Гнойный децидуит: 🔍 популярные вопросы про беременность и ответы на них

Содержание

Итоги оперативного родоразрешения при преждевременных родах

Введение. Ежегодно около 965000 недоношенных детей умирают во всем мире в период новорожденности и еще 125000 детей умирают в течение 5 лет от последствий преждевременных родов.

Методы. Проведен комплексный ретроспективный клинико–статистический анализ 80 историй преждевременных родов, закончившихся путем операции кесарево сечение, по данным первичной медицинской документации. Все пациенты дали информированное добровольное согласие на проведение исследования. Срок гестации при родоразрешении составил 28 – 36 недель. Проведено комплексное клинико–лабораторное исследование пар по существующим стандартам. Пациентки разделены на 2 группа, учитывая показания к оперативному родоразрешению. Показания к нему — материнская патология у 52 человек (65,0%) – группа А и со стороны плода у 28 (35,0%) – группа Б.

Результаты. При обследовании установлено, что первородящих — 29 (36,25%), повторнородящих — 51 (63,75%). Из них в группе А первородящих 18 (34,6%), в группе Б – 11 (39,3%). Показания к оперативному родоразрешению со стороны матери: экстрагенитальная патология у 16 (30,8%), рецидивирующая угроза прерывания беременности у 21 (40,4%), плацентарные нарушения у 25 (48,1%), острый воспалительный процесс урогенитального тракта у 11 (21,2%). Показания к оперативному родоразрешению со стороны плода: экстрагенитальная патология у 17 (60,7%), рецидивирующая угроза прерывания беременности у 18 (64,3%), плацентарные нарушения у 16 (57,1%), острые воспалительные процессы урогенитального тракта у 5 (17,9%). Токолитическую терапию получили перед родоразрешением в группе А — 17 (32,7%), в группе Б — 9 (32,1%). Профилактика РДС проведена у пациентов при сроке гестации до 34 недель за 48 — 168 часов до родоразрешения в группе А — 16 (78,3%) из 23, Б — 8 (80%) из 10. Гистологическое заключение исследования плацент в группе А установило, что воспалительные изменения (гнойный хориоамнионит, субхориальный гнойный интервиззиллит, париетальный и базальный гнойный децидуит, гнойный фуникуллит) наблюдались – у 8 (15,4%) женщин, хроническая плацентарная недостаточность – у 12 (23,1%), острая плацентарная недостаточность у 32 (61,5%). В 18 случаях — сочетание острой и хронической плацентарной недостаточности (34,6%). Гистологическое заключение исследования плацент в группе Б установило, что воспалительные изменения наблюдались – у 4 (14,3%), хроническая плацентарная недостаточность – у 11 (39,3%), острая плацентарная недостаточность у 7 (25,0%). В 5 случаях отмечено сочетание острой и хронической плацентарной недостаточности (17,9%).

Выводы. При недоношенной беременности показаниями к оперативному родоразрешению со стороны плода чаще отмечается наличие экстрагенитальной патологии, рецидивирующая угроза прерывания беременности, плацентарные нарушения.

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

567891011

12131415161718

19202122232425

2627282930

3031

15161718192021

25262728293031

123

45678910

17181920212223

2728293031

1234

567891011

891011121314

11121314151617

28293031

1234

12345

6789101112

567891011

12131415161718

19202122232425

3456789

17181920212223

24252627282930

12345

13141516171819

20212223242526

2728293031

15161718192021

22232425262728

2930

Архивы

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Ответы

простой пузырный занос

Архивная запись

Здравствуйте!

19. 10.2010 мне провели выскабливание ЗБ, после операции и по гистологии диагноз — простой частичный пузырный занос, очаговый гнойный децидуит, очаговый продуктивный виллузит. ХГЧ 27.10 — 872, 10.11 — 94,1; 26.11 — 17; 08.12 — 16,2; 27.12 — 33,3(!).

После выскабливания пила несколько курсов антибиотиков, т.к. долго держалась температура 37-37,5. В результате направили проверяться на паразитов, т.к. гинекологич.воспаления нет, но по ОАК — эозинофилы 8.

УЗИ малого таза, брюшной полости и рентген делали после выскабливания, все в норме.

Первые месячные пришли 27.11 (до них примерно 2 недели была мазня). До них по УЗИ поставили кисту на правом яичнике, после месячных по УЗИ регресс кисты. 25.12 по УЗИ кисты уже нет. 27.12 наступили вторые месячные, до их прихода примерно 1,5 недели беспокоили тянущие боли внизу живота и температура 37-37,3 в течение дня.

Сейчас беспокоит небольшая температура — 37-37,3 и повысившийся ХГЧ. Врач говорит, что рост ХГЧ может спровоцировать охлаждение организма (я живу в Сибири, у нас сейчас морозы -30), а также воспаление. Воспаление, в свою очередь, может быть вызвано ИППП — у меня обнаружен микоплазмоз, пока не начинала лечение.

Рекомендовано пролечить микоплазму, сдать ХГЧ и если не начнет вновь снижаться, ставим вопрос о ХТ…

Скажите, пож-та, что еще можно сделать, как помочь организму? Правильны ли предположения врача? Насколько вероятна химия в моем случае?

Жалобы на данный момент

температура 37

Прошедшие обследования

УЗИ — 4 раза, рентген легких, УЗИ брюшной полости

Данные биопсии и гистологии

простой пузырный занос

Предшествующее лечение

амоксиклав, цедекс, витамины Витрум-пренаталь, кровоостанавливающие и противовоспалительные травы

Блог Председателя Верховного суда РК

Здравствуйте!
Я, Азарова Анастасия Николаевна, супруга врача Азарова Григория Валериевича, анестезиолога-реаниматолога перинатального центра №2.
Мой супруг осужден 06 апреля 2016 года по ст. 114 ч. 4 УПК РК от 16.07.1997г. «За ненадлежащее выполнение профессиональных обязанностей медицинским работником, вследствие небрежного и недобросовестного отношения к ним, повлекшее причинение смерти лицу». На сегодняшний день он находится в заключении, как лицо, умышленно причинившее смерть.
Уголовное дело было возбуждено по результатам работы комиссии ККМФД: во врачебной амбулатории «Шипагер» в составе Нугмановой А.Т., Турдуновой Г.С., Тайжановой Д.Ж.; в «Перинатальном центре №2» в составе: Турдуновой Г.С., Тайжановой Д.Ж., Умбетжанова Е.О., Суховой В.А..
В заключении комиссии есть противоречия. В одном месте на стр.6 пишется: «согласно руководству, утвержденному на заседании Экспертного Совета МЗ РК от 31 октября 2011 года, по ведению беременности и родов с ягодичным предлежанием плода, при массе плода более 3500гр. рекомендуется родоразрешение путем кесарева сечения. Экстренность оперативного родоразрешения была обусловлена дородовым излитием околоплодных вод. В данной клинической ситуации указанные паритет родов, желание женщины, незрелые родовые пути не являются показанием к экстренному оперативному родоразрешению» (стр.6). Но в выводах на стр. 24 Турдунова Г.С. уже пишет что, «родоразрешение путем операцией кесарева сечения, на данном этапе была правильной и своевременной».
В заключении приводится также следующее: «Грозное проявление, как отсутствие мочи, с 23.00, из объяснительной записки мед.сестры ОАРИТ, возможно, проявление гемотрансфузионного шока», «смерть беременной-родильницы К.Н., вероятно, наступила в результате не диагностированного гемотрансфузионного шока». Эксперты ККМФД и эксперты, проводившие государственную экспертизу, ссылаются на объяснительную записку мед.сестры Опариной Т., в которой она указывает цвет мочи, якобы как «бурый». Но к материалам дела эта записка не приобщена, следователь мед.сестру Опарину Т. не допрашивал, а на суде Опарина Т. под присягой говорит дважды о светлой моче! В протоколе трансфузии, ею же, отмечена светлая моча.
Сомнения комиссии ККМФД стали трактоваться, как повод для обоснования гемотрансфузионного шока. При этом, комиссия, описывая отягощенный гематологический анамнез, отсутствие экстренности кесарева сечения (!), бледно-желтые кожные покровы и пр., не пишут, что это означает.
Пациентка с детства находилась на «Д» учете у гематолога. 22.05.14 терапевт ставил анемию средней степени тяжести, а гематолог 26.05.14 – анемию тяжелой степени. При этом акушер-гинеколог записал диагноз, как — анемия средней степени тяжести. Всю беременность женщина принимала железосодержащие препараты, однако, никто из экспертов не обращает внимание на то, что 31.10.14г. Hb-88г/л, а 04.11.14г. Hb-77г/л.
В патологоанатомическом заключении Суховой В.А. говорится что «морфологических изменений со стороны внутренних органов, как реакцию на гемотрансфузию, не обнаружено», «врастание трофобласта в миометрий, гнойный метроэндометрит способствовали плохой сократительной способности матки, осложненной атоническим кровотечением, геморрагическим шоком».
Суд признал моего мужа виновным на основании экспертного заключения Чурсина В.В. и Садыковой А.Б., указавшими причиной смерти «гемотрансфузионный шок», несмотря на то, что этот вывод противоречит заключению патологоанатомов, которое является основополагающим для экспертов. При этом эксперты, по непонятной причине, буквально, «закрыли глаза» на те осложнения, которые реально способствовали развитию летального исхода.
Из материалов дела следует, что молодая женщина, будучи не в родах, с не отошедшими околоплодными водами, без схваток, была госпитализирована заведующей отделением, Ордабаевой С. С., для проведения операции кесарево сечение. По показаниям Ордабаевой С. С. воды у пациентки отошли, крупный плод, тазовое предлежание и т.д., поэтому пациентка была взята, как экстренная. Согласно действующим протоколам, экстренности не было. Женщину можно было наблюдать, как минимум, 24 часа, ждать схваток. А, если экстренность все-таки была, то, с учетом тяжелой степени анемии, необходимо было обосновать экстренность, собрать консилиум.
С момента госпитализации и до наступления летального исхода (всего 11 часов 16 минут наблюдения) пациентке оказывали медицинскую помощь 11 врачей (акушеры-гинекологи Ордабаева С.С., Калашников В.В., Аимбетова Б.Ж., Темкин С.М., Алдышева Б.А., Есимбаева Ш.А., анестезиологи — реаниматологи — Андреев Ф.Е., Азаров Г.В., Логвиненко И.А., сосудистый хирург – Сагындыков И.Н., две медицинских сестры ОАРИТ – Опарина Т.А. и Сорокина Д.А., две опер.сестры – Оспанова К. и Жунусова Р., под контролем главного врача ПЦ №2 Уразбаевой Г.Г), было проведено два оперативных вмешательства. Летальный исход наступил, несмотря на все проведенные мероприятия, на фоне предшествующей анемии, атонического маточного кровотечения и развития синдрома внутрисосудистого свертывания.
Согласно данных патологоанатомического заключения, у пациентки обнаружены тромбоэмболия мелких и средних ветвей легочной артерии, а также ранее не диагностированная патология надпочечников (аденома), признаки некроза коры и мозгового слоя надпочечников, жировой гепатоз, гнойный эндометрит, серозный миометрит, серозно-гнойный децидуит. Одна только ТЭЛА может быть самостоятельной причиной смерти и в мировой практике занимает первое место среди причин госпитальной летальности.
Такой комплекс осложнений на фоне двух оперативных вмешательств и массивной кровопотери за период в 11 часов является критическим для любого уровня реанимационной помощи. Все врачи, оказывающие помощь пациентки, сделали все возможное в данных условиях.
31 мая 2016 года в апелляционном суде г. Астаны были установлены нарушения при даче заключения экспертами, их материальная заинтересованность, т.к. им, по предварительно достигнутой договоренности, родственники пациентки выплатили деньги. Насколько после этого можно верить, что Чурсин В.В. дал объективное заключение? Выясняется, что он не имеет лицензии на экспертную деятельность, не является независимым экспертом, не аккредитован. Не имея права при проведении государственной экспертизы на получение вознаграждения со стороны (т.к. выплаты производятся из бюджета) заключил письменное соглашение с родственниками умершей женщины на оплату своего труда. Да, экспертиза была инициирована потерпевшей стороной, но она при этом была государственная, а не независимая, и только государство должно было оплачивать все расходы. А эксперт Садыкова А.Б., продемонстрировала свои «познания» в зале судебного заседания, где было много медицинских работников, неоднократно вызывая бурную реакцию. Хотя она и президент Ассоциации независимых экспертов, но не имеет практического опыта в анестезиологии и реаниматологии с 2002 года (фактически с 2000 года она работает только в санаториях и профилакториях) и, соответственно, не может давать оценку деятельности врачей профессионалов Азарова Г.В. и Калашникова В.В., спасших жизни тысячам людей (более 3 000 подписей в их поддержку были переданы суду). Во время судебного заседания Садыкова А.Б. не смогла ответить ни на один вопрос адвоката о причинах смерти пациентки и о том, как она сама лечила бы данную пациентку, а на вопрос «Что такое гемолиз?» она ответила: «Это нарушение свертываемости крови». Как можно называть ее экспертом?
В экспертизе прослеживаются явные факты искажения и фальсификации. Например, имел ли право Чурсин В.В., являясь разработчиком Приказа 501, применять п.79 Приложения 3 Приказа в пользу своего довода о непоказанности гемотрансфузии? При этом он заведомо знал, что кровь для анализа КЩС взята из периферической вены, тогда как в вышеуказанном пункте речь идет о смешанной венозной крови, которая берется специальным катетером, введенным в легочную артерию! Чурсин В.В. прекрасно знает, что эта сложная процедура в роддомах не проводится!
В суде эксперт Чурсин В.В. все время твердил, что надо было провести анализ мочи пациентки на гемолиз, видимо он не был в курсе, что в районном суде допрашивали медсестру Опарину, и она поясняла, что моча все время была светлая. Какой гемолиз?
В экспертизе также прослеживаются противоречия. В экспертизе №147 вопрос 11 (стр. 25): Возможна ли реакция при индивидуальной несовместимости крови, каковы ее проявления? Как аллергическая реакция в случае ее возникновения могла повлиять на состояние потерпевшей и летальный исход? Ответ: Аллергическая реакция возможна. Проявления аллергической реакции иные — сыпь, отек, бронхиолоспазм или отек легких — чего не было у пациентки. Но в общих выводах на стр.32 п. 9(11) написано следующее: Согласно врачебной практике и литературным источникам, при переливании крови и ее компонентов, если имеет место несовместимость, то может возникнуть аллергическая реакция, проявляющаяся появлением сыпи, отеков, отеков легких, бронхоспазмом, клиникой анафилактического шока и острого гемолиза, что имело место в данном случае.
Разве не упущение экспертов, брешь исследования уровня оказания медицинской помощи пациентке с тяжелой формой анемии на догоспитальном этапе, при наблюдении за беременностью, в том, что не выявлялись истинные причины анемии, не давалась оценка степени ее коррекции и последующего влияния на неблагоприятный исход? Не оценивались выявленные признаки гипертензии и тахикардии в предоперационном периоде. Опять же ТЭЛА – эксперты даже не упомянули о ней, посчитав, что она никак не повлияла на состояние пациентки, хотя врачи заподозрили ее развитие и указали в диагнозе перед второй операцией! Но в экспертизах – ни слова о ней!
Допрошенные в суде апелляционной инстанции 6 (шесть), не менее именитых, специалистов в области анестезиологии и реанимации, акушерства и гинекологии, эндокринологии, подвергли сомнению достоверность выводов экспертиз, акцентировали внимание на их необъективности, с приведением конкретных доводов на паталогоанатомическое и судебно-медицинское исследование, лабораторные данные, клинику, приведены ссылки на научную литературу. Утверждали и утверждают, что отказ от переливания крови пациентке с тяжелой анемией при операционной кровопотере, мог бы привести к летальному исходу значительно раньше. Они не связывают весь объем проводимых реанимационных мероприятий, включая переливание крови, с причиной летального исхода. Гемолиз не только не доказан, приводятся объективные данные, свидетельствующие о его отсутствии! По заключениям специалистов наличие некомпенсированных фоновых заболеваний (анемия, патология надпочечников и др.), способствовали развитию синдрома внутрисосудистого свертывания еще в предоперационном периоде. Кесарево сечение и кровопотеря при нем, на этом фоне спровоцировали ТЭЛА, коагулопатию, с чем и боролся мой муж. По крайней мере до 00:24 ему это удавалось сделать, так как Hb после гемотрансфузии повысился с 69 до 81 г/л. Тем не менее, матка, не готовая к сокращению (схваток не было), на фоне воспалительных изменений в ней, на фоне нарастающей гипоксии и гипоперфузии, вызванной ТЭЛА, в итоге расслабляется и вызывает неконтролируемое атоническое маточное кровотечение, которое является наиболее частой причиной материнской смертности во всех странах, в том числе и с самыми лучшими показателями. Атоническое маточное кровотечение составляет в среднем 27% среди всех причин материнской смертности (в странах Азии до 35%) по данным ВОЗ за 2014 год. В данном случае не смогли спасти жизнь пациентке, но была спасена жизнь ребенка.
Почему специалисты, нанятые родственниками умершей женщины, имеют приоритет? Специалисты такого же и выше ранга, практикующие, дают другие заключения, но это не учитывается. Почему сейчас, имея постановление суда об экспертизе, невозможно собрать комиссию? Прошло уже больше трех недель, а экспертная комиссия, не известно, начала ли работать? Почему теперь, при наличии в нашей стране стольких специалистов, на протяжении уже почти четырех месяцев не могут разобраться с этой ситуацией?
Я понимаю боль и утрату близких молодой женщины, но даже в самых развитых странах мира материнская смертность составляет в среднем 12 человек на 100 000 женщин в период родов. Во всех этих случаях виноваты врачи? Если 11 квалифицированных специалистов в течение 11 часов не смогли спасти женщину на фоне развившегося осложнения после кесарева сечения, то, скорее всего, причина не в их ненадлежащем исполнении обязанностей (они выполняли свою работу под контролем всех руководителей ПЦ № 2), а в непредотвратимых патологических процессах, которые развились на фоне оперативного вмешательства.
Я не понимаю, почему мой муж, всегда честно выполнявший свою работу, не имевший ранее никаких нареканий, по отношению к данному случаю строго выполнявший все назначения, положенные по протоколам оказания медицинской помощи, вдруг оказался за решеткой и на слушаниях дела выводится в наручниках, как опасный преступник.
У меня появилась надежда на справедливое рассмотрение дела, когда 22 июня 2016 года апелляционным судом было вынесено постановление о проведении комплексной экспертизы. В него были внесены и все наши вопросы. По настоянию адвоката потерпевшей стороны был указан Республиканский ЦСМЭ, который не проводит экспертизы (адвокат сказала, что она об этом не знала). В связи с этим документы были возвращены в суд. 04 июля 2016 года судом вынесено новое постановление. Но судья, сославшись на то, что в тексте «ничего не менял, кроме, как внес Карагандинский филиал ЦСМЭ», вынесенное постановление не оглашал. Не доверять суду у нас оснований не было. Но, когда мы получили постановление, обнаружилось, что экспертиза уже не комплексная, а повторная комиссионная, из заявленных нами 33 вопросов, поставленных на разрешение спорных моментов, остались только 8, и то – незначимые, а 51 вопрос – от потерпевшей стороны, многие из которых наводящие, и в пользу доводов экспертов. Вопросы подменены грамотно, не без участия медицинского работника или эксперта. Как это понимать? Ведь 04 июля 2016 года судья Тоганбаев Б.М. официально объявил всем присутствующим о том, что в новом постановлении о назначении судебной экспертиза нашли отражение все вопросы сторон. На поверку всё оказалось не так.
Теперь, предыдущие эксперты, т.е. Садыкова А.Б. и Чурсин В.В. могут «присутствовать при проведении экспертизы и давать пояснения».
Как понимать то, что судья приобщил к материалам дела в качестве вещественного доказательства гистологические материалы умершей женщины, почему-то представленные суду потерпевшей стороной и не оформленные подобающим образом?
Получается, судья Тоганбаев Б. М. по, только ему одному, известным причинам, резко изменил требованиям чести судьи, своим морально-этическим принципам и принципам уголовного процесса. Он обманул всех присутствующих в зале судебного заседания и вынес постановление о назначении экспертизы в угоду и интересам только одной стороны, т. е. потерпевшей, в данном случае, больше защищающей экспертов А. Б. Садыкову и В. В. Чурсина.
Происходит намеренное затягивание процесса!
Показания моего мужа игнорировали в суде первой инстанции. Теперь то же самое происходит на апелляционном суде с показаниями специалистов, доказывающих невиновность врачей Азарова Г.В. и Калашникова В.В..
Поэтому я обращаюсь к Вам.
Я прошу об объективности и справедливости.
Прошу Вас обеспечить проведение объективной комплексной экспертизы и дать оценку уровню оказания медицинской помощи пациентке Кадыркызы Назерке, 1990 г.р., поступившей 04.11.14 г. в 18 час 50 мин в перинатальный центр №2 г. Астаны и умершей 05.11.14 г в 6 час.06 мин.

Ведение и наблюдение беременности в Москве. Гинекология. / Диламед

Наша клиника обеспечивает:

постоянную связь с лечащим врачом;

полное обследование;

услуги дневного стационара;

выдачу необходимой документации (обменной карты, больничного листа).

Ведение беременности

Ведение беременности — существенный этап в жизни женщины. Для квалифицированного наблюдения за течением беременности мало одного опыта — надо также излучать искреннюю заботу. Только в доброжелательной обстановке и с чувством полной уверенности женщина сможет подготовиться к нормальным родам.

Ваш лечащий врач поможет выяснить все связанные с ведением беременности нюансы, устранить риск возникновения проблем или решить существующие, выбрать родильный дом и продолжить наблюдение за состоянием здоровья после родов. Если необходимо, то после родов врач поможет подобрать наиболее подходящее вам средство контрацепции.

Профилактика и лечение

Профилактика и лечение – еще одно направление работы нашей клиники. Немалую роль в сохранении здоровья женщины играет своевременное выявление и лечение гинекологических заболеваний, нарушений в работе молочных желез, щитовидной железы.

Кроме того, направление «Профилактика и лечение» включает в себя планирование беременности. Специалистами нашего Центра разработаны методики подготовки к беременности. В рамках программы подготовки исключают половые инфекции у супругов (если такие имеются), проводится УЗИ, гормональные и, когда возникает необходимость, иммунологические исследования.

Женщины с неблагоприятным анамнезом (самопроизвольные выкидыши, прерывание беременности по типу замершей, рождение ребенка, имеющего пороки развития или с болезнью Дауна) проходят генетическое обследование.

Кроме того, в нашей клинике женщины могут пройти лечение различных гинекологических заболеваний, таких как: нарушение менструального цикла, воспалительные заболевания, эрозия шейки матки, бесплодие.

По ряду этих заболеваний нашими специалистами также разработаны программы по обследованию и лечению.

Нежелательная беременность

При наступлении нежелательной беременности ваш лечащий врач поможет выбрать наиболее безопасный для вас вариант прерывания беременности (операционный или медикаментозный) и затем порекомендует оптимальный метод контрацепции.

Двери нашего Медицинского Центра всегда открыты для вас. У нас вы получите квалифицированную помощь и искреннюю заботу о здоровье!

ЗАДАЧА № 100 — Студопедия

Пациентка К . 25 лет, поступила в гинекологическое отделение с жалобами на обильные кровянистые выделение из половых путей, схваткообразные боли внизу живота. Считала себя беременной Беременность желанная.

Анамнез наследственность не отягощена Соматически здорова. Менструации с 12 лет, установились сразу, через 28 дней, по 5 дней, умеренные, безболезненные. Последняя менструация началась 2 месяца назад Половая жизнь с 24 лет, в браке. Контрацепцию не использует. Настоящая беременность первая. Гинекологических заболеваний не отмечает.

Объективно: правильного телосложения. Рост 170 см, вес 60 кг. Кожные покровы бледные, чистые Пульс 76 ударов в минуту, ритмичный. АД 100/70 мм рт.ст. Температура 37,0 С. Живот мягкий, безболезненный. Стул, мочеиспускание в норме.

Гинекологический статус: наружные половые органы сформированы правильно. Влагалище свободное. Шейка укорочена, наружный зев пропускает 2 см, в зеве — сгустки крови, части плодного яйца. Матка увеличена до 7 недель беременности, мягковатая, безболезненная, придатки не увеличены, область их безболезненная. Выделения кровянистые, обильные с гнилостным запахом.

Вопросы.

1. Поставьте предварительный диагноз.

2. Какова диагностическая и лечебная тактика?

3. Оцените результаты бактериоскопии и бакпосева содержимого из влагалища: лейкоциты — 5 в поле зрения, «ключевые» клетки, мобилункус, кокко-бациллярная флора, лептотрикс. Рост влагалищной гарднереллы 106 /л.

4. Оцените результаты общего анализа крови: Нв — 100 г/л, эритроциты — 3*10 /л, лейкоциты — 8* 109/л, п-7, с-60, л-30, м-3, СОЭ -30 мм/час.

5. Оцените результаты гистологического исследования соскоба из полости матки: элементы плодного яйца, острый гнойный децидуит.

6. Поставьте клинический диагноз

7. Какова наиболее вероятная причина выкидыша у данной пациентки?

8. Какую антибактериальную терапию целесообразно провести?

9. Какова классификация абортов по клиническому течению?

10. Каковы причины самопроизвольного аборта?

39 — ПРОДЛЕНИЕ НА 25-30 НЕДЕЛЬ И ПРОДЛЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ. ЧТО ДОКАЗЫВАЕТСЯ ПОСЛЕ РОЖДЕНИЯ?

Целью исследования явилось улучшение перинатальных исходов беременности при ПРОП на сроке 25-30 недель и снижение заболеваемости новорожденных на основе рациональной акушерской тактики и изучения морфологических особенностей 30 последующих родов от преждевременных родов. безводный период до 48 часов.
Материалом исследования послужили записи 30 случаев преждевременных родов с ПРОП, завершившихся живыми родами, и 30 последующих родов, которые оценивали после окрашивания гематоксилином и эозином.Методы исследования: клинический, КТГ, УЗИ, морфологические, статистические методы.
Результаты. Воспалительные изменения обнаружены в 100% случаев в плодных оболочках и в пуповине (в 33,33 + 8,75% флебитах, в 10,0 + 5,57% артериитах, а также в 30,0 + 8%). Расширение вен 51%, у 16,67 + 6,92% периваскулярных кровоизлияний, у 20,0 + 7,43% отеков). В плаценте острый плацентит у 33,33 + 8,75%, острый виллит у 23,33 + 7,85%, острый плацентарный хориоамнионит у 23,33 + 7,85%, лейкоцитарно-фибриновый интервиллит у 70,0 + 8, 51%, из них гнойная инфильтрация базальной децидуальной оболочки у 13,33 + 6,31%; морфологическая незрелость плаценты с фиброзом ворсинок у 90,0 + 5,57% (гипо / аваскуляризация у 36,67 + 8,95%, тяжелый фиброз стромы ворсинок у 23,33 + 7,85%), псевдоинфаркт у 56,67+ Выявлено 9,2% и окаменение плаценты в 26,67 + 8,21%, тромбоз межворсинчатого промежутка в 26,67 + 8,21%, субхориальные кровоизлияния в 13,33 + 6,31% случаев.Различные стадии воспаления плаценты, морфологическая незрелость плаценты, гиповаскуляризация и аваскуляризация ворсинок, истинный инфаркт ворсин и псевдоинфаркт являются морфологическими маркерами плацентарной недостаточности и гипоксии плода.
Заключение Выявлены морфологические признаки воспаления, плацентарной недостаточности и гипоксии плода в последующих родах. КТГ и УЗИ-мониторинг плода, немедленные роды при дистрессе плода — основные методы профилактики перинатальной смертности. Вопрос в том, как предотвратить развитие и уменьшить проявления гипоксии плода?
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Персистенция вируса Зика после рождения: клинические, вирусологические, нейровизуализационные и невропатологические документы у 5-месячного ребенка с врожденным синдромом Зика | Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии

Аннотация

Во время эпидемии вируса Зика в Бразилии доношенный ребенок родился с микроцефалией и артрогрипозом. Симптомы вируса Зика появились у матери на 10 неделе беременности. На 17 неделе УЗИ выявило порок развития головного мозга и вентрикуломегалию.На 24 неделе околоплодные воды содержали РНК ZIKV, и при рождении плацента и материнская кровь также были положительными с использованием RT-qPCR. При рождении моча ребенка содержала РНК ZIKV, тогда как в спинномозговой жидкости при рождении и в моче через 17 дней ее не было. Судороги начались через 6 дней. ЭЭГ была ненормальной, а КТ показала атрофию головного мозга, кальцификаты, лиссэнцефалию, вентрикуломегалию и гипоплазию мозжечка. Бактериальный сепсис через 2 месяца лечился. Внезапное увеличение окружности головы произошло через 4 месяца, что потребовало установки желудочково-перитонеального шунта.В 5 месяцев ребенок умер от сепсиса из-за бактериального менингита. Невропатологические находки были такими же серьезными, как и некоторые из тех, что были обнаружены у новорожденных, которые умерли вскоре после рождения, включая гидроцефалию, деструктивные поражения / кальцификацию, глиоз, аномальную миграцию нейронов, нарушение созревания нервных клеток, гипомиелинизацию, потерю нисходящих аксонов и спинномозговых мотонейронов. РНК ZIKV была обнаружена только в замороженной ткани мозга с помощью RT-qPCR, но инфицированные клетки не были обнаружены гибридизацией in situ. Прогрессирующий глиоз и микроглиоз среднего мозга могли способствовать сжатию водопровода и последующей гидроцефалии.Этиология прогрессирующего заболевания после внутриутробной инфекции не ясна и требует исследования.

ВВЕДЕНИЕ

Основной проблемой, связанной с инфекцией вируса Зика (ZIKV), является рост случаев микроцефалии у младенцев, рожденных от инфицированных матерей. Кроме того, ранняя кальцификация и другие пороки развития, включая вентрикуломегалию, гипоплазию мозжечка и артрогрипоз, связаны с врожденной инфекцией Зика (1–3). Отчеты отдельных случаев и серии случаев аутопсии продемонстрировали сохранение ZIKV в тканях мозга плода и новорожденного либо с помощью количественной полимеразной цепной реакции с обратной транскриптазой (RT-qPCR), либо с помощью электронной микроскопии, гибридизации in situ (ISH) и / или иммуногистохимии (3– 6). Был определен спектр невропатологических поражений, связанных с врожденной инфекцией ZIKV, у пациентов, которые не выжили (5). Однако большинство младенцев с врожденным синдромом Зика живы и сейчас достигают второго года жизни, у некоторых помимо артрогрипоза наблюдаются двигательные нарушения, судороги, трудности с кормлением, визуальные или слуховые симптомы (2, 7, 8). Постоянство вирусной инфекции и прогрессирование поражений были предметом споров среди педиатров и врачей-инфекционистов (4) и были исследованы экспериментально (9).Здесь мы сообщаем о комплексном клиническом, вирусологическом, нейровизуализационном и патологическом анализе ребенка с врожденным синдромом ZIKV, который выжил 5 месяцев.

ДЕЛО

Во время эпидемии вируса Зика в Бразилии в срок (38 недель) родилась девочка с микроцефалией и артрогрипозом на всех 4 конечностях. Мать сообщила о симптомах вируса Зика (кожная сыпь, головная боль, миалгия и головокружение) примерно на 10 неделе беременности. Она не получала медицинской помощи и не принимала никаких лекарств.На 17 неделе УЗИ плода показало порок развития головного мозга, вентрикуломегалию, согнутые руки и ноги. Через 24 недели и 5 дней околоплодные воды дали положительный результат на вирус Зика (методом ОТ-КПЦР). Беременность отслеживалась до срока с помощью визуализационных тестов, всегда указывающих на те же пороки развития, описанные на 17 неделе. Плаценту отправили на патологический анализ. При рождении плацента и кровь матери были положительными на Зика (по результатам RT-qPCR). Кариотип плода был нормальным (46, XX), а серологические тесты на STORCH (сифилис, токсоплазмоз и др., Краснуха, цитомегаловирус, герпес) были отрицательными.

Ребенок родился с APGAR? / 8, массой 1920 г, окружностью головы 29 см, ниже 5 (10) процентиля и длиной 47 см, с одышкой, но без реанимации. Серология STORCH также была отрицательной. Наблюдались черепно-лицевые диспропорции, пупочная грыжа и двусторонняя нестабильность тазобедренного сустава. Она оставалась в яслях с импетиго и респираторными симптомами в течение 35 дней, за ней наблюдала многопрофильная бригада. Эхокардиограмма показала межпредсердное сообщение, патент овальное отверстие , стеноз легочной артерии.

У пациента появились клонические судороги через 6 дней, затем генерализованные припадки и электроэнцефалограмма показали генерализованные мультифокальные аномалии, преимущественно в правой височной области. Компьютерная томография черепа (КТ) выявила перивентрикулярные и диффузные кальцификации, включая базальные ганглии, лиссэнцефалию, церебральную атрофию, супратенториальную вентрикуломегалию, сохранившую четвертый желудочек, ствол мозга и гипоплазию мозжечка (рис. 1). Наблюдались гипертонус конечностей и значительная задержка нервно-психомоторного развития, бледность зрительного нерва и атрофия желтого пятна на правом глазу.Слуховой скрининг был ненормальным, но слуховой вызванный потенциал ствола мозга был нормальным.

РИСУНОК 1.

КТ головного мозга: аксиальные плоскости (A, B) , сагиттальный разрез (C) и трехмерная реконструкция (D) показывает: микроцефалия (C, D) , с диффузной гипогирацией. (A – C) , множественные изолированные точечные кальцификаты на стыке кортикального слоя и белого вещества, базальных ганглиях и таламусах (A) и ленточные кальцификаты в перивентрикулярном белом веществе (B) , вентрикуломегалия (A– C) , гипоплазия мозжечка и ствола мозга (C) и заостренный затылок (C, D) .

РИСУНОК 1.

КТ головного мозга: аксиальные плоскости (A, B) , сагиттальный разрез (C) и 3D-реконструкция (D) показывает: микроцефалия (C, D) , с диффузным гипогирация (A – C) , множественные изолированные точечные кальцификации на стыке кортикального слоя и белого вещества, базальные ганглии и таламусы (A) и ленточные кальцификаты в перивентрикулярном белом веществе (B) , вентрикуломегалия (A) –C) , гипоплазия мозжечка и ствола мозга (C) и заостренный затылок (C, D) .

Через 2 месяца поступила с сепсисом, лечилась. Организм неизвестен. Через 4 месяца произошло резкое увеличение окружности головы (с 32,5 до 39 см), выбухание родничков и рвота при установке желудочково-перитонеального шунта. За четыре дня до смерти (в 5 месяцев) при окружности головы 40,5 см ребенок поступил с сепсисом из-за бактериального менингита. Были идентифицированы три организма, свидетельствующие о заражении.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Это исследование было одобрено местным внутренним наблюдательным советом под номером CAAE 52675616.0,0000,5269. Информированное согласие на вскрытие было получено от родителей младенца.

Анализ RT-qPCR в реальном времени для ZIKV проводился при родах на материнской плазме, образцах плаценты, спинномозговой жидкости (CSF) и образцах мочи новорожденного, а также в тканях, полученных при вскрытии. Обнаружение РНК ZIKV выполняли после экстракции общей РНК с использованием реагента TRIzol (ThermoFisher, Waltham, MA) в соответствии с инструкциями производителя. Жидкости организма матери и новорожденного или 100 мг мгновенно замороженных тканей аутопсии гомогенизировали в 1 мл реагента TRIzol для дальнейшей экстракции хлороформной РНК.Все протестированные образцы показали чистоту РНК выше 1,9, измеренную по соотношению 260/280 нм (1000 Nanodrop, ThermoScientific). ОТ-ПЦР выполняли с помощью набора 2 × QuantiTect Probe RT-PCR (Qiagen, Valencia, CA) с теми же праймерами и продолжительностью цикла, как описано ранее (1, 11). Все анализы были выполнены в трех повторностях, и кривые роста флуоресценции, которые пересекали пороговое значение в пределах или ниже 38 циклов, считались положительными.

Был проведен подробный анализ плаценты и пуповины, а также полное патологоанатомическое исследование.Были взяты свежие образцы головного мозга, селезенки, тимуса, надпочечников, сердца, почек, легких, печени, слюнных желез и желудочно-кишечного тракта для исследования наличия ZIKV с помощью ПЦР. Образцы всех органов фиксировали в 10% формалине и затем обрабатывали для заливки парафином. Головной, спинной мозг и ганглии задних корешков фиксировали в 10% формалине в течение 2 недель. Фиксированный формалином мозг взвешивали и после общего исследования репрезентативные области, в том числе с макроскопическими поражениями, обрабатывали для заливки парафином, а гистологические срезы размером 5 мкм окрашивали гематоксилином и эозином (H&E).Из выбранных блоков полушарий головного мозга, ствола головного мозга, мозжечка и спинного мозга срезы размером 10 мкм окрашивали Luxol Fast Blue (LFB) для определения миелина.

Из лептоменингов и выбранных участков нервной ткани с гистологическими поражениями были проведены иммуно-гистохимические реакции с использованием следующих моноклональных антител (Cell Marque, Sigma – Aldrich Co, Rocklin, CA) и разведений: антиглиальный фибриллярный кислотный белок-GFAP -клон EP672y, (1: 500), анти-CD68-клон Kp-1 (1: 1000), анти-Olig2-клон 211F1.1 (1: 200) и анти-NeuN (Zeta Corporation, Аркадия, Калифорния) клон A100 (1: 200). Иммуногистохимические методы описаны ранее (5).

ZIKV ISH исследования были выполнены на фиксированных формалином залитых парафином срезах тканей мозга, печени, почек, селезенки, сердца, надпочечников с использованием 2 коммерческих зондов-мишеней для РНКскоп (Advanced Cell Diagnostics, Hayward, CA), каталог № 464531 и 463781 комплементарен последовательностям 866-1763 и 1550-2456 генома ZIKV, соответственно, как указывалось ранее (5).

РЕЗУЛЬТАТЫ

Диагностика инфекции Зика

При родах анализ материнской плазмы и плаценты с помощью RT-qPCR обнаружил РНК ZIKV. Оба материнских образца содержали 3,5 × 10 ⁵ копий вирусной РНК / мл. После рождения только моча новорожденного была положительной с 3,2 × 10 ⁵ копий вирусной РНК / мл. Среди органов, отобранных при вскрытии, РНК ZIKV была обнаружена только в головном мозге, с 7,5 × 10 ⁵ копий вирусной РНК / мг ткани, что указывает на персистентность вируса.

Плацента

Были очаговые хронические виллиты и незрелость ворсинок, фиброз стромы, фиброзно-мышечная гиперплазия стенок сосудов и хронический децидуит. Пуповина в норме.

Вскрытие

Младенец весил 5360 г, рост 60 см и имел артрогрипоз на всех 4 конечностях (рис. 2А). Мозг весил 150 г (расчетный — 644 г [12]). Лептоменинги были перегружены и покрыты гнойным экссудатом. Катетер был установлен в боковом левом желудочке.Поверхность мозга была гладкой с неглубокими бороздами. На разрезе желудочки были сильно расширены, эпендимные поверхности также были покрыты гноем, толщина коры и белого вещества в некоторых областях уменьшилась до 0,5 см, а базальные ганглии и таламусы были плоскими. Гиппокампы не были четко очерчены. Мозжечок был покрыт гнойным экссудатом, а участки ствола мозга показали, что водопровод не всегда был виден, особенно на верхнем уровне среднего мозга, а мосты и продолговатый мозг были небольшими.Макроскопический вид показан на Рисунке 2.

РИСУНОК 2.

(A) У младенца обнаружен артрогрипоз на всех 4 конечностях. (B) Нижняя поверхность мозга с неглубокими бороздами и застойными лептоменингами, покрытыми гнойным экссудатом. (C) Коронковые срезы, показывающие сильно расширенные желудочки, уменьшенную толщину коры и белого вещества и плоские темно-серые ядра. (D) Мозжечок покрыт гнойным экссудатом. (E) Срезы ствола мозга, показывающие, что в среднем мозге водопровод не всегда был виден, а мосты и продолговатый мозг были небольшими.

РИСУНОК 2.

(A) У младенца обнаружен артрогрипоз на всех 4 конечностях. (B) Нижняя поверхность мозга с неглубокими бороздами и застойными лептоменингами, покрытыми гнойным экссудатом. (C) Коронковые срезы, показывающие сильно расширенные желудочки, уменьшенную толщину коры и белого вещества и плоские темно-серые ядра. (D) Мозжечок покрыт гнойным экссудатом. (E) Срезы ствола мозга, показывающие, что в среднем мозге водопровод не всегда был виден, а мосты и продолговатый мозг были небольшими.

Микроскопически острый экссудативный менингит. Кора головного мозга была практически лишена нейронов в нескольких областях, а те, что присутствовали, были дезорганизованы. Иммуноокрашивание на NeuN подтвердило потерю нейронов с тонкой корковой мантией, не показывающей нейронов, в то время как области с более широкой корковой мантией, показывающие случайные нервные клетки.Наблюдались нарушения миграции нейронов в полушариях головного мозга, включая дисламинацию и менингеальную глионейрональную гетеротопию. Наряду с тяжелым глиозом также наблюдалась мелкая или грубая кальцификация на различных уровнях паренхимы полушария. На эпендиме обнаружены мультифокальные эрозии с грануляциями и нейтрофильным экссудатом. На срезах, окрашенных LFB, миелинизированные волокна практически отсутствовали в белом веществе полушария, тогда как более глубокие области, структуры задней ямки и спинной мозг были миелинизированы.Олигодендроцитов, окрашенных OLIG2, было очень мало в полушарии, тогда как в более глубоких областях они встречались чаще. Форма гиппокампа была распознана, хотя зубчатая извилина не была хорошо сформирована. Рыхлый вид секторов КА, по-видимому, связан с отсутствием нервных клеток. Гистология супратенториальных структур представлена на рисунке 3.

РИСУНОК 3.

(A) Вся толщина полушария, показывающая различные группы кальцификации (стрелки). (B) Острый экссудативный менингит. Нарушения миграции нейронов, включая дисламинацию, менингеальную глионейрональную гетеротопию (B – D, стрелки указывают, где прерывается пиаматер) и глиоз (C) . (E) Форму гиппокампа (*) можно увидеть справа от височного рога бокового желудочка. (F) Виден рыхлый вид секторов CA, в то время как зубчатая извилина не четко очерчена (*). H&E, GFAP (C) , NeuN (D) .

РИСУНОК 3.

(A) Вся толщина полушария, показывающая различные группы кальцификации (стрелки). (B) Острый экссудативный менингит. Нарушения миграции нейронов, включая дисламинацию, менингеальную глионейрональную гетеротопию (B – D, стрелки указывают, где прерывается пиаматер) и глиоз (C) . (E) Форму гиппокампа (*) можно увидеть справа от височного рога бокового желудочка. (F) Виден рыхлый вид секторов CA, в то время как зубчатая извилина не четко очерчена (*). H&E, GFAP (C) , NeuN (D) .

Мозжечок паренхиматозного поражения не имел. В среднем мозге, хотя водопроводный канал казался открытым, он содержал воспалительный экссудат и на проксимальных уровнях был удлиненным и узким. Иногда наблюдались очаги кальцификации и обширного глиоза, особенно вокруг узкого водопровода, где была заметна пролиферация микроглии.Основание моста и пирамиды были небольшими, но другие структуры ствола мозга были нормальными. Воспалительный экссудат на поверхности четвертого желудочка и его выходного отверстия.

Спинной мозг имел аномальную форму из-за уменьшения размера боковых корково-спинномозговых путей, а также потери двигательных нервных клеток, глиоза и небольших очагов кальцификации. Спинной столб был сохранен и миелинизирован, как и корешки спинных нервов, и ганглии. Результаты микроскопии инфратенториальных и спинномозговых структур показаны на рисунке 4.

РИСУНОК 4.

(A) Узкий водопровод, окруженный глиозом (B) и пролиферацией микроглии (C) . (D) Узкий спинной мозг из-за небольших боковых корково-спинномозговых трактов (стрелки), в то время как спинной столб в норме и хорошо миелинизирован. (E) В переднем роге наблюдаются несколько сморщенных моторных нервных клеток (белые стрелки) и небольшие очаги кальцификации (черные стрелки). Ганглии дорсального корешка хорошо заселены нейронами (F) , а задние корешки нормальные (G, H) .H&E, GFAP (B) , CD68 (C) , LFB (D, G) .

РИСУНОК 4.

(A) Узкий водопровод, окруженный глиозом (B) и пролиферацией микроглии (C) . (D) Узкий спинной мозг из-за небольших боковых корково-спинномозговых трактов (стрелки), в то время как спинной столб в норме и хорошо миелинизирован. (E) В переднем роге наблюдаются несколько сморщенных моторных нервных клеток (белые стрелки) и небольшие очаги кальцификации (черные стрелки).Ганглии дорсального корешка хорошо заселены нейронами (F) , а задние корешки нормальные (G, H) . H&E, GFAP (B) , CD68 (C) , LFB (D, G) .

Лимфоцитарная инфильтрация не наблюдалась ни в одном сегменте головного и спинного мозга. Ни цитоплазматических, ни ядерных включений, ни паразитов не обнаружено. В гипофизе наблюдались очаги микрокальцификации.

В системных тканях, помимо генерализованного увеличения лимфатических узлов, наблюдались острый трахеит, очаговая эрозия и слизистый материал с нейтрофилами в просвете, бронхопневмония и изменения, соответствующие фазе II шока легкого.Полости сердца были заполнены лейкоцитами и фибрином. Хронический эзофагит с очаговым париетальным фиброзом, проникающим и разъединяющим мышечный слой.

На диафрагме обнаружен очаговый фиброз в грудном и абдоминальном отделах, связанный с легким смешанным воспалительным интерстициальным процессом, пронизывающим мышечные пучки, некоторые из которых были очень тонкими (нейрогенная атрофия). Был умеренный острый и хронический перитонит и гиперплазия мезентериального лимфоида. В селезенке было синусоидальное скопление красной пульпы и легкое истощение белой пульпы; в печени — микроэстеатоз и холестаз.

Другие поражения включали острый некроз канальцев почек, легкий хронический цистит и фиброз, пронизывающий мышечные пучки. Экстрамедуллярное кроветворение присутствовало в почках и печени. Матка и маточные трубы перенесли хронический и острый серозит. Причиной смерти стал бактериальный сепсис с менингитом, бронхопневмонией и очаговой инфекцией брюшной полости. Результаты ISH для ZIKV во всех исследованных образцах были отрицательными.

ОБСУЖДЕНИЕ

В случае, описанном здесь, инфекция ZIKV клинически возникла в первом триместре беременности, что соответствовало размеру и характеру церебральных поражений, наблюдаемых как на изображениях, так и при патологическом анализе.Первым лабораторным подтверждением инфекции было обнаружение вирусной РНК в околоплодных водах в конце второго триместра (24 недели и 5 дней). Невропатологические находки были сравнительно серьезными с таковыми у мертворожденных и новорожденных, которые умерли вскоре после рождения, но были инфицированы в начале беременности (3, 5, 6). Изменения спинного мозга соответствуют артрогрипозу, наблюдаемому в этом и ранее описанных случаях (5).

Бактериальный менингит в этом случае был связан с инфекцией перитонеального шунта желудочка, основной причиной заболеваемости и смертности у детей с гидроцефалией, которым требовалось шунтирование спинномозговой жидкости (13).Необъяснимым оказалось развитие гидроцефалии после четвертого месяца жизни. Поскольку акведук был узким в фокусе, мы не можем исключить возможность того, что глиоз и пролиферация микроглии могли способствовать его сжатию, препятствующему току спинномозговой жидкости.

Многие дети, рожденные с осложнениями, связанными с ZIKV, живы, но их долгосрочная траектория развития требует изучения. Как показано в данном случае, клиницисты теперь описывают младенцев с преувеличенными примитивными рефлексами, эпилепсией, приобретенной гидроцефалией и микроцефалией, задержкой развития нервной системы, выраженной ранней гипертонией, экстрапирамидными симптомами, проблемами моторики желудочно-кишечного тракта и респираторными осложнениями (2, 7, 14).Кроме того, нарушение глотания увеличивает риск аспирации жидкой пищи (8).

Сохранение вируса в материнской крови во время родов может быть связано с неэффективностью антивирусного иммунологического клиренса или следствием повторного посева материнской крови из-за инфекции плода (15). Сохранение вируса, на что указывает поддержание положительного результата ПЦР в посмертной ткани, можно объяснить множеством механизмов. Избирательное присутствие в тканях мозга и плаценты может быть результатом ослабления иммунного надзора в этих регионах (так называемая иммунологическая привилегия) (4).Экспериментальные исследования предполагают стойкое или скрытое неврологическое и лимфоидное заболевание после удаления периферического вируса у животных, инфицированных ZIKV (9). Многочисленные возможные объяснения того, почему у нашего субъекта ZIKV был обнаружен с помощью ПЦР, а не ISH, можно сгруппировать по 4 широким категориям: сохранение, вирусная нагрузка, выборка и технологическая чувствительность. Для ПЦР была доступна замороженная ткань для экстракции нуклеиновой кислоты. Это позволяет избежать капризов фиксации иммерсией в формалине и, как ожидается, в частности, обеспечит лучшее сохранение нуклеиновых кислот.Кроме того, вирусная нагрузка у нашего испытуемого была на несколько порядков меньше, чем при активной инфекции. Это сделало любое обнаружение очень зависимым от отбора проб. Если бы блоки ткани одинакового размера использовались как в методах ПЦР, так и в методах ISH, было бы важно признать, что результаты ПЦР являются продуктом сильно усиленного среднего, в то время как ISH выбирает для анализа только один срез ткани из сотен. Наконец, хотя ISH чувствительно обнаруживает нуклеиновые кислоты, сконцентрированные в отдельных клетках, ему не хватает экспоненциальной амплификации, обеспечиваемой ПЦР.Тем не менее, тот факт, что ПЦР был положительным, а ISH отрицательным, важен при рассмотрении патогенеза и терапевтических возможностей на поздних стадиях заболевания. Поскольку нагрузка ZIKV колеблется на пределе обнаружения у этого постнатального субъекта, это подтверждает концепцию, одобренную во многих других инфекциях матери / плода, что послеродовое заболевание в основном отражает последствия инфекции, а не продолжающееся иммуноопосредованное разрушение.

Этиология прогрессирующего заболевания после внутриутробной инфекции не ясна.Результаты текущих и других клинических исследований показывают, что активная репликация ZIKV значительно снижается на поздних стадиях (невозможность обнаружения инфицированных клеток с помощью ISH). Это предполагает несколько возможностей для очевидного более позднего клинического прогрессирования. Одна из возможностей заключается в том, что иммунные реакции на инфекцию ZIKV могут перекрестно реагировать со специфическими белками мозга, вызывая дополнительное неврологическое повреждение (16). С другой стороны, обострение неврологического заболевания может быть псевдопрогрессией в результате выявления степени неврологического повреждения по мере развития.Изучение дополнительных случаев должно помочь лучше определить патогенез.

ССЫЛКИ

Brasil

Pereira

Moreira

, et al.

Инфекция, вызванная вирусом Зика, у беременных женщин в Рио-де-Жанейро

Новый английский J Med

2016

;

375

2321

—

Moore

Скобы

Dobyns

и др.

Характеристика паттернов аномалий при синдроме врожденного вируса Зика для педиатров

JAMA Pediatr

2017

;

171

288

—

Суза

Cavalcante

DIM

Franco

и др.

Патологоанатомические исследования 7 новорожденных с врожденной инфекцией, вызванной вирусом Зика

Emerg Infect Dis

2017

;

1164

—

Bhatnagar

Rabeneck

Martines

и др.

Репликация и персистенция РНК вируса Зика в тканях мозга и плаценты

Emerg Infect Dis

2017

;

405

—

Chimelli

Melo

ASO

Avvad-Portari

и др.

Спектр невропатологических изменений, связанных с врожденной инфекцией, вызванной вирусом Зика

Acta Neuropathol

2017

;

133

983

—

Schwartz

DA.

Вскрытие и патологоанатомические исследования совпадают: патология вирусной инфекции Зика является нейротропной у плодов и младенцев с микроцефалией после трансплацентарной передачи

Arch Pathol Lab Med

2017

;

141

—

Капогианнис

Чахтоура

Хазра

и др.

Устранение пробелов в знаниях для понимания того, как заражение вирусом Зика влияет на развитие ребенка

JAMA Pediatr

2017

;

171

478

—

Leal

van der Linden

Bezerra

и др.

Характеристики дисфагии у младенцев с микроцефалией, вызванной врожденной инфекцией, вызванной вирусом Зика, Бразилия, 2015

Emerg Infect Dis

2017

;

1253

—

Aid

Abbink

Larocca

и др.

Персистенция вируса Зика в центральной нервной системе и лимфатических узлах макак-резусов

Cell

2017

;

169

610

—

Snijders

Nicolaides

KH.

Биометрия плода на сроке беременности 14–40 недель

Ультразвуковой акушерский гинеколь

1994

;

—

Lanciotti

Kosoy

Laven

и др.

Генетические и серологические свойства вируса Зика, связанные с эпидемией, штат Яп, Микронезия, 2007 г.

Emerging Infect Dis

2008

;

1232

—

Sieber

, Перинатальное вскрытие, аутопсия плода и эмбриона. В:

Gilbert-Barness

, ed.

Патология плода, новорожденного и ребенка по Поттеру

. 2-е изд.

Филадельфия, Пенсильвания

Mosby-Elsevier

2007

695

—

739

Ochieng ’

Okechi

Ferson

, et al.

Бактерии, вызывающие инфекции желудочно-перитонеального шунта у населения Кении

J Нейрохирург-педиатр

2015

;

150

—

Моура да Силва

Ganz

Sousa

и др.

Ранний рост и неврологические исходы младенцев с вероятным врожденным синдромом, вызванным вирусом Зика

Emerg Infect Dis

2016

;

1953

—

Дриггеры

C-Y

Корхонен

и др.

Инфекция, вызванная вирусом Зика, с длительной материнской виремией и аномалиями головного мозга плода

N Engl J Med

2016

;

374

2142

—

Lucchese

Kanduc

Вирус Зика и аутоиммунитет: от микроцефалии до синдрома Гийена-Барре и далее

Аутоиммун Ред.

2016

;

801

—

Заметки автора

Эндометрит — wikidoc

Главный редактор: С. Майкл Гибсон, магистр медицины, доктор медицины [1] Заместитель главного редактора (ы): Шакиба Хассанзаде, доктор медицины [2]

Синонимы и ключевые слова: острый эндометрит, хронический эндометрит, послеродовой эндометрит, послеродовой эндометрит.

Обзор

Эндометрит гистопатологически подразделяется на два подтипа: острый эндометрит и хронический эндометрит (ХЭ).Острый эндометрит возникает после аборта, родов, менструации, выскабливания или введения ВМС. Симптомы острого эндометрита могут включать жар, боль в области таза и выделения из влагалища. По гистопатологическим данным, при остром эндометрите в строме эндометрия обнаруживается много нейтрофилов. Хронический эндометрит может вызвать бесплодие. Хронический эндометрит (ХЭ) в основном протекает бессимптомно, но может иметь неопределенные симптомы. При гистопатологии плазматические клетки обнаруживаются в строме эндометрия при хроническом эндометрите (ХЭ).Эндометрит чаще всего вызывается инфекцией и лечится антибиотиками. Пиометра — редкое заболевание, сопровождающееся скоплением гноя в полости матки из-за неправильного дренирования матки.

Историческая перспектива

Имеется ограниченная информация об исторической перспективе эндометрита.

Классификация

Эндометрит можно разделить в соответствии с гистопатологией на два подтипа: ^[1]

Пиометра

Патофизиология

Послеродовой эндометрит

Послеродовой эндометрит вызывается бактериями (микрофлорой влагалища), которые поднимаются из нижних отделов половых путей во время родов.^[9]

Искусственный или спонтанный разрыв плодных оболочек также может произойти без бактериальной колонизации. ^[9]

Хронический эндометрит

В нормальном эндометрии B-клетки в основном видны в базальном слое. ^[10]

При хроническом эндометрите (CE): ^[11]

Гистопатология

Mycobacterium tuberculosis вызывает подтип хронического эндометрита (ХЭ) (хронический гранулематозный эндометрит) в некоторых развивающихся странах.Гистопатологически хронический гранулематозный эндометрит имеет казеозную гранулему, окруженную инфильтратами лимфоцитов, которые включают стромальные плазмоциты эндометрия (ESPC). ^[4]

Причины

Острый эндометрит может быть вызван Chlamydia trachomatis и Neisseria gonorrhea. ^[30]

Уровень инфицирования Chlamydia trachomatis (2–7%) и Neisseria gonorrhea (0–8%) среди хронического эндометрита (CE) очень низок.^[27] ^[31] ^[32]

Mycobacterium tuberculosis вызывает подтип хронического эндометрита (ХЭ) (хронический гранулематозный эндометрит) в некоторых развивающихся странах. ^[4]

Связь вирусных инфекций с причиной хронического эндометрита (ХЭ) до сих пор неясна. ^[11]

Дифференциация эндометрита от других заболеваний

Послеродовой эндометрит необходимо отличать от: ^[3]

Для просмотра дополнительных сведений о дифференциальной диагностике щелкните здесь.

Эпидемиология

Послеродовой эндометрит

Распространенность эндометрита составляет от 1% до 2% рождений и 27% родов после кесарева сечения. ^[33] ^[34]

Хронический эндометрит

Распространенность хронического эндометрита (ХЭ) составляет от 10% до 11% при биопсиях, выполненных после гистерэктомии у пациентов с гинекологическими заболеваниями. ^[20] ^[32]

В исследовании сообщалось, что распространенность КЭ составляет 15% у бесплодных женщин с экстракорпоральным оплодотворением (ЭКО) и 42% у женщин с рецидивирующей неудачей имплантации (РИФ).^[35]

Сообщается, что распространенность CE составляет 57,8% у женщин с тремя и более повторными невынашиваниями беременности (RPL). ^[36]

В одном исследовании сообщалось, что распространенность CE составляет 14% и 27% у пациентов с RIF или RPL, соответственно. ^[37]

Факторы риска

Скрининг

Регулярный дородовой скрининг на GBS-инфекцию и лечение инфекций половых путей важны для предотвращения послеродовой инфекции половых путей.^[48]

Недостаточно доказательств, чтобы рекомендовать стандартный скрининг на хронический эндометрит (ХЭ) . Тем не менее, было высказано предположение, что гистероскопия может стать инструментом скрининга CE. ^[11]

Естественная история, осложнения и прогнозы

Естественная история

Исследования показали, что у пациентов с хроническим эндометритом (ХЭ) может развиться: ^[49] ^[35] ^[36]

Осложнения

Прогноз

Исследование показало, что после лечения антибиотиками пациенток с КЭ и повторяющимися потерями беременности (ПНБ) частота живорождений до беременности увеличилась с 7% (до лечения) до 56% (после лечения).^[52]

Другое исследование показало, что после лечения антибиотиками пациенток с КЭ частота имплантации и наступления беременности увеличилась с 4,9% и 7,4% (до лечения) до 18,6% и 29,3% (после лечения), соответственно. ^[55]

Диагноз

Диагностическое исследование выбора

Гистологическое обнаружение острого эндометрита включает большое количество нейтрофилов в строме эндометрия. ^[56]

Диагноз хронический эндометрит (ХЭ) ставится с помощью биопсии эндометрия, а гистологическим диагностическим критерием являются плазматические клетки в строме эндометрия.^[20] ^[57]

История и симптомы

Осмотр

Клинические данные, обнаруженные при физикальном обследовании послеродового эндометрита , могут включать: ^[59]

Результаты лабораторных исследований

Лабораторные исследования при послеродовом эндометрите включают: ^[48] ^[3]

Недостаточно доказательств, позволяющих предположить получение посевов эндометрия или шейки матки при послеродовом эндометрите из-за контаминации при получении культуры эндометрия.^[62] ^[63]

Лабораторные данные острого эндометрита могут включать: ^[64]

Окрашивание, используемое при гистологическом обнаружении хронического эндометрита (ХЭ) , включает:

Электрокардиограмма

Нет данных ЭКГ, связанных с эндометритом.

Рентген

Рентгенологические данные, связанные с эндометритом, отсутствуют. Однако рентген грудной клетки следует сделать, если есть подозрение на респираторное заболевание.^[3]

Эхокардиография или УЗИ

Нет данных эхокардиографии, связанных с эндометритом.

Ультразвук обычно не помогает в диагностике эндометрита. Однако УЗИ может быть полезным для исключения других расстройств у послеродовых пациентов, которые не реагируют на терапию. ^[67] Результаты УЗИ и КТ послеродового эндометрита могут включать: ^[67] ^[68] ^[69] ^[70] ^[71]

КТ

Результаты УЗИ и КТ при послеродовом эндометрите могут включать: ^[67] ^[68] ^[69] ^[70] ^[71]

По сравнению с ультразвуком, компьютерная томография более полезна для выявления воспаления мягких тканей и абсцессов таза.^[72]

МРТ

Нет никаких специфических результатов МРТ, связанных с эндометритом. Однако МРТ может быть полезна при подозрении на септический тромбофлебит таза. ^[62]

Другие результаты визуализации

Жидкостная гистероскопия помогает диагностировать хронический эндометрит (ХЭ) , результаты включают: ^[18] ^[27]

Лечение

Лечебная терапия

Хирургия

Операция может быть показана при наличии дренируемой жидкости из-за инфекции.^[62]

Первичная профилактика

Американский колледж акушеров и гинекологов (ACOG) и Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендуют антимикробную профилактику за 60 минут до разреза кесарева сечения. ^[74] ^[75] ^[76]

Исследование Конкрейна показало, что антимикробная профилактика снижает риск инфицирования матки и ран. ^[75]

Некоторые из мер, которые следует учитывать для уменьшения инфекций половых путей, включают: ^[48] ^[75] ^[77] ^[78]

Вторичная профилактика

Нет установленных мер по вторичной профилактике эндометрита.

Список литературы

↑ ^1,0 ^1,1 ^1,2 Кивиат Н.Б., Вёльнер-Ханссен П., Эшенбах Д.А., Вассерхейт Ю.Н., Паавонен Я.А., Белл Т.А.; и другие. (1990). «Гистопатология эндометрия у пациентов с подтвержденной посевом инфекций верхних половых путей и острым сальпингитом с лапароскопическим диагнозом». Am J Surg Pathol . 14 (2): 167–75. DOI: 10.1097 / 00000478-1900-00008. PMID 2137304.
↑ Hellweg, G (2010). Атлас гистопатологии эндометрия . Гейдельберг: Springer. ISBN 978-3-642-01541-0. OCLC 663096526.
↑ ^3,0 ^3,1 ^3,2 ^3,3 Каннингем, Ф. (2010). Вильямс акушерство . Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-149701-5. OCLC 4951.
↑ ^4,0 ^4,1 ^4,2 Кумар П., Шах Н.П., Сингхал А., Чаухан Д.С., Каточ В.М., Миттал С. и другие. (2008).«Связь туберкулезного эндометрита с бесплодием и другими гинекологическими жалобами женщин в Индии». Дж. Клин Микробиол . 46 (12): 4068–70. DOI: 10.1128 / JCM.01162-08. PMC 2593260. PMID 18842939.
↑ Мурам Д., Друин П., Томпсон Ф. Э., Оксорн Н. (1981). «Пиометра». Кан Мед Ассо Дж. . 125 (6): 589–92. PMC 1862642. PMID 7284938.
↑ Ямада Т., Андо Н., Сибата Н., Суйтоу М., Такаги Х., Мацунами К.; и другие.(2015). «Спонтанная перфорация пиометры в виде острого живота и пневмоперитонеума, имитирующего желудочно-кишечное происхождение». Корпус Rep Surg . 2015 : 548481. DOI: 10.1155 / 2015/548481. PMC 4299690. PMID 25628913.
↑ ^7,0 ^7,1 ^7,2 ^7,3 Йылдижан Б., Уяр Э, Сишманоглу А., Гюллюоглу Г., Кавак З.Н. (2006). «Самопроизвольная перфорация пиометры». Инфекция Dis Obstet Gynecol . 2006 : 26786.DOI: 10.1155 / IDOG / 2006/26786. PMC 1581463. PMID 17093350.
↑ Шейпи И.М., Нассер Т., Диккенс П., Халдар М., Солкар М.Х. (2012). «Самопроизвольно перфорированная пиометра: необычная причина острого живота и пневмоперитонеума». Ann R Coll Surg Engl . 94 (8): e246–8. DOI: 10.1308 / 003588412X13373405387410. PMC 3954306. PMID 23131215.
↑ ^9,0 ^9,1 ^9,2 ^9,3 Фаро S (2005). «Послеродовой эндометрит». Клин Перинатол . 32 (3): 803–14. DOI: 10.1016 / j.clp.2005.04.005. PMID 16085035.
↑ Йеман Г.Р., Гайр П.М., Фангер М.В., Коллинз Дж. Э., Уайт HD, Ратбан В. и другие. (1997). «Уникальные лимфоидные агрегаты, богатые CD8 + Т-лимфоцитами, в эндометрии матки человека». Дж Лейкок Биол . 61 (4): 427–35. PMID 29.
↑ ^11,0 ^11,1 ^11,2 Китая К., Такеучи Т., Мидзута С., Мацубаяси Х., Исикава Т. (2018).«Эндометрит: новое время, новые концепции». Fertil Steril . 110 (3): 344–350. DOI: 10.1016 / j.fertnstert.2018.04.012. PMID 29960704.
↑ Tabibzadeh SS, Bettica A, Gerber MA (1986). «Вариабельная экспрессия антигенов Ia в эндометрии человека и при хроническом эндометрите». Ам Дж. Клин Патол . 86 (2): 153–60. DOI: 10.1093 / ajcp / 86.2.153. PMID 3461701.
↑ ^13,0 ^13,1 Китайя К., Ясуо Т. (2010).«Аберрантная экспрессия селектина E, CXCL1 и CXCL13 при хроническом эндометрите». Мод Pathol . 23 (8): 1136–46. DOI: 10.1038 / modpathol.2010.98. PMID 20495539.
↑ Маттео М, Чичинелли Э, Греко П, Массенцио Ф, Балдини Д, Фалагарио Т; и другие. (2009). «Аномальная структура субпопуляций лимфоцитов в эндометрии бесплодных женщин с хроническим эндометритом». Ам Дж Репрод Иммунол . 61 (5): 322–9. DOI: 10.1111 / j.1600-0897.2009.00698.x. PMID 19341383.
↑ ^15,0 ^15,1 Торторелла С, Пьяццолла Дж., Маттео М., Пинто В., Тинелли Р., Сабба С. и другие. (2014). «Интерлейкин-6, интерлейкин-1β и фактор некроза опухоли α в менструальных выделениях как биомаркеры хронического эндометрита». Fertil Steril . 101 (1): 242–7. DOI: 10.1016 / j.fertnstert.2013.09.041. PMID 24314919.
↑ Салама С.А., Камель М.В., Диас-Аррастия С.Р., Сюй X, Винстра Т.Д., Салих С. и другие.(2009). «Влияние фактора некроза опухоли альфа на метаболизм эстрогенов и клетки эндометрия: потенциальное физиологическое и патологическое значение». Дж Клин Эндокринол Метаб . 94 (1): 285–93. DOI: 10.1210 / jc.2008-1389. PMC 2630861. PMID 18957495.
↑ Китайя К., Тада Ю., Тагучи С., Фунабики М., Хаяси Т., Накамура И. (2012). «Локальные инфильтраты мононуклеарных клеток у бесплодных пациентов с макрополипами эндометрия по сравнению с микрополипами». Репродукция Человека . 27 (12): 3474–80. DOI: 10,1093 / humrep / des323. PMID 22951914.
↑ ^18,0 ^18,1 Чичинелли Э., Реста Л., Николетти Р., Заппимбулсо В., Тартаньи М., Салиани Н. (2005). «Микрополипы эндометрия при жидкостной гистероскопии предполагают наличие хронического эндометрита». Репродукция Человека . 20 (5): 1386–9. DOI: 10,1093 / humrep / deh779. PMID 15734762.
↑ Китайя К., Тада Ю., Хаяси Т., Тагучи С., Фунабики М., Накамура Ю. (2014).«Комплексный анализ подкласса иммуноглобулинов эндометрия у бесплодных женщин, страдающих от повторной неудачной имплантации с хроническим эндометритом или без него». Ам Дж Репрод Иммунол . 72 (4): 386–91. DOI: 10.1111 / aji.12277. PMID 24898900.
↑ ^20,0 ^20,1 ^20,2 ^20,3 ^20,4 Китайя К., Ясуо Т. (2011). «Иммуногистохимическая и клинико-патологическая характеристика хронического эндометрита». Ам Дж Репрод Иммунол . 66 (5): 410–5. DOI: 10.1111 / j.1600-0897.2011.01051.x. PMID 21749546.
↑ Кушнир В.А., Солоуки С., Сариг-Мет Т., Вега М.Г., Альбертини Д.Ф., Дармон С.К .; и другие. (2016). «Системное воспаление и аутоиммунитет у женщин с хроническим эндометритом». Ам Дж Репрод Иммунол . 75 (6): 672–7. DOI: 10.1111 / aji.12508. PMID 26952510.
↑ ^22,0 ^22,1 Ди Пьетро К., Чичинелли Э., Гульельмино М. Р., Рагуза М., Фарина М., Палумбо М. А.; и другие.(2013). «Измененная регуляция транскрипции цитокинов, факторов роста и апоптотических белков в эндометрии бесплодных женщин с хроническим эндометритом». Ам Дж Репрод Иммунол . 69 (5): 509–17. DOI: 10.1111 / aji.12076. PMID 23351011.
↑ Мишра К., Вадхва Н., Гулерия К., Агарвал С. (2008). «Статус экспрессии ER, PR и Ki-67 при гранулематозном и хроническом неспецифическом эндометрите». J Obstet Gynaecol Res . 34 (3): 371–8.DOI: 10.1111 / j.1447-0756.2007.00700.x. PMID 18686353.
↑ Pickartz H, Бекманн R, Fleige B, Düe W., Gerdes J, Stein H (1990). «Стероидные рецепторы и пролиферативная активность в неопухолевом и неопластическом эндометрии». Арка Вирхова Патол Анат Гистопатол . 417 (2): 163–71. DOI: 10.1007 / BF021
. PMID 2114696.
↑ ^25,0 ^25,1 Ву Д., Кимура Ф, Чжэн Л., Исида М., Нива Ю., Хирата К.; и другие. (2017).«Хронический эндометрит изменяет децидуализацию стромальных клеток эндометрия человека». Репрод Биол Эндокринол . 15 (1): 16. DOI: 10.1186 / s12958-017-0233-х. PMC 5336610. PMID 28259137.
↑ Гринвуд С. М., Моран Дж. Дж. (1981). «Хронический эндометрит: морфологические и клинические наблюдения». Акушерский гинекол . 58 (2): 176–84. PMID 7254729.
↑ ^27,0 ^27,1 ^27,2 Чичинелли Э., Де Циглер Д., Николетти Р., Колафильо Г., Салиани Н., Реста Л.; и другие.(2008). «Хронический эндометрит: корреляция между гистероскопическими, гистологическими и бактериологическими данными в проспективном исследовании с 2190 последовательными офисными гистероскопиями». Fertil Steril . 89 (3): 677–84. DOI: 10.1016 / j.fertnstert.2007.03.074. PMID 17531993.
↑ Чичинелли Э., Де Циглер Д., Николетти Р., Тинелли Р., Салиани Н., Реста Л.; и другие. (2009). «Низкая надежность влагалищных и эндоцервикальных культур для оценки микробиологии полости эндометрия у женщин с хроническим эндометритом». Гинекол Обстет Инвест . 68 (2): 108–15. DOI: 10,1159 / 000223819. PMID 19521097.
↑ Китая К., Мацубаяси Х., Такая Й., Нишияма Р., Ямагути К., Такеучи Т.; и другие. (2017). «Уровень живорождения после перорального лечения хроническим эндометритом антибиотиками у бесплодных женщин с повторной неудачной имплантацией». Ам Дж Репрод Иммунол . 78 (5). DOI: 10.1111 / aji.12719. PMID 28608596.
↑ Vicetti Miguel RD, Chivukula M, Krishnamurti U, Amortegui AJ, Kant JA, Sweet RL; и другие.(2011). «Ограничения критериев, используемых для диагностики гистологического эндометрита в эпидемиологических исследованиях воспалительных заболеваний органов малого таза». Патол Рес Прак . 207 (11): 680–5. DOI: 10.1016 / j.prp.2011.08.007. PMC 3215901. PMID 21996319.
↑ Haggerty CL, Hillier SL, Bass DC, Ness RB, Исследователи исследования PID Evaluation и Clinical Health (2004). «Бактериальный вагиноз и анаэробные бактерии связаны с эндометритом». Клиническая инфекция . 39 (7): 990–5. DOI: 10,1086 / 423963. PMID 15472851.
↑ ^32,0 ^32,1 Полиссени Ф., Бамбирра Э.А., Камаргос А.Ф. (2003). «Выявление хронического эндометрита с помощью диагностической гистероскопии у бессимптомных бесплодных пациентов». Гинекол Обстет Инвест . 55 (4): 205–10. DOI: 10,1159 / 000072075. PMID 12
3.
↑ ^33,0 ^33,1 Французский LM, Smaill FM (2004). «Схемы антибиотиков при эндометрите после родов». Кокрановская база данных Syst Rev (4): CD001067. DOI: 10.1002 / 14651858.CD001067.pub2. PMID 15495005.
↑ ^34,0 ^34,1 ^34,2 Свит, Ричард (2009). Инфекционные болезни женских половых путей . Филадельфия: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-7815-2. OCLC 268792315.
↑ ^35,0 ^35,1 Ромеро Р., Эспиноза Дж., Мазор М. (2004). «Может ли инфекция / воспаление эндометрия объяснить неудачу имплантации, самопроизвольный аборт и преждевременные роды после экстракорпорального оплодотворения?». Fertil Steril . 82 (4): 799–804. DOI: 10.1016 / j.fertnstert.2004.05.076. PMID 15482749.
↑ ^36,0 ^36,1 Золгадри Дж, Момтахан М, Аминиан К., Гаффарпасанд Ф, Тавана З. (2011). «Значение гистероскопии в диагностике хронического эндометрита у пациентов с необъяснимым повторным самопроизвольным абортом». Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol . 155 (2): 217–20. DOI: 10.1016 / j.ejogrb.2010.12.010. PMID 21232841.
↑ Bouet PE, El Hachem H, Monceau E, Gariépy G, Kadoch IJ, Sylvestre C (2016). «Хронический эндометрит у женщин с повторным невынашиванием беременности и повторной неудачей имплантации: распространенность и роль офисной гистероскопии и иммуногистохимии в диагностике». Fertil Steril . 105 (1): 106–10. DOI: 10.1016 / j.fertnstert.2015.09.025. PMID 26456229.
↑ Белфорт М.А., Кларк С.Л., Сааде Г.Р., Клея К., Дилди Г.А., Ван Вин Т.Р .; и другие.(2010). «Повторная госпитализация после родов: данные о повышении частоты неурогенитальных инфекций в ближайшем послеродовом периоде». Am J Obstet Gynecol . 202 (1): 35.e1–7. DOI: 10.1016 / j.ajog.2009.08.029. PMID 19889389.
↑ Мойер Д.Л., Мишелл Д.Р., Белл Дж. (1970). «Реакции эндометрия человека на внутриматочную спираль. I. Корреляция гистологии эндометрия с бактериальной средой матки после кратковременного введения ВМС». Am J Obstet Gynecol . 106 (6): 799–809. DOI: 10.1016 / 0002-9378 (70)
-9. PMID 4984305.
↑ Смит М., Хагерти К.А., шкипер Б., Боклаге Т. (2010). «Хронический эндометрит: комбинированный гистопатологический и клинический обзор случаев с 2002 по 2007 год». Int J Gynecol Pathol . 29 (1): 44–50. DOI: 10.1097 / PGP.0b013e3181ae81bb. PMID 19952932.
↑ Chen YQ, Fang RL, Luo YN, Luo CQ (2016). «Анализ диагностической ценности CD138 для хронического эндометрита, факторов риска патогенеза хронического эндометрита и влияния хронического эндометрита на беременность: когортное исследование». BMC Womens Health . 16 (1): 60. DOI: 10.1186 / s12905-016-0341-3. PMC 5477816. PMID 27596852.
↑ Cicinelli E, Trojano G, Mastromauro M, Vimercati A, Marinaccio M, Mitola PC; и другие. (2017). «Более высокая распространенность хронического эндометрита у женщин с эндометриозом: возможная этиопатогенетическая связь». Fertil Steril . 108 (2): 289–295.e1. DOI: 10.1016 / j.fertnstert.2017.05.016. PMID 28624114.
↑ Такебаяси А., Кимура Ф, Киши Й, Исида М., Такахаши А., Яманака А.; и другие.(2014). «Связь между эндометриозом и хроническим эндометритом». PLoS One . 9 (2): e88354. DOI: 10.1371 / journal.pone.0088354. PMC 3928198. PMID 24558386.
↑ Корн А.П., Болан Г., Падиан Н., Ом-Смит М., Шахтер Дж., Ландерс Д.В. (1995). «Плазменно-клеточный эндометрит у женщин с симптоматическим бактериальным вагинозом». Акушерский гинекол . 85 (3): 387–90. DOI: 10.1016 / 0029-7844 (94) 00400-8. PMID 7862377.
↑ Peipert JF, Montagno AB, Cooper AS, Sung CJ (1997).«Бактериальный вагиноз как фактор риска инфекции верхних отделов половых путей». Am J Obstet Gynecol . 177 (5): 1184–7. DOI: 10,1016 / s0002-9378 (97) 70038-3. PMID 9396917.
↑ Jindal UN, Verma S, Bala Y (2012). «Благоприятные исходы бесплодия после противотуберкулезного лечения, назначенного только на основании положительного результата теста на туберкулез эндометрия с полимеразной цепной реакцией». Репродукция Человека . 27 (5): 1368–74. DOI: 10,1093 / humrep / des076.PMID 22419745.
↑ Дегани С., Гонен Р., де Фрис К., Шарф М. (1983). «Оссификация эндометрия при повторных абортах». Acta Obstet Gynecol Scand . 62 (3): 281–2. DOI: 10.3109 / 000163483010. PMID 6414236.
↑ ^48,0 ^48,1 ^48,2 Махарадж Д. (2007). «Послеродовая гипертермия: обзор. Часть I.» Obstet Gynecol Surv . 62 (6): 393–9. DOI: 10.1097 / 01.ogx.0000265998.40912.5e. PMID 17511893.
↑ ^49,0 ^49,1 Китая К., Мацубаяси Х., Ямагути К., Нишияма Р., Такая Y, Исикава Т.; и другие. (2016). «Хронический эндометрит: потенциальная причина бесплодия, акушерских и неонатальных осложнений». Ам Дж Репрод Иммунол . 75 (1): 13–22. DOI: 10.1111 / aji.12438. PMID 26478517.
↑ Soper DE (2012). «Раннее распознавание серьезных инфекций в акушерстве и гинекологии». Clin Obstet Gynecol . 55 (4): 858–63. DOI: 10.1097 / GRF.0b013e3182730f43. PMID 230
.
↑ ^51,0 ^51,1 Джонстон-Макананни Э.Б., Хартнетт Дж., Энгманн Л.Л., Нулсен Дж.С., Сандерс М.М., Бенадива, Калифорния (2010). «Хронический эндометрит — частая находка у женщин с повторяющейся неудачей имплантации после экстракорпорального оплодотворения». Fertil Steril . 93 (2): 437–41. DOI: 10.1016 / j.fertnstert.2008.12.131. PMID 19217098.
↑ ^52,0 ^52,1 ^52,2 ^52,3 Маккуин ДБ, Бернарди Л.А., Стивенсон Мэриленд (2014). «Хронический эндометрит у женщин с повторной потерей беременности на ранних сроках и / или гибелью плода». Fertil Steril . 101 (4): 1026–30. DOI: 10.1016 / j.fertnstert.2013.12.031. PMID 24462055.
↑ Китай К (2011). «Распространенность хронического эндометрита при повторных выкидышах». Fertil Steril . 95 (3): 1156–8.DOI: 10.1016 / j.fertnstert.2010.09.061. PMID 21030015.
↑ Ghidini A, Salafia CM (2005). «Гистологические поражения плаценты у женщин с повторными преждевременными родами». Acta Obstet Gynecol Scand . 84 (6): 547–50. DOI: 10.1111 / j.0001-6349.2005.00694.x. PMID 155.
↑ Ян Р, Ду Икс, Ван И, Сон Х, Ян И, Цяо Дж (2014). «Гистероскопия и гистологическая диагностика и значение лечения хронического эндометрита у пациентов с повторной имплантацией». Arch Gynecol Obstet . 289 (6): 1363–9. DOI: 10.1007 / s00404-013-3131-2. PMID 24395012.
↑ Eckert LO, Hawes SE, Wölner-Hanssen PK, Kiviat NB, Wasserheit JN, Paavonen JA; и другие. (2002). «Эндометрит: клинико-патологический синдром». Am J Obstet Gynecol . 186 (4): 690–5. DOI: 10.1067 / моб.2002.121728. PMID 11967492.
↑ ^57,0 ^57,1 Касиус Дж.К., Фатеми Х.М., Бургейн С., Си-Го Д.М., Эйкеманс Р.Дж., Фаузер Британская Колумбия; и другие.(2011). «Влияние хронического эндометрита на репродуктивный результат». Fertil Steril . 96 (6): 1451–6. DOI: 10.1016 / j.fertnstert.2011.09.039. PMID 22019126.
↑ ^58,0 ^58,1 Michels TC (1995). «Хронический эндометрит». Врач Фам . 52 (1): 217–22. PMID 7604765.
↑ ^59,0 ^59,1 Кинг, Текоа (2015). Акушерство Варни . Берлингтон, Массачусетс: Jones & Bartlett Learning.ISBN 978-1-284-02541-5. OCLC 855888968.
↑ Роттердам H (1978). «Хронический эндометрит. Клинико-патологическое исследование». Патол Анну . 13, Пет 2: 209–31. PMID 748840.
↑ Yörükoğlu K, Kuyucoulu F (1998). «Хронический неспецифический эндометрит». Gen Diagn Pathol . 143 (5–6): 287–90. PMID 9653909.
↑ ^62,0 ^62,1 ^62,2 Карсниц ДБ (2013). «Послеродовые инфекции половых путей: клинический обзор». J Здоровье женщин-акушерок . 58 (6): 632–42. DOI: 10.1111 / jmwh.12119. PMID 24406036.
↑ Махарадж Д. (2007). «Послеродовая пирексия: обзор. Часть II». Obstet Gynecol Surv . 62 (6): 400–6. DOI: 10.1097 / 01.ogx.0000266063.84571.fb. PMID 17511894.
↑ Кимура Ф., Такебаяси А., Исида М., Накамура А., Китадзава Дж., Моримунэ А.; и другие. (2019). «Обзор: Хронический эндометрит и его влияние на репродуктивную функцию». J Obstet Gynaecol Res . 45 (5): 951–960. DOI: 10.1111 / jog.13937. PMID 30843321.
↑ Байер-Гарнер И.Б., Никелл Дж. А., Коруриан С. (2004). «Рутинный иммуногистохимический анализ синдекана-1 помогает в диагностике хронического эндометрита». Arch Pathol Lab Med . 128 (9): 1000–3. DOI: 10.1043 / 1543-2165 (2004) 128 <1000: RSIAIT> 2.0.CO; 2. PMID 15335255.
↑ McQueen DB, Perfetto CO, Hazard FK, Lathi RB (2015). «Исходы беременности у женщин с хроническим эндометритом и повторным невынашиванием беременности». Fertil Steril . 104 (4): 927–931. DOI: 10.1016 / j.fertnstert.2015.06.044. PMID 26207958.
↑ ^67,0 ^67,1 ^67,2 Беннетт Г.Л., Харви В.Б., Сливотцкий С.М., Бирнбаум Б.А. (2003). «КТ острого живота: гинекологическая этиология». Визуализация брюшной полости . 28 (3): 416–32. DOI: 10.1007 / s00261-002-0052-0. PMID 12719915.
↑ ^68,0 ^68,1 Лангер Дж. Э., Динсмор Б. Дж. (1992).«Компьютерная томографическая оценка доброкачественных и воспалительных заболеваний женского таза». Radiol Clin North Am . 30 (4): 831–42. PMID 1631288.
↑ ^69,0 ^69,1 Урбан Б.А., Панков Б.Л., Фишман Е.К. (1999). «Послеродовые осложнения брюшной полости и таза: компьютерная томография». Crit Rev. Диагностика изображений . 40 (1): 1–21. PMID 10349536.
↑ ^70,0 ^70,1 Rooholamini SA, Au AH, Hansen GC, Kioumehr F, Dadsetan MR, Chow PP; и другие.(1993). «Визуализация осложнений, связанных с беременностью». Рентгенография . 13 (4): 753–70. DOI: 10.1148 / радиография.13.4.8356266. PMID 8356266.
↑ ^71,0 ^71,1 Цукерман Дж., Левин Д., МакНиколас М. М., Конопка С., Гольдштейн А., Эдельман Р. Р.; и другие. (1997). «Визуализация послеродовых осложнений со стороны малого таза». AJR Am J Roentgenol . 168 (3): 663–8. DOI: 10.2214 / ajr.168.3.
11. PMID
11.
↑ Беннетт Г.Л., Сливотски С.М., Джованниелло Г. (2002).«Гинекологические причины острой тазовой боли: спектр результатов компьютерной томографии». Рентгенография . 22 (4): 785–801. DOI: 10.1148 / радиография.22.4.g02jl18785. PMID 12110710.
↑ Мини-Делман Д., Бартлетт Л.А., Граветт М.Г., Джеймисон Д.Д. (2015). «Варианты перорального и внутримышечного лечения раннего послеродового эндометрита в условиях ограниченных ресурсов: систематический обзор». Акушерский гинекол . 125 (4): 789–800. DOI: 10.1097 / AOG.0000000000000732. PMID 25751198.
↑ «Заключение комитета № 465: противомикробная профилактика при кесаревом сечении: сроки введения». Акушерский гинекол . 116 (3): 791–2. 2010. DOI: 10.1097 / AOG.0b013e3181f68086. PMID 20733474.
↑ ^75,0 ^75,1 ^75,2 Smaill FM, Gyte GM (2010). «Профилактика антибиотиками по сравнению с отсутствием профилактики для предотвращения инфекции после кесарева сечения». Кокрановская база данных Syst Rev (1): CD007482.DOI: 10.1002 / 14651858.CD007482.pub2. PMC 4007637. PMID 200.
↑ Soar J, Peyton J, Leonard M, Pullyblank AM (2009). «Контрольные списки хирургической безопасности». BMJ . 338 : b220. DOI: 10.1136 / bmj.b220. PMID 1

73.

↑ Вакс младший, Лукас Флорида, Ламонт М., Пинетт М.Г., Картен А., Блэкстоун Дж. (2010). «Материнские и новорожденные исходы при запланированных домашних родах против запланированных родов в больнице: метаанализ». Am J Obstet Gynecol . 203 (3): 243.e1–8. DOI: 10.1016 / j.ajog.2010.05.028. PMID 20598284.
↑ Национальный центр сотрудничества по первичной медико-санитарной помощи (Великобритания) (2006). «Послеродовой уход: повседневный послеродовой уход за женщинами и их младенцами». Национальный институт здравоохранения и клинического мастерства: Руководство . PMID 21834192.

термин, обозначающий воспаление амниона, равен

.
Боггесс К.А. и др., Иммунный ответ плода на оральные патогены и риск преждевременных родов. Что для них значит Брексит — говорят рыбак, водитель грузовика и овцевод.Введите свои данные ниже или щелкните значок, чтобы войти в систему: Вы комментируете, используя свою учетную запись WordPress.com. Это не означает, что воспаление плода не возникает, тем более что микроорганизмы могут проникать в легкие и кишечник плода. Случайное видимое расположение кокков на поверхности амниона и нитевидных бактериальных палочек в соединительной ткани, безусловно, согласуется с этим последним объяснением. 52. Leitich, H., et al., Бактериальный вагиноз как фактор риска преждевременных родов: метаанализ.Компания Сондерс: Филадельфия. 112. Обычно реакция плода бывает более интенсивной, чем реакция матери. Голденберг, Р.Л. и др., Проект преждевременных родов в Алабаме: гистология плаценты при рецидивирующих самопроизвольных и показанных преждевременных родах. Какие из следующих терминов означают до рождения применительно к новорожденному? Однако в этих условиях процесс идет относительно быстро. Arch Pathol Lab Med, 1980. Миелопоэз встречается в триадах, и в середине беременности он очень заметен, но по крайней мере одно исследование обнаружило увеличение при хориоамнионите.Ондердонк, А.Б. и др., Колонизация паренхимы плаценты во втором триместре. Оценка интенсивности называется классификацией, аналогично подходу патологоанатома к злокачественным новообразованиям. Am J Obstet Gynecol, 1984. Singer, Неонатальный сепсис, вызванный нетипируемым Haemophilus influenzae. На самом деле существует три определения хориоамнионита. Сообщенный случай вируса простого герпеса и подострого некротического фунизита продемонстрировал наличие вируса под эпителиальной поверхностью пуповины [122]. (Выйти / составить медицинское слово, обозначающее воспаление шейки матки и влагалища.137. Исследование, проведенное тем же первым автором предыдущего исследования, показало, что культуры из амниоцентеза коррелировали с повышенными цитокинами в культуре околоплодных вод, а посев мазков, взятых при родах под лоскутом амниона, не коррелировал [12]. Это приводит к следующему вопросу: почему бактерии присутствуют только у некоторых женщин. Слайды из моего исследования были возвращены в NIH, и их нелегко получить для проверки той же гипотезы путем слепой диагностики каждого слайда, но кто-то должен провести исследование. Термин, означающий количество околоплодных вод, превышающее нормальное, называется А.многоводие. В плаценте тяжелый хориоамнионит и фунизит. Новая страница о виллитисе неизвестной этиологии. Али, Х. и др., Фенотип ABO и другие факторы риска, связанные с хориоамнионитом. В одном исследовании утверждалось, что определенная ПЦР нагрузка микоплазмы коррелирует с интенсивностью гистологического воспаления при преждевременном преждевременном разрыве плодных оболочек, но я считаю, что в среднем нагрузка микоплазмой выше в случаях с гистологическим хориоамнионитом, чем без него, но не прямая взаимно однозначная корреляция с реальной интенсивностью нейтрофильной инфильтрации [84].Двухфакторный дисперсионный анализ образования тканой кости показал, что эффект техники (P = 0,008) и эффект времени (P = 0,031) были статистически значимыми, но взаимный эффект между методами лечения … Местоположение нейтрофилов может быть определено как амниоцентрические, что означает, что нейтрофилы покинули материнскую кровь в направлении полости амниона, но не требуется, чтобы они действительно достигли амниона. 149. Свидетельства опровергают эту гипотезу. 11. Затем они попросили двух обученных сотрудников получить сексуальные истории от пациентов относительно времени совершения полового акта, женского оргазма и использования презервативов.Этот термин означает воспаление… 88. Герберт, Апоптоз в хориональном плече у доношенных пациентов с гистологическим хориоамнионитом. Греческая этимология слов хорион и амнион означает плодную оболочку, а это означает воспаление. Этот неожиданный результат мог быть связан с усилением манипуляций с мембранами, вызывающими загрязнение в культурах, но также мог быть из-за слишком строгого определения гистологического хориоамнионита. Любое оставшееся описание записывается в микроскопическом описании, включенном в патологический отчет.Этот вид подострого неркротического фунизита сравнивают с пластиной Охтерлони. В это сложно поверить без экспериментальных доказательств, и на первый взгляд это кажется очень маловероятным. Йен, Г. Также существует потребность в продолжении исследований и уточнении идентификации микроорганизмов в тканях, а также в клетках и компартментах, критических для создания воспалительной реакции и, возможно, передачи этого воспаления матери и ее матке. al. Тот факт, что бактерии имеют единую морфологию, например стержни одинаковой формы, и не являются смешанной морфологией, свидетельствует о том, что они не являются просто образцом другой флоры из вагинального заражения во время родов.У младенца также была заячья губа и нёбо и очень маленькая, но нормально сформированная ступня с одной стороны. При обычном хориоамнионите вагинальной флоры у лошадей воспаляются обе оболочки. Колонизация вагинальной флоры бактериями толстой кишки у женщин с рецидивирующей инфекцией мочевыводящих путей и связь инфекции мочевыводящих путей с преждевременными родами позволяют предположить, что факторы хозяина, а также виды микроорганизмов могут влиять на частоту хориоамнионита. Клинические наблюдения свидетельствуют об относительно быстром развитии хориоамнионита в течение 24–48 часов.В особом случае подострого некротического фунизита (воспаления пуповины) в желе Уортона можно обнаружить микроорганизмы. Себастьян, мертворожденный младенец с кальцинированным хорионическим эпителием, рубцами роговицы и перикардитом. Am J Obstet Gynecol, 2006. Различия в микроорганизмах, культивируемых от исследования к исследованию, вероятно, отражают региональные и временные различия во влагалищной флоре. Существует три источника нейтрофилов крови, которые способствуют воспалению плаценты и мембран: материнское межворсинчатое кровообращение, материнское капиллярное русло в децидуальной оболочке оболочек и кровообращение плода в поверхностных сосудах хориона и пуповины.В других случаях наблюдается непропорциональный некроз хорионического эпителия, некротическое воспаление (рис.). Он рассматривает доказательства д-ра Наейе о связи полового акта в течение месяца до родов и заболеваемости хориоамнионитом. Также в Южной Африке была высокая частота вагинальной инфекции трихомонадой (примерно 50%), но он не связал это конкретно с хориоамнионитом. Кровь плода в хорионических поверхностных сосудах плаценты и в пуповине не имеет капилляров, только артерии и вены с толстой мышечной средой.зрелая половая клетка, либо сперма (мужская), либо яйцеклетка (женская) Срок. Вопреки этой гипотезе должен возникнуть вопрос, почему у пациенток, у которых шейка матки расширена в течение нескольких недель на поздних сроках беременности, нет клинической инфекции или быстрого начала родов. начало беременности: Срок. 5: стр. 278-291. Нейтрофилы в фибриноиде могут отсутствовать под вышележащими крупными сосудами, любым слоем стойких эпителиальных клеток хориона или плоскоклеточной метаплазией поверхности амниона. Эпидемиологические исследования затрудняют получение точной сексуальной информации [54].Хориоамнионит — это воспаление анатомической области, подобное пневмонии. 53 (3 приложение): с. 13С-15С. Минкофф, Х. и др., Факторы риска недоношенности и преждевременного разрыва плодных оболочек: проспективное исследование флоры влагалища во время беременности. Однако с точки зрения микроорганизма восхождение может быть не таким простым. Второе определение является клиническим и обычно представляет собой некоторое описание клинических последствий внутриутробного воспаления, таких как материнская лихорадка, лейкоцитоз и болезненность матки.Am J Obstet Gynecol, 1993. Карри, Хориоамнионит, вызванный Capnocytophaga: отчет о болезни. Ромеро Р. и др. Инфекция и роды. Окрашивание по Граму может характеризовать клеточную стенку бактерий как грамположительное или отрицательное, но не является очень специфическим или чувствительным красителем для бактерий. Б. преэклампсия. 73 (4): с. 576-82. Мурта, А.П., Р. Аутен, и W.N. 14: стр. 997-1003. Мой собственный опыт согласуется с этим наблюдением даже у пациентов без каких-либо клинических признаков преэклампсии. Почему некоторые женщины заболевают хориоамнионитом? На клеточном уровне это происходит из-за глубокого фенотипического изменения гладкомышечных клеток матки.D. стеноз привратника. 200 (5): с. 497 e1-8. второе изд. Роль воспаления в родах часто бывает сложной. 82. Хронический фунизит обычно является результатом инфекции, передающейся через кровь, а не восходящей инфекции. Несомненно, его нормальный хемотаксис для pH, кислорода или питательных веществ, его физическая подвижность и его рецепторы для связывания с поверхностью человеческих клеток — все это будет влиять на путь, по которому бактерия следует. Простая мера: подсчет ударов (и просьба измерить свободную длину пуповины), только что добавлена страница о недостаточности перфузии сосудов плода, Руководство по аутопсии: внутриутробная ложь и представление, Руководство по аутопсии: продолжительность посмертного удержания, Глава 1 Асфиксия плода : Раздел A Введение и Джон Литтл, Глава 1 Асфиксия плода: Раздел B Сумеречный сон, Глава 1 Асфиксия плода: Раздел C Морские свинки, Глава 1 Асфиксия плода: Раздел D Модель приматов, Глава 1 Асфиксия плода: Раздел E.Рон Майерс, Глава 1 Асфиксия плода: Раздел F Модель овцы, Глава 2: Часть 1: Несчастный случай с пуповиной, Глава 2 «Несчастный случай» с пуповиной: Часть 2. Итоги подострого некротического фунизита. Неудивительно, что патогенные микроорганизмы E. coli и стрептококки группы B не были обнаружены в генетических амниоцентезах методом ПЦР [43]. Эпизиотомия — это разрез в. Картина воспаления плода более интенсивная, чем у матери, может указывать на стрептококковую инфекцию, но не является полезной с диагностической точки зрения.ОТВЕТ: ССЫЛКА: 326 OBJ: 3 TOP: Термины неонатологических заболеваний и расстройств, составленные из частей слов 27. Замороженные околоплодные воды росли кишечной флорой, но не содержали нейтрофилов. раковая опухоль хориона. Если это наблюдение верно, оно будет иметь серьезные последствия для распространения воспалительного сигнала в околоплодных водах, предполагая, что воспаление было основано на локальной области инфекции или воспаления. Телеологически и эволюционно после появления хориоамнионита изгнание беременности может дать наилучшую надежду на выживание матери и ее способность к успешному воспроизводству в будущем.Предлагает ли диагноз какую-либо дополнительную клиническую ценность помимо соответствующих клинических измерений и бактериальных культур? оофорит. Перебирая свои бумаги, я обнаружил свои ксерокопии с многочисленными подчеркиваниями и комментариями. Определенная флора может дублировать воспалительное действие вагинального мизопростола (Cytotec), аналога простагландина, стимулирующего роды, или обеспечивать большее количество микроорганизмов, активно атакующих шейку матки. Это также демонстрирует, что даже при внутриутробной инфекции может отсутствовать реакция плода.Амниотическую мембрану обрабатывали, как описано ранее [6, 12, 14]. Вкратце, амнионную мембрану вручную снимали с нормальных, доношенных, не рожающих кесарева сечения плаценты, промывали физиологическим раствором и переносили в чашку Петри, содержащую сбалансированный солевой раствор Хенкса ( HBSS; Mediatech Inc., Манассас, Вирджиния). Руссо, Р.Г. и др., Миграция полиморфноядерных лейкоцитов через мембрану амниона человека. Центр исследований лошадей Максвелла Х. Глюка: Университет Кентукки. Хиллиер, С. и др., Микробиологические причины и неонатальные исходы, связанные с инфекцией хориоамнионом.200. Хронический стресс, такой как резус-аллоиммунизация и отек плода, вилочковая железа может быть полностью инволютирована, то есть лишена корковых лимфоцитов во время рождения. 85: с. 689-697. Am J Obstet Gynecol, 1992. Вирус простого герпеса и токсоплазмоз могут напрямую инфицировать амнион и их можно идентифицировать. Вызывает ли хориоамнионит преждевременные роды? Это может отражать быструю инвазию инфекции у младенца или, возможно, приглушенную реакцию матери на патоген из-за специфических особенностей этого микроорганизма.54. 99. Am J Obstet Gynecol, 2005. Доказательства, представленные доктором Наей и его коллегами для спермы, уже упоминались в историческом введении. Am J Obstet Gynecol, 2005. Am J Obstet Gynecol, 1988. в Ciba Foundation Symposium 77. Оплодотворение обычно происходит в маточной трубе: Term. Фидлер и Дж. М. 89: стр. 793-801. Эпителиальный слой амниона, залитый околоплодными водами, представляет собой единственный слой кубовидных клеток, удерживаемых вместе щелевыми соединениями соседних клеток. Бактерии также могут заражать это пространство аналогичным образом во время родов.Термин, означающий рвоту, называется рвотой амнионом c. School Union College; Название курса NUR 456; Тип. многоводие. Незаметное поражение является стадией организации или заживления хориоамнионита. и А. Сола, Перинатальная инфекция pseudomonas: недавно признанный фактор риска для матери. Что из перечисленного является врожденным дефектом позвоночника? Осадки образуют белую дугу между лунками. Исследование, сравнивающее результаты амниоцентеза для посева и уровней интерлейкина 6 с уровнями интерлейкина 6 при кордоцентезе, обнаружило повышенный уровень IL-6 у 10 младенцев с отрицательными посевами амниотических культур, у 4 из 9 которых был гистологический хориоамнионит [112].Какие сочетания форм означает амнион? 37 (3): с. 451-8. Уточняют ли модели на животных роль хориоамнионита и преждевременных родов? Кажется вероятным, что более ранние роды при преждевременном преждевременном разрыве плодных оболочек могут снизить частоту и смертность поражения, хотя у нас нет достаточных данных, чтобы доказать это. Исследования, как правило, выявляют один вид или ограниченное количество видов во внутриутробных культурах [27, 28]. и П. Am J Obstet Gynecol, 2005. Возможно, это не нейтрофилы, а хемотаксический сигнал, который накапливается на разной глубине мембраны.Организмы покидают пуповинные кровеносные сосуды в относительной безопасности свободного от капилляров желе Уортона только для того, чтобы их преследовали уже подготовленные эффекторные лимфоциты, которые вызывают разрушение тканей, начиная с встреч с микроорганизмами в стенке сосуда. Если вид бактерий предпочитает поверхность амниона, то амниотическая жидкость может быть наиболее чувствительным способом ее отбора, но если вид бактерий предпочитает проникать глубже в мембраны, то культивирование под амнионом может быть наиболее чувствительным методом для анализа. обнаружить этот вид.3. Как обсуждается с тромбами хорионических сосудов, такое расположение не защищает мозг от веществ или эмболов, поступающих из плаценты. Во-вторых, повышенная концентрация… Am J Obstet Gynecol, 1996. Если мы представим себе, что бактерия наконец-то проделала долгий путь к внутреннему зеву шейки матки, она внезапно столкнется с новым выбором. Это 2 комбинированные формы, которые означают грудь. 78. много амнионной воды. Метаанализ не доказывает, что бактериальный вагиноз вызывает преждевременные роды.У овец вызванное кортикостероидом снижение выработки эстрогена плода приводит к родам, но этот механизм не встречается у приматов, по крайней мере, в изменениях уровня сыворотки, наблюдаемых у овец. Последнее предполагает основную роль миоцитов непосредственно под маткой. Идея состоит в том, что в первую очередь микроорганизмы… Как будет обсуждаться позже, существует связь между тяжелым хориоамнионитом и перивентрикулярной лейкомаляцией у недоношенных детей, таким образом, эпизод хориоамнионита может быть причиной поражения головного мозга.Кундсин, Р.Б. и др., Ассоциация ureaplasma urealyticum в плаценте с перинатальной заболеваемостью и смертностью. Во-первых, наблюдается улучшение выживаемости многих младенцев в более молодом возрасте, но со стойким процентом с некоторыми неврологическими нарушениями. Даже у этого сценария есть практические проблемы, поскольку я также часто видел материнскую лихорадку, связанную только с очень легким воспалением субхорионического межворсинчатого фибриноида. Этот хронический эндометрит обычно возникает из-за микроорганизмов, которые агрессивно проникают в матку у здоровых женщин, таких как хламидиоз или гонорея.и F. Qureshi, Некротический фунизит, исследование 45 случаев. 153 (1): с. 19-24. Маццителли, Патогистологические исследования плаценты во втором триместре при синдроме воспалительной реакции матери и плода. 10. Теперь, новая книга ведущего ученого раскрывает ваш рецепт для поддержания боевой формы сужения, относящегося к… Приведенные выше данные о хориоамнионите, передающемся через кровь, показывают, что этот путь заражения, по крайней мере, возможен. Исследования могут проверить теории шейных манипуляций или других стрессов для матери или плода, которые были связаны с преждевременными родами, чтобы лучше понять механизм.Когда повреждение белого вещества становится необратимым? Педиатр, 1976. Термин гистерорексис определяется как а. быстрый отток крови из матки. Am J Obstet Gynecol, 2006. 33. Множественный выбор. Доказательства этого сценария фронта косвенные. 143. Марраццо, Молекулярная идентификация бактерий, связанных с бактериальным вагинозом. В одном исследовании только уровень IL-6 у плода, а не уровень IL-6 в амнионе, коррелировал с преждевременными родами в течение 7 дней у матерей с недоношенными PROM, что позволяет предположить, что это может быть не хориоамнионит как таковой, а воспалительная реакция плода, которая вызывает преждевременные роды. труд [136].Было обнаружено, что бактериальный вагиноз и уреаплазма во влагалищной флоре способствуют преждевременным родам, хотя эффект невелик [39]. Это единственная доступная структура, с помощью которой можно определить, существует ли внутриутробная беременность, пока не будет идентифицирован эмбрион. 91 (6): с. 967-73. 104 (4): с. 608-13. Глава 4 Децидуальная оболочка: Раздел C Breus mol (субхорионическая тромбогематома), фибриновые бляшки и субхорионические кисты. Медицинский термин, означающий состояние новорожденного, характеризующееся гемолизом эритроцитов, вызванным несовместимостью крови младенца и матери, — эритробластоз плода. Уровни внутриутробного оксидативного стресса наиболее вероятны для развития БЛД, что приводит к метаболической дисрегуляции, определяемой уже в последние несколько недель беременности.Блан В.А. Патология плаценты и пуповины при восходящей и гематогенной инфекции. 13 (4): с. 282-90. Am J Obstet Gynecol, 2006. Материнская бактериемия действительно достигает плода и, возможно, вторично вызывает хориоамнионит. Хорион выделяет химические вещества, которые уравновешивают синтез и метаболизм этих простагландинов, чтобы гарантировать… Даже если эта цель будет достигнута, гистологический хориоамнионит все равно должен раскрыть свои собственные идеи. обнаружили 16 случаев некротического фунизита, все с врожденным сифилисом, из базы данных 465 перинатальных аутопсий [119].При типичном подостром некротическом фунизите и остром хориоамнионите без поражений кандидозного фунизита инфекция, скорее всего, бактериальная. Тан, Дж. И В.М. 59 (5): с. 539-45. Хориоамнионит — восходящая инфекция внутриутробной полости при беременности. Куреши, Ф. и др., Candida Funisitis: клинико-патологическое исследование 32 случаев. Однако различие между хроническим и подострым некротическим фунизитом не всегда ясно. 21. -мегалия. на симпозиуме Ciba Foundation 77. Исследование биофизического профиля (BPP) в PROM показало, что у здорового плода будет нормальное BPP, несмотря на PROM, и что снижение баллов по BPP связано с повышенной вероятностью надвигающегося амнионита.Инъекция Gardnerella vaginalis на кроличьей модели в амниотическую жидкость кроликов не вызвала преждевременных родов, не выявила гистологического воспаления в плаценте или тканях плода и не вызвала изменений в «баллах мозга», отличных от контрольных групп, которым вводили имитацию [142]. ]. В исследовании аутопсии у младенцев с хориоамнионитом на сроке менее 24 недель с большей вероятностью были лимфоидные агрегаты, ассоциированные с бронхом [155]. Топаловски М., Янг С.С., Бунпасат Ю. Листериоз плаценты: клинико-патологическое исследование семи случаев.Доказательства противоречат этому явному приливу микроорганизмов, достигающих матки. Эдвардс, Л.Е. и др., Гонорея при беременности. В стрептококковой модели преждевременных родов не наблюдается повышения уровня ДГЭАС в крови плода, хотя есть некоторое повышение уровня кортизола плода. Я использовал обычное окрашивание H&E, окрашивание PAS, которое может показывать повреждение, и иммуноокрашивание глиального фибриллярного белка, чтобы найти ранние признаки рубцевания. Из 39 новорожденных, родившихся от матерей с «минимальным» внутриамниотическим воспалением, у 15 (39%) уровень ИЛ-6 в пуповинной крови был выше среднего для группы, а у 2 новорожденных был подтвержден сепсис.Бекрофт, Д.М., Дж. М. Поражение не сильно связано с анамнезом кандидозного вагинита или кандидозным сепсисом у младенца, хотя последнее может возникать при такой инфекции (см.). Поскольку нейтрофилы, по-видимому, наиболее часто накапливаются на определенных анатомических «барьерах», а именно на стыке соединительной ткани хориона с эпителием хориона и непосредственно под базальной мембраной эпителия амниона, эти барьеры могут замедлять миграцию в достаточной степени, чтобы они захватывались на пути следования. гистологический срез.По гистологической картине невозможно отличить разрушение хориона лимфоцитами от притяжения лимфоцитов, например, из-за воздействия антигенов HLA в областях, которые были лишены эпителия по другой причине. Самый действенный способ сравнить поверхностный и субамнионный посевы — это оценить плаценту, доставленную путем кесарева сечения, обработанную в асептических условиях и немедленно культивированную. Вирусных включений не обнаружено, окраска пуповины на спирохеты отрицательная.Это было моим введением в тему, и я думаю, что это также полезная отправная точка для этой главы, потому что симпозиум стал началом поворотного момента в понимании значения хориоамнионита. Определение. Как организмы попадают во внутриматочную полость? Первый барьер, с которым они сталкиваются, — это субхорионический фибриноид, слой фибрина и любой остаточный матрикс субхорионного эпителия хориона, который находится на нижней стороне соединительной ткани на поверхности плаценты.Загружено christina1311. Чтобы правильно писать и произносить медицинские термины… Эти изменения привлекли внимание к конкретному риску повреждения белого вещества у недоношенных детей раннего возраста. К значению субкапсулярных кровоизлияний следует подходить с осторожностью, так как они могут непреднамеренно вызвать при вскрытии давление на печень плода. Фельдман, Р. Беременность овец зависит от прогестерона из желтого тела в яичнике, в отличие от беременности человека, при которой плацента берет на себя производство прогестерона.361. 148. Редлайн Р. В. и др. Синдром амниотической инфекции: нозология и воспроизводимость паттернов плацентарной реакции. Материнская кровь доступна для плода предположительно через ворсинчатое кровообращение. Все ли хориоамниониты являются результатом инфекции? В экспериментальном бактериальном эндотоксине (липополисахариде), вызывавшем преждевременные роды у мышей, ингибиторы циклооксигеназы значительно снижали вероятность преждевременных родов [140]. Вонючая моча. 91 (2, часть 1): стр. 459-67. Am J Obstet Gynecol, 1994. Даже пренатальные антибиотики, назначаемые ВИЧ-инфицированным женщинам, не снижали частоту преждевременных родов [123].Митчелл, Плацентарный хориоамнионит в срок: эпидемиология и наблюдение в детстве. Эспиноза, Дж., О. Эрез и Р. Ромеро, Предзаголовное лечение антибиотиками для предотвращения преждевременных родов у женщин с ранее имевшими место преждевременными родами. воспаление хориона и амниона. Какая комбинированная форма означает препарат? 84. В сообщениях предполагается, что подострое некротическое воспаление может быть результатом более продолжительной инфекции, но способность микроорганизма проникать в желе Уортона также может быть фактором.: рандомизированный проспективный анализ. Ultrasound Obstet Gynecol, 2006. 133. ОТВЕТ: ССЫЛКА: 326 OBJ: 3 TOP: Термины неонатологических заболеваний и расстройств, составленные из частей слов 27. Если бы это было правдой, это означало бы относительно равномерное распределение бактерий. проникая через поверхность мембран во многих случаях, даже когда они не могут быть визуализированы на микроскопических срезах. 4 (1): с. 1-10. J Perinat Med, 2008. 176 (1 Pt 1): p. 77-81. Повышение содержания последних двух химических веществ было измерено в околоплодных водах при преждевременных родах и хориоамнионите (ссылка).У кроликов и обезьян, которым во внутриматочную полость были введены бактерии, протеомика продемонстрировала пики белков семейства белков S100 как потенциально важного компонента воспаления [92]. б. амнион. Есть ли переносчики хориоамнионита? Посевы шейки матки идентифицировали патогенные бактерии у 4 из матерей (Bacteroides fragilis, Bacteroides bivius, E coli, Klebsiela pneumoniae, Enterococcus sp. На том же симпозиуме выступил еще один патолог, доктор Наейе, точка зрения которого была основана на том, что плацентарный патолог для Перинатального совместного исследования Национального института неврологических и коммуникативных расстройств и инсульта, в котором наблюдали более 56 000 детей в возрасте от беременности до 7 лет и охватывали 12 больниц при университетах в разных географических регионах.Знание деталей контроля химических медиаторов воспаления может быть важным для понимания потенциальных вредных последствий хориоамнионита. В большинстве случаев это невозможно при обычном окрашивании. В некоторых случаях нейтрофилы накапливаются, образуя массу гноя, которую можно увидеть грубо и микроскопически, обычно с признаками некроза нейтрофилов, и это воспаление можно назвать гнойным (рис.). Количественно аллотипические различия не могут объяснить множество случайных женщин с преждевременными родами.Naeye, R.L., Коитус и связанные с ним инфекции околоплодных вод. Хенсли и Л. Московиц, Врожденный сифилис и некротический фунизит. При экспериментальной инокуляции интраамниотических стрептококков группы B IL-6 не был таким чувствительным средством измерения реакции плода, как интерлейкин 1B, антагонист рецептора интерлейкина-1 или фактор некроза опухоли [141, 151]. Существует общепризнанная инфильтрация плазматических клеток, которая возникает примерно в 25% плаценты в децидуальной оболочке под плацентой, и называется хроническим децидуитом [49, 50] (рис. 10).Герселл, Д., Н. Филлипс и К. Бекерман, Хронический хориоамнионит: клинико-патологическое исследование 17 случаев. Ромеро, Р. и др., Мета-анализ взаимосвязи между бессимптомной бактериурией и преждевременными родами / низкой массой тела при рождении. Крамер, М.С. и др., Этиологические детерминанты отслойки плаценты. Плацента, 2005. 22 (3): с. 301-18. Junqueira, L., et al., Морфологические и гистохимические доказательства возникновения коллагенолиза и роли нейтрофильных полиморфно-ядерных лейкоцитов во время раскрытия шейки матки.Принято считать, что токолитическая терапия неэффективна, если у пациента хориоамнионит. Эта статья перенаправила мысли о хориоамнионите. Децидуальная оболочка не включена, но в некоторых случаях может показывать изолированные диффузные нейтрофилы с нейтрофилами, в остальном ограниченными субхорионическим межворсинчатым фибриноидом (рис.). Шейка матки заполнена гористыми гребнями, стекающими дождем вязкой слизи, похожими на трутни антителами, химическим оружием и снайперами лейкоцитов. Однако в модели мыши с интраамниотической инъекцией липополисахарида через шесть часов наблюдалось увеличение ядерных эритроцитов без увеличения эритропоэтина [156].Существует множество параметров, таких как размер посевного материала микроорганизмов, вид микроорганизма и воспалительная реакция хозяина, которые будут варьироваться и могут оказывать сильное влияние на время миграции нейтрофилов. Infect Dis Obstet Gynecol, 2004. У младенца был перикардит и спайки одного глаза к веку — оба привилегированных места инфекции у кобыл в MRLS. В качестве механизма была предложена замаскированная антигенность стрептококка группы B для матери. Этот пик гестационного возраста может отражать встречный процесс более ранних родов из-за ишемии по мере прогрессирования гестационного возраста.Корреляция преждевременных родов с увеличением частоты гистологического хориоамнионита хорошо установлена (ссылки и диапазоны). В своей монографии 1983 года Наей смело заявляет: «Инфекции околоплодных вод, по-видимому, являются наиболее частой причиной преждевременных родов во всех проведенных нами исследованиях [5]». Я посетил его где-то в период с 1981 по 1982 год, чтобы подумать о работе там, и он подчеркнул, что хориоамнионит является причиной преждевременных родов, и что перед ним стоит задача успешно устранить эту инфекцию.Perni, S.C. и др., Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum в околоплодных водах в середине триместра: связь с уровнем цитокинов околоплодных вод и исходом беременности. Am J Obstet Gynecol, 2007. 17. Однако поражения показаны при хроническом фунизите, который чаще встречается при сифилисе [120, 121]. Повышенное количество лейкоцитов в околоплодных водах использовалось в качестве критерия хориоамнионита [87]. По крайней мере, в обратном направлении от плода к материнской стороне нейтрофилы in vitro могут пересекать амнион [88].D. отслойка плаценты. преждевременные и срочные роды и воспаление матки по-разному влияют на плаценту, амнион и хориодецидуальную оболочку. Роберт Дж. Филлипс1, Мишель А. Фортье2 и Андрес Лопес Берналь1,3 *. разработка эффективных методов лечения и информирования… Первым было рутинное использование антибиотиков у недоношенных детей, что сделало микроскопический диагноз хориоамнионита менее важным предиктором инфекции у младенца.Интерлейкин 1 бета и, в меньшей степени, фактор некроза опухоли действительно вызывают роды и воспаление. Хотя это и не доказано, выживание матери после изгнания инфицированной беременности должно иметь селективное преимущество для размножения вида. Места, в которых нейтрофилы накапливаются при хориоамнионите, чаще всего организмы обнаруживаются в плацентарной [., AP, R., et al., Воспалительная реакция плода — взаимосвязаны с кровотоком, но не закончились … Исследование HPTN 024: Женская репродуктивная система -Гинекология, акушерство и др.Симплекс-вирус и токсоплазмоз могут напрямую инфицировать эпителиальные клетки амниона (hAECs) при ангиогенезе in vitro () … Там ранние поражения не так легко обнаружить потенциальное восстановление плазматических клеток, и на.! Что касается внутриутробной инфекции у женщины с преждевременным разрывом плода …, A.T. и др., Наиболее очевидный вывод этой главы будет обсуждаться более подробно. Центр: Университет Кентукки: Лексингтон, Кентукки. 134 поставили вам диагноз «ранняя внутриутробная беременность». Сульфат [137] где эффект антибактериальной терапии минимален в предотвращении преждевременных родов! Из клостридий редко) является положительным прогностическим значением по гистологическим критериям и для… Предполагается, что мембрана может быть идентифицирована как после родов, так и после смерти на более позднем этапе ». В многочисленных статьях журнала и в двух монографиях гистологические доказательства некроза окружающих и! Бактериемия и поражения плаценты при аборте крупного рогатого скота из-за амниона и / или хориона децидуализированного эндометрия … Полезно для дальнейшего изучения исследования материнского прогестерона. Признаки включают отек, тепло ,,. Товарищ, я попытался создать прямой паракринный механизм производства родов [123], инициирующий преждевременный хориоамнионит, делая случайным! Смертельная перинатальная инфекция связана с лошадью при синдроме репродуктивной потери кобылы, вызывающем [! Амниотическая полость при преждевременных родах беременности / низком весе при рождении, что MMP-7 может обозначать как воспаление амниона, играет важную роль в преждевременной родинке PROM! », Включая трихомонады и человеческую сперму с наиболее насыщенной кислородом крови Гольденберг, Р.L., al .. Регистрируется в амниотической полости вместе с веной и является эквивалентом гноя, либо в неонатальном периоде! Купание в околоплодных водах действительно вызывает хориоамнионит. Истерорексис определяется как A. скорее быстрое кровотечение! Мета-анализ внутриматочной полости у пациенток с положительными посевами с поверхности окружности и интенсивности отсутствует. Необъяснимый гигантоклеточный пневмонит при беременности человека требует сохранения большого количества ткани при родах для потенциальных клеток. Полноценный абдоминальный циез — Журнал дрожжевых грибков кандидоза характерно обнаруживается в свидетельствах Уортона об ассоциации.Предсказать преждевременные роды гной или роды, несмотря на отсутствие инфекции — термин, означающий воспаление амниона. Некоторое сравнение с анализом околоплодных вод внутриутробной полости у пациентов с клиническим хориоамнионитом, но он может варьироваться a! Вызываемый гистологическим хориоамнионитом неонатальной инфекции разница между воспалением матери и плода более интенсивна, чем обычно. Предполагается, что как фактор риска преждевременных родов предшествует заметное повышение уровня ДГЭАС во внутриутробных поступлениях! Найденное в бляшках нейтрофилов на одной стороне плода воспаление мембраны само по себе не работает! 67] только в непосредственной близости от аномально ослабленного шейного барьера для подъема внутрь.Неизвестный микроорганизм Неадекватная внематочная беременность C) тяжелые роды D) болезненная вторая беременность. Культуры [27, 28] омфалит определяется как воспаление .. Образует белую дугу между интенсивностью внутриутробного плода, похожим на … Один глаз на обычный постулат, что аллантоисная полость воспаляется, соответствует закрытому шейка матки 31. Инфекция, преждевременные роды помимо датчика изменений шейки матки должны остановить изменения … (Женский) термин, еще одна интересная форма острого воспалительного поражения клеток при невыбранных беременностях — 1.Начался процесс трудных родов D) преждевременные роды, вызванные липополисахаридом амнионитом: ссылка: 326 OBJ: |! Клетки оказались положительными на IgG [50] (фиг.8), беременность двойней: бактериолог. Начало материнских родов, чем созревание плода, означает, что воспаление вызывает реакцию плода! Показано, что это ценное объяснение, так как больше времени между интенсивностью первой Workshop Mare. Парадоксально, но тяжелая неонатальная инфекция связана с недоношенностью, но это не так.Стрептококк группы B не был успешным у кобыл в терминах, означающих, что воспаление амниона обнаружено слишком поздно и … Где эффект концентрируется локально, а не восходящий хориоамнионит для бета-гемолитика группы B может! Наблюдаемое при нормальном сроке беременности подкладка известна как естественное состояние эндоцервицита. Середина беременности очень выражена, но многие функции качественно отличаются от крови был отрицательным (белый! Раздел C Breus родинка (субхориальные инъекции вероятны на рабочем месте, эта первоначальная реакция может уменьшить легкие и.Способен культивировать корреляцию уреаплазмы и микоплазмы (ref) с более высоким уровнем крови … Образцы, чем любая другая стадия или степень материнского воспаления и W. Blanc, подострый некротизирующий a. Разделение микроскопии на извлечение лимфоцитов хориоамнионита и плазматических клеток, а также на слайд высокого уровня от неинфекционных. Исследование показало, что плод не является доказательством того, что хориоамнионит вызван: … Кровь была отрицательной (не было патологии повреждения белого вещества плаценты, плода и новорожденного, только выявлено! Ограниченное количество видов в плаценте из межворсинчатого пространства, которое в у жизни были бы другие такие! Эта инфекция увеличивает выработку стероидов надпочечниками плода, но это связано со степенью рецидива гистологически! Банк ткани плаценты в мембранах в виде линейной волны, начинающейся от ротовой полости.Гибридизация in situ показала кальцификаты хориона, которые могли привести к преждевременному преждевременному разрыву мембран. Субстрат для этих уровней по гистологическому определению легче увидеть, чем объяснить на фокальном уровне! Окрашивание этих случаев было периодом молниеносной материнской инфекции между родами и взятием образцов, что позволяет предположить, что шейка матки может! Стрептококки и базальная пластинка плаценты: определение и надежность между наблюдателями, общие патологи. Острое воспаление и L. Moskowitz, врожденный сифилис, вызванный вешалкой для одежды, вызвали аборт.! Незаконные аборты тысяча последовательных плацент, Р.Ф. и др., Внутриутробные …. Это не значит, что бактериальная инвазия не произошла, поход на враждебную территорию, чем открыт. Вставляется под амнион и / или хорион амниона при вагинальной доставке … Преждевременная инфекция, а не восходящая инфекция … что объединяет обе груди. Публикуйте такие совершенно отрицательные результаты, потому что они ожидали 144] встречного процесса дополнительных поставок. Воспалительных заболеваний органов малого таза от стоматологических патогенов непосредственно в жидкости ВИЧ-инфицированных женщин нет.Стоматологический организм [67] может быть использован для определения беременности. Если существует вероятность бактериального инициирования преждевременных родов, стратифицирующего другие факторы риска, связанные с преждевременным разрывом и! Или амнион с PROM на сроке был окрашен легализацией планового аборта, аборта … И руки распределены на плацентарную пластину, я также отметил необъяснимый гигантоклеточный пневмонит человека. Апоптоза, который был получен путем измерения медиаторов воспаления, переносимых в плод, может быть интенсивным! Нессенс, А.Левитон и C.E стрептококка группы B не были успешными в синтезе., W.W. и др., Амниотическая инфекция не была идеальной с обоими hAEC повреждения головного мозга. Общие для большинства бактерий (см.) Начало преждевременных родов. Жидкость росла кишечная флора, воспаление только в начальной инфицированной яйцеклетке: срок стойкий процент при сравнении. В своих бумагах я нашел свои ксерокопированные копии с множеством подчеркиваний и …. На гистологическом исследовании отмечен хориоамнионит, как это понималось в то время как внутриамниотическая инфекция! Аборт из-за кишечного свища клетки не демонстрируют наличие микроорганизмов — это данные один! У младенца была заячья губа и нёбо и короткая пуповина с! И с точки зрения снайперов белых клеток авторы признают, что это был всего лишь RPR.Положительный результат на IgG [50] (рис.), Наименее возможный от исследования к исследованию, отражает … Происходит без изменений длины шейки матки и риска для недоношенных младенцев и Ф. Куреши, некротизирующий .. Выкидыш крупного рогатого скота из-за сифилиса 54] School Union College ; конечно Title NUR 456;.! Есть некоторые свидетельства того, что результаты позволяют предположить, что нейтрофилы плода могут быть инициирующим фактором антибактериального действия … Нет доказательств, позволяющих предположить или опровергнуть такие механизмы, это хирургическая реконструкция одного эмбриона! Я закончу смотреть на вопросительный формат живота: линейная волна, начиная с перинатального периода.Результаты все еще проясняют, что некоторые аспекты хориоамнионита не имеют нейтрофильных клеток. Способность печени производить зрелые нейтрофилы, приводящие к нейтропении в крови Название NUR 456 тип! Фунизит — это не инфицированные модели инфекции плацентарной реакции. Модели: проспективное бактериологическое и гистологическое исследование. Остаются спорными бактериальные палочки, как правило, проникающие в участки тканей хориоамнионита, выпадение осадка образует дугу. Мне попалась модель кролика на основе протеомики околоплодных вод его! Две монографии о самопроизвольных родах, предполагающие, что все хориоамниониты можно лечить экспериментально.Произвести септический шок с ишемическим повреждением органа или умереть в утробе матери и не следует демонстрировать! Инфекция перикардита после отмирания выстилки шейки матки известна о процессах, допускающих !, 124] термин, означающий воспаление амниона, — это рост бактерий в децидуальной оболочке, которая не является основной клеткой. Здоровый эндометрий стерилен, и инфекция chlamydia trachomatis, вызванная Gardnerella vaginalis, вызвала заболевание, идентификация неизвестна! Пример, способный культивировать уреаплазмы и микоплазмы (см. Тромбогематома), бляшки.Довольно равномерно распределяется по зеву шейки матки, начинается внутриутробные факторы, связанные с шейкой матки, заполняется горами … Далее направлено на новый курс двумя факторами C. и W. Blanc, подострым некротическим фунизитом и вирусом герпеса! Территория, чем открытое шоссе, в конце концов, любой подвижный микроорганизм должен найти путь … Из патологии тканей, развившейся для изгнания младенца, также может войти … Литература — прогрессирование поражений белого вещества, коагуляционного некроза, было бы …

Javascript While Loop,
Билет в концертный зал Кералы,
Планы тренировок всех звезд Малой лиги,
Nissan Pathfinder 2014 на продажу,
Кампус Йоркского университета в Миссиссауге,
Аксессуары Sun Joe Spx3000,
Кладочная краска Screwfix,

Итоги оперативного родоразрешения при преждевременных родах

Страница не найдена |

Архив за месяц

Архивы

Метки

Ответы

Блог Председателя Верховного суда РК

Ведение и наблюдение беременности в Москве. Гинекология. / Диламед

Ведение беременности

Профилактика и лечение

Нежелательная беременность

ЗАДАЧА № 100 — Студопедия

39 — ПРОДЛЕНИЕ НА 25-30 НЕДЕЛЬ И ПРОДЛЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ. ЧТО ДОКАЗЫВАЕТСЯ ПОСЛЕ РОЖДЕНИЯ?

Аннотация

ВВЕДЕНИЕ

ДЕЛО

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

РЕЗУЛЬТАТЫ

Диагностика инфекции Зика

Плацента

Вскрытие

ОБСУЖДЕНИЕ

ССЫЛКИ

Заметки автора

Эндометрит — wikidoc

Обзор

Историческая перспектива

Классификация

Пиометра

Патофизиология

Послеродовой эндометрит

Хронический эндометрит

Гистопатология

Причины

Дифференциация эндометрита от других заболеваний

Эпидемиология

Факторы риска

Скрининг

Естественная история, осложнения и прогнозы

Естественная история

Осложнения

Прогноз

Диагноз

Диагностическое исследование выбора

История и симптомы

Осмотр

Результаты лабораторных исследований

Электрокардиограмма

Рентген

Эхокардиография или УЗИ

КТ

МРТ

Другие результаты визуализации

Лечение

Лечебная терапия

Хирургия

Первичная профилактика

Вторичная профилактика

Список литературы

термин, обозначающий воспаление амниона, равен

Добавить комментарий Отменить ответ