К чему может привести недостаток гормона роста в организме: Дефицит гормона роста у взрослых. Руководство по клинической практике

Дефицит гормона роста у взрослых. Руководство по клинической практике

Цель исследования

Обновить Руководство по клинической практике Эндокринологического общества по оценке и лечению дефицита гормона роста взрослых 2006 года.

Процесс согласования рекомендаций

Согласование основывалось на систематических обзорах доказательств и обсуждений посредством серии конференций и электронных писем. Первоначальный проект был подготовлен Целевой группой с помощью медицинского автора, рассмотрен и прокомментирован членами Эндокринологического общества. Затем проект был рассмотрен и одобрен Советом Эндокринологического общества.

Выводы

ДГР (дефицит гормона роста) у взрослых может сохраняться с детства или быть приобретенным. Подтверждение посредством теста со стимуляцией обычно требуется, если с детства не существует доказанного генетического/структурного поражения гипоталамо-гипофизарной системы. Терапия ГР (гормоном роста) положительно влияет на телосложение, способность к физической нагрузке, состояние костной ткани и качество жизни. Риски, связанные с лечением ГР, низки. Схемы дозирования ГР должны быть индивидуализированы. Окончательное решение о терапии взрослых с ДГР требует грамотного клинического подхода с тщательной оценкой преимуществ и рисков, характерных для конкретного пациента.

Методы разработки клинических практических рекомендаций, базирующихся на фактических данных

Подкомитет клинических рекомендаций Эндокринологического общества считает проблему дефицита ГР у взрослых приоритетной областью, нуждающейся в практических рекомендациях, для формулировки рекомендаций, базирующихся на фактических данных, была создана рабочая группа . Специалисты следовали подходам, рекомендованным группой GRADE, международной группой c опытом разработки и внедрения рекомендаций, использовались данные лучших из доступных в настоящее время исследований. Языковое и графическое описание рекомендаций также согласовывалось. В данном контексте “рекомендуется” соответствует сильной рекомендации, “предлагается” – более слабой. Крестики внутри кругов указывают на качество данных: ⊕  – очень низкое качество данных; ⊕⊕ – низкое качество данных; ⊕⊕⊕ – средний уровень качества данных; ⊕⊕⊕⊕ – высокий уровень качества данных.

Группа разработчиков уверена, что помощь в соответствии с сильными рекомендациями, принесет больше пользы, чем вреда.  Слабые рекомендации требуют более тщательного рассмотрения с учетом индивидуальных особенностей, выгод и преимуществ для определения лучшего курса диагностики и лечения. При создании каждой рекомендации участники группы рассматривали фактические данные, а также их значимость; в отдельных случаях есть ремарки, разделы, в которых участники группы предлагают технические рекомендации для тестирования условий, доз и мониторинга. Эти технические комментарии отражают лучшие из доступных данных применительно к среднестатистическому пациенту. Зачастую эти данные приходят из несистематизированных наблюдений участников группы и их личных предпочтений; следовательно, эти ремарки следует рассматривать как предложения, а не строгие рекомендации.

Терапия ГР одобрена регламентирующими ведомствами (органами, инстанциями) для лечения ДГР у детей, а также при других заболеваниях, таких как синдром Тернера или Нунана, почечная недостаточность, при генетических заболеваниях, клинически проявляющихся низкорослостью, отставании во внутриутробном развитии, синдроме Прадера-Вилли и идиопатическом низком росте. Раньше терапия ГР обычно прекращалась после достижения роста взрослого человека. Необходимость продолжения терапии у детей с ДГР после достижения роста взрослого человека будет обсуждаться ниже.

Терапия ГР была одобрена в 1996 и  в целом считается безопасной. Однако некоторые побочные эффекты, как, например, риск снижения толерантности к глюкозе, рецидивов опухолей гипофиза/гипоталамуса, требуют проведения исследований с длительным периодом наблюдения. Был обнаружен положительный эффект при терапии ГР на телосложение, состояние  костной ткани, динамики сердечно-сосудистых факторов риска и качества жизни.

Целью настоящего Руководства является обобщение информации, касающейся ДГР у взрослых, включая информацию, опубликованную с момента выпуска предыдущего Руководства.

1.0 Определение ДГР у взрослых

Всех взрослых с ДГР можно разделить на три группы:

• врождённый или выявленный в детстве ДГР;
• вторичный (приобретенный) ДГР, причиной которого служит структурное нарушение или травма;
• идиопатический ДГР.

Врождённый ДГР, как правило, подразделяется на две группы: группа с органическими причинами ДГР и группа с неизвестной этиологией ДГР.

1.1 Рекомендация

Мы рекомендуем пациентам, у которых дебют ДГР пришелся на детский возраст и которые после достижения роста взрослого человека рассматриваются как кандидаты на проведение терапии ГР, назначать повторное проведение анализа на ГР. Исключением являются те случаи, когда известна этиология заболевания: необратимые структурные повреждения, мутации или эмбриопатии, вызвавшие множественную гормональную недостаточность.(1 / ⊕⊕⊕⊕)

1.1 Данные

Мутации в факторах транскрипции, как правило, вызывают множественную недостаточность гормонов гипофиза, тогда как другие могут вызывать изолированную недостаточность.

Были описаны четыре типа менделевских расстройств гена ГР.

• Изолированные ДГР IA и IB наследуются аутосомно-рецессивным способом, что приводит к необнаруживаемым или очень низким уровням ГР.
• Изолированный ДГР II наследуется аутосомно-доминантным образом.
• Изолированный ДГР  III — это Х-связанное нарушение, часто связанное с гипогаммаглобулинемией.

Сообщалось также о ДГР из-за мутаций гена, кодирующего рецептор  соматостатин-рилизинг-гормона (СРГ), мутаций в гене GSα, приводящих к резистентности СРГ, и мутаций в гене рецептора секреции ГР.

ДГР иногда ассоциируется с врожденными анатомическими изменениями в области гипофиза или другими структурами головного мозга, обычно в сочетании с недостаточностью других гипофизарных гормонов.

Врожденный ДГР часто ассоциируется с различными анатомическими гипоталамо-гипофизо-стволовыми аномалиями. Хотя в таких условиях обычно обнаруживается множественная гормональная недостаточность, иногда обнаруживается изолированный ДГР.

Опухоли в области гипофиза и гипоталамуса могут вызывать гипопитуитаризм после проведения хирургических вмешательством и/или после лучевой терапии.

Инфильтративные заболевания (гистиоцитоз клеток Лангерганса, саркоидоз, туберкулез) гипоталамуса и ствола обычно вызывают гипопитуитаризм и несахарный диабет.

Состояние ГР изменяется со временем после лучевой терапии области головы и зависит от дозы. Чем моложе пациент, чем дольше интервал после лучевой терапии и чем выше доза, тем выше вероятность развития ДГР после облучения. Вероятность ДГР превышает 50%, если биологическая эффективная доза превышает 40 Гр.

В отличие от популяции с изолированным идиопатическим ДГР, молодые люди с диагнозом «органический ДГР» в детском возрасте, причина которого массивное повреждение, гипофизарная хирургия, получение высокой дозы облучения гипоталамо-гипофизарной анатомической области или их комбинации, реже возвращаются к нормальному состоянию ГР. Пациенты с генетическими дефектами, не возвращаются к нормальному состоянию ГР.

1.2 Рекомендация

Взрослым пациентам с диагностированными стуктурными нарушениями гипоталамо-гипофизарной системы, перенесшим хирургические вмешательства, лучевую терапию этой области или травмы головы, а также с признаками гипофизарной недостаточности, рекомендуется проводить диагностику дефицита гормона роста (1 / ⊕⊕⊕⊕).

1.2 Данные

Наиболее распространенной причиной ДГР у взрослых является аденома гипофиза или хирургическое лечение аденомы гипофиза и/или лучевой терапии. Считалось, что гиповаскулярные микроаденомы очень редко связаны с гипопитуитаризмом. Тем не менее, проведённое исследование показало, что у 42% пациентов с клинически нефункционирующими микроаденомами были положительные ответы при тестировании на ДГР. Макроаденомы чаще, чем микроаденомы связаны с ДГР: 30-60% приводят к изолированной или множественной недостаточности гормонов гипофиза.

Нарушение центральной эндокринной регуляции также возникает при таких заболеваниях как краниофарингиома, киста кармана Ратке, арахноидальная киста, менингиома, дисгерминома, метастатическая опухоль и астроцитома/глиома.

Гипопитуитаризм может быть следствием хирургического вмешательства в гипофизарной области и зависит от размера опухоли, степени инфильтрации и опыта хирурга. Послеоперационное улучшение более вероятно если нет доказательств того, что опухоль является инвазивной.

Облучение обычно вызывает гипопитуитаризм, который со временем прогрессирует. К 10 годам после обычного фракционированного облучения различная степень гипопитуитаризма присутствует более чем у 50% пациентов.

Черепно-мозговая травма и субарахноидальное кровоизлияние вызывают ДГР и разную степень гипопитуитаризма более чем у 25% пациентов. Функция гипофиза должна быть проверена при поступлении в больницу и через определенные промежутки времени, так как некоторые изменения после этих нарушений развиваются позже.

1.3 Рекомендация

Идиопатический ДГР у взрослых очень редок, для его постановки диагноза разработаны строгие критерии. Поскольку, в отсутствие наводящей клинической картины, в ответе на один тест стимуляции ГР существует значительная частота ложноположительных результатов, предлагается использовать два теста перед постановкой этого диагноза. Наличие низкого ИФР-1 также увеличивает вероятность того, что диагноз ДГР поставлен верно (2 / ⊕ ○○○).

1.3 Данные

У взрослого человека нет единого биологического маркера, позволяющего подозревать ДГР, который обладает такой ​​же диагностической значимостью, как и скорость роста ребенка. ГР, как правило, является первым из гормонов передней доли гипофиза, на который влияют патологические воздействия. Следовательно, у пациента с множественной недостаточностью гипофизарных гормонов вероятность ДГР чрезвычайно высока.

Гораздо более сложная проблема касается пациента, у которого манифестировал изолированный идиопатический ДГР взрослых. У клинически здоровых, не страдающих ожирением взрослых, установлено что относительное увеличение массы жира, в абдоминальной области в частности, соответствует притупленному ответу на стимуляцию ГР. А статус ГР часто оказывался субнормальным. Также исследования показали, что ожирение почти всегда связано с нормальным уровнем ИФР-1. Таким образом, уровень достоверности утверждения, что идиопатический ДГР присутствует у людей с ожирением, значительно усиливается наличием уровня ИФР-1, выходящего за пределы нормы.

2.0 Диагностика ДГР

Клинически, взрослые с ДГР имеют тенденцию к увеличению массы жира и относительному уменьшения мышечной массы и, во многих случаях, снижению энергии и качества жизни. Эти изменения явно неспецифичны. Следующим шагом в диагностике является гормональное тестирование. Однако даже лучшие доступные методы тестирования неточны. Таким образом, диагностика ДГР должна проводиться в контексте «вероятной причины» — либо истории детства с дебютировавшим ДГР, либо клинического контекста, делающего ДГР вероятным.

2.1 Рекомендация

Инсулиновая проба, а также проба с соматолиберином имеют достаточную чувствительность и специфичность для постановки диагноза ДГР. Тем не менее, следует учитывать, что среди пациентов, с недавно диагностированными  (менее 10 лет назад) нарушениями гипоталамуса, являющимися возможной причиной ДГР, результаты теста с соматолиберином могут вводить в заблуждение. (1 / ⊕⊕⊕⊕).

2.1. Данные

Так как секреция ГР происходит периодически, лучшим вариантом установления ДГР было бы множественное проведение проб. Однако в клинической практике это сложно осуществить. По этой причине в настоящее время диагностическое тестирование включает провокационные тесты секреции ГР. Однако эти тесты имеют значительную частоту ложноположительных результатов. Кроме того, проба с инсулиновой гипогликемией, которая считается самым широко проверенным «золотым стандартом», имеет риск негативных последствий у пациентов с эпилептическими приступами или сердечно-сосудистыми заболеваниями и требует постоянного мониторинга даже у здоровых взрослых. Проведенные исследования показали, что комбинированное назначение аргинина и ГР-релизинг гормона, который предположительно уменьшает секрецию гипоталамического соматостатина и соматолиберина, является безопасным и вызывает сильную стимуляцию секреции ГР. Таким образом, данная проба может быть использовано в качестве альтернативного теста на гипофизарный ДГР.

Было проведено исследование оценки эффективности различных тестов. В него вошли тест с соматолиберином-аргинином, инсулиновая проба, тест только с аргинином, клонидином, леводопой и комбинация аргинина с леводопой . Пробы проводились в случайном порядке у 39 пациентов с множественной недостаточностью гипофизарных гормонов.  Тест соматолиберин-аргинин показал 95%-ную чувствительностью и 91% -ную специфичностью, что хорошо сопоставимо с инсулиновой пробой, которая имела 96% чувствительности и 92% специфичности. Производительность других тестов была намного хуже. Как и ожидалось, различающая способность всех тестов была снижена у пациентов с меньшим дефицитом гипофизарного гормона, то есть у пациентов, представляющих наибольшую диагностическую проблему. Но снова тест  соматолиберин-аргинин выполнялся почти так же, как и ITT. Поскольку тест с соматотропином-аргинином обычно хорошо переносится и не вызывает гипогликемии, он более широко используется у пациентов с подозрением на ДГР гипофизарного происхождения. Однако, поскольку соматолибирин непосредственно стимулирует гипофиз, он может давать ложноотрицательный результат у пациентов с ДГР гипоталамического происхождения, например у тех, кто получил облучение гипоталамо-гипофизарной области.

2.1. Ценность и преимущества

Производство единственного коммерчески доступного препарата соматолиберина в Соединенных Штатах Америки было прекращено в 2008 году, что сделало его, по крайней мере временно недоступным. Стали разрабатываться альтернативные тесты, включая тест с глюкагоном. В качестве теста на ДГР было предложено использование миметиков грелина, таких как ГР-высвобождающие пептид-2 и -6 или непептидные миметики грелина.

2.2 Рекомендация

В случаях, когда нет возможности выполнить пробы с соматолиберином и инсулином (например, имеются противопоказания), для диагностики ДГР предлагается использовать тест со стимуляцией глюкогоном (2 / ⊕⊕ ○○).

2.2 Данные

Когда глюкагон используется в качестве теста стимуляции, высвобождение ГР может задерживаться, и рекомендуется мониторинг уровня ГР в течение по крайней мере 3 часов. Механизм, посредством которого глюкагон стимулирует ГР, не совсем ясен и может включать вторичную стимуляцию выделения эндогенного инсулина. Это требует осторожности при исследовании глюкозы, а также возможной задержки гипогликемии. Исходя из данных относительно небольших исследований, точка контроля между 2,5 и 3 мкг/л, по-видимому, обладает соответствующей специфичностью и чувствительностью для диагностики ДГР. Однако ожирение может снизить чувствительность теста.

2.3 Рекомендация

Необратимость ДГР у детей со структурными поражениями, с множественной гормональной недостаточностью и с генетическими поражениями, позволяет считать  низкий уровень ИФР-1 (инсулиноподобного фактора роста 1) в течение 1 месяца после терапии ГР достаточным обоснованием диагноза ДГР без дополнительного провокационного тестирования (1 / ⊕⊕⊕ ○).

2.3 Данные

Взросление пациента, а следовательно и переход его лечения от педиатрической тактики к взрослой терапии — это подходящее время для переоценки уровня ГР. Пациенты с высокой вероятностью наличия необратимого ДГР — те, у которых множественная недостаточность гипофизарных гормонов и концентрация ИФР-1 в сыворотке ниже нормального диапазона, если это связано с одной или несколькими из следующих причин: 1) подтвержденная врожденная аномалия в области турецкого седла или над этой областью; 2) известное приобретенное гипоталамо-гипофизарное заболевание, например, краниофарингиома; 3) перенесённая операция, непосредственно влияющая на гипоталамо-гипофизарную область или лучевая терапия по поводу злокачественных заболеваний, которая включала высокую дозу облучения в гипоталамо-гипофизарной области; и 4) доказанный генетический/молекулярный дефект, включающий способность секретировать ГР. Если у таких детей, в течении 1 месяца после окончания терапии ГР, низкий уровень ИФР-1, этого достаточно для обоснования диагноза ДГР без дополнительного провокационного тестирования.

Дети с идиопатическим ДГР с меньшей вероятностью имеют необратимый ДГР и нуждаются в повторном тестировании при достижении роста взрослого человека с использованием описанных выше тестов стимуляции.

Тестирование должно проводиться после прекращения лечения ГР в течение как минимум 1 месяца, чтобы избежать возможного подавления эндогенных ответов. (Никакие формальные исследования не рассматривали этот интервал, и эта рекомендация основана на личной практике.)

2.3 Примечания

Некоторые исследования показывают, что точки для диагностики ДГР у подростков и молодых людей могут быть выше, чем у пожилых людей: 19,0 и 6,1 мкг/л для соматолиберин-аргинина и инсулиновой пробы соответственно. Так, например, был установлен уровень ГР после инсулиновой пробы в 5,6 мкг/л для людей в возрасте от 30 до 40 лет. Также некоторые исследования обнаружили, что люди старше 65 лет имеют более низкие точки контроля, чем взрослые среднего возраста. Дальнейшие исследования необходимы для проверки различных диагностически значимых уровней ГР для отдельных групп пациентов.

2.4 Рекомендация

Мы рекомендуем, чтобы даже при нормальном уровне ИФР-1 диагноз ДГР не исключался, и для постановки диагноза ДГР обязательно проводились провокационные тесты (1 / ⊕⊕⊕⊕).

Однако низкий уровень ИФР-1 в отсутствие метаболических нарушений, таких как плохо контролируемый диабет, заболевания печени и пероральная терапия эстрогенами, является веским доказательством значительного ДГР и, следовательно, в таких случаях не требуется тест на стимуляцию ГР (1 / ⊕⊕ ○○).

2.4 Данные

Нормальный уровень ИФР-1 не исключает диагноз ДГР у взрослых. Подобно тому, как увеличение ИМТ приведет к снижению чувствительности различных тестов стимуляции ГР, также это приведет и к увеличению уровня ИФР-1. Однако ИФР-1 может оказать некоторую диагностическую помощь. Поэтому низкий уровень ИФР-1 может помочь отличить истинный ДГР от снижения чувствительности ответа на стимуляцию у человека с увеличенным ИМТ.

2.5 Рекомендация

Мы рекомендуем, чтобы при наличии недостаточности трех или более гипофизарных гормонов устанавливался диагноз ДГР, в этом контексте провокационные тесты являются необязательными (1 / ⊕⊕⊕ ○).

2.5 Данные

Несколько исследований, в которых участвовали пациенты с недостаточностью функции гипофиза, показали, что при определенных обстоятельствах тесты на стимуляцию ГР могут оказаться ненужными для диагностики ДГР взрослых. Доля пациентов с низким уровнем ответа ГР на стимулирующие тесты возрастает с увеличением числа недостаточности других гипофизарных гормонов. Присутствие трех или более дефицитов вместе с низким уровнем ИФР-1 в сыворотке было столь же специфичным, как и любой из провокационных тестов. Таким образом, можно сделать вывод, что ГР тестирование может быть опущено у этих пациентов.

3.0 Последствия ДГР и преимущества лечения с помощью ГР

Преимущества терапии ГР среди пациентов с ДГР представлены в нескольких областях: телосложение, состояние костной ткани, риск сердечно-сосудистых заболеваний и качество жизни. Смертность увеличивается у пациентов с гипопитуитаризмом, и роль ДГР в этом будет обсуждаться.

3.1 Рекомендация

Терапия ГР  дает значительные клинические преимущества в телосложении и способности к физической нагрузке пациентам с ДГР (1 / ⊕⊕⊕ ○).

3.1. Данные

Одним из наиболее значительных ответов на применение ГР является повышенный липолиз. До начала терапии у пациентов с ДГР часто наблюдается увеличение жировой массы (преимущественно за счет висцерального жира). В нескольких исследованиях было обнаружено значительное снижение общего содержания жира в организме в ответ на терапию ГР. По данным компьютерной томографии, некоторые исследователи сообщили о преимущественном влиянии ГР на висцеральный жир. Уменьшение висцерального жира происходит в течение 6 месяцев после начала терапии, и оно сохраняется, если лечение продолжается.

Во многих исследованиях наблюдалось увеличение мышечной массы в ответ на терапию ГР. Однако степень изменения мышечной ткани меньше, чем уменьшение массы жира. Были сделаны попытки определить, приводит ли это изменение мышечной массы к увеличению силы и/или физической активности. Некоторые, но не все, исследования показали увеличение изометрической или изокинетической прочности. Также есть исследования продолжительностью от 1 до 5 лет показывающие, что увеличение изокинетической прочности, которое достигается при терапии ГР, не равно показателям субъектов без ДГР. Однако недавнее 10-летнее обсервационное исследование показало, что изометрическая прочность сгибателей колена возвращается на 104-110% от прогнозируемой,а усиление силы сцепления рук до 88-93%. В некоторых, но не во всех краткосрочных и долгосрочных исследованиях физическая работоспособность была улучшены с помощью терапии ГР, при этом значительно увеличились такие параметры, как максимальный расход кислорода и максимальная работоспособность. Некоторые исследования с использованием более низких доз ГР не показали улучшения в работоспособности.

Пациенты, линейный рост которых прекращается как следствие достижения норм взрослого организма, представляют собой уникальную группу, в которой можно оценить преимущества заместительной терапии ГР из-за степени изменений, которые происходят в течение этого периода развития у здоровых молодых людей. Многие из проведенных исследований, рассматривали пациентов, которые прекратили терапию ГР несколько лет назад. Несмотря на это ограничение выборки пациентов было обнаружено, что повторная активация терапии ГР уменьшает висцеральный жир, и увеличивает минеральную плотность костной ткани .

3.1 Примечания

Исследование нелеченных пациентов с ДГР показало, что у них наблюдается относительное снижение объема внеклеточной жидкости. Долгосрочные контролируемые исследования показали, что в начале терапии прирост внеклеточной жидкости составляет приблизительно 1 кг. Механизм этого явления заключается в увеличении ​​реабсорбции натрия в дистальных трубчатых канальцах. Это сопровождается увеличением активности ренина в плазме и снижением уровня мозгового натрийуретического пептида. В скорости клубочковой фильтрации, потоке почечной плазмы или реабсорбции в проксимальных трубчатых канальцах изменений не наблюдается. Поскольку эти процессы зависят от дозы ГР, более высокие дозы ГР могут вызывать периферический отек. В одном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании у 15% пациентов развился отек в течение 12-месячного периода лечения, тогда как в группе плацебо это осложнение развилось у 3,6% пациентов.

3.2 Рекомендация

Терапия ГР дает значительные клинические преимущества в состоянии костной ткани у пациентов(2 / ⊕⊕ ○○).

3.2 Данные

Приблизительно 20% пациентов с ДГР дебютировавшем в детстве и 35% пациентов с ДГР дебютировавшем во взрослом возрасте имеют Т-критерий МПК (минеральная плотность костной ткани) 2,5 или менее (порог для диагностики остеопороза). Возраст возникновения ДГР сильно влияет на тяжесть остеопении. Вне зависимости от того является ли ДГР врожденным или приобретенным, пациенты моложе 30 лет имеют самую тяжелую остеопению, тогда как показатели субъектов старше 60 лет не отличаются от данных субъектов без ДГР того же возраста. Тяжесть ДГР коррелирует с тяжестью остеопороза. Дети с дефицитом ГР, которые не получают заместительной терапии во время полового созревания и после достижения роста взрослого человека, имеют меньший максимум костной массы.

Гистологически у пациентов с ДГР наблюдается увеличение объема трабекулярной кости, увеличение резорбции и увеличение толщины остеоцитов, что указывает на задержку минерализации. Коэффициенты переломов увеличены в 2-5 раз по сравнению с показателями в контрольных популяциях без ДГР. Однако уровни циркулирующих и выводимых почками маркеров резорбции и образования костной ткани являются переменными, и поэтому они не рекомендуются для использования в клинической практике.

Заместительная терапия ГР имеет в конечном итоге общий анаболический эффект на кость, но ее эффекты сложны, а результаты двухфазны. ГР стимулирует и образование, и резорбцию кости. До 12 месяцев лечения изменение МПК обычно не регистрируется (иногда отмечается уменьшение). Однако после 18-24 месяцев лечения большинство исследований показали увеличение МКП на 4-10%, как правило, с большим эффектом на позвоночном, чем на бедренных участках. Те пациенты, у которых отмечалась наибольшая степень поражения, имели наилучший ответ на лечение. Мужчины лучше реагируют на терапию ГР, чем женщины. Показано, что МПК остаётся на достигнутом в результате терапии уровне более 10 лет после окончания лечения. Эффект в области тазобедренного сустава сохраняется в течение 5 лет. Одно исследование показывает, что при сохранении остеопении, добавление бисфосфонатов может привести к дальнейшему улучшению. Это исследование доказывает благоприятный эффект комбинированной терапии на риск переломов.

3.3 Рекомендация

После постановки диагноза ДГР, терапию ГР рекомендуется продолжать после достижения роста взрослого человека для достижения полного скелетного / мышечного созревания (1 / ⊕⊕ ○○).

3.3. Доказательства

Особой группой являются пациенты переходного возраста с ДГР дебютировавшем в детстве. Любая оценка МКП у этих пациентов должна учитывать объемный показатель. У некоторые из этих пациентов, возможно, не достигнут истинный максимальный объем кости и он будет продолжать увеличиваться при терапии ГР.

Важным вопросом является проблема необходимости назначения пациентам переходного возраста терапии ГР на время достижения роста взрослого человека для достижения нормальной костной массы. После прекращения терапии ГР наблюдается снижение накопления минерального содержимого кости. Прекращение терапии обычно происходит в возрасте 15-17 лет, в возрасте, когда здоровые субъекты все еще увеличивают костную массу. Важная проблема заключается в том, следует ли продлевать терапию, по крайней мере, до тех пор, пока эти пациенты не достигнут соответствующей возрасту костной массы. В четырех исследованиях показано, что продолжение терапии ГР на период до 2 лет у пациентов, завершивших рост, привело к значительному увеличению МКП, в сравнении с пациентами с одинаково тяжелым ДГР, но не получавшим лечения.

3.3. Ценность и предпочтения

Эти данные свидетельствуют о том, что пациенты с ДГР должны проходить денситометрию до лечения и, если МПК не в пределах нормы, по крайней мере каждые 2 года после этого. Особенно подчеркивается возможность негативных последствий прекращения терапии ГР, длящейся более чем 18 месяцев, в период перехода от педиатрической к взрослой тактике терапии ГР, когда линейный рост прекратился, но костная масса еще нарастает и изменения в мышечной/жировой ткани продолжаются. Таким образом, если лечение ГР прерывается, повторное тестирование и восстановление переходных, а затем взрослых доз ГР должно быть завершено как можно быстрее.

3.4 Рекомендация

Терапия ГР взрослых с ДГР улучшает показатели сердечно-сосудистой системы, включая функцию эндотелия, воспалительные сердечно-сосудистые биомаркеры, метаболизм липопротеинов, толщину комплекса интима-медиа сонных артерий, показатели функции миокарда. Однако дает тенденцию повышения резистентности к инсулину (2 / ⊕⊕ ○○)

3.4 Данные

ГР оказывает прямое воздействие на сосуды и эффекты, опосредованные через ИФР-1. В целом, большинство сердечно-сосудистых рисков, которые были определены у пациентов с ДГР, связаны с четырьмя областями патофизиологии: гипертонией, воспалением, дислипидемией и резистентностью к инсулину.

При тяжелом ДГР, пациенты имеют тенденцию к гипертонии, и это приводит к нарушению вазодилатации в ответ на стресс и/или упражнения. Было показано, что ГР улучшает функцию эндотелия сосудов. В больших испытаниях терапия ГР привела к небольшому снижению артериального давления.

Воспалительные маркеры повышаются у пациентов с ДГР, а терапия ГР уменьшает уровень C-реактивного белка. Плацебо-контролируемое исследование показало, что ГР значительно уменьшал уровни аполипопротеина B и C-реактивного белка у 55 взрослых, которых лечили в течение 9 месяцев. ГР также влияет на метаболизм липопротеинов. Сообщалось о повышении общего холестерина, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и снижения уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), а также повышенного аполипопротеина В-100 у 26-45% пациентов с ДГР. Большинство, но не все, исследования показали увеличение ЛПВП и снижение ЛПНП и общего холестерина после введения заместительной терапии ГР. В одном крупном обсервационном исследовании (n = 1206) сообщалось о 7%-ном снижении общего холестерина ЛПНП, которое сохранялось в течение 2 лет.

Утолщение комплекса интима-медиа (КИМ) сонных артерий и аномальная динамика артериальной стенки были зарегистрированы при ДГР. Одно исследование показало, что у пациентов с низким ИФР-1 отмечалось наибольшее увеличение КИМ. Несколько исследований показали, что введение ГР больным приводит к снижению КИМ.

Сердечная функция также может быть значительно нарушена в результате ДГР. Анализ нескольких исследований показал, что наиболее значительная положительная динамика после заместительной терапии ГР отмечалась в массе ЛЖ, в показателе конечного диастолического объема ЛЖ и частоте возникновения инсультов. Небольшое исследование с 10 испытуемыми показало улучшение сократимости сердца.

3.4 Примечания

Действие замены ГР на резистентность к инсулину трудно предсказать. Заместительная терапия  ГР снижает жировую массу, а увеличение ИФР-1 повышает чувствительность к инсулину.

Исследования инсулиновых рецепторов показали, что если даны высокие дозы ГР, то чувствительность к инсулину резко уменьшается в результате увеличения выделения свободных жирных кислот и, возможно, приводит к увеличению накопления внутриклеточных триглицеридов. Однако при получении низких доз ГР в течение 6-12 месяцев, не изменения чувствительности к инсулину не регистрировалось.

3.5 Рекомендация

Хотя показатель смертности  у пациентов с гипопитуитаризмом увеличивается, и ДГР оказывает на это влияние, не доказано улучшение показателей смертности при терапии ГР(2 / ⊕ ○○○).

3.5 Данные

Эпидемиологические исследования показали, что у взрослых с гипопитуитаризмом, возникшим после лечения аденомы гипофиза или другого гипофизарного поражения, увеличивается показатель смертности по сравнению с популяцией, сопоставимой по возрасту и полу. Причинами преждевременной смертности были сердечно-сосудистые и цереброваскулярные заболевания. Некоторые исследователи пришли к выводу, что у пациентов с гипопитуитаризмом, получающих замещающие гормоны, отличные от ГР, есть преждевременная смертность из-за ДГР. Однако несколько факторов, вероятно, способствуют увеличению риска смертности: 1) многие пациенты получали лучевую терапию краниальной области для лечения поражения гипофиза; 2) применялись разные схемы глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов и стероидов, в том числе те, которые сейчас признаны высокими дозами; и 3) эффективные методы лечения гиперлипидемии и гипертонии не были доступны во время обследования. Таким образом, причины повышенного риска преждевременной смертности у пациентов с гипопитуитаризмом не являются простыми и, вероятно, многофакторные.

3.5 Примечания

Данные подтверждают вывод о том, что у пациентов с опухолями гипофиза и гипопитуитаризмом повышен риск преждевременной смерти.

Риск смерти от цереброваскулярных заболеваний, вероятно, связан с предшествующей лучевой терапией краниальной области. Тем не менее, все еще существует вопрос о том, что вызывает повышенный риск сердечных заболеваний. Вероятным фактором является гиперлипидемия. Однако связано ли это исключительно с ДГР не может быть точно установлено, так как ранее не было широко распространенного лечения липидснижающими препаратами. Тем не менее, некоторые данные свидетельствуют о том, что ДГР принимает в этом участие.

Пока еще нет перспективных долгосрочных рандомизированных исследований у взрослых пациентов с ДГР, сравнивающих лечение ГР с плацебо по показателям смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, и, вероятно, такого исследования никогда не будет. Возможно, что будущие анализы леченных и нелеченных пациентов в базах данных, собранных фармацевтическими компаниями, могут позволить оценить влияние заместительной терапии ГР на смертность и сердечно-сосудистые исходы.

3.6 Рекомендация

Мы предполагаем, что терапия ГР взрослых, страдающих ДГР, улучшает качество жизни большинства пациентов (2 / ⊕⊕ ○○).

3.6 Данные

Качество жизни обычно оценивается с помощью опросников, которые отражают характеристики связанные со здоровьем, экономические и социальные факторы.

Оценка качества жизни пациентов с ДГР показала высокую степень изменчивости. Например, в нелеченном состоянии некоторые пациенты сообщали о серьезных нарушениях качества жизни, а некоторые сообщали, что их качество жизни было нормальным. В частности, значительное ухудшение качества жизни чаще наблюдалось у пациентов с ДГР дебютировавшем во взрослом возрасте, чем с врожденным ДГР. Некоторые исследования показали определенное улучшение после того, как пациенты получили заместительную терапию ГР, но в других улучшения были более ограниченными или улучшения не наблюдалось.

Степень улучшения качества жизни в целом пропорциональна отклонению от нормы с самого начала, но не выявлена корреляция со степенью улучшения уровней ИФР-1. На практике это означает, что если качество жизни пациентов будет нормальным в начале исследования, с замещением ГР качество жизни не будет улучшено. Улучшение качества жизни было сходным, независимо от этиологии ДГР. Некоторые исследования показали, что значительная часть улучшения качества жизни происходит в течение первых 3 месяцев замены ГР.

3.6 Примечания

Отдельная категория — пациенты, страдающие дефицитом ГР, но имеющий предшествующую историю акромегалии с многолетним воздействием избытка ГР. Небольшие исследования показывают, что у таких пациентов снижено качество жизни по сравнению с теми, у кого была предшествующая акромегалия с достаточным уровнем ГР. Но не было обнаружено различий в метаболических параметрах, включая окружность талии, процентное содержание жира в организме, артериальное давление, толерантность к глюкозе или липидный профиль. Лечение ГР у таких пациентов дало неоднозначные результаты. Некоторые исследования показали улучшение телосложения и качества жизни, в то время как  другие — небольшую пользу.

4.0 Побочные эффекты и риски, связанные с терапией ГР

Терапия ГР взрослых с ДРГ, как правило, считается вполне безопасной, хотя сохраняются опасения относительно риска развития рака и роста опухоли. Хотя лечение ГР уменьшало чувствительность к инсулину, ухудшение гликемического контроля, как правило, было минимальным или временным.

4.1 Рекомендация

Мы рекомендуем, чтобы лечение ГР было противопоказано при наличии активных злокачественных процессов (1 / ⊕ ○○○).

4.1 Данные

Существует теоретическая озабоченность по поводу того, что терапия ГР и сопутствующее увеличение ИФР-I могут привести к развитию или возобновлению роста злокачественных новообразований или регенерации опухоли гипофиза, но несколько эпидемиологических исследований не показали повышенного риска. Не было зарегистрировано увеличения частоты рецидивов внутричерепных или экстракраниальных опухолей при лечении ГР у взрослых. Практически все данные о развитии/рецидиве внутричерепных или экстракраниальных злокачественных новообразований исходят из исследований детей, получавших ГР. Сообщается об увеличении лейкемии у детей, получавших ГР, но избыточный риск можно объяснить наличием других опухолей и/или лучевой терапией. Недавнее обследование 54 996 детей, включенных в Национальное совместное исследование роста в период с 1985 по 2006 год, не показало избытка числа лейкозов у ​​пациентов, получавших ГР, по сравнению с теми, которые не получали ГР. Другое исследование показало увеличение смертности от колоректального рака и болезни Ходжкина у когорты 1848 пациентов с ДГР, которые получали ГР в детском возрасте. Однако количество случаев было небольшим, а параметры лечения отличались от современных режимов дозирования. В этой когорте не сообщалось о повышенных показателях лейкемии. Небольшое увеличение внутричерепных и внечерепных новообразований было обнаружено у 361 пациентов, получавших ГР, из 14 103. Напротив, недавнее обновление Национального совместного исследования роста не показало избытка числа истинных злокачественных новообразований у пациентов, получавших ГР, по сравнению с теми, кто не получал ГР.

4.1. Ценность и преимущества

В некоторых эпидемиологических исследованиях показана взаимосвязь между повышенными уровнями ИФР-1 и риском рака. Поэтому, несмотря на большое количество исследований, которые не обнаружили доказательств повышенного риска развития рака у пациентов, получавших ГР, по-прежнему рекомендуется, чтобы ГР не применялся у пациентов с признаками активного злокачественного образования.

4.2 Рекомендация

Мы рекомендуем, чтобы лечение ГР у пациентов с сахарным диабетом сопровождалось корректировкой противодиабетических препаратов (1 / ⊕⊕⊕ ○).

4.2 Данные

Инсулинорезистентность и диабет 2 типа были зарегистрированы у нескольких пациентов в ранних крупных клинических исследованиях терапии ГР. Как отмечено выше, существует значительная изменчивость в нарушении чувствительности к инсулину из-за различий в телосложении, возрасте и генетической предрасположенности. В плацебо-контролируемом исследовании, общее число пациентов с ухудшением толерантности к глюкозе было значительно больше в группе получавших ГР, чем плацебо. Таким образом, при существующих режимах дозирования ГР может быть повышен риск развития сахарного диабета. Мониторинг пациентов с уже имеющимся диагнозом “сахарный диабет” необходим для своевременного изменения дозировок лекарств.

4.2 Примечания

Ретинопатия — чрезвычайно редкое осложнение терапии ГР. В небольшом исследовании у двух пациентов без диабета, одного взрослого и одного 9-летнего пациента с синдромом Тернера, на фоне терапии ГР развилась ретинопатия. Но после отмены терапии их состояние улучшилось. Напротив, ни у одного из 85 детей с ДГР, получивших ГР в течение 6,4 ± 2,9 лет, не развилась ретинопатия.

Доброкачественная внутричерепная гипертензия связана с терапией ГР у детей. Однако у взрослых было зарегистрировано только два случая.

Сообщалось о гинекомастиях у пожилых людей, получавших ГР в высоких дозах.

4.3 Рекомендация

Мы предлагаем контролировать функцию щитовидной железы и надпочечников во время терапии ГР взрослых с ДГР (2 / ⊕⊕ ○○).

4.3 Данные

Некоторые исследования показали, что заместительная терапия ГР вызвала снижение уровней T4 и кортизола в сыворотке.

Таким образом, во время лечения ГР следует контролировать  уровень Т4, а дозы Т4 следует регулировать по мере необходимости. Аналогичным образом, работа надпочечников должна быть оценена у пациентов с ДГР во время терапии ГР. Если ранее имелись нарушения, то при необходимости следует назначить или скорректировать заместительную терапию.

5.0 Схемы лечения

5.1 Рекомендация

Мы рекомендуем, чтобы схемы дозирования ГР были индивидуализированы на основе веса. Начинать следует с низких доз, затем титровать в соответствии с клиническим ответом, побочными эффектами и уровнями ИФР-1 (1 / ⊕⊕⊕⊕).

5.1. Данные

Дозировка ГР у взрослых была первоначально взята из педиатрической практики и впоследствии была признана нефизиологической в связи с многочисленными побочными эффектами.

Большинство побочных эффектов связаны с дозой. Наиболее распространенные побочные эффекты, возникающие у 5-18% пациентов, связаны с задержкой жидкости и включают парестезии, нарушения работы суставов, периферические отеки, артралгии и миалгии. Туннельный синдром встречается у примерно 2% взрослых с ДГР. Большинство из этих побочных реакций улучшаются с уменьшением дозы.

Схемы терапии были изменены от выбора дозировки на основании веса пациента до индивидуальных стратегий титрования дозы. Частота побочных эффектов вдвое меньше при индивидуальном титровании дозы, чем при дозировании на основе веса.

5.2 Рекомендация

Мы рекомендуем, чтобы доза ГР учитывала гендерные аспекты,  уровень эстрогена и возраст (1 / ⊕⊕⊕⊕).

5.2. Доказательства

Исследования показали, что эстроген стимулирует специфический пострецепторный ингибитор действия ГР, SOCS2, в печени. Поскольку примерно 85% циркулирующего ИФР-1 выводится печенью, пероральный эстроген оказывает гораздо больший эффект на подавление стимуляции ИФР-1, и в целом женщины требуют более высоких доз ГР для достижения того же ответа ИФР-1. Однако даже когда  у мужчин и женщин были достигнуты аналогичными уровни ИФР-1, влияние ГР на клинические результаты, такие как жировые отложения, холестерин ЛПНП и циркулирующие маркеры костной резорбции, все еще были менее выражены у женщин, в сравнении с мужчинами. Было обнаружено, что для достижения тех же уровней ИФР-1 у женщин, получающих терапию эстрогенами, необходимы гораздо более высокие дозы ГР.

Секреция ГР обычно уменьшается с возрастом. Также у пожилых пациентов наблюдается повышенная восприимчивость к связанным с ГР побочным эффектам. Таким образом, требования к дозе ГР ниже у пациентов старшего возраста и выше у некоторых пациентов в подростковом возрасте и молодых взрослых. С другой стороны, схемы дозировки сходны независимо от того, имеет ли пациент врожденное или приобретенное заболевание, хотя ответ ИФР-1 могжет быть ниже в группе пациентов с первичным ДГР. Для пациентов в возрасте 30-60 лет начальная доза 200-300 мкг/день обычно не связана с побочными эффектами. Ежедневное дозирование может увеличиваться на 100-200 мкг каждые 1-2 месяца. Это необходимо для достижения соответствующего клинического ответа, предотвращения побочных эффектов и установления ИФР-1 в контрольном диапазоне, скорректированном по возрасту.

5.2 Примечания

Клинические преимущества терапии ГР могут не проявляться в течение 6 месяцев лечения или более. Пациентам в возрасте более 60 лет изначально должны назначаться более низкие дозы (100-200 мкг/сут) и повышаться они должны медленнее. Более молодые (менее 30 лет) пациенты могут получать более высокие начальные дозы (400-500 мкг/сут). Для пациентов, переходящих с педиатрического лечения, могут быть даже более высокие дозы. Женщины, принимающие пероральную заместительную терапию эстрогеном, обычно нуждаются в значительно более высоких дозах ГР (но не при приеме трансдермальных препаратов эстрогена).

5.3 Рекомендация

Мы предлагаем, чтобы во время лечения ГР пациенты с интервалами от 1 до 2 месяцев во время титрования дозы и раз в полгода после этого получали клиническую оценку и оценку побочных эффектов, уровней ИФР-1 и других параметров ответа на терапию ГР (2 / ⊕⊕ ○○).

5.3. Данные

После того, как были достигнуты поддерживающие дозы ГР, мониторинг обычно происходит через 6 месяцев. Такой осмотр должен включать клиническую оценку, оценку побочных эффектов и измерение уровня ИФР-1. Липидный профиль и глюкозу натощак следует оценивать ежегодно. Если начальные данные денситометрии выходят за пределы нормы, повторные оценки с интервалами от 1,5 до 2 лет могут быть полезны для оценки необходимости дополнительных методов лечения. Мониторинг реакции на терапию также включает оценку окружности талии и качества жизни. Пациенты с гипопитуитаризмом при заместительной терапии гормонов щитовидной железы могут нуждаться в корректировке дозы после начала замещения ГР, а также следует оценить работу надпочечников, как отмечалось выше. Эти рекомендации для мониторинга основаны на клиническом опыте, но не подтверждены крупными контролируемыми исследованиями.

5.3 Ценность и преимущества

Неясно, как долго можно проводить терапию ГР. Если преимущества достигаются, нет особых причин для прекращения лечения. С другой стороны, если нет никаких очевидных или объективных преимуществ лечения после по крайней мере 1 года лечения, может оказаться целесообразным прекращение терапии ГР.

Выводы

• Терапия ГР приносит пользу многим взрослым с ДГР.

• Крайне важно определить пациентов, у которых клинический контекст позволяет заподозрить ДГР.

• Подтверждение ДГР до начала терапии имеет решающее значение и обычно включает биохимическое тестирование.

• Преимущества терапии ГР включают улучшение телосложения, повышение толерантности к физическим нагрузкам, улучшение состояния костной ткани, состава липидов крови и качества жизни.

• Есть предположение о том, что лечение ГР может повлиять на повышенную смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, связанную с гипопитуитаризмом, это еще не доказано.

• Долгосрочных клинических исследований по тяжелым исходам, таким как переломы, болезни сердца, рак и смертность, по-прежнему не хватает.

• Подбор доз ГР должен быть индивидуализирован, с учетом побочных эффектов.

• Периодический мониторинг будет необходим как для оценки побочных эффектов, так физиологических преимуществ терапии ГР.

 Источник:

1. 1. Molitch ME, Clemmons DR, Malozowski S, Merriam GR, Vance ML. Evaluation and Treatment of Adult Growth Hormone Deficiency: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(6):1587-1609. doi:10.1210/jc.2011-0179.

Изолированный дефицит гормона роста | ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России

Рост человека начинается с момента зачатия и проходит несколько этапов внутриутробно и затем после рождения ребенка. Процесс роста зависит как от генетических, так и от внешних факторов, которые в совокупности определяют конечный рост человека.

Задержка роста может быть обусловлена мутациями в генах, приобретенными заболеваниями и / или экологическими факторами.

Генетические факторы, влияющие на рост, включают факторы, участвующие в развитии гипофиза (PROP1, POU1F1, HESX1, LHX3 и LHX4), а также в выработке релизинг-гормона гипоталамуса (соматотропин-релизинг гормон (GHRH) или гормона роста (GH), инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF-1 ), инсулиноподобного фактора роста-2 (IGF-2), инсулина (INS)) или регулирующие работу их рецепторов (GHRHR, GHSR, GHR, IGF1R, IGF2R и INSR), а также факторы транскрипции, контролирующие передачу сигналов гормона роста. При дефектах в генах, которые регулируют все выше перечисленные процессы, может наблюдаться как изолированный дефицит гормона роста (Isolated  Growth Hormone Deficiency, IGHD) или резистентность к гормону роста, так и множественный дефицит других гормонов гипофиза (Multiple Pituitary Hormone Deficiency, MPHD).

Изолированный дефицит гормона роста или изолированный СТГ-дефицит, распространенность которого в мире оценивается от 1:4000 до 1:10000 новорожденных, при этом 5-30% случаев являются врожденными, наиболее часто- результатом мутаций в гене гормона роста (ген Gh2) или в гене рецепторе релизинг-гормона роста (ген GHRHR).

Основные клинические признаки врожденного изолированного СТГ-дефицита:

1. Низкий рост (ниже 3-го процентиля или -2 SD)
2. Низкая скорость роста.
3. Внешние признаки: мелкие черты лица, крупный лоб, запавшая переносица, голубоватые склеры 
4. Особый высокий тембр голоса (писклявый).
5. В анамнезе могут быть указания на гипогликемические состояния (быстрая утомляемость, потери сознания и положительный эффект на фоне приема сладкой пищи).
6. Равномерный тип распределения жировой клетчатки, она рыхлая; умеренная диффузная пастозность.
7. Позднее прорезывание зубов или поздняя смена молочных зубов на постоянные.

Стоит отметить, что характерной особенностью является манифестация после 1 года жизни, а также часто отягощенный семейный анамнез (у братьев или сестер могут быть аналогичные признаки).

Основные диагностические критерии постановки диагноза:

1. В крови: низкий уровень ИФР-1, низкий выброс СТГ на СТГ-стимуляционных пробах. Остальные гормоны (пролактин, кортизол, АКТГ, ТТГ, св.Т4, св.Т3) в норме.
2. МРТ головного мозга: гипофиз может быть нормальных размеров или гипоплазирован.
3. Отставание костного возраста от паспортного более чем на 2 года.
4. При проведении молекулярно-генетического исследования возможно обнаружение мутаций в генах.

Врачу следует всегда помнить о том, что задержка роста или замедление динамики роста, могут быть первыми признаками наличия объемного образования головного мозга. 

Основным способом лечения изолированного СТГ-дефицита является назначение ростстимулирующей терапии рекомбинантным гормоном роста (рГР), которую ребенок получает ежедневно в вечернее время, до достижения социально приемлемого роста и до закрытия зон роста.

Гормон роста, недостаток — Справочник химика 21

    Недостаток гормона роста [c.469]

    Гормоны, молекулы как белковой, так и иной природы, регулирующие многие процессы в организме. Недостаток или избыток того или иного гормона является причиной многих хронических заболеваний. Широко известны такие гормоны, как инсулин, гормон роста и др. [c.154]

    Другая железа, величиной с горошину, — гипофиз. Она находится в черепе и лежит в очень защищенном уголке под мозгом. Такое укромное местечко говорит о важности железы для организма, который надежно укрыл ее от всех случайностей. И действительно, гипофиз можно сравнить с настоящей фабрикой он вырабатывает около двадцати пяти различных гормонов. Как раз он производит гормон, вызывающий появление молока у родившей женщины. Он же управляет ростом, выделяя в организме соответствующий гормон. Если его вырабатывается мало, человек не растет. Лилипуты как раз и являются людьми, у которых был недостаток гормона роста. Наоборот, если он выбрасывается в кровь в больших количествах, то вырастают великаны в 2,5 метра высотой. Впервые гормон роста в чистом виде был выделен в 1944 году. [c.67]

    Соматотропный гормон стимулирует рост и развитие тела, увеличивает рост трубчатых костей в длину, усиливает синтез белка, нуклеиновых кислот и гликогена, т. е. проявляет анаболическое действие. Кроме того, он способствует мобилизации жиров из жировой ткани, усиливает их окисление, а также транспорт аминокислот через мембраны. Этот гормон уменьшает скорость окисления углеводов в тканях, что способствует повышению ее уровня в крови. Недостаток соматотропного гормона в раннем возрасте приводит к карликовости без нарушения умственного развития, а избыток — к гигантизму. Если избыток гормона проявляется в юношеском возрасте, то могут несимметрично увеличиваться конечности и подбородок. Возникает заболевание акромегалия. В настоящее время получен синтетический гормон роста, идентичный человеческому, что позволяет успешно лечить больных с нарушением секреции этого гормона СТГ — единственный гормон, который имеет видовую специфичность действия. [c.141]

    Стероидные гормоны, присутствующие в организме в ничтожном по сравнению с холестерином и желчными кислотами количестве и секретируемые в кровь, осуществляют контроль над специфическими процессами роста, нормального развития и функционирования организма. В семенниках вырабатывается андрогенный гормон тестостерон (см. том I 12.24) яичники продуцируют эстрадиол и прогестерон (см. 15.35) наряду с другими сопутствующими стероидами, которых в настоящее время известно сорок один. Неомыляемая липидная фракция мочи содержит большой набор продуктов метаболизма стероидных гормонов. Первые известные андрогенные и эстрогенные гормоны, андростерон и эстрон, были выделены именно из мочи они обладают меньшей активностью, чем истинные гормоны. Прогестерон был впервые выделен Бутенандтом (1934) из 625 кг яичников (50000 свиней) было получено 20 мг чистого гормона. Виндаус (1935) идентифицировал витамин Оз как продукт, образующийся при облучении стероидного предшественника, выделенного Брокманом (1936) из жира печени рыб. Дневная потребность в этом витамине составляет всего 5-у, но недостаток его в пище вызывает рахит — заболевание, характеризующееся размягчением костей. Исследования, проведенные Веллюзом и Хавингой 1949—1960), показали, что облучение 7-дегидрохолестерина приводиг в результате раскрытия кольца В к образованию про- [c.640]

    Аминокислоты — структурные единицы белков. Природные аминокислоты вовлечены в биосинтез ферментов, ряда гормонов, витаминов, антибиотиков, алкалоидов, токсинов и других азотсодержащей соединений (пурины, пиримидины, гем и пр.). В организме животаого практически половина белковых аминокислот не синтезируется. Они назьтаются незаменимыми аминокислотами и должны поступать в организм с пищей. Недостаток каждой из этих аминокислот в пищевом или кормовом рационе приводит к, нарушенЁйб обмена веществ, замедлению роста и развития. Сведения о ежедневной потребности человека в незаменимых аминокислотах представлены в табл. 3.2. [c.40]

    Характерно, что в воде рассматриваемых озер (см. рнс. 6), когда концентрация фосфора достигает нулевой точки (пересечение линии корреляции с ординатой), нитраты еще присутствуют в значительных количествах. Поэтому подтверждается предположение, что, за исключением местных кратковременных отклонений, именно в таких водоемах фосфор быстрее, чем азот, ограничивает синтез биомассы [5]. Использование всего водоема как целостной системы для определения потенциального роста водорослей дает некоторые преимуш.ества перед экспериментами, выполненными в емкостях. Водоемы постоянно пополняются питательными веществами (перенос этих веществ из более глубоких вод и отложений и т. д.). Например, некоторые микроэлементы (марганец, молибден и т. д.), ограничивающие продуктивность в емкостях, редко обнаруживают аналогичные эффекты в природных водоемах. Недостаток микроэлементов в водоеме обычно встречается только как временное явление. Неорганические и органические факторы роста , особенно гормоны, больше влияют на состав водорослей, чем на биомассу. Необходимо различать количественную и качественную роли таких факторов роста. Отмечено, что еще [3] нет экспериментальных данных, доказывающих, что эти вещества могут определять процессы эвтрофикации. [c.27]

    Недостаток минеральных веществ в кормовом рационе животных замедляет их рост, снижает продуктивность. Под действием минеральных солей в организме обезвреживаются ядовитые продукты обмена, а также улучшается синтез витаминов, ферментов и гормонов. [c.52]

    На процессы обмена веществ, ведущие к костеобразованию, влияет ряд факторов. Недостаток витамина О в организме детей и молодых млекопитающих и птиц вызывает рахит, характеризующийся нарушением обмена фосфора и кальция, в результате которого замедляется рост и развитие костей (стр. 126). На обмен фосфора и кальция в костях влияет также гормон паращитовидных желез. Избыток этого гормона тормозит обрат- [c.215]

    Соматотропин (или гормон роста человека ГРЧ) секретирует-ся передней долей гипофиза. Впервые он бьш вьщелен и очищен в 1963 г. из гипофиза. Его недостаток приводит к заболеванию — гипофизарной карликовости (1 случай на 5000 человек). Гормон обладает видовой спещ1фичностью. Обычно его получают из гипофиза трупов, но в недостаточном количестве. Гормона хватает лишь для лечения 1/3 случаев гипофизарной карликовости в развитых странах. Основные производители — Швещ1я, Италия, Швейцария и США. Молекула ГРЧ состоит из 191 аминокислотного остатка. [c.138]

    Огромный интерес представляют вьщеление и синтез поли-пептвда, обладающего полной биологической активностью гипо-таламического рилизинг-фактора соматотропина (СТГ-РФ). Введение этого фактора способно компенсировать недостаток соматотропина. Таким образом, наличие СТГ-РФ и самого гормона, полученных в генетически сконструированных бактериальных клетках, очень важно для успешного лечения заболеваний, обусловленных недостатком этого гормона, и ряда патологических заболеваний, таких, как некоторые формы диабета, регенерация тканей после ожогов и др. Предполагаем, что СТГ-РФ можно использовать и для увеличения массы и роста домашних животных, так как он, не обладая видовой специфичностью, способен стимулировать освобождение гормона роста у ряда живртных. [c.139]

    Гормон роста — это небольшой белок, который вырабатывается гипофизом и действует на все ткани организма. Недостаток этого гормона в детстве приводит к карликовости при этом тело человека остается маленьким, но имеет нормальные пропорции. В отличие от инсулина, который не обладает строгой специфичностью, гормон роста строго специфичен для того вида млекопитаюших, в котором он вырабатывается. Вот почему лечение карликовости долгое время было основано на использовании гормона роста, вьщеленного из гипофиза умерших людей. Полученные таким образом препараты могли быть случайно загрязнены инфекционным белком, вызывающим болезнь Крейтцфельда-Якоба (такой же белок, по-видимому, является причиной коровьего бешенства). После некото- [c.227]

    Гормон роста. Это активное вещество передней доли гипофиза контролирует рост молодых животных. Гормон, полученный из гипофиза человека, представляет собой полипептид с неразветвлеиной цепочкой, содержащий 240 аминокислотных остатков его молекулярный вес составляет примерно 27 ООО. Недостаток этого гормона у детей приводит к карликовому росту. Так, всем известные лилипуты, выступающие в цирке, обычно страдают гипофизарной недостаточностью. В противоположность кретинам тело таких карликов имеет правильные формы, рассудок у них нормальный. [c.359]

    Многие пептиды являются гормонами. Так, например, присутствующие в гипофизе гормоны окситоцин и вазопрессин состоят из девяти аминокислотных остатков, т. е. относятся к нанопептидам. Первый влияет на протекание родов у женщин и образование молока, второй контролирует водный обмен в организме. Инсулин, вырабатываемый поджелудочной железой, контролирует метаболизм сахаридов, и его недостаток приводит к диабету. Инсулин состоит из двух цепей, одна из которых содержит 21, а другая — 30 аминокислотных остатков. Цепи соединены серными мостиками —5—5—, которые образуются при окислении групп 5Н двух цистеиновых остатков (при этом получается остаток аминокислоты цистина). Структура инсулина точно известна, и он был синтезирован. Другой пептидный гормон, адренокортикотропный гормон (АКТГ), регулирует синтез стероидных гормонов в коре надпочечников, а соматотропин контролирует рост. Оба этих гормона вырабатываются передней долей гипофиза. К гормонам, образующимся в пищеварительном тракте, относятся, например, секретин и гастрин. Среди пептидов имеются и антибиотики, например бацитрацин (составная часть фрамикоина). [c.191]

    Прошло почти полстолетия, прежде чем авторитет немецких ученых Баумана и Оствальда заставил французских ученых признать ошибку. Опыты Баумана и Оствальда показали, что щитовидная железа содержит поразительно много иода и вырабатывает иодсодержащие гормоны. Недостаток иода вначале приводит лишь к небольшому увеличению щитовидной железы, но, прогрессируя, эта болезнь — эндемический зоб — поражает многие системы организма. В результате нарушается обмен веществ, замедляется рост.. В отдельных случаях эндемический зоб может привести к глухоте, к кретинизму… Эта болезнь больше распространена в горных районах и в местах, сильно удаленных от моря, а таких мест на нашей Земле великое множество. [c.76]

    Как и в предыдущей модификации, отмечается прямая пропорциональность между весом дисков или их диаметром и концентрацией цитокинина. Недостаток данного метода состоит в том, что помимо кининов стимуляцию роста этиолированных листьев фасоли дает другой растительный гормон — гиббериллин, а также ион кобальта. Кроме того, тест очень чувствителен к красному свету, поэтому все операции нужно проводить при слабом зеленом свете. [c.72]

    ИНТОКСИКАЦИЯ. Нарушение нормальной жизнедеятельности организма в результате воздействия попавших в него токсичных веществ. Под термином И. растений понимается, кроме того, введение в растения практически безвредных для него химических веществ, которые оказывают токсическое действие на насекомых, клещей, грибы или бактерии, и тем самым защищают растения от этих вредных для него организмов. См. Химиотерапия растений. ИОД. J. Химический элемент VII группы периодической системы элементов. Одновалентен. Атомный вес 126,90. Входит в группу галогенов. В небольших количествах рассеян в почвах и в очень незначительных количествах входит в состав растительных и животных организмов. Роль И. в растениях изучена мало. В организме животных И. играет очень важную роль. Он входит в состав гормона щитовидной железы, являющегося важным регулятором обмена веществ. Установлено положительное влияние И. на рост, развитие и продуктивную деятельность животных. Недостаток И. в нище вызывает заболевание эндемическим зобом. Недостаток И. в кормах чаще встречается в районах песчаных и болотистых дерново-подзолистых почв и очень часто бывает сопряжен с недостатком меди и кобальта. Суточаая потребность животных в И. в пересчете на иодистый калий составляет у коров — 21 м.г, у лошадей и свиней — 15 мг. В районах с недостаточным содержанием иода в почвах рекомендуется давать животным поваренную соль, содержащую 10 г иодистого калия на 1 т. [c.114]

    Гипотиреоз может бьггь связан с недостаточной секрецией ТСГ аденогипофизом, с дефицитом иода в пище или с недостаточностью ферментных систем, участвующих в синтезе тироксина. Врожденный гипотиреоз приводит к кретинизму, который выражается в задержке роста и умственного развития. Если выявить заболевание на ранней стадии, то можно добиться восстановления нормального роста и развития путем введения тироксина. Недостаток этого гормона в более зрелом возрасте вызывает болезнь, называемую микседемой. Она проявляется в снижении интенсивности основного обмена, потребления кислорода, легочной вентиляции, частоты сокращений сердца и температуры тела. Снижается также психическая активность, движения становятся замедленными, а масса тела увеличивается за счет накопления под кожей полужидкого эксудата. В результате лицо и веки отекают, язык набухает, кожа становится грубой, выпадают волосы и редеют брови. Заболевание лечат таблетками с тироксином, при этом все перечисленные симптомьрисчезают. [c.344]

    Другой причиной низкой всхожести семян является недостаток сти-муляторных веществ, прежде всего гиббереллинов, повышающих активность гидролаз, которые расщепляют запасные вещества до легко растворимых мономеров, необходимых для роста зародыша, и цитокининов, активирующих процессы деления клеток. Недостаток стимуляторных веществ может быть обусловлен ранним отторжением зародыша от материнского растения, недостаточной способностью зародыша продуцировать собственные фитогормоны, низкой активностью ферментов, переводящих фитогормоны из запасной формы в активную, высокой активностью гормон-разрушающих ферментативных комплексов. [c.355]

    Витамин Вз входит в состав коэнзима А, участвует в белковом обмене и в окислительных процессах, играет большую роль в синтезе липидов, гормонов и антител. Недостаток его приводит к заболеванию свиней, которых чаще дру х животных кормят проваренными кормами. У них задерживается рост, появляются кожные и желудочно-кишечные заболевания с изъязвлениями и тяжелыми дегенеративными изменениями внутренних органов. У птиц [c.479]

    Микроэлементы (от греч. mikrosмалый). Особое значение имеет ряд элементов, входящих в протоплазму в ничтожных количествах, но являющихся жизненно важными. К ним относятся кобальт, медь, цинк, марганец, бор. молибден, никель, стронций, свинец, йод и некоторые другие. Микроэлементы входят в состав гормонов и ферментов, оказывают влияние на ферментативные процессы в клетке и на основные функции организма кроветворение, рост, развитие, размножение. Так, цинк входит в молекулу гормона поджелудочной железы — инсулина, йод — в молекулу гормона щитовидной железы — тироксина, кобальт — в молекулу витамина В12 и т. д. Недостаток определенных микроэлементов в пище приводит к нарушению обмена веществ и возникновению заболеваний. В ряде местностей и стран, так называемых геохимических про- [c.39]

Гормон роста человека для лечения ожогов и донорских участков кожных трансплантатов

Гормон роста вырабатывается гипофизом. В течение десятилетий его можно было получить только путем извлечения из гипофизов, но недавно он был получен с помощью генной инженерии и стал доступным для лечения в качестве рекомбинантного гормона роста человека (рГРЧ). Целью данного обзора было определить влияние рГРЧ при использовании для лечения ожогов и донорских участков кожных трансплантатов, а также определить его безопасность в сравнении с другими методами лечения.

Ожог, который поражает более 40% от общей площади поверхности тела, влияет на весь организм. У людей с такими большими ожогами увеличивается скорость обмена веществ (метаболизм), что выражается более высокой частотой сердечных сокращений. Такое состояние повышенного метаболизма называется гиперметаболизмом. Гиперметаболизм потребляет большое количество энергии. Часть этой энергии добывается за счет распада собственных мышц пациента, что приводит к истощению. Этот распад тканей на более мелкие молекулы для высвобождения энергии называется катаболизмом. Однако, такой катаболизм не обеспечивает достаточное количество энергии для гиперметаболического состояния. Эта нехватка энергии и строительных молекул приводит к длительному заживлению ожогов и донорского участка кожи. У детей этот дефицит также приводит к замедлению роста. Это катаболическое состояние можно лечить с помощью анаболических средств, которые останавливают распад белка. Одним из анаболических средств, рекомендованных для такого метода лечения, является рекомбинантный гормон роста.

Мы нашли 13 подходящих рандомизированных контролируемых испытаний (РКИ) с участием 701 человека для включения в этот обзор. Существуют некоторые доказательства, что лечение людей с ожогами более 40% от общей площади поверхности тела с помощью рекомбинантного гормона роста ускоряет заживление ожогов и донорских участков кожи и сокращает продолжительность пребывания в больнице, без увеличения смертности или повышенного рубцевания. Нам было трудно оценить качество этих исследований из-за плохой отчетности, поэтому мы не можем быть полностью уверены в их результатах.

Как гормон дофамин влияет на организм и поведение человека

О том, как изменение концентрации гормона дофамина в организме человека помогает бросить курить, провоцирует возникновение игровой зависимости и шопоголизма, вызывает близорукость, а также способствует борьбе с раковыми опухолями, рассказывает отдел науки «Газеты.Ru».

Дофамин — это активное химическое вещество, вырабатываемое головным мозгом человека, а также гормон, производящийся надпочечниками. Дофамин естественным образом вырабатывается во время процессов, от которых человек получает удовольствие, — именно поэтому это вещество используется мозгом для оценки и закрепления важных для дальнейшей жизни действий.

Агонисты дофаминовых рецепторов — вещества, которые стимулируют работу дофаминовых рецепторов и увеличивают выработку гормона, — используются для облегчения течения некоторых заболеваний, например болезни Паркинсона. Ученые проводят многочисленные исследования, направленные на выяснение роли дофамина в других процессах — формировании различных зависимостей, лечении рака и даже отказе от курения.

Бросить курить помогает ген

Наличие в ДНК человека специфического варианта гена Taq1A под названием Taq1A A2/A2 может оказывать непосредственное воздействие на способность человека отказаться от курения. Исследование международной группы ученых, возглавляемой Ма Юньлуном из Школы медицины Чжэцзянского университета, было опубликовано в ночь со вторника на среду в журнале Translational Psychiatry и журнале Nature.

Ген Taq1A A2/A2 кодирует работу дофаминовых рецепторов, тем самым изменяя степень их активности. Избыточное количество дофамина в головном мозге человека, в свою очередь, способствует формированию никотиновой зависимости — мозг начинает «осознавать», что курение приносит удовольствие, а значит, является действием, которое необходимо повторять.

Ученые проанализировали результаты 22 исследований, содержащих данные о 11 075 людях, 9487 из которых были представителями европеоидной расы. Авторы работы утверждают, что им удалось обнаружить закономерность:

люди европеоидной расы, ДНК которых обладала специфическим вариантом гена Taq1A (Taq1A A2/A2), имели гораздо больше шансов успешно справиться с никотиновой зависимостью и отказаться от курения, тем те, кто обладал генами Taq1A A1/A1 или Taq1A A1/A2.

Авторы исследования подчеркивают, что их работа нуждается в дальнейшей проверке, а применять полученные выводы в практической медицине пока рано.

Игровая зависимость — побочный эффект от лечения

Другая группа исследователей выяснила, что врачи долгое время переоценивали эффективность агонистов дофаминовых рецепторов, применяя их для борьбы с болезнью Паркинсона и психическими расстройствами.

Препараты-агонисты воздействуют на дофаминовые рецепторы, заставляя их работать более активно. Избыточное количество гормона провоцировало формирование различных психических расстройств и зависимостей.

Так, на протяжении десяти лет в 21 стране мира было зафиксировано 1580 случаев возникновения зависимостей в результате побочного действия лекарственных препаратов. Эти случаи включали в себя

628 эпизодов возникновения игровой зависимости, 465 случаев формирования гиперсексуальности и 202 случая шопоголизма. Из 1580 поставленных диагнозов 710 были обязаны своим возникновением агонистам дофаминовых рецепторов,

а оставшиеся 870 — всем остальным видам воздействующих на гормональный фон препаратов. Более подробно с исследованием можно ознакомиться в журнале JAMA Internal Medicine.

Дофамин против рака

А вот исследователи из Университета штата Огайо под руководством Суджита Басу все же советуют использовать дофамин в качестве лекарства — правда, от рака. Соответствующая статья была опубликована в журнале International Journal of Cancer.

Ученые заявили, что

применение дофамина существенно замедляет рост кровеносных сосудов в злокачественной опухоли, а это является одним из важнейших факторов ее роста, так как кровеносные сосуды обеспечивают питание ракового образования.

Кроме того, исследователи утверждают, что использование дофамина снижает негативное влияние препарата 5-фторурацила (противоопухолевое вещество, которое применяется при проведении химиотерапии) на состав крови пациента.

Нет дофамина — будет близорукость

Летом этого года ученые заявили, что сумели выяснить настоящую причину возникновения близорукости у современных подростков. Статья о работе исследователей была опубликована в журнале Nature.

В последние десятилетия близорукость приобрела характер эпидемии: в Европе и США число близоруких людей за последнее столетие более чем удвоилось, в азиатских странах ситуация еще хуже. Так, если 60 лет назад от близорукости страдали 10–20% китайцев, то сейчас их уже 90%. В Сеуле 95,6% 19-летних молодых людей близоруки.

На протяжении многих лет врачи исследовали причины возникновения миопии, которая вызывается удлинением глазного яблока и фокусированием изображения перед сетчаткой глаза, а не на ней. В процессе работы выяснилось, что ни генетика, ни привычка современных людей проводить много времени за чтением и перед мониторами электронных устройств не являются решающими причинами возникновения болезни: авторы исследования заявили, что близорукость вызывается нехваткой дневного света.

Современные люди стали проводить гораздо меньше времени на улице, и именно это провоцирует возникновение миопии, так как под воздействием яркого дневного света сетчатка глаза вырабатывает дофамин, а его нехватка и вызывает удлинение глазного яблока.

Врачи посчитали, что для сохранения хорошего зрения человеку необходимо минимум три часа в день проводить при освещении в 10 тыс. люксов (яркость солнечного света), при этом самое мощное освещение, достижимое внутри помещения, обычно не превышает 5 тыс. люксов.

Секрет вечной старости – Власть – Коммерсантъ

       Газеты, радио и телевидение то и дело рапортуют о появлении новых чудо-средств, продлевающих жизнь. Омолодить человека должны то гормоны, то диета, то антиоксиданты, то стволовые клетки. Между тем далеко не все они безопасны для жизни.

«Старение — варварский феномен, которому просто не место в приличном обществе». Этот афоризм а-ля Оскар Уайльд принадлежит одному из самых известных в мире ученых, занимающихся проблемами старения,— Обри де Грею. Примерно так же о старении думают и миллионы людей в развитых странах, которые привыкли к тому, что врачи могут решить едва ли не любые их проблемы. «‘Бэбибумеры’, которые разменивают шестой десяток со скоростью один человек в 7 секунд, чувствуют неприятные последствия старения организма. У них болят суставы, они лысеют, они теряют силу и болеют чаще,— говорит один из американских экспертов.— Их уже не волнует вопрос продления жизни. Их волнует вопрос продления молодости». Этим объясняется феноменальная мода на самые различные препараты, которые, если верить их создателям, продлевают молодость или даже заставляют биологические часы идти назад. По данным чикагской Американской академии медицины по борьбе со старением, объем рынка товаров и услуг по замедлению старения составляет сейчас около $40 млрд и растет со скоростью 25% в год.
       Вернуть молодость люди пытались во все времена и разными способами. Невинными, как, например, молочные или содовые ванны, или жуткими, как кровавые ванны венгерской графини Батори. Инъекциями эмбриональных клеток ягнят (ноу-хау швейцарской Clinique la Prairie, клиентом которой был Конрад Аденауэр), притираниями и патентованными мазями. Но уверенности в эффективности этих способов не было. Потому что ученые тогда не знали, да и сейчас не до конца себе представляют, что такое старение.
       «Мы знаем, что старение каким-то образом влияет на способность клеток выполнять свои функции. Мы знаем некоторые механизмы. Но для создания эффективного способа борьбы со старением у нас еще слишком мало информации,— говорит один из американских врачей.— Это как в полевом госпитале: врачи не знают, что с раненым, поэтому просто пытаются остановить кровь». Обилие методик борьбы со старением объясняется обилием теорий относительно того, почему, собственно, люди стареют.
       В 1961 году доктор Леонард Хэйфлик выяснил, что клетки млекопитающих способны делиться только фиксированное число раз (феномен получил название «лимит Хэйфлика»). Позднее ученые обнаружили и причину, по которой это происходит. Все дело оказалось в теломерах — участках ДНК на концах хромосом. Со временем теломеры сокращаются, а когда их не остается, клетки прекращают делиться. Ученые сосредоточились на попытках регенерировать теломеры и выяснили, что это можно сделать при помощи некоторых стволовых клеток. Механизм регенерации теломеров до конца не изучен, и на его пути постоянно возникают проблемы. Главная — этическая. Основной источник стволовых клеток — эмбрион человека. Попытки воспользоваться этим источником неизменно вызывают протесты со стороны противников абортов. Во многих странах эксперименты со стволовыми клетками запрещены вовсе. В других, как в США, вызывают сильное недовольство государства (недавно Джордж Буш пообещал наложить вето на принятый конгрессом закон, который разрешает финансирование исследований в области стволовых клеток). В-третьих, эксперименты ведутся так, что их результаты весьма сомнительны. Тем не менее спрос на «эликсир молодости» огромен. А где есть спрос, появляется и предложение.
       
Убийственные гормоны
       В 1990 году американский исследователь Дэниел Радмен опубликовал в престижном New England Journal of Medicine статью, которая буквально взорвала мир. По его словам, ему удалось прорвать «лимит Хэйфлика». 12 мужчин в возрасте от 61 до 81 года «биологически» помолодели примерно на 20 лет благодаря регулярным инъекциям гормона роста человека (ГРЧ), которые доктор Радмен делал им регулярно в течение полугода. Новость об эксперименте доктора Радмена облетела весь мир. Сотни тысяч людей изъявили желание пройти курс терапии, чтобы стать на десятки лет моложе.
       Метод доктора Радмена необыкновенно дорог. Месячный курс инъекций стоит от $800 до $2500 в США, в Европе эта сумма еще выше. Тем не менее десятки тысяч человек начинают свой день с укола, а затем подходят к зеркалу и стараются обнаружить изменения, которые происходят под воздействием гормона. Для менее богатых существует несколько десятков таблеток, которые, по заверениям производителей, служат для того, чтобы заставлять организм самостоятельно выделять ГРЧ. Как выяснили ученые, организм даже пожилых людей продолжает вырабатывать ГРЧ, но железы, которые ответственны за его производство, не выпускают его в организм.
       Метод омоложения при помощи ГРЧ эффективен, но до сих пор не разрешен к применению, так что все те, кто им пользуется, действуют на свой страх и риск. Дело в том, что этот метод, как говорят многие врачи, необыкновенно опасен. «ГРЧ стимулирует рост и деление клеток. Это факт. Проблема в том, что гормон не делает никаких различий между клетками»,— говорит один из британских специалистов. Вероятность возникновения необыкновенно быстро протекающего и стопроцентно смертельного рака у людей, принимающих ГРЧ, необыкновенно высока. Наиболее вероятны рак простаты или молочной железы. Среди прочих побочных эффектов — сахарный диабет, задержка жидкости в теле, что может привести к сердечно-сосудистым заболеваниям и гипертонии.
       Кроме того, клинические исследования показали, что эффект, который дает ГРЧ у пожилых людей,— сугубо косметический. Пациенты выглядят моложе и здоровее, но в реальности их выносливость и сила не увеличиваются, а кости не становятся крепче. Принимая ГРЧ, говорят многие врачи, люди не продлевают себе жизнь. Просто на собственных похоронах они будут выглядеть необыкновенно молодо.
       
Бесполезные антиоксиданты
       «Каждый вздох приближает нас к могиле». Многим эта фраза британского доктора Кеннета Барта может показаться метафорой, но сам он совершенно уверен в том, что его слова следует понимать в самом прямом смысле. Барт считает, что главная причина старения — окисление клеток организма. Всем известно, что под воздействием окисления рано или поздно разрушится практически любой из окружающих нас предметов. Если представить человеческий организм в качестве грандиозного механизма, которому для эксплуатации необходим кислород, то можно предположить, что окисление органов и клеток, то есть разрушение их свободными радикалами, и есть главная причина старения и смерти.
       На этом основана еще одна форма борьбы со старостью — употребление антиоксидантов, которые, собственно, и ведут борьбу со свободными радикалами. У этого направления есть миллионы поклонников, которые ежедневно принимают огромное количество антиоксидантов в таблетках. «Раньше люди принимали одну-две таблетки,— говорит один из американских экспертов.— Теперь же в моде настоящие ‘коктейли’ из пилюль, аналогичные тем, что принимают больные СПИДом». В некоторых случаях, говорят специалисты, доходит до приема нескольких десятков таблеток в день.
       Фармацевтические компании с удовольствием удовлетворяют постоянно растущий спрос на антиоксиданты. Тем более что товар этот относительно дешев. Самые распространенные — витамины A, С и Е. Еще одним весьма модным антиоксидантом стал в последнее время коэнзим Q10, который чаще всего рекомендуется использовать вместе с витамином C.
       Впрочем, и у этого способа есть недостаток. Один, но весьма серьезный. Разумеется, никто не станет утверждать, что антиоксиданты вредны. Более того, врачи первые скажут, что у большинства антиоксидантов нет серьезных побочных эффектов, если, конечно, не принимать таблетки сотнями. Но мало кто из врачей решится говорить о том, что окисление — единственная или даже главная причина старения организма. А многочисленные клинические испытания свидетельствуют, что антиоксиданты не оказывают влияния на процесс омоложения организма, хотя и могут немного продлить жизнь человека.
       
Смертельная диета
       «Главная причина старения — в переедании,— утверждает американский диетолог Дик Нокс.— Нас убивают калории». С ним согласны многие врачи. По результатам экспериментов, проводившихся в разных странах и с разными подопытными животными, «декалоризация» пищи (при сохранении ее питательной ценности) приводила к более чем 50-процентному росту продолжительности жизни, а заодно и к целому ряду положительных побочных эффектов. Врачи в Америке и Европе называют метод ограничения приема калорий «единственным известным способом ограничения скорости старения организма». Причем чаще всего не особенно задумываются над тем, как это происходит. «Я не буду говорить, как способ CR (caloric restriction — ограничение приема калорий.— ‘Власть’) действует, потому что не знаю точно, от чего стареет организм,— говорит один из британских практикующих врачей.— Я лишь констатирую то, что вижу сам на примере своих пациентов».
       Тем не менее врачи не спешат рекомендовать этот способ. В первую очередь из-за того, что, как и в случае с гормоном роста человека, у CR есть и весьма опасные побочные эффекты. Первый — психологический стресс, как, впрочем, и в случае с любой диетой. Кроме того, эксперименты показывают, что людям, решившим ограничить потребление калорий, следует забыть о физкультуре. Исследования с мышами показывают, что физические упражнения вместе с CR укорачивают жизнь. Ограничение приема калорий делает людей менее энергичными, у некоторых наступает тяжелая депрессия. Наконец, CR оказывает негативный эффект на сексуальную жизнь и репродуктивную функцию. «CR безусловно омолаживает, но заметно ухудшает качество жизни. То есть эффект фактически противоположен тому, который требуется»,— говорит один из американских экспертов.
       Впрочем, это вполне естественно. Все большее число экспертов приходит к неутешительному выводу о том, что погоня за долголетием и стремление замедлить или повернуть вспять процесс старения организма напоминают погоню за двумя зайцами. «Лекарства от старения нет»,— считает доктор Джей Олшански, профессор медицинского факультета Иллинойского университета, один из самых известных экспертов в области геронтологии и убежденный враг всех, кто ищет пути борьбы со старением. Взгляды доктора Олшански многие считают слишком радикальными, но готовы согласиться с тем, что по крайней мере в настоящее время они справедливы. И так будет до тех пор, пока ученые не смогут дать четкие и однозначные ответы на вопрос, что же такое старение и чем оно вызвано.

ХАКИМ ИБРАГИМОВ

Половые гормоны

• Прогестерон
• Тестостерон
• Пролактин
• Лютеинизирующий гормон (ЛГ)
• Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ)
• Хорионический гонадотропин человека (ХГЧ)
• Свободный  В-ХГЧ
• Эстрадиол
• Андростендион

Репродуктивная функция у обоих полов полностью контролируется и регулируется гормонами.  Основные половые гормоны разделены на два класса – эстрогены (женские) и андрогены (мужские).  И у мужчин, и у женщин присутствуют оба вида гормонов, но в совершенно разных количествах. Так, например, суточная выработка мужского гормона тестостерона у мужчин в 20-30 раз больше чем у большинства женщин. В свою очередь, женский половой гормон эстрадиол,  в небольших количествах есть и у мужчин.  У женщин, кроме двух основных классов гормонов присутствует ещё один класс: гестагены, главный представитель этого класса – прогестерон. У мужчин половые гормоны образуются в ткани семенников, у женщин они синтезируются  яичниками, кроме того, независимо от пола, небольшое количество гормонов вырабатывается в коре надпочечников. Считается, что эстрогены в большей степени отвечают за память, а андрогены – за познавательные функции, настроение, половое влечение. Избыток и, наоборот, дефицит гормонов одинаково неблагоприятно сказываются на здоровье. Так, дефицит и переизбыток тестостерона препятствуют созреванию яйцеклетки.

Прогестерон – основная функция состоит в подготовке организма женщины к беременности. Он необходим для поддержания беременности и тонуса гладкой мускулатуры матки. Предотвращает избыточное разрастание слизистой матки и оказывает влияние на ткань молочных желез (стимулирует рост и развитие железистой ткани молочных желез, способствует подготовке их к лактации).

Каждый месяц эстроген заставляет внутренний выстилающий слой матки – эндометрий – расти и обновляться, в то время как лютеинизирующий гормон (ЛГ) способствует высвобождению яйцеклетки в одном из яичников. На месте высвободившейся яйцеклетки образуется так называемое жёлтое тело, которое вырабатывает прогестерон. Прогестерон вместе с гормоном, выделяемым надпочечниками, останавливает рост эндометрия и подготавливает матку к возможной имплантации оплодотворенной яйцеклетки.   Если оплодотворения не происходит, желтое тело исчезает, уровень прогестерона падает и наступает менструальное кровотечение. Если же оплодотворенная яйцеклетка прикрепляется к стенке матки, желтое тело продолжает производить прогестерон. Через несколько недель плацента берет на себя функцию желтого тела по выработке прогестерона, являясь основным источником этого гормона во время беременности.

Анализ используется для выявления причин бесплодия, диагностики внематочной или патологической беременности, контроля за состоянием плода и плаценты во время беременности и чтобы определить, была ли у пациентки овуляция.
 

Тестостерон – основной мужской половой гормон, отвечающий за формирование вторичных половых признаков и половую функцию. Его синтез стимулируется и контролируется лютеинизирующим гормоном (ЛГ), вырабатываемым гипофизом. Уровень тестостерона подвержен значительным колебаниям в течение суток, своего пика он достигает между 4 и 8 часами утра, а минимум приходится на вечерние часы (между 16:00 и 20:00). 

Кроме того, его концентрация возрастает после физических нагрузок и уменьшается с возрастом. В особенно большом количестве он вырабатывается у подростков в период полового созревания. У мужчин тестостерон синтезируется яичками и надпочечниками, а у женщин – надпочечниками и в небольшом количестве яичниками. 

Тестостерон способствует развитию вторичных половых признаков, таких как увеличение полового члена, рост волос на теле, развитие мышечной массы и низкий голос. У взрослых мужчин он регулирует сексуальные инстинкты и поддержание мышечной массы. Тестостерон  также присутствует в организме женщины, хотя и в меньшей концентрации. От него зависят либидо (сексуальное влечение), способность к оргазмам, уровень инсулина, стройная фигура, развитие мышечной массы, костная ткань. Тестостерон отвечает за активность и переносимость эмоциональных нагрузок. В постменопаузу, когда исчезнут эстрогены и гестагены, именно тестостерон будет еще некоторое время поддерживать плотность костной ткани, сердечно-сосудистую систему и поможет легче переносить климактерический синдром.

Анализ назначается при мужском и женском бесплодии или пониженном половом влечении, замедленном либо преждевременном половом созревании у мальчиков и эректильной дисфункции у мужчин,  при болезнях гипоталамуса, гипофиза, опухолях яичек.

Лютеинизирующий гормон (ЛГ) –  гормон передней доли гипофиза, отвечает за бесперебойную работу всей системы половых желез, равно как и за выработку мужских и женских половых гормонов — прогестерона и тестостерона. У женщин ЛГ воздействует на клетки оболочки яичника и жёлтое тело, стимулирует овуляцию и активирует в клетках яичников синтез эстрогенов и прогестерона, у мужчин — на клетки семенников, активируя в них синтез тестостерона, благодаря чему, в частности, происходит созревание сперматозоидов.

Анализ проводится для диагностики бесплодия и оценки функционального состояния репродуктивной системы.

ФСГ (фолликулостимулирующий гормон)  регулирует выработку половых гормонов, но сам не является таковым, поскольку вырабатывается не половыми железами, а гипофизом. В организме ФСГ регулирует деятельность половых желез: способствует образованию и созреванию половых клеток (яйцеклеток и сперматозоидов), влияет на синтез женских половых гормонов (эстрогенов).

У женщин ФСГ влияет на формирование фолликула. Достижение максимального уровня ФСГ приводит к овуляции.  У мужчин ФСГ стимулирует рост семявыносящих канальцев, увеличивает уровень тестостерона в крови, тем самым обеспечивая процесс созревания сперматозоидов и либидо. У мужчин ФСГ стимулирует рост семявыносящих канальцев, увеличивает уровень тестостерона в крови, тем самым обеспечивая процесс созревания сперматозоидов и либидо.

Определение уровня фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) проводится для оценки функции гипофиза, репродуктивной функции (как женщин, так и мужчин), а так же при нарушениях полового созревания у детей и подростков. Анализ назначается для определения причин нарушения менструального цикла различного генеза, диагностика дисфункциональных маточных кровотечений,  дифференциальная диагностика центральных и периферических форм заболеваний женской половой системы,  контроля  эффективности гормонотерапии.

Пролактин – один из гормонов, синтезируемых гипофизом – железой контролирующей метаболизм, а также процессы роста и развития организма.  Пролактин необходим для нормального развития молочных желез и обеспечения лактации — он увеличивает выработку молозива, способствует его созреванию и превращению в зрелое молоко. Он также стимулирует рост и развитие молочных желез, увеличение числа долек и протоков в них. Также он контролирует секрецию прогестерона и тормозит выработку фолликулостимулирующего гормона (ФЛГ), обеспечивая нормальный менструальный цикл, тормозя овуляцию и наступление новой беременности.  В норме этот физиологический механизм предотвращает беременность следующим ребенком в период кормления грудью предыдущего и может предотвращать менструации в период кормления.  В крови мужчин и небеременных женщин пролактин, обычно, присутствует в малых количествах.  В повседневной жизни пролактин повышается во время сна, физической нагрузки и полового акта. Но у мужчин чрезмерное повышение его уровня способно нарушать половую функцию угнетая созревание сперматозоидов в яичках и вызывая бесплодие.

Анализ используется для диагностики бесплодия и нарушения половой функции, исследования функции гипофиза, выяснения причины галактореи (выделения молока или молозива вне связи с процессом кормления ребёнка), головных болей и ухудшения зрения.

Хорионический гонадотропин человека (ХГЧ) – это гормон, который вырабатывается в плодной оболочке человеческого эмбриона. ХГЧ является важным показателем развития беременности и её отклонений. Его производят клетки хориона (оболочки зародыша) сразу после его прикрепления к стенке матки (это происходит лишь через несколько дней после оплодотворения). Зародыш на этом этапе беременности представляет собой заполненный жидкостью микроскопический пузырёк, стенки которого состоят из быстро размножающихся клеток. Из одной части этих клеток и развивается будущий ребёнок (эмбриобласт), в то время как из клеток, находящихся снаружи зародыша, образуется трофобласт – та часть плодного яйца, с помощью которого оно прикрепляется к стенке матки. В дальнейшем из трофобласта образуется хорион.

Хорион выполняет функцию питания зародыша, являясь посредником между организмом матери и ребенка. Кроме того, он вырабатывает хорионический гонадотропин, который, с одной стороны, влияет на формирование ребенка, с другой – специфическим образом воздействует на организм матери, обеспечивая благополучное протекание беременности. Появление этого гормона в организме будущей матери на начальной стадии беременности и объясняет важность теста для ранней диагностики беременности.

Хорионический гонадотропин стимулирует секреторную функцию жёлтого тела яичников, которое должно продуцировать гормон прогестерон, поддерживающий нормальное состояние внутренней оболочки стенки матки – эндометрия. Эндометрий обеспечивает надёжное прикрепление плодного яйца к организму матери и его питание всеми необходимыми веществами.  Благодаря достаточному количеству хорионического гонадотропина жёлтое тело, в норме существующее лишь около 2 недель в течение каждого менструального цикла, при успешном зачатии не подвергается рассасыванию и остаётся функционально активным в течение всего срока беременности. Причём именно у беременных под влиянием хорионического гонадотропина оно производит очень большие количества прогестерона. Кроме того, ХГЧ стимулирует продукцию эстрогенов и слабых андрогенов клетками яичников и способствует развитию функциональной активности самого хориона, а в дальнейшем и плаценты, которая образуется в результате созревания и разрастания хориональной ткани, улучшая её собственное питание и увеличивая количество ворсин хориона.

Таким образом, роль хорионического гонадотропина заключается в специфическом и многостороннем воздействии на организм женщины и плода в целях успешного протекания беременности.

На основании анализа на хорионический гонадотропин определяется присутствие в организме женщины хорионической ткани, а значит, и беременность. Анализ используется, в том числе, для диагностики многоплодной, внематочной и неразвивающейся беременности, выявления задержек в развитии плода, угрозы самопроизвольного аборта, недостаточности функции плаценты. Может назначаться, как часть комплексного обследования по выявлению пороков развития плода, а также для контроля за эффективностью искусственного аборта.

Свободный  В-ХГЧ – Бета-субъединица хорионического гонадотропина человека – одна из составляющих  молекулы специфического гормона – хорионического гонадотропина,  образующегося в оболочке человеческого эмбриона. При отсутствии беременности результат теста на бета-ХГЧ будет отрицательным. Обнаружение бета-ХГЧ позволяет предположить, что после оплодотворения прошло уже как минимум 5-6 дней.

Анализ проводят в целях ранней диагностики беременности (3–5-дневной задержки менструации), выявления её осложнений и диагностики заболеваний, связанных с нарушением секреции ХГЧ.

Эстрадиол — пожалуй, основной и один из наиболее активных женских половых гормонов группы эстрогенов. Относится к типично женским гормонам, поскольку, в женском организме в значительном количестве, вырабатывается яичниками, реализуя большое количество физиологических функций. У мужчин эстрадиол тоже вырабатывается, но в очень малом количестве, и имеет скорее вспомогательные функции.
В женском организме эстрадиол играет исключительно важную роль в регуляции менструального цикла и функционировании всей половой системы.  В детском и пубертатном периодах, гормон отвечает за рост и развитие всех органов, относящиеся к репродуктивной сфере.  Под его влиянием  происходят циклические изменения в тканях половых органов, а также формирование вторичных женских половых признаков (рост молочных желез, оволосение лобка и подмышек и т.д.).  У взрослых женщин эстрадиол стимулирует течение первой фазы менструального цикла, вызывает рост и пролиферацию (активное деление клеток) эндометрия, таким образом, подготавливая его к внедрению плодного яйца, и  наступлению беременности. Во время беременности эстрадиол усиливает обмен веществ во всех тканях организма. По мере развития беременности он  начинает вырабатываться плацентой всё в большем и большем количестве, обеспечивая т.о. повышенные потребности в скорости обмена веществ и кровотоке у женщины. В мужском организме эстрадиол участвует в формировании спермы, т.е.  необходим  для зачатия. Но, всё же, для мужчин его роль не настолько значительна, как для женщин.

Определение уровня эстрадиола у женщин фертильного возраста проводится при диагностике большого числа заболеваний и состояний, таких как бесплодие, нарушения менструального цикла, отсутствие овуляций, поликистозе и опухолях яичников и т.п, а также для оценка функций плаценты на ранних сроках беременности и мониторинга при экстракорпоральном оплодотворении. Используется при диагностике и лечении остеопороза.  У мужчин анализ проводится при низком качестве спермы и бесплодии, заболеваниях  надпочечников и печени.
 

Андростендион – основной стероидный гормон, является промежуточным продуктом и основой для образования тестостерона и эстрона. Синтезируется, у мужчин и женщин, корой надпочечников и половыми железами.  У обоих полов, уровень андростендиона имеет выраженные колебания, как в течении суток (максимум в утренние часы), так и с возрастом (увеличивается, примерно, с 7-и, и плавно снижается после 30 лет). У женщин показатель также зависит от фазы менструального цикла (максимум в середине) и значительно возрастает  при беременности. Определение уровня андростендиона используется для оценки синтеза андрогенов (избытка секреции мужских гормонов) и диагностики различных нарушений функционирования половой и эндокринной систем.

Цены на исследования можно узнать в разделе «Прейскурант» клинической лаборатории. Кровь на исследования принимается ежедневно (кроме воскресенья) с 7 до 11 часов. Строго натощак.

Прочтите так же о Гормонах надпочечников и Гормонах щитовидной железы

Причины дефицита гормона роста

В большинстве случаев дефицита гормона роста невозможно определить единственную причину. Однако причины дефицита гормона роста могут быть разными как у детей, так и у взрослых.

Исследователи считают, что дефицит гормона роста редко бывает вызван генетикой: обычно он не передается от родителей к детям. Но эксперты считают, что у детей с определенными физическими проблемами, такими как волчья пасть, чаще развивается дефицит гормона роста.

Чтобы понять, что может вызвать дефицит гормона роста, вам необходимо разобраться в этом состоянии. Вот что происходит, когда у вас дефицит гормона роста: ваш гипофиз, расположенный в основании вашего мозга, должен вырабатывать гормон роста, который называется соматотропином . Этот гормон стимулирует рост, который сохраняет ваши мышцы, ткани и кости здоровыми.

Но когда гипофиз не производит достаточного количества гормона роста, рост может замедлиться.

Недостаток гормона роста вызывает дефицит гормона роста. Вы можете родиться с этим состоянием. Если это произойдет, это называется врожденный дефицит гормона роста . Но дефицит гормона роста также может развиться в детстве или во взрослом возрасте, что называется приобретенным дефицитом гормона роста .

Это может привести к тому, что ребенок будет очень низким или взрослый будет иметь очень низкую плотность костей и мышечную силу. Чтобы узнать о других признаках дефицита гормона роста, прочитайте нашу статью о симптомах дефицита гормона роста.

Вот еще несколько причин дефицита гормона роста:

• Тяжелая травма головы
• Опухоль в голове или опухоли гипофиза в анамнезе
• Инфекция
• Хирургия головного мозга
• Гормональные проблемы, связанные с гипоталамусом или гипофизом
• Плохое кровоснабжение гипофиза
• Лучевая терапия для вашего мозга

Хотя многие люди никогда не узнают, что вызвало у них дефицит гормона роста, существуют некоторые методы лечения дефицита гормона роста, которые могут помочь.

Обновлено: 15.03.12

Диагностика дефицита гормона роста

MAGIC Foundation

«Я взрослый человек с пангипопофизом (PHP) (без эндокринной функции), включая дефицит гормона роста (GHD). Это было вызвано ЧМТ, когда мне было 18 лет, и меня сбил пьяный водитель. Это был 1967 год, и я потратил большую часть из моей взрослой жизни никогда не встречал другого человека с моим заболеванием. Это «невидимая болезнь», и большинство моих друзей и семьи не понимали моих проблем.

Фонд MAGIC изменил для меня все, когда я посетил свой первый Съезд для взрослых для людей, которые владеют PHP и GHD. Меня окружали люди, которые понимали проблемы и были готовы слушать, делиться и поддерживать друг друга. Фонд MAGIC Foundation настолько уважаем, что может привлекать выдающихся эндокринологов для выступления на конгрессах. Я получил так много информации и знаний, чтобы улучшить свою жизнь. Я пытаюсь передать это дальше.

MAGIC Foundation предлагает и отслеживает группы в Facebook, где люди могут получить поддержку на основе опыта других.Магия продолжает улучшать мою жизнь и жизнь детей и взрослых с эндокринными заболеваниями. Спасибо МАГИЯ! »Аноним

Взрослым тоже нужен гормон роста!

Практически все понимают, что детям нужен гормон роста, чтобы расти выше. Для детей с низким ростом, которые не растут из-за недостаточности гормона роста, этот препарат доступен для лечения, способствующего росту и достижению нормального роста.С 1990-х годов также было обнаружено, что у взрослых может развиться дефицит гормона роста, и они нуждаются в терапии гормоном роста по ряду очень важных причин. Таким образом, оказывается, что взрослые, а не только дети, с дефицитом гормона роста действительно нуждаются в гормоне роста!

Откуда берется гормон роста?

Гормон роста — это небольшой белок, вырабатываемый гипофизом, небольшой железой размером с монетку, которая простирается от основания центра мозга, расположенного прямо за глазами.Помимо гормона роста, гипофиз также производит ряд других важных гормонов, таких как пролактин, тиреотропный гормон, лютеинизирующий гормон, фолликулостимулирующий гормон, адренокортикотропный гормон, окситоцин и вазопрессин. Часть мозга чуть выше гипофиза, называемая гипоталамусом, вырабатывает два гормона, называемые гормоном, высвобождающим гормон роста, и соматостатин, который играет важную роль в контроле количества гормона роста, выделяемого гипофизом.

Количество гормона роста, выделяемого гипофизом в течение нашей жизни, изменяется с увеличением количества гормона, выделяемого в детстве, особенно во время пубертатных всплесков роста, и с уменьшением количества по мере того, как мы становимся старше.

Когда гормон роста вырабатывается гипофизом, он попадает в кровоток, который затем стимулирует печень, прежде всего, для высвобождения другого гормона, называемого инсулиноподобным фактором роста-I или просто известного как IGF-I.IGF-I можно измерить в крови, взяв образец крови. Поскольку уровни IGF-I у отдельного человека не так сильно колеблются в течение дня, как гормон роста, IGF-I используется врачами в качестве скринингового теста для оценки дефицита или избытка гормона роста в таких условиях, как акромегалия и гигантизм. И гормон роста, и IGF-I действуют на многие ткани тела, включая мозг, кости, жир и мышцы.

Что делает гормон роста?

Гормон роста регулирует состав тела, жидкости организма, рост мышц и костей, умственную функцию и, возможно, работу сердца.С другой стороны, дефицит гормона роста у детей легко распознать при низком уровне гормона роста. У взрослых дефицит гормона роста не так просто обнаружить, поскольку взрослые достигают взрослого роста после того, как их кости срослись, что препятствует дальнейшему росту. Дефицит гормона роста у взрослых можно лучше всего оценить, оценив состав тела. Эти важные части нашего тела не получают должного питания при дефиците гормона роста, что приводит к ненормальному метаболизму.При таком дефиците жир, как правило, легче откладывается, особенно в центральной части живота. Поскольку гормон роста может влиять на мышцы, они также изменяются в худшую сторону, что означает уменьшение мышечной силы и меньшую способность выполнять упражнения. Кости также страдают от ослабления из-за низкой минеральной плотности костей, что увеличивает риск остеопороза с возрастом. Эта комбинация большего количества жира, меньшего количества мышц и меньшей минеральной плотности костей представляет собой ненормальные изменения состава тела в результате дефицита гормона роста у взрослых.

Взрослые с дефицитом гормона роста также испытывают неблагоприятное влияние на метаболизм холестерина и глюкозы. Эти изменения приводят к повышению общего уровня холестерина в крови, что нежелательно. Меняется и «хороший» холестерин. Мы хотим, чтобы этот «хороший» уровень холестерина был как можно выше. Этот хороший холестерин (также называемый холестерином ЛПВП) понижается до более низкого уровня в результате дефицита гормона роста. Кроме того, из-за повышенного риска центрального отложения жира, связанного с дефицитом гормона роста у взрослых, с возрастом также увеличивается риск развития диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.

Каковы симптомы дефицита гормона роста у взрослых?

Взрослые, у которых развивается дефицит гормона роста, могут сообщать о центральной прибавке в весе, трудностях с похуданием, сухой коже, усталости и часто не чувствуют себя как обычно. Большинство замечает снижение уровня физической энергии и выносливости к упражнениям. Некоторые могут избегать социальных контактов или общения со своими друзьями и членами семьи, и у них может развиться тревога и депрессия.Другие люди с дефицитом гормона роста думают, что чувствуют себя нормально, но не помнят, как они себя чувствовали до того, как у них развился дефицит гормона роста. Эти люди могут почувствовать улучшение самочувствия и уровня энергии после начала терапии гормоном роста.

Причины дефицита гормона роста у взрослых

У большинства детей дефицит гормона роста возникает из-за того, что гипоталамус по неизвестным причинам не может функционировать и не вырабатывает достаточное количество гормона, высвобождающего гормон роста, чтобы стимулировать гипофиз к высвобождению гормона роста.У большинства детей с дефицитом гормона роста может не быть видимой причины повреждения гипофиза на МРТ. Этот недостаток может сохраняться и во взрослой жизни. Однако у взрослых дефицит гормона роста обычно возникает из-за повреждения гипофиза и гипоталамуса. Это повреждение приводит к неспособности гипофиза вырабатывать гормон роста в достаточных количествах, необходимых организму. Наиболее частой причиной поражения гипофиза и гипоталамуса у взрослых является опухоль гипофиза и гипоталамуса.Либо сама опухоль, либо лечение в виде хирургического вмешательства по удалению опухоли или лучевой терапии опухоли может вызвать дефицит гормона роста у взрослых. Другие недавно описанные состояния, которые могут вызывать дефицит гормона роста у взрослых, включают травмы головы, инсульт, кровотечение в основании головного мозга и инфекции головного мозга, такие как менингит. Некоторые взрослые также могут иметь стойкую недостаточную активность гипоталамуса (активность) как причину дефицита гормона роста, аналогичную наиболее частой причине развития дефицита гормона роста у детей, но это бывает редко.

Какие методы используются для обнаружения и подтверждения дефицита гормона роста?

Ваш врач выберет подходящий тест, чтобы определить и подтвердить, есть ли у вас дефицит гормона роста или нет. Поскольку измерение гормона роста в крови трудно интерпретировать, поскольку секреция гормона роста колеблется в течение дня и часто может быть низкой у нормальных людей, низкий уровень в крови не подтверждает дефицит гормона роста.Ваш врач выберет подходящий вам стимулирующий тест, который будет стимулировать секрецию гормона роста из гипофиза в кровоток. Измеряя свою кровь через определенные промежутки времени после приема лекарства для стимуляции секреции GH, ваши ответы на стимул могут быть получены путем измерения нескольких уровней гормона роста в крови. У нормальных людей уровень гормона роста в крови повышается после воздействия стимула, но у людей с дефицитом гормона роста либо нет, либо повышается минимально, что затем подтверждает, что у вас дефицит гормона роста.Обычно используемые лекарства для стимуляции секреции гормона роста включают инсулин и глюкагон. Тест на толерантность к инсулину считается эталонным стандартным тестом на стимуляцию гормона роста, но этот тест трудоемок, может вызвать тяжелую гипогликемию и противопоказан некоторым пациентам. Тест на глюкагон считается альтернативным тестом, если тест на толерантность к инсулину не может быть проведен у некоторых пациентов. В декабре 2017 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США одобрило использование лекарства под названием Macrelin, которое можно принимать внутрь, в качестве теста, который можно использовать для проверки на дефицит гормона роста у взрослых путем измерения уровня GH после перорального приема.

Все эти тесты на стимуляцию гормона роста требуют от вас голодания. В день теста вам в руку вставят капельницу для нескольких заборов крови для измерения уровня гормона роста. Ваш врач выберет один из них, который лучше всего соответствует вашей ситуации.

Как проводится терапия роста?

Гормон роста вводится ежедневно путем инъекции под кожу в жировую ткань.Большинство людей отдают его себе в жире внизу живота. Раньше использовались иглы и шприцы, аналогичные тем, что используются больными диабетом. В настоящее время доступно множество простых в использовании устройств для введения гормона роста, а некоторые устройства-ручки могут настолько хорошо скрыть иглу, что вы даже не сможете ее увидеть, когда делаете инъекцию. Для утилизации игл вам понадобится специальный «контейнер для острых предметов». Ваш врач рассчитает подходящую для вас дозу гормона роста.Доза может измениться в зависимости от вашей реакции и анализов крови, взятых для контроля терапии. Важно отметить, что гормон роста нельзя вводить перорально, потому что он переваривается в желудке, прежде чем попадет в кровоток.

Какие симптомы указывают на прием слишком большого количества гормона роста?

Если вы принимаете слишком много гормона роста, у вас могут развиться побочные эффекты, такие как отек лодыжек, боли в суставах, боли в руках или повышение уровня глюкозы в крови и артериального давления.Если эти симптомы действительно возникают, вам следует немедленно сообщить об этом своему врачу. Обычно побочные эффекты проходят, когда снижается доза гормона роста или лечение временно прекращается. Как только побочные эффекты исчезнут после прекращения лечения, вы можете обсудить с врачом, можете ли вы возобновить прием более низкой дозы. Важно отметить, что не каждый пациент чувствует себя лучше сразу после лечения гормоном роста, поэтому вам следует принимать гормон роста не менее двенадцати-восемнадцати месяцев.В течение этого времени ваш врач будет постепенно корректировать дозу гормона роста, которая вам подходит.

Сводка

Взрослые нуждаются в гормоне роста всю нашу жизнь, а не только детям для роста. Без гормона роста во взрослом возрасте повышается риск развития аномального состава тела, повышенного отложения жира в центре, повышенного риска сердечно-сосудистых заболеваний и диабета, повышенного риска низкой минеральной плотности костей, а также снижения физической и психологической энергии и благополучия.Замена гормона роста у взрослых с дефицитом гормона роста часто улучшает большинство, но не все симптомы, связанные с этим состоянием, и должна, по возможности, продолжаться в течение всей жизни.

Переход от ребенка к взрослому
с дефицитом гормона роста

Гормон роста

Гормон роста (соматотропин), главный стимулятор роста тела, вырабатывается гипофизом (или главной) железой, небольшой железистой структурой, расположенной в основании мозга.Недостаточная выработка гормона роста у детей вызывает медленный рост. Поскольку дефицит гормона роста оказывает поразительное воздействие на детей, он уже много лет является признанным заболеванием. Мы обычно связываем термин «дефицит гормона роста» с детьми и с процессом естественного роста. Однако гормон роста также секретируется во взрослой жизни, и взрослым людям необходим гормон роста для поддержания здоровья. Взрослые, у которых вырабатывается недостаточное количество гормона роста, могут быть названы страдающими дефицитом гормона роста у взрослых.

Причины дефицита гормона роста

Дефицит гормона роста у некоторых взрослых возникает из-за продолжения процесса, начавшегося в младенчестве или детстве, или может возникнуть во взрослом возрасте. Наиболее распространенная форма дефицита гормона роста, начинающаяся в раннем возрасте, называется «идиопатической», то есть причина неизвестна. Известные причины, начинающиеся в детстве, включают дефекты развития в области гипофиза, генетические аномалии с выработкой гормона роста, повреждение области гипофиза в результате опухоли, хирургического вмешательства, облучения и т. Д.Наиболее частыми причинами дефицита гормона роста у взрослых являются опухоли внутри и вокруг гипофиза и гипоталамуса. Такие опухоли могут сдавить и повредить оставшийся гипофиз, а дефицит гормона роста может возникнуть после операции по удалению опухоли. Другие причины повреждения гипофиза у взрослых включают облучение мозга, инфекцию, кровотечение в основании черепа, кровотечение в опухоль и травму головы.

Взрослый, у которого в детстве был дефицит гормона роста

В течение многих десятилетий, когда гормон роста использовался в качестве лечения, упор делался на лечении низкого роста у детей с дефицитом гормона роста.По большей части эти пациенты были убеждены, что единственной целью терапии гормоном роста было стимулирование роста, чтобы они достигли приемлемого взрослого роста, и что терапия не потребуется после достижения их окончательного взрослого роста. Однако опыт привел к выводу, что значительному числу взрослых, у которых в детстве был дефицит GH, необходимо продолжать терапию GH во взрослой жизни из-за стойкого дефицита гормона роста.

К такому выводу привели несколько выводов:

• Когда терапия дефицита гормона роста прекращается, молодой взрослый с дефицитом GH имеет тенденцию набирать вес и становится относительно ожирением.Этот избыток жировых отложений имеет тенденцию скапливаться вокруг живота.
• Этот относительный дефицит мышечной массы приводит к снижению силы и физической работоспособности, изменениям, которые могут проявляться в снижении способности выполнять такие задачи, как поднятие тяжелых грузов или выполнение физических задач в течение длительных периодов времени. У взрослых с дефицитом гормона роста нарушена способность потреблять кислород и расходовать энергию тела как в состоянии покоя, так и на работе.
• Взрослые с дефицитом гормона роста также могут иметь более низкое содержание минералов в костях, что предрасполагает их к остеопорозу и переломам в более зрелом возрасте.Все мы теряем костный минерал и с возрастом увеличиваем склонность к переломам костей, но этот естественный процесс может ускоряться с помощью GHD. Кроме того, если у взрослого с дефицитом гормона роста было недостаточно гормона роста в детстве, когда кости обычно накапливают минералы, он / она, вероятно, начнет взрослую жизнь с низким содержанием минералов в костях. Это, в сочетании с потерей минералов в зрелом возрасте, в конечном итоге приводит к более низкому, чем обычно, содержанию минералов в костях и большей предрасположенности к переломам.
• Профили липидов крови у взрослых с дефицитом гормона роста таковы, что они, вероятно, предрасположены к развитию атеросклероза в более поздние годы взрослого возраста. Их уровни в крови общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности и триглицеридов выше, чем у людей с нормальной секрецией гормона роста, что позволяет предположить, что эти результаты значительны в плане сокращения продолжительности жизни, наблюдаемой у взрослых с гипопитуитаризмом (дефицит гормона роста, связанный с дефицитом гормона роста). других гормонов гипофиза).Это связано с тем, что, несмотря на лечение гормонами щитовидной железы, надпочечников и гонад, повышенный уровень смертности в основном связан с сердечно-сосудистыми проблемами.
• Молодые люди, у которых в детстве был дефицит гормона роста, могут иметь признаки и симптомы нарушения физического и психологического благополучия. К ним относятся подавленное настроение, эмоциональная нестабильность, социальная изоляция, беспокойство, низкая самооценка и снижение жизнеспособности.

Лечение взрослых с дефицитом гормона роста, у которых был дефицит гормона роста в детстве

Хотя у детей с дефицитом гормона роста может продолжаться дефицит гормона роста во взрослом возрасте, способность некоторых пациентов секретировать гормон роста со временем улучшается.Таким образом, некоторым пациентам во взрослой жизни не потребуется терапия гормоном роста. Вот почему очень важно, чтобы по мере того, как каждый ребенок с дефицитом GH достигает зрелого возраста, лечение гормоном роста должно быть прекращено как минимум на 1 месяц и должно быть выполнено повторное тестирование с тестом на стимуляцию GH, чтобы определить необходимость продолжения терапии во взрослом возрасте. . Объем и характер тестирования, необходимого для этой цели, будут варьироваться от пациента к пациенту. За это время пациент может переключиться с посещения педиатра на прием к взрослому эндокринологу.Это время имеет решающее значение для педиатра, чтобы подготовить пациента к переходу на лечение к взрослому эндокринологу.

Если лечение необходимо пациенту со стойким дефицитом гормона роста в зрелом возрасте, можно ожидать различных положительных эффектов:

Влияние на состав тела и содержание минералов в костях

Терапия гормоном роста может уменьшить жировые отложения, причем наибольшее сокращение происходит в области живота.Одновременно сниженная масса безжировой ткани увеличивается за счет лечения гормоном роста. Это изменение в значительной степени отражается в улучшении мышечной массы. Улучшение состава тела может помочь снизить риск развития диабета в будущем. Хотя улучшение минеральной плотности костей было бы ожидаемым эффектом заместительной терапии гормоном роста, систематические исследования не показали, что это происходит. Это может быть связано с тем, что для выявления изменений костей может потребоваться много времени. Следовательно, необходимы более длительные периоды наблюдения для оценки изменений минеральной плотности костной ткани.

Влияние на физическую работоспособность

Было показано, что терапия гормоном роста у взрослых улучшает физическую работоспособность, потребление кислорода и сердечный выброс, что, вероятно, связано с его прямым благотворным воздействием на скелетную и сердечную мышцу.

Влияние на липиды крови

Было показано, что терапия гормоном роста улучшает липидный профиль крови, особенно в сочетании со статинами.В частности, снижается общий холестерин и холестерин липопротеинов низкой плотности (плохой холестерин). Насколько эти изменения уменьшают развитие атеросклероза в будущем, пока не известно.

Влияние на психологическое благополучие

Одним из поразительных эффектов терапии гормоном роста у взрослых с дефицитом гормона роста является улучшение психологического благополучия, о котором сообщают эти пациенты. Некоторые, но не все пациенты испытывают улучшение психологического самочувствия.Также были зарегистрированы улучшения настроения и уровня психологического стресса.

Прочие соображения

Лечение гормоном роста требует, чтобы гормон вводился ежедневно в жировую ткань под кожей, обычно перед сном. Это относительно просто из-за потребности в небольших объемах гормона роста и доступности тонких игл с маленьким отверстием для ручки. На протяжении многих лет исследования показали, что терапия гормоном роста относительно безопасна.Терапия гормоном роста у взрослых, особенно в низких дозах, выявила несколько побочных эффектов гормона. У взрослых, принимающих высокие дозы гормона роста, иногда наблюдаются отеки (скопление жидкости в тканях) и дискомфорт в суставах. Временное уменьшение дозировки может облегчить их. Поскольку гормон роста противодействует действию инсулина, высокие дозы гормона роста могут повышать уровень глюкозы в крови. Это не является серьезной проблемой для взрослых, особенно если контролируется уровень глюкозы в крови и используются более низкие дозы гормона роста.Поскольку гормон роста может вызывать рост опухолей, возникает опасение, что длительное лечение гормоном роста может способствовать развитию роста опухоли. Однако эти опасения были необоснованными, поскольку долгосрочные последующие исследования у взрослых с дефицитом гормона роста не показали, что это так.

Сводка

• Взрослые по-прежнему вырабатывают гормон роста и нуждаются в нем. Просто им не нужно столько гормона роста, как детям.
• Взрослые с дефицитом гормона роста накапливают излишки жира в центре, имеют уменьшенную мышечную ткань, имеют более низкое содержание минералов в костях, имеют неблагоприятный профиль липидов и глюкозы в крови и испытывают нежелательные психологические эффекты.
• Лечение гормоном роста обращает / ослабляет многие эффекты дефицита гормона роста и может привести к улучшению физической работоспособности и более здоровому психологическому состоянию.
• Использование гормона роста у взрослых и детей старше 20 и 40 лет соответственно указывает на его высокую степень безопасности.

Процесс оценки взрослых с дефицитом гормона роста

I Производство

Вас направили к эндокринологу, врачу, который специализируется на диагностике и лечении заболеваний желез внутренней секреции. Эндокринные железы сложным образом выделяют в кровь химические вещества, которые заставляют части тела выполнять определенную работу в определенное время дня.Эти химические вещества называются гормонами. Эндокринные расстройства могут быть связаны с выработкой слишком малого или слишком большого количества гормонов. Дефицит возникает, когда в организме недостаточно гормона. Чтобы ваш врач мог поставить точный диагноз, может потребоваться тестирование, и некоторые из них могут быть довольно сложными. Этот раздел был написан, чтобы помочь вам и вашей семье понять процесс оценки гормонального дефицита.

Контроль гормонов / гормональной недостаточности

Гипоталамус контролирует гипофиз; оба расположены в головном мозге.Гипофиз выделяет многие гормоны в организме или контролирует их. Гормоны в очень малых количествах попадают в кровоток, а затем перемещаются в части тела (называемые органами-мишенями) для выполнения определенной работы. Эти гормоны контролируют многие функции организма, а именно: тиреотропный гормон (ТТГ) включает щитовидную железу, чтобы контролировать ваш метаболизм, адренокортикотропный гормон (АКТГ) стимулирует выработку кортизола надпочечниками, чтобы помочь вашему организму в повседневной деятельности. и стресс, вазопрессин помогает в солевой и водной регуляции организма, гонадотропины (ФСГ, ЛГ) стимулируют яичники (у женщин) или яички (у мужчин) на выработку «половых» гормонов (эстрадиола или тестостерона) и гормона роста ( GH), который вызывает рост у детей и влияет на жировой обмен, плотность костей, липидный обмен и мышцы у детей и взрослых.

Дефицит этих гормонов может возникать отдельно или в сочетании с дефицитом одного или нескольких других гормонов. Дефицит гормона (ов) может быть врожденным, вызванным дефектом головного мозга. Дефицит также может быть приобретен в результате повреждения мозга после тяжелой черепно-мозговой травмы, серьезного заболевания (например, менингита или энцефалита), опухоли мозга и / или радиации. Иногда причину дефицита гормона определить невозможно.

Оценка и тестирование

Чтобы подтвердить или определить возможность дефицита гормонов, врач проведет осмотр и задаст вам несколько вопросов.Возможно, потребуется просмотреть прошлые записи. Обычно проводят скрининговые анализы крови. Эти анализы крови позволят проверить секрецию гормонов гипофиза и органов-мишеней.

Перечислены возможные тесты:

• Тест на стимуляцию АКТГ / кортизола / АКТГ (для проверки функции надпочечников)
• Свободный Т4 / ТТГ (для проверки функции щитовидной железы)
• ФСГ / ЛГ и эстрадиол или тестостерон (для проверки стимулирующей способности яичников или семенников)
• Тест на стимуляцию IGF-I / GH (косвенная мера или скрининговый тест на выработку гормона роста)
• Электролиты (измеряет водно-солевой баланс)

Возможно, вам понадобится изображение мозга; это делается с помощью МРТ (КТ проводится тем, у кого есть кардиостимулятор и которые не могут пройти МРТ).Эти тесты безболезненны, но во время теста вам придется оставаться неподвижным примерно в течение часа.

Гормон роста

Если есть вероятность, что у вас дефицит гормона роста, необходимо будет провести дополнительные анализы. Гормон роста секретируется гипофизом быстрыми выбросами и недолго остается в крови, поэтому проверка одного образца крови на гормон роста бесполезна. Известно, что глубокий сон, энергичные упражнения и некоторые лекарства стимулируют секрецию гормона роста.Количество GH в крови измеряется путем взятия образцов крови в течение определенного периода времени. Это делается с помощью «теста на стимуляцию гормона роста». Это относится к определению базовых уровней гормонов, стимулированию высвобождения гормона роста путем введения лекарства, измерению уровней гормона с перерывами в течение от одного до четырех часов. Обычно используемые лекарства для стимуляции секреции гормона роста включают инсулин и глюкагон. В декабре 2017 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США одобрило использование лекарства под названием Macrelin, которое можно принимать внутрь, в качестве теста, который можно использовать для проверки на дефицит GH у взрослых.Все эти тесты на стимуляцию гормона роста требуют от вас голодания. В день теста вам в руку вставят капельницу для нескольких заборов крови для измерения уровня гормона роста.

Ваш врач определит особенности тестов, такие как тип препарата, продолжительность теста и количество образцов.

После подтверждения диагноза дефицита гормона роста у взрослых ваш врач должен будет убедиться, что вы принимаете адекватную гормональную замену для устранения дефицита других гормонов перед тестированием на стимуляцию.Вам будут даны инструкции. После полуночи накануне исследования нельзя есть и пить, кроме воды. Перед обследованием у вас должна быть минимальная активность (утром — никаких упражнений). Будет начата внутривенная внутривенная инъекция и определен базовый уровень гормонов. Вам дадут лекарство. Ваш врач или медсестра изучат ваши лекарства, лекарства, которые будут использоваться, и их действие. Уровни гормона роста будут измеряться периодически из капельницы в определенное время в течение двух часов.Если IV перестает работать во время теста, важно перезапустить его, чтобы образцы могли быть получены в указанное время.

Цель тестирования — определить, есть ли у вас дефицит GH или нет, и если да, то подходите ли вы для терапии GH. Чтобы начать лечение GH, вам нужно будет выполнить один, а иногда и два имитационных теста. Ваш врач определит количество тестов и интерпретирует их за вас. Вашему врачу может потребоваться несколько недель, чтобы получить и просмотреть результаты анализа.Вам следует обсудить результаты и возможность лечения гормоном роста со своим врачом.

Сводка

Ваш врач назначит замену гормона роста и другие гормоны, если у вас дефицит гормона роста и других гормонов гипофиза. Помните, что каждый гормон выполняет определенную функцию в вашем организме. Замещающие лекарства очень важны, как и ваше согласие с ними. Если у вас есть какие-либо вопросы, не стесняйтесь обращаться к своему врачу, медсестре или в фонд MAGIC Foundation за ресурсами.

Медицинский специалист, участвующий в работе:

Кевин Юэн, доктор медицины, FRCP (Великобритания), FACE
, профессор медицины
Медицинский директор, Центр гипофиза Барроу и Клиника нейроэндокринологии Барроу
Феникс, Аризона

Чтобы получить помощь за пределами Северной Америки, посетите нашу Международную коалицию, чтобы узнать о ресурсах в вашей стране.

Дефицит гормона роста | Институт мозга

Сведения о дефиците гормона роста

Что такое дефицит гормона роста?

Это состояние возникает, когда ваш гипофиз, структура размером с горошину в основании мозга, не вырабатывает достаточное количество гормона роста.Этот гормон контролирует развитие костей и органов тела. Дети с нелеченым дефицитом гормона роста (GHD) ниже своих сверстников и имеют другие симптомы.

Взрослым нужно меньше гормона роста, но он по-прежнему играет важную роль в:

• Функция сердца
• Здоровье костей
• Переработка белков, углеводов и жиров
• Память и концентрация

Виды и причины дефицита гормона роста

GHD классифицируется по времени запуска:

• Детское начало GHD присутствует при рождении или начинается в детстве.Его можно отнести во взрослую жизнь.
• У взрослых GHD развивается во взрослом возрасте.

Также классифицируется по причине:

• Врожденный GHD присутствует при рождении из-за генетического дефекта, переданного одним или обоими родителями. Подтипы IA, IB, IIB и III связаны с различными генетическими дефектами и способами их передачи.
• Приобретенный GHD может присутствовать при рождении или развиваться позже в детстве или во взрослом возрасте.Этот тип вызван повреждением гипофиза или гипоталамуса, структуры мозга, которая контролирует гипофиз. Причиной повреждения может быть травма головы, опухоль головного мозга, инфекция, операция или лучевая терапия для лечения опухоли или другого состояния.
• Идиопатический GHD имеет неизвестную причину.

Генетическое тестирование: Если ваш врач подозревает, что вы унаследовали GHD, вы можете обсудить, подходит ли вам генетическое тестирование. Наши генетики и генетический консультант могут подробно изучить ваш медицинский и семейный анамнез.

У кого дефицит гормона роста?

Заболеваемость: Дефицит гормона роста встречается относительно редко. Примерно один из 4000-6000 детей страдает GHD, и им страдают около 50 000 взрослых в США.

Пол: GHD, за исключением одного унаследованного подтипа, одинаково влияет на мальчиков и девочек, хотя данные показывают, что мальчики чаще диагностируются и проходят лечение.

Раса / этническая принадлежность: Ученые не осведомлены о различиях между расовыми или этническими группами, хотя данные свидетельствуют о том, что у белых людей больше шансов диагностировать и лечить.

Факторы риска: Семейный анамнез GHD или перенесенная операция на головном мозге или лучевая терапия головы могут увеличить риск GHD.

Симптомы и осложнения дефицита гормона роста

При GHD у вас могут быть такие симптомы, как:

• Усталость
• Проблемы со сном
• Потеря кости
• Слабость мышц
• Увеличение веса, особенно в районе живота
• Тонкая кожа
• Низкая мотивация

GHD также вызывает повышение «плохого» холестерина (ЛПНП) и снижение «хорошего» холестерина (ЛПВП).Триглицериды в крови (другой тип жира) могут повышаться, потенциально повреждая кровеносные сосуды.

GHD может привести к таким осложнениям, как повышенный риск инсульта или сердечного приступа. У некоторых пациентов наблюдаются эмоциональные изменения, например чувство депрессии или изоляции.

Диагностика дефицита гормона роста

Поскольку GHD часто ошибочно принимают за другие состояния гипофиза, важно, чтобы его оценили эксперты. В центре гипофиза OHSU наши специалисты обладают детальными знаниями, необходимыми для постановки правильного диагноза.

Экзамен: Мы начнем с медицинского осмотра и спросим вас о ваших симптомах.

Другие тесты, называемые тестами на стимуляцию, помогают нам измерить уровень GH. Если во время теста ваши уровни не достигают ожидаемых значений, это может указывать на дефицит гормона роста.

Тест на толерантность к инсулину: Мы вводим вам инсулин, чтобы снизить уровень сахара в крови. Низкий уровень сахара в крови посылает сигнал гипофизу о высвобождении гормона роста. Мы берем образцы крови в течение нескольких часов, чтобы проверить уровень гормона роста.Этот тест дает надежные результаты, но поскольку он основан на снижении уровня сахара в крови, он может вызвать больший дискомфорт для пациентов, чем новые тесты на стимуляцию.

Тест на стимуляцию глюкагоном: Мы вводим глюкагон в мышцу руки, чтобы увеличить выработку гормона роста вашим телом. Мы берем образцы крови несколько раз в течение примерно трех часов, чтобы проверить уровни.

Тест на стимуляцию макиморелина: В этом тесте, одобренном Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США в 2017 году, вы принимаете макиморелин (торговая марка Macrilen) в напитке для стимуляции выработки гормона роста.Мы проверяем образцы крови четыре раза за 90 минут.

Лечение дефицита гормона роста

Замена гормона роста для лечения GHD включает:

Инъекция: Вы делаете себе инъекцию каждый день маленькой иглой. Мы поможем вам освоиться с этим.

Побочные эффекты: Когда вы впервые начинаете прием лекарства, у вас могут возникнуть боли в мышцах или суставах, а также небольшой отек из-за задержки жидкости.Обычно они улучшаются после того, как мы скорректируем дозу до нужного для вас уровня.

Мониторинг: Мы проверяем ваши уровни и при необходимости корректируем дозу, чтобы контролировать побочные эффекты и улучшить ваше самочувствие. Мы позаботимся о том, чтобы вы не получали слишком много гормона роста, который может вызвать боли в мышцах или суставах, головные боли и нечеткое зрение.

Эффекты лечения: Цель заместительной терапии GH — улучшить ваше здоровье и обратить вспять особенности GHD, такие как жир на животе и низкая плотность костей.Многие пациенты видят значительные преимущества замещения гормона роста. Они могут получить улучшенную плотность костей, большую способность выполнять упражнения и улучшить самочувствие.

Дефицит гормона роста | MultiCare

Дефицит гормона роста — редкое заболевание, препятствующее нормальному росту детей. Иногда он поражает и взрослых. Состояние возникает, когда гипофиз не производит достаточного количества гормона роста. Хотя дефицит гормона роста нельзя предотвратить, его можно лечить.Чем раньше он будет обнаружен у детей, тем успешнее будет лечение.

Что вызывает дефицит гормона роста?

Дефицит гормона роста может присутствовать при рождении ребенка или развиваться в более позднем возрасте. У взрослых заболевание часто вызывается опухолями гипофиза.

Иногда и у детей, и у взрослых врачи не могут найти причину.

Симптомы и диагностика дефицита гормона роста

Наиболее заметным признаком дефицита гормона роста у детей является медленный рост ребенка после трехлетнего возраста.Дети с дефицитом гормона роста имеют нормальные пропорции тела, но они будут ниже ростом и / или иметь детский жир вокруг живота. При рождении у мужчин может быть очень маленький пенис.

Взрослые, у которых развивается дефицит гормона роста, могут иметь слишком много жира в организме (обычно в районе талии), потерю мышечной массы, недостаток энергии, депрессию и беспокойство, нездоровый уровень холестерина и проблемы с плотностью костей.

Для диагностики дефицита гормона роста необходимы анализы крови и визуальные исследования, обычно рентген и МРТ головного мозга.

Лечение дефицита гормона роста

Лечение дефицита гормона роста включает регулярные инъекции синтетического гормона роста. Обычно такое лечение длится несколько лет. Большинству детей нужны инъекции гормона роста до тех пор, пока они не достигнут своего взрослого роста, пока их кости не созреют или их рост не замедлится. Некоторым детям инъекции потребуются на протяжении всей жизни.

Детям с дефицитом гормона роста важно как можно скорее начать лечение.Отсутствие лечения может привести к проблемам, включая задержку полового созревания и задержку роста.

Дефицит гормона роста | Детская больница Филадельфии

Дефицит гормона роста, как следует из названия, — это отсутствие или дефицит гормона роста, вырабатываемого гипофизом для стимуляции роста организма. Дефицит гормона роста может возникнуть в младенчестве или позже в детстве.

Гормоны роста вырабатываются гипофизом, который прикреплен к гипоталамусу (часть мозга, которая влияет на гипофиз), расположенному в основании мозга.Гипофиз, который иногда называют главной железой эндокринной системы, контролирует функции других эндокринных желез за счет секреции определенных гормонов, а также производит гормон роста человека. Когда гипофиз или гипоталамус деформированы или повреждены, может возникнуть дефицит гормона роста. Повреждение гипофиза или гипоталамуса может произойти в результате аномального образования этих органов до рождения ребенка (врожденное или присутствующее при рождении) или в результате повреждения, которое произошло во время или после рождения (приобретенное).

Исследователи обнаружили, что дефицит гормона роста также может быть частью генетического синдрома. Однако в некоторых случаях причина дефицита гормона роста неизвестна (идиопатическая).

Основным признаком дефицита гормона роста является заметный медленный рост (менее двух дюймов в год), хотя тело имеет нормальные пропорции. У ребенка с дефицитом гормона роста также может быть:

Важно отметить, что дефицит гормона роста не влияет на интеллект ребенка, и каждый ребенок испытывает симптомы по-разному.Симптомы дефицита гормона роста могут напоминать другие проблемы или заболевания. Всегда консультируйтесь с врачом вашего ребенка для постановки диагноза.

Прежде чем будет установлен диагноз дефицита гормона роста, врачу вашего ребенка, возможно, придется сначала исключить другие расстройства, включая низкий рост (унаследованную семейную низкорослость) и дефицит гормона щитовидной железы. В дополнение к полному анамнезу и физическому обследованию, диагностические процедуры на предмет дефицита гормона роста могут включать следующее:

Специфическое лечение дефицита гормона роста будет назначено врачом вашего ребенка на основании:

• Возраст вашего ребенка, общее состояние здоровья и история болезни

• Степень условия

• Толерантность вашего ребенка к определенным лекарствам, процедурам или методам лечения

• Ожидания по ходу состояния

• Ваше мнение или предпочтение

После диагностики дефицита гормона роста лечение расстройства включает регулярные инъекции гормона роста человека (некоторые дети получают инъекции ежедневно, а другие — несколько раз в неделю).Лечение обычно длится несколько лет, хотя результаты часто видны уже через три-четыре месяца после начала инъекций. Чем раньше будет начато лечение дефицита гормона роста, тем больше у ребенка шансов достичь нормального или почти нормального роста взрослого человека. Однако не все дети хорошо поддаются лечению гормоном роста.

гормона роста | Лабораторные тесты онлайн

Источники, использованные в текущем обзоре

Гормон роста (кровь).Медицинский центр Университета Рочестера. Доступно в Интернете по адресу https://www.urmc.rochester.edu/encyclopedia/content.aspx?contenttypeid=167&contentid=growth_hormone_blood. По состоянию на октябрь 2019 г.

Тест на стимуляцию гормона роста (амбулаторный). Общенациональная детская больница. Доступно в Интернете по адресу https://www.nationwidechildrens.org/family-resources-education/health-wellness-and-safety-resources/helping-hands/growth-hormone-stimulation-test-outpatient. По состоянию на октябрь 2019 г.

Тест на подавление гормона роста.MedlinePlus. Доступно на сайте https://medlineplus.gov/ency/article/003376.htm. По состоянию на октябрь 2019 г.

Инсулиноподобный фактор роста. Медицинский центр Университета Рочестера. Доступно в Интернете по адресу https://www.urmc.rochester.edu/encyclopedia/content.aspx?contenttypeid=167&contentid=insulin_like_growth_factor. По состоянию на октябрь 2019 г.

Тесты функции щитовидной железы. Американская тироидная ассоциация. Доступно на сайте https://www.thyroid.org/thyroid-function-tests/. По состоянию на октябрь 2019 г.

Тесты на опухоли гипофиза. Американское онкологическое общество. Доступно в Интернете по адресу https://www.cancer.org/cancer/pituitary-tumors/detection-diagnosis-staging/how-diagnposed.html. По состоянию на октябрь 2019 г.

Дефицит гормона роста. Национальная организация по редким заболеваниям. Доступно в Интернете по адресу https://rarediseases.org/rare-diseases/growth-hormone-deficiency/. По состоянию на октябрь 2019 г.

Акромегалия. Национальный институт диабета и болезней органов пищеварения. Доступно в Интернете по адресу https: // www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/acromegaly. По состоянию на октябрь 2019 г.

(7 июня 2013 г.) Гормон роста. Medscape. Доступно в Интернете по адресу https://emedicine.medscape.com/article/2089136-overview#a2. По состоянию на октябрь 2019 г.

Collett-Solber PF, et al. Диагностика, генетика и терапия маленького роста у детей: международная перспектива Общества исследования гормона роста. Horm Res Педиатр . 2019 Сентябрь 12: 1-14. DOI: 10,1159 / 000502231. [Epub перед печатью]

Мелмед С.Патогенез и диагностика дефицита гормона роста у взрослых. N Engl J Med . 2019 27 июня; 380 (26): 2551-2562. DOI: 10.1056 / NEJMra1817346.

Молитч М.Э. и др., Оценка и лечение дефицита гормона роста у взрослых: руководство по клинической практике эндокринного общества. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2011 июн; 96 (6): 1587-609. DOI: 10.1210 / jc.2011-0179.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Томас, Клейтон Л., редактор (1997). Циклопедический медицинский словарь Табера.Компания F.A. Davis, Филадельфия, Пенсильвания [18-е издание].

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (2001). Справочник Мосби по диагностическим и лабораторным тестам, 5-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури.

Садовский Р. (6 августа 2002 г.). Готовы ли мы к терапии гормоном роста у взрослых? Американский семейный врач, советы из других журналов [Интернет-журнал]. Доступно в Интернете по адресу http://www.aafp.org/afp/20021115/tips/10.html.

Гормон роста (гормон роста человека, гормон роста, соматотропин).Руководство ARUP по клиническим лабораторным исследованиям (CLT) [информация об онлайн-тестах]. Доступно в Интернете по адресу http://www.aruplab.com/guides/clt/tests/clt_a244.htm.

Информация о гормоне роста. Гормональный фонд [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.hormone.org/learn/growth.html.

(12 ноября 2002 г., обновлено). Исследования показывают, что гормон роста не является источником молодости. LaurusHealth.com, Today’s Headlines [Интернет-информация от Reuters Health]. Доступно в Интернете по адресу http: // www.laurushealth.com/healthnews/reuters//NewsStory111220023.htm.

Тесты на гормон роста. Hendrick Health System, AccessMed [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.hendrickhealth.org/healthy/00049860.html.

Руппе М., Проверено (23 февраля 2002 г., Проверено). Гормон роста. Pennhealth.com Иллюстрированная энциклопедия здоровья [Электронная информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.pennhealth.com/ency/article/003706.htm.

Шпенглер, Р. (9 апреля 2001 г., обновлено). Гормон роста.LaurusHealth.com, Медицинские тесты [Он-лайн информация]. Доступно на сайте http://www.laurushealth.com.

AACE Клинические рекомендации по применению гормона роста у взрослых и детей. Доступно для загрузки по адресу http://www.aace.com/clin/guidelines/hgh.pdf.

Бернал-Мизрахи, К., обновлено (2 июня 2001 г., обновлено). Тест на стимуляцию гормона роста. Информация о здоровье MedlinePlus [онлайн-информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003377.htm.

Бернал-Мизрахи, К., обновлено (1 июня 2001 г., обновлено). Тест на подавление гормона роста. MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003376.htm.

Руппе, М. (23 февраля 2002 г., обновлено). Гормон роста. MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003706.htm.

Ресурсы здравоохранения: нейрохирургия: // Дежурный (февраль 2000 г.). Что такое опухоли гипофиза.Ресурсы для пациентов, Беспорядок месяца, Опухоли гипофиза. Особые статьи [Информация в Интернете]. Доступно в Интернете по адресу http://www.neurosurgery.org/health/patient/detail.asp?DisorderID=19.

Обзор гипофиза и акромегалия. Гормональный фонд [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.hormone.org/learn/pituitary_1.html.

Функция передней доли гипофиза. Руководство Merck по диагностике и терапии [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.merck.com/pubs/mmanual/section2/chapter6/6c.htm.

Бисп, К. (13 сентября 2001 г.). Проверка целостности системы — потенциал роста и избыток. Общество эндокринологов, Курс подготовки медсестер-эндокринологов [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.endocrinology.org/sfe/training/ent01/ent01_bis.htm.

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (© 2007). Справочник Мосби по диагностике и лабораторным испытаниям, 8-е издание. Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. Стр. 506 — 510.

Кларк, В. и Дюфур, Д. Р., Редакторы (2006). Современная практика клинической химии. AACC Press, Вашингтон, округ Колумбия. Гренаш Д. и Уиллис М., Глава 31, Заболевания гипоталамуса, гипофиза и гонад. Стр. 351 — 363.

Ву, А. (2006). Клиническое руководство по лабораторным исследованиям Тиц, четвертое издание. Сондерс Эльзевир, Сент-Луис, Миссури. Стр. 502 — 510.

Hurd, R. (8 марта 2006 г., обновлено). Гормон роста. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003706.htm. Доступно 21.07.07.

Ван Вурхиз, Б. (13 июня 2006 г., обновлено). Дефицит гормона роста. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001176.htm. Доступно 21.07.07.

Hurd, R. (13 марта 2006 г., обновлено). Тест на стимуляцию гормона роста. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003377.htm. Доступно 21.07.07.

Hurd, R. (13 марта 2006 г., обновлено). Тест на подавление гормона роста. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003376.htm. Доступно 21.07.07.

(апрель 2007 г.). Акромегалия. НИДДК. Публикация NIH № 02-3924 [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.niddk.nih.gov/health/endo/pubs/acro/acro.htm. По состоянию на сентябрь 2007 г.

Общество лейкемии и лимфомы. Информационный бюллетень: Долгосрочные и поздние эффекты лечения рака крови [онлайн-информация].Доступно для загрузки на сайте http://www.leukemia-lymphoma.org. По состоянию на октябрь 2007 г.

Уильям Э. Винтер, доктор медицины, FACB. Член вспомогательного совета Lab Tests Online.

Экман, А. (Обновлено 20 апреля 2010 г.). Тест на гормон роста. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003706.htm. По состоянию на октябрь 2010 г.

(© 1995-2010). Код единицы 8688: Гормон роста, сыворотка. Клиника Мэйо, Медицинские лаборатории Мэйо [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/8688. По состоянию на октябрь 2010 г.

Meikle, W. и Roberts, W. (обновлено в мае 2010 г.). Дефицит гормона роста. ARUP Consult [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.arupconsult.com/Topics/GrowthHormone.html?client_ID=LTD. По состоянию на октябрь 2010 г.

(© 2010). Варианты лечения нарушений роста, The Hormone Foundation [он-лайн информация]. Доступно на сайте http: //www.hormone.org / Growth / treatment.cfm. По состоянию на октябрь 2010 г.

Savage, M. et. al. (23 июня 2010 г.). Континуум дефектов оси гормона роста-IGF-I, вызывающих низкий рост: диагностические и терапевтические проблемы. Medscape Today из Clin Endocrinol . 2010; 72 (6): 721-728. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/722763. По состоянию на октябрь 2010 г.

Пагана, К. Д. и Пагана, Т. Дж. (© 2007). Справочник Мосби по диагностике и лабораторным испытаниям, 8-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. С. 506-508.

Ву, А. (© 2006). Клиническое руководство Tietz по лабораторным испытаниям, 4-е издание: Saunders Elsevier, Сент-Луис, Миссури. С. 502-503.

Kronenberg, H. et. al. (© 2008). Учебник эндокринологии Уильямса, 11-е издание: Saunders Elsevier, Филадельфия, Пенсильвания. С. 857-863.

Розенблум, Арлан Л. Приготовление половых гормонов для тестирования на стимуляцию гормона роста у детей до- и раннего подросткового возраста основано на фактических данных. Horm Res Paediatr 2011; 75: 78–80.

Обновлено 6 апреля 2012 г.). Акромегалия. Национальная информационная служба по эндокринным и метаболическим заболеваниям. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.endocrine.niddk.nih.gov/pubs/acro/acro.aspx. По состоянию на август 2014 г.

Топивала, С. (Обновлено 31 мая 2012 г.). Тест на гормон роста. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003706.htm. По состоянию на август 2014 г.

Хаммами, М. (обновлено 7 июня 2013 г.).Гормон роста. Медицинские препараты и болезни [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/2089136-overview. По состоянию на август 2014 г.

Diaz-Thomas, A. et. al. (Обновлено 12 мая 2014 г.)). Гигантизм и акромегалия. Медицинские препараты и болезни [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/925446-overview. По состоянию на август 2014 г.

Розенблум А. и Гевара-Агирре Дж. (Обновлено 23 января 2014 г.). Устойчивость к гормону роста.Медицинские препараты и болезни [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/922902-overview. По состоянию на август 2014 г.

van Bunderen, C. et. al. (2014). Эффективность и безопасность лечения гормоном роста у взрослых с дефицитом гормона роста Систематический обзор исследований заболеваемости. Новости Medscape от Clin Endocrinol . 2014; 81 (1): 1-14. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/827774. По состоянию на август 2014 г.

Meikle, A. W. (Обновлено в январе 2014 г.). Дефицит гормона роста. ARUP Consult [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.arupconsult.com/Topics/GrowthHormone.html?client_ID=LTD#tabs=0. По состоянию на август 2014 г.

(7 июня 2013 г.) Хаммами, М. Гормон роста. Ссылка на Medscape. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/2089136-overview#a30. По состоянию на сентябрь 2014 г.

Eledrisi, MS. Дефицит гормона роста. Medscape. Доступно на сайте http: // emedicine.medscape.com/article/120767-overview. По состоянию на март 2015 г.

Кемп, С. Дефицит гормона роста у детей. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/923688-overview. По состоянию на март 2015 г.

Что такое дефицит гормона роста: симптомы, диагностика и лечение

Для многих сегодня начало новой учебы или рабочей недели, но для сообщества редких заболеваний сегодня знаменует собой начало чего-то большего: Недели осведомленности о росте детей.Редкие заболевания — это больше, чем просто часть нашего бизнеса; это наша страсть, и она определяет решения, которые мы принимаем каждый день ….

В Pfizer Rare Disease мы определяем пребывание «здесь» для сообщества редких заболеваний как обязательство слушать, учиться и помогать изменить жизнь более 350 миллионов человек, страдающих редким заболеванием во всем мире. В течение 30 лет мы сосредоточились на том, чтобы быть …

Pfizer Rare Disease работает над устранением основных причин определенных генетических заболеваний, уделяя особое внимание узкоспециализированным, потенциально одноразовым методам генной терапии.Гены играют важную роль в определении функции каждой клетки тела, составляя 30 миллионов кодов ДНК. Если даже …

Автор: Get Science Staff: эта статья изначально была опубликована на сайте Get Science. Надежда на горизонт унаследованного нарушения свертывания крови Когда мы получаем порез или травму, более дюжины факторов свертывания крови или специальных белков, циркулирующих в организме, каскадом активируются, чтобы помочь нам остановить кровотечение. & …

Pfizer обращает внимание на женщин, страдающих гемофилией В ознаменование Всемирного дня гемофилии 17 апреля и повышения осведомленности об этом изнурительном состоянии Всемирная федерация гемофилии решила пролить свет на проблемы, которые оказывают уникальное влияние на женщин в сообществе, связанном с нарушениями свертываемости крови.Много…

Сукирти Багал, доктор медицины, магистр здравоохранения — Эта статья была первоначально опубликована на сайте Get Healthy, Оставайтесь здоровыми. В: Что такое болезнь Гоше? Ответ: Болезнь Гоше — редкое наследственное заболевание. Впервые он был описан доктором Филиппом Гоше в 1882 году и вызван генетическими мутациями (постоянное изменение ДНК гена) и …

Авторы: Дженнифер Шумахер, доктор философии, и Лесли Амасс, доктор философии. Эта статья была первоначально опубликована на сайте «Здоровое здоровье». Оставайтесь здоровыми. Вы, вероятно, знаете кого-то с сердечным заболеванием, проблемами желудочно-кишечного тракта или нервными болями.Но есть вероятность, что вы вряд ли знаете кого-нибудь с редким и опасным для жизни заболеванием, которое может вызвать …

Эта статья была первоначально опубликована на сайте Get Healthy, Оставайтесь здоровыми. Люди с серповидно-клеточной анемией (ВСС) сейчас живут дольше, чем в предыдущие десятилетия. Врачи лучше понимают болезнь, могут диагностировать ее раньше и могут легче лечить и предотвращать инфекции …

Оттавио В.Витоло, доктор медицинских наук, MMS — Эта статья, первоначально опубликованная на тему «Здорово, оставайтесь здоровыми» Болезнь Хантингтона (БХ) — редкое генетическое заболевание, которое вызывает разрушение нервных клеток в головном мозге. Начало и прогрессирование болезни варьируется от человека к человеку. Большинство…

Бартоломью Дж. Тортелла, доктор медицинских наук, магистр делового администрирования — Эта статья была первоначально опубликована в журнале «Стань здоровым» Оставайся здоровым. В: Что такое гемофилия? О: Гемофилия — это заболевание крови, которое в первую очередь поражает мужчин.Люди, страдающие гемофилией, склонны к кровотечению в течение более длительных периодов времени после травмы или операции.

Эта статья была первоначально опубликована на сайте Get Healthy, Оставайтесь здоровыми. Что такое мышечная дистрофия Дюшенна (МДД)? Мышечная дистрофия Дюшенна (МДД) — это мышечная дистрофия, диагностируемая в раннем детстве. По данным Национального исследовательского института генома человека, им страдает примерно 1 из 3500 мужчин …

Рослин Ф.Шнайдер, доктор медицинских наук, магистр медицины — эта статья изначально была опубликована в статье «Здоровое здоровье». Оставайтесь здоровыми. Что такое саркоидоз? Саркоидоз — это заболевание, характеризующееся воспалением почти любого органа тела и часто поражающим легкие. Воспаление при саркоидозе называется гранулематозным …

Автор: Джилл Сиско. Эта статья была первоначально опубликована в статье «Здоровый образ жизни». Здоровый образ жизни. Акромегалию бывает сложно диагностировать, потому что обычно требуется время, чтобы признаки и симптомы проявились, а затем были распознаны.И у многих людей с этим заболеванием его часто не замечают. Это был …

Эта статья была первоначально опубликована на сайте Get Healthy, Оставайтесь здоровыми. Акромегалия — это гормональное заболевание, которое развивается, когда гипофиз вырабатывает слишком много гормона роста (GH).