Рекомендации по лечению мозжечковой моторной дисфункции и атаксии
Рекомендации Американской академии неврологии (AAN) представляют собой комплексный систематический обзор по лечению мозжечковой моторной дисфункции и атаксии.
В данном обзоре представлена фармакологическая терапия для пациентов с мозжечковой моторной дисфункцией исходя из соображений безопасности и эффективности.
Лекарства с доказанной эффективностью
|
Средний уровень доказательности
|
Назначение 4-амнипиридина в дозе 15 мг в день, возможно, снижает частоту приступов атаксии в течение 3-месячного периода у пациентов с эпизодической атаксией 2 типа(1 исследование класса I).
|
|
Рилузол в дозе 100 мг в день, возможно, является эффективным краткосрочным средством лечения пациентов с атаксией различной этиологии; измерение проведено по шкале ICARS (Cooperative Ataxia Rating Scale) через 8 недель (1 исследование класса I). У пациентов со спиноцеребеллярной атаксией (СЦА) и атаксией Фридрейха (АФ) рилузол в дозе 100 мг в день, возможно, уменьшает проявления атаксии; измерение проведено по шкале для оценки атаксии (Assessment and Rating of Ataxia (SARA)) через 12 месяцев ( 1 исследование касса I, проанализированы данные комбинированной когорты пациентов с СЦА и АФ, анализ подгрупп не предоставлен). У пациентов, получающих рилузол, должен также проводиться мониторинг печеночных ферментов.
| |
|
Слабый уровень доказательности
|
Вальпроевая кислота в дозе 1200 мг в день, возможно, способствует увеличению общего балла по шкале SARA через 12 недель у пациентов со спиноцеребеллярной атаксией 3 типа (СЦА3) (1 исследование класса II). Использование тиреотропин-рилизинг гормона у пациентов с «спиноцеребеллярной дегенерацией», возможно, способствует уменьшению выраженности некоторых симптомов атаксии в период 10–14 дней (1 исследование класса II). Клиническая значимость этих изменений не ясна.
|
Лекарства с доказанным отрицательным эффектом
|
Средний уровень доказательности
|
У амулаторных пациентов со СЦА 3 литий, скорее всего, не улучшает проявления атаксии через 48 недель приема; измерение проводилось по шкале NESSCA (шкала неврологической оценки пациента со спиноцеребеллярной атаксией (the Neurological Examination Score for Spinocerebellar Ataxia) и общему баллу шкалы SARA, и хотя минимальные клинически значимые различия по этим шкалам не были установлены, небольшие изменения не могут быть исключены(1 исследование класса I).
|
|
Слабый уровень доказательности
|
Диферипрон в дозе 40 мг/кг в день, возможно, ухудшает симптомы атаки у пациентов с АФ при приеме 6 месяцев (1 исследование класса II).
|
Лекарства, показавшие противоречивый результат
|
Недостаточно данных
|
Недостаточно данных для подтверждения или опровержения изменения атаксии при лечении идебеноном АФ(1 исследование класса I показало пользу при промежуточных и высоких дозах; 1 исследование класса I предоставило недостаточно доказательств для подтверждения или опровержения эффекта; в 1 РКИ с неопубликованными результатами неизвестного класс по AAN (американская академия неврологии) препарат не показал статистически значимых изменений при сравнении с плацебо).
|
|
Недостаточно доказательств, подтверждающих или опровергающих пользу буспирона для лечения двигательной дисфункции мозжечка (противоречивые исследования класса III).
| |
|
Недостаточно доказательств, подтверждающих или опровергающих пользу l-триптофана для лечения двигательной дисфункции мозжечка (противоречивые исследования класса III с ограничением имеющихся данных).
| |
|
Недостаточно доказательств, подтверждающих или опровергающих пользу холина для лечения атаксии (противоречивые исследования класса III с ограничением имеющихся данных).
|
Лекарства с недостаточной степенью доказанности
|
Недостаточно данных
|
Недостаточно доказательств, подтверждающих или опровергающих, эффективность варениклина (средняя доза 1,67 мг / сут) при лечении атаксии у пациентов со СЦА 3 в течение 4 недель, согласно измерению по общему баллу по шкале SARA (1 исследование II класса с недостаточной точностью измерения первичной конечной точки исследования).
|
|
Недостаточно доказательств, подтверждающих или опровергающих пользу от применения ондансетрона для лечения пациентов с атаксией (1 исследование класса II с недостаточной точностью, 1 исследование класса III со статистикой точностью недостаточной степени и 1 исследование мозжечкового тремора класса III с участием только 2 оцениваемых пациентов с мозжечковой дегенерацией).
| |
|
Недостаточно данных, подтверждающих или опровергающих пользу мезилата долазетрона для лечения пациентов с мозжечковым синдромом, вторичным по отношению к рассеянному склерозу (РС) (1 исследование класса III).
| |
|
Недостаточно данных, подтверждающих или опровергающих пользу триметоприм-сульфаметоксазола для лечения пациентов с СЦА 3 (1 исследование класса III).
| |
|
Недостаточно данных, подтверждающих или опровергающих пользу цинка для лечения пациентов со СЦА типа 2 (1 исследование II класса с ограниченной точностью).
| |
|
Недостаточно данных, подтверждающих или опровергающих пользу l-ацетилкарнитина для лечения пациентов с дегенеративной мозжечковой атаксией (1 исследование класса III).
| |
|
Недостаточно данных, подтверждающих или опровергающих пользу физостигмина для лечения пациентов с мозжечковой атаксией (2 исследования класса III в разные периоды времени и с ограниченным описанием результатов).
| |
|
Недостаточно данных, подтверждающих или опровергающих пользу амантадина для лечения пациентов с мозжечковой атаксией (1 исследование класса III).
| |
|
Недостаточно данных, подтверждающих или опровергающих пользу применения аминокислот с разветвленной цепью для лечения пациентов с мозжечковой атаксией (1 исследование класса III).
| |
|
Недостаточно данных, подтверждающих или опровергающих пользу бетаметазона для пациентов с атаксией-телеангиэктазией (1 исследование класса III).
|
Улучшают ли моторные симптомы с приемлемой безопасностью и переносимостью хирургическая или другая интервенционная терапия (например, физическая подготовка), по сравнению с отсутствием (или альтернативой) лечения у пациентов с двигательной дисфункцией мозжечка?
|
Слабый уровень доказательности
|
Использование пневмошины совместно с нейромышечной реабилитацией, возможно, не имеет дополнительной пользы по сравнению с применением только нейромышечной реабилитации у пациентов с РС-ассоциированной атаксией(1 исследование II класса).
|
|
Средний уровень доказательности
|
Четырехнедельная стационарная реабилитация с физической и эрготерапией у пациентов с изолированной дегенеративной атаксией, вероятно, уменьшает проявления атаксии и улучшает функциональные способности через 4 недели по сравнению с исходным уровнем (1 исследование I класса).
|
|
Недостаточно данных
|
Недостаточно данных, подтверждающих или опровергающих пользу использование стохастической вибрационной терапии всего тела у пациентов со СЦА (1 исследование класса III).
|
Улучшают ли моторные симптомы с приемлемой безопасностью и переносимостью транскраниальная магнитная стимуляция (ТКМС) или транскраниальная стимуляция постоянным током (tDCS), по сравнению с отсутствием (или альтернативой) лечения у пациентов с двигательной недостаточностью мозжечка?
|
Слабый уровень доказательности
|
ТКМС области мозжечка, возможно, улучшает двигательную функцию мозжечка через 21 день у пациентов со спиноцеребеллярной дегенерацией и оливопонтоцеребеллярной атрофией (1 исследование II класса).
|
|
Недостаточно данных
|
Недостаточно данных, подтверждающих или опровергающих использование однократного сеанса анодной мозжечковой транскраниальной стимуляции постоянным током (tDCS) для лечения атаксии (1 исследование класса III).
|
Этот обширный систематический обзор был одобрен Детским проектом изучения атаксии и Национальным фондом атаксии.
Ссылка на оригинальный текст https://www.aan.com/Guidelines/home/GetGuidelineContent/893
Мозжечковая атаксия | Ведущие доктора | Лучшие клиники | Отзывы
Мозжечковая атаксия – это процесс нарушения функций центрального органа координации движений, а также его связей с другими отделами нервной системы. Заболевание характеризуется неспособностью пациента быстро сменять одно движение на противоположное, чрезмерными сгибаниями руки при необходимости согнуть ее до определенной степени, отсутствием вспомогательных движений при исполнении определенного двигательного акта, что влечет за собой проблемы с ходьбой и пр. Атаксия мозжечка проявляется как патология, возникающая при наличии опухолевых новообразований, острых воспалительных патологических состояний мозжечка, поражений ножек мозжечка и пр.
Лечение мозжечковой атаксии в клиниках Германии, Израиля, Австрии, США, Финляндии и Швейцарии основано на максимально возможном достижении процесса купирования заболевания, а также на приостановку его развития.
Преимущества лечения мозжечковой атаксии за границей
Лечение мозжечковой атаксии за рубежом базируется на современных и зачастую уникальных терапевтических методиках, которые тем не немее не позволяют полностью излечить заболевание. Однако опытные специалисты из рекомендованных нами клиник способны добиться купирования обострения заболевания, а также частичного и даже полного регресса процессов развития болезни.
В наиболее запущенных случаях специалисты работают над устранением остаточной неврологической симптоматики, обеспечивая существенное облегчение состояния пациента. Реабилитационные меры помогают пациентам адаптироваться к своему текущему состоянию при помощи специальных физиотерапевтических методик, занятий с логопедом и пр.
Зачастую специалисты также назначают прием некоторых препаратов, которые улучшают мозговое кровообращение, витаминов, ноотропов и т.д.
Диагностика мозжечковой атаксии за границей
Пациенты рекомендуемых нами неврологических клиник для подтверждения и уточнения диагноза проходят все необходимые диагностические тесты, включая:
- электрокардиографию,
- ДНК-диагностику,
- электроэнцефалографию,
- эхокардиографию,
- лабораторные исследования крови.
Организация лечения мозжечковой атаксии за границей
Компания «Пациент Менеджмент» является лидером в оказании услуг по медицинскому менеджменту. Одной из наших сильных сторон является тесное сотрудничество с известными медицинскими центрами, занимающимися, в том числе, лечением неврологических заболеваний.
Мы организовываем лечение у опытных докторов, которые могут предложить своим иностранным пациентам высококвалифицированные услуги при адекватной стоимости лечения и великолепном сервисе. Очень важным плюсом сотрудничества с нашей компанией, является возможность сократить ожидание приема у необходимого специалиста до минимума.
Обращайтесь к нам в «Пациент Менеджмент», и организованное нами лечение мозжечковой атаксии в лучших клиниках Германии, Израиля, Австрии, США, Финляндии или Швейцарии станет для Вас великолепным шансом на полное выздоровление!
Аномалия Арнольда-Киари
Аномалия Арнольда-Киари – патологическое состояние, при котором миндалины мозжечка смещаются в верхний отдел позвоночного канала. Происходит это из-за слишком малых размеров области черепа, в котором располагается мозжечок.
По медицинским данным, аномалия Арнольда-Киари встречается у 3-7 человек на каждые 100 тысяч людей планеты. В 75-80% случаев эта болезнь сочетается с сирингомиелией.
Узнать точную стоимость лечения
Симптомы при аномалии Арнольда-Киари
Обычно аномалия Арнольда-Киари 1-го типа протекает в облегченной форме. Самым распространенным симптомом являются головные боли, которые ощущаются как давление в области затылка. При кашле такая боль усиливается. Иногда данная патология протекает без симптомов.
Пациенты с данной патологией жалуются на слабость в конечностях, головокружения, обмороки и ухудшение зрения. В тяжелых случаях возможно наступление паралича конечностей. Как правило, проявления болезни являются двусторонними.
У детей при аномалии Арнольда-Киари часто развивается гидроцефалия. При этом у таких детей отмечаются различные неврологические расстройства, которые могут привести и к смертельному исходу.
Стадии аномалии Арнольда-Киари
Различают 4 разновидности патологии:
1 тип
мозжечок смещается без смещения продолговатого мозга. Данная разновидность заболевания может иметь и приобретенный характер.
2 тип
отмечается смещение мозжечка и дислокация продолговатого мозга.
3 тип
самая тяжелая форма заболевания, при которой отмечается вклинивание продолговатого мозга и мозжечка в канал позвоночника. Данная разновидность патологии сопровождается очень тяжелыми неврологическими симптомами.
4 тип
врожденный порок развития мозжечка.
Диагностика аномалии Арнольда-Киари в Израиле
Стандартный неврологический осмотр (и обычные неврологические исследования) не позволяют врачу точно поставить диагноз, поскольку опираться только лишь на симптомы больного нельзя. Для постановки точного диагноза необходима серия специфических исследований с использованием современной аппаратуры.
В нашей клинике пациенты с подозрением на данную патологию в обязательном порядке проходят полное неврологическое обследование. Кроме того, пациентам обязательно назначают проведение инструментальной диагностики, а именно — рентгенографии, компьютерной томографии (КТ, CT) и магнитно-резонансной томографии (МРТ, MRT/MRI).
Точный диагноз устанавливается с помощью МРТ головного мозга и/или шейного отдела спинного мозга. Данные МРТ (MRT/MRI) используются врачами и для оценки степени сжатия затылочного отверстия.
Компьютерная томография (КТ, CT) часто применяется при подозрении на патологию у детей. Этот диагностический метод позволяет выявить степень гидроцефалии.
Лечение аномалии Арнольда-Киари в Израиле
Лечение аномалии Арнольда-Киари в медицинских учреждениях Израиля назначается в индивидуальном порядке. В отделении нейрохирургии Первого медицинского центра Тель-Авива работают лучшие неврологи и нейрохирурги Израиля, которые имеют огромный опыт успешного лечения неврологических нарушений.
В зависимости от симптомов патологии в нашей клинике предлагают пациенту консервативные и хирургические методы лечения. Если симптомы заболевания отсутствуют или они слабо выражены, то больному достаточно проходить регулярные профилактические осмотры, чтобы держать ситуацию под постоянным контролем.
В случае, когда единственным проявлением заболевания является умеренная боль, то для лечение применяются нестероидные противовоспалительные средства и миорелаксанты, которые назначаются пациенту в различных схемах. Действие этих препаратов направлено на снятие болевого синдрома и снятие мышечного напряжение в области шеи. Кроме того, пациенту назначают проведение релаксирующих массажей и нервно-мышечных блокад. Отметим, что такое лечение действует только симптоматически и не гарантирует больному стойкого положительного результата в лечении заболевания.
Если в 2 — 3 месяцев медикаментозная терапия аномалии Арнольда-Киари не приносит желаемых результатов или у пациента отмечаются неврологические нарушения (слабость в конечностях, онемение), то проводится операция.
Целью операции при данной патологии в Израиле является устранение дефектов, приводящих к сдавливанию головного мозга, устранение гидроцефалии и нормализация движения ликвора. Аномалия Арнольда-Киари устраняется с помощью следующих хирургических операций:
- Декомпрессия задней черепной ямки. При выполнении данной операции хирург удаляет некоторые фрагменты черепной коробки и фрагменты верхних шейных позвонков, после чего производится пластика твердой мозговой оболочки. После такой операции устраняется препятствие для нормальной циркуляции ликвора.
- Ламинэктомия – удаление дужки позвонка, благодаря чему увеличивается пространство в канале спинного мозга.
Если аномалия Арнольда-Киари сопровождается гидроцефалией, то в клиниках Израиля пациенту назначается операция по шунтированию.
Инновационные методы лечения
В Первом медицинском центре Тель-Авива больным аномалией Арнольда-Киари проводят щадящее лечение, после которого пациенты за короткий срок возвращаются к полноценной жизни. Хирургические операции мы выполняем с помощью эндоскопической техники последнего поколения, что позволяет к минимуму свести травмирующий эффект хирургического вмешательства. Подобные минимально инвазивные оперативные вмешательства очень эффективны, давая возможность пациенту обходиться без лекарств.
Как подобрать специалиста
Подобрать израильского специалиста можно на сайте Первого медицинского центра Тель-Авива, где имеются подробные биографии наших врачей. Это лучшие специалисты Израиля, за плечами которых многолетний опыт работы, в том числе и в ведущих медицинских учреждениях Европы и США.
Свяжитесь с нашими консультантами, и мы с радостью откликнемся на вашу заявку и подробно расскажем обо всех деталях касательно лечения заболеваний и пребывания в клинике.
Получить помощь в подборе специалиста
Гарантированный ответ в течение 30 минут
Инсульт: симптомы и последствия
Количество пациентов с инсультом из года в год лишь увеличивается. Инсульт происходит вследствие нарушения кровообращения мозга, приводящего к повреждению и отмиранию нервных клеток. Наш мозг можно разделить на 4 основные части: правое и левое полушарии, мозжечок и ствол мозга. Каждая из этих частей отвечает за различные функции, поэтому последствия инсульта напрямую зависят от того, в какой части мозга произошло повреждение.
1. Левое полушарие головного мозга
Левое полушарие головного мозга отвечает за двигательные функции правой стороны тела и языковые способности. Это полушарие контролирует речь, а также способности к чтению и письму. Пациент с повреждением левого полушария будет иметь мышечную слабость или паралич в правой части тела. В более серьезных случаях не сможет говорить и потеряет слух.
2. Правое полушарие головного мозга
Правое полушарие головного мозга отвечает за двигательные функции левой стороны тела и, возможность оценивать расстояние и формы и величины предметов. Пациенты в этом случае будет иметь слабость мышц или паралич на левой стороне тела.
3. Мозжечок
Мозжечок регулирует баланс системы тела и мышечной координации. Последствия инсульта в этой области мозга вызовут у пациента головокружение, нарушение равновесия и рвоту.
4. Ствол мозга
Ствола мозга является образованием, соединяющим головной и спинной мозг. Он контролирует механизм дыхания, кровяное давление, и частоту пульса сердца. У пациентов могут наблюдаться мышечная слабость конечностей на одной или обеих сторонах тела.
От инсульта никто не застрахован, но приступ можно избежать и он поддается лечению. Научитесь прислушиваться к своему телу и распознавать начальные симптомы: онемение и мышечная слабость в конечностях, потеря равновесия. Если вы заметите эти симптомы, обратитесь к врачу как можно скорее. Если пациента доставляют в больницу в течение трех часов после инсульта, у него больше шансов для успешного лечения и полного выздоровления. Врачи и физиотерапевты подбирают специальные программы процедур и упражнений для восстановления после инсульта.
Если вы оказались свидетелем чьего-то падения, обморока или дурноты, или кто-то жалуется на внезапную сильную головную боль, потемнение в глазах, то попросите пострадавшего сделать 4 простые вещи:
- Улыбнуться
- Заговорить
- Высунуть язык
- Поднять перед собой обе руки.
Кривая улыбка, невнятная речь, скошенный в одну сторону язык, неспособность поднять или удержать в горизонтальном положении вытянутую руку – все это признаки инсульта. При их обнаружении обеспечьте пострадавшему покой и немедленно вызывайте скорую помощь. Ни в коем случае не следует давать никаких лекарств, особенно опасны нитроглицерин и другие сосудорасширяющие препараты.
С отделениями Неврологии или Неотложной помощи можно связаться по телефону Колл-центра -1719.
причины, симптомы, диагностика и эффективное лечение в Москве
Что такое
Инсульт – это резкое нарушение нормального кровоснабжения мозга. По природе нарушений различаются два основных вида инсульта: ишемический (его часто называют инфаркт мозга) и гемморагический (включая субарахноидальное кровоизлияние).
В этой статье речь пойдет об ишемическом инсульте, который встречается в 4 раза чаще, чем гемморагический. Слово «ишемический» буквально говорит о том, что кровь не поступает в достаточном объеме в тот или иной орган — при таком инсульте кровь не поступает в мозг из-за закупорки или сильного сужения основных артерий. Как следствие отмирают клетки тканей мозга.
Причины и профилактика ишемических инсультов
Чаще всего причиной инфаркта мозга становится движение тромба по артерии и закупоривание ее в узком месте. Тромб представляет собой сгусток крови, который в основном состоит из тромбоцитов. При нормальной проходимости сосудов тромбоциты отвечают за свертываемость крови, но при атеросклерозе образуются холестериновые бляшки, сужающие просвет артерии, из-за этого привычный ток крови нарушается, образуются побочные завихрения, и тромбоциты склеиваются между собой в сгустки. Также причиной образования тромба может стать повышенный уровень сахара в крови: при нем в стенках артерии образовываются микротравмы из-за увеличения плотности крови, которые также нарушают нормальный кровоток.
Причиной инфаркта мозга может стать и сужение просвета крупной артерии более чем на половину. Подробнее можно прочитать об этом на примере стеноза сонной артерии (прим.коп.ссылка на статью). При сужении артерии не происходит полной остановки кровоснабжения мозга, поэтому часто человек переживает так называемый малый инсульт. Малый инсульт близок по симптомам к обычному инсульту. Хоть степень поражения много меньше, но такое состояние требует безотлагательного обращения за медицинской помощью: дальнейшее ухудшение состояния артерий может привести к инсульту со всеми его последствиями.
Человек не в силах повлиять на движение тромба по сосудам, но каждому под силу обратить внимание на ряд факторов риска, исключить их по возможности, чтобы не допустить образования тромба и минимизировать риск ишемического инсульта.
- Важно проходить курс лечения и периодически проверять свое состояние у врача, если присутствует хроническое заболевание, такое как сахарный диабет, подтвержденный атеросклероз, повышенное артериальное давление, различные нарушения в работе сердца и сосудов.
- Специалисты настоятельно рекомендуют отказаться от табака и алкоголя.
- Желательно поддерживать активный, подвижный образ жизни.
- Нужно следить за своим питанием, не допускать сильного дисбаланса в сторону жиров и быстрых углеводов.
Приведенные пункты являются эффективными, доказанными в ходе многочисленных исследований мерами предотвращения не только инсульта, но и многих других заболеваний.
Но есть и факторы риска, на которые повлиять мы не можем. Среди них пожилой возраст (старше 60 лет) и наследственность (если ближайшие родственники перенесли инсульт, или у них были обнаружены серьезные нарушения работы сосудов).
Симптомы ишемического инсульта
Практически никогда инфаркт мозга не проходит бессимптомно. Вы могли уже столкнуться с активно распространяемыми памятками по своевременному распознаванию инсульта: ведь очень важно вызвать скорую и оказать больному медицинскую помощь как можно раньше – чем раньше оказана помощь, тем меньше поражение мозга.
Основными симптомами ишемического инсульта являются:
- головокружение,
- потеря ориентации в пространстве,
- рвота,
- судороги,
- нарушение координации, речи, зрения, письма, чтения, глотания,
- отсутствие возможности пошевелить отдельными конечностями и/или выполнения простых манипуляций вроде поднятия двух рук одновременно, чистки зубов или перелистывания листов книги.
Симптомы чрезвычайно разнообразны. Зависят они в первую очередь от того, какой именно участок мозга был лишен кровоснабжения – тогда нарушится именно та функция, за которую этот участок отвечает.
Одновременно все симптомы не проявляются, вы можете заметить какой-то один или несколько – и это веский повод незамедлительно вызвать скорую помощь.
Диагностика
Диагностика инсульта достаточно комплексна, ведь для выявления причины и оценки поражения мозга, а значит, и последствий инсульта, врачу потребуется большое количество данных.
Для визуализации состояния сосудов мозга может использоваться КТ или МРТ в зависимости от ситуации. Достаточно информативным исследованием по состоянию кровотока станет ангиография – рентгенологическое исследование с использованием контрастирующего вещества, вводимого в сосуды.
Помимо этого, врач может назначить анализ крови, мочи; тест на уровень глюкозы, холестерина; провести УЗИ-обследование.
Лечение ишемического инсульта
Первостепенная задача при инсульте – спасти пациента и не допустить расширения области поражения головного мозга. В первые часы после инсульта эффективно медикаментозное лечение. Далее после детальной диагностики и визуализации участка пораженного сосуда используются хирургические методы для удаления тромба или бляшки, ставших причиной инсульта.
Лечение можно условно разделить на три этапа:
- обеспечение необходимого функционирования организма и недопущение расширения зоны поражения головного мозга в фазе острого инсульта (первые часы и дни после приступа),
- устранение причины и минимизация последствий инсульта в фазе восстановления,
- профилактика повторного инсульта.
Ни один специалист не может заранее предвидеть, какие именно последствия обнаружатся в организме после инсульта. Ведь в мозге содержатся участки, ответственные практически за все процессы жизнедеятельности. Восстановительный процесс после инсульта занимает от нескольких месяцев до года и более. Поэтому основная цель, которую ставят перед собой специалисты неврологического отделения нашего центра заключается в мерах по минимизации негативных последствий инсульта с учетом зачастую пожилого возраста пациентов и недопущение рецидива. Для этого важно комплексное ведение пациента не одним лечащим врачом, а целой командой специалистов с подключением при необходимости коллег из других отделений. Обращаясь в ФНКЦ, можно быть уверенным, что человеку, в этой сложной ситуации, будет оказана вся необходимая медицинская помощь для скорейшего восстановления функций головного мозга. Для этого специалистами нашего центра разработана собственная трехэтапная программа по реабилитации пациентов после инсульта:
- этап работы с лежачим пациентом (поддержание работы жизненно важных функций организма),
- этап ранней реабилитации (пассивная гимнастика, массаж для восстановления основных функций, пока пациент не встает с постели),
- этап поздней реабилитации (постепенное восстановление двигательных, умственных и других функций организма, пострадавших из-за инсульта).
На всех этапах программы ключевым принципом остается индивидуальный подход к каждому пациенту. Подробнее о программе вы можете узнать здесь.
Инсульт остается актуальной темой для исследования: регулярно появляются новые методики реабилитации, эффективные препараты, схемы лечения. Поэтому наши специалисты на обязательной основе проходят курсы повышения квалификации, участвуют в научных мероприятиях и публикуют данные собственных исследований.
Записаться на прием вы можете через специальную форму на сайте или по телефону.
|
|
|
|
|
Мозжечковая стимуляция – специальная программа упражнений для тренировки когнитивных функций головного мозга и нормализации психических, физических и эмоциональных функций ребенка.
|
|
Для чего она нужна?
|
|
Цель мозжечковой стимуляции – научить головной мозг ребенка правильно обрабатывать информацию, улучшить навыки речи, письма, чтения, концентрацию внимания и математические способности, память и восприятие.
Благодаря воздействию на функцию равновесия и статическую физическую нагрузку (мышцы во время выполнения задания напрягаются), укрепляется весь организм ребенка: осанка, координация движений, функции баланса и саморегуляции.
|
|
Умение контролировать положение своего тела в пространстве является фундаментом для овладения всеми видами учебной деятельности
|
|
|
|
Речь – процесс очень сложный, в реализации которого участвуют все отделы мозга. Если где-то нарушено взаимодействие или одна из функций, ребенок не говорит или говорит плохо.
|
|
Что замечают родители?
|
|
Родителям кажется, что ребенок неуклюж, неустойчив, неусидчив, у него нарушена координация движений, и они связывают это с его физическим состоянием или индивидуальными особенностями. Причина таких особенностей – в нарушении работы ствола мозга и мозжечка.
|
|
|
|
Эти же причины, в том числе, лежат в основе задержки речевого и психического развития, заболеваний аутистического спектра (ранний детский аутизм (РДА), синдром Аспергера, аутистические состояния), нарушений поведения и внимания, СДВГ.
Чаще всего родители приходит с жалобами, что ребенок плохо учится, не усваивает материал, не может сосредоточиться и часто отвлекается дома, на уроках и внеучебных занятиях. Он в этом не виноват, как и не виноваты родители. Мозжечковая стимуляция совместно с занятиями с нейропсихологом или логопедом позволяет нормализовать функции мозжечка, развить межполушарные связи и увеличить пластичность мозга.
|
|
Кому показана процедура мозжечковой стимуляции?
|
|
|
|
|
Как работает мозжечковая стимуляция?
|
|
|
|
Мозжечок содержит в себе самое большое количество нервных клеток, нежели любая другая часть мозга. Помимо равновесия, координации движений и глаз, мозжечок отвечает за когнитивные и эмоциональные функции человека.
Мозжечок перерабатывает информацию, поступающую из разных отделов мозга, и определяет скорость его работы в целом. Если мозжечок работает плохо, ребенок физически не может выполнить задания быстро и правильно. Бесполезно, требовать с него больше, чем он способен выполнить. В этом часто кроется причина неэффективных или не до конца эффективных занятий с логопедом или дефектологом.
Мозжечковая стимуляция как зарядка для мозга, помогает «настроить» процессы в головном мозге и заложить правильный фундамент для занятий с педагогами и психологами, поэтому они часто используют ее в своей работе.
|
|
Как проходят занятия?
|
|
Мозжечковая стимуляция – это не просто упражнение на одном тренажере, это программа упражнений, которая может в себя включать использование разного оборудования:
|
|
|
Во время занятий, инструктор постепенно усложняет процесс тренировок, и в зависимости от целей каждого пациента, дополняет процесс тренировок речевыми заданиями (называет слова), моторными (бросает мяч) или интеллектуальными (вспомнит животных на определенную букву). Благодаря тому, что задействуются практически все рецепторы головного мозга, он «включается»!
Для того, что занятия были успешными, рекомендуется обязательная их периодичность 3-4 раза в неделю. Длительность занятия 30 минут.
Минимальный возраст – 3-4 года, занятия на тренажере «Стабилоплатформа» — с 5-6 лет.
Для записи на курс необходима консультация невролога клиники.
|
|
|
|
|
|
Варианты проведения занятий и программы
|
|
Сочетание со спортивно-лечебными занятиями
Мозжечковая стимуляция — это один из методов тренировок головного мозга и тела, который используется в современной медицине и педагогике. Часто проблема пациента не решается с помощью только лишь одного метода мозжечковой стимуляции (это не панацея!), и необходим комплекс методик для получения результата и решения проблемы.
Часто такие занятия сочетаются с физическими тренировками, чтобы уделить больше времени упражнениям на координацию и вестибулярным упражнениям на фитболе, балансире и с другим гимнастическим оборудованием.
В таком случае занятие длится 45-50 минут в зависимости от возраста и развития ребенка и дает двойной эффект: развитие мозга и развитие опорно-двигательного аппарата и мышечной массы.
В сочетании со спортивными занятиями МС назначается детям с:
Лечебная физкультура в данном случае — не просто зарядка, а целеноправленные упражнения на укрепление мышц, чтобы у ребенка была ровная осанка, хорошая координация, он умел управлять своим телом, мог ходить, если еще не может.
|
|
Мы часто встречаемся с мнением «Мы уже год ходим на ЛФК, и нам не помогает». Да, такое бывает, и причин может быть несколько. Не стоит сразу ругать врачей и инструкторов, возможно нужно расширить перечень методик лечебной кинезитерапии, которых сотни или применить смежные методы (мозжечковую стимуляцию, нейрокоррекцию, электромиостимуляцию мышц и т.д.), которые дадут дополнительную стимуляцию мозга или мышц. Тем более, лечебная физкультура — доказанный международными учениыми метод лечения очень многих заболеваний, он есть в клинических рекомендациях и стандартах (например, СДВГ, ДЦП, задержка речевого развития, невроз и т.д.) Главное, его правильно применить.
|
|
|
|
Мозжечковая стимуляция и нейропсихологическая коррекция
|
|
В результате нейропсихологической диагностики, нейропсихолог дает заключение о функционировании головного мозга ребенка (памяти, мышления, внимания, праксиса, гнозиса, его координации, балансе, навыках саморегуляции) и всех причинах, почему у него могут возникать проблемы с общением, эмоциями, обучением и другими сферами жизни.
|
|
Нейропсихология – раздел психологии, изучающий мозговую организацию психических процессов: внимания, памяти, восприятия, речи, моторики, мышления, эмоционального реагирования, слухового и тактильного восприятия, пространственных представлений, саморегуляции, самоконтроля, координации и баланса, нейродинамики мозга.
|
|
Эти процессы лежат в основе способности ребенка к обучению и всего его дальнейшего развития. Без выяснения этих процессов, не работает ни один современный детский невролог и детский психолог. Часто бывает, что многолетние занятия с логопедами и дефектологами не дают эффекта по той причине, что часть процессов в головном мозге не налажена.
Нейропсихологические проблемы, не решенные в дошкольном и раннем школьном возрасте, приводят к проблемам в обучении и психологическим проблемам: ребенок чувствует себя чужим в этом мире, непонятым и неуспешным. Своевременная нейропсихологическая коррекция позволит ему стать успешным.
|
|
Нейропсихолог на занятиях использует мозжечковую стимуляции в случаях:
|
|
|
Занятие по нейрокоррекции с использованием мозжечковой стимуляции на тренажере «Стабилоплатформа» доступно с 5-6 лет и длится 45-50 минут в зависимости от возможностей ребенка.
|
|
|
|
|
Мозжечковая атаксия кошек (гипоплазия мозжечка кошек)
Описание и причины
Мозжечковая атаксия кошек – нарушение координации кошек по причине недоразвития (гипоплазии) мозжечка в утробе матери. Основной причиной данной формы болезни служит переболевание матери панлейкопенией кошек в период вынашивания котят. Сами котята поражаются именно в утробе матери (перинатальное поражение).
Вирус панлейкопении имеет предрасположенность к поражению быстро делящихся клеток; в обычных случаях это клетки желудочно-кишечного тракта и костного мозга. При беременности кошек, данный вирус поражает также клетки мозжечка плодов, ведет к их недоразвитию, и именно он отвечает за развитие мозжечковой атаксии кошек.
Мозжечковая атаксия достаточно распространена среди кошек, но, в крайне редких случаях, может поражать собак по причине внутриутробного развития собственного парвовируса.
Клинические признаки
Первые признаки мозжечковой атаксии проявляются в тот момент, когда котенок начинает самостоятельно перемещаться, при этом характерно наличие некоординированных движений конечностей и головы. На момент развития клинических признаков, заболевание уже остановилось, и не ухудшается во времени. Хотя, могут отмечаться некоторые изменения в движениях животного, они развиваются больше по причине адаптации котенка к окружающей среде, а не по причине изменений в мозжечке.
В целом помете котят, признаки мозжечковой атаксии могут наблюдаться как у одного котенка, так и сразу у нескольких.
Диагностика
Предположительный диагноз в высокой степени вероятности основывается на характерных клинических проявлениях. Окончательный диагноз мозжечковой атаксии требует визуализации головного мозга (МРТ), при этом обнаруживается уменьшение размера мозжечка. Совсем окончательный диагноз ставится только посмертно, при гистологическом исследовании тканей головного мозга. В сомнительных случаях, могут потребоваться некоторые дополнительные тесты (пр. анализ спинномозговой жидкости).
Лечение и прогнозы
Лечение мозжечковой атаксии не проводится, ввиду отсутствия какой-либо эффективности препаратов и необратимости поражения тканей головного мозга.
Несмотря на это, прогнозы в большинстве случаев благоприятные, животное приспосабливается жить с данными поражениями, при этом важен грамотный уход и обогащение окружающей обстановки.
Важным условием, влияющим на прогноз мозжечковой атаксии, является способность животного принимать пищу, при сохранении данного условия котенок учится жить с заболеванием и ни капельки не страдает.
Но, неврологические нарушения остаются на всю жизнь животного.
Предотвращение
Своевременная вакцинация кошек, предотвращает появление у них котят с мозжечковой атаксией.
Рисунок. Котенок, порядка 3 мес., мужского пола, подобран на улице. При клиническом осмотре выявлены признаки нарушения координация движения, характерные для мозжечковой атаксии. Котенок самостоятельно принимает пищу, и при наличии благоприятной окружающей обстановки, заболевание может не отразиться на продолжительности жизни. У котенка начата вакцинация, также он получил глистогонное и рекомендации по оптимальному кормлению и содержанию.
Ветеринарная клиника доктора Шубина, г. Балаково
Информационная страница о дегенерации мозжечка | Национальный институт неврологических расстройств и инсульта
Определение
Лечение
Прогноз
Клинические испытания
Организации
Публикации
Определение
Дегенерация мозжечка — это процесс, при котором нейроны (нервные клетки) в мозжечке — области мозга, которая контролирует координацию и баланс — разрушаются и умирают.Заболевания, вызывающие дегенерацию мозжечка, также могут поражать другие области центральной нервной системы, включая спинной мозг, продолговатый мозг, кору головного мозга и ствол головного мозга. Дегенерация мозжечка может быть результатом наследственных генетических мутаций, которые изменяют нормальное производство определенных белков, необходимых для выживания нейронов. В некоторых случаях заболевание носит наследственный характер (ненаследственный или негенетический).
Наиболее характерный симптом дегенерации мозжечка — это широкая, неустойчивая, покачивающаяся походка, часто сопровождающаяся тремором туловища назад и вперед.Другие симптомы могут включать медленные, неустойчивые и отрывистые движения рук или ног, замедленную и невнятную речь и нистагм — быстрые, небольшие движения глаз.
Сопутствующие заболевания: Заболевания, характерные для головного мозга, а также заболевания, возникающие в других частях тела, могут вызывать гибель нейронов в мозжечке. К неврологическим заболеваниям с дегенерацией мозжечка относятся:
×
Определение
Дегенерация мозжечка — это процесс, при котором нейроны (нервные клетки) в мозжечке — области мозга, которая контролирует координацию и баланс — разрушаются и умирают.Заболевания, вызывающие дегенерацию мозжечка, также могут поражать другие области центральной нервной системы, включая спинной мозг, продолговатый мозг, кору головного мозга и ствол головного мозга. Дегенерация мозжечка может быть результатом наследственных генетических мутаций, которые изменяют нормальное производство определенных белков, необходимых для выживания нейронов. В некоторых случаях заболевание носит наследственный характер (ненаследственный или негенетический).
Наиболее характерный симптом дегенерации мозжечка — это широкая, неустойчивая, покачивающаяся походка, часто сопровождающаяся тремором туловища назад и вперед.Другие симптомы могут включать медленные, неустойчивые и отрывистые движения рук или ног, замедленную и невнятную речь и нистагм — быстрые, небольшие движения глаз.
Сопутствующие заболевания: Заболевания, характерные для головного мозга, а также заболевания, возникающие в других частях тела, могут вызывать гибель нейронов в мозжечке. К неврологическим заболеваниям с дегенерацией мозжечка относятся:
Лечение
Нет лекарства от наследственных форм дегенерации мозжечка.Лечение обычно поддерживающее и зависит от симптомов пациента. Например, могут быть прописаны лекарства, облегчающие нарушение походки. Физиотерапия может укрепить мышцы. Другие заболевания, которые могут способствовать дегенерации мозжечка, могут иметь варианты лечения, облегчающие симптомы.
×
Лечение
Нет лекарства от наследственных форм дегенерации мозжечка.Лечение обычно поддерживающее и зависит от симптомов пациента. Например, могут быть прописаны лекарства, облегчающие нарушение походки. Физиотерапия может укрепить мышцы. Другие заболевания, которые могут способствовать дегенерации мозжечка, могут иметь варианты лечения, облегчающие симптомы.
Определение
Дегенерация мозжечка — это процесс, при котором нейроны (нервные клетки) в мозжечке — области мозга, которая контролирует координацию и баланс — разрушаются и умирают.Заболевания, вызывающие дегенерацию мозжечка, также могут поражать другие области центральной нервной системы, включая спинной мозг, продолговатый мозг, кору головного мозга и ствол головного мозга. Дегенерация мозжечка может быть результатом наследственных генетических мутаций, которые изменяют нормальное производство определенных белков, необходимых для выживания нейронов. В некоторых случаях заболевание носит наследственный характер (ненаследственный или негенетический).
Наиболее характерный симптом дегенерации мозжечка — это широкая, неустойчивая, покачивающаяся походка, часто сопровождающаяся тремором туловища назад и вперед.Другие симптомы могут включать медленные, неустойчивые и отрывистые движения рук или ног, замедленную и невнятную речь и нистагм — быстрые, небольшие движения глаз.
Сопутствующие заболевания: Заболевания, характерные для головного мозга, а также заболевания, возникающие в других частях тела, могут вызывать гибель нейронов в мозжечке. К неврологическим заболеваниям с дегенерацией мозжечка относятся:
Лечение
Нет лекарства от наследственных форм дегенерации мозжечка.Лечение обычно поддерживающее и зависит от симптомов пациента. Например, могут быть прописаны лекарства, облегчающие нарушение походки. Физиотерапия может укрепить мышцы. Другие заболевания, которые могут способствовать дегенерации мозжечка, могут иметь варианты лечения, облегчающие симптомы.
Прогноз
Долгосрочные перспективы у людей с дегенерацией мозжечка варьируются в зависимости от первопричины.
х
Прогноз
Долгосрочные перспективы у людей с дегенерацией мозжечка варьируются в зависимости от первопричины.
Прогноз
Долгосрочные перспективы у людей с дегенерацией мозжечка варьируются в зависимости от первопричины.
Определение
Дегенерация мозжечка — это процесс, при котором нейроны (нервные клетки) в мозжечке — области мозга, которая контролирует координацию и баланс — разрушаются и умирают. Заболевания, вызывающие дегенерацию мозжечка, также могут поражать другие области центральной нервной системы, включая спинной мозг, продолговатый мозг, кору головного мозга и ствол головного мозга. Дегенерация мозжечка может быть результатом наследственных генетических мутаций, которые изменяют нормальное производство определенных белков, необходимых для выживания нейронов.В некоторых случаях заболевание носит наследственный характер (ненаследственный или негенетический).
Наиболее характерный симптом дегенерации мозжечка — это широкая, неустойчивая, покачивающаяся походка, часто сопровождающаяся тремором туловища назад и вперед. Другие симптомы могут включать медленные, неустойчивые и отрывистые движения рук или ног, замедленную и невнятную речь и нистагм — быстрые, небольшие движения глаз.
Сопутствующие заболевания: Заболевания, характерные для головного мозга, а также заболевания, возникающие в других частях тела, могут вызывать гибель нейронов в мозжечке.К неврологическим заболеваниям с дегенерацией мозжечка относятся:
Лечение
Нет лекарства от наследственных форм дегенерации мозжечка. Лечение обычно поддерживающее и зависит от симптомов пациента. Например, могут быть прописаны лекарства, облегчающие нарушение походки. Физиотерапия может укрепить мышцы. Другие заболевания, которые могут способствовать дегенерации мозжечка, могут иметь варианты лечения, облегчающие симптомы.
Прогноз
Долгосрочные перспективы у людей с дегенерацией мозжечка варьируются в зависимости от первопричины.
Какие исследования проводятся?
NINDS финансирует исследования по поиску генов, участвующих в заболеваниях, вызывающих дегенерацию мозжечка. Обнаружение этих генов, идентификация их мутаций и понимание того, как аномальные белки, которые они производят, вызывают дегенерацию мозжечка, могут в конечном итоге помочь ученым найти способы предотвращения, лечения и даже лечения заболеваний, связанных с дегенерацией мозжечка.
Информация из MedlinePlus Национальной медицинской библиотеки
Заболевания мозжечка
Организации пациентов
Альянс Фридрейха по исследованию атаксии (FARA)
533 W. Uwclan Avenue
Даунингтон
ВА
Даунингтон, Вирджиния 22151
Тел .: 484-879-6160
Национальный фонд атаксии (NAF)
600 шоссе 169 Юг
Люкс 1725
Миннеаполис
МН
Миннеаполис, Миннесота 55426
Тел .: 763-553-0020
Национальное общество рассеянного склероза
733 Третья авеню
3-й этаж
Нью-Йорк
NY
Нью-Йорк, Нью-Йорк 10017-3288
Тел .: 800-344-4867
Организации пациентов
Альянс Фридрейха по исследованию атаксии (FARA)
533 Вт.Uwclan Avenue
Даунингтон
ВА
Даунингтон, Вирджиния 22151
Тел .: 484-879-6160
Национальный фонд атаксии (NAF)
600 шоссе 169 Юг
Люкс 1725
Миннеаполис
МН
Миннеаполис, Миннесота 55426
Тел .: 763-553-0020
Национальное общество рассеянного склероза
733 Третья авеню
3-й этаж
Нью-Йорк
NY
Нью-Йорк, Нью-Йорк 10017-3288
Тел .: 800-344-4867
Мозжечковая атаксия поддается лечению | Новости
Витамин Е, безглютеновые диеты среди эффективных методов лечения некоторых атаксий
МАЙВУД, Иллинойс.(23 марта 2015 г.) — Для большинства пациентов, страдающих изнурительными двигательными расстройствами, называемыми мозжечковой атаксией, излечение невозможно.
Но при некоторых из этих расстройств пациентов можно эффективно лечить с помощью таких схем, как лекарства, отпускаемые по рецепту, высокие дозы витамина Е и безглютеновые диеты, согласно обзорной статье в журнале Movement Disorders.
«Клиницисты должны ознакомиться с этими расстройствами, потому что максимальный терапевтический эффект возможен только при раннем проведении.Эти необычные состояния представляют собой уникальную возможность для лечения неизлечимых и прогрессирующих заболеваний », — сообщают первый автор Адольфо Рамирес-Замора, доктор медицины, соавтор Хосе Биллер, доктор медицины, и его коллеги. Доктор Рамирес-Замора — доцент кафедры неврологии и кафедры двигательных расстройств в Медицинском центре Олбани на кафедре неврологии на кафедре Филлис Э. Дейк, а также бывший главный врач-невролог в Чикагском университете Лойола. Д-р Биллер — заведующий кафедрой неврологии Медицинской школы Чикаго Стритч Университета Лойола.
Слово атаксия означает отсутствие координации. Симптомы атаксии включают плохую координацию, неустойчивую походку, трудности с речью и глотанием, непроизвольные движения глаз вперед и назад и трудности с выполнением мелкой моторики, например письма или застегивания рубашки. Наследственные атаксии являются дегенеративными и со временем прогрессируют. Атаксия обычно возникает из-за повреждения мозжечка, части мозга, которая контролирует координацию мышц.
Хроническое повреждение мозжечка, вызванное употреблением алкоголя или других широко используемых лекарств, таких как литий, можно вылечить, отказавшись от этих лекарств, говорится в обзорной статье.
Ниже приведены примеры других эффективных методов лечения мозжечковой атаксии, подробно описанные в обзорной статье:
Атаксия с дефицитом витамина E (AVED) снижает способность организма использовать витамин E, что приводит к атаксии и другим изнурительным симптомам. Высокие дозы витамина Е (800 мг / сут) обычно останавливают прогрессирование заболевания и приводят к неврологическому улучшению, хотя выздоровление может быть медленным и неполным. «Результаты приема добавок витамина Е также кажутся наиболее благоприятными, если они начинаются у пациентов с продолжительностью заболевания менее 15 лет; чем раньше после постановки диагноза начнется прием добавок, тем лучше », — говорится в статье.
Церебротехнический ксантоматоз (CTX) лечат хенодезоксихолевой кислотой, которая производится из желчной кислоты природного происхождения. Раннее начало лечения имеет решающее значение для предотвращения неврологического ухудшения.
Глютеновая атаксия лечится строгой безглютеновой диетой. Дефицит переносчика глютозы типа 1 можно лечить с помощью кетогенной диеты с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов. Атаксию декарбоксилазы глутаминовой кислоты можно лечить с помощью внутривенного иммуноглобулина (ВВИГ) или стероидов.
Обзорная статья озаглавлена «Излечимые причины мозжечковой атаксии.”Помимо Drs. Рамирес-Замора и Биллер, соавторы — Уоррен Зейглер, доктор медицины, и Ниджа Десаи, доктор медицины, оба из Медицинского центра Олбани.
Атаксия — Диагностика и лечение
Диагноз
Если у вас атаксия, ваш врач найдет причину, поддающуюся лечению. Помимо медицинского осмотра и неврологического обследования, включая проверку вашей памяти и концентрации, зрения, слуха, равновесия, координации и рефлексов, ваш врач может запросить лабораторные анализы, в том числе:
- Визуальные исследования. A CT или MRI вашего мозга могут помочь определить потенциальные причины. МРТ иногда может показать сокращение мозжечка и других структур мозга у людей с атаксией. Он также может показать другие поддающиеся лечению находки, такие как сгусток крови или доброкачественная опухоль, которые могут давить на ваш мозжечок.
- Люмбальная пункция (спинномозговая пункция). В нижнюю часть спины (поясничную область) между двумя поясничными костями (позвонками) вводится игла для взятия образца спинномозговой жидкости.Жидкость, которая окружает и защищает ваш головной и спинной мозг, отправляется в лабораторию для тестирования.
- Генетическое тестирование. Ваш врач может порекомендовать генетическое тестирование, чтобы определить, есть ли у вас или у вашего ребенка генная мутация, вызывающая одно из наследственных атаксических состояний. Генные тесты доступны для многих, но не для всех наследственных атаксий.
Дополнительная информация
Показать дополнительную информацию
Лечение
Специального лечения атаксии не существует.В некоторых случаях лечение основной причины устраняет атаксию, например прекращение приема лекарств, которые ее вызывают. В других случаях, таких как атаксия, вызванная ветряной оспой или другими вирусными инфекциями, она может исчезнуть сама по себе. Ваш врач может порекомендовать лечение для лечения таких симптомов, как депрессия, скованность, тремор, усталость или головокружение, или предложить адаптивные устройства или методы лечения, которые помогут справиться с атаксией.
Адаптивные устройства
Атаксия, вызванная такими состояниями, как рассеянный склероз или церебральный паралич, не поддается лечению.В этом случае ваш врач может порекомендовать адаптивные устройства. В их числе:
- Палки или ходунки для ходьбы
- Посуда для приема пищи модифицированная
- Средства общения для разговора
Методы лечения
Вам могут помочь определенные методы лечения, в том числе:
- Физиотерапия для улучшения координации и повышения мобильности
- Трудотерапия, чтобы помочь вам в повседневных жизненных задачах, таких как питание
- Логопед для улучшения речи и помощи при глотании
Исследования показали, что транскраниальная магнитная стимуляция может помочь улучшить походку и контроль осанки у людей с атаксией, но необходимы дополнительные исследования.Некоторые исследования показали, что аэробные упражнения также могут быть полезны для некоторых людей с идиопатическими атаксическими синдромами.
Клинические испытания
Изучите исследования клиники Mayo Clinic, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого состояния.
Помощь и поддержка
Проблемы, с которыми вы сталкиваетесь, живя с атаксией или имея ребенка с этим заболеванием, могут заставить вас чувствовать себя одинокими или привести к депрессии и тревоге.Может помочь разговор с психологом или терапевтом. Или вы можете найти поддержку и понимание в группе поддержки, будь то атаксия или ваше основное заболевание, такое как рак или рассеянный склероз.
Хотя группы поддержки не для всех, они могут быть хорошими источниками информации. Члены группы часто знают о последних методах лечения и склонны делиться собственным опытом. Если вам интересно, ваш врач может порекомендовать группу в вашем районе.
Подготовка к приему
Скорее всего, вы начнете с посещения семейного врача или терапевта.В некоторых случаях врач может направить вас к неврологу.
Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к встрече.
Что вы можете сделать
Когда вы записываетесь на прием, спросите, нужно ли вам что-нибудь сделать заранее, например, поститься перед определенным тестом. Составьте список из:
- Ваши симптомы, включая любые, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием, и когда они начались
- Ключевая личная информация, , включая другие состояния, которые у вас есть, и семейный анамнез
- Все лекарства, витаминов или добавок, которые вы принимаете, включая дозы
- Вопросы, которые следует задать Вашему врачу
По возможности возьмите с собой члена семьи или друга, чтобы они помогли вам запомнить полученную информацию.
Основные вопросы, которые следует задать врачу при атаксии:
- Что, вероятно, вызывает мои симптомы?
- Каковы другие возможные причины, кроме наиболее вероятной?
- Какие тесты мне нужны?
- Является ли мое состояние временным или хроническим?
- Как лучше всего действовать?
- Есть ли устройства, которые могут помочь мне с координацией?
- У меня другие проблемы со здоровьем. Как мне лучше всего управлять ими вместе?
- Есть ли ограничения, которым я должен следовать?
- Следует ли мне обратиться к специалисту?
- Могу ли я взять с собой брошюры или другие печатные материалы? Какие сайты вы рекомендуете?
- Знаете ли вы об исследованиях атаксии, в которых я мог бы участвовать?
Не стесняйтесь задавать другие вопросы.
Чего ожидать от врача
Ваш врач может задать вам такие вопросы, как:
- Ваши симптомы постоянны или эпизодичны?
- Насколько серьезны ваши симптомы?
- Что, кажется, улучшает ваши симптомы?
- Что, кажется, ухудшает ваши симптомы?
- Есть ли у вас члены семьи, у которых были такие симптомы?
- Вы употребляете алкоголь или наркотики?
- Вы подвергались воздействию токсинов?
- Были ли у вас в последнее время вирус?
Что вы можете сделать пока что
Не употребляйте алкоголь и не принимайте легкие наркотики, которые могут усугубить вашу атаксию.
Последние достижения в лечении заболеваний мозжечка
4.2.1. Терапевтическое обоснование
Трансплантация мозжечка является многообещающим методом лечения, особенно при дегенеративных СА [135, 136, 137, 138]. Незрелые эмбриональные или стволовые клетки прививаются для развития и интеграции в ткань хозяина [135, 136, 137, 138, 139, 140]. Экспериментальная трансплантация в мозжечок эмбриональной (фетальной) ткани мозжечка, эмбриональных (фетальных) или взрослых нервных стволовых клеток, эмбриональных стволовых клеток, индуцированных плюрипотентных стволовых клеток (hiPSC), мезенхимальных стволовых клеток, выделенных из различных тканей (например,g., костный мозг и жировая ткань), а также стволовые клетки карциномы [135, 136, 137, 138, 139, 140]. Клеточная нейротрансплантация в мозжечок может вызвать терапевтический эффект за счет следующих трех механизмов; (1) спасение дегенерирующих нейронов, (2) облегчение компенсации и (3) восстановление поврежденных нейронных цепей [136, 137, 138].
Спасение дегенерирующих нейронов: Несколько экспериментов показали, что привитые клетки предотвращают дегенерацию нейронов мозжечка за счет нейротрофической или метаболической поддержки дегенерирующих клеток [141, 142, 143, 144, 145], коррекции уровней конкретных патологических факторов [146] и / или подавления воспалительных реакций.Профилактика нервной дегенерации ведет к поддержанию мозжечкового резерва. Например, мезенхимальные стволовые клетки новорожденных мышей Lurcher, пересаженные в мозжечок, секретировали нейротрофический фактор головного мозга (BDNF), нейротрофин 3 (NT-3) и нейротрофический фактор глиального происхождения (GDNF) и спасли PC от дегенерации [141]. ]. Более того, мезенхимальные стволовые клетки могут подавлять дегенеративные процессы у мышей модели Ниманна-Пика [142,143]. Привитые нейральные стволовые клетки установили щелевые соединения с PC-хозяевами [144], а трансплантированные клетки, полученные из костного мозга, установили слияние клеток с PC-хозяевами [145], оба из которых привели к продлению периода выживания PCs у модельных мышей.Привитые нервные стволовые клетки снижали уровень тканевого активатора плазминогена, который участвует в дегенеративных процессах у мутантных мышей Nervous [146].
Облегчение компенсации и восстановления: Трансплантация способствует компенсации мозжечка на основе синаптической пластичности. Предыдущие исследования показали, что BDNF, секретируемый привитыми мезенхимальными стволовыми клетками, активирует глутамат-содержащие синаптические пузырьки в параллельных синапсах волокна-PC [147] и контролирует синаптическую передачу GABAergic [148].Эти изменения способствуют реорганизации остаточных нервных компонентов, чтобы компенсировать и восстанавливать потерю других PC и потенцировать мозжечковый резерв [136, 137, 138].
Реконструкция поврежденных нервных цепей: Оптимальной целью лечения является замещение сильно поврежденных цепей мозжечка и сохранение мозжечкового резерва [136,137,138]. Несомненно, такая замена требует нескольких этапов тщательной реконструкции; приживление адекватного количества клеток, долгосрочное выживание, правильная дифференцировка привитых клеток в фенотип (ы) клетки-мишени, соответствующая миграция привитых клеток в желаемое место замены клеток, формирование синапсов с их входами и мишенями и, наконец, функциональные интеграция в цепи мозжечка [136,137,138].Таким образом, добиться реконструкции сложнее по сравнению с двумя другими целями. Это контрастирует с трансплантацией при болезни Паркинсона (БП), где трансплантированные клетки, как ожидается, будут секретировать дофамин, установить упрощенную реконструкцию в нигро-полосатом теле и облегчить компенсаторные функции в постсинаптических нейронах полосатого тела [149].
Triarhou и соавторы [150] сообщили об успешной трансплантации суспензии фетальных клеток мозжечка в мозжечок с частичным восстановлением кортиконуклеарных выступов у мышей PCD.С другой стороны, многие другие исследования пришли к выводу, что реконструкция мозжечка после трансплантации клеток проблематична и труднодостижима. Например, зернистый слой коры мозжечка действует как барьер, препятствующий достаточной реконструкции кортико-ядерных выступов [151], тогда как близость пересаженных клеток и ядер мозжечка необходима для функциональной организации [152].
4.2.2. Возможные показания для нейротрансплантации
Здесь мы обсуждаем возможные показания для нейротрансплантации на основе двух вышеупомянутых реалистичных результатов: спасение дегенерированных клеток и облегчение компенсации и восстановления.Понятно, что любое показание будет зависеть от этиологии, связанной с хозяином, которая может влиять на выживаемость, дифференцировку клеток и функциональную интеграцию [136, 137, 138]. При принятии любого решения относительно нейротрансплантации следует принимать во внимание и другие методы лечения. Таким образом, в случаях метаболических СА и иммуно-опосредованных СА, когда различные комбинации лечения и иммунотерапии не помогают в прогрессировании заболевания, следует рассмотреть возможность трансплантации мозжечка [136].Дегенеративные СА — другие кандидаты на трансплантацию мозжечка. Таким образом, нейротрансплантация может быть вариантом лечения, когда патологические состояния прогрессируют и не поддаются контролю. Когда нейротрансплантация считается подходящим вариантом, ее следует проводить при сохранении мозжечкового резерва. Это связано с тем, что целью трансплантации является поддержание и увеличение резерва мозжечка и, следовательно, облегчение прогрессирования заболевания [136].
Показания к нейротрансплантации также следует рассматривать с точки зрения негативных эффектов и потенциальных осложнений, которые были выявлены при трансплантации при БП [138].Трансплантация высокопролиферативных клеток может вызвать канцерогенез [138]. Например, эмбриональные стволовые клетки человека (hESCs) обладают высокой пролиферативной способностью и могут быстро расти, образуя опухолевидную структуру нейроэпителиальных клеток [153]. Хотя индуцированные человеком плюрипотентные (hIPS) стволовые клетки являются многообещающими, для их использования требуются факторы репрограммирования Myc и KLf4, но это факторы онкогена [154]. Более того, несамозрелые клетки могут вызывать аутоиммунные реакции [138]. По этой причине различные комбинации иммунодепрессантов использовались более шести месяцев после нейротрансплантации во многих открытых клинических испытаниях нейротрансплантации при БП [155].
Последние достижения в лечении заболеваний мозжечка
4.2.1. Терапевтическое обоснование
Трансплантация мозжечка является многообещающим методом лечения, особенно при дегенеративных СА [135, 136, 137, 138]. Незрелые эмбриональные или стволовые клетки прививаются для развития и интеграции в ткань хозяина [135, 136, 137, 138, 139, 140]. Экспериментальная трансплантация в мозжечок эмбриональной (фетальной) ткани мозжечка, эмбриональных (фетальных) или взрослых нервных стволовых клеток, эмбриональных стволовых клеток, индуцированных плюрипотентных стволовых клеток (hiPSC), мезенхимальных стволовых клеток, выделенных из различных тканей (например,g., костный мозг и жировая ткань), а также стволовые клетки карциномы [135, 136, 137, 138, 139, 140]. Клеточная нейротрансплантация в мозжечок может вызвать терапевтический эффект за счет следующих трех механизмов; (1) спасение дегенерирующих нейронов, (2) облегчение компенсации и (3) восстановление поврежденных нейронных цепей [136, 137, 138].
Спасение дегенерирующих нейронов: Несколько экспериментов показали, что привитые клетки предотвращают дегенерацию нейронов мозжечка за счет нейротрофической или метаболической поддержки дегенерирующих клеток [141, 142, 143, 144, 145], коррекции уровней конкретных патологических факторов [146] и / или подавления воспалительных реакций.Профилактика нервной дегенерации ведет к поддержанию мозжечкового резерва. Например, мезенхимальные стволовые клетки новорожденных мышей Lurcher, пересаженные в мозжечок, секретировали нейротрофический фактор головного мозга (BDNF), нейротрофин 3 (NT-3) и нейротрофический фактор глиального происхождения (GDNF) и спасли PC от дегенерации [141]. ]. Более того, мезенхимальные стволовые клетки могут подавлять дегенеративные процессы у мышей модели Ниманна-Пика [142,143]. Привитые нейральные стволовые клетки установили щелевые соединения с PC-хозяевами [144], а трансплантированные клетки, полученные из костного мозга, установили слияние клеток с PC-хозяевами [145], оба из которых привели к продлению периода выживания PCs у модельных мышей.Привитые нервные стволовые клетки снижали уровень тканевого активатора плазминогена, который участвует в дегенеративных процессах у мутантных мышей Nervous [146].
Облегчение компенсации и восстановления: Трансплантация способствует компенсации мозжечка на основе синаптической пластичности. Предыдущие исследования показали, что BDNF, секретируемый привитыми мезенхимальными стволовыми клетками, активирует глутамат-содержащие синаптические пузырьки в параллельных синапсах волокна-PC [147] и контролирует синаптическую передачу GABAergic [148].Эти изменения способствуют реорганизации остаточных нервных компонентов, чтобы компенсировать и восстанавливать потерю других PC и потенцировать мозжечковый резерв [136, 137, 138].
Реконструкция поврежденных нервных цепей: Оптимальной целью лечения является замещение сильно поврежденных цепей мозжечка и сохранение мозжечкового резерва [136,137,138]. Несомненно, такая замена требует нескольких этапов тщательной реконструкции; приживление адекватного количества клеток, долгосрочное выживание, правильная дифференцировка привитых клеток в фенотип (ы) клетки-мишени, соответствующая миграция привитых клеток в желаемое место замены клеток, формирование синапсов с их входами и мишенями и, наконец, функциональные интеграция в цепи мозжечка [136,137,138].Таким образом, добиться реконструкции сложнее по сравнению с двумя другими целями. Это контрастирует с трансплантацией при болезни Паркинсона (БП), где трансплантированные клетки, как ожидается, будут секретировать дофамин, установить упрощенную реконструкцию в нигро-полосатом теле и облегчить компенсаторные функции в постсинаптических нейронах полосатого тела [149].
Triarhou и соавторы [150] сообщили об успешной трансплантации суспензии фетальных клеток мозжечка в мозжечок с частичным восстановлением кортиконуклеарных выступов у мышей PCD.С другой стороны, многие другие исследования пришли к выводу, что реконструкция мозжечка после трансплантации клеток проблематична и труднодостижима. Например, зернистый слой коры мозжечка действует как барьер, препятствующий достаточной реконструкции кортико-ядерных выступов [151], тогда как близость пересаженных клеток и ядер мозжечка необходима для функциональной организации [152].
4.2.2. Возможные показания для нейротрансплантации
Здесь мы обсуждаем возможные показания для нейротрансплантации на основе двух вышеупомянутых реалистичных результатов: спасение дегенерированных клеток и облегчение компенсации и восстановления.Понятно, что любое показание будет зависеть от этиологии, связанной с хозяином, которая может влиять на выживаемость, дифференцировку клеток и функциональную интеграцию [136, 137, 138]. При принятии любого решения относительно нейротрансплантации следует принимать во внимание и другие методы лечения. Таким образом, в случаях метаболических СА и иммуно-опосредованных СА, когда различные комбинации лечения и иммунотерапии не помогают в прогрессировании заболевания, следует рассмотреть возможность трансплантации мозжечка [136].Дегенеративные СА — другие кандидаты на трансплантацию мозжечка. Таким образом, нейротрансплантация может быть вариантом лечения, когда патологические состояния прогрессируют и не поддаются контролю. Когда нейротрансплантация считается подходящим вариантом, ее следует проводить при сохранении мозжечкового резерва. Это связано с тем, что целью трансплантации является поддержание и увеличение резерва мозжечка и, следовательно, облегчение прогрессирования заболевания [136].
Показания к нейротрансплантации также следует рассматривать с точки зрения негативных эффектов и потенциальных осложнений, которые были выявлены при трансплантации при БП [138].Трансплантация высокопролиферативных клеток может вызвать канцерогенез [138]. Например, эмбриональные стволовые клетки человека (hESCs) обладают высокой пролиферативной способностью и могут быстро расти, образуя опухолевидную структуру нейроэпителиальных клеток [153]. Хотя индуцированные человеком плюрипотентные (hIPS) стволовые клетки являются многообещающими, для их использования требуются факторы репрограммирования Myc и KLf4, но это факторы онкогена [154]. Более того, несамозрелые клетки могут вызывать аутоиммунные реакции [138]. По этой причине различные комбинации иммунодепрессантов использовались более шести месяцев после нейротрансплантации во многих открытых клинических испытаниях нейротрансплантации при БП [155].
Последние достижения в лечении заболеваний мозжечка
4.2.1. Терапевтическое обоснование
Трансплантация мозжечка является многообещающим методом лечения, особенно при дегенеративных СА [135, 136, 137, 138]. Незрелые эмбриональные или стволовые клетки прививаются для развития и интеграции в ткань хозяина [135, 136, 137, 138, 139, 140]. Экспериментальная трансплантация в мозжечок эмбриональной (фетальной) ткани мозжечка, эмбриональных (фетальных) или взрослых нервных стволовых клеток, эмбриональных стволовых клеток, индуцированных плюрипотентных стволовых клеток (hiPSC), мезенхимальных стволовых клеток, выделенных из различных тканей (например,g., костный мозг и жировая ткань), а также стволовые клетки карциномы [135, 136, 137, 138, 139, 140]. Клеточная нейротрансплантация в мозжечок может вызвать терапевтический эффект за счет следующих трех механизмов; (1) спасение дегенерирующих нейронов, (2) облегчение компенсации и (3) восстановление поврежденных нейронных цепей [136, 137, 138].
Спасение дегенерирующих нейронов: Несколько экспериментов показали, что привитые клетки предотвращают дегенерацию нейронов мозжечка за счет нейротрофической или метаболической поддержки дегенерирующих клеток [141, 142, 143, 144, 145], коррекции уровней конкретных патологических факторов [146] и / или подавления воспалительных реакций.Профилактика нервной дегенерации ведет к поддержанию мозжечкового резерва. Например, мезенхимальные стволовые клетки новорожденных мышей Lurcher, пересаженные в мозжечок, секретировали нейротрофический фактор головного мозга (BDNF), нейротрофин 3 (NT-3) и нейротрофический фактор глиального происхождения (GDNF) и спасли PC от дегенерации [141]. ]. Более того, мезенхимальные стволовые клетки могут подавлять дегенеративные процессы у мышей модели Ниманна-Пика [142,143]. Привитые нейральные стволовые клетки установили щелевые соединения с PC-хозяевами [144], а трансплантированные клетки, полученные из костного мозга, установили слияние клеток с PC-хозяевами [145], оба из которых привели к продлению периода выживания PCs у модельных мышей.Привитые нервные стволовые клетки снижали уровень тканевого активатора плазминогена, который участвует в дегенеративных процессах у мутантных мышей Nervous [146].
Облегчение компенсации и восстановления: Трансплантация способствует компенсации мозжечка на основе синаптической пластичности. Предыдущие исследования показали, что BDNF, секретируемый привитыми мезенхимальными стволовыми клетками, активирует глутамат-содержащие синаптические пузырьки в параллельных синапсах волокна-PC [147] и контролирует синаптическую передачу GABAergic [148].Эти изменения способствуют реорганизации остаточных нервных компонентов, чтобы компенсировать и восстанавливать потерю других PC и потенцировать мозжечковый резерв [136, 137, 138].
Реконструкция поврежденных нервных цепей: Оптимальной целью лечения является замещение сильно поврежденных цепей мозжечка и сохранение мозжечкового резерва [136,137,138]. Несомненно, такая замена требует нескольких этапов тщательной реконструкции; приживление адекватного количества клеток, долгосрочное выживание, правильная дифференцировка привитых клеток в фенотип (ы) клетки-мишени, соответствующая миграция привитых клеток в желаемое место замены клеток, формирование синапсов с их входами и мишенями и, наконец, функциональные интеграция в цепи мозжечка [136,137,138].Таким образом, добиться реконструкции сложнее по сравнению с двумя другими целями. Это контрастирует с трансплантацией при болезни Паркинсона (БП), где трансплантированные клетки, как ожидается, будут секретировать дофамин, установить упрощенную реконструкцию в нигро-полосатом теле и облегчить компенсаторные функции в постсинаптических нейронах полосатого тела [149].
Triarhou и соавторы [150] сообщили об успешной трансплантации суспензии фетальных клеток мозжечка в мозжечок с частичным восстановлением кортиконуклеарных выступов у мышей PCD.С другой стороны, многие другие исследования пришли к выводу, что реконструкция мозжечка после трансплантации клеток проблематична и труднодостижима. Например, зернистый слой коры мозжечка действует как барьер, препятствующий достаточной реконструкции кортико-ядерных выступов [151], тогда как близость пересаженных клеток и ядер мозжечка необходима для функциональной организации [152].
4.2.2. Возможные показания для нейротрансплантации
Здесь мы обсуждаем возможные показания для нейротрансплантации на основе двух вышеупомянутых реалистичных результатов: спасение дегенерированных клеток и облегчение компенсации и восстановления.Понятно, что любое показание будет зависеть от этиологии, связанной с хозяином, которая может влиять на выживаемость, дифференцировку клеток и функциональную интеграцию [136, 137, 138]. При принятии любого решения относительно нейротрансплантации следует принимать во внимание и другие методы лечения. Таким образом, в случаях метаболических СА и иммуно-опосредованных СА, когда различные комбинации лечения и иммунотерапии не помогают в прогрессировании заболевания, следует рассмотреть возможность трансплантации мозжечка [136].Дегенеративные СА — другие кандидаты на трансплантацию мозжечка. Таким образом, нейротрансплантация может быть вариантом лечения, когда патологические состояния прогрессируют и не поддаются контролю. Когда нейротрансплантация считается подходящим вариантом, ее следует проводить при сохранении мозжечкового резерва. Это связано с тем, что целью трансплантации является поддержание и увеличение резерва мозжечка и, следовательно, облегчение прогрессирования заболевания [136].
Показания к нейротрансплантации также следует рассматривать с точки зрения негативных эффектов и потенциальных осложнений, которые были выявлены при трансплантации при БП [138].Трансплантация высокопролиферативных клеток может вызвать канцерогенез [138]. Например, эмбриональные стволовые клетки человека (hESCs) обладают высокой пролиферативной способностью и могут быстро расти, образуя опухолевидную структуру нейроэпителиальных клеток [153]. Хотя индуцированные человеком плюрипотентные (hIPS) стволовые клетки являются многообещающими, для их использования требуются факторы репрограммирования Myc и KLf4, но это факторы онкогена [154]. Более того, несамозрелые клетки могут вызывать аутоиммунные реакции [138]. По этой причине различные комбинации иммунодепрессантов использовались более шести месяцев после нейротрансплантации во многих открытых клинических испытаниях нейротрансплантации при БП [155].
Последние достижения в лечении заболеваний мозжечка
4.2.1. Терапевтическое обоснование
Трансплантация мозжечка является многообещающим методом лечения, особенно при дегенеративных СА [135, 136, 137, 138]. Незрелые эмбриональные или стволовые клетки прививаются для развития и интеграции в ткань хозяина [135, 136, 137, 138, 139, 140]. Экспериментальная трансплантация в мозжечок эмбриональной (фетальной) ткани мозжечка, эмбриональных (фетальных) или взрослых нервных стволовых клеток, эмбриональных стволовых клеток, индуцированных плюрипотентных стволовых клеток (hiPSC), мезенхимальных стволовых клеток, выделенных из различных тканей (например,g., костный мозг и жировая ткань), а также стволовые клетки карциномы [135, 136, 137, 138, 139, 140]. Клеточная нейротрансплантация в мозжечок может вызвать терапевтический эффект за счет следующих трех механизмов; (1) спасение дегенерирующих нейронов, (2) облегчение компенсации и (3) восстановление поврежденных нейронных цепей [136, 137, 138].
Спасение дегенерирующих нейронов: Несколько экспериментов показали, что привитые клетки предотвращают дегенерацию нейронов мозжечка за счет нейротрофической или метаболической поддержки дегенерирующих клеток [141, 142, 143, 144, 145], коррекции уровней конкретных патологических факторов [146] и / или подавления воспалительных реакций.Профилактика нервной дегенерации ведет к поддержанию мозжечкового резерва. Например, мезенхимальные стволовые клетки новорожденных мышей Lurcher, пересаженные в мозжечок, секретировали нейротрофический фактор головного мозга (BDNF), нейротрофин 3 (NT-3) и нейротрофический фактор глиального происхождения (GDNF) и спасли PC от дегенерации [141]. ]. Более того, мезенхимальные стволовые клетки могут подавлять дегенеративные процессы у мышей модели Ниманна-Пика [142,143]. Привитые нейральные стволовые клетки установили щелевые соединения с PC-хозяевами [144], а трансплантированные клетки, полученные из костного мозга, установили слияние клеток с PC-хозяевами [145], оба из которых привели к продлению периода выживания PCs у модельных мышей.Привитые нервные стволовые клетки снижали уровень тканевого активатора плазминогена, который участвует в дегенеративных процессах у мутантных мышей Nervous [146].
Облегчение компенсации и восстановления: Трансплантация способствует компенсации мозжечка на основе синаптической пластичности. Предыдущие исследования показали, что BDNF, секретируемый привитыми мезенхимальными стволовыми клетками, активирует глутамат-содержащие синаптические пузырьки в параллельных синапсах волокна-PC [147] и контролирует синаптическую передачу GABAergic [148].Эти изменения способствуют реорганизации остаточных нервных компонентов, чтобы компенсировать и восстанавливать потерю других PC и потенцировать мозжечковый резерв [136, 137, 138].
Реконструкция поврежденных нервных цепей: Оптимальной целью лечения является замещение сильно поврежденных цепей мозжечка и сохранение мозжечкового резерва [136,137,138]. Несомненно, такая замена требует нескольких этапов тщательной реконструкции; приживление адекватного количества клеток, долгосрочное выживание, правильная дифференцировка привитых клеток в фенотип (ы) клетки-мишени, соответствующая миграция привитых клеток в желаемое место замены клеток, формирование синапсов с их входами и мишенями и, наконец, функциональные интеграция в цепи мозжечка [136,137,138].Таким образом, добиться реконструкции сложнее по сравнению с двумя другими целями. Это контрастирует с трансплантацией при болезни Паркинсона (БП), где трансплантированные клетки, как ожидается, будут секретировать дофамин, установить упрощенную реконструкцию в нигро-полосатом теле и облегчить компенсаторные функции в постсинаптических нейронах полосатого тела [149].
Triarhou и соавторы [150] сообщили об успешной трансплантации суспензии фетальных клеток мозжечка в мозжечок с частичным восстановлением кортиконуклеарных выступов у мышей PCD.С другой стороны, многие другие исследования пришли к выводу, что реконструкция мозжечка после трансплантации клеток проблематична и труднодостижима. Например, зернистый слой коры мозжечка действует как барьер, препятствующий достаточной реконструкции кортико-ядерных выступов [151], тогда как близость пересаженных клеток и ядер мозжечка необходима для функциональной организации [152].
4.2.2. Возможные показания для нейротрансплантации
Здесь мы обсуждаем возможные показания для нейротрансплантации на основе двух вышеупомянутых реалистичных результатов: спасение дегенерированных клеток и облегчение компенсации и восстановления.Понятно, что любое показание будет зависеть от этиологии, связанной с хозяином, которая может влиять на выживаемость, дифференцировку клеток и функциональную интеграцию [136, 137, 138]. При принятии любого решения относительно нейротрансплантации следует принимать во внимание и другие методы лечения. Таким образом, в случаях метаболических СА и иммуно-опосредованных СА, когда различные комбинации лечения и иммунотерапии не помогают в прогрессировании заболевания, следует рассмотреть возможность трансплантации мозжечка [136].Дегенеративные СА — другие кандидаты на трансплантацию мозжечка. Таким образом, нейротрансплантация может быть вариантом лечения, когда патологические состояния прогрессируют и не поддаются контролю. Когда нейротрансплантация считается подходящим вариантом, ее следует проводить при сохранении мозжечкового резерва. Это связано с тем, что целью трансплантации является поддержание и увеличение резерва мозжечка и, следовательно, облегчение прогрессирования заболевания [136].