Гормон стг: Анализы в KDL. Соматотропный гормон роста (СТГ)

Влияние соматотропного гормона (гормона роста) и инсулиноподобного фактора роста 1-го типа на регуляцию женской репродуктивной системы

На протяжении длительного времени нейроэндокринная регуляция репродуктивной функции представлялась в виде упорядоченной иерархической системы, включающей нейроны гипоталамуса, секретирующие гонадотропин-рилизинг-гормон (ГнРГ), гонадотрофы, ответственные за синтез и циклический выброс лютеинизирующего (ЛГ) и фолликулостимулирующего (ФСГ) гормонов в системный кровоток, и органов-мишеней — яичников, реализующих процессы стероидогенеза. Научные и клинические исследования последнего десятилетия привнесли значительные изменения в понимание сложнейшей системы регуляции инициации пубертата, цикличности овуляторной и менструальной функции, поддержания гестации. Достижения современной физиологии позволили определить факторы и механизмы, ответственные за взаимосвязь репродуктивной функции с системами, ответственными за развитие и рост организма, энергетический обмен, поддержание гомеостаза.

Ключевым компонентом гармоничного развития человеческого организма еще до момента рождения является нормальное функционирование соматотрофов гипофиза как основного источника соматотропного гормона (СТГ), гормона роста, определяющего корректное морфологическое и функциональное становление большинства органов и тканей. Филогенетически репродуктивная система неразрывно связана с системой СТГ [1], что обусловливает их дальнейшую функциональную целостность в контроле становления и поддержания репродуктивной функции.

СТГ и высшие центры регуляции репродукции

Вовлечение СТГ в регуляцию репродуктивной системы отмечается как в непосредственном биологическом влиянии на органы-мишени, так и на уровне высших регуляторных механизмов. В настоящее время ключевыми центрами, ответственными за интеграцию систем размножения и роста организма, признаны аркуатное и переднее паравентрикулярные ядра гипоталамуса, содержащие кисснейроны. В течение последнего десятилетия на фоне открытия новых свойств белка кисспептина (KISS) в физиологии произошла смена парадигмы гормональной регуляции репродуктивной функции и инициации пубертата. Согласно данным многочисленных исследований и экспериментов, кисспептину отведена ведущая роль в координации работы нейронов, секретирующих ГнРГ. В то же время влияние данного нейропептида на количественные и временны́е характеристики секреции СТГ остается спорным во многом из-за несоответствия между экспериментами in vivo и in vitro. В большинстве исследований in vivo у человека и животных не удалось отметить значимого влияния нейропептида на частоту или амплитуду импульсов СТГ [2, 3]. У мышей с дефектом рецептора кисспептина (KISS1R) наблюдалось снижение массы тела, что однако не является абсолютным показателем нарушения секреции СТГ [4]. В то же время в исследованиях in vitro сообщалось о значительной дозозависимой стимуляции экспрессии гена или секреции СТГ при введении кисспептина некоторым видам крыс, рыб, нечеловекообразных обезьян [5, 6]. Кроме того, авторами отмечалось усиление влияния средств, повышающих секрецию СТГ, в присутствии кисспептина [7]. Экспрессия рецептора кисспептина в соматотрофах гипофиза визуализирована у некоторых видов животных и рыб [5, 8]. Достоверных сведений о наличии рецепторов СТГ на кисснейронах не получено.

Согласно данным литературы, прямое модулирующее влияние СТГ на активность нейронов, секретирующих ГнРГ, маловероятно, однако не исключается взаиморегуляция функций соматотрофов и гонадотрофов в гипофизе. Возможность взаиморегуляции этих функций определяется наличием рецепторов СТГ и СТГ-связывающих белков в цитоплазме и ядре гонадотрофов [1]. В ряде исследований указывается, что соматотрофы являются необходимым компонентом для нормального развития гонадотрофных питуицитов, вероятно, вследствие облигатности паракринного взаимодействия [1, 9]. Сведения о влиянии СТГ на секрецию ЛГ и ФСГ противоречивы. У некоторых видов животных показано достоверное снижение базальных и стимулированных уровней гонадотропинов при врожденном дефиците СТГ или резистентности к нему [10]. В то же время у женщин с аменореей введение СТГ сопровождалось снижением амплитуды выброса и концентрации ЛГ без изменения характеристик секреции ФСГ [11].

Многие авторы высказывают предположение о вовлечении СТГ в механизмы инициации пубертата, однако точный триггер периода полового созревания и роль в нем ростовых сигналов окончательно не выяснены. Более вероятно, что гормон роста обладает модулирующей ролью в запуске процессов полового созревания. Данная теория подкрепляется фактом задержки пубертата у детей с резистентностью к гормону роста вне зависимости от массы тела [12], более поздним наступлением первой беременности у грызунов с мутацией гормона роста [13].

Влияние СТГ на структуры яичников

Безусловно, СТГ выполняет значимую роль в регуляции фертильного статуса не только на уровне гипоталамических и гипофизарных структур, но и непосредственно на уровне органов-мишеней — яичников и матки. Гормон роста стимулирует выработку прогестерона и эстрадиола клетками гранулезы у животных и человека, при этом его действие модифицируется в зависимости от фазы менструального цикла [14—17]. Так, у крыс СТГ потенцирует эффекты ФСГ, способствуя активации ранних реакций стероидогенеза посредством повышения локальной секреции инсулиноподобного фактора роста 1-го типа (ИФР-1), и, как следствие, секреции прогестерона. В то же время СТГ ингибирует индуцированную ФСГ активацию ароматазы и соответственно синтез эстрадиола [17]. С большей вероятностью механизм, обеспечивающий возможность реализации антагонистического действия СТГ на стероидогенез, обусловлен увеличением концентрации ИФР-1 на поздних этапах стероидогенеза с последующей блокадой негативного влияния СТГ на синтез эстрадиола. Временнóе разнонаправленное действие СТГ также подтверждается рядом экспериментов на животных моделях, демонстрирующих модификацию эффектов гормона роста до и после периода полового созревания, в ранние утренние часы и в вечернее время [17, 18].

Результаты исследований [19, 20], посвященных влиянию СТГ на фолликулогенез, также противоречивы ввиду расхождений результатов экспериментов in vivo и in vitro. Предположительно СТГ выполняет важную роль в росте и созревании фолликулов. Так, у животных с мутациями рецептора гормона роста наблюдалось увеличение числа примордиальных фолликулов наряду с уменьшением вторичных, преантральных и антральных, повышение частоты фолликулярной атрезии. Восполнение дефицита СТГ в таких случаях улучшало фолликулогенез только у молодых особей и не влияло у взрослых животных. У трансгенных мышей повышенная экспрессия СТГ сочеталась с усилением фолликулогенеза, увеличением массы яичников, частоты овуляции, что, однако, не приводило к усилению репродуктивного потенциала ввиду выраженных нарушений углеводного обмена [21]. При проведении экспериментов in vitro показано, что у грызунов гормон роста усиливает пролиферацию текаклеток и клеток гранулезы в преантральных фолликулах [22]. Аналогичное влияние СТГ продемонстрировано в отношении улучшения качества ооцитов человека при проведении протоколов экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) [23], в которых при дополнительном назначении СТГ удавалось достичь большего числа эмбрионов, что, однако, не отразилось на показателе достигнутых беременностей. Полагают, что позитивные эффекты гормона роста реализуется за счет кумулюсных клеток. В эксперименте у крыс положительное влияние СТГ регистрировалось только в ооцит-кумулюсных комплексах, но не в случае ооцитов, освобожденных от яйценосного холмика [24].

Рецепторы СТГ визуализированы в клетках желтого тела — основного эндокринного органа, поддерживающего беременность в ранние сроки. Как и в случае фолликулогенеза, основное действие гормона роста заключается в активации пролиферации и антиапоптотическом влиянии. У человека СТГ стимулирует пролиферацию лютеинизированных клеток гранулезы [25]. У мышей с дефектами рецептора гормона роста установлено меньшее количество желтых тел, впрочем, как и антральных фолликулов [26].

Локальная овариальная продукция СТГ

В настоящее время все большее внимание уделяется вопросам локальной овариальной секреции СТГ. У человека иммунореактивность к гормону роста отмечена в клетках гранулезы, ооцитах и практически отсутствует в текаклетках и клетках кумулюса [27]. Выделение мРНК СТГ только в цитоплазме ооцита и редко в гранулезных клетках примордиальных фолликулов свидетельствует об инициации экспрессии гена СТГ в период раннего развития фолликулов. В пользу наличия аутокринной овариальной системы СТГ выступает также факт сочетанной коэкспрессии гена рецептора СТГ [28]. Физиологическое значение яичниковой секреции гормона роста и факторов, ответственных за регуляцию локальной секреции, является дискуссионным. Некоторыми авторами высказывается предположение о влиянии классических факторов, усиливающих секрецию СТГ, на основании изучения иммунореактивности фолликулярной ткани человека по отношению к рилизинг-гормону и его рецептору, что тем не менее не подтвердилось в экспериментах на животных [29, 30]. Под влиянием грелина продемонстрировано стимулирование секреции ГР, но отсутствуют данные об усилении его синтеза [31].

Гормон роста и матка

Матка, как и яичники, является органом реализации физиологического действия и местом секреции СТГ, маточная иммуноэкспрессия СТГ подтверждена в период беременности и вне ее, а рецепторный паттерн изменчив в течение менструального цикла, достигая максимального уровня в эндометрии и децидуальной оболочке в среднюю и позднюю лютеиновую фазу и минимального — в пролиферативную и раннюю лютеиновую фазы [32, 33]. Пролиферативный эффект является ведущим компонентом многофакторного действия СТГ на детородный орган. Женщины с дефицитом гормона роста характеризуются меньшими размерами матки в сравнении с пациентками, у которых проводилась гормональная заместительная терапия [34].

Учитывая прямую корреляцию экспрессии мРНК СТГ с эстроген-индуцированной гипертрофией матки [35], логично предположить, что СТГ выполняет значимую функцию в подготовке матки к имплантации. У мышей, нокаутированных по гену рецептора гормона роста, наблюдалось меньшее количество сайтов имплантации [26]. Большое внимание уделяется роли СТГ в процессах канцерогенеза матки и шейки матки. Показано, что митогенные эффекты в первую очередь ассоциированы с локальной продукцией СТГ [36]. Экспрессия СТГ резко повышена при эндометриозе и ассоциирована со степенью агрессивности эндометриальной карциномы [37]. Как и в случае с яичниковой тканью, основными регуляторами секреции СТГ представляются ГнРГ и СТГ-ингибирующий фактор [38].

Инсулиноподобный фактор роста-1 и гипоталамо-гипофизарный уровень регуляции репродуктивной функции

Вклад главного медиатора эффектов СТГ — ИФР-1 в реализацию и нейроэндокринный контроль репродуктивной функции в экспериментах in vivo оценить достаточно сложно. Большинство исследователей придерживаются мнения, что регуляторная роль ИФР-1 реализуется на уровне гонад, при этом отсутствуют значимые исследования, посвященные изучению влияния гормона на секрецию гонадотропинов и гонадолиберина. Проведение экспериментов затрудняется тем, что особи с дефектом рецептора ИФР-1 погибают в ранние сроки после рождения ввиду развития острой дыхательной недостаточности [39].

Общеизвестно, что биодоступность ИФР-1 определяется количественными характеристиками 6 ИФР-связывающих белков (ИФРСБ) [40]. В случае гиперэкспресии ИФРСБ-6 у трансгенных мышей наблюдалось 50% снижение уровня ЛГ [41], в то же время при избытке ИФРСБ-1 визуализировалась гонадотрофная гиперплазия [42]. У мышей с делециями в генах ИФРСБ наряду с множественными метаболическими дефектами и низкорослостью не отмечено нарушений фертильности [43]. Несмотря на скудные данные in vivo, более 20 лет назад ряд исследователей in vitro убедительно продемонстрировали влияние ИФР-1 на секрецию ГнРГ. Показано, что ИФР-1 обладает способностью активировать промотор гена ГнРГ [44] и стимулирует выработку рилизинг-гормона при добавлении к нейрональным клеткам линии GT1−7 [45]. Рецепторы ИФР-1 локализованы в различных регионах головного мозга, в том числе на мембранах нейронов, секретирующих ГнРГ [46]. При введении ИФР-1 самкам крыс и мышей отмечались повышение секреции ГнРГ и преждевременная инициация пубертата. В то же время у грызунов с дефектами рецепторов ИФР-1 на ГнРГ-нейронах наблюдалась задержка пубертата без нарушения фертильности во взрослом возрасте, что, предположительно, объясняется поздним морфологическим созреванием данных нейронов [47]. По всей вероятности, система ИФР-1 рецепторного сигналинга необходима для пролиферации клеток—предшественников ГнРГ-нейронов, адекватного роста аксонов и формирования синапсов, позволяющих клеткам осуществлять нейрональную коммуникацию. Другие исследователи полагают, что снижение ИФР-1 в гипоталамусе лежит в основе нейроэндокринных изменений, происходящих в период угасания репродуктивной функции, что было продемонстрировано на крысах [48]. Как и в случае с СТГ, ряд эффектов ИФР-1 на ГнРГ-нейроны реализуются опосредованно через систему KISS/KISS1R. Так, ИФР-1 стимулирует экспресиию гена кисспептина в гипоталамусе, а интракраниальное и периферическое введение ИФР-1 приводило к активации кисснейронов [49].

Наряду с прямыми эффектами ИФР-1 на ГнРГ-нейроны отмечено влияние гормона на гипофиз. Клеточные линии-модели гонадотрофов — LβT2 и αТ3−1 — широко экспрессировали ИФР-1-рецепторы [50], активация которых приводила к усилению митотической активности. Ряд исследователей [51, 52] продемонстрировали повышение выработки и секреции ЛГ под влиянием ИФР-1, однако для реализации эффекта требовалось длительное введение гормона.

Овариальные эффекты ИФР-1

В литературе активно обсуждается влияние ИФР-1 на функционирование яичников в норме и патологии. Аналогично Г.Р. большую роль на этом уровне репродуктивной оси играет локальная продукция гормона. Показано, что клетки гранулезы синтезируют ИФР-1, клетки теки — ИФР-2, в то время как рецептор ИФР-1 представлен в обеих частях фолликула и реализует эффекты обоих гормонов [53]. Основное физиологическое влияние ИФР-1 заключается в содействии пролиферации, дифференциации и повышении жизнеспособности фолликулярных клеток [54]. По мнению многих исследователей [55], влияние ИФР-1 реализуется в раннюю фазу фолликулогенеза и выражается в стимуляции рецепторов ЛГ и ФСГ с последующим повышением активности вторичных мессенджеров. Степень выраженности эффектов локального ИФР-1 принципиально зависима от количества ИФРСБ. Показано, что концентрация ИФР-1 в фолликулярной жидкости не изменяется в течение роста фолликула, в то время как содержание ИФРСБ меняется пропорционально его эстрогеновой активности. В атрезированных фолликулах наблюдается максимальная концентрация ИФРСБ [56]. Таким образом, ИФРСБ обладает способностью тормозить реализацию эффектов ИФР-1 путем блокировки связи гормона со специфическим рецептором на клетках гранулезы и текаклетках, что приводит к задержке роста и дифференциации фолликулов. Регуляция секреции ИФРСБ достигается двумя путями — транскрипционный контроль мРНК, экспрессия которой снижается в период роста фолликула, и контроль деградации под действием специфической протеазы в активных эстрогенпродуцирующих фолликулах [56].

Согласно данным литературы [26, 56, 57], регуляция секреции ИФР-1 в яичниках независима или в незначительной степени связана с изменением концентрации СТГ в системном кровотоке. В экспериментах на животных введение рекомбинантного гормона роста или его антагониста не приводило к закономерной модуляции секреции овариального ИФР-1. Не отмечалось и изменения экспрессии гена ИРФ-1 или рецептора ИФР-1 в доминантном фолликуле, в отличие от других органов СТГ-зависимого синтеза ИФР-1 — печени, матки [58].

Наряду с фактором роста эндотелия сосудов (ФРЭС) ИФР-1 выполняет значимую роль в регуляции ангиогенеза и апоптоза желтого тела [59, 60]. У животных ИФР-1 способствует усилению синтеза прогестерона [60].

ИФР-1 как фактор развития матки и циклических изменений эндометрия

Рецепторы ИФР-1 широко представлены в тканях матки, включая эпителиальные, стромальные клетки [61, 62]. В экспериментах на животных локальная маточная экспрессия этого фактора возрастала в течение пролиферативной фазы менструального цикла, а также в ответ на воздействие эстрогенов [63]. Последний факт, вероятно, определяет взаимозависимые с эстрогенами механизмы реализации влияния ИФР-1 на структуры матки. Мыши с дефектами ИФР-1 характеризуются наличием гипоплазированной матки и бесплодны. Лечение эстрадиолом таких животных индуцировало минимальную и отсроченную пролиферацию эпителиальных клеток, в то время как после пересадки детородного органа особям с интактным ИРФ-1 матка развивалась до нормальных размеров [64]. В то же время у овариэктомированных мышей маточная мРНК ИФР-1 была резко снижена и нормализовалась при системном введении эстрадиола. Стимулирующий эффект эстрогенов в матке при этом превосходил по значимости влияние СТГ, в отличие от печени, где эстрогены давали минимальный эффект на секрецию ИФР-1 [65]. Учитывая аналогичное изменение маточной экспрессии ИФР-1 в течение менструального цикла, данный регуляторный механизм, по всей вероятности, характерен и для человека. Показано, что значимая роль в этом процессе отводится ИФРСБ. По аналогии со зреющими фолликулами ИФРСБ-1 модулирует концентрацию ИФР-1 в эндометрии в течение менструального цикла. У женщин с внутриматочными рилизинг-системами с левоноргестрелом наблюдалось повышение количества ИФРСБ, что соответственно приводило к снижению ИФР-1 и, как следствие, к подавлению пролиферации и усилению дифференцировки эндометрия [66].

В последнее время все чаще обсуждается роль инсулиноподобных факторов роста в осуществлении успешной эмбриональной имплантации, однако механизм влияния ИФР-1 окончательно не выяснен. Полагают, что ИФР-1 и ИФР-2 ответственны за контроль погружения бластоцисты в эндометрий [67].

Функционирование всех звеньев женской репродуктивной оси тесно интегрировано с системой регуляции роста и развития организма. СТГ является одним из неотъемлемых факторов инициации пубертата, контроля созревания фолликулов, овуляции и яичникового стероидогенеза. В период полового созревания гормон роста, обладая возможностями тонкой настройки функционирования высших отделов репродуктивной функции, является неким источником информации для гипоталамических нейронов о состоянии готовности систем и органов к запуску дополнительной гормональной оси, ответственной за реализацию передачи наследственного материала. СТГ в определенной степени ответственен за гармоничное развитие предымплантационнных эмбрионов, а эволюционная схожесть с пролактином определяет позитивное влияние на гестационный процесс. Наряду с СТГ гипофизарного происхождения огромное значение в физиологическом функционировании женских половых органов имеет локальная продукция данного гормона. Основное влияние маточного и овариального СТГ заключается в поддержании пролиферативных процессов и контроле апоптоза, соотношение которых определяет ключевую роль в канцерогенезе и является краеугольным камнем многочисленных исследований, посвященных оценке факторов риска развития злокачественных процессов.

В экспериментах на клеточных линиях и животных моделях продемонстрировано влияние ИФР-1 на физиологическое развитие и морфологическое созревание клеток гипоталамуса и гипофиза, секретирующих ГнРГ и гонадотропины, что подтверждает вовлечение гормона в систему репродукции на высших уровнях регуляции. По аналогии с СТГ локальная овариальная секреция ИФР-1 определяет процессы фолликулогенеза и функционирования желтого тела. Реализация влияния ИФР-1 на функцию яичников взаимозависима от секреции СТГ и эстрогенов и контролируется вариативной экспрессией основных ИФРСБ. Неоспорима роль ИФР-1 в регуляции развития матки и поддержании циклической пролиферации эндометрия.

Таким образом, в последние 20 лет проведено огромное количество исследований, раскрывающих тонкие механизмы взаиморегуляции важнейших систем организма — систем размножения и роста, что послужило отправной точкой для разработки новых методик вспомогательных репродуктивных технологий и приблизило понимание начальных процессов онкогенеза внутренних половых органов.

Работа выполнена при поддержке гранта Президента Российской Федерации для молодых докторов наук №МД-3061.2017.7

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail: [email protected];
ORCID: https://orcid.org/0000-0001-7470-1676

Соматотропный гормон (СТГ) — Медицинский центр «КардиоДом» г. Йошкар-Ола

Согласие на обработку персональных данных

Согласие на обработку персональных данных

Настоящим в соответствии с Федеральным законом № 152-ФЗ «О персональных данных» от 27.07.2006 года свободно, своей волей и в своем интересе выражаю свое безусловное согласие на обработку моих персональных данных ООО «Трэвел Лайн Групп, зарегистрированным в соответствии с законодательством РФ по адресу:
Российская Федерация, 424003, Республика Марий Эл, г.Йошкар-Ола, пер.Заводской, д.3а, эт. 4, каб. 2 (далее по тексту — Оператор).
Персональные данные — любая информация, относящаяся к определенному или определяемому на основании такой информации физическому лицу.
Настоящее Согласие выдано мною на обработку следующих персональных данных:
— Имя;
— E-MAIL.

Согласие дано Оператору для совершения следующих действий с моими персональными данными с использованием средств автоматизации и/или без использования таких средств: сбор, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), использование, обезличивание, а также осуществление любых иных действий, предусмотренных действующим законодательством РФ как неавтоматизированными, так и автоматизированными способами.
Данное согласие дается Оператору для обработки моих персональных данных в следующих целях:
— предоставление мне услуг/работ;
— направление в мой адрес уведомлений, касающихся предоставляемых услуг/работ;
— подготовка и направление ответов на мои запросы;
— направление в мой адрес информации, в том числе рекламной, о мероприятиях/товарах/услугах/работах Оператора.

