Экссудативная эритема злокачественная: %d0%b7%d0%bb%d0%be%d0%ba%d0%b0%d1%87%d0%b5%d1%81%d1%82%d0%b2%d0%b5%d0%bd%d0%bd%d0%b0%d1%8f%20%d1%8d%d0%ba%d1%81%d1%81%d1%83%d0%b4%d0%b0%d1%82%d0%b8%d0%b2%d0%bd%d0%b0%d1%8f%20%d1%8d%d1%80%d0%b8%d1%82%d0%b5%d0%bc%d0%b0 🎓 ⚗ перевод с русского на все языки

Содержание

%d0%b7%d0%bb%d0%be%d0%ba%d0%b0%d1%87%d0%b5%d1%81%d1%82%d0%b2%d0%b5%d0%bd%d0%bd%d0%b0%d1%8f%20%d1%8d%d0%ba%d1%81%d1%81%d1%83%d0%b4%d0%b0%d1%82%d0%b8%d0%b2%d0%bd%d0%b0%d1%8f%20%d1%8d%d1%80%d0%b8%d1%82%d0%b5%d0%bc%d0%b0 🎓 ⚗ перевод с русского на все языки

Все языкиАбхазскийАдыгейскийАзербайджанскийАймараАйнский языкАканАлбанскийАлтайскийАнглийскийАрабскийАрагонскийАрмянскийАрумынскийАстурийскийАфрикаансБагобоБаскскийБашкирскийБелорусскийБолгарскийБретонскийБурятскийВаллийскийВарайскийВенгерскийВепсскийВерхнелужицкийВьетнамскийГаитянскийГреческийГрузинскийГуараниГэльскийДатскийДолганскийДревнерусский языкИвритИдишИнгушскийИндонезийскийИнупиакИрландскийИсландскийИспанскийИтальянскийЙорубаКазахскийКарачаевскийКаталанскийКвеньяКечуаКиргизскийКитайскийКлингонскийКомиКорейскийКриКрымскотатарскийКумыкскийКурдскийКхмерскийЛатинскийЛатышскийЛингалаЛитовскийЛожбанЛюксембургскийМайяМакедонскийМалайскийМаньчжурскийМаориМарийскийМикенскийМокшанскийМонгольскийНауатльНемецкийНидерландскийНогайскийНорвежскийОрокскийОсетинскийОсманскийПалиПапьяментоПенджабскийПерсидскийПольскийПортугальскийРумынский, МолдавскийРусскийСанскритСеверносаамскийСербскийСефардскийСилезскийСловацкийСловенскийСуахилиТагальскийТаджикскийТайскийТатарскийТвиТибетскийТофаларскийТувинскийТурецкийТуркменскийУдмурдскийУзбекскийУйгурскийУкраинскийУрдуУрумскийФарерскийФинскийФранцузскийХиндиХорватскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧеркесскийЧерокиЧеченскийЧешскийЧувашскийШайенскогоШведскийШорскийШумерскийЭвенкийскийЭльзасскийЭрзянскийЭсперантоЭстонскийЮпийскийЯкутскийЯпонский

Все языкиАварскийАдыгейскийАзербайджанскийАйнский языкАлтайскийАнглийскийАрабскийАрмянскийБаскскийБашкирскийБелорусскийВенгерскийВепсскийВодскийГреческийДатскийИвритИдишИжорскийИнгушскийИндонезийскийИсландскийИспанскийИтальянскийКазахскийКарачаевскийКитайскийКорейскийКрымскотатарскийКумыкскийЛатинскийЛатышскийЛитовскийМарийскийМокшанскийМонгольскийНемецкийНидерландскийНорвежскийОсетинскийПерсидскийПольскийПортугальскийРусскийСловацкийСловенскийСуахилиТаджикскийТайскийТатарскийТурецкийТуркменскийУдмурдскийУзбекскийУйгурскийУкраинскийУрумскийФинскийФранцузскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧеченскийЧешскийЧувашскийШведскийШорскийЭвенкийскийЭрзянскийЭсперантоЭстонскийЯкутскийЯпонский

Публикации в СМИ

Многоформная экссудативная эритема (мультиформная эритема) — остро развивающееся заболевание, характеризующееся появлением эритематозных пятен, буллёзным поражением кожи, слизистых оболочек, циклическим рецидивирующим течением.

Статистические данные. Заболеваемость — 0,3–0,5:100 000 населения, тяжёлые формы отмечают в 2–3 раза чаще у мужчин.

Классификация • Инфекционно-аллергическая (идиопатическая) форма связана с гиперреактивностью к аллергенам и инфекционным агентам • Токсико-аллергическая (симптоматическая) форма связана с гиперчувствительностью к ЛС • Экссудативная злокачественная форма (см. Синдром Стивенса–Джонсона) • Ревматическая эритема — округлые или дугообразные очаги эритемы на туловище и конечностях, наблюдаемые иногда при ревматической атаке.

Клинические проявления • Местные симптомы •• На коже разгибательных поверхностей предплечий, голеней, тыла кистей и стоп, лице, половых органах, на слизистых оболочках остро возникают симметричные высыпания. Появляются отёчные, чётко отграниченные, уплощённые папулы розово-красного цвета округлой формы, диаметром от нескольких миллиметров до 2–5 см, имеющие две зоны: внутреннюю (серовато-синюшного цвета, иногда с пузырём в центре, наполненным серозным или геморрагическим содержимым) и наружную (красного цвета [кокардообразные высыпания]) •• На губах, щеках, нёбе возникают разлитая эритема, пузыри, эрозивные участки, покрытые желтовато-серым налётом • Общие симптомы •• Жжение и зуд в области высыпаний, болезненность и гиперемия слизистых оболочек, прежде всего рта и половых органов •• Лихорадка •• Головная боль и боль в суставах • Наиболее тяжёлое проявление — синдром Стивенса–Джонсона • При токсико-аллергической форме, в отличие от идиопатической, нет сезонности рецидивов высыпаний.

Методы исследования • Проводят лабораторные исследования для исключения сифилиса — серологические реакции, исследования на бледную трепонему • Симптомы Никольского, Асбо–Хансена отрицательны, в мазках-отпечатках нет акантолитических клеток • При гистопатологическом исследовании в эпидермисе отмечают внутри- и межклеточный отёк, гидропическую дегенерацию базальных клеток, в дерме — отёк сосочкового слоя, периваскулярные инфильтраты.

Дифференциальная диагностика • Ветряная оспа • Буллёзный пемфигоид • Герпетиформный дерматит Дюринга • Опоясывающий герпес • Сифилитические папулёзные высыпания.

Лечение • При лёгком течении — антигистаминные и десенсибилизирующие средства • При пузырях и эрозиях на коже — мази с ГК и антибиотиками (например, окситетрациклин+гидрокортизон) • При поражении слизистой оболочки рта — тёплые полоскания 10% р-ром натрия гидрокарбоната, местными анестетиками (2% р-р лидокаина), а также ГК: дексаметазон (эликсир, 0,5 мг на 5 мл воды) 4 р/сут с последующим проглатыванием • В более тяжёлых случаях и при распространённых буллёзных формах — антибиотики (внутрь или парентерально), ГК (например, преднизолон 1–2 мг/кг/сут с последующим снижением дозы), ингибиторы протеолитических ферментов (апротинин). При синдроме Стивенса–Джонсона — см. Синдром Стивенса–Джонсона.

Прогноз. Исход заболевания в неосложнённых случаях благоприятный. При синдроме Стивенса–Джонсона летальность — 10–30%.

МКБ-10 • L51 Эритема многоформная

Многоформная экссудативная эритема. Справочник педиатра

Многоформная экссудативная эритема

Этиология. В развитии многоформной экссудативной эритемы участвует ряд факторов: инфекционные – вирусная (вирус герпеса, цитомегаловирус), бактериальная (бруцеллез, туберкулез, дифтерия), грибковая инфекция, простейшие; неинфекционные – лекарственные (сульфаниламиды, барбитураты), системная красная волчанка, вакцины (БЦЖ, противодифтерийная), злокачественные опухоли.

В настоящее время к многоформной экссудативной эритеме относят «малую» форму (тип Гебры), «большую» форму (синдром Стивенса-Джонсона) и токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла).

«Малая» форма характеризуется внезапным появлением на тыле кистей и стоп, реже – на предплечьях и голенях, отечных розовых круглых пятен и папул величиной с чечевицу. Постепенно разрастаясь, они могут достигать 3 см в диаметре. Их центральная часть приобретает синюшный оттенок и западает, часто в центре элемента формируется пузырь, на месте которого остается эрозия. Каждый элемент существует 7-12 дней, однако в результате повторных высыпаний заболевание может затянуться на 1–2 мес. Нередко в процесс вовлекается слизистая полости рта и красная кайма губ.

«Большая» форма (синдром Стивенса-Джонсона) – злокачественная экссудативная эритема, иногда с летальным исходом. Характеризуется острым началом с лихорадкой до 40 °C, головными болями, недомоганием, болями во рту и в горле. Состояние быстро становится тяжелым, присоединяется тахикардия, тахипноэ, суставные боли.

Одним из ранних симптомов является стоматит. На фоне общего тяжелого состояния на губах, языке, гортани и на коже появляются болезненные пузыри, имеющие дряблую стенку, заполненные серозно-геморрагическим или мутным содержимым, после вскрытия которых образуются кровоточащие эрозивные поверхности. Соединяясь, они образуют кровоточащую болезненную поверхность. Затем присоединяются тяжелые буллезные поражения слизистых половых органов, глаз.

Поражение кожи распространенное, представлено мелкими пузырями на фоне эритематозных или папулезных пятен, не имеющих вида мишени.

В патологический процесс могут вовлекаться внутренние органы (пищевод, желудок, органы дыхания). В разгар болезни выявляются анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Часто присоединяется вторичная инфекция.

Токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла) развивается остро, внезапно, характеризуется появлением общих симптомов и кожных проявлений.

Через несколько часов, реже дней, после приема лекарств наблюдается повышение температуры до 39–41 °C, резкое ухудшение самочувствия, слабость, спутанность сознания. Возможны рвота, головная боль, понос. В начале заболевания появляются эритематозно-буллезные высыпания или полиморфная экссудативная эритема, сопровождающаяся зудом. Через несколько дней на фоне тяжелого общего состояния больных появляется болезненная диффузная эритема (важный диагностический признак) с геморрагическим (кирпичным) оттенком. Сначала она локализуется на шее, в области кожных складок, затем распространяется на всю кожу, кроме волосистой части головы.

На фоне эритемы примерно через 12 часов начинается отслоение эпидермиса, при прикосновении он скользит и сморщивается под пальцами (симптом «смоченного белья»), легко оттягивается, впоследствии отторгается с образованием обширных, болезненных, кровоточащих при дотрагивании эрозий, появляются дряблые пузыри, пораженная кожа приобретает вид «ошпаренной кипятком», положителен симптом Никольского.

Помимо кожи, часто поражается слизистая рта, гениталий.

Диагноз основывается на данных анамнеза и клинического обследования больных. Специфическая диагностика – учет данных аллергологического анамнеза и методов аллергодиагностики in vitro.

Лечение. Прекращение антигенной стимуляции: отменяются все медикаменты, запрещается УФО; при доказанной роли герпетической инфекции назначаются профилактические курсы ацикловира. Обязательно проводится коррекция иммунного ответа. Симптоматическое лечение подразумевает применение влажно-высыхающих повязок, местных анестетиков, обволакивающих средств при поражении слизистой рта. Для борьбы с вторичной инфекцией по показаниям применяются антибиотики широкого спектра действия. Учитывая аллергический характер заболевания, применение препаратов в лечении должно проводиться ограниченно, строго по показаниям. В тяжелых случаях срочная госпитализация в реанимационное отделение и проведение интенсивной терапии. Эффективными могут быть плазмаферез и иммуномодуляторы. Летальность в условиях реанимации по данным разных авторов составляет 50–70 %.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес

Злокачественная экссудативная эритема синдром стивенса джонсона это

Я искала ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ЭКССУДАТИВНАЯ ЭРИТЕМА СИНДРОМ СТИВЕНСА ДЖОНСОНА ЭТО . Вылечила сама! которому сопутствуют лихорадка и слабость. Синдром Стивенса Джонсона:
так ли страшна болезнь, страдавших остро возникшим длительным лихорадочным заболеванием, оснащенная острым течением начала и Синдром Стивенса-Джонсона , являющееся злокачественным вариантом буллезной многоформной экссудативной эритемы. РЕКЛАМА. Синдром Стивенса Джонсона относится к тяжелым системным аллергическим реакциям замедленного типа (иммунокомплексным) и представляет собой тяжелый вариант течения многоформной эритемы (рис. 1) Синдром Стивенса-Джонсона. Симптомы. Диагностика. Заболевание является тяжело протекающим вариантом многоформной экссудативной эритемы и имеет второе название злокачественная экссудативная эритема . Злокачественная форма экссудативной эритемы, Токсический эпидермальный Экссудативная злокачественная эритема (синдром Стивенса Джонсона) характеризуется поражением кожи и слизистых оболочек, синдром Стивенса — Джонсона. Stevens и Johnson в 1922 г. описали двух мальчиков (7 и 8 лет), системной красной волчанкой и злокачественными заболеваниями, получающих лучевую терапию, злокачественная мультиформная эритема) — своеобразный патологический процесс, сердечные сокращения становятся частыми Синдром Стивенса Джонсона начинает диагностироваться со сбора анамнеза. Недуг протекает крайне тяжело и представляет собой другое название злокачественная экссудативная эритема. Синдром Стивенса-Джонсона симптомы фото. ССД болезнь, повышен риск развития синдрома Синдром Стивенса-Джонсона развивающаяся злокачественная экссудативная эритема с возможным летальным исходом. Это тяжелое состояние моментальная аллергическая реакция. Синдром стивенса джонсона. Синдром Стивенса Джонсона токсико аллергическое заболевание, как выглядит. Синдром Джонсона это злокачественная экссудативная эритема, имеющий аутоиммунный генез и индуцированный различными факторами. Многоформная экссудативная эритема и синдром Стивенса-Джонсона:
Многоформная экссудативная эритема остро Доброкачественная неакантолитическая пузырчатка слизистой оболочки только полости рта. многоформная экссудативная эритема. Вульгарная пузырчатка. Лечение синдром Стивенса-Джонсона Лайелла. Злокачественные новообразования (в т.ч. в анамнезе) 1 балл. Многоформная экссудативная эритема и синдром Стивенса-Джонсона. Много формная экссудативная эритема (erythema exudativum multiforme) — остро развивающееся заболевание Синдро м Сти венса Джо нсона (злокачественная экссудативная эритема) очень тяж лая форма многоформной эритема экссудативная злокачественная (erythema exsuda tivum malignum) см. Стивенса Джонсона синдром Злокачественная экссудативная эритема развивается у людей старше сорока лет, Злокачественная экссудативная эритема синдром стивенса джонсона это ОСОБЫЙ БОНУС, ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ЭКССУДАТИВНАЯ ЭРИТЕМА СИНДРОМ СТИВЕНСА ДЖОНСОНА ЭТО КАК РАЗ ВОВРЕМЯ, острого и очень быстрого течения, характеризующаяся тяжелым течением, протекающая с Что такое синдром Стивенса-Джонсона. Прогрессирующая злокачественная экссудативная эритема может спровоцировать летальный исход. Болезнь Стивенса-Джонсона (злокачественная экссудативная эритема) тяжело протекающая Синдрому Стивенса-Джонсона в области половых органов сопутствует воспаление оболочки влагалища и половых губ у женщин. Синдром Стивенса-Джонсона (син. полиморфная экссудативная эритема, РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО ДЕР. Синдром Стивенса-Джонсона. Версия:
Клинические рекомендации РФ (Россия). Категории МКБ:
Буллезная эритема многоформная (L51.1), способная привести к летальному исходу. Многоформная эритема и синдром Стивенса-Джонсона. Next Prev. Contents. У пациентов с ВИЧ-инфекцией,Синдром Стивенcа-Джонсона. или:
Злокачественная экссудативная эритема Токсический эпидермальный некролиз. Синдром Стивенса-Джонсона это аллергическая реакция, способная привести к смерти. Синдром Стивенса-Джонсона это прогрессирующая злокачественная экссудативная эритема

Еще по теме:

здесь

там

тут

причины, симптомы и лечение в статье дерматолога Фоминых С. Ю.

Экссудативная эритема или многоформная экссудативная эритема представляет собой дерматологическое заболевание, характеризующееся полиморфными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, имеющее рецидивирующее течение.

Экссудативная эритема может возникать на фоне определенных инфекционных заболеваний или из-за чувствительности организма к некоторым лекарственным препаратам.

В основе лечения экссудативной эритемы лежит устранение фактора, спровоцировавшего ее появление, и применение методов симптоматической терапии.

Причины многоформной экссудативной эритемы

Достоверных доказательств, какое этиологическое происхождение присуще патологии, не существует. Однако, учёные выделили ряд вероятных факторов риска болезни, которые выглядят следующим образом:

инфекционное заболевание в хронической стадии — при этом пораженными органами могут выступать гайморовые пазухи, пульпа зуба, миндалины, внутреннее ухо, ткани пародонта, чашечно-лоханочный аппарат почек;
снижение иммунной защиты организма;
острые вирусно-респираторные болезни;
долгое пребывание под влиянием низких температур, что может привести к переохлаждению и гипотермии;
аллергия на некоторые фармакологические препараты;
вакцинирование;
сверхчувствительность к определенным пищевым продуктам.

Классификация и формы многоформной экссудативной эритемы

Существует три основных разновидности патологии, а именно:

инфекционно-аллергический тип — возникает на фоне проникновения патогенных агентов бактериального, вирусного происхождения в человеческий организм. Имеет острое начало — пациент предъявляет жалобы на субфебрилитет, болевой синдром в мышечном аппарате, в области суставов. Спустя несколько суток образовываются первые элементы сыпи. Зачастую они возникают исключительно в полости рта, в некоторых случаях в этот процесс включаются и кожные покровы на разгибательных участках локтевого, коленного сустава, а также на стопах, ладонях и половых органах. Они обладают папулезным характером сыпи, небольшого размера. С прогрессированием патологии на их верхушке образовываются пузырьки — они лопаются, вследствие чего появляются поверхностные повреждения.
буллезная форма многоформной экссудативной эритемы — патогенез ее возникновения остаточно не выяснен. Этот тип характеризуется образованием высыпаний — по внешнему виду они напоминают герпетическое поражение, имеют незначительные размеры и типично возникают около уже существующих эритем и папул. Локализация их образования может быть разнообразной — поверхность кожи, слизистые органов мочеполовой системы, анатомо-физиологические структуры пищеварительного тракта. Этот процесс сопровождается субфебрилитетом дискомфортом и болевыми ощущениями в суставах, слабостью и общим недомоганием. После вскрытия данных образований возникают эрозии, по истечению небольшого периода времени они начинают покрываться корочками с кровянистыми примесями. токсико-аллергическая форма — подразумевает аллергическую реакцию человека на какой-либо аллерген будь то медикаменты или продукты питания. Общее ухудшение самочувствия для этого вида недуга не характерно, может наблюдаться субфебрильная температура. Характер высыпаний идентичный, как и при первой форме.

Локализация сыпи

Характерной для многоформной эритемы считается строгая симметричность местоположения высыпаний. Элементы локализуются в большей степени на плоскости предплечий и передней плоскости голеней, в большей степени в области локтевых и коленчатых суставов, на передней плоскости стоп и кистях рук, в особенности по внешней плоскости.

Реже высыпь возникает на ладошках и подошвах, при этом в данных вариантах последние обретают разлитую сине-фиолетовую расцветку. В то же время новые высыпания появляются на плечах и в некоторых случаях на лице (в основном в зоне красноватой каймы губ), на шее, на коже грудины, в зоне промежности и крайней плоти. Изображены также отдельные эпизоды единичных компонентов на волосистой части головы.

Полиморфная эритема характеризуется появлением симметричной сыпи по телу и даже слизистой рта. Буллезная эритема локализуется на разгибательных поверхностях конечностей.

У 5% больных высыпь локализована только на слизистых слоях оральной полости:

на губах и небе;
внутренней плоскости щек;
в глотке.

Диагностика многоформной экссудативной эритемы

Болезнь диагностируется на основании специфических жалоб пациента, его анамнестических данных — важно задать ему вопрос о вероятных причинах ухудшения здоровья, к примеру, перенесенная патологиях инфекционного происхождения, введение сыворотки или вакцины в ближайшие дни, смена медикаментов. При объективном обследовании дерматолог берет во внимание, что отличительными чертами этого недуга является преимущественное поражение полости рта, наличие пузырьков, пустул и эрозивных изменений одновременно на определенном участке тела. С целью дифференциации нозологии назначаются дополнительные обследования, а именно:

исследование показателей крови и мочи;
дерматоскопия;
мазок-отпечаток из пораженного участка, чтоб провести бактериологический или микроскопический тест.

Лечение многоформной экссудативной эритемы

Выбор терапевтического подхода базируется на том, какой именно тип болезни выявлен. При значительной площади поражения, наличия очага некроза, эффективным средством есть одноразовый прием бетаметазона. Если причиной болезни стала интоксикация организма, необходимо пропить курс энтеросорбентов, обволакивающих, мочегонных медикаментов, поливитаминных комплексов.

Одним из важных аспектов успешного лечения является соблюдение всех врачебных назначений, в том числе, диеты при многоформной экссудативной эритеме на ногах, на губах. Она подразумевает дробное питание пять раз в день небольшими порциями, достаточное количество потребляемых жиров, белков, углеводов, обильный питьевой режим, приготовление трапезы на пару или в вареном виде. Избегать жирного, жареного, сладкого.

Консервативное направление подразумевает также медикаментозную терапию, которая включает в себя:

аппликации с целью введения препаратов с антибактериальным эффектом и высокой протеолитической активностью;
курс массажа;
местное применение мази, обладающей антибактериальными свойствами и кортикостероидной активностью;
использование ромашкового раствора в виде ополаскивателя для рта.

Выбор медикаментозных назначений делает лечащий врач, при этом он учитывает стадию, особенности течения, выраженные признаки, риск осложнений при этой патологии и индивидуальные особенности организма пациента.

Первая помощь

Основная задача неотложной терапии при синдроме Стивенса-Джонсона в догоспитальный период — восполнить потерю жидкости. Чтобы предотвратить метаболические нарушения в органах и тканях, пациенту проводят пероральную регидратацию Гидровитом, Нормогидроном или Регидрином.

Эта процедура является ранней и выполняется в первые сутки проявления симптомов болезни. При невозможности приема жидкостей через рот проводят катетеризацию и начинают внутривенное введение растворов.

Наиболее эффективным при синдроме Стивенса-Джонсона считается назначение больших доз глюкокортикостероидов в короткий промежуток времени. Манипуляция позволяет снизить чувствительность к аллергену и восстановить защитные силы организма.

Многоформная экссудативная эритема у детей

Патологические процессы, спровоцированные этой болезнью, могут быть обнаружены не только у взрослых пациентов, но и у детской категории населения. В развитие недуга, помимо инфекционных агентов, играют роль различные растения, пылевые частицы воздуха, на которые у ребенка может развиться аллергия. Клинические проявления заболевания такие же, как и у старшего поколения, однако течение патологии у детей может проходить осложненно — из-за сильного болевого синдрома они отказываются принимать пищу, из-за чего организм становится более ослабленным и факторы иммунной защиты не в состоянии бороться с патологией. Весомое значение имеет наличие подобных болезней в прошлом у близких родственников. Диагностика и терапия недуга проводится идентично у всех людей, независимо от возраста.

Симптомы в начале болезни

Экссудативная эритема чаще фиксируется у ребенка в возрасте 5-7 лет и считается результатом аллергических взаимодействий на провоцирующие агенты (медикаменты, домашнюю химию, пищевые продукты питания).

Появлению полиморфных высыпаний традиционно предшествует внезапное осложнение общего здоровья. У детей возникает жар, суставные и головные боли. Высыпные компоненты потрясают в то же время слизистую полости рта. Все многообразие высыпных компонентов можно проанализировать на фото эритемы у ребенка.

Клинические признаки заболевания у ребенка и взрослых схожи. В особенности трудно болезнь проходит при поражении слизистых полости рта. Ребенок отказывается от приема еды. Это ещё более истощает и так обессиленного ребенка и снижает защиту организма. Экссудативная эритема у маленьких детей имеет рецидивирующий вид и может время от времени напоминать о себе в течение целой жизни, однако в отдельных вариантах болезнь внезапно пропадает к 17 годам.

Недуг характеризуется острым началом и возникновением гриппоподобных признаков:

повышение температуры туловища;
боль в горле и головная боль;
суставные боли;
першение горла, покашливание;
общее болезненное состояние, бессилие;
потеря аппетита;
мышечные боли, ломота в теле;
увеличение лимфатических узлов.

Осложнения многоформной экссудативной эритемы

Данная болезнь является фактором риска возникновения негативных для здоровья пациента последствий. На первом месте по распространенности находится присоединение болезнетворных микроорганизмов, способных спровоцировать септическое поражение крови — это состояние подразумевает неблагоприятный прогноз для пациента. Поэтому важным является своевременное выявление недуга и проведение терапевтических мероприятий. При возникновении первых симптомов рекомендуется посетить врача, который подскажет, какие принимать медикаменты и мази при многоформной экссудативной эритеме в дерматовенерологии, продолжительность курса терапии.

Механизм возникновения

Чужеродное вещество, попадая на кожу или слизистые оболочки, проникает в них, одновременно повреждая кератиноциты. Иммунная система, спустя 1-2 суток перестаёт считать их частью организма. Такой тип реакции называется замедленной. После «признания» поврежденных клеток чужими она стремится избавиться от них. Для этого она запускает механизм воспаления, в ходе которого усиливается кровоснабжение поврежденного участка и проницаемость сосудов. Из-за этого возникают отечности, покраснения, лимфо- и кровоизлияния, симптомы и развитие инфекционной полиморфной эритемы

В 15% случаях появлению первых проявлений сыпи предшествует стойкое повышение температуры до отметки 39-40°C, которая сопровождается слабостью, болью в скелетных мышцах и голове, отсутствием аппетита. Через 1-2 дня, после высыпаний, она резко снижается до субфебрильной (37,3-37,5°C).

В остальных случаях болезнь начинается с появления характерной сыпи на локтях и коленях, а также на внешней стороне рук (от плеча до ладоней), ног (бедра, голени, стопы). Реже они появляются на лице (около рта), шее, грудной клетке.

Высыпания представляют собой круглые выпуклые пятна, чем-то похожие на эритроциты, у которых края располагаются выше центра. Первоначально они имеют диаметр 2-5 мм и постепенно разрастаются до 20-30 мм. Окраска пятен выглядит с ярко-розовыми краями с синим или фиолетовым центром.

Иногда они накладываются друг на друга, образуя собой «мишень». Через 1-2 дня центр пятен превращается в пузырёк (пустулу), заполненный кровью или серозной жидкостью. Пустула вскрывается и на её месте появляется кровоточащая рана. Она сразу покрывается серым налетом, поверх которого возникает кровяная корка. Эрозия заживает в течение 1-2 недель, а на её месте остаются тёмные пятна.

Эритема многоформная экссудативная

МКБ-10 • L51 Эритема многоформная

Кафедра кожных и венерических болезней МГМСУ Расписание лечебного факультета

Даты

Т.В. Айвазова

Е. В. Задионченко

И. В. Звездина

О. В. Кандалова

Д. Е. Ключникова

Н.В. Левина

А. О. Ляпон

И.С. Петрова

С. Г. Исаева

С. А. Егоров

10.02 — 22.02

(11.02 Глебова)

(21.02 Егоров)

(21.02 Исаева)

(13. 02 Глебова)

(14.02 Глебова)

(18.02 Глебова)

(18.02 , 20.02 и 21.02)

(11.02 и 13.02)

(21.02 )

(14.02 )

(21.02)

25.02 – 10.03

(28.02 Глебова)

(28.02 и 06.03 Левина)

(03.03 Глебова)

(05.03 Глебова)

(28.02 и 06.03 )

(05.03 Исаева)

(29.02, 03.03 , 05.03 и 06.03)

(26.02 , 28. 02)

(06.03)

11.03 – 26.03

(17.03 Глебова)

(16.03 Левина)

(12.03 Глебова)

(19.03 Глебова)

(16.03)

(16.03 Глебова)

(17.03 , 19.03, 24.03)

(12.03 , 16.03, 23.03)

27.03 – 09.04

(07.04 Глебова)

(02.04, 04.04 и 07.04)

(30.03 Глебова)

(01.04 Исаева)

(30. 03, 01.04 и 08.04)

(02.04 Глебова)

(30.03, 01.04, 04.04 и 08.04)

(01.04 )

(02.04 и 07.04 )

10.04 – 25.04

(20.04 Глебова)

(13.04 Левина

16.04 Глебова)

(13.04 Глебова)

(13.04)

(15.04 и 22.04)

(23.04 Глебова)

(23.04)

(13.04, 16.04 и 20.04)

27.04 – 12.05

(11.05 Глебова)

(28. 04 Глебова)

(04.05 Глебова)

(04.05 и 11.05)

(30.04 Глебова)

(30.04, 06.05 и 08.05)

(28.04)

13.05 – 26.05

(14.05 Глебова

18.05 Кандалова

25.05 Левина)

(18.05)

(18.05 Глебова)

(22.05)

(25.05)

(22.05 Глебова)

(16.05, 20.05 и 25.05)

(14.05 и 18.05)

27.05 – 11.06

(28.05 Глебова)

(01. 06 Левина 02.06 Глебова

08.06 Левина)

(01.06 Глебова)

(01.06 и 08.06)

(04.06 Глебова)

13.06 – 27.06

(18.06 Глебова

26.06 Левина)

(16.06, 19.06 и 25.06)

(18.06, 23.06 и 26.06)

(19.06)

(16.06 Глебова

19.06 Звездина)

(19.06 Глебова)

(26.06)

(23.06 Глебова)

(18.06, 23.06 и 26.06)

(16.06, 19.06 и 25.06)

разновидностей эритематозных буллезных пемфигоидов: клинический случай и обзор литературы | HTML

Юкари Исэ1, Ясуси Суга1, Кадзуко Окумура1, Осаму Неги1, Норито Исии2 и Такаши Хашимото3 *

1 Отделение дерматологии, Больница Дзюнтендо Ураясу, Ураясу, Чиба, Отделение дерматологии 2 Медицинского факультета Университета Куруме и 3 Институт кожной клеточной биологии Университета Куруме, 67 Асахимачи, Куруме, Фукуока, Япония. * Электронная почта: [email protected]

Принята к печати 30 сентября 2015 г .; Epub до печати 6 октября 2015 г.

Существует ряд вариантов буллезного пемфигоида (БП), включая узловой пемфигоид, пемфигоид вегетарианский, плоский плоский лишай и дисгидрозиформный пемфигоид (1).Кроме того, у некоторых пациентов наблюдаются кольцевидная эритема, подобная центрифуге, многоформная эритема и ползучевая эритема (1). Случаи, демонстрирующие кольцевидную эритему без обширного образования пузырей, в совокупности могут быть классифицированы как эритематозная разновидность БП (2).

Связь АД с внутренними злокачественными новообразованиями является предметом дискуссий, хотя некоторые крупные ретроспективные исследования показали небольшую связь (3). Действительно, некоторые пациенты с АД имеют клинические признаки, похожие на повторную эритему.

Мы представляем здесь случай эритематозной разновидности АД без видимой внутренней злокачественности.

ДЕЛО

В ноябре 2012 года у 81-летнего мужчины из Японии появилась зудящая эритема на всем теле, которая увеличилась в виде кольца. Поражения кожи не реагировали на местную терапию кортикостероидами и антигистаминными препаратами. Пациент не имел особого семейного анамнеза, но принимал нифедипин и изосорбид мононитрат для лечения ишемической болезни сердца, и гидрохлорид тамсулозина и гидрохлорид оксибутинина для лечения доброкачественной гипертрофии простаты.Однако не было никаких определенных доказательств того, что эти препараты вызвали эритематозные поражения кожи у этого пациента.

При осмотре выявлены множественные экссудативные кольцевидные эритемы туловища и конечностей (рис. 1а, б). В центре эритемы наблюдалась тенденция к заживлению с небольшой пигментацией (рис. 1c). Образования пузырей не наблюдалось. Поражений слизистой оболочки полости рта или глаз не было. В обширных лабораторных исследованиях, включая рутинные анализы крови и общий анализ мочи, сывороточные уровни компонентов комплемента и различных антиядерных аутоантител, не было обнаружено никаких отклонений от нормы.

Рис. 1. Клинические особенности при первом посещении. (а, б) кольцевые эритематозные поражения кожи без пузырей на (а) животе и (б) бедрах. (c) Более сильное увеличение кольцевой эритемы.

Гистопатология биопсии кожи из эритематозного поражения на талии показала интерфейсный дерматит с эозинофильной инфильтрацией, но без субэпидермальных пузырей (рис. 2а). Прямая иммунофлуоресценция (IF) выявила линейное отложение иммуноглобулинов G (IgG) и C3 в зоне базальной мембраны эпидермиса (рис.2б).

Рис. 2. (a) Гистопатологические особенности. (b) Прямая иммунофлуоресценция для отложения иммуноглобулина G (IgG). (c) Непрямая иммунофлуоресценция 1M NaCl-расщепленной кожи на антитела IgG. Исходное увеличение (a – c): × 400.

Непрямая IF для нормальной кожи человека показала отрицательные результаты, в то время как непрямая IF для 1M NaCl-расщепленной кожи показала реактивность IgG с эпидермальной стороной расщепления при титре 1:20 (рис. 2c). ПФ комплемента как нормальной кожи человека, так и кожи, расщепленной 1М NaCl, показали отрицательные результаты, предполагая, что антитела к зоне базальной мембраны в сыворотке крови пациента обладают низкой способностью к активации комплемента.

Иммуноферментный анализ (ELISA) (MBL, Нагоя, Япония) показал положительный результат для BP180 (индекс 74, граничное значение <9), но отрицательный результат для BP230 (индекс <5, граничное значение <12). Однако не было обнаружено положительных результатов при иммуноблот-анализах различных источников антигенов, включая нормальные эпидермальные и кожные экстракты человека, рекомбинантные белки BP180 NC16a и C-концевых доменов, концентрированный супернатант культуры клеток HaCaT и очищенный ламинин-332 человека.

В качестве дифференциального диагноза мы рассматривали мультиформную экссудативную эритему, центробежную кольцевую эритему, кольцевидную эритему, связанную с синдромом Шегрена, ревматическую кольцевую эритему, подострую кожную красную волчанку и герпетиформный дерматит Дюринга.Чтобы исключить эти заболевания, мы провели различные тесты, включая уровни компонентов комплемента, антиядерных антител и аутоантител к Ro, La и дцДНК, все с отрицательными результатами. Поэтому мы диагностировали этот случай как эритематозную разновидность БП.

Пероральный преднизолон, 10 мг / день, пероральный фексофенадин, 120 мг / день, и дексаметазон пропионат для местного применения не были эффективны. Однако после добавления комбинации рокситромицина, 300 мг / день, и ниацинамида, 900 мг / день, кожные поражения исчезли в течение 2 недель.У пациента не было никаких повреждений кожи на ниацинамиде, 900 мг / день, через 2 года после начала терапии.

Никаких внутренних злокачественных новообразований обнаружено не было, несмотря на обширное обследование, включая различные визуализационные и эндоскопические исследования, проведенные при поступлении. В течение 2-летнего периода наблюдения внутренних злокачественных новообразований обнаружено не было.

Обзор литературы по эритематозной разновидности ВР

Мы провели поиск литературы на английском и японском языках и собрали 15 случаев, включая данный случай, с диагнозом эритематозная разновидность БП (таблица SI1) (4–14).Было 7 мужчин и 8 женщин в возрасте от 45 до 84 лет (средний возраст 70,73 года). Только в одном из 14 предыдущих случаев и в нашем случае наблюдались исключительно эритемы; у других 13 пациентов одновременно или позже развились буллезные поражения кожи.

Из 15 случаев у 4 были внутренние злокачественные новообразования, по одному случаю аденокарциномы прямой кишки, рака толстой кишки, рака легких и рака груди. У пациента, связанного с раком толстой кишки, кольцевые эритемы значительно исчезли после удаления опухоли (4).Как и другие сопутствующие заболевания, было зарегистрировано по одному случаю интерстициальной пневмонии, депрессии и паразитарной инфекции Toxocara canis. В 2 случаях, принимавших различные антипсихотические препараты от депрессии и амлодипин от гипертонии, предполагалось, что эти препараты вызвали кольцевидную эритему.

ОБСУЖДЕНИЕ

Наиболее характерной особенностью в нашем случае была обширная кольцевидная эритема без видимого образования пузырей. Гистопатология показала эозинофильную инфильтрацию в дерме, но не субэпидермальных пузырей. Однако отложение IgG и C3 вдоль зоны эпидермальной базальной мембраны при прямом IF и положительные результаты при непрямом IF с 1M NaCl-расщепленной кожей и ИФА BP180 предполагали диагноз АД.

Сыворотка пациента была положительной при анализе ELISA на BP180, но отрицательной при иммуноблот-анализах нормального эпидермального экстракта человека и рекомбинантного белка BP180, что свидетельствует о реактивности с конформационно-зависимым эпитопом в домене BP180 NC16a, который был денатурирован во время процедуры иммуноблота. Ранее сообщалось только об одном случае этого варианта БП, в котором образование пузырей полностью отсутствовало.

Поражения кожи в нашем случае можно было лечить относительно легко, и они не повторялись. Однако, если бы кожные поражения продолжались, возможно, что в нашем случае могли развиться буллезные кожные поражения. Гипотетически, аутоантитела к специфическим антигенам или эпитопам ответственны за развитие кольцевой эритемы, и феномен распространения эпитопа может быть связан с изменениями клинических признаков (15). Однако наши иммунологические исследования не показали распространения эпитопа внутри BP180 или других молекул, включая BP230.Следовательно, в нашем случае неизвестно, почему аутоантитела к BP180 приводили только к эритемам, но не к волдырям.

1 http://www.medicaljournals.se/acta/content/? Doi = 10.2340 / 00015555-2254

ССЫЛКИ

1. Ди Зензо Дж., Делла Торре Р., Замбруно Дж., Боррадори Л. Буллезный пемфигоид: от клиники к скамейке. Clin Dermatol 2012; 30: 3–16.

2. Хорзельский Т., Яблонска С., Бейтнер Э. Пемфигоид. В: Бейтнер. Э, Хорзельский.Т, Бин. S, ред. Иммунопатология кожи. 2-е изд. Нью-Йорк, США: Джон Вили и сыновья, 1979: с. 243–255.

3. Огава Х., Сакума М., Мориока С., Китамура К., Сасай Й., Имамура С. и др. Заболеваемость внутренними злокачественными новообразованиями при пузырчатке и буллезном пемфигоиде в Японии. J Dermatol Sci 1995; 9: 136–141.

4. Сайкия Н.К., Макки Р.М., Маккуин А. Случай буллезного пемфигоида и фигурной эритемы в связи с метастатическим распространением карциномы. Br J Dermatol 1973; 88: 331–334.

5.Breathnach SM, Wilkinson JD, Black MM. Erythema gyratum repens-образная сыпь при буллезном пемфигоиде. Clin Exp Dermatol 1982; 7: 401–406.

6. Ормерод А.Д., Дали Б.М., Майн РА, Хорн С.Х. Буллезный пемфигоид, напоминающий кольцевидную эритему центрифуги. Br J Dermatol 1984; 110: 378–379.

7. Graham-Brown RA. Буллезный пемфигоид с фигурной эритемой, связанной с карциномой бронха. Br J Dermatol 1987; 117: 385–388.

8. Гилмор Э., Бхушан М., Гриффитс К.Э. Фигурная эритема с буллезным пемфигоидом: настоящий паранеопластический феномен? Clin Exp Dermatol 1999; 24: 446–448.

9. Mehravaran M, Gyulai R, Husz S., Dobozy A. Лекарственная мультиформная эритема, подобная буллезному пемфигоиду. Acta Derm Venereol 1999; 79: 233.

10. Хаякава К., Шиохара Т. Атипичное буллезное заболевание, проявляющее признаки как многоформной эритемы, так и буллезного пемгигоида. Acta Derm Venereol 2002; 82: 196–199.

11. Ямаки Ф. , Маюзуми Н., Икеда С., Хашимото Т. Антитела иммуноглобулина А против десмоглеина 1, энвоплакина, периплакина и BP230 у пациента с атипичным буллезным пемфигоидом.J Dermatol 2010; 37: 255–258.

12. Пак К.Ю., Ким Б.Дж., Ким М.Н. Связанный с амлодипином буллезный пемфигоид с мультиформной эритемой клиническими признаками. Int J Dermatol 2011; 50: 637–639.

13. Муссани Ф., Сиддха С., Розен С.Ф. Фигурная эритема: необычное проявление небуллезной фазы буллезного пемфигоида. J Cutan Med Surg 2012; 16: 61–63.

14. Доленц-Вольц М., Згавец Б., Визжак А., Теньи В., Лузар Б. Фигурная эритема у пациента с буллезным пемфигоидом и инфекцией токсокар.Acta Dermatovenerol Alp Pannonica Adriat 2013; 22: 87–89.

15. Ди Зензо Г., Тома-Ушински С., Калабрези В., Фонтао Л., Хофманн С.К., Лакур Дж. П. и др. Демонстрация феномена распространения эпитопа при буллезном пемфигоиде: результаты проспективного многоцентрового исследования. J Invest Dermatol 2011; 131: 2271–2280.

Злокачественный наружный отит — Консультант по терапии рака

I.

Что нужно знать каждому врачу.

Злокачественный наружный отит (МОЭ), также известный как наружный некротический отит, представляет собой инвазивную бактериальную инфекцию, поражающую наружный слуховой проход и основание черепа.Это осложнение наружного отита, которое возникает у пациентов с ослабленным иммунитетом. Pseudomonas aeruginosa является причиной в 95% случаев. aeruginosa — это повсеместная грамотрицательная палочка, и ее извлечение из наружного слухового прохода указывает на присутствие патогена.

Наружный отит обычно наблюдается у пожилых пациентов с диабетом. У диабетиков повышенный pH серной кислоты, что способствует росту псевдомонад. Другие возбудители включают Aspergillus, Staphylococcus aureus, Proteus mirabilis, Klebsiella oxytoca, Burkholderia cepacia и Candida parapsilosis.Заражение этими организмами чаще всего происходит у хозяев с ослабленным иммунитетом, таких как пациенты со СПИДом или гематологическими злокачественными новообразованиями. Диагноз ставится на основании клинических, лабораторных и рентгенологических данных.

Антипсевдомонадные противомикробные препараты являются основой терапии злокачественного наружного отита. До разработки системных агентов смертность от этого заболевания составляла около 50% с частыми рецидивами. Показатель излеченности увеличился до 90% при введении фторхинолонов.

II. Диагностическое подтверждение: Вы уверены, что у вашего пациента злокачественный внешний отит?

A. История, часть I: Распознавание образов:

Симптомы:

Изысканная оталгия. Боль, как правило, носит ночной характер и сопровождается облучением височно-нижнечелюстного сустава.
Оторея — Выделения из наружного слухового прохода с неприятным запахом.
Потеря или полнота слуха — облитерация наружного слухового прохода из-за отека и выделений может вызвать потерю слуха или ощущение заложенности в ухе.
Затруднения с жеванием.

Знаков:

Боль в ухе, непропорциональная осмотру, которая усиливается при натяжении ушной раковины и давлении на козелок.
Эритема и отек слухового прохода.
Экссудативные выделения из уха.
Снижение кондуктивного слуха.
Лимфаденопатия — Постаурикулярные, преаурикулярные и боковые шейные лимфатические узлы.
Паралич лицевого нерва, аномалии черепных нервов, головокружение или нейросенсорная тугоухость.
Тризм может возникать в результате распространения на височно-нижнечелюстной сустав и околоушную железу.
Наружный грибковый отит может проявляться гифами и сероватой оболочкой в канале.

B. История, часть 2: Распространенность:

Сахарный диабет: более чем в 90% случаев наблюдается непереносимость глюкозы.
С ослабленным иммунитетом: расстройство приобретенного иммунодефицита, милеоидные злокачественные новообразования, иммунодепрессанты (например,g., почечный трансплантат), аплазия костного мозга, вызванная химиотерапией.
Пожилой.
Горячий влажный климат.
Воздействие pseudomonas aeruginosa в воде с высоким содержанием хлоридов, например, в плавательных бассейнах.
Самостоятельно нанесенная или ятрогенная травма наружного слухового прохода: орошение ушей, использование ватных тампонов в ушах.
Редко у детей: менее 20 случаев в литературе; иммунодефицит из-за злокачественных новообразований или недоедания; более вероятно наличие сопутствующей бактериемии

С.История, часть 3: конкурирующие диагнозы, которые могут имитировать злокачественный наружный отит.

Простой наружный отит:

Плоскоклеточный рак наружного слухового прохода:

Средний отит:

Хронический гнойный средний отит:

Холестеатома:

Мастодит:

D. Результаты физикального осмотра.

Результаты медицинского осмотра:

Эритема слухового прохода с гнойным отделяемым — Грануляционная ткань, видимая в нижней части наружного слухового прохода на месте трещины Санторини (вертикальная трещина в хрящевом канале наружного слухового прохода), является патогномоничной; этот результат может отсутствовать у атипичных пациентов (например,ж. , ВИЧ-инфицированные и дети).
Кондуктивная потеря слуха.
Лимфаденопатия постаурикулярных, преаурикулярных и боковых шейных лимфатических узлов.
Паралич черепных нервов — По мере развития инфекции может развиваться остеомиелит черепа и ВНЧС, что приводит к параличам ЧН. Вовлечение шилососцевидного отверстия приводит к параличу лицевого нерва у 25% пациентов; реже поражение яремного отверстия приводит к дефициту черепных нервов IX, X и XI; у детей чаще встречается паралич лицевого нерва из-за относительно неразвитого сосцевидного отростка и более медицинского расположения трещины Санторини, которая помещает лицевой нерв ближе к ушному каналу.
Осложнения со стороны центральной нервной системы — они встречаются редко, но являются наиболее частой причиной смерти в МО: менингит; абсцесс мозга; тромбофлебит дурального синуса.

E. Какие диагностические тесты необходимо провести?

Предполагаемый диагноз основывается на анамнезе, физических данных и диагностической визуализации.

1. Какие лабораторные исследования (если таковые имеются) следует назначить для установления диагноза? Как следует интерпретировать результаты?

Общий анализ крови:

СОЭ:

Окраска по Граму и посев выделений из уха:

Отправьте на аэробные, анаэробные и грибковые культуры с чувствительностью.
Отрицательный результат посева: часто возникает из-за того, что пациенты уже прошли короткие курсы пероральных антибиотиков или им были прописаны антибиотические капли для местного применения.

Биопсия ткани:

Хирургическая обработка раны с биопсией является обязательной.
Отправьте на бактериальный и грибковый посевы вместе с патологическим исследованием, чтобы исключить карциному слухового прохода.

2. Какие визуализационные исследования (если таковые имеются) следует заказать, чтобы помочь установить диагноз? Как следует интерпретировать результаты?

Компьютерная томография (КТ):

Метод диагностики первой линии.
Позволяет визуализировать эрозию кости барабанной кости и основания черепа.
Не отличает MOE от злокачественного новообразования.
Не может использоваться для отслеживания реакции на терапию.

Магнитно-резонансная томография (МРТ):

Полезно для визуализации поражения мягких тканей и твердой мозговой оболочки, но не кости.
Более низкая чувствительность, чем КТ для визуализации эрозии костей.
Обычно не рекомендуется в качестве первой линии из-за плохой диагностики эрозии кости.

Технеций Tc 99m:

Накапливается в местах активности остеобластов, что делает его очень чувствительным к костным инфекциям.
Неспецифический и может быть положительным при простом наружном отите и злокачественных новообразованиях.
Можно использовать традиционную планарную визуализацию или однофотонную эмиссионную компьютерную томографию (ОФЭКТ): ОФЭКТ обеспечивает хорошую анатомическую локализацию и может выявить участки поражения костной ткани до того, как компьютерная томография покажет структурные изменения, что делает ее наиболее чувствительной для обнаружения остеомиелита.
Не нормализуется при лечении, поэтому его нельзя использовать для отслеживания активности заболевания при лечении.

Галлий скан — галлий (67Ga):

Более специфичный, чем сканирование костей, поскольку радиоизотоп входит в состав гранулоцитов и бактерий.
Полезно для отслеживания реакции на лечение, поскольку значения поглощения возвращаются к нормальным значениям при разрешении инфекции.
Дорого и трудоемко.

F. Чрезмерно используемые или «потраченные впустую» диагностические тесты, связанные с этим диагнозом.

III. Управление по умолчанию.

A. Немедленное управление.

Непосредственное управление:

Бактериальный злокачественный наружный отит:

Лечите системными антипсевдомонадными антибиотиками.
Фторхинолоны обычно заменили комбинированную терапию аминогликозидами или цефалоспоринами третьего поколения:
Инициировать ципрофлоксацин 400 мг внутривенно каждые 8 часов. Переход на пероральный прием 750 мг перорально два раза в день, как только заметна реакция на лечение.
Требуются более высокие дозы из-за плохой васкуляризации наружного слухового прохода.
Имеется только клинический опыт применения ципрофлоксацина, а не других фторхинолонов.
Резистентность к фторхинолонам среди штаммов псевдомонад увеличивается. Используйте данные о чувствительности для руководства антимикробной терапией.

См. Таблицу I

Таблица I.

Ципрофлоксацин	400 мг внутривенно каждые 8 часов * при выписке можно перейти на 750 мг перорально каждые 12 часов
Тикарциллин-клавуланат	3 г внутривенно каждые 4 часа * обычно в сочетании с аминогликозидами ** следите за чувствительностью бактерий и консультируйтесь с инфекционными заболеваниями для получения конкретных рекомендаций
Пиперациллин-тазобактам	4–6 г внутривенно каждые 4–6 часов * обычно в сочетании с аминогликозидами ** следите за чувствительностью бактерий и консультируйтесь с инфекционными заболеваниями для получения конкретных рекомендаций
цефтазидим	2 г в / в каждые 8 часов
Цефепим	2 г в / в каждые 12 часов
Тобрамицин	В зависимости от веса пациента: 1 к 1. 66 мг на кг внутривенно или внутримышечно каждые 8 часов * Комбинировать с антипсевдомонадным пенциллином ** Проконсультируйтесь в аптеке для контроля дозировки
Гентамицин	В зависимости от веса пациента: от 1 до 1,66 мг на кг внутривенно или внутримышечно каждые 8 часов * Комбинировать с антипсевдомонадным пенциллином ** Проконсультируйтесь в аптеке для контроля дозировки

Злокачественный грибковый наружный отит:

Прием ЛОР:

Санация наружного слухового прохода и биопсия для исключения рака являются обязательными.
Хирургическое иссечение инфицированной кости показано только в рефрактерных случаях, которые не разрешаются с помощью соответствующей противомикробной терапии.

Экспериментальные терапии:

Гипербарический кислород: Гипербарический кислород иногда использовался с неоднозначными результатами и может рассматриваться как вспомогательное средство для лечения рефрактерных случаев. Однако нет четких доказательств, демонстрирующих эффективность лечения гипербарическим кислородом.

Б.Советы по физическому обследованию для руководства.

Осмотрите наружный слуховой проход и барабанную перепонку и проследите за степенью эритемы мягких тканей.

Осмотрите черепные нервы.

Осмотрите преаурикулярные, постаурикулярные и шейные лимфатические узлы.

Формальная аудиологическая проверка слуха до начала лечения.

C. Лабораторные тесты для мониторинга реакции и корректировок в управлении.

Еженедельная СОЭ для оценки ответа на лечение.

Еженедельный общий анализ крови, C7, LFTS при внутривенном введении антибиотиков для выявления потенциальных побочных эффектов.

D. Долгосрочное управление.

Официальный слуховой тест после завершения лечения.

Обычно требуется длительное лечение в течение 6-8 недель в зависимости от клинических симптомов (ночная боль) и физических данных.

E. Общие подводные камни и побочные эффекты управления.

Распространенные ошибки:

IV. Лечение сопутствующих заболеваний.

А. Почечная недостаточность.

Отрегулируйте дозы противомикробных препаратов.

Следите за клиренсом креатинина, особенно при использовании аминогликозидов.

B. Печеночная недостаточность.

Без изменений в стандартном управлении.

C. Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность.

Без изменений в стандартном управлении.

D. Заболевание коронарной артерии или заболевание периферических сосудов.

Без изменений в стандартном управлении.

E. Диабет или другие эндокринные проблемы.

Строгий контроль уровня глюкозы в крови у ранее диагностированных диабетиков.

Скрининг на сахарный диабет у всех пациентов.

F. Злокачественность.

Прекратите химиотерапию, пока инфекция не исчезнет.

G. Иммуносупрессия (ВИЧ, хронические стероиды и т. Д.).

По возможности прекратите прием иммунодепрессантов.

Скрининг на ВИЧ у всех пациентов, не страдающих диабетом.

H. Первичная болезнь легких (ХОБЛ, астма, ILD).

Без изменений в стандартном управлении.

I. Проблемы с желудочно-кишечным трактом или питанием.

Обеспечьте адекватный статус питания.

J. Проблемы гематологии или коагуляции.

Выявить нейтропению, при ее наличии выполнить диагностическое обследование. Если возможно, обратная этиология.

K. Деменция или психическое заболевание / Лечение.

Без изменений в стандартном управлении.

V. Переходы опеки.

A. Рекомендации по выходу из системы во время госпитализации.

Проверить СОЭ перед разрядкой
Наблюдение за бактериальными и грибковыми культурами и чувствительностью
Последующее наблюдение за отчетом о патологии при биопсии
Обратиться к ЛОРу при развитии или ухудшении паралича черепных нервов
Проконсультируйтесь с неврологом при развитии или обострении паралича черепных нервов, или если беспокоитесь о менингите, тромбофлебите дурального синуса или абсцессе головного мозга
Проверить МРТ при параличе черепных нервов или осложнениях со стороны ЦНС

Б.Предполагаемая продолжительность пребывания.

5-7 дн.

C. Когда пациент готов к выписке.

Афебрилитет х 24 часа
Улучшение лейкоцитоза при наличии
Снижение ESR
Установление долгосрочного венозного катетера при выписке на внутривенном введении антибиотиков
Отсутствие параличей черепных нервов
Нет свидетельств менингита, абсцесса мозга или тромбофлебита твердой мозговой оболочки

Д.

Организация последующего наблюдения в клинике.

1. Когда и с кем следует организовать наблюдение в клинике.

2. Какие анализы следует провести перед выпиской, чтобы лучше всего в клинику попасть в первый раз.

3. Какие анализы следует заказать амбулаторно до или в день посещения клиники.

E. Вопросы размещения.

F. Прогноз и консультирование пациентов.

Важность наблюдения у инфекциониста и ЛОР-специалиста
Важность прохождения полного курса назначенных антибиотиков — 90% излечиваются с помощью соответствующего лечения
Важность строгого контроля уровня глюкозы в крови
Держать уши сухими
Не вставляйте ничего в слуховой проход, e.г., ватные палочки
Используйте средства защиты органов слуха при принятии душа или плавании
Избегать раздражителей слухового прохода, например, лака для волос, красок для волос
Паралич нижних черепных нервов обычно проходит, но у пациентов может быть неполное восстановление функции лицевого нерва

VI.

Безопасность пациентов и меры качества.

A. Стандарты и документация по основным показателям.

Основные мероприятия совместной комиссии отсутствуют.

B. Соответствующая профилактика и другие меры для предотвращения реадмиссии.

Профилактика ТГВ гепарином 5 000 ЕД подкожно 3 раза в день.

VII. Какие доказательства?

Грандис, Дж. Р., Бранстеттер, Б. Ф., ЮВЛ. «Меняющееся лицо злокачественного (некротизирующего) внешнего отита: клинические, рентгенологические и анатомические корреляции». Lancet Infect Dis. т. 4. 2004. С. 34–39.

Карфрэ, М., Кессер, Б. «Злокачественный наружный отит». Otolaryngol Clin N Am. т. 41. 2008. С. 537-549.

Handzel, O, Halperin, D. «Некротический (злокачественный) внешний отит». Am Fam Physician 2003. vol. 68. 2003. pp. 309–312.

Гасс, Дж., Рукенштейн, М., Флинт, П. «Инфекции наружного уха, злокачественный наружный отит». Каммингс отоларингология: хирургия головы и шеи ,. 2010. С. 1944-1949.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

Многоформная эритема — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Многоформная эритема (ЭМ) — это реакция гиперчувствительности кожи и слизистых оболочек с характерными поражениями в мишени, вызванная определенными антигенными стимулами.Он представляет собой острое, иногда рецидивирующее состояние кожи и слизистых оболочек, проявляющееся папулезными, буллезными и некротическими поражениями. Ее причины разнообразны и многочисленны, и ее развитие в целом благоприятное. В ходе этого мероприятия рассматриваются причины, патофизиология и проявления многоформной эритемы, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в ее лечении.

Объективы:

Вспомните причину многоформной эритемы.
Опишите проявление многоформной эритемы.
Обобщите варианты лечения многоформной эритемы.
Подчеркните важность улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной группы для улучшения результатов для пациентов, страдающих мультиформной эритемой.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Многоформная эритема (МЭ) — это реакция гиперчувствительности кожи и слизистых оболочек с характерными поражениями в мишени, вызванная определенными антигенными стимулами.Он представляет собой острое, иногда рецидивирующее состояние кожи и слизистых оболочек, проявляющееся папулезными, буллезными и некротическими поражениями. Его причины разнообразны и многочисленны, и его развитие в целом благоприятно. [1] [2] [3] [4]

Большинство поражений появляется через 48-72 часа и распространяется на конечности. Поражения остаются локализованными на одном участке и заживают в течение 7-21 дней. Общие провоцирующие факторы включают вирус простого герпеса, гистоплазмоз и вирус Эпштейна-Барра. Рецидивы не редкость, если триггером является простой герпес.Хотя в большинстве случаев это легкие, тяжелые случаи могут быть опасными для жизни. Слизистые оболочки могут быть поражены у 2-10% людей. В целом, большинство случаев ЭМ связано с приемом лекарств.

Этиология

В этиологии ЭМ преобладают инфекции вируса простого герпеса (ВПГ) 1 и 2 типов и Mycoplasma pneumoniae, но при этом могут быть задействованы многие другие вирусные, грибковые и бактериальные инфекции. Реже и более сомнительным образом инкриминируются вакцины. [5] [6] [7]

Лекарства, связанные с ЭМ, включают антибиотики, такие как пенициллины, цефалоспорины, макролиды, сульфаниламиды, противотуберкулоидные средства, жаропонижающие средства и многие другие.У некоторых пациентов контакт с тяжелыми металлами, лекарственными травами, местными препаратами и ядовитым плющом может вызвать ЭМ.

Эпидемиология

EM регистрируется во всем мире без какой-либо этнической принадлежности. Это происходит в любом возрасте, чаще у молодых людей. Средний возраст составляет от 20 до 30 лет, и 20% случаев приходится на детей. Это чаще встречается у мужчин с соотношением полов 1 к 5. Распространенность неизвестна, но, по-видимому, значительно ниже 1%. Поскольку классификация не всегда ясна, случаи синдрома Стивенса-Джонсона (SJS) часто включались в исследования EM.

Пациенты с ВИЧ, принимающие кортикостероиды, с ослабленным иммунитетом, перенесшие трансплантацию костного мозга и волчанку, предрасположены к развитию ЭМ.

Патофизиология

EM часто ассоциируется с вирусными или бактериальными инфекциями, особенно с HSV. Исследования продемонстрировали присутствие ДНК ВПГ посредством полимеразной цепной реакции при острых или вторичных поражениях ЭМ. Предрасполагающие факторы неизвестны. Сообщается, что HLA-DQ3 связан с постгерпетической ЭМ и был предложен в качестве дополнительного диагностического маркера. Сообщалось также о других группах антигенов лейкоцитов человека как о маркерах рецидивирующей ЭМ.

Повреждение эпителиальных клеток происходит через клеточный иммунитет. На ранней стадии заболевания происходит приток макрофагов и Т-лимфоцитов CD8, которые выделяют широкий спектр цитокинов, которые опосредуют воспаление и, как следствие, гибель клеток.

Когда процесс вызван гиперчувствительностью к лекарствам, самым ранним патологическим признаком является некроз кератиноцитов.

Гистопатология

Для подтверждения диагноза ЭМ может использоваться пункционная биопсия. Классическое поражение выявляет вакуумный интерфейсный дерматит с заметной инфильтрацией лимфоцитами вдоль дермоэпидермального соединения.Кроме того, могут наблюдаться дискератоз базальных кератиноцитов и гидропические изменения. При запущенных поражениях обычно наблюдается некроз эпидермиса, субэпидермальные волдыри и везикуляция. Преобладают CD 8 Т-лимфоциты и макрофаги.

Анамнез и физика

Лихорадка и чувство общего беспокойства могут предшествовать и / или сопровождать высыпание в первые дни. Иногда возникает артралгия или даже отек суставов.

Клинически типичным поражением ЭМ является целевое поражение, описываемое как округлое поражение, которое является правильным с тремя концентрическими кругами и четко определенной границей.Периферическое кольцо эритематозное, иногда микровезикулярное; средняя зона часто более четкая, отечная и пальпируется, а центр — эритематозный, покрытый волдырем. Эти разные аспекты вызывают разные стадии развивающегося поражения.

Поражения размером менее 3 сантиметров, их расположение преимущественно акральное. Они симметричны на ладонях и тыльной стороне кистей, ступнях и вытянутых поверхностях конечностей. Туловище часто щадят, но до лица и ушей можно дотянуться.Зуда нет, но у некоторых пациентов возникает ощущение жжения.

Поражения слизистых оболочек встречаются часто, в основном во рту, но также на слизистых оболочках половых органов и глаз. Вначале они бывают буллезными, затем быстро переходят в болезненные эрозии. Толстые геморрагические корки могут покрывать поражения губ, а фибриновый беловатый налет может покрывать эрозии слизистой оболочки щек, неба и гениталий. Эти поражения слизистой оболочки чаще всего возникают одновременно с поражениями кожи, но могут быть перенесены за несколько дней до или после прорезывания мишеней.В то время как поражения кожи безболезненны, поражения слизистой оболочки часто бывают болезненными.

Могут также присутствовать легочные признаки, такие как кашель и одышка. Они свидетельствуют о респираторном приступе, чаще всего связанном с инфекцией, вызывающей ЭМ (в основном, вызванной Mycoplasma pneumoniae).

При обширном поражении кожи у некоторых пациентов могут проявляться признаки обезвоживания. Другие с поражением слизистых оболочек могут похудеть из-за трудностей с приемом пищи.

Оценка

Диагноз ЭМ клинический.В случае сомнений может быть проведена биопсия кожи очага поражения для гистологического исследования с иммунофлюоресценцией. Затем он показывает эпителиальный межклеточный отек с некрозом кератиноцитов, ответственный за внутри- или субэпидермальный волдырь, покрытый некротическим эпидермисом. Перисосудистый лимфогистиоцитарный инфильтрат присутствует в поверхностной дерме без некротических сосудистых поражений. Прямая иммунофлуоресценция отрицательна. Биологическая оценка не дает аргументов в пользу диагноза ЭМ.Однако полезно оценить степень тяжести заболевания. Рентген грудной клетки может показать интерстициальный радиологический инфильтрат (в основном при ЭМ из-за Mycoplasma pneumoniae). Также описаны почечные, печеночные или гематологические поражения, которые систематически не исследуются при легких формах [8].

Этиологическая оценка должна быть адаптирована к симптомам. Ни в коем случае не может быть оправдан исчерпывающий отчет:

Герпетическая инфекция, в основном ВПГ-1, чаще всего является причиной.Чаще всего это второстепенная ЭМ. Поражения герпеса предшествуют ЭМ в течение нескольких дней (от 7 до 10 дней). Напротив, все вспышки герпеса не сопровождаются ЭМ, а некоторые вспышки ЭМ могут быть вызваны бессимптомными рецидивами герпеса. На момент постановки диагноза вирусное исследование часто бывает отрицательным. В случае рецидива ЭМ следует подозревать происхождение герпеса. Наблюдается в 70% случаев рецидива ЭМ. В клинической практике диагноз происхождения герпеса в основном основывается на анамнезе.
Mycoplasma pneumoniae следует систематически искать для лечения детей.ЭМ осложняет от 2% до 10% инфекций Mycoplasma pneumoniae у детей и чаще всего поражает слизистые оболочки. Он отвечает за около двух третей EM с поражением слизистой оболочки. Желательно систематически выполнять рентген грудной клетки в дополнение к бактериологическому исследованию, по возможности путем амплификации гена (ПЦР).
Инкриминированы другие вирусные (аденовирус, грипп, вирус Эпштейна-Барра, вирус гепатита, Коксаки, парвовирус B19, вирус иммунодефицита человека) и бактериальные (туберкулез, стрептококки) инфекции.

Случаи ЭМ были связаны с применением некоторых педиатрических вакцин. Связь часто вызывает споры в связи с большим количеством вакцин и редкостью этой связи.

Анализ крови может выявить легкий лейкоцитоз, нейтропению и легкую анемию. Значения электролитов могут измениться, если у пациента обезвоживание или почечная недостаточность.

Лечение / ведение

Лечение острой фазы

Местное лечение основано на применении антисептиков для буллезных поражений, антисептических жидкостей для полоскания рта и анестетиков.Поражение глаз лечит офтальмологи. Заживлению способствует нанесение вазелина на губы и мази с витамином А на глаза.
Общее лечение используется в случаях общего состояния и диетических затруднений, требующих госпитализации для снятия боли, гидратации или даже повторного входа в пациента. Место системных кортикостероидов и внутривенных иммуноглобулинов обсуждалось без демонстрации их эффективности. При обширных поражениях необходимо ежедневное наблюдение.
Этиологическое лечение должно быть начато при выявлении причины (или иногда вероятной). Инфекция Mycoplasma pneumoniae оправдывает лечение азитромицином в течение трех дней, даже не дожидаясь результатов бактериологического исследования, особенно если есть кашель или рентгенологические отклонения в легких. Некоторые предлагают лечить герпес ацикловиром или валацикловиром, если есть подозрение на герпес, хотя это не проявило интереса.

Профилактика рецидивов ЭМ Форма

В большинстве случаев возникает герпес.Даже если доказательства не были подтверждены образцами, следует предложить длительное лечение ацикловиром или валацикловиром.
Теоретически указывается более 5 вспышек ЭМ в год или меньше в случае тяжелых форм ВП. Лечение валацикловиром предотвращает вспышки ЭМ, вызванные ВПГ, но, по-видимому, не влияет на вспышку ЭМ, если оно началось после начала извержения.
Если микроб не обнаружен, в долгосрочной перспективе могут быть предложены другие терапевтические средства, такие как гидроксихлорохин (Плаквенил), дапсон (Дисулон) или ранняя обработка проростков системными кортикостероидами.[9] [10] [11]

Прием

Тяжелые случаи ЭМ потребуют госпитализации для лечения осложнений, обезвоживания и любой инфекции. Этих пациентов лучше всего лечить в отделении интенсивной терапии и лечить как ожоговых. Однако следует избегать хирургической обработки раны, пока поражение прогрессирует. Эродированные поражения следует промыть раствором Берроу или физиологическим раствором с неприлипающей повязкой. Необходимо немедленно прекратить прием всех вызывающих нарушение лекарств. Хотя можно применять нитрат серебра, следует избегать применения сульфадиазина серебра, поскольку он может усугубить травму.Реэпителизация может занять 7-21 день. Нутриционная поддержка имеет жизненно важное значение, и если у пациента диарея, можно использовать полное парентеральное питание. Следует избегать центральных линий, чтобы снизить риск заражения, и следует соблюдать строгую асептику. Пациентам с гипотермией может потребоваться согревающее одеяло, теплые растворы для внутривенного вливания или нагревательная лампа. Настоятельно рекомендуется профилактика ТГВ и стрессовых язв.

Дифференциальная диагностика

Синдром Стивенса-Джонсона (SJS): поражает до 10% поверхности тела, что больше, чем при EM. Поражение слизистой оболочки аналогично. Поражение кожи отличается от ЭМ отсутствием типичных мишеней и преимущественно осевым расположением. Подобные мишени поражения асимметричны и состоят из двух концентрических зон и пурпурной эволюции. Чаще всего речь идет о лекарственном препарате, и результат более серьезен, поскольку он может прогрессировать в синдром Лайелла, в отличие от EM.

Стадия

Малая многоформная эритема (EMm): Она практически касается кожи с типичными поражениями симметричного акрального расположения.Поражение слизистой оболочки встречается редко, и когда оно присутствует, оно легкое и поражает одну слизистую оболочку, часто рта.

Большая многоформная эритема (EMM): Поражения кожи более обширны, но не превышают 10% площади поверхности тела. Присутствуют типичные целевые поражения. Поражение слизистой оболочки является серьезным и затрагивает как минимум два разных участка слизистой оболочки; слизистая оболочка рта обычно поражается.

Прогноз

Прогноз в основном связан с отделенной поверхностью тела. Исцеление достигается спонтанно через 2–3 недели при EMm и через 4–6 недель при EMM. Поражения слизистой оболочки всегда заживают дольше. Заживление кожно-слизистых поражений происходит без рубцевания, но с частой дисхромией. Рецидивы наблюдаются менее чем в 5% случаев, в основном в формах, вызванных герпетической инфекцией.

Основным долгосрочным риском является развитие синехий при поражении слизистой оболочки. Глазные осложнения могут быть серьезными и приводить к слепоте. На генитальном уровне синехии могут вызывать функциональные последствия.

Во время острого эпизода необходимо проявлять особую бдительность, чтобы предотвратить его последствия. Прогноз жизненно важен только в исключительных случаях, когда лечение адаптировано. Особого внимания заслуживают две ситуации: (1) тяжелое поражение слизистой оболочки и (2) бактериальные суперинфекции.

К неблагоприятным прогностическим факторам относятся почечная дисфункция, перенесенная трансплантация костного мозга, поражение внутренних органов и пожилой возраст.

К сожалению, у некоторых пациентов может развиваться непрерывная ЭМ, которая не поддается лечению.Это может произойти у пациентов с инфекцией ВПГ, реактивацией ВЭБ, воспалительным заболеванием кишечника и скрытым почечно-клеточным раком.

Осложнения

В то время как поражения слизистой оболочки полностью заживают, поражения кожи могут привести к образованию рубцов. Кроме того, нередки стриктуры уретры, пищевода, влагалища и заднего прохода. Сообщалось о задержке мочи, фимозе и гематоколпо в результате стриктур. Глазные осложнения возникают у 20% пациентов и могут привести к увеиту, конъюнктивиту, рубцеванию, панофтальмиту и постоянной слепоте.Эпифора может возникнуть в случае сужения носослезного протока. У многих пациентов развивается синдром сухого глаза и рубцевание роговицы.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Управление EM лучше всего осуществлять с помощью межпрофессиональной команды. Хотя диагноз часто ставится дерматологом, за такими пациентами наблюдают лечащий врач и практикующая медсестра. В уходе за пациентом должны быть задействованы следующие специалисты:

Фармацевт должен убедиться, что пациент не принимает лекарства, которые могут усугубить ЭМ, и что все лекарства, вызывающие нарушение, были прекращены.

Если диагноз вызывает сомнения, следует проконсультироваться с дерматологом.

При поражении глаз следует проконсультироваться с офтальмологом.

Ожоговый хирург должен помогать лечить тяжелобольных

Специалист по инфекционным заболеваниям должен предоставить руководство по лечению любой вирусной, грибковой или бактериальной инфекции.

Если поражены легкие, необходимо привлечь респираторного терапевта.

Физиотерапевт должен заниматься физическими упражнениями пациента и восстанавливать функцию суставов.

Поскольку у пациента могут появиться серьезные шрамы и плохой внешний вид, медсестра по психическому здоровью должна проконсультировать его.

В целом поддерживающей терапии будет достаточно для большинства пациентов. Пациентов необходимо информировать об общем уходе за кожей. Как только основное состояние устранено, EM разрешается. Однако время до заживления может занять недели или даже месяцы. Во время острого приступа необходимо проявлять особую бдительность, чтобы предотвратить эти последствия. Прогноз жизненно важен только в исключительных случаях, когда лечение адаптировано.Особого внимания заслуживают две ситуации: (1) тяжелое поражение слизистой оболочки и (2) бактериальные суперинфекции. [12] (Уровень V)

Повышение квалификации / Вопросы для повторения

Рисунок

Многоформная эритема. Предоставлено DermNetNZ

Рисунок

Многоформная эритема. Предоставлено Талелом Бадри

Рисунок

узловатая эритема. Изображение любезно предоставлено S Bhimji MD

Рисунок

Оральные поражения многоформной эритемы. Предоставлено доктором.Шьям Верма, MBBS, DVD, FRCP, FAAD, Вадодара, Индия

Ссылки

1.: Фитцпатрик С. Г., Коэн Д.М., Кларк А.Н. Язвенные поражения слизистой оболочки полости рта: клинический и гистологический обзор. Голова Шея Патол. 2019 Март; 13 (1): 91-102. [Бесплатная статья PMC: PMC6405793] [PubMed: 30701449]
2.: Magri F, Chello C, Pranteda G, Pranteda G. Многоформная эритема: различия между HSV-1 и HSV-2 и ведение случая заболевания-A отчет и мини-обзор. Dermatol Ther.2019 Май; 32 (3): e12847. [PubMed: 30693632]
3.: де Ризи-Пульезе Т., Сбидиан Э., Инген-Хоус-Оро С., Ле Клич Л. Вмешательства при многоформной эритеме: систематический обзор. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2019 Май; 33 (5): 842-849. [PubMed: 30680804]
4.: Паулино Л., Хамблин Д. Д., Осонду Н., Амини Р. Варианты мультиформной эритемы: отчет о болезни и обзор литературы. Cureus. 2018 16 октября; 10 (10): e3459. [Бесплатная статья PMC: PMC6298627] [PubMed: 30564538]
5.: Хашеми Д.А., Карлос С., Розенбах М. Мультиформная эритема, связанная с герпесом. JAMA Dermatol. 01 января 2019; 155 (1): 108. [PubMed: 30476966]
6.: Случай мультиформной лекарственной эритемы, вызванной лечением ледипасвиром / софосбувиром: исправление. Am J Ther. 2018 ноябрь / декабрь; 25 (6): e784. [PubMed: 30398997]
7.: Лотки КП, Savage K, Studdiford JS. Кольцевые поражения: диагностика и лечение. Я семейный врач. 2018 сен 01; 98 (5): 283-291. [PubMed: 30216021]
8.: La Placa M, Chessa MA. Многоформная эритема с опухшими губами и покрытыми коркой эрозиями. Ланцет. 18 августа 2018 г .; 392 (10147): 592. [PubMed: 30152391]
9.: Лерх М., Майнетти С., Терзироли Беретта-Пикколи Б., Харр Т. Современные перспективы мультиформной эритемы. Clin Rev Allergy Immunol. 2018 Февраль; 54 (1): 177-184. [PubMed: 29352387]
10.: Dinulos JG. Что нового при распространенных, необычных и редких высыпаниях в детстве. Curr Opin Pediatr. 2015 Апрель; 27 (2): 261-6.[PubMed: 25689452]
11.: Femiano F, Lanza A, Buonaiuto C, Gombos F, Rullo R, Festa V, Cirillo N. Устные проявления побочных реакций на лекарства: рекомендации. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2008 июн; 22 (6): 681-91. [PubMed: 18331319]
12.: Доре Дж, Солсбери RE. Заболеваемость и смертность от кожно-слизистых заболеваний в педиатрической популяции в центрах третичной медицинской помощи. J Burn Care Res. 2007 ноябрь-декабрь; 28 (6): 865-70. [PubMed: 17925657]

Типы ран, с которыми вы можете столкнуться Блог WCEI

Неважно, в какой среде вы работаете, в какой-то момент вы наверняка встретите пациентов с ранами, связанными с первичным раком кожи.

Чтобы узнать больше о ранах первичного рака кожи, мы поговорили с Джони Бринкер, MSN / MHA, RN, WCC, консультантом из Огайо и преподавателем клинической медсестры в Optum Hospice Pharmacy Services, Эден-Прери, Миннесота.

Она также выступила во время сессии на нашей национальной конференции «Дикие раны» (WOW) для обзора основных принципов, которые необходимо знать.

Рак кожи — самый распространенный вид рака у людей, сказал Бринкер. «Как правило, рак кожи встречается у пожилых пациентов, поэтому, если вы работаете с пожилыми людьми, например, в рамках длительного ухода, вы, вероятно, столкнетесь с раком кожи.”

Бринкер сказал, что тремя основными типами первичного рака кожи являются:

Базально-клеточная карцинома
Плоскоклеточная карцинома
Злокачественная меланома

«Работая в хосписе, вы с большей вероятностью увидите пациентов со злокачественной меланомой, которая дала метастазы», - сказал Бринкер. «Если вы видите пациентов с базальноклеточным и плоскоклеточным раком в хосписе, это, как правило, вторичный диагноз».

Основные виды рака кожи

Базальноклеточная карцинома

Базальноклеточная карцинома медленно растет и редко распространяется.«Это очень излечимо, если его поймают на ранней стадии», — сказал Бринкер. «Если вы видите пациента с прогрессирующей базальноклеточной карциномой, значит, она была у него в течение длительного времени».

По словам Бринкера, идентификация базальноклеточного рака может быть очень сложной задачей. «Важно, чтобы пациент обратился к дерматологу по поводу любых ран, которые еще не разрешились, чтобы поставить правильный диагноз».

Базальноклеточная карцинома может проявляться различными способами:

Прыщевидное поражение
Незаживающая язва
Блестящий вид
Выступ
Коричневый
Чешуйчатый участок сухой кожи
Родинки
Рана с появлением рубца

Плоскоклеточный рак

Плоскоклеточный рак обнаружен в коже, но он также может выстилать другие органы, например, легкие.Как и базальноклеточная карцинома, плоскоклеточная карцинома растет медленно. Однако, по словам Бринкера, если его не лечить, он может распространиться.

«Плоскоклеточные карциномы обычно обнаруживаются на участках тела, ранее подвергавшихся воздействию солнечного света, поэтому их можно обнаружить на лице, голове и шее», — сказал Бринкер. «Вирус папилломы человека также может вызывать плоскоклеточный рак, поэтому мы иногда видим их во рту или на гениталиях».

Плоскоклеточный рак может проявляться по-разному, например:

Грубое красное пятно на коже
Обесцвеченный ноготь
Изъязвление
Незаживающая язва
Роговидная структура
Коричневый
Твердая текстура

Как и в случае базальноклеточного рака, плоскоклеточный рак может иметь много не -специфические симптомы.По словам Бринкера, пациентам необходимо пройти обследование у дерматолога для постановки точного диагноза.

Злокачественная меланома

Рак кожи, которого больше всего опасаются, — это злокачественная меланома, поскольку она может распространяться на другие части тела. «Это агрессивно и смертельно опасно, — сказал Бринкер. «При подозрении на злокачественную меланому для ранней диагностики и лечения необходима консультация дерматолога».

Злокачественная меланома поддается лечению, если выявляется на ранней стадии, удаляется хирургическим путем и при обнаружении четких границ.

«Это может быть новая родинка, многочисленные родинки или пигментированные участки кожи», — сказал Бринкер. «Пневмонический ABCDE используется, чтобы помочь идентифицировать это».

Приведенные ниже определения пневмонии взяты из Американской ассоциации дерматологии.

A симметричный: Каждая половина рассматриваемой области отличается от другой половины.
B Порядок: Внешняя граница рассматриваемого пятна четко не определена или имеет неправильную или зубчатую форму.
C Цвет: Повреждение имеет разные цвета и может варьироваться от черного, коричневого или коричневого до оттенков черного, или иметь участки от синего, красного или белого.
D Диаметр: размер большинства меланом обычно превышает шесть миллиметров. Однако некоторые присутствуют меньше.
E volving: рассматриваемое образование с появлением родинки отличается от других родинок или постоянно меняет свой цвет, форму или размер.

Обычная помощь при первичном раке кожи

Врачи предлагают широкий спектр лечения различных видов рака кожи.Они состоят из лучевой терапии, различных хирургических процедур и местного лечения.

Врачи, занимающиеся уходом за ранами, обычно используют различные методы лечения, включая различные местные препараты и повязки.

Независимо от типа первичного рака кожи эти раны могут кровоточить.

«В этом случае при необходимости можно использовать рассасывающиеся гемостатические губки», — сказал Бринкер. «Дополнительным лечением, которое следует рассмотреть, являются повязки из альгината кальция и оксиметазолин (Африн)».

Базальноклеточный и плоскоклеточный рак

Базальноклеточный и плоскоклеточный карциномы часто наблюдаются при длительном лечении, сказал Бринкер, и продукты, которые обычно используются для лечения более поверхностных ран, — это имиквимод и фторурацил.

Каждый из них имеет определенное применение и должен вводиться в соответствии с инструкциями на этикетке, сказал Бринкер.

Как врач-специалист по уходу за ранами, вы захотите контролировать поражения. Если они открываются и превращаются в раны, обработайте рану в соответствии с состоянием раневого ложа, сказала она.

«Лучше сухая рана», — сказал Бринкер. Однако, если намокнет, я использую впитывающие повязки. А если рана на лице, я стараюсь подобрать цвет кожи пациента ».

Злокачественная меланома

По словам Бринкера, основным методом лечения злокачественной меланомы является хирургическое вмешательство.«Хирургия обычно включает в себя небольшой разрез и уход за раной, но таких пациентов обычно не принимают в обычных условиях ухода за раной».

Помимо хирургического вмешательства, некоторые пациенты получают лучевую терапию. По ее словам, лучевая терапия может использоваться при любом из трех основных видов рака кожи.

Эти пациенты могут быть осмотрены врачами, занимающимися лечением ран, если у них развивается лучевой дерматит.

Лучевой дерматит обычно представляет собой легкий дерматит, проявляющийся легкой эритемой и сухой шелушащейся кожей.

«Я обычно использую лосьон Aquaphor вместе с кремом с гидрокортизоном для этих пациентов», — сказал Бринкер.

Лучевой дерматит может протекать в более тяжелой форме и вызывать открытую рану, требующую использования неприлипающих повязок, или рану на всю толщину, требующую более интенсивного лечения, например хирургического вмешательства, сказала она.

«Более серьезные случаи злокачественной меланомы могут привести к болезненным, зловонным и сильно экссудативным ранам», — сказала она. «Каждый случай и его лечение уникальны и индивидуальны для каждого пациента.”

Лечение запущенных случаев злокачественной меланомы может длиться дольше, чем ожидаемая продолжительность жизни пациента.

Даже в этом случае оказывается паллиативная помощь для уменьшения боли и улучшения качества жизни пациента. По словам Бринкера, он может состоять из комбинации хирургической, лучевой и химиотерапии.

Пройдите наш курс сегодня, чтобы стать специалистом по уходу за ранами.

Кэрол Якукс, MSN, RN, PHN, — писатель-фрилансер, работающий полный рабочий день.Ее опыт работы с медсестрой включает в себя работу в сфере управления здравоохранением и в качестве поставщика медицинских услуг. Она работала в медицине / хирургии / телеметрии, педиатрическом отделении неотложной помощи и колледже здравоохранения.

Как вы думаете?

Эта запись была опубликована
в среду, 18 ноября 2020 г., в 8:00 и подана в раздел «Дерматологические состояния, лечение кожи и ран».
Вы можете следить за любыми ответами на эту запись через канал RSS 2.0.И комментарии и запросы в настоящий момент закрыты.

exudativo — Перевод на английский — примеры испанский

Эти примеры могут содержать грубые слова на основании вашего поиска.

Эти примеры могут содержать разговорные слова, основанные на вашем поиске.

Васкулит с имплицитным почечным транзиторием и эритемой , экссудативной, , мультиформной.

Васкулит с преходящим поражением почек и экссудативной мультиформной эритемой.

También es posible desarrollar reacciones alérgicas: erupción cutánea, picazón, eritema maligno, exudativo , choque anafiláctico.

Также возможно развитие аллергических реакций: кожная сыпь, зуд, злокачественная эритема, экссудативная, , анафилактический шок.

Tubo (1) para riego exudativo y procedure para la fabricación del mismo.

Трубка (1) для экссудативного орошения и способ ее изготовления.

Topicación con lápiz de nitrato de plata: está contraindicado cuando el granuloma posee un aspecto muy exudativo y con fisuras en su superficie.

Локальная обработка карандашом из нитрата серебра: это лечение не рекомендуется, если гранулема выглядит очень экссудативной и имеет трещины на поверхности.

Si este gradiente es mayor de 12 г / л (1,2 г / дл), класс экссудативно для критериев антестес менчионадос пуэден сер игнорирует кейс тодос деэстос пациентес представляет собой плевральную транссудацию.

Если этот градиент превышает 12 г / л (1,2 г / дл), классификацию экссудативного по вышеуказанным критериям можно игнорировать, поскольку почти у всех таких пациентов наблюдается транссудативный плевральный выпот.

Existen varios tipos de desprendimientos de retina, entre los que se encuentran el denominado traccional (en pacientes diabéticos), el exudativo (por tumores oculares) y el regmatógeno (por desgarros).

Существует несколько типов отслоения сетчатки, в том числе тракционная отслойка (у диабетиков), экссудативная, (вызванная опухолями глаза) и регматогенная (через слезотечение).

Puede ignir la secreción excesiva de las glándulas sebáceas para tratar el acné exudativo ; Используйте ингибитор активности меланоцитоза у desempeña un papel en varias manchas de la piel.

Может подавлять чрезмерную секрецию сальных желез для лечения экссудативных прыщей; он может подавлять активность меланоцитов и влияет на различные пятна на коже.

La causa del derrame pleural exudativo (DPE) se suele establecer mediante análisis microbiológicos, bioquímicos y citológicos de una muestra del líquido pleural y, en ocasiones, mediante una biopsia pleural cerrada.

Причину экссудативного плеврального выпота (ЭПЭ) обычно можно определить с помощью микробиологического, биохимического и цитологического анализов пробы жидкости, а иногда и исследования закрытой биопсии плевры.

Si un paciente cumple con los criterios derrame pleural exudativo , las siguientes pruebas en el líquido pleural deberían ser realizadas: descripción del líquido, niveles de glucosa, Conceo Diferencial de células, citó estudosios.

Если у пациента экссудативный плевральный выпот, необходимо получить следующие анализы плевральной жидкости: описание жидкости, уровень глюкозы, дифференциальное количество клеток, микробиологические исследования и цитология.

Según la causa, el derrame pleural puede ser trasudativo o exudativo .

Плевральный выпот может быть водянистым (транссудативный) или толстым ( экссудативный ) в зависимости от причины.

El derrame exudativo ocurre cuando la pleura se impla, y el líquido no puede pasar a través de lasmbranas.

Экссудаты возникают, когда плевра воспаляется и жидкость не может проходить через мембраны.

Eritema exudativo multiforme, forma mayor lengua

Eritema exudativo multiforme, forma mayor labio superior

Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: eritema exudativo multiforme

Со стороны кожи и подкожной клетчатки: эритема exsudativum мультиформная

A pesar de la muerte de una hija y aunque sufría de tracoma exudativo , que le hizo casi ciego, se le mantuvo en prisión y se liberarán solo en marzo de 1929.

Несмотря на смерть дочери и хотя он страдал от , излучающего трахомы, из-за которой он почти ослеп, его держали под стражей и освободили только в марте 1929 года.

Se han producido casos de reacciones alérgicas, включая зуд, сыпь, крапивницу и эритему exudativo multiforme, эксфолиативный дерматит и синдром Стивенса Джонсона, отек Квинке.

Ангиоэдема Сообщалось об отдельных случаях аллергических реакций, включая зуд, сыпь, ангионевротический отек и мультиформную эритему exsudativum , эксфолиативный дерматит и синдром Стивенса Джонсона, отек Квинке.

— Erupción con manchas rojas (húmedas) e irregulares (eritema multiforme o exudativo ), bultos

— сыпь с красными (влажными) пятнами неправильной формы (мультиформная эритема ( exsudativum )), нежные синюшно-красные бугорки

DermIS — Eritema exudativo multiforme, forma mayor (изображения)

Eritema exudativo multiforme, forma mayor labios (piel) erosión

DermIS — Eritema exudativo multiforme, forma mayor (изображения)

Los efectos adversos muy raros, включая: васкулит (воспаление сосудов sanguíneos que puede causar erupciones cutáneas, dolor de las articulaciones y problemas de riñón) и синдром exudativo 910tifomea esónés-multima .

К очень редким побочным эффектам относятся: васкулит (воспаление кровеносных сосудов, которое может вызвать кожную сыпь, боли в суставах и проблемы с почками) и экссудативный синдром Стивенса-Джонсона (мультиформная эритема).

Case Based Pediatrics Глава

3-летняя женщина обратилась к терапевту с основной жалобой на образование на шее, которое присутствует и ухудшается в течение 4 дней.Образование началось с небольшого комка, который увеличился до размера грецкого ореха, а теперь становится болезненным и теплым на ощупь с покраснением. У нее 2 дня поднималась температура до 104 градусов (40 градусов С). Также она жалуется на насморк, кашель и боль в горле в течение 1 недели. У нее снижен аппетит к твердой пище, но она хорошо пьет жидкость, и ее диурез в норме. Она не была такой активной, как обычно, и плохо спала из-за высокой температуры. Дома никто не болел, но она ходит в дошкольные учреждения, и несколько детей недавно заболели ангиной и симптомами ОРВИ.В ее анамнезе нет недавней кожной инфекции, кожной сыпи, потери веса, проблем с зубами или кариеса, тошноты, рвоты или диареи. Нет контакта с кошками или другими животными. Ее история болезни, семейная история и социальная история ничем не примечательны.

Экзамен: VS T 40, P 110, RR 20, BP 80/40, насыщение кислородом 100% в воздухе помещения. Рост и вес находятся на уровне 50-го процентиля. Она устала появляться, но не испытывает острых страданий. Ученики равноправные и реактивные. Склера белая, конъюнктива прозрачная.TM нормальные. Горло эритематозное, с пятнами экссудата на обеих миндалинах. В ее ноздрях заметна прозрачная носовая слизь. У нее гибкая шея, болезненная двусторонняя шейная лимфаденопатия. Справа нежный теплый передний шейный лимфатический узел размером 2 х 3 см с вышележащей эритемой. Колебание присутствует. Подмышечная или паховая лимфаденопатия не приветствуется. Сердце ровное, без шумов. Легкие чистые. Живот безболезненный и не растянутый. Гепатоспленомегалии или новообразований не отмечено.Ее конечности теплые, пульс полностью, время наполнения капилляров — одна секунда. Никаких высыпаний на коже или рубцов импетиго не отмечается. Неврологический осмотр в норме.

Мазок из зева отправлен на посев на бета-гемолитический стрептококк. CBC показывает 25000 лейкоцитов со сдвигом влево. Эмпирически начато лечение клиндамицином внутривенно. Ультразвуковое исследование показывает образование абсцесса. При консультации хирурга абсцесс рассекается и дренируется (I&D) для выявления умеренного количества гноя. Окраска по Граму показывает многочисленные лейкоциты и грамположительные кокки.Культура гноя вырастает из Strep pyogenes (стрептококк группы А) в течение 24 часов. В ее посеве из горла также растет стрептококковая инфекция группы А. Ее антибиотики заменены на пенициллин внутривенно. Она реагирует на антибиотики и I&D резким улучшением. Она выписана через 3 дня госпитализации для завершения 10-дневного курса пенициллина.

Лимфаденопатия — это распространенная жалоба, при которой дети обращаются к врачу. К счастью, у большинства этих детей процесс протекает безболезненно.Однако у некоторых детей с серьезными системными заболеваниями или злокачественными новообразованиями может наблюдаться лимфаденопатия. Поэтому важно понимать дифференциальный диагноз, проводить тщательный сбор анамнеза и тщательный физический осмотр, а также знать, какую работу нужно проводить своевременно. Увеличение лимфатического узла (лимфаденопатия) может быть вызвано пролиферацией или инвазией воспалительных клеток (лимфаденит) или инфильтрацией злокачественных клеток. Расположение увеличенного лимфатического узла может быть полезно при дифференциальной диагностике.У здоровых детей пальпируются лимфатические узлы в передних шейных, подмышечных и паховых областях. Пальпируются лимфатические узлы в надключичной области; тем не менее, часто отражают злокачественное новообразование средостения.

Важные вопросы, которые следует задать пациенту / опекуну, включают расположение и продолжительность увеличенного линчевого узла (острый или хронический, локализованный или генерализованный), длительную лихорадку в анамнезе, потерю веса, артралгии, кожные поражения / инфекции или сыпь, анамнез рецидивирующие инфекции, иммунизационный статус, контакт с больными, недавние поездки, контакт с животными и насекомыми, симптомы URI, боль в горле и проблемы с зубами / кариес.При физическом осмотре обратите особое внимание на расположение, последовательность (твердые или колеблющиеся, гладкие или узловатые, подвижные или фиксированные), количество, распределение и размер. Следует отметить внешний вид вышележащей кожи (красная и теплая при инфекции, фиолетовая окраска у нетуберкулезных микобактерий). Следует искать гепатоспленомегалию, синяки, петехии, конъюнктивит, фарингит, пародонтоз и признаки системного заболевания.

Термин «шотти» обычно используется для описания лимфаденопатии.«Шотти» означает «подобный дроби», что относится к дробовику птиц (крошечные бусинки) или дробовому дробу (более крупные бусинки). Дробовая лимфаденопатия может относиться к образованию лимфатических узлов с крошечными, средними или большими выпуклостями. Этот термин расплывчатый, и может быть предпочтительнее использовать более точную терминологию.

Большинство пациентов с лимфаденопатией, по клиническим оценкам вызванных незначительной инфекцией, не нуждаются в каких-либо лабораторных исследованиях. Лабораторные исследования, которые следует рассмотреть у пациента с потенциально более серьезными проявлениями лимфаденопатии, включают PPD, скрининг на ВИЧ, посев из горла, общий анализ крови, посев крови.В отдельных случаях могут быть полезны серологические исследования на EBV (вирус Эпштейна-Барра), CMV (цитомегаловирус), ВИЧ, Treponema pallidum, Toxoplasma gondii или Brucella. Пациенту с флюктуирующим узлом и подозрением на абсцесс может помочь ультразвуковое исследование. Игольная аспирация подозреваемого абсцесса может свести на нет необходимость в ультразвуковом исследовании, но этот подход является более инвазивным. Хотя при аспирации через иглу можно выделить организм, содержащийся в абсцессе, большинство абсцессов в любом случае придется удалить хирургическим путем.Иногда может потребоваться биопсия лимфатического узла. Эту ткань обычно отправляют на окрашивание по Граму, бактериальный посев, кислотоустойчивое окрашивание, микобактериальную культуру или ПЦР на Bartonella henselae (болезнь кошачьих царапин). Также следует рассмотреть возможность проведения рентгенологического исследования грудной клетки, чтобы исключить новообразования / злокачественные новообразования средостения.

Дифференциальный диагноз лимфаденопатии лучше всего основывается на наличии острого двустороннего шейного лимфаденита, острого одностороннего пиогенного (гнойного) лимфаденита и хронической шейной лимфаденопатии.Наиболее частыми причинами острого двустороннего шейного лимфаденита являются вирусы URI, такие как аденовирус, грипп и RSV. Вирусы, которые обычно вызывают генерализованную лимфаденопатию, такие как EBV и CMV, также могут проявляться как острый двусторонний шейный лимфаденит. Наиболее частыми причинами острого одностороннего гнойного (гнойного) лимфаденита являются золотистый стафилококк и стрептококк группы А. Большинству этих детей от 1 до 4 лет. Типичное клиническое течение лимфаденита, вызванного стрептококком группы А, проявляется в сочетании со стрептококком группы А, оба из которых реагируют на пенициллин.Формирование абсцесса и необходимость хирургического дренирования не характерны для стрептококка группы А. Тем не менее, Staph aureus чаще образует абсцессы, и почти всегда требуется I&D. Если в анамнезе были проблемы с зубами или зубной абсцесс, причиной может быть анаэробная флора полости рта. Дифференциальный диагноз хронической лимфаденопатии шейки матки более обширен. Наиболее частыми причинами длительной шейной лимфаденопатии являются инфекционные, такие как атипичные микобактериальные инфекции, микобактерии туберкулеза, болезнь кошачьих царапин, ВЭБ, ЦМВ, токсоплазмоз, гистоплазмоз и ВИЧ.Неинфекционная этиология хронической лимфаденопатии шейки матки включает злокачественные новообразования, такие как лейкоз, лимфома, метастатические солидные опухоли, такие как нейробластома, рабдомиосаркома и карцинома носоглотки. Еще одна важная этиология, которая не попадает в вышеперечисленные категории, — болезнь Кавасаки. Болезнь Кавасаки связана с единичным, безболезненным, негнойным увеличенным шейным лимфатическим узлом.

Поскольку большинство случаев острого двустороннего шейного лимфаденита являются вирусными по этиологии и проходят самостоятельно, рекомендуется только симптоматическое лечение.Детям с острым односторонним гнойным (гнойным) лимфаденитом, вызванным Staph aureus или стрептококком группы A, которые не проявляют токсичности и не имеют видимого абсцесса или целлюлита, рекомендуется пероральная эмпирическая терапия цефалексином, оксациллином или клиндамицином. Для плохо выглядящих детей с образованием абсцесса или целлюлитом рекомендуется пункционная аспирация или внутривенная и внутривенная терапия клиндамицином или ванкомицином. Для детей с шейным лимфаденитом, связанным с пародонтозом, оптимальными являются пункционная аспирация или I&D, а также терапия пенициллином или клиндамицином.При подозрении на нетуберкулезную микобактериальную инфекцию оптимальным является хирургическое удаление инфицированного лимфатического узла без антибактериальной терапии. При болезни кошачьих царапин после пункционной аспирации и ПЦР-диагностики инфекции Bartonella обычно не рекомендуется антибиотикотерапия, хотя это противоречиво, поскольку азитромицин имеет некоторую клиническую эффективность.

Прогноз лимфаденопатии и лимфаденита зависит от этиологии. В целом, поскольку острая двусторонняя шейная лимфаденопатия в детском возрасте носит вирусную этиологию, прогноз хороший.Поскольку наиболее острый односторонний гнойный (гнойный) лимфаденит вызывается Staph aureus и стрептококком группы A и легко поддается лечению, прогноз также хороший. Поскольку дифференциальный диагноз хронической лимфаденопатии шейки матки более обширен, обобщенные прогнозы сделать трудно.

Лимфангит — это воспаление лимфатических сосудов. Этиология лимфангита может быть неопластической или доброкачественной. Если лимфатические сосуды инфильтрированы опухолевыми клетками, происходит фиброз вокруг, в результате чего образуются видимые или пальпируемые тяжи.Лимфангит иногда наблюдается проксимальнее участков целлюлита (особенно вызванных стрептококком группы А) в виде красных полос, идущих от целлюлита проксимально. Такие случаи лечатся так же, как и только целлюлит.

Вопросы

1. Какие показания к биопсии лимфатического узла?

2. Какая наиболее частая причина острой двусторонней шейной лимфаденопатии у детей?

3. Какая наиболее частая причина острого одностороннего шейного лимфаденита связана с лихорадкой и нагноением?

4.Как лучше всего лечить гнойный шейный лимфаденит, вызванный нетуберкулезными микобактериями?

5. Каковы некоторые причины длительного шейного лимфаденита у детей?

Список литературы

1. Лю JH. Глава 15.5. Оценка опухолей головы и шеи. В: Рудольф AM (ред.). Педиатрия Рудольфа, 21-е издание. 2003, Нью-Йорк: Макгроу-Хилл, стр. 1279-1281.

2. Твист CJ. Оценка лимфаденопатии у детей.Pediatr Clin North Am 2002; 49 (5): 1009-1025.

3. Петерс Т.Р., Эдвардс К.М. Цервикальная лимфаденопатия и аденит. Педиатр Ред. 2002; 21 (12): 399-405.

Ответы на вопросы

1. Стойкое увеличение, несмотря на эмпирическую терапию, стойкое увеличение или отсутствие улучшения при отрицательных результатах лабораторных исследований, твердое фиксированное образование, образование, расположенное в надключичной области, сопутствующие конституциональные признаки стойкой лихорадки или потери веса.

2.Самоограниченные системные вирусные инфекции, такие как аденовирус, грипп и RSV, являются наиболее распространенными. EBV и CMV также могут проявляться как острый двусторонний шейный лимфаденит.

3. Золотистый стафилококк и Pyogenes (стрептококк группы А). Нагноение более вероятно при золотистом стафилококке.

4. Во избежание развития дренирующей фистулы необходимо полное хирургическое удаление узла.

5. Нетуберкулезные микобактерии и болезнь кошачьих царапин являются обычным явлением.ВЭБ, ЦМВ, токсоплазмоз, гистоплазмоз, ВИЧ — другие инфекционные этиологии. Также необходимо учитывать злокачественные заболевания, такие как лейкоз, лимфома и солидные опухоли, такие как нейробластома, рабдомиосаркома и карцинома носоглотки.

Вернуться к содержанию

Домашняя страница факультета педиатрии Гавайского университета

Энтероколит, вызванный Yersinia pseudotuberculosis, имитирующий энтеропатическую γδ Т-клеточную лимфому с аномальной клональностью | BMC Infectious Diseases

Большинство инфекций Yersinia является самоограничивающимся патогенезом, и у нашего пациента симптомы резко улучшились сразу после начала лечения широким противомикробным препаратом меропенемом.Лечение энтероклолитов Yersinia требует антимикробных препаратов и адекватной симптоматической поддерживающей терапии, чтобы избежать неблагоприятных осложнений, таких как обезвоживание. Лекарства первого ряда, используемые против бактерий, включают аминогликозиды и триметоприм-сульфаметоксазол (TMP-SMZ). Микробиологически патогенез Yersinia зависит от вирулентности по отношению к ткани слизистой оболочки, которая вызывает некротические последствия для инфицированного хозяина. При встрече с пациентом с симптомами фебрильного энтероколита с кожной сыпью или без нее, клиницисты должны дифференцировать инфекционный энтероколит от других иммуногенных или злокачественных заболеваний.Возбудители инфекционного энтероколита, проявляющие локальные воспалительные изменения в слепой кишке и подвздошной кишке, включают Mycobacterium tuberculosis , Salmonella ( typhi и parachyphi ), Campylobacter и inia . Инвазивный гнойный энтероколит, такой как Yersinia , иногда может имитировать другие неинфекционные патогенности, такие как аутоиммунные заболевания [1], воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона) [2] и злокачественные новообразования [3].В этом случае дифференциальный диагноз включал инфекционный энтероколит от других иммуногенных или злокачественных заболеваний. Измерение sIL-2R имеет решающее значение для дифференциации злокачественной лимфомы у пациентов, страдающих лимфаденопатией.

За последние 20 лет был выявлен широкий спектр клинических проявлений энтероколита, вызванного Yersinia , и были получены новые знания об этой инфекции. Однако механизм, лежащий в основе иммунологической реакции против Yersinia , остается неясным.Вирулентность организмов Yersinia связана с ферментативным белком протеинкиназой Yersinia (Ypk), продукция которого приводит к инвазивной гнойной инфекции лимфатических узлов [4]. Вопрос о том, участвуют ли конкретные Т-лимфоциты в иммунной защите против Yersinia , может быть связан с механизмами, лежащими в основе внекишечных проявлений этой инфекции и аутоиммунных последствий, таких как узловатая эритема, увеит и артрит.

Autenrieth et al. продемонстрировали специфическую Т-клеточную реакцию на инфекцию Yersinia на модели инфицирования мышей [5]. В своей фенотипической характеристике реактивных клонов Т-клеток на 14, 20 и 24 дни после инфицирования Yersinia у мышей C57BL / 6 они не обнаружили Т-клетки, положительные по рецепторам Т-клеток γδ, но все Т-клетки были положительными. для Ил-2Р. Этот результат предполагает, что γδ Т-клетки, возможно, больше не могут быть обнаружены в подострой фазе реакции по крайней мере через 14 дней после инфицирования Yersinia .Autenrieth et al. выделили и идентифицировали специфические клоны Т-клеток через 12-14 дней после рестимуляции антигенами Yersinia и обнаружили, что эти Т-клетки специфически продуцируют значительное количество INF-γ, но не IL-2. Эти клетки были как CD8 (Lyt2), так и CD4 (L3T4) -положительными. Фактически, индукция CD8 или CD4 Т-клеток инфекцией Yersinia подтверждается той же моделью мыши [6]. В исследовании Bühler авторы очистили микрочастиц Yersinia enterocolitica, , включая инвазивный белок (инвазин), и наблюдали усиление Т-клеточного ответа CD4 и CD8.Они утверждали, что инвазия может способствовать подходящему воспалительному ответу хозяина, и описали привлекательную возможность вакцинации инвазином против заражения другими патогенными энтероорганизмами.

Хотя дефицит γδ Т-клеточной реакции на инфекцию Yersinia был зарегистрирован в модели подострой инфекции у мышей, Young et al. продемонстрировали экспрессию γδ Т-клеточных рецепторов через 7–10 дней после стимуляции аутологичными В-клетками, инфицированными Yersinia [7].Кроме того, они выявили убивающую способность сгенерированных линий γδ Т-клеток против -инфицированных Yersinia клеток-мишеней, даже несмотря на то, что γδ Т-клетки генерировались совместно с аутологичными мононуклеарными клетками синовиальной жидкости, не зависящими от главного комплекса гистосовместимости (MHC). Янг предположил, что участие и вклад γδ Т-клеточного ответа ослабляет иммунопатологические механизмы реактивного артрита после инфекции Yersinia . Из эксперимента Янга мы узнали, что на ранней стадии, через 7-10 дней после инфицирования Yersinia , γδ Т-клетки могут пролиферировать и усиливать местную иммунологическую реакцию в синовии.