Идиопатический миокардит: Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера

Содержание

Миокардит

В кардиологии медицинского центра IMMA работают лучшие специалисты отрасли. Индивидуальный подход к каждому пациенту обеспечивает достоверный сбор клинической картины опасного заболевания сердца – миокардита. В своей работе кардиологи руководствуются научно-обоснованной лечебной практикой, принципами доказательной медицины и рекомендациями ВОЗ РФ. Что в совокупности дает высокую эффективность и положительный прогноз терапии. Использование современного оборудования для диагностических мероприятий позволяет с высокой точностью определить наличие или отсутствие миокардита.

В наших клиниках вы можете:

Получить консультацию врача — кардиолога;

Снять ЭКГ и получить профессиональную расшифровку результатов;

Пройти процедуру СМАД;

Пройти холтеровское мониторирование;

Воспользоваться другими услугами наших клиник.

Для уточнения подробностей и по любым вопросам обращайтесь по номеру, указанному на сайте

Миокардит — основное определение

Воспаление сердечной мышцы, не связанное с нарушением циркуляции крови в коронарных артериях, называется миокардитом. Болезнь поражает средний слой мышечной ткани – миокард. Возбудителями служат специфические инфекции и вирусные патологии. В некоторых случаях спровоцировать воспаление могут аллергические, аутоиммунные заболевания и острая интоксикация. По данным Всемирной организации здравоохранения миокардит диагностируется в 10% случаев от числа всех сердечных болезней.

Главная опасность патологии заключается в отсутствии возрастного порога. Миокардит может развиваться как у детей, так и у пожилых людей. Несмотря на то, что прогноз для большинства случаев положительный, заболевание крайне непредсказуемо. Без своевременной диагностики и лечения, может наступить внезапное нарушение ритма сердца – аритмия, которая становится причиной крайне тяжелых последствий, вплоть до летального исхода.

Виды миокардита в зависимости от причин

В основу классификации заболевания по МКБ положен причинно-следственный фактор, который вызывает миокардит. В зависимости от провокаторов, заболевание принимает следующие формы:

Инфекционный миокардит

Инфекционные заболевания различного происхождения, в тяжелом проявлении, дают осложнения на миокард – развивается воспаление. Причиной могут выступать всевозможные вирусы герпеса, гриппа, гепатита. Бактериальные заболевания. Грибковые патологии Candida и Aspergillus. Паразитирующие организмы. Дифтерийная палочка, хламидии, стрептококк.

Ревматический миокардит

Является производной инфекционного миокардита. Развивается на фоне угнетенной иммунной системы. Главная причина – гемолитический стрептококк, вызывающий патологии на слизистых оболочках.

Аллергический миокардит

Заболевание формируется на фоне аллергической реакции. При этом факторы могут быть самыми разными. Ожоги, провоцирующие выброс большого количества отравляющих веществ в кровь. Пересадка органов, трансплантация, ведущие к отторжению имплантатов и поражению миокарда. Аллергия на лекарственные препараты, в результате которой препараты вызывают воспаление сердечной мышцы.

Токсический миокардит

Алкогольное отравление, почечная недостаточность, в результате которой повышается уровень мочевой кислоты, тяжелые пары металлов могут вызвать воспалительные процессы в миокарде.

Симптоматический миокардит

Последствием хронических заболеваний может стать миокардит. Как правило, это аутоиммунные болезни – красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия, оказывающие крайне негативное влияние на все внутренние органы, включая сердце.

Идиопатический миокардит

Заболевание с невыясненной этиологией. Характеризуется частичным поражением миокарда и тяжелой формой течения. Чаще всего становится причиной наступления смерти. Это связано с невозможностью в настоящее время установить причины развития.

Исходя из классификации заболевания, большинство существующих инфекций может стать причиной воспалительного процесса в сердечной мышце. Поэтому даже банальная, на первый взгляд, простуда может дать толчок воспалительному процессу в миокарде. Профилактический осмотр после перенесенных вирусных заболеваний — лучшее средство для предупреждения миокардита.

Важно! Своевременно обнаруженная и до конца пролеченная инфекция сводит к минимальному риску получение осложнения на сердечную мышцу.

Симптоматика

Признаки миокардита обширны и полностью зависят от формы, течения и степени развития патологии. Развитие заболевания разделяется на несколько групп:

По форме течения: острый, хронический и стремительный.

По локализации: очаговый и диффузный.

По степени тяжести: легкий, средний и тяжелый.

При любом виде миокардита пациенты имеют несколько схожих симптомов: хроническая усталость, общая слабость, болевой синдром в груди и под левой лопаткой, повышенное потоотделение, одышка.

Расширенная группа признаков указывает на наличие определенного вида миокардита:

• Незначительная симптоматика свойственна инфекционно-аллергическому миокардиту. Больной испытывает незначительную слабость, воспринимаемую, скорее, как последствия усталости, чем как симптом опасного заболевания. Принимая витамины и аспирин человек даже не задумывается о том, что в организме идут опасные воспалительные процессы.

• Идиопатический или ревматический миокардит проявляется острой, жгучей болью в области сердца и левой руки. Клиническая картина сходна с ИБС — вялость, ограничение двигательной функции, постоянная нехватка воздуха, в некоторых случаях — ночная лихорадка.

• Диффузная локализация воспалительного процесса, поражающего весь миокард характеризуется острой сердечной недостаточностью и характерными ей симптомами. Появляются отеки, синяки под глазами, конечности немеют и приобретают синеватый оттенок.

• Бактериальный миокардит характеризуется нарушение работы кровеносной системы. Велика вероятность образования тромбов в главных сердечных артериях. Проявляется изменением цвета кожных покровов, одышкой, даже в период покоя и постоянной ноющей болью за грудиной.

Тяжесть патологии полностью отражается на внешнем виде больного. На начальных стадиях воспалительного процесса видимых изменений не наблюдается. Больной может пожаловаться лечащему врачу на общую слабость. По мере усугубления болезни у пациента наблюдается синюшность губ, конечности приобретают бледный цвет, возникает отечность под глазами. В тяжелой форме отчетливо просматриваются раздутые вены на шее и руках, мучительный сухой кашель, одышка, мешающие осуществлять привычные действия.

Важно! При появлении любых перечисленных признаков следует немедленно обратиться за медицинской помощью. Особенно важно это сделать после перенесенных инфекционных заболеваний.

Лечение

Основное внимание в консервативном лечении миокардита уделяется этиотропной терапии – ликвидации причин и осложнений. На первых этапах происходит госпитализация, назначение строгой диеты, исключение вредных привычек и снятие воспаления.

Стандартная схема терапевтических мероприятий выглядит следующим образом:

Строгий постельный режим в стационаре, не менее четырех недель;

Ограничение физической активности;

Поддерживающая комплексная терапия;

Прием противовоспалительных препаратов широкой группы – НПВС;

Лечение антибиотиками, при специфических вирусных патологиях;

Назначение гормональных препаратов — глюкокортикостероидов (ГКС). Применяется в тяжелых случаях, для подавления гормона кортизона, ответственного за развитие воспалительных процессов;

Иммуномодуляция. Поддержание и восстановление защитной функции организма;

Корректировка обменных процессов. Для обогащения кислородом и питательными элементами сердечной мышцы;

Профилактический витаминный курс.

Соблюдение основных стандартов лечения является залогом успешного лечения. Поэтому самолечение сердечных болей – категорически противопоказано. Это может привести к непоправимым осложнениям, самым легким из которых станет инфаркт миокарда. От пациента требуется только внимательное отношение к собственному здоровью – прислушиваться к первым тревожным звоночкам организма и своевременно проходить осмотр. Только кардиолог может поставить правильный диагноз и назначить лечение, после полного сбора анамнеза.

Осложнения

Последствиями запущенного миокардита являются негативные процессы в сердечной мышце. В зависимости от течения и формы заболевания в миокарде могут появиться необратимые изменения, которые приводят к нарушению нормального функционала сердечной мышцы – перекачивание крови. В крайних случаях, поражения настолько серьезные, что приводят к остановке сердца и наступлению внезапной смерти.

Длительное течение миокардита приводит к аномальному увеличению сердечной мышцы. Процесс необратим, поэтому в таких случаях больному показана многолетняя терапия и полный пересмотр образа жизни.

Самыми тяжелыми последствиями считается гигантоклеточный миокардит. Большинство больных с таким диагнозом нуждаются в трансплантации сердца. В противном случае, кардиологи дают неблагоприятный для жизни прогноз. По данным ВОЗ примерно 90% больных умирают в течение 4-5 лет, если не проведена операция по пересадке сердца.

Воспалительный процесс в миокарде способствует рубцеванию мышечной ткани, что в свою очередь полностью нарушает сердечный ритм и кровоснабжение. Это приводит к развитию сердечной недостаточности и, как правило, заканчивается ИБС.

Но в большинстве случаев, нормальный функционал сердца восстанавливается, хотя и требует длительного профилактического лечения и пожизненного наблюдения у кардиолога.

Кто входит в группу риска

Наиболее распространенная причина возникновения миокардита – вирусные патологии различного происхождения. Поэтому в группу риска входит каждый человек, кто перенес герпес, гепатит В, С, краснуху, ветряную оспу, корь, дифтерию и, даже, грипп. Так как большинству людей диагностировалось какое-либо вирусное заболевание, профилактический осмотр обязан пройти каждый, с целью исключить наличие воспалительных процессов в сердце. Это впоследствии может сохранить жизнь.

Риск развития миокардита возрастает пропорционально наличию инфекционных патологий. Прислушаться к своему сердцу, рекомендовано всем, кто перенес или является носителем заболеваний, вызванных следующими возбудителями:

Бактерии, провоцирующие развитие туберкулёза, хламидиоза, стафилококка.

Грибковые рода аспергиллус фумигатус и кандида. Вызывают такие распространенные заболевания, как тонзиллит, ларингит, отит, конъюнктивит, кандидоз и т.д.

Паразитирующие черви – аскариды, эхинококки, трихинеллы, лямблии, токсокарозы.

Сахарный диабет в любой степени.

Заболевания щитовидной железы.

Аутоиммунные патологии – ревматоидный артрит, красная волчанка, васкулит.

В группу риска входят люди, чья профессиональная деятельность связана с работой на предприятиях с вредными условиями труда, где существует вероятность отравления тяжелыми металлами. Приём некоторых лекарственных препаратов может спровоцировать воспаление миокарда. Например, противоаллергические цефалоспорины или антидепрессанты крайне негативно отражаются на сердечной деятельности. Социальные факторы играют немаловажную роль для миокарда. Злоупотребление алкогольными напитками, курение и другие, опасные и вредные, пристрастия способствуют развитию миокардита.

Консультация и осмотр у кардиолога

Медицинские клиники IMMA располагают современным оборудованием и собственными лабораториями для точного определения миокардита на начальных стадиях. Полный спектр исследований включает первичный осмотр квалифицированным кардиологом, уточняющие анализы, диагностические мероприятия с использованием современных технологий. Диагностика и лечение миокардита у детей и взрослых проходит в оборудованных клиниках, обученным опытным персоналом, под руководством ведущих кардиологов.

Для записи на прием воспользуйтесь контактами, указанными на сайте. Профессиональный персонал клиники окажет всевозможную информационную поддержку.

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера

Содержание статьи

Виды

По характеру течения болезнь может быть острой, подострой и рецидивирующей хронической. В редких случаях встречается латентный идиопатический миокардит, проявления которого слабо выражены. По клиническим проявлениям выделяют асистолическую, аритмическую, тромбоэмболическую, псевдокоронарную и смешанную формы заболевания.

По гистологическим факторам классифицируют следующие типы:

Дистрофический. Сопровождается процессами гидропической дистрофии мышечных волокон с их дальнейшей гибелью и миолизом на участке поражения.
Воспалительно-инфильтративный. Возникает отек межуточной ткани и ее инфильтрация.
Смешанный. Характеризуется сочетанием дистрофического и воспалительно-инфильтративного типов.
Васкулярный. Сопровождается доминирующим воспалением мелких ветвей коронарных артерий.

Причины

Этиология идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера неизвестна. Ученые доказали аллергический и аутоаллергический факторы возникновения патологии. Развитию миокардита часто способствует сывороточная болезнь, экзема, аллергия на медикаментозные средства. Патология наблюдается у лиц, которые переболели острым вирусным миокардитом.

Считается, что болезнь является крайней формой инфекционно-аллергического миокардита. У 20% пациентов с аутоиммунными заболеваниями возникает миокардит Абрамова-Фидлера, что обусловлено выработкой антител к миокарду и клеточной цитокличности.

Симптомы

Патология характеризуется течением злокачественного характера. Острая форма сопровождается симптомами правожелудочковой и прогрессирующей сердечной недостаточности. Наблюдается одышка, учащенное сердцебиение, отечность, ортопноэ, цианоз, развивается асцит, сердечная астма и отек легких. Часто появляются сильные боли. Острая стадия сопровождается повышенной температурой. В некоторых случаях наблюдается тромбоэмболический синдром. Молниеносное течение заболевания заканчивается остановкой жизнедеятельности организма.

Хроническая форма миокардита характеризуется возобновлением воспаления, после чего возникает фиброз миокарда, кардиомегалия и непоправимое нарушение кровообращения. При латентном характере течения миокардита наступает смерть.

Диагностика

В процессе общего осмотра пациента кардиологами выявляется учащенный и аритмичный пульс, перкуторное увеличение сердца, ритм галопа, систолический шум и т.д. В легких выявляются хрипы, крепитация. О сердечной недостаточности свидетельствуют отеки, боли в печени, развитие асцита. Биохимический анализ крови осуществляется для определения уровня С-реактивного белка, фибрина, серомукоида, гаптоглобина, а- и у- глобулинов, активности креатинкиназы и тропонина Т. Для того чтобы исключить системные болезни, проводится ревматологический скрининг.

Для определения размеров сердца и признаков венозного застоя в легких проводится рентгенография органов грудной клетки. Эхокардиография проводится для выявления перикардиального выпота, дилатации сердечных полостей, гипертрофии миокарда, внутриполостных тромбов, а также для определения подвижности и толщины стенок. Результаты коронографии определяют коронарную ишемию. Информативными способами диагностики являются антимиозиновая сцинтиграфия, МРТ сердца. Также одним из способов диагностики является биопсия миокарда, но этот метод часто дает ложные результаты.

Лечение

Терапии миокардита Абрамова-Фидлера не существует. Лечение направлено на устранение симптомов сердечной недостаточности, аритмий, предотвращение тромбоэмболических осложнений.

Терапия заключается в соблюдении постельного режима, диеты, приеме медикаментозных средств.

Противовоспалительное лечение заключается в применении индометацина, диклофенака, вольтарена и т.д. При тяжелом течении миокардита показаны глюкокортикоиды, при аллергической форме – десенсибилизирующие препараты. Дополнительно показаны средства метаболического действия. При гигантоклеточном миокардите осуществляется трансплантация сердца.

Профилактика

Профилактика патологии заключается в соблюдении следующих принципов:

Соблюдение осторожности при контакте с инфицированными пациентами.
Своевременное лечение очагов инфекции.
Уместная вакцинация против инфекционных болезней.

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Патологическое состояние, обусловленное развитием тяжелого неспецифического воспаления миокарда, которое сопровождается развитием кардиомегалии, сердечной недостаточности, выраженных нарушений ритма и проводимости, а также тромбоэмболического синдрома.

Причины

На данный момент точные причины развития идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера не установлены. Однако некоторые специалисты указывают на аллергическую природу и аутоаллергический механизм развития патологии. Довольно часто дебют заболевания совпадает с началом сывороточной болезни, развитием экземы или лекарственной аллергии. Сегодня отдельная роль в развитии патологии отводится вирусным инфекциям и аутоиммунным нарушениям.

Симптомы

Миокардит Абрамова-Фидлера характеризуется тяжелым, чаще злокачественным течением. При острой форме патологии отмечается быстрое нарастание симптомов правожелудочковой или прогрессирующей тотальной сердечной недостаточности. У больного появляется одышка, ортопноэ, синюшность кожных покровов, тахикардия, снижение артериального давления, отеки, асцит, гепатомегалия и спленомегалия. Иногда происходит развитие отека легкого и сердечной астмы. Довольно часто больные страдают от выраженных кардиальных болей, которые похожи на приступ стенокардии. В острый период может отмечаться повышение температуры до высоких цифр.

Довольно часто ведущим симптомом патологии является тромбоэмболический синдром, в этом случае заболевание может манифестировать с ТЭЛА, тромбоэмболии церебральных, почечных, селезеночных сосудов. Молниеносное течение миокардита Абрамова-Фидлера практически во всех случаях заканчивается смертью больного.

При хроническом течении идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера заболевание обусловлено рецидивирующим течением. Специалисты отмечают, что в этом случае после каждого обострения у больного отмечается прогрессирование фиброза миокарда, кардиомегалии и необратимого нарушения кровообращения. Зафиксированы случаи латентного течения миокардита Абрамова-Фидлера, которые приводят к внезапной смерти.

Диагностика

Постановка диагноза идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера происходит на основании данных, полученных при проведении физикального обследования, во время которого отмечается наличие у больного частого аритмичного слабого наполнения пульса, перкуторного расширения границ сердца, аускультативных феноменов, таких как ритм галопа, систолический шум в проекции верхушки сердца, глухость сердечных тонов. В легких выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы и крепитация. Признаками общей сердечной недостаточности являются периферические отеки, увеличение и болезненность печени и появление асцита.

Для подтверждения диагноза больному могут быть назначены биохимический и общий анализ крови, рентгенография органов грудной клетки, эхокардиография, электрокардиграфия и коронарография.

Помимо этого, всем больным с подозрением на развитие миокардита различной этиологии показано проведение биопсии миокарда, однако этот метод с высокой вероятностью развития как ложноположительных, так и ложноотрицательных результатов.

Лечение

На данный момент этиотропная терапия миокардита Абрамова-Фидлера не разработана. В большинстве случаев больным назначается симптоматическое лечение сердечной недостаточности, аритмии и профилактика тромбоэмболических осложнений. С этой целью пациенту назначают постельный режим, диетотерапию, прием медикаментозных средств, таких как нитраты, сердечные гликозиды, диуретики, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, антагонисты альдостероновых рецепторов, антикоагулянты.

Противовоспалительное лечение основано на назначении нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов и десенсибилизирующих средств.

Профилактика

В связи с тем, что пока причины развития идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера не установлены, невозможно разработать эффективные методы профилактики данной патологии.

МИОКАРДИТ ᐉ Симптомы • Лечение • Причины • Признаки • Лекарства в Аптеке Низких Цен (АНЦ)

Миокардит

Миокардит – это воспаление сердечной мышцы (миокарда). Основная причина развития миокардита – инфекции, но возможны и другие факторы воздействия. Заболевание может быть как острым, так и хроническим.

Это достаточно серьезная патология сердца, которая может спровоцировать появление сердечной недостаточности и ряд осложнений, наиболее грозным из которых является внезапная смерть.

Причины возникновения миокардита и его виды

Заболевание может развиваться под влиянием ряда разнообразных факторов. Наиболее часто выявляются миокардиты вирусной природы, однако возможны и другие причины возникновения заболевания. Исходя из причины миокардиты подразделяют на виды.

Инфекционный миокардит. Чаще всего миокардит может развиться вследствие инфицирования вирусами (парвовирус, вирусы гепатита В и С, герпес и т.д.). Однако другие инфекции также могут дать осложнение в виде миокардита: бактериальные инфекции (стрептококки, сальмонеллы, хламидии и др.), грибковые инфекции (кандиды, аспергиллы), паразитарные инфекции (трихинеллы, эхинококки).
Аллергический миокардит. Может быть инфекционно-аллергическим и токсико-аллергическим. Это могут быть аутоиммунные реакции на аллергены, аллергия на лекарственные препараты, на прививки, реакция после трансплантации.
Ревматический миокардит. Возникает на фоне ревматизма, ревматоидного артрита.
Идиопатический миокардит. В некоторых случаях причины появления регистрируемого миокардита остаются невыясненными, такой миокардит носит название идиопатического. Эта разновидность миокардита может зачастую носить острый прогрессирующий характер.

Симптомы миокардита

Среди характерных признаков миокардита симптомы, указывающие на нарушения в работе сердца:

одышка,
сильная утомляемость,
отеки на ногах,
боль в районе сердца, может быть ноющей или сильной, приступообразной,
цианоз,
аритмии.

Инфекционная форма обычно возникает во время активного развития инфекционного заболевания или сразу после него. Течение болезни может быть острым, с яркой симптоматикой или протекать малосимптомно. Достаточно часто одновременно с миокардитом развивается перикардит.

Если болезнь вовремя не диагностировать и не лечить, может развиться кардиосклероз, прогрессирующая сердечная недостаточность, нарушение проводимости сердца может привести к возникновению различных аритмий и даже к смерти.

Диагностика миокардита

Для того, чтобы диагностировать миокардит, потребуется провести обследование, которое может включать разный набор исследований. Чаще всего при подозрении на миокардит назначают:

электрокардиограмму,
сонографию сердца,
Общий и биохимический анализы крови,
иммунологические пробы (при подозрении на аллергический миокардит),
бакпосев крови (если есть подозрение на инфекционный миокардит).

Также могут назначаться МРТ сердца, сцинтиграфия сердца, биопсия тканей сердца и другие методы диагностики.

Лечение миокардита

Если поставлен диагноз миокардит, лечение подбирается таким образом, чтобы устранить воспаление миокарда и нормализовать работу сердечной мышцы. Подбор лекарственных средств во многом зависит от разновидности заболевания и причин, его вызвавших.

При наличии инфекции назначаются противовирусные, антибактериальные или противогрибковые лекарства в зависимости от возбудителя. Если болезнь спровоцировала аутоиммунная реакция – могут назначаться гормональные, антигистаминные препараты.

Также обычно назначаются противовоспалительные средства, АТФ, витамины, кокарбоксилаза, могут назначаться антикоагулянты, антиаритмические препараты.

Острая форма болезни требует госпитализации, при более легком течении возможно лечение в домашних условиях.

Миокардиты у детей: клиническая картина, диагностика и лечение | Балыкова

1. Caforio AL, Pankuweit S, Arbustini E, et al. Current state of knowledge on etiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European society of cardiology working group on myocardial and pericardial diseases. Eur Heart J. 2013;34(33):2636–2648. doi: 10.1093/eurheartj/eht210.

2. Richardson P, McKenna W, Bristow M, et al. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of cardiomyopathies. Circulation. 1996;93:841–842.

3. Терещенко С.Н. Диагностика и лечение миокардитов. Клинические рекомендации. — М., 2019. — 47 с.

4. Heymans S, Eriksson U, Lentonen J, Cooper LT Jr. The quest for new approaches myocarditis and inflammatory cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2016;68(21):2348–2364. doi: 10.1016/j.jacc.2016.09.937.

5. Li L, Zhang Y, Burke A, et al. Demographic, clinical and pathological features of sudden deaths due to myocarditis: results from a state-wide population-based autopsy study. Forensic Sci Int. 2017;272:81–86. doi: 10.1016/j.forsciint.2016.

6. Masarone D, Valente F, Rubino M, et al. Pediatric heart failure: a practical guide to diagnosis and management. Pediatr Neonatol. 2017;58(4):303–312. doi: 10.1016/j.pedneo.2017.01.001.

7. Canter CE, Simpson KE. Diagnosis and treatment of myocarditis in children in the current era. Circulation. 2014;129(1):115–128. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.113.001372.

8. Gore I, Saphir O. Myocarditis: a classification of 1402 cases. Am Heart J. 1947;34:827–830.

9. Basso C, Calabrese F, Corrado D, Thiene G. Postmortem diagnosis in sudden cardiac death victims: macroscopic, microscopic and molecular findings. Cardiovasc Res.2001;50:290–300.

10. Vetter VL, Covington TM, Dugan NP, et al. Cardiovascular deaths in children: general overview from the National Center for the Review and Prevention of Child Deaths. Am Heart J. 2015;169(3):426–437. e23. doi: 10.1016/j.ahj.2014.11.014.

11. Клинические рекомендации по детской кардиологии и ревматологии / Под ред. М.А. Школьниковой, Е.И. Алексеевой. — М., 2011. — 512 с.

12. Садыкова Д.И. Принципы медикаментозной терапии миокардитов у детей // Вестник современной клинической медицины. — 2013. — T.6. — №3. — С. 54–60.

13. Rodriguez-Gonzalez M, Sanchez-Codez MI, Lubian-Gutierrez M, Castellano-Martinez A. Clinical presentation and early predictors for poor outcomes in pediatric myocarditis: a retrospective study. World J Clin Cases. 2019;7(5):548–561. doi: 10.12998/wjcc.v7.i5.548.

14. Van Linthout S, Tschope C. Viral myocarditis: a prime example for endomyocardial biopsy-guided diagnosis and therapy. Curr Opin Cardiol. 2018;33(3):325–333. doi: 10.1097/HCO.0000000000000515.

15. Chang YJ, Hsiao HJ, Hsia SH, et al. Analysis of clinical parameters and echocardiography as predictors of fatal pediatric myocarditis. PLoS One. 2019;14(3):e0214087. doi: 10.1371/journal.pone.0214087.

16. Lieberman EB, Hutchins GM, Herskowitz A, et al. Clinicopathologic description of myocarditis. J Am Coll Cardiol. 1991;18(7):1617–1626.

17. Amabile N, Fraisse A, Bouvenot J, et al. Outcome of acute fulminant myocarditis in children. Heart. 2006;92(9):1269–1273.

18. Vashist S, Singh GK. Acute myocarditis in children: current concepts and management. Curr Treat Options Cardiovasc Med. 2009;11(5):383–391.

19. Durani Y, Egan M, Baffa J, et al. Pediatric myocarditis: presenting clinical characteristics. Am J Emerg Med. 2009;27(8):942–947. doi: 10.1016/j.ajem.2008.07.032.

20. Nakashima H, Katayama T, Ishizaki M, et al. Q wave and non-Q wave myocarditis with special reference to clinical significance. Jpn Heart J. 1998;39(6):763–774.

21. Dasgupta S, Iannucci G, Mao C et al. Myocarditis in the pediatric population: a review. Congenit Heart Dis. 2019;14(5):868–877. doi: 10.1111/chd.12835.

22. Friedrich MG, Sechtem U, Schulz-Menger J, et al. Cardiovascular magnetic resonance in myocarditis: a JACC white paper. J Am Coll Cardiol. 2009;53(17):1475–1487.

23. Cornicelli MD, Rigsby CK, Rychlik K, et al. Diagnostic performance of cardiovascular magnetic resonance native T1 and T2 mapping in pediatric patients with acute myocarditis. J Cardiovasc Magnetic Res. 2019;21(1):40. doi: 10.1186/s12968-019-0550-7.

24. Cooper LT, Baughman KL, Feldman AM, et al. The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease. A scientific statement from the American Heart Association, the American College of Cardiology, and the European Society of Cardiology. Endorsed by the Heart Failure Society of America and the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. J Am Coll Cardiol. 2007;50(19):1914–1931. doi: 10.1016/j.jacc.2007.09.008.

25. Hasegawa-Tamba S, Sugi K, Gatate Y, et al. Successful bridgeto-recovery treat-mentin a young patient with fulminant eosinophilic myocarditis: roles of a percutaneous ventricular assist device and endomyocardial biopsy. Case Rep Emerg Med. 2019;2019:8236735. doi: 10.1155/2019/8236735.

26. He B, Li X, Li D. Immunosuppressive treatment for myocarditis in the pediatric population: a meta-analysis. Front Pediatr. 2019;7:430. doi: 10.3389/fped.2019.00430.

27. Li Y, Yu Y, Chen S, et al. Corticosteroids and intravenous immunoglobulin in pediatric myocarditis: a meta-analysis. Front Pediatr. 2019;7:342. doi: 10.3389/fped.2019.00342.

Прямое токсическое действие на миокард лекарственными препаратами

Реакция гиперчувствительности к некоторым препаратам (гидрохлоротиазид (C03AA03), фуросемид**, пенициллинам широкого спектра действия (J01CA), ампициллин**, азитромицин**, сульфаниламиды, тетрациклин, метилдопа**, аминофиллин**, фенитоин**, бензодиазепины (анксиолитики N05B)) реализуется в эозинофильный миокардит. Частота таких миокардитов невысокая. Дебют болезни начинается в первые часы/дни после начала терапии, но может быть и отсроченным (описано для препарата Клозапин [11, 12]). Вакцинации против столбняка и оспы приводят к развитию миокардита в 6 случаях на 104 вакцинаций. Для лекарственных миокардитов характерен быстрый рост уровня эозинофилов, сочетающийся с картиной поражения миокарда.В современной клинике внутренних болезней описано большое количество случаев кардиологических осложнений (с токсическим повреждением миокарда или развитием миокардита), развивающихся на фоне введения антрациклиновых антибиотиков (Противоопухолевые антибиотики и родственные соединения L01D) доксорубицина**, (в том числе доксорубицина гидрохлорид пегилированного липосомального), даунорубицина** и идарубицина** (дозозависимое побочное действие антрациклинов), что связано с их широким применением в различных схемах химиотерапевтического лечения, учитывая высокую противоопухолевую активность [13]. Считается, что причиной поражения миокарда является связывание препарата с кардиолипином и другими мембранными молекулами, в результате которого повреждается клеточная мембрана кардиомиоцитов. Ключевым медиатором индуцированной антрациклинами кардиотоксичности является топоизомераза 2b.

Топоизомераза второго типа осуществляет раскручивание цепочек ДНК в период ее репликации, транскрипции или рекомбинации. У человека имеется 2 вида изомеразы 2 типа: топоизомераза 2a (Top2a) и топоизомераза 2b (Top2b). Считается, что Top2a находится преимущественно в пролиферирующих клетках, участвует в репликации ДНК и является основной молекулярной целью противоопухолевой активности антрациклина. Top2b находится в покоящихся клетках, в том числе в кардиомиоцитах. Ингибиция топоизомеразы 2 антрациклинами приводит к разрывам в обеих цепочках ДНК, что и приводит к гибели клеток миокарда и, нередко, развитию воспаления. Воздействие антрациклина на Top2b является ключевым фактором развития кардиотоксичности.

Для антрациклиновой кардиотоксичности принято разделение по срокам ее возникновения на острую, подострую, хроническую и позднюю хроническую. В рекомендациях ESMO 2012 г. (Европейское общество медицинской онкологии (European Society for Medical Oncology)) представлена следующая классификация кардиотоксичности, возникающей при лечении антрациклиновыми антибиотиками:

— острая — возникает менее чем у 1% пациентов сразу после введения препарата, обратима;

— остро начавшаяся хроническая прогрессирующая — возникает в 1,6 — 2,1% случаев во время химиотерапии или в первый год после нее;

— поздно начавшаяся хроническая прогрессирующая — возникает в 1,6 — 5,0% случаев через 1 год после окончания химиотерапии;

— отдаленная (поздно возникающая) — возникает через 20 — 30 лет после окончания химиотерапии [14].Кардиотоксичность, связанная с применением доксорубицина** и других антрациклинов, дозозависима: при применении суммарной дозы доксорубицина**, равной 300 мг/м2, вероятность развития ХСН — 1,7%, при дозе до 400 мг/м2 — 4,7%, при дозе 500 мг/м2 — 15,7%, при дозе 650 мг/м2 — 48% [15].

К числу неинфекционных причин развития миокардита относятся:

— миокардиты при системных заболеваниях соединительной ткани с иммунными нарушениями и системных васкулитах (системная красная волчанка, дерматомиозит, полимиозит, системный склероз (системная склеродермия), ревматоидный артрит, гранулематоз с полиангиитом (гранулематоз Вегенера) и др.) [16];

— гиперэозинофильный синдром, глистная инвазия, паразитарные инфекции, приводящие к развитию эозинофильного миокардита.

К числу редких аутоиммунных и идиопатических миокардитов относятся:

— некротизирующий эозинофильный миокардит, причиной развития которого может быть синдром гиперчувствительности и системный васкулит Чарга — Стросса. Нельзя исключить роль вирусной инфекции, вызванной герпесвирусом 6 типа, как причины фульминантного течения заболевания с быстрым нарастанием симптомов сердечной недостаточности и высокой ранней смертностью;

— идиопатический гигантоклеточный миокардит, характеризующийся крайне тяжелым прогнозом. Чаще всего заболевают подростки. 20% пациентов с верифицированным гигантоклеточным миокардитом имеют еще какое-либо аутоиммунное заболевание и аллергические реакции, в т.ч. на лекарственные препараты;

— саркоидоз сердца (один из видов гранулематозного миокардита) может развиваться в рамках идиопатического системного заболевания, а может носить изолированный характер. В качестве изолированного варианта в реальной практике встречается крайне редко. Однако ремоделирование миокарда с развитием клиники сердечной недостаточности — вторая по значимости причина смерти при системном саркоидозе (25%). Редкие случаи изолированного саркоидоза сердца требуют проведения дифференциального диагноза с аритмогенной кардиомиопатией или первичными кардиомиопатиями, протекающими с дилатационным или гипертрофическим фенотипами. Встречается также инфарктоподобное течение саркоидоза сердца, а также вовлечение в процесс перикарда.

Открыть полный текст документа

Идиопатический эозинофильный миокардит маскируется под острый коронарный синдром

Эозинофильный миокардит — редкое потенциально жизнеугрожающее заболевание, характеризующееся повышенной концентрацией эозинофилов, выделением медиаторов воспаления и развитием некроза. Как правило, заболевание поражает лиц, не имеющих в анамнезе кардиальной патологии, преимущественно мужчин молодого возраста.

Британские ученые опубликовали клинический случай развития эозинофильного миокардита у женщины 62 лет. При поступлении в клинику у неё имели место симптомы острого коронарного синдрома (инверсия зубца Т на ЭКГ, повышение уровня тропонина). В клиническом анализе крови — эозинофилия. Выполненная коронароангиография не выявила нарушений нормального анатомического строения коронарных артерий. При проведении эхокардиографии, МРТ сердца обнаружены признаки систолической дисфункции левого желудочка (ЛЖ), подвижный апикальный тромб ЛЖ и перикардиальный выпот в умеренном количестве.

По имеющимся данным мультидисциплинарным советом был диагностирован эозинофильный миокардит. Инициирована терапия глюкокортикостероидами, апиксабаном, в результате чего достигнута нормализация уровня эозинофилов в крови к 10 дню заболевания. Восстановление функции левого желудочка и лизирование тромба осуществилось к концу 3 месяца терапии.

Выводы:
Данный клинический случай показывает, что эозинофильный миокардит является редкой причиной острой сердечной недостаточности с тромбом ЛЖ. В нашем случае, сообщают ученые, было проведено обследование, направленное на исключение острого коронарного события, случайно была обнаружена эозинофилия. Дальнейшая визуализация сердца выявила признаки умеренной дисфункции ЛЖ, выпота в перикарде и тромба ЛЖ. После междисциплинарного обсуждения был поставлен диагноз эозинофильный миокардит. Пациент лечился с помощью высоких доз стероидов и антикоагулянтов, что привело к быстрому возврату к нормальным уровням эозинофилии в течение 4 дней после начала лечения. Динамический эхокардиографический контроль выявил возвращение к нормальной функции ЛЖ и разрешение тромба в течение 3 месяцев.

Оригинальная публикация

Миокардит — Диагностика и лечение

Диагностика

Ранняя диагностика миокардита важна для предотвращения долгосрочного поражения сердца. После медицинского осмотра ваш врач может назначить один или несколько тестов, чтобы подтвердить, что у вас миокардит, и определить его тяжесть. Тесты для диагностики миокардита могут включать:

Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ). Этот быстрый и безболезненный тест показывает электрические схемы вашего сердца и может обнаружить ненормальное сердцебиение.
Рентген грудной клетки. Рентгеновское изображение показывает размер и форму вашего сердца, а также наличие жидкости в сердце или вокруг него, которая может быть связана с сердечной недостаточностью.
Сердце МРТ (Сердечное МРТ ). Сердечный МРТ показывает размер, форму и структуру вашего сердца. Этот тест может показать признаки воспаления сердечной мышцы.
Эхокардиограмма. Звуковые волны создают движущиеся изображения бьющегося сердца.Эхокардиограмма может показать размер вашего сердца и его частоту сердечных сокращений. Тест также может выявить проблемы с клапаном, тромб в сердце или жидкость вокруг сердца.
Анализы крови. Анализы крови, используемые для диагностики или подтверждения миокардита, включают общий анализ крови и тест для проверки уровней определенных белков (ферментов), которые сигнализируют о повреждении сердечной мышцы. Другие анализы крови могут быть выполнены, чтобы определить, есть ли у вас антитела против вирусов и других организмов, которые могут вызвать инфекцию, связанную с миокардитом.
Катетеризация сердца и биопсия сердечной мышцы. Маленькая трубка (катетер) вводится в вену на ноге или шее и продевается в сердце. В некоторых случаях врачи используют специальный инструмент для взятия крошечного образца ткани сердечной мышцы (биопсия) для анализа в лаборатории на предмет воспаления или инфекции.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Лечение

У многих людей миокардит проходит сам по себе или после лечения, что приводит к полному выздоровлению.При лечении миокардита основное внимание уделяется причине и симптомам, например сердечной недостаточности.

Лекарства

Людям с миокардитом легкой степени может потребоваться только отдых и лекарства.

Кортикостероиды. Некоторые редкие типы вирусного миокардита, такие как гигантоклеточный и эозинофильный миокардит, могут улучшиться с помощью кортикостероидов или других лекарств, подавляющих вашу иммунную систему.
Сердечные препараты. Если миокардит вызывает сердечную недостаточность или аритмию, возможно, вам придется остаться в больнице. Ваш врач назначит лекарства или другие методы лечения в зависимости от ваших признаков и симптомов. Например, если у вас есть определенные нарушения сердечного ритма или тяжелая сердечная недостаточность, вам могут назначить лекарства, снижающие риск образования тромбов в вашем сердце.
Если у вас слабое сердце, ваш врач может прописать лекарства от артериального давления, чтобы уменьшить нагрузку на ваше сердце или помочь вашему организму вывести лишнюю жидкость.Эти лекарства могут включать диуретики, бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА).
Лекарства для лечения хронических состояний. Если миокардит вызван хроническим заболеванием, например волчанкой, лечение направлено на основное заболевание.

Операции и процедуры

Если у вас тяжелый миокардит, вам потребуется агрессивное лечение, которое может включать:

IV лекарства. Лекарства, вводимые через вену, используются для быстрого улучшения способности сердца перекачивать кровь.
Вспомогательные устройства для желудочков (VAD). A VAD — это устройство, которое помогает перекачивать кровь из нижних отделов сердца (желудочков) в остальные части тела. VAD s используются у людей с ослабленным сердцем или сердечной недостаточностью. Это лечение может использоваться, чтобы позволить вашему сердцу восстановиться, или пока вы ждете другого лечения, такого как пересадка сердца.
Внутриаортальный баллонный насос. Врач вставляет тонкую трубку (катетер) в кровеносный сосуд на ноге и направляет ее к сердцу с помощью рентгеновских снимков. Баллон, прикрепленный к концу катетера, раздувается и сдувается в главной артерии, ведущей к телу от сердца (аорты). Внутриаортальный насос помогает увеличить кровоток и снизить нагрузку на сердце.
Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО). Аппарат ECHO имитирует функцию легких.Он удаляет углекислый газ и добавляет в кровь кислород. Если у вас тяжелая сердечная недостаточность, это устройство может обеспечить ваше тело кислородом. Во время ECMO кровь удаляется из тела, проходит через аппарат ECMO и затем возвращается в организм.
Аппарат ECMO берет на себя работу вашего сердца. Это лечение может использоваться, чтобы позволить сердцу восстановиться или в ожидании других процедур, таких как пересадка сердца.
Пересадка сердца. Если у вас очень тяжелый миокардит, ваш врач может порекомендовать срочную трансплантацию сердца.

У некоторых людей с миокардитом может быть хроническое и необратимое повреждение сердечной мышцы, требующее пожизненного приема лекарств, в то время как другим людям нужны лекарства всего на несколько месяцев, а затем они полностью выздоравливают. В любом случае ваш врач, вероятно, порекомендует регулярные контрольные встречи, включая тесты для оценки вашего состояния.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Мэйо, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого состояния.

Образ жизни и домашние средства

Отдых и снижение нагрузки на сердце — важная часть восстановления. Ваш врач, скорее всего, скажет вам, какой тип физической активности вы можете делать в те месяцы, когда ваше сердце восстанавливается, и когда вы можете вернуться к нормальной деятельности.

Если у вас миокардит, вам следует избегать спортивных соревнований в течение как минимум 3–6 месяцев.

Если у вас длительное повреждение сердца, важно:

Соль предельная
Ограничьте количество жидкости, которую вы пьете (ваш врач скажет вам, каким должно быть количество жидкости)
Избегайте или употребляйте минимальное количество алкоголя
Избегайте курения.

Подготовка к приему

Скорее всего, вы начнете с посещения лечащего врача. Если у вас серьезные симптомы, вы можете обратиться к врачу скорой помощи. Скорее всего, вас направят к врачу, имеющему опыт работы с сердечными заболеваниями (кардиологу), и, возможно, к врачу, специализирующемуся на инфекционных заболеваниях.

Что вы можете сделать

Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к встрече. Запишите следующие данные:

Ваши симптомы, включая те, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием, и когда они начались
Ключевая личная информация, , включая недавние заболевания и их симптомы, места недавних поездок, а также историю болезни вас и вашей семьи
Все лекарства, витаминов или других пищевых добавок, которые вы принимаете, включая дозы
Вопросы, которые следует задать вашему врачу

Основные вопросы, которые следует задать врачу при миокардите:

Какая наиболее вероятная причина моих симптомов?
Какие еще возможные причины?
Какие тесты мне нужны?
Как лечится миокардит?
Какие побочные эффекты можно ожидать от лечения?
Есть ли альтернативы основному подходу, который вы предлагаете?
У меня другие проблемы со здоровьем.Как мне вместе лучше всего справиться с этими условиями?
Нужно ли мне ограничивать свои действия?
Могу ли я получить брошюры или другие печатные материалы? Какие сайты вы рекомендуете?

Не стесняйтесь задавать другие вопросы. По возможности возьмите с собой на прием члена семьи или друга, чтобы они помогли вам запомнить полученную информацию.

Чего ожидать от врача

Ваш врач может задать вам ряд вопросов, в том числе:

Болели ли вы недавно или вылечились от другой болезни?
Вы недавно выезжали из страны?
Кажется, что-нибудь улучшает ваши симптомы?
Что усугубляет ваши симптомы?

Авг.06, 2021

Миокардит — лечение в клинике Мэйо

Лечение миокардита в клинике Мэйо

Ваша бригада по уходу в клинике Мэйо

Кардиологи клиники Мэйо лечат людей со всеми типами сердечных заболеваний, в том числе с миокардитом. Врачи клиники Мэйо, получившие образование в области сердечно-сосудистой медицины, кардиохирургии, сердечной недостаточности и других областях, работают вместе как одна команда, чтобы обеспечить скоординированный и комплексный уход. Такой совместный подход означает, что врачи часто могут оценить вас и разработать план лечения в течение двух или трех дней.

Индивидуальный подход

Врачи клиники Мэйо заботятся о вас как о едином человеке. Врачи найдут время, чтобы познакомиться с вами и работать с вами, чтобы предоставить именно то, что вам нужно.

Инновационные исследования

Врачи клиники Мэйо провели обширные исследования и первыми разработали современные методы лечения гигантоклеточного миокардита и эозинофильного миокардита. Врачи клиники Мэйо опубликовали большое количество оригинальных публикаций и отредактировали крупный учебник в этой области.

Опыт и рейтинги

Кардиологи и сердечно-сосудистые хирурги Mayo Clinic имеют большой опыт диагностики и лечения людей с миокардитом. Врачи клиники Майо ежегодно обследуют и лечат более 288 человек с миокардитом.

Национально признанный опыт

Клиника Мэйо в Рочестере, Миннесота, и Клиника Мэйо в Фениксе / Скоттсдейле, Аризона., включены в список лучших больниц для кардиохирургии и кардиохирургии по версии U.S. News & World Report. Детский центр клиники Мэйо в Рочестере занимает первое место в рейтинге больниц в Миннесоте и регионе пяти штатов Айова, Миннесота, Северная Дакота, Южная Дакота и Висконсин, согласно рейтингу US News & World Report за 2021–2022 годы «Лучшие детские больницы». рейтинги.

Поскольку Mayo Clinic делает упор на совместную помощь, специалисты в каждом из кампусов — Миннесоте, Аризоне и Флориде — очень тесно взаимодействуют с коллегами из других кампусов и системы здравоохранения Mayo Clinic Health System.

Узнайте больше об опыте и рейтингах отделений сердечно-сосудистой хирургии и сердечно-сосудистой медицины Mayo Clinic.

Расположение, поездки и проживание

Mayo Clinic имеет крупные кампусы в Фениксе и Скоттсдейле, штат Аризона; Джексонвилл, Флорида; и Рочестер, штат Миннесота. Система здравоохранения клиники Мэйо имеет десятки отделений в нескольких штатах.

Для получения дополнительной информации о посещении клиники Мэйо выберите свое местоположение ниже:

Расходы и страхование

Mayo Clinic работает с сотнями страховых компаний и является поставщиком услуг внутри сети для миллионов людей.

В большинстве случаев клиника Мэйо не требует направления к врачу. Некоторые страховщики требуют направления или могут иметь дополнительные требования для определенного медицинского обслуживания. Приоритет всех посещений определяется медицинской потребностью.

Узнайте больше о приемах в клинику Мэйо.

Пожалуйста, свяжитесь со своей страховой компанией, чтобы подтвердить медицинское страхование и получить необходимое разрешение до вашего визита. Часто номер службы поддержки вашего страховщика напечатан на обратной стороне вашей страховой карты.

Дополнительная информация о выставлении счетов и страховании:

Клиника Майо в Аризоне, Флориде и Миннесоте

Система здравоохранения клиники Мэйо

06 августа 2021 г.

Миокардит: причины, симптомы и лечение

Миокардит — это воспаление сердечной мышцы (миокарда). Трудно определить точное количество людей, страдающих заболеванием, потому что оно часто протекает бессимптомно.

Многие люди, заболевшие миокардитом, в остальном здоровы.К этому может привести многое. Лучший способ предотвратить это — быстро вылечить инфекции и принять меры для их предотвращения.

Причины

Вирусная инфекция является наиболее частой причиной миокардита.

Когда он у вас есть, ваше тело вырабатывает клетки для борьбы с вирусом. Эти клетки выделяют химические вещества. Если клетки, борющиеся с болезнями, попадут в ваше сердце, некоторые химические вещества, которые они выделяют, могут вызвать воспаление сердечной мышцы.

Некоторые факторы, которые могут вызвать миокардит, включают:

Грибковые и паразитарные инфекции также могут вызывать его.

Другие причины включают определенные химические вещества или аллергические реакции на лекарства или токсины, например:

Аутоиммунное заболевание, вызывающее воспаление во всем теле, например волчанка или ревматоидный артрит, также может привести к миокардиту.

Признаки и симптомы

Миокардит часто протекает бессимптомно. Фактически, большинство людей выздоравливают и даже не подозревают, что у них это было.

Если у вас есть симптомы, они могут включать:

Одышку
Аномальное сердцебиение, которое в редких случаях вызывает обморок
Головокружение
Острая или колющая боль или давление в груди, которые могут распространиться на вас. шея и плечи
Усталость
Признаки инфекции, например
Болезненные суставы
Опухшие суставы, ноги или вены шеи
Небольшое количество мочи

Если у вас есть подобные симптомы, ваш врач проверит вас на предмет выявления ненормальное или учащенное сердцебиение, жидкость в легких или отек ног.

Ваш врач может назначить такие анализы, как:

Анализы крови для проверки на наличие инфекции, антител или количество клеток крови
Рентген грудной клетки, чтобы они могли увидеть ваше сердце, легкие и другие структуры грудной клетки
Электрокардиограмма (ЭКГ) для записи электрической активности вашего сердца
УЗИ сердца (эхокардиограмма) для получения изображения вашего сердца и его структур

В некоторых случаях врачи заказывают МРТ сердца или биопсию сердечной мышцы, чтобы подтвердить это.

Когда звонить врачу

Немедленно звоните своему врачу, если у вас есть симптомы миокардита. Если у вас есть или была инфекция, более вероятно, что у вас есть заболевание. Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если у вас серьезные симптомы. Если после того, как вам сообщили, что у вас миокардит, усилились боль в груди, затрудненное дыхание или отек, позвоните в службу 911 или обратитесь в больницу.

Лечение

Если у вас миокардит, ваш врач, если возможно, вылечит его причину. Они также постараются снять с вашего сердца дополнительную нагрузку, если это необходимо, и предпримут шаги для предотвращения или контроля осложнений.

Обычно вам прописывают лекарства, которые улучшают работу сердца. Примеры включают:

Ваш врач, вероятно, также порекомендует отдых или снижение активности. Они, вероятно, также посадят вас на диету с низким содержанием соли, чтобы предотвратить накопление жидкости.

Вас могут госпитализировать, если у вас возникнут осложнения, такие как тромб или ослабленное сердце. Если нарушения сердечного ритма являются серьезными, вам могут потребоваться другие лекарства, кардиостимулятор или имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД).

Ваш прогноз зависит от:

Причины вашего миокардита
Общее состояние вашего здоровья
Если у вас возникнут осложнения

Вы можете полностью выздороветь.Или у вас может быть хроническое заболевание. В любом случае последующее наблюдение может помочь отследить любые текущие проблемы. Также важно знать, что миокардит может рецидивировать, хотя и нечасто.

Возможные осложнения

Если миокардит не лечить, он может привести к симптомам сердечной недостаточности, когда ваше сердце не может перекачивать кровь должным образом. В редких случаях это приводит к другим проблемам, например:

Кардиомиопатия : Слабость сердечной мышцы или изменение ее структуры.

Перикардит : Воспаление мешка, покрывающего сердце (перикард).

Миокардит и кардиомиопатия являются основными причинами пересадки сердца в США. В очень редких случаях миокардит может привести к внезапной смерти.

Миокардит: основы практики, история болезни, этиология

Автор

Вай Хонг Уилсон Тан, доктор медицины Профессор медицины, отделение сердечной недостаточности и кардиологической трансплантации, Фонд клиники Кливленда

Вай Хонг Вильсон Тан, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа кардиологии, Американской кардиологической ассоциации , Американское общество клинических исследований, Международное общество трансплантации сердца и легких, Американское общество сердечной недостаточности

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Специальная редакционная коллегия

Ясмин С. Али, MD, MSCI, FACC, FACP Ассистент клинического профессора медицины, Медицинский факультет Университета Вандербильта; Президент, LastSky Writing, LLC

Ясмин Али, доктор медицинских наук, MSCI, FACC, FACP является членом следующих медицинских обществ: Американского кардиологического колледжа, Американского колледжа врачей, Американской кардиологической ассоциации, Американской медицинской ассоциации, Американской ассоциации медицинских писателей. , Национальная липидная ассоциация, Медицинская ассоциация Теннесси

Раскрытие информации: выступать (d) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: MCG Health; LastSky Writing; Philips Healthcare; Corvidane; M Health; GE Healthcare; Athena Health; PeerView Institute; Verywell Health; HealthCentral; MedEdicus; Фармацевтический учебный институт; Elsevier; MedStudy; Североамериканский форум по тромбозам; HealthTuition.

Главный редактор

Гьянендра К. Шарма, доктор медицины, FACC, FASE Профессор медицины и радиологии, директор лаборатории эхокардиографии взрослых, отделение кардиологии Медицинского колледжа штата Джорджия при Университете Августа

Гьянендра К. Шарма, доктор медицины, FACC, FASE является членом следующие медицинские общества: Американская ассоциация кардиологов индийского происхождения, Американская ассоциация врачей индийского происхождения, Американский колледж кардиологов, Американское общество эхокардиографии, Общество сердечно-сосудистого магнитного резонанса, Общество сердечно-сосудистой компьютерной томографии

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Благодарности

Пол Блэкберн, DO, FACOEP, FACEP Лечащий врач, отделение неотложной медицины, Медицинский центр Maricopa

Пол Блэкберн, DO, FACOEP, FACEP является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей неотложной помощи, Американского колледжа врачей неотложной помощи остеопатии, Американской медицинской ассоциации и Медицинской ассоциации Аризоны

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Итан А. Букер, MD Лечащий врач, отделение неотложной медицины, Вашингтонский госпитальный центр

Итан А. Букер, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неотложной медицины, Американского колледжа врачей неотложной помощи и Общества академической неотложной медицины

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Дэвид Ф.М. Браун, доктор медицины Доцент, отделение неотложной медицины, Гарвардская медицинская школа; Заместитель председателя, отделение неотложной медицины, Массачусетская больница общего профиля

Дэвид Ф.М. Браун, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей неотложной помощи и Общества академической неотложной медицины

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Стивен Дж. Комптон, доктор медицины, FACC, FACP Директор кардиологической электрофизиологии, Институт сердца Аляски, Региональные больницы Провиденса и Аляски

Стивен Дж. Комптон, доктор медицины, FACC, FACP является членом следующих медицинских обществ: Медицинская ассоциация штата Аляска, Американский колледж кардиологии, Американский колледж врачей, Американская кардиологическая ассоциация, Американская медицинская ассоциация и Общество сердечного ритма

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Дэвид С. Хоус, доктор медицины Профессор медицины и педиатрии, руководитель отделения и директор программы резидентуры по неотложной медицине, Отделение биологических наук Чикагского университета, Медицинская школа Притцкера

Дэвид С. Хоус, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неотложной медицины, Американского колледжа врачей неотложной помощи, Американского колледжа врачей-Американского общества внутренней медицины и Общества академической неотложной медицины

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Эрик М. Кардон, MD, FACEP Лечащий врач скорой помощи, Специалисты по неотложной медицине штата Джорджия; Врач отделения неотложной медицины, Афинский региональный медицинский центр

Эрик М. Кардон, доктор медицины, FACEP является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей скорой помощи

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Джордж А. Стоуфер III, доктор медицины Генри А. Фоскью Заслуженный профессор медицины и кардиологии, директор отделения интервенционной кардиологии лаборатории катетеризации сердца, руководитель клинической кардиологии отделения кардиологии Медицинского центра Университета Северной Каролины

Джордж А. Стоуфер III, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американский колледж кардиологии, Американский колледж врачей, Американская кардиологическая ассоциация, Phi Beta Kappa и Общество кардиоангиографии и интервенций

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Medscape Salary Employment

Джеймс Б. Янг, доктор медицины Председатель, профессор медицины, Департамент медицины, Фонд клиники Кливленда

Раскрытие информации: Грант Национального института здравоохранения / исследовательские фонды Независимый подрядчик

Миокардит и воспалительная кардиомиопатия: современные данные и направления на будущее

Richardson, P. et al. Отчет рабочей группы Всемирной организации здравоохранения / Международного общества и Федерации кардиологов 1995 г. по определению и классификации кардиомиопатий. Тираж 93 , 841–842 (1996).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

Caforio, A. L. et al. Текущее состояние знаний по этиологии, диагностике, лечению и терапии миокардита: заявление о позиции рабочей группы Европейского общества кардиологов по заболеваниям миокарда и перикарда. евро. Харт J. 34 , 2636–2648 (2013).

PubMed
Статья

Google Scholar

Ammirati, E. et al. Клиническая картина и исходы в современной когорте пациентов с острым миокардитом. Тираж 138 , 1088–1099 (2018).

PubMed
Статья

Google Scholar

Kociol, R.D. et al.Распознавание и начальное лечение фульминантного миокардита: научное заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж 141 , e69 – e92 (2020).

PubMed
Статья

Google Scholar

Ammirati, E. et al. Фульминантный и острый нефульминантный миокардит у пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка. J. Am. Coll. Кардиол. 74 , 299–311 (2019).

PubMed
Статья

Google Scholar

Домингес, Ф., Кул, У., Пиеске, Б., Гарсия-Павиа, П. и Чёпе, К. Последние сведения о миокардите и воспалительной кардиомиопатии: возобновление эндомиокардиальной биопсии. Rev. Esp. Кардиол. 69 , 178–187 (2016).

PubMed
Статья

Google Scholar

Трахтенберг, Б. Х. и Хейр, Дж. М. Воспалительные кардиомиопатические синдромы. Circ. Res. 121 , 803–818 (2017).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

Hu, J. R. et al. Сердечно-сосудистая токсичность, связанная с ингибиторами иммунных контрольных точек. Cardiovasc. Res. 115 , 854–868 (2019).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

Caforio, A. L. P. et al. Диагностика и лечение поражения миокарда при системных иммуноопосредованных заболеваниях: заявление о позиции Рабочей группы Европейского общества кардиологов по заболеваниям миокарда и перикарда. евро. Харт J. 38 , 2649–2662 (2017).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

10.

Kuhl, U. et al. Высокая распространенность вирусных геномов и множественных вирусных инфекций в миокарде взрослых с «идиопатической» дисфункцией левого желудочка. Тираж 111 , 887–893 (2005).

PubMed
Статья

Google Scholar

11.

Укимура А., Сатоми Х., Оои Ю. и Канзаки Ю. Миокардит, связанный с гриппом A h2N1pdm2009. Influenza Res. Рассматривать. 2012 , 351979 (2012).

PubMed
PubMed Central

Google Scholar

12.

Ван Линтаут, С., Клингель, К. и Чоп, С. Миокардитоподобные синдромы, связанные с SARS-CoV2: вопрос Шекспира: что в названии? евро. J. Сердечная недостаточность. 22 , 922–925 (2020).

PubMed
Статья
CAS

Google Scholar

13.

Bozkurt, B. et al. Современные стратегии диагностики и лечения конкретных дилатационных кардиомиопатий: научное заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж 134 , e579 – e646 (2016).

PubMed

Google Scholar

14.

Pauschinger, M. et al. Обнаружение аденовирусного генома в миокарде взрослых пациентов с идиопатической дисфункцией левого желудочка. Тираж 99 , 1348–1354 (1999).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

15.

Yen, M. H. et al. Эффект внутривенного иммуноглобулина для новорожденных с тяжелыми энтеровирусными инфекциями с упором на время введения. J. Clin. Virol. 64 , 92–96 (2015).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

16.

Abzug, M. J. et al. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование плеконарила для лечения новорожденных с энтеровирусным сепсисом. J. Pediatric Infect. Дис. Soc. 5 , 53–62 (2016).

PubMed
Статья

Google Scholar

17.

Amdani, S. M. et al. Успешное лечение молниеносного энтеровирусного миокардита новорожденных у монохориальных диамниотических близнецов с сердечно-легочной поддержкой, внутривенным иммуноглобулином и покапавиром. BMJ Case Rep. 2018 , bcr-2017-224133 (2018).

PubMed
Статья

Google Scholar

18.

Вудрафф, Дж. Ф. Вирусный миокардит. Обзор. Am. J. Pathol. 101 , 425–484 (1980).

CAS
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

19.

Smith, W. G. Coxsackie Миоперикардит B. у взрослых. Am.Heart J. 80 , 34–46 (1970).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

20.

Zhou, F. et al. Клиническое течение и факторы риска смертности взрослых пациентов с COVID-19 в Ухане, Китай: ретроспективное когортное исследование. Ланцет 395 , 1054–1062 (2020).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

21.

Frisancho-Kiss, S. et al. Передний край: перекрестная регуляция TLR4 и муцина-3 Т-лимфоцитов определяет половые различия при воспалительных заболеваниях сердца. J. Immunol. 178 , 6710–6714 (2007).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

22.

Coronado, M. J. et al. Повышенный уровень sST2 в сыворотке крови ассоциирован с сердечной недостаточностью у мужчин в возрасте до 50 лет с миокардитом. J. Am. Сердце доц. 8 , e008968 (2019).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

23.

He, Y. et al. Взаимодействие вируса Коксаки В3 с полноразмерным рецептором вируса Коксаки-аденовируса. Нат. Struct. Биол. 8 , 874–878 (2001).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

24.

Badorff, C. et al. Энтеровирусная протеаза 2A расщепляет дистрофин: свидетельство нарушения цитоскелета при приобретенной кардиомиопатии. Нат. Med. 5 , 320–326 (1999).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

25.

Lassner, D. et al. Генотип CCR5del32 при энтеровирусной кардиомиопатии человека приводит к спонтанному избавлению от вируса и улучшению результатов по сравнению с CCR5 дикого типа. J. Transl Med. 16 , 249 (2018).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

26.

Kuhl, U., Lassner, D., von Schlippenbach, J., Poller, W. & Schultheiss, H.P. Интерферон-бета улучшает выживаемость при энтеровирусной кардиомиопатии. J. Am. Coll. Кардиол. 60 , 1295–1296 (2012).

PubMed
Статья

Google Scholar

27.

Leveque, N. et al. Функциональные последствия 5′-концевых делеций РНК на репликацию РНК В3 вируса Коксаки и образование рибонуклеопротеиновых комплексов. Дж. Вирол . 91 , e00423-17 (2017).

28.

Bouin, A. et al. Персистенция энтеровируса в сердечных клетках пациентов с идиопатической дилатационной кардиомиопатией связана с популяциями вирусов с удаленной 5′-концевой геномной РНК и активностью кодируемых вирусом протеиназ. Тираж 139 , 2326–2338 (2019).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

29.

Майш, Б. Кардиоиммунология миокардита: фокус на иммунных механизмах и вариантах лечения. Фронт. Кардиоваск. Med. 6 , 48 (2019).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

30.

Манарези Э. и Галлинелла Г. Достижения в разработке противовирусных стратегий против парвовируса B19. Вирусов 11 , 659 (2019).

CAS
PubMed Central
Статья

Google Scholar

31.

Duechting, A. et al. Белок NS1 парвовируса B19 человека модулирует передачу сигналов воспаления путем активации STAT3 / PIAS3 в эндотелиальных клетках человека. J. Virol. 82 , 7942–7952 (2008).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

32.

Van Linthout, S. et al. Телбивудин при хроническом лимфоцитарном миокардите и транскрипционная активность парвовируса человека B19. ESC. Сердечная недостаточность. 5 , 818–829 (2018).

PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

33.

Бультманн Б. Д., Сотлар К. и Клингель К. Парвовирус B19. N. Engl. J. Med. 350 , 2006–2007 (2004).

PubMed
Статья

Google Scholar

34.

Kindermann, I. et al. Предикторы исхода у пациентов с подозрением на миокардит. Тираж 118 , 639–648 (2008).

PubMed
Статья

Google Scholar

35.

Hjalmarsson, C. et al. Парвовирус B19 в эндомиокардиальной биопсии пациентов с идиопатической дилатационной кардиомиопатией: враг или сторонний наблюдатель? J. Card. Провал. 25 , 60–63 (2019).

PubMed
Статья

Google Scholar

36.

Шенк Т., Эндерс, М., Поллак, С., Хан, Р. и Хузли, Д. Высокая распространенность ДНК парвовируса В19 человека в образцах аутопсии миокарда от субъектов без миокардита или дилатационной кардиомиопатии. J. Clin. Microbiol. 47 , 106–110 (2009).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

37.

Lotze, U. et al. Персистентность парвовируса B19 миокарда на низком уровне часто встречается у пациентов с сердечными заболеваниями, но не связана с продолжающимся повреждением миокарда. J. Med. Virol. 82 , 1449–1457 (2010).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

38.

Koepsell, S. A., Anderson, D. R. & Radio, S. J. Парвовирус B19 является сторонним наблюдателем при миокардите у взрослых. Cardiovasc. Патол. 21 , 476–481 (2012).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

39.

Бок, К.Т., Клингель, К. и Кандольф, Р. Миокардит, связанный с парвовирусом человека B19. N. Engl. J. Med. 362 , 1248–1249 (2010).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

40.

Bock, C. T. et al. Молекулярные фенотипы парвовируса человека B19 у больных миокардитом. World J. Cardiol. 6 , 183–195 (2014).

PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

41.

Dennert, R. et al. Различия в распространенности вируса и нагрузке на сердце у пациентов с идиопатической дилатационной кардиомиопатией с иммуноопосредованными воспалительными заболеваниями и без них. Clin. Вакцина Иммунол. 19 , 1182–1187 (2012).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

42.

Kuhl, U. et al. Отдельная подгруппа пациентов с кардиомиопатией, характеризующаяся транскрипционно активным кардиотропным эритровирусом и измененной экспрессией сердечных генов. Базовый. Res. Кардиол. 108 , 372 (2013).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

43.

Richter, J. et al. Необычное проявление обычной инфекции. Инфекция 41 , 565–569 (2013).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

44.

Кауфер, Б. Б. и Фламанд, Л. Хромосомно интегрированный HHV-6: влияние на вирусную, клеточную и биологическую биологию организма. Curr. Opin. Virol. 9 , 111–118 (2014).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

45.

Барбаро, Г. Этиопатогенез и клинические аспекты ВИЧ-ассоциированной кардиомиопатии. Герц 30 , 486–492 (2005).

PubMed
Статья

Google Scholar

46.

Санчес М. Дж. И Бергаса Н. В. Кардиомиопатия, ассоциированная с гепатитом С: потенциальные патогенные механизмы и клинические последствия. Med. Sci. Монит. 14 , RA55 – RA63 (2008).

CAS
PubMed

Google Scholar

47.

Kumar, K. et al. Миокардит и миозит гриппа: описание случая и обзор литературы. банка. J. Cardiol. 27 , 514–522 (2011).

PubMed
Статья

Google Scholar

48.

Zhang, S. F. et al. Эпидемиологические характеристики коронавирусов человека у пациентов с симптомами респираторной инфекции и филогенетический анализ HCoV-OC43 в 2010-2015 гг. В Гуанчжоу. PLoS ONE 13 , e01 (2018).

PubMed
PubMed Central
Статья
CAS

Google Scholar

49.

Цуй, Дж., Ли, Ф. и Ши, З. Л. Происхождение и эволюция патогенных коронавирусов. Нат. Rev. Microbiol. 17 , 181–192 (2019).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

50.

Чжоу, П.и другие. Вспышка пневмонии, связанная с новым коронавирусом, вероятно, происхождения летучих мышей. Природа. 579 , 270–273 (2020).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

51.

Wang, D. et al. Клинические характеристики 138 госпитализированных пациентов с пневмонией, инфицированной новым коронавирусом 2019 г., в Ухане, Китай. JAMA 323 , 1061–1069 (2020).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

52.

Zheng, Y. Y., Ma, Y. T., Zhang, J. Y. & Xie, X. COVID-19 и сердечно-сосудистая система. Нат. Rev. Cardiol. 17 , 259–260 (2020).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

53.

Huang, C. et al. Клинические особенности пациентов, инфицированных новым коронавирусом 2019 г., в Ухане, Китай. Ланцет 395 , 497–506 (2020).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

54.

Мур, Б. Дж. И Джун, К. Х. Синдром высвобождения цитокинов при тяжелой форме COVID-19. Наука 368 , 473–474 (2020).

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

55.

Guo, J., Huang, Z., Lin, L. & Lv, J. Коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19) и сердечно-сосудистые заболевания: взгляд на потенциальное влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента / блокаторы рецепторов ангиотензина в начале и степени тяжести тяжелого острого респираторного синдрома, инфицированного коронавирусом 2. J. Am. Сердце доц. 9 , e016219 (2020).

PubMed
PubMed Central

Google Scholar

56.

Santos, R.A. S. et al. Ось ACE2 / ангиотензин- (1-7) / MAS ренин-ангиотензиновой системы: акцент на ангиотензин- (1-7). Physiol. Ред. 98 , 505–553 (2018).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

57.

Oudit, G. Y. et al. Модуляция SARS-коронавирусом экспрессии миокардиального ACE2 и воспаления у пациентов с SARS. евро. J. Clin. Вкладывать деньги. 39 , 618–625 (2009).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

58.

Li, W. et al. Рецепторные и вирусные детерминанты адаптации SARS-коронавируса к ACE2 человека. EMBO J. 24 , 1634–1643 (2005).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

59.

Hoffmann, M. et al. Вход в клетки SARS-CoV-2 зависит от ACE2 и TMPRSS2 и блокируется клинически доказанным ингибитором протеазы. Cell 181 , 271–280 (2020).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

60.

Glowacka, I. et al. Доказательства того, что TMPRSS2 активирует спайковый белок коронавируса тяжелого острого респираторного синдрома для слияния мембран и снижает вирусный контроль за счет гуморального иммунного ответа. J. Virol. 85 , 4122–4134 (2011).

PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

61.

Nicin, L. et al. Тип-специфическая экспрессия предполагаемого рецептора SARS-CoV-2 ACE2 в человеческих сердцах. евро. Харт J. 41 , 1804–1806 (2020).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

62.

Тавацци, Г.и другие. Миокардиальная локализация коронавируса при кардиогенном шоке COVID-19. евро. J. Сердечная недостаточность. 22 , 911–915 (2020).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

63.

Varga, Z. et al. Инфекция эндотелиальных клеток и эндотелиит при COVID-19. Ланцет 395 , 1417–1418 (2020).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

64.

Форбс, Дж. Д., Нокс, Н. К., Петерсон, К. Л. и Реймер, А. Р. Выделение клинической метагеномики для улучшенного принятия диагностических решений: шаг к более широкому внедрению. Comput. Struct. Biotechnol. J. 16 , 108–120 (2018).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

65.

Свирски, Ф. К. и Нахрендорф, М. Кардиоиммунология: иммунная система в сердечном гомеостазе и заболеваниях. Нат. Rev. Immunol. 18 , 733–744 (2018).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

66.

Поллак А., Конторович А. Р., Фустер В. и Дек, Г. В. Вирусный миокардит — диагностика, варианты лечения и текущие споры. Нат. Rev. Cardiol. 12 , 670–680 (2015).

PubMed
Статья

Google Scholar

67.

Alexopoulou, L., Holt, AC, Medzhitov, R. & Flavell, RA. Распознавание двухцепочечной РНК и активация NF-kappaB Toll-подобным рецептором 3. Nature 413 , 732–738 (2001) .

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

68.

Tschope, C. et al. NOD2 (нуклеотид-связывающий домен олигомеризации 2) является основным патогенным медиатором миокардита, индуцированного вирусом Коксаки В3. Circ.Сердечная недостаточность. 10 , e003870 (2017).

PubMed
Статья
CAS

Google Scholar

69.

Miteva, K. et al. Мезенхимальные стромальные клетки ингибируют активацию инфламмасомы NLRP3 в модели воспалительной кардиомиопатии, вызванной вирусом Коксаки В3. Sci. Отчет 8 , 2820 (2018).

PubMed
PubMed Central
Статья
CAS

Google Scholar

70.

Muller, I. et al. Уровни сывороточного аллармина S100A8 / S100A9 и его потенциальная роль в качестве биомаркера миокардита. ESC Heart Fail. 7 , 1442–1451 (2020).

PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

71.

Heymans, S., Eriksson, U., Lehtonen, J. & Cooper, L. T. Jr. Поиск новых подходов к миокардиту и воспалительной кардиомиопатии. J. Am. Coll. Кардиол. 68 , 2348–2364 (2016).

PubMed
Статья

Google Scholar

72.

Хуанг, К. Х., Вальехо, Дж. Г., Коллиас, Г. и Манн, Д. Л. Роль врожденной иммунной системы в остром вирусном миокардите. Базовый. Res. Кардиол. 104 , 228–237 (2009).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

73.

Либби, П., Нахрендорф, М. и Свирски, Ф.K. Лейкоциты связывают местное и системное воспаление при ишемической сердечно-сосудистой болезни: расширенный «сердечно-сосудистый континуум». J. Am. Coll. Кардиол. 67 , 1091–1103 (2016).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

74.

Leuschner, F. et al. Быстрая кинетика моноцитов при остром инфаркте миокарда поддерживается экстрамедуллярным моноцитопоэзом. J. Exp. Med. 209 , 123–137 (2012).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

75.

Swirski, F. K. et al. Идентификация моноцитов селезеночного резервуара и их размещение в очагах воспаления. Наука 325 , 612–616 (2009).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

76.

Ismahil, M. A. et al. Ремоделирование сети мононуклеарных фагоцитов лежит в основе хронического воспаления и прогрессирования заболевания при сердечной недостаточности: критическое значение кардиоселезеночной оси. Circ. Res. 114 , 266–282 (2014).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

77.

Leuschner, F. et al. Подавление CCR2 при миокардите. евро. Харт J. 36 , 1478–1488 (2015).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

78.

Miteva, K. et al. Мезенхимальные стромальные клетки модулируют перенос моноцитов при миокардите, вызванном вирусом Коксаки В3. Stem Cell Transl Med. 6 , 1249–1261 (2017).

CAS
Статья

Google Scholar

79.

Купер, Л. Т. младший, и Фэйрвезер, Д. Наномасштабное лечение макро-заболевания: доставленная наночастицами миРНК подавляет CCR2 и лечит миокардит. евро. Харт J. 36 , 1434–1436 (2015).

PubMed
Статья

Google Scholar

80.

Pappritz, K. et al. Иммуномодуляция путем адоптивного переноса регуляторных Т-клеток улучшает миокардит, вызванный вирусом Коксаки В3. FASEB J. 32 , 6066–6078 (2018).

CAS
Статья

Google Scholar

81.

Muller, I. et al. Нокаут CX3CR1 усугубляет индуцированный вирусом Коксаки В3 миокардит. PLoS ONE 12 , e0182643 (2017).

PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

82.

Klingel, K. et al. Патогенез энтеровирусного миокардита мышей: распространение вируса и мишени для иммунных клеток. J. Virol. 70 , 8888–8895 (1996).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

83.

Hofmann, P., Schmidtke, M., Stelzner, A. & Gemsa, D. Подавление провоспалительных цитокинов и индукция IL-10 в человеческих моноцитах после инфицирования вирусом Коксаки В3. J. Med. Virol. 64 , 487–498 (2001).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

84.

Kandolf, R. et al. Механизмы и последствия персистенции энтеровирусов в сердечных миоцитах и клетках иммунной системы. Virus Res. 62 , 149–158 (1999).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

85.

Savvatis, K. et al. Мезенхимальные стромальные клетки, но не сердечные фибробласты, оказывают полезные системные иммуномодулирующие эффекты при экспериментальном миокардите. PLoS ONE 7 , e41047 (2012).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

86.

Fairweather, D. et al. Тучные клетки и врожденные цитокины связаны с предрасположенностью к аутоиммунным заболеваниям сердца, вызванным инфекцией, вызванной вирусом Коксаки B3. Аутоиммунитет 37 , 131–145 (2004).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

87.

Klingel, K. et al. Активирующий рецептор NKG2D естественных клеток-киллеров способствует устойчивости к воспалительной кардиомиопатии, опосредованной энтеровирусами. J. Pathol. 234 , 164–177 (2014).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

88.

Yuan, J. et al. CXCL10 подавляет репликацию вируса за счет привлечения естественных клеток-киллеров при миокардите, вызванном вирусом Коксаки B3. Circ. Res. 104 , 628–638 (2009).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

89.

Clemente-Casares, X. et al. Стандартная система наблюдения за дендритными клетками CD103 (+) предотвращает развитие явной сердечной недостаточности во время субклинического вирусного миокардита. Иммунитет 47 , 974–989 e978 (2017).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

90.

Eriksson, U. et al. Аутоиммунная сердечная недостаточность, вызванная дендритными клетками, требует взаимодействия адаптивного и врожденного иммунитета. Нат. Med. 9 , 1484–1490 (2003).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

91.

Xu, D. et al. Клетки Gr-1 +, отличные от нейтрофилов Ly6G +, ограничивают репликацию вируса и способствуют воспалению и фиброзу миокарда после инфицирования мышей вирусом Коксаки В3. Фронт. Cell Infect. Microbiol. 8 , 157 (2018).

PubMed
PubMed Central
Статья
CAS

Google Scholar

92.

Rivadeneyra, L. et al. Роль нейтрофилов в инфекции CVB3 и вирусном миокардите. J. Mol.Cell Cardiol. 125 , 149–161 (2018).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

93.

Weckbach, L. T. et al. Мидкин вызывает воспаление сердца, способствуя переносу нейтрофилов и НЕТозу при миокардите. J. Exp. Med. 216 , 350–368 (2019).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

94.

Афанасьева М. и др. Количественный анализ воспаления миокарда с помощью проточной цитометрии при аутоиммунном миокардите мышей: корреляция с функцией сердца. Am. J. Pathol. 164 , 807–815 (2004).

PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

95.

Muller, I. et al. Патогенная роль ассоциированных с повреждениями молекулярных структур S100A8 и S100A9 в миокардите, вызванном вирусом Коксаки B3. Circ. Сердечная недостаточность. 10 , e004125 (2017).

PubMed
Статья

Google Scholar

96.

Tahto, E., Jadric, R., Pojskic, L. & Kicic, E. Отношение нейтрофилов к лимфоцитам и его связь с маркерами воспаления и некроза миокарда у пациентов с острым коронарным синдромом. Med. Arch. 71 , 312–315 (2017).

PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

97.

Нахрендорф М. и Свирски Ф. К. Гетерогенность моноцитов и макрофагов в сердце. Circ. Res. 112 , 1624–1633 (2013).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

98.

Ян, Дж., Чжан, Л., Ю, К., Ян, X. Ф. и Ван, Х. Дифференциация моноцитов и макрофагов: воспалительные моноциты кровообращения как биомаркеры воспалительных заболеваний. Biomark Res. 2 , 1 (2014).

PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

99.

Pappritz, K. et al. Сердечные (мио) фибробласты модулируют миграцию субпопуляций моноцитов. Sci. Отчет 8 , 5575 (2018).

PubMed
PubMed Central
Статья
CAS

Google Scholar

100.

Hou, X. et al. Микросреда сердца определяет судьбы и функции различных моноцитов при миокардите. Cell Rep. 28 , 172–189 (2019).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

101.

Liu, P. et al. Тирозинкиназа p56lck важна при заболеваниях сердца, опосредованных вирусом Коксаки В3. Нат. Med. 6 , 429–434 (2000).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

102.

Бальдевиано, Г.C. et al. Интерлейкин-17A незаменим при миокардите, но необходим для прогрессирования дилатационной кардиомиопатии. Circ. Res. 106 , 1646–1655 (2010).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

103.

Shi, Y. et al. Регуляторные Т-клетки защищают мышей от миокардита, вызванного вирусом Коксаки, посредством пути рецептора трансформирующего фактора роста β-аденовируса Коксаки. Тираж 121 , 2624–2634 (2010).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

104.

Anzai, A. et al. Самореактивные CD4 (+) IL-3 (+) Т-клетки усиливают аутоиммунное воспаление при миокардите, провоцируя хемотаксис моноцитов. J. Exp. Med. 216 , 369–383 (2019).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

105.

Опавский М.А. и др.Восприимчивость к миокардиту зависит от реакции Т-лимфоцитов алфавита на вирусную инфекцию Коксаки. Circ. Res. 85 , 551–558 (1999).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

106.

Klingel, K., Schnorr, JJ, Sauter, M., Szalay, G. & Kandolf, R. Связанная с β2-микроглобулином регуляция интерферона-γ и вирус-специфического иммуноглобулина G придают устойчивость к развитию хронического миокардита, вызванного вирусом Коксаки. Am. J. Pathol. 162 , 1709–1720 (2003).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

107.

Rangachari, M. et al. T-bet отрицательно регулирует аутоиммунный миокардит, подавляя местную продукцию интерлейкина 17. J. Exp. Med. 203 , 2009–2019 (2006).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

108.

Myers, J. M. et al. Ответы сердечного миозина-Th27 способствуют развитию сердечной недостаточности при миокардите человека. JCI Insight 1 , e85851 (2016).

PubMed Central
Статья

Google Scholar

109.

Ahern, P. P. et al. Интерлейкин-23 вызывает воспаление кишечника за счет прямого воздействия на Т-клетки. Иммунитет 33 , 279–288 (2010).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

110.

Wu, L. et al. Патогенная передача сигналов IL-23 необходима для инициирования у мышей аутоиммунного миокардита, вызванного GM-CSF. евро. J. Immunol. 46 , 582–592 (2016).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

111.

Кая, З., Лейб, К. и Катус, Х. А. Аутоантитела при сердечной недостаточности и сердечной дисфункции. Circ. Res. 110 , 145–158 (2012).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

112.

Weber, M. S. et al. Активация B-клеток влияет на поляризацию T-клеток и исход истощения анти-CD20 B-клеток в аутоиммунитете центральной нервной системы. Ann. Neurol. 68 , 369–383 (2010).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

113.

Zouggari, Y. et al. В-лимфоциты вызывают мобилизацию моноцитов и нарушают функцию сердца после острого инфаркта миокарда. Нат.Med. 19 , 1273–1280 (2013).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

114.

Tschope, C. et al. Нацеливание ритуксимаба на CD20 + B-лимфоциты при воспалительной дилатационной кардиомиопатии улучшает клиническое течение: серия случаев. евро. Heart J. Case Rep. 3 , ytz131 (2019).

PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

115.

Diny, N. L. et al. ИЛ-4, полученный из эозинофилов, вызывает прогрессирование миокардита до воспалительной дилатационной кардиомиопатии. J. Exp. Med. 214 , 943–957 (2017).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

116.

Tai, P. C. et al. Отложения белков гранул эозинофилов в тканях сердца пациентов с эозинофильным эндомиокардиальным заболеванием. Ланцет 1 , 643–647 (1987).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

117.

Тамбидораи, С. К., Корлакунта, Х. Л., Аруни, А. Дж., Хантер, В. Дж. И Холмберг, М. Дж. Острый эозинофильный миокардит, имитирующий инфаркт миокарда. Tex. Heart Inst. J. 36 , 355–357 (2009).

PubMed
PubMed Central

Google Scholar

118.

Сонг, Т., Джонс, Д.М. и Хомси Ю. Терапевтический эффект анти-IL-5 при эозинофильном миокардите с большим выпотом в перикард. BMJ Case Rep. 2017 , bcr2016218992 (2017).

PubMed Central
Статья

Google Scholar

119.

Mahon, N.G. et al. Иммуногистологические доказательства заболевания миокарда у практически здоровых родственников пациентов с дилатационной кардиомиопатией. J. Am. Coll. Кардиол. 39 , 455–462 (2002).

PubMed
Статья

Google Scholar

120.

Caforio, A. L. et al. Данные семейных исследований аутоиммунитета при дилатационной кардиомиопатии. Lancet 344 , 773–777 (1994).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

121.

Caforio, A. L. et al. Проспективная семейная оценка при дилатационной кардиомиопатии: сердечные аутоантитела предсказывают развитие болезни у бессимптомных родственников. Тираж 115 , 76–83 (2007).

PubMed
Статья

Google Scholar

122.

Mestroni, L. et al. Семейная дилатационная кардиомиопатия: доказательства генетической и фенотипической гетерогенности. Группа изучения болезней сердечной мышцы. J. Am. Coll. Кардиол. 34 , 181–190 (1999).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

123.

Neu, N. et al. Сердечный миозин вызывает миокардит у генетически предрасположенных мышей. J. Immunol. 139 , 3630–3636 (1987).

CAS
PubMed

Google Scholar

124.

Smith, S.C. & Allen, P.M. Острый миокардит, индуцированный миозином, является заболеванием, опосредованным Т-клетками. J. Immunol. 147 , 2141–2147 (1991).

CAS
PubMed

Google Scholar

125.

Li, Y., Heuser, J. S., Cunningham, L.C., Kosanke, S. D., Cunningham, M. W. Мимикрия и опосредованная антителами передача клеточных сигналов при аутоиммунном миокардите. J. Immunol. 177 , 8234–8240 (2006).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

126.

Frustaci, A. et al. Иммуносупрессивная терапия активного лимфоцитарного миокардита: вирусологический и иммунологический профиль респондеров по сравнению с неответчиками. Тираж 107 , 857–863 (2003).

PubMed
Статья

Google Scholar

127.

Frustaci, A., Russo, M. A. & Chimenti, C. Рандомизированное исследование эффективности иммуносупрессивной терапии у пациентов с вирус-отрицательной воспалительной кардиомиопатией: исследование TIMIC. евро. Сердце J. 30 , 1995–2002 (2009).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

128.

Escher, F. et al. Отдаленный исход пациентов с вирус-отрицательным хроническим миокардитом или воспалительной кардиомиопатией после иммуносупрессивной терапии. Clin. Res. Кардиол. 105 , 1011–1020 (2016).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

129.

Caforio, A. L. et al. Новые органоспецифические циркулирующие сердечные аутоантитела при дилатационной кардиомиопатии. J. Am. Coll. Кардиол. 15 , 1527–1534 (1990).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

130.

Caforio, A. L. et al. Проспективное исследование миокардита, подтвержденного биопсией: прогностическая значимость клинических и этиопатогенетических особенностей при постановке диагноза. евро. Heart J. 28 , 1326–1333 (2007).

PubMed
Статья

Google Scholar

131.

Caforio, A. L. et al. Идентификация изоформ тяжелой цепи альфа- и бета-сердечного миозина в качестве основных аутоантигенов при дилатационной кардиомиопатии. Тираж 85 , 1734–1742 (1992).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

132.

Schulze, K., Becker, B.F. & Schultheiss, H.P. Антитела к носителю ADP / ATP, аутоантигену при миокардите и дилатационной кардиомиопатии, проникают в клетки миокарда и нарушают энергетический метаболизм in vivo. Circ. Res. 64 , 179–192 (1989).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

133.

Caforio, A. L. et al. Пассивный перенос аффинно очищенных аутоантител против сердца (AHA) из сывороток пациентов с миокардитом вызывает экспериментальный миокардит у мышей. Внутр. J. Cardiol. 179 , 166–177 (2015).

PubMed
Статья

Google Scholar

134.

Zwacka, R.M. et al. Редокс-генотерапия при ишемии / реперфузии печени снижает активацию AP1 и NF-κB. Нат. Med. 4 , 698–704 (1998).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

135.

Jahns, R. et al. Прямые доказательства аутоиммунной атаки, направленной на β1-адренорецепторы, как причины идиопатической дилатационной кардиомиопатии. J. Clin. Вкладывать деньги. 113 , 1419–1429 (2004).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

136.

Nishimura, H. et al. Аутоиммунная дилатационная кардиомиопатия у мышей с дефицитом рецептора PD-1. Наука 291 , 319–322 (2001).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

137.

Meder, B. et al. Полногеномное ассоциативное исследование идентифицирует 6p21 как новый локус риска дилатационной кардиомиопатии. евро. Харт J. 35 , 1069–1077 (2014).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

138.

Arbustini, E. et al. Классификация MOGE (S) для номенклатуры фенотип-генотип кардиомиопатии: одобрена Всемирной федерацией сердца. J. Am. Coll. Кардиол. 62 , 2046–2072 (2013).

PubMed
Статья

Google Scholar

139.

Hazebroek, M. R. et al. Прогностическая значимость взаимодействия генов и окружающей среды у пациентов с дилатационной кардиомиопатией: применение классификации MOGE (S). J. Am. Coll. Кардиол. 66 , 1313–1323 (2015).

PubMed
Статья

Google Scholar

140.

Pinto, Y. M. et al. Предложение по пересмотренному определению дилатационной кардиомиопатии, гипокинетической недилатационной кардиомиопатии и ее значения для клинической практики: изложение позиции рабочей группы ESC по заболеваниям миокарда и перикарда. евро. Харт J. 37 , 1850–1858 (2016).

PubMed
Статья

Google Scholar

141.

Gil-Cruz, C. et al. Пептидные имитаторы микробиоты вызывают летальную воспалительную кардиомиопатию. Наука 366 , 881–886 (2019).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

142.

Блыщук П. Миокардит у людей и на экспериментальных моделях животных. Фронт. Кардиоваск.Med. 6 , 64 (2019).

PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

143.

Grodums, E. I. & Dempster, G. Миокардит при экспериментальной инфекции Коксаки B-3. банка. J. Microbiol. 5 , 605–615 (1959).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

144.

Klingel, K. et al. Текущий миокардит, вызванный энтеровирусами, связан со стойкой инфекцией сердечной мышцы: количественный анализ репликации вируса, повреждения тканей и воспаления. Proc. Natl Acad. Sci. США 89 , 314–318 (1992).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

145.

Tracy, S. et al. Группа B миокардит и панкреатит, вызванные вирусом Коксаки: связь между фенотипами вирулентности вируса у мышей. J. Med. Virol. 62 , 70–81 (2000).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

146.

Schmidt-Lucke, C. et al. Интерферон бета модулирует повреждение эндотелия у пациентов с персистирующей инфекцией парвовируса человека b19. J. Infect. Дис. 201 , 936–945 (2010).

PubMed
Статья

Google Scholar

147.

Tschope, C. et al. Высокая распространенность инфекции сердечного парвовируса B19 у пациентов с изолированной диастолической дисфункцией левого желудочка. Тираж 111 , 879–886 (2005).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

148.

Башелье К. и др. Поражение сосудов сердца, вызванное парвовирусом B19, связано с повышенным уровнем циркулирующих эндотелиальных микрочастиц. PLoS ONE 12 , e0176311 (2017).

PubMed
PubMed Central
Статья
CAS

Google Scholar

149.

Huber, S. A. & Lodge, P.A. Миокардит, вызванный вирусом Коксаки В-3. Выявление различных патогенетических механизмов у мышей DBA / 2 и Balb / c. Am. J. Pathol. 122 , 284–291 (1986).

CAS
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

150.

Bruno, K. A. et al. BPA изменяет экспрессию рецептора эстрогена в сердце после вирусной инфекции, активируя сердечные тучные клетки и Т-клетки, что приводит к перимиокардиту и фиброзу. Фронт.Эндокринол. 10 , 598 (2019).

Артикул

Google Scholar

151.

Bucher, C.H. et al. Опыт адаптивного иммунитета влияет на гомеостаз, ремоделирование и заживление костей. Фронт. Иммунол. 10 , 797 (2019).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

152.

Andreadou, I. et al.Иммунные клетки как мишени для кардиозащиты: новые игроки и новые терапевтические возможности. Cardiovasc. Res. 115 , 1117–1130 (2019).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

153.

Sharma, A. et al. Кардиомиоциты, полученные из плюрипотентных стволовых клеток, индуцированные человеком, в качестве модели in vitro для миокардита, вызванного вирусом Коксаки B3, и платформа для скрининга противовирусных препаратов. Circ.Res. 115 , 556–566 (2014).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

154.

Van Linthout, S., Tschope, C. & Schultheiss, H.P. Отсутствие вариантов лечения вирус-индуцированной воспалительной кардиомиопатии: могут ли кардиомиоциты, полученные с помощью ИПС, ликвидировать этот пробел? Circ. Res. 115 , 540–541 (2014).

PubMed
Статья
CAS

Google Scholar

155.

Коррадо Д., Бассо К. и Тьене Г. Внезапная сердечная смерть у молодых людей с явно нормальным сердцем. Cardiovasc. Res. 50 , 399–408 (2001).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

156.

Aquaro, G. D. et al. МРТ сердца с поздним повышением гадолиния при остром миокардите с сохраненной систолической функцией: исследование ITAMY. J. Am. Coll. Кардиол. 70 , 1977–1987 (2017).

PubMed
Статья

Google Scholar

157.

Kasner, M. et al. Подход с мультимодальной визуализацией в диагностике хронического миокардита с сохраненной фракцией выброса левого желудочка (MCpEF): роль 2D-эхокардиографии с отслеживанием спекл-трекинга. Внутр. J. Cardiol. 243 , 374–378 (2017).

PubMed
Статья

Google Scholar

158.

Ammirati, E. et al. Острый и фульминантный миокардит: прагматический клинический подход к диагностике и лечению. Curr. Кардиол. Отчет 20 , 114 (2018).

PubMed
Статья

Google Scholar

159.

Чоп, К., Купер, Л. Т., Торре-Амион, Г. и Ван Линтаут, С. Ведение кардиомиопатии, связанной с миокардитом, у взрослых. Circ. Res. 124 , 1568–1583 (2019).

PubMed
Статья
CAS

Google Scholar

160.

Merlo, M. et al. Стойкая дисфункция левого желудочка после острого лимфоцитарного миокардита: частота и предикторы. PLoS ONE 14 , e0214616 (2019).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

161.

McMurray, J. J. et al. Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности 2012 г .: Целевая группа по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности 2012 г. Европейского общества кардиологов.Разработано в сотрудничестве с Ассоциацией сердечной недостаточности (HFA) ESC. евро. Харт J. 33 , 1787–1847 (2012).

PubMed
Статья

Google Scholar

162.

Феррейра В. М. и др. Сердечно-сосудистый магнитный резонанс при неишемическом воспалении миокарда: рекомендации специалистов. J. Am. Coll. Кардиол. 72 , 3158–3176 (2018).

PubMed
Статья

Google Scholar

163.

Luetkens, J. A. et al. Сравнение оригинальных критериев Лейк-Луиз и 2018 г. для диагностики острого миокардита: результаты валидационной когорты. Radiol. Кардиоторак. Изображение https://doi.org/10.1148/ryct.20191

(2019).

Артикул

Google Scholar

164.

Thavendiranathan, P. et al. Улучшенное выявление поражения миокарда при острых воспалительных кардиомиопатиях с помощью картирования T2. Circ. Кардиоваск.Визуализация 5 , 102–110 (2012).

PubMed
Статья

Google Scholar

165.

Messroghli, D. R. et al. Клинические рекомендации по картированию сердечно-сосудистого магнитного резонанса Т1, Т2, Т2 * и внеклеточного объема: согласованное заявление Общества сердечно-сосудистого магнитного резонанса (SCMR), одобренное Европейской ассоциацией сердечно-сосудистой визуализации (EACVI). J. Cardiovasc. Magn. Резон. 19 , 75 (2017).

PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

166.

Bohnen, S. et al. Выполнение Т1 и Т2 картирования сердечно-сосудистого магнитного резонанса для выявления активного миокардита у пациентов с недавно возникшей сердечной недостаточностью. Circ. Кардиоваск. Imaging 8 , e003073 (2015).

PubMed
Статья

Google Scholar

167.

Радунский, У.K. et al. Картирование Т1 и Т2 методы магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы выявляют неявное повреждение миокарда у пациентов с миокардитом. Clin. Res. Кардиол. 106 , 10–17 (2017).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

168.

Lurz, P. et al. Комплексная магнитно-резонансная томография сердца у пациентов с подозрением на миокардит: испытание MyoRacer. J. Am. Coll. Кардиол. 67 , 1800–1811 (2016).

PubMed
Статья

Google Scholar

169.

Пунтманн, В. О., Зейхер, А. М. и Нагель, Э. Картирование Т1 и Т2 при миокардите: взгляд за горизонт критериев озера Луиза и гистопатологии. Эксперт Rev. Cardiovasc. Ther. 16 , 319–330 (2018).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

170.

Francone, M. et al.Чувствительность CMR зависит от клинических проявлений и степени некроза клеток при подтвержденном биопсией остром миокардите. JACC Cardiovasc. Визуализация 7 , 254–263 (2014).

PubMed
Статья

Google Scholar

171.

Tanacli, R. et al. Изменчивость диапазона CMR позволяет отслеживать многослойную деформацию на разных стадиях сердечной недостаточности. Sci. Отчетность 9 , 16478 (2019).

PubMed
PubMed Central
Статья
CAS

Google Scholar

172.

Escher, F. et al. Развитие диастолической сердечной недостаточности в катамнестическом исследовании через 6 лет у пациентов, перенесших острый миокардит. Сердце 97 , 709–714 (2011).

PubMed
Статья

Google Scholar

173.

Bohnen, S. et al. Характеристика тканей с помощью картирования T1 и T2, магнитно-резонансная томография сердечно-сосудистой системы для мониторинга воспаления миокарда при лечении миокардита. евро. Сердце J. Cardiovasc.Визуализация 18 , 744–751 (2017).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

174.

Heidecker, B. et al. Систематическое использование магнитно-резонансной томографии сердца в MINOCA привело к пятикратному увеличению частоты выявления миокардита: ретроспективное исследование. Swiss Med. Wkly. 149 , w20098 (2019).

PubMed

Google Scholar

175.

Патрики, Д. и др. Приближение заболеваемости миокардитом путем систематического скрининга с помощью магнитно-резонансной томографии сердца. JACC Heart Fail. 6 , 573–579 (2018).

PubMed
Статья

Google Scholar

176.

Джессап М. и Линденфельд Дж. Свет в конце туннеля миокардита. JACC Heart Fail. 6 , 580–582 (2018).

PubMed
Статья

Google Scholar

177.

Schneider, J. E. & Stojanovic, I. Экономическая оценка магнитного резонанса сердца с помощью fast-SENC в диагностике и лечении ранней сердечной недостаточности. Health Econ. Ред. 9 , 13 (2019).

PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

178.

Ge, Y. et al. Анализ экономической эффективности стрессовой магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы при стабильных болевых синдромах в груди. JACC Cardiovasc.Визуализация 13 , 1505–1517 (2020).

PubMed
Статья

Google Scholar

179.

Петров, Г., Келле, С., Флек, Э. и Веллнхофер, Э. Повышение экономической эффективности добутаминовой стрессовой магнитно-резонансной томографии сердца у пациентов с промежуточным риском ишемической болезни сердца. Clin. Res. Кардиол. 104 , 401–409 (2015).

PubMed
Статья

Google Scholar

180.

PubMed
Статья

Google Scholar

181.

Backhaus, S.J. et al. Сердечно-сосудистый магнитный резонанс Т1 и картирование фракции внеклеточного объема в реальном времени для характеристики ткани при стенозе аорты. J. Cardiovasc. Magn. Резон. 22 , 46 (2020).

PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

182.

Zhang, S. et al. Магнитно-резонансная томография в реальном времени сердечной функции и кровотока — недавний прогресс. Кол. Imaging Med. Surg. 4 , 313–329 (2014).

PubMed
PubMed Central

Google Scholar

183.

Lurz, P. et al. Диагностическая эффективность изображений CMR по сравнению с EMB у пациентов с подозрением на миокардит. JACC Cardiovasc. Визуализация 5 , 513–524 (2012).

PubMed
Статья

Google Scholar

184.

Grani, C. et al. Прогностическое значение характеристики сердечной магнитно-резонансной ткани в стратификации риска пациентов с подозрением на миокардит. J. Am. Coll. Кардиол. 70 , 1964–1976 (2017).

PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

185.

Schelbert, E. B. et al. Фиброз миокарда, количественно определяемый по внеклеточному объему, связан с последующей госпитализацией по поводу сердечной недостаточности, смерти или того и другого по всему спектру фракции выброса и стадии сердечной недостаточности. J. Am. Сердце доц. 4 , e002613 (2015).

PubMed
PubMed Central

Google Scholar

186.

Mewton, N., Liu, C.Y., Croisille, P., Bluemke, D. & Lima, J. A. Оценка фиброза миокарда с помощью сердечно-сосудистого магнитного резонанса. J. Am. Coll. Кардиол. 57 , 891–903 (2011).

PubMed
Статья

Google Scholar

187.

Berg, J. et al. Магнитно-резонансная томография сердца при миокардите выявляет стойкую активность заболевания, несмотря на нормализацию сердечных ферментов и воспалительных параметров через 3 месяца наблюдения. Circ. Сердечная недостаточность. 10 , e004262 (2017).

PubMed
Статья

Google Scholar

188.

Murtagh, G. et al. Прогноз повреждения миокарда у пациентов с саркоидозом с сохраненной фракцией выброса левого желудочка: стратификация риска с использованием сердечно-сосудистого магнитного резонанса. Circ. Кардиоваск. Imaging 9 , e003738 (2016).

PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

189.

Nensa, F. et al. Гибридная визуализация сердца с использованием ПЭТ / МРТ: заявление о совместной позиции Европейского общества сердечно-сосудистой радиологии (ESCR) и Европейской ассоциации ядерной медицины (EANM). евро. Радиол. 28 , 4086–4101 (2018).

PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

190.

Lapinskas, T. et al. Внутрижелудочковые гемодинамические силы оцениваются с использованием обычных изображений CMR кино: новый маркер сердечной недостаточности. JACC Cardiovasc. Визуализация 12 , 377–379 (2019).

PubMed
Статья

Google Scholar

191.

Фрей Н., Медер Б. и Катус Х. А. Биопсия левого желудочка в диагностике заболеваний миокарда. Тираж 137 , 993–995 (2018).

PubMed
Статья

Google Scholar

192.

Накаяма, Т., Мураи, С.& Ohte, N. Дилатационная кардиомиопатия с эозинофильным гранулематозом с полиангиитом, при котором активное воспаление миокарда выявлялось только при эндомиокардиальной биопсии. Междунар. Med. 57 , 2675–2679 (2018).

PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

193.

Cooper, L. T. et al. Роль эндомиокардиальной биопсии в лечении сердечно-сосудистых заболеваний: научное заявление Американской кардиологической ассоциации, Американского колледжа кардиологов и Европейского общества кардиологов, одобренное Американским обществом сердечной недостаточности и Ассоциацией сердечной недостаточности Европейского общества кардиологии. евро. Heart J. 28 , 3076–3093 (2007).

PubMed
Статья

Google Scholar

194.

Leone, O. et al. Заявление о консенсусе 2011 г. по эндомиокардиальной биопсии от Ассоциации европейской сердечно-сосудистой патологии и Общества сердечно-сосудистой патологии. Cardiovasc. Патол. 21 , 245–274 (2012).

PubMed
Статья

Google Scholar

195.

Katzmann, J. L. et al. Метаанализ иммуногистологического выявления воспалительной кардиомиопатии при эндомиокардиальной биопсии. Сердечная недостаточность. Ред. 25 , 277–294 (2019).

Артикул
CAS

Google Scholar

196.

Боуман, К. Л. Диагностика миокардита: смерть по критериям Далласа. Тираж 113 , 593–595 (2006).

PubMed
Статья

Google Scholar

197.

Андреолетти, Л., Левек, Н., Буланьон, К., Брасселе, К. и Форнес, П. Вирусные причины миокардита человека. Arch. Кардиоваск. Дис. 102 , 559–568 (2009).

PubMed
Статья

Google Scholar

198.

Бадорф, К. и Ноултон, К. У. Нарушение дистрофина при энтеровирусном миокардите и дилатационной кардиомиопатии: от кабинета к постели больного. Med. Microbiol. Иммунол. 193 , 121–126 (2004).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

199.

Spieker, M. et al. Аномальное Т2-картирование сердечно-сосудистого магнитного резонанса коррелирует с неблагоприятным клиническим исходом у пациентов с подозрением на острый миокардит. J. Cardiovasc. Magn. Резон. 19 , 38 (2017).

PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

200.

Unterberg-Buchwald, C.и другие. Прицельная эндомиокардиальная биопсия под контролем сердечно-сосудистого магнитного резонанса в реальном времени. J. Cardiovasc. Magn. Резон. 19 , 45 (2017).

PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

201.

Casella, M. et al. Возможность комбинированных униполярных и биполярных карт напряжения для повышения чувствительности эндомиокардиальной биопсии. Circ. Аритмия. Электрофизиол. 8 , 625–632 (2015).

PubMed
Статья

Google Scholar

202.

Liang, J. J. et al. Руководство по электрограмме: метод повышения точности и диагностической эффективности эндомиокардиальной биопсии при подозрении на сердечный саркоидоз и миокардит. JACC Heart Fail. 2 , 466–473 (2014).

PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

203.

Конечны, Т.и другие. Электрод, интегрирующий эндомиокардиальную биопсию, на кончике биоптома. Ther. Adv. Кардиоваск. Дис. 9 , 66–69 (2015).

PubMed
Статья

Google Scholar

204.

Вайдья, В. Р. и др. Эффективность и безопасность эндомиокардиальной биопсии под контролем электроанатомического картирования: систематический обзор. J. Interv. Открытка. Электрофизиол. 53 , 63–71 (2018).

PubMed
Статья

Google Scholar

205.

Omote, K. et al. (18) Поглощение F-FDG правым желудочком является важным предиктором гистопатологического диагноза при эндомиокардиальной биопсии у пациентов с сердечным саркоидозом. J. Nucl. Кардиол. https://doi.org/10.1007/s12350-018-01541-7 (2019).

Артикул
PubMed

Google Scholar

206.

Ван Линтаут, С. и Чоп, К. Вирусный миокардит: яркий пример диагностики и терапии под контролем эндомиокардиальной биопсии. Curr. Opin. Кардиол. 33 , 325–333 (2018).

PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

207.

Lassner, D. et al. Улучшенная диагностика идиопатического гигантоклеточного миокардита и сердечного саркоидоза с помощью профилирования экспрессии генов миокарда. евро. Сердце J. 35 , 2186–2195 (2014).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

208.

Хаммер, Э., Дарм, К. и Волкер, У. Характеристика протеома миокарда человека при дилатационной кардиомиопатии с помощью безметки количественной протеомики биопсии сердца. Methods Mol. Биол. 1005 , 67–76 (2013).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

209.

Van Linthout, S. & Tschope, C. Потеряли маркеры? Время для феноменов и феноменов в дилатационной кардиомиопатии. евро.J. Сердечная недостаточность. 19 , 499–501 (2017).

PubMed
Статья

Google Scholar

210.

Солер-Ботия, К., Гальвез-Монтон, С. и Байес-Генис, А. Эпигенетические биомаркеры сердечно-сосудистых заболеваний. Фронт. Genet. 10 , 950 (2019).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

211.

Холлидей, Б.П., Клеланд, Дж. Г. Ф., Голдбергер, Дж. Дж. И Прасад, С. К. Персонализация стратификации риска внезапной смерти при дилатационной кардиомиопатии: прошлое, настоящее и будущее. Тираж 136 , 215–231 (2017).

PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

212.

Takeuchi, S. et al. Выявление потенциальных патогенных вирусов у пациентов с острым миокардитом с использованием секвенирования нового поколения. J. Med. Virol. 90 , 1814–1821 (2018).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

213.

Kannan, S. et al. Сортировка клеток, активируемая флуоресценцией крупных частиц, обеспечивает высококачественное секвенирование одноклеточной РНК и функциональный анализ взрослых кардиомиоцитов. Circ. Res. 125 , 567–569 (2019).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

214.

Martini, E. et al. Секвенирование отдельных клеток иммунного инфильтрата сердца мыши при сердечной недостаточности, вызванной перегрузкой давлением, показывает степень иммунной активации. Тираж 140 , 2089–2107 (2019).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

215.

Shah, S.J. et al. Феномэппинг для новой классификации сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса. Тираж 131 , 269–279 (2015).

PubMed
Статья

Google Scholar

216.

Райхл, К., Крейкс, С. Э., Мартин, К. М. и Шеной, К. Аритмогенная кардиомиопатия, ассоциированная с вариантом десмоплакина, проявляющаяся как острый миокардит. Circ. Геном. Precis. Med. 11 , e002373 (2018).

PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

217.

Calabrese, F., Basso, C., Carturan, E., Valente, M. & Thiene, G. Аритмогенная кардиомиопатия / дисплазия правого желудочка: есть ли роль вирусов? Cardiovasc. Патол. 15 , 11–17 (2006).

PubMed
Статья

Google Scholar

218.

Lopez-Ayala, J. M. et al. Генетика миокардита при аритмогенной дисплазии правого желудочка. Ритм сердца. 12 , 766–773 (2015).

PubMed
Статья

Google Scholar

219.

Protonotarios, A. et al. Распространенность аномалий позитронно-эмиссионной томографии (18) F-фтордезоксиглюкозы у пациентов с аритмогенной кардиомиопатией правого желудочка. Внутр. J. Cardiol. 284 , 99–104 (2019).

PubMed
Статья

Google Scholar

220.

Hata, Y. et al. Минимальные воспалительные очаги неизвестной этиологии могут быть предварительным признаком наследственной кардиомиопатии на ранней стадии. Мод.Патол. 32 , 1281–1290 (2019).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

221.

Белкая С.С. и др. Аутосомно-рецессивная кардиомиопатия, проявляющаяся как острый миокардит. J. Am. Coll. Кардиол. 69 , 1653–1665 (2017).

PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

222.

Смолл, Э. М. и Олсон, Э.N. Повсеместная роль микроРНК в биологии сердечно-сосудистой системы. Nature 469 , 336–342 (2011).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

223.

Corsten, M. F. et al. Профилирование микроРНК определяет микроРНК-155 как неблагоприятного медиатора сердечного повреждения и дисфункции во время острого вирусного миокардита. Circ. Res. 111 , 415–425 (2012).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

224.

Kuehl, U. et al. Дифференциальная экспрессия микроРНК сердца позволяет прогнозировать клиническое течение энтеровирусной кардиомиопатии человека. Circ. Сердечная недостаточность. 8 , 605–618 (2015).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

225.

Navarro, I.C. et al. Профилирование транскриптома микроРНК в сердце мышей, инфицированных Trypanosoma cruzi: паразитологические и кардиологические результаты. PLoS Negl. Троп. Дис. 9 , e0003828 (2015).

PubMed
PubMed Central
Статья
CAS

Google Scholar

226.

Corsten, M. F. et al. Циркулирующие микроРНК-208b и микроРНК-499 отражают повреждение миокарда при сердечно-сосудистых заболеваниях. Circ. Кардиоваск. Genet. 3 , 499–506 (2010).

PubMed
Статья

Google Scholar

227.

Goldberg, L. et al. Циркулирующие микроРНК: потенциальный биомаркер сердечного повреждения, воспалительного ответа и восстановления функции левого желудочка при детском вирусном миокардите. J. Cardiovasc. Перевод Рез. 11 , 319–328 (2018).

PubMed
Статья

Google Scholar

228.

Devaux, Y. et al. Использование циркулирующих микроРНК для диагностики острого инфаркта миокарда. Clin. Chem. 58 , 559–567 (2012).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

229.

Heidecker, B. et al. Транскриптомные биомаркеры для точной диагностики миокардита. Тираж 123 , 1174–1184 (2011).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

230.

Chen, P. et al. Восприимчивость к аутоиммунному миокардиту связана с внутренними различиями в CD4 (+) Т-клетках. Clin. Exp. Иммунол. 169 , 79–88 (2012).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

231.

Li, J. et al. Дисбаланс Treg / Th27 у пациентов с идиопатической дилатационной кардиомиопатией. Сканд. J. Immunol. 71 , 298–303 (2010).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

232.

Benincasa, G., Mansueto, G. & Napoli, C. Жидкостные анализы и прецизионная медицина сердечно-сосудистых заболеваний: «надежда» для ящика Пандоры? J. Clin. Патол. 72 , 785–799 (2019).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

233.

Kennel, P.J. et al. Профиль экзосомального белка сыворотки для неинвазивного обнаружения отторжения сердечного аллотрансплантата. J. Heart Lung Transpl. 37 , 409–417 (2018).

Артикул

Google Scholar

234.

Ponikowski, P. et al. Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, 2016: Рабочая группа Европейского общества кардиологов (ESC) по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности.Разработано при особом участии Ассоциации сердечной недостаточности (HFA) ESC. евро. J. Сердечная недостаточность. 18 , 891–975 (2016).

PubMed
Статья

Google Scholar

235.

Peretto, G. et al. Желудочковые аритмии при миокардите: характеристика и взаимосвязь с воспалением миокарда. J. Am. Coll. Кардиол. 75 , 1046–1057 (2020).

PubMed
Статья

Google Scholar

236.

Бакси, А. Дж., Канаганаягам, Г. С. и Прасад, С. К. Аритмии при вирусном миокардите и перикардите. Карточка. Электрофизиол. Clin. 7 , 269–281 (2015).

PubMed
Статья

Google Scholar

237.

Купер, Л. Т. младший, Берри, Дж. Дж. И Шабетаи, Р. Идиопатический гигантоклеточный миокардит — естественное течение и лечение. Исследователи группы по изучению многоцентрового гигантоклеточного миокардита. N. Engl.J. Med. 336 , 1860–1866 (1997).

PubMed
Статья

Google Scholar

238.

Birnie, D. H. et al. Консенсусное заключение экспертов HRS по диагностике и лечению аритмий, связанных с сердечным саркоидозом. Ритм сердца. 11 , 1305–1323 (2014).

PubMed
Статья

Google Scholar

239.

Имацио, М.И Тринчеро, Р. Миоперикардит: этиология, лечение и прогноз. Внутр. J. Cardiol. 127 , 17–26 (2008).

PubMed
Статья

Google Scholar

240.

Adegbala, O. et al. Предикторы, бремя и влияние аритмии на пациентов, госпитализированных по поводу острого миокардита. Am. J. Cardiol. 123 , 139–144 (2019).

PubMed
Статья

Google Scholar

241.

Maron, B.J. et al. Рекомендации по приемлемости и дисквалификации конкурентоспособных спортсменов с сердечно-сосудистыми аномалиями: Целевая группа 3: Гипертрофическая кардиомиопатия, аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка и другие кардиомиопатии и миокардит: научное заявление Американской кардиологической ассоциации и Американского колледжа кардиологов. J. Am. Coll. Кардиол. 66 , 2362–2371 (2015).

PubMed
Статья

Google Scholar

242.

Zorzi, A. et al. Неишемический рубец левого желудочка как субстрат опасных для жизни желудочковых аритмий и внезапной сердечной смерти у соревнующихся спортсменов. Circ. Аритмия. Электрофизиол. 9 , e004229 (2016).

PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

243.

Steinke, K. et al. Вирус Коксаки B3 модулирует ионные каналы сердца. FASEB J. 27 , 4108–4121 (2013).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

244.

Priori, S. G. et al. Руководство ESC 2015 по ведению пациентов с желудочковой аритмией и профилактике внезапной сердечной смерти: Целевая группа по ведению пациентов с желудочковой аритмией и профилактике внезапной сердечной смерти Европейского общества кардиологов (ESC). Принято: Ассоциация европейской детской и врожденной кардиологии (AEPC). Europace 17 , 1601–1687 (2015).

PubMed

Google Scholar

245.

Sheppard, R. et al. Имплантируемые сердечные дефибрилляторы и внезапная смерть при недавно начавшейся неишемической кардиомиопатии: результаты IMAC2. J. Card. Провал. 18 , 675–681 (2012).

PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

246.

Чанг, М. К. Роль переносного кардиовертера-дефибриллятора в клинической практике. Кардиол. Clin. 32 , 253–270 (2014).

PubMed
Статья

Google Scholar

247.

Halle, M. et al. Миокардит у спортсменов: клиническая перспектива. евро. J. Prev. Кардиол . https://doi.org/10.1177/2047487320

0 (2020).

248.

Wojnicz, R. et al. Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование иммуносупрессивного лечения воспалительной дилатационной кардиомиопатии: результаты двухлетнего наблюдения. Тираж 104 , 39–45 (2001).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

249.

Merken, J. et al. Иммуносупрессивная терапия улучшает как краткосрочный, так и долгосрочный прогноз у пациентов с вирус-отрицательной нефульминантной воспалительной кардиомиопатией. Circ. Сердечная недостаточность. 11 , e004228 (2018).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

250.

Кляйнерт, С., Вайнтрауб, Р. Г., Уилкинсон, Дж. Л. и Чоу, К. В. Миокардит у детей с дилатационной кардиомиопатией: частота и исход после двойной терапии иммуносупрессией. J. Heart Lung Transpl. 16 , 1248–1254 (1997).

CAS

Google Scholar

251.

De Luca, G. et al. Эффективность и безопасность микофенолата мофетила у пациентов с вирус-отрицательным лимфоцитарным миокардитом: проспективное когортное исследование. J. Autoimmun. 106 , 102330 (2020).

PubMed
Статья
CAS

Google Scholar

252.

Felix, S. B. et al. Гемодинамические эффекты иммуноадсорбции и последующей замены иммуноглобулинов при дилатационной кардиомиопатии: результаты трехмесячного рандомизированного исследования. J. Am. Coll. Кардиол. 35 , 1590–1598 (2000).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

253.

Trimpert, C. et al. Иммуноадсорбция при дилатационной кардиомиопатии: долгосрочное снижение антител к кардиодепрессантам. евро. J. Clin. Вкладывать деньги. 40 , 685–691 (2010).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

254.

Dandel, M. et al. Долгосрочные преимущества иммуноадсорбции у кандидатов на трансплантацию аутоантител, положительных по β (1) -адренорецепторам, с дилатационной кардиомиопатией. евро. J. Сердечная недостаточность. 14 , 1374–1388 (2012).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

255.

Кронбихлер А., Брезина Б., Кинтана Л. Ф. и Джейн Д. Р. Эффективность плазмообмена и иммуноадсорбции при системной красной волчанке и антифосфолипидном синдроме: систематический обзор. Аутоиммун. Ред. 15 , 38–49 (2016).

PubMed
Статья

Google Scholar

256.

Ямаджи, К. Иммуноадсорбция при коллагеновых и ревматических заболеваниях. Transfus. Афер. Sci. 56 , 666–670 (2017).

PubMed
Статья

Google Scholar

257.

Staudt, A. et al. Иммуногистологические изменения при дилатационной кардиомиопатии, вызванные иммуноадсорбционной терапией и последующей заменой иммуноглобулинов. Тираж 103 , 2681–2686 (2001).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

258.

Национальная медицинская библиотека США. ClinicalTrials.gov https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00558584 (2018).

259.

Dungen, H. D. et al. Аутоантитела к β1-адренорецепторам при сердечной недостаточности: физиология и терапевтическое значение. Circ. Сердечная недостаточность. 13 , e006155 (2020).

PubMed
Статья

Google Scholar

260.

Schultheiss, H.P. et al. Бетаферон в исследовании хронической вирусной кардиомиопатии (BICC): эффекты лечения интерфероном-β у пациентов с хронической вирусной кардиомиопатией. Clin. Res. Кардиол. 105 , 763–773 (2016).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

261.

Kuhl, U. et al. Хромосомно интегрированный вирус герпеса человека 6 при сердечной недостаточности: распространенность и лечение. евро. J. Сердечная недостаточность. 17 , 9–19 (2015).

PubMed
Статья
CAS

Google Scholar

262.

Tschope, C., Эльсанхури, А., Шликер, С., Ван Линтаут, С., Кул, У. Иммуносупрессия при воспалительной кардиомиопатии и персистенции парвовируса B19. евро. J. Сердечная недостаточность. 21 , 1468–1469 (2019).

PubMed
Статья

Google Scholar

263.

Ameling, S. et al. Изменение экспрессии генов миокарда и белкового состава у пациентов с дилатационной кардиомиопатией после иммуноадсорбции с последующей заменой иммуноглобулинов. Basic Res. Кардиол. 111 , 53 (2016).

PubMed
PubMed Central
Статья
CAS

Google Scholar

264.

McNamara, D. M. et al. Контролируемое испытание внутривенного иммуноглобулина при недавно развившейся дилатационной кардиомиопатии. Тираж 103 , 2254–2259 (2001).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

265.

Maisch, B. et al. Лечение воспалительной дилатационной кардиомиопатии и (пери) миокардита иммуносупрессией и внутривенным введением. иммуноглобулины. Герц 29 , 624–636 (2004).

PubMed
Статья

Google Scholar

266.

Судано И. и др. Сердечно-сосудистые заболевания при ВИЧ-инфекции. Am. Heart J. 151 , 1147–1155 (2006).

PubMed
Статья

Google Scholar

267.

Baik, S.H. et al. Случай фульминантного миокардита, ассоциированного с гриппом, успешно лечится перамивиром внутривенно. Заражение. Chemother. 47 , 272–277 (2015).

PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

268.

Ито Н. и др. Грипп A h2N1 pdm09-ассоциированный миокардит во время терапии занамивиром. Pediatr. Int. 57 , 1172–1174 (2015).

PubMed
Статья

Google Scholar

269.

Сандерс, Дж. М., Моног, М. Л., Йодловски, Т. З. и Катрелл, Дж. Б. Фармакологические методы лечения коронавирусной болезни 2019 (COVID-19): обзор. JAMA 323 , 1824–1836 (2020).

CAS
Статья
PubMed

Google Scholar

270.

McNamara, D. M. et al. Клинические и демографические предикторы исходов недавно начавшейся дилатационной кардиомиопатии: результаты исследования IMAC (Intervention in Myocarditis and Acute Cardiomyopathy) -2. J. Am. Coll. Кардиол. 58 , 1112–1118 (2011).

PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

271.

Mann, D. L. et al. Таргетная антицитокиновая терапия у пациентов с хронической сердечной недостаточностью: результаты рандомизированной всемирной оценки этанерцепта (ОБНОВЛЕНИЕ). Тираж 109 , 1594–1602 (2004).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

272.

Pinkert, S. et al. Профилактика сердечной дисфункции при острой кардиомиопатии, вызванной вирусом Коксаки В3, путем индуцируемой экспрессии растворимого рецептора аденовируса вируса Коксаки. Тираж 120 , 2358–2366 (2009).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

273.

Pinkert, S. et al. Раннее лечение животных, инфицированных вирусом Коксаки В3, рецептором растворимого вируса Коксаки-аденовируса подавляет развитие хронической кардиомиопатии, вызванной вирусом Коксаки В3. Circ. Сердечная недостаточность. 12 , e005250 (2019).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

274.

Kraft, L., Erdenesukh, T., Sauter, M., Tschope, C. & Klingel, K. Блокирование пути передачи сигналов IL-1β предотвращает хронический вирусный миокардит и ремоделирование сердца. Basic Res. Кардиол. 114 , 11 (2019).

PubMed
Статья
CAS

Google Scholar

275.

Brucato, A. et al. Влияние анакинры на рецидивный перикардит у пациентов с устойчивостью к колхицину и кортикостероидной зависимостью: рандомизированное клиническое исследование AIRTRIP. JAMA 316 , 1906–1912 (2016).

PubMed
Статья

Google Scholar

276.

Скотт, И. К., Хаджела, В., Хокинс, П. Н. и Лахманн, Х. Дж. Серия случаев и систематический обзор литературы по анакинре и иммуносупрессии при идиопатическом рецидивирующем перикардите. J. Cardiol. Дела 4 , e93 – e97 (2011).

PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

277.

Родригес-Гонсалес, М., Руис-Гонсалес, Э. и Кастеллано-Мартинес, А. Анакинра как терапия спасения при стероид-зависимом идиопатическом рецидивирующем перикардите у детей: отчет о клиническом случае и обзор литературы. Кардиол. Янг 29 , 241–243 (2019).

PubMed
Статья

Google Scholar

278.

Национальная медицинская библиотека США. ClinicalTrials.gov https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03018834 (2020).

279.

Национальная медицинская библиотека США. ClinicalTrials.gov https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03737110 (2020).

280.

Li, Z., Yue, Y. & Xiong, S. Четкие индукции Th27 вносят вклад в гендерную предвзятость при миокардите, индуцированном CVB3. Cardiovasc. Патол. 22 , 373–382 (2013).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

281.

Abou-El-Enein, M., Volk, H. D. & Reinke, P. Клиническая разработка клеточной терапии: создание условий для академического успеха. Clin. Pharmacol. Ther. 101 , 35–38 (2017).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

282.

Koch, M. et al. Иммуносупрессия слитым белком интерлейкина-2 приводит к улучшению функции ЛЖ при экспериментальной ишемической кардиомиопатии. Внутр. Иммунофармакол. 10 , 207–212 (2010).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

283.

Fan, M. Y. et al. Различная роль передачи сигналов IL-2 в развивающихся по сравнению со зрелыми Treg. Cell Rep. 25 , 1204–1213 (2018).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

284.

Van Linthout, S. et al. Мезенхимальные стволовые клетки улучшают острый миокардит, вызванный вирусом Коксаки В3 у мышей. евро. Харт J. 32 , 2168–2178 (2011).

PubMed
Статья
CAS

Google Scholar

285.

Hare, J. M. et al. Рандомизированное сравнение аллогенных и аутологичных мезенхимальных стволовых клеток при неишемической дилатационной кардиомиопатии: исследование POSEIDON-DCM. J. Am. Coll. Кардиол. 69 , 526–537 (2017).

PubMed
Статья

Google Scholar

286.

Rieger, A.C. et al. Генетические детерминанты реакции на инъекции мезенхимальных стволовых клеток при неишемической дилатационной кардиомиопатии. EBioMedicine 48 , 377–385 (2019).

PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

287.

Tschöpe, C. et al. Модуляция острой защитной реакции эплереноном предотвращает прогрессирование сердечного заболевания при вирусном миокардите. ESC Heart Fail. https://doi.org/10.1002/ehf2.12887 (2020).

Артикул
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

288.

Lee, W. S. et al. Каннабидиол ограничивает опосредованный Т-клетками хронический аутоиммунный миокардит: последствия для аутоиммунных заболеваний и трансплантации органов. Мол. Med. 22 , 136–146 (2016).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

289.

Браншеро, М., Бурселин, Р. и Хеймс, К. Микробиом кишечника и сердечная недостаточность: лучший кишечник — лучшее сердце. Rev. Endocr. Метаб. Disord. 20 , 407–414 (2019).

PubMed
Статья

Google Scholar

290.

Lorusso, R. et al. Веноартериальная экстракорпоральная мембранная оксигенация при остром фульминантном миокардите у взрослых пациентов: 5-летний опыт работы в нескольких учреждениях. Ann. Грудной.Surg. 101 , 919–926 (2016).

PubMed
Статья

Google Scholar

291.

Капур, Н. К., Давила, К. Д. и Джумин, М. Ф. Интеграция интервенционной кардиологии и лечения сердечной недостаточности при кардиогенном шоке. Интерв. Кардиол. Clin. 6 , 481–485 (2017).

PubMed

Google Scholar

292.

Li, S. et al.Комплексная схема лечения, основанная на жизнеобеспечении, резко снижает внутрибольничную смертность пациентов с фульминантным миокардитом: многоцентровое исследование. Sci. China Life Sci. 62 , 369–380 (2019).

PubMed
Статья

Google Scholar

293.

Kapur, N. K. et al. Устройства механической поддержки кровообращения при острой правожелудочковой недостаточности. Тираж 136 , 314–326 (2017).

PubMed
Статья

Google Scholar

294.

Annamalai, S. K. et al. Катетер с микроаксиальным потоком Impella безопасен и эффективен для лечения миокардита, осложненного кардиогенным шоком: анализ из глобального реестра cVAD. J. Card. Провал. 24 , 706–710 (2018).

PubMed
Статья

Google Scholar

295.

Спиллманн, Ф.и другие. Механизм действия концепции PROPELLA при фульминантном миокардите. евро. Харт J. 40 , 2164–2169 (2019).

PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

296.

Sun, M. et al. Экспериментальная гипертензия правого желудочка индуцирует региональную β1-интегрин-опосредованную передачу гипертрофических и профибротических сигналов правого и левого желудочков. J. Am. Сердце доц. 7 , e007928 (2018).

PubMed
PubMed Central

Google Scholar

297.

Lindner, D. et al. Сердечные фибробласты поддерживают сердечное воспаление при сердечной недостаточности. Basic Res. Кардиол. 109 , 428 (2014).

PubMed
Статья

Google Scholar

298.

Levin, H.R. et al. Устранение хронической дилатации желудочков у пациентов с терминальной кардиомиопатией путем длительной механической разгрузки. Тираж 91 , 2717–2720 (1995).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

299.

Hata, J. A. et al. Уровни GRK2 (βARK1) в лимфоцитах отражают изменения в сердечной недостаточности, поддерживаемой LVAD: более низкий уровень GRK2 связан с улучшенной передачей β-адренергических сигналов после механической разгрузки. J. Card. Провал. 12 , 360–368 (2006).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

300.

Tschope, C. et al. Механическая разгрузка при фульминантном миокардите: концепции LV-IMPELLA, ECMELLA, BI-PELLA и PROPELLA. J. Cardiovasc. Пер. Res. 12 , 116–123 (2019).

PubMed
Статья

Google Scholar

301.

Chaparro, S. V. et al. Комбинированное использование вспомогательного устройства левого желудочка Impella и экстракорпоральной мембранной оксигенации в качестве моста к выздоровлению при фульминантном миокардите. ASAIO J. 58 , 285–287 (2012).

PubMed
Статья

Google Scholar

302.

Pappalardo, F. et al. Сопутствующая имплантация импеллы ((R)) поверх вено-артериальной экстракорпоральной мембранной оксигенации может улучшить выживаемость пациентов с кардиогенным шоком. евро. J. Сердечная недостаточность. 19 , 404–412 (2017).

PubMed
Статья

Google Scholar

303.

Pappalardo, F., Scandroglio, A. M. & Latib, A. Полная чрескожная бивентрикулярная поддержка с двумя насосами Impella: подход Bi-Pella. ESC Heart Fail. 5 , 368–371 (2018).

PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

304.

Fiedler, A. Uber akute interstitielle Myokarditis. Zentralblatt für Innere Med. 21 , 212–213 (1900).

Google Scholar

305.

Сакакибара С. и Конно С. Эндомиокардиальная биопсия. Jpn. Харт Дж. 3 , 537–543 (1962).

CAS
PubMed
Статья

Google Scholar

306.

Занатта, А., Картуран, Э., Риццо, С., Бассо, К. и Тьен, Г. Рассказы о миокардите. Внутр. J. Cardiol. 294 , 61–64 (2019).

PubMed
Статья

Google Scholar

307.

Аммирати, Э., Сормани, П., Морони, Ф., Камичи, П. Г. и Педротти, П. Изменения позднего расширения увеличения гадолиния по сравнению с нативным картированием Т1 на ранних этапах после острого миокардита. Внутр. J. Cardiol. 257 , 227 (2018).

PubMed
Статья

Google Scholar

308.

Шульц, Дж. К., Хиллиард, А. А., Купер, Л. Т. младший, Рихал, К. С. Диагностика и лечение вирусного миокардита. Mayo Clin.Proc. 84 , 1001–1009 (2009).

PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

Миокардит и кардиомиопатия — Кардиомиопатия UK

Введение в миокардит

Скачать версию PDF

Миокардит — это воспаление стенки сердечной мышцы.
Это может повлиять на работу сердца и нормальную электрическую сигнализацию сердца.
Миокардит может вызывать у некоторых людей дилатационную кардиомиопатию.

Что такое миокардит?

Стенка сердца состоит из трех слоев:

перикард — «мешок», окружающий сердце;
эндокард — внутренняя оболочка сердца; и

Миокард

— это средний слой, сердечная мышца.

Миокардит — это воспаление стенки сердечной мышцы. Это может повлиять на то, насколько хорошо работает сердце: это означает, что сердце не может перекачивать кровь должным образом и не работает так, как обычно.Он также влияет на нормальную электрическую передачу сигналов сердца (сердцебиение и ритм). Это может вызвать аритмию (нарушение сердечного ритма).

Кто болеет миокардитом?

Миокардит может поразить любого человека в любом возрасте и может возникнуть у людей, не болевших в анамнезе.

Что вызывает миокардит?

Существует множество возможных причин миокардита (см. Ниже), но наиболее частой причиной является вирусная инфекция.

Вирусные инфекции — такие как вирусы, вызывающие простуду, грипп, ветряную оспу, железистую лихорадку,
немецкая корь, желудочно-кишечные («желудочные») инфекции и аденовирус (инфекции легких).
Бактериальные инфекции, такие как стафилококк (иногда называемый «стафилококковой инфекцией»), стрептококк
(иногда называемый «стрептококковой инфекцией») и бактерии, вызывающие болезнь Лайма (передаются клещами).
Паразитарные инфекции, такие как токсоплазма (вызывающая токсоплазмоз и обнаруживаемая в кошачьих фекалиях (фекалиях)) и Trypanosoma cruzi (в тропических странах это может вызывать заболевание, известное как болезнь Шагаса, и передается через укусы насекомых).
Грибковые инфекции — такие как плесень, дрожжи и грибки.
Аллергические реакции — на лекарства (например, некоторые антибиотики и противоэпилептические препараты) или легкие наркотики (например, кокаин).
Реакции на химические вещества, радиацию или лучевую терапию (например, некоторые виды лечения рака).
Иммунные состояния, такие как гигантоклеточный миокардит (очень редкое заболевание, при котором некоторые клетки сердца становятся аномально большими). Это может быть связано с аутоиммунными состояниями (когда иммунная система чрезмерно активна и атакует здоровые клетки и органы), такими как волчанка.

Может быть невозможно подтвердить точную причину миокардита. Когда причину не удается найти, это можно назвать «идиопатическим» (или неизвестным) миокардитом.

Выздоравливает ли миокардит?

Большинство людей с миокардитом полностью выздоравливают, независимо от лечения, и не имеют длительных симптомов или осложнений. Например, если он вызван вирусной инфекцией, миокардит может улучшиться, поскольку иммунная система человека борется с инфекцией, и он выздоравливает от вируса.Врачи могут посоветовать воздержаться от физических нагрузок и упражнений в течение нескольких месяцев, чтобы избежать нагрузки на сердце и помочь ему восстановиться.

Тем не менее, у некоторых людей симптомы сохраняются, и они могут различаться по степени тяжести.

Каковы симптомы миокардита?

Не у всех больных миокардитом будут симптомы. Некоторые люди чувствуют себя плохо или плохо себя чувствуют, и у них наблюдаются такие симптомы «вирусной инфекции», как чувство усталости, боли, боли в горле и головной боли. Однако у других людей наблюдаются более серьезные симптомы, обычно следующие.

Боль в груди, которая может ощущаться очень похоже на боль при сердечном приступе.
Сердцебиение (ощущение, что ваше сердце бьется слишком быстро или слишком сильно, как будто оно « трепещет ») — это вызвано ненормальным сердечным ритмом (« аритмией »), когда сердце бьется слишком быстро или беспорядочно из-за электрических сообщений, которые контролируют ритм сердца нарушены.

Осложнения

Тяжелый миокардит может вызвать необратимое повреждение сердечной мышцы и следующее осложнение.

Повышенный риск инсульта — это связано с тем, что, когда сердце не может эффективно перекачивать кровь,
кровь может скапливаться в камерах сердца и образовывать тромбы. Эти сгустки могут попасть в кровеносные сосуды
и вызвать сердечный приступ или инсульт. Это также может быть вызвано аритмией.

Аритмии

При фибрилляции предсердий (ФП) электрические сигналы, которые обычно вызывают сокращение сердечной мышцы, нарушаются. Это означает, что предсердия (верхние камеры сердца) бьются очень быстро и не скоординированы, что делает поток крови вокруг предсердия «турбулентным», а сердце менее эффективно откачивает кровь.Эти несогласованные сообщения также могут передаваться в нижние камеры сердца (желудочки). Это может вызвать учащенный и нерегулярный сердечный ритм. Турбулентный поток крови может увеличить риск образования тромбов, что может увеличить риск инсульта.

При фибрилляции желудочков (VF) сокращение желудочков (нижних камер сердца)
некоординировано, и они «дрожат», а не сокращаются нормально. Это означает, что кровь не выкачивается из сердца эффективно.Это опасно для жизни, поскольку сердце внезапно перестает биться (остановка сердца) и требует срочной медицинской помощи.

Миокардит и кардиомиопатия

Миокардит, особенно если он вызван вирусной инфекцией, может вызывать дилатационную кардиомиопатию. Когда это происходит, человек обычно испытывает симптомы сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность — это когда сердце недостаточно хорошо работает и нуждается в поддержке для удовлетворения потребностей организма. Это может вызвать следующие симптомы.

Одышка — в легких скапливается жидкость, затрудняя дыхание. Это может произойти во время занятий, но в более серьезных случаях это может произойти даже во время отдыха.
Усталость — поскольку работа сердца снижена, к тканям доставляется меньше энергии, вызывая усталость.
Опухшие лодыжки и животик — скопление жидкости в тканях из-за того, что сердце не работает эффективно, чтобы удалить лишнюю жидкость, может вызвать отек (отек).

Также может вызывать учащенное сердцебиение, головокружение и обмороки.

Подробнее о сердечной недостаточности.
Подробнее о дилатационной кардиомиопатии.

Как миокардит вызывает дилатационную кардиомиопатию?

Непонятно, почему миокардит вызывает кардиомиопатию у некоторых людей, но может оказаться, что тот же иммунный ответ, который защищает организм от инфекции, в некоторых случаях может вызвать повреждение сердечной мышцы. И сама вирусная инфекция может нанести ущерб. Это может включать следующее.

Роль разных стадий в ответе иммунной системы

Первоначально «естественные клетки-киллеры» (или NK) борются с инфекцией, останавливая репликацию вируса.Это защищает сердечную мышцу от повреждений.
Некоторые цитокины (белки, вырабатываемые при иммунном ответе на инфекцию) защищают сердце, а другие могут вызывать его повреждение.
Другие клетки, называемые «NK-подобными» клетками, могут вызывать повреждение клеток сердечной мышцы.
Т-клетки (или Т-лимфоциты — тип лейкоцитов, который важен для иммунного ответа) помогают убить вирусную инфекцию. Однако эти клетки также могут вызывать повреждение сердечной мышцы.

Роль самого вируса

Вирусные инфекции могут вызывать гибель мышечных клеток (так называемый «некроз») по мере размножения вируса. Это может произойти
, если иммунный ответ организма не может избавиться от вирусной инфекции, и миокардит усугубляется.

Как ставится диагноз?

Существует несколько тестов для диагностики миокардита, которые могут включать следующие.

Медицинский осмотр и история болезни — чтобы узнать, какие физические симптомы проявляются и какие
могут быть возможными причинами этих симптомов.
Анализы крови — они ищут доказательства воспаления, инфекции и повреждения сердечной мышцы.
ЭКГ (электрокардиограмма) — показывает электрическую активность сердца и то, как электрические сообщения проходят через сердечную мышцу. Он также используется, чтобы увидеть, возникают ли аритмии.
Рентген грудной клетки — это исследование размера и структуры сердца (чтобы увидеть, увеличено ли оно), а также наличие жидкости в легких
(симптом сердечной недостаточности).
Эхо (эхокардиограмма) — это тип ультразвукового сканирования, при котором звуковые волны создают эхо
, когда они попадают в разные части тела. Эхо смотрит на структуру сердца и на то, как
работает (насколько хорошо он качает). Его можно использовать, чтобы увидеть, увеличено ли сердце или есть ли вокруг него жидкость.
МРТ (магнитно-резонансная томография) — это сканирование дает высококачественные изображения и используется для
просмотра формы и структуры сердца. Его используют, чтобы увидеть, воспалена ли сердечная мышца.

Сканирование

ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография) — это сканирование использует радиоактивные красители для создания изображений тела
и используется, чтобы увидеть, как работает сердце. Обычно это сочетается с компьютерной томографией или МРТ.
В некоторых случаях проводится эндомиокардиальная биопсия. Здесь
удаляется небольшой кусочек сердечной мышцы для поиска признаков инфекции. Обычно это делается только в том случае, если другие тесты
не могут определить причину ваших симптомов.

Как лечится?

Поскольку миокардит в некоторых случаях может вылечиться, лечение потребуется не всем.Однако то, какое лечение
можно использовать, зависит от симптомов и причины миокардита.

Лечение причины: Если причина миокардита известна, лечение может быть назначено. Например, препараты, влияющие на иммунную систему.

Лечение не связанных с сердцем симптомов: симптомов, таких как высокая температура, можно лечить с помощью безрецептурных обезболивающих.

Лечение сердечных симптомов: Лечение сердечных симптомов часто включает лечение сердечной недостаточности.В зависимости от этих симптомов лечение может включать следующее.

Ингибиторы АПФ (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента) — расслабляют и открывают кровеносные сосуды, что облегчает перекачивание крови и снимает нагрузку с сердца. Они могут контролировать артериальное давление, а также контролировать и предотвращать ухудшение симптомов сердечной недостаточности.
БРА (блокаторы рецепторов ангиотензина II) — аналогично ингибиторам АПФ, они расслабляют кровеносные сосуды, а
понижают кровяное давление.Их можно использовать, когда ингибиторы АПФ не подходят из-за побочных эффектов.
Бета-адреноблокаторы — замедляют частоту сердечных сокращений и контролируют аритмию.
Диуретики (водные таблетки) — помогают уменьшить задержку воды (которая вызывает отек лодыжек и
вокруг легких), стимулируя почки производить больше мочи. Они могут не понадобиться, когда начнут действовать ингибиторы АПФ и бета-адреноблокаторы.
Антикоагулянты можно использовать для предотвращения образования тромбов.Это может быть использовано у людей с фибрилляцией предсердий
— поскольку неравномерный ток крови через сердце может вызвать образование сгустка.

В некоторых случаях, когда сердце не может работать без поддержки, можно использовать вспомогательное устройство для желудочков (VAD)
. VAD — это искусственные насосы, которые помогают сердцу перекачивать кровь из нижних камер
(желудочков) сердца по всему телу. Это может быть временной мерой, пока сердце выздоравливает.

В очень тяжелых случаях может потребоваться пересадка сердца, если сердечная недостаточность настолько серьезна, что
нельзя вылечить с помощью лекарств или устройств.Это включает удаление больного сердца и замену его сердцем от донора.

Мы благодарны доктору Сэму Мохиддину, кардиологу-консультанту из кардиологического центра Barts, за его совет и
за утверждение этого информационного бюллетеня.

Миокардит и дилатационная кардиомиопатия | Сердечно-сосудистые исследования

Аннотация

Миокардит — сложное заболевание, потому что в нем играют роль множественные патогенетические механизмы.Хотя эти механизмы, по-видимому, действуют в хронологическом каскаде, в некоторых случаях они, несомненно, перекрываются, что затрудняет диагностику и лечение. В конечном итоге может возникнуть дилатационная кардиомиопатия (ДКМП). Множество косвенных доказательств указывает на важную роль вирусного миокардита в этиологии ДКМП. Общее присутствие вирусного генетического материала и вирусных белков в миокарде пациентов с ДКМП дает наиболее убедительные доказательства, но доказательства причинной связи все еще отсутствуют. Тем не менее, в связи с резким увеличением распространенности сердечной недостаточности в последние годы, необходимо разработать противовирусные и противовоспалительные методы лечения с учетом их потенциала по предотвращению или уменьшению ДКМП.

1. Введение

Миокардит по определению является воспалительным заболеванием, тогда как дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) в большинстве случаев является идиопатической. Однако накопление данных выявило важный воспалительный компонент в патогенезе DCM, и появляется все больше доказательств того, что миокардит и DCM тесно связаны. Цель этого обзора — продемонстрировать взаимосвязь между ними. Эта тема была авторитетно рассмотрена в 1999 г. Каваи [1].Изучая патогенез миокардита, мы рассмотрим механизмы, с помощью которых вирусный миокардит может вызывать дилатационную кардиомиопатию. Затем мы рассмотрим основные и клинические данные, подтверждающие утверждение, что миокардит является распространенным предшественником DCM.

2. Миокардит: трехфазное заболевание

Полезно признать миокардит прогрессирующим заболеванием с тремя различными, хронологически последовательными стадиями (рис. 1). Мышиные модели миокардита составляют основу этой конструкции.В первой фазе у человека происходит первичное поражение миокарда. Считается, но определенно не доказано, что это вирусная инфекция в подавляющем большинстве случаев, и другие формы травм также могут запускать трехфазный каскад. У большинства пациентов явная застойная сердечная недостаточность не возникает во время фазы 1, и первоначальное поражение может остаться незамеченным. После разрешения первоначальной травмы вторая фаза развивается в результате аутоиммунитета, вызванного этой травмой. Клинически явная застойная сердечная недостаточность часто развивается в этой фазе в результате обширного дополнительного повреждения миокарда.На третьем этапе развивается типичная картина DCM, которая может развиваться, несмотря на прекращение первых двух процессов.

Рис. 1

Трехфазный болезненный процесс. В простейшей форме миокардит можно рассматривать как хронологическую последовательность трех патогенетически различных фаз. На каждом этапе необходимы разные диагностические и терапевтические стратегии. Вероятно, что у человека эти фазы в значительной степени перекрываются.

Рис. 1

Трехфазный болезненный процесс.В простейшей форме миокардит можно рассматривать как хронологическую последовательность трех патогенетически различных фаз. На каждом этапе необходимы разные диагностические и терапевтические стратегии. Вероятно, что у человека эти фазы в значительной степени перекрываются.

Помня об этих трех различных процессах, легче рассмотреть диагностические и терапевтические стратегии. Ясно, что они будут отличаться для каждой стадии болезни. На начальном этапе наиболее полезной находкой будет свидетельство активной вирусной инфекции.История недавнего воздействия химических веществ и токсинов может привести к постановке диагноза. Терапия на этом этапе требует удаления ответственного агента. В случае вирусной инфекции могут быть полезны противовирусные терапии и поддержка иммунной системы, хотя данные клинических испытаний отсутствуют. Хотя сегодня существует относительно немного подходящих терапевтических вариантов, будущие возможности обсуждаются ниже (см. Раздел 5).

На сегодняшний день вторая фаза миокардита является целевой в большинстве терапевтических исследований [2–4].Эти исследования предполагали преобладание аутоиммунитета как этиологии желудочковой дисфункции. Для диагностики использовалась эндомиокардиальная биопсия, показывающая лимфоцитарную инфильтрацию и другие гистологические показатели иммунной активации. Ни одно из исследований не продемонстрировало стойких преимуществ иммуносупрессивной терапии. Однако, как обсуждается ниже, в этих исследованиях не использовались новые диагностические методы, которые могли бы позволить терапию, адаптированную к состоянию болезни и конкретной этиологии.

В фазе 3, после того как инфекционные и аутоиммунные процессы прекратятся, заболевание приобретает характеристики идиопатической дилатационной кардиомиопатии.Диагноз ставится с помощью обычных методов визуализации, а терапия направлена на предотвращение и устранение неблагоприятного ремоделирования.

В моделях на животных и, конечно же, у людей разделение между тремя фазами не всегда отчетливо. Они могут перекрывать друг друга в хронологическом порядке, и фазы 1 или 2 могут повторяться после того, как трехфазный каскад прогрессирует, что приводит к одновременному возникновению нескольких циклов заболевания. Таким образом, трехфазная модель в некоторых случаях слишком проста, чтобы обеспечить надлежащее клиническое руководство.Весьма вероятно, что в прошлые испытания иммуносупрессии [2–4] были включены пациенты со всеми тремя фазами миокардита, что могло бы объяснить неэффективность терапии.

Хотя эта трехфазная модель предназначена для описания вирусного миокардита, по крайней мере еще один инфекционный агент, Trypanosoma cruzi , простейшее, ответственное за болезнь Шагаса, вызывает аутоиммунную фазу заболевания после первоначального повреждения, которое позже приводит к дилатационной кардиомиопатии [ 5–7].Этот трехэтапный процесс можно распространить на другие сердечные инфекции [8], но было сделано мало работы, чтобы обосновать эту возможность для бактериальных, грибковых и других инфекций.

3. Множественные механизмы вирусного и иммунного поражения

Существует множество механизмов, с помощью которых кардиотропные вирусы могут вызывать застойную сердечную недостаточность. Они перечислены в таблице 1. Миоцитолиз путем репликации вируса в отсутствие специфического иммунного ответа хорошо документирован [9] на животных моделях.Этот феномен может играть роль в фульминантном миокардите у людей, и эффективный иммунный ответ без последующего аутоиммунитета и устойчивости вируса может быть причиной высокой скорости выздоровления [10]. Во время фазы 1 иммунный ответ — необходимый путь к выздоровлению. Это было продемонстрировано в исследовании лечения миокардита в США [4], в котором маркеры эффективного иммунного ответа, такие как антикардиальный IgG, коррелировали с лучшим результатом (рис. 2). Однако иммунный ответ во время фазы 1 может увеличить тяжесть вызванного вирусом повреждения, разрушая или выводя из строя миоциты, несущие вирус.Бина недавно рассмотрел основные механизмы, с помощью которых цитотоксические Т-лимфоциты (CD4 + и CD8 +) могут повреждать клетки посредством нормального иммунного ответа [11]. Похоже, что происходящие из лимфоцитов перфорины и сериновые эстеразы могут быть ответственны за инициирование апоптоза, ведущего к гибели клеток-мишеней. Кроме того, путь Fas-лиганд / Fas-рецептор может объединять Т-лимфоциты и миоциты и вызывать нарушения ионных каналов, а также апоптоз. Цитокины также способствуют как выздоровлению [12] от инфекции, так и усилению клеточного повреждения [13,14] во время фазы 1, а также более поздних фаз.Повышенные уровни цитокинов были обнаружены у людей с миокардитом и дилатационной кардиомиопатией [15]. В модели миокардита на мышах, в которой присутствует заметная активация фактора некроза опухоли альфа, введение антитела, направленного на цитокин, уменьшало тяжесть заболевания [14].

Рис. 2

Сердечный IgG. В исследовании лечения миокардита в США пациенты с высоким уровнем циркулирующего кардиоспецифического IgG имели лучшую выживаемость, чем пациенты с низким уровнем, независимо от назначения лечения [4].Это наблюдение согласуется с положительным эффектом раннего сильного гуморального иммунного ответа при миокардите. Адаптировано с разрешения журнала Journal of Cardiac Failure .

Рис. 2

Сердечный IgG. В исследовании лечения миокардита в США пациенты с высоким уровнем циркулирующего кардиоспецифического IgG имели лучшую выживаемость, чем пациенты с низким уровнем, независимо от назначения лечения [4]. Это наблюдение согласуется с положительным эффектом раннего сильного гуморального иммунного ответа при миокардите.Адаптировано с разрешения журнала Journal of Cardiac Failure .

Таблица 1

Вирусные механизмы CHF

9 Фаза 2

Механизм .	Первичная фаза .	Остальные фазы .
Прямой лизис клеток с помощью нормально реплицируемого вируса	Фаза 1
Деструктивный клеточный и гуморальный иммунитет	Фаза 1


Клеточная и гуморальная 980 980 9389 938 938 910 910 980 9 Клеточно-гуморальный
Латентная вирусная инфекция — репликация	Фаза 3	Фаза 2
Латентная вирусная инфекция — иммунный ответ	Фаза 3	Фаза 2
Латентная вирусная инфекция 338109 экспрессия гена
Неблагоприятное ремоделирование после травмы	Фаза 3	Фаза 2

9 Фаза 2

Механизм .	Первичная фаза .	Остальные фазы .
Прямой лизис клеток нормально реплицирующимся вирусом	Фаза 1
Деструктивный клеточный и гуморальный иммунитет	Фаза 1


Клеточная и гуморальная 980 938 938 938 910 980 9 980 980 9389 938 938 910 980 980 938 938 938 938 910 980 980 938 938 938 910 980 9
Латентная вирусная инфекция — репликация	Фаза 3	Фаза 2
Латентная вирусная инфекция — иммунный ответ	Фаза 3	Фаза 2
Латентная вирусная инфекция 338109 экспрессия гена
Неблагоприятное ремоделирование после травмы	Фаза 3	Фаза 2

Таблица 1

Вирусные механизмы ХСН

9 Фаза 2

Механизм .	Первичная фаза .	Остальные фазы .
Прямой лизис клеток с помощью нормально реплицируемого вируса	Фаза 1
Деструктивный клеточный и гуморальный иммунитет	Фаза 1


Клеточная и гуморальная 980 980 9389 938 938 910 910 980 9 Клеточно-гуморальный
Латентная вирусная инфекция — репликация	Фаза 3	Фаза 2
Латентная вирусная инфекция — иммунный ответ	Фаза 3	Фаза 2
Латентная вирусная инфекция 338109 экспрессия гена
Неблагоприятное ремоделирование после травмы	Фаза 3	Фаза 2

9 вирусного гена

9 Фаза 2

Механизм .	Первичная фаза .	Остальные фазы .
Прямой лизис клеток с помощью нормально реплицирующегося вируса	Фаза 1
Деструктивный клеточный и гуморальный иммунитет	Фаза 1


Клеточная и гуморальная 980 938 938 938 910 980 9 980 9389 938 938 938 938 910 980 980 980 938 938 938 910 980 9809
Латентная вирусная инфекция — репликация	Фаза 3	Фаза 2
Латентная вирусная инфекция — иммунный ответ	Фаза 3	Фаза 2
Латентная вирусная инфекция — экспрессия
Неблагоприятное ремоделирование после травмы	Фаза 3	Фаза 2

Когда Т-клеточные и связанные с ними цитокиновые механизмы не могут инактивироваться, миокардит переходит во 2 фазу.Это расширение может частично быть результатом молекулярной мимикрии [16] или вызванной вирусом активации Т-клеток-киллеров [17].

Как отмечалось выше, гуморальные иммунные ответы во время фазы 1 могут улучшить исход, но эти ответы могут быть вредными во время фазы 2. Одни перекрестно реагирующие антитела могут вызывать аутоиммунный миокардит у животных [18]. У пациентов были обнаружены многочисленные сердечные аутоантитела [19], включая антитела к компонентам сердечной мышцы, таким как антитела против сарколеммы и тяжелые цепи против миозина альфа и бета, антитела против митохондриальных белков, таких как транслокатор нуклеотидов аденина, и антитела, направленные против у мембранных рецепторов, таких как рецептор бета-1.Кроме того, наличие органоспецифических сердечных антител у бессимптомных родственников пациентов с дилатационной кардиомиопатией является предиктором прогрессирования [19].

Важность латентного или персистентного вируса в патогенезе сердечной недостаточности в фазах 2 и 3 неясна, но, вероятно, значительна. Латентные вирусы могут вызывать хронические, прямые иммунные и аутоиммунные повреждения за счет низкоуровневой или прерывистой репликации. Как показали Lenzo et al. [20], стойкий цитомегаловирус в сердце мышей действительно может вызывать хроническое воспаление.В увлекательном исследовании Wessely et al. [21] продемонстрировали, что простое присутствие генома вируса Коксаки B3 в миоцитах в отсутствие репликации и иммунной активации может вызывать дилатацию и недостаточность предсердий и желудочков.

В силу травмы, вызванной на более ранних этапах, вирусы могут также усугублять сердечную недостаточность, вызывая неблагоприятное ремоделирование в фазе 3. Неясно, отличается ли сам процесс ремоделирования, когда вирусная инфекция является исходным событием, но исследование Wessely и другие.предполагает, что это может быть так, и эту возможность следует изучить дополнительно.

4. Воспаление и инфекция при дилатационной кардиомиопатии

Исследователи десятилетиями размышляли о возможности того, что миокардит является частым предшественником «идиопатической» дилатационной кардиомиопатии. В таблице 2 перечислены несколько линий доказательств, подтверждающих это предположение. Возможно, первое свидетельство в пользу этой возможности было представлено Ориниусом [22], который обнаружил сердечное заболевание у людей через много лет после явно неосложненной инфекции, вызванной вирусом Коксаки.С использованием эндомиокардиальной биопсии для доказательства наличия вирус-ассоциированного воспаления миокарда до начала терапии [23] стало очевидно, что по крайней мере некоторые пациенты, у которых в конечном итоге развилась типичная дилатационная кардиомиопатия, сделали это в результате миокардита. Значительную поддержку гипотезе о том, что миокардит может приводить к дилатационной кардиомиопатии, обеспечивают многие мышиные модели вирусных и других форм миокардита, которые однозначно прогрессируют до дилатации сердца. Однако экспериментальные и клинические исследования миокардита не могут сообщить нам о доле случаев ДКМП, которые возникли в результате предшествующего воспалительного инсульта у людей.

Таблица 2

Косвенные доказательства вирусной этиологии DCM

подтвержденного биопсией миокардита у людей

Позднее развитие сердечных аномалий после инфекции, вызванной вирусом Коксаки

Наблюдаемое прогрессирование мышиного миокардита

Демонстрация латентного вируса DCM

Обнаружение вирусного генома и белка в миокарде пациентов с DCM

Ассоциация ПЦР-положительности с плохим прогнозом DCM

Наличие сердечных антител, перекрестно реагирующих с вирусными антигены в DCM

Ассоциация перекрестно реагирующих антител с прогнозом в DCM

Терапевтическая эффективность иммуноадсорбции в DCM

пациентов Ассоциация ПЦР-положительности с плохим прогнозом DCM

Позднее развитие сердечных аномалий 805 после инфицирования 98 вирусом Коксака	Наблюдаемое прогрессирование мышиного миокардита
Демонстрация мышиного DCM, вызванного латентным вирусом
Прогрессирование подтвержденного биопсией миокардита у людей
Обнаружение вирусного генома и белка в миокарде
Наличие сердечных антител, перекрестно реагирующих с вирусными антигенами в DCM
Ассоциация перекрестно реагирующих антител с прогнозом в DCM
Терапевтическая эффективность иммуноадсорбции DCM

Таблица 2

Косвенные доказательства вирусной этиологии DCM

антитела, перекрестно реагирующие с вирусными антигенами в DCM

Позднее развитие сердечных аномалий после инфекции, вызванной вирусом Коксаки
Наблюдаемое прогрессирование мышиного миокардита
из-за латентного вируса DCM рус
Прогрессирование миокардита, подтвержденного биопсией, у человека
Обнаружение вирусного генома и белка в миокарде пациентов с ДКМП
Связь ПЦР-положительности с плохим прогнозом ДКМ
Ассоциация перекрестно-реагирующих антител с прогнозом в DCM
Терапевтическая эффективность иммуноадсорбции в DCM

Lateiev80

Позднее развитие сердечной недостаточности

Наблюдаемое прогрессирование мышиного миокардита

Демонстрация мышиного DCM, вызванного латентным вирусом

Прогрессирование подтвержденного биопсией миокардита у людей

Обнаружение вирусного генома и белка 938 в миокарде пациентов 0

Ассоциация ПЦР-положительности с плохим прогнозом DCM

Наличие сердечных антител, перекрестно реагирующих с вирусными антигенами в DCM

Связь перекрестно реагирующих антител с прогнозом в DCM

Терапевтическая эффективность иммуноадсорбция в DCM

Bowles et al.с использованием технологии слот-блот-гибридизации на ткани биопсии эндомиокарда человека предоставили первые убедительные доказательства наличия вируса в DCM [24]. Они обнаружили вирусные сигналы в 50% случаев. Более поздние исследования с использованием ПЦР и более специфических зондов показали, что частота составляет около 35% [25–33]. Важно понимать, что эти данные могут недооценивать фактическую частоту вирусного материала в пораженной сердечной ткани. Все методы биопсии, включая эндомиокардиальную биопсию, подвержены ошибкам при взятии проб.Кроме того, вирусные зонды, использованные в этих исследованиях, не охватывают всех потенциальных вирусных патогенов. Например, в ранние исследования не входили праймеры для вируса гепатита С, который, как теперь известно, присутствует относительно часто [34]. Кроме того, из литературы ясно, что существует большая региональная вариабельность распространенности известных вирусных патогенов [28,35]. При выборе ПЦР-зондов необходимо учитывать региональные и хронологические вариации распространенности вирусов.

Несмотря на такое богатство ПЦР и других доказательств вирусного поражения, как указано Weiss et al.на раннем этапе [26] наличие вирусного геномного материала не доказывает патогенез. Weiss et al. показали, что энтеровирусная РНК также присутствует во множестве других сердечных заболеваний и в нормальном сердце. Во многих исследованиях в качестве контрольной группы использовались пациенты без сердечных заболеваний. Наличие заболевания сердечной мышцы может увеличить вероятность вирусного присутствия. Например, Andreoletti et al. [29] обнаружили вирусный геномный материал в биопсиях эндомиокарда 36% пациентов с ДКМП и 33% пациентов с ишемической болезнью сердца, но ни у одного из 45 контрольных здоровых сердца.Эти данные еще раз подчеркивают тот факт, что присутствие вирусных нуклеотидов в сердце не устанавливает этиологической связи.

Как отмечалось выше, существует несколько механизмов, с помощью которых персистирующий вирус может индуцировать DCM. Недавние исследования пролили свет на частоту активной инфекции по сравнению с латентным периодом. Андреолетти и др. обнаружили антигеномную РНК только у трех из 46 пациентов с положительной реакцией на ПЦР, что свидетельствует о низкой частоте активной инфекции. Однако только около половины их населения страдали ДКМП, в то время как у остальных была хроническая ишемическая болезнь сердца.Fujioka et al. [30], с другой стороны, сообщили о наличии отрицательных цепей РНК у семи из девяти пациентов с положительной реакцией на ПЦР из группы из 26 пациентов с DCM.

Deguchi et al. [36] сделали интересное недавнее наблюдение о физическом расположении энтеровирусной РНК у пациентов с ДКМП. Они изучили ткань миокарда 26 пациентов, перенесших частичную левую вентрикулэктомию для лечения сердечной недостаточности. У пациентов с положительными сигналами ПЦР как положительные, так и отрицательные цепи РНК были обнаружены в поражениях миокарда, локализованных в дегенерирующих миоцитах, воспалительных клетках и эндотелиальных клетках путем гибридизации in situ.Это свидетельствует об активной вирусной инфекции у некоторых пациентов с терминальной дилатационной кардиомиопатией.

Момент, благоприятствующий причинному вовлечению вируса в DCM, — это наблюдение нескольких групп, что присутствие вируса дает плохой прогноз [30,36,37]. Альтернативная интерпретация заключается в том, что вирусы легче проникают в миокард с более тяжелым заболеванием.

В совокупности эти данные ПЦР следует интерпретировать с осторожностью, поскольку патогенетическая роль латентных или реплицирующихся вирусов при хронической дилатационной кардиомиопатии не обеспечивается простым их присутствием в сердечной ткани.Однако данные, полученные в результате недавних испытаний терапии, подтверждают вероятность того, что вирусы играют важную причинную роль. Два недавних исследования показали, что удаление иммуноглобулинов из плазмы пациентов с ДКМП улучшает функцию желудочков [38,39]. Эти исследования убедительно указывают на причинную роль стойкого аутоиммунитета при ДКМП.

Хотя возможная важность гуморального механизма повышается в результате этих терапевтических испытаний, сами по себе они не предполагают прямого участия вирусов в ДКМП.Недавние исследования помогают создать потенциальную связь между вирусом и DCM через циркулирующие аутоантитела. Сердечно-специфические антитела к миозину присутствуют у значительной части пациентов с ДКМП [40–45]. Несколько исследователей недавно показали, что вирусные инфекции индуцируют антитела, которые перекрестно реагируют с вирусными и миозиновыми эпитопами [46–48]. Таким образом, молекулярная мимикрия, возникающая в результате вирусной инфекции, может объяснить присутствие антител к антимиозину, которые, в свою очередь, способны вызывать аутоиммунный миокардит, приводящий к дилатационной кардиомиопатии.

5. Текущая и будущая терапия воспаления

Распространенность сердечной недостаточности увеличивается в США [49,50] и других странах. Идиопатический DCM составляет большую часть случаев. Растущее количество доказательств важной роли вирусных и других воспалительных механизмов в ДКМП должно побудить к новым усилиям по контролю этих механизмов, даже до того, как будут получены все доказательства. Привлекательной возможностью для рассмотрения является широко распространенная вакцинация детей против наиболее распространенных кардиотропных вирусов [51, 52].Прежде чем можно будет приступить к осуществлению программы вакцинации, потребуются убедительные доказательства связи между вирусной инфекцией и DCM, на которую приходится большинство случаев, из-за ее больших затрат и необходимости поддержки со стороны общества и государства. Тем временем необходимо использовать другие новые стратегии.

Наличие общего рецептора для энтеровирусов и аденовирусов [53–55] дает еще одну возможность для профилактической терапии. Если взаимодействие между вирусами и их клеточными рецепторами можно предотвратить или если внутриклеточная передача сигналов, являющаяся следствием этого взаимодействия, может быть изменена, инфицирование может не произойти.Тирозинкиназа p56 ^lck может быть удобной точкой атаки фармацевтического агента [56].

Новые методы лечения также должны быть направлены на облегчение болезни после того, как вирусный патоген утвердился. В случае ЦМВ-инфекции ганцикловир является проверенным препаратом [57], который сейчас оценивается в проспективном исследовании [58]. Безусловно, стратегии плазмафереза должны быть дополнительно задокументированы. Следует дополнительно оценить использование гипериммунного глобулина [59,60] и иммуносупрессивной терапии [61] у пациентов с доказанной активацией иммунной системы.Антицитокины [12,14,62], вакцины против Т-клеточных рецепторов [63] и миозин-индуцированная толерантность [64] находятся на доклинической стадии оценки и являются многообещающими.

Из-за наложения патофизиологических стадий миокардита разработка соответствующей терапии является сложной задачей. Соответствующая терапия на одной стадии (например, иммуносупрессия на стадии 2) может быть вредной на другой стадии (например, во время активной инфекции на стадии 1). Измерение экспрессии сердечных генов с использованием технологии массива кДНК дает некоторую надежду на то, что доминантный механизм у данного пациента может быть обнаружен и вылечен [65].

Список литературы

[1]

От миокардита к кардиомиопатии: механизмы воспаления и гибели клеток: уроки прошлого для будущего

Тираж

1999

1091

1100

[2]

Недавно диагностированная идиопатическая дилатационная кардиомиопатия: частота миокардита и эффективность терапии преднизоном

Am Heart J

1989

117

876

882

[3]

и другие.

Проспективное рандомизированное контролируемое исследование преднизона при дилатационной кардиомиопатии

N Engl J Med

1989

321

1061

1068

[4]

и другие.

Клиническое исследование иммуносупрессивной терапии миокардита

N Engl J Med

1995

333

269

275

[5]

и другие.

Экспериментальный миокардит с хронической болезнью Шагаса — аутоиммунное заболевание, которое можно предотвратить путем индукции иммунологической толерантности к миокардиальным антигенам

J Аутоиммунный

2002

131

138

[6]

Патогенез болезни сердца Шагаса: роль аутоиммунитета

Acta Trop

2002

123

132

[7]

Каптоприл улучшает миокардит при острой экспериментальной болезни Шагаса

Тираж

2003

107

2264

2269

[8]

Роль цитокинов в аутоиммунном миокардите и кардиомиопатии

Аутоиммунитет

2001

165

168

[9]

Энтеровирусная инфекция мышей с тяжелым комбинированным иммунодефицитом.Доказательства прямого вирусного патогенеза повреждения миокарда

,00

Lab Invest

1992

[10]

и другие.

Отдаленный исход фульминантного миокардита по сравнению с острым (нефульминантным) миокардитом

N Engl J Med

2000

342

690

695

[11]

Цитотоксические лимфоциты и электрофизиология сердца

J Mol Cell Cardiol

2002

1147

1161

[12]

Защитный эффект рекомбинантного альфа-интерферона при миокардите, вызванном вирусом Коксаки B3, у мышей

Am Heart J

1988

115

1229

1232

[13]

Интерлейкин 1 или фактор некроза опухоли могут способствовать развитию миокардита Коксаки B3 у устойчивых мышей B10A

J Exp Med

1992

175

1123

1129

[14]

Терапевтический эффект антитела против фактора некроза опухоли альфа на мышиной модели вирусного миокардита, индуцированного вирусом энцефаломиокардита

Тираж

1994

846

851

[15]

Повышение циркулирующих цитокинов у пациентов с миокардитом и кардиомиопатией

Br Сердце J

1994

561

566

[16]

и другие.

Молекулярная мимикрия, нейтрализующие моноклональные антитела к вирусу Коксаки В3 и миокардит

Дж Иммунол

1995

154

2983

2995

[17]

Дифференциальный ответ клеток Th2 и Th3 у самцов и самок мышей BALB / c, инфицированных вирусом Коксаки группы B типа 3

J Вирол

1994

5126

5132

[18]

Перенос миокардита человека у мышей с тяжелым комбинированным иммунодефицитом

Circ Res

1994

156

164

[19]

Циркулирующие сердечные аутоантитела при дилатационной кардиомиопатии и миокардите: патогенетическое и клиническое значение

Eur J Heart Fail

2002

411

417

[20]

Характеристика мышиного цитомегаловирусного миокардита: клеточная инфильтрация сердца и персистенция вируса

J Mol Cell Cardiol

2002

629

640

[21]

и другие.

Трансгенная экспрессия энтеровирусных геномов с ограниченной репликацией в сердечной мышце вызывает дефектную связь возбуждения и сокращения и дилатационную кардиомиопатию

Дж. Клин Инвест

1998

102

1444

1453

[22]

Поздний прогноз сердечной деятельности после инфекции Коксаки-B

Acta Med Scand

1968

183

235

237

[23]

Лечение острого воспалительного миокардита с помощью эндомиокардиальной биопсии

Am J Кардиол

1980

1037

1044

[24]

Обнаружение последовательностей РНК, специфичных для вируса Коксаки-B, в образцах биопсии миокарда пациентов с миокардитом и дилатационной кардиомиопатией

Ланцет

1986

1120

1123

[25]

и другие.

Обнаружение РНК энтеровируса в биоптатах миокарда пациентов с миокардитом и кардиомиопатией с использованием амплификации гена с помощью полимеразной цепной реакции

Тираж

1990

[26]

Обнаружение энтеровирусной РНК при идиопатической дилатационной кардиомиопатии и других сердечных тканях человека

Дж. Клин Инвест

1992

156

159

[27]

Мета-анализ ассоциации энтеровирусов с сердечными заболеваниями человека

Сердце

1997

539

543

[28]

и другие.

Обнаружение аденовирусного генома в миокарде взрослых пациентов с идиопатической дисфункцией левого желудочка

Тираж

1999

1348

1354

[29]

и другие.

Энтеровирусы могут персистировать с активной репликацией вируса в сердечной ткани или без нее у пациентов с терминальной ишемической или дилатационной кардиомиопатией

J Заразить Dis

2000

182

1222

1227

[30]

и другие.

Оценка вирусной инфекции миокарда пациентов с идиопатической дилатационной кардиомиопатией [В процессе цитирования]

Кардиол J Am Coll

2000

1920

1926

[31]

и другие.

Энтеровирусный капсидный белок VP1 присутствует в тканях миокарда некоторых пациентов с миокардитом или дилатационной кардиомиопатией

Тираж

2000

101

231

234

[32]

Обнаружение последовательностей рибонуклеиновой кислоты энтеровирусов в ткани эндомиокарда взрослых пациентов с хронической дилатационной кардиомиопатией с помощью быстрой ОТ-ПЦР и анализа гибридизации

J Med Virol

2001

133

140

[33]

и другие.

Инфильтраты воспалительных клеток миокарда в случаях дилатационной кардиомиопатии как фактор, определяющий исход после частичной левовентрикулэктомии

Jpn Circ J

2001

797

802

[34]

Вирус гепатита С из сердец пациентов с миокардитом и кардиомиопатией

Lab Invest

2000

1137

1142

[35]

и другие.

Обнаружение энтеровирусной рибонуклеиновой кислоты в биоптатах миокарда пациентов с идиопатической дилатационной кардиомиопатией методом полимеразной цепной реакции

Am Heart J

1993

126

406

410

[36]

и другие.

Репликация РНК энтеровируса при дилатационной кардиомиопатии: световая микроскопия in situ гибридизация и вирусологические анализы образцов миокарда, полученных при частичной левовентрикулэктомии

J Card Surg

2001

[37]

и другие.

Клиническое и прогностическое значение обнаружения энтеровирусной РНК в миокарде больных миокардитом или дилатационной кардиомиопатией

Тираж

1994

2582

2589

[38]

и другие.

Адсорбция иммуноглобулинов у пациентов с идиопатической дилатационной кардиомиопатией

Тираж

2000

101

385

391

[39]

и другие.

Гемодинамические эффекты иммуноадсорбции и последующей замены иммуноглобулинов при дилатационной кардиомиопатии: результаты трехмесячного рандомизированного исследования

Кардиол J Am Coll

2000

1590

1598

[40]

и другие.

Новые органоспецифические циркулирующие аутоантитела сердца при дилатационной кардиомиопатии

Кардиол J Am Coll

1990

1527

1534

[41]

и другие.

Идентификация изоформ тяжелых цепей альфа- и бета-сердечного миозина как основных аутоантигенов при дилатационной кардиомиопатии

Тираж

1992

1734

1742

[42]

и другие.

Частота и специфичность антител против сердца у пациентов с дилатационной кардиомиопатией, выявленных с помощью SDS – PAGE и вестерн-блоттинга

Кардиол J Am Coll

1993

1378

1384

[43]

Доказательства аутоиммунитета к миозину и другим специфическим для сердца аутоантигенам у пациентов с дилатационной кардиомиопатией и их родственников

Int J Кардиол

1996

157

163

[44]

и другие.

Сердечные аутоантитела при дилатационной кардиомиопатии становятся неопределяемыми по мере прогрессирования заболевания

Сердце

1997

[45]

Специфичность подкласса аутоантител против миозина у пациентов с идиопатической дилатационной кардиомиопатией: провоспалительные антитела у пациентов с DCM

Biochem Biophys Res Commun

1999

259

255

261

[46]

Молекулярная мимикрия: может ли мимикрия эпитопа вызывать аутоиммунное заболевание?

Immunol Cell Biol

1997

113

126

[47]

Аутоиммунитет при миокардите: актуальность моделей на животных

Clin Immunol Immunopathol

1997

102

[48]

и другие.

Дикие изоляты мышиного цитомегаловируса вызывают миокардит и антитела, перекрестно реагирующие с вирусом и сердечным миозином

Иммунология

1998

263

270

[49]

и другие.

Долгосрочные тенденции частоты сердечной недостаточности и выживаемости с ней

N Engl J Med

2002

347

1397

1402

[50]

Сердечная недостаточность — эпидемия неопределенных масштабов

N Engl J Med

2002

347

1442

1444

[51]

Вакцинация мышей Balb / c против энтеровирусного миокардита

Вакцина

1990

381

384

[52]

и другие.

Высокопроизводительное производство инактивированной адъювантной вакцины Коксаки В3 с защитным действием против экспериментального миокардита

Scand J Infect Dis Suppl

1993

103

108

[53]

и другие.

Рецептор аденовируса Коксаки (CAR) используется референсными штаммами и клиническими изолятами, представляющими все 6 серотипов вируса Коксаки группы B, и вирусом везикулярной болезни свиней

J Вирол

2000

271

108

[54]

Вирусный миокардит: рецепторы, соединяющие сердечно-сосудистую систему с иммунной системой?

Circ Res

2000

253

254

[55]

Достижения в понимании миокардита

Тираж

2001

104

1076

1082

[56]

и другие.

Важная роль тирозинкиназы p56lck в заболевании сердца, опосредованном вирусом Коксаки B3

Нат Мед

2000

429

434

[57]

Успешная диагностика и лечение цитомегаловирусного кардита

J Заражение

1997

243

247

[58]

Европейское исследование эпидемиологии и лечения воспалительных заболеваний сердца (ESETCID)

Eur Heart J

1995

Доп.O

173

175

[59]

и другие.

Внутривенный иммуноглобулин в терапии перинатальной кардиомиопатии

Кардиол J Am Coll

1999

177

180

[60]

и другие.

Иммуномодулирующая терапия внутривенным иммуноглобулином у пациентов с хронической сердечной недостаточностью

Тираж

2001

103

220

225

[61]

и другие.

Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование иммуносупрессивного лечения воспалительной дилатационной кардиомиопатии: результаты двухлетнего наблюдения

Тираж

2001

104

[62]

Профилактика вирусного миокардита с помощью рекомбинантного человеческого лейкоцитарного интерферона альфа A / D на мышиной модели

Кардиол J Am Coll

1987

1320

1325

[63]

Успешная иммунотерапия аутоиммунного миокардита на основе TCR с использованием ДНК-вакцин после быстрой идентификации патогенного TCR

Дж Иммунол

2000

164

2248

2254

[64]

Назальное введение сердечного миозина подавляет аутоиммунный миокардит у мышей [В процессе цитирования]

Кардиол J Am Coll

2000

1992

1999

[65]

и другие.

Миокардит

Миокардит — основное определение

Виды миокардита в зависимости от причин

Симптоматика

Лечение

Осложнения

Кто входит в группу риска

Консультация и осмотр у кардиолога

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера

Виды

Причины

Симптомы

Диагностика

Лечение

Профилактика

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

МИОКАРДИТ ᐉ Симптомы • Лечение • Причины • Признаки • Лекарства в Аптеке Низких Цен (АНЦ)

Миокардиты у детей: клиническая картина, диагностика и лечение | Балыкова

Прямое токсическое действие на миокард лекарственными препаратами

Идиопатический эозинофильный миокардит маскируется под острый коронарный синдром

Миокардит — Диагностика и лечение

Диагностика

Дополнительная информация

Лечение

Лекарства

Операции и процедуры

Дополнительная информация

Клинические испытания

Образ жизни и домашние средства

Подготовка к приему

Что вы можете сделать

Чего ожидать от врача

Миокардит — лечение в клинике Мэйо

Лечение миокардита в клинике Мэйо

Ваша бригада по уходу в клинике Мэйо

Индивидуальный подход

Инновационные исследования

Опыт и рейтинги

Национально признанный опыт

Расположение, поездки и проживание

Расходы и страхование

Миокардит: причины, симптомы и лечение

Причины

Признаки и симптомы

Когда звонить врачу

Лечение

Возможные осложнения

Миокардит: основы практики, история болезни, этиология

Миокардит и воспалительная кардиомиопатия: современные данные и направления на будущее

Миокардит и кардиомиопатия — Кардиомиопатия UK

Что такое миокардит?

Кто болеет миокардитом?

Что вызывает миокардит?

Выздоравливает ли миокардит?

Каковы симптомы миокардита?

Осложнения

Аритмии

Миокардит и кардиомиопатия

Как миокардит вызывает дилатационную кардиомиопатию?

Как ставится диагноз?

Как лечится?

Миокардит и дилатационная кардиомиопатия | Сердечно-сосудистые исследования

Аннотация

1. Введение

2. Миокардит: трехфазное заболевание

3. Множественные механизмы вирусного и иммунного поражения

4. Воспаление и инфекция при дилатационной кардиомиопатии

5. Текущая и будущая терапия воспаления

Список литературы

Добавить комментарий Отменить ответ