Настоящее согласие действует до момента его отзыва путем направления соответствующего уведомления на электронный адрес [email protected]. В случае отзыва мною согласия на обработку персональных данных Оператор вправе продолжить обработку персональных данных без моего согласия при наличии оснований, указанных в пунктах 2 – 11 части 1 статьи 6, части 2 статьи 10 и части 2 статьи 11 Федерального закона №152-ФЗ «О персональных данных» от 27.07.2006 г.

Принимаю
Не принимаю

Медицинские анализы — Соматотропный гормон (СТГ)

Human Growth Hormone

Соматотропный гормон (соматотропин, СТГ)

— гормон роста, регулирует процессы роста и развитие всего организма. Основные показания к применению: при задержках роста и при интенсивном росте тела, характеризующимся непропорциональным ростом отдельных частей тела (при акромегалии), мышечной слабостью, при неконтролируемом сахарном диабете.

СТГ — гормон (полипептид), синтезируется в передней доле гипофиза. Синтез СТГ находится под контролем двух основных известных регуляторов: соматотропин-рилизинг фактора (СТГФ) и соматостатина, вырабатываемых гипоталамусом. СТРФ и соматостатин стимулируют образование СТГ гипофизом, определяя количество и время его выделения. СТГ относится к анаболическим гормонам. Определяет интенсивность обмена углеводов, белков, липидов и минерального обмена. СТГ усиливает биосинтез белка, ДНК, гликогена, способствует мобилизации жиров из депо и распаду жирных кислот. СТГ принимает участие в регуляции углеводного обмена — он вызывает выраженное повышение уровня глюкозы в крови. Свои биологические действия СТГ осуществляет при участии низкомолекулярного пептида — соматомедина C (синоним IGF-1 — инсулиноподобный фактор роста I). СТГ регулирует процессы роста и развитие всего организма. СТГ ускоряет рост костей и мягких тканей, действуя через инсулиновые факторы роста. При избытке СТГ у детей развивается гигантизм, при дефиците в период роста — карликовость. У взрослых при избытке развивается — акромегалия.

Увеличение содержания

1). Гипофизарный гигантизм.

2). Акромегалия (до 400 нг/мл (мкг/л)).

3). Карликовость Лэрона (семейная карликовость с повышенным уровнем иммунореактивного гормона роста в плазме).

4). Эктопическая секреция СТГ (опухоли желудка, легкого).

5). Нарушение питания.

6). Почечная недостаточность.

7). Цирроз.

8). Стресс.

9). Физическая нагрузка.

10). Длительное голодание.

11). Неконтролируемый сахарный диабет.

12). Неврогенная анорексия.

Уменьшение содержания

1). Гипофизарная карликовость (гипофизарный нанизм).

2). Гипопитуитаризм.

3). Гиперфункция коры надпочечников.

4). Влияние радиации.

5). Химиотерапия.

Соматотропный гормон (соматотропин, СТГ) (Growth Hormone, GH) в Коломне. Диагностика и лечение

ФИО*:

Телефон*:

Необходимая услуга или врач:
Приём аллергологаПриём врача УЗД (УЗИ)Приём гастроэнтерологаПриём гинекологаПриём дерматологаПриём детского аллергологаПриём детского гастроэнтерологаПриём детского гинекологаПриём детского кардиологаПриём детского психиатраПриём детского психологаПриём детского пульмонологаПрием детского стоматологаПриём детского урологаПриём детского хирургаПриём кардиологаПриём косметологаПриём логопедаПриём массажистаПриём неврологаПриём онкологаПриём ортодонтаПриём ортопедаПриём отоларингологаПриём офтальмологаПрием педиатраПриём проктологаПриём профпатологаПриём психиатра-наркологаПрием психотерапевтаПриём пульмонологаПриём ревматологаПриём сосудистого хирургаПриём стоматологаПриём терапевтаПриём трихологаПриём урологаПриём физиотерапевтаПриём хирургаПриём эндонкринологаАбдулов Игорь АнатольевичАбдулова Валентина ИвановнаАвдеев Иван ВикторовичАкимова Нина ВикторовнаАксенов Кирилл СергеевичАлексеенко Мария НиколаевнаАннаев Максат ГеокчаевичБакунина Наталья НиколаевнаБалашов Александр ВячеславовичБатова Елена ВикторовнаБелкина Анжелика СтаниславовнаБеляков Алексей СергеевичБойкова Мария ОлеговнаБондаренко Марина ВалерьевнаБосых Владимир ГеоргиевичБрага Раиса ИвановнаБулатов Дмитрий АлександровичБурбот Любовь ВикторовнаБыстрова Ольга АнатольевнаВдовина Елена ВитальевнаВиноградова Оксана НиколаевнаВласова Светлана АлександровнаГауст Анисья РадифовнаГвозденко Сергей ФедоровичГерасимчук Виталий ВитальевичГерук Марина ВалентиновнаГорбачев Илья СергеевичГордеева Евгения ВасильеваГригорьев Сергей АлексеевичГригорьева Анна БорисовнаДавыдова Елена ЮрьевнаДавыдова Надежда ВасильевнаДевяткина Варвара ПавловнаДеменкова Виктория ВладимировнаДинамарка Карина ФернандовнаДобко Зоя ГригорьевнаДустаметова Сабина ДустаметовнаЕгоренко Елена АнатольевнаЕжова Любовь ГеннадьевнаЖаров Сергей ВладимировичЖуков Семен АндреевичЗамостян Анна ДмитриевнаЗейналов Эльмар Кафар оглыЗинченко Светлана ИвановнаЗмановская Татьяна ЛеонидовнаИванов Александр АлександровичИвашкина Екатерина ДмитриевнаИкромов Сухробжон НасруллоевичИркова Ирина АнатольевнаИшутин Сергей ВикторовичКабочкин Андрей АлександровичКазимиров Александр ПетровичКалашникова Елена ПетровнаКалинина Анна СергеевнаКандрашкина Екатерина ЕвгеньевнаКасумов Шамиль ГюльмамедовичКиселев Игорь ЕвгеньевичКиселева Наталия СтаниславовнаКозлова Инна ИвановнаКокорина Оксана ВалериевнаКолодина Юлия МихайловнаКольдин Алексей ВладимировичКорнев Алексей ВячеславовичКорнев Евгений ИгоревичКорсакова Наталья СерафимовнаКорчагина Антонина НиколаевнаКосарев Сергей СергеевичКострюкова Лариса НиколаевнаКочин Дмитрий ВикторовичКравцова Марина ЮрьевнаКрасулина Ольга АлександровнаКрюкова Оксана АндреевнаКудеева Оксана ВикторовнаКузнецова Анна БорисовнаКузьмина Елена НиколаевнаКулагина Татьяна СтаниславовнаКурудимова Людмила ГеоргиевнаКутлахметов Айрат АзгаровичЛихачев Никита ЕвгеньевичЛогинов Виталий АлександровичЛоктюшова Виктория СергеевнаЛукьянова Екатерина ЮрьевнаМакаркин Владимир СергеевичМальцев Максим ЮрьевичМарченко Лилия ВладимировнаМатях Игорь ИгоревичМаханов Рустам ХамиджоновичМаханова Ольга БазаровнаМережко Вероника ИгоревнаМерзова Фируза РафиковнаМещеряков Михаил ВикторовичМиронова Марина АнатольевнаМихайлов Дмитрий ВладимировичМолчанова Надежда ПетровнаНазарчук Светлана НиколаевнаНайман Сергей ПавловичНикулин Павел НиколаевичНовиков Алексей НиколаевичНовиков Олег ЛеонидовичНовикова Ирина ВладимировнаНовикова Елена ВячеславовнаОдинец Лидия ФедоровнаОленич Валентина АндреевнаОрлова Ольга АлександровнаОхотина Инна ИгоревнаПавлов Владимир СергеевичПанченко Ирина АнатольевнаПапин Александр ГеоргиевичПоздняков Евгений ГеннадьевичПопов Сергей ВикторовичПоспелова Рита АнатольевнаПучкова Наталья АлександровнаРепин Павел НиколаевичРешетникова Татьяна ПетровнаРогожин Павел СергеевичРогожина Екатерина ГеннадьевнаРожкова Ирина ЕвгеньевнаРостиков Олег ВячеславовичРудаева Любовь МихайловнаРыкова Марина ВладимировнаСаттаров Замирбек АбдигапаровичСкорнякова Ирина ИгоревнаСмирнова Людмила АлександровнаСоколова Татьяна ФедоровнаСорокина Елена КонстантиновнаСтепанова Виктория СергеевнаСтепашкина Анастасия СергеевнаСтроганова Тамара ИвановнаСычева Полина АлександровнаТарарышкин Дмитрий АлександровичТарахтиева Наталья ВасильевнаТерехина Наталья ВладимировнаТестовый Врач КлиникиТетерина Елена ВалерьевнаТихонов Алексей ВладимировичТутунина Елена ВладимировнаФедосеева Надежда ВикторовнаФокина Алена АлексеевнаХажметова Мадина ХасановнаХалушева Баина БудаевнаХарламов Павел ВикторовичХаюрина Лиана ШахболтовнаЧапчикова Ольга АлександровнаЧервонцева Эвелина ВладимировнаЧеремина Виктория ВикторовнаЧернецкая Инесса ИвановнаЧернова Любовь ВладимировнаЧижов Михаил СергеевичЧичерина Валентина ВикторовнаШаповалова Нина БорисовнаШкурлатов Сергей НиколаевичШтейн Юлия СергеевнаЩекочихина Тамара ВикторовнаЩепетов Георгий ИгоревичЩербак Валерия НиколаевнаЩукина Наталья СветлановнаЯгодина Екатерина Антоновна

Клиника
Все клиникиДетская поликлиника «Живица+»Многопрофильная клиника «Живица+»Медицинский центр «Живица+» в ГолутвинеМедицинский центр «Живица+» на Окском

Предпочтительное время приема:

Детский врач

Принимает детей

Отправляя
заявку, вы даете согласие на обработку
персональных данных в
соответствии с политикой
конфиденциальности

СТГ со скидкой до 50%

Интерпретация результатов исследования
«СТГ»

Интерпретация результатов анализов носит информационный характер, не является диагнозом и не
заменяет консультации врача. Референсные значения могут отличаться от указанных в
зависимости от используемого оборудования, актуальные значения будут указаны на бланке
результатов.

Единица измерения: нг/мл

Референсные значения:

Повышение:

• Гипофизарный гигантизм.
• Ацидофильная аденома гипофиза (акромегалия).
• Эктопическая секреция СТГ (опухоли желудка, островков поджелудочной железы, околощитовидных желез, легкого).
• Карликовость Лэрона (дефект рецепторов к СТГ).
• Хроническая почечная недостаточность.
• Некомпенсированный сахарный диабет.
• Гипогликемия.
• Голодание.
• Алкоголизм.
• Посттравматические и послеоперационные состояния.
• Повышенные физические нагрузки.

Снижение:

• Гипофизарный нанизм.
• Гипопитуитаризм.
• Гиперфункция коры надпочечников (синдром Иценко-Кушинга).
• Недосыпание.
• Гипергликемия.

СТГ (гормон роста) (определение уровня в крови)

Артикул: 00053

Стоимость анализа

в лаборатории:

стоимость указана без учета стоимости забора биологического материала

Добавить в корзину

Готовность результатов анализа

Обычные*: 2 рабочих дня

Дата сдачи анализа:
Дата готовности:

*не считая дня сдачи.

Подготовка к анализу

Общие рекомендации по сдаче анализов

Натощак, не менее 8 часов после последнего приема пищи. Обратите внимание, что некоторые гормоны сдаются в определенные дни цикла, следуйте рекомендациям своего лечащего врача.

Забор биоматериала

Методы выполнения и тесты

Иммуноанализ. Количественный тест

Файлы

Скачать образец результата анализа

Для чего это нужно

GH (Growth Hormone, Somatotropin, СТГ) — анаболический гормон, он стимулирует синтез белков, процессы митоза клеток и усиливает липолиз, повышая освобождение свободных жирных кислот из жировой ткани. Он также ускоряет транспорт глюкозы и способствует накоплению гликогена. Расстройства, вызванные гипосекрецией, включают в себя остановку развития и недостижения потенциала роста. Гиперсекреция связана с гигантизмом и акромегалией. Акромегалия может быть связана также с гиперсекрецией GRF.

Развитие гипофизарного нанизма (карликовости) в подавляющем большинстве случаев связано с недостаточностью соматотропной функции передней доли гипофиза. Нарушение продукции GH гипофизом обусловлено, как правило (около 70% случаев), первичным поражением гипоталамуса. Врожденные аплазия и гипоплазия гипофиза встречаются очень редко. Любые деструктивные изменения в гипоталамо-гипофизарной области могут привести к остановке роста. Чаще всего они могут быть обусловлены краниофарингиомой, саркоидозом, токсоплазмозом и аневризмами сосудов головного мозга.

Многие факторы влияют на скорость секреции гормона роста (СТГ), включая период бодрствования, упражнения, стрессы, наличие гипогликемии, эстрогены, кортикостероиды и др. Так как не все люди с акромегалией имеют завышенные значения базового уровня гормона роста, важное значение придают тестам супрессии, основанным на глюкозотолерантности. Несмотря на вызванную гипергликемию, уменьшение базового уровня при акромегалии встречается редко. Разовое определение GH (соматропин) дает мало информации; секрецию соматотропного гормона лучше оценивать в процессе стимуляции или угнетения его выброса. Наиболее широко распространен инсулин-толерантный тест. Пропанолол или эстроген иногда даются в сочетании как первичный стимул для усиления чувствительности. Многие исследователи для первоначальной диагностики дефицита GH считают наиболее простым и относительно свободным от побочных действий стимулом для оценки резервов соматотропина интенсивные физические упражнения, особенно у детей. При дальнейшем исследовании субнормальный ответ GH на вызванную инсулином гипогликемию должен быть подтвержден с помощью других провокационных тестов (например, стимуляция глюкагоном, L-допа, аргинином или клонидином), поскольку около 20% здоровых людей могут не отвечать на инсулин. Большинство авторов предлагает использовать все стимулирующие тесты, а диагноз ставить в контексте с клинической картиной. Для диагностики частичного дефицита СТГ, не обнаруженного с помощью стимулирующих тестов, применяется постоянный или интермиттирующий забор крови для определения GH в течение суток. При большинстве болезней из-за недостаточности секреции соматотропного гормона (GH) суточный ритм колебаний содержания GH отсутствует. Для уточнения диагноза содержание СТГ исследуют с интервалом 1-2 месяца. Важную информацию дает проба с ТРГ (тиротропин-рилизинг гормон). В норме ТРГ не влияет на секрецию GH, однако у больных с акромегалией введение ТРГ в 90% случаев существенно увеличивает содержание GH в крови. При акромегалии определение GH в сыворотке крови в динамике заболевания необходимо для оценки эффективности консервативной терапии и радикальности хирургического лечения. Медикаментозная терапия акромегалии считается адекватной в случае, если уровень гормона роста не превышает 10 нг/мл.

Было отмечено небольшое число случаев карликовых заболеваний, при которых как уровень GH, так и чувствительность к альтернативным тестам, имели значения нормы. Такие случаи могут включать невосприимчивость тканей как к гормону роста (см. биоактивный гормон роста), так и к соматомединам. Это чаще всего генетические формы нанизма. У детей с синдромом Ларона имеются все признаки гипопитуитаризма, однако уровень GH в крови повышен на фоне сниженного уровня соматомедина С. Основной дефект обусловлен неспособностью соматотропина стимулировать выработку соматомедина. У многих больных гипопитуитаризмом не удается обнаружить видимого повреждения гипоталамуса или гипофиза, но функциональный дефект чаще всего локализуется в гипоталамусе. В основе недостаточности СТГ у таких больных лежит врожденное отсутствие гена синтеза гормона.

Условия сдачи анализа

Натощак (не менее 12 часов, пить только воду). В течение получаса до сдачи анализов рекомендуется покой.

Также спрашивают:

С этим анализом сдают:

Как сдать анализы в Лабораториях ЦИР?

Для экономии времени оформите заказ на анализ в Интернет-магазине! Оплачивая заказ онлайн, Вы получаете скидку 10% на весь оформленный заказ!

У Вас есть вопросы? Напишите нам или позвоните +7 (495) 514-00-11. По анализам Вы можете задать вопрос на нашем форуме и обратиться на консультацию к специалисту.

Сдать анализ на соматотропный гормон (СТГ) в Челябинске

Сдать анализ на  соматотропный гормон (СТГ) в Челябинске

Соматотропный гормон – биологически активное вещество, синтезируемое в организме каждого человека; это гормон, основная функция которого – обеспечить активное размножение клеток костной и мышечной ткани.

Синтезируется гормон роста в гипофизе – небольшой железе, находящейся в полости черепа и тесно связанной с мозгом.

Норма СТГ: до 20 мМЕ/л

Подготовка перед сдачей анализа на соматотропный гормон:

• за сутки отменить прием белковых препаратов или БАДов, бромкриптина, эстрогенов, глюкагона, инсулина, противозачаточных таблеток, никотиновой кислоты
• исключить физические нагрузки за 12 ч до сдачи крови
• за 10 ч до сдачи крови исключить употребление пищи

Показания для назначения данного анализа являются:

• остеопороз
• порфирия
• задержка роста
• слабость в мышца
• усиленное потоотделение
• гипогликемические состояния (в том числе, при приёме алкоголя)
• нарушение роста  волос
• ускоренные темпы роста

Повышение уровня соматотропного гормона бывает при:

• аденоме(доброкачественная опухоль) гипофиза
• декомпенсации сахарного диабета
• хронической почечной недостаточности
• алкоголизме
• приеме таких медикаментов, как: инсулин, пропранолол, противозачаточные таблетки, индометацин, аминокислоты, препараты интерферона (противовирусные)

Снижение уровня соматотропина бывает при:

• гипофизарной карликовости
• опухоле гипофиза
• облучение полости черепа
• туберкулезе нервной системы
• аневризме (расширение) сосудов головного мозга в области гипофиза
• саркоидозе

Аббревиатура / Подробная информация.

— Allie: аббревиатура / полная информация.

■ Поиск аббревиатуры и полной формы

Что такое Элли?

Allie — это служба поиска сокращений и полных форм, используемых в науках о жизни.
Это решение проблемы, связанной с использованием многих сокращений в литературе,
часто встречаются многозначные или синонимичные сокращения,
затрудняет чтение и понимание научных статей, которые не имеют отношения к опыту читателя.Элли ищет сокращения и соответствующие им длинные формы в заголовках и рефератах во всей базе данных PubMed® Национальной медицинской библиотеки США.
PubMed хранит более 30 миллионов библиографических данных по наукам о жизни и подходит для извлечения аббревиатур по конкретным предметным областям и их полных форм, встречающихся в реальной литературе.

Что могут делать пользователи с помощью Allie?

• Пользователи могут искать длинные формы сокращений или сокращения длинных форм.
• Можно получить библиографические данные, которые включают запрашиваемое сокращение или полную форму в заголовках или рефератах.
• Пользователи также могут получать одновременно встречающиеся сокращения в названиях и рефератах.
• Доступны интерфейсы SPARQL / REST / SOAP, которые позволяют пользователям обращаться к Allie из своих скриптов, программ и т. Д.

Видеоурок

Вы можете изучить Allie здесь (видеоурок).

Связанная публикация

См. Следующую публикацию:
Y.Ямамото, А. Ямагути, Х. Боно и Т. Такаги, «Allie: база данных и служба поиска сокращений и полных форм.», База данных, 2011: bar03.
PubMed Entry | Доступен полный текст статьи

Элли использует ALICE для извлечения пар сокращений и длинных форм вместе с идентификатором PubMed из данных PubMed.
Подробности этого инструмента описаны в следующей публикации:
H. Ao и T. Takagi, «ALICE: алгоритм для извлечения сокращений из MEDLINE.», J Am Med Inform Assoc., 2005 сентябрь-октябрь; 12 (5) : 576-86.
PubMed Entry | Доступен полный текст статьи

Обновление

Последнее обновление индекса: 2 ноября 2021 г. (ежемесячное обновление)

Загрузить

Вы можете загрузить и использовать базу данных, используемую для Allie (Еженедельное обновление), в соответствии с условиями использования.
[скачать сайт]

Пожалуйста, обращайтесь сюда, если у вас есть какие-либо вопросы или предложения.

Соматостатин | Сеть гормонального здоровья

Соматостатин также называют SS, SST или SOM. Этот гормон-ингибитор гормона роста влияет на несколько участков тела, препятствуя секреции других гормонов. Изучение роли этого гормона поможет вам лучше понять сложности эндокринной системы и то, как они влияют на ваше общее состояние здоровья.

Соматостатин — это гормон, вырабатываемый различными тканями, но в основном он обнаруживается в нервной и пищеварительной системах. Основная функция соматостатина — предотвращать выработку других гормонов, а также останавливать неестественное быстрое размножение клеток — например, тех, которые могут возникать в опухолях. Гормон также действует как нейротрансмиттер и играет важную роль в желудочно-кишечном тракте.

Что делает соматостатин?

Соматостатин воздействует на несколько участков тела.В гипоталамусе он регулирует секрецию гормонов гипофиза, включая гормон роста и гормон, стимулирующий щитовидную железу. В поджелудочной железе соматостатин подавляет секрецию гормонов поджелудочной железы, включая глюкагон и инсулин. Наконец, в желудочно-кишечном тракте гормон снижает секрецию желудочного сока и выброс желудочно-кишечных гормонов, таких как секретин и гастрин.

Возможные проблемы с ингибитором соматостатина

Поскольку соматостатин является ингибитором, он важен для балансирования уровня гормонов в организме и прекращения эффектов избыточного производства определенных гормонов.Это означает, что слишком низкий уровень соматостатина может вызвать проблемы, связанные с высоким уровнем других гормонов. В частности, может возникнуть проблема с гормоном роста. Однако об этом состоянии редко сообщают.

Вместо этого некоторые пациенты будут бороться с чрезмерным уровнем соматостатина, когда у них есть особый тип эндокринной опухоли, называемой соматостатиномой. Эта опухоль самостоятельно вырабатывает гормон. Конечным результатом является сильное подавление гормонов, обычно подавляемых соматостатином, таких как инсулин, что может вызвать серьезные проблемы со здоровьем.

Если вы обнаружите, что ваш уровень соматостатина не соответствует положенному, вам потребуется помощь эндокринолога, чтобы определить причину этой проблемы. Если у вас соматостатинома, вам может потребоваться удаление опухоли, чтобы остановить перепроизводство соматостатина.

Интересно, что химически измененные версии соматостатина в настоящее время используются в качестве лекарственной терапии для контроля секреции гормонов у пациентов с определенными эндокринными состояниями. Синтетический гормон также можно использовать для замедления роста некоторых опухолей и лечения желудочно-кишечных заболеваний.

Перед тем, как начать лечение соматостатином по поводу родственного состояния или если у вас есть вопросы по поводу уровня соматостатина, запишитесь на прием к эндокринологу. Вы можете использовать инструмент «Найти эндокринолога», чтобы найти ближайшего к вам врача.

Границы | Влияние уровня стимуляции ТТГ, стимулированного уровня ТГ и соотношения ТГ / ТТГ на терапевтический эффект лечения 131I у пациентов с DTC

Введение

Рак щитовидной железы является наиболее распространенным эндокринным злокачественным новообразованием.Дифференцированный рак щитовидной железы (DTC) с двумя подтипами, папиллярный рак щитовидной железы (PTC) и фолликулярный рак щитовидной железы (FTC), является наиболее частым подтипом рака щитовидной железы. Для пациентов с DTC, в соответствии с концепцией мультидисциплинарного и комплексного лечения, выборочное послеоперационное лечение ¹³¹ I может быть рассмотрено для улучшения прогноза (1). В рекомендациях Американской тироидной ассоциации (ATA) 2015 г. по ведению взрослых пациентов с узлами щитовидной железы и DTC настоятельно рекомендуется при умеренном качестве доказательств, что уровень стимуляции тиреотропным гормоном (ТТГ) ≥ 30 мЕд / л в течение трех-четырех недель. Отмена левотироксина (LT ₄ ) должна выполняться тем пациентам с DTC, у которых планируется лечение ¹³¹ I (2).Обеспечивается повышенный уровень стимуляции ТТГ для максимального увеличения поглощения ¹³¹ I остатками щитовидной железы и предположительно злокачественными клетками во время послеоперационной аблации. Действительно, эта рекомендация основана исключительно на старой статье, опубликованной в 1977 г. (3). То, что некоторые врачи считают, что пациенты DTC с более высокими уровнями стимуляции ТТГ достигают лучшего клинического ответа, чем пациенты с более низкими уровнями ТТГ, является спорным (4, 5). Напротив, другие исследователи продемонстрировали, что пациенты с DTC, достигшие уровня стимуляции ТТГ <30 мЕ / л или отмены тиреоидных гормонов (THW) менее чем за две недели до лечения ¹³¹ I, не показали значительной разницы в эффекте лечения по сравнению с пациентами, у которых ТТГ уровни стимуляции составляли ≥ 30 мЕд / л или THW в течение трех-четырех недель (6, 7).

Тироглобулин (Tg) является хорошо известным маркером при наблюдении за пациентами с DTC после тиреоидэктомии и ¹³¹ I лечения хронического заболевания, отдаленных метастазов или рецидива заболевания (8, 9). Стимулированный Tg (sTg) перед лечением ¹³¹ I является хорошим предиктором успешной аблации (10), на которую могут влиять стадия опухоли и уровни ТТГ, а также другие факторы.

В этом исследовании мы стремились определить, влияют ли уровни стимуляции ТТГ на терапевтический эффект первого курса лечения ¹³¹ I у пациентов с DTC, и использовать ТТГ для корректировки прогностической ценности sTg, чтобы увидеть, может ли соотношение sTg / TSH быть используется в качестве другого предиктора терапевтического эффекта ¹³¹ I.

Пациенты и методы

Мы изучили истории болезни пациентов с DTC, наблюдавшихся в отделении ядерной медицины больницы общего профиля Тяньцзиньского медицинского университета в период с января 2014 года по декабрь 2018 года. В этом исследовании приняли участие 479 пациентов с DTC. Все они прошли тотальную тиреоидэктомию и хотя бы один раз прошли послеоперационное лечение ¹³¹ I в нашем отделении. Все пациенты были проинструктированы соблюдать диету с низким содержанием йода за месяц до, во время и через месяц после лечения ¹³¹ I.Между операцией и аблацией ¹³¹ I, лечение L-T ₄ было приостановлено. Что касается дозы ¹³¹ I, 100 мКи рекомендовалось для обычных пациентов, 100–150 мКи для пациентов с метастазами в шейных лимфатических узлах (LNM) и / или экстратироидным расширением (ETE), и обычно рекомендуется 150-200 мКи, если существуют отдаленные метастазы. Согласно стратификации риска ATA 2015 года, все вышеперечисленные 479 пациентов относились к группе среднего и высокого риска, и всем пациентам регулярно проводилась соответствующая терапия супрессии ТТГ (ТТГ <0.1 мЕд / л). Перед лечением ¹³¹ I измеряли уровни стимуляции ТТГ. Пациенты с большими остатками щитовидной железы в качестве излечимой причины низкого уровня ТТГ или с использованием рекомбинантного человеческого ТТГ (rhTSH) были исключены.

Все карты пациентов были просмотрены и проанализированы ретроспективно. Пациенты были разделены на две группы в соответствии с уровнями стимуляции ТТГ (мЕд / л): ТТГ <30 и ТТГ ≥ 30. Мы ретроспективно проанализировали клинические особенности и терапевтические эффекты после первого курса лечения ¹³¹ I между двумя группами.После этого мы разделили пациентов с ТТГ ≥ 30 на три подгруппы: 30 ≤ ТТГ <60, 60 ≤ ТТГ <90 и ТТГ ≥ 90. Было проанализировано дальнейшее изучение клинических особенностей и терапевтических эффектов после первого курса лечения ¹³¹ I. Затем мы оценили уровень sTg и соотношение sTg / TSH перед первым лечением ¹³¹ I как возможные предикторы терапевтического эффекта ¹³¹ I.

Последующая информация была получена из базы данных, содержащей медицинские карты пациентов. Мы собрали результаты клинических и лабораторных исследований через шесть месяцев после первого лечения ¹³¹ I.В соответствии с рекомендациями ATA 2015 г. (2) мы разделили пациентов на «отличный ответ (ER): отрицательная визуализация и либо подавленная Tg <0,2 нг / мл, либо sTg <1 нг / мл; ② неопределенный ответ (IDR): неспецифические результаты визуализирующих исследований, слабое поглощение в ложе щитовидной железы при сканировании ¹³¹ I, нестимулированный Tg обнаруживается, но <1 нг / мл, sTg обнаруживается, но <10 нг / мл, или антитела против Tg (TGAb ) стабильный или снижающийся при отсутствии структурного или функционального заболевания; ③биохимический неполный ответ (BIR): отрицательная визуализация и подавленный Tg ≥1 нг / мл или sTg ≥10 нг / мл, или повышение уровня TGAb, и ④структурный неполный ответ (SIR): структурные или функциональные признаки заболевания, с любым уровнем Tg, с или без ТГАб.ER и IDR предсказывали хорошие терапевтические эффекты, а BIR и SIR предсказывали плохие терапевтические эффекты.

Данные и статистические тесты были выполнены с использованием SPSS (версия 22.0; SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс, США). Для обобщения данных использовалась описательная статистика. Количественные данные выражали как среднее ± стандартное отклонение. Различия в категориальных значениях между группами оценивались с помощью критерия хи-квадрат. Различия в непрерывных переменных между группами оценивали с помощью t-критерия или ANOVA, если распределение нормально, или теста Манна-Уитни или Крускала-Уоллиса, если нет.Тест корреляции Спирмена использовался для проверки взаимосвязи между sTg, TSH и терапевтическими эффектами, соответственно. Для определения пороговых значений были выбраны значения с максимальной чувствительностью и специфичностью. Для оценки предикторов успешной аблации была проведена одномерная и многомерная логистическая регрессия. Одномерный анализ сначала был выполнен путем ввода соответствующих переменных в регрессионный анализ. Любая переменная, которая показывала значение p <0,2 в одномерном анализе, затем включалась в многомерный регрессионный анализ с использованием процедур прямого отбора.В целях многомерного анализа уровни ТТГ были введены как непрерывная переменная. Статистически значимым считалось значение p <0,05.

Результаты

В исследование были включены 479 пациентов с DTC, 31 пациент в группе ТТГ <30 и 448 пациентов в группе ТТГ ≥ 30. Количество пациентов в трех подгруппах группы с ТТГ ≥ 30 составляло 125 (30 ≤ ТТГ <60), 127 (60 ≤ ТТГ <90) и 196 (ТТГ ≥ 90), соответственно.

Во-первых, характеристики трех подгрупп группы ТТГ ≥ 30 были обобщены в таблице 1.Три подгруппы были похожи по составу. Не было обнаружено статистически значимых различий по полу, индексу массы тела (ИМТ), гистологии, фону доброкачественных заболеваний щитовидной железы (БТД, включая тиреоидит Хашимото, болезнь Грейвса и зоб), sTg, THW, дозе ¹³¹ I и большинству опухолей, ассоциированных с особенности среди трех подгрупп (все p> 0,05). Пациенты в подгруппе ТТГ ≥ 90 были моложе двух других подгрупп (39,63 ± 12,38 против 49,28 ± 11,48 и 45,77 ± 11,39, p = 0.000). Также было больше пациентов в подгруппе TSH ≥ 90 без шейного LNM (11,22% против 8,00% и 6,30%, p = 0,018). Что касается послеоперационной дозы LT ₄ (мкг / сут), пациенты в подгруппе 60 ≤ ТТГ <90 принимали самую низкую дозу LT ₄ среди трех подгрупп (82,68 ± 29,31 против 93,10 ± 26,58 и 87,42 ± 35,29, р = 0,045).

Таблица 1 Характеристики пациентов с уровнями стимуляции ТТГ (мЕ / л) 30 ≤ ТТГ <60, 60 ≤ ТТГ <90 и ТТГ ≥ 90 до лечения ¹³¹ I.

Впоследствии у этих пациентов с ТТГ ≥ 30 был проведен анализ терапевтических эффектов после первого курса лечения ¹³¹ I. Пациенты, показавшие хорошие терапевтические эффекты (ER + IDR) среди трех подгрупп, составили 35,20%, 44,88% и 40,31% соответственно, что показывает, что уровень ответа через шесть месяцев после первого лечения ¹³¹ I среди трех подгрупп не был статистическим. значимость ( p = 0,657) (рисунок 1A).

Рисунок 1 (A) мы разделили пациентов с ТТГ ≥ 30 на три подгруппы: 30 ≤ ТТГ <60, 60 ≤ ТТГ <90 и ТТГ ≥ 90.Уровень ответа через шесть месяцев после первого лечения ¹³¹ I среди трех подгрупп не имел статистической значимости ( p = 0,657). (B) мы объединили три подгруппы в группу ТТГ ≥ 30. По сравнению с группой, получавшей ТТГ <30, уровень ответа через шесть месяцев после первого лечения ¹³¹ I оставался аналогичным ( p = 0,532). (C) распределение пациентов с разными уровнями стимуляции ТТГ в каждой группе ответа было аналогичным ( p = 0.703).

Затем мы объединили три подгруппы в группу ТТГ ≥ 30. Характеристики группы ТТГ <30 и группы ТТГ ≥ 30 суммированы в Таблице 2. Как и три подгруппы выше, эти две группы все еще были схожи по составу, и не было обнаружено статистически значимых различий по возрасту, полу, ИМТ, гистологии. , фон BTD, sTg, доза ¹³¹ I и все характеристики, связанные с опухолью (все p> 0,05). Статистическая значимость наблюдалась только для дозы L-T ₄ и THW.В группе ТТГ <30 послеоперационная доза LT ₄ (мкг / сут) была выше (106,47 ± 34,82 против 87,79 ± 3 1,43, p = 0,002), а THW (d) была больше (26,21 ± 8,13 против 22,19). ± 6,00, р = 0,016).

Таблица 2 Характеристики пациентов с уровнями стимуляции ТТГ (мЕд / л) <30 и ≥ 30 до лечения ¹³¹ I.

В группе ТТГ <30 было 5 (16,13%) пациентов с ER, 5 (16,13%) пациентов с IDR, 11 (35,48%) пациентов с BIR и 10 (32,26%) пациентов с SIR, что составило 89 (19.87%), 91 (20,31%), 110 (24,55%) и 158 (35,27%) в группе ТТГ ≥ 30 соответственно. Уровень ответа через шесть месяцев после первого лечения ¹³¹ I между двумя группами не был статистически значимым ( p = 0,532) (рис. 1B).

Была проанализирована взаимосвязь между уровнями стимуляции ТТГ и терапевтическими эффектами после первого курса лечения ¹³¹ I для всех пациентов. Наши результаты показали, что меньшее количество пациентов в группе с уровнем ТТГ <30 получили хороший терапевтический эффект (32.26% против 35,20%, 44,88% и 40,31%). Однако частота ответа пациентов с различными уровнями стимуляции ТТГ не имела значимого различия ( p = 0,703). Распределение пациентов с разными уровнями стимуляции ТТГ в каждой группе ответа было сходным (рис. 1С).

Взаимосвязь между уровнем стимуляции ТТГ, уровнем sTg и терапевтическим эффектом после первого курса лечения ¹³¹ I анализировалась с использованием теста коэффициента корреляции Спирмена. Отрицательная корреляция была обнаружена между уровнями sTg и терапевтическими эффектами ¹³¹ I (r = -0.133, p = 0,004). Более низкий уровень sTg был связан с лучшим терапевтическим эффектом. Была обнаружена положительная корреляция между уровнями стимуляции ТТГ и терапевтическими эффектами, но по-прежнему не было значительной разницы между ними (r = 0,004, p = 0,935) (Таблица 3).

Таблица 3 Взаимосвязь между уровнем стимуляции ТТГ, уровнем СТГ и исходом лечения.

Согласно кривой ROC (Рисунок 2), пороговые значения для уровня sTg и отношения sTg / TSH были равны 9.51 нг / мл (площадь под кривой (AUC): 0,790) и 0,11 (AUC: 0,792) соответственно. Эти значения имели высокую специфичность и умеренную чувствительность, что позволяло прогнозировать лучший терапевтический эффект.

Рис. 2 Пороговые значения для уровня sTg и соотношения sTg / TSH составляли 9,51 нг / мл (AUC: 0,790) и 0,11 (AUC: 0,792), соответственно. Эти значения обладали высокой специфичностью и умеренной чувствительностью, что позволяло прогнозировать лучший терапевтический эффект первого курса лечения ¹³¹ I.

Одномерная логистическая регрессия не обнаружила значимой связи терапевтических эффектов с возрастом, полом, ИМТ, уровнем стимуляции ТТГ, размером опухоли, ETE, гистологией и фоном BTD.LNM, отдаленные метастазы, sTg> 9,51 нг / мл и sTg / TSH> 0,11 указывают на слабый терапевтический эффект. Небольшие различия сохранялись в многофакторном анализе, согласно которому мужской, высокий ИМТ и ЭТЭ оставались значимо связанными с плохими терапевтическими эффектами, за исключением LNM, отдаленных метастазов и более высокого соотношения sTg, sTg / TSH (Таблица 4).

Таблица 4 Одномерный анализ и многомерный анализ характеристик опухоли и терапевтического эффекта.

Обсуждение

Рак щитовидной железы — наиболее частая злокачественная опухоль, поражающая любой эндокринный орган.Хотя заболеваемость им растет, уровень смертности от него остается стабильным или даже снижается в различных частях мира (11). Основным методом лечения DTC является тотальная или почти полная тиреоидэктомия, за которой в большинстве случаев следует удаление остаточной ткани щитовидной железы / злокачественной ткани щитовидной железы радиоактивным йодом и терапия с подавлением гормонов щитовидной железы. Впервые в исследовании более 40 лет назад было сообщено, что пациенты DTC, у которых не удалось добиться уровней стимуляции ТТГ> 30 мЕд / л в течение послеоперационного периода THW продолжительностью 4-6 недель, показали гораздо более низкие показатели успешного лечения ¹³¹ I (3 ).Пороговое значение цитируется в международной литературе, в том числе во многих руководствах, как минимальный уровень стимуляции ТТГ для лечения ¹³¹ I (2, 12–15). Физиологическое обоснование стимуляции высокого уровня ТТГ перед лечением ¹³¹ I хорошо установлено, поскольку в ответ на стимуляцию ТТГ тироциты усиливают экспрессию, транскрипцию и активность симпортера йода натрия (NIS) (16-19). Однако упомянутые выше исследования были опубликованы более десяти лет назад.

В клинической практике пациенты DTC, которым назначен курс лечения ¹³¹ I, должны достичь уровня стимуляции ТТГ ≥ 30 мЕд / л. Обычно считается, что 3–4 недели THW необходимы для достижения этих целевых уровней ТТГ до лечения ¹³¹ I. Однако это произвольное пороговое значение было получено давно на основе уровня ТТГ, необходимого для увеличения поглощения ¹³¹ I, а не оптимального уровня для достижения лучшего прогноза после лечения ¹³¹ I. Некоторые исследователи полагали, что ТТГ> 30 мЕд / л или THW в течение двух недель сам по себе не требуется для успешного лечения ¹³¹ I (6, 7).Напротив, другие предположили, что пациенты с DTC могут достичь лучшего ответа на лечение ¹³¹ I после более сильного уровня стимуляции ТТГ из-за вероятного более высокого поглощения ¹³¹ I (4, 5).

В нашей работе мы впервые изучали пациентов, у которых уровень стимуляции ТТГ достигал 30 мЕд / л. Мы разделили этих 448 пациентов на три подгруппы: 30 ≤ ТТГ <60, 60 ≤ ТТГ <90 и ТТГ ≥ 90. Мы обнаружили, что пациенты в подгруппе ТТГ ≥ 90 были моложе и с меньшим количеством шейных лимфоузлов, чем в двух других подгруппах, что соответствует клиническим условиям и показал, что молодость является защитным фактором шейного LNM.В то время как пациенты в подгруппе 60 ≤ ТТГ <90 принимали самую низкую дозу L-T ₄ среди трех подгрупп, это указывало на то, что послеоперационная доза L-T ₄ не была единственным ключевым фактором для времени отмены. Большинство оставшихся клинических признаков были сходными в трех подгруппах, и не было статистической значимости терапевтических эффектов через шесть месяцев после первого лечения ¹³¹ I, что не соответствовало исследованиям, упомянутым выше (4, 5).

Затем мы объединили три подгруппы в группу ТТГ ≥ 30. Для сравнения, пациенты в группе ТТГ <30 принимали больше L-T ₄ и имели более длительное время отмены. Сравнивая характеристики покоя и частоту ответа через шесть месяцев после первого лечения ¹³¹ I между группой ТТГ <30 и группой ТТГ ≥ 30, была продемонстрирована аналогичная тенденция. Через шесть месяцев после первого лечения ¹³¹ I все еще не было статистической значимости терапевтических эффектов.Результаты, полученные в нашем исследовании, совпали с результатами Врахимиса (6). Уровни стимуляции ТТГ до лечения ¹³¹ I не связаны с прогнозом. Мы обнаружили, что после почти четырех недель периода отмены средний уровень ТТГ в группе ТТГ <30 составлял всего 17,51 ± 9,37 мЕд / л, что было значительно ниже, чем средний уровень в группе ТТГ ≥ 30. Таким образом, мы полагали, что для лучшего терапевтического эффекта преимущества быстрого ¹³¹ I лечения были более важны, чем более длительное время отмены.

В-третьих, мы проанализировали взаимосвязь между уровнем стимуляции ТТГ, уровнем sTg и терапевтическим эффектом с помощью корреляционного теста Спирмена. Только более низкий уровень sTg предсказывал лучший терапевтический эффект, и была положительная корреляция между уровнем стимуляции ТТГ и терапевтическим эффектом без существенной разницы, что дополнительно продемонстрировало, что более высокий уровень стимуляции ТТГ сам по себе не требовался для успешного лечения ¹³¹ I.

Поскольку sTg активно высвобождается в кровоток посредством DTC, его уровень в кровотоке после тотальной или почти тотальной тиреоидэктомии и лечения ¹³¹ I является признанным методом выявления рецидивирующего или стойкого заболевания и прогнозирования терапевтического эффекта лечения (20, 21).Измерение sTg становится важным параметром при наблюдении за пациентами с DTC. Ретроспективное исследование показало, что sTg перед аблацией <8,55 мкг / л предсказывает ремиссию заболевания через 18–24 месяцев лечения ¹³¹ I с чувствительностью 88%, специфичностью 72% (10). Другое исследование показало, что пациенты с sTg> 18 нг / мл и sTg / TSH> 0,35 до лечения ¹³¹ I были в значительной степени связаны с неудачной аблацией (22), что было первой попыткой оценить связь отношения sTg / TSH с прогнозом. .В этом исследовании мы обнаружили, что, как и соотношение sTg, sTg / TSH, имело сильную связь с терапевтическим эффектом первого курса лечения ¹³¹ I. Это может помочь нам в прогнозировании терапевтических эффектов лечения ¹³¹ I. STg <9,51 нг / мл и sTg / TSH <0,11 предсказывали лучший терапевтический эффект. Эти значения имели высокую специфичность и умеренную чувствительность.

Однако ограничением нашего исследования было его ретроспективный характер. Нам удалось получить данные только для 31 пациента, у которых уровень стимуляции ТТГ был ниже 30 мЕд / л.Другим ограничением этого исследования было то, что, поскольку мы не могли убедиться, что у всех 31 пациента уровень стимуляции ТТГ снова был ниже 30 мЕд / л перед повторным лечением ¹³¹ I, если это необходимо, мы проанализировали только клинические особенности и реакцию после лечения. первая ¹³¹ I лечение. Исходное исследование также показало, что большинство пациентов, у которых не удалось достичь ТТГ> 30 мЕд / л во время послеоперационного лечения ¹³¹ I, на самом деле достигли ТТГ> 30 мЕд / л перед вторым лечением ¹³¹ I (3).Это указывало на то, что низкие уровни стимуляции ТТГ в этом исследовании были индикатором недостаточного хирургического вмешательства, а не недостаточного физиологического стимула для поглощения ¹³¹ I.

В заключение, не было доказательств того, что более высокие уровни стимуляции ТТГ предсказывали лучшие терапевтические эффекты первого курса лечения ¹³¹ I. Даже ТТГ <30 мЕд / л не повлияет на терапевтический эффект. Между тем, до первого курса лечения ¹³¹ I sTg <9,51 нг / мл и sTg / TSH <0.11 предсказал лучший терапевтический эффект. Наши результаты могут помочь клиницистам сократить время отмены до лечения ¹³¹ I, что может уменьшить ненужные нарушения стимуляции очагов из-за высокого уровня ТТГ. Кроме того, использование ТТГ для коррекции прогностической ценности sTg продемонстрировало, что соотношение sTg / TSH можно использовать в качестве другого предсказателя терапевтических эффектов ¹³¹ I. Учитывая ограничения этого исследования, с нетерпением ждем последующих исследований.

Заявление о доступности данных

Необработанные данные, подтверждающие выводы этой статьи, будут предоставлены авторами без излишних оговорок.

Заявление об этике

Исследования с участием людей были рассмотрены и одобрены этическим комитетом больницы общего профиля Тяньцзиньского медицинского университета. Пациенты / участники предоставили письменное информированное согласие на участие в этом исследовании.

Вклад авторов

Все перечисленные авторы внесли существенный, прямой и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее для публикации.

Финансирование

Вэй Чжэн имеет Национальный фонд естественных наук Китая (No.81601523) и Проект по науке и технологиям в области здравоохранения в Тяньцзине (ZC20181).

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Выражаю признательность всем людям, которые внесли свой вклад в эту статью, особенно всем членам Департамента ядерной медицины, за сотрудничество и помощь.

Список литературы

1.Вербург Ф.А., де Кейзер Б., Липс С.Дж., Целиссен П.М., де Клерк Ю.М. Прогностическое значение успешной аблации радиоактивным йодом у пациентов с дифференцированным раком щитовидной железы. Eur J Endocrinol (2005) 152 (1): 33–7. doi: 10.1530 / eje.1.01819

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

2. Haugen BR, Alexander EK, Bible KC, Doherty GM, Mandel SJ, Nikiforov YE, et al. Рекомендации Американской ассоциации по лечению щитовидной железы для взрослых пациентов с узлами щитовидной железы и дифференцированным раком щитовидной железы, 2015 г. Щитовидная железа (2016) 26 (1): 1–133. doi: 10.1089 / th.2015.0020

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Эдмондс CJ, Hayes S, Kermode JC, Thompson BD. Измерение сывороточного ТТГ и гормонов щитовидной железы при лечении рака щитовидной железы радиоактивным йодом. Br J Radiol (1977) 50 (599): 799–807. doi: 10.1259 / 0007-1285-50-599-799

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Лаваль И.О., Ньякале Н.Э., Гарри Л.М., Ленгана Т., Мокгоро Н.П., Форстер М. и др.Более высокий уровень преабляционного гормона, стимулирующего щитовидную железу, предсказывает эффективность абляции радиойода у пациентов с дифференцированной карциномой щитовидной железы. Nucl Med Commun (2017) 38 (3): 222–7. DOI: 10.1097 / MNM.0000000000000640

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Zhao T, Liang J, Guo Z, Li T, Lin Y. У пациентов с раком щитовидной железы от низкого до среднего риска предварительный уровень тиротропина 30 Muiu / мл не является достаточным для достижения лучшего ответа на лечение. 131I Терапия. Clin Nucl Med (2016) 41 (6): 454–8. doi: 10.1097 / RLU.0000000000001167

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. Врахимис А., Риман Б., Мадер У., Райнерс С., Вербург Ф.А. Уровни эндогенного ТТГ во время аблации (131) I не влияют на успех абляции, выживаемость без рецидивов или дифференцированную смертность, связанную с раком щитовидной железы. Eur J Nucl Med Mol Imaging (2016) 43 (2): 224–31. doi: 10.1007 / s00259-015-3223-2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

7.Пиккардо А., Пунтони М., Феррараццо Дж., Фоппиани Л., Боттони Дж., Алтринетти В. и др. Может ли кратковременная отмена гормонов щитовидной железы быть эффективной стратегией для удаления остатков радиоактивного йода у пациентов с дифференцированным раком щитовидной железы? Eur J Nucl Med Mol Imaging (2018) 45 (7): 1218–23. doi: 10.1007 / s00259-018-3955-x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Кендлер Д.Б., Вайсман Ф., Корбо Р., Мартинс Р., Вайсман М. Тироглобулин, стимулированный преабляцией, является хорошим предиктором успешной абляции у пациентов с дифференцированным раком щитовидной железы. Clin Nucl Med (2012) 37 (6): 545–9. doi: 10.1097 / RLU.0b013e31824852f8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9. Webb RC, Howard RS, Stojadinovic A, Gaitonde DY, Wallace MK, Ahmed J, et al. Полезность измерения сывороточного тиреоглобулина во время удаления остатков для прогнозирования статуса отсутствия заболевания у пациентов с дифференцированным раком щитовидной железы: метаанализ с участием 3947 пациентов. J Clin Endocrinol Metab (2012) 97 (8): 2754–63.doi: 10.1210 / jc.2012-1533

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Гонсалес К., Аулинас А., Колом С., Тундидор Д., Мендоза Л., Коркой Р. и др. Тироглобулин как ранний прогностический маркер для прогнозирования ремиссии в возрасте 18-24 месяцев при дифференцированной карциноме щитовидной железы. Clin Endocrinol (Oxf) (2014) 80 (2): 301–6. DOI: 10.1111 / cen.12282

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Ла Веккья К., Мальвецци М., Бозетти К., Гаравелло В., Бертуччио П., Леви Ф. и др.Смертность и заболеваемость раком щитовидной железы: глобальный обзор. Int J Cancer (2015) 136 (9): 2187–95. doi: 10.1002 / ijc.29251

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Купер Д.С., Доэрти Г.М., Хауген Б.Р., Клоос Р.Т., Ли С.Л., Мандель С.Дж. и др. Пересмотренные рекомендации Американской ассоциации по лечению щитовидной железы для пациентов с узлами щитовидной железы и дифференцированным раком щитовидной железы. Щитовидная железа (2009) 19 (11): 1167–214. doi: 10.1089 / th.2009.0110

PubMed Реферат | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13.Блеск М., Кларк С.Е., Дитлейн М., Лассманн М., Линд П., Ойен В.Дж. и др. Руководство по радиойодотерапии дифференцированного рака щитовидной железы. Eur J Nucl Med Mol Imaging (2008) 35 (10): 1941–59. doi: 10.1007 / s00259-008-0883-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Пачини Ф., Шлюмберже М., Дралле Х., Элизей Р., Смит Дж. В., Вирзинга В. и др. Европейский консенсус по ведению пациентов с дифференцированной карциномой щитовидной железы фолликулярного эпителия. Eur J Endocrinol (2006) 154 (6): 787–803. doi: 10.1530 / eje.1.02158

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Пачини Ф., Кастанья М.Г., Брилли Л., Пентерудакис Дж., Group EGW. Рак щитовидной железы: Руководство ESMO по клинической практике по диагностике, лечению и наблюдению. Ann Oncol (2010) 21 Приложение 5: v214–219. doi: 10.1093 / annonc / mdq190

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Когай Т., Эндо Т., Сайто Т., Миядзаки А., Кавагути А., Оная Т.Регулирование тироид-стимулирующим гормоном экспрессии натрий / йодидного симпортерного гена и уровней белка в клетках FRTL-5. Эндокринология (1997) 138 (6): 2227–32. doi: 10.1210 / endo.138.6.5189

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Когай Т., Курсио Ф, Хайман С., Корнфорд Э.М., Брент Г.А., Хершман Дж. М.. Индукция образования фолликулов в нормальных клетках щитовидной железы человека, длительно культивируемых в норме, обработанных тиротропином, стимулирует поглощение йодида, но не экспрессию матричной РНК-мессенджера натрия / йодида и экспрессию белка. J Endocrinol (2000) 167 (1): 125–35. doi: 10.1677 / joe.0.1670125

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Аджан Р.А., Камаруддин Н.А., Крисп М., Уотсон П.Ф., Ладгейт М., Уитман А.П. Регуляция и тканевое распределение гена симпортера йодида натрия человека. Clin Endocrinol (Oxf) (1998) 49 (4): 517–23. DOI: 10.1046 / j.1365-2265.1998.00570.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Wagner S, Aust G, Schott M, Scherbaum WA, Feldkamp J, Seissler J.Регуляция экспрессии гена-симпортера йодида натрия в тироцитах человека, измеренная с помощью полимеразной цепной реакции в реальном времени. Exp Clin Endocrinol Diabetes (2002) 110 (8): 398–402. doi: 10.1055 / s-2002-36426

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Kloos RT, Mazzaferri EL. Единичный рекомбинантный человеческий тиротропин-стимулированный сывороточный тиреоглобулин позволяет прогнозировать дифференцированные метастазы карциномы щитовидной железы от трех до пяти лет спустя. J Clin Endocrinol Metab (2005) 90 (9): 5047–57.doi: 10.1210 / jc.2005-0492

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Leboulleux S, Rubino C, Baudin E, Caillou B., Hartl DM, Bidart JM, et al. Факторы прогноза персистирующего или рецидивирующего заболевания папиллярной карциномы щитовидной железы с метастазами в шейные лимфатические узлы и / или распространением опухоли за пределы капсулы щитовидной железы при первоначальном диагнозе. J Clin Endocrinol Metab (2005) 90 (10): 5723–9. doi: 10.1210 / jc.2005-0285

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22.Зубайр Хуссейн С., Заман М.Ю., Малик С., Рам Н., Асгар А., Раббани У. и др. Стимулированное преабляцией соотношение тиреоглобулин / Tsh как предиктор успешной аблации остатка I (131) у пациентов с дифференцированным раком щитовидной железы после тотальной тиреоидэктомии. J Thyroid Res (2014) 2014: 610273. doi: 10.1155 / 2014/610273

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

S0927: Добавка омега-3 жирных кислот в лечении боли в мышцах и костях и скованности у пациентов с диагнозом W / Stg I, II, III Brst Canc Rec’v Hormone Thpy — просмотр полного текста

Эндогенный тестостерон связан с более низкой реактивностью миндалины на сердитые лица и снижением агрессивного поведения у здоровых молодых женщинДж. И Трейнор, Б. С. Нейронные механизмы агрессии. Nature Reviews Neuroscience

8 , 536–546, DOI: 10.1038 / nrn2174 (2007).

Naaccr Tx — Руководство по абстракциям KCR

• Перейти к содержанию
• Перейти к панировке
• Перейти к меню заголовка
• Перейти к меню действий
• Перейти к быстрому поиску

Связанные приложения

Загрузка…

Confluence Home для Марки CRI

• Пространства

• Нажмите Enter для поиска

• Помощь

  • Онлайн помощь

  • Горячие клавиши

  • Feed Builder

  • Какие новости

  • Доступные гаджеты

  • О Confluence

• Авторизоваться

Руководство KCR Abstractors

Поиск

Дочерние страницы

• KCR Abstractors Manual

• Naaccr Tx

• Системная дата приема [3230]
• Системный флаг даты приема [3231]
• RX Hosp — Паллиативный процесс [3280]

• Дата Начальный RX SEER [1260]
• Дата Начальный RX Флаг SEER [1261]
• Дата 1-й Crs RX CoC [1270]
• Дата 1-й Crs RX Флаг CoC [1271]
• RX Summ — Статус обработки [1285]
• Сумма приема — проверка LN регистрации [1296]
• Причина отказа от операции [1340]
• Сумма приема — паллиативный процесс [3270]
• Сумма приема — последовательность операций / радиотерапии [1380]
• Причина отказа Радиация [1430]
• RX Summ — Systemic / Sur Seq [1639]
• Readm Same Hosp 30 Days [3190]
• Naaccr Chemotherapy
• Naaccr Hormone
• Naaccr Immunotherapy
• Naaccr Non-Definitive Surgery
• Naaccr Radiation
• Naa ccr Surgery
• Naaccr Trans Endo

Еще 20 дочерних страниц

Просмотр страниц

Инструменты ConfigureSpace

• • А т прицепов (0)

  • История страницы

  • Люди, которые могут просматривать

  • Информация о странице

  • Решенные комментарии

  • Просмотреть в иерархии

  • Посмотреть источник

  • Экспорт в PDF

  • Экспорт в Word

1. Страницы

2. Руководство KCR Abstractors

Перейти в конец баннера

• Ссылки Jira

Перейти к началу баннера

Перейти к концу метаданных

• Создано Дэвидом Рустом, последнее изменение — Исаак Хендс 6 апреля 2017 г.

Перейти к началу метаданных

• Дата приема Системный [3230]
• Дата приема Системный флаг [3231]
• RX Hosp — Паллиативный процесс [3280]
• Дата Начальный RX SEER [1260]
• Дата Начальный RX SEER Флаг [1261]
• Дата 1st Crs RX CoC [1270]
• Date 1st Crs RX CoC Flag [1271]
• RX Summ — Treatment Status [1285]
• RX Summ — Reg LN Examined [1296]
• Причина отказа от операции [1340]
• Суммарный прием — паллиативный процесс [3270]
• Суммарный прием — последовательность операций / радиации [1380]
• Причина отсутствия излучения [1430]
• Сумма приема — системная / последовательная последовательность [1639]
• Считать то же Больница 30 дней [3190]
• Naaccr Химиотерапия
  • RX Hosp — Chemo [700]
  • RX Date Chemo [1220]
  • RX Date Chemo Flag [1221]
  • RX Summ — Chemo [1390]
• Naaccr Hormone
  • RX Hosp — Hormone [710]
  • RX Date Hormone [1230]
  • RX Date Hormone Flag [1231]
  • RX Summ — Гормон [1400]
• Naaccr Иммунотерапия
  • RX Hosp — BRM [720]
  • RX Date BRM [1240]
  • RX Date BRM Flag [1241]
  • RX Summ — BRM [1410]
• Naaccr Non-Definitive Surgery
  • RX Hosp — DX / Stg Proc [740]
  • RX Date DX / Stg Proc [1280]
  • RX Date DX / Stg Proc Flag [1281]
  • RX Summ— DX / Stg Proc [1350]
• Naaccr Other
  • RX Hosp — Other [730]
  • RX Date Other [1250]
  • RX Date Other Flag [1251]
  • RX Summ — Other [1420])
• Naaccr Radiation
  • RX Date Radiation [1210]
  • RX Hosp — Radiation [690]
  • RX Date Radiation Flag [1211]
  • RX Date Rad Ended [3220]
  • RX Date Rad Ended Flag [ 3221]
  • RX Summ — Радиация [1360]
  • RX Summ — Rad to CNS [1370]
  • Rad — Региональная доза: сГр [1510]
  • Rad — Номер лечения Объем [1520]
  • Rad — Объем обработки [1540]
  • Rad — Местоположение RX [1550]
  • Rad — Региональная модальность RX [1570]
  • Rad — Модальность Boost RX [3200]
  • Rad — Boost Dose cGy [3210]
• Naaccr Surgery
  • RX Date Surgery [1200]
  • RX Date Surgery Flag [1201]
  • RX Hosp — Surg App 2010 [668]
  • RX Hosp— Место приема первичной операции [670]
  • Дата приема Mst Defn Srg [3170]
  • RX Hosp — Scope Reg LN Sur [672]
  • RX Date Mst Defn Srg Flag [3171]
  • RX Hosp — Surg Oth Reg / Dis [674]
  • Дата приема Операция [3180]
  • RX Hosp — Reg LN удалена [676]
  • RX Date Surg Disch Flag [3181]
  • RX Hosp — Surg Site 98-02 [746]
  • RX Hosp — Scope Reg 98-02 [747]
  • RX Hosp — Surg Oth 98-02 [748]
  • RX Summ — Surg Prim Site [1290]
  • RX Summ — Scope Reg LN Sur [ 1292]
  • RX Summ — Surg Oth Reg / Dis [1294]
  • RX Summ — Хирургический подход [1310]
  • RX Summ — Хирургические поля [1320]
  • RX Summ — Реконструкция 1-го [1330]
  • RX Summ — Тип операции [1640]
  • RX Summ- Место операции 98-02 [1646]
  • Суммарный прием — Регламент 98-02 [1647]
  • Суммарный прием — Операция 98-02 [1648]
• Naaccr Trans Endo
  • Суммарный прием — Трансплантация / Endocr [3250]

• Без ярлыков

Обзор

Инструменты для работы с контентом

Деятельность

• На платформе Atlassian Confluence 7.13,2
• Напечатано Atlassian Confluence 7.13.2
• Сообщить об ошибке
• Новости Atlassian

Atlassian

{«serverDuration»: 378, «requestCorrelationId»: «5125313c8a12d33d»}

Rh-TSH, эффективный при абляции ткани для предотвращения рака щитовидной железы

, 14 июня 2007 г. (Торонто) — Рекомбинантный тиреоидостимулирующий гормон человека (rh-TSH) столь же эффективен для удаления остатков ткани при удалении остатков щитовидной железы у пациентов с дифференцированной карциномой щитовидной железы, как и вывод гормона щитовидной железы, исследование, представленное здесь на 89-й ежегодной конференции. собрание Эндокринологического общества нашло.

Тиротропин альфа для инъекций / rh-TSh ( Thyrogen , Genzyme) был одобрен в 1998 г. Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США для использования при сканировании на радиоактивный йод, чтобы помочь в диагностике рецидива рака щитовидной железы у пациентов, у которых были удалены щитовидные железы. к раку. FDA не одобрило использование стимуляции rh-TSH для лечения радиоактивным йодом.

Международные исследования изучали терапевтический эффект стимуляции rh-TSH по сравнению с отменой тироидных гормонов в качестве подготовки к аблации остатков щитовидной железы и обнаружили, что эффективность радиоактивного йода была сопоставима при использовании любого из методов лечения.В 2006 г. была изменена маркировка продукта «Тиротропин альфа для инъекций / rh-TSh», что подчеркивает дополнительные преимущества использования этого продукта для повышения качества жизни.

Отмена гормона щитовидной железы является традиционным методом лечения для повышения концентрации ТТГ в сыворотке крови, который, как считается, оптимизирует улавливание и удержание радиоактивного йода для диагностических процедур, удаления остатков щитовидной железы и лечения пациентов с дифференцированным раком щитовидной железы. Ловушка отмены гормонов щитовидной железы заключается в том, что они часто вызывают гипотиреоз, что приводит к когнитивным нарушениям, ухудшает работоспособность субъектов и мешает пациентам выполнять такие задачи, как вождение автомобиля.

Rh-TSH обеспечивает стимуляцию ТТГ без отмены гормонов щитовидной железы и позволяет избежать побочных эффектов, связанных с этой отменой. Ретроспективное исследование, представленное здесь, рассматривало исходы у 147 пациентов с раком щитовидной железы от 3 до 5 лет после лечения либо отменой тиреоидных гормонов, либо препаратом rh-TSH для аблации I-131.

«Использование рекомбинантного человеческого ТТГ уменьшает страдания пациентов и позволяет избежать осложнений, связанных с гипотиреозом», — сказала Ирина Рачинская, доктор медицинских наук, ведущий исследователь исследования, врач ядерной медицины Лондонского центра медицинских наук и доцент кафедры медицинских наук. радиология, отделение ядерной медицины в Школе медицины и стоматологии им. Шулиха Университета Западного Онтарио в Лондоне, Онтарио, Канада.

«Пациенты испытывают побочные эффекты, такие как тошнота и головные боли, но они намного слабее по сравнению с побочными эффектами при индуцированном гипотиреозе», — пояснил д-р Рачинский. «Пациенты не могут водить машину, если у них вызван гипотиреоз и они не могут вернуться к работе в течение определенного периода времени. Они также жалуются на такие состояния, как синдром хронической усталости. Если у пациента в анамнезе есть депрессия, использование протокола гипотиреоза может вызвать депрессию или усугубить ее ».

Исследователи использовали базу данных в Интернете для получения информации о пациентах.Все пациенты в исследовании не имели антител к тиреоглобулину и наблюдались в течение не менее 3 лет после удаления остатка. Из 147 пациентов 119 лечились в условиях отмены гормонов щитовидной железы, а остальные (n = 28) лечились более новой формой абляции с использованием протокола rh-TSH.

Исследователи определили успешную аблацию как стимулированный сывороточный тиреоглобулин (СТГ) менее 1 нг / мл через 6–12 месяцев после абляционной терапии. При дальнейшем наблюдении все пациенты прошли измерение sTg для проверки на наличие остаточного заболевания через 3-5 лет после аблации I-131.Из общего числа 95 показали уровни sTg менее 1 нг / мл через 6–12 месяцев после аблации. В частности, не было статистически значимой разницы в измерениях sTg между двумя группами лечения: 19 (68%) из 28 пациентов, получавших rh-TSH, и 76 (64%) из 119 пациентов, у которых был отменен гормон щитовидной железы, имели sTg менее 1 нг / мл ( P = 0,08).

Через 3-5 лет после аблации не было обнаружено значительных различий между двумя группами: sTg, измеренный менее 1 нг / л у 24 пациентов с rh-TSH (85.7%) и 104 пациента (87,4%), у которых гипотиреоз был вызван отменой гормонов ( P = 0,20).

Кэрол Гринли, доктор медицины, эндокринолог в больнице Пьемонт в Атланте, штат Джорджия, и доцент кафедры фармации Университета Джорджии в Афинах, сказала, что эквивалентный результат исследования для двух вариантов лечения означает, что пациенты могут избегать классической терапии. синдрома отмены гормонов щитовидной железы и связанных с ней заболеваний.

«Если этот [rh-TSH] столь же эффективен, это очень обнадеживает», — сказал д-р.