Инволюционные психозы: Психические расстройства позднего возраста (В.Р. Пиотровская)

клинические особенности и лечение — АО «Органика»

Резюме

В статье рассмотрены функциональные психозы позднего возраста с точки зрения преморбидных особенностей личности, семейного анамнеза, влияния различных психосоциальных и биологических факторов на возникновение и течение заболевания, а также особенности их клинической картины, течения, терапии и прогноза. Больные разделялись по клиническим особенностям психоза на две группы. К первой группе были отнесены пациенты, страдающие психозами только с бредовой симптоматикой. Во вторую группу вошли пациенты с сочетанием галлюцинаторных и бредовых нарушений. Установлено, что для купирования бредового психоэа целесообразно применять атипичные нейролептики (рисперидон) в сочетании с антидепрессантами последних поколений, не приводящими к инверсии аффекта и обострению психотической симптоматики. Для лечения психоза с галлюцинаторно-бредовой симтоматикой эффективно использование как типичных, так и атипичных антипсихотиков в сочетании с транквилизаторами.

Отрывок из статьи

В процессе исследования психозов инволюционного периода были выявлены две группы расстройств: первая характеризовалась преимущественно бредовой симптоматикой, вторая — сочетанием галлюцинаций и бреда. Для того и другого варианта характерно начало заболевания в позднем возрасте, при отсутствии в преморбиде выраженных психических нарушений. Больные до заболевания были достаточно адаптированы в социальном и семейном плане, сохраняли трудоспособность.

Клиническая картина заболевания в целом характеризовалась бредом малого размаха, отличающимся конкретным обыденным содержанием, отсутствием элементов синдрома Кандинского-Клерамбо и изменений личности по шизофреническому и органическому типу.

Помимо общих признаков, каждая из выделенных групп имела свои клинические особенности. Бредовой психоз в большей степени напоминает классический инволюционный параноид и отличается характерным преморбидом со стеническими чертами, большим уровнем социальной и семейной адаптации, наличием в преморбиде преимущественно кратковременных депрессивных реакций и эпизодов. Заболевание чаще развивается постепенно, с длительным инициальным периодом и типичной клинической картиной с бредом малого размаха, преимущественно ущерба в сочетании с идеями преследования и отравления. Бредовой психоз характеризуется более длительным течением, формированием неполной ремиссии с отсутствием критики к перенесенному состоянию и возможностью актуализации бреда при наличии соответствующей ситуации.

Для галлюцинаторно-бредового психоза характерно отсутствие в большинстве случаев характерных преморбидных личностных  особенностей, наличие в преморбиде психопатологических нарушений ипохондрического плана, более низкого уровня социальной и семейной адаптации. Заболевание чаще начинается спонтанно, остро и проявляется сочетанием галлюцинаций (обонятельных, вкусовых, тактильных, зрительных и слуховых) и бредовых идей (порча, колдовство).

Течение галлюцинаторно-бредового психоза отличается большей остротой, довольно четкой очерченностью приступов, формированием достаточно качественной ремиссии, в том числе полной. Возможны повторные психотические эпизоды, возникающие чаще спонтанно.

Для купирования бредового психоза целесообразно применение атипичных нейролептиков в сочетании с антидепрессантами последних поколений, не приводящих к инверсии аффекта и обострению психотической симптоматики.

При лечении психоза с галлюцинаторно-бредовой симптоматикой эффективно использование как типичных, так и атипичных нейролептиков в зависимости от тяжести состояния, в сочетании с транквилизаторами. Для поддерживающей терапии более целесообразно применение показавших свою эффективность атипичных антипсихотиков, в частности, рисперидона.

_{* статья опубликована в научно-практическом рецензируемом журнале «Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В. М. Бехтерева», 2013; №1 — с. 91–98.}

Н. А. Тювина, Л. С. Тутер; ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И. М. Сеченова», клиника психиатрии им. С. С. Корсакова УКБ №3

Прочитать статью полностью

ФГБНУ НЦПЗ. Диссертации. Валова Ольга Анатольевна. Инволюционные параноиды(сравнительное клинико-генеалогическое исследование).

ВАЛОВА Ольга Анатольевна

ИНВОЛЮЦИОННЫЕ ПАРАНОИДЫ (СРАВНИТЕЛЬНОЕ КЛИНИКО-ГЕНЕАЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

Актуальность исследования.

определение критериев диагностики и нозологической природы так называемых «инволюционных параноидов» является одним из наиболее спорных вопросов современной психиатрии, и геронтопсихиатрии в частности. Этот особый вариант поздних малопрогредиентных бредовых психозов, протекавший без признаков органического дефекта или шизофренических изменений личности, неизменно вызывает значительные дифференциально-диагностические трудности.

В зависимости от клинических взглядов отдельных школ психиатрии, эти психозы рассматриваются либо как нозологически самостоятельные возрастные формы психических заболевании (К. Heist t9t3, P. Albrecht 1914, A. Serko 1919. В. П. Осипов 1923, 1931, Р. Б. Люстерник 1926, 1926. С. Г. Жислин 1965, Н. Ф. Шахматов 1966. Тарнавский 1970 и ДР.). либо как варианты поздней шизофрении (Е. Bleuler 1911, W. Mayer-Gross 1935, И. Bleuler 1943, W. Klaus WU H. J. Weitbrecht 1963. P. Berner 1972, H. Huber et al. 1975, Э. Я. Штернберг 1977, D. Ear 1975 и ДР.).

Проведенные в этой области многочисленные клинические, катамнестические и патопсихологические исследования пока не позволяют сделать однозначного заключения относительно природы этих психозов.

Между тем проблема инволюционных параноидов имеет важное теоретическое и практическое значение, поскольку она связана с решением такого вопроса как систематика поздних функциональных психозов, а так же с развитием теоретических концепций в области этиологии и патогенеза психической патологии позднего возраста.

Общепризнано, что исследования природы психических заболеваний на современном этапе могут быть успешными только при мультидисциплинарного подхода с привлечением достижения других наук, в частности генетики.

Несмотря, однако, на то, что существенная роль генетических факторов в патогенезе психических заболевания доказана, вопрос о генетических характеристиках и взаимосвязях поздних аредовых психозов остается практически неразработанным. В отечественной литературе соответствующих исследований нет. Зарубежные работы немногочисленны (Т. Funding 1961. F. Post 1966, Rabins et al 1964 и некоторые другие), и. в силу методологических и концептуальных разногласия национальных психиатрических шкод, их оценка и сопоставление затруднительны.

Поэтому использование современных клинико-генеалогического и генетико-математического методов (В. П. Бочков 1976. В. N. Гиндилис 1979. Т. С. Черникова 1987. Э. Б. Дубницкая 1966. Н. Holden 1990, N. Tsuani et al 1990 и др. > может рассматриваться как перспективный подход к решению проблемы нозологической принадлежности поздних бредовых психозов, и инволюционных параноидов в частности, и определения их места в систематике психических заболевании.

Цель и задачи исследования.

Целью настоящей работы стало получение клинико-генеалогических характеристик инволюционных параноидов, сравнение их с аналогичными данными для других основных вариантов поздних бредовых психозов (поздней параноидной шизофрении, поздней паранойяльной шизофрении и бредовой формы сенильной деменции), а также установление вклада генетических факторов в их детерминацию.

В настоящем исследовании были поставлены следующие задачи:

1. установить частоту и нозологическую принадлежность секундарных психозов у больных инволюционными параноидами и другими формами поздних бредовых психозов.

2. установить характер н частоту конституциональной патологии в семьях изучаемых групп больных.

3. провести сравнительный анализ наследственно-конституционального фона изучаемых вариантов поздних бредовых психозов.

4. определить вклад генетических факторов в возникновение изучаемых вариантов психозов.

5. выяснить особенности и взаимосвязи наследственного предрасположения при различных вариантах поздних бредовых психозов на основе генетико-математического анализа.

Материалы и методы исследования.

Материал настоящего исследования составили данные о структуре наследственно-конституционального Фона 115 семей больных разными вариантами поздних бредовых психозов.

В изучаемую выборку включались больные инволюционного (45—59 дет) и старческого возраста (60 лет и старше), у которых бредовой психоз манифестировал после 45 лет и продолжался к моменту обследования не менее 1 года, причем на всем его протяжении доминировала параноидная или паранойяльная симптоматика, а так же все их родственники 1 степени родства (родители, сибсы, дети). Необходимым условием было наличие хотя бы одного сибса, доступного для личного обследования и не менее двух родственников, которые могли бы дать подробные объективные сведения обо всех членах семьи больного. Также обязательным было доживание обоих родителей возраста риска развития психической патологии позднего возраста, т. е, 45 лет. В тех случаях, когда пробанды или их родственники наблюдались у психиатра до настоящего генеалогического обследования, при оценке их состояния обязательно использовалась соответствующая медицинская документация.

Все пробанды прошли ножное клиническое соматоневрологическое обследование. Больные с тяжелыми соматическими заболеваниями, эндокринными расстройствами, выраженным церебральным атеросклерозом, последствиями перенесенных нарушений мозгового кровообращения, а такие с тяжелыми или повторными черепно-мозговыми травмами в анамнезе исключались из исследования.

Клинико-генеалогические данные были получены в основном методом семейного анамнеза (family history), лишь при возможности дополняемого семейным обследованием (family study). Это было обусловлено особой социально-демографической характеристикой семей пробандов (смертность родителей и части сибсов, географическая разобщенность или потеря родственных связей).

Отбор материала исследования проводился с учетом современных требований генетической информативности, регистрация семей путем поодиночного отбора, наличие подробных анамнестических сведения о пробанде и изучаемой когорте его родственников, объективное клиническое обследование с детальным описанием фенотипических проявлений психических расстройств, обязательное наличие информации обо всех, в том числе умерших, родственниках. Для верификации диагноза большинство больных были прослежены катамнестически.

Основную группу обследованных составили 41 больной с диагнозом инволюционного параноида. Диагноз устанавливался в соответствии с критериями, разработанными в результате исследовании, проведенных в НИИ клинической психиатрии ВНЦПЗ АМН СССР (Э. Я. Штернберг, 1966-1980, А. Н. Пятницкий 1976. В. А. Концевой 1964, А. В Медведев 1987, Н. Е. Кострикина 1986 и др.).

1. начало бредового психоза в инволюционном (45-59) или старческом (старше 60) возрасте.

d. преобладание на всем протяжении заболевания мелкомасштабного параноидного или паранойяльного бреда ущербной тематики, тесно связанного с условиями проживания и направленного против лиц из ближайшего окружения.

3. характерное хроническое течение болезни с экзацербациями и отсутствием явной прогредиентности.

4. отсутствие дефицитарных проявлений как процессуального, так и органического характера даже на отдаленных этапах заболевания.

Среди пробандов преобладали — 6 мужчин и 35 женщин. Соотношение М/Ж=1:6 соответствует имеющимся популяционным данным (Б. X. Молчанова и др. 1975). Возраст пробандов в период обследования варьировал от 50 до 92 лет, а средний возраст в группе составил 71,4 года. Психоз у этик больных манифестировал в возрасте от 49 до 88 лет, в среднем — в 59,8 года. Давность заболевания колебалась от 1 года до 24 лет ПРИ средней длительности заболевания 5,8 года.

Диагностика других изучаемых вариантов поздних бредовых психозов проводилась в соответствии с МКБ-9 и с учетом критериев нозологической квалификации патологии позднего возраста, принятых в ВНЦПЗ АМН СССР.

Одну группу сравнения составили 25 больных поздней параноидной шизофренией, из них 5 мужчин и 25 женщин. Возраст пробандов колебался от 51 до 70 лет и в среднем составил 66,9 года. Длительность заболевания достигала максимально 25 лет, а в среднем была 7,3 года.

В следующую группу больных вошли 23 пробанда с поздно манифестирующей паранойяльной шизофренией. Мужчин и женщин в этой группе оказалось почти поровну — 10 и 13. Возраст больных варьировал от 58 до 92 лет и в среднем составил 68,4 года. Манифестация психоза в 10 случаях относилась к инволюционному возрасту и в 13 — к старческому. Возраст манифеста (48-88 дет) в среднем составил 64 года. Длительность заболевания достигала 23 лет, а в среднем была 6,7 года.

В третью группу сравнения вошли 26 больных сенильной деменцией, протекающей с бредовыми расстройствами. Эту группу составили преимущественно женщины — 24 пробанда. Средний возраст больных составил 72,3 года (60-91 лет). Средняя длительность заболевания была 5,7 года. За исключением 3-х, начало заболевания у пробандов этой группы относилось к старческому возрасту, средний возраст манифеста составил 65,6 года.

В результате проведенного обследования семей больных были получены данные о 767 родственниках 1 степени родства (230 родителей. 410 сибсов и 127 детей).

Расчет семейного отягощения для изучаемой выборки больных проводился на корригированное число родственников, куда вошли все родители пробандов и сибсы, пережившие минимальную границу возрастного риска развития бредового психоза — 15 лет. Материалы о потомстве пробандов не были включены в исследование, поскольку в подавляющем большинстве случаев отсутствовали сведения о супругах пробандов.

Окончательно материалами исследования послужили клинико-генеалогические данные о 602 родственниках 1 степени родства, которые были представлены 230 родителями и 372 сибсами.

Для уточнения степени генетического родства разных вариантов поздних бредовых психозов был проведен генетико-математический (корреляционный) анализ на основе программ, разработанных сотрудниками лаборатории генетики НИН клинической психиатрии ВВШ АНИ СССР, при участии кандидата биологических наук В.И. Трубникова.

Научная новизна и практическая значимость результатов исследования.

Впервые на репрезентативной материале получены информативнее генетические данные о структуре наследственного отягощения при инволюционных параноидах и других вариантах поздних бредовых психозов. С учетом современных требований клинической генетики впервые проведен генетико-корреляционный анализ между различными вариантами поздних бредовых психозов. Впервые предпринята попытка на генетической основе оценить вклад конституционально-генетических факторов в формирование подверженности к изученных вариантов поздних бредовых психозов.

Научно-практическая значимость исследования прежде всего состоит в уточнении вопросов систематики функциональных психозов. Клинико-генетические данные позволили патогенетически обосновать клинико-типологическую дифференциацию психоза в позднем возрасте.

Полученные в данном исследовании результаты позволяют повысить уровень предикции течение и исхода бредового психоза в позднем возрасте.

Публикация результатов исследования.

Основные результаты исследования доложены и обсуждены на V и VI Всесоюзных школах по психиатрии (Суздаль, 1988, 1990), совместной научной конференции НИИ клинической психиатрии и НИИ профилактической психиатрии ВНЦ психического здоровья АМН СССР (1989), конференции молодых ученых ВНИИОИСП им Сербского (1991).

По теме исследования опубликовано 3 научных работы, список которых приводится в конце реферата.

Объем и структура исследования.

Диссертация изложена на 182 страницах машинописного текста (157 — основной текст, 25 — указатель литературы) и состоит из введения, 4-х глав (обзор литературы, характеристика материалов и методов исследования, сравнительный анализ клинико-генеалогический характеристик и генетико-корреляционный анализ инволюционных параноидов: поздней параноидной и поздней паранойяльной шизофрении и бредовой формы сенильной деменции, сравнительный анализ семейно-конституционального фона при изучаемых вариантах поздних бредовых психозов), заключения и выводов. Библиографический указатель содержит 180 источников (78 работ отечественных авторов, 102 работы зарубежных авторов). Приведено 22 таблицы.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

В итоге проведенного клинико-генеалогического исследования были получены характеристики семейно-наследственного фона при различных вариантах поздних бредовых психозов.

Для всех изученных групп было характерно преимущественное накопление расстройств паранойяльного и шизоидного спектров, но их соотношение и распределение по поду и степени родства оказалось различным.

Семейно-наследственный фон больных инволюционными параноидами характеризовался преимущественным накоплением секундарных психозов у сибсов женского пола, причем начало заболевания относилось только к позднему возрасту Наследственное отягощение бредовыми психозами

(7/18 или 36,8%) осуществлялось в основном за счет малопрогредиентных (6/7 — 35,7%) форм — инволюционных параноидов и паранойяльной шизофрении, распространенность которых в 10 pas превышала популяционные показатели (1,9% при Qp=0,2 и 0,9 % пир Qp=0,09, соответственно). Случаи прогредиентной параноидной шизофрении составили 5,5% от всей выявленной секундарной патологии (1/18) и 14,2% от всех бредовых психозов (l/7). Секундарные шизофренические процессы встречались в 27,7% (5/18).

С частотой, превышающей популяционную, в этой группе встречались только случаи аффективных расстройств, представленные в основная поздним монополярным депрессивным психозом — 2,4% при Qp= 1,2%.

Распространенность вялотекущей шизофрении, сенильной деменции, врожденного слабоумия, алкоголизма, сосудистых заболеваний головного мозга с психическими расстройствами соответствовала популяционному уровню.

Основной эффект отягощения конституциональной патологией приходился на аномалии параноического, шизоидного, возбудимого, эпилептоидного и гипертимических кругов. Распространенность в семьях больных инволюционными параноидами названных аномалий в 1,5-2 раза превысила соответственные популяционные показатели.

В семьях больных поздней параноидной шизофренией секундарные бредовые психозы (8/11 — 72,7%) составили основную долю выявленным среди ближайших родственников больных психических расстройств. Они встречались в основном среди мужчин (72,7%) и с одинаковой частотой среди родителей и сибсов. Возраст манифеста относился либо к молодому, либо к старческому (9/11 — 81,8%) возрасту. Накопление секундарных бредовых психозов в основном шло за счет гомотипной патологии (4/11 или 36,6% от всех секундарных психических расстройств) и инволюционных параноидов (18,3%). Суммарная частота шизофрении в этой группе психозов оказалась самой высокой — 54,5% от секундарной патологии (6/11), малопрогредиентные формы эндогенных психозов составили 36,3% (см. таблицу 1).

Другие варианты психических заболеваний были представлены 1 случаем бедной симптомами шизофрении, начавшейся в средней возрасте. Конституциональная патология была представлена психопатиями шизоидного и параноического кругов, частота каждой из которых более чей в 2 раза превышает соответствующие популяционные показатели (7, 7% при Qp=4,2% и 5,4% при Qp=2,3%).

В группе больных поздней паранойяльной шизофренией бредовые психозы составили 50Х от всех выявленных у родственников больных психических расстройств (6/12) и чаше встречались у сибсов женского пола. Гомотипные психозы были выявлены в 16,7/, с такой т частотой встречалась и параноидная шизофрения. Шизофрения в этой группе встречалась в 41,6% (5/12). Малопрогредиентные формы эндогенных психозов отмечались в 4 из 12 случаев (33,3%). Манифестация секундарных бредовых психозов чаще относилась к позднему возрасту — 83,3% (10/12).

Прочие психические расстройства были представлены в основном ботаническими заболеваниями головного мозга — 3/12 или 25%. Частота аффективной патологии почти не превышала популяционный уровень.

Отягощение конституциональной патологией связано с накоплением аномалий личности параноидного, шизоидного и возбудимо-эпилептоидного кругов, уровень которых составил 6,9%, 6,9%, и 4,6% при популяционной частоте 4,2%, 2,3% и 2,3% соответственно. соответственно.

В группе больных сенильной деменцией секундарные психозы встречались чаще у женщин и их начало относилось к позднему возрасту — 63,3%. Распределение по степени родства оказалось равномерным. Секундарные расстройства также были представлены гомотипными психозами и инволюционными параноидами, которые составили 2/3 случаев всех бредовых психозов, доля которых среди всей секундарной патологии была 28,6% (6/2%). Основную часть выявленных в семьях этих больных психических расстройств составили умеренные и выраженные формы простого варианта сенильной деменции — 42.9х (9/21), тогда как суммарная частота ослабоумливающих процессов, включая бредовые формы деменции и врожденные олигофрении, достигала 61,9%. (13/21). Шизофрения встречалась только в 9,5% (2/21), ее прогредиентные формы — в 9,5% (2/21). а все малопрогредиентные эндогенные процессы в сумме составили 14,3%.

Распространенность вялотекущей шизофрении, эндогенных аффективных психозов, алкоголизма и других вариантов психической патологии не превышала популяционные значения.

Аномалии личности были представлены только психопатиями параноического круга, частота которых в 1,5 раза превысила популяционный уровень (3,1% при Qp=2,3%). Суммарная частота патологии личности оказалась самой низкой среди изученных групп и даже не достигала популяционного уровня — 12,3% при Qp=15,4%.

Эта часть подученных в ходе настоящего исследования данных указывает на наличие определенного сходства наследственно-конституциональных характеристик больных инволюционными параноидами и поздней паранойяльной шизофренией как в отношении представленности секундарных бредовых психозов, так и в отношении аномалий личности. Это может свидетельствовать о том, что система подверженности к инволюционным параноидам обнаруживает общность генетических факторов, участвующих в детерминации других вариантов бредовых психозов, в частности паранойяльной шизофрении, однако ряд особенностей генеалогических характеристик инволюционных параноидов в совокупности с выраженными возрастными чертами картины психоза позволяет говорить и об относительно самостоятельности этой формы.

Для формальной оценки степени генетической общности или, напротив, различия между изучаемыми вариантами поздних бредовых психозов был проведен генетико-корреляционный анализ, в котором в качестве важных коррелирующих признаков были рассмотрены эти варианты поздних бредовых психозов.

Входными данными генетико-корреляционного анализа послужили абсолютные показатели встречаемости секундарных бредовых психозов в семьях больных инволюционными параноидами и другими вариантами поздник бредовых психозов.

Принципиально важным результатом данного исследования оказалось то, что практически для всех рассмотренных признаков коэффициент генетической корреляции превышает значение 0,5, что свидетельствует о наличии устойчивых взаимосвязей между ними, т. е. данные клинические варианты существуют не как отдельные генетические заболевания в рамках различной подверженности, а как более или менее отягощенные в рамках единой подверженности.

Самый высокий коэффициент относится к паре поздние параноиды — поздняя паранойяльная шизофрения (0,734). что формально означает наличие 70% совместного генофонда для этих форм и, следовательно, единой подверженности к заболеванию. Близость этих форм на клиническом и генеалогическом уровнях теперь подтверждена данными математического анализа.

Высокие значения коэффициента были получены также и для других изученных групп. Это отражает наличие значимых генетических взаимосвязей (в среднем около 50% совместного генофонда) между всеми вариантами поздних параноидных психозов.

Нами получены формальные данные, которые отражают наличие единой подверженности к развитию позднего параноидного психоза, но при разной степени ее выраженности, отражающей соответственную разницу в фенотипических проявлениях психоза.

Более того, исходя из последних взглядов на результаты генетико-корреляционного анализа (Н. Tsuang et al, 1990). согласно которым, значение коэффициента превышающее 0,6, указывает с достаточной степенью уверенности на существование дискретных подтипов данной патологии, можно заключить, что инволюционные параноиды являются самостоятельным в фенотипическом плане подтипом паранойяльной патологии, с которой имеет общую генетическую подверженность.

На основании полученных в результате генетико-математического анализа данных, мы можем предполагать наличие не менее трех клинических относительно самостоятельных подтипов поздних функциональных бредовых психозов — поздней параноидной и поздней паранойяльной шизофрении и инволюционных параноидов.

Таким образом, полученные результаты иллюстрируют тенденцию в распределении функциональный бредовых психозов в виде «параноидного спектра» на основании как клинических и генеалогических характеристик.

Результаты проведенного исследование показали, что типологическая неоднородность поздних бредовых психозов детерминирована и связана с гетерогенностью секундарной психической патологии. Структура семейно-наследственного фона при поздней параноидной шизофрении характеризуется почта исключительный накоплением параноической и шизоидной патологии. Поздняя паранойяльная шизофрения, помимо этих особенностей, включает достаточно широкий спектр секундарных психических расстройств, среди которых значительное место занимают органические заболевания головного мозга. Наследственное отягощение при инволюционных параноидах идет как по линии бредовых, преимущественно паранойяльных, так и аффективных психозов. Указанные особенности структуры наследственно-конституционального отягощения при паранойяльной шизофрении и инволюционных параноидах могут быть связаны с феноменологическим разнообразием поздних бредовых психозов, имеющих единую систему генетической подверженности к параноидной патологии.

Особое положение бредового варианта сенильной деменции можно отнести, по-видимому, очевидного двойного отягощения, как по линии параноидного спектра, так и сенильно-атрофических заболеваний, но ближе всего они оказались к поздним параноидам, которые являются самым мягким полюсом рассматриваемых расстройств. Закономерно предположить, что бредовые деменции представляют собой еще более мягкие варианты параноидной патологии, проявляющиеся в специфических условиях патологического старения мозга.

ВЫВОДЫ

В результате изучения клинико-генеалогический характеристик инволюционных параноидов (41 семья — 211 ближайших родственников) и сопоставления их с аналогичными данными, подученными для других вариантов поздних бредовых психозов: поздней параноидной (25 семей — 130 ближайших родственников) и поздней паранойяльной шизофрении (23 семьи — 131 ближайших родственник), а также бредового варианта сенильной деменции (26 семей — 130 ближайших родственников) было установлено:

1. Впервые получены данные о структуре семейно-конституционального фона больных инволюционными параноидами.

1.1. Основной эффект семейного отягощения при инволюционных параноидах приходится на гомотипные психозы (22,2% от выявленной секундарной патологии), малопрогредиентные шизофренические психозы (11,1%), эндогенные монополярные депрессивные психозы (23,2%), распространенность которых среди ближайших родственников пробандов многократно превышает популяционный уровень для своей возрастной группы.

1.2. Для секундарной психической патологии в семьях больных инволюционными параноидами характерна гомохрония (83,3% всех повторных случаев психических заболеваний). Все секундарные бредовые психозы манифестируют только в позднем возрасте (после 45 лет). Семейное отягощение психической патологией в этих семьях наблюдается исключительно по линии сибсов и преимущественно среди лиц женского пола (75%).

1. 3. В семьях больных инволюционным параноидом наиболее часто встречайся аномалии личности параноического, шизоидного и гипертимического круга, частота которые в 1-2 раза превышает популяционную.

1.4. Распространенность вялотекущей шизофрении, ослабоумливающих процессов, алкоголизма среди родственников больных инволюционными параноидами соответствует популяционному уровню.

2. Клинико-генеалогические и генетические характеристики инволюционных параноидов по основным параметрам обнаруживают сходство со всей группой поздних бредовых шизофренических психозов.

2.1. Частота шизофренических процессов среди родственников больных инволюционными параноидами. также как к в семьях больных поздней шизофренией достоверно превышает общепопуляционный уровень.

1.2. Конституциональные аномалии, встречающее я в семьях больных инволюционными параноидами. так же как и в семьях больных поздней бредовой шизофренией, представлены главным образом психопатиями параноического и шизоидного кругов.

2.3. Данные генетико-математического анализа показали наличие единой системы генетической подверженности к инволюционным параноидам и поздним бредовым шизофреническим психозам. Парные коэффициенты корреляции во всех случаях превышают значение 0.5. что свидетельствует о наличии 50 и более процентов совместного генофонда между изучаемыми Формами поздних бредовых психозов.

3. По особенностям структуры, семейно-конституциональным и генетическим характеристикам, инволюционные параноиды оказались наиболее близки к поздней паранойяльной шизофрении.

3.1. Инволюционные параноиды и паранойяльная шизофрения с повышенной и практически одинаковой частотой встречаются в семьях больных всеми основными формами поздних бредовых психозов (0,8-1,9% и 0,8-1,5%).

3.2. Накопление секундарных бредовых психозов при обеих формах психозов происходит в основном по линии сибсов (100% и 83,3%), предпочтительно у лиц женского пола (71,4 и 66,7%). Манифестация секундарных психозов в подавляющем большинстве случаев относится к позднему возрасту (100 и 83,3%).

3 3 Конституциональная патология в семьях больных этими психозами представлена преимущественно психопатиями параноического. шизоидного и возбудимо-эпилептоидного круга, частота которых как минимум вдвое превышает популяционный уровень.

3.4. Коэффициент генетической корреляции между этими двумя формами оказался максимальным и составил 0,734, что указывает на наличие более 70% совместных генетических факторов в рамках единой подверженности к заболеванию.

4. Инволюционные параноиды представляют собой самый малопрогредиентный и наименее наследственно отягощенный вариант позднего функционального бредового психоза в ряду параноидных состояний: поздняя параноидная шизофрения — поздняя паранойяльная шизофрения — инволюционные параноиды.

4.1. Разные формы поздних бредовых психозов, в соответствии с величинами парных коэффициентов генетической корреляции, образуют последовательный ряд параноидных состояний, отличающийся рядом клинико-феноменологических особенностей (степено прогредиентности, характер течения и т.д.), а также структурой наследственно-конституционального фона.

4.2. Утяжеление клинико-феноменологических проявлений заболеваний в ряду инволюционные параноиды — поздняя паранойяльная шизофрения — поздняя параноидная шизофрения прямо коррелирует с нарастанием степени наследственной отягощенности.

4.3. Удельный вес прогредиентных бредовых психозов в семьях больных инволюционными параноидами оказался самым низким среди секундарной психической патологии — 5,5%, между тем при поздней паранойяльной шизофрении этот показатель составляет 16.7%, а при поздней параноидной шизофрении — 36,6%.

4,4. Суммарная частота шизофренических процессов в группе инволюционных параноидов ниже (27,7% от выявленной секундарной патологии), чем при поздних вариантах бредовой шизофрении, для которых эти показатели соответственно составляют 41,6% и 54,5%.

4.5. Малопрогредиентные формы функциональных психозов в семьях больных инволюционными параноидами составили почти половину случаев секундарной психической патологии — 44,4%, тогда как при поздней шизофрении их доля приближается к 1/3.

5. Подученные характеристики и особенности наследственно-конституционального фона больных инволюционными параноидами, а также данные генетико-математического анализа позволяют считать эти психозы относительно самостоятельным вариантом поздних бредовых функциональных психозов, имеющим единую систему генетической подверженности с поздней бредовой шизофренией и. в наибольшей степени, с ее паранойяльным вариантом.

6. Подученные в результате настоящего исследования данные позволяют патогенетически обосновать систематику поздних Функциональных бредовых психозов, обеспечить возможность оценки семейного риска развития этих психозов, прогнозировать прогредиентность течения бредового психоза в старости и способствовать тем самым решению ряда клинических, социальных и экспертных вопросов.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕНЕ ДИССЕРТАЦИИ.

1. К вопросу о месте инволюционных параноидов в систематике поздних бредовых психозов (клинико-генеалогическое исследование). // Материалы III Республиканского съезда невропатологов, нейрохирургов и психиатров Эстонии. Таллинн. 1989, с. 49-50.

г. К вопросу о нозологической принадлежности инволюционных параноидов. // Сб. трудов НИИ обшей и судебной психиатрии им Сербского «Проблемы дифференциальной диагностики психических расстройств». 1990, с. 19-23.

3. Поздние бредовые психозы в свете семейно-генетического исследования. // Сб. ВНПЗ АМН СССР, 1991, с. 37-51 (в соавт. С А. В. Медведевым).

Инволюционный бредовой психоз, протекающий в форме острой парафрении

Введение

Инволюционный бредовой психоз, традиционно обозначаемый как инволюционный параноид, не­смотря на более чем столетнюю историю изучения, до сих пор представляет собой довольно неопреде­ленную нозологическую единицу. Хорошо известна длительная «классическая» дискуссия о его нозоло­гической самостоятельности, механизмах развития, особенностях клинической картины и прогнозе [6, 12, 14]. Отсутствие единой точки зрения в этих воп­росах, вероятно, стало одной из причин исключения инволюционного параноида (как отдельной нозоло­гической единицы) из современных международных классификаций болезней. Тем не менее необходимость продолжения изучения этого психического расстройства продиктована реалиями клинической практики. Не занимая внимание читателя повторным обсуждением спорных вопросов, связанных с учени­ем об инволюционном параноиде, в настоящей статье представляется наблюдение заболевания с ред­кой (но не казуистической) клинической картиной и его анализ.

Больной Т., 1951 г.р. (61 год в момент начала наблюдения)

Анамнез со слов больного (после выздоровле­ния) и его жены: никто из родных к психиатрам не об­ращался. Отец был властным, требовательным, во­енный, умер от рака желудка в 71 год. Мать жесткая, волевая, работала медсестрой. Жива. С 70 лет у нее отмечаются нарушения памяти, рассказывает, что «у соседей работает мотор, который мешает спать», хотя проживает одна в частном доме. Старшая сест­ра — мягкая, добрая, отзывчивая, умерла в 55 лет от рака желудка.

Родился вторым ребенком. Роды естественные. О раннем детском возрасте сведений нет. В школу пошел в 7 лет. Менял ее несколько раз из-за пере­езда родителей. Среди сверстников легко заводил друзей. Активно участвовал в общественной жизни школы. Учился посредственно. В старших классах ув­лекся музыкой, играл на гитаре, сочинял стихи.

После окончания школы служил в армии. Быстро освоился в коллективе. Было несколько поощрений от командира части. После демобилизации поступил в политехнический институт на инженерный факуль­тет. Учился заочно. Был педантичен в выполнении заданий. Несколько раз проверял результаты своих вычислений. Одновременно с учебой работал сле­сарем на швейном заводе, где познакомился с буду­щей женой. После окончания института продолжил работать на заводе уже как инженер. Проявил себя ответственным работником. Получил несколько бла­годарностей от руководства. Женился. Родился сын. Его воспитанию уделял много времени.

В 46 лет потерял работу из-за сокращения в связи с закрытием завода. Тяжело переживал произошед­шее. Говорил жене: «Это я во всем виноват, нужно было раньше думать о новой работе», «Как теперь быть?», «Кому я теперь нужен?». Спустя несколько месяцев вновь трудоустроился. Состояние нормали­зовалось самопроизвольно. Однако на работе долго не удержался. В течение 3 лет поменял несколько предприятий. Увольнялся сам. Причины увольнения объяснял конфликтами с начальством: «Не сошлись характерами».

В 49 лет вскоре после очередного трудоустройс­тва инженером стал плохо спать, был тревожен, снизилось настроение. Впервые обратился к психи­атрам. Был стационирован в ПБ № 8 г. Москвы. При поступлении (по данным выписного эпикриза): «вял, астенизирован, говорит тихо, медленно, монотонно. Заторможен, на вопросы отвечает с задержкой. Фик­сирован на своих болезненных ощущениях. Настро­ение снижено. Ищет помощи, сочувствия. Настроен на лечение». Находился в стационаре в течение ме­сяца с диагнозом: «Смешанное тревожное и депрес­сивное расстройство (F41.2)». Получал тианептин, феназепам, глицин, беллатаминал, физиотерапию. Состояние нормализовалось. После выписки чувс­твовал себя хорошо. В течение года принимал под­держивающую терапию.

Уволился с завода и трудоустроился водителем — экспедитором в издательство, в котором работала его жена. С тех пор успешно работал в этой долж­ности. Занимался развозом газет из типографии по пунктам реализации. В свободное от работы время занимался бытовыми делами, ремонтом квартиры, обустройством загородного дома. Ухаживал за пре­старелой матерью: готовил еду, убирал дом, стирал. Со слов жены, «все было на нем». Каких либо особен­ностей в поведении близкие не отмечали.

В 59 лет (за год до повторного обращения к пси­хиатрам) изменился. Стал «мягким», «сентименталь­ным». Легко мог заплакать, например, когда смотрел советские фильмы о войне. Потерял интерес к ра­боте, почти все время «занимался огородом». Стал «рассеянным», мог долго искать свои вещи, «забы­вал», зачем пошел в магазин.

В 60 лет (февраль 2012 г.) состояние внезапно из­менилось. Стал замкнутым. Не спал. Часто плакал. Босой вышел на улицу, получил обморожение стоп. Объяснил это так: «Хотел доказать, что могу пройти по снегу». Рассказал жене, что у него «есть вторая се­мья, за которую ответственен». Утверждал, что «вто­рая семья» существует уже более 7 лет, но «вспомнил о ней только что». Называл «второй женой» коллегу по работе (приятельницу жены), с которой близко зна­ком не был. «Вспомнил», что от «второго брака» есть дочь 14 лет. В один из вечеров стал возбужденным, рвался из дома, хотел поехать ко «второй семье». Про­сил у жены телефон, чтобы позвонить «второй жене и дочери». Говорил, что они «в опасности», «должен навестить их и предупредить». Уснул после приема диазепама. По настоянию жены был консультирован участковым психиатром. Направлен в клинику пси­хиатрии им. С.С. Корсакова. Был госпитализирован. Находился в стационаре с 27.03.2012 по 20.06.2012.

Психическое состояние. Опрятно одет. Сидит, сгорбившись. Выглядит старше своих лет. На врачей не смотрит. Говорит тихо. Рассказывает, что «есть вторая семья, дочка», о которых «вспомнил недавно». Начинает плакать. Спрашивает: «Что мне теперь де­лать?», «Как быть?». Долго успокаивается. Продол­жает пояснять, что «вторая жена» появилась давно: «просто ее забыл, а теперь вспомнил». Называет ее имя. Более о переживаниях в первый день узнать ни­чего не удается. В течение последующих дней стал рассказывать о них больше. В начале бесед говорит только о «второй семье», но со временем разговаривается, описывает все новые и неожиданные «фак­ты биографии». Говорит, что «есть третья жена», но не знает «есть ли дети, возможно, сын». Описывает, что работал в Афганистане во время войны: «разво­зил почту на тарантасе». «Вспомнил», что раньше уже был в отделении, где лечится. Некоторые больные и персонал ему «знакомы». Во время консультации не­врологом сказал, что хорошо ее знает. Рассказыва­ет, что он «глубоко законспирированный агент спец­служб». Объясняет свои «воспоминания» тем, что на его память «давно наложили блок», «он теперь спада­ет, и поэтому все вспоминаю». Позже стал говорить, что он «знаменитый инженер», «сделал открытия». Например, он «изобрел прибор для измерения давления». Добавляет: «еще предстоит открыть многое, возможно, в психиатрии даже». Доверителен в бесе­де с лечащим врачом. Однако если в кабинет входит малознакомый врач, умолкает. Продолжает рассказ после объяснения, что это тоже врач отделения. Тес­ты на интеллект выполняет только после повторных объяснений задания, очень медленно, перепрове­ряет себя. Выполняя счетные операций, просит лист бумаги. Производит вычисление «100 минус 28 минус 15» только после записи задания. Правильно рисует стрелки часов с обозначением названного време­ни. Может отобразить треугольник в квадрате. При письме очертания букв неровные. Пишет с ошибками: повторяет буквы в словах, делает пропуски букв. Например, слово «проститься» пишет «простся» или «простися». В отделении себя обслуживает. Сразу после госпитализации он тих, уединен, малозаметен. Ни с кем не общается, бесед с врачами сам не ищет. Через несколько недель попросил врачей разрешить занятия спортивными упражнениями. Заказал у жены спортивный коврик и руководство для занятий гим­настикой. Ежедневно в течение одного-двух часов стал выполнять физические упражнения. Например, лежа на спине в палате на полу, поднимал ноги к по­толку. Себя полностью обслуживал, кровать и тум­бочку содержал в идеальном порядке.

Соматическое состояние. При клиническом ос­мотре обращает внимание незначительное повыше­ние артериального давления (130/90 мм. рт. ст.) и та­хикардия (90/мин). Клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови — пока­затели в пределах нормальных значений. Комплекс серологических реакций на сифилис — отрицательно. Электрокардиограмма — отклонение электрической оси сердца влево, нерезко выраженные изменения миокарда. Эхо-кардиограмма — уплотнение стенок аорты, незначительная недостаточность митрального и трикуспидального клапанов, снижение диастоли­ческой функции левого желудочка. Цветовое дуплек­сное сканирование брахиоцефальных артерий — ате­росклеротические изменения экстракраниальных отделов магистральных артерий головы со стенозированием устья левой внутренней сонной артерии на 40%, устья подключичной артерии на 40%, деформа­ция хода обеих позвоночных артерий в канале попе­речных отростков шейных позвонков. Консультация окулиста — ангиоспазм, артериолосклероз, флебопа­тия, начальная картина внутричерепной гипертензии.

Неврологическое состояние. Рефлекс орально­го автоматизма, анизорефлексия (D > S), нечеткость при выполнении координационных проб слева. Элек­троэнцефалограмма — патологических изменений не обнаружено. Компьютерная томография — гиподенсивные участки в субкортикальных отделах (боль­ше слева), вероятно, сосудистого генеза; боковые желудочки не расширены, ширина корковых борозд соответствует возрасту. Магнитно-резонансная то­мография головного мозга — сосудистые очаги в под­корковых отделах размером от 0,2 до 0,4 см. Субарах­ноидальные пространства полушарий большого мозга расширены в височно-теменных отделах («признаки атрофии»). Консультация невролога — имеющиеся изменения при нейровизуализации головного мозга свидетельствуют о наличии его сосудистого пораже­ния с вовлечением подкорковых отделов. Признаков атрофического процесса нет. Имеющиеся органичес­кие изменения не могут быть определяющими для тя­жести психического состояния больного.

Терапия и динамика состояния. Учитывая яркие бредовые переживания больного, после его поступления в стационар начата терапия рисперидоном (до 6 мг/сут.) и оланзапином (5 мг/сут.). Учитывая отсутс­твие положительной динамики и усиление яркости бредовой симптоматики в течение 3 недель наблю­дения, рисперидон и оланзапин были отменены. На­значена терапия галоперидолом (15 мг/сут). Спустя 2 недели психическое состояние стало улучшаться, что проявлялось постепенной дезактуализацией бредовых идей. Перед выпиской: спокоен. О пере­живаниях сам не говорит: «Лучше не вспоминать». При расспросе отвечает: «Наверное, это я приду­мал, нафантазировал». Просит прощения у жены «за произошедшее», «доставил такие хлопоты». С ней общается тепло. Интересуется, справляется ли она с хозяйством и уходом за его матерью. После выпис­ки хочет вернуться к работе. В клинической беседе признаков нарушений памяти и интеллекта не выяв­ляется. Тесты выполняет правильно. Нарушений при письме нет. Обращают внимание признаки нейро­лептического синдрома (легкая акатизия, гипокине­зия), развившегося вскоре после назначения галоперидола и потребовавшего присоединения к терапии тригексифенидила (10 мг/сут.). Спустя 3 месяца пос­ле госпитализации больной был выписан с рекомен­дациями динамического наблюдения психиатром и приема поддерживающей терапии галоперидолом (12 мг/сут.), тригексифенидилом (10 мг/сут.).

Катамнез. Больной находился под амбулаторным наблюдением клиники полтора года. За этот период признаков ухудшения состояния не отмечалось. Вер­нулся к прежней работе. Продолжил вести домашнее хозяйство, закончил ремонт дома. Как прежде, уха­живал за матерью. При посещениях врача: доброже­лателен, приветлив, вежлив. О переживаниях в про­шлом сам не говорит. При расспросе называет их «фантазиями», «выдумкой». Вспоминая их, краснеет. Добавляет, что доставил «много хлопот жене и сыну». Охотно рассказывает о своей жизни дома. Признаков нарушения памяти или снижения интеллекта не вы­является. Аккуратно принимал назначенную терапию галоперидолом (с постепенным снижением дозы до 5 мг/сут.). Несмотря на коррекцию нейролептичес­кого синдрома тригексифенидилом, сохранялись признаки акатизии и гипокинезии. В беседах акцен­тировал внимание врача на неприятных ощущениях в бедрах, неусидчивости. Интересовался возмож­ностью прекращения лечения. В связи с сохраняю­щейся экстрапирамидной симптоматикой через пол­года амбулаторного наблюдения галоперидол был отменен. Учитывая неопределенность прогноза в отсутствии поддерживающей терапии, был назначен рисперидон¹ 2 мг/сут. После изменения схемы лече­ния явления нейролептического синдрома обошлись без дополнительного приема тригексифенидила. Че­рез год после первичного обращения был повторно обследован инструментально и консультирован ин­тернистами в клинике психиатрии им. С.С. Корсако­ва. Каких либо значимых изменений (по сравнению с данными годичной давности) в рутинных анализах, ЭКГ, ЭхоКГ, неврологическом статусе, МРТ головного мозга не выявлено. В течение последующего полуго­да после обследования психическое состояние ос­тавалось прежним. В этот период нейролептическая терапия была отменена.

¹ Использовался препарат «рисперидон», произво­димый отечественной компанией «Органика», хорошо за­рекомендовавшей себя целым рядом антипсихотических средств (клозапин, сульпирид, тиаприд).

Обсуждение

Описанное клиническое наблюдение вызывает интерес с точки зрения синдромальной и нозологи­ческой квалификации перенесенного больным пси­хотического состояния. В его структуре преобладал конфабуляторный бред и бред величия («вспомнил» о «второй» и «третьей» семье, «работе» в Афганис­тане, своих «открытиях», часть из которых ему еще «предстоит» совершить). Такое сочетание симптомов (при отсутствии яркой симптоматики другого круга) позволяет квалифицировать состояние в рамках конфабуляторного варианта² парафренного синдрома. Однако интерес вызывает его атипичность. Сочета­ние конфабуляторного бреда и бреда величия обычно наблюдается в рамках хронической парафрении (при длительном течении психической патологии) [9]. При острой парафрении, развившейся у представленного больного, оно встречается редко. Обращает внима­ние крайняя нелепость конфабуляций, лишенных какой-либо «интеллектуальной оценки» («развозил поч­ту на тарантасе», «изобрел аппарат для измерения артериального давления»). Эмоциональное состоя­ние больного лишено ярких проявлений, характерных для парафренного синдрома (растерянность, благо­душие, злобность). Напротив, очевидны признаки гипотимии, редко встречающейся при парафренных состояниях (плакал, рассказывая о переживаниях, «что мне теперь делать?», «как быть?»). Ее развитие объясняется осознанием больным «сложной мораль­но-этической ситуации» («наличие» трех семей), что свидетельствует о сохранности одноименных черт личности. Кроме конфабуляторного бреда и бре­да величия, в клинической картине присутствовали другие симптомы бредового регистра — иллюзорные узнавания (узнал знакомых среди врачей и пациен­тов клиники), элементы бреда персекуторного круга («второй семье угрожает опасность»). Однако эти симптомы не были определяющими для синдромальной квалификации состояния больного.

Другим вопросом, обсуждение которого важно для установления диагноза, является механизм бре­дообразования. Настоящий психоз развился внезап­но с появления бредовых идей без непосредственно­го предвосхищения другими яркими психическими симптомами. В структуре бреда отсутствовали лож­ные интерпретации и неправильные умозаключения (основа первичного интерпретативного бреда), яр­кие нарушения аффекта или обманы восприятия (ос­нова вторичного острого чувственного бреда). Поэтому очевидно, что традиционное для отечественной психиатрии понимание вариантов первичного и вто­ричного бредообразования в данном случае непри­емлемо. В этой связи стоит обратиться к работам французских психиатров [13, 15], которые в качест­ве одного из вариантов первичного бреда выделили бред воображения — понятие, редко использующееся в отечественной психиатрии³. Механизм его развития заключается не в ошибках суждений, а в нарушениях в сфере воображения. Этот вариант бреда возникает в виде «фантазий», которые не связаны с реальными событиями, при ясном сознании, отсутствии ярко­го аффекта или выраженных обманов восприятия. Бредовые идеи носят мегаломанический характер. Больные «констатируют» их без приведения «логи­ческих» доказательств (в противовес интерпрета­тивному бреду). Авторы, описавшие бред воображе­ния, указывали на феномен расширения содержания бредовых идей при активном расспросе больного. Этот симптом наблюдался в представленном клини­ческом наблюдении («в начале бесед рассказывает только о «второй семье», но со временем разговаривается, описывает все новые и неожиданные «факты биографии»).

Переходя к обсуждению нозологической при­надлежности описанного психоза, необходимо от­метить первоначальные затруднения, возникшие в процессе диагностики. Нетипичность заболевания определила невозможность его быстрой нозологи­ческой квалификации «по узнаванию» и породила дискуссию между сотрудниками университетской клиники. Разногласия, впрочем, были успешно разрешены после тщательного анализа индивидуальных клинических особенностей болезни (в т.ч. ее исхода), т.е. в процессе постановки полного (методического) диагноза⁴. Поводами для первоначальной дискус­сии стали: нетипичная текущая психопатологическая симптоматика, периоды развития болезненных со­стояний в прошлом и наличие органических измене­ний головного мозга, выявленных при нейровизуали­зации. Дифференциальная диагностика проводилась между психозом в рамках атрофического процесса, сосудистым психозом, фазой маниакально-депрес­сивного психоза и инволюционным бредовым психо­зом (инволюционным параноидом).

Предположение об атрофической природе теку­щего психоза родилось из выявления затруднений при выполнении больным логических операций («тес­ты на интеллект выполняет только после повторных объяснений, очень медленно, перепроверяет себя», «выполняя счетные операций, просит лист бумаги», «производит вычисление только после записи зада­ния»), ошибок в специфических тестах («при письме очертания букв неровные», «пишет с повторяющими­ся ошибками: повторяет буквы в словах, делает про­пуски букв»), крайней нелепости парафренных идей, лишенных какой либо «интеллектуальной оценки» («развозил почту на тарантасе», «изобрел аппарат для измерения артериального давления») и данных о расширении субарахноидальных пространств в ви­сочно-теменных отделах (первоначально истолко­ванном рентгенологами как атрофия коры). Однако диагноз атрофического заболевания головного мозга был отвергнут. Основаниями для этого стали: острый дебют болезни, отсутствие до начала текущего пси­хоза очевидных признаков интеллектуально-мнестических расстройств, опровержение неврологами данных нейровизуализации о наличия атрофическо­го процесса и, наконец, благоприятный исход (вос­становление критики, отсутствие после отзвучания психоза признаков нарушений памяти и интеллекта, полная социальная реадаптация).

Острое начало заболевания, периоды психопа­тологической симптоматики в прошлом («астенизация», сентиментальность) и данные инструмен­тальных обследований (множественные сосудистые очаги в головном мозге, изменения в миокарде и ма­гистральных сосудах) привели к появлению мнения о возможности сосудистой природы настоящего пси­хоза («катастрофе» в неврологически немых зонах головного мозга). Однако динамическая оценка теку­щего психического состояния не выявила признаков, характерных для сосудистой патологии, — истощаемости психических процессов и волнообразности те­чения. Данные магнитно-резонансной томографии⁵ указывали на сосудистое поражение лишь подкорко­вых структур (при интактности коры) и на отсутствие признаков остро развившегося нарушения мозгового кровообращения. Полное «выздоровление» больного является еще одним из доказательств отсутствия не­посредственной связи перенесенного психоза с со­судистым фактором.

Точка зрения о фазном происхождении психоза (маниакальной фазе в рамках биполярного аффек­тивного расстройства) родилась на основании на­блюдения наличия в его структуре идей величия в сочетании с повышенной двигательной активностью (ежедневные длительные физические упражнения). Это мнение находило подтверждение в анамнести­ческих сведениях. Период психопатологической сим­птоматики в прошлом, расцененный как «смешанное тревожное и депрессивное расстройство» («говорит медленно, тихо», «заторможен, ответы на вопросы дает с задержкой», «настроение снижено»), мог быть проявлением депрессивной фазы биполярного рас­стройства. Однако фазная природа психоза была быстро отвергнута, поскольку его структура определялась бредовой, а не аффективной симптоматикой. Признаки гипертимии отсутствовали⁶.

Внезапное начало заболевания в пожилом возрас­те с преобладанием в клинической картине бредовой симптоматики стало основой для предположения о развитии у больного инволюционного параноида⁷. Сомнения в данном случае были связаны с нети­пичностью структуры бредового психоза, поскольку обычно инволюционные параноиды протекают с пре­обладанием бреда персекуторной группы (ущерба, преследования, ревности). Однако это противоречие было успешно разрешено при обращении к данным литературы. Среди инволюционных бредовых психо­зов, наряду с инволюционным параноидом, выделя­ются формы, проявляющиеся парафренной симптоматикой («инволюционная парафрения») [3, 4, 8, 16]. Бредообразование при этих психозах происходит по типу бреда воображения [9]. Интересно мнение, что умеренную сосудистую патологию, часто встре­чающуюся в пожилом возрасте, можно расценивать лишь как заболевание, сопутствующее «инволюцион­ной парафрении» [3]. Поэтому клинические призна­ки сосудистой патологии головного мозга, которые наблюдались у больного в прошлом («астенизация», сентиментальность), можно расценивать лишь в ка­честве фонового или сопутствующего заболевания.

Отдельного обсуждения заслуживает наблюдение благоприятного исхода болезни у представленно­го больного. Несмотря на распространенную точку зрения о затяжном хроническом течении инволюци­онных психозов [6, 10, 12], в описанном случае была сформирована лекарственная ремиссия, а затем интермиссия⁸ (отсутствие симптомов болезни в те­чение года при приеме нейролептиков и в течение полугода после их отмены). Такой благоприятный исход, вероятно, связан с особенностями психопатологической симптоматики, имеющей благоприятное течение (острое начало, механизм формирования бреда по типу «бреда воображения», преобладание бредовых конфабуляций и бреда величия, отсутствие бредовых идей персекуторного круга). Указания на благоприятный прогноз при инволюционных парафрениях встречаются в литературе.

Таким образом, приведенные соображения поз­воляют провести формулирование психиатричес­кого диагноза для представленного больного как: «Инволюционный бредовой психоз («инволюционная парафрения»). Острый парафренный синдром с пре­обладанием конфабуляторного бреда и бреда вели­чия. Механизм бредообразования по типу бреда во­ображения. Благоприятный исход с формированием интермиссии».

²Начинающему специалисту будет интересен факт, что различные формы парафрении [систематизирован­ная (систематическая), экспансивная, конфабуляторная (конфабулирующая) и фантастическая] были выделены Э. Крепелиным [5]. В 1912 г. в своей новой классификации душевных расстройств он предложил считать их отдельны­ми заболеваниями, отделив эту патологию от шизофрении. В дальнейшем классификация Э. Крепелина была исполь­зована для обозначения разновидностей парафренного синдрома [1,2].
³ Необходимо отметить отождествление некоторыми отечественными авторами бреда воображения и парафренного или конфабуляторного бреда [7]. Оно представляется не всегда правомерным. Например, развитие хронического парафренного синдрома при длительном течении шизофре­нии нельзя объяснить только механизмом бредообразова­ния по типу бреда воображения. Одновременно с появлени­ем нового «первичного» конфабуляторного бреда (механизм развития по типу бреда воображения) завершается распад «старой» бредовой системы персекуторного круга (меха­низм развития по типу бреда интерпретации). Вероятно, поэтому некоторые авторы отмечают условность соответс­твия терминов «бред воображения» и «парафренный» или «конфабуляторный» бред [9]. Другие говорят о возможном переплетении различных форм бредообразования при раз­витии того или иного бредового синдрома [11].
⁴Тем не менее авторы готовы к продолжению дискус­сии при появлении после опубликования статьи новых точек зрения.
⁵Исследование было проведено лишь спустя месяц  после госпитализации больного в связи с временным огра­ничением технических возможностей.
⁶ Очевидно, что полное восстановление психического здоровья (фактически интермиссия) после отзвучания психоти­ческого состояния в данном случае не может являться надежным критерием диагностики биполярного аффективного рас­стройства.
⁷ Авторы оставляют за рамками настоящей статьи дискуссию о возможной принадлежности инволюционных параноидов к поздней шизофрении. Однако все же стоит отметить отсутствие в представленном наблюдении признаков, необходи­мых для диагностики шизофренического процесса (нарушения стройности мышления, явления схизиса, симптомы психи­ческого автоматизма, эмоционально-волевые изменения личности, признаки прогредиентности заболевания).
⁸В данном случае мы не используем термин «выздоровление», поскольку невозможно утверждать, что состояние пси­хического здоровья сохранится в течение всей жизни больного. Этот вопрос может быть разрешен лишь при многолетнем катамнестическом наблюдении.

Список литературы

1.    Гиляровский В.А. Психиатрия: руководство для врачей и студентов. — М.-Ленинград: Государственное медицинское издательство, 1931. — 660 с.
2.    Гиляровский ВЛ. Психиатрия: руководство для врачей и студентов (четвертое из­дание]. — М.: Медгиз, 1954. — 520 с.
3.    Жислин С.Г. Очерки клинической психиатрии. — М.: Медицина, 1965. — 320 с.
4.    Жислин С.Г. Роль возрастного и соматогенного фактора в возникновении и тече­нии некоторых форм психозов. — М.: ГНИИП, 1956. — 226 с.
5.    Каннабих Ю. История психиатрии (репринтное издание]. — М.: ЦТР МГП ВОС, 1994. — 528 с.
6.    Концевой В.А. Функциональные психозы позднего возраста // Руководство по психиатрии (ред. А.С. Тиганов]. — Т.1. — М.: Медицина, 1999. — C. 667-685.
7.    Морозов В.М. К вопросу о бреде воображения (тезисы доклада] // Избранные труды. — М.: Медиа Медика, 2007. — С. 105-106.
8.    Морозов В.М. Пресенильные психозы (инволюционный параноид] // Избранные труды. — М.: Медиа Медика, 2007. — С. 259-271.
9.    Морозов Г.В., Шумский Н.Г. Введение в клиническую психиатрию. — Н. Новгород: Изд-во НГМА, 1998. — 426 с.
10.   Полищук Ю.И. Функциональные психозы позднего возраста // Психиатрия: спра­вочник практического врача (ред. А.Г. Гофман]. — 2-е изд. — М.: МЕДпресс-информ, 2010. — 608 с.
11.   Тиганов А.С. Общая психопатология: курс лекций. — М.: ООО «Медицинское инфор­мационное агентство», 2008. — 128 с.
12.   Шумский Н.Г., Шахматов Н.Ф., Предеску В. Психические заболевания пресениль­ного и сенильного возраста // Руководство по психиатрии (ред. Г.В. Морозов]. — Т. 1. — М.: Медицина, 1988. — С. 558-609.
13.    Dupre E., Logre M.interpretation. — Paris: J.-F. Alcan, 1909. — P. 161.
16.   Serko A. Die involutionsparaphrenie // Monatsschrift fur Psychiatrie und Neurologie. — 1919. — №5. — S. 245-286; 334-364.

An involution delirium effect in a form of acute paraphrenia

Danilov D.S., Tulpin Y.G., Lukianova T.V., Morosova V.D.

SUMMARY: A clinical observation of a rare variant of involution delirium psychosis in a form of acute paraphrenia with a delirium-forming mechanism by a fantasy delirium type and a favour­able outcome is represented. An analysis of the case described and its comparison with literature data is listed. Syndromal qualification of a patient’s state is conducted. A delirium-forming mechanism is analysed. Nosological affiliation of the observation represented is discussed in a differential-diagnostic aspect.

KEY-WORDS: involution paraphrenia, acute paraphrenia, imagination delirium, confabulation delirium,haloperidol, risperidone.

CONTACT: [email protected]

Инволюционные (пресенильные, предстарческие) психозы

Инволюционные (пресенильные, предстарческие) психозы

Инволюционные (пресенильные, предстарческие) психозы. Психические болезни позднего возраста делятся на инволюционные функциональные (обратимые) психозы, не ведущие к развитию слабоумия, и старческие органические психозы, возникающие на фоне деструктивного процесса в головном мозге и сопровождающиеся развитием грубых нарушений интеллекта (см. Старческие психозы).
К инволюционным психозам относят инволюционную депрессию (меланхолию), инволюционный параноид.
Возникновению и развитию инволюционных психозов способствуют своеобразный склад личности с чертами ригидности, тревожности, мнительности, различные психотравмирующие ситуации, предшествующие соматические заболевания. Инволюционные психозы у женщин развиваются, как правило, после менопаузы (климактерия), т.е. после периода гормональной перестройки в организме. Другими словами, «климакс» не является причиной инволюционных психозов.
Инволюционная меланхолия — затяжная тревожная или тревожно-бредовая депрессия, впервые возникшая в инволюционном возрасте. Отмечается чаще у женщин в возрасте 50-65 лет.
Симптомы и течение. Клиническая картина заболевания складывается из подавленного настроения, с тревогой, страхом, растерянностью. Больные пребывают в состоянии двигательного беспокойства, суетливости, переходящей временами в тревожно-тоскливое возбуждение. Они мечутся, не находят себе места, причитают, повторяют одни и те же слова. В таком состоянии возможны суицидальные попытки. Состояние может усложняться за счет присоединения слуховых иллюзий: в разговоре окружающих слышатся осуждение, упреки, обвинение. Присоединяются бредовые идеи самообвинения, осуждения, разорения, обнищания или ипохондрического содержания. Ипохондрические идеи заключаются в убежденности больных в наличии тяжелого соматического заболевания (рака, заболевания сердца, желудочно-кишечного тракта), что не подтверждается при объективном исследовании. В ряде случаев болезненные опасения принимают крайние формы отрицания функционирования отдельных органов и целых систем — «останавливается кровь», «гниет желудок», «разложился кишечник», «отсутствует стул и не выделяется моча». Чувство безысходности и тревожного ожидания может также проявляться в фантастически грандиозной форме — «все гибнет, происходит всеобщая катастрофа… все от моей греховности… единственный выход — в справедливом возмездии». Инволюционная меланхолия отличается длительным течением. Она продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет. Исходы болезни различны. Возможно полное выздоровление, особенно при своевременном и правильном лечении. Случаи злокачественного течения при нарастающих симптомах общего истощения в настоящее время крайне редки. Иногда в течение многих лет наблюдается монотонная тревога, фиксация на своем состоянии здоровья, снижение активности в плане поддержания своего внешнего вида, быта, общения с окружающими.
Распознавание болезни довольно сложное. Опорными признаками для постановки диагноза инволюционной меланхолии являются: возраст больных, отсутствие в прошлом психических расстройств и приступов депрессии, преобладание в состоянии больных подавленного настроения с тревогой, страхом, суетливостью, ожиданием наказания для себя и своих близких, фиксацией внимания на соматическом состоянии. Однако, если жалобы соматического характера стойкие и невозможно исключить наличие того или иного заболевания, необходимо провести тщательное физическое обследование с применением всех современных методов диагностики.
Лечение. Применяют антидепрессанты с успокаивающим действием (см. Методы лечения) в сочетании с небольшими дозами нейролептиков (сонапакс, френолон, этаперазин) с целью снятия страха, тревоги, бредовых расстройтсв. Препараты назначают осторожно, при отсутствии противопоказаний, с учетом возможной возрастной реакции на лекарства. В случае неэффективного лечения лекарственными средствами иногда применяют электросудорожную терапию. Лечение обычно проводится в условиях психиатрического стационара, т.к. необходимо постоянное наблюдение за физическим и психическим состоянием больного, тем более, что не исключена вероятность попыток к самоубийству.
Прогноз в целом благоприятный. Либо наступает полное выздоровление, либо сохраняются в течение определенного времени после выхода из психоза неустойчивый сон, головная боль, небольшая тревога и некоторое «внутреннее волнение». Однако, в любом случае, сохраняется трудоспособность, хотя многие к этому времени находятся в пенсионном возрасте. Обычно они обслуживают себя и близких, ведут домашнее хозяйство, воспитывают внуков, общаются с соседями и родственниками, т.е. ведут полноценный образ жизни.

Инволюционные (пресенильные) психозы

Инволюционые психозы описаны Э. Крепелином в конце прошлого века. В настоящее время выделяют две клинические формы этих психозов: инволюционную депрессию и инволюционный параноид.

Клиническая картина и динамика инволюционной депрессии (пресенильной меланхолии). Начало инволюционной депрессии обычно медленное, хотя возможно и острое начало в тех случаях, когда возникновению психоза предшествует внезапная психическая травма или острое соматическое заболевание. Появляются и нарастают угнетенность, необоснованные или преувеличенные опасения за собственное здоровье, состояние близких, материальное благополучие. Со временем эти проявления усиливаются и перерастают в картину выраженной тревожной депрессии.

Сочетание депрессии с тревогой — самая существенная клиническая особенность инволюционной меланхолии. Тревога носит беспредметный характер, лишена конкретного содержания или насыщена неоправданными мрачными предчувствиями, ожиданием всяческих несчастий. Она усиливается в вечерние и ночные часы. Часто выявляется симптом нарушения психической адаптации в виде резкого нарастания тревоги с бессмысленным сопротивлением при любых незначительных изменениях привычной обстановки. Например, тревога усиливается при переводе больного на другое место в палате, при появлении нового пациента.

Классической картине инволюционной меланхолии свойственно сочетание тревожно-депрессивного аффекта с речевым и двигательным беспокойством, доходящим в более тяжелых случаях до возбуждения и даже неистовства (ажитированная депрессия). Речь больных непоследовательна или бессвязна, состоит из обрывков фраз или бессмысленного перечня слов, сходных по звучанию и выражающих недоумение и тревогу (вербигерация). Больные всхлипывают, причитают, стонут, растерянно озираются, бестолково бродят или мечутся по помещению.

Ажитация традиционно рассматривается как существенный клинический признак инволюционной депрессии. Вместе с тем выраженное речевое и двигательное беспокойство или возбуждение не являются обязательными проявлениями этого психоза. В последние десятилетия ажитированная депрессия встречается все реже. Во многих случаях тревожно-тоскливый аффект сочетается не с ажитацией, а с замедленной, невыразительной речью, вялостью, малоподвижностью.

У части больных депрессия сопровождается бредом. Чаще встречаются бредовые идеи несправедливого обвинения, осуждения больного окружающими. Бывают патологические идеи преследования, отравления, ущерба, ревности, ипохондрический бред. Бредовые идеи самообвинения малохарактерны для инволюционной депрессии.

Иногда на высоте тяжелой инволюционной меланхолии развивается бред депрессивно-фантастического содержания (бред Котара, или синдром Котара). Этот синдром характерен для психозов позднего возраста. В более ранние возрастные периоды он возникает редко.

Для синдрома Котара типичен нигилистический бред, или бред отрицания, — своеобразный чувственный бред, близкий к ипохондрическому. Больные утверждают, что у них отсутствуют жизненно важные органы и функции (нет желудка, кишечника, пища попадает непосредственно в брюшную полость и там накапливается, не перевариваясь, месяцами не бывает физиологических отправлений). В структуру синдрома могут входить идеи злого могущества (своим существованием больной причиняет неисчислимые страдания и гибель людям, всему человечеству; люди умирают, задыхаясь в заполнивших всю атмосферу ядовитых испарениях, миазмах, исходящих от больного). Бывают идеи мучительного бессмертия (больной считает себя обреченным на вечные страдания, подобно грешникам в аду). Распространение бредовых переживаний на целую страну, планету или даже вселенную является основанием для обозначения такого бреда мегаломаническим, или бредом громадности.

Возникновение синдрома Котара свидетельствует об особой глубине, исключительной тяжести депрессии.

Обманы восприятия в рамках инволюционной меланхолии возникают редко. Возможны вербальные иллюзии и галлюцинации, содержание которых соответствует тревожно-депрессивному аффекту.

Динамика инволюционной меланхолии чаще всего носит характер затяжного однократного приступа О. Я. Штернберг). При более остром начале психоза и своевременной активной терапии через несколько месяцев иногда наступает достаточно глубокая и стойкая ремиссия. Однако у большинства больных тревожно-депрессивная и бредовая симптоматика сохраняется в течение ряда лет в почти неизменном виде. Монотонность, однообразие аффективно-бредовых расстройств — одна из клинических особенностей инволюционной депрессии.

Постепенно тревожно-депрессивные и бредовые проявления сглаживаются, становятся более скудными. Формируется своеобразный психический дефект в виде уныло-пессимистической окраски эмоций, склонности к беспокойству по пустякам, косности, ригидности всех психических процессов. К выраженным органическим изменениям психики, слабоумию инволюционная депрессия не приводит. Отмечаемое у части больных некоторое ослабление памяти и интеллекта обусловлено естественными процессами старения и присоединением церебрального атеросклероза.

Клинические проявления и динамика инволюционного параноида (инволюционная паранойя). Начало болезни, как правило, медленное. Возникают и постепенно нарастают недоверчивость, подозрительность. В случайных высказываниях и поступках родственников, соседей больной усматривает признаки недоброжелательного отношения к себе, враждебности. Постепенно эти переживания трансформируются в интерпретативный бред, содержанию которого свойственны мелкомасштабность, конкретность и нередко правдоподобие. Бред касается лиц из непосредственного окружения больного и повседневных житейских событий, что дает основания называть его бредом обыденных отношений или малого размаха.

Особенно характерен бред ущерба. Больные убеждены, что соседи или родственники притесняют их, тайком проникают в помещение, царапают мебель, пачкают и рвут белье, крадут мелкие деньги или вынимают мясо из кастрюли с супом. Нередко возникают идеи отравления, для обоснования которых привлекаются очередное недомогание, патологические ощущения в связи с соматической болезнью или возрастным недугом. Встречаются и паранойяльные ипохондрические идеи, идеи ревности. Иллюзии, галлюцинации возникают редко и не занимают существенного места в картине психоза.

В одних случаях бред сопровождается тревожной угнетенностью, в других — настроение больных несколько приподнятое, оптимистичное.

Больным часто присущи активность, стеничность в борьбе с мнимыми недоброжелателями. Больные обращаются с жалобами и заявлениями на “обидчиков” в милицию, административные органы, призывают на помощь общественность.

Течение инволюционных параноидов обычно хроническое. У большинства больных бред сохраняется многие годы, а иногда и всю последующую жизнь, не обнаруживая склонности ни к прогрессированию, ни к обратному развитию. Выздоровления, как правило, не наступает. Вместе с тем инволюционный период, как и инволюционная депрессия, не приводит к деменции.

У части больных бредовые переживания со временем становятся менее интенсивными, оказывают все меньшее влияние на поведение больных, приобретают отрывочный характер или почти полностью нивелируются. Сохраняются лишь некоторая настороженность, подозрительность, эпизодические опасения враждебных действий со стороны отдельных лиц из ближайшего окружения. Параллельно отмечаются явления психической слабости, однообразие, инертность всех психических процессов.

Психические расстройства позднего возраста

Психические расстройства позднего возраста – это заболевания, возникающие в предстарческом (пресенильном, инволюционном) и старческом возрасте. Поскольку существуют большие расхождения в определении понятия «поздний возраст», в  психиатрии под инволюционным периодом принято понимать возраст от 45 до 55 лет, а к старческому возрасту относить пациентов старше 60 лет (В. М. Блейхер, И. В. Крук «Толковый словарь психиатрических терминов», 1995), что расходится с классификацией ВОЗ, согласно которой пожилыми считаются пациенты от 60 до 74 лет, а к старческому возрасту относят лиц от 75 до 90 лет.

Увеличение средней продолжительности жизни привело к изменению возрастной структуры населения, проявившейся в росте доли пациентов пожилого и старческого возрастов и, соответственно, пожилых больных, у которых проявляются те или иные соматические расстройства, а также выраженные нарушения психики.

Геронтологические психические расстройства:

Психические расстройства позднего возраста принято делить на заболевания «органического» происхождения, которые возникают на основе определенного деструктивного процесса и ведут к слабоумию (деменции), и «функциональные» (обратимые и, как правило, не ведущие  к грубому слабоумию) расстройства.

Лечение психических расстройств позднего возраста в ЕМС

Лечение аффективных (проявляются такими расстройствами, как депрессия или маниакальные состояния) и бредовых (проявляются преимущественно бредом) старческих психозов не отличается от психофармакотерапии аналогичных состояний при других психических заболеваниях. В Европейском медицинском центре мы применяем комбинированное лечение нейролептиками и антидепрессантами – в зависимости от состояния пациента лечение может быть начато с применения нейролептиков и по достижении уменьшения тревожно-бредового возбуждения больного возможно подключения препаратов антидепрессивного действия.

Если у пациента с аффективным и аффективно-бредовым сенильном (старческим) психозом наблюдается нечувствительность к психотропным средствам, возможно назначение так называемой электросудорожной терапии (ЭСТ), при отсутствии противопоказаний. Поскольку ЭСТ неэффективна при бредовых формах сенильных психозов, применяется лечение нейролептиками.

Психофармакологическое лечение психических расстройств позднего возраста проводится в условиях многопрофильного стационара Европейского медицинского центра, где больным обеспечивается всесторонняя поддержка и лечение – проводится полное соматическое обследование, обеспечивается круглосуточный контроль за состоянием больного в процессе терапии и проводится профилактика осложнений.

Болезнь Паркинсона – дегенеративно-атрофическое заболевание головного мозга, проявляющееся в позднем возрасте и нередко сопровождающееся психическими нарушениями. Самым эффективным средством терапии двигательных расстройств, применяющимся сегодня для лечения болезни Паркинсона, является L-ДОФА, но препарат имеет побочные эффекты (приблизительно у 50% больных возможны такие нарушения психики, как спутанность сознания, психомоторное возбуждение с тревогой, возбуждение, сонливость, усиление депрессии). Назначение L-ДОФА следует после тщательной оценки психического состояния больного и лечение начинается с малых доз, которые постепенно увеличиваются. При возникновении психотических расстройств наряду с постепенным уменьшением доз антипаркинсонических средств (вплоть до временной отмены) и дезинтоксикационной терапией возможно назначение небольших доз психотропных препаратов.

Болезнь Альцгеймера – проявляющееся преимущественно в предстарческом возрасте атрофическое заболевание головного мозга, которое приводит к слабоумию и сопровождается расстройствами высшей нервной деятельности. Прогноз этого заболевания неблагоприятный и сегодня не существует доказанных эффективных методов его лечения. На поздних этапах процесса больные, как правило, нуждаются в госпитализации в психиатрические больницы или помещении в психоневрологические интернаты.

Старческое слабоумие – это наиболее характерное для старческого возраста психическое заболевание с прогрессирующим распадом психической деятельности, завершающимся в большинстве случаев тотальным слабоумием (снижением всех интеллектуальных функций). Некоторые зарубежные психиатры считают старческое слабоумие, своего рода, завершением физиологического процесса старения мозга, неизбежным в глубокой старости. При физиологическом старении также отмечается снижение уровня психической деятельности, напоминающее начальные симптомы старческого слабоумия. Правильный уход и симптоматическая терапия имеют значение для судьбы таких пациентов –на начальной стадии заболевания больных рекомендуется оставлять в привычной домашней обстановке (если позволяет их состояние). Перевод в непривычную (в том числе больничную) обстановку может вызывать усугубление течения заболевания. Больных госпитализируют только при особых показаниях (беспомощность, отсутствие ухода, опасность для себя и окружающих).  

Убедительных данных, указывающих на эффективность лечения старческого слабоумия ноотропными препаратами, не существует, в связи с чем такая терапия может быть рекомендована лишь на начальных стадиях заболевания, а также при сочетании старческого слабоумия с атеросклерозом сосудов головного мозга. Психотропные средства в очень малых дозах показаны лишь при сильном возбуждении больного, стойкой бессоннице или психотических расстройствах.

Темы лекционных и практических занятий

Темы лекционных и практических занятий по курсу «Психиатрия и наркология» (5 курс, лечебное дело)

Общая психопатология

1) Предмет и задачи психиатрии. Основные этапы развития психиатрии. Социальные аспекты психиатрии. Законодательная база оказания психиатрической помощи. Симптом, синдром, нозологическая форма в психиатрии. Принципы диагностики в МКБ-10.

2)  Расстройства восприятия. Сенестопатии. Иллюзии. Галлюцинации. Псевдогаллюцинации.

3) Эмоциональные (аффективные) расстройства. Классификация. Депрессии. Мании. Дисфория. Синдром тревоги. Соматизированная депрессия.

4)   Расстройства памяти и интеллекта. Классификация и клиника расстройств памяти. Синдромы расстройств памяти. Олигофрении. Деменции. Психический инфантилизм.

5) Расстройства мышления. Определение. Классификация. 1. Тахи и брадифрения. 2.Лабиринтное мышление. Инкогеренция. Аутическое мышление. Символизация. Резонерство. 3. Бред. Признаки бреда. Сверхценные идеи. Синдром Кандинского-Клерамбо. Синдромы бреда.

6) Расстройства сознания и самосознания. Определение. Классификация. Триада Ясперса. Синдромы качественных расстройств сознания. Понятие критичности в психиатрии. Расстройства воли, моторики. Классификация. Синдромы волевых расстройств. Расстройства моторики. Ступорозные состояния. Психомоторное возбуждение. Виды.

7) Этиопатогенез отдельных психопатологических синдромов. Медиаторные нарушения как субстрат психопатологических расстройств. Синапс как точка приложения действия психотропных средств. Классификация психотропных средств. Побочные эффекты психофармакотерапии.

Частная психопатология

8) Реактивные психические расстройства. Понятие о психотравме. Классификация. Реактивные психозы. Классификация. Клиника. Неврозы. Классификация. Клиника. Посттравматический стрессовый синдром. Подходы по МКБ-10.

9) Эндогенные психические расстройства. Шизофрения. Этиопатогенез. Распространенность. Типы. Клиника. Формы течения. Понятие ремиссии, интермиссии, дефекта. Лечение и реабилитация. Маниакально-депрессивный психоз. Типы течения. Шизоаффективные психозы. Циклотимия.

10) Геронтопсихиатрия. Инволюционные психозы. Старческое слабоумие. Сосудистые психозы. Болезнь Пика. Болезнь Альцгеймера. Психические изменения при болезни Паркинсона. Классификация. Особенности терапии. Подходы по МКБ-10.

11)   Эндогенно-органические и экзогенно-органические заболевания головного мозга. Эпилепсия. Пароксизмы. Бессудорожные пароксизмы. Изменения личности. Эпилептические психозы. Психопатология ЧМТ. Психические расстройства при инфекционно-органических заболеваниях. Симптоматические психозы. Подходы по МКБ-10.

12) Алкоголизм. Классификация. Клиника. Этиопатогенез. Алкогольные психозы. Особенности алкоголизма у женщин, подростков. Терапия. Подходы по МКБ-10.

13) Нарко- и токсикомании. Определение. Классификация. Клиника отдельных видов нарко-и токсикомании. Коморбидные состояния. Лечение. Профилактика. Подходы в МКБ-10.

14) Расстройства личности. Классификация. Клиника. Динамика (компенсация- декомпенсация). Социальное значение. Терапия. Подходы по МКБ-10.

15) Актуальные вопросы детской психиатрии. Понятие дизонтогенеза. Синдром Капгра (Аутизм). Гиперкинетический синдром. Реактивные состояния детей. Подходы по МКБ-10.

16) Подходы к формированию контакта с психическим больным. Самостоятельная работа по сбору анамнеза, оценке психостатуса, последующему написанию клинической истории болезни. 

Инволюционные психозы | SpringerLink

Инволюционные психозы: Биоинформатика болезней: Novus Biologicals

Разместите свое изображение, связанное с болезнями, чтобы оно было размещено!

Социальные сети

Разместите свою учетную запись Twitter, связанную с инволюционными психозами, чтобы быть избранным!

Блоги

События

Видео

Отправьте свое видео на тему «Инволюционные психозы», чтобы его отметили!

Благотворительность

Разместите свою благотворительную организацию на тему «Инволюционные психозы», чтобы стать участником!

Исследования инволюционных психозов связаны с психотическими расстройствами, большим депрессивным расстройством, шизофренией, биполярным расстройством, депрессивным расстройством.Изучение инволюционных психозов упоминалось в исследовательских публикациях, которые можно найти с помощью нашего инструмента биоинформатики ниже. Просмотрите наш каталог реагентов для исследования инволюционных психозов, включая антитела и наборы для ELISA против EP300, ICD.

Инструмент биоинформатики инволюционных психозов

Laverne — это удобный инструмент биоинформатики, помогающий облегчить научное исследование родственных генов, болезней и путей на основе совместного цитирования. Узнайте больше об инволюционных психозах ниже!
Для получения дополнительной информации о том, как использовать Laverne, прочтите Руководство.

Реагенты Top Research

У нас есть 46 продуктов для изучения инволюционных психозов, которые можно применять для вестерн-блоттинга, иммунопреципитации хроматина, проточной цитометрии, иммуноцитохимии / иммунофлуоресценции, иммунопреципитации хроматина (ChIP), иммуногистохимии из нашего каталога антител и наборов для ELISA.

NB100-616

Мышь Моноклональная
Виды Человек, мышь, крыса
Приложения WB, ChIP, EM

Родственные гены

Инволюционные психозы исследовались против:

Сопутствующие болезни

Инволюционные психозы изучались в отношении таких заболеваний, как:

Альтернативные имена

Инволюционный психоз также известен как инволюционный психоз, психозы, инволюционный, психоз, инволюционный.

Взлет и падение инволюционной меланхолии в американской психиатрии, 1900–1980, JSTOR

Abstract

Между 1900 и 1980 годами американские психиатры использовали диагноз инволюционной меланхолии для характеристики пожилых людей, в первую очередь женщин в постменопаузе, у которых была совокупность депрессивных симптомов и специфических черт личности. Интерес американцев к этому диагнозу представлял собой слияние социальных и психоаналитических предположений о поле, повышенный интерес к старости и развитие соматической терапии к середине века.Однако через десятилетия после появления психиатрических препаратов инволюционная меланхолия потеряла свое значение как конкретное заболевание и была поглощена более широкой категорией большого депрессивного расстройства.

Информация о журнале

Ведущий журнал в своей области на протяжении более трех четвертей века, Бюллетень охватывает социальные, культурные и научные аспекты истории медицины во всем мире. В каждом выпуске есть обзоры последних книг по истории медицины.Регулярные разделы включают цифровые медиа, гуманитарные науки и педагогику. Бюллетень истории медицины — официальное издание Американской ассоциации истории медицины (AAHM) и Института истории медицины Джонса Хопкинса.

Информация об издателе

Одно из крупнейших издательств в Соединенных Штатах, Johns Hopkins University Press объединяет традиционные издательские подразделения книг и журналов с передовыми сервисными подразделениями, которые поддерживают разнообразие и независимость некоммерческих, научных издателей, обществ и ассоциаций.Журналы
The Press — это крупнейшая программа публикации журналов среди всех университетских изданий США. Отдел журналов издает 85 журналов по искусству и гуманитарным наукам, технологиям и медицине, высшему образованию, истории, политологии и библиотечному делу. Подразделение также управляет услугами членства более чем 50 научных и профессиональных ассоциаций и обществ.

Книги
Имея признанные критиками книги по истории, науке, высшему образованию, здоровью потребителей, гуманитарным наукам, классическим произведениям и общественному здравоохранению, Книжный отдел ежегодно публикует 150 новых книг и поддерживает более 3000 наименований.Имея склады на трех континентах, торговые представительства по всему миру и надежную программу цифровых публикаций, Книжный отдел объединяет авторов Хопкинса с учеными, экспертами, образовательными и исследовательскими учреждениями по всему миру.

Проект MUSE®
Project MUSE — ведущий поставщик цифрового контента по гуманитарным и социальным наукам, предоставляющий доступ к журналам и книгам почти 300 издателей. MUSE обеспечивает выдающиеся результаты для научного сообщества, максимизируя доходы издателей, обеспечивая ценность для библиотек и предоставляя доступ ученым по всему миру.Услуги Hopkins Fulfillment Services (HFS)
HFS обеспечивает печатную и цифровую рассылку для выдающегося списка университетских издательств и некоммерческих организаций. Клиенты HFS пользуются современным складским оборудованием, доступом в режиме реального времени к критически важным бизнес-данным, управлением и сбором дебиторской задолженности, а также беспрецедентным обслуживанием клиентов.

Инволюционная депрессия | Психология вики

Оценка |
Биопсихология |
Сравнительный |
Познавательный |
Развивающий |
Язык |
Индивидуальные различия |
Личность |
Философия |
Социальные |
Методы |
Статистика |
Клиническая |
Образовательная |
Промышленное |
Профессиональные товары |
Мировая психология |

Клинический:
Подходы ·
Групповая терапия ·
Техники ·
Типы проблем ·
Области специализации ·
Таксономии ·
Терапевтические вопросы ·
Способы доставки ·
Проект перевода модели ·
Личный опыт ·

Инволюционная депрессия или Инволюционная меланхолия — устаревший термин для обозначения психического расстройства, поражающего в основном людей пожилого или позднего среднего возраста.обычно сопровождается паранойей. Это классически определяется как «депрессия с постепенным началом, возникающая в течение инволюционных лет (40-55 у женщин и 50-65 у мужчин), с симптомами выраженного беспокойства, возбуждения, беспокойства, соматических проблем, ипохондрии, случайных соматических или нигилистических бредов». бессонница, анорексия и потеря веса ^[1] .
Считалось, что он развивается, особенно у женщин, после менопаузы в инволюционные годы (40-55 у женщин и 50-65 у мужчин).

Эмиль Крепелин (1907) был первым, кто описал инволюционную меланхолию как отдельную клиническую сущность, отдельную от маниакально-депрессивного психоза.Дрейфус (1907) бросил вызов своим представлениям о происхождении и считал его эндогенным по происхождению. Кирби (1909) описал это как особый синдром, как и Хох и МакКарди в 1922 году. Титли (1936) описал преморбидную личность, узкий круг интересов и т. Д., Каллман (1959) обнаружил частоту шизофрении в семьях таких пациентов. .

сначала считалось, что это приобретенное заболевание до 1907 года, когда Дрейфус поставил под сомнение его эндогенное происхождение после изучения 85 первоначальных пациентов Крепелина.

Инволюционная меланхолия, которую классически лечат антидепрессантами и подъемниками настроения.

1. ↑ Brown RP et al. Involutional melancholia Revisisted, Am J Psychiatry 141; 1, январь 1984 г.

Перевод в английском ⇔ немецком словаре LEO

Aktivieren Sie JavaScript für mehr Features und höhere Geschwindigkeit beim Abfragen.

Прилагательные :: Существительные ::

Другие действия

Начать новую тему Управление словарным запасом Просмотр истории поиска

Es existiert derzeit keine Diskussion zu Ihrem Susbegriff в unseren English

Английский

Немецкий словарь

org: Начальная страница

SUCHWORT — Перевод в англо-немецком словаре LEO

LEO.org: Ваш онлайн-словарь для переводов с английского на немецкий. Предлагаем форумы, словарный инструктор и языковые курсы. Также доступно как приложение!

Выучите перевод слова SUCHWORT в англо-немецком словаре LEO. С таблицами существительных / глаголов для различных падежей и времен ✓ ссылки на звуковое произношение и соответствующие обсуждения на форуме ✓ бесплатный тренажер словарного запаса ✓

Запись сохранена в трейнере.Добавить в список слов сейчас?

Ваш вклад был отправлен на форум.

EDi014-A · Клеточная линия · hPSCreg

Исследование инволюционной меланхолии — Университет Кейо

TY — JOUR

T1 — Исследование инволюционной меланхолии

AU — Коча, Хироки

AU — Furuno, Takehiko

2009

PY — 2009

N2 — В 1896 году Крепелин описал (инволюционную) меланхолию как единое клиническое явление, отдельное от маниакально-депрессивного психоза.Из-за высокой частоты депрессии в инволюционный период, ее симптоматических характеристик и несколько плохого прогноза в то время это было признано действительным. В настоящее время расширяющаяся концепция расстройства настроения отрицает инволюционную меланхолию как действительную независимую сущность, и поэтому она включается в расстройства настроения. Однако более тщательное психопатологическое обследование все же позволяет выявить несколько важных отличительных моментов, которые предполагают, что их следует отделить от нынешней концепции расстройства настроения.Его основные симптомы заключаются в следующем: выявленная основная тревога (Шнайдер К.), специфическое аутистическое мышление (Кранц Х), отсутствие понимания, притворство и серьезные суицидальные мысли. Пациенты опасаются, что их сокровенное сознание раскроется, стараются это скрыть и даже притворяются здоровыми. Считается, что пациенты-меланхолики подвергаются чрезвычайно высокому риску суицида. Также упоминаются различия между видами и типами болезней и диагностическое иерархическое правило, которое классифицирует все психические расстройства по четырем различным иерархиям (группам).Переоценка инволюционной меланхолии необходима для современной области клинической психиатрии.

AB — В 1896 году Крепелин описал (инволюционную) меланхолию как единое клиническое явление, отдельное от маниакально-депрессивного психоза. Из-за высокой частоты депрессии в инволюционный период, ее симптоматических характеристик и несколько плохого прогноза в то время это было признано действительным. В настоящее время расширяющаяся концепция расстройства настроения отрицает инволюционную меланхолию как действительную независимую сущность, и поэтому она включается в расстройства настроения.Однако более тщательное психопатологическое обследование все же позволяет выявить несколько важных отличительных моментов, которые предполагают, что их следует отделить от нынешней концепции расстройства настроения. Его основные симптомы заключаются в следующем: выявленная основная тревога (Шнайдер К.), специфическое аутистическое мышление (Кранц Х), отсутствие понимания, притворство и серьезные суицидальные мысли. Пациенты опасаются, что их сокровенное сознание раскроется, стараются это скрыть и даже притворяются здоровыми. Считается, что пациенты-меланхолики подвергаются чрезвычайно высокому риску суицида.Также упоминаются различия между видами и типами болезней и диагностическое иерархическое правило, которое классифицирует все психические расстройства по четырем различным иерархиям (группам). Переоценка инволюционной меланхолии необходима для современной области клинической психиатрии.

UR — http://www.scopus.com/inward/record.url?scp=68949112540&partnerID=8YFLogxK

UR — http://www.scopus.com/inward/citedby.url?scp=68949112540&partnerLogx=8Y

M3 — Артикул

C2 — 19594098

AN — СФЕРА ПРИМЕНЕНИЯ: 68949112540

VL — 111

SP — 373

EP — 387

JO — Seishin shinkeigaku zasshi 9000 JO — Seishin shinkeigaku zasshi 9000 zasshi = Psychiatria et nerologia Japonica

SN — 0033-2658

IS — 4

ER —

.