Кератит сифилитический: диагностика и лечение в Москве, цена

диагностика и лечение в Москве, цена

Сифилитический кератит — инфекционное невирусное воспалительное заболевание роговицы, которое возникает при сифилисе. Патологический процесс распространяется преимущественно на строму.

Причины и патогенез сифилитического кератита

В основе заболевания — поражение роговицы вследствие врожденного или приобретенного сифилиса. Сифилитический кератит — один из симптомов триады Гетчинсона — комплекса клинических проявлений врожденного сифилиса, который включает также глухоту и поражение верхних центральных резцов. Сифилитический кератит обычно вызывается продуктами распада бледной трепонемы (бактерии, провоцирующие сифилис), которые попадают на роговицу. Также заболевание могут спровоцировать трепонемы, попадающие в роговицу из крови.

Симптомы сифилитического кератита

Пациенты жалуются на снижение остроты зрения, слезотечение, светобоязнь, ощущение присутствия инородного тела в глазу, непроизвольное сокращение круговой мышцы глаза (блефароспазм).

Начало заболевания связано с образованием инфильтратов на периферии роговицы, которые затем распространяются, а позже рассасываются. На месте рассосавшихся инфильтратов может появиться глубокая васкуляризация, наблюдается помутнение роговицы. Далее происходит воспаление радужной оболочки и цилиарного тела (иридоциклит), усиливается перикорнеальная инъекция сосудов. При дальнейшем прогрессировании заболевания часть сосудов исчезает, возможно образование рубцов, роговица приобретает прозрачность, однако зрение может полностью не восстановиться.

Диагностика сифилитического кератита в Клиническом госпитале на Яузе

Мы проводим диагностику заболевания на основании клинических симптомов, анамнеза, исследований. Наиболее информативными являются серологические исследования, в том числе реакции Вассермана, Нонне — Апельта.

Лечение сифилитического кератита в Клиническом госпитале на Яузе

Офтальмолог Клинического госпиталя на Яузе назначает комплексное лечение сифилитического кератита. Лечение проводится совместно с венерологом. Терапия прежде всего направлена на лечение основного заболевания, а также рассасывание инфильтратов, профилактику иридоциклита, эрозий роговицы. Пациенту могут быть назначены противовоспалительные, антибактериальные средства, а также средства, улучшающие регенерацию роговицы в виде капель, мазей. При стойком помутнении роговицы возможно проведение хирургических операций.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

Сифилитический кератит

Сифилитический
паренхиматозный или интерстициальный
кератит – позднее про­явление
врожденного сифилиса, возникающего
иногда через два-три поколения.
За­болевание возникает обычно в
детском и юношеском возрастах (6-20 лет),
крайне редко – у лиц среднего и пожилого
возрастов. Сифилитическая этиология
под­тверждается серологическими
реакциями почти у 80-100% больных.
Паренхима­тозному кератиту в 60-70%
сопутствуют другие признаки врожденного
сифилиса: гетчинсоновы зубы, седловидный
нос и другие.

Клиника
паренхиматозного
кератита не однотипна, формы ее
многообразны, что вообще характерно
для сифилиса, однако можно выделить
наиболее типич­ные черты. Заболеванию
свойственны цикличность, двусторонность
поражения, частое вовлечение в процесс
сосудистого тракта, отсутствие рецидивов,
относи­тельно благоприятный исход.
Выделяют три периода в течении
паренхиматозного кератита: стадия
инфильтрации, васкуляризация и
рассасывание. В первом пери­оде в
строме роговицы у лимба появляется
диффузная инфильтрация серовато-белого
цвета, состоящая из отдельных точек,
черточек, штрихов. Поверхность над
инфильтратом шероховатая вследствие
распространения отека на эпителий.
Постепенно инфильтрация становится
более насыщенной, распространяется по
всей роговице, происходит ее утолщение
в полтора раза. Этот период занимает
3-4 недели, на 5-й неделе в роговицу начинают
врастать глубокие сосуды. Лимб становится
отечным, как бы надвигается на роговицу.
Вся роговица напоминает матовое стекло
с шероховатой поверхностью (рисунок
8.13).

Рис.
8.13 – Сифилитический паренхиматозный
кератит

В
этот период у 90% больных обнаруживаются
признаки иридоциклита. Период
васкуляризации длится 6-8 недель.
Постепенно наступает период рассасывания,
или регрессивный период, который
продолжается 1-2 года. Раздражение глаза
умень­шается. Рассасывание инфильтрации
начинается от лимба и постепенно
продви­гается к центру в той же
последовательности, в какой шло ее
распространение. Толщина роговицы
приходит к норме, складки десцеметовой
мембраны расправляются, исчезают
преципитаты. В тяжелых случаях полного
просветления рогови­цы не наступает.
Сосуды постепенно запустевают.

Диагностика
сифилитического кератита сравнительно
проста. Совокупность типичных клинических
признаков, положительные серологические
реакции, се­мейный анамнез позволяют
рано установить правильный диагноз.
Дифференци­ровать следует с туберкулезным
кератитом.

Лечение
должно
быть направлено на устранение основной
причины, что ока­зывает благоприятное
влияние на исход общего заболевания и
местного процесса. Общее лечение
проводится совместно с дерматовенерологом.
Местно применя­ются кортикостероиды,
мидриатики, магнитотерапия, облучение
гелий-неоновым лазером.

Неинфекционные кератиты, возникающие на фоне системных заболеваний соединительной ткани

К
этим кератитам относятся деструктивные
заболевания роговицы, возникаю­щие
при таких системных заболеваниях, как
ревматоидный полиартрит, болезнь
Шегрена, красная волчанка, склеродермия,
болезнь Бехтерева. Клиническая кар­тина
характеризуется появлением дефектов
эпителия роговицы с последующей
деструкцией стромы и формированием
«чистой» язвы, которая прогрессирует
быстро вглубь роговицы, в результате
чего обнажается десцеметова мембрана
и образуется десцеметоцеле, затем может
наступить перфорация роговицы. Очень
часто в ткань роговицы внедряется
микрофлора, и тогда язва становится
гнойной, что еще более утяжеляет
разрушительный процесс в роговице. В
конечном итоге это может привести к
гибели глаза. При выздоровлении
формируется помутнение роговицы, часто
довольно грубое, которое значительно
понижает зрение.

Лечение.
Назначают
инстилляции антибактериальных средств,
кератопластические препараты. Однако
консервативная терапия оказывается
часто безуспешной. Более эффективным
является хирургическое лечение –
покрытие пораженной ро­говицы
амниотической оболочкой с фиксацией
ее донорской роговицей или мягкой
контактной линзой; послойная или сквозная
кератопластика. Биопокрытие рогови­цы
и кератопластика могут сочетаться с
частичным ушиванием век.

Сифилитические кератиты

 
Поражение роговицы при сифилисе
может быть врожденным и приобретенным.
Чаще сифилитические кератиты возникают
при врожденном сифилисе между 6 и 20
годами. Процесс поражает задние слои
роговицы в виде диффузного паренхиматозного
кератита, кото–рый встречается чаще
всего. Реже встречаются глубокий точечный
сифилитический, пустулиформный глубокий
кератит Фукса и гумма роговицы.
Сифилитическим кератитом свойственны
ясная двусторонность поражения, частое
вовлечение в процесс сосудистого
трак–та, отсутствие рецидивов, частичное
восстановление остроты зрения после
излечения (в 70%).
Клиническая
картина.Сифилитический диффузный
паренхима–тозный кератит включает
периоды: инфильтрации (прогрессирую–щий),
васкуляризации и рассасывания
(регрессирующий).
Период инфильтрации
длится в среднем 3—4 нед. На глазном
яблоке появляется слабо выраженная
перикорнеальная инъекция, отмечаются
небольшая светобоязнь и весьма умеренное
слезоте–чение. Затем в строме роговицы
у лимба или в нескольких милли–метрах
от него, чаще в верхнем сегменте, в
глубоких слоях стромы появляется
серовато-белый инфильтрат, состоящий
из отдельных точек, черточек, штрихов.
Поверхность над инфильтратом становит–ся
шероховатой и приобретает серый оттенок
вследствие распростра–нения отека на
эпителий. Иногда инфильтрат распространяется
во всех направлениях. В процессе развития
заболевания помутнение усиливается,
приобретает диффузной вид, хотя при
биомикроско–пии видно, что инфильтрат
по-прежнему состоит из отдельных
черточек, штрихов и точек, расположенных
близко друг к другу и местами даже
сливающихся. Процесс переходит с лимба
на рого–вицу. Чувствительность роговицы
снижается. Помутнение может занимать
всю роговицу или ее центральную часть
(может иметь вид кольца или точек). В
этот период нарастает роговичный
синдром, снижается острота зрения.
I
период. Период инфильтрации занимает
3—4 нед. Одновременно с усилением
интенсивности помутнения на 5-й нед в
роговицу с лимба начинают врастать
глубокие сосуды в виде кисточек, метелок.
Они идут прямолинейно, не разветвляясь
и не анастомозируя. Лимб становится
отечным, как бы надвигается на роговицу.
При биомик–роскопии оптический срез
роговицы увеличивается. Роговица
напо–минает матовое стекло с шероховатой
поверхностью. У 90% больных отмечаются
признаки увеита: преципитаты на эндотелии
роговицы, гиперемия радужки.
II период.
Этот период длится 6—8 нед, иногда больше.
Различают сосудистый паренхиматозный
кератит с множеством новообразо–ванных
сосудов и бессосудистый кератит, при
котором они почти отсутствуют. При
сосудистой форме сосуды пронизывают
всю рого–вицу, придавая ей цвет несвежего
мяса. При биомикроскопии отме–чаются
резкое набухание внутренней пограничной
мембраны, появ–ление в ней складок,
идущих от периферии к центру, сальные
серые преципитаты. Преципитаты, обладая
литическим свойством, разру–шают
эндотелий, что способствует проникновению
влаги в строму роговицы. Задние синехии
образуются редко. Иногда повышается
внутриглазное давление.
Затем наступает
регрессивный период или период
рассасыва–ния, который длится 1—2 года.
Раздражение глаза уменьшается.
Рассасывание инфильтрата начинается
от лимба и постепенно про–двигается к
центру. Сначала очищается перелимбальная
область, а затем – центр. Регрессия
протекает медленно. По мере рассасывания
инфильтрации роговица истончается,
складки внутренней погранич–ной
мембраны расправляются, исчезают
преципитаты. При тяжелом течении кератита
полного просветления роговицы не
наступает. Сосуды постепенно запустевают,
но биомикроскопически они про–сматриваются
и в отдаленные сроки. При внимательном
исследова–нии в радужке можно видеть
следы бывшего процесса: атрофические
участки, дисперсию пигмента, а на глазном
дне – единичные или множественные
хориоидальные дистрофические очаги.

Обычно поражаются оба глаза. Паренхиматозному
кератиту часто сопутствуют и другие
признаки врожденного сифилиса. К ним
отно–сятся: изменение передних зубов,
лабиринтная глухота, лучистые рубцы на
коже в углах рта, безболезненный гонит,
периостит большеберцовых костей
(саблевидные голени), гуммозный
остеомиелит, отсутствие или недоразвитие
мечевидного отростка, дистрофия костей
черепа – высокое небо, увеличение лобных
бугров, седловидный нос. Положительные
серологические пробы подтверждают
диагноз.
Приглубоком точечном
сифилитическом кератитев различных
слоях роговицы появляется множество
точечных, резко отграничен–ных
инфильтратов. Инфильтраты быстро
исчезают, изредка оставляя небольшие
помутнения. Васкуляризация выражена
слабо, встречает–ся как при врожденном
сифилисе, так и при приобретенном.Пустулиформный глубокий сифилитический
кератит Фукса.Поверхность роговицы
матовая, в глубоких слоях появляются
инфильтраты в виде точек, полос,
превращающиеся потом в очаги желтого
цвета, напоминающие пустулы. Обычно
бывает несколько инфильтратов на
периферии роговицы. Одновременно
обнаруживают ирит, преципитаты и
своеобразный вязкий гипопион. Эта
разновид–ность кератита встречается
при вторичном или третичном сифилисе.
Специфическая терапия дает хороший
эффект.Гумма роговицы.В ткани
роговицы появляются единичные или
множественные очаги сероватого или
желтоватого цвета, имею–щие вид
гранулемы, выступающей над поверхностью
роговицы. Гуммозный кератит всегда
сопровождается иритом, иридоциклитом.
При распаде гуммы образуются глубокие
язвы, после заживления которых остается
рубец молочно-розового цвета.
При
патогистологических исследованиях
роговицы обнаруживается инфильтрация
средних и глубоких слоев лимфоцитами,
лейкоцитами, плазматическими клетками,
ацидофильными гранулоцитами. В мес–тах
инфильтрации роговица мутная, набухшая,
с очагами некроза.Лечениепроводит офтальмолог совместно с
венерологом. Оно направлено на устранение
основной причины – сифилиса.
Местно
применяют мидриатики, кортикостероиды
в каплях и субконъюнктивальных инъекциях.
Под влиянием кортикостероидов инфильтрация
стромы исчезает, сосуды запустевают.
При необ–ходимости назначают рассасывающую
ферментативную, терапию. В случае
формирования значительного бельма
роговицы показана послойная или сквозная
кератопластика.

Кератит: описание болезни, причины, симптомы, стоимость лечения в Москве

Самый уязвимый структурный элемент зрительного органа это роговица. На нее происходит воздействие света, температуры окружающей среды и ряда других факторов. Случаются ситуации, когда роговицу атакует патогенная флора. Также, она поддается механическому повреждению. Когда развивается воспалительный процесс в роговице, пациенту ставят диагноз кератит.

Последствием такого патологического процесса является развитие помутнения роговицы. Глазное яблоко становится красного цвета. Это происходит из-за того, что расширяются сосуды в перилимбальной области.

Нередко встречается, что появление кератита непосредственно связано с конъюнктивитом или блефаритом. Роговица поражается бактериями (кокковая флора, амеба, синегнойная палочка). Также, у кератита может быть вирусная и грибковая природа. Но воспалительный процесс в роговице из-за микотических организмов развивается реже, чем при патогенной флоре. Склонность к заболеванию есть у тех людей, которые носят контактные линзы. Им необходимо тщательно соблюдать гигиену своих глаз.

При отсутствии лечения этой глазной болезни, произойдет формирование бельма, в результате чего значительно ухудшится зрение. При своевременной и полноценной терапии пациенту гарантируют полное выздоровление. Но если течение кератита продолжается длительное время, повышается риск необратимой потери зрительной функции. Человек может стать слепым.

Почему появляется кератит

Существует множество причин, способных спровоцировать развитие кератита. Такие причины могут быть внешними и внутренними. В основном, они легко определяются. В редких случаях при диагностирования выявляются наличие идиопатического кератита.

Внешние причины, которые приводят к развитию такого глазного заболевания, это:

• Механическое травмирование глаза.

• Глазное яблоко химически повреждено.

• Воздействие термической травмы.

• Перенесенная инфекция глаза. Такое бывает при сифилитическом или туберкулезном кератите.

• Роговица поражена грибками.

• Бактериальная инфекция, которая вызвана стафилококком и синегнойной палочкой.

• Контактные линзы.

• Воздействие ультрафиолетовых лучей.

Внутренними причинами, приводящими к кератиту, являются:

1. Поражена нервная система и ухудшена иннервация зрительных органов.

2. Организм получает витамины в недостаточном количестве.

3. Аллергическая реакция.

4. Вирусная инфекция. Сюда относят наличие герпеса.

5. Метаболический сбой.

6. Развитие конъюнктивита и заболевание век.

7. Эрозивные процессы в роговице.

8. Неполное смыкание век.

9. При сахарном диабете, ревматизме, подагре.

Виды кератита

Экзогенный кератит, на развитие которого влияют внешние факторы:

• Травматический воспалительный процесс. Причиной является физическая, механическая или химическая травма.

• Гнойный воспалительный процесс, являющийся следствием бактериального, грибкового или вирусного воздействия на роговицу.

• Кератит, причиной которого являются воспаленные мейбомиевые железы или заболевания конъюнктивы.

• 
  Эндогенный кератит, в развитии которого участвуют внутренние причины:

• Вирус герпеса, бруцеллез, малярия, лепра, микобактерии туберкулеза стали причиной возникновения инфекционного кератита.

• Системное поражение соединительной ткани спровоцировало развитие неинфекционного кератита.

• Возникновение нейропаралитического кератита.

• Если в организм попадает недостаточное количество витаминов, начинается развитие гипо- и авитаминозного кератита.

• При аллергической реакции организма появляется аллергический кератит.

Кератит, у которого невыясненный этиологический фактор. Имеется в виду наличие нитчатого, розацеа кератита, разъедающей язвы роговицы.

Учитывая появляющуюся симптоматику воспалительного процесса в роговице, заболевание может быть гнойным, негнойным, катаральным.

Учитывая локализацию воспалительного процесса, глазная болезнь может быть:

• Поверхностной. Такой вид характеризуется поражением лишь оболочки, эпителия или передней пластинки роговицы.

• Глубокой (или стромальной). Воспалительный процесс затрагивает всю строму роговицы, заднюю мембрану, внутренний эндотелий.

Учитывая характер течения воспалительного процесса, заболевание бывает хроническое, острое, подострое.

От того, как скапливается воспалительный инфильтрат, заболевание может быть:

1. Центральным. Скопление жидкости сосредоточено около зрачка.

2. Парацентральным. Локализацией экссудата является место напротив радужки.

3. Периферическим. Сосредоточение воспалительной жидкости наблюдается у лимба.

Как проявляется заболевание

От интенсивности воспалительного процесса зависит выраженность симптоматики. Первые признаки кератита выглядят так:

• Краснеют глаза.

• Появляются болезненные ощущения в зрительных органах.

• Повышенное слезотечение.

Кроме этого, существуют основные симптомы кератита. А именно:

• Отечность и мутность роговицы.

• Потеря глазами зеркальности.

• Если направить взгляд на источник света, произойдет усиление признаков заболевания.

• Боль в глазах.

• Происходит ухудшение зрительной функции.

• Развитие блефароспазма, проявлением которого служит непроизвольное подергивание глазной мышцы.

• Набухание глазных сосудов, в результате чего глаза пронизывают увеличившиеся в размере капилляры.

• Потеря роговой оболочкой глаза привычной чувствительности.

• Появление на роговице инфильтрата. При гнойном кератите наблюдается желтоватый оттенок инфильтрата. При содержании только лимфоидных клеток, инфильтрат будет серым.

• Скопление инфильтрата на роговице вызывает ощущение постороннего предмета в глазу.

У инфильтрата бывает как различные оттенки, форма, так и разное расположение.

Как диагностируют кератит

Для постановки точного диагноза опытный врач ограничивается стандартным осмотром пациента. В результате типичных симптомов определяется воспалительный процесс в роговице. Врач собирает анамнез, расспрашивает пациента, что предшествовало возникновению кератита. Обязательно учитывается, было ли травмирование или другое механическое воздействие на зрительные органы. Только после этого проводится осмотр.

Основные диагностические методы кератита заключаются в проведении:

• Визиометрии. Врачом оценивается зрительная функция. Для этого используют специальную таблицу.

• Флуоресцентного метода. Благодаря нему определяется нарушение целостности роговицы.

• Анальгезиметрии. Проверяется болевая чувствительность.

• Офтальмоскопии. Такое исследование заключается в оценивании состояния глаз и глазное дно, сетчатка, сосуды, зрительный нерв. Процедура проводится с помощью специального прибора – офтальмоскопа.

• Биомикроскопии. Для проведения исследования необходима специальная аппаратура. Врачом осматривается зрительный орган при помощи щелевой лампы. Благодаря такой лампе можно обнаружить наличие даже небольших повреждений глазного яблока.

• Микроскопии. Такая процедура заключается в сборе соскоба. После его изучения определяется, какого типа патогенная флора, которая стала причиной воспалительного процесса в роговице.

При механическом травмировании глаза или проникновении в него инфекции, воспалительный процесс сосредотачивается на одном глазу. При развитии системного заболевания под поражение попадают два глаза.

Для уточнения природы глазного заболевания, необходимо проведение целого комплекса лабораторных исследований. Пациенту назначается проведение цитологии конъюнктивы, метода флюоресцирующих антител.

Об отдельных формах заболевания

Травматический кератит. Причиной его развития является повреждение роговой оболочки глаза.

Бактериальный кератит. При проникновении бактерий из внешней среды, произойдет развитие болезни, как ползучая язва. Начинается формирование дефекта с подрытыми краями. При отсутствии качественного лечения, наблюдается быстрый рост раны. Если причиной кератита стал сифилис или туберкулез, негативное воздействие приходится на строму роговицы. В результате происходит расширение сосудов, которые похожи на щеточку.

Вирусные кератиты. Провоцирующим фактором развития такого вида заболевания является простой или опоясывающий герпес. Роговую оболочку начинают покрывать пузырьки или разветвления. При тяжелом течении кератита, произойдет помутнение роговицы и образование крупных инфильтратов.

Грибковые кератиты. Такой воспалительный процесс характеризуется наличием белого инфильтрата. Он отличается рыхлостью, неровностями, у него рваные края.

Аллергические кератиты. Среди первых признаков можно выделить повышенное слезотечение, жжение, покраснение глаза. Появление такой симптоматики связано с взаимодействием с аллергенами.

Нитчатые кератиты. Если слезная жидкость присутствует в недостаточном количестве, произойдет развитие патологического состояния глаза. В результате этого, повышается сухость роговицы, начинается отмирание клеток.

Действие лечебных методов

Когда выяснили причину возникновения заболевания, врач составляет схему лечебных мероприятий. Если отсутствуют осложнения, лечение разрешено проводить дома. При значительном поражении зрительных органов, пациента госпитализируют.

Основной задачей лечения кератита является избавить пациента от инфекции, простимулировать восстановление поврежденной ткани, устранить симптоматику иридоциклита. Устранить кератит в большинстве случае можно, используя консервативную терапию.

Медикаментозное лечение характеризуется реализацией таких методов:

• Местные обезболивающие препараты способствуют избавлению от болезненных ощущений.

• Если развитие кератита спровоцировали контактные линзы или неправильное их использование, пациенту назначают специальный гель для глаз. Его действие направлено на восстановление и увлажнение слизистой оболочки.

• Используют увлажняющие капли. Показанием к их применению является сбой работы глазной железы.

• Антигистаминные препараты используются тогда, когда воспалительный процесс отличается аллергическим характером. Такое лекарственное средство представлено в виде инъекций, капель или таблеток.

• Прием препарата, который уничтожает бактерии. Могут назначить использование тобрекса, левомицетина, флоксала, ципромеда.

• Противовирусные препараты. Показанием к их использованию является герпетический или аденовирусный кератит. Могут назначить капать глаза офтальмофероном, интерфероном, зирганом, зовираксом.

• Сифилитическое поражение роговицы нуждается в приеме антибиотиков. В такой ситуации пациента наблюдает как офтальмолог, так и венеролога.

• Чтобы расширить зрачки, могут назначить использование атропина, тропикамида, цикломеда. Благодаря таким препаратам, не будут формироваться спайки между зрачком и радужкой.

• Прием кортикостероидов (гидрокортизона, дексаметазона) способствует снятию отека и воспалительного процесса с глаза.

• Препарат, который способен ускорить восстановительный процесс в поврежденных тканях. Могут назначить использование корнерегеля, актовегина.

Для повышения эффективности лечения кератита, врач может назначить физиотерапевтические методики. Пациенту показано проведение фонофореза, магнитотерапии, электрофореза.

в чем особенности этой болезни?

Кератитом называют воспаление глазной роговицы. Эта болезнь нередко имеет серьезные осложнения и может закончиться слепотой. Одна из разновидностей патологии — паренхиматозный кератит. Почему он возникает, как проявляется, расскажем в этой статье.

Причина патологии — бледная спирохета, вызывающая сифилис, поэтому иначе этот вид кератита называют сифилитическим.
У людей с врожденной формой сифилиса воспаление роговой оболочки, как правило, проявляется после пятилетнего возраста, при этом чаще от него страдают девочки, нежели мальчики.

Механизм активации кератита, вызванного спирохетой, в организме человека до конца не изучен. Одни специалисты считают, что бледная спирохета с момента появления ребенка на свет находится в тканях его глаз, но воспаление начинается только в том случае, если на организм действуют неблагоприятные факторы. Другая теория состоит в том, что болезнь развивается как аллергический процесс. В раннем детстве или во внутриутробном периоде продукты распада погибших спирохет повышают чувствительность роговой оболочки. Если позже аллерген попадает в ткани глаза, начинается кератит.

Специфика протекания болезни

Симптомы паренхиматозного кератита нарастают по мере развития патологии. На первом этапе болезнь может проявлять себя следующими признаками:

• Неприятные ощущения в глазах при ярком свете.
• Повышенное слезотечение.
• Красно-фиолетовый венец вокруг роговой оболочки (перикорнеальная инъекция).
• Инфильтраты в основном веществе роговой оболочки. При офтальмологическом осмотре они выглядят как точки, черточки.
• Неровная поверхность роговицы, отечный эпителий.

Постепенно патология развивается, и в глазах начинают разрастаться аномальные кровеносные сосуды. Этот процесс называют неоваскуляризацией. Патологических сосудов становится все больше, они приводят к утолщению и помутнению роговой оболочки. Стенки аномальных сосудов слишком тонкие, и сквозь них легко просачивается влага. На этом этапе у пациента значительно падает зрение, появляется сильная боль в глазах.

Особенностью паренхиматозного кератита является то, что его симптомы через пару месяцев от начала болезни перестают нарастать и, напротив, уменьшаются. Яркий фиолетово-красный ободок вокруг роговицы бледнеет и постепенно исчезает, уменьшается болевой синдром, зуд, дискомфорт. Подобное рассасывание длится обычно несколько месяцев и даже лет, после чего в 70% случаев зрение у человека восстанавливается. К сожалению, у трех пациентов из десяти нарушения зрения после сифилитического кератита сохраняются на всю жизнь.

Особенности лечения

В большинстве случаев сифилитический кератит лечат в стационарных условиях, при этом пациента наблюдают одновременно дерматовенеролог и окулист. Комплексное лечение предполагает использование антибактериальных препаратов, специфических медикаментов для борьбы с бледной спирохетой, противовоспалительных и восстанавливающих средств.

Кератит: Síntomas y tratamientos | IMO

Что такое кератит?

Кератит – это воспалительное заболевание, поражающее роговицу. Роговица представляет собой переднюю прозрачную структуру глазного яблока. Если поражается только передняя часть роговицы (эпителий), то речь идет о поверхностном кератите. Это наиболее распространенная форма кератита. Обычно заживает без осложнений. Если повреждаются более глубокие слои роговицы, то речь идет о язвенном кератите. Это менее распространенная форма заболевания, но может повлечь серьезные последствия. Иногда на роговице остаются шрамы. Если они находятся в центре роговицы, то могут повредить зрению.

Почему он появляется?

Существует много причин, вызывающих появление кератита. Наиболее распространенными из них являются:

• Сухость глаз: сухие глаза могут вызвать повреждения роговицы. Как правило, это поверхностные повреждения в виде точек, которые, прежде всего, влияют на средний и нижний участок роговицы. Реже сухость глаза может привести к более серьезным осложнениям.
• Вирусы: наиболее распространенным в этой группе является герпетический кератит. Тяжесть этого типа кератита состоит в том, что он возникает очень внезапно и может оставлять глубокие следы, что приведет к пересадке роговицы. На ранней стадии диагностики и лечения назначаются противовирусные препараты.
• Бактерии, грибки, паразиты или амебы могут стать результатом ранней эрозии, которая может быть заражена. Носители контактных линз более подвержены заражению роговицы. В других случаях, причину возникновения кератита установить невозможно. Такой тип кератита всегда протекает очень тяжело. Необходимо своевременно пройти интенсивный курс глазных капель с антибиотиками. Иногда развитие этих язв весьма агрессивно и может повлечь серьезные последствия.
• Другие причины: Токсины (химические ожоги или раздражительные вещества, которые были в контакте с глазом), аллергии, кератит вследствие экспозиции (неправильное закрытие век, которое может варьироваться от легкой до очень тяжелой стадии кератита).

Как можно предупредить появление кератита?

По мере возможности стоит предпринять меры, чтобы избежать наступления неприятных последствий, например, сухость в глазах, искусственные слезы, а также защищать глаза с помощью солнцезащитных очков и тщательно ухаживать за контактными линзами. Необходимо также обратиться к офтальмологу при любой травме (которые могут быть заражены).

Тем не менее, во многих случаях нет установленных руководящих принципов, чтобы избежать появления кератита. Крайне важно проходить обследование у врача – офтальмолога и выполнять все клинические предписания. Как правило, соблюдение правильного лечения способствует быстрому выздоровлению.

Паренхиматозный кератит (сифилитический) — лечение и симптомы

Вы узнаете, что такое паренхиматозный кератит. Еще по-другому его могут называть сифилитическим или интерстициальным. Узнаем симптомы и течение этой болезни. А также затронем этиологию и лечение.

Паренхиматозный кератит

Что такое паренхиматозный кератит

Паренхиматозный кератит (еще называют сифилитический или интерстициальный) — это болезнь глаз, которая характеризуется бледной спирохетой. Она и паразитирует зрительный орган человека. За счет увеличения спирохеты, происходит отслоение роговицы. Это потом может привести к полной слепоте.

Как правило сама болезнь проявляется на стадии позднего сифилиса.

Вообще, лечение этой болезни как правило, очень тяжело переносится организмом. Поэтому очень важно, как можно раньше выявить симптомы заболевания.

Причины болезни:

• Большие физические нагрузки
• Эндокринные нарушения
• Инфекционное заболевание
• Травма глаз

Симптомы и течение сифилитического кератита

Сифилитический кератит может начинаться либо в центре, либо на периферии роговицы. Если она поражает сперва центр роговицы, то в этом месте появляются маленькие серые, расплывчатые пятнышки, расположенные в средних и глубоких слоях роговицы.

Сифилитический кератит

Поверхность гладка, но без блеска, тускла.

Количество пятнышек постепенно увеличивается. Они все больше распространяются по направлению к периферии. Но в центре они всегда расположены гуще, чем в других местах. Так что здесь они часто сливаются.

Так как роговица в промежутках между пятнышками непрозрачна и обнаруживает нежное разлитое помутнение, то в тяжелых случаях вся роговица может стать равномерно серой, напоминая молочное стекло.

Когда помутнение роговицы достигает более или менее значительной степени, начинается васкуляризация. Причем сосуды проникают в роговицу с различных мест ее края.

Сосуды эти глубокие!

Они разветвляются в виде кисточки в глубоких слоях роговицы. Часто они видны очень неясно и представляются грязно-красными или серо-красными вследствие того, что они прикрыты мутными слоями роговицы.

При этой форме нередко образуется сильно мутное кольцо, в дальнейшем течении все более и более стягивающееся к центру роговицы. Или же центральная наиболее мутная часть роговицы резко отделяется в виде белого диска от менее мутных периферических ее частей.

Фукс наблюдал несколько случаев, в которых это центральное помутнение после просветления периферических частей сохранилось навсегда, как если бы здесь раньше имелась глубокая центральная язва.

Значительно чаще паренхиматозный кератит начинается на периферии роговицы. Помимо незначительной цилиарной инъекции в этом месте вначале замечается только совсем слабое помутнение и тусклость.

Помутнение расположено глубоко! При рассмотрении невооруженным глазом представляется равномерно-серым. Под лупой же оно распадается на отдельные пятнышки или расплывчатые параллельные полосы.

Скоро аналогичные помутнения появляются также на других местах края роговицы и концентрически подвигаются со всех сторон к центру роговицы. В дальнейшем после появления периферических помутнений на соответственных местах лимба появляется инъекция и начинается рост сосудов от роговичного края.

Поскольку новообразование сосудов исходит от краевой петлистой сети в лимбе, оно вскоре заканчивается. Так что лимб лишь немного надвигается на роговицу и представляется красным и утолщенным.

Последнее вскоре подвергается обратному развитию. Но зато начинают разрастаться расположенные под лимбом глубокие сосуды, продвигаясь все дальше в роговицу, идя следом за идущим впереди их помутнением.

Создается впечатление, будто они гонят перед собой помутнение. Как и при первой форме, характерное разветвление и тусклый тон этих сосудов указывают на их глубокое положение.

Когда интерстициальный кератит достигает наивысшей своей точки, роговица часто бывает настолько мутна, что сквозь нее едва видна радужная оболочка.

Одновременно она совершенно теряет свой блеск и имеет такой вид, как будто ее смазали жиром. Через лупу видны многочисленные мельчайшие возвышения эпителия. Они придают поверхности роговицы нежно шагреневый вид.

Зрение настолько падает, что сохраняется лишь возможность счета пальцев у самых глаз или даже различаются только движения руки. Затем начинается постепенно регрессирование и притом с периферии, где роговица просветляется раньше всего.

В то же время постепенно уменьшается количество сосудов.

Дольше всего остается мутной центральная часть роговицы. Но и она, в конце концов, просветляется настолько, что сохраняется лишь легкое помутнение, которое мало отражается на зрении.

Это помутнение, а также отдельные, очень мелкие, различимые уже только через лупу глубокие сосуды, являются верными признаками перенесенного паренхиматозного кератита.

Не все случаи протекают так, как описано!

Часто встречаются более легкие, в которых изменения не заходят так далеко. Поэтому они заканчиваются в более короткий срок. Дело может ограничиться, например, появлением нескольких пятен, которые постепенно исчезают, не сопровождаясь в течение всего времени особо заметными воспалительными явлениями.

Если помутнение начинается на периферии роговицы, то оно часто ограничивается только тем участком, откуда и началось. Если же оно продвигается отсюда на некоторое расстояние по направлению к центру, то и мутнеет только один сектор, а не вся роговица.

Бывает и наоборот, тяжелые случаи, в которых навсегда остаются густые помутнения. Воспалительная инфильтрация может повести к размягчению роговицы. Последняя тогда поддается внутриглазному давлению, и развивается кератэктазия. В таких случаях роговица тоже навсегда остается сильно мутной.

Но и без явной эктазии выпуклость роговицы изменяется иногда таким образом, что получается неправильный астигматизм, который вместе с помутнением ослабляет зрение.

Наиболее неблагоприятны те случаи, в которых роговица уплощается и остается густое помутнение сухожильно-белого цвета, так как тогда зрение полностью или почти полностью теряется.

В некоторых случаях мутнеет более всего нижняя часть роговицы, как если бы воспалительные продукты расположились здесь, подчиняясь закону тяжести. Такое помутнение ограничивается сверху выпуклой линией или образует треугольник. Его основание расположено у нижнего края роговицы, а вершина обращена вверх.

Помутнение имеет величайшее сходство с теми, которые остаются после иридоциклита, если выпот в течение долгого времени прилегал на дне камеры к задней поверхности роговицы.

Как густота и распространенность инфильтрации, так и васкуляризация бывает выражена в различной степени. В некоторых случаях роговица столь обильно васкуляризирована, что напоминает красное сукно.
В других же случаях она почти лишена сосудов и похожа скорее на белое молочное стекло.

Встречаются многочисленные переходные случаи, когда сосуды развиваются только от нескольких мест края роговицы так, что красным бывает только один ее сектор, или же обнаруживаются только единичные сосудистые кисточки. Поэтому по характеру сосудов можно различать сосудистую и бессосудистую формы.

Однако еще не решен вопрос, существует ли бессосудистая форма в строгом смысле слова!

Во всяком случае, установить это можно лишь после полного окончания сифилитического кератита. Да и роговица должна сохранять при этом достаточную степень прозрачности, чтобы не ускользнул от наблюдения ни один сосудистый пучок.

Сосуды расположены глубоко.

Однако в старых случаях довольно часто находят также некоторые поверхностные сосуды. Все сосуды направляются к центру роговицы, но не доходят до него. Так что здесь остается бессосудистое кругловатое пятнышко величиной с просяное зерно или несколько больше.

Если сосудов много, то части роговицы имеют красный вид и возвышаются над уровнем бессосудистого центра, окрашенного в серый или даже желтовато-серый цвет.

Не надо впадать в заблуждение и считать серый участок за язву потому, что он лежит глубже васкуляризированных участков. Язвы образуются при паренхиматозном кератите лишь в виде исключения.

Фукс наблюдал даже два случая, в которых в центре роговицы наступило прободение.

Передняя камера часто глубокая, даже если выпуклость роговицы не изменена. В большинстве таких случаев дело идет о смещении назад радужной оболочки вследствие увеличения количества камерной влаги. Этому могут способствовать как раздражение увеальной оболочки, так и измененные условия фильтрации.

Увеальная оболочка в большей или меньшей мере участвует в воспалительном процессе при всех кератитах. Но при интерстициальном кератите участие ее особенно заметно.

В легких случаях это проявляется гиперемией радужной оболочки. В большинстве же случаев появляется явственный выпот в форме преципитатов; (которые отсутствуют редко), задних синехий и даже seclusio или occlusio pupillae.

В особо тяжелых случаях развивается пластический иридоциклит с исходом в атрофию глазного яблока.

Внутриглазное давление большею частью понижено. Повышение давления наблюдается редко и только в более поздних стадиях или после минования воспаления, обычно, если образовалась кератэктазия. Однако оно не зависит от эктазии.

Наконец, во многих случаях паренхиматозного кератита находят хориоидит. Это воспаление локализуется в самых передних частях, сосудистой оболочки, которая покрывается многочисленными мелкими, большей частью черными пятнышками.

Обычно хориоидит обнаруживается лишь по окончании воспаления роговицы, так как в разгаре болезни невозможно произвести офтальмоскопическое исследование.

Ввиду того, что и на другом, еще здоровом глазу иногда также находят такой же периферический хориоидит, последний невидимому не всегда является спутником или следствием паренхиматозного кератита. А часто бывает лишь одним из признаков основной болезни, равнозначащим с прочими «стигмами».

Редким осложнением интерстициального кератита является разлитой склерит в окружности роговицы. Он может впоследствии дать повод к эктазии склеры.

Если принять во внимание, насколько различны отдельные случаи в смысле помутнения и васкуляризации, то понятно, что картина сифилитического кератита очень разнообразна. Поэтому ее распознавание часто представляет затруднения для начинающего врача.

Однако в большинстве случаев можно ставить диагноз уверенно, если основываться на общих всем случаям симптомах:

• глубокое положение помутнения и сосудов
• типичное нарастание инфильтрации до значительной степени
• отсутствие гнойного распада

Паренхиматозный кератит всегда носит затяжной характер. Воспалительные явления нарастают в течение 1-2 месяцев, пока болезнь достигнет высшей точки.

После этого воспалительные явления вскоре исчезают, а просветление роговицы идет вначале быстрыми шагами. Затем оно опять замедляется. Особенно долго остается мутной центральная часть роговицы. До полного окончания болезни вообще проходит от полугода до 1 года и даже больше.

Сифилитический кератит поражает обычно оба глаза. Притом, чаще не одновременно, а один за другим. Иногда даже между заболеванием обоих глаз проходит промежуток в несколько лет.

Рецидивы встречаются, хотя и не часто.

Таким образом, предсказание при паренхиматозном кератите неблагоприятно в отношении продолжительности болезни, так как болезнь может тянуться многие месяцы. А вместе со всеми связанными с ней явлениями и годы.

В отношении исхода предсказание в общем благоприятное, ибо в большинстве случаев все же восстанавливается удовлетворительное зрение. Этими шансами на восстановление зрения надо поддерживать мужество больных, склонных совершенно терять надежду вследствие медленного течения болезни.

С другой стороны, на полное восстановление хороших условий и нормальной функции можно рассчитывать лишь в очень редких случаях.

Этиология интерстициального кератита

Интерстициальный кератит – это болезнь молодого возраста. Он развивается между 6 и 20 годами жизни. И лишь в редких случаях раньше или позже (иногда даже после 30 лет).

Женщины им чаще болеют, чем мужчины!

Самой частой, причиной является сифилис, а именно syphilis hereditaria. Непосредственное установление последнего путем анамнеза. То есть на основании того, что отец или мать сознаются в сифилисе, часто наталкивается на затруднения.

Впрочем, в большинстве случаев этого и не нужно, так как наследственный сифилис можно с уверенностью диагностировать на основании ряда симптомов. О них ниже поговорим.

Часто полезно выяснить при опросе, много ли умерло в семье детей (смертность детей сифилитических родителей составляет в среднем 50%). Были ли преждевременные роды. Особенно появление на свет мертвых или мацерированных плодов и т. д.

Симптомы наследственного сифилиса

Симптомы наследственного сифилиса, которые часто находятся у больных с паренхиматозным кератитом, таковы:

1. Формация лица и черепа. Верхняя челюсть очень плоская. Переносица низкая, даже, впалая. Нередко имеется озена или, заболевание слезного мешка. Последнее на почве изменений со стороны носа. Лобные бугры резко выступают. Умственные способности таких больных часто ненормальны. Они обнаруживают либо преждевременное развитие, либо, наоборот, умственную отсталость.
2. Резцы имеют ненормальную форму. Вместо прямой режущей стороны они имеют полулунную выемку, Это изменение наблюдается только на постоянных зубах. Чаще всего на верхних, средних резцах. Часто бывает также, что резцы, в общем, рудиментарны. Либо слишком малы, либо некоторые из них совершенно отсутствуют.
3. В углах рта находят тонкие линейные рубцы в качестве следов имевшихся некогда трещин. Равным образом рубцы в полости рта (в особенности на твердом и мягком небе) указывают на предшествовавшие сифилитические изъязвления.
4. Многие лимфатические железы увеличены. В особенности на шее. Они малы, тверды, безболезненны. Не имеют наклонности к изъязвлению, чем отличаются от больших, мягких, легко подвергающихся творожистому перерождению лимфатических желез у золотушных.
5. На длинных трубчатых костях встречаются утолщения периоста, твердые и малоболезненные или совсем безболезненные. Чаще всего их находят на передней ости большеберцовой кости. Редко встречается кариес.
6. Воспаление коленного сустава, либо одновременно с кератитом или же чаще на несколько лет раньше его. Воспаление обоюдостороннее, очень торпидное и длится несколько месяцев. Однако носит доброкачественный характер, так как излечивается, не оставляя стойких последствий.
7. Притупление слуха, усиливающееся иногда при появлении кератита до полной глухоты.

Сифилис

Важно исследовать все эти симптомы, ибо каждый из них в отдельности не доказателен для lues hereditaria. С другой же стороны, нельзя ожидать, чтобы у одного лица были ясно выражены одновременно все перечисленные изменения.

Если какой-нибудь случай все же остается под сомнением, то следует прибегнуть еще к исследованию крови, которое бывает положительным в большинстве случаев lues hereditaria. Чем тщательнее производится исследование, тем больше приходят к убеждению, что в подавляющем большинстве случаев паренхиматозный кератит объясняется наследственным сифилисом.

В очень редких случаях этот кератит наблюдается и при приобретенном сифилисе. Не следует также забывать, что последний может быть приобретен еще в детстве. Например, через кормилицу.

Единичные случаи развиваются на почве скрофулеза или туберкулеза. В некоторых же случаях вообще, не удается найти ясной причины заболевания глаза.

Типическое течение и участие обоих глаз при паренхиматозном кератите уже давно наводило на мысль о конституциональной причине.

Так Мекензи дал превосходное описание этой болезни под названием corneitis scrofulosa, указав одновременно ряд сопутствующих симптомов, которые он считал признаками скрофулеза.

Гутчинсону принадлежит заслуга пополнения ряда этих симптомов и в то же время доказательства, что они относятся не к скрофулезу, а к наследственному сифилису.

Этот взгляд долго находил в себе признание. Многие допускали его вначале только в отношении ограниченного числа случаев и различали две формы паренхиматозного кератита – keratitis scrofulosa и keratitis syphilitica.

Но чем точнее изучали симптомы наследственного сифилиса, тем более увереннее приходили к убеждению, что последний лежит в основе большинства случаев интерстициального кератита, в какой бы форме ни протекал кератит.

Данная болезнь принадлежит к одним из поздних проявлений наследственного сифилиса и поэтому вполне справедливо рассматривается, как один из важнейших и наиболее частых симптомов lues hereditaria tarda.

Лечение паренхиматозного кератита

Лечение паренхиматозного кератита как правило, начинается с йодных препаратов. Далее назначают инъекции биохинола. В течении пару недель врачи могут давать принимать раствор пенициллина. Как правило, лечение проводит врач уролог и офтальмолог.

Местно назначают:

• раствор дионина
• мидриатики
• кортикостероидные глазные капли
• желтая ртутная мазь

Хорошие способы терапии:

• раствор йодистого калия
• аппликация из парафина
• использование дионина
• УВЧ
• электрофорез
• соллюкса
• витамины в качестве дополнения

На этом все!

Теперь вы знаете, что такое паренхиматозный кератит, каковы симптомы и лечение этой болезни. Также мы рассмотрели этиологию и течение заболевания. Плюс ко всему, затронули симптомы наследственного сифилиса. В общем, будьте здоровы!

Сифилитический интерстициальный кератит: лечение комбинированной иммуносупрессивной лекарственной терапией

Задача:

Ниже представлен случай врожденного сифилитического кератита у мальчика 6 лет, который успешно прошел курс комбинированной иммуносупрессивной терапии.

Методы:

Врожденный сифилитический кератит диагностирован на основании клинических данных и лабораторных исследований.Ребенок не реагировал на традиционное лечение; Таким образом, была начата системная иммуносупрессивная терапия, которая включала пероральный циклоспорин 4 мг / кг / день, 6 дней в неделю, и пероральные низкие дозы стероидов (флуокортолон 0,8 мг / кг в неделю, вводимый через день).

Результаты:

Заболевание роговицы показало значительное улучшение с этой терапией, с прогрессирующим заживлением поражений в первый месяц лечения и без признаков токсических аномалий почек, печени или роста.Рецидивов увеита не наблюдалось, а количество эпизодов интерстициального кератита роговицы было ограничено 3 за 8-летний период. Через 6 месяцев без рецидивов, было начато постепенное снижение системной терапии, и у ребенка все еще нет симптомов и обострений.

Выводы:

Врожденный сифилитический кератит обычно лечится местными стероидами и циклоплегическими препаратами, которые не только неэффективны, но также могут привести к таким осложнениям, как катаракта и глаукома.В данном случае педиатрический пациент, страдающий сифилитическим интерстициальным кератитом, успешно лечился с помощью комбинированной иммуносупрессивной лекарственной терапии.

Свиток Десцемета при сифилитическом интерстициальном кератите: случай r

Ngamjit Kasetsuwan, ^1,2 Usanee Reinprayoon, ^1,2 Patchima Chantaren <sup>2

1</sup> Кафедра офтальмологии, медицинский факультет, Университет Чулалонг ² Офтальмологическое отделение, Мемориальная больница короля Чулалонгкорна, Бангкок, Таиланд

Цель: Представить случай сифилитического интерстициального кератита со свитками Десцемета, а также его характерные результаты исследования переднего сегмента в связи с гистопатологическими данными обзор литературы.
Описание клинического случая: Отчет о клиническом случае 64-летней женщины с сифилитической инфекцией, поступившей с ленточной кератопатией и ретрокорнеальными завитками. Были выполнены фотография с помощью щелевой лампы, конфокальная микроскопия, оптическая когерентная томография переднего сегмента (AS-OCT) и ультразвуковая биомикроскопия. Были рассмотрены четыре предыдущих отчета, чтобы описать патогенез, естественное течение, а также гистопатологические и иммуногистологические данные свитка Десцемета.
Результат: Острота зрения с поправкой на очки составляла 20/50 и 20/30 для правого и левого глаза соответственно.Свитки выглядели как полупрозрачная паутина, идущая от мембраны Десцемета в переднюю камеру. Конфокальная микроскопия показала снижение плотности эндотелиальных клеток, плеоморфизм, полимегатизм и гиперрефлективные фиброцеллюлярные стержни с центральной полостью. AS-OCT и ультразвуковая биомикроскопия показали стержневые ретрокорнеальные завитки. Толщина роговицы составила 494 мкм, как измерено с помощью AS-OCT. Поражение роговицы оставалось стабильным в течение 6-летнего периода наблюдения без необходимости кератопластики, в то время как предыдущая литература сообщала о спонтанной и послеоперационной декомпенсации роговицы.
Заключение: Мы представляем случай сифилитического интерстициального кератита с редкими свитками Десцемета с относительно хорошей остротой зрения. Хотя мы не получили ткань роговицы для исследования, исследование переднего сегмента дает представление о лежащей в основе гистопатологии и истории естественного заболевания. Центральный полый и клеточный компонент, видимый во время конфокальной микроскопии, может соответствовать аморфному ядру и аномальным эндотелиальным клеткам в гистопатологических находках.Невозможность обнаружения эндотелия роговицы из-за помутнения стромы в этих случаях возможна, однако может присутствовать нарушенный эндотелий.

Ключевые слова: конфокальная микроскопия, Десцеметова мембрана, эндотелий, ретрокорнеальная мембрана, ретрокорнеальные свитки

Введение

Интерстициальный кератит — это негнойное воспаление стромы роговицы без первичного поражения эпителия или эндотелия. Сифилитический интерстициальный кератит был наиболее частым интерстициальным кератитом в доантибиотическую эпоху.Большинство случаев связано с врожденным сифилисом. Клинические проявления интерстициального кератита включают слезотечение, светобоязнь, перилимбальную инъекцию, воспаление стромы роговицы, кератические преципитаты, неоваскуляризацию стромы, отек роговицы и помутнение роговицы или рубцевание на поздних стадиях заболевания. ¹ Ретрокорнеальные завитки или скручивание десцеметовой мембраны — редкая находка при сифилитическом интерстициальном кератите. Наш поиск литературы выявил два случая, описанных в 1983 и 2001 годах, ^2,3 и две серии случаев из 14 глаз и пять глаз с сифилитическими ретрокорнеальными завитками в 1976 г., ⁴ и 2007 г., ⁵ соответственно.Пациентам в описанных случаях была выполнена проникающая кератопластика из-за псевдофакической буллезной кератопатии или помутнения и отека роговицы. Мы представляем пациента с сифилитическим интерстициальным кератитом и ретрокорнеальными завитками, у которого была относительно хорошая острота зрения (ОЗ) и характерная находка, наблюдаемая при оценке переднего сегмента, о которой никогда не сообщалось.

Изучение клинического случая

64-летняя женщина поступила в Мемориальную больницу короля Чулалонгкорна, Бангкок, Таиланд, в 2007 году с раздражением правого глаза из-за ленточной кератопатии.Пациент дал информированное согласие на представление этого случая. На момент проведения данного исследования Совет по институциональному обзору не требовал утверждения для этого типа статей. Она сообщила об отдаленном анамнезе двусторонних красных глаз с ухудшением зрения в возрасте 15 лет в 1964 году, которое улучшилось после инъекции канамицина. Тест на гемагглютинацию Treponema pallidum был положительным, тогда как тесты лаборатории по исследованию венерических заболеваний и антитела к вирусу иммунодефицита человека были отрицательными. Неврологическое обследование, проведенное терапевтом, не отличилось.Ее лучший показатель VA после очковой коррекции при ее первом посещении был 20/50 в правом глазу и 20/30 в левом глазу. Значения внутриглазного давления для правого и левого глаза составляли 10 мм рт. Ст. И 9 мм рт. Ст. Соответственно. Существенного помутнения стромы или отека роговицы не было. Свитки Десцемета выглядели как несколько полупрозрачных стержней с центральным серым ядром, и они были расположены в паутине и простирались в переднюю камеру (рис. 1). Наблюдалось несколько гутт. Поражение левого глаза было более легким, с тонкими ретрокорнеальными завитками, но плотными стромальными призрачными сосудами (рис. 2).Зрачковая мембрана также присутствовала в правом глазу, а узелки Кёппе были очевидны в левом глазу (рис. 3). При 6-летнем контрольном осмотре поражение роговицы оставалось стабильным, но зрение пациента несколько ухудшилось из-за образования катаракты, с лучшими значениями VA с коррекцией очков 20/70 для правого глаза и 20/50 для левого глаза. , соответственно. Оценка переднего сегмента проводилась при последнем посещении.

Оценка переднего сегмента

Конфокальная микроскопия

Конфокальная микроскопия с использованием ConfoScan4 (Nidek Inc., Фремонт, Калифорния, США) показала эндотелиальный плеоморфизм и полимегатизм. Значения плотности эндотелиальных клеток составляли 587 клеток / мм ² и 1082 клеток / мм ² для правого и левого глаза, соответственно.Гутты не наблюдались (рис. 4). Свитки выглядели как трубчатые структуры с внешним гиперотражением и внутренним гиперотражением. Некоторые участки имели на поверхности клеточные компоненты (рис. 5). Эпителий и кератоциты в норме.

Оптическая когерентная томография переднего сегмента

Оптическая когерентная томография переднего сегмента (AS-OCT) (Spectralis ^® HRA, Heidelberg Engineering GmbH, Гейдельберг, Германия) показала утолщенную мембрану Десцемета. Свитки простирались от мембраны Десцемета в переднюю камеру.Внешняя часть свитков оказалась гиперотражающей по сравнению с внутренней частью, которая была гипорефлективной. Не было помутнения стромы, а толщина центральной роговицы составляла 494 микрона (рис. 6А и В).

Ультразвуковая биомикроскопия

Линейный сканер ультразвуковой биомикроскопии (UBM) 50 Гц (QM Aviso; Quantel Medical, Pérignat-lès-Sarliève, Франция) показал полые стержни по центру с гиперэхогенной стенкой (рис. 6C и D).

Обсуждение

Ретрокорнеальные завитки или прокрутка десцеметовой мембраны — редкое явление при сифилитическом интерстициальном кератите. Они возникают на поздней стадии заболевания, ³ обычно наблюдаются в сочетании с врожденным сифилисом и часто впервые появляются через много лет после рождения. ⁵ Ретрокорнеальные завитки также могут быть обнаружены в связи с другими типами интерстициального кератита, предыдущей перфорационной травмой, врожденной глаукомой, ⁶ и разрывами в мембране Десцемета, связанными с родовой травмой. ⁷

При хроническом интерстициальном кератите регенерирующий эндотелий роговицы вызывает ряд изменений в десцеметовой мембране. Waring et al ⁴ предположили, что механизмы образования свитка Десцемета включают воспалительное поражение относительно молодого эндотелия, изменения эндотелиальной функции на фибробластоподобную активность, образование аномального материала базальной мембраны и образование нового многослойного Десцеметова мембрана.

В 1983 г. Scattergood et al. ² сообщили о клинико-патологических особенностях 45-летней женщины с сифилитическим интерстициальным кератитом и обширными ретрокорнеальными завитками, у которой развилась буллезная кератопатия после удаления катаракты без осложнений.В 2001 г. Kawaguchi et al. ³ также описали гистологию и иммуногистохимию роговичной пуговицы 56-летней женщины с сифилитическим интерстициальным кератитом и ретрокорнеальными завитками, которой через 4 года после экстракапсулярной экстракции катаракты была сделана проникающая кератопластика. Зеркальная микроскопия не смогла обнаружить эндотелий роговицы из-за помутнения стромы во время операции по удалению катаракты. ³ В 2007 году Догру и др. ⁵ опубликовали последний отчет о серии случаев.Все пять глаз в этом исследовании имели наиболее скорректированное расстояние VA ниже 20/200 из-за помутнения роговицы с ретрокорнеальными завитками и отека роговицы. Всем пациентам была выполнена проникающая кератопластика, проведены иммуногистохимические и электронно-микроскопические исследования ретрокорнеальных свитков. Никакие исследования не описали результаты оценки переднего сегмента.

Гистопатологические исследования пуговиц роговицы показали, что свитки прилипали к задней поверхности роговицы, переходили в переднюю камеру, ² и снова соединялись с утолщенной десцеметовой мембраной с помощью стеблей. ⁵ Ретрокорнеальные завитки состояли из многослойного аморфного бесклеточного матрикса ⁵ , выстланного аттенуированным эндотелием и макрофагами с гранулами полиморфного пигмента, прилипшими к эндотелию в некоторых областях. ² Эндотелий присутствовал, но был тонким и утонченным. ⁵ Клеточные компоненты наблюдались только на поверхности свитков, но не между слоями внеклеточного матрикса. ^3,5 Окрашивание азаном – Мэллори, альциановым синим и периодической кислотой – Шифф показало, что свитки содержат коллагеновые компоненты и гликозаминогликаны. ³

Иммуноэлектронная микроскопия свитков показала положительное окрашивание на коллагены типа I, III, IV, VI, VIII, фибронектин, ламинин и декорин, но не на α-актин гладких мышц. ⁵ Фибробластоподобные эндотелиальные клетки роговицы были положительными по виментину, коллагену I типа, фибронектину и белку теплового шока 47, но не по α-актину гладких мышц, ядерному антигену пролиферирующих клеток или Ki67, что указывает на то, что они не пролиферируют. . ³

Сканирующая электронная микроскопия показала аномальные эндотелиальные клетки с цитоплазматическими выступами и центральным возвышением цитоплазмы, представляющим предполагаемое ядро.Клетки также демонстрировали потерю межклеточного пересечения. ³ Просвечивающая электронная микроскопия с окрашиванием ретрокорнеального свитка гематоксилином и эозином показала центральную неправильную сердцевину с концентрическими слоями базального мембранного материала. Центр представлял собой аморфное ядро ​​с мелкозернистым материалом, и между ядром и ослабленным эндотелием находилось несколько слоев материала внеклеточного матрикса. ⁵

В текущем отчете пациентка имела хорошую остроту зрения и отложила необходимость кератопластики.Следовательно, мы не получали образцы ткани роговицы для гистопатологического исследования. Конфокальная микроскопия показала плеоморфизм и полимегатизм с низкой плотностью эндотелиальных клеток, что свидетельствовало о риске декомпенсации роговицы после внутриглазной операции. Мы не наблюдали гутты с помощью конфокальной микроскопии, несмотря на то, что наблюдали их во время исследования с помощью щелевой лампы. Waring et al., ⁴ сообщили о каплевидном синдроме в 88% своих серий случаев. Возможно, потребуется изучить больше областей. Центральная полая область и клеточный компонент, визуализированный с помощью конфокальной микроскопии, могут соответствовать аморфному ядру и окружающим аномальным эндотелиальным клеткам или макрофагам в гистопатологических находках.

AS-OCT показал утолщение мембраны Десцемета и трубчатую структуру, простирающуюся от мембраны Десцемета в переднюю камеру. Граница трубчатой ​​структуры оказалась гиперотражающей, в то время как внутренняя часть оказалась гипорефлективной, как видно на конфокальной микроскопии. Однако клеточного компонента не наблюдалось. Результаты UBM были аналогичны результатам AS-OCT; однако разрешение и увеличение изображений UBM были ниже по сравнению с изображениями AS-OCT.

Заключение

В заключение мы представляем случай сифилитического интерстициального кератита с ретрокорнеальными завитками и его характерные признаки при осмотре переднего сегмента. Без получения ткани роговицы для оценки, неинвазивное исследование переднего сегмента позволило получить представление о лежащей в основе гистопатологии и истории естественного заболевания. Поскольку в некоторых отчетах была выявлена ​​декомпенсация роговицы после операции по удалению катаракты, раннее распознавание поврежденного эндотелия и аномальных структур полезно для предоперационной оценки и предотвращения осложнений.

Благодарности

Мы хотели бы поблагодарить мисс Саридаван Нуксири и мисс Пияда Саехут за их техническую помощь и выполнение конфокальной микроскопии.

Раскрытие информации

Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.

Ссылки

Клиническая консультация: Окулярный сифилис в США

Обновлено 24 марта 2016 г.

В период с декабря 2014 г. по март 2015 г. было зарегистрировано 12 случаев глазного сифилиса из двух крупных городов, Сан-Франциско и Сиэтла.Последующее обнаружение случаев выявило более 200 случаев, зарегистрированных за последние 2 года в 20 штатах. Большинство случаев было среди ВИЧ-инфицированных МСМ; несколько случаев имели место среди ВИЧ-неинфицированных людей, включая гетеросексуальных мужчин и женщин. Несколько случаев привели к серьезным последствиям, включая слепоту.

Глазной сифилис может поражать практически любую структуру глаза, но чаще всего встречаются задний увеит и панувеит. Дополнительные проявления могут включать передний увеит, невропатию зрительного нерва, васкулит сетчатки и интерстициальный кератит.Сифилис глаз может привести к снижению остроты зрения, включая необратимую слепоту. Глазной сифилис может быть связан с нейросифилисом. И глазной сифилис, и нейросифилис могут возникать на любой стадии сифилиса, включая первичный и вторичный сифилис. Хотя предыдущие исследования подтверждают наличие нейропатогенных штаммов сифилиса, остается неизвестным, имеют ли некоторые штаммы Treponema pallidum большую вероятность возникновения глазных инфекций.

• Клиницисты должны знать о глазном сифилисе и проверять визуальные жалобы у любого пациента с риском сифилиса (МСМ, ВИЧ-инфицированные, другие лица с факторами риска и лица с несколькими или анонимными партнерами).
• Все пациенты с сифилисом должны пройти тест на ВИЧ, если статус неизвестен или ранее был ВИЧ-отрицательным
• Пациенты с положительной серологией на сифилис и ранним сифилисом без глазных симптомов должны пройти тщательное неврологическое обследование, включая все черепные нервы.
• Пациенты с сифилисом и заболеваниями глаз должны получить немедленное офтальмологическое обследование.
• Люмбальная пункция с исследованием спинномозговой жидкости (ЦСЖ) должна выполняться пациентам с сифилисом и глазными жалобами.
• Глазной сифилис следует лечить в соответствии с рекомендациями по лечению нейросифилиса
• О случаях глазного сифилиса следует сообщать в местное или государственное управление здравоохранения в течение 24 часов с момента постановки диагноза. О случаях глазного сифилиса, диагностированных с 1 декабря 2014 г., , следует сообщать в местный или государственный департамент здравоохранения. Определение случая глазного сифилиса следующее: человек с клиническими симптомами или признаками, соответствующими глазному заболеванию (т.е. увеит, панувеит, снижение остроты зрения, слепота, оптическая нейропатия, интерстициальный кератит, передний увеит и васкулит сетчатки) с сифилисом любой стадии.

Клинические образцы до применения антибиотиков (цельная кровь в пробирках с ЭДТА, первичные очаги поражения и влажные вторичные очаги, спинномозговая жидкость или глазная жидкость) следует сохранять и хранить при -80 ° C сразу после сбора для молекулярного типирования.

Если вы медицинский работник и нуждаетесь в консультации CDC по клиническому ведению глазного сифилиса, свяжитесь с доктором Dr.Кимберли Ворковски, 404-639-1898 или [email protected]. Если вы планируете собирать клинические образцы для молекулярного типирования и вам нужна помощь в процедуре сбора или отправке образцов, пожалуйста, свяжитесь с доктором Алланом Пиллэем по телефону 404-639-2140 или [email protected].

Связанный контент

• Глазной сифилис — восемь юрисдикций, США, 2014–2015 гг. MMWR 4 ноября 2016 г.
• Следите за глазным сифилисом: внешний значок — Том Петерман, доктор медицины, магистр наук; Кимберли Ворковски, доктор медицинских наук, обсуждает недавний рост случаев окулярного сифилиса и предоставляет врачам информацию о диагностике и лечении в этом комментарии экспертов Medscape CDC (требуется бесплатное членство для доступа к комментариям) (8 февраля 2016 г.)
• Заметки с мест: Группа случаев окулярного сифилиса — Сиэтл, Вашингтон и Сан-Франциско, Калифорния, 2014–2015 гг. MMWR, 16 октября 2015 г. .)

Прободный периферический язвенный кератит при сифилисе — FullText — Отчеты о случаях в офтальмологии 2019, Vol. 10, № 2

Аннотация

Цель: Представить случай периферического язвенного кератита с перфорацией на фоне сифилиса. Метод: Отчет о единственном случае наблюдения в городе США. Описание случая: Пациент с несколькими половыми партнерами обратился с двусторонним периферическим язвенным кератитом, односторонней перфорацией роговицы и пустулезной сыпью.Обследование было положительным на сифилис, а также на ВПГ, ВИЧ и множественные тесты на аутоантитела. Результаты улучшились после лечения сифилиса. Заключение: Двусторонний периферический язвенный кератит при сифилисе был зарегистрирован в одном предыдущем случае. Однако, насколько нам известно, о перфорации роговицы при сифилисе ранее не сообщалось.

© 2019 Автор (ы). Опубликовано S. Karger AG, Базель

Введение

Периферический язвенный кератит (PUK) включает язвы роговицы в форме полумесяца, прилегающие к лимбу.Эпителиальные дефекты могут возникать на участках истончения стромы роговицы, а также может возникать поражение прилегающих склеры и конъюнктивы. Хотя области истончения стромы роговицы обычно бывают односторонними и секторальными, они могут быть двусторонними и диффузными. Большинство случаев связано с аутоиммунными заболеваниями; небольшая часть связана с инфекционными процессами и дефицитом витамина А [1].

Случай пациента

33-летний афроамериканец обратился с жалобой на двустороннюю боль в глазах, покраснение и нечеткое зрение в течение 1 месяца.Его осмотрел другой врач, и он начал принимать антибиотики местного действия от предполагаемого конъюнктивита. Состояние его глаз ухудшилось, и он обратился в нашу службу с жалобой на пульсирующую боль в обоих глазах. При осмотре у него была пустулезная сыпь по всему лицу, шее и верхней части груди. Острота зрения без коррекции составляла 20/100 — точечное отверстие 20/70 в правом глазу и 20/150 без коррекции — точечное отверстие 20/60 в левом глазу. Множественные перилимбальные инфильтраты стромы были отмечены в обоих глазах, некоторые с васкуляризацией; истончение было отмечено сверху и снизу.В правом глазу отмечена нижневисочная перилимбальная язва (рис. 1). Нижневисочная перилимбальная перфорация роговицы размером 4,5 мм по горизонтали и 3 мм по вертикали, закупоренная выпадением радужки, а также периферическое истончение роговицы надвисочно, были отмечены в левом глазу (рис. 2). Поражения склеры не наблюдалось, хотя ему была сделана значительная инъекция в конъюнктиву. Кератитные преципитаты документированы с двух сторон. Вид на задний сегмент тогда был очень плохим, хотя при последующем осмотре глазного дна при расширении не было замечено.Проверка систем была отрицательной в отношении лихорадки, ночного потоотделения, потери веса, одышки, кашля, миалгии, артрита, тяжелых угрей в анамнезе, использования внутривенных наркотиков или истории путешествий. Пациент признал, что имел незащищенный секс с несколькими партнерами-женщинами, но отрицал какие-либо выделения из полового члена, поражения или язвы в полости рта. У него была ветряная оспа, но он отрицал наличие герпеса. На этом этапе было рекомендовано госпитализировать для дополнительного обследования вместе с восстановлением перфорации.Пациент тогда отказался от лечения и был возобновлен местными антибиотиками. Пациент был потерян для последующего наблюдения на этом этапе, но повторно обратился через неделю после отсутствия улучшения. Пациент был госпитализирован и начал принимать метилпреднизолон внутривенно 1000 г / сут.

Рис. 1.

Внешний фото правого глаза при предъявлении.

Рис. 2.

Внешнее фото левого глаза при предъявлении.

Было проведено дополнительное обследование для выявления аутоиммунных и инфекционных причин двустороннего PUK.Лабораторные исследования были положительными на антинуклеарные антитела (анти-ANA) (титр 1: 1,280), анти-двухцепочечную дезоксирибонуклеиновую кислоту (анти-дцДНК) (131 ед. / Мл; нормальные 0–99, неопределенные 100–120), антицентромерные антитела. , антигистоновые антитела, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) (131 мм / ч; норма 0-15), С-реактивный белок (СРБ) (48,62; норма 0,20-10,0) и лизоцим (14,7 мкг / мл; норма 3,0-12,8 ). Лабораторные тесты были отрицательными на перинуклеарные антинейтрофильные цитоплазматические антитела (p-ANCA), цитоплазматические антинейтрофильные цитоплазматические антитела (c-ANCA), атипичный p-ANCA, антитела Смита, анти-Ro-антитела, анти-La-антитела, анти-рибонуклеопротеин. (RNP) антитела, антитела против топоизомеразы I (Sc1–70) и повышенный ангиотензин-превращающий фермент.Инфекционные серологические исследования также были положительными на вирус иммунодефицита человека (ВИЧ-1) (вирусная нагрузка 118 589 копий РНК / мл), количество кластеров дифференцировки 4 (CD4) (462 / мкл; в норме 688–1 346), кластеров дифференцировок 8 (количество CD8). ) (1601 / мкл; норма 243-762), вирус простого герпеса II (HSV II), иммуноглобулин G (IgG) (12,59), IgG к вирусу ветряной оспы (VZV) (1,28), гепатит A, сифилис IgG, быстрое восстановление плазмы ( RPR) (1: 1024) и IgG к цитомегаловирусу (CMV) (5,32). Пациент был отрицательным на туберкулез, токсоплазмоз, гепатит С, Bartonella henselae , Bartonella quintana , Lyme, Chlamydia trachomatis и тесты на гонорею.Люмбальная пункция показала умеренный плеоцитоз без роста микробов. Соскобы роговицы были отрицательными на полимеразную цепную реакцию HSV (ПЦР), и культура его правой роговицы росла Staphylococcus aureus ; соскоб роговицы на сифилис не проверялся. Уровень витамина А в норме, токсикологический анализ мочи отрицательный.

При положительном результате теста на ВИЧ прием метилпреднизолона был отменен после двух доз. Ему начали назначать ганцикловир (5 мг / кг каждые 12 часов), но когда результаты теста на сифилис оказались положительными, ганцикловир был прекращен после 5-дневного курса и 14-дневного курса внутривенного введения пенициллина G (4 миллиона единиц каждые 4 ч).

Результаты

Пациент согласился на лоскутный лоскутный лоскут роговицы с временной тарзоррафией, выполненный через 1 неделю после госпитализации. После лечения сифилиса у пациента наблюдалось значительное улучшение зрения до 20/20 на обоих глазах. Он был выписан домой после завершения 2-недельного курса внутривенного введения пенициллина с инструкциями по наблюдению через 1 неделю в офтальмологической клинике и клинике ВИЧ. Когда он вернулся через 4 месяца для позднего наблюдения, у него была острота зрения 20/20 без коррекции в правом глазу и 20/30 без коррекции — точечная прокол 20/20 в левом глазу.С двух сторон остались только множественные перилимбальные рубцы без истончения, а лоскут роговицы остался неповрежденным (см. Рис. 3, 4). Его пустулезная сыпь также рассосалась. Его временная тарзоррафия и рыхлый шов в лоскутном трансплантате были удалены. Он пропустил дополнительный прием, но был осмотрен офтальмологом через 7 месяцев (1 год после первого обращения). Он также неоднократно посещал клинику по лечению ВИЧ, чтобы назначать и контролировать лечение от ВИЧ.

Рис. 3.

Внешние фотографии правого глаза через 4 мес.

Рис. 4.

Внешний снимок левого глаза через 4 мес.

Обсуждение

Глазной сифилис чаще всего проявляется как увеит и ретинит. Редкие случаи поражения роговицы включают стромальный кератит без язв. Однако Виньеш и др. [2] описали редкое проявление глазного сифилиса в виде двусторонней PUK-инфекции у пациента в Индии, чья кровь была положительной на тест Лаборатории исследования венерических заболеваний (VDRL) и абсорбцию флуоресцентных трепонемных антител (FTA-ABS).PUK пациента улучшился при внутривенном введении пенициллина и местных стероидов. Кроме того, сообщалось о гнойничковой сыпи как о крайне редком проявлении вторичного сифилиса. Пустулезные поражения обычно отмечаются у пациентов с плохим здоровьем или с ВИЧ. Варианты этого включают злокачественные сифилисы, наблюдаемые у ВИЧ-инфицированных пациентов с сифилисом, и вариант акнеи, локализующийся на лице и напоминающий обыкновенные угри [3]. Положительный RPR и IgG к сифилису у нашего пациента, умеренный плеоцитоз в спинномозговой жидкости и резкое улучшение после лечения сифилиса делают глазной сифилис наиболее вероятным первичным диагнозом.

Другие причины PUK, которые могут быть рассмотрены для этого пациента, включают диссеминированную герпетическую инфекцию, ведущую к двустороннему эпителиальному кератиту HSV или двустороннему PUK. Отчет о болезни Praidou et al. [4] описывает пациента с двусторонним кератитом простого герпеса, изначально ошибочно диагностированным как PUK, связанный с ревматоидным артритом; правильный диагноз был поставлен после того, как соскоб роговицы показал положительный результат ПЦР на ВПГ и последующее улучшение после прекращения местного применения преднизолона и добавления местного ацикловира и системного валацикловира.Еще одна серия случаев, проведенная Невесом и др. [5] описывает 3 пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) с PUK, вторичным по отношению к опоясывающему герпесу, получавших системные противовирусные препараты; у всех 3 было поражение кожи. Соскоб роговицы нашего пациента был отрицательным на ВПГ и ВЗВ, и ему значительно улучшилось состояние до начала лечения от герпетической инфекции, что делает этот диагноз менее вероятным в качестве основной причины его перфоративного кератита.

У нашего пациента было повышенное СОЭ и СРБ, и он был положительным по множественным тестам на аутоантитела.СОЭ и СРБ являются неспецифическими индикаторами воспаления, и ожидается, что они будут повышены у пациента с любой инфекцией. Анализы на АНА могут быть ложноположительными при ВИЧ [6]. Антитела против дцДНК, антицентромерные антитела и антигистоновые антитела в целом высокоспецифичны для системной красной волчанки, ограниченного кожного системного склероза и волчанки, вызванной лекарствами, соответственно [7–9]. Однако у этого пациента не было никаких других признаков этих аутоиммунных состояний. Кроме того, после полного лечения сифилиса и приема только двух доз метилпреднизолона состояние его глаз исчезло без рецидива.Исследования Zandman-Goddard et al. [10] и Iordache et al. [11] указали, что аутоантитела могут быть обычными и разнообразными у пациентов с ВИЧ даже без доказательств фактического аутоиммунного заболевания. Положительного теста на аутоантитела у этого пациента недостаточно, чтобы показать, что основным виновником этого PUK с перфорацией было основное аутоиммунное заболевание, а не сифилис.

Хотя сифилис, возможно, является основной причиной PUK-инфекции у этого пациента, мы не можем исключить возможность того, что иммунные механизмы, относящиеся к другим состояниям, помимо сифилиса, сыграли роль в развитии тяжелой PUK-инфекции у этого пациента.У пациента было несколько сопутствующих инфекций в дополнение к сифилису и HSV, включая ВИЧ (со значительной вирусной нагрузкой ВИЧ, превышающей 118 000 / мл) и CMV. Заболевание, связанное с ВИЧ, признано причиной нарушения регуляции иммунной системы [10, 11]. Множественные инфекции и иммунная аберрация, связанная с ВИЧ, у этого пациента могли совместно инициировать каскад иммунного ответа, который привел к расплавлению и перфорации роговицы.

В заключение, настоящий случай, насколько нам известно, является первым зарегистрированным случаем перфорации PUK при сифилисной инфекции.Для PUK с перфорацией роговицы следует соблюдать широкую дифференциацию. Более глубокое понимание сложного иммунного ответа при сифилисе и других сопутствующих инфекциях может пролить свет на механизмы плавления и перфорации роговицы в таких случаях, как настоящий.

Заявление об этике

Пациент дал свое письменное информированное согласие на публикацию своего случая (включая публикацию изображений).

Заявление о раскрытии информации

Авторы не заявляют о конфликте интересов.

Источники финансирования

Финансирование данной статьи получено не было.

Вклад авторов

Оба автора внесли свой вклад в дизайн и интерпретацию работы, составили и отредактировали работу критически с точки зрения важного интеллектуального содержания, одобрили окончательную версию, которая будет опубликована, и согласились нести ответственность за все аспекты работы.

Список литературы

1. Фостер CS.Глазные проявления потенциально летальных ревматологических и васкулитных заболеваний. J Fr Ophtalmol. 2013 июн; 36 (6): 526–32.

2. Виньеш А.П., Сринивасан Р., Виджита С. Глазной сифилис, маскирующийся под двусторонний периферический язвенный кератит. Тайвань J Ophthalmol. Октябрь-декабрь 2016 г .; 6 (4): 204–5.
3. Казловская В., Виттманн С., Цихановская И. Пустулезный вторичный сифилис: отчет о трех случаях и обзор литературы. Int J Dermatol. 2014 Октябрь; 53 (10): e428–31.

4. Прайду А., Андроуди С., Канониду Э., Конидарис В., Александридис А., Бразитикос П.Двусторонний кератит, вызванный простым герпесом, проявляющийся как периферический язвенный кератит. Роговица. 2012 Май; 31 (5): 570–1.

5. Невес Р.А., Родригес А., Пауэр В.Дж., Муччиоли С., Лейн Л., Белфорт Р.-младший и др. Периферический язвенный кератит Herpes zoster у больных с синдромом приобретенного иммунодефицита.Роговица. 1996 Сен; 15 (5): 446–50.

6. Lane SK, Gravel JW Jr. Клиническая полезность обычных ревматологических тестов сыворотки. Я семейный врач. 2002 Март; 65 (6): 1073–80.

7. Аттар С.М., Кошак Е.А..Заболевания, связанные с положительной антидвухцепочечной дезоксирибонуклеиновой кислотой. Саудовская медицина, июль 2010 г .; 31 (7): 781–7.

8. Habash-Bseiso DE, Yale SH, Glurich I, Goldberg JW. Серологические исследования при заболеваниях соединительной ткани. Clin Med Res. 2005 август; 3 (3): 190–3.

9. Курамото Н., Омура К., Икари К., Яно К., Фуру М., Ямакава Н. и др.Антицентромерные антитела проявляют специфические уровни распределения среди антиядерных антител и могут характеризовать отдельную подгруппу при ревматоидном артрите. Sci Rep.2017 Июль; 7 (1): 6911.

10. Зандман-Годдард Г., Шенфельд Ю. ВИЧ и аутоиммунитет. Autoimmun Rev.2002 декабрь; 1 (6): 329–37.
11. Иордаш Л., Бенгуфа Д., Таулера О., Рами А., Ласку-Комб С., День N и др. Неспецифические аутоантитела у ВИЧ-инфицированных пациентов в эпоху ВААРТ. Медицина (Балтимор). 2017 Март; 96 (10): e6230.

Автор Контакты

Pimpiroon Ploysangam

Отделение офтальмологии

Институт глаза Росс, Государственный университет Нью-Йорка в Буффало

1176 Main Street, Buffalo, NY 14209 (США)

E-Mail [email protected]

Подробности статьи / публикации

Поступила: 8 мая 2019 г.
Дата принятия: 8 июля 2019 г.
Опубликована онлайн: 13 августа 2019 г.
Дата выпуска: май — август

г.

Количество страниц для печати: 7
Количество рисунков: 4
Количество столов: 0

eISSN: 1663-2699 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/COP

Лицензия открытого доступа / Дозировка лекарства / Отказ от ответственности

Эта статья находится под международной лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 (CC BY-NC). Для использования и распространения в коммерческих целях требуется письменное разрешение. Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Однако с учетом продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новое и / или редко применяемое лекарство. Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ СИФИЛИТИЧЕСКИЙ КЕРАТИТ У КРОЛИКА, ГЕЛАРИ, Арнольд Дж.: (1936) Подписано авторами

Дата публикации: 1936 г.

Мягкое покрытие

Об этом товаре

ГЕЛАРИ, Арнольд Дж.[С Альбертом Б. Сабиным]. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ СИФИЛИТИЧЕСКИЙ КЕРАТИТ У КРОЛИКА. Перепечатано из «Журнала инфекционных болезней», 1936 г. Маленькие 4 шт., Набивные обертки. Первое издание. Подписанная презентация Гелари на обложке: «Моей подруге Эдне В. Унгер. Арнольду Дж. Гелари». Очень хороший. 50,00 долларов США. Инвентарный список продавца № 45624

Задать вопрос продавцу

Библиографические данные

Название: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ СИФИЛИТИЧЕСКИЙ КЕРАТИТ ПРИ…

Дата публикации: 1936

Переплет: Мягкая обложка

Подписано: Подписано авторами

Описание магазина

Посетите наш веб-сайт (www.antichay.com) для получения более подробной информации.

Посетить витрину продавца

Член ассоциации

Члены этих ассоциаций стремятся поддерживать самые высокие стандарты.Они ручаются за подлинность всех вещей, выставленных на продажу. Они предоставляют экспертные и подробные описания, раскрывают все существенные дефекты и / или реставрации, предоставляют четкие и точные цены и действуют справедливо и честно во время покупки.

Условия продажи:

Оплата: чеки или Paypal — все принимаются.
Почтовая служба США.
— США: почта для СМИ USPS: 4,75 доллара; Priority Mail: 15 долларов США
— Канада: Первый класс: 22 доллара США.00; Priority Mail: 40 долларов США
— Другие страны: Первый класс: 35 долларов США; Priority Mail: 60,00 долларов США
За крупные, тяжелые или застрахованные отправления может взиматься специальная плата. Некоторые товары могут быть отправлены по почте дешевле, если их можно будет отправить в конверте с фиксированной ставкой

.

Условия доставки:

Стоимость доставки указана для книг весом 2,2 фунта или 1 кг. Если ваш заказ на книгу тяжелый или негабаритный, мы можем связаться с вами, чтобы сообщить, что требуется дополнительная доставка.

Список книг продавца

Способы оплаты
принятые продавцом

Проверять
Денежный перевод
Наличные
PayPal

Помощь в диагностике сифилиса — Миннесотский департамент.здоровья

На этой веб-странице вы увидите несколько чрезвычайно графических изображений. Эти изображения предназначены для того, чтобы помочь специалистам в области здравоохранения идентифицировать и диагностировать сифилис. Мы не рекомендуем продолжать, если вы не являетесь специалистом в области здравоохранения, которому необходимо видеть такие изображения. Спасибо.

Все изображения и описания любезно предоставлены библиотекой изображений общественного здравоохранения CDC

На этой странице:
Начальное
Среднее
Третичное / Позднее

Основной:

Обычно единственная язва (шанкр) появляется на том месте, где бактерии попали в организм.Гениталии являются наиболее частым местом развития шанкров, но эти язвы также могут образовываться вокруг рта или ануса. Шанкр твердый и безболезненный, из него выделяется жидкость, содержащая бактерии сифилиса. Иногда лимфатические узлы возле язвы увеличиваются, но остаются безболезненными. Шанкр первичного сифилиса обычно заживает через одну-пять недель, хотя человек остается инфицированным. На этой стадии сифилис очень заразен.

• Безболезненное поражение появляется через 10-90 дней на месте воздействия, сохраняется в течение 1-5 недель
• Множественные поражения (25% пациентов)
• Часто остается незамеченным, если это не очевидно, т.е.е. интравагинально, ректально, перорально

Первичные сифилитические шанкры

Первичные сифилитические шанкры обычно твердые, круглые, маленькие и безболезненные и развиваются в месте, где бактерии T. pallidum попадают в организм. Шанкр держится от 1 до 5 недель и заживает без лечения. Однако при отсутствии адекватного лечения инфекция переходит во вторичную стадию.

Вторичный:

Вторичный сифилис характеризуется системным распространением бактериальных спирохет Treponema pallidum . Кожная сыпь и недомогание обычно характеризуют вторичную стадию. Признаки и симптомы вторичного сифилиса исчезнут с лечением или без него, но без лечения инфекция перейдет в латентную и позднюю стадии заболевания. На этой стадии сифилис очень заразен.

• «Сыпь» 75% -90% больных
• Недомогание, лихорадка 50-80%
• Слизистые участки полости рта и половых органов 5-30%
• Влажные бородавчатые образования с кучей — Condyloma lata — на генитальных, анальных или оральных областях 5-25%
• Выпадение волос 10-15%
• Нейросифилис <2%

Характерная сыпь

Сыпь, характерная для вторичного сифилиса, может проявляться в виде грубых, красных или красновато-коричневых пятен как на ладонях, так и на подошвах стоп.Однако на других частях тела могут возникать высыпания другого вида, иногда напоминающие высыпания, вызванные другими заболеваниями. Иногда высыпания, связанные с вторичным сифилисом, бывают настолько слабыми, что их не замечают.

Бляшки слизистые

Слизистые пятна образуются во время разрушения слизистых оболочек, здесь они видны на нижней поверхности языка.Во время вторичной стадии сифилиса слизистые пятна также могут развиваться внутри рта, вульвы и влагалища.

Третичный / поздний этапы:

Без лечения инфицированный человек все еще болеет сифилисом, даже если нет никаких признаков или симптомов. Он остается в организме и может повредить внутренние органы, включая мозг, нервы, глаза, сердце, кровеносные сосуды, печень, кости и суставы. На этой стадии сифилис обычно уже не заразен.

Третичные сифилитические гуммы могут имитировать базальноклеточную карциному.Гумматозные опухоли доброкачественные и при правильном лечении в большинстве случаев заживают, и пациент выздоравливает.

Кондиломы большие

Поражения Condylomata lata обычно представляют собой серые выпуклые папулы, которые иногда появляются на вульве или около ануса, или в любой другой теплой интертригинозной области.

Поскольку этот тип кожного поражения также является симптомом, проявляющимся не только сифилисом, но и другими заболеваниями, такими как остроконечные кондиломы, необходимо провести дифференциальный диагноз, чтобы исключить другие возможности. Сифилис известен как «великий имитатор», поскольку в этом случае его проявления часто напоминают другие болезненные процессы.

Интерстициальный кератит

Интерстициальный кератит, который представляет собой воспаление элементов соединительной ткани роговицы и обычно поражает оба глаза, может возникать как осложнение, вызванное врожденным или приобретенным сифилисом.ИК обычно возникает у детей старше двух лет.

Кератит | патология | Britannica

Кератит , воспаление роговицы, прозрачной куполообразной части глазного яблока перед радужной оболочкой и зрачком.Существует несколько разновидностей кератита, которые могут быть вызваны как инфекционными, так и неинфекционными процессами. Однако во многих случаях изменения роговицы, вызванные неинфекционным кератитом, предрасполагают к вторичным инфекциям. Часто возникает воспаление как роговицы, так и конъюнктивы, слизистой оболочки, выстилающей внутреннюю часть века и покрывающей белок глаза (склеры). В этом случае состояние называется кератоконъюнктивитом.

Инфекционные причины кератита включают бактерии, вирусы, грибы и простейшие.Симптомы различаются, но могут включать покраснение, боль, снижение зрения, светочувствительность, выделения или явное помутнение роговицы. Лечение часто требует культивирования инфицированной ткани роговицы и выделений, чтобы идентифицировать возбудитель болезни и соответствующим образом адаптировать антимикробную терапию. Одновременное использование контактных линз увеличивает вероятность серьезной инфекции в этих случаях и вызывает особые опасения у офтальмолога.

Британская викторина

44 вопроса из самых популярных викторин «Британника» о здоровье и медицине

Что вы знаете об анатомии человека? Как насчет медицинских условий? Мозг? Вам нужно будет много знать, чтобы ответить на 44 самых сложных вопроса из самых популярных викторин Britannica о здоровье и медицине.

Интерстициальный кератит, воспаление глубоко в роговице, может быть вызвано врожденным сифилисом, туберкулезом, герпесвирусной инфекцией или даже физическим повреждением глаза. Пострадавшие могут заметить, что их глаза болезненны, слезятся и чувствительны к свету. Лечение направлено на устранение основного заболевания. Как и в случае любого кератита, если в процессе лечения используются кортикостероиды, необходимо тщательное наблюдение у офтальмолога, поскольку при приеме этих лекарств определенные состояния могут ухудшиться.

При дендритном (ветвящемся) кератите или дендритной язве роговица воспалена в результате инфицирования вирусом простого герпеса (герпеса) или вирусом опоясывающего лишая (опоясывающего лишая). Поражения, как следует из названия, проходят по разветвленным линиям, вдоль которых могут образовываться мелкие волдыри, которые лопаются, оставляя зарубленные участки. Роговица в конечном итоге может стать нечувствительной, поэтому процесс может быть безболезненным.

Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту.
Подпишитесь сейчас

Один из видов неинфекционного кератита, называемый сухим кератоконъюнктивитом, возникает в результате чрезмерной сухости роговицы.Это состояние характеризуется сухостью и воспалением роговицы и конъюнктивы из-за неспособности выделять достаточное количество слез, что, в свою очередь, может быть вызвано иммунными нарушениями или заболеваниями, которые проникают в слезную или слезную железу. Это состояние называется синдромом Шегрена, когда сухой глаз связан с определенными системными расстройствами. При экспозиционном кератите роговица также может стать сухой и воспаленной, когда из-за выпячивания глазного яблока или паралича мышцы, закрывающей веки, человек не может полностью закрыть глаза.Первоначальная обработка требует агрессивной смазки глаз; однако, если это не удается, может потребоваться закрытие точки века (отверстия для дренажа слезы) или операция по частичному закрытию век.

Кератит может вызвать распространение кровеносных сосудов на роговицу и внутрь нее и вызвать потерю зрения из-за помутнения роговицы (делая ее мутной). Кератит от химических ожогов, особенно от кислот и щелочей, является ведущей причиной. Раннее заполнение глаза водой, слегка подсоленной или прямо из-под крана, является стандартной процедурой, поскольку степень повреждения в значительной степени зависит от продолжительности времени, в течение которого химическое вещество остается в глазу.Наиболее серьезные химические ожоги вызываются щелочью, которая, если ее быстро не удалить, может нанести серьезный и прогрессирующий ущерб, вплоть до «плавления» роговицы.

Розацеа-кератит является осложнением розовых угрей, заболевания, при котором кожа лица поражается сначала выраженным покраснением, а затем образованием узелков и пустул. Кератит может вызвать сильную боль и рубцевание роговицы с ухудшением зрения. Пациенты с розовым кератитом имеют необычно высокие уровни и аномальные формы антимикробного белка, называемого кателицидином, который синтезируется клетками иммунной системы, такими как макрофаги и нейтрофилы.Кателицидин стимулирует выработку воспалительных молекул, которые вызывают симптомы и осложнения, связанные с розацеа.

Нейропаралитический кератит — воспаление роговицы как следствие прерывания сенсорных импульсов по пятому (тройничному) черепному нерву. Потеря чувствительности роговицы делает ее гораздо более уязвимой для травм, воздействия и инфекции. Этот тип кератита обычно приводит к изъязвлению роговицы и ухудшению зрения и может привести к перфорации глазного яблока, что может потребовать энуклеации (удаления глаза).