WH, Deslee G, Slebos DJ. Уменьшение объема легких при эмфиземе легких. Ланцет Респир Мед . 2017 Февраль 5 (2): 147-56. [Медлайн].

Cottin V, Nunes H, Brillet PY, Delaval P, Devouassoux G, Tillie-Leblond I, et al. Комбинированный легочный фиброз и эмфизема: отдельная недооцененная сущность. Eur Respir J . 2005 26 октября (4): 586-93. [Медлайн].

Госс А.М., Морриси Э.Передача сигналов Wnt и спецификация дыхательной энтодермы. Клеточный цикл . 2010 г. 1. 9 (1): 10-1. [Медлайн].

[Рекомендации] Reddell, H, Vogelmeier C, Decker R et al. Астма, ХОБЛ и астма-ХОБЛ частично совпадают: совместный проект GINA и GOLD. ginaasthma.org. Доступно по адресу http://ginasthma.org/2017-gina-report-global-strategy-for-asthma-management-and-prevention/. Апрель 2017 г .; Доступ: 27 декабря 2017 г.

Национальный центр профилактики хронических заболеваний и укрепления здоровья, Отдел здоровья населения.Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). CDC.gov. Доступно по адресу https://www.cdc.gov/copd/index.html. 4 августа 2017 г .; Доступ: 27 декабря 2017 г.

Rega PP. Токсичность фосгена. Медицинские препараты и болезни. Доступно на http://emedicine.medscape.com/article/832454-overview. 30 января 2015 г .; Доступ: 31 августа 2016 г.

Лю И, Ян С., Пох К., Лю С., Ийориобхе Э., Стерлинг Д.А. Влияние рекомендаций по качеству воздуха на больных ХОБЛ. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis .2016. 11: 839-72. [Медлайн].

Энтонисен Н.Р., Коннетт Дж. Э., Мюррей РП. Курение и функция легких участников исследования здоровья легких через 11 лет. Am J Respir Crit Care Med . 2002 сен 1. 166 (5): 675-9. [Медлайн].

Заявление Американского торакального общества / Европейского респираторного общества: стандарты диагностики и лечения лиц с дефицитом альфа-1-антитрипсина. Am J Respir Crit Care Med . 2003 1 окт.168 (7): 818-900. [Медлайн].

[Рекомендации] Целевая группа превентивных служб США. Заключительное обновленное резюме: Прекращение курения табака у взрослых, включая беременных женщин: поведенческие и фармакотерапевтические вмешательства. uspreventiveservicestaskforce.org. Доступно по адресу https://www.uspreventiveservicestaskforce.org/Page/Document/UpdateSummaryFinal/tobacco-use-in-adults-and-pregnant-women-counseling-and-interventions1. Сентябрь 2015 г .; Доступ: 27 декабря 2017 г.

Тетли ТД.Макрофаги и патогенез ХОБЛ. Сундук . 2002 май. 121 (5 доп.): 156С-159С. [Медлайн].

Saetta M, Di Stefano A, Turato G, Facchini FM, Corbino L, Mapp CE и др. CD8 + Т-лимфоциты в периферических дыхательных путях курильщиков с хронической обструктивной болезнью легких. Am J Respir Crit Care Med . 1998, март 157 (3, часть 1): 822-6. [Медлайн].

Луизетти М., Ма С., Ядарола П., Стоун П.Дж., Виглио С., Касадо Б. и др. Десмозин как биомаркер деградации эластина при ХОБЛ: текущее состояние и будущие направления. Eur Respir J . 2008, ноябрь 32 (5): 1146-57. [Медлайн].

[Рекомендации] Sandhaus RA, Turino G, Brantly ML, Campos M, Cross CE, Goodman K, et al. Диагностика и лечение дефицита антитрипсина альфа-1 у взрослых. Chronic Obstr Pulm Dis . 6 июня 2016 г. 3 (3): 668-682. [Медлайн]. [Полный текст].

Hogg JC. Патофизиология ограничения воздушного потока при хронической обструктивной болезни легких. Ланцет . 2004, 21-27 августа.364 (9435): 709-21. [Медлайн].

Takahashi M, Fukuoka J, Nitta N, Takazakura R, Nagatani Y, Murakami Y. Визуализация эмфиземы легких: иллюстрированный обзор. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis . 2008. 3 (2): 193-204. [Медлайн].

Комитет ATS по диагностическим стандартам нетуберкулезных респираторных заболеваний, Американское торакальное общество. Определения и классификация хронического бронхита, астмы и эмфиземы легких. Am Rev Respir Dis .1962. 85: 762–9.

Финкельштейн Р., Ма HD, Геццо Х., Уиттакер К., Фрейзер Р.С., Косио МГ. Морфометрия мелких дыхательных путей у курильщиков и ее связь с типом эмфиземы и гиперреактивностью. Am J Respir Crit Care Med . 1995 Июль 152 (1): 267-76. [Медлайн].

ДЕПАРТАМЕНТ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И ЛЮДСКИХ УСЛУГ США, Офис главного хирурга. Отчет главного хирурга за 2014 год: Последствия курения для здоровья — 50 лет прогресса. главный хирург.губ. Доступно на https://www.surgeongeneral.gov/library/reports/50-years-of-progress/full-report.pdf. 2014; Доступ: 27 декабря 2017 г.

Crothers K, Butt AA, Gibert CL, Rodriguez-Barradas MC, Crystal S, Justice AC. Увеличение ХОБЛ среди ВИЧ-положительных по сравнению с ВИЧ-отрицательными ветеранами. Сундук . 2006 ноябрь 130 (5): 1326-33. [Медлайн].

Buist AS, McBurnie MA, Vollmer WM, Gillespie S, Burney P, Mannino DM, et al. Международные различия в распространенности ХОБЛ (исследование BOLD): популяционное исследование распространенности. Ланцет . 2007, 1 сентября. 370 (9589): 741-50. [Медлайн].

Менезес А.М., Перес-Падилья Р., Жардим Дж. Р., Муйно А., Лопес М. В., Вальдивия Г. и др. Хроническая обструктивная болезнь легких в пяти городах Латинской Америки (исследование PLATINO): исследование распространенности. Ланцет . 2005 26 ноября. 366 (9500): 1875-81. [Медлайн].

Харуна А., Муро С., Накано Ю., Охара Т., Хосино Ю., Огава Е. и др. Результаты компьютерной томографии эмфиземы позволяют прогнозировать смертность при ХОБЛ. Сундук . 2010 Сентябрь 138 (3): 635-40. [Медлайн].

Takei N, Suzuki M, Makita H и др. Уровни альфа-1-антитрипсина в сыворотке и клиническое течение хронической обструктивной болезни легких. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis . 2019. 14: 2885-93. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Рабочая группа по ведению хронической обструктивной болезни легких. VA / DoD Руководство по клинической практике ведения хронической обструктивной болезни легких .Вашингтон (округ Колумбия): Департамент по делам ветеранов, Министерство обороны; 2014. 94. [Полный текст].

[Руководство] Зевок BB, Томашоу Б., Маннино Д.М., Хан М.К., Калхан Р., Реннард С. и др. Обновление 2017 г. для карманного консультанта Фонда ХОБЛ по ХОБЛ. Chronic Obstr Pulm Dis . 2017 15 июля. 4 (3): 177-185. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Qaseem A, Wilt TJ, Weinberger SE, et al. Диагностика и лечение стабильной хронической обструктивной болезни легких: обновленное руководство по клинической практике Американского колледжа врачей, Американского колледжа грудных врачей, Американского торакального общества и Европейского респираторного общества. Энн Интерн Мед. . 2011, 2 августа. 155 (3): 179-91. [Медлайн]. [Полный текст].

COMBIVENT Группа изучения ингаляционных аэрозолей. При хронической обструктивной болезни легких комбинация ипратропия и альбутерола более эффективна, чем любое из этих препаратов по отдельности. 85-дневное многоцентровое исследование. COMBIVENT Группа изучения ингаляционных аэрозолей. Сундук . 1994 Май. 105 (5): 1411-9. [Медлайн].

Чепмен К.Р., Реннард С.И., Догра А., Оуэн Р., Лассен С., Крамер Б.Долгосрочная безопасность и эффективность индакатерола, бета2-агониста длительного действия, у пациентов с ХОБЛ: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Сундук . 2011 Июль 140 (1): 68-75. [Медлайн].

Calverley PM, Anderson JA, Celli B, Ferguson GT, Jenkins C, Jones PW и др. Салметерол и флутиказона пропионат и выживаемость при хронической обструктивной болезни легких. N Engl J Med . 2007 22 февраля. 356 (8): 775-89. [Медлайн].

O’Donnell DE, Fluge T, Gerken F, Hamilton A, Webb K, Aguilaniu B и др.Влияние тиотропия на гиперинфляцию легких, одышку и толерантность к физической нагрузке при ХОБЛ. Eur Respir J . 23 июня 2004 г. (6): 832-40. [Медлайн].

Ташкин Д.П., Челли Б., Сенн С., Буркхарт Д., Кестен С., Менджог С. и др. 4-летнее исследование тиотропия при хронической обструктивной болезни легких. N Engl J Med . 2008, 9 октября. 359 (15): 1543-54. [Медлайн].

Brusasco V, Hodder R, Miravitlles M, Korducki L, Towse L, Kesten S. Результаты лечения в течение шести месяцев тиотропием один раз в день по сравнению с сальметеролом два раза в день у пациентов с ХОБЛ. Грудь . 2003 май. 58 (5): 399-404. [Медлайн]. [Полный текст].

Donohue JF, van Noord JA, Bateman ED, Langley SJ, Lee A, Witek TJ Jr и др. Шестимесячное плацебо-контролируемое исследование, сравнивающее изменения функции легких и состояния здоровья у пациентов с ХОБЛ, получавших тиотропий или сальметерол. Сундук . 2002 июл.122 (1): 47-55. [Медлайн].

Kerwin EM, D’Urzo AD, Gelb AF, Lakkis H, Garcia Gil E, Caracta CF, et al. Эффективность и безопасность 12-недельного курса лечения аклидиния бромидом два раза в день у пациентов с ХОБЛ (ACCORD COPD I). ХОБЛ . 2012 Апрель 9 (2): 90-101. [Медлайн].

Wedzicha JA, Banerji D, Chapman KR, Vestbo J, Roche N, Ayers RT и др. Индакатерол-гликопирроний против сальметерола-флутиказона при ХОБЛ. N Engl J Med . 2016 9 июня. 374 (23): 2222-34. [Медлайн].

Calverley PM, Rabe KF, Goehring UM, Kristiansen S, Fabbri LM, Martinez FJ. Рофлумиласт при симптоматической хронической обструктивной болезни легких: два рандомизированных клинических исследования. Ланцет . 2009 29 августа. 374 (9691): 685-94. [Медлайн].

Wood-Baker RR, Gibson PG, Hannay M, Walters EH, Walters JA. Системные кортикостероиды при обострениях хронической обструктивной болезни легких. Кокрановская база данных Syst Rev . 2005 25 января. CD001288. [Медлайн].

Spencer S, Calverley PM, Burge PS, Jones PW. Влияние профилактики обострений на ухудшение состояния здоровья при ХОБЛ. Eur Respir J .2004 г., май. 23 (5): 698-702. [Медлайн].

Уолтерс Дж. А., Уолтерс Э. Х., Вуд-Бейкер Р. Пероральные кортикостероиды при стабильной хронической обструктивной болезни легких. Кокрановская база данных Syst Rev . 2005 20 июля. CD005374. [Медлайн].

Sin DD, Tashkin D, Zhang X, Radner F, Sjobring U, Thorén A, et al. Будесонид и риск пневмонии: метаанализ индивидуальных данных пациента. Ланцет . 2009 29 августа. 374 (9691): 712-9. [Медлайн].

Вестбо Дж., Андерсон Дж. А., Брук Р. Д., Калверли П. М., Челли Б. Р., Крим С. и др. Флутиказона фуроат и вилантерол и выживаемость при хронической обструктивной болезни легких с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний (SUMMIT): двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет . 2016 30 апреля. 387 (10030): 1817-26. [Медлайн].

Альберт Р.К., Коннетт Дж., Бейли В.С., Касабури Р., Купер Дж. А. младший, Крайнер Дж. Дж. И др. Азитромицин для профилактики обострений ХОБЛ. N Engl J Med . 2011, 25 августа. 365 (8): 689-98. [Медлайн]. [Полный текст].

Мелкий TL. Национальное муколитическое исследование. Результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования йодированного глицерина при хроническом обструктивном бронхите. Сундук . 1990, январь, 97 (1): 75-83. [Медлайн].

Zheng JP, Wen FQ, Bai CX, Wan HY, Kang J, Chen P и др. N-ацетилцистеин 600 мг дважды в день при обострениях хронической обструктивной болезни легких (PANTHEON): рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Ланцет Респир Мед . 2014 Март 2 (3): 187-94. [Медлайн].

Сасаки Т., Накаяма К., Ясуда Х., Йошида М., Асамура Т., Охруи Т. и др. Рандомизированное простое слепое исследование лансопразола для профилактики обострений хронической обструктивной болезни легких у пожилых пациентов. Дж. Ам Гериатр Соц . 2009 августа 57 (8): 1453-7. [Медлайн].

Группа исследования ночной кислородной терапии. Непрерывная или ночная оксигенотерапия при гипоксической хронической обструктивной болезни легких: клиническое испытание.Группа исследования ночной кислородной терапии. Энн Интерн Мед. . 1980 сентябрь 93 (3): 391-8. [Медлайн].

Moberley S, Holden J, Tatham DP, Andrews RM. Вакцины для профилактики пневмококковой инфекции у взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev . 31 января 2013 г. 1: CD000422. [Медлайн].

Kyaw MH, Clarke S, Edwards GF, Jones IG, Campbell H. Распределение серотипов / групп и устойчивость к противомикробным препаратам инвазивных изолятов пневмококка: значение для стратегий вакцинации. Эпидемиол. Инфекция . 2000 Декабрь 125 (3): 561-72. [Медлайн].

[Рекомендации] Центры по контролю и профилактике заболеваний. Обновленные рекомендации по профилактике инвазивного пневмококкового заболевания среди взрослых с использованием 23-валентной пневмококковой полисахаридной вакцины (PPSV23). MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2010 сентябрь 3. 59 (34): 1102-6. [Медлайн]. [Полный текст].

Хаббард RC, Crystal RG. Увеличивающая терапия дефицита альфа-1-антитрипсина. Eur Respir J Suppl . 1990 г. 9 марта: 44–52 с. [Медлайн].

Hurst JR, Donaldson GC, Quint JK, Goldring JJ, Baghai-Ravary R, Wedzicha JA. Временная кластеризация обострений хронической обструктивной болезни легких. Am J Respir Crit Care Med . 2009 г. 1. 179 (5): 369-74. [Медлайн].

O’Donnell DE, Parker CM. Обострения ХОБЛ. 3: Патофизиология. Грудь . 2006 апр. 61 (4): 354-61. [Медлайн]. [Полный текст].

Lightowler JV, Wedzicha JA, Elliott MW, Ram FS. Неинвазивная вентиляция с положительным давлением для лечения дыхательной недостаточности в результате обострения хронической обструктивной болезни легких: Кокрановский систематический обзор и метаанализ. BMJ . 2003 25 января. 326 (7382): 185. [Медлайн]. [Полный текст].

Naunheim KS, Wood DE, Mohsenifar Z, Sternberg AL, Criner GJ, DeCamp MM, et al. Долгосрочное наблюдение пациентов, перенесших операцию по уменьшению объема легких, по сравнению с медикаментозной терапией тяжелой эмфиземы Национальной исследовательской группой по лечению эмфиземы. Энн Торак Хирург . 2006 август 82 (2): 431-43. [Медлайн].

Sciurba FC, Ernst A, Herth FJ, Strange C, Criner GJ, Marquette CH, et al. Рандомизированное исследование эндобронхиальных клапанов на позднюю стадию эмфиземы. N Engl J Med . 2010 сентябрь 23, 363 (13): 1233-44. [Медлайн].

Celli BR, Cote CG, Marin JM, Casanova C, Montes de Oca M, Mendez RA, et al. Индекс массы тела, обструкции дыхательных путей, одышки и индекс физической работоспособности при хронической обструктивной болезни легких. N Engl J Med . 2004 г., 4 марта 350 (10): 1005-12. [Медлайн].

Rochester CL, Vogiatzis I, Holland AE, et al. Официальное заявление о политике Американского торакального общества / Европейского респираторного общества: Улучшение внедрения, использования и предоставления легочной реабилитации. Am J Respir Crit Care Med . 2015 декабрь 1. 192 (11): 1373-86. [Медлайн]. [Полный текст].

Спруит М.А., Сингх С.Дж., Гарви С.и др. Официальное заявление Американского торакального общества / Европейского респираторного общества: ключевые концепции и достижения в легочной реабилитации. Am J Respir Crit Care Med . 2013 15 октября. 188 (8): e13-64. [Медлайн]. [Полный текст].

Creutzberg EC, Wouters EF, Mostert R, Pluymers RJ, Schols AM. Роль анаболических стероидов в реабилитации пациентов с ХОБЛ? Двойное слепое плацебо-контролируемое рандомизированное исследование. Сундук . 2003 ноябрь 124 (5): 1733-42. [Медлайн].

[Директива] Ведзича Дж. А. Эрс Сопредседатель, Миравитлес М., Херст Дж. Р., Калверли П. М., Альберт Р. К., Анзуэто А. и др.Ведение обострений ХОБЛ: рекомендации Европейского респираторного общества / Американского торакального общества. Eur Respir J . 2017 г. 49 (3): [Medline]. [Полный текст].

[Рекомендации] Criner GJ, Bourbeau J, Diekemper RL, et al. Профилактика обострений ХОБЛ: Рекомендации Американского колледжа грудных врачей и Канадского торакального общества. Сундук . 2015 апр. 147 (4): 894-942. [Медлайн]. [Полный текст].

[Директива] Ведзича Дж. А., Калверли П.М.А., Альберт Р.К., Анзуето А., Крайнер Дж. Дж., Херст Дж. Р. и др.Профилактика обострений ХОБЛ: рекомендации Европейского респираторного общества / Американского торакального общества. Eur Respir J . 2017 Сентябрь 50 (3): [Medline]. [Полный текст].

[Рекомендации] Bolton CE, Bevan-Smith EF, Blakey JD, et al. Руководство Британского торакального общества по легочной реабилитации взрослых. Грудь . 2013 сентябрь 68 Дополнение 2: ii1-30. [Медлайн]. [Полный текст].

Leung KM, Curran-Everett D, Regan EA, Lynch DA, Jacobson FL.Перевод адаптации количественных данных компьютерной томографии из исследований в местную клиническую практику: валидационная оценка полностью автоматизированных процедур для определения объемов легких и процента эмфиземы. J Med Imaging (Беллингем) . 2020 7 (2) марта: 022404. [Медлайн].

Henkel M, Partyka J, Gregory AD, et al. Аттенюация, подобная фоллистатину 1, вызывает спонтанную устойчивую к дыму эмфизему легких. Am J Respir Crit Care Med .

Одышка у пациента на амбулаторном приеме | Вёрткин А.Л., Тополянский А.В., Кнорринг Г.Ю., Абдуллаева А.У.

Заключение

Причины, диагностика и лечение одышки. Пульмонологический центр, кашель и одышка

Виды одышки

Классификация одышки по степени тяжести

Причины развития одышки

Диагностика одышки

Лечение одышки

Одышка у собак

СПб ГБУЗ «Городская поликлиника №114»

FindHow.org — Найди как — инфопортал

Страница не найдена |

Архив за месяц

Архивы

Метки

Ошибки в диагностике бронхиальной астмы. Результаты клинических наблюдений :: ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТ

Одышка — Клинические методы — Книжная полка NCBI

Определение

Техника

Фундаментальная наука

Клиническая значимость

Ссылки

Одышка — обзор | Темы ScienceDirect

Одышка — AMBOSS

Резюме

Подход

Подход к управлению

Красные флажки для одышки

Немедленно опасные для жизни причины

Диагностика

Первоначальное обследование

Лабораторные исследования

Визуализация

Дальнейшая диагностика, которую необходимо рассмотреть

Легочные причины

Сердечные причины

Причины заболеваний верхних дыхательных путей

Токсично-метаболические и другие причины

Дифференциальные диагнозы

Ссылки

Differential Dx — легочное обследование — навыки физической диагностики

Дифференциальный диагноз: легочный

Обструкция дыхательных путей

Инфекция

Сердечный

Тромбоэмболия

Опухоли

Травмы или токсины

Интерститальная болезнь легких

Ненормальное дыхание

Интерпретация одышки у пациентов с астмой

1.Введение

2. Материалы и методы

3. Результаты и обсуждение

3.1. Ограничения этого исследования

4. Заключение

Раскрытие информации

Конфликт интересов

Благодарности

Авторские права

Почему у этого пациента одышка (Материалы)

Какие физические признаки характерны для эмфиземы?

Добавить комментарий Отменить ответ