Классификация сахарного диабета по воз 2020: ВОЗ | Глобальный доклад по диабету

Особенности сахарного диабета — Официальный сайт Администрации Санкт‑Петербурга

Городская Поликлиника № 99 постоянно проводит встречи с врачами, которые позволяют повысить профессиональный уровень сотрудников. Последняя встреча состоялась с врачом-эндокринологом Наргиз Абаскулиевой, в рамках которой обсудил и «Классификацию сахарного диабета по ВОЗ и отличие типов сахарного диабета».

Врач-эндокринолог рассказала, что сахарный диабет – это хроническое заболевание, проявляющееся повышением уровня глюкозы (сахара) в крови. 

«Глюкоза является универсальным источником энергии. Из крови глюкоза попадает в клетки. Мембраны клеток непроницаемы для глюкозы, но под воздействием инсулина, проницаемость мембран изменяется, и глюкоза попадает в клетку. Нарушение этого процесса на любом уровне приводит к повышению уровня сахара в крови, развивается сахарный диабет. Классифицируется диабет в зависимости от того, на каком уровне происходит нарушение обмена глюкозы. В зависимости от типа диабета определяется тактика его лечения», — отметила Наргиз Расуловна.   

Она рассказал, что сахарны диабет делится на несколько видов:

1-й (инсулинозависимый) – заболевание дебютирует в детском или молодом возрасте (до 40 лет). Причина заболевания заключается в том, что иммунная система организма разрушает клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Характерно снижение уровня инсулина, что обуславливает тактику лечения – введение лекарственных форм инсулина. 

2-й (инсулинонезависимый). Клетки — мишени организма перестают реагировать на инсулин, вырабатываемый в достаточном или даже повышенном количестве. Дебют заболевания чаще всего после 40лет.  В последнее время, сахарный диабет 2 типа встречается даже у детей и подростков, что связано с ростом случаев ожирения у детей. Тактика лечения направлена на то, что бы восстановить чувствительность клеток к инсулину. С течением заболевания возможности поджелудочной железы по синтезу инсулина истощаются, и может потребоваться введение лекарственных форм инсулина.  

Также, диабет бывает следующих типов:

·  Гестационный диабет или диабет беременных, наблюдается во время беременности, после родоразрешения проходит. 

·  Панкреатогенный диабет – диабет, возникший вследствие повреждения поджелудочной железы 

·  Генетические формы диабета, MODY 

14 ноября Всемирный день борьбы с сахарным диабетом

14 ноября Всемирный день борьбы с сахарным диабетом

Всемирный день борьбы с сахарным диабетом проводится под эгидой ООН во всем мире с 2006 года. В этот день проходят акции, посвященные профилактике и лечению этого заболевания.

    Департамент здравоохранения города Москвы ежегодно проводит информационно-просветительские мероприятия, приуроченные к Всемирному дню борьбы с социально значимым заболеванием – сахарным диабетом. Он отмечается 14 ноября.

Представленная дата была выбрана в связи с увековечением заслуги канадского врача и физиолога Фредерика Бантинга. Он родился 14 ноября 1891 года и вместе со специалистом Чарльзом Бестом сыграл решающую роль в открытии в 1922 году инсулина. Буквально год спустя врач получил Нобелевскую премию за это по-своему революционное открытие.

Примечательно, что день борьбы с диабетом отмечают во всем мире без исключения. Ведь распространенность заболевания заставляет задуматься об этом всех, а масштабы и последствия угрожающие. Статистика больных сахарным диабетом в мире в 1980 году насчитывала около 108 млн. человек. В 2014 году показатели выросли до 422 млн. человек. Среди взрослых граждан этим недугом страдали ранее 4,7% от общего количества жителей планеты. В 2016 году цифра возросла до 8,5%. Как видно, уровень заболеваемости за эти годы удвоился.

По данным ВОЗ и Международной федерации диабета (IDF) от этой болезни и ее осложнений каждый год погибают миллионы людей. Число больных диабетом в возрасте 20—79 лет на 2019 год составляет примерно 463 млн человек.. Среди людей старше 65 лет диабет у 136 млн человек. Людей 20—79 лет с нарушением толерантности к глюкозе в мире около 374 млн. Статистика по сахарному диабету первого типа почти полностью представлена детьми и подростками, их с этим заболеванием насчитывается более 1,1 млн по всему миру. Несмотря на снижение скорости прироста заболевания в некоторых европейских странах, ежегодный прирост остается на уровне 3,4%.

В России с 2010 по 2019 год впервые выявленные случаи сахарного диабета увеличились на 23%. И уже по сравнению с началом 2019 года численность пациентов с диагнозом «сахарный диабет» выросла среди взрослых на 4,7%, среди детей — на 5,3%. Так, на начало 2020 года среди взрослых зарегистрировано 5,1 млн заболеваний сахарного диабета.

14 ноября Всемирный день борьбы с сахарным диабетом

Сахарный диабет – группа эндокринных заболеваний, связанных с нарушением усвоения глюкозы и развивающихся из-за дефицита инсулина. У больного развивается гипергликемия. Заболевание приводит к нарушению обмена веществ.

Изначально болезнь называли «диабет». Позже во время исследований мочи больных, было установлено, что у нее сладковатый привкус. Это указывало на наличие сахара. После чего диабет стали называть «сахарным».

Существует несколько типов заболевания. Основные типы – это первый и второй. Они встречаются чаще всего.

При первом типе в организме вырабатывается недостаточно инсулина. Больные диабетом 1 типа нуждаются в постоянных инъекциях инсулина. Болезнь часто бывает врожденной. Она проявляется у молодых людей в возрасте до 30 лет. Заболевание встречается в 10%–15% случаев. Диабет 1 типа встречается не так часто, как второго.

При втором – инсулин вырабатывается, но блокируется гормонами жировой ткани. Диабет 2 типа  развивается постепенно. Заболевание характерно для людей старше 40 лет. Причины его развития – ожирение, аутоиммунные болезни, вирусные инфекции, наследственные факторы. Раньше заболевание диабетом 2 типа встречалось исключительно у взрослых. Сегодня он поражает даже детей.

Основные проявления болезни:

• Ухудшение зрения.
• Постоянная жажда.
• Частое мочеиспускание.
• Чувство голода, которое не проходит даже после приема пищи.
• Онемение в руках и ногах.
• Усталость без причины.
• Длительное заживление повреждений на коже, даже небольших.

Диабет способствует развитию инфаркта миокарда, инсульта, почечной недостаточности, слепоты. Резкие перепады сахара в крови могут привести к гипо- и гипергликемической коме.

 Профилактика диабета – это здоровое питание, регулярная физическая активность, поддержание здорового веса тела, воздержание от употребления табака. Все это может сократить риск возникновения диабета или отсрочить его возникновение.

Диабет можно лечить, а его осложнения предотвращать или отсрочивать с помощью диеты, физической активности, медикаментов и регулярной проверки и лечения осложнений.

Новые клинические рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертензии

* By submitting the completed data in the registration form, I confirm that I am a healthcare worker of the Russian Federation and give specific, informed and conscious consent to the processing of personal data to the Personal Data Operator Pfizer Innovations LLC (hereinafter referred to as the “Operator”) registered at the address: St. Moscow, Presnenskaya embankment, house 10, 22nd floor.

I grant the Operator the right to carry out the following actions with my personal data, as well as information about my hobbies and interests (including by analyzing my profiles on social networks): collecting, recording, systematizing, accumulating, storing, updating (updating, changing) , extraction, use, transfer (access, provision), deletion and destruction, by automated and (or) partially automated (mixed) processing of personal data.

Consent is granted with the right to transfer personal data to affiliated persons of Pfizer Innovations LLC, including Pfizer LLC (Moscow, Presnenskaya naberezhnaya, 10, 22nd floor), and with the right to order the processing of personal data, incl. h. LLC «Redox» (Moscow, Volgogradskiy prospect, house 42, building 42A, floor 3, room 3) and LLC «Supernova» (Moscow, Varshavskoe shosse, house 132), which processes and stores personal data.

The processing of my personal data is carried out for the purpose of registering on the Operator’s website www. pfizerprofi.ru to provide me with access to information resources of the Pfizer company, as well as to interact with me by providing information through any communication channels, including mail, SMS, e-mail, telephone and other communication channels.

This consent is valid for 10 (ten) years.

I have been informed about the right to receive information regarding the processing of my personal data, in accordance with the Federal Law of July 27, 2006 No. 152-FZ «On Personal Data».

This consent can be revoked by me at any time by contacting the address of the Operator-Pfizer Innovations LLC or by phone. 8 495 287 5000.

*Отправляя заполненные данные в регистрационной форме, я подтверждаю, что являюсь работником здравоохранения Российской Федерации и даю конкретное, информированное и сознательное согласие на обработку персональных данных Оператору персональных данных ООО «Пфайзер Инновации» (далее «Оператор»), зарегистрированному по адресу: г. Москва, Пресненская набережная, дом 10, 22 этаж.

Я предоставляю Оператору право осуществлять с моими персональными данными, а также сведениями о моих хобби и увлечениях (в том числе с помощью анализа моих профилей в социальных сетях) следующие действия: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), удаление и уничтожение, путем автоматизированной и (или) частично автоматизированной (смешанной) обработки персональных данных.

Согласие предоставляется с правом передачи персональных данных аффилированным лицам ООО «Пфайзер Инновации», в т. ч. ООО «Пфайзер» (г. Москва, Пресненская набережная, дом 10, 22 этаж), и с правом поручения обработки персональных данных, в т.ч. ООО «Редокс», (г. Москва, Волгоградский проспект, дом 42, корпус 42А, этаж 3, ком. 3) и ООО «Супернова» (г. Москва, Варшавское шоссе, дом 132), осуществляющим обработку и хранение персональных данных.

Обработка моих персональных данных осуществляется с целью регистрации на сайте Оператора www. pfizerprofi.ru для предоставления мне доступа к информационным ресурсам компании Пфайзер, а также для взаимодействия со мной путем предоставления информации через любые каналы коммуникации, включая почту, SMS, электронную почту, телефон и иные каналы коммуникации.

Срок действия данного согласия — 10 (десять)лет.

Я проинформирован (-а) о праве на получение информации, касающейся обработки моих персональных данных, в соответствии с Федеральным законом от 27.07.2006 г. №152-ФЗ «О персональных данных».

Данное согласие может быть отозвано мною в любой момент посредством обращения по адресу нахождения Оператора-ООО «Пфайзер Инновации» или по тел. 8 495 287 5000.

Факторы риска развития ИБС | Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России Секция «Кардиология и визуализация в кардиохирургии»

Фактор риска – это любая склонность или характерная черта, которая может способствовать развитию данного заболевания.

Факторы риска атеросклероза и ИБС подразделяются на не модифицируемые, то есть не поддающиеся изменению (возраст, пол, наследственность), корригируемые (артериальная гипертензия, курение, несбалансированное питание, ожирение, недостаточная физическая активность) и потенциально или частично модифицируемые (гиперлипидемия, недостаточность липопротеидов высокой плотности, сахарный диабет, психоэмоциональное перенапряжение). Здесь перечислены чаще всего обсуждаемые факторы.

Возраст. Наиболее часто атеросклероз коронарных артерий наблюдается у больных старших возрастных групп, однако в настоящее время наиболее интенсивный рост заболеваемости наблюдается среди лиц молодого возраста.

Пол. ИБС преобладает среди мужского пола. В возрасте 41–60 лет атеросклеротические изменения у женщин встречаются почти в 3 раза реже, чем у мужчин. С возрастом у женщин в постменопаузе проявления атеросклероза постепенно и неуклонно нарастают.

Гиперхолестеринемия. Эпидемиологические исследования, проведенные в США, показали, что у 27% мужчин с гиперхолестеринемией (более 250 мг% или 6,5 ммоль/л) ИБС развивается в течение ближайших 10 лет. Само по себе нарушение холестеринового обмена и, как следствие, гиперхолестеринемия еще не является атеросклерозом. Присоединение же инфекционного и воспалительного компонента как причины дефекта стенки сосуда ускоряет процесс образования бляшки.

Артериальная гипертензия. Связь гипертензия с изменениями коронарных артерий сердца признается большинством исследователей. Особое внимание уделяется ее влиянию на развитие атеросклероза коронарных артерий сердца у женщин.

Курение. Смертность мужчин, выкуривающих 10 сигарет в день, на 18% выше, а женщин – на 31% выше, чем у некурящих. С увеличением количества выкуриваемых сигарет, смертность курящих существенно возрастает, как мужчин, так и женщин. Большинство исследователей считают курение одним из основных факторов риска развития ИБС.

Малоподвижный образ жизни. Многие исследователи считают, что недостаточная физическая активность является одним из важных факторов, способствующих развитию ИБС.

Избыточный вес. По данным Фремингемского исследования, смертность мужчин (курящих) с массой тела на 10–20% выше идеальной оказалась в 2 раза больше по сравнению с мужчинами с идеальным весом. Согласно данным американских страховых компаний и некоторых эпидемиологических исследований, лица с избыточным весом (ожирением) живут в среднем меньше и умирают от сердечно-сосудистых катастроф чаще, чем с нормальным весом.

Отягощенная наследственность. Вопрос семейного расположения к ИБС занимает большое место в эпидемиологических исследованиях. Высказываются мнения, что важное значение отягощенная наследственность приобретает как предрасполагающий фактор развития инфаркта миокарда, особенно в молодом возрасте.

Употребление алкоголя. Существуют различные мнения о влиянии алкоголя как на развитие ИБС вообще, так и атеросклероза коронарных артерий в частности. Роль чрезмерного употребления спиртных напитков в развитии инфаркта миокарда, в частности при нормальных и малоизмененных коронарных артериях несомненна.

Гомоцистеин. Выявлена связь повышенной концентрации гомоцистеина плазмы с коронарными и другими сосудистыми заболеваниями. Концентрация гомоцистеина увеличивается у пожилых и коррелирует с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний.

Сахарный диабет сопровождается гиперлипидемией, артериальной гипертензией, гиперинсулинемией, нарушением свертываемости, дисфункцией эндотелия и тромбоцитов. Каждый из этих патофизиологических феноменов является фактором риска развития атеросклероза и ИБС, а в комплексе представляют многократную опасность. Сахарный диабет независимо от пола и возраста чрезвычайно повышает риск развития атеросклероза и ИБС!

Источник:
Голухова Е.З. В кн.: Бокерия Л.А., Голухова Е.З. (ред.) Клиническая кардиология: диагностика и лечение. М.: Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева; 2011

Материалы за 03.07.2020 » Тува-Онлайн

Личный кабинет

3 июля 2020 г.   |   Просмотров: 967   |   Комментариев: 0 За пять месяцев 2020 года операторы Кызылского магистрального сортировочного центра Почты России обработали почти два миллиона почтовых отправлений. Это свыше 90 тысяч посылок, 1,3 миллиона письменной корреспонденции, 460 тысяч печатных изданий, 70 тысяч мелких пакетов, а также EMS отправлений и отправлений первого класса. Процесс приёмки, сортировки и отправки почты на почтовые маршруты полностью механизирован. Галина Гордеенко 3 июля 2020 г.   |   Просмотров: 955   |   Комментариев: 0 Лето, каникулы и теплые дни манят детей на улицы. Зачастую дети из-за своего возраста или же невнимательности забывают соблюдать правила дорожного движения. Половина ДТП происходят с участием детей-пешеходов и велосипедистов. В Молодежном сквере Кызыла сотрудники Госавтоинспекции совместно с Департаментом по образованию в рамках мероприятия «Внимание, велосипедист!» напомнили детям-велосипедистам основные правила поведения в улично-дорожной сети. Отделение ГИБДД УМВД России по г. Кызылу Экономика / Финансы 3 июля 2020 г.   |   Просмотров: 1502   |   Комментариев: 0    Банк России выдает кредитным организациям «чистые» банкноты, которые выдерживаются в соответствии со стандартными процедурами не менее 14 дней с момента поступления. Продолжительность жизни коронавируса на бумажном носителе, согласно информации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) составляет 3–4 дня. Инна Санчад-оол 3 июля 2020 г.   |   Просмотров: 1065   |   Комментариев: 0 В среднюю школу № 3 имени «Т. Б. Кечил-оола» и в детский сад № 9 «Сылдысчыгаш» комбинированного вида требуются руководители. Об этом сообщают в Департаменте по образованию мэрии Кызыла. Претенденты должны иметь высшее образование по направлениям «Государственное и муниципальное управление», «Менеджмент», «Управление персоналом» или высшее профессиональное образование и дополнительное профессиональное образование в области государственного и муниципального управления или менеджмента и экономики, иметь стаж не менее пяти лет на педагогических или руководящих должностях. Александра Монгуш 3 июля 2020 г.   |   Просмотров: 1137   |   Комментариев: 0    По данным Тувинского центра по гидрометеорологии и мониторингу окружающей среды, с сегодняшнего дня по шестое июля включительно, на территории республики продолжат идти дожди. Это может привести к подъёму уровня воды в реках, выходу воды на пойму, затоплению пониженных участков на местностях. Александра Монгуш 3 июля 2020 г.   |   Просмотров: 1690   |   Комментариев: 0 С 1 по 26 июня в Туве от коронавируса скончались 20 пациентов. Все они страдали хроническими заболеваниями. В целом, с начала эпидсезона новый вирус унёс жизни 22 жителей республики. Об этом сообщают в региональном минздраве. К слову, большая часть, а это 14 человек, имели сердечно-сосудистые заболевания, ещё трое — сахарный диабет, двое — патологию печени. Еще трое — или по одному человеку — страдали от туберкулёза, язвы желудка и ревматоидного артрита. Алтынай Чимит 3 июля 2020 г.   |   Просмотров: 1212   |   Комментариев: 0 В республике с четвёртого по пятое июля ожидают шторм. Синоптики Тувинского гидрометцентра предупреждают о пыльной буре и сильных дождях. В течение прогнозного периода местами в республике возможны небольшие, умеренные и кратковременные дожди, грозы, град, в отдельных районах сильные дожди, порывы западного ветра могут достигать 15-20 м/с, пятого июля местами — до 25 м/с. Александра Монгуш 3 июля 2020 г.   |   Просмотров: 1125   |   Комментариев: 0 Тывинская и Хакасская таможни присоединены к Красноярской таможне. Об этом сообщают в Сибирском таможенном управлении. В результате реорганизации в состав Красноярской таможни вошли Кызылский таможенный пост, двусторонние автомобильные пункты пропуска Хандагайты, Цаган-Толгой, Шара-Сур Тывинской таможни, а также Абаканский и Саяногорский таможенные посты Хакасской таможни. Право/Криминал 3 июля 2020 г.   |   Просмотров: 1596   |   Комментариев: 0 Сегодня в отношении 37-летней жительницы города Шагонара возбудили уголовное дело. Женщину обвиняют в убийстве четырёхлетнего сына. Как поясняют в республиканском МВД, несмотря на запрет на посещение водных объектов, действующий в Туве до 14 июля, второго числа мать ребенка вместе с друзьями отдыхала на берегу, где они распивали спиртное. Пятеро детей, которые были вместе с ними, остались без надзора, что и привело к трагедии. Мария Разумовская 3 июля 2020 г.   |   Просмотров: 2295   |   Комментариев: 0 Бригада врачей, направленных в Туву после онлайн встречи Главы Республики Тыва Шолбана Кара-оола с министром здравоохранения России Михаилом Мурашко, рассказала о первых впечатлениях об эпидситуации COVID-19 в республике. Руководитель группы, заведующий отделением анестезиологии-реанимации №1 НМХЦ им. Н.И. Пирогова Борис Теплых высоко отметил организацию медпомощи больным с коронавирусом, отметив наличие необходимого оборудования в более чем достаточном объеме.

Анонс событий 1) В ЭТИ ДНИ: new! Акция «Шагаа келди арыгланып, аштаныылы!» среди организаций и учреждений республики. (Кызыл, Тува.) 2) В ЭТИ ДНИ: new! Месячник по ношению национальный одежды в организациях и учреждениях. (Кызыл, Тува.) 3) В ЭТИ ДНИ: new! Книжная выставка «Шагнын айы чоокшулады, белеткениил эргим чонум!». Тувинская республиканская детская библиотека имени К. И. Чуковского. (Кызыл, Тува.) 4) В ЭТИ ДНИ: new! Вручение подарочных наборов белой национальной еды и поздравительных адресов к празднику Шагаа от имени мэра Карима Сагаан-оола Почетным гражданам города Кызыла. (Кызыл, Тува.) 5) В ЭТИ ДНИ: new! Впервые в Кызыле! Торжественный прием Меркурий-клуба, приуроченный ТПП РТ и Фондом поддержки предпринимательства РТ к Международному женскому дню 8 Марта. Гранд Холл «Столичный». Начало в 19.00 ч. (Кызыл, Тува. тел.: 8(39422)2-18-88.) 6) В ЭТИ ДНИ: new! Выездная программа Министерства спорта, Союза хѳѳмейжи, Тувинского национального оркестра совместно с Управлением Камбы-Ламы Республики Тыва в рамках проекта «Чоннун сүлдези». (Кызыл, Тува.) 7) В ЭТИ ДНИ: new! Праздничная программа «Арыг-чаагай Шагаа-биле!», приуроченная к Шагаа. Тувинская республиканская детская библиотека имени К.И. Чуковского. (Кызыл, Тува.) 8) В ЭТИ ДНИ: new! Театрализованное представление «Шаг чаагай, Шагаа чаагай», приуроченное к Шагаа. Тувинская республиканская детская библиотека имени К.И. Чуковского. (Кызыл, Тува.) 9) СЕГОДНЯ: 65 лет (1956) со дня рождения кандидата педагогических наук, Заслуженного работника культуры Республики Тува, директора Национальной библиотеки им. А. С. Пушкина Республики Тыва (1986-2016 гг.) Ольги Васильевны Фенцель. (Кызыл, Тува.) 10) СЕГОДНЯ: 50 лет (1971) назад вступил в строй и выдал первую продукцию Кызылский комбинат строительных деталей. (Кызыл, Тува.) все даты

Возможности современных препаратов в профилактике и лечении ОРВИ и гриппа | Шишкова В.

Н.

Статья посвящена возможностям современных препаратов в профилактике и лечении ОРВИ и гриппа

Для цитирования. Шишкова В.Н. Возможности современных препаратов в профилактике и лечении ОРВИ и гриппа // РМЖ. 2016. No 6. С. 395–400. 

   Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) являются актуальной проблемой современной медицины, особенно в «переходные» климатические периоды: зимне-весенний и осенне-зимний, когда повышается заболеваемость гриппом и ОРВИ. По данным ВОЗ, ежегодно в мире гриппом и ОРВИ заболевают до 100 млн человек, из которых почти 4 млн умирают от осложнений [1]. Известно более 200 видов возбудителей ОРВИ [2]. Традиционно и сезонное возрастание интереса у населения и клиницистов к применению различных противогриппозных и противопростудных лекарственных средств (ЛС). Так как в структуре сезонной заболеваемости взрослых и детей преобладают острые заболевания вирусной этиологии, протекающие с синдромом интоксикации, головной и суставной болью, а также с поражением верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов и имеющие определенное сходство патогенеза и клинической симптоматики, то и применяемые ЛС в большинстве своем – это противовирусные, иммунотропные и симптоматические средства. Изобилие наименований и форм данных групп ЛС, в большинстве своем безрецептурных, для больного делает практически невозможным самостоятельный правильный выбор. 
   Попытаемся разобраться последовательно с каждой группой ЛС. Итак, в большинстве случаев первопричиной ОРВИ является респираторная вирусная инфекция, которая оказывает целый спектр неблагоприятных эффектов, но главными причинами ее развития, как правило, служат нарушение мукоцилиарного клиренса и снижение местного иммунитета слизистых. Прямым следствием данного обстоятельства становятся размножение и колонизация бактериями слизистой верхних дыхательных путей, далее – развитие бактериальных осложнений. Однако следует помнить, что в ряде случаев могут присутствовать и присоединяться другие факторы, способствующие снижению местных защитных реакций слизистой и обсеменению патогенной флорой, не связанные с респираторной вирусной инфекцией. В число таких неблагоприятных факторов входят: переохлаждение, переутомление, стресс, неправильный дыхательный режим (способствующий развитию сухости слизистых носа, рта и глотки), а также заболевания, значимо влияющие на состояние гуморального и клеточного звена иммунитета, например сахарный диабет и его широко распространенные скрытые формы (предиабет — нарушенная толерантность к глюкозе и нарушенная гликемия натощак). 
   Таким образом, можно предположить, что препаратами, которые могли бы повлиять на степень выраженности развития симптомов, длительность заболевания и риск развития осложнений, являются противовирусные ЛС. Теоретически это так, однако благодаря развитию доказательной медицины стало известно, что данный вывод отнюдь не однозначен. Здесь следует обязательно подчеркнуть, что механизм действия названных ЛС должен быть прямым противовирусным, т. е. препарат должен обладать доказанным прямым противовирусным действием в отношении вируса гриппа или любого из примерно 200 различных респираторных вирусов, например блокировать его размножение, внедрение в клети человека и т. д. Сразу отметим, что таких препаратов очень мало. Рассмотрим подробнее, какие именно противовирусные ЛС чаще всего назначаются или рекомендуются в нашей стране: это препараты, содержащие осельтамивир, занамивир, умифеновир и имидазолилэтанамид пентандиовой кислоты. 
   Осельтамивир и занамивир – ингибиторы фермента нейраминидазы вирусов гриппа А и В (это следует отметить особо, потому что эти вещества влияют исключительно на вирус гриппа, но не на другие 200 вирусов, вызывающих ОРВИ), за счет чего нарушается способность вирусных частиц проникать внутрь клетки. Всемирное использование обоих противовирусных препаратов началось в начале 2000-х, однако применение осельтамивира, по сравнению с занамивиром резко выросло после вспышки вируса h2N1 (свиного, или «мексиканского» гриппа) в 2009 г., несмотря на одинаковые показания и механизм действия двух этих противовирусных ЛС. Первоначально считалось, что стратегия массового использования ингибиторов нейраминидазы приведет к уменьшению госпитализаций и осложнений гриппа, особенно таких опасных, как пневмония, во время пандемии. Но оказалось, что и осельтамивир и занамивир сокращают продолжительность симптомов гриппа всего на полдня (с 7 до 6,3 дня у взрослых, а эффект у детей еще более незначительный), отсутствуют доказательства, что они уменьшают число госпитализаций или осложнений (пневмонии, бронхита, гайморита или отита у взрослых у детей) и снижают риск передачи вируса от одного больного к другому (как было заявлено в начале их использования). Об этом свидетельствуют данные Кокрановского обзора исследований, опубликованного Кокрановским сообществом (международная некоммерческая организация, изучающая эффективность медицинских средств и методик путем проведения рандомизированных контролируемых исследований) и «Британским медицинским журналом» (BMJ) в апреле 2014 г. [3]. Результаты испытаний с участием более 24 тыс. человек оспорили «историческую» славу ингибиторов нейраминидазы как эффективного средства в борьбе с гриппом. Доказательства, полученные в приведенных исследованиях, также свидетельствуют о том, что нет достаточных оснований для использования данных ЛС в предупреждении передачи вируса от человека к человеку. Зато были сделаны важные заключения по переносимости и безопасности этих противовирусных препаратов, а именно: применение осельтамивира было связано с такими частыми побочными явлениями, как тошнота, рвота, головная боль, почечные нарушения и психиатрические осложнения (суицидальное поведение). Последние три случились, когда осельтамивир применяли для профилактики гриппа. Действие осельтамивира на сердце остается неясным: он может уменьшать симптомы со стороны сердца, но может и вызывать серьезные проблемы сердечного ритма. В клинических испытаниях занамивира у взрослых не было повышенного риска по сообщенным неблагоприятным событиям. Свидетельства возможного вреда, связанного с лечением детей занамивиром, разноречивы. Отсутствие качественных доказательств, демонстрирующих влияние на осложнения гриппа, согласуется с осторожными выводами по обоим лекарствам, сделанными Администрацией по контролю за лекарствами и пищевыми продуктами США (FDA), которая описала эффективность обоих препаратов в целом как «скромную» [4]. 
   Итак, всего за десятилетие в клинической практике противовирусные препараты осельтамивир и занамивир прошли путь от «панацеи» до «весьма скромной» роли в лечении и выздоровлении больных гриппом. 
   Умифеновир – еще один популярный в нашей стране (в отличие от предыдущих, признанных во многих странах мира) противовирусный препарат, по механизму противовирусного действия относится к ингибиторам слияния (фузии), взаимодействует с гемагглютинином вируса и препятствует слиянию липидной оболочки вируса и клеточных мембран, предотвращая проникновение вируса внутрь клетки. Умифеновир разрешен для применения в медицинской практике у взрослых в качестве лечебного и профилактического средства при гриппе А и В с 1988 г., а у детей с 1995 г. Несмотря на такую длительную историю применения, только в 2013 г. рабочая группа по методологии статистики ЛС сотрудничающего центра ВОЗ присвоила умифеновиру собственно МНН умифеновир и включила в группу противовирусных препаратов прямого действия анатомо-терапевтическо-химической классификации в подгруппу «Другие противовирусные препараты» под кодом J05AX13, что вовсе не означает одновременное признание эффективности препарата, о чем и говорится в комментариях экспертов ВОЗ [5]. Эффективность и безопасность применения умифеновира была изучена в нескольких исследованиях в пострегистрационном периоде, в основном проведенных в России [6]. Однако не все клинические исследования умифеновира отвечали критериям качества, особенно с точки зрения регистрации побочных эффектов, которые чаще всего не выявлялись ни в основной, ни в контрольной группах, и при этом делалось заключение о хорошей переносимости и безопасности препарата. Сведения о профиле и частоте побочных эффектов содержатся лишь в отчетах двух исследований. В одном из них указывается, что профиль и частота побочных эффектов были одинаковыми в группе умифеновира и плацебо, а наиболее частыми побочными эффектами явились желудочно-кишечные симптомы и повышение уровня трансаминаз [7]. Согласно инструкции по применению, основным побочным эффектом умифеновира являются аллергические реакции, которые встречаются «редко», что, по классификации ВОЗ, означает частоту в пределах от 1/1000 до 1/10 000. Противопоказания для применения включают в себя гиперчувствительность к препарату и возраст
   Имидазолилэтанамид пентандиовой кислоты (витаглутам) – также часто назначаемый противовирусный препарат. Отечественный препарат витаглутам для лечения гриппа зарегистрирован в 2008 г. Следует отметить, что само действующее вещество – имидазолилэтанамид пентандиовой кислоты (витаглутам) – в течение нескольких лет в нарушение Федерального закона от 12.04.10 № 61-ФЗ «Об обращении лекарственных средств» входило сразу в два препарата одного и того же производителя, выпускаемых в разных лекарственных формах под разными торговыми наименованиями и рекомендуемых по разным показаниям. Первоначально имидазолилэтанамид пентандиовой кислоты в дозе 100 мг был зарегистрирован для стимуляции лейкопоэза у больных, получающих химиотерапию цитототоксическими средствами по поводу злокачественных новообразований. А имидазолилэтанамид пентандиовой кислоты в дозе 90 мг – препарат для лечения гриппа и других ОРВИ – был зарегистрирован позже. Несмотря на одно и то же действующее вещество этих препаратов, в инструкциях по применению были представлены разные фармакодинамические данные, что вызывает сомнения в отношении его изученности не только в клинических, но и в доклинических исследованиях.
   Механизм действия препарата витаглутам как противовирусного ЛС также не вполне ясен. В культуре клеток витаглутам в нетоксичных для них концентрациях (до 200 мкг/мл) противовирусной активности в отношении всех изученных штаммов вирусов гриппа А и В, включая штаммы пандемического вируса гриппа А (Н1N1), не показал [11]. В опытах на мышах, однако, в этом же исследовании витаглутам оказывал противовирусное действие, однако уступал по эффективности при гриппозной пневмонии умифеновиру и римантадину. Это позволило авторам сделать заключение об отсутствии у препарата прямого вирусспецифического действия и предположить, что его эффективность обусловлена «иными фармакологическими свойствами» [11]. Согласно инструкции по применению витаглутама, «противовирусный механизм его действия связан с подавлением репродукции вируса на этапе ядерной фазы, задержкой миграции вновь синтезированного NP-вируса из цитоплазмы в ядро», однако публикаций, подтверждающих это, в доступной литературе обнаружить не удалось.
   Фармакокинетика препарата витаглутам у человека не изучалась, т. к., по данным производителя, в рекомендуемых дозах его определение в плазме крови доступными методиками невозможно. В инструкции по применению приведены лишь данные, полученные в экспериментах на животных с использованием радиоактивной метки, по которым нельзя достоверно судить о фармакокинетике препарата в организме человека [12–14]. В клинических исследованиях препарата, проведенных одним и тем же авторским коллективом, побочные эффекты, как правило, вообще не наблюдались, что в очередной раз ставит вопрос об их регистрации в отечественных исследованиях. Однако в англоязычном реферате одного из исследований, несмотря на отсутствие побочных эффектов в группах как витаглутама, так и сравнения (плацебо, умифеновир), делается вывод «о меньшей токсичности» витаглутама (по сравнению с плацебо?) [14, 15]. В зарубежных исследованиях препарат и его действующее вещество не изучались.
   Витаглутам противопоказан лицам с индивидуальной непереносимостью компонентов препарата, детям и подросткам до 13 лет и беременным женщинам. В связи с недостаточностью сведений о безопасности препарата рассматривать его назначение следует с большой осторожностью, особенно пациентам, входящим в категорию высокого риска развития осложнений гриппа.
   Как видно из представленной выше обзорной информации, наличие противовирусной активности у ЛС (а эту активность многим современным ЛС, претендующим на такое название, следует еще доказать) вовсе не является синонимом его эффективности в лечении и профилактике гриппа и ОРВИ. Ярким примером могут служить печально уронившие авторитет ингибиторы нейраминидазы, прошедшие международные исследования и применяющиеся во всем мире уже более 10 лет. Тем более возникает много вопросов относительно ЛС менее изученных и не имеющих такой широкой международной практики применения, как умифеновир и витаглутам, к тому же не обладающих ни доказанной высокой эффективностью, ни безопасностью. 
   Следующая популярная группа препаратов, часто назначаемых для лечения и профилактики гриппа и ОРВИ, – это иммунотропные препараты. Следует пояснить, что под этим названием продается в аптеках. Многочисленные так называемые иммуномодулирующие или иммунокорректирующие препараты чаще всего являются неспецифическими индукторами выработки интерферона или собственно интерфероновыми препаратами. Индукторы интерферона — это вещества различной природы, вызывающие при контакте с клетками и тканями образование интерферона. Например, самым типичным и эффективным индуктором интерферона являются вирусы, но способность у различных вирусов стимулировать интерферонообразование не одинаковая, т. е. вирус как индуктор интерферона может быть сильным и слабым. Индуктором интерферона могут быть не только вирусы, это и многие бактерии и химические соединения. Отсюда следует, что можно стимулировать выработку интерферона искусственным путем, вводя в организм некоторые химические вещества. На этом и основано применение данной группы ЛС. В чем же смысл этих лекарств, если сам вирус зачастую является мощным интерфероногеном? Дело в том, что разные вирусы, как мы уже писали, могут оказывать разное по силе воздействие на выработку интерферона в организме при заражении. Вирусы гриппа и вирусы респираторной группы – мощные стимуляторы синтеза интерфероновой защиты в организме, поэтому использование дополнительных стимуляторов не обосновано, как и собственно дополнительных препаратов интерферонов (ни в виде капель, ни в виде свечей). 
   А вот вирус иммунодефицита человека, вирус герпеса, цитомегаловирус, так же как и вирусы, вызывающие гепатиты В и С, – типичные примеры вирусов, которые обладают слабой способностью стимулировать образование интерферонов. Поэтому при заражении данными вирусами активно и с успехом применяются препараты интерферона. Здесь важно заметить, что преимущественным способом введения интерфероновых препаратов для эффективного лечения является парентеральный [16]. С учетом вышеизложенного становится понятным, почему сами препараты интерферона относятся к фармакологической группе средств, которые применяются для лечения в основном вирусных гепатитов, и вводятся исключительно парентерально. 
   Таким образом, целесообразность применения индукторов интерферона в лечении гриппа и ОРВИ вызывает вполне обоснованные сомнения, поскольку абсолютное большинство возбудителей ОРВИ являются сильными индукторами интерферона, а значит, нет необходимости в дополнительной стимуляции интерферонообразования, сответственно и в дополнительных интерфероновых препаратах. Однако подобные ЛС, обладающие не только низкой эффективностью, но и потенциальной токсичностью, широко назначаются больным. Самым известным является Кагоцел (международное непатентованное наименование отсутствует), химическое название: Натриевая соль сополимера (1→4)-6-0-карбоксиметил-β-D-глюкозы, (1→4)-β-D- глюкозы и (21→24)-2,3,14,15,21,24, 29,32-октагидрокси-23-(карбоксиметоксиметил)-7, 10-диметил-4, 13-ди(2- пропил)- 19,22,26,30,31 – пентаоксагептацикло [23.3.2.2^16.20.0^5.28.0^8.27.0^9.18.0^12.17] дотриаконта-1,3,5(28), 6,8(27), 9(18),10, 12(17), 13,15-декаена. Этот отечественный препарат, вызывающий индукцию интерферона, зарегистрирован в 2007 г. Действующим веществом препарата, по информации производителя, является новое химическое вещество, представляющее собой госсипол (природное соединение, содержащееся в хлопчатнике), ковалентно связанный с полимерной матрицей (окисленной карбоксиметилцеллюлозой). Данный препарат рекомендован взрослым для лечения герпеса, для профилактики и лечения гриппа и других ОРВИ, а также детям с 3-х лет для профилактики и лечения гриппа и ОРВИ. Таким образом, он имеет широкую целевую аудиторию пациентов, включая педиатрическую, в которой заболеваемость ОРВИ и гриппом самая высокая [17].
   Эффективность и безопасность препарата у взрослых и детей изучались в рандомизированных исследованиях, в которых была отмечена его хорошая переносимость. Нежелательных явлений в большинстве исследований не было зарегистрировано вообще, что на самом деле вызывает некоторое удивление и сомнение в тщательности мониторинга, поскольку в хорошо спланированных исследованиях нежелательные явления всегда выявляются не только в основной группе, но и в группе плацебо. Отдаленные последствия применения препарата не изучались, хотя именно они, по сути, вызывают серьезную обеспокоенность с точки зрения безопасности [18]. Дело в том, что госсипол, входящий в состав действующего вещества Кагоцела, способен угнетать сперматогенез и даже изучался в клинических исследованиях в качестве мужского контрацептива [19]. При этом примерно в 20% случаев влияние препарата на сперматогенез носило необратимый характер, что предполагало его применение только у мужчин, «завершивших образование семей, или тех, кто допускает необратимое бесплодие» [20]. Кроме того, возможно, госсипол обладает генетической токсичностью, т. к. в экспериментальных исследованиях было выявлено небольшое, но достоверное повышение под его влиянием частоты сестринского обмена хроматидами [21]. В 1998 г. исследовательская группа ВОЗ по методам регулирования мужской фертильности, рассмотрев результаты исследований госсипола, пришла к заключению, что риск от его применения превышает пользу, в связи с чем его применение в качестве контрацептива было запрещено [22]. Производитель Кагоцела утверждает, что госсипол не высвобождается из препарата вследствие прочной ковалентной связи с карбоксиметилцеллюлозой, однако допускает разрыв этой связи в «особых условиях (специальные химические реагенты, высокая температура реакции и т. п.)», которые не встречаются в организме человека [23]. Между тем данные о фармакокинетике Кагоцела позволяют предположить, что высвобождение госсипола может происходить и в организме. В описании изобретения к патенту на препарат указывается, что Кагоцел является растворимым соединением, действующим на уровне тонкого кишечника [24]. Из инструкции по медицинскому применению препарата следует, что он относительно хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта, биодоступность составляет 20%, достаточно широко распределяется по организму – через 24 ч после введения препарат накапливается в основном в печени, в меньшей степени – в легких, тимусе, селезенке, почках и лимфатических узлах. При этом высокомолекулярные соединения, к которым относится Кагоцел, для всасывания в желудочно-кишечном тракте, как правило, нуждаются в предварительном расщеплении до более мелких молекул. Кроме того, в инструкции по применению препарата полностью отсутствуют данные о его метаболизме. Отмечается, что 90% Кагоцела выводится через кишечник и 10% – почками, однако указания на то, что препарат полностью выводится в неизмененном виде, отсутствуют. Следует отметить, что возможности фильтрации высокомолекулярных соединений в почках ограничены. Содержащееся в инструкции по применению утверждение, что Кагоцел «не накапливается в организме», также вступает в противоречие с достаточно длительным периодом полувыведения – около 88% препарата выводится лишь спустя неделю после окончания его приема. По информации производителя, доза госсипола в Кагоцеле не опасна для репродуктивного здоровья человека, однако соответствующие исследования не проводились в человеческой популяции ни среди взрослых, ни среди детей препубертатного и пубертатного периода. Вызывает вопросы процентное содержание (3%) госсипола в Кагоцеле, представленное на сайте производителя, – из текста патента № 2238122 на препарат Кагоцел следует, что доля госсипола в молекуле Кагоцела гораздо больше – от 10 до 20% [25].
   Информация, представленная на сайте производителя Кагоцела, о дозах госсипола, необходимых для подавления сперматогенеза, также представляется не вполне точной: «Согласно результатам специального обзорного анализа экспертов Европейской комиссии по безопасности пищевых продуктов, количества свободного госсипола, которые необходимо использовать для достижения противозачаточного эффекта, составляют 10–20 мг в сутки, при этом достижение эффекта возможно только при большой длительности приема – от 2–3 до 16–18 месяцев» [26]. В то же время в публикации EFSA, находящейся в открытом доступе в Интернете, указывается, что минимальная доза, подавляющая сперматогенез у людей, – 0,1 мг/ кг [26]. Содержание госсипола в максимальной суточной дозе Кагоцела, рекомендуемой лицам разных возрастных групп, и риск достижения дозы, угнетающей сперматогенез, представлены в таблице 1.

   Учитывая, что многие дети в 3 года – 6 лет весят <24 кг, в 7–11 лет – <36 кг, а масса тела <74 кг достаточно часто встречается у молодых мужчин репродуктивного возраста, даже при минимальном содержании госсипола в молекуле действующего вещества Кагоцела (10%) многие пациенты могут получать антифертильную дозу госсипола. Если же госсипола в молекуле Кагоцела содержится максимальное количество, описанное в патенте на препарат (20%), пациенты с любой массой тела, принимающие препарат в лечебной дозировке, могут получить антифертильную дозу. Осторожность следует соблюдать и при назначении Кагоцела женщинам и девочкам, т. к. есть данные, что госсипол может оказывать неблагоприятное влияние на женскую репродуктивную систему, а в период беременности – и на развитие плода [26].

   Таким образом, данные, представленные в инструкции по применению Кагоцела и на сайте производителя, недостаточны, а иногда и некорректны для оценки его безопасности у пациентов категорий риска, и особенно – для оценки отдаленных последствий его применения. До получения результатов целенаправленных исследований по изучению отдаленных последствий применения Кагоцела (госсипола), особенно лицами мужского пола, включая детей и подростков, более безопасным представляется использование альтернативных препаратов.

   Подводя итог нашего анализа, можно сказать, что проблемами современной противопростудной терапии являются снижение эффективности противовирусных препаратов, возрастные ограничения, узкая специфичность ряда ЛС, отсутствие доказательной базы по целому ряду препаратов и токсичность большинства из них. Кроме этого, при назначении индукторов интерферона необходимо учитывать, что концентрация интерферонов в сыворотке крови у больных ОРВИ или гриппом в разгаре заболевания существенно повышается, т. к. сам вирус является мощным интерфероногеном, а дополнительная искусственная стимуляция выработки интерферонов чревата срывом компенсаторных возможностей иммунной системы организма [27]. Как альтернатива рассмотренным ЛС серьезный интерес вызывают гомеопатические противопростудные препараты для лечения ОРВИ и гриппа, которые практически не имеют противопоказаний и возрастных ограничений, лишены побочных эффектов и могут использоваться в комплексе с другими препаратами [28]. Одним из перспективных гомеопатических ЛС, используемых в лечении ОРВИ и гриппа, является Оциллококцинум. Применение его показано при гриппе и простудных заболеваниях, противопоказанием является повышенная индивидуальная чувствительность к отдельным компонентам препарата. Препарат представлен на рынке более 30 стран мира, особенно он популярен во Франции, где производится около 80 лет и является самым продаваемым в стране безрецептурным средством против гриппа. В России препарат Оциллококцинум зарегистрирован в установленном порядке и рекомендован к применению в качестве ЛС для профилактики и лечения гриппа легкой и средней тяжести и ОРВИ (регистрационный номер П № 014236/01) [29].

   Эффективность Оциллококцинума при лечении гриппа и ОРВИ продемонстрирована рядом клинических исследований во многих странах, в том числе и в России. Результаты многоцентрового рандомизированного исследования, проведенного во Франции и в Германии при участии соответственно 300 и 372 больных гриппом и гриппоподобными состояниями в эпидемиологический сезон 1990–1991 гг., показали высокую эффективность и безопасность Оциллококцинума. Все пациенты, принимавшие участие в данном исследовании, были разделены на две однородные группы — основную и контрольную; в первой в качестве противовирусного средства использовали Оциллококцинум, во второй – плацебо. Через 2 сут после начала использования Оциллококцинума значительное улучшение состояния отмечено у 43,7% больных, ухудшения состояния не было ни в одном клиническом случае, а в группе плацебо улучшение наблюдалось у 33,5% пациентов, ухудшение – у 5,4%. На фоне использования плацебо в 1,5 раза чаще по сравнению с группой пациентов, принимавших Оциллококцинум, приходилось назначать сопутствующую терапию (нестероидные противовоспалительные средства, деконгестанты, мукоактивные препараты и ряд других). Кроме того, в основной группе отмечался более высокий процент работоспособных пациентов по сравнению с контрольной: через 2 дня после начала терапии — 16,3 и 9,2%, через 4 дня – 48,9 и 46,7% соответственно [30]. По данным литературы, при оценке клинического использования препарата в целом ряде исследований была показана его эффективность при ОРВИ различной этиологии у больных разного возраста, включая ранний детский [31]. В сравнительном рандомизированном клинико-эпидемиологическом исследовании (эпидсезон 2014–2015 гг.), выполненном с участием 259 детей 6–12 лет, не привитых от сезонного гриппа, была отмечена более высокая клиническая эффективность Оциллококцинума в сравнении с Кагоцелом. Это касалось как симптомов интоксикации (температура тела, головная боль), так и катаральных симптомов (гиперемия зева, боль в горле). Пациенты, принимавшие Кагоцел, достоверно дольше имели проявления интоксикационного синдрома по оценке на 4-й день лечения (2,1 и 1,82 балла для t° тела; 1,18 и 0,06 балла – для головной боли; р<0,05 – для обоих показателей), вплоть до 7-го дня у них сохранялись катаральные явления (1,88 и 0,74 балла для гиперемии зева; 1,6 и 0,38 балла – для боли в горле; р<0,05 – для обоих показателей) [32]. 

   Таким образом, применение Оциллококцинума, согласно результатам исследований, проведенных ранее за рубежом и в нашей стране, обеспечивает быстрое уменьшение симптомов, сокращает сроки заболевания, ускоряет выздоровление и хорошо переносится пациентами [33–36]. При этом Оциллококцинум не обладает аллергезирующими и иммунотоксическими свойствами [37], разрешен к применению у детей с первых дней жизни и у взрослых с сопутствующими заболеваниями. 

   Учитывая современное состояние здоровья населения, а именно распространенность в популяции лиц старшего возраста хронических заболеваний, таких как бронхиальная астма, сердечно-сосудистые заболевания, болезни почек и печени, сахарный диабет, ожирение, болезни крови, болезни нервной системы, ВИЧ, нужно с большим вниманием подходить к назначению противопростудной терапии, отдавая предпочтение проверенным временем, эффективным и безопасным препаратам.

.

МКБ-10: раздел Психические и поведенческие расстройства — Новости

МКБ-10: раздел Психические и поведенческие расстройства

20 ноября 2013, 09:26
Иван Мартынихин

МКБ-11 утверждена Генеральной ассамблеей ВОЗ в мае 2019 года. Предполагается, что с 1 января 2022 страны-члены ВОЗ начнут использовать МКБ-11 для статистический целей

Версии МКБ-11 на английском языке:

  — Официальный релиз (04.2019) — https://icd.who.int/browse11/l-m/en

  — Платформа разработки (с текущими изменениями, еще не перешедшими в официальную версию) — https://icd.who.int/dev11/f/en#/

  — Проект диагностического руководства к главе Психических расстройств МКБ-11 — https://gcp.network/ru/

  —  Публикации об МКБ-11 на нашем сайте

На данной странице собраны все варианты диагностических руководств к главе 5 Международной Классификации Болезней 10 пересмотра и другие разработки ВОЗ на русском и английском языках.

На русском языке:

Четыре варианта диагностических руководств к главе 5 МКБ-10:

1. 
   
2. 
   

   Для научных исследований (Классификация психических расстройств МКБ-10. Исследовательские диагностические критерии)

3. Для первичной медицинской помощи (специальная версия главы Психических расстройств МКБ-10 для непсихиатров)
   ​
4. Для детской и подростковой психиатрии: Многоосевая классификация психических расстройств в детском и подростковом возрасте. Классификация психических и поведенческих расстройств у детей и подростков в соответствии с МКБ-10. ВОЗ 1996. Москва 2003

Другие публикации ВОЗ на русском языке:

• Лексиконы психиатрии. Лексикон психиатрических и относящихся к психическому здоровью терминов. Второе издание. Лексикон терминов, относящихся к алкоголю и другим психоактивным средствам. Лексикон кросс-культуральных терминов, относящихся к психическому здоровью. ВОЗ 1991, 1993. Перевод на русский язык 2001.
• Глоссарий симптомов психических расстройств в МКБ-10, ВОЗ, 1994
• Оценочный перечень симптомов МКБ-10, ВОЗ, 1994
• Контрольный перечень вопросов для диагностики зависимости от опиоидов, ВОЗ, 2004
• Оценка методов лечения психических расстройств. Доклад научной группы ВОЗ. 1993
• Первичная профилактика психических, неврологических и психосоциальных расстройств. ВОЗ 1998. Москва 2002

На английском языке:

Диагностические руководства:

Другие публикации:

Предыдущие версии МКБ-10 (англ.):

• МКБ-9 (ICD-9) Глава 5 — Психические заболевания (1977)
• Перечень рубрик ICD-9-CM (МКБ-9 клиническая модификация), версия 2013 года. (МКБ-9 используется в США в статистике до 2014 года)
• Соответствие кодов ICD-9-CM и диагнозов DSM-IV
• Сопоставление рубрик ICD 8, 9 и 10 (ВОЗ, 1994)
• Каталог исследовательских инструментов, используемых в программах психического здоровья ВОЗ (1993)
• МКБ-8 (ICD-8) Глава 5 — Психические заболевания (1967)
• Stengel E. и комитет экспертов ВОЗ по проблемам психического здоровья. Классификация психических расстройств (1959) Доклад в котором впервые звучит призыв отказаться от нозологического принципа построения МКБ. В приложениях 1, 2 b 3 содержатся классификации психических расстройств МКБ-7 (1955), ряд национальных (Германия, Франция, СССР, США и пр.) и авторских классификаций (Крепелин, Конрад, Леонгард, Лопез Ибор, Юнг и пр. и пр.).

Полезные ссылки:

Вложения:

МКБ 10 Исследовательские.pdf (983.35 kb.)
Глоссарий для психических расстройств МКБ-10.pdf (882.20 kb.)
Оценочный перечень симптомов МКБ-10.pdf (588.39 kb.)
ICF_18.pdf (1,046.60 kb.)
ICD10 for research.pdf (715.82 kb.)
ICD10 WHO.pdf (1,318.20 kb.)
МКБ-10 адаптированный для РФ 1998.pdf (2,287.92 kb.)
ICD_1977_Mental(part5).pdf (1,457.49 kb.)
ICD_1967_Mental(part5).pdf (387.33 kb.)
bulletin_1959_21(4-5)_601-663.pdf (3,530.79 kb.)
9241545054.pdf (1,453.01 kb.)
russian_SU_icd10.pdf (200.31 kb.)
0889371482_eng.pdf (1,247.68 kb.)
2013_ICD_9.pdf (164.07 kb.)
dsmiv-to-icd9cm-codes-chart.pdf (199.35 kb.)
9241544686.pdf (2,919.23 kb.)
WHO_MNH_MND_94.11 (1).pdf (614.93 kb.)
1336.pdf (1,177.25 kb.)
1337.pdf (319.02 kb.)
1338.pdf (3,008.15 kb.)
МКБ-10_с_гиперссылками.pdf (2,404.94 kb.)
МКБ10_псих_рва_дети_и_подростки.pdf (6,447.47 kb.)
WHO_MNH_92.16.Rev.1.pdf (1,578.41 kb.)
WHO_MNH_92.5.pdf (2,229.22 kb.)
WHO_TRS_812_rus.pdf (6,148.09 kb.)
Лексиконы_психиатрии_ВОЗ.pdf (7,987.47 kb.)
589357110X_rus.pdf (5,113.29 kb.)
924154466X.pdf (1,576.87 kb.)

Тэги:

МКБ-10 (19) МКБ (32) МКБ-11 (45) классификация психических расстройств (21) ВОЗ (29)

3. Классификация сахарного диабета

Классификация сахарного диабета включает диабет 1-го, 2-го типа и гестационный диабет, а также общий диабет, известный просто как «другой».

Клиническое определение DM

Диабет определяется Американской диабетической ассоциацией как «группа расстройств, характеризующихся гипергликемией, возникающей в результате дефектов секреции инсулина, действия инсулина или того и другого. Хроническая гипергликемия диабета связана с долгосрочным повреждением, дисфункцией и отказом различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов »(ADA, 2015).

Диабет — это заболевание, вызывающее хронически высокие концентрации сахара (глюкозы в крови) в кровотоке. Эта хроническая гипергликемия постепенно вызывает повреждение тканей, особенно глаз, почек, нервов, сердца, а также крупных (макро) и мелких (микро) кровеносных сосудов. Чтобы упростить определение для пациентов, можно сказать, что при диабете организм не использует пищу эффективно. Хотя отличительным признаком диабета является гипергликемия, как отмечалось выше, существует четыре различных класса или типа диабета в зависимости от различных патологий.

Сценарии

У нескольких пациентов могут быть похожие симптомы, но у них диагностированы разные типы сахарного диабета. Посмотрите, сможете ли вы определить, какой тип диабета у каждого пациента.

Пациент 1

8-летняя девочка европеоидной расы страдает полиурией, полидипсией, похуданием и утомляемостью в течение двух месяцев.

Пациент 2

Афроамериканец 57 лет, страдающий ожирением, страдает полиурией, полидипсией, потерей веса и усталостью в течение двух месяцев.

Пациент 3

28-летняя беременная латиноамериканка с избыточным весом страдает полиурией, полидипсией и утомляемостью в течение двух месяцев.

Пациентка 4

Белая девочка 15 лет с полиурией, полидипсией и утомляемостью в течение 2 месяцев.

* * *

У каждого из этих пациентов очень похожие симптомы, и все они приводят к диагнозу СД, но у каждого своя патология и может быть поставлен диагноз диабета другого типа.

Пациент 1 страдает сахарным диабетом 1 типа, и лаборатории, вероятно, покажут, что у пациента инсулинопения или отсутствие эндогенного инсулина, как правило, из-за аутоиммунного ответа, который приводит к разрушению инсулин-продуцирующих бета-клеток.Этой пациентке до конца жизни потребовались бы инъекции инсулина.

У пациента 2 развился диабет 2 типа с факторами риска, такими как возраст, этническая принадлежность и ожирение. Этому пациенту потребуются стратегии похудания, планирование питания и возможные комбинации антигипергликемических препаратов на всю оставшуюся жизнь, если изменение образа жизни недостаточно для контроля гипергликемии.

Пациентка 3 страдает гестационным диабетом, возможно, с факторами риска этнической принадлежности и избыточной массы тела.Этой пациентке, вероятно, потребуются инъекции инсулина на протяжении беременности. Обычно после родов гипергликемия проходит. У этой пациентки может быть риск развития сахарного диабета 2 типа, если после беременности у нее останется избыточный вес или ожирение.

Пациент 4 имеет «другой» класс диабета, который включает зрелый начальный диабет у молодых (MODY) и является генетической предрасположенностью к инсулинорезистентности. В категорию «другие» также входят латентный аутоиммунный диабет взрослых (LADA) и другие эндокринопатии, такие как синдром поликистозных яичников.Этому пациенту могут потребоваться или не потребоваться инъекции инсулина, но, как правило, он сможет контролировать гипергликемию с помощью пероральных антигипергликемических средств и балансировки движений и приема пищи.

* * *

Знание диагностических критериев важно для определения того, кто имеет СД, и какова наилучшая стратегия лечения для контроля гипергликемии. Критерии ADA 2015 одобрили четыре теста, которые включают:

• FPG> 125 мг / дл в два разных дня. FPG — это уровень глюкозы в плазме натощак, концентрация глюкозы в крови после> 8 часов отсутствия калорий.
• Случайная концентрация глюкозы в крови> 200 мг / дл с симптомами хронической гипергликемии (полиурия, полидипсия и необъяснимая потеря веса)
• OGTT> 200 мг / дл в два разных дня. OGTT — это пероральный тест на толерантность к глюкозе, измерение уровня глюкозы в крови человека через 2 часа после употребления 75 г безводной глюкозы, растворенной в воде.
• A1C 6,5% или выше (ADA, 2015)

Гипергликемии только по одному из четырех тестов достаточно для диагностики СД.Могут быть заказаны дополнительные тесты для подтверждения разницы между типом 1 и типом 2, включая C-пептид (который измеряет, сколько инсулина может вырабатывать организм), исследования аутоантител (которые выявляют аутоиммунный ответ, наблюдаемый при типе 1 и LADA) и генетические исследования (которые могут выявить генетическое заболевание, как в MODY).

Категории DM

Существуют четыре основные категории диабета: тип 1, тип 2, гестационный и «другой».

Диабет 1 типа

Диабет 1 типа, или СД1, характеризуется недостаточной секрецией инсулина.Диабет 1 типа обычно возникает в результате аутоиммунного разрушения бета-клеток поджелудочной железы. Людям с диабетом 1 типа для выживания необходимо экзогенных (источников вне организма) инсулина. Люди с диабетом 1 типа составляют от 5% до 10% всех людей с диабетом (Maitra, 2009). Люди с диабетом 1 типа не могут вырабатывать достаточно инсулина, чтобы выжить.

В прошлом диабет 1 типа назывался «инсулинозависимым диабетом». ADA изменила номенклатуру, поскольку все больше пациентов с типом 2 стали зависеть от инсулина для регулирования сахара, что сбивало с толку как пациентов, так и поставщиков медицинских услуг; поэтому название вернулось к «типу 1.

Диабет 1 типа также называют ювенильным диабетом , потому что он обычно возникает у детей и молодых людей. Диабет 1 типа может проявляться как острое заболевание; однако разрушение бета-клеток могло происходить за несколько недель до появления острых симптомов.

Диабет 2 типа

Диабет 2 типа, или СД2, является наиболее распространенной формой диабета и характеризуется инсулинорезистентностью или вялой реакцией на инсулин после приема пищи.Диабет 2 типа составляет 90% всех людей с диабетом. Инсулинорезистентность — это пониженная реакция клеток скелетных мышц на поглощение инсулина. Диабет 2 типа характеризуется двумя основными дефектами: инсулинорезистентностью, при которой многие клетки организма становятся менее чувствительными к инсулину; и ухудшение состояния бета-клеток, что приводит к замедленному производству инсулина поджелудочной железой.

Еще до того, как болезнь проявит клинические признаки и симптомы, с помощью тестов можно определить умеренно повышенный уровень глюкозы в крови (ГК).Эта стадия заболевания называется преддиабетом . Сахарный диабет 2 типа прогрессирует постепенно. С годами предиабет у человека ухудшается, особенно если у человека избыточный вес и он неактивен.

Диабет 2 типа когда-то назывался «диабетом взрослого», потому что болезнь развивается медленно и обычно проявляется у пожилых людей. От девяноста до девяноста пяти процентов всех нынешних случаев диабета относятся к типу 2; однако возраст, в котором ставится диагноз, продолжает снижаться, даже включая детей с ожирением.В Соединенных Штатах диабет 2 типа обнаруживается менее чем у 2,5% людей в возрасте от 20 до 39 лет, у 10,5% людей в возрасте от 40 до 59 лет и у 23% людей в возрасте 60 лет и старше.

Сахарный диабет 2 типа — это прогрессирующее заболевание, которое со временем неизбежно ухудшается даже при надлежащем ведении и соблюдении терапевтического режима. У многих людей к моменту постановки диагноза теряется до 50% функции бета-клеток. Еще от 3% до 5% может быть потеряно в каждый последующий год (UK Prospective Diabetes Study Group, 1998).У людей с диабетом 2 типа также постепенно снижается секреция инсулина. Первоначально многие люди с диабетом 2 типа могут жить без дополнительного инсулина; однако болезнь усугубляется, и многие люди с диабетом 2 типа в конечном итоге нуждаются в инсулине из-за продолжительности заболевания и переутомления поджелудочной железы.

Учитывая быстрое увеличение числа людей с этим заболеванием и все более молодой возраст, в котором диагностируется заболевание, медицинские работники должны обладать навыками в стратегиях выявления, лечения, обучения и профилактики, чтобы снизить общую нагрузку на здоровье и финансы пациентам и их семьям.

Гестационный диабет

Гестационный диабет (ГСД) — это диабет, который развивается впервые во время беременности и рассматривается как стойкая гипергликемия. Из-за общего стресса беременности и дополнительных факторов риска, аналогичных факторам диабета 2 типа, таких как ожирение, малоподвижный образ жизни, диета с высоким содержанием жиров, возраст, этническая принадлежность и генетическая предрасположенность, может развиться почти 21% всех беременностей. гипергликемия.

Рекомендации по ГСД включают:

• Скрининг на недиагностированный СД2 при первом дородовом посещении у лиц с факторами риска с использованием стандартных критериев.
• У беременных женщин, у которых ранее не было известно о диабете, скрининг на ГСД на сроках от 24 до 28 недель с помощью двухчасового ПГТТ 75 г с использованием следующих более строгих диагностических пороговых значений:
  • Голодание> 92 мг / дл утром после голодание в течение ночи не менее 8 часов
  • 1 час> 180 мг / дл
  • 2 часа> 153 мг / дл
• Если есть подозрение на наличие недиагностированного СД2 во время беременности, проведите повторный скрининг через 6–12 недель после родов, используя стандартные критерии.
• Женщины с диагнозом ГСД должны в течение всей жизни проходить скрининг на развитие СД2 или предиабета не реже одного раза в 3 года (ADA, 2012).

Другие типы диабета

Типы диабета, которые относятся к «другому» классу сахарного диабета включают MODY, LADA, эндокринопатии и нарушение глюкозы натощак (IFG).

MODY — это генетическая мутация аутосомно-доминантного гена, влияющая на выработку инсулина. Люди с этим диагнозом — это, как правило, дети младше 25 лет с семейным анамнезом диабета в течение нескольких поколений.У этих детей все еще вырабатывается некоторое количество инсулина, и они клинически ближе к типу 2. Им может потребоваться инсулин, а может и нет.

LADA проявляется у молодых людей в возрасте от двадцати лет и может быть принят за тип 2 из-за возраста; однако они не производят инсулин и клинически аналогичны типу 1, требующему инсулина. Их часто называют «диабетом 1.5», потому что клинически они находятся между типом 1 и типом 2.

Эндокринопатии могут включать синдром поликистозных яичников, рак или опухоли поджелудочной железы, а также другие гормональные нарушения производства инсулина.Нарушение глюкозы натощак представляет собой ВБР выше 100 мг / дл, но ниже 126 мг / дл, поэтому он не квалифицируется как полный сахарный диабет.

Да

Проверьте свои знания

Пациентка 34 лет с симптомами полиурии в течение 1 месяца и потерей веса.Какой диагностический тест подходит для диагностики этого пациента?

1. Уровень сахара в крови натощак (FBS) один раз
2. An A1C
3. Через 2 часа после приема пищи
4. Случайный уровень глюкозы в крови (BG) с симптомами

Обоснование: FBS необходимо вводить в двух разных случаях не только один. A1C нельзя использовать, потому что симптомы были зарегистрированы только в течение 1 месяца, а A1C наиболее точен в течение 3 месяцев. 2-часовой постпрандиал также требует двух поводов.Наиболее полезен случайный ГК с симптомами. Одних только симптомов недостаточно, поскольку полиурия может быть вызвана инфекцией мочевыводящих путей (ИМП) или другой проблемой.

Примените свои знания

Объясните своими словами, как если бы вы учили недавно диагностированного пациента с диабетом, в чем разница между четырьмя классами диабета.

Ответ: D

Диагностика | ADA

Есть несколько способов диагностировать диабет. Каждый способ обычно необходимо повторить на второй день для диагностики диабета.

Тестирование следует проводить в медицинских учреждениях (например, в кабинете врача или лаборатории). Если ваш врач определит, что у вас очень высокий уровень сахара в крови, или если у вас есть классические симптомы высокого уровня сахара в крови в дополнение к одному положительному анализу, вашему врачу может не потребоваться второй тест для диагностики диабета.

A1C

Тест A1C измеряет ваш средний уровень сахара в крови за последние два-три месяца. Преимущества такого диагноза заключаются в том, что вам не нужно ничего голодать и пить.

• Диабет диагностируется при A1C выше или равном 6,5%

Глюкоза плазмы натощак (ГПН)

Этот тест проверяет уровень сахара в крови натощак.Под голоданием подразумевается отсутствие еды или питья (кроме воды) в течение как минимум 8 часов до теста. Этот тест обычно проводится утром, перед завтраком.

• Диабет диагностируется при уровне сахара в крови натощак выше или равном 126 мг / дл

Пероральный тест на толерантность к глюкозе (OGTT)

OGTT — это двухчасовой тест, который проверяет уровень сахара в крови до и через два часа после того, как вы выпьете специальный сладкий напиток.Он сообщает врачу, как ваше тело перерабатывает сахар.

• Диабет диагностируется при уровне сахара в крови через 2 часа выше или равном 200 мг / дл

Случайный (также называемый случайным) анализ уровня глюкозы в плазме

Этот анализ предназначен для проверки крови в любое время дня при тяжелых симптомах диабета.

• Диабет диагностируется при уровне сахара в крови выше или равном 200 мг / дл

Что такое предиабет?

До того, как у людей разовьется диабет 2 типа, они почти всегда имеют «преддиабет» — уровень сахара в крови, который выше нормы, но еще не достаточно высок, чтобы диагностировать диабет.

Врачи иногда называют предиабет нарушенной толерантностью к глюкозе (IGT) или нарушением глюкозы натощак (IFG), в зависимости от того, какой тест использовался при его обнаружении.Это состояние повышает риск развития диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний.

Симптомы

Нет явных симптомов предиабета, поэтому вы можете иметь его и не знать об этом.

У некоторых людей с предиабетом уже могут быть некоторые симптомы диабета или даже проблемы, связанные с диабетом. Обычно вы узнаете, что у вас преддиабет, когда проходите обследование на диабет.

Если у вас преддиабет, вам следует проверяться на диабет 2 типа каждые один-два года.

Результаты, указывающие на предиабет:

• A1C 5,7% –6,4%
• Уровень сахара в крови натощак 100–125 мг / дл
• OGTT 2-часовой уровень сахара в крови 140–199 мг / дл

Профилактика диабета 2 типа

У вас не разовьется диабет 2 типа автоматически, если у вас есть предиабет. Для некоторых людей с преддиабетом раннее лечение может фактически вернуть уровень сахара в крови к нормальному диапазону.

Исследования показывают, что вы можете снизить риск диабета 2 типа на 58% с помощью:

Не волнуйтесь, если вы не можете достичь идеальной массы тела.Потеря даже 10-15 фунтов может иметь огромное значение.

Тенденции заболеваемости сахарным диабетом: результаты исследования «Глобальное бремя болезней» 2017 г. и их значение для профилактики сахарного диабета | BMC Public Health

Глобальное бремя сахарного диабета

Число случаев сахарного диабета во всем мире увеличилось на 102,9%, с 11 303 × 10 ³ (95% UI, 10 582 × 10 ³ –12 102 × 10 ³ ) в 1990 г. до 22 936 × 10 ³ (95% UI, 21 083 × 10 ³ –25 041 × 10 ³ ) в 2017 г.Глобальный ASIR увеличился с 234/100 000 человек (95% UI, 219–249) в 1990 году до 285/100 000 человек (95% UI, 262–310) в 2017 году (EAPC = 0,87, 95% ДИ: 0,79–0,96) ( Таблица 2).

Таблица 2 Заболеваемость сахарным диабетом и стандартизованный по возрасту коэффициент заболеваемости (ASIR) сахарным диабетом в 1990 и 2017 годах, а также его временные тенденции с 1990 по 2017 год

Число случаев заболевания сахарным диабетом увеличилось у обоих полов с 1990 по 2017 год. Заболеваемость мужчин увеличилась на 103,3%, с 5791 × 10 ³ (95% UI, 5407 × 10 ³ –6214 × 10 ³ ) в 1990 году до 11770 × 10 ³ (95% UI, 10,839 × 10 ³ –12,850 × 10 ³ ) в 2017 году, а ASIR значительно увеличился с EAPC, равным 0.89 (95% ДИ, от 0,81 до 0,99), увеличившись с 240/100 000 человек (95% UI, 225–256) в 1990 г. до 295/100 000 человек (95% UI, 272–321) в 2017 г., в то время как у женщин увеличилось на 102,6%, с 5512 × 10 ³ (95% UI, 5162 × 10 ³ –5886 × 10 ³ ) в 1990 году до 11166 × 10 ³ (95% UI, 10244 × 10 ³ –12 217 × 10 ³ ) в 2017 г. и ASIR увеличился с 227/100 000 человек (95% UI, 213–243) в 1990 г. до 274/100 000 человек (95% UI, 252–299) в 2017 г. и ASIR увеличивается ежегодно в среднем на 0.85 (0,77–0,94). В 1990 и 2017 годах у мужчин были более высокие начальные случаи и ASIR, чем у женщин (Таблица 2).

На региональном уровне ASIR сахарного диабета увеличился во всех пяти регионах SDI с 1990 по 2017 год (рис. 1). Увеличение ASIR было наибольшим в регионах с высоким SDI (EAPC = 1,05, 95% CI: 0,92–1,17) и наименьшим в регионах с низким SDI (EAPC = 0,79, 95% CI: 0,71–0,88) (Таблица 2). На географическом уровне заболеваемость сахарным диабетом увеличилась с 1990 по 2017 год в 21 географическом регионе (таблица 2), причем наибольший рост наблюдается в западной части Африки к югу от Сахары (203.6%), а самый низкий — в Восточной Европе (14,0%). Заболеваемость сахарным диабетом увеличилась с 1990 по 2017 год в 19 географических регионах (рис. 2). Наибольшее увеличение ASIR было обнаружено в Северной Америке с высоким уровнем дохода (EAPC = 1,98, 95% ДИ: 1,64–2,31), в то время как наибольшее снижение было обнаружено в тропической Латинской Америке (EAPC = -0,30, 95% ДИ: от -0,40 до -0,19) (Таблица 2).

Рис. 1

ASIR сахарного диабета, вызванного регионами SDI, с 1990 по 2017 г. Данные из пяти регионов SDI представлены в правом верхнем углу.(ASIR, стандартизованный по возрасту коэффициент заболеваемости; SDI, социально-демографический индекс)

Рис. 2

ASIR сахарного диабета на региональном уровне. В левом столбце каждой группы представлены данные о случаях заболевания в 1990 г., а в правом столбце — в 2017 г. Эти данные из определенных регионов можно просмотреть в правом верхнем углу панели (ASIR, стандартизованный по возрасту коэффициент заболеваемости)

На национальном уровне, Заболеваемость сахарным диабетом больше всего увеличилась в Объединенных Арабских Эмиратах (964,1%) и больше всего снизилась в Болгарии (-0.7%) (рис. 3б, таблица S4). Кроме того, что касается абсолютного числа, наибольшее количество новых случаев в 2017 году было в Индии (3639083 × 10 ³ случаев), за ней следуют Китай (3338131 × 10 ³ случаев) и США (1388743 × 10 ³ случаев) (Таблица S4). Показатель ASIR сахарного диабета значительно различается по всему миру в 2017 году: самый высокий в Кирибати (970/100 000 человек), за которым следуют Фиджи и Американское Самоа (эти страны не отмечены на карте), а самый низкий — в Колумбии (187 человек). На 100 тыс. Человек), за Японией и Китаем (рис.3а, таблица S4). Увеличение ASIR было самым большим на Маврикии (EAPC = 2,56, 95% CI: 2,32–2,81), за ним следовали Шри-Ланка и США, а снижение ASIR было самым большим в Гренландии (EAPC = -1,32, 95% CI: от- 1,38–1,26), за которыми следовали Эфиопия и Сингапур с 1990 по 2017 гг. (Рис. 3c).

Рис. 3

Глобальное бремя заболеваний сахарным диабетом для обоих полов в 194 странах и территориях. ( a ) ASIR сахарного диабета в 2017 г .; ( b ) Относительное изменение числа случаев сахарного диабета с 1990 по 2017 год; ( c ) EAPC сахарного диабета ASIR с 1990 по 2017 гг.Были аннотированы страны с экстремальным количеством случаев / эволюции. ASIR, стандартизованный по возрасту коэффициент заболеваемости; EAPC, расчетное годовое процентное изменение (Карты составлены авторами согласно соответствующим данным)

Изучение взаимосвязи между всеми возрастными группами и заболеваемостью показало, что заболеваемость сахарным диабетом увеличивалась в возрастной группе 0–1 лет, достигая максимума в 55 –59 лет, после чего он несколько снизился в возрастной группе 70–74 лет и увеличился в возрастной группе 75–79 лет, а затем снизился для обоих полов в 1990 и 2017 годах (рис.4).

Рис. 4

Заболеваемость сахарным диабетом в возрастной группе (на 100 000 человек) с разбивкой по полу в 1990 и 2017 годах

Кроме того, в нашем исследовании сообщается о распространенных случаях и распространенности сахарного диабета в географических регионах. Число больных сахарным диабетом увеличилось в разной степени в 21 географическом регионе, а распространенность сахарного диабета увеличилась в 19 географических регионах (за исключением Австралазии и тропической Латинской Америки) с 1990 по 2017 г. (Таблица S3).

Сахарный диабет 1 типа

На СД1 приходилось почти 1,8% ( n = 400 × 10 ³ ) от общего числа случаев сахарного диабета в 2017 году, тогда как в Гренландии эта доля превышала 5,0%. На глобальном уровне количество ежегодных инцидентов росло с 291 × 10 ³ (95% UI, 263 × 10 ³ –323 × 10 ³ ) в 1990 г. и 400 × 10 ³ (95 % UI, 362 × 10 ³ –442 × 10 ³ ) в 2017 г. (таблица S1, рис.S3A). Глобальный ASIR для T1DM показал тенденцию к увеличению с EAPC 0,34 (95% ДИ: 0,30–0,39) с 1990 по 2017 г. (Таблица S1).

Абсолютное количество случаев у мужчин наблюдалось с 160 × 10 ³ (95% UI, 145 × 10 ³ –177 × 10 ³ ) в 1990 году и 211 × 10 ³ (95% UI , 200 × 10 ³ –244 × 10 ³ ) в 2017 г. (количество случаев увеличилось в 1990–2017 гг., За исключением 1994 г., рис. S3A), а у женщин с 131 × 10 ³ (95% UI , 118 × 10 ³ –145 × 10 ³ ) до 179 (95% UI, 162 × 10 ³ –198 × 10 ³ ) (Таблица S1).ASIR TIDM увеличился с 1990 по 2017 год, а ASIR увеличивался в среднем на 0,34 (0,30–0,39) в год у мужчин и женщин (Таблица S1).

На региональном уровне количество случаев TIDM увеличилось в пяти регионах SDI с 1990 по 2017 год (рис. S4A). ASIR для T1DM увеличился в четырех регионах SDI с 1990 по 2017 год среди наибольшего увеличения высокого SDI (рис. S5A), тогда как ASIR был стабильным в регионах с низким SDI (EAPC = 0,00, 95% CI: — 0,03–0,02) (Таблица S1). На географическом уровне количество случаев СД1 увеличилось в 18 географических регионах (рис.S6A), причем наибольший рост наблюдается в западной части Африки к югу от Сахары (129,6%), за которой следует Центральная Африка к югу от Сахары (123,2%). Число случаев СД1 снизилось в трех регионах: Азиатско-Тихоокеанский регион с высоким уровнем дохода (- 21,6%), Центральная Европа (- 2,1%) и Восточная Азия (- 0,2%). Наибольшее увеличение ASIR наблюдалось в Западной Европе (EAPC = 1,20, 95% ДИ: 1,04–1,36), за которой следовали Австралазия и Центральная Европа (Таблица S1, Рис. 5, Рис. S7A).

Рис. 5

EAPCs сахарного диабета (диабет типа 1 и диабет 2 типа) ASIR с 1990 по 2017 год на глобальном, региональном и национальном уровне

На национальном уровне наибольшее увеличение числа случаев СД1 наблюдалась в Катаре (493.5%), за которыми следуют Объединенные Арабские Эмираты (382,0%) и Афганистан (257,6%) (рис. S1B). Между тем, наибольшее снижение было зафиксировано в Грузии (-31,9%), за которой следует Босния и Герцеговина (-26,6%) (рис. S1B, таблица S4). В 2017 г. показатель ASIR СД1 был самым высоким в Норвегии (20 на 100 000 человек), за которой следовали Канада и Уругвай, а самым низким во Вьетнаме (2 на 100 000 человек) (рис. S1A, таблица S4). ASIR в стране с самым высоким показателем (Норвегия) был в 10 раз выше, чем самый низкий показатель (Вьетнам). Наибольшее увеличение ASIR при СД1 наблюдалось во Франции (EAPC = 2.11, 95% ДИ: 1,93–2,29), а наибольшее снижение ASIR было обнаружено в Финляндии (EAPC = — 0,72, 95% ДИ: от — 0,44 до — 1,00) (рис. S1C, таблица S4).

Связь между всеми возрастными группами и заболеваемостью показала, что заболеваемость СД1 увеличивалась от возрастной группы 0–1 до возрастной группы 5–9 лет, достигала пика в возрастной группе 5–9 лет и снижалась до самых низких значений в возрастной группе 60–19 лет. 64 года, после чего он несколько увеличился у обоих полов в 1990 и 2017 годах (рис. S8A).

В период с 1990 по 2017 год число пациентов с СД1 увеличилось в разной степени в 21 географическом регионе, а распространенность СД1 увеличилась в 19 географических регионах (за исключением Южной Азии и тропической Латинской Америки) (Таблица S3).

Сахарный диабет 2 типа

СД2 составлял 98,3% (22 535 × 10 ³ ) от общего числа случаев сахарного диабета в 2017 году. Абсолютное количество случаев СД2 в мире увеличилось на 104,6%, с 11013 × 10 ³ (10 283 × 10 ³ –11 811 × 10 ³ ) в 1990 г. до 22 535 × 10 ³ (20 694 × 10 ³ –24 627 × 10 ³ ) в 2017 г. (Таблица S2, рис. S3B). Глобальный ASIR для T2DM демонстрировал тенденцию к увеличению: 228/100 000 человек (95% UI, 214–244) в 1990 г. и 279/100 000 человек (95% UI, 257–304) в 2017 г., при EAPC 0.89 (95% ДИ: 0,80–0,97) (Таблица S2).

Абсолютное количество случаев у мужчин было показано с 5631 × 10 ³ (95% UI, 5247 × 10 ³ –6055 × 10 ³ ) в 1990 г. и 11 549 (95% UI, 10615 × 10 ^{). 3} –12,626 × 10 ³ ) в 2017 г. (количество случаев увеличилось в 1990–2017 гг., За исключением 1994 г., рис. S3B), а у женщин с 5382 × 10 ³ (95% UI, 5028 × 10 ³ –5757 × 10 ³ ) до 10 987 × 10 ³ (95% UI, 10 067 × 10 ³ –12 037 × 10 ³ ) (Таблица S2).ASIR СД2 увеличивался в 1990–2017 гг., А ASIR увеличивался в среднем на 0,91 (0,82–1,00) в год у мужчин и 0,86 (0,78–0,95) у женщин (Таблица S2).

На региональном уровне количество инцидентов и ASIR T2DM увеличилось в пяти регионах SDI с 1990 по 2017 год (рис. S4B, рис. S5B). Увеличение ASIR при СД2 было наибольшим в регионах с высоким SDI (EAPC = 1,06, 95% CI: 0,93–1,19), тогда как увеличение было наименьшим в регионах со средним и высоким SDI в 1990–2017 гг. (EAPC = 0,63, 95% CI : 0,48–0.78) (Таблица S2, Рис. S5B).

На географическом уровне число случаев СД2 увеличилось во всех 21 регионе (рис. S6B), причем наибольший рост наблюдался в западной части Африки к югу от Сахары (207,4%), за которой следуют Северная Африка и Ближний Восток (199,3%). ), а наименьший рост был отмечен в Восточной Европе (14,3%). Увеличение ASIR было самым большим в Северной Америке с высоким уровнем дохода (EAPC = 2,07, 95% CI: 1,72–2,42), за которым следовали южные и западные страны Африки к югу от Сахары, а наибольшее снижение ASIR было обнаружено в тропической Латинской Америке (EAPC = — 0.30, 95% ДИ: — 0,40– — 0,20) (рис. 5, таблица S2, рис. S7B).

В 194 странах в 2017 г. 36% случаев СД2 произошло в Индии, Китае и США, а 10% из них — в Индонезии, Мексике и Пакистане. Наибольший рост числа случаев СД2 был отмечен в Объединенных Арабских Эмиратах (975,8%), а наибольшее снижение — в Болгарии (-0,4%) (таблица S4, рис. S2B). ASIR СД2 был самым высоким на Кирибати (968 на 100 000 человек), за которым следовали Фиджи и Американское Самоа.и самый низкий в Японии (177 на 100 000 человек) в 2017 году (рис. S2A, таблица S4). ASIR в стране с самым высоким показателем (Кирибати) был почти в 6 раз выше, чем в стране с самым низким показателем. Наибольшее увеличение ASIR было на Маврикии (EAPC = 2,57, 95% CI: 2,33–2,82), за ним следовали США (EAPC = 2,38, 95% CI: 1,97–2,78), а наибольшее снижение было в Гренландии (EAPC = — 1,41, 95% ДИ: от — 1,47 до — 1,35) (Таблица S4, Рис. S2C).

Исследование показало, что заболеваемость СД2 увеличилась от возрастной группы 10–14 до возрастной группы 55–59 лет, достигнув пика в возрастной группе 55–59 лет, после чего несколько снизилась у обоих полов в 1990 и 2017 годах (рис.S8B).

Число пациентов с СД2 увеличилось в разной степени в 21 географическом регионе, а распространенность СД2 увеличилась в 19 географических регионах (за исключением Австралазии и тропической Латинской Америки) с 1990 по 2017 г. (Таблица S3).

Как показано на рис. 6, значительная связь была обнаружена между EAPC и ИРЧП в 2017 году. ИРЧП в 2017 году может служить суррогатом уровня и доступности медицинской помощи в каждой стране, и была обнаружена значительная отрицательная корреляция. между EAPC и HDI (ρ = — 0.21, p = 0,006), среди которых EAPC положительно коррелировал с HDI (ρ = 0,59, p <0,0001) при диабете 1 типа (рис. S9A) и отрицательно коррелировал с HDI (ρ = -0,23, ). p = 0,002) при диабете 2 типа (рис. S9B). По мере роста ИЧР в странах наблюдалось более устойчивое снижение ASIR сахарного диабета с 1990 по 2017 год. Кроме того, исследование показало, что ASIR для T1DM различается в зависимости от широты и чем дальше от экватора, тем выше ASIR в 2017 году ( р = 0.61, p <0,0001) (рис. S10).

Рис. 6

Корреляция между EAPC и индексом человеческого развития в 2017 году на национальном уровне. Кружки представляют страны, которые были доступны по данным ИЧР. Размер кружка увеличивается при возникновении сахарного диабета. Представленные индексы ρ и значения p были получены на основе корреляционного анализа Пирсона. EAPC, предполагаемое годовое процентное изменение; ИЧР, индекс человеческого развития

Заболеваемость сахарным диабетом в Испании по результатам общенационального когортного исследования.es study

Заболеваемость диабетом была определена посредством репрезентативной выборки населения Испании и с использованием лучших доступных диагностических методов (OGTT и / или HbA1c). Общая заболеваемость, скорректированная для населения Испании и рассчитанная с учетом того, что не все пациенты прошли все диагностические тесты, составила 11,6 случая / 1000 человеко-лет. Заболеваемость диабетом составляет лишь небольшую часть от общего выявленного диабета: 3,71 случая на 1000 человеко-лет — цифру, которую можно сопоставить с частотой диабета, диагностированной в национальной системе здравоохранения.

В Испании текущие данные о заболеваемости диабетом среди населения в целом скудны и неполны. В исследовании Lejona, проведенном на севере Испании в 1995 году, заболеваемость диабетом составила 8,2 случая на 1000 человеко-лет. 10-летнее проспективное исследование заболеваемости ¹⁰ . В 2008 году была завершена переоценка двух местных исследований: одно на севере (исследование Астурии) ¹¹ и другое на юге (исследование Писарры) ¹² Испании. В обоих случаях около 700 субъектов наблюдались в среднем в течение 6–7 лет.Оба исследования проводились с использованием очень похожей методологии, но заболеваемость на севере составляла 10,8 случая / 1000 человеко-лет, а на юге — 19,1 случая / 1000 человеко-лет. Одной из возможных причин очевидного несоответствия в результатах этих двух исследований, практически одновременных, может быть более высокая распространенность и частота ожирения в популяции Писарры, где средняя прибавка в весе за период наблюдения вдвое превышала таковую в исследовании Астурии. ^11,12 . Результаты, которые мы представляем с помощью di @bet.когорта es соответствует исследованиям, проведенным на севере, но ниже, чем исследования, проведенные на юге Испании. В нашей когорте ранее было показано, что распространенность диабета выше на юге Испании по сравнению с другими частями страны ¹¹ .

В 2013 г. были опубликованы данные о заболеваемости диабетом у испанских участников когорты EPIC, состоящей из добровольных доноров из нескольких испанских населенных пунктов, за которыми наблюдались в течение 12 лет. ¹³ .Скорректированные показатели варьировали от 4,2 до 7,2 случаев на 1000 человек в год у мужчин и от 3,5 до 4,3 случаев на 1000 человек в год у женщин, причем абдоминальное ожирение было одним из основных факторов риска. Эти более низкие показатели заболеваемости по сравнению с популяционными исследованиями могут быть связаны с отбором выборки, поскольку EPIC включал здоровых добровольцев (доноров крови и рабочих), тогда как в других испанских исследованиях, включая настоящие результаты, выборка была составлена ​​из общей популяции , не обязательно здоровый. Диагностика диабета с помощью OGTT также увеличивает количество инцидентов.Широких популяционных исследований, в которых используется этот диагностический инструмент, очень мало. Нечто подобное происходит с недавно опубликованным в Испании исследованием рабочего населения «Заболеваемость диабетом среди работающего населения в Испании» ¹⁴ : заболеваемость (5,0 случаев / 1000 человеко-лет) была очень низкой и аналогичной обнаруженной в EPIC и других исследованиях, в которых в основном участвовало работающее население.

В Европе нет исследований заболеваемости диабетом, и только несколько стран имеют данные на национальном уровне, обычно основанные на медицинских записях.Исследование Norhammar et al . ⁵ в Швеции с общей заболеваемостью 4,2 на 1000 человеко-лет или исследование Holst ⁶ в Дании с заболеваемостью 6,2 у мужчин и 4,4 у женщин, являются примерами этого, но их выводы явно ниже, чем у нашего исследования. По оценкам IDF, в период с 2017 по 2045 год распространенность диабета в Европе увеличится на 16% ⁹ . Эта оценка эквивалентна уровню заболеваемости 4,2 случая на 1000 человеко-лет, аналогичному тому, который рассчитывается для диагностированного диабета системами здравоохранения, которые обычно не используют OGTT в качестве метода диагностики.Заболеваемость диабетом в этих работах аналогична частоте ранее известных случаев диабета в нашем исследовании (3,7 случая на 1000 человеко-лет).

Исследования, проведенные в Европе (в основном местные) в последние годы, основанные на определении уровня глюкозы и редко с использованием OGTT, выявляют неоднородность заболеваемости диабетом среди различных исследований ^{14,15,16,17,18,19,20, 21,22} в диапазоне от 5 на 1000 случаев исследования ICARIA ¹⁴ среди работающего населения до более чем 17 случаев на 1000 в исследовании Хорна ¹⁸ с OGTT среди населения со средним возрастом около 60 лет.Эти различия могут быть связаны (помимо методологии) с важными различиями между странами в распространенности ожирения, физической активности или схемах питания, что может частично объяснять различия в распространенности диабета ²³ . С другой стороны, наши показатели заболеваемости явно ниже, чем у групп высокого риска, таких как североамериканские ^19,24 .

В исследовании [email protected] переменными, связанными с наличием диабета в поперечном исследовании, были возраст, пол, уровень образования, ожирение, абдоминальное ожирение, гипертония, низкий уровень холестерина ЛПВП и высокий уровень холестерина ЛПВП. триглицериды, а также семейный анамнез диабета ⁴ .В текущей работе большинство этих переменных также связано с эпизодическим диабетом, за исключением гипертонии и дислипидемии. Это может быть связано с тем, что эти переменные не являются причиной диабета, а имеют общую патофизиологию, вероятно, связанную с потерей чувствительности к инсулину ²⁵ . Основной переменной-предиктором было наличие дисгликемии в исходном исследовании, как это произошло в других исследованиях ^14,17,18,26 . Присутствие IGT представляло более низкий риск, чем IFG, в то время как их комбинация увеличивала риск развития диабета, особенно у женщин.Аналогичный эффект был обнаружен в исследовании ADDITION-Denmark ²⁶ . Важность раннего выявления дисгликемии заключается не только в повышении риска развития диабета с течением времени, но также в более высоком риске развития сердечно-сосудистых и почечных заболеваний и более высокой смертности, чем у субъектов с нормогликемией ²⁷ . В нашей работе риск, связанный с наличием IGT или IFG, несколько выше, чем описанный в метаанализе Gerstein ²⁸ .

Обнаружены важные различия в распространенности и заболеваемости диабетом в зависимости от пола ³ . У женщин заболеваемость была ниже, чем у мужчин, но только у женщин с нормогликемией. Однако наличие дисгликемии значительно увеличивало риск у женщин, которые стали статистически равными мужчинам, и приводило к значительно более высокому OR (значимое взаимодействие дисгликемии x пол), что, насколько нам известно, не было описано в других исследованиях. .

Способность глюкозы после OGTT прогнозировать диабет, вместе с ее взаимосвязью со смертностью и сердечно-сосудистым риском ²⁹ , делает его одним из основных факторов риска, который необходимо учитывать, хотя сложность его измерения делает его недействительным. тест на скрининг.В нашем исследовании глюкоза после OGTT предсказывала риск развития диабета, и, как уже упоминалось, ее одновременное изменение с базальной гликемией увеличивало риск.

Общее и центральное ожирение были независимо связаны с диабетом. Было показано ³⁰ , что с определенного возраста ожирение связано с сокращением лет жизни без диабета и увеличением лет, прожитых с диабетом.

Корректировка моделей с учетом семейного анамнеза диабета, наличия высокого кровяного давления, соблюдения средиземноморской диеты или интенсивности физических упражнений практически не изменяет величину OR моделей, скорректированных только по возрасту и полу .В нашем исследовании мы не обнаружили прямого влияния соблюдения средиземноморской диеты и уровня физической активности на частоту диабета. Это может быть связано с ограниченным размером выборки или отсутствием точности некоторых переменных, столь же синтетических, как используемые.

Сильные стороны этого исследования заключаются в том, что выборка была выбрана случайным образом со всей Испании, среди людей в возрасте 18 лет и старше, большинство из которых прошли OGTT для диагностики диабета. В последующем также использовался HbA1c, который гарантирует улавливание большинства случаев диабета.Большинство опубликованных исследований заболеваемости диабетом проводят оценки заболеваемости на основе медицинских записей или самооценки диабета и, следовательно, могут недооценивать реальную заболеваемость диабетом ^5,6,26,31,32 .

Некоторые ограничения заслуживают упоминания. Наша выборка состоит из белых людей и поэтому не может быть распространена на другие этнические группы. Участие в последующем наблюдении составило 66%, однако мы обнаружили несколько различий между людьми, которые участвовали в последующем наблюдении, и теми, кто не участвовал, и в результате возможное смещение участия было минимальным.Более того, заболеваемость диабетом в Испании может не быть репрезентативной для других стран из-за различных диетических привычек, физических упражнений или генетического фона, хотя эти переменные имеют гораздо меньшее влияние на риск диабета, чем наличие ожирения или предыдущей дисгликемии.

В Испании одна из самых высоких ожидаемых продолжительности жизни в мире (меньше, чем в Японии и Швейцарии) и один из самых низких показателей смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в Европе, несмотря на высокий уровень метаболических заболеваний (ожирение, диабет или гипертония), обнаруженных в это и другие исследования ³³ .Этот очевидный парадокс можно объяснить взаимодействием между генетическими вариантами, отобранными на протяжении веков в районе Средиземноморья, с изменениями в нынешнем образе жизни (отказ от средиземноморской диеты и малоподвижный образ жизни) ³⁴ , вопросы, требующие дополнительных исследований.

В заключение, эта работа предоставляет данные о популяционных уровнях заболеваемости диабетом и связанных с ними факторах риска в общенациональной когорте испанского населения.

Сахарный диабет (СД) — эндокринные и метаболические нарушения

Контроль за сахарным диабетом можно контролировать путем измерения уровня в крови

Самоконтроль уровня глюкозы в крови с помощью глюкометра (с использованием крови из пальца и тест-полосок) или непрерывного монитора глюкозы (CGM) является наиболее важным.Технологические усовершенствования обоих этих методов мониторинга помогают пациентам корректировать потребление пищи и дозировку инсулина, а также помогают врачам рекомендовать корректировку времени и доз лекарств (1).

Доступно множество различных глюкометров . Практически всем требуются тест-полоски и средства для прокалывания кожи и взятия пробы крови. Выбор среди устройств обычно основан на предпочтениях пациента в отношении таких функций, как время получения результатов (обычно от 5 до 30 секунд), размер панели дисплея (большие экраны могут быть полезны для пациентов с плохим зрением), голосовое считывание (для людей с нарушением зрения) и возможность подключения приложения для смартфона (2).

Системы непрерывного мониторинга глюкозы , использующие датчики на коже или под кожей, могут предоставлять результаты в реальном времени, включая сигнал тревоги, предупреждающий о гипогликемии, гипергликемии или быстро меняющихся уровнях глюкозы. Эти системы могут быть интегрированы с устройствами для подкожной доставки инсулина для обеспечения корректировки уровня глюкозы в крови в реальном времени. Такие устройства дороги; тем не менее, они становятся все более широко используемыми, и более поздние версии не требуют ежедневного тестирования глюкозы пальцем для калибровки монитора глюкозы.Они особенно полезны для пациентов с сахарным диабетом 1 типа, а также для тех, кто не осознает гипогликемию или ночную гипогликемию. Более новые датчики для непрерывного контроля уровня глюкозы могут использоваться до 2 недель, прежде чем их потребуется заменить. Практикующие могут просмотреть записанные данные, чтобы определить, страдает ли пациент необнаруженной гипер- или гипогликемией.

Пациентам с плохим контролем уровня глюкозы и тем, кто получил новое лекарство или новую дозу применяемого в настоящее время лекарства, можно попросить проводить самоконтроль от 1 (обычно утреннее голодание) до ≥ 5 раз в день, в зависимости от потребностей и способностей пациента, а также сложность схемы лечения.Большинству пациентов с диабетом 1 типа полезно проходить тестирование по крайней мере 4 раза в день.

Уровни HbA1C отражают контроль глюкозы за предыдущие 3 месяца и, следовательно, оценивают контроль между визитами к врачу. Уровень HbA1C следует оценивать ежеквартально у пациентов с диабетом 1 типа и не реже двух раз в год у пациентов с диабетом 2 типа, когда уровень глюкозы в плазме остается стабильным, и чаще, когда контроль неуверен. Наборы для домашнего тестирования полезны для пациентов, которые могут строго следовать инструкциям по тестированию.

Контроль, предлагаемый по значениям HbA1C, иногда кажется отличным от того, который предлагается по суточным показаниям глюкозы, из-за ложно завышенных или нормальных значений HbA1C. Ложное повышение HbA1C может происходить при низком обмене эритроцитов (как при железо, фолиевой или витаминной анемии), высоких дозах аспирина и высоких концентрациях алкоголя в крови. Ложно нормальные значения HbA1C возникают при повышенном обмене эритроцитов, как это происходит при гемолитических анемиях и гемоглобинопатиях (например, HbS, HbC) или во время лечения дефицитных анемий.У пациентов с циррозом или хроническим заболеванием почек 4 и 5 стадии корреляция между HbA1C и гликемическим уровнем слабая, и у этих пациентов HbA1C может быть ложно снижен.

Фруктозамин, , который в основном представляет собой гликозилированный альбумин, но также включает другие гликозилированные белки, отражает контроль глюкозы в предыдущие 1-2 недели. Мониторинг фруктозамина может использоваться во время интенсивного лечения диабета и для пациентов с вариантами гемоглобина или высоким обменом эритроцитов (что приводит к ложным результатам HbA1C), но в основном он используется в исследовательских учреждениях.

Мониторинг глюкозы в моче слишком неточный, чтобы его рекомендовать. Самостоятельное определение кетонов в моче рекомендуется пациентам с диабетом 1 типа, если они испытывают симптомы, признаки или триггеры кетоацидоза, такие как тошнота или рвота, боль в животе, лихорадка, симптомы простуды или гриппа или необычная стойкая гипергликемия (> 250–300 мг / дл [> 13,9–16,7 ммоль / л]) во время самоконтроля уровня глюкозы.

HbA1c в диагностике и лечении сахарного диабета: обновление

Сахарный диабет (СД) — серьезная проблема для здоровья во всем мире.Знания по диагностике и мониторингу диабета необходимы любому практикующему врачу. Исследования показывают значительное снижение риска микрососудистых и макрососудистых осложнений СД с лучшим гликемическим контролем, о чем свидетельствует более низкий средний HbA1c. Международный комитет экспертов пришел к выводу, что пороговое значение HbA1c ≥6,5% следует использовать для диагностики диабета, а цель по HbA1c в мониторинге диабета по-прежнему составляет <7% у небеременных взрослых с диабетом. HbA1c является хорошим отражением контроля глюкозы над продолжительностью жизни красных кровяных телец (обычно 120 дней).HbA1c можно оценить с помощью разделения или химических методов. Международная стандартизация и гармонизация анализов HbA1c в значительной степени помогли лечению диабета с получением точных и сопоставимых результатов. Преимущество HbA1c состоит в том, что на него меньше влияют колебания уровня глюкозы после еды и другие краткосрочные изменения, связанные с заболеваниями. Однако есть еще несколько факторов, которые могут повлиять на результаты HbA1c, включая варианты гемоглобина и факторы, влияющие на продолжительность жизни красных кровяных телец.HbA1c также связан с неблагоприятными исходами беременности и повышенным риском развития гестационного диабета. HbA1c может выступать в качестве диагностического маркера GDM.

диабет, Hba1c, гармонизация, аналитика, беременность

Значительный прогресс достигнут в анализе и использовании гликированного гемоглобина (HbA1c). В этой статье мы даем краткий обзор прогресса и его текущей полезности.

В 2017 году Международная диабетическая федерация (IDF) подсчитала, что во всем мире 451 миллион человек в возрасте от 18 до 99 лет страдают сахарным диабетом (СД), и к 2045 году это число увеличится только до 693 миллионов [1].Только в Китае и Индии насчитывается> 113,9 миллиона и> 62 миллиона диабетиков соответственно, что делает Азию критической «горячей точкой» для эпидемии диабета [2]. Таким образом, знания о диагностике и мониторинге СД необходимы любому практикующему врачу. В 1993 г. в рамках исследования «Контроль диабета и его осложнений» (DCCT) [3] был изучен 1441 пациент с СД и проведено сравнение интенсивного контроля глюкозы (≥3 инъекций инсулина в день или непрерывная инсулиновая помпа) с традиционными методами лечения (1-2 инъекции инсулина в день). . DCCT показала, что жесткий контроль глюкозы задерживает начало и замедляет прогрессирование диабетической ретинопатии, нефропатии и невропатии после 6 лет.5 лет и снизил развитие гиперхолестеринемии (холестерин ЛПНП> 4,14 ммоль / л) у диабетиков. Последующее исследование DCCT в 1995 г. [4] показало, что снижение HbA1c на 10% (например, с 8% до 7,2%) в обеих группах интенсивного и обычного лечения снижает риск ретинопатии на 43% и 45% соответственно. Более высокий средний HbA1c также был связан с более высоким риском прогрессирования ретинопатии в каждой группе пациентов. В британском проспективном исследовании диабета 1998 г. (UKPDS) [5] у впервые диагностированных пациентов с СД2 (n = 3867) интенсивный контроль уровня глюкозы в крови с помощью сульфонилмочевины или инсулина с применением только диеты позволил снизить микрососудистые осложнения на 25%, но не макрососудистые осложнения.Однако в другом отделе UKPDS 342 из 1704 пациентов с ожирением [6] получали метформин в качестве монотерапии. В этой подгруппе метформина наблюдалось снижение инфаркта миокарда на 39% (р = 0,01) и снижение смертности от всех причин на 36% (р = 0,01). Исследование UKPDS также показало, что группа метформина имела большее снижение риска, чем сульфонилмочевина / инсулин, в отношении микрососудистых и макрососудистых исходов. Эти эпохальные исследования четко установили важность поддержания хорошо контролируемой гликемии, о чем свидетельствует HbA1c, для предотвращения диабетических осложнений.В недавнем системном обзоре [7] отмечен повышенный риск общей смертности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, когда уровень HbA1c выше 9,0% у диабетиков и 6,0% у недиабетиков. Мета-анализы [8-10] также демонстрируют уменьшение макрососудистых осложнений при интенсивном контроле уровня глюкозы, хотя влияние на общую или сердечно-сосудистую смертность было менее очевидным. Более поздние исследования с участием новых антидиабетических препаратов, таких как линаглиптин (ингибитор DPP-4), альбиглутид (агонист рецептора GLP-1), дапаглифлозин (ингибитор SGLT-2) [11], позволили улучшить гликемический контроль и показали значительное снижение риска макрососудистых осложнений. включая сердечно-сосудистую смерть и инфаркт миокарда.В многоэтнической азиатской популяции [12] HbA1c 6,5–7,0% был связан с более высокой распространенностью умеренной ретинопатии по сравнению с пациентами с HbA1c <6,5%. Вариабельность в контроле HbA1c также важна [13], поскольку более высокий показатель вариабельности гликемии (на что указывают изменения HbA1c) был связан с большим риском смерти.

В 2009 году Международный экспертный комитет, назначенный Американской диабетической ассоциацией (ADA), Европейской ассоциацией по изучению диабета и Международной диабетической федерацией, пришел к выводу, что пороговое значение HbA1c ≥6.5% можно использовать для диагностики диабета [14]. В 2011 году Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) поддержала использование HbA1c> 6,5% для диагностики диабета. Целевой уровень HbA1c в диабетическом мониторинге по-прежнему составляет <7% у небеременных взрослых с диабетом [15], с гибкими целями в зависимости от клинического сценария.

Стандартизация и гармонизация анализа HbA1c в значительной степени помогли лечению диабета с получением точных и сопоставимых результатов на международном уровне. Это позволило руководящим принципам использовать единые референсные значения и пороговые значения для принятия решений при оценке HbA1c в разных лабораториях.При гармонизации прилагаются усилия, чтобы результаты были сопоставимы между различными процедурами измерения для одного и того же аналита, тогда как стандартизация относится к использованию стандартной процедуры измерения и определенного аналита в качестве стандартного материала. До международной стандартизации и гармонизации межлабораторные вариации HbA1c были большими, и поэтому результаты разных анализов не были сопоставимы. Ситуация изменилась, когда DCCT и UKPDS согласовали анализы HbA1c в начале 1990-х годов [16], а стандартизация была введена NGSP и IFCC вскоре после [17] с использованием чистого стандартного эталонного материала A1c / A0.Сегодня многие производители могут похвастаться тем, что их лабораторные автоматизированные анализаторы соответствуют стандартным материалам IFCC и сертификации NGSP. Сеть NGSP состоит из центральной первичной эталонной лаборатории, в которой используется эталонный метод высокоэффективной жидкостной хроматографии, при поддержке двух других первичных эталонных лабораторий и нескольких других вторичных эталонных лабораторий, которые используют множество высокоточных коммерческих методов. Процессы сертификации и мониторинга NGSP также регулярно обновляются с учетом последних критериев сертификации в 2019 году (изготовителю и лаборатории уровня II требуется 36 из 40 результатов в пределах ± 5%, лаборатории уровня I требуется 37 из 40 результатов в пределах ± 5%) [18] .Цель представления всего гликированного гемоглобина как HbA1c была в значительной степени достигнута, и с 2000 по 2014 год CV для HbA1c, полученного всеми методами, улучшился с 5-6% до 3,5%, при этом CV <3,5% за последние 8 лет. [18]. Хотя не все устройства POC соответствуют международным стандартам, более 30 методов POC были сертифицированы NGSP, и обязательно проконсультируйтесь с производителями, чтобы убедиться, что их устройство сертифицировано NGSP. Независимые схемы согласования были разработаны в Японии и Швеции для HbA1c [19,20], хотя Япония начала сообщать значения NGSP для HbA1c с 2010 года.

Гликирование гемоглобина происходит в результате неферментативной реакции между глюкозой и N-концом бета-цепи. Это образует основание Шиффа (пре-A1c), которое превращается в продукты Amadori, которые включают HbA1c. По мере увеличения среднего уровня глюкозы в плазме увеличивается количество гликированного гемоглобина (и, следовательно, HbA1c) в плазме. HbA1c хорошо отражает контроль глюкозы в течение периода жизни красных кровяных телец (обычно 120 дней).Существует два основных метода оценки HbA1c: разделение (включая ионообменную хроматографию, капиллярный электрофорез и аффинную хроматографию) и химические методы (иммуноанализы и ферментативные анализы) [21]. Эти методы были включены в основные лабораторные автоматизированные анализаторы и все чаще в устройства для оказания медицинской помощи, которые могут использовать образцы капиллярной крови, уколы пальцем, для быстрой оценки HbA1c.

Между IFCC и NGSP существует разница в единицах HbA1c с основным уравнением NGSP% = (0.915 x IFCC%) + 2,15 (22). Рекомендуется, чтобы методы HbA1c имели внутрилабораторный% CV <2 и межлабораторный% CV <3,5 [22]. Общая погрешность не более 0,5% (5 ммоль / моль) при 6,7% (50 ммоль / моль). рекомендуется [23]. Эти международные стандарты гарантируют, что результаты HbA1c могут передаваться между центрами, что является большим благом для лечения пациентов.

Главное преимущество HbA1c заключается в том, что на него меньше влияют колебания уровня глюкозы после еды и другие краткосрочные изменения, связанные с заболеваниями.Однако есть еще несколько факторов, которые могут повлиять на результаты HbA1c. Варианты гемоглобина (Hb) (включая повышенные уровни HbF) и талассемия могут повлиять на результаты HbA1c, при этом влияние вариантов Hb более выражено в методах ионного обмена. Это может вызвать ложно высокий / низкий уровень HbA1c, в зависимости от производителя. В недавнем исследовании [24] 49 различных редких вариантов гемоглобина были оценены с помощью 4 методов ВЭЖХ, 1 ферментативного метода, 1 метода капиллярного электрофореза и эталонного метода ВЭЖХ и IFCC.Для большинства вариантов наблюдалась интерференция с одним или несколькими методами ионного обмена, что доказывает большее влияние вариантов Hb на методы разделения. К счастью, пациенты с полной гомозиготностью по вариантам Hb встречаются редко, и такое вмешательство обычно не наблюдается. Список эффектов различных вариантов гемоглобина и факторов, влияющих на разные анализы, приведен в NGSP [25], и на большинство современных методов иммуноанализа не влияют обычные уровни вариантов гемоглобина.

Состояния, влияющие на продолжительность жизни эритроцитов, также могут влиять на значения HbA1c.При заболеваниях с сокращенной продолжительностью жизни эритроцитов (например, анемия при хронической болезни почек с использованием эритропоэтина, гемолитические анемии, посттрансфузионные, восстановление после острой кровопотери), HbA1c может быть ложно низким [21]. Обратное верно в условиях увеличенной продолжительности жизни эритроцитов. Измененная скорость гликирования и аномальный обмен эритроцитов, обнаруживаемые при железодефицитной анемии, также могут вызывать ложно повышенный HbA1c [26,27]. В крупном популяционном исследовании были обнаружены значительные различия в классификации диабета и преддиабета с использованием HbA1c по категориям железодефицитного статуса и / или статуса анемии [28].

Еще одним фактором является влияние возраста на значения HbA1c. Опубликованные данные показывают возрастное увеличение HbA1c примерно на 0,1% за десятилетие у людей, не страдающих диабетом [29,30]. В другом исследовании [31] диагностическая эффективность HbA1c была ниже у пациентов> 75 лет, при этом ROC-анализ показал AUC 0,755 против 0,878 в группах пациентов> 75 лет по сравнению с 45-54 годами, вероятно, из-за снижение количества эритроцитов с возрастом. Некоторые предложили использовать возрастные референсные интервалы для HbA1c [32], хотя верхний предел HbA1c у пациентов старше 60 лет все еще был близок к диагностической точке отсечения для диабета (URL 6.6% у мужчин и 6,5% у женщин). Вопрос о том, улучшат ли возрастные референсные интервалы HbA1c диагностическую классификацию, еще предстоит изучить.

Влияние этнической принадлежности на HbA1c все еще обсуждается. В недавнем метаанализе [33] у лиц, не страдающих диабетом, HbA1c был выше у чернокожих, азиатов и латиноамериканцев по сравнению с европейцами, хотя этническая принадлежность не повлияла на связь между HbA1c и риском сердечно-сосудистых заболеваний или терминальной стадии почечной недостаточности. Это также было установлено в других исследованиях, где значительно более высокий уровень hbA1c был обнаружен у чернокожих, испаноязычных и азиатских пациентов, чем у белых пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе [34].В исследовании азиатской популяции [12], хотя уровни HbA1c были выше у индейцев и малайцев, распространенность умеренной ретинопатии ниже HbA1c <6,5% была <1% во всех этнических группах. Исследование риска атеросклероза в сообществах [35] также не обнаружило каких-либо существенных различий между расой, HbA1c и сердечно-сосудистыми заболеваниями или инсультом, несмотря на более высокие значения HbA1c у негров без диабета. Таким образом, даже несмотря на то, что между расами могут быть некоторые различия между HbA1c, до сих пор не установлено, вызывает ли это различие в диабетических осложнениях.

Уровни HbA1c снижаются на ранних сроках беременности из-за увеличения синтеза эритроцитов и снижения уровня глюкозы в крови натощак из-за инсулино-независимого поглощения глюкозы плодом и плацентой. Однако на более поздних сроках беременности из-за диабетогенных плацентарных гормонов развиваются постпрандиальная гипергликемия, инсулинорезистентность и повышенная непереносимость углеводов [36,37]. Железодефицитная анемия также возникает во время беременности с осложнениями при интерпретации HbA1c, как обсуждалось выше.HbA1c падает до минимума к началу второго триместра, но обзор недавней литературы [38] показывает, что у женщин европеоидной расы и японок HbA1c> 5,7% в первом и втором триместре можно считать повышенным.

Если GDM лечится интенсивно в течение всего периода беременности, HbA1c может быть не в состоянии точно диагностировать диабет при последующем наблюдении вскоре после родов [39], и принято решение, что оценка диабета в идеале должна проводиться во время посещений до зачатия или в первом триместре, когда диагностическая точка отсечения HbA1c> 6.5% все еще можно использовать для диагностики диабета [37,40]. Тем не менее, HbA1c обычно используется во время беременности для мониторинга гликемического контроля у женщин с диабетом. У известных диабетиков повышается риск перинатальной потери при повышении HbA1c при зачатии [41], а также повышается риск преэклампсии и преждевременных родов с более высоким HbA1c во втором и третьем триместрах [42].

Скрининг на ГСД на более поздних сроках беременности проводится в период между 24–28 неделями беременности, и многие руководства по-прежнему рекомендуют одноэтапные или двухэтапные тесты с провокацией глюкозы для скрининга на ГСД с диагностическими критериями, основанными на результатах ПГТТ (36).Однако тестирование на глюкозу плохо воспроизводимо, а несколько уровней тестирования склонны к накопительной неопределенности. Уже было показано, что более высокий HbA1c связан с неблагоприятными исходами беременности. В недавнем исследовании 1989 г. беременных [43], более высокий уровень HbA1c в середине беременности на 23-32 неделе> 4,9% был значительно связан с повышенным риском преэклампсии, гестационной гипертензии, преждевременных родов, низкой массы тела при рождении и макросомии. Это также отражено в других исследованиях [44], где HbA1c> 6.0% у женщин с диабетом 1 типа на 26 неделе беременности было связано с повышенным риском макросомии и преэклампсии. ADA заявила [37], что HbA1c может использоваться в качестве полезной вторичной меры гликемического контроля во время беременности наряду с самоконтролем уровня сахара в крови, и что ежемесячные целевые показатели HbA1c <6% являются оптимальными во время беременности, если они могут быть достигнуты. без значительной гипогликемии. Существуют также доказательства того, что более высокий уровень HbA1c является фактором риска ГСД, при этом некоторые исследования [45] показывают, что до 20 недель беременности женщины с HbA1c 5.7–6,4% имеют более высокий уровень GDM, при этом HbA1c ≥5,9% имеет специфичность 98,4% для GDM. Другие исследования [46] показали, что женщины с ранним HbA1c 5,7-6,4% имеют более высокий шанс развития ГСД по сравнению с женщинами с HbA1c <5,7%. Другое исследование [47], сравнившее 107 случаев ГСД и 214 контрольных групп, показало, что у женщин, у которых позже развился ГСД, уровень HbA1c был значительно выше (в среднем 5,3%), чем у женщин без ГСД (в среднем 5,1%), со значительной линейной связью между HbA1c и риском ГСД (0,1%). % увеличение HbA1c на 8-13 неделях было связано со скорректированным увеличением риска GDM на 22%), а включение HbA1c значительно улучшило прогнозирование GDM при включении с другими факторами риска.Чувствительность HbA1c на 8-13 неделе беременности и GDM варьировалась от 96% при HbA1c 3,5% до 12% при HbA1c 6,0%, а специфичность варьировалась от 10% при HbA1c 3,5% до 98% при HbA1c 6,0%, что было довольно похоже на другое исследование [48], в котором было обнаружено, что уровень HbA1c 5,7–6,4% в первом триместре имел 13% чувствительность и 94% специфичность для GDM во втором триместре. Текущие данные обеспечивают прочную основу для использования HbA1c в качестве возможного диагностического маркера GDM в будущем, хотя необходимы дальнейшие исследования.

В то время как некоторые незначительные помехи остаются в анализе HbA1c, анализ HbA1c прошел долгий путь за последнее десятилетие. Благодаря международной гармонизации и стандартизации оценки HbA1c, а также установлению целевых показателей и рекомендаций по HbA1c, HbA1c стал одним из самых надежных тестов, которые у нас есть для оценки, диагностики и лечения диабета. Это чрезвычайно удобное значение для интерпретации, и с появлением большего количества устройств для оказания медицинской помощи, сертифицированных регулирующими органами по HbA1c, использование быстрой оценки HbA1c для лечения диабета станет еще более распространенным.

1. Cho NH, Shaw JE, Karuranga S, Huang Y, da Rocha Fernandes JD, et al (2018) IDF Diabetes atlas: глобальные оценки распространенности диабета на 2017 год и прогнозы на 2045 год. Diabetes Res Clin Pract 138: 271- 281. [Crossref]
2. Zheng Y, Ley SH, Hu FB (2018) Глобальная этиология и эпидемиология сахарного диабета 2 типа и его осложнений. Nat Rev Endocrinol 14: 88-98. [Crossref]
3. Группа исследований по контролю диабета и осложнениям, Натан Д.М., Генут С., Лачин Дж., Клири П. и др.(1993) Влияние интенсивного лечения диабета на развитие и прогрессирование отдаленных осложнений инсулинозависимого сахарного диабета. N Engl J Med 329: 977-986. [Crossref]
4. [Авторы не указаны] (1995) Взаимосвязь гликемического воздействия (HbA1c) с риском развития и прогрессирования ретинопатии в исследовании контроля диабета и осложнений. Диабет 44: 968-983. [Crossref]
5. [Авторы не указаны] (1998) Интенсивный контроль уровня глюкозы в крови с помощью сульфонилмочевины или инсулина по сравнению с традиционным лечением и риск осложнений у пациентов с диабетом 2 типа (UKPDS 33) Группа перспективных исследований диабета Великобритании (UKPDS). Ланцет 352: 837-853. [Crossref]
6. [Авторы не указаны] (1998) Влияние интенсивного контроля уровня глюкозы в крови с помощью метформина на осложнения у пациентов с избыточной массой тела и диабетом 2 типа (UKPDS 34) Группа перспективных исследований диабета Великобритании (UKPDS). Ланцет 352: 854-865. [Crossref]
7. Cavero-Redondo I, Peleteiro B, Alvarez-Bueno C, Rodriguez-Artalejo F, Martinez-Vizcaino V (2017) Гликированный гемоглобин A1c как фактор риска сердечно-сосудистых исходов и общей смертности в популяциях с диабетом и без диабета: a систематический обзор и метаанализ. BMJ Open 7: e015949.
8. Ray KK, Seshasai SR, Wijesuriya S, Sivakumaran R, Nethercott S, et al. (2009) Влияние интенсивного контроля уровня глюкозы на сердечно-сосудистые исходы и смерть пациентов с сахарным диабетом: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Ланцет 373: 1765-1772. [Crossref]
9. Келли Т.Н., Баццано Л.А., Фонсека В.А., Тети Т.К., Рейнольдс К. и др. (2009) Систематический обзор: контроль глюкозы и сердечно-сосудистые заболевания при диабете 2 типа. Ann Intern Med 151: 394-403. [Crossref]
10. Boussageon R, Bejan-Angoulvant T, Saadatian-Elahi M, Lafont S, Bergeonneau C и др. (2011) Влияние интенсивной глюкозоснижающей терапии на смертность от всех причин, сердечно-сосудистую смерть и микрососудистые события при диабете 2 типа: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. BMJ 343: d4169.
11. Schnell O, Standl E, Catrinoiu D, Itzhak B, Lalic N, et al. (2019) Отчет 4-го саммита исследования сердечно-сосудистых исходов (CVOT) группы исследования диабета и сердечно-сосудистых заболеваний (D & CVD) EASD. Кардиоваск Диабетол 18:30
12. Sabanayagam C, Khoo EY, Lye WK, Ikram MK, Lamoureux EL, et al. (2015) Диагностика сахарного диабета с использованием HbA1c у азиатов: взаимосвязь между HbA1c и ретинопатией в многоэтнической азиатской популяции. J Clin Endocrinol Metab 100: 689-696.
13. Forbes A, Murrells T, Mulnier H, Sinclair AJ (2018) Среднее значение HbA1c, вариабельность HbA1c и смертность у людей с диабетом в возрасте 70 лет и старше: ретроспективное когортное исследование. Ланцет, диабет, эндокринол 6: 476-486.
14. Международный комитет экспертов (2009) Отчет международного комитета экспертов о роли анализа A1C в диагностике диабета. Уход за диабетом 32: 1327-1334. [Crossref]
15. Американская диабетическая ассоциация (2019) 6. Гликемические цели: стандарты медицинской помощи при диабете — 2019. Уход за диабетом 42: 61-70.
16. Little RR, Rohlfing CL, Wiedmeyer HM, Myers GL, Sacks DB и др.(2001) Национальная программа стандартизации гликогемоглобина: пятилетний отчет о ходе работы. Clin Chem 47: 1985-1992. [Crossref]
17. Jeppsson JO, Kobold U, Barr J, Finke A, Hoelzel W, et al. (2002) Одобренный IFCC эталонный метод измерения HbA1c в крови человека. Clin Chem Lab Med 40: 78-89. [Crossref]
18. Little RR, Rohlfing C, Sacks DB (2019) Национальная программа стандартизации гликогемоглобина: более 20 лет совершенствования измерения гемоглобина A1c. Clin Chem 65: 839-848.
19. Шима К., Эндо Дж., Оимоми М., Омори Й., Катаяма Й. и др. (1998) Межлабораторные различия в измерении GHb в Японии. Пятый отчет комитета по стандартизации GHb, Японского диабетического общества. J Japan Diab Soc 41: 317-323.
20. Jeppsson JO, Jerntorp P, Sundkvist G, Englund H, Nylund V (1986) Измерение гемоглобина A1c с помощью нового жидкостного хроматографического анализа: оценена методология, клиническая применимость и связь с толерантностью к глюкозе. Clin Chem 32: 1867-1872. [Crossref]
21. Weykamp C (2013) HbA1c: обзор аналитических и клинических аспектов. Энн Лаб Мед 33: 393-400. [Crossref]
22. Sacks DB, Arnold M, Bakris GL, Bruns DE, Horvath AR, et al. (2011) Руководство и рекомендации по лабораторному анализу в диагностике и лечении сахарного диабета. Уход за диабетом 34: 61-99.
23. English E, Lenters-Westra E (2018) Эффективность метода HbA1c: история большого успеха глобальной стандартизации. Crit Rev Clin Lab Sci 55: 408-419.
24. Little RR, La’ulu SL, Hanson SE, Rohlfing CL, Schmidt RL (2015) Влияние 49 различных редких вариантов Hb на измерение HbA1c с помощью восьми методов. J Diabetes Sci Technol 9: 849-856. [Crossref]
25. NGSP (2019) Вмешательства в анализ HbA1c. Методы HbA1c: эффекты вариантов гемоглобина (признаки HbC, HbS, HbE и HbD) и повышенного гемоглобина плода (HbF) Доступно по адресу: http: //www.ngsp.org / interf.asp
26. Kim C, Bullard KM, Herman WH, Beckles GL (2010) Связь между дефицитом железа и уровнями A1C среди взрослых без диабета в Национальном обследовании здоровья и питания, 1999-2006. Уход за диабетом 33: 780-785. [Crossref]
27. Ахмад Дж., Рафат Д. (2013) HbA1c и дефицит железа: обзор. Синдр диабета 7: 118-122. [Crossref]
28. Аттард С.М., Херринг А.Х., Ван Х., Ховард А.Г., Томпсон А.Л. и др.(2015) Влияние дефицита железа / анемии на классификацию диабета с использованием HbA1c. Nutr Diabetes 5: e166. [Crossref]
29. Ziemer DC, Kolm P, Weintraub WS, Vaccarino V, Rhee MK, et al. (2010) Глюкозонезависимые, черно-белые различия в уровнях гемоглобина A1c: перекрестный анализ 2 исследований. Ann Intern Med 152: 770-777. [Crossref]
30. Dubowitz N, Xue W., Long Q, Ownby JG, Olson DE, et al. (2014) Старение связано с повышенным уровнем HbA1c, независимо от уровня глюкозы и инсулинорезистентности, а также со снижением диагностической специфичности HbA1c. Diabet Med 31: 927-935. [Crossref]
31. Wu L, Lin H, Gao J, Li X, Xia M и др. (2017) Влияние возраста на диагностическую эффективность HbA1c при диабете у китайцев среднего и пожилого возраста: исследование Shanghai Changfeng. PLoS One 12: e0184607. [Crossref]
32. Masuch A, Friedrich N, Roth J, Nauck M, Muller UA и др. (2019) Предотвращение ошибочного диагноза диабета у пожилых людей: референсные интервалы HbA1c в зависимости от возраста, полученные из двух когорт популяционных исследований. BMC Endocr Disord 19: 20.
33. Cavagnolli G, Pimentel AL, Correa Freitas PA, Gross JL, Camargo JL (2017) Влияние этнической принадлежности на уровни HbA1c у лиц без диабета: систематический обзор и метаанализ. PLoS One 12: e0171315.
34. Герман WH, Коэн Р.М. (2012) Расовые и этнические различия во взаимосвязи между HbA1c и глюкозой в крови: значение для диагностики диабета. J Clin Endocrinol Metab 97: 1067-1072.
35. Селвин Э., Штеффес М.В., Чжу Х., Мацусита К., Вагенкнехт Л. и др. (2010) Гликированный гемоглобин, диабет и сердечно-сосудистый риск у взрослых без диабета. N Engl J Med 362: 800-811. [Crossref]
36. Johns EC, Denison FC, Norman JE, Reynolds RM (2018) Гестационный сахарный диабет: механизмы, лечение и осложнения. Trends Endocrinol Metab 29: 743-754.
37. Американская диабетическая ассоциация (2019) 14 Ведение диабета во время беременности: стандарты медицинской помощи при диабете-2019. Уход за диабетом 42: 165-172. [Crossref]
38. Hughes RC, Rowan J, Florkowski CM (2016) Есть ли роль HbA1c во время беременности? Curr Diab Rep 16: 5. [Crossref]
39. Американская диабетическая ассоциация (2019) Классификация и диагностика диабета: Стандарты медицинской помощи при диабете — 2019. Уход за диабетом 42: 13-28.
40. Международная ассоциация групп по изучению диабета и беременности, консенсусная панель, Metzger BE, Gabbe SG, Persson B, Buchanan TA, et al.(2010) Рекомендации исследовательских групп Международной ассоциации диабета и беременности по диагностике и классификации гипергликемии при беременности. Уход за диабетом 33: 676-682. [Crossref]
41. Tennant PW, Glinianaia SV, Bilous RW, Rankin J, Bell R (2014) Существующий ранее диабет, материнский гликированный гемоглобин и риски гибели плода и младенца: популяционное исследование. Diabetologia 57: 285-294. [Crossref]
42. Damm P, Mersebach H, Rastam J, Kaaja R, Hod M, et al.(2014) Плохой исход беременности у женщин с диабетом 1 типа предсказывается повышенным HbA1c и резкими скачками высоких значений глюкозы в третьем триместре. J Matern Fetal Neonatal Med 27: ​​149-154. [Crossref]
43. Ho YR, Wang P, Lu MC, Tseng ST, Yang CP, Yan YH (2017) Связь HbA1c в середине беременности с гестационным диабетом и риском неблагоприятных исходов беременности у тайваньских женщин с высоким риском. PLoS One 12: e0177563.
44. Maresh MJ, Holmes VA, Patterson CC, Young IS, Pearson DW и др.(2015) Гликемические цели во втором и третьем триместре беременности для женщин с диабетом 1 типа. Уход за диабетом 38: 34-42. [Crossref]
45. Hughes RC, Moore MP, Gullam JE, Mohamed K, Rowan J (2014) HbA1c на ранних сроках беременности ≥5,9% (41 ммоль / моль) является оптимальным для выявления диабета и выявления женщин с повышенным риском неблагоприятных исходов беременности. Уход за диабетом 37: 2953-2959. [Crossref]
46. Fong A, Serra AE, Gabby L, Wing DA, Berkowitz KM (2014) Использование гемоглобина A1c в качестве раннего предиктора гестационного сахарного диабета. Am J Obstet Gynecol 211: 641.
47. Hinkle SN, Tsai MY, Rawal S, Albert PS, Zhang C (2018) HbA1c, измеренный в первом триместре беременности, и связь с гестационным диабетом. Sci Rep 8: 12249.
48. Осмундсон СС, Чжао Б.С., Кунц Л., Ван Э., Попат Р. и др. (2016) Гемоглобин в первом триместре для прогнозирования гестационного диабета. Am J Perinatol 33: 977-982. [Crossref]

Разница между диабетом 1 и 2 типа: симптомы и многое другое

Существует два основных типа диабета: 1 и 2 типа.

Оба типа диабета являются хроническими заболеваниями, которые влияют на то, как ваш организм регулирует уровень сахара в крови или глюкозы. Глюкоза — это топливо, которое питает клетки вашего тела, но чтобы попасть в ваши клетки, ей нужен ключ. Инсулин — это ключ.

Люди с диабетом 1 типа не вырабатывают инсулин. Вы можете думать об этом как об отсутствии ключа.

Люди с диабетом 2 типа не реагируют на инсулин так, как должны, и на более поздних этапах болезни часто не вырабатывают достаточно инсулина. Вы можете думать об этом как о сломанном ключе.

Оба типа диабета могут привести к хронически высокому уровню сахара в крови. Это увеличивает риск осложнений диабета.

Если не лечить, диабет 1 и 2 типа может привести к таким симптомам, как:

Люди с диабетом 1 и 2 типа могут также испытывать раздражительность, изменения настроения и непреднамеренную потерю веса.

Люди с диабетом 1 и 2 типа могут также испытывать онемение и покалывание в руках или ногах. По данным Американской диабетической ассоциации (ADA), правильное регулирование уровня глюкозы значительно снижает риск развития онемения и покалывания у людей с диабетом 1 типа.

Хотя многие симптомы диабета 1 и 2 типа схожи, они проявляются по-разному.

Многие люди с диабетом 2 типа не имеют симптомов в течение многих лет, и их симптомы часто развиваются медленно с течением времени. У некоторых людей с диабетом 2 типа симптомы отсутствуют, и они не обнаруживают своего заболевания до тех пор, пока не возникнут осложнения.

Симптомы диабета 1 типа развиваются быстро, обычно в течение нескольких недель.Когда-то известный как ювенильный диабет, этот тип обычно развивается в детстве или подростковом возрасте. Однако в более позднем возрасте возможно развитие диабета 1 типа.

Диабет типа 1 и типа 2 может иметь похожие названия, но это разные заболевания с уникальными причинами.

Причины диабета 1 типа

Иммунная система организма отвечает за борьбу с инородными захватчиками, такими как вредоносные вирусы и бактерии.

У людей с диабетом 1 типа иммунная система ошибочно принимает собственные здоровые клетки организма за чужеродных захватчиков.Иммунная система атакует и разрушает вырабатывающие инсулин бета-клетки поджелудочной железы. После разрушения этих бета-клеток организм не может производить инсулин.

Исследователи не знают, почему иммунная система иногда атакует собственные клетки организма. Это может иметь какое-то отношение к генетическим факторам и факторам окружающей среды, таким как воздействие вирусов. Исследования аутоиммунных заболеваний продолжаются.

Причины диабета 2 типа

Люди с диабетом 2 типа имеют инсулинорезистентность.Организм по-прежнему производит инсулин, но не может использовать его эффективно.

Исследователи не уверены, почему одни люди становятся инсулинорезистентными, а другие нет, но этому могут способствовать несколько факторов образа жизни, в том числе малоподвижный образ жизни и избыточный вес.

Другие генетические факторы и факторы окружающей среды также могут играть роль. Когда у вас развивается диабет 2 типа, ваша поджелудочная железа пытается компенсировать это путем производства большего количества инсулина. Поскольку ваше тело не может эффективно использовать инсулин, глюкоза будет накапливаться в вашем кровотоке.

Сахарный диабет 2 типа встречается гораздо чаще, чем диабет 1 типа.

Согласно Национальному статистическому отчету по диабету 2020 г., опубликованному Центрами по контролю и профилактике заболеваний, в 2018 г. в США 34,2 миллиона человек жили с диагностированным или недиагностированным диабетом. Это немного. более 1 из 10 человек. От 90 до 95 процентов людей с диабетом имеют тип 2.

Процент людей с диабетом увеличивается с возрастом.

Около 10,5% населения страдает диабетом.Среди лиц в возрасте 65 лет и старше этот показатель достигает 26,8 процента. Только 25 из каждых 10 000 американцев в возрасте до 20 лет имели диагноз диабета в 2018 году.

Мужчины и женщины заболевают диабетом примерно с одинаковой частотой. Однако показатели распространенности выше среди определенных рас и этнических групп.

Американские индейцы, коренные жители Аляски и мексиканские американцы имеют самую высокую распространенность диабета как среди мужчин, так и среди женщин. В целом у чернокожего и латиноамериканского населения более высокие показатели диабета, чем у неиспаноязычных белых или неиспаноязычных азиатов.

Показатели распространенности выше у испаноязычных американцев мексиканского или пуэрториканского происхождения, чем у выходцев из Центральной и Южной Америки или кубинцев.

Среди американцев азиатского происхождения неиспаноязычного происхождения люди азиатского происхождения имеют более высокие показатели диабета, чем люди китайского или филиппинского происхождения.

Факторы риска диабета 1 типа включают:

• Семейный анамнез: Люди, у которых есть родители или братья или сестры с диабетом 1 типа, имеют более высокий риск его развития.
• Возраст: Диабет 1 типа может появиться в любом возрасте, но чаще всего он встречается у детей и подростков.
• География: Распространенность диабета 1 типа увеличивается по мере удаления от экватора.
• Генетика: Наличие определенных генов указывает на повышенный риск развития диабета 1 типа.

Вы подвержены риску развития диабета 2 типа, если вы:

Основной тест, используемый для диагностики диабета 1 и 2 типа, известен как тест A1C, или гликированный гемоглобин.

Этот анализ крови определяет ваш средний уровень сахара в крови за последние 2–3 месяца. Врач может взять кровь или уколоть мизинец.

Чем выше был ваш уровень сахара в крови за последние несколько месяцев, тем выше будет ваш уровень A1C. Результаты теста выражаются в процентах. Уровень A1C 6,5 процента или выше указывает на диабет.

Тест A1C не подходит для людей с серповидно-клеточной анемией или серповидно-клеточной анемией. Если у вас есть это заболевание или эта черта, вашему врачу придется использовать другой тест.

Нет лекарства от диабета 1 типа. Люди с диабетом 1 типа не вырабатывают инсулин, поэтому его необходимо регулярно вводить в организм.

Некоторые люди делают инъекции в мягкие ткани, такие как живот, рука или ягодицы, несколько раз в день. Другие люди используют инсулиновые помпы. Инсулиновые помпы подают постоянное количество инсулина в организм через небольшую трубку.

Определение уровня сахара в крови является важной частью лечения диабета 1 типа, поскольку его уровень может быстро повышаться и понижаться.

Диабет 2 типа можно контролировать и даже обратить вспять с помощью только диеты и физических упражнений, но многим людям нужна дополнительная поддержка. Если изменения образа жизни недостаточно, ваш врач может назначить лекарства, которые помогут вашему организму более эффективно использовать инсулин.

Контроль уровня сахара в крови также является неотъемлемой частью лечения диабета 2 типа. Это единственный способ узнать, достигли ли вы целевого уровня.

Ваш врач может рекомендовать периодически или чаще проверять уровень сахара в крови.Если у вас высокий уровень сахара в крови, врач может порекомендовать инъекции инсулина.

Управление питанием — важная часть жизни людей с диабетом.

Если у вас диабет 1 типа, посоветуйтесь со своим врачом, чтобы определить, сколько инсулина вам может понадобиться ввести после употребления определенных видов пищи.

Например, углеводы могут вызывать быстрое повышение уровня сахара в крови у людей с диабетом 1 типа. Вам нужно будет противодействовать этому, принимая инсулин, но вам нужно знать, сколько инсулина нужно принимать.Узнайте больше о диабете 1 типа и диете.

Людям с диабетом 2 типа необходимо сосредоточиться на здоровом питании. Снижение веса часто является частью планов лечения диабета 2 типа, поэтому ваш врач может порекомендовать низкокалорийный план питания. Это может означать сокращение потребления животных жиров и нездоровой пищи.

Диабет 1 типа невозможно предотвратить.

Тем не менее, можно снизить риск развития диабета 2 типа за счет этих изменений образа жизни:

Даже если вы не можете предотвратить само заболевание, тщательный мониторинг может вернуть уровень сахара в крови к норме и предотвратить развитие серьезных осложнений.