Гормон стг: Анализы в KDL. Соматотропный гормон роста (СТГ)

Содержание

Влияние соматотропного гормона (гормона роста) и инсулиноподобного фактора роста 1-го типа на регуляцию женской репродуктивной системы

На протяжении длительного времени нейроэндокринная регуляция репродуктивной функции представлялась в виде упорядоченной иерархической системы, включающей нейроны гипоталамуса, секретирующие гонадотропин-рилизинг-гормон (ГнРГ), гонадотрофы, ответственные за синтез и циклический выброс лютеинизирующего (ЛГ) и фолликулостимулирующего (ФСГ) гормонов в системный кровоток, и органов-мишеней — яичников, реализующих процессы стероидогенеза. Научные и клинические исследования последнего десятилетия привнесли значительные изменения в понимание сложнейшей системы регуляции инициации пубертата, цикличности овуляторной и менструальной функции, поддержания гестации. Достижения современной физиологии позволили определить факторы и механизмы, ответственные за взаимосвязь репродуктивной функции с системами, ответственными за развитие и рост организма, энергетический обмен, поддержание гомеостаза.

Ключевым компонентом гармоничного развития человеческого организма еще до момента рождения является нормальное функционирование соматотрофов гипофиза как основного источника соматотропного гормона (СТГ), гормона роста, определяющего корректное морфологическое и функциональное становление большинства органов и тканей. Филогенетически репродуктивная система неразрывно связана с системой СТГ [1], что обусловливает их дальнейшую функциональную целостность в контроле становления и поддержания репродуктивной функции.

СТГ и высшие центры регуляции репродукции

Вовлечение СТГ в регуляцию репродуктивной системы отмечается как в непосредственном биологическом влиянии на органы-мишени, так и на уровне высших регуляторных механизмов. В настоящее время ключевыми центрами, ответственными за интеграцию систем размножения и роста организма, признаны аркуатное и переднее паравентрикулярные ядра гипоталамуса, содержащие кисснейроны. В течение последнего десятилетия на фоне открытия новых свойств белка кисспептина (KISS) в физиологии произошла смена парадигмы гормональной регуляции репродуктивной функции и инициации пубертата. Согласно данным многочисленных исследований и экспериментов, кисспептину отведена ведущая роль в координации работы нейронов, секретирующих ГнРГ. В то же время влияние данного нейропептида на количественные и временны́е характеристики секреции СТГ остается спорным во многом из-за несоответствия между экспериментами in vivo и in vitro. В большинстве исследований in vivo у человека и животных не удалось отметить значимого влияния нейропептида на частоту или амплитуду импульсов СТГ [2, 3]. У мышей с дефектом рецептора кисспептина (KISS1R) наблюдалось снижение массы тела, что однако не является абсолютным показателем нарушения секреции СТГ [4]. В то же время в исследованиях in vitro сообщалось о значительной дозозависимой стимуляции экспрессии гена или секреции СТГ при введении кисспептина некоторым видам крыс, рыб, нечеловекообразных обезьян [5, 6]. Кроме того, авторами отмечалось усиление влияния средств, повышающих секрецию СТГ, в присутствии кисспептина [7]. Экспрессия рецептора кисспептина в соматотрофах гипофиза визуализирована у некоторых видов животных и рыб [5, 8]. Достоверных сведений о наличии рецепторов СТГ на кисснейронах не получено.

Согласно данным литературы, прямое модулирующее влияние СТГ на активность нейронов, секретирующих ГнРГ, маловероятно, однако не исключается взаиморегуляция функций соматотрофов и гонадотрофов в гипофизе. Возможность взаиморегуляции этих функций определяется наличием рецепторов СТГ и СТГ-связывающих белков в цитоплазме и ядре гонадотрофов [1]. В ряде исследований указывается, что соматотрофы являются необходимым компонентом для нормального развития гонадотрофных питуицитов, вероятно, вследствие облигатности паракринного взаимодействия [1, 9]. Сведения о влиянии СТГ на секрецию ЛГ и ФСГ противоречивы. У некоторых видов животных показано достоверное снижение базальных и стимулированных уровней гонадотропинов при врожденном дефиците СТГ или резистентности к нему [10]. В то же время у женщин с аменореей введение СТГ сопровождалось снижением амплитуды выброса и концентрации ЛГ без изменения характеристик секреции ФСГ [11].

Многие авторы высказывают предположение о вовлечении СТГ в механизмы инициации пубертата, однако точный триггер периода полового созревания и роль в нем ростовых сигналов окончательно не выяснены. Более вероятно, что гормон роста обладает модулирующей ролью в запуске процессов полового созревания. Данная теория подкрепляется фактом задержки пубертата у детей с резистентностью к гормону роста вне зависимости от массы тела [12], более поздним наступлением первой беременности у грызунов с мутацией гормона роста [13].

Влияние СТГ на структуры яичников

Безусловно, СТГ выполняет значимую роль в регуляции фертильного статуса не только на уровне гипоталамических и гипофизарных структур, но и непосредственно на уровне органов-мишеней — яичников и матки. Гормон роста стимулирует выработку прогестерона и эстрадиола клетками гранулезы у животных и человека, при этом его действие модифицируется в зависимости от фазы менструального цикла [14—17]. Так, у крыс СТГ потенцирует эффекты ФСГ, способствуя активации ранних реакций стероидогенеза посредством повышения локальной секреции инсулиноподобного фактора роста 1-го типа (ИФР-1), и, как следствие, секреции прогестерона. В то же время СТГ ингибирует индуцированную ФСГ активацию ароматазы и соответственно синтез эстрадиола [17]. С большей вероятностью механизм, обеспечивающий возможность реализации антагонистического действия СТГ на стероидогенез, обусловлен увеличением концентрации ИФР-1 на поздних этапах стероидогенеза с последующей блокадой негативного влияния СТГ на синтез эстрадиола. Временнóе разнонаправленное действие СТГ также подтверждается рядом экспериментов на животных моделях, демонстрирующих модификацию эффектов гормона роста до и после периода полового созревания, в ранние утренние часы и в вечернее время [17, 18].

Результаты исследований [19, 20], посвященных влиянию СТГ на фолликулогенез, также противоречивы ввиду расхождений результатов экспериментов in vivo и in vitro. Предположительно СТГ выполняет важную роль в росте и созревании фолликулов. Так, у животных с мутациями рецептора гормона роста наблюдалось увеличение числа примордиальных фолликулов наряду с уменьшением вторичных, преантральных и антральных, повышение частоты фолликулярной атрезии. Восполнение дефицита СТГ в таких случаях улучшало фолликулогенез только у молодых особей и не влияло у взрослых животных. У трансгенных мышей повышенная экспрессия СТГ сочеталась с усилением фолликулогенеза, увеличением массы яичников, частоты овуляции, что, однако, не приводило к усилению репродуктивного потенциала ввиду выраженных нарушений углеводного обмена [21]. При проведении экспериментов in vitro показано, что у грызунов гормон роста усиливает пролиферацию текаклеток и клеток гранулезы в преантральных фолликулах [22]. Аналогичное влияние СТГ продемонстрировано в отношении улучшения качества ооцитов человека при проведении протоколов экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) [23], в которых при дополнительном назначении СТГ удавалось достичь большего числа эмбрионов, что, однако, не отразилось на показателе достигнутых беременностей. Полагают, что позитивные эффекты гормона роста реализуется за счет кумулюсных клеток. В эксперименте у крыс положительное влияние СТГ регистрировалось только в ооцит-кумулюсных комплексах, но не в случае ооцитов, освобожденных от яйценосного холмика [24].

Рецепторы СТГ визуализированы в клетках желтого тела — основного эндокринного органа, поддерживающего беременность в ранние сроки. Как и в случае фолликулогенеза, основное действие гормона роста заключается в активации пролиферации и антиапоптотическом влиянии. У человека СТГ стимулирует пролиферацию лютеинизированных клеток гранулезы [25]. У мышей с дефектами рецептора гормона роста установлено меньшее количество желтых тел, впрочем, как и антральных фолликулов [26].

Локальная овариальная продукция СТГ

В настоящее время все большее внимание уделяется вопросам локальной овариальной секреции СТГ. У человека иммунореактивность к гормону роста отмечена в клетках гранулезы, ооцитах и практически отсутствует в текаклетках и клетках кумулюса [27]. Выделение мРНК СТГ только в цитоплазме ооцита и редко в гранулезных клетках примордиальных фолликулов свидетельствует об инициации экспрессии гена СТГ в период раннего развития фолликулов. В пользу наличия аутокринной овариальной системы СТГ выступает также факт сочетанной коэкспрессии гена рецептора СТГ [28]. Физиологическое значение яичниковой секреции гормона роста и факторов, ответственных за регуляцию локальной секреции, является дискуссионным. Некоторыми авторами высказывается предположение о влиянии классических факторов, усиливающих секрецию СТГ, на основании изучения иммунореактивности фолликулярной ткани человека по отношению к рилизинг-гормону и его рецептору, что тем не менее не подтвердилось в экспериментах на животных [29, 30]. Под влиянием грелина продемонстрировано стимулирование секреции ГР, но отсутствуют данные об усилении его синтеза [31].

Гормон роста и матка

Матка, как и яичники, является органом реализации физиологического действия и местом секреции СТГ, маточная иммуноэкспрессия СТГ подтверждена в период беременности и вне ее, а рецепторный паттерн изменчив в течение менструального цикла, достигая максимального уровня в эндометрии и децидуальной оболочке в среднюю и позднюю лютеиновую фазу и минимального — в пролиферативную и раннюю лютеиновую фазы [32, 33]. Пролиферативный эффект является ведущим компонентом многофакторного действия СТГ на детородный орган. Женщины с дефицитом гормона роста характеризуются меньшими размерами матки в сравнении с пациентками, у которых проводилась гормональная заместительная терапия [34].

Учитывая прямую корреляцию экспрессии мРНК СТГ с эстроген-индуцированной гипертрофией матки [35], логично предположить, что СТГ выполняет значимую функцию в подготовке матки к имплантации. У мышей, нокаутированных по гену рецептора гормона роста, наблюдалось меньшее количество сайтов имплантации [26]. Большое внимание уделяется роли СТГ в процессах канцерогенеза матки и шейки матки. Показано, что митогенные эффекты в первую очередь ассоциированы с локальной продукцией СТГ [36]. Экспрессия СТГ резко повышена при эндометриозе и ассоциирована со степенью агрессивности эндометриальной карциномы [37]. Как и в случае с яичниковой тканью, основными регуляторами секреции СТГ представляются ГнРГ и СТГ-ингибирующий фактор [38].

Инсулиноподобный фактор роста-1 и гипоталамо-гипофизарный уровень регуляции репродуктивной функции

Вклад главного медиатора эффектов СТГ — ИФР-1 в реализацию и нейроэндокринный контроль репродуктивной функции в экспериментах in vivo оценить достаточно сложно. Большинство исследователей придерживаются мнения, что регуляторная роль ИФР-1 реализуется на уровне гонад, при этом отсутствуют значимые исследования, посвященные изучению влияния гормона на секрецию гонадотропинов и гонадолиберина. Проведение экспериментов затрудняется тем, что особи с дефектом рецептора ИФР-1 погибают в ранние сроки после рождения ввиду развития острой дыхательной недостаточности [39].

Общеизвестно, что биодоступность ИФР-1 определяется количественными характеристиками 6 ИФР-связывающих белков (ИФРСБ) [40]. В случае гиперэкспресии ИФРСБ-6 у трансгенных мышей наблюдалось 50% снижение уровня ЛГ [41], в то же время при избытке ИФРСБ-1 визуализировалась гонадотрофная гиперплазия [42]. У мышей с делециями в генах ИФРСБ наряду с множественными метаболическими дефектами и низкорослостью не отмечено нарушений фертильности [43]. Несмотря на скудные данные in vivo, более 20 лет назад ряд исследователей in vitro убедительно продемонстрировали влияние ИФР-1 на секрецию ГнРГ. Показано, что ИФР-1 обладает способностью активировать промотор гена ГнРГ [44] и стимулирует выработку рилизинг-гормона при добавлении к нейрональным клеткам линии GT1−7 [45]. Рецепторы ИФР-1 локализованы в различных регионах головного мозга, в том числе на мембранах нейронов, секретирующих ГнРГ [46]. При введении ИФР-1 самкам крыс и мышей отмечались повышение секреции ГнРГ и преждевременная инициация пубертата. В то же время у грызунов с дефектами рецепторов ИФР-1 на ГнРГ-нейронах наблюдалась задержка пубертата без нарушения фертильности во взрослом возрасте, что, предположительно, объясняется поздним морфологическим созреванием данных нейронов [47]. По всей вероятности, система ИФР-1 рецепторного сигналинга необходима для пролиферации клеток—предшественников ГнРГ-нейронов, адекватного роста аксонов и формирования синапсов, позволяющих клеткам осуществлять нейрональную коммуникацию. Другие исследователи полагают, что снижение ИФР-1 в гипоталамусе лежит в основе нейроэндокринных изменений, происходящих в период угасания репродуктивной функции, что было продемонстрировано на крысах [48]. Как и в случае с СТГ, ряд эффектов ИФР-1 на ГнРГ-нейроны реализуются опосредованно через систему KISS/KISS1R. Так, ИФР-1 стимулирует экспресиию гена кисспептина в гипоталамусе, а интракраниальное и периферическое введение ИФР-1 приводило к активации кисснейронов [49].

Наряду с прямыми эффектами ИФР-1 на ГнРГ-нейроны отмечено влияние гормона на гипофиз. Клеточные линии-модели гонадотрофов — LβT2 и αТ3−1 — широко экспрессировали ИФР-1-рецепторы [50], активация которых приводила к усилению митотической активности. Ряд исследователей [51, 52] продемонстрировали повышение выработки и секреции ЛГ под влиянием ИФР-1, однако для реализации эффекта требовалось длительное введение гормона.

Овариальные эффекты ИФР-1

В литературе активно обсуждается влияние ИФР-1 на функционирование яичников в норме и патологии. Аналогично Г.Р. большую роль на этом уровне репродуктивной оси играет локальная продукция гормона. Показано, что клетки гранулезы синтезируют ИФР-1, клетки теки — ИФР-2, в то время как рецептор ИФР-1 представлен в обеих частях фолликула и реализует эффекты обоих гормонов [53]. Основное физиологическое влияние ИФР-1 заключается в содействии пролиферации, дифференциации и повышении жизнеспособности фолликулярных клеток [54]. По мнению многих исследователей [55], влияние ИФР-1 реализуется в раннюю фазу фолликулогенеза и выражается в стимуляции рецепторов ЛГ и ФСГ с последующим повышением активности вторичных мессенджеров. Степень выраженности эффектов локального ИФР-1 принципиально зависима от количества ИФРСБ. Показано, что концентрация ИФР-1 в фолликулярной жидкости не изменяется в течение роста фолликула, в то время как содержание ИФРСБ меняется пропорционально его эстрогеновой активности. В атрезированных фолликулах наблюдается максимальная концентрация ИФРСБ [56]. Таким образом, ИФРСБ обладает способностью тормозить реализацию эффектов ИФР-1 путем блокировки связи гормона со специфическим рецептором на клетках гранулезы и текаклетках, что приводит к задержке роста и дифференциации фолликулов. Регуляция секреции ИФРСБ достигается двумя путями — транскрипционный контроль мРНК, экспрессия которой снижается в период роста фолликула, и контроль деградации под действием специфической протеазы в активных эстрогенпродуцирующих фолликулах [56].

Согласно данным литературы [26, 56, 57], регуляция секреции ИФР-1 в яичниках независима или в незначительной степени связана с изменением концентрации СТГ в системном кровотоке. В экспериментах на животных введение рекомбинантного гормона роста или его антагониста не приводило к закономерной модуляции секреции овариального ИФР-1. Не отмечалось и изменения экспрессии гена ИРФ-1 или рецептора ИФР-1 в доминантном фолликуле, в отличие от других органов СТГ-зависимого синтеза ИФР-1 — печени, матки [58].

Наряду с фактором роста эндотелия сосудов (ФРЭС) ИФР-1 выполняет значимую роль в регуляции ангиогенеза и апоптоза желтого тела [59, 60]. У животных ИФР-1 способствует усилению синтеза прогестерона [60].

ИФР-1 как фактор развития матки и циклических изменений эндометрия

Рецепторы ИФР-1 широко представлены в тканях матки, включая эпителиальные, стромальные клетки [61, 62]. В экспериментах на животных локальная маточная экспрессия этого фактора возрастала в течение пролиферативной фазы менструального цикла, а также в ответ на воздействие эстрогенов [63]. Последний факт, вероятно, определяет взаимозависимые с эстрогенами механизмы реализации влияния ИФР-1 на структуры матки. Мыши с дефектами ИФР-1 характеризуются наличием гипоплазированной матки и бесплодны. Лечение эстрадиолом таких животных индуцировало минимальную и отсроченную пролиферацию эпителиальных клеток, в то время как после пересадки детородного органа особям с интактным ИРФ-1 матка развивалась до нормальных размеров [64]. В то же время у овариэктомированных мышей маточная мРНК ИФР-1 была резко снижена и нормализовалась при системном введении эстрадиола. Стимулирующий эффект эстрогенов в матке при этом превосходил по значимости влияние СТГ, в отличие от печени, где эстрогены давали минимальный эффект на секрецию ИФР-1 [65]. Учитывая аналогичное изменение маточной экспрессии ИФР-1 в течение менструального цикла, данный регуляторный механизм, по всей вероятности, характерен и для человека. Показано, что значимая роль в этом процессе отводится ИФРСБ. По аналогии со зреющими фолликулами ИФРСБ-1 модулирует концентрацию ИФР-1 в эндометрии в течение менструального цикла. У женщин с внутриматочными рилизинг-системами с левоноргестрелом наблюдалось повышение количества ИФРСБ, что соответственно приводило к снижению ИФР-1 и, как следствие, к подавлению пролиферации и усилению дифференцировки эндометрия [66].

В последнее время все чаще обсуждается роль инсулиноподобных факторов роста в осуществлении успешной эмбриональной имплантации, однако механизм влияния ИФР-1 окончательно не выяснен. Полагают, что ИФР-1 и ИФР-2 ответственны за контроль погружения бластоцисты в эндометрий [67].

Функционирование всех звеньев женской репродуктивной оси тесно интегрировано с системой регуляции роста и развития организма. СТГ является одним из неотъемлемых факторов инициации пубертата, контроля созревания фолликулов, овуляции и яичникового стероидогенеза. В период полового созревания гормон роста, обладая возможностями тонкой настройки функционирования высших отделов репродуктивной функции, является неким источником информации для гипоталамических нейронов о состоянии готовности систем и органов к запуску дополнительной гормональной оси, ответственной за реализацию передачи наследственного материала. СТГ в определенной степени ответственен за гармоничное развитие предымплантационнных эмбрионов, а эволюционная схожесть с пролактином определяет позитивное влияние на гестационный процесс. Наряду с СТГ гипофизарного происхождения огромное значение в физиологическом функционировании женских половых органов имеет локальная продукция данного гормона. Основное влияние маточного и овариального СТГ заключается в поддержании пролиферативных процессов и контроле апоптоза, соотношение которых определяет ключевую роль в канцерогенезе и является краеугольным камнем многочисленных исследований, посвященных оценке факторов риска развития злокачественных процессов.

В экспериментах на клеточных линиях и животных моделях продемонстрировано влияние ИФР-1 на физиологическое развитие и морфологическое созревание клеток гипоталамуса и гипофиза, секретирующих ГнРГ и гонадотропины, что подтверждает вовлечение гормона в систему репродукции на высших уровнях регуляции. По аналогии с СТГ локальная овариальная секреция ИФР-1 определяет процессы фолликулогенеза и функционирования желтого тела. Реализация влияния ИФР-1 на функцию яичников взаимозависима от секреции СТГ и эстрогенов и контролируется вариативной экспрессией основных ИФРСБ. Неоспорима роль ИФР-1 в регуляции развития матки и поддержании циклической пролиферации эндометрия.

Таким образом, в последние 20 лет проведено огромное количество исследований, раскрывающих тонкие механизмы взаиморегуляции важнейших систем организма — систем размножения и роста, что послужило отправной точкой для разработки новых методик вспомогательных репродуктивных технологий и приблизило понимание начальных процессов онкогенеза внутренних половых органов.

Работа выполнена при поддержке гранта Президента Российской Федерации для молодых докторов наук №МД-3061.2017.7

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail: [email protected];
ORCID: https://orcid.org/0000-0001-7470-1676

Соматотропный гормон (СТГ) — Медицинский центр «КардиоДом» г. Йошкар-Ола

Согласие на обработку персональных данных

Согласие на обработку персональных данных

Настоящим в соответствии с Федеральным законом № 152-ФЗ «О персональных данных» от 27.07.2006 года свободно, своей волей и в своем интересе выражаю свое безусловное согласие на обработку моих персональных данных ООО «Трэвел Лайн Групп, зарегистрированным в соответствии с законодательством РФ по адресу:
Российская Федерация, 424003, Республика Марий Эл, г.Йошкар-Ола, пер.Заводской, д.3а, эт. 4, каб. 2 (далее по тексту — Оператор).
Персональные данные — любая информация, относящаяся к определенному или определяемому на основании такой информации физическому лицу.
Настоящее Согласие выдано мною на обработку следующих персональных данных:
— Имя;
— E-MAIL.

Согласие дано Оператору для совершения следующих действий с моими персональными данными с использованием средств автоматизации и/или без использования таких средств: сбор, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), использование, обезличивание, а также осуществление любых иных действий, предусмотренных действующим законодательством РФ как неавтоматизированными, так и автоматизированными способами.
Данное согласие дается Оператору для обработки моих персональных данных в следующих целях:
— предоставление мне услуг/работ;
— направление в мой адрес уведомлений, касающихся предоставляемых услуг/работ;
— подготовка и направление ответов на мои запросы;
— направление в мой адрес информации, в том числе рекламной, о мероприятиях/товарах/услугах/работах Оператора.

Настоящее согласие действует до момента его отзыва путем направления соответствующего уведомления на электронный адрес [email protected] В случае отзыва мною согласия на обработку персональных данных Оператор вправе продолжить обработку персональных данных без моего согласия при наличии оснований, указанных в пунктах 2 – 11 части 1 статьи 6, части 2 статьи 10 и части 2 статьи 11 Федерального закона №152-ФЗ «О персональных данных» от 27.07.2006 г.

Принимаю
Не принимаю

Медицинские анализы — Соматотропный гормон (СТГ)

Human Growth Hormone

Соматотропный гормон (соматотропин, СТГ)

— гормон роста, регулирует процессы роста и развитие всего организма. Основные показания к применению: при задержках роста и при интенсивном росте тела, характеризующимся непропорциональным ростом отдельных частей тела (при акромегалии), мышечной слабостью, при неконтролируемом сахарном диабете.

СТГ — гормон (полипептид), синтезируется в передней доле гипофиза. Синтез СТГ находится под контролем двух основных известных регуляторов: соматотропин-рилизинг фактора (СТГФ) и соматостатина, вырабатываемых гипоталамусом. СТРФ и соматостатин стимулируют образование СТГ гипофизом, определяя количество и время его выделения. СТГ относится к анаболическим гормонам. Определяет интенсивность обмена углеводов, белков, липидов и минерального обмена. СТГ усиливает биосинтез белка, ДНК, гликогена, способствует мобилизации жиров из депо и распаду жирных кислот. СТГ принимает участие в регуляции углеводного обмена — он вызывает выраженное повышение уровня глюкозы в крови. Свои биологические действия СТГ осуществляет при участии низкомолекулярного пептида — соматомедина C (синоним IGF-1 — инсулиноподобный фактор роста I). СТГ регулирует процессы роста и развитие всего организма. СТГ ускоряет рост костей и мягких тканей, действуя через инсулиновые факторы роста. При избытке СТГ у детей развивается гигантизм, при дефиците в период роста — карликовость. У взрослых при избытке развивается — акромегалия.

 

Увеличение содержания

1). Гипофизарный гигантизм.

2). Акромегалия (до 400 нг/мл (мкг/л)).

3). Карликовость Лэрона (семейная карликовость с повышенным уровнем иммунореактивного гормона роста в плазме).

4). Эктопическая секреция СТГ (опухоли желудка, легкого).

5). Нарушение питания.

6). Почечная недостаточность.

7). Цирроз.

8). Стресс.

9). Физическая нагрузка.

10). Длительное голодание.

11). Неконтролируемый сахарный диабет.

12). Неврогенная анорексия.

 

Уменьшение содержания

1). Гипофизарная карликовость (гипофизарный нанизм).

2). Гипопитуитаризм.

3). Гиперфункция коры надпочечников.

4). Влияние радиации.

5). Химиотерапия.

Соматотропный гормон (соматотропин, СТГ) (Growth Hormone, GH) в Коломне. Диагностика и лечение

ФИО*:

Телефон*:

Необходимая услуга или врач:
Приём аллергологаПриём врача УЗД (УЗИ)Приём гастроэнтерологаПриём гинекологаПриём дерматологаПриём детского аллергологаПриём детского гастроэнтерологаПриём детского гинекологаПриём детского кардиологаПриём детского психиатраПриём детского психологаПриём детского пульмонологаПрием детского стоматологаПриём детского урологаПриём детского хирургаПриём кардиологаПриём косметологаПриём логопедаПриём массажистаПриём неврологаПриём онкологаПриём ортодонтаПриём ортопедаПриём отоларингологаПриём офтальмологаПрием педиатраПриём проктологаПриём профпатологаПриём психиатра-наркологаПрием психотерапевтаПриём пульмонологаПриём ревматологаПриём сосудистого хирургаПриём стоматологаПриём терапевтаПриём трихологаПриём урологаПриём физиотерапевтаПриём хирургаПриём эндонкринологаАбдулов Игорь АнатольевичАбдулова Валентина ИвановнаАвдеев Иван ВикторовичАкимова Нина ВикторовнаАксенов Кирилл СергеевичАлексеенко Мария НиколаевнаАннаев Максат ГеокчаевичБакунина Наталья НиколаевнаБалашов Александр ВячеславовичБатова Елена ВикторовнаБелкина Анжелика СтаниславовнаБеляков Алексей СергеевичБойкова Мария ОлеговнаБондаренко Марина ВалерьевнаБосых Владимир ГеоргиевичБрага Раиса ИвановнаБулатов Дмитрий АлександровичБурбот Любовь ВикторовнаБыстрова Ольга АнатольевнаВдовина Елена ВитальевнаВиноградова Оксана НиколаевнаВласова Светлана АлександровнаГауст Анисья РадифовнаГвозденко Сергей ФедоровичГерасимчук Виталий ВитальевичГерук Марина ВалентиновнаГорбачев Илья СергеевичГордеева Евгения ВасильеваГригорьев Сергей АлексеевичГригорьева Анна БорисовнаДавыдова Елена ЮрьевнаДавыдова Надежда ВасильевнаДевяткина Варвара ПавловнаДеменкова Виктория ВладимировнаДинамарка Карина ФернандовнаДобко Зоя ГригорьевнаДустаметова Сабина ДустаметовнаЕгоренко Елена АнатольевнаЕжова Любовь ГеннадьевнаЖаров Сергей ВладимировичЖуков Семен АндреевичЗамостян Анна ДмитриевнаЗейналов Эльмар Кафар оглыЗинченко Светлана ИвановнаЗмановская Татьяна ЛеонидовнаИванов Александр АлександровичИвашкина Екатерина ДмитриевнаИкромов Сухробжон НасруллоевичИркова Ирина АнатольевнаИшутин Сергей ВикторовичКабочкин Андрей АлександровичКазимиров Александр ПетровичКалашникова Елена ПетровнаКалинина Анна СергеевнаКандрашкина Екатерина ЕвгеньевнаКасумов Шамиль ГюльмамедовичКиселев Игорь ЕвгеньевичКиселева Наталия СтаниславовнаКозлова Инна ИвановнаКокорина Оксана ВалериевнаКолодина Юлия МихайловнаКольдин Алексей ВладимировичКорнев Алексей ВячеславовичКорнев Евгений ИгоревичКорсакова Наталья СерафимовнаКорчагина Антонина НиколаевнаКосарев Сергей СергеевичКострюкова Лариса НиколаевнаКочин Дмитрий ВикторовичКравцова Марина ЮрьевнаКрасулина Ольга АлександровнаКрюкова Оксана АндреевнаКудеева Оксана ВикторовнаКузнецова Анна БорисовнаКузьмина Елена НиколаевнаКулагина Татьяна СтаниславовнаКурудимова Людмила ГеоргиевнаКутлахметов Айрат АзгаровичЛихачев Никита ЕвгеньевичЛогинов Виталий АлександровичЛоктюшова Виктория СергеевнаЛукьянова Екатерина ЮрьевнаМакаркин Владимир СергеевичМальцев Максим ЮрьевичМарченко Лилия ВладимировнаМатях Игорь ИгоревичМаханов Рустам ХамиджоновичМаханова Ольга БазаровнаМережко Вероника ИгоревнаМерзова Фируза РафиковнаМещеряков Михаил ВикторовичМиронова Марина АнатольевнаМихайлов Дмитрий ВладимировичМолчанова Надежда ПетровнаНазарчук Светлана НиколаевнаНайман Сергей ПавловичНикулин Павел НиколаевичНовиков Алексей НиколаевичНовиков Олег ЛеонидовичНовикова Ирина ВладимировнаНовикова Елена ВячеславовнаОдинец Лидия ФедоровнаОленич Валентина АндреевнаОрлова Ольга АлександровнаОхотина Инна ИгоревнаПавлов Владимир СергеевичПанченко Ирина АнатольевнаПапин Александр ГеоргиевичПоздняков Евгений ГеннадьевичПопов Сергей ВикторовичПоспелова Рита АнатольевнаПучкова Наталья АлександровнаРепин Павел НиколаевичРешетникова Татьяна ПетровнаРогожин Павел СергеевичРогожина Екатерина ГеннадьевнаРожкова Ирина ЕвгеньевнаРостиков Олег ВячеславовичРудаева Любовь МихайловнаРыкова Марина ВладимировнаСаттаров Замирбек АбдигапаровичСкорнякова Ирина ИгоревнаСмирнова Людмила АлександровнаСоколова Татьяна ФедоровнаСорокина Елена КонстантиновнаСтепанова Виктория СергеевнаСтепашкина Анастасия СергеевнаСтроганова Тамара ИвановнаСычева Полина АлександровнаТарарышкин Дмитрий АлександровичТарахтиева Наталья ВасильевнаТерехина Наталья ВладимировнаТестовый Врач КлиникиТетерина Елена ВалерьевнаТихонов Алексей ВладимировичТутунина Елена ВладимировнаФедосеева Надежда ВикторовнаФокина Алена АлексеевнаХажметова Мадина ХасановнаХалушева Баина БудаевнаХарламов Павел ВикторовичХаюрина Лиана ШахболтовнаЧапчикова Ольга АлександровнаЧервонцева Эвелина ВладимировнаЧеремина Виктория ВикторовнаЧернецкая Инесса ИвановнаЧернова Любовь ВладимировнаЧижов Михаил СергеевичЧичерина Валентина ВикторовнаШаповалова Нина БорисовнаШкурлатов Сергей НиколаевичШтейн Юлия СергеевнаЩекочихина Тамара ВикторовнаЩепетов Георгий ИгоревичЩербак Валерия НиколаевнаЩукина Наталья СветлановнаЯгодина Екатерина Антоновна

Клиника
Все клиникиДетская поликлиника «Живица+»Многопрофильная клиника «Живица+»Медицинский центр «Живица+» в ГолутвинеМедицинский центр «Живица+» на Окском

Предпочтительное время приема:

 

Детский врач

Принимает детей

Отправляя
заявку, вы даете согласие на обработку
персональных данных в
соответствии с политикой
конфиденциальности

СТГ со скидкой до 50%

Интерпретация результатов исследования
«СТГ»

Интерпретация результатов анализов носит информационный характер, не является диагнозом и не
заменяет консультации врача. Референсные значения могут отличаться от указанных в
зависимости от используемого оборудования, актуальные значения будут указаны на бланке
результатов.

Единица измерения: нг/мл


Референсные значения:












Возраст


СТГ, нг/мл


мужчины


женщины


до 3 мес


0,8 – 33,54


0,8 – 33,54


3 мес – 2 года


0,14 – 6,27


0,14 – 6,27


3 – 7 лет


0,05 – 5,11


0,05 – 5,11


8 – 12 лет


0,02 – 4,76


0,02 – 4,76


13 – 14 лет


0,01 – 6,2


0,01 – 6,2


15 – 19 лет


0,02 – 3,81


0,03 – 5,22


20 – 25 лет


0,1 – 4,0


0,01 – 3,61


> 25 лет


0,003 – 0,97


0,01 – 3,61


Повышение:

  • Гипофизарный гигантизм.
  • Ацидофильная аденома гипофиза (акромегалия).
  • Эктопическая секреция СТГ (опухоли желудка, островков поджелудочной железы, околощитовидных желез, легкого).
  • Карликовость Лэрона (дефект рецепторов к СТГ).
  • Хроническая почечная недостаточность.
  • Некомпенсированный сахарный диабет.
  • Гипогликемия.
  • Голодание.
  • Алкоголизм.
  • Посттравматические и послеоперационные состояния.
  • Повышенные физические нагрузки.


Снижение:

  • Гипофизарный нанизм.
  • Гипопитуитаризм.
  • Гиперфункция коры надпочечников (синдром Иценко-Кушинга).
  • Недосыпание.
  • Гипергликемия.

СТГ (гормон роста) (определение уровня в крови)

Артикул: 00053

Стоимость анализа

в лаборатории:

стоимость указана без учета стоимости забора биологического материала

Добавить в корзину

Готовность результатов анализа

Обычные*: 2 рабочих дня

Дата сдачи анализа:
Дата готовности:

*не считая дня сдачи.

Подготовка к анализу

Общие рекомендации по сдаче анализов

Натощак, не менее 8 часов после последнего приема пищи. Обратите внимание, что некоторые гормоны сдаются в определенные дни цикла, следуйте рекомендациям своего лечащего врача.

Забор биоматериала

Методы выполнения и тесты

Иммуноанализ. Количественный тест

Файлы

Скачать образец результата анализа

Для чего это нужно

GH (Growth Hormone, Somatotropin, СТГ) — анаболический гормон, он стимулирует синтез белков, процессы митоза клеток и усиливает липолиз, повышая освобождение свободных жирных кислот из жировой ткани. Он также ускоряет транспорт глюкозы и способствует накоплению гликогена. Расстройства, вызванные гипосекрецией, включают в себя остановку развития и недостижения потенциала роста. Гиперсекреция связана с гигантизмом и акромегалией. Акромегалия может быть связана также с гиперсекрецией GRF.

Развитие гипофизарного нанизма (карликовости) в подавляющем большинстве случаев связано с недостаточностью соматотропной функции передней доли гипофиза. Нарушение продукции GH гипофизом обусловлено, как правило (около 70% случаев), первичным поражением гипоталамуса. Врожденные аплазия и гипоплазия гипофиза встречаются очень редко. Любые деструктивные изменения в гипоталамо-гипофизарной области могут привести к остановке роста. Чаще всего они могут быть обусловлены краниофарингиомой, саркоидозом, токсоплазмозом и аневризмами сосудов головного мозга.

