Гипертоническая болезнь с поражением с: Гипертония (гипертоническая болезнь сердца): симптомы, диагностика, лечение.

Гипертоническая болезнь — степени, профилактика и лечение

Гипертоническая болезнь — заболевание сердечно-сосудистой системы, характеризующиеся повышением артериального давления. Проявления зависят от преимущественного поражения сосудов мозга (головные боли, головокружение, раздражительность), сердца, почек, глазного дна. Без систематического лечения может привести к инфаркту миокарда, сердечной недостаточности, инсульту, нефросклерозу.

Предрасполагающие факторы

• избыточное употребление соли (точнее — натрия, который входит в состав соли),
• атеросклероз (эти две болезни как бы усиливают друг друга и часто идут в паре),
• курение,
• чрезмерное употребление спиртного,
• повышенная масса тела — ожирение
• гиподинамия (то есть неподвижный образ жизни).

Лечение гипертонической болезни предусматривает коррекцию всех имеющихся у человека факторов риска. Иногда одного этого бывает достаточно, чтобы значительно снизить давление.

лечение гипертонии Измеряя давление, врачи исследуют два параметра — верхнее (систолическое давление) и нижнее (диастолическое). С некоторой степенью условности можно сказать, что основной вклад в первое имеет сила сердечных сокращений, а второе поддерживается тонусом сосудов. Поэтому при назначении лечения врачи ориентируются на то, какое давление — систолическое или диастолическое — больше повышено. В первом случае надо немножко «тормознуть» сердце, а во втором — расширить сосуды.

Гипертоническая болезнь опасна тем, что сильный или постоянный спазм сосудов вызывает недостаточный приток крови к жизненно важным органам — сердцу, мозгу и почкам. При чрезмерном спазме артерий или при наличии в сосудах атеросклеротических бляшек кровь может совсем перестать по артерии, и тогда может наступить резкое нарушение кровообращения. Так развивается инсульт и инфаркт миокарда.

Симптоматика

Головная боль — едва ли не самое частое проявление повышенного кровяного давления, или, как его называют, гипертонии. Она связана со спазмом сосудов головного мозга. Иногда при этом наблюдается и другая симптоматика: шум в ушах (типа гула или звона), мелькание «мушек» или «блесток» в глазах, затуманенность зрения. Это связано также с нарушением кровообращения лечение гипертонии в зонах мозга, ответственных за звуко- и цветовосприятие, а кроме того нарушается и кровоснабжение собственно звуковоспринимающих устройств уха и световоспринимающих структур глаза. Может возникать одышка, а также боль в груди (эта боль связана с нарушением кровоснабжения мышцы сердца — миокарда — из-за того же сосудистого спазма).

Гипертонический криз

При внезапном резком повышении артериального давления звон в ушах может сопровождаться тошнотой, рвотой, головной болью, мельканием мушек или потемнением в глазах, а также сужением полей зрения. В целом, очень тягостное состояние. У людей в этот момент меняется настроение: появляется раздражительность, плаксивость и т.д. В такой ситуации измерение артериального давления может показать очень высокие цифры (мы не приводим конкретных параметров, потому что для каждого человека «очень высокое давление» характеризуется разными показателями). Такое состояние, именуемое врачами «гипертоническим кризом», опасно развитием осложнений со стороны сердца, сосудов мозга.

Перечень заболеваний/состояний, по которым обязательны дистанционная консультация/консилиум ФГБУ «НМИЦ ТПМ» Минздрава России с применением телемедицинских технологий по профилю «терапия» — ФГБУ «НМИЦ ТПМ» Минздрава России

I00-I99 Класс: Болезни системы кровообращения

I10-I15 Блок: Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением

I10  Эссенциальная [первичная] гипертензия

I11 Гипертензивная болезнь сердца [гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца]

I11.0  Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца с (застойной) сердечной недостаточностью

I11.9  Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца без (застойной) сердечной недостаточности

I12 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек

I12.0 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек с почечной недостаточностью

I12.9 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек без почечной недостаточности

I13 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек

I13.0 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с (застойной) сердечной недостаточностью

I13.1 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с почечной недостаточностью

I13.2 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с (застойной) сердечной недостаточностью и почечной недостаточностью

I13.9 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек неуточненная

I15 Вторичная гипертензия

I15.0 Реноваскулярная гипертензия

I15.1 Гипертензия вторичная по отношению к другим поражениям почек

I15.2 Гипертензия вторичная по отношению к эндокринным нарушениям

I15.8 Другая вторичная гипертензия

I15.9 Вторичная гипертензия неуточненная

I20-I25 Блок: Ишемическая болезнь сердца

I20 Стенокардия [грудная жаба]

I20.0 Нестабильная стенокардия

I20.1 Стенокардия с документально подтвержденным спазмом

I20.8 Другие формы стенокардии

I20.9 Стенокардия неуточненная

I21 Острый инфаркт миокарда

I21.0 Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

I21.1 Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда

I21.2 Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций

I21.3 Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I21.4 Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда

I21.9 Острый инфаркт миокарда неуточненный

I22 Повторный инфаркт миокарда

I22.0 Повторный инфаркт передней стенки миокарда

I22.1 Повторный инфаркт нижней стенки миокарда

I22.8 Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации

I22.9 Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I23.6 Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка сердца как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.8 Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда

I24 Другие формы острой ишемической болезни сердца

I24.0 Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда

I24.1 Синдром Дресслера

I24.8 Другие формы острой ишемической болезни сердца

I24.9 Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная

I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца

I25.0 Атеросклеротическая сердечно-сосудистая болезнь, так описанная

I25.1 Атеросклеротическая болезнь сердца

I25.2 Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда

I25.4 Аневризма коронарной артерии

I25.5 Ишемическая кардиомиопатия

I25.6 Бессимптомная ишемия миокарда

I25.8 Другие формы хронической ишемической болезни сердца

I25.9 Хроническая ишемическая болезнь сердца неуточненная

I70-I79 Блок: Болезни артерий, артериол и капилляров

I70       Атеросклероз

I70.0     Атеросклероз аорты

I70.1     Атеросклероз почечной артерии

I70.2     Атеросклероз артерий конечностей

I70.8     Атеросклероз других артерий

I70.9     Генерализованный и неуточненный атеросклероз

I72.2     Аневризма почечной артерии

I72.3     Аневризма подвздошной артерии

I72.4     Аневризма артерии нижних конечностей

I73       Другие болезни периферических сосудов

I74       Эмболия и тромбоз артерий

I74.2     Эмболия и тромбоз артерий верхних конечностей

I74.3     Эмболия и тромбоз артерий нижних конечностей

I74.4     Эмболия и тромбоз артерий конечностей неуточненных

I74.5     Эмболия и тромбоз подвздошной артерии

I74.8     Эмболия и тромбоз других артерий

I74.9     Эмболия и тромбоз неуточненных артерий

I77       Другие поражения артерий и артериол

I77.1     Сужение артерий

I30-I52 Блок: Другие болезни сердца

I31.0     Хронический адгезивный перикардит

I31.1     Хронический констриктивный перикардит

I31.3     Перикардиальный выпот (невоспалительный)

I31.8     Другие уточненные болезни перикарда

I34       Неревматические поражения митрального клапана

I34.0     Митральная (клапанная) недостаточность

I34.1     Пролапс [пролабирование] митрального клапана

I34.2     Неревматический стеноз митрального клапана

I34.8     Другие неревматические поражения митрального клапана

I34.9     Неревматическое поражение митрального клапана неуточненное

I35       Неревматические поражения аортального клапана

I35.0     Аортальный (клапанный) стеноз

I35.1     Аортальная (клапанная) недостаточность

I35.2     Аортальный (клапанный) стеноз с недостаточностью

I35.8     Другие поражения аортального клапана

I35.9     Поражение аортального клапана неуточненное

I36       Неревматические поражения трехстворчатого клапана

I36.0     Неревматический стеноз трехстворчатого клапана

I36.1     Неревматическая недостаточность трехстворчатого клапана

I36.2     Неревматический стеноз трехстворчатого клапана с недостаточностью

I36.8     Другие неревматические поражения трехстворчатого клапана

I36.9     Неревматическое поражение трехстворчатого клапана неуточненное

I37       Поражения клапана легочной артерии

I37.0     Стеноз клапана легочной артерии

I37.1     Недостаточность клапана легочной артерии

I37.2     Стеноз клапана легочной артерии с недостаточностью

I37.8     Другие поражения клапана легочной артерии

I37.9     Поражение легочного клапана неуточненное

I39.0     Поражения митрального клапана при болезнях, классифицированных в других рубриках

I39.1     Поражения аортального клапана при болезнях, классифицированных в других рубриках

I39.2     Поражения трехстворчатого клапана при болезнях, классифицированных в других рубриках

I39.3     Поражения клапана легочной артерии при болезнях, классифицированных в других рубриках

I39.4     Множественные поражения клапанов при болезнях, классифицированных в других рубриках

I42       Кардиомиопатия

I42.0     Дилатационная кардиомиопатия

I42.1     Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия

I42.2     Другая гипертрофическая кардиомиопатия

I42.5     Другая рестриктивная кардиомиопатия

I42.7     Кардиомиопатия, обусловленная воздействием лекарственных средств и других внешних факторов

I42.8     Другие кардиомиопатии

I42.9     Кардиомиопатия неуточненная

I43       Кардиомиопатия при болезнях, классифицированных в других рубриках

I43.0     Кардиомиопатия при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках

I43.1 Кардиомиопатия при метаболических нарушениях

I43.2     Кардиомиопатия при расстройствах питания

I43.8     Кардиомиопатия при других болезнях, классифицированных в других рубриках

I44       Предсердно-желудочковая [атриовентрикулярная] блокада и блокада левой ножки пучка [Гиса]

I44.0     Предсердно-желудочковая блокада первой степени

I44.1     Предсердно-желудочковая блокада второй степени

I44.2     Предсердно-желудочковая блокада полная

I44.3     Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада

I44.4     Блокада передней ветви левой ножки пучка

I44.5     Блокада задней ветви левой ножки пучка

I44.6     Другие и неуточненные блокады пучка

I44.7     Блокада левой ножки пучка неуточненная

I45       Другие нарушения проводимости

I45.0     Блокада правой ножки пучка

I45.1     Другая и неуточненная блокада правой ножки пучка

I45.2     Двухпучковая блокада

I45.3     Трехпучковая блокада

I45.4     Неспецифическая внутрижелудочковая блокада

I45.5     Другая уточненная блокада сердца

I45.6     Синдром преждевременного возбуждения

I45.8     Другие уточненные нарушения проводимости

I45.9     Нарушение проводимости неуточненное

I46.1     Внезапная сердечная смерть, так описанная

I47       Пароксизмальная тахикардия

I47.0     Возвратная желудочковая аритмия

I47.1     Наджелудочковая тахикардия

I47.2     Желудочковая тахикардия

I47.9     Пароксизмальная тахикардия неуточненная

I48       Фибрилляция и трепетание предсердий

I49       Другие нарушения сердечного ритма

I49.0     Фибрилляция и трепетание желудочков

I49.1     Преждевременная деполяризация предсердий

I49.2     Преждевременная деполяризация, исходящая из соединения

I49.3     Преждевременная деполяризация желудочков

I49.4     Другая и неуточненная преждевременная деполяризация

I49.5     Синдром слабости синусового узла

I49.8     Другие уточненные нарушения сердечного ритма

I49.9     Нарушение сердечного ритма неуточненное

I50       Сердечная недостаточность

I50.0     Застойная сердечная недостаточность

I50.1     Левожелудочковая недостаточность

I50.9     Сердечная недостаточность неуточненная

I51.3     Внутрисердечный тромбоз, не классифицированный в других рубриках

Класс: J00-J99 Болезни органов дыхания

Блок: J09-J18 Грипп и пневмония

J18    Пневмония без уточнения возбудителя

J18.0  Бронхопневмония неуточненная

J18.1   Долевая пневмония неуточненная

J18.2  Гипостатическая пневмония неуточненная

J18.8   Другая пневмония, возбудитель не уточнен

J18.9   Пневмония неуточненная

Блок: J40-J47 — Хронические болезни нижних дыхательных путей

J40   Бронхит, не уточненный как острый или хронический

J41    Простой и слизисто-гнойный хронический бронхит

J41.0  Простой хронический бронхит

J41.1    Слизисто-гнойный хронический бронхит

J41.8   Смешанный, простой и слизисто-гнойный хронический бронхит

J42   Хронический бронхит неуточненный

J44   Другая хроническая обструктивная легочная болезнь

J44.0   Хроническая обструктивная легочная болезнь с острой респираторной инфекцией нижних дыхательных путей

J44.1   Хроническая обструктивная легочная болезнь с обострением неуточненная

J44.8  Другая уточненная хроническая обструктивная легочная болезнь

Хронический бронхит:

• астматический (обструктивный) БДУ
• эмфизематозный БДУ
• обструктивный БДУ

J44.9  Хроническая обструктивная легочная болезнь неуточненная

Хроническая обструктивная:

• болезнь дыхательных путей БДУ
• болезнь легкого БДУ

J45 Астма

J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента

Аллергический: .бронхит БДУ . ринит с астмой Атопическая астма Экзогенная аллергическая астма Сенная лихорадка с астмой

J45.1 Неаллергическая астма

Идиосинкратическая астма Эндогенная неаллергическая астма

J45.8 Смешанная астма

Сочетание состояний, указанных в рубриках J45.0 и J45.1

J45.9 Астма неуточненная

Астматический бронхит БДУ Поздно начавшаяся астма

Класс: R00-R99 — Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках

Блок:  R00-R09 — Симптомы и признаки, относящиеся к системам кровообращения и дыхания

R05 Кашель

R06.0 Одышка

Ортопноэ

Поверхностное дыхание

R06.2 Свистящее дыхание

R06.4 Гипервентиляция

Исключена: психогенная гипервентиляция (F45.3)

R06.8 Другое и неуточненное анормальное дыхание

Апноэ БДУ

Задержка дыхания (приступы)

Ощущение удушья

Вздохи

R07.2 Боль в области сердца

R07.2 Другие боли в груди

Боли в области передней стенки грудной клетки БДУ

R07.4   Боль в груди неуточненная

Класс: R50-R69 — Общие симптомы и признаки

R55   Обморок [синкопе] и коллапс

Класс: K00-K93 Болезни органов пищеварения

Блок: K20-K31 Болезни пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки

K20      Эзофагит

K21      Гастроэзофагеальный рефлюкс

K21.0   Гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом

K21.9    Гастроэзофагеальный рефлюкс без эзофагита

K22      Другие болезни пищевода

K22.0   Ахалазия кардиальной части

K22.1   Язва пищевода

K22.4   Дискинезия пищевода

K22.5   Дивертикул пищевода приобретенный

K22.8   Другие уточненные болезни пищевода

K22.9   Болезнь пищевода неуточненная

K23*     Поражения пищевода при болезнях, классифицированных в других рубриках

K30      Диспепсия

Блок: K70-K77 Болезни печени

K76.0   Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках

Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца без (застойной) сердечной недостаточности (I11.9)

Дифференциальная диагностика симптоматических гипертоний и гипертонической болезни имеет важное значение, поскольку от правильно установленного диагноза зависят характер лечебных мероприятий и определение прогноза заболевания.

Атеросклеротическое поражение почечных артерий — наиболее частая причина реноваскулярных артериальных гипертензий (около 70%). Обычно развивается у мужчин старше 50 лет. Диагноз устанавливается на основании выявления продолжительного систолического или систолодиа-столического шума над проекцией почечных артерий (в эпигастрии на 2—3 см выше пупка, а также на этом же уровне справа и слева от средней линии живота). Шум выявляется примерно у 50—60% больных. Верифицируется диагноз объективными методами исследования: изотопной ренографией, экскреторной урографией, компьютерной томографией, брюшной аортографией, катетеризацией почечных вен (повышение содержания ренина в венозной крови пораженной почки). Данные аортографии имеют решающее значение не только в окончательной постановке диагноза, но и в выборе метода лечения (баллонная ангиопластика, хирургическая коррекция стеноза).

Фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий встречается у 10—20% больных с реноваскулярной АГ. Это заболевание встречается у женщин в 4—5 раз чаще, чем у мужчин, и гипертония при нем обычно развивается в молодом возрасте (до 40 лет). Чаще эта патология врожденная. Диагностика осуществляется теми же методами и на основании тех же признаков, что и при атеро-склеротической АГ. Только в случаях ангиографии стенозы в почечных артериях выявляются в виде нитки бус или жемчуга.

Неспецифический аортоартериит (панартериит, болезнь отсутствия пульса, синдром Такаясу и др.) приводит к стенозированию аорты и магистральных артерий и к ишемии пораженного органа.

Синдром вазоренальной гипертензии наблюдается у половины больных и обусловлен вовлечением в процесс устьев почечных артерий. При этом повышается преимущественно диастолическое давление до 100—160 мм рт. ст. и систолическое — до 180—250 мм рт. ст. АД измеряется как на верхних, так и на нижних конечностях. Асимметрия АД, как и наличие систолодиастолического шума над проекцией почечных артерий, являются типичными клиническими признаками данной патологии. Окончательный диагноз синдрома вазоренальной гипертензий устанавливается при аортографии.

Хронический гломерулонефрит. Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита — одна из наиболее частых причин симптоматической почечной гипертонии (около 30—40%). В основе патогенетических механизмов АГ при этом заболевании лежат активация системы ренин-ангиотензин, уменьшение способности почки вырабатывать вазодилататорные и натрийуретические субстанции, что приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды. По мере прогрессирования нефросклероза присоединяются ренопривные механизмы патогенеза АГ. При хроническом гломерулонефрите значительно чаще, чем у больных с ГБ, отмечается стабилизация АД на высоких уровнях, а при отсутствии адекватной терапии происходит исход в злокачественную АГ. Диагноз хронического гломерулонефрита устанавливается на основании анамнестических указаний на ранее перенесенные острый гломерулонефрит или нефропатию беременных, повторные ангины и другие заболевания, обусловленные стрептококком, боли в поясничной области. В процессе осмотра таких больных отмечается бледное отечное лицо. Наиболее информативны повторные исследования мочи, причем изменения в моче выявляются до повышения АД или при весьма умеренной АГ. Наиболее часто они проявляются незначительной протеинурией (в 98% случаев), реже — эритроцитурией (в 60% случаев) и цилиндрурией (в 40—50% случаев). Дополнительную информацию в диагностике можно получить при УЗИ почек — сужение коркового слоя при неизмененной чашечно-лоханочной системе. Верифицируется диагноз с помощью пункционной биопсии почек.

Хронический пиелонефрит — самая частая причина АГ. В процессе вскрытий хронический пиелонефрит выявляется в 6% случаев при наличии указаний на АГ при жизни. При постановке диагноза следует обращать внимание на выявление факторов риска хронического пиелонефрита, указания в анамнезе на дизурические расстройства, в том числе в детском и юношеском возрасте, боли в поясничной области тупого или ноющего характера, немотивированную лихорадку. Больные хроническим пиелонефритом обращают на себя внимание бледностью кожных покровов, параорбитальными отеками и «синюшными» кругами под глазами. Нередко у таких больных наблюдается никтурия. При лабораторных исследованиях мочи наиболее часто выявляются гипоизостенурия, умеренная протеинурия (в 75% случаев), пиурия (в 50% случаев), реже — гематурия (в 30% случаев). Однако у многих больных вне обострения какие-либо изменения в моче отсутствуют. При посевах мочи диагностически значимым считается рост более 100 000 колоний на 1 мл мочи или выделение одного и того же возбудителя в случаях повторных посевов, даже если число колоний не достигает 100 000 на 1 мл мочи. При пиелонефрите нередко преобладают односторонние изменения, поэтому определенная диагностическая информация может быть получена в результате радиоренографического исследования. Методами верификации диагноза являются ультразвуковое исследование почек и экскреторная инфузионная урография, реже — биопсия почки.

Феохромоцитома — опухоль, как правило, доброкачественная, состоящая из хромаффинных клеток и продуцирующая катехоламины. В период кризовых состояний при феохромоцитоме артериальное давление повышается внезапно и в течение нескольких секунд достигает очень высокого уровня (250—300/150—130 мм рт. ст.). Появляются резко выраженная тахикардия, бледность лица, холодный пот, нарушается зрение. Возникает сильная жажда, позывы к мочеиспусканию. В крови — лейкоцитоз и гипергликемйя. Кризы могут провоцироваться холодовой пробой, глубокой пальпацией живота, приведением нижних конечностей к животу, приемом допегита, резерпина, клофелина. Последний может использоваться для проведения дифференциальной диагностики. При приеме 0,3 мг клофелина у лиц без феохромоцитомы уровень катехоламинов в крови (через 2—3 ч) и моче (при приеме препарата в 21ч моча собирается в интервале от 21 до 7 ч) резко снижается. У больных с опухолью содержание катехоламинов в крови и моче не изменяется. Предположение о наличии феохромоцитомы подтверждается определением повышенной экскреции катехоламинов и их метаболитов в суточной моче: адреналина — более 50 мкг, норадрсналина — более 100—150 мкг, ванилилминдальной кислоты — более 6 мкг, в том числе в течение 3 ч после очередного криза.

Верифицируется диагноз с помощью компьютерной томографии, ультразвукового исследования. В последние годы все более широкое применение находит сцинтиграфия с 1-131 — аналогом гуанитидина, который избирательно захватывается опухолью.

Первичный алъдостеронизм (синдром Конна) проявляется клинически стабильной артериальной гипертензией, чаще диастолического типа вследствие увеличения синтеза альдостерона в клубочковом слое коры надпочечников. Заболевание чаще встречается у женщин.

В диагностике первичного альдостеронизма и его дифференциальной диагностике следует учитывать уровень калия (гипокалиемия) и натрия в сыворотке крови, состояние кислотно-основного равновесия, суточный диурез, который может составлять от 2 до 7 л в сутки, плотность мочи, обычно значительно сниженную, никтурию, изостенурию, щелочную реакцию мочи. Сниженная или нулевая активность ренина плазмы и увеличение экскреции с мочой альдостерона являются характерными признаками первичного альдостеронизма. Гипокалиемия может подтверждаться пробой с гипотиазидом. Из фармакологических проб для подтверждения диагноза может еще использоваться прием антагонистов альдостерона (верошпирон по 100 мг/сут в течение 4—5 недель), в результате приводящий к снижению диастолического АД не менее чем на 20 мм рт. ст. Диагностический поиск завершается применением компьютерной томографии.

Синдром Иценко—Кушинга. Артериальная гипертензия нередко наблюдается и при таких эндокринных заболеваниях, как синдром Иценко — Кушинга, особенно у женщин 30—60 лет.

«Наводящими симптомами» при синдроме Конна являются мышечная слабость, преходящие парезы, жажда, полиурия; при синдроме Иценко—Кушинга — «лунообразное лицо», специфическое ожирение, гипертрихоз, угри, стрии; при феохромоцитоме — тяжелые гипертонические кризы с обилием вегетативных нарушений. Для первых двух форм эндокринной патологии характерно умеренное повышение систолического

и диастолического давления. При ряде форм феохромоцитомы артериальное давление бывает очень высоким и стойким. Анализы мочи при эндокринных гипертензиях не изменены, креатинин и мочевина в пределах нормы. У больных с синдромом Конна обнаруживается гипокалиемия, при синдроме Иценко—Кушинга происходит увеличение выделения в суточном количестве мочи 11-кетостероидов и 17-оксикортикосте-роидов; для феохромоцитомы характерна гипергликемия, если кровь на сахар исследуется в период криза. При гиперкортицизме выделение 17-ОКС превышает 16—55 мкмоль/сутки. Параметры радиоизотопной ренографии находятся в пределах нормы при всех трех формах. При опухолях надпочечников уровень АКТГ в плазме снижен (норма — 60— 120 пг/мл), при болезни Иценко—Кушинга он повышен, но до умеренных цифр, при АКТГ-продуцирующей опухоли — резко повышен. Информативна проба с дексаметазоном, когда больному назначается этот препарат по 2 мг каждые 6 ч в течение 48 ч, а после этого исследуется суточная экскреция 17-ОКС. У больных болезнью Иценко—Кушинга суточная секреция 17-ОКС снижается, при синдроме — не изменяется. У больных синдромом Иценко—Кушинга необходимо исключить опухоли надпочечников и АКТГ-продуцирующие опухоли. В диагностике опухолей надпочечников наиболее информативны УЗИ и компьютерная томография. АКТТ может продуцировать рак легкого или опухоль средостения, опухоль яичников, поджелудочной железы и почек. В этой связи при исключении опухоли надпочечников у больных синдромом Иценко— Кушинга необходимо провести рентгенологическое исследование грудной клетки, гинекологическое обследование, УЗИ.

Хронический интерстициалъный нефрит — малоизученное заболевание. Это абактериальное недеструктивное воспаление межуточной ткани с последующим вовлечением в патологический процесс всей ткани почек Клинически проявляется доброкачественной гипертензией, умеренным мочевым синдромом (протеинурия, гематурия), снижением концентрационной способности почек. Следует заподозрить интерстициальный нефрит, если у больного выявляются факторы риска этого заболевания — длительный прием анальгетиков, мочекислый диатез с гиперурикемией. Интерстициальный нефрит может приводить к капиллярному некрозу, тогда наряду с гипертензией у больного определяется стойкая значительная гематурия. Точный диагноз может быть установлен только с помощью нефробиопсии. Морфологически выявляются атрофические и дистрофические изменения в канальцах, характерным является тиреоидоподобное превращение канальцев нормируются воспалительные инфильтраты, в них как бы вмурованы клубочки, которые могут клерозироваться. Часть клубочков при этом остаётся интактной.

Диабетический гломерулосклероз — проявление диабетической микроангиопатии и нарушений углеводного обмена. Развивается обычно на поздних стадиях сахарного диабета у лиц среднего и пожилого возраста. Проявляется гипертонией, нефротическим синдромом и хронической почечной недостаточностью. В силу этого гипертония, обусловленная гломерулосклерозом, должна дифференцироваться с гипертонической болезнью, которая нередко сопутствует сахарному диабету. Следует помнить, что при диабетическом гломерулосклерозе раньше гипертензии появляются такие признаки поражения почек, как протеинурия и отеки. Они могут наблюдаться длительно, до 6—7 лет, артериальное давление при этом нормальное. Гломерулосклероз часто сочетается с другими проявлениями диабетической микроангиопатии, в частности, с поражением сосудов сетчатки. Иногда для верификации диагноза приходится использовать биопсию почек.

Гемодинамическая гипертония — преимущественно систолическая гипертензия. Типичны большое пульсовое давление, проявления системного стенозирующего поражения крупных сосудов при атеросклерозе, аортоартериите (стенокардия, перемежающаяся хромота, брюшная жаба, дисциркуляторная энцефалопатия), асимметрия пульса на радиальных артериях, различная величина пульса и АД на руках и ногах, высокое — на руках и низкое — на ногах (при коарктации аорты). Анализы мочи обычно в норме, данные радиоизотопной ренографии могут быть изменены при аортоартериите, при УЗИ можно выявить изменения брюшной аорты.

Коарктация аорты — один из врожденных пороков сердца. Сужение аорты чаще всего бывает в месте перехода ее в нисходящий отдел, реже оно находится между устьем левой сонной и левой подключичной артерий. Если порок в детстве не диагностирован и не проведена его хирургическая коррекция, то к 20—30-летнему возрасту у больных развивается стойкая, высокая гипертензия с повышением как систолического, так и диастолического давления. Есть ряд симптомов, которые позволяют заподозрить коарктацию аорты и своевременно ее диагностировать. Хорошо физически развита верхняя половина туловища, полнокровны лицо и шея, в то же время отмечаются гипотрофия и бледность нижних конечностей. Четко различается величина пульса на руках и ногах, значительно ослаблен пульс на бедренных и подколенных артериях, не определяется пульс на тыльных артериях стоп. Иногда имеется различие пульса на обеих руках — на правой он I больше, на левой — меньше. При выявлении такого рода симптомов необходимо измерить давление на руках и ногах. В норме систолическое давление на ногах выше, чем на руках, на 15—20 мм рт. ст., при коарктации аорты все наоборот: на руках АД выше, чем на ногах. При аускультации сердца и сосудов определяется шум изгнания, который лучше всего выслушивается во II—III межреберьях слева от грудины, нередко также и в межлопаточном пространстве. Рентгенологически отмечаются выраженная пульсация аорты выше места сужения, постстенотическое расширение аорты, аортальная конфигурация сердца, узурация нижних краев IV—VIII ребер. Решающим методом является аортография, которая позволяет уточнить место коарктации и ее протяженность.

Атеросклеротическая гипертония. Диагностика этой формы симтоматической гипертензии несложна, однако очень часто в этом случае ошибочно ставится диагноз гипертонической болезни. Главной отличительной чертой атеросклеротической гипертонии является ее систолический характер — систолическое давление повышается до 160—170 мм рт. ст., диастолическое — нормальное или снижено, а пульсовое давление высокое. 

Атеросклеротическая гипертония встречается, как правило, у пожилых людей и сочетается с другими признаками атеросклеротического поражения сосудов, особенно аорты. Это ретростернальная пульсация, расширение сосудистого пучка, акцент II тона на аорте, систолический шум на аорте, рентгенологические и эхографические признаки атеросклероза аорты. Нередко имеются клинические признаки поражения коронарных и мозговых сосудов.

Нейроциркуляторная дистония (НЦД). Нередко возникает клиническая ситуация, когда гипертоническую болезнь стадии необходимо дифференцировать с нейроциркуляторной дистонией по гипертоническому типу. Имеется много общего в клинической картине обоих заболеваний. Важными в дифференциальной диагностике являются анализ анамнестических данных, наблюдение за больным в течение достаточно длительного времени и результаты инструментального обследования. При гипертонической болезни весьма часто удается выявить наследственную отягощенность по данному заболеванию, для больных НЦД это нехарактерно. У больных обоими заболеваниями артериальное давление лабильно, но при гипертонической болезни оно повышается на несколько дней, при нейроциркуляторной же дистонии — всего на несколько часов. У больных гипертонической болезнью I стадии можно эхокардиографически выявить начальные проявления гипертрофии левого желудочка, чего нет при НЦД. При длительном наблюдении за больным гипертонической болезнью удаётся установить постепенную стабилизацию артериального давления на более высоких цифрах, при нейроциркуляторной дистонии артериальное давление всегда остаётся лабильным.

Нейрогенные артериальные гипертензии (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии), при возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом. 

Гипертоническая болезнь – степени, стадии, диагностика и лечение в «ОН КЛИНИК Рязань»

Основной симптом, которым характеризуется гипертоническая болезнь – это стойкое повышение артериального давления на протяжении длительного времени. Это приводит к нарушению работы органов, чувствительных к перепадам давления: сердца, головного мозга, органов зрения, а также почек и крупных кровеносных сосудов. Просвет сосудов у страдающих от гипертонии пациентов постепенно уменьшается, что приводит к увеличению нагрузки на сердечную мышцу и гипертрофии левого желудочка.

В группе риска развития гипертонической болезни – люди, у которых имеется атеросклероз и другие склеротические заболевания сосудов, а также те, кто перенес давшие осложнение на сердце, сосуды и почки инфекционные заболевания. Кроме того, спровоцировать постоянное повышение давления могут ожирение, малоподвижный образ жизни, пристрастие к горячительным напиткам и курению.

Классификация гипертонической болезни

В зависимости от уровня артериального давления определяется степень заболевания. До 160/100 мм ртутного столба – 1 степень, до 180/110 – 2 степень, а еще более высокое давление – основание для постановки пациенту диагноза «3 степень гипертонической болезни».

Существует и другая классификация этого заболевания, в соответствии с которой случаю гипертонической болезни присваивается первая, вторая или третья стадии. Определение стадии зависит от уровня артериального давления и от того, какие именно внутренние органы вовлечены в патологический процесс.

Симптомы заболевания

На протяжении долгого времени гипертоническая болезнь может иметь бессимптомное течение. Только гипертонический криз способен продемонстрировать, что со здоровьем пациента не все в порядке: это резкое увеличение давления до высоких показателей. Гипертонический криз обычно сопровождается сильной головной болью, головокружением и тошнотой, пациента «трясет», у него появляется паника.

Если в патологический процесс вовлечены головной мозг, сердце, крупные сосуды или почки, то заболевание может иметь явную симптоматику и проявляться следующим образом:

• если поражено сердце – боль в груди сжимающего характера, одышка, бледность кожи, учащенное сердцебиение;
• если в патологический процесс вовлечен головной мозг, то у пациента наверняка будут стремительно прогрессирующие неврологические нарушения – галлюцинации, поражение зрения, парезы конечностей и т.д.;
• если поражены почки – прогрессирующая почечная недостаточность;
• если поражены периферические кровеносные сосуды, то это может привести к появлению у пациента перемежающейся хромоты.

Диагностика и лечение гипертонической болезни

Постановка диагноза производится на основании результатов многократного измерения давления. О том, что болезнь привела к поражению внутренних органов, можно судить по результатам дополнительных обследований: ЭКГ, УЗИ сердца и сосудов, суточное мониторирование давления и т.д.

Основная задача лечения этого заболевания – нормализация артериального давления и предотвращение развития осложнений. С этой целью может быть назначена медикаментозная схема лечения. Ни в коем случае не прекращайте принимать лекарства, когда Вам станет лучше – решение о прекращении терапии может принимать только лечащий врач!

На приеме кардиолога можно узнать и о мерах профилактики развития гипертонической болезни. Это отказ от вредных привычек, изменение своего рациона (прежде всего, отказ от соленых блюд и от рафинированного сахара), введение в свою жизнь разумной физической активности, избавление от лишнего веса. Живите долго и будьте здоровы!

описание болезни, симптомы, рекомендации по лечению

Описание

Гипертония (артериальная гипертензия) — постоянно повышенное артериальное давление, которое приводит к нарушению стректуры и функций артерии и сердца.
Среди причин — склеротическое поражение сосудов, повышенная масса тела, наличие вредных привычек, стрессы, наследственность, малоподвижный образ жизни.
Артериальная гипертония — одна из причин некоторых сердечных заболеваний, которые являются главной причиной смертности. Среди них:
• Сердечная недостаточность,
• Ишемическая болезнь сердца (ИБС),
• Гипертрофия левого желудочка (состояние, при котором сердечная мышца утолщается).
Гипертензивная болезнь с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы без развития сердечной недостаточности характеризуется стойким повышением давления. При этом у пациентов не возникает ни нарушение дыхание, ни отека легкого.
Различают пять вариантов гипертонических кризов, из них наиболее часто встречаются три: гипертензивный кардиальный криз, церебральный ангиогипотонический криз и церебральный ишемический криз. К редким относятся церебральный сложный криз и генерализованный сосудистый криз.
Симптомы
Гипертонический кардиальный криз характеризуется острой левожелудочковой сердечной недостаточностью при резком повышении АД — обычно выше 220/120 мм рт. ст. При меньших уровнях АД развитие такого криза возможно при некоторых симптоматических формах артериальной гипертензии (ренальная форма, пароксизмальная гипертензия при феохромоцитоме). К ранним признакам криза относятся жалобы на беспокойство, появившееся на фоне значительного подъема АД. Позже обнаруживаются тенденция к тахикардии, появление одышки.
Во время гипертонического криза наблюдаются следующие проявления:
— гиперемия лица;
— приливы жара к голове;
— головные боли;
— страх, боль в груди;
— изменения зрительного восприятия — «круги», «мушки» перед глазами;
— потеря сил, обеспокоенность.
Диагностика
Три основных метода диагностики, которые позволяют определить наличие артериальной гипертензии у человека, это:
• Измерение артериального давления.
• Физикальное обследование.
• Электрокардиограмма.
Дифференциальный диагноз проводится в двух направлениях: исключаются, во-первых, первичная патология сердца — острый инфаркт миокарда, миокардит (по ЭКГ, активности кардиоспецифических ферментов крови и др. ), во-вторых, болезни с симптоматической артериальной гипертензией, прежде всего феохромоцитома, при которой противопоказано применение ганглиоблокаторов и симпатолитиков.
Лечение
При остром приступе артериальной гипертензии (кризе) необходимо снижение АД в течение 1-2 ч до «рабочего» давления (только при эклампсии скорость снижения АД может быть увеличена, хотя и это небезопасно). Из-за угрозы ортостатического коллапса больным необходим строгий постельный режим не менее 2 ч после введения гипотензивных препаратов.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ И ВОЗДЕЙСТВИЕ ЛЕЧЕНИЯ. | de Leeuw P.W., Birkenhager W.H.

Ключевые слова:
гипертоническая болезнь, почка,
нефросклероз, лечение гипертонии

Д-р P. W. de Leeuw,
Department of Medicine, University
Hospital, P.O. Box 5800, 6202 AZ Maastricht, Netherlands;
д-р W.H.
Birkenhager, Erasmus University Rotterdam, Rotterdam,
Netherlands.

Введение

    Роль почек в
патогенезе и развитии гипертонии
продолжает оставаться предметом
дискуссии.
   Действительно, почка является
одной из главных мишеней
гипертонического процесса, и
нарушения деятельности почек,
наблюдающиеся при гипертонической
болезни, часто представляются
скорее следствием заболевания, чем
его причиной. Кроме того, считается,
что такие нарушения могут
способствовать прогрессированию
болезни.
   Удивительно поэтому, что
изменениям в почках уделяется лишь
ограниченное внимание, а в
основопологающих исследованиях
они иногда и вовсе не
рассматриваются. Нефросклероз,
наиболее частая конечная точка
продолжительного воздействия
гипертрнии на почки, в настоящее
время ответственен за 10-20% всех
новых случаев возникновения
необходимости в диализе [1].

Естественный
ход развития изменений в почках при
гипертонии

    Морфологические
признаки поражения почек при всех
типах гипертонии активно изучались
в течениие последних 125 лет [2]. При
незлокачественной гипертонической
болезни были описаны два основных
типа поражений внутрипочечных
сосудов, их распространение
зависело как от степени гипертонии,
так и от возраста больного [2-6].
Основным изменением
внутридольковых артерий является
гиперпластический эластический
атеросклероз. В афферентных
артериолах можно наблюдать смесь
напоминающего гиперплазию
наложения гладких мышечных клеток
и гиалиновых склеротических изменений. Эти
поражения представляют собой
неоднородно распределенную
структуру и сопровождаются
нарастающей потерей клубочков.
Было точно определено, что такие
поврежденные клубочки составляют
лишь незначительную субпопуляцию;
большинство нефронов выглядят
нормально васкулязированными [5].
   В патогенезе гломерулярных
поражений при гипертонической
болезни участвуют многие факторы.
Согласно классической концепции,
гломерулярное разрушение является
прямым следствием ишемии,
вызванной сужением афферентных
артериол [4,7]. Кроме того, как
считается в настоящее время,
остающиеся интактные нефроны могут
подвергаться усиленному
системному давлению, и вследствие
этого проявлять склонность к
гломерулярному застою, гипертензии
и гиперфильтрации, а также
повреждаться в результате
перегрузки. Однако соотношение
ишемического и гипертонического
механизмов гломерулярного
повреждения остается все еще
невыясненым.
   Частота случаев явного
повреждения почек у людей с
гипертонической болезнью невысока
[8]. В связи с этим представляет
интерес расхождение между
результатами ретроспективных
эпидемиологических исследований и
проспективных испытаний. В то время
как с ретроспективной точки зрения
гипертония представляется явным
«виновником» развития
конечной стадии заболевания почек,
особенно у пожилых людей и
афро-американцев [9-11], выраженное
повреждение почек при слабой и
умеренной форме гипертонии
наблюдается гораздо реже других
сердечно-сосудистых осложнений
[10,12]. Такое расхождение можно
объяснить несколькими факторами.
Во-первых,
гипертония является частым
осложнением любого заболевания
почек, конечная стадия которого
может симулировать нефросклероз
даже при почечной биопсии.
Во-вторых, учитывая высокую
распространненость слабой и
умеренной формы гипертонии среди
населения в
целом, нефросклероз, даже редко
развивающийся, возможно, объясняет
высокий процент пациентов,
нуждающихся в диализе.

Почечная
гемодинамика при гипертонической
болезни

   В поисках
дефекта почек у пациентов с
гипертонической болезнью многие
исследователи сравнивали почечный
кровоток у больных гипертонией и
людей с нормальным артериальным
давлением (АД) и обнаруживали, что
эта переменная величина у первых
снижена [13-18]. Очень часто (например,
в нашем наблюдении [19]) в таких
исследованиях обнаруживается
обратная связь между уровнем АД и
почечным кровотоком. Возможно,
какую-то роль в этом играет возраст.
Однако имеются свидетельства того,
что почечный кровоток с возрастом
резче снижается, у больных
гипертонией, чем у пациентов с
нормальным АД [20-22].
   Возрастное воздействие на почки
также можно продемонстрировать с
помощью исследования,
внутрипочечной гемодинамики
методом вымывания ксенона [23,24]. Эти
исследования, в которых также
определяли минутный объем сердца,
ясно показали, что ренальная
фракция (т. е. та
фракция минутного сердечного
выброса, которая в основном
снабжает почки) при гипертонии
снижена [22]. Это может указывать на
преимущественное сужение
сосудистой сети при гипертонии.

Рисунок 1. Связь
между средним АД(САД) и фракцией
фильтрации (ФФ) в сериях
исследований авторов; кривая
построена по методу скользящих
средних.

   Несмотря на
снижение кровотока при прохождении
через почки, скорость
гломерулярной фильтрации обычно
нормальная, поэтому фракция
фильтрации имеет тенденцию к
увеличению. В наших серийных
исследованиях мы обнаружили, что
скорость гломерулярной фильтрации
поддерживалась в среднем на уровне
70 мл/мин/м²
до тех пор, пока поток ренальной
плазмы не падал ниже З00 мл/мин/м². При более низком
потоке ренальной плазмы скорость
фильтрации начинала снижаться, но
даже тогда в меньшей пропорции чем
поток плазмы [25].
   Фракция фильтрации, видимо,
увеличивается одновременно с АД,
как показано на рис. 1. Изменения
почечной гемодинамики могут
происходить уже на ранней стадии
гипертонии и в период,
предшествующий гипертонии [22,26]. В
недавнем исследовании было
показано, что даже у
новорожденного, оба родителя
которого страдают гипертонией,
имеющего нормальное АД,
наблюдались заметное снижение
ренального кровотока и увеличение
фракции фильтрации [27]. Это наводит
на мысль о том, что почечная
«гипоперфузия» представляет
собой очень ранний признак, а
возможно, и предпосылку развития
гипертонии. Однако этой гипотезе
противоречат результаты
наблюдения нескольких молодых
больных гипертонией или склонных к
гипертонии пациентов, указывающие
скорее на усиленный, чем сниженный
почечный кровоток [28-30]. По-видимому,
существует подгруппа пациентов,
у которых
определение «усиленного»
расширения ренальных сосудов
возможно на ранней стадии
гипертонии. Объяснение таких
данных все еще затруднительно,
однако может представлять интерес,
что у пациентов с односторонним
стенозом ренальной артерии можно
наблюдать сходное явление в
противоположной почке, где
почечный кровоток в среднем такой
же, как в почке с нормальным
давлением, а иногда и выше [31,32].
Иными словами, противоположная
почка несет больше крови, чем та,
которая должна была бы, учитывая
возраст и уровень
АД (рис.2).
   В настоящее время неизвестно,
свидетельствует ли функциональная
гетерогенность (вазоконстрикция и
ишемия против вазодилатации и
гиперемии) почек пациентов с
эссенциальной или реноваскулярной
гипертензией о существовании
разных подгрупп пациентов.
Сохранение гломерулярной
фильтрации в виде сниженного
почечного кровотока и повышенной
васкулярной резистентности
позволяет предполагать, что
эффективное фильтрационное
давление в неишемических
гломерулах повышено. Такое
повышение может быть объяснено как
передачей повышенного системного
давления в гломерулярные
капилляры, так и постгломерулярной
вазоконстрикцией. Эти
предполагаемые механизмы не
являются взаимоисключающими и
возможно даже, что они действуют
одновременно или последовательно.
   Хотя точные
механизмы, ведущие к усилению
сопротивляемости почечных сосудов,
все еще не совсем понятны, вероятно,
что поздние структурные элементы
становятся более важными.

Действие
на почки лечения гипотензивными
средствами

   В то время как
лечение злокачественной или
тяжелой гипертонии гипотензивными
средствами способно ослаблять или
предотвращать развитие
повреждения почек, воздействие
этих препаратов на почки больных с
легкой или умеренной формой
гипертонии пока неясно. Напомним,
что существует сильное расхождение
между ретроспективной оценкой
гипертонии как причины
терминальной почечной
недостаточности и современным
клиническим наблюдеием редких
случаев явной почечной
недостаточности у пациентов с
эссенциальной гипертонией. Кроме
того, имеются достоверные данные,
свидетельствующие о том, что
частота явного повреждения почек у
пациентов с легкой и умеренной
гипертонией, включенных в
проспективные контролируемые
терапевтические испытания, слишком
низка, чтобы можно было обнаружить
благотворное действие лечения. В
Организации поддержки ветеранов
(Veterans Administration) при проведении
кооперативного изучения
гипотензивных препаратов у 14%
привле ченных к участию в испытании
еще до рандомизации были выявлены
почечные нарушения [33]. В этом
исследовании трудно было оценить
влияние активного лечения на
состояние почек, так как
повреждение почек и
прогрессирование гипертонии
анализировались как объединенная
конечная точка. Нельзя было
уточнить уровень креатинина в
сыворотке. Поскольку вероятно, что
прогрессирующая гипертония была
главной составляющей конечной
точки в группе плацебо, повреждение
почек представляется относительно
редким.

Рисунок 2. Почечный
кровоток (RBF), выраженный в виде
процента от предсказанного (на
основе данных, полученных у
здоровых пациентов того же
возраста) в стенозированной и
противоположной почках пациентов с
односторонним стенозом почечной
артерии.
Авторская серия

   В больницах USPHS
группа кооперативного
исследования сосредоточила свое
внимание на легкой форме
гипертонии [34]. Функция почек, судя
по уровню креатинина в сыворотке и
показателям клиренса креатинина,
при поступлении была нормальной. В
период наблюдения в течение 7-10 лет
было отмечено только 3 случая
почечной недостаточности: 2 в
группе плацебо и 1 в группе
активного лечения. В британском
рандомизированном испытании у
пациентов пожилого возраста
уровень креатинина в сыворотке в
контрольной группе повысился с 87 до
90 мкмоль/л в течение 2 лет. В группе,
которую вначале лечили атенололом,
средний уровень повысился с 89 до 95
мкмоль/л в течение первого года, а
затем стабилизировался [35].
   Хотя отличие от контрольной
группы стало статистически
значимым, не наблюдалось явного
клинического влияния. В конце
исследования в контрольной группе
был зарегистрирован 1 случай смерти
от гипертензивной нефропатии, а в
группе лечения не умер ни один
пациент. В испытании EWPHE [36] в
соответствии с критериями отбора
при поступлении отмечался
нормальный уровень креатинина в
сыворотке. После лечения плацебо не
было обнаружено никаких изменений,
в то время как в
группе активного лечения
наблюдалось значительное
повышение уровня креатинина в
сыворотке (на 11% у мужчин и 19% у
женщин). 5 пациентов умерли от
болезни почек: 1 в группе плацебо и 4
в группе активного лечения. Кроме
того, 5 пациентов ( 1 из группы плацебо и 4
из основной группы) пришлось
исключить из испытания из-за
повышения уровня креатинина в
сыворотке на 100% по сравнению с
исходным. По сравнению с другими
проспективными испытаниями такое
число случаев нарушения функции
почек в группе получавших лечение
слишком высоко, но все же ниже
частоты других сердечно-сосудистых
осложнений в этом испытании. По
причине отсутствия достаточного
количества данных проспективных
плацебо-контролированных
терапевтических испытаний
приходится получать
дополнительную информацию из
исследований, выполненных с
участием больных гипертонией,
получающих лечение.
   Их трудно оценить из-за
разнородности. Некоторые
исследования были популяционными и
проспективными, но анализировались
в последнюю очередь (on a post-hoc basis) при легкой и
умеренной гипертонии [37,38].
   В рамках программы по выявлению
и наблюдению за гипертониками [37]
было проведено много анализов в
подгруппах, но окончательный
анализ показал минимальное
благотворное воздействие
усиленного антигипертензивного
лечения. Частота случаев
значительного снижения функции
почек в течение 5 лет составила 21,7
на 1000 наблюдаемых пациентов в
группе stepped-care в сравнении с 24,6 на 1000
пациентов в группе referred-care.
Различия не стали более
выраженными при анализе подгрупп.
Оценка эффекта лечения на основе
исходного уровня креатинина в
сыворотке также не помогла.
   В Multiple Risk Factor Intervention Trial
(исследование с вмешательством,
направленным на многие факторы
риска) [38] подобый анализ post-hoc не выявил различий
между действием на почки обычного
лечения и специальным воздействием
в подгруппе мужчин, больных
гипертонией. С другой стороны (с
точки зрения АД, независимо от
режима лечения), состояние белых
пациентов в плане уровня
креатинина в сыворотке было лучше,
когда АД хорошо контролировалось
(диастолическое АД ниже 95 мм рт. ст.).
   В другие, главным образом
небольшие, исследования были
включены стационарные больные с
более тяжелой гипертонией, и
анализы выполнялись в основном
ретроспективно [39-42].
Эти исследования не выявили
больших различий между адекватно и
неадекватно леченными пациентами.
Основная тенденция при лечении
больных гипертонией заключалась в
снижении со временем скорости
клубочковой фильтрации (СКФ), хотя
отмечались и исключения [41]. Самые
сильные предикаторы нарушения
функции почек были скорее связаны с
исходными данными, а не с влиянием
лечения: у больных более с тяжелой
формой гипертонии, особенно у
черных мужчин и пожилых людей, а
также у тех, у кого уже была
нарушена функция почек, отмечалась
более выраженная тенденция к
ухудшению, чем у других.
   Несмотря на сказанное выше,
необходимость лечения больных
гипертонией, особенно тех, у кого
повышен уровень креатинина в
сыворотке, что яв ляется
предикатором повышения риска
сердечнососудистых заболеваний
[37,43], не вызывает сомнений, учитывая
возможность предотвращения других
сердечно-сосудистых осложнений.
   Длительный опыт лечения
гипертонии, принимая во внимание и
ухудшение функции почек, ограничен
общепринятыми лекарствами,
преимущественно тиазидными
диуретиками. Что касается
предпочитаемых в настоящее время
классов гипотензивных препаратов
(диуретики тиазидного типа,
бета-блокаторы, блокаторы
поступления кальция, ингибиторы
адренокортикоидных экстрактов), их
действие на почечную гемодинамику
и протеинурию хотя и различается
(особенно в зависимости от
категории лекарств), однако в
основном является благоприятным,
если АД стабилизируется на
сниженном уровне. Улучшение
почечной гемодинамики может быть
ограничено снижением
сопротивления почечных сосудов, но
на самом деле иногда удавалось
продемонстрировать увеличение
почечного кровотока. СКФ остается
неизменной или может повыситься,
особенно если исходная скорость
фильтрации несколько нарушена.

Заключение

    Многие
аспекты патофизиологии почек можно
исследовать, наблюдая больных
гипертонией, но мы еще далеки от
полного понимания таких процессов,
как клубочковая гиперемия и
гиперфильтрация, которые могут
привести к повреждению клубочков.
Данные о ранней гипертонии и даже
семейной гипертонии позволяют
предполагать, что могут
существовать две подгруппы
пациентов, выделяемых на основании
состояния почечной перфузии:
большую составляют больные с
повышенной резистентностью
почечных сосудов за счет почечного
кровотока, меньшую — те, у кого наблюдается
усиленный кровоток. Конечно, это
скорее представляется мозаикой,
чем просто бимодальным явлением.
Тем не менее сама возможность
существования таких
противоположных особенностей
затрудняет выбор оптимального
способа лечения с целью снижения
афферентной сопротивляемости
почечных артериол против
эфферентной резистентности.
   Данные о прогнозе почечных
осложнений также противоречивы,
возможно, является оправданным
утверждение, что частота
гипертонической нефропатии низка
по сравнению с другими
сердечнососудистыми осложнениями
и что лечение оказывает
незначительное защитное
воздействие в период от 2 до 10 лет.
Тем не менее поступают данные,
свидетельствующие о том, что даже
во время развития нефросклероза
может наблюдаться обратный процесс
при интенсивном лечении
гипертонической болезни.

Abstract

Литература:

 1. Brunner FP, Selwood NH on behalf of the
EDTA Registration Committee. Profile of patients on RRT in Europe
and death rates due to major causes of death groups. Kidney Int
1992:42:4-15.
    2. Kashgarian M. Hypertensive disease and kidney structure. In:
Laragh JH, Brenner BM, eds. Hypertension: pathophysiology,
diagnosis and management. New York: Raven Press Ltd, 1990:389-98.
    3. Castleman В, Smithwick RH. The relation of vascular
disease to the hypertensive state. II. The
adequacy of renal diopsy as determined from a study of 500
patients. N Engi J Med 1948:20:729-32.
    4. Perera CA. Hypertennsive vascular disease: description
and natural history. J Chron Dis 1955:1:33-42.
    5. Sommers SC, Relman AS, Smithwick RM.  Histoiogic
studies of kidney biopsy specimens from patients with
hypertension. Am J Pathol 1958:34:685-715.
    6. Ljungquist A. The intrarenal arterial pattern in the
normal and diseased human kidney. Acta Med Scand 1963:401:5-38.
    7. Bauer JH, Reams GP, Wu Z. The aging hypetensive kidney:
pathophysiology and therapeutic options.   Am J Med
1991:90:21-7.
    8. Tobian L. Does essential hypertension lead to renal
failure? Am J Cardiol 1987:60:42-6.
    9. Ruilope LM, Alcazar JM, Rodicio JL. Renal consequences
of arterial hypertension. J Hypetens 992:10:85-90.
    10. Whelton PK, Perneges TV, Brancati FL, Klag MJ.
Epidemiology and prevention of blood pressurerelated renal
disease. J Hypertens 1992:77-84.
    11. Luke RG. Cam weprevent end-stage renal disease due to
hypertension or to diabetes mellitus? J Am MedAssoc
1992:268:3119-20.
    12. Birkenhager WH, De Leeuw PW. Hypertension, antihy-
pertensive treatment and the kidney. High Blood Press
1992:1:201-7.
    13. Goldring W, Chasis H. Hypertension and hypertensive
disease. New York: Commonwealth Fund, 1944.
    14. Bolomey AA, Michie AJ, Michie C, Breed ES, Schreiner
GS, Lauson HD. Simultaneous measurement of effective renal blood
flow and cardiac output in resting normal subjects and patients
with essential hypertension. J Clin Invest 1949:28:10-7.
    15. Taquini AC, Willamil MF, Aramendia P, de la Riga IJ,
Fermoso JD. Effect of postural changes on cardiac and renal
function in hypertensive subjects.  Am Heart J 1962:63:78-85.
    16. Safar ME, Chau NP, Weiss YA, London GM, Milliez P.
Cardiac output in essential hypertension.  Am J Cardiol
1976:38:332-6.
    17. Ljungman S. Renal function, sodiom excretion and the
renin-angiotensin-fidosterone system in relation to blood
pressure. Acta Med Scand 1982:663.
    18. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Renal hemodynamic
patterns and the automatic control of renal renin secretion in
essential hypertension. In: Laragh JH, Brenner BM, eds.
Hypertension: pathophysioljgy, diagnosis and management. New
York: Raven Press LTD, 1990:1371-82.
    19. De Leeuw PW, Kho TL, Faike HE, Birkenhager WH, Wester
A. Haemodynamic and endocrinological profile of essential
hypertension. Acta Med Scand 1978;suppl 622.
    20. Bauer JH, Brooks CS, Burch RN. Renal function and
haemodynamic studies in low-and normal-renin essential
hypertension. Arch Intern Med 1982:142:1317-23.
    21. London GM, Safar ME, Sassard JE, Levinson JA, Simon
AC. Renal and systemic hemodynamics in sustained essential
hypertension. Hypertension 1984:6:743-54.
    22. Schmieder RE, Schachinger H, Messerii FH.  Accelerted
decline in renal perfusion with aging in essential hypertension.
Hypertension 1994:23:351-7.
    23. Hollenberg NK, Adams DF, Solomon HS, Rashid A, Abrams
HL, Merrill JP. Senescence and the renal vascu- lature in normal
man. Circ Res 1974:34:309-16.
    24. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Renal response to
propranolol treatment in hypertensive humans.  Hypertension
1982:4:125-31.
    25. Birkenhager WH, De Leeuw PW. Renal pathophysiology in
essential hypertension. Jpn J Hypertens 1987:9:61-72.
    26. Ljungman S, Aurell M, hartford M, Wikstrand J,
Wilhelmsen L, Berglund G. Blood pressure and renal function. Acta
Med Scand 1980:208:17-25.
    27. Van Hooft IMS, Grobbee De, Derkx FHM, De Leeuw PW,
Schalekamp MADH, Hofman A. Renal hemodynamics and the
renin-angiotenrone system in normotensive subjects with
hypertensive and normotensive parents. N Engi J Med
1991:324:1305-11.
     28. Hollenberg NK, Merrill JP. Intrarenal perfusion in
the young «essential» hypertensive: a subpopulation
resistant to sodium restriction. Trans Assoc Am Physicians
1970:83:93-101.
    29. Bianchi G, Cusi D, Gatti M, et al. A renal abnotmality
as a possible cause of «essential» hypertension .
 Lancet 1979;i:173-7.
    30. De Leeuw PW, Kho TL, Birkenhager WH. Pathophysiogic
features of hypertension in young men. Chest 1983:83:312-4.
    31. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Renal blood flood flow
inrenovascular hypertension. In: Clorioso N, Laragh JH, Rappelli
A, eds. Renovascular hypertension: pathophysiology, diagnosis and
treatment.  New York: Raven Press Ltd, 1987:199-204.
    32. Kimura G, London GM, Safar ME, Kuramochi M, Omae T.
Split internal hemodynamics in renovascular hypertension. Clin
Invest Med 1991:14:559-65.
    33. Veterans Administration Cooperative Study Group on
Antihypertensive Agents. Effects of treatment on morbidity in
hypertension. Circulation 1972:45:991-1004.
    34. McFate Smith W. Treatment of mild hypertension.
Results of a ten-year intervention trial. Circ Res
1977:40:198-1105.
    35. Coope J, Warrender TS. Randomized trial of treatment
of hypertension in eldery patients in primary care. Br Med J
1986:293:1145-51.
    36. De Leeuw PW (on behalf of the European Working Party
on High Blood Pressure in the Elderly). Renal function in the
elderly: results from the European Working Party on High Blood
Pressure in the Elderly trial. Am J Med 1991; 90:45-9.
    37. Shulman NB, Ford CE, Hall WD, Blaufox MD, Simon D,
Langford HG, Schneider KA. Prognostic value of serum creatinine
and effect of treatment of hypertension on renal function.
Results from the Hypertension Detection and Follow-up Program.
 Hypertension 1989:13:180-93.
    38. Walker WG, Neaton JD, Cutler JA, Neuwirth R, Cohen JD.
Renal function change in hypertensive members of the Multuple
Risk Factor Intervention Trial. Racial and treatment effects. J
Am Med Assoc 1992:268:3085-91.
    39. Ljungman S, Aurell M, Hartford M, Wikstrand J,
Berglund G. Renal function before and after withdrawal of
long-term antihypertensive treatment in primary hypertension.
Drugs 1988:35(suppl 5):55-8.
    40. Rostand SG, Brown G, Kirk KA, Rutsky EA, Dustan HP.
Renal insufficiency in treated essential hypertension. N Engi J
Med 1989:320:684-8.
    41. Pettinger WA, Lee HC, Reich J, Mitchell HC.
 Long-term improvement in renal function after short-term strict
blood pressure control in hypertensive nephrosclerosis.
Hypertension 1989;13(suppl l):766-72.
    42. Ruilope LM, Alcazar JM, Hernandez E, Moreno F,
Martinez MA, Rodicio JL. Does an adequete control of blood
pressure protect the kidney in essential hypertension? J
Hypertens 1990:8:525-31.
    43. Friedman PJ. Serum creatinine: an independent
predictor of survival after stroke. J Intern Med 1991:229:175-9.

ООО Лебгок-здоровье. Медицина нового поколения. Старый Оскол

Как часто Вы измеряете артериальное давление?

Знаете ли Вы о том, что повышенный уровень артериального давления (артериальная гипертензия) является является важнейшим фактором риска основных сердечно-сосудистых заболеваний – инфаркта миокарда и мозгового инсульта, главным образом определяющих высокую смертность в нашей стране? По материалам исследования, проведенного в рамках целевой Федеральной программы «Профилактика и лечение артериальной гипертензии в Российской Федерации», распространенность

гипертонической болезни среди населения в 2009 г. составила 40,8% (у мужчин 36,6%, у женщин 42,9%). Осведомленность пациентов о наличии заболевания составляет 83,9–87,1%. Принимают антигипертензивные препараты 69,5% больных артериальной гипертензией, из них эффективно лечатся 27,3%, а контролируют артериальное давление на целевом уровне 23,2% пациентов.

Артериальная гипертензия — это стойкое повышение артериального давления (систолического 140 мм.рт.ст. и/или диастолического 90 мм.рт.ст.), зарегистрированное не менее чем при 2-х врачебных осмотрах

В зависимости от причин возникновения все случаи артериальной гипертензии (АГ) делят на две группы:

1. Первичная (эссенциальная или идиопатическая) АГ (гипертоническая болезнь).

2. Вторичные (симптоматические) АГ.

Симптоматические (вторичные) АГ не являются самостоятельными заболеваниями. Их рассматривают лишь как одно из проявлений другой патологии, например, заболеваний почек (пиелонефрита, гломерулонефрита,

стеноза почечных артерий ), эндокринной системы (гипертиреоза, ожирения), сосудистой патологии (коарктации аорты, атеросклероза аорты ). Таким образом, в случае симптоматических АГ причина повышения артериального давления (АД) всегда известна.

К эссенциальной (первичной) АГ относят те случаи заболевания, когда невозможно установить связь между повышением АД и той или иной органной патологией, предшествующей возникновению АГ. На долю эссенциальной АГ приходится около 90–95% случаев хронического повышения уровня АД.

В настоящее время хорошо изучены неблагоприятные факторы (факторы риска), предрасполагающие к развитию гипертонической болезни.

К числу наиболее значимых из них относятся следующие:

1. Наследственная предрасположенность. Доказано, что лица,родители которых страдают гипертонической болезнью, имеют более высокий риск развития этого заболевания и более высокую смертность от сердечно-сосудистых болезней.

2. Ограничение физической активности (гиподинамия). Эта важнейшая особенность современного образа жизни большинства жителей экономически развитых стран приводит к детренированности организма и резкому снижению адаптационных возможностей не только мышечной системы, но и систем кровообращения и дыхания. В этих условиях повседневные жизненные ситуации (умеренная физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение) вызывают чрезмерный (гиперреактивный)

ответ в виде учащенного сердцебиения, повышения АД и других неадекватных реакций, происходящих на системном, органном и клеточном уровнях.

3. Ожирение способствует существенному (в 2–6 раз) увеличению риска развития артериальной гипертензии. Существует линейная зависимость уровня АД от массы тела, что объясняется, прежде всего, частотой выявления при ожирении так называемого метаболического синдрома, лежащего в основе выраженных нарушений эндотелиальной функции, когда в местной регуляции сосудистого тонуса начинают преобладать прессорные стимулы, что и приводит к прогрессирующему повышению АД.

4. Избыточное потребление поваренной соли в некоторых случаях имеет решающее значение в происхождении гипертонической болезни. Доказано, что для взрослого человека адекватное поступление соли составляет 3,5–4,0 г в сутки. Однако в экономически развитых странах, для которых характерна высокая заболеваемость АГ, реальное потребление соли в настоящее время составляет 6–18 г в сутки. В противоположность этому, у представителей некоторых народностей и племен, до сих пор ведущих изолированный от внешнего мира образ жизни (аборигены Новой Гвинеи и Полинезийских островов, эскимосы Аляски), потребление соли не превышает 4 г в сутки, а повышение АД встречается крайне редко.

5.Чрезмерное потребление алкоголя приводит к уменьшению чувствительности барорецепторов аорты и синокаротидной зоны, в связи с чем нарушается центральная регуляция АД.

6.Нарушение липидного обмена способствует структурно- функциональным изменениям артерий большого круга кровообращения (атеросклероз) и стабилизации повышенных цифр АД.

7. Курение также оказывает определенное влияние на уровень АД, прежде всего благодаря повреждению функции сосудистой стенки и активации вазоконстрикторных эндотелиальных факторов.

8. Возраст относится к числу важнейших немодифицируемых факторов риска артериальной гипертензии. С возрастом снижается функциональная активность большинства регуляторных систем, обеспечивающих оптимальный уровень АД.

Одним из важнейших проявлений гипертонической болезни является нарушение структуры и функции органов-мишеней, к которым относятся:

Сосуды

К числу наиболее характерных для гипертонической болезни изменений сосудов относятся:

1. гипертрофия (утолщение) стенок артерий мышечного типа, которая не

только суживает просвет сосуда, но и увеличивает ригидность сосудистой стенки, что приводит к повышению общего периферического сосудистого сопротивления;

2. атеросклероз артерий с образованием атеросклеротических бляшек, сужением просвета сосуда и значительным нарушением регионарного кровообращения.

Сердце

Поражение сердца при гипертонической болезни проявляется:

1. гипертрофией миокарда левого желудочка;

2. развитием сердечной недостаточности;

3. клиническими и инструментальными признаками коронарного атеросклероза (ишемической болезни сердца).

Почки

В результате повышенного давления часть нефронов перестает функционировать, они запустевают и атрофируются, замещаясь соединительной тканью. Развивается нефросклероз —первично сморщенная почка; снижается функция почек и развивается хроническая почечная недостаточность.

Головной мозг

Поражение головного мозга — весьма характерное осложнение гипертонической болезни, связанное, главным образом, с описанными выше изменениями, возникающими в артериях головного мозга.

В результате развиваются:

1. гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия;

2. тромбозы церебральных артерий с развитием ишемических инсультов;

3. разрывы артериальных сосудов с кровоизлиянием в ткань мозга и оболочки головного мозга (геморрагические инсульты).

Основной целью лечения артериальной гипертензии является максимальное снижение риска развития осложнений и смертности больных.

Это достигается путем длительной терапии, направленной на:

1. снижение повышенного уровня АД до оптимальных значений;

2. «защиту» органов-мишеней, по меньшей мере предупреждающую их дальнейшее повреждение;

3.активное воздействие на неблагоприятные факторы риска, способствующие прогрессированию артериальной гипертензии и развитию ее осложнений (ожирение, гиперлипидемия, нарушения углеводного обмена, курение, избыточное потребление соли).

Наши специалисты готовы предложить Вам широкий спектр лабораторно-инструментальной диагностики и эффективные методы лечения гипертонической болезни и симптоматической артериальной гипертензии.

Путь длиной в тысячу километров начинается с одного шага! Будьте здоровы!

Врач-кардиолог

Центра Здоровья Семьи

Головкина Марина Валериевна.

Связь поражений белого вещества мозга и гипертонических поражений органов-мишеней

Хроническая гипертензия приводит к сопутствующему ремоделированию сердечной и сосудистой систем и различных органов, особенно мозга, почек и сетчатки. Мозг является ранней целью повреждения органов из-за высокого кровяного давления, которое является основным изменяемым фактором риска инсульта и заболеваний мелких сосудов. Инсульт является второй по значимости причиной смерти и причиной номер один инвалидности во всем мире, и более 80% инсультов приходится на пожилых людей.Доклинические гипертензивные поражения в большинстве органов-мишеней четко идентифицируются: гипертрофия левого желудочка для сердца, микроальбуминурия для почек, аномалии глазного дна, толщина интима-медиа и скорость пульсовой волны для сосудов. Однако раннее гипертоническое поражение головного мозга до конца не изучено из-за трудностей доступа и дороговизны методик. В пожилом возрасте гипертония является наиболее важным фактором риска поражения белого вещества головного мозга, что является важным прогностическим фактором инсульта, когнитивных нарушений, деменции и смерти.Исследования показали связь между поражениями белого вещества и рядом экстракраниальных систем, на которые влияет высокое АД, а также предполагают, что правильное антигипертензивное лечение может замедлить прогрессирование поражений белого вещества. Существуют убедительные доказательства того, что поражения белого вещества головного мозга у пациентов с гипертонией следует рассматривать как скрытый ранний маркер повреждения головного мозга.

1. Введение

Хроническая гипертензия приводит к сопутствующему ремоделированию сердечной и сосудистой систем, а также различных органов, особенно мозга, почек и сетчатки [1, 2].Раннее обнаружение гипертонического поражения органов-мишеней важно для более успешной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и улучшения результатов [1, 2]. Мозг является ранней мишенью для поражения органов из-за высокого кровяного давления (АД) [1, 2], которое является основным изменяемым фактором риска у мужчин и женщин ишемического и геморрагического инсульта [3], а также заболеваний мелких сосудов [ 1, 2, 4] с предрасположенностью к лакунарному инфаркту, поражениям белого вещества (WML) и церебральным микрокровоизлияниям, которые часто протекают бесследно [1, 2, 5].

Инсульт — вторая ведущая причина смерти и ведущая причина инвалидности во всем мире [6]. На каждое десятилетие жизни после 55 лет частота инсультов удваивается как у мужчин, так и у женщин, и> 80% инсультов случаются у людей в возрасте ≥65 лет [6]. Из-за старения населения в ближайшие годы значительно увеличится бремя инсульта. Повышенная уязвимость пожилых людей к инсульту связана с изменениями в стареющем головном мозге, а также с более высокой распространенностью хорошо задокументированных факторов риска инсульта, таких как гипертония, фибрилляция предсердий, стеноз сонной артерии и сердечно-сосудистые заболевания [3].

Клиническое значение и патологический субстрат WML изучены не полностью. Известно, что WML являются важным прогностическим фактором инсульта, когнитивных нарушений, деменции и смерти [7]. Церебральная WML более распространена и обширна у пациентов с сердечно-сосудистыми факторами риска, такими как гипертония и сахарный диабет, сердечные заболевания и симптоматические цереброваскулярные заболевания [7–10]. Тем не менее, остается спорным вопрос, действительно ли АД все еще связано с WML у пациентов с сосудистыми заболеваниями.Vlek et al. [11] показали у 1030 пациентов с сосудистым заболеванием (включая цереброваскулярное заболевание, ишемическую болезнь сердца, заболевание периферических артерий, аневризму брюшной аорты), что АД не было связано с наличием WML, независимо от наличия сахарного диабета или локализации сосудистые заболевания.

Постоянно сообщается, что основными факторами риска церебральной WML являются пожилой возраст и артериальная гипертензия [4, 10]. У пациентов с артериальной гипертензией наблюдается более высокая частота и распространение церебральной WML по сравнению с нормотензивными [10, 12], но у пролеченных контролируемых пациентов с гипертензией частота WML ниже, чем у нелеченных и леченных, но неконтролируемых гипертензивных пациентов [12].Подисследование с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) рандомизированного исследования PROGRESS по снижению АД периндоприлом по сравнению с плацебо у нормотензивных и гипертензивных субъектов с цереброваскулярными заболеваниями показало, что средний общий объем нового WML был значительно снижен в группе активного лечения по сравнению с плацебо [13 ]. Апостериорный анализ показал, что наибольший положительный эффект антигипертензивной терапии на прогрессирование WML наблюдался у пациентов с тяжелой WML на момент включения в исследование. Годин и др.[14] недавно показали, что в проспективной популяционной когорте из 1319 субъектов в возрасте ≥65 лет, АД на исходном уровне и изменения АД в течение 4-летнего периода наблюдения являются сильными предикторами увеличения объема WML независимо от потенциальных факторов, влияющих на предполагают, что правильное антигипертензивное лечение может замедлить прогрессирование WML. Интересно, что недавно в исследовании Cardiovascular Health Study [15] было показано, что диастолическое АД не влияет на частоту ишемического инсульта у пожилых пациентов с низким уровнем WML, но имеет незначительно значимую связь J-кривой с ишемическим инсультом у пожилых людей с высокими уровнями WML.Действительно, у пожилых людей с низкой степенью WML низкий уровень ДАД может не представлять риска ишемического инсульта. Однако при WML высокой степени риск ишемического инсульта может увеличиваться при диастолическом АД менее 69 мм рт. Основная текущая гипотеза о связи между высоким АД и WML заключается в том, что длительная гипертензия вызывает липогиалиноз сред и утолщение стенок сосудов с сужением просвета мелких перфорирующих артерий и артериол, питающих глубокое белое вещество.Перфорирующие сосуды, которые берут начало в корковых и лептоменингеальных артериях, имеют относительно слабую анастомотическую систему, что делает белое вещество особенно уязвимым для церебральной ишемии. Сообщалось также, что низкое АД является фактором риска WML [4]. Vuorinen et al. [16] показали в последующем 20-летнем исследовании, что риск WML в позднем возрасте был связан с гипертонией среднего возраста, а гипертензия в возрасте от среднего до позднего возраста также увеличивала риск WML. Кроме того, была обнаружена связь с WML для снижения АД (гипертония в среднем возрасте, но не в пожилом возрасте) даже после контроля гипотензивной терапии.Авторы предполагают, что снижение АД может быть вторичным по отношению к процессам, связанным с деменцией, когда затрагиваются структуры, участвующие в регуляции АД. У пожилых людей было показано, что тяжелые WML часто сосуществуют с медиальной височной долей и глобальной атрофией головного мозга [17].

Имеются убедительные доказательства того, что церебральный WML у пациентов с гипертонией следует рассматривать как «тихий» ранний маркер повреждения головного мозга [2]. Ранние атеросклеротические изменения в цереброваскулярной системе, в конечном итоге приводящие к инсульту и когнитивным нарушениям или деменции [4, 7], могут отражаться гипертоническим поражением органов-мишеней в сердечной, почечной, сетчатке, сосудистой и других системах.Следовательно, оценка поражения органов-мишеней при гипертонии в этих системах может указывать на степень сосудистого заболевания в менее доступных местах, таких как мозг.

2. Церебральный WML, гипертрофия левого желудочка и геометрия

Несколько форм повреждения сердца, такие как сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца и сердечная аритмия, были связаны с WML [10], хотя лежащие в основе патогенетические механизмы не ясны. Исследования показали, что эхокардиографически определенная гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) является независимым фактором риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у пациентов с эссенциальной гипертензией [18, 19].Биккина и др. [20] продемонстрировали, что масса левого желудочка (МЛЖ) связана с повышенным риском цереброваскулярных событий, таких как инсульт и транзиторная ишемическая атака, в когорте пожилых людей из Framingham Heart Study. Предполагается, что геометрические узоры левого желудочка добавляют прогностическую информацию о развитии сердечно-сосудистых заболеваний [21] и наличии поражения внесердечных органов-мишеней при эссенциальной гипертензии [22, 23]. Пациенты с гипертонической болезнью и концентрической ГЛЖ имеют более выраженное поражение органов-мишеней, включая поражение почек [22, 23] и сетчатки [23], чем пациенты с другими паттернами геометрии левого желудочка.В некоторых исследованиях была обнаружена связь между ГЛЖ и церебральной WML [23–28], в других — нет [29]. Мы обнаружили тесную взаимосвязь между тихой WML и концентрической ГЛЖ у нелеченных пациентов среднего возраста с эссенциальной гипертензией, причем WML чаще встречается у пациентов с концентрической ГЛЖ [27]. Эта ассоциация не зависела от степени повышения АД. Механизмы, связывающие ГЛЖ и цереброваскулярное повреждение, неясны и могут отражать длительное воздействие генетических, гормональных или метаболических факторов в дополнение к АД [30].Трудно отличить относительную роль высокого АД от прямого вклада ГЛЖ в повышенный риск цереброваскулярных нарушений, поэтому необходимы продольные исследования. Однако обнаружение гипертрофии сердца может помочь выявить пациентов с риском цереброваскулярного повреждения [2].

3. Церебральный WML и раннее изменение почек

Мозг и почка — это сосудистые структуры, которые одинаково реагируют на такие заболевания, как гипертония и сахарный диабет, на микроскопическом уровне.При нефросклерозе постепенные изменения в почечных эндотелиальных клетках, клубочках и интерстициальных пространствах приводят к утечке белков сыворотки в мочу из клубочков. Если бы аналогичный процесс происходил на эндотелиальном уровне в микрососудах головного мозга, белки сыворотки перешли бы во внеклеточное пространство головного мозга. Невропатологические исследования показывают, что гиперинтенсивность белого вещества, помимо других механизмов, может представлять собой увеличение периваскулярных пространств и периваскулярную демиелинизацию [31]. Этих изменений можно было бы ожидать, если бы церебральные внеклеточные пространства подверглись воздействию провоспалительных белков, которые у здоровых людей должны оставаться в сосудистом пространстве.Хотя прямых доказательств того, что этот процесс происходит, нет, некоторые исследования показали, что WML связаны с микроальбуминурией [32–34].

Было высказано предположение, что мозг и почки имеют общий, уникальный способ реагирования на колебания АД и кровотока из-за схожих сосудов с низким сопротивлением. Колебания высокого давления в сонных, позвоночных и почечных артериях вместе с турбулентным потоком подвергают мелкие сосуды этих двух органов колебаниям давления и потока, которые могут объяснить микрососудистое повреждение и связанную с этим почечную недостаточность, а также неврологические и когнитивные изменения [ 35].Кроме того, хроническая болезнь почек (CRD) связана с провоспалительными и прокоагулянтными состояниями [36], что может способствовать WML [37, 38]. Таким образом, информация о повреждении микрососудов почек может предоставить информацию о повреждении головного мозга. Заболевание мелких сосудов — это системное заболевание, которое вызывается старением и усугубляется факторами риска сосудов, особенно гипертонией, и влияет на мозг и другие системы.

В почках маркерами повреждения являются альбуминурия / протеинурия и расчетная скорость клубочковой фильтрации (рСКФ), которая показывает функциональное снижение.Khatri et al. [39] изучали 615 пациентов без инсульта (средний возраст: 70 лет) и обнаружили, что распространенность бессимптомной WML была независимо связана с ХЗП (люди с рСКФ между 15–60 мл / мин на 1,73 м) ² по сравнению с людьми при 60–90 мл / мин и> 90 мл / мин) даже с поправкой на возраст, пол, этническую принадлежность, образование и факторы риска сосудистых заболеваний [24]. Роттердамское исследование [40] с участием 484 пациентов (средний возраст: 73,4 года; среднее систолическое АД: 145,7 мм рт. Ст.; Средняя рСКФ: 54,8 мл / мин / 1,73 м. ² ) обнаружило, что люди с более низкой рСКФ имели больше WML.

Takahashi et al. [41] недавно изучили 2103 бессимптомных индивидов со средним возрастом 56 лет и обнаружили, что распространенность подкорковой и перивентрикулярной WML достоверно коррелирует с более низкой рСКФ; в подгруппах с рСКФ ≥90, 60–89 и <60 мл / мин / 1,73 м ² , соответственно, распространенность была субкортикальной WML: 18%, 21% и 37% соответственно; и перивентрикулярная WML: 7%, 10% и 21% соответственно. Средний возраст значительно отличался между группами (средний возраст 51, 55, 63 года, соотв.), а АД ≥ 130/85 мм рт. ст. было значительно более распространенным по мере роста рСКФ.

Wada et al. [33] в исследовании 625 японцев в возрасте> 61 года обнаружили, что у субъектов с более низкой рСКФ была более высокая степень молчащей WML, что средние степени WML были выше у субъектов с альбуминурией, чем у лиц без нее, и что этот возраст и Распространенность гипертонии была значительно выше у лиц с более высокой степенью WML. Кнопман и др. [32] также обнаружили независимую связь между микроальбуминурией и WML у 1251 бессимптомного человека (средний возраст: 63 года.8 лет, 78% с гипертонией).

4. Церебральный WML и микрососудистые аномалии сетчатки

Сетчатка представляет собой уникальное, неинвазивное и легкодоступное окно для изучения микрососудистой этиологии цереброваскулярных заболеваний. Мелкие сосуды сетчатки и мозга имеют сходное эмбриологическое происхождение, анатомические особенности и физиологические свойства [42].

Микрососудистые аномалии сетчатки, такие как микроаневризмы, кровоизлияния в сетчатку, мягкий и твердый экссудат, артериовенозные надколы и очаговое сужение артериол сетчатки, обычно возникают в результате повреждения мелких сосудов из-за старения и высокого АД [43].

Сужение артериол может быть признаком гипертонии, гипертонии в анамнезе за последние три-шесть лет или фактором риска развития гипертонии у нормотензивных людей [44]. Крупные проспективные исследования (ARIC, Beaver Dam, Blue Mountains Eye и Rotterdam) показали, что уменьшение диаметра артериол является независимым фактором риска развития гипертонии в течение 3–10 лет у нормотензивных людей [43].

Исследования показали, что микрососудистый кровоток сетчатки снижен у людей с WML и лакунарным инфарктом [45], и что артериолы сетчатки и мозга имеют сходную гистопатологию у пациентов, умирающих от инсульта [46].В исследовании ARIC аномалии сетчатки были связаны с сопутствующим АД [47]. В когорте из 1684 бессимптомных людей в возрасте от 51 до 72 лет из исследования ARIC люди с WML были более склонны к микрососудистым аномалиям сетчатки [48]. В целом, в этом исследовании WML были значительно связаны с увеличением возраста, чернокожей этнической принадлежностью и — после поправки на возраст, пол и этническую принадлежность — с более высоким АД и увеличением толщины интима-медиа сонной артерии (IMT). Ретинопатия была в значительной степени связана с чернокожим этническим происхождением и, после аналогичной корректировки, с более высоким систолическим АД, уровнем глюкозы натощак, сахарным диабетом и повышенным ТИМ сонных артерий [48].Через 10 лет наблюдения микрососудистые аномалии сетчатки, измеренные на исходном уровне, были проспективно связаны с долгосрочным риском субклинического цереброваскулярного заболевания на МРТ, независимо от традиционных факторов риска в этой популяции лиц среднего возраста без клинического инсульта. [49]. Авторы предположили, что микрососудистые аномалии сетчатки являются ранними и, возможно, более чувствительными маркерами субклинического поражения мелких сосудов головного мозга до того, как станут очевидными рентгенологические и клинические проявления.В когорте из 1717 человек, участвовавших в исследовании Cardiovascular Health Study [50] (средний возраст: 78,3 года; артериальная гипертензия: 56,3%; сахарный диабет: 13%; перенесенные ранее сердечно-сосудистые заболевания, включая инсульт: 23,8%), были обнаружены ассоциации между классом WML, преобладающим лакунарный инфаркт и более низкое артериовенозное соотношение. У 174 пациентов без транзиторной ишемической атаки или инсульта в анамнезе до последующего наблюдения, ухудшение WML на МРТ через 5 лет и возникший лакунарный инфаркт были связаны с более низким артериовенозным соотношением [50].

В свете данных, сообщающих о том, что люди с меньшим соотношением артериол / венула, как правило, имеют больше WML на МРТ, в Роттердамском исследовании оценили, могло ли это быть связано с сужением артериол или расширением венул [51]. В популяционном когортном исследовании 490 человек без деменции (возраст 60–90 лет; средний возраст: 68,4 года; среднее систолическое АД: 136,7 ± 19,9 мм рт. Ст .; пациенты с диабетом: 6,3%) на исходном уровне оценивалась болезнь мелких сосудов головного мозга. В среднем через 3,3 года 279 человек прошли повторную МРТ.Лакунарные инфаркты и WML на исходном уровне, а также возникший инфаркт и изменения перивентрикулярного и подкоркового WML и прогрессирование оценивались в последующем наблюдении. Ни венулярный, ни артериолярный диаметры не были связаны с тяжестью поражения мелких сосудов головного мозга. Однако больший диаметр венул был связан с заметным прогрессированием поражения мелких сосудов головного мозга [51]. Было высказано предположение, что расширение вен сетчатки происходит в ответ на гипоксию сетчатки, а расширение вен также описывается как одно из самых ранних изменений при диабетической ретинопатии.

Нарушения микроциркуляции сетчатки, включая ретинопатию, уменьшение диаметра артериол и увеличение диаметра венул, широко наблюдаются в общей популяции [43]. Нарушения, наблюдаемые при ретинопатии, могут отражать нарушения сосудистой стенки сетчатки, эндотелиальную дисфункцию и воспаление, вторичные, особенно по отношению к сахарному диабету, возрасту, гипертонии, ожирению и метаболическим нарушениям. Уменьшение диаметра артериол сигнализирует о наличии гипертонии (текущей или старой) и риске возникновения гипертонии.Увеличение диаметра венул связано с сахарным диабетом, ожирением и нарушениями обмена веществ. Все эти отклонения связаны с WML.

5. Церебральный WML и кровеносные сосуды

Ультрасонографические данные об увеличении атеросклеротических бляшек и IMT сонной артерии считаются субклиническими маркерами раннего атеросклероза и связаны с немодифицируемыми и изменяемыми факторами риска и последующим риском нового или повторного инсульта [52 ]. Некоторые исследования показали, что тяжесть IMT и наличие бляшек в сонных артериях также являются прогностическими факторами WML [53–56], хотя другое исследование пожилых людей этого не сделало [57].Эта связь между заболеванием крупных и мелких сосудов может быть опосредована общими промежуточными факторами риска, такими как гипертония.

Известно, что артериальная система постепенно укрепляется из-за комбинированного воздействия старения, высокого АД и других факторов риска сосудов. Повышенная артериальная жесткость приводит к характерному увеличению импеданса и скорости пульсовой волны (СПВ) в аорте, что увеличивает систолическое и пульсовое давление (ПД) в центре. Жесткие артерии вызывают передачу высокого PP и пульсирующего кровотока к дистальным органам во время систолы, повреждая микрососуды головного мозга.Было высказано предположение, что церебральные микрососудистые заболевания возникают в результате повреждающих сил аномальных пульсаций кровотока, распространяющихся на мелкие церебральные артерии как следствие артериального жесткости.

В однородной выборке никогда не лечившихся пациентов с гипертонией в возрасте 50–60 лет после исключения известных факторов риска цереброваскулярного поражения, таких как сахарный диабет или значительное потребление алкоголя, Sierra et al. [58] обнаружили связь между более высоким PP (включая оценки в офисе, круглосуточной амбулатории, дневные и ночные часы) как мерой жесткости артерий и WML.У пожилых людей недавно было показано, что плечевой ПП ассоциирован с WML [59].

Laurent et al. [60] обнаружили, что жесткость аорты, оцениваемая с помощью каротидно-бедренной СПВ с использованием аппланационной тонометрии, золотого стандарта для измерения жесткости артерий, является независимым предиктором фатального инсульта у пациентов с гипертонической болезнью. Неясно, является ли риск инсульта опосредованным заболеванием крупных и / или мелких сосудов, но ранее сообщалось о повышенном риске инсульта при наличии доклинических церебральных микрососудистых заболеваний (WML, тихие лакунарные инфаркты и / или церебральные микрокровоизлияния). поражение мелких сосудов [4, 7].Henskens et al. [61] изучали 167 пациентов с гипертонией (средний возраст: 51,8 года) и обнаружили, что более высокая СПВ была достоверно связана с большим объемом WML и лакунарных инфарктов, но не с церебральными микрокровотечениями после многомерного анализа, скорректированного с учетом возраста, пола, объема мозга, среднего АД и частота сердечных сокращений. Это говорит о том, что жесткость аорты независимо связана с проявлениями церебральной болезни мелких сосудов у пациентов с артериальной гипертензией и связывает системное заболевание крупных и мелких церебральных артерий.Что касается анализа пульсовой волны лучевой артерии, Shrestha et al. [62] изучали 179 неотобранных пациентов со средним возрастом 66 лет и обнаружили, что значения центрального систолического АД, измеренные с помощью радиальной аппланационной тонометрии, были более тесно связаны с WML, чем плечевое систолическое АД. В этом исследовании индекс увеличения не коррелировал с наличием WML.

6. Церебральный WML, воспаление и функция эндотелия

Роль воспаления при атеросклерозе и инсульте привлекает все большее внимание, поскольку фундаментальные и клинические исследования предоставили доказательства того, что воспалительные механизмы играют центральную роль в патогенезе и прогрессировании атеросклероза, бляшек разрыв, тромбоз и инсульт [38].Эндотелиальная дисфункция способствует возникновению атеросклеротических поражений. Причастны ли воспалительные процессы, помимо их вовлечения в заболевание крупных сосудов, к развитию и последствиям заболевания мелких сосудов головного мозга, до сих пор недостаточно изучено.

Некоторые исследования показали взаимосвязь между WML и маркерами воспаления, такими как C-реактивный белок [63], в то время как другие нет [64, 65]. Подобная взаимосвязь была также обнаружена с уровнями гомоцистеина в плазме [66], липопротеин-ассоциированной фосфолипазой A2 (Lp-PLA2) и миелопероксидазой (MPO) [67].Плазменные маркеры эндотелиальной дисфункции, такие как молекула межклеточной адгезии-1 (ICAM-1) и Р-селектин, также были связаны с WML [68, 69]. Недавно было высказано предположение, что активация эндотелия, связанная с заболеванием мелких сосудов, сопровождается повышенными уровнями тканевого активатора плазминогена (tPA) и низкими уровнями ингибитора активатора плазминогена типа 1 (PAI-1), когда лакунарные инсульты связаны с WML, предполагая, что различия в активности компонентов фибринолитической системы может способствовать развитию WML [70].

Несмотря на их небольшой простой размер, в одном исследовании сообщалось, что изменение сосудистой функции и структуры в подкожных мелких артериях у пациентов с поздней депрессией связано с заболеванием мелких сосудов головного мозга, включая WML, и базальные ганглии и инфратенториальные изменения [71]. Исследование было проведено у 16 ​​пациентов с депрессией в позднем возрасте (68,8% гипертоников), которые сравнивались с 15 пациентами контрольной группы (80% гипертоников). После биопсии подкожного ягодичного жира были изолированы и исследованы мелкие артерии с помощью миографии под давлением.

Таким образом, есть некоторые свидетельства того, что воспаление, нарушение функции эндотелия и аномальный рост стенок участвуют в патогенезе WML.

Rizzoni et al. [72] обнаружили, что в малых церебральных артериях пациентов с гипертонической болезнью было повышенное соотношение среды / просвета по сравнению с людьми с нормальным давлением, аналогично тому, что ранее наблюдалось в подкожных мелких артериях. Структурные изменения мелких сосудов головного мозга были оценены у 13 пациентов с гипертонической болезнью и 15 пациентов с нормальным давлением, перенесших нейрохирургическое вмешательство по поводу доброкачественных или злокачественных опухолей.Небольшая часть морфологически нормальной ткани головного мозга была вырезана из хирургических образцов и исследована, а малые церебральные артерии сопротивления были рассечены и помещены на изометрический и изобарический миограф. Было также показано, что увеличенное отношение среды к просвету подкожных мелких резистентных артерий предсказывает развитие сердечно-цереброваскулярных событий у пациентов с артериальной гипертензией [73].

7. Заключение

Доказательства прогностической роли субклинического поражения органов продолжают расти.Раннее выявление гипертонического поражения органов-мишеней важно для более успешной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и улучшения результатов лечения пациентов [1, 2].

В пожилом возрасте гипертония является наиболее важным фактором развития церебральной WML [4, 10], которые являются важным прогностическим фактором инсульта, когнитивных нарушений, деменции и смерти [7]. Различные исследования показали связь между WML и рядом экстракраниальных систем, на которые влияет высокое АД. Существуют данные, свидетельствующие о том, что правильное антигипертензивное лечение может эффективно замедлить прогрессирование WML [11–13].Имеются убедительные доказательства того, что церебральный WML у пациентов с гипертонией следует рассматривать как скрытый ранний маркер повреждения головного мозга.

В последнем пересмотре Европейских рекомендаций по лечению артериальной гипертензии [2] сообщается, что в группе из 192 нелеченных пациентов с артериальной гипертензией (в возрасте 18–90 лет) без явных сердечно-сосудистых заболеваний немые цереброваскулярные поражения (WML, лакунарные инфаркты, церебральные микрокровоизлияния) были даже более распространенными (44%), чем субклинические поражения сердца (21%) и почек (26%), и часто возникали при отсутствии других признаков поражения органов [5].Точно так же у 58% пациентов с очевидным поражением сердца или почек или того и другого были бессимптомные цереброваскулярные поражения.

Поскольку МРТ все чаще используется для диагностических процедур, исследования скрытых цереброваскулярных заболеваний станут более частыми в прогностических и терапевтических исследованиях гипертонии. Между тем, повреждение органа-мишени в других системах может помочь в оценке раннего гипертонического повреждения мозга.

Гипертония и поражения белого вещества головного мозга: Journal of Hypertension

Частота поражений белого вещества головного мозга (WML) не редкость у пожилых людей при магнитно-резонансной томографии (МРТ).Возраст, гипертония и атеросклеротическое сердечно-сосудистое заболевание в анамнезе были определены как потенциальные факторы риска WML, но результаты предыдущих исследований не были однозначными. Таким образом, этиология WML остается неясной. В этом выпуске журнала Sierra и его коллеги исследовали влияние различных компонентов высокого кровяного давления на наличие WML в однородной выборке бессимптомных пациентов среднего возраста, которые никогда не лечились от гипертонии [ ¹ ].

Белое вещество мозга

Нормальное белое вещество головного мозга содержит нервные волокна (аксоны), нейроглиальные клетки (астроциты и олигодендроциты), сосудистые структуры и интерстициальное пространство. Нервные структуры в белом веществе — это в основном миелинизированные аксоны, которые образуют тракты, ведущие к головному мозгу и от него, а также связи между различными областями мозга. Миелин, богатая липидами ткань, содержащая большие макромолекулы, действует как изолятор вокруг аксонов, увеличивает скорость проводимости и повышает ее эффективность.

Белое вещество мозга уязвимо для ишемии. Это можно объяснить особенностями артериальной ангиоархитектуры, а также критическим балансом между кровотоком и метаболическими потребностями. Нарушение ауторегуляции мозга, возникающее, например, с возрастом, особенно у пациентов с гипертонией, делает мозг (преимущественно белое вещество) более восприимчивым к эпизодам гипоксии.

Патология и этиология

МРТ оказался очень чувствительным методом для обнаружения любых форм аномалий белого вещества.Большинство патологических процессов в белом веществе проявляются в виде гиперинтенсивности на Т2-взвешенных МРТ-изображениях, поэтому МРТ неспецифична и не позволяет различить разные типы или степени повреждения белого вещества. Соответственно, сообщалось, что различные невропатологические находки коррелируют с гистопатологическими находками при WML. Основными элементами патологии белого вещества являются: (i) потеря паренхиматозных элементов (миелин, аксоны и глиальные клетки), (ii) увеличение глиальных клеток (глиоз), сосудистые изменения, усыхание / атрофия белого вещества и (iii) ) некроз с рубцеванием или кавитацией [ ² ].

Имеются убедительные доказательства, подтверждающие гипотезу о том, что атеросклероз играет важную роль в патогенезе WML [ ^2,3 ]. Обширный WML (то есть пятнистый и сливной WML в глубоком белом веществе), а также нерегулярные и обширные перивентрикулярные изменения часто имеют ишемическое происхождение. Патофизиологически они могут быть результатом гипоперфузии головного мозга и гемодинамической ишемии, вторичных по отношению к атеросклеротическому утолщению проникающих артерий. Старение и гипертония, основные факторы риска WML, связаны с атеросклерозом.

Предполагается, что патогенез WML включает множество аномалий, от крошечных точечных или пятнистых поражений до обширных изменений. Более того, этиология изменений глубокого белого вещества и перивентрикулярной области может не совпадать из-за различий в их сосудистом снабжении [ ⁴ ].

Артериальное давление и WML

В исследовании Sierra et al. . Было обнаружено, что WML часто встречается (41%) у бессимптомных и нелеченных субъектов среднего возраста с эссенциальной гипертензией [ ¹ ].Это исследование важно, поскольку оно было одним из первых случаев, когда 24-часовой амбулаторный мониторинг артериального давления (СМАД) применялся в исследовании WML. У людей с WML были значительно более высокие значения систолического, диастолического, среднего артериального давления и пульсового давления не только на основании офисных измерений артериального давления, но также подтвержденных 24-часовым СМАД. Было обнаружено, что серьезность высокого кровяного давления является наиболее важным фактором, связанным с наличием WML. Таким образом, это исследование подтверждает результаты предыдущих, менее строгих исследований, в которых сообщалось, что наличие WML связано с уровнем артериального давления и отсутствием контроля артериального давления у пациентов с гипертонией.

Связь между пульсовым давлением и WML представляет интерес. В последнее время повышается интерес к пульсовому давлению [ ⁵ ], и его считают независимым фактором риска цереброваскулярных и сердечно-сосудистых событий и смертности [ ^6–9 ]. Однако большая часть эффекта, связанного с пульсовым давлением, связана с систолическим артериальным давлением [ ¹⁰ ]. Недавно было обнаружено, что церебральная WML связана со снижением индекса эластичности артерий [ ¹¹ ].Поскольку повышенное пульсовое давление обычно рассматривается как проявление повышенной жесткости артерий, это открытие подтверждает истинную взаимосвязь между пульсовым давлением и WML. В дальнейших проспективных исследованиях необходимо выяснить, может ли повышенное пульсовое давление использоваться как маркер риска развития WML.

В исследовании Sierra et al. . Не наблюдалось различий ни в ночном падении артериального давления, ни в вариабельности артериального давления, оцениваемой по 24-часовому стандартному отклонению, между пациентами с WML и без него [ ¹ ].Это контрастирует с более ранними данными, предполагающими, что отклонения от нормы суточного артериального давления коррелируют с величиной WML [ ^12,13 ]. Это несоответствие может быть связано с различиями в исследуемых популяциях; Сьерра и др. . В исследование были включены только бессимптомные пациенты без предшествующего лечения гипертонии, в то время как в предыдущие исследования были включены пациенты с давней артериальной гипертензией с повреждением сосудов. Тем не менее, в исследовании Sierra et al .у пациентов с WML было обнаружено значительно меньшее снижение частоты сердечных сокращений в ночное время, чем у пациентов без него. Это может быть отражением дисбаланса между симпатической и парасимпатической нервной системой, что может способствовать развитию церебральных поражений при гипертонии. Однако это новое открытие требует особого рассмотрения в дальнейших исследованиях.

Методологические соображения

Основная проблема, связанная с изучением WML и их этиологии, возникает из-за разнообразия используемых методологий [ ¹⁴ ].Первый и, вероятно, самый важный, касается различий в отборе исследуемых популяций. Сьерра и др. . изучили однородную группу с небольшим возрастным диапазоном (50–60 лет), чтобы лучше оценить истинное влияние артериального давления на наличие WML. Таким образом, были исключены многие мешающие факторы, которые могли повлиять на результат. Субъекты исследования никогда не лечились от гипертонии, и, таким образом, возможный модифицирующий эффект антигипертензивной терапии можно было контролировать.Однако тот факт, что все испытуемые страдали артериальной гипертензией, мог снизить вариабельность некоторых параметров артериального давления и объяснить, почему определенные параметры артериального давления (циркадный ритм, долгосрочная изменчивость) не предсказывали поражения.

Другой серьезной проблемой эпидемиологических исследований WML является большое количество оценочных шкал, используемых для оценки этих поражений. Согласие между различными шкалами оценок часто плохое, и когда Mäntylä et al .сравнив 13 различных шкал, они пришли к выводу, что некоторые несоответствия в результатах предыдущих исследований на самом деле были вызваны различиями в шкалах [ ¹⁵ ]. Кроме того, факторы риска WML (например, стандартизация измерения артериального давления, определение гипертонии) не были единообразно определены в исследованиях, но использовались разные критерии. Градуированная связь между фактором риска и результатом (например, WML) является одним из наиболее важных доказательств причинно-следственной связи.Следовательно, необходимы стандартизация измерений факторов риска и их определение, а также сопоставимая классификация WML.

Большинство исследований факторов риска WML до сих пор были перекрестными. Их потенциал по исследованию причинно-следственной связи ограничен, поскольку невозможно гарантировать, что факторы риска действительно предшествовали возникновению WML. Более того, факторы риска, выявленные в поперечных исследованиях, могут быть связаны с самим WML или с выживаемостью субъектов с WML.Что касается высокого кровяного давления и развития WML, истинная причинная связь подтверждается несколькими продольными исследованиями, даже несмотря на то, что исходный статус белого вещества, возможно, не был определен в этих исследованиях [ ^16–18 ]. Существуют также правдоподобные биологические механизмы, поддерживающие эту связь между высоким кровяным давлением и WML. Необходимы большие проспективные интервенционные исследования для более точного изучения этиологии WML и роли гипертонии и контроля артериального давления.

Клинические аспекты

Клиническое значение WML является предметом споров. Было продемонстрировано, что WML связаны с нарушением когнитивных функций, в частности снижением внимания и скорости мыслительной обработки [ ^19,20 ]. Интересно, что повышенное кровяное давление и другие факторы риска сосудов, как предполагается, играют важную роль в развитии болезни Альцгеймера [ ²¹ ]. WML часто выявляют у пациентов с болезнью Альцгеймера [ ²² ] и могут быть связаны с ускоренным снижением когнитивных функций у лиц с легкими когнитивными нарушениями [ ²³ ].WML также может иметь прогностическое значение для инсульта и сердечных приступов, но проспективные данные все еще отсутствуют.

Исследование Sierra et al . выявили, что WML уже является обычным явлением у нелеченных гипертонических пациентов среднего возраста [ ¹ ]. Точно так же известно, что высокое кровяное давление часто встречается в среднем возрасте, а распространенность гипертонии и WML увеличивается с возрастом. Таким образом, открытие того, что тяжесть артериального давления была наиболее важным фактором, связанным с наличием WML, гарантирует, что раннее и эффективное лечение гипертензии может иметь широкий эффект в предотвращении не только цереброваскулярных, но и других неврологических заболеваний и WML.Это также подтверждается недавним исследованием, в котором риск тяжелой WML был значительно ниже у субъектов с нормальным кровяным давлением и пациентов с гипертонией, получавших антигипертензивные препараты, по сравнению с пациентами с гипертонией, которые лечились, но все еще имели высокое кровяное давление [ ¹⁸ ]. На основании этих результатов можно предположить, что терапевтические вмешательства, направленные на контроль гипертонии, могут помочь предотвратить развитие и прогрессирование WML. Это многообещающее начало для определения улучшенных стратегий нейропротекции у субъектов высокого риска, таких как пациенты с гипертонией.Хотя активная антигипертензивная терапия, безусловно, важна для каждого отдельного пациента с гипертонией, нам нужно больше информации о наиболее эффективных способах предотвращения WML и последующих рисков когнитивного ухудшения.

Список литературы

1. Сьерра К. и др. . Тихие церебральные поражения белого вещества у больных эссенциальной гипертонией среднего возраста. J Hypertens 2002; 20: 519–524.

2. Инглунд Э. Невропатология болезни белого вещества: изменения паренхимы.В: Пантони Л., Инзитари Д., Валлин А. (редакторы): Вопрос белого вещества. Утрехт: Академические фармацевтические производства; 2000. С. 223–246.

3. Ван Свитен Дж. К., ван ден Хаут Дж. Х. У., ван Кетель Б. А., Хидра А., Вокке Дж. Дж., Ван Гийн Дж. Перивентрикулярные поражения белого вещества при магнитно-резонансной томографии у пожилых людей. Морфометрическая корреляция с атеросклерозом и расширенными периваскулярными пространствами. Brain 1991; 114: 761–774.

4. Юликоски А., Эркинджунтти Т., Райнинко Р., Сарна С., Сулкава Р., Тилвис Р.Гиперинтенсивность белого вещества на МРТ у неврологически здоровых пожилых людей. Анализ когорт последовательных субъектов в возрасте 55–85 лет, проживающих дома. Stroke 1995; 26: 1171–1177.

5. O’Rourke M, Frohlich ED. Пульсовое давление — это клинически полезный фактор риска? Комментарий редакции. Гипертония 1999; 34: 372–374.

6. Дарн Б., Гирер X, Сафар М., Камбьен Ф., Гиз Л. Пульсирующая и стабильная составляющая артериального давления: поперечный анализ и проспективный анализ смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.Гипертония 1989; 13: 392–400.

7. Madhaven S, Ooi WL, Cohen H, Alderman MH. Связь пульсового и артериального давления с частотой инфаркта миокарда. Гипертония 1994; 23: 395–401.

8. Франклин С.С., Саттон-Тирелл К., Белль С.Х., Вебер М.А., Куллер Л.В. Важность пульсирующих компонентов гипертонии в прогнозировании стеноза сонной артерии у пожилых людей. J Hypertens 1997; 15: 1143–1150.

9. Бенетос А., Рудничи А., Сафар М., Гизе Л.Пульсовое давление и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у субъектов с нормальным и гипертензивным давлением. Гипертония 1998; 32: 560–564.

10. Антикайнен Р.Л., Джусилахти П., Ванханен Х., Туомилехто Дж. Чрезмерная смертность, связанная с повышенным пульсовым давлением среди мужчин и женщин среднего возраста, объясняется высоким систолическим артериальным давлением. J Hypertens 2000; 8: 417–423.

11. Дюпрез Д.А., Де Буйзере М.Л., Ван Ден Ноортгейт Н., Симоенс Дж., Ахтен Э., Клемент Д.Л. и др. . Связь между перивентрикулярными поражениями или поражениями глубокого белого вещества и показателями эластичности артерий у очень пожилых людей.Age Aging 2001; 30: 325–330.

12. Карио К., Мацуо Т., Кобаяши Х., Имия М., Мацуо М., Шимада К. Ночное падение артериального давления и скрытое цереброваскулярное повреждение у пожилых пациентов с гипертонией. Продвинутое бесшумное повреждение сосудов головного мозга в экстремальных условиях. Hypertension 1996; 27: 130–135.

13. Сандер Д., Винбек К., Клингельхёфер Дж., Конрад Б. Степень поражения белого вещества головного мозга связана с изменениями ритмичности циркадного кровяного давления. Arch Neurol 2000; 57: 1302–1307.14. Де Леу Ф. Э., де Гроот Дж. К., Бретелер ММБ. Изменения белого вещества: частота и факторы риска. В: Пантони Л., Инзитари Д., Валлин А. (редакторы): Вопрос белого вещества. Утрехт: Академические фармацевтические производства; 2000. С. 19–33.

15. Мянтюля Р., Эркинджунтти Т., Салонен О., Аронен Х. Дж., Пелтонен Т., Похьясваара Т. и др. . Переменное соответствие между визуальными оценочными шкалами для гиперинтенсивности белого вещества на МРТ. Сравнение 13 рейтинговых шкал в когорте после инсульта.Stroke 1997; 28: 1614–1623.

16. De Leuw FE, deGroot JC, Outkerk M, Witteman JC, Hofman A, van Gijn J, Breteler MM. Последующее исследование артериального давления и поражений белого вещества головного мозга. Ann Neurol 1999; 46: 827–833.

17. ДеКарли К., Миллер Б.Л., Свон Г.Е., Рид Т., Вольф П.А., Гарнер Дж. и др. . Предикторы морфологии мозга мужчин из исследования NHLBI Twin Study. Stroke 1999; 30: 529–536.

18. Дюфуил К., де Керсент-Жилли А., Безансон В., Леви К., Оффре Э., Бруннеро Л. и др. . Продольное исследование артериального давления и гиперинтенсивности белого вещества: Когорта МРТ EVA. Неврология 2001; 56: 921–926.

19. Ганнинг-Диксон FM, Раз Н. Когнитивные корреляты аномалий белого вещества при нормальном старении: количественный обзор. Нейропсихология 2000; 2: 224–232.

20. Альмквист О. Изменения белого вещества: возможное влияние на когнитивные функции. В: Пантони Л., Инзитари Д., Валлин А. (редакторы): Вопрос белого вещества. Утрехт: Академические фармацевтические производства; 2000 г.С. 81–95.

21. Кивипелто М., Хелкала Э. Л., Лааксо М. П., Ханнинен Т., Халликайнен М., Альхайнен К. и др. . Факторы сосудистого риска в среднем возрасте и болезнь Альцгеймера в более позднем возрасте: продольное популяционное исследование. BMJ 2001; 322: 1447–1451.

22. Бронге Л., Ферней С.Е., Бломберг М., Ингельсон М., Ланнефельт Л., Исберг Б., Валунд Л. О.. На поражения белого вещества у пациентов с болезнью Альцгеймера влияет генотип аполипопротеина E. Dement Geriatr Cogn Disord 1999; 10: 89–96.

23.Вольф Х., Экке Г.М., Беттин С., Дитрих Дж., Герц Х.-Дж. Способствуют ли изменения белого вещества последующему развитию деменции у пациентов с легкими когнитивными нарушениями? Продольное исследование. Int J Geriatr Psychiatry 2000; 15: 803–812.

Снижение артериального давления может предотвратить новые поражения головного мозга у пожилых людей

(Tek Image / Science Photo Library, Getty Images)

Многие люди знают, что лечение высокого артериального давления снижает вероятность сердечного приступа, инсульта или сердечной недостаточности.Новое исследование предлагает еще одно дополнительное преимущество: более низкий риск поражений головного мозга, которые увеличивают вероятность деменции, инсульта и падений у пожилых людей.

Исследование, опубликованное в понедельник в журнале Американской кардиологической ассоциации Circulation, включало 199 женщин и мужчин в возрасте 75 лет и старше. У всех было систолическое артериальное давление (верхнее число) 150 или выше и МРТ головного мозга, показавшие поражения, известные как поражения гиперинтенсивности белого вещества, которые часто встречаются у пожилых людей.

Половине участников давали лекарства для снижения систолического артериального давления до 145.Другой половине были даны лекарства, чтобы снизить его до 130 или ниже. Через три года МРТ показала, что в белом веществе у участников, чье систолическое артериальное давление было 130 или ниже, появилось меньше новых очагов, чем у тех, чье целевое артериальное давление было 145.

«Люди, которые первоначально рассмотрели наше исследование, опасались, что 130 будет слишком низким для этих пожилых людей», — сказал доктор Уильям Уайт, ведущий исследователь исследования и профессор медицины Кардиологического центра Калхуна при Медицинском университете Коннектикута в Фармингтоне.«Но мы обнаружили, что оба метода лечения были одинаково безопасными. На самом деле, у меньшего числа пациентов были серьезные сердечные приступы, когда их систолическое артериальное давление было 130 или ниже. А пациенты, у которых артериальное давление было 130 или ниже, имели значительно меньшее повреждение головного мозга».

Согласно рекомендациям Американского колледжа кардиологии и AHA по контролю артериального давления люди с систолическим артериальным давлением 130 и выше считаются страдающими повышенным артериальным давлением. Ранее пороговое значение составляло 140 для взрослых в возрасте до 65 лет и 150 для лиц от 65 лет и старше.

Уайт и его коллеги начали свое исследование в 2011 году, за шесть лет до обновления рекомендаций. Согласно статистике AHA, сегодня почти половина взрослого населения США имеет высокое кровяное давление, и только около половины из них принимают лекарства или меняют свой образ жизни, чтобы снизить кровяное давление до здорового уровня.

К 60 годам от 10% до 20% людей имеют гиперинтенсивные поражения белого вещества, также известные как болезнь белого вещества. Они наблюдаются у большинства взрослых старше 90 лет.

Некоторые области мозга на снимках выглядят серыми; другие области выглядят белыми. Серое вещество находится на внешнем слое мозга, который контролирует память, мысли и движения. Белое вещество содержит нервные волокна, которые посылают сигналы от одной части мозга к другой.

Исследования показали, что люди с поражениями белого вещества имеют повышенный риск инсульта или развития проблем с мышлением и памятью. Поражения также могут мешать нервным волокнам передавать сообщения, которые помогают людям безопасно ходить и передвигаться.

Доктор Джефф Уильямсон, геронтолог из Баптистского медицинского центра Уэйк Форест в Уинстон-Салеме, Северная Каролина, который не участвовал в исследовании, назвал его «отличным подходом для изучения того, как высокое кровяное давление влияет на повседневную жизнь. . »

«Мы уже много лет знаем, что развитие болезни белого вещества связано со снижением когнитивных функций и даже деменцией», — сказал Уильямсон, соавтор рекомендаций по артериальному давлению 2017 года. «Это исследование показывает, что снижение артериального давления может уменьшить или предотвратить накопление болезни белого вещества.«

Уайт надеется, что результаты исследования побудят врачей поддерживать артериальное давление своих пожилых пациентов на уровне 130 или ниже.

«Если вам 80 лет и вы не страдаете неизлечимой болезнью, — сказал Уайт, — продолжительность вашей жизни может составить еще 10–15 лет, и в эти годы функционирование мозга имеет большое значение для качества жизни пожилых людей». люди. Если мы сможем остановить рост поражения белого вещества, функция может быть улучшена ».

Если у вас есть вопросы или комментарии по поводу этой истории, пишите на editor @ heart.орг.

Исследование: Высокое кровяное давление связано с поражением головного мозга, маркеры Альцгеймера | Новости здравоохранения

Новое исследование предполагает, что может существовать связь между высоким кровяным давлением у пожилых людей и поражениями головного мозга, а также маркерами, связанными с болезнью Альцгеймера.

В исследовании, опубликованном в среду в журнале Neurology , наблюдали за 1288 пожилыми людьми до их смерти в среднем возрасте 89 лет. Исследователи из Медицинского центра Университета Раша в Чикаго обнаружили, что риск поражения головного мозга или аномальной мозговой ткани, которая может быть признаком заболевания головного мозга, был выше у людей с повышенным средним систолическим артериальным давлением за годы исследования. .

Здоровое артериальное давление составляет менее 120/80 миллиметров ртутного столба (мм рт. Ст.). Большее число, которое представляет давление в кровеносных сосудах при сокращении сердца, является систолическим артериальным давлением, а меньшее — диастолическим.

Среднее систолическое артериальное давление для взрослых, участвовавших в исследовании, составляло 134 мм рт. Ст., А среднее диастолическое — 71 мм рт. Две трети участников имели в анамнезе высокое кровяное давление, и 87 процентов участников принимали лекарства от высокого кровяного давления, объяснили исследователи в пресс-релизе .Почти половина, 48 процентов людей перенесли один или несколько инфарктов головного мозга — участки мертвой ткани, вызванные закупоркой кровоснабжения.

Исследователи определили, что чем выше артериальное давление, тем выше вероятность поражения головного мозга. Например, у людей с систолическим показателем 147 вместо среднего по группе 134, риск возникновения одного или нескольких крупных поражений головного мозга увеличился на 46 процентов, что эквивалентно девяти годам старения мозга. У них также на 36 процентов увеличился риск получения очень маленьких повреждений.

СВЯЗАННЫЙ СОДЕРЖАНИЕ

Д-р Зои Арванитакис, ведущий автор исследования и директор клиники памяти Центра болезни Альцгеймера при университете, сообщила в пресс-релизе, что люди со снижающимся систолическим давлением также имеют повышенный риск одного или большее количество поражений, указывающих на снижение артериального давления, также связано с заболеванием головного мозга.

Повышение среднего диастолического артериального давления также увеличивает риск инфаркта головного мозга. Люди с диастолическим давлением 79 мм рт. Ст. — выше среднего по группе 71 мм рт.

При изучении мозга в поисках признаков болезни Альцгеймера во время вскрытия после смерти участника исследователи также обнаружили связь между средним систолическим артериальным давлением за годы до смерти человека и большим количеством клубков в мозге, которые связаны с Болезнь Альцгеймера. Хотя ученые и врачи не совсем уверены, что вызывает болезнь Альцгеймера, клубок и бляшки связаны со степенью деменции и участвуют в диагностике болезни.

Арванитакис сказал, что связь доказать сложнее и требует дополнительных исследований.

Степень поражения белого вещества головного мозга связана с изменениями ритмичности циркадного кровяного давления | Гипертония | JAMA Neurology

Цель
Оценить взаимосвязь между моделями циркадного артериального давления и степенью поражения белого вещества головного мозга (WML).

Дизайн
Исследование случай-контроль.

Участники
Обследовано 227 здоровых людей старше 55 лет. Степень и возникновение WML оценивали с помощью компьютерной системы анализа изображений. Вариация циркадного артериального давления определялась как среднее процентное изменение ночного артериального давления по сравнению с дневными значениями артериального давления.

Результаты
Субъекты с WML были значительно старше и чаще демонстрировали в анамнезе гипертонию, повышенное среднее систолическое суточное артериальное давление, снижение систолических колебаний циркадного артериального давления и повышенную частоту патологического повышения артериального давления в ночное время.Была обнаружена значимая корреляция между вариациями систолического суточного артериального давления и степенью WML. Множественный регрессионный анализ показал, что этот параметр лучше всего коррелирует со степенью WML.

Заключение
Помимо абсолютного уровня артериального давления, систолические суточные колебания артериального давления и, в частности, систолическое повышение артериального давления в ночное время могут играть важную роль в патогенезе WML.

Поражения БЕЛОГО МАТЕРИАЛА (WML) часто обнаруживаются при магнитно-резонансной томографии (МРТ) пожилых пациентов и связаны с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний ^{1 -3} ; нарушение когнитивных функций, в частности снижение внимания и скорости мыслительной обработки ^{3 -5} ; и повышенный риск последующего развития инсультов. ⁶ Патогенез, клиническое значение и морфологический субстрат этих изменений изучены не полностью. Частота WML увеличивается с возрастом, ^{4 , 5,7} , но повышенный риск WML также связан с артериальной гипертензией и сердечными заболеваниями. ^{8 -10} Однако патогенная роль повышенного кровяного давления в развитии и распространении WML до сих пор однозначно не выяснена. Предыдущие исследования показали, что гипертония связана или не связана с WML, в зависимости от того, использовался ли одномерный или многомерный подход. ^{9 -13} В отличие от этих наблюдений, недавно была описана значительная взаимосвязь между артериальной гипотензией и WML. ¹⁴

До сих пор исследовалась в основном связь между случайным артериальным давлением и WML. Интересно, что было показано, что 24-часовые показания артериального давления более тесно коррелируют с повреждением органа-мишени, чем случайные измерения артериального давления. ^{15 , 16} Отсутствие физиологического снижения артериального давления в ночное время («не дипперс») было связано с явным увеличением частоты цереброваскулярных заболеваний. ^{17 -20} Shimada et al. ²¹ наблюдали взаимосвязь между повышенным амбулаторным кровяным давлением, в частности, во время ночного сна, и возникновением и степенью WML, используя одномерную модель. Напротив, недавнее исследование обнаружило значительную положительную одномерную корреляцию между амплитудой скорости падения артериального давления в ночное время и степенью WML у пожилых японских женщин, но не у мужчин. ²² Мы исследовали связь между моделями циркадного артериального давления и степенью WML, используя многомерный подход.Кроме того, был проведен количественный анализ WML с использованием морфометрии МРТ.

К участию были приглашены 357 здоровых родственников госпитализированных в наше отделение пациентов старше 55 лет. Из этой серии 227 субъектов предоставили информированное согласие и были включены в исследование. Исследование было одобрено наблюдательным советом местного учреждения. Информация о текущем состоянии здоровья, истории болезни, употреблении наркотиков и оценке бывших факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний была получена с помощью компьютеризированной анкеты.Продолжительность артериальной гипертензии была основана на исторической информации о дате, когда у каждого пациента впервые было обнаружено высокое кровяное давление. Все пациенты прошли МРТ, и пациенты с нормальными результатами МРТ были использованы в качестве контрольной группы.

Измерения артериального давления

Неинвазивные 24-часовые измерения артериального давления были выполнены у всех субъектов с использованием автоматического портативного монитора артериального давления с осциллометрическим измерительным устройством (Spacelabs ABD-Monitor ; Spacelabs, Redmont, Wash).Неинвазивные измерения были получены с манжетой взрослого размера (доступно 2 размера) при скорости выпуска воздуха из манжеты 4 мм рт. Валидационные исследования с использованием этого монитора не продемонстрировали значительных различий в средних значениях систолического (-2%) и диастолического (+ 1%) артериального давления по сравнению с внутриартериальными измерениями. ¹⁶ Мы не проводили регулярный повторный мониторинг, потому что надежность и валидность используемого тонометра была продемонстрирована в предыдущих исследованиях. ^{16 , 23} Во время измерений поведение испытуемых было максимально стандартизировано, чтобы избежать различий в физической активности или эмоциональном возбуждении.Измерения проводились с интервалом 15 минут в течение всего 24-часового периода. Согласно рекомендациям популяционных исследований, ^{24 , 25} средние дневные значения были определены между 6:00 и 22:00, а средние значения в ночное время — между 22:00 и 6:00. Вариация циркадного артериального давления определялась как среднее процентное изменение артериального давления в ночное время по сравнению с дневными значениями артериального давления. Вариабельность артериального давления в дневное время определялась как стандартное отклонение всех значений систолического и диастолического артериального давления в течение дневного периода измерения. ²⁶ Все измерения, отмеченные кодом события ошибки на мониторе из-за артефактов движения, были вручную исключены из расчетов. На основании результатов суточных измерений артериального давления мы определили артериальную гипертензию (среднее диастолическое артериальное давление в дневное время> 85 мм рт. Ст.) И изолированную систолическую гипертензию (среднее систолическое артериальное давление в дневное время> 135 мм рт. Hg) в соответствии с рекомендациями нескольких популяционных исследований, сравнивающих 24-часовые измерения артериального давления со случайным артериальным давлением. ^{24 , 25} Среднее значение дневного систолического давления, превышающее 135 мм рт. Ст. При долгосрочном мониторинге артериального давления, соответствует значению более 140 мм рт. Ст. При случайных измерениях. ^{24 , 25} Начало приема гипотензивных препаратов или их смены не проводились в течение 24-часового измерения. В течение периода измерения ни один из испытуемых не принимал седативные средства. Долгосрочное измерение артериального давления проводилось на левой стороне у субъектов-правшей и наоборот после того, как соответствующие различия между сторонами были исключены обычными проверками артериального давления.Испытуемым было предложено держать руки как можно более неподвижными во время фазы измерения. Автоматическое обнаружение артефактов уменьшило возможные ошибки измерения. Все испытуемые вели запись определенных событий с указанием соответствующего времени.

МРТ головного мозга выполняли с использованием сверхпроводящего магнита при напряженности поля 1,0 Тл (Magnetom; Siemens, Эрланген, Германия). МРТ-сканирование использовалось для количественной оценки объема WML и состояло из локализованной сагиттальной T1-взвешенной последовательности, за которой следовала чистая поперечная плотность протонов и T2-взвешенная последовательность спин-эхо (время повторения, 2000 миллисекунд и время эхо, 35 и 90 миллисекунд. ; угол поворота — 90 °; поле зрения — 220 мм; размер матрицы — 256 × 196 пикселей; 1 возбуждение; срезы толщиной 5 мм с межсрезовым зазором 2.5 мм; время сбора, 5 минут 43 секунды). Эта стандартная последовательность спин-эхо была выбрана вместо быстрой последовательности спин-эхо, поскольку частичное насыщение водой при времени повторения 2000 миллисекунд приводит к лучшему контрасту между WML и спинномозговой жидкостью боковых желудочков. Площадь поражений, показывающих повышенную интенсивность сигнала, расположенных вокруг боковых желудочков, измеряли в каждом T2-взвешенном срезе. Срезы плотности протонов служили для улучшения идентификации боковых желудочков и проведения количественной оценки.Изображения были увеличены в 2 раза и отображены на матрице 512 × 512 с использованием компьютерной системы анализа изображений. Каждая пораженная область была изолирована от окружающей ткани с помощью процедуры контурирования, а затем сегментация по шкале серого позволила точно удалить поражения.

Общая площадь всех обнаруженных поражений была умножена на 0,75 см (толщина среза плюс промежуток между срезами), чтобы получить единое объемное значение WML для каждого пациента. Этот метод предполагает, что протяженность поражений в промежутке между срезами аналогична той, которая показана на срезах.Местоположение и протяженность WML были определены морфометрически по данным МРТ с использованием компьютерной системы анализа изображений (SigmaScan Pro; SPSS Inc, Чикаго, Иллинойс). Сканы МРТ оценивались без учета какой-либо клинической информации или других измерений теми же двумя экспертами (D.S. и J.K.). Определение и анализ WML соответствовали описанию Bots et al. ²⁷ Таким образом, мы проанализировали WML, прилегающий к желудочкам (перивентрикулярный), а также пунктированные или сливные поражения на некотором расстоянии от желудочков (очаговые).Небольшие колпачки на рогах боковых желудочков и тонкая, как карандаш, оболочка вокруг желудочков считались нормальными. ^{28 , 29} Инфаркты на МРТ были зарегистрированы, но не включены в анализ WML.

Все значения даны как средние и 95% доверительный интервал. Независимые тесты t были использованы для проверки различий между обеими группами. Корреляционный анализ с использованием коэффициентов корреляции продукт-момент Пирсона был выполнен для оценки взаимосвязи между степенью WML и различными факторами риска с использованием компьютеризированной статистической программы SYSTAT (SPSS Inc).Глобальная гипотеза о значимости всех корреляций была проверена с помощью критерия Бартлетта χ ² . Если тест Бартлетта был значимым, оценивались вероятности каждой корреляции. Пошаговый множественный линейный регрессионный анализ был выполнен с использованием прямого выбора с последующим обратным исключением ковариант, что привело к уравнению, в которое включены только коварианты, которые значительно увеличивают предсказуемость зависимой переменной. Все ковариаты, включенные в окончательную модель, были протестированы на взаимодействие друг с другом.Поскольку значения допуска для каждой ковариаты были выше 0,5, поправки на коллинеарность данных не требовалось. В качестве независимых переменных были выбраны возраст, количество лет курения, уровни холестерина и триглицеридов, систолическое и диастолическое артериальное давление, систолическое и диастолическое суточное артериальное давление, а также дневная вариабельность систолического и диастолического артериального давления; степень WML была зависимой переменной. Данные WML были введены в модель как непрерывные значения. Чтобы рассчитать отношение шансов наличия WML, мы разделили степень WML в присутствии WML и отсутствия WML.Вычисленная разница в P <0,05 считалась статистически значимой.

Из 227 субъектов 82 (36%) имели WML, а 145 не имели признаков WML. Основные данные по группам приведены в таблице 1. Средний объем WML составил 9,3 см ³ (95% доверительный интервал, 5,8–12,8 см ³ ). Группа WML была значительно старше и чаще демонстрировала в анамнезе гипертонию, повышенное систолическое суточное артериальное давление и пониженные вариации систолического циркадного артериального давления (таблица 1).Патологическое повышение систолического артериального давления в ночное время (> 0%; не диппер) было значительно более частым, чем в контроле (25,6% против 10,3%; P <0,005). Напротив, не было обнаружено значительных различий для повышения диастолического артериального давления в ночное время (18,3% против 9,7%; P = 0,06) и снижения частоты сердечных сокращений в ночное время (Таблица 1). Одномерный регрессионный анализ выявил значительную корреляцию между вариациями систолического циркадного артериального давления и степенью WML, оцененной морфометрически ( r = 0.59; P <0,001; Рисунок 1). Эта ассоциация наблюдалась как у пациентов с нормальным АД, так и у пациентов с АГ (АГ: r = 0,45; P <0,005; нормотензивное состояние: r = 0,52; P <0,005). Напротив, не было обнаружено значительной корреляции между вариациями диастолического циркадного артериального давления и WML ( r = 0,15; P = 0,13; Рисунок 1). Кроме того, при однофакторном анализе была выявлена ​​значимая связь между возрастом и WML ( r = 0.32; P <0,05).

Оценить влияние различных факторов риска (возраст, количество лет курения, уровни холестерина и триглицеридов, систолическое и диастолическое артериальное давление, систолическое и диастолическое изменение суточного артериального давления, а также изменчивость систолического и диастолического дневного артериального давления) на степень WML, пошаговый множественный линейный регрессионный анализ проводился у субъектов с WML. Модель, полученная в результате пошаговой процедуры, включала изменение систолического суточного артериального давления и возраст в качестве единственных независимых переменных (таблица 2).Все остальные факторы риска существенно не увеличивали предсказуемость регрессии (таблица 2). Прогнозируемая модель совместно объясняет 39% вариации WML (Таблица 2).

Отношение шансов наличия WML было больше всего у субъектов с систолическим повышением артериального давления в ночное время и повышенными уровнями артериального давления, даже когда все другие факторы риска оставались постоянными (рис. 2). Нормотензивные субъекты с систолическим повышением артериального давления в ночное время значительно чаще демонстрировали WML по сравнению с нормотензивными субъектами с пониженным артериальным давлением в ночное время.

Поражения белого вещества наблюдались у 36% наших испытуемых. Эта частота WML была аналогична частоте предыдущих исследований, оценивающих частоту WML на МРТ у госпитализированных и негоспитализированных субъектов. ^{1 , 30 , 31} Целью нашего настоящего исследования было изучить влияние переменных суточного артериального давления на степень WML с использованием неинвазивного мониторинга артериального давления. В нашем исследовании абсолютный уровень артериального давления не был существенно связан со степенью WML с использованием многомерного подхода.Это соответствовало другим исследованиям с использованием многомерного анализа. ^{13 , 30} Основным и новым открытием нашего исследования было то, что степень WML, количественно оцененная с помощью морфометрии МРТ, была наиболее тесно связана с отсутствием снижения систолического артериального давления в ночное время. Предыдущие исследования ^{8 , 26 , 32} также наблюдали связь между степенью WML и средним значением 24-часового систолического артериального давления, особенно во время сна, но не со случайным артериальным давлением.Однако в этих исследованиях выполнялся только одномерный регрессионный анализ и полуколичественная оценка WML. Поэтому мы использовали пошаговую модель множественной линейной регрессии для контроля возможного взаимодействия между различными факторами риска и включения только независимых детерминант степени WML. Модель регрессии показала, что циркадные вариации систолического артериального давления являются наиболее важной переменной для степени WML. Основываясь на этих результатах, мы полагаем, что патологическое повышение артериального давления в ночное время было фактором риска возникновения и степени WML и более важно, чем фактический уровень артериального давления.

Из-за парадигмы случай-контроль, использованной в нашем исследовании, можно утверждать, что наши результаты являются следствием, а не причиной WML. Мы наблюдали значительную корреляцию только между вариациями систолического суточного артериального давления и WML. По нашему мнению, это избирательное влияние паттернов систолического артериального давления указывает на то, что WML-индуцированное изменение паттернов артериального давления препятствует изменению паттернов артериального давления, поскольку можно предположить аналогичное влияние WML на оба компонента артериального давления. Недавнее проспективное исследование ³³ также установило корреляцию только между дневным и ночным систолическим артериальным давлением и WML.Однако для дальнейшего прояснения возможной причинно-следственной связи между повышением артериального давления в ночное время и WML необходимо проспективное исследование.

Интересно, что существует прямая и линейная зависимость между степенью WML, оцененной морфометрически с помощью МРТ, и вариациями систолического циркадного артериального давления не только у пациентов с гипертензией, но и у пациентов с нормальным АД. Это открытие и явно повышенное отношение шансов наличия WML у нормотензивных субъектов с повышением артериального давления в ночное время еще раз подчеркивают важную роль артериального давления в ночное время для развития WML независимо от уровня дневного артериального давления.

Существуют противоречивые мнения относительно клинической значимости и этиопатогенеза WML у здоровых пожилых людей. Было продемонстрировано, что WML связаны с нарушением когнитивных функций, в частности снижением внимания и скорости мыслительной обработки. ^{3 -5} Более того, сосудистая причина смерти была явно связана с WML, а с тяжестью WML, ¹⁴ и WML коррелируют с повышенным риском последующего развития инсультов. ⁶ Недавно Longstreth et al. ³⁴ заявили, что WML нельзя считать доброкачественным, поскольку когнитивные функции и множественные неврологические нарушения, такие как нарушения походки, склонность к падению, псевдобульбарное состояние и недержание мочи, коррелировали с распространением WML. Если WML является маркером этих проблем, как предполагают их результаты, поиск причинных факторов риска важен, потому что их изменение может снизить риск этих дисфункций у пожилых людей. В проспективном исследовании van Zagten et al., ³⁵ прогрессирование WML было значимо связано с возрастом, но не с гипертонией.Кроме того, на прогрессирование WML с течением времени не влияла обычная терапия инсульта, включая снижение повышенных уровней артериального давления. Авторы утверждали, что на патогенез церебрального артериолосклероза, вероятно, влияют другие, пока неизвестные факторы. ³⁵ Основываясь на наших выводах, мы предполагаем, что одним из этих факторов может быть повышенное артериальное давление в ночное время.

В нашем исследовании степень WML была тесно связана с различиями в систолическом циркадном артериальном давлении.Вопреки ранее существовавшим представлениям о том, что диастолический компонент артериального давления является основным детерминантом сердечно-сосудистого риска, появляется все больше доказательств того, что систолическая гипертензия может быть более важным фактором риска, чем ее диастолический аналог. ³⁶ Пограничная изолированная систолическая гипертензия оказалась наиболее распространенным типом нелеченой гипертензии среди взрослых старше 60 лет в Framingham Heart Study и была связана с повышенным риском прогрессирования до определенной гипертензии и развития сердечно-сосудистых заболеваний. ^{36 -39} Недавно Hachinski ⁴⁰ указал, что сосудистая деменция в настоящее время является единственной предотвратимой основной причиной деменции. Профилактику лучше всего пробовать у людей на стадии риска для мозга. Таким образом, с клинической точки зрения демонстрация WML должна привести к тщательной оценке артериального давления в ночное время даже при отсутствии дневной артериальной гипертензии. Если наблюдалось патологическое повышение артериального давления в ночное время, антигипертензивное лечение вечером или использование средства длительного действия может быть полезным для нормализации артериального давления в ночное время ⁴¹ и, таким образом, может снизить риск дальнейших цереброваскулярных осложнений.

Принята к публикации 12 января 2000 г.

Отпечатки: Дирк Зандер, доктор медицины, кафедра неврологии, Технический университет Мюнхена, Möhlstrasse 28, 81675 München, Германия (электронная почта: [email protected]).

1. охота
ALOrrison
WWYeo
РА
и другие. Клиническое значение МРТ поражений белого вещества у пожилых людей. Неврология. 1989; 391470-1474Google ScholarCrossref 2.ван Свитен
JCGeyskes
GGDerix
ММА
и другие. Гипертония у пожилых людей связана с поражением белого вещества и снижением когнитивных функций. Ann Neurol. 1991; 30825-830Google ScholarCrossref 3. Бретелер
MMBvan Swieten
JCBots
ML
и другие. Поражения белого вещества головного мозга, сосудистые факторы риска и когнитивные функции в популяционном исследовании: Роттердамское исследование. Неврология. 1994; 441246-1252Google ScholarCrossref 4.Steingart
А.Хачинский
VCLau
C Когнитивные и неврологические данные у пациентов с деменцией и диффузным просветлением белого вещества при компьютерной томографии (лейкоараиоз). Arch Neurol. 1987; 4432-35Google ScholarCrossref 5.Ylikoski
Рыликоски
AErkinjuntti
Цулкава
RRaininko
RTilvis
R Изменения белого вещества у здоровых пожилых людей коррелируют с вниманием и скоростью мыслительной обработки. Arch Neurol. 1993; 50818-824Google ScholarCrossref 6.Пантони
LGarcia
JH Значение аномалий белого вещества головного мозга через 100 лет после доклада Бинсвангера: обзор. Инсульт. 1995; 261293-1301Google ScholarCrossref 7. Мияо
STakano
ATeramoto
Дж. Такахаши
Лейкоареоз в отношении прогноза для пациентов с лакунарным инфарктом. Инсульт. 1992; 231434–1438Google ScholarCrossref 8.Fazekas
FNiederkorn
К.Шмидт
р
и другие. Аномалии сигналов белого вещества у нормальных людей: корреляция с УЗИ сонных артерий, измерениями мозгового кровотока и факторами риска цереброваскулярных заболеваний. Инсульт. 1988; 191285-1288Google ScholarCrossref 9.Streifler
JYEliasziw
MBenavente
О.Р.Гачинский
VCFox
AJBarnett
HJ Отсутствие связи между лейкоареозом и заболеванием сонной артерии: Североамериканское испытание симптоматической эндартерэктомии сонной артерии. Arch Neurol. 1995; 5221-24Google ScholarCrossref 10.Inzitari
DDiaz
FFox
А
и другие. Факторы сосудистого риска и лейкоараиоз. Arch Neurol. 1987; 4442-47Google ScholarCrossref 11.Awad
И.А.Джонсон
PCSpetzler
RFHodak
JA. Случайные подкорковые поражения, выявленные на магнитно-резонансной томографии у пожилых людей, II: патологические корреляции после смерти. Инсульт. 1986; 171090-1097Google ScholarCrossref 12. Салливан
PPary
RTelang
FRifai
А.Х.Зубенко
GS Факторы риска изменений белого вещества, обнаруженных при магнитно-резонансной томографии у пожилых людей. Инсульт. 1990; 211424-1428Google ScholarCrossref 13. Фукуда
HKitani
M Курение сигарет коррелирует со степенью перивентрикулярной гиперинтенсивности на магнитно-резонансной томографии головного мозга. Инсульт. 1996; 27645-649Google ScholarCrossref 14. Тарвонен-Шредер
SRöyttä
MRäihä
И.Курки
Трайала
TSourander
L Клинические особенности лейкоараиоза. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1996; 60431- 436Google ScholarCrossref 15.Миддеке
MSchrader
J Ночное кровяное давление у субъектов с нормальным АД и лиц с белым халатом, первичной и вторичной артериальной гипертензией. BMJ. 1994; 308630-632Google ScholarCrossref 16.Sander
DKlingelhöfer
J Суточная вариабельность систолического артериального давления — самый сильный предиктор раннего атеросклероза сонных артерий. Неврология. 1996; 47500-507Google ScholarCrossref 17. Белый
У. Б. Лунд-Йохансен
ПОМВИК
P Оценка четырех амбулаторных тонометров клиницистами по сравнению с внутриартериальным артериальным давлением в покое и во время физических упражнений. Am J Cardiol. 1990; 6560-66Google ScholarCrossref 18. Кукла
CSander
DSchwarze
JWittich
IKlingelhöfer
J Изменения показателей циркадного артериального давления связаны с возникновением лакунарного инфаркта. Arch Neurol. 1998; 55683-688Google ScholarCrossref 19.Sander
DKlingelhöfer
J Изменения показателей циркадного артериального давления после гемодинамического и тромбоэмболического инфаркта головного мозга. Инсульт. 1994; 251730-1737Google ScholarCrossref 20.шлифовальный
DKlingelhöfer
J Степень вегетативной активации после церебральной ишемии различается у людей с гипертензией и нормотензией. Arch Neurol. 1996; 53890-894Google ScholarCrossref 21. Шимада
KKawamoto
Амацубаяси
Кодзава
T Тихая цереброваскулярная болезнь у пожилых людей: корреляция с амбулаторным давлением. Гипертония. 1990; 16692–699Google ScholarCrossref 22. Ватанабе
Нютака
INagai
K
и другие.Ночное кровяное давление и тихие цереброваскулярные поражения у пожилых японцев. Инсульт. 1996; 271319-1327Google ScholarCrossref 23.O’Brien
EPetrie
JLittler
W
и другие. Протокол Британского общества гипертонии для оценки автоматических и полуавтоматических устройств измерения артериального давления с особым упором на амбулаторные системы. J Hypertens. 1990; 8591-593Google ScholarCrossref 24. Научный комитет, Консенсусный документ по неинвазивному амбулаторному мониторингу артериального давления. J Hypertens. 1990; 8S135- S140Google Scholar25.Staessen
JAFagard
RHLijenew
PJThijs
Львовское копыто
RAmery
AK Среднее значение и диапазон амбулаторного давления у нормотензивных субъектов по результатам метаанализа 23 исследований. Am J Cardiol. 1991; 67723-727Google ScholarCrossref 26.Tohgi
HChiba
К.Кимура
M Круглосуточная вариация артериального давления при сосудистой деменции типа Бинсвангера. Инсульт. 1991; 22603-608Google ScholarCrossref 27.Ботов
MLvan Swieten
JCBreteler
ММ
и другие. Поражения белого вещества головного мозга и атеросклероз в Роттердамском исследовании. Ланцет. 1993; 3411232-1237Google ScholarCrossref 28. Lechner
HSchmidt
RBertha
Г.Юстич
EOffenbacher
HSchneider
G Ядерно-магнитный резонанс. Изображение поражений белого вещества и факторов риска инсульта у здоровых людей. Инсульт. 1988; 19263–265Google ScholarCrossref 29.Kertesz
Черный
SETokar
GBenke
TCarr
TNicholson
L Перивентрикулярная и подкорковая гиперинтенсивность на магнитно-резонансной томографии: края, колпачки и неопознанные яркие объекты. Arch Neurol. 1988; 45404-408Google ScholarCrossref 30.Awad
И.А.спецлер
RFHodak
JAAwad
CACarey
R Случайные подкорковые поражения, выявленные на магнитно-резонансной томографии у пожилых людей, I: корреляция с возрастом и цереброваскулярными факторами риска. Инсульт. 1986; 171084-1089Google ScholarCrossref 31.Hershey
LAModic
MTGreenough
PGJaffe
Д.Ф. Магнитно-резонансная томография при сосудистой деменции. Неврология. 1987; 3729-36Google ScholarCrossref 32.Yamanouchi
HUeda
К.Шимада
HKuramoto
KToyokura
Y Способствует ли вариабельность случайного артериального давления прогрессирующей подкорковой сосудистой энцефалопатии типа Бинсвангера? Acta Neurol Scand. 1991; 83209-213Google ScholarCrossref 33.Chamorro
APujol
JSaiz
А
и другие. Прозрачность перивентрикулярного белого вещества у пациентов с лакунарным инсультом: маркер слишком высокого или слишком низкого артериального давления? Arch Neurol. 1997; 541284-1288Google ScholarCrossref 34.Longstreth
WTManolio
TAArnold
А
и другие. Клинические корреляты результатов исследования белого вещества на магнитно-резонансной томографии черепа у 3301 пожилого человека: Исследование здоровья сердечно-сосудистой системы. Инсульт. 1996; 271274-1282Google ScholarCrossref 35.van Zagten
МБойтен
JKessels
FLodder
J Значительное прогрессирование поражений белого вещества и небольших глубоких (лакунарных) инфарктов у пациента с инсультом. Arch Neurol. 1996; 53650-655Google ScholarCrossref 36.Sagie
Аларсон
MGLevy
D Отечественная история пограничной изолированной систолической гипертензии. N Engl J Med. 1993; 3291912-1917Google ScholarCrossref 37.Stamler
JStamler
RNeaton
JD Артериальное давление, систолическое, диастолическое и сердечно-сосудистые риски: данные населения США. Arch Intern Med. 1993; 153598-615Google ScholarCrossref 38.Kannel
WB Артериальное давление как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний: профилактика и лечение. JAMA. 1996; 2751571-1576Google ScholarCrossref 39.SHEP Совместная исследовательская группа, Профилактика инсульта путем лечения гипотензивными препаратами у пожилых людей с изолированной систолической гипертензией: окончательные результаты программы «Систолическая гипертензия у пожилых людей» (SHEP). JAMA. 1991; 2653255-3264Google ScholarCrossref 40.Hachinski
V Предотвратимая дряхлость: призыв к действию против сосудистой деменции. Ланцет. 1992; 340645-648Google ScholarCrossref 41.Кэрролл
JShamiss
Азевин
DLevi
JRosenthal
T Круглосуточный мониторинг артериального давления во время лечения фелодипином с пролонгированным высвобождением по сравнению с нифедипином с медленным высвобождением: перекрестное исследование. J Cardiovasc Pharmacol. 1995; 26974- 977Google ScholarCrossref

Артериальное давление и поражения головного мозга: есть ли связь? | 2019-10-17 | Relias Media

Автор Джонатан Спрингстон , редактор Relias Media

Результаты исследования, опубликованного на этой неделе, показывают, что поддержание более низкого уровня артериального давления в амбулаторных условиях у пациентов в возрасте 75 лет и старше может снизить риск развития этих пациентов. поражения головного мозга, которые могут вызвать слабоумие или инсульт.

Исследователи набрали 199 женщин и мужчин (средний возраст = 80,5 лет), у которых было систолическое артериальное давление 150 или выше, а на МРТ были обнаружены гиперинтенсивные поражения белого вещества в головном мозге. Половина пациентов принимала лекарства для снижения систолического артериального давления до 145 или ниже. Другая половина пациентов приняла лекарство, чтобы снизить это значение до 130 или ниже. Три года спустя исследователи обнаружили меньше новых очагов на снимках МРТ пациентов, у которых кровяное давление снизилось до 130 или ниже.

Авторы отметили эти положительные изменения, но в своем заключении предупредили, что «три года, вероятно, были слишком коротким сроком для снижения нарастания гиперинтенсивности белого вещества, чтобы преобразовать его в функциональную пользу».

Текущие рекомендации Американской кардиологической ассоциации / Американского колледжа кардиологов по артериальному давлению, обновленные в 2017 году, указывают на то, что любой человек с систолическим артериальным давлением 130 или выше считается страдающим повышенным артериальным давлением. Авторы исследования, опубликованного на этой неделе, начали свою работу в 2011 году, когда в этих рекомендациях указывалось, что артериальное давление было высоким, если систолическое давление было 140 или выше для взрослых моложе 65 лет и 150 или выше для взрослых в возрасте 65 лет и старше.(Примечательно, что в рекомендациях Европейского общества кардиологов 2018 г. считается, что артериальное давление слишком высокое, если систолическое значение составляет 140 или выше.)

«Люди, которые первоначально рассматривали наше исследование, опасались, что 130 будет слишком низким для этих пожилых людей», Уильям Уайт , доктор медицины, ведущий исследователь исследования и профессор медицины Кардиологического центра Калхун Медицинской школы Университета Коннектикута, говорится в заявлении. «Но мы обнаружили, что оба метода лечения одинаково безопасны.Фактически, у меньшего числа пациентов были серьезные сердечные приступы, когда их систолическое артериальное давление было 130 или ниже. А пациенты, у которых артериальное давление было 130 или ниже, имели значительно меньшее повреждение головного мозга ».

Тем не менее, хотя многие медицинские работники, похоже, согласны с тем, что поддержание более низкого артериального давления полезно для общего состояния здоровья, точная цель должна быть неизменной.

В октябрьском выпуске журнала Clinical Cardiology Alert , Майкл Кроуфорд написал об исследованиях в Германии, где исследователи из Берлинского исследования инициативы продолжающееся проспективное обсервационное исследование подходящих жителей Берлина в возрасте ≥ 70 лет) проверяли гипотезу о том, что значения артериального давления <140/90 мм рт.ст. во время лечения гипертонии могут снизить смертность от всех причин.Эти авторы обнаружили, что снижение артериального давления до <140/90 мм рт. Ст. Связано с повышенной смертностью, а смертность была самой высокой у тех, кто имел ранее сердечно-сосудистые события и в возрасте> 80 лет.

Но что это значит? Что это добавляет к ранее проводившимся исследованиям высокого кровяного давления? Возможно, применение узких рекомендаций к широкому кругу пациентов (особенно пожилых) — не лучший подход.

«Настоящая проблема заключается в обнаружении управляющего давления, необходимого для оптимальной перфузии органов у пожилых людей.Вероятно, это зависит от человека. В идеале нужно учитывать биологический возраст пациента, сопутствующие заболевания и физическую форму, чтобы решить, какое артериальное давление должно быть оптимальным », — пояснил Кроуфорд в своей статье. «Для людей с явным сосудистым заболеванием более высокие пороги лечения имеют смысл, в то время как здоровым, здоровым пожилым людям может быть полезна более низкая цель. Также рекомендуется более осторожно относиться к введению гипотензивных препаратов и их повышению у пожилых людей, уделяя особое внимание слабости.Ослабленные люди будут более склонны к гипотонии, обморокам и падениям. Таким образом, у пациентов старше 60 лет антигипертензивная терапия должна быть более индивидуальной, а не следовать строгим целевым показателям артериального давления ».

Для более критического анализа последних клинических исследований в области сердечно-сосудистой медицины обязательно ознакомьтесь с другими выпусками Clinical Cardiology Alert . Для получения основанных на фактических данных резюме последних клинических неврологических исследований обязательно ознакомьтесь с последними выпусками информационного бюллетеня Neurology Alert .

Плексиформное поражение | Программа ординатуры и стипендий по патологии

Плексиформное поражение

Этот раздел взят от 15-летней девушки с ожирением и первичной легочной гипертензией. Плексиформные поражения представляют собой клубкообразные структуры, которые выходят под прямым углом из мышечной артерии и выпячиваются в сплетение каналов, стенки которых состоят из фиброзной ткани, покрытой эндотелиальными клетками.

На этом срезе от того же пациента показано поражение дилатации, развивающееся из плексиформного поражения.В анамнезе пациент не принимал лекарства от ожирения.

Легочная гипертензия может быть вторичной по отношению к различным сердечным и инфекционным заболеваниям, а в тяжелых случаях могут присутствовать плексиформные поражения. Первичная легочная гипертензия — редкое заболевание, характеризующееся заметно повышенным давлением в легочной артерии неустановленной причины и плексиформными поражениями. Типичный пациент — женщина в возрасте от 20 до 40 лет. Обычно она проявляется одышкой и болью в груди. Прогноз заболевания неблагоприятный, смерть наступает в течение 2-5 лет.Около 10% случаев являются семейными с аутосомным доминированием. Отмечены мутации в рецепторе костного морфогенного белка типа 2. Этот белок обычно подавляет пролиферативный ответ эндотелия после травмы. Перед постановкой диагноза первичной легочной гипертензии необходимо исключить сердечные причины, ВИЧ-положительный статус, синдром CREST, такие препараты, как анорексигены, кокаин или амфетамины, а также рецидивирующую легочную эмболию. Лечение блокаторами кальциевых каналов и вазодилататорами было менее чем удовлетворительным, но разрабатываются новые методы лечения.Можно рассмотреть возможность трансплантации легких.

Плексиформные поражения наблюдались у отечных мертворожденных с легочной гипертензией, вторичной по отношению к преждевременному закрытию артериального протока. Пятно трихрома.

Преждевременное закрытие артериального протока приводит к легочной гипертензии. Легкие плода, которые не получают вдыхаемого кислорода, оказывают сильное сосудистое сопротивление кровотоку. Обычно в течение жизни плода большая часть крови, поступающей в легочный ствол из правого желудочка, пересекает проток, попадая в нисходящую аорту, и лишь небольшое количество крови попадает в легкие.При закрытии протока весь выброс правого желудочка должен попасть в легкие, что приводит к легочной гипертензии из-за высокого сосудистого сопротивления. Легочная гипертензия отражается в давлении в правом отделе сердца и, в конечном итоге, в правожелудочковой недостаточности, то есть в водянке плода. Такой случай предполагает, что легочная гипертензия не более нескольких месяцев может привести к плексиформным поражениям.

.