Классификация эндокардита инфекционного: Эндокардит (инфекционный) — причины, симптомы, диагностика и лечение

Острый и подострый эндокардит (инфекционный эндокардит) > Клинические протоколы МЗ РК

Классификация [1,2]

В соответствии с микробиологическими результатами предполагаются следующие категории ИЭ:
Инфекционный эндокардит с положительными культурами крови. Возбудителями чаще всего являются стафилококки, стрептококки и энтерококки.
Инфекционный эндокардит с отрицательными культурами крови, чаще из-за предварительного лечения антибиотиками (что требует их отмены и повторного анализа), часто ассоциирующийся с негативными культурами крови (питательно- дефектный вариант стрептококков; грамотрицательные палочки группы HACEK: Haemophilus parainfluenzae, H.aphrophilus, H.paraphrophilus, H.influenzae, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae, и K. Denitrificans; Brucella и грибы).
 
Классификация инфекционного эндокардита [1,2]:
 
ИЭ классифицируется в зависимости от локализации инфекции, наличия или отсутствия внутрисердечного устройства (материала):

1. ИЭ левых отделов сердца:

• ИЭ нативных клапанов;
• ИЭ протезированных клапанов:

• ранний протезный ИЭ — до 1 года после операции на клапанах;
• поздний протезный ИЭ — более 1 года после операции на клапанах.

2. ИЭ правых отделов сердца.
3. ИЭ, связанный с внутрисердечными устройствами (кардиостимулятор или кардиовертер-дефибриллятор).

ИЭ в зависимости от формы приобретения

:

1. ИЭ, связанный с медицинскими манипуляциями:

• нозокомиальный — признаки/симптомы ИЭ, развившиеся позднее 48 часов с момента госпитализации больного;
• ненозокомиальный — признаки /симптомы ИЭ, развившиеся менее чем через 48 часов после выполнения таких медицинских процедур как:

• выполнение в домашних условиях внутривенных инъекций, гемодиализа, или внутривенной химиотерапии < 30 дней до развития ИЭ;

ИЛИ

• госпитализация в стационар < 90 дней до развития ИЭ;

ИЛИ

• постоянное пребывание в хосписе или длительное лечение на дому.

2. Общий приобретенный ИЭ — симптомы ИЭ, развившиеся менее чем, через 48 часов с момента поступления больного в стационар, и не соответствующие критериям нозокомиального ИЭ.
3. ИЭ, ассоциированный с внутривенным введением наркотиков.

Активный ИЭ

:

• ИЭ с устойчивой лихорадкой и положительной гемокультурой;
• Морфологические признаки активного ИЭ, подтвержденные интраоперационно;
• Пациент все еще нуждается в антибактериальной терапии;
• Гистологическое подтверждение активности ИЭ.

Возвратный ИЭ:

• Рецидив ИЭ – повторные эпизоды ИЭ в течение 6 месяцев после 1-го эпизода, вызванные тем же возбудителем, что и 1-й эпизод.
• Повторный ИЭ (реинфекция) — повторные эпизоды ИЭ позднее 6 месяцев после 1-го эпизода, вызванные теми же бактериями, либо вызванный другим возбудителем.

Клиническая классификация по течению[1,2]:

• острое течение — до 2-х месяцев;
• подострое течение от 2-х до 6-ти месяцев;
• хроническое течение свыше 6 месяцев.

Симптомы и лечение инфекционного эндокардита

Содержание статьи

Этиопатогенез заболевания

Разные формы ИЭ вызываются различными возбудителями и описаны в такой классификации:

• Подострый ИЭ (длится более 2 месяцев) – вызывается в основном стрепто- и стафилококками. Последние являются виновниками 25% случаев, и, как правило, гораздо агрессивнее по отношению к эндокарду.Часто развивается по причине попадания в кровоток бактерий из инфицированных десен и желудочно-кишечного тракта. Имеет стертое течение и плохо распознается.
• Острый ИЭ (длится менее 2 месяцев) – обычно является последствием инфицирования золотистым стафилококком, пневмококками и гонококком (возбудителем гонореи). Поражает, как правило, прежде здоровые клапаны, образуя на них фибропластические наросты.
• ИЭ протезированных клапанов – патогенез и этиология связаны с непреднамеренным попаданием устойчивых штаммов микробов во время операции. Такие грибки, как кандиды и аспергиллы, а также эпидермальный стафилококк, дифтерийные и гемофильные палочки могут свести на нет старания хирургов.
• ИЭ правого сердца – повреждает трикуспидальный клапан и клапаны легочной артерии при употреблении внутривенных наркотических средств, а также при катетеризации центральных вен с целью интенсивной инфузионной терапии. Как правило виновниками являются условно-патогенные организмы, в норме обитающие на коже, а также грибки — кандидозный, стафилококковый ИЭ. Постановка диагноза эндокардита у таких пациентов может оказаться сложной задачей — две трети не имеют в анамнезе заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Итак, микроорганизмы могут проникать в кровоток такими путями:

• Из ротовой полости – такие ежедневные действия, как чистка зубов, использование зубной нити (флоссинг), которые могут нарушить целостность десен, вызывая кровоточивость.
• Инфекции кожи и венерические заболевания.
• Из пищеварительного тракта – во время токсикоинфекций и при синдроме раздраженного кишечника, когда нарушается клеточный и иммунный барьер, защищающий от микробной инвазию.
• По катетерам – осложнения зачастую возникают, когда катетер установлен на длительное время.
• Через иглы, применяемые для пирсинга и татуажа (на данный момент, с развитием культуры бодимодификации, и применения одноразового инструментария, этот путь инфицирования почти невозможен).
• Применение инъекционных наркотических веществ (внутривенно)

Факторы риска, предрасполагающие к развитию ИЭ:

• Имплантированные искусственные или биологические клапаны
• Врожденные пороки сердца
• Синдром Марфана
• Эндокардит в анамнезе жизни
• ВИЧ-инфекция и СПИД
• Применение инъекционных наркотиков
• Самостоятельное неконтролируемое применение антибиотиков без назначения врача, в том числе для лечения острых респираторных вирусных инфекций
• Длительная госпитализация

Бактериальный эндокардит развивается таким образом:

Микроорганизмы заселяют эндокард и повреждают его. Места дефектов покрывает фибрин и зацепившееся за него кровяные клетки, таким образом формируя тромботические массы (вегетации). Из-за внешнего вида этих образований, обнаруживаемых во время патологоанатомического исследования, эндокардит также называют бородавчатым. Эти наросты могут крошиться и попадать в сосудистое русло, являясь причиной тромбозов разных локализаций, а также источником вторичной инфекции. Подобный механизм имеет метастазирование опухолей.

Дальнейшее развитие инфекции, не остановленной антибактериальной терапией, приводит к иммунным реакциям, из-за которых происходят необоротные дистрофические процессы в миокарде, сетчатке глаза, кишечнике, почках и печени, вызывая недостаточность этих органов. Помимо генерализованных изменений, происходят и местные, такие как некроз клапанного аппарата и сосочковых мышц, формирование аневризм и абсцессов, а также перикардита (воспаления околосердечной сумки).

Летальный исход наступает в следствие развившейся на фоне приобретенного клапанного порока сердечной недостаточности, эмболизации сосудов жизненно важных органов вегетациями, расслоения и разрыва аневризмы, сепсиса и почечной недостаточности.

Симптомы и клинические проявления

Первые признаки бакэндокардита зачастую показывают себя в течении 7-10 дней после первичного события (удаление зуба, госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии, проведенная операция). Начало бывает как острым, так и постепенным. Иногда ИЭ может протекать при минимальной активности, почти незаметно для больного.

Основные симптомы патологии:

• Общие признаки инфекционного процесса: повышение температуры тела, перемежающаяся лихорадка с ознобом, слабость, потливость ночью, ухудшение аппетита, боли в суставах и мышцах, потеря в весе.
• Патологические изменения работы сердца: обнаружение шума или изменение характеристик старого, нарушения ритма, развитие сердечной недостаточности.
• ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии).
• Хроническая почечная недостаточность.
• Поражение центральной нервной системы: острая головная боль, очаговая неврологическая симптоматика.
• Диссеминированные инфекции: менингит (воспаление оболочек головного мозга), остеомиелит (бактериальное поражение костной ткани), абсцесс селезенки, пиелонефрит.
• Другие эмболические поражения: образование септической аневризмы, абсцедирование , некрозы селезенки, почек, головного мозга.
• Периферические симптомы: петехии (крошечные геморрагии) на слизистых оболочках век и ротовой полости, гематомы в виде насыщенно-красных полос у основания ногтевых пластин, пятна Дженуэя (не приносящие беспокойства пятнышки, появившиеся в результате кровоподтека, на ладонях и стопах), узелки Ослера (маленькие болезненные округлые образования на пальцах рук и ног), пятна Рота (кровоизлияния в сетчатку с белой точечкой в центре, рядом с диском (местом выхода) зрительного нерва.
• Иммунноопосредованная патология: воспаление сосудистой стенки (васкулит), гломерулонефрит (поражение фильтрующего аппарата почек), синовииты (инфицирование суставной сумки с изменением характеристик и количества внутрисуставной жидкости), спленомегалия (увеличение селезенки).
• Лабораторные показатели: анемия, лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), наличие ревматоидного фактора в крови.
• Эхокардиографическое обследование: наличие вегетаций. Эти образования, как правило, выявляются через 2 недели от постановки диагноза и сохраняются некоторое время после выздоровления (обычно 2-3 месяца).

Диагностика и дифференциация

На данный момент медицинское сообщество пользуется критериями диагностики Дюка, сформулированными в 1994 году, и этот алгоритм не теряет актуальности до сих пор.

Большие критерии:

• Обнаружение бактерий при посеве крови с последующим культивированием.
• Признаки поражения клапанного аппарата на ЭХО-КГ: визуализация вегетаций, абсцесса, не смыкания прежде интактного клапана или искусственного его элемента, нарушение физиологического тока крови (регургитация).

Малые критерии:

• Высокая температура (более 38^о).
• Предшествующая патология сердечно-сосудистой системы.
• Сосудистые проявления: артериальные эмболы, мелкие геморрагии в слизистую глаз, инфаркт легкого.
• Иммунологические проявления: узелки Ослера, обнаружение ревматоидного фактора в крови, гломерулонефрит.
• Микробилогические признаки: положительные результаты посева крови, маркеры нахождения инфекции в организме больного (серология).

Культуральное исследование (бакпосев) — это стандарт диагностики наличия циркуляции бактерий в кровяном русле. Материалом для анализа, как правило, является кровь пациента, забор которой производится с несколькими интервалами в течение суток для того, чтобы убедиться в подлинности полученных результатов. С этой целью по протоколу также используют различные культуральные среды и параметры инкубации, поскольку разные микроорганизмы требуют разнообразных условий для роста и размножения.

Исключение составляют пациенты с эндокардитом имплантированных клапанов и правосторонним ИЭ. В 5-10% случаев культура дает ложно негативный результат. Применение антибиотиков до забора крови на исследование, нарушение методики проведения теста, также являются причинами искажения данных.

Негативный результат также говорит о том, что причиной эндокардита являются неинфекционные факторы, например, васкулит, или микроорганизмы, которые не растут на питательных средах.

Иногда для определения источника инфекции берут материал с внутривенных, центральных и мочевых катетеров, шунтов для гемодиализа и линий для ввода хемотерапии, эндотрахеальных трубок, однако такое исследование не является обязательным.

Прежде чем поставить клинический диагноз инфекционного эндокардита, доктор сравнивает существующие симптомы с признаками других заболеваний – этот процесс называют дифференциальной диагностикой.

Симптомы и признаки инфекционного эндокардита имеют точки соприкосновения со следующими патологиями:

• Острый лимфобластный лейкоз
• Патология соединительной ткани (синдром Марфана)
• Миокардиты
• Болезнь Кавасаки
• Пневмония
• Миксома сердца
• Болезнь Лайма (клещевой боррелиоз)
• Волчанка
• Васкулиты
• Тромбофлебиты
• Полимиалгия
• Ревматический артрит

Лечение, наблюдение и реабилитация пациента. Особенности ведения патологии у детей

Главными целями терапии ИЭ являются уничтожение инфекционного агента, предотвращение и лечение осложнений заболевания. Последнее включает как кардиологические, так и общие последствия ИЭ. Некоторые эффекты эндокардита требуют хирургического вмешательства.

Экстренная медицинская помощь, которая концентрируется на стабилизации состояния пациента и подготовке к последующим лечебным действиям, включает:

• Коррекция сердечной недостаточности
• Подача кислорода для компенсации гипоксии
• Гемодиализ для пациентов с почечной недостаточностью

Антибактериальная терапия должна назначаться только после определения чувствительности возбудителя к антибиотикам. Так обеспечивается эффективность, экономическая целесообразность и профилактика развития резистентности. Пациент должен пребывать в стационаре до стабилизации температуры тела.

На данный момент не предусмотрено специальных диет для такого заболевания, однако если усугублено течение сердечной недостаточности, необходимо свести употребление соли к минимуму. Физическая активность ограничивается только состоянием больного.

Мягкая сердечная недостаточность, происходящая от патологии клапанного аппарата обычно купируется подобранной медикаментозной терапией, однако в определенных случаях требуется хирургическое лечение.

Показания к хирургическому лечению:

• Сохранение вегетаций на клапанах после курса антибактериальной терапии
• Острая клапанная недостаточность
• Перфорация или разрыв натурального клапана
• Развитие блокад проводящей системы сердца
• Абсцедирование различных локализаций
• Выявление патогенов, резистентных к существующим антибиотикам, и микроорганизмов, способных за короткие сроки разрушать структуры сердца

Симптомы и лечение бактериального эндокардита у детей сходны с таковыми для взрослых больных, однако дозы антибиотиков подбираются в зависимости от веса маленького пациента. В дальнейшем, после излечения, ребенок должен подлежать диспансеризации в детской поликлинике.

Возможные осложнения

• Инфаркт миокарда
• Перикардит
• Аритмии
• Образование приобретенного порока сердца
• Застойная сердечная недостаточность
• Абсцесс корня аорты
• Артриты
• Миозиты
• Гломерулонефрит
• Острая почечная недостаточность
• Ишемический инсульт
• Абсцесс головного мозга
• Инфаркт селезенки
• Некроз кишечника

Выводы

Инфекционный эндокардит, несмотря на достижения современной медицины, был и остается потенциально опасным для жизни и здоровья заболеванием. Своевременное инструментально-диагностическое обследование, грамотное лечение и предупреждение рецидивов являются ключевыми факторами успешного излечения и улучшению прогноза.

Симптомы септического эндокардита и его лечение

Содержание статьи

Этиопатогенез

Септический эндокардит – воспаление внутреннего слоя оболочки сердца при сепсисе. Характерный признак патологической анатомии в подобном случае — изъязвление клапанов органа. Осложняется диагноз еще и тем, что развивается он в основном у нездоровых людей со сниженным иммунным ответом организма. Часто септический эндокардит поражает пациентов с ревматическими заболеваниями, которые в свою очередь имеют дефектные клапанные структуры сердца. Рискуют столкнуться с патологией и пациенты, имеющие врожденные пороки этого органа.

Подвержены септическому эндокардиту и больные преклонного возраста. Как правило, у них уже присутствует дилатация левых камер сердца, при которой поражается митральный и аортальный клапаны.

А вот воспалению правых отделов миокарда характерно для инъекционных наркоманов и пациентов с внутрисосудистыми катетерами.

Картина септического эндокардита зависит от агента, которым он был вызван. Грибок и грамотрицательная микрофлора становятся причиной болезни очень редко, а если и бывают исключения, то только у наркозависимых и людей, подвергшихся замене клапанов сердца. Кроме вышеназванных причин, заболевание вызывается обычным или зеленящим стрептококком, реже белыми, золотистыми стафилококками, энтерококком.

Болезнь трудно поддается распознаванию. Нередко окончательный диагноз ставится при явной картине патологии, когда проявляется симптоматика сердечной недостаточности.

Классификация по течению болезни:

• Острая — продолжается более полумесяца;
• подострый септический эндокардит — с течением до трех месяцев;
• хроническая, которая может длиться годами.

По клинико-морфологической форме заболевание делят на первичную (устаревшее название — болезнь Черногубова) и вторичную. Первый тип встречается примерно у тридцати процентов из общего числа заболевших с неизмененными клапанами. Второй дианостируют у подавляющего большинства пациентов с ревматическим пороком сердца. Эпизодично вторичный вариант диагностируется у людей с врожденным пороком, а также атеросклеротическим, сифилитическим поражением.

Клинические проявления

Клинико-анатомическая картина септического эндокардита зависит от многих факторов: стадии, превалирования поражения тех или иных органов, дифференциации по инфекционным агентам. Заболеванию обычно предшествуют удаление зуба, тонзиллэктомия, операции или исследования на уретре, аборт. Болезнь развивается незаметно, как правило, в течение двух недель с момента поражения, но быстро набирает обороты.

Основные клинические проявления:

• быстрая утомляемость;
• лихорадка;
• похудение;
• упадок сил;
• гематурия;
• ночная потливость;
• артралгия.

Возможны и другие проявления болезни. Эмболии становятся причиной параличей, болей в грудной клетке из-за миокардита или инфаркта легких. Сосудистые нарушения провоцируют боли в конечностях, абдоминальной области, гематурию.

Тяжелые нарушения проявляются и в головном мозге в виде ишемии, абсцессов, токсических энцефалопатий, субарахноидальных кровоизлияний в результате разрыва микотической аневризмы, менингита.

Доставляет проблем больному и ремитирующая лихорадка с ознобами. Пульс чаще высокий, еще больше он ускоряется при развитии сердечной недостаточности.

О многом расскажет и внешний вид заболевшего. У пациента можно наблюдать бледность и кожно-слизистые проявления. Как правило, это маленькие рубиновые петехии по типу геморрагий, не светлеющих при нажатии. Основная локализация сыпи – ротовая полость, конъюнктивы, верхняя часть груди. На слизистых их отличает бледность в середине образования. Обращают на себе внимание и подногтевые линейные геморрагии. Их важно дифференцировать от травматических повреждений.