Многие факторы влияют на скорость секреции гормона роста (СТГ), включая период бодрствования, упражнения, стрессы, наличие гипогликемии, эстрогены, кортикостероиды и др. Так как не все люди с акромегалией имеют завышенные значения базового уровня гормона роста, важное значение придают тестам супрессии, основанным на глюкозотолерантности. Несмотря на вызванную гипергликемию, уменьшение базового уровня при акромегалии встречается редко. Разовое определение GH (соматропин) дает мало информации; секрецию соматотропного гормона лучше оценивать в процессе стимуляции или угнетения его выброса. Наиболее широко распространен инсулин-толерантный тест. Пропанолол или эстроген иногда даются в сочетании как первичный стимул для усиления чувствительности. Многие исследователи для первоначальной диагностики дефицита GH считают наиболее простым и относительно свободным от побочных действий стимулом для оценки резервов соматотропина интенсивные физические упражнения, особенно у детей. При дальнейшем исследовании субнормальный ответ GH на вызванную инсулином гипогликемию должен быть подтвержден с помощью других провокационных тестов (например, стимуляция глюкагоном, L-допа, аргинином или клонидином), поскольку около 20% здоровых людей могут не отвечать на инсулин. Большинство авторов предлагает использовать все стимулирующие тесты, а диагноз ставить в контексте с клинической картиной. Для диагностики частичного дефицита СТГ, не обнаруженного с помощью стимулирующих тестов, применяется постоянный или интермиттирующий забор крови для определения GH в течение суток. При большинстве болезней из-за недостаточности секреции соматотропного гормона (GH) суточный ритм колебаний содержания GH отсутствует. Для уточнения диагноза содержание СТГ исследуют с интервалом 1-2 месяца. Важную информацию дает проба с ТРГ (тиротропин-рилизинг гормон). В норме ТРГ не влияет на секрецию GH, однако у больных с акромегалией введение ТРГ в 90% случаев существенно увеличивает содержание GH в крови. При акромегалии определение GH в сыворотке крови в динамике заболевания необходимо для оценки эффективности консервативной терапии и радикальности хирургического лечения. Медикаментозная терапия акромегалии считается адекватной в случае, если уровень гормона роста не превышает 10 нг/мл.

Было отмечено небольшое число случаев карликовых заболеваний, при которых как уровень GH, так и чувствительность к альтернативным тестам, имели значения нормы. Такие случаи могут включать невосприимчивость тканей как к гормону роста (см. биоактивный гормон роста), так и к соматомединам. Это чаще всего генетические формы нанизма. У детей с синдромом Ларона имеются все признаки гипопитуитаризма, однако уровень GH в крови повышен на фоне сниженного уровня соматомедина С. Основной дефект обусловлен неспособностью соматотропина стимулировать выработку соматомедина. У многих больных гипопитуитаризмом не удается обнаружить видимого повреждения гипоталамуса или гипофиза, но функциональный дефект чаще всего локализуется в гипоталамусе. В основе недостаточности СТГ у таких больных лежит врожденное отсутствие гена синтеза гормона.

Условия сдачи анализа

Натощак (не менее 12 часов, пить только воду). В течение получаса до сдачи анализов рекомендуется покой.

Также спрашивают:

С этим анализом сдают:

Как сдать анализы в Лабораториях ЦИР?

Для экономии времени оформите заказ на анализ в Интернет-магазине! Оплачивая заказ онлайн, Вы получаете скидку 10% на весь оформленный заказ!

У Вас есть вопросы? Напишите нам или позвоните +7 (495) 514-00-11. По анализам Вы можете задать вопрос на нашем форуме и обратиться на консультацию к специалисту.

Сдать анализ на соматотропный гормон (СТГ) в Челябинске


Сдать анализ на  соматотропный гормон (СТГ) в Челябинске


Соматотропный гормон – биологически активное вещество, синтезируемое в организме каждого человека; это гормон, основная функция которого – обеспечить активное размножение клеток костной и мышечной ткани.

Синтезируется гормон роста в гипофизе – небольшой железе, находящейся в полости черепа и тесно связанной с мозгом.


Норма СТГ: до 20 мМЕ/л


Подготовка перед сдачей анализа на соматотропный гормон:

  • за сутки отменить прием белковых препаратов или БАДов, бромкриптина, эстрогенов, глюкагона, инсулина, противозачаточных таблеток, никотиновой кислоты
  • исключить физические нагрузки за 12 ч до сдачи крови
  • за 10 ч до сдачи крови исключить употребление пищи


Показания для назначения данного анализа являются:

  • остеопороз
  • порфирия
  • задержка роста
  • слабость в мышца
  • усиленное потоотделение
  • гипогликемические состояния (в том числе, при приёме алкоголя)
  • нарушение роста  волос
  • ускоренные темпы роста


Повышение уровня соматотропного гормона бывает при:

  • аденоме(доброкачественная опухоль) гипофиза
  • декомпенсации сахарного диабета
  • хронической почечной недостаточности
  • алкоголизме
  • приеме таких медикаментов, как: инсулин, пропранолол, противозачаточные таблетки, индометацин, аминокислоты, препараты интерферона (противовирусные)


Снижение уровня соматотропина бывает при:

  • гипофизарной карликовости
  • опухоле гипофиза
  • облучение полости черепа
  • туберкулезе нервной системы
  • аневризме (расширение) сосудов головного мозга в области гипофиза
  • саркоидозе

Аббревиатура / Подробная информация.

— Allie: аббревиатура / полная информация.

■ Поиск аббревиатуры и полной формы


Что такое Элли?

Allie — это служба поиска сокращений и полных форм, используемых в науках о жизни.
Это решение проблемы, связанной с использованием многих сокращений в литературе,
часто встречаются многозначные или синонимичные сокращения,
затрудняет чтение и понимание научных статей, которые не имеют отношения к опыту читателя.Элли ищет сокращения и соответствующие им длинные формы в заголовках и рефератах во всей базе данных PubMed® Национальной медицинской библиотеки США.
PubMed хранит более 30 миллионов библиографических данных по наукам о жизни и подходит для извлечения аббревиатур по конкретным предметным областям и их полных форм, встречающихся в реальной литературе.

Что могут делать пользователи с помощью Allie?
  • Пользователи могут искать длинные формы сокращений или сокращения длинных форм.
  • Можно получить библиографические данные, которые включают запрашиваемое сокращение или полную форму в заголовках или рефератах.
  • Пользователи также могут получать одновременно встречающиеся сокращения в названиях и рефератах.
  • Доступны интерфейсы SPARQL / REST / SOAP, которые позволяют пользователям обращаться к Allie из своих скриптов, программ и т. Д.
Видеоурок

Вы можете изучить Allie здесь (видеоурок).

Связанная публикация

См. Следующую публикацию:
Y.Ямамото, А. Ямагути, Х. Боно и Т. Такаги, «Allie: база данных и служба поиска сокращений и полных форм.», База данных, 2011: bar03.
PubMed Entry | Доступен полный текст статьи

Элли использует ALICE для извлечения пар сокращений и длинных форм вместе с идентификатором PubMed из данных PubMed.
Подробности этого инструмента описаны в следующей публикации:
H. Ao и T. Takagi, «ALICE: алгоритм для извлечения сокращений из MEDLINE.», J Am Med Inform Assoc., 2005 сентябрь-октябрь; 12 (5) : 576-86.
PubMed Entry | Доступен полный текст статьи

Обновление

Последнее обновление индекса: 2 ноября 2021 г. (ежемесячное обновление)

Загрузить

Вы можете загрузить и использовать базу данных, используемую для Allie (Еженедельное обновление), в соответствии с условиями использования.
[скачать сайт]


[РЕЗУЛЬТАТЫ]
Запрос (сокращение / полная форма) стг / гормональная стимуляция + тг
Аббревиатура / Подробный поиск информации не найдено.

Пожалуйста, обращайтесь сюда, если у вас есть какие-либо вопросы или предложения.

Соматостатин | Сеть гормонального здоровья

Соматостатин также называют SS, SST или SOM. Этот гормон-ингибитор гормона роста влияет на несколько участков тела, препятствуя секреции других гормонов. Изучение роли этого гормона поможет вам лучше понять сложности эндокринной системы и то, как они влияют на ваше общее состояние здоровья.

Соматостатин — это гормон, вырабатываемый различными тканями, но в основном он обнаруживается в нервной и пищеварительной системах. Основная функция соматостатина — предотвращать выработку других гормонов, а также останавливать неестественное быстрое размножение клеток — например, тех, которые могут возникать в опухолях. Гормон также действует как нейротрансмиттер и играет важную роль в желудочно-кишечном тракте.

Что делает соматостатин?

Соматостатин воздействует на несколько участков тела.В гипоталамусе он регулирует секрецию гормонов гипофиза, включая гормон роста и гормон, стимулирующий щитовидную железу. В поджелудочной железе соматостатин подавляет секрецию гормонов поджелудочной железы, включая глюкагон и инсулин. Наконец, в желудочно-кишечном тракте гормон снижает секрецию желудочного сока и выброс желудочно-кишечных гормонов, таких как секретин и гастрин.

Возможные проблемы с ингибитором соматостатина

Поскольку соматостатин является ингибитором, он важен для балансирования уровня гормонов в организме и прекращения эффектов избыточного производства определенных гормонов.Это означает, что слишком низкий уровень соматостатина может вызвать проблемы, связанные с высоким уровнем других гормонов. В частности, может возникнуть проблема с гормоном роста. Однако об этом состоянии редко сообщают.

Вместо этого некоторые пациенты будут бороться с чрезмерным уровнем соматостатина, когда у них есть особый тип эндокринной опухоли, называемой соматостатиномой. Эта опухоль самостоятельно вырабатывает гормон. Конечным результатом является сильное подавление гормонов, обычно подавляемых соматостатином, таких как инсулин, что может вызвать серьезные проблемы со здоровьем.

Если вы обнаружите, что ваш уровень соматостатина не соответствует положенному, вам потребуется помощь эндокринолога, чтобы определить причину этой проблемы. Если у вас соматостатинома, вам может потребоваться удаление опухоли, чтобы остановить перепроизводство соматостатина.

Интересно, что химически измененные версии соматостатина в настоящее время используются в качестве лекарственной терапии для контроля секреции гормонов у пациентов с определенными эндокринными состояниями. Синтетический гормон также можно использовать для замедления роста некоторых опухолей и лечения желудочно-кишечных заболеваний.

Перед тем, как начать лечение соматостатином по поводу родственного состояния или если у вас есть вопросы по поводу уровня соматостатина, запишитесь на прием к эндокринологу. Вы можете использовать инструмент «Найти эндокринолога», чтобы найти ближайшего к вам врача.

Границы | Влияние уровня стимуляции ТТГ, стимулированного уровня ТГ и соотношения ТГ / ТТГ на терапевтический эффект лечения 131I у пациентов с DTC

Введение

Рак щитовидной железы является наиболее распространенным эндокринным злокачественным новообразованием.Дифференцированный рак щитовидной железы (DTC) с двумя подтипами, папиллярный рак щитовидной железы (PTC) и фолликулярный рак щитовидной железы (FTC), является наиболее частым подтипом рака щитовидной железы. Для пациентов с DTC, в соответствии с концепцией мультидисциплинарного и комплексного лечения, выборочное послеоперационное лечение 131 I может быть рассмотрено для улучшения прогноза (1). В рекомендациях Американской тироидной ассоциации (ATA) 2015 г. по ведению взрослых пациентов с узлами щитовидной железы и DTC настоятельно рекомендуется при умеренном качестве доказательств, что уровень стимуляции тиреотропным гормоном (ТТГ) ≥ 30 мЕд / л в течение трех-четырех недель. Отмена левотироксина (LT 4 ) должна выполняться тем пациентам с DTC, у которых планируется лечение 131 I (2).Обеспечивается повышенный уровень стимуляции ТТГ для максимального увеличения поглощения 131 I остатками щитовидной железы и предположительно злокачественными клетками во время послеоперационной аблации. Действительно, эта рекомендация основана исключительно на старой статье, опубликованной в 1977 г. (3). То, что некоторые врачи считают, что пациенты DTC с более высокими уровнями стимуляции ТТГ достигают лучшего клинического ответа, чем пациенты с более низкими уровнями ТТГ, является спорным (4, 5). Напротив, другие исследователи продемонстрировали, что пациенты с DTC, достигшие уровня стимуляции ТТГ <30 мЕ / л или отмены тиреоидных гормонов (THW) менее чем за две недели до лечения 131 I, не показали значительной разницы в эффекте лечения по сравнению с пациентами, у которых ТТГ уровни стимуляции составляли ≥ 30 мЕд / л или THW в течение трех-четырех недель (6, 7).

Тироглобулин (Tg) является хорошо известным маркером при наблюдении за пациентами с DTC после тиреоидэктомии и 131 I лечения хронического заболевания, отдаленных метастазов или рецидива заболевания (8, 9). Стимулированный Tg (sTg) перед лечением 131 I является хорошим предиктором успешной аблации (10), на которую могут влиять стадия опухоли и уровни ТТГ, а также другие факторы.

В этом исследовании мы стремились определить, влияют ли уровни стимуляции ТТГ на терапевтический эффект первого курса лечения 131 I у пациентов с DTC, и использовать ТТГ для корректировки прогностической ценности sTg, чтобы увидеть, может ли соотношение sTg / TSH быть используется в качестве другого предиктора терапевтического эффекта 131 I.

Пациенты и методы

Мы изучили истории болезни пациентов с DTC, наблюдавшихся в отделении ядерной медицины больницы общего профиля Тяньцзиньского медицинского университета в период с января 2014 года по декабрь 2018 года. В этом исследовании приняли участие 479 пациентов с DTC. Все они прошли тотальную тиреоидэктомию и хотя бы один раз прошли послеоперационное лечение 131 I в нашем отделении. Все пациенты были проинструктированы соблюдать диету с низким содержанием йода за месяц до, во время и через месяц после лечения 131 I.Между операцией и аблацией 131 I, лечение L-T 4 было приостановлено. Что касается дозы 131 I, 100 мКи рекомендовалось для обычных пациентов, 100–150 мКи для пациентов с метастазами в шейных лимфатических узлах (LNM) и / или экстратироидным расширением (ETE), и обычно рекомендуется 150-200 мКи, если существуют отдаленные метастазы. Согласно стратификации риска ATA 2015 года, все вышеперечисленные 479 пациентов относились к группе среднего и высокого риска, и всем пациентам регулярно проводилась соответствующая терапия супрессии ТТГ (ТТГ <0.1 мЕд / л). Перед лечением 131 I измеряли уровни стимуляции ТТГ. Пациенты с большими остатками щитовидной железы в качестве излечимой причины низкого уровня ТТГ или с использованием рекомбинантного человеческого ТТГ (rhTSH) были исключены.

Все карты пациентов были просмотрены и проанализированы ретроспективно. Пациенты были разделены на две группы в соответствии с уровнями стимуляции ТТГ (мЕд / л): ТТГ <30 и ТТГ ≥ 30. Мы ретроспективно проанализировали клинические особенности и терапевтические эффекты после первого курса лечения 131 I между двумя группами.После этого мы разделили пациентов с ТТГ ≥ 30 на три подгруппы: 30 ≤ ТТГ <60, 60 ≤ ТТГ <90 и ТТГ ≥ 90. Было проанализировано дальнейшее изучение клинических особенностей и терапевтических эффектов после первого курса лечения 131 I. Затем мы оценили уровень sTg и соотношение sTg / TSH перед первым лечением 131 I как возможные предикторы терапевтического эффекта 131 I.

Последующая информация была получена из базы данных, содержащей медицинские карты пациентов. Мы собрали результаты клинических и лабораторных исследований через шесть месяцев после первого лечения 131 I.В соответствии с рекомендациями ATA 2015 г. (2) мы разделили пациентов на «отличный ответ (ER): отрицательная визуализация и либо подавленная Tg <0,2 нг / мл, либо sTg <1 нг / мл; ② неопределенный ответ (IDR): неспецифические результаты визуализирующих исследований, слабое поглощение в ложе щитовидной железы при сканировании 131 I, нестимулированный Tg обнаруживается, но <1 нг / мл, sTg обнаруживается, но <10 нг / мл, или антитела против Tg (TGAb ) стабильный или снижающийся при отсутствии структурного или функционального заболевания; ③биохимический неполный ответ (BIR): отрицательная визуализация и подавленный Tg ≥1 нг / мл или sTg ≥10 нг / мл, или повышение уровня TGAb, и ④структурный неполный ответ (SIR): структурные или функциональные признаки заболевания, с любым уровнем Tg, с или без ТГАб.ER и IDR предсказывали хорошие терапевтические эффекты, а BIR и SIR предсказывали плохие терапевтические эффекты.

Данные и статистические тесты были выполнены с использованием SPSS (версия 22.0; SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс, США). Для обобщения данных использовалась описательная статистика. Количественные данные выражали как среднее ± стандартное отклонение. Различия в категориальных значениях между группами оценивались с помощью критерия хи-квадрат. Различия в непрерывных переменных между группами оценивали с помощью t-критерия или ANOVA, если распределение нормально, или теста Манна-Уитни или Крускала-Уоллиса, если нет.Тест корреляции Спирмена использовался для проверки взаимосвязи между sTg, TSH и терапевтическими эффектами, соответственно. Для определения пороговых значений были выбраны значения с максимальной чувствительностью и специфичностью. Для оценки предикторов успешной аблации была проведена одномерная и многомерная логистическая регрессия. Одномерный анализ сначала был выполнен путем ввода соответствующих переменных в регрессионный анализ. Любая переменная, которая показывала значение p <0,2 в одномерном анализе, затем включалась в многомерный регрессионный анализ с использованием процедур прямого отбора.В целях многомерного анализа уровни ТТГ были введены как непрерывная переменная. Статистически значимым считалось значение p <0,05.

Результаты

В исследование были включены 479 пациентов с DTC, 31 пациент в группе ТТГ <30 и 448 пациентов в группе ТТГ ≥ 30. Количество пациентов в трех подгруппах группы с ТТГ ≥ 30 составляло 125 (30 ≤ ТТГ <60), 127 (60 ≤ ТТГ <90) и 196 (ТТГ ≥ 90), соответственно.

Во-первых, характеристики трех подгрупп группы ТТГ ≥ 30 были обобщены в таблице 1.Три подгруппы были похожи по составу. Не было обнаружено статистически значимых различий по полу, индексу массы тела (ИМТ), гистологии, фону доброкачественных заболеваний щитовидной железы (БТД, включая тиреоидит Хашимото, болезнь Грейвса и зоб), sTg, THW, дозе 131 I и большинству опухолей, ассоциированных с особенности среди трех подгрупп (все p> 0,05). Пациенты в подгруппе ТТГ ≥ 90 были моложе двух других подгрупп (39,63 ± 12,38 против 49,28 ± 11,48 и 45,77 ± 11,39, p = 0.000). Также было больше пациентов в подгруппе TSH ≥ 90 без шейного LNM (11,22% против 8,00% и 6,30%, p = 0,018). Что касается послеоперационной дозы LT 4 (мкг / сут), пациенты в подгруппе 60 ≤ ТТГ <90 принимали самую низкую дозу LT 4 среди трех подгрупп (82,68 ± 29,31 против 93,10 ± 26,58 и 87,42 ± 35,29, р = 0,045).

Таблица 1 Характеристики пациентов с уровнями стимуляции ТТГ (мЕ / л) 30 ≤ ТТГ <60, 60 ≤ ТТГ <90 и ТТГ ≥ 90 до лечения 131 I.

Впоследствии у этих пациентов с ТТГ ≥ 30 был проведен анализ терапевтических эффектов после первого курса лечения 131 I. Пациенты, показавшие хорошие терапевтические эффекты (ER + IDR) среди трех подгрупп, составили 35,20%, 44,88% и 40,31% соответственно, что показывает, что уровень ответа через шесть месяцев после первого лечения 131 I среди трех подгрупп не был статистическим. значимость ( p = 0,657) (рисунок 1A).

Рисунок 1 (A) мы разделили пациентов с ТТГ ≥ 30 на три подгруппы: 30 ≤ ТТГ <60, 60 ≤ ТТГ <90 и ТТГ ≥ 90.Уровень ответа через шесть месяцев после первого лечения 131 I среди трех подгрупп не имел статистической значимости ( p = 0,657). (B) мы объединили три подгруппы в группу ТТГ ≥ 30. По сравнению с группой, получавшей ТТГ <30, уровень ответа через шесть месяцев после первого лечения 131 I оставался аналогичным ( p = 0,532). (C) распределение пациентов с разными уровнями стимуляции ТТГ в каждой группе ответа было аналогичным ( p = 0.703).

Затем мы объединили три подгруппы в группу ТТГ ≥ 30. Характеристики группы ТТГ <30 и группы ТТГ ≥ 30 суммированы в Таблице 2. Как и три подгруппы выше, эти две группы все еще были схожи по составу, и не было обнаружено статистически значимых различий по возрасту, полу, ИМТ, гистологии. , фон BTD, sTg, доза 131 I и все характеристики, связанные с опухолью (все p> 0,05). Статистическая значимость наблюдалась только для дозы L-T 4 и THW.В группе ТТГ <30 послеоперационная доза LT 4 (мкг / сут) была выше (106,47 ± 34,82 против 87,79 ± 3 1,43, p = 0,002), а THW (d) была больше (26,21 ± 8,13 против 22,19). ± 6,00, р = 0,016).

Таблица 2 Характеристики пациентов с уровнями стимуляции ТТГ (мЕд / л) <30 и ≥ 30 до лечения 131 I.

В группе ТТГ <30 было 5 (16,13%) пациентов с ER, 5 (16,13%) пациентов с IDR, 11 (35,48%) пациентов с BIR и 10 (32,26%) пациентов с SIR, что составило 89 (19.87%), 91 (20,31%), 110 (24,55%) и 158 (35,27%) в группе ТТГ ≥ 30 соответственно. Уровень ответа через шесть месяцев после первого лечения 131 I между двумя группами не был статистически значимым ( p = 0,532) (рис. 1B).

Была проанализирована взаимосвязь между уровнями стимуляции ТТГ и терапевтическими эффектами после первого курса лечения 131 I для всех пациентов. Наши результаты показали, что меньшее количество пациентов в группе с уровнем ТТГ <30 получили хороший терапевтический эффект (32.26% против 35,20%, 44,88% и 40,31%). Однако частота ответа пациентов с различными уровнями стимуляции ТТГ не имела значимого различия ( p = 0,703). Распределение пациентов с разными уровнями стимуляции ТТГ в каждой группе ответа было сходным (рис. 1С).

Взаимосвязь между уровнем стимуляции ТТГ, уровнем sTg и терапевтическим эффектом после первого курса лечения 131 I анализировалась с использованием теста коэффициента корреляции Спирмена. Отрицательная корреляция была обнаружена между уровнями sTg и терапевтическими эффектами 131 I (r = -0.133, p = 0,004). Более низкий уровень sTg был связан с лучшим терапевтическим эффектом. Была обнаружена положительная корреляция между уровнями стимуляции ТТГ и терапевтическими эффектами, но по-прежнему не было значительной разницы между ними (r = 0,004, p = 0,935) (Таблица 3).

Таблица 3 Взаимосвязь между уровнем стимуляции ТТГ, уровнем СТГ и исходом лечения.

Согласно кривой ROC (Рисунок 2), пороговые значения для уровня sTg и отношения sTg / TSH были равны 9.51 нг / мл (площадь под кривой (AUC): 0,790) и 0,11 (AUC: 0,792) соответственно. Эти значения имели высокую специфичность и умеренную чувствительность, что позволяло прогнозировать лучший терапевтический эффект.

Рис. 2 Пороговые значения для уровня sTg и соотношения sTg / TSH составляли 9,51 нг / мл (AUC: 0,790) и 0,11 (AUC: 0,792), соответственно. Эти значения обладали высокой специфичностью и умеренной чувствительностью, что позволяло прогнозировать лучший терапевтический эффект первого курса лечения 131 I.

Одномерная логистическая регрессия не обнаружила значимой связи терапевтических эффектов с возрастом, полом, ИМТ, уровнем стимуляции ТТГ, размером опухоли, ETE, гистологией и фоном BTD.LNM, отдаленные метастазы, sTg> 9,51 нг / мл и sTg / TSH> 0,11 указывают на слабый терапевтический эффект. Небольшие различия сохранялись в многофакторном анализе, согласно которому мужской, высокий ИМТ и ЭТЭ оставались значимо связанными с плохими терапевтическими эффектами, за исключением LNM, отдаленных метастазов и более высокого соотношения sTg, sTg / TSH (Таблица 4).

Таблица 4 Одномерный анализ и многомерный анализ характеристик опухоли и терапевтического эффекта.

Обсуждение

Рак щитовидной железы — наиболее частая злокачественная опухоль, поражающая любой эндокринный орган.Хотя заболеваемость им растет, уровень смертности от него остается стабильным или даже снижается в различных частях мира (11). Основным методом лечения DTC является тотальная или почти полная тиреоидэктомия, за которой в большинстве случаев следует удаление остаточной ткани щитовидной железы / злокачественной ткани щитовидной железы радиоактивным йодом и терапия с подавлением гормонов щитовидной железы. Впервые в исследовании более 40 лет назад было сообщено, что пациенты DTC, у которых не удалось добиться уровней стимуляции ТТГ> 30 мЕд / л в течение послеоперационного периода THW продолжительностью 4-6 недель, показали гораздо более низкие показатели успешного лечения 131 I (3 ).Пороговое значение цитируется в международной литературе, в том числе во многих руководствах, как минимальный уровень стимуляции ТТГ для лечения 131 I (2, 12–15). Физиологическое обоснование стимуляции высокого уровня ТТГ перед лечением 131 I хорошо установлено, поскольку в ответ на стимуляцию ТТГ тироциты усиливают экспрессию, транскрипцию и активность симпортера йода натрия (NIS) (16-19). Однако упомянутые выше исследования были опубликованы более десяти лет назад.

В клинической практике пациенты DTC, которым назначен курс лечения 131 I, должны достичь уровня стимуляции ТТГ ≥ 30 мЕд / л. Обычно считается, что 3–4 недели THW необходимы для достижения этих целевых уровней ТТГ до лечения 131 I. Однако это произвольное пороговое значение было получено давно на основе уровня ТТГ, необходимого для увеличения поглощения 131 I, а не оптимального уровня для достижения лучшего прогноза после лечения 131 I. Некоторые исследователи полагали, что ТТГ> 30 мЕд / л или THW в течение двух недель сам по себе не требуется для успешного лечения 131 I (6, 7).Напротив, другие предположили, что пациенты с DTC могут достичь лучшего ответа на лечение 131 I после более сильного уровня стимуляции ТТГ из-за вероятного более высокого поглощения 131 I (4, 5).

В нашей работе мы впервые изучали пациентов, у которых уровень стимуляции ТТГ достигал 30 мЕд / л. Мы разделили этих 448 пациентов на три подгруппы: 30 ≤ ТТГ <60, 60 ≤ ТТГ <90 и ТТГ ≥ 90. Мы обнаружили, что пациенты в подгруппе ТТГ ≥ 90 были моложе и с меньшим количеством шейных лимфоузлов, чем в двух других подгруппах, что соответствует клиническим условиям и показал, что молодость является защитным фактором шейного LNM.В то время как пациенты в подгруппе 60 ≤ ТТГ <90 принимали самую низкую дозу L-T 4 среди трех подгрупп, это указывало на то, что послеоперационная доза L-T 4 не была единственным ключевым фактором для времени отмены. Большинство оставшихся клинических признаков были сходными в трех подгруппах, и не было статистической значимости терапевтических эффектов через шесть месяцев после первого лечения 131 I, что не соответствовало исследованиям, упомянутым выше (4, 5).

Затем мы объединили три подгруппы в группу ТТГ ≥ 30. Для сравнения, пациенты в группе ТТГ <30 принимали больше L-T 4 и имели более длительное время отмены. Сравнивая характеристики покоя и частоту ответа через шесть месяцев после первого лечения 131 I между группой ТТГ <30 и группой ТТГ ≥ 30, была продемонстрирована аналогичная тенденция. Через шесть месяцев после первого лечения 131 I все еще не было статистической значимости терапевтических эффектов.Результаты, полученные в нашем исследовании, совпали с результатами Врахимиса (6). Уровни стимуляции ТТГ до лечения 131 I не связаны с прогнозом. Мы обнаружили, что после почти четырех недель периода отмены средний уровень ТТГ в группе ТТГ <30 составлял всего 17,51 ± 9,37 мЕд / л, что было значительно ниже, чем средний уровень в группе ТТГ ≥ 30. Таким образом, мы полагали, что для лучшего терапевтического эффекта преимущества быстрого 131 I лечения были более важны, чем более длительное время отмены.

В-третьих, мы проанализировали взаимосвязь между уровнем стимуляции ТТГ, уровнем sTg и терапевтическим эффектом с помощью корреляционного теста Спирмена. Только более низкий уровень sTg предсказывал лучший терапевтический эффект, и была положительная корреляция между уровнем стимуляции ТТГ и терапевтическим эффектом без существенной разницы, что дополнительно продемонстрировало, что более высокий уровень стимуляции ТТГ сам по себе не требовался для успешного лечения 131 I.

Поскольку sTg активно высвобождается в кровоток посредством DTC, его уровень в кровотоке после тотальной или почти тотальной тиреоидэктомии и лечения 131 I является признанным методом выявления рецидивирующего или стойкого заболевания и прогнозирования терапевтического эффекта лечения (20, 21).Измерение sTg становится важным параметром при наблюдении за пациентами с DTC. Ретроспективное исследование показало, что sTg перед аблацией <8,55 мкг / л предсказывает ремиссию заболевания через 18–24 месяцев лечения 131 I с чувствительностью 88%, специфичностью 72% (10). Другое исследование показало, что пациенты с sTg> 18 нг / мл и sTg / TSH> 0,35 до лечения 131 I были в значительной степени связаны с неудачной аблацией (22), что было первой попыткой оценить связь отношения sTg / TSH с прогнозом. .В этом исследовании мы обнаружили, что, как и соотношение sTg, sTg / TSH, имело сильную связь с терапевтическим эффектом первого курса лечения 131 I. Это может помочь нам в прогнозировании терапевтических эффектов лечения 131 I. STg <9,51 нг / мл и sTg / TSH <0,11 предсказывали лучший терапевтический эффект. Эти значения имели высокую специфичность и умеренную чувствительность.

Однако ограничением нашего исследования было его ретроспективный характер. Нам удалось получить данные только для 31 пациента, у которых уровень стимуляции ТТГ был ниже 30 мЕд / л.Другим ограничением этого исследования было то, что, поскольку мы не могли убедиться, что у всех 31 пациента уровень стимуляции ТТГ снова был ниже 30 мЕд / л перед повторным лечением 131 I, если это необходимо, мы проанализировали только клинические особенности и реакцию после лечения. первая 131 I лечение. Исходное исследование также показало, что большинство пациентов, у которых не удалось достичь ТТГ> 30 мЕд / л во время послеоперационного лечения 131 I, на самом деле достигли ТТГ> 30 мЕд / л перед вторым лечением 131 I (3).Это указывало на то, что низкие уровни стимуляции ТТГ в этом исследовании были индикатором недостаточного хирургического вмешательства, а не недостаточного физиологического стимула для поглощения 131 I.

В заключение, не было доказательств того, что более высокие уровни стимуляции ТТГ предсказывали лучшие терапевтические эффекты первого курса лечения 131 I. Даже ТТГ <30 мЕд / л не повлияет на терапевтический эффект. Между тем, до первого курса лечения 131 I sTg <9,51 нг / мл и sTg / TSH <0.11 предсказал лучший терапевтический эффект. Наши результаты могут помочь клиницистам сократить время отмены до лечения 131 I, что может уменьшить ненужные нарушения стимуляции очагов из-за высокого уровня ТТГ. Кроме того, использование ТТГ для коррекции прогностической ценности sTg продемонстрировало, что соотношение sTg / TSH можно использовать в качестве другого предсказателя терапевтических эффектов 131 I. Учитывая ограничения этого исследования, с нетерпением ждем последующих исследований.

Заявление о доступности данных

Необработанные данные, подтверждающие выводы этой статьи, будут предоставлены авторами без излишних оговорок.

Заявление об этике

Исследования с участием людей были рассмотрены и одобрены этическим комитетом больницы общего профиля Тяньцзиньского медицинского университета. Пациенты / участники предоставили письменное информированное согласие на участие в этом исследовании.

Вклад авторов

Все перечисленные авторы внесли существенный, прямой и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее для публикации.

Финансирование

Вэй Чжэн имеет Национальный фонд естественных наук Китая (No.81601523) и Проект по науке и технологиям в области здравоохранения в Тяньцзине (ZC20181).

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Выражаю признательность всем людям, которые внесли свой вклад в эту статью, особенно всем членам Департамента ядерной медицины, за сотрудничество и помощь.

Список литературы

1.Вербург Ф.А., де Кейзер Б., Липс С.Дж., Целиссен П.М., де Клерк Ю.М. Прогностическое значение успешной аблации радиоактивным йодом у пациентов с дифференцированным раком щитовидной железы. Eur J Endocrinol (2005) 152 (1): 33–7. doi: 10.1530 / eje.1.01819

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

2. Haugen BR, Alexander EK, Bible KC, Doherty GM, Mandel SJ, Nikiforov YE, et al. Рекомендации Американской ассоциации по лечению щитовидной железы для взрослых пациентов с узлами щитовидной железы и дифференцированным раком щитовидной железы, 2015 г. Щитовидная железа (2016) 26 (1): 1–133. doi: 10.1089 / th.2015.0020

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Эдмондс CJ, Hayes S, Kermode JC, Thompson BD. Измерение сывороточного ТТГ и гормонов щитовидной железы при лечении рака щитовидной железы радиоактивным йодом. Br J Radiol (1977) 50 (599): 799–807. doi: 10.1259 / 0007-1285-50-599-799

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Лаваль И.О., Ньякале Н.Э., Гарри Л.М., Ленгана Т., Мокгоро Н.П., Форстер М. и др.Более высокий уровень преабляционного гормона, стимулирующего щитовидную железу, предсказывает эффективность абляции радиойода у пациентов с дифференцированной карциномой щитовидной железы. Nucl Med Commun (2017) 38 (3): 222–7. DOI: 10.1097 / MNM.0000000000000640

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Zhao T, Liang J, Guo Z, Li T, Lin Y. У пациентов с раком щитовидной железы от низкого до среднего риска предварительный уровень тиротропина 30 Muiu / мл не является достаточным для достижения лучшего ответа на лечение. 131I Терапия. Clin Nucl Med (2016) 41 (6): 454–8. doi: 10.1097 / RLU.0000000000001167

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. Врахимис А., Риман Б., Мадер У., Райнерс С., Вербург Ф.А. Уровни эндогенного ТТГ во время аблации (131) I не влияют на успех абляции, выживаемость без рецидивов или дифференцированную смертность, связанную с раком щитовидной железы. Eur J Nucl Med Mol Imaging (2016) 43 (2): 224–31. doi: 10.1007 / s00259-015-3223-2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

7.Пиккардо А., Пунтони М., Феррараццо Дж., Фоппиани Л., Боттони Дж., Алтринетти В. и др. Может ли кратковременная отмена гормонов щитовидной железы быть эффективной стратегией для удаления остатков радиоактивного йода у пациентов с дифференцированным раком щитовидной железы? Eur J Nucl Med Mol Imaging (2018) 45 (7): 1218–23. doi: 10.1007 / s00259-018-3955-x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Кендлер Д.Б., Вайсман Ф., Корбо Р., Мартинс Р., Вайсман М. Тироглобулин, стимулированный преабляцией, является хорошим предиктором успешной абляции у пациентов с дифференцированным раком щитовидной железы. Clin Nucl Med (2012) 37 (6): 545–9. doi: 10.1097 / RLU.0b013e31824852f8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9. Webb RC, Howard RS, Stojadinovic A, Gaitonde DY, Wallace MK, Ahmed J, et al. Полезность измерения сывороточного тиреоглобулина во время удаления остатков для прогнозирования статуса отсутствия заболевания у пациентов с дифференцированным раком щитовидной железы: метаанализ с участием 3947 пациентов. J Clin Endocrinol Metab (2012) 97 (8): 2754–63.doi: 10.1210 / jc.2012-1533

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Гонсалес К., Аулинас А., Колом С., Тундидор Д., Мендоза Л., Коркой Р. и др. Тироглобулин как ранний прогностический маркер для прогнозирования ремиссии в возрасте 18-24 месяцев при дифференцированной карциноме щитовидной железы. Clin Endocrinol (Oxf) (2014) 80 (2): 301–6. DOI: 10.1111 / cen.12282

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Ла Веккья К., Мальвецци М., Бозетти К., Гаравелло В., Бертуччио П., Леви Ф. и др.Смертность и заболеваемость раком щитовидной железы: глобальный обзор. Int J Cancer (2015) 136 (9): 2187–95. doi: 10.1002 / ijc.29251

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Купер Д.С., Доэрти Г.М., Хауген Б.Р., Клоос Р.Т., Ли С.Л., Мандель С.Дж. и др. Пересмотренные рекомендации Американской ассоциации по лечению щитовидной железы для пациентов с узлами щитовидной железы и дифференцированным раком щитовидной железы. Щитовидная железа (2009) 19 (11): 1167–214. doi: 10.1089 / th.2009.0110

PubMed Реферат | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13.Блеск М., Кларк С.Е., Дитлейн М., Лассманн М., Линд П., Ойен В.Дж. и др. Руководство по радиойодотерапии дифференцированного рака щитовидной железы. Eur J Nucl Med Mol Imaging (2008) 35 (10): 1941–59. doi: 10.1007 / s00259-008-0883-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Пачини Ф., Шлюмберже М., Дралле Х., Элизей Р., Смит Дж. В., Вирзинга В. и др. Европейский консенсус по ведению пациентов с дифференцированной карциномой щитовидной железы фолликулярного эпителия. Eur J Endocrinol (2006) 154 (6): 787–803. doi: 10.1530 / eje.1.02158

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Пачини Ф., Кастанья М.Г., Брилли Л., Пентерудакис Дж., Group EGW. Рак щитовидной железы: Руководство ESMO по клинической практике по диагностике, лечению и наблюдению. Ann Oncol (2010) 21 Приложение 5: v214–219. doi: 10.1093 / annonc / mdq190

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Когай Т., Эндо Т., Сайто Т., Миядзаки А., Кавагути А., Оная Т.Регулирование тироид-стимулирующим гормоном экспрессии натрий / йодидного симпортерного гена и уровней белка в клетках FRTL-5. Эндокринология (1997) 138 (6): 2227–32. doi: 10.1210 / endo.138.6.5189

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Когай Т., Курсио Ф, Хайман С., Корнфорд Э.М., Брент Г.А., Хершман Дж. М.. Индукция образования фолликулов в нормальных клетках щитовидной железы человека, длительно культивируемых в норме, обработанных тиротропином, стимулирует поглощение йодида, но не экспрессию матричной РНК-мессенджера натрия / йодида и экспрессию белка. J Endocrinol (2000) 167 (1): 125–35. doi: 10.1677 / joe.0.1670125

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Аджан Р.А., Камаруддин Н.А., Крисп М., Уотсон П.Ф., Ладгейт М., Уитман А.П. Регуляция и тканевое распределение гена симпортера йодида натрия человека. Clin Endocrinol (Oxf) (1998) 49 (4): 517–23. DOI: 10.1046 / j.1365-2265.1998.00570.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Wagner S, Aust G, Schott M, Scherbaum WA, Feldkamp J, Seissler J.Регуляция экспрессии гена-симпортера йодида натрия в тироцитах человека, измеренная с помощью полимеразной цепной реакции в реальном времени. Exp Clin Endocrinol Diabetes (2002) 110 (8): 398–402. doi: 10.1055 / s-2002-36426

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Kloos RT, Mazzaferri EL. Единичный рекомбинантный человеческий тиротропин-стимулированный сывороточный тиреоглобулин позволяет прогнозировать дифференцированные метастазы карциномы щитовидной железы от трех до пяти лет спустя. J Clin Endocrinol Metab (2005) 90 (9): 5047–57.doi: 10.1210 / jc.2005-0492

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Leboulleux S, Rubino C, Baudin E, Caillou B., Hartl DM, Bidart JM, et al. Факторы прогноза персистирующего или рецидивирующего заболевания папиллярной карциномы щитовидной железы с метастазами в шейные лимфатические узлы и / или распространением опухоли за пределы капсулы щитовидной железы при первоначальном диагнозе. J Clin Endocrinol Metab (2005) 90 (10): 5723–9. doi: 10.1210 / jc.2005-0285

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22.Зубайр Хуссейн С., Заман М.Ю., Малик С., Рам Н., Асгар А., Раббани У. и др. Стимулированное преабляцией соотношение тиреоглобулин / Tsh как предиктор успешной аблации остатка I (131) у пациентов с дифференцированным раком щитовидной железы после тотальной тиреоидэктомии. J Thyroid Res (2014) 2014: 610273. doi: 10.1155 / 2014/610273

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

S0927: Добавка омега-3 жирных кислот в лечении боли в мышцах и костях и скованности у пациентов с диагнозом W / Stg I, II, III Brst Canc Rec’v Hormone Thpy — просмотр полного текста

Онкологический центр Провиденс при больнице Провиденс
Mobile, Алабама, США, 36608
Онкологический центр региональной больницы Аляски
Анкоридж, Аляска, США, 99508
Центр лечения рака в Фэрбенксе Мемориальная больница
Фэрбенкс, Аляска, США, 99701
Центр исследования рака Арканзаса при Университете медицинских наук Арканзаса
Литл-Рок, Арканзас, США, 72205
Highlands Oncology Group — Спрингдейл
Rogers, Arkansas, United States, 72758
Медицинский центр Kaiser Permanente — Анахайм / округ Ориндж
Анахайм, Калифорния, США,
Kaiser Permanente — Deer Valley
Антиох, Калифорния, США, 94531
Медицинский центр Kaiser Permanente — Болдуин Парк
Болдуин Парк, Калифорния, США,
Медицинский центр Kaiser Permanente — Bellflower
Беллфлауэр, Калифорния, США,
Комплексный онкологический центр саммита Альта Бейтс
Беркли, Калифорния, США, 94704
Peninsula Medical Center
Burlingame, California, United States,
Медицинский центр Kaiser Permanente — Fontana
Фонтана, Калифорния, США,
Kaiser Permanente — Fremont
Fremont, California, United States, 94538
Kaiser Permanente Fresno Medical Center
Фресно, Калифорния, США,
Медицинский центр Kaiser Permanente — Харбор-Сити
Харбор-Сити, Калифорния, США,
Медицинский центр Kaiser Permanente — Hayward
Хейворд, Калифорния, США, 94545
Kaiser Permanente — Irvine
Ирвин, Калифорния, США,

Медицинский центр Kaiser Permanente — Лос-Анджелес
Лос-Анджелес, Калифорния, США,

Госпиталь Kaiser Foundation — Западный Лос-Анджелес
Лос-Анджелес, Калифорния, США,

USC / Norris Comprehensive Cancer Center and Hospital
Лос-Анджелес, Калифорния, США,

-9181

Региональный медицинский центр Contra Costa
Мартинес, Калифорния, США, 94553-3156
Tibotec Therapeutics — Division of Ortho Biotech Products, LP
Мэрисвилл, Калифорния, США, 95901
Онкологический центр Милосердия при Медицинском центре Мерси
Мерсед, Калифорния, США, 95340
Онкологический центр больницы Эль-Камино
Маунтин-Вью, Калифорния, США,
Sutter Health — Western Division Cancer Research Group
Новато, Калифорния, США, 94945
Highland General Hospital
Окленд, Калифорния, США, 94602
Alta Bates Summit Medical Center — Summit Campus
Окленд, Калифорния, США, 94609
CCOP — Bay Area Tumor Institute
Окленд, Калифорния, США, 94609
Медицинский центр Kaiser Permanente — Окленд
Окленд, Калифорния, США, 94611
Epic Care — Окленд
Окленд, Калифорния, США, 94612
Kaiser Permanente Medical Group
Panorama City, California, United States,

Медицинские онкологические консультанты Valley — Pleasanton
Плезантон, Калифорния, США, 94588
Медицинский центр Kaiser Permanente — Редвуд-Сити
Редвуд-Сити, Калифорния, США,

  • Медицинский центр Kaiser Permanente — Ричмонд
    Ричмонд, Калифорния, США, 94801
    Медицинский центр Kaiser Permanente — Риверсайд
    Риверсайд, Калифорния, США,

    Медицинский центр Kaiser Permanente — Roseville
    Розвилл, Калифорния, США, 95661
    Онкологический центр Саттера в Медицинском центре Розвилля
    Розвилл, Калифорния, США, 95661
    Онкологический центр Саттера
    Сакраменто, Калифорния, США, 95816
    Онкологический центр Дэвиса Калифорнийского университета
    Сакраменто, Калифорния, США, 95817
    Южный Сакраменто Медицинский центр Кайзер-Перманенте
    Сакраменто, Калифорния, США, 95823
    Медицинский центр Kaiser Permanente — Сакраменто
    Сакраменто, Калифорния, США, 95825
    Медицинский офис Kaiser Permanente — Медицинский офис Vandever
    Сан-Диего, Калифорния, США,
    Медицинский центр Кайзер Перманенте — Больница Фонда Кайзера — Сан-Диего
    Сан-Диего, Калифорния, США,
    Медицинский центр Kaiser Permanente — Сан-Франциско Гири Кампус
    Сан-Франциско, Калифорния, США,

    Калифорнийский Тихоокеанский медицинский центр — Калифорнийский кампус
    Сан-Франциско, Калифорния, США,

    Медицинский центр Kaiser Permanente — Санта-Тереза ​​
    Сан-Хосе, Калифорния, США, 95119
    Kaiser Permanente Health Care
    Сан-Маркос, Калифорния, США,

