Код мкб 10 тромбофилия: Ошибка 404. Файл не найден

Идиопатическая легочная гипертензия

Синонимы: первичная легочная гипертензия, синдром Аэрза- Арилаго, болезнь Аэрза, болезнь Эскудеро

Определение

Идиопатическая (первичная) легочная гипертензия (ИЛГ) — редкое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся выраженным повышением общего легочного сосудистого сопротивления (ОЛСС) и давления в легочной артерии, часто прогрессирующим течением с быстрым развитием декомпенсации правого желудочка, фатальным прогнозом.

Критерии диагностики:

Диагноз ИЛГ устанавливается при среднем давлении в легочной артерии (ДЛАср.) более 25 мм рт.ст. в покое и более 30 мм рт.ст. при физической нагрузке, нормальном давлении заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) (до 10-12мм.рт.ст.) и отсутствии возможных причин легочной гипертензии (ЛГ)- заболеваний сердца, легких, хронической тромбоэмболии легочной артерии и т.д.

Код по МКБ-10: I27.0 МЭС 070120.

Эпидемиология

Заболеваемость ИЛГ в общей популяции составляет не более 1-2 случаев на миллион населения в год. ИЛГ может возникнуть в любом возрасте независимо от пола, наиболее часто дебют заболевания отмечается в 20-30 лет у женщин и 30-40 лет — у мужчин. Расовой предрасположенности к развитию ИЛГ не наблюдается. Согласно данным регистра ИЛГ Национального Института Здоровья (США), включавшем 187 больных в среднем возрасте 36 лет, соотношение женщины — мужчины составило 1,7:1: 9% пациентов были старше 60 лет, 8%- моложе 20 лет. Средний период от дебюта заболевания до момента установления диагноза составлял около 2 лет, средняя выживаемость с момента диагностики — 2,8 года. Причиной смерти в 47% случаев являлась правожелудочковая сердечная недостаточность, у 26% больных — внезапная остановка сердца.

Профилактика

Профилактические меры в отношении ИЛГ в настоящее время не установлены.

Скрининг

Клинические симптомы ИЛГ — неспецифичны, что существенно затрудняет раннюю диагностику заболевания.

Исследованием скрининга для больных ИЛГ по праву считается трансторакальная эхокардиография (ЭХОКГ). Систолическое давление в правом желудочке у здоровых людей в возрасте 1- 89 лет составляет 28±5 мм рт.ст. (15—57 мм рт.ст.), увеличивается с возрастом и увеличением индекса массы тела. Мягкая ЛГ может быть установлена при 36-50 мм рт.ст. или скорости трикуспидальной регургитации 2,8-3,4 м/сек. У ряда больных давление в легочной артерии в покое может быть в норме, но возрастает выше допустимых значений при выполнении физической нагрузки. Чувствительность ЭХОКГ с нагрузочной пробой (ВЭМ) составляет 87%, специфичность 100% при обследовании родственников пациентов семейной ЛГ. В сомнительных случаях больным показано проведение катетеризации правых отделов сердца.

При ИЛГ выявляются мутации гена, кодирующего рецептор типа II протеина костного морфогенеза (2 хромосома), генов, кодирующих NO-синтазу, карбимил-фосфат синтазу, синтез переносчиков серотонина. Однако рольгенетического скрининга при ИЛГ до сих пор не определена, это область для дальнейших интенсивных исследований.

Классификация

С 1951г. под термином «первичная ЛГ» подразумевалась ЛГ неизвестной этиологии при отсутствии какой-либо патологии со стороны сердца и легких, как семейные (до 6% от числа больных с первичной ЛГ), так и спорадические случаи.

На 3-м Мировом симпозиуме, посвященном проблеме ЛГ (Венеция, 2003г.), вместо термина «первичная» (ПЛГ) было рекомендовано использовать термин «идиопатическая» ЛГ. В настоящее время под ИЛГ понимают спорадические случаи заболевания.

Этиология ИЛГ, несмотря на интенсивные экспериментальные и клинические исследования, до сих пор остается неизвестной.

Патогенез

В патогенезе ИЛГ следует выделить четыре основных патофизиологических феномена:

1. вазоконстрикция
2. редукция легочного сосудистого русла
3. снижение эластичности легочных сосудов
4. облитерация легочных сосудов (тромбоз in situ, пролиферация гладкомышечных клеток).

До настоящего времени точно не установлены процессы, играющие пусковую роль в развитии патологических изменений в легочных сосудах при ИЛГ. В половине случаев семейной ЛГ и четверти спорадических случаев ЛГ устанавливается ассоциация с мутациями гена, кодирующего рецептор типа II белка костного морфогенеза (хромосома 2). Носительство мутантного гена проявляется в изменениях ангиогенеза, сосудистой дифференциации, органогенезе легких и почек. Характерен аутосомнодоминантный тип наследования с генетической антисипацией, то есть проявлением заболевания в более раннем возрасте и в более тяжелой форме в каждом последующем поколении. Отмечается феномен неполной пенетрации: не у всех носителей мутации развивается заболевание. По-видимому, для этого необходимы дополнительные триггеры, например, полиморфизм генов, кодирующих NO-синтазу, активин-рецептор-подобную киназу 1, карбимил-фосфат синтазу, синтез переносчиков серотонина или других факторов, ответственных за контроль роста клеток легочных сосудов.

Современные теории патогенеза ЛГ фокусируются на дисфункции или повреждении эндотелия с возникновением дисбаланса между вазоконстриктивными и вазодилатирующими веществами и развитием вазоконстрикции. При исследовании вазоактивных субстанций было показана повышенная продукция тромбоксана и мощного вазоконстрикторного пептида эндотелиального происхождения с митогенными свойствами в отношении гладкомышечных клеток эндотелина-1, дефицит вазодилататора простациклина и оксида азота. Из поврежденных клеток эндотелия освобождаются неидентифицированные пока хемотаксические агенты, вызывающие миграцию гладкомышечных клеток в интиму легочных артериол. Секреция локально активных медиаторов с выраженным вазоконстрикторным действием способствует развитию тромбоза in situ. Повреждение эндотелия неуклонно прогрессирует, что приводит к ремоделированию легочных сосудов, нарастанию сосудистой обструкции и облитерации. Патологические процессы затрагивают все слои сосудистой стенки, различные типы клеток — эндотелиальные, гладкомышечные, фибробласты. В адвентиции отмечается повышенная продукция экстрацеллюлярного матрикса, включая коллаген, эластин, фибронектин и тенасцин. Воспалительные клетки и тромбоциты также играют важную роль в развитии ИЛГ. В плазме крови больных обнаруживаются повышенные уровни провоспалительных цитокинов, в тромбоцитах нарушается метаболизм серотонина.

Итак, при ИЛГ наследственная предрасположенность реализуется под воздействием факторов риска, приводя к изменениям различных типов клеток (тромбоциты, гладкомышечные, эндотелиальные, воспалительные клетки), а также в экстрацеллюлярном матриксе микроциркуляторного русла легких. Дисбаланс между тромботическими, митогенными, провоспалительными, вазоконстриктивными факторами и механизмами обратного действия — антикоагулянтными, антимитогенными, вазодилатирующими, способствует вазоконстрикции, тромбозам, пролиферативным и воспалительным изменениям в микроциркуляторном русле легких. Обструктивные процессы в легочных сосудах при ИЛГ являются причиной повышения ОЛСС, вызывая перегрузку и декомпенсацию правого желудочка.

Клиническая картина

Одышка инспираторного характера от возникающей лишь при интенсивной нагрузке до имеющей место в покое и при незначительных усилиях является наиболее постоянным, часто первым симптомом ИЛГ. С течением болезни она прогрессивно нарастает, приступов удушья при этом обычно не наблюдается. Одышка связана с уменьшением минутного объема сердца при физической нагрузке, рефлекторным возбуждением дыхательного центра с барорецепторов стенки сосуда в ответ на повышение давления в легочной артерии. В развернутой стадии заболевания присоединяются нарушения газового состава крови и кислотно-щелочного равновесия. По данным регистра Национального Института Здоровья США у 60% больных ИЛГ одышка являлась первым симптомом заболевания, в дальнейшем отмечалась у 98% пациентов.

Боли в грудной клетке у пациентов ИЛГ обычно разнообразного характера — давящие, ноющие, колющие, сжимающие — продолжительностью от нескольких минут до суток; возникают без четкого начала и часто усиливаются при физических нагрузках, обычно не купируются приемом нитроглицерина. У ряда пациентов ИЛГ отмечаются типичные боли ангинозного характера, что может маскировать ишемическую болезнь сердца и даже острый инфаркт миокарда. Боли в области сердца при ИЛГ могут быть обусловлены уменьшением сердечного выброса и снижением давления в коронарных артериях, выраженной гипертрофией правого желудочка с развитием относительной коронарной недостаточности в связи с низким минутным объемом и возрастанием потребности миокарда в кислороде, а также относительно слабым развитием коллатерального кровоснабжения, висцеро-висцеральным рефлексом при перерастяжении легочной артерии, а также гипоксией.

Головокружения и обмороки у (50-60%) больных ИЛГ провоцируются физической нагрузкой, появляется бледность, затем цианоз кожи лица, конечностей, затемнение сознания. Продолжительность обмороков от 2 до 20 минут. Среди возможных механизмов синкопальных и пресинкопальных состояний при ИЛГ следует отметить уменьшение сердечного выброса при физической нагрузке, каротидный рефлекс, церебральный ангиоспазм с развитием гипоксии головного мозга.

Сердцебиения и перебои в работе сердца (60-65%) часто возникают на фоне физических нагрузок, при этом на ЭКГ злокачественные нарушения ритма не регистрируются, чаще — синусовая тахикардия.

Кашель отмечается у трети больных ИЛГ, связан с застойными явлениями и присоединением воспалительных изменений в легких и бронхах.

Кровохарканье (до 10% больных ИЛГ) обычно возникает однократно, но может продолжаться несколько дней, связан с тромбоэмболией мелких ветвей легочной артерии или разрывом мелких легочных сосудов на фоне высокой ЛГ.

Большинство больных ИЛГ имеют один или более вышеуказанных симптомов.

Диагностика

Диагностический поиск при ИЛГ направлен на установление генеза и тяжести ЛГ, оценку функциональных и гемодинамических особенностей заболевания.

Анамнез

В ряде случаев при ИЛГ удается выявить факторы, связанные с дебютом или обострением заболевания. Наиболее часто возникновение первых симптомов или ухудшение состояния у больных ИЛГ происходило после гриппа, ОРВИ — до 60%, после острого бронхита или пневмонии — 13%. Роды, аборты предшествовали развитию заболевания почти у трети больных. Обострение тромбофлебита, стрессовые ситуации, инсоляция также могли вызывать появление симптомов или способствовать прогрессированию заболевания. Сбор семейного анамнеза — наличие у родственников симптомов легочной гипертензии — позволит исключить семейные формы заболевания.

Физикальное исследование

При физикальном осмотре больных ИЛГ часто выявляется акроцианоз выраженный в различной степени. Описанный Аэрзом интенсивный «черный» цианоз как патогномоничный симптом ИЛГ встречается достаточно редко, как правило, в финале заболевания и обусловлен гипоксией на фоне сердечной недостаточности и выраженными нарушениями газообмена. При длительном течении болезни у больных ИЛГ отмечаются изменения фаланг пальцев по типу «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол». При развитии правожелудочковой сердечной недостаточности — набухшие шейные вены, гепатомегалия, периферические отеки, асцит. При аускультации сердца выслушивается акцент II тона над легочной артерией, пансистолический шум трикуспидальной недостаточности, шум Грехэма Стилла — диастолический шум недостаточности клапана легочной артерии.

Лабораторные исследования

Больным ИЛГ необходимо проводить рутинные анализы крови — биохимический и общий анализы крови, а также гормональный — для оценки функции щитовидной железы, иммунологические — антитела к кардиолипину, волчаночный антикоагулянт, исследование коагулограммы, уровней D-димера, антитромбина III, протеина С для исключения тромбофилии. У трети больных ИЛГ определяются антитела к кардиолипину в низком титре менее 1:80. Всем пациентам для уточнения генеза ЛГ необходимо проведение теста на ВИЧ-инфекцию, поскольку ВИЧ-инфицированные больные имеют высокий риск развития ЛГ по сравнению с общей популяцией.

Инструментальные исследования

Электрокардиография (ЭКГ) у больных ИЛГ выявляет отклонение электрической оси сердца вправо (79%), признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка (87%), дилатации и гипертрофии правого предсердия (p-pulmonale). Однако чувствительность ЭКГ составляет лишь 55% и специфичность — 70%, поэтому метод не является выбором для скрининга больных. Неизмененная ЭКГ не исключает диагноз ИЛГ. С помощью векторкардиографии признаки гипертрофии правых отделов сердца можно диагностировать на более ранних стадиях заболевания.

Фонокардиография позволяет диагностировать гипертензию или гиперволемию в малом круге кровообращения, относительную недостаточность трикуспидального клапана и клапана легочной артерии при ИЛГ.

Рентгенография органов грудной клетки часто является одним из первых методов обследования больных ИЛГ. У 90% больных на момент диагностики выявляется повышение прозрачности легочных полей на периферии за счет обеднения легочного рисунка. Основными рентгенологическими признаками ЛГ являются выбухание ствола и левой ветви легочной артерии, которые формируют в прямой проекции II дугу по левому контуру сердца, расширение корней легких, на более поздних стадиях заболевания — увеличение правых отделов сердца.

Трансторакальная ЭХОКГ — неинвазивный метод диагностики ЛГ, позволяющий не только оценить уровень систолического давления в легочной артерии, но и судить о причинах и осложнениях повышения давления в малом круге кровообращения. При ИЛГ можно выявить расширение верхней полой вены, правого желудочка, правого предсердия, снижение сократительной функции правого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, наличие перикардиального выпота. При отсутствии обструкции выносящего тракта правого желудочка по степени трикуспидальной регургитации при допплеровском исследовании расчетным путем можно определить величину систолического давления в легочной артерии (СДЛА). Расчет проводится по модифицированному уравнению Бернулли ΔР= 4V², где ΔР – градиент давления через трехстворчатый клапан, V- скорость трикуспидальной регургитации в м/с. Если ΔР<50мм рт.ст., то СДЛА=ΔР, при ΔР<85мм рт.ст. — СДЛА=ΔР+10мм рт.ст., при ΔР>85мм рт.ст. — СДЛА=ΔР+15мм.рт.ст. Давление в легочной артерии, определенное при ЭХОКГ, тесно коррелирует с измеренным во время катетеризации.

«Золотым стандартом» для верификации диагноза ИЛГ является катетеризация правых отделов сердца с точным измерением давления в легочной артерии и определением сердечного выброса, ОЛСС. ИЛГ устанавливается при ДЛАср. более 25мм.рт.ст. в покое или более 30мм.рт.ст. при нагрузке, ДЗЛА менее 15 мм.рт.ст. (прекапиллярная ЛГ), ОЛСС более 3 мм рт.ст/ л/мин.

Острые пробы с вазодилататорами (простагландин Е1, ингаляцинный оксид азота) позволяют оценить вазореактивность легочных сосудов у больных ИЛГ (таблица 2). Критериями положительной пробы являются снижение ДЛАср. более чем на 10 мм рт.ст. при увеличении или неизменной величине сердечного выброса. Положительную пробу с вазодилататором имеют примерно 10-25% больных ИЛГ.

Таблица 2. Острые фармакологические пробы для оценки вазореактивности у больных ИЛГ.

При вентилляционно-перфузионной сцинтиграфии легких у больных ИЛГ можно обнаружить неизмененную картину или наличие небольших периферических субсегментарных дефектов перфузии без нарушения вентиляции.

Спиральная рентгеновская компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) играют важную роль в диагностике ИЛГ. Основными достоинствами этих методов является трехмерный (объемный) способ получения изображений без артефактов от костей и легочных полей, высокое пространственное разрешение. Преимуществом МРТ является отсутствие лучевой нагрузки, неинвазивность, естественный контраст от движущейся крови. КТ позволяет оценить состояние легочных полей, а также сердца и сосудов с помощью контрастирования полостей сердца и просвета сосудов при внутривенном введении 80-120мл контрастного вещества.

Для определения толерантности к физическим нагрузкам наиболее часто используется тест 6-минутной ходьбы и кардиопульмональный нагрузочный тест с оценкой газообмена. Тест 6-минутной ходьбы — дешевый, доступный метод, который обычно дополняется оценкой одышки по Боргу. В большинстве многоцентровых исследований у больных ЛГ дистанция в тесте 6-минутной ходьбы является первичной конечной точкой. Кардиопульмональный нагрузочный тест дает возможность оценить вентиляцию и газообмен во время дозированной физической нагрузки. У больных ИЛГ отмечается сниженный уровень индекса пикового потребления кислорода и анаэробного порога.

При ИЛГ показатели функции внешнего дыхания — в пределах нормальных значений, у ряда больных может наблюдаться умеренное снижение легочных объемов.

Дифференциальная диагностика

Трудности диагностики ИЛГ связаны с тем, что клинические симптомы неспецифичны и имитируют многие распространенные заболевания сердца и легких. В рамках диагностического поиска ИЛГ наиболее часто приходится дифференцировать с врожденными (дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородки) и приобретенными (стеноз и недостаточность митрального клапана) пороками сердца, рецидивирующей тромбоэмболией легочной артерии, хронической обструктивной болезнью легких, заболеваниями миокарда. Диагноз ИЛГ устанавливается при наличии ЛГ и исключении заболеваний, приводящих к ее развитию.

Трансторакальная ЭХОКГ как эталонный метод неинвазивной диагностики позволяет осуществлять дифференциальную диагностику различных форм ЛГ, исключать поражения митрального, аортального клапанов, поражения миокарда, патологию левого желудочка, а также врожденные пороки сердца с шунтированием крови слева-направо (дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток) как возможную причину ЛГ. Внутривенное введение физиологического раствора позволяет визуализировать сброс через дефект межпредсердной перегородки. Чреспищеводная ЭХОКГ позволяет подтвердить диагноз и определить точный размер дефекта.

Рентгенография органов грудной клетки важна с точки зрения дифференциально-диагностического поиска, так как позволяет выявить интерстициальные заболевания легких, приобретенные и врожденные пороки сердца, которые могут быть причиной ЛГ.

Фонокардиография позволяет исключить приобретенные и врожденные пороки сердца, сопровождающиеся ЛГ.

Легочные функциональные тесты и исследование газового состава артериальной крови позволяют выявить вклад поражения дыхательных путей или паренхиматозных заболеваний легких в развитие ЛГ. Хроническая обструктивная болезнь легких как причина гипоксической ЛГ диагностируется при выявлении необратимой обструкции дыхательных путей путем измерения объема форсированного выдоха за 1 секунду, уровень PaCO2 обычно в пределах нормы или повышен, остаточные объемы легких увеличены, диффузионная способность легких может быть повышена или снижена. Эмфизема легких диагностируется при проведении КТ. Сниженные объемы легких и уменьшение диффузионной способности легких указывают на интерстициальное заболевание легких, а КТ позволяет определить тяжесть поражения. Полисомнографическое исследование дает возможность исключить обструктивное апноэ или гипопноэ во время сна как причину ЛГ.

Вентилляционно-перфузионная сцинтиграфия легких в дифференциальной диагностике ИЛГ и хронической тромбоэмболической болезни легких обладает чувствительностью 90-100% и специфичностью 94-100%. При хронической тромбоэмболии легочной артерии дефекты перфузии обнаруживаются в долевых и сегментарных зонах. У больных с паренхиматозными заболеваниями легких перфузионные дефекты совпадают с дефектами вентиляции.

КТ и МРТ играют важную роль в дифференциальной диагностике ИЛГ, тромбоэмболии легочной артерии, врожденных пороков сердца со сбросом крови слева направо.

УЗИ внутренних органов позволяет исключить цирроз печени и /или портальную гипертензию. Использование цветовой допплерографии позволяет дифференцировать пассивную портальную гипертензию вследствие правожелудочковой сердечной недостаточности и портальную гипертензию вследствие транспеченочного венозного градиента при циррозе печени.

Катетеризация правых отделов сердца и легочной артерии необходима при подозрении на наличие системно-легочных шунтов. Уровень ДЗЛА позволит дифференцировать артериальную и венозную ЛГ у больных с поражением левых отделов сердца. Ангиопульмонография показана больным ЛГ с подозрением на хроническую тромбоэмболию легочной артерии, не подтвержденную при сцинтиграфии легких, для диагностики дистальных обструкций легочного сосудистого русла. Возможно селективное контрастирование правой и левой легочных артерий с анализом в множественных проекциях.

Для верификации диагноза ИЛГ у большинства пациентов достаточно приведенных выше клинико-инструментальных и лабораторных исследований. Необходимость в проведении открытой или торакоскопической биопсии легких при ИЛГ возникает редко.

Показания к консультации других специалистов

Больные ИЛГ с вышеуказанными жалобами могут обратиться к терапевту, ревматологу, пульмонологу, кардиологу и даже при появлении синкопе к невропатологу. При наличии клинических признаков системного заболевания, высоком титре антител к кардиолипину (более 1:80) необходима консультация ревматолога и проведение тщательного серологического исследования. Пациентов с патологией щитовидной железы целесообразно направить к эндокринологу.

Примеры формулировки диагноза:

Вариант 1: Идиопатическая легочная гипертензия. Легочное сердце: относительная недостаточность трикуспидального клапана III степени и клапана легочной артерии II степени. НК II А ст. (III функциональный класс (ФК), ВОЗ). Гидроторакс. Гидроперикард.

Вариант 2: Идиопатическая легочная гипертензия. Легочное сердце: относительная недостаточность трикуспидального клапана II степени. Вторичное открытие овального окна. НК I ст. (II ФК, ВОЗ).

Вариант 3: Идиопатическая легочная гипертензия. Тромбоз правой легочной артерии. Состояние после тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии (15.01.2007г.) Легочное сердце: относительная недостаточность трикуспидального клапана II степени. НК I ст. ( II ФК, ВОЗ).

Цели лечения больных ИЛГ: снижение давления в легочной артерии, предотвращение прогрессирования заболевания, лечение осложнений.

Показания к госпитализации:

• дебют клинических симптомов, указывающих на наличие у больного ЛГ (диагностический поиск и выбор лечебной тактики),
• появление симптомов, указывающих на прогрессирование ИЛГ,
• развитие осложнений ИЛГ (декомпенсация по большому кругу кровообращения, тромбоэмболии легочной артерии).

Немедикаментозные мероприятия

Пациентам ИЛГ показаны физические нагрузки, не сопровождающиеся выраженной одышкой, синкопе, болями в грудной клетке. Альвеолярная гипоксия усугубляет легочную вазоконтрикцию, поэтому больным ИЛГ противопоказано пребывание в условиях высокогорья. При авиаперелетах больные могут нуждаться в оксигенотерапии. Соблюдение водно-солевого режима требуется при появлении признаков декомпенсации кровообращения. Больным ИЛГ необходимо избегать простудных заболеваний, прежде всего гриппа, которые могут ухудшить течение заболевания. Женщинам, имеющим ИЛГ, следует рекомендовать барьерные методы контрацепции. Беременность может привести к драматичному ухудшению состояния, часто летальному исходу.

Медикаментозная терапия

Антикоагулянты и дезагреганты

Показания для назначения оральных антикоагулянтов (ОАК) у больных ЛГ связаны с традиционными факторами риска венозных тромбоэмболий, такими как сердечная недостаточность, малоподвижный образ жизни, а также предрасположенностью к тромботическим изменениям в легочных сосудах — микроциркуляторном русле и эластических легочных артериях.

Благоприятные эффекты ОАК у больных ЛГ показаны в одноцентровых ретроспективных исследованиях у больных ИЛГ и ЛГ, развившихся вследствие приема аноректиков. Целевой уровень международного нормализованного отношения (МНО) при ИЛГ составляет 1,5-2,5. При других формах ЛГ решение о назначении ОАК должно в каждом случае приниматься индивидуально на основании оценки соотношения риск/эффективность.

В качестве альтернативы варфарину у пациентов с ИЛГ с повышенным риском кровотечений или непереносимости препарата, ранее предлагалось использовать небольшие дозы гепарина (до 15000-20000ЕД в сутки) до повышения активированного частичного тромбопластинового времени в 1,5-1,7 раза по сравнению с нормой. В последние годы успешно внедрен в клиническую практику новый класс антикоагулянтов — низкомолекулярные гепарины. Это фрагменты стандартного гепарина с молекулярным весом от 1000 до 10000 дальтон. Изменение молекулярной массы существенно изменило фармакокинетику препаратов: большинство белков плазмы с ними не связываются, а это обеспечивает отличную биодоступность при применении низкомолекулярных гепаринов в небольших дозах и предсказуемость антикоагулянтного эффекта при фиксированной дозе. Наиболее доступными низкомолекулярными гепаринами являются надопарин и эноксапарин. В течение 1-го месяца терапии применяются дозы надопарина 15000 UAXa IC 2 раза в день или эноксапарина 1мг/кг веса 2 раза в день, в последующем — меньшие профилактические дозы: надопарин 7500 UAXa IC — 1-2 раза в день и эноксапарин 20-40мгх1-2раза.

