Гиперкалиемия на экг признаки: Гиперкалиемия — признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика

Содержание

Гиперкалиемия — признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика

Гиперкалиемия: причины, симптомы, диагностика и лечение

Гиперкалиемия — это болезнь, которая возникает из-за большого количества калия в крови организма (более 5 ммоль/л). Обычно гиперкалиемия развивается на фоне изменения процессов вывода из тела различных минералов. Также к болезни ведет большое количество принимаемых человеком лекарств и других продуктов, которые содержат в себе много калия.

Причины 

Обычно у тех людей, кто обладает хорошим и крепким здоровьем, гиперкалиемия не возникает или возникает, но очень редко. В большинстве случаев болезнь появляется из-за почечной недостаточности. Эти органы перестают выполнять свои основные функции и не могут больше выводить лишний калий из тела. Это приводит к тому, что увеличивается процент нахождения минерала в теле, который и приводит к болезни.

Легкую форму гиперкалиемии вызывают следующие причины, которые встречаются очень часто:

  • употребление сильнодействующих лекарств, которые мешают выводить вещества из тела. Это касается таких препаратов, как: «Спиронолактон», «Триамтерен»,и АПФ;
  • резкое и быстрое высвобождение очень большого количества калия, который успел скопиться в клетках и тканях тела. Это происходит из-за повреждения тканей от передозировки наркотическим веществом или после получения сильного ожога тяжелой степени.
  • при различных осложнениях, которые возникают из-за болезни Аддисона, вызывающую нарушение работы почек. Почки перестают производить требуемое количество гормонов, которые нужны для естественного выведения калия из тела.

Во всех вышеперечисленных ситуациях из тканей организма в кровь резко поступает большое количество калия. Это приводит к тому, что почки не успевают его обработать и вывести естественным путем.

Возникает угроза появления таких болезней, как:

  • олигурия. Эта болезнь характеризуется сильным уменьшением выделяемой почками мочи;
  • разные степени сахарного диабета.

В очень редких случаях, болезнь может спровоцировать большое употребление продуктов питания, которые содержат в себе увеличенное количество калия. Из фруктов это апельсины, бананы, авокадо; из овощей — картофель, шпинат, фасоль; из рыбы -лосось.

Симптомы 

Симптоматика заболевания неспецифична и весьма незначительна. Симптомы проявляются в большинстве случаев в изменениях на ЭКГ:

  • несвойственными норме сердечными аритмиями;
  • желудочковой тахикардией;
  • заострением зубца Т – появлением высоких Т-волн;
  • увеличением интервалов P-R и ORS.

Помимо прочего, симптомами гиперкалиемии могут выступать повышенная мышечная слабость и периодический паралич.

Редкими, проявляющимися в той или иной степени симптомами гиперкалиемии выступают:

  • тошнота или рвота;
  • хроническое чувство усталости;
  • затрудненное дыхание;
  • слабый пульс – менее 60 уд./мин;
  • боли в груди;
  • онемение конечностей или ощущение их покалывания. 

ЭКГ при электролитных нарушениях в организме

1. ЭКГ при электролитных нарушениях в организме

С.Ж. АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
ЭКГ при электролитных нарушениях в
организме
Выполнила: Тогызбаева П.О.
Проверила:Аубакирова Б.К.
Группа 601-2к
Алматы, 2017 жыл

2. Содержание:

Введение
Фазы ПД
Этиология гипо-, гиперкалиемии
Патогенез гипер-,гипокалиемии
Основные ЭКГ признаки
Этиология гипо-, гиперкальциемии
Патогенез гипо-, гиперкальциемии
Клинические проявления гипо-, гиперкальциемии
Магний. Этиология и ЭКГ признаки
Тестовый контроль
Список использованных источников

4. Фазы потенциала действия

Фаза 0 – деполяризация
Фаза 1 – начальная реполяризация
Фаза 2 – медленная реполяризация
Фаза 3 – быстрая конечная
реполяризация
Фаза 4 – фаза покоя

6. Этиология

Гиперкалиемия
Почечная недостаточность
Болезнь Аддисона, надпочечниковая
недостаточность
Ацидоз
Гемолиз
Инфузия раствора калия
Прием калийсберегающих
диуретиков
Травмы, сопровождающиеся
размозжением тканей
Передозировка наркотиками
Ожоги тяжелой степени
Гипертермия
Судорожный синдром
При применении некоторых
препаратов: гепарина,
аминокапроновой кислоты
Гипокалиемия
Длительный прием
слабительных средств,
рвота, диарея
Прием диуретиков
Гиперальдостеронизм
(синдром Конна, цирроз
печени, печеночная
кома)
Избыточное выведение
калия почками
Диабетическая кома
Идиопатическая
гипокалиемия

7. Патогенез Гиперкалиемия

Гипополяризация
клеточной мембраны
через уменьшение
внутри/внеклеточного
градиента
Патогенез
Гиперкалиемия
Деполяризация
клеток с
замедлением фазы
0
Укорочение фазы
3 и замедление
проводимости
Основные ЭКГ- признаки
1. Заострение и увеличение зубца
Т
2. Укорочение интервала QT
(вплоть до слияния комплекса
QRS с зубцом Т)
3. Нередко сопровождается
замедлением
атриовентрикулярной и
внутрижелудочковой
проводимости
4. Сглаженность зубца Р вплоть до
его исчезновения
(изоэлектричный Р)
5. Расширение комплекса QRS –

11. Патогенез Гипокалиемии

Гиперполяризация
клеточной мембраны
через увеличение
внутри- /
внеклеточного
градиента
Ускорение
фазы 0
Удлинение фазы 3
Ускорение
проводимости
Снижение содержаия внутриклетояного
калия приводит к характерном изменениям
конечной части желудочкового комплекса:
1 горизонтальному смешению сегмента
RS-T ниже изолиния
2 уменьшению амплитуды зубца Т или
формированию двухфазного или – Т.
3 Наблюдается также удлинение
электрической систолы желудочковинтервала QT

13. Изменения при гипокалиемии по мере уменьшения концентрации Калия

15. Кальций

Гиперкальциемия
Остеолиз при опухолевых заболеваниях
Передозировка витамина D
гиперпаратиреоз на фоне длительно
существующей гипокальциемии
(полиурическая фаза острой почечной
недостаточности — период
восстановления диуреза или поражение
желудочно-кишечного тракта),
гранулематозных заболеваний
(повышенное образование кальцитриола
мононуклеарными фагоцитами),
лечения тиазидсодержащими
диуретиками (снижение экскреции
кальция с мочой),
акромегалия,
синдром Иценко-Кушинга,
тиреотоксикоза,
идиопатической гиперкальциемии в
раннем детском возрасте и др
Гипокальциемия
Потеря через желудочно-кишечный тракт
(включая спру, рвоту, диарею)
Гипопаратиреоз,
Фарингит
Уремия
Спазмофилия
Печеночная кома
При хронической печеночной и почечной
недостаточностью
при нефротическом синдроме,
мальабсорбции,
лечение противосудорожными
препаратами (фенобарбитал),
наследственная недостаточность
1-агидроксилазы
опухолевым процессом (обладающие
остеобластической активностью
клеточные элементы опухоли могут
задерживать кальций),
хроническим алкоголизмом,
острым панкреатитом и др

18. Клинические проявления при гипокальциемии

Клинические проявления гипокальциемии в значительной степени связаны с
повышением возбудимости нейронов и миоцитов и судорожным синдромом.
У больных наблюдаются парестезии, судороги, спазмы мышц, тетания, ларингоспазм
При тетании сгибательных мышц нижних конечностей стопа сгибается внутрь, пальцы
подгибаются к подошве («конская стопа»). Судороги лицевой мускулатуры
сопровождаются тризмом и образованием «рыбьего рта».
Может развиться пилороспазм с рвотой, тошнотой, спазмы мускулатуры кишечника,
мочевого пузыря.
Спазм венечных сосудов сердца сопровождается резкими болями в области сердца.
Понижение сократимости сердечной мышцы приводит к развитию застойной сердечной
недостаточности, гипотензии, увеличению интервала QT.
При тяжелой гипокальциемии тетанус дыхательных мышц приводит к летальному
исходу.
При длительной гипокальциемии могут развиться гипокальциемическая катаракта,
ломкость ногтей, ломкость и кариес зубов. Наблюдаются изменения психики: снижение
интеллекта, нарушение памяти, неврозы.

19. Клиника при гиперкальциемии

Гиперкальциемия проявляется слабостью, утомляемостью,
гипотонией мышц нижних и верхних конечностей, болями в стопах,
жаждой, расшатыванием и выпадением зубов, снижением массы
тела.
Основными симптомами при почечной форме гиперкальциемии
являются: полидипсия, полиурия, гипоизостенурия, щелочная
реакция мочи.
Развивается двусторонний нефрокальциноз, иногда гидронефроз,
что при длительном течении может привести к уремии.
Больных беспокоят диспептические расстройства (анорексия,
тошнота, рвота, запоры), частые приступы почечной колики,
повышение артериального давления.
При висцеропатической форме гиперкальциемии часто развиваются
пептические язвы двенадцатиперстной кишки, желудка, кишечника,
которые склонны к рецидивированию и развитию кровотечений.
Могут наблюдаться нарушение сна, снижение памяти, депрессия,
спутанность сознания. В тяжелых случаях наблюдаются изменение
личности, ступор, кома.

20. Магний.

Гипермагнезиемия
Этиология
Заболевания почек
ПН
Диабетическая кома
Тиреотоксикоз
И т.д.
ЭКГ проявления:
— Удлинение P-Q
— Уширение QRS
Интервал Q-Т обычно не
изменен
Приводит к
Синоаурикулярным и
АВ блокадам
Гипомагнезиемия
Этиология
Гипертиреоз
Эклампсия
Хронический
алкоголизм
СН с массивным
диурезом
ЭКГ проявления:
— Появление высоких
положительных
зубцов Т
— Сужение QRS
На рисунках представлены ЭКГ
больной С, 60 лет, с диагнозом:
рак правой почки, артериальная
гипертония, хроническая
почечная недостаточность. На
первой ЭКГ можно видеть
зубцы Т, с заостренной
вершиной, наиболее выраженные
в отведениях V3 — V6. Для какого
нарушения это характерно?
a) Гиперкалиемия
b) Гипокалиемия
c) Гиперкальциемия
d) Гипокальциемия

22. Ответ: Гиперкалиемия

77-летняя женщина. ЭКГ показывает синусовый ритм с
гипертрофией ЛЖ, высокими зубцами T в грудных
отведениях, с неспецифичной депрессией ST в нижнебоковой области. Также имеется отклонение ЭОС влево с
передним гемиблоком и удлинением интервала QT.
Присутствует почечная недостаточность.
a)
b)
c)
d)
e)
Гиперкалиемия
Гипокалиемия
Гиперкальциемия
Сочетание гиперкальциемии и гипокалиемии
Сочетание гиперкалиемии с гипокальциемией

25. Ответ: Сочетанная гиперкалиемия с гипокальциемией

26. Самое раннее проявление гиперкалиемии:

a)
b)
c)
d)
e)
Появление зубца U
Появление высокого положительного зубца Т
Уменьшение интервала Q-Т
Уменьшение комплекса QRS
Не имеет характерных проявлений

27. Изменение каких фаз характерно для гипокалиемии?

a)
b)
c)
d)
e)
Фаза 0 и 3
Фаза 1 и 2
Фаза 3 и 4
Фаза 0 и 4
Фаза 1 и 3

28. Что характерно для 0 фазы ?

a)
b)
c)
d)
e)
Стремительная Деполяризация
Начальная Реполяризация
Фаза покоя
Абсоютная Рефрактерность
Относительная рефрактерность

29. Список использованных источников

Патофизиология : учебник : в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д.
Гольдберга, О.И. Уразовой. — 4-е изд., перераб. и доп. — ГЭОТАРМедиа, 2009. — Т. 1. — 848 с
Простой анализ ЭКГ: интерпретация, дифференциальный диагноз
[Текст] / Г.-Х. Эберт ; пер. с англ. ; под ред. В.А. Кокорина. — М.:
Логосфера, 2010. — 280 с
Клиническая ЭКГ. Наглядный подход: Голдбергер, под редакцией
Струтынского А.В., «ГЭОТАР- медия» 2009 г.
Руководство по ЭКГ/ Орлов В.Н., ООО «Медицинское
информационное агенство», 1997, с 511-515.
Клиническая электрокардиография. Суворов А. В. Нижний
Новгород. Изд-во НМИ, 1993. 124 с.
Практическая электрокардиография: В.Л.Дощицин, Ж. Амбурже и
др., 1965; В. М. Боголюбов, 1968
Атлас по ЭКГ/ Д.Хэмптон, 2000 г.
Диагностика заболеваний внутренних органов/ Окороков
http://medbooking.com/illness/giperkalijemija

ЭКГ при Электролитных нарушениях гипо и гиперкалиемии — презентация на Slide-Share.ru 🎓


1


Первый слайд презентации: СРС на тему: ЭКГ при Электролитных нарушениях гипо и гиперкалиемии

Выполнила: Рузаханова Фейрюза
Проверила: Нургалиева Л. Б.
Группа: 615-02

Изображение слайда


2


Слайд 2

Электрокардиогра́фия  — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца. Электрокардиография представляет собой относительно недорогой, но ценный метод электрофизиологической  инструментальной диагностики в кардиологии.
Прямым результатом электрокардиографии является получение  электрокардиограммы  (ЭКГ) — графического представления разности потенциалов возникающих в результате работы сердца и проводящихся на поверхность тела. На ЭКГ отражается усреднение всех векторов потенциалов действия, возникающих в определённый момент работы сердца.

Изображение слайда


3


Слайд 3: Гипокалиемия

Гипокалиемия  (др.-греч. ὑπό — снизу, под + калий + α ἷμ α — кровь) понижение концентрация ионов калия в крови.
Гипокалиемия развивается вследствие
уменьшения поступления калия с пищей,
его перемещения в клетки
усиленного выведения.

Изображение слайда


4


Слайд 4

Понимание электрокардиографических изменений, обусловленных гипокалиемией, облегчается при их сравнении с соответствующими изменениями потенциала действия кардиомиоцитов желудочков. Видно, что постепенное изменение реполяризации отражается на ЭКГ в виде прогрессирующего угнетения сегмента ST,  уменьшения амплитуды  T -волны и увеличения амплитуды  U -волны в стандартном грудном отведении и отведениях от конечностей. До тех пор пока  T -волна и  U -волна разделены впадиной, длительность интервала  Q— Т не меняется. На более поздней стадии гипокалиемии Г-волна и  U -волна сливаются, поэтому точное измерение интервала  Q—Т  невозможно

Изображение слайда


5


Слайд 5

Поскольку гипокалиемия не влияет на продолжительность механической систолы, ее ЭКГ-проявления удобнее всего описать как постепенное смещение основной волны реполяризации от систолы к диастоле. А амплитуда волны реполяризации, наблюдаемой во время систолы (T-волна), заметно выше аналогичной амплитуды во время диастолы ( U -волна ). Б обе волны имеют одинаковую амплитуду, тогда как на фрагментах В и T амплитуда волны реполяризации, регистрируемой во время диастолы, превышает таковую во время систолы. Последние два типа ЭКГ-признаков гипокалиемии наиболее часто наблюдаются при плазматической концентрации калия ниже 2,7 мэкв /л.

Изображение слайда


6


Слайд 6

Изображение слайда


7


Слайд 7

При значительной гипокалиемии амплитуда и длительность комплекса  QRS  увеличиваются. Комплекс  QRS однородно расширяется, однако у взрослых это расширение редко превышает 0,02 с. У детей расширение  QRS может быть более выраженным. Большая длительность  QRS  является результатом его расширения без изменения формы; это свидетельствует о том, что его появление вызвано замедлением внутрижелудочкового проведения без изменения последовательности деполяризации. Как отмечалось ранее, замедление внутрижелудочкового проведения при гипокалиемии может быть обусловлено гиперполяризацией миокарда желудочков или замедленным распространением импульсов в не полностью реполяризованных волокнах Пуркинье или миокардиальных волокнах желудочков. Амплитуда и длительность Р-волны при гипокалиемии обычно повышены, а интервал  Р—R  часто слегка или умеренно увеличен.

Изображение слайда


8


Слайд 8

Изменения потенциала действия желудочков и ЭКГ при снижении внеклеточной концентрации калия (K0) от 4 до 1 мэкв /л. Числа слева —мембранный потенциал (в мВ)

Изображение слайда


9


Слайд 9: Гиперкалиемия

Гиперкалиемия ассоциируется с характерной последовательностью изменений на ЭКГ. Самое раннее проявление — сужение и заострение в виде шалаша вершины зубца Т. Интервал QT на этой стадии укорачивается, соответствуя уменыпениюллительности ПД. Развивающаяся внеклеточная гиперкалиемия уменьшает мембранный потенциал покоя предсердий и желудочков, тем самым инактивируя натриевые каналы, которые снижают Vmax и скорость проведения. Комплекс QRS начинает расширяться, а амплитуда зубца Р снижаться. Может появиться удлинение интервала PR, за которым иногда слелует АВ-блокада II или III степени.

Изображение слайда


10


Слайд 10

Полное исчезновение зубцов Р может быть связано с узловым замещающим ритмом или с так называемым синовентрикулярным проведением (при синовентрикулярном проведении отсутствует возбудимость миокарда предсердий при интактной проводящей системе. При этом импульс от синусового узла проводится на желудочки через АВ-соединение с образованием псевдожелудочкового — без зубца Р на ЭКГ — ритма с узкими желудочковыми комплексами. Это «скрытый синусовый ритм», учащающийся при нагрузке ).

Изображение слайда


11


Слайд 11

В более поздний период развития гиперкалиемии синусовый импульс проводится от СА-узла к АВ-узлу, но четкого зубца Р не образуется. Умеренная и тяжелая гиперкалиемия иногда проявляется в виде элевации ST в правых грудных отведениях (V1 и V2) и симулирует ишемический ток повреждения или конфигурацию, наблюдаемую при синдроме Brugada. Однако даже тяжелая гиперкалиемия может иметь атипичные или недиагностируемые изменения па ЭКГ. Очень выраженная гиперкалиемия при наличии некоторых дополнительных условий приводит к асистолии, иногда с предшествующим медленным волнообразным (синусоидальным) трепетанием желудочков.

Изображение слайда


12


Слайд 12

Изображение слайда


13


Слайд 13

Триада, состоящая из высоких, с заостренными вершинами зубцов Т (в результате гиперкалиемии ), удлиненного QT (в результате гипокальциемии ) и ГЛЖ (в результате артериальной гипертензии), является высоковероятным признаком хронической почечной недостаточности. В результате электрофизиологических изменений, связанных с гипокалиемией, наоборот, происходит гиперполяризация мембран КМЦ и увеличивается длительность ПД. Основным ЭКГ-признаком этого отклонения от нормы является депрессия ST с уплощенными зубцами Т и увеличенными зубцами U. Зубцы U могут превышать амплитуду зубцов Т.

Изображение слайда


14


Последний слайд презентации: СРС на тему: ЭКГ при Электролитных нарушениях гипо и гиперкалиемии

Клинически разделение зубца Т и зубца U на поверхностных ЭКГ может быть затруднено или даже невозможно. Видимый зубец U при гипокалиемии и других патологических условиях может быть, действительно, частью зубца Т, форма которого изменяется под влиянием градиента напряжения между М-клетками, или среднемиокардиальными клетками, и соседними миокардиальными слоями. Удлинение реполяризании при гипокалиемии как часть синдрома приобретенного удлиненного QT(U) предрасполагает к возникновению тахикардии torsades de pointes. Гипокалиемия при приеме дигиталиса также повышает вероятность появления тахиаритмий.

Изображение слайда

Гиперкалиемия в клинической практике и ее лечение Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

1V. BENBERIN, 1V. DUDNIC, 1G.TANBAYEVA, 1A. SUGRALIYEV, 2F. SMAILOVA, 2G. AIMAKHANOVA,

2G. NURGALIYEVA, 2D. AKHMENTAYEVA

1Central Clinical Hospital of Medical Center of President’s Administration, Almaty 2 Asfendiyarov Kazakh National medical university

EVALUATION OF COMORBIDITY AMONG OF PATIENTS WHO ARE UNDERGOING TO INVASIVE REVASCULARIZATION OF CORONARY ARTERIES DEPENDING ON TYPE OF MEDICAL HEALTH CARE SYSTEM

Resume: The article describes the results achieved from personal research on the basis the Central Clinical Hospital of Medical Center of President’s Administration. The comparative analysis was conducted on comorbid conditions among people who underwent invasive revascularization of Coronary artery depending on specialisation of medical healthcare. As a result, it was discovered that patients that don’t have continuous dynamic heal care tend to suffer from 3 and more diseases. Additionally, those patients have shown that Multi-vessel coronary artery disease started earlier. Keywords: Comorbidity, multi-vessel coronary artery disease, invasive revascularization, senior citizens.

Н.Е. АЙДАРГАЛИЕВА, А.К. МАХМУДОВА, М.Б. КУРАЛОВА, А.Т. АМАНОВ, Ж.С. ШЕРИЯЗДАН

Кафедра внутренних болезней №3 КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, Городская Клиническая Больница №7, г.Алматы

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ И ЕЕ ЛЕЧЕНИЕ

УДК 616 — 08 — 039.35

Гиперкалиемия — наиболее часто встречающееся состояние, вызывающее смертельные сердечные аритмии. Электрокардиографические проявления гиперкалиемии изменчивы от синусоидальной кривой, встречающейся при тяжелой гиперкалиемии, до неспецифических нарушений реполяризации при умеренной степени повышения уровня калия. Обзор гиперкалиемии рассматривает электрокардиографические и электрофизиологические изменения при повышении уровня калия. Обсуждается лечение с акцентом на механизмы действия каждого вмешательства для снижения уровня калия. Обзор литературы включает современные источники причин и лечение гиперкалиемии. Ключевые слова: Гиперкалиемия, электрокардиография, электрофизиология, сальбутамол, глюкоза, инсулин, кальций, катионные обменные смолы, гемодиализ

Введение.

Приблизительно у 1-10 % всех пациентов, госпитализированных в отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), диагностируется гиперкалиемия [1]. Лечение требует быстрого и быстрого диагноза и, как можно раньше, принятия различных фармакотерапевтических мер. Чрезвычайный уровень настороженности со стороны врачей должны вызывать предельные значения гиперкалиемии. Действия препаратов должно постоянно оцениваться с большой внимательностью с использованием мониторирования по ЭКГ ритма сердца и частоты ритма. Другие клинические параметры, такие как частая биохимия крови, отмечают относительное снижение значений калия в сыворотке крови. Связанные сопутствующие патологии также должны оцениваться. Цели должны всегда вращаться вокруг главных проблем, таких как:

a) надлежащее и полное клиническое исследование пациентов в целом в ОРИТ;

b) применение наиболее адекватных фармакотерапевтических оценок;

0 положительная реакция пациента на лечение; d) учет коморбидных или других факторов, основанных на клиническом представлении (история болезни и физикальный осмотр). Удивительно, но большинство пациентов имеют очень мягкие симптомы, хотя начало является внезапным и резким. Симптомы включают боль в груди, имитирующую инфаркт миокарда, наряду с потоотделением, тошнотой, рвотой, выраженной сонливостью, слабостью и головокружением. «Боль в

груди», или загрудинная боль в ОРИТ, является иногда очень впечатляющим симптомом. Большинство пациентов прибывают в отделение кардиореанимации в течение часа или двух из начала симптомов. Большинство пациентов демонстрирует тяжелую брадиаритмию, хотя также отмечается паралич мышц. Значительная доля пациентов остается полностью бессимптомной до развития острых симптомов. Следующие диагностические инструменты должны использоваться для непосредственной оценки: ■ЭКГ в 12 отведениях

■Электролиты в сыворотке крови (натрий, калий, магний, кальций)

■ Биохимические показатели функции почек (креатинин, мочевина, мочевая кислота)

■Допплер ЭХОКГ

■ Тропонины крови ■КФК

■ Газоанализ артериальной крови

Вероятность гиперкалиемии увеличивается из-за назначения ИАПФ или БРА фактически у всех больных с СД, недавно диагностированных или с имеющимся заболеванием, для ренопротективного эффекта этих лекарственных классов препаратов. Эти средства жизненно важны и у больных с ХСН для баланса преднагрузки и снижения постнагрузки, также часто используются для лечения АГ. К сожалению, часто замечалось, что большое количество клиницистов не руководят надлежащим образом пациентами, например, предлагая, чтобы они определяли периодически уровень калия в

крови. Этот совет очень необходим по причине того, что у большинства этих лекарств есть побочный эффект задержки калия, что может быть легко исправлено, не представая ни перед какими фатальными последствиями. С другой стороны, есть также серьезная ошибка со стороны пациентов, с точки зрения очень нечастых медицинских консультаций или сознательного невыполнения рекомендаций врача. Важно обучать этих пациентов и членов их семьи о процессах болезни и предлагать периодический скрининг на гиперкалиемию. Возможности развития гиперкалиемии возрастают, когда используются калий сберегающие мочегонные средства в лечении ХСН, АГ или при любом отечном состоянии. Особенно дают начало опасно высоким уровням калия комбинации ИАПФ или БРА с антагонистами альдостерона, а именно, верошпироном, эплереноном и т.д., особенно в контексте лечения ХСН любой этиологии [2]. Почечное ухудшение на некоторой стадии наблюдается во всех таких случаях, особенно у больных со сниженной систолической функцией, на уровнях ФВ равной 45 % или меньше. Серьезная инерция наблюдалась почти во всех случаях, или со стороны врача или со стороны пациента, для фатальных исходов из-за гиперкалиемии. Боль в груди у пациента должна пробудить подозрение в опасной для жизни гиперкалиемии наряду с вероятностью острого коронарного синдрома (ОКС). Точная периодичность определения калия в сыворотке крови не ясно определена по сравнению с НЬА1с для СД, и это остается решающим фактором для пациентов с ХСН, АГ и СД, оказывающихся перед опасной для жизни ситуацией. В этом случае основная цель лечения этих пациентов с целью продления качества жизни становится фактически бесполезной при развитии гиперкалиемии, которая заканчивает жизнь неожиданным и резким образом. В большинстве случаев ЭКГ указывает на расстройство, которое будет стимулировать начальное терапевтическое вмешательство прежде, чем получают лабораторные тесты (биохимия крови). ЭКГ по прибытию пациента в ОРИТ всегда остается очень чувствительным индикатором наличия гиперкалиемии. ЭКГ всегда является триггером реакции бригады врачей к началу лечения в ОРИТ. Электрокардиографические изменения при гиперкалиемии.

У больных с остро повышенными серологическими уровнями калия появляется ЭКГ картина псевдоинфаркта миокарда, поскольку массивное возвышение сегмента 8Т-Т развивается вторично к расстройствам реполяризации в миоците. Ранние стадии гиперкалиемии могут проявиться только укорочением PR и QT интервала. Синусовая тахикардия и брадикардия, идиовентрикулярный ритм, блокады сердца 1-ой, 2-ой, и 3-ьей степени на ЭКГ также описаны у пациентов с гиперкалиемией. В экспериментальных моделях есть очень нарастающая прогрессия ЭКГ изменений, вызванных гиперкалиемией, самое раннее

электрокардиографическое проявление

гиперкалиемии — появление узких в основании,

остроконечных волн T. Эти волны T имеют относительно короткую продолжительность, приблизительно 150 — 250 мсек, что помогает отличить их от T- волн с широким основанием, как правило, замеченных у больных с инфарктом миокарда или внутрицеребральными инцидентами. Достигнутые максимума волны T обычно замечены при калиевых концентрациях, больше чем 5.5 ммоль/л, и лучше всего видны в II, III, и с V2 по V4 отведениях, но присутствуют только у 22 % пациентов с гиперкалиемией. Может случиться так, что увеличенная возбудимость миоцита, укорочение потенциала действия миоцита, и увеличение наклона фазы 2 и 3 потенциала действия составляют волну T, достигающую максимума, замеченную при умеренной гиперкалиемии.

Поскольку серологические уровни калия увеличиваются до более, чем 6.5 ммоль/л, уровень фазы 0 потенциала действия уменьшается, приводя к более длительному потенциалу действия и, в свою очередь, к расширенному QRS комплексу и длительному PR интервалу. Электрофизиологически это проявляется, как задержка внутрижелудочкового и предсердно-желудочкового проведения. Поскольку внутрижелудочковая задержка проведения ухудшается, комплекс QRS может приобрести вид блокады левой или правой ножки пучка Гиса. Подсказкой того, что эти ЭКГ изменения происходят из-за гиперкалиемии, а не связаны с патологией в ножках пучка Гиса, является то, что при гиперкалиемии задержка проведения сохраняется на всем протяжении комплекса QRS, а не только в начальных или конечных частях, как отмечается при блокаде левой и правой ножек пучка Гиса, соответственно. Когда уровни калия достигают 8 — 9 ммоль/л, активность синусового узла может стимулировать желудочки без признаков предсердной активности, производя синусово-желудочковый ритм. Это происходит, потому что синусовый узел менее восприимчив к эффектам гиперкалиемии и может продолжить стимулировать желудочки без признаков предсердной электрической активности. ЭКГ проявления продолжающейся функции синусового узла в отсутствие предсердной активности могут быть очень подобными таковым при желудочковой тахикардии, учитывая отсутствие волн P и расширение комплекса QRS. Когда гиперкалиемия нарастает и уровни калия достигают 10 ммоль/л, синусовое проведение больше не наблюдается, и пассивные атриовентрикулярные пейсмекеры осуществляют электростимуляцию миокарда (ускоренный атриовентрикулярный ритм). Если гиперкалиемия продолжается, комплекс QRS продолжает расширяться и, в конечном итоге, сливается с волной T, производя классическую ЭКГ синусоидальной волны. Как только это случается, неизбежны фибрилляция желудочков и асистолия [3].

На рисунке1 представлены электрокардиограммы больного с гиперкалиемией (А), после введения глюконата кальция (В) и после нормализации концентрации калия в крови (С).

Рисунок 1 — ЭКГ больного с гиперкалиемией (А), после введения глюконата кальция (В) и после нормализации калия в крови (С). Адаптировано из [4].

Лечение гиперкалиемии.

Фактически каждый пациент с гиперкалиемией в ОРИТ находится в остро тяжелом состоянии. Для того, чтобы перевести пациента в диапазон нормокалиемии, все виды лечения, такие, как инъекция глюконата кальция, внутривенное введение глюкозы (25 % или 50 %), внутривенный растворимый (быстрый) инсулин, небулайзерные ингаляции бета-агонистов (сальбутамол), внутривенные петлевые мочегонные средства, внутривенный бикарбонат натрия, калий связывающие смолы, полистирена сульфонат (polystyrene sulfonate), и т.д., должны быть включены в протокол менеджмента. Однако, соответствующее внимание нужно уделить основной этиологии гиперкалиемии, такой как, например, ХСН против ХБП, проблематичных сочетаний лекарств, гиповолемического против гиперволемического состояния, чтобы создать баланс между этими стратегиями первой линии. Наиболее важным должен быть акцент на небулайзерные ингаляции сальбутамола против внутривенной 25%-50 % глюкозы с- или без назначения растворимого инсулина. Результаты и проблемы

фармакологических вмешательств в значительной степени зависят от таких факторов, как олигурический против неолигурического статуса, доступности в среднем мониторинга лекарственных средств больше, чем 1 — 4 часа, выраженности ХСН и переносимости внутривенных вливаний глюкозы и т.д. Острая терапия может включать все эти меры или

только некоторых из них, в зависимости от доступности фармакологических средств, но очень важно знать, что их гипокалиемические эффекты -взаимодополняющие [5].

Это вовлекает широкий диапазон мер, которые включают варианты лечения для острой гиперкалиемии. Важно рассмотреть протокол лечения, использующий «трехходовую» цель. Первая категория случаев — те, кто имеет тяжелую гиперкалиемию с уровнем калия больше, чем 7 ммоль/л. Вторая категория — с умеренной выраженностью, от 6 до 7 ммоль/л, и третью категорию представляют пациенты с уровнем калия от 5.5 до 6 ммоль/л [6]. Для первой категории пациентов должны использовать чрезвычайно срочные лекарства, те, которые работают в течение минут (0-30 минут), которые обязаны спасать жизни в тяжелых случаях. Для второй группы мы можем двигаться по пути снижения калиевой нагрузки, находящейся в умеренном диапазоне, средствами, которые имеют гипокалиемический эффект через 1-2 часа, и наконец, для мягкой гиперкалиемии, мы можем стремиться к достижению нормокалиемии через 3-4 часа или больше. Наконец, «четвертая мера» нашей методики лечения должна быть сосредоточена на профилактике рецидива гиперкалиемии так, как мы упоминали ранее, пациент с «хронической гиперкалиемией» не остается в живых. В Таблице 1 представлены лекарственные средства и методы для лечения гиперкалиемии [7].

Таблица 1 — Лечение гиперкалиемии (адаптировано из [6])

Препарат Начало действия Длит-ность действия Дозы Механизм действия

А. Быстрого действия, с короткой продолжительностью и без удаления калия из организма

Инъекция Немедлен-ное 30-60 мин 10 мл 10%, 10-30 Стабилизация

глюконата кальция мл мембраны кардиомио-цита

Инъекция хлорида Немедленное 30-60 мин 10 мл 5%, 10-30 Стабилизация

кальция мл мембраны кардиомио-цита

Инъекция раствори-мого инсулина 15-30 мин 3-4 часа 10-20 ЕД болюсно ЕД /час Чрезклеточ-ный сдвиг (из внеклеточного пространства во внутри-клеточное)

Чрезклеточ-ный сдвиг

Глюкоза внутривенно 15 мин и более Продолжи-тельное действие 25-50%, 50-100 мл (из внеклеточного пространства во внутри-клеточное)

Инъекции бикарбона-та натрия 15-30 мин 1-2 часа 50-100 ммоль/л (1-4 ампулы) Чрезклеточ-ный сдвиг (из внеклеточного пространства во внутри-клеточное)

Бета-агонист — 15 мин 2-4 часа 10-20 мг в 4 мл физ. р-ра, небулайзер Чрезклеточ-ный сдвиг (из внеклеточного

сальбу-тамол пространства во внутри-клеточное)

В. Действующие с умеренной быстротой и устраняющие перегрузку калием

Петлевые диуретики 30-60 мин 2-4 часа 40-100 мг внутривенно Потери калия с мочой

Катионные обменные смолы

Старые лекарства

Полисуль-фонат 2-3 часа или более 15-60 мг Орально или ректально с Калиевая потеря в толстой кишке —

натрия сорбитолом фекалии

Полисуль-фонат кальция 2-3 часа или более 15-60 мг Орально или ректально с сорбитолом Калиевая потеря в толстой кишке -фекалии

Новые лекарства

2.5-10 мг, только

орально; 3 раза в Снижение калия за 24

Циклоси-ликат 30-120 мин От нескольких часов день 2 дня; часа и нормализация

циркония — в 3 фазе до дней Для калия за 24 часа в

РКИ хронического приема: 2.5- 5 мг 1 раз в день многочислен-ных отчетах

Снижение калия и

Патиромер (УеИазза) 6 часов или более Несколько дней 8.4 мг-25.2 мг орально один раз в день нормализация калия за неделю. Не должен использоваться при

жизнеугрожа-ющей гиперкалиемии из-за отсроченного эффекта

С. Другие методы

Гемодиализ От минут до часов Несколько дней Экстракорпоральный 25-50 мкмоль/час. Может отмечаться постдиализный подъем

возврат калия

Флудро-кортизон От часов до дней Несколько дней 0.1 мг 1/2-2 табл в день Потеря калия с мочой

Заключение.

Концентрация калия в клетках человека составляет приблизительно 140 ммоль/л, а внеклеточная концентрация калия — обычно от 3.5 до 5.5 ммоль/л. Независимо от того, каков статус гиперкалиемии, являются ли плазменные калиевые уровни в диапазоне от 5.5 до 5.9 ммоль/л, или от 6.0 до 7 ммоль/л, или 7.0 ммоль/л и выше, он может привести

к опасным для жизни аритмиям сердца. Эти аритмии встречаются время от времени настолько резко, что каждой из этих групп пациентов нужно уделить аналогичное внимание в ОРИТ с точки зрения терапевтической реакции. Единственное исключение остается у больных с калием в высоких нормальных значениях от 5.0 до 5.5 ммоль/л, где осторожный контроль и предотвращение высокого потребления

богатой калием диеты наряду с модификацией их существующих текущих методов лечения, которые могли бы увеличивать их уровни калия, являются, возможно, всем, что требуется.

С будущей доступностью двух очень эффективных пероральных средств мы можем входить в новую эру (кишечную) для лечения гиперкалиемии. Это особенно важно для использования тех средств, которые необходимы для адекватного контроля процесса. Тем не менее, надлежащее знание и понимание отдельных препаратов, их эффектов и побочных эффектов для того, чтобы лечить острые гиперкалиемические тяжелые состояния остаются неоценимыми, и существующие более старые лекарства все еще соответствуют тому, чтобы спасти

пострадавшему жизнь. Из рассмотренных средств, аэрозольные ингаляции сальбутамола и внутривенное введение инсулина с декстрозой, кажется, являются самыми эффективными для снижения серологического калия. Есть ограниченный признаки доказательств для подтверждения использования других, таких, как внутривенный бикарбонат натрия или аминофиллин, особенно в острой фазе. Эффективность калий обменных смол, в особенности, не были проверены в рандомизированных контрольных исследованиях и требуют дальнейшего исследования прежде, чем смогут быть сделаны устойчивые рекомендации для клинической практики [8].

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1 Mahoney BA, Smith WA, Lo DS, Tsoi K, Tonelli M, Clase CM. Emergency interventions for hyperkalaemia // Cochrane Database Syst Rev. — 2005. — №18. — Р. 28-34.

2 Pitt B, Zannad F, Remme W, Cody R, Castaigne A, Perez A, Palensky J, Wittes J. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators // N Engl J Med. — 1999. — 341. — Р. 709-717.

3 Walter A. Parham, MD, Ali A. Mehdirad, MD, FACC, Kurt M. Biermann, BS, and Carey S. Fredman, MD, FACC. Hyperkalemia Revisited. // Tex Heart Inst J. — 2006. — 33(1). — Р. 40-47.

4 Alberto Cecconi, Eduardo Franco Diez, José Juan Gómez de Diego, and Iván Núñez Gil. ECG in severe hyperkalaemia: pacemaker doesn’t matter so much. // Heart Asia. — 2014. — 6(1). — Р. 46-47.

5 Ahee P, Crowe AV. The management of hyperkalemia in the emergency department // J Accid Emerg Med. — 2000. — №17. — Р. 188-191.

6 Jose J. Chapter 2, p.15, in Guha Santanu/Ramakrisan, // Handbook on Cardiac Critical Care (CSI). — New Delhi: Jaypee, 2015. — Р. 55-64.

7 Cogan MG. Fluid and Electrolytes. Physiology and Pathophysiology. -New York: Appleton and Lange, 1992. ауыр гиперкалиемияда кездесетш синусоидты ;исы;тан, калий децгешнщ орташа мелшерде жогарылауындагы реполяризациянын, арнайы емес бузылыстарына дешн. Гиперкалиемияны шолу, калий децгешнщ жогарылауындагы электрокардиографиялы; жэне электрофизиологиялы; eзгерiстердi ;арастырады. Калий децгешн темендетуге багытталган барлы; араласулардын, эсер ету механизмше акценттелген ем тал;ыланады. Эдебиеттердi шолу, гиперкалиемиянын, емi жэне пайда болу себептершщ заманауи дереккездерш ;арастырады.

ТYЙiндi сездер: Гиперкалиемия, электрокардиография, электрофизиология, сальбутамол, глюкоза, инсулин, кальций, катионды алмасу шайырлары, гемодиализ

N.YE. AIDARGALIYEVA, A.K. MAKHMUDOVA, M.B. KURALOVA, A.T. AMANOV, ZH.S. SHERIYAZDAN

HYPERKALEMIA IN CLINICAL PRACTICE AND ITS TREATMENT

Resume: Hyperkalemia is a common clinical condition that can induce deadly cardiac arrhythmias. Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia vary from the classic sine-wave rhythm, which occurs in severe hyperkalemia, to nonspecific repolarization abnormalities seen with mild elevations of serum potassium. The review of hyperkalemia is examining the electrophysiological and electrocardiographic changes that occur as serum potassium levels increase. We discussed the treatment for hyperkalemia with an emphasis on the mechanisms by which each intervention lowers serum potassium levels. The literature review includes the comprehensive references to the causes and treatment of hyperkalemia. Keywords: Hyperkalemia, electrocardiography, electrophysiology, Salbutamol, glucose, insulin, calcium, ion exchange resins, hemodialysis

Клинический случай тяжелого гипоальдостеронизма после односторонней адреналэктомии по поводу альдостеромы | Егшатян

Актуальность

В течение последних двух десятилетий мировое сообщество столкнулось с пандемией хронических болезней, таких как артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет, хронические болезни сердца, легких, почек или их различные сочетания. Среди всех гипертензивных состояний вторичные или симптоматические формы АГ (САГ) составляют приблизительно 5–25%. Симптоматические АГ – это АГ, причинно связанные с заболеваниями или повреждениями органов, участвующих в регуляции артериального давления (АД). Диагностический поиск следует проводить у пациентов определенных возрастных групп при впервые выявленной АГ, а именно у относительно молодых (15–35 лет) или пожилых (старше 60 лет) людей. Особого внимания заслуживают лица с внезапно развившимся синдромом АГ, стойко высокими цифрами АД и быстро прогрессирующим течением заболевания. Исключать САГ необходимо и в случаях резистентности АГ к назначенной антигипертензивной терапии [1]. Первичный гиперальдостеронизм (ПГА) является наиболее частой причиной САГ. При ПГА увеличивается риск осложнений, связанных со специфическим поражением органов-мишеней: миокарда, почек, сосудов. Риск внезапной сердечной смерти у пациентов с ПГА увеличивается в 10–12 раз [2]. Отмечается более высокая частота сердечно-сосудистых осложнений у больных АГ при низкорениновых формах гиперальдостеронизма по сравнению с эссенциальной АГ, что свидетельствует о важной роли альдостерона в развитии этих осложнений и обосновывает необходимость их точной и своевременной диагностики [3].

ПГА – мультидисциплинарная проблема, находящаяся на стыке эндокринологии, кардиологии и нефрологии. На сегодняшний день в Российской Федерации помощь пациентам с ПГА, на который приходится 5–10% случаев всех АГ, находится на недостаточном уровне, что отчасти определяется плохим взаимодействием специалистов, в частности кардиологов и эндокринологов [2].

Для пациентов с альдостеромой проведение адреналэктомии обеспечивает высокий уровень возможного вылечивания. Показано, что односторонняя адреналэктомия при альдостерон-продуцирующей аденоме или односторонней гиперплазии надпочечника приводит к нормализации уровня калия и улучшению течения АГ у всех пациентов и полному излечению от АГ от 30 до 60% пациентов [2].

Однако не всегда проведение адреналэктомии приводит к выздоровлению пациентов. За последние 3 года появились многочисленные сообщения о развитии почечной недостаточности и тяжелой гиперкалиемии у пациентов с ПГА после проведения хирургического лечения заболевания. Несмотря на то что факт развития гиперкалиемии после адреналэктомии известен давно, до сих пор нет данных о распространенности, окончательно не определены факторы риска развития гиперкалиемии и способы ведения таких пациентов. Поскольку с каждым годом увеличивается выявляемость пациентов с ПГА, возможно, что встречаемость послеоперационной гиперкалиемии станет более распространенной проблемой и эндокринологам необходимо будет ознакомиться с вариантами коррекции тяжелой жизнеугрожающей гиперкалиемии. Гипоальдостеронизм, наблюдающийся после удаления альдостеромы, связан с угнетением ренин-ангиотензин-альдостероновой системы контралатерального надпочечника в результате длительной гиперсекреции альдостерона.

В данной статье описывается клинический случай развития тяжелой гиперкалиемии и патологии почек после адреналэктомии, требующей комплексной и долгосрочной терапии. Также обсуждаются известные факторы риска развития послеоперационной гиперкалиемии и подходы по ведению таких пациентов.

Описание случая

В марте 2019 г. обратился за консультацией пациент М. 46 лет с вторичным гиперпаратиреозом, гипокальциемией и выраженной гиперкалиемией на фоне хронической болезни почек (ХБП) С3б.

На момент обращения пациент жаловался на общую и мышечную слабость, мышечные спазмы, периодически нарушение ритма сердечной деятельности.

Из анамнеза известно, что наследственность по эндокринным заболеваниям не отягощена. Впервые повышение уровня креатинина с выраженной гиперкалиемией обнаружено в декабре 2018 г. С 35 лет страдал артериальной гипертензией. Регулярно наблюдался в районной поликлинике, принимал различные комбинации антигипертензивных препаратов, которые давали требуемый, однако, к сожалению, временный эффект, ускользающий через какое-то время по различным причинам. Только при стационарном обследовании в ноябре 2017 г. впервые была выявлена гипокалиемия (1,9 ммоль/л) и образование правого надпочечника. Для исключения первичного гиперальдостеронизма оценено альдостерон-рениновое соотношение (АРС) и в связи с полученным положительным результатом проведен тест, подтверждающий наличие ПГА. В октябре 2018 г. была выполнена односторонняя адреналэктомия. В течение первых двух недель послеоперационного наблюдения показатели АД (110–115/70 мм рт.ст.), калия крови (4,1–4,3 ммоль/л) нормализовались без дополнительной терапии. Сывороточный дооперационный креатинин составил 67 мкмоль/л, в течение первых недель после хирургического лечения – 69 мкмоль/л (таблица). Однако через 10 нед после операции у пациента появились жалобы на слабость, нарушение ритма сердечной деятельности. При обследовании обнаружена гиперкалиемия (6,4 ммоль/л) и повышение креатинина сыворотки до 161 мкмоль/л (скорость клубочковой фильтрации (СКФ) 44 мл/мин/1,73 м2). Консультирован нефрологом, рекомендован прием петлевого диуретика – фуросемида в дозе 80 мг в день под контролем калия и креатинина. На момент обращения пациент принимал фуросемид 40 мг в день (16–17-я неделя в таблице).

Таблица. Динамика лабораторных параметров и артериального давления за период наблюдения

Период наблюдения (недели)

Терапия (в день)

АД

Креатинин, мкмоль/л

Калий, ммоль/л

Кальций, ммоль/л

Фосфор, ммоль/л

25(ОН)D, нг/мл

ПТГ, пг/мл

0

Нет

160/90

67

2,01

1–2

Нет

115/70

69

4,3

10

Нет

130/80

161

6,4

12

Фуросемид 80 мг

115/75

144

5,9

14

Фуросемид 80 мг

110/70

149

5,8

1,81

2,1

144

16–17

Фуросемид 40 мг

120/75

158

6,2

1,89

1,9

11,4

135

19

Фуросемид 20 мг через день

Флудрокортизон 50 мкг

Карбонат кальция 1500 мг

Колекальциферол 50 000 МЕ в неделю

130/75

137

5,6

2,15

1,73

20

Фуросемид 20 мг через день

Флудрокортизон 100 мкг

Карбонат кальция 1500 мг

Колекальциферол 50 000 МЕ в неделю

140/85

126

5,3

2,2

1,6

27–28

Фуросемид 20 мг

Флудрокортизон 100 мкг

Карбонат кальция 1500 мг

Колекальциферол 50 000 МЕ в неделю

120/75

109

4,8

2,31

1,35

29,1

83

29–30

Фуросемид 20 мг

Флудрокортизон 50 мкг

Карбонат кальция 1000 мг

Колекальциферол 50 000 МЕ в неделю

118

5,2

34

Флудрокортизон 100 мкг

Карбонат кальция 1000 мг

Колекальциферол 50 000 МЕ в неделю

125–135/75–80

98

4,8

2,3

1,4

32,9

65

39

Флудрокортизон 100 мкг

Карбонат кальция 1000 мг

Колекальциферол 50 000 МЕ в неделю

135–145/77–85

101

4,7

2,41

1,27

51

41

Флудрокортизон 50 мкг

Колекальциферол 10 000 МЕ в неделю

125–130/75–78

103

5,0

45

Флудрокортизон 50 мкг

Колекальциферол 10 000 МЕ в неделю

120–130/70–75

100

4,9

2,34

1,2

43,2

54

Результаты физикального, лабораторного и инструментального исследования

При осмотре: состояние пациента средней степени тяжести. Кожные покровы умеренно влажные, бледные. Симптом Хвостека (судорога лицевых мышц при постукивании в месте выхода лицевого нерва перед наружным слуховым проходом) слабо положительный. Артериальное давление 120/75 мм рт.ст., пульс 78 уд/мин.

Результаты лабораторного исследования в день обращения (от 04.03.2019, 16–17-я неделя) представлены в таблице. Учитывая электролитные нарушения, исследованы гормоны: альдостерон 16,3 пг/мл (25,2–392), 25(ОН)D 11,4 нг/мл (>30), паратиреоидный гормон 135 пг/мл (в соответствии с рекомендациями KDOQI по ведению ХБП целевой уровень 30–70) и скорость экскреции альбумина 42 мг/24 ч.

На ЭКГ – расширение комплекса QRS, снижение амплитуды зубца Р. Горизонтальное положение электрической оси сердца. Признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. Электрометаболические изменения миокарда.

На основании исследования установлен клинический диагноз: гипоальдостеронизм. Состояние после односторонней адреналэктомии по поводу альдостеромы от октября 2018 г. Вторичный гиперпаратиреоз на фоне дефицита витамина D и гипокальциемии в исходе хронической болезни почек С3бА2.

Лечение

Для коррекции гипоальдостеронизма была начата инфузионная терапия раствором натрия хлорида, на фоне которой уровень калия крови снизился до 5,9 ммоль/л, однако без изменения уровня креатинина. В связи с этим к терапии добавлен флудрокортизон в начальной дозе 50 мкг 1 раз в день и уменьшена доза фуросемида до 20 мг через день для снижения его отрицательного влияния на показатели фосфорно-кальциевого обмена. Для коррекции вторичного гиперпаратиреоза к терапии добавлен карбонат кальция 1500 мг в день и колекальциферол в лечебной дозе (50000 МЕ в неделю).

На фоне терапии в течение 1 нед уровень креатинина снизился с 158 до 137 мкмоль/л, калия – с 5,9 до 5,6 ммоль/л. Поскольку сохранялась гиперкалиемия, суточная доза флудрокортизона была увеличена до 100 мкг. Однако на этом фоне наблюдалась тенденция к повышению АД до 140/85 мм рт.ст. и сохранялась гиперкалиемия, в связи с чем доза фуросемида была увеличена до 20 мг каждый день. После увеличения суточных доз флудрокортизона (100 мкг) и фуросемида (20 мг) динамический контроль через 2 мес показал значительное снижение уровня креатинина и нормализацию калия крови, а также улучшение показателей фосфорно-кальциевого обмена (27–28-я неделя в таблице). Попытка уменьшить дозу флудрокортизона привела к рецидиву гиперкалиемии и повышению креатинина (29–30-я неделя). В июне 2019 г. был отменен фуросемид. По данным контрольного анализа от июля (34-я неделя) и сентября (39-я неделя) 2019 г. на фоне приема флудрокортизона 100 мкг и карбоната кальция 1000 мг в день, колекальциферола 50 000 МЕ в неделю отмечено улучшение почечной функции, нормализация калия, 25(ОН)D и паратиреоидного гормона (таблица). На основании лабораторных данных карбонат кальция отменен, уменьшена доза колекальциферола до 10 000 МЕ в неделю. К 39-й неделе наблюдения также была отмечена тенденция к повышению АД до максимальных значений 145/85 мм рт.ст., при осмотре периферические отеки отсутствовали. Повторная попытка уменьшить дозу флудрокортизона до 50 мкг была успешной, наблюдалась незначительная тенденция к повышению калия, концентрация креатинина крови оставалась без динамики, показатели АД снизились до нормальных значений, скорость экскреции альбумина составила 37 мг/24 ч. В настоящее время пациент продолжает прием флудрокортизона в суточной дозе 50 мкг, однако планируется перевод на бикарбонат натрия (по 650 мг 2–3 раза в день) с отменой флудрокортизона.

Обсуждение

В ретроспективных исследованиях показано, что гиперкалиемия чаще всего развивается в раннем послеоперационном периоде (в течение первых 1–3 нед после операции). У 10,5–29,1% пациентов концентрация калия в сыворотке крови находится в диапазоне от 5,3 до 6,2 ммоль/л [4]. В большинстве случаев гиперкалиемия бывает преходящей и нормализуется в течение первых двух месяцев после оперативного вмешательства. Однако в ряде случаев высокий уровень калия сохраняется в течение более 9–11 мес и пациенты нуждаются в неотложной медицинской помощи (например, при гиперкалиемии более 6,8 ммоль/л).

На сегодняшний день известными факторами риска развития послеоперационной гиперкалиемии считаются пожилой возраст, длительность АГ, ХБП, развитие гипоальдостеронизма и применение антагонистов минералокортикоидных рецепторов (АМКР) до операции. В исследовании K.S. Park и соавт. показано, что гиперкалиемия чаще встречается у лиц старше 53 лет (ОШ 15,6) [5]. Такие же данные получены в исследовании E. Fischer и соавт., где высокая встречаемость гиперкалиемии была у пациентов в возрасте 65 ± 9 лет по сравнению с пациентами 50 ± 12 лет (р = 0,026) [6]. Длительность дооперационной гипертонии является еще одним потенциально важным фактором риска развития гиперкалиемии после адреналэктомии. В исследовании W.F. Chiang и соавт. [7] длительность течения АГ у пациентов с послеоперационной гиперкалиемией составила 12,8 ± 9,3 лет в отличие от пациентов с нормокалиемией – 6,7 ± 5,0 лет (р = 0,013). K.S. Park и соавт. [5] обнаружили, что у лиц с продолжительностью АГ более 9,5 лет риск развития гиперкалиемии в 10 раз выше, чем у пациентов с АГ менее 9,5 лет. Необходимо отметить, что описанный пациент страдал АГ более 10 лет до постановки диагноза и операции.

Нарушение функции почек также является важным фактором риска и прогностическим критерием послеоперационной гиперкалиемии. В исследовании W.F. Chiang и соавт. показано, что у пациентов с ХБП 3–4-й стадий на 30% чаще встречается послеоперационная гиперкалиемия [7]. K.S. Park и соавт., проанализировав данные пациентов, выявили предсказательный уровень скорости клубочковой фильтрации. Они показали, что при СКФ менее 58,2 мл/мин повышается риск развития гиперкалиемии (OШ 26,6; p < 0,05) [5]. E. Fischer и соавт. связали послеоперационную гиперкалиемию с дооперационным уровнем креатинина (91 мкмоль/л [76; 114 мкмоль/л] против 61 мкмоль/л [53; 76 мкмоль/л], р = 0,001) и соответственно с уровнем СКФ (56 ± 17 против 84 ± 21 мл/мин, р = 0,024) [6]. В работе К. Tanase-Nakao и соавт. [8] выявлено, что после адреналэктомии по поводу ПГА у 37,8% пациентов развивается ХБП (СКФ < 60 мл/мин/1,73 м2) по сравнению с адреналэктомией по другим причинам. Обнаружено, что более низкие значения дооперационной СКФ и высокие показатели АРС являются независимыми предикторами послеоперационной ХБП. В японском проспективном исследовании [6] сравнивали данные 120 пациентов с ПГА, которые подверглись адреналэктомии, и 111 пациентов с двусторонней гиперплазией надпочечников, получавших АМКР. Микроальбуминурия, артериальное давление и СКФ значительно уменьшились через 1 мес в обеих группах и оставались без динамики в течение 12 мес наблюдения. Регрессионный анализ показал, что исходно более высокие показатели микроальбуминурии и низкие значения калия были независимыми предикторами снижения СКФ после вмешательства. ПГА, вызывая гиперфильтрацию, маскирует наличие почечной недостаточности, которая проявляется только после проведения адреналэктомии [9]. В литературе описан клинический случай развития почечной недостаточности с СКФ 30–40 мл/мин у пациента без каких-либо признаков патологии почек до проведения адреналэктомии [4]. M. Reincke и соавт. [10] показали, что концентрации калия (ОШ 1,3, 95% ДИ 1,0–5,2, р < 0,01) и альдостерона плазмы (р < 0,05) являются независимыми предикторами более высокого креатинина после операции. Гипокалиемия сама по себе может вызвать функциональные и структурные дефекты в почках в виде кист, вакуолизации в канальцевых клетках, интерстициального воспаления и снижения функции почек [11]. Описанный пациент также не имел никаких проявлений почечной недостаточности до хирургического лечения ПГА, однако дооперационная гипокалиемия была у него выраженной (до 1,9 ммоль/л).

В литературе описан клинический случай, где применение АМКР (спиронолактона) в течение 10 лет у пациента с ПГА привело к нормализации АРС после его отмены [12] без хирургического вмешательства. M. Demura и соавт. [13] показали, что длительное лечение спиронолактоном может влиять на эпигенетическую модуляцию альдостеронсинтазы (CYP11B2) и при длительном лечении формирует спиронолактоновые включения в клетках. Гистологическое исследование этих клеток демонстрирует усиленную, но прерванную стероидогенную активность [14]. Наблюдения показывают, что АМКР при длительном назначении могут повлиять на синтез альдостерона контралатеральным надпочечником. В другой работе показано, что применение АМКР у 93 пациентов в средней дозе 88 мг в течение 45 дней по сравнению с контролем существенно не влияло на уровень послеоперационной калиемии [5].

При гиперкалиемии фармакотерапия главным образом направлена на снижение концентрации калия путем связывания его в кишечнике либо выведения через почки. При гипоальдостеронизме очевидным является выбор флудрокортизона, однако в долгосрочной перспективе он ассоциируется с риском повышения АД, развитием периферических отеков и при наличии сердечной недостаточности ее ухудшением. У описанного пациента была выявлена тенденция к повышению АД примерно через 5 мес терапии флудрокортизоном, в связи с чем доза препарата была уменьшена без отрицательной динамики лабораторных показателей. Альтернативным подходом является использование фуросемида и бикарбоната натрия (в идеале NaHCO3) для увеличения экскреции калия через почки [15, 16]. Побочным эффектом калий-связывающих препаратов в кишечнике, особенно полистиролсульфоната натрия, является развитие некроза кишечника (ободочной и подвздошной кишки) примерно в 0,2–0,3% случаев [17], в связи с чем его назначение нежелательно у пациентов с кишечной непроходимостью, у пациентов, применяющих опиаты и перенесших хирургическое лечение на органах брюшной полости [18]. Следовательно, они не рекомендуются непосредственно после адреналэктомии.

Заключение

Таким образом, наш клинический случай показывает, что необходим активный скрининг пациентов для выявления послеоперационной гиперкалиемии и нарушения почечной функции после проведения односторонней адреналэктомии по поводу альдостеромы. Поскольку послеоперационная гиперкалиемия является следствием гипоальдостеронизма из-за хронического подавления минералокортикоидной функции или уменьшения массы контралатерального надпочечника, необходимо проводить скрининг у пациентов с длительным анамнезом артериальной гипертензии, высоким дооперационным уровнем альдостерона и выраженной гипокалиемией, длительно получавших терапию спиронолактоном. Также необходим скрининг у пациентов более пожилого возраста и нарушением почечной функции. Лечение должно быть адаптировано к характеристикам пациента, включая показатели обезвоживания, артериального давления, калия и креатинина сыворотки крови. Послеоперационный гипоальдостеронизм хорошо компенсируется минералокортикоидами, однако риск развития побочных эффектов препарата высок, особенно в случаях, когда требуется длительное лечение. В этой связи альтернативным подходом является использование фуросемида и бикарбоната натрия для увеличения экскреции калия через почки.

Дополнительная информация

Согласие пациента. Пациент добровольно подписал информированное согласие на публикацию персональной медицинской информации в журнале “Эндокринная хирургия” в обезличенной форме.

Конфликт интересов. Автор декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

1. Кроткова И.Ф., Эбзеева Е.Ю. Симптоматические артериальные гипертензии // Справочник поликлинического врача. – 2017. – №3. – C. 21-25. [Krotkova IF, Ebzeeva EYu. Symptomatic arterial hypertension. Handbook for Practitioners Doctors. 2017;(3):21-25. (In Russ.)]

2. Мельниченко Г.А., Платонова Н.М., Бельцевич Д.Г., и др. Первичный гиперальдостеронизм: диагностика и лечение. Новый взгляд на проблему. По материалам Проекта клинических рекомендаций Российской ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению первичного гиперальдостеронизма // Consilium Medicum. – 2017. – T. 19. – №4. – C. 75-85. [Melnichenko GA, Platonova NM, Beltsevich DG, et al. Primary hyperaldosteronism: diagnosis and treatment. A new look at the problem. According to the materials of the Russian Association of Endocrinologists clinical guidelines for primary hyperaldosteronism diagnosis and treatment. Consilium Medicum. 2017;19(4):75-85. (In Russ.)]

3. Чихладзе Н.М., Фаворова О.О., Чазова И.Е. Семейная форма гиперальдостеронизма I типа: клиническое наблюдение и обзор литературы // Терапевтический архив. – 2018. – Т. 90. – №9. – C. 115-122. [Chikladze NM, Favorova OO, Chazova IE. Family hyperaldosteronism type I: a clinical case and review of literature. Ter Arkh. 2018;90(9):115-122. (In Russ.)] doi:https://doi.org/10.26442/terarkh3018909115-122.

4. Tahir A, McLaughlin K, Kline G. Severe hyperkalemia following adrenalectomy for aldosteronoma: prediction, pathogenesis and approach to clinical management – a case series. BMC Endocr Disord. 2016;16(1):43. doi:https://doi.org/10.1186/s12902-016-0121-y.

5. Park KS, Kim JH, Ku EJ, et al. Clinical risk factors of postoperative hyperkalemia after adrenalectomy in patients with aldosterone-producing adenoma. Eur J Endocrinol. 2015; 172(6):725-731. doi:https://doi.org/10.1530/EJE-15-0074.

6. Fischer E, Hanslik G, Pallauf A, et al. Prolonged zona glomerulosa insufficiency causing hyperkalemia in primary aldosteronism after adrenalectomy. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(11):3965-3973. doi:https://doi.org/10.1210/jc.2012-2234.

7. Chiang WF, Cheng CJ, Wu ST, et al. Incidence and factors of post-adrenalectomy hyperkalemia in patients with aldosterone producing adenoma. Clin Chim Acta. 2013;424:114-118. doi:https://doi.org/10.1016/j.cca.2013.05.017.

8. Tanase-Nakao K, Naruse M, Nanba K, et al. Chronic kidney disease score for predicting postoperative masked renal insufficiency in patients with primary aldosteronism. Clin Endocrinol (Oxf). 2014;81(5):665-670. doi:https://doi.org/10.1111/cen.12497.

9. Iwakura Y, Morimoto R, Kudo M, et al. Predictors of decreasing glomerular filtration rate and prevalence of chronic kidney disease after treatment of primary aldosteronism: renal outcome of 213 cases. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(5): 1593-1598. doi:https://doi.org/10.1210/jc.2013-2180.

10. Reincke M, Rump LC, Quinkler M, et al. Risk factors associated with a low glomerular filtration rate in primary aldosteronism. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(3):869-875. doi:https://doi.org/10.1210/jc.2008-1851.

11. Sechi LA, Novello M, Lapenna R, et al. Long-term renal outcomes in patients with primary aldosteronism. JAMA. 2006;295(22):2638-2645. doi:https://doi.org/10.1001/jama.295.22.2638.

12. Yoneda T, Demura M, Takata H, et al. Unilateral primary aldosteronism with spontaneous remission after long-term spironolactone therapy. J Clin Endocrinol Metab. 2012; 97(4):1109-1113. doi:https://doi.org/10.1210/jc.2011-2563.

13. Demura M, Wang F, Yoneda T, et al. Multiple noncoding exons 1 of nuclear receptors NR4A family (nerve growth factor-induced clone B, Nur-related factor 1 and neuron-derived orphan receptor 1) and NR5A1 (steroidogenic factor 1) in human cardiovascular and adrenal tissues. J Hypertens. 2011;29(6):1185-1195. doi:https://doi.org/10.1097/HJH.0b013e32834626bb.

14. Conn JW, Hinerman DL. Spironolactone-induced inhibition of aldosterone biosynthesis in primary aldosteronism: morphological and functional studies. Metabolism. 1977;26(12):1293-1307. doi:https://doi.org/10.1016/0026-0495(77)90026-9.

15. Rodan AR, Huang CL. Distal potassium handling based on flow modulation of maxi-K channel activity. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2009;18(4):350-355. doi:https://doi.org/10.1097/MNH.0b013e32832c75d8.

16. Liu W, Xu S, Woda C, et al. Effect of flow and stretch on the [Ca2+]i response of principal and intercalated cells in cortical collecting duct. Am J Physiol Renal Physiol. 2003;285(5): F998-F1012. doi:https://doi.org/10.1152/ajprenal.00067.2003.

17. McGowan CE, Saha S, Chu G, et al. Intestinal necrosis due to sodium polystyrene sulfonate (Kayexalate) in sorbitol. South Med J. 2009;102(5):493-497. doi:https://doi.org/10.1097/SMJ.0b013e31819e8978.

18. Watson M, Abbott KC, Yuan CM. Damned if you do, damned if you don’t: potassium binding resins in hyperkalemia. Clin J Am Soc Nephrol. 2010;5(10):1723-1726. doi:https://doi.org/10.2215/CJN.03700410.

Гиперкалиемия – клиническое значение, подходы к лечению » Библиотека врача

1) ГБУЗ «Городская клиническая больница им. С.П. Боткина» ДЗ г. Москвы; Москва, Россия

2) ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» МЗ РФ, кафедра нефрологии и гемодиализа; Москва, Россия

Гиперкалиемия как электролитное нарушение часто встречается среди пациентов с хронической болезнью почек (ХБП), сахарным диабетом, сердечной недостаточностью, у пациентов, пользующихся ингибиторами ангиотензин-альдостероновой системы и нестероидными противовоспалительными средствами. Различные исследования показали, что у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и/или ХБП гиперкалиемия считается значительным фактором риска смертности от всех причин. На сегодняшний день актуальные терапевтические вмешательства в борьбу с хронической гиперкалиемией включают ограничение калия в рационе, активное использование диуретической терапии, коррекцию ацидоза и введение полистиролсульфоната натрия или кальция. Калийсвязывающие обменные смолы в повседневной клинической практике остаются единственными доступными в настоящее время лекарственными средствами. Несмотря на серьезность проблемы гиперкалиемии, до сих пор недостаточно клинических исследований, посвященных эффективному и безопасному лечению этой патологии.

Введение

Гиперкалиемия как электролитное нарушение часто встречается среди пациентов с хронической болезнью почек (ХБП), сахарным диабетом, сердечной недостаточностью, у пациентов, пользующихся ингибиторами ангиотензин-альдостероновой системы и нестероидными противовоспалительными средствами. Внеклеточная концентрация калия обычно поддерживается в узком физиологическом диапазоне благодаря высокоэффективным гомеостатическим механизмам, одновременно контролирующими внутреннее перераспределение и экскрецию калия. Гиперкалиемия возникает, когда повышение внеклеточной концентрации калия поддерживается одним или несколькими дефектами в этих двух процессах. Перераспределение калия обычно происходит из-за дефицита инсулина, снижения биосинтеза или действия альдостерона, ослабления адренергической передачи сигналов и осмолярных нарушений, включая гипергликемию. Почечная недостаточность и/или неспособность усилить секрецию калия в дистальных канальцах в значительной степени ответственны за поддержание гиперкалиемии. Во многих исследованиях прослеживаются общие клинические факторы риска развития гиперкалиемии: сахарный диабет, сердечно-сосудистая недостаточность, острая и/или хроническая почечная недостаточность, ацидоз. Ухудшает ситуацию прием лекарственных препаратов, способствующих развитию гиперкалиемии: ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, антагонистов ангиотензина II, гепарина, β-адреноблокаторов, дигоксина, калийсберегающих диуретиков (амилорид, триамтерен, спироналоктон), триметоприна и др.

Фатальные последствия быстрого увеличения концентрации внеклеточного калия продемонстрированы при острой внутривенной нагрузке калием у животных [1, 2]. Повышение концентрации внеклеточного калия уменьшает потенциал сердечной мембраны в покое, что снижает порог начальной быстрой фазы 0 Na+-зависимой деполяризации, приводящей к увеличению скорости сердечной проводимости [3]. На электрокардиограмме (ЭКГ) эти изменения проявляются в виде заостренных зубцов Т, наиболее заметных в грудных (V2-V4) отведениях. При более значительном остром повышении концентрации внеклеточного калия задержка проводимости становится заметной в атриовентрикулярном узле, в пучках Гиса и волокнах Пуркинье из-за укорочения потенциала действия и продления 4-й фазы диастолической деполяризации [4]. Действительно, продление интервала PR и удлинение комплекса QRS служат зловещими признаками для пациентов с прогрессирующей гиперкалиемией, которые могут предшествовать описанной классической «синусоидальной» кривой на ЭКГ [5]. Таким образом, гиперкалиемия предрасполагает как к гипервозбудимости миокарда (желудочковая тахикардия, желудочковая фибрилляция), так и к депрессии (брадикардия атриовентрикулярная блокада, асистолия), оба этих нарушения могут стать фатальными.

Несмотря на продемонстрированную на животных кардиотоксичность при острой гиперкалиемии, у людей этот эффект встречается реже. Сообщения об острой гиперкалиемии, приводящей к остановке сердца, обычно включают внутривенную нагрузку калием, массивный клеточный обмен или смещение уровня калия в условиях хирургической анестезии или критического состояния [6–8].

Гиперкалиемия не всегда сопровождается изменениями на ЭКГ. Проспективное исследование, в котором изучались стратегии лечения острой гиперкалиемии, показало, что только у 46% всех пациентов с сывороточным калием >6,0 мэкв/л замечены характерные изменения на ЭКГ [9]. В другом исследовании госпитализированных пациентов с сывороточным уровнем калия >6,0 мэкв/л отмечено, что ЭКГ полностью не чувствительна к диагностированию гиперкалиемии от легкой до умеренной степени и приближается к минимальной прогностической значимости при уровнях калия 7,2–9,4 мэкв/л [10]. У пациентов, находившихся на гемодиализе (ГД) с гиперкалиемией, зафиксированные ЭКГ с характерными зубцами Т не коррелировали с уровнем калия в сыворотке крови. Кроме того, чувствительность ЭКГ существенно снижалась с увеличением возраста пациента и наличия у него сахарного диабета [11]. Гиперкалиемия также была связана с множеством не типичных для гиперкалиемии изменений ЭКГ, включая инверсию зубца Т и псевдонормализацию ЭКГ [12], блокаду ветвей пучка Гиса [13], депрессию и элевацию ST [14]. Есть сообщения о глубокой гиперкалиемии с минимальными или отсутствующими заметными изменениями ЭКГ [15, 16]. Кроме того, известно, что метаболический ацидоз [17], гипертрофия левого желудочка [18], ранняя доброкачественная реполяризация [19] и острая коронарная ишемия [20] вызывают пиковые формы зубца Т у пациентов с нормальным уровнем сывороточного калия.

Неопровержимые данные связывают гиперкалиемию с неблагоприятными исходами для больных в критических состояниях. В ретроспективном анализе 932 госпитализированных пациентов показан высокий уровень аритмии (35,2%) и остановки сердца (43,3%) у пациентов с уровнем калия в сыворотке >6,5 мэкв/л [21]. В другом ретроспективном обзоре у 39 705 пациентов, госпитализированных в отделение интенсивной терапии двух больниц в Бо…

Е.В. Шутов

симптомы болезни, профилактика и лечение Гиперкалиемии, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Что такое Гиперкалиемия —

Гиперкалиемия — это состояние, при котором концентрация калия в плазме превышает 5 ммоль/л. Она возникает в результате выхода калия из клеток или нарушения выведения калия почками.

О нарушениях уровня калия быстро сигнализируют изменения ЭКГ в отведении II. При гиперкалиемии наблюдаются заостренные зубцы Т, а при гипокалиемии — уплощенные зубцы Т и волны U.

Что провоцирует / Причины Гиперкалиемии:

Гиперкалиемия возникает в результате выхода калия из клеток или нарушения выведения калия почками. Увеличение потребления калия редко является единственной причиной гиперкалиемии, поскольку благодаря адаптационным механизмам быстро увеличивается его выведение.

Ятрогенная гиперкалиемия возникает в результате избыточного парентерального введения калия, особенно у больных с ХПН.

Псевдогиперкалиемия обусловлена выходом калия из клеток во время взятия крови. Она наблюдается при нарушении техники венепункции (если слишком долго затянут жгут), гемолизе, лейкоцитозе, тромбоцитозе. В последних двух случаях калий выходит из клеток при образовании тромба. Псевдогиперкалиемию следует заподозрить, если у больного нет клинических проявлений гиперкалиемии и отсутствуют причины для ее развития. При этом в правильно взятой крови и измерении концентрации калия в плазме, а не в сыворотке эта концентрация должна быть нормальной.

Выход калия из клеток наблюдается при гемолизе, синдроме распада опухоли, рабдомиолизе, метаболическом ацидозе вследствие внутриклеточного захвата ионов водорода (за исключением случаев накопления органических анионов), недостаточности инсулина и гиперосмоляльности плазмы (например, при гипергликемии), лечении бета-адреноблокаторами (возникает редко, но может способствовать гиперкалиемии, обусловленной другими факторами), применении деполяризующих миорелаксантов, например суксаметония хлорида (особенно при травме, ожогах, нервно-мышечных заболеваниях).

Физическая нагрузка вызывает преходящую гиперкалиемию, вслед за которой может возникать гипокалиемия .

Редкая причина гиперкалиемии — семейный гиперкалиемический периодический паралич. Это аутосомно-доминантное заболевание обусловлено единичной аминокислотной заменой в белке натриевого канала поперечнополосатых мышечных волокон. Заболевание характеризуется приступами мышечной слабости или паралича, возникающими в ситуациях, способствующих развитию гиперкалиемии (например, при физической нагрузке).

Гиперкалиемия наблюдается также при тяжелой гликозидной интоксикации вследствие подавления активности Nа+,К+-АТФазы.

Хроническая гиперкалиемия почти всегда обусловлена снижением выведения калия почками в результате либо нарушения механизмов его секреции, либо уменьшения поступления жидкости в дистальные отделы нефрона. Последняя причина редко самостоятельно приводит к гиперкалиемии, однако может способствовать ее развитию у больных с белковой недостаточностью (из-за снижения экскреции мочевины) и гиповолемией (из-за сниженного поступления ионов натрия и хлора в дистальные отделы нефрона).

Нарушение секреции ионов калия возникает в результате уменьшения реабсорбции ионов натрия или повышения реабсорбции ионов хлора. И то, и другое приводит к уменьшению трансэпителиального потенциала в корковом отделе собирательных трубочек.

Триметоприм и пентамидин снижают также секрецию калия за счет уменьшения реабсорбции натрия в дистальных отделах нефрона. Возможно, именно действием этих препаратов объясняется гиперкалиемия, часто возникающая при лечении пневмоцистной пневмонии у больных СПИДом.

Гиперкалиемия часто наблюдается при олигурической ОПН вследствие повышения выхода калия из клеток (из-за ацидоза и усиленного катаболизма) и нарушения его экскреции.

При ХПН увеличение поступления жидкости в дистальные отделы нефрона до определенного времени компенсирует снижение количества нефронов. Однако когда СКФ становится менее 10,15 мл/мин, возникает гиперкалиемия.

Часто причиной гиперкалиемии оказывается недиагностированная обструкция мочевых путей.

Нарушением экскреции калия также сопровождаются лекарственный нефрит, волчаночный нефрит, серповидноклеточная анемия, диабетическая нефропатия.

Симптомы Гиперкалиемии:

Потенциал покоя определяется соотношением концентраций калия внутри клетки и во внеклеточной жидкости. При гиперкалиемии вследствие деполяризации клеток и снижения возбудимости клеток возникает мышечная слабость, вплоть до парезов и дыхательной недостаточности. Кроме того, угнетается аммониогенез, реабсорбция иона аммония в толстом сегменте восходящей части петли Генле и, следовательно, выведение ионов водорода. Возникающий при этом метаболический ацидоз усугубляет гиперкалиемию, поскольку стимулирует выход калия из клеток.

Наиболее серьезные проявления обусловлены кардиотоксическим действием калия. Сначала появляются высокие заостренные зубцы Т. В более тяжелых случаях удлиняется интервал PQ и расширяется комплекс QRS, замедляется АВ-проведение, исчезает зубец Р. Расширение комплекса QRS и его слияние с зубцом Т приводит к формированию кривой, напоминающей синусоиду. В дальнейшем возникают фибрилляция желудочков и асистолия. В целом, однако, выраженность кардиотоксического действия не соответствует степени гиперкалиемии.

Диагностика Гиперкалиемии:

Хроническая гиперкалиемия почти всегда связана с нарушением выведения калия. Если причина гиперкалиемии неясна и у больного нет никаких ее проявлений, в первую очередь необходимо заподозрить псевдогиперкалиемию. Затем исключают олигурическую ОПН и тяжелую ХПН.

При сборе анамнеза уточняют, не принимал ли больной лекарственные средства, влияющие на баланс калия, и не связана ли гиперкалиемия с избыточным поступлением калия с пищей.

При физикальном исследовании обращают внимание на признаки изменения объема внеклеточной жидкости и ОЦК, определяют диурез.

Тяжесть гиперкалиемии оценивают по совокупности клинических проявлений, нарушений ЭКГ и концентрации калия в плазме.

При гиперкалиемии нормально функционирующие почки выводят в сутки не менее 200 ммоль калия.

В большинстве случаев снижение выведения калия обусловлено нарушением его секреции, что проявляется снижением чресканальцевого градиента концентрации калия ниже 10. Обычно это наблюдается при гипоальдостеронизме или при снижении чувствительности почек к минералокортикоидам. Уточнить причину позволяют пробы с минералокортикоидами (например, с флудрокортизоном).

Для дифференциальной диагностики первичной надпочечниковой недостаточности и гипоренинового гипоальдостеронизма определяют уровень ренина и альдостерона в плазме в положении стоя и лежа. Подготовка к этому исследованию проводится в течение 3 сут. Ее цель — создать умеренную гиповолемию. Для этого ограничивают потребление натрия (не более 10 ммоль/сут) и назначают петлевые диуретики.

При снижении чувствительности почек к минералокортикоидам гиперкалиемия возникает вследствие снижения реабсорбции натрия или повышения реабсорбции хлора. В первом случае наблюдаются уменьшение объема внеклеточной жидкости и высокий уровень ренина и альдостерона в плазме, во втором — наоборот.

Гипоальдостеронизм приводит к тяжелой гиперкалиемии, только если сочетается с избыточным поступлением калия с пищей, почечной недостаточностью, выходом калия из клеток, применением препаратов, нарушающих выведение калия.

Лечение Гиперкалиемии:

Лечение зависит от степени гиперкалиемии и определяется концентрацией калия в плазме, наличием мышечной слабости, изменениями на ЭКГ. Угрожающая жизни гиперкалиемия возникает при повышении концентрации калия в плазме более 7,5 ммоль/л. При этом наблюдаются выраженная мышечная слабость, исчезновение зубца Р, расширение комплекса QRS, желудочковые аритмии.

Неотложная помощь показана при тяжелой гиперкалиемии. Ее цель — воссоздание нормального потенциала покоя, перемещение калия в клетки и усиление выведения калия. Прекращают поступление калия извне, отменяют препараты, нарушающие его выведение. Для снижения возбудимости миокарда вводят глюконат кальция, 10 мл 10% раствора в/в в течение 2-3 мин. Его действие начинается спустя несколько минут и продолжается в течение 30.60 мин. Если через 5 мин после введения глюконата кальция изменения на ЭКГ сохраняются, препарат вводят повторно в той же дозе.

Перемещению калия в клетки и временному снижению его концентрации в плазме способствует инсулин. Вводят 10-20 ед инсулина короткого действия и 25-50 г глюкозы (для предупреждения гипогликемии; при гипергликемии глюкозу не вводят). Действие продолжается несколько часов, уже в течение 15-30 мин концентрация калия в крови снижается на 0,5-1,5 ммоль/л.

Снижение концентрации калия, хотя и не столь быстрое, наблюдается и при введении только глюкозы (за счет секреции эндогенного инсулина).

Бикарбонат натрия также также способствует перемещению калия в клетки. Его назначают при тяжелой гиперкалиемии с метаболическим ацидозом. Препарат следует вводить в виде изотонического раствора (134 ммоль/л). Для этого 3 ампулы бикарбоната разводят в 1000 мл 5% глюкозы. При ХПН бикарбонат натрия малоэффективен и может привести к перегрузке натрием и гиперволемии.

Бета2-адреностимуляторы при парентеральном или ингаляционном введении также способствуют перемещению калия в клетки. Действие начинается через 30 мин и продолжается 2-4 ч. Концентрация калия в плазме снижается на 0,5-1,5 ммоль/л.

Применяют также диуретики, катионообменные смолы и гемодиализ. При нормальной функции почек петлевые и тиазидные диуретики, а также их сочетание повышают выведение калия. Катионообменная смола полистиролсульфонат натрия обменивает в ЖКТ калий на натрий: 1 г препарата связывает 1 ммоль калия, в результате высвобождается 2-3 ммоль натрия. Препарат назначают внутрь в дозе 20-50 г в 100 мл 20% раствора сорбитола (для предупреждения запора). Действие наступает через 1-2 ч и длится 4-6 ч. Концентрация калия в плазме снижается на 0,5-1 ммоль/л. Полистиролсульфонат натрия можно вводить в виде клизмы (50 г препарата, 50 мл 70% раствора сорбитола, 150 мл воды).

Сорбитол противопоказан в послеоперационном периоде, особенно после трансплантации почки, поскольку повышает риск некроза толстой кишки.

Гемодиализ — наиболее быстрый и эффективный путь снижения концентрации калия в плазме. Он показан в случае тяжелой гиперкалиемии при неэффективности других консервативных мероприятий, а также больным с ОПН и ХПН. Для снижения концентрации калия в плазме можно использовать перитонеальный диализ, однако по эффективности он значительно уступает гемодиализу. Обязательно проводят лечение, направленное на устранение причины гиперкалиемии. Оно включает диету, устранение метаболического ацидоза, повышение объема внеклеточной жидкости, назначение минералокортикоидов.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Гиперкалиемия:

Анэстезиолог

Врач скорой помощи

Терапевт

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Гиперкалиемии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу.
Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ:

Аддисонический криз (острая недостаточность коры надпочечников)
Аденома молочной железы
Адипозогенитальная дистрофия (болезнь Перхкранца — Бабинского — Фрелиха)
Адреногенитальный синдром
Акромегалия
Алиментарный маразм (алиментарная дистрофия)
Алкалоз
Алкаптонурия
Амилоидоз (амилоидная дистрофия)
Амилоидоз желудка
Амилоидоз кишечника
Амилоидоз островков поджелудочной железы
Амилоидоз печени
Амилоидоз пищевода
Ацидоз
Белково-энергетическая недостаточность
Болезнь I-клеток (муколипидоз типа II)
Болезнь Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия)
Болезнь Гоше (глюкоцереброзидный липидоз, глюкоцереброзидоз)
Болезнь Иценко-Кушинга
Болезнь Краббе (глобоидно-клеточная лейкодистрофия)
Болезнь Нимана — Пика (сфингомиелиноз)
Болезнь Фабри
Ганглиозидоз GM1 тип I
Ганглиозидоз GM1 тип II
Ганглиозидоз GM1 тип III
Ганглиозидоз GM2
Ганглиозидоз GM2 тип I (амавротическая идиотия Тея — Сакса, болезнь Тея — Сакса)
Ганглиозидоз GM2 тип II (болезнь Сандхоффа, амавротическая идиотия Сандхоффа)
Ганглиозидоз GM2 ювенильный
Гигантизм
Гиперальдостеронизм
Гиперальдостеронизм вторичный
Гиперальдостеронизм первичный (синдром Конна)
Гипервитаминоз D
Гипервитаминоз А
Гипервитаминоз Е
Гиперволемия
Гипергликемическая (диабетическая) кома
Гиперкальциемия
Гиперлипопротеинемия I типа
Гиперлипопротеинемия II типа
Гиперлипопротеинемия III типа
Гиперлипопротеинемия IV типа
Гиперлипопротеинемия V типа
Гиперосмолярная кома
Гиперпаратиреоз вторичный
Гиперпаратиреоз первичный
Гиперплазия тимуса (вилочковой железы)
Гиперпролактинемия
Гиперфункция яичек
Гиперхолестеринемия
Гиповолемия
Гипогликемическая кома
Гипогонадизм
Гипогонадизм гиперпролактинемический
Гипогонадизм изолированный (идиопатический)
Гипогонадизм первичный врожденный (анорхизм)
Гипогонадизм первичный приобретенный
Гипокалиемия
Гипопаратиреоз
Гипопитуитаризм
Гипотиреоз
Гликогеноз 0 типа (агликогеноз)
Гликогеноз I типа (болезнь Гирке)
Гликогеноз II типа (болезнь Помпе)
Гликогеноз III типа (болезнь Кори, болезнь Форбса, лимитдекстриноз)
Гликогеноз IV типа (болезнь Андерсена, амилопектиноз, диффузный гликогеноз с циррозом печени)
Гликогеноз IX типа (болезнь Хага)
Гликогеноз V типа (болезнь Мак-Ардла, миофосфорилазная недостаточность)
Гликогеноз VI типа (болезнь Герса, гепатофосфорилазная недостаточность)
Гликогеноз VII типа (болезнь Таруи, миофосфофруктокиназная недостаточность)
Гликогеноз VIII типа (болезнь Томсона)
Гликогеноз XI типа
Гликогеноз Х типа
Дефицит (недостаточность) ванадия
Дефицит (недостаточность) магния
Дефицит (недостаточность) марганца
Дефицит (недостаточность) меди
Дефицит (недостаточность) молибдена
Дефицит (недостаточность) хрома
Дефицит железа
Дефицит кальция (алиментарная недостаточность кальция)
Дефицит цинка (алиментарная недостаточность цинка)
Диабетическая кетоацидотическая кома
Дисфункция яичников
Диффузный (эндемический) зоб
Задержка полового созревания
Избыток эстрогенов
Инволюция молочных желез
Карликовость (низкорослость)
Квашиоркор
Кистозная мастопатия
Ксантинурия
Лактацидемическая кома
Лейциноз (болезнь кленового сиропа)
Липидозы
Липогранулематоз Фарбера
Липодистрофия (жировая дистрофия)
Липодистрофия врожденная генерализованная (синдром Сейпа-Лоуренса)
Липодистрофия гипермускулярная
Липодистрофия постинъекционная
Липодистрофия прогрессирующая сегментарная
Липоматоз
Липоматоз болезненный
Метахроматическая лейкодистрофия
Микседематозная кома
Муковисцидоз (кистозный фиброз)
Мукополисахаридоз
Мукополисахаридоз типа I-S (болезнь Шейе; поздний синдром Гурлер)
Мукополисахаридоз типа I-Н (синдром Гурлер)
Мукополисахаридоз типа II (синдром Гунтера)
Мукополисахаридоз типа III (синдром Санфилиппо, болезнь Санфилиппо)
Мукополисахаридоз типа IV (снидром Моркио, болезнь Моркио).
Мукополисахаридоз типа VI (синдром Марото-Лами, болезнь Марото-Лами)
Мукополисахаридоз типа VII (синдром Слая)
Мукополисахаридоз типа VIII (синдром Ди Ферранте)
Надпочечниковая гиперандрогения
Нарушение обмена тирозина
Недостаточность аскорбиновой кислоты ( гиповитаминоз С)
Недостаточность витамина B1 (тиамина)
Недостаточность витамина D
Недостаточность витамина А
Недостаточность витамина В12 (цианокобаламина)
Недостаточность витамина В6 (пиридоксина)
Недостаточность витамина Е
Недостаточность витамина К
Недостаточность никотиновой кислоты (ниацина, витамина РР, витамина В3)
Недостаточность селена (дефицит селена)
Нейрональный цероид-липофусциноз
Непереносимость лактозы
Несахарный диабет
Ожирение
Острый гнойный тироидит (струмит)
Острый негнойный тиреоидит
Острый тиреоидит
Подагра
Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)
Преждевременное половое созревание
Псевдогипопаратиреоз
Псевдогурлеровская полидистрофия (муколипидоз тип III)
Рахит
Сахарный диабет 1 типа
Сахарный диабет 2 типа
Синдром Видемана-Беквита
Синдром Грама
Синдром Дабина-Джонсона
Синдром Деркума
Синдром Жильбера
Синдром Криглера — Найяра
Синдром Лёша-Нихана
Синдром Маделунга
Синдром монорхизма
Синдром поликистозных яичников
Синдром Ротора
Тиреотоксикоз (гипертиреоз)
Тиреотоксический криз (тиреоидный криз)
Тирозиноз
Фенилкетонурия (фенилпировиноградная олигофрения)
Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя)
Хронический аутоиммунный тиреоидит
Энцефалопатия Вернике

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Гиперкалиемия Изменения ЭКГ • LITFL • Библиотека ЭКГ

Гиперкалиемия определяется как уровень калия в сыворотке> 5,2 ммоль / л. Изменения на ЭКГ обычно не проявляются, пока не наступит умеренная степень гиперкалиемии (≥ 6,0 ммоль / л). Самым ранним проявлением гиперкалиемии является увеличение амплитуды зубца T.

ЭКГ-признаки гиперкалиемии

  • Пиковые зубцы T
  • Расширение / уплощение зубца P, удлинение PR
  • Брадиаритмии: синусовая брадикардия, атриовентрикулярная блокада высокой степени с медленными ритмами выхода из узлов и желудочков, медленная ФП
  • Блокады проводимости (блокада пучковой ножки, фасцикулярная блокада )
  • Расширение QRS с причудливой морфологией QRS

С обострением гиперкалиемии… (> 9.0 ммоль / л):

  • Развитие появления синусоидальной волны (предтерминальный ритм)
  • Фибрилляция желудочков
  • ПЭА с причудливым, широким сложным ритмом
  • Асистолия

Примечание. Уровень калия в сыворотке может не коррелировать с изменениями ЭКГ. Пациенты с относительно нормальной ЭКГ могут страдать от внезапной гиперкалиемии остановки сердца. У любого пациента, перенесшего брадикардию, остановку ПЭА, следует подозревать и лечить от гиперкалиемии.

Нажмите, чтобы развернуть: Изменения ЭКГ при гиперкалиемии

Простой способ запомнить обычный порядок изменений ЭКГ — это логически проследить кривую ЭКГ — эффекты начинаются на зубце Т и переходят вперед к зубцу P / интервалу PR, а затем к комплексу QRS с расширением QRS и блоки проводимости.

Двухтактный эффект

  • Гипокалиемия создает иллюзию того, что зубец T «сдвинут вниз», что приводит к сглаживанию / инверсии зубца T, депрессии ST и выступающим зубцам U
  • При гиперкалиемии зубец T «подтягивается вверх», создавая высокие «стянутые» Зубцы T и растяжение остальной части ЭКГ, вызывающее уплощение зубца P, удлинение PR и расширение QRS

Патофизиология

Калий жизненно важен для регулирования нормальной электрической активности сердца.Повышенное содержание внеклеточного калия снижает возбудимость миокарда с угнетением как стимуляции ритма, так и проводящих тканей.

Постепенно нарастающая гиперкалиемия приводит к подавлению генерации импульсов узлом SA и снижению проводимости через узел AV и систему Гиса-Пуркинье, что приводит к брадикардии и блокаде проводимости и, в конечном итоге, к остановке сердца.

Степень гиперкалиемии Уровень калия (ммоль / л)
Легкая 5.3 — 6,0
Умеренная 6,0 — 6,9
Тяжелая ≥ 7,0

Классификация степени тяжести гиперкалиемии

Подсказки

Подозрение на гиперкалиемию у любого пациента с новой брадиаритмией или АВ-блокадой, особенно у пациентов с почечной недостаточностью, находящихся на гемодиализе или принимающих любую комбинацию ингибиторов АПФ, калийсберегающих диуретиков и добавок калия.

Чтобы получить превосходный обзор лечения гиперкалиемии, посмотрите этот подкаст Скотта Вайнгарта.

Примеры ЭКГ

Пример 1

На этой ЭКГ отображаются многие признаки гиперкалиемии:

  • Увеличенный интервал PR.
  • Широкие, причудливые комплексы QRS — они сливаются как с предыдущим зубцом P, так и с последующим зубцом T.
  • Пиковые зубцы T.

У этого пациента К + в сыворотке 9,3

Пример 2

Гиперкалиемия

  • Высокие, симметрично заостренные зубцы T.

У этого пациента уровень К + в сыворотке равнялся 7,0.

Пример 3

Гиперкалиемия

  • Длинный PR-сегмент.
  • Широкий причудливый QRS.
Пример 4

Гиперкалиемия:

  • Медленный узловой ритм.
  • Задержка внутрижелудочковой проводимости.
  • Пиковые зубцы T.
Пример 5

Гиперкалиемия:

  • Широкий сложный ритм с атипичной морфологией БЛНПГ.
  • Отклонение оси влево.
  • Отсутствуют зубцы P.
Пример 6

Гиперкалиемия:

  • Появление синусоидальной волны с тяжелой гиперкалиемией (K + 9,9 мэкв / л).
Пример 7

Гиперкалиемия:

  • Огромные заостренные зубцы T.
  • Внешний вид синусоидальной волны.

У этого пациента была тяжелая гиперкалиемия (K + 9,0 мэкв / л), вторичная по отношению к рабдомиолизу.

Связанные темы
Продвинутый уровень чтения

Онлайн

Учебники

  • Mattu A, Tabas JA, Brady WJ.Электрокардиография в неотложной, неотложной и интенсивной терапии. 2e, 2019
  • Brady WJ, Lipinski MJ et al. Электрокардиограмма в клинической медицине. 1e, 2020
  • Straus DG, Schocken DD. Практическая электрокардиография Marriott 13e, 2021
  • Hampton J. The ECG Made Practical 7e, 2019
  • Grauer K. Карманный мозг ЭКГ (расширенный) 6e, 2014
  • Brady WJ, Truwit JD. Критические решения в неотложной и неотложной помощи Электрокардиография 1e, 2009
  • Surawicz B, Knilans T.Электрокардиография Чоу в клинической практике: взрослые и дети 6e, 2008
  • Mattu A, Brady W. ЭКГ для врача скорой помощи Часть I 1e, 2003 и часть II
  • Chan TC. ЭКГ в неотложной медицинской помощи и неотложной помощи 1e, 2004
LITFL Дополнительная литература

MBBS (UWA) CCPU (RCE, билиарный, DVT, E-FAST, AAA) Стажер по экстренной медицине в Мельбурне, Австралия. Особые интересы в диагностическом и процедурном УЗИ, медицинском образовании и интерпретации ЭКГ.Главный редактор библиотеки ЭКГ LITFL. Twitter: @rob_buttner

Врач скорой помощи в отделении догоспитальной и восстановительной медицины в Сиднее, Австралия. Он страстно увлечен интерпретацией ЭКГ и медицинским образованием | Библиотека ЭКГ |

Связанные

На что указывают данные ЭКГ при гиперкалиемии (высокий уровень калия в сыворотке)?

  • Мурата К., Бауманн Н.А., Сенгер А.К., Ларсон Т.С., Правило AD, Лиске Дж.Относительная эффективность уравнений MDRD и CKD-EPI для оценки скорости клубочковой фильтрации у пациентов с различными клиническими проявлениями. Clin J Am Soc Nephrol . 2011 6 (8) августа: 1963-72. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Диркс Д.Б., Шумаик Г.М., Харриган Р.А. Электрокардиографические проявления: электролитные нарушения. J Emerg Med . 2004. 27: 153-160. [Медлайн].

  • Chew HC, Lim SH. Электрокардиографический случай.Сказка о высоких футболках. Гиперкалиемия. Сингапур Мед. J . 2005 августа 46 (8): 429-32; викторина 433. [Medline].

  • Сан-Кристобаль П., де лос Херос П., Понсе-Кориа Дж. И др. Киназы WNK, почечный ионный транспорт и гипертензия. Ам Дж. Нефрол . 2008. 28 (5): 860-70. [Медлайн].

  • Шаффер С.Г., Килбрайд Х.В., Хайен Л.К., Мид В.М., Варади Б.А. Гиперкалиемия у младенцев с очень низкой массой тела при рождении. J Педиатр . 1992 августа 121 (2): 275-9. [Медлайн].

  • Tran HA. Сильная гиперкалиемия. South Med J . 2005 июль 98 (7): 729-32. [Медлайн].

  • Kahle KT, кольцо AM, Lifton RP. Молекулярная физиология киназ WNK. Анну Рев Физиол . 2008. 70: 329-55. [Медлайн].

  • Хуанг CL, Куо Э. Механизмы заболевания: WNK-ing в механизме солевой гипертензии. Нат Клин Практ Нефрол . 2007 3 ноября (11): 623-30. [Медлайн].

  • Хорн Э. Дж., Нельсон Дж. Х., Маккормик Дж. А., Эллисон Д. Х. Сеть киназ WNK, регулирующая натрий, калий и артериальное давление. Дж. Ам Соц Нефрол . 2011 22 апреля (4): 605-14. [Медлайн].

  • Hadchouel J, Ellison DH, Gamba G. Регулирование транспорта электролитов в почках с помощью киназ WNK и SPAK-OSR1. Анну Рев Физиол . 2016. 78: 367-89. [Медлайн].

  • Марьино пл. Калий. Книга интенсивной терапии .Балтимор: Уильямс и Уилкинс; 1998.

  • Престон Р.А., Афшартоус Д., Родко Р., Алонсо А.Б., Гарг Д. Доказательства наличия калийуретической сигнальной оси желудочно-кишечного и почечного происхождения у людей. Почки Инт . 2015 декабрь 88 (6): 1383-1391. [Медлайн].

  • Gumz ML, Rabinowitz L, Wingo CS. Комплексный взгляд на гомеостаз калия. N Engl J Med . 2015 г. 2 июля. 373 (1): 60-72. [Медлайн].

  • Бхананкер С.М., Рамамурти К., Гейдушек Дж. М., Познер К.Л., Домино К.Б., Хаберкерн С.М. и др.Остановка сердца у детей, связанная с анестезией: обновленная информация из реестра педиатрической периоперационной остановки сердца. Анест Анальг . 2007 августа 105 (2): 344-50. [Медлайн].

  • Einhorn LM, Zhan M, Hsu VD, Walker LD, Moen MF, Seliger SL, et al. Частота гиперкалиемии и ее значение при хронической болезни почек. Арк Интерн Мед. . 2009, 22 июня. 169 (12): 1156-62. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Raebel MA, Ross C, Xu S, et al.Диабет и лекарственная гиперкалиемия: влияние мониторинга калия. J Gen Intern Med . 20 января 2010 г. [Medline]. [Полный текст].

  • Johnson ES, Weinstein JR, Thorp ML, et al. Прогнозирование риска гиперкалиемии у пациентов с хронической болезнью почек, начинающих прием лизиноприла. Защита от фармакоэпидемиологических препаратов . 2010 марта 19 (3): 266-72. [Медлайн].

  • Lin HH, Yang YF, Chang JK и др. Блокада ренин-ангиотензиновой системы не связана с гиперкалиемией у пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе. Неисправность Рен . 2009. 31 (10): 942-5. [Медлайн].

  • Weir MR, Rolfe M. Калиевый гомеостаз и ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Clin J Am Soc Nephrol . 2010 марта, 5 (3): 531-48. [Медлайн].

  • Престон Р.А., Афшартоус Д., Гарг Д. и др. Механизмы нарушения обработки калия при двойной ренин-ангиотензин-альдостероновой блокаде при хронической болезни почек. Гипертония . 2009 23 марта. [Medline].

  • Ханна А, Белый WB. Лечение гиперкалиемии у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Ам Дж. Мед. . 2009 Март 122 (3): 215-21. [Медлайн].

  • Schweiger B, Moriarty MW, Cadnapaphornchai MA. История болезни: тяжелая неонатальная гиперкалиемия, вызванная псевдогипоальдостеронизмом 1 типа. Curr Opin Pediatr . 2009 21 апреля (2): 269-71. [Медлайн].

  • Папайоанну В., Драгуманис С., Теодору В., Пневматикос И.«Синдром» инфузии пропофола в отделении интенсивной терапии: от патофизиологии до профилактики и лечения. Acta Anaesthesiol Belg . 2008. 59 (2): 79-86. [Медлайн].

  • Мэтьюз Дж. М.. Гиперкалиемия, вызванная сукцинилхолином. Анестезиология . 2006 августа 105 (2): 430; ответ автора 431. [Medline].

  • Пиотровски А.Дж., Фендлер ВМ. Гиперкалиемия и остановка сердца после введения сукцинилхолина у 16-летнего мальчика с острым нелимфобластным лейкозом и сепсисом. Медицинский центр педиатрической помощи . 2007 марта 8 (2): 183-5. [Медлайн].

  • Гронерт Г.А., Хи РА. Патофизиология гиперкалиемии, вызванной сукцинилхолином. Анестезиология . 1975 Июль 43 (1): 89-99. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Perazella MA, Biswas P. Острая гиперкалиемия, связанная с внутривенной терапией эпсилон-аминокапроновой кислотой. Ам Дж. Почки Дис . 1999 апр. 33 (4): 782-5. [Медлайн].

  • Кэрролл Х.Дж., Тайс, округ Колумбия.Эффекты эпсилон-амино-капроновой кислоты на метаболизм калия у собак. Метаболизм . 1966 Май. 15 (5): 449-57. [Медлайн].

  • Матту А., Брэди В.Дж., Робинсон Д.А. Электрокардиографические проявления гиперкалиемии. Am J Emerg Med . 2000 октября 18 (6): 721-9. [Медлайн].

  • Martens P, Kooij J, Maessen L, Dauw J, Dupont M, Mullens W. Важность развития гиперкалиемии при сердечной недостаточности во время длительного наблюдения. Акта Кардиол . 2020 8. 1-9 апреля. [Медлайн].

  • Rossignol P, et al; Группа исследователей долговременного регистра сердечной недостаточности. Раскрытие взаимосвязи между гиперкалиемией, применением ингибиторов ренин-ангиотензин-альдостерона и клиническими исходами. Данные 9222 пациентов с хронической сердечной недостаточностью из долгосрочного реестра ESC-HFA-EORP Heart Failure. Eur J Heart Fail . 2020 3 апреля [Medline].

  • Sánchez-Carpintero I, Ruiz-Rodriguez R, López-Gutiérrez JC.[Пропранолол в лечении детской гемангиомы: клиническая эффективность, риски и рекомендации]. Actas Dermosifiliogr . 2011 декабрь 102 (10): 766-79. [Медлайн].

  • Павлакович Х., Киц С., Лауэрер П., Зутт М., Лакомек М. Гиперкалиемия, осложняющая лечение пропранололом детской гемангиомы. Педиатрия . 2010 декабрь 126 (6): e1589-93. [Медлайн].

  • Cummings CC, McIvor ME. Фторид-индуцированная гиперкалиемия: роль Са2 + -зависимых K + -каналов. Am J Emerg Med . 1988 6 января (1): 1-3. [Медлайн].

  • Suzuki H, Terai M, Hamada H, Honda T, Suenaga T, Takeuchi T и др. Циклоспорин. Лечение болезни Кавасаки, резистентное к первичному и дополнительному внутривенному введению иммуноглобулина. Педиатр Инфекция Дис. J . 2011 30 октября (10): 871-6. [Медлайн].

  • Nowicki TS, Bjornard K, Kudlowitz D, Sandoval C, Jayabose S. Раннее распознавание почечной токсичности терапии высокими дозами метотрексата: описание случая. J Педиатр Hematol Oncol . 2008 30 декабря (12): 950-2. [Медлайн].

  • Gowda RM, Cohen RA, Khan IA. Отравление ядом жабы: сходство с токсичностью дигоксина и терапевтические последствия. Сердце . 2003 апр. 89 (4): e14. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Новый MI. Врожденные нарушения стероидогенеза надпочечников. Молекулярный эндокринол . 2003. 211: 75-83. [Медлайн].

  • Белый ПК. Дефицит альдостерон-синтазы и связанные с ним расстройства. Молекулярный эндокринол . 2004. 217: 81-87. [Медлайн].

  • Sartorato P, Khaldi Y, Lapeyraque AL, et al. Инактивирующие мутации рецептора минералокортикоидов при псевдогипоальдостеронизме I типа. Молекулярный эндокринол . 2004 31 марта, 217 (1-2): 119-25. [Медлайн].

  • Геллер Д.С., Родригес-Сориано Дж., Валло Боадо А., Шифтер С., Байер М., Чанг С.С. и др. Мутации в гене рецептора минералокортикоидов вызывают аутосомно-доминантный псевдогипоальдостеронизм I типа. Нат Генет . 1998 июля 19 (3): 279-81. [Медлайн].

  • Гамба Г. Роль киназ WNK в регуляции канальцевых солей и транспорта калия и в развитии гипертонии. Am J Physiol Renal Physiol . 2005. 288: F245-52. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Boyden LM, Choi M, Choate KA, Nelson-Williams CJ, Farhi A, Toka HR, et al. Мутации в kelch-like 3 и cullin 3 вызывают гипертонию и электролитные нарушения. Природа .2012 22 января. 482 (7383): 98-102. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Мухаммад Э, Левенталь Н., Парвари Г., Ханукоглу А., Ханукоглу I, Чалифа-Каспи В. и др. Аутосомно-рецессивная гипонатриемия из-за изолированного солевого истощения с потом, связанного с мутацией в активном центре карбоангидразы 12. Hum Genet . 2011 Апрель 129 (4): 397-405. [Медлайн].

  • Юркат-Ротт К., Митрович Н., Ханг С., Кузмекин А., Иаиццо П., Херцог Дж. И др. Мутации натриевых каналов датчика напряжения вызывают гипокалиемический периодический паралич 2 типа за счет повышенной инактивации и снижения тока. Proc Natl Acad Sci U S A . 2000 15 августа. 97 (17): 9549-54. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Лоренц Дж. М., Клейнман Л. И., Маркарян К. Метаболизм калия у младенцев с крайне низкой массой тела при рождении в первую неделю жизни. J Педиатр . 1997 июл.131 (1, часть 1): 81-6. [Медлайн].

  • Jarman PR, Kehely AM, Mather HM. Гиперкалиемия при диабете: распространенность и ассоциации. Постградская медицина J . 1995 сентябрь 71 (839): 551-2. [Медлайн].[Полный текст].

  • Рирдон LC, Макферсон ДС. Гиперкалиемия у амбулаторных больных с применением ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Насколько мы должны волноваться ?. Арк Интерн Мед. . 1998, 12 января. 158 (1): 26-32. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Maggioni AP, Greene SJ, Fonarow GC, Böhm M, Zannad F, Solomon SD, et al. Влияние алискирена на исходы после выписки среди пациентов с диабетом и недиабетом, госпитализированных по поводу сердечной недостаточности: выводы из исследования ASTRONAUT. Eur Heart J . 2013 Октябрь 34 (40): 3117-27. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Георгиад М., Бем М., Грин С.Дж., Фонаров Г.К., Льюис Э.Ф., Заннад Ф. и др. Влияние алискирена на смертность после выписки и повторную госпитализацию пациентов с сердечной недостаточностью: рандомизированное исследование ASTRONAUT. ЯМА . 2013 20 марта. 309 (11): 1125-35. [Медлайн].

  • Манн Дж. Ф., Андерсон С., Гао П., Герштейн Х. С., Бём М., Риден Л. и др.Двойное ингибирование ренин-ангиотензиновой системы при диабете высокого риска, риске инсульта и других исходах: результаты исследования ONTARGET. Дж Гипертенз . 2013 Февраль 31 (2): 414-21. [Медлайн].

  • Juurlink DN, Мамдани М.М., Ли Д.С. Частота гиперкалиемии после публикации рандомизированного оценочного исследования альдактона. N Engl J Med . 2004. 351: 543-551. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Paice B, Gray JM, McBride D. Гиперкалиемия у пациентов в больнице. Br Med J (Clin Res Ed) . 1983, 9 апреля. 286 (6372): 1189-92. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Gurnaney H, Brown A, Litman RS. Злокачественная гипертермия и мышечные дистрофии. Анест Анальг . 2009 Октябрь 109 (4): 1043-8. [Медлайн].

  • Segura J, Ruilope LM. Риск гиперкалиемии и лечение сердечной недостаточности. Клиника сердечной недостаточности . 2008 г., 4 (4): 455-64. [Медлайн].

  • Weisberg LS. Управление тяжелой гиперкалиемией. Crit Care Med . 2008 декабрь 36 (12): 3246-51. [Медлайн].

  • Хьюз-Остин Дж. М., Рифкин Д. Е., Бебен Т., Кац Р., Сарнак М. Дж., Део Р. и др. Связь концентрации калия в сыворотке с сердечно-сосудистыми событиями и смертностью у людей, проживающих в сообществе. Clin J Am Soc Nephrol . 2017 7 февраля. 12 (2): 245-252. [Медлайн].

  • Braden GL, O’Shea MH, Mulhern JG, et al. Острая почечная недостаточность и гиперкалиемия, связанные с ингибиторами циклооксигеназы-2. Циферблат нефрола для трансплантации . 2004 г., май. 19 (5): 1149-53. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Schepkens H, Vanholder R, Billiouw JM, Lameire N. Опасная для жизни гиперкалиемия во время комбинированной терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента и спиронолактоном: анализ 25 случаев. Ам Дж. Мед. . 2001, 15 апреля, 110 (6): 438-41. [Медлайн].

  • Zietse R, Zoutendijk R, Hoorn EJ. Нарушения со стороны жидкости, электролитов и кислотно-щелочного баланса, связанные с антибактериальной терапией. Нат Рев Нефрол . 2009 Апрель 5 (4): 193-202. [Медлайн].

  • Камель К.С., Гальперин М.Л. Внутрипочечная рециркуляция мочевины приводит к более высокой скорости почечной экскреции калия: гипотеза с клиническими последствиями. Curr Opin Nephrol Hypertens . 2011 Сентябрь 20 (5): 547-54. [Медлайн].

  • Levey AS, Bosch JP, Lewis JB и др. Более точный метод оценки скорости клубочковой фильтрации по креатинину сыворотки: новое уравнение прогноза.Модификация диеты в группе изучения заболеваний почек. Энн Интерн Мед. 1999 16 марта. 130 (6): 461-70. [Медлайн].

  • Watson M, Abbott KC, Yuan CM. Проклятые, если вы это сделаете, проклятые, если вы этого не сделаете: смолы, связывающие калий, при гиперкалиемии. Clin J Am Soc Nephrol . 2010 5 (10): 1723-6. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Альфонсо А., Соар Дж., Мактиер Р. и др. Лечение острой гиперкалиемии у взрослых. Почечная ассоциация. Доступно по адресу http: // www.renal.org/guidelines/joint-guidelines/treatment-of-acute-hyperkalaemia-in-adults#sthash.vXcD0IG3.QqdB4c5G.dpbs. 1 марта 2014 г .; Доступ: 6 октября 2015 г.

  • Эллиотт MJ, Ronksley PE, Clase CM, Ahmed SB, Hemmelgarn BR. Ведение пациентов с острой гиперкалиемией. CMAJ . 19 октября 2010 г. 182 (15): 1631-5. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Стернс Р. Х., Рохас М., Бернштейн П., Ченнупати С. Ионообменные смолы для лечения гиперкалиемии: безопасны и эффективны ли они ?. Дж. Ам Соц Нефрол . 2010 май. 21 (5): 733-5. [Медлайн].

  • Pierce DA, Russell G, Pirkle JL Jr. Заболеваемость гипогликемией у пациентов с низким рСКФ, леченных инсулином и декстрозой при гиперкалиемии. Энн Фармакотер . 2015 28 сентября. [Medline].

  • Дик Т.Б., Рейнс А.А., Стинсон Дж.Б., Коллингридж Д.С., Хармстон Г.Е. Флюдрокортизон эффективен при лечении гиперкалиемии, вызванной такролимусом, у реципиентов трансплантата печени. Протокол трансплантологии . 2011 Сентябрь 43 (7): 2664-8. [Медлайн].

  • Роджерс Ф. Б., Ли СК. Острый некроз толстой кишки, связанный с клизмами полистиролсульфоната натрия (Kayexalate) у тяжелобольного пациента: отчет о клиническом случае и обзор литературы. J Травма . 2001 августа 51 (2): 395-7. [Медлайн].

  • McGowan CE, Saha S, Chu G, Resnick MB, Moss SF. Некроз кишечника, вызванный сульфонатом полистирола натрия (кайексалатом) в сорбите. South Med J . 2009 Май. 102 (5): 493-7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Безопасность: порошок Kayexalate (сульфонат полистирола натрия). Доступно на http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/ucm186845.htm. Дата обращения: 5 октября 2015 г.

  • Harel Z, Harel S, Shah PS, Wald R, Perl J, Bell CM. Желудочно-кишечные нежелательные явления при использовании полистиролсульфоната натрия (кайексалата): систематический обзор. Ам Дж. Мед. . 2013 Март 126 (3): 264.e9-24. [Медлайн].

  • Бакрис Г.Л., Питт Б., Вейр М.Р., Фриман М.В., Майо М.Р., Гарза Д. и др. Влияние патиромера на уровень калия в сыворотке крови у пациентов с гиперкалиемией и диабетическим заболеванием почек: рандомизированное клиническое испытание AMETHYST-DN. ЯМА . 2015 14 июля. 314 (2): 151-61. [Медлайн].

  • Питт Б., Бакрис Г.Л., Бушинский Д.А., Гарза Д., Майо М.Р., Стасив Ю.и др. Влияние патиромера на снижение уровня калия в сыворотке и предотвращение рецидивирующей гиперкалиемии у пациентов с сердечной недостаточностью и хроническим заболеванием почек, принимающих ингибиторы РААС. Eur J Heart Fail . 2015 17 октября (10): 1057-65. [Медлайн].

  • Kosiborod M, Rasmussen HS, Lavin P, Qunibi WY, Spinowitz B, Packham D, et al. Влияние циклосиликата циркония натрия на снижение уровня калия в течение 28 дней у амбулаторных пациентов с гиперкалиемией: рандомизированное клиническое исследование HARMONIZE. ЯМА . 2014 3 декабря 312 (21): 2223-33. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Anker SD, Kosiborod M, Zannad F, Piña IL, McCullough PA, Filippatos G, et al.Поддержание уровня калия в сыворотке с помощью циклосиликата циркония натрия (ZS-9) у пациентов с сердечной недостаточностью: результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования фазы 3. Eur J Heart Fail . 2015 17 октября (10): 1050-6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Хедр Э., Абдельваб С., Эль-Шаркай М. и др. Распространенность гиперкалиемии среди гемодиализных пациентов в Египте. Неисправность Рен . 2009. 31 (10): 891-8. [Медлайн].

  • Bercovitz RS, Greffe BS, Hunger SP.Синдром острого лизиса опухоли у 7-месячного ребенка с гепатобластомой. Курр Опин Педиатр . 2010 22 февраля (1): 113-6. [Медлайн].

  • Schafers S, Naunheim R, Vijayan R. Заболеваемость гипогликемией после острой стабилизации лечения гиперкалиемии на основе инсулина. Дж Хоспит Мед . 15 ноя 2011. Раннее онлайн:

  • An JN, Lee JP, Jeon HJ, Kim DH, Oh YK, Kim YS и др. Тяжелая гиперкалиемия, требующая госпитализации: предикторы смертности. Центр внимания . 2012 21 ноября. 16 (6): R225. [Медлайн].

  • Cheng CJ, Lin CS, Chang LW и др. Непонятная гиперкалиемия. Циферблат нефрола для трансплантации . 2006 21 ноября (11): 3320-3. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Fordjour KN, Walton T, Doran JJ. Лечение гиперкалиемии у госпитализированных пациентов. Am J Med Sci . 2012 г., 18 декабря [Medline].

  • Обзор ЭКГ с гиперкалиемией | Узнай сердце

    Гиперкалиемия может вызвать опасную для жизни аритмию, поэтому определение связанных закономерностей на ЭКГ имеет решающее значение.

    Данные ЭКГ при гиперкалиемии изменяются по мере увеличения уровня калия от слегка высоких до очень высоких уровней. Результаты ЭКГ включают:

    1. Пиковые зубцы T лучше всего видны в прекардиальных отведениях, укороченный интервал QT и, иногда, депрессия сегмента ST

      Увеличить

    2. Расширение комплекса QRS (обычно уровень калия ≥ 6,5 мэкв / л). Это часто проявляется как «неспецифическая задержка внутрижелудочковой проводимости», характеризующаяся расширением комплекса QRS более 120 миллисекунд, что не соответствует критериям блокады левой или правой ножки пучка Гиса.Часто IVCD будет выглядеть как БПНПГ в отведении V1 с комплексом rS или мономорфным зубцом S, а также как БПНПГ в отведениях I и V6 с широким невнятным зубцом S.

      КЛИНИЧЕСКАЯ ЖЕМЧУЖИНА: Если вы видите IVCD, подумайте о гиперкалиемии.

    3. Снижение амплитуды зубцов P, увеличение интервала PR и брадикардия в виде атриовентрикулярных блокад возникают, когда уровень калия превышает 7,0 мэкв / л.

      КЛИНИЧЕСКАЯ ЖЕМЧУЖИНА: вспомогательные измерения, такие как жидкости, стимуляция и прессоры, не работают в условиях гиперкалиемии.Сначала вы должны вылечить гиперкалиемию.

    4. Отсутствие зубцов P и, в конечном итоге, «синусоидальной волны», как показано ниже, что часто является фатальным ритмом.

      КЛИНИЧЕСКИЙ ЖЕМЧУГ: Введение кальция внутривенно является «кардиозащитным» при гиперкалиемии. Часто наблюдается мгновенное изменение всех гиперкалиемических изменений ЭКГ в течение нескольких секунд после введения; см. соответствующий пример ниже. Кальций не снижает уровень калия; поэтому для этого необходима другая терапия, такая как бикарбонат или инсулин.Введение кальция может быть фатальным, если токсичность дигоксина вызывает гиперкалиемию, и его следует избегать.

    Примеры ЭКГ:

    Ссылки:
    1. Электрокардиография Чоу в клинической практике: взрослые и дети, 6e
    2. Surawicz B, et al. Рекомендации AHA / ACCF / HRS по стандартизации и интерпретации электрокардиограммы. Тираж . 2009; DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.108.1

    .

    Гиперкалиемия: результаты ЭКГ

    27-летняя женщина с артериальной гипертензией, сахарным диабетом 1 типа и терминальной стадией почечной недостаточности обращается в амбулаторную почечную клинику с жалобами на общую слабость.Последний сеанс диализа она пропустила двумя днями ранее.

    Она проявляет бдительность при стимуляции, но в остальном летаргическая. Пульс 70 ударов в минуту; частота дыхания 28 вдохов в минуту; артериальное давление 100/70 мм рт. и насыщение кислородом 93% на воздухе помещения. При аускультации слышны бибазилярные хрипы.

    Заказываются лабораторные исследования, рентгенограмма грудной клетки и ЭКГ в 12 отведениях. Здесь показаны полоса ритма и ЭКГ в 12 отведениях.

    Какой диагноз предполагают результаты ЭКГ? (Ответ и обсуждение начинаются на следующей странице.)

    Ответ: Гиперкалиемия

    ЧТО ПОКАЗЫВАЕТ ЭКГ
    Полоса ритма ЭКГ (Рисунок 1) показывает широкий регулярный ритм комплекса QRS с синусоидальной конфигурацией и отсутствием различимого Зубцы P. ЭКГ (рис. 2) в 12 отведениях показывает аналогичные результаты: заметно расширенные комплексы QRS с синусоидальной морфологией и неразличимыми зубцами P. Результаты на полосе ритма и ЭКГ в 12 отведениях соответствуют синовентрикулярному ритму, который является признаком тяжелой гиперкалиемии.

    ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРКАЛИМИИ на ЭКГ Повышенный уровень калия в сыворотке крови приводит к нарушению сердечной электрической проводимости. Все более высокие значения связаны с большим потенциалом отклонений ЭКГ и аритмии. Проявления на ЭКГ, связанные с гиперкалиемией, включают:

    • Выраженные зубцы T.
    • Продление PR-интервала.
    • Потеря зубца P.
    • Расширение комплекса QRS.
    • Конфигурация синусоидального комплекса QRS (потеря зубца P, связанного с синусоидальным комплексом QRS, который называется «синовентрикулярный ритм»).

    Значительные различия обнаруживаются среди пациентов при любом конкретном уровне калия в сыворотке; в целом, более медленно развивающаяся гиперкалиемия имеет тенденцию вызывать меньше проявлений ЭКГ на любом уровне сыворотки, в то время как внезапное повышение концентрации калия может вызвать значительные отклонения ЭКГ даже на более низких уровнях. Более того, ЭКГ может не показывать классические отклонения у всех пациентов 1-4 ; на самом деле ЭКГ может казаться нормальной или неспецифической аномалией — или может отображать необычную аномалию, такую ​​как блокада сердца или блокада ножки пучка Гиса, а не результаты, описанные выше.

    Умеренное повышение уровня калия в сыворотке усиливает или усиливает реполяризацию миоцитов, что электрокардиографически проявляется в изменении внешнего вида зубца Т (рисунки 1, 2, 3 и 4) . 1 Выступающий зубец T считается первым ЭКГ-проявлением гиперкалиемии.1 Этот выдающийся зубец T описывается как высокий и узкий с симметричной структурой (см. Рисунки 3 и 4A) . Полярность зубца T также может измениться, особенно у пациентов с гипертрофией левого желудочка, у которых обычно инвертированные боковые зубцы T становятся вертикальными или «псевдонормализованными».» 3

    Дальнейшее повышение уровня калия в сыворотке замедляет или удлиняет сердечную проводимость. Все сердечные миоциты чувствительны к повышенному уровню калия; однако ткань предсердий значительно более чувствительна, чем другие ткани сердца, к эффектам гиперкалиемии. , Сначала происходит удлинение интервала PR, за которым следует ослабление зубца P. При прогрессивном повышении уровня в сыворотке комплекс QRS расширяется на (см. Рисунок 4B) , временами напоминающий комплексы QRS, наблюдаемые при блокаде пучков пучка Гиса.В конце концов, комплекс QRS смешивается с зубцом T, образуя «синусоидальную» или синусоидальную структуру на ЭКГ (см. Рисунки 1, 2 и 4C) . В этот момент зубец P еще больше уменьшается по амплитуде, и с продолжающимся повышением уровня калия в сыворотке в конечном итоге исчезает (см. Рисунки 1 и 2) . Несмотря на потерю зубца P, активность синусового узла сохраняется и синусовый ритм продолжается, что приводит к синовентрикулярному ритму гиперкалиемии (см. Рисунки 1 и 2) . 5 Дальнейшее повышение уровня калия в конечном итоге приводит к фибрилляции желудочков и асистолии. 3

    ВЕДЕНИЕ ГИПЕРКАЛИМИИ
    Ведение гиперкалиемии в значительной степени определяется клиническими данными пациента, включая данные ЭКГ. Фактически, ЭКГ должна определять как срочность, так и масштаб терапии. Лечение гиперкалиемии преследует 3 основные цели:

    • Стабилизация клеточной мембраны миокарда.
    • Перемещение калия из сосудистого пространства во внутриклеточное.
    • Постоянное удаление калия из организма.

    Способность распознавать ЭКГ, наблюдаемую на рисунках 1 и 2 — синовентрикулярный ритм гиперкалиемии — позволяет начать эмпирическую терапию этого опасного для жизни состояния до лабораторного подтверждения. Ответ на терапию часто бывает быстрым и визуализируется на ЭКГ (рис. 5) .

    Стабилизация мембраны сердечной клетки — это исходная и наиболее важная терапевтическая цель.Это достигается введением хлорида кальция или глюконата кальция (таблица) . Кальций восстанавливает более подходящий электрический градиент через клеточную мембрану; по сути, это вводит клетку в заблуждение, заставляя думать, что электрическая разница между внутриклеточным и внеклеточным компонентами более нормальна, чем на самом деле. Введение кальция наиболее целесообразно у пациентов с расширенным комплексом QRS. Следует соблюдать осторожность при назначении кальция при гиперкалиемии, связанной с токсичностью дигоксина; отдельные сообщения предполагают повышенную тенденцию к асистолии в этих клинических условиях, хотя эта связь никогда не была доказана.

    Переход калия из сосудов во внутриклеточное пространство. Вредное действие калия на миоциты можно временно уменьшить, переместив электролит из сосудов во внутриклеточное пространство. Хотя сдвиг временный, этот аспект стратегии управления очень важен. Многие лекарства способны временно перемещать калий внутриклеточно. К ним относятся глюкоза, инсулин, β-адренергические агонисты, магний, бикарбонат натрия и физиологический раствор для внутривенного введения.Поскольку калийснижающий эффект этих агентов является временным, повторное введение необходимо, если гемодиализ не был начат.

    Глюкоза и инсулин . Эти агенты производят сдвиг калия за счет стимуляции клеточного глюкозного насоса. При применении в качестве комбинированной терапии они снижают уровень калия в сыворотке крови примерно на 1 мэкв / л в течение 20-60 минут, причем наибольшее снижение происходит в первые 20 минут. Соблюдайте осторожность при лечении глюкозой и инсулином: может развиться гипогликемия.

    β-адренергических агонистов. Такие агенты, как альбутерол, действуют через калиевый насос, опосредованный цАМФ, что приводит к миграции калия во внутриклеточное пространство. Альбутерол снижает уровень калия в сыворотке крови на 0,5–1,0 мэкв / л в течение 30 минут. Альбутерол обычно легче всего вводить через небулайзер в стандартной отмеренной дозе. Другие агенты, такие как внутривенный адреналин, обладают аналогичным эффектом, но их следует использовать только при остановке сердца и дыхания.

    Магний. Внутривенный магний действует через стимуляцию натрий-калиевой АТФазы, аналогично действию β-агонистов. Магний вызывает быстрое снижение уровня калия в сыворотке с эффектом, заметным уже через 5 минут после приема. Величина снижения уровня калия составляет около 0,5 мг-экв / л на курс лечения.

    Бикарбонат натрия. Этот агент также способствует перемещению калия во внутриклеточное пространство. Величина снижения калия, достигаемая с помощью этого агента, лучше всего выражается как функция pH: для каждого 0.При повышении pH сыворотки уровень калия в сыворотке падает примерно на 0,5 мэкв / л. Бикарбонат натрия наиболее подходит пациентам с ацидозом.

    Полное и постоянное удаление калия из организма достигается с помощью диуреза, ускоренного солевым раствором фуросемида, связующих смол и гемодиализа. Связующие смолы, такие как полистирол, снижают уровень калия в сыворотке крови на 0,5–1,0 мэкв / л за одну процедуру. Снижающий эффект полистирола проявляется медленно, требуется от 60 до 120 минут, прежде чем он станет заметным.Гемодиализ является методом выбора при гиперкалиемии и должен использоваться у подавляющего большинства пациентов с синусоидальным комплексом QRS или у которых произошла остановка сердца, связанная с гиперкалиемией. Гемодиализ может удалить до 50 мг-экв калия за час терапии.

    РЕЗУЛЬТАТ ДАННОГО СЛУЧАЯ
    Синовентрикулярный ритм на ЭКГ пациента (см. Рисунки 1 и 2) указывал на тяжелую гиперкалиемию. Ей немедленно ввели различные внутривенные лекарства, включая хлорид кальция, обычный инсулин, 50% -ную декстрозу и бикарбонат натрия; она также получала распыленный альбутерол и полистирольную смолу для перорального применения.Затем ее перевели в отделение интенсивной терапии, где были приняты меры для экстренного гемодиализа. Результаты лабораторных исследований выявили уровень калия в сыворотке крови 8,1 мэкв / л и метаболический ацидоз; результаты лабораторных исследований также свидетельствуют об острой почечной недостаточности.

    Перед тем, как пациенту был проведен гемодиализ, была получена вторая ЭКГ, которая показала заметное сужение комплекса QRS и развитие очень заметных зубцов Т в переднебоковых отведениях (рис. 3 [сравнить с рис. 2]) .В это время пациентка получала инсулин, 50% декстрозу, бикарбонат натрия и альбутерол в небулайзере. Затем она прошла гемодиализ, который снизил уровень калия в сыворотке до 4,2 мэкв / л. Третья ЭКГ (рис. 6) , полученная через 24 часа, показала нормализацию отклонений зубца Т, замеченных на рис. 3 . Гиперкалиемия возникла в результате острой почечной недостаточности, которая возникла из-за того, что пациент пропустил сеанс диализа.

    Ссылки:

    Ссылки:

    1.Martinez-Lopez JI. ЭКГ месяца. Вестник зла. Гиперкалиемия. J La State Med Soc. 1997; 149: 103-104.
    2. Выберите A. Аритмии и калий у человека. Am Heart J. 1966; 72: 295-306.
    3. Мартинес-Веа А., Бардажи А., Гарсия С. и др. Тяжелая гиперкалиемия с минимальными электрокардиографическими проявлениями: сообщение о семи случаях. J Electrocardiol. 1999; 32: 45-49.
    4. Ю. А.С. Атипичные электрокардиографические изменения при тяжелой гиперкалиемии. Am J Cardiol. 1996; 77: 906-908.
    5. Диттрих К.Л., Стены РМ.Гиперкалиемия: ЭКГ-проявления и клинические аспекты. J Emerg Med. 1986; 4: 449-455.

    Гиперкалиемия — Особенности ЭКГ — Ведение

    Гиперкалиемия определяется как повышенный уровень калия в сыворотке , более 5,5 ммоль / л (может варьироваться в зависимости от местных норм)

    Хотя обычно бессимптомно на относительно низком уровне, важно выявить и лечить это состояние на ранней стадии из-за сердечных и других осложнений , которые могут возникнуть.


    Причины

    Наиболее частыми причинами гиперкалиемии у послеоперационных пациентов являются:

    • Послеоперационный Острая травма почек
    • Повторные переливания крови
    • Лекарственные препараты :
      • Калийсберегающие диуретики, включая спиронолактон
      • Ингибиторы АПФ (или БРА)
    • Избыточная обработка калия

    Презентация

    Пациент обычно может быть бессимптомным ; Симптомы редки у пациентов с концентрацией калия в сыворотке менее 7.0 ммоль / л.

    Любые симптомы гиперкалиемии, которые могут присутствовать, включают парестезию , мышечную слабость , тошноту, рвоту и сердцебиение.


    Оценка и расследования

    Оценка любого пациента с гиперкалиемией должна быть своевременной и часто проводится одновременно с лечением. Требуются следующие первоначальные расследования:

    • Обычные крови , включая U & Es, Ca 2+ и PO 4 2- и Mg 2+
    • Газы венозной крови (VBG)
      • VBG даст немедленный результат уровня калия пациента
    • ЭКГ (как описано ниже)
    • Катетеризация , при необходимости (для мониторинга жидкостного баланса)

    Пациенты наблюдения и жидкостный статус , а также их лекарство (выявление любых провоцирующих гиперкалиемию).

    Изменения ЭКГ при гиперкалиемии

    Рис. 1. Результаты ЭКГ в грудных отведениях при гиперкалиемии [/ caption]

    ЭКГ жизненно важен для оценки гиперкалиемии, так как результаты ЭКГ будут прогрессировать с увеличением уровня в сыворотке.

    Хотя результаты ЭКГ, как правило, можно коррелировать с концентрацией калия в сыворотке (рис. 1), при гиперкалиемии без предупреждения может возникать опасных для жизни аритмий .

    • Мягкая (5,5 — 6,5 ммоль)
      • Высокие «скрученные» зубцы T (видны через прекардиальные отведения)
        Длительный сегмент PR
    • Умеренный (6,5–7,5 ммоль)
      • Пониженный или «сплющенный» зубец P
        Удлиненный комплекс QRS
    • Тяжелый (> 7,5 ммоль)
      • Прогрессивное расширение комплекса QRS
        Осевое отклонение и блоки ветвления пучка

    Постепенно расширенный QRS в конечном итоге сливается с зубцом T, образуя синусоидальную волну.Затем может последовать последующая желудочковая фибрилляция (VF) или асистолия .


    Менеджмент

    Ведение пациента с гиперкалиемией можно разделить на три части:

    • Стабилизация миокарда
    • Уменьшение сыворотки калия
    • Уменьшение всего тела калия

    Хотя обоснование первой и второй стратегий управления может быть самоочевидным, Важно учитывать, что , основная причина гиперкалиемии, также должна быть устранена.

    Ранний и повторный анализ крови жизненно важен, и любые изменения ЭКГ требуют срочного лечения и перевода пациента в зону с высокой степенью зависимости. Предупреждать старшего о любых осложнениях.

    Стабилизация миокарда

    Статическая доза внутривенного введения глюконата кальция или хлорида кальция (обычно 10 мл 10%, в зависимости от местных рекомендаций) должна быть начата либо при изменениях ЭКГ , либо во всех случаях умеренной или тяжелой гиперкалиемии

    В таких случаях после стабилизационного лечения требуется непрерывный мониторинг сердца. .

    Снижение уровня калия в сыворотке

    Инсулин с переменной скоростью с инфузией декстрозы следует начать (обычно 200 мл 20% глюкозы с 10 Ед инсулина в течение 30 минут, но зависит от местной политики), действуя на , увеличивая клеточное поглощение калия и, таким образом, снижая концентрацию в сыворотке.

    Эти меры только краткосрочные , так как калий покидает клетки в течение 30-60 минут, поэтому могут потребоваться повторные дозы. Распылители сальбутамола также могут быть дополнительно добавлены для дальнейшего (хотя и ограниченного) сокращения.

    Снижение общего содержания калия в организме

    Следует выявить любую обратимую причину , лежащую в основе , и принять соответствующие меры *.

    Направление к врачу почек может быть оправдано в случаях тяжелой гиперкалиемии или резистентной гиперкалиемии , потенциально требующей гемодиализа.

    * Пероральный кальциевый резонанс может использоваться для снижения общего содержания калия в организме, реабсорбции калия в кишечник внутри просвета, однако этот этап является сложным, и необходимо заранее получить помощь специалиста.

    [старт-клиника]

    Ключевые моменты

    • Гиперкалиемия — повышенный уровень калия в сыворотке
    • Существует несколько потенциальных причин гиперкалиемии, чаще всего почечная недостаточность или ятрогенная
    • Обычно протекает бессимптомно, однако может вызвать сердечную нестабильность, если не идентифицировать и не лечить надлежащим образом
    • Лечение включает стабилизацию миокарда, снижение уровня калия в сыворотке и снижение общего калия в организме.

    [окончание клинического испытания]

    изменений ЭКГ, указывающих на гиперкалиемию у пациентов с нормокалиемией и гиперкалиемией | BMC Emergency Medicine

    Гиперкалиемия — одно из наиболее распространенных, потенциально опасных для жизни метаболических расстройств обратимых состояний, вызывающих тяжелую остроту, которое необходимо своевременно распознать и лечить [9].Уровни калия выше нормального уровня часто остаются незамеченными, а самые опасные ситуации могут возникать без предупреждения [10]. Электрокардиография — широко используемый и легко доступный метод повышения вероятности гиперкалиемии, однако имеются противоречивые сообщения о ее чувствительности и специфичности к сигналу о повышенных уровнях калия [3, 5, 11].

    В нашем исследовании мы исследовали, присутствовали ли изменения ЭКГ, указывающие на гиперкалиемию, в случайно выбранной группе пациентов с нормокалиемией, поступивших в Центр неотложной помощи.Предыдущие исследования показали, что способность врачей прогнозировать гиперкалиемию по ЭКГ была низкой с чувствительностью от 0,43 до 0,34, а способность опытных читателей прогнозировать тяжесть гиперкалиемии также была низкой [5, 11] . ЭКГ часто были нормальными при гиперкалиемии, и сообщалось о ряде случаев, когда пациенты с сильно повышенным уровнем калия не демонстрировали типичных ЭКГ-проявлений [7, 11]. В соответствии с этими исследованиями мы обнаружили, что менее чем у половины пациентов с гиперкалиемией наблюдались изменения ЭКГ, указывающие на гиперкалиемию, в то время как у большинства пациентов с гиперкалиемией типичных изменений ЭКГ не наблюдалось вообще.Удивительно высокая доля (24%) пациентов с нормокалиемией демонстрировала изменения ЭКГ, указывающие на гиперкалиемию. Таким образом, только на основании анализа ЭКГ нормокалиемия и гиперкалиемия не могут быть подтверждены или исключены у пациентов.

    Следует отметить, однако, что некоторые изменения ЭКГ, указывающие на гиперкалиемию (широкий QRS, пиковые зубцы T, АВ-блокада 1-й степени и брадикардия), были значительно более распространены в группе с тяжелой гиперкалиемией. Хотя не было значительной разницы между частотой изменений ЭКГ, предполагающих гиперкалиемию, у пациентов с нормокалиемией и умеренной гиперкалиемией, количество одновременных изменений ЭКГ, указывающих на гиперкалиемию, увеличивалось со степенью повышения уровня калия в сыворотке.Эти данные согласуются с предыдущим сообщением о более высокой частоте изменений ЭКГ с повышением уровня калия [4]. Пиковые зубцы T считаются типичными ранними ЭКГ-признаками повышенного уровня калия в сыворотке [3,4,5] . В нашем исследовании пиковые зубцы T были вторым наиболее частым проявлением ЭКГ среди пациентов с тяжелой гиперкалиемией, в то время как широкий QRS был наиболее частым изменением ЭКГ и значительно чаще обнаруживался среди всех пациентов с гиперкалиемией по сравнению с пациентами с нормальным уровнем калия.

    Мы изучили распространенность четырех отклонений ЭКГ, связь которых с гиперкалиемией была неоднозначной в соответствии с предыдущими исследованиями . Депрессия ST может быть ЭКГ-проявлением гиперкалиемии [12], но в нашем исследовании мы не обнаружили существенной разницы в частоте депрессии ST между нормокалиемическими и гиперкалиемическими пациентами. Фибрилляция предсердий связана с определенными изменениями на ЭКГ, и в большинстве исследований было обнаружено, что более низкие уровни калия связаны с более высоким риском фибрилляции предсердий [13,14,15] . Наши результаты показали, однако, что фибрилляция предсердий была более распространена у пациентов с тяжелой гиперкалиемией, чем у пациентов с нормокалиемией. Мы связываем эти результаты с синергическим эффектом двух групп заболеваний, часто присутствующих у пациентов с высоким уровнем калия. Гиперкалиемия и сердечная недостаточность часто встречаются при хроническом заболевании почек, а сердечная недостаточность часто является причиной или вызвана фибрилляцией предсердий. Следовательно, фибрилляция предсердий возникает не в результате гиперкалиемии, а, скорее, как следствие заболеваний, часто связанных с гиперкалиемией.

    Хотя об укорочении интервала QTc при гиперкалиемии сообщалось в нескольких исследованиях [12, 16], вероятность удлинения интервала QTc при гиперкалиемии также повышалась [17] . В нашем исследовании удлинение QTc было более частым у пациентов с тяжелой гиперкалиемией по сравнению с пациентами с нормокалиемией. Фактически, удлинение QTc было единственным изменением ЭКГ, значительно более частым у пациентов с умеренной и тяжелой гиперкалиемией по сравнению с группой с нормальным уровнем калия.Хотя причины, лежащие в основе наших выводов, необходимо прояснить, результаты предполагают, что удлинение QTc и фибрилляция предсердий также могут привлечь внимание к гиперкалиемии, помимо более известных ЭКГ-проявлений гиперкалиемии.

    У нашего исследования есть и другие выводы. Когда мы сравнивали исходные данные пациентов в нормокалиемической и гиперкалиемической группах, ХБП и комбинированные заболевания, такие как сердечная и печеночная недостаточность, значительно чаще встречались у пациентов с гиперкалиемией. Известно, что ХБП и / или гемодиализ повышают вероятность гиперкалиемии [4, 18], поэтому пациенты, страдающие почечной недостаточностью, более подвержены риску развития кардиотоксичности калия [19].Использование определенных типов лекарств, включая ИАПФ, БРА и калийсберегающие диуретики, было связано с увеличением числа госпитализаций и смертности, связанных с гиперкалиемией [20,21,22,23]. В соответствии с предыдущими исследованиями мы обнаружили, что применение этих типов препаратов также чаще применялось у пациентов с повышенным уровнем калия. Наши данные подчеркивают важность регулярного мониторинга электролитов у пациентов, принимающих лекарства, вызывающие гиперкалиемию, желательно уже в несрочных ситуациях в условиях первичной медико-санитарной помощи, поскольку диагноз гиперкалиемии по ЭКГ является неопределенным.

    Насколько нам известно, это исследование является первым исследованием изменений ЭКГ, указывающих на гиперкалиемию, у большого числа пациентов с нормальным уровнем калия. Помимо подтверждающих доказательств ненадежности диагноза ЭКГ при гиперкалиемии, наши результаты показывают, что у четверти нормокалиемических пациентов также наблюдаются изменения ЭКГ, указывающие на гиперкалиемию. Это указывает на то, что лечение подозреваемой гиперкалиемии на догоспитальном этапе до лабораторного подтверждения уровня калия может быть нецелесообразным.Хотя было высказано предположение, что было бы целесообразно начать спасающее жизнь лечение кальцием при подозрении на гиперкалиемию до лабораторного подтверждения гиперкалиемии, мы не согласны с этим предложением [24]. Исследования показали, что эмпирическое лечение гиперкалиемии, основанное только на ЭКГ, по прогнозам, приведет к плохому лечению, по крайней мере, у 15% пациентов [11], и решения о лечении не должны зависеть только от наличия изменений ЭКГ [4].

    Ограничения

    У нашего исследования есть несколько ограничений.Нормокалиемическая (контрольная) группа и группа с гиперкалиемией не были сопоставимы по возрасту, лекарствам и сопутствующим заболеваниям. Однако этого следовало ожидать, поскольку это исследование представляло собой перекрестное исследование пациентов, поступивших в отделение неотложной помощи. Интерпретация ЭКГ может быть еще одним смешивающим фактором, поскольку ряд изменений ЭКГ может быть вызван другими причинами, кроме гиперкалиемии, или, альтернативно, изменения ЭКГ из-за других состояний могут маскировать признаки гиперкалиемии. Однако мы утверждаем, что на догоспитальном этапе информация о лекарствах и перенесенных ранее заболеваниях не всегда доступна лицу, осуществляющему уход, и поэтому он или она должны принимать решения относительно диагноза и лечения, не имея никакой или очень ограниченной информации.Еще одним ограничением нашего исследования является то, что, хотя исследование проводилось на относительно большом количестве пациентов, для подтверждения наших результатов потребуется более крупномасштабное исследование, изучающее изменения ЭКГ, указывающие на гиперкалиемию у пациентов с нормокалиемией.

    Нарушения электролитов

    Автор: Шэрон Борд, доктор медицины, FACEP
    Редактор: Кенни Бан, доктор медицины


    Введение

    Электрокардиограмма (ЭКГ) часто бывает у пациентов вскоре после этого. отделение неотложной помощи.Эту ЭКГ можно использовать для оценки ишемических изменений, но также она может дать медработнику некоторое представление об уровне электролитов у пациента на раннем этапе. Сочетание истории болезни в сочетании с результатами ЭКГ, соответствующими повышенному уровню калия, должно побудить к неотложному лечению для стабилизации сердечной оболочки.


    Цели

    • Выявить изменения ЭКГ, связанные с гипер- и гипокалиемией
    • Выявить изменения ЭКГ, связанные с гипер- и гипокальциемией
    • Обсудить общую этиологию и клиническую картину каждой из вышеназванных электролитных аномалий

    Гиперкалиемия

    Повышенный уровень калия — распространенное и опасное для жизни состояние, которое наблюдается в отделении неотложной помощи.Гиперкалиемия определяется как сывороточный К, превышающий 5,5. Для снижения заболеваемости и смертности, связанных с этим заболеванием, ключевым моментом является раннее выявление и лечение. Важно помнить, что калий — это прежде всего внутриклеточный катион. Когда наблюдается избыток внеклеточного калия из-за сдвигов или невозможности его выделения, пациенты могут испытывать аритмию и, возможно, остановку сердца.

    Обратите внимание на пиковые зубцы T у этого пациента с уровнем калия 7,0

    Раннее проведение ЭКГ, особенно у пациентов с высоким риском, с уделением особого внимания изменениям, связанным с гиперкалиемией, может спасти жизнь.Пациенты с высоким риском включают пациентов, получающих заместительную почечную терапию (перитонеальный или гемодиализ), пациентов с подозрением на диабетический кетоацидоз или пациентов с острой почечной недостаточностью. ЭКГ изменяет прогресс от пиковых зубцов T до расширенных QRS и, в конечном итоге, до желудочковой тахикардии, фибрилляции или остановки электрической активности без пульса. Эти прогрессирующие изменения могут коррелировать с повышением уровня калия. Например, пиковые зубцы T могут соответствовать уровню калия примерно 6, тогда как остановка сердца обычно происходит при более высоких уровнях.

    Обратите внимание, как PR и QRS удлиняются при гиперкалиемии до тех пор, пока у пациента не разовьется «синусоидальная» картина. ЭКГ

    Наиболее важным начальным лечением, которое следует назначить, если наблюдаются изменения на ЭКГ, является введение глюконата кальция или хлорида кальция. Некоторые практикующие врачи экстренной медицины рекомендуют вводить кальций только с пиковыми зубцами T. Другие будут лечить только в том случае, если будут обнаружены дополнительные результаты. Кальций стабилизирует сердечные оболочки и, в свою очередь, предотвратит дальнейшее развитие аритмий.После определения уровня калия дополнительное лечение, помогающее перемещать калий внутриклеточно и способствуя полному выведению из организма.


    Гипокалиемия

    ЭКГ также может служить ранним признаком низкого уровня калия. Гипокалиемия определяется как уровень калия ниже 3,5, но изменения на ЭКГ обычно не происходят, пока уровень не опустится ниже 2,7. Как и повышенный уровень калия, низкий уровень калия может вызвать аритмию миокарда и значительную эктопию.Изменения ЭКГ могут включать увеличение амплитуды и ширины зубца P, сглаживание и инверсию зубца T, заметные зубцы U и кажущиеся длинные интервалы QT из-за слияния зубцов T и U. Зубец U — это отклонение после зубца T. Гипокалиемия вызывает увеличенные и заметные зубцы Т на ЭКГ. Критически низкий уровень калия (<1,7) может привести к пуантам.

    Пациент с уровнем калия 1,7

    Гипокалиемия может возникать на фоне приема лекарств (частые виновники — гидрохлоротиазид и фуросемид), желудочно-кишечной недостаточности, чрезмерного лечения гиперкалиемии или переноса калия в клетки.Гипомагниемия часто бывает связана с гипокалиемией; поэтому важно проверять уровень магния у любого пациента с аритмией. Тяжелую гипокалиемию с изменениями ЭКГ следует лечить в срочном порядке с помощью внутривенного введения хлорида калия до K 4-4,5. Уровень магния также должен быть восполнен до уровня более 2


    Гиперкальциемия

    Повышенный уровень кальция определяется как уровень более 2,7 ммоль / л, при тяжелой гиперкальциемии более 3.4 ммоль / л. Наиболее частая находка на ЭКГ, связанная с гиперкальциемией, — это укорочение интервала QT. В тяжелых случаях могут наблюдаться зубцы Осборна или J или может развиться фибрилляция желудочков. Распознавание этих результатов ЭКГ может потребовать неотложного лечения.

    ЭКГ у пациента с гиперкальциемией, QT укорачивается

    Гомеостаз кальция — это баланс костной абсорбции и реабсорбции, паратироидного гормона и, прежде всего, почечной экскреции. Причины гиперкальциемии включают гиперпаратиреоз, миелому, костные метастазы, синдром молочной щелочи, саркоидоз или избыточное потребление витамина D.Неотложное лечение для снижения уровня кальция включает внутривенную регидратацию, введение петлевых диуретиков или бисфосфонатов. Дальнейшее лечение после исчезновения изменений ЭКГ должно быть направлено на исправление или лечение основной причины.


    Гипокальциемия

    Основные жалобы пациентов с гипокальциемией включают карпопедальный спазм, нервно-мышечную возбудимость и возможность развития тяжелых судорог.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.