Артерийные эмболии вызывают гангрену рук или ног. Могут изменяться пальцы верхних конечностей по типу «барабанных палочек», возникают узелки на поверхности ладоней. Иногда у больных наблюдается небольшая желтуха.

Очень важно при подозрении на септический эндокардит выполнять прослушивание сердца.

Признаки, отмечаемые при аускультации:

• глухость ударов;
• аритмия;
• учащенное сердцебиение;
• галопический ритм.

Симптоматика порокообразования:

• ослабление (пропадание) второго тона над аортой;
• систолический шум на верхе;
• диастолический над аортой и Боткина точке;
• шум Флинта.

При инфекционном эндокардите нередка спленомегалия. При некротическом поражении селезенки возникает типичный шум трения. Печень остается нормальных размеров вплоть до развития сердечной недостаточности.

Современные методы диагностики

Мировая клиническая практика обобщила и вывела критерии, которые применяются для диагностики септического эндокардита. Их делят на большие и малые. К большим относятся анализы крови, в ходе которых высеивается культура микробов, отвечающих за заражение организма.

Большие признаки:

• два положительных результата посевов крови, взятых минимум через двенадцать часов друг от друга;
• три положительных посева из трех;
• из четырех посевов крови и более – максимум положительны;
• доказанное поражение эндокарда;
• характерные симптомы острого септического эндокардита на УЗИ сердечно-сосудистой системы.

Малые признаки:

• предрасположенность;
• лихорадка;
• сосудистые изменения;
• изменение в лабораторных нормах крови. Наличие анемии, сдвиг формулы лейкоцитов, повышенная скорость оседания эритроцитов, присутствие С-реактивного белка, снижение тромбоцитов и др.

Окончательный диагноз выставляется при наличии так называемых патологических критериев:

• присутствие положительной гемокультуры;
• наличие внутрисосудистого субстрата;
• миокардиальные абсцессы.

Все вышеуказанные позиции должны подтвердиться гистологически или путем сложения критериев: два больших, или один большой, плюс три малых или пять малых.

Под сомнение берется диагноз септического эндокардита при условии, что для определенного инфекционного поражения миокарда не хватило критериев, но и опровергнуть его целиком не удалось.

Подозрение на патологию снимается, если при приеме антибиотиков в течение четырех дней наблюдается исчезновение симптоматики или признаки заражения при той же длительности терапии отсутствуют в пробах крови.

Дифференциальная диагностика

Пациенты молодого и среднего возраста при подозрении на септэндокардит требуют тщательной дифференциальной диагностики с ревматическими поражениями, сопровождающимися повышением температуры. У людей старшего возраста диагноз следует отделять от онкологических проблем. При патоморфологическом исследовании больных с некоторыми видами рака возможно обнаружение тромбоэндокардита, который никак не проявлял себе при жизни человека.

Часто эту болезнь принимают за малярию. Диагноз меняется в пользу эндокардита, если не обнаружены плазмодии. Кровь в моче и боли в пояснице призывают думать о мочекаменной болезни (МКБ). Однако для этого заболевания симптоматична боль в паху.

Незаметный дебют (субфебрилитет, упадок сил, боли в суставах и голове) позволяет дифференцировать бактериальный эндокардит от ревматизма, а при аортальной недостаточности – от висцерального сифилиса. Во всех этих случаях тактику решают положительные пробы на микробную культуру.

Лечение и наблюдение пациента

Данное заболевание всегда лечится в условиях больницы с соблюдением режима приема лекарств и диеты. Физическая активность пациента минимальна.

При определенном септическом эндокардите применяется массивное лечение антибиотиками. Препарат выбирается, учитывая чувствительность к нему предполагаемого инфекционного агента. Обычно показано назначение лекарства широкого спектра действия из ряда пенициллинов, цефалоспоринов. Часто их сочетают с аминогликозидами. Могут быть прописаны антимикотические средства и НПВС.

При эндокардите с невыясненным возбудителем применяют комбинированные антибиотики, например, тетрациклин, террамицин, эритромицин. Препараты предпочтительно менять каждые две-четыре недели ввиду выработки устойчивости к ним микроорганизмов.

Эффективность лечения можно оценить по следующим признакам:

• 48–72 часа после начала терапии улучшается самочувствие, аппетит, исчезает озноб;
• в конце первой недели понижается до нормальных показателей температура тела, пропадание петехий, эмболий, повышение гемоглобина, уменьшение СОЭ, фиксируется стерильность посевов;
• в финале третьей недели – переход в норму лейкоформулы, СОЭ, состояния селезенки;
• в конце лечения – норма СОЭ, протеинограммы, гемоглобина. Не возникают новые васкулиты и тромбоэмболии.

Иногда не избежать операционного вмешательства. Как правило, это происходит в случаях, когда консервативная терапия не увенчалась успехом.

В плане дальнейшего наблюдения, пациенту показано протезирование клапанной системы сердца. Важно знать, что всегда возможен рецидив инфекционного заболевания.

Может быть рекомендовано санаторное лечение в учреждении с кардиологическим направлением. Обязательным является диспансерное наблюдение пациента, перенесшего инфекционный эндокардит.

В плане прогноза стоит заметить, что пациенты без полученного лечения выздоравливают не часто. При ранней антибиотикотерапии преодолевают болезнь примерно 70 процентов заболевших с инфицированием собственной клапанной структуры и 50 с поражением протезированных структур.

Выводы

Септический эндокардит – сложная болезнь, часто приводящая к летальному исходу, поэтому главная позиция в ее предупреждении – профилактика. Всем больным с пороками сердца и болезнями, которые опасны в спектре возникновения бактериального эндокардита, важно тщательно санировать очаги инфекции путем приема антибиотиков.

Также следует поступать и при даже малых хирургических вмешательствах по типу удаления зубов.

Инфекционный эндокардит у детей | EUROLAB

Инфекционный эндокардит — острое или подострое воспаление клапанного и/или пристеночного эндокарда, вызываемое различными инфекционными агентами.

Инфекционный (в том числе абактериальный) эндокардит — одна из серьёзных причин смертности детей и подростков. Вариабельность и неспецифичность его клинической картины вызывают объективные трудности диагностики. Недостаточное знакомство педиатров, стоматологов и родителей с принципами профилактики инфекционного эндокардита, а также увеличение количества лиц, входящих в группы риска (наркоманы, пациенты после оперативных вмешательств на сердце, больные, находящиеся на иммуносупрессивной терапии, с длительной катетеризацией центральных вен и т.д.), приводят к увеличению количества случаев заболевания.

Инфекционный эндокардит может развиться на интактных клапанах (5-6%), но чаще осложняет врождённые (90%) и ревматические (3%) пороки сердца, особенно после оперативных вмешательств по их поводу.

Частота инфекционного эндокардита у детей неизвестна, однако количество больных детей постепенно увеличивается и составляет 0,55 на 1000 госпитализированных. Мальчики болеют в 2-3 раза чаще, чем девочки.

Этиология

Наиболее частые возбудители инфекционного эндокардита в настоящее время — зеленящий стрептококк и золотистый стафилококк (до 80% случаев заболевания). Первый чаще вызывает заболевание на интактных, второй — на повреждённых клапанах. Реже инфекционный эндокардит вызывают другие микроорганизмы: энтерококки, менинго-, пневмо- и гонококки, эпидермальный стафилококк, хламидии, сальмонеллы, бруцеллы, НАСЕК-группа (объединение нескольких грамотрицательных палочек), а также вирусы и грибы; последние два упомянутых агента вызывают «абактериальную» форму инфекционного эндокардита (около 10% случаев заболевания). При катетеризации сердца и длительном стоянии катетера в центральных венах часто выявляют синегнойную палочку, при операциях на сердце и длительной антибиотикотерапии — грибы (кандиды, гистоплазмы).

Инфекционный эндокардит может быть врождённым и приобретённым.

• Врождённый эндокардит развивается при острых или обострении хронических вирусных и бактериальных инфекций у матери и представляет собой одно из проявлений септицемии.

• Приобретённый инфекционный эндокардит у детей первых 2 лет жизни возникает чаще на интактных клапанах; у детей более старшего возраста заболевание обычно развивается при наличии порока сердца (как и у взрослых). Предрасполагающим фактором к развитию инфекционного эндокардита выступает операция на сердце.

Предрасполагающие факторы выявляют приблизительно у 30% больных. Оперативные вмешательства, прежде всего на сердце, мочевом тракте и в полости рта, предшествуют развитию инфекционного эндокардита в 65% случаев.

Патогенез

Патогенез инфекционного эндокардита сложен и связан с несколькими факторами: изменённым иммунным ответом организма, дисплазией соединительной ткани сердца, повреждением коллагеновых структур клапанного и пристеночного эндокарда гемодинамическими и инфекционными воздействиями, нарушением реологических свойств и свёртывающей системы крови, особенностями самого возбудителя и др.

Наиболее часто инфекционный эндокардит развивается у пациентов с морфологическими дефектами структур сердца, при которых турбулентный, замедленный или усиленный ток крови приводит к изменению клапанного или предсердного эндокарда (тетрада Фалло, небольшой ДМЖП, открытый боталлов проток, коарктация аорты, пороки митрального клапана). Циркулирующий в крови инфекционный агент оседает на повреждённом или интактном эндокарде сердца и эндотелии крупных сосудов, вызывая воспалительную реакцию, расслоение богатых коллагеном краёв клапанов, отложение на них фибрина и образование тромботических масс (вегетации). Возможно и первичное тромбообразование, связанное с гемодинамическими и реологическими нарушениями (абактериальный эндокардит). В этом случае оседание микроорганизмов на уже изменённых клапанах происходит позднее.

В дальнейшем разрастающиеся вегетации могут отрываться и вызывать эмболии мелких и крупных сосудов большого и малого круга кровообращения.

Выделяют три фазы патогенеза: инфекционно-токсическую, иммуновоспалительную и дистрофическую.

• Инфекционно-токсическая фаза формируется как ответная островоспалительная реакция макроорганизма. В этой фазе чаще выявляют бактериемию, тогда как собственно сердечные изменения выражены умеренно, заболевание протекает как острая инфекция с лихорадкой, интоксикацией, воспалительными изменениями периферической крови.

• Иммуновоспалительная фаза связана с образованием антител как к антигенам возбудителя, так и к собственным тканям и криоглобулинам. Этот процесс протекает с участием комплемента и формированием ЦИК. Эта фаза сопровождается генерализацией процесса, поражением других внутренних органов и более отчётливыми изменениями в сердце. Её рассматривают как иммунокомплексную болезнь.

• Дистрофическая фаза проявляется хроническим воспалением эндокарда и внутренних органов, формированием пороков, отложением солей кальция в клапанных структурах, гемодинамической сердечной недостаточностью. Возможны выявление порока сердца через несколько лет после выздоровления и повторное заболевание инфекционным эндокардитом.

Клиническая картина

В клинической картине ведущую роль играют три основных синдрома: инфекционно-токсический, кардиальный (текущий эндокардит) и тромбоэмболический.

Инфекционный эндокардит, особенно стрептококковой этиологии, может начинаться постепенно — с повторных эпизодов повышения температуры тела в вечерние часы, недомогания, артралгий, миалгий, потливости, немотивированной потери массы тела. Возможно и острое начало — с гектической лихорадки, резкого нарушения общего состояния, потрясающих ознобов и профузных потов (чаще при инфицировании стафилококком).

• В инфекционно-токсическую фазу эндокардит может не иметь отчётливых клинических проявлений, хотя уже через несколько дней от начала заболевания можно выслушать протодиастолический шум недостаточности аортального клапана. При вторичном эндокардите меняются количество и характер шумов в области уже изменённого клапана. В этот период возможны проявления тромбоэмболии: геморрагическая сыпь, периодическая гематурия, инфаркты внутренних органов. Пятна Лукина-Либмана на конъюнктиве, пятна Джейнуэя на ладонях и стопах, полосчатые геморрагии под ногтями, свидетельствующие о васкулите, при своевременно начатом лечении возникают редко.

• В иммуновоспалительную фазу происходят генерализация иммунопатологического процесса и присоединение миокардита, а иногда и перикардита, диффузного гломерулонефрита, анемии, поражения лимфатических узлов, печени, селезёнки. Цвет кожных покровов становится серовато-желтушным («кофе с молоком»), иногда развивается желтуха. Текущий процесс в сердце проявляется умеренным болевым синдромом, тахикардией, кардиомегалией и глухостью тонов (при сопутствующем миокардите). Появляются шумы, сопровождающие порок или деструкцию клапанного аппарата (отрыв хорд или створок клапана, их перфорация). Эмболии и инфаркты в эту фазу болезни наблюдают реже.

• В дистрофической фазе на первый план выступает недостаточность — сердечная, почечная, иногда печёночная — как следствие тяжёлого поражения внутренних органов при генерализованном иммунопатологическом процессе.

В некоторых случаях особенности клинической картины инфекционного эндокардита позволяют предположить, какой именно инфекционный агент послужил причиной его развития. Об особенностях стрептококковых и стафилококковых эндокардитов уже упоминалось выше.

• Пневмококковый эндокардит развивается в период реконвалесценции при заболевании пневмонией, локализуется на трёхстворчатом и аортальном клапанах, протекает с высокой лихорадкой, выраженным токсикозом, периферическими бактериальными эмболиями.

• Бруцеллёзный эндокардит имеет такую же локализацию, что и пневмококковый. Иногда он вызывает образование бактериальных аневризм синуса Вальсальвы с переходом инфекции через стенку аорты на предсердия, желудочки и другие оболочки сердца с развитием внутрипредсердной и внутрижелудочковых блокад.

• Сальмонеллёзный эндокардит приводит к деструкции аортального и митрального клапанов с образованием тромбов, повреждению эндотелия сосудов и развитию эндартериита и сосудистых аневризм.

• Грибковый эндокардит сопровождается развитием инфарктов лёгких, пневмоний, увеита и эндофтальмита.

Осложнения инфекционного эндокардита включают сердечную и почечную недостаточность, последствия тромбоэмболии в виде инфарктов головного мозга и миокарда, абсцессов головного мозга и других органов. Перечисленные осложнения можно расценивать и как проявления терминальной фазы болезни. Возможно развитие перикардита, менингита, артрита, остеомиелита и других гнойных процессов.

Инфекционный эндокардит (часть I) | Белов Б.С.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) — заболевание инфекционной природы с первичной локализацией возбудителя на клапанах сердца, пристеночном эндокарде (реже — на эндотелии аорты и крупных артерий), протекающее с возможной генерализацией септического процесса и развитием иммунопатологических проявлений.

Заболевание регистрируется во всех странах мира и в различных климато-географических зонах. Заболеваемость, по данным разных авторов, составляет от 1,7 до 11,6 случаев на 100000 населения в год. Среди госпитализированных пациентов на долю ИЭ приходится 0,17-0,26%. Мужчины заболевают в 1,5-3 раза чаще женщины, а в возрастной популяции старше 60 лет это соотношение достигает 8:1. Средний возраст заболевших составляет 43-50 лет. В последнее время отмечается четкая тенденция к нарастанию частоты заболевания у лиц пожилого и старческого возраста. Это объясняется, с одной стороны, «постарением» населения в развитых странах, в том числе и в России. С другой стороны, в этой группе пациентов значительно чаще отмечаются факторы, предрасполагающие к развитию ИЭ (см. ниже).

Этиология

В доантибиотическую эру ведущие позиции в этиологии ИЭ занимали зеленящие стрептококки (Str. viridans), на долю которых приходилось до 90% случаев заболевания. С начала 1970-х гг., наряду с широким внедрением в клиническую практику антибиотиков, нарастанием числа инвазивных диагностических и лечебных манипуляций, интенсивным развитием кардиохирургии и, с другой стороны, распространением потребления наркотиков, существенно повысилась этиологическая роль стафилококков и грамотрицательных микроорганизмов. Длительное (в ряде случаев — необоснованное) лечение антибиотиками, глюкокортикостероидами и цитостатиками, более широкое применение парентерального питания привели в последние годы к нарастанию частоты грибкового ИЭ. Развитие и усовершенствование микробиологических и серологических методов исследования позволили выявить целый ряд редких возбудителей ИЭ (риккетсии, хламидии, легионеллы, бруцеллы).

Таким образом, современный ИЭ представляет собой полиэтиологичное заболевание, возникновение и развитие которого может быть обусловлено возбудителями, составляющими чрезвычайно обширный перечень, пополняемый практически ежегодно.

Особенности течения

Клиническая семиотика современного ИЭ достаточно подробно описана во многих руководствах и журнальных публикациях, доступных широкому кругу отечественных клиницистов. Поэтому в рамках данной статьи решено ограничиться особенностями клинической картины заболевания как в зависимости от возбудителя, так и у отдельных категорий пациентов.

Стрептококковый ИЭ, вызванный Str. viridans, развивается преимущественно у лиц, имеющих врожденную или приобретенную сердечную патологию, чаще протекает подостро с относительно меньшей выраженностью септических проявлений и большей частотой развития иммунокомплексных синдромов (нефрит, васкулит, артрит, миокардит), в связи с чем доля ошибок в диагностике данной формы заболевания превышает 50% случаев.

ИЭ, обусловленный b-гемолитическими стрептококками, напротив, встречается значительно реже, но отличается большей остротой и агрессивностью течения, частыми эмболическими осложнениями и высокой летальностью, достигающей 40% [1,2].

Энтерококковый ИЭ чаще развивается у лиц старших возрастных групп после медицинских манипуляций на урогенитальном (>70% случаев) и желудочно-кишечном тракте (20-27%). Предшествовавшая сердечная патология отмечается примерно у 50% больных. Данной форме в большей степени свойственно подострое течение с преимущественным вовлечением в процесс левых отделов сердца (в т.ч. — у наркоманов) и достаточно низкой (10%) частотой развития эмболий [3].

Пневмококковый ИЭ чаще встречается у больных, страдающих алкоголизмом, хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, а также у пожилых лиц. Протекает, как правило, остро (возможно и подострое развитие болезни), с быстро развивающейся деструкцией клапанов (чаще — аортального), формированием обширных вегетаций, абсцессов и системных эмболий. Характерно отсутствие «периферических» симптомов ИЭ и высокая смертность (при задержке оперативного лечения) [4].

Стафилококковый ИЭ, вызванный St. aureus, поражает как интактные, так и измененные сердечные клапаны (в т.ч. клапанные протезы). Наиболее типично острое течение с выраженными явлениями интоксикации, быстрым разрушением клапанов, множественными абсцессами различной локализации (селезенка, почки, миокард), частым поражением ЦНС в виде гнойного менингита или геморрагического инсульта. ИЭ, обусловленный коагулазонегативными стафилококками (St. epidermidis), значительно чаще развивается на клапанных протезах и, несмотря на более свойственное ему подострое течение, по частоте осложнений существенно не отличается от S. aureus— ИЭ. В последние годы все большее внимание уделяется еще одному представителю коагулазонегативных стафилококков — St. lugdunensis. ИЭ, вызванный этим возбудителем, несмотря на высокую чувствительность последнего к большинству антибиотиков, отличается значительной частотой перивальвулярного и экстракардиального распространения инфекции [5].

Для HACEK (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetem comitans, Cardiobacterim hominis, Eikenella spp, Kingella kingae) -ИЭ в целом характерно подострое течение с достаточно частым развитием «периферических» симптомов заболевания, формирование обширных клапанных вегетаций, нередки осложнения в виде эмболий крупных артерий и прогрессирующей застойной недостаточности кровообращения. Отличительная особенность Haemophilus-ИЭ — преимущественное поражение женщин молодого возраста (20-40 лет) с преобладающей локализацией процесса на митральном клапане [6].

Псевдомонадный ИЭ в большинстве случаев ассоциируется с P. aeruginosa, чаще встречается у наркоманов, употребляющих наркотики внутривенно, протекает подостро с симптоматикой поражения правых отделов сердца и, как правило, хорошо поддается антибактериальной терапии. У лиц, не употребляющих наркотики, псевдомонадный ИЭ обычно развивается на фоне приобретенных пороков сердца или клапанных протезов; основные «входные ворота» инфекции — урогенитальный тракт и инфицированные раны; течение — преимущественно острое; в большинстве случаев ввиду малой эффективности медикаментозной терапии требуется хирургическое лечение [7,8].

Клиническая картина риккетсиозного ИЭ, вызванного Coxiela burnetii (возбудитель Q-лихорадки), может разворачиваться в течение достаточно длительного времени — от нескольких месяцев до 1 года. Как правило, поражаются больные с приобретенными пороками митрального и/или аортального клапанов, а также реципиенты клапанных протезов. Значительно чаще по сравнению с другими формами ИЭ выявляются гепатоспленомегалия, утолщение концевых фаланг пальцев по типу «барабанных палочек», изменения лабораторных параметров функции печени и почек. Клапанные вегетации имеют малые размеры и визуализируются при ЭхоКГ только в 50% случаев [9].

Бруцеллезный ИЭ обычно развивается на измененных митральном и/или аортальном клапанах и/или клапанных протезах. В типичных случаях он протекает подостро, средняя длительность интервала от появления первых симптомов до момента установления диагноза составляет 2,6 мес. Нередко встречается суставной синдром. Характерны крупные клапанные вегетации и высокая частота развития тромбоэмболий (>65%) [10].

Причиной хламидийного ИЭ может быть каждый из представителей рода Chlamydia — C. trachomatis, C. pneumoniae и C. psittaci, при этом последний встречается чаще, особенно среди лиц, контактировавших с птицами. В большинстве случаев (> 80%) поражаются мужчины с преимущественным вовлечением в процесс аортального клапана (65%) и быстрым развитием сердечной недостаточности (76%). При ЭхоКГ на створках клапанов выявляют крупные «пальцеобразные» вегетации [11].

В течение последних 20 лет наблюдается некоторое уменьшение значимости таких факторов риска грибкового ИЭ, как наличие клапанных протезов, ревматических пороков сердца и длительное применение антибиотиков. Данное обстоятельство, по всей вероятности, может быть объяснено улучшением качества кардиохирургической техники, жестким подходом к выбору клапанных протезов и контролю качества их стерилизации, определенным снижением частоты встречаемости ревматических пороков сердца в развитых странах, более разумной политикой применения антибиотиков у стационарных больных. В то же время отмечается явное увеличение удельного веса такого фактора, как длительно стоящие катетеры центральных вен, по причине нарастающей распространенности парентерального питания. Все большую роль в развитии грибкового ИЭ играют иммуносупрессивные состояния, обусловленные как фоновым заболеванием (сахарный диабет, ВИЧ-инфекция, солидные опухоли, трансплантация органов), так и необходимостью применения глюкокортикостероидов и цитостатических препаратов (азатиоприн, циклофосфамид). Аортальный клапан сердца поражается в 44% случаев, митральный — в 26%, трикуспидальный — в 7%. Однако у реципиентов клапанных протезов соотношение частоты поражения аортального и митрального клапанов составляет 4,3:1 [12]. У 18% больных процесс развивается на пристеночном эндокарде (муральный эндокардит), что создает дополнительные трудности в диагностике. Характерны крупные вегетации, достигающие в диаметре 2 см и более. Перивальвулярное распространение инфекции с формированием абсцессов миокарда наблюдается более чем у 60% больных, особенно при аспергиллезном ИЭ [13]. Частота развития эмболий (преимущественно в сосуды головного мозга и почек) превышает 70%. По данным американских авторов, эмболические феномены различной локализации были первым клиническим проявлением грибкового ИЭ у 47% больных [12]. В подобных ситуациях требуется немедленное хирургическое вмешательство, при отсутствии которого летальный исход наступает в 100% случаев.

В последние годы большое внимание исследователей привлекает проблема ИЭ у наркоманов, вводящих наркотики внутривенно. Данная форма имеет определенную этиологическую структуру и ряд клинических особенностей. В отличие от пациентов, не употребляющих наркотики, в этой группе больных в качестве причинных агентов преимущественно фигурирует золотистый стафилококк (вдвое чаще!), грамотрицательные бактерии и грибы. В подавляющем большинстве случаев поражается трикуспидальный клапан (правосердечный ИЭ). В дебюте заболевания на первый план выступает клиническая картина двухсторонней (нередко абсцедирующей) пневмонии, плохо поддающейся лечению. На фоне проводимой терапии кратковременное улучшение сменяется новыми вспышками септического процесса, что объясняется повторными микротромбоэмболиями с пораженного трехстворчатого клапана. Аускультативная симптоматика трикуспидального клапанного порока вырисовывается позднее. Более того, даже при частичном разрушении трикуспидального клапана возникающая регургитация потока крови относительно невелика и легко переносима больными за счет включения компенсаторных механизмов и малого объема крови, возвращающегося в правое предсердие [14]. Правосердечный ИЭ у наркоманов, по данным зарубежных авторов, протекает относительно благоприятно и в большинстве случаев успешно поддается антибактериальной терапии. При поражении левых отделов сердца у данной категории пациентов чаще вовлекается в процесс аортальный клапан (>80%), «периферические» симптомы отмечаются в 25% случаев, остеомиелит и септический артрит — в 20%, эмболии крупных артерий — в 25%, застойная сердечная недостаточность — в 50% [15]. Показатели смертности при левосердечном ИЭ у наркоманов на порядок превышают таковые при поражении правых отделов сердца (29,4 и 2,9%, соответственно) [16].

Как уже упоминалось, прослеживается четкая тенденция к нарастанию частоты ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста. В данной возрастной группе преобладают такие предрасполагающие к развитию ИЭ факторы, как сахарный диабет, инфицированные кожные язвы, медицинские манипуляции на мочевыводящих путях и толстом кишечнике, длительно стоящие катетеры центральных вен, программный гемодиализ, дегенеративные изменения сердечных клапанов, клапанные протезы и др. В 23% случаев ИЭ у пожилых имеет нозокомиальный (госпитальный) генез. Значительно чаще фигурируют в качестве этиологических факторов энтерококки и Str. bovis [17,18]. Выделяют ряд клинических ситуаций, при которых у лиц пожилого возраста следует заподозрить наличие ИЭ:

– лихорадка с необъяснимой сердечной или почечной недостаточностью;

– лихорадка с цереброваскулярными расстройствами или болью в спине;

– анемия неясного генеза и потеря массы тела;

– вновь появившийся шум над областью сердца;

– госпитальная инфекция с лихорадкой у больных с внутривенными катетерами;

– гипотензия;

– спутанность сознания [19].

В то же время температура тела у этих больных может быть субфебрильной (и даже нормальной). Одним из косвенных симптомов, свидетельствующих о развивающемся ИЭ, является прогрессирующая застойная недостаточность кровообращения. Учитывая высокую частоту фоновой патологии сердечных клапанов, аускультативная диагностика ИЭ у пожилых больных нередко затруднена. По этой же причине крайне низка информативность трансторакальной ЭхоКГ (45% положительных результатов). В то же время применение чреспищеводного датчика позволяет повысить чувствительность метода до 90-93% [20].

Диагностика

Для диагностики ИЭ применяют критерии, разработанные научно — исследовательской группой Duke Endocarditis Service из Даремского университета (США) и опубликованные в 1994 г. [21]. После широкой апробации на различных категориях больных ИЭ (дети, взрослые, пожилые, реципиенты клапанных протезов, «инъекционные» наркоманы, контингент стационаров общего профиля и специализированных лечебных учреждений и т.д.) эти критерии были модифицированы [22] и по-прежнему широко применяются в мировой клинической практике. Данная система критериев предусматривает диагностические градации определенного, возможного и отвергнутого ИЭ (табл. 1).

Определенный диагноз ИЭ правомочен при наличии либо одного из двух патологических критериев, выявляемых при исследовании операционного или аутопсийного материала, либо определенной совокупности клинических критериев. Последние, в соответствии с их диагностической значимостью, подразделяются на большие и малые, аналогично критериям Джонса для диагноза острой ревматической лихорадки.

Диагноз возможного ИЭ ставится в тех случаях, когда у больного имеется минимальный набор критериев, позволяющий с определенной долей вероятности предполагать наличие данного заболевания и, следовательно, принять решение о целесообразности проведения антибактериальной (большей частью — эмпирической) терапии.

Диагноз ИЭ считается отвергнутым при наличии у больного какого-либо иного заболевания, имеющего сходную с ИЭ клиническую картину (например, онкопатология), или при полном регрессировании симптомов болезни при краткосрочной (4 дня и менее) антибиотикотерапии, а также при отсутствии достаточного числа критериев для «возможного» ИЭ.

Данные критерии весьма совершенны в смысле специфичности (до 95%), более чувствительны по сравнению с ранее предлагавшимися схемами и общеприняты в настоящее время. Однако эта система критериев ставит во главу угла результаты параклинических исследований и тем самым отводит клиническую симптоматику на второй план. Данный момент представляется не совсем логичным с позиций врача-клинициста, который назначает те или иные дополнительные обследования, исходя из имеющейся клинической картины. Помимо этого, использование упомянутых критериев подразумевает достаточно высокую оснащенность амбулаторного и стационарного звеньев медицинской помощи, что в условиях российского здравоохранения, к большому сожалению, нередко оставляет желать лучшего.

С учетом вышеизложенного отечественными исследователями были разработаны критерии подострого ИЭ, как наиболее часто встречающейся формы, где выделены максимально информативные клинические и параклинические признаки заболевания (табл. 2) [23].

По мнению авторов, данные критерии сопоставимы с критериями Duke по чувствительности для клинической диагностики ИЭ, более радикальны в диагностике достоверного ИЭ, менее зависимы от технического уровня ультразвуковой и бактериологической диагностики, что весьма важно для раннего выявления ИЭ хотя бы в категории вероятного.

Хотелось бы отметить, что сложный и многогранный процесс диагностики ИЭ, как и любого другого заболевания, невозможно уложить в рамки какой-либо схемы. Любая система критериев требует достаточно высокой врачебной квалификации, правильной интерпретации клинической симптоматики и данных дополнительных исследований. Решающая же роль в диагностике принадлежит опыту и суждениям клинициста.

Дифференциальный диагноз

Чрезвычайное разнообразие форм и вариантов течения, нередкая стертость клинической и лабораторной симптоматики служат источником как гипо -, так и гипердиагностики ИЭ. Спектр нозологических форм, с которыми приходится дифференцировать ИЭ, особенно на ранних стадиях заболевания, весомо широк. Поэтому в рамках данной статьи решено ограничиться перечнем только тех заболеваний, при которых в наибольшей степени возникают дифференциально-диагностические проблемы (табл. 3).

1. При острой ревматической лихорадке (ОРЛ) в отличие от первичного ИЭ прослеживается хронологическая связь с А-стрептококковой инфекцией глотки (что подтверждается микробиологическими и серологическими исследованиями), полиартрит имеет симметричный и мигрирующий характер, отмечается преимущественное поражение митрального клапана сердца с более медленным формированием порока, высокая подвижность и быстрое обратное развитие клинических и лабораторных симптомов на фоне противовоспалительной терапии. Более сложен процесс дифференциальной диагностики повторной атаки ОРЛ и вторичного ИЭ на фоне приобретенного порока сердца. Наличие в ближайшем анамнезе медицинских манипуляций, сопровождающихся бактериемией (стоматологических, урогинекологических и др.), ознобы даже при субфебрильной температуре тела, быстрое формирование нового порока сердца (или усугубление уже имеющегося) с преобладанием клапанной регургитации и развитием застойной недостаточности кровообращения, появление петехий на коже и слизистых, увеличение селезенки, высокие лабораторные параметры воспалительной активности, отсутствие эффекта от противовоспалительной терапии — все это заставляет заподозрить наличие вторичного ИЭ еще до получения данных ЭхоКГ и исследования на гемокультуру.

2. Для установления диагноза системной красной волчанки большое значение имеют молодой возраст, женский пол, усиленное выпадение волос, эритема на щеках и над скуловыми дугами, фотосенсибилизация, язвы в полости рта или носа. Наиболее частым симптомом поражения сердца при этом заболевании является перикардит; клапанная патология — эндокардит Либмана-Сакса — развивается значительно позднее и относится к категории признаков высокой активности болезни. Возможно развитие вторичного ИЭ и на фоне эндокардита Либмана-Сакса, что, по данным отечественных авторов, встречается в 7,3% случаев [24]. Следует отметить, что антинуклеарный фактор и антитела к нативной ДНК могут выявляться и при ИЭ, однако повторное обнаружение данных показателей в высоких титрах более характерно для системной красной волчанки.

3. В процессе обследования больного нередко требуется проведение дифференциальной диагностики ИЭ с поражением сердца в рамках антифосфолипидного синдрома — своеобразного симптомокомплекса, характеризующегося наличием артериальных и/или венозных тромбозов любой локализации, различными формами акушерской патологии (в первую очередь — привычное невынашивание беременности), тромбоцитопенией, а также другими разнообразными неврологическими (хорея, судороги, ишемия мозга), кардиологическими (клапанные пороки, инфаркт миокарда), кожными (сетчатое ливедо, язвы голени), почечными (почечная недостаточность, нефрогенная артериальная гипертензия), гематологическими (гемолитическая анемия) расстройствами. У некоторых больных возможно быстрое развитие тяжелой клапанной патологии, обусловленной тромботическими вегетациями, неотличимыми от ИЭ [25]. В подобных ситуациях решающую дифференциально-диагностическую роль играет повторно выделенная гемокультура.

4. Определенные проблемы могут возникать при дифференциальной диагностике ИЭ и неспецифического аортоартериита (болезни Такаясу), протекающего с формированием аортальной недостаточности, преимущественно обусловленной дилатацией аорты. Последнему чаще свойственны преходящие парестезии, перемежающаяся хромота у молодых женщин, сосудистые шумы, асимметрия или отсутствие пульса (чаще — в зоне локтевой лучевой и сонной артерий), различия АД на конечностях. Важное значение для верификации диагноза аортоартериита имеют данные ультразвукового сканирования сосудов и контрастной ангиографии. В то же время описаны случаи развития вторичного ИЭ у больных неспецифическим аортоартериитом [26,27].

5. Выраженность и стойкость лихорадочного синдрома, особенно в дебюте первичного ИЭ, требует проведения дифференциальной диагностики с узелковым полиартериитом и лимфопролиферативными заболеваниями. При этих нозологических формах не отмечается формирования пороков сердца и позитивной гемокультуры, однако в ряде случаев может потребоваться морфологическое подтверждение (соответственно, признаки васкулита в биоптате кожно-мышечного лоскута и наличие клеток Березовского-Штернберга в биоптате лимфоузла).

6. Достаточно сложен дифференциальный диагноз ИЭ со злокачественными новообразованиями, особенно у лиц пожилого возраста. Высокая лихорадка часто отмечается при гипернефроме, опухолях толстого кишечника, поджелудочной железы и др. В то же время у пожилых людей нередко встречается грубый систолический шум митральной регургитации, как следствие хронической ишемической болезни сердца или протодиастолический шум аортальной регургитации атеросклеротического генеза. У таких больных при наличии опухоли наблюдается анемия, ускорение СОЭ. В подобных ситуациях, прежде чем остановиться на диагнозе ИЭ, необходимо настойчиво искать опухоль, применяя все современные диагностические методы. Следует иметь в виду, что у больных пожилого и старческого возраста возможно сочетание ИЭ и опухоли [28].

7. Значительные трудности представляет дифференциальная диагностика ИЭ и хронического пиелонефрита в стадии обострения, особенно у пожилых больных. Так, развитие пиелонефрита с характерной клинической картиной (лихорадка с ознобом, анемия, ускорение СОЭ, иногда — бактериемия) может наводить на мысль о наличии ИЭ с вовлечением в процесс почек. С другой стороны, у больных, длительно страдающих пиелонефритом, возможно развитие ИЭ, вызванного микрофлорой, наиболее часто встречающейся при инфекциях мочевыводящих путей (кишечная палочка, протей, энтерококки и др.) [29].

В заключение следует подчеркнуть, что ИЭ обязательно должен быть включен в алгоритм диагностического поиска у всех больных с лихорадкой неясного генеза.

.

СОВРЕМЕННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА | Белобородов В.Б.

Представлены критерии диагностики инфекционного эндокардита, даны рекомендации по этиотропной антибактериальной терапии данного заболевания. Подчеркивается важность правильного забора проб крови для микробиологического анализа, своевременного решения вопроса о целесообразности хирургического лечения.

Представлены критерии диагностики инфекционного эндокардита, даны рекомендации по этиотропной антибактериальной терапии данного заболевания. Подчеркивается важность правильного забора проб крови для микробиологического анализа, своевременного решения вопроса о целесообразности хирургического лечения.

The paper presents diagnostic criteria for infective endocarditis, gives recommendations on the etiotropic antibacterial therapy of the disease. It shows it important to correctly assay blood for microbiological analysis and to timely decide whether surgical treatment is advisable.

В.Б. Белобородов — Российская медицинская академия последипломного образования, ГКБ им. С.П. Боткина, Москва

V.B. Beloborodov — Russian Medical Academy of Postgraduate Training, S.P.Botkin City Clinical Hospital, Moscow

Под термином «инфекционный эндокардит» (ИЭ) подразумевается инфекционное поражение клапанов сердца или эндокарда, вызываемое бактериями, грибами, риккетсиями, хламидиями и, возможно, вирусами. Этиология эндокардита является одной из важнейших характеристик заболевания и в случае обнаружения возбудителя обязательно указывается в диагнозе. По клиническому течению выделяют острый и подострый ИЭ.

Патогенез ИЭ

   В основе патогенеза подострого ИЭ лежит первичное поражение эндотелия клапана. Оно может быть связано с предшествующим ревматическим поражением, травмой эндокарда вследствие турбулентного тока крови при пролапсе клапана или пороках развития сердца. Образование тромбоцитарного тромба на месте поражения эндокарда, прилипание патогенной флоры и ее последующее размножение приводит к развитию ИЭ. Как правило, подострый ИЭ вызывает флора с низкой вирулентностью, что создает условия для длительной персистенции возбудителя в области поражения до появления клинических симптомов. В отличие от этого острый ИЭ обычно вызывает высоковирулентная флора, например Staphylococcus aureus, и примерно в половине случаев не имеется каких-либо предшествующих поражений клапанов или эндокарда. В последние годы отмечается рост количества случаев острого ИЭ, являющегося одним из проявлений сепсиса. Некоторые авторы указывают на общую тенденцию к возрастанию частоты ИЭ вследствие увеличения числа пациентов, подвергающихся пересадке протезов и сосудистых шунтов, терапии кортикостероидными гормонами, цитостатическими и другими препаратами, потенциально способными вызывать нарушения функции иммунной системы или местных тканевых реакций [1].
Таблица 1. Критерии Duke для диагностики инфекционного эндокардита

Таблица 2. Определение терминологии при использовании критериев Duke

      Имеются определенные закономерности в локализации инфекции. Это связывают с гидродинамическими условиями, создающимися в полостях сердца: областями перепада давлений и ударов струи кровотока. Такими областями при недостаточности клапанов являются поверхность митрального клапана со стороны предсердия, поверхность аортального клапана со стороны желудочка, хорды; при дефекте перегородки — эндокард правого желудочка в области дефекта или противоположной стенки.

   Важным патогенетическим фактором является способность микробов прилипать к эндокарду [2]. В эксперименте показана более высокая адгезивная способность стафилококков и стрептококков по сравнению с грамотрицательными бактериями, отмечается важная роль фибронектина в связывании пептидогликана грамположительных бактерий.

   Предрасполагающими факторами развития ИЭ являются ревматические поражения клапанов сердца (около 15%), пролапс митрального клапана (10%) и хронические заболевания сердца (20%). У больных с нозокомиальными инфекциями развитие ИЭ связано с бактериемией вследствие контаминации сосудистых катетеров, шунтов для гемодиализа, послеоперационной раневой инфекции, манипуляций на мочевыводящих путях, имплантации водителей ритма и других причин [3 — 5].

Клиническая диагностика

   Симптомы, возникающие у больных ИЭ, первоначально неспецифичны. Обычно первой появляется лихорадка, которая может сопровождаться ознобами. Пациенты с подострым ИЭ отмечают постепенное нарастание недомогания, усталости, потливости, отсутствие аппетита, снижение массы тела, боли в суставах. Эти симптомы могут иметь различную продолжительность — от нескольких недель до нескольких месяцев. При остром ИЭ симптоматика развивается более бурно, чем при подостром ИЭ. Диагноз ИЭ становится очевидным при появлении сыпи, обусловленной бактериальной эмболией концевых капилляров пальцев, кровоизлияний на конъюнктиве. Обычно сыпь и кровоизлияния бывают мелкими (1 — 2 мм в диаметре), имеют четкие границы и геморрагический характер. На пальцах кровоизлияния обычно располагаются на ладонной поверхности в области дистальных фаланг.

   Аускультация сердца является важнейшим клиническим диагностическим приемом. Наличие патологических сердечных шумов отмечается у 85% пациентов с ИЭ. Отсутствие шумов может наблюдаться в начале заболевания, когда анатомические изменения клапанов незначительны. Другими причинами отсутствия шумов могут быть поражение эндокарда вне клапанов сердца, врожденные особенности строения клапанов (двустворчатый аортальный клапан), изолированное поражение трехстворчатого клапана, пожилой возраст больных.

   Симптомы сердечной недостаточности появляются при одновременном развитии миокардита и эндокардита, возникновении аритмии вследствие поражения проводящей системы сердца.

   В остром периоде ИЭ имеется опасность отрыва вегетаций и эмболии органов. Анатомическая локализация эндокардита определяет возможные области эмболических поражений. Наиболее часто ими являются сосуды почек, селезенки, кишечника, головного мозга. Наличие симптомов эмболии этих органов в сочетании с лихорадкой и патологическими шумами в сердце является надежным критерием диагностики ИЭ.

Лабораторная диагностика

   Клинические лабораторные исследования крови не имеют специфических особенностей: отмечаются увеличение СОЭ, анемия, лейкоцитоз. При исследовании мочи обычно выявляют микрогематурию и протеинурию.

   Данные микробиологического исследования крови являются крайне важными. Имеются данные об очень высокой частоте выделения микробов из крови, достигающей 85 — 95%. Такие результаты могут быть получены только при применении современных методов клинического микробиологического исследования.

   Первым этапом этого исследования является правильный забор крови с соблюдением следующих принципов:

   • Забор крови должен производиться до начала антибактериальной терапии.

   • Техника забора крови должна исключать случайную контаминацию образца (посев с соблюдением правил асептики и антисептики только путем пункции вены или артерии).

   • Использование специальных систем для забора крови, исключающих содержание в них посторонних веществ (моющих, стерилизующих и др.), способных влиять на рост микрофлоры или быть причиной контаминации образца.

   • Немедленная транспортировка образца в лабораторию в условиях изотермии, правильная маркировка образца, полная информация о характере исследуемого образца.

   При проведении забора крови на стерильность необходимо придерживаться правил асептики во избежание контаминации обычной кожной флорой (коагулазонегативные стафилококки, дифтероиды и др.), тем более что эти микроорганизмы также могут быть этиологической причиной ИЭ. Поэтому подготовка кожи пациента сильно влияет на результат микробиологического исследования. С другой стороны, необходимо помнить о возможности заражения персонала от пациента. Применение резиновых перчаток снижает опасность заражения персонала инфекциями, передающимися с кровью (вирусный гепатит, ВИЧ-инфекция).

   Методика посева крови на стерильность. Набор для взятия крови состоит из пузырьков с питательными средами, 2% раствора йода или аналогичного антисептика, шариков со спиртом, салфеток, шприцев, иголок или специальных приспособлений для забора крови. Рекомендуется проводить двукратную обработку спиртом крышек бутылок для забора крови. В области пункции сосуда производится двукратная обработка поля (10 см в диаметре) антисептиком циркулярными движениями от центра к периферии. При непереносимости йода обработка проводится 70% раствором спирта в течение 2 мин. Для лучшей визуализации места пункции йод смывают в проекции вены с помощью 1 — 2 шариков со спиртом, при этом движения шарика должны осуществляться в направлении «от чистого к грязному». Пальпировать вену в месте пункции можно только в стерильных перчатках. Необходимо избегать повторного касания иглой кожи. Для забора крови используют шприцы объемом 10 — 20 мл или специальные устройства (вакуумные флаконы). После забора крови иглу удаляют из вены, избегая повторного касания кожи. У взрослых берут 5 — 10 мл крови в каждый флакон (или объем крови, рекомендованный производителем соответствующего оборудования). Затем образец маркируют, указывая дату и время забора. Если посев крови (с определенной целью) производился из сосудистого катетера, это должно быть специально отмечено, так как важно для интерпретации полученных результатов.

   Обычно посев производят одновременно в два флакона: с аэробными и анаэробными условиями. При ИЭ бактериемия имеется почти во всех случаях, поэтому целесообразность многократных посевов крови и выбора для посева момента наиболее высокой температуры тела пациента сомнительна. Тем не менее имеются определенные принципы кратности посевов крови.

   При подозрении на острый ИЭ, когда необходимо немедленно начинать эмпирическую антибактериальную терапию, показан троекратный посев крови, взятой путем венепункции из разных вен с интервалом 15 — 30 мин. Эта методика обеспечивает 70% эффективность и позволяет адекватно оценить результаты посева в случае контаминации образца.

   При подостром ИЭ, когда проведение этиотропной терапии может быть отложено на некоторое время, также проводится троекратный посев крови в течение 24 ч. Если в течение 48 — 72 ч не получен рост флоры из крови, рекомендуется произвести посев еще 2 — 3 раза. Считается, что посев артериальной крови и костного мозга не имеет каких-либо существенных преимуществ перед посевом венозной крови [6,7].

   В случае проведения неадекватной по спектру и дозе этиотропной терапии в острой фазе заболевания посев крови может быть положительным в сроки до 2 нед терапии. Если применение антибиотиков может быть отсрочено или прекращено, желательно делать посев через несколько дней после прекращения приема антибиотиков.

   При отсутствии бактериального роста у больного с клиническими проявлениями ИЭ необходима консультация специалиста (клинического микробиолога) для подбора адекватной техники бактериологического исследования. Возбудитель может иметь биологические особенности (очень медленный рост, отсутствие капсулы и др.), диктующие необходимость использования специальных методов выделения.

   В некоторых случаях для подтверждения бактериемии производят иссечение участка кожи с элементом сыпи (микробным эмболом) с последующим микробиологическим и гистологическим исследованием.

   При остром ИЭ может наблюдаться эмболия хориоидных сплетений, микрососудов головного мозга, в результате чего развивается бактериальный менингоэнцефалит. В этих случаях проводят диагностическую люмбальную пункцию с посевом и микроскопическим исследованием ликвора.
   Эхокардиография очень важна для верификации ИЭ. Применение современной трансторакальной ЭхоКГ позволяет выявлять вегетации примерно у 65% пациентов. Возможности трансэзофагеальной ЭхоКГ несколько больше и позволяют выявлять до 85-70% вегетаций за счет более совершенной визуализации клапанов правой половины сердца и искусственных клапанов. Отсутствие визуализации вегетаций при ЭхоКГ не исключает диагноза ИЭ [8]. Особенно это касается больных с клиническими проявлениями ИЭ и выделенной из крови культурой. Напротив, наличие только лихорадки, без клинических признаков поражения клапанов сердца, отсутствие бактериологического подтверждения, отрицательные данные ЭхоКГ позволяют исключить ИЭ.

   ЭхоКГ в сочетании с допплерографией кроме прямой визуализации вегетаций позволяет оценить степень нарушения внутрисердечной гемодинамики, выявить патологические изменения эндокарда, образование патологических соустий, определить показания к проведению хирургического лечения больных ИЭ.

Диагностические критерии

   Интерес к применению диагностических критериев вновь усилился, поскольку в решение проблемы ИЭ вовлечены врачи разных специальностей: терапевты, инфекционисты, кардиологи, микробиологи, эпидемиологи. Необходимо достижение взаимопонимания и точности при оценке статистической и эпидемиологической информации, клинических испытаниях новых препаратов и разработке мер профилактики. Наиболее часто в современной литературе используются критерии Duke [9,10]. Эти критерии («Дьюк» — по названию американского университета, где были разработаны данные критерии) в клинических случаях при их аккуратном применении в течение всего заболевания отличаются высокой чувствительностью и специфичностью [10]. Критерии приведены в табл. 1.

   Использование критериев Duke нуждается в комментарии. Применение критериев позволяет при наличии двух основных признаков (повторного выделения культуры, характерной для ИЭ) предполагать диагноз ИЭ без проведения ЭхоКГ-исследования. Применение критериев особенно полезно у больных с бактериемией. В случаях сложных диагностических ситуаций, подозрительных на наличие ИЭ (особенно ИЭ искусственных клапанов), необходима консультация специалиста, имеющего достаточный клинический опыт.

Микробиологическая характеристика бактериальных ИЭ

   Этиологическая структура бактериальных ИЭ в разных странах чрезвычайно разнообразна и динамична. Согласно многочисленным клиническим микробиологическим исследованиям, наиболее частыми возбудителями являются стрептококки (55%). Причем около 35% случаев ИЭ вызывается Streptococcus viridans, 10% — энтерококками и около 10% — другими негемолитическими стрептококками группы D. Стафилококки являются возбудителями ИЭ примерно в 35% случаев, причем поражение искусственных клапанов вызывают преимущественно коагулазонегативные стафилококки. Еще около 10% случаев ИЭ вызвано другой флорой, в литературе имеются описания ИЭ, вызванных почти всеми известными бактериями [11,12]. Известны случаи ИЭ, вызванного Coxiella burnettii и Chlamydia spp. [13]. Имеются определенные клинико-микробиологические корреляции: низко вирулентные микроорганизмы обычно вызывают ИЭ уже поврежденных клапанов, заболевание характеризуется подострым течением; вирулентные микроорганизмы (S.aureus) могут поражать нормальные клапаны, вызывать их разрушение и приводить к возникновению системных токсических эффектов. В настоящее время S.aureus является наиболее частой причиной острого ИЭ.

Основные принципы лечения ИЭ

   Рекомендации по антибактериальной терапии ИЭ значительно варьируют. Тем не менее общепризнанным является длительное применение высоких доз антибиотиков.

   Быстрый клинический эффект подходящих по спектру антибиотиков при выборе адекватной дозы может вызывать у пациента и врача определенную эйфорию. Однако необходимо помнить, что элиминация планктонных форм возбудителя из кровотока не является эрадикацией возбудителя из организма. Размножение микроорганизмов внутри вегетаций и в покрывающих их фибринных сгустках создает значительные затруднения для пенетрации антибиотиков и фагоцитоза. Поэтому длительность применения антибактериальных препаратов в высоких дозах определяется динамикой вегетаций, растворением наложений фибрина и другими факторами.

   Лабораторными тестами, которые позволяют ориентироваться в выборе дозы препарата и длительности его применения, являются определение минимальной подавляющей концентрации (МПК) и минимальной бактерицидной концентрации.

   У части пациентов показано проводить исследование бактерицидной активности сыворотки (БАС). Этот показатель подтверждает, что выбранная доза антибиотика соответствует БАС в разведении 1:8 и выше пиковой концентрации. Однако необходимо помнить, что данные о корреляционной зависимости БАС и исхода ИЭ получены эмпирически и в эксперименте. Определение БАС полезно у больных, получающих высокие дозы пенициллина для уничтожения высокочувствительных микроорганизмов. Эффективность исследования БАС у пациентов с ИЭ, вызванным резистентными штаммами, сомнительна. Хотя показатель БАС не является прогностическим признаком исхода заболевания, имеются исследования, указывающие на то, что пик бактерицидных титров более 1:64 и титр более 1:32 точно предсказывают высокий бактериологический эффект лечения. С другой стороны, этот показатель не позволяет предсказывать недостаточный бактериологический эффект [13,14].

   Очень важным является сохранение выделенных штаммов в лаборатории во время лечения и в последующие несколько месяцев. Это может быть полезным при недостаточной эффективности лечения для индивидуального подбора режима антибактериальной терапии.

Начало антибактериальной терапии

   При подозрении на ИЭ момент начала антибактериальной терапии определяется тяжестью состояния пациента. Однако в любом случае введению антибиотиков всегда предшествует забор крови на бактериологическое исследование. У тяжелых больных острым ИЭ, у которых задержка применения антибиотиков нежелательна, следует в течение 1 ч произвести троекратный забор крови из разных вен, а только потом начинать введение антибиотика. У больных с подострым ИЭ, с длительным анамнезом заболевания, при сомнительной клинической картине более эффективным будет начинать антибактериальную терапию после получения результатов микробиологического исследования. В этих случаях высока вероятность выделения возбудителя, обладающего высокой резистентностью. Поэтому немедленное начало антибактериальной терапии может затруднить или сделать невозможным выделение возбудителя и проведение целенаправленной терапии. Вопрос о сроках начала антибактериальной терапии в таких случаях должен принимать эксперт, обладающий достаточным клиническим опытом.

Принципы выбора антибактериальной терапии

   В данном разделе рассмотрены принципы подбора антибактериальных препаратов у взрослых больных с нормальной функцией почек, без анамнестических данных о токсических или аллергических реакциях на введение антибиотиков. При выборе антибиотиков следует учитывать результаты клинического микробиологического исследования, характеристику возбудителя и его резистентность.

   ИЭ, вызванный Streptococcus viridans

   МПК пенициллина в отношении этого микроорганизма достаточно широко варьирует, но обычно составляет менее 0,2 мкг/мл. Величина МПК 0,1 — 0,2 мкг/мл является верхним пределом для штаммов, чувствительных к пенициллину. Относительно резистентными штаммами являются стрептококки с МПК более 0,5 мкг/мл. В зависимости от величины МПК выбираются различные режимы антибактериальной терапии.

   Лечение ИЭ, вызванного чувствительными штаммами S.viridans, проводится пенициллином, комбинацией пенициллина и аминогликозидов или цефалоспорином III поколения. В большинстве исследований показана высокая эффективность монотерапии пенициллином в дозе 12 — 18 млн ЕД/сут (с интервалом 4 часа). Продолжительность терапии составляет 4 нед [15]. Однако имеются рекомендации по увеличению дозы пенициллина при обнаружении штаммов S.viridans с МПК 0,1 — 0,2 мкг/мл. Экспериментально показан синергидный эффект пенициллина и аминогликозида в отношении S.viridans. При комбинированной терапии доза гентамицина составляет 1 мг/кг с интервалом 8 ч в течение 2 нед с последующей монотерапией пенициллином в течение еще 2 нед. Данный режим антибактериальной терапии применялся у пациентов с длительностью ИЭ более 3 мес или при осложненном течении заболевания. Он не применяется при наличии противопоказаний к аминогликозидам у пожилых больных, больных с почечной недостаточностью, нарушениями слуха. Имеется клинический опыт использования короткого (2-недельного) курса комбинированной терапии с бактериологической эффективностью, достигающей 98% [15]. Однако пациенты этой группы не имели осложнений основного заболевания, и возбудитель был высокочувствительным к пенициллину. Такой вариант комбинированной терапии никогда не используется при наличии шока, внутрисердечных абсцессов, внесердечных очагов инфекции, если от момента заболевания до начала антибактериальной терапии прошло менее 3 месяцев.

   Применение цефтриаксона при ИЭ оправдано с учетом подходящего противомикробного спектра и исключительных фармакокинетических особенностей. Имеются рекомендации проведения 4-недельного курса цефтриаксона по 2 г/сут внутривенно или внутримышечно 1 раз в сутки. Привлекательной является возможность амбулаторного лечения больных ИЭ, не имеющих осложнений. Недавно было показано, что введение цефтриаксона и нетилмицина однократно в течение дня по эффективности сопоставимо с использованием комбинации пенициллина и аминогликозида по схеме, указанной выше [15, 16].

   В случае относительно резистентных штаммов S.viridans (МПК 0,2 — 0,4 мкг/мл) антибактериальная терапия проводится пенициллином в дозе 20 млн ЕД/сут и выше в течение 4 нед, часто в комбинации с аминогликозидами в обычной дозе. Если МПК оказывается еще выше, то применяется такая же схема, как для лечения ИЭ, вызванного энтерококками.

   ИЭ, вызванный стрептококками группы D

   Что касается Streptococcus bovis, то МПК пенициллина для данного микроорганизма такие же, как и для других стрептококков, поэтому используется та же тактика антибактериальной терапии, как и в случае ИЭ, вызванного S.viridans.

   Среди энтерококков имеются два клинически значимых возбудителя: E. faecalis и E. faecium. На долю E.faecalis приходится более 70% случаев энтерококковых ИЭ. Энтерококки значительно менее чувствительны к пенициллину и терапевтическим дозам гентамицина. МПК пенициллина в отношении энтерококков варьируют в пределах 1 — 4 мкг/мл. Поэтому доза 20 — 24 млн ЕД пенициллина в сутки (внутривенно) является адекватной. Для получения синергидного эффекта суточная доза гентамицина должна быть увеличена до 3 мг/кг. Указанная комбинация должна применяться не менее 4 нед, а в случае позднего начала антибактериальной терапии (после 3-й недели заболевания) — 6 нед [15].

   Описаны энтерококки с высокой резистентностью к гентамицину (МПК 2000 мкг/мл) [17], хотя таких случаев немного. Все они требуют строжайшего бактериологического контроля, консультации специалистов, так как не поддаются общепринятой терапии. Иногда единственно эффективным методом лечения является трансплантация клапанов.

   Некоторые штаммы E.faecium способны продуцировать пенициллиназы [18], часть этих штаммов имеет низкую чувствительность к гентамицину. В этих случаях эмпирическая терапия антибиотиками должна проводиться с учетом возможной полирезистентности под микробиологическим контролем. В случае недостаточной эффективности эмпирической терапии b-лактамными антибиотиками необходимо перейти к терапии препаратами других классов, например гликопептидами (ванкомицин). Однако описаны энтерококки, обладающие резистентностью практически ко всем известным антибиотикам, включая гликопептиды [19].

   Стафилококки

   При подозрении на острый стафилококковый ИЭ в начале лечения следует использовать полусинтетические пенициллины, например, оксациллин в дозе 12 г/сут (по 2 г в/в каждые 4 ч). При выявлении чувствительности стафилококков к пенициллину терапия может быть продолжена пенициллином в дозе не менее 20 млн ЕД/сут.

   В многочисленных экспериментальных исследованиях доказано, что бактерицидный эффект и стерилизация клапанов наступают быстрее при использовании комбинации полусинтетического пенициллина и гентамицина. Однако результаты клинических испытаний не были так однозначны [20]. С клинической точки зрения комбинированная терапия целесообразна в первые 3 — 5 дней лечения с целью получения более быстрого стерилизующего эффекта и профилактики тяжелых повреждений клапанов сердца [15].

   Некоторые штаммы стафилококков относительно устойчивы к пенициллинам. В этих случаях пенициллин комбинируют с гентамицином (1мг/кг через 8 ч) и рифампицином (300 мг внутрь через 8 ч) под контролем БАС.

   В случае ИЭ, вызванного метициллинрезистентным штаммом S.aureus (MRSA), применяется ванкомицин (1 г с интервалом 12 ч внутривенно капельно).

   Лечение больных ИЭ, вызванными коагулазонегативными стафилококками, должно проводиться под микробиологическим контролем с учетом возможной резистентности микроорганизмов, согласно принципам лечения ИЭ, вызванного S.aureus.

   Терапия ИЭ, вызванных стафилококками, обычно продолжается 4 — 6 нед. Удлинение курса до 6 нед оправдано у пациентов, у которых в начале заболевания терапия оказалась недостаточно эффективной.

   Другие возбудители ИЭ

   Эндокардиты, вызванные грамотрицательными микроорганизмами, лечить довольно сложно вследствие наличия у возбудителей различных механизмов резистентности. Эффективность лечения таких ИЭ требует обязательного микробиологического подтверждения. Ориентировочная длительность терапии составляет 4 — 6 нед.

   ИЭ, вызванные Pseudomonas aeruginosa, почти всегда возникают в результате госпитального инфицирования. Аминогликозид (тобрамицин в дозе 5 — 8 мг/кг в день) в сочетании с пенициллинами с антисинегнойной активностью (мезлоциллин или пиперациллин) или цефтазидимом, или ципрофлоксацином в течение 6 нед является стандартной терапией.

   ИЭ полимикробной этиологии требует терапии, проводимой по общим принципам. Возможно, в этих случаях необходимо проводить исследование минимальной бактерицидной концентрации для выбора соответствующих препаратов или их комбинации в каждом отдельном случае. ИЭ, вызванный чувствительными микроорганизмами, требует проведения 4-недельного курса терапии. В случае резистентной флоры курс терапии удлиняется до 6 нед.

   Эмпирическая терапия больных острым ИЭ до получения результатов бактериологического исследования

   Терапия должна проводиться с учетом высокой вероятности обнаружения S.aureus. Наиболее подходящая по спектру комбинация с учетом большой этиологической роли таких возбудителей, как энтерококки, — ванкомицин (1 г через 12 ч) плюс гентамицин (1 мг/кг через 8 ч). Оксациллин или нафциллин (2 г через 4 ч) применяют вместо ванкомицина у пациентов с нарушенной функцией почек. При очень тяжелом состоянии больного может быть использован имипенем, обладающий очень широким спектром действия. Обычно после получения результатов микробиологического исследования проводится коррекция этиотропной терапии.

   ИЭ, не подтвержденные бактериологически

   В случаях, когда эндокардит развивается не остро и бактериологического подтверждения не получено, обычно применяют пенициллин или ампициллин в комбинации с аминогликозидами. Если начало заболевания острое, может быть добавлен ванкомицин [21]. До настоящего времени нет доказательств преимущества какой-либо из указанных схем терапии. Если у пациента температура нормализуется в течение недели после начала терапии, то общая длительность курса составляет 4 нед. Если быстрый эффект не получен и диагноз остается тем же, необходимо обсудить вопрос о применении хирургических методов лечения эндокардита.

   Грибы

   Грибковые ИЭ, как правило, требуют комбинированной химиотерапии и хирургического вмешательства [22]. Комбинированная терапия при инфекции, вызванной Candida spp. проводится флуцитозином (150 мг/кг в сутки внутрь) и амфотерицином В (0,5 мг/кг в сутки внутривенно). Лучшие результаты описаны при ранних хирургических вмешательствах и продленной послеоперационной терапии амфотерицином В. Недостаточный опыт применения новых пероральных препаратов (флуконазол и интраконазол) диктует необходимость обсуждения со специалистами показаний к их применению.

   Лечение больных с наличием в анамнезе аллергической реакции на пенициллин

   Указание на аллергическую реакцию на пенициллин требует объективного подтверждения путем проведения кожных тестов. Если при этом аллергические проявления отсутствуют, возможность тяжелой анафилактической реакции немедленного или замедленного типа маловероятна. У большинства пациентов с анамнестическим указанием на непереносимость пенициллина кожные тесты отрицательны и пенициллин им назначить можно. В качестве альтернативы могут быть использованы цефалоспорины, однако могут иметь место перекрестные аллергические реакции.

   При выявлении чувствительности к пенициллину S.aureus терапия должна проводиться точно так же, как при обнаружении Streptococcus viridans (могут быть использованы цефалоспорины I поколения).

   При выделении пенициллинрезистентного S.aureus большинству пациентов могут быть назначены полусинтетические пенициллины (после проведения соответствующих кожных тестов). Если нужно подобрать альтернативную терапию, то необходимо исследовать переносимость каждого цефалоспорина I поколения, например цефалотина (2 г через 8 ч) [15]. Могут применяться препараты других групп, например ванкомицин (0,5 г через 6 ч или 1 г через 12 ч). Клинические наблюдения показали, что ванкомицин может быть использован как альтернативная терапия при ИЭ, вызванных S.aureus [23]. Тем не менее у больных с аллергией на пенициллин необходимо специально подбирать антибиотик. Длительность терапии должна составлять 6 нед.

   При выделении энтерококков и других резистентных стрептококков с помощью кожных тестов должна быть проверена переносимость каждого антибиотика. При необходимости может быть проведена соответствующая десенсибилизирующая терапия. При непереносимости пенициллина рекомендуется применение ванкомицина (0,5 г через 6 ч или 1 г через 12 ч) в течение 6 нед. Хотя МПК ванкомицина в отношении энтерококков составляет около 3 мкг/мл и меньше, он обычно не действует бактерицидно на энтерококки, поэтому рекомендуется его комбинация с аминогликозидами. Вероятность токсических эффектов сочетания ванкомицина и аминогликозидов достаточно высокая, и пациенты нуждаются в лабораторном мониторинге для своевременной диагностики токсических реакций со стороны почек и нервной системы. При их выявлении применение аминогликозидов должно быть прекращено.

Применение хирургических методов лечения острого ИЭ

   Необходимость хирургического вмешательства при некоторых видах ИЭ несомненна. Однако общепризнанных показаний к применению этого вида лечения до настоящего времени не имеется [24, 25 — 28].

   Развитие и нарастание сердечной недостаточности, которая не может быть предотвращена терапевтическими методами, являются абсолютным показанием для замены клапанов, причем делать это нужно как можно раньше [29,30]. У пациентов с поражением аортального клапана значительное снижение летальности было показано при сочетании терапевтического и хирургического лечения. Тяжелая сердечная недостаточность приводит к высокой летальности при применении только хирургических методов. Наличие сердечной недостаточности на фоне консервативной терапии не является показанием для проведения хирургического вмешательства, хотя может быть поводом для обсуждения этого вопроса со специалистами-хирургами.

   Персистирующая бактериемия (7 — 10 дней) на фоне адекватной антибактериальной терапии считается относительным показанием для хирургического лечения. При этом необходимо быть уверенным, что исключены другие метастатические внесердечные фокусы инфекции: остеомиелит, септические эмболии легких, внутрибрюшные абсцессы. Для исключения абсцессов клапанного кольца и внутрисердечных абсцессов целесообразно проведение трансэзофагеальной ЭхоКГ [31].

   Эмболии часто требуют хирургического

.

Инфекционный эндокардит (ИЭ): Классификация — Медицинский курс

00:01

Перейдем к классификации. Мы привыкли классифицировать инфекционный эндокардит как

острый или подострый эндокардит, а иногда и хронический. Но эти термины действительно устарели.

00:19

Теперь мы классифицируем их как эндокардит нативного клапана, на который приходится около 78%.00:29

К эндокардиту нативного клапана мы относим внебольничный и связанный со здоровьем,

либо нозокомиальный, который разработан в больнице, либо внебольничный, то есть пациент, который часто летает

в больницу, скажем, диализному пациенту.Тогда есть еще одна форма эндокардита нативного клапана.

назвали это из-за употребления наркотиков внутривенно, и вы можете увидеть проценты. Также мы говорим о кардиостимуляторе

эндокардит собственных клапанов, связанный с дефибриллятором. Затем обратимся к другой классификации

эндокардит протезного клапана, в том числе на ранней стадии — менее 2 месяцев,

среднесрочные — от 2 до 12 месяцев, а поздние — более 12 месяцев.Почему мы их классифицируем

вот так, в начале, в середине или в конце? Как и следовало ожидать, если у кого-то разовьется инфекция

на протезе клапана сердца вскоре после операции, скорее всего, из-за организмов, которые были

в больнице во время операции до заживления раны или от кожных клопов

попавшие в заживающую рану, в открытую рану или в заживающую рану.02:04

В среднесрочной перспективе все еще присутствуют некоторые из этих организмов, но начинают проникать другие организмы.

02:10

Поздний эндокардит протезированного клапана, подумайте более 12 месяцев, эндотелий покрыл

этот клапан, так что теперь у него новая поверхность.Итак, на самом деле, эндокардит позднего протезирования клапана

будет действовать как эндокардит собственного клапана.

02:37

Инфекционный эндокардит также можно разделить на левосторонние эндокардиты, поражающие митральный и аортальный клапаны,

и на правые эндокардиты, поражающие трикуспидальный и легочный клапаны.02:48

ИЭ с правой стороны часто встречается в IVDU.

Инфекционный эндокардит: симптомы, диагностика и лечение

Что такое инфекционный эндокардит?

Инфекционный эндокардит — это инфекция сердечных клапанов или эндокарда. Эндокард — это внутренняя поверхность камер сердца.Это состояние обычно вызывается бактериями, попадающими в кровоток и заражающими сердце. Бактерии могут возникать в:

• ротовой полости
• коже
• кишечнике
• дыхательной системе
• мочевыводящих путях

Если это заболевание вызывается бактериями, оно также известно как бактериальный эндокардит. В редких случаях это также может быть вызвано грибками или другими микроорганизмами.

Инфекционный эндокардит — серьезное заболевание, требующее немедленного лечения.Если не лечить, инфекция может повредить сердечные клапаны. Это может привести к следующим проблемам:

Это состояние редко встречается у людей со здоровым сердцем. Люди с другими сердечными заболеваниями подвержены более высокому риску.

Возможно, вам придется принимать антибиотики перед определенными медицинскими и стоматологическими процедурами, если вы подвержены высокому риску инфекционного эндокардита. Антибиотики помогают предотвратить попадание бактерий в кровоток и распространение инфекции. Перед любой хирургической процедурой проконсультируйтесь со своим хирургом или стоматологом.

Симптомы варьируются от человека к человеку. У некоторых людей симптомы появляются внезапно, у других симптомы развиваются медленнее. Поговорите со своим врачом, если у вас возникнут какие-либо из перечисленных ниже симптомов. Особое внимание следует уделять людям с высоким риском эндокардита.

Симптомы могут включать:

Инфекционный эндокардит может быть опасен для жизни, если не лечить его вовремя. К сожалению, признаки инфекционного эндокардита могут напоминать многие другие заболевания. Немедленно обратитесь к врачу, если у вас возникнут какие-либо из перечисленных выше симптомов.

Вы можете подвергаться риску этого состояния, если у вас есть:

Риск инфекционного эндокардита повышается после процедур, которые позволяют бактериям попасть в кровоток. К ним относятся:

• стоматологические процедуры, затрагивающие десны
• введение катетеров или игл
• процедуры лечения инфекций

Эти процедуры не подвергают риску большинство здоровых людей. Однако людям, у которых есть один или несколько факторов риска инфекционного эндокардита, следует быть более осторожными.Если вам нужна одна из этих процедур, сначала поговорите со своим врачом. Перед визитом вам могут назначить антибиотики.

Когда вы посетите врача, вас сначала попросят описать ваши симптомы. Затем ваш врач проведет медицинский осмотр. Они прослушают ваше сердце с помощью стетоскопа и проверят, нет ли шума, который может присутствовать при инфекционном эндокардите. Ваш врач может также проверить температуру и почувствовать увеличенную селезенку, нажав на левую верхнюю часть живота.

Если ваш врач подозревает инфекционный эндокардит, ваша кровь будет проверена на наличие бактерий. Общий анализ крови (CBC) также может использоваться для проверки на анемию. Нехватка эритроцитов может возникнуть при инфекционном эндокардите.

Ваш врач может назначить эхокардиограмму или УЗИ сердца. В этой процедуре для создания изображения используются звуковые волны. Ультразвуковую насадку можно разместить на груди. В качестве альтернативы, устройство меньшего размера может быть продето через горло в пищевод.Это может предложить более подробное изображение. На эхокардиограмме выявляются поврежденные ткани, отверстия или другие структурные изменения в клапане сердца.

Ваш врач может также назначить электрокардиограмму (ЭКГ). ЭКГ отслеживает электрическую активность вашего сердца. Этот безболезненный тест может обнаружить нерегулярное сердцебиение, вызванное эндокардитом.

Визуальные тесты могут проверить, увеличилось ли ваше сердце. Они также могут обнаружить признаки того, что инфекция распространилась на другие части вашего тела. К таким тестам относятся:

Если вам поставили диагноз инфекционный эндокардит, вас немедленно доставят в больницу для лечения.

Инфекционный эндокардит может вызвать необратимое повреждение сердца. Если его не выявить и не вылечить быстро, он может стать опасным для жизни. Вам нужно будет лечиться в больнице, чтобы инфекция не усугубилась и не стала причиной осложнений.

Антибиотики и начальное лечение

Пока вы находитесь в больнице, ваши жизненно важные функции будут контролироваться. Вам будут вводить антибиотики внутривенно (в / в). Вернувшись домой, вы продолжите принимать антибиотики перорально или внутривенно в течение как минимум четырех недель.В течение этого времени вы будете продолжать посещать врача. Регулярные анализы крови помогут убедиться, что инфекция уходит.

Операция

Операция может потребоваться, если ваши сердечные клапаны были повреждены. Ваш хирург может порекомендовать восстановить сердечный клапан. Клапан также можно заменить на новый клапан, сделанный из тканей животных или искусственных материалов.

Операция также может потребоваться, если антибиотики не работают или если инфекция грибковая. Противогрибковые препараты не всегда эффективны при инфекциях сердца.

Если не лечить, это состояние будет фатальным. Однако большинство людей могут выздороветь после лечения антибиотиками. Шансы на выздоровление зависят от факторов, включая ваш возраст и причину инфекции. Кроме того, у пациентов, получивших раннее лечение, больше шансов на полное выздоровление.

Полное выздоровление может занять больше времени, если потребуется операция.

Факторы риска, симптомы и диагностика

Что такое эндокардит?

Эндокардит — это воспаление внутренней оболочки сердца, которое называется эндокардом.Обычно это вызвано бактериями. Когда воспаление вызвано инфекцией, это состояние называется инфекционным эндокардитом. Эндокардит редко встречается у людей со здоровым сердцем.

Симптомы эндокардита не всегда тяжелые, и со временем они могут развиваться медленно. На ранних стадиях эндокардита симптомы похожи на симптомы многих других заболеваний. Вот почему многие случаи не диагностируются.

Многие симптомы похожи на симптомы гриппа или других инфекций, таких как пневмония.Однако некоторые люди испытывают серьезные симптомы, которые появляются внезапно. Эти симптомы могут быть вызваны воспалением или связанным с ним повреждением.

Общие симптомы эндокардита включают:

Менее распространенные симптомы эндокардита включают:

Также могут возникать кожные изменения, в том числе:

• нежные красные или фиолетовые пятна под кожей пальцев рук или ног
• крошечные красные или фиолетовые пятна от клеток крови, вытекшие из разорванных капиллярных сосудов, которые обычно появляются на белках глаз, внутри щек, на небе или на груди

Признаки и симптомы инфекционного эндокардита сильно различаются от лицом к лицу.Они могут меняться со временем, и они зависят от причины вашей инфекции, здоровья сердца и продолжительности инфекции. Если у вас в анамнезе были проблемы с сердцем, операции на сердце или предыдущий эндокардит, вам следует немедленно обратиться к врачу, если у вас есть какие-либо из этих симптомов. Особенно важно обратиться к врачу, если у вас постоянная температура, которая не проходит, или вы необычно устали и не знаете, почему.

Основная причина эндокардита — чрезмерный рост бактерий.Хотя эти бактерии обычно живут на внутренней или внешней поверхности вашего тела, вы можете занести их в кровоток, приняв пищу или питье. Бактерии также могут проникнуть через порезы на коже или в полость рта. Ваша иммунная система обычно борется с микробами до того, как они вызовут проблему, но у некоторых людей этот процесс не удается.

В случае инфекционного эндокардита микробы попадают через кровоток в сердце, где они размножаются и вызывают воспаление. Эндокардит также может быть вызван грибками или другими микробами.

Еда и питье — не единственные пути проникновения микробов в ваш организм. Они также могут попасть в ваш кровоток через:

Факторы риска развития эндокардита включают следующее:

• инъекция запрещенных внутривенных наркотиков иглой, зараженной бактериями или грибками
• рубцевание, вызванное повреждением сердечного клапана, которое позволяет бактериям или микробам распространяться. рост
• повреждение ткани от эндокардита в прошлом
• с пороком сердца
• с заменой искусственного сердечного клапана

Ваш врач изучит ваши симптомы и историю болезни, прежде чем проводить какие-либо тесты.После этого обзора они будут использовать стетоскоп, чтобы прислушаться к вашему сердцу. Также могут быть выполнены следующие анализы:

Анализ крови

Если ваш врач подозревает, что у вас эндокардит, вам будет назначен анализ крови, чтобы подтвердить, не вызывают ли его бактерии, грибки или другие микроорганизмы. Другие анализы крови также могут выявить, вызваны ли ваши симптомы другим заболеванием, например анемией.

Трансторакальная эхокардиограмма

Трансторакальная эхокардиограмма — это неизлучающий визуализирующий тест, используемый для просмотра вашего сердца и его клапанов.В этом тесте используются ультразвуковые волны для создания изображения вашего сердца, при этом зонд для визуализации размещается на передней части груди. Ваш врач может использовать этот визуализирующий тест для поиска признаков повреждения или аномальных движений вашего сердца.

Чреспищеводная эхокардиограмма

Если трансторакальная эхокардиограмма не дает достаточно информации для точной оценки состояния сердца, ваш врач может назначить дополнительный визуализирующий тест, называемый чреспищеводной эхокардиограммой. Это используется для просмотра вашего сердца через пищевод.

Электрокардиограмма

Может потребоваться электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ), чтобы лучше понять электрическую активность вашего сердца. Этот тест может определить аномальный сердечный ритм или частоту сердечных сокращений. Техник прикрепит к вашей коже от 12 до 15 мягких электродов. Эти электроды прикрепляются к электрическим выводам (проводам), которые затем присоединяются к аппарату ЭКГ.

Рентген грудной клетки

Коллапс легкого или другие проблемы с легкими могут вызывать некоторые из тех же симптомов, что и эндокардит.Рентген грудной клетки можно использовать, чтобы осмотреть ваши легкие и увидеть, не разрушились ли они или скопилась ли в них жидкость. Скопление жидкости называется отеком легких. Рентген может помочь вашему врачу отличить эндокардит от других состояний, связанных с вашими легкими.

Антибиотики

Если ваш эндокардит вызван бактериями, его лечат с помощью внутривенной антибиотикотерапии. Ваш врач посоветует вам принимать антибиотики до тех пор, пока ваша инфекция и связанное с ней воспаление не будут эффективно вылечены.Скорее всего, вы будете получать их в больнице как минимум неделю, пока не почувствуете признаки улучшения. После выписки из больницы вам нужно будет продолжить терапию антибиотиками. Возможно, вы сможете перейти на пероральные антибиотики позже в процессе лечения. Лечение антибиотиками обычно занимает до шести недель.

Хирургия

Длительный инфекционный эндокардит или повреждение сердечных клапанов, вызванное эндокардитом, может потребовать хирургического вмешательства для коррекции. Операция может быть сделана для удаления любой мертвой ткани, рубцовой ткани, скопления жидкости или мусора из инфицированной ткани.Также может быть проведена операция по восстановлению или удалению поврежденного сердечного клапана и замене его искусственным материалом или тканью животного происхождения.

Осложнения могут развиться в результате повреждения, вызванного вашей инфекцией. Они могут включать нарушение сердечного ритма, такое как фибрилляция предсердий, образование тромбов, повреждение других органов и гипербилирубинемия с желтухой. Зараженная кровь также может вызывать перемещение эмболов или сгустков в другие части вашего тела.

Другие органы, которые могут быть поражены, включают:

• почки, которые могут воспаляться, вызывая состояние, называемое гломерулонефритом
• легкие
• головной мозг
• кости, особенно позвоночник, которые могут инфицироваться, вызывая остеомиелит

Бактерии или грибки могут циркулировать из вашего сердца и влиять на эти области.Эти микробы также могут вызывать абсцессы в ваших органах или других частях тела.

Дополнительные серьезные осложнения, которые могут возникнуть при эндокардите, включают инсульт и сердечную недостаточность.

Соблюдение правил гигиены полости рта и регулярные посещения стоматолога могут помочь снизить риск скопления бактерий во рту и попадания в кровоток. Это снижает риск развития эндокардита из-за инфекции или травмы полости рта. Если вы проходили стоматологическое лечение, которое сопровождалось антибиотиками, обязательно принимайте антибиотики в соответствии с указаниями.

Если у вас в анамнезе были врожденные пороки сердца, операции на сердце или эндокардит, внимательно следите за признаками и симптомами эндокардита. Обратите особое внимание на непрекращающийся жар и необъяснимую усталость. Если у вас есть какие-либо из этих симптомов, как можно скорее обратитесь к врачу.

Вам также следует избегать:

Лечение бактериального эндокардита — Американский семейный врач

БАРТОН Э. ДЖЕССЕЛЬ, доктор медицины, Бренхэм, Техас

КЛИНТ Дж. КЕНИГ, М.Д., и Роберт Л. Блейк-младший, доктор медицины, Медицинский факультет Университета Миссури – Колумбия, Колумбия, штат Миссури

Am Fam Physician. 15 марта 2000 г .; 61 (6): 1725-1732.

См. Соответствующий информационный бюллетень для пациентов о бактериальном эндокардите, написанный авторами этой статьи.

Большинство случаев бактериального эндокардита связано с инфицированием стрептококками viridans, энтерококками, коагулазоположительными стафилококками или коагулазонегативными стафилококками.Выбор антибактериальной терапии бактериального эндокардита определяется идентичностью и чувствительностью к антибиотикам инфицирующего организма, типом пораженного сердечного клапана (нативный или протезный) и характеристиками пациента, такими как лекарственная аллергия. Антибиотики, обсуждаемые в этом отчете, основаны на рекомендациях Американской кардиологической ассоциации. Лечение водным раствором пенициллина или цефтриаксона эффективно при большинстве инфекций, вызванных стрептококками. Комбинация пенициллина или ампициллина с гентамицином подходит для лечения эндокардита, вызванного энтерококками, которые не обладают высокой устойчивостью к пенициллину.При высокой резистентности пенициллин следует заменить ванкомицином. Устойчивость энтерококков к нескольким антибиотикам, включая ванкомицин, становится все более серьезной проблемой. Нативная клапанная инфекция, вызванная метициллин-чувствительными стафилококками, лечится нафциллином, оксациллином или цефазолином. Добавление гентамицина в течение первых трех-пяти дней может ускорить устранение бактериемии. Инфекцию протезного клапана стафилококковым организмом следует лечить тремя антибиотиками: пероральным рифампицином и гентамицином, а также нафциллином, оксациллином, цефазолином или ванкомицином, в зависимости от чувствительности к метициллину.Ванкомицин заменяет пенициллин у пациентов с гиперчувствительностью немедленного типа в анамнезе к пенициллину.

Бактериальный эндокардит — инфекционное заболевание, опасное для жизни. В последние годы произошли значительные изменения в факторах риска, профилактике, распространенных причинных микроорганизмах, характеристиках устойчивости этих организмов к антибиотикам, диагностических критериях и лечении антибиотиками бактериального эндокардита. Этот обзор посвящен лечению антибиотиками наиболее часто встречающихся форм бактериального эндокардита у взрослых.

Профилактика является частью лечения бактериального эндокардита. Недавно были опубликованы обновленные рекомендации Американской кардиологической ассоциации по профилактике бактериального эндокардита.1,2

Эпидемиология

Пациенты с большинством врожденных пороков сердца, приобретенными пороками клапана (например, ревматическим пороком сердца), протезами клапанов и ранее перенесенным бактериальным эндокардитом. имеют повышенный риск бактериального эндокардита.1 Высокий риск связан с некоторыми сложными цианотическими врожденными пороками сердца, такими как транспозиция магистральных артерий и тетралогия Фалло.За исключением изолированных вторичных дефектов межпредсердной перегородки, другие врожденные дефекты связаны с умеренно повышенным риском. Гипертрофическая кардиомиопатия и пролапс митрального клапана с клапанной регургитацией связаны с умеренно повышенным риском. Потребители инъекционных наркотиков имеют высокий риск бактериального эндокардита, особенно поражающего правую часть сердца (трикуспидальный или легочный клапан) .3 Лица, у которых развилась значительная клапанная регургитация после приема препаратов, подавляющих аппетит (в частности, фенфлурамина и дексфенфлурамина), также находятся в группе риска. повышенный риск.4

Хотя практически любой бактериальный организм может вызвать бактериальный эндокардит, подавляющее большинство инфекций вызываются грамположительными кокками. Группа стрептококков viridans является наиболее частой причиной эндокардита с поражением собственных сердечных клапанов у пациентов с врожденными пороками сердца и у пациентов, не употребляющих инъекционные наркотики.5 Коагулаза-положительные стафилококки (Staphylococcus aureus) обычно вызывают бактериальный эндокардит у пациентов с протезами клапанов. и среди потребителей инъекционных наркотиков.6 Наличие этих микроорганизмов также является частой причиной острого бактериального эндокардита у людей, сердечные клапаны которых ранее были нормальными. 7

Инфекция коагулазонегативными стафилококками (Staphylococcus epidermidis) является относительно частой причиной бактериального эндокардита у пациентов с протезами клапанов. 8 Энтерококки являются возбудителями приблизительно от 5 до 10 процентов случаев бактериального эндокардита, о которых сообщалось в нескольких сериях.5 Streptococcus bovis иногда вызывает бактериальный эндокардит у пациентов с основным злокачественным новообразованием толстой кишки или другим кишечным расстройством.Примерно от 5 до 10 процентов пациентов, не употребляющих инъекционные наркотики и имеющих эндокардит нативного клапана, инфицированы медленнорастущей грамотрицательной палочкой группы HACEK9 (Haemophilus parainfluenzae, Haemophilus aphrophilus, Actinobacillus actinomycetem-comitans, Cardiobacterium hominella, Eikenella corrodens и Kingella kingae).

Диагноз

Диагностические критерии10 для бактериального эндокардита представлены в таблицах 1 и 2.11

Посмотреть / распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 1

Критерии диагностики бактериального эндокардита

Критерии

ТАБЛИЦА 1

Критерии диагностики бактериального эндокардита

Определенный диагноз бактериального эндокардита может быть основан на патологических или клинических критериях.Диагноз окончательного бактериального эндокардита ставится, если пациент соответствует одному из следующих условий: два основных критерия; один главный критерий и три второстепенных критерия; или пять второстепенных критериев (таблица 2).

Просмотр / печать таблицы

ТАБЛИЦА 2

Определения диагностических критериев бактериального эндокардита

Типичный микроорганизм

13

инфекционный эндокардит из двух отдельных культур крови

Положительная эхокардиограмма при инфекционном эндокардите

,

ТАБЛИЦА 2

Определения диагностических критериев бактериального эндокардита

новое изменение положения

,

Предотвращение бактерий Эндокардит: Рекомендации Американской кардиологической ассоциации

КЭТРИН А.ТАУБЕРТ, доктор философии, Юго-западная медицинская школа Техасского университета, Даллас, Техас

АДНАН С. ДАДЖАНИ, доктор медицины, Медицинский факультет государственного университета Уэйна, Детройт, Мичиган

Am Fam Physician. 1 февраля 1998 г .; 57 (3): 457-468.

Эта статья является примером Ежегодного клинического исследования AAFP 1997–98 гг., Посвященного профилактике и лечению сердечно-сосудистых заболеваний.

Американская кардиологическая ассоциация недавно пересмотрела свои рекомендации по профилактике бактериального эндокардита.Эти руководящие принципы предназначены для помощи врачам, стоматологам и другим поставщикам медицинских услуг, но они не предназначены для определения стандарта лечения или замены клинической оценки. В рекомендациях сердечные заболевания разделены на категории высокого, среднего и незначительного риска в зависимости от потенциального исхода в случае развития эндокардита. Четко определены процедуры, которые могут вызвать бактериемию и для которых рекомендуется профилактика. Кроме того, был разработан алгоритм для более четкого определения, когда рекомендуется профилактика у пациентов с пролапсом митрального клапана.При оральных и стоматологических процедурах стандартная профилактическая схема представляет собой однократную дозу перорального амоксициллина (2 г для взрослых и 50 мг на кг для детей), но последующая доза больше не рекомендуется. Клиндамицин и другие альтернативы рекомендуются для использования пациентам с аллергией на пенициллин. Для желудочно-кишечных и мочеполовых процедур режимы профилактики упрощены. Новые рекомендации призваны более четко определить, когда профилактика рекомендуется, а когда не рекомендуется, улучшить соблюдение, снизить стоимость и частоту желудочно-кишечных побочных эффектов, а также приблизиться к более единообразным всемирным рекомендациям.

Бактериальный эндокардит — относительно редкая опасная для жизни инфекция эндотелиальной поверхности сердца, включая сердечные клапаны. Несмотря на успехи в антимикробной терапии, диагностике и лечении осложнений, бактериальный эндокардит по-прежнему является причиной значительной заболеваемости и смертности.

Хотя любой может заразиться эндокардитом, инфекция обычно развивается у людей с основными структурными пороками сердца. Это может произойти всякий раз, когда у этих людей развивается бактериемия с микроорганизмами, которые могут вызвать эндокардит.Бактериемия может возникать спонтанно (т. Е. Вызвана микроорганизмами, занесенными при пережевывании пищи или чистке зубов), или она может развиваться как осложнение очаговой инфекции, такой как периодонтальная или периапикальная инфекция, инфекция мочевыводящих путей, пневмония или целлюлит. Избранные хирургические и стоматологические процедуры и инструменты, особенно те, которые затрагивают поверхности слизистых оболочек или загрязненную ткань, могут вызвать временную бактериемию, которая редко сохраняется более нескольких минут.

Для развития эндокардита обычно необходимы два независимых события: должна быть повреждена область эндотелия и должна возникнуть бактериемия, вызванная прикрепившимися организмами.Если эндотелий поврежден, но бактериемия не возникает, бактериальный эндокардит не разовьется. И наоборот, если возникает бактериемия, нормальный неповрежденный эндотелий сердца не способствует бактериальной колонизации. При врожденных или приобретенных поражениях сердца эндотелий может быть поврежден аномально высокоскоростным потоком, подобным струйному потоку, который приводит к турбулентному, а не ламинарному кровотоку.

Модель была разработана для описания гемодинамических механизмов развития эндокардита.1 Эта модель показала, что повреждение эндотелия и отложение бактерий происходят в области низкого давления, непосредственно дистальнее обструкции, такой как коарктация аорты, регургитация митрального или аортального клапана или дефект межжелудочковой перегородки. Таким образом, эндотелий на желудочковой стороне регургитирующего аортального клапана будет поврежден, а стенка правого желудочка (или правые сердечные клапаны) будет повреждена струйно-подобным кровотоком, созданным дефектом межжелудочковой перегородки. Эндотелий также может быть поврежден в результате прямой травмы, вызванной устройством (например,g., постоянный сердечный катетер) или с помощью внутрисердечной хирургии.

Травма эндотелия сердечного клапана или эндокарда может вызвать тромбообразование (отложение фибрина и тромбоцитов), что приводит к небактериальному тромботическому поражению эндокарда. Это поражение более восприимчиво к бактериальной колонизации, чем нормальный неповрежденный эндотелий.

Хотя бактериемия является частой проблемой после многих инвазивных процедур, только некоторые бактерии обычно вызывают эндокардит.Растительность может развиться после бактериемии, вызванной одним из этих организмов. Эта растительность состоит из фибрина, тромбоцитов, красных кровяных телец, некоторых лейкоцитов и инфекционных микроорганизмов.

Заболеваемость эндокардитом после большинства процедур низкая у пациентов с основным заболеванием сердца. По данным Американской кардиологической ассоциации (AHA) 2, разумный подход к профилактике эндокардита должен учитывать следующие моменты:

1. Степень, в которой основное состояние пациента создает риск эндокардита.

2. Очевидный риск бактериемии после процедуры.

3. Возможные побочные эффекты профилактического противомикробного средства, которое будет использоваться.

4. Аспекты, связанные с затратами и преимуществами рекомендуемой схемы профилактики.

Не всегда можно предсказать, у каких пациентов разовьется бактериальный эндокардит и какая процедура будет ответственной. Фактически, большинство случаев эндокардита не связаны с конкретной инвазивной процедурой.Тем не менее известно, что некоторые бактерии связаны с эндокардитом у пациентов из группы риска. Следовательно, рекомендации по профилактике эндокардита были выпущены различными организациями во всем мире. AHA разработало рекомендации, которым наиболее широко следуют в США. Эти недавно пересмотренные руководящие принципы служат отправной точкой для обсуждения в этой статье2.

Рекомендации AHA призваны помочь в рациональном использовании профилактики бактериального эндокардита.В рекомендациях учитывается как основное состояние сердца пациента, так и риск вызывающей эндокардит бактериемии во время хирургической или стоматологической процедуры. Рекомендации не предназначены для использования в качестве стандарта лечения для всех пациентов или замены клинической оценки. Врачи и стоматологи должны руководствоваться собственными суждениями при выборе антибиотика и определении количества доз, которые следует вводить отдельным пациентам или в особых обстоятельствах.

Даже при соответствующей профилактике антибиотиками может развиться эндокардит.Следовательно, врачи и стоматологи должны поддерживать высокий индекс подозрений в отношении любых необычных клинических событий, которые происходят после процедур, в которых применялась профилактика антибиотиками. Особое внимание следует уделять необъяснимой лихорадке, ночному ознобу, слабости, миалгии, артралгии, летаргии или недомоганию у пациента, перенесшего стоматологическую или хирургическую процедуру.

Сердечные заболевания и профилактика эндокардита

Эндокардит чаще ассоциируется с некоторыми сердечными заболеваниями, чем с другими.3 Кроме того, когда эндокардит развивается у пациентов с сопутствующими сердечными заболеваниями, тяжесть заболевания и связанная с этим заболеваемость могут быть разными. Таким образом, профилактика эндокардита рекомендуется для пациентов с более высоким риском эндокардита, чем у людей в целом. Профилактика особенно важна для пациентов, у которых эндокардиальная инфекция с наибольшей вероятностью может вызвать тяжелую заболеваемость или даже смерть.

Сердечные заболевания, при которых профилактика рекомендуется или не рекомендуется, перечислены в таблице 1.2 Эти состояния стратифицированы по категориям высокого, среднего и незначительного риска, в первую очередь на основании потенциального исхода в случае возникновения эндокардита. В категорию незначительного риска входят сердечные заболевания, при которых эндокардит развивается не чаще, чем в общей популяции.

Просмотреть / распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 1

Сердечные заболевания и профилактика эндокардита

8

Протезные клапаны сердца, биопротезы

клапаны гомотрансплантата

9022

Врожденные пороки сердца, кроме тех, которые указаны в категориях высокого и незначительного риска

сердечно-сосудистых заболеваний дефибрилляторы

ТАБЛИЦА 1

Сердечные заболевания и профилактика эндокардита

протезных клапанов сердца, включая протезные клапаны

9022

Врожденные пороки сердца, кроме тех, которые указаны в категориях высокого и незначительного риска

Сердечно-сосудистые заболевания дефибрилляторы

По сравнению с людьми из общей популяции, у пациентов из категории высокого риска гораздо выше вероятность развития тяжелой эндокардиальной инфекции, приводящей к заболеваемости и смертности.К этой категории относятся пациенты с протезами сердечных клапанов, эндокардитом в анамнезе (даже при отсутствии других заболеваний сердца), сложным цианотическим врожденным пороком сердца или хирургически сконструированными системно-легочными шунтами или кондуитами3,4

Пациенты с большинством врожденных пороков сердца. приобретенные пороки сердца и клапанная дисфункция относятся к категории умеренного риска.3–5 По сравнению с населением в целом, эти пациенты имеют более высокий риск бактериального эндокардита. Однако риск эндокардита выше при некоторых из этих сердечных и клапанных состояний, чем при других.

У пациентов с пролапсом митрального клапана может быть трудно определить, когда необходима профилактика эндокардита. Это распространенное состояние представляет собой спектр клапанных изменений и встречается примерно у 4-8 процентов населения в целом.6 Лишь у небольшого процента пациентов с подтвержденным пролапсом митрального клапана развиваются осложнения в любом возрасте.6-8 Пациенты с пролапсом и утечкой митральных клапанов , о чем свидетельствуют слышимые щелчки и шумы при митральной регургитации или допплеровская митральная недостаточность, считаются подверженными повышенному риску эндокардита.8–12 Следовательно, они включены в категорию умеренного риска. С другой стороны, пациенты, у которых не было документально подтверждено срыгивание, не имеют более высокого риска эндокардита, чем люди в общей популяции, и поэтому не нуждаются в профилактике.

Подробное обсуждение патофизиологии пролапса митрального клапана можно найти в рекомендациях AHA.2 Клинический подход к определению необходимости профилактики эндокардита у пациента с подозрением на пролапс митрального клапана представлен на Рисунке 1.2 Подробная информация о роли эхокардиографии в диагностике пролапса митрального клапана представлена ​​в другом месте.13

Просмотреть / распечатать Рисунок

РИСУНОК 1.

Предлагаемый алгоритм определения потребности в профилактике у пациентов с подозрением на пролапс митрального клапана.

РИСУНОК 1.

Предлагаемый алгоритм определения необходимости профилактики у пациентов с подозрением на пролапс митрального клапана.

Хотя эндокардит может развиться у любого человека, включая людей без основных сердечных дефектов, в категорию незначительного риска входят сердечные заболевания, при которых риск эндокардита не выше, чем в общей популяции.Пациентам с такими сердечными заболеваниями профилактика эндокардита не требуется.

Процедуры, которые могут вызвать бактериемию

Бактериемии обычно возникают во время повседневной деятельности, такой как обычная чистка зубов или жевание пищи. Что касается профилактики эндокардита, значительные бактериемии вызываются только микроорганизмами, которые обычно ассоциируются с эндокардитом и могут быть связаны с идентифицируемыми процедурами.

Профилактика рекомендуется для процедур, которые, как известно, вызывают значительную бактериемию микроорганизмов, обычно связанных с эндокардитом и связанных с идентифицируемыми процедурами.Инвазивные процедуры, проводимые через кожу, очищенную хирургическим путем, вряд ли вызовут такие бактериемии.

Стоматологические и оральные процедуры

Как частота, так и величина бактериемии орального происхождения пропорциональны степени воспаления и инфекции полости рта14,15 Поэтому важно, чтобы пациенты с риском эндокардита сохраняли хорошее здоровье полости рта, чтобы уменьшить потенциальные источники бактериального посева. Уход за полостью рта включает регулярную чистку (ручной или механической зубной щеткой) и использование зубной нити в домашних условиях, а также регулярные посещения стоматолога.Некоторые специалисты рекомендуют использовать антисептические средства для полоскания рта, такие как хлоргексидин (перидекс) или повидон-йод (бетадин), непосредственно перед стоматологическими процедурами, чтобы снизить частоту и степень бактериемии.2,14

Стоматологические и оральные процедуры, при которых Антибактериальная профилактика, рекомендуется или не рекомендуется, перечислены в Таблице 2.2. В целом, профилактика рекомендуется для процедур, связанных со значительным кровотечением из твердых или мягких тканей, включая пародонтальную хирургию, удаление зубного камня и профессиональную чистку зубов.Профилактика также рекомендуется при тонзиллэктомии или аденоидэктомии. Противомикробная профилактика не рекомендуется для процедур, при которых не ожидается значительного кровотечения.

Просмотр / печать таблицы

ТАБЛИЦА 2

Стоматологические процедуры и профилактика эндокардита

0

0

TABLE 2 зубов Процедуры и профилактика эндокардита

0

Респираторный, мочеполовой тракт и желудочно-кишечный тракт

Основные процедуры, желудочно-кишечные и мочеполовые тракты, для которых профилактика рекомендуется или не рекомендуется, перечислены в таблице 3.2 Противомикробная профилактика рекомендуется при хирургических вмешательствах на слизистой оболочке дыхательных путей и при бронхоскопии с использованием жесткого бронхоскопа, но не гибкого эндоскопа.

Посмотреть / распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 3

Другие процедуры и профилактика эндокардита

8

6

003

003

902 902 902 В неинфицированных тканях:

000

0 902 902 902 902 902 902 902 902 902 902 902 9017

902 26

0002000 918

0002000

Хирургические вмешательства на кишечнике

Профилактика

Профилактика

9022

9022

9022

9022

9022 установка или удаление внутриматочных спиралей

Рекомендуется профилактика эндокардита
Дыхательный тракт 0003
Дыхательный тракт 0002			Хирургические процедуры, затрагивающие слизистую оболочку дыхательных путей
	Бронхоскопия с помощью жесткого бронхоскопа
Желудочно-кишечный тракт *
902 902	18	18	Расширение стриктуры пищевода
	Эндоскопическая ретроградная холангиография с обструкцией желчевыводящих путей
	Хирургия желчевыводящих путей
Хирургические вмешательства, затрагивающие слизистую оболочку кишечника
Мочеполовые пути
	Хирургия предстательной железы
	2		902 902 902 902
Профилактика эндокардита не рекомендована
Дыхательный тракт
	Эндотрахеальная интубация
9022 902 902 902 с гибкой биопсией
9022 Bron226 с гибкой биопсией Установка тимпаностомической трубки
Желудочно-кишечный тракт
	Чреспищеводная эхокардиография †
	с эндоскопией 9 без биопсии желудочно-кишечного тракта †
Мочеполовые пути
	Вагинальная гистерэктомия †
	Катетеризация уретры
	Расширение матки и кюретаж
		Установка или удаление внутриматочных спиралей
Другие процедуры
	Катетеризация сердца, включая баллонную ангиопластику
Коронарные стенты и имплантированные кардиостимуляторы и дефибрилляторы
	Разрез или биопсия кожи, очищенной хирургическим путем
Рекомендована профилактика эндокардита
Дыхательные пути
	Тонзиллэктомия и / или аденоидэктомия
с жестким бронхоскопом
Желудочно-кишечный тракт *
	Склеротерапия варикозного расширения вен пищевода
	Пищевод повторная дилатация
	Эндоскопическая ретроградная холангиография с обструкцией желчевыводящих путей
	Хирургия желчных путей
	Хирургия предстательной железы
	Цистоскопия
	Дилатация уретры
	Эндотрахеальная интубация
	Бронхоскопия с использованием гибкого бронхоскопа, с биопсией или без нее
	Тимпаностомическая трубка вставка
Желудочно-кишечный тракт
	чреспищеводной эхокардиографии †
	эндоскопии с или без желудочно-кишечного тракта биопсии †
мочеполового тракта
	Вагинальная гистерэктомия †
	Вагинальные роды †
	Кесарево сечение
		Расширение и выскабливание матки
	Терапевтический аборт
	Процедуры стерилизации
Прочие процедуры
	Катетеризация сердца, включая баллонную ангиопластику
	902 902 кардиостимуляторы и имплантированные кардиостимуляторы 902 902	Разрез или биопсия кожи, очищенной хирургическим путем
	Обрезание

Рекомендации AHA по профилактике желудочно-кишечных процедур были разработаны совместно с Американским обществом эндоскопии желудочно-кишечного тракта.В отличие от предыдущих рекомендаций, 16 профилактика теперь рекомендуется только пациентам из категории высокого риска (Таблица 1) .2 Профилактика для пациентов из категории умеренного риска не является обязательной.

Процедуры, при которых рекомендуется профилактика эндокардита, включают склеротерапию варикозно расширенных вен пищевода, дилатацию стриктуры пищевода, эндоскопическую ретроградную холангиографию при непроходимости желчных путей, хирургию желчных путей и хирургические операции на слизистой оболочке кишечника. Подробное обсуждение профилактики желудочно-кишечных процедур представлено в рекомендациях AHA.2

Риск эндокардита как прямого результата эндоскопической процедуры, с биопсией желудочно-кишечного тракта или без нее, невелик, а извлеченные микроорганизмы вряд ли вызовут эндокардит.17–20 Таким образом, антимикробная профилактика не рекомендуется для эндоскопических процедур. хотя врачи могут назначать антибиотики пациентам, относящимся к категории высокого риска.

Мочеполовые пути уступают только ротовой полости как входной портал для организмов, вызывающих эндокардит.21,22 Многие процедуры, затрагивающие уретру и ложе предстательной железы, включая хирургическое вмешательство, инструментарий и диагностику, связаны с высоким уровнем бактериемии. 22,23 Частота бактериемии после процедур мочевыводящих путей высока у пациентов с инфекцией мочевыводящих путей. Таким образом, следует рассмотреть возможность стерилизации мочевыводящих путей антимикробной терапией до того, как этим пациентам будут назначены плановые процедуры, включая литотрипсию. Врачи могут выбрать подходящий антибиотик на основе микроорганизмов, идентифицированных с помощью посева мочи, полученного до процедуры.

Бактериемия, обычно вызываемая различными видами Streptococcus, возникает примерно после 3% вагинальных родов.22 Сообщалось о немногих хорошо задокументированных случаях эндокардита после нормальных вагинальных родов. 24 Поэтому профилактика антибиотиками для нормальных вагинальных родов не рекомендуется. При подозрении на непредвиденную бактериемию во время родов через естественные родовые пути могут быть введены внутривенные антибиотики.

При отсутствии очевидной инфекции, случаев бактериемии после биопсии шейки матки или манипуляций с внутриматочной спиралью не зарегистрировано.22 При наличии инфекции бактериемия может возникнуть после других мочеполовых процедур, таких как введение или удаление внутриматочной спирали, и может потребоваться профилактика.

Рекомендуемые профилактические схемы

Профилактические схемы направлены на микроорганизмы, которые с наибольшей вероятностью могут вызвать бактериемию во время процедуры. Профилактика эндокардита наиболее эффективна, когда антибиотик вводится во время операции в дозе, достаточной для обеспечения адекватной концентрации препарата в сыворотке крови во время и после процедуры.Чтобы снизить вероятность развития микробной резистентности, профилактическую антибактериальную терапию следует применять только в периоперационный период.

Антимикробные схемы, перечисленные в таблице 42, предназначены для начала незадолго (от нескольких часов до дней) до процедуры. Последующая доза рекомендуется только в некоторых случаях.

Просмотреть / распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 4

Схемы профилактики эндокардита для стоматологических, оральных, респираторных и пищеводных процедур

Пациент имеет аллергию

9213

к пенициллину

9202ro18

902

920 57

Клиндамицин

или

17 или

TABLE

Режимы профилактики эндокардита при процедурах стоматологии, полости рта, дыхательных путей и пищевода

Ситуация	Агент		9205 9205 9205	9205 9205	9205 9205 Амоксициллин	Взрослые: 2 г
Дети: 50 мг на кг
Принято перорально за час до процедуры
Пациент не может принимать лекарства	Ампициллин	Взрослые: 2 г
		Дети: 50 мг на кг
		Принято внутримышечно или внутривенно за 30 минут до процедуры
Клиндамицин (Клеоцин)	Взрослые: 600 мг
	Дети: 20 мг на кг
	Принято перорально за час до процедуры
или	Duricef) или цефалексин (Biocef, Keflex) †	Взрослые: 2 г
Дети: 50 мг на кг
Принимаются перорально за час до процедуры 83
Азитромицин (Зитромакс) или кларитромицин (Биаксин)	Взрослые: 500 мг
	Дети: 15 мг на кг
Пациент страдает аллергией на пенициллин и не может принимать пероральные препараты	Взрослые: 600 мг
	Дети: 20 мг на кг
	Внутривенно за 30 минут до процедуры
		Цефазолин (Анцеф, Кефзол)	Взрослые: 1 г
	Дети: 25 мг на кг
	В / м или внутривенно за 30 минут до процедуры 83		17

1700

Ситуация	Агент	Режим *
Стандартная общая профилактика	1700 почтиadoctor Введение Инфекционный эндокардит (ИЭ) — это заболевание, вызванное инфицированием эндокарда бактериями или, очень редко, грибками.Чаще всего поражаются сердечные клапаны (естественные или протезные), но может возникать в любом месте оболочки сердца или кровеносных сосудов. Чаще всего это происходит на участках предыдущего повреждения, однако особенно вирулентные организмы (такие как staphylococcus aureus и streptococcus pneumoniae ) могут инфицировать ранее нормальные участки ткани; например, Staph. Aureus обычно поражает трехстворчатый клапан у потребителей наркотиков, вводимых внутривенно. Может проявляться остро или, чаще, подостро, при этом симптомы могут быть более вялыми и неспецифическими. Эпидемиология 50% всех случаев инфекционного эндокардита происходит на нормальных клапанах. Этот вид инфекции имеет тенденцию к продолжительному и острому течению. 50% инфекций возникают на аномальных тканях, и эти инфекции имеют тенденцию к подострому течению. Заболеваемость в Великобритании составляет 4-7 на 100000, хотя в развивающихся странах эта цифра выше Заболевание редко встречается в Великобритании до достижения возраста 55 лет 4-7 на 100000 среди населения в целом 15 на 100 000 у лиц старше 55 лет Без лечения смертность близка к 100%! Факторы риска Повреждение клапана Ревматическая болезнь сердца в прошлом (редко в западном мире) Возрастная клапанная дегенерация Протез клапана (как механический, так и биопротезы) Внутривенное употребление наркотиков Больше шансов на множественные организмы при внутривенном введении наркотиков.У потребителей инъекционных наркотиков обычно поражается трехстворчатый клапан и правая сторона сердца. Часто эндокардит протекает менее клинически у потребителей наркотиков, вводимых внутривенно. Патофизиология Повреждение эндокарда приводит к образованию тромбов в месте повреждения. Тромб состоит в основном из тромбоцитов и фибрина. Первоначально эти тромбы стерильны и иногда называются «стерильными растениями». В нормальных условиях они обычно заживают в течение 24 часов. Повреждение эндокарда обычно происходит вокруг поврежденных клапанов, поскольку аберрантные струи крови вокруг этих клапанов вызывают повышенные силы сдвига в эндокарде, что приводит к повреждению эндокарда.Кроме того, створки клапана сами по себе бессосудистые, и, таким образом, нормальные иммунные ответы в этой области нарушаются. Эти тромбы (и, следовательно, ИЭ) имеют тенденцию возникать в местах высокого гемодинамического давления из-за повышенных сил сдвига в этих областях . Клапаны также более склонны к фиброзированию в областях высокого давления. Инфекции не распространены в областях с низким давлением, поэтому ИИ чаще всего возникает в левой части сердца. Временная бактериемия существует у всех людей в определенное время.Общие источники бактерий включают фауну полости рта и поражения мочеполовых путей. Следовательно, плохая гигиена полости рта и ИМП также являются факторами риска. Бактерии способны колонизировать тромбы, что приводит к инфекционному эндокардиту. Итак, по сути, вам необходимы два фактора: Присутствие организмов в крови — Это может быть вызвано многими вещами. Общие механизмы включают плохую гигиену полости рта, внутривенное введение наркотиков, инфекцию мягких тканей и ятрогенные причины (включая лечение зубов, канюли, кардиохирургию и кардиостимуляторы). Аномальная / необычная ткань эндокарда (чаще всего сами створки клапана) Как только тромб был заселен бактериями, мы называем это «растительностью». Они могут стать достаточно большими, чтобы образовать препятствие, или же они могут отломиться, образуя эмболы. Эмболы могут поражать практически любой орган тела (то есть все, что имеет кровоснабжение), но обычно поражают сильно васкуляризованные структуры, например ЦНС, легкие, селезенка, почки, печень.Таким образом, общие осложнения включают, например, инфаркты селезенки, ПЭ. В частности, при подостром ИЭ инфекционный эндокардит особенно трудно лечить антибиотиками, поскольку тромбоциты и фибрин в растениях препятствуют прямому контакту антибиотиков и лейкоцитов с бактериями. Чаще поражаются аортальный и митральный клапаны, поскольку они находятся в системе с более высоким давлением, чем трикуспидальный и легочный клапаны. Правосторонняя инфекция чаще встречается у потребителей наркотиков, хотя механизм этого недостаточно изучен. Также обратите внимание, что существует много редких возбудителей болезней (таких как типы Haemophillus), и что 5-10% случаев инфекционного эндокардита будут отрицательными, потому что возбудитель не может быть выращен на нормальных культурах крови. . В таких случаях предыдущая антибиотикотерапия может быть фактором — и это необходимо будет зафиксировать в анамнезе. Признаки и симптомы Если у пациента появился новый шум И лихорадка — тогда это эндокардит, пока не будет доказано иное Он может проявляться как острая инфекция, но чаще проявляется подострым течением с коварным течением .В этом случае его иногда называют Подострый бактериальный эндокардит (SBE) Острое проявление Лихорадка + новый шум в сердце (90%) Петехии (50%) Красные / пурпурные пятна диаметром 1-2 мм. Они часто образуются в местах травм и обычно исчезают в течение нескольких дней. Сильные приступы рвоты, кашля или плача также могут вызывать их вокруг глаз. Они также могут быть признаком низкого количества тромбоцитов (тромбоцитопении). У детей они также могут возникать в результате вирусной инфекции. Они могут быть признаком злокачественных новообразований. В основном — их может вызвать многое! Они не бледнеют и в основном вызваны кровотечением под кожей. Сердечная / почечная недостаточность может развиваться быстро (50-70%) Гематурия, вторичная по отношению к почечной недостаточности, присутствует примерно у 70% пациентов Ригор Ночная потливость Осколочные кровотечения (10-20%) Красные линии, идущие вертикально вдоль ногтей.Неспецифический признак, часто связанный с ревматологическими заболеваниями, а также с инфекционным эндокардитом. В случае инфекционного эндокардита они вызваны небольшими эмболами. Инфаркт ногтевого валика (5-10%) Пятна Рота (5%) Случаи эмболии Церебральная эмболия (ТИА / инсульт) — 15% Недомогание (90%) Подострое проявление Обычно , это будет иметь место у людей с известными врожденными пороками или пороками клапанов , которые испытывают любой из вышеперечисленных симптомов, и, возможно, Лихорадка Ригорс Неизвестные шумы Спленомегалия 40%) Инфекция Coxiella — Эта конкретная бактерия часто вызывает значительно увеличенные печень и селезенку Клубнирование (10%) Общая усталость Пурпура Они в основном такие же, как петехии, за исключением того, что они диаметром 3-10 мм. Узлы Ослера (редко) — это болезненные отеки на кончиках пальцев; обычно из-за васкулита. Пальпируемая селезенка Пациенты могут иметь неспецифические симптомы (например, недомогание, субфебрильную температуру) в течение нескольких недель или даже месяцев и могут не иметь каких-либо специфических признаков. Остерегайтесь инфекционного эндокардита у пациентов с известным пороком клапанов сердца и неспецифическими симптомами. Учебные признаки инфекционного эндокардита Ниже приведены дальнейшие описания некоторых из учебников признаков инфекционного эндокардита.Помните, что они чаще встречаются при подострых проявлениях, поскольку для их развития требуется несколько недель или месяцев. В развитых странах они становятся все менее распространенными, так как заболевание диагностируется раньше. Поражения Джейнуэя Это безболезненные маленькие эритематозные или геморрагические или узловые поражения на ладони или подошве , и обычно около 2-4 мм в диаметре. Они специфичны для эндокардита. Патологически поражение находится в дерме и состоит из некротической ткани с воспалительным инфильтратом. Эпидермис не поражен. Это , вызванные септическими эмболами. Помните, что это не тендер ! Чаще всего они возникают при эндокардите стафилококкового происхождения Узлы Ослера Это болезненные красные поражения на ладонях и подошве. Они вызваны отложением иммунных комплексов. Это вызывает локальный иммунный ответ, в результате чего появляется нежная красная припухлость. Обычно они указывают на ИЭ, , но также могут быть вызваны СКВ, гонококковой инфекцией, инфицированным артериальным катетером. Основное различие между узлами Ослера и поражениями Джейнвей состоит в том, что узлы Ослера болезненны, а узлы Джейнуэя — нет! Petechiae Это маленькие (1-2 мм) пурпурные пятна, вызванные незначительным кровотечением.Они могут быть вызваны множеством вещей. Они могут быть вызваны местной травмой или даже более необычными травмами (например, сильный плач может привести к петехиям вокруг глаз), но также может быть признаком чего-то более значительного. Чаще всего они вызваны травмой, , но если вы их видите, вам следует попытаться узнать о них больше, а не просто сразу их игнорировать! Они могут присутствовать в: Васкулит — это, вероятно, причина ИЭ.При ИЭ петехии чаще всего встречаются в конъюнктиве Тромбоцитопеина — низкое количество тромбоцитов Злокачественность — Вирусная инфекция — особенно у детей Лейкемия 48 — 48 — Пятна Рота Это кровоизлияния в сетчатку с бледным или желтым центром. Послеоперационный эндокардит Любая лихорадка у пациента, перенесшего операцию на сердце / клапане, должна быть обследована на предмет эндокардита.Инфекция имеет тенденцию поражать клапанное кольцо и может напоминать острый или подострый эндокардит. Наиболее частым возбудителем в этих случаях является эпидермиса стафилококка — , которые являются нормальными кожными бактериями. Если часто присутствует в культурах крови, но не считается заражением. Возбудители Staphylococcus Auerus — наиболее распространенный возбудитель. Грамположительные, как правило, встречаются чаще, чем грамотрицательные, потому что грамположительные имеют лучшее прилипание к эндокарду. Ку-лихорадка — это заболевание, вызываемое coxiella burnetti , чаще всего встречается у людей, которые работали с сельскохозяйственными животными; он также встречается у кошек и собак. Это очень заразно. Чаще всего поражается аортальный клапан, при этом могут возникать осложнения со стороны печени и пурпура. Может потребоваться пожизненная терапия антибиотиками. Грамотрицательные бактерии из группы «HACEK» (haemophilus, Kingella, eikenella) медленно растут и обычно устойчивы к пенициллину. Brucella связана с контактом с козами и часто поражает аортальный клапан. Дрожжи чаще всего встречаются у лиц с ослабленным иммунитетом, потребителей наркотиков внутривенно или у лиц с линиями внутривенного введения. Могут быть абсцессы и эмболы, а часто и сопутствующая бактериальная инфекция. Прогноз крайне неблагоприятный, часто требуется хирургическое вмешательство. Диагностика инфекционного эндокардита Для получения окончательной информации о постановке диагноза у нас есть критерии Duke. Это делит симптомы на две категории; основные и второстепенные критерии: Основные критерии Положительный посев крови на инфекционные организмы (по двум отдельным тестам, если интервал> 12 часов, или по 3/3 или 3/4 теста с интервалом> 1 часа) ИК из других тестов: Эхокардиограмма показывает: стриктуры, необычный кровоток, имплантированный / необычный материал Абсцессы Регургитация нового клапана Незначительные критерии Лихорадка> 38 ° C Предрасположенность к ИЭ; е.грамм. Потребитель наркотиков, внутривенно, врожденный порок сердца, протез клапана Необычное эхо, но не с указанными выше данными Иммунологические факторы присутствуют; Пятна Рота, узлы Ослера, гломерулонефрит, ревматоидный фактор Посев крови положительный, но основным критериям не соответствует Сосудистые аномалии; эмболия, аневризма, инфаркты, кровоизлияние в конъюнктиву, внутричерепное кровотечение и т. д. Затем вы можете оценить, присутствует ли инфекционный эндокардит или нет: IE определенно присутствует: 2 основных критерия ИЛИ 1 основной критерий, 3 второстепенные критерии OR 5 второстепенных критериев IE возможно присутствует: 1-4 второстепенных критерия AND Нет другого более вероятного диагноза Эхокардиография TTE — трансторакальная эхокардиография — это быстрый и неинвазивный метод, обладающий высокой специфичностью для визуализации растительности, однако чувствительность составляет всего 60-70%. Как правило, можно увидеть растения размером более 2 мм, но более мелкие легко не заметить. Кроме того, бывает трудно отличить аномальный клапан от аномального клапана, покрытого растительностью. Чреспищеводное эхо (TOE) может идентифицировать вегетации диаметром 1 мм и более. Это исследование особенно полезно для пациентов с протезами сердечных клапанов. Таким образом, этот тест имеет более высокую чувствительность — 90%. Он также обеспечивает лучший обзор протезов клапанов и, следовательно, является выбором теста для тех, у кого они есть. Тот факт, что вы не определяете растительность по эхо-сигналу, не означает, что ее нет, и это не должно задерживать лечение! Microbiology Вам необходимо взять минимум 3 образца в течение 24 часов, в большинстве мест рекомендуется минимум 6. Убедитесь, что вы взяли первый образец до начала терапии АБ. Также помните общие правила при отправке образцов — дайте как можно больше информации о образце, чтобы помочь лаборатории определить, что это может быть, отбирайте образцы из разных мест, стремитесь избежать загрязнения, и не используйте существующую линию брать образцы. Обратите внимание, что в некоторых случаях возбудитель не может расти в культурах крови. Поэтому в случаях, когда у вас отрицательный посев крови, вам необходимо отправить серологические тесты для проверки на наличие микроорганизмов. Эти организмы включают; коксиелла, бартонелла, легионелла и хламидиоз. Введение антибиотиков перед взятием образцов может привести к отрицательным результатам, несмотря на присутствие возбудителя. Всегда проверяйте CRP и WCC, если вы подозреваете инфекцию. Если CRP и WCC в норме, но у вас положительный посев крови, положительный посев, вероятно, связан с контаминацией . Другие лабораторные тесты Общий анализ крови — Может присутствовать нормоцитарная, нормохромная анемия ( анемия хронического заболевания ), а также полиморфно-ядерные лейкоциты. Также часто встречаются тромбоцитопения (низкое количество тромбоцитов) и тромбоцитоз (высокое количество тромбоцитов). U + E- Часто встречается нарушение функции почек LFT’s- ALP может быть повышено, другие значения могут быть немного ненормальными Маркеры воспаления — CRP и ESR могут быть повышены.СРБ является белком более острой фазы, чем СОЭ, и поэтому он более точен и полезен для отслеживания прогресса. Иммуноглобулины и комплемент — Ig будут увеличиваться, но комплемент уменьшаться, потому что происходит усиленное образование иммунных комплексов. Этот тест обычно не проводится, но в 70% случаев результаты будут ненормальными. Моча — может иметь место протеинурия и почти всегда присутствует микроскопическая гематурия ПЦР — редко — полимеразная цепная реакция — используется в тех случаях, когда посев крови не дал никакого роста, но инфекционный эндокардит все еще высок подозреваемый.Это метод, позволяющий извлекать ДНК и РНК из любой ткани или образца крови. ЭКГ Могут проявляться признаки инфаркта миокарда и дефекта проводимости. Новая атриовентрикулярная блокада свидетельствует об образовании абсцесса. Этот тест следует проводить при поступлении и во время пребывания в больнице, чтобы проверить наличие новых изменений. CXR Может показать признаки сердечной недостаточности и кардиомегалии. При правосторонней сердечной недостаточности возможны тромбоэмболии легочной артерии и / или абсцессы. Комбинация сепсиса и легочных инфильтратов на рентгенограмме с большой вероятностью указывает на правосторонний эндокардит . Обработка Обычно это сложно, потому что организмы находятся в защищенной среде внутри растительности. Слои фибрина и тромбоцитов в растительности могут предотвратить прямой контакт иммунных клеток и антибиотиков с бактериями. Для достижения успеха требуются высокие концентрации антибиотиков в течение продолжительных периодов времени. Обычно используется комбинация агентов, в зависимости от присутствующего организма. Общая летальность от эндокардита составляет 20-30%.Это увеличивается в случае протезов клапанов и тех, кто инфицирован резистентными организмами. Источник инфекции (например, зуб с инфицированным абсцессом) следует удалить как можно скорее. Наилучшие результаты достигаются при использовании многопрофильного командного подхода. Общие рекомендации Острое проявление — флуклоксациллин, гентамицин Подострое проявление — бензилпенициллин, гентамицин Протезный клапан / резистентный организм — тройная терапия ванкомицином и рифамицином 21, случаи гентамицина пенициллин, то ванкомицин (гликопептид — другой пример — тейкопланин) является обычным заменителем.Пенициллины — основа эффективного лечения, поэтому, как правило, у людей с аллергией на пенициллин прогноз хуже. Таким образом, важнее, чем даже прояснить, что пациент имеет в виду, когда говорит, что у него аллергия на пенициллин. Расстройство желудка — это не аллергия! Вы должны дать антибиотики сразу после взятия образцов крови, а затем скорректировать режим в соответствии с результатами. Исключением является то, что вы не должны давать какие-либо антибиотики тем, кто недавно принимал антибиотики, до тех пор, пока у вас не будет результатов анализа крови, поскольку вы не хотите еще больше путать картину с другими антибиотиками. Хирургия Этот метод лечения становится все более популярным. От 25 до 50% пациентов будут лечить хирургическим путем. Обычно это включает замену клапана, хотя иногда выполняется только частичный ремонт клапана. Эти операции удалят очаг инфекции и, возможно, излечят болезнь Показания к операции: ИЭ, устойчивый к лечению антибиотиками Часто грамотрицательное заболевание Грибковое заболевание, устойчивое к лечению IE, вызывающий эмболические события IE с CHF Серьезное структурное повреждение на эхо-сигнале Каждый случай необходимо рассматривать индивидуально как с кардиологами, так и с кардиоторакальными хирургами. Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт