Ишемический глазной синдром: Глазной ишемический синдром — Ocular ischemic syndrome. Конференция офтальмологов Москвы.

Результаты комплексного лечения глазного ишемического синдрома Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 617.7:616-005.4+616-008.6-08

Каёткина Е.В.1, Чистякова С.В.1, Кувыркова О.И.2

1Медицинская академия имени С. И. Георгиевского Крымского федерального университета

имени В.И. Вернадского, г Симферополь 24-я городская поликлиника, г. Симферополь, Российская Федерация

E-mail: [email protected]

РЕЗУЛЬТАТЫ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ ГЛАЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА

Глазной ишемический синдром — одно из наиболее трудно поддающихся лечению патологических состояний глаза с неуклонно прогрессирующей потерей зрения и значительным снижением качества жизни пациентов, особенно в пожилом возрасте, и приводящим к стойкой инвалидизации. Часто основным фоном заболевания при глазном ишемическом синдроме является хроническая цереброваскулярная патология. В последние годы отмечается рост ишемических заболеваний глаз, что связано с распространением атеросклероза, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, сахарного диабета, и шейного остеохондроза. В статье проанализированы результаты комплексного лечения пациентов с глазным ишемическим синдромом. Среди них были пациенты с открытоугольной компенсированной глаукомой, дегенерацией сетчатки, субатрофией зрительного нерва, возрастной макулярной дегенерацией, непролиферативной диабетической ретинопатией. У большинства пациентов отмечалась хроническая цереброваскулярная, кардиологическая, бронхолегочная патология.

Пациенты контрольной группы стандартно получали нейропротекторы и ангиопротекторы, антиоксиданты и трофические препараты. В основной группе дополнительно к стандартному лечению назначались капли для носа Семакс 0,1 % (3 раза в день в течение 20 дней). Продолжительность курса лечения составляла 20 дней. Курсы лечения повторялись с интервалом в 3-6 месяцев. Сравнительную оценку эффективности лечения проводили по данным визометрии и периметрии.

В результате интраназального применения Семакса некорригированная острота зрения повысилась в 1,7 раза (с 0,18 до 0,32), корригированная острота зрения повысилась в 3,1 раза (с 0,19 до 0,59). Поля зрения расширились на 10-15 градусов. Почти все пациенты основной группы (96 %) отмечали субъективное улучшение зрения, улучшение общего самочувствия, настроения, повышение концентрации внимания, улучшение памяти, уменьшение раздражительности.

Ключевые слова: глазной ишемический синдром, комплексное лечение

Глазной ишемический синдром (ГИС) — одно из наиболее трудно поддающихся лечению патологических состояний глаза с неуклонно прогрессирующей потерей зрения и значительным снижением качества жизни пациентов, особенно в пожилом возрасте, и приводящим к стойкой инвалидизации [4], [7], [9]-[11], [15], [17], [18].

Причинами ГИС часто являются поражения сонных и глазничных артерий, приводящие к ишемии оболочек глазного яблока. ГИС вызывается нарушением внутриглазного кровообращения в результате ограничения или прекращения притока артериальной крови в глаз при сохранении нормального оттока венозной крови. В результате нарушения кровоснабжения оболочек глаза происходит развитие местной ишемии и гипоксии, что ведет к нарушению зрительных функций [2], [4], [9], [13], [14].

В настоящее время понятие ГИС включает в себя патологию в виде сосудистой ретинопатии и оптической нейропатии с общим ише-мическим симптомокомплексом [7], [10], [11],

[15], [16], [18].

Часто основным фоном заболевания при ГИС является хроническая цереброваскулярная патология. В последние годы отмечается рост ишемических заболеваний глаз, что связано с распространением атеросклероза, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, сахарного диабета, шейного остеохондроза [9], [11], [13], [16]-[18].

Для уменьшения развития местной ишемии и гипоксии в комплексном лечении ГИС необходимо применять метаболические и ва-зоактивные препараты, нейропротекторы, ан-гиопротекторы и корректоры микроциркуляции, антиоксиданты и ноотропы, а также антиокси-дантные витамино-минеральные комплексы [1], [3], [5], [6], [8], [12], [16].

Особенностью препарата Семакс является его интраназальное введение, способность быстро всасываться через слизистую оболочку носа, проникать через гематоэнцефалический и гематоофтальмический барьер и оказывать ноотропное действие на центральную нервную систему и орган зрения.

Каёткина Е.В. и др.

результаты комплексного лечения глазного ишемического синдрома

Цель работы

Оценить результаты комплексного лечения глазного ишемического синдрома.

Материал и методы

Под наблюдением на диспансерном учете находилось 48 пациентов (96 глаз), 25 женщин и 23 мужчины, у которых было диагностировано первично-хроническое течение ГИС. Из них с открытоугольной компенсированной глаукомой (ОУГ) — 26 больных (52 глаза — 54 %), дегенерацией сетчатки — 7 больных (14 глаз — 15 %), субатрофией зрительного нерва — 6 больных (12 глаз — 13 %), возрастной макулярной дегенерацией (ВМД) — 5 больных (10 глаз — 10 %), непролиферативной диабетической ретинопатией — 4 больных (8 глаз — 8 %). Структура глазной патологии у пациентов представлена на рисунке 1 (цветная вкладка).

У большинства пациентов отмечалась хроническая цереброваскулярная, кардиологическая, бронхолегочная патология, в том числе ишеми-ческая болезнь сердца — у 12 (25,0 %), дисцир-куляторная энцефалопатия и хроническая недостаточность мозгового кровообращения — у 10 (20,8 %) больных, артериальная гипертензия — у 10 (20,8 %), сахарный диабет — у 4 больных. Атеросклероз сосудов головного мозга диагностирован у 4 пациентов, атеросклероз коронарных сосудов — у 5, сердечные аритмии — у 3, инфаркт миокарда в анамнезе — у 2, хроническое обструк-тивное заболевание легких — у 1 больного.

Возраст пациентов колебался от 33 до 80 лет, составляя в среднем 68 лет. Пациенты находились под наблюдением от 2 до 15 лет.

Результаты и обсуждение

Пациенты предъявляли жалобы на низкую остроту зрения, а также снижение остроты зрения, затуманивание зрения, нарушение ориентации в пространстве, головокружение. Всем пациентам проведено офтальмологическое обследование, включающее визометрию, периметрию, в т. ч. статическую компьютерную периметрию Хамфри, оптическую когерентную томографию сетчатки, тонографию, в т. ч. электронную тонографию, осмотр глазного дна фундус-линзой.

Пациенты были разделены на 2 группы. До лечения исходная некорригированная острота

зрения (НКОЗ) пациентов основной (ОГ) и контрольной групп (КГ) была идентичной и равнялась 0,02-0,2, средняя НКОЗ 0,18±0,02. Исходная корригированная острота зрения (КОЗ) пациентов основной и контрольной групп равнялась 0,03-0,6, средняя КОЗ 0,19 ±0,02 в основной группе, 0,18 ±0,02 в контрольной группе.

Пациенты контрольной группы (23 человек, 46 глаз) стандартно получали нейропротекто-ры и ангиопротекторы, антиоксиданты и трофические препараты (кортексин и мильгамма внутримышечно, актовегин внутривенно ка-пельно, кокарнит внутримышечно, эмоксипин парабульбарно).

Продолжительность курса лечения составляла 20 дней. Курсы лечения повторялись с интервалом в 3-6 месяцев.

В основной группе (25 человек, 50 глаз) дополнительно к стандартному лечению назначались капли для носа Семакс 0,1 % (по 1 капле 3 раза в день в течение 20 дней). Лечение с использованием Семакса 0,1 % повторялось через 3-6 месяцев.

Сравнительную оценку эффективности лечения проводили по данным визометрии и периметрии.

В основной группе после лечения НКОЗ равнялась 0,05-0,4 (средняя НКОЗ 0,32±0,02), КОЗ — 0,06-0,8 (средняя КОЗ 0,59±0,04). В контрольной группе после лечения НКОЗ составляла 0,03-0,3 (средняя НКОЗ 0,18), КОЗ составляла 0,03-0,7 (средняя КОЗ 0,24±0,02) (р<0,05). НКОЗ пациентов основной группы повысилась в 1,7 раза (с 0,18 до 0,32), КОЗ повысилась в 3,1 раза (с 0,19 до 0,59). После лечения в основной группе средняя НКОЗ повысилась на 0,13, средняя КОЗ — на 0,4. В контрольной группе средняя НКОЗ не изменилась, средняя КОЗ повысилась на 0,06. Результаты комплексного лечения пациентов с ГИС представлены в таблице 1 и на рисунках 2 (цветная вкладка) и 3 (цветная вкладка).

Поле зрения после лечения расширилось на 10-15 градусов в основной группе и на 5-10 градусов в контрольной группе соответственно. Суммарное поле зрения в основной группе до лечения равнялось 715 градусам, после лечения — 790 градусам. Суммарное поле зрения в контрольной группе до лечения составляло 755 градусов, после лечения — 760 градусов.

Медицинские науки_

Таблица 1. Динамика зрительных функций пациентов с ГИС

Острота зрения Min — Max M±m

Средняя НКОЗ в ОГ До лечения 0,02-0,2 0,18 ±0,02

После лечения 0,05-0,4 0,32 ±0,02

Средняя НКОЗ в КГ До лечения 0,02-0,2 0,18 ±0,02

После лечения 0,03-0,3 0,18±0,02

Средняя КОЗ в ОГ До лечения 0,03-0,6 0,19 ±0,02

После лечения 0,06-0,8 0,59±0,04

Средняя КОЗ в КГ До лечения 0,03-0,6 0,18 ±0,02

После лечения 0,03-0,7 0,24±0,02

Повышение ОЗ и расширение полей зрения отмечалось у 23 пациентов (92, 0 %) основной группы. В то время как, лишь у трех пациентов контрольной группы повысилась НКОЗ и КОЗ, и расширилось поле зрения.

Почти все пациенты основной группы (96 %) отмечали субъективное улучшение зрения, расширение полей зрения, а также улучшение общего самочувствия, настроения, повышение концентрации внимания, улучшение памяти, уменьшение раздражительности.

Выводы

Результаты наблюдения показывают целесообразность включения препарата Семакс в комплексное лечение ГИС.

В результате комплексного лечения ГИС происходит улучшение трофики, кровоснабжения и микроциркуляции сетчатки и зрительного нерва, повышаются зрительные функции, улучшаются профессиональные способности и качество жизни пациентов.

10.09.2015

Список литературы:

1. Баранов В.И., Березников А.И. Применение дифференцированного подхода к лечению частичной атрофии зрительного нерва (ЧАЗН)// Материалы VIII Всероссийской научно-практич. конф. с международным участием «Федоровские чтения — 2009». -М., 2009.

2. Бровкина А.Ф., Щуко А.Г. О дифференциальной диагностике некоторых видов оптической нейропатии // Клинич. офтальмология. — 2008. — № 1. — С. 30-33.

3. Данилова Л.П., Егоров В.В., Смолякова Г.П., Еманова Л.П. Эффективность комплексной терапии в лечении неоваскулярной формы возрастной макулярной дегенерации// Материалы X Всероссийской научно-практич. конф. с международным участием «Федоровские чтения — 2012». — М., 2012

4. Денисова И.П., Кузнецов С.Л., Бражалович Е.Е. К вопросу о роли ишемического и инволюционного факторов в патогенезе дегенеративно-дистрофических заболеваний глаз// Материалы XII Всероссийской научно-практич. конф. с международным участием «Федоровские чтения — 2014». — М., 2014

5. Джумова А.А., Душин Н.В., Фролов М.А., Азибекян А.Б. Современный подход к лечению возрастной макулярной дистрофии// Материалы VIII Всероссийской научно-практич. конф. с международным участием «Федоровские чтения — 2009». — М., 2009.

6. Завгородняя Т.С., Саржевская Л.Э., Безденежная О.А., Безугла Е.А. Глазной ишемический синдром. Современные принципы диагностики и лечения. — Запорожье, 2012. — 248 с.

7. Касымова М.С. Дифференцированный подход к течению передних ишемических оптических нейропатий (ПИОН) различного генеза// Материалы VIII Всероссийской научно-практич. конф. с международным участием «Федоровские чтения — 2009». — М., 2009.

8. Ким С.М. Комплексное лечение глазного ишемического синдрома// Материалы VIII Всероссийской научно-практич. конф. с международным участием «Федоровские чтения — 2009». — М., 2009.

9. Киселева Т.Н., Кравчук Е.А. Особенности глазного и церебрального кровотока при атрофии зрительного нерва// Материалы VIII Всероссийской научно-практич. конф. с международным участием «Федоровские чтения — 2009». — М., 2009.

10. Маккаева С.М. Особенности глазного ишемического синдрома при дисциркуляторной энцефалопатии: Автореф. дис. … докт. мед. наук. — М., 2010. — 53 с.

11. Маккаева С.М., Рамазанова Л.Ш. Влияние нейрометаболических препаратов на зрительные функции больных хронической ишемической нейропатией // Материалы научно-практич. конф. «Фармакотерапия заболеваний органа зрения». — Киров, 2009.

12. Махкамова Д.К., Камилов Х.М., Касымова М.С. Роль нарушения уровня нейронспецифического белка при глазном ишемическом синдроме// Материалы XII Всероссийской научно-практич. конф. с международным участием «Федоровские чтения — 2014». — М., 2014

13. Морозова Л.Н., Шамшинова А.М., Стулин И.Д. Клинико—функциональная характеристика ишемического синдрома поражения зрительной сенсорной системы при патологии сонных артерий// Материалы VIII Всероссийской научно-практич. конф. с международным участием «Федоровские чтения — 2009». — М., 2009.

14. Тарасова Л.Н., Киселева Т.Н., Фокин А.А. Глазной ишемический синдром. — М.: Медицина, 2003. — 176 с.

Каёткина Е.В. и др._Результаты комплексного лечения глазного ишемического синдрома

15. Chen KJ1, Chen SN, Kao LY, Ho CL, Chen TL, Lai CC, Wu SC. Ocular ischemic syndrome// Chang Gung Medical Journal. 2001 Aug;24(8):483-91.

16. Hazin R1, Daoud YJ, Khan F. Ocular ischemic syndrome: recent trends in medical management// Current Opinion In Ophthalmology. 2009 Nov; 20 (6): 430-3.

17. Mendrinos E1, Machinis TG, Pournaras CJ. Ocular ischemic syndrome// Survey Of Ophthalmology. 2010 Jan-Feb;55 (1): 2-34.

18. Terelak-Borys B1, Skonieczna K, Grabska-Liberek I. Ocular ischemic syndrome — a systematic review// Med Sci Monit. 2012 Aug; 18 (8):RA138-144.

Сведения об авторах:

Каёткина Елена Вячеславовна, доцент кафедры офтальмологии Медицинской академии (структурного подразделения) Крымского Федерального университета имени В.И. Вернадского, г Симферополь, кандидат медицинских наук E-mail: [email protected]

Чистякова Светлана Владимировна, доцент кафедры офтальмологии Медицинской академии (структурного подразделения) Крымского Федерального университета имени В.И. Вернадского, г Симферополь, кандидат медицинских наук

Кувыркова Ольга Игоревна, врач-офтальмолог 4 городской поликлиники

Иванова Нанули Викторовна, профессор кафедры офтальмологии Медицинской академии (структурного подразделения) Крымского Федерального университета имени В.И. Вернадского, г. Симферополь, доктор медицинских наук

Методы лечения ишемических состояний зрительного нерва и сетчатки | Елисеева Т.О., Свирин А.В.

and optic nerve conditions

T.O. Eliseeva, A.V. Svirin

Authors examine in details peculiarities of pathogenesis of ischemic eye diseases and methods of their treatment.

В настоящее время отмечается значительный рост количества людей трудоспособного возраста, страдающих гипертонической болезнью, атеросклерозом, ИБС и сахарным диабетом. Эти заболевания часто сопровождаются нарушениями кровообращения в сосудах сетчатки и сосудах, питающих зрительный нерв, возрастными дистрофическими изменениями и т.д. Значительный процент таких больных инвалидизируется. Наиболее частой основой патологии при этих заболеваниях является ишемия.

Риск развития ишемических состояний глаза обусловлен анатомическими особенностями микроциркуляторного русла и в определенной мере зависит от степени развития коллатерального кровообращения, которое существует в преламинарном, ламинарном и постламинарном отделах зрительного нерва [11, 15].

Общая характеристика ишемических заболеваний глаза

Классификации ишемии глаза в настоящее время не существует. Наличие тесной взаимосвязи между поражениями различных звеньев системы кровообращения, а также между механизмами развития ишемии не позволяет четко разделить ишемические процессы в глазу по этиологическим и патогенетическим признакам. В связи с тем, что ишемические заболевания глаза полиэтиологичны, имеют различный патогенез и многоликую клиническую картину, совершенную классификацию представить трудно.

Единственно четко можно разделить все ишемические процессы в глазу на острые и хронические.

Дистрофические изменения сетчатки относятся к наиболее тяжелым поражениям глаза. Они встречаются как в молодом, так и в пожилом возрасте и часто характеризуются прогрессирующим течением, приводящим к снижению зрительных функций и нередко к инвалидности.

Вопрос о классификации дегенераций окончательно не разрешен. Не вдаваясь в обсуждение существующих классификаций, в качестве рабочего варианта целесообразно взять за основу предложение Duke–Elder (1967), разделяющего все дистрофические изменения сетчатки на дегенерации, первично связанные с нарушением сосудистой циркуляции в хориокапиллярном слое и сосудах сетчатки, и наследственно детерминированные поражения и дегенерации. В первой группе заболеваний хроническая ишемия является основным патогенетическим звеном. Во второй группе дегенераций сетчатки ишемический компонент является вторичным. Но при подборе комплекса лечения очень важно учитывать его присутствие.

К числу тяжелых в группе дегенеративных, дистрофических изменений сетчатой оболочки относятся поражения ее макулярной области. Такие поражения наблюдаются у 25–40% больных, чаще у пожилых. Это объясняется тем, что макулярная область вообще находится в худших условиях питания, чем периферические части сетчатки. В патогенезе возрастной макулодистрофии имеют значение склеротические изменения в сосудах хориоидеи, гемодинамические сдвиги в глазничной артерии, которые могут наблюдаться как при артериальной гипертонии, так и при гипотонии. Hoyng (1998) выявил, что 1% больных со старческой центральной дегенерацией желтого пятна к 65–74 годам становятся практически слепыми – с остротой зрения 0,01–0,02. В возрастной группе старше 85 лет количество слепых среди таких больных достигает 11%.

Существенной проблемой является лечение глаукоматозной атрофии зрительного нерва. Большинство офтальмологов считают, что атрофия зрительного нерва в значительной степени связана с нарушениями кровообращения. Особую остроту эта проблема приобретает при лечении развитой формы глаукомы, когда сосудистые нарушения, часто сочетающиеся с этим глазным заболеванием (атеросклероз, гипертония или сахарный диабет), приводят к острому дефициту кровоснабжения, а компенсаторные возможности полностью исчерпаны [3, 17].

После хирургического лечения у таких больных удается чаще всего нормализовать ВГД. Однако отдаленные результаты исследования показывают, что падение зрительных функций продолжается, несмотря на нормализацию ВГД [1, 12].

Острая ишемия заднего отрезка глаза проявляется в виде нарушения кровообращения в ЦАС и ее ветвях, передней и задней ишемической нейропатии. Она может быть следствием уже имеющейся хронической ишемии глаза (диабетическая или гипертоническая ангиоретинопатия, дегенеративные изменения сетчатки, стенозы сонной, глазничной артерии, височный артериит). В основе нарушения артериального кровотока также могут лежать общие ангиоспастические заболевания, травмы глазного яблока. Описаны случаи развития ишемической нейропатии и нарушения кровообращения в ЦАС и ветвях на фоне гипотонии, приема некоторых лекарственных препаратов и после операций на сердце (предрасполагающими факторами риска в этом случае являются гипотермия, анемия, повышение ВГД и микроэмболизация) [31, 35].

Самостоятельное выздоровление при ишемической нейропатии происходит в небольшой части случаев [29, 30]. Острые нарушения кровообращения в сетчатке и зрительном нерве практически во всех случаях приводят к частичной потере зрения, а в ряде случаев – к полной слепоте. Прогноз при сосудистых заболеваниях зрительного нерва всегда серьезный, но небезнадежный. Иногда под влиянием лечения может наступить улучшение или стабилизация болезненного процесса. Однако она не всегда бывает стойкой, поэтому требуется повторное лечение в виде регулярных курсов. Острота зрения повышается на 0,1–0,2, но во всех случаях остаются дефекты в поле зрения. При позднем обращении пациентов острота зрения не изменяется или может даже снижаться. Нередко ишемический оптико–васкулярный синдром является предвестником ишемических коронарных или церебральных инцидентов и поэтому требует тщательного продолжительного лечения не только глазного заболевания, но и сопутствующих ему заболеваний [22].

Вопросы патофизиологии ишемических состояний глаза

Согласно функциональному принципу классификации сосудистого русла выделяют несколько групп сосудов. Состояние каждой их них может влиять на циркуляцию крови в глазу [23]. Общая сонная артерия, обеспечивающая орбиту и глаз кровью, относится к группе сосудов высокого давления, которые обладают большой растяжимостью и превращают ритмичный выброс крови в равномерный поток [9, 22].

Мелкие артерии и вены (к ним можно отнести глазничную артерию) являются стабилизаторами давления. Они имеют развитую гладкомышечную оболочку, мало растягиваются, обеспечивая определенный базальный тонус, реагируя на многочисленные, в основном местные, факторы регуляции регионального кровотока.

Ветви ЦАС первого и второго порядка, крупные хориоидальные артериолы, ресничные артерии, являясь распределителями капиллярного кровотока, при сокращении перекрывают кровоток в капилляре и возобновляют его при расслаблении.

Функцию обмена между кровью и тканями обеспечивают обменные сосуды – капилляры и посткапиллярные вены. В связи с этим они обладают существенными особенностями строения. Капилляры сетчатки создают внутренний гематический барьер. Стенки капилляров ДЗН и сетчатки не фенестрированы. Они имеют плотную внутреннюю выстилку из эндотелиальных клеток, которые хорошо пропускают только жирорастворимые вещества (кислород, СО2). Транспорт водорастворимых структур осуществляют микропиноцитарные пузырьки эндотелия (путем заполнения эндотелиальных пор водой). Большое значение для функционирования сетчатки имеет то, что в ней имеются две капиллярные сети: поверхностная, расположенная в слое нервных волокон, и глубокая, расположенная между внутренним ядерным и наружным плексиформным слоями. Между ними имеются анастомозы [7].

В большой степени на микроциркуляцию и процессы транскапиллярного обмена влияет состояние посткапиллярных сосудов сопротивления. К ним относятся венулы и мелкие вены. Активные или пассивные изменения их просвета ведут к накоплению крови или к экстренному выбросу ее в циркуляцию. Сетчатка имеет только венозный тип оттока.

Определенное значение, особенно при нарушении кровообращения в сетчатке имеют шунтирующие сосуды, представляющие собой различного типа анастомозы, которые соединяют артериолы и венулы в обход капиллярной сети. Именно они играют значительную роль в развитии синдрома «обкрадывания».

Можно выделить три патофизиологических звена в развитии сосудистых ишемических заболеваний глаза [2, 20, 25].

• Нарушения центрального кровообращения (вызванные заболеваниями сердца, крупных сосудов, которые обеспечивают поддержание системного давления крови, направление ее движения). Одно из первых мест среди этиологических факторов возникновения острых ишемических состояний глаза (ишемическая нейропатия, нарушения кровообращения в сосудах сетчатки) занимают гипертоническая болезнь и атеросклероз [11, 33, 34]. Эти и другие сосудистые заболевания, а также возрастное ослабление деятельности сердца усугубляют течение глаукомы даже при нормализации ВГД. В офтальмологии даже существует концепция о первичности сосудистого фактора в развитии глаукомы. Заболевания сердца и крупных сосудов могут способствовать возникновению атрофии зрительных нервов и возрастной дегенерации сетчатки.

• Нарушение органотканевого кровообращения (местное, регионарное, периферическое). Ишемия (наряду с артериальной, венозной гиперемией и стазом) является наиболее часто встречающейся формой патологии регионального кровообращения.

Существуют две основные причины развития ишемии – уменьшение притока артериальной крови и увеличение потребления тканями кислорода и субстратов обмена веществ, транспортируемых кровью. Ишемию глаза обычно вызывает недостаточность притока крови, которая может быть следствием действия одного или нескольких механизмов. К снижению притока крови наиболее часто ведут три механизма:

1. Нейрогенный. Вазоконстрикция происходит на фоне преобладания симпатоадреналовых влияний на артериолы и прекапилляры (стресс), а также вследствие снижения активности парасимпатических влияний на артериолы (нейропаралитическая ишемия).

2. Гуморальный механизм сужения артериол связан с увеличением содержания в тканях агентов с вазоконстрикторным эффектом (ангиотензин II, вазопрессин, катехоламины) и (или) с повышением чувствительности к ним сосудистой стенки (при накоплении в ней ионов натрия и кальция).

3. «Механический» генез ишемии обусловлен наличием препятствия току крови по артериолам вследствие: а) сдавления сосуда (опухоль, рубец, отек ткани, редко – длительное сдавление ЦАС или зрительного нерва, как следствие проведенных операций по поводу отслойки сетчатки с циркляжем или при склеропластиках по поводу миопии), а также сдавление сосудов в ДЗН при деформации решетчатой пластинки при глаукоме, б) уменьшения просвета артериол, вплоть до полного закрытия (эмболом, тромбом, агрегатом из клеток крови) [20].

• Нарушение кровообращения в сосудах микроциркуляторного русла (происходит в артериолах, прекапиллярах, капиллярах, посткапиллярах, венулах и артериоловенулярных шунтах). Под микроциркуляцией понимают упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, траскапиллярный обмен кислорода, углекислого газа, субстратов и продуктов метаболизма, ионов, биологически активных веществ, а также перемещение жидкостей во внесосудистом пространстве [20]. Условия циркуляции крови в микроциркуляторном русле (МЦР) имеют свои особенности в связи с наличием чрезвычайно разветвленной сети сосудов малого калибра и прекапиллярных сфинктеров. Причем диаметр капилляров не соответствует размерам эритроцита [7, 14]. Вследствие этого сопротивление кровотоку в МЦР в значительной степени определяется состоянием прекапиллярных сфинктеров и реологическими свойствами крови.

Последствиями ишемии являются гипоксия, избыток продуктов нарушенного метаболизма, ионов и некоторых биологически активных веществ, накапливающихся в ишемизированной ткани (молочная кислота, тромбоксан А, свободные радикалы, ионы кальция). Это ведет к снижению специфических функций органа, снижению неспецифических функций и процессов (местных защитных реакций, пролиферации и дифференцировки клеток), развитию дистрофических процессов, гипотрофии и атрофии тканей [20].

Но исход и характер последствий ишемии глаза могут быть различными и зависят от ряда факторов. Наиболее значимыми для глаза являются скорость развития ишемии, диаметр пораженной артерии или артериолы, состояние сосудистой сети глаза (наличие ангиосклероза, инволюционных процессов в стенке сосудов), а также степень развития коллатеральных сосудов и скорость активации коллатерального кровообращения.

Включению коллатерального кровообращения способствуют наличие градиентов давления проксимальнее и дистальнее участка сужения, накопление или введение в зону ишемии биологически активных веществ с сосудорасширяющим действием, степень развития сосудистой сети в пораженном глазу.

Методы лечения ишемических состояний глаза

Вопросы лечения ишемических состояний глаза достаточно освещены в литературе применительно к таким заболеваниям, как глаукома (компенсированная), возрастная центральная дегенерация сетчатки, передняя и задняя ишемическая нейропатия, нарушение кровообращения в ветвях ЦАС, атрофия зрительного нерва сосудистого генеза. Наиболее разработаны методы консервативного лечения, которые включают в себя фармакотерапию и физиолечение. Но в данной статье мы хотим провести анализ существующих методов хирургического лечения ишемических заболеваний зрительного нерва и сетчатки.

Нестабильность и кратковременность эффекта после применения сосудорасширяющих препаратов в комплексе с другими лекарствами и физиотерапевтическими методами лечения привели офтальмологов к поиску более стойких способов улучшения кровообращения в глазу. Были разработаны различные хирургические методы коррекции нарушенного кровообращения глаза. Все операции по улучшению гемодинамики сетчатки и зрительного нерва разделены на три группы [3]:

I. Методы реваскуляризации заднего отдела глаза с использованием глазодвигательных мышц, эписклеральной ткани и имплантатов в теноново пространство.

II. Операции на сосудах, участвующих в кровоснабжении глаза.

• Путем перераспределения кровотока в бассейне внутренней сонной артерии и глазничной артерии.

• С помощью замедления оттока венозной крови – флебодеструкции.

III. Декомпрессионные операции на зрительном нерве.

Реваскуляризация заднего отдела глаза

Многими офтальмологами широко использовалась реваскуляризация сосудистой оболочки глаз. Существует много модификаций этих операций, общее направление которых сводится к созданию дополнительного коллатерального кровоснабжения внутренних оболочек глаза. Операции проводили с использованием глазодвигательных мышц, эписклерального лоскута [5, 10]. При дистрофических заболеваниях сетчатки применяли также хондропластику с использованием аутохряща ушной раковины пациента.

В.С. Беляев (1983) вводил кусочки донорской склеры в теноново пространство с одновременной микродиатермокоагуляцией склеры реципиента, что впоследствии способствовало истончению склеры и появлению новообразованных сосудов.

Стимулирующее влияние материалов, вводимых в теноново пространство, объясняется выбросом вазоактивных и других физиологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, лизосомальные ферменты и др.). Развитие иммунной реакции приводит к усилению васкуляризации зрительного нерва и других тканей глаза. Образование брадикинина и гистамина приводит к расширению сосудов и усилению местного кровотока. Одновременно с этим тучные клетки начинают вырабатывать гепарин, который благоприятно влияет на микроциркуляцию [4]. Морфологические исследования подтвердили наличие в зоне операции большого количества новообразованных капилляров в эписклере, оболочках зрительного нерва и других тканях глаза [3, 4].

Для локального введения препаратов к заднему сегменту глаза используют в основном ретробульбарные инъекции или электрофорез. При этом значительная часть введенного медикамента всасывается в капилляры жировой клетчатки орбиты и уходит в общее сосудистое русло. Из–за болезненности процедуры нежелательно вводить препараты ретробульбарно несколько раз в день, кроме того, есть опасность возникновения гематомы или повреждения зрительного нерва или глазного яблока инъекционной иглой.

С целью поддержания высокой концентрации лекарственного препарата в непосредственном контакте с сосудами склеры и зрительного нерва в заднем сегменте А.П. Нестеровым и С.Н. Басинским было предложено введение коллагеновой инфузионной системы в теноново пространство [3, 18, 19].

Коллаген – основной структурный белок соединительной ткани, нерастворимый в обычных растворителях. В медицине наиболее широко применяют пленчатые и губчатые коллагеновые материалы в качестве раневых покрытий. Медико–биологические исследования коллагеновых препаратов выявили ряд их ценных свойств: нетоксичность, отсутствие местной сенсибилизации тканей и снижение вероятности аллергических реакций благодаря незначительной антигенности. Прекрасная совместимость коллагена с различными лекарственными веществами позволяет получать препараты и материалы направленного действия [19].

Субтеноновая имплантация коллагеновой инфузионной системы (СИКИС) заключается в том, что при помощи силиконовой трубки, подшитой к коллагеновому трансплантату, можно вводить необходимые лекарственные средства непосредственно к заднему полюсу глаза 2–3 раза в день.

Техника операции была описана ранее и состоит из двух этапов. Из стандартной стерильной коллагеновой губки толщиной 10 мм формируется трансплантат длиной 30 мм и шириной 8 мм (рис. 1). Лоскут коллагеновой губки смачивается в физиологическом растворе, отжимается, складывается пополам. Один конец полиэтиленовой трубки длиной 10–12 см и диаметром 1–1,5 мм располагается внутри сложенной губки и прошивается матрасным швом 8/0 так, чтобы нить прошла через трубку. Отверстие на другом конце трубки плотно закрывается стерильной пробочкой (рис. 2).

Разрез конъюнктивы и теноновой капсулы производят в 6–7 мм от лимба в верхне–наружном квадранте. Шпателем через разрез формируют канал в теноновом пространстве до заднего полюса глаза (рис. 3). Приготовленную инфузионную систему вводят в сформированный канал (рис. 4). На разрез конъюнктивы и капсулы накладывают непрерывный шов. Выведенную трубку фиксируют на коже лба лейкопластырем (рис. 5).

При СИКИС вводимый через трубку лекарственный препарат пропитывает поры губки и частично растекается по тенонову пространству. Пористая структура губки обеспечивает создание своеобразного депо. Кроме того, имеются данные о пролонгирующем влиянии коллагеновой губки на действие лекарственных препаратов [7, 10]. Наличие трубки позволяет вводить лекарства 2 и более раз в день. Длительность лечения с помощью СИКИС можно обеспечить до 10–14 дней при условии поддержания стерильности самой трубки. В конце лечения трубка легко удаляется путем потягивания за наружный конец. Ушивания зоны конъюнктивы не требуется.

По данным А.П. Нестерова, А.В. Свирина и С.Н. Басинского, в результате использования метода СИКИС у больных глаукомой, атрофией зрительного нерва, пигментной абиотрофией сетчатки улучшения зрительных функций удалось добиться в большинстве случаев в первые дни после операций [18, 19]. Стабилизация зрительных функций наблюдалась на протяжении следующих 6 месяцев. Операцию СИКИС можно производить неоднократно, но не раньше, чем через 2–3 месяца после предыдущей операции.

Операции на сосудах, участвующих в кровоснабжении глаза

Методы перераспределения кровотока в глазу

Впервые операция данного типа была предложена в 1968 г. и заключалась в перевязке наружной сонной артерии. Это приводило к усилению магистрального кровотока в глазничной артерии, повышению кровенаполнения сосудистой оболочки и активации обменных процессов в сетчатке и зрительном нерве.

Однако эта операция имела ряд серьезных недостатков: невозможность проведения при поражении внутренней сонной артерии, большой напор крови в системе внутренней сонной артерии после операции, необходимость применения каротидной ангиографии [3]. Поэтому были разработаны операции по пересечению ветвей глазничной артерии, а также поверхностной височной и ангулярной артерий (ветвь наружной сонной артерии) [27].

Исследования показали возможность улучшения и стабилизации зрительных функций у больных с различными формами сосудистой патологии. Однако выполнение вазореконструктивных операций целесообразно у определенного контингента больных и зависит от данных ультразвуковой допплерографии и флюоресцентной ангиографии [27]. Если кровоснабжение глаза нормальное или компрессионная проба не увеличивает кровоток в глазничной артерии, то проведение данного хирургического вмешательства не показано. Степень выраженности эффекта операции и стабильность результатов зависят от стадии заболевания.

Операция флебодеструкции

В 1984 г. М.Bonnet опубликовал работы, в которых предложил операцию перевязки вортикозных вен при дистрофиях сетчатки. Операцию стали применять и в России, с положительным эффектом. Цель операции – путем флебодеструкции создать условия для более медленного прохождения артериальной крови по системе прекапиллярных артериол для улучшения орошения ею макулярной зоны, что ведет к более длительному контакту эритроцитов с эндотелием хориокапилляров.

Декомпрессионные операции на оболочках

и склеральном канале зрительного нерва

Этот метод хирургического лечения получил распространение при атрофиях зрительного нерва сосудистого генеза. Предложенную в 1972 г. J.Vasko–Posada для лечения тромбозов и эмболий магистральных сосудов сетчатки операцию декомпрессии – рассечение твердой мозговой оболочки зрительного нерва и заднего склерального кольца впоследствии стали применять многие офтальмологи для лечения ишемических нейропатий, окклюзий ЦАС и при глаукоме. Последнее обусловлено тем, что прогрессирующее падение зрения часто наблюдается, несмотря на компенсацию ВГД. По данным исследований различных авторов, наиболее уязвимыми являются преламинарная и ламинарная части зрительного нерва, расположенные в склеральном канале. Склеральное кольцо, проминирующее в просвет канала, сужает его вдвое. В этой зоне формируется глаукоматозная экскавация, нервные волокна отдавливаются к периферии канала и перегибаются через край склерального кольца. Исходя из этого были предложены различные модификации декомпрессионных операций, суть которых заключается в рассечении склерального кольца, что приводит к уменьшению компрессии нервных волокон в склеральном канале [12, 13]. Однако значительный перегиб и тракция зрительного нерва могут быть причиной серьезных осложнений (в том числе нарушений кровообращения в сосудах сетчатки и зрительного нерва).

Зарубежные офтальмологи относительно широко применяют фенестрацию оболочки зрительного нерва для лечения передней и задней ишемических нейропатий невоспалительного генеза [34]. При острых ишемических нейропатиях образуется порочный круг. Циркуляторные нарушения вызывают отек волокон, увеличение тканевого давления, что, в свою очередь, ведет к дальнейшему усилению циркуляторных нарушений (нарушение венозного оттока, нарушение проницаемости). Если локальный отек лечить на ранней стадии, то этот порочный круг может быть разорван и можно предупредить вторичное повреждение тканей. Это послужило поводом для предложения хирургического рассечения преламинарной части оболочки зрительного нерва. Однако такой же эффект может быть достигнут в острой стадии применением кортикостероидов, которые увеличивают содержание веществ, препятствующих действию гиалуронидазы, тем самым уменьшая проницаемость сосудистой стенки.

Данные о результатах фенестрации оболочки ЗН противоречивы. Это связано с трудностью учета и статистической обработки по всем параметрам, влияющим на результат лечения (возрастные группы, сопутствующие заболевания, давность процесса, сроки наблюдения и др.).

Заключение

Таким образом, оценивая данные литературы, касающиеся лечения ишемических заболеваний зрительного нерва и сетчатки, необходимо отметить, что в этой области имеется ряд вопросов, требующих дальнейшего изучения. Продолжаются поиски наиболее эффективных вазоактивных лекарственных средств с минимальными побочными действиями. Многие офтальмологи уделяют большое внимание усовершенствованию старых и разработке новых методов хирургического лечения ишемических процессов в глазу. Использование ряда методик в комплексном лечении ишемии и ее последствий (гипоксия, избыток продуктов нарушенного метаболизма, дистрофия тканей) позволяет улучшить гемодинамику глаза и сохранить зрительные функции.

Литература

1. Абрамов В.Г., Жердецкий А.С., Сирота Г.М. О состоянии в отдаленные сроки зрительных функций у лиц с нормализовавшимся офтальмотонусом, оперированных по поводу открытоугольной далекозашедшей глаукомы // Физиология и патология внутриглазного давления / Под ред. А.П.Нестерова. – М. – 1990. – С. 61–66.

2. Алексеев О.В. Микроциркуляторный гемостаз. – В кн. Гемостаз.–М.– 1981.– С.419–460.

3. Басинский С.Н. Изменение гемодинамики у больных открытоугольной глаукомой и их коррекция. – Диссертация доктора медицинских наук.– 1991. – 248 с.

4. Басинский С.Н., Штилерман А.Л., Сасько В.И. Изменение гемоциркуляторного русла в заднем отделе глаза при введении некоторых препаратов в теноново пространство // Вопросы морфогенеза сосудистой системы. – Благовещенск. – 1989. – С.59–61.

5. Беляев В.С. Операции на роговой оболочке и склере. – М.– 1984.– 143 с.

6. Беляев В.С., Госсен Ж.Х., О возможности хирургического лечения и профилактики дистрофии сетчатой оболочки и зрительного нерва.//Вестн.офтальмол.–1983.– №6.– С.18–21.

7. Бунин А.Я., Кацнельсон Л.А., Яковлев А.А. Микроциркуляция глаза.– М. –1984.– 176 с.

8. Волошинов Д.Б., Волошинова М.Д. Наблюдение положительного результата при лечении острой непроходимости центральной артерии сетчатки новым хирургическим методом.// Офтальмол. журнал.– 1984.– N.7.– С.443–444.

9. Габрилян Э.С., Амроян Э.А., Акопов С.Э. Физиология и фармакология сосудистой стенки. – Ереван. – 1987. – 279 с.

10. Индейкин Е.Н. Реваскуляризация хориоидеи при далекозашедшей глаукоме //Офтальмол. журнал. – 1980. – С.379–380.

11. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаз. – М. –1990. – 272 с.

12. Краснов М.М., Шмырева В.Ф., Переверзина О.К., Шершнев В.В. Перспективы применения декомпрессионных операций на зрительном нерве при атрофиях сосудистого генеза. //Вестн.офтальмол.– 1990.– Т.106.– №4.– С.22–24.

13. Краснов М.М., Шмырева В.Ф., Мостовой Е.Н. Декомпрессионные операции на зрительном нерве при глаукоматозной атрофии. //Актуальные вопросы патологии заднего отдела глаза. Тезисы докладов. – Одесса – 1989.– С. 159–160.

14. Куприянов В.В., Караганов Я.Л., Козлов В.И. Микроциркуляторное русло. – М.: Медицина. – 1975. – 214 с.

15. Либман Е.С., Шахова Е.В. Эпидемиологические аспекты инвалидности вследствие сосудистых поражений сетчатки // Актуальные вопросы патологии глазного дна. – М. – 1997. – С.16–18.

16. Лысенко В.С., Муха А.И. Результаты операции флебодеструкции и гемореологические показатели у больных с центральной хориоретинальной дистрофией // Вестн.офтальмол. – 1991.– Т.107.– № 6.– С.26–28.

17. Нестеров А.П. Глаукома. – М. – 1995. – 256 с.

18. Нестеров А.П., Басинский С.Н. Новый метод введения лекарственных препаратов в задний отдел тенонова пространства //Вестн.офтальмол. – 1991.– №5.– С.11–14.

19. Нестеров А.П., Свирин А.В., Басинский С.Н., Исаев А.М. Применение коллагеновых губчатых препаратов в офтальмохирургии// Методические рекомендации. – М. – 1998. – 17 с.

20. Патофизиология / Под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.:Медицина. –1995. – 751с.

21. Свирин А.В., Милованова З.П., Странов Л.П. Анам З.А. Экспериментальная оценка имплантации препаратов на основе коллагена в теноново пространство глаза // Физиология и патология внутриглазного давления. – М.–1987.– с.114–121.

22. Семина Е. Синдром ретробульбарного неврита.– М.– 1994. – 156 с.

23. Фолков Б., Нил Е. Кровообращение. М.: Медицина. – 1976.– 463 с.

24. Чеглаков Ю.А., Мельникова Т.В. Новый ксенотрансплантат для лечения пациентов с «сухой» инволюционной хориоретинальной макулодистрофией // Актуальные вопросы патологии глазного дна. – М. – 1997.– С. 94–96.

25. Чернух А.М., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция. – М.– 1975.–456 с.

26. Шилкин Г.А., Андрейцев А.Н., Володин В.П. Анатомическое обоснование использования поверхностной височной артерии для реваскуляризации глаза и зрительных путей // Профилактика, медицинская реабилитация слепоты и слабовидения. – Уфа. – 1979. – С. 55–57.

27. Шилкин Г.А., Ярцева Н.С., Миронова Э. с соавт. Результаты пересечения поверхностной височной артерии у больных преглаукомой и начальной открытоугольной глаукомой // Офтальмол. журнал. – 1989. – № 2. – С.93–96.

28. Шмырева В.Ф., Мостовой Е.Н., Шершнев В.В. Декомпрессионные операции на зрительном нерве как метод лечения атрофии зрительного нерва у больных глаукомой // Глаукома. – 1996.– С.353–356.

29. Aiello A.L., Sadum A.A., Feldon S.E. Spontaneous improvement of progressive anterior ischemic optic neuropathy: report of two cases ( letter) // Arch. Ophthalmol. – 1992. – Vol.110. – N.9. – P.1197–1199.

30. Barrett D. A., Glasser J.S., Schotz N. J., Winterkorn J. M. Spontaneous recovery of vision in progressive anterior ischemic optic neuropathy // J. Clin. Neuroophthalmol. – 1992. – Vol.12. – N.4. – P.219–225.

31. Beck R.W., Savino P.J., Schatz N.J. et al. Anterior ischemic optic neuropathy: recurrent episodes in the same eye // Brit. J. Ophthalmology. – 1983.– Vol.67. – N. 10. – P.756–769.

32. Bonnet M. Occlussion chirurgicale de 2 yeines vortiqueses dans le traitement des degenerescences maculaires seniles decompensees// J. Franc. Ophthal. – 1984. – Vol. 7. – P.563–567.

33. Hayreh S.S., Joos K.M., Podhajsky P.A., Long C.R. Systemic diseases associated with nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy // Am. J. Ophthalmol. – 1994. – Dec 15. – N. 118 . – P. 766–780.

34. Kay M.C. Ischemic optic neuropathy. Neurol.// Clin.–1991. Feb. 9(1).– P.115–129.

35. Segato T., MidenaE., Blarzino M.C. Age–related macular degeneration // Aging. Milano. – 1993. – Vol. 5. – N.3. – P. 165–176.

.

Нейробиохимические критерии диагностики глазного ишемического синдрома | Камилов

1. Shakeri M., Mahdkhah A., Panahi F. S100B Protein as a posttraumatic biomarker for prediction of brain death in association with patient outcomes. Arch Trauma Res 2013; 2(2): 76-80. doi: 10.5812/atr.8549.

2. Hayreh S.S., Podhajsky P.A., Zimmerman B. Ipsilateral recurrence of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy. Am J Ophthalmol 2001; 132(5): 734-742.

3. Еричев В.П., Шамшинова А.М., Ловпаче Дж.Н., Егорова И.В., Коломейцева Е.М. Сравнительная оценка нейропротекторного действия пептидных биорегуляторов у пациентов с различными стадиями первичной открытоугольной глаукомы. Глаукома 2005; 1: 18-23

4. Еричев В.П. Дефицит глутатиона при открытоугольной глаукоме и подходы к его коррекции. Вестник офтальмологии 1992; 108(4-6): 13-15

5. Еричев В.П., Ганковская Л.В., Ковальчук Л.В., Ганковская О.А., Дугина А.Е. Интерлейкин-17 и его возможное участие в репаративных процессах при глаукоме. Глаукома 2009; 1: 23-25

6. Борисова С.А., Никитин Ю.М., Еричев В.П. Ультразвуковое допплерографическое исследование кровотока в орбитальных сосудах у больных первичной глаукомой. Ультразвуковая и функциональная диагностика 1997; 2: 8-12

7. Шмырева В.Ф., Петров С.Ю., Антонов А.А., Сипливый В.И. и др. Метод оценки оксигенации субконъюнктивального сосудистого русла с помощью спектроскопии отраженного света (экспериментальное исследование). Глаукома 2008; 2: 9-14

8. Еричев В.П., Козлова И.В., Макарова А.С., Цзинь Д. Особенности системной гемодинамики у больных первичной открытоугольной глаукомой, компенсированным внутриглазным давлением и нестабилизированным течением. Национальный журнал глаукома 2013; 3: 20-23

9. Еричев В.П., Петров С.Ю., Макарова А.С., Козлова И.В. и др. Современные методы функциональной диагностики и мониторинга глаукомы. Часть 2. Диагностика структурных повреждений сетчатки и зрительного нерва. Национальный журнал глаукома 2015; 14(3): 72-79

10. Еричев В.П., Петров С.Ю., Козлова И.В., Макарова А.С. и др. Современные методы функциональной диагностики и мониторинга глаукомы. Часть 1. Периметрия как метод функциональных исследований. Национальный журнал глаукома 2015; 14(2): 75-81

11. Mendrinos E., Machinis T.G., Pournaras C.J. Ocular ischemic syndrome. Surv Ophthalmology 2010; 55(1): 2-34. doi: 10.1016/j. survophthal.2009.02.024.

12. Киселева Т.Н., Тарасова Л.Н., Фокин А.А., Богданов А.Г. Кровоток в сосудах глаза при двух типах течения глазного ишемического синдрома. Вестник офтальмологии 2001; 3: 22-24.

13. Qi L.Y., Xiu M.H., Chen da C., Wang F. et al. Increased serum S100B levels in chronic schizophrenic patients on long-term clozapine or typical antipsychotics. Neuroscience letters 2009; 462(2): 113-117. doi: 10.1016/j.neulet.2009.06.019.

14. Касымова М.С. Распространенность и причины нарушения кровообращения в сосудах зрительного нерва. Вестник офтальмологии 2002; 5: 51-53.

15. Касымова М.С., Макхкамова Д.К. Особенности течения глазного ишемического синдрома при хронической цереброваскулярной ишемии. Офтальмология 2013; 3: 65-67

16. Власов С.К. Изменение органа зрения при патологической извитости и стенозирующем атеросклерозе сонных артерий. Вестник офтальмологии 2010; 5: 58-62

17. Касымова М.С. Реабилитация больных с ишемическими нейропатиями зрительного нерва. Вестник восстановительной медицины 2010; 3: 84-86

Восстановление зрительных функций у пациенкти после перенесенного инсульта при синдроме Терсона

Синдром Терсона (гемморагический окулоцеребральный синдром) – состояние, при котором одновременно с кровоизлиянием в мозг (инсультом) происходит кровоизлияние внутрь глаза, что приводит к потере зрения. Несмотря на тяжесть состояния, у пациентов есть шанс вернуть зрение. Конечно, первостепенной задачей является сохранение жизни пациента, следующая задача — возможность социальной адаптации, а для этого очень важно иметь зрение. Поэтому при синдроме Терсона после стабилизации общего состояния ставится вопрос о возможности проведения офтальмохирургического лечения – закрытой субтотальной витрэктомии. Такая тактика лечения, по данным литературы, даёт положительный результат в 81% случаев.

Случай из практики: В апреле 2016 г. в отделение нейрореанимации ГКБ №52 в коме была доставлена женщина 1975 г.р. Установлен диагноз: разрыв гигантской аневризмы правой сонной артерии, субарахноидальное кровоизлияние. В экстренном порядке пациентка переведена в НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского, где было проведено нейрохирургическое лечение: костно-пластическая трепанация черепа в правой лобно-височно-теменной области, клипирование аневризмы правой сонной артерии. При возвращении сознания было выявлено отсутствие предметного зрения обоих глаз. После стабилизации общего состояния пациентка была госпитализирована в офтальмологическое отделение ГКБ №52, где диагностирован синдром Терсона с двусторонней потерей предметного зрения. Выполнено хирургическое лечение обоих глаз: закрытая субтотальная витрэктомия. Острота зрения в раннем послеоперационном периоде 70%, через три месяца 100%. Через 1 год после операции острота зрения обоих глаз сохраняется на прежнем уровне. Функциональных и анатомических признаков атрофии зрительных нервов на данный момент не выявлено. Пациентка находится на дальнейшем динамическом наблюдении.

Междисциплинарный подход и оказание своевременной хирургической помощи при лечении пациентов с синдромом Терсона даёт возможность полного восстановления зрительных функций, при условии отсутствия внутричерепного поражения зрительных путей.

УЗИ глаза: кровоизлияние в стекловидное тело

Глазное дно после операции

Ишемический церебральный инсульт (инфаркт головного мозга)

Ишемический инсульт (инфаркт головного мозга) — это острое нарушение мозгового кровообращения, при котором, в отличие от преходящего нарушения мозгового кровообращения, симптомы поражения нервной системы сохраняются более суток.

Клиническая картина.


Условно выделяют малые инсульты с лёгким течением и обратимым неврологическим дефицитом (неврологические симптомы исчезают в сроки до трех недель) и большие, протекающие значительно тяжелее, с грубыми и необратимыми неврологическими проявлениями. Общемозговые симптомы бывают ярко выражены в основном при остром развитии инсульта.


Как правило, такое развитие инсульта наступает после эмоциональных переживаний. При подостром и хроническом развитии ишемического инсульта часто бывают «предвестники» в виде приступов головной боли; чувства онемения щеки, руки, ноги; затруднения речи; приступов головокружения, потемнения в глазах; снижения остроты зрения; сердцебиения. Эти проявления носят кратковременный характер. При таком развитии заболевания очаговые симптомы преобладают над общемозговыми. Вариант очаговых симптомов зависит от локализации инсульта. Например, при тромбозе внутренней сонной артерии развиваются гемипарез и парез нижней мимической мускулатуры, интеллектуально-мнестические расстройства, нарушения речи, оптико-пирамидный синдром или гомонимная гемианопсия, а также нарушения чувствительности. В 25% случаев можно выслушать систолический шум над областью стеноза, в 17% — пальпаторно обнаружить снижение пульсации сонной артерии и её болезненность. У 20% больных возникают эпилептические припадки. Нередко больные жалуются на приступы брадиили тахикардии, которые обусловлены вовлечением в атеросклеротический процесс сонного синуса. При исследовании глазного дна на пораженной стороне обнаруживают простую атрофию диска зрительного нерва. При тромбозе внутренней сонной артерии через некоторое время после развития инсульта может произойти быстрое восстановление неврологических расстройств, связанное с реканализацией тромба. Однако в дальнейшем нередко наступает повторная окклюзия сосуда с увеличением тромба и распространением его на сосуды виллизиева круга. При этом снова ухудшается состояние больного и возможен даже летальный исход. 

Методы исследования. Основным инструментальным методом диагностики ишемических поражений головного мозга служит ангиография сосудов головного мозга, позволяющая диагностировать состояние вне- и внутричерепных сосудов, уровень их окклюзии, а также развитие коллатерального кровотока.Для визуализации головного мозга применяют КТ и МРТ. Эти методы исследования позволяют выявить зоны ишемии мозговой ткани уже через 6-7 ч после развития инсульта. МРТ с сосудистой программой, которая позволяет устанавливать не только наличие ишемического инсульта, но и выявлять сосуд, подвергшийся закупорке.


Важным неинвазивным методом исследования, позволяющим определить проходимость экстра- и интракраниальных артерий, степень их сужения в до- и послеоперационном периодах в настоящее время считают транскраниальную допплерографию с дуплексным сканированием.

Лечение.


При развитии церебрального инсульта больного следует срочно госпитализировать. Важно помнить, что медикаментозное лечение наиболее эффективно в первые 2-4 ч с момента возникновения инсульта. Это так называемое терапевтическое окно, когда можно эффективно воздействовать на микроциркуляторные, молекулярно-генетические и энергетические нарушения в ишемизированной зоне мозга.

Медикаментозное лечение ишемического инсульта включает коррекцию АД и реологических свойств крови, борьбу с гипоксией и перекисным окислением липидов, устранение отёка мозга и антикоагулянтную терапию. 

Хирургическое лечение ишемического церебрального инсульта


Хирургическое вмешательство на экстра- и интракраниальных сосудах. Наиболее распространена операция эндартериоэктомии подключичной, позвоночной, общей и внутренней сонных артерий . Во время этой операции удаляют стенозирующую или окклюзирующую сосуд атероматозную бляшку. Проводят также шунтирующие операции — это аортоподключичное и подключично-каротидное шунтирование, а также реконструктивные операции на позвоночной и сонной артериях. Хирургическое вмешательство при ишемических заболеваниях головного мозга позволяет уменьшить летальность до 11% и улучшить прогноз, поскольку снижает частоту повторных церебральных инсультов и повышает степень социальной и трудовой адаптации больных.

Возможности и перспективы лечения хронической ишемической ретинопатии, ассоциированной с гемодинамически значимым стенозом внутренней сонной артерии | Тузлаев

1. Завгородняя Т.С., Саржевская Л.Э., Безденежная О.А., Безугла Е.А. Глазной ишемический синдром. Современные принципы диагностики и лечения. Запорожье; 2012.

2. Тузлаев В.В., Егоров В.В., Кравченко И.З., Смолякова Г.П., Бондарь В.Ю. Результаты комбинированного лечения хронической ишемической ретинопатии у пациентов с атеросклеротическим стенозом внутренней сонной артерии. Современные технологии в офтальмологии. 2018;4: 242–246.

3. Тузлаев В.В., Егоров В.В., Кравченко И.З., Смолякова Г.П. Клинические особенности глазного ишемического синдрома при атеросклеротических поражениях внутренней сонной артерии. Практическая медицина. 2018;16(5): 173–178. doi:20721757-2018-16-5-173-178.

4. Маккаева С.М., Пузин М.Н., Рамазанова Л.Ш. Терапия глазного ишемического синдрома на фоне хронической цереброваскулярной патологии. Практическая неврология и нейрореабилитация. 2009;3: 41–43.

5. Chen KJ, Chen SN, Kao LY, Ho CL, Chen TL, Lai CC, Wu SC. Ocular ischemic syndrome. Chang Gung Medical Journal. 2001;24(8): 483–491.

6. Chen CS, Miller NR. Ocular ischemic syndrome: review of clinical presentations, etiology, investigation, and management. Compr Ophthalmol Update. 2007;8(1): 17–28.

7. Киселева Т.Н., Тарасова Л.Н., Фокин А.А. Значение реконструктивных операций на сонных артериях для коррекции глазного ишемического синдрома. Ангиология и сосудистая хирургия. 2001;7(3): 15–21.

8. Terelak-Borys B, Skonieczna K, Grabska-Liberek I. Ocular ischemic syndrome – a systematic review. Med Sci Monit. 2012;18(8): 138–144. doi:10.12659/MSM.883260.

9. Mendrinos E, Machinie TG, Pournaras C.J. Ocular ischemic syndrome. Surv Ophthalmol. 2010;55(1): 2–34. doi:10.1016/j.survophthal.2009.02.024.

10. Sowka JW, Gurwood AS, Kabat AG. The handbook of ocular disease management. Review of Optometry. 2009;11: 40–42.

11. Larrosa Campo D., Fuentes Castanon D., Calleja Puerta S. Global orbital infarction syndrome after a carotid artery dissection. JAMA Neurol. 2019;76(1):111–112. doi:10.1001/jamaneurol.2018.2880.

12. Патент РФ на изобретение № 2675021/14.12.2018. Бюл. № 35. Тузлаев В.В., Кравченко И.З., Егоров В.В., Смолякова Г.П. Способ лечения хронической ишемической ретинопатии. Доступно по: https://new.fips.ru/registers-doc-view/fips_servlet?DB=RUPAT&rn=4064&DocNumber=2675021&TypeFile=html (Ссылка активна на 07.06.2019).

13. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаз. М.: Издательство «Медицина»; 1990.

Пресс-релиз о проведенном научно-практическом мероприятии с применением телемедицинских технологий

25/01/2021

21 января 2021 года в Хабаровском филиале ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России состоялось научно-практическое мероприятие с применением телемедицинских технологий на тему: «Частота и структура глазного ишемического синдрома во взаимосвязи с окклюзиями внутренней сонной артерии». Доклад подготовил и прочитал Тузлаев Владислав Валерьевич, врач-офтальмолог отделения лазерной хирургии Хабаровского филиала.

Краткая характеристика Тузлаева В.В.: Работает врачом-офтальмологом с 2015 года. Владеет самыми современными методами диагностики офтальмологических заболеваний, специализация – лазерная хирургия. Постоянно работает над освоением новых технологий дифференцированной диагностики заболеваний глаза. Сфера научных интересов: разработка тактики лечения отдельных клинических проявлений глазного ишемического синдрома. Является автором 19 научных работ, в т.ч. 5 статей в журналах из перечня ВАК РФ, имеет патент РФ на изобретение на тему «Способ лечения хронической ишемической ретинопатии».

2018 г. Москва. XIII Всероссийская научная конференция молодых ученых «Актуальные проблемы офтальмологии», занял 2-е место в Секции «Лазерные технологии и новые подходы к терапии заболеваний глазного яблока». Тема: «Результаты комбинированного лечения хронической ишемической ретинопатии у пациентов с атеросклеротическим стенозом внутренней сонной артерии».

2019 г. г. Хабаровск XXI Краевой открытый конкурс молодых ученых и аспирантов Хабаровского края, занял 1-е место в Секции «Медицинские и биологические науки». Тема: «Отдаленные результаты комбинированного лечения хронической ишемической ретинопатии у пациентов с атеросклеротическим стенозом внутренней сонной артерии». 

В 1-м полугодии 2019 года получен грант Правительства Хабаровского края на реализацию научного проекта в области фундаментальных и технических наук «Разработка новых методов ранней диагностики и дифференцированного междисциплинарного подхода к комплексному лечению хронической ишемической ретинопатии, ассоциированной с атеросклеротическим стенозом внутренней сонной артерии».

Цель доклада: Изучить частоту и структуру клинических проявлений глазного ишемического синдрома при стенозирующих поражениях внутренней сонной артерий, проанализировать фоновые причины возникновения ГИС, оценить состояние регионарной гемодинамики.

Тузлаев В.В. раскрыл актуальность выбранной темы, ознакомил врачей-офтальмологов с понятием «Глазной ишемический синдром» (ГИС), раскрыл этиологию.

Докладчик ознакомил врачей-офтальмологов с классификацией стеноза BCA, каротидной эндартерэктомией и показаниями к ней.

Раскрыл особенности системной и региональной гемодинамики при ГИС. Озвучил классификацию ГИС, методы диагностики, клинические формы, такие как: Острая ишемическая оптическая нейропатия: Передняя ишемическая оптическая нейропатия (ПИОН), Задняя ишемическая оптическая нейропатия (ЗИОН).

Окклюзия центральной артерии сетчатки и ее ветвей, Аmaurosis fugax (преходящая монокулярная слепота), Триангулярный синдром Амалрика.Острая ишемическая окулопатия,

Хроническая ишемическая нейрооптикопатия: Открытоугольная глаукома с ишемией переднего сегмента, Хроническая ишемическая ретинопатия.

Автором были представлены клинические примеры, основанные на работе отделения лазерной хирургии Хабаровского филиала.

В ходе доклада автору были заданы вопросы в режиме чата, на которые он дал исчерпывающие ответы.

Обнаружение глазного ишемического синдрома

Гэри С. Браун, доктор медицины, магистр делового администрирования, и Мелисса М. Браун, доктор медицины, Миннесота, магистр делового администрирования
Под редакцией Ингрид У. Скотт, доктор медицины, магистр здравоохранения, и Шарон Фекрат, доктор медицины

Эта статья опубликована в феврале 2004 г. и может содержать устаревшие материалы.

В 1963 году Кирнс и Холленхорст ¹ описали глазные особенности синдрома, которые они наблюдали у 5 процентов своих пациентов с обструкцией сонной артерии.Это заболевание, характеризующееся кровоизлияниями в сетчатку и расширенными венами сетчатки, было названо авторами «ретинопатией с венозным застоем». К сожалению, этот термин также использовался для описания неишемической обструкции центральной вены сетчатки — заболевания с очень другой этиологией. Из-за возможности путаницы другие авторы продвигали термин «глазной ишемический синдром» для обозначения глазных симптомов и признаков, связанных с тяжелой обструкцией сонной артерии. ² Последний термин с тех пор получил широкое распространение.

По оценкам, глазной ишемический синдром встречается примерно у 2100 пациентов в США в год. Заболевание очень редко встречается у пациентов моложе 50 лет, а средний возраст обращения составляет 65 лет. Мужчин больше, чем женщин, в соотношении 2: 1, а частота двусторонних заболеваний составляет 20 процентов.

Этиология

Наиболее частой причиной является атеросклероз сонной артерии, хотя иногда это могут быть воспалительные состояния, такие как гигантоклеточный артериит.На обструкцию глазной артерии приходится менее 5 процентов случаев.

Было показано, что кровоток в глазу относительно не нарушается, пока обструкция сонной артерии не превысит 70 процентов. Когда обструкция достигает 90 процентов — минимума, обычно необходимого для возникновения глазного ишемического синдрома, — давление перфузии в центральной артерии сетчатки снижается на 50 процентов. Примерно 50 процентов людей с глазным ишемическим синдромом имеют полную ипсилатеральную обструкцию сонной артерии, и около 10 процентов имеют двустороннюю полную обструкцию сонной артерии.

Признаки и симптомы

Потеря зрения. Девяносто процентов пациентов жалуются на потерю зрения, обычно происходящую в течение нескольких дней или недель, в то время как у остальных 10 процентов визуальных симптомов при обращении нет. Примерно у 12% пациентов потеря зрения является внезапной, и при осмотре глазного дна выявляется вишнево-красное пятно, что указывает на острую окклюзию центральной артерии сетчатки.

В этих случаях часто присутствует неоваскуляризация радужки и угла, что приводит к увеличению ВГД.Это повышение ВГД предрасполагает к артериальной обструкции, когда оно превышает уже нарушенное перфузионное давление в центральной артерии сетчатки.

Боль. Присутствующая примерно у 40% пациентов боль при стенокардии глаза обычно описывается как тупая боль в области глазницы и может возникать вторично по отношению к ишемии глаза, повышенному ВГД из-за неоваскулярной глаукомы и / или ипсилатеральной дуральной ишемии.

Другие симптомы. Отсроченное восстановление зрения после воздействия яркого света является симптомом, особенно характерным для ишемии глаза.

Признаки переднего сегмента. Неоваскуляризация радужки наблюдается в двух третях глаз на момент первичного осмотра. Обострение передней камеры присутствует в большинстве глаз с неоваскуляризацией радужной оболочки, и примерно в 20% пораженных глаз наблюдается умеренный (от 1+ до 2+ по шкале 4+) клеточный ответ передней камеры. Кератические осадки вообще отсутствуют. Несмотря на то, что угол передней камеры синехиально закрыт во многих глазах с неоваскуляризацией радужной оболочки, ВГД может быть нормальным или даже сниженным из-за плохой перфузии цилиарного тела.Когда присутствует неоваскуляризация радужной оболочки, 90 процентов глаз ухудшаются до уровня зрения по пальцам или меньше в течение года.

Признаки заднего сегмента. К ним относятся суженные артерии сетчатки, расширенные или узловатые (но не извилистые) вены сетчатки и микроаневризмы. Интраретинальные кровоизлияния присутствуют в 80 процентах глаз, неоваскуляризация сетчатки и / или диска зрительного нерва — в 35 процентах, отек желтого пятна — у 12 процентов, ватные пятна — у 5 процентов и спонтанная артериальная пульсация сетчатки — в 4 процентах глаз.

Сопутствующие системные заболевания

Системная артериальная гипертензия присутствует примерно в двух третях случаев, а диабет — примерно в 50 процентах. Пятьдесят процентов пациентов страдают ишемической болезнью сердца, около 25 процентов перенесли инсульт и около 20 процентов страдали заболеванием периферических артерий, требующим хирургического вмешательства. Пятилетняя смертность составляет примерно 40 процентов, причем сердечные заболевания являются наиболее частой причиной смерти. ³

Дополнительные исследования

Флюоресцентная ангиография выявляет задержку наполнения сосудистой оболочки (> 5 секунд) в 60% глаз, задержку артериовенозного транзита (> 11 секунд) в 95% глаз и окрашивание крупных сосудов сетчатки (обычно артериальных) в 85% глаз.Электроретинограмма обычно выявляет снижение амплитуд b-волны и a-волны из-за гипоперфузии сосудов сетчатки и хориоидеи соответственно. ²

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз включает диабетическую ретинопатию, неишемическую окклюзию центральной вены сетчатки, парафовеальные телеангиэктазии и лучевую ретинопатию. Легкое давление пальцев на глазное яблоко через веко часто вызывает артериальную пульсацию в глазах с глазным ишемическим синдромом, в то время как это не относится к другим заболеваниям при дифференциальной диагностике.

Лечение

Когда присутствует неоваскуляризация радужки и угол передней камеры открыт, следует рассмотреть возможность панретинальной лазерной фотокоагуляции, поскольку она вызывает регрессию радужной оболочки и угловых сосудов примерно в 35% глаз. Если угол передней камеры уже закрыт и рассматривается операция по фильтрации глаукомы, сначала следует выполнить панретинальную фотокоагуляцию, чтобы задержать внутриглазное кровотечение во время операции.

Самым радикальным методом лечения является эндартерэктомия сонной артерии.Хотя клинических испытаний, касающихся эндартерэктомии и глазного ишемического синдрома, не проводилось, данные показывают, что примерно у одной трети пациентов зрение улучшилось после операции на сонной артерии, у одной трети зрение не изменилось, а у оставшейся трети зрение ухудшилось, несмотря на операцию. Следует отметить, что эндартерэктомия может выполняться при стенозе 99%; однако при 100-процентном стенозе обычно имеется сгусток, увеличивающий длину внутренней сонной артерии, что препятствует успешному хирургическому вмешательству.

Важным аспектом лечения, о котором часто забывают, является направление к терапевту, если пациент еще не находится под наблюдением. Поскольку существует очень высокий риск сердечной смерти, у пациентов с глазным ишемическим синдромом следует исследовать и контролировать состояние сердца.

Показано, что в общей популяции каротидная эндартерэктомия эффективна у пациентов с симптомами (у пациентов с инсультом, не приводящим к инвалидности, фугаксом амавроза и / или преходящей ишемической атакой) с 70-99% стенозом ипсилатеральной сонной артерии.Хирургия снижает двухлетнюю частоту инсульта у таких пациентов с
26 до 9 процентов. ⁴

Однако эффективность эндартерэктомии по сравнению с антиагрегантами у пациентов со стенозом сонной артерии менее 70% не доказана.

Крупнейшее исследование с участием бессимптомных пациентов показывает, что периоперационная вероятность инсульта или смерти составляет 1,5%, но 83 пациента должны пройти курс лечения, чтобы предотвратить один инсульт в течение двухлетнего периода. ⁵ Продолжаются дополнительные исследования хирургии сонных артерий у бессимптомных пациентов.

______________________________

1 Mayo Clin Proc 1963; 38: 304–312.

2 Brown, G.C. и L.E. Magargal. Int Ophthalmol 1988; 11 (4): 239–251.

3 Sivalingam, A. et al. Int Ophthalmol 1989; 13 (3): 187–191.

4 Североамериканские участники исследования симптоматической эндартерэктомии сонной артерии. N Engl J Med 1991; 325 (7): 445–457.

5 Barnett, H.J. et al. CMAJ 2002; 166 (9): 1169–1179.

______________________________

Drs. Браун и Браун являются содиректорами Центра медицины ценностей во Флортауне, штат Пенсильвания, и старшими научными сотрудниками Института Леонарда Дэвиса Пенсильванского университета. Доктор Гэри Браун также является директором службы сетчатки глаза в офтальмологической клинике Уиллс, Филадельфия.

Ведение глазного ишемического синдрома

Симптомы болезни сонной артерии часто обращаются к офтальмологам. Хотя они могут быть опасными для зрения, они могут быть первыми признаками угрожающего жизни стеноза сонной артерии. К ним относятся транзиторные церебральные ишемические атаки (ТИА), преходящая монокулярная слепота (амавроз fugax), окклюзия центральной или ветвистой артерии сетчатки, гипотензивная ретинопатия (ранее известная как «ретинопатия венозного застоя») и глазной ишемический синдром (ОИС).1

Из этих ассоциаций с заболеванием сонной артерии OIS представляет собой наиболее сложное состояние для офтальмолога со многими противоречивыми аспектами его лечения.

ОИС — тяжелая форма хронической ишемии как переднего, так и заднего сегментов глаза, а также других структур глазницы, кровоснабжаемых офтальмологической артерией. Считается, что это связано с хронической гипоперфузией, когда стеноз сонной артерии превышает 90% .1

OIS встречается редко; однако офтальмоскопические признаки гипотензивной ретинопатии были обнаружены у 5–20% 2 пациентов с окклюзией сонной артерии, и примерно 200 пациентов с ОИС были описаны в литературе в виде отчетов о случаях, ретроспективных обзоров и проспективных исследований.3 На основании анкетного опроса было подсчитано, что нейроофтальмолог или специалист по глаукоме сталкивается как минимум с одним случаем в год.

В этой статье мы представляем обзор и рекомендации по передовой клинической практике для OIS, основанные на обширном обзоре последних исследований.

Клинические данные в OIS

СИМПТОМЫ

Клинические проявления могут включать внезапную (41%), постепенную (28%) или преходящую потерю зрения (15%) или боль, глазную или орбитальную (13%).В 20% случаев клинические признаки ОИС являются случайными, бессимптомными. 3 Brown et al , 5 в своем ретроспективном исследовании 43 пациентов показали, что у 90% наблюдалось снижение остроты зрения, а у двух третей пациентов это произошло. постепенно в течение периода от недель до месяцев.

В редких случаях потеря зрения может быть вызвана воздействием яркого света («амавроз яркого света») с субъективными остаточными изображениями визуального искажения, фрагментации, ослепления или просто размытия. Это также может произойти при изменении позы или даже при физической нагрузке.6-8 Вероятно, это явление представляет собой ишемию фоторецепторов из-за плохого кровообращения в сетчатке и хориоидеи. Рассел и Икеда 8 показали, что пациенты со стенозом сонной артерии, основным симптомом которых был односторонний амавроз ярким светом, имели заметную задержку ЭРГ во времени восстановления амплитуды b-волны после фотостресса. У этих пациентов также были ассоциированные с ангиограммой флюоресцентного дна (FFA) изменения пятнистого наполнения хориоидеи.

Глазной дискомфорт или боль вокруг орбиты при ОИС при отсутствии глаукомы возникает у 5–10% пациентов.5
9 Он часто уменьшается в положении лежа и, как полагают, связан с ишемическим повреждением ветвей офтальмологического отдела тройничного нерва.
10

ЗНАКИ

Признаки переднего сегмента включают расширенные эписклеральные сосуды, отек роговицы, клетки передней камеры и выраженный обострение («ишемический псевдовоспалительный увеит»), средне-расширенный зрачок с низкой реактивностью, катаракту, атрофию радужной оболочки, неоваскуляризацию радужки с или без угловой неоваскуляризации, или неоваскулярная глаукома.1
6
10

Неоваскуляризация радужки обнаруживается почти в 90% случаев, а расширенные эписклеральные сосуды и увеит — в 20% случаев.
5

Диффузная эписклеральная инъекция, в отличие от промывки ресничек при увеите, может быть связана с усилением коллатерального кровотока при наличии окклюзии внутренней сонной артерии (ВСА). Countee и др.
11 сообщили о семи пациентах с эписклеральной инъекцией и ипсилатеральной окклюзией ВСА без признаков ОИС, у которых артериография подтвердила расширение коллатеральных сосудов наружной сонной артерии на орбите, снабжающих расширенную глазную артерию ретроградным током.Авторы пришли к выводу, что расширенные эписклеральные артерии могут быть важным физическим признаком у пациентов с подозрением на ипсилатеральную окклюзию ВСА, и могут предполагать, что наружная сонная артерия является основным источником кровоснабжения ипсилатерального полушария головного мозга.

Неоваскуляризация радужки, наблюдаемая при обращении, считается признаком плохого визуального прогноза. Более 95% таких глаз развивают остроту зрения до счета пальцев или меньше в течение 1 года12.
13 Внутриглазное давление (ВГД) обычно повышено.Однако она может быть нормальной или даже уменьшенной, несмотря на неоваскуляризацию радужной оболочки, предположительно из-за ишемии цилиарного тела, приводящей к снижению продукции водянистой влаги. У двух третей пациентов на момент обращения ВГД будет <22 мм рт. 5

Признаки заднего сегмента включают расширение вен с извилистостью или без нее, средне-периферические кровоизлияния в сетчатку и микроаневризмы, а также легко индуцируемую пульсацию артерии сетчатки легким нажатием пальца. Ишемические изменения включают сужение артериол сетчатки, неперфузию капилляров сетчатки, отек желтого пятна, неоваскуляризацию диска зрительного нерва (NVD) и, реже, неоваскуляризацию сетчатки (NVE).1
3
5
6
14
15 В большинстве случаев присутствует легко индуцируемая или даже спонтанная пульсация артерии сетчатки. Это поразительная особенность, наиболее ярко выраженная возле диска зрительного нерва.

Тяжелый стеноз сонной артерии также был предложен для объяснения асимметрии при пролиферативной диабетической ретинопатии. 16-18 У диабетических пациентов с ОИС, у которых признаки переднего сегмента незначительны или даже отсутствуют, это может проявляться как асимметричная пролиферативная диабетическая ретинопатия.

Сообщалось, что передняя ишемическая оптическая нейропатия в сочетании с ОИС является редким осложнением обструкции сонной артерии.Считается, что это происходит из-за недостаточного перфузионного давления в глубоких капиллярах головки зрительного нерва.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Важно исключить другие важные причины неоваскуляризации радужки, такие как пролиферативная диабетическая ретинопатия и ишемическая окклюзия центральной вены сетчатки (CRVO). Артериальное давление сетчатки должно быть нормальным в глазах с диабетической ретинопатией и венозной окклюзией.

ИССЛЕДОВАНИЯ

Окуляр

Флюоресцентная ангиография глазного дна

Флуоресцентные ангиографические признаки OIS включают отсроченное и неоднородное наполнение сосудистой оболочки, увеличенное время артериовенозной циркуляции сетчатки, области неперфузии капилляров сетчатки, позднюю утечку из артериол и вен, утечку из новых сосудов и отек желтого пятна.1
3
5
20

Сообщается, что утечка из сосудов сетчатки присутствует в 85% глаз с OIS, предположительно из-за ишемической дисфункции эндотелиальных клеток. В сочетании с утечкой из микроаневризмы это, по-видимому, объясняет отек желтого пятна, если он присутствует.

Имея это в виду, во время ангиографической оценки отека желтого пятна в повседневной практике любая задержка времени наполнения должна повышать вероятность случайного заболевания сонной артерии.

При ОИС иногда присутствует неперфузия капилляров сетчатки.Brown и Magargal5 рассмотрели FFA 40 глаз 40 пациентов и обнаружили в некоторых случаях отсутствие перфузии капилляров сетчатки, чаще всего в средней периферии с постепенным переходом. Авторы не указали никаких дополнительных деталей относительно частоты или степени этого открытия. Это контрастирует с резко очерченной границей между областями капиллярной перфузии сетчатки и неперфузией, которые наблюдаются, например, при ишемической окклюзии центральной вены. Однако Mizener и др.
3 не удалось показать отсутствие перфузии капилляров сетчатки, даже у диабетиков, в 22 глазах 15 пациентов, подходящих для FFA.Авторы подчеркивают, что при отсутствии капиллярной неперфузии результаты диабетических исследований пролиферативной диабетической ретинопатии и, следовательно, полезное значение панретинальной лазерной фотокоагуляции (PRP) 21 могут быть неприменимы к OIS.

Таким образом, роль FFA в OIS состоит в том, чтобы помочь подтвердить диагноз, определить причину неоваскуляризации радужки и продемонстрировать неперфузию капилляров сетчатки, чтобы подтвердить показания для PRP.

Поля зрения — Пациенты с ОИС при представлении имеют поля зрения, которые варьируются от нормальных (23%) до центральных скотом (27%), носовых дефектов (23%), центроцекальных дефектов (5%) и только центральных скотом. или присутствуют височные острова (22%).3

Орбитальная офтальмологическая цветная допплерография. — Цветная допплеровская визуализация (CDI) может быть полезной. Это недавний прогресс в ультразвуковой эхографии, который предоставляет данные кровотока в сосудах с цветовой кодировкой одновременно с традиционными изображениями B-сканирования в режиме реального времени. Результаты ретробульбарного цветного допплеровского ультразвукового исследования при ОИС со стенозом сонной артерии более 70% включают снижение пиковых систолических скоростей в глазных и центральных артериях сетчатки и постоянное или периодическое изменение направления кровотока в глазной артерии.22-25 Однако цветная допплеровская визуализация в настоящее время имеет ограниченное клиническое применение, поскольку измерения скорости потока в орбитальных сосудах воспроизводятся плохо, наиболее надежными из которых являются измерения в глазной артерии, расположенной от носа до глазного яблока.

Общие

Системные заболевания, наиболее часто связанные с ОИС, включают сахарный диабет (56%), гипертонию (50–73%), ишемическую болезнь сердца (38–48%) и цереброваскулярные заболевания (27–31%) 3.
27 Распространенность гипертонии и ишемической болезни сердца была сопоставима с таковой у пациентов с эмболической болезнью сетчатки.Однако распространенность сахарного диабета при ОИС была не только выше, чем у сопоставимой по возрасту популяции, но и выше, чем у пациентов с эмболической болезнью сетчатки.27 Предполагается, что, возможно, сочетание поражения крупных и мелких сосудов увеличивает риск ОИС. .

Важно отметить, что пятилетняя смертность среди пациентов с ОИС достигает 40% 27. Большинство смертей происходит из-за сердечных заболеваний.

Управление OIS

Споры в отношении лечения ОИС возникают из-за того факта, что большинство пациентов, о которых сообщается в литературе, являются частью небольших ретроспективных серий или историй болезни.Было опубликовано только одно проспективное исследование3 с 39 глазами 32 пациентов и самая большая ретроспективная серия12.
27 собрали только 52 случая за 8 лет в амбулаторной клинике, в которой было зарегистрировано 1,5 миллиона посещений за этот период. При таком редком заболевании очень сложно провести рандомизированное проспективное исследование, оценивающее влияние лечения на зрительный исход.

РОЛЬ ОФТАЛЬМОЛОГА

Лечение глаз направлено на лечение воспаления переднего сегмента, устранение ишемии сетчатки (если присутствует), а также контроль повышенного внутриглазного давления и неоваскулярной глаукомы (NVG).

Важно диагностировать OIS на ранней стадии. Необходимо контролировать внутриглазное давление и уделять внимание профилактике НВГ. С этой целью следует оценивать и контролировать гипотензивную ретинопатию как клинически, так и с помощью FFA, чтобы выявить ишемию сетчатки и подтвердить необходимость эффективной лазерной PRP. В острой стадии важно назначить FFA как можно скорее, прежде чем значительный отек роговицы помешает обзору для глазного дна и эффективной лазерной PRP.

Воспаление переднего сегмента можно лечить обычными местными стероидами и циклоплегиками.Местные антагонисты β-адренорецепторов или α-адренергические агонисты вместе с пероральными ингибиторами карбоангидразы являются терапией первой линии при повышенном ВГД; однако они могут только временно снизить ВГД. Для снятия боли требуется местная циклоплегия вместе с пероральными анальгетиками.

Мониторинг функции зрительного нерва, включая поля зрения, важен как индикатор прогрессирования заболевания, эффекта лечения и наличия случайного поддающегося лечению заболевания глаза.

Не следует забывать, что пациенты с двусторонним заболеванием часто имеют право на регистрацию как слепые или слабовидящие из-за потери поля зрения до того, как резко пострадает центральное зрение.Пациентам с пониженной остротой зрения потребуются средства для слабовидения.

Требуется быстрое направление на полное медицинское и неврологическое обследование с целью оптимизации системных факторов риска и связанных с ними сердечно-сосудистых заболеваний. Медицинское лечение будет включать аспирин или другое антитромбоцитарное средство, лечение гипертонии и диабета, а также рекомендации по отказу от курения28. Решение о лечении болезни сонной артерии требует как невролога, так и сосудистого хирурга.

РОЛЬ ПАНРЕТИНАЛЬНОЙ ФОТОКОАГУЛЯЦИИ

Панретинальная фотокоагуляция (PRP) — это общепринятый метод лечения ишемии сетчатки, предрасполагающей к неоваскуляризации при диабетической болезни глаз.Считается, что ишемия сетчатки запускает выработку ангиогенных факторов роста сетчатки, которые стимулируют рост новых сосудов сетчатки (NVE) и головки зрительного нерва (NVD) и, возможно, диффундируют в передний сегмент, вызывая неоваскуляризацию радужки (NVI) 29.
30 Считается, что при удалении ишемической сетчатки PRP снижает продукцию факторов роста, тем самым приводя к регрессу неоваскуляризации, таким образом предотвращая NVG.

При OIS возникновение NVI традиционно связывают с тяжелой ишемией сетчатки.Однако было обнаружено, что только PRP вызывает регрессию NVI только в 36% глаз.12 Считается, что лазерная PRP не так эффективна для снижения ишемического стимула для NVI, как для диабетической неоваскуляризации.4 В этом контексте следует отметить, что Mizener и др.
3 не обнаружили доказательств ишемии сетчатки в виде выпадения капилляров при ангиографии у пациентов с ОИС, даже у пациентов с сопутствующим сахарным диабетом. В исследованиях на животных Hayreh и Baines31 экспериментально индуцировали NVI из-за увеальной ишемии у макак-резусов без какой-либо ишемии сетчатки.Поэтому было высказано предположение, что одна только увеальная ишемия может быть причиной неоваскуляризации в некоторых случаях ОИС.

Эти наблюдения подчеркивают важность ангиографии в исследовании OIS. Было высказано предположение, что PRP при OIS следует зарезервировать для случаев установленной ишемии сетчатки. В этом контексте следует использовать полную периферическую абляцию сетчатки 3000–5000 ожогов с размером пятна 200–500 мкм. Hayreh42 отмечает, что нет никакого научного обоснования PRP, когда FFA не показывает ишемию сетчатки в форме капиллярной неперфузии.Таким образом, в таких случаях ишемии хориоидеи или цилиарного тела, чем ишемии сетчатки, можно избежать таких осложнений PRP, как боль и дальнейшее сужение поля зрения.

КОНТРОЛЬ ВНУТРИГЛАЗНОГО ДАВЛЕНИЯ

NVG, как известно, трудно поддается лечению в случаях OIS. Хроническое повышение ВГД при нарушении перфузии глаза может привести к передней ишемической оптической невропатии, окклюзии центральной артерии сетчатки, отеку роговицы и слепому болезненному восприятию глаза.

Местные антагонисты β-адренорецепторов или α-адренергические агонисты, местные стероиды и циклоплегики вместе с пероральными ингибиторами карбоангидразы могут временно помочь в снижении ВГД и воспаления.Однако медикаментозная терапия обычно неэффективна для контроля ВГД в среднесрочной и долгосрочной перспективе, поскольку трабекулярная сеть физически закупорена неоваскулярной тканью и фиброзом. Поэтому следует также обратить внимание на устранение любой имеющейся ишемии сетчатки. Обычная фильтрующая операция (трабекулэктомия, обычно с применением митомицина С) также имеет ограниченные шансы на успех при наличии NVI. В редких случаях процедуры шунтирования трубки (такие как трубка Молтено или имплантат клапана Ахмеда) могут рассматриваться как первичная процедура или после неудачной традиционной операции фильтрации на зрячем глазу.33

Абляция цилиарного тела, однако, показала свою эффективность в контроле ВГД при конечной стадии рефрактерной глаукомы, такой как NVG. Такие методы, как циклокриотерапия и лазерная циклофотокоагуляция, хорошо описаны. До недавнего времени популярным методом был контактный или бесконтактный неодим: YAG (Nd: YAG) лазер с длиной волны 1064 нм. Однако совсем недавно было показано, что полупроводниковый диодный лазер с длиной волны 810 нм лучше поглощается пигментом цилиарного тела и обеспечивает более эффективную циклоабляцию.34

Сообщается, что абляция ресничек диодным лазером (циклододом) вызывает меньшее воспаление, чем лазер Nd: YAG, менее болезненна и приводит к более предсказуемому окончательному ВГД. Такие осложнения, как туберкулез, гипотония и увеит, также считаются менее частыми35.
36 Типичная стратегия протокола заключается в применении примерно 10 лазерных ожогов мощностью 1500–2000 мВт в течение 1500–2000 мс в каждом квадранте. Чтобы повысить эффективность лечения, эти лазерные аппликации можно применять в течение нескольких сеансов лечения.35-37 Подходящей конечной точкой может быть длительный контроль внутриглазного давления с устранением отека роговицы. Может быть, а может и не появиться сопутствующее улучшение зрительной функции. Также сообщается о клиническом регрессе NVI с использованием периферического трансклерального ретинального диода в сочетании с циклодиодом.38

РОЛЬ СОННОЙ ХИРУРГИИ

OIS обычно является важным индикатором стеноза сонной артерии, и все пациенты с OIS должны быть направлены на неврологическое и сердечно-сосудистое обследование во время офтальмологической диагностики.Показано, что каротидная эндартерэктомия приносит пользу пациентам с симптоматической церебральной ишемией, когда стеноз сонной артерии превышает 70%.

На основании ретробульбарного цветного допплеровского ультразвукового исследования было показано, что каротидная эндартерэктомия улучшает глазной кровоток. Пиковая систолическая скорость кровотока в глазной артерии повышается после операции25.
39
40, и любое изменение направления кровотока в глазной артерии корректируется. 40 Таким образом, операция на сонной артерии может уменьшить ишемию глаза и улучшить гипотензивную ретинопатию, а также снизить риск инсульта.

Несмотря на то, что существуют сообщения о повышении ВГД по мере улучшения циркуляции цилиарного тела при каротидной эндартерэктомии или хирургии поверхностного обхода височной артерии и средней мозговой артерии (STA-MCA), 9
У большинства пациентов, перенесших каротидную эндартерэктомию, не наблюдается значительного повышения ВГД.
12

Сообщалось о регрессе клинических признаков гипотензивной ретинопатии после операции на сонной артерии.
13
42-44 изменения FFA после операции включают сокращение времени артериовенозного транзита, отек желтого пятна и наличие микроаневризмы.44 год

В отдельных случаях также было показано хирургическое вмешательство, способствующее регрессу неоваскуляризации радужки12.
14
45 и неоваскулярная глаукома.45
46

Следует иметь в виду, что многие из описанных выше случаев относятся к пациентам, перенесшим операцию шунтирования STA-MCA, а не каротидную эндартерэктомию. Шунтирование рекомендуется, если поражения неоперабельны с помощью каротидной эндартерэктомии. Такая ситуация может включать случаи полного стеноза внутренней сонной артерии, общей окклюзии сонной артерии или диффузного язвенного стеноза, распространяющегося дистально вдоль внутренней сонной артерии.12 Совсем недавно международное рандомизированное клиническое исследование шунтирования STA-MCA у пациентов с симптоматическим окклюзионным поражением сонной артерии не показало какой-либо защиты от церебральной ишемии без снижения частоты инсультов.47 Шунтирование STA-MCA больше не является широко принятой альтернативой. до каротидной эндартерэктомии и, в некоторой степени, возможность хирургического вмешательства на сонной артерии при ОИС до сих пор не доказана. Результаты Европейского исследования хирургии сонных артерий (ECST) показали, что риск ишемического инсульта в течение 3 лет у пациентов с симптомами со стенозом сонных артерий 70–99% при одном только медикаментозном лечении составлял всего около 20%.28 Они также показали, что каротидная эндартерэктомия снизила этот риск на 50% за 3 года. Таким образом, операция не принесла пользы и, возможно, вредных эффектов у оставшихся 80% пациентов.48 Недавняя модель прогностического риска, основанная на ECST, предложила «оценку факторов риска» и предположила, что пациенты с тяжелым стенозом сонной артерии и недавним церебральным скорее чем глазное событие имело больший риск инсульта при лечении и, следовательно, большую пользу от операции.49

Следует также помнить, что операция на сонной артерии не может повлиять на долгосрочный визуальный результат пораженного глаза.3
12
Сообщалось о 13 случаях раннего улучшения остроты зрения после операции, 2
41 и небольшая ретроспективная серия сообщают о стабилизации остроты зрения45; однако авторы не сообщили о долгосрочных визуальных результатах, например, через 1 год.

Заключение

ОИС — тяжелое, но редкое заболевание, часто приводящее к значительной потере зрения и хронической боли в глазах. Неоваскуляризация радужки — индикатор плохого визуального прогноза. Диагностика должна быть направлена ​​на раннее выявление заболевания до начала неоваскуляризации радужки.Современные протоколы медицинского и лазерного лечения могут успешно контролировать прогрессирование заболевания, хотя прогноз для зрения обычно плохой, и трудно дать четкие рекомендации по агрессивной терапии. Важно понимать, что кровообращение сонной артерии значительно нарушено в большинстве случаев ОИС, и если нужно избежать угрожающих жизни неврологических или сердечно-сосудистых осложнений, необходимо незамедлительно провести неврологическое и медицинское обследование.

Глазной ишемический синдром: основы практики, история вопроса, патофизиология

Автор

Тахира М. Шолле, доктор медицины Доцент офтальмологии, отделение витреоретинальных заболеваний и хирургии, Медицинский колледж Бейлора; Штатный офтальмолог, госпиталь Бен Тауб

Тахира М. Шолле, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия офтальмологии, Американское общество специалистов по сетчатке глаза

Раскрытие информации: не подлежит разглашению.

Специальная редакционная коллегия

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу. для: Medscape.

Стив Чарльз, доктор медицины Основатель и генеральный директор Charles Retina Institute; Клинический профессор кафедры офтальмологии Медицинского колледжа Университета Теннесси

Раскрытие информации: Полученные гонорары и гонорары за консультации для: Alcon Laboratories.

Главный редактор

Эндрю Дж. Ли, доктор медицины Председатель отделения офтальмологии, Глазной институт Блэнтона, Методистская больница Хьюстона; Клинический профессор, младший директор программы, департамент офтальмологии и визуальных наук, медицинский факультет Техасского университета; Клинический профессор отделения хирургии отделения хирургии головы и шеи онкологического центра доктора медицины Андерсона Техасского университета; Профессор офтальмологии, неврологии и неврологической хирургии Медицинского колледжа Вейля Корнельского университета; Клинический адъюнкт-профессор Университета Буффало, Медицинский факультет Государственного университета Нью-Йорка

Эндрю Джи Ли, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии офтальмологии, Американского гериатрического общества, Хьюстонского неврологического общества, Хьюстонского офтальмологического общества, Международного Совет офтальмологов, Североамериканское нейроофтальмологическое общество, Техасская офтальмологическая ассоциация

Раскрытие информации: Получена доля владения от Credential Protection для других.

Дополнительные участники

В Аль Пакальнис, доктор медицины, доктор философии Профессор офтальмологии медицинского факультета Университета Южной Каролины; Заведующий офтальмологией, Медицинский центр по делам ветеранов Дорна

В Аль Пакальнис, доктор медицины, доктор философии является членом следующих медицинских обществ: Американской академии офтальмологии, Американского колледжа хирургов, Медицинской ассоциации Южной Каролины

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Шериф М. Эль-Харази, доктор медицины, магистр здравоохранения Частная офтальмологическая практика

Шериф М. Эль-Харази, доктор медицины, магистр здравоохранения является членом следующих медицинских обществ: Американской академии офтальмологии, Американской медицинской ассоциации, Американского общества катаракты и др. Рефракционная хирургия, Международное общество рефракционной хирургии

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Диего Калонье, MD Консультант, Отделение офтальмологии, частная практика

Раскрытие информации: Ничего не говорится.

Игал Лейбович, доктор медицины Консультант, окулопластическое и орбитальное отделение, отделение офтальмологии, Тель-Авивский медицинский центр, Израиль

Игал Лейбович, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия офтальмологии

Раскрытие информации: ничего расскрыть.

Благодарности

Авторы и редакторы Medscape Reference выражают благодарность Райану И. Хаффману, доктору медицины, за помощь в обзоре литературы и предоставлении ссылок на эту статью.

Глазной ишемический синдром: отчет о клиническом случае

Фон

В то время как офтальмологи уделяют основное внимание лечению и уходу за структурами, ограниченными в пределах орбитальной области, часто могут возникать клинические данные, требующие системного вмешательства. Глазной ишемический синдром (ОИС) является ярким примером серьезного глазного заболевания, которое иногда может сигнализировать о серьезном системном неврологическом поражении.При наличии надлежащей команды общее самочувствие пациента может быть улучшено. Мы представляем клинический случай 65-летнего мужчины с хроническим ОИС и сопутствующим полным стенозом левой внутренней сонной артерии (ВСА). Кроме того, мы рассматриваем эпидемиологию, патогенез, признаки, симптомы, различия, доступные диагностические и дополнительные тесты, а также варианты системного и глазного лечения. Целевая аудитория — студенты третьего и четвертого курсов оптометрии, ординаторы и практикующие врачи.

Описание корпуса

65-летний мужчина афроамериканца поступил в клинику для планового осмотра глаз с основной жалобой на нечеткое зрение вблизи и некоторые симптомы сухости. Его предыдущая офтальмологическая история была ничем не примечательна: последний экзамен был проведен два года назад. В личном анамнезе глаз не было никаких травм или операций. В его личном анамнезе были выявлены стеноз сонной артерии, дислипидемия, гипертоническая болезнь, инфаркт мозга, заболевание периферических сосудов, хронический пародонтит и новообразование миндалин.Его лекарства включали аторвастатин, клопидогрель, метопролол и нифедипин.

Вступительные испытания, включая тест на прикрытие, экстраокулярные мышцы, конфронтации, зрачки и средство проверки поля зрения, были нормальными. При обновленной рефракции правый глаз можно было исправить до 20/20, а для левого глаза — до 20/25 + 2. Внутриглазное давление (ВГД) было 16 мм рт. Ст. Как в правом, так и в левом глазу. Данные по переднему сегменту на обоих глазах были в пределах нормы. Находки заднего сегмента были значительными для расширенных вен и обширных точечных кровоизлияний в средней периферии левого глаза (Рисунок 1A) .Правый глаз ретинопатии не выявил. Пациенту предварительно поставили диагноз ОИС левого глаза и направили на УЗИ сонных артерий. Ему было приказано вернуться в офтальмологическую клинику для проведения флюоресцентной ангиограммы (ФА).

Пациент вернулся примерно через месяц и имел наиболее скорректированную остроту зрения (BCVA) 20/40 без улучшения от точечного отверстия в правом глазу и 20/70 с улучшением точечного отверстия до 20/30 в левом глазу. В это время была проведена гониоскопия, и неоваскуляризации угла или радужки не было выявлено.ВГД на этом контрольном визите составляло 18 мм рт. Ст. В правом глазу и 12 мм рт. Ст. В левом глазу. Данные по переднему и заднему сегменту были стабильными по сравнению с предыдущим обследованием. Результаты ультразвукового исследования сонных артерий были проанализированы с обнаружением стойкой полной окклюзии левой ВСА и 50% стеноза правой ВСА (рис. 2) . На ФА результаты на правом глазу были незаметными, в то время как в левом глазу наблюдались подтекания в макуле, очаговые области ишемии на периферии и замедленное время артериовенозного наполнения хориоидеи и сетчатки (Рисунок 1B) .В это время пациент одновременно осматривался кардиологом и сосудистым хирургом, которые решили продолжить тщательное наблюдение за ним вместо того, чтобы рекомендовать хирургическое вмешательство по поводу его стеноза. Впоследствии пациент был потерян для последующего наблюдения в течение нескольких лет, прежде чем вернулся с BCVA на правом и левом глазу 20/40. ВГД во время этого визита составляло 18 мм рт. Ст. В правом глазу и 14 мм рт. Другие передние и задние результаты были аналогичны предыдущим результатам.На протяжении многих лет результаты у этого пациента оставались относительно стабильными с небольшими улучшениями ретинопатии левого глаза и без развития неоваскулярных осложнений. ВГД также оставалось в пределах нормы и относительно симметрично между глазами. Операция постоянно откладывается, и пациент ежегодно находится под наблюдением сосудистого хирурга.

Руководящие принципы образования

Цели обучения

1. Ознакомьтесь с глазными проявлениями OIS
2. Ознакомьтесь с системными проявлениями OIS
3. Понимать, что глазные проявления ОИС могут быть первым признаком потенциально опасного для жизни основного состояния здоровья

Ключевые концепции

1. Понимание патофизиологии OIS
2. Ознакомьтесь с ролью оптометриста в диагностике
3. Ознакомьтесь с тем, как вести пациентов с OIS

Вопросы для обсуждения

1. Каков патогенез ОИС?
2. Каковы симптомы OIS?
3. Каковы клинические признаки ОИС?
4. Какие дифференциальные диагнозы следует учитывать при подозрении на ОИС?
5. Какие дополнительные тесты могут быть выполнены, чтобы помочь в диагностике OIS?
6. Какое глазное и системное лечение показано пациентам с ОИС?

Обзор литературы

ОИС — заболевание, которое чаще встречается у пожилых людей в среднем в возрасте 65 лет. ¹ Редко встречается у лиц моложе 50 лет. Кроме того, наблюдается более сильное мужское пристрастие; мужчины поражаются вдвое чаще, чем женщины. Это было связано с увеличением частоты основного атеросклеротического заболевания у мужчин. Более того, OIS имеет тенденцию быть односторонним в большинстве случаев. Никаких серьезных различий в расовой заболеваемости не обнаружено.

Обсуждение

Учебные инструкции: Авторы рекомендуют участникам прочитать каждый вопрос для обсуждения и попытаться ответить, прежде чем читать ответы, представленные в тексте.Участники могут работать индивидуально или вместе в небольших группах. Цели обучения можно оценить, сравнив ответы участников с предоставленными ответами.

Каков патогенез глазного ишемического синдрома?

Атеросклеротическое заболевание определено как основная причина развития ОИС. К другим менее частым причинам относятся болезнь Беше, гигантоклеточный артериит, синдром дуги аорты, артериит Такаясу, расслаивающая аневризма сонной артерии и фиброваскулярная дисплазия. ^2,3 Тематические исследования показали, что ОИС также может развиться в результате осложнений после лучевой терапии карциномы носоглотки или после интравитреальных инъекций бевацизумаба. ^4,5 В другом недавнем исследовании сообщалось, что ОИС приводит к слепоте после неудачных инъекций филлера для лица. ⁶ Часто встречающиеся сопутствующие заболевания, способствующие ухудшению общего состояния сердечно-сосудистой системы пациента, включают гипертонию и сахарный диабет. ⁷ Кроме того, системные сосудистые заболевания, такие как ишемическая болезнь сердца, заболевание периферических сосудов, преходящие ишемические атаки в анамнезе или предшествующие цереброваскулярные нарушения, обычно являются частью истории болезни пациента.

Таблица 1. Нажмите для увеличения

Пациенты, у которых развивается ОИС, вероятно, имеют стеноз ипсилатеральной общей сонной артерии или ВСА на 90%, что приводит к гипоперфузии глаза. ⁸ В 50% случаев артерия может быть даже полностью стенозирована. Было продемонстрировано, что плохое коллатеральное кровообращение между внутренней и внешней сонной артерией или между обоими ВСА увеличивает риск развития ОИС. ^2,9 Некоторые исследования показали, что люди с хорошо развитым коллатеральным кровообращением могут иметь полную обструкцию ВСА без развития ОИС. ¹⁰ И наоборот, у других пациентов с плохо развитой коллатеральной системой и стенозом ВСА до 50% может развиться это состояние. ^1,2,9 Хотя тяжесть окклюзии может иметь клиническое значение, OIS может быть начальным проявлением стеноза сонной артерии у некоторых пациентов. Кроме того, эти пациенты могут страдать от дальнейшего обострения ишемии сетчатки, когда кровоток реверсируется и отводится от глаза через офтальмологическую артерию (ОА) во внутричерепной контур, что называется феноменом обкрадывания. ^11,12 Независимо от причины изменения динамики кровотока, результатом является снижение давления в центральной артерии сетчатки, вызывающее низкое перфузионное давление, и снижение кровотока к орбите, вызывающее широко распространенную глазную гипоксию. Таблица 1 обобщает факторы, влияющие на патогенез ОИС.

Каковы симптомы OIS?

Симптомы у пациентов с ОИС могут различаться и даже отсутствовать. Потеря зрения — частая причина для беспокойства, из-за которой пациенты часто обращаются за помощью.Изменения зрения могут возникать в результате повреждения зрительного нерва (ОН) в результате вторичной глаукомы или в результате острой или хронической ишемии сетчатки. ¹³ Это может проявляться как внезапно, например, в приступе амавроза, или как медленное изменение зрения. Ретроспективное исследование Brown et al. обнаружили, что большинство пациентов отметили постепенное снижение остроты зрения в течение недель или месяцев, в то время как примерно каждый восьмой пациент заметил снижение зрения в течение нескольких дней или минут. ⁸ В случае острой потери зрения причиной может быть эмболизация центральной артерии сетчатки. ¹³ Степень потери зрения при поступлении может варьироваться примерно у одной трети пациентов, имеющих остроту зрения до счета пальцев или хуже, от 20/50 до 20/200 или от 20/20 до 20/50. ⁷ Прогнозирующим фактором результатов зрения является острота зрения при первичном обращении, поскольку у людей с более низкой остротой меньше шансов продемонстрировать улучшение и они, вероятно, останутся стабильными или ухудшатся. ⁹ Наличие неоваскуляризации радужной оболочки также было связано с худшими визуальными результатами.

Другие жалобы на зрение, которые могут предъявлять пациенты, включают задержку восстановления зрения после воздействия яркого света. ¹⁴ Это может быть объяснено ишемией желтого пятна, вызывающей задержку регенерации фоторецепторов. ¹⁴ Кроме того, пациенты с OIS могут испытывать различные дефекты поля зрения или могут полностью не нарушать периферическое зрение. ^1,2,9

Боль может быть еще одним частым симптомом у пациентов с ОИС. Боль может ощущаться как часть глаза или в периорбитальной области и обычно связана с наличием неоваскулярной глаукомы (NVG). ^1,2,9,13 Однако гипоксия глаза или окружающей твердой мозговой оболочки также может быть причиной, особенно при нормальном ВГД. Боль обычно описывается как тупая с постепенным началом и может уменьшаться, когда пациент ложится. ²

Какие признаки OIS?

При клиническом обследовании у пациента может быть поражение переднего или заднего сегмента либо обоих. Наиболее потенциально опасным обнаружением переднего сегмента является неоваскуляризация радужки и / или угла. ¹⁵ Это может привести к дополнительным осложнениям при лечении препятствия оттоку воды и способствовать развитию вторичной глаукомы. ^1,2 Однако из-за обширной ишемии, нарушающей функцию цилиарного тела, производство воды может быть снижено, что может вызвать нормальное или гипотоническое ВГД даже при наличии неоваскуляризации. ¹⁵ Кроме того, иногда в передней камере может отмечаться воспалительная реакция слабой степени. ^2,8,13 Эта воспалительная реакция часто может быть связана с иридоциклитом и обычно бывает легкой, с обострением, превышающим присутствие клеток. ² Из-за его обычно одностороннего характера, пациенты с ОИС могут также демонстрировать асимметричный вид катаракты с более непрозрачной линзой, ипсилатеральной по отношению к окклюзированной артерии. ^1,2,9 Кроме того, может произойти атрофия радужной оболочки и мышцы сфинктера, что приведет к фиксированному и полурасширенному зрачку или минимальной вялой реакции на свет. ^1,2,13 Дополнительные данные о переднем сегменте могут включать расширение конъюнктивы и эписклеральных сосудов, расплавление склеры, синехии, спонтанную гифему, отек роговицы и буллезную кератопатию (таблица 2) . ^1,2

Таблица 2. Нажмите для увеличения

Когда поражается не весь глаз, чаще наблюдают только данные заднего сегмента (таблица 2). К ним могут относиться расширенные вены сетчатки с суженными артериями сетчатки, передняя и задняя ишемическая оптическая нейропатия, ватные пятна, артериальная пульсация сетчатки и хориоретинальная атрофия. ^1,2,15 Артериовенозные коммуникации сетчатки также могут быть идентифицированы рядом с ишемическими областями сетчатки.Гипоксия из-за отсутствия ретробульбарного кровотока может вызвать ишемическое повреждение ON в контексте того, что может проявляться как глаукома с нормальным давлением. И наоборот, может развиться вторичное повреждение ON по сравнению с развитием NVG. ¹⁵ Из-за широко распространенной ишемии и выработки сетчаткой эндотелиального фактора роста сосудов (VEGF) неоваскуляризация сетчатки может происходить с более высокой частотой на диске. ⁸ Впоследствии могут развиться кровоизлияния в стекловидное тело. Классически кровоизлияния в сетчатку и микроаневризмы часто наблюдаются на средней периферии. ^1,2,15 Микроаневризмы также могут наблюдаться в желтом пятне и в сочетании с капиллярными телеангиэктазиями могут приводить к отеку желтого пятна. Вишнево-красное пятно в макуле может также быть обнаружено, когда ВГД превышает перфузионное давление центральной артерии сетчатки в глаукомных глазах или когда эмбол закупоривает центральную артерию сетчатки. ² Совсем недавно исследования начали подчеркивать асимметричное истончение сосудистой оболочки глаз, пораженных OIS. ^16,17,18 Очень редко может развиться синдром инфаркта орбиты, при котором хроническая гипоперфузия глаза поражает как внутриглазные, так и внутриглазничные структуры. ^1,2

Какие дифференциальные диагнозы следует учитывать при подозрении на ОИС?

Общие различия, которые следует учитывать при подозрении на OIS, включают диабетическую ретинопатию (DR) и окклюзию центральной вены сетчатки (CRVO). ^1,2,19 Могут наблюдаться важные различия в клинической картине, которые помогут уточнить правильный диагноз. Извилистые вены сетчатки могут подтверждать диагноз CRVO, поскольку это свойство отсутствует при OIS.Напротив, при различении DR и OIS было обнаружено, что интраретинальных кровотечений обычно меньше при OIS по сравнению с диабетом. Кроме того, твердый экссудат может указывать на диабетическую этиологию, поскольку это обычно не наблюдается при ОИС. Однако важно отметить, что OIS иногда может сосуществовать с DR. В случаях заметной асимметричной или односторонней ретинопатии следует рассмотреть возможность применения ОИС. Если результаты исследования глазного дна остаются неоднозначными, ФА может оказаться полезным тестом, который поможет выявить истинную причину.Важными отличительными признаками являются дефекты наполнения сосудистой оболочки и артериальный застой сетчатки, которые классически обнаруживаются при OIS и отсутствуют при других распространенных дифференциалах. Другие редкие, но возможные различия, которые следует учитывать, включают аутоиммунный увеит и синдромы повышенной вязкости.

Какие дополнительные тесты могут быть выполнены для помощи в диагностике OIS?

Диагностика остеоартрита проводится путем визуализации, особенно сонных артерий. Обычно проводится неинвазивный тест, такой как дуплексное ультразвуковое исследование сонной артерии, чтобы помочь получить информацию как о потоке, так и об анатомической структуре. ²⁰ Диаметр просвета и скорость кровотока — параметры, указывающие на степень стеноза. В сочетании с дуплексом сонной артерии следует учитывать цветную допплеровскую визуализацию ретробульбарных сосудов, включая ОА, а также компьютерную томографическую ангиографию и магнитно-резонансную ангиографию. ^21-23 Было продемонстрировано, что изменение направления потока в ОА является весьма специфическим признаком обширного ипсилатерального стеноза или окклюзии. Однако важно отметить, что множество факторов и возможные вариабельности в сосудистой сети могут повлиять на склонность пациента к развитию OIS в контексте реверсирования кровотока при OA.Кроме того, Ямамото и др. постулировали, что оценка кровотока в центральной сетчатке и коротких задних цилиарных артериях может помочь оценить риск развития рубеоза радужной оболочки. ¹² Более инвазивные исследования включают каротидную артериографию и обычно используются в отдельных случаях.

Помимо гониоскопии и тщательного всестороннего обследования глаз с расширением, офтальмологическое обследование, которое может проводиться дополнительно, включает FA. Увеличенное время циркуляции от руки к сетчатке и от руки к сосудистой оболочке является важным признаком OIS. ^8,10,24 Увеличенное время наполнения хориоидеи считается наиболее специфическим признаком ФА ОИС. Между тем наиболее чувствительным признаком является продолжительное артериовенозное время сетчатки. Окрашивание крупных сосудов и ветвей сетчатки также часто наблюдается на поздних стадиях исследования. Дополнительным проявлением может быть неперфузия среднепериферических капилляров сетчатки. Иногда может наблюдаться отек желтого пятна с сопутствующей гиперфлуоресценцией на диске зрительного нерва из-за утечки капилляров. В то время как FA выполняется чаще, также может выполняться ангиография с индоцианиновым зеленым.Эта форма визуализации подтвердит нарушения хориоидального кровообращения. Следует соблюдать замедленное время циркуляции от руки к сосудистой оболочке и внутрихориоидальной циркуляции. ²⁵ Дефекты наполнения сосудов также могут указывать на участки гипоперфузии. Связанные с этим результаты могут включать медленное заполнение водоразделов. Другими менее часто выполняемыми исследованиями являются электроретинография, зрительно-вызванный потенциал, глазная плетизмография и офтальмотонометрия. ^26,27

Последние достижения в области технологий привели к появлению мультимодального подхода к более тщательному изучению OIS.В небольшом исследовании, изучающем FA, оптическую когерентную томографию спектральной области (SD-OCT), OCT-ангиографию (OCT-A) и аутофлуоресценцию глазного дна у пациентов с острой ишемией сетчатки, временное возникновение полосы с высокой отражающей способностью, расположенной выше или в пределах внешнего сплетения сетчатки. слой на SD-OCT. ²⁸ Этот видный признак средней ограничивающей мембраны был назван маркером ишемии сетчатки соединения сетчатки, испытывающей недостаток кислорода между внешним и внутренним кровоснабжением. Кроме того, изображение с помощью ОКТ-А выявило поврежденную сетчатку, проиллюстрировав потерю сигнала потока, наиболее заметную как в глубоком, так и в поверхностном капиллярном сплетении гипоксической области.Другие исследования с использованием SD-OCT выявили дополнительные маркеры плохой перфузии по внешнему виду внутрисосудистого поперечного сечения, рефлексам сосудов и паттернам затенения сосудов, присутствующих у пациентов с OIS. ²⁹ Улучшенная глубинная визуализация на SD-OCT также позволила идентифицировать более тонкую субфовеальную толщину хориоидеи в глазах с OIS и у пациентов с симптоматическим стенозом сонной артерии. ^16-18 Было высказано предположение, что истончение может предшествовать классическим проявлениям OIS на сетчатке и может быть коррелировано с сосудистым статусом сонной артерии.Это может указывать на порог сосудистой недостаточности сетчатки, который вызывает развитие признаков OIS после того, как хориоидальные трансформации уже произошли. Также были отмечены меньшие площади просвета и стромы хориоидеи, причем эти различия были заметны при сравнении ипсилатерального пораженного глаза у пациентов с ОИС или симптоматическим стенозом сонной артерии с их противоположным глазом. Кроме того, была обнаружена положительная корреляция между увеличением стеноза сонной артерии и увеличением толщины центральной части сетчатки, толщины центральной хориоидеи и фовеального центра хориоидеи и объема сетчатки. ¹⁸ Однако следует отметить, что мешающие переменные делают эти результаты на OCT не специфичными для OIS; поэтому лучше всего использовать комбинацию диагностических инструментов.

Дальнейшие достижения в технологии визуализации упростили идентификацию гемодинамических изменений сетчатки с помощью неинвазивных методов ОКТ-А и лазерной спекл-флоуграфии (LSFG). OCT-A можно использовать для отслеживания изменений в фовеальной бессосудистой зоне, а также плотности сосудов у пациентов с ОИС до и после операции стентирования сонной артерии. ³⁰ Терапевтический эффект наблюдался за счет увеличения плотности сосудов и уменьшения поверхностных и глубоких бессосудистых зон после хирургического вмешательства. Между тем, другое тематическое исследование продемонстрировало улучшение перфузии желтого пятна с помощью результатов OCT-A после инъекции анти-VEGF у пациентов с OIS. ³¹ Хотя тестирование FA может дать полезную информацию, более высокое разрешение и детализация OCT-A могут дать in vivo подробные изображения анатомических и топографических изменений морфологии сосудов в ходе лечения. ^30-32 Кроме того, LSFG может помочь осветить микроциркуляцию ON и помочь измерить успех лечения, давая количественные показатели ретинохориоидного кровотока. ³³ Были высказаны предположения о возможных корреляциях между степенью нарушений зрения у пациентов со стенозом ВСА и снижением хориоидального кровотока, хотя требуются дальнейшие исследования. ^34,35 Тем не менее, с новыми исследованиями, LSFG может стать более полезным приложением для оценки гемодинамических нарушений.Вместе эти исследования демонстрируют потенциал для дальнейшего понимания и оценки изменений динамики глазного кровотока при наличии системного медицинского вмешательства.

Какое глазное и системное лечение показано пациентам с ОИС?

При выявлении пациентов с ОИС необходимо срочное направление к бригаде врачей. Сюда входят кардиологи, сосудистые хирурги, неврологи и лечащий врач пациента. Междисциплинарная помощь включает лечение глазных и системных разветвлений проблем со здоровьем пациентов.

Лечение пациентов с ОИС в значительной степени направлено на устранение возможных возможных осложнений. В то время как некоторые исходы могут быть неизлечимыми и визуально разрушительными, например, окклюзия центральной артерии сетчатки или ишемическая оптическая нейропатия, другие, такие как неоваскуляризация, можно лечить. Таким образом, избыточное производство VEGF в результате хронической ишемии сетчатки является элементом, который необходимо уменьшить. Неоваскуляризация радужной оболочки, радужно-роговичного угла, диска зрительного нерва или сетчатки может проявляться и требует вмешательства, в частности, для сдерживания развития вторичных NVG, которые часто плохо поддаются лечению. ³⁶ Когда это возникает, это может указывать на плохой визуальный прогноз. Факторы риска развития NVG включают промежуток времени между постановкой диагноза OIS и начальными симптомами, а также степень стеноза сонной артерии. ¹⁵ Метод, обычно используемый для снижения потребности ткани сетчатки в оксигенации, — это абляция периферической сетчатки. Панретинальная фотокоагуляция или инъекции анти-VEGF могут рассматриваться как варианты лечения у пациентов с активной неоваскуляризацией, хотя регресс не гарантируется. ^37,38 В случае плохой визуализации сетчатки может быть рассмотрена возможность трансконъюнктивальной криотерапии средней и дальней периферии сетчатки или трансклеральной диодной лазерной ретинопексии. ^1,36

В случае развития NVG, которое происходит примерно в 50% случаев, для снижения ВГД сначала могут быть использованы как местные, так и пероральные препараты. ^36,1,2 Местные агонисты альфа-2 или бета-адреноблокаторы, а также местные или пероральные ингибиторы карбоангидразы рекомендуются, поскольку простагландины могут усугубить любой сопутствующий воспалительный ответ.Если местные и пероральные терапевтические вмешательства неудовлетворительны, может быть проведено хирургическое вмешательство. Трабекулэктомия может быть выполнена пациентам с функциональным зрением и более ограниченной реваскуляризацией угла / радужки. Тем не менее, результаты, как правило, осторожны из-за низкого уровня успешности, а также возможных интра- и послеоперационных осложнений. Другой хирургический вариант, который можно было бы изучить, — это имплантат водного шунта, особенно в случаях, когда неоваскуляризация развита или трабекулэктомия не удалась.Если пациент испытывает боль или имеет очень плохой прогноз для зрения, частичная циклоабляция с помощью криохирургии или диодного лазера может быть подходящим курсом действий. В тех случаях, когда глаз все еще вызывает дискомфорт, ретробульбарная инъекция алкоголя подходит для сенсорной денервации. Между тем, в крайних случаях рефрактерной боли и слепого глаза может быть проведена энуклеация или потрошение.

Когда перфузионное давление на ON снижается в связи с генерализованной гипоксией глаза, даже нормальное ВГД может вызвать глаукоматозное повреждение. ² В этих случаях глаукомы нормального давления можно использовать стандартный терапевтический подход к лечению, исключая наличие какой-либо воспалительной активности. Если присутствует передний увеит, подходящим курсом действия будут стероидные противовоспалительные препараты в сочетании с циклоплегическим агентом, чтобы снизить вероятность спонтанной гифемы за счет ограничения движения радужной оболочки и одновременной стабилизации гемато-водного барьера. При наличии отека желтого пятна попытки лечения включали интравитреальные инъекции препаратов против VEGF и стероидов.Однако отсутствуют обширные исследования, изучающие его эффективность в контексте OIS. ^31,38,39

Системное лечение ОИС может потребовать хирургического вмешательства. Эндартерэктомия сонной артерии (ЭЭА) — это наиболее часто выполняемая операция, и было показано, что она эффективна при лечении симптоматического и бессимптомного стеноза различной степени. ⁴⁰

Североамериканское исследование симптоматической эндартерэктомии и Европейское исследование хирургии сонных артерий рекомендуют КЭА пациентам со стенозом высокой степени (70–99%), но не пациентам со стенозом низкой степени. ^41-42 Пациентам со стенозом средней степени тяжести (30-69%) можно рассмотреть возможность проведения КЭА. ^41-42 Стентирование сонной артерии и артериальное шунтирование — другие альтернативы, доступные в определенных обстоятельствах. ² В случае успеха операция по реваскуляризации сонной артерии может улучшить перфузию сетчатки. В проспективном исследовании Costa et al. ретробульбарный кровоток был усилен, что привело к облегчению офтальмологических симптомов, связанных с OIS. ⁴³ Нероев и др. также было обнаружено улучшение офтальмологии у пациентов с острым OIS, а также улучшение электрофизиологических параметров ON у некоторых. ⁴⁴ Восстановленная перфузия может улучшить восстановление после фотостресса, дефекты поля зрения и адаптацию к темноте, а также устранить фугакс амавроза. ^11,45 Как только кровоток в глазу восстанавливается, кровоток при ОА может вернуться в норму. Визуальный прогноз после улучшения гемодинамики может варьироваться от стабильного до ухудшения или улучшения зрения. ^2,11,44 Потенциал улучшения остроты зрения выше, если системная операция была проведена до развития неоваскуляризации радужки или вторичной глаукомы, так как у пациентов с неоваскуляризацией радужной оболочки глаза с большей вероятностью продолжат ухудшаться. ^46-49 Если операция шунтирования выполняется на начальных этапах NVG, возможен регресс неоваскуляризации угла, а также препятствие для дальнейшего глаукомного повреждения. Однако непредсказуемым и потенциально негативным побочным эффектом восстановления глазного кровотока с помощью хирургического вмешательства является увеличение водянистой влаги, что приводит к увеличению ВГД. Реперфузия цилиарного тела может привести к увеличению продукции водянистой влаги, что сопровождается обструкцией фиброзной тканью под углом или радужной оболочкой.Если это произойдет, может потребоваться офтальмологическая хирургия. К сожалению, в некоторых случаях, даже если выполняется операция на сонной артерии, уже существующие хронические сосудистые сопутствующие заболевания могут ухудшить способность организма адекватно увеличивать перфузию сетчатки. ^11,33

В дополнение к хирургическому вмешательству или вместо него пациентам часто назначают системное лечение различных сопутствующих заболеваний, включая лекарства для контроля гипертонии, диабета, свертывания крови, ишемической болезни сердца и атеросклероза.Кроме того, рекомендуется бросить курить и снизить вес. ⁴⁴ Даже при лечении, из-за часто тяжелых системных состояний у пациентов с ОИС, смертность может достигать 40% в течение пяти лет от начала заболевания, при этом основными причинами являются сердечно-сосудистые заболевания и инсульт. ¹

Заключение

Учитывая, что обследование глаз может выявить первые признаки потенциально опасного для жизни основного состояния здоровья, правильное определение OIS может иметь решающее значение для выживания пациента.Более того, выявление ранних проявлений может помочь сохранить зрение и улучшить результаты. Мультимодальный подход к мониторингу гемодинамики глаза может помочь офтальмологам оценить эффективность системного лечения. Офтальмологи являются неотъемлемой частью междисциплинарной команды, занимающейся общим благополучием и выживанием пациента.

Список литературы

1. Терелак-Борис Барбара и др. Глазной ишемический синдром — систематический обзор. Med Sci Monit.2012; 18 (8): RA138-144.
2. Mendrinos E, Machinis TG, Pournaras CJ. Глазной ишемический синдром. Surv Ophthalmol. Январь-февраль 2010 г .; (1): 2-34.
3. Коз О.Г., Атес А., Нуман Альп М., Гултан Э, Карааслан Ю., Курал Г. Двусторонний глазной ишемический синдром как начальное проявление артериита Такаясу, связанного с синдромом обкрадывания сонной артерии. Rheumatol Int. 2007 Январь; 27 (3): 299-302.
4. Tang Y, Luo D, Peng W, Huang F, Peng Y. Глазной ишемический синдром, вторичный по отношению к окклюзии сонной артерии, как позднее осложнение лучевой терапии рака носоглотки.J Neuroophthalmol. 2010 декабрь; 30 (4): 315-20.
5. Huang ZL, Lin KH, Lee YC, Sheu MM, Tsai RK. Острая потеря зрения после интравитреального введения бевацизумаба (Авастина), связанная с глазным ишемическим синдромом. Ophthalmologica. 2010; 224 (2): 86-89.
6. Ramesh S, Fiaschetti D, Goldberg RA. Орбитально-глазной ишемический синдром с потерей зрения после инъекции филлера для лица. Офтальмологический Plast Reconstr Surg. Июль / август 2018 г .; 34 (4): e108-e110.
7. Sivalingam A, Brown GC, Magargal LE. Глазной ишемический синдром.III. Визуальный прогноз и эффект от лечения. Int Ophthalmol. 1991 Янв; 15 (1): 15-20.
8. Brown GC, Магаргал LE. Глазной ишемический синдром. Клинические, флюоресцентные ангиографические и каротидные ангиографические особенности. Int Ophthalmol. 1988 Февраль; 11 (4): 239-51.
9. Mizener JB, Podhajsky P, Hayreh SS. Глазной ишемический синдром. Офтальмология. 1997 Май; 104 (5): 859-64.
10. Hansen GL, Kofoed PK, Munch IC, et al. Ангиографический кровоток сетчатки снижен при глазном ишемическом синдроме.Дэн Мед Дж. 2013 Октябрь; 60 (10): A4716.
11. Кавагути С., Иида Дж., Учияма Ю. Глазное кровообращение и хронический глазной ишемический синдром до и после операции по реваскуляризации сонной артерии. J Ophthalmol. 2012; 2012: 350475.
12. Ямамото Т., Мори К., Ясухара Т., Тей М., Йокои Н., Киношита С., Камей М. Кровоток в офтальмологической артерии у пациентов с окклюзией внутренней сонной артерии. Br J Ophthalmol. 2004 апр; 88 (4): 505-8.
13. Luo J, Yan Z, Jia Y, Luo R. Клинический анализ 42 случаев глазного ишемического синдрома.J Ophthalmol. 2018 11 марта; 2018: 2606147.
14. Робертс Д.К., Сирс Дж. М.. Светоиндуцированный амавроз, связанный с окклюзионной болезнью сонных артерий. Optom Vis Sci. 1992 ноябрь; 69 (11): 889-97.
15. Kim YH, Sung MS, Park SW. Клинические особенности глазного ишемического синдрома и факторы риска неоваскулярной глаукомы. Корейский J Ophthalmol. 2017 августа; 31 (4): 343-350.
16. Кан Х.М., Чой Дж. Х., Ко Х.Й., Ли СК. Значительные изменения сосудистой оболочки глаза у пациентов с глазным ишемическим синдромом и симптоматическим стенозом сонной артерии.PloS One. 2019; 14 (10): e0224210.
17. Ким Д.Й., Джо С.Г., Ли Дж.Й., Ким Дж.Г., Ян С.Дж. Толщина хориоидеи в глазах с односторонним ишемическим синдромом глаза. J Ophthalmol. 2015; 2015: 620372.
18. Ван Х, Ван ИЛ, Ли Х. Толщина и объем субфовеальной хориоидеи у пациентов с тяжелым стенозом внутренней сонной артерии. Int J Ophthalmol. 2017 г. 18 декабря; 10 (12): 1870-1876.
19. Klijn CJ, Kappelle LJ, van Schooneveld MJ, et al. Ретинопатия венозного застоя при симптоматической окклюзии сонной артерии: распространенность, причина и исход.Инсульт. 2002 Март; 33 (3): 695-701.
20. Mortimer R, Nachiappan S, Howlett DC. Скрининг стеноза сонной артерии: где мы сейчас? Br J Radiol. Октябрь 2018; 91 (1090): 20170380.
21. Ли HM, Fu ER. Цветная допплеровская визуализация орбиты при хроническом ишемическом синдроме глаза. Aust N Z J Ophthalmol. 1997 Май; 25 (2): 157-63.
22. Моджеевская М. Руководство по ультразвуковому исследованию в офтальмологии. Часть III: Цветная допплерография. J Ultrason. 2019; 19 (77): 128-136.
23. Секин Т., Такаги Р., Амано Ю. и др.4D проточная МРТ кровотока в глазной артерии у пациентов со стенозом внутренней сонной артерии. Magn Reson Med Sci. 2018 10 января; 17 (1): 13-20.
24. Wang H, Wang Y, Li H. Оценка глазного ишемического синдрома с помощью мультимодальной визуализации. J Ophthalmol. 2017; 2017: 4169135.
25. Utsugi N, Takahashi K, Kishi S. Окклюзия сосудов хориоидеи при обструкции внутренней сонной артерии. Сетчатка. 2004 декабрь; 24 (6): 915-9.
26. Кофоед П.К., Мунк И.С., Сандер Б. и др. Длительные мультифокальные электроретинографические неявные времена при глазном ишемическом синдроме.Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 2010 апр; 51 (4): 1806-10.
27. Клефтер О.Н., Кофоед П.К., Мунк И.К., Ларсен М. Скорости перфузии желтого пятна при глазном ишемическом синдроме. Acta Ophthalmol. 2019 Февраль; 97 (1): 113-117.
28. Feucht N, Zapp D, Reznicek L, Lohmann CP, Maier M, Mayer CS. Мультимодальная визуализация при острой ишемии сетчатки: ОКТ в спектральной области, ОКТ-ангиография и автофлуоресценция глазного дна. Int J Ophthalmol. 2018 сен 18; 11 (9): 1521-1527.
29. Виллерслев А., Ли XQ, Кордц П., Мунк И.С., Ларсен М.Внутрисосудистая спектральная когерентная томография сетчатки и хориоидеи. Acta Ophthalmol. 2014 Март; 92 (2): 126-32.
30. Сайто К., Акияма Х., Мукаи Р. Изменение ангиографии оптической когерентной томографии у пациента с глазным ишемическим синдромом. Краткий отчет о чехлах Retin. 4 февраля 2019 г., EPub готовится к печати.
31. Чой Е.Ю., Ли С.К., Ким М. Ангиография с оптической когерентной томографией до и после инъекции бевацизумаба при ишемическом синдроме глаза. Сетчатка. Март 2018; 38 (3): e23-e25.
32. Lupidi M, Fiore T, Cerquaglia A, Coscas G, Cagini C.Визуализация папиллярной витреоретинальной неоваскуляризации с глубоким разрешением: оценка ОКТ-ангиографии при глазном ишемическом синдроме. Сетчатка. 2017 Апрель; 37 (4): e42-e44.
33. Исии М., Хаяси М., Яги Ф., Сато К., Томита Г., Ивабучи С. Взаимосвязь между направлением кровотока в глазной артерии и глазной микроциркуляцией до и после стентирования сонной артерии. J Ophthalmol. 2016; 2016: 2530914.
34. Shinohara Y, Kashima T., Akiyama H, Shimoda Y, Li D, Kishi S. Оценка кровотока глазного дна у здоровых людей и пациентов с обструкцией внутренней сонной артерии с использованием лазерной спекл-флоугографии.PLoS One. 5 января 2017 г .; 12 (1): e0169596.
35. Kunikata H, Nakazawa T. Последние клинические применения лазерной спекл-флоугографии в глазах с заболеваниями сетчатки. Азия Пак Дж. Офтальмол (Фила). 2016 март-апрель; 5 (2): 151-8.
36. Хэвенс SJ, Гулати В. Неоваскулярная глаукома. Dev Ophthalmol. 2016; 55: 196-204.
37. Behera UC, Сингх А. Гипоперфузия хориоидеи: индикатор неоваскулярной глаукомы низкого давления. Int Ophthalmol. 2019 Янв; 39 (1): 199-201.
38. Amselem L, Montero J, Diaz-Llopis M, et al.Интравитреальное введение бевацизумаба (Авастина) при глазном ишемическом синдроме. Am J Ophthalmol. 2007 июл; 144 (1): 122-4.
39. Klais CM, Spaide RF. Интравитреальное введение триамцинолона ацетонида при глазном ишемическом синдроме. Сетчатка. 2004 июн; 24 (3): 459-61.
40. Lauria AL, Koelling EE, Houghtaling PM, White PW. Каротидная эндартерэктомия при глазном ишемическом синдроме: описание случая и обзор литературы. Ann Vasc Surg. 2020 Авг; 67: 567.e9-567.e12.
41. Североамериканские участники исследования симптоматической каротидной эндартерэктомии, Barnett HJM, Taylor DW, Haynes RB, et al.Благоприятный эффект каротидной эндартерэктомии у симптомных пациентов со стенозом сонной артерии высокой степени. N Engl J Med. 1991 15 августа; 325 (7): 445-53.
42. Warlow CP. Пациенты с симптомами: Европейское исследование хирургии сонных артерий (ECST). J Mal Vasc. 1993; 18 (3): 198-201.
43. Costa VP, Kuzniec S, Molnar LJ, Cerri GG, Puech-Leão P, Carvalho CA. Влияние каротидной эндартерэктомии на ретробульбарное кровообращение у пациентов с тяжелой окклюзионной болезнью сонной артерии. Исследование методом цветного допплера.Офтальмология. 1999 Февраль; 106 (2): 306-10.
44. Нероев В.В., Киселева Т.Н., Власов С.К., Пак Н.В., Гавриленко А.В., Куклин А.В. Визуальные результаты после реконструктивной хирургии сонной артерии по поводу ишемии глаза. Глаз (Лонд). 2012 Октябрь; 26 (10): 1281-7.
45. Machalińska A, Kowalska-Budek A, Kawa MP, et al. Влияние каротидной эндартерэктомии на функцию сетчатки у бессимптомных пациентов с гемодинамически значимым стенозом сонной артерии. Pol Arch Intern Med. 30 ноября 2017 г .; 127 (11): 722-729.
46. Ренни, Калифорния, Флэнаган, DW.Разрешение ретинопатии пролиферативного венозного застоя после каротидной эндартерэктомии. Br J Ophthalmol. 2002; 86 (1): 117-8.
47. Козоболис В.П., Деторакис Е.Т., Георгиадис Г.С., Ахтаропулос А.А., Папас Т.Т., Лазаридес М.К. Изменения периметрического и ретробульбарного кровотока после каротидной эндартерэктомии. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2007 ноябрь; 245 (11): 1639-45.
48. Clouse WD, Hagino RT, Chiou A, DeCaprio JD, Kashyap VS. Экстракраниальная цереброваскулярная реваскуляризация при хронической ишемии глаза.Ann Vasc Surg. 2002 Янв; 16 (1): 1-5.
49. Ma F, Su J, Shang Q, Ma J, Zhang T, Wang X, Ma H, Yu J. Изменения глазной гемодинамики после ангиопластики и стентирования сонной артерии (CAAS) у пациентов с различной степенью тяжести глазного ишемического синдрома. Curr Eye Res. 2018 Февраль; 43 (2): 266-272.

Острый ишемический синдром глаза | QJM: Международный медицинский журнал

Очки обучения для клиницистов

Глазной ишемический синдром (ОИС) — это опасное для зрения состояние из-за гипоперфузии глаза, возникающей после тяжелого стеноза или окклюзии сонных артерий.Острый ОИС, возникающий одновременно с инсультом, встречается редко. Клиницистам необходимо знать ОИС и лежащую в их основе этиологию, чтобы поставить точный диагноз и начать соответствующее лечение.

Чемодан

Мужчина 59 лет с 2-летней историей гипертонии обратился в наше отделение с внезапной гемиплегией справа и снижением остроты зрения на левый глаз. При осмотре его левый глаз показал цилиарный застой и мидриаз (рис. 1А). Тест на остроту зрения показал, что его левый глаз не воспринимает свет.У него была неполная афазия Вернике и слабость правой конечности 3/5 степени. Фотография глазного дна продемонстрировала диск зрительного нерва с размытыми краями, суженными артериями, расширенными и окклюзионными венами, экссудатом ваты, разбросанными пятнами кровоизлияния и глобально бледной сетчаткой (рис. 1B). Внутриглазное давление (ВГД) составляло 33 мм рт. Ст. В левом глазу и 14 мм рт. Ст. В правом глазу. Последующая диффузионно-взвешенная визуализация показала большой инфаркт левой теменной и затылочной долей, а также окклюзию левой внутренней сонной артерии при магнитно-резонансной ангиографии.Пациенту был поставлен диагноз инфаркт мозга и острый глазной ишемический синдром (ОИС), лечили антитромбоцитарными препаратами и глазными гипотензивными средствами. Наконец, его слабость в правой конечности почти полностью исчезла, и у него было нормальное ВГД в левом глазу, хотя острота зрения не изменилась.

Рисунок 1

( A ) На левом глазу наблюдались скопление ресничек и мидриаз. ( B ) Фотография глазного дна показала диск зрительного нерва с размытыми краями, ослабленные артерии, расширенные и окклюзионные вены, экссудаты ваты, разбросанные кровоизлияния в виде пятен и глобально бледную сетчатку в левом глазу; правый глаз был нормальным.

Рисунок 1

( A ) На левом глазу наблюдалась цилиарная гиперемия и мидриаз. ( B ) Фотография глазного дна показала диск зрительного нерва с размытыми краями, ослабленные артерии, расширенные и окклюзионные вены, экссудаты ваты, разбросанные кровоизлияния в виде пятен и глобально бледную сетчатку в левом глазу; правый глаз был нормальным.

Обсуждение

ОИС — редкое, но потенциально опасное для зрения состояние из-за гипоперфузии глаза, которая обычно возникает после тяжелого стеноза или окклюзии ипсилатеральных общих или внутренних сонных артерий.Хотя проявления OIS разнообразны, у пораженных пациентов часто наблюдается потеря зрения и боль в глазах. Офтальмологические находки могут включать рубеоз, неоваскуляризацию радужки, неоваскулярную глаукому, аттенуированные артерии, расширенные, но не извитые вены, средне-периферические интраретинальные кровоизлияния, отек желтого пятна и неоваскуляризацию диска зрительного нерва и сетчатки. ^{1 , 2} Большинство пациентов с ОИС имеют хроническое течение болезни. Острый ОИС, возникающий одновременно с инсультом, встречается редко.В нашем случае из-за внезапной окклюзии левой внутренней сонной артерии без коллатеральных сосудов у пациента была выраженная гипоперфузия глаза, что привело к острому ОИС. Клиницистам, будь то неврологи или офтальмологи, важно знать, что эти глазные симптомы и признаки могут быть вызваны окклюзионным заболеванием сонной артерии, чтобы поставить ранний диагноз и начать соответствующее лечение, чтобы предотвратить дальнейшее ухудшение, что иногда может спасти жизнь. .

Конфликт интересов: Не объявлено.

Список литературы

1

Терелак-Борис

B

,

Skonieczna

K

,

Grabska-Liberek

I.

Глазной ишемический синдром — систематический обзор

.

Med Sci Monit

2012

;

18

:

Ra138

—

44

,2

Mendrinos

E

,

Machinis

TG

,

Pournaras

CJ.

Глазной ишемический синдром

.

Surv Ophthalmol

2010

;

55

:

2

—

34

.

© Автор, 2017. Опубликовано Oxford University Press от имени Ассоциации врачей. Все права защищены. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected]

.

Глазной ишемический синдром Артикул

Непрерывное образование

Глазная артерия — первая интрадуральная ветвь сонной артерии; таким образом, его функция отражает активность в глазной микроциркуляции и кровотоке в сонных артериях.Глазной ишемический синдром (ОИС) определяется как симптомы нарушения функции зрения, сопровождающие стеноз сонной артерии. В остром состоянии ОИС проявляется как фугаксный амавроз и окклюзия артерии сетчатки, в то время как в своем хроническом состоянии ОИС проявляется как ретинопатия и рубеотическая или неоваскулярная глаукома. В этом упражнении обсуждается роль межпрофессиональной группы в оценке и лечении пациентов с глазным ишемическим синдромом.

Целей:

• Опишите патофизиологию глазного ишемического синдрома.
• Опишите типичное состояние пациента с глазным ишемическим синдромом.
• Обобщите рекомендации по ведению пациентов с глазным ишемическим синдромом.

Введение

Глазная артерия, являющаяся первой интрадуральной ветвью сонной артерии, отражает состояние перфузии сосуда.[1] Глазной ишемический синдром (ОИС) — это нарушение функции глаза, которое возникает после стеноза сонной артерии. [2] Острые проявления заболевания — преходящие ишемические атаки и окклюзия артерий сетчатки. Напротив, хроническими проявлениями являются ретинопатия, неоваскуляризация и ее последствия.

Первый случай OIS был описан в 1963 году Hedges как случай кровоизлияния в сетчатку и расширение вен у пациента с полной окклюзией внутренней сонной артерии (ICA).[3] В том же году Кирнст и Холленхорст назвали это заболевание ретинопатией венозного застоя, сообщив, что около 5% пациентов с окклюзией или стенозом сонной артерии имели глазные признаки и симптомы [4]. Чтобы избежать путаницы со случаями неишемической окклюзии центральной вены сетчатки, которые также называют ретинопатией венозного застоя, а гистопатология глаз с этим заболеванием, как правило, не выявляла воспаления, доктор .Гэри С. Браун и д-р.Ларри Магаргал. [5]

Этиология

Основная этиология заболевания — атеросклероз. Следующее заболевание также может предрасполагать к заболеванию. Это расслаивающая аневризма сонных сосудов, артериит Такаясу, гигантоклеточный артериит, синдром дуги аорты, фиброваскулярная дисплазия, болезнь Бехчета, травма или воспаление, которые могут привести к стенозу сонных артерий. В дополнение к этому следует проводить скрининг на наличие сопутствующих заболеваний, таких как гипертония (73%) и диабет (56%).Эти пациенты имеют в целом более высокий риск инфаркта миокарда и инсульта по сравнению с населением в целом. [6]

Эпидемиология

ОИС — редкое заболевание, частота встречаемости которого, по оценкам, составляет 7,5 случаев в год на миллион человек, хотя это может быть заниженной оценкой из-за поздней диагностики и недостаточной диагностики. [7] В два раза чаще, чем у самок, у самцов. Средний возраст при обращении колеблется от 50 до 80 лет и составляет 65 лет.Примерно в 20% случаев заболевание двустороннее. [8]

Патофизиология

В большинстве случаев ОИС имеет ипсилатеральный стеноз ВСА, что приводит к снижению перфузионного давления центральной артерии сетчатки на 50% [7]. Нарушения перфузии глаза отмечаются, когда стеноз общей сонной артерии или внутренней сонной артерии достигает 70%. В половине случаев имеется 100% обструкция сонной артерии, и примерно в 10% случаев обструкция двусторонняя и почти полная. быть бессимптомным, около 1.5% этих симптоматических заболеваний развиваются в год. Подгруппа пациентов, перенесших операцию по поводу окклюзии ВСА; анастомоз между поверхностной височной артерией и средней мозговой артерией. У них встречается 18% ОИС из-за серьезности окклюзии. [8] Редко обструкция ипсилатеральной глазной артерии также может быть причиной глазного ишемического синдрома, или хроническая обструкция центральной артерии сетчатки сама по себе может вызвать расширение вен сетчатки и кровоизлияния в сетчатку, наблюдаемые в глазах с глазным ишемическим синдромом.[9] Офтальмологические находки могут быть начальным проявлением окклюзионной болезни сонной артерии, и офтальмолог может быть первым человеком, к которому обращаются за консультацией в 70% случаев. [10]

Вариабельность глазных проявлений со стенозом сонной артерии зависит от состояния коллатерального кровообращения, которое существует между ВСА и наружной сонной артерией. Здоровая коллатеральная система защищает глаз от проявления OIS даже при полной окклюзии, тогда как в случаях с плохими коллатералями и стенозом <50% может развиться OIS.[2]

Это открытие можно объяснить «феноменом кражи», который возникает при отсутствии плохих коллатералей. Глазная артерия действует как шунтирующий сосуд в Виллизиевом круге между НСА и дистальной свободной частью ВСА, тем самым шунтируя кровь. утекать. Этот феномен подтверждается тем фактом, что при допплеровской флоуметрии наблюдается ретроградный кровоток у некоторых пациентов с ОИС [11]. При наличии коллатералей это шунтирование происходит через коллатеральные сосуды, и глазная артерия имеет антероградный кровоток.

Основной причиной смертности этих пациентов являются сердечно-сосудистые заболевания (примерно 66%), за которыми следует инсульт. Поэтому, как только диагноз ОИС поставлен, пациент должен пройти систематическое обследование у кардиолога совместно с сосудистым хирургом. [10]

История и физика

Хотя ОИС ассоциируется со многими уникальными симптомами, наиболее частым признаком заболевания является постепенная потеря зрения в течение недель или месяцев в 80% случаев.Реже может наблюдаться резкое ухудшение зрения, связанное с неоваскулярной глаукомой и вишнево-красным пятном на сетчатке (12%) [10]. Острота зрения при предъявлении колеблется от 0,4 до 1,0 Log Mar у 43% пациентов до счета пальцев или хуже у 37%. Через год ставки составят 24% и 58% соответственно. Потеря восприятия света развивается на поздних стадиях заболевания в результате неоваскулярной глаукомы

Другой характеристикой заболевания является тупая ноющая глазная или периорбитальная боль, называемая «глазная стенокардия» (40%), которая возникает из-за глазной ишемия или повышенное внутриглазное давление, или из-за ишемии ипсилатеральных мозговых оболочек.Признаки амавроза фугакс присутствуют в 12% случаев. Продолжительное восстановление зрения при воздействии яркого света — еще одна жалоба, связанная с ишемией желтого пятна и задержкой восстановления фоторецепторов из-за нарушения кровоснабжения. [12]

Клинические признаки

Признаками переднего сегмента являются радужный рубец (67%), приводящий к неоваскулярной глаукоме, воспаление средней степени в передней камере (обострение: 50%, клетки 1+: 18%), передние и задние синехии , атрофия зрачков сфинктера (полурасширенный зрачок) с вялой реакцией на свет, спонтанная гифема, асимметричная катаракта, конъюнктивальная и эписклеральная инъекция и отек роговицы с десцеметовыми складками (иногда с буллезной кератопатией), редко — расплавление склеры.

Проявлениями заднего сегмента являются суженные артерии сетчатки (90%), расширенные и не извитые вены сетчатки (90%), кровоизлияния в сетчатку (80%), микроаневризмы (80%), телеангиэктазии сетчатки, вишнево-красное пятно (12%), холестериновая эмболия, глаукома (неоваскулярная глаукома, глаукома нормального давления), неоваскуляризация (диск зрительного нерва 35%, сетчатка 8%), ватные пятна (6%), кровоизлияние в стекловидное тело (4%), спонтанная пульсация артерий сетчатки (4%) , передняя и задняя ишемическая оптическая нейропатия (2%), хориоидальная неоваскулярная мембрана, области хориоретинальной атрофии.[6]

Оценка

Флуоресцентная ангиограмма

Это наиболее важный метод в постановке диагноза OIS. Наиболее характерной особенностью заболевания является задержка наполнения сосудистой оболочки с пятнистым рисунком, наблюдаемая в 60% случаев, более чем на пять секунд от первого появления красителя до полного наполнения сосудистой оболочки. Иногда даже задерживается более чем на 1 минуту. Наиболее чувствительным параметром является увеличенное время артериовенозного транзита, составляющее более одиннадцати секунд от первого появления артериального красителя сетчатки до полного венозного наполнения сетчатки.Это наблюдается в 95% случаев, хотя это наименее конкретно. Наблюдение хорошо разграниченного переднего края флуоресцеинового красителя в артерии сетчатки после внутривенной инъекции является совершенно необычным открытием, вторичным по отношению к гипоперфузии [5].

Позднее окрашивание артерий присутствует в 85% случаев из-за повреждения эндотелия вследствие ишемии. Это может имитировать ангиит матовых ветвей на ангиографии.

Отек желтого пятна на поздних этапах ангиограммы наблюдается в 17% случаев.[13] Дополнительными признаками являются неперфузия капилляров сетчатки, гиперфлуоресценция микроаневризмы, гиперфлуоресценция головки зрительного нерва.

Индоцианиновая зеленая ангиография (ICG)

ICG будет лучше определять любые отклонения в хориоидальных сосудах с увеличением времени, в течение которого краситель достигает сосудистой оболочки (в норме около 10 секунд) и во время внутрихориоидальной циркуляции (около 5-6 секунд). ). Зоны дефекта сосудистого наполнения видны в заднем полюсе и средней периферии.Также может наблюдаться задержка заполнения или закупорка хориокапилляров в периферической зоне водораздела [14].

Электроретинограмма (ERG)

Наблюдается уменьшение амплитуды волн a и b в OIS, так как нарушается циркуляция слоев внутренней сетчатки (волна b) и внешних слоев сетчатки (волна). При окклюзии центральной артерии сетчатки, когда поражены только внутренние слои, наблюдается уменьшение амплитуды только волны b. У некоторых пациентов также наблюдается снижение осцилляторного потенциала, отмеченное в зубце b, что может быть ранним признаком стеноза сонной артерии, даже если флюоресцентная ангиография в норме.Изменения ЭРГ в некоторой степени обратимы после операции на сонной артерии [15].

Визуально-вызванные потенциалы (VEP)

VEP после воздействия интенсивной световой стимуляции (фотостресс) показывают увеличение латентности и уменьшение амплитуды. Время, необходимое для возврата ЗВП к исходному состоянию (т. Е. Время восстановления после фотостресса) у нормальных людей, составляет 68-78 с, а у пациентов с ОИС оно увеличивается. Изменения VEP могут появиться раньше, чем офтальмологические признаки.

Офтальмодинамометрия

Оценивается давление, необходимое для вызова артериальной пульсации (диастолическое давление), тогда как давление, необходимое для ее прекращения, является диастолическим давлением.При OIS наблюдается снижение обоих значений, которое улучшается или возвращается к норме после операции на сонной артерии. Положительный в односторонних случаях. Легкое цифровое давление является хорошей заменой легкому давлению пальцами на веки, которое может вызвать артериальную пульсацию сетчатки, если она еще не присутствует. [16]

Методы визуализации для оценки окклюзионного заболевания сонных артерий

Цветное доплеровское изображение ретробульбарных сосудов

Дистальнее обструкции наблюдается ослабленный эффект Доплера . Обратный паттерн кровотока при ОА является высокоспецифичным индикатором ипсилатерального стеноза или окклюзии ВСА высокой степени.

Дуплексное УЗИ сонной артерии

Сочетает в себе УЗИ в режиме B (анатомическая визуализация) и доплеровское сканирование (скорость потока). Он используется для измерения максимальной систолической скорости (ПСВ), конечной диастолической скорости и соотношения ПСВ ВСА / ОСА. Для выявления стеноза и окклюзии этот метод имеет чувствительность 89% и 96% и специфичность 84% и 100% соответственно.Отношение PSV (см / сек) к стенозу ВСА (% диаметра) стеноза следующее 125-225 см / сек: 50-70%, 225-350 см / сек: 70-90%,> 350 см / сек: > 90%. МРА-ангиография похожа на ультразвуковую допплерографию в диагностике стеноза сонной артерии [17].

Магнитно-резонансная ангиография и компьютерная томографическая ангиография

При стенозе сонной артерии от 70 до 99% совокупная чувствительность МРА составила 95%, а совокупная специфичность — 90%, что превосходит обычные DSA.Для выявления полной окклюзии МРА дала чувствительность 98% и специфичность 100%, что аналогично дуплексному ультразвуку. [18]

Каротидная артериография

Внутриартериальная цифровая вычитающая ангиография (DSA) считалась золотым стандартом для визуализации цереброваскулярной системы, но она не используется обычно для скрининга и последующего наблюдения, поскольку чревата осложнениями, например церебральными. инфаркт, системные осложнения и дороговизна.Таким образом, этот способ предназначен только для сомнительных случаев.

Лечение / менеджмент

При управлении случаем OIS необходимо учитывать три фактора; во-первых, глазные осложнения и предотвращение их вредных эффектов, во-вторых, лечение связанного системного причинного фактора и сопутствующих заболеваний и, наконец, любое хирургическое вмешательство, когда это необходимо. Таким образом, это мультидисциплинарный подход.

Лечение глаз

Повышенное ВГД при ОИС часто невосприимчиво к медикаментозной терапии.Можно использовать препараты, снижающие продукцию воды, такие как β-блокаторы и α-агонисты. Следует избегать приема лекарств, способных вызывать воспаление, таких как аналоги простагландинов, пилокарпин и холинолитики. Панретинальная фотокоагуляция должна быть сделана до операции, если обзор хороший; это приведет к регрессу васкуляризации радужки в 36% случаев и контролю ВГД, если углы еще открыты. [19] Другой пациент должен пройти трабекулэктомию с антиметаболитом, процедуру шунтирования или циклодеструктивные процедуры в случае болезненного слепого глаза, прежде чем рассматривать радикальные операции как энуклеацию и потрошение.Ретробульбарная инъекция алкоголя или хлорпромазина также использовалась для облегчения боли за счет разрушения цилиарного ганглия.

Для лечения воспаления переднего сегмента можно использовать местные стероиды. Иногда пациенты также получают пользу от интравитреального AntiVEGF, который контролирует NVI и макулярный отек, связанный с заболеванием.

Системное лечение

Пациенты с ОИС должны пройти тщательное обследование у невролога и врача и пройти курс лечения от сопутствующих и предрасполагающих сопутствующих заболеваний.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение принесет пользу пациенту только визуально до развития, если NVI и NVG, поскольку это признаки хронического и необратимого повреждения.

Эндартерэктомия сонной артерии (CEA )

Единственным знаковым испытанием, оценивающим хирургическое вмешательство у пациента со стенозом сонной артерии, является Североамериканское исследование симптоматической эндартерэктомии сонной артерии (NASCET). Это исследование продемонстрировало превосходство КЭА и терапии аспирином (частота 2-летнего инсульта 9%) в предотвращении инсульта по сравнению с только аспирином (2-летняя частота инсульта 26%) у пациентов со стенозом сонной артерии, симптоматическим или бессимптомным.Таким образом, рекомендуется проводить КЭА в симптоматических случаях стеноза сонной артерии (от 60 до 99%), если периоперационный риск инсульта или смерти составляет <6%, и в бессимптомных случаях, если риск составляет <3%. Доказано, что операция увеличивает кровоток в глазной артерии и предотвращает или обращает вспять ишемические изменения [20]. Присутствие NVI указывает на то, что ишемические изменения носят хронический характер, и пациент может не сильно выиграть от операции визуально, но симптоматически будет лучше.Аспирин является предпочтительным лечением, если стеноз <70%.

Стентирование сонной артерии (CAS)

Это делается у пациента, у которого КЭА может быть связан с осложнениями, как и у пациента с тяжелым хирургическим вмешательством из-за предшествующего облучения, хирургии шеи, рецидивирующего стеноза, трахеостомии и стеноза выше уровня тела C2 (второго шейного) позвонка. Сопутствующие заболевания высокого риска, такие как недавно перенесенный инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, застойная сердечная недостаточность, также являются показанием для стентирования.[21]

Шунтирование (экстракраниально-внутричерепное: EC-IC)

Это включает создание анастомоза между EC ветвью поверхностной височной артерии и IC ветвью средней менингеальной артерии. Показан в случае полной окклюзии ВСА или ОСА, или когда стеноз трудно оценить как выше уровня С2. Это предотвращает церебральную ишемию. [21]

Дифференциальная диагностика

Заболевание необходимо дифференцировать от окклюзии центральной вены сетчатки и диабетической ретинопатии.

При окклюзии центральной вены сетчатки вены расширены и извиты и обычно имеют поверхностные кровоизлияния в форме пламени во всех квадрантах, микроаневризмы и твердый экссудат не так распространены на заднем полюсе, могут быть оптико-цилиарные шунты на заднем полюсе. диск с отеком диска. Давление перфузии центральной артерии сетчатки в норме, и на флюоресцентной ангиографии глазного дна наблюдается задержка артерио-венозного транзита с окрашиванием вен в поздней фазе и скоплением красителя в макуле, что указывает на отек.

У пациентов с диабетической ретинопатией патологические изменения видны на заднем полюсе с расширенными сосудами и бусинами, точками и пятнами, пламяобразными кровоизлияниями и микроаневризмой с просачиванием твердого экссудата. На флюоресцентной ангиографии задержки артерио-венозного транзита нет. Появятся протекающие микроаневризмы и отек, можно отметить протекающую неоваскуляризацию.

Прогноз

Пятилетняя смертность пациентов с ОИС составляет 40%, при этом инфаркт миокарда составляет 67% случаев, а цереброваскулярные нарушения — 19%.[15]

Прогноз для зрения также неутешителен: примерно у 50% пациентов через год после постановки диагноза зрение хуже, чем при считывании пальцев. Пациенты с NVG имеют еще худший прогноз: более 80% пациентов теряют зрение, чем счет пальцев, в течение трех месяцев. В ходе исследования было обнаружено, что продолжительность ишемии желтого пятна может быть лучшим индикатором визуального прогноза по сравнению с исходной остротой зрения.

Осложнения

Глазные осложнения: неоваскуляризация переднего и заднего сегмента; неоваскулярная глаукома — потенциальное осложнение, которое приводит к потере зрения, передней и задней ишемической оптической нейропатии, кровоизлиянию в стекловидное тело, офтальмоплегии, увеиту, гипотонии.

Сдерживание и обучение пациентов

Пациенту с диагнозом ОИС следует всегда оставаться под наблюдением офтальмологов и врачей на протяжении всей жизни. Для выявления и лечения потенциальных осложнений, угрожающих жизни и зрению.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Офтальмолог может быть первым, кто встретит пациента с тяжелым стенозом сонной артерии.Таким образом, осведомленность о клинических особенностях и быстрое направление на дальнейшие системные исследования — это роль офтальмолога. Поскольку глазные признаки могут проявляться раньше, чем другие системные признаки недостаточности сонной артерии, такие как невнятная речь, слабость или покалывание на лице, руке или ноге, спутанность сознания, потеря памяти и трудности с речью. Таким образом, это потребовало сотрудничества между офтальмологом, сосудистым хирургом, кардиологом, неврологом и врачом для ведения пациента со стенозом сонной артерии и улучшения их выживаемости и снижения зрительной патологии.

Руководство по глазному ишемическому синдрому (и лечению)

Глазной ишемический синдром возникает, когда атеросклеротические бляшки поражают кровеносные сосуды, обеспечивающие кровоснабжение глаз. Лечение обычно требует междисциплинарного подхода.

Лечение может включать операцию на сонной артерии или введение препаратов для разжижения крови с последующими интравитреальными инъекциями или панретинальной фотокоагуляцией.

Глазной ишемический синдром — редкое заболевание, которым страдают около 5 процентов людей с обструкцией сонной артерии.В США около 2100 пациентов страдают этим синдромом ежегодно. Обычно это наблюдается у людей в возрасте 65 лет и старше. Соотношение мужчин и женщин, страдающих этим синдромом, составляет 2: 1.

При этом заболевании люди могут испытывать боль и потерю зрения. Amaurosis fugax — еще один симптом, который проявляется в виде преходящего эпизода.

Диагностика включает осмотр глаз и поиск признаков заболевания сонной артерии с помощью сердечно-сосудистого обследования.

После постановки точного диагноза врач может определить, следует ли принимать лекарства или хирургическое вмешательство в первую очередь.Отсюда можно рассмотреть возможность фотокоагуляции или инъекций.

Что такое глазной ишемический синдром?

Глазной ишемический синдром возникает, когда глаза не получают достаточного количества крови. Это может быть результатом заболевания сонной артерии. Среди людей в возрасте 65 лет и старше около 3 процентов страдают заболеванием сонной артерии.

Заболевание сонной артерии характеризуется тем, что кровеносные сосуды, по крайней мере, частично закупориваются жировыми отложениями. Это приводит к снижению притока крови к мозгу и другим областям, обслуживаемым сонными артериями.

Сонные артерии расположены в области шеи и являются основными артериями, по которым кровь поступает в мозг. С возрастом в артериях начинает накапливаться зубной налет.

Если поражены сонные артерии, это может привести к стенозу или сужению этих артерий. Это может уменьшить кровоток и вызвать образование и отрыв небольших сгустков.

Глазной ишемический синдром может быть осложнением болезни сонной артерии. Когда люди страдают этим заболеванием, обычно наблюдается стеноз внутренних сонных артерий на 90 или более процентов.Это с той же стороны.

Подсчитано, что стеноз снижает перфузионное давление в центральной артерии сетчатки примерно на 50 процентов. Это состояние обычно развивается у людей с плохим коллатеральным кровообращением между двумя внутренними сонными артериями или между внешней и внутренней сонными артериями.

Основной причиной ишемического синдрома глаза является атеросклероз. Другие причины включают:

• Расслаивающая аневризма. Аневризма — это выпуклость, возникающая в артерии.Когда происходит расслоение, слои сосуда могут разорваться или разделиться. Со временем это может привести к взрыву пораженного участка.
• Фиброваскулярная дисплазия. Клетки в стенках артерий могут развиваться ненормально, что может привести к вздутию или сужению сосуда.
• Синдром дуги аорты. Этот синдром характеризуется различными структурными проблемами, влияющими на артерии, которые соединяются с дугой аорты.
• Гигантоклеточный артериит. Это состояние может привести к утолщению и опуханию височной артерии.
• Артериит Такаясу. Это редкое заболевание, причина которого неизвестна. Для него характерно воспаление крупных кровеносных сосудов.

Атеросклероз возникает, когда в артериях накапливаются жировые отложения. В результате они становятся жесткими и сужаются.

Возможные симптомы

Примерно 90 процентов людей с глазным ишемическим синдромом страдают потерей зрения в глазах, на которую влияет это состояние.Обычно это происходит из-за острой или хронической ишемии сетчатки или повреждения зрительного нерва, связанного со вторичной глаукомой.

Примерно у 12 процентов людей потеря зрения может произойти внезапно. Однако обычно это происходит в течение нескольких дней или месяцев.

Могут возникнуть проблемы с остротой зрения. На более поздних стадиях этого синдрома может развиться неоваскулярная глаукома, вызывающая потерю световосприятия.

Неоваскулярная глаукома характеризуется закрытием угла глаза в результате образования новых кровеносных сосудов.Ишемия глазного ишемического синдрома влияет на сетчатку и приводит к тому, что эта структура глаза не получает достаточного количества кислорода из-за снижения кровотока. В результате сетчатка пытается противодействовать ишемии, выделяя химические вещества, включая фактор роста эндотелия сосудов (VEGF).

Образование новых кровеносных сосудов происходит за счет VEGF. Вместо этих новых кровеносных сосудов, доставляющих больше крови к сетчатке, они аномальные и протекающие. Это может привести к покраснению, боли и ухудшению зрения.

Проведение диагностики

Диагностический процесс обычно включает в себя как сердечно-сосудистое, так и офтальмологическое обследование.Во время обследования сердечно-сосудистой системы врач выполняет аускультацию сонных артерий и сердца и проверяет пульс на руке.

Офтальмологическое обследование более обширное. Врач расширяет глаза, чтобы они могли лучше видеть различные структуры. Врач обычно видит, что вены сетчатки расширены нерегулярно, а артерии сетчатки сужены.

Некоторые анализы крови могут быть выполнены, если врач подозревает конкретные причины этого состояния. Например, если предполагается наличие гигантоклеточного артериита, они могут назначить тест на оседание С-реактивного белка или эритроцитов.Это оба анализа крови.

Определенные визуализационные исследования могут быть полезны для постановки диагноза, например:

• Флуоресцентная ангиография. Если у кого-то есть глазной ишемический синдром, этот тест может показать увеличенное время циркуляции от руки к сетчатке или от руки к сосудистой оболочке, наполнение сосудистой оболочки, окрашивание сосудов сетчатки, неоднородное или замедленное, более высокое время артериовенозного транзита сетчатки и неперфузию капилляров сетчатки.
• Магнитно-резонансная томография. Этот тест позволяет врачу увидеть анатомические детали сосудов более подробно.
• Цветная доплеровская визуализация. Этот тест позволяет врачу посмотреть на кровоток в глазной артерии, чтобы определить, увеличивается он или уменьшается.
• Каротидная ангиография. Этот тест может быть выполнен для определения риска инсульта у человека.

Если необходимо дополнительное обследование, врачи могут порекомендовать:

• Этот тест может быть выполнен, если врач не может исключить окклюзию центральной вены сетчатки. Врач ищет нормальное или повышенное давление, чтобы указать на окклюзию центральной вены сетчатки.Давление глазной артерии низкое, если у кого-то есть заболевание сонной артерии.
• Если у кого-то есть глазной ишемический синдром, этот тест покажет отсутствие или уменьшение зубцов B и A.

Варианты лечения

В тяжелых случаях врачи могут выполнить эндартерэктомию сонной артерии. Эта процедура помогает восстановить нормальный кровоток.

Если ультразвуковое исследование показало закупорку сонных артерий, врачи могут выполнить эту операцию в качестве диагностического теста.При использовании в качестве лечения это не лекарство. Бляшки могут снова накапливаться в сонных артериях без других мер для лечения высокого уровня холестерина или другой основной проблемы.

Во время операции люди получают общую анестезию, чтобы они спали, или местную анестезию, чтобы обезболить область, над которой работает врач. Открывается заблокированная сонная артерия, и бляшка удаляется.

В менее тяжелых случаях для устранения закупорки может быть достаточно препаратов, разжижающих кровь.Врачи прописывают эти лекарства, чтобы остановить рост существующих сгустков или вообще предотвратить их развитие.

Эти препараты действуют двумя способами, в зависимости от того, какое лекарство прописывает врач.

• Некоторые препятствуют слипанию клеток крови.
• Некоторые увеличивают время, необходимое для образования сгустка.

После операции на сонной артерии могут быть выполнены дополнительные процедуры, если на сетчатке или радужной оболочке наблюдается рост новых кровеносных сосудов.Эти процедуры включают:

• Интравитреальные инъекции. Врач вводит лекарство в глаз рядом с сетчаткой. Это делается при окклюзии центральной вены сетчатки. На выполнение этой процедуры уходит около 30 минут или меньше, и это делается в кабинете врача.
• Панретинальная фотокоагуляция. Эту процедуру можно выполнить, если также присутствует пролиферативная диабетическая ретинопатия. Он использует специальный лазер, который герметизирует сетчатку, поэтому новые кровеносные сосуды перестают расти.Это помогает снизить риск отслоения сетчатки и кровоизлияния в стекловидное тело. После обработки нужных участков аномальные кровеносные сосуды, которые уже присутствуют, обычно исчезают или уменьшаются.

При подозрении на ишемический синдром глаза важно немедленно обратиться к врачу. На ранних стадиях хирургическое вмешательство может не потребоваться, но если позволить заболеванию продолжаться, лечение может стать более инвазивным.

При своевременном и правильном лечении у людей есть выбор. Примерно в 50% случаев артерия полностью закупорена.

Список литературы

Обнаружение глазного ишемического синдрома. Американская академия офтальмологии.

Болезнь сонной артерии. Общество сосудистой хирургии.

Глазной ишемический синдром. Клинические, флуоресцентные ангиографические и каротидные ангиографические особенности. Международная офтальмология .

Глазной ишемический синдром — систематический обзор. Монитор медицинских наук .

Глазной ишемический синдром. Визуальный прогноз и эффект лечения. Международная офтальмология .

Глазной ишемический синдром. Обзор офтальмологии .

Клиническая картина глазного ишемического синдрома. Medscape.