Гипофизарный гипотиреоз: Гипотиреоз – симптомы, причины, виды и лечение гипотиреоза

Гипотиреоз: симптомы, диагностика, причины, лечение… — Познавательный сайт ,,1000 мелочей»

Гипотиреоз — заболевание, вызванный длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

Распространенность манифестного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0, 2 — 1%, латентного первичного гипотиреоза 7 — 10% среди женщин и 2 — 3% среди мужчин. За 1 год 5% случаев латентного гипотиреоза переходит в манифестный.

Патогенетически гипотиреоз классифицируется на:

* Первичный (тиреогенный)
* Вторичный (гипофизарный)
* Третичный (гипоталамический)
* Тканевой (транспортный, периферический)

По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на:

1. Латентный (субклинический) — повышенный уровень ТТГ при нормальном Т4.

2. Манифестный — гиперсекреция ТТГ, при сниженном уровне Т4, клинические проявления.

А. Компенсированный.

Б. Декомпенсированный.

3. Тяжелого течения (осложненный). Имеются тяжелые осложнения, такие как кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.

Симптомы Гипотиреоза:

Клинические проявления гипотиреоза весьма разнообразны. Следует помнить о том, что необходим тщательный целенаправленный расспрос больных для выявления симптомов, связанных с гипотиреозом, так как обычно жалобы пациентов скудны и неспецифичны и тяжесть их состояния не соответствует субъективным ощущениям.

Кроме того, при гипотиреозе поражаются практически все органы и системы, а современная структура медицинской помощи заставляет больных обращаться к специалистам узкого профиля.

Больных беспокоят постепенное увеличение массы тела (значительное ожирение нетипично), сухость, утолщение кожи, изменение ее цвета (наиболее часто употребляются термины «восковой», «персиковый» и «желтушный» цвет кожи), огрубение черт лица, увеличение размеров обуви, нечеткость речи.

Периодически, особенно после нагрузок, могут появляться боли в правом подреберье, запоры, боли в грудной клетке,одышка при ходьбе.

У женщин нередко нарушена менструальная функция, при этом спектр нарушений колеблется от полименореи и менометрорагии до аменореи. Больные признаются, что их интеллект существенно снизился, они с трудом анализируют происходящие события, прогрессивно снижается память.

Совершенно очевидно, что именно последнее обстоятельство и не дает возможности изложить внятно все изменения в самочувствии.Поэтому очень важно выделять уже при осмотре характерные черты гипотиреоза и прицельно расспрашивать о тех или иных симптомах. Условно можно выделить следующие синдромы при гипотиреозе:

* Гипотермически-обменный синдром: ожирение, понижение температуры тела. Важно помнить, что хотя больные с гипотиреозами имеют нередко умеренный избыток массы тела, аппетит у них снижен, что в сочетании с депрессией препятствует существенной прибавке массы тела, и значительное ожирение никогда не может быть вызвано собственно гипотиреозом.

Нарушение обмена липидов сопровождается изменением как синтеза, так и деградации липидов, а поскольку преобладает нарушение деградации, то в конечном итоге повышается уровень триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, т. е. создаются предпосылки к развитию и прогрессированию атеросклероза.

«Маски» первичного гипотиреоза:

1. Терапевтические:
— полиартрит
— полисерозит
— миокардит
— ИБС
— НЦД
— гипертоническая болезнь
— артериальная гипотония
— пиелонефрит
— гепатит
— гипокинезия желчевыводящих путей и кишечника

2. Гематологические анемии:
— железодефицитная гипохромная
— нормохромная
— пернициозная
— фолиеводефицитная

3. Хирургические:
— желчнокаменная болезнь

4. Гинекологические:
— бесплодие
— поликистоз яичников
— миомы матки
— менометроррагии
— опсоменория
— аменорея
— галакторея-аменорея
— гирсутизм

5. Эндокринологические:
— акромегалия
— ожирение
— пролактинома
— преждевременный псевдопубертат
— задержка полового развития

6. Неврологические:
— миопатия

7. Дерматологические:
— аллопеция

8. Психиатрические:
— депрессии
— микседематозный делирий
— гиперсомния
— агрипния
— НЦД

При вторичном гипотиреозе, как правило, имеются симптомы недостаточности других тропных гормонов гипофиза. Особенности течения вторичного гипотиреоза по сравнению с первичным:

1. Обменно-гипотермический синдром может протекать без ожирения или даже с проявлением истощения, нет гиперхолестеринемии.

2. Дермопатия выражена нерезко, нет грубой отечности, кожа тоньше, бледнее и морщинистее, отсутствует пигментация ареол.

3. Не бывает недостаточности кровообращения, гипотиреоидного полисерозита, гепатомегалии, В12-дефицитной анемии.

* Гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений: микседематозный отек и периорбитальный отек, одутловатое лицо, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, желтушность кожных покровов, вызванная гиперкаротинемией, отечные конечности, волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Изменения внешности, вызванные гипотиреозом, иногда напоминают ту степень огрубения черт лица, которая возникает при акромегалии.

При сопутствующейанемии цвет кожи приближается к восковому, а имеющееся у некоторых больных расширение капилляров кожи лица ведет к появлению румянца нa щеках или (реже) покраснению кончика носа.

* Синдром нарушений органов чувств. Затруднение носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа), нарушение слуха (связано с отеком слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (вследствие отека и утолщения голосовых связок). Выявляется ухудшение ночного зрения.

* Синдром поражения центральной и периферической нервной системы. Сонливость, заторможенность, снижение памяти, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия. Возможно развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный делирий), типичны повышенная сонливость, брадифрения.

Менее известно, но чрезвычайно важно для практики, что при гипотиреозе наблюдаются также типичные пароксизмы панических атак с периодически возникающими приступами тахикардии.

* Синдром поражения сердечно-сосудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Т на ЭКГ, недостаточность кровообращения), гипотония, полисерозит, нетипичные варианты (с гипертонией; без брадикардии; с тахикардией при недостаточности кровообращения). Важно помнить, что для микседематозного сердца типично повышение уровня креатин-фосфокиназы, а также аспартат- аминотрансферазы и лактат-дегидрогеназы.

* Синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих путей, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой желудка, тошнота, иногда рвота.

* Анемический синдром: нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В12-дефицитная анемия.

Характерные для гипотиреоза нарушения тромбоцитарного ростка ведут к снижению агрегации тромбоцитов, что в сочетании со снижением уровня в плазме факторов VIII и IX, а также повышенной ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость.

* Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма. Гиперпродукция тиротропин-рилизинг гормона (ТРГ) гипоталамусом при гипотироксинемии увеличивает выброс аденогипофизом не только ТТГ, но и пролактина, кроме того, дефицит T3 нарушает образование допамина — вещества, необходимого для нормального пульсового выделения ЛГ.

Гиперпролактинемия приводит к нарушению цикличности выделения люлиберина. Клинический синдром гиперпролактинемического гипогонадизма при первичном гипотиреозе (синдром Ван-Вика — Хеннеса — Росса; синдром Ван-Вика — Грамбаха) проявляется олигоопсоменореей или аменореей, галактореей, вторичным поликистозом яичников.

Кроме того, длительная стимуляция аденогипофиза по механизму обратной связи при первичном гипотиреозе приводит к его увеличению за счет тиреотрофов и реже за счет пролактотрофов; возможно образование «вторичной» аденомы гипофиза.

Степень увеличения аденогипофиза колеблется от незначительной до выраженной (с наличиемхиазмального синдрома). На фоне заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов объем аденогипофиза уменьшается. Вследствие этого развивается синдром «пустого» турецкого седла.

* Обструктивно-гипоксемический синдром. Синдром апноэ во сне, развивающийся вследствие микседематозной инфильтрации слизистых и нарушения хемочувствительности дыхательного центра. Микседематозное поражение дыхательной мускулатуры с уменьшением дыхательных объемов и альвеолярной гиповентиляцией является одной из причин накопления СО2, ведущего к микседематозной коме.

Причины Гипотиреоза:

В подавляющем большинстве случаев гипотиреоз является первичным. Наиболее часто первичный гипотиреоз развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, реже — после резекции щитовидной железы и терапии радиоактивным 131I.

Большую редкость представляет первичный гипотиреоз, развившийся в исходе подострого, фиброзирующего и специфических тиреоидитов, а также стойкий гипотиреоз в результате лечения диффузного токсического зоба тиреостатиками, хотя возможен и спонтанный исход этого заболевания в гипотиреоз.

В ряде случаев генез гипотиреоза остается неясным (идиопатический гипотиреоз). Можно выделить врожденные и приобретенные формы первичного гипотиреоза.

Причиной врожденного гипотиреоза, встречающегося с частотой 1 случай на 4 — 5 тыс новорожденных (Р. Larsen, 1996) являются: аплазия и дисплазия щитовидной железы, эндемический зоб, врожденный дефицит ТТГ, синдром периферической резистентности к тиреоидным гормонам (казуистика).

Причины первичного гипотиреоза:

1. Аномалии развития щитовидной железы (дисгенез и эктопия)

2. Аутоиммунный тиреоидит

3. Резекция щитовидной железы и тиреоидэктомия

4. Подострый тиреоидит (гипотиреоидная фаза)

5. Тиреостатическая терапия (препараты радиоактивного и стабильного йода, лития, тиреостатики)

6. Врожденные энзимопатии, сопровождающиеся нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов

Причины вторичного гипотиреоза:

1. Гипофизарная недостаточность (синдром Шиена-Симондса, крупные опухоли гипофиза, аденомэктомия, облучение гипофиза)

2. Изолированный дефицит ТТГ

3. В рамках синдромов врожденного пангипопитуитаризма

Причины третичного гипотиреоза: нарушение синтеза и секреции тиролиберина.

Перифирический гипотиреоз развивается вследсвие синдрома тиреоидной резистентности,а так же при нефротическом синдроме.

Лечение гипотериоза заключается в назначении больному специальных препаратов, содержащих необходимые для нормального функционирования организма гормоны. Их придется принимать на протяжении всей жизни.

Лечение гипотиреоза: Благодаря достижениям фармацевтической промышленности, позволяющим искусственно синтезировать тиреоидный гормон, современная эндокринология имеет эффективный способ лечения гипотиреоза. Терапия проводится путем замены недостающих в организме тиреоидных гормонов их синтетическим аналогом — левотироксином (L-тироксином).

Манифестный (клинический) гипотиреоз требует назначения заместительной терапии независимо от возраста пациента и сопутствующей патологии. Индивидуально назначается вариант начала лечения, исходная доза препарата и скорость ее возрастания.

При латентном (субклиническом) гипотиреозе абсолютным показанием для проведения заместительной терапии является его диагностирование у беременной женщины или планирование беременности в ближайшее время.

В большинстве случаев нормализация общего состояния больного гипотиреозом начинается в первую неделю начала приема лекарственного препарата. Полное исчезновение клинических симптомов происходит обычно в течение нескольких месяцев.

У пожилых людей и ослабленных больных реакция на препарат развивается медленнее. Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями, требуется особо тщательно подбирать дозу препарата (избыточный прием L-тироксина повышает риск стенокардии, мерцательной аритмии).

В случае гипотиреоза, возникшего в результате удаления щитовидной железы или лучевой терапии, показан прием синтетических гормонов в течение всей жизни. Пожизненное лечение гипотиреоза также необходимо на фоне аутоиммунного тиреоидита (болезни Хашимото). В процессе лечения пациенту необходимо регулярно посещать врача для коррекции дозы препарата, контролировать уровень ТТГ в крови.

Если гипотиреоз возникает на фоне других заболеваний, нормализация функции щитовидной железы чаще всего происходит в процессе излечения основной патологии. Симптомы гипотиреоза, вызванного приемом некоторых лекарств, устраняются после отмены данных препаратов.

Если причина гипотиреоза – недостаток употребления йода с пищей, больному назначают йодсодержащие препараты, употребление в пищу йодированной соли, морепродуктов. Лечение гипотиреоидной комы проводят в отделениях интенсивной терапии и реанимации с назначением внутривенных введений больших доз тиреоидных гормонов и глюкокортикостероидов, коррекцией состояния гипогликемии, гемодинамических и электролитных нарушений.

Лечение Гипотиреоза: При всех формах гипотиреоза показана заместительная терапия L-тироксином. Этот препарат относится к числу 13 наиболее выписываемых препаратов в США. В Европе, где вследствие йодного дефицита имеется высокая распространенность заболеваний щитовидной железы, его выписывают еще чаще.

Лечение начинают с небольшой дозы, у пожилых — 12,5 мкг/сут, при наличии сопутствующей сердечной патологии — 6,25 мкг/сут. Препарат принимают утром за 30 мин до еды. Затем дозу постепенно увеличивают до постоянной поддерживающей, у молодых пациентов за 3 — 4 нед, у пожилых за 2 — 3 мес, при сопутствующей сердечной патологии за 4 — 6 мес.

Полную поддерживающую дозу L-тироксина определяют из расчета 1, 6 мкг на 1 кг массы тела (для женщин около 100 мкг/сут, для мужчин около 150 мкг/сут), при тяжелой сопутствующей патологии — 0,9 мкг/кг. При значительном ожирении расчет ведется на 1 кг «идеального веса».

Потребность в тироксине у новорожденных (10 — 15 мкг на 1 кг массы тела) и детей (более 2 мкг на 1 кг массы тела) вследствие повышенного метаболизма тиреоидных гормонов заметно больше. Во время беременности потребность в тироксине в среднем возрастает на 45%, при этом уровень ТТГ необходимо контролировать не реже 1 раза в 2 мес.

При сочетании первичного гипотиреоза с надпочечниковой недостаточностью (синдром Шмидта) лечение гипотиреоза тироксином начинают только после или на фоне достижения компенсации последней кортикостероидами.

При лечении гипотиреоза важно помнить, что нормализация основного контрольного параметра — уровня ТТГ — продолжается не менее нескольких месяцев. Если через 4 мес уровень ТТГ не нормализовался при регулярном приеме полной заместительной дозы L-тироксина, ее можно увеличить еще на 25 мкг.

После нормализации уровня ТТГ контрольные исследования в первые несколько лет проводят с интервалом 1 раз в 6 мес, затем 1 раз в год. С возрастом потребность в тиреоидных гормонах снижается.

Принципы лечения вторичного гипотиреоза аналогичны таковым при первичном, но оценка адекватности заместительной терапии основывается на определении уровня не ТТГ, а тироксина (Т4), и лечение начинают с компенсации вторичного гипокортицизма.

До настоящего времени не существует единого мнения о целесообразности заместительной терапии при субклиническом гипотиреозе.

По мнению большинства исследователей, заместительная терапия при субклиническом гипотиреозе показана при уровне ТТГ выше 10 мМЕ/л и наличии антител к тиреоглобулину и/или микросомальной фракции (пероксидазе тиреоцитов).

Целью лечения является нормализация уровня ТТГ, что, как правило, достигается назначением тироксина в дозе 1 мкг/кг в сутки (50 — 75 мкг).

Подобное отношение к использованию Т4 связано с тем, что лишь небольшое число больных, имеющих субклинический гипотиреоз, переходит в явный гипотиреоз, при этом факторами риска перехода являются более высокий уровень ТТГ, более низкий резерв ТТГ при пробе с тиролиберином и наличие антител (Huber и соавт., 1998).

Надо в то же время помнить и об авторах, считающих, что даже при субклиническом гипотиреозе использование Т4 ведет к значительному улучшению липидного профиля. Метаанализ, проведенный Danese и соавт., подтверждает эту концепцию.

Таким образом, в практической деятельности врач нередко вынужден самостоятельно определять пользу и риск использования Т4 при субклиническом гипотиреозе.

При отказе от лечения в случае субклинического гипотиреоза рекомендуют динамическое наблюдение за уровнем ТТГ с интервалом в 6 мес.

Следует помнить еще об одной категории больных, крайне охотно начинающих лечиться Т4.

Речь пойдет о женщинах в пери- и постменопаузе, позитивно относящихся к способности Т4 снижать массу тела. Эти больные зачастую самостоятельно резко повышают дозы Т4 в стремлении ликвидировать все негативные симптомы, в том числе и не относящиеся к собственно гипотиреозу, только приемом Т4.

Иногда даже говорят о развивающейся в этом случае тироксиномании. А ведь именно у этой категории женщин уже имеются предпосылки к гипотиреозу, и злоупотребление ими Т4 может усиливать остеопороз.

Особо следует обсудить также сочетание коронарной патологии и гипотиреоза, а также лечение подобных больных.

Адекватная терапия тироксином (хотя и более осторожная вначале, и нередко с использованием минимально эффективных доз, например, 0, 9 мкг на 1 кг реальной массы тела) может значительно улучшить гемодинамические показатели за счет уменьшения периферического сопротивления и усиления сократительной функции миокарда.

Но следует помнить, что терапия Т4 повышает потребность миокарда в кислороде и, следовательно, при тяжелом атеросклерозе способна спровоцировать стенокардию.

Итак, в зависимости от состояния больного и возможностей медицины в каждом конкретном случае сочетанияишемической болезни сердца и гипотиреоза приходится вместе с кардиологом решать, как начинать вести больного.

При этом на первом этапе может быть максимально активной терапия ишемической болезни сердца, вплоть до использования методов современной кардиохирургии, с последующим доведением дозы Т4 до оптимальной, или же напротив, при невозможности проведения современного хирургического лечения, должна быть максимально активной антиангинальная терапия, а доза Т4 — компромиссно минимальной (А. Weinberg и соавт.,1983).

От использования препаратов Т3 и комбинированных препаратов Т3 и Т4 (тиреотом, тиреокомб) в настоящее время все больше отказываются. После приема Т3 (лиотиронина) происходит быстрый и значительный подъем уровня Т3, который нормализуется только через 2 — 4 ч.

Таким образом, пациент, получающий Т3, несколько часов в день находится в состоянии медикаментозного тиреотоксикоза, следовательно, риск развития или провоцирования сердечной патологии у него повышен.

При приеме комбинированных препаратов имеется аналогичная динамика концентрации Т3, хотя и с меньшим пиковым уровнем. При назначении принятой на сегодняшний день монотерапии L-тироксином плазменная концентрация Т3 увеличивается постепенно на протяжении недель, достигая нормального уровня примерно через 8 нед после начала лечения.

Показанием для назначения Т3-содержащих комбинированных препаратов является невозможность достижения компенсации заболевания (высокий уровень ТТГ, сохранение симптомов гипотиреоза), несмотря на прием формально адекватной дозы тироксина.

При этом врач должен быть уверен, что больной:

1. Регулярно принимает тироксин.

2. Препарат не просрочен, правила его хранения не нарушались.

3. Препарат не принимается одновременно с волокнами пищи.

4. Нет одновременно принимаемых медикаментов, которые могли бы изменить метаболизм Т4.

Оценивая на сегодняшний день эффективность лечения гипотиреоза по уровню ТТГ, мы исходим из концепции, что именно уровень гипофизарного ТТГ полностью отражает не только функционирование механизма «обратной связи», но и является прекрасным показателем метаболического статуса в других тканях.

В большинстве случаев имеется хорошая корреляция между уровнем ТТГ и клиническим состоянием больного, корреляция, подтверждающая правильность выбранных нами критериев.

В то же время справедливо и замечание L. De Groot (1996) о том, что гипофиз может оказаться более чувствительным к ингибирующим влияниям Т4 просто потому, что этот орган активно превращает Т4 в Т3, в то время как печень, например, в основном использует Т3 из крови. Может сложиться ситуация, когда у больного имеются некоторые симптомы гипотиреоза, несмотря на нормальный уровень ТТГ.

В такой ситуации использование чувствительных тестов, отражающих влияние тиреоидных гормонов на ткани, могло бы существенно помочь в диагностике.

Ведь симптомы гипотиреоза достаточно неспецифичны и, например, приписываемые недостаточной компенсации гипотиреоза слабость или сухость кожи, заставляющие врача сомневаться в справедливости лабораторных данных, могут быть связаны, например, с менопаузой.

К сожалению, информативность тестов, указывающих на тканевые эффекты тиреоидных гормонов, достаточно низка, наиболее информативный из них — тест времени рефлекса с ахиллова сухожилия часто применяется в практике.

Препараты высушенной щитовидной железы скота (тиреоидин) имеют непостоянную активность и в настоящее время для заместительной терапии гипотиреоза и лечения заболеваний щитовидной железы в целом использоваться не должны.

Прогноз и профилактика гипотиреоза:

Прогноз при врожденном гипотиреозе зависит от своевременности начатой заместительной терапии.

При раннем выявлении и своевременно начатом заместительном лечении гипотиреоза у новорожденных (1 – 2 неделя жизни) развитие ЦНС практически не страдает и соответствует норме.

При поздно компенсированном врожденном гипотиреозе развивается патология ЦНС ребенка (олигофрения), нарушается формирование скелета и других внутренних органов.

Качество жизни пациентов с гипотиреозом, принимающих компенсирующее лечение, обычно не снижается (нет никаких ограничений, за исключением необходимости ежедневного приема L-тироксина). Летальность при развитии гипотиреоидной (микседематозной) комы составляет около 80%.

Диета при гипотериозе:

Питание при гипотериозе достаточно важная составляющая, ведь употребляя одни продукты и избегая других, вы можете улучшить самочувствие.

Нужно полностью отказаться от полиненасыщенных жиров и сои. Дело в том, что эти продукты угнетают выработку тиреоидных гормонов. Замените полиненасыщенные жиры насыщенными, не злоупотребляя ими. Оптимальным считается их получение из качественного мяса.

Необходимо ограничить употребление:

*продуктов, в которых много холестерина
*рафинированной пищи
*воды (нужно употреблять не более 1,5 литра в день)
*легкоусвояемых углеводов
*соли

Основой рациона при гипотиреозе должны стать:

*белки (не менее 60 процентов из них должны быть животного происхождения)
*сложные углеводы
*продукты, богатые клетчаткой (фрукты, овощи, ягоды, каши)

Также очень важно, чтобы пища содержала достаточное количество витаминов и минералов. Если наблюдается набор веса, необходимо сократить количество потребляемых калорий: если прибавка не очень сильная до 1800 ккал в сутки, при ожирении до 1200.

Предупреждение развития гипотиреоза заключается в полноценном питании с достаточным поступлением йода и направлено на его раннюю диагностику и своевременно начатую заместительную терапию.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Гипотиреоз: Эндокринолог

Гипотиреоз (Микседема). Причины, симптомы и лечение гипотиреоза.

Гипотиреоз (Микседема) — это заболевание, обусловленное отсутствием или резкой недостаточностью функций щитовидной железы (Галл 1874 г., англ. врач).
Гипотиреозом болеют в любом возрасте, но чаще в возрасте 35—^: 50 лет, женщины чаще, чем муж­чины. Дети также болеют часто, осо­бенно врожденным гипотиреозом, что нередко является причиной нанизма, крети­низма.
Стертые формы гипотиреоза весьма часто развиваются у женщин в инволюцион­ном периоде и в большинстве оста­ются нераспознанными.
 

Этиология и патогенез.

Различа­ют первичный и вторичный гипотиреоз.
 

Первичный гипотиреоз.

Причины первичного гипотиреоза множест­венны:

• Передозировка тиреостатических препаратов и радиоактивного йода при лечении тиреотоксикоза.
• Хронические аутоиммунные тиреоидиты.
• Генетически обусловленная недостаточность ферментов щитовидной железы, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов.
• Врожденная аплазия щитовидной железы,
• Атиреоз,
• Фака синдром (Кретинизм),
• Развитие антител к собственной щитовидной железе, без явных пред­варительных воспалительных процес­сов щитовидной железы.

Вторичный гипотиреоз.

• Вторичный Г. ча­ще всего обусловлен снижением про­дукции ТТГ гипофизом (болезнь Шиена, краниофарингома и др.).

Нередко гипотиреоз развивается спустя 1—3 года после субтотальной тиреоидэктомии, что обусловлено развитием аутоиммунных процессов к собственной ткани вследствие по­падания в кровь тканевых белков щитовидной железы. Послеоперационный  поздний гипотиреоз чаще всего является результатом излишней травматизации щитовидной железы, во время операции гипотиреоз нередко развива­ется на почве новообразования щитовидной железы, вследствие амилоидоза, хро­нического голодания, йодной недо­статочности.
Различают и тканевой гипотиреоз — инертность тканей к тиреоидным гормонам. Об этом свидетельствуют случаи гипотиреоза, когда при неоднократном определении СБЙ (связанный с белком йод)  в крови получа­ют нормальные или даже повышен­ные показатели.

Патологоанатомическая картина часто обусловлена характером патологии. При врожденном гипотиреозе отмечается гипо­плазия или отсутствие щитовидной железы. При гипотиреозе, развившемся вследствие тиреоидитов, превалирует разрастание соеди­нительной ткани. При гипотиреозе, развившем­ся вследствие дефицита ферментов синтеза тиреоидных гормонов, имеет место гиперплазия щитовидной железы. При вторич­ном гипотиреозе наступает атрофия и жиро­вая дегенерация железы.
 

Клинические симптомы.

Субъективная и объек­тивная симптоматика во многом за­висит от выраженности заболевания.
При легких, олигосимптоматических формах бывают неопределенные жа­лобы на слабость, апатию, запоры, ухудшение памяти и трудоспособно­сти, зябкость, головные боли.
В вы­раженных случаях отмечается отеч­ность кожи, слизистых оболочек, уве­личение языка, образуются микседематозные отеки, которые при на­давливании не образуют ямки. Ха­рактерна ломкость и выпадение волос.

Кожа бледная, холодная, грубая, склонна к кератозу, ладони ксантоматозны, с мозолями. Кожа на ко­ленях и в области локтей утолщена с грязноватым оттенком — симптом грязных локтей» (Бера синдром). Ксантоматозная желтизна обуслов­ила гиперлипемией и накоплением каротина, который из-за недостатка тиреоидных гормонов не переходит в витамин А.
В коже происходит гиперкератоз и дегенеративные изменения эпидермальных клеток с закупориванием отверстий фолликулов. Соединитель­нотканная основа кожи отечна, коллагеновые и эластические волокна сдвинуты муцинозным веществом, представляющим собой вязкий мукополисахарид, гиалуроновую (в основном) и хондриотинсерную кис­лоты. Эластичность кожи понижает­ся вследствие роста в ней соедини­тельной ткани.

Из-за отечности го­лосовых связок голос становится хриплым. Речь и мышление замед­ляются. Ухудшается слух из-за оте­ка слухового нерва. Больные часто страдают периферическими неврита­ми, олигоменореей, олигоаменореей, азооспермией, гипогонадизмом.

Ха­рактерны судороги мышц. Мышечная система также пропи­тывается мукополисахаридами и раз­вивается микседематозный отек мышц. Такие больные имеют вид гиперму­скулистых. Однако у них мышечная сила намного слабее нормы. Дви­жения конечностей замедлены. Та­кое состояние называется псевдогипермускулярностью.

Со стороны внутренних органов отмечается анацидный гастрит, желчекаменная болезнь, функциональ­ная недостаточность печени, запоры, колит и редко — мегаколон; выпада­ние прямой кишки является отра­жением общей миастении и, в част­ности, атонии гладкой мускулатуры. Отмечается артропатия, как прояв­ление нарушения жиро-солевого об­мена.

Артериальное давление имеет склонность к гипертензии, реже — в начальных стадиях,— к гипотонии; пульс в пределах 60—80 ударов в минуту.
Как правило, границы серд­ца увеличены вследствие отечности миокарда, атонии и дилатации по­лостей. В выраженных случаях в перикардиальной сумке накапливает­ся жидкость. Замедляется скорость крово­тока и уменьшается масса циркули­рующей крови, следовательно, нару­шается кровоснабжение.. Это приво­дит к замедлению обменных процес­сов, гипотермии. Поэтому состояние гипотиреоза  уподобляют зимней спячке — психи­ка заторможена, наблюдается сонли­вость, безучастие к окружающему, снижение интеллекта вплоть  до  сла­боумия, олигофрении.

Хотя при гипотиреозе происходит значи­тельное повышение уровня холесте­рина в крови, его атерогенное дей­ствие невелико. Это объясняется тем, что при гипотиреозе уровень бета-липопротеидов, имеющих атерогенное свойство, повышается незначительно. Инфильтрация сосудов происходит преимущественно нейтральным жи­ром, а не эфирами жиров, как  это бывает при атеросклерозе.

Отмечается гиперкальциемия, спо­собствующая развитию артериоскле­роза сосудов мышечного и эластич­ного типов. Уровень СБЙ находится в ниж­них границах нормы. Отмечается анемия, небольшая лейкопения, ус­корение СОЭ до 50—60 мм в час.

Диагностика.

Диагноз не представляет затруд­нений, если гипотиреоз развивается после субтотальной тиреоидэктомии, лече­ния радиоактивным йодом или после приема в больших дозах  антитиреоидных препаратов. При спонтанном развитии следует учесть вышеизло­женные симптомы, основной обмен, СБЙ крови, степень поглощения ра­диоактивного йода.
При первичном гипотиреозе отме­чается значительное снижение содер­жания в крови Т₃₎ Т₄ и повышение ТТГ.
При вторичном гипотиреозе на­ряду со снижением уровня Т₃ и Т₄ снижается и ТТГ. В затруднительных случаях диагноз можно установить путем специфического лечения: вве­дением умеренных доз тиреоидных гормонов в течение 10—20 дней.

 

ЛЕЧЕНИЕ ГИПОТИРЕОЗА (Микседемы).

Лечение должно быть патогенети­ческим.

• Если болезнь связана с не­достаточностью йода, назначаются препараты  микройода.
• В  случаях хронического тиреоидита — стероидные гормоны.
• При олигосимптоматических формах: морской климат, лечебная’ гимнастика, общеукрепляющие пре­параты.
• Следует учесть, что нередко причиной гипотиреоза бывает функциональное подавление железы, которую можно стимулировать ТТГ.
• Когда гипотиреоз развивается вследствие атрофии щитовидной железы, назначается замести­тельная терапия—тиреоидин по 0,1 — 0,15 г. и трийодтиронин по 0,00002 г в день. Доза тиреоидных препаратов определяется индивидуально и со­гласуется с частотой пульса (не выше 100 уд.в мин.), основным обменом и другими симптомами.
• При гипотиреозе гипофизарного происхождения вначале назначается ТТГ, а затем замести­тельная терапия, так как ТТГ вво­дится парентерально и как пептид, быстро вызывает образование анти­тел — поэтому не может быть приме­нен длительно.
• Помимо специальных препаратов применяется симптоматическое лече­ние анемии, сердечной недостаточно­сти и др. Наиболее трудно поддают­ся лечению остаточные нервно-деге­неративные явления, вследствие пло­хой восстанавливающей  способности  нервной  системы.
   

Гипотиреоз — симптомы, лечение, прогноз

Общая характеристика заболевания

Гипотиреоз – это эндокринологическое заболевание, возникающее из-за нарушения баланса в организме тиреоидных гормонов.

Наиболее часто диагностируется субклинический гипотиреоз – самая лёгкая форма патологии. Ему чаще всего подвержены женщины в возрасте старше 50 лет.

При субклиническом гипотиреозе наблюдаются отклонения от нормы лишь гормона ТТГ (тиреотропного гормона), а количество других гормонов щитовидной железы, как правило, не нарушено.

Виды гипотиреоза

По патогенезу принято различать первичную, вторичную и третичную формы заболевания. Первичный гипотиреоз возникает в результате патологий щитовидной железы. Часто его причиной развития выступает аутоиммунный тиреоидит. Возможно также развитие первичного гипотиреоза после операции на щитовидной железе, после лечения препаратами-тиреостатиками или облучения радиоактивным йодом.

Вторичную форму заболевания нередко называют гипофизарным гипотиреозом, а третичную – гипоталамическим гипотиреозом. Вторичную и третичную формы заболевания провоцируют:

• опухоли гипоталамо — гипофизарной системы,
• недостаточность диафрагмы турецкого седла в теле клиновидной кости черепа,
• некрозы и инфаркты гипофиза,
• ДВС-синдром,
• воспаления головного мозга и др.

Однако чаще всего встречается именно первичная форма гипотиреоза щитовидной железы. Весте с субклиническим гипотиреозом они достигают 10% по распространенности заболевания среди населения.

Такие высокие показатели обусловлены дефицитом йода в организме, вызванного ухудшением экологической ситуации и неправильным питанием.

Врождённый гипотиреоз

Особую форму заболевания представляет собой врождённый гипотиреоз. Он диагностируется в среднем у одного на 4 тыс. новорождённых. Среди причин врождённого гипотиреоза щитовидной железы называют аплазию или дисплазию органа, генетически обусловленные нарушения выработки тиреоидных гормонов.

Повышенный риск родить ребёнка с врождённым гипотиреозом существует также у женщин с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы. К числу причин врождённого гипотиреоза стоит также отнести лечение тиреостатическими препаратами вовремя беременности.

Ребёнок с врожденным гипотиреозом на пренатальном этапе развития получает материнские гормоны щитовидной железы. После рождения уровень тиреоидных гормонов в организме малыша стремительно падает. Неспособность щитовидной железы новорождённого самостоятельно продуцировать гормоны сказывается на развитии ребёнка. В первую очередь страдают кора его головного мозга.

При несвоевременном начале заместительного гормонального лечения гипотиреоза врождённой формы возможно развитие умственной отсталости. От дефицита тиреоидных гормонов при врождённом гипотиреозе страдают также скелет и внутренние органы.

Симптомы гипотиреоза

В первые дни жизни ребёнка удаётся диагностировать лишь 5 % случаев врождённого гипотиреоза. Подозрения о наличии этого серьёзного заболевания могут возникнуть у неонатолога, если у новорождённого есть следующие симптомы гипотиреоза:

• гипербилирубинемия (желтуха) длится больше недели,
• вздутый живот,
• пупочная грыжа,
• низкий сиплый голос,
• увеличены задний родничок и щитовидная железа,
• гипотония (пониженный тонус мышц).

К 3-ему месяцу жизни к симптомам гипотиреоза щитовидной железы присоединяются:

• снижение аппетита,
• затрудненное глотание,
• метеоризм,
• отклонения от норм набора веса и линейного роста,
• бледность и сухость кожных покровов.

В 9 месяцев при врождённом гипотиреозе становится очевидной задержка психомоторного развития ребёнка.

Симптомы гипотиреоза приобретённой формы имеют свою специфику. Во-первых, у заболевания отсутствуют типичные признаки, встречающиеся лишь при данном типе эндокринологической патологии. И, во-вторых, выраженность симптомов гипотиреоза зависит от степени дефицита тиреоидных гормонов.

Так субклинический гипотиреоз, к примеру, может проявляться:

• повышенной утомляемостью,
• чувствительностью к холоду,
• частыми приступами депрессии,
• увеличением веса,
• малой физической выносливостью,
• выпадением волос,
• нарушениями менструального цикла,
• ломотой в суставах.

При этом не обязательна манифестация всех вышеперечисленных симптомов гипотиреоза субклинической формы. Для 15% больных характерно проявление лишь нескольких отдельных признаков гипотиреоза.

При явном дефиците тиреоидных гормонов частью клинической картины гипотиреоза щитовидной железы становятся:

• отёчность,
• апатичность,
• бедность мимики,
• желтушность кожных покровов,
• замедление речи,
• снижение памяти и интеллекта,
• нарушения сердечного ритма,
• дискинезия желчных путей,
• функциональные нарушения в работе кишечника,
• бесплодие.

Симптомом гипотиреоза щитовидной железы самой тяжёлой формы является гипотиреоидная, она же микседематозная кома.

Диагностика гипотиреоза

Приобретенный гипотиреоз щитовидной железы диагностируется с помощью теста для определения уровня тиреоидных гормонов в крови. При изолированном повышении тиреотропного гормона больному ставится диагноз «субклинический гипотиреоз».

Одновременное повышение уровня тиреотропного гормона и снижение тироксина – основание для постановки диагноза «приобретённый манифестный гипотиреоз».

В связи с большим количеством неспецифических симптомов гипотиреоза трудности возникают лишь при определении показаний для проверки уровня гормонов щитовидной железы. Субклинический гипотиреоз часто диагностируется вовремя профилактического осмотра.

Диагностика врождённого гипотиреоза щитовидной железы проводится на 5-ом дне жизни,  когда у новорожденного снижается в крови уровень материнских тиреоидных гормонов.

Лечение гипотиреоза

При приобретённой форме заболевания назначается заместительное гормональное лечение гипотиреоза. Стандартом в лечении гипотиреоза являются препараты на основе левотироксина (L-T4): Синтроид, Левоксин, Левотроид и т.д. Отличаться могут лишь исходные дозировки и скорость их увеличения. Усвоение гормонов щитовидной железы при заместительном лечении гипотиреоза происходит на 15-20%.

При субклиническом гипотиреозе лечение может не потребоваться. Если у больного отсутствуют явные симптомы дефицита гормонов щитовидной железы, он нуждается лишь в динамическом наблюдении, чтобы не пропустить осложнение заболевания.

Однако всем женщинам с диагностированным субклиническим гипотиреозом обязательна коррекция уровня тиреоидных гормонов до начала запланированной беременности. Заместительное лечение гипотиреоза не должно прекращаться и вовремя самой беременности.

Наиболее благоприятные сроки для начала лечения гипотиреоза врождённой формы – 1-2 неделя жизни. На этом сроке можно предупредить нарушения физического и психического развития ребёнка. И далее, чем позже будет начато заместительное лечение гипотиреоза, тем больше вероятность слабоумия и отставания в физическом развитии.

Эффективность лечение заболевания довольно высока. Регресс симптомов гипотиреоза наблюдается уже спустя 1-2 недели терапии. Хуже всего на неё реагируют люди пожилого возраста.

Лечение гипотиреоза, как правило, пожизненное. Однако в некоторых случаях, например, при синдроме Хашимото возможно самостоятельное восстановление функций щитовидной железы.

При нарушении деятельности щитовидной железы, нарушается работа остальных систем организма. Гипотериоз является частой причиной ожирения, а ожирение может привести к другим неприятностям.

Видео с YouTube по теме статьи:

Центральный гипотиреоз: симптомы, лечение, причины, признаки

Третичный (гипоталамический) гипотиреоз — результат дисфункции гипоталамуса, которая возникает вследствие его поражения.

.

Основные болезни гипофиза и гипоталамуса, при которых может развиться центральный гипотиреоз

Болезни гипофиза, при которых возможен центральный гипотиреоз

• Массивные образования — макроаденомы гипофиза, другие доброкачественные образования, кисты
• Операция на гипофизе
• Облучение гипофиза
• Инфильтративные процессы — лимфоцитарный гипофизит, гемохроматоз
• Синдром Шихена Кровоизлияние в гипофиз
• Генетические болезни — мутация pit-1

Болезни гипоталамуса, при которых возможен центральный гипотиреоз

• Массивные образования — доброкачественная (краниофарингиома) или злокачественная опухоль (метастазы из лёгких, грудной железы и др.)
• Облучение по поводу опухоли ЦНС или назофарингеальной области
• Инфильтративные процессы — саркоидоз, гистиоцитоз
• Травма — перелом основания черепа
• Инфекции — туберкулёзный менингит

Вторичный (гипофизарный) гипотиреоз обусловлен снижением секреции ТТГ гипофизом и нередко бывает частью синдрома гипопитуитаризма.

В клинической практике предпочтительнее пользоваться термином центральный гипотиреоз (вместо вторичного или третичного), так как, с одной стороны, дифференцировать вторичный от третичного гипотиреоза часто невозможно, а с другой — принципы лечения вторичного гипотиреоза не отличаются от третичного.

Центральный гипотиреоз — дефицит тиреоидных гормонов, который возникает вследствие нарушения функции гипофиза, гипоталамуса или гипоталамо-гипофизарной сети кровообращения. Массивные образования в области гипофиза, в частности макроаденомы, — наиболее частые причины центрального гипотиреоза. К другим массивным образованиям, которые могут сопровождаться центральным гипотиреозом, относятся кисты и абсцессы, менингиомы и дисгерминомы, аденокарциномы гипофиза и метастазы опухолей, а также краниофарингиомы, которые способны поражать турецкое седло или располагаться супраселлярно.

Симптомы и признаки

Центральный гипотиреоз часто сопровождается умеренно выраженными симптомами. Кроме того, могут присутствовать симптомы выпадения или гиперсекреции других гормонов гипофиза.

Диагностика

В случае гипотиреоза, вызванного поражением гипоталамуса или гипофиза, секреция ТТГ адекватно не повышается в ответ на сниженный в крови уровень Т₄. При гормонально-активных опухолях гипофиза можно выявить нарушенный уровень других, кроме ТТГ, тропных гормонов (например, гиперпролактинемия или гипосекреция АКТГ).

Диагностика центрального гипотиреоза основана на клинических проявлениях и тиреоидных функциональных тестах. Прежде всего, если подозревают центральный гипотиреоз, исследуют ТТГ и СТ₄. В некоторых случаях концентрация ТТГ при центральном гипотиреозе может быть даже слегка повышенной вследствие секреции биологически неактивной формы ТТГ.

У больного без явного поражения гипоталамуса или гипофиза иногда бывает трудно дифференцировать умеренный первичный гипотиреоз от субклинического. Некоторые препараты могут нарушать метаболизм тиреоидных гормонов, что способно изменять концентрации ТТГ и Т₄ характерным для центрального гипотиреоза образом. В некоторых случаях возможен транзиторный центральный гипотиреоз.

Больным с характерными для центрального гипотиреоза биохимическими изменениями гормонов необходимы нейрорадиологическое исследование (предпочтительно МРТ) гипоталамо-гипофизарной области и исследование других гипофизарных гормонов, прежде всего выявление вторичной надпочечниковой недостаточности. Следует заметить, что в случае выявления вторичной надпочечниковой недостаточности глюкокортикоиды назначают до тиреоидных препаратов.

Лечение

Основным средством для проведения заместительной терапии при центральном гипотиреозе служит синтетический Т₄, дозу которого определяют из расчёта 1,6 мкг/кг. Возможен и другой метод подбора дозы: начинают с минимальной и титруют её по СТ₄ так, чтобы его уровень в крови достиг верхней половины нормы и при этом были устранены симптомы гипотиреоза. Уровень ТТГ не используют для мониторирования эффективности лечения, так как обычно он подавляется, когда концентрация СТ₄ достигает верхней половины нормы.

Периферический гипотиреоз — причины, симптомы, диагностика и лечение

Периферический гипотиреоз – патологическое состояние, обусловленное отсутствием чувствительности тканей организма к тиреоидиным гормонам. При нормальном эндокринном статусе клиническая картина заболевания отсутствует. Дальнейшее развитие болезни и нарушение гормонального фона приводят к появлению симптомов гипотиреоза. Генерализованная форма проявляется снижением умственных способностей, низким ростом. Диагностика основывается на определении уровня Т3, Т4, ТТГ, АТТ-рТТГ в сыворотке крови. Лечение проводится при развитии клинического гипотиреоза и заключается в совместном назначении препаратов Т3, Т4.

Общие сведения

Периферический гипотиреоз (тканевой, транспортный) — эндокринное заболевание, при котором нарушается транспорт или метаболизм гормонов щитовидной железы в тканях организма. Термин «гипотиреоз» и его классификация были впервые введены в середине ХХ века на Международном конгрессе социалистических стран по проблеме эндемического зоба в Болгарии. В практической эндокринологии выделяют первичный (поражение щитовидной железы), вторичный (нарушение в работе аденогипофиза) и тканевой гипотиреоз. Последний встречается крайне редко. Заболевание носит наследственный характер и в 75% случаев наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Периферический гипотиреоз

Причины периферического гипотиреоза

Этиопатогенез заболевания окончательно не установлен. Предполагают, что отсутствие чувствительности периферических тканей к гормонам щитовидной железы обусловлено мутацией рецепторов трийодтиронина (Т3) и тетрайодтиронина (Т4). Дефекты аллелей лежат в основе формирования генерализованной резистентности, которая влечет за собой серьезные аномалии внутренних органов, костно-суставной системы. В норме в системе гипофиз — щитовидная железа эндокринная функция работает по принципу «обратной связи». При повышении в крови уровня гормонов, секретируемых щитовидной железой, уменьшается выработка тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом и наоборот. Этот принцип обеспечивает поддержание гомеостаза. При резистентности в анализе крови наблюдается пониженное содержание Т4, Т3 и нормальный уровень ТТГ. У пациентов, страдающих периферическим гипотиреозом, не отмечается патологии со стороны гипоталамо-гипофизарной системы и щитовидной железы. Существует гипотеза, что заболевание формируется за счет нарушения трансформации тироксина в биологически активную форму – трийодтиронин в периферических тканях.

Симптомы периферического гипотиреоза

Клиническая картина болезни зависит от распространенности процесса. В большинстве случаев патология не имеет четкой симптоматики, т. к. у больных долгое время может наблюдаться эутиреоз. При генерализованной форме отмечается снижение интеллекта, умственная отсталость, эмоциональная тупость, нарушение внимания. Для пациентов характерны низкий рост, развитие глухонемоты. Описаны случаи развития периферического гипотиреоза при пониженном уровне тиреоидных гормонов в сыворотке крови и нормальном значении ТТГ. Отмечается отечность, увеличение веса, сухость и снижение тургора кожи. Больные имеют желтоватый или персиковый цвет лица. Отмечаются запоры, дискинезия желчевыводящих путей, одышка, периодические боли за грудиной при физической нагрузке. Со временем развивается умственная отсталость. У женщин нарушается менструальный цикл вплоть до аменореи. У мужчин снижается либидо, эректильная функция.

Осложнения

Прогрессирование заболевания наряду с ожирением и нарушением липидного обмена приводит к развитию ишемической болезни сердца, атеросклероза сосудов, которые вызывают инфаркт и инсульт. При периферическом гипотиреозе отсутствие лечения и своевременной диагностики вызывает критическое снижение уровня тиреоидных гормонов и развитие комы. Угнетается сознание, падает температура тела, нарастает одышка и сердечная недостаточность. Возникает анурия, нарастают периферические отеки. При отсутствии лечения в 70% случаев наступает смерть. У мужчин и женщин тканевой гипотиреоз вызывает снижение половой функции, развитие бесплодия.

Диагностика

Диагностика периферического гипотиреоза затруднительна. Часто отмечаются нормальные значения ТТГ, Т3, Т4 в крови. При прогрессировании генерализованной формы болезни в крови можно обнаружить пониженный уровень Т3, Т4 при нормальном или несколько повышенном ТТГ. Данные инструментальных исследований (УЗИ щитовидной железы, МРТ гипофиза) малоинформативны, т. к. патология щитовидной железы и гипофиза отсутствуют. Для тканевой резистентности характерно повышения уровня антител к рецепторам тиреотропина (АТТ–рТТГ). Подтверждение диагноза может потребовать сдачи дополнительных генетических анализов. Дифференциальную диагностику патологии проводят с другими видами гипотиреоза (первичным, вторичным), используя данные анамнеза, клиническую картину, лабораторные показатели Т3, Т4, ТТГ.

Лечение периферического гипотиреоза

При нормальном уровне Т3, Т4, тиреотропина заместительная гормональная терапия не проводится. Пациенту показано наблюдение эндокринолога и контроль гормонов раз в полгода. При формировании клинического периферического гипотиреоза назначается комбинированная гормональная терапия, включающая препараты трийодтиронина и тетрайодтиронина. Лекарства следует принимать каждое утро строго натощак за 30 мин. до еды, запивая 200-250 мл негазированной воды. На начальном этапе лечения контроль анализов (Т3, Т4, ТТГ) проводят раз в 1 месяц, при нормализации показателей — 1 раз в 6 месяцев. Лечение предполагает ограничение потребления соли, легкоусвояемых углеводов, жирной пищи, продуктов, снижающих уровень тиреодиных гормонов (бобовые, сладкий картофель, орехи, чеснок).

Прогноз и профилактика

Прогноз заболевания при контроле гормонального статуса, наблюдении эндокринолога благоприятный. Гормональная терапия позволяет избежать развития клинического гипотиреоза, поддерживает оптимальный уровень тиреоидных гормонов. Запущенная стадия периферического гипотиреоза, отсутствие грамотного лечения увеличивает вероятность развития сердечной, почечной недостаточности, гипотиреозной комы и смерти. Во избежание осложнений у лиц с осложненным семейным анамнезом рекомендовано ежегодное наблюдение эндокринолога, контроль тиреотропного и тиреоидных гормонов.

гипофизарный гипотиреоз

Гипотиреоз — Инфобокс Название заболевания = Гипотиреоз Заголовок = Тироксин (T4) обычно вырабатывается в соотношении 20: 1 к трийодтиронину (T3) Заболевания DB = 6558 ICD10 = ICD10 | E | 03 | 9 | = ICD9 | 244.9 ICDO = OMIM = MedlinePlus = eMedicineSubj = med eMedicineTopic… Wikipedia

микседема гипофиза — n микседема, вызванная недостаточной секрецией тиреотропного гормона * * * микседема, связанная с гипотиреозом, вызванная недостаточностью тиреотропного гормона… Медицинский словарь

гипотиреоз — гипотиреоз, прил./ huy peuh thuy roy diz euhm /, сущ. Патол. 1. недостаточная активность щитовидной железы. 2. Состояние, вызванное недостаточностью секреции щитовидной железы, приводящее к зобу, микседеме и, у детей, кретинизму. [1900 05; HYPO +…… Универсал

гипотиреоз — Снижение выработки гормона щитовидной железы, приводящее к клиническим проявлениям недостаточности щитовидной железы, включая низкий уровень метаболизма, склонность к увеличению веса, сонливость и иногда микседему. SYN: athyrea… Медицинский словарь

вторичный гипотиреоз — гипотиреоз, возникающий в результате недостаточной секреции тиреотропина гипофизом; см. гипоталамический з.и гипофиз h. Называется также центральным ч… Медицинский словарь

Врожденный гипотиреоз — Классификация и внешние ресурсы МКБ 10 E00, E03.0, E03.1… Wikipedia

Комбинированная панель быстрой оценки передней доли гипофиза — Диагностика OPS 301, код 1 797 Тройной болюсный тест или динамический функциональный тест гипофиза — это медицинская диагностическая процедура, используемая для оценки функции гипофиза пациента. Тройной болюсный тест обычно назначают и интерпретируют эндокринологи.…… Википедия

микседема — гипотиреоз, характеризующийся относительно сильным отеком подкожной клетчатки с повышенным содержанием муцинов (протеогликанов) в жидкости; характеризуется сонливостью, замедленным мышлением, сухостью и выпадением волос, повышенной жидкостью в… Медицинский словарь

эндокринная система человека — ▪ анатомия Введение группа желез без протоков (железы), которые регулируют процессы в организме, выделяя химические вещества, называемые гормонами (гормоны).Гормоны действуют на близлежащие ткани или переносятся в кровоток, чтобы воздействовать на определенные органы-мишени…… Universalium

Гипертиреоз — Классификация и внешние источники Трийодтиронин (Т3, на фото) и тироксин (Т4) являются формами гормона щитовидной железы. МКБ 10… Википедия

.

Гипотиреоз: симптомы, причины и лечение

Гипотиреоз может развиться у любого человека, но вы подвержены более высокому риску этого заболевания, если вы женщина старше 60 лет.

К другим факторам риска гипотиреоза относятся:

• Наличие семейного анамнеза заболеваний щитовидной железы
• Наличие других аутоиммунных заболеваний (таких как ревматоидный артрит, диабет 1 типа или волчанка)
• Прием добавок и лекарств, влияющих на щитовидную железу, включая йод и литий
• Перенесенные операции на щитовидной железе
• История воздействия излучение на шею или верхнюю часть груди
• Беременность или роды в течение последних шести месяцев

Что следует знать о тиреоидите Хашимото

Тиреоидит Хашимото — это состояние, при котором ваша иммунная система атакует вашу щитовидную железу, часто вызывает гипотиреоз.(9)

Это самая частая причина недостаточной активности щитовидной железы в Соединенных Штатах.

Тиреоидит Хашимото обычно поражает женщин среднего возраста, но может случиться у любого. Он поражает примерно 5 из 100 человек и в 8 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин. (10) Примерно от 10 до 12 процентов населения имеют антитела, вызывающие тиреоидит Хашимото, но не у всех этих людей разовьется дисфункция щитовидной железы. (11) В настоящее время причины тиреоидита Хашимото неизвестны, но эксперты считают, что они могут быть связаны с комбинацией генов и внешнего триггера, например вируса.(10)

Врачи могут определить это заболевание, проверив вашу функцию щитовидной железы. Лечение обычно включает заместительную терапию гормонами щитовидной железы.

Потребление йода

Ваша щитовидная железа должна иметь правильное количество минерального йода, чтобы вырабатывать гормоны щитовидной железы.

Употребление слишком малого количества йода может привести к гипотиреозу. Слишком много йода также может вызвать или усугубить гипотиреоз.

Йод содержится в таких продуктах, как морские водоросли, морепродукты и йодированная соль.

В некоторых регионах мира дефицит йода является обычным явлением, но редко в Соединенных Штатах, потому что большинство форм поваренной соли обогащены этим минералом. Таким образом, уровни йода обычно не проверяются при оценке гипотиреоза.

Тиреоидэктомия

Тиреоидэктомия — операция по удалению всей или части щитовидной железы — может замедлить или остановить выработку гормонов щитовидной железы и вызвать гипотиреоз. Операция довольно распространена: например, в 2011 году более 70 000 пациентов в США прошли тиреоидэктомию (наиболее частой причиной операции был рак).(12)

Людям с раком щитовидной железы, зобом (увеличенной щитовидной железой), узлами щитовидной железы или болезнью Грейвса, возможно, потребуется пройти эту процедуру.

Другие причины гипотиреоза: лекарства, терапия и др.

Низкая активность щитовидной железы также может быть вызвана:

Лекарством Многие различные типы лекарств могут повлиять на щитовидную железу. Литий — распространенное лекарство, которое может вызвать гипотиреоз.

Кроме того, такие лекарства, как радиоактивный йод, который используется для лечения гипертиреоза (сверхактивной щитовидной железы), могут ухудшить функцию щитовидной железы.

Кроме того, есть много других препаратов, которые могут повлиять на вашу щитовидную железу, например, амиодарон, химиотерапевтические препараты любой категории с ингибиторами тирозинкиназы и ингибиторами контрольных точек, стероиды, интерферон альфа и многое другое, — говорит доктор Эндо. Проконсультируйтесь с врачом, если вас беспокоят лекарства, которые вы принимаете.

Лучевая терапия Лучевая терапия при раке головы и шеи может привести к гипотиреозу.

Врожденные проблемы Иногда дети рождаются без щитовидной железы или с деформированной железой, что приводит к снижению функции щитовидной железы.

Редкие нарушения Заболевания, при которых в щитовидной железе откладываются аномальные вещества, могут повлиять на ее способность функционировать. Эти заболевания могут включать амилоидоз (редкое заболевание, при котором амилоидные белки накапливаются в таких органах, как сердце и почки), саркоидоз (заболевание, которое включает рост воспалительных клеток в организме) или гемохроматоз (накопление слишком большого количества железа в организме). тело).

Беременность Около 15 процентов беременных женщин могут испытывать увеличение размеров щитовидной железы во время беременности (возвращение к нормальному состоянию после).Это может быть нормальным процессом увеличения выработки гормонов щитовидной железы, необходимых для поддержания беременности. (13)

Те же антитела, которые вызывают тиреоидит Хашимото, могут присутствовать у беременных женщин. В течение года после беременности у женщин с этими антителами может наблюдаться дисфункция щитовидной железы (гипертиреоз или гипотиреоз).

Заболевание гипофиза Когда гипофиз не может производить достаточное количество тиреотропного гормона (ТТГ), может возникнуть гипотиреоз.Обычно это вызвано опухолью гипофиза. (14) Такие опухоли обычно возникают у пожилых людей, и ежегодно в Соединенных Штатах диагностируется около 10 000 опухолей гипофиза. (15)

Что такое микседема или продвинутый гипотиреоз?

Микседема — это прогрессирующий гипотиреоз, который возникает у пациентов, длительное время страдающих тяжелым и нелеченным гипотиреозом. (16)

Состояние редкое — по одной оценке, количество исторических случаев в медицинской литературе колеблется всего около 300 (17) — но оно может быть опасным для жизни.По оценкам исследователей, уровень смертности от микседемы составляет от 20 до 50 процентов. (17)

Симптомы микседемы включают:

Опасности и возможные осложнения, связанные с нелеченным гипотиреозом

Эндо говорит, что некоторые из основных рисков жизни с гипотиреозом включают гипотермию, когнитивные нарушения, ишемическую болезнь сердца (и гиперлипидемию). высокая концентрация жира или липидов в крови). Кроме того, по ее словам, пациенты с гиперлипидемией и ишемической болезнью сердца должны особенно знать о риске гипотиреоза.

Другие потенциальные долгосрочные осложнения включают: (2,4,6,14)

• Снижение функции легких
• Депрессия из-за замедленного умственного функционирования
• Аномальное увеличение щитовидной железы (зоб)
• Проблемы с сердцем, включая высокий холестерин и болезни сердца
• Бесплодие у женщин из-за невозможности овуляции из-за недостатка гормонов щитовидной железы
• Невозможность похудеть
• Поражение нервов в руках, ногах и ступнях (периферическая нейропатия)
• Задержка физического и интеллектуальное развитие детей, рожденных от матерей с гипотиреозом
• Задержка развития детей с нелеченым гипотиреозом
• Микседемная кома (в редких случаях), когда уровень гормона щитовидной железы в организме становится чрезвычайно низким.

Викторина: Насколько хорошо вы справляетесь с гипотиреозом?

Узнайте больше о причинах гипотиреоза

.

Гипотиреоз | Изучите педиатрию

Нажмите, чтобы открыть pdf: гипотиреоз

Основы эмбриологии и анатомии

Щитовидная железа состоит из двух долей, соединенных перешейком, и расположена кпереди от трахеи у основания шеи. Во время эмбриогенеза клетки щитовидной железы каудально мигрируют от дна глотки к четвертому глоточному карману и развиваются кпереди от трахеи.

Основы физиологии

Щитовидная железа в первую очередь отвечает за выработку тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).Производство гормонов щитовидной железы регулируется осью гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа, по которой гипоталамус выделяет гормон высвобождения тиреотропина (ТРГ), чтобы стимулировать переднюю долю гипофиза высвобождать тиреотропный гормон (ТТГ) в кровоток. ТТГ заставляет щитовидную железу производить и высвобождать гормон щитовидной железы. Т4 в сыворотке модулирует секрецию ТТГ и ТТГ, создавая тем самым петлю отрицательной обратной связи.

Синтез гормона щитовидной железы происходит в фолликулярных клетках щитовидной железы и требует йодирования остатков тирозина.Это опосредовано перекисным окислением щитовидной железы. Т3 и Т4 хранятся внутри тиреоглобулина в просвете фолликула, пока он не высвобождается. ТТГ вызывает высвобождение Т3 и Т4 из тиреоглобулина, а также поглощение и организацию йодида.

Большая часть вырабатываемого гормона щитовидной железы — это Т4, который связывается с глобулинами, связывающими щитовидную железу, в крови. Внутри периферических тканей Т4 абсорбируется и превращается в Т3, который более биологически активен, чем Т4. Гормон щитовидной железы действует на ядро ​​клетки и модулирует транскрипцию генов.

Гормон щитовидной железы отвечает за увеличение основного обмена, поддержание массы скелетных мышц, стимуляцию развития ЦНС у плода и ускорение роста и развития.

Классификация и причины гипотиреоза

Гипотиреоз — очень распространенное эндокринное заболевание, которое может быть врожденным или приобретенным. Его также можно определить как первичный или вторичный гипотиреоз в зависимости от локализации патологии (щитовидная железа или гипоталамус / гипофиз соответственно).У младенцев наиболее частой причиной гипотиреоза является дисгенезия щитовидной железы, которая может варьироваться от аплазии до функциональной эктопической ткани щитовидной железы. У детей и подростков наиболее частой причиной является хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото).

1.1 Общие причины детского гипотиреоза

Врожденный	Приобретено
Дисгенезия щитовидной железы	CLT (тиреоидит Хашимото)
Врожденные ошибки синтеза тироксина	Йододефицит
Врожденный гипотиреоз, опосредованный материнскими антителами	Медикаментозный тиреоидит
Центральный (гипоталамо-гипофизарный) гипотиреоз	Вторично по отношению к гипопластической или эктопической щитовидной железе
	Синдром эутрироидной болезни
	Облучение щитовидной железы
	Хирургическое удаление щитовидной железы

Клиническая картина гипотиреоза

Клинические проявления гипотиреоза зависят от возраста младенца / ребенка.

Новорожденные (кретинизм)

Большинство младенцев с врожденным гипотиреозом остаются бессимптомными в неонатальный период и могут проявлять признаки и симптомы только в возрасте 6–12 недель. Самые ранние признаки гипотиреоза могут включать:

• Длительная беременность
• Повышенная масса тела и окружность головы при рождении
• Запор
• Длительная непрямая желтуха
• Плохое питание
• Гипотермия
• Пониженный уровень активности
• Шумное дыхание / затруднение ремонта
• Цианоз
• Хриплый крик
• Пупочная грыжа
• Выраженное замедление созревания костей
• Отсутствие проксимального эпифиза большеберцовой кости и дистального отдела бедренной кости

Дети и подростки

Признаки и симптомы гипотиреоза у детей и подростков аналогичны таковым у взрослых, в дополнение к изменениям в моделях роста.Некоторые из признаков гипотиреоза могут включать:

• Зоб
• Замедленный рост
• Низкий рост (падающая скорость роста)
• Преждевременное половое созревание
• Снижение успеваемости в школе
• Непереносимость холода
• Усталость и вялость
• Депрессия
• Сухая кожа
• Запор
• Охриплость
• Увеличение веса
• Брадикардия
• Микседема
• Фаза замедленного расслабления рефлекса

Осложнения гипотиреоза

• Нарушение роста
• Умственная отсталость
• Замедленный метаболизм
• Нарушение памяти

Вопросы

История

• Изучите всю историю с особым вниманием к:
• Пациент может иметь нечеткие симптомы, такие как вялость или утомляемость
• История болезни
• История проблем с щитовидной железой
• Хирургия щитовидной железы
• Радиоактивная йодная терапия
• Прошедшая или текущая лучевая терапия

• Семейная история:
• Заболевания щитовидной железы
• Эндокринные расстройства
• Аутоиммунные расстройства
• Лекарства

Дифференциальная диагностика

• Запор
• Задержка конституционального роста
• Дефицит гормона роста
• Синдромы мальабсорбции
• Недоедание
• Расстройство настроения: депрессия
• Короткий рост

Лабораторное обследование

Сыворотка ТТГ

• Это наиболее чувствительный скрининговый тест на гипотиреоз и для диагностики первичного гипотиреоза.

Без сыворотки T4

• Это полезный тест для диагностики первичного гипотиреоза.

Без сыворотки T3

• Этот тест не требуется для диагностики гипотиреоза. Однако при синдроме эутиреоидной болезни уровень Т3 в сыворотке снижается.

Антитиреоидные антитела сыворотки

• Этот тест используется только для подтверждения диагноза CLT (тиреоидит Хашитмото)

Радиоизотопная визуализация щитовидной железы

• Этот тест полезен для измерения поглощения йода или для выявления эктопической ткани щитовидной железы.

Скрининг новорожденных в Британской Колумбии

В Британской Колумбии все новорожденные проходят скрининг на врожденный гипотиреоз, помимо 21 другого врожденного заболевания. Родители / опекуны могут отказаться от скринингового теста новорожденных. В этом случае врач должен присутствовать, чтобы ответить на любые вопросы и рекомендовать повторное обследование новорожденных.

Кровь берут из пяточного укола и собирают на карту для анализа. Образцу следует дать высохнуть при комнатной температуре не менее трех часов.Рекомендуется провести тест между 24 и 48 часами после рождения или до выписки ребенка, с повторной пробой в возрасте двух недель. Все образцы отправляются в лабораторию скрининга новорожденных детской больницы Британской Колумбии для анализа.

Лечение и последующее наблюдение

Гипотиреоз лечится заместительной терапией щитовидной железы. Левотироиксин, синтетический гормон щитовидной железы, является препаратом выбора.

У новорожденных лечение следует начинать сразу после постановки диагноза, чтобы предотвратить осложнения развития.Новорожденные, не получавшие лечения в течение 6 недель жизни, подвергаются значительно более высокому риску задержки развития. Уровни ТТГ и Т4 следует проверять ежемесячно до нормализации. Впоследствии ТТГ измеряется каждые 3 месяца, пока пациенту не исполнится 3 года, а затем каждые 6 месяцев.

Около 20% детей с хроническим аутоиммунным тиреоидитом могут стать эутиреоидными в более позднем возрасте. После завершения полового созревания пациент может пройти шестимесячный пробный курс лечения препаратами, заменяющими щитовидную железу, чтобы увидеть, сможет ли он оставаться эутиреоидным без лечения.При возникновении гипотиреоза пациенту следует возобновить и продолжить терапию на всю жизнь

В редких случаях для лечения очень большого зоба может потребоваться хирургическое вмешательство. Однако основным методом лечения зоба является заместительная терапия Т4.

Заключение

Гипотироидизм — распространенное эндокринологическое заболевание различной этиологии. У младенцев это в первую очередь связано с врожденным дисгенезом щитовидной железы, а у детей — с хроническим аутоиммунным тиреоидитом.Гипотиреоз может проявляться нарушениями обмена веществ и развития. Если не лечить, у пациента может быть задержка в развитии. Диагностика основывается на подробном анамнезе и физическом осмотре для выявления потенциальных причин гипотиреоза. Ключевыми лабораторными тестами являются уровни ТТГ и свободного Т4 в сыворотке. Лечение проводится заместительной терапией щитовидной железы и должно начинаться немедленно, чтобы предотвратить развитие осложнений, с регулярным контролем уровня ТТГ и Т4. Терапия продолжается в течение всей жизни, хотя в некоторых случаях после полового созревания у пациента может развиться эутимия.

Список литературы

1. Купер Д.С., Гринспен Ф.С., Ладенсон П.В., «Глава 8. Щитовидная железа». Гарднер Д.Г., Шобак Д.: Основы и клиническая эндокринология Гринспена, 8e; Макгроу-Хилл; 2007
2. http://www.accessmedicine.com/content.aspx?aID=2629453
3. Ferry RJ Jr, Бауэр AJ. Педиатрический гипотиреоз [Интернет]. 12 августа 2010 г. Доступно по адресу: eMedicine [цитировано 16 января 2011 г.]
4. ЛаФранки С. Врожденный гипотиреоз: этиология, диагностика и лечение.Щитовидная железа. 1999; (9): 735-740.
5. Перинатальные услуги до н.э. «Перинатальные услуги BC neonatal Guildeline 9: скрининг новорожденных». Управление здравоохранения провинции. Декабрь 2010

Благодарности

Автор: Дональд Юнг

Отредактировал: Дайанна Луи

.

Лечение гипотиреоза — американский семейный врач

УИЛЬЯМ Дж. Хьюстон, доктор медицины, Медицинский университет Южной Каролины, Чарльстон, Южная Каролина

Am Famician. , 15 ноября 2001 г .; 64 (10): 1717-1725.

Болезни щитовидной железы поражают до 0,5 процента населения США. Его распространенность выше у женщин и пожилых людей. Ведение гипотиреоза направлено на обеспечение того, чтобы пациенты получали соответствующую заместительную терапию тироидными гормонами, и на мониторинг их реакции.Замещение гормонов следует начинать в низких дозах, особенно пожилым людям и пациентам, склонным к сердечным заболеваниям. Дозировку следует увеличивать постепенно, а лабораторные показатели следует контролировать через шесть-восемь недель после любого изменения дозировки. После достижения стабильной дозировки ежегодный мониторинг уровня тиреотропного гормона (ТТГ), вероятно, не нужен, за исключением пожилых пациентов. После полной замены тироксина (Т4) левотироксином добавление трийодтиронина (Т3) в низких дозах может быть полезным для некоторых пациентов, у которых по-прежнему сохраняются проблемы с настроением или памятью.Ведение пациентов с субклиническим гипотиреозом (высокий уровень ТТГ на фоне нормальных уровней свободного Т4 и Т3) остается спорным. У таких пациентов врачи должны взвесить преимущества замены (например, улучшение сердечной функции) и проблемы, которые могут сопровождать чрезмерное использование левотироксина (например, остеопороз).

Гипотиреоз уступает только сахарному диабету как наиболее распространенное эндокринное заболевание в Соединенных Штатах, и его распространенность может достигать 18 случаев на 1000 человек в общей популяции.1 Заболевание становится все более распространенным с возрастом, затрагивая от 2 до 3 процентов пожилых женщин. 2 Поскольку гипотиреоз настолько распространен, семейные врачи должны знать, как диагностировать расстройство и выбрать подходящую заместительную терапию гормонами щитовидной железы.

Этиология

Ряд состояний может привести к гипотиреозу (Таблица 1) .3 Из неатрогенных причин тиреоидит Хашимото или хронический лимфоцитарный тиреоидит является наиболее распространенным воспалительным заболеванием щитовидной железы и наиболее частой причиной зоба в Соединенных Штатах.4 По неизвестной причине распространенность тиреоидита Хашимото в этой стране резко возросла за последние 50 лет. 5 Другие частые причины гипотиреоза включают облучение щитовидной железы после болезни Грейвса и хирургическое удаление щитовидной железы.

Долговременная дисфункция щитовидной железы после подострого гранулематозного тиреоидита (тиреоидит де Кервена) или подострого лимфоцитарного тиреоидита (тихий или безболезненный тиреоидит) встречается довольно редко. Полная функция щитовидной железы восстанавливается у 90 процентов пациентов с этими состояниями.6

Гипотиреоз также может развиваться вторично по отношению к заболеваниям гипоталамуса и гипофиза. Эти эндокринные состояния возникают в основном у пациентов, перенесших внутричерепное облучение или хирургическое удаление аденомы гипофиза.

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы гипотиреоза неспецифичны и могут быть приняты за симптомы других клинических состояний, особенно у женщин в послеродовом периоде и пожилых людей. Из-за разнообразия возможных проявлений семейные врачи должны поддерживать высокий индекс подозрительности к заболеванию, особенно в группах высокого риска.

Пациенты с тяжелым гипотиреозом обычно имеют ряд признаков и симптомов, которые могут включать летаргию, увеличение веса, выпадение волос, сухость кожи, забывчивость, запоры и депрессию. Не все из этих признаков и симптомов возникают у каждого пациента, и многие из них могут быть притуплены у пациентов с умеренным гипотиреозом. Наиболее частые проявления гипотиреоза перечислены в таблице 2.7.

Просмотреть / распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 1

Причины гипотиреоза

*

Дефицит йода

9003

Первичный гипотиреоз (95% случаев)

Идиопатический гипотиреоз *

Тиреоидит Хашимото

Облучение щитовидной железы после болезни Грейвса

Хирургическое удаление щитовидной железы

Поздняя стадия инвазивного фиброзного тиреоидита

Медикаментозная терапия (например,г., литий, интерферон)

Инфильтративные заболевания (например, саркоидоз, амилоидоз, склеродермия, гемохроматоз)

Вторичный гипотиреоз (5% случаев)

Врожденный гипопитуитаризм

Некроз гипофиза (синдром Шихана)

ТАБЛИЦА 1

Причины гипотиреоза

0

9003

937d 02 Первичный гипотиреоз 02 9003 02 Первичный гипотиреоз гипотиреоз *

Тиреоидит Хашимото

Облучение щитовидной железы после болезни Грейвса

Хирургическое удаление щитовидной железы

Поздняя инвазивная стадия

Дефицит йода

Медикаментозная терапия (например,g., литий, интерферон)

Инфильтративные заболевания (например, саркоидоз, амилоидоз, склеродермия, гемохроматоз)

Вторичный гипотиреоз (5% случаев)

Врожденный гипопитуитаризм

Некроз гипофиза (синдром Шихана)

У пожилых пациентов гипотиреоз можно спутать с болезнью Альцгеймера и другими состояниями, вызывающими когнитивные нарушения.Поскольку депрессия может быть проявлением гипотиреоза, пациентов с этим эндокринным заболеванием можно рассматривать как депрессивные, а другие признаки и симптомы расстройства можно не замечать. Это особенно верно в отношении гипотиреоза, который развивается или ухудшается во время беременности, или при послеродовом тиреоидите, который имеет многие из тех же симптомов, что и послеродовая депрессия.

Просмотреть / распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 2

Общие признаки и симптомы гипотиреоза *

900id34

91 Eyewear

900id34

Признак или симптом	Пациенты с поражением (%)
Слабость 0	7 0	99	Изменения кожи (сухая или грубая кожа)	97
Летаргия	91
Замедленная речь	91
90
Ощущение холода	89
Пониженное потоотделение	89
Холодная кожа	83 3	Толстый язык	82
Отек лица	79
Грубые волосы	76
Бледность кожи	67	67
	Запор	61

ТАБЛИЦА 2

Общие признаки и симптомы гипотиреоза *

91

67

3

034

66

Признак или симптом	Пораженные пациенты (%)
9002
Изменения кожи (сухая или грубая кожа)	97
Летаргия	91
Медленная речь
отек	90 9003 7
Ощущение холода	89
Снижение потоотделения	89
Холодная кожа	83
Толстый язык 02 82
Отек лица	79
Грубые волосы	76
Бледность кожи
Запор	61

Физические признаки у пациентов с гипотиреозом также неспецифичны.Эти данные могут включать снижение артериального давления с брадикардией, отек без ямок, генерализованное выпадение волос (особенно вдоль внешней трети бровей), сухость кожи и снижение фазы расслабления рефлексов.

Основная задача — дифференцировать общие симптомы раннего гипотиреоза от аналогичных симптомов усталости и депрессии, которые возникают при многих других состояниях.

Диагноз

Оценка пациентов с впервые возникшим гипотиреозом весьма ограничена.У пациентов с первичным гипотиреозом уровень тиреотропного гормона (ТТГ) повышен, что указывает на то, что выработка гормонов щитовидной железы недостаточна для удовлетворения метаболических потребностей, а уровень свободных гормонов щитовидной железы снижен. Напротив, пациенты с вторичным гипотиреозом имеют низкий или неопределяемый уровень ТТГ.

Результаты ТТГ необходимо интерпретировать в свете клинического состояния пациента. Низкий уровень ТТГ не следует принимать за гипертиреоз у пациентов с клиническими проявлениями гипотиреоза.Когда симптомы неспецифичны, последующая оценка уровня свободного тироксина (T ₄ ) может помочь различить первичный и вторичный гипотиреоз. Руководство по лабораторной диагностике гипотиреоза и интерпретации уровней ТТГ, T ₄ и трийодтиронина (T ₃ ) представлено в таблице 3.

После постановки диагноза первичного гипотиреоза проводится дополнительное визуализационное или серологическое исследование. не требуется, если при осмотре щитовидная железа в норме.У пациентов с вторичным гипотиреозом может быть проведено дополнительное обследование с провокационным тестированием гипофиза, чтобы определить, является ли основная причина заболеванием гипоталамуса или гипофиза. Пациентам с дисфункцией гипофиза показана визуализация для выявления микроаденом, а также следует измерять уровни других гормонов, которые зависят от стимуляции гипофиза. В целом, свидетельства снижения выработки более чем одного гормона гипофиза указывают на пангипопифизарные проблемы.

Замена гормона щитовидной железы

ВЫБОР ПОДХОДЯЩЕГО АГЕНТА

Лекарства для щитовидной железы когда-то были приготовлены из высушенных образцов измельченных щитовидных желез коров, и стандартизация была основана на содержании йода в экстракте, а не на его Т ₃ или Т ₄ содержания. Фактическое содержание гормонов щитовидной железы в продуктах значительно варьировалось от производителя к производителю и даже в продуктах одного производителя, в зависимости от состояния щитовидной железы коров.К счастью, от этого метода получения гормона щитовидной железы отказались, и в настоящее время замещение осуществляется в основном синтетическими гормонами щитовидной железы.

Просмотр / печать таблицы

ТАБЛИЦА 3

Лабораторные значения при гипотиреозе

35 Вероятный диагноз

Субклинический гипотиреоз с высоким риском будущего развития явного гипотиреоза

Уровень ТТГ	Бесплатный T 4 уровень	Бесплатный T 3 уровень
Низкий	Низкий	Первичный гипотиреоз
Высокий (> 10 мкЕд на мл [10 мЕд на л])	Нормальный	Нормальный
Высокий (от 6 до 10 мкЕд на мл [от 6 до 10 мЕд на л])	Нормальный	Нормальный	Субклинический гипотиреоз с низким риском развития явного гипотиреоза в будущем
Высокий	Высокая	Низкая	Врожденное отсутствие T 4 -T 3 –превращающий фермент; влияние амиодарона (кордарона) на T 4 -T 3 конверсия
Высокая	Высокая	Высокая	Периферическая резистентность к гормонам щитовидной железы
Низкий	Низкий	Гипофизарный дефицит щитовидной железы или недавняя отмена тироксина после чрезмерной заместительной терапии

ТАБЛИЦА 3 Лабораторные показатели при гипотиреозе

Уровень ТТГ	4 905	Уровень свободного T	Свободный T 3 уровень	Вероятный диагноз
Высокий	Низкий	Низкий	Первичный гипотиреоз
Высокий [мл] мЕ на л])	Нормальный	Нормальный	Субклинический гипотиреоз с высоким риском будущего развития явного гипотиреоза
Высокий (от 6 до 10 мкЕд на мл [от 6 до 10 мЕд на л])	Нормальный	Нормальный	Субклинический гипотиреоз с низким риском будущего развития явного гипотиреоза
Высокий	Высокий	Низкий	Врожденное отсутствие T — 4 -T превращающий фермент; влияние амиодарона (кордарона) на T 4 -T 3 конверсия
Высокая	Высокая	Высокая	Периферическая резистентность к гормонам щитовидной железы
Низкий	Низкий	Гипофизарный дефицит щитовидной железы или недавняя отмена тироксина после чрезмерной заместительной терапии

Недавний анализ8 четырех препаратов левотироксина, включая два фирменных препарата (синтроид и левоксил) и два дженерики, продемонстрировавшие относительную биоэквивалентность.Пациенты, перешедшие с одного из четырех препаратов на другой, показали незначительные отклонения в тестах функции щитовидной железы. Среди четырех продуктов единственное различие заключалось в том, что Synthroid вызывал более быстрое и более быстрое повышение уровня T ₃ после введения. Однако разница не была статистически значимой и имеет сомнительную клиническую значимость.

НАЧАЛО ЛЕЧЕНИЯ

Большинству здоровых взрослых пациентов с гипотиреозом требуется заместительная терапия тиреоидным гормоном в дозе 1.7 мкг на кг в день, при этом потребности пожилых людей снижаются до 1 мкг на кг в день. Таким образом, для достижения эутиреоидного статуса необходим левотироксин в дозировке от 0,10 до 0,15 мг в сутки. Для полной замены детям может потребоваться до 4 мкг на кг в день.9

У молодых пациентов без факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний заместительная терапия тиреоидными гормонами может начаться близко к целевой цели. [
исправлено] У большинства здоровых молодых людей заместительную терапию начинают с левотироксина в дозировке 0.075 мг в день, с медленным увеличением дозировки, на что указывает продолжающееся повышение уровня ТТГ.

Левотироксин следует назначать в низких дозах пожилым пациентам и пациентам с риском сердечно-сосудистых заболеваний, которые могут возникать при быстром увеличении частоты сердечных сокращений и артериального давления в состоянии покоя.9 Для этих пациентов обычная начальная доза составляет 0,025 мг в день. . Эта дозировка может увеличиваться с шагом 0,025–0,050 мг каждые четыре-шесть недель, пока уровень ТТГ не вернется к норме.

Гормон щитовидной железы обычно назначают один раз в день, но некоторые данные свидетельствуют о том, что еженедельное дозирование также может быть эффективным. В небольшом исследовании10, в котором участвовали 12 пациентов с гипотиреозом, болюсная доза гормона щитовидной железы, в семь раз превышающая обычную суточную дозу, переносилась хорошо. Однако, прежде чем можно будет рекомендовать еженедельную замену, необходимо провести дополнительные исследования, включая определение популяций, в которых показан этот подход.

В исследовании11 33 пациентов среднего возраста (в основном женщин) со стабильным гипотиреозом, которые уже получали левотироксин, небольшие улучшения настроения, памяти и толерантности к холоду произошли после добавления трийодтиронина в дозировке 0.0125 мг в сутки с одновременным снижением обычной дозировки левотироксина на 0,05 мг. Хотя это исследование было небольшим, оно предполагает, что некоторым пациентам с химическим эутиреозом, но имеющим хронические нейропсихиатрические проблемы, может быть полезен трийодтиронин. Требуются дальнейшие исследования для определения роли трийодтиронина у этих пациентов, а также долгосрочных последствий его применения.

МОНИТОРИНГ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

У пациентов с неповрежденной гипоталамо-гипофизарной системой адекватность заместительной терапии тиреоидными гормонами можно отслеживать с помощью серийных оценок ТТГ.Однако изменения уровня ТТГ отстают от уровня гормонов щитовидной железы в сыворотке крови. Таким образом, уровень ТТГ следует оценивать не ранее, чем через четыре недели после корректировки дозировки левотироксина. Полное влияние заместительной гормона щитовидной железы на уровень ТТГ может проявиться только через восемь недель терапии.12

У пациентов с гипофизарной недостаточностью могут быть выполнены измерения уровней свободного Т ₄ и Т ₃ , чтобы определить, действительно ли пациенты остаются эутиреоидными.У этих пациентов цель состоит в том, чтобы поддерживать уровень свободных гормонов щитовидной железы на среднем и верхнем уровнях нормы для обеспечения адекватной замены.

Уровни ТТГ или свободного Т ₄ ежегодно контролируются у большинства пациентов с гипотиреозом, хотя нет данных, подтверждающих эту практику. Как правило, после достижения стабильной поддерживающей дозы левотироксина эта доза остается адекватной до достижения пациентами возраста 60–70 лет. С возрастом связывание с щитовидной железой может снижаться, а уровень сывороточного альбумина может снижаться.В этих условиях может потребоваться снижение дозировки левотироксина до 20 процентов.13,14 Хотя у более молодых взрослых пациентов со стабильным весом может быть оправдано менее частое, чем ежегодное наблюдение, ежегодное наблюдение у пожилых пациентов необходимо во избежание чрезмерной замены. 15

Руководство по началу и мониторингу заместительной терапии гормонами щитовидной железы представлено на Рисунке 1.

ВНУТРИВЕННАЯ ЗАМЕНА

Поскольку тиреоидный гормон имеет большой объем распределения и длительный период полувыведения, парентеральная замена не требуется пациентам, которые не могут принимать лекарства перорально от нескольких дней до недели.Однако некоторые пациенты могут быть не в состоянии принимать пероральные препараты в течение гораздо более длительных периодов. Этим пациентам и тем, кому нужно начать заместительную терапию тироидными гормонами, но которые не могут принимать пероральные препараты, рекомендуется внутривенное введение. Всасывается только от 70 до 80 процентов пероральной дозы замещающего лекарства. Следовательно, парентеральную замену следует начинать с 70-80 процентов обычной пероральной дозы.16

СУБКЛИНИЧЕСКИЙ ГИПОТИРОИДИЗМ

Уровень ТТГ может быть слегка повышен, когда уровни свободного Т ₄ и Т ₃ нормальны, ситуация это чаще всего встречается у женщин и становится все более частым с возрастом.Это состояние было названо «субклиническим гипотиреозом» на основании предположения, что оно отражает раннюю недостаточность тиреоидного гормона и возможное развитие гипотиреоза.17 Однако оказывается, что пациенты с уровнем ТТГ от 6 до 10 мкЕд на мл (от 6 до 10 мЕд / л) не подвержены риску последующего гипотиреоза.1 Напротив, пациенты с более высоким уровнем ТТГ (выше 10 мкЕ / мл) прогрессируют до явного гипотиреоза со скоростью от 1 до 20 процентов в год.1

Просмотр / Печать Рисунок

Лечение гипотиреоза

РИСУНОК 1.

Начало и мониторинг лечения гипотиреоза. (ТТГ = тиреотропный гормон; Т4 = тироксин)

[
исправлено]

Лечение гипотиреоза

---

РИСУНОК 1.

Начало и мониторинг лечения гипотиреоза. (ТТГ = тиреотропный гормон; Т4 = тироксин)

[
исправлено]

Заместительная терапия тиреоидными гормонами может иметь некоторые преимущества у пациентов с субклиническим гипотиреозом, но также существует вероятность побочных эффектов, особенно у пожилых пациентов.Некоторые исследования показали, что добавление гормона щитовидной железы ускоряет потерю минералов в костях у пожилых женщин с субклиническим гипотиреозом, и что заместительная терапия эстрогенами не нейтрализует этот эффект.17 Эффекты истощения костной ткани не наблюдались у пациентов с клиническим гипотиреозом и получающих адекватное лечение щитовидной железы. Заместительная гормональная терапия.18

Заместительная терапия тироидными гормонами также снижает уровень гомоцистеина в сыворотке крови.19 Наряду с изменениями липидов, гипергомоцистеинемия может быть одним из механизмов, посредством которых гипотиреоз связан с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний.20

В настоящее время подход к пациентам с субклиническим гипотиреозом должен быть индивидуальным. У пациентов с повышенным риском остеопороза или переломов пагубного воздействия чрезмерного количества гормонов щитовидной железы можно избежать, отложив замену до тех пор, пока уровни свободных T ₄ и T ₃ не упадут ниже нормы. У пациентов с гипергомоцистеинемией, имеющимся сердечным заболеванием или факторами риска сердечных заболеваний ранняя заместительная терапия гормоном щитовидной железы может дать больше преимуществ.В настоящее время нет единого мнения о том, как вести пациентов с субклиническим гипотиреозом. Необходимы дополнительные исследования, чтобы выбрать наиболее подходящее управление.

Условия, влияющие на требования к замещению гормонов щитовидной железы

Поскольку гормон щитовидной железы сильно связан с белками, медицинские условия, которые изменяют количество связывающих гормонов и лекарств, которые конкурируют за связывание, могут изменить количество доступного свободного гормона щитовидной железы. Дозировка для замены щитовидной железы должна быть изменена в ответ на изменение статуса связывания.

При состояниях, вызывающих повышение уровня связывающих белков в сыворотке крови, таких как состояние повышенного эстрогена (например, беременность), использование оральных контрацептивов или заместительная терапия эстрогенами в постменопаузе, дозу левотироксина необходимо увеличить. Напротив, андрогены снижают уровни белков, связывающих щитовидную железу, что требует уменьшения дозировки. У пожилых пациентов также более низкий уровень сывороточного белка, и со временем может потребоваться снижение поддерживающей дозировки. Нефроз, энтеропатии с потерей белка и цирроз — это другие состояния, при которых требуется сниженная дозировка гормонов щитовидной железы.

Ряд лекарств снижает абсорбцию гормона щитовидной железы из кишечника, что требует увеличения замещающей дозы (Таблица 4) .21 Другие препараты ускоряют метаболизм тироидного гормона, и тогда требуется увеличение замещающей дозировки. Когда эти лекарства начинаются или корректируются, следует контролировать значение ТТГ, чтобы определить, показана ли дополнительная замена гормона щитовидной железы.

Устойчиво повышенный уровень ТТГ, несмотря на замену гормона щитовидной железы

Плохое соблюдение режима лечения является наиболее частой причиной продолжающегося повышения уровня ТТГ у пациентов, получающих предположительно адекватную заместительную терапию гормонами щитовидной железы.Пациенты, которые не принимают регулярно замещающие лекарства, а затем пытаются «наверстать упущенное» непосредственно перед визитом к врачу, могут восстановить нормальный уровень свободного T ₄ , но по-прежнему иметь повышенный уровень ТТГ.

Очень редко пациенты не реагируют на гормон щитовидной железы на уровне тканей. Это состояние отражает мутацию в гене, который контролирует рецептор T ₃ , что делает его неспособным связываться с гормоном. Генетическая мутация обнаружена только в 300 семьях.22 У этих пациентов вырабатывается достаточное количество гормонов щитовидной железы, но они неэффективны. Следовательно, уровень ТТГ остается повышенным, и у пациентов сохраняются симптомы гипотиреоза. Этих пациентов следует направить к эндокринологу для дальнейшего обследования и лечения.

Просмотр / печать таблицы

ТАБЛИЦА 4

Лекарства, потенциально изменяющие требования к замене гормонов щитовидной железы

03

3

3

3

Карбамазепин (Тегретол)

Увеличьте требования к замене
Лекарства, снижающие выработку гормонов щитовидной железы
	Йодсодержащие препараты
	Амиодарон (кордарон)
Препараты, снижающие абсорбцию тироидных гормонов
	Суарафат (сукральфат)		Сульфат железа (Slow Fe)
	Холестирамин (Questran)
	Колестипол (Colestid)
	Антациды 90 Алюминий-содержащий 90 003
	Кальциевые продукты
Препараты, повышающие метаболизм тироксина
	Рифампин (рифадин)
	3
	Варфарин (кумадин)
	Пероральные гипогликемические средства
Повышение доступности тироксина 03 938 03 и снижение потребности в замене вытесняет гормон щитовидной железы из связывания с белками
	Фуросемид (Lasix)
	Мефенамовая кислота (Ponstel)
	Салицилаты

TABLE 4

Лекарства, потенциально изменяющие требования к замещению гормонов щитовидной железы

Лекарства, содержащие йод

Сульфат железа

Сульфат железа

Увеличьте потребность в замене
Лекарства, снижающие выработку тироидных гормонов
	Литий
	Амиодарон (кордарон)
Препараты, снижающие абсорбцию тиреоидных гормонов
	Сукральфат (карафат)
	Холестирамин (Квестран)
	Колестипол (Колестид)
	Алюминийсодержащие антациды
	продукты циума
Препараты, повышающие метаболизм тироксина
	Рифампин (рифадин)
	Фенобарбитал
	Варфарин (кумадин)
	Пероральные гипогликемические средства
Повышают доступность тироксина и могут снизить потребность в замещении
Лекарства, вытесняющие тироидный гормон
	Фуросемид (Lasix)
	Мефенамовая кислота (Ponstel)
	Салицилаты

Скрининг на гипотиреоз 900. 13S. Целевая группа по профилактическим услугам23 не рекомендует рутинный скрининг на гипотиреоз у бессимптомных лиц. Недавно некоторые группы экспертов24 отметили, что скрининг может быть полезным для групп высокого риска, таких как пожилые женщины. Однако широкомасштабный скрининг вряд ли окажется рентабельным. Из-за неспецифических симптомов гипотиреоза многие пациенты будут проходить тестирование из-за их симптомов. Эту практику не следует путать с бессимптомным скринингом.

.