Острая сердечная сосудистая недостаточность: эпидемиология, факторы риска, прогноз, диагностика, лечение и профилактика

Содержание

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ОССН — РКО — РНМОТ. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: ХРОНИЧЕСКАЯ (ХСН) И ОСТРАЯ ДЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ (ОДСН). ДИАГНОСТИКА, ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ | Мареев

Для цитирования:

Мареев В.Ю., Фомин И.В., Агеев Ф.Т., Беграмбекова Ю.Л., Васюк Ю.А., Гарганеева А.А., Гендлин Г.Е., Глезер М.Г., Готье С.В., Довженко Т.В., Кобалава Ж.Д., Козиолова Н.А., Коротеев А.В., Мареев Ю.В., Овчинников А.Г., Перепеч Н.Б., Тарловская Е.И., Чесникова А.И., Шевченко А.О., Арутюнов Г.П., Беленков Ю.Н., Галявич А.С., Гиляревский С.Р., Драпкина О.М., Дупляков Д.В., Лопатин Ю.М., Ситникова М.Ю., Скибицкий В.В., Шляхто Е.В. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ОССН — РКО — РНМОТ. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: ХРОНИЧЕСКАЯ (ХСН) И ОСТРАЯ ДЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ (ОДСН). ДИАГНОСТИКА, ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ. Кардиология. 2018;58(6S):8-158.
https://doi.org/10.18087/cardio.2475

For citation:

Mareev V.Yu., Fomin I.V., Ageev F.T., Begrambekova Yu.L., Vasyuk Yu.A., Garganeeva A.A., Gendlin G.E., Glezer M.G., Gautier S.V., Dovzhenko T.V., Kobalava Zh.D., Koziolova N.A., Koroteev A.V., Mareev Yu.V., Ovchinnikov A.G., Perepech N.B., Tarlovskaya E.I., Chesnikova A.I., Shevchenko A.O., Arutyunov G.P., Belenkov Yu.N., Galyavich A.S., Gilyarevsky S.R., Drapkina O.M., Duplyakov D.V., Lopatin Yu.M., Sitnikova M.Yu., Skibitsky V.V., Shlyakhto E.V. Russian Heart Failure Society, Russian Society of Cardiology. Russian Scientific Medical Society of Internal Medicine Guidelines for Heart failure: chronic (CHF) and acute decompensated (ADHF). Diagnosis, prevention and treatment. Kardiologiia. 2018;58(6S):8-158.
(In Russ.) https://doi.org/10.18087/cardio.2475

Сердечная недостаточность — причины, симптомы, диагностика и лечение

Общие сведения

Сердечная недостаточность – острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.

Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца, ишемической болезни, кардиомиопатии, артериальной гипертензии и др.

При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.

Сердечная недостаточность

Причины сердечной недостаточности

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС. За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы риска

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента.

В их число входят:

  • перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей

  • аритмии, ТЭЛА, гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС;

  • пневмонии, ОРВИ, анемии, почечная недостаточность, гипертиреоз

  • прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина)

  • выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм

  • резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии

  • миокардиты, ревматизм, инфекционный эндокардит

  • несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Патогенез

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

Расстройство газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена.

Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

Отеки

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени.

Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

Застойные изменения в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом, кардиогенным пневмосклерозом, кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией, расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна, депрессивными состояниями.

Классификация

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

  • по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)

  • острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

  • Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии, жесткое дыхание.

  • Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Симптомы сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке, инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом.

Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой, цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Диагностика

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

С помощью ультразвуковой эхокардиографии возможно установить причину, вызвавшую сердечную недостаточность, а также оценить насосную функцию миокарда. С помощью МРТ сердца успешно диагностируются ИБС, врожденные или приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия и др. заболевания. Рентгенография легких и органов грудной клетки при сердечной недостаточности определяет застойные процессы в малом круге, кардиомегалию.

КТ ОГК С+. Расширение долевых легочных артерий (красные стрелки), расширение правого желудочка (зеленая стрелка), двухсторонний выпот в грудной полости (желтые стрелки) у пациентки с застойными явлениями в малом круге кровообращения

Радиоизотопная вентрикулография у пациентов сердечной недостаточностью позволяет с высокой степенью точности оценить сократительную способность желудочков и определить их объемную вместимость. При тяжелых формах сердечной недостаточности для определения поражения внутренних органов проводят УЗИ брюшной полости, печени, селезенки, поджелудочной железы.

Лечение сердечной недостаточности

При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме, слипчивом перикардите, создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.

Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.

При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

  • сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;

  • вазодилататоры и ингибиторы АПФ — ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) — понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;

  • нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;

  • диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;

  • Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;

  • антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;

  • препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия).

При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса — плевральная пункция. Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается оксигенотерапия.

Прогноз и профилактика

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение кардиолога.

Сердечная недостаточность, острая и хроническая формы – признаки, симптомы, лечение

Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце неспособно справиться с потоком крови и обеспечивать полноценную ее циркуляцию.

В зависимости от степени тяжести различают острую и хроническую сердечную недостаточность.

Причины

  • стенокардия, инфаркт миокарда, дилатационная кардиомиопатия, различные аритмии, артериальная гипертензия и вегето-сосудистой дистония;
  • увеличение постнагрузки – из-за стеноза или тромбоза сосудов, атеросклероза, ИБС;
  • нарушение заполнения камер сердца при декомпенсированных пороках, гипертрофической кардиомиопатии;
  • тяжелые инфекции, хронические заболевания бронхов и легких.

Симптомы сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность начинается внезапно и характеризуется быстрым развитием. Это состояние сопровождается страхом смерти, болями за грудиной, затруднением дыхания, потерей сознания.

Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно и имеет четыре функциональных класса (ФК):

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика

Диагностика проводится врачом — кардиологом: аускультация (прослушивание) сердца, ЭКГ в разных вариантах (суточный мониторинг, ЭКС под нагрузкой), эхокардиограмма, тредмилл-тест.

Лечение сердечной недостаточности

  • Лечение сердечной недостаточности проводится амбулаторно – сердечными гликозидами (дигоксином, дигитоксином, олиторизидом). Они улучшают работу сердечной мышцы и снижают потребность тканей в кислороде, восстанавливают нормальное сердцебиение. Эти препараты принимаются пожизненно.
  • Примеряются диуретики для снижения отеков и уменьшения асцита. Назначаются препараты, улучшающие питание сердечной мышцы: панангин, аспаркам, витамины.
  • В тяжелых случаях жизнь больному может спасти только хирургическая операция. Адекватное лечение сердечно сосудистой недостаточности иногда возможно только путем пересадки донорского сердца.

Возникшая острая сердечная недостаточность приводит к срочной госпитализации больного, лечение проводится в стационаре. Введение всех препаратов проводится внутривенно в ударных дозах.

Диета

Исключаются продукты, содержащие избыточное количество соли. Ограничивается употребление мучного. Исключаются шоколад, острое и копченое, а также алкоголь.

Опасность

Хроническая и особенно острая сердечная сосудистая недостаточность опасны возникновением инфаркта миокарда, разрыва аорты, отека легких, остановки сердца.

Группа риска

Курящие, те, кто испытывает частые стрессы или ведет нездоровый образ жизни.

Профилактика

Ведение здорового образа жизни, ограничение в пище жирного и соли, отказ от курения.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.



Текст утверждён врачом-терапевтом
Богомолова Елена Викторовна

Заболевания сердечно- сосудистой системы у лиц пожилого возраста

         К системе кровообращения относятся сердце и сосуды – кровеносные (артерии и вены) и лимфатические.

         Основное значение сердечно-сосудистой системы состоит в снабжении кровью органов и тканей. Кровь непрерывно движется по сосудам, что дает ей возможность выполнять все жизненно важные функции.

         Сердце представляет собой биологический насос, благодаря работе которого кровь движется по замкнутой системе сосудов, ежеминутно прокачивая около 6 литров крови.

         Сердечно-сосудистые  заболевания являются самой частой причиной смерти у людей европейского сообщества, в том числе и в Республике Беларусь.

         Изменения сердечно-сосудистой системы в виде атеросклеротического поражения в сосудистой стенки, гипертрофия стенок полостей сердца, расширение полостей сердца носит последовательный, непрерывный и прогрессирующий характер и приводит к нарушению ее структуры и функции.

         Ослабляется сократительная функция мышцы сердца и прежде всего расслабляющая (диастолическая) функция. Особенно нарушается диастолическая функция у больных с артериальной гипертензией в виде дисфункции миокарда левого желудочка. Она встречается в 50-90% случаях и зависит от степени повышения артериального давления и давности заболевания.

         Повышенное артериальное давление, гипотрофия левого желудочка, диастолическая дисфункция левого желудочка приводят к хронической сердечной  недостаточности, которая резко  увеличивается с возрастом.

         Вначале изменения сердца носят приспособительный характер и не проявляются клинически. Клинические симптомы (например одышка) отмечается сначала при физических нагрузках, затем толерантность к ним снижается одышка возникает при небольших нагрузках, затем в покое и даже в положении лежа.

         Хроническая сердечная недостаточность – это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца и недостаточному кровоснабжению органов и тканей, который проявляется одышкой, сердцебиением, утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной  задержкой жидкости в организме. Хроническая сердечная недостаточность резко ухудшает качество жизни больных и в четыре раза повышает риск смерти. У больных ХСН одышка является показателем их функционального потенциала. Эта взаимосвязь легла в основу классификации сердечной недостаточности на функциональные  классы. Существуют четыре функциональных класса.

         Появление одышки при сердечной недостаточности связано с нарушением циркуляции крови по сосудам легких (малом круче кровообращения). Застой крови в легких, кроме  одышки, вызывает сухой кашель. Обычно кашель, как и одышка, возникает при физической нагрузке или в положении лежа. В некоторых случаях сильные приступы сердечного кашля и одышки переходят в приступ удушья (сердечная астма), что является признаком развития острой сердечной недостаточности..

         Отеки при хронической сердечной недостаточности чаще всего располагаются  на ногах. В начале отеки появляются в области лодыжек, нарастают к вечеру и проходят к утру. При дальнейшем развитии болезни отеки захватывают голени, бедра, а также другие  части тела и усиливаются к вечеру. Нередко появляются трофические изменения кожи (пигментации, изъявления), выпадение волос, деформация ногтей.

         Мышечная слабость и повышенная утомляемость во время физических усилий чаще один из признаков ХСН.

         Тупая боль в правом подреберье указывает на застой крови в печени.

         Факторами риска для развития сердечно-сосудистых заболеваний является курение, повышенный холестерин плазмы крови, артериальное давление. Все большее значение приобретают избыточная масса тела, ожирение, сахарный диабет, психосоциальный стресс, избыточное потребление алкоголя. Последнее является причиной развития алкогольной болезни печени.

         Особенностью пожилых людей является сочетание поражения органов систем, наличие нескольких заболеваний, требующих назначения  нескольких препаратов одновременно. При этом необходимо учитывать при назначении лекарственных препаратов не только их действие на больной орган, но и на другие и на взаимодействие между препаратами.

         Лечение у пожилых начинают с малых доз, с одного-двух препаратов и постепенно доводят до максимально-лечебных доз.

         Для профилактики развития сердечно-сосудистых заболеваний и развития обострения (декомпенсации) заболевания необходимо вести здоровый образ жизни, который включает в себя:

         1. Физическую активность, которая показана любому пациенту, но ее объем зависит от исходного состояния здоровья, подготовленности  пациента к физической нагрузке, от наличия хронических заболеваний. Физические тренировки улучшают психологический статус пациента, повышают его устойчивость к физическим нагрузкам.

         2. Сохранять и поддерживать здоровый вес тела, обеспечивая баланс между количеством потребляемой энергии (количеством пищи) и физической активностью.

         Избыточный вес и ожирение повышают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета, артериальной гипертензии

         3. Снизить потребление соли до 5 г в сутки, включая соль в готовых продуктах. Заменить соль приправами и свежей зеленью.

         Продукты питания должны быть богатыми витаминами, солями калия, магния, кальция (молочные продукты, овощи, фрукты, сухофрукты, нежирные  сорта мяса, рыбы).

         4. Курение и алкоголь сегодня не в моде, т.к. в моде здоровье.

         5. Необходимо научиться расслабляться при стрессовых ситуациях. Во время отдыха давление снижается само по себе. Необходим спокойный сон. Хорошим подспорьем могут быть целенаправленные упражнения на расслабление, ароматерапию, сауна.

         7. Чашечка кофе или хорошего чая не противопоказана пациентам с повышенным давлением. Но категорически не рекомендуется выпивать в день более 3-4 чашек. Лучше вспомнить об ароматных и полезных травяных сборах (мята, сушеница, кустарник, валериана и др.).

         8. Если врач назначил Вам препараты, снижающие артериальное давление, принимать их надо длительно и постоянно.

         Желаю Вам здоровья!

         Врач-гериатр

         22-й городской поликлиники                                     О.А.Бандарина

Острая сердечная недостаточность > Клинические протоколы МЗ РК

Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК

№13 от 28.06.2013

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — ОСН — клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, определяющих нарушение систолической и/ или диастолической функции сердца (сниженный СВ, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях).
Выделяют впервые возникшую ОСН (de novo) у больных без известного нарушения функции сердца в анамнезе, а также острую декомпенсацию ХСН. При быстром развитии ОСН в отличие от постепенно нарастающей симптоматики и острой декомпенсации ХСН обычно отсутствуют признаки задержки жидкости в организме (Рекомендаций Европейского кардиологического общества по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, 2012).

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
 

Название протокола: Протокол диагностики и лечения острой сердечной недостаточности

Код протокола:


Коды по МКБ-10:

I50 – Сердечная недостаточность

I50.0 – Застойная сердечная недостаточность

I50.1 – Левожелудочковая недостаточность

I50.9 – Сердечная недостаточность неуточненная

R57.0 – Кардиогенный шок

I21.0 – Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

I21.00 – Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда с гипертензией

I21.1 – Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда

I21.10 – Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда с гипертензией

I21.2 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций

I21.20 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций с гипертензией

I21.3 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I21.30 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации с гипертензией

I21.4 – Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда

I21.40 – Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда с гипертензией

I21.9 – Острый инфаркт миокарда неуточненный

I21.90 – Острый инфаркт миокарда неуточненный с гипертензией

I22.0 – Повторный инфаркт передней стенки миокарда

I22.00 – Повторный инфаркт передней стенки миокарда с гипертензией

I22.1 – Повторный инфаркт нижней стенки миокарда

I22.10 – Повторный инфаркт нижней стенки миокарда с гипертензией

I22.8 – Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации

I22.80 – Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации с гипертензией

I22.9 – Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I22.90 – Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации с гипертензией

I23.0 – Гемоперикард как ближайшее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.00 – Гемоперикард как ближайшее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.1 – Дефект межпредсердной перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.10 – Дефект межпредсердной перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.2 – Дефект межжелудочковой перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.20 – Дефект межжелудочковой перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.3 – Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.30 – Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.4 – Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.40 – Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.5 – Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.50 – Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.6 – Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка сердца как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.60 – Тромбоз предсердия ушка предсердия и желудочка сердца как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.8 – Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда

I23.80 – Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда с гипертензией

I24.1 – Синдром Дресслера

I24.10 – Синдром Дресслера с гипертензией

I24.8 – Другие формы острой ишемической болезни сердца

I24.80 – Другие формы острой ишемической болезни сердца с гипертензией

I24.9 – Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная

I24.90 – Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная


Сокращения, используемые в протоколе:

АГ – артериальная гипертензия

АД – артериальное давление

АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время

БАБ – бета-адреноблокаторы

ВАКП – внутриаортальный контрпульсатор

ДЗЛА – давление заклинивания легочной артерии

иАПФ – ингибитор ангиотензинпревращающего фермента

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИМ – инфаркт миокарда

ЛЖ – левый желудочек

ЛА – легочная артерия

СН – сердечная недостаточность

СВ – сердечный выброс

САД – систолическое артериальное давление

СИ – сердечный индекс

СДППД – спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением

НВПД – неинвазивная вентиляция с положительным давлением

МЖП – межжелудочковая перегородка

МОК – минутный объем кровообращения

КАГ – каранароангиография

ОПСС – общее периферическое сосудистое сопротивление

ПЖ – правый желудочек

ТС- трансплантация сердца

ТЛТ – тромболитическая терапия

ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЦВД – центральное венозное давление

ЭКГ – электрокардиография

ЭКС – электрокардиостимулятор

ЭКМО – экстракорпоральня мембранная оксигенация

ЭхоКГ – эхокардиография

NYHA – Нью-Йоркская Ассоциация сердца

СРАР – continuous positive airway pressure

NIPPV – non-invasive positive pressure ventilation


Дата разработки протокола: апрель 2013 года.


Категория пациентов: пациенты с острой сердечной недостаточностью


Пользователи протокола: кардиологи, кардиохирурги, анестезиологи-реаниматологи, терапевты

Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.
Таблица 1. Провоцирующие факторы и причины острой сердечной недостаточности

 

Как COVID-19 влияет на сердце?



1. Что должен почувствовать человек, какие симптомы, чтобы записаться и пройти кардиологическую диагностику?

  1. Боли в грудной клетке, особенно если они возникают после физической нагрузки и появились впервые.

  2. Одышка при незначительной нагрузке или приступы удушья ночью.

  3. Учащенное или замедленное сердцебиение. ( более 100 в мин или менее 50 в мин).

  4. Ощущение перебоев в работе сердца. Особенно, если они появились впервые после перенесенной инфекции.

  5. Обмороки и предобморочные состояния.

  6. Повышение АД выше 140 и 90 мм рт ст (даже при отсутствии жалоб на ухудшение самочувствия, возрастает риск инсульта или инфаркта). Резкие колебания АД.

  7. Понижение АД ниже 90 и 60 мм рт ст ( может быть симптомом развития сердечно- сосудистого заболевания).

  8. Отеки на ногах (чаще всего являются признаком развивающейся сердечной недостаточности).

  9. Появление синюшного цвета губ (может быть признаком порока сердца).

2. Какие видимые изменения возникают при проблемах с сердцем?

Зачастую осложнения короновирусной инфекции на сердце, носят не выраженный или не специфический характер, могут протекать достаточно стерто. Или иногда наоборот наблюдаем бурную симптоматику, которая не всегда свидетельствует об осложнениях, носит функциональный, преходящий характер. Поэтому необходимо дообследование, чтобы понимать необходимость дальнейшего лечения и выбор правильной тактики лечения.

3. Какие заболевания и отклонения чаще всего по статистике находят врачи при диагностике сердца после ковида?

По последним данным короновирус может оказывать различное влияние на сердечно- сосудистую систему: острое поражение сердечной мышцы; развитие хронического заболевания сердца; приводить к декомпенсации, имеющихся хронических сердечно- сосудистых заболеваний; вызывать токсическое влияние препаратов, применяемых для лечения короновирусной инфекции.

Публикаций в отношении статистики много и они иногда разноречивы. По своей клинической практике чаще вижу декомпенсацию ранее имеющихмся заболеваний, увеличение осложнений связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниясми (ГБ. ИБС, инфаркты миокарда, хронической сердечной недостаточности). Реже приходилось сталкиваться с миокардитами, перикардитами, кардиомиопатиями.

4. На что обратить внимание если в окружении есть пожилые люди переболевшие ковидом чтобы своевременно посоветовать пройти диагностику?

На любые новые изменения в самочувствии или усугублении имевшихся ранее.

5. Какие последствия могут быть если вовремя не пройти кардио диагностику после ковида?

Основные сердечно-сосудистые осложнения, неважно связаны с COVID-19 или нет-это развитие инфаркта миокарда, инсульта, хронической сердечной недостаточности, которые инвалидизируют человека или приводят к летальным исходам.

6. Какие советы вы можете дать людям которые уже имели проблемы с сердечно-сосудистой системой и переболели ковидом?

  • Самое главное не прекращать и не менять назначенную ранее постоянную медикаментозную терапию. При необходимости лечащий доктор должен ее скорректировать.
  • Информировать лечащего врача о используемых при лечении короновирусной инфекции препаратах.
  • Как и ранее проводить контроль АД, пульса, ЭКГ, общего холестерина, глюкозы, веса.
  • Соблюдение масочного режима в дальнейшем, т.к. перенесенная уже инфекция не гарантирует повторного заболевания, присоединения на ослабленный организм другой инфекции, котороя может протекать хуже.
  • Режим труда и отдыха.
  • Дыхательные упражнения и легкие динамические нагрузки, соизмеримые с индивидуальными возможностями.
  • Гигиена органов дыхания
  • Легкоусвояемое полноценное питание.
  • Обеспечение полноценного сна.

Типы, симптомы, причины и лечение

Обзор

Что такое острая сердечная недостаточность?

Сердечная недостаточность — опасное для жизни состояние. Когда это происходит, ваше сердце все еще работает, но оно не может доставлять богатую кислородом кровь по всему телу. При острой сердечной недостаточности вы испытываете внезапное и быстрое снижение работы сердца и количества крови, которое сердце может перекачивать в остальную часть вашего тела.

Кто страдает острой сердечной недостаточностью?

Острая сердечная недостаточность возникает у людей с сердечными заболеваниями или без них:

  • Острая декомпенсированная сердечная недостаточность (ОДН) встречается у людей с сердечными заболеваниями, такими как ишемическая болезнь сердца.
  • De novo острая сердечная недостаточность возникает у людей, не страдающих сердечными заболеваниями. У них постоянные заболевания, например диабет, которые повреждают их сердце.

Как эти проблемы вызывают острую сердечную недостаточность?

Сердечные заболевания и определенные заболевания могут заставить ваше сердце работать тяжелее, чем обычно.

Эти дополнительные усилия приводят к физическим изменениям, которые могут включать:

  • Увеличенное сердце.
  • Снижение кровотока.
  • Узкие кровеносные сосуды.
  • Учащенное или нерегулярное сердцебиение.
  • Ригидность сердечной мышцы.

Изменения сначала небольшие. Они начинаются задолго до того, как вы испытываете симптомы острой сердечной недостаточности. Со временем изменения ухудшаются, заставляя ваше сердце работать больше, чем следовало бы. Когда ваше сердце перестает работать, возникает острая сердечная недостаточность.

Симптомы и причины

Симптомы острой сердечной недостаточности

Один из наиболее частых симптомов — одышка (одышка).Вы можете испытать:

  • Тяжелое дыхание.
  • Ощущение удушья.
  • Трудно дышать в положении лежа.
  • Плотный сундук.

Другие симптомы острой сердечной недостаточности могут включать:

Что мне делать, если я испытываю эти симптомы?

Если вы заметили какой-либо из этих симптомов, как можно скорее обратитесь за неотложной медицинской помощью. Чем раньше вы получите лечение, тем выше ваши шансы на выздоровление.

Что вызывает острую сердечную недостаточность?

Проблемы со здоровьем, вызывающие перегрузку сердца, повышают риск сердечной недостаточности:

Существующие проблемы с сердцем, вызывающие ОДСН, включают:

Диагностика и тесты

Как диагностируется острая сердечная недостаточность?

Поставщики медицинских услуг проводят экспресс-оценку, которая включает:

  • История вашего здоровья , включая ваш личный или семейный анамнез сердечных заболеваний.Они захотят узнать о других состояниях здоровья, например о том, употребляете ли вы табачные изделия и какие лекарства принимаете.
  • A медицинский осмотр , чтобы узнать больше о ваших симптомах и их серьезности. Это включает в себя прислушивание к своему сердцу и проверку признаков отека.

Какие тесты мне понадобятся?

Медицинские работники используют различные тесты для оценки ваших симптомов, например:

Вам также могут потребоваться лабораторные тесты, которые включают:

  • Анализ крови на BNP (биомаркер) для проверки гормонов, возникающих при изменении давления в сердце.
  • Панель основного обмена веществ , которая показывает признаки проблем с почками или щитовидной железой.

Ведение и лечение

Как выглядит лечение острой сердечной недостаточности?

Неотложная помощь при острой сердечной недостаточности восстанавливает кровоток и уровень кислорода. В уход часто входят:

  • Дополнительный кислород обеспечивает дополнительный кислород, который вы вдыхаете через маску.
  • Сосудорасширяющие средства , лекарства, открывающие суженные кровеносные сосуды.
  • Водные таблетки (диуретики) помогают организму избавиться от лишней жидкости.

Потребуются ли мне другие методы лечения?

После выписки из больницы вам могут потребоваться лекарства, такие как бета-блокаторы или водные таблетки, для максимального улучшения здоровья сердца. Для предотвращения будущих эпизодов острой сердечной недостаточности могут потребоваться другие методы лечения.

Эти виды лечения могут включать хирургическое вмешательство на:

Профилактика

Как предотвратить острую сердечную недостаточность?

Ведение здорового образа жизни может снизить риск острой сердечной недостаточности.

Сюда входят:

  • Поддержание здорового веса с помощью диеты, включающей большое количество фруктов и овощей.
  • Отказ от табака, если вы его употребляете, и отказ от пассивного курения.
  • Регулярная физическая активность и полноценный сон.
  • Управление стрессом с помощью техники глубокого дыхания или расслабления.

Соблюдение инструкций по уходу при хронических состояниях, таких как апноэ во сне или диабет.

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз для людей с сердечной недостаточностью?

Прогноз сердечной недостаточности сильно различается и зависит от основной причины и возможности лечения.

Ваш прогноз зависит от множества факторов, в том числе:

  • Причина и степень тяжести сердечной недостаточности.
  • Как быстро вы получите помощь.
  • Ваше общее состояние здоровья и реакция на лечение.
  • Приверженность здоровому образу жизни.

Жить с

Как изменится моя жизнь после острой сердечной недостаточности?

Жизнь после острой сердечной недостаточности часто включает изменения, например, увеличение физической активности. Вам также может потребоваться избегать определенных продуктов и ограничить потребление соли и жиров.

Важно уделять особое внимание своему телу. Это может помочь вам обнаружить первые признаки сердечной недостаточности, которые возвращаются после лечения. Ваш распорядок дня может включать в себя взвешивание, чтобы проверить задержку жидкости. Постоянное медицинское обслуживание поможет вам чувствовать себя лучше.

Записка из клиники Кливленда

Острая сердечная недостаточность — это внезапное опасное для жизни состояние, которое возникает, когда ваше сердце больше не может выполнять свою работу. ADHF возникает у людей с сердечными заболеваниями в анамнезе.Сердечная недостаточность de novo возникает из-за других заболеваний сердца. Вам следует обратиться за неотложной медицинской помощью, если вы испытываете симптомы сердечной недостаточности. Своевременная помощь может спасти вам жизнь. А постоянная терапия снижает риск будущих проблем с сердцем.

Типы, симптомы, причины и лечение

Обзор

Что такое острая сердечная недостаточность?

Сердечная недостаточность — опасное для жизни состояние. Когда это происходит, ваше сердце все еще работает, но оно не может доставлять богатую кислородом кровь по всему телу.При острой сердечной недостаточности вы испытываете внезапное и быстрое снижение работы сердца и количества крови, которое сердце может перекачивать в остальную часть вашего тела.

Кто страдает острой сердечной недостаточностью?

Острая сердечная недостаточность возникает у людей с сердечными заболеваниями или без них:

  • Острая декомпенсированная сердечная недостаточность (ОДН) встречается у людей с сердечными заболеваниями, такими как ишемическая болезнь сердца.
  • De novo острая сердечная недостаточность возникает у людей, не страдающих сердечными заболеваниями.У них постоянные заболевания, например диабет, которые повреждают их сердце.

Как эти проблемы вызывают острую сердечную недостаточность?

Сердечные заболевания и определенные заболевания могут заставить ваше сердце работать тяжелее, чем обычно.

Эти дополнительные усилия приводят к физическим изменениям, которые могут включать:

  • Увеличенное сердце.
  • Снижение кровотока.
  • Узкие кровеносные сосуды.
  • Учащенное или нерегулярное сердцебиение.
  • Ригидность сердечной мышцы.

Изменения сначала небольшие. Они начинаются задолго до того, как вы испытываете симптомы острой сердечной недостаточности. Со временем изменения ухудшаются, заставляя ваше сердце работать больше, чем следовало бы. Когда ваше сердце перестает работать, возникает острая сердечная недостаточность.

Симптомы и причины

Симптомы острой сердечной недостаточности

Один из наиболее частых симптомов — одышка (одышка). Вы можете испытать:

  • Тяжелое дыхание.
  • Ощущение удушья.
  • Трудно дышать в положении лежа.
  • Плотный сундук.

Другие симптомы острой сердечной недостаточности могут включать:

Что мне делать, если я испытываю эти симптомы?

Если вы заметили какой-либо из этих симптомов, как можно скорее обратитесь за неотложной медицинской помощью. Чем раньше вы получите лечение, тем выше ваши шансы на выздоровление.

Что вызывает острую сердечную недостаточность?

Проблемы со здоровьем, вызывающие перегрузку сердца, повышают риск сердечной недостаточности:

Существующие проблемы с сердцем, вызывающие ОДСН, включают:

Диагностика и тесты

Как диагностируется острая сердечная недостаточность?

Поставщики медицинских услуг проводят экспресс-оценку, которая включает:

  • История вашего здоровья , включая ваш личный или семейный анамнез сердечных заболеваний.Они захотят узнать о других состояниях здоровья, например о том, употребляете ли вы табачные изделия и какие лекарства принимаете.
  • A медицинский осмотр , чтобы узнать больше о ваших симптомах и их серьезности. Это включает в себя прислушивание к своему сердцу и проверку признаков отека.

Какие тесты мне понадобятся?

Медицинские работники используют различные тесты для оценки ваших симптомов, например:

Вам также могут потребоваться лабораторные тесты, которые включают:

  • Анализ крови на BNP (биомаркер) для проверки гормонов, возникающих при изменении давления в сердце.
  • Панель основного обмена веществ , которая показывает признаки проблем с почками или щитовидной железой.

Ведение и лечение

Как выглядит лечение острой сердечной недостаточности?

Неотложная помощь при острой сердечной недостаточности восстанавливает кровоток и уровень кислорода. В уход часто входят:

  • Дополнительный кислород обеспечивает дополнительный кислород, который вы вдыхаете через маску.
  • Сосудорасширяющие средства , лекарства, открывающие суженные кровеносные сосуды.
  • Водные таблетки (диуретики) помогают организму избавиться от лишней жидкости.

Потребуются ли мне другие методы лечения?

После выписки из больницы вам могут потребоваться лекарства, такие как бета-блокаторы или водные таблетки, для максимального улучшения здоровья сердца. Для предотвращения будущих эпизодов острой сердечной недостаточности могут потребоваться другие методы лечения.

Эти виды лечения могут включать хирургическое вмешательство на:

Профилактика

Как предотвратить острую сердечную недостаточность?

Ведение здорового образа жизни может снизить риск острой сердечной недостаточности.

Сюда входят:

  • Поддержание здорового веса с помощью диеты, включающей большое количество фруктов и овощей.
  • Отказ от табака, если вы его употребляете, и отказ от пассивного курения.
  • Регулярная физическая активность и полноценный сон.
  • Управление стрессом с помощью техники глубокого дыхания или расслабления.

Соблюдение инструкций по уходу при хронических состояниях, таких как апноэ во сне или диабет.

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз для людей с сердечной недостаточностью?

Прогноз сердечной недостаточности сильно различается и зависит от основной причины и возможности лечения.

Ваш прогноз зависит от множества факторов, в том числе:

  • Причина и степень тяжести сердечной недостаточности.
  • Как быстро вы получите помощь.
  • Ваше общее состояние здоровья и реакция на лечение.
  • Приверженность здоровому образу жизни.

Жить с

Как изменится моя жизнь после острой сердечной недостаточности?

Жизнь после острой сердечной недостаточности часто включает изменения, например, увеличение физической активности. Вам также может потребоваться избегать определенных продуктов и ограничить потребление соли и жиров.

Важно уделять особое внимание своему телу. Это может помочь вам обнаружить первые признаки сердечной недостаточности, которые возвращаются после лечения. Ваш распорядок дня может включать в себя взвешивание, чтобы проверить задержку жидкости. Постоянное медицинское обслуживание поможет вам чувствовать себя лучше.

Записка из клиники Кливленда

Острая сердечная недостаточность — это внезапное опасное для жизни состояние, которое возникает, когда ваше сердце больше не может выполнять свою работу. ADHF возникает у людей с сердечными заболеваниями в анамнезе.Сердечная недостаточность de novo возникает из-за других заболеваний сердца. Вам следует обратиться за неотложной медицинской помощью, если вы испытываете симптомы сердечной недостаточности. Своевременная помощь может спасти вам жизнь. А постоянная терапия снижает риск будущих проблем с сердцем.

10 главных мифов о сердечно-сосудистых заболеваниях

Что вы действительно знаете о здоровье своего сердца? Заблуждения легко обмануть. В конце концов, болезнь сердца случается только с вашим пожилым соседом или с дядей, любящим жареную еду, верно? Или вы знаете правду — болезнь сердца может поразить людей любого возраста, даже тех, кто правильно питается?

Полагаться на ложные предположения может быть опасно для вашего сердца.Сердечно-сосудистые заболевания ежегодно убивают больше американцев, чем любые другие болезни. Но вы можете развить свое сердце, отделив факты от вымысла. Давайте разберемся с некоторыми распространенными мифами.

  1. «Я слишком молод, чтобы беспокоиться о сердечных заболеваниях». То, как вы живете сейчас, влияет на ваш риск сердечно-сосудистых заболеваний в более позднем возрасте. Уже в детском и подростковом возрасте бляшки могут начать накапливаться в артериях, а затем привести к их закупорке. Каждый третий американец страдает сердечно-сосудистыми заболеваниями, но не все из них являются пожилыми людьми.Проблемы с сердцем могут развиться даже у людей молодого и среднего возраста — особенно сейчас, когда ожирение, диабет 2 типа и другие факторы риска становятся все более распространенными в более молодом возрасте.
  2. «Я бы знал, если бы у меня было высокое кровяное давление, потому что были бы предупреждающие знаки». Высокое кровяное давление называют «тихим убийцей», потому что обычно вы не подозреваете, что у вас оно есть. Возможно, вы никогда не почувствуете никаких симптомов, поэтому не ждите, пока ваше тело предупредит вас о проблеме. Способ узнать, есть ли у вас высокое кровяное давление, — это проверить свои цифры с помощью простого теста на кровяное давление.Раннее лечение высокого кровяного давления имеет решающее значение, поскольку, если его не лечить, оно может вызвать сердечный приступ, инсульт, повреждение почек и другие серьезные проблемы со здоровьем. Узнайте, как диагностируется высокое кровяное давление.
  3. «Я буду знать, когда у меня случится сердечный приступ, потому что у меня будет боль в груди». Не обязательно. Хотя часто бывает боль или дискомфорт в груди, сердечный приступ может вызвать незначительные симптомы. К ним относятся одышка, тошнота, головокружение, боль или дискомфорт в одной или обеих руках, челюсти, шее или спине.Даже если вы не уверены, что это сердечный приступ, немедленно звоните в службу экстренной помощи. Узнайте, что вы рискуете сердечным приступом сегодня!
  4. «Диабет не угрожает моему сердцу, пока я принимаю лекарства». Лечение диабета может помочь снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний или отсрочить их развитие. Но даже когда уровень сахара в крови находится под контролем, вы все равно подвержены повышенному риску сердечных заболеваний и инсульта. Это потому, что факторы риска, которые способствуют возникновению диабета, также повышают вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний.Эти накладывающиеся друг на друга факторы риска включают высокое кровяное давление, избыточный вес и ожирение, отсутствие физической активности и курение.
  5. «Сердечная болезнь присутствует в моей семье, поэтому я ничего не могу сделать, чтобы ее предотвратить». Хотя люди с семейным анамнезом сердечных заболеваний подвергаются более высокому риску, вы можете предпринять шаги, чтобы значительно снизить свой риск. Составьте план действий по сохранению здоровья сердца, взяв на себя следующие задачи: будьте активны; контролировать холестерин; есть лучше; управлять артериальным давлением; поддерживать здоровый вес; контролировать уровень сахара в крови; и бросить курить.
  6. «Мне не нужно проверять уровень холестерина, пока я не достигну среднего возраста». Американская кардиологическая ассоциация рекомендует начинать проверять уровень холестерина каждые 5 лет, начиная с 20-летнего возраста. Если у вашей семьи в анамнезе есть сердечные заболевания, рекомендуется начать проходить анализ на холестерин еще раньше. Дети в этих семьях могут иметь высокий уровень холестерина, что подвергает их повышенному риску развития сердечных заболеваний во взрослом возрасте. Вы можете помочь себе и своей семье, придерживаясь здоровой диеты и регулярно занимаясь спортом.
  7. «Сердечная недостаточность означает, что сердце перестает биться». Сердце внезапно перестает биться при остановке сердца, а не при сердечной недостаточности. При сердечной недостаточности сердце продолжает работать, но не перекачивает кровь должным образом. Это может вызвать одышку, отек стоп и лодыжек или постоянный кашель и хрипы. Во время остановки сердца человек теряет сознание и перестает дышать.
  8. «Эта боль в ногах должно быть признаком старения.Я уверен, что это не имеет ничего общего с моим сердцем ». Ощущаемая в ногах боль в мышцах может быть признаком состояния, называемого заболеванием периферических артерий. ЗПА возникает в результате закупорки артерий в ногах из-за накопления бляшек. Риск сердечного приступа или инсульта увеличивается у людей с ЗПА.
  9. «Мое сердце очень быстро бьется. У меня, должно быть, сердечный приступ. Некоторое колебание частоты пульса является нормальным. Ваш пульс учащается во время упражнений или когда вы возбуждены, и замедляется, когда вы спите.В большинстве случаев об изменении вашего сердцебиения не о чем беспокоиться. Но иногда это может быть признаком аритмии, аномального или нерегулярного сердцебиения. Большинство аритмий безвредны, но некоторые из них могут длиться достаточно долго, чтобы повлиять на работу сердца, и требуют лечения.
  10. «Мне следует избегать упражнений после сердечного приступа». Нет! Как можно скорее приступайте к работе с одобренным для вас планом! Исследования показывают, что люди, пережившие сердечный приступ, которые регулярно ведут физическую активность и вносят другие полезные для сердца изменения, живут дольше, чем те, кто этого не делает.Люди с хроническими заболеваниями обычно считают, что деятельность средней интенсивности безопасна и полезна. Американская кардиологическая ассоциация рекомендует по крайней мере два с половиной часа физической активности умеренной интенсивности в неделю для общего здоровья сердечно-сосудистой системы. Получите необходимую помощь, присоединившись к программе кардиологической реабилитации, но сначала проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом за советом по разработке плана физической активности с учетом ваших потребностей.

Воспаление и болезни сердца | Американская кардиологическая ассоциация

Понять риски воспаления

Хотя не доказано, что воспаление вызывает сердечно-сосудистые заболевания, воспаление часто встречается у пациентов с сердечными заболеваниями и инсультом и считается признаком атерогенной реакции.Важно знать, что такое воспаление и что оно может сделать с вашим сердцем.

«Подумайте о занозе в пальце или абсцессе на зубе», — сказала Донна Арнетт, доктор философии, председатель и профессор эпидемиологии Школы общественного здравоохранения Университета Алабамы в Бирмингеме и бывший президент Американская Ассоциация Сердца. «Наше тело атакует лейкоцитами и химическими веществами, что приводит к покраснению и отеку, чтобы убить бактерии или избавить тело от злоумышленника.«

Аналогичным образом, для сердечно-сосудистой системы такие факторы риска, как курение сигарет, высокое кровяное давление и холестерин ЛПНП (плохой), могут «повредить» сердце. В свою очередь, может развиться атеросклероз — накопление жировых отложений на внутренних стенках артерий. Это сужает артерии и увеличивает риск их закупорки.

Роль воспаления при сердечном приступе и инсульте

«То, как воспаление играет роль в сердечном приступе и инсульте, остается предметом текущих исследований», — добавил Дипак Бхатт, М.D. «Похоже, что провоцирующим фактором многих сердечных приступов и некоторых форм инсульта является накопление жирных, богатых холестерином бляшек в кровеносных сосудах».

Бхатт — руководитель кардиологии системы здравоохранения штата Вирджиния в Бостоне, директор Интегрированной интервенционной сердечно-сосудистой программы в Бригаме и женской больнице и системе здравоохранения штата Вирджиния Бостон и доцент медицины Гарвардской медицинской школы.

«Организм воспринимает эту бляшку как ненормальную и чужеродную — она ​​не принадлежит здоровому кровеносному сосуду», — сказал он.В ответ на это тело пытается отгородить бляшку от текущей крови. Однако при неправильном стечении обстоятельств эта бляшка может разорваться, а ее огороженное содержимое может вступить в контакт с кровью и вызвать образование тромба. »

Бхатт добавил: «Эта комбинация налета и сгустков крови вызывает большинство сердечных приступов и некоторых типов инсульта, если сгусток крови препятствует кровотоку к сердцу или мозгу».

Заблокированная артерия сердца вызывает сердечный приступ.Заблокированная артерия в головном мозге или ведущая к нему вызывает ишемический инсульт.

Требуется дополнительная информация; снижение риска имеет решающее значение

Лекарства, снижающие уровень холестерина, называемые статинами, по-видимому, уменьшают воспаление артерий, но вопрос о том, связано ли это со снижением уровня холестерина или чем-то еще, обсуждается, сказал Бхатт.

Он добавил, что продолжаются клинические испытания, чтобы выяснить, могут ли другие лекарства снизить воспаление в артериях и снизить риск сердечного приступа и инсульта. Более подробная информация о роли воспаления появится в ближайшие несколько лет.

Арнетт сказал, что очень важно контролировать факторы риска (курение, высокое кровяное давление и LDL [плохой] холестерин), которые могут привести к воспалению. Узнайте больше о ключевых факторах и поведении, позволяющих избежать риска сердечных заболеваний и инсульта — то, что Американская кардиологическая ассоциация называет Life’s Simple 7 ® ; (ссылка открывается в новом окне) — и о том, что вы можете сделать, чтобы вести более здоровый образ жизни.

Сердечно-сосудистые заболевания — NHS

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) — это общий термин, обозначающий состояния, поражающие сердце или кровеносные сосуды.

Обычно это связано с накоплением жировых отложений внутри артерий (атеросклероз) и повышенным риском образования тромбов.

Он также может быть связан с повреждением артерий в таких органах, как мозг, сердце, почки и глаза.

Сердечно-сосудистые заболевания — одна из основных причин смерти и инвалидности в Великобритании, но часто ее можно в значительной степени предотвратить, ведя здоровый образ жизни.

Информация:

Консультации по коронавирусу (COVID-19)

Получите консультацию по коронавирусу (COVID-19) и сердечно-сосудистым заболеваниям от British Heart Foundation

Типы сердечно-сосудистых заболеваний

Существует множество различных типов сердечно-сосудистых заболеваний.Ниже описаны четыре основных типа.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца возникает, когда приток богатой кислородом крови к сердечной мышце блокируется или уменьшается.

Это увеличивает нагрузку на сердце и может привести к:

  • стенокардии — боли в груди, вызванной ограничением притока крови к сердечной мышце
  • сердечным приступам — когда кровоток к сердечной мышце внезапно блокируется
  • сердечная недостаточность — когда сердце не может правильно перекачивать кровь по телу

Подробнее об ишемической болезни сердца.

Инсульты и ТИА

При инсульте прекращается кровоснабжение части мозга, что может вызвать повреждение мозга и, возможно, смерть.

Преходящая ишемическая атака (также называемая ТИА или «мини-инсульт») похожа, но приток крови к мозгу нарушается только временно.

Основные симптомы инсульта или ТИА можно запомнить с помощью слова FAST, которое означает:

  • Лицо — лицо могло быть опущено на одну сторону, человек не может улыбаться, или его рот, или глаз мог упасть.
  • Руки — человек не может поднять обе руки и удерживать их в таком положении из-за слабости руки или онемения одной руки.
  • Речь — их речь может быть невнятной или искаженной, или они могут быть не в состоянии говорить.
  • Время — пора немедленно набрать 999, если вы заметили какой-либо из этих признаков или симптомов.

Подробнее об инсульте и ТИА.

Заболевание периферических артерий

Заболевание периферических артерий возникает при закупорке артерий конечностей, обычно ног.

Это может вызвать:

  • тупую или схваткообразную боль в ногах, усиливающуюся при ходьбе и улучшающуюся после отдыха
  • выпадение волос на ногах и ступнях
  • онемение или слабость в ногах
  • стойкие язвы (открытые язвы) на ступнях и ногах

Подробнее о заболеваниях периферических артерий.

Болезнь аорты

Заболевания аорты — это группа состояний, поражающих аорту. Это самый большой кровеносный сосуд в организме, по которому кровь от сердца поступает в остальные части тела.

Одно из наиболее распространенных заболеваний аорты — аневризма аорты, при которой аорта ослабляется и выпячивается наружу.

Обычно это не имеет никаких симптомов, но есть вероятность, что он лопнет и вызовет опасное для жизни кровотечение.

Подробнее об аневризме аорты.

Причины сердечно-сосудистых заболеваний

Точная причина сердечно-сосудистых заболеваний не ясна, но есть много факторов, которые могут увеличить риск их возникновения. Это так называемые «факторы риска».

Чем больше у вас факторов риска, тем выше ваши шансы на развитие сердечно-сосудистых заболеваний.

Если вам больше 40 лет, ваш терапевт будет приглашать вас проходить медицинский осмотр NHS каждые 5 лет.

Часть этой проверки включает в себя оценку индивидуального риска сердечно-сосудистых заболеваний и рекомендации, как снизить его, если необходимо.

Ниже перечислены основные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Высокое кровяное давление

Высокое кровяное давление (гипертония) — один из наиболее важных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Если у вас слишком высокое кровяное давление, это может повредить кровеносные сосуды.

Подробнее о повышенном артериальном давлении.

Курение

Курение и употребление других табака также являются значительным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Вредные вещества, содержащиеся в табаке, могут повредить и сузить ваши кровеносные сосуды.

Высокий холестерин

Холестерин — это жирное вещество, которое содержится в крови. Если у вас высокий уровень холестерина, это может вызвать сужение кровеносных сосудов и повысить риск образования тромба.

Подробнее о высоком холестерине.

Диабет

Диабет — это пожизненное заболевание, из-за которого уровень сахара в крови становится слишком высоким.

Высокий уровень сахара в крови может повредить кровеносные сосуды, увеличивая вероятность их сужения.

Многие люди с диабетом 2 типа также имеют избыточный вес или ожирение, что также является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Отсутствие активности

Если вы не занимаетесь спортом регулярно, более вероятно, что у вас будет высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина и избыточный вес. Все это факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Регулярные упражнения помогут сохранить здоровье сердца. В сочетании со здоровой диетой упражнения также могут помочь вам поддерживать здоровый вес.

Избыточный вес или ожирение

Избыточный вес или ожирение увеличивает риск развития диабета и высокого кровяного давления, которые являются факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний.

У вас повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний, если:

  • ваш индекс массы тела (ИМТ) равен 25 или выше — используйте калькулятор ИМТ для здорового веса, чтобы вычислить свой ИМТ.
  • вы мужчина с измерением талии 94 см (около 37 дюймов) или более, или женщина с обхватом талии 80 см (около 31.5 дюймов) или более

Подробнее об ожирении.

Семейный анамнез сердечно-сосудистых заболеваний

Если у вас есть семейный анамнез сердечно-сосудистых заболеваний, ваш риск их развития также увеличивается.

Считается, что у вас есть семейная история сердечно-сосудистых заболеваний, если:

  • ваш отец или брат были диагностированы сердечно-сосудистыми заболеваниями до того, как им исполнилось 55
  • вашей матери или сестре был поставлен диагноз сердечно-сосудистые заболевания до того, как им исполнилось 65

Сообщите врач или медсестра, если у вас есть семейная история сердечно-сосудистых заболеваний.Они могут предложить проверить ваше кровяное давление и уровень холестерина.

Этническое происхождение

В Великобритании сердечно-сосудистые заболевания чаще встречаются у людей южноазиатского, африканского или карибского происхождения.

Это связано с тем, что люди из этой среды с большей вероятностью имеют другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, такие как высокое кровяное давление или диабет 2 типа.

Другие факторы риска

Другие факторы, влияющие на ваш риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, включают:

  • возраст — сердечно-сосудистые заболевания чаще всего встречаются у людей старше 50 лет, и ваш риск его развития увеличивается с возрастом
  • пол — мужчины более вероятны для развития сердечно-сосудистых заболеваний в более раннем возрасте, чем у женщин. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний

    Здоровый образ жизни может снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний.Если у вас уже есть сердечно-сосудистые заболевания, старайтесь оставаться максимально здоровым, чтобы снизить вероятность его ухудшения.

    Способы снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний описаны ниже.

    Бросьте курить

    Если вы курите, постарайтесь бросить курить как можно скорее. Веб-сайт NHS Smokefree может предоставить информацию, поддержку и полезные советы.

    Ваш терапевт также может предоставить вам совет и поддержку. Они также могут прописать вам лекарства, которые помогут вам бросить курить.

    Узнайте больше о методах отказа от курения и отказа от курения.

    Соблюдайте сбалансированную диету

    Здоровое и сбалансированное питание рекомендуется для здоровья сердца.

    Сбалансированная диета включает:

    Подробнее о здоровом питании.

    Регулярно делайте физические упражнения

    Взрослым рекомендуется заниматься не менее 150 минут умеренной активности в неделю, например, кататься на велосипеде или быстрая ходьба.

    Если вам сложно это сделать, начните с того уровня, который вам удобен, и постепенно увеличивайте продолжительность и интенсивность вашей активности по мере улучшения вашей физической формы.

    Обратитесь к терапевту для проверки здоровья, если вы раньше не тренировались или возвращаетесь к ним после долгого перерыва.

    Прочтите совет по началу тренировки.

    Поддерживайте здоровый вес

    Если у вас избыточный вес или ожирение, сочетание регулярных физических упражнений и здорового питания может помочь вам похудеть. Стремитесь снизить свой ИМТ ниже 25.

    Если вы пытаетесь похудеть, ваш терапевт или медсестра могут помочь вам составить план похудания и порекомендовать услуги в вашем районе.

    Узнайте больше о похудании и о том, чем может помочь ваш терапевт.

    Сократите употребление алкоголя

    Если вы употребляете алкоголь, постарайтесь не превышать рекомендованный предел в 14 единиц алкоголя в неделю для мужчин и женщин.

    Если вы все-таки выпьете так много, вам следует стремиться распределить потребление алкоголя на 3 дня или больше.

    Единица алкоголя примерно эквивалентна половине пинты светлого пива нормальной крепости или одной мерке (25 мл) крепких спиртных напитков. Маленький бокал вина (125 мл) — это примерно 1,5 единицы.

    Ваш терапевт может дать вам помощь и совет, если вам трудно сократить потребление алкоголя.

    Получите несколько советов по сокращению объема работ.

    Лекарства

    Если у вас особенно высок риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, ваш терапевт может порекомендовать принимать лекарства для снижения вашего риска.

    Лекарства, которые могут быть рекомендованы, включают статины для снижения уровня холестерина в крови, низкие дозы аспирина для предотвращения образования тромбов и таблетки для снижения артериального давления.

    Последняя проверка страницы: 17 сентября 2018 г.
    Срок следующей проверки: 17 сентября 2021 г.

    Это проблема ишемической болезни сердца или гипертонии?

    Cardiol Clin.Авторская рукопись; доступно в PMC 2008 1 ноября.

    Опубликован в окончательной отредактированной форме как:

    PMCID: PMC2350191

    NIHMSID: NIHMS36526

    Raghava Velagaleti

    a National Heart Study, Framingham and Blood Institute MA

    Рамачандран С. Васан

    a Фрамингемское исследование сердца Национального института сердца, легких и крови, Фрамингем, Массачусетс

    b Отделение кардиологии и профилактической медицины, Департамент медицины, Школа медицины Бостонского университета, Бостон, Массачусетс

    a Фрамингемское исследование сердца Национального института сердца, легких и крови, Фрамингем, Массачусетс

    b Отделение кардиологии и профилактической медицины, Департамент медицины, Медицинская школа Бостонского университета, Бостон, Массачусетс

    Автор для переписки: Рамачандран С.Васан, доктор медицины, Framingham Heart Study, 73 Mount Wayte Avenue, Suite 2, Framingham, MA 01702-5803, тел. 508-935-3450, факс: 508-626-1262, электронная почта: [email protected] Окончательная отредактированная версия этой статьи издателем доступна в Cardiol Clin. См. Другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

    Краткое содержание

    Гипертония и ишемическая болезнь сердца являются основными факторами риска возникновения и прогрессирования сердечной недостаточности. Эти два фактора риска часто сосуществуют и имеют аддитивный / синергетический эффект, который способствует ремоделированию левого желудочка и сердечной недостаточности в общей популяции.Относительный вклад этих двух факторов риска в бремя сердечной недостаточности в сообществе может варьироваться в зависимости от возраста, пола и расы. В целом, приписывание сердечной недостаточности в обществе только одного из этих двух факторов риска было бы неуместным. Профилактика гипертонии и ишемической болезни имеет важное значение для предотвращения сердечной недостаточности в 21 веке.

    Ключевые слова: Гипертония, ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, эпидемиология

    Введение

    Синдром сердечной недостаточности характеризуется высокой заболеваемостью, смертностью, снижением качества жизни и значительным экономическим бременем (1).Рабочая группа Американской кардиологической ассоциации (AHA) / Американского колледжа кардиологии (ACC) определяет сердечную недостаточность как «сложный клинический синдром, который может быть результатом любого структурного или функционального сердечного нарушения, которое ухудшает способность желудочка наполняться кровью или выбрасывать ее». (2). Это проявляется утомляемостью и одышкой, снижением переносимости физических упражнений и связано с эпизодической или хронической задержкой жидкости.

    Сердечная недостаточность — третье по распространенности сердечно-сосудистое заболевание в США.По оценкам, 5 миллионов человек в США страдают сердечной недостаточностью, а к 2040 году распространенность этого состояния увеличится до 10 миллионов (3). Распространенность сердечной недостаточности увеличивается с возрастом: с менее 1% в возрастной группе 20–39 лет до более 20% у людей в возрасте 80 лет и старше (4). Риск развития сердечной недостаточности в течение жизни оценивается примерно в 20% как у мужчин, так и у женщин (4). Даже без предшествующей ишемической болезни сердца (ИБС) пожизненный риск развития сердечной недостаточности в возрасте 40 лет оценивается в 11 лет.4% для мужчин и 15,4% для женщин (4). Помимо явной сердечной недостаточности, около 74 миллионов человек живут с факторами риска сердечной недостаточности, то есть находятся на стадии А сердечной недостаточности (2; 3). Ежегодно диагностируется более полумиллиона новых случаев сердечной недостаточности, и ожидается, что к 2040 году эта частота вырастет до 772 000 новых случаев в год (5). Сердечная недостаточность также является причиной 12–15 миллионов посещений врача и 6,5 миллиона дней пребывания в больнице ежегодно (6). Число госпитализаций по поводу сердечной недостаточности выросло до более миллиона в год за последнее десятилетие.Расчетное экономическое бремя ухода за пациентами с явной сердечной недостаточностью составляет 27–38 миллиардов долларов, из которых 10% тратятся только на лекарства (2) (6).

    Как отмечалось выше, сердечная недостаточность также характеризуется значительной заболеваемостью и смертностью. Ежегодно от сердечной недостаточности умирает около 50 000 человек (3). Несмотря на значительные успехи в лечении, прогноз после установления диагноза сердечной недостаточности по-прежнему ужасен и сопоставим с прогнозом при некоторых формах рака (7). Несмотря на то, что уровень летальности, связанной с сердечной недостаточностью, снижается (8), общее число смертей, связанных с этим заболеванием, увеличивается, в первую очередь из-за увеличения распространенности этого состояния.Старение населения, повышение выживаемости и «спасение» пациентов с инфарктом миокарда (с последующим прогрессированием до отказа помпы) считаются некоторыми факторами, способствующими растущему бремени сердечной недостаточности.

    Несколько эпидемиологических исследований выявили факторы риска сердечной недостаточности (9). Возраст, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, диабет, ожирение, клапанные пороки сердца и метаболический синдром являются ключевыми факторами риска сердечной недостаточности (9; 10).В последние годы также было выявлено множество генетических факторов риска (11). Относительный вклад факторов риска в возникновение сердечной недостаточности в сообществе может со временем меняться. Данные Framingham Heart Study показывают, что с 1950-х годов наблюдается неуклонное снижение вклада клапанных пороков в бремя сердечной недостаточности, тогда как роль инфаркта миокарда существенно возросла (4; 8).

    Учитывая серьезное бремя для общественного здравоохранения, вызванное сердечной недостаточностью, и ограниченные ресурсы здравоохранения, очень важно определить основные «движущие силы» этой проблемы.Выявление ключевых факторов риска в порядке их относительной важности поможет направлять политику в области здравоохранения и распределение ресурсов, а также поможет сформулировать эффективные профилактические и терапевтические подходы к борьбе с сердечной недостаточностью. Кроме того, о большинстве людей с фенотипом «предсердечная недостаточность» (стадии A и B) и явной сердечной недостаточностью будут «заботиться» врачи первичной медико-санитарной помощи, что подчеркивает важность предоставления четких рекомендаций по факторам риска, которые требуют первичного обследования. сосредоточиться на предотвращении будущего бремени сердечной недостаточности.Учитывая, что артериальная гипертензия и ишемическая болезнь сердца (ИБС) являются основными модифицируемыми факторами риска сердечной недостаточности (12; 13), в этом обзоре мы оцениваем относительный вклад этих двух состояний в бремя сердечной недостаточности. обеспечивает контекст для наших дебатов.

    A. Сердечная недостаточность — это прежде всего проблема ИБС?

    A1. Биологическое правдоподобие и понимание механизмов

    Коронарный атеросклероз — критический фактор, определяющий клинические проявления ИБС. Роль инфаркта миокарда как основного предшественника сердечной недостаточности была установлена ​​в нескольких исследованиях (9; 14–16).Примечательно, что клинически бессимптомная ишемическая болезнь сердца широко распространена как среди населения в целом, так и у пациентов с сердечной недостаточностью, о чем свидетельствует демонстрация коронарных бляшек как у детей, так и у молодых людей в серии аутопсий (17), а также в ангиографических исследованиях здорового сердца. доноры трансплантата (18). Помимо эпикардиальной болезни, микрососудистая ишемическая болезнь сердца также широко распространена и часто недооценивается (19). Эти данные предполагают, что ишемическая болезнь сердца (эпикардиальная или микрососудистая; клинически явная или скрытая) может приводить к снижению перфузии миокарда (как остро, так и хронически), тем самым предрасполагая к повреждению миокарда с его последствиями — снижением функции миокарда.

    ИБС может привести к сердечной недостаточности по нескольким причинам:

    1. Острый инфаркт миокарда (ИМ) часто приводит к необратимой смерти сердечной мышцы. Инфарктный сегмент является акинетическим / дискинетическим, что приводит к неадекватному расслаблению в диастоле и нарушению сокращения в систолу. Было показано, что диастолическая дисфункция присутствует на ранних стадиях инфаркта миокарда и может быть связана с развитием сердечной недостаточности в стационаре и смертью (20). Нарушение функции желудочков после инфаркта миокарда обычно улучшается при раннем восстановлении коронарного кровотока в виновном сосуде либо тромболизисом, либо ангиопластикой, либо операцией шунтирования (21; 22).Область инфаркта заживает с образованием рубца, и может быть связано образование аневризмы, что может еще больше ухудшить сократительную способность и расслабление. Третий механизм, посредством которого ИМ может привести к сердечной недостаточности, — это диссинхронное сокращение инфарктного сегмента, которое может снизить эффективность насосной функции. Четвертый механизм сердечной недостаточности возникает в контексте разрыва митрального / субмитрального аппарата в результате ишемического повреждения (разрыв сосочковой мышцы или створки цепа), что может привести к острой тяжелой митральной регургитации и острому началу сердечной недостаточности (23; 24).

    2. Изменения в желудочке за пределами места инсульта или травмы миокарда также могут способствовать риску сердечной недостаточности. В то время как первоначальное повреждение миокарда и рубцевание могут привести к региональной дисфункции в месте повреждения, последующее ремоделирование желудочка может происходить в сегментах миокарда, удаленных от места инфаркта. Такое региональное ремоделирование часто приводит к искажению структуры и геометрии желудочков и может способствовать дальнейшему снижению функции желудочков (25).Расширение желудочков может способствовать расширению кольца с последующей митральной регургитацией, которая может предрасполагать к сердечной недостаточности.

    3. Хроническая дисфункция миокарда в результате гипоперфузии и / или гибернации также может повышать риск сердечной недостаточности (26; 27). У пациентов как с эпикардиальной, так и с эндокардиальной ишемической болезнью сердца может быть хроническая гипоперфузия, которая приводит к повышенной жесткости миокарда на фоне хронического воспаления и фиброза. Пациенты с эпизодическим снижением коронарной перфузии могут демонстрировать нарушение функции миокарда в течение нескольких часов или дней (оглушение миокарда) (28).Исследования с использованием позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ; (29)) и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (30) демонстрируют снижение кровотока и поглощения глюкозы в областях миокарда, которые одновременно могут быть продемонстрированы для снижения систолической функции. Было показано, что диастолическая функция желудочков снижается как при экспериментальной (31), так и при клинической ишемии (32). Также коронарный вазодилататорный резерв уменьшается пропорционально степени стеноза просвета коронарных артерий (33; 34). Следовательно, области миокарда с нормальным кровотоком в состоянии покоя могут иметь пониженный кровоток миокарда во время упражнений и могут демонстрировать снижение метаболизма глюкозы на ПЭТ во время упражнений с сопутствующим снижением функции желудочков.

    A2. Эпидемиологические исследования Идентификация ИБС как основного источника бремени сердечной недостаточности

    В некоторых отчетах эпикардиальная ИБС была показана как этиологический фактор у трети пациентов с сердечной недостаточностью (35). В нескольких исследованиях сообщалось, что ишемическая болезнь сердца является причиной 23–73% сердечной недостаточности у обследованных пациентов. Некоторые исследователи утверждают, что наиболее частой причиной сердечной недостаточности является ИБС (36). Данные Framingham указывают на различный вклад ИБС в бремя сердечной недостаточности у мужчин по сравнению с женщинами.Популяционный риск сердечной недостаточности, связанной с ИБС, составляет 39% у мужчин и только 18% у женщин (37). В сериях исследований сердечной недостаточности, которые были сосредоточены на пациентах со сниженной фракцией выброса левого желудочка, ИБС обычно является основной причиной. (35) Серия аутопсий показывает, что у трети пациентов с сердечной недостаточностью преобладает, но не обнаруживается большая ишемическая болезнь сердца (38). Таким образом, даже у пациентов с сердечной недостаточностью, классифицируемых клинически как «неишемическая кардиомиопатия», до четверти могут иметь признаки ИБС при вскрытии (39).Также ишемические изменения были продемонстрированы на биопсиях эндомиокарда (40) у таких пациентов. Действительно, у таких пациентов с так называемой «неишемической кардиомиопатией» при последующем наблюдении могут развиться клинические ишемические события, что предполагает, что ишемическая болезнь сердца не может быть просто «сторонним наблюдателем» у этих пациентов (41). Частое присутствие, если микрососудистое заболевание обнаруживается с помощью ПЭТ-сканирования 42) или с помощью допплеровской велосиметрии (43) в ответ на стресс у таких пациентов, дополнительно инкриминирует ИБС как потенциальный фактор, способствующий дисфункции желудочков.

    Наличие основной ИБС также влияет на заболеваемость и смертность пациентов с сердечной недостаточностью (44). Было показано, что ангиографические доказательства ИБС являются маркером худшего прогноза у пациентов с сердечной недостаточностью (45), при этом в некоторых отчетах риск смертности повышается на 250% (46).

    Таким образом, нарушения перфузии, вероятно, присутствуют у подавляющего большинства пациентов с сердечной недостаточностью (включая тех, которые классифицируются как «неишемические»), что делает коронарную болезнь преобладающей детерминантой сердечной недостаточности.

    A3. Доказательства связи ИБС с сердечной недостаточностью из клинических исследований

    Клинические исследования пациентов, перенесших ИМ, предполагают, что своевременная и надлежащим образом направленная терапия может снизить риск развития желудочковой дисфункции и явной сердечной недостаточности после ишемического повреждения, тем самым дополнительно предполагая причинно-следственную связь между ИБС (47–49). В последнее десятилетие в нескольких крупных исследованиях пациентов с ИМ оценивалась частота впервые возникшей сердечной недостаточности в качестве конечной точки (в дополнение к снижению смертности, нефатального ИМ и необходимости реваскуляризации) и было показано снижение частоты сердечной недостаточности. заболеваемость при нескольких стратегиях лечения (50–52).Также хорошо известно, что острые коронарные события могут ускорить декомпенсацию пациентов с хронической компенсированной сердечной недостаточностью. Утверждалось, что польза от ингибиторов АПФ и бета-блокаторов в исследованиях сердечной недостаточности отстает от немедленного улучшения гемодинамики, наблюдаемого с этими агентами, что повышает вероятность того, что накопление положительного эффекта с течением времени может быть связано с улучшением ишемической болезни сердца у некоторых пациентов ( 36). Было показано, что коронарная реваскуляризация у отдельных пациентов улучшает нарушения диастолической функции, снижает заболеваемость и смертность (53–56) и может улучшать систолическую функцию (57), вероятно, за счет «привлечения» гибернирующего миокарда.

    Таким образом, обширные данные с точки зрения фундаментальной науки, эпидемиологических исследований и клинических испытаний показывают, что ИБС является основным источником бремени сердечной недостаточности. Поскольку все больше и больше пациентов с «высоким риском» выживают после ИБС из-за улучшений в стратегиях лечения, вполне вероятно, что бремя сердечной недостаточности из-за ИБС может возрасти в будущем. Действительно, ИБС может стать ключевым фактором риска сердечной недостаточности в новом тысячелетии.

    B. Сердечная недостаточность — это прежде всего проблема гипертонии?

    В1.Биологическое правдоподобие и понимание механизмов

    Системное артериальное давление определяется сопротивлением периферических сосудов и жесткостью проводящих артерий. Миокард должен перекачивать кровь против постнагрузки, вызванной сопротивлением периферической сосудистой сети и жесткостью крупных и средних артерий. Повышенное кровяное давление увеличивает гемодинамическую нагрузку на миокард.

    Повышенное артериальное давление приводит к компенсаторному увеличению мышечной массы миокарда для поддержания нормального сердечного выброса (58; 59).Как при гипертоническом, так и при предгипертензивном состоянии наблюдается медленная, но устойчивая гипертрофия левого желудочка (60; 61). Первоначально это связано с ригидностью миокарда и сниженной способностью расслабляться и наполняться, сначала во время упражнений, а затем и в состоянии покоя (62–65). Диастолическая дисфункция желудочков из-за высокого кровяного давления является важным фактором развития явной сердечной недостаточности. Действительно, прогноз пациентов с сердечной недостаточностью связан с нарушениями наполнения желудочков независимо от фракции выброса желудочков (66).Кроме того, масса левого желудочка непропорционально увеличивается при гипертензии по сравнению со способностью микрососудов (67) перфузировать гипертрофированный миокард как в покое, так и во время упражнений, тем самым оказываясь «подготовкой» для хронической субэндокардиальной гипоперфузии.

    Прогрессирование от хронической гипертензии к структурным изменениям желудочков, а затем к бессимптомной систолической и диастолической дисфункции желудочков хорошо установлено исследованиями естественного анамнеза на основе продольных эпидемиологических когортных исследований, таких как Framingham Heart Study (37).Острый гипертонический криз также может вызвать сердечную недостаточность. Экспериментальные данные, а также исследования на людях также продемонстрировали, что внезапное резкое повышение артериального давления (например, при неотложной гипертонической болезни) может привести к острой деформации ЛЖ и проявиться в виде гипертонической сердечной недостаточности (68). Также следует отметить, что резкое повышение артериального давления является частой провоцирующей причиной декомпенсации у пациента с компенсированной хронической сердечной недостаточностью (69). Таким образом, как хроническая, так и острая гипертензия связаны с риском сердечной недостаточности.

    B2. Эпидемиологические исследования, в которых артериальная гипертензия является основным фактором бремени сердечной недостаточности

    С эпидемиологической точки зрения артериальная гипертензия является наиболее распространенным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. По оценкам, 72 миллиона американцев имеют высокое кровяное давление, а еще миллионы — в «предгипертоническом» состоянии. Исследователи продемонстрировали, что предгипертония также повышает риск развития сердечных заболеваний (70).

    Гипертония является предшественником подавляющего большинства людей с сердечной недостаточностью в обществе, как предполагают данные исследования Framingham (37).PAR для сердечной недостаточности, связанной с гипертонией, составлял 39% у мужчин и 59% у женщин в отчете Framingham Study (37). Хотя PAR для гипертонии снижается за последние пять десятилетий, распространенность гипертонии увеличивается, и у значительной части людей с гипертонией артериальное давление не контролируется до рекомендуемых уровней (71). Кроме того, гипертония часто сопровождается метаболическими факторами риска и ожирением, которые сами по себе увеличивают риск сердечной недостаточности.С растущим социальным бременем ожирения и метаболического синдрома (72) вполне вероятно, что вклад гипертонии и прегипертонии в ремоделирование желудочков и сердечную недостаточность в обществе может возрасти в этом тысячелетии, если мы не сможем добиться более высоких показателей контроля сердечно-сосудистых заболеваний. факторы риска (в том числе повышенное артериальное давление).

    В3. Доказательства связи гипертонии с сердечной недостаточностью из клинических испытаний

    Ряд клинических испытаний демонстрируют преимущества лечения гипертонии в профилактике и лечении сердечной недостаточности (73; 74–75).Исследования по первичной профилактике демонстрируют снижение частоты сердечной недостаточности до 50% у пациентов с артериальной гипертензией, получающих препараты для снижения артериального давления (76). У пациентов с установленным сердечно-сосудистым заболеванием лечение артериального давления в соответствии с целевыми показателями, рекомендованными Объединенным национальным комитетом по профилактике, обнаружению, оценке и лечению высокого артериального давления, снизило дальнейшую частоту рецидивов, а также прогрессирование сердечной недостаточности (77). У пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка (78) или гипертрофией левого желудочка контроль артериального давления предотвращает или замедляет ремоделирование желудочков и снижает частоту явной сердечной недостаточности (79).У пациентов с установленной сердечной недостаточностью дальнейшее снижение артериального давления с помощью терапии может улучшить смертность, прогрессирование заболевания, количество госпитализаций, обострений и улучшить качество жизни и функциональные возможности (14).

    Ключевая роль высокого кровяного давления в патофизиологии сердечной недостаточности может быть обусловлена ​​значительным преимуществом агентов, снижающих постнагрузку, в снижении клинических исходов у пациентов по сравнению с меньшим преимуществом, достигаемым при использовании инотропных агентов.Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ-I), блокаторы рецепторов ангиотензина БРА, гидралазин (в комбинации с нитроглицерином) и дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов снижают заболеваемость и смертность при сердечной недостаточности, в отличие от отсутствия преимуществ выживания при использовании диуретиков. дигоксин, ингибиторы фосфодиэстеразы и инотропы (2). Таким образом, клинические данные подтверждают утверждение о том, что более высокое системное артериальное давление является доминирующим фактором риска сердечной недостаточности.

    Не только хроническая гипертензия является проблемой, но и резкое повышение артериального давления может также спровоцировать приступы сердечной недостаточности (68).Кроме того, повторяющиеся выбросы катехоламинов, наблюдаемые при апноэ во сне, и притупление суточного снижения артериального давления в ночное время были связаны с риском нарушения слуха (80). Также важно помнить, что гипертония — очень распространенное заболевание в обществе. Таким образом, PAR, связанный с общим состоянием, вероятно, будет выше, даже если относительный риск сердечной недостаточности выше для ИБС (или ИМ).

    Таким образом, значительные данные экспериментальных и клинических исследований и эпидемиологических исследований указывают на критическую роль гипертонии в патогенезе сердечной недостаточности.Пожизненный риск гипертонии оценивается в 90% (81). Таким образом, можно привести убедительный аргумент в пользу того, что гипертония может быть ключевым фактором риска сердечной недостаточности в новом тысячелетии. Очевидно, что если мы сможем эффективно предотвратить гипертонию и контролировать артериальное давление у людей с установленной гипертонией, риски, связанные с гипертонией, могут уменьшиться в этом тысячелетии.

    Обсуждение: Разумно ли это обсуждение?

    Как мы видим из вышеприведенного раздела, можно привести убедительные аргументы в пользу утверждения о том, что ИБС (атеросклеротическая коронарная болезнь?) Или гипертония могут быть ключевыми этиологическими факторами риска сердечной недостаточности в новом тысячелетии.Но стоит задуматься, действительно ли это разумный спор. Чтобы убедиться в превосходстве одного фактора риска над другим, необходимо рассмотреть несколько вопросов. Гипертония и ИБС часто сосуществуют. Эти два состояния также синергетически взаимодействуют друг с другом как факторы риска сердечной недостаточности (см. Ниже). Кроме того, относительное влияние этих двух условий может различаться в зависимости от возраста, пола, расы и других факторов. Хорошо известно, что чернокожие сталкиваются с более высоким бременем состояний, связанных с артериальным давлением, включая сердечную недостаточность, по сравнению с белыми, у которых ИБС чаще является виновником (3; 37).И, наконец, мы описали выше некоторую предвзятость при установлении факта признания того или иного фактора риска основным этиологическим фактором сердечной недостаточности.

    Высокое кровяное давление является мощным фактором риска ИБС с непрерывным градиентом риска, который начинается с уровней ниже того, что считается гипертонией (82; 83). Гипертония также является фактором риска гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), которая, как было показано, связана с увеличением ИМ в 2–5 раз при долгосрочном наблюдении (76).Кроме того, гипертония может способствовать ишемии из-за увеличения потребности миокарда в кислороде из-за увеличения нагрузки на сердце и из-за уменьшения субэндокардиального кровоснабжения при концентрической гипертрофии (84). Экспериментальные данные демонстрируют, что гипертрофированное сердце демонстрирует субэндокардиальную ишемию во время тахикардии, вызванной кардиостимуляцией, и во время упражнений даже при отсутствии эпикардиальной коронарной болезни (85; 86). Кроме того, гипертония может спровоцировать острые коронарные синдромы из-за напряжения сдвига, которое может способствовать разрыву нестабильных бляшек (87).

    В этом контексте важно отметить, что широко распространенный атеросклероз также участвует в патогенезе жесткости сосудов и снижении реактивности сосудов. Такая связанная с атеросклерозом повышенная жесткость сосудов и эндотелиальная дисфункция могут способствовать повышению периферического сосудистого сопротивления и артериального давления (88; 89). Кроме того, атеросклероз почечной артерии может привести к повышенной активации пути РААС и вызвать гипертонию. Влияние статинов на эффективное улучшение системной (90) и коронарной (91) вазореактивности согласуется с представлением о том, что атеросклероз может быть причиной, а не только следствием повышенного артериального давления (хотя другие плейотропные эффекты статинов также могут способствовать этим наблюдениям. ).

    Кроме того, в патогенез гипертонии и ИБС вовлечен общий набор биологических путей. Наиболее заметным из таких путей является ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС). Хорошо задокументировано, что активация РААС является основным механизмом в развитии и установлении как первичной, так и вторичной ГТ (92). Использование агентов, которые блокируют РААС (с антагонистами альдостерона, например, эплереноном; или ингибиторами ренина, например, алискиреном), является ключевой стратегией лечения гипотензивных средств.Активация RAAS также связана с CAD; биомаркеры активации РААС (такие как PRA (93) и уровни альдостерона (94)) коррелируют с функцией сосудов (95) и сердечно-сосудистыми исходами (96). Лечение агентами, которые препятствуют пути RAAS (ACE-I, ARB и эплеренон), снижает риск сердечно-сосудистых исходов, тем самым окончательно устанавливая ключевую роль этого пути. РААС также способствует прогрессированию сердечной недостаточности. Ингибирование АПФ и антагонизм альдостерона являются наиболее хорошо отработанными стратегиями для контроля артериального давления, восстановления эндотелиальной функции, остановки или обращения вспять гипертрофии ЛЖ, улучшения микроциркуляции, улучшения функции ЛЖ и увеличения выживаемости при гипертонии, ИБС и сердечной недостаточности.Таким образом, общие лежащие в основе патогенетические механизмы исключают любые попытки упростить сердечную недостаточность как состояние, связанное с «одним основным фактором». Большинство пациентов с сердечной недостаточностью имеют и ИБС, и гипертонию, что делает дальнейшее обсуждение того, на какой фактор «больше винить», является спорным вопросом.

    Выводы

    И гипертензия, и ИБС являются основными факторами риска возникновения и прогрессирования сердечной недостаточности. Они обладают аддитивным и синергетическим действием в патогенезе синдрома и часто сосуществуют.По мере старения населения в развитых странах и с началом эпидемиологического перехода развивающихся стран (в стадию хронических дегенеративных заболеваний) (97) распространенность гипертонии, ИБС и сердечной недостаточности, вероятно, вырастет во всем мире в течение следующих нескольких десятилетий. . К счастью, мы хорошо понимаем эти состояния и способы их лечения, что делает эту проблему возможностью для внедрения более эффективных методов профилактики.

    Ожирение, атерогенная диета, малоподвижный образ жизни и курение лежат в основе развития метаболического синдрома у взрослых, сосудистых факторов риска (включая гипертонию) и ИБС.Как указал д-р Уильям Каннел, «явную сердечную недостаточность теперь лучше рассматривать как медицинскую недостаточность, а не как показание к лечению» (98). Таким образом, будущие усилия по снижению бремени сердечной недостаточности должны включать первичную профилактику (предотвращение самих факторов риска), а не только управление существующими факторами риска или установленным заболеванием.

    Благодарности

    Эта работа была поддержана NO1-HC-25195, K24 HL 04334 (RSV) из NHLBI.

    Сноски

    Заявление издателя: Это PDF-файл неотредактированной рукописи, принятой к публикации.В качестве услуги для наших клиентов мы предоставляем эту раннюю версию рукописи. Рукопись будет подвергнута копированию, верстке и рассмотрению полученного доказательства, прежде чем она будет опубликована в окончательной форме для цитирования. Обратите внимание, что во время производственного процесса могут быть обнаружены ошибки, которые могут повлиять на содержание, и все юридические оговорки, относящиеся к журналу, имеют отношение.

    Справочный лист

    1. Краткое изложение: HFSA 2006 Комплексное практическое руководство по сердечной недостаточности.J Card Fail. 2006. 12 (1): 10–38. [PubMed] [Google Scholar] 2. Хант С.А., Абрахам В.Т., Чин М.Х., Фельдман А.М., Фрэнсис Г.С., Ганиатс Т.Г. и др. ACC / AHA 2005 г. Обновление рекомендаций по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности у взрослых: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям Heart Failure): разработан в сотрудничестве с Американским колледжем грудных врачей и Международным обществом трансплантации сердца и легких: одобрен Обществом сердечного ритма.Тираж. 2005; 112 (12): e154 – e235. [PubMed] [Google Scholar] 3. Розамонд В., Флегал К., Фрайдей Джи, Фьюри К., Го А, Гринлунд К. и др. Статистика сердечных заболеваний и инсульта — обновление 2007 г .: отчет Статистического комитета Американской кардиологической ассоциации и Подкомитета по статистике инсульта. Тираж. 2007; 115 (5): e69–171. [PubMed] [Google Scholar] 4. Ллойд-Джонс Д.М., Ларсон М.Г., Лейп Е.П., Байзер А., Д’Агостино Р.Б., Каннель В.Б. и др. Пожизненный риск развития застойной сердечной недостаточности: исследование сердца Framingham.Тираж. 2002. 106 (24): 3068–3072. [PubMed] [Google Scholar] 5. Ован Т.Э., Редфилд ММ. Эпидемиология диастолической сердечной недостаточности. Prog Cardiovasc Dis. 2005. 47 (5): 320–332. [PubMed] [Google Scholar] 6. О’Коннелл Дж. Б., Бристоу MR. Экономические последствия сердечной недостаточности в США: время для другого подхода. J Пересадка сердца и легких. 1994; 13 (4): S107 – S112. [PubMed] [Google Scholar] 7. Хо К.К., Андерсон К.М., Каннел В.Б., Гроссман В., Леви Д. Выживание после начала застойной сердечной недостаточности у субъектов Фрамингемского исследования сердца.Тираж. 1993. 88 (1): 107–115. [PubMed] [Google Scholar] 8. Леви Д., Кенчайа С., Ларсон М.Г., Бенджамин Э.Дж., Купка М.Дж., Хо К.К. и др. Долгосрочные тенденции частоты сердечной недостаточности и выживаемости с ней. N Engl J Med. 2002. 347 (18): 1397–1402. [PubMed] [Google Scholar] 9. Кенчайа С., Нарула Дж., Васан Р.С. Факторы риска сердечной недостаточности. Med Clin North Am. 2004. 88 (5): 1145–1172. [PubMed] [Google Scholar] 10. Kenchaiah S, Evans JC, Levy D, Wilson PW, Benjamin EJ, Larson MG, et al. Ожирение и риск сердечной недостаточности.N Engl J Med. 2002. 347 (5): 305–313. [PubMed] [Google Scholar] 11. Maron BJ, Towbin JA, Thiene G, Antzelevitch C, Corrado D, Arnett D, et al. Современные определения и классификация кардиомиопатий: научное заявление Американской кардиологической ассоциации Совета по клинической кардиологии, сердечной недостаточности и трансплантологии; Качество медицинской помощи и результаты исследований и Междисциплинарные рабочие группы по функциональной геномике и трансляционной биологии; и Совет по эпидемиологии и профилактике.Тираж. 2006. 113 (14): 1807–1816. [PubMed] [Google Scholar] 12. Гиллум РФ. Эпидемиология сердечной недостаточности в США. Am Heart J. 1993; 126 (4): 1042–1047. [PubMed] [Google Scholar] 13. Макки П.А., Кастелли В.П., Макнамара П.М., Каннель ВБ. Естественная история застойной сердечной недостаточности: исследование Фрамингема. N Engl J Med. 1971. 285 (26): 1441–1446. [PubMed] [Google Scholar] 14. Packer M, Coats AJ, Fowler MB, Katus HA, Krum H, Mohacsi P и др. Влияние карведилола на выживаемость при тяжелой хронической сердечной недостаточности.N Engl J Med. 2001. 344 (22): 1651–1658. [PubMed] [Google Scholar] 15. Bourassa MG, Gurne O, Bangdiwala SI, Ghali JK, Young JB, Rousseau M, et al. Естественная история и модели современной практики сердечной недостаточности. Исследования исследователей дисфункции левого желудочка (СОЛВД). J Am Coll Cardiol. 1993; 22 (4 Дополнение A): 14A – 19A. [PubMed] [Google Scholar] 16. Торп-Педерсен С., Моллер М., Блох-Томсен П.Е., Кобер Л., Сандо Е., Эгструп К. и др. Дофетилид у пациентов с застойной сердечной недостаточностью и дисфункцией левого желудочка.Датские исследования аритмии и смертности, проведенные исследовательской группой дофетилида. N Engl J Med. 1999. 341 (12): 857–865. [PubMed] [Google Scholar] 17. Kavey RE, Daniels SR, Lauer RM, Atkins DL, Hayman LL, Taubert K. Рекомендации Американской кардиологической ассоциации по первичной профилактике атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний, начинающихся в детстве. Тираж. 2003. 107 (11): 1562–1566. [PubMed] [Google Scholar] 18. Tuzcu EM, Kapadia SR, Tutar E, Ziada KM, Hobbs RE, McCarthy PM, et al. Высокая распространенность коронарного атеросклероза у бессимптомных подростков и молодых людей: данные внутрисосудистого ультразвукового исследования.Тираж. 2001. 103 (22): 2705–2710. [PubMed] [Google Scholar] 19. Мохри М., Такешита А. Ишемическая микрососудистая болезнь у человека. Jpn Heart J. 1999; 40 (2): 97–108. [PubMed] [Google Scholar] 20. Poulsen SH, Jensen SE, Egstrup K. Продольные изменения и прогностические последствия диастолической функции левого желудочка при первом остром инфаркте миокарда. Am Heart J. 1999; 137 (5): 910–918. [PubMed] [Google Scholar] 21. Хамфри Л.С., Тополь Э.Дж., Розенфельд Г.И., Боркон А.М., Баумгартнер В.А., Гарднер Т.Дж. и др. Немедленное усиление релаксации левого желудочка путем аортокоронарного шунтирования: интраоперационная оценка.Тираж. 1988. 77 (4): 886–896. [PubMed] [Google Scholar] 22. Боноу Р.О., Витале Д.Ф., Бахарах С.Л., Фредерик Т.М., Кент К.М., Грин М.В. Асинхронная региональная функция левого желудочка и нарушение глобального диастолического наполнения у пациентов с ишемической болезнью сердца: обратимость после коронарной ангиопластики. Тираж. 1985. 71 (2): 297–307. [PubMed] [Google Scholar] 23. Хохман Дж. С., Боланд Дж., Слипер Л. А., Порвей М., Бринкер Дж., Кол Дж. И др. Современный спектр кардиогенного шока и влияние ранней реваскуляризации на смертность.Результаты международного реестра. ШОК, следователи реестра. Тираж. 1995. 91 (3): 873–881. [PubMed] [Google Scholar] 24. Лави CJ, Герш BJ. Механические и электрические осложнения острого инфаркта миокарда. Mayo Clin Proc. 1990. 65 (5): 709–730. [PubMed] [Google Scholar] 25. Саттон М.Г., Шарп Н. Ремоделирование левого желудочка после инфаркта миокарда: патофизиология и терапия. Тираж. 2000. 101 (25): 2981–2988. [PubMed] [Google Scholar] 26. Вейнс В., Ватнер С.Ф., Камичи П.Г. Спящий миокард.N Engl J Med. 1998. 339 (3): 173–181. [PubMed] [Google Scholar] 27. Клонер Р.А., Пшикленк К. Гибернация и оглушение миокарда. N Engl J Med. 1991; 325 (26): 1877–1879. [PubMed] [Google Scholar] 28. Болли Р. Миокардиальное «оглушение» у человека. Тираж. 1992. 86 (6): 1671–1691. [PubMed] [Google Scholar] 29. Auerbach MA, Schoder H, Hoh C., Gambhir SS, Yaghoubi S, Sayre JW, et al. Преобладание жизнеспособности миокарда по данным позитронно-эмиссионной томографии у пациентов с ишемической кардиомиопатией. Тираж.1999. 99 (22): 2921–2926. [PubMed] [Google Scholar] 30. Вэй Л., Кадоя М., Момосе М., Куродзуми М., Мацусита Т., Ямада А. Последовательная оценка функции левого желудочка у различных групп пациентов с помощью ОФЭКТ перфузии миокарда с закрытием Tl-201. Radiat Med. 2007. 25 (2): 65–72. [PubMed] [Google Scholar] 31. Белл С.П., Фабиан Дж., Уоткинс М.В., ЛеУинтер М.М. Снижение сил, ответственных за диастолическое всасывание при острой коронарной окклюзии. Тираж. 1997. 96 (7): 2348–2352. [PubMed] [Google Scholar] 32. Фирстенберг М.С., Смедира Н.Г., Гринберг Н.Л., Прайор Д.Л., Маккарти П.М., Гарсия М.Дж. и др.Связь между ранними градиентами диастолического внутрижелудочкового давления, индексом упругой отдачи и улучшением систолической и диастолической функции. Тираж. 2001; 104 (12 Приложение 1): I330 – I335. [PubMed] [Google Scholar] 33. Урен Н.Г., Мелин Дж.А., Де Брюйн Б., Вейнс В., Баудуин Т., Камичи П.Г. Связь между кровотоком в миокарде и тяжестью стеноза коронарной артерии. N Engl J Med. 1994. 330 (25): 1782–1788. [PubMed] [Google Scholar] 34. Ди Карли М., Чернин Дж., Хох С.К., Гербаудо В.Х., Брункен Р.К., Хуанг С.К. и др.Взаимосвязь тяжести стеноза, кровотока в миокарде и резерва кровотока у пациентов с ишемической болезнью сердца. Тираж. 1995; 91 (7): 1944–1951. [PubMed] [Google Scholar] 35. Коуи М.Р., Вуд Д.А., Коутс А.Дж., Томпсон С.Г., Пул-Уилсон П.А., Суреш В.и др. Заболеваемость и этиология сердечной недостаточности; популяционное исследование. Eur Heart J. 1999; 20 (6): 421–428. [PubMed] [Google Scholar] 36. Георгиаде М, Боноу РО. Хроническая сердечная недостаточность в США: проявление ишемической болезни сердца.Тираж. 1998. 97 (3): 282–289. [PubMed] [Google Scholar] 37. Леви Д., Ларсон М.Г., Васан Р.С., Каннель В.Б., Хо К.К. Прогрессирование гипертонии до застойной сердечной недостаточности. ДЖАМА. 1996. 275 (20): 1557–1562. [PubMed] [Google Scholar] 38. Урецкий Б.Ф., Тайгесен К., Армстронг П.В., Клеланд Дж.Г., Горовиц Д.Д., Мэсси Б.М. и др. Острые коронарные признаки при аутопсии у пациентов с сердечной недостаточностью и внезапной смертью: результаты оценки лечения лизиноприлом и исследования выживаемости (ATLAS). Тираж. 2000. 102 (6): 611–616.[PubMed] [Google Scholar] 39. Репетто А., Даль Белло Б., Пасотти М., Агозино М., Вигано М., Клерси С. и др. Коронарный атеросклероз в терминальной стадии идиопатической дилатационной кардиомиопатии: невиновный наблюдатель? Eur Heart J. 2005; 26 (15): 1519–1527. [PubMed] [Google Scholar] 40. Felker GM, Thompson RE, Hare JM, Hruban RH, Clemetson DE, Howard DL, et al. Основные причины и долгосрочная выживаемость у пациентов с изначально необъяснимой кардиомиопатией. N Engl J Med. 2000. 342 (15): 1077–1084. [PubMed] [Google Scholar] 41.Hedrich O, Jacob M, Hauptman PJ. Прогрессирование ишемической болезни сердца при неишемической дилатационной кардиомиопатии. Coron Artery Dis. 2004. 15 (5): 291–297. [PubMed] [Google Scholar] 42. Граф С., Хорсанд А., Гвехенбергер М., Новотны С., Клеттер К., Сочор Н. и др. Типичная боль в груди и нормальная коронарная ангиограмма: анализ факторов сердечного риска по сравнению с ПЭТ для выявления микрососудистых заболеваний. J Nucl Med. 2007. 48 (2): 175–181. [PubMed] [Google Scholar] 43. Qian JY, Ge JB, Fan B, Wang QB, Chen HZ, Baumgart D, et al.Выявление синдрома X с помощью внутрисосудистого ультразвукового исследования и допплеровского картирования потока. Chin Med J (англ.) 2004; 117 (4): 521–527. [PubMed] [Google Scholar] 44. Барт Б.А., Шоу Л.К., Маккантс С.Б., младший, Фортин Д.Ф., Ли К.Л., Калифф Р.М. и др. Клинические детерминанты смертности у пациентов с ангиографически диагностированной ишемической или неишемической кардиомиопатией. J Am Coll Cardiol. 1997. 30 (4): 1002–1008. [PubMed] [Google Scholar] 45. Фелкер Г.М., Шоу Л.К., О’Коннор К.М. Стандартизированное определение ишемической кардиомиопатии для использования в клинических исследованиях.J Am Coll Cardiol. 2002. 39 (2): 210–218. [PubMed] [Google Scholar] 46. Пурек Л., Лауле-Килиан К., Крист А., Клима Т., Пфистерер М.Э., Перручо А.П. и др. Ишемическая болезнь сердца и исход при острой застойной сердечной недостаточности. Сердце. 2006. 92 (5): 598–602. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 47. Юсуф С., Чжао Ф., Мехта С.Р., Хролавичюс С., Тоньони Г., Фокс К.К. Эффекты клопидогреля в дополнение к аспирину у пациентов с острыми коронарными синдромами без подъема сегмента ST. N Engl J Med. 2001. 345 (7): 494–502.[PubMed] [Google Scholar] 48. Пфеффер М.А., Браунвальд Э., Мойе Л.А., Баста Л., Браун Э.Дж., младший, Кадди Т.Э. и др. Влияние каптоприла на смертность и заболеваемость у пациентов с дисфункцией левого желудочка после инфаркта миокарда. Результаты исследования выживаемости и увеличения желудочков. Следователи SAVE. N Engl J Med. 1992. 327 (10): 669–677. [PubMed] [Google Scholar] 49. Юсуф С., Пепин С.Дж., Гарсес С., Пулер Х., Салем Д., Костис Дж. И др. Влияние эналаприла на инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию у пациентов с низкой фракцией выброса.Ланцет. 1992. 340 (8829): 1173–1178. [PubMed] [Google Scholar] 50. Питт Б., Уайт Х., Николау Дж., Мартинес Ф., Георгиаде М., Ашерманн М. и др. Эплеренон снижает смертность через 30 дней после рандомизации после острого инфаркта миокарда у пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка и сердечной недостаточностью. J Am Coll Cardiol. 2005. 46 (3): 425–431. [PubMed] [Google Scholar] 51. Яноши А., Гали Дж. К., Херлитц Дж., Цурига И., Клибанер М., Викстранд Дж. И др. Метопролол CR / XL у пациентов с перенесенным инфарктом миокарда и хронической сердечной недостаточностью: опыт MERIT-HF.Am Heart J. 2003; 146 (4): 721–728. [PubMed] [Google Scholar] 52. Исследователи исследования эффективности рамиприла при остром инфаркте (AIRE). Влияние рамиприла на смертность и заболеваемость выживших после острого инфаркта миокарда с клиническими признаками сердечной недостаточности. Ланцет. 1993. 342 (8875): 821–828. [PubMed] [Google Scholar] 53. О’Коннор С.М., Веласкес Э.Дж., Гарднер Л.Х., Смит П.К., Ньюман М.Ф., Ландольфо К.П. и др. Сравнение аортокоронарного шунтирования и медикаментозной терапии по отдаленным результатам у пациентов с ишемической кардиомиопатией (25-летний опыт из банка данных Duke Cardiovascular Disease Databank) Am J Cardiol.2002. 90 (2): 101–107. [PubMed] [Google Scholar] 54. Олдерман Е.Л., Фишер Л.Д., Литвин П., Кайзер Г.К., Майерс В.О., Мейнард С. и др. Результаты хирургии коронарной артерии у пациентов с нарушением функции левого желудочка (CASS) кровообращения. 1983. 68 (4): 785–795. [PubMed] [Google Scholar] 55. Бейкер Д.В., Джонс Р., Ходжес Дж., Мэсси Б.М., Констам М.А., Роуз Е.А. Ведение сердечной недостаточности. III. Роль реваскуляризации в лечении пациентов с умеренной или тяжелой систолической дисфункцией левого желудочка. ДЖАМА. 1994. 272 ​​(19): 1528–1534.[PubMed] [Google Scholar] 56. Пиготт Дж. Д., Кушукос Н. Т., Оберман А., Каттер Г. Р.. Поздние результаты хирургического и медикаментозного лечения пациентов с ишемической болезнью сердца и снижением функции левого желудочка. J Am Coll Cardiol. 1985. 5 (5): 1036–1045. [PubMed] [Google Scholar] 57. Элефтериадес Дж. А., Толис Дж., Младший, Леви Е., Миллс Л. К., Зарет Б. Л.. Аортокоронарное шунтирование при тяжелой дисфункции левого желудочка: отличная выживаемость с улучшенной фракцией выброса и функциональным состоянием. J Am Coll Cardiol. 1993. 22 (5): 1411–1417.[PubMed] [Google Scholar] 58. Каннел В.Б., Гордон Т., Оффатт Д. Гипертрофия левого желудочка по электрокардиограмме. Распространенность, заболеваемость и смертность в исследовании Framingham. Ann Intern Med. 1969. 71 (1): 89–105. [PubMed] [Google Scholar] 59. Каннел В.Б., Данненберг А.Л., Леви Д. Популяционные последствия электрокардиографической гипертрофии левого желудочка. Am J Cardiol. 1987. 60 (17): 85I – 93I. [PubMed] [Google Scholar] 60. Леви Д., Андерсон К.М., Сэвидж Д.Д., Каннел В.Б., Кристиансен Дж.С., Кастелли В.П. Выявленная эхокардиографически гипертрофия левого желудочка: распространенность и факторы риска.Фрамингемское исследование сердца. Ann Intern Med. 1988. 108 (1): 7–13. [PubMed] [Google Scholar] 61. Урбина Е.М., Гиддинг С.С., Бао В., Пикофф А.С., Бердусис К., Беренсон Г.С. Влияние размера тела, полноты и артериального давления на рост левого желудочка у детей и молодых людей в исследовании сердца Богалуса. Тираж. 1995. 91 (9): 2400–2406. [PubMed] [Google Scholar] 62. Inouye I, Massie B, Loge D, Topic N, Silverstein D, Simpson P и др. Аномальное наполнение левого желудочка: раннее обнаружение при системной гипертензии от легкой до умеренной степени.Am J Cardiol. 1984. 53 (1): 120–126. [PubMed] [Google Scholar] 63. Смит В.Е., Шульман П., Каримеддини МК, Уайт ВБ, Миран МК, Кац AM. Быстрое наполнение желудочков при гипертрофии левого желудочка: II. Патологическая гипертрофия. J Am Coll Cardiol. 1985. 5 (4): 869–874. [PubMed] [Google Scholar] 64. Пирсон А.С., Гудипати С., Нагельхаут Д., Сир Дж., Коэн Д.Д., Лабовиц А.Дж. Эхокардиографическая оценка структуры и функции сердца у пожилых людей с изолированной систолической гипертензией. J Am Coll Cardiol. 1991. 17 (2): 422–430.[PubMed] [Google Scholar] 65. Devereux RB. Диастолическая дисфункция левого желудочка: ранняя диастолическая релаксация и поздняя диастолическая податливость. J Am Coll Cardiol. 1989. 13 (2): 337–339. [PubMed] [Google Scholar] 66. Brucks S, Little WC, Chao T, Kitzman DW, Wesley-Farrington D, Gandhi S и др. Вклад диастолической дисфункции левого желудочка в сердечную недостаточность независимо от фракции выброса. Am J Cardiol. 2005. 95 (5): 603–606. [PubMed] [Google Scholar] 67. Маркус М.Л., Харрисон Д.Г., Чилиан В.М., Коянаги С., Иноу Т., Томанек Р.Дж. и др.Нарушения коронарного кровообращения в гипертрофированных желудочках. Тираж. 1987; 75 (1 Pt 2): I19 – I25. [PubMed] [Google Scholar] 68. Ганди С.К., Пауэрс Дж. К., Номейр А. М., Фаул К., Китцман Д. В., Рэнкин К. М. и др. Патогенез острого отека легких, ассоциированного с артериальной гипертензией. N Engl J Med. 2001. 344 (1): 17–22. [PubMed] [Google Scholar] 69. Георгиаде М., Заннад Ф, Сопко Г., Кляйн Л., Пина И.Л., Констам М.А. и др. Синдромы острой сердечной недостаточности: текущее состояние и рамки для будущих исследований. Тираж.2005. 112 (25): 3958–3968. [PubMed] [Google Scholar] 70. Vasan RS, Larson MG, Leip EP, Evans JC, O’Donnell CJ, Kannel WB и др. Влияние высокого и нормального артериального давления на риск сердечно-сосудистых заболеваний. N Engl J Med. 2001. 345 (18): 1291–1297. [PubMed] [Google Scholar] 71. Чобаниан А.В., Бакрис Г.Л., Блэк Х.Р., Кушман В.К., Грин Л.А., Иззо Д.Л., младший и др. Седьмой отчет Объединенного национального комитета по профилактике, обнаружению, оценке и лечению высокого кровяного давления. Гипертония. 2003. 42 (6): 1206–1252.[PubMed] [Google Scholar] 72. Флегал К.М., Кэрролл, доктор медицины, Огден, К.Л., Джонсон, К.Л. Распространенность и тенденции ожирения среди взрослого населения США, 1999–2000 гг. ДЖАМА. 2002. 288 (14): 1723–1727. [PubMed] [Google Scholar] 73. Костис Дж. Б., Дэвис Б. Р., Катлер Дж., Гримм Р. Х., мл., Берге К. Г., Коэн Дж. Д. и др. Профилактика сердечной недостаточности путем лечения антигипертензивными препаратами у пожилых людей с изолированной систолической гипертензией. Группа совместных исследований SHEP. ДЖАМА. 1997. 278 (3): 212–216. [PubMed] [Google Scholar] 74. Дахлоф Б., Линдхольм Л.Х., Ханссон Л., Шерстен Б., Экбом Т., Вестер П.О.Заболеваемость и смертность в шведском исследовании у пожилых пациентов с гипертонией (STOP-Hypertension) Lancet. 1991; 338 (8778): 1281–1285. [PubMed] [Google Scholar] 75. Мозер М, Хеберт ПР. Предотвращение прогрессирования заболевания, гипертрофии левого желудочка и застойной сердечной недостаточности в испытаниях лечения гипертонии. J Am Coll Cardiol. 1996. 27 (5): 1214–1218. [PubMed] [Google Scholar] 76. Васан Р.С., Леви Д. Роль гипертонии в патогенезе сердечной недостаточности. Обзор клинической механики. Arch Intern Med.1996. 156 (16): 1789–1796. [PubMed] [Google Scholar] 77. Юсуф С., Слейт П., Погу Дж., Бош Дж., Дэвис Р., Дагене Г. Влияние ингибитора ангиотензин-превращающего фермента, рамиприла, на сердечно-сосудистые события у пациентов с высоким риском. Исследователи оценочного исследования профилактики сердечных исходов. N Engl J Med. 2000. 342 (3): 14–53. [PubMed] [Google Scholar] 78. Следователи СОЛВД. Влияние эналаприла на смертность и развитие сердечной недостаточности у бессимптомных пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка.N Engl J Med. 1992. 327 (10): 685–691. [PubMed] [Google Scholar] 79. Мэтью Дж., Слейт П., Лонн Э., Джонстон Д., Пог Дж, Йи К. и др. Снижение сердечно-сосудистого риска за счет регресса электрокардиографических маркеров гипертрофии левого желудочка ингибитором ангиотензинпревращающего фермента рамиприлом. Тираж. 2001. 104 (14): 1615–1621. [PubMed] [Google Scholar] 80. Ingelsson E, Bjorklund-Bodegard K, Lind L, Arnlov J, Sundstrom J. Суточная картина артериального давления и риск застойной сердечной недостаточности. ДЖАМА.2006. 295 (24): 2859–2866. [PubMed] [Google Scholar] 81. Васан Р.С., Байзер А., Сешадри С., Ларсон М.Г., Каннел В.Б., Д’Агостино Р.Б. и др. Остаточный пожизненный риск развития гипертонии у женщин и мужчин среднего возраста: исследование сердца Фрамингема. ДЖАМА. 2002. 287 (8): 1003–1010. [PubMed] [Google Scholar] 82. Staessen JA, Gasowski J, Wang JG, Thijs L, Den Hond E, Boissel JP, et al. Риски нелеченной и пролеченной изолированной систолической гипертензии у пожилых людей: метаанализ исследований результатов. Ланцет. 2000. 355 (9207): 865–872.[PubMed] [Google Scholar] 83. Стэмлер Дж., Стэмлер Р., Нитон Дж. Д.. Артериальное давление, систолическое, диастолическое и сердечно-сосудистые риски. Данные о населении США. Arch Intern Med. 1993. 153 (5): 598–615. [PubMed] [Google Scholar] 84. Brush JE, Jr, Cannon RO, III, Schenke WH, Bonow RO, Leon MB, Maron BJ и др. Стенокардия, вызванная ишемической микрососудистой болезнью, у пациентов с артериальной гипертензией без гипертрофии левого желудочка. N Engl J Med. 1988. 319 (20): 1302–1307. [PubMed] [Google Scholar] 85. Баш Р.Дж., Арентцен CE, Саймон А.Б., Вробель TR.Нарушения перфузии миокарда во время тахикардии у собак с гипертрофией левого желудочка: метаболические доказательства ишемии миокарда. Тираж. 1984. 69 (2): 409–417. [PubMed] [Google Scholar] 86. Чжан Дж., Меркл Х., Хендрих К., Гарвуд М., Фром А. Х., Угурбил К. и др. Биоэнергетические нарушения, связанные с тяжелой гипертрофией левого желудочка. J Clin Invest. 1993. 92 (2): 993–1003. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 87. Фальк Э., Шах П.К., Фустер В. Разрушение коронарной бляшки. Тираж.1995. 92 (3): 657–671. [PubMed] [Google Scholar] 88. Giannattasio C, Mangoni AA, Failla M, Carugo S, Stella ML, Stefanoni P и др. Нарушение податливости лучевой артерии у нормотензивных субъектов с семейной гиперхолестеринемией. Атеросклероз. 1996. 124 (2): 249–260. [PubMed] [Google Scholar] 89. ван дер Линде Н. А., Зейбрандс Э. Дж., Бумсма Ф., ван ден Мейракер А. Х. Влияние холестерина липопротеинов низкой плотности на чувствительность к ангиотензину II: рандомизированное исследование флувастатина. Гипертония. 2006. 47 (6): 1125–1130.[PubMed] [Google Scholar] 90. Лейбовиц Э., Бениашвили М., Цимлихман Р., Фрейман А., Шаргородский М., Гавиш Д. Лечение амлодипином и аторвастатином имеет аддитивный эффект в улучшении артериальной эластичности у пациентов с гипертонической гиперлипидемией. Am J Hypertens. 2003. 16 (9 Pt 1): 715–718. [PubMed] [Google Scholar] 91. Эгашира К., Хироока Й, Кай Х, Сугимачи М., Сузуки С., Иноу Т. и др. Снижение уровня холестерина в сыворотке с помощью правастатина улучшает эндотелий-зависимую коронарную вазомоторную реакцию у пациентов с гиперхолестеринемией.Тираж. 1994. 89 (6): 2519–2524. [PubMed] [Google Scholar] 92. Васан Р.С., Эванс Дж. К., Ларсон М. Г., Уилсон П. У., Мейгс Дж. Б., Рифаи Н. и др. Альдостерон в сыворотке и частота гипертонии у негипертоников. N Engl J Med. 2004. 351 (1): 33–41. [PubMed] [Google Scholar] 93. Ньютон-Чех Ч., Го С.Й., Гона П., Ларсон М.Г., Бенджамин Э.Дж., Ван Т.Дж. и др. Клинические и генетические корреляты отношения альдостерона к ренину и отношения к артериальному давлению в образце сообщества. Гипертония. 2007. 49 (4): 846–856. [PubMed] [Google Scholar] 94.Катиресан С., Ларсон М.Г., Бенджамин Э.Дж., Кори Д., Мурабито Д.М., Фокс С.С. и др. Клинические и генетические корреляты сывороточного альдостерона в сообществе: исследование сердца Фрамингема. Am J Hypertens. 2005. 18 (5 Pt 1): 657–665. [PubMed] [Google Scholar] 95. Катиресан С., Гона П., Ларсон М.Г., Вита Дж. А., Митчелл Г. Ф., Тофлер Г. Х. и др. Поперечные отношения нескольких биомаркеров от различных биологических путей к эндотелиальной функции плечевой артерии. Тираж. 2006. 113 (7): 938–945. [PubMed] [Google Scholar] 96.Ван Т.Дж., Гона П., Ларсон М.Г., Тофлер Г.Х., Леви Д., Ньютон-Чех С. и др. Множественные биомаркеры для прогнозирования первых серьезных сердечно-сосудистых событий и смерти. N Engl J Med. 2006. 355 (25): 2631–2639. [PubMed] [Google Scholar] 97. Юсуф С., Редди С., Оунпуу С., Ананд С. Глобальное бремя сердечно-сосудистых заболеваний: часть I: общие соображения, эпидемиологический переход, факторы риска и влияние урбанизации. Тираж. 2001. 104 (22): 2746–2753. [PubMed] [Google Scholar] 98. Каннель ВБ. Уроки борьбы с эпидемией ишемической болезни сердца для противодействия надвигающейся эпидемии сердечной недостаточности.Med Clin North Am. 2004. 88 (5): 1129–33. ix. [PubMed] [Google Scholar]

    Сердечно-сосудистые заболевания: виды и методы лечения

    Что такое сердечно-сосудистые заболевания?

    Сердечно-сосудистые заболевания — это состояния, которые влияют на структуры или функции вашего сердца, например:

    Сердечно-сосудистые заболевания — основная причина смерти в США. Чтобы предотвратить их, важно знать свое сердце. Если она у вас есть, вы можете вести более здоровый и активный образ жизни, узнав о своей болезни и позаботившись о себе.

    Типы сердечно-сосудистых заболеваний могут иметь разные причины, поэтому важно знать разницу.

    Нарушение сердечного ритма

    Сердце — удивительный орган. Он ударяется в устойчивом, равномерном ритме от 60 до 100 раз в минуту. Это примерно 100 000 раз в день. Иногда ваше сердце выходит из ритма. Ваш врач называет нерегулярное или ненормальное сердцебиение аритмией. Аритмия (также называемая аритмией) может вызвать неравномерное сердцебиение или слишком медленное или слишком быстрое сердцебиение.

    Болезнь аорты и синдром Марфана

    Аорта — это большая артерия, которая выходит из сердца и доставляет богатую кислородом кровь к остальному телу. Эти два состояния могут вызвать расширение или разрыв аорты. Это увеличивает вероятность появления таких вещей, как:

    Если у вас заболевание аорты, вам понадобится команда специалистов и хирургов, которые будут принимать участие в вашем лечении.

    Кардиомиопатии

    Это термин для обозначения заболеваний сердечной мышцы. Иногда их просто называют увеличенным сердцем.У людей с такими заболеваниями сердце необычно большое, толстое или жесткое. Их сердца не могут качать кровь так хорошо, как им следовало бы. Без лечения кардиомиопатии ухудшаются. Они могут привести к сердечной недостаточности и нарушению сердечного ритма.

    Кардиомиопатия иногда может передаваться по наследству, но также может быть вызвана высоким кровяным давлением, диабетом, ожирением, метаболическими заболеваниями или инфекциями.

    Врожденный порок сердца

    Это проблема одной или нескольких частей сердца или кровеносных сосудов.Это бывает до рождения.

    Около 8 из 1000 детей заболевают. У них могут быть симптомы при рождении, но у некоторых людей симптомы не проявляются до детства или даже зрелости.

    В большинстве случаев мы не знаем, почему это происходит. Гены могут играть роль, или это может произойти, если ребенок до рождения подвергся воздействию вирусных инфекций, алкоголя или наркотиков.

    Заболевание коронарной артерии

    Вы можете услышать, что это называется ИБС. Это когда зубной налет накапливается и укрепляет артерии, которые снабжают ваше сердце жизненно важным кислородом и питательными веществами.Это отвердение также называется атеросклерозом.

    Тромбоз глубоких вен и легочная эмболия

    Сгустки крови могут образовываться в глубоких венах, обычно в ногах. Это тромбоз глубоких вен (ТГВ). Они могут вырваться наружу и попасть по кровотоку в легкие, где они могут блокировать кровоток. Это состояние называется тромбоэмболией легочной артерии. Это опасно для жизни и требует немедленной медицинской помощи.

    Возможно, вы подвергаетесь более высокому риску ТГВ из-за ваших генов или семейного анамнеза.Другие вещи, которые могут увеличить риск, включают долгое сидение, например, в машине или в самолете; длительный постельный режим; беременность; и использование противозачаточных таблеток или заместительной гормональной терапии.

    Сердечная недостаточность

    Этот термин может пугать. Это не значит, что ваше сердце «отказало» или перестало работать. Это означает, что ваше сердце не работает так сильно, как должно. Это заставит ваше тело задерживаться в соли и воде, что вызовет отек и одышку.

    Сердечная недостаточность — серьезная проблема для здоровья в США, затрагивающая более 6 человек.5 миллионов человек. Это основная причина госпитализации людей старше 65 лет.

    По данным Американской кардиологической ассоциации, к 2030 году число людей с диагнозом сердечная недостаточность увеличится на 46%.

    Заболевание сердечного клапана

    Ваши клапаны находятся на выходе из каждой из четырех камер сердца. Они заставляют кровь течь по вашему сердцу.

    Иногда с этими клапанами возникают проблемы. Примеры проблем с сердечным клапаном включают:

    Стеноз аорты. Ваш аортальный клапан сужается. Он замедляет кровоток от сердца к остальному телу.

    Недостаточность митрального клапана . Ваш митральный клапан закрывается недостаточно плотно. Это заставляет кровь течь назад, что приводит к скоплению жидкости в легких.

    Пролапс митрального клапана. Клапан между левой верхней и левой нижней камерами не закрывается справа.

    Перикардит

    Это редкое заболевание означает воспаление слизистой оболочки сердца.Часто причиной этого является инфекция.

    Ревматическая болезнь сердца

    Это происходит, когда ревматическая лихорадка, воспалительное заболевание, которое наиболее часто встречается у детей, повреждает клапаны сердца.

    Ревматическая лихорадка начинается с нелеченной ангины и может поражать многие части тела вашего ребенка. Если ваш врач подозревает, что у вашего ребенка ревматическая лихорадка, он проведет медицинский осмотр и проведет тесты, включая рентген и ЭКГ, чтобы определить повреждение сердца.

    Инсульт

    Инсульт случается, когда что-то замедляет или блокирует приток крови к вашему мозгу.Ваш мозг не может получать кислород и питательные вещества, в которых он нуждается, и клетки мозга начинают умирать. Когда кровь не может попасть в часть вашего мозга, которая контролирует определенную функцию, ваше тело не работает так, как должно.

    Инсульт может произойти из-за закупорки артерии, протечки или разрыва кровеносного сосуда. Требуется немедленное лечение, чтобы ограничить повреждение головного мозга и другие осложнения.

    Инсульт — основная причина инвалидности и одна из основных причин смерти в США.

    Другие сосудистые заболевания

    Ваша сердечно-сосудистая система состоит из сосудов, по которым кровь течет во все части вашего тела.

    Заболевание сосудов включает любое заболевание, которое влияет на вашу систему кровообращения. К ним относятся заболевания артерий, идущих к ногам (заболевание периферических сосудов), и замедление кровотока к мозгу, вызывающее инсульты.

    Лечение сердечно-сосудистых заболеваний

    Лечение сердечно-сосудистых заболеваний может различаться в зависимости от типа заболевания.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *