Галлюцинации от чего могут быть: Галлюцинации | Справочник КЛРЦ

Галлюцинации и их формы — «Фарватер»

Существуют различные формы галлюцинаций, некоторые из которых связаны с голосами, которые можно услышать, а другие-с несуществующими запахами или вкусами. Галлюцинации-это распространенный симптом шизофрении, но они также могут быть вызваны злоупотреблением наркотиками или чрезмерным потреблением алкоголя, лихорадкой, тяжелой утратой, депрессией или слабоумием.

Некоторые из различных типов галлюцинаций, которые существуют, описаны ниже:

Зрительные галлюцинации

Здесь человек видит то, чего не существует, или видит то, что существует, но видит это неправильно. Некоторые состояния могут вызывать зрительные галлюцинации, включая слабоумие, мигрень и наркотическую или алкогольную зависимость.

Слуховая галлюцинация

Это наиболее распространенная форма галлюцинации у шизофреников и относится к восприятию несуществующих звуков. При шизофрении пациенты часто слышат голоса, говорящие с ними, но галлюцинации могут также принимать форму свиста или шипения, например. Голоса могут говорить им комплиментарные, критические или нейтральные слова. Голоса могут также образовывать постоянный комментарий к действиям человека. Командные галлюцинации также могут возникать.

Слуховые галлюцинации также являются хорошо признанной особенностью биполярного расстройства и деменции, хотя они могут возникать и при отсутствии психических расстройств. Слуховые галлюцинации могут быть чрезвычайно неприятными, хотя некоторые люди могут научиться жить с голосами, особенно если слова, которые они слышат, нейтральны или комплиментарны, а не отрицательны. Слуховые галлюцинации также могут возникать в результате тяжелой утраты, которая может привести к тому, что человек поверит, что он слышит голос любимого человека.

Обонятельные галлюцинации

Эти галлюцинации связаны с обонянием несуществующих запахов. Эти запахи обычно неприятны, такие как рвота, моча, фекалии, дым или гниющая плоть. Это состояние также называется фантосмией и может возникать в результате неврологического повреждения обонятельной системы. Повреждение может быть вызвано вирусом, травмой, опухолью головного мозга или воздействием токсичных веществ или наркотиков. Фантосмия также может быть вызвана эпилепсией.

Тактильная галлюцинация

Это относится к тому, когда человек чувствует, что к нему прикасаются, когда это не так. Одна из самых распространенных жалоб-это ощущение Жуков, ползающих по коже. Это связано со злоупотреблением такими веществами, как кокаин или амфетамин.

Вкусовые галлюцинации

Это галлюцинации, которые заставляют человека пробовать то, чего нет.

Общая соматическая галлюцинация

Это относится к тому, когда человек испытывает чувство, что его тело серьезно пострадало, например, в результате увечья или потрошения. Пациенты также сообщали о том, что животные пытаются вторгнуться в их тела, например змеи, заползающие в их желудок.

Галлюцинации при болезни Паркинсона — Центр Экстрапирамидных Заболеваний

Галлюцинации при болезни Паркинсона

Галлюцинации и бред часто встречаются при болезни Паркинсона (БП), независимо от того, связаны ли они с деменцией.

Эти психотические симптомы могут вызывать большое беспокойство у пациентов и ухаживающих лиц. При БП могут встречаться галлюцинации любой сенсорной модальности (зрительные, слуховые, тактильные и др.). До 40% пациентов с БП предъявляют жалобы на наличие галлюцинаций. Хотя причина этих симптомов до сих пор не до конца понятна, появляются новые данные, свидетельствующие о том, что они являются результатом прогрессирования нейродегенеративного процесса в определенных зонах мозга, но могут быть демаскировны или усиливаться при приеме дофаминергических препаратов.

Каковы частые проявления психотических симптомов при БП и чем они отличаются от других расстройств?

Галлюцинации являются наиболее распространенными психотическими симптомами. Чаще всего встречаются зрительные галлюцинации, примерно в два раза реже слуховые, и еще реже — тактильные. Кроме того, пациенты с БП часто сообщают об ощущении присутствия кого-то или чего-то еще, как правило, сзади или сбоку, просто вне поля зрения. Когда пациент оборачивается, чтобы посмотреть, нет ли рядом с ним другого человека или животного, то ничего не находит. Это вариант галлюцинации называется «экстракампильным феноменом». Кроме того, может возникать ощущение прохождения каких-то животных или людей, возникающих в периферическом поле зрения. Обычно это тени кошки или собаки, проходящие мимо, но, когда человек переводит взгляд в их сторону, изображения исчезают. Галлюцинации, как правило, не несут угрожающего характера и могут игнорироваться пациентом. Среди слуховых галлюцинаций встречаются такие варианты, как музыка, исходящая из другой комнаты, звук радио, либо ощущение, что люди разговаривают в коридоре. Тактильные галлюцинации — это обычно ощущение, как будто маленькое животное или насекомое ползает по коже. Обонятельные и вкусовые галлюцинации редки.

Галлюцинации при БП появляются впервые в сумеречные часы при переходе от бодрствования к сну и наоборот. Кроме того, риск развития галлюциноза повышается при наличии когнитивных нарушений и по мере их нарастания. Пациенты чаще всего остаются критичны к содержанию галлюцинаций. Как правило, люди, которых они видят, ведут себя стереотипно, они могут двигаться и шевелить губами, но не говорят с ними. Если пациент попытается приблизится к фигуре, которую он видит, она обычно пропадает. Описаны также так называемые «лилипутские галлюцинации», когда пациенты видят уменьшенных людей. Это редкая форма лекарственно-индуцированных галлюцинаций при БП.
У пациентов с БП могут возникать ложные иррациональные убеждения, не основанные на реальных данных, как правило, они являются параноидальными. В том числе, пациенты могут подозревать супругов в неверности, а окружающих людей в краже или порче имущества. Отдельно выделяют синдром Капгра — психопатологический синдром, при котором больной верит, что кого-то из его окружения (мужа, жену, родителей и т. п.) или его самого заменил его двойник. Больной может утверждать, что плохие поступки, которые приписывают ему, совершил его двойник, который в точности похож на него. В основном эти нарушения возникают на развернутых стадиях заболевания и при наличии выраженных когнитивных нарушений.

Что мы знаем о причине этих симптомов?

Причины развития галлюцинаций при БП не до конца ясны. Интересно, что галлюцинации и бредовые идеи идентичны тем, которые наблюдаются у пациентов с деменцией с тельцами Леви, которые могут не принимать никаких противопаркинсонических лекарств. Основными факторами риска развития галлюцинаций являются когнитивные нарушения, наличие нарушения поведения в фазе сна с быстрыми движениями глаз, нарушения зрения. Пожилой возраст и более длительное течение БП также являются факторами риска. Однако экстракампильный феномен может возникать у пациентов на ранних стадиях заболевания, не имеющих когнитивных нарушений, а также на премоторной стадии БП.

В настоящее время считается, что дисбаланс таких медиаторов, как дофамин, ацетилхолин и серотонин, является нейрохимическим субстратом галлюцинаций. Ряд исследований демонстрирует, что распространенность психоза выше у пациентов, получающих дофаминергическую терапию. Снижение уровня ацетилхолина связано как с когнитивными нарушениями, так и способствует риску развития галлюцинаций при БП. Однако добавление препаратов, повышающих уровень ацетилхолина, такие как ингибиторы ацетилхолинэстеразы, не всегда позволяет улучшить состояние пациентов и требуются дополнительные меры. Серотонин, серотонинергические нейроны и, возможно, нарушение регуляции рецептора 5HT-2A также могут играть прямую или косвенную роль в возникновении психотических симптомов. Многие атипичные антипсихотики и новый антипсихотик для лечения БП, пимавансерин, действуют путем модуляции 5HT-2A рецепторы.

Какие меры могут быть приняты для уменьшения психотических нарушения?

Когда развиваются психотические симптомы, их необходимо обсудить с пациентом, но не всегда необходимо лечить. В первую очередь, необходимо выяснить, с чем связано развитие галлюцинаций. Например, это может быть связано с сопутствующей соматической патологией, в том числе острые вирусные и бактериальные инфекции могут провоцировать ухудшение состояния пациента и развитие галлюцинаций. Также необходимо пересмотреть те препараты, которые принимает пациент, в частности антихолинергические средства следует по возможности уменьшить или отменить. Далее, может быть скорректирована противопаркинсоническая терапия с заменой и/или отменой препаратов, провоцирующих развитие галлюцинаций. Ингибиторы холинэстеразы рекомендованы для пациентов с сопутствующими когнитивными нарушениями. При недостаточной эффективности может быть добавлен атипичный нейролептик, например, кветиапин или клозапин. Следует избегать типичных и других атипичных антипсихотических средств с умеренным сродством к D2-дофаминовому рецептору при психозе из-за возможного нарастания двигательных нарушений. В обзоре Общества двигательных расстройств (Movement Disorders Society) только клозапин, кветиапин и пимавансерин были признаны безопасными для использования при психозе у пациентов с БП, поскольку эти препараты имеют низкое или не имеют заметного сродства к D2-дофаминовому рецептору (Seppi et al., 2011).

Автор: О.В. Яковлева

Источник:https://www.movementdisorders.org/MDS/Scientific-Issues-Committee-Blog-Multisensory-Hallucinations-and-Delusions-in-Parkinsons-Disease.htm

Галлюцинации — причины, симптомы, виды, лечение

Галлюцинации – это возникающий в сознании индивида образ без наличия внешнего раздражителя. Они могут зарождаться как следствие сильнейшего утомления, при употреблении ряда лекарственных препаратов психотропного воздействия и при определенных неврологических недугах и некоторых психических заболеваний. Другими словами галлюцинациями являются ненастоящие восприятия, образ без объекта, ощущения, зарождающиеся без раздражителей. Образы, не подкрепленные действительно существующими раздражителями, можно представить в качестве ошибки процессов восприятия органов чувств, когда пациент ощущает, видит либо слышит нечто, реально не существующее.

Различают галлюцинации, обладающие чувственно-яркой окраской, убедительностью. Они могут проецироваться во вне, не отличаются от истинных восприятий и называются истинными. Кроме того, существуют галлюцинации, воспринимаемые внутренним слуховым анализатором либо зрительным, локализируемые во внутренней сфере сознания и ощущаемые в качестве результата влияния некоторой внешней силы, провоцирующей видения, например, голоса. Они носят название псевдогаллюцинации.

Причины галлюцинаций

Мнимые образы, не подкрепленные действительно присутствующими стимулами и связанные со зрительной системой, характеризуются лицезрением пациентами разнообразных несуществующих в действительности предметов или событий, в которых они могут принимать участие.

Эти галлюцинации у человека зарождаются как следствие отравления спиртосодержащими веществами (то есть является одним из проявлений алкогольного делирия), при употреблении наркотических препаратов, а также психостимулирующих средств, таких как ЛСД, кокаин и др., медикаментов М-холиноблокирующего воздействия (например, антидепрессанты), некоторых органических структур олова. Кроме этого зрительные мнимые образы, равно как и слуховые галлюцинации, свойственные некоторым недугам (педункулярный галлюциноз).

Зрительные галлюцинации, таким образом – это так называемая визуальная иллюзия, расстроенное восприятие яви. При данном недуге пациент не может отделить реально существующие предметы от мнимых образов.

Приказы, отданные «голосом свыше», похвальные слова от невидимых друзей, окрики –относятся к галлюцинациям со стороны слуховой системы. Они часто наблюдаются при шизофренических расстройствах, простых парциальных припадков, наступают при алкогольном галлюцинозе, являются следствием различных отравлений.

Ощущение воображаемых запахов свойственно обонятельным ошибочным восприятиям, которые также встречаются при шизофрении, нередко заставляющей чувствовать пациентов исключительно неприятные «ароматы» гнили, протухлости и т.п. Кроме этого обонятельные галлюцинации может спровоцировать дефекты головного мозга, а именно поражения височной доли. Парциальные припадки и энцефалит, вызванный вирусом герпеса, наряду с обонятельными мнимыми восприятиями вызывают и вкусовые галлюцинации, характеризующиеся ощущением пациентами приятного либо отвратительного привкуса во рту.

Тактильные галлюцинации у индивидов выражаются в чувствовании предметов, в действительности несуществующих. Причиной их возникновения служит алкогольный абстинентный синдром, который также может сопровождаться слуховыми ошибочными восприятиями и зрительными видениями.

Телесные галлюцинации характеризуются ощущением больным разнообразных неприятных осязаний, например, прохождение сквозь тело электрического тока. Кроме этого, это могут быть ощущения хватания за конечности, прикосновений к телу, взрывающихся пузырьков в кишечнике. Эти галлюцинации могут порождать шизофрения или энцефалит.

Независимо от факторов, провоцирующих возникновение ошибочных восприятий, галлюцинации характеризуются различной спецификой и по-разному влияют на пациентов.

Одни могут обладать нейтральной окраской либо быть лишенными эмоциональности. Больные, страдающие такими галлюцинациями, относятся спокойно к ним, нередко даже безучастно. Однако встречаются исключения, при которых мнимые образы в эмоциональном плане проявлены довольно ярко.

Ученые, обсуждая факторы, провоцирующие появление галлюцинаций различных видов, всегда подчеркивают, что сегодня данный феномен изучен слабо, и расстройства, возникающие при ошибочных восприятиях, недостаточно ясны. Отдельно специалисты выделяют мнимые восприятия, свойственные здоровым индивидам. К примеру, массовые галлюцинации. В ходе их зарождения наблюдается явление массового внушения, при котором люди как бы «заражают» или «заводят» друг друга, а толпа при этом представляет единый организм. Давно установлен факт, что человеческие индивиды в массе довольно легко поддаются внушению, а находясь наедине, способны вести себя как мыслящая критически личность.

Нередко возраст становится причиной появления данного состояния. Старость – процесс неизбежный в бытие каждой личности и сопровождается он происходящими серьезными изменениями в организме. Однако это вовсе не означает, что все индивиды пожилого возраста станут слабоумными или неспособными к самостоятельному существованию. Но все-таки у субъектов, которые перешли шестидесятилетний возрастной рубеж, нередко возникают расстройства психики, присущие старости. Первую позицию среди таких расстройств занимает паранойя, являющаяся причиной видоизменения поведенческого реагирования пожилых людей и вызывающая различные мнимые восприятия.

Также, постоянно сниженный фон настроения, стабильный пессимизм, высокая тревожность, боязнь смерти – не способствуют улучшению сложившейся ситуации. Кроме того, порой галлюцинации у пожилых воспринимаются ими в качестве развлечения, возможности спрятаться от не радующей действительности.

Кроме вышеперечисленных причин, существуют также наркотики, галлюцинации часто бывают спровоцированы именно приемом наркотических лекарственных веществ. Поэтому перед постановкой диагноза следует исключить возможность возникновения обманов восприятия вследствие чрезмерного употребления наркотических средств или побочного действия иных препаратов.

Симптомы галлюцинаций

Так как иллюзорные восприятия подразделяются по анализаторным системам, то и их симптомы будут соответственными той анализаторной системе, в которой есть нарушение восприятия. В практическом отношении наиболее важными являются следующие галлюцинации.

Гипнагогические мнимые образы – зрительные или слуховые ошибочные восприятия, возникающие при засыпании, то есть при закрытых глазах, зачастую предвещает развитие алкогольного делирия.

Кроме этого, мнимые восприятия бывают истинными и ложными (псевдогаллюцинации). Пациент, имеющий истинные галлюцинации, уверен в их реальности. Для него они отображаются в пространстве, которое его окружает, и являются тождественными повседневным звукам, голосам и визуальным образам. А псевдогаллюцинации ограничиваются пределами тела больного, им сопутствует ощущение чуждости (например, они могут слышать в собственной голове голоса из космоса, они уверены в постороннем воздействии на их мыслительно-чувствительные процессы). Как правило, псевдогаллюцинации наблюдаются в комплексе с бредом воздействия. Истинные иллюзорные восприятия более свойственны психозам алкогольного, травматического и органического характера. Псевдогаллюцинации характерны исключительно для шизофрении.

Психопатологический синдром, заключающийся в выраженных, обильных (различного вида) галлюцинациях, которые превалируют в клинической картине недуга, называется галлюцинозом. Данному синдрому часто сопутствует бред.

Острый галлюциноз развивается вследствие психозов инфекционного или интоксикационного характера. Острый галлюциноз может переходить в хроническое течение на фоне органических расстройств головного мозга или сосудистых заболеваний при недостаточном лечении. При хроническом течении описанного синдрома в симптоматике преобладают слуховые иллюзорные восприятия и реже тактильные мнимые ощущения. При этом поведение пациентов характеризуется упорядоченностью, возможно даже критическое отношение к несуществующим «голосам» в голове. Нередко пациенты могут сохранять работоспособность.

Галлюцинации при деменции могут быть длительными и частыми или, наоборот, редкими и кратковременными. Продолжительность и частота приступов зависит от степени и зоны поражения структурных элементов головного мозга, а также от естественной силы и защитного реагирования на возникновение расстройств психики любого генеза. У пациентов чаще наблюдаются зрительные галлюцинации при деменции. Однако на ранней стадии появления деменции расстройства восприятия наблюдаются редко. По мере развития недуга галлюцинации наблюдаются все чаще.

Галлюцинации у пожилых характеризуются довольно широким диапазоном. Пожилых пациентов преследуют не только исключительно слуховые галлюцинации, но и иллюзорные вкусовые ощущения, а также зрительные мнимые образы, обонятельные и телесные галлюцинации. Так, к примеру, пациенты, имеющие в анамнезе паранойю, регулярно жалуются на странный запах в их комнате, приобретение еды совершенно иных вкусовых характеристик и пр.

Виды галлюцинаций

Расстройства слухового анализатора, выраженные в наличии мнимых восприятий, бывают элементарными (шумы, отдельные звуки, слова, разговоры) и вербальными: императивные и речедвигательные галлюцинации, комментиру­ющего, угрожающего, контрастирующего характера иллюзорные восприятия.

Императивные вербальные галлюцинации проявляются в слушании больным приказов, которым противиться он практически не в состоянии. Такие галлюцинации несут серьезную угрозу для социума и непосредственно больного, поскольку предписывают зачастую уничтожить, ударить взорвать, отрезать палец себе и т.п.

Комментирующие мнимые образы выражаются в обсуждении несуществующими голосами всех поступков пациента, его мыслей и стремлений. Порой они могут быть настолько угнетающими, что единственной возможностью для больного избавиться от их присутствия становится суицид.

Вербальные галлюцинации угрожающего характера выражаются в устойчивом восприятии больными словесных угроз в собственный адрес, например, им кажется, что их собираются зарубить, кастрировать, заставить выпить яд.

Контрастирующие мнимые восприятия имеют характер коллективного диалога – одна совокупность голосов яростно порицает больного, требует подвергнуть его изощренным пыткам или предать его смерти, а другая группа неуверенно его защищает, робко просит отсрочки пыток, заверяет, что пациент исправится, бросит пить алкогольные напитки, станет добрее. Характерным при данном виде расстройства является то, что группа голосов не обращается прямо к пациенту, а общаются между собой. Часто они отдают больному прямо противоположные приказания (засыпать и одновременно танцевать).

Речедвигательные галлюцинации характеризуются убежденностью пациента в завладении кем-то его собственным речевым аппа­ратом, при помощи воздействия на мышцы языка и рта. Иногда артикуляционный аппарат произносит голоса, не слышимые окружающими. Многие исследователи относят описанные мнимые восприятия к вариациям псевдогаллюцинаторных нарушений.

Зрительные галлюцинации у индивидов по своей распространенности занимают в психопатологии вторую позицию после слуховых. Они также могут быть элементарными (например, человек видит дым, туман, вспышки света), то есть с незавершенной предметностью и с наличием предметного содержания, а именно зоопсии (видения животных), полиопические (множественные образы иллюзорных объектов), демономанические (видения персонажей мифологии, чертей, инопланетян), диплопические (видения удвоенных иллюзорных образов), панорамические (видения красочных пейзажей), эндоскопические (видения внутри своего тела предметов), сценоподобные (видения сюжетно связанных мнимых сцен), аутовисцероскопические (лицезрение своих внутренних органов).

Аутоскопические мнимые восприятия заключаются в наблюдении пациентом одного или нескольких своих двойников, полностью копирующих его поведенческие движения и манеры. Бывают отрицательные аутоскопические ошибочные восприятия, когда пациент не в состоянии увидеть собственное отражение в зеркальной поверхности.

Аутоскопии наблюдаются при органических нарушениях в височной доли и теменном отделе мозга, при алкоголизме, при явлениях послеоперационной гипоксии, вследствие наличия выраженных психотравмирующих событий.

Микроскопические галлюцинации выражаются в обманах вос­приятия, представляющих иллюзорное уменьшение в размерах людей. Такие галлюцинации наиболее часто встречаются при психозах инфекционного генеза, алкоголизме, отравлениях хлороформом, интоксикациях эфиром.

Макроскопические иллюзии восприятия – больной видит увеличенных живых существ. Полиопические мнимые восприятия заключаются в видении пациентом множества одинаковых мнимых образов, словно созданных под копирку.

Аделоморфные галлюцинации представляют собой зрительные искажения, лишенные отчетливости форм, яркости красок и объемности конфигурации. Многие ученые относят данный вид расстройства к особому типу псевдогаллюцинаций, который характерен для шизофрении.

Экстракампинные галлюцинации состоят в видении пациентом угловым зрением (то есть вне обычного поле зрения) каких-нибудь явлений либо людей. При повороте головы больным в сторону несуществующего объекта такие видения моментально исчезают. Гемианопсические галлюцинации характеризуются выпадением одной половины зрения, наблюдаются при органических нарушениях, происходящих в центральной нервной системе человека.

Галлюцинации Шарля Бонне являются истинными искажениями восприятия, наблюдаются при поражении одного из анализаторов. Так, к примеру, при отслойке сетчатки либо глаукомах отмечаются зрительные галлюцинации, а при отитах – слуховые иллюзии.

Обонятельные галлюцинации являют собой обманное восприятие весьма неприятных, порой отвратительных и даже удушливых запахов (например, больной ощущает запах разлагающегося трупа, которого в действительности нет). Зачастую галлюцинации обонятельного типа невозможно дифференцировать от обонятельных иллюзий. Бывает, что у одного пациента могут наблюдаться оба расстройства, вследствие чего такой пациент отказывается от пищи. Обманные восприятия обонятельного типа могут возникать вследствие различных психических недугов, но по преимуществу они свойственны органическим дефектам головного мозга и локализуются в височной области.

Вкусовые галлюцинации нередко наблюдаются в комплексе с обонятельными обманными восприятиями, проявляются в ощущении привкуса гнили, гноя и т.п.

Тактильные галлюцинации заключаются в ощущении пациентом появления какой-то жидкости на теле (гигрические), прикосновения чего-то высокой или низкой температуры (термические галлюцинации), схватывания со спины тела (гаптические), иллюзорное ощущение наличия насекомых или под кожей (внутренняя зоопатия), ползания насекомых или других мелких существ по коже (наружная зоопатия).

Некоторые ученые относят к галлюцинациям тактильного типа симптом ощущения постороннего предмета во рту, например, нитки, во­лоса, тонкой проволоки, наблюдаемых при тетраэтилсвинцовом делирии. Данный симптом, по сути, является выражением, так называемых ротоглоточных мнимых восприятий. Тактильные иллюзорные представления свойственны кокаиновым психозам, делириозному помутнению сознания разной этиологии, шизофрении. Нередко тактильные галлюцинации при шизофрении локализуются в области мочеполовых органов.

Функциональные галлюцинации зарождаются на фоне реально существующего раздражителя и живут до окончания воздействия стимула. Например, на фоне фортепианной мелодии больной может одновременно слышать звучание фортепиано и голос. При завершении мелодии исчезает и иллюзорный голос. Проще говоря, пациент воспринимает единовременно реальный стимул (фортепиано) и голос приказывающего характера.

Функциональные галлюцинации также разделяются в зависимости от анализатора. Рефлекторные галлюцинации сродни функциональным, выражаются в возникновении мнимых восприятий одного анализатора, при воздействии на другой и существуют исключительно во время стимуляции первого анализатора. К примеру, пациент может ощущать прикосновение к коже чего-то мокрого (рефлекторные гигрические галлюцинации) при просмотре определенной картинки. Как только больной прекратит смотреть на картинку, неприятные ощущения исчезнут.

Кинестетические (психомоторные) ошибочные восприятия проявляются в ощущении пациентами движений отдельных частей тела, которые происходят помимо их воли, но в действительности никаких движений нет.

Экстатические галлюцинации у человека обнаруживаются, когда он находится в состоянии экстаза. Они отличаются красочностью, образностью, влиянием на эмоциональную сферу. Нередко характеризуются религиозным, мистическим содержанием. Бывают зрительными и слуховыми, а также комплексными. Многие наркотики, галлюцинации провоцируют, однако их сопровождают не всегда положительные эмоции.

Галлюциноз является психопатологическим синдромом, характеризуемым наличием на фоне четкой осознанности выраженных множественных галлюцинаций.

Бред, галлюцинации образуют галлюциноз Плаута, представляющий собой вербальные (реже обонятельные и зрительные) мнимые восприятия в сочетании с бредом преследования при ясном сознании. Данная форма галлюциноза возникает при таком недуге, как сифилис головного мозга.

Галлюциноз атеросклеротического характера наблюдается чаще у женской части населения. При этом вначале обманные восприятия являются отгороженными, по мере развития атеросклероза отмечается обострение характерных признаков, таких как ослабление памяти, снижение интеллектуальной деятельности, апатия. Содержание искаженных восприятий чаще носит нейтральный характер и касается простых повседневных дел. С углублением атеросклероза обманные восприятия могут принимать все более фантастический характер.

Галлюцинации у детей часто путают с иллюзиями, которые являются неадекватным восприятием малышами объектов реально существующих. Кроме того, для маленьких крох видение иллюзий считается физиологической нормой, поскольку с их помощью происходит развитие фантазии.

Галлюцинации же – это появляющиеся спонтанно виды различных объектов, характеризующиеся красочностью, восприятие несуществующих в действительности предметов, действий.

Галлюцинации у детей являются постоянным предметом изучения учеными. Последние исследования свидетельствуют, что галлюцинации слухового типа появляются ориентировочно у 10% учащихся в начальных классах. Возникновение мнимых восприятий у детей не имеет зависимости от половой их принадлежности.

Лечение

Для эффективного лечения нарушений восприятий необходимо выяснить причину, спровоцировавшую появление данного состояния.

Галлюцинации, что делать? Сегодня разработано множество методов, направленных на лечение разных типов галлюцинаций. Но при ряде недугов, терапия направлена на излечение заболевания, вызвавшего галлюцинации, и на устранение либо смягчение симптоматики. Так как в изолированной форме галлюцинации встречаются довольно редко. Зачастую они являются неотъемлемой частью ряда психопатических синдромов, нередко сочетающихся с разными вариациями бреда. Нередко появление мнимых восприятий, особенно в начале течения недуга, обычно поражает пациента и сопровождается возбуждением, чувством страха, тревожностью.

До сих пор вопрос, касающийся эффективной терапии галлюцинаций, является спорным, но почти все лекари сходятся в одном, что лечение должно быть индивидуально направленным.

В первый черед необходимо исключить различные заболевания и интоксикации, которые часто являются факторами, провоцирующими появление данного состояния. Затем следует обратить внимание на лекарственные средства, применяемые пациентом. Так как в клинической практике наблюдалось множество случаев, когда для терапии ошибок восприятия различных анализаторов достаточным было отменить прием определенных препаратов.

Люди, страдающие появлением галлюцинаций, могут характеризоваться критичным отношением к мнимым представлениям, возникающим в сознании, и не критичным. Индивид может осознавать, что голоса им слышимые или сцены, им наблюдаемые, не существуют в реальности, а может думать, что они истинны. Нередко больные могут видеть довольно реальные сцены, которые соответствуют действительности, например, наблюдать события с участием родственников.

Одни пациенты, страдающие данным состоянием, умеют отличать мнимые восприятия от действительности, а другие не в состоянии, некоторые могут чувствовать изменения в организме, являющиеся предвестниками скорых галлюцинаций. Близкое окружение может заметить появление данного расстройства у индивида по его поведению, а именно, наблюдая за его жестами, мимикой, действиями, слушая слова, произносимые им, которые окружающей действительности не соответствуют. Это очень важно, так как довольно часто больные, боясь помещения в «психушку» или вследствие своих бредовых соображений, пытаются утаить симптомы, диссимулировать галлюцинаторные переживания.

Больной, страдающий галлюцинациями, характеризуется сосредоточенностью и настороженностью. Он может пристальным взглядом всматриваться в окружающее пространство, напряженно прислушиваться к чему-то либо беззвучно шевелить губами, отвечая своим нереальным собеседникам. Бывает, что данное состояние у индивидов возникает периодически. В таких случаях оно характеризуется кратковременным течением, поэтому важно не пропустить эпизод галлюцинирования. Мимика больных зачастую соответствует содержанию мнимых восприятий, вследствие чего отражает удивление, страх, гнев, реже радость, восторг.

При галлюцинациях, характеризуемых яркостью восприятия, могут отвечать слышимым ими голосам вслух, затыкать уши, зажимать нос руками, зажмуривать глаза, отбиваться от несуществующих чудовищ.

Галлюцинации, что делать? На доврачебной стадии главным является безопасность больного индивида и его окружения. Поэтому необходимо предотвратить возможные опасные и травмирующие действия.

Ответственность за лечение индивидов, страдающих ошибочным восприятием действительности, в первый черед, ложится на их самое ближайшее окружение – на родственников.

На врачебном этапе вначале собирается анамнез, уточняется характер видимого, слышимого, ощущаемого, проводится лабораторное обследование с целью точного диагностирования и назначения терапии, методов ухода и наблюдения за больным.

Лечение сосредоточено на купировании приступов возбуждения и направлено на устранение таких симптомов, как бред, галлюцинации. С этой целью могут применяться внутримышечные инъекции Тизерцина или Аминазина в комплексе с Галоперидолом либо Триседилом. Больного госпитализируют в психиатрическую клинику при наличии серьезного психического недуга, спровоцировавшего появление галлюцинаций.

Не оказание помощи пациентам опасно тем, что данное нарушение способно прогрессировать и может перейти в хроническое течение (галлюциноз), особенно при наличии отягощающих факторов, например, алкоголизма. Больной все свои галлюцинации не в состоянии отличить от действительности, и по прошествии времени начинает думать, что это является нормой.

Автор: Психоневролог Гартман Н.Н.

Врач Медико-психологического центра «ПсихоМед»

Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии галлюцинаций обязательно проконсультируйтесь с врачом!

Мы в телеграм! Подписывайтесь и узнавайте о новых публикациях первыми!

Галлюцинации при болезни Паркинсона связали с нарушением нейронных связей

Возникновение галлюцинаций при болезни Паркинсона связано с нарушением функциональных связей головного мозга. Это выяснили голландские ученые, которые провели исследование фМРТ в состоянии покоя с участием пациентов, страдающих от заболевания. Статья опубликована в журнале Radiology.

Болезнь Паркинсона — это нейродегенеративное заболевание, в основном поражающее людей в преклонном возрасте. Механизмы его возникновения и прогрессирования до сих пор не изучены до конца, однако известно, что причиной возникновения болезни Паркинсона является разрушение нейронов, вырабатывающих дофамин — нейромедиатор, участвующий как в формировании «системы вознаграждения» головного мозга, так и в обеспечении когнитивной деятельности.

Самым распространенным симптомом паркинсонизма является нарушение моторных функций, например гипокинезия (снижение двигательной активности) или тремор конечностей. Деменция и зрительные (реже — слуховые) галлюцинации также относятся к частым симптомам заболевания — от них страдают около 50 процентов пациентов. Считается, однако, что эти симптомы возникают как следствие приема препаратов, направленных на облегчение нарушений моторных функций. Возможная связь между возникновением галлюцинаций и обширными нарушениями головного мозга пациентов до сих пор исследована не была.

Авторы новой работы изучили связь между возникновением галлюцинаций при болезни Паркинсона и функциональной целостностью нейронных связей головного мозга. Для этого они отобрали 55 пациентов, страдающих от заболевания, 15 из которых также испытывали зрительные галлюцинации. В контрольную группу вошли 15 добровольцев без неврологических заболеваний.

Исследование функциональных связей головного мозга было проведено при помощи фМРТ в состоянии покоя (англ. resting-state fMRI) — метода функциональной МРТ, направленного на изучение головного мозга вне выполнения какой-либо деятельности или прямого воздействия экспериментальных стимулов.

Ученые обнаружили нарушения нейронных связей у всех пациентов в сравнении с контрольной группой. Однако мозг пациентов, испытывающих галлюцинации, отличался нарушением функциональных связей между областями, отвечающими как за обработку визуальной информации, так и за некоторые когнитивные функции (такие как внимание и память), — то есть областями лобных и височных долей головного мозга.

Области с нарушением функциональных нейронных связей среди (А) пациентов с болезнью Паркинсона (в сравнении с контрольной группой) и (В) среди пациентов, испытывающих галлюцинации (в сравнении с остальными группами)

Hepp et al. / Radiology 2017

По мнению авторов работы, полученные в ходе исследования данные помогут исследователям в дальнейшем разрабатывать новые методы лечения и профилактики заболевания и связанных с ним галлюцинаций — возможно, путем инвазивной стимуляции зон мозга с нарушенными нейронными связями.

В настоящий момент ученые разрабатывают и другие способы лечения болезни Паркинсона и ее синдромов. Например, из этой заметки вы можете узнать о том, как ученые нашли способ восстанавливать выработку дофамина путем перепрограммирования нейронов. Также о роли генной терапии в лечении болезни вы можете прочитать здесь, а об успехах в лечении болезни Паркинсона свиными клетками — здесь.

Елизавета Ивтушок

Галлюцинации у мышей и как это связано с сумасшествием у людей? / Хабр

Лабораторные мыши являются маленькими друзьями учёных. Данные полученные в процессе изучения их поведения сильно приближают нас к пониманию многих эволюционных процессов происходящих в мире живых существ. Мы можем изучать природу происхождения различных болезней, например, таких, как рак [1], или можем проследить эволюционные связи мозга [2] млекопитающих и человека на основе мышиных моделей. Сегодня я как раз хочу поговорить о мышином мозге и мозге человека, важными результатами работы которых, является конечный продукт в виде различных форм разума [3;4] (*) .

Кадр из мультфильма «Пинки и Брейн»

Да Вы не ослышались и у мышей тоже есть разум [4], правда его структура и функциональность разумеется весьма отлична от разума человека. Тем не менее недавно вышло исследование, которое показывает, что между разумом человека и мыши существуют важные общие связи, говорящие нам о том, как они функционируют, и как они работают [5;7]. Этими общими связями оказались галлюцинации, которые по сути могут представлять собой основные симптомы психоза у человека. Понимание этих связей становится многообещающей отправной точкой для разработки самых необходимых и новых методов лечения шизофрении.

У людей и мышей вычислительно-поведенческая задача моделирует галлюцинации как ложные представления с высокой степенью достоверности. У людей подобные галлюцинационные ощущения коррелируют с галлюцинациями, о которых сообщают сами люди (опрос). У мышей восприятие, подобное галлюцинациям, опосредуется дофамином в полосатом теле мозга.

Для того чтобы обнаружить галлюцинации у мышей, исследователи обучили людей и грызунов выполнять компьютерную задачу, которая заставляла их слышать воображаемые звуки. Анализируя выполнение задачи, исследователи смогли объективно измерить галлюцинационные события у людей и мышей. Этот новаторский подход выявил особые нервные цепи, лежащие в основе галлюцинаций. Таким образом учёные смогли обнаружить психические симптомы для исследований, которые оказались плодотворными в лечении заболеваний других частей тела [7].

Интересное в новом исследовании то, что ранее никто и не задумывался, что психоз может быть не только у человека, но и у более примитивных животных млекопитающих. Мне кажется, что ещё, несколько лет назад, утверждение, что мышь обладает воображением, или может страдать галлюцинациями, вызвало бы смех среди многих людей, ведь психоз это якобы исключительно человеческое! Из стандартного определения психоза по Павлову данное состояние, есть ничто иное, как выраженное нарушение психической деятельности, при котором психические реакции грубо противоречат реальной, что отражается в расстройстве восприятия реального мира и дезорганизации поведения [6].

Т.е. простыми словами психоз — это состояние, когда человек теряет связь с реальностью. Во время психотического эпизода люди могут приобретать ложные убеждения (заблуждения) или уверенно полагать, что они видят или слышат то, чего не происходит (галлюцинации) [5;7]. Психотический эпизод может быть признаком серьезного психического заболевания, такого как шизофрения или биполярное расстройство, но люди без психических заболеваний также могут испытывать такие симптомы как галлюцинации.

Состояние паранойи. Автор этой картины постарался показать своё психологическое состояние: https://www.youtube.com/watch?v=ulHhkAJ697M&t=12s

Чтобы изучить, как возникают галлюцинации, учёные из лаборатории Колд-Спринг-Харбор, создали компьютерную игру, в которую могли играть и люди, и мыши. Исследователи воспроизводили определенный звук, на который субъекты отвечали нажатием кнопки (люди), или тыканьем носом в порт (мыши). Нажатие кнопки указывало на то, что испытуемые слышали звук. Далее задача была усложнена, тем что звук заглушался фоновым шумом. Участники исследования оценили, насколько испытуемые уверены в том, что точно определили реальный звук, перемещая ползунок на шкале. Оценка уверенности у мышей определялась тем, как долго они ждали своей награды. Когда субъект уверенно сообщил, что он или она слышали звук, который на самом деле не воспроизводился, исследователи называли это событием, похожим на галлюцинацию.

Несмотря на простую конструкцию, задача, казалось, была задействована в мозговых цепях, лежащих в основе галлюцинаций. Это доказывалось тем, что в событии принимали участие помимо мышей и обычных граждан, люди, которые по жизни испытывали спонтанные галлюцинации. Эксперимент показал, что люди со спонтанными галлюцинациями ложно нажимали на кнопку во много раз чаще, в сравнении с теми людьми, у которых никогда не было галлюцинаций [5;7]. При этом мозговые цепи у всех людей и мышей отвечающие за «глюки» в сознании были одинаковые.

Нервные цепи в мозгу отвечающие за зрительные галлюцинации. Были найдены в 2014 году : https://www.jneurosci.org/content/34/16/5399.short?rss=1

Удивительным фактом является и то, что ни у одного участника, принимавшего участие в исследованиях, не было диагностировано ни одного психического заболевания [7]. Следует заметить, что вся психиатрическая система до сих пор время от времени вызывает споры [9;10;11], поскольку в истории не раз бывали случаи, когда башковитые психотерапевты называли абсолютно здорового человека психически не здоровым, а психически не здорового человека, абсолютно здоровым. Чего стоит героический эксперимент Нелли Блай, из-за которой в последствии было уволено более половины некомпетентных сотрудников одной не безызвестной американской психиатрической больницы [8].

Нелли Блай (настоящее имя Элизабет Джейн Кокран; 5 мая 1864 (или 1867), Кокранс-Миллз, штат Пенсильвания — 27 января 1922, Нью-Йорк) — американская журналистка, притворявшаяся психбольной https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=Блай,_Нелли&stable=1

Однако мы немножко ушли от темы данной статьи, ведь галлюцинации действительно могут возникать и у здоровых людей. Например, они могут возникать вследствие сонного паралича [12;15], или же в следствии различных убеждений и ожиданий. Так ожидания услышать определенное слово увеличивает вероятность того, что люди на самом деле сообщат, что они слышали это слово, даже если оно не было произнесено [5;7]. Фактически, предыдущие исследования показали, что люди, склонные к галлюцинациям, особенно восприимчивы к этому виду воздействия [13;14].Это связано с тем, что человеческая речь в каком-то шумном месте может плохо восприниматься, а мозг чтобы хоть как-то проанализировать информацию, получаемую извне может «придумать» список определённых фраз, которых в этой «системе координат» никогда не существовало. Это вызвано причиной того, что мы всегда балансируем наши предыдущие знания о человеческой речи с тем, что мы слышим в данный момент, чтобы понять устную речь позже на основе своих предыдущих знаний [7].

Т.е. мозг автоматически всегда старается сохранять рациональность, тем самым образуя сбалансированную систему. Создаёт он её даже тогда, когда эта рациональность и не требуется. Именно поэтому эта сбалансированная система в то же время является и ахиллесовой пятой, поскольку любой, странный, резкий, иррациональный для мозга звук, не вписывающийся в построенную сбалансированную систему, может сломать её, сделав эту систему не сбалансированной. Конечно мозг может изменить по-своему это событие. Он может перестроить его в сбалансированную систему, превратив это событие в «глюк», или же в обычный элемент человеческой речи, которого правда быть может и вообще никогда не существовало.

Главный герой Call of Cthulhu — детектив Джек Уолтерс. Вначале сюжета игры он первый раз сходит с ума при выполнении задания в загадочном доме в Бостоне. Увиденное в доме сильно шокирует героя, что выбьет его из психического равновесия на несколько лет.

Помимо этого, мозг избегая негативного психологического последствия может превратить субъективно иррациональное для него событие в нечто мистическое, приняв тем самым этот элемент окружающего мира как сверхъестественный. Сразу вспоминается компьютерная игра Call of Cthulhu Dark Corners of The Earth, в которой главный протагонист на протяжении всей игры получал не сбалансированную систему, приводящую к психологическим травмам.

Мозг протагониста в попытке сохранить рационализм, включал в систему, или игнорировал из этой системы все иррациональные элементы, но в конечном итоге не выдержал, выдав «синий экран» в виде сумасшествия и смерти протагониста от собственных рук [16]. На самом деле и в реальной жизни ожидания и убеждения постоянно сопровождают нас, как например и главного персонажа Сэм Нила в фильме «в пасти безумия» [17].

Кадр из фильма Джона Карпентера — «в пасти Безумия».

Мы всегда стараемся быть рациональными и проверять себя на отсутствие сумасшествия, ведь адекватность в нашей жизни для нас с Вами имеет определённо высокую ценность. Однако, если наличие сбалансированной системы разума у представителей человекообразных обезьян и не оспаривается, то вот с мышами возникал вопрос о возможности проверки наличия у них такой системы с помощью ожиданий.

Учёные решили ответить на этот вопрос манипулируя ожиданиями мышей, регулируя частоту воспроизведения звука. Когда звук воспроизводился часто, мыши с большей вероятностью уверенно, но ошибочно сообщали, что слышали его — подобно людям [5]. Чтобы лучше связать опыт мыши и человека, исследователи также использовали наркотик, вызывающий галлюцинации. Кетамин может вызывать искажения восприятия зрения и звука и вызывать психотические эпизоды у здоровых людей. Мыши, которым давали кетамин перед выполнением задания, также сообщали о более схожих с галлюцинациями событиях [5;7]. Установив это важное сходство между мышами и людьми, исследователи затем стали изучать биологические корни галлюцинаций. Исследуя мышей, они могли использовать арсенал технологий для мониторинга и управления мозговыми цепями, чтобы выяснить, что происходит вовремя галлюцинационных событий.

Химическая формула дофамина.
Последние исследования показывают, что дофамин не вызывает чувства удовольствия или удовлетворения. Он лишь создаёт сильное ощущение предвкушения от получения результата или нежелания его получения. Подобное событие испытывают люди перед наркотическим воздействием, оргазмом или при сильном отвращении [https://www.worldcat.org/title/molecular-neuropharmacology-a-foundation-for-clinical-neuroscience/oclc/273018757]; [https://www.jneurosci.org/content/33/41/16383]

Давно известно, что химический дофамин мозга играет роль в возникновении галлюцинаций. Людей, страдающих галлюцинациями, можно лечить антипсихотическими препаратами, блокирующими дофамин. Но как дофамин изменяет мозговые цепи, вызывая галлюцинации, остается неизвестным. Изучая мышей, исследователи заметили, что повышение уровня дофамина предшествует событиям, подобным галлюцинациям, и что искусственное повышение уровня дофамина вызывает больше событий, подобных галлюцинациям. Эти поведенческие эффекты могут быть заблокированы путем введения антипсихотического препарата галоперидола, который блокирует дофамин.

Вследствие этого исследователи делают осторожное предположение, что в мозгу существует этакая нейронная цепь, которая уравновешивает предыдущие убеждения и доказательства. Т.е. своего рода получается, что чем выше базовый уровень дофамина, тем больше животные полагаются на свои предыдущие убеждения. Учёные считают, что галлюцинации возникают, когда эта нейронная цепь становится неуравновешенной, и антипсихотики восстанавливают ее баланс. Разработанная ими компьютерная игра, вероятно, задействует ту же схему, поэтому события, подобные галлюцинациям, отражают этот дисбаланс цепи.

Ктулху кричит — «ПАМАГИТЕ!»

Учёные выражают радость новому вычислительному подходу к изучению галлюцинаций у разных видов. Они считают, что это позволит им наконец исследовать нейробиологические корни этого загадочного явления [7]. Что же касается нас с Вами, то если вдруг Вы услышали голос ктулху, то вероятно вы просто перечитались Лавкрафта и Ваш мозг упоролся дофамином, а потому всем психического здоровья и хорошего настроения!

Примечание:

Данная статья написана мной в научно-популярном стиле и опубликована в нашем научно-популярном сообществе Фанерозой.

Источники:

1) http://genesdev.cshlp.org/content/34/15-16/1017.short

2) https://link.springer.com/content/pdf/10.1007/BF02703..

3) https://www.nature.com/articles/475123a

4) https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S01..

5) https://science.sciencemag.org/content/372/6537/eabf4..

6) https://ru.wikipedia.org/wiki/Психоз

7) https://www.sciencedaily.com/releases/2021/04/2104011..

8) https://www.jstor.org/stable/30041927?seq=1

9) https://cyberleninka.ru/article/n/nauchnye-issledovan..

10) https://books.google.ru/books?hl=ru&lr=&id=5B..

11) https://mindhacks.com/2009/12/31/undercover-in-accra-..

12) https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S10..

13) https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S01..

14) https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii..

15) https://ru.wikipedia.org/wiki/Сонный_паралич

16) https://ru.wikipedia.org/wiki/Call_of_Cthulhu:_Dark_Corners_of_the_Earth

17) https://ru.wikipedia.org/wiki/В_пасти_безумия

*)В западной научной литературе формами разума являются интеллект и мышление. В отличие от старой отечественной и старой философской литературы, в которой можно встретить различную трактовку ума, интеллекта и разума (раздельно друг от друга), в западной литературе, начиная с девяностых годов, зачастую слово mind (разум) расшифровывается в скобках, как intellect, (интеллект)и thinking (мышление). В качестве примера можно посмотреть здесь: [https: //books. google. ru/books? hl=ru&lr=&id=TIC1mzIQZMIC&oi=fnd&pg=PA1&dq=info: MUifjLo9qcQJ: scholar. google. com/&ots=Tq_V7U0XWx&sig=VAXkjA_QH8AnJmdZ54tdM0IqYig&redir_esc=y#v=onepage&q&f=false]. Сейчас в связи с многочисленными полученными знаниями становится ясно, что границы между животными и человеком в какой-то степени стёрты. В современной науке общепринятым становится то, что разум есть не только у человека. Однако, это и не отменяет того факта, что разум человека является наиболее эволюционно развитым, в сравнении с другими животными. Фраза: « Разум может иметь только человек» — уходит в прошлое и уже является весьма ретроспективной.

Лечение слуховых галлюцинаций в Санкт-Петербурге

Слуховые галлюцинации представляют собой расстройства восприятия, при которых человек воспринимает как реальность несуществующие звуковые образы. Эти звуки возникают в сознании без реально существующего источника звука.

Лечение слуховых галлюцинаций в клинике «Апрель»
+7 (812) 242-80-23

Какие существуют виды слуховых галлюцинаций?

Слуховые галлюцинации могут быть истинными или ложными. При истинных галлюцинациях пациент слышит голоса, раздающиеся извне. Он воспринимает их как объект окружающего мира. Существует мнение, что истинные слуховые галлюцинации не могут возникать при неизменённой психике. При ложных же галлюцинациях голоса слышны в теле человека, как правило, в голове.

Человек может вести диалог с голосами, дискутировать с ними. Он может слышать отдельные звуки, слова или связную речь. Голоса могут быть положительными (поощрять человека) или с отрицательным оттенком (ругать, выказывать недовольство его действиями). Особую опасность для человека представляют голоса, которые приказывают, ведь они могут приказать нанести увечье себе или близким. Поскольку голоса воспринимаются как реальные, человек может подчиниться приказу и совершить противоправное деяние.

Кроме голосов, человек может слышать шелест листьев, музыку, стук и другие звуки. Интересно, что психически здоровый человек, который не находится в состоянии интоксикации, может сам вызвать голоса. Если он будет слушать работающий с выключенным звуком радиоприёмник или водопад, то вскоре погрузится в состояние, напоминающее сон. Ещё через какое-то время начнутся слуховые галлюцинации.

Каковы причины слуховых галлюцинаций?

Основная причина слуховых галлюцинаций, без сомнения, шизофрения. Для этого заболевания характерны истинные галлюцинации. Алкогольная интоксикация тоже провоцирует возникновение несуществующих в реальности звуковых образов.
Они могут возникать в сознании человека при усталости, употреблении токсических веществ либо некоторых лекарственных препаратов, неврологических или психических заболеваниях. Сосудистые заболевания внутреннего уха и головного мозга также становятся «источником» несуществующих звуков.

При стрессе, неприятностях на работе человек может слышать реально отсутствующие голоса, и это не следует расценивать как нарушение психического здоровья. Люди с пониженным звуковосприятием, которые пользуются слуховым аппаратом, тоже могут слышать несуществующие в реальности звуки. Аппарат воспринимает волны радиостанций и вносит голоса прямо в голову.

Как лечить слуховые галлюцинации?

Для лечения слуховых галлюцинаций требуется определить их причину, устранить факторы, которые могут их провоцировать. Это сделает опытный психиатр и терапевт, который ведёт приём в клинике Апрель.

Наши специалисты проведут все необходимые обследования и установят причину вашего состояния. Если обманы слуха связаны с соматическим или неврологическим заболеванием, мы помогаем пациенту организовать дальнейшее обследование и лечение. В случаях галлюциноза психогенного происхождение лечением галлюцинаций занимается наш врач-психиатр.

Для лечения слуховых галлюцинаций психиатры клиники Апрель используют:

• антидепрессанты
• психотропные препараты;
• немедикаментозные методы лечения;

Мы гарантируем анонимность и абсолютную конфиденциальность.
Для своих пациентов мы создали оптимальные условия для скорого выздоровления:

• если понадобится стационарное лечение, Вы можете справиться со своей проблемой, находясь в комфортабельных палатах на двух человек с удобствами;
• мы не пишем диагноз в больничном листе, который выдаётся на всё время пребывания в стационаре;
• врачи-психиатры нашей клиники чутко относятся к пациентам, корректны;
• они тщательно изучают проблемы каждого пациента – определяют ведущие симптомы, учитывают особенности каждой личности, используют современные методики обследования;
• мы практикуем индивидуальный подход к подбору схемы лечения каждого пациента;
• мы гарантируем на весь период лечения психологическую поддержку каждому человеку;

Лечение слуховых галлюцинаций в Санкт-Петербурге
Запишитесь на прием по телефону +7 (812) 242-80-23

Шизофрения

Шизофрения – это серьезное расстройство психики, при котором больной страдает галлюцинациями (чаще всего слуховыми), у него искажается интерпретация реальности, начинается бред (ложные фиксированные убеждения), нарушения мышления, поведения. Социальная активность человека зависит от степени тяжести заболевания. Примерно 10  % больных совершают самоубийство, около 80  % испытывают депрессию хотя бы раз в жизни.

Средний возраст начала заболевания у мужчин – 18 лет, у женщин – 25. С годами тяжесть заболевания может уменьшаться, наиболее сложный период – первые 5-10 лет.

Вопреки распространенному мнению, шизофрения не является раздвоением личности.

Это пожизненное хроническое заболевание, которое требует постоянного лечения: приема лекарственных препаратов и психотерапии.

Синонимы русские

Болезнь Блейлера, дискордантный психоз, шизофренический психоз, шизофрения латентная, параноидная шизофрения, раннее слабоумие.

Синонимы английские

Schizophrenia, Schizophrenic disorder, Schizophrenic psychosis, Dementia praecox.

Симптомы

За 12-24 месяца до начала заболевания в некоторых случаях могут появляться небольшие искажения восприятия, познавательной функции, снижается способность испытывать удовольствие, наблюдаются трудности в решении проблем, раздражительность, подозрительность, социальная изоляция. У мужчин первые симптомы шизофрении чаще всего появляются в 16-20 лет, у женщин – примерно в 25. В детском возрасте и после 45 лет шизофрения начинается крайне редко.

Симптомызаболевания делятся на группы.

1. Позитивные симптомы.

• Бред – ложные убеждения. Пациент может считать, что ему угрожают, за ним следят, его преследуют. Ему может казаться, что отрывки из книг, газет, фильмов адресованы непосредственно ему. Шизофреник может считать, что другие способны читать его мысли, что мысли и поступки вложены в него внешними силами.
• Галлюцинации – это образы, возникающие в сознании. Они могут быть слуховыми, зрительными, обонятельными, вкусовыми, тактильными. Наиболее распространены при шизофрении слуховые: больной может слышать голоса, комментирующие его действия, разговаривающие друг с другом, делающие критические или оскорбительные замечания. Галлюцинации могут быть крайне неприятны для больного и даже вести к угрожающим последствиям, например если голоса приказывают ему сделать что-либо, способное нанести вред окружающим.
• Расстройства мышления – деорганизованное мышление с бессвязной речью, с постоянными переходами от одной темы к другой.
• Неадекватное поведение может проявляться детской наивностью, глупостью, возбуждением, не соответствующим ситуации внешним видом и поступками, беспричинной радостью или грустью.

2. Негативные симптомы.

• Потеря интереса к повседневной деятельности, пренебрежение личной гигиеной.
• Отсутствие эмоций.
• Нарушение способности планировать свои действия.
• Социальная изоляция, отсутствие мимики, невыразительность лица, отсутствие зрительного контакта при общении.
• Бедность речи: односложные ответы, немногословность.
• Проблемы с осмыслением информации, абстрактным мышлением, пониманием социальных связей. Теряется способность решать проблемы, понимать чужие точки зрения, анализировать собственный опыт.
• Расстройства внимания, памяти.

Симптомышизофрении часто приводят к нарушению социализации больного: он может потерять работу, семью, друзей, перестать заботиться о себе.

Примечательно, что люди с шизофренией часто не осознают своей болезни и считают себя здоровыми, отказываясь от лечения.

Общая информация о заболевании

Шизофрения – это серьезное психическое расстройство, при котором у больного наблюдаются галлюцинации, искажается интерпретация реальности, присутствует бред, нарушается мышление, поведение, социальная адаптация.

Хотя причины заболевания на данный момент не установлены, известно, что шизофрения имеет биологическую основу – повреждение мозговой структуры: увеличение желудочков мозга, уменьшение некоторых его областей, нарушение активности биологически активных веществ (дофамина и глутамата).

Считается, что шизофрению могут вызывать генетические факторы и факторы, воздействующие на плод во время беременности и родов:

• генетическая предрасположенность  – если у обоих родителей шизофрения, риск развития шизофрении у ребенка составляет 40  %;
• осложнения во время беременности, родов или в первые годы жизни, например недоедание матери во время беременности, грипп, перенесенный женщиной во 2-м триместре беременности, резус-несовместимость ребенка с матерью, низкая масса тела при рождении, гипоксия (кислородное голодание) и др.

Шизофрения – хроническое заболевание, которое необходимо лечить в течение всей жизни человека. Примерно за 1-2 года до начала заболевания могут появляться искажения восприятия, мышления больного, наблюдаются трудности в решении проблем, раздражительность, подозрительность, социальная изоляция. Начало заболевания (бред, галлюцинации) бывает внезапным (в течение недель или месяцев) или медленным (в течение нескольких лет.) Степень выраженности заболевания может быть разной – от легкой до тяжелой.

Типы течения шизофрении: а) эпизодический – с обострениями и ремиссиями, б) непрерывный. Наиболее сложный период заболевания составляет первые 5-10 лет с начала шизофрении, после чего наступает примерно 10-летняя стабильность. Затем тяжесть заболевания может снижаться.

Выделяют следующие формы шизофрении:

• параноидная – характеризуется бредом и слуховыми галлюцинациями, при этом мышление и эмоциональная сфера не страдают;
• дезорганизованная – характеризуется дезорганизацией речи, поведения, неадекватностью;
• кататоническая – нарушение активности – либо обездвиженность, либо чрезмерная активность и принятие вычурных поз;
• недифференцированная – сочетание различных симптомов заболевания;
• резидуальная – когда после шизофрении с ярко выраженными симптомами следует длительный период умеренно выраженных негативных симптомов.

При отсутствии лечения шизофрения может привести к серьезным проблемам психики и поведения человека:

• самоубийство, нанесение вреда собственному здоровью, примерно 10  % больных совершают суицид;
• депрессия – у 80  % шизофреников она бывает минимум раз в жизни;
• злоупотребление алкоголем, наркотиками;
• бездомность, асоциальность;
• агрессивность – при бредовых идеях преследования; галлюцинациях, призывающих к насилию и несоблюдении назначенного лечения.

Кто в группе риска?

• Имеющие родственников, больных шизофренией.

• Подвергшиеся воздействию вирусов, токсинов, недоедания (особенно в первом и втором триместрах) во время беременности матери.
• Лица, перенесшие сильные стрессовые ситуации, потрясения.
• Лица, возраст отца которых во время зачатия был старше 60 лет.
• Принимающие психоактивные вещества.

Диагностика

Диагноз «шизофрения» ставится психиатром на основании длительного всестороннего изучения истории заболевания, психического состояния человека, его поведения, симптомов заболевания. Изменений в анализах, характерных для шизофрении, не существует.

Для исключения других заболеваний или злоупотребления психоактивными веществами может проводиться дополнительное обследование, в том числе консультация невролога.

Лабораторные исследования

•          Общий анализ крови
•          Тиреотропный гормон (ТТГ), характеризующий функцию щитовидной железы.

В некоторых ситуациях может быть показано определение:

•          Содержания в крови и моче наркотиков и тяжелых металлов
•          Уровня кортизола – гормона, вырабатывыемого надпочечниками. При его избытке или недостатке в организме психический статус человек может изменяться.

Другие методы исследования

•          Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга. Данные исследования выполняются с целью исключения объемных образований головного мозга, кровоизлияний.
•          Электроэнцефалография (ЭЭГ). В некоторых случаях требуется проведение ЭЭГ, метода исследования, оценивающего электрические потенциалы головного мозга.

Во всех случаях объем обследования определяется лечащим врачом.

Лечение

Шизофрения является хроническим заболеванием, которое требует пожизненного лечения, даже если симптомы появляются редко и снижается их выраженность. Лечение предполагает прием лекарственных препаратов (нейролептиков), психотерапию и реабилитацию шизофреника.

Может потребоваться госпитализация больного в психоневрологический диспансер, особенно на время обострений и приступов шизофрении.

Побочные эффекты нейролептиков включают увеличение веса, диабет и высокий уровень холестерола в крови.

Реабилитация больного направлена на социализацию больного, привитие ему социальных навыков, профессиональную реабилитацию, обучение.

Профилактика

Не существует способов предотвращения шизофрении.

Людям с повышенным риском развития шизофрении следует отказаться от употребления алкоголя, наркотиков, психотропных веществ; избегать воздействия психического и эмоционального стресса, переутомления, недосыпания. При первых признаках заболевания необходимо обратиться к специалисту и начать лечение.

Для предотвращения тяжелых приступов и осложнений шизофрении следует неуклонно соблюдать назначенный врачом план лечения, во избежание приступов и обострений заболевания возможны пожизненная терапия и периодическое пребывание в лечебном учреждении.

Рекомендуемые анализы

• Общий анализ крови
• Тиреотропный гормон (ТТГ)
• Кортизол
• Скрининговое исследование на предмет наличия наркотических, психотропных и сильнодействующих веществ

Литература

• Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Harrison’s principles of internal medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2011.

Несколько механизмов для одного-единственного симптома?

Галлюцинации — это сложные неправильные представления, которые в основном возникают при шизофрении или после интоксикации, вызванной тремя основными классами наркотиков: психостимуляторами, психоделиками и диссоциативными анестетиками. Существует по крайней мере три различных фармакологических способа вызвать галлюцинации: (1) активация дофаминовых рецепторов D2 (D2R) с помощью психостимуляторов, (2) активация рецепторов серотонина 5HT2A (HT2AR) с помощью психоделиков и (3) блокировка рецепторов глутамата NMDA ( NMDARs) с диссоциативными анестетиками.При шизофрении относительная важность NMDAR и D2R в возникновении галлюцинаций все еще обсуждается. Небольшие клинические различия наблюдаются для каждой этиологии. Таким образом, мы исследовали, является ли концепция галлюцинации однородной как с клинической, так и с нейробиологической точки зрения. Предлагается описательный обзор литературы, чтобы обобщить, как основные участники в этой области подошли и попытались решить эти нерешенные вопросы. В то время как некоторые авторы предпочитают один объяснительный механизм, другие предлагают более интегрированные теории, основанные на различных моделях фармакологического психоза.В этом обзоре такие теории обсуждаются и сталкиваются с клиническими данными. Кроме того, рассматриваются нозологические аспекты галлюцинаций и психозов. Мы предполагаем, что если между различными фармакологическими системами, ответственными за галлюцинации, могут быть общие нейробиологические пути, то могут быть также уникальные свойства каждой системы, что объясняет наблюдаемые клинические различия.

1. Введение

Галлюцинация — это тип неправильного восприятия, который можно определить как «восприятие объекта без объекта для восприятия» [1].Хотя галлюцинации иногда могут возникать при различных психических и неврологических патологиях, они особенно характерны для расстройств, связанных с шизофренией, для лечения которых обычно используются антипсихотические препараты. Однако галлюцинации также могут быть вызваны как минимум тремя различными видами наркотиков: психостимуляторами (например, кокаином или амфетамином), так называемыми «диссоциативными анестетиками» (например, фенциклидином (PCP) или кетамином) и психоделиками (например, лизергический диэтиламид (ЛСД) и псилоцибин).

В зависимости от рассматриваемой ситуации фармакологические гипотезы, лежащие в основе симптомов, совершенно разные. Галлюцинации, вызванные психостимуляторами, возникают в результате повышенной передачи дофамина и гиперактивации дофаминового рецептора D2 (D2R). Кроме того, «диссоциативные анестетики» вызывают сложные клинические картины, подобные шизофрении, включая галлюцинации, которые возникают в результате блокады глутаматных рецепторов NMDA (NMDAR). Наконец, психоделики действуют, стимулируя серотонинергический рецептор 5HT2A (5HT2AR).При шизофрении, хотя исследования по блокированию антипсихотических препаратов предполагают, что галлюцинации являются результатом гиперстимуляции D2R, существуют также многочисленные аргументы в пользу дисфункции NMDAR, которая может быть потенциальным и специфическим галлюцинаторным механизмом.

Изначально существование этих различных фармакологических систем, лежащих в основе галлюцинаций, кажется несовместимым с галлюцинациями единой концепции. Необходимо сформулировать эти три механизма в единую модель, иначе могут быть разные формы галлюцинаций, которые опосредуются разными фармакологическими опорами и нейробиологическими цепями.

2. Три основных фармакологических модели галлюцинаций

Три различных типа психоактивных веществ могут вызывать галлюцинации у людей. В каждом случае задействован определенный фармакологический процесс (таблица 1). Психостимуляторы стимулируют D2R, диссоциативные анестетики блокируют NMDAR, а психоделики стимулируют H5T2AR. В шизофрении участвуют как D2R, так и NMDAR. В каждом типе ситуации наблюдаются легкие клинические особенности (таблица 1).

2.1. Дофаминовая модель: галлюцинации, нейролептики и шизофрения

Шизофренические галлюцинации в основном слуховые вербальные [2, 3]. Однако заметными исключениями являются формы с ранним началом, при которых чаще наблюдаются зрительные и мультисенсорные галлюцинации [4]. Шизофренические галлюцинации в сочетании с другими психотическими симптомами обычно классифицируются как «положительные симптомы» шизофрении [5]. Именно на эти положительные симптомы антипсихотические препараты оказывают наиболее явное терапевтическое действие [6], и последовательные исследования 1960-х годов показали, что этот эффект может быть обусловлен антагонистическим действием на D2R, которое присуще всем молекулам антипсихотиков [7].Следовательно, гипотеза о том, что положительные симптомы могут быть связаны с чрезмерной передачей дофамина, стала основной фармакологической моделью положительных симптомов при шизофрении [5]. Эта гипотеза была подтверждена современными методами визуализации, которые подтвердили, что положительные симптомы были связаны с увеличением дофаминергической активности в полосатом теле [8]. Некоторое время другие рецепторы дофамина, в частности рецепторы D1, предлагались как другие рецепторы, которые, возможно, участвуют в положительных симптомах шизофрении [9], но оказалось, что они, вероятно, больше участвуют в отрицательных симптомах шизофрении, которые состоят из притупленных эффектов. и социальная изоляция [10, 11].Таким образом, D2R выступают в качестве основных дофаминергических модуляторов, лежащих в основе положительных симптомов [7].

Была выдвинута вторичная гипотеза, что все формы чрезмерной стимуляции D2R в полосатом теле могут вызвать психоз, даже за пределами шизофрении. Клиническая картина психоза, вызванного психостимулирующими препаратами [12], который возникает в результате длительного действия дофамина [13], кажется релевантной этой гипотезе [14]. Психотические симптомы также могут быть результатом использования агонистов дофаминергических рецепторов при болезни Паркинсона [15].Отсюда было высказано предположение, что дофаминергическая гиперфункция полосатого тела может лучше соответствовать психозу, чем шизофрении, поскольку непсихотические формы шизофрении не связаны с такими аномалиями, связанными с полосатым телом [7]. Психотические симптомы при шизофрении могут быть связаны с нейробиологическим патологическим процессом, значимостью стимулов, которая является когнитивным следствием передачи, усиленной дофаминергическими средствами, и могут проложить путь к возникновению психоза [7].

Таким образом, было высказано предположение, что дофамин является фармакологическим краеугольным камнем всех психотических состояний, который является выражением процесса сверхчувствительности дофамина из-за увеличения высокоаффинных состояний D2R, или рецепторов D2High [16].Согласно этой теории, клиническая активность галлюциногенных препаратов может быть результатом их способности воздействовать на рецепторы D2High, и это действие может быть фундаментальным фармакологическим механизмом, лежащим в основе психоза [17]. Эта «полностью допаминовая» концепция психоза будет рассмотрена ниже.

2.2. Модель глутамата: галлюцинации, диссоциативные анестетики и шизофрения

Вскоре после синтеза нового класса анестетиков в конце 1950-х годов было обнаружено, что эти препараты могут вызывать симптомы шизофрении с комбинацией галлюцинаций, негативные симптомы и диссоциативные симптомы.Следовательно, эти препараты были известны как «диссоциативные анестетики» [18]. Основные молекулы этого класса — фенциклидин (PCP) и кетамин.

Было продемонстрировано, что PCP проявляет антагонистические эффекты в отношении NMDAR [19]. В результате была введена новая фармакологическая модель галлюцинаций и других симптомов шизофрении [20, 21]. Впоследствии все больше данных показало, что многие гены предрасположенности к шизофрении связаны с функционированием NMDAR [20, 21] и что глутамат может занимать более центральное место в патофизиологии шизофрении, чем дофамин [22].Роль NMDAR при шизофрении также подчеркивалась эффективностью нескольких регуляторов NMDAR как в отношении положительных, так и отрицательных симптомов шизофрении [23]. Все эти аргументы постепенно привели к повышенному интересу к роли NMDAR в отношении всей патофизиологии шизофрении [24]. В настоящее время некоторые ведущие исследователи считают, что гипофункция NMDAR является основной нейробиологической гипотезой шизофрении [25].

Сообщалось о других нешизофренических психозах, связанных с NMDAR, помимо использования PCP или кетамина [26].Таким образом, психоз, связанный с NDMAR, не ограничивается спектром шизофрении. Более того, единственной блокады NMDAR, не имеющей никакого отношения к дофаминергической системе, может быть достаточно, чтобы вызвать психоз [21]. В этих типах состояний наблюдаются смешанные положительные и отрицательные симптомы, в отличие от того, что происходит при приеме дофаминергических препаратов. Поскольку эти состояния также включают галлюцинации, можно сделать вывод, что галлюцинации, чисто связанные с NMDAR, возможны без какой-либо связи с дофаминергической системой.

2.3. Модель серотонина: галлюцинации, психоделики и шизофрения

Психоделики представляют собой гетерогенный класс молекул, среди которых ЛСД и псилоцибин являются двумя наиболее известными и наиболее изученными молекулами [27]. Психоделики вызывают феноменологически сложные образы, которые могут смешивать зрительные галлюцинации, синестезию и своеобразные измененные состояния сознания с мистическими чувствами [28]. Хотя было много споров относительно точного фармакологического механизма психоделиков [29], наиболее часто признаваемым способом действия этого класса препаратов является стимуляция серотонина 5HT2AR на корковых нейронах [30, 31].Кортикальная гиперактивация 5HT2AR может влиять на функционирование кортико-стриато-таламо-кортикальных петель и запускать нарушение таламического гейтирования сенсорной и когнитивной информации [28]. Было высказано предположение, что этот процесс вызывает нарушение когнитивной целостности и приводит к последующему возникновению аберрантных чувств и восприятий [28].

Как только был открыт серотонинергический механизм действия ЛСД, была предложена серотонинергическая гипотеза шизофрении, которая была вытеснена дофаминергической гипотезой [32].Сегодня несколько авторов предложили переоценить роль 5HT2AR как при шизофрении, так и при психозах [28, 31]. Однако формы психозов, вызванные психоделиками, существенно отличаются от психозов, подобных шизофрении, в частности, в том, что касается клинического аспекта галлюцинаций. Зрительные галлюцинации типичны для психоделиков, тогда как слуховые галлюцинации встречаются гораздо реже [33]. Кроме того, очень часто встречаются «псевдогаллюцинации» (то есть неправильное восприятие с неповрежденной проверкой реальности и проницательностью) [33], хотя понимание галлюцинаций при шизофрении довольно низкое [34].

Несмотря на эти многочисленные клинические различия, есть некоторые аргументы, указывающие на роль 5HT2AR в шизофрении. Уровень экспрессии 5Th3AR повышается у молодых и нелеченных пациентов с шизофренией, и поскольку зрительные галлюцинации часто возникают на ранних стадиях шизофрении, было высказано предположение, что психоделические изображения могут быть связаны с ранними формами шизофрении [31]. Более того, многие нейролептики второго поколения обладают антагонистическим действием на 5HT2AR, что подчеркивает роль 5HT2AR в шизофрении [35].Однако антипсихотическое действие этого эффекта антагониста остается под вопросом и будет обсуждено в следующей главе.

Следовательно, похоже, что некоторые специфические формы галлюцинаций могут быть результатом активации 5HT2AR в дополнение к другим специфическим клиническим отклонениям. На первый взгляд, эти конкретные клинические картины не кажутся связанными с участием NMDAR или D2R.

3. Конфронтация между моделями и попытками интеграции

Поскольку три разных церебральных рецептора участвуют в запуске различных галлюцинаторных процессов, необходимо оценить, являются ли эти три рецептора частью одной и той же глобальной нейронной схемы, что позволило бы сохранить концептуальные представления. единство галлюцинаций с фармакологической точки зрения, принадлежат ли они к путям, вызывающим галлюцинации по отдельности, что означало бы, что существует несколько фармакологических форм галлюцинаций, каждая из которых имеет определенные клинические проявления.Это заставило ученых подвергнуть сомнению каждую модель перед двумя другими. Сначала мы сосредоточимся на обсуждении двухсистемных взаимодействий (NMDAR-D2R, 5HT2AR-D2R и 5HT2AR-NMDAR), а затем перейдем к теориям, которые пытаются объединить все три рецептора.

3.1. Взаимодействие глутамата и дофамина

Гипотезы шизофрении с глутаматом и дофамином могут рассматриваться как конкурирующие модели, особенно в отношении патофизиологии положительных симптомов шизофрении. Некоторые эксперты считают, что одна из моделей лучше других.По мнению сторонников гипотезы «полностью дофаминовая», роль дофамина является центральной, и шизофренические эффекты кетамина и PCP могут быть, по крайней мере, частично объяснены сродством препаратов к рецепторам D2High [7]. Согласно этой гипотезе, активация D2R необходима для того, чтобы вызвать любую форму психоза [16] и, следовательно, любую форму галлюцинаций.

Однако другие авторы отмечают, что психостимуляторы (т.е. чистые дофаминергические препараты) гораздо менее галлюциногены по сравнению с диссоциативными анестетиками [36] и что многие симптомы, вызванные антагонистами NMDAR, не связаны с увеличением передачи дофамина в полосатое тело [21].Более того, в моделях на животных только несколько антипсихотических препаратов могут обратить вспять эффекты острого и хронического введения PCP на предымпульсное торможение [37], что является когнитивным параметром, используемым в качестве модели положительных симптомов [38]. Таким образом, блокада NMDAR рассматривается как независимый механизм индукции психоза [24].

Также возможны взаимосвязи и взаимное регулирование между двумя системами. Префронтальная кора может запускать опосредованное NMDAR снижение дофаминергического тонуса в полосатом теле [39].Более того, дофаминергическая и глутаматергическая системы могут иметь противоположные эффекты в полосатом теле, что может объяснить, что как активация D2R, так и блокада NMDAR вызывают галлюцинации сходным образом [36]. Исследования на животных, по-видимому, подтверждают эту гипотезу, поскольку модуляция NMDAR ограничивает некоторые поведенческие эффекты, вызванные амфетамином [40]. Однако это также может указывать на двустороннее взаимодействие, поскольку недавние исследования показали, что активация D2Rs вызывает мультимодальное подавление NMDAR в полосатом теле [40], что приводит к взаимному регулированию между дофаминергической и глутаматергической системами.Как обсуждается ниже, предполагается, что роль 5HT2ARs связана с его участием в этой сложной нейронной цепи.

Взаимодействия D2R-NMDAR в полосатом теле еще предстоит подтвердить. Однако недавние исследования ставят под сомнение потенциальное влияние D2R на вызванные кетамином аномалии в полосатом теле [41]. Функционируют ли дофаминергическая и глутаматергическая системы вместе или раздельно в полосатом теле, остается ключевым вопросом для понимания способности модуляторов NMDAR и D2R вызывать или уменьшать галлюцинации.

3.2. Взаимодействие дофамина и серотонина

Роль 5HT2AR была недавно восстановлена ​​при шизофрении, поскольку многие нейролептики второго поколения являются антагонистами D2R и 5HT2AR [35]. Это предполагает, что блокада 5HT2AR может лежать в основе антипсихотических эффектов этих препаратов в соответствии с опосредованными 5HT2AR галлюциногенными свойствами психоделиков [31]. Однако нейролептики второго поколения характеризуются запуском меньших побочных эффектов, которые возникают в результате блокады D2R в не лимбических областях, таких как экстрапирамидные симптомы или галакторея [35].Это наблюдение привело к гипотезе о том, что блокада 5HT2AR отменяет эффекты блокады D2R только в этих областях [42], тогда как антагонистические эффекты D2R антипсихотиков второго поколения сохраняются в лимбической системе, что сохраняет терапевтическую активность этих препаратов на положительные симптомы шизофрении [35]. Следовательно, не очевидно, что блокада 5HT2AR отвечает за действие этих препаратов на положительные симптомы. Кроме того, нейролептики первого поколения, которые обладают недостаточной или низкой активностью в отношении 5HT2AR, демонстрируют такой же уровень эффективности в отношении положительных симптомов, как и более современные препараты [6, 43].

Однако в нескольких исследованиях изучалась теория положительных симптомов шизофрении и действия психоделиков, связанная с D2R. Как описано ранее, некоторые исследователи обосновали эту проблему идеей, что психоделики действуют из-за их стимулирующего воздействия на D2R [17]. Несколько исследований подтвердили это мнение. Например, ЛСД проявляет двухфазную активность у мышей; первая фаза включает только 5HT2ARs, а вторая фаза, которая связана с психотическими симптомами, наблюдаемыми у людей, включает только D2R [44, 45].Тем не менее, согласно другим исследованиям, индуцированная психоделиками стимуляция 5HT2AR в префронтальной коре отвечает за последующую активацию дофаминергических нейронов, которые расположены в вентральной тегментальной области [46]. Более того, образование гетеромеров с участием как 5HT2AR, так и D2R наблюдалось на мембранах нейронов полосатого тела мышей, что может приводить к функциональным перекрестным помехам между двумя системами нейротрансмиссии [47]. Однако в этой теории 5HT2AR, участвующие в психозе, расположены в полосатом теле, а не в префронтальной коре, что предполагает их взаимодействие с D2R.

Тем не менее, другие аргументы подтверждают, что галлюцинации, вызванные психоделиками, не связаны с модуляцией D2R. Было обнаружено, что галоперидол не может блокировать психотомиметические эффекты псилоцибина, тогда как антагонист 5HT2AR кетансерин был способен это сделать, особенно в отношении VH [48, 49]. Следовательно, остается очень неясным, могут ли 5HT2AR и D2R взаимодействовать при галлюцинациях при шизофрении, если D2R не участвуют в галлюцинациях, индуцированных психоделиками.

3.3. Взаимодействие глутамат / серотонин

Как антагонисты NMDAR, так и агонисты 5HT2AR вызывают галлюцинации и использовались в экспериментальных моделях шизофрении, вызванных лекарствами.Кроме того, некоторые специфические когнитивные функции, такие как ингибирование возврата, нарушаются при шизофрении и нарушаются как антагонистами NDMAR, так и агонистами HT2AR [50]. Однако о других когнитивных нарушениях, связанных с шизофренией, включая дефицит негативности несоответствия, сообщается только при назначении антагонистов NDMAR [51]. Более того, предымпульсное подавление акустического рефлекса испуга, которое снижается у пациентов с шизофренией, по-видимому, усиливается только антагонистами NMDAR и остается неизменным после введения агонистов 5HT2AR людям [52].Клинически антагонисты NDMAR также вызывают негативные симптомы, и этот класс лекарств может иметь более устойчивый эффект при шизофрении, чем психоделики.

Тем не менее, было предложено несколько попыток интеграции NMDAR и 5HT2AR в общую нейробиологическую структуру психоза. Согласно некоторым из этих теорий, нарушения в одной из двух систем нейротрансмиссии могут вызвать дисфункцию в другой. Например, неконкурентные антагонисты NMDAR, по-видимому, усиливают активацию серотонинергических рецепторов [53], тогда как положительные модуляторы NMDAR могут ингибировать серотонинергическую активацию [54].Таким образом, психоз может быть, по крайней мере частично, выражением последовательных механизмов, в которых дисфункция NMDAR приводит к усиленной активации 5HT2ARs [53]. Другие модели предполагают, что психоз является результатом последнего общего пути, который в равной степени нарушается как гипоактивацией NMDAR, так и гиперактивацией 5HT2AR. Например, считается, что нарушение когнитивной функции торможения возврата ответственно за возникновение психоза и является результатом дисфункции нескольких различных психофармакологических путей, то есть блокады NDMAR или стимуляции 5HT2AR [50].

Совсем недавно для объяснения психоза были предложены различные типы взаимосвязей между глутаматергической и серотонинергической системами нейротрансмиссии. Недавние исследования показали, что действие психоделических препаратов на 5HT2AR требует обязательного образования комплекса между 5HT2AR и метаботропным глутаматергическим рецептором mGlu2 (mGlu2R) [55]. Более того, агонисты mGlu2R и mGlu3R экспериментально обращают действие препаратов-антагонистов NMDAR [56] и, по-видимому, обладают антипсихотическим действием у человека, особенно в отношении положительных симптомов шизофрении [57].Это предполагает, что общий фармакологический процесс, включающий гипоактивацию mGlu2R и mGlu3R, может быть недостающим звеном между клинической активностью как антагонистов NMDAR, так и агонистов 5HT2AR [58]. Роль дофамина и способ действия современных антипсихотических препаратов все еще неясны в отношении этой теории, и попытки разработать более единую теорию потребуют мультифармакологической модели.

3.4. NMDAR / DR2 / 5HT2AR взаимодействия

Поскольку три описанные выше фармакологические системы, очевидно, тесно взаимодействуют друг с другом, можно предположить, что они фактически принадлежат к сложной и интегрированной нейробиологической цепи, нарушение которой может происходить на разных уровнях в случае психоз.Экспериментальные исследования показали, что три разные системы кажутся взаимозависимыми в индукции психозоподобных поведенческих аномалий у грызунов [53, 59]. Недавно несколько лидеров в этой области предложили полностью интегрированную модель, которая включает несколько различных систем нейротрансмиссии, в первую очередь те три, которые обсуждаются здесь [28].

Эта модель построена на основе гипотезы о том, что психотические симптомы могут возникать в результате нарушений фильтрации в кортико-стриато-таламо-кортикальных петлях, которые лежат в основе уровня осведомленности и внимания, которое в любой момент времени в мозге направляется на внешний раздражитель [ 28] (рис. 1).Дезорганизуя процессы фильтрации, различные виды наркотиков могут вызывать психотические симптомы, и любой из D2R, 5HT2AR и NMDAR может представлять собой неспецифические уязвимые места в этой схеме. D2R и NMDAR действуют непосредственно в лимбическом полосатом теле, тогда как префронтальный 5HT2AR регулирует активность полосатого тела посредством модуляции кортикальных пирамидных нейронов.

Такая схема позволяет синтезировать множество разрозненных данных, которые были ранее перечислены между различными системами нейротрансмиссии.Таким образом, предлагается комплексное объяснение возникновения психоза с учетом воздействия различных вышеупомянутых фармакологических систем. Тем не менее, эта теория пытается должным образом объяснить тонкие клинические различия, которые наблюдаются в зависимости от основного заболевания или принимаемого препарата.

4. Обсуждение

Независимо от того, возникают ли галлюцинации при шизофрении или после наркотической интоксикации, они очень часто клинически связаны с набором других симптомов, включая бред, нарушения мышления и потерю понимания.Все эти симптомы обычно объединяются в общее понятие психоза. Особый вопрос, связанный с галлюцинациями, заключается в том, можно ли нозологически отличить такой симптом от психоза или он внутренне связан по своему возникновению с другими психотическими симптомами, такими как бред. Галлюцинации феноменологически отличаются от заблуждений, поскольку галлюцинации — это неправильные представления, а заблуждения — это ложные убеждения. Тем не менее, оба часто кажутся смешанными или, если они разделены, встречаются в идентичных типах патологических состояний.Более того, оспаривается, что неправильные представления и ложные убеждения основаны на радикально разделенных когнитивных процессах [60]. Дофаминергические теории предполагают, что оба типа симптомов являются результатом повышенной дофаминергической передачи в лимбическом полосатом теле, даже если могут быть также тонкие различия в их соответствующих нервных цепях [2]. С этой точки зрения бред и галлюцинации — это не отдельные клинические сущности, а неразделимые компоненты психоза.

Первая проблема с этой точкой зрения состоит в том, что существует множество определений того, что такое психоз (рис. 2) [61].Хотя расстройства мышления иногда относят к психотическим симптомам, наиболее ограничительное определение психоза — это «бред или явные галлюцинации при отсутствии понимания их патологической природы» [61].

Более того, хотя расстройства мышления не всегда считаются включенными в психоз, ситуации, в которых галлюцинации кажутся изолированными от когнитивных расстройств, очень редки. Состояние сознания часто тем или иным образом изменяется клинически.Даже для галлюцинаций, которые происходят в общей популяции, состояние сознания, по-видимому, всегда связано с неклиническими когнитивными нарушениями исполнительных функций и языковых способностей, связанных с симптомами [62]. Таким образом, трудно утверждать, что галлюцинации существуют вне психоза. Кроме того, в литературе было предложено различие между «галлюцинациями», которые относились бы к «психотическим» состояниям (т. Е. Связанным с тревогой, дезорганизацией и потерей контроля и пониманием симптомов [61]), и «псевдогаллюцинациями». »Или« непсихотические галлюцинации »[63], которые относятся к неправильным представлениям без тревоги и понимания того, что неправильные представления не являются реальными [33].Это различие заслуживает полного внимания, потому что «псевдогаллюцинации» часто встречаются с психоделиками [33]. Кроме того, о них не сообщалось при применении психостимуляторов или диссоциативных анестетиков, и они также редки при острой шизофрении. Однако оказывается, что при приеме психоделиков может существовать пороговый эффект, выше которого псевдогаллюцинации становятся яркими галлюцинациями с потерей понимания и повышенной тревожностью [64]. В будущих исследованиях следует уточнить, возникают ли «псевдогаллюцинации» исключительно с препаратами, связанными с 5HT2AR, или существует механизм доза-эффект, лежащий в основе всех типов галлюциногенных препаратов.Если бы первый сценарий был верен, это означало бы, что только психоделики могут вызывать неправильное восприятие без психоза, что ограничивает такие клинические паттерны исключительно активностью HT2AR.

Повышенное понимание, по-видимому, не единственная особенность симптомов, вызванных HT2AR. Визуальный компонент симптоматики, по-видимому, занимает гораздо большее место, чем в других галлюцинаторных картинах, особенно тех, которые наблюдаются при расстройствах, связанных с шизофренией. Более того, зрительные галлюцинации, возникающие при болезни Паркинсона, также связаны с 5HT2AR [65], и недавние исследования отмечают, что серотонинергическая система играет центральную роль в обработке зрительной информации [66].Возникновение синестезии, которая почти однозначно наблюдается с психоделиками и другими галлюциногенными препаратами, имеет отношение к этой гипотезе. Похоже, что по сравнению с другими галлюциногенными препаратами только психоделики нарушают целостность зрительного функционирования. Следовательно, можно предположить, что психоделики не запускают строго те же типы нейробиологических процессов, которые запускаются антагонистами NMDAR или даже дофаминергическими препаратами. Однако может быть некоторое совпадение, поскольку недавнее нейровизуализационное исследование показало, что психоделическая активность может быть связана с нарушением сети, связывающей префронтальную кору с задней поясной корой [67].Другие исследования показали, что те же самые области мозга аналогичным образом были повреждены препаратами-антагонистами NMDAR [68, 69]. Однако зрительные галлюцинации и синестезия, вызванные псилоцибином, неоднократно были связаны с активностью затылочно-теменной коры [49, 66, 70], чего не было ни в случае VH, вызванного антагонистами NDMAR, ни в случае VH шизофрении [71] или в первую очередь. эпизод психоза [72].

Невосприимчивые симптомы, вызванные психоделиками, также очень специфичны. Эти мистические чувства состоят в слиянии с внешним миром.Этот феноненон, называемый «океанической связью» [33], обычно не встречается с другими классами галлюциногенных препаратов. Мы предполагаем, что происхождение таких чувств происходит в результате когнитивной реконструкции после предварительных визуальных нарушений. Действительно, серотонинергическая синестезия определяется как проекции невизуальных восприятий на поле зрения. Если предположить, что и акустическая, и кинестетическая информация может проецироваться на поле зрения во время психоделической интоксикации, то субъект может патологически перекрывать ощущения телесной идентичности с визуальным восприятием и, таким образом, испытывать чувство слияния с внешним миром.Конечно, такое предположение потребует дополнительной экспериментальной поддержки.

Даже если все галлюциногенные препараты действуют, модулируя систему фильтрации стимулов и интегратора [28], также возможно, что каждая фармакологическая система также специфически воздействует на другие церебральные процессы, что может придать совершенно определенный феноменологический паттерн нарушению функции мозга. одна система по сравнению с другой. Таким образом, активация 5HT2AR может нарушить систему фильтрации информации и в то же время вызвать определенный процесс мультисенсорного притяжения со стороны зрительной системы.С другой стороны, антагонисты NMDAR могут нарушить работу системы фильтрации информации, тем самым увеличивая риск появления галлюцинаций, но в то же время вызвать вмешательство в несколько когнитивных процессов и вызвать потерю понимания и социальную изоляцию. Наконец, дофаминергическая стимуляция может включать определенный аспект возбуждения и двигательного возбуждения, поскольку это основной эффект психостимулирующих препаратов, который не наблюдается при интоксикациях другими лекарственными средствами.

В заключение, предполагается, что все три галлюцинаторных механизма — активация D2R, активация 5HT2AR и блокировка NMDAR — запускают частично перекрывающиеся нейробиологические процессы, галлюцинации которых, среди других психотических симптомов, являются клинически выраженными.Кроме того, модуляция каждого из этих трех рецепторов вызывает характерные когнитивные нарушения, которые придают каждому классу галлюцинаторных препаратов особую клиническую тональность.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.

% PDF-1.5
%
72 0 объект
>
эндобдж

xref
72 79
0000000016 00000 н.
0000002514 00000 н.
0000002631 00000 н.
0000003177 00000 н.
0000003682 00000 н.
0000003718 00000 н.
0000003831 00000 н.
0000003948 00000 н.
0000004471 00000 н.
0000004734 00000 н.
0000007198 00000 н.
0000009400 00000 н.
0000009538 00000 н.
0000009942 00000 н.
0000010447 00000 п.
0000011057 00000 п.
0000011555 00000 п.
0000011666 00000 п.
0000011932 00000 п.
0000012322 00000 п.
0000012593 00000 п.
0000012619 00000 п.
0000014793 00000 п.
0000016139 00000 п.
0000017288 00000 п.
0000017792 00000 п.
0000018283 00000 п.
0000018551 00000 п.
0000019701 00000 п.
0000021883 00000 п.
0000023707 00000 п.
0000023988 00000 п.
0000029590 00000 н.
0000042765 00000 н.
0000042846 00000 п.
0000052421 00000 п.
0000052491 00000 п.
0000055141 00000 п.
0000055170 00000 п.
0000055245 00000 п.
0000055342 00000 п.
0000055488 00000 п.
0000055525 00000 п.
0000065769 00000 п.
0000066259 00000 п.
0000075916 00000 п.
0000075947 00000 п.
0000076021 00000 п.
0000081875 00000 п.
0000082206 00000 п.
0000082272 00000 н.
0000082388 00000 п.
0000082462 00000 п.
0000082536 00000 н.
0000082849 00000 п.
0000082904 00000 п.
0000083020 00000 н.
0000083094 00000 п.
0000083125 00000 п.
0000083199 00000 п.
0000085255 00000 п.
0000089107 00000 п.
0000089438 00000 п.
0000089504 00000 п.
0000089621 00000 п.
0000091677 00000 п.
0000093733 00000 п.
0000097585 00000 п.
0000109320 00000 н.
0000109677 00000 н.
0000109959 00000 н.
0000110033 00000 н.
0000110158 00000 п.
0000110454 00000 п.
0000112510 00000 н.
0000114566 00000 н.
0000116539 00000 н.
0000122444 00000 н.
0000001876 00000 н.
трейлер
] / Назад 300446 >>
startxref
0
%% EOF

150 0 объект
> поток
hb«f«? A ؀, d [O7 * 600t € ($ 3J4, rfg1 eSdTopeY97GYqaUi1O!] _ X, \ e ($ ⒪eϗ] Nv {as02sXt * 6 & n0P> = s> ML:? ǺMʞ6uc ֨) o / vyMPNFìL; s2Yyy.> ޟ bkeW

Галлюцинации настоящие или фальшивые? Эксперт учит, как отличить разницу

Хотя идея фальшивых галлюцинаций может больше всего ассоциироваться с преступниками, пытающимися избежать судебного преследования, каждый год заключенные и бездомные предпринимают тысячи попыток получить «три горячих места и койку» в помещении. государственное психиатрическое учреждение, поскольку оно представляет собой модернизацию существующей среды. По его словам, заключенные могут также закладывать основу для получения пособия по инвалидности после освобождения.

Сочетание федеральных законов о паритете и того, что все больше штатов переходят на управляемую помощь по программе Medicaid, настоятельно требует, чтобы специалисты по психическому здоровью и персонал отделений неотложной помощи могли отделить симуляторов от действительно нуждающихся при ограниченных ресурсах. Резник отметил, что у тех, кто имитирует галлюцинации, может быть серьезный диагноз психического здоровья, такой как шизофрения, даже если они изобретают рассматриваемые «голоса». Сопоставление истории галлюцинации с историей болезни может помочь выяснить, что является правдой в этих случаях.

Злоба, по словам Резника, связана с изобретением или преувеличением симптомов. «Каждый симулянт — это актер, изображающий болезнь», и для медицинских работников важно знать больше об этой болезни. «Чем больше вы знаете о болезни, тем больше вы можете задавать вопросы, которые симулянт не будет знать».

Когда загонят в угол, история симулятора развалится или станет настолько преувеличенной, что уловка станет очевидной. Он сказал, что переусердствовать с этим — самая большая ошибка симулятора.«Мы знаем, что у людей есть грандиозные представления о том, что они — Иисус Христос, но они не приходят к врачу в костюмах».

Психотические и непсихотические. Не каждое «видение» или «голос» является признаком психоза, — сказал Резник. «Около 25% вдов сообщают, что видели своего умершего мужа», — сказал он. Понимание культурного контекста является ключевым, потому что пациенты из более религиозных стран могут сообщать о голосах от Бога, которые не представляют психоз, в то время как слуховые галлюцинации от пациентов из США, как правило, более резкие и менее ориентированы на религию.

Новое исследование, проведенное в Австралии, опровергло некоторые предыдущие предположения: считалось, что визуальные автономные галлюцинации редки, но это не так.

Отделение реального от подделки. Что должен искать психиатр? «Подлинные галлюцинации чаще всего связаны с бредом. Тот, у кого галлюцинации при отсутствии бреда, менее типичен, и у вас будет более высокий индекс подозрений », — сказал он.

В настоящей галлюцинации пациенту сказали бы, что он ничего не стоит; он может ощущать неприятный запах или вкус и может быть уверен, что его отравили.В опыте есть последовательность; Напротив, фальшивые галлюцинации кажутся повсюду и становятся невыносимо мучительными и оскорбительными.

Ключевой красный флаг появляется, если пациент ставит условие во время встречи, например: «Если вы не доставите меня в больницу, я собираюсь убить себя». Одна медсестра отделения неотложной помощи сказала Резнику, что у нее есть пациент, который неоднократно высказывал эту угрозу; она спросила, как задокументировать эту встречу для целей ответственности. Резник сказал, что пациенты, как известно, легко травмируются при попытках установить подлинность фальшивых галлюцинаций и оказывают давление на медицинский персонал, чтобы он получил то, что они хотят.

Но некоторые «командные» галлюцинации искренни, чаще всего связанные с членовредительством. «Фактор номер один, которому будут подчиняться вредные галлюцинации, — это наличие связанного с этим заблуждения, — сказал Резник. По его словам, женщина, которой приказали убить своего мужа, вероятно, не будет действовать, если только у нее не будет иллюзий, что ее муж был «злым волшебником».

Когда пациенты могут опознать голос, это указывает на то, что галлюцинации подлинные, и они с большей вероятностью будут действовать, поэтому психиатры должны быть начеку.

Гендерные оскорбления часто встречаются в настоящих галлюцинациях. Женщины сообщают, что их называют неразборчивыми в сексуальных связях, а мужчины слышат оскорбления, связанные с гомосексуализмом (язык каждого обычно вульгарный). Галлюцинации животных очень редки, и «зеленые человечки» случаются, но обычно это алкогольные галлюцинации.

Как реагируют пациенты. Реакция пациента на галлюцинации может быть показателем подлинности. Если пациент пытается избавиться от голосов самостоятельно, играя музыку или напевая, или ища дополнительные лекарства, это признак того, что они настоящие.

Реакция на антипсихотические препараты также показательна: «Через 1 месяц люди со слуховыми галлюцинациями считают их менее громкими и тревожными. В 6 месяцев они реже, человек чувствует больше контроля и с большей вероятностью осознает, что является источником ».

Но Резник предупредил, что не все пациенты воспринимают галлюцинации как «плохие» явления, и психиатры должны помнить об этом. Иногда голоса бывают доброжелательными, и для одиноких пациентов, которым не с кем поговорить, говорить им, что лекарство «заставит голоса уйти», может быть не очень хорошей стратегией.«Если вы не спросите, злобные или доброжелательные голоса, это может быть причиной несоблюдения режима приема лекарств».

Для пациентов, которые хотят избавиться от голосов: «Стратегия номер 1 — это молитва».

Галлюциногены Факты о наркотиках | Национальный институт злоупотребления наркотиками (NIDA)

Что такое галлюциногены?

Промокательный лист из пропитанных ЛСД бумажных квадратов, которые пользователи принимают внутрь.

Галлюциногены — это разнообразная группа наркотиков, которые изменяют осознание человеком своего окружения, а также его собственные мысли и чувства.Обычно их делят на две категории: классических галлюциногенов (например, ЛСД) и диссоциативных наркотиков (например, PCP). Оба типа галлюциногенов могут вызывать галлюцинаций или ощущения и образы, которые кажутся реальными, хотя на самом деле они не являются. Кроме того, диссоциативные наркотики могут вызывать у потребителей чувство неконтролируемости или оторванности от своего тела и окружающей среды.

Некоторые галлюциногены извлекаются из растений или грибов, а некоторые — синтетические (созданные человеком).Исторически люди использовали галлюциногены для религиозных или лечебных ритуалов. В последнее время люди сообщают об использовании этих наркотиков в социальных или развлекательных целях, в том числе для развлечения, снятия стресса, получения духовного опыта или просто для того, чтобы почувствовать себя по-другому.

Растение шалфей

Общие классические галлюциногены включают следующие:

• LSD (диэтиламид D-лизергиновой кислоты) — одно из самых мощных химических веществ, изменяющих сознание. Это прозрачный или белый материал без запаха, сделанный из лизергиновой кислоты, которая содержится в грибах, растущих на ржи и других зернах.
• Псилоцибин (4-фосфорилокси-N, N-диметилтриптамин) поступает из определенных видов грибов, произрастающих в тропических и субтропических регионах Южной Америки, Мексики и США.
• Пейот (мескалин) — это небольшой кактус без колючек, основным ингредиентом которого является мескалин. Пейот также может быть синтетическим.
• DMT (N, N-диметилтриптамин) — сильнодействующее химическое вещество, которое в природе встречается в некоторых растениях Амазонки.Аяуаска — это чай, приготовленный из таких растений, и в таком виде он также известен как хоаска, айя и яге. Люди также могут производить ДМТ в лаборатории. Синтетический ДМТ обычно имеет форму белого кристаллического порошка, который коптят.
• 251-NBOMe — синтетический галлюциноген, имеющий сходство как с ЛСД, так и с МДМА (см. DrugFacts: MDMA), но он гораздо более эффективен. Разработан для использования в исследованиях мозга, при нелегальной продаже его иногда называют N Bomb или 251.

Распространенные примеры диссоциативных наркотиков:

Кетамин

• PCP (фенциклидин) был разработан в 1950-х годах как общий анестетик для хирургии, но больше не используется для этой цели из-за серьезных побочных эффектов.ПХФ можно найти в различных формах, включая таблетки или капсулы; однако жидкий и белый кристаллический порошок являются наиболее распространенными.
• Кетамин используется в качестве хирургического анестетика для людей и животных. Большая часть незаконно продаваемого кетамина поступает из ветеринарных служб. В основном он продается в виде порошка или таблеток, но также доступен в виде жидкости для инъекций. Кетамин нюхают или иногда добавляют в напитки как средство от изнасилования на свидании.
• Декстрометорфан (ДХМ) — это средство от кашля и очищающее от слизи ингредиент в некоторых безрецептурных лекарствах от простуды и кашля (сиропы, таблетки и гелевые капсулы).
• Salvia (Salvia divinorum) — растение, распространенное в южной части Мексики, а также в Центральной и Южной Америке. Шалфей обычно попадает в организм, пережевывая свежие листья или выпивая их извлеченные соки. Высушенные листья шалфея также можно курить, выпаривать и вдыхать.

Как люди употребляют галлюциногены?

Люди используют галлюциногены самыми разными способами, как показано в следующей таблице:

Как галлюциногены влияют на мозг?

Исследования показывают, что классические галлюциногены работают, по крайней мере частично, путем временного нарушения связи между химическими системами мозга по всему головному и спинному мозгу.Некоторые галлюциногены препятствуют действию химического вещества мозга серотонина, которое регулирует:

• настроение
• сенсорное восприятие
• спать
• голод
• температура тела
• сексуальное поведение
• Контроль мышц кишечника

Диссоциативные галлюциногенные препараты препятствуют действию химического глутамата головного мозга, который регулирует:

• восприятие боли
• ответы на окружающую среду
• эмоции
• обучение и память

Какие еще эффекты галлюциногенов?

Классические галлюциногены

Краткосрочные эффекты

Классические галлюциногены могут заставить пользователей видеть изображения, слышать звуки и ощущать ощущения, которые кажутся реальными, но не существуют.Эффект обычно начинается в течение 20-90 минут и может длиться до 12 часов в одних случаях (ЛСД) или всего 15 минут в других (синтетический ДМТ). Пользователи галлюциногенов называют переживания, вызванные этими наркотиками, «поездками». Если опыт неприятен, пользователи иногда называют это «неудачным путешествием».

Наряду с галлюцинациями, к другим краткосрочным общим эффектам относятся:

• учащение пульса
• тошнота
• усиление чувств и сенсорных ощущений (например, более яркие цвета)
• изменения во времени (например, ощущение, что время идет медленно)

Специфические краткосрочные эффекты некоторых галлюциногенов включают:

• повышение артериального давления, частоты дыхания или температуры тела
• потеря аппетита
• сухость во рту
• проблемы со сном
• духовных переживаний
• чувство расслабления
• несогласованные движения
• повышенное потоотделение
• паника
• паранойя — крайнее и необоснованное недоверие к другим
• психоз — расстройство мышления, оторванное от реальности
• странное поведение

Долгосрочные эффекты

Галлюциногены могут вызывать серьезные нарушения зрения.

Два долгосрочных эффекта были связаны с использованием классических галлюциногенов, хотя эти эффекты случаются редко.

• Стойкий психоз — серия продолжающихся психических проблем, в том числе:
  • нарушения зрения
  • дезорганизованное мышление
  • паранойя
  • изменения настроения
• Расстройство стойкого восприятия галлюциногенов (HPPD) — повторение определенных переживаний, связанных с наркотиками, таких как галлюцинации или другие нарушения зрения.Эти воспоминания часто происходят без предупреждения и могут возникнуть в течение нескольких дней или более года после употребления наркотиков. Эти симптомы иногда ошибочно принимают за другие заболевания, такие как инсульт или опухоль головного мозга.

Оба состояния чаще встречаются у людей, страдающих психическими заболеваниями, но они могут случиться с кем угодно, даже после однократного употребления галлюциногенов. При HPDD можно использовать некоторые антидепрессанты и антипсихотические препараты для улучшения настроения и лечения психоза. Поведенческая терапия может использоваться, чтобы помочь людям справиться со страхом или замешательством, связанными с нарушениями зрения.

Диссоциативные препараты

Краткосрочные эффекты

Диссоциативные эффекты лекарств могут проявиться в течение нескольких минут и в некоторых случаях могут длиться несколько часов; некоторые пользователи сообщают, что испытывают воздействие наркотиков в течение нескольких дней.

Воздействие на развивающийся плод

Хотя влияние большинства галлюциногенов на развивающийся плод неизвестно, исследователи действительно знают, что мескалин в пейоте может повлиять на плод беременной женщины, принимающей это лекарство.

Эффекты зависят от того, сколько используется.В низких и средних дозах диссоциативные препараты могут вызывать:

• онемение
• дезориентация и потеря координации
• галлюцинации
• Повышение артериального давления, частоты сердечных сокращений и температуры тела

В высоких дозах диссоциативные препараты могут вызывать следующие эффекты:

• потеря памяти
• паника и тревога
• изъятия
• психотические симптомы
• амнезия
• Невозможность двигаться
• перепады настроения
• проблемы с дыханием

Долгосрочные эффекты диссоциативных препаратов

Необходимы дополнительные исследования долгосрочных эффектов диссоциативных препаратов.Исследователи действительно знают, что повторное употребление PCP может привести к зависимости. Другие долгосрочные эффекты могут продолжаться в течение года или более после прекращения использования, в том числе:

• проблемы с речью
• потеря памяти
• потеря веса
• тревога
• депрессия и суицидальные мысли

Может ли человек передозировать галлюциногены?

Это зависит от препарата. Передозировка возникает, когда человек употребляет достаточно препарата, чтобы вызвать серьезные побочные эффекты, угрожающие жизни симптомы или смерть.Большинство классических галлюциногенов в высоких дозах могут вызывать крайне неприятные ощущения, хотя последствия не обязательно опасны для жизни. Тем не менее, из 251-NBOMe поступили сообщения о серьезных неотложных медицинских ситуациях и нескольких смертельных случаях.

Передозировка более вероятна при приеме некоторых диссоциативных препаратов. Высокие дозы ПХФ могут вызвать судороги, кому и смерть. Кроме того, прием PCP с депрессантами, такими как алкоголь или бензодиазепины, также может привести к коме. Бензодиазепины, такие как алпразолам (ксанакс), назначают для снятия беспокойства или улучшения сна.

Однако потребители как классических галлюциногенов, так и диссоциативных наркотиков также рискуют нанести серьезный вред из-за глубокого изменения восприятия и настроения, которое эти наркотики могут вызвать.

• Пользователи могут делать вещи, которых они никогда бы не сделали в реальной жизни, например, выпрыгнуть из окна или с крыши, или они могут испытать глубокие суицидальные чувства и действовать в соответствии с ними.
• Со всеми лекарствами также существует риск случайного отравления загрязняющими веществами или другими веществами, смешанными с лекарством.
• Пользователи псилоцибина также рискуют случайно съесть ядовитые грибы, похожие на псилоцибин. Прием ядовитых грибов может привести к тяжелой болезни или возможной смерти.

Вызывают ли галлюциногены зависимость?

В некоторых случаях да. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что определенные галлюциногены могут вызывать привыкание и что у людей может развиться к ним толерантность.

Например, ЛСД не считается наркотиком, вызывающим привыкание, потому что он не вызывает неконтролируемого поведения, связанного с поиском наркотиков.Тем не менее, ЛСД вызывает толерантность, поэтому некоторые пользователи, которые принимают препарат неоднократно, должны принимать более высокие дозы для достижения того же эффекта. Это крайне опасная практика, учитывая непредсказуемость препарата. Кроме того, ЛСД вызывает толерантность к другим галлюциногенам, включая псилоцибин.

Злоупотребление и потенциал зависимости от ДМТ в настоящее время неизвестны. В отличие от других галлюциногенов, ДМТ не вызывает толерантности. Также мало доказательств того, что употребление его в виде чая аяхуаски может привести к зависимости.

С другой стороны, PCP — это галлюциноген, который может вызывать привыкание. Люди, которые прекращают повторное использование PCP, испытывают тягу к наркотикам, головные боли и потливость как обычные симптомы отмены.

Необходимы дополнительные исследования толерантности или потенциала зависимости от различных галлюциногенов.

Терпимость против зависимости против зависимости

Длительное употребление опиоидов, отпускаемых по рецепту, даже по назначению врача, может вызвать у некоторых людей развитие толерантности , что означает, что им нужны более высокие и / или более частые дозы препарата для получения желаемого эффекта.

Зависимость от наркотиков возникает при многократном употреблении, заставляя нейроны адаптироваться, чтобы они нормально функционировали только в присутствии препарата. Отсутствие препарата вызывает несколько физиологических реакций, от легких в случае кофеина до потенциально опасных для жизни, таких как героин. Некоторые пациенты с хронической болью зависят от опиоидов и нуждаются в медицинской помощи для прекращения приема препарата.

Наркомания — хроническое заболевание, характеризующееся компульсивным или неконтролируемым поиском и употреблением наркотиков, несмотря на пагубные последствия и долговременные изменения в головном мозге.Изменения могут привести к вредному поведению со стороны тех, кто злоупотребляет наркотиками, как рецептурными, так и запрещенными.

Как лечится зависимость от галлюциногенов?

Не существует одобренных FDA лекарств для лечения зависимости от галлюциногенов. Хотя поведенческие методы лечения могут быть полезны для пациентов с различными зависимостями, ученым необходимо провести дополнительные исследования, чтобы выяснить, эффективны ли поведенческие методы лечения при зависимости от галлюциногенов.

Могут ли галлюциногены быть лекарствами?

Потенциально.Некоторые галлюциногены были изучены на предмет возможной терапевтической пользы при лечении психических расстройств, таких как депрессия.

Кетамин был одобрен много лет назад как обезболивающее при болезненных медицинских процедурах. В марте 2019 года лекарство эскетамин (названное производителем «Справато») было одобрено Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов в качестве средства лечения тяжелой депрессии у пациентов, которые не реагируют на другие методы лечения. Эскетамин тесно связан с наркотиком кетамином, который используется незаконно, поэтому есть опасения относительно возможности злоупотребления этим недавно одобренным лекарством.В ответ эскетамин будет ограничен приемом в медицинских учреждениях.

В отличие от рецепта, который можно забрать домой и использовать для рекреационных целей, эскетамин будет вводиться в медицинском учреждении в виде назального спрея. Пациенты должны подождать не менее 2 часов под наблюдением врача, чтобы обеспечить надлежащее лечение потенциальных побочных эффектов. Это быстродействующий препарат, поэтому улучшения можно увидеть сразу же или в течение первых нескольких недель лечения (в отличие от большинства других антидепрессантов, которые могут проявить эффект через несколько недель).Традиционные антидепрессанты нацелены на нейротрансмиттеры серотонин, норадреналин или дофамин. Эскетамин влияет на рецептор другого химического вещества мозга, называемого глутаматом, и представляет собой новый подход к лечению депрессии.

В последние годы появились доказательства того, что псилоцибин может быть эффективным при лечении депрессии, и в настоящее время это изучается в клинических испытаниях. Псилоцибин не одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA), но в 2018 году FDA присвоило одной фармацевтической компании статус «Прорывная терапия» для облегчения клинических испытаний ее терапии с применением псилоцибина для лечения устойчивой депрессии; в ходе испытаний будет определена наиболее оптимальная доза препарата.Он также был изучен как возможное лечение депрессии и тревоги, от которых страдают люди с неизлечимыми заболеваниями.

Что следует помнить

• Галлюциногены — это разнообразная группа наркотиков, которые изменяют восприятие, мысли и чувства. Они вызывают галлюцинации или ощущения и образы, которые кажутся реальными, но на самом деле это не так.
• Галлюциногены делятся на две категории: классические галлюциногены и диссоциативные препараты.
• Люди используют галлюциногены самыми разными способами, включая курение, фырканье и всасывание через слизистую оболочку рта.
• Эффекты классических галлюциногенов могут начаться через 20–90 минут после их приема и включают учащение пульса, тошноту, усиление чувств и сенсорных ощущений, а также изменения во времени.
• Действие диссоциативных препаратов может начаться в течение нескольких минут и длиться несколько часов и включать онемение, дезориентацию и потерю координации, галлюцинации и повышение артериального давления, частоты сердечных сокращений и температуры тела.
• Стойкий психоз и воспоминания — это два долгосрочных эффекта, связанных с некоторыми галлюциногенами.
• Данные свидетельствуют о том, что некоторые галлюциногены могут вызывать привыкание, а некоторые из них могут вызывать толерантность.
• Не существует одобренных FDA лекарств для лечения зависимости от галлюциногенов. Ученым нужно больше исследований, чтобы выяснить, эффективны ли поведенческие методы лечения зависимости от галлюциногенов.
• Некоторые галлюциногены изучаются как возможные методы лечения депрессии. Эскетамин был недавно одобрен FDA для лечения тяжелой депрессии у пациентов, которые не реагируют на другие методы лечения.

Узнать больше

Для получения дополнительной информации о галлюциногенах посетите:

Эта публикация доступна для вашего использования и может быть воспроизведена полностью без разрешения NIDA. Приветствуется цитирование источника и использование следующих формулировок: Источник: Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками; Национальные институты здоровья; Министерство здравоохранения и социальных служб США.

Что галлюцинации говорят нам о мозге? | Мозговые показатели

Это гостевой пост Джорджа Уоллиса, одного из моих аспирантов.Недавно мы посетили семинар, на котором Оливер Сакс обсуждал свою недавнюю книгу «Галлюцинации». В этом посте Джордж обсуждает способы, которыми галлюцинации дают нейробиологам ключи к разгадке скрытой работы мозга. Эта статья также размещена в Brain Box.

Оливер Сакс — невролог и писатель, имя которого известно всем. Для многих читателей он будет знакомой фигурой. С 1970 года он пишет гуманные отчеты о том, как различные формы неврологических заболеваний или повреждений влияют на жизнь его пациентов, а иногда и на самого Сакса.Среди его книжных работ: Человек, который принял свою жену за шляпу, и Пробуждение, отчет о почти чудесном действии препарата l-ДОФА на больных сонной болезнью в больнице Бет Абрахам, который был адаптирована в художественный фильм с Робином Уильямсом в главной роли. Нам с Марком повезло, что нас пригласили на небольшую дискуссию с доктором Саксом в Уорикском университете, где он работает приглашенным профессором. Темой обсуждения стала его последняя книга « галлюцинаций».

Что такое галлюцинации? Сакс определяет их как «восприятия, возникающие в отсутствие какой-либо внешней реальности — видение или слышание вещей, которых нет». Несколько сотен лет назад галлюцинации можно было приписать влиянию богов или призраков. В настоящее время нейробиологи и психологи считают галлюцинации результатом аномальной активности мозга. Важно отметить, что нейробиологи считают, что всех вещей, которые мы испытываем, являются результатом моделей, которые строит мозг.Когда вы смотрите на что-то во внешнем мире, ваш мозг не волшебным образом «протягивает руку и не касается» объекта, чтобы вы могли его воспринять (хотя некоторые философы могут не согласиться с нейробиологами в этом вопросе!). Вместо этого мозг строит модель того, что, вероятно, существует в мире, делая все возможное, чтобы сопоставить модель с сенсорным входом, который мы получаем в наших органах чувств (например, в сетчатке глаза). Вещи, которые вы воспринимаете, отражают модель, которую строит мозг — модель, построенную на жужжащей активности миллиардов нейронов в вашем мозгу.Это в основном разумные догадки, но в основном наш мозг работает довольно хорошо, и у нас создается впечатление стабильного мира. Важно отметить, что мы склонны соглашаться с другими людьми в том, что нас ждет, а это указывает на то, что наш мозг все делает правильно! Однако, если деятельность мозга каким-либо образом изменяется из-за неврологического нарушения той или иной формы (болезнь, лекарства, повреждение в результате инсульта или травмы), модель может отклониться от ее нормального точного представления о внешнем мире, и у нас могут быть галлюцинаторные восприятия.

В зависимости от типа нервного расстройства эти галлюцинации могут принимать разные формы. Все они интересны нейробиологам, поскольку все они могут рассказать нам что-то о работе мозга.

Например, есть синдром Чарльза Бонне, который Сакс описывает в своей первой главе. Интеллектуальные догадки мозга о внешнем мире обычно основываются на потоке активности органов чувств. Что произойдет, если вы отключите этот поток входящей информации? В некоторых случаях мозг продолжает «сочинять историю» — за исключением того, что сейчас у него нет информации для продолжения, поэтому производимые восприятия не имеют никакого отношения к реальности.Например, глазные болезни могут лишить кого-то визуальной информации, к которой его мозг привык. Если часть сетчатки повреждена, это может оставить слепое пятно, называемое «скотомой», а у людей со скотомой иногда могут быть яркие галлюцинации только на слепом пятне.

Галлюцинации типа Шарля Бонне также могут возникать, если кто-то полностью ослеп. Эти галлюцинации могут быть очень витиеватыми — например, иногда можно увидеть маленьких «лилипутов», часто в очень яркой и богато украшенной одежде.Некоторые люди описывают эти галлюцинации как фильм. Однако для большинства людей синдром Шарля Бонне связан с более простыми галлюцинациями — формами, цветами и узорами. Узоры на скотоме могут «мерцать», создавая впечатление постоянного движения.

[Мерцающие узоры скотомы]

Тот факт, что сетчатка повреждена, не означает, что повреждены и зрительные части мозга — это не обязательно для галлюцинаций.Синдром Шарля Бонне отражает нормальную деятельность мозга, вынужденного гадать в отсутствие информации, и люди с Шарлем Бонне часто хорошо осознают, что их галлюцинации ненастоящие, даже если они кажутся очень твердыми и детализированными. Интересно, что некоторые люди с нарушенным сенсорным вводом испытывают галлюцинации, а некоторые нет — непонятно почему.

Означает ли это, что у вас тоже были бы галлюцинации, если бы вы были лишены сенсорной информации? Да — хотя, как и в случае с синдромом Шарля Бонне, он, кажется, варьируется от человека к человеку.Были разные эксперименты с сенсорной депривацией. Недавний пример был опубликован в журнале Journal of Neuro-opthalmolagy в 2004 году Лофти Мерабет, Альваро Паскуаль-Леоне и их сотрудниками (Merabet et al., 2004). Они просто завязывали глаза тринадцати здоровым добровольцам в течение четырех дней — в противном случае их добровольцы могли ходить внутри и снаружи, разговаривать с другими и слушать телевизор. 10 из 13 человек сообщили о галлюцинациях. Как и в случае синдрома Шарля Бонне, они иногда были простыми (мигающие огни, геометрические узоры), а иногда и сложными (пейзажи, люди, здания, закаты — часто казались чрезвычайно яркими; более яркими, чем обычное визуальное восприятие).

Галлюцинации, возникающие в результате сенсорной депривации, свидетельствуют о том, что нейробиологи придерживаются мнения о восприятии, согласно которому мозг создает модель и адаптирует ее к миру. Иногда ткань мозга, ответственная за создание этой модели, нарушается таким образом, что меняет то, что люди воспринимают. Например, при эпилепсии обычно контролируемая деятельность мозга ненадолго выходит из строя. Возникает неконтролируемое возбуждение нейронов, которое может распространяться по поверхности мозга. Другая форма нарушения мозговой деятельности встречается у многих людей в виде мигрени.Мигрень иногда сопровождается визуальной галлюцинацией, накладывающейся на реальную визуальную сцену, — часто называемую «мигренозной аурой».

[Воссоздание «мигренозной ауры» страдающим мигренью]

При мигрени или эпилепсии люди иногда воспринимают геометрические узоры — например, шахматную доску, зигзагообразные линии или концентрические кольца. Эти геометрические галлюцинации настолько постоянны у разных людей, что были каталогизированы в 1920-х годах психологом Генрихом Клювером.Он разделил их на четыре типа: туннели и воронки, спирали, решетки и паутину.

[Четыре категории паттернов галлюцинаций Клювера.] Bressloff et al., 2002; используется с разрешения.

Эти узорчатые галлюцинации интересны тем, что они, кажется, отражают структуру частей мозга, ответственных за раннюю обработку изображений, — частей мозга, которые довольно организованы по своему расположению. В 1970-х математики Джек Коуэн и Дж. Эрментраут построили модели аномальных паттернов активности, учитывая то, что они знали о структуре зрительной коры.Эти модели были расширены оксфордским математиком Полом Бресслоффом (Bressloff, Cowan, Golubitsky, Thomas, & Wiener, 2002). Моделируя необычную активность в зрительной коре, а затем также принимая во внимание то, как нейроны в нашей зрительной коре наносят карту на зрительное пространство, эти исследователи могут предсказать вид галлюцинаторных паттернов, каталогизированных Клювером.

[Математическое моделирование модели галлюцинаций]

Хотя мигрень и эпилепсия, безусловно, неприятны, реальные галлюцинации редко пугают.То же самое и с синдромом Шарля Бонне. Люди, испытывающие эти галлюцинации, обычно способны отличить их от реальности, хотя иногда только после того, как они привыкли к ним и знают, чего ожидать! Конечно, это верно не для всех галлюцинаций. Сакс также обсуждает более ужасающие типы галлюцинаций, например, галлюцинации психоза или «ночного ужаса», связанного с сонным параличом, когда люди просыпаются, не в силах двигаться, с ощущением, что они попали в ловушку ужасного злоумышленника, который находится в ловушке. пытаясь задушить их («ночная кобыла» или «ночная карга»).

[«Кошмар» Николая Абильдгаарда]

Что говорят о мозге эти более пугающие галлюцинации, в частности галлюцинации, связанные с психозом (при которых люди часто также испытывают бред)? Это увлекательная, но трудная, пока еще плохо изученная область. Здесь становится труднее провести грань между восприятием и убеждениями, и эмоциональные и мотивационные факторы, кажется, более задействованы. В настоящее время исследователи пытаются понять, как галлюцинации при таких заболеваниях, как шизофрения, связаны с другими симптомами расстройства и как они могут быть похожи или отличаться от галлюцинаций, вызванных сенсорной депривацией или моделями эпилептической активности в головном мозге.

Наконец, интересное предположение, которое может преследовать вас, когда вы читаете книгу Сакса, заключается в том, что галлюцинаторные переживания, которые, как указывает Сакс, встречаются гораздо чаще, чем можно было бы подумать, могут быть причиной религиозных, мистических и паранормальных явлений. нашей культуры. Например, Сакс указывает, что видения Жанны д’Арк — классические проявления эпилептической активности в височных долях. Он предполагает, что эти связанные с припадками видения стали причиной того, что дочь необразованного фермера стала религиозным лидером, собравшим тысячи последователей.

Книга Сакса представляет собой увлекательный обзор галлюцинаторных переживаний всех типов. По своему разнообразию (гораздо большему, чем описано в этом сообщении в блоге) галлюцинации дают много возможностей для понимания того, как работает наше обычное восприятие. Чтение книги Сакса также является хорошей подготовкой к возможности — не слишком тонкой, как указывает Сакс, — что однажды у вас будет галлюцинаторный опыт той или иной формы (если вы еще этого не сделали!).

Ссылки

Bressloff, P.К., Коуэн, Дж. Д., Голубицкий, М., Томас, П. Дж., И Винер, М. С. (2002). Что геометрические зрительные галлюцинации говорят нам о зрительной коре. Нейронные вычисления , 14 (3), 473-491. DOI: 10.1007 / BF00288786

Мерабет, Л. Б., Магуайр, Д., Вард, А., Альтереску, К., Стикголд, Р., и Паскуаль-Леоне, А. (2004). Зрительные галлюцинации при длительном ослеплении у зрячих. Journal of Neuro-Ophthalmology , 24 (2), 109.

Все изображения Creative Commons, кроме узоров Kluver, от Bresloff et al., используется с разрешения.

Типы галлюцинаций

Существуют различные формы галлюцинаций, некоторые из которых связаны с голосами, которые можно услышать, а другие — с несуществующими запахами или вкусами. Галлюцинации — распространенный симптом шизофрении, но они также могут быть вызваны злоупотреблением наркотиками или чрезмерным употреблением алкоголя, лихорадкой, тяжелой утратой, депрессией или слабоумием.

Некоторые из существующих типов галлюцинаций описаны ниже:

Зрительные галлюцинации

Здесь человек видит то, чего не существует, или видит то, что существует, но видит это неправильно.Некоторые состояния могут вызывать зрительные галлюцинации, включая слабоумие, мигрень, наркотическую или алкогольную зависимость.

Слуховые галлюцинации

Это наиболее распространенная форма галлюцинаций у шизофреников, относящаяся к восприятию несуществующих звуков. При шизофрении пациенты часто слышат говорящие с ними голоса, но галлюцинации также могут принимать форму, например, свиста или шипения. Голоса могут говорить им комплименты, критические или нейтральные слова.Голоса также могут формировать непрерывный комментарий к действиям человека. Могут также возникать командные галлюцинации.

Слуховые галлюцинации также хорошо известны при биполярном расстройстве и слабоумие, хотя они могут возникать и при отсутствии психических расстройств. Слуховые галлюцинации могут быть чрезвычайно неприятными, хотя некоторые люди могут научиться жить с голосами, особенно если слова, которые они слышат, являются нейтральными или комплиментарными, а не негативными. Слуховые галлюцинации также могут возникать в результате тяжелой утраты, что может привести к тому, что человек поверит, что может слышать голос любимого человека.

Обонятельные галлюцинации

Эти галлюцинации связаны с обонянием, которого не существует. Запах обычно неприятный, например, рвота, моча, кал, дым или гниющая плоть. Это состояние также называется фантозмией и может возникать в результате неврологического повреждения обонятельной системы. Ущерб может быть вызван вирусом, травмой, опухолью головного мозга или воздействием токсичных веществ или лекарств. Фантосмия также может быть вызвана эпилепсией.

Тактильная галлюцинация

Это относится к тому моменту, когда человек чувствует, что к нему прикасаются, когда это не так.Одна из самых частых жалоб — ощущение ползания клопов по коже. Это связано со злоупотреблением такими веществами, как кокаин или амфетамин.

Вкусовые галлюцинации

Это галлюцинации, которые заставляют человека пробовать то, чего нет.

Общая соматическая галлюцинация

Это относится к тому моменту, когда человек испытывает чувство, что его тело серьезно ранено, например, в результате увечья или выпотрошения.Пациенты также сообщали о том, что животные пытались вторгнуться в их тела, например, змеи заползали в их живот.

Дополнительная литература

Галлюцинация — обзор | ScienceDirect Topics

I.C. Заболевания среднего мозга / таламуса, связанные с галлюцинациями

Галлюцинации, подобные вызванным периферическими поражениями, могут возникать при поражениях верхнего среднего мозга и прилегающего таламуса. Впервые описанные в 1922 году Лермиттом, который объяснил их поражением в области ножки среднего мозга, они до сих пор известны как «ножковые» галлюцинации.Как и галлюцинации Шарля Бонне, они часто представляют собой яркие, сложные зрительные галлюцинации (хотя могут быть задействованы и другие сенсорные модальности), часто люди или животные (иногда лилипуты), часто вовлеченные в одушевленную деятельность. В отличие от тех, что вызваны периферическими поражениями, галлюцинации на ножке обычно связаны с нарушениями сна и возбуждения и иногда могут быть истолкованы как реальные.

Эти нарушения сна и возбуждения дают ключ к разгадке механизма, с помощью которого галлюцинации порождаются поражениями среднего мозга и таламуса.Частотно-специфические колебания в таламокортикальных цепях были связаны с временной привязкой восприятия и сновидениями. Как указали Манфорд и Андерманн, связи ствола мозга с таламусом важны для переключения таламических ретрансляционных ядер из режима бодрствования, при котором они точно передают сенсорные сигналы в кору, в спящий режим, в котором они этого не делают. Это достигается с помощью нейротрансмиттеров, в частности, ацетилхолина и серотонина, чьи клеточные тела находятся в базальных ретикулярных областях и в ретикулярных областях ствола мозга, участвующих в модуляции возбуждения, избирательного внимания и корковой обработки.Нарушения передачи ацетилхолина и серотонина, вызванные болезнью, приемом лекарств или наркотиков (включая такие галлюциногены, как ЛСД), часто сопровождаются галлюцинациями. Точно так же переходы между состояниями сна и бодрствования связаны с галлюцинациями, обычно в условиях нарушений сна, таких как нарколепсия или бессонница. Гипнагогические галлюцинации возникают перед засыпанием, тогда как гипнопомпические галлюцинации возникают после пробуждения. Оба, как правило, мультимодальные, яркие и эмоционально заряженные.Распространенными примерами являются ощущение или переживание того, что вы вот-вот упадете в пропасть или подверглись нападению, оказались в огне или почувствовали присутствие в комнате. Галлюцинации в условиях делирия и отмены седативных препаратов также связаны с нарушениями сна и возбуждения.

Аномальная таламическая активность также присутствовала в функциональном нейровизуализационном исследовании галлюцинаций на фоне шизофрении, проведенном нашей группой с коллегами (как описано ниже).