Гиперальдостеронизм первичный симптомы: Гиперальдостеронизм — диагностика и лечение в Москве, цена

Гиперальдостеронизм — диагностика и лечение в Москве, цена

Гиперальдостеронизм — клинический синдром, возникающий вследствие повышенного содержания альдостерона (гормона коры надпочечников, который участвует в регуляции минерального обмена).

Различают первичный (характеризуется низкой активностью протеолитического фермента, который участвует в регуляции кровяного давления, — ренина в плазме крови) и вторичной гиперальдостеронизм (возникает как следствие повышенной активности ренина при некоторых заболеваниях).

Причины и патогенез гиперальдостеронизма

Причиной синдрома служит повышенная секреция альдостерона, которая возникает при развитии альдостеромы, альдостерономы, рака или диффузной гиперплазии коры надпочечников. При первичном гиперальдостеронизме наблюдается пониженная активность ренина.

Механизм развития заболевания связан с влиянием избыточного альдостерона на водно-электролитный баланс. Реабсорбция ионов натрия, воды в почечных канальцах, а также повышенное выведение с мочой ионов калия способствует развитию гиперволемии, понижает активность ренина, увеличению восприимчивости стенки сосуда к внешним прессорным факторам, сопротивлению периферических сосудов току крови. Это приводит к развитию гипертонии, подавлению выработки инсулина и уменьшению толерантности к глюкозе.

Симптомы гиперальдостеронизма

Главный симптом заболевания — стойкое повышенное артериальное давление.

Также пациенты жалуются на сильную жажду, обильные мочеиспускания. Для первичного гиперальдостеронизма характерны периодические приступы судорог в разных группах мышц, онемение и мышечная слабость, порой приводящая к полной обездвиженности.

Диагностика и лечение первичного гиперальдостеронизма в Клиническом госпитале на Яузе

При диагностике данного заболевания эндокринологи опираются на следующие показатели: высокое содержание альдостерона в крови и моче, пониженная активность ренина в плазме крови, низкая концентрация калия в крови, чрезмерное выведение калия с мочой. Поэтому ценную диагностическую информацию можно получить благодаря анализам крови и мочи. Достоверный диагноз специалисты отделения эндокринологии нашего медицинского центра ставят, основываясь на результатах, полученных двумя-тремя диагностическими методами.

Информативными диагностическими методами являются:

• гормональные исследования
• электрокардиография
• УЗИ почек, надпочечников
• КТ почек, надпочечников
• сцинтиграфия надпочечников

Лечение проводится под постоянным наблюдением эндокринолога с контролем показателей крови.

Консервативное лечение проводится при двусторонней гиперплазии надпочечников, метастазирующей карциноме надпочечника, альдостеронпродуцирующей глюкокортикоидподавляемой аденоме коры надпочечников, а также в качестве подготовки к оперативному вмешательству.

В ряде случаев, в том числе при злокачественном течении гиперальдостеронизма, применяется хирургическое лечение.

Стоимость услуг

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

synlab: Гиперальдостеронизм

Синдром, обусловленный гиперпродукцией альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников, сопровождающийся артериальной гипертензией и миастенией. 
Причиной гиперальдостеронизма может быть гормонально активная аденома коры надпочечников (альдостерома), двусторонняя гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников, множественные микроаденомы коры надпочечников. Гиперальдостеронизм может развиваться при хронических заболеваниях почек, гипертонической болезни, при некоторых опухолях почек. Причиной гиперальдостеронизма может быть также длительное употребление лекарственных препаратов: мочегонных, слабительных, контрацептивов. Преходящее состояние гиперальдостеронизма наблюдается в период лютеиновой фазы менструального цикла, во время беременности, при ограничении натрия в диете. 
В зависимости от причины в клинической практике различаются: 
1. Альдостеронизм с низкой секрецией ренина

• Первичный альдостеронизм в результате опухоли клубочкового слоя коры надпочечников (синдром Конна). 
• Идиопатический гиперальдостеронизм – диффузная гиперплазия коры надпочечников. 
• Дексаметазоновый гиперальдостеронизм, подавляемый глюкокортикоидами. 
• Гиперальдостеронизм, вызванный эктопическими опухолями.

2. Альдостеронизм с нормальной или повышенной секрецией ренина (вторичный гиперальдостеронизм). 

• Симптоматическая артериальная гипертензия при реноваскулярной патологии, заболевании почек, гипертонической болезни. 
• Ренинсекретирующие опухоли (опухоль Вильмса). 
• Ятрогенный и физиологический гиперальдостеронизм.

Патогенез заболевания связан с избыточной секрецией альдостерона. Основным действием альдостерона является регуляция реабсорбции натрия и экскреции калия в почечных канальцах. При гиперальдостеронизме развивается задержка ионов натрия и выведения калия, что сопровождается гиперкалиурией, гипокалиемией, гипернатриемией. В результате гипокалиемии возникает гипокалиемическая нефропатия, которая сопровождается полиурией, дистрофическими изменениями в мышцах, миокарде. Развитие гипертонии обусловлено задержкой натрия, накоплением его в стенках артерий, их набуханием, повышением тонуса и чувствительности к прессорным агентам. При наличии аденомы надпочечника синтез альдостерона автономен. 
Клиническая картина. Начальным симптомом является ранняя гипертензия. Больные жалуются на головные боли, ноющие боли в области сердца. Стадия выраженной симптоматики характеризуется нарушением зрения, мышечной слабостью, судорогами, болями в мышцах. Выражены почечные симптомы: полиурия, изогипостенурия, никтурия, вторичная полидипсия. Со стороны сердечно-сосудистой системы: нарушение сердечного ритма, тахикардия, систолическая и диастолическая артериальная гипертензия. 
Диагностические критерии: 

1. Сочетание гипертензии и миастенического синдрома. 
2. Гипернатриемия, гипокалиемия, гиперкалиурия. 
3. Полиурия, изо- и гипостенурия. Реакция мочи щелочная. 
4. Увеличение уровня альдостерона в плазме и его экскреция с мочой. 
5. Увеличение размеров надпочечников при ультразвуковой сонографии, КТ или ангиографии. 
6. Признаки гипокалиемии на ЭКГ.

Для уточнения диагноза проводятся функциональные пробы, пробы с верошпироном, с нагрузкой хлористым натрием, фуросемидом. 
Лечение зависит от причин, обусловливающих гиперальдостеронизм. При первичном гиперальдостеронизме показано хирургическое лечение. При вторичном гиперальдостеронизме осуществляется длительное медикаментозное лечение спиронолактоном, препаратами калия, ингибиторами синтеза глюкокортикоидов. Независимо от этиологии заболевания диета должна содержать ограниченное количество поваренной соли и продукты, богатые калием (картофель, курага, рис, изюм).

Гиперальдостеронизм и методы борьбы с ним

Гиперальдостеронизм – клинический синдром, обусловленный нарушением в работе надпочечников. Они в избытке вырабатывают альдостерон, из-за чего в организме нарушается калиево-натриевый баланс. При отсутствии надлежащего лечения у больного могут развиться гипернатриемия и ряд других, не менее неприятных заболеваний. Гиперальдостеронизм подразделяют на первичный и вторичный, но поскольку второй встречается крайне редко, речь пойдет преимущественно о первом.

Классификация гиперальдостеронизма

Для успешной борьбы с любой болезнью нужно знать характерные ей особенности. В случае с гиперальдостеронизмом первым делом следует оценить, с какой разновидностью заболевания вы столкнулись. Классификаций у недуга много, однако наибольшее распространение получила та, что во главу угла ставит нозологический принцип. Согласно ей выделяют:

• Синдром Конна.
• Идиопатический гиперальдостеронизм.
• Первичную одностороннюю гиперплазию надпочечников.
• Семейный гиперальдостеронизм (первого или второго типа).
• Альдостеронпродуцирующую карциному.
• Альдостеронэктопированный синдром

Вторичный гиперальдостеронизм развивается, когда в организме наблюдается острая нехватка натрия или, напротив, переизбыток калия. Возникает он преимущественно у тех, кто страдает заболеваниями печени, почек, сердечно-сосудистой системы. Выражается это в:

• Аденомах, продуцирующих альдостерон, – результате моноклональной гиперплазии.
• Односторонней или двусторонней гиперплазии коры надпочечников.
• Семейном гиперальдостеронизме первого типа (поражающем ген CYP11β1), второго (CYP11β2) или третьего (связанного с мутацией KCNJ5).
• Поражении коры надпочечников, отвечающих за выработку альдостерона.
• Опухолях и различных злокачественных новообразованиях.

Симптоматика заболевания

Самостоятельно диагностировать гиперальдостеронизм обычному человеку практически невозможно. Крайне важно не затягивать с визитом к эндокринологу при любых недомоганиях, перечисленных ниже. Симптомы, формирующие клиническую картину первичного гиперальдостеронизма (ПГА), традиционно подразделяют на три категории.
1. Сердечно-сосудистые:

• Учащенные головные боли.
• Развитие (или обострение) артериальной гипертензии.
• Головокружение.
• Беспричинное повышение/снижение артериального давления (особенно в вечерние и ночные часы).
• Кардиалгии.
• Нарушение сердечных ритмов, аритмия.
• Повышенная утомляемость.

2. Нейромышечные:

• Мышечная слабость.
• Судороги.
• Онемение пальцев рук и ног, шеи.
• Внезапный транзиторный паралич отдельных частей тела, длительность которого варьирует от пары часов до нескольких суток.

3. Почечные:

• Полидипсия.
• Внутриклеточный ацидоз почечных канальцев и их дистрофия.
• Полиурия.
• Нарушение концентрационной функции почек.
• Никтурия.
• Увеличение размера надпочечников.
• Прирост альдостерона в плазме (оценивается при экскреции с мочой).

Диагностика гиперальдостеронизма

Чем раньше эндокринологу удастся диагностировать заболевание, тем больше шансов у пациента на успешное выздоровление. Чтобы оценить клиническую картину, необходимо выяснить этиологические причины недуга или основное заболевание, приведшее к его появлению.
Наиболее эффективными для диагностики гиперальдостеронизма сегодня называют следующие методы:

• Анализы крови.
• Селективная венография.
• Анализы мочи.
• МРТ и КТ при первичной форме заболевания / ЭКГ, УЗИ, дуплексное сканирование, УЗДГ – при вторичной.
• Сцинтиграфия.
• Ультразвуковая сонография.

Не всегда диагноз удается поставить с первого раза. Поэтому для уточнения диагноза врачи нередко назначают дополнительный забор проб. При этом используются диуретики (обычно верошпирон или фуросемид) или хлористый натрий.

Современные методы лечения

Лечение должно быть комплексным. Конкретные меры назначаются в зависимости от причин, вызвавших заболевание. При вторичном гиперальдостеронизме используется преимущественно медикаментозное лечение следующими лекарственными средствами:

• Ингибиторами синтеза глюкокортикоидов.
• Препаратами калия.
• Гормональными средствами.
• Спиронолактоном.
• Препаратами, показанными при лечении первичного недуга.

Первичный гиперальдостеронизм рекомендовано лечить хирургическим путем (резекцией пораженного надпочечника). После чего восстанавливать организм при помощи правильно подобранной медикаментозной терапии.

Также в обоих случаях пациенту показана диета. В нее входят блюда с пониженным содержанием солей и богатые калием продукты (например, рис, картофель, изюм).

Если вы обнаружили у себя первые симптомы заболевания, не стоит откладывать визит к врачу. Специалисты медицинского центра «Гармония» используют современное диагностирующее оборудование, а потому могут выявлять гиперальдостеронизм даже на ранней стадии. Запишитесь на прием, и получите результативное лечение.

Эндокринология: Первичный альдостеронизм — диагностика и лечение в СПб, цена

Первичный альдостеронизм — это патологические состояния, сопровождающиеся повышением уровня альдостерона, снижением концентрации ренина и калия, встречается примерно в 10% у больных с  артериальной гипертензией.

Избыток альдостерона вызывает увеличение объема плазмы крови, внеклеточной жидкости и повышение периферического сосудистого сопротивления, как следствие возникает артериальная гипертензия.

Наиболее часто это встречается при альдостеронпродуцирующей опухоли надпочечника (60-65%) или двустороннем идиопатическом гиперальдостеронизме (35-40%) – состояние, когда оба надпочечника вырабатывают избыточное количество альдострона.

Основные симптомы заболевания:

• артериальная гипертензия, тяжесть которой может варьировать от легкой до тяжелой и может быть устойчивой к терапии гипотензивными средствами,
• мышечная слабость, периодически возникающие судороги, как следствие нарушения электролитного баланса (падение уровня калия),
• увеличение мочеотделения.

К сожалению, все эти симптомы обладают низкой специфичностью и для постановки правильного диагноза одной клинической картины мало, и требуется тщательное обследование с помощью лабораторно-инструментальных методов.

Основные методы диагностики

Для определения необходимой тактики лечения, потребности хирургического лечения проводятся следующие исследования.

• определение концентрации альдостерона и ренина крови на фоне отмены гипотензивной терапии,
• определение концентрации уровня калия,
• выполнение КТ — надпочечников с болюсным контрастированием,
• селективная катетеризация надпочечниковых вен.

Основные методы лечения

В случае обнаружения идиопатического двустороннего гиперальдостеронизма тактика ведения пациента будет консервативной. В этом случае  назначаются препараты антогонисты рецепторов альдостерона ( верошпирон, эплеренон).

При наличии диагноза альдостеронпродуцирующей аденомы – синдрома Конна — хирургическое пособие является единственным способом лечения. Перед проведением операции необходима подготовка, заключающаяся в нормализации артериального давления, уровня калия. Операцией выбора в таких случаях  лапароскопическое удаление надпочечника.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Гиперальдостеронизм – патологическое состояние, обусловленное повышенной продукцией альдостерона — основного минералокортикоидного гормона коры надпочечников. При первичном гиперальдостеронизме наблюдается артериальная гипертензия, головные боли, кардиалгия и нарушение сердечного ритма, ухудшение зрения, мышечная слабость, парестезии, судороги. При вторичном гиперальдостеронизме развиваются периферические отеки, хроническая почечная недостаточность, изменения глазного дна. Диагностика различных типов гиперальдостеронизма включает биохимический анализ крови и мочи, функциональные нагрузочные тесты, УЗИ, сцинтиграфию, МРТ, селективную венографию, исследование состояния сердца, печени, почек и почечных артерий. Лечение гиперальдостеронизма при альдостероме, раке надпочечников, рениноме почек – оперативное, при других формах – медикаментозное.

Общие сведения

Гиперальдостеронизм включает в себя целый комплекс различных по патогенезу, но близких по клиническим признакам синдромов, протекающих с избыточной секрецией альдостерона. Гиперальдостеронизм может быть первичным (обусловленным патологией самих надпочечников) и вторичным (обусловленным гиперсекрецией ренина при других заболеваниях). Первичный гиперальдостеронизм диагностируется у 1-2% пациентов с симптоматической артериальной гипертензией. В эндокринологии 60—70% пациентов с первичным гиперальдостеронизмом составляют женщины в возрасте 30—50 лет; описаны немногочисленные случаи выявления гиперальдостеронизма среди детей.

Гиперальдостеронизм

Причины гиперальдостеронизма

В зависимости от этиологического фактора различают несколько форм первичного гиперальдостеронизма, из которых 60-70 % случаев приходится на синдром Конна, причиной которого является альдостерома — альдостеронпродуцирующая аденома коры надпочечников. Наличие двусторонней диффузно-узелковой гиперплазии коры надпочечников приводит к развитию идиопатического гиперальдостеронизма.

Существует редкая семейная форма первичного гиперальдостеронизма с аутосомно-доминантным типом наследования, обусловленная дефектом фермента 18-гидроксилазы, выходящего из-под контроля ренин-ангиотензиновой системы и корригируемого глюкокортикоидами (встречается у больных молодого возраста с частыми случаями артериальной гипертензии в семейном анамнезе). В редких случаях первичный гиперальдостеронизм может быть вызван раком надпочечника, способным продуцировать альдостерон и дезоксикортикостерон.

Вторичный гиперальдостеронизм возникает как осложнение ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы, патологии печени и почек. Вторичный гиперальдостеронизм наблюдается при сердечной недостаточности, злокачественной артериальной гипертонии, циррозе печени, синдроме Бартера, дисплазии и стенозе почечных артерий, нефротическом синдроме, рениноме почек и почечной недостаточности.

К усилению секреции ренина и развитию вторичного гиперальдостеронизма приводит потеря натрия (при диете, диарее), уменьшение объема циркулирующей крови при кровопотере и дегидратации, чрезмерное потребление калия, длительный прием некоторых лекарственных средств (диуретиков, КОК, слабительных). Псевдогиперальдостеронизм развивается при нарушении реакции дистальных почечных канальцев на альдостерон, когда, несмотря на его высокий уровень в сыворотке крови, наблюдается гиперкалиемия. Вненадпочечниковый гиперальдостеронизм отмечается достаточно редко, например, при патологии яичников, щитовидной железы и кишечника.

Патогенез

Первичный гиперальдостеронизм (низкорениновый) обычно связан с опухолевым или гиперпластическим поражением коры надпочечников и характеризуется сочетанием повышенной секреции альдостерона с гипокалиемией и артериальной гипертензией.

Основу патогенеза первичного гиперальдостеронизма составляет влияние избытка альдостерона на водно-электролитный баланс: повышение реабсорбции ионов натрия и воды в почечных канальцах и усиленное выведение ионов калия с мочой, приводящее к задержке жидкости и гиперволемии, метаболическому алкалозу, снижению выработки и активности ренина плазмы крови. Отмечается нарушение гемодинамики — повышение чувствительности сосудистой стенки к действию эндогенных прессорных факторов и сопротивления периферических сосудов току крови. При первичном гиперальдостеронизме выраженный и длительный гипокалиемический синдром приводит к дистрофическим изменениям в почечных канальцах (калиепенической нефропатии) и мышцах.

Вторичный (высокорениновый) гиперальдостеронизм возникает компенсаторно, в ответ на снижение объема почечного кровотока при различных заболеваниях почек, печени, сердца. Вторичный гиперальдостеронизм развивается за счет активации ренин-ангиотензиновой системы и усиления продукции ренина клетками юкстагломерулярного аппарата почек, оказывающих избыточную стимуляцию коры надпочечников. Характерные для первичного гиперальдостеронизма выраженные электролитные нарушения при вторичной форме не возникают.

Симптомы гиперальдостеронизма

Клиническая картина первичного гиперальдостеронизма отражает нарушения водно-электролитного баланса, вызванные гиперсекрецией альдостерона. Вследствие задержки натрия и воды у пациентов с первичным гиперальдостеронизмом возникает выраженная или умеренная артериальная гипертензия, головные боли, ноющие боли в области сердца (кардиалгия), нарушения сердечного ритма, изменения глазного дна с ухудшением зрительной функции (гипертоническая ангиопатия, ангиосклероз, ретинопатия).

Дефицит калия приводит к появлению быстрой утомляемости, мышечной слабости, парестезий, приступов судорог в различных группах мышц, периодических псевдопараличей; в тяжелых случаях – к развитию дистрофии миокарда, калиепенической нефропатии, нефрогенного несахарного диабета. При первичном гиперальдостеронизме в отсутствие сердечной недостаточности периферические отеки не наблюдаются.

При вторичном гиперальдостеронизме наблюдается высокий уровень артериального давления (c диастолическим АД > 120 мм.рт.ст.), постепенно приводящий к поражению сосудистой стенки и ишемии тканей, ухудшению функции почек и развитию ХПН, изменениям глазного дна (кровоизлияниям, нейроретинопатии). Наиболее частым признаком вторичного гиперальдостеронизма являются отеки, гипокалиемия встречается в редких случаях. Вторичный гиперальдостеронизм может протекать без артериальной гипертензии (например, при синдроме Бартера и псевдогиперальдостеронизме). У некоторых пациентов наблюдается малосимптомное течение гиперальдостеронизма.

Диагностика

Диагностика предусматривает дифференциацию различных форм гиперальдостеронизма и определение их этиологии. В рамках начальной диагностики проводится анализ функционального состояния ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с определением альдостерона и ренина в крови и моче в покое и после нагрузочных тестов, калий-натриевого баланса и АКТГ, регулирующих секрецию альдостерона.

Для первичного гиперальдостеронизма характерно повышение уровня альдостерона в сыворотке крови, снижение активности ренина плазмы (АРП), высокое соотношение альдостерон/ренин, гипокалиемия и гипернатриемия, низкая относительная плотность мочи, значительное усиление суточной экскреции калия и альдостерона с мочой. Основным диагностическим критерием вторичного гиперальдостеронизма является повышенный показатель АРП (при рениноме — более 20–30 нг/мл/ч).

С целью дифференциации отдельных форм гиперальдостеронизма проводят пробу с спиронолактоном, пробу с нагрузкой гипотиазидом, «маршевую» пробу. С целью выявления семейной формы гиперальдостеронизма проводят геномное типирование методом ПЦР. При гиперальдостеронизме, корригируемом глюкокортикоидами, диагностическое значение имеет пробное лечение дексаметазоном (преднизолоном), при котором устраняются проявления заболевания, и нормализуется артериальное давление.

Для выяснения природы поражения (альдостерома, диффузно-узелковая гиперплазия, рак) используют методы топической диагностики: УЗИ надпочечников, сцинтиграфию, КТ и МРТ надпочечников, селективную венографию с одновременным определением уровней альдостерона и кортизола в крови надпочечниковых вен. Также важно установить заболевание, вызвавшее развитие вторичного гиперальдостеронизма с помощью исследований состояния сердца, печени, почек и почечных артерий (ЭхоКГ, ЭКГ, УЗИ печени, УЗИ почек, УЗДГ и дуплексное сканирование почечных артерий, мультиспиральная КТ, МР-ангиография).

Лечение гиперальдостеронизма

Выбор метода и тактики лечения гиперальдостеронизма зависит от причины гиперсекреции альдостерона. Обследование пациентов проводится эндокринологом, кардиологом, нефрологом, офтальмологом. Медикаментозное лечение калийсберегающими диуретиками (спиролактоном) проводят при разных формах гипоренинемического гиперальдостеронизма (гиперплазии коры надпочечников, альдостероме) как подготовительный этап к операции, что способствует нормализации артериального давления и устранению гипокалиемии. Показана низкосолевая диета с увеличенным содержанием в пищевом рационе продуктов, богатых калием, а также введение препаратов калия.

Лечение альдостеромы и рака надпочечников – оперативное, заключается в удалении пораженного надпочечника (адреналэктомии) с предварительным восстановлением водно-электролитного баланса. Больных с двусторонней гиперплазией коры надпочечников обычно лечат консервативно (спиронолактон) в комбинации с ингибиторами АПФ, антагонистами кальциевых каналов (нифедипином). При гиперпластических формах гиперальдостеронизма полная двусторонняя адреналэктомия и правосторонняя адреналэктомия в сочетании с субтотальной резекцией левого надпочечника малоэффективны. Гипокалиемия исчезает, но отсутствует желаемый гипотензивный эффект (АД нормализуется лишь в 18% случаев) и есть высокий риск развития острой надпочечниковой недостаточности.

При гиперальдостеронизме, поддающемся коррекции глюкокортикоидной терапии, для устранения гормонально-метаболических нарушений и нормализации АД назначают гидрокортизон или дексаметазон. При вторичном гиперальдостеронизме комбинированную антигипертензивную терапию проводят на фоне патогенетического лечения основного заболевания под обязательным контролем ЭКГ и уровня калия в плазме крови.

В случае вторичного гиперальдостеронизма вследствие стеноза почечных артерий для нормализации кровообращения и функционирования почки возможно проведение чрескожной рентгеноэндоваскулярной баллонной дилатации, стентирования пораженной почечной артерии, открытой реконструктивной операции. При выявлении рениномы почки показано хирургическое лечение.

Прогноз и профилактика гиперальдостеронизма

Прогноз гиперальдостеронизма зависит от тяжести заболевания-первопричины, степени поражения сердечно-сосудистой и мочевыделительной системы, своевременности и лечения. Радикальное оперативное лечение или адекватная медикаментозная терапия обеспечивают высокую вероятность выздоровления. При раке надпочечника прогноз неблагоприятный.

С целью профилактики гиперальдостеронизма необходимо постоянное диспансерное наблюдение лиц с артериальной гипертензией, заболеваниями печени и почек; соблюдение медицинских рекомендаций относительно приема медикаментов и характера питания.

Первичный гиперальдостеронизм: диагностика и лечение | Подзолков

1. Conn J.W., Primary aldosteronism: a new clinical.syndrome. J Lab Clin Med 1955:45: 5-17.

2. Шхвацабая И.К., Чихладзе Н.М. Гиперальдостеронизм и артериальная гипертония (Диагностика и лечение). М, 1984.

3. Павленко А.К., Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Диагностика первичного гиперальдостеронизма. Пробл. эндокринол. 2001; (2): 15-25.

4. Шустов С.В., Баранов В.Л., Яковлев В.А., Карпов В.А. Артериальные гипертензии. СПб, 1997.

5. Fardella С.E., Mosso L., Gomez-Sanchez С. Primary hyperaldosteronism in essential hypertensives: prevalence, biochemical profile, and molecular biology. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85:1863-7.

6. Gordon R.D., Stowasser M., Tunny T.J. et al. High incidence of primary aldosteronism in Inpatients referred with hypertension. Clin Exp Pharmacol Physiol 1994; 21: 315-8.

7. Lazurova I., Schwartz P., Trejbal D. et al. Incidence of primary hyperaldosteronism in hospitalized patients with hypertension. Bralisl Lek listy 1999; 100: 200-3.

8. Lim P.O., Dow E., Brennan G. High prevalence of primary aldosteronism in the Tayside hypertension clinic population. J Hum Hypertens 2000; 14: 311-5.

9. Lim P.O., Young W.F., MacDonald T.M. A review of the medical treatment of primary aldosteronism. J Hypertens 2001; 19:363-6.

10. Ветшев П.С., Ипполитов Л.И., Соловьева Н.А. и др. Диагностика и хирургическое лечение первичного гиперальдостеронизма. Хирургия 2002; (9): 7-16.

11. Арабидзе Г.Г., Чихладзе Н.М. Апьдостерома (синдром Копна). Кардиология 1991: (12): 90-5.

12. Хирургия надпочечников / Под ред. А.П. Капинина, Н.А. Майстренко. М, 2000.

13. Ganguly A. Primary aldosteronism. New Engl J Med 1998; 339: 1828-34.

14. Gordon К.D., Stowasser M., Rutherford J.С. Primary aldosteronism: are we diagnosing and operating on too few patients? World J Surg 2001: 25: 941-7.

15. Stewart P.M. Mineralocorticoid hypertension. Lancet 1999: 353: 1341-7.

16. Лукьянчиков В.С., Калинин А.Н., Гарагезова A.Р. Адьдостеронизм. Медицинская газета, 1999.

17. Ветшев П.С., Шкроб О.С., Ипполитов Л.И., Полунин Г.В. Диагностика и хирургическое лечение артериальных гипертензий надпочечников генеза. Хирургия 2001: (1): 33-40.

18. Агаев А.В., Богатырев О.П., Гарагезова А.Р. и др. Некоторые аспекты диагностики и хирургического лечения первичного гиперальдостеронизма. Мат. конгресса «Современные аспекты хирургической эндокринологии». М, 1999; 6-8.

19. Калинин А.Н., Тишенина Р.С., Богатырев О.П. И др. Клинико-биохимические тесты в изучении отдаленных результатов хирургического лечения первичного гиперальдостеронизма и феохромоцитомы. М., 2000.

20. Маколкин В.И., Подзолков В.И., Старовойтова С.И. и др. Сложности диагностики эндокринных артериальных гипертоний. Тер. архив 1999; (10): 26-8.

21. Conn J.W., Knopf R.Е., Nesbit R.M. Clinical characteristics of primary aldosteronism from an analysis of 145 causes. Amer J Surg 1964: 107: 159-72.

22. Arganini M., Pascucci S., Cecchini M.G. et al. Primary hyperaldosteronism: our experience with 34 patients.Ann ltal Chir 1990; 61: 603-6.

23. Mosso L., Fardella С., Montero J. High prevalence of undiagnosed primary hyperaldosteronism among patients with essential hypertension. Rev Med Chil 1999; 127: 800-6.

24. Nishikawa T., Omura M. Clinical characteristics of primaiy aldosteronism: its prevalence and comparative studies on various causes of primary aldosteronism in Yokohama Rosat Hospital. Biomed Pharmacother 2000; 54:83s-85s.

25. Rayner B.L., Opie J.H., Davidson J.S. The aldosterone/renin ratio as a screening test for primary aldosteronism, S. Afr Med J 2000; 90; 394-400.

26. Foo R., O’Shaughnessy K.M., Brown M.J. Hyperaldosteronism: recent concepts, diagnosis, and management. Postgrad Med J 2001; 77: 639-44.

27. Маколкин В.И., Подзолков В.И. Гипертоническая болезнь. М. 2000.

28. Carpene G., Rocco S., Opocher G., Mantero E. Acute and chronic effect of nifedipine in primary aldosteronism. Clin Exp Hypertens 1989; 11: 1263-72.

29. Nadler J.L., Hsuch W., Horton R. Therapeutic effect of calcium channel blockade in primary aldosteronism. J Clin Endocrinol Metab 1985: 60: 896-9.

30. Yokoyama T., Shimamoto K., Limura O. Mechanism of inhibition of aldosterone secretion by a Ca2+ channel blocker in patients with essential hypertension and patients with primary aldosteronism. Nippon Naibunpi Gakkai Zasshi 1995: 71: 1059-74.

31. Brown M.J., Hopper R.V. Calcium-channel blockade can mask the diagnosis of Conn’s syndrome. Postgrad Med J 1999: 75: 235-6.

32. Bursztyn M., Grossman E., Rosenthal. The absence of long-term therapeutic effect of calcium channel blockade in the primary aldosteronism of adrenal adenomas. Am J Hypertens 1988: (1): 88S-90S.

33. Stimpel M., Ivens K., Volkmann H.P. et al. Therapeutic value ofcalcium antagonists in autonomous hyperaldosteronism. Klin Wocbenschr 1989; 67; 248-52.

34. Stimpel M., Ivens K., Wanbach G., Kaufmann W. Are calcium antagonists helpful in the management of primaiy aldosteronism? / Cardiol use Pharmacol 1988: 12: S131-S134.

35. Octkers W., Diederich S., Babr V. Primary hyperaldosteronism without sup pressed renin due to Secondary hypertensive kidney damage. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85:3266-70.

36. Mansoor G.A. Tendler B.E., Anwar Y.A. et al. Coexistence of atherosclerotic reenal artery stenosis with primary hyperaldosteronism. J Hum Hypertens 2000: 14: 151-3.

37. Бондаренко В.О., Шапиро Н.А., Путилина О.А. и др. Сочетание альдостеромы и злокачественной феохромоцитомы в одном надпочечнике. Пробл. Эндокринол. 1998: (4): 35-7.

38. Miyazawa К., Kigoshi T., Nakano S. et at. Hypertension due to coexisting pheochromocytoma and aldosterone-producing adrenal cortical adenoma. Am J Nephrol 1998; 18: 547-50.

39. Phillips J.L., Walther M.M., Pezzullo J.C. et al. Predictive value of preoperative tests in discriminating bilateral adrenal hyperplasia from an aldosterone-producing adrenal adenoma. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85:4526-33.

40. Ветшев П.С., Шкроб О.С., Кондрашин С.А. и др. Случайно выявленные опухоли надпочечников. Хирургическое лечение или динамическое наблюдение? Хирургия 1999; (5): 4-10.

41. Ветшев П.С., Шкроб О.С., Кузнецов Н.С. и др. Комплексное ультразвуковое исследование при хирургических заболеваниях надпочечников. Пробл. Зндокринол. 1994; (6): 34-7.

42. Ветшев П.С., Ипполитов Л.И., Лотов А.Н. и др. Инциденталомы надпочечников. Пробл. эндокринол. 1998; (5): 20-6.

43. Шкроб О.С., Ветшев П.С., Кузнецов Н.С. Диагпостика, хирургическое лечение и прогноз при эндокринных гипертониях надпочечникового генеза. Хирургия 1996; (3): 17-23.

44. Xiao X.R. Ye L.Y., Shi L.X. et al. Diagnosis and treatment of adrenal tumours: a review of 35 years’ experience. Br J Urol 1998; 82: 199-205.

45. Young W.F. Primary aldosteronism: A common and curable form of hypertension. Cardiol Rev 1999; 7: 207-14.

46. Дедов И.И., Беленков Ю.Н., Шкроб О.С. и др. Магнитно-резонансная томография надпочечников в диагностике тотального и парциального гиперкортицизма. Пробл. зндокринол. 1989; (5): 24-7.

47. Пустовитова Т.С. Клиническое применение магнитно-резонансной томографии для оценки состояния надпочечников у больных артериальной гипертонией. Бюл. Всесоюз. кардиол. науч. центра АМН СССР. 1988; (2): 80-8.

48. Rossi G.P., Chiesura-Corona M., Tregnaghi A et al. Imaging of aldosterone-secreting adenomas: a prospective comparison of computed tomography and magnetic resonance imaging in 27 patients with suspected primary aldosteronism. J Hum Hypertens 1993; 7: 357-63.

49. Ветшев П.С., Кондрашин С.А., Миннибаев М.Т. Ангиологические методы в диагностике и хирургическом лечении заболеваний надпочечников. Пробл. Эндокринол. 1999; (6): 42-5.

50. Magill S.B., Hershel R., Shaker J.I. et al. Comparison of adrenal vein sampling and computed tomography in the differentiation of primary aldosteronism. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86: 1066-72.

51. Sheaves R., Goldin J., Reznek R.H. et al. Relative value of computed tomography scanning and venous sampling in establishing the cause of primary hyperaldosteronism. Eur J Endocrinol 1996: 134: 308-13.

52. Чихладзе И.М., Бронштейн М.Э., Казеев К.Н., Арабидзе Г.Г. Кризовое течение артериальной гипертонии у больных первичным альдостеронизмом. Кардиология 1989; (II): 95-9.

53. Чихладзе И.М., Бронштейн М.Э., Соколова Р.И., Чазова И.М. Особенности течения артериальной гипертонии у больных первичным альдостеронизмом. Ежегод. конф. общества специалистов по сердечной недостаточности «От артериальной гипертензии к сердечной недостаточности». Сб. тез. докл. М, 2001; 120-1.

54. Imai Y., Abe К., Munakata M. et al. Does ambulatory blood pressure monitoring improve the diagnosis of secondary hypertension? J Hypertens 1990; 8 (Suppl.): 71-5.

55. Mansoor G.A., White W.B. Circadian blood pressure variation in hypertensive patients with primary hyperaldosteronism. Hypertension 1998: 31: 843-7.

56. Kimura Y., Kawamura M., Onodera S., Hiramori K. Controlled study of circadian rhythm of blood pressure inpatients with aldosterone-producing adenoma compared with those with essential hypertension. J Hypertens 2000; 18: 21 -5.

57. Penzo M., Palatini P., Rossi G.P. et al. In primary aldosteronism the circadian blood pressure rhythm is similar to that in primary hypertension. Clin Exp Hypertens 1994; 16: 659-73.

58. Fratolla A., Parati G., Cuspidi С. et al. Prognostic value of 24-hour pressure variability J Hypertens 1993; 11: 1133-7.

59. Rossi G.P., Sacchetio A., Pavan E. et al. Remodeling of the left ventricle in primary aldosteronism due to Conn’s adenoma. Circulation 1997; 95: 1471-8.

60. Shigematsu Y., Homada M., Okayama H. et al. Left ventricular hypertrophy precedes other larget-organ damage in primary aldosteronism. Hypertension 1997; 29: 723-7.

61. Баранов В.Л., Кадин Д.В. Состояние миокарда у больных первичным гиперальдостеронизмом до и в различные сроки хирургического лечения. Мат. конгресса «Современные аспекты хирургической эндокринологии». М., 1999: 47-51.

62. Юренев А.Л., Devereux R.B., Гончарова Н.Л. и др. Оценка функционального состояния миокарда у бальных гипертонической болезнью и гиперальдостеронизмом. Кардиология 1997; 9: 22-5.

63. Weber К.Т., Brilla C.G. Pathological hypertrophy and cardiac inters/ilium: fibrosis and renin-angiotensin-aldosteronesystem. Circulation 1991; 83: 1849-65.

64. Young M., Fullerton M., Dilley R., Funder J. Mineralocorticoids, hypertension, and cardiac fibrosis. J Clin Invest 1994; 93: 2578-83.

65. Арабидзе Г.Г., Чихладзе И.М., Сергакова Л.М., Яровая Е.Б. Структурное и функциональное состояние миокарда левого желудочка у больных с первичным альдостеронизмом. Тер. архив 1999: 9: 13-9.

66. Щустов С.Б., Баранов В.Л., Успенская М.К. и др. Взаимосвязь гипертрофии миокарда левого желудочка и его диастолической функции у больных симптоматическими гипертензиями эндокринного генеза. Мат. И междунар. симпоз. «Кчинич. эхокардиография»,СПб, 1996; 108-9.

67. Rossi G.P.б Sacchetto A., Visentin P. et al. Changes in left ventricular anatomy and function in hypertension and primary aldosteronism. Hypertension 1996: 27: 1039-45.

68. Фолков Б., Нил Э. Кровообращение. М, 1976.

69. Korsgaard N., Aalkjaer C., Heagerty A.M. et al. Histology of subcutaneous small resistance arteries from patients и 4th essential hypertension. Hypertension 1993: 22: 523-6.

70. Rizzoni D., Posteri E., Castellano M. et al. Vascular hypertrophy and remodeling in secondary hypertension. Hypertension 1996: 28: 785-90.

71. Калинин А.П., Полякова Г.А., Гарагезова А.Р. и др. Почки и артериальная гипертензия надпочечникового генеза. М., 2001.

72. Liu D., Zheng C., Chen Q. Factors for postoperative persistent hypertension in patients with aldosterone-producing adenoma. Chung Hua Wal Ко Tsa Chih 1997; 35: 437-9.

73. Dorairajan N., Pardhasaradhi К., Sivakumar S. et al. Surgical treatment of endocrine hypertension experience in India. J Indian Med Assoc 1999; 97: 233-6.

74. Калинин А.П., Полякова Г.А., Гарагезова А.Р., Безуглова Т.В. Изучение биоптата почек при первичном гиперальдостеронизме. Мат. IV Росс. конгресса эндокринологов. Сб. тез. докл. СПб, 2001; 494.

75. Ветшев П.С., Ипполитов Л.И., Габаидзе Д.И. Эндоскопическая адреналэктомия: Обзор. Пробл эндокринол. 1998; 3; 49-53.

76. Калинин А.П., Полякова Г.А., Гарагезова А.Р., Лукъянчиков В.С. Современные аспекты альдостеронизма. Мат. конгресса «Современные аспекты хирургический эндокринологии». М., 1999; 156-60.

77. Rutherford J.C., Taylor W.L., Stowasser M., Gordon R.D. Success of surgery for primary aldosteronism judged by residual autonomous aldosterone production. World J Surg 1998: 22: 1243-5.

78. Bravo E.L., Fouad F.M., Tarazi R.C. Calcium channel blockade with nifedipine in primary aldosteronism. Hypertension 1986: 8 (Suppl. 1): 1191-1194.

79. Эндокринология / Под ред. Н. Лавина. М., 1999.

80. Blumenfeld J.D., Vaughan E.D. Diagnosis and treatment of primary aldosteronism. World J Urol 1999; 17: 15-21.

81. Cook M.D., Phillips M.L., Cook V.I. et al. Angiotensin II receptor suptipes on adrenal adenoma in primary hyperaldosteronism. J Am Soc Nephrol 4: 111-6.

82. Gruffing G.T., Melby J.C. The therapeutic effect of a new angiotensin-converting enzyme inhibitor, enalapril maleate, in idiopathic hyperaldosteronism. J Clin Hypertens 1985: 3: 265-76.

83. Stokes G.S., Monaghan J.C., Ryan M., Woodward M Efficacy of an angiotensin II receptor antagonist in managing hyperaldosteronism. J Hypertens 2001; 19: 1161-5.

84. Proye C.A., Mulliez E.A., Carnaille B.M. et al. Essential hypertension; first reason for persistent hypertension after unilateral adrenalectomy for primary aldosteronism. Surgery 1998; 124: 1128-33.

85. Sapienza P., Cavallaro A. Persistent hypertension after removal of adrenal tumours. Eur J Surg 1999: 165: 187-92.

86. Fronticelli C.M., Ferrero A., Quiriconi F. et al. Primary hyperaldosteronism. Analysis of risk factors associated with persistent postoperative hypertension. Int Surg 1995: 80: 175-7.

87. Simon D., Gorelzki P.E., Lottern A., Rober H.D. Persistent hypertension after successful adrenal operation. Surgery 1993: 114: 1189-95.

88. Пальцев M.А., Ветшев П.С., Кузнецов Н.С. и др. Клинико-морфологический анализ надпочечников. Хирургия 1997; 7: 22-8.

89. Ohara T., Ito Y., Okamoto T. et al. Risk factors associated with postoperative persistent hypertension in patients with primary aldosteronism. Surgery 1992: 112: 987-93.

Синдром первичного идиопатического гиперальдостеронизма: клиника, диагностика, лечение на примере клинических случаев | #02/06

Гиперальдостеронизм — это синдром, обусловленный гиперсекрецией альдостерона надпочечниками. Здесь речь пойдет о первичном идиопатическом гиперальдостеронизме (ПИГА), который не зависит от регуляции со стороны ренин-ангиотензиновой системы, не связан с гормонально-активной опухолью альдостеромой. ПИГА обусловлен различными патогенетическими механизмами и морфологическими изменениями в обоих надпочечниках.

Впервые Foley в 1955 г. предположил, что нарушение водно-электролитного баланса может быть обусловлено гормональными изменениями на фоне внутричерепной гипертензии. Это мнение было подтверждено другими авторами (M. B. A. Oldstone, 1966; M. Greer, 1964; R. D. Gordone, 1995). Однако выявить причинно-следственную связь этих нарушений не удалось.

В дальнейшем, в ходе изучения патогенеза так называемой эссенциальной гипертонии, у ряда больных был диагностирован гипоренинемический гиперальдостеронизм, а у части этих пациентов наблюдалась гипокалиемия. Процент данного типа гипертонии к настоящему времени, согласно результатам ряда исследований, достигает 20–30% (R. D. Gordone, M. Stowasser, T. Tunny et al., 1994; G. P. Ross, E. Ross, E. Pavan et al., 1998). При этом, как правило, при обследовании надпочечников выявляется двусторонняя диффузная или мелкоузелковая гиперплазия.

Однако механизм регуляции секреции альдостерона надпочечниками в подобных случаях и причины их гиперплазии оставались неясными. В то же время в литературе имеются указания на участие в синтезе и секреции альдостерона адренокортикотропного гормона (АКТГ), предсердного натрийуретического пептида, дофамина, серотонина.

Эти предположения не лишены основания, так как проопиомеланокортин (ПОМК), который предположительно синтезируется в промежуточной доле гипофиза, является предшественником АКТГ и находится под влиянием таких нейромедиаторов гипоталамуса, как дофамин и серотонин (В. М. Кеттайл, Р. А. Арки, 2001). Поэтому можно предположить, что нарушения в гипоталамо-гипофизарной системе любого генеза (инфекции, травмы и др. причины) могут изменить нормальную гормональную регуляцию различных органов и тканей-мишеней. В результате развивается соответствующая клиническая картина, которая чаще всего трактуется как гипоталамический синдром с различными метаболическими и соматическими нарушениями.

Развитие гипоталамического синдрома исследователи связывали с выявленной внутричерепной гипертензией. Однако нарушение функции клубочковой зоны коры надпочечников с патологией гипоталамических структур не рассматривалось. Патогенез развития ПИГА оставался неясным.

Впервые нами в 2002 г. была опубликована работа (З. И. Левитская, М. И. Балаболкин, 2002) с описанием истории болезни пациентки 50 лет, у которой наблюдалось развитие дексаметазонзависимого ПИГА на фоне внутричерепной гипертензии после двух перенесенных операций в детском возрасте по поводу гнойного некротического мастоидита. Диагноз был поставлен через 40 лет от начала заболевания.

В 2003 г. Weber и соавторы сообщили о двух женщинах 55 и 57 лет с длительным анамнезом заболевания, у которых ПИГА развился на фоне внутричерепной гипертензии. В обоих случаях имела место гиперплазия надпочечников. Weber и соавторы связывают патофизиологию данного заболевания с увеличением объема цереброспинальной жидкости, церебральным внутриклеточным отеком и/или увеличением внутримозгового объема крови. При этом патогенез заболевания остается под вопросом.

В 2002 г. у одной из пациенток мы, наряду с выявленными нарушениями водно-солевого обмена, обнаружили повышение в суточной моче содержания серотонина, 5-оксииндолуксусной кислоты (5-ОИУК), гистамина. Этот факт навел нас на мысль о причастности гипоталамо-гипофизарных структур к гиперплазии и гиперфункции клубочковой зоны коры надпочечников.

Синдром ПИГА диагностируется поздно, так как заболевание длительное время протекает с нерезко выраженными клиническими симптомами, такими, как «мягкая» артериальная гипертония, увеличение массы тела, задержка жидкости. Поскольку у больных имеется артериальная гипертония, то назначение мочегонных препаратов препятствует своевременной диагностике нарушения водно-солевого обмена.

Основными жалобами у этих больных являются головная боль, иногда довольно сильная, с тошнотой и рвотой, головокружение, периодически наблюдаются нарушения зрения, редко судороги с потерей сознания, иногда нарушение сердечного ритма, могут иметь место изменение поведенческих реакций и транзиторная гипергликемия.

В связи с гетерогенностью жалоб больные часто обращаются к врачам различных специальностей, не получая должной оценки клинического состояния. В лучшем случае диагностируется гипоталамический синдром с нарушением жирового обмена и проводится симптоматическая терапия, в том числе и гипотензивная. Клинический эффект, как правило, оказывается неубедительным.

В связи с вышесказанным мы приводим анализ анамнестических, клинических, лабораторных данных 11 больных (1 мужчина и 10 женщин), которые находились под нашим наблюдением. Возраст больных колебался от 21 до 65 лет. У всех больных характерными симптомами явились жалобы на головную боль различной интенсивности и продолжительности, задержку жидкости при отсутствии отеков, увеличение массы тела — от 28 до 80 кг сверх нормы в течение нескольких лет, артериальную гипертонию с повышением артериального давления — у различных пациентов от 160/90 до 300/170 мм рт. ст. У 4 больных периодически возникал судорожный синдром с кратковременной потерей сознания. Иногда судороги сопровождались рвотой. У 2 больных наблюдалась полидипсия до 5–6 л/сут при суточном диурезе 1,0–1,5 л.

Все больные задолго до развития клинической картины описываемого заболевания болели ангиной, гайморитом, отитом с развитием гнойного мастоидита либо имели черепно-мозговую травму (как правило, во время родов).

В связи с этим представляют интерес диагнозы, с которыми пациенты обратились к нам.

• Больная Г., 42 г. Диагноз: синдром «пустого турецкого седла», эпилепсия. По поводу эпилепсии длительное время лечилась у психиатра.
• Больная С., 29 лет. С 6 лет страдала артериальной гипертонией, внутричерепной гипертензией после родовой травмы.
• Больная В., 40 лет; больной Б., 40 лет. Диагноз: гипоталамический синдром пубертатного периода.
• Больная К., 66 лет. Диагноз: гипоталамический синдром с нарушением водно-солевого обмена; синдром Пархона на фоне внутричерепной гипертензии.
• Больная У., 46 лет. Диагноз: вегетососудистая дистония по гипертоническому типу.
• Больная Б., 50 лет. Диагноз: артериальная гипертония, тяжелое течение.
• Больная Г., 46 лет; больная З., 28 лет; больная Л., 30 лет. Диагноз: ожирение; артериальная гипертония.

Анализируя анамнез заболевания, жалобы и клиническую картину, мы пришли выводу, что у обследуемых больных имеется гипоталамический синдром с нарушением жирового и водно-солевого обмена. Причем нарушение водно-солевого обмена связано с вторичной гиперплазией коры надпочечников и гиперсекрецией альдостерона. Кроме того, у всех пациентов были выявлены признаки внутричерепной гипертензии — по данным рентгенологического исследования. Причинами изменений на краниограммах, скорее всего, являлись перенесенные в детстве нейроинфекции, которые осложняют течение хронических воспалительных заболеваний носоглотки, а также черепно-мозговые травмы.

С целью выявления нарушения водно-электролитного баланса были рекомендованы измерение массы тела утром и вечером, контроль суточного диуреза и артериального давления в различное время суток.

Результат измерения массы тела показал, что разница между утренними и вечерними показателями составляла от 1,5 до 2,5 кг в сутки (при норме до 1,0 кг). Разница в количестве потребляемой и выделяемой жидкости колебалась от 0,5 до 2,5 л в сутки. Подъем артериального давления находился в прямой зависимости от задержки жидкости.

Мы исследовали электролиты в суточной моче и крови (натрий, калий, кальций), ренин и альдостерон крови, серотонин, 5-ОИУК и суточную экскрецию гистамина в моче.

Полученные результаты исследования показали, что у 10 больных концентрация в крови калия и натрия оставалась в пределах нормы. И только у одной больной отмечалась незначительная гипокалиемия. В суточной моче результаты были более информативны: у 2 больных экскреция натрия с мочой оказалась в норме. У 9 пациентов отмечалось снижение суточной экскреции натрия, что свидетельствовало о задержке выделения натрия из организма. В анализах 3 больных, у которых исследовалась экскреция кальция с мочой, также отмечалась его задержка.

Исследования ренина крови показало нижнюю границу нормы у 3 больных, у остальных отмечалась гипоренинемия. Концентрация альдостерона в крови у 10 из 11 была умеренно повышена. В отношении суточной экскреции альдостерона с мочой были получены следующие результаты: в 10 случаях отмечалось повышение и еще в одном — нормальная экскреция альдостерона при снижении экскреции ренина. Что касается нейромедиаторов, то у 10 больных экскреция серотонина и 5-ОИУК с мочой была повышена, и только у одной пациентки отмечалось повышение суточной экскреции 5-ОИУК при нормальной экскреции серотонина.

Компьютерная томография надпочечников выявила наличие двусторонней гиперплазии у 6 больных.

На основании полученных результатов всем больным был поставлен диагноз ПИГА на фоне внутричерепной гипертензии.

Как уже сообщалось выше, одним из клинических вариантов ПИГА является дексаметазонзависимый гиперальдостеронизм. Возможно, данный вариант ПИГА связан с образованием ПОМК, который находится под влиянием серотонина и дофамина и одновременно является предшественником АКТГ. Кортиколиберин, стимулирующий синтез и секрецию АКТГ, из срединного возвышения выделяется одновременно с аргинин-вазопрессином и с разной степенью чувствительности подавляется глюкокортикоидами. С учетом вышесказанного для подавления секреции АКТГ при лечении больных мы использовали дексаметазон в дозе 0,25 мг на ночь. При этом учитывался не только АКТГ-подавляющий эффект препарата, но и его супрессивное влияние на серотонин и аргинин-вазопрессин.

Из 11 больных у 6 на фоне приема дексаметазона нормализовались показатели электролитного баланса, снизился уровень альдостерона и, самое главное, снизилось или нормализовалось артериальное давление. Масса тела у двух больных уменьшилась за 10 дней на 3 кг, еще одна больная за 20 дней похудела на 8 кг, другая — за 8 мес на 20 кг. Кроме того, у всех пациентов улучшилось общее состояние, исчезли судороги.

Для остальных больных подбиралась индивидуальная терапия с учетом рассмотренных выше клинико-патогенетических особенностей артериальной гипертонии данной категории больных. Предлагаемый антигипертензивный препарат должен воздействовать на ключевые патогенетические механизмы данного варианта артериальной гипертонии.

С учетом задержки натрия у наших пациентов и повышенной экскреции калия препаратом выбора является верошпирон, который обладает антиальдостероновым эффектом. Нами препарат назначался в дозе от 25 до 150 мг/сут. Иногда было достаточно только монотерапии этим препаратом (у 3 больных). В двух случаях клинически значимого эффекта удалось добиться при использовании комбинации верошпирона и дексаметазона. Больным, у которых была снижена суточная экскреция кальция с мочой, проводилось лечение антагонистами кальция (кордафлекс ретард) с хорошим эффектом.

Наряду с гипотензивными препаратами больным, не получавшим дексаметазон, назначался ацетазоламид (диакарб) 250 мг 2 раза в неделю. Данный препарат уменьшал внутричерепную гипертензию и положительно влиял на общее состояние пациентов.

Препараты, улучшающие функцию и метаболический фон мозга, также показаны для данной категории больных.

С учетом инсулинорезистентности возможно назначение больным с ожирением метформина (сиофор). В связи с выявлением у данной категории больных нарушений серотонинергической регуляции в гипоталамических структурах целесообразно назначение препаратов из группы сибутрамина (меридиа) в дозе от 10 до 15 мг в сутки. Фармакологическое действие данной группы препаратов заключается в ингибировании обратного захвата серотонина и норадреналина в ЦНС.

Таким образом, ПИГА представляет собой сложную цепочку нарушений синтеза и секреции альдостерона со стороны гипоталамических структур, травмированных в результате какого-либо патологического процесса (инфекция, травма). Все это приводит к нарушению обмена нейромедиаторов (В. М. Кеттайл, Р. А. Арки, 2001). Изменения нейромедиаторных взаимодействий вызывают соответствующие нарушения нейроэндокринных процессов.

Последнее обстоятельство объясняет клиническую картину, которая требует анализа причинно-следственных связей, диагностического поиска, назначения патогенетической терапии.

З. И. Левитская, кандидат медицинских наук
Е. В. Перистая
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Первичный альдостеронизм (гиперальдостеронизм) | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Обзор

Первичный альдостеронизм (гиперальдостеронизм) — это состояние, которое возникает, когда надпочечники вырабатывают слишком много альдостерона, гормона, отвечающего за баланс калия и натрия в организме.

Избыточное производство альдостерона заставляет организм удерживать больше натрия и терять калий, что приводит к повышению артериального давления.Пациенты с этим заболеванием подвержены повышенному риску сердечных заболеваний и инсульта.

Симптомы

Основным симптомом, который испытывают пациенты с первичным альдостеронизмом, является высокое кровяное давление от умеренного до тяжелого, которое часто невосприимчиво к медикаментозному лечению и сопровождается низким уровнем калия.

Другие симптомы включают:

• Усталость
• Головные боли
• Слабость мышц
• Онемение
• Временный спорадический паралич

Причины и факторы риска

Многие случаи первичного альдостеронизма вызваны доброкачественной опухолью надпочечника; некоторые из них вызваны гиперактивностью обоих надпочечников, состоянием, известным как двусторонняя гиперплазия надпочечников.

В редких случаях заболевание может быть вызвано раковыми опухолями в наружном слое надпочечников или генетическим заболеванием, известным как излечимый глюкокортикоидами альдостеронизм.

Заболевание чаще всего встречается у людей в возрасте от 30 до 50 лет.

Диагностика

При диагностике первичного альдостеронизма врач часто сначала назначает анализ крови, чтобы определить у пациента уровни альдостерона и ренина. Ренин — это фермент, выделяемый почками, который помогает регулировать кровяное давление.Если обнаружено повышенное количество альдостерона и минимальное количество ренина, это может быть признаком первичного альдостеронизма, и для подтверждения диагноза могут быть назначены другие тесты.

Эти тесты могут включать солевую нагрузку, которая включает потребление высоких уровней натрия с последующим анализом крови и мочи, чтобы определить, как организм обрабатывает соль и реагирует на нее производством альдостерона.

Дополнительное тестирование может включать компьютерную томографию (КТ) или забор образцов вены надпочечников (AVS), в которых опытный радиолог, например специалисты Центра гипертонии Cedars-Sinai, использует катетер для взятия образцов крови из обоих надпочечников для измерения выработки альдостерона. .

Лечение

Когда первичный альдостеронизм вызван доброкачественной опухолью надпочечника, это состояние можно лечить хирургическим путем или с помощью лекарств.

Если операция — лучший вариант, можно выполнить адреналэктомию для удаления как опухоли, так и надпочечника, к которому она прикреплена. Это часто навсегда решает первичный альдостеронизм, и врач будет внимательно следить за прогрессом пациента, корректируя или отменяя лекарства пациента по мере необходимости.

Когда операция невозможна, для лечения этого состояния можно использовать препараты, блокирующие альдостерон. Однако они не излечивают заболевание и должны приниматься регулярно, чтобы справиться с симптомами.

Если первичный альдостеронизм вызван гиперактивностью надпочечников, лекарства могут помочь справиться с этим состоянием. Лекарства, известные как антагонисты минералокортикоидных рецепторов, блокируют действие альдостерона в организме пациента и помогают снизить кровяное давление и повысить уровень калия.

© 2000-2021 Компания StayWell, LLC. Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям лечащего врача.

Не то, что вы ищете?

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна) | Отделение хирургии Колумбийского университета

Альдостерон помогает контролировать кровяное давление, удерживая соль и теряя калий из крови.Повышенное содержание соли повышает кровяное давление. Гиперальдостеронизм — это заболевание, при котором надпочечники вырабатывают слишком много альдостерона, что приводит к гипертонии ( высокое кровяное давление, ) и низкому уровню калия в крови.

Первичный гиперальдостеронизм может быть вызван гиперактивностью одного надпочечника (одностороннее заболевание) или обоих (двустороннее заболевание). Одностороннее заболевание обычно вызывается аденомой (доброкачественной опухолью), продуцирующей альдостерон, и реже раком надпочечников или гиперплазией (когда вся железа гиперактивна).Двустороннее заболевание обычно вызывается двусторонней гиперплазией (когда обе железы гиперактивны). Есть редкие генетические синдромы, такие как семейный гиперальдостеронизм I и II типов, которые могут вызывать гиперактивность обеих желез.

Признаки и симптомы

Высокое кровяное давление часто является единственным признаком гиперальдостеронизма . Гипертонию обычно трудно контролировать, и пациенты часто принимают 4 или более лекарств от кровяного давления. Гипертония может вызвать головные боли, помутнение зрения и головокружение.В то время как пациенты с гиперальдостеронизмом могут иметь нормальный уровень калия, многие пациенты могут иметь низкий уровень калия. Гипокалиемия (низкий уровень калия) может вызывать такие симптомы, как усталость, онемение, учащенное мочеиспускание, повышенная жажда, мышечные судороги и мышечная слабость. Гиперальдостеронизм приводит к повышенному риску сердечных приступов, сердечной недостаточности, инсультов, почечной недостаточности и ранней смерти.

Диагностика

Первичный гиперальдостеронизм диагностируется путем измерения уровня альдостерона и ренина (гормона, вырабатываемого почками) в крови.Чтобы лучше всего измерить эти гормоны, образцы крови следует брать утром. При первичном гиперальдостеронизме уровень альдостерона будет высоким, а уровень ренина будет низким или неопределяемым. Уровень калия может быть низким или нормальным. Если эти тесты положительны, пациенты могут пройти еще один тест для подтверждения диагноза. Эти тесты пытаются снизить количество вырабатываемого альдостерона, давая лекарство или добавляя соль через диету или внутривенно. Если после этих тестов уровень альдостерона высокий, а уровень ренина низкий, диагноз подтверждается.Некоторые лекарства, особенно лекарства от артериального давления, могут помешать этим тестам. Ваш врач рассмотрит ваши лекарства и решит, нужно ли их прекратить за 4-6 недель до тестирования. Как правило, пациенты с давней историей гипертонии или трудно контролируемой гипертонией должны быть обследованы на предмет гиперальдостеронизма.

• Соотношение PAC: PRA

  Этот анализ крови — это скрининговый тест, то есть его проводят, если есть подозрение на гиперальдостеронизм, но еще не установлен диагноз.Высокое соотношение PAC и PRA предполагает первичный гиперальдостеронизм, но для подтверждения диагноза может потребоваться дополнительное тестирование.

• Тест подавления каптоприла

  Этот анализ крови измеряет реакцию организма на каптоприл, лекарство, используемое для лечения высокого кровяного давления. Результаты этого теста могут подтвердить, есть ли у человека первичный гиперальдостеронизм.

• Тест на суточную экскрецию альдостерона с мочой

  Пациенты придерживаются высокосолевой диеты в течение пяти дней, а затем сдают анализов мочи в течение 24 часов.Если уровень альдостерона в моче высок, такие результаты могут подтвердить, что у пациента первичный гиперальдостеронизм.

• Испытание на подавление солевого раствора

  В этом тесте пациент получает раствор соли через капельницу . Затем анализ крови измеряет у пациента уровни альдостерона и ренина. Первичный гиперальдостеронизм может быть подтвержден, если уровень альдостерона в крови остается высоким, а ренин — низким после этой солевой нагрузки.

Локализация

Для пациентов с доказанным первичным гиперальдостеронизмом следующим шагом является выяснение, является ли это односторонним или двусторонним заболеванием.Это очень важно, потому что лечение для каждого разное. Компьютерная томография (КТ или КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) будут выполнены, чтобы увидеть, есть ли опухоль в любом надпочечнике. Если пациенту моложе 40 лет и есть опухоль только в одном надпочечнике (особенно если он составляет от 1 до 2 см), тогда пациент может сразу обратиться к лечению. Если пациенту больше 40 лет и / или опухоли в обоих надпочечниках не обнаружены, то пациенту будет проведен специальный тест, называемый селективным отбором венозных проб.В этом тесте хирург или радиолог возьмет кровь непосредственно из вен, дренирующих оба надпочечника, чтобы определить, вырабатывают ли один или оба гормона слишком много гормона. Значительно более высокий уровень гормонов с одной стороны только подтверждает диагноз одностороннего заболевания. Выборочный отбор венозных проб обычно проводится амбулаторно.

Лечение

Лечение гиперальдостеронизма зависит от основной причины. У пациентов с единственной доброкачественной опухолью ( аденома, ) хирургическое удаление ( адреналэктомия, ) является лечебным.Эта операция обычно выполняется лапароскопически через несколько очень маленьких разрезов. (См. Хирургия надпочечников). После успешной адреналэктомии примерно 95% пациентов замечают значительное улучшение гипертонии. Из этих 95% одна треть излечивается от высокого кровяного давления, а остальные принимают меньшее количество лекарств или более низкие дозы. Для пациентов с двусторонней гиперплазией лучшее лечение — это лекарство, называемое антагонистом альдостерона (спиронолактон, эплеренон), которое блокирует действие альдостерона.Кроме того, пациенты придерживаются диеты с низким содержанием соли.

Без надлежащего лечения пациенты с гиперальдостеронизмом часто страдают от плохо контролируемого высокого кровяного давления и имеют повышенный риск сердечных приступов, сердечной недостаточности, инсультов, почечной недостаточности и ранней смерти. Однако при соответствующем лечении это заболевание поддается лечению и имеет отличный прогноз. Пациенты с трудно контролируемой или длительно существующей артериальной гипертензией должны быть обследованы на первичный гиперальдостеронизм.

Следующие шаги

Если вы имеете дело с проблемой надпочечников, наша команда в Колумбийском адреналинном центре всегда рядом, чтобы помочь.Позвоните по телефону (212) 305-0444 или запишитесь на прием онлайн.

Диагностика, тесты, ведение и лечение

Обзор

Надпочечники расположены в верхней части каждой почки.

Что такое первичный альдостеронизм (синдром Конна)?

Первичный альдостеронизм означает, что надпочечники вырабатывают слишком много стероидного гормона альдостерона, который помогает контролировать выведение натрия и калия.Надпочечники — это две маленькие треугольные железы, по одной на каждой почке.

Это состояние, также называемое синдромом Конна, возникает в результате чрезмерной выработки альдостерона одним или обоими надпочечниками. Избыточная продукция альдостерона обеими железами, доброкачественные образования в одном надпочечнике или, в очень редких случаях, раковые опухоли могут вызвать гиперпродукцию альдостерона.

Первичный альдостеронизм обычно проявляется высоким кровяным давлением и низким уровнем калия в крови. При отсутствии контроля высокое кровяное давление повышает риск осложнений, включая сердечный приступ и инсульт, в то время как низкий уровень калия может вызвать нарушения сердечного ритма.

Кто, скорее всего, болен первичным альдостеронизмом (синдромом Конна)?

Первичный альдостеронизм может развиться у любого человека. Но вероятность присутствия выше, если у вас есть:

• Низкий уровень калия в крови (гипокалиемия).
• Повышенное артериальное давление до 30 лет.
• Высокое кровяное давление, требующее приема трех или более лекарств.
• Образование надпочечников.

Симптомы и причины

Что вызывает первичный альдостеронизм (синдром Конна)?

Первичный альдостеронизм возникает в результате чрезмерной выработки альдостерона самими надпочечниками.Этот гормон помогает регулировать баланс воды и натрия (соли) в организме, объем крови и артериальное давление.

В некоторых случаях первичный альдостеронизм возникает в результате доброкачественных или доброкачественных опухолей одного или обоих надпочечников.

Редко первичный альдостеронизм возникает из-за наследственного заболевания. В очень редких случаях злокачественные опухоли одного или обоих надпочечников вызывают первичный альдостеронизм.

Каковы симптомы первичного альдостеронизма (синдрома Конна)?

Первичный альдостеронизм обычно вызывает высокое кровяное давление с низким содержанием калия.

Другие симптомы могут включать:

Диагностика и тесты

Как диагностируется первичный альдостеронизм (синдром Конна)?

Врачи диагностируют первичный альдостеронизм путем измерения уровней гормонов, таких как альдостерон и ренин, а также электролитов, включая натрий и калий, у пациентов с высоким кровяным давлением.Электролиты — это минералы, которые помогают сбалансировать количество воды в вашем теле.

Ваш лечащий врач может порекомендовать дальнейшее тестирование, чтобы исключить опухоли надпочечников. Сюда могут входить:

Ведение и лечение

Как лечится первичный альдостеронизм (синдром Конна)?

Если дополнительный альдостерон продуцируется обоими надпочечниками, его обычно лечат такими лекарствами, как спиринолакон (торговая марка Aldactone®) или эплеренон (Inspra®), которые блокируют эффекты альдостерона.Если он вырабатывается одним надпочечником, удаление этой железы является альтернативой этим лекарствам.

Ваш врач может также порекомендовать изменить образ жизни, в том числе:

Какие осложнения связаны с первичным альдостеронизмом (синдромом Конна)?

Если вы не лечите первичный альдостеронизм, ваше кровяное давление может повыситься до опасного уровня. Также он нарушает баланс электролитов в организме.

Электролитный дисбаланс и длительное высокое кровяное давление повышают риск серьезных осложнений, в том числе:

Профилактика

Можно ли предотвратить первичный альдостеронизм (синдром Конна)?

Невозможно предотвратить первичный альдостеронизм.Частый мониторинг артериального давления может помочь выявить проблемы.

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз (перспективы) для людей с первичным альдостеронизмом (синдромом Конна)?

Пациенты с первичным альдостеронизмом можно лечить с помощью лекарств.Если альдостерон поступает из опухоли в одной железе, их потенциально можно вылечить хирургическим путем по удалению опухоли надпочечников.

Гиперальдостеронизм

Обзор

Надпочечники

Что такое гиперальдостеронизм?

Гиперальдостеронизм — это состояние, при котором один или оба надпочечника вырабатывают слишком много гормона альдостерона.Альдостерон — это гормон (вещество, вырабатываемое организмом), который помогает контролировать уровень калия и натрия в крови.

Надпочечники являются частью эндокринной системы. Они производят гормоны, необходимые организму для выполнения повседневных функций, включая тестостерон, альдостерон и адреналин. Надпочечники расположены над каждой почкой и размером примерно с ваш большой палец.

Симптомы и причины

Что вызывает гиперальдостеронизм?

Гиперальдостеронизм может быть вызван доброкачественной (доброкачественной) опухолью надпочечника.Другая возможная причина гиперальдостеронизма — гиперплазия (повышенная активность) надпочечников. В некоторых случаях гиперальдостеронизм является наследственным заболеванием.

Каковы симптомы гиперальдостеронизма?

Гиперальдостеронизм может снизить уровень калия в организме, что может вызвать следующие симптомы:

Диагностика и тесты

Когда подозревается гиперальдостеронизм?

Наибольшему риску гиперальдостеронизма подвержены люди с гипертонией (высоким кровяным давлением), которую трудно контролировать, даже если пациент принимает несколько лекарств одновременно.Гиперальдостеронизм также чаще встречается у людей, которые:

Как диагностируется гиперальдостеронизм?

Если ваш врач считает, что у вас может быть гиперальдостеронизм, он или она назначит анализ крови, чтобы проверить уровни альдостерона и ренина (белка, который выделяется почками и помогает поддерживать уровень артериального давления в пределах нормы). Если уровень альдостерона высокий, а уровень ренина низкий, врач назначит другие анализы или направит вас к специалисту. Например, врач может назначить компьютерную томографию (КТ), чтобы увидеть, есть ли опухоль в надпочечнике.

Чтобы проверить гиперплазию (гиперактивность) надпочечников, врач может назначить анализ, при котором пробы крови берутся непосредственно из обоих надпочечников. Если в одной железе повышен уровень альдостерона, скорее всего, причиной является опухоль; если в обеих железах высокий уровень альдостерона, то, вероятно, это гиперплазия.

Ведение и лечение

Как лечится гиперальдостеронизм?

Лечение гиперальдостеронизма зависит от причины.Если причиной является гиперплазия обоих надпочечников, врач может назначить лекарство, блокирующее действие альдостерона. Эти препараты включают спиронолактон (Aldactone®), эплеренон (Inspra®) или амилорид (Midamor®).

Если причиной является опухоль на одном из надпочечников, железу можно удалить хирургическим путем или использовать те же лекарства. Они должны улучшить контроль артериального давления и могут уменьшить количество лекарств, необходимых для контроля артериального давления.

Обзор симптомов и заболеваний синдрома Конна

Каковы симптомы синдрома Конса?

Типичная опухоль надпочечников, вырабатывающая избыток альдостерона, вызывающая синдром Конна.Если опухоль надпочечников сверхпродуцирует альдостерон, то у вас заболевание, называемое первичным гиперальдостеронизмом, также называемое синдромом Конна (опухоль Конна) в честь доктора Конна, который первым описал это заболевание. Признаки и симптомы, связанные с синдромом Конна (первичный гиперальдостеронизм), включают низкий уровень калия в крови (вызывающий частое мочеиспускание), мышечные спазмы и учащенное сердцебиение (ощущение учащенного сердцебиения). Эти симптомы включают усталость, беспокойство, депрессию, головную боль и проблемы с памятью.Высокое кровяное давление также связано с избыточной выработкой альдостерона (синдром Конна). Если у вас когда-либо было высокое кровяное давление и низкий уровень калия, вам обязательно нужно обследоваться, чтобы убедиться, что у вас нет опухоли надпочечников, продуцирующей альдостерон. Синдром Конна также может вызывать то, что мы называем с медицинской точки зрения «нейрокогнитивными» симптомами. Эти симптомы описывают, как мы себя чувствуем и как работает наш мозг .

Большинство пациентов с первичным гиперальдостеронизмом (альдостеронома или опухоль Конна) имеют высокое кровяное давление.Если у вас высокое кровяное давление, особенно если вы относительно молоды и не имеете других факторов риска, таких как диабет или семейный анамнез высокого кровяного давления, вам необходимо убедиться, что у вас нет опухоли надпочечников, вырабатывающей альдостерон с избытком.

Важно знать, что почти у 50% всех пациентов с первичным гиперальдостеронизмом (альдостеронома или опухоль Конна) симптомы отсутствуют. Они могут чувствовать себя нормально, и, возможно, единственным признаком является высокое кровяное давление.
Однако, если опухоль надпочечников не удаляется, у пациентов в десять раз повышается риск сердечных аритмий, инсульта и сердечных приступов.

У всех пациентов с синдромом Конна много симптомов?

Признаки и симптомы первичного гиперальдостеронизма (синдром Конна): многие пациенты чувствуют себя нормально (бессимптомно), за исключением высокого кровяного давления. Симптомы, если они есть, могут быть разными.

НЕТ. Часто единственным признаком того, что что-то не так, может быть гипертония (высокое кровяное давление от легкой до тяжелой). Обычно артериальное давление в основном диастолическое (нижнее значение высокое, а систолическое (верхнее) нормальное.Если присутствует гипокалиемия (гипокалиемия означает низкий уровень калия в крови; только около 9-37% имеют низкий уровень калия в крови), то у пациента может быть никтурия (мочеиспускание в ночное время), полиурия (частое мочеиспускание), мышечные судороги и сердцебиение ( учащенное сердцебиение). Помните, что у многих пациентов симптомы отсутствуют. Это означает, что у них вообще нет симптомов . Вот почему так важно проводить скрининг пациентов, потому что в противном случае они останутся невыявленными и не получат лечения, что приведет к ненужным осложнениям, таким как сердечная аритмия, инсульт, сердечные приступы и преждевременная смерть.

Необходимость скрининга на синдром Конна и опухоли надпочечников, продуцирующие альдостерон.
Как уже упоминалось, 4-10% всех пациентов с высоким кровяным давлением имеют первичный гиперальдостеронизм, о котором никто не знает. По оценкам, 75 миллионов американцев страдают гипертонией. Это означает, что около 3-7,5 миллионов американцев страдают первичным гиперальдостеронизмом. Лишь небольшая часть из них — менее одной десятой процента — диагностируется, а еще меньшей части предлагается операция.При минимально инвазивной адреналэктомии подавляющее большинство этих пациентов можно вылечить менее чем за 30-40 минут. Хирургическое удаление опухоли надпочечников может спасти вас от инсультов, сердечных приступов и аритмий (например, фибрилляции предсердий) и преждевременной смерти в будущем. Вот почему люди с высоким кровяным давлением должны проходить обследование на это заболевание.

Кому следует пройти обследование на наличие секретирующей альдостерон опухоли надпочечников и синдрома Конна?

Если вы принадлежите к какой-либо из перечисленных ниже групп, вам необходимо пройти обследование на первичный гиперальдостеронизм.Скрининг — это просто. Попросите нашего врача с помощью простого анализа крови проверить концентрацию альдостерона в плазме (PAC) и активность ренина в плазме (PRA). Если разделить PAC на PRA: PAC / PRA (это называется ARR; соотношение альдостерон-ренин) результат больше 20, у вас может быть первичный гиперальдостеронизм. Этот отборочный тест — тест ARR . Если вы принадлежите к какой-либо из перечисленных ниже групп, вам необходимо пройти обследование на первичный гиперальдостеронизм. Если вы принадлежите к одной из этих групп, распечатайте эту страницу, принесите ее своему врачу и попросите пройти обследование на наличие альдостерон-секретирующей опухоли надпочечников и синдрома Конна.

• Лекарственная гипертензия (т. Е. Артериальное давление, которое плохо контролируется лекарствами)
• Гипертония, требующая большого количества лекарств
• Гипертония, требующая приема спиронолактона (альдактон), эплеренона (Inspra) или амилорида
• Гипертония любой степени, особенно без известных факторов риска, таких как пожилой возраст, проблемы с почками, диабет, ожирение и т. Д.
• Гипертония в молодом возрасте (
• Гипертония с пониженным содержанием калия в крови (гипокалиемия)
• Артериальная гипертензия с инциденталомой надпочечника (любая опухоль надпочечника на КТ)
• Гипертония и апноэ во сне
• Гипертония и семейный анамнез с ранним началом (
• Гипертония в семье, где есть любой член семьи с опухолью надпочечников (будь то опухоль Конна, синдром Кушинга или феохромоцитома / параганглиома)
• Гипертония эпизодическая (пароксизмальная)

Первичный альдостеронизм | Сеть гормонального здоровья

Что такое первичный альдостеронизм?

Первичный альдостеронизм (ПА) — это тип избытка альдостерона (гиперальдостеронизм).Это состояние возникает, когда ваши надпочечники, две маленькие железы, расположенные в верхней части почки, производят слишком много альдостерона. Альдостерон — это гормон, который помогает сбалансировать уровни натрия (соли) и калия в организме. Избыток альдостерона заставляет организм удерживать натрий, что приводит к накоплению соли и воды и повышению артериального давления. Неконтролируемое высокое кровяное давление может подвергнуть вас риску инсульта, сердечного приступа, сердечной недостаточности или почечной недостаточности. Риск сердечных заболеваний и инсульта может быть даже выше у людей с ПА, чем у других людей с высоким кровяным давлением.

Когда повышение уровня альдостерона вызвано проблемами с надпочечниками, это состояние называется первичным альдостеронизмом. Когда проблема возникает вне надпочечников, это называется вторичным альдостеронизмом. Основными причинами ПА являются:

• Повышенная активность обоих надпочечников, которая встречается примерно в двух третях случаев
• Доброкачественное новообразование или опухоль в одном надпочечнике (также называемое синдромом Конна), которое встречается примерно в одной трети случаев
• Наследственное заболевание, влияющее на выработку альдостерона, встречается редко
• Раковая опухоль надпочечника, встречается крайне редко

Каковы клинические признаки первичного альдостеронизма?

• Высокое кровяное давление, при котором требуется более трех лекарств
• Высокое кровяное давление, начавшееся в молодом возрасте (до 30 лет)
• Семейный анамнез инсульта в молодом возрасте
• Низкий уровень калия в крови (гипокалиемия)

Как диагностируется первичный альдостеронизм?

Чтобы диагностировать ПА, ваш врач измерит уровни альдостерона и ренина в вашей крови.Ренин — это белок, вырабатываемый почками, который помогает регулировать кровяное давление. При ПА уровень ренина низкий, а уровень альдостерона высокий. Если диагностирована ПА, ваш врач проведет визуализацию надпочечников (обычно КТ или МРТ), чтобы определить, есть ли у вас одна опухоль или двусторонние опухоли надпочечников (с обеих сторон).

Как лечится первичный альдостеронизм?

Лечение ПА зависит от его причины и может включать прием лекарств или хирургическое вмешательство. Если вы и ваш врач решите продолжить операцию, ваш врач много раз будет назначать тест, называемый «отбором пробы из надпочечниковой вены», с взятием образцов крови из каждой надпочечниковой вены для измерения уровня альдостерона и кортизола.Этот тест продемонстрирует, какие надпочечники вырабатывают избыток альдостерона. Если оба надпочечника гиперактивны, лечение с помощью лекарств и изменение образа жизни часто предпочтительнее хирургического вмешательства. Ваш врач может прописать специальный тип мочегонного средства («водные таблетки»), который блокирует действие альдостерона в вашем организме. Вам также нужно будет ограничить потребление натрия (соли) в своем рационе.

Когда гиперактивен только один надпочечник, ЛА можно лечить с помощью лекарств и изменения образа жизни. Однако врачи обычно рекомендуют операцию по удалению главного надпочечника.После операции вам все еще может потребоваться прием лекарств. Также следует вести здоровый образ жизни по:

• Снижение содержания натрия в рационе
• Похудание, при необходимости
• Регулярные тренировки
• Ограничение употребления алкоголя
• Бросить курить

Вопросы к врачу

• Следует ли мне пройти обследование, чтобы выяснить причину моего высокого кровяного давления?
• Какие у меня варианты лечения?
• Какие лекарства мне следует принимать? Как часто мне следует его принимать?
• Как долго мне нужно будет принимать лекарства?
• Каковы преимущества и риски моих лекарств?
• Как часто мне следует посещать врача?
• Следует ли мне обратиться за помощью к эндокринологу?

Первичный альдостеронизм: основы практики, патофизиология, этиология