Гипокальциемия у взрослых симптомы: Гипокальциемия у взрослых и детей – причины, лечение и симптомы заболевания

что это такое, симптомы, причины, признаки, лечение

Причины гипокальциемии

• Гипопаратиреоз
  • Идиопатический синдром НАМ
  • Наследственные формы
  • Осложнения после хирургического вмешательства — синдром «голодных костей»
  • Заболевания, сопровождающиеся инфильтрацией
  • Псевдогипопаратиреоз типов IА, IB, II
  • Гипомагниемия

• Нарушения обмена витамина D
  • Неполноценное питание
  • Мальабсорбция
  • Приём лекарственных препаратов
  • Заболевания печени
  • Заболевания почек
  • Витамин D-зависимые рахиты

• Другие причины
  • Синдром лизиса опухоли
  • Остеобластические метастазы
  • Острый панкреатит
  • Токсический шок
  • Сепсис

Истинная гипокальциемия может быть связана либо с недостаточным всасыванием кальция в ЖКТ, либо с нарушением процесса высвобождения ионов Ca²⁺ из костной ткани. С учётом того, что 90% всего кальция в организме находится в костной ткани, стойкая гипокальциемия не может развиться без аномалий в продукции ПТГ или действия кальцитриола на эту ткань.

Весь кальций плазмы крови может быть разделён на 3 фракции. Около 50% кальция находятся в форме катионов, примерно 10% этого электролита входят в состав комплексных соединений, а оставшиеся 40% связаны с белками плазмы. Гипокальциемия — это снижение концентрации катионов Ca²⁺ в плазме крови ([Ca²⁺]_п). В норме [Ca²⁺]_п составляет 4,2-5,0 мг/100 мл (1,05—1,25 ммоль/л). Если установлено, что [Ca²⁺]_п ниже нормы, прежде всего следует сопоставить её с концентрацией альбумина в сыворотке. Уменьшение концентрации альбумина на 1 г/100 мл может привести к падению [Ca²⁺]_п на 0,8 мг/100 мл. Таким образом, при каждом падении концентрации альбумина в сыворотке на 1 г/100 мл к значению общей концентрации кальция в сыворотке следует добавить 0,8 мг/100 мл. Связывание Ca²⁺ изменяется при сдвигах в рН ВКЖ. При закислении ВКЖ [Ca²⁺]_п возрастает, а при защелачивании — падает. В среднем снижение рН ВКЖ на 0,1 сопровождается приростом [Ca²⁺]_п на 0,2 мг/100 мл. Все эти поправки, конечно, носят общий характер и не могут заменить прямое измерение ионизированного кальция в сыворотке в клинике. Но их надо иметь в виду при соответствующей клинической симптоматике.

Истинная гипокальциемия обычно развивается вследствие недостаточной продукции ПТГ; резистентности органов-мишеней к действию этого гормона и нарушения обмена витамина D. Иногда острая гипокальциемия может возникнуть при отложении солей кальция вне сосудистого русла или при внутрисосудистом связывании кальция.

Гипопаратиреоз может быть следствием большого числа приобретённых и наследственных заболеваний. Но все они либо приводят к недостаточной продукции ПТГ в паращитовидных железах, либо сопровождаются развитием резистентности органов-мишеней к этому гормону.

• Наиболее частая причина идиопатического гипопаратиреоза — полигландулярный аутоиммунный синдром типа I (ПГАС-1), характеризующийся кожно-слизистым кандидозом и первичной недостаточностью функций надпочечников. Обычно бывает первым проявлением ПГАС-1 и может развиться ещё в раннем детстве. Гипопаратиреоз чаще всего проявляется через несколько лет после развития кожно-слизистого кандидоза. Недостаточность функций надпочечников проявляется в юности. Комбинация из гипопаратиреоза, надпочечниковой недостаточности и кожно-слизистого кандидоза носит название «синдром НАМ» (от английских терминов hypoparathyroidism, adrenal insufficiency, mucosocutaneous candidiasis).
• Наследственная гипокальциемия бывает следствием дефекта в сенсорных кальциевых рецепторах, приводящего к росту их чувствительности к кальцию.
• Иногда гипопаратиреоз может быть осложнением хирургического удаления части паращитовидных желёз при выраженном вторичном или третичном гиперпаратиреозе или при других хирургических вмешательствах в области шеи, приведших к потере значительной части активной железистой ткани этих желёз. При таком осложнении наблюдается активный захват Ca²⁺ костной тканью и развивается тяжёлая гипокальциемия. Эта совокупность признаков называется синдромом «голодных костей».
• Примерно в 5% случаев гипокальциемия развивается после тиреоэктомин. У 0,5% пациентов, перенёсших тиреоэктомию, гипокальциемия приобретает стойкий характер. Факторы риска, наличие которых указывает на повышенную вероятность развития стойкой гипокальциемии в результате тиреоэктомии, — ранее проводившиеся хирургические вмешательства на паращитовидных железах; концентрация ПТГ в послеоперационном периоде менее 12 пг/мл; [Ca²⁺]_п — менее 8 мг/100 мл и концентрация фосфатов в сыворотке — менее 4 мг/100 мл через 1 нед после операции на фоне обогащения рациона солями Ca²⁺.
• Преходящий гипопаратиреоз может быть также следствием удаления аденомы паращитовидных желёз.
• Продукция ПТГ может также быть ослаблена при инфильтрирующих заболеваниях, например при гемохроматозе, при болезни Вильсона—Коновалова, при СПИДе.
• Частая причина гипопаратиреоза — тяжёлая гипомагниемия. Дефицит Mg²⁺ приводит к развитию резистентности органов-мишеней к ПТГ и ослаблению продукции этого гормона. Следует сразу заметить, что больные с гипокальциемией, развившейся в результате гипомагниемии, не будут поддаваться терапии кальцием и витамином D до тех пор, пока не будет устранён дефицит Mg²⁺.

При ряде относительно редких наследственных патологий наблюдается нечувствительность органов-мишеней к действию ПТГ. Пример — псевдогипопаратиреозы типов I и II. Типы псевдогипопаратиреоза выделяют на основании анализа характера сдвигов в концентрации цАМФ ([цАМФ]н) в почках при введении экзогенного ПТГ. Если сдвиг [цАМФ]н при введении ПТГ ослаблен — имеется псевдогипопаратиреоз типа I, если ответ нормальный — псевдогипопаратиреоз типа II.

Нарушения обмена витамина D также могут приводить к гипокальциемии. Пищевой дефицит витамина D в США встречается редко, поскольку молоко и другие продукты питания специально обогащаются этим витамином. Иногда он наблюдается у больных с неполноценным питанием, которые мало бывают на солнце. Витамин D — жирорастворимый витамин, и часто его дефицит связан с разными нарушениями его всасывания в ЖКТ. Дефицит витамина D может также быть следствием приёма противосудорожных средств, особенно на фоне недостаточного питания и малой солнечной инсоляции. Фенобарбитал активирует метаболический распад витамина D и кальцидиола в печени. Дефицит может быть также следствием интерстициального поражения печени, при котором нарушается активность 25-гидроксилаз, превращающих витамин D в кальцидиол. При заболеваниях почек может быть снижена активность 1α-гидроксилаз, трансформирующих кальцидиол в кальцитриол. При витамин D-зависимом рахите либо нарушена трансформация кальцидиола в кальцитриол (тип I), либо имеется резистентность органов-мишеней к действию кальцитриола (тип II). Больные рахитом типа I хорошо отвечают на лечение экзогенным кальцитриолом. У больных рахитом типа II нарушена структура тканевых рецепторов к кальцитриолу, поэтому к терапии этим соединением они нечувствительны.

Редко встречающиеся причины гипокальциемии включают синдром лизиса опухоли, остеобластические метастазы, острые панкреатиты, токсический шок и сепсис. Гипокальциемия может также быть следствием попадания в ВКЖ (из-за введения извне или из-за высвобождения из депо) больших количеств фосфатов. Ионы Ca²⁺, взаимодействуя с анионами фосфата, образуют плохорастворимые соли, которые могут в виде преципитатов откладываться в тканях. Интересно, что конкретные ткани, в которых такой преципитат накапливается, идентифицировать не удаётся. Кроме того, избыток фосфатов в ВКЖ ускоряет скорость формирования костной ткани и ослабляет её ПТГ-зависимую резорбцию. Это также приводит к снижению [Ca²⁺]_п.

Симптомы и признаки гипокальциемии

Симптоматика при гипокальциемии, как и при гиперкальциемии, зависит не только от степени снижения [Ca²⁺]_п, но и от скорости падения этой концентрации. Кроме того, величина пороговой [Ca²⁺]_п, преодоление которой вызывает развитие клинической симптоматики, зависит от рН ВКЖ и содержания в ней ионов Mg²⁺, К⁺ и Na⁺. Главный признак гипокальциемии — повышенная возбудимость мышц и нервной системы. У больного могут развиться парестезии в околоротовой области и на дистальных участках конечностей, спазм кистей рук и/или ступней ног. Неврологическая симптоматика включает нарушения сознания, избыточную возбудимость, судорожные припадки. При общеклиническом обследовании могут быть выявлены гипотензия, брадикардия, ларинго- и бронхоспазмы. Следует также проверить наличие симптомов Хвостека и Труссо. Симптом Хвостека — подёргивание лицевых мышц при уколе лицевого нерва чуть выше скуловой дуги при немного приоткрытом рте. Этот симптом иногда наблюдают и у здоровых людей. Симптом Труссо — сгибание запястных и запястно-фалангиальных суставов и большого пальца, дополненное сильным разгибанием остальных пальцев, после наложения на руку манжеты сфигмоманометра, которая накачана до давления, превышающего систолическое АД на 20 мм рт.ст., на 3 мин.

Диагностика гипокальциемии

Выявление причин истинной гипокальциемии обычно труда не составляет. Чаще всего истинная гипокальциемия бывает следствием дефицита Mg²⁺, почечной недостаточности или развивается как осложнение хирургического вмешательства на паращитовидных железах.

1. Первый шаг при обследовании больного со сниженным содержанием кальция в сыворотке состоит в определении у него концентрации сывороточного альбумина и при необходимости — концентрации ионизированного кальция в сыворотке. Если документирована истинная гипокальциемия, следует определить концентрации азота мочевины, креатинина и фосфора в крови. Для измерения суточной экскреции креатинина и фосфатов следует также собрать суточную порцию мочи.
2. Второй шаг состоит в определении концентрации Mg²⁺ в сыворотке крови пациента. Признаки возможной гипомагниемии — стеаторея и диарея. Высока вероятность гипомагниемии (и вызванной ею гипокальциемии) при хроническом алкоголизме. Наличие выраженной гипомагниемии не позволит устранить гипокальциемию до тех пор, пока не будут ликвидированы потери магния. Более того, даже после нормализации этого показателя концентрация ионизированного кальция в сыворотке начинает возрастать только через несколько дней.
3. Третий шаг — определение концентрации фосфатов в сыворотке крови и в моче. Гиперфосфатемия без признаков почечной недостаточности указывает либо на гипопаратиреоз, либо на псевдогипопаратиреоз. Различить эти 2 патологии можно с помощью измерения концентрации ПТГ ([ПТГ]) в крови. При первичном гипопаратиреозе [ПТГ] мала, а при псевдогипопа-ратиреозе — велика. Гипофосфатемия указывает на нарушение обмена витамина D. Гипокальциемия вследствие вторичного гиперпаратиреоза сопровождается угнетением реабсорбции фосфатов в проксимальных почечных канальцах и, как следствие, усиленной экскрецией фосфатов с мочой. Следовательно, можно ожидать, что при такой патологии фракционная экскреция фосфатов будет высока (>5%). При гипофосфатемии нормальные почки активно удерживают фосфаты. Поэтому при гипофосфатемии внепочечного происхождения фракционная экскреция фосфатов обычно менее 1%. Если установлено, что концентрация фосфатов в моче достаточно высока, следует измерить содержание кальцидиола и кальцитриола в крови больного. Концентрация кальцидиола падает при нарушенной абсорбции витамина D в кишечнике, заболеваниях печени и при приёме фенобарбитала. Концентрация кальцитриола снижается при почечной недостаточности и витамин D-зависимом рахите типа II.

Лечение гипокальциемии

Тактику лечения гипокальциемии определяют тяжесть нарушения и его причина.

В ситуациях, опасных для жизни пациента, при осложнении возможной гипокальциемии судорожными припадками, тетанией, артериальной гипотензией и сердечными аритмиями, показано внутривенное введение растворов солей кальция. Больным, имеющим явную клиническую симптоматику гипокальциемии, а также тем пациентам, у которых величина корректированной на концентрацию сывороточного альбумина общей концентрации кальция в сыворотке меньше или равно 7,5 мг/100 мл, также показано парентеральное введение растворов солей кальция. Хроническую гипокальциемию слабой степени у амбулаторных больных можно лечить путём назначения пероральных препаратов кальция и, при необходимости, витамина D.

При острой гипокальциемии с явной клинической симптоматикой показана терапия внутривенными инфузиями солей кальция. Если такие осложнения гипокальциемии, как судорожные припадки, тетания или сердечные аритмии, отсутствуют, достаточно введения 15 мг/кг кальция в течение 4—6 ч. Стандартная ампула 10% раствора глюконата кальция объёмом 10 мл содержит 94 мг Ca²⁺. Первую ампулу вводят в течение нескольких минут. Затем переходят к непрерывной инфузии со скоростью от 0,5 до 1 мг/кг Ca²⁺ за час. Стандартная ампула 10% раствора глюцептата кальция объёмом 5 мл содержит 90 мг Ca²⁺. Быстрее всего восстанавливает концентрацию кальция введение раствора CaCl₂. В ампуле объёмом 10 мл раствора этой соли содержится 272 мг Ca²⁺. Следует помнить, что лечение гипокальциемии будет неэффективным при гипомагниемии. Если у пациента с гипокальциемией имеется метаболический ацидоз, её следует корректировать до устранения ацидоза.

Больным с гипопаратиреозом следует назначить обогащение рациона препаратами кальция и витамином D. Нужно добиваться того, чтобы концентрация кальция в сыворотке у них поддерживалась на нижней границе нормального интервала. Обычно для этого достаточна суточная доза препаратов кальция, обеспечивающая поступление 1—3 мг этого элемента. Количество доступных препаратов кальция для перорального применения очень велико. Кальций из пероральных препаратов лучше всасывается в ЖКТ, если эти препараты принимать между приёмами пищи. Цитрат кальция усваивается лучше, чем CaCO₃, особенно у лиц, принимающих Н₂-блокаторы или ингибиторы Н⁺-АТФаз. При тяжёлой гиперфосфатемии применение пероральных препаратов кальция следует прекратить до тех пор, пока не удастся опустить концентрацию фосфатов в сыворотке пациента ниже 6мг/Ю0мл. Однако тяжёлая гипокальциемия должна быть устранена несмотря на имеющуюся гиперфосфатемию.

Кальцитриол — наиболее эффективная и самая быстродействующая форма витамина D. Однако его действие краткосрочно и это самый дорогой препарат из всех производных данного витамина. Его применяют обычно в дозе 0,5—1,0 мг/сут. При движении по лестнице метаболизма витамина D в обратную сторону (кальцитриол → кальцидиол → холекальциферол → эргокальциферол) цена соответствующих препаратов падает, а продолжительность действия увеличивается. Однако все доступные производные витамина D менее эффективны, чем кальцитриол, особенно при наличии у пациента заболеваний печени или почек.

У больных с гипопаратиреозом из-за сниженной концентрации ПТГ ослаблена реабсорбция кальция в дистальных почечных канальцах. Поэтому введение им препаратов кальция и витамина D для коррекции гипокальциемии нередко сопровождается развитием гиперкальциурии, мочекаменной болезни и нефрокальциноза.

Гиперкальциемия — диагностика и лечение в медицинском центре «Андреевские больницы

Гиперкальциемия — это состояние, обусловленное повышением содержания кальции в крови более 2,6 ммоль/л. Зачастую патология протекает бессимптомно, но все же некоторые особенности состояния есть.

Учитывая, что первым симптомом патологии является запор, мало у кого возникает подозрение, что данное состояние связано именно с избытком кальция, и только анализ крови позволяет определить отклонения.

Причины гиперкальциемии

Гиперкальциемия может сформироваться по различным причинам. В первую очередь следует отметить гиперпаратиреоз. При данном заболевании возникает повышенная выработка паратгормона. Патология чаще диагностируется у женщин старше 40 лет.

Помимо этого, данное состояние может быть вызвано употреблением большого количества кальцийсодержащих препаратов, а также нарушением, а точнее, избыточным всасыванием кальция в желудочно-кишечном тракте. Следует отметить, что чрезмерное употребление витамина D также может привести к повышенной усвояемости кальция и, как следствие, гиперкальциемии.

В некоторых случаях заболевание диагностируется на фоне онкологических патологий, таких как рак почек, легких, яичников и так далее. Кроме того, онкологическое поражение костей ведет к разрушению тканей и, как следствие, выделению кальция в кровь.

Также нелишним будет отметить, что гиперкальциемия может развиться при таких заболеваниях, как болезнь Педжета, параличах и как последствие длительного постельного режима, связанного с какой-либо патологией.

Симптомы гиперкальциемии

Гиперкальциемия чаще всего протекает без каких-либо симптомов. В результате этого патология диагностируется во время проведения различных анализов. Первым симптомом избытка кальция в крови является запор. Присоединяются нарушения аппетита, рвота, тошнота, а также болевые ощущения в животе неясной этиологии. Одновременно с этим появляется повышенная выработка мочи, что грозит обезвоживанием организма. При прогрессировании заболевания и при отсутствии лечения могут появиться симптомы нарушения функции мозга в виде потери сознания, бреда, выраженной слабости и даже комы. Кроме того, нарушение сердечного ритма может привести к смертельному исходу.

При длительной гиперкальциемии образуются камни в почках с содержанием в них кальция. Большое количество кристаллов кальция повышает риск необратимых изменений почек и, как следствие, почечной недостаточности.

Диагностика гиперкальциемии

Определить гиперкальциемию достаточно просто. Для этого следует лишь сдать анализ крови на электролиты. Превышение нормы, которая составляет 2,1-2,55 ммоль/л, является доказательством наличия патологии.

Лечение гиперкальциемии

Для того чтобы избавиться от гиперкальциемии, следует определить причину и степень превышения нормы. При уровне кальция в 2,9 ммоль/л достаточно увеличить объемы употребляемой жидкости. При этом важно исключить патологию почек, так как повышенная нагрузка на них может усугубить ситуацию.

При появлении признаков поражения мозга следует провести экстренные мероприятия. Наиболее часто в данных ситуациях проводят внутривенное вливание жидкостей, а также диуретиков для улучшения выведения кальция из организма.

В том случае, когда гиперкальциемия вызвана гиперпаратиреозом, проводится операция по удалению пораженной доли. То же касается состояний, вызванных злокачественными образованиями других органов.

Профилактика гиперкальциемии

Избежать гиперкальциемии вам поможет регулярный контроль уровнять кальция в крови. Особенно это касается больных с заболеваниями эндокринной системы, онкологическими патологиями почек, печени и яичников. Все препараты, содержащие витамин D и кальций, должны приниматься под контролем врача.

Идиопатическая гиперкальциемия детей грудного возраста. Описание клинических случаев, обзор литературы. | Тихонович

Идиопатическая инфантильная гиперкальциемия (Idiopathic hypercalcemia infancy, OMIM 1433880, ИИГ) — редкое наследственное аутосомно-рецессивное заболевание, связанное с нарушением инактивации активных метаболитов витамина D в результате инактивирующих мутаций в гене CYP24A1 [1].

По данным S. Skаlova и соавт. [2], распространенность ИИГ составляет 1 на 47 000 новорожденных. Частота встречаемости заболевания в нашей стране до настоящего времени не определена.

Первые случаи гиперкальциемии неясного генеза с гиперкальциурией и снижением уровня паратиреоидного гормона (ПТГ) были описаны у детей раннего возраста в 50-х годах прошлого века в ряде европейских стран, использовавших для профилактики рахита высокие дозы витамина D [3—5].

В 2011 г. K. Schlingman и соавт. [1] впервые показали, что в основе данного состояния лежат инактивирующие мутации в гене CYP24A1, кодирующем 24-гидроксилазу.

Ген CYP24A1 локализован на хромосоме 20q13.2 и состоит из 12 экзонов [6].

24-гидроксилаза (CYP24A1) представляет собой сложный митохондриальный энзим из семейства цитохромов Р450, состоящий из 54 аминокислот и экспрессированный преимущественно в почках, костной ткани и энтероцитах [7]. CYP24A1 осуществляет многоступенчатый гидролиз 1,25-дигидроксивитамина D3 [1,25(ОН)2D3] до кальцитроевой кислоты и 26,23-лактонов, а также превращение 25-гидроксивитамина D3 [25(ОН)D3] в неактивный метаболит 24,25-дигидроксивитамин D3 [24,25(ОН)2D3] [8—13] (см. рисунок).

В настоящее время у пациентов с ИИГ описаны делеции, миссенс-, нонсенс-, сплайсинг-мутации, а также инсерции-делеции со сдвигом рамки считывания [1, 2, 14]. Большинство мутаций являются гомо- или компаундгетерозиготными. В 2012 г. P. Tebben и соавт. [14] описали клинические проявления ИИГ у гетерозиготных носителей сплайсинг-мутации, предположив аутосомно-доминантный путь наследования.

Метаболизм витамина D.

1,25(OH)2D3 или 1,25-дигидроксихолекальциферол (кальцийтриол) — наиболее активный метаболит витамина D, образование которого проходит в два этапа. Первый этап гидроксилирования осуществляется в печени в присутствии фермента 25-гидроксилазы (CYP2R1), второй этап — преимущественно в почках под контролем 1α-гидроксилазы (CYP27В1). Образовавшиеся продукты: 25(ОН)D3 и 1,25(OH)2D3, в процессе многоступенчатого гидроксилирования боковой цепи инактивируются 24-гидроксилазой, с образованием биологически неактивных продуктов (кальцитроевая кислота, 26,23-лактоны).

Впервые в отечественной литературе мы приводим описание группы пациентов (3 детей, 2 взрослых) с выраженной гиперкальциемией в результате гомо- или компаундгетерозиготных мутаций в гене CYP24A1.

Клинический случай 1

Пациент 1. 2 года 9 мес. Ребенок от неродственного брака, 2-й беременности, протекавшей на фоне угрозы прерывания, вторых срочных нормальных родов.

Масса тела при рождении 2800 г, длина тела 51 см. Родители и старший ребенок в семье здоровы.

С целью профилактики рахита с 2 мес жизни пациент получал холекальциферол (Аквадетрим) в суточной дозе 1000 МЕ; с 2,5 до 6 мес — по 500 МЕ в сутки.

В 6,5 мес при УЗИ, выполненном в связи с инфекцией мочевой системы (ИМС), впервые были выявлены признаки нефрокальциноза.

При лабораторном обследовании отмечалось повышение уровня общего кальция крови до 3,31 ммоль/л (норма 2,0—2,6), ионизированного кальция — до 1,93 ммоль/л (норма 1,03—1,29). Самочувствие ребенка оставалось удовлетворительным. Клинических признаков, характерных для повышения уровня кальция в крови, не отмечалось.

На фоне отмены витамина D в 10 мес сохранялись умеренная гиперкальциемия (кальций общий — 2,72 ммоль/л, кальций ионизированный — 1,59 ммоль/л), гиперкальциурия [соотношение кальций/креатинин — 1,31 (норма 0,1—0,8)], значительное снижение уровня ПТГ (2 пг/мл) при нормальном уровне 25-гидроксивитамина D3.

В 1 год 9 мес ребенок был впервые консультирован в ФГБУ ЭНЦ. Учитывая наличие гиперкальциемии, гиперкальциурии, нефрокальциноза, вторичного гипопаратиреоза у ребенка раннего возраста, была заподозрена инфантильная гиперкальциемия, связанная с нарушением инактивации витамина D.

При молекулярно-генетическом обследовании в гене CYP24A1 выявлена компаунд-гетерозиготная мутация E322K/R396W.

В дальнейшем на фоне ограничения инсоляции, диеты с ограничением кальция и исключения препаратов, содержащих витамин D, было отмечено снижение общего и ионизированного кальция крови до нормальных значений при сохраняющихся гиперкальциурии и вторичном снижении уровня ПТГ. В настоящее время ребенок продолжает наблюдаться нефрологами по поводу нефрокальциноза.

Клинический случай 2

Пациент 2. Мальчик, 8 мес. Мать здорова. У отца в анамнезе уролитиаз (не обследован). Брак неродственный.

Ребенок от беременности, протекавшей на фоне резус-конфликта, преждевременных родов на 36 нед путем кесарева сечения. Масса тела при рождении 3780 г, длина тела 50 см.

С целью профилактики рахита с 4 мес был назначен Аквадетрим в суточной дозе 1000 МЕ. С того же времени родители пациента отмечали недостаточную прибавку массы телf с незначительным положительным эффектом на фоне коррекции питания.

С 7 мес доза препарата была увеличена до 3000 МЕ/сут, с 8 мес — снижена до 2000 МЕ/сут. Контроль за уровнем кальция в крови не проводился.

В 8 мес появились жалобы на нарастающую слабость, сонливость, снижение аппетита, запоры, потерю массы тела до 400 г/мес.

При обследовании по месту жительства выявлено значительное повышение уровня общего кальция крови до 3,82—4,14 ммоль/л, 25-гидроксивитамина D3 до 113 нг/мл (30—100), снижение ПТГ до неопределяемых значений. Уровень фосфора в крови не был изменен; ультразвуковые признаки нефрокальциноза не выявлены. На фоне отмены витамина D, пероральной регидратации и инфузионной терапии состояние ребенка улучшилось, однако сохранялось повышение уровня общего кальция крови до 2,62 ммоль/л (2,15—2,55) и снижение ПТГ до 0,52 пмоль/л (1,45—10,41).

Для уточнения диагноза ребенок был направлен в отделение наследственных заболеваний ФГБУ ЭНЦ.

При молекулярно-генетическом обследовании в гене CYP24A1 была выявлена гомозиготная мутация E143del. Родители и сибсы пациента от проведения генетического обследования отказались.

Клинический случай 3

Пациент 3. Мальчик, 2 года 2 мес. До 4 мес физическое, психомоторное развитие без особенностей. С 4 мес появились жалобы на снижение аппетита, недостаточную прибавку в массе тела (100 г/3 мес), снижение темпов роста. Жалобы совпали с началом приема витамина D (Аквадетрим) в дозе 1500 МЕ с 4 мес, 2500 МЕ — с 5 мес.

С 6 мес появились частые срыгивания, периодически — рвота. С 7 мес — вялость, адинамия, мышечная гипотония, субфебрильная температура.

В 7 мес 20 дней в связи с перечисленными жалобами обследован по месту жительства. Выявлено повышение уровня общего кальция крови до 4,15 ммоль/л, ионизированного кальция до 2,23 ммоль/л при нормальном уровне фосфора в крови (1,27 ммоль/л) и снижении уровня ПТГ до 9,5 пг/мл. В анализах мочи отмечалась абактериальная лейкоцитурия, при УЗИ почек — признаки нефрокальциноза.

Установлен диагноз: гиперкальциемия неясной этиологии. Витамин D отменен, назначена инфузионная терапия, пероральная регидратация, фуросемид, преднизолон. Терапию преднизолоном ребенок получал в течение 3 мес в дозе 10 мг/сут с постепенной отменой препарата при стойкой нормализации уровня кальция в крови.

На фоне терапии достигнута отчетливая положительная динамика в виде улучшения общего самочувствия, аппетита, нормализации массы тела и темпов роста пациента.

Для уточнения диагноза в отделении наследственных эндокринопатий ФБГУ ЭНЦ было проведено исследование гена CYP24A1, выявлена компаунд-гетерозиготная мутация R396W/L409S.

В настоящее время ребенок продолжает наблюдаться нефрологами по поводу нефрокальциноза.

Таблица.

Примечание. 1 — в дебюте заболевания, 2 — на фоне диеты и отмены витамина D.

Клинический случай 4

Пациент К., 32 года. Ранний анамнез неизвестен. В возрасте 21 года по месту жительства был установлен диагноз мочекаменной болезни (МКБ). Уровень кальция в крови не определялся. В 27 лет при плановом обследовании по поводу МКБ впервые была выявлена гиперкальциурия, повышение общего и ионизированного кальция крови до 2,9 ммоль/л и 1,46 ммоль/л соответственно, снижение уровня ПТГ до 1,6 пг/мл (норма 15—65). С 28 лет пациент наблюдается в ФГБУ ЭНЦ. На фоне приема жидкости до 2—2,5 л в сутки и ограничения продуктов, содержащих кальций и витамин D, в настоящее время сохраняется умеренная гиперкальциемия (кальций общий — 2,79 ммоль/л, кальций ионизированный — 1,34 ммоль/л) без гиперкальциурии при нормальном уровне ПТГ (22,2 пг/мл).

При молекулярно-генетическом обследовании в гене CYP24A1 была выявлена гомозиготная мутация R396W.

Клинический случай 5

Пациент 5, 20 лет, поступил в ФГБУ ЭНЦ впервые с подозрением на аутоиммунный полигландулярный синдром I типа (АПС1) в связи с наличием алопеции и выраженным снижением уровня ПТГ. C 7 лет пациент наблюдается по поводу субтотальной алопеции, с 13 лет отмечаются умеренная протеинурия, микрогематурия, ультразвуковые признаки нефрокальциноза, в 16 лет установлен диагноз МКБ. В 20 лет при обследовании по месту жительства впервые было выявлено снижение уровня ПТГ до 0,36 пмоль/л (норма 1,45—10,45 пмоль/л).

Родители пациента здоровы, старший брат наблюдается с алопецией и синдромом Дауна.

В ФГБУ ЭНЦ выявлена гиперкальциемия до 2,87 ммоль/л, что исключало наличие первичного гипопаратиреоза. Также отмечались умеренная гиперкальциурия, микроальбуминурия, снижение уровня ПТГ до 4,28 пг/мл (норма 15—65) (см. таблицу).

При УЗИ почек с обеих сторон были обнаружены единичные конкременты до 0,4 см в диаметре, слева в верхнем сегменте конкремент диаметром 1,5 см. Снижение минеральной плотности костной ткани в поясничном отделе позвоночника при денситометрии (DEXA) выявлено не было.

Принимая во внимание сочетание гиперкальцие мической гиперкальциурии с вторичным гипопаратиреозом и МКБ, было выдвинуто предположение о наличии ИИГ. При молекулярно-генетическом исследовании в гене CYP24A1 выявлена компаунд-гетерозиготная мутация R439C/R396W. Мутация R439C ранее не была описана.

Пациенту было рекомендовано строгое ограничение продуктов и препаратов, содержащих кальций и витамин D, водный режим до 2 л/сут, ограничение времени пребывания на солнце в летний период, использование кремов с ультрафиолетовым фильтром. Через 1 мес соблюдения рекомендаций достигнута нормокальциемия и нормокальциурия.

Молекулярно-генетические исследования

Геномную ДНК выделяли из периферических лейкоцитов с использованием стандартных методов.

Секвенирование по Сэнгеру проводили на автоматическом секвенаторе ABI Genetic Analyzer 3130 («Applied Biosystems», США).

Для высокопроизводительного параллельного секвенирования использовалась библиотека ампликонов, полученная в результате мультиплексной ПЦР с использованием панели Custom Ion AmpliSeq («Life Technologies», США), включавшей праймеры для амплификации 22 генов, ассоциированных с нарушениями кальций-фосфорного обмена («Сalcium Disorders»). Секвенирование проводилось на секвенаторе PGM, Ion Torrent («Life Technologies», США).

Найденные миссенс-мутации аннотировались с помощью программы ANNOVAR, которая позволяет сравнивать список однонуклеотидных замен, полученных в результате секвенирования, с рядом специализированных баз данных.

Обсуждение и краткий обзор литературы

Мы описали 5 генетически подтвержденных случаев ИИГ в результате дефекта 24-гидроксилазы. У 3 пациентов диагноз был установлен в раннем возрасте, в 2 случаях — у лиц старше 20 лет.

В результате молекулярно-генетического исследования в гене CYP24A1 были выявлены 4 миссенс-мутации и делеция гена без сдвига рамки считывания.

Функциональная значимость мутаций R396W, E322K, L409S и E143del была доказана [1]. Мутация R439C ранее не была описана, однако известна патогенная мутация R439H, локализованная в том же кодоне [13].

В большинстве случаев первые симптомы заболевания появляются в течение первых 6 мес жизни ребенка на фоне назначения высоких или профилактических доз витамина D3 и включают: отсутствие аппетита, потерю веса, мышечную гипотонию, изменение самочувствия (вялость или возбудимость), рвоту, склонность к запорам, нарушение сердечного ритма. Накопление кальция внутри клеток почечного эпителия, канальцев и в интерстициальной ткани почек приводит к формированию нефрокальциноза и МКБ [15, 16]. В последующем возможно развитие нефросклероза, протеинурии, артериальной гипертонии и хронической почечной недостаточности (ХПН). Персистирующая гиперкальциурия часто приводит к рецидивирующим инфекциям мочевой системы.

Возрастание уровня кальция в крови выше 3,5—4,0 ммоль/л сопровождается развитием гиперкальциемического криза. Характерны анорексия, не укротимая рвота, боли в животе, дегидратация, повышение температуры тела, резкая мышечная гипотония, тяжелые нарушения сердечного ритма, судороги, спутанность сознания вплоть до развития комы.

Лабораторные изменения у пациентов с ИИГ достаточно типичны. К основным диагностическим критериям относятся гиперкальциемия, гиперкальциурия в сочетании вторичным гипопаратиреозом, повышением уровня 1,25(ОН)2D3, снижением уровня 24,25(ОН)2D3 до неопределяемых значений, а также повышением соотношения 25(ОН)D3/24,25(ОН)2D3. Экскреция фосфора с мочой, как правило, не нарушена. При этом E. Meusburger и соавт. [17] в 2013 г. у пациента с гомозиготной мутацией W210R в гене CYP24A1 зарегистрировали умеренную фосфатурию и значительное повышение уровня фактора роста фибробластов 23 (FGF23). По мнению авторов, нарушение реадсорбции фосфора вследствие вторичного гипопаратиреоза, наряду с гиперкальциурией, играет значительную роль в камнеобразовании и может сохраняться даже после нормализации уровня кальция в крови. Генез повышения уровня FGF23 у пациента с ИИГ в настоящее время не ясен.

Среди наших пациентов типичные клинические проявления ИИГ в раннем возрасте (потеря массы тела, резкая вялость, рвота, запоры) были отмечены при мутациях E143del и R396W/L409S, что может быть связано с приемом более высокой дозы витамина D. В остальных случаях заболевание протекало бессимптомно, а поводом для исследования фосфорно-кальциевого обмена послужило наличие нефрокальциноза или МКБ. Обращает на себя внимание, что у пациента 1 профилактическая доза витамина D не выходила за рекомендуемые пределы (500 МЕ/сут), при этом формирование нефрокальциноза было выявлено уже на первом году жизни ребенка.

Лечение пациентов с инфантильной гиперкальциемией является симптоматическим. Рекомендуется исключить препараты, содержащие витамин D, ограничить употребление кальция с пищей, избегать солнечного и УФ-облучения, соблюдать оптимальный питьевой режим.

При повышении общего кальция крови до 3— 3,5 ммоль/л назначаются инфузионная терапия, петлевые диуретики, глюкокортикоиды, бифосфонаты [1, 2]. В случае жизнеугрожающей гиперкальциемии рассматривается вопрос о гемодиализе [3].

В 2012 г. было описано успешное применение кетоконазола как ингибитора цитохромов Р450 у взрослого пациента с ИИГ [14]. Известно, что кетоконазол снижает уровень 1,25(ОН)2D3, что используется для коррекции гиперкальциемии при гиперпаратиреозе и грануломатозах. Однако длительное использование препарата ограничивается его гепатотоксичностью, а также риском развития надпочечниковой недостаточности и гипогонадизма.

У большинства наших пациентов нормализация уровня кальция в крови была достигнута на фоне исключения витамина D, ограничения кальция в пище, пероральной регидратации. В 2 случаях потребовалось проведение инфузионной терапии, в одном случае были назначены глюкокортикоиды. Однако, несмотря на нормализацию кальция в крови, сохраняющаяся гиперкальциурия сопряжена с риском развития камнеобразования, что требует регулярного контроля за содержанием кальция в моче.

Заключение

Безусловно, нельзя недооценивать отрицательное влияние дефицита витамина D, однако необходимо помнить о ряде состояний, при которых назначение лечебных, а иногда и профилактических доз этого витамина приводит к тяжелым нарушениям фосфорно-кальциевого обмена.

Нарушение инактивации витамина D вследствие мутаций в гене CYP24A1 является хотя и редким, но потенциально опасным состоянием, что требует от педиатров и детских эндокринологов индивидуального подхода к пациентам при проведении профилактики или лечения рахита.

Родители пациентов должны быть информированы о возможных симптомах, связанных с избытком витамина D, и своевременно сообщать о них лечащему врачу.

О возможности ИИГ у взрослых пациентов необходимо помнить в рамках дифференциальной диагностики состояний, сопровождающихся гиперкальциемией, гиперкальциурией и вторичным гипопаратиреозом, а также при выяснении причин формирования нефрокальциноза и/или МКБ в молодом возрасте.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Источники финансирования. Молекулярно-генетическое исследование было проведено при содействии фонда поддержки и развития филантропии КАФ.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Согласие пациентов. Пациенты/законные представители дали письменное информированное согласие на публикацию медицинских данных в рамках настоящей статьи.

Публикации в СМИ

Гипокальциемия — концентрация кальция сыворотки ниже 8,5 мг%. Суточная потребность: взрослые — 1 000–1 200 мг; дети старше 10 лет — 1 200–1 300 мг; дети в возрасте 3–10 лет — 1 300–1 400 мг, дети раннего возраста — 1 300–1 500 мг. Продукты, содержащие кальций, — молоко, сыр, творог, лук, шпинат, капуста, петрушка.

Этиология • Гипопаратиреоз • Гипоальбуминемия приводит к снижению концентрации белоксвязанной формы. Однако содержание Ca²⁺ сыворотки не изменяется, отсутствуют клинические проявления дефицита кальция. Это состояние не считают истинной гипокальциемией • Псевдогипопаратиреоз — наследуемое заболевание, характеризующееся резистентностью органов-мишеней к ПТГ. Различают 2 типа клинических проявлений •• Клиника, обусловленная гипокальциемией и гиперфосфатемией •• Болезнь Олбрайта • Почечная недостаточность приводит к нарушению гидроксилирования витамина D и снижению резорбции солей кальция и фосфора • Синдром мальабсорбции приводит к нарушению всасывания кальция • Недостаточность витамина D или резистентность к его действию • Поражение поджелудочной железы при её воспалении и специфическом процессе может привести к отложению солей кальция в участках жирового некроза • Метастазирование солидных опухолей приводит к отложению солей кальция в кость • Гипомагниемия уменьшает выработку и ингибирует действие ПТГ.

Клиническая картина

• Латентная тетания (лёгкая гипокальциемия) •• Мышечная утомляемость, слабость, подёргивание отдельных групп мышц, онемение и покалывание вокруг рта, в кистях и стопах •• Положительный симптом Хвостека, однако его наблюдают и у 10% здоровых лиц •• Положительный симптом Труссо •• Положительный симптом Люста.

• Явная тетания (тяжёлая гипокальциемия) •• Гипертонус мышц до развития судорог •• Спазм гладкой мускулатуры (ларингоспазм) • Отдалённые эффекты гипокальциемии •• Атрофия, ломкость ногтевых пластинок; сухость и шелушение кожи; дефекты эмали и гипоплазия зубов •• Кальцификация базальных ганглиев, в некоторых случаях в сочетании с признаками паркинсонизма •• Кальцификация хрусталика нередко приводит к катаракте.

Лечение этиотропное и патогенетическое • Препараты кальция: при острой гипокальциемии — 10 мл 10% р-ра кальция глюконата в/в в течение 15–30 мин, с последующим повторением инъекции и/или внутривенная инфузия 20–30 мл в 1 л 5% р-ра декстрозы в течение 12–24 ч; при хронической гипокальциемии — 1–2 г/сут кальция внутрь, например кальция глюконат (в 1 г — 90 мг кальция) или кальция карбонат (в 1 г — 400 мг кальция) в сочетании эргокальциферолом • Препараты магния и калия — калия и магния аспарагинат • Ферментные препараты при синдромах мальабсорбции • Введение альбумина в/в при гипоальбуминемии • Эргокальциферол • Для связывания фосфатов в ЖКТ — алгедрат.

Возрастные особенности • Ранний детский возраст. У детей раннего возраста (6–18 мес) латентную и явную тетанию, патогенетически связанную с рахитом, обозначают термином спазмофилия •• Латентная тетания. У детей, помимо перечисленных симптомов лёгкой гипокальциемии, отмечают также аритмию дыхания, вызванную гипертонусом вспомогательной дыхательной мускулатуры и диафрагмы на фоне физиологической симпатикотонии •• Явная тетания. Характерны 3 ведущих синдрома. Возможно присутствие одного синдрома или их сочетание ••• Ларингоспазм — внезапное сужение голосовой щели. В клинике — бледность, затруднённое дыхание, возможен приступ апноэ. Через несколько секунд после шумного вдоха дыхание восстанавливается ••• Карпопедальный спазм — тоническое сокращение мышц кистей и стоп. В клинике — конечности согнуты в крупных суставах, плечи прижаты к туловищу, кисть в положении «руки акушера»; стопа в состоянии подошвенного сгибания. Длительность спазма непостоянна — от несколько секунд до несколько часов или дней. Возможно сочетание с гипертонусом других групп мышц ••• Эклампсия — приступ клоникотонических судорог, охватывающих всю произвольную и непроизвольную мускулатуру на фоне утраты сознания. Очень опасна из-за возможной остановки сердца и дыхания •• Лечение — препараты кальция, противосудорожная терапия, эргокальциферол • Новорождённые — гипокальциемия новорождённых •• Ранняя гипокальциемия (содержание Ca²⁺ в сыворотке ниже 7 мг%, или 0,07 г/л) проявляется в первые 24–48 ч жизни; обычно связана с недоношенностью ••• Причина — функциональная недостаточность паращитовидных желёз (нарушение ответа желёз на нормальное уменьшение кальция в сыворотке после рождения) ••• Предрасполагающие факторы — асфиксия плода в родах; СД у матери ••• Лечение — введение препаратов кальция внутрь или в/в в сочетании с противосудорожными препаратами (при судорожном синдроме) •• Поздняя гипокальциемическая тетания может возникнуть в первые несколько недель жизни грудного ребёнка ••• Причина — гиперфосфатемия (чаще алиментарного генеза) ••• Лечение — препараты кальция.

МКБ-10 • P71 Преходящие неонатальные нарушения обмена кальция и магния • E58 Алиментарная недостаточность кальция • E83.5 Нарушения обмена кальция • M11.1 Наследственный хондрокальциноз • M11.2 Другой хондрокальциноз

Гипопаратиреоз: современное представление о заболевании и новые методы лечения | Гребенникова

1. Bilezikian JP, Khan A, Potts JT, Jr., et al. Hypoparathyroidism in the adult: epidemiology, diagnosis, pathophysiology, target-organ involvement, treatment, and challenges for future research. J Bone Miner Res. 2011;26(10):2317-2337. doi: 10.1002/jbmr.483.

2. Abate EG, Clarke BL. Review of hypoparathyroidism. Front Endocrinol (Lausanne). 2016;7:172. doi: 10.3389/fendo.2016.00172.

3. Hadker N, Egan J, Sanders J, et al. Understanding the burden of illness associated with hypoparathyroidism reported among patients in the PARADOX study. Endocr Pract. 2014;20(7):671-679. doi: 10.4158/EP13328.OR.

4. Underbjerg L, Sikjaer T, Mosekilde L, Rejnmark L. Postsurgical hypoparathyroidism – risk of fractures, psychiatric diseases, cancer, cataract, and infections. J Bone Miner Res. 2014;29(11):2504-2510. doi: 10.1002/jbmr.2273.

5. Clarke BL, Brown EM, Collins MT, et al. Epidemiology and diagnosis of hypoparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(6):2284-2299. doi: 10.1210/jc.2015-3908.

6. Powers J, Joy K, Ruscio A, Lagast H. Prevalence and incidence of hypoparathyroidism in the United States using a large claims database. J Bone Miner Res. 2013;28(12): 2570-2576. doi: 10.1002/jbmr.2004.

7. Hauch A, Al-Qurayshi Z, Randolph G, Kandil E. Total thyroidectomy is associated with increased risk of complications for low- and high-volume surgeons. Ann Surg Oncol. 2014; 21(12):3844-3852. doi: 10.1245/s10434-014-3846-8.

8. Кузнецов Н.С., Симакина О.В., Ким И.В. Предикторы послеоперационного гипопаратиреоза после тиреоидэктомии и методы его лечения. // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. – 2012. – Т. 8. – №2. – С. 20–30. [Kuznetsov NS, Simakina OV, Kim IV. Predictors of postoperative hypoparathyroidism after thyroidectomy and methods of treatment. Clinical and experimental thyroidology. 2012; 8(2):20-30. (In Russ.)]. doi: 10.14341/ket20128220-30.

9. Stack BC Jr, Bimston DN, Bodenner DL, et al. American Association of Clinical Endocrinologists and American College of Endocrinology Disease state clinical review: postoperative hypoparathyroidism – definitions and management. Endocr Pract. 2015;21(6):674-685. doi: 10.4158/EP14462.DSC.

10. Cirocchi R, Trastulli S, Randolph J, et al. Total or near-total thyroidectomy versus subtotal thyroidectomy for multinodular non-toxic goitre in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2015;(8):CD010370. doi: 10.1002/14651858.CD010370.pub2.

11. Ritter K, Elfenbein D, Schneider DF, et al. Hypoparathyroidism after total thyroidectomy: incidence and resolution. J Surg Res. 2015;197(2):348-353. doi: 10.1016/j.jss.2015.04.059.

12. Bollerslev J, Rejnmark L, Marcocci C, et al. European Society of Endocrinology clinical guideline: treatment of chronic hypoparathyroidism in adults. Eur J Endocrinol. 2015; 173(2):G1-20. doi: 10.1530/EJE-15-0628.

13. Kirkby-Bott J, Markogiannakis H, Skandarajah A, et al. Preoperative vitamin D deficiency predicts postoperative hypocalcemia after total thyroidectomy. World J Surg. 2011;35(2):324-330. doi: 10.1007/s00268-010-0872-y.

14. Erbil Y, Barbaros U, Temel B, et al. The impact of age, vitamin D(3) level, and incidental parathyroidectomy on postoperative hypocalcemia after total or near total thyroidectomy. Am J Surg. 2009;197(4):439-446. doi: 10.1016/j.amjsurg.2008.01.032.

15. Sam AH, Dhillo WS, Donaldson M, et al. Serum parathyroid hormone is not an accurate predictor of postthyroidectomy hypocalcemia in vitamin D – deficient patients: a pilot study. Clin Chem. 2011;57(8):1206-1207. doi: 10.1373/clinchem.2011.162909.

16. Marcocci C, Bollerslev J, Khan AA, Shoback DM. Medical management of primary hyperparathyroidism: proceedings of the fourth international workshop on the management of asymptomatic primary hyperparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(10):3607-3618. doi: 10.1210/jc.2014-1417.

17. Орлова Е.М., Созаева Л.С., Маказан Н.В. Гипопаратиреоз у детей: клинические варианты, современная диагностика и лечение (лекция для врачей). // Доктор.Ру. – 2014. – Т. 11. – №99. – С. 27-30. [Orlova EM, Sozaeva LS, Makazan NV. Hypoparathyroidism in children: clinical forms, modern diagnosis, and treatment lecture for doctors. Doctor Ru. 2014;11(99):27-30. (In Russ.)].

18. Page C, Strunski V. Parathyroid risk in total thyroidectomy for bilateral, benign, multinodular goitre: report of 351 surgical cases. J Laryngol Otol. 2007;121(3):237-241.

19. doi: 10.1017/S0022215106003501.

20. Shoback D. Clinical practice. Hypoparathyroidism. N Engl J Med. 2008;359(4):391-403. doi: 10.1056/NEJMcp0803050.

21. Schaaf M, Payne CA. Effect of diphenylhydantoin and phenobarbital on overt and latent tetany. N Engl J Med. 1966;274(22):1228-1233. doi: 10.1056/NEJM196606022742203.

22. Hoffman E. The Chvostek sign; a clinical study. Am J Surg. 1958;96(1):33-37.

23. Fonseca OA, Calverley JR. Neurological manifestations of hypoparathyroidism. Arch Intern Med. 1967;120(2):202-206.

24. Ballane GT, Sfeir JG, Dakik HA, et al. Use of recombinant human parathyroid hormone in hypocalcemic cardiomyopathy. Eur J Endocrinol. 2012;166(6):1113-1120. doi: 10.1530/EJE-11-1094.

25. Mitchell DM, Regan S, Cooley MR, et al. Long-term follow-up of patients with hypoparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(12):4507-4514. doi: 10.1210/jc.2012-1808.

26. Minisola S, Dionisi S, Pacitti MT, et al. Gender differences in serum markers of bone resorption in healthy subjects and patients with disorders affecting bone. Osteoporos Int. 2002;13(2):171-175.

27. Christen P, Ito K, Muller R, et al. Patient-specific bone modelling and remodelling simulation of hypoparathyroidism based on human iliac crest biopsies. J Biomech. 2012;45(14): 2411-2416. doi: 10.1016/j.jbiomech.2012.06.031.

28. Rubin MR, Dempster DW, Zhou H, et al. Dynamic and structural properties of the skeleton in hypoparathyroidism. J Bone Miner Res. 2008;23(12):2018-2024. doi: 10.1359/jbmr.080803.

29. Cusano NE, Rubin MR, Irani D, et al. Use of parathyroid hormone in hypoparathyroidism. J Endocrinol Invest. 2013;36(11):1121-1127. doi: 10.1007/bf03346763.

30. Arlt W, Fremerey C, Callies F, et al. Well-being, mood and calcium homeostasis in patients with hypoparathyroidism receiving standard treatment with calcium and vitamin D. Eur J Endocrinol. 2002;146(2):215-222. doi: 10.1530/eje.0.1460215.

31. Lourida I, Thompson-Coon J, Dickens CM, et al. Parathyroid hormone, cognitive function and dementia: a systematic review. PLoS One. 2015;10(5):e0127574. doi: 10.1371/journal.pone.0127574.

32. Nikiforuk G, Fraser D, Poyton HG, McKendry JB. Calcific bridging of dental pulp caused by iatrogenic hypercalcemia. Report of a case. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1981; 51(3):317-319.

33. Bilezikian JP, Brandi ML, Cusano NE, et al. Management of hypoparathyroidism: present and future. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(6):2313-2324. doi: 10.1210/jc.2015-3910.

34. Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med. 2007; 357(3):266-281. DOI: 10.1056/NEJMra070553.

35. Белая Ж.Е., Рожинская Л.Я. Падения – важная социальная проблема пожилых людей. Основные механизмы развития и пути предупреждения. // РМЖ. – 2009. – Т. 17. – №24. – С. 1614-1619. [Belaya ZE, Rozhinskaya LY. Padeniya – vazhnaya sotsial'naya problemapozhilykh lyudei. Osnovnye mekhanizmy razvitiya i puti preduprezhdeniya. Russian medical journal. 2009;17(24):1614-1619. (In Russ.)].

36. Пигарова Е.А., Рожинская Л.Я., Белая Ж.Е., и др. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике, лечению и профилактике дефицита витамина D у взрослых. // Проблемы эндокринологии. – 2016. – Т. 62. – №4. – С. 60-84. [PigarovaEA, Rozhinskaya LY, Belaya JE, et al. Russian Association of Endocrinologists recommendations for diagnosis, treatment and prevention of vitamin D deficiency in adults. Problems of Endocrinology. 2016;62(4):60-84. (In Russ.)]. doi: 10.14341/probl201662460-84.

37. Garrahy A, Murphy MS, Sheahan P. Impact of postoperative magnesium levels on early hypocalcemia and permanent hypoparathyroidism after thyroidectomy. Head Neck. 2016;38(4):613-619. doi: 10.1002/hed.23937.

38. Cusano NE, Rubin MR, Bilezikian JP. Parathyreoid hormone therapy for hypoparathyroidism. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2015;29(1):47-55. doi: 10.1016/j.beem.2014.09.001.

39. Brandi ML, Bilezikian JP, Shoback D, et al. Management of hypoparathyroidism: summary statement and guidelines. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(6):2273-2283. doi: 10.1210/jc.2015-3907.

40. Белая Ж.Е., Рожинская Л.Я. Анаболическая терапия остеопороза. Терипаратид: эффективность, безопасность и область применения. // Остеопороз и остеопатии. – 2013. – Т. 16. – №2. – С. 32-40. [Belaya ZhE, Rozhinskaya LY. Anabolicheskaya terapiya osteoporoza.Teriparatid: effektivnost', bezopasnost' i oblast' primeneniya. Osteoporosis and osteopathy. 2013;16(2):32-40. (In Russ.)]. doi: 10.14341/osteo2013232-40.

41. Гребенникова Т.А., Ларина И.И., Белая Ж.Е., Рожинская Л.Я. Клинический случай применения терипаратида для лечения послеоперационного гипопаратиреоза с неконтролируемой гипокальциемией в сочетании с тяжелым остеопорозом. // Остеопороз и остеопатии. – 2016. – Т. 19. – №3. – С. 37–40. [Grebennikova TA, Larina II, Belaya ZhE, Rozhinskaya LY. Clinical case of teriparatide use for the treatment of postoperative hypoparathyroidism with uncontrolled hypocalcemia combined with severe osteoporosis. Osteoporosis and osteopathy.2016;19(3):37-40. (In Russ.)]. doi: 10.14341/osteo2016337-40.

42. Winer KK, Yanovski JA, Sarani B, Cutler GB, Jr. A randomized, cross-over trial of once-daily versus twice-daily parathyroid hormone 1-34 in treatment of hypoparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 1998;83(10):3480-3486. doi: 10.1210/jcem.83.10.5185.

43. Winer KK, Ko CW, Reynolds JC, et al. Long-term treatment of hypoparathyroidism: a randomized controlled study comparing parathyroid hormone-(1-34) versus calcitriol and calcium. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(9):4214-4220. doi: 10.1210/jc.2002-021736.

44. Winer KK, Sinaii N, Reynolds J, et al. Long-term treatment of 12 children with chronic hypoparathyroidism: a randomized trial comparing synthetic human parathyroid hormone 1-34 versus calcitriol and calcium. J Clin Endocrinol Metab. 2010; 95(6):2680-2688. doi: 10.1210/jc.2009-2464.

45. Winer KK, Zhang B, Shrader JA, et al. Synthetic human parathyroid hormone 1-34 replacement therapy: a randomized crossover trial comparing pump versus injections in the treatment of chronic hypoparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(2):391-399. doi: 10.1210/jc.2011-1908.

46. Winer KK, Fulton KA, Albert PS, Cutler GB, Jr. Effects of pump versus twice-daily injection delivery of synthetic parathyroid hormone 1-34 in children with severe congenital hypoparathyroidism. J Pediatr. 2014;165(3):556-563 e551. doi: 10.1016/j.jpeds.2014.04.060.

47. Natpara [package insert]. Bedminster, NJ: NPS Pharmaceuticals, Inc; 2015. Available on: http://ir.npsp.com/releasedetail.cfm?releaseid=892722.

48. Clarke BL, Kay Berg J, Fox J, et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of subcutaneous recombinant parathyroid hormone (1-84) in patients with hypoparathyroidism: an open-label, single-dose, phase I study. Clin Ther. 2014;36(5):722-736. doi: 10.1016/j.clinthera.2014.04.001.

49. Wang H, Liu J, Yin Y, et al. Recombinant human parathyroid hormone related protein 1-34 and 1-84 and their roles in osteoporosis treatment. PLoS One. 2014;9(2):e88237. doi: 10.1371/journal.pone.0088237.

50. Sikjaer T, Amstrup AK, Rolighed L, et al. PTH(1-84) replacement therapy in hypoparathyroidism: a randomized controlled trial on pharmacokinetic and dynamic effects after 6 months of treatment. J Bone Miner Res. 2013;28(10): 2232-2243. doi: 10.1002/jbmr.1964.

51. Rubin MR, Sliney J, Jr., McMahon DJ, et al. Therapy of hypoparathyroidism with intact parathyroid hormone. Osteoporos Int. 2010;21(11):1927-1934. doi: 10.1007/s00198-009-1149-x.

52. Sikjaer T, Rejnmark L, Rolighed L, et al. The effect of adding PTH(1-84) to conventional treatment of hypoparathyroidism: a randomized, placebo-controlled study. J Bone Miner Res. 2011;26(10):2358-2370. doi: 10.1002/jbmr.470.

53. Cusano NE, Rubin MR, McMahon DJ, et al. Therapy of hypoparathyroidism with PTH(1-84): a prospective four-year investigation of efficacy and safety. J Clin Endocrinol Metab. 2013;98(1):137-144. doi: 10.1210/jc.2012-2984.

54. Rubin MR, Dempster DW, Sliney J, Jr., et al. PTH(1-84) administration reverses abnormal bone-remodeling dynamics and structure in hypoparathyroidism. J Bone Miner Res. 2011;26(11):2727-2736. doi: 10.1002/jbmr.452.

55. Mannstadt M, Clarke BL, Vokes T, et al. Efficacy and safety of recombinant human parathyroid hormone (1–84) in hypoparathyroidism (REPLACE): a double-blind, placebo-controlled, randomised, phase 3 study. Lancet Diabetes Endocrinol. 2013;1(4):275-283. doi: 10.1016/s2213-8587(13)70106-2.

56. Sikjaer T, Rolighed L, Hess A, et al. Effects of PTH(1–84) therapy on muscle function and quality of life in hypoparathyroidism: results from a randomized controlled trial. Osteoporos Int. 2014;25(6):1717-1726. doi: 10.1007/s00198-014-2677-6.

57. Cusano NE, Rubin MR, McMahon DJ, et al. PTH(1–84) is associated with improved quality of life in hypoparathyroidism through 5 years of therapy. J Clin Endocr Metab. 2014;99(10):3694-3699. doi: 10.1210/jc.2014-2267.

58. Andrews EB, Gilsenan AW, Midkiff K, et al. The US postmarketing surveillance study of adult osteosarcoma and teriparatide: Study design and findings from the first 7 years. J Bone Miner Res. 2012;27(12):2429-2437. doi: 10.1002/jbmr.1768.

59. Cipriani C, Irani D, Bilezikian JP. Safety of osteoanabolic therapy: a decade of experience. J Bone Miner Res. 2012;27(12):2419-2428. doi: 10.1002/jbmr.1800.

60. Lakatos P, Bajnok L, Lagast H, Valkusz Z. An open-label extension study of parathyroid hormone RHPTH(1-84) in adults with hypoparathyroidism. Endocr Pract. 2016;22(5): 523-532. doi: 10.4158/EP15936.OR.

Гиперкальциемия и ее последствия при множественной миеломе

Симптомы гиперкальциемии неспецифичны и зависят как от абсолютных значений, так и от сроков прироста кальция. Умеренная гиперкальциемия (кальций сыворотки 3–3.5 mmol/л), которая развивалась месяцами, может переноситься незаметно с минимальными жалобами , в то время как как подобная гиперкальциемия, возникшая за недельный период, приводит к ярким симптомам. Тяжелая гиперкальциемия ( кальций более 3.5 mmol/л) почти всегда приводит к клиническим проявлениям. Больные жалуются на отсутствие аппетита и запоры. При этом общее недомогаение и мышечная слабость может прогрессировать до летаргии, спутанности и комы. Кардиоваскулярные проявления включают укорочение QT интервала и аритмии. Почечная дисфункция представляется другим важным проявлением гиперкальциемии. Пациенты часто отмечают полиурию как следствие пониженной концентрационной способности почек в условиях гиперкальциемии. Появление камней в почках наблюдается только при длительной гиперкальциемии.  Острая почечная недостаточность в результате прямой вазоконстрикции и натриурезом-вызываемого сокращения объема крови относится к наиболее тяжелым проявлениям поражения почек при гиперкальциемии. Причиной гиперкальциемии при миеломной болезни является повышенная активность остеокластов при пониженной активности остеобластов и лизис костной ткани.  Активация остеокластов, разрушающих структуру костей, вызывается цитокинами, секретируемыми миеломными клетками, в частности , интерлейкином-1. Не случайно степень гиперкальциемии зависит от общей массы накопившихся миеломных клеток, так что наиболее тяжелая гиперкальциемия обнаруживается у больных с широко распространенной болезнью.

Признаки гиперкальциемии зависят от уровня кальция и быстроты его повышения, что создает необходимость в ускоренном обследовании. Большинство причин гиперкальциемии на практике обусловлено повышенным уровнем паратгормона и его производных (гуморальная форма), а в 20 % — с инфильтрацией костного мозга клетками опухолей (инфильтративная форма).

Для миеломной болезни с гиперкальциемией характерен низкий уровень паратгормона, к нормальный уровень фосфора. При гуморальной форме гиперкальциемии обнаруживается повышенный уровень паратгормона и низкий уровень фосфора.

Список литературы

1. Sternlicht H., Glezerman I. Hypercalcemia of malignancy and new treatment options Therapeutics and Clinical Risk Management 2015:11 1779–178

(PDF) РОЛЬ ГИПОКАЛЬЦИЕМИИ В ПАТОЛОГИИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО КАНАЛА

www.likar-praktik.kiev.ua | Практикуючий лікар, №4, 2014 |

108

Кроме физиологической потребности в каль-

ции существуют состояния, требующие назначе-

ния кальция, в связи с его повышенными затра-

тами организмом: занятия спортом, повышенные

физические нагрузки; периоды усиленного роста;

стресс; иммобилизация; зимний период.

Основными источниками кальция являются

молоко, молочные продукты, рыба, яйца. Та к же,

он содержится в орехах, овощах. Биодоступность

кальция улучшают кисломолочные продукты, жи-

вотные белки, а снижают ее пищевые волокна,

жиры (образуются нерастворимые соединения),

фосфаты, оксалаты, кофеин. Повышенное содер-

жание в пище магния и калия тормозит всасыва-

ние кальция.

Наиболее часто в клинике встречается гипо-

кальциемия – это состояние при котором уровень

общего кальция снижается < 2,2 ммоль/л, иони-

зированного – < 1,18 ммоль/л. Гипокальциемия

может встретиться с момента рождения ребенка,

клинические симптомы гипокальциемии в виде

судорог, тетании появляются при снижении уров-

ня кальция у недоношенных.

У детей клинические проявления гипокальцие-

мии варьируют в зависимости от степени и темпа

снижения уровня кальция в крови. При этом на-

чальные проявления малоспецифичны и мало-

информативны. Это, прежде всего парестезии,

«покалывания» губ и в кончиках пальцев, подер-

гивания или тянущие боли в мышцах. Типичны су-

дорожные сокращения мышц предплечья и кисти,

стоп, нарушения сердечного ритма и снижение

артериального давления. Ярко выраженное сни-

жение аппетита типичное в этом периоде забо-

левания, приводит к дефициту нутриентов, в том

числе нарастанию дефицита кальция, что в свою

очередь ведет к утяжелению клинической карти-

ны заболевания. У пациентов присоединяются на-

рушения перистальтики кишечника, сопровожда-

ющиеся приступообразной болью в животе, тош-

нотой, рвотой, пилороспазмом, вздутием живота,

иногда желудочно-кишечным кровотечением.

Типичными клиническими симптомами ги-

покальциемии являются повышение нервно-

мышечной возбудимости: тремор подбородка,

конечностей, мышечные подергивания, клонус

стоп, пронзительный крик, тонические судороги.

Возможны ларингоспазм, нарушения дыхания,

мышечная гипотония. Тяжелая гипокальциемия

вызывает сонливость, спутанность сознания, сни-

жение памяти, редко – спазм гортани, судороги,

спазмы кишечника, и обратимую сердечную не-

достаточность. На ЭКГ удлинен интервал QT. Все

эти явления постепенно проходят после устране-

ния гипокальциемии. Кроме того, дефицит каль-

ция приводит к нарушению всасывания витамина

В12 и развития макроцитарной, мегалобластной

анемии, проходящей после устранения гипокаль-

циемии [5, 6].

В педиатрической практике часто встречаются ги-

покальциемические состояния, связанные в первую

очередь с патологией желудочно-кишечного тракта.

Первичным барьером на пути усвоения каль-

ция и других макро и микроэлементов является

желудок. Уровень кальция в крови регулирует

секрецию желудка [2, 4, 6], а именно биосинтеза

соляной кислоты, выделение ацетилхолина, га-

стрина, гистамина. Кроме того, кальций активиру-

ет деятельность главных клеток, продуцирующих

пепсиноген [2], усиливает желудочную секрецию

вследствие увеличения кровотока в слизистой

оболочке желудка. По этим причинам дефицит

кальция является важным этиологическим факто-

ром развития различных патологических состоя-

ний желудочно-кишечного тракта [4]. Кроме того,

ионы кальция участвуют в механизмах секреции

ферментов поджелудочного сока [2, 11]. При про-

ведении клинических исследований было обна-

ружено изменение уровня кальция и снижение

уровня магния в желудочном соке, ткани слизи-

стой оболочки и в пристеночном геле у детей с яз-

венной болезнью желудка и двенадцатиперстной

кишки в фазу обострения процесса [17].

Установлена роль ионов кальция в пролифе-

рации и дифференцировке клеток, в том числе

и клеток слизистой оболочки пищеварительного

тракта [41]. Доказано, что дефицит данного ма-

кроэлемента нарушает процессы обновления и

регенерации клеточной популяции в кишечных

криптах путем блокирования клеточного цикла,

что в свою очередь приводит к снижению темпов

заживления язвенных и эрозивных дефектов [3].

Возникающие при хроническом гастрите про-

цессы деградации эпителия стенки желудка ведут

не только к гипоацидности желудочного сока и

уменьшению ферментов, но и к снижению усвоя-

емости кальция и других макро- и микроэлемен-

тов из съеденной пищи.

Кальций, аминокислоты и полиамины играют

важную роль в регуляции моторики кишечника

благодаря кальциевым рецепторам, находящим-

ся в плексических нервах и играющих важную

роль в перистальтике кишечника. Моторные на-

рушения, такие как: расстройство начального

размещения пищи в желудке, замедление эваку-

ации, изменение дальнейшей ее аккомодации,

антральная гипомоторика и нарушение дуодено-

еюнальной моторики – способствуют развитию

синдрома нарушенного всасывания питательных

веществ, в том числе кальция. И наоборот – актив-

ность тонических отделов желудочно-кишечного

тракта, а именно сфинктеров, определяется не-

регулярными колебаниями мембранного потен-

циала, в ответ на нейротрансмиттеры, медлен-

ные волны и быстрые Са2+ потенциалы действия.

Таким образом, сократительная способность

мышечного аппарата кишки находится в прямой

зависимости от кальциевого гомеостаза. Со сто-

роны кишечника заболеваниями, которые ведут

к нарушению кальциевого гомеостаза, являются

ПЕДІАТРІЯ

Клиническое проявление гипокальциемии: анамнез, физикальное обследование

Автор

Маниш Сунежа, доктор медицины, FASN, FACP Клинический профессор внутренней медицины, директор резидентуры по внутренним болезням, директор по клиническим и профессиональным навыкам, доктор Уильям и Сондра Майерс, профессор кафедры внутренней медицины, отделение нефрологии, Больницы и клиники Университета Айовы

Маниш Сунеха, доктор медицинских наук, FASN, FACP является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Американского общества нефрологов, Национального фонда почек

Раскрытие информации: редактор книги ДеГовинс «Диагностическое обследование : МакГроу-Хиллз.

Соавтор (ы)

Heather A Muster, MD, MS Медицинский директор, Davita Clinical Research

Heather A Muster, MD, MS является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Американского общества нефрологов, Американского общества трансплантологии, Международного Общество нефрологов, Медицинская ассоциация Миннесоты, Национальный фонд почек

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Специальная редакционная коллегия

Элеонора Ледерер, доктор медицинских наук, FASN Профессор медицины, руководитель нефрологического отделения, директор программы обучения нефрологии, директор клиники метаболических камней, Программа заболеваний почек, Медицинская школа Университета Луисвилля; Консультант, Госпиталь по делам ветеранов Луисвилля

Элеонора Ледерер, доктор медицины, FASN является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации развития науки, Американской федерации медицинских исследований, Американского общества биохимии и молекулярной биологии, Американского общества костей. и исследования минералов, Американское общество нефрологии, Американское общество трансплантологии, Международное общество нефрологов, Медицинская ассоциация Кентукки, Национальный фонд почек, Phi Beta Kappa

Раскрытие информации: служить (d) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультант или попечитель: Американского общества нефрологов
Получил доход в размере 250 долларов США от: Healthcare Quality Strategies, Inc
Получил грант / средства на исследования от Департамента по делам ветеранов для исследований; Получал зарплату от Американского общества нефрологов за должность в совете; Получал зарплату в Университете Луисвилля за работу; Получал зарплату от врачей Университета Луисвилля за работу; Получена оплата по контракту от Американского института врачей для продвинутых профессиональных исследований, LLC для независимого подрядчика; Получена оплата по контракту от Healthcare Quality Strategies, Inc для независимого продолжения.

Главный редактор

Vecihi Batuman, MD, FASN Huberwald Профессор медицины, отделение нефрологии и гипертонии, временный заведующий кафедрой медицины Деминга, медицинский факультет Тулейнского университета

Vecihi Batuman, MD, FASN является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей, Американское общество гипертонии, Американское общество нефрологов, Международное общество нефрологов, Южное общество клинических исследований

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Благодарности

Джеффри Л. Арнольд, доктор медицины, FACEP Председатель, Отделение неотложной медицины, Медицинский центр Санта-Клара-Вэлли

Джеффри Л. Арнольд, доктор медицины, FACEP является членом следующих медицинских обществ: Американской академии экстренной медицины и Американского колледжа врачей

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Кристофер Б. Бич, доктор медицины, FACEP, FAAEM Адъюнкт-профессор и заместитель председателя отделения неотложной медицины, доцент Института медицинских исследований, Институт безопасности пациентов, Медицинская школа Файнберга, Северо-Западный университет

Кристофер Б. Бич, доктор медицины, FACEP, FAAEM является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американской академии неотложной медицины, Американского колледжа врачей неотложной помощи и Общества академической неотложной медицины

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Робин Р. Хемфилл, доктор медицины, магистр здравоохранения Доцент, директор по качеству и безопасности, Департамент неотложной медицины, Университет Эмори

Робин Р. Хемфилл, доктор медицины, магистр здравоохранения является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей неотложной помощи и Общества академической неотложной медицины

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Элеонора Ледерер, доктор медицинских наук Профессор медицины, руководитель нефрологического отделения, директор программы обучения нефрологии, директор клиники метаболических камней, Программа лечения заболеваний почек, Медицинская школа Университета Луисвилля; Консультант, Госпиталь по делам ветеранов Луисвилля

Элеонора Ледерер, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации развития науки, Американской федерации медицинских исследований, Американского общества биохимии и молекулярной биологии, Американского общества исследований костей и минералов, Американского общества нефрологов, Американского общества. Общество трансплантологии, Международное общество нефрологов, Медицинская ассоциация Кентукки, Национальный фонд почек и Phi Beta Kappa

Раскрытие информации: Грант Департамента по делам ветеранов / исследовательские фонды Исследования

Джеймс У. Лор, доктор медицины Профессор, кафедра внутренней медицины, отделение нефрологии, директор программы стипендий, Школа медицины и биомедицинских наук Университета Буффало Нью-Йорка

Джеймс Лор, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Американской кардиологической ассоциации, Американского общества нефрологии и Центрального общества клинических исследований

Раскрытие информации: Genzyme Honoraria Говорит и преподает

Альфредо А. Пегораро, MD Консультант, Nephrology Associates

Альфредо А. Пегораро, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской медицинской ассоциации, Американского общества нефрологов и Международного общества нефрологов

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Эрик Д. Шрага, MD Штатный врач, Отделение неотложной медицины, Mills-Peninsula Emergency Medical Associates

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Medscape Salary Employment

Гипокальциемия — Физиопедия

Определение / Описание

Гипокальциемия, низкий уровень кальция в крови, возникает, когда концентрация свободных ионов кальция в крови падает ниже 4.4 мг / дл. Нормальная концентрация свободных ионов кальция в сыворотке крови составляет 4,4-5,4 мг / дл. ^{[1] [2]}

Распространенность

Заболеваемость и распространенность трудно оценить, поскольку гипокальциемия — это многофакторный диагноз. Послеоперационный гипопаратиреоз сокращается по мере совершенствования хирургических методов лечения щитовидной и паращитовидных желез. ^[3]

Снижение общего содержания кальция в сыворотке довольно часто встречается у больных, но ионизированный кальций обычно остается нормальным.

Характеристики / Клиническая картина

У новорожденных гипокальциемия чаще возникает у детей, рожденных от матерей с диабетом или преэклампсией. Гипокальциемия также может возникать у младенцев, рожденных от матерей с гиперпаратиреозом. Клинически очевидная гипокальциемия обычно проявляется в более легких формах и обычно является результатом хронического болезненного состояния. У пациентов отделения неотложной помощи хронические или подострые жалобы, вторичные по отношению к легкой или умеренной гипокальциемии, с большей вероятностью будут главной жалобой, чем тяжелая симптоматическая гипокальциемия.У пожилого пациента дефицит питания может быть связан с низким потреблением витамина D. Алкоголизм в анамнезе может помочь диагностировать гипокальциемию из-за дефицита магния, мальабсорбции или хронического панкреатита. Острая гипокальциемия может привести к обморокам, застойной сердечной недостаточности и стенокардии из-за множественных сердечно-сосудистых эффектов. Также могут возникать нервно-мышечные и неврологические симптомы. ^[2]
Нервно-мышечные симптомы включают следующее:

• Онемение и покалывание в периоральной области или в пальцах рук и ног
• Мышечные судороги, особенно в спине и нижних конечностях; может прогрессировать до карпопедального спазма (например, тетании)
• Свистящее дыхание; может развиться из бронхоспазма
• Дисфагия
• Изменения голоса (из-за ларингоспазма)

Неврологические симптомы гипокальциемии включают следующее:

• Раздражительность, снижение умственных способностей, депрессия и изменения личности
• Усталость
• Припадки (например, grand mal, petit mal, очаговые)
• Другие неконтролируемые движения

Хроническая гипокальциемия может вызывать следующие дерматологические проявления:

• Грубые волосы
• Гвозди ломкие
• Псориаз
• Сухая кожа
• Хронический кожный зуд
• Плохой прикус
• Катаракта

Сопутствующие заболевания

^[3]

• Эпилепсия (у взрослых или детей): гипокальциемия, вызванная противосудорожной терапией
• ВИЧ: гипокальциемия, вызванная хелатированием кальция при терапии фоскарнетом
• Хроническая болезнь печени: нарушение гидроксилирования витамина D
• Мальабсорбция кишечника
• Туберкулез: терапия изониазидом

Лекарства

^[2]

• Хлорид кальция
• Глюконат кальция
• Карбонат кальция
• Цитрат кальция
• Кальцитрол
• Витамин D

Диагностические тесты / лабораторные тесты / лабораторные значения

^{[2] [3]}

Острая гипокальциемия вызывает удлинение интервала QT, что может привести к желудочковой аритмии (см. Изображение ниже). ^[2]

^[2]

Гипокальциемия требует подтверждения, если есть какие-либо сомнения, путем измерения уровня ионизированного кальция в сыворотке крови. Когда диагноз подтверждается обнаружением уровня кальция в сыворотке ниже 8,2 мг / дл (2,05 ммоль / л) или уровня ионизированного кальция ниже 4,4 мг / дл (1,1 ммоль / л), внимание следует обратить на поиск причины. . ^[3]

• Уровни кальция в сыворотке менее 8,2 мг / дл или уровни ионизированного кальция менее 4,4 мг / дл. *

Этиология / причины

^[2]

Причины гипокальциемии включают следующее:

• Гипоальбуминемия
• Гипомагниемия
• Гиперфосфатемия
• Многофакторное усиление связывания с белками и хелатирование анионов
• Эффекты лекарств
• Хирургические эффекты
• Дефицит или устойчивость к ПТГ
• Дефицит или резистентность к витамину D

Пациенты с ожогами и нарушением функции почек могут быть подвержены риску этого заболевания

Системное участие

^[2]

Острая гипокальциемия может привести к обморокам, застойной сердечной недостаточности (ЗСН) и стенокардии из-за множественных сердечно-сосудистых эффектов.Также могут возникать нервно-мышечные и неврологические симптомы.

Нервно-мышечные симптомы включают следующее:

Онемение и покалывание в периоральной области или в пальцах рук и ног
Мышечные судороги, особенно в спине и нижних конечностях; может прогрессировать до карпопедального спазма (например, тетании)
Свистящее дыхание; может развиться из-за бронхоспазма
Дисфагия
Изменения голоса (из-за ларингоспазма)

Неврологические симптомы гипокальциемии включают следующее:

Раздражительность, снижение умственных способностей, депрессия и изменения личности
Усталость
Судороги (например, большие, малые, очаговые)
Другие неконтролируемые движения

Хроническая гипокальциемия может вызывать следующие дерматологические проявления:

Грубые волосы
Хрупкие ногти
Псориаз
Сухая кожа
Хронический зуд
Плохой зубной ряд
Катаракта

Медицинский менеджмент (лучшие на данный момент доказательства)

^[2]

Большинство неотложных состояний с гипокальциемией легкие и требуют только поддерживающего лечения и дальнейшего лабораторного обследования.Иногда тяжелая гипокальциемия может приводить к судорогам, тетании, рефрактерной гипотензии или аритмиям, требующим более агрессивного подхода.
В отделении неотложной помощи магний и кальций (во многих различных формах) являются единственными лекарствами, необходимыми для лечения гипокальциемических состояний. Консультирующий эндокринолог может назначить любую из различных добавок витамина D в зависимости от результатов лабораторного обследования, а также пероральные добавки кальция для амбулаторной терапии.

Управление физиотерапией (лучшие на данный момент доказательства)

Поскольку гипокальциемия является вторичной по отношению к первичному заболеванию, физиотерапевтическое лечение включает распознавание ее признаков и симптомов.Соответствующие действия предприняты и соответствующее направление.

Дифференциальная диагностика

^[2]

• Острая почечная недостаточность
• Ожоги плавиковой кислотой
• Гиперпаратиреоз
• Гиперфосфатемия
• Гипоальбуминемия
• Гипомагниемия
• Гипопаратиреоз
• Метаболический алкалоз
• Острый панкреатит

Отчеты о случаях / тематические исследования

1. Шульман Р., О’горман К.С., Сочетт Е.Б.Случай 1: новорожденный с судорогами и гипокальциемией. Педиатр детского здоровья. 2008; 13 (3): 197-200. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2529411/
2. Dawrant J, Pacaud D. Детская гипокальциемия: постановка диагноза. CMAJ. 2007; 177 (12): 1494-7. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2096479/
3. Фонг Дж., Хан А. Гипокальциемия: обновления в диагностике и ведении первичной медико-санитарной помощи. Может Фам Врач. 2012; 58 (2): 158-62. www.cfp.ca/content/58/2/158.full

Ресурсы

http: // www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/endocrinology/hypocalcemia/

https://www.clinicalkey.com/topics/endocrinology/hypocalcemia.html

http://emedicine.medscape.com/article/241893-overview

http://www.healthaliciousness.com

http://www.webmd.com/diet/vitamin-d-deficiency

Список литературы

1. ↑ Медицинский словарь. Доступно на http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/hypocalcemia.Доступ 7 апреля 2013 г.
2. ↑ ^{2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 2,6 2,7 2,8 2,9} Medscape Ссылка. Гипокальциемия. Доступно на http://emedicine.medscape.com/article/241893-overview. Проверено 7 апреля 2013 г.
3. ↑ ^{3,0 3,1 3,2 3,3} ClinicalKey. Гипокальциемия. Доступно на https://www.clinicalkey.com/topics/endocrinology/hypocalcemia.html. По состоянию на 7 апреля 2013 г.

Симптомы дефицита кальция | Низкий уровень кальция

Кальций — самый распространенный минерал в организме человека. Однако гипокальциемия, известная как дефицит кальция, случается чаще, чем мы думаем. Когда уровень кальция в крови слишком низкий, люди начинают испытывать симптомы низкого уровня кальция. Средний уровень кальция поддерживается за счет действия гормона паращитовидной железы (ПТГ), почек и кишечника.Дефицит кальция может быть результатом проблем с паращитовидными железами, заболеваний почек или побочных эффектов от конкретных используемых лекарств.

Осложнения, вызванные дефицитом кальция, могут резко изменить ваш образ жизни, если условия не будут лечить. Чтобы избежать трудностей, людям нужно быть в курсе этих распространенных симптомов низкого содержания кальция.

Насколько распространен дефицит кальция?

Согласно отчету 2013 года, дефицит кальция чаще всего встречается у пожилых людей, подростков и людей с избыточным весом.Сообщаемая распространенность постоянной гипокальциемии колеблется от 0,4% до 33%, при этом наиболее распространенным типом гипокальциемии остается почечная недостаточность, за которой следует дефицит витамина D.

Хотя заболеваемость гипокальциемией трудно определить количественно, по глобальным оценкам в 2015 г. было 3,4 миллиарда человек, подверженных риску дефицита кальция.

Симптомы низкого содержания кальция

Изначально низкий уровень кальция не вызывает никаких симптомов или вызывает относительно незаметные симптомы, что может усугубить проблему, поскольку люди ее не замечают.Симптомы гипокальциемии могут варьироваться от человека к человеку, а также от возраста и тяжести дефицита.

Проблемы с мышцами

Судороги, мышечные спазмы и боли — самые ранние признаки дефицита кальция. К сожалению, большинство людей не связывают эти симптомы с гипокальциемией. Большинство людей испытывают боль в руках и бедрах при ходьбе или движении. Дефицит кальция также может вызывать онемение и покалывание в руках, кистях, ногах, ступнях и вокруг рта.

Усталость

Бессонница, сонливость и сильная усталость — одни из наиболее распространенных симптомов низкого содержания кальция в крови.Большинство людей испытывают вялость, чувство вялости и недостатка энергии. Также наблюдаются симптомы головокружения, головокружения и дурноты.

Кожные симптомы

Люди с хроническим низким уровнем кальция часто испытывают симптомы со стороны кожи и ногтей. Обычно кожа становится сухой и зудящей. Исследования действительно обнаружили корреляцию между гипокальциемией, экземой и псориазом. Симптомы включают покраснение, зуд и волдыри на коже. Дефицит кальция также может привести к сухости, ломкости и ломкости ногтей.Гипокальциемия также может способствовать облысению — состоянию, при котором волосы выпадают круглыми участками.

Остеопороз и остеопения

Пожалуй, самый известный симптом, связанный с низким содержанием кальция. Дефицит кальция тесно связан с остеопенией, которая приводит к низкой минеральной плотности костей, что в результате может привести к остеопорозу. Остеопороз делает кости тоньше и более склонными к переломам. Боль, проблемы с осанкой и в некоторых случаях инвалидность — все это связано с остеопорозом.Оба состояния уменьшают плотность костей и увеличивают риск переломов костей.

Болезненный предменструальный синдром

Большинство людей не видят связи между низким уровнем кальция и болезненным предменструальным синдромом. Однако исследования продемонстрировали связь между повышенным потреблением кальция и улучшением симптомов ПМС.

Стоматологические проблемы

Кальций отвечает за здоровье наших костей и зубов. Когда в организме не хватает кальция, он начинает поступать из внутренних источников, таких как зубы.Низкий уровень кальция может привести к ослаблению корней, ломкости зубов, раздражению десен и кариесу. Дефицит кальция у младенцев также может замедлить формирование зубов, вызывая больше проблем в будущем.

Депрессия

Низкий уровень кальция на самом деле способствует расстройствам настроения, включая депрессию. Хотя доказательства, подтверждающие такие утверждения, все еще отсутствуют, исследователи считают, что дефицит кальция может способствовать развитию депрессивных симптомов.

Другие симптомы

Помимо наиболее распространенных симптомов, люди могут также испытывать неожиданные, изначально не связанные с дефицитом кальция.Некоторые из этих необычных симптомов включают:

• Боли в груди
• Свистящее дыхание
• Затруднение глотания
• Изменения голоса
• Изъятия
• Хронический зуд
• Катаракта

Хотя эти симптомы не являются нормой, они все же являются предупреждающими признаками низкого уровня кальция в крови, с которыми необходимо бороться.

Когда вам следует обратиться к врачу?

Любому, кто испытывает симптомы дефицита кальция, следует обратиться за медицинской помощью.Часто врачи назначают анализы и проверяют уровень кальция в крови. Нормальный диапазон для взрослых составляет от 8,8 до 10,4 миллиграммов на децилитр (мг / дл). С другой стороны, детям требуется больше кальция, поэтому их здоровый уровень не может быть ниже 8,8 мг / дл.

Если вы испытываете какие-либо из этих симптомов, немедленно обратитесь к своему врачу:

• Тяжелый запор
• Тошнота
• Рвота более 4-5 раз за 24 часа
• спутанность сознания и чрезмерная сонливость
• Подергивание мышц
• Учащенное мочеиспускание
• Плохой аппетит, не улучшающий его
• Диарея с более чем 4-6 эпизодами за 24 часа

Как предотвратить гипокальциемию?

Самый безопасный и простой способ предотвратить гипокальциемию — это включить в свой рацион больше кальция.Употребляйте в пищу продукты, богатые кальцием, такие как молочные продукты, лосось, брокколи, зелень репы, семена кунжута, соевое молоко и капусту.

Рекомендуемое дневное количество кальция составляет 1000 миллиграммов (мг) для людей в возрасте от 19 до 50 лет, в то время как детям, подросткам и пожилым людям требуется от 1200 до 1300 мг.

Для тех, кто не может обеспечить рекомендуемое суточное потребление кальция только с помощью диеты, добавки с кальцием очень эффективны для поддержания здорового уровня кальция. Выберите цитрат кальция или малат цитрата кальция, в идеале вы хотите принимать их между приемами пищи для лучшего усвоения.

Кроме того, иногда может потребоваться прием добавок витамина D для увеличения абсорбции кальция из пищеварительного тракта. Многие кальциевые добавки содержат витамин D, который помогает увеличить усвоение и помогает быстрее восстанавливать уровень кальция.

Низкий уровень кальция может иметь жизненно важные последствия. Если вы считаете, что испытываете дефицит кальция, мы рекомендуем вам немедленно обратиться к своему лечащему врачу и начать лечение.

Гипокальциемия — AMBOSS

Резюме

Гипокальциемия — это состояние низкого уровня кальция в сыворотке (общий Ca ²⁺ или ионизированный Ca ²⁺ ).Общий кальций включает физиологически активный ионизированный кальций, а также связанный с анионами и белками, физиологически неактивный кальций. Кальций играет важную роль в различных клеточных процессах в организме, таких как стабилизация мембранного потенциала покоя клеток, передача клеточных сигналов, коагуляция и высвобождение гормонов. Помимо гормонального контроля с помощью паратиреоидного гормона (ПТГ) и кальцитриола, на гомеостаз кальция также влияют уровни сывороточного белка и кислотно-основной статус, оба из которых влияют на соотношение связанного с белком Ca ²⁺ и ионизированного Ca ^2+. в сыворотке.Тяжесть и хронический характер дефицита кальция в дополнение к возрасту пациента и сопутствующим заболеваниям вносят вклад в общую клиническую картину гипокальциемии. Симптомы разнообразны; наиболее характерными признаками являются удлинение интервала QT и признаки нервно-мышечного возбуждения (например, тетания, карпопедальный спазм, парестезии). Лечение заключается в добавлении кальция, а также в выявлении и лечении первопричины.

Определение

• Гипокальциемия: общая концентрация кальция в сыворотке (или концентрация ионизированного (свободного) кальция ( ^[1] )
• Тяжелая гипокальциемия: концентрация общего кальция в сыворотке ≤ 7.5 мг / дл () или концентрация ионизированного (свободного) кальция ( ^[2]
• Мнимая гипокальциемия: бессимптомное снижение общего кальция при нормальном уровне ионизированного Ca ²⁺ (обычно возникает из-за низкого уровня сывороточного белка)

Гомеостаз кальция и физиология кальция

• Общий кальций: общее количество кальция, циркулирующего в сыворотке, включая связанный с белком, связанный с анионами и ионизированный кальций
• Ионизированный кальций: фракция кальция, которая не связана с какими-либо белками, но является физиологически активной
  • Прибл.45% от общего содержания кальция в сыворотке крови
  • Функционирует как главный регулятор секреции ПТГ
  • На секрецию ПТГ влияют изменения pH, но не изменения уровней альбумина.
  • Избыток вызывает истинную гиперкальциемию, тогда как дефицит вызывает истинную гипокальциемию

Чтобы запомнить изменения в PTH в зависимости от pH, подумайте: ↑ pH = ↑ PTH и ↓ pH = ↓ PTH

Физиологическая роль кальция

^{[ 3]}

Гомеостаз кальция

Гомеостаз кальция — сложный процесс, в котором задействованы многие органы (почки, желудочно-кишечный тракт, кости, печень и кожа) и гормоны (ПТГ, кальцитонин, витамин D).

2

2

2

2

0 905 905 962 962 962 962 ↑

↓

Аббревиатура «ПТГ» описывает действие паратироидного гормона → P = фосфат T = мусор H = гормон

Чтобы помнить, что кальцитонин удерживает кальций в костях, подумайте: Calci-bone-in!

Каталожные номера: ^{[4] [5] [6] [7] [8] [9]}

Этиология

Гипокальциемия чаще всего возникает из-за гипопаратиреоза или дефицита витамина D (например,г., мальабсорбция, хроническая болезнь почек).

Подозрение на гипокальциемию у пациента, перенесшего послеоперационную тиреоидэктомию, с впервые появившимися парестезиями и мышечными спазмами или спазмами.

Каталожные номера: ^{[5] [7] [10] [11]}

Клинические особенности

На проявления гипокальциемии влияют тяжесть и хроничность гипокальциемии, а также возраст пациента и сопутствующие заболевания.

Неврологические проявления

^{[1] [12] [13] [14]}

Признаки нервно-мышечной раздражительности (напр.д., парестезии, спазмы и судороги) являются наиболее характерными признаками гипокальциемии.

Сердечно-сосудистые проявления

^{[1] [12] [13] [14]}

Проявления хронической гипокальциемии

^{[1] [12] [13]} 80 [14]

Диагностика

Подход

• Подтвердите гипокальциемию: Укажите общий и ионизированный кальций или правильный кальций сыворотки для уровня альбумина
• Определите этиологию
  • В случаях очевидной этиологии (например,(например, послеоперационная гипокальциемия после тиреоидэктомии, гипомагниемия, тяжелобольные пациенты), дальнейшее диагностическое обследование не требуется ^[15]
  • Неочевидная причина: Определите уровень неповрежденного ПТГ в сыворотке крови.

Острая симптоматическая гипокальциемия — это неотложная медицинская помощь, которая может привести к летальному исходу, диагностика не должна откладывать лечение.

Текущие исследования

• Подтвердить истинную гипокальциемию
• Определить другие электролитные нарушения
• ABG / VBG

Дополнительные исследования

• Интактный ПТГ в сыворотке:
  • Показания: лучшее первоначальное исследование подтвержденной гипокальциемии без четкой этиологии.
  • Устный перевод
• Дальнейшие исследования сыворотки крови: проведены на основании клинических подозрений
• Исследования мочи: суточная экскреция с мочой кальция и магния

Типичные лабораторные признаки дефицита витамина D: ↓ кальция, ↓ (или нормальный) фосфат и ↑ ПТГ.

Дополнительная диагностика

• ЭКГ
  • Показания: острая, тяжелая и / или симптоматическая гипокальциемия
  • Результаты могут включать: ^[13]
• Фундоскопия
  • Рекомендуется в тяжелых / симптоматических случаях
  • Возможные результаты: отек диска зрительного нерва ^[14]

Лечение

Основа терапии гипокальциемии состоит из добавок кальция и лечения основной причины.

Добавки кальция

^[2]

Добавки кальция; должны предоставляться в зависимости от степени серьезности. См. «Режимы восполнения запасов при гипокальциемии» для получения более подробной информации о добавках кальция с определенными дозировками.

• Тяжелая и / или симптоматическая гипокальциемия: например, тетания, судороги, удлиненный интервал QT, уровень кальция в сыворотке ≤ 7,5 мг / дл ()
• Легкая и / или хроническая гипокальциемия: без симптомов или только легкая нервно-мышечная раздражительность (например, парестезии), кальций в сыворотке 7.6–8,4 мг / дл (1,9–2,12 ммоль / л)

Внутривенное введение кальция может вызывать опасные для жизни аритмии у пациентов, одновременно получающих сердечные гликозиды (дигоксин или дигитоксин). ^[1]

Лечение основного заболевания

Петлевые диуретики Потеря кальция. Прекратите их прием при гипокальциемии.

Оценка гипокальциемии — Дифференциальная диагностика симптомов

Гипокальциемия — это состояние электролитного дисбаланса, при котором уровень циркулирующего сывороточного кальция низкий.Во время гипокальциемии общий уровень кальция и уровень ионизированного кальция падают ниже лабораторных норм.

Патофизиология

Кальций является одним из наиболее распространенных электролитов в организме, и его уровни строго контролируются паратиреоидным гормоном и витамином D. Кальций необходим для функционирования клеток, стабильности клеточных мембран, нейрональной передачи, физиологии костей, гомеостаза крови и клеточная сигнализация.

Уровни циркулирующего кальция нарушены несколькими факторами, но гипокальциемия в основном вторична по отношению к дисбалансу абсорбции, выведения и распределения кальция.

Поскольку 40% циркулирующего кальция связано с альбумином при соотношении 1 мг альбумина к 0,8 мг кальция, измерение альбумина имеет важное значение для интерпретации уровней общего кальция в сыворотке. Однако, если определяется ионизированный кальций, нет необходимости измерять альбумин или корректировать значение концентрации кальция. Примерно 15% циркулирующего кальция связано с сульфатами, фосфатами, лактатом и цитратом, а оставшиеся 45% циркулируют в виде биологически активного кальция в ионизированной форме. [1] Cooper MS, Gittoes NJ.Диагностика и лечение гипокальциемии. BMJ. 2008; 336: 1298-1302.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2413335/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18535072?tool=bestpractice.com

Признаки и симптомы

Гипокальциемия варьируется от легкой бессимптомной биохимической аномалии до опасного для жизни заболевания. Острая гипокальциемия может привести к парестезии, тетании и судорогам (могут наблюдаться характерные физические признаки, в том числе признак Хвостека, который плохо чувствителен и специфичен для гипокальциемии, и признак Труссо). [Подпись к рисунку и начало ссылки на предыдущее изображение]: Карпопедальный спазм (признак Труссо) произошел через несколько минут после надувания манжеты сфигмоманометра выше систолического кровяного давления Pedrazzini B et al. BMJ Case Reports 2010; 2010: bcr.08.2009.2188 [Цитата окончена]. Отек зрительного нерва, катаракта, кальцификация базальных ганглиев, а также изменения кожи, волос и зубов могут возникать при хронической гипокальциемии. Психоневрологические проявления включают деменцию у взрослых, тревогу, депрессию, летаргию и экстрапирамидные симптомы (паркинсонизм).При осмотре кожи могут быть обнаружены дерматит, экзема, гиперпигментация, псориаз, ломкие волосы с пятнистой алопецией и ломкие ногти с характерными поперечными бороздками. [Начало рисунка и ссылки на предыдущее изображение]: Дистрофия ногтей из-за гипокальциемии Nijjer S et al. BMJ Case Reports 2010; 2010: bcr.08.2009.2216 [Цитата окончена]. Пациенты редко могут иметь застойную сердечную недостаточность, стенокардию и гипотонию.

Дефицит кальция: 6 признаков и симптомов

Если у вас есть какие-либо медицинские вопросы или опасения, обратитесь к своему врачу.Статьи в Health Guide основаны на рецензируемых исследованиях и информации, полученной от медицинских обществ и правительственных агентств. Однако они не заменяют профессиональные медицинские консультации, диагностику или лечение.

Кальций считается строителем костей. Честно говоря, он действительно хорошо поддерживает здоровье костей, но это еще не все. Кальций — это самый распространенный минерал в организме человека, и да, он в основном содержится в костях и зубах. Но это также важно для правильного функционирования, от помощи в свертывании крови (Palta, 2014) до поддержания сердечного ритма (Iseri, 1984) за счет сокращения мышц после того, как магний их расслабляет.Это может даже помочь снизить как систолическое, так и диастолическое артериальное давление (Griffith, 1999).

• Кальций — важный минерал, который делает гораздо больше, чем просто улучшает здоровье костей.
• Этот минерал жизненно важен для правильного функционирования нервов и мышц и играет роль в регуляции гормонов, таких как инсулин.
• Самый частый симптом дефицита кальция — мышечные спазмы.
• При отсутствии лечения его дефицит может вызвать остеопороз или столбнячные припадки.
• Низкий уровень кальция относительно легко поддается лечению, и медицинские работники могут предложить диету с более высоким содержанием продуктов, богатых кальцием, вместо добавок.
• Можно удовлетворить ваши потребности в кальции только с помощью диеты, и молочные продукты — не единственные хорошие источники этого минерала.

Вы думали, что это было? Хотя кальций, безусловно, имеет решающее значение для наращивания и сохранения костной массы, которая позволяет вам двигаться и заниматься спортом, кальций продолжает выполнять работу в вашем теле гораздо дальше.Этот могучий минерал используется в качестве посланника по всему телу и имеет решающее значение для передачи нервных импульсов. Он также помогает при сокращении сосудов и расширении сосудов, регулируя кровоток и давление. Кальций воздействует даже на вашу эндокринную систему, играя роль в секреции гормонов, таких как инсулин (National Academies Press, 2011).

Но это лишь основные роли этого минерала. Есть польза для здоровья, помимо предотвращения переломов костей или поддержания гормонов и сердцебиения, когда вы получаете достаточно кальция.Низкий уровень кальция связан с более высоким индексом массы тела (ИМТ) (Bueno, 2008), а повышенное потребление может помочь вам избавиться от жира, если вы раньше не получали достаточно (Zhu, 2013). Также было показано, что он помогает некоторым группам людей с маркерами воспаления (Foroozanfard, 2015) и окислительного стресса, уровнями триглицеридов (Asemi, 2015) и метаболизмом глюкозы.

Объявление

Roman Daily — поливитамины для мужчин

Наша команда штатных врачей создала Roman Daily для устранения распространенных недостатков питания у мужчин с помощью научно обоснованных ингредиентов и дозировок.

Узнать больше

Хорошая новость в том, что определение этого важного минерала не помешало нам получить необходимое количество. Истинный дефицит кальция (также называемый гипокальциемией или болезнью дефицита кальция) в Соединенных Штатах встречается редко, хотя получение достаточного количества кальция в возрасте до 20–25 лет важно для снижения риска развития остеопороза в более позднем возрасте. Однако, когда это происходит, дефицит серьезен.

Наши потребности в кальции меняются несколько раз на протяжении нашей жизни.Он быстро увеличивается по мере того, как мы превращаемся из младенцев в детей, а в подростковом возрасте наблюдается всплеск, когда мы достигаем критических фаз роста. Когда это будет сделано, потребности мужчин снизятся до 1000 мг в день в период с 19 по 71 год, а затем увеличатся до 1200 мг. Потребности женщин несколько снизились с 19–50 до 1000 мг в день, а затем снова увеличились с 51 до 1200 мг. Хотя их потребности снова увеличиваются раньше, чем у мужчин, их референсная диета остается неизменной до 70 лет и старше. Если вы не получаете это количество ежедневно, у вас может развиться низкий уровень кальция в крови (Office of Dietary Supplements — Calcium, 2019).Нормальный диапазон для взрослых составляет 8,8–10,4 миллиграмма на децилитр (мг / дл), но эти точные значения могут варьироваться в зависимости от лаборатории. Если уровень в крови ниже 8,8 мг / дл, возможно, у вас гипокальциемия.

Нашему телу сложно использовать этот минерал. К счастью, витамин D может повысить эффективность усвоения кальция. Но есть люди, которым усвоение кальция тяжелее, чем другим. Некоторые лекарства, такие как кортикостероиды, могут препятствовать этому процессу. Диеты с высоким содержанием белка и натрия также могут способствовать более быстрому выведению кальция из организма, что мешает установлению здорового и стабильного уровня кальция в крови.Людям с желудочно-кишечными проблемами, такими как болезнь Крона, также сложно усвоить достаточное количество минерала. Веганы также подвержены более высокому риску гипокальциемии, потому что они могут не получать достаточно большого количества кальция с пищей.

Но есть несколько других причин, о которых стоит упомянуть, хотя и реже. У людей с гипопаратиреозом может легко развиться дефицит кальция. Это состояние означает, что вы не вырабатываете достаточное количество гормона паращитовидной железы, который напрямую контролирует уровень кальция в крови.Но дефицит кальция также может быть симптомом дефицита магния, который может вызывать вторичный дефицит не только кальция, но и калия (гипокалиемия).

Также стоит отметить, что существует большая разница между острыми симптомами тяжелой гипокальциемии и долгосрочными последствиями хронического недостаточного потребления кальция. Мы разбили их на два раздела, чтобы вы могли понять и идентифицировать каждый тип.

Это признаки дефицита кальция, которые проявляются, когда уровень кальция падает достаточно низко.Также они часто являются результатом каких-то других серьезных проблем со здоровьем.

Когда уровень кальция становится достаточно низким, он не может сокращать сердечные мышцы таким же сильным, ритмичным образом, как мы привыкли с нашим сердцебиением. Это вызывает нарушение сердечного ритма или сердечную аритмию.

Вы уже знаете, что кальций играет ключевую роль в сокращении мышц и передаче нервных сигналов. Поэтому, когда уровень кальция в крови снижается, это также нарушает нормальное функционирование, воздействуя как на нервные, так и на мышечные клетки.На самом деле это наиболее распространенный признак дефицита кальция, который также называют «нервно-мышечной раздражительностью». Вы можете заметить спазмы или подергивания, или испытать мышечные судороги в мышцах рук или ног, если вы не получаете достаточно кальция. Сильная гипокальциемия может вызвать тетанию или тетанический припадок, который характеризуется большей возбудимостью мышечных и нервных клеток (Williams, 2011).

Этот спам распространяется не только на ваши руки и ноги, хотя эти места распространены.Этот же механизм может вызвать подергивание лица у некоторых людей с тяжелой гипокальциемией. Но в отличие от спазмов в мышцах конечностей, подергивания лица не возникают, пока не будет перерезан лицевой нерв. Признак Хвостека: мышцы лица будут подергиваться при постукивании лицевого нерва, но только те, которые находятся на той же стороне лица, что и нерв (Hujoel, 2016).

Саркоплазматический ретикулум (SR) — это структура в мышечных клетках, в которой хранится кальций. Одно исследование показало, что если кальций не высвобождается должным образом из SR, результатом являются мышечная слабость и усталость.Исследователи также обнаружили, что кофеин может способствовать высвобождению кальция из СР во время усталости, что может объяснить, почему этот предтренировочный энергетический напиток так сильно помогает (Allen, 2008). Но утомляемость — это неспецифический симптом. Если вы считаете, что уровень кальция является проблемой, вы должны следить и отмечать любую возникающую утомляемость или слабость и обращаться к врачу. И гипокальциемия, и гиперкальциемия могут вызывать этот симптом, поэтому они, вероятно, будут использовать другие ваши симптомы и анализы крови, чтобы поставить вам диагноз.

Та же самая «нервно-мышечная раздражительность», которая вызывает мышечные спазмы, может также вызывать чувство онемения или покалывания (называемое парестезией) в конечностях, таких как пальцы рук и ног. В некоторых случаях это ощущение также возникает в периоральной области или в области, непосредственно окружающей ваш рот (Schafer, 2000).

В отличие от симптомов, которые могут внезапно проявиться, когда уровень кальция упадет достаточно низко, есть некоторые симптомы, которые прогрессируют достаточно долго, чтобы их заметить.Эти симптомы обычно возникают при хроническом или привычном недоедании этого жизненно важного минерала. Самый известный пример — остеопороз, который также называют «тихой болезнью», потому что он может оставаться незамеченным до тех пор, пока не произойдет перелом. Но это состояние — далеко не единственный возможный побочный эффект.

Мы склонны смешивать волосы, кожу и ногти вместе. Но есть веская причина, по которой вы видите, что для них созданы пакеты с добавками: все они являются частью эктодермальной системы, и на все три может влиять низкий уровень кальция.Изменения погоды могут вызвать грубые волосы и сухость кожи, что также является признаком гипокальциемии, поэтому лучше всего следить за слабыми и ломкими ногтями (Schafer, 2000).

Потеря костной массы у женщин начинается примерно во время менопаузы. Количество кальция, выделяемого организмом естественным путем, увеличивается за это время, поэтому количество необходимого кальция увеличивается. Но здесь многое играет. Эстроген помогает нашему кишечнику усваивать кальций. Таким образом, мы не только теряем больше кальция во время менопаузы, но и менее эффективно поглощаем кальций из-за изменения уровня гормонов.А если эти потребности в кальции не удовлетворяются, потеря костной массы может ускориться (Nordin, 1997).

У мужчин процесс потери костной массы начинается примерно в возрасте 55 лет. Хотя они не проходят через менопаузу и все связанные с ней препятствия, связанные с кальцием, им все же нужно больше этого минерала, когда они достигают критического возраста, и это важно соответствовать повышенной суточной ценности (ДВ). Остеопороз характеризуется потерей плотности костей. По мере того, как кости становятся более пористыми, они также становятся более хрупкими, что увеличивает вероятность переломов.Остеопения, с другой стороны, характеризуется более слабыми костями, чем обычно, но не настолько, чтобы они легко ломались. Он находится в диапазоне от нормальной плотности костей до остеопороза. Хотя низкое потребление кальция — не единственная причина остеопороза, оно в значительной степени способствует снижению плотности костей.

Исследования неоднозначны в отношении связи между низким содержанием кальция и депрессией. В одном исследовании была выявлена ​​связь между низким потреблением кальция с пищей и самооценкой депрессии (Bae, 2012).Однако данные самооценки могут быть ненадежными, и другие исследования не согласны с выводами. Метаанализ, в котором рассматривались исследования, связанные как с магнием, так и с кальцием и депрессией — поскольку дефицит магния может вызывать низкий уровень кальция, — обнаружил связь между магнием и депрессией, но не кальцием и депрессией (Li, 2017).

По состоянию на 2016 год кариес было наиболее распространенным заболеванием в США (Heng, 2016). Но исследования о связи между низким уровнем кальция и кариесом неоднозначны.В течение многих лет считалось, что низкое потребление кальция в детстве провоцирует кариес в будущем. Одно исследование показало, что у детей с кариесом или кариесом уровень кальция в слюне ниже, чем у их сверстников без кариеса (Prabhakar, 2009). Но более поздние исследования (Heng, 2016) не рассматривают низкое потребление этого минерала как фактор риска разложения (Roberts-Thompson, 2008).

Обратитесь к врачу, если вы испытываете побочные эффекты, похожие на гипокальциемию.Скорее всего, они изучат историю болезни, в том числе спросят о наличии низкого уровня кальция или остеопороза у членов семьи, и проведут анализ крови для подтверждения. Они, вероятно, будут искать три уровня: ваш общий уровень кальция, ваш «свободный» или ионизированный уровень кальция и ваш уровень альбумина, белка, который переносит кальций через кровь. В зависимости от серьезности дефицита ваш лечащий врач может выбрать лечение с помощью добавок кальция или просто путем устойчивых изменений образа жизни, которые включают больше продуктов, богатых кальцием, в свой ежедневный рацион.Недостатки, как правило, легко поддаются лечению.

Нет необходимости покупать пищевые добавки, если ваш врач посоветовал увеличить количество полезных источников кальция в вашем рационе. Достаточно легко получить 1000–1200 мг кальция в день только с пищей, особенно если вы едите молочные продукты. Хотя большинство продуктов из молочного ряда являются хорошими источниками кальция, вы можете получить этот минерал из самых разных продуктов, от жирной рыбы, такой как сардины, до листовой зелени, такой как капуста и листовая капуста.Только не ешьте больше рекомендованного количества. Слишком много кальция может вызвать камни в почках, истощение костей, мышечную слабость и спутанность сознания.

1. Аллен Д. Г., Лэмб Г. Д. и Вестерблад Х. (2008). Нарушение высвобождения кальция при утомлении. Журнал прикладной физиологии, 104 (1), 296–305. DOI: 10.1152 / japplphysiol.00908.2007, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17962573
2. Асеми, З., Самими, М., Сиавашани, М., Мазлуми, М., Табасси, З., Карамали, М.,… Эсмайллзаде, А.(2016). Дополнительный прием кальция и витамина D влияет на метаболические профили, но не на исходы беременности, у здоровых беременных женщин. Международный журнал профилактической медицины, 7 (1), 49. doi: 10.4103 / 2008-7802.177895, http://www.ijpvmjournal.net/article.asp?issn=2008-7802;year=2016;volume=7;issue = 1; spage = 49; epage = 49; aulast = Asemi
3. Bae, Y.-J., & Kim, S.-K. (2012). Низкий уровень кальция в рационе связан с самооценкой депрессии у корейских женщин среднего возраста. Исследования и практика питания, 6 (6), 527.DOI: 10.4162 / nrp.2012.6.6.527, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23346303
4. Буэно, М. Б., Сезар, К. Л. Г., Мартини, Л. А., и Фисберг, Р. М. (2008). Потребление кальция с пищей и избыточный вес: эпидемиологический взгляд. Питание, 24 (11-12), 1110–1115. DOI: 10.1016 / j.nut.2008.05.020, https://europepmc.org/article/med/18640008
5. Форузанфард, Ф., Джамилиан, М., Бахмани, Ф., Талаи, Р., Талаи, Н., Хашеми, Т.,… Эсмайллзаде, А. (2015). Добавки кальция и витамина D влияют на биомаркеры воспаления и окислительного стресса у женщин с избыточным весом и дефицитом витамина D с синдромом поликистозных яичников: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование.Клиническая эндокринология, 83 (6), 888–894. DOI: 10.1111 / cen.12840, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26119844
6. Гриффит Л., Гайятт Г. Х., Кук Р. Дж., Бухер Х. С. и Кук Д. Дж. (1999). Влияние диетических и недиетических добавок кальция на артериальное давление Обновленный метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Американский журнал гипертонии, 12 (1), 84–92. DOI: 10.1016 / s0895-7061 (98) 00224-6, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10075392
7. Хенг, К.(2016). Разрушение зубов — самое распространенное заболевание. Федеральный практикующий врач, 33 (10), 31–33. Получено с https://www.mdedge.com/fedprac

.

8. Худжоэль И. А. (2016). Связь между уровнем кальция в сыворотке крови и признаком Хвостека. Неврология: Клиническая практика, 6 (4), 321–328. DOI: 10.1212 / cpj.0000000000000270, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5727700/
9. Изери, Л. Т., и Френч, Дж. Х. (1984). Магний: природный физиологический блокатор кальция. Американский журнал сердца, 108 (1), 188–193.DOI: 10.1016 / 0002-8703 (84)

   -6, https://europepmc.org/article/med/6375330

10. Ли, Б., Львов, Дж., Ван, В., и Чжан, Д. (2016). Потребление магния и кальция с пищей и риск депрессии среди населения в целом: метаанализ. Австралийский и новозеландский журнал психиатрии, 51 (3), 219–229. DOI: 10.1177 / 0004867416676895, https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/0004867416676895
11. National Academies Press (США). (2011). В рекомендуемых диетических дозах кальция и витамина D.Вашингтон, округ Колумбия, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK56070/
12. Нордин Б. Э. (1997). Кальций и остеопороз. Питание, 13 (7-8), 664–686. DOI: 10.1016 / s0899-9007 (97) 83011-0, https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0899

    7830110

13. Управление пищевых добавок — кальций. (2019, 16 октября). Получено 7 декабря 2019 г. с сайта https://ods.od.nih.gov/factsheets/Calcium-HealthProfessional/

.

14. Палта С., Сароа Р. и Палта А. (2014). Обзор системы коагуляции.Индийский журнал анестезии, 58 (5), 515. doi: 10.4103 / 0019-5049.144643, https://ods.od.nih.gov/factsheets/Calcium-HealthProfessional/
15. Прабхакар А., Додавад Р. и Раджу О. (2009). Оценка скорости потока, pH, буферной способности, уровня кальция, общего белка и общих антиоксидантов в слюне у детей без кариеса и детей с активным кариесом — исследование in vivo. Международный журнал клинической детской стоматологии, 2 (1), 9–12. DOI: 10.5005 / jp-journals-10005-1034, https: //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4086556/
16. Робертс-Томпсон, К. Ф. и Спенсер, А. Дж. (1999). Общественные знания о профилактике кариеса и заболеваний десен. Австралийский стоматологический журнал, 44 (4), 253–258. DOI: 10.1111 / j.1834-7819.1999.tb00229.x, https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/j.1834-7819.1999.tb00229.x
17. Шафер, А. Л., и Шобак, Д. М. (2000). Гипокальциемия: диагностика и лечение. В эндотексте. Южный Дартмут, Массачусетс: MDText.com, Inc, https: //www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279022/
18. Уильямс, А., Абрахам, В., и Лиддл, Д. (2011). Тетания: диагностическая дилемма. Журнал анестезиологии и клинической фармакологии, 27 (3), 393. doi: 10.4103 / 0970-9185.83691, http://www.joacp.org/article.asp?issn=0970-9185;year=2011;volume=27;issue = 3; spage = 393; epage = 394; aulast = Williams
19. Чжу, В., Цай, Д., Ван, Ю., Лин, Н., Ху, К., Ци, Ю.,… Амарасекара, С. (2013). Добавки кальция и витамина D3 способствовали потере жира у студентов с избыточным весом и ожирением при очень низком потреблении кальция: рандомизированное контролируемое исследование.Журнал питания, 12 (1). DOI: 10.1186 / 1475-2891-12-8, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23297844

Подробнее

Гипокальциемия | Фонд эпилепсии

Причины

Гомеостаз кальция поддерживается витамином D и паратиреоидным гормоном (ПТГ), а основными причинами гипокальциемии являются дефицит витамина D и гипопаратиреоз.

Основными источниками витамина D в рационе являются жирная рыба и обогащенные продукты, такие как молоко. Витамин D также синтезируется из 7-дегидрохолестерина в коже при воздействии ультрафиолета.Печень метаболизирует витамин D в кальцидиол (25-гидроксивитамин D), который затем превращается в кальцитриол (1,25-дигидроксивитамин D) в почках в результате процесса, стимулируемого ПТГ и гипофосфатемией и ингибируемого кальцием и фосфатом. Дефицит витамина D может возникнуть в результате:

• плохое питание
• Мальабсорбция кишечника
• снижение продукции кальцидиола печенью
• повышенный метаболизм кальцидиола в неактивные метаболиты в печени (процесс, стимулируемый индуцирующими ферменты противоэпилептическими препаратами)
• снижение продукции кальцитриола почками у пациентов с почечной недостаточностью

По мере того, как концентрация кальция в плазме падает, секреция ПТГ увеличивается, что приводит к увеличению высвобождения кальция из костей (процесс, зависящему от кальцитриола) и усилению продукции кальцитриола почками, что, в свою очередь, увеличивает абсорбцию кальция в кишечнике и подавляет дальнейшую секрецию ПТГ. .

Ионизированная (свободная) фракция кальция, а не кальций, связанный с белками, влияет на возбудимость мышечных клеток и нейронов. Нормальная концентрация ионизированного кальция в сыворотке составляет 4,0-5,2 мг / дл, что составляет чуть меньше половины общей концентрации кальция в сыворотке. Симптоматическая гипокальциемия обычно определяется как аномальное снижение концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови или как уровень кальция в сыворотке ниже 7,5 мг / дл при нормальных уровнях белков сыворотки. (Общая концентрация кальция в сыворотке снижается примерно на 0.8 мг / дл на каждый 1 г / дл снижения концентрации сывороточного альбумина.) Иногда симптоматическая гипокальциемия может возникать при нормальной концентрации общего кальция в сыворотке. Например, острый респираторный алкалоз вызывает повышенное связывание ионизированного кальция с белками.

Гипокальциемия — частая находка в отделениях интенсивной терапии, особенно среди пациентов с панкреатитом, гипомагниемией и септическим шоком.38,39 Это также частая находка в отделениях интенсивной терапии, поскольку неонатальная гипокальциемия обычно связана с преждевременными или тяжелыми родами или перинатальная асфиксия.Это может также произойти у новорожденных от матерей с диабетом или гиперпаратиреозом, или у новорожденных с малым для гестационного возраста возрастом.

Клиническая картина

Симптомы гипокальциемии обычно отражают степень гипокальциемии и остроту падения концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови. Однако даже медленно развивающаяся гипокальциемия может вызвать энцефалопатию, слабоумие, депрессию или психоз.

Острая гипокальциемия в первую очередь вызывает неврологические симптомы из-за повышенной нервно-мышечной возбудимости.Симптомы включают:

• Онемение и покалывание пальцев рук и ног и околоротовой области
• Спазмы мышц, скованность
• карпопедальный спазм, тетания (спазмы сгибателей рук и спазмы разгибателей ног)
• стридор гортани
• тремор и хорея (можно ошибочно принять за судороги)
• изъятия

Новорожденные с гипокальциемией могут иметь гипотонию, апноэ, плохое питание, нервозность или судороги.

Судороги могут возникать в сочетании с тетанией, а могут и не возникать.Типы — генерализованные тонико-клонические, фокально-моторные и, реже, атипичные абсансы и акинетические припадки (3,40,41). Они встречаются у 20-25% пациентов с гипокальциемией в качестве неотложной медицинской помощи42 и у 30-70% пациентов с симптоматический гипопаратиреоз, обычно в сочетании с тетанией, изменением психического статуса и гипокальциемией.3

Тетания, которую можно ошибочно принять за двигательные припадки, возникает в результате спонтанных потенциалов действия, возникающих в периферических нервах, когда концентрация ионизированного кальция в сыворотке падает ниже 4.3 мг / дл (обычно соответствует концентрации общего кальция в сыворотке 7,0-7,5 мг / дл). Тетания также может быть вызвана респираторным алкалозом, гипомагниемией и гипокалиемией.43

Оценка

Обследование показывает изменения психического статуса, в том числе раздражительность, депрессию и психоз. Может присутствовать отек зрительного нерва, а также симптомы Труссо и Хвостека.

Признак Труссо — запястный спазм из-за регионарной ишемии кисти — можно наблюдать при накачивании манжеты для измерения кровяного давления на плече выше систолического давления в течение 2–3 минут.Этот признак присутствует у 6% здоровых людей и также связан с щелочными состояниями, гипомагниемией, гипокалиемией и гиперкалиемией.

Признак Хвостека — сокращение лицевых мышц, особенно верхней губы или носовых крыльев, вызванное легким постукиванием лицевого нерва ниже скуловой дуги — также может присутствовать у здоровых пациентов и отсутствовать у пациентов с хронической гипокальциемией.

Диагноз гипокальциемии должен быть подтвержден повторным измерением сывороточного кальция.Если диагноз гипокальциемии неясен (например, если у пациента гипоальбуминемия), следует измерить ионизированный кальций в сыворотке для проверки.

Другие лабораторные тесты, которые могут установить первопричину у отдельных пациентов:

• креатинин
• амилаза
• магний
• фосфат
• PTH
• кальцидиол
• кальцитриол

Гиперфосфатемия с нормальной щелочной фосфатазой и функцией почек свидетельствует о гипопаратиреозе, что может быть подтверждено низкой или неопределяемой концентрацией ПТГ.Гиперфосфатемия с повышенным креатинином свидетельствует о почечной недостаточности. Нормальный или низкий уровень фосфора в сыворотке крови должен способствовать измерению метаболитов витамина D и оценке функции желудочно-кишечного тракта для выявления дефицита витамина D и мальабсорбции. В этих ситуациях уровни ПТГ повышены, потому что нормальные паращитовидные железы пытаются компенсировать гипокальциемию.

Электрокардиограмма (ЭКГ) может показывать удлинение интервала Q-T, а ЭЭГ может демонстрировать замедление и генерализованные всплески спайков.44

Лечение

Пациентам с симптоматической гипокальциемией следует немедленно лечить из-за высокой связанной с ними заболеваемости и смертности. 39 Внутривенное введение кальция является наиболее подходящим лечением, если только не присутствует тяжелая гипомагниемия. От 10 до 20 мл 10% глюконата кальция (содержащего 10 мг элементарного кальция на мл) следует вводить в течение 10-20 минут. Кальций не следует вводить быстрее из-за риска серьезной сердечной дисфункции, включая систолическую остановку.(Пациенты, принимающие сердечные гликозиды, подвергаются особенно высокому риску.)

В менее неотложных случаях можно назначить медленное внутривенное вливание (более 4-8 часов) 20 мг / кг элементарного кальция.

Гипомагниемия — частая причина гипокальциемии, потому что она может как вызывать резистентность к ПТГ, так и уменьшать его секрецию. 39,45-47 Таким образом, если судороги продолжаются, несмотря на адекватную терапию заместительной терапией кальцием, следует исследовать гипомагниемию как возможную причину гипокальциемии. и к ним следует относиться соответствующим образом.

Инфузия повышает концентрацию кальция в сыворотке на срок до 3 часов, поэтому обычно необходимы дополнительные медленные инфузии кальция. Доза должна составлять 0,5-1,5 мг / кг в час. Можно использовать либо 10% глюконат кальция (90 мг элементарного кальция на 10 мл ампулу), либо 10% хлорид кальция (360 мг на 10 мл ампулу). Кальций следует разводить в декстрозе и воде или физиологическом растворе, потому что концентрированные растворы кальция раздражают вены. Глюконат кальция менее склонен вызывать некроз тканей, если экстравазирован, чем хлорид кальция.Внутримышечное введение глюконата кальция противопоказано, так как оно может вызвать местный некроз.

Внутривенное введение кальция следует продолжать до тех пор, пока пациент не сможет принимать эффективный режим перорального приема кальция и витамина D.