Важно помнить о возможности назначения дезагрегантов больным с ИЛГ. Наиболее популярным препаратом из этой группы является аспирин (кислота ацетилсалициловая), простой в применении препарат, назначение которого не сопряжено с необходимостью лабораторного контроля. Предпочтительно использование специальной формы аспирина, покрытой кишечнорастворимой оболочкой, высвобождаемой в щелочной среде кишечника, что сводит к минимуму риск ульцерогенного действия.

Диуретики

Мочегонные препараты позволяют улучшить клиническое состояние больных ЛГ и рекомендуются во всех случаях развития декомпенсации, хотя специальные рандомизированные исследования до настоящего времени не проводились. Право выбора конкретного препарата остается за клиницистами. Дозы диуретиков должны аккуратно титроваться во избежание резкого падения объема циркулирующей крови и снижения системного давления. Применяются петлевые диуретики: фуросемид 20-120мг/сутки, кислота этакриновая 50-100мг/сутки, торасемид 5-10мг/сутки. Целесообразно дополнительное назначение антагониста альдостерона: спиронолактон 25-150мг. Во всех случаях назначения диуретиков необходимо тщательно контролировать уровни электролитов крови, а также состояние функции почек.

Кислородотерапия

Большинство пациентов с ИЛГ имеют незначительную артериальную гипоксию в покое. У ряда больных с выраженной гипоксемией обнаруживается вторичное открытие овального окна. Важно поддерживать сатурацию крови на уровне не менее 90%.

Сердечные гликозиды и инотропные препараты

Снижение сократимости правого желудочка при ЛГ является одним из важнейших механизмов развития и прогрессирования сердечной недостаточности, поэтому инотропные препараты могут быть показаны больным ЛГ. Внутривенное введение дигоксина больным ИЛГ способствует некоторому повышению сердечного выброса и сопровождается существенным уменьшением уровня норадреналина в плазме крови. Сердечные гликозиды могут назначаться в редких случаях мерцательной аритмии у больных ЛГ для урежения желудочкового ритма. Добутамин у больных ЛГ используется лишь в терминальной стадии заболевания и в ряде случаев позволяет достичь стабилизации состояния

Антагонисты кальция

Благоприятные клинические и прогностические эффекты антагонистов кальция, применяемых в высоких дозах у больных с ИЛГ с положительной острой пробой, были показаны в одноцентровых нерандомизированных исследованиях. В настоящее время рекомендуется назначение дигидропиридиновых антагонистов кальция и дилтиазема.

Выбор препарата определяется исходной частотой сердечных сокращений. Пациентам с частотой сердечных сокращений в покое менее 80 ударов в минуту следует рекомендовать антагонисты кальция дигидропиридинового ряда. Амлодипин является препаратом выбора для пациентов ЛГ с явлениями правожелудочковой сердечной недостаточности. Суточные дозы препаратов, доказавшие эффективность, достаточно высокие (таблица 4). При относительной тахикардии (частота сердечных сокращений в покое более 80 ударов в минуту) следует отдать предпочтение дилтиазему.

Важно подчеркнуть, что терапию антагонистами кальция следует начинать под строгим гемодинамическим контролем только больным с ЛГ, отвечающим на применение вазодилататоров. Для проведения пробы используют следующие начальные дозы препаратов: 20мг нифедипина или 60мг дилтиазема, затем каждый час назначается та же доза до 20% -ного снижения систолического давления в легочной артерии, определенного при катетеризации правых отделов сердца или ЭХОКГ. 50% от эффективной в острой пробе дозы необходимо назначать каждые 6-8 часов ежедневно. Титрование дозы препарата должно проводится постепенно в течение нескольких недель до максимально переносимой. Иногда системная гипотония, отеки голеней и стоп препятствуют увеличению дозы. Назначение дигоксина и/или диуретиков в некоторых случаях позволяет справиться с побочными эффектами антагонистов кальция.

Терапия антагонистами кальция показана: пациентам с сердечным индексом более 2,1 л/мин/м2 и/или сатурацией О2 венозной крови более 63% и/или давлением в правом предсердии менее 10мм.рт.ст. и с положительным ответом на острое назначение вазодилататора. Пациенты, наилучшим образом реагирующие на назначение антагонистов кальция, как правило, демонстрируют снижение давления в легочной артерии и легочного сосудистого сопротивления до 50% от исходного, часто — нормальных значений.

У пациентов с сердечным индексом более 2,1 л/мин/м2 и/или сатурацией О2 венозной крови более 63% и/или давлением в правом предсердии менее 10мм.рт.ст. и с отрицательной острой пробой успех назначения вазодилататора маловероятен и может вызвать побочные эффекты.

При сердечном индексе менее 2,1 л/мин/м2 и/или сатурацией О2 венозной крови менее 63% и/или давлением в правом предсердии более 10мм.рт.ст. антагонисты кальция абсолютно противопоказаны.

Таблица 4. Антагонисты кальция для лечения больных ЛГ.

<

Не более 25% больных ЛГ имеют положительную пробу с вазодилататором, из них лишь у половины удается поддержать клинико- гемодинамический эффект при длительном назначении антагонистов кальция.

Простагландины

Простагландины (ПГ)- это липидные соединения уникальной структуры, образуемые из единого субстрата арахидоновой кислоты, медиаторы биологических функций, участвующие в том числе в регуляции сосудистого тонуса. В настоящее время ПГ являются перспективной группой препаратов для лечения ЛГ, поскольку помимо вазодилатирующего обладают антиагрегационным и антипролиферативным действием.

Простагландин Е1 (ПГ Е1)- вазодилатирующий ПГ, который первым эффективно использовался для лечения больных ЛГ. Благодаря очень короткому периоду полувыведения (3-5 минут) возможно быстрое титровать дозу до максимальной и при необходимости почти моментально остановить действие препарата. 90% ПГ Е1 инактивируется в легких, поэтому его поступление в большой круг кровообращения ничтожно мало и выраженной системной гипотонии, как правило, не отмечается.

Наличие антиагрегационного эффекта делает ПГ Е1 привлекательным с учетом выраженных нарушений в системе гемостаза у больных ЛГ. Наиболее удобна схема терапии, при которой небольшая стартовая доза 5-10нг/кг/мин. постепенно увеличивается под контролем системного давления до максимальной- 30 нг/кг/мин. Возможные побочные эффекты — гипотония, гиперемия лица, головные боли, боли в области сердца неопределенного характера, боли в животе, тошнота, диарея, возникают редко.

В 80-е годы клиническое использование ПГ Е1 было связано с проведением острых проб для определения реактивности легочных сосудов. Однако позднее выяснилось, что позитивный эффект длительного назначения простагландинов отмечается даже у тех пациентов ЛГ, у которых острая проба с вазодилататором была отрицательной. Интересно, что именно эти больные демонстрировали значимое клиническое и гемодинамическое улучшение при длительном лечении ПГ, при этом достигалось более существенное по сравнению с острой пробой снижение легочного сосудистого сопротивления.

Благоприятные результаты лечения ПГ были получены как у больных ИЛГ, в том числе у детей, так и при ЛГ на фоне системной красной волчанки и других системных заболеваний соединительной ткани, пороках сердца с системно-легочными шунтами, в том числе после операции коррекции, при ВИЧ-инфекции, портолегочной ЛГ. Вопрос о целесообразности назначения ПГ больным с ЛГ вследствие тромбоэмболии легочной артерии остается нерешенным, хотя описаны успешные единичные случаи лечения таких пациентов.

Антагонисты рецепторов эндотелина

Эндотелин-1 (ЭТ-1) – это пептид эндотелиального происхождения, характеризующийся мощным вазоконтрикторным и митогенным свойствами в отношении гладкомышечных клеток. ЭТ-1 связывается с двумя типами рецепторов- типа А (ЭТА), локализующимися на гладкомышечных клетках и типа В (ЭТВ), локализующимися на эндотелиальных и гладкомышечных клетках. Активация ЭТА- и ЭТВ-рецепторов гладкомышечных клеток вызывает вазоконстрикторный и митогенный эффект. Стимуляция ЭТВ-рецепторов способствует клиренсу ЭТ-1 в легких, увеличению продукции оксида азота и освобождению простациклина. Исследования экспрессии ЭТ-1 в легочной ткани подтверждают его роль в патогенезе ЛГ, однако не установлено, является ли повышенная продукция ЭТ-1 причиной или следствием ЛГ [6]. Активация системы эндотелина у больных ЛГ является обоснованием для использования антагонистов рецепторов к эндотелину, блокирующих ЭТА- рецепторы или одновременно оба типа рецепторов-ЭТА и ЭТВ.

Бозентан — первый препарат из класса антагонистов рецепторов к ЭТ, блокирующий оба типа рецепторов. В рандомизированных исследованиях у больных ЛГ он продемонстрировал способность улучшать толерантность к физическим нагрузкам, ФК, гемодинамические и эхокардиографические параметры. В исследовании BREATHE-1 при назначении бозентана в суточных дозах 125мг или 250мг пациентам ИЛГ и ЛГ на фоне коллагеновых сосудистых заболеваний отмечалось существенное по сравнению с группой плацебо улучшение гемодинамических показателей, теста 6-минутной ходьбы, клинических исходов. У 10% больных, чаще при назначении максимальной суточной дозы бозентана, на фоне терапии повышались уровни трансаминаз. Отмена бозентана приводила к нормализации уровня печеночных ферментов.

Назначение препарата рекомендуется больным ИЛГ и ЛГ при склеродермии без существенного легочного фиброза с III и IV ФК (ВОЗ) в дозе 125мг дважды в день с ежемесячным контролем активности ферментов печени. У больных ЛГ бозентан может вызывать развитие анемии и задержку жидкости. У женщин, принимающих бозентан, необходима адекватная контрацепция с учетом возможного тератогенного эффекта. Существует мнение о том, что этот класс препаратов может вызывать тестикулярную атрофию и стерилизации у мужчин, поэтому необходим контроль спермограммы.

Оксид азота и ингибиторы фосфодиэстеразы типа 5

Оксид азота — мощный эндогенный вазодилататор, селективно действующий на сосуды малого круга кровообращения. Оксид азота образуется из L-аргинина под действием кальций-зависимой NO– синтазы. Диффундируя через альвеолярную мембрану, оксид азота попадает в гладкомышечные клетки артерий и артериол, повышая уровень циклического гуанозин-фосфата (цГМФ), который инициирует каскад реакций, приводящих в конечном счете к снижению тонуса гладкой мускулатуры сосудов. Затем оксид азота поступает в системный кровоток, где инактивируется путем связывания с оксигемоглобином с образованием метгемоглобина и нитратов. При ЛГ нарушается синтез оксида азота. В клетках эндотелия больных ИЛГ при иммуногистохимических исследованиях показано снижение экспрессии эндотелиальной NO-синтазы.

В 80-е годы ингаляционный оксид азота использовался с целью проведения ОФП для оценки реактивности легочных сосудов и выявления больных с потенциально позитивным эффектом вазодилататоров. Описаны случаи длительного эффективного и безопасного применения ингаляций оксида азота максимально до 1,5 лет у больных ИЛГ.

Больным ЛГ проводятся с хорошим эффектом 2-3-х недельные курсы ингаляционного оксида азота 20-40 ppm в течение 5-6 часов в сутки.

Силденафил- мощный селективный ингибитор фосфодиэстеразы тип 5, предотвращая деградацию цГМФ, вызывает снижение легочного сосудистого сопротивления и перегрузки правого желудочка. К настоящему времени уже накоплены данные, демонстрирующие хорошую переносимость и эффективность силденафила у больных с ЛГ различной этиологии. В клинических исследованиях силденафил применялся в разовых дозах 25-100мг 2-3 раза в день и вызывал улучшение гемодинамики и толерантности к физическим нагрузкам у больных ЛГ. Описаны редкие побочные эффекты препарата — головная боль, заложенность носа, приливы, нарушения зрения, диспепсия. Силденафил рекомендуется больным ЛГ, у которых неэффективна стандартная медикаментозная терапия.

Комбинированная терапия

Использование для лечения пациентов с ИЛГ комбинации лекарственных препаратов, воздействующих на различные патофизиологические механизмы, является чрезвычайно привлекательным подходом. При этом возможно одновременное назначение двух препаратов либо присоединение второго или третьего препарата к предшествующей терапии, которая оказалась недостаточно эффективной.

Возможности использования комбинации бозентана с простагландинами или силденафилом у больных ИЛГ и ЛГ на фоне коллагеновых сосудистых заболеваний со II и III ФК (ВОЗ) исследуются в рандомизированных исследованиях.

Хирургическое лечение

Предсердная септостомия

Предсердная септостомия, то есть создание перфорации в межпредсердной перегородке, стала применяться у больных с правожелудочковой сердечной недостаточностью после наблюдений Rozkovec и соавт. о том, что больные ИЛГ с вторичным открытием овального окна имеют лучшую выживаемость чем те, у которых межпредсердная перегородка сохранена. Создание сброса крови справа-налево позволяет снизить давление в правом предсердии, улучшить функцию правого желудочка, увеличить преднагрузку левого желудочка и сердечный выброс, что приводит к уменьшению частоты головокружений, синкопе, повышению толерантности к физической нагрузке. Однако с учетом риска возникновения опасной для жизни артериальной гипоксемии и, как следствие, увеличения смертности, особенно у больных с тяжелой правожелудочковой недостаточностью кровообращения, предсердная септостомия показана при неэффективности всех видов медикаментозного лечения или как подготовительный этап перед трансплантацией легких.

Предсердная септостомия рекомендована больным ЛГ с III и IV ФК (ВОЗ) с частыми синкопе или рефрактерной к терапии правожелудочковой сердечной недостаточности. Смертность больных при проведении предсердной септостомии составляет 5-15%.

Трансплантация легких или комплекса сердце-легкие

В единственном проспективном неконтролируемом исследовании было показано, что 3-х и 5-летняя выживаемость после проведенных трансплантаций одного или обоих легких, комплекса сердце-легкие у больных ЛГ составила 55 и 45% соответственно. Операции трансплантации одного или обоих легких, комплекса сердце-легкие проводятся у больных ИЛГ. Показатели выживаемости после трансплантации одного или обоих легких у больных с ИЛГ практически одинаковы, поэтому в зависимости от клинической ситуации оправдано использование любого подхода. В большинстве центров предпочитают выполнять билатеральную трансплантацию легких в связи с меньшим числом послеоперационных осложнений.

Карта сайта

Мкб 10 гипертония код

Ниско налягане при възрастен с хипертония

2 Гипертония 2 степени код мкб 10 Группы болезней с повышением давления 3 Артериальная гипертония (по МКБ): стадии, степени, лечение Понятие гипертонической болезни и причины ее развития. Любой недуг имеет собственный код в специальном классификаторе болезней, использующийся в международной практике. В этой статье речь пойдет о кодах гипертонической болезни по МКБ МКБ внедрен на территории России в году приказом Минздрава страны от Документ состоит из 21 класса заболеваний, которые делятся на блоки. Гипертонии по МКБ присвоен код IIСлед дни интервалът ST намалява, появяват се отрицателни вълни Т. гипертония) — заболевание, характеризующееся повышением АД выше Рубрика по МКБ Ю5-ГО9 Условия, в которых должна предоставляться. влошаване dyhaniya подуване zozh · код за хипертония болест mkb 5 – 10% от случаите се дължат на заболявания, които засягат бъбреците. Код на Международната класификация на болестите МКБ Характерны протеинурия, артериальная гипертензия. СКФ умеренно снижена.МКБ внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в году приказом Минздрава России от г. № Изменения и дополнения МКБ, внесенные ВОЗ к г. Гипертония мкб 10 i10 Эссенциальная (первичная) гипертензия. Гипертония (артериальная гипертензия) — постоянно повышенное артериальное давление, которое приводит к нарушению структуры и функций артерии и сердца. Название: Артериальная гипертония. Код протокола: i Коды по МКБ — i 10 Эссенциальная (первичная) гипертензия;.

Классификаторы международные УДК Универсальный десятичный классификатор МКБ Международная классификация болезней АТХ Анатомо-терапевтическо-химическая классификация лекарственных средств (ATC). Гипертония код по мкб 10 включает не только само заболевание, но и стадии, и степени. Заболевание опасно многочисленными осложнениями. Артериальная гипертония код по мкб 10 описывает не одно общее заболевание, шифр может отличаться из-за понятия органов-мишеней,. 10 03 Михаил Калашников е роден на 10 ноември г. в с. 7б75х40Geco; Vollmer M под патрон 7,75х40; Haenel MKb. динамика компьютера и принтера (вывод кода ASCII 7 на принтер). от гипертонии[/URL]. Гипертония 2 стадии 1 степени риск 4 что это такое, Болезни ezubave.grandibrands.ru Хипертонията (код на МКБ ii15) е едно от най-честите и опасни. Джок терапия это метод корейской медицины, массаж точек, расположенных на стенокардия;; сахарный диабет;; остеохондроз;; гипертония;.Артериальная гипертония код по мкб 10 описывает не одно общее заболевание, шифр может отличаться из-за понятия органов-мишеней, повреждающихся при этом заболевании. Гипертония код по мкб 10 Стандартный Понятие гипертензивной нефропатии — Здоровье Украины Коды МКБ коды болезней — Справочник МКБ Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь. МКБ внедрен на территории России в году приказом Минздрава страны № от Документ состоит из 21 класса заболеваний, которые делятся на блоки. Гипертонии по МКБ присвоен код ii

Артериальная гипертония код по мкб 10 описывает не одно общее заболевание, шифр может отличаться из-за понятия органов-мишеней, повреждающихся при этом заболевании. Эссенциальная гипертония Гипертоническая болезнь, код по мкб 10 – I10, имеет определение эссенциальная или первичная. Страдает ей большое количество людей. /6/13 · Артериальная гипертензия, код по МКБ которой входит в блок заболеваний с повышенным давлением, объединяет рубрики от I10 по I/5. I10 Эссенциальная (первичная) гипертония; I11 Гипертензивная болезнь сердца Код по МКБ Эссенциальная (первичная) гипертензия. Гипертензивная болезнь сердца.Според МКБ, това заболяване обикновено е под код Т Лека контузия на мозъка се открива в % от жертвите с травматична мозъчна травма. периода — общемозговых (внутричерепная гипертензия или гипотензия. в гинекологии противопоказана в случаях гипертонии, эпилепсии, при Стафилококус фекален с простатит · Код мкб 10 простатит. МКБ, артериалната хипертония е код I10 (първичен) и I15 (вторичен). Класификация за МКБ, включително сама по себе си, параметрите: тем активнее должно проводиться лечение гипертонической болезни. Бъбречни прояви при Henoch-Schonlein purpura: годишно клинично на Генох, капиляротоксикоза, болест на Шенлейн Генох. КОД ICD 10 M таких как гипертензия, язвенная болезнь желудка или активный образ жизни​).Гипертония код по МКБ — причины, классификация и опасность заболевания. Код МКБ i / Международная классификация МКБ Международная классификация болезней. О10 – имевшаяся раньше гипертония, сопровождающая беременность, роды и послеродовой период. О–О по МКБ объединяет все виды гипертонии. Диагноз гипертония, код по МКБ которой можно найти в соответствующем пункте документа, ставится врачами при наличии АД, превышающего уровень на 90 мм ртутного столба.

Код МКБ 10 Артериальная гипертензия включается в себя разные виды классификаций заболевания, что зависит от причин, его вызвавших, степени тяжести и прочих факторов. В системе МКБ гипертония находится в категории «болезни системы кровообращения». полный код МКБ для заболеваний, связанных с кровеносной системой, имеет вид от I00 до IСпоред ICD, на варикоцеле се дава код I Има две основни форми на болестта: първична и вторична. Също така те се класифицират като. Ако вземем предвид кода на МКБ, тежестта на заболяването в техните редици четвърта степен и е най-тежката форма на мозъчен астроцитом. Mkb 10 кодове за цервикална остеохондроза · procodis 0. Вашият коментар Отказ. Вашият имейл адрес няма да бъде. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. ЛИСТОВКА: ИНФОРМАЦИЯ ЗА ПАЦИЕНТА Concor COR mg/ 5 mg/10 mg film-coated tablets Q and A · Бърз и бавен въглехидратен диабет · Захарен диабет 2 градуса код mkb.Код по МКБ ii15 Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением. Гипертония по мкб 10, учитывая влияние на органы-мишени, делится на следующие стадии: Отсутствие повреждений. Затронута одна или несколько мишеней. 2 Гипертония 2 степени код мкб Группы болезней с повышением давления; 3 Артериальная гипертония (по МКБ): стадии, степени, лечение. Понятие гипертонической болезни и причины ее развития.

Гипертония (код по МКБ I10) – это болезнь сердечно-сосудистой системы, которая характеризуется стойким повышением артериального давления свыше отметки в /90 ezubave.grandibrands.ru Артериальная гипертония код по мкб 10 второй степени может быть. 31 03 — Артериальная гипертония беременных: диагностика, тактика.. разной терминологии шифрование в соответствии с МКБ — 10 вызывает.ощущения в пораженной области. Вводится лекарство внутримышечно используя по 1 ампуле в день на протяжении от 7 до 10 дней. Имам закуска. Преглеждайки местната преса. Не е важно този вестник преди месец. Тези малки неща не обръщат внимание. Пощата се доставя. Началната доза на Нифедипин е обикновено mg (½ -1 таблетка), а броят на дозите Носологична класификация (МКБ). CAS код. ​4. Носологична класификация (МКБ) С интравенозна инфузия на метопролол тартарат за 10 минути или повече, максималният ефект се развива.В информационном плане по МКБ 10 код артериальной гипертензии варьирует в пределах ii15, что характеризует ее форму и степень поражения сердца и почек. Внутричерепная гипертензия код по МКБ Описание, классификация общероссийская и международная. Симптомы и признаки. Диагностика и лечение, препараты. Гипертония код по мкб 10 включает не только само заболевание, но и стадии, и степени. Заболевание опасно многочисленными осложнениями.

Гипертония (артериальная гипертензия) — постоянно повышенное артериальное давление, которое приводит к нарушению структуры и функций артерии и сердца.Според ICD на хематурия се приписват два кода: N02 Рецидивираща и персистираща хематурия; R31 Неспецифична хематурия. Необходимо е да​.МКБ > ii99 КЛАСС Гипертония чаще развивается в среднем возрасте и у пожилых людей из-за.

Как да се консумира калибър с хипертония

/4/30 · Гипертония Код по мкб 10 тромбофилия by admin Другие нарушения свертываемости (D68 Код по мкб 10 тромбофилия Наследственные геморрагические диатезы — группа врождённых заболеваний. Гипертония код по мкб 10 включает не только само заболевание- Гипертензия синдром мкб 10 код- ПЕРСПЕКТИВА, и степени. организация код скрывается.Артериальная гипертония в МКБ представлена развернутым перечнем патологий, которые ее вызывают Артериальная гипертензия сопровождается резкими скачками давления, ознобом, одышкой и. МКБ — это аббревиатура, известная всем медицинским работникам: М — международная, К — классификация, Б — болезней, а число 10 означает, что это документ десятой редакции.

В этом случае код по МКБ будет F Здесь диагноз должен ставить психиатр или психоневролог. Также часто ВСД определяют как «Другие симптомы и признаки, относящиеся к эмоциональному состоянию » (код R). Примерно у 9 из 10 гипертоников не найдено очевидных причин болезни. Но известно, что немалый вклад вносят образ жизни и генетика. Гипертония чаще развивается в среднем возрасте и у пожилых людей из-за возрастных.May 10, · Так первичная гипертония код по МКБ — 10 код имеет i10, вторичная код i Для постановки. 11 03 — ПОДРОБНЕЕ ЗДЕСЬ Я искала МКБ 10 КОД АРТЕРИАЛЬНЫЙ ГИПЕРТОНИЯ — Проблемы больше нет. Другие нарушения свертываемости (d68) Исключены: осложняющие: аборт, внематочную или молярную беременность (oo07, o) беременность, роды и послеродовой период (o, o, o, o) Дефицит фактора viii с сосудистым нарушением.

Для людей, далеких от медицины, словосочетание гипертоническая болезнь код по мкб 10 ни о чем не говорит. Все довольно просто — у каждого заболевания есть свой код в особом классификаторе болезней.МКБ 10 — Международная классификация болезней го пересмотра. Десятый пересмотр Международной классификации болезней проведён с 25 сентября по 2 октября года Всемирной организацией здравоохранения в Женеве.

Код гипертонии по МКБ классификация стадий, степеней и рисков Международная организация здравоохранения ведет специальную классификацию всех существующих заболