Гастростаз причины: Гастростаз (гастропарез)

Содержание

Гастростаз (гастропарез)

—
замедление эвакуации твердой пищи из
желудка в результате снижения (нарушения)
моторики антрального отдела желудка.
Эвакуация жидкостей не страдает, так
как сохраняется градиент давления между
желудком и двенадцатиперстной кишкой.

Изолированных
нарушений эвакуации жидкой пищи из
желудка не установлено. Наблюдаются
сочетанные нарушения эвакуации жидкостей
и твердой пищи (диабетический гастропарез).

Опорные
признаки:
(характерно сочетание симптомов)

1. Чувство быстрого
наполнения после еды и отрыжка.

2. Раннее чувство
насыщения и снижение аппетита.

3. Тошнота и рвота.

4. Нередко выбухание
в эпигастрии.

5.
Боли в эпигастрии, хотя могут быть
признаком гастростаза и связаны с
нарушением эвакуации из желудка, должны
насторожить врача и предположить другие
причины — язва, опухоль и т. п.

6. Рентгенологически
— стаз бария,

7.
Манометрия — снижение моторной активности
антрального отдела желудка: снижение
частоты и амплитуды сокращений в фазе
II и после еды, отсутствие фронта
активности.

8.
ФГДС — отсутствие органических поражений,
антро-дуоденальные отделы проходимы,
отсутствие перистальтики антрального
отдела желудка, возможно наличие остатков
пищи.

Причины:

1.
Нарушения обмена веществ: гипогликемия,
гипо-и гиперкальциемия, гипергликемия,
ацидоз любой этиологии, уремия, гепатаргия;
сахарный диабет, гипотиреоз, беременность
(увеличение прогестерона, эстрогенов).
2. Язвенная болезнь желудка и
двенадцатиперстной кишки, хронический
гастрит типа А и В, постваготомический
гастропарез. 3. Прогрессирующий системный
склероз и другие коллагенозы. 4.
«Лекарственный» гастростаз —
наркотические анальгетики, м-холиноблокаторы,
адреномиметики, трициклические
антидепрессанты, противопаркинсонические
средства. 5. Анорексия нервная. 6.
Хроническая семейная псевдообструкция
тонкой кишки, амилоидоз с псевдообструктивным
синдромом. 7. Идиопатический гастростаз
(развивающийся без видимых причин у
женщин старше 40 лет).

Отличать
от дуоденостаза, пилородуоденального
сужения.

Функциональный демпинг — синдром

Кроме классического
варианта демпинг-синдрома, который
наблюдается у больных, перенесших
резекцию желудка, клинические проявления
этого синдрома могут иметь место и у
больных с неоперированным (сохраненным)
желудком, что получило название
функционального демпинг-синдрома (ФДС).

Основные
звенья патогенеза ФДС: 1) ускоренная
эвакуация содержимого желудка и 2)
стремительный пассаж пищевых масс по
тонкой кишке. Одной из причин быстрого
поступления пищи в двенадцатиперстную
кишку является несостоятельность
пилорического сфинктера, нередко имеющая
место у больных со сниженной секреторной
деятельностью желудка.

Быстрое
попадание гиперосмолярной пищи в тонкую
кишку приводит к ряду нарушений: 1)
перерастяжению тонкой кишки, 2) ускоренному
всасыванию углеводов со сменой
гипергликемии на гипогликемию, 3)
раздражению рецепторов тонкой кишки с
последующей стимуляцией выделения
биологически активных веществ
(ацетилхолин, кинины и др.) и повышения
уровня гастроинтестинальных гормонов
в крови.

Опорные
признаки:

1.
Тяжесть и давление в подложечной области
(что больными расценивается как боль)
сразу после еды.

2. Отрыжка и тошнота.

3. Внезапная
слабость, сонливость, бледность,
потливость, тахикардия.

4. Урчание в животе,
метеоризм, неустойчивый стул (часто
диарея).

5. ФГДС — привратник
плотно не смыкается или зияет.

Обнаружение
вышеописанных признаков может указывать
на синдром сниженной секреторной
деятельности желудка.

Нозология:
хронический атрофический гастрит,
язвенная болезнь желудка.

Отличать
от синдрома панкреатических болей,
недостаточности внешнесекреторной
функции поджелудочной железы, гастростаза.

Причины гастростаза | Гастростаз | Диагноз

Страница 2 из 3

Разумеется, любой органический процесс, вызывающий закупорку двенадцатиперстной кишки или пилорического отдела желудка, вызывает задержку сначала твердой, а затем и жидкой пищи. Причиной гастростаза может быть язвенный стеноз привратника, гипертрофический стеноз у детей или взрослых, рак антрального отдела желудка.

Замедление эвакуации из желудка обнаруживается и при многих других состояниях, не вызывающих механическую закупорку пилорического отдела желудка, многие из которых быстро излечиваются (табл.). Распространенным примером может быть замедленное опорожнение желудка, которое наблюдается при постоперационной непроходимости кишечника как после операции на брюшной полости, так и после других оперативных вмешательств. В этих случаях наблюдается нарушение эвакуации и твердой, и жидкой пищи, но оно быстро проходит. После операции выделяется большое количество норадреналина, высокие концентрации его отмечаются как в крови, так и в стенке кишечника. Норадреналин может оказывать тормозящее действие на моторику желудка. Описаны парезы желудка при септицемии, перитоните, панкреатите и других клинических состояниях, сопровождающихся стрессом и болями. Механизм развития пареза в этих случаях, вероятно, такой же.

Причины замедленной эвакуации пищи из желудка

Фармакологические препараты и гормоны	Опиаты, включая эндорфины и наркотики (например, морфин) Антихолинергические препараты Трициклические антидепрессанты БЕТА-Адреномиметики Леводопа Антациды с гидроокисью алюминия Гастрин Холецистокииин Соматостатин
Причины острых или преходящих нарушений эвакуации	Послеоперационный парез Вирусный гастроэнтерит Гипергликемия и другие нарушения метаболизма Элементная диета Полное парентеральное питание Курение
Причины хронических или длительных нарушений	Сахарный диабет Операции на желудке (стволовая, проксимальная селективная ваготомия с пилоропластикой или без нее, аитрум-резекция, субтотальная гастрэктомия) Пищеводный рефлюкс Ахлоргидрия и атрофический гастрит со злокачественной анемией или без нее Нервная анорексия Язвенная болезнь желудка Амилоидоз Системная склеродермия Идиопатическая ложная обструкция тонкой кишки Системная красная волчанка Дерматомиозит Дистрофическая миотония Прогрессирующая мышечная дистрофия Семейная дисавтономия Иднопатический гастропарез (дизритмии желудка)

Полагают, что нарушения метаболизма — гипергликемия, гиперкальциемия, гипокалиемия, гипокальциемия, гипомагниемия, гипотиреоз, печеночная энцефалопатия и уремия, замедляют эвакуацию из желудка, однако подробно было исследовано только влияние гипергликемии. Диабетический кетоацидоз и состояния гиперосмолярности нарушают эвакуацию.

Считают, что вирусные инфекции, в частности вирусный гастроэнтерит, сопровождаются замедленной эвакуацией, которая по мере ликвидации острых симптомов заболевания исчезает. До настоящего момента не обнаружено хронических нарушений моторики желудка, которые могли быть вызваны вирусной инфекцией. Парентеральное питание вызывает значительное замедление эвакуации, [механизм (которого псока неясен, то же касается и курения.

По мере того как усилился интерес медиков к проблеме гастростаза и были внедрены исследования с двойной изотопной меткой, многие клинические синдромы были изучены и выявлена их причинная связь с гастростазом. Ниже рассмотрены заболевания, некоторые из которых давно известны как причина гастростаза, у других — способность вызывать нарушение эвакуации выявлена недавно.

Диабетический парез желудка

Синдром гастростаза у диабетиков известен уже более 50 лет. В 1958 г. был предложен термин «диабетический парез желудка». Сведения о частоте этого синдрома несколько разноречивы, в основном вследствие неоднородности исследуемых групп больных и несовершенства рентгенологических методов количественной оценки гастростаза. В настоящее время можно точно оценить эвакуаторную функцию желудка, используя прием с пищей радиоактивных маркеров.

Раньше считалось, что причиной диабетического пареза желудка является вагусная нейропатия; однако ваготомия, наоборот, вызывает ускоренную эвакуацию жидкости, что не характерно для диабета. В настоящее время считают, что нейропатия у диабетиков вызывается накоплением патологических продуктов метаболизма. Установлено, что в моче больных с декомпенсированным диабетом повышена концентрация миоинозитола, необходимого компонента нервной ткани, которая при компенсации диабета возвращается к норме. Отмечена также обратная корреляционная связь между уровнем глюкозы в крови и скоростью эвакуации пищи из желудка.

Ведущим механизмом диабетического пареза может быть нарушение контроля моторики со стороны нервной системы. У таких больных уменьшена скорость и длительность сокращений антрального отдела желудка. У больных с признаками диабета на уровне желудка было обнаружено отсутствие фазы III миоэлектрической активности, которая обычно проходит по желудочно-кишечному тракту до дистальных отделов тонкого кишечника, что говорит об ослабленной реакции или даже об ее отсутствий на существующие моторные раздражители. Подтверждением неврогенного происхождения пареза у диабетиков является также восстановление фазы III после назначения больному метоклопрамида.

Причиной хронического пареза желудка у диабетиков являются описанные выше механизмы. Кроме того, при острой декомпенсации диабета в состоянии кетоацидоза или некетотической гиперосмолярности может возникать преходящий гастростаз. В этом случае тошнота и рвота продолжаются недолго и обусловлены метаболическими причинами.

Парез желудка может встречаться также и при бессимптомном течении заболевания. Возможно скрытое начало заболевания, выявление пареза только при рентгеноскопии желудка. Со временем у некоторых больных диабетом гастростаз прогрессирует вплоть до развития неукротимой рвоты, потери веса и, обычно, в. сочетании с появлением признаков далеко зашедшего заболевания и сопутствующей периферической нейропатией. В этих случаях важно помнить, что выраженный гастростаз затрудняет попытки компенсации диабета. Как указано выше, имеется обратная зависимость между уровнем глюкозы в крови и моторикой желудка. Для того чтобы прервать порочный круг и сделать метаболическую терапию диабета более эффективной, желательно как можно раньше восстановить функцию желудка.

Оперативные вмешательства на желудке и ваготомия

Пересечение ветвей вагуса на уровне проксимального отдела желудка (проксимальная селективная ваготомия) приводит к нарушению рецептивной релаксации желудка, увеличению желудочно-двенадцатиперстного градиента давления и ускоренной эвакуации жидкости из желудка. Стволовая ваготомия (пересечение как проксимальной, так и дистальной ветвей вагуса) уменьшает моторику антрального отдела и замедляет эвакуацию твердой пищи. Сопутствующее ваготомии уменьшение секреции соляной кислоты также может способствовать замедлению эвакуации. Впрочем, распространенность и выраженность клинических проявлений нарушения моторики после операций на блуждающем нерве по данным подробного изотопного исследования Kalbasi и соавт. весьма вариабельна.

Изменения эвакуаторной функции вследствие стволовой ваготомии и пилоропластики не постоянны. Через 3 года после операции эвакуация возвращается к норме. После стволовой ваготомии время полной эвакуации жидкости увеличивается. При сочетании стволовой ваготомии с пилоропластикой эвакуация жидкости остается в норме. После антрум-резекции обычно наблюдается небольшое ускорение эвакуации жидкости. В течение месяца после антрум-резекции со стволовой ваготомией эвакуация твердой пищи остается замедленной, а уже через 6 мес. после операции эвакуация нормализуется. Из приведенных данных ясно, что выраженный клинически гастростаз после указанных операций встречается весьма редко. Хирурги обычно считают, что сохранение нарушений эвакуации свыше 1 мес. после операции, если нет признаков закупорки выхода из желудка, свидетельствует о хроническом характере патологии. Такое состояние наблюдается у 3—9% больных.

У больных с предоперационным органическим стенозом антрального отдела желудка Kalbasi и соавт. выявили более длительный период гастростаза после операции. Впрочем, это не отразилось на общей частоте нарушений эвакуации после стволовой ваготомии и резекции 1/2 желудка. Возможной причиной длительного гастростаза у больных с предшествовавшим стенозом могло быть хроническое перерастяжеиие мышц желудка и снижение их реактивности.

У лиц, перенесших стволовую ваготомию и резекцию 1/2 желудка, было сделано еще одно интересное наблюдение. Обнаружено, что у больных с возникшими после операции симптомами гастростаза отсутствовала фаза III миоэлектрической активности желудка между приемами пищи, а у больных без симптомов гастростаза Она сохранялась. После назначения прокинетического препарата метоклопрамида (церукал) фаза III восстанавливалась. Иногда при высоких резекциях желудка разрушается водитель ритма, что также может вызывать замедление эвакуации.

Ахлоргидрия и атрофический гастрит с пернициозной анемией или без нее

У больных с ахлоргидрией и низкой кислотностью желудочного сока были проведены экспериментальные исследования эвакуаторной функции, давшие неоднозначные результаты. При исследовании больных с пернициозной анемией и сравнении их с больными атрофическим гастритом без пернициозной анемии исследования с введением двух изотопных меток дали интересные результаты. Оказалось, что у больных пернициозной анемией замедлена эвакуация твердой пищи, а эвакуация жидкой пищи — нормальная, а у больных с атрофическим гастритом без анемии нарушена эвакуация как жидкой, так и твердой пищи. У большинства обследуемых в обеих группах не было симптомов гастростаза. Авторы полагают, что атрофический гастрит, вызывающий ахлоргидрию, может также нарушать нейромышечную функцию антрального отдела желудка.

Ложная непроходимость тонкого кишечника

Хроническая ложная непроходимость встречается как в тонкой, так и в толстой кишке, а иногда и в пищеводе. Возможно также поражение желудка. В последние годы обнаружены некоторые морфологические изменения, характерные для ложной непроходимости кишечника. Описана миопатическая форма непроходимости, названная наследственной миопатией полых органов (семейная висцеральная миопатия), для которой характерна дегенерация гладкой мускулатуры стенки кишки. Этим изменениям сопутствует накопление коллагена в стенке кишки. Существуют сведения о висцеральной миопатии без семейной предрасположенности. При нейропатической форме патологии (семейная висцеральная нейропатия) выявляется диффузное поражение нервного аппарата кишечника при сохранности гладких мышц. Описаны случаи гастростаза при вторичной ложной непроходимости тонкого кишечника, причину которых удалось установить. К ним относятся некоторые заболевания мышц, например миотоническая дистрофия или прогрессирующая мышечная дистрофия. При семейной дисавтономии (синдром Райли — Дея) наряду с другими вегетативными нарушениями, в частности периферической нейропатией, лабильной гипертензией, нестабильностью вазомоторики, наблюдается и гастростаз. Описаны случаи вегетативной нейропатии с парезом желудка при острой перемежающейся и некоторых других формах порфирии. Еще одна форма вторичной ложной непроходимости кишечника связана с амилоидозом.

Нервная анорексия

Больные с нервной анорексией (психическое заболевание невыясненной этиологии, поражающее преимущественно молодых женщин) часто жалуются на тошноту, рвоту, отрыжку, переполнение желудка и боли в эпигастрии. У таких больных отмечается замедление эвакуации твердой пищи, которое может быть ил» этиологическим, или предрасполагающим фактором этого синдрома . Причину гастростаза в данном случае установить трудно, но можно предположить заинтересованность гладких мышц желудка и их нервной регуляции, поскольку применение метоклопрамида приводит к значительному улучшению эвакуаторной функции. Роль психического компонента в возникновении и поддержании анорексии, а также нарушений питания в настоящее время обсуждается. Нарушения эвакуации у таких больных могут быть показанием к назначению в качестве начальных мероприятий жидкой диеты и препаратов, улучшающих моторику.

Язвенная болезнь желудка

Относительно эвакуаторной функции желудка у больных язвенной болезнью получены противоречивые данные, в основном вследствие использования нестандартизованных методов исследования и оценки. В нескольких исследованиях обнаружено временное замедление эвакуации, особенно, если открытая язва располагалась в проксимальном отделе желудка. Существует предположение о том, что причиной нарушения моторики может быть хронический гастрит, а хронические нарушения моторики желудка способствуют частым рецидивам язвенной болезни.

Системная склеродермия и другие диффузные заболевания соединительной ткани

Чаще всего системная склеродермия вызывает нарушения моторики пищевода, а также тонкого и толстого кишечника. Поражения пищевода характеризуются снижением тонуса мускулатуры, отсутствием перистальтики и зиянием нижнего сфинктера. До настоящего времени на нарушение моторики желудка при этой патологии не обращали должного внимания. У некоторых больных с ограниченным поражением пищевода нарушения эвакуации твердой пищи могут быть связаны с выраженным эзофагитом и гастроэзофагеальным рефлюксом. При более обширных поражениях желудочно-кишечного тракта отмечено также нарушение эвакуации жидкой пищи. Несмотря на диффузную дегенерацию гладкой мускулатуры и отложение коллагена, клиническая картина этого заболевания может быть чрезвычайно пестрой и гастростаз может успешно корригироваться фармакологическими препаратами.

Относительно эвакуации при других коллагенозах имеются отрывочные и непроверенные сведения. У небольшого числа больных системной красной волчанкой описаны нарушения моторики желудочно-кишечного тракта, вызванные, как полагают, васкулитом или периферической нейропатией. При дерматомиозите была обнаружена атония тонкого и толстого кишечника, а также желудка. Коллагенозы обычно не вызывают серьезных нарушений эвакуации, но при дифференциальной диагностике следует иметь их в виду.

Пищеводный рефлюкс

Теоретически нарушение эвакуации из желудка должно усугублять желудочно-пищеводный рефлюкс за счет более продолжительного заброса большего количества жидкости, пищевых масс и соляной кислоты в пищевод. В одном исследовании с радиоизотопными метками обнаружено, что в группе больных с эзофагитом замедлена эвакуация твердой пищи. У 5% больных с пищеводным рефлюксом отмечено замедление эвакуации твердой пищи, однако нарушений пассажа жидкой пищи ни у одного больного замечено не было. Только у 25% больных с нарушением эвакуации отмечались характерные симптомы, включающие тошноту и рвоту. Исходя из этого, следует принимать во внимание, что у больного с пищеводным рефлюксом могут наблюдаться субъективные и объективные признаки нарушения эвакуации из желуджа. Кроме того, признаки замедленной эвакуации могут быть симптомом скрытого пищеводного рефлюкса. Причинная связь между нарушением эвакуации и развитием рефлюкса не установлена, но последние данные свидетельствуют о том, что гистологически подтвержденный антрум-гастрит, вероятно, вызванный рефлюксом желчи из двенадцатиперстной кишки, может вызывать нарушения моторики антрального отдела желудка. Кроме того, данные исследования эвакуации подтверждают целесообразность некоторых эмпирических методов лечения эзофагитов, рекомендованных в прошлом. К ним относится прием малыми порциями щадящей, но не жидкой пищи и диета с низким содержанием жира, поскольку жирная пища снижает тонус нижнего пищеводного сфинктера и замедляет эвакуацию.

У детей с выраженным пищеводным рефлюксом, приводящим к нарушению развития и к аспирационным осложнениям, с помощью радиоизотопных исследований установлено значительное замедление эвакуации жидкой пищи.

Идиопатический гастростаз

Благодаря расширению знаний о природе гастростаза, внедрению радиоизотопных исследований и фармакологических проб в диагностику гастростаза выявлен ряд состояний, которые могут вызывать нарушения эвакуации, поэтому их надо учитывать в дифференциально-диагностическом процессе, о чем раньше не подозревали. Кроме того, выявлен новый, усердно исследуемый феномен, идиопатический гастростаз. С внедрением электрогастрографии, которая регистрирует электрические потенциалы желудка с помощью электродов, прикрепленных к серозной оболочке во время операций и введенных через рот (фиксированы присоской), возник вопрос, могут ли нарушения электрической активности желудка нарушать пассаж желудочного содержимого. При использовании электрогастрографии исследователи обнаружили случаи тахигастрии и тахидисритмии. В норме водитель, ритма желудка вырабатывает 3—4 импульса в минуту. Если аналогичные по форме волны потенциалы вырабатываются чаще, говорят о тахигастрии. Учащение выработки импульсов, сопровождающееся нарушением ритма и формы волн, называют тахидисритмиями. Причиной развития электрической патологии желудка считают образование эктопического очага активности в антральной части желудка, что потенциально может привести к замедлению эвакуации, регургитации и рвоте. Асинхрония перистальтики желудка и кишечника препятствует прохождению» пищи через привратник и приводит к, казалось бы, беспричинной рвоте. Некоторые из таких случаев не поддаются лекарственной терапии, поэтому возникает вопрос об оперативном лечении. К счастью, такая патология встречается очень редко, однако если она все же возникает, то приводит больного к истощению в результате неукротимой рвоты.

Лекарственные препараты

Эвакуация из желудка существенно замедляется при действии опиатов (как экзогенных, так и эндогенных), бета-адреномиметиков, холинолитиков, трициклических антидепрессантов и леводопы. Морфин и его производные давно известны в качестве веществ, замедляющих пассаж по желудочно-кишечному тракту, их действие объясняется увеличением сопротивления на уровне привратника за счет усиления сокращений привратника и двенадцатиперстной кишки. Действие эндогенных опиатов, эндорфинов и энкефалинов аналогично действию экзогенных опиатов; радиоизотопными исследованиями доказано, что эти вещества могут замедлять эвакуацию полужидкой пищи. Механизм действия может включать как прямое влияние на желудочно-кишечный тракт, так и центральный эффект за счет влияния на ЦНС.

Бета-адреностимуляторы, например салбутамол и изопротеренол, замедляют эвакуацию, что было доказано сцинтиграфией. БЕТА-Блокатор пропранолол, если его назначают без других препаратов, в дозе 160 мг в сутки в течение не менее 7 дней ускоряет эвакуацию из желудка.

Обнаружено, что холинолитики, атропин и дифенгидрамин, замедляют эвакуацию жидкости у крыс. Трициклические антидепрессанты типа имизина (имипрамин) отличаются замедленным всасыванием в кишечнике, вероятно, за счет задержки эвакуации из желудка, что можно объяснить антихолинергическим механизмом или стимуляцией норадреналина.

Леводопа замедляет эвакуацию полужидких масс, возможно за счет активации тормозных допаминовых рецепторов желудка.

Курение замедляет эвакуацию жидкой пищи путем раздражения никотином тормозных нейронов. Антациды, содержащие алюминий, в экспериментальных условиях способны угнетать

эвакуацию, клиническое значение этого факта еще не изучено.

Учитывая достаточно большой перечень лекарственных препаратов, потенциально способных влиять на эвакуацию, при сборе анамнеза у больного с гастростазом абсолютно необходимо получить сведения о всех получаемых им препаратах, в том числе о тех, которые он принимает без указания врача, чтобы исключить лекарственное происхождение гастростаза.

Гастростаз

Уже само слово «гастростаз» указывает на конкретную проблему, возникшую со здоровьем человека. То, что первая часть слова — «гастро» — означает желудок, понимают все. Ну а вторая – «стаз» — переводится как «остановка». Все вместе говорит о том, что желудок по каким-то причинам прекратил, остановил свою деятельность по переработке пищи. Еще эту болезнь называют синдромом замедленного опорожнения желудка. А еще — болезнью прооперированного желудка.

С диагнозом «гастростаз» сталкиваются люди, перенесшие операции на желудке и двенадцатиперстной кишке, связанные, к примеру, с лечением язв на этих органах. Если не вдаваться в подробности, то гастростаз можно назвать послеоперационным осложнением, когда у прооперированного больного наблюдается застой содержащейся в желудке пищевой массы. Понятно, что операция приводит к разбалансировке работы органов пищеварения, и потребуются усилия и медицинские средства, чтобы нормализовать их работу.

Как проявляется болезнь

Проявляется гастростаз чувством тяжести, возникающим в течение от 5 до 60 минут после принятия пищи. Причем количество съеденного роли не играет – объем пищи может быть просто мал. Иногда это чувство воспринимается как невыраженная, тупая боль. К чувству тяжести примешивается тошнота, переходящая обычно в рвоту (но не всегда). Задержавшаяся в желудке пищевая масса запускает процессы гниения, что приводит к появлению еще одного симптома – отрыжки с запахом сероводорода. Больной сам старается вызвать рвоту, потому что она приносит ему облегчение.

Все эти неприятные и болезненные ощущения плохо переносятся больными. Аппетит снижается, и довольно сильно. Иногда настолько, что чувство потребности в еде исчезает совсем, что уже говорит о возможности развития анорексии. И это очень опасно: больной резко худеет, ослабевают все жизненные функции. Затянувшийся процесс может привести даже к смерти.

Причины заболевания

Кроме операции на брюшной полости, причиной гастростаза может быть сужение, или, если использовать медицинский термин, «стеноз», привратника (места соединения желудка и двенадцатиперстной кишки) из-за образовавшейся язвы. Часто замедленное опорожнение желудка объясняется гипертрофическим стенозом, который встречается как у детей, так и у взрослых. Он может быть у новорожденных, что объясняется врожденной патологией и требует оперативного решения.

Гастростаз может сопровождать и рак антрального отдела желудка (часть желудка, где проглоченная пища перетирается, перерабатывается, прежде чем попасть в двенадцатиперстную кишку).

Причиной возникновения болезни может быть и сахарный диабет. Таким образом, гастростаз может развиться не только после операций, но и сопровождать или быть следствием определенных болезней.

Лечение и профилактика гастростаза

Единых методов лечения гастростаза нет. Все зависит от причин его возникновения. В целом же скажем, что лечение основано на качественно проведенной диагностике, позволяющей более точно определить, что конкретно мешает своевременной эвакуации пищи из желудка. Медикаментозный аспект лечения в связи с этим рассматривать не имеет смысла. Назовем то, что помогает всем: диета, которой надо придерживаться, и санаторное лечение. Страдающие диабетом должны контролировать уровень глюкозы. Иногда требуется и хирургическая операция — все в компетенции лечащего врача.

Что же до профилактики, то, чтобы не усугублять положение прооперированного больного, должны быть грамотно проведены реабилитационные меры, позволяющие снизить негативные последствия, — это задача врачей. Диета, принципы здорового питания и образа жизни – вот то, что является профилактикой этого недуга.

Боли в желудке при гастростазе. Причины гастростаза

Причины гастростаза

Причиной гастростаза может быть язвенный стеноз привратника, гипертрофический стеноз у детей или взрослых, рак антрального отдела желудка.

Таблица 36. Причины замедленной эвакуации пищи из желудка

Фармакологические препараты и гормоны	Опиаты, включая эндорфины и наркотики (например, морфин) Антихолинергические препараты Трициклические антидепрессанты в — Адреномиметики Леводопа Антациды с гидроокисью алюминия Гастрин Холецистокииин Соматостатин
Причины острых или преходящих нарушений эвакуации	Послеоперационный парез Вирусный гастроэнтерит Гипергликемия и другие нарушения метаболизма Элементная диета Полное парентеральное питание Курение
Причины хронических или длительных нарушений	Сахарный диабет Операции на желудке (стволовая, проксимальная селективная ваготомия с пилоропластикой или без нее, аитрум-резекция, субтотальная гастрэктомия) Пищеводный рефлюкс Ахлоргидрия и атрофический гастрит со злокачественной анемией или без нее Нервная анорексия Язвенная болезнь желудка Амилоидов Системная склеродермия Ндиопатическан ложная обструкция тонкой кишки Системная красная волчанка Дерматомиоэит Дистрофическая миотония Прогрессирующая мышечная дистрофия Семейная дисавтономия Иднопатический гастропарез (дизритмии желудка)

Распространенным примером может быть замедленное опорожнение желудка, которое наблюдается при постоперационной непроходимости кишечника как после операции на брюшной полости, так и после других оперативных вмешательств.

В этих случаях наблюдается нарушение эвакуации и твердой, и жидкой пищи, но оно быстро проходит. После операции выделяется большое количество норадреналина, высокие концентрации его отмечаются как в крови, так и в стенке кишечника. Норадреналин может оказывать тормозящее действие на моторику желудка. Описаны парезы желудка при септицемии, перитоните, панкреатите и других клинических состояниях, сопровождающихся стрессом и болями. Механизм развития пареза в этих случаях, вероятно, такой же.

Считают, что вирусные инфекции, в частности вирусный гастроэнтерит, сопровождаются замедленной эвакуацией, которая по мере ликвидации острых симптомов заболевания исчезает. До настоящего момента не обнаружено хронических нарушений моторики желудка, которые могли быть вызваны вирусной инфекцией. Парентеральное питание вызывает значительное замедление эвакуации, механизмкоторого пока неясен, то же касается и курения.

Диабетический парез желудка

Установлено, что в моче больных с декомпенсированным диабетом повышена концентрация миоинозитола, необходимого компонента нервной ткани, которая при компенсации диабета возвращается к норме. Отмечена также обратная корреляционная связь между уровнем глюкозы в крови и скоростью эвакуации пищи из желудка.

Причиной хронического пареза желудка у диабетиков являются описанные выше механизмы. Кроме того, при острой декомпенсации диабета в состоянии кетоацидоза или некетотической гиперосмолярности может возникать преходящий гастростаз. В этом случае тошнота и рвота продолжаются недолго и обусловлены метаболическими причинами.

В этих случаях важно помнить, что выраженный гастростаз затрудняет попытки компенсации диабета. Как указано выше, имеется обратная зависимость между уровнем глюкозы в крови и моторикой желудка. Для того чтобы прервать порочный круг и сделать метаболическую терапию диабета более эффективной, желательно как можно раньше восстановить функцию желудка.

Оперативные вмешательства на желудке и ваготомия

Стволовая ваготомия (пересечение как проксимальной, так и дистальной ветвей вагуса) уменьшает моторику антрального отдела и замедляет эвакуацию твердой пищи. Сопутствующее ваготомии уменьшение секреции соляной кислоты также может способствовать замедлению эвакуации. Впрочем, распространенность и выраженность клинических проявлений нарушения моторики после операций на блуждающем нерве по данным подробного изотопного исследования Kalbasi и соавт. весьма вариабельна.

При сочетании стволовой ваготомии с пилоропластикой эвакуация жидкости остается в норме. После антрум-резекции обычно наблюдается небольшое ускорение эвакуации жидкости. В течение месяца после антрум-резекции со стволовой ваготомией эвакуация твердой пищи остается замедленной, а уже через 6 мес после операции эвакуация нормализуется.

Из приведенных данных ясно, что выраженный клинически гастростаз после указанных операций встречается весьма редко. Хирурги обычно считают, что сохранение нарушений эвакуации свыше 1 мес после операции, если нет признаков закупорки выхода из желудка, свидетельствует о хроническом характере патологии. Такое состояние наблюдается у 3—9% больных.

У больных с предоперационным органическим стенозом антрального отдела желудка Kalbasi и соавт. выявили более длительный период гастростаза после операции. Впрочем, это не отразилось на общей частоте нарушений эвакуации после стволовой ваготомии и резекции 1/2 желудка. Возможной причиной длительного гастростаза у больных с предшествовавшим стенозом могло быть хроническое перерастяжеиие мышц желудка и снижение их реактивности.

После назначения прокинетического препарата метоклопрамида (церукал) фаза III восстанавливалась. Иногда при высоких резекциях желудка разрушается водитель ритма, что также может вызывать замедление эвакуации.

Ахлоргидрия и атрофический гастрит с пернициозной анемией или без нее

Оказалось, что у больных пернициозной анемией замедлена эвакуация твердой пищи, а эвакуация жидкой пищи — нормальная, а у больных с атрофическим гастритом без анемии нарушена эвакуация как жидкой, так и твердой пищи. У большинства обследуемых в обеих группах не было симптомов гастростаза. Авторы полагают, что атрофический гастрит, вызывающий ахлоргидрию, может также нарушать нейромышечную функцию антрального отдела желудка.

Ложная непроходимость тонкого кишечника

Описана миопатическая форма непроходимости, названная наследственной миопатией полых органов (семейная висцеральная миопатия), для которой характерна дегенерация гладкой мускулатуры стенки кишки. Этим изменениям сопутствует накопление коллагена в стенке кишки.

Существуют сведения о висцеральной миопатии без семейной предрасположенности. При нейропатической форме патологии (семейная висцеральная нейропатия) выявляется диффузное поражение нервного аппарата кишечника при сохранности гладких мышц. Описаны случаи гастростаза при вторичной ложной непроходимости тонкого кишечника, причину которых удалось установить.

К ним относятся некоторые заболевания мышц, например миотоническая дистрофия или прогрессирующая мышечная дистрофия. При семейной дисавтономии (синдром Райли — Дея) наряду с другими вегетативными нарушениями, в частности периферической нейропатией, лабильной гипертензией, нестабильностью вазомоторики, наблюдается и гастростаз. Описаны случаи вегетативной нейропатии с парезом желудка при острой перемежающейся и некоторых других формах порфирии. Еще одна форма вторичной ложной непроходимости кишечника связана с амилоидозом.

Нервная анорексия

Причину гастростаза в данном случае установить трудно, но можно предположить заинтересованность гладких мышц желудка и их нервной регуляции, поскольку применение метоклопрамида приводит к значительному улучшению эвакуаторной функции.

Роль психического компонента в возникновении и поддержании анорексии, а также нарушений питания в настоящее время обсуждается. Нарушения эвакуации у таких больных могут быть показанием к назначению в качестве начальных мероприятий жидкой диеты и препаратов, улучшающих моторику.

Язвенная болезнь желудка

Существует предположение о том, что причиной нарушения моторики может быть хронический гастрит, а хронические нарушения моторики желудка способствуют частым рецидивам язвенной болезни.

Системная склеродермия и другие диффузные заболевания соединительной ткани

До настоящего времени на нарушение моторики желудка при этой патологии не обращали должного внимания. У некоторых больных с ограниченным поражением пищевода нарушения эвакуации твердой пищи могут быть связаны с выраженным эзофагитом и гастроэзофагеальным рефлюксом.

При более обширных поражениях желудочно-кишечного тракта отмечено также нарушение эвакуации жидкой пищи. Несмотря на диффузную дегенерацию гладкой мускулатуры и отложение коллагена, клиническая картина этого заболевания может быть чрезвычайно пестрой и гастростаз может успешно корригироваться фармакологическими препаратами.

Относительно эвакуации при других коллагенозах имеются отрывочные и непроверенные сведения. У небольшого числа больных системной красной волчанкой описаны нарушения моторики желудочно-кишечного тракта, вызванные, как полагают, васкулитом или периферической нейропатией.

При дерматомиозите была обнаружена атония тонкого и толстого кишечника, а также желудка. Коллагенозы обычно не вызывают серьезных нарушений эвакуации, но при дифференциальной диагностике следует иметь их в виду.

Пищеводный рефлюкс

У 5% больных с пищеводным рефлюксом отмечено замедление эвакуации твердой пищи, однако нарушений пассажа жидкой пищи ни у одного больного замечено не было. Только у 25% больных с нарушением эвакуации отмечались характерные симптомы, включающие тошноту и рвоту.

Исходя из этого, следует принимать во внимание, что у больного с пищеводным рефлюксом могут наблюдаться субъективные и объективные признаки нарушения эвакуации из желудка. Кроме того, признаки замедленной эвакуации могут быть симптомом скрытого пищеводного рефлюкса.

Причинная связь между нарушением эвакуации и развитием рефлюкса не установлена, но последние данные свидетельствуют о том, что гистологически подтвержденный антрум-гастрит, вероятно, вызванный рефлюксом желчи из двенадцатиперстной кишки, может вызывать нарушения моторики антрального отдела желудка. Кроме того, данные исследования эвакуации подтверждают целесообразность некоторых эмпирических методов лечения эзофагитов, рекомендованных в прошлом.

К ним относится прием малыми порциями щадящей, но не жидкой пищи и диета с низким содержанием жира, поскольку жирная пища снижает тонус нижнего пищеводного сфинктера и замедляет эвакуацию.

У детей с выраженным пищеводным рефлюксом, приводящим к нарушению развития и к аспирационным осложнениям, с помощью радиоизотопных исследований установлено значительное замедление эвакуации жидкой пищи.

Идиопатический гастростаз

Кроме того, выявлен новый, усердно исследуемый феномен, идиопатический гастростаз. С внедрением электрогастрографии, которая регистрирует электрические потенциалы желудка с помощью электродов, прикрепленных к серозной оболочке во время операций и введенных через рот (фиксированы присоской), возник вопрос, могут ли нарушения электрической активности желудка нарушать пассаж желудочного содержимого.

При использовании электрогастрографии исследователи обнаружили случаи тахигастрии и тахидисритмии. В норме водитель, ритма желудка вырабатывает 3—4 импульса в минуту. Если аналогичные по форме волны потенциалы вырабатываются чаще, говорят о тахигастрии. Учащение выработки импульсов, сопровождающееся нарушением ритма и формы волн, называют тахидисритмиями.

Причиной развития электрической патологии желудка считают образование эктопического очага активности в антральной части желудка, что потенциально может привести к замедлению эвакуации, регургитации и рвоте. Асинхрония перистальтики желудка и кишечника препятствует прохождению пищи через привратник и приводит к, казалось бы, беспричинной рвоте.

Некоторые из таких случаев не поддаются лекарственной терапии, поэтому возникает вопрос об оперативном лечении. К счастью, такая патология встречается очень редко, однако если она все же возникает, то приводит больного к истощению в результате неукротимой рвоты.

Лекарственные препараты

Действие эндогенных опиатов, эндорфинов и энкефалинов аналогично действию экзогенных опиатов; радиоизотопными исследованиями доказано, что эти вещества могут замедлять эвакуацию полужидкой пищи. Механизм действия может включать как прямое влияние на желудочно-кишечный тракт, так и центральный эффект за счет влияния на ЦНС.

в-Адреностимуляторы, например салбутамол и изопротеренол, замедляют эвакуацию, что было доказано сцинтиграфией. в-Блокатор пропранолол, если его назначают без других препаратов, в дозе 160 мг в сутки в течение не менее 7 дней ускоряет эвакуацию из желудка.

Обнаружено, что холинолитики, атропин и дифенгидрамин, замедляют эвакуацию жидкости у крыс. Трициклические антидепрессанты типа имизина (имипрамин) отличаются замедленным всасыванием в кишечнике, вероятно, за счет задержки эвакуации из желудка, что можно объяснить антихолинергическим механизмом или стимуляцией норадреналина.

Леводопа замедляет эвакуацию полужидких масс, возможно за счет активации тормозных допаминовых рецепторов желудка.

Курение замедляет эвакуацию жидкой пищи путем раздражения никотином тормозных нейронов. Антациды, содержащие алюминий, в экспериментальных условиях способны угнетать эвакуацию, клиническое значение этого факта еще не изучено.

Учитывая достаточно большой перечень лекарственных препаратов, потенциально способных влиять на эвакуацию, при сборе анамнеза у больного с гастростазом абсолютно необходимо получить сведения о всех получаемых им препаратах, в том числе о тех, которые он принимает без указания врача, чтобы исключить лекарственное происхождение гастростаза.

Тейлор Р.Б.

Опубликовал Константин Моканов

Лечение замедленного опорожнения желудка

Полный текст статьи:

Замедление опорожнения желудка может проявляется целым рядом симптомов включая тошноту, рвоту, раннее или легкое насыщение, чувство вздутия и потерю веса. Лечение этой проблемы состоит из 4-х компонентов:

Вспомогательные меры (гидратация и питание).

Адекватный контроль уровня гликемии у пациентов с диабетом.

Медикаментозное лечение.

Иногда хирургическое лечение.

Этот обзор обсуждает данные лечебные мероприятия. Патофизиология, этиология и диагностика замедленного опорожнения желудка обсуждается отдельно.

Гидратация и питание

Повторная рвота и снижение уровня перорального приема жидкости связанные с замедлением опорожнения желудка могут приводить к гипокалиемии, метаболическому алкалозу, дегидратации и ухудшению контроля уровня сахара крови (при сахарном диабете). У пациентов с синдромом желудочного стаза так же развивается дефицит необходимых витаминов и минеральных элементов [1]. Пациенты, ранее перенесшие операции на желудке, в особенности подвержены дефициту железа (из-за невозможности уменьшить количество двухвалентного железа в диете в сторону более легко адсорбируемой трехвалентной формы) и витамина В12 (из-за недостатка внутреннего фактора). Уровень резекции определяет тяжесть этого дефицита. Снабжение жидкостью, электролитами и питательными веществами должно быть обеспечено наиболее простым, малоинвазивных и эффективным путем и подобрано индивидуально для каждого пациента [2]. Пероральное введение может быть эффективным у некоторых пациентов т.к. жидкость обычно покидает желудок легче, чем плотное содержимое и опорожнение жидкости из желудка часто остается нормальным при значительной задержке удаления плотного содержимого. Разжиженная и гомогенизированная пища и жидкие добавки (гомогенизированные белковые добавки, растворенные в обезжиренном молоке) с жидкими витаминами могут служить способом доставки калорий, протеинов, минералов и витаминов. Диета с содержанием большого количества жира и клетчатки должна избегаться т.к. первое замедляет опорожнение желудка, а второе требует сохранение для опорожнения антрального мигрирующего моторного комплекса. Назначение противорвотных препаратов в виде суппозиториев или парентерально может облегчить пероральное питание в некоторых случаях.

Тонкокишечный зонд

Если попытка перорального питания безуспешна и гастростаз является последствием расстройства моторной функции желудка, тонкокишечный зонд для питания может быть введен с помощью чрезкожной эндоскопической или, предпочтительно, лапароскопической и минилапаротомной техники. Зонд для питания дает возможность вводить жидкие питательные вещества за пределы желудка со скоростью позволяющей обеспечить прием большинства калорий и нутриентов путем ночной длительной инфузии. Пациенту позволяется принимать небольшое количество жидкой пищи в течение дня. Обычной практикой является пробное энтеральное питание с помощью трансназально введенного зонда в течение трех дней для того, что бы убедиться, что, по крайней мере, 80 мл питательной смеси может быть введено в течение часа т.к. эта скорость является минимально необходимой для успешного долговременного энтерального питания. Парентеральное питание Парентеральное питание редко является необходимым для пациентов с гастростазом если только он не является частью общих расстройств перистальтики. Пациенты с тяжелыми дилатационными или диффузными миопатическими процессами (висцеральная миопатия, прогрессирующий системный склероз) могут не отвечать на другие формы нутриционной поддержки и фармакотерапии. Парентеральное питание восстанавливает нормальный нутриционный статус у этих пациентов [3].

Контроль уровня гликемии у пациентов с сахарным диабетом

Сахарный диабет является частой причиной замедления опорожнения желудка. Было предположено, но не доказано, что эффективный контроль уровня гликемии улучшит моторную функцию желудка. Эта гипотеза частично базируется на следующих наблюдениях:

Вызванная у здоровых индивидуумов гипергликемия вызывает снижение перистальтики антрального отдела, стимулирует давление в привратнике и усиливает растяжение дна желудка, все вышеперечисленное замедляет опорожнение желудка [4,5].

Острая гипергликемия так же может воздействовать на миоэлектрическую активность желудка и замедлять его опорожнение у пациентов с сахарным диабетом [6,7].

Однако, роль хронической гипергликемии менее ясна. В одном из наиболее крупных исследований, например, не было отмечено значительной разницы в скорости опорожнении желудка между пациентами с уровнем глюкозы крови выше и ниже 270 mg/dL (15 mmol/L) [8]. Другой потенциальной проблемой является то, что контроль уровня гликемии может ухудшаться у пациентов с замедленным опорожнением желудка, даже бессимптомным. За это могут отвечать два фактора: вариабельность абсорбции глюкозы у пациентов получающих интенсивное лечение инсулином и ухудшение абсорбции пероральных гипогликемических препаратов [9]. Однако, отсутствуют надежные данные показывающие, что лечение гастростаза улучшает течение диабета и предупреждает его осложнения.

Медикаменты

Как прокинетические так и противорвотные препараты могут быть полезны в лечении замедления опорожнения желудка. Эритромицин внутривенно является лечением выбора у пациентов не могущих принимать препараты перорально, тем временем как цизаприд является препаратом выбора для тех, кто переносит прием жидкости, хотя использование этого препарата жестко ограничено в США (см. ниже).

Эритромицин

Эритромицин внутривенно (3 mg/kg каждые 8 часов) может оказаться полезным для «повторного запуска» или «пинка» желудка во время острых эпизодов гастростаза при которых пероральный прием невозможен. Эритромицин вызывает высоко амплитудные пропульсивные сокращения желудка, которые буквально сметают плотное содержимое, включая не перевариваемые вещества из желудка [10,11]. Эритромицин так же стимулирует сократимость дна желудка или, по крайней мере, ингибирует акамодационное растяжение проксимальной части желудка после приема пищи [12]. Одно из сообщений касалось изучения эффективности эритромицина у 10 пациентов с диабетическим гастропарезом [13]. Внутривенное введение 250 mg эритромицина нормализовало удлиненное время опорожнения желудка, как в случае жидкости, так и плотного содержимого. Количество содержимого остававшегося в желудке через 120 минут после приема плотной пищи уменьшалось с 63 % (в случае плацебо) до 4 % (в случае эритромицина), соответствующие цифры для жидкой еды составляли 32 и 4 %. Менее выраженное, но все же значительное улучшение наблюдалось после 4 недель перорального приема эротромицина (250 mg три раза в день).

Проблемой остаются побочные эффекты эритромицина включающие гастроинтестинальную токсичность, ототоксичность, псевдомембранозный колит и возникновение резистентных бактериальных штаммов. Поэтому хроническое назначение эритромицина в настоящее время ограничено пациентами резистентными к другим медикаментам как цизаприд (см. ниже). Разработка аналогов эритромицина не обладающих антибиотическим эффектом, которое проводится в настоящее время, является многообещающей для лечения в будущем. (От переводчика: эритромицин является не единственным антибиотиком с выраженным прокинетическим действием, подобный эффект наблюдается например и у азитромицина).

Цизаприд

Если пациент может принимать жидкость перорально (и в регионах, где медикамент доступен), цизаприд может назначаться в дозах от 10 до 20 mg четыре раза в день за 30 минут до еды и перед сном. Цизаприд стимулирует 5HT4 рецепторы, что приводит к высвобождению ацетилхолина из мезантериального нервного сплетения [14]. Он стимулирует моторику антрального отдела и ДПК и может улучшить антродуоденальную координацию у полных людей при диабете с нейропатией [15]. Цизаприд ускоряет опорожнение желудка от плотного и жидкого содержимого в ряде синдромов связанных с гастростазом [16,17] Этот эффект сохранялся в течении проведения длительного (один год) открытого исследования [18,19].

Цизаприд обладает более сильным эффектом и лучше переносится, чем соответствующие дозы метоклопрамида [17]. Побочные эффекты включают чувство абдоминального дискомфорта, увеличение частоты стула, однако, они уменьшаются при коррекции дозировки. В дополнение к этому существует важный аспект во взаимодействии с препаратами (которое может вызвать сердечные аритмии и смерть) метаболизируемыми эзоинзимом цитохрома P450-3A4 (макролидные антибиотики, антигрибковые препараты, фенотиазины), что подтолкнуло производителя препарата ограничить его доступность в США. Выписать препарат можно только непосредственно через производителя после предоставления документации о необходимости этого препарата и оценки индивидуального риска развития сердечных аритмий у пациента (QTc >0.45 seconds). Общая доза цизаприда не должна превышать 1 mg/kg в день у взрослых (максимум от 60 до 80 mg). Отсутствуют свидетельства о повышении эффекта при использовании более высоких доз. Новые препараты, воздействующие на 5HT4 рецепторы, имеют определенное воздействие на опорожнение желудка, но они не проходили адекватного тестирования у пациентов с нарушением опорожнения желудка [20,21].

Метоклопрамид

Парентеральное введение метоклопрамида является альтернативой внутривенному введению эритромицина для пациентов не могущим принимать лекарства перорально [22]. Метоклопрамид имеет как противорвотную, так и прокинетическую активность. Однако, экстропирамидальные побочные эффекты и риск поздней дискинезии хотя и редки, но уменьшают использование препарата в последние годы. В общем, он хуже переносится, чем цизаприд [17]. Перорально метлопрамид используется редко из-за потенциальных побочных эффектов со стороны центральной нервной системы (беспокойство, возбуждение, депрессия), гиперлактинемии и доступности цизаприда.

Tegaserod

Tegaserod является частичным агонистом 5-HT4 рецепторов одобренным для лечения женщин с СРК с преобладанием запоров. В клинических фармакодинамических исследованиях Tegaserod ускорял транзит между ротовой полостью и слепой кишкой у пациентов с СРК и преобладанием запоров и у здоровых добровольцев [23,24]. Формальные исследования на пациентах с расстройствами опорожнения желудка не проводились. (От переводчика — Tegaserod в России не зарегистрирован).

Противорвотные

Противорвотные препараты свободно использовались в прошлом в сочетании с прокинетиками, включая цизаприд, для облегчения симптоматики. Однако, более недавние рекомендации содержат предостережения от одновременного использования фенотиазинов и цизаприда (см. выше). Антигистаминные препараты (diphenhydramine) могут назначаться перорально и ректально, а фенотиазины (компазин) парентерально и ректально по клиническим показаниям. Антогонисты 5HT3 как ondansetron, granisetron или tropisetron не показали преимуществ по сравнению с другими противорвотными у пациентов с синдромом замедленного опорожнения желудка.

Домпередон

Домпередон не одобрен Администрацией по Лекарствам и Пищевым продуктам США. Его эффективность при диабетическом гастропарезе сходна с таковой у метоклопрамида [25]. Исследования на животных показали, что, как и цизаприд, домпередон может усиливать риск сердечных аритмий [26].

Введение ботулинового токсина

Пилотное исследование включавшее 10 пациентов с гастропарезом продемонстрировало улучшение опорожнения желудка после введения ботулинового токсина в привратник [27]. Более крупные контролируемые исследования необходимы прежде чем это лечение может быть рекомендовано.

Декомпресия

Чрезкожно или лапароскопически установленная гастростомическая или еюностомическая трубка снимает компрессию в делатированной кишке, что снижает необходимость госпитализации у пациентов с боле общими расстройствами перистальтики по поводу острых ее нарушений [28,29]. Согласно одному сообщению, например, частота повторной госпитализации у 12 пациентов с хронической кишечной псевдообструкцией была снижена с 0,5 до 0,1 в год после установки постоянной энтеростомической трубки [29]. У пациентов без постоянной энтеростомической трубки внутривенное введение эритромицина обычно быстро снимает стаз. Следовательно, назогастральная декомпресия редко становиться необходимой.

Хирургия

Хирургическое вмешательство редко показано пациентам с необструктивным гастростазом, кроме как с целью эффективной декомпресии (вентельная гастростомия или еюностомия) или для выполнения субтотальной гастрэктомии у пациентов с ранее выполненной частичной гастрэктомией. В одном исследовании, например, 40 пациентов с тяжелой желудочной атонией (у 32-х после ваготомии, у 6 идиопатическая и у 2-х при диабетическом гастропарезе) подверглись либо субтотальной, либо тотальной гастрэктомии c Y-образным гастроэнтеростомии по Ру [30]. Исход оценивался по улучшению симптоматики и шкале Visick:

Первая степень — превосходный результат, симптомы отсутствуют

Вторая степень — легкие, интермиттирующие симптомы легко контролирующиеся диетой

Третья степень — симптомы средней тяжести значительно воздействующие на стиль жизни пациента

Четвертая степень — неудовлетворительный исход

Из 39 пациентов прослеженных в среднем в течении 32 месяцев, у 31 человека (79 %) после операции симптоматика уменьшилась, у 26 (66 %) после операции наблюдалось улучшение по крайней мери на 1 степень по шкале Visick и у 22 (56 %) наблюдалось улучшение от 3-4 степени до операции к 1-2 после операции. У трети пациентов улучшения не наблюдалось. Смертельных исходов после операции не было. Хирургическое вмешательство рекомендовалось пациентам с некупируемой тошнотой, рвотой или недостаточностью питания. Другое исследование включало 62 пациента подвергшихся тотальной гастрэктомии по поводу тяжелого гастростаза после резекции желудка [31]. Хирургическое вмешательство рассматривалось как успешное (степень 1 или 2 по Visick) у 43 % пациентов при средних сроках наблюдения в 5 лет. Невариационный анализ не обнаружил предоперационных характеристик позволяющих предсказать хороший исход. В отличии от этого плохой исход можно было предсказать по комбинации тошноты, необходимости в полном парентеральном питании и сохранении пищи в желудке во время проведения гастроскопии.

Синдром стаза при Y-образном анастомозе по Ру

Многие пациенты с постгастрэктомическим гастростазом продолжают испытывать значительные послеоперационные проблемы включая cиндром стаза при Y-образном анастомозе по Ру[32]. При этом состоянии стаз возникает в оставшейся части желудка и дистальной части эфферентной петли [33]. Этот синдром особенно трудно лечить. Важно убедиться, что петля по Ру не длиннее 45 см, т.к. большая длинна ассоциируется с местным стазом. У некоторых пациентов с задержкой пищи преимущественно в культе желудка наблюдается улучшение после субтотальной гастрэктомии. В противном случае синдром стаза при Y-образном анастомозе по Ру лечиться так же как хроническая кишечная псевдообструкция, с особым вниманием к поддержанию водного баланса, противорвотным и прокинетическим агентам.

Желудочный водитель ритма

Продолжающиеся исследования показали возможность использования имплантируемого желудочного водителя ритма. Одно из таких устройств уже доступно в США для использования у тяжелых пациентов.

Синдромы нарушения моторной функции желудка

_Title Синдромы нарушения моторной функции желудка
_Author
_Keywords

Синдромы нарушения моторной функции желудка могут клинически проявляться ускорением или замедлением опорожнения желудка.Наиболее ярким примером ускоренного опорожнения» желудка является синдром Zollinger – Ellison. В основе данной патологии лежит энтерохромаффинная опухоль, чаще поджелудочной железы. Этот синдром наряду с ускоренным опорожнением желудка проявляется гиперсекрецией в нем соляной кислоты. Поскольку продуцируемые опухолью биологически активные вещества стимулируют мускулатуру и секрецию не только желудка, но и всего пищеварительного тракта, то основными проявлениями данного синдрома являются часто рецидивирующие язвы (нередко множественные) луковицы двенадцатиперстной кишки с типичной клиникой и диареей, которая не зависит от количества и качества принимаемой пищи.

Более значимым в клинике внутренних болезней является синдром замедленного опорожнения желудка или гастростаза. Иногда для обозначения данного состояния пользуются термином «желудочная диспепсия», однако термин «гастростаз» точнее характеризует причину развития клинических проявлений данного синдрома, поэтому именно ему и следует, на наш взгляд, отдавать предпочтение.

Синдром гастростаза характеризуется возникновением через 5 – 60 мин (при некоторых заболеваниях и значительно позже) после еды, порой даже небольшой по объему, чувства тяжести, переполнения в эпигастральной области. Эти ощущения могут определяться некоторыми пациентами и как тупая боль. Довольно часто чувство тяжести сопровождается тошнотой, которая не всегда завершается рвотой. Рвота, как правило, приносит облегчение пациенту, поскольку приводит к уменьшению объема желудочного содержимого и снижению внутрижелудочного давления. Задержка опорожнения желудка и нарушение процесса пищеварения в нем лежат в основе снижения аппетита, вплоть до стойкой анорексии, у пациентов с синдромом гастростаза. В тяжелых случаях гастростаз сопровождается значимой потерей массы тела пациента. Транзиторное снижение тонуса НПС при гастростазе может быть причиной эпизодов желудочно-пищеводного рефлюкса, что проявляется отрыжкой воздухом или желудочным содержимым, имеющим кислый или горький (чаще при сопутствующем дуодено-гастральном рефлюксе) привкус. Развитие гнилостных процессов в желудке характеризуется появлением отрыжки со специфическим запахом сероводорода.

В зависимости от причин (заболеваний), вызывающих синдром гастростаза, его клинические проявления имеют определенную специфику. Так, появление признаков гастростаза в первый час после еды встречается при язве, выраженном воспалении или эрозиях пилоро-антрального отдела желудка, при функциональном стенозе выходного отдела желудка, раннем демпинг-синдроме, психогенном гастростазе. Развитие данного синдрома спустя несколько часов после приема пищи указывает на органический стеноз выходного отдела желудка, его механическую обструкцию извне или гастропарез (диабетический, при системных заболеваниях соединительной ткани, амилоидозе). Появление тяжести в эпигастральной области, тошноты и даже рвоты натощак, чаще утром, может быть обусловлено беременностью, алкоголизмом, повышением внутричерепного давления, нарастающей почечной недостаточностью и некоторыми другими факторами. Быстрое, нередко внезапное, развитие клинических симптомов гастростаза, продолжающихся в течение нескольких часов или суток более характерно для острого воспалительного процесса в желудке, обусловленного пищевым или бытовым, производственным отравлением (воздействие различных ядов и токсинов), инфекцией.

Затрудненная работа желудка у собак (гастростаз)

Нарушение нормальной работы желудка может стать причиной стаза. Стаз происходит, когда желудок начинает сокращается медленнее или вовсе перестает работать. Это приводит к вздутию живота и повышенному газообразованию, доставляющему животному дискомфорт. Сбои в работе желудка у собак могут быть спровоцированы несколькими факторами.

16 Октября 2013

Автор: Ирина Евдокимова

Гастростаз у собак

Нарушение функций желудка может привести к стазу. Причиной этого состояния является замедление желудочных сокращений и полная остановка желудка. Стаз сопровождается вздутием живота и повышенным газообразованием, что доставляет животному дискомфорт. Сбои в работе желудка у собак могут быть спровоцированы несколькими причинами.

Симптомы и типы

Основными симптомами стаза у собак являются:

Боль в области желудка (брюшной полости)

Вздутие (метеоризм)

Урчание в желудке

Рвота

Плохой аппетит

Потеря веса

Причины

Множество факторов могут стать причиной замедления или остановки желудочных сокращений (нарушения моторики). Проблемы с желудком и его способностью сокращаться редко являются истинной причиной стаза, но их также нельзя исключать. С такими проблемами редко сталкиваются молодые животные.

Признаки и симптомы стаза, как правило, являются проявлениями других заболеваний, останавливающих работу желудка. К ним относятся:

Язва желудка

Рак желудка

Реакция на применение лекарственных средств

Стресс, боль или травма

Желудочные или кишечные инфекции (гастрит, энтерит)

Засорение или закупорка желудка или кишечника

Хирургическое вмешательство в кишечник или желудок

Расстройства обмена веществ (анемия, гипотиреоз, ацидоз)

Вздутие и спазмы в желудке (гастрэктазия — заворот кишок или кишечная непроходимость)

Увеличенный пищевод (мегаэзофагус)

Диагностика

Ветеринар выполняет необходимые исследования для того, чтобы исключить потенциальную причину рвоты. К ним относится внешний осмотр, общий анализ крови, химический профиль, анализ мочи, кала и рентгеновский снимок. При необходимости используется специальная техника, называемая контрастированием. При таком исследовании собаке орально дается жидкое вещество (бариевая взвесь), проявляющееся на рентгеновском снимке. На снимках отслеживается продвижение вещества по организму.

При необходимости врачи могут прибегнуть к специальным исследованиям. В некоторых случаях для исследования желудка и кишечника используется гибкая трубочка (эндоскоп). В этом случае животному вводится наркоз. С помощью этого прибора для исследования могут быть собраны небольшие образцы ткани (биопсия). После их анализа можно исключить серьезные заболевания желудка, такие как рак.

Лечение

Большинству животных можно помочь в домашних условиях с помощью изменения диеты. Обычно рекомендуется питание с низким содержанием жиров и клетчатки, полужидкой или жидкой консистенции. Животное должно питаться часто, но по-немногу. Часто при нарушении моторной функции желудка изменения в питании помогают решить проблему. В случаях сильной рвоты и диареи собак госпитализируют и лечат с помощью капельниц с жидкими лекарственными средствами и электролитами. В зависимости от причины заболевания, может быть применено хирургическое лечение

Медикаментозное лечение помогает усилить мышечные сокращения и позволяет вывести засоры из желудка животных, долгое время страдающих заболеванием. Для лечения стаза используются два основных препарата — метоклопрамид и цисаприд. Метоклопрамид применяется орально за 30-45 минут до еды и обладает противорвотными свойствами. Применение препарата имеет обратимые побочные действия, такие как изменения поведения, депрессия или гиперактивность.

Цисаприд также применяется орально за 30 минут до еды. Он стимулирует моторику и, по данным исследований, более эффективен, чем метоклопрамид. Цисаприд не оказывает побочных действий на нервную систему, но может спровоцировать рвоту, диарею и депрессию. Продажа этого препарата ограничена из-за побочных действий, оказываемых на человека, но ветеринары могут приобрести его через специальные аптеки.

К другим препаратам, способствующим очищению желудка и повышению его моторной функции у собак относятся: эритромицин, кларитромицин, домперидон, рантидин и низатидин.

Образ жизни

Собаки, у которых стаз не вызван другими заболеваниями, обычно хорошо поддаются лечению диетой и медикаментами. Неподдающихся лечению собак следует обследовать более тщательно для выявления истинных причин заболевания. В некоторых случаях животному может потребоваться длительное медикаментозное лечение или переход на другое питание.

Застой желудка — StatPearls — Книжная полка NCBI

Продолжение образовательной деятельности

Гастропарез (застой желудка) происходит от греческих слов гастро / желудок или желудок, а также парез или частичный паралич. Это клиническое состояние, возникающее в результате задержки опорожнения желудка при отсутствии механической непроходимости и связанное с симптомами со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Наиболее частые симптомы включают тошноту, рвоту, преждевременное насыщение, чувство сытости после еды, боль в верхней части живота, вздутие живота и потерю веса.Эти симптомы могут серьезно вывести из строя и отрицательно сказаться на качестве жизни пациентов, страдающих этим заболеванием. Несколько этиологий могут привести к этой клинической сущности; самые распространенные из них — идиопатические, диабетические и послеоперационные. Патофизиология гастропареза плохо изучена, но связаны важные механизмы, связанные с потерей интерстициальных клеток Кахаля и неспособностью экспрессировать нейрональную синтазу оксида азота. Сцинтиграфия опорожнения желудка (золотой стандарт), дыхательный тест с октаноатом 13C и беспроводная капсула моторики — это диагностические тесты, используемые для диагностики этого состояния.В этом упражнении рассматриваются этиология, проявления, оценка и лечение желудочного застоя, а также рассматривается роль межпрофессиональной группы в оценке, диагностике и лечении состояния.

Цели:

Определить некоторые из основных состояний, которые могут привести к развитию гастропареза.
Кратко опишите процедуру обследования и оценки пациента с желудочным стазом.
Опишите доступные варианты лечения и ведения гастропареза с учетом основной этиологии.
Пересмотреть стратегии межпрофессиональной группы по улучшению координации помощи и коммуникации для улучшения результатов при ведении и лечении желудочного застоя.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Гастропарез (застой желудка) происходит от греческих слов gastro / gaster или желудок и парез или частичный паралич. Это клиническое состояние, возникающее в результате задержки опорожнения желудка при отсутствии механической непроходимости и связанное с симптомами со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта.Наиболее частые симптомы включают тошноту, рвоту, преждевременное насыщение, чувство сытости после еды, боль в верхней части живота, вздутие живота и потерю веса. Эти симптомы могут серьезно вывести из строя и отрицательно сказаться на качестве жизни пациентов, страдающих этим заболеванием. Несколько этиологий могут привести к этой клинической сущности; самые распространенные из них — идиопатические, диабетические и послеоперационные. Патофизиология гастропареза плохо изучена, но связаны важные механизмы, связанные с потерей интерстициальных клеток Кахаля и неспособностью экспрессировать нейрональную синтазу оксида азота.Сцинтиграфия опорожнения желудка (золотой стандарт), дыхательный тест с октаноатом 13C и беспроводная капсула моторики — это диагностические тесты, используемые для диагностики этого состояния. Лечение пареза желудка включает первоначальное восстановление состояния питания, оптимизацию гликемического контроля, облегчение симптомов и улучшение опорожнения желудка. Медицинское лечение включает использование прокинетических агентов, таких как метоклопрамид, эритромицин и противорвотных средств. В рефрактерных случаях используются эндоскопические и хирургические методы.Интрапелорическая инъекция ботулина, электрическая стимуляция желудка, вентилирующая гастростомия, питательная еюностомия, пилоропластика, частичная гастрэктомия и самые последние эндоскопические методы, такие как пероральная эндоскопическая миотомия желудка (G-POEM), используются для облегчения симптомов [1] [2] [3].

Этиология

Наиболее частыми этиологиями гастропареза являются идиопатический у 64%, диабет у 31% и послеоперационный период у остальных пациентов. Другая менее частая этиология включает связь с функциональными расстройствами кишечника, синдромами нарушения моторики, болезнью Шагаса, поствирусными, неврологическими расстройствами, эндокринными состояниями, нарушениями соединительной ткани, радиацией, ишемией желудка и приемом лекарств (опиоидов, холинолитиков, антидиабетических препаратов).[4]

Эпидемиология

Оценка распространенности гастропареза является сложной задачей, поскольку симптомы обычно не сопоставимы с исследованием опорожнения желудка. Согласно эпидемиологическому исследованию, проведенному в округе Олмстед, частота пареза желудка составила 24,2 на 100 000 человек, а заболеваемость — 6,3 на 100 000 человек в год.

Патофизиология

Патофизиология гастропареза плохо изучена и не совсем определена, но связаны важные механизмы, связанные с потерей интерстициальных клеток Кахаля и неспособностью экспрессировать нейрональную синтазу оксида азота.Для опорожнения желудка необходимо взаимодействие между гладкими мышцами, внешними нервами, внутренними или кишечными нервами и интерстициальными клетками Кахаля (ICC). Было высказано предположение, что может быть плохое взаимодействие между местной кишечной системой наряду со сниженной местной секрецией оксида азота (NO). Оксид азота необходим для расслабления гладких мышц, что приводит к аккомодации глазного дна и нарушению расслабления пилорических мышц. ICC генерируют медленную волну и передают ее в гладкие мышцы, таким образом обеспечивая сокращение, которое нарушается с потерей ICC.Таким образом, оба фактора способствуют задержке опорожнения желудка. В настоящее время проводится несколько исследований по определению патофизиологии, которые вскоре улучшат наше понимание [5] [6] [7].

Гистопатология

Гистопатологические исследования тканей пациентов с диабетом и идиопатическим гастропарезом показали несколько изменений, таких как потеря ICC, уменьшение нервных волокон, усиление фиброза гладких мышц и аномальные иммунные инфильтраты, содержащие макрофаги. При электронной микроскопии наблюдается аномальная строма соединительной ткани, толстая базальная пластинка вокруг МКК и миоцитов, а также большие пустые нервные окончания предполагают более глубокие дефекты проводимости, что подтверждает вышеприведенное обсуждение.

Анамнез и физикальное состояние

Пациенты обычно проявляют кардинальные симптомы, такие как тошнота, рвота, раннее насыщение, сытость после еды, боль в верхней части живота, вздутие живота и потеря веса. Индекс основных симптомов гастропареза (GCSI) — это проверенный клинический инструмент, который можно использовать для оценки симптомов у пациентов, страдающих гастропарезом. Этот инструмент имеет три подшкалы: (чувство насыщения / раннее насыщение, тошнота / рвота и вздутие живота) и уровни интенсивности симптомов от нуля (нет) до пяти (очень тяжелые), а общее значение используется для оценки тяжести заболевания.GCSI используется для оценки ответа на терапию, а не в первую очередь как диагностический инструмент. Помимо желудочных симптомов, медленное и непредсказуемое опорожнение желудка может вызвать большие колебания уровня сахара в крови, особенно у пациентов с диабетом. Кроме того, это может вызвать потерю веса, усталость, дефицит калорий, образование желудочного безоара.

Оценка

Первичная оценка верхних отделов желудочно-кишечного тракта с помощью эзофагогастродуоденоскопии или рентгенографии с барием проводится для исключения механической непроходимости.Наиболее часто используемым в клинической практике тестом является сцинтиграфическое опорожнение желудка от твердых веществ. Результат исследования задержки твердого вещества через 4 часа считается диагностическим признаком гастропареза. Другие альтернативные методы оценки опорожнения желудка включают тестирование моторики с помощью беспроводной капсулы и тест на дыхание 13 C с использованием октаноата или спирулины, интегрированных в твердую пищу. Препараты, влияющие на опорожнение желудка, следует принимать не менее чем за 48 часов до исследования. Кроме того, у пациентов с диабетом уровень глюкозы в плазме крови должен быть ниже 275 мг / дл, чтобы исключить острое нарушение опорожнения желудка из-за гипергликемии.[8] [9] [10] [11]

Лечение / управление

Изменение диеты и образа жизни

Первоначальной целью лечения гастропареза является восстановление баланса жидкости и электролитов. Кроме того, следует оптимизировать пищевой статус и уровень сахара в крови. Модификации диеты включают переход на частые приемы пищи небольшими порциями, диету с низким содержанием жиров. Следует полностью избегать таких напитков, как газированные и алкогольные напитки, а также продуктов, богатых нерастворимой клетчаткой. Кроме того, сообщается, что отказ от курения также помогает.Приветствуется пероральный прием, и если пациент не переносит твердую пищу, можно попробовать жидкую диету. В случае непереносимости пероральной диеты можно использовать энтеральное питание через постпилорический зонд. Парентеральное питание не поощряется и остается последней альтернативой, если ничего не помогает. [12] [13] [14]

Фармакологические и хирургические методы

Использование прокинетиков, таких как метоклопрамид, эритромицин и противорвотные средства, может помочь облегчить симптомы. Метоклопрамид — препарат первой линии; это антагонист дофаминового рецептора D2, который увеличивает сократительную способность, тонус желудочно-кишечного тракта в покое и тем самым способствует опорожнению желудка.Рекомендуется использовать минимально возможную дозу в течение кратчайшего времени, учитывая его экстрапирамидные побочные эффекты, если только польза не перевешивает риски. Домперидон аналогичен метоклопрамиду, но с меньшим количеством побочных эффектов центрального действия и может использоваться при наличии побочных эффектов при применении метоклопрамида. Он не одобрен FDA для использования в США. Домперидон может быть назначен при получении расширенного доступа к исследуемым новым лекарствам от FDA. Эритромицин можно использовать коротким курсом, чтобы способствовать опорожнению желудка, но длительное применение связано с тахифилаксией, и его следует применять с осторожностью.Другие используемые противорвотные средства — это прохлорперазин, прометазин, ондансетрон и трициклические агенты, такие как нортриптилин, в случае рефрактерной рвоты.

Было продемонстрировано, что интрапилорические инъекции ботулина улучшают симптомы у пациентов, невосприимчивых к вышеуказанным лекарственным препаратам. Эффект от инъекций ботулина длится от 3 до 6 месяцев. Основным ограничением является отсутствие рандомизированных контролируемых испытаний в поддержку использования ботулина. Электростимулятор желудка (GES), используемый у рефрактерных пациентов в качестве альтернативного метода, обеспечивает высокочастотную и низкоэнергетическую стимуляцию желудка, тем самым улучшая перистальтику желудка.Исследования также показали улучшение симптомов и опорожнения желудка от использования GES. Хирургические подходы включают вентилирующую гастростомию, еюностомию с кормлением, пилоропластику и частичную гастрэктомию, когда медикаментозная терапия не помогает облегчить симптомы. В настоящее время проводится оценка новой, менее инвазивной эндоскопической техники пероральной эндоскопической миотомии желудка (G-POEM) для облегчения симптомов гастропареза. Первоначальные исследования обнадеживают, потребуются дальнейшие исследования для оценки эффективности и безопасности.

Дифференциальный диагноз

Гастропарез имитирует несколько других состояний, таких как нервная анорексия, булимия и синдром руминации. Следовательно, эти состояния необходимо исключить до постановки диагноза гастропареза. Другие состояния, такие как синдром циклической рвоты и хроническое употребление каннабиноидов, также могут иметь клиническую картину, аналогичную гастропарезу.

Прогноз

Постинфекционный гастропарез обычно проходит самостоятельно, и пациенты могут выздороветь в течение следующих 12 месяцев после появления первых симптомов.

Диабетический парез желудка обычно медленно прогрессирует и в некоторых случаях может стать серьезным и даже летальным

Сдерживание и обучение пациентов

Лекарства, такие как опиоиды для снятия боли, антидепрессанты, лекарства от гипертонии и лекарства от аллергии, могут привести к медленному опорожнению желудка , чувство полноты и, таким образом, вызывают аналогичные симптомы. Людям, у которых уже есть гастропарез, следует избегать приема этих лекарств, поскольку они могут ухудшить состояние.

Жемчуг и другие проблемы

Гастропарез — это клиническое состояние, связанное с обструктивными желудочными симптомами при отсутствии механической непроходимости, которое наблюдается при различных клинических состояниях.В настоящее время не существует окончательного лечения этого состояния. К сожалению, варианты лечения ограничены и в основном сосредоточены на облегчении симптомов. Появляется несколько новых альтернативных методов лечения этого состояния, но для оценки клинической пользы необходимы дальнейшие исследования.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Застой желудка связан с высокой заболеваемостью, и из-за множества причин с этим заболеванием лучше всего справляется межпрофессиональная команда, в которую входят гастроэнтеролог, эндокринолог, хирург, терапевт, фармацевт, диетолог и поставщик первичной медико-санитарной помощи .Фармацевт должен убедиться, что пациент не принимает лекарства, вызывающие паралич желудка. Необходимо искать и лечить все обратимые причины. Пациентам с диабетом необходимо хорошо контролировать уровень сахара в крови. К сожалению, несмотря на оптимальное лечение, застой желудка часто является хронической проблемой, которая приводит к ухудшению качества жизни. Некоторым пациентам требуется постоянное полное парентеральное питание, а другим необходимы серьезные изменения в диете и образе жизни.

На сегодняшний день использование прокинетических препаратов не было эффективным.Размещение кардиостимуляторов в желудке действительно работает у некоторых людей, но долгосрочных исследований нет.

Хирургические подходы включают вентилирующую гастростомию, питательную еюностомию, пилоропластику и частичную гастрэктомию, которые выполняются, когда медикаментозное лечение не помогает облегчить симптомы. [15] [16]

Непрерывное образование / вопросы для повторения

Ссылки

1.: Чжан Х., Чжан Дж., Цзян А., Ни Х. Пероральная эндоскопическая миотомия желудка при гастропарезе: систематический обзор эффективности и безопасности.Гастроэнтерол Гепатол. 2019 август — сентябрь; 42 (7): 413-422. [PubMed: 30954320]
2.: Миллер А.С., Хан А.М., Кастро Бигалли А.А., Сьюэлл К.А., Кинг А.Р., Гадермарзи С., Мао Й., Зехтабчи С. Нейролептаналгезия при острой боли в животе: систематический обзор. J Pain Res. 2019; 12: 787-801. [Бесплатная статья PMC: PMC6396833] [PubMed: 30881092]
3.: Fehnel S, Fiedorek FT, Nelson L, DiBenedetti D, Spence S, Carson RT. Разработка и психометрическая оценка дневника тяжести симптомов диабетического гастропареза.Clin Exp Gastroenterol. 2019; 12: 93-103. [Бесплатная статья PMC: PMC63
] [PubMed: 30863134]
4.: Мошири Б., Поттер М., Тэлли, штат Нью-Джерси. Эпидемиология и патофизиология гастропареза. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2019 Янв; 29 (1): 1-14. [PubMed: 30396519]
5.: Виджайваргия П., Камиллери М., Чедид В., Мандават А., Эрвин П.Дж., Мурад М.Х. Эффекты промотирующих агентов на опорожнение желудка и симптомы: систематический обзор и метаанализ. Гастроэнтерология. 2019 Май; 156 (6): 1650-1660.[PubMed: 30711628]
6.: Беккелунд М., Сангнес Д.А., Гуннар Хатлебак Дж., Обаккен Л. Патофизиология идиопатического пареза желудка и его значение для терапии. Сканд Дж Гастроэнтерол. 2019 Янв; 54 (1): 8-17. [PubMed: 30638082]
7.: Ким Б.Дж., Куо Б. Гастропарез и функциональная диспепсия: нечеткое различие патофизиологии и лечения. J Neurogastroenterol Motil. 2019 31 января; 25 (1): 27-35. [Бесплатная статья PMC: PMC6326193] [PubMed: 30509017]
8.: Burlen J, Runnels M, Mehta M, Andersson S, Ducrotte P, Gourcerol G, Lindberg G, Fullarton G, Abrahamsson H, Al-Juburi A, Lahr C, Rashed H, Abell T. Эффективность электрической стимуляции желудка при гастропарезе : Сравнение США и Европы. Gastroenterology Res. Октябрь 2018; 11 (5): 349-354. [Бесплатная статья PMC: PMC6188037] [PubMed: 30344806]
9.: Tack J, Van den Houte K, Carbone F. Нарушения моторики желудочно-кишечного тракта. Курр Опин Гастроэнтерол. 2018 ноя; 34 (6): 428-435. [PubMed: 30199408]
10.: Haskins SC, Kruisselbrink R, Boublik J, Wu CL, Perlas A. УЗИ желудка для регионального анестезиолога и специалиста по боли. Reg Anesth Pain Med. Октябрь 2018; 43 (7): 689-698. [PubMed: 30052550]
11.: Krishnasamy S, Abell TL. Диабетический гастропарез: принципы и современные тенденции в лечении. Диабет Тер. 2018 июл; 9 (Приложение 1): 1-42. [Бесплатная статья PMC: PMC6028327] [PubMed: 29934758]
12.: Сантханам П., Марашдех В., Сольнес Л. Функциональная визуализация оценки диабетического гастропареза.Curr Diabetes Rev.2018; 14 (3): 222-226. [PubMed: 28128051]
13.: Тиллман Е.М., Сметана К.С., Банту Л., Бакли М.Г. Фармакологическое лечение детского гастропареза: обзор литературы. J Pediatr Pharmacol Ther. 2016 март-апрель; 21 (2): 120-32. [Бесплатная статья PMC: PMC4869769] [PubMed: 27199619]
14.: Schulze T, Heidecke CD. [Лечение послеоперационных нарушений моторики ЖКТ, холангита и панкреатита]. Chirurg. 2015 июн; 86 (6): 540-6.[PubMed: 25986675]
15.: Арнольд Г., Бивз М. Обновление клинических руководств по лечению гастропареза. Am J Gastroenterol. 2013 сентябрь; 108 (9): 1538-9. [PubMed: 24005360]
16.: Vanormelingen C, Tack J, Andrews CN. Диабетический гастропарез. Br Med Bull. 2013; 105: 213-30. [PubMed: 23363458]

Застой желудка — StatPearls — Книжная полка NCBI

Продолжение образовательной деятельности

Гастропарез (застой желудка) происходит от греческих слов «желудок / желудок» или «желудок», а также парез или частичный паралич.Это клиническое состояние, возникающее в результате задержки опорожнения желудка при отсутствии механической непроходимости и связанное с симптомами со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Наиболее частые симптомы включают тошноту, рвоту, преждевременное насыщение, чувство сытости после еды, боль в верхней части живота, вздутие живота и потерю веса. Эти симптомы могут серьезно вывести из строя и отрицательно сказаться на качестве жизни пациентов, страдающих этим заболеванием. Несколько этиологий могут привести к этой клинической сущности; самые распространенные из них — идиопатические, диабетические и послеоперационные.Патофизиология гастропареза плохо изучена, но связаны важные механизмы, связанные с потерей интерстициальных клеток Кахаля и неспособностью экспрессировать нейрональную синтазу оксида азота. Сцинтиграфия опорожнения желудка (золотой стандарт), дыхательный тест с октаноатом 13C и беспроводная капсула моторики — это диагностические тесты, используемые для диагностики этого состояния. В этом упражнении рассматриваются этиология, проявления, оценка и лечение желудочного застоя, а также рассматривается роль межпрофессиональной группы в оценке, диагностике и лечении состояния.

Цели:

Определить некоторые из основных состояний, которые могут привести к развитию гастропареза.
Кратко опишите процедуру обследования и оценки пациента с желудочным стазом.
Опишите доступные варианты лечения и ведения гастропареза с учетом основной этиологии.
Пересмотреть стратегии межпрофессиональной группы по улучшению координации помощи и коммуникации для улучшения результатов при ведении и лечении желудочного застоя.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Гастропарез (застой желудка) происходит от греческих слов gastro / gaster или желудок и парез или частичный паралич. Это клиническое состояние, возникающее в результате задержки опорожнения желудка при отсутствии механической непроходимости и связанное с симптомами со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Наиболее частые симптомы включают тошноту, рвоту, преждевременное насыщение, чувство сытости после еды, боль в верхней части живота, вздутие живота и потерю веса.Эти симптомы могут серьезно вывести из строя и отрицательно сказаться на качестве жизни пациентов, страдающих этим заболеванием. Несколько этиологий могут привести к этой клинической сущности; самые распространенные из них — идиопатические, диабетические и послеоперационные. Патофизиология гастропареза плохо изучена, но связаны важные механизмы, связанные с потерей интерстициальных клеток Кахаля и неспособностью экспрессировать нейрональную синтазу оксида азота. Сцинтиграфия опорожнения желудка (золотой стандарт), дыхательный тест с октаноатом 13C и беспроводная капсула моторики — это диагностические тесты, используемые для диагностики этого состояния.Лечение пареза желудка включает первоначальное восстановление состояния питания, оптимизацию гликемического контроля, облегчение симптомов и улучшение опорожнения желудка. Медицинское лечение включает использование прокинетических агентов, таких как метоклопрамид, эритромицин и противорвотных средств. В рефрактерных случаях используются эндоскопические и хирургические методы. Интрапелорическая инъекция ботулина, электрическая стимуляция желудка, вентилирующая гастростомия, питательная еюностомия, пилоропластика, частичная гастрэктомия и самые последние эндоскопические методы, такие как пероральная эндоскопическая миотомия желудка (G-POEM), используются для облегчения симптомов.[1] [2] [3]

Этиология

Наиболее частыми причинами гастропареза являются идиопатический у 64%, диабет у 31% и послеоперационный период у остальных пациентов. Другая, менее частая этиология включает связь с функциональными расстройствами кишечника, синдромами нарушения моторики, болезнью Шагаса, поствирусными, неврологическими расстройствами, эндокринными состояниями, нарушениями соединительной ткани, радиацией, ишемией желудка и приемом лекарств (опиоидов, холинолитиков, антидиабетических препаратов) []. 4]

Эпидемиология

Оценка распространенности гастропареза является сложной задачей, поскольку симптомы обычно не сопоставимы с исследованием опорожнения желудка.Согласно эпидемиологическому исследованию, проведенному в округе Олмстед, частота пареза желудка составила 24,2 на 100 000 человек, а заболеваемость — 6,3 на 100 000 человек в год.

Патофизиология

Патофизиология гастропареза плохо изучена и не совсем определена, но связаны важные механизмы, связанные с потерей интерстициальных клеток Кахаля и неспособностью экспрессировать нейрональную синтазу оксида азота. Для опорожнения желудка необходимо взаимодействие между гладкими мышцами, внешними нервами, внутренними или кишечными нервами и интерстициальными клетками Кахаля (ICC).Было высказано предположение, что может быть плохое взаимодействие между местной кишечной системой наряду со сниженной местной секрецией оксида азота (NO). Оксид азота необходим для расслабления гладких мышц, что приводит к аккомодации глазного дна и нарушению расслабления пилорических мышц. ICC генерируют медленную волну и передают ее в гладкие мышцы, таким образом обеспечивая сокращение, которое нарушается с потерей ICC. Таким образом, оба фактора способствуют задержке опорожнения желудка. В настоящее время проводится несколько исследований по определению патофизиологии, которые вскоре улучшат наше понимание.[5] [6] [7]

Гистопатология

Анамнез и физикальное состояние

Оценка

Лечение / управление

Изменение диеты и образа жизни

Фармакологические и хирургические методы

Дифференциальный диагноз

Прогноз

Сдерживание и обучение пациентов

Жемчуг и другие проблемы

Улучшение результатов команды здравоохранения

Непрерывное образование / вопросы для повторения

Ссылки

1.: Чжан Х., Чжан Дж., Цзян А., Ни Х. Пероральная эндоскопическая миотомия желудка при гастропарезе: систематический обзор эффективности и безопасности.Гастроэнтерол Гепатол. 2019 август — сентябрь; 42 (7): 413-422. [PubMed: 30954320]
2.: Миллер А.С., Хан А.М., Кастро Бигалли А.А., Сьюэлл К.А., Кинг А.Р., Гадермарзи С., Мао Й., Зехтабчи С. Нейролептаналгезия при острой боли в животе: систематический обзор. J Pain Res. 2019; 12: 787-801. [Бесплатная статья PMC: PMC6396833] [PubMed: 30881092]
3.: Fehnel S, Fiedorek FT, Nelson L, DiBenedetti D, Spence S, Carson RT. Разработка и психометрическая оценка дневника тяжести симптомов диабетического гастропареза.Clin Exp Gastroenterol. 2019; 12: 93-103. [Бесплатная статья PMC: PMC63
] [PubMed: 30863134]
4.: Мошири Б., Поттер М., Тэлли, штат Нью-Джерси. Эпидемиология и патофизиология гастропареза. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2019 Янв; 29 (1): 1-14. [PubMed: 30396519]
5.: Виджайваргия П., Камиллери М., Чедид В., Мандават А., Эрвин П.Дж., Мурад М.Х. Эффекты промотирующих агентов на опорожнение желудка и симптомы: систематический обзор и метаанализ. Гастроэнтерология. 2019 Май; 156 (6): 1650-1660.[PubMed: 30711628]
6.: Беккелунд М., Сангнес Д.А., Гуннар Хатлебак Дж., Обаккен Л. Патофизиология идиопатического пареза желудка и его значение для терапии. Сканд Дж Гастроэнтерол. 2019 Янв; 54 (1): 8-17. [PubMed: 30638082]
7.: Ким Б.Дж., Куо Б. Гастропарез и функциональная диспепсия: нечеткое различие патофизиологии и лечения. J Neurogastroenterol Motil. 2019 31 января; 25 (1): 27-35. [Бесплатная статья PMC: PMC6326193] [PubMed: 30509017]
8.: Burlen J, Runnels M, Mehta M, Andersson S, Ducrotte P, Gourcerol G, Lindberg G, Fullarton G, Abrahamsson H, Al-Juburi A, Lahr C, Rashed H, Abell T. Эффективность электрической стимуляции желудка при гастропарезе : Сравнение США и Европы. Gastroenterology Res. Октябрь 2018; 11 (5): 349-354. [Бесплатная статья PMC: PMC6188037] [PubMed: 30344806]
9.: Tack J, Van den Houte K, Carbone F. Нарушения моторики желудочно-кишечного тракта. Курр Опин Гастроэнтерол. 2018 ноя; 34 (6): 428-435. [PubMed: 30199408]
10.: Haskins SC, Kruisselbrink R, Boublik J, Wu CL, Perlas A. УЗИ желудка для регионального анестезиолога и специалиста по боли. Reg Anesth Pain Med. Октябрь 2018; 43 (7): 689-698. [PubMed: 30052550]
11.: Krishnasamy S, Abell TL. Диабетический гастропарез: принципы и современные тенденции в лечении. Диабет Тер. 2018 июл; 9 (Приложение 1): 1-42. [Бесплатная статья PMC: PMC6028327] [PubMed: 29934758]
12.: Сантханам П., Марашдех В., Сольнес Л. Функциональная визуализация оценки диабетического гастропареза.Curr Diabetes Rev.2018; 14 (3): 222-226. [PubMed: 28128051]
13.: Тиллман Е.М., Сметана К.С., Банту Л., Бакли М.Г. Фармакологическое лечение детского гастропареза: обзор литературы. J Pediatr Pharmacol Ther. 2016 март-апрель; 21 (2): 120-32. [Бесплатная статья PMC: PMC4869769] [PubMed: 27199619]
14.: Schulze T, Heidecke CD. [Лечение послеоперационных нарушений моторики ЖКТ, холангита и панкреатита]. Chirurg. 2015 июн; 86 (6): 540-6.[PubMed: 25986675]
15.: Арнольд Г., Бивз М. Обновление клинических руководств по лечению гастропареза. Am J Gastroenterol. 2013 сентябрь; 108 (9): 1538-9. [PubMed: 24005360]
16.: Vanormelingen C, Tack J, Andrews CN. Диабетический гастропарез. Br Med Bull. 2013; 105: 213-30. [PubMed: 23363458]

Застой желудка — StatPearls — Книжная полка NCBI

Продолжение образовательной деятельности

Цели:

Определить некоторые из основных состояний, которые могут привести к развитию гастропареза.
Кратко опишите процедуру обследования и оценки пациента с желудочным стазом.
Опишите доступные варианты лечения и ведения гастропареза с учетом основной этиологии.
Пересмотреть стратегии межпрофессиональной группы по улучшению координации помощи и коммуникации для улучшения результатов при ведении и лечении желудочного застоя.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Гастропарез (застой желудка) происходит от греческих слов gastro / gaster или желудок и парез или частичный паралич. Это клиническое состояние, возникающее в результате задержки опорожнения желудка при отсутствии механической непроходимости и связанное с симптомами со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Наиболее частые симптомы включают тошноту, рвоту, преждевременное насыщение, чувство сытости после еды, боль в верхней части живота, вздутие живота и потерю веса.Эти симптомы могут серьезно вывести из строя и отрицательно сказаться на качестве жизни пациентов, страдающих этим заболеванием. Несколько этиологий могут привести к этой клинической сущности; самые распространенные из них — идиопатические, диабетические и послеоперационные. Патофизиология гастропареза плохо изучена, но связаны важные механизмы, связанные с потерей интерстициальных клеток Кахаля и неспособностью экспрессировать нейрональную синтазу оксида азота. Сцинтиграфия опорожнения желудка (золотой стандарт), дыхательный тест с октаноатом 13C и беспроводная капсула моторики — это диагностические тесты, используемые для диагностики этого состояния.Лечение пареза желудка включает первоначальное восстановление состояния питания, оптимизацию гликемического контроля, облегчение симптомов и улучшение опорожнения желудка. Медицинское лечение включает использование прокинетических агентов, таких как метоклопрамид, эритромицин и противорвотных средств. В рефрактерных случаях используются эндоскопические и хирургические методы. Интрапелорическая инъекция ботулина, электрическая стимуляция желудка, вентилирующая гастростомия, питательная еюностомия, пилоропластика, частичная гастрэктомия и самые последние эндоскопические методы, такие как пероральная эндоскопическая миотомия желудка (G-POEM), используются для облегчения симптомов.[1] [2] [3]

Этиология

Эпидемиология

Оценка распространенности гастропареза является сложной задачей, поскольку симптомы обычно не сопоставимы с исследованием опорожнения желудка.Согласно эпидемиологическому исследованию, проведенному в округе Олмстед, частота пареза желудка составила 24,2 на 100 000 человек, а заболеваемость — 6,3 на 100 000 человек в год.

Патофизиология

Патофизиология гастропареза плохо изучена и не совсем определена, но связаны важные механизмы, связанные с потерей интерстициальных клеток Кахаля и неспособностью экспрессировать нейрональную синтазу оксида азота. Для опорожнения желудка необходимо взаимодействие между гладкими мышцами, внешними нервами, внутренними или кишечными нервами и интерстициальными клетками Кахаля (ICC).Было высказано предположение, что может быть плохое взаимодействие между местной кишечной системой наряду со сниженной местной секрецией оксида азота (NO). Оксид азота необходим для расслабления гладких мышц, что приводит к аккомодации глазного дна и нарушению расслабления пилорических мышц. ICC генерируют медленную волну и передают ее в гладкие мышцы, таким образом обеспечивая сокращение, которое нарушается с потерей ICC. Таким образом, оба фактора способствуют задержке опорожнения желудка. В настоящее время проводится несколько исследований по определению патофизиологии, которые вскоре улучшат наше понимание.[5] [6] [7]

Гистопатология

Анамнез и физикальное состояние

Оценка

Лечение / управление

Изменение диеты и образа жизни

Фармакологические и хирургические методы

Дифференциальный диагноз

Прогноз

Сдерживание и обучение пациентов

Жемчуг и другие проблемы

Улучшение результатов команды здравоохранения

Непрерывное образование / вопросы для повторения

Ссылки

1.: Чжан Х., Чжан Дж., Цзян А., Ни Х. Пероральная эндоскопическая миотомия желудка при гастропарезе: систематический обзор эффективности и безопасности.Гастроэнтерол Гепатол. 2019 август — сентябрь; 42 (7): 413-422. [PubMed: 30954320]
2.: Миллер А.С., Хан А.М., Кастро Бигалли А.А., Сьюэлл К.А., Кинг А.Р., Гадермарзи С., Мао Й., Зехтабчи С. Нейролептаналгезия при острой боли в животе: систематический обзор. J Pain Res. 2019; 12: 787-801. [Бесплатная статья PMC: PMC6396833] [PubMed: 30881092]
3.: Fehnel S, Fiedorek FT, Nelson L, DiBenedetti D, Spence S, Carson RT. Разработка и психометрическая оценка дневника тяжести симптомов диабетического гастропареза.Clin Exp Gastroenterol. 2019; 12: 93-103. [Бесплатная статья PMC: PMC63
] [PubMed: 30863134]
4.: Мошири Б., Поттер М., Тэлли, штат Нью-Джерси. Эпидемиология и патофизиология гастропареза. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2019 Янв; 29 (1): 1-14. [PubMed: 30396519]
5.: Виджайваргия П., Камиллери М., Чедид В., Мандават А., Эрвин П.Дж., Мурад М.Х. Эффекты промотирующих агентов на опорожнение желудка и симптомы: систематический обзор и метаанализ. Гастроэнтерология. 2019 Май; 156 (6): 1650-1660.[PubMed: 30711628]
6.: Беккелунд М., Сангнес Д.А., Гуннар Хатлебак Дж., Обаккен Л. Патофизиология идиопатического пареза желудка и его значение для терапии. Сканд Дж Гастроэнтерол. 2019 Янв; 54 (1): 8-17. [PubMed: 30638082]
7.: Ким Б.Дж., Куо Б. Гастропарез и функциональная диспепсия: нечеткое различие патофизиологии и лечения. J Neurogastroenterol Motil. 2019 31 января; 25 (1): 27-35. [Бесплатная статья PMC: PMC6326193] [PubMed: 30509017]
8.: Burlen J, Runnels M, Mehta M, Andersson S, Ducrotte P, Gourcerol G, Lindberg G, Fullarton G, Abrahamsson H, Al-Juburi A, Lahr C, Rashed H, Abell T. Эффективность электрической стимуляции желудка при гастропарезе : Сравнение США и Европы. Gastroenterology Res. Октябрь 2018; 11 (5): 349-354. [Бесплатная статья PMC: PMC6188037] [PubMed: 30344806]
9.: Tack J, Van den Houte K, Carbone F. Нарушения моторики желудочно-кишечного тракта. Курр Опин Гастроэнтерол. 2018 ноя; 34 (6): 428-435. [PubMed: 30199408]
10.: Haskins SC, Kruisselbrink R, Boublik J, Wu CL, Perlas A. УЗИ желудка для регионального анестезиолога и специалиста по боли. Reg Anesth Pain Med. Октябрь 2018; 43 (7): 689-698. [PubMed: 30052550]
11.: Krishnasamy S, Abell TL. Диабетический гастропарез: принципы и современные тенденции в лечении. Диабет Тер. 2018 июл; 9 (Приложение 1): 1-42. [Бесплатная статья PMC: PMC6028327] [PubMed: 29934758]
12.: Сантханам П., Марашдех В., Сольнес Л. Функциональная визуализация оценки диабетического гастропареза.Curr Diabetes Rev.2018; 14 (3): 222-226. [PubMed: 28128051]
13.: Тиллман Е.М., Сметана К.С., Банту Л., Бакли М.Г. Фармакологическое лечение детского гастропареза: обзор литературы. J Pediatr Pharmacol Ther. 2016 март-апрель; 21 (2): 120-32. [Бесплатная статья PMC: PMC4869769] [PubMed: 27199619]
14.: Schulze T, Heidecke CD. [Лечение послеоперационных нарушений моторики ЖКТ, холангита и панкреатита]. Chirurg. 2015 июн; 86 (6): 540-6.[PubMed: 25986675]
15.: Арнольд Г., Бивз М. Обновление клинических руководств по лечению гастропареза. Am J Gastroenterol. 2013 сентябрь; 108 (9): 1538-9. [PubMed: 24005360]
16.: Vanormelingen C, Tack J, Andrews CN. Диабетический гастропарез. Br Med Bull. 2013; 105: 213-30. [PubMed: 23363458]

Застой желудка — StatPearls — Книжная полка NCBI

Продолжение образовательной деятельности

Цели:

Определить некоторые из основных состояний, которые могут привести к развитию гастропареза.
Кратко опишите процедуру обследования и оценки пациента с желудочным стазом.
Опишите доступные варианты лечения и ведения гастропареза с учетом основной этиологии.
Пересмотреть стратегии межпрофессиональной группы по улучшению координации помощи и коммуникации для улучшения результатов при ведении и лечении желудочного застоя.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Гастропарез (застой желудка) происходит от греческих слов gastro / gaster или желудок и парез или частичный паралич. Это клиническое состояние, возникающее в результате задержки опорожнения желудка при отсутствии механической непроходимости и связанное с симптомами со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Наиболее частые симптомы включают тошноту, рвоту, преждевременное насыщение, чувство сытости после еды, боль в верхней части живота, вздутие живота и потерю веса.Эти симптомы могут серьезно вывести из строя и отрицательно сказаться на качестве жизни пациентов, страдающих этим заболеванием. Несколько этиологий могут привести к этой клинической сущности; самые распространенные из них — идиопатические, диабетические и послеоперационные. Патофизиология гастропареза плохо изучена, но связаны важные механизмы, связанные с потерей интерстициальных клеток Кахаля и неспособностью экспрессировать нейрональную синтазу оксида азота. Сцинтиграфия опорожнения желудка (золотой стандарт), дыхательный тест с октаноатом 13C и беспроводная капсула моторики — это диагностические тесты, используемые для диагностики этого состояния.Лечение пареза желудка включает первоначальное восстановление состояния питания, оптимизацию гликемического контроля, облегчение симптомов и улучшение опорожнения желудка. Медицинское лечение включает использование прокинетических агентов, таких как метоклопрамид, эритромицин и противорвотных средств. В рефрактерных случаях используются эндоскопические и хирургические методы. Интрапелорическая инъекция ботулина, электрическая стимуляция желудка, вентилирующая гастростомия, питательная еюностомия, пилоропластика, частичная гастрэктомия и самые последние эндоскопические методы, такие как пероральная эндоскопическая миотомия желудка (G-POEM), используются для облегчения симптомов.[1] [2] [3]

Этиология

Эпидемиология

Оценка распространенности гастропареза является сложной задачей, поскольку симптомы обычно не сопоставимы с исследованием опорожнения желудка.Согласно эпидемиологическому исследованию, проведенному в округе Олмстед, частота пареза желудка составила 24,2 на 100 000 человек, а заболеваемость — 6,3 на 100 000 человек в год.

Патофизиология

Патофизиология гастропареза плохо изучена и не совсем определена, но связаны важные механизмы, связанные с потерей интерстициальных клеток Кахаля и неспособностью экспрессировать нейрональную синтазу оксида азота. Для опорожнения желудка необходимо взаимодействие между гладкими мышцами, внешними нервами, внутренними или кишечными нервами и интерстициальными клетками Кахаля (ICC).Было высказано предположение, что может быть плохое взаимодействие между местной кишечной системой наряду со сниженной местной секрецией оксида азота (NO). Оксид азота необходим для расслабления гладких мышц, что приводит к аккомодации глазного дна и нарушению расслабления пилорических мышц. ICC генерируют медленную волну и передают ее в гладкие мышцы, таким образом обеспечивая сокращение, которое нарушается с потерей ICC. Таким образом, оба фактора способствуют задержке опорожнения желудка. В настоящее время проводится несколько исследований по определению патофизиологии, которые вскоре улучшат наше понимание.[5] [6] [7]

Гистопатология

Анамнез и физикальное состояние

Оценка

Лечение / управление

Изменение диеты и образа жизни

Фармакологические и хирургические методы

Дифференциальный диагноз

Прогноз

Сдерживание и обучение пациентов

Жемчуг и другие проблемы

Улучшение результатов команды здравоохранения

Непрерывное образование / вопросы для повторения

Ссылки

1.: Чжан Х., Чжан Дж., Цзян А., Ни Х. Пероральная эндоскопическая миотомия желудка при гастропарезе: систематический обзор эффективности и безопасности.Гастроэнтерол Гепатол. 2019 август — сентябрь; 42 (7): 413-422. [PubMed: 30954320]
2.: Миллер А.С., Хан А.М., Кастро Бигалли А.А., Сьюэлл К.А., Кинг А.Р., Гадермарзи С., Мао Й., Зехтабчи С. Нейролептаналгезия при острой боли в животе: систематический обзор. J Pain Res. 2019; 12: 787-801. [Бесплатная статья PMC: PMC6396833] [PubMed: 30881092]
3.: Fehnel S, Fiedorek FT, Nelson L, DiBenedetti D, Spence S, Carson RT. Разработка и психометрическая оценка дневника тяжести симптомов диабетического гастропареза.Clin Exp Gastroenterol. 2019; 12: 93-103. [Бесплатная статья PMC: PMC63
] [PubMed: 30863134]
4.: Мошири Б., Поттер М., Тэлли, штат Нью-Джерси. Эпидемиология и патофизиология гастропареза. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2019 Янв; 29 (1): 1-14. [PubMed: 30396519]
5.: Виджайваргия П., Камиллери М., Чедид В., Мандават А., Эрвин П.Дж., Мурад М.Х. Эффекты промотирующих агентов на опорожнение желудка и симптомы: систематический обзор и метаанализ. Гастроэнтерология. 2019 Май; 156 (6): 1650-1660.[PubMed: 30711628]
6.: Беккелунд М., Сангнес Д.А., Гуннар Хатлебак Дж., Обаккен Л. Патофизиология идиопатического пареза желудка и его значение для терапии. Сканд Дж Гастроэнтерол. 2019 Янв; 54 (1): 8-17. [PubMed: 30638082]
7.: Ким Б.Дж., Куо Б. Гастропарез и функциональная диспепсия: нечеткое различие патофизиологии и лечения. J Neurogastroenterol Motil. 2019 31 января; 25 (1): 27-35. [Бесплатная статья PMC: PMC6326193] [PubMed: 30509017]
8.: Burlen J, Runnels M, Mehta M, Andersson S, Ducrotte P, Gourcerol G, Lindberg G, Fullarton G, Abrahamsson H, Al-Juburi A, Lahr C, Rashed H, Abell T. Эффективность электрической стимуляции желудка при гастропарезе : Сравнение США и Европы. Gastroenterology Res. Октябрь 2018; 11 (5): 349-354. [Бесплатная статья PMC: PMC6188037] [PubMed: 30344806]
9.: Tack J, Van den Houte K, Carbone F. Нарушения моторики желудочно-кишечного тракта. Курр Опин Гастроэнтерол. 2018 ноя; 34 (6): 428-435. [PubMed: 30199408]
10.: Haskins SC, Kruisselbrink R, Boublik J, Wu CL, Perlas A. УЗИ желудка для регионального анестезиолога и специалиста по боли. Reg Anesth Pain Med. Октябрь 2018; 43 (7): 689-698. [PubMed: 30052550]
11.: Krishnasamy S, Abell TL. Диабетический гастропарез: принципы и современные тенденции в лечении. Диабет Тер. 2018 июл; 9 (Приложение 1): 1-42. [Бесплатная статья PMC: PMC6028327] [PubMed: 29934758]
12.: Сантханам П., Марашдех В., Сольнес Л. Функциональная визуализация оценки диабетического гастропареза.Curr Diabetes Rev.2018; 14 (3): 222-226. [PubMed: 28128051]
13.: Тиллман Е.М., Сметана К.С., Банту Л., Бакли М.Г. Фармакологическое лечение детского гастропареза: обзор литературы. J Pediatr Pharmacol Ther. 2016 март-апрель; 21 (2): 120-32. [Бесплатная статья PMC: PMC4869769] [PubMed: 27199619]
14.: Schulze T, Heidecke CD. [Лечение послеоперационных нарушений моторики ЖКТ, холангита и панкреатита]. Chirurg. 2015 июн; 86 (6): 540-6.[PubMed: 25986675]
15.: Арнольд Г., Бивз М. Обновление клинических руководств по лечению гастропареза. Am J Gastroenterol. 2013 сентябрь; 108 (9): 1538-9. [PubMed: 24005360]
16.: Vanormelingen C, Tack J, Andrews CN. Диабетический гастропарез. Br Med Bull. 2013; 105: 213-30. [PubMed: 23363458]

Застой желудка — StatPearls — Книжная полка NCBI

Продолжение образовательной деятельности

Цели:

Определить некоторые из основных состояний, которые могут привести к развитию гастропареза.
Кратко опишите процедуру обследования и оценки пациента с желудочным стазом.
Опишите доступные варианты лечения и ведения гастропареза с учетом основной этиологии.
Пересмотреть стратегии межпрофессиональной группы по улучшению координации помощи и коммуникации для улучшения результатов при ведении и лечении желудочного застоя.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Гастропарез (застой желудка) происходит от греческих слов gastro / gaster или желудок и парез или частичный паралич. Это клиническое состояние, возникающее в результате задержки опорожнения желудка при отсутствии механической непроходимости и связанное с симптомами со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Наиболее частые симптомы включают тошноту, рвоту, преждевременное насыщение, чувство сытости после еды, боль в верхней части живота, вздутие живота и потерю веса.Эти симптомы могут серьезно вывести из строя и отрицательно сказаться на качестве жизни пациентов, страдающих этим заболеванием. Несколько этиологий могут привести к этой клинической сущности; самые распространенные из них — идиопатические, диабетические и послеоперационные. Патофизиология гастропареза плохо изучена, но связаны важные механизмы, связанные с потерей интерстициальных клеток Кахаля и неспособностью экспрессировать нейрональную синтазу оксида азота. Сцинтиграфия опорожнения желудка (золотой стандарт), дыхательный тест с октаноатом 13C и беспроводная капсула моторики — это диагностические тесты, используемые для диагностики этого состояния.Лечение пареза желудка включает первоначальное восстановление состояния питания, оптимизацию гликемического контроля, облегчение симптомов и улучшение опорожнения желудка. Медицинское лечение включает использование прокинетических агентов, таких как метоклопрамид, эритромицин и противорвотных средств. В рефрактерных случаях используются эндоскопические и хирургические методы. Интрапелорическая инъекция ботулина, электрическая стимуляция желудка, вентилирующая гастростомия, питательная еюностомия, пилоропластика, частичная гастрэктомия и самые последние эндоскопические методы, такие как пероральная эндоскопическая миотомия желудка (G-POEM), используются для облегчения симптомов.[1] [2] [3]

Этиология

Эпидемиология

Оценка распространенности гастропареза является сложной задачей, поскольку симптомы обычно не сопоставимы с исследованием опорожнения желудка.Согласно эпидемиологическому исследованию, проведенному в округе Олмстед, частота пареза желудка составила 24,2 на 100 000 человек, а заболеваемость — 6,3 на 100 000 человек в год.

Патофизиология

Патофизиология гастропареза плохо изучена и не совсем определена, но связаны важные механизмы, связанные с потерей интерстициальных клеток Кахаля и неспособностью экспрессировать нейрональную синтазу оксида азота. Для опорожнения желудка необходимо взаимодействие между гладкими мышцами, внешними нервами, внутренними или кишечными нервами и интерстициальными клетками Кахаля (ICC).Было высказано предположение, что может быть плохое взаимодействие между местной кишечной системой наряду со сниженной местной секрецией оксида азота (NO). Оксид азота необходим для расслабления гладких мышц, что приводит к аккомодации глазного дна и нарушению расслабления пилорических мышц. ICC генерируют медленную волну и передают ее в гладкие мышцы, таким образом обеспечивая сокращение, которое нарушается с потерей ICC. Таким образом, оба фактора способствуют задержке опорожнения желудка. В настоящее время проводится несколько исследований по определению патофизиологии, которые вскоре улучшат наше понимание.[5] [6] [7]

Гистопатология

Анамнез и физикальное состояние

Оценка

Лечение / управление

Изменение диеты и образа жизни

Фармакологические и хирургические методы

Дифференциальный диагноз

Прогноз

Сдерживание и обучение пациентов

Жемчуг и другие проблемы

Улучшение результатов команды здравоохранения

Непрерывное образование / вопросы для повторения

Ссылки

1.: Чжан Х., Чжан Дж., Цзян А., Ни Х. Пероральная эндоскопическая миотомия желудка при гастропарезе: систематический обзор эффективности и безопасности.Гастроэнтерол Гепатол. 2019 август — сентябрь; 42 (7): 413-422. [PubMed: 30954320]
2.: Миллер А.С., Хан А.М., Кастро Бигалли А.А., Сьюэлл К.А., Кинг А.Р., Гадермарзи С., Мао Й., Зехтабчи С. Нейролептаналгезия при острой боли в животе: систематический обзор. J Pain Res. 2019; 12: 787-801. [Бесплатная статья PMC: PMC6396833] [PubMed: 30881092]
3.: Fehnel S, Fiedorek FT, Nelson L, DiBenedetti D, Spence S, Carson RT. Разработка и психометрическая оценка дневника тяжести симптомов диабетического гастропареза.Clin Exp Gastroenterol. 2019; 12: 93-103. [Бесплатная статья PMC: PMC63
] [PubMed: 30863134]
4.: Мошири Б., Поттер М., Тэлли, штат Нью-Джерси. Эпидемиология и патофизиология гастропареза. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2019 Янв; 29 (1): 1-14. [PubMed: 30396519]
5.: Виджайваргия П., Камиллери М., Чедид В., Мандават А., Эрвин П.Дж., Мурад М.Х. Эффекты промотирующих агентов на опорожнение желудка и симптомы: систематический обзор и метаанализ. Гастроэнтерология. 2019 Май; 156 (6): 1650-1660.[PubMed: 30711628]
6.: Беккелунд М., Сангнес Д.А., Гуннар Хатлебак Дж., Обаккен Л. Патофизиология идиопатического пареза желудка и его значение для терапии. Сканд Дж Гастроэнтерол. 2019 Янв; 54 (1): 8-17. [PubMed: 30638082]
7.: Ким Б.Дж., Куо Б. Гастропарез и функциональная диспепсия: нечеткое различие патофизиологии и лечения. J Neurogastroenterol Motil. 2019 31 января; 25 (1): 27-35. [Бесплатная статья PMC: PMC6326193] [PubMed: 30509017]
8.: Burlen J, Runnels M, Mehta M, Andersson S, Ducrotte P, Gourcerol G, Lindberg G, Fullarton G, Abrahamsson H, Al-Juburi A, Lahr C, Rashed H, Abell T. Эффективность электрической стимуляции желудка при гастропарезе : Сравнение США и Европы. Gastroenterology Res. Октябрь 2018; 11 (5): 349-354. [Бесплатная статья PMC: PMC6188037] [PubMed: 30344806]
9.: Tack J, Van den Houte K, Carbone F. Нарушения моторики желудочно-кишечного тракта. Курр Опин Гастроэнтерол. 2018 ноя; 34 (6): 428-435. [PubMed: 30199408]
10.: Haskins SC, Kruisselbrink R, Boublik J, Wu CL, Perlas A. УЗИ желудка для регионального анестезиолога и специалиста по боли. Reg Anesth Pain Med. Октябрь 2018; 43 (7): 689-698. [PubMed: 30052550]
11.: Krishnasamy S, Abell TL. Диабетический гастропарез: принципы и современные тенденции в лечении. Диабет Тер. 2018 июл; 9 (Приложение 1): 1-42. [Бесплатная статья PMC: PMC6028327] [PubMed: 29934758]
12.: Сантханам П., Марашдех В., Сольнес Л. Функциональная визуализация оценки диабетического гастропареза.Curr Diabetes Rev.2018; 14 (3): 222-226. [PubMed: 28128051]
13.: Тиллман Е.М., Сметана К.С., Банту Л., Бакли М.Г. Фармакологическое лечение детского гастропареза: обзор литературы. J Pediatr Pharmacol Ther. 2016 март-апрель; 21 (2): 120-32. [Бесплатная статья PMC: PMC4869769] [PubMed: 27199619]
14.: Schulze T, Heidecke CD. [Лечение послеоперационных нарушений моторики ЖКТ, холангита и панкреатита]. Chirurg. 2015 июн; 86 (6): 540-6.[PubMed: 25986675]
15.: Арнольд Г., Бивз М. Обновление клинических руководств по лечению гастропареза. Am J Gastroenterol. 2013 сентябрь; 108 (9): 1538-9. [PubMed: 24005360]
16.: Vanormelingen C, Tack J, Andrews CN. Диабетический гастропарез. Br Med Bull. 2013; 105: 213-30. [PubMed: 23363458]

Гастропарез — Диагностика и лечение

Диагноз

Врачи используют несколько тестов, чтобы помочь диагностировать гастропарез и исключить состояния, которые могут вызывать аналогичные симптомы.Тесты могут включать:

Тесты опорожнения желудка

Чтобы узнать, как быстро ваш желудок опорожняет свое содержимое, можно порекомендовать один или несколько из следующих тестов:

Сцинтиграфия. Это наиболее важный тест, используемый для диагностики гастропареза. Он включает в себя легкую пищу, такую как яйца и тосты, которые содержат небольшое количество радиоактивного материала. Сканер, который обнаруживает движение радиоактивного материала, помещается над вашим животом, чтобы отслеживать скорость, с которой пища покидает ваш желудок.
Вам необходимо прекратить прием любых лекарств, замедляющих опорожнение желудка. Спросите своего врача, могут ли какие-либо из ваших лекарств замедлить пищеварение.
Дыхательные пробы. Для проверки дыхания вы употребляете твердую или жидкую пищу, содержащую вещества, которые поглощает ваше тело. В конце концов, это вещество можно обнаружить в вашем дыхании. Образцы вашего дыхания собираются в течение нескольких часов и измеряется количество вещества в вашем дыхании. Тест может показать, насколько быстро опорожняется ваш желудок после приема пищи, путем измерения количества вещества в вашем дыхании.

Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)

Эта процедура используется для визуального исследования верхних отделов пищеварительной системы — пищевода, желудка и начала тонкой кишки (двенадцатиперстной кишки). В нем используется крошечная камера на конце длинной гибкой трубки. Этот тест также можно использовать для диагностики других состояний, таких как язвенная болезнь или стеноз привратника, которые могут иметь симптомы, аналогичные симптомам гастропареза.

Ультразвук

В этом тесте используются высокочастотные звуковые волны для создания изображений структур внутри вашего тела.Ультразвук может помочь определить, могут ли проблемы с желчным пузырем или почками быть причиной ваших симптомов.

Лечение

Лечение пареза желудка начинается с выявления и лечения основного заболевания. Если диабет вызывает ваш гастропарез, ваш врач может работать с вами, чтобы помочь вам контролировать его.

Изменения в диете

Поддержание адекватного питания — важнейшая цель лечения пареза желудка.Многие люди могут справиться с гастропарезом с помощью диетических изменений. Ваш врач может направить вас к диетологу, который вместе с вами подберет продукты, которые вам легче переваривать. Это поможет вам получать достаточно калорий и питательных веществ из пищи, которую вы едите.

Диетолог может посоветовать вам попробовать:

Ешьте небольшими порциями чаще
Тщательно пережевывать пищу
Ешьте хорошо приготовленные фрукты и овощи, а не сырые фрукты и овощи
Избегайте волокнистых фруктов и овощей, таких как апельсины и брокколи, которые могут вызвать безоар.
Выбирайте в основном обезжиренные продукты, но если вы можете переносить жир, добавляйте в свой рацион небольшие порции жирной пищи
Попробуйте супы и протертые продукты, если вам легче глотать жидкости
Выпейте от 34 до 51 унции (от 1 до 1.5 литров воды в день
Делайте осторожные упражнения после еды, например, отправляйтесь на прогулку
Избегайте газированных напитков, алкоголя и курения
Старайтесь не лежать в течение двух часов после еды
Принимайте поливитамины ежедневно

Спросите своего диетолога за исчерпывающим списком продуктов, рекомендованных людям с гастропарезами. Вот краткий список:

Крахмалы

Белый хлеб, булочки и цельнозерновой хлеб без орехов и семян
Бублики простые или яичные
Английские кексы
Лепешки из муки или кукурузы
Блины
Пшеничные и рисовые хлопья воздушные
Пшеничный или рисовый крем
Сухарики белые
Картофель белый или сладкий (без кожуры)
Запеченный картофель фри
Рис
Макаронные изделия

Белок

Нежирная говядина, телятина и свинина (не жареные)
Курица или индейка (без кожи и не жареная)
Краб, лобстер, креветки, моллюски, гребешок, устрицы
Тунец (в воде)
Творог
Яйца
Тофу
Протертое мясное детское питание

Фрукты и овощи

Пюре из овощей и фруктов, например детское питание
Томатный соус, паста, пюре, сок
Морковь (вареная)
Свекла (вареная)
Грибы (приготовленные)
Овощной сок
Овощной бульон
Соки и напитки фруктовые
Яблочное пюре
Бананы
Персики и груши (консервированные)

Молочная

Молоко при переносимости
Йогурт (без кусочков фруктов)
Заварной крем и пудинг
Замороженный йогурт

Лекарства

Лекарства для лечения пареза желудка могут включать:

Лекарства для стимуляции мышц живота. Эти лекарства включают метоклопрамид (Реглан) и эритромицин. Метоклопрамид имеет риск серьезных побочных эффектов. Эритромицин со временем может потерять свою эффективность и вызвать побочные эффекты, такие как диарея.
Новый препарат, домперидон, с меньшим количеством побочных эффектов, также доступен с ограниченным доступом.
Лекарства от тошноты и рвоты. Лекарства, которые помогают облегчить тошноту и рвоту, включают дифенгидрамин (Бенадрил и др.) И ондансетрон (Зофран).Прохлорперазин (Компро) применяется, если тошнота и рвота не проходят.

Хирургическое лечение

Некоторые люди с гастропарезом могут не переносить никакую пищу или жидкости. В таких случаях врачи могут порекомендовать установить питательную трубку (еюностомическую трубку) в тонкую кишку. Или врачи могут порекомендовать вентиляционную трубку, чтобы уменьшить давление желудочного содержимого.

Питательные трубки можно пропустить через нос или рот или прямо через кожу в тонкую кишку.Зонд обычно временный и используется только при тяжелом гастропарезе или когда уровень сахара в крови невозможно контролировать никаким другим методом. Некоторым людям может потребоваться внутривенное (парентеральное) введение зонда для кормления, которое вводится непосредственно в вену на груди.

Рассматриваемые методы лечения

Исследователи продолжают изучать новые лекарства для лечения пареза желудка.

Одним из примеров является разрабатываемый новый препарат под названием Реламорелин. Результаты исследования фазы II показали, что препарат может ускорить опорожнение желудка и уменьшить рвоту.Препарат еще не одобрен в США Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA), но в настоящее время проводятся более крупные клинические испытания.

Ряд новых методов лечения опробуются с помощью эндоскопии — процедуры, выполняемой с помощью тонкой трубки (эндоскопа), продетой по пищеводу.

Одна процедура, известная как эндоскопическая пилоромиотомия (пероральная эндоскопическая миотомия желудка, или G-POEM), включает разрез клапана или мышечного кольца между желудком и тонкой кишкой, называемого привратником.Затем открывается канал из желудка в тонкий кишечник. Это относительно недавняя процедура, которая выглядит многообещающей, хотя необходимы дополнительные исследования.

Другой тип эндоскопической процедуры включает размещение небольшой трубки (стента) в месте соединения желудка с тонкой кишкой (двенадцатиперстной кишкой), чтобы это соединение оставалось открытым.

Электростимуляция желудка и кардиостимуляция

При электрической стимуляции желудка хирургически имплантированное устройство обеспечивает электрическую стимуляцию мышц желудка для более эффективного перемещения пищи.Результаты исследования были неоднозначными. Тем не менее, устройство кажется наиболее полезным для людей с диабетическим гастропарезом.

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) разрешает использование устройства в рамках исключения из сострадания для тех, кто не может контролировать свои симптомы гастропареза с помощью изменения диеты или приема лекарств. Однако необходимы более масштабные исследования.

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Мэйо, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого состояния.

Образ жизни и домашние средства

Если вы курите, бросьте. Если вы продолжите курить, вероятность улучшения симптомов гастропареза с течением времени невысока.

Альтернативная медицина

Для лечения пареза желудка использовались некоторые дополнительные и альтернативные методы лечения, включая иглоукалывание. Иглоукалывание включает в себя введение очень тонких игл через кожу в стратегических точках тела.Во время электроакупунктуры через иглы пропускается небольшой электрический ток. Исследования показали, что эти методы лечения могут облегчить симптомы пареза желудка больше, чем фиктивное лечение.

Подготовка к приему

Вы, скорее всего, сначала обратитесь к своему лечащему врачу, если у вас есть признаки и симптомы гастропареза. Если ваш врач подозревает, что у вас может быть гастропарез, вас могут направить к врачу, специализирующемуся на заболеваниях пищеварительной системы (гастроэнтерологу).Вас также могут направить к диетологу, который поможет вам выбрать продукты, которые легче обрабатывать.

Что вы можете сделать

Поскольку встречи могут быть короткими, хорошо подготовиться. Для подготовки попробуйте:

Помните о любых ограничениях перед записью. Во время записи на прием обязательно спросите, есть ли что-нибудь, что вам нужно сделать заранее, например, ограничить свой рацион. Ваш врач может порекомендовать вам прекратить прием некоторых обезболивающих, таких как наркотики, до того, как вы придете на прием.
Запишите все симптомы, которые вы испытываете, включая те, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием.
Запишите ключевую личную информацию, включая любые серьезные стрессы или недавние изменения в жизни.
Составьте список всех лекарств, витаминов или добавок, которые вы принимаете.
Возьмите с собой члена семьи или друга. Иногда бывает трудно запомнить всю информацию, предоставленную во время встречи.Кто-то из ваших сопровождающих может вспомнить что-то, что вы пропустили или забыли.
Запишите вопросы, которые можно задать своему врачу.

Вопросы, которые следует задать

Ваше время с врачом ограничено, поэтому подготовка списка вопросов поможет вам максимально эффективно проводить время вместе. Перечислите свои вопросы от наиболее важных до наименее важных на случай, если время истечет. Вот несколько основных вопросов, которые следует задать врачу при гастропарезе:

Какая наиболее вероятная причина моих симптомов?
Может ли какое-либо из моих лекарств вызывать мои признаки и симптомы?
Какие тесты мне нужны?
Это состояние временное или длительное?
Нужно ли мне лечение гастропареза?
Какие у меня варианты лечения и каковы возможные побочные эффекты?
Могу ли я съесть определенные продукты, которые легче переваривать?
У меня другие проблемы со здоровьем.Как мне вместе лучше всего справиться с этими условиями?
Стоит ли мне обратиться к диетологу?
Стоит ли обратиться к специалисту? Сколько это будет стоить и покроет ли моя страховка?
Есть ли брошюры или другие печатные материалы, которые я могу взять с собой? Какие сайты вы рекомендуете?
Мне нужен повторный визит?
У меня диабет. Как гастропарез может повлиять на мое лечение диабета?

Помимо вопросов, которые вы подготовили, не стесняйтесь задавать другие вопросы во время встречи.

Чего ожидать от врача

Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд вопросов. Если вы будете готовы ответить на них, то позже у вас будет больше времени, чтобы обсудить другие вопросы, которые вы хотите затронуть. Ваш врач может спросить:

Когда у вас впервые появились симптомы?
Ваши симптомы были постоянными или случайными?
Насколько серьезны ваши симптомы?
Кажется, что-нибудь улучшает ваши симптомы?
Что может ухудшить ваши симптомы?
Ваши симптомы появились внезапно, например, после эпизода пищевого отравления?
Какие операции вам делали?

Октябрь10, 2020

Безоаров: как они возникают?

Безоар (BE-zor) представляет собой твердую массу неудобоваримого материала, который накапливается в вашем пищеварительном тракте, иногда вызывая закупорку. Безоары обычно образуются в желудке, иногда в тонком кишечнике или, реже, в толстом кишечнике. Они могут возникать у детей и взрослых.

Безоары чаще всего встречаются у людей с определенными факторами риска. Вы подвергаетесь более высокому риску, если вы:

Перенесли операцию на желудке, в результате которой задерживается опорожнение желудка
Уменьшился размер желудка или уменьшилась выработка кислоты в желудке
Страдают диабетом или терминальной стадией болезни почек
Получить помощь при дыхании с помощью искусственной вентиляции легких

Один из видов безоара (трихобезоар) может встречаться у людей с психическими заболеваниями или отклонениями в развитии.

Безоары классифицируются в зависимости от материала, из которого они изготовлены:

Фитобезоары состоят из неперевариваемых пищевых волокон, таких как целлюлоза. Эти волокна содержатся во фруктах и овощах, включая сельдерей, тыкву, чернослив, изюм, лук-порей, свеклу, хурму и скорлупу подсолнечника. Фитобезоары — самый распространенный вид безоара.
Трихобезоары состоят из волос или волосоподобных волокон, таких как волокна ковра или одежды.В тяжелых случаях, известных как «синдром Рапунцель», уплотненные волокна могут заполнить желудок хвостом, простирающимся в тонкий кишечник. Синдром Рапунцель чаще всего встречается у девочек-подростков.
Фармакобезоары состоят из лекарств, которые не растворяются должным образом в пищеварительном тракте.

Безоары могут вызывать отсутствие аппетита, тошноту, рвоту, потерю веса и чувство сытости после небольшого употребления пищи. Безоары также могут вызывать язву желудка, кишечное кровотечение и непроходимость, что приводит к отмиранию тканей (гангрене) в части пищеварительного тракта.

Маленькие безоары могут проходить через пищеварительный тракт сам по себе или после приема лекарств, помогающих растворить массу. В тяжелых случаях, особенно при больших трихобезоарах, часто требуется хирургическое вмешательство.

Если у вас нет одного из факторов риска безоаров, они вряд ли разовьются. Если вы подвержены риску, сокращение потребления продуктов с высоким содержанием неперевариваемой целлюлозы может снизить его.

07 августа 2019

Показать ссылки

Feldman M, et al.Посторонние тела, безоары и едкие вещества при попадании внутрь. В: Заболевания желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана: патофизиология, диагностика, лечение. 10-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевир; 2016 г. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 20 апреля 2017 г.
Ulukent SC и др. Модифицированный метод лапароскопического лечения больших безоаров желудка. Саудовский медицинский журнал. 2016; 37: 1022.
Gelrud D, et al. Безоары желудка. https://www.uptodate.com/home. По состоянию на 20 апреля 2017 г.
Caiazzo P, et al. Синдром Рапунцель. Отчет о случае. Il Giornale di Chirurgia. 2016; 37: 90.

Посмотреть больше ответов экспертов

Продукция и услуги

Книга: Клиника Мэйо по здоровью пищеварительной системы

См. Также

Отрыжка, кишечные газы, газовые боли и вздутие живота
Диабетический гастропарез
Диабетическая невропатия
Диабетическая невропатия и пищевые добавки
Типы диабетической невропатии
Чувствуете газообразование и немного смущаетесь?
Газы и газовые боли
Гастропарез
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ)
ГЭРБ: Могут ли некоторые лекарства усугубить ситуацию?
Лекарства от изжоги и дефицит B-12
Домашнее энтеральное питание
Что вызывает ларингоспазм?
Лиза М.Epp, RDN, LD, обсуждает домашнее энтеральное питание
Лиза М. Эпп, RDN, LD, обсуждает, как удалить зонд для кормления дома
Лиза М. Эпп, RDN, LD, обсуждает новые энтеральные соединители
Manpreet S Мунди, доктор медицины, обсуждает кормление через зонд
Тошнота и рвота
Нервный желудок: существует ли такое?
Opera Star’s Surgery
Проверка симптомов
Необъяснимая потеря веса

Показать больше связанных материалов