    Медицинский центр врачей — кампус Сан-Пабло
    Сан-Пабло, Калифорния, США, 94806
    Госпиталь Фонда Кайзера — Сан-Рафаэль
    Сан-Рафаэль, Калифорния, США, 94903
    Медицинский центр Kaiser Permanente — кампус Санта-Клара Кили
    Санта-Клара, Калифорния, США, 95051
    Медицинский центр Kaiser Permanente — Санта-Роза
    Санта-Роса, Калифорния, США, 95403
    Sutter Pacific Medical Foundation
    Санта-Роса, Калифорния, США, 95403
    Медицинский центр Kaiser Permanente — Южный Сан-Франциско
    Южный Сан-Франциско, Калифорния, США,
    Медицинское учреждение Kaiser Permanente — Стоктон
    Стоктон, Калифорния, США, 95210
    Онкологический центр Тахо Форест
    Траки, Калифорния, США, 96161
    Медицинский центр Kaiser Permanente — Vacaville
    Vacaville, California, United States, 95688
    Медицинский центр Kaiser Permanente — Vallejo
    Вальехо, Калифорния, США, 94589
    Медицинский центр Саттер Солано
    Vallejo, California, United States, 94589
    Медицинский центр Kaiser Permanente — Walnut Creek
    Уолнат-Крик, Калифорния, США, 94596
    Медицинский центр Kaiser Permanente — Woodland Hills
    Woodland Hills, California, United States,
    Kaiser Permanente — Denver
    Денвер, Колорадо, США, 80205
    Госпиталь Поудре Вэлли
    Форт-Коллинз, Колорадо, США, 80524
    Специалисты по онкологическим заболеваниям на переднем крае
    Форт-Коллинз, Колорадо, США, 80528
    Региональный онкологический центр Святого Франциска / горы Синай при больнице и медицинском центре Святого Франциска
    Хартфорд, Коннектикут, США, 06105
    Онкологический центр общего медицинского центра Броварда
    Форт-Лодердейл, Флорида, США, 33316
    Медицинский центр Северо-Восточной Джорджии
    Гейнсвилл, Джорджия, США, 30501
    Институт рака Кертиса и Элизабет Андерсон в Медицинском центре Университета здоровья Мемориал
    Саванна, Джорджия, США, 31403-3089
    Kaiser Permanente — Медицинский центр и клиника Моаналуа
    Гонолулу, Гавайи, США, 96819
    Онкологический центр Сент-Альфонс в Региональном медицинском центре Сент-Альфонса
    Бойсе, Айдахо, США, 83706
    Онкологический институт горных штатов Св.Региональный медицинский центр Луки
    Бойсе, Айдахо, США, 83712
    Онкологический институт горных штатов Сент-Лука — Фрутленд
    Fruitland, Айдахо, США, 83619
    Региональный медицинский центр Сент-Джозефа
    Льюистон, Айдахо, США, 83501
    Институт опухолей горных штатов — Меридиан
    Меридиан, Айдахо, США, 83642
    Онкологический институт горных штатов Сент-Лука
    Нампа, Айдахо, США, 83686
    Онкологический институт горных штатов Св.Люка
    Твин-Фоллс, Айдахо, США, 83301
    Институт лечения рака Мемориальной больницы Декейтера
    Decatur, Illinois, United States, 62526
    Онкологический центр кардинала Бернардина при Медицинском центре Университета Лойола
    Maywood, Illinois, United States, 60153
    Good Samaritan Regional Health Center
    Маунт-Вернон, Иллинойс, США, 62864
    Онкологический центр больницы Эдварда
    Naperville, Illinois, United States, 60540
    Региональный онкологический центр в Memorial Medical Center
    Спрингфилд, Иллинойс, США, 62781-0001
    St.Больница и медицинские центры Фрэнсиса — Кампус Бич-Гроув
    Beech Grove, Indiana, United States, 46107
    Reid Hospital & Health Care Services
    Ричмонд, Индиана, США, 47374
    Региональный онкологический центр Genesis в Медицинском центре Genesis
    Давенпорт, Айова, США, 52803
    Онкологический центр Канзаса, Пенсильвания — Шанут
    Chanute, Канзас, США, 66720
    Онкологический центр Канзаса, Пенсильвания — Додж-Сити
    Додж-Сити, Канзас, США, 67801
    Онкологический центр Канзаса — Форт Скотт
    Форт-Скотт, Канзас, США, 66701
    Онкологический центр штата Канзас-Независимость
    Индепенденс, Канзас, США, 67301
    Онкологический центр Канзаса, Пенсильвания — Kingman
    Кингман, Канзас, США, 67068
    Мемориальная больница Лоуренса
    Lawrence, Kansas, United States, 66044
    Онкологический центр Канзаса, PA — Liberal
    Liberal, Канзас, США, 67901
    Онкологический центр Канзаса, Пенсильвания — Newton
    Newton, Канзас, США, 67114
    Медицинский центр «Менора»
    Оверленд-Парк, Канзас, США, 66209
    Больница Святого Луки — Юг,
    Оверленд-Парк, Канзас, США, 66213
    Онкологический центр Канзаса, Пенсильвания — Парсонс
    Парсонс, Канзас, США, 67357
    CCOP — Канзас-Сити
    Prairie Village, Канзас, США, 66208
    Онкологический центр Канзаса, Пенсильвания — Пратт
    Пратт, Канзас, США, 67124
    Онкологический центр Канзаса, Пенсильвания — Салина
    Салина, Канзас, США, 67401
    Онкологический центр Коттона-О’Нила
    Топика, Канзас, США, 66606
    Онкологический центр Канзаса, Пенсильвания — Веллингтон
    Веллингтон, Канзас, США, 67152
    Associates in Womens Health, PA — North Review
    Уичито, Канзас, США, 67208
    Онкологический центр Канзаса, Пенсильвания — Башня медицинского искусства
    Уичито, Канзас, США, 67208
    Онкологический центр Канзаса, Пенсильвания — Уичито
    Wichita, Kansas, United States, 67214
    CCOP — Wichita
    Wichita, Kansas, United States, 67214
    Онкологический центр Via Christi в Региональном медицинском центре Via Christi
    Уичито, Канзас, США, 67214
    Онкологический центр Канзаса, Пенсильвания — Уинфилд
    Winfield, Канзас, США, 67156
    Центральная баптистская больница
    Лексингтон, Кентукки, США, 40503-9985
    Онкологический центр Кристуса Кабрини
    Александрия, Луизиана, США, 71301
    Центр медицинских наук Университета штата Луизиана — Монро
    Монро, Луизиана, США, 71210
    Highland Clinic
    Шривпорт, Луизиана, США, 71105
    Онкологический центр Файста-Вейлера при Университете штата Луизиана Медицинские науки
    Шривпорт, Луизиана, США, 71130-3932
    Институт рака Элвина и Лоис Лапидус при больнице Синая
    Балтимор, Мэриленд, США, 21215
    Медицинский центр клиники Лахи — Берлингтон
    Берлингтон, Массачусетс, США, 01805
    Онкологический центр Святого Иосифа Милосердия
    Ann Arbor, Michigan, United States, 48106-0995
    CCOP — Michigan Cancer Research Consortium
    Ann Arbor, Michigan, United States, 48106
    Комплексный онкологический центр Мичиганского университета
    Ann Arbor, Michigan, United States, 48109-0942
    Центр лечения рака системы здравоохранения Батл-Крик
    Батл-Крик, штат Мичиган, США, 49017
    Региональный медицинский центр залива
    Бэй-Сити, Мичиган, США, 48708
    Медицинский центр округа Мекоста
    Биг-Рапидс, Мичиган, США, 49307
    Онкологический центр Оквуда при больнице и медицинском центре Оквуда
    Дирборн, Мичиган, США, 48123-2500
    Онкологический центр Жозефины Форд при больнице Генри Форда
    Детройт, Мичиган, США, 48202
    Genesys Hurley Cancer Institute
    Флинт, Мичиган, США, 48503
    Медицинский центр Херли
    Флинт, Мичиган, США, 48503
    McLaren Cancer Institute
    Флинт, Мичиган, США, 48532
    Singh and Arora Hematology Oncology, PC
    Флинт, Мичиган, США, 48532
    Больница Баттерворта в Spectrum Health
    Гранд-Рапидс, Мичиган, США, 49503
    CCOP — Гранд-Рапидс
    Гранд-Рапидс, штат Мичиган, США, 49503
    Отсутствует онкологический центр в больнице Святой Марии
    Гранд-Рапидс, Мичиган, США, 49503
    Онкологический центр Ван Элслендера в Санкт-Петербурге.Больница и медицинский центр Джона
    Grosse Pointe Woods, Michigan, United States, 48236
    Foote Memorial Hospital
    Джексон, Мичиган, США, 49201
    Региональный онкологический центр Воробья
    Лансинг, Мичиган, США, 48912-1811
    Институт рака Великих озер — кампус Лапир
    Lapeer, Мичиган, США, 48446
    St.Госпиталь Мэри Мерси
    Ливония, Мичиган, США, 48154
    Региональный медицинский центр Клеменса
    Mount Clemens, Michigan, United States, 48043
    Mercy General Health Partners
    Маскегон, Мичиган, США, 49444
    Госпиталь Северного Мичигана
    Петоски, Мичиган, США, 49770
    St.Джозеф Мерси Окленд
    Понтиак, Мичиган, США, 48341-2985
    Региональный онкологический центр Мерси при больнице Мерси
    Порт-Гурон, Мичиган, США, 48060
    Spectrum Health Reed City Hospital
    Рид-Сити, Мичиган, США, 49677
    Институт рака Сетон в Сент-Мэри — Сагино
    Сагино, Мичиган, США, 48601
    Институт рака Провиденс при больнице Провиденс — кампус Саутфилд
    Саутфилд, Мичиган, США, 48075
    Медицинский центр Мансона
    Траверс-Сити, Мичиган, США, 49684
    St.Больница Джона Макомба
    Уоррен, Мичиган, США, 48093
    Онкологическая клиника Университета Миссисипи
    Джексон, Миссисипи, США, 39216
    Региональный онкологический центр при больнице Сингинг Ривер
    Pascagoula, Mississippi, United States, 39581
    Central Care Cancer Center at Carrie J.Онкологический центр Бабба
    Боливар, Миссури, США, 65613
    Медицинский центр Святого Франциска
    Кейп-Жирардо, штат Миссури, США, 63703
    Институт рака Святого Луки при больнице Святого Люка
    Канзас-Сити, Миссури, США, 64111
    Больница Северного Канзас-Сити
    Канзас-Сити, Миссури, США, 64116
    Heartland Hematology Oncology Associates, Incorporated
    Канзас-Сити, Миссури, США, 64118
    Исследовательский медицинский центр
    Канзас-Сити, Миссури, США, 64132
    Восток Святого Луки — Саммит Ли
    Lee’s Summit, Миссури, США, 64086
    Parvin Radiation Oncology
    Liberty, Missouri, United States, 64068
    Региональный медицинский центр округа Фелпс
    Rolla, Missouri, United States, 65401
    Региональный медицинский центр Heartland
    Сент-Джозеф, штат Миссури, США, 64506
    Midwest Hematology Oncology Group, Incorporated
    Сент-Луис, штат Миссури, США, 63109
    CCOP — St.Луи-Кейп-Жирардо
    Сент-Луис, штат Миссури, США, 63141
    Онкологический центр Дэвида К. Пратта в Сент-Джонс Милосердие
    Сент-Луис, штат Миссури, США, 63141
    CCOP — Исследования рака для Озарк
    Спрингфилд, штат Миссури, США, 65802
    St.Региональный центр здоровья Джона
    Спрингфилд, штат Миссури, США, 65804
    Онкологический центр Халстона в Медицинском центре Кокса Юг,
    Спрингфилд, Миссури, США, 65807
    CCOP — Консорциум рака Монтаны
    Биллингс, Монтана, США, 59101
    St.Vincent Healthcare Служба онкологической помощи
    Биллингс, Монтана, США, 59101
    Гематологические и онкологические центры Северных Скалистых гор — Биллингс
    Billings, Montana, United States, 59102
    Billings Clinic — Downtown
    Биллингс, Монтана, США, 59107-7000
    Онкологический центр Бозман-диакониссы
    Bozeman, Montana, United States, 59715
    Институт рака Слеттена в компании Benefis Healthcare
    Грейт-Фолс, Монтана, США, 59405
    St.Петровская больница
    Хелена, Монтана, США, 59601
    Региональный медицинский центр Калиспелла
    Kalispell, Montana, United States, 59901
    Специалисты по онкологическим заболеваниям штата Монтана в Онкологическом центре штата Монтана
    Миссула, Монтана, США, 59807-7877
    Онкологический центр Монтаны при Св.Больница Патрика и Центр медицинских наук
    Missoula, Montana, United States, 59807
    Онкологический центр «Добрый самаритянин» при больнице «Добрый самаритянин»
    Кирни, Небраска, США, 68848-1990
    Медицинский центр Лавлейс — центр города
    Альбукерке, Нью-Мексико, США, 87102
    Онкологический центр Университета Нью-Мексико
    Альбукерке, Нью-Мексико, США, 87131-5636
    Онкологический центр Falck в Медицинском центре Арнот Огдена
    Эльмира, Нью-Йорк, США, 14905
    Центр лечения рака Такера при региональном медицинском центре Orange
    Мидлтаун, Нью-Йорк, США, 10940-4199
    Больница Уинтропского университета
    Минеола, Нью-Йорк, США, 11501
    Комплексный онкологический центр Герберта Ирвинга при Медицинском центре Колумбийского университета
    New York, New York, United States, 10032
    Highland Hospital of Rochester
    Рочестер, Нью-Йорк, США, 14620
    Джеймс П.Онкологический центр Уилмота при Медицинском центре Университета Рочестера
    Рочестер, Нью-Йорк, США, 14642
    Госпиталь Рэндольфа
    Эшборо, Северная Каролина, США, 27203-5400
    Миссионерские больницы — Мемориальный кампус
    Эшвилл, Северная Каролина, США, 28801
    Пресвитерианский онкологический центр при пресвитерианской больнице
    Шарлотт, Северная Каролина, США, 28233-3549
    Онкологический центр Каромонта при госпитале Гастон Мемориал
    Gastonia, North Carolina, United States, 28053
    Больница Wayne Memorial, Incorporated
    Голдсборо, Северная Каролина, США, 27534
    Региональный онкологический центр Моисея Коуна при больнице Уэсли Лонг,
    Гринсборо, Северная Каролина, США, 27403-1198
    Больница Парди Мемориал
    Хендерсонвилль, Северная Каролина, США, 28791
    Больница Иределл Мемориал
    Стейтсвилль, Северная Каролина, США, 28677
    Онкологический центр МакДауэлла при Общем медицинском центре Акрона
    Акрон, Огайо, США, 44307
    Региональный медицинский центр Адены
    Chillicothe, Ohio, United States, 45601
    Методистская онкологическая больница Риверсайда
    Колумбус, Огайо, США, 43214-3998
    CCOP — Columbus
    Колумбус, Огайо, США, 43215
    Grant Medical Center Cancer Care
    Колумбус, Огайо, США, 43215
    Mount Carmel Health — West Hospital
    Колумбус, Огайо, США, 43222
    Больница врачей в Огайо Хелс
    Колумбус, Огайо, США, 43228
    Госпиталь Грандвью
    Дейтон, Огайо, США, 45405
    Госпиталь Доброго Самаритянина
    Дейтон, Огайо, США, 45406
    Дэвид Л.Онкологический центр Рике в больнице Майами Вэлли
    Дейтон, Огайо, США, 45409
    Онкологический центр Северного Самаритянина
    Дейтон, Огайо, США, 45415
    CCOP — Дейтон
    Дейтон, Огайо, США, 45420
    Госпиталь Грейди Мемориал
    Делавэр, Огайо, США, 43015
    Blanchard Valley Medical Associates
    Финдли, Огайо, США, 45840
    Региональная больница Мидлтауна
    Франклин, Огайо, США, 45005-1066
    Больница Уэйна
    Гринвилл, Огайо, США, 45331
    Чарльз Ф.Мемориальный госпиталь Кеттеринга
    Кеттеринг, Огайо, США, 45429
    Медицинский центр Fairfield
    Ланкастер, Огайо, США, 43130
    Онкологический центр Стрекера при госпитале Мариетта Мемориал
    Мариетта, Огайо, США, 45750
    Общественная больница Нокса
    Маунт-Вернон, Огайо, США, 43050
    Программа лечения рака Licking Memorial в больнице Licking Memorial
    Ньюарк, Огайо, США, 43055
    Онкологический центр Южного Огайо Медицинский центр
    Портсмут, Огайо, США, 45662
    Общественная больница Спрингфилда и округа Кларк
    Спрингфилд, Огайо, США, 45505
    Онкологический центр UVMC в Медицинском центре Аппер-Вэлли
    Трой, Огайо, США, 45373-1300
    Mount Carmel St.Онкологический центр Анны
    Вестервилль, Огайо, США, 43081
    Медицинский центр ВВС США — Райт-Паттерсон
    Wright-Patterson Afb, Огайо, США, 45433-5529
    Онкологический центр Рут Г. Макмиллан при Мемориальной больнице Грина
    Ксения, Огайо, США, 45385
    Genesis — Госпиталь Доброго Самаритянина
    Занесвилл, Огайо, США, 43701
    St.Медицинский центр Чарльза — Изгиб
    Бенд, Орегон, США, 97701
    Центр радиационной онкологии Клакамас
    Clackamas, Oregon, United States, 97015
    Legacy Mount Hood Medical Center
    Грешем, Орегон, США, 97030
    Больница Провиденс Милуоки
    Милуоки, Орегон, США, 97222
    Медицинский центр Провиденс Ньюберг
    Ньюберг, Орегон, США, 97132
    Госпиталь Уилламетт Фоллс
    Орегон-Сити, Орегон, США, 97045
    Больница «Старый добрый самаритянин» и комплексный онкологический центр
    Портленд, Орегон, США, 97210
    Онкологический центр Провиденса в Медицинском центре Провиденс Портленд
    Портленд, Орегон, США, 97213-2967
    CCOP — Программа онкологии реки Колумбия
    Портленд, Орегон, США, 97225
    Providence St.Медицинский центр Винсента
    Портленд, Орегон, США, 97225
    Больница Legacy Emanuel, медицинский центр и детская больница
    Портленд, Орегон, США, 97227
    Салемская больница Региональная онкологическая служба
    Салем, Орегон, США, 97309-5014
    Legacy Meridian Park Hospital
    Туалатин, Орегон, США, 97062
    Онкологический центр AnMed
    Андерсон, Южная Каролина, США, 29621
    Региональный медицинский центр МакЛеода
    Флоренс, Южная Каролина, США, 29501
    Bon Secours St.Система здравоохранения Фрэнсиса
    Гринвилл, Южная Каролина, США, 29601
    Онкологические центры Каролины — Faris Road
    Гринвилл, Южная Каролина, США, 29605
    Онкологические центры Каролины — Grove Commons
    Гринвилл, Южная Каролина, США, 29605
    CCOP — Гринвилл
    Гринвилл, Южная Каролина, США, 29615
    Саморегиональный онкологический центр при Саморегиональном медицинском центре
    Гринвуд, Южная Каролина, США, 29646
    Онкологические центры Каролины — Медицинская онкология Грира
    Грир, Южная Каролина, США, 29650
    Carolina Blood and Cancer Care Associates, PA
    Lancaster, Южная Каролина, США, 29720
    Carolina Blood and Cancer Care
    Рок-Хилл, Южная Каролина, США, 29732
    Онкологические центры Каролины — Сенека
    Сенека, Южная Каролина, США, 29672
    CCOP — северная часть штата Каролина
    Спартанбург, Южная Каролина, США, 29303
    Региональный онкологический центр Гиббса при Региональном медицинском центре Спартанбурга
    Спартанбург, Южная Каролина, США, 29303
    Онкологические центры Каролины — Спартанбург
    Спартанбург, Южная Каролина, США, 29307
    Центр выживания рака Томпсона
    Ноксвилл, Теннесси, США, 37916
    Медицинский центр Университета Бейлора — Даллас
    Даллас, Техас, США, 75246
    Методистская больница
    Хьюстон, Техас, США, 77030
    Медицинский центр Бейлора в Ирвинге,
    Ирвинг, Техас, США, 75061
    American Fork Hospital
    American Fork, Юта, США, 84003
    Sandra L.Онкологический центр Максвелла
    Сидар-Сити, Юта, США, 84720
    Региональная больница Логана
    Логан, Юта, США, 84321
    Онкологический центр Джона и Карен Хантсман в Медицинском центре Интермаунтин
    Мюррей, Юта, США, 84157
    Онкологический центр Вэл и Энн Браунинг при больничном центре Маккей-Ди
    Огден, штат Юта, США, 84403
    Региональный медицинский центр долины Юта — Прово
    Прово, Юта, США, 84604
    Региональный медицинский центр Дикси — Восточный кампус
    Сент-Джордж, штат Юта, США, 84770
    Институт рака Хантсмана при Университете штата Юта
    Солт-Лейк-Сити, Юта, США, 84112
    Госпиталь СПД
    Солт-Лейк-Сити, Юта, США, 84143
    Региональный медицинский центр Данвилля
    Данвилл, Вирджиния, США, 24541
    Онкологический центр Island Hospital at Island Hospital
    Anacortes, Вашингтон, США, 98221
    St.Онкологический центр Джозефа
    Bellingham, Вашингтон, США, 98225
    Olympic Hematology and Oncology
    Бремертон, Вашингтон, США, 98310
    Онкологический центр Highline Medical Center
    Burien, Вашингтон, США, 98166
    Providence Centralia Hospital
    Centralia, Вашингтон, США, 98531-9027
    Providence Regional Cancer Partnership
    Эверетт, Вашингтон, США, 98201
    St.Больница Фрэнсиса
    Federal Way, Вашингтон, США, 98003
    Шведский медицинский центр — кампус Иссакуа
    Issaquah, Вашингтон, США, 98029
    Columbia Basin Hematology
    Кенневик, Вашингтон, США, 99336
    Каскадный онкологический центр при больнице Эвергрин Медицинский центр
    Киркленд, Вашингтон, США, 98033
    Онкологический центр больницы Скагит-Вэлли
    Маунт-Вернон, Вашингтон, США, 98274
    Providence St.Областной онкологический диспансер Петровской больницы
    Олимпия, Вашингтон, США, 98506-5166
    Harrison Poulsbo Hematology and Onocology
    Poulsbo, Вашингтон, США, 98370
    Онкологический центр Доброго Самаритянина
    Puyallup, Вашингтон, США, 98372
    CCOP — Исследовательский центр Вирджинии Мейсон
    Сиэтл, Вашингтон, США, 98101
    Медицинский центр Харборвью
    Сиэтл, Вашингтон, США, 98104
    Minor and James Medical, PLLC
    Сиэтл, Вашингтон, США, 98104
    Тихоокеанский медицинский центр
    Сиэтл, Вашингтон, США, 98104
    Онкологический исследовательский центр Фреда Хатчинсона
    Сиэтл, Вашингтон, США, 98109
    Центральная больница Group Health
    Сиэтл, Вашингтон, США, 98112
    Шведский институт рака при Шведском медицинском центре — кампус First Hill
    Сиэтл, Вашингтон, США, 98122-4307
    Поликлиника First Hill
    Сиэтл, Вашингтон, США, 98122
    Университетский онкологический центр при Вашингтонском медицинском центре
    Сиэтл, Вашингтон, США, 98195
    Онкология Норт-Пьюджет в Объединенной больнице общего профиля
    Sedro-Woolley, Вашингтон, США, 98284
    Центр лечения рака Северо-Запад — Спокан Юг
    Спокан, Вашингтон, США, 99202
    Evergreen Hematology and Oncology, PS
    Спокан, Вашингтон, США, 99218
    Францисканский онкологический центр при Св.Медицинский центр Джозефа
    Такома, Вашингтон, США, 98405-3004
    Госпиталь Алленмора
    Такома, Вашингтон, США, 98405
    CCOP — Северо-запад
    Такома, Вашингтон, США, 98405
    Региональный онкологический центр MultiCare при больнице общего профиля Такомы
    Tacoma, Вашингтон, США, 98405
    St.Больница Клэр
    Такома, Вашингтон, США, 98499
    Онкологический центр Юго-Западного Вашингтонского медицинского центра
    Ванкувер, Вашингтон, США, 98664
    Legacy Salmon Creek Medical Center
    Ванкувер, Вашингтон, США, 98686
    Медицинский центр Уэнатчи Вэлли
    Уэнатчи, Вашингтон, США, 98801-2028
    Онкологический центр North Star Lodge в Мемориальной больнице Якима-Вэлли
    Якима, Вашингтон, США, 98902
    Онкология Скалистых гор
    Каспер, Вайоминг, США, 82609

    Эндогенный тестостерон связан с более низкой реактивностью миндалины на сердитые лица и снижением агрессивного поведения у здоровых молодых женщинДж. И Трейнор, Б. С. Нейронные механизмы агрессии. Nature Reviews Neuroscience

    8 , 536–546, DOI: 10.1038 / nrn2174 (2007).

  • Коккаро, Э. Ф., Шрипада, С. С., Янович, Р. Н. и Фан, К. Л. Кортиколимбическая функция при импульсивном агрессивном поведении. Биологическая психиатрия 69, 1153–1159, DOI: 10.1016 / j.biopsych.2011.02.032 (2011).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • Карре, Дж.М. и Олмстед, Н. А. Социальная нейроэндокринология человеческой агрессии: изучение роли динамики тестостерона, вызванной конкуренцией. Неврология 286, 171–186, DOI: 10.1016 / j.neuroscience.2014.11.029 (2015).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Карре, Дж. М. и Мехта, П. Х. Важность рассмотрения взаимодействий тестостерона и кортизола при прогнозировании агрессии и доминирования человека. Агрессивное поведение 37, 489–491, DOI: 10.1002 / ab.20407 (2011).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Карре, Дж. М., Маккормик, К. М. и Харири, А. Р. Социальная нейроэндокринология человеческой агрессии. Психонейроэндокринология 36, 935–944, DOI: 10.1016 / j.psyneuen.2011.02.001 (2011).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Ривье, С. и Ривест, С. Влияние стресса на активность гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси: периферические и центральные механизмы.Биология репродукции 45, 523–532, DOI: 10.1095 / biolreprod45.4.523 (1991).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Виу, В. Функциональный перекрестный диалог между осями гипоталамус, гипофиз, гонад и надпочечники. Журнал нейроэндокринологии 14, 506–513, DOI: 10.1046 / j.1365-2826.2002.00798.x (2002).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Рубинов, Д.R. et al. Подавление тестостероном кортизола, стимулированного КРГ, у мужчин. Neuropsychopharmacology 30, 1906–1912 (2005).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • Монтойя, Э. Р., Тербург, Д., Бос, П. А. и ван Хонк, Дж. Тестостерон, кортизол и серотонин как ключевые регуляторы социальной агрессии: обзор и теоретическая перспектива. Мотивация и эмоции 36, 65–73, DOI: 10.1007 / s11031-011-9264-3 (2011).

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • ван Хонк, Дж., Хармон-Джонс, Э., Морган, Б. Э. и Шуттер, Д. Дж. Л. Г. Социально взрывоопасные умы: гипотеза тройного дисбаланса реактивной агрессии. Journal of Personality 78, 67–94, DOI: 10.1111 / j.1467-6494.2009.00609.x (2010).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • Poustka, L. et al. Отрицательная связь между уровнем кортизола в плазме и агрессией в выборке подростков из группы высокого риска. Журнал нейронной передачи 117, 621–627, DOI: 10.1007 / s00702-010-0386-7 (2010).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Platje, E. et al. Продольное биосоциальное исследование влияния кортизола и сверстников на развитие антисоциального поведения подростков. Психонейроэндокринология 38, 2770–2779, DOI: 10.1016 / j.psyneuen.2013.07.006 (2013).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Попма, А.и другие. Кортизол снижает взаимосвязь между тестостероном и агрессивностью у несовершеннолетних правонарушителей. Биологическая психиатрия 61, 405–411, DOI: 10.1016 / j.biopsych.2006.06.006 (2007).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Dabbs, J. M. Jr. и Hargrove, M. F. Возраст, тестостерон и поведение женщин-заключенных. Психосоматическая медицина 59, 477–480 (1997).

    Артикул

    Google ученый

  • Гордис, Э., Granger, D., Susman, E. & Trickett, P. Асимметрия между реактивностью кортизола слюны и α-амилазы на стресс: связь с агрессивным поведением у подростков. Психонейроэндокринология 31, 976–987, DOI: 10.1016 / j.psyneuen.2006.05.010 (2006).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Джозефс, Р. А., Селлерс, Дж. Г., Ньюман, М. Л. и Мехта, П. Х. Эффект несоответствия: когда уровень тестостерона и статуса противоречат друг другу.Журнал личности и социальной психологии 90, 999–1013, DOI: 10.1037 / 0022-3514.90.6.999 (2006).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • Карре, Дж. М., Патнэм, С. К. и Маккормик, К. М. Реакция тестостерона на конкуренцию предсказывает будущее агрессивное поведение, которое требует вознаграждения у мужчин. Психонейроэндокринология 34, 561–570, DOI: 10.1016 / j.psyneuen.2008.10.018 (2009).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Денсон Т.Ф., Мехта, П. Х. и Хо Тан, Д. Эндогенный тестостерон и кортизол совместно влияют на реактивную агрессию у женщин. Психонейроэндокринология 38, 416–424, DOI: 10.1016 / j.psyneuen.2012.07.003 (2013).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Rausch, J. et al. Повышенный уровень тестостерона и пробуждающая реакция кортизола у пациентов с пограничным расстройством личности: имеют значение пол и характерная агрессивность. Психонейроэндокринология 55, 116–127, DOI: 10.1016 / j.psyneuen.2015.02.002 (2015).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Eisenegger, C., Naef, M., Snozzi, R., Heinrichs, M. & Fehr, E. Предубеждение и правда о влиянии тестостерона на поведение человека при переговорах. Nature 463, 356–359, DOI: 10.1038 / nature08711 (2010).

    ADS
    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Боксем, м.A. S. et al. Тестостерон подавляет доверие, но способствует взаимности. Психологическая наука, DOI: 10.1177 / 0956797613495063 (2013).

  • van Honk, J. et al. Влияние введения тестостерона на стратегические азартные игры в покере. Научные отчеты 6, 18096, DOI: 10.1038 / srep18096 (2016).

    ADS
    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • Джениоле, С. Н., Карре, Дж. М. и Маккормик, К.М. Состояние, а не черта, нейроэндокринная функция предсказывают дорогостоящую реактивную агрессию у мужчин после социальной изоляции и включения. Биологическая психология 87, 137–145, DOI: 10.1016 / j.biopsycho.2011.02.020 (2011).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • Cunningham-Bussel, A.C. et al. Суточная амплитуда кортизола и лобно-лимбическая активность в ответ на стрессовые раздражители. Психонейроэндокринология 34, 694–704, DOI: 10.1016 / j.psyneuen.2008.11.011 (2009).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • Henckens, M. J. A. G. et al. Межиндивидуальные различия в чувствительности к стрессу: базальный и вызванный стрессом уровни кортизола по-разному предсказывают обработку нервной бдительности в условиях стресса. Социальная когнитивная и аффективная нейробиология 11, 663–673, DOI: 10.1093 / scan / nsv149 (2016).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • Мухика-Пароди, Л.Р., Карлсон, Дж. М., Ча, Дж. И Рубин, Д. Тонкая грань между «храбрым» и «безрассудным»: реактивность миндалины и регулирование предсказывают признание риска. NeuroImage 103, 1–9, DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2014.08.038 (2014).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Manuck, S. B. et al. Полиморфизм длины тестостерона слюны и тринуклеотида (CAG) в гене рецептора андрогена позволяет прогнозировать реактивность миндалины у мужчин.Психонейроэндокринология 35, 94–104, DOI: 10.1016 / j.psyneuen.2009.04.013 (2010).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • Derntl, B. et al. Активность миндалевидного тела, вызывающая страх и гнев у здоровых молодых мужчин, связана с тестостероном. Психонейроэндокринология 34, 687–693, DOI: 10.1016 / j.psyneuen.2008.11.007 (2009).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Стэнтон, С.J., Wirth, M.M., Waugh, C.E. и Schultheiss, O.C. Уровни эндогенного тестостерона связаны с ответами миндалины и вентромедиальной префронтальной коры на лица гнева у мужчин, но не у женщин. Биологическая психология 81, 118–122, DOI: 10.1016 / j.biopsycho.2009.03.004 (2009).

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • Волман И., Тони И., Верхаген Л. и Рулофс К. Эндогенный тестостерон модулирует префронтально-миндалевидное соединение во время социального эмоционального поведения.Cerebral Cortex 21, 2282–2290, DOI: 10.1093 / cercor / bhr001 (2011).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • van Wingen, G.A. et al. Тестостерон увеличивает реактивность миндалевидного тела у женщин среднего возраста до подросткового возраста. Нейропсихофармакология 34, 539–547, DOI: 10.1038 / npp.2008.2 (2008).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Херманс, Э.Дж., Рэмси, Н. Ф. и ван Хонк, Дж. Экзогенный тестостерон усиливает реакцию на социальную угрозу в нервной системе социальной агрессии у людей. Биологическая психиатрия 63, 263–270, DOI: 10.1016 / j.biopsych.2007.05.013 (2008).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Bos, P. A., Panksepp, J., Bluthé, R.-M. & Хонк, Дж. V. Острые эффекты стероидных гормонов и нейропептидов на социально-эмоциональное поведение человека: обзор исследований однократного введения.Границы нейроэндокринологии 33, 17–35, DOI: 10.1016 / j.yfrne.2011.01.002 (2012).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Ackermann, S. et al. Уровни тестостерона у здоровых мужчин связаны с реактивностью миндалины и памятью. Психонейроэндокринология 37, 1417–1424, DOI: 10.1016 / j.psyneuen.2012.01.008 (2012).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Мехта, П.Х. и Бир, Дж. Нейронные механизмы связи тестостерона и агрессии: роль орбитофронтальной коры. Журнал когнитивной нейробиологии 22, 2357–2368, DOI: 10.1162 / jocn.2009.21389 (2009).

    Артикул

    Google ученый

  • Денсон, Т. Ф., Роней, Р., фон Хиппель, В. и Шира, М. М. Эндогенный тестостерон и кортизол модулируют нервные реакции во время контроля индуцированного гнева. Социальная неврология 8, 165–177, DOI: 10.1080 / 17470919.2012.655425 (2013).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • Рид, Л. И., ДеСциоли, П. и Пинкер, С. А. Функция приверженности сердитых выражений лица. Психологическая наука 25, 1511–1517, DOI: 10.1177 / 0956797614531027 (2014).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • Тейлор, С. П. Агрессивное поведение и физиологическое возбуждение как функция провокации и тенденции подавлять агрессию.Journal of Personality 35, 297–310, DOI: 10.1111 / j.1467-6494.1967.tb01430.x (1967).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Бейер, Ф., Мюнте, Т. Ф., Гёттлих, М. и Кремер, У. М. Реактивность орбитофронтальной коры головного мозга на гневное выражение лица в социальном взаимодействии коррелирует с агрессивным поведением. Cerebral Cortex 25, 3057–3063, DOI: 10.1093 / cercor / bhu101 (2015).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • Коккаро, Э.Ф., Макклоски, М. С., Фицджеральд, Д. А. и Фан, К. Л. Миндалевидное тело и орбитофронтальная реакция на социальную угрозу у лиц с импульсивной агрессией. Биологическая психиатрия 62, 168–178, DOI: 10.1016 / j.biopsych.2006.08.024 (2007).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • Бивер, Дж. Д., Лоуренс, А. Д., Пассамонти, Л. и Колдер, А. Дж. Аппетивная мотивация предсказывает нейронную реакцию на сигналы агрессии на лице.Журнал неврологии 28, 2719–2725, DOI: 10.1523 / jneurosci.0033-08.2008 (2008).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • van Goozen, S. H. M., Fairchild, G., Snoek, H. & Harold, G. T. Доказательства нейробиологической модели детского антисоциального поведения. Психологический бюллетень 133, 149–182, DOI: 10.1037 / 0033-2909.133.1.149 (2007).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • Бёнке, Р., Bertsch, K., Kruk, M. R. & Naumann, E. Взаимосвязь между базовой и острой активностью оси HPA и агрессивным поведением у взрослых. Журнал нейронной передачи 117, 629–637, DOI: 10.1007 / s00702-010-0391-x (2010).

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • Арчер, Дж., Грэм-Кеван, Н. и Дэвис, М. Тестостерон и агрессия: повторный анализ исследования Книги, Старзика и Куинси (2001). Агрессия и агрессивное поведение 10, 241–261, DOI: 10.1016 / j.avb.2004.01.001 (2005).

    Артикул

    Google ученый

  • Бейтуп, Х. С., Бут, А., Шертклифф, Э. А. и Грейнджер, Д. А. Тестостерон, кортизол и женские соревнования. Эволюция и поведение человека 23, 181–192, DOI: 10.1016 / S1090-5138 (01) 00100-3 (2002).

    Артикул

    Google ученый

  • Кивлиган, К. Т., Грейнджер, Д. А. и Бут, А. Гендерные различия в реакции тестостерона и кортизола на конкуренцию.Психонейроэндокринология 30, 58–71, DOI: 10.1016 / j.psyneuen.2004.05.009 (2005).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Кивил, Б., Макдональд, П., Макдауолл, В., Ли, Д. и Ву, Ф. Измерение тестостерона в слюне методом тандемной масс-спектрометрии с жидкостной хроматографией у взрослых мужчин и женщин. Анналы клинической биохимии: международный журнал биохимии и лабораторной медицины 51, 368–378, DOI: 10.1177/0004563213506412 (2013).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • Бейер, Ф., Мюнте, Т. Ф., Эрдманн, К. и Кремер, У. М. Эмоциональная реактивность на угрозу модулирует активность в ментализующей сети во время агрессии. Социальная когнитивная и аффективная нейробиология, DOI: 10.1093 / scan / nst146 (2013).

  • Буадес-Ротгер, М., Бруннлиб, К., Мюнте, Т., Хельдманн, М. и Кремер, У. Одной победы недостаточно: соединение вентрального полосатого тела во время физической агрессии.Визуализация мозга и поведение, 1–10, DOI: 10.1007 / s11682-015-9370-z (2015).

  • Парасураман Р. и Галстер С. Обнаружение, оценка и усиление обнаружения угроз: поведенческие, нейровизуализационные данные и данные стимуляции мозга для критической роли внимания. Границы нейробиологии человека 7, DOI: 10.3389 / fnhum.2013.00273 (2013).

  • Катани, М., Джонс, Д. К., Донато, Р. и Фитче, Д. Х. Затылочно-височные связи в человеческом мозге. Мозг 126, 2093–2107, DOI: 10.1093 / мозг / awg203 (2003).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • Gläscher, J. Визуализация данных группового вывода в функциональной нейровизуализации. Нейроинформ 7, 73–82, DOI: 10.1007 / s12021-008-9042-x (2009).

    Артикул

    Google ученый

  • Бонке Р., Бертч К., Крук М. Р., Рихтер С. и Науманн Е. Экзогенный кортизол усиливает агрессивное поведение у женщин, но не у мужчин.Психонейроэндокринология 35, 1034–1044, DOI: 10.1016 / j.psyneuen.2010.01.004 (2010).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Вирт, М. и Шультейс, О. К. Базальный тестостерон снижает реакцию людей на гневные лица. Физиология и поведение 90, 496–505, DOI: 10.1016 / j.physbeh.2006.10.016 (2007).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • Оливейра, Т., Гувейя, М. Дж. И Оливейра, Р. Ф. Тестостеронная реакция на выигрыш и проигрыш у футболисток. Психонейроэндокринология 34, 1056–1064, DOI: 10.1016 / j.psyneuen.2009.02.006 (2009).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Hermans, E.J. et al. Экзогенный тестостерон ослабляет комплексную центральную реакцию на стресс у здоровых молодых женщин. Психонейроэндокринология 32, 1052–1061, DOI: 10.1016 / j.psyneuen.2007.08.006 (2007).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Эйзенеггер, К., Хаусхофер, Дж. И Фер, Э. Роль тестостерона в социальном взаимодействии. Тенденции в когнитивных науках 15, 263–271, DOI: 10.1016 / j.tics.2011.04.008 (2011).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • ван Хонк, Дж., Монтойя, Э. Р., Бос, П.А., ван Вугт, М. и Тербург, Д. Новые данные о тестостероне и сотрудничестве. Nature 485, E4 – E5, DOI: 10.1038 / nature11136 (2012).

    ADS
    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Алинк, Л. Р. А. и др. Кортизол и экстернализирующее поведение у детей и подростков: смешанные метааналитические доказательства обратной связи базального кортизола и реактивности кортизола с экстернализирующим поведением. Психобиология развития 50, 427–450, DOI: 10.1002 / dev.20300 (2008 г.).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Dušková, M. et al. Изменения концентраций метаболитов кортикоидов — влияние стресса, диеты и аналитического метода. Медицинский отчет в Праге 116, 268–278, DOI: 10.14712 / 23362936.2015.66 (2015).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • Weldon, A. L. et al. Стрессовая реакция на условия функциональной магнитно-резонансной томографии у здоровых взрослых связана со степенью лимбической реактивности во время обработки эмоций.Нейропсихобиология 71, 85–96 (2015).

    Артикул

    Google ученый

  • Шурц, М., Радуа, Дж., Айххорн, М., Ричлан, Ф. и Пернер, Дж. Теория фракционирования разума: метаанализ исследований функциональной визуализации мозга. Neuroscience & Biobehavioral Reviews 42, 9–34, DOI: 10.1016 / j.neubiorev.2014.01.009 (2014).

    Артикул

    Google ученый

  • Госпич, К.и другие. Лимбическая справедливость — участие миндалины в немедленном отторжении в игре ультиматум. PLoS Biol 9, e1001054, DOI: 10.1371 / journal.pbio.1001054 (2011).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • Леду, Дж. Эмоциональный мозг, страх и миндалевидное тело. Клеточная и молекулярная нейробиология 23, 727–738, DOI: 10.1023 / a: 1025048802629 (2003).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • Бэнкс, С.Дж., Эдди, К. Т., Ангштадт, М., Натан, П. Дж. И Фан, К. Л. Миндалевидное тело – лобная связь во время регуляции эмоций. Социальная когнитивная и аффективная нейробиология 2, 303–312, DOI: 10.1093 / scan / nsm029 (2007).

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • Ван ден Сток, Дж., Гортензиус, Р., Синке, К., Гебель, Р. и де Гелдер, Б. Личностные черты предсказывают активацию мозга и способность к взаимодействию при наблюдении насильственного конфликта.Научные отчеты 5, 13779, DOI: 10.1038 / srep13779 (2015).

    ADS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Гречуччи А., Джорджетта К., Бонини Н. и Санфей А. Г. Переоценка социальных эмоций: роль нижней лобной извилины, височно-теменного соединения и островка в регуляции межличностных эмоций. Границы нейробиологии человека 7, DOI: 10.3389 / fnhum.2013.00523 (2013).

  • Лидделл, Б. Дж.и другие. Прямая «сигнальная» система ствола мозга, миндалины и коры головного мозга для подсознательных сигналов страха. NeuroImage 24, 235–243, DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2004.08.016 (2005).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • Пессоа, Л., Кастнер, С. и Унгерлейдер, Л. Г. Контроль внимания над обработкой нейтральных и эмоциональных стимулов. Когнитивные исследования мозга 15, 31–45, DOI: 10.1016 / S0926-6410 (02) 00214-8 (2002).

    Артикул

    Google ученый

  • Сассман, Т.Дж., Вайнберг, А., Секели, А., Хаджак, Г. и Моханти, А. Вот и проблема: пресимульная активность мозга предсказывает усиленное восприятие угрозы. Кора головного мозга, DOI: 10.1093 / cercor / bhw104 (2016).

  • Херманс, Э. Дж., Путман, П., Баас, Дж. М., Коппешар, Х. П. и ван Хонк, Дж. Однократное введение тестостерона снижает вызванное страхом вздрагивание у людей. Биологическая психиатрия 59, 872–874, DOI: 10.1016 / j.biopsych.2005.11.015 (2006).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • ван Хонк, Дж.Дж. Л. Г. и Шуттер Д. Тестостерон снижает сознательное обнаружение сигналов, служащих социальной коррекции: последствия для антисоциального поведения. Психологическая наука 18, 663–667, DOI: 10.1111 / j.1467-9280.2007.01955.x (2007).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • Унгер, Элизабет К. и др. Медиальные нейроны ароматазы миндалины регулируют агрессию у обоих полов. Cell Reports 10, 453–462, DOI: 10.1016 / j.celrep.2014.12.040 (2015).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • Тербург Д. и ван Хонк Дж. Подход – избегание против доминирования – покорности: многоуровневая нейронная структура о том, как тестостерон способствует социальному статусу. Emotion Review 5, 296–302, DOI: 10.1177 / 1754073

    7510 (2013).

    Артикул

    Google ученый

  • van Honk, J. et al. Корреляция между тестостероном слюны, настроением и избирательным вниманием к угрозе у людей.Гормоны и поведение 36, 17–24, DOI: 10.1006 / hbeh.1999.1521 (1999).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Догерти, Д. М., Бьорк, Дж. М., Мёллер, Ф. Г. и Суонн, А. С. Влияние фазы менструального цикла на взаимосвязь между тестостероном и агрессией. Физиология и поведение 62, 431–435, DOI: 10.1016 / S0031-9384 (97) 88991-3 (1997).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • Хеллхаммер, Дж.и другие. Для надежной оценки повышения уровня кортизола после пробуждения необходимо несколько ежедневных измерений: компоненты состояния и черты характера. Психонейроэндокринология 32, 80–86, DOI: 10.1016 / j.psyneuen.2006.10.005 (2007).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Champaneri, S. et al. Кортизол в дневной слюне связан с индексом массы тела и окружностью талии: мультиэтническое исследование атеросклероза. Ожирение 21, E56 – E63, doi: 10.1002 / oby.20047 (2013).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Циммерман, Ю., Эйкеманс, М. Дж. К., Коллинг Беннинк, Х. Дж. Т., Бланкенштейн, М. А. и Фаузер, Б. С. Дж. М. Влияние комбинированной пероральной контрацепции на уровень тестостерона у здоровых женщин: систематический обзор и метаанализ. Обновление репродукции человека 20, 76–105, DOI: 10.1093 / humupd / dmt038 (2013).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • Киршбаум, К., Kudielka, B.M., Gaab, J., Schommer, N.C. & Hellhammer, D.H. Влияние пола, фазы менструального цикла и пероральных контрацептивов на активность оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники. Психосоматическая медицина 61, 154–162 (1999).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • Bui, H. N. et al. Динамика уровня тестостерона в сыворотке крови во время менструального цикла оценивалась ежедневными измерениями с помощью метода ID-LC – MS / MS и автоматического иммуноанализа 2-го поколения.Стероиды 78, 96–101, DOI: 10.1016 / j.steroids.2012.10.010 (2013).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Derntl, B. et al. Распознавание эмоций на лице и активация миндалины связаны с фазой менструального цикла. Психонейроэндокринология 33, 1031–1040, DOI: 10.1016 / j.psyneuen.2008.04.014 (2008).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • Штробель, А., Beauducel, A., Debener, S. & Brocke, B. Eine deutschsprachige Version des BIS / BAS-Fragebogens von Carver und White. Zeitschrift für Differentielle und Diagnostische Psychologie 22, 216–227, DOI: 10.1024 // 0170-1789.22.3.216 (2001).

    Артикул

    Google ученый

  • Herzberg, P. Y. Faktorstruktur, Gütekriterien und Konstruktvalidität der deutschen Übersetzung des Aggressionsfragebogens von Buss und Perry. Zeitschrift für Differentielle und Diagnostische Psychologie 24, 311–323, DOI: 10.1024 / 0170-1789.24.4.311 (2003).

    Артикул

    Google ученый

  • Granger, D. A. et al. Интеграция биомаркеров слюны в исследования, ориентированные на развитие и поведение: проблемы и решения для сбора образцов. Физиология и поведение 92, 583–590, DOI: 10.1016 / j.physbeh.2007.05.004 (2007).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • Мацуи, Ф.и другие. Жидкостная хроматография-тандемная масс-спектрометрия (ЖХ-МС / МС) для одновременного измерения тестостерона и кортизола в слюне у здоровых мужчин для использования в диагностике позднего гипогонадизма у мужчин. Endocrine Journal 56, 1083–1093, DOI: 10.1507 / endocrj.K09E-186 (2009).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Macdonald, P. R. et al. Метод жидкостной хроматографии-тандемной масс-спектрометрии для определения тестостерона слюны с определением эталонного интервала взрослых мужчин.Клиническая химия 57, 774–775, DOI: 10.1373 / Clinchem.2010.154484 (2011).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Perogamvros, I. et al. Одновременное измерение кортизола и кортизона в слюне человека с помощью жидкостной хроматографии и тандемной масс-спектрометрии: применение в базальных и стимулированных условиях. Журнал хроматографии B 877, 3771–3775, DOI: 10.1016 / j.jchromb.2009.09.014 (2009).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • Прюсснер, Дж.C., Kirschbaum, C., Meinlschmid, G. & Hellhammer, D. H. Две формулы для вычисления площади под кривой представляют собой меры общей концентрации гормона в зависимости от изменения, зависящего от времени. Психонейроэндокринология 28, 916–931, DOI: 10.1016 / S0306-4530 (02) 00108-7 (2003).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Мальджиан, Дж. А., Лауриенти, П. Дж., Крафт, Р. А. и Бурдетт, Дж. Х. Автоматический метод опроса наборов данных фМРТ на основе нейроанатомических и цитоархитектонических атласов.NeuroImage 19, 1233–1239, DOI: 10.1016 / S1053-8119 (03) 00169-1 (2003).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • Eickhoff, S. B. et al. Повторное рассмотрение отнесения функциональных активаций к вероятностным цитоархитектоническим областям. NeuroImage 36, 511–521, DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2007.03.060 (2007).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • Спилберг, Дж.M. et al. Пубертатный тестостерон влияет на связанное с угрозой соединение миндалины и орбитофронтальной коры. Социальная когнитивная и аффективная нейробиология 10, 408–415, DOI: 10.1093 / scan / nsu062 (2015).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • Уитфилд-Габриэли, С. и Нието-Кастанон, А. Конн: набор инструментов функционального взаимодействия для коррелированных и антикоррелированных сетей мозга. Связь между мозгом 2, 125–141, DOI: 10.1089 / brain.2012.0073 (2012).

    Артикул

    Google ученый

  • Барон Р. М. и Кенни Д. А. Различие переменных модератора и посредника в социально-психологическом исследовании: концептуальные, стратегические и статистические соображения. Журнал личности и социальной психологии 51, 1173–1182, DOI: 10.1037 / 0022-3514.51.6.1173 (1986).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • ДиЧиччо, Т.Дж. И Эфрон, Б. Доверительные интервалы начальной загрузки. Статистическая наука 11, 189–228, DOI: 10.1214 / ss / 1032280214 (1996).

    МАТЕМАТИЧЕСКИЙ
    MathSciNet
    Статья

    Google ученый

  • Naaccr Tx — Руководство по абстракциям KCR

    • Перейти к содержанию
    • Перейти к панировке
    • Перейти к меню заголовка
    • Перейти к меню действий
    • Перейти к быстрому поиску

    Связанные приложения

    Загрузка…

    Confluence Home для Марки CRI

    • Пространства

    • Нажмите Enter для поиска

    • Помощь

      • Онлайн помощь

      • Горячие клавиши

      • Feed Builder

      • Какие новости

      • Доступные гаджеты

      • О Confluence

    • Авторизоваться

    Руководство KCR Abstractors

    Поиск

    Дочерние страницы

    • KCR Abstractors Manual
    • Naaccr Tx
    • Системная дата приема [3230]
    • Системный флаг даты приема [3231]
    • RX Hosp — Паллиативный процесс [3280]
    • Дата Начальный RX SEER [1260]
    • Дата Начальный RX Флаг SEER [1261]
    • Дата 1-й Crs RX CoC [1270]
    • Дата 1-й Crs RX Флаг CoC [1271]
    • RX Summ — Статус обработки [1285]
    • Сумма приема — проверка LN регистрации [1296]
    • Причина отказа от операции [1340]
    • Сумма приема — паллиативный процесс [3270]
    • Сумма приема — последовательность операций / радиотерапии [1380]
    • Причина отказа Радиация [1430]
    • RX Summ — Systemic / Sur Seq [1639]
    • Readm Same Hosp 30 Days [3190]
    • Naaccr Chemotherapy
    • Naaccr Hormone
    • Naaccr Immunotherapy
    • Naaccr Non-Definitive Surgery
    • Naaccr Radiation
    • Naa ccr Surgery
    • Naaccr Trans Endo

    Еще 20 дочерних страниц

    Просмотр страниц

    Инструменты ConfigureSpace

      • А т прицепов (0)

      • История страницы

      • Люди, которые могут просматривать

      • Информация о странице

      • Решенные комментарии

      • Просмотреть в иерархии

      • Посмотреть источник

      • Экспорт в PDF

      • Экспорт в Word

    1. Страницы

    2. Руководство KCR Abstractors

    Перейти в конец баннера

    • Ссылки Jira

    Перейти к началу баннера

    Перейти к концу метаданных

    • Создано Дэвидом Рустом, последнее изменение — Исаак Хендс 6 апреля 2017 г.

    Перейти к началу метаданных

    • Дата приема Системный [3230]
    • Дата приема Системный флаг [3231]
    • RX Hosp — Паллиативный процесс [3280]
    • Дата Начальный RX SEER [1260]
    • Дата Начальный RX SEER Флаг [1261]
    • Дата 1st Crs RX CoC [1270]
    • Date 1st Crs RX CoC Flag [1271]
    • RX Summ — Treatment Status [1285]
    • RX Summ — Reg LN Examined [1296]
    • Причина отказа от операции [1340]
    • Суммарный прием — паллиативный процесс [3270]
    • Суммарный прием — последовательность операций / радиации [1380]
    • Причина отсутствия излучения [1430]
    • Сумма приема — системная / последовательная последовательность [1639]
    • Считать то же Больница 30 дней [3190]
    • Naaccr Химиотерапия
      • RX Hosp — Chemo [700]
      • RX Date Chemo [1220]
      • RX Date Chemo Flag [1221]
      • RX Summ — Chemo [1390]
    • Naaccr Hormone
      • RX Hosp — Hormone [710]
      • RX Date Hormone [1230]
      • RX Date Hormone Flag [1231]
      • RX Summ — Гормон [1400]
    • Naaccr Иммунотерапия
      • RX Hosp — BRM [720]
      • RX Date BRM [1240]
      • RX Date BRM Flag [1241]
      • RX Summ — BRM [1410]
    • Naaccr Non-Definitive Surgery
      • RX Hosp — DX / Stg Proc [740]
      • RX Date DX / Stg Proc [1280]
      • RX Date DX / Stg Proc Flag [1281]
      • RX Summ— DX / Stg Proc [1350]
    • Naaccr Other
      • RX Hosp — Other [730]
      • RX Date Other [1250]
      • RX Date Other Flag [1251]
      • RX Summ — Other [1420])
    • Naaccr Radiation
      • RX Date Radiation [1210]
      • RX Hosp — Radiation [690]
      • RX Date Radiation Flag [1211]
      • RX Date Rad Ended [3220]
      • RX Date Rad Ended Flag [ 3221]
      • RX Summ — Радиация [1360]
      • RX Summ — Rad to CNS [1370]
      • Rad — Региональная доза: сГр [1510]
      • Rad — Номер лечения Объем [1520]
      • Rad — Объем обработки [1540]
      • Rad — Местоположение RX [1550]
      • Rad — Региональная модальность RX [1570]
      • Rad — Модальность Boost RX [3200]
      • Rad — Boost Dose cGy [3210]
    • Naaccr Surgery
      • RX Date Surgery [1200]
      • RX Date Surgery Flag [1201]
      • RX Hosp — Surg App 2010 [668]
      • RX Hosp— Место приема первичной операции [670]
      • Дата приема Mst Defn Srg [3170]
      • RX Hosp — Scope Reg LN Sur [672]
      • RX Date Mst Defn Srg Flag [3171]
      • RX Hosp — Surg Oth Reg / Dis [674]
      • Дата приема Операция [3180]
      • RX Hosp — Reg LN удалена [676]
      • RX Date Surg Disch Flag [3181]
      • RX Hosp — Surg Site 98-02 [746]
      • RX Hosp — Scope Reg 98-02 [747]
      • RX Hosp — Surg Oth 98-02 [748]
      • RX Summ — Surg Prim Site [1290]
      • RX Summ — Scope Reg LN Sur [ 1292]
      • RX Summ — Surg Oth Reg / Dis [1294]
      • RX Summ — Хирургический подход [1310]
      • RX Summ — Хирургические поля [1320]
      • RX Summ — Реконструкция 1-го [1330]
      • RX Summ — Тип операции [1640]
      • RX Summ- Место операции 98-02 [1646]
      • Суммарный прием — Регламент 98-02 [1647]
      • Суммарный прием — Операция 98-02 [1648]
    • Naaccr Trans Endo
      • Суммарный прием — Трансплантация / Endocr [3250]
    • Без ярлыков

    Обзор

    Инструменты для работы с контентом

    Деятельность

    • На платформе Atlassian Confluence 7.13,2
    • Напечатано Atlassian Confluence 7.13.2
    • Сообщить об ошибке
    • Новости Atlassian

    Atlassian

    {«serverDuration»: 378, «requestCorrelationId»: «5125313c8a12d33d»}

    Rh-TSH, эффективный при абляции ткани для предотвращения рака щитовидной железы

    , 14 июня 2007 г. (Торонто) — Рекомбинантный тиреоидостимулирующий гормон человека (rh-TSH) столь же эффективен для удаления остатков ткани при удалении остатков щитовидной железы у пациентов с дифференцированной карциномой щитовидной железы, как и вывод гормона щитовидной железы, исследование, представленное здесь на 89-й ежегодной конференции. собрание Эндокринологического общества нашло.

    Тиротропин альфа для инъекций / rh-TSh ( Thyrogen , Genzyme) был одобрен в 1998 г. Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США для использования при сканировании на радиоактивный йод, чтобы помочь в диагностике рецидива рака щитовидной железы у пациентов, у которых были удалены щитовидные железы. к раку. FDA не одобрило использование стимуляции rh-TSH для лечения радиоактивным йодом.

    Международные исследования изучали терапевтический эффект стимуляции rh-TSH по сравнению с отменой тироидных гормонов в качестве подготовки к аблации остатков щитовидной железы и обнаружили, что эффективность радиоактивного йода была сопоставима при использовании любого из методов лечения.В 2006 г. была изменена маркировка продукта «Тиротропин альфа для инъекций / rh-TSh», что подчеркивает дополнительные преимущества использования этого продукта для повышения качества жизни.

    Отмена гормона щитовидной железы является традиционным методом лечения для повышения концентрации ТТГ в сыворотке крови, который, как считается, оптимизирует улавливание и удержание радиоактивного йода для диагностических процедур, удаления остатков щитовидной железы и лечения пациентов с дифференцированным раком щитовидной железы. Ловушка отмены гормонов щитовидной железы заключается в том, что они часто вызывают гипотиреоз, что приводит к когнитивным нарушениям, ухудшает работоспособность субъектов и мешает пациентам выполнять такие задачи, как вождение автомобиля.

    Rh-TSH обеспечивает стимуляцию ТТГ без отмены гормонов щитовидной железы и позволяет избежать побочных эффектов, связанных с этой отменой. Ретроспективное исследование, представленное здесь, рассматривало исходы у 147 пациентов с раком щитовидной железы от 3 до 5 лет после лечения либо отменой тиреоидных гормонов, либо препаратом rh-TSH для аблации I-131.

    «Использование рекомбинантного человеческого ТТГ уменьшает страдания пациентов и позволяет избежать осложнений, связанных с гипотиреозом», — сказала Ирина Рачинская, доктор медицинских наук, ведущий исследователь исследования, врач ядерной медицины Лондонского центра медицинских наук и доцент кафедры медицинских наук. радиология, отделение ядерной медицины в Школе медицины и стоматологии им. Шулиха Университета Западного Онтарио в Лондоне, Онтарио, Канада.

    «Пациенты испытывают побочные эффекты, такие как тошнота и головные боли, но они намного слабее по сравнению с побочными эффектами при индуцированном гипотиреозе», — пояснил д-р Рачинский. «Пациенты не могут водить машину, если у них вызван гипотиреоз и они не могут вернуться к работе в течение определенного периода времени. Они также жалуются на такие состояния, как синдром хронической усталости. Если у пациента в анамнезе есть депрессия, использование протокола гипотиреоза может вызвать депрессию или усугубить ее ».

    Исследователи использовали базу данных в Интернете для получения информации о пациентах.Все пациенты в исследовании не имели антител к тиреоглобулину и наблюдались в течение не менее 3 лет после удаления остатка. Из 147 пациентов 119 лечились в условиях отмены гормонов щитовидной железы, а остальные (n = 28) лечились более новой формой абляции с использованием протокола rh-TSH.

    Исследователи определили успешную аблацию как стимулированный сывороточный тиреоглобулин (СТГ) менее 1 нг / мл через 6–12 месяцев после абляционной терапии. При дальнейшем наблюдении все пациенты прошли измерение sTg для проверки на наличие остаточного заболевания через 3-5 лет после аблации I-131.Из общего числа 95 показали уровни sTg менее 1 нг / мл через 6–12 месяцев после аблации. В частности, не было статистически значимой разницы в измерениях sTg между двумя группами лечения: 19 (68%) из 28 пациентов, получавших rh-TSH, и 76 (64%) из 119 пациентов, у которых был отменен гормон щитовидной железы, имели sTg менее 1 нг / мл ( P = 0,08).

    Через 3-5 лет после аблации не было обнаружено значительных различий между двумя группами: sTg, измеренный менее 1 нг / л у 24 пациентов с rh-TSH (85.7%) и 104 пациента (87,4%), у которых гипотиреоз был вызван отменой гормонов ( P = 0,20).

    Кэрол Гринли, доктор медицины, эндокринолог в больнице Пьемонт в Атланте, штат Джорджия, и доцент кафедры фармации Университета Джорджии в Афинах, сказала, что эквивалентный результат исследования для двух вариантов лечения означает, что пациенты могут избегать классической терапии. синдрома отмены гормонов щитовидной железы и связанных с ней заболеваний.

    «Если этот [rh-TSH] столь же эффективен, это очень обнадеживает», — сказал д-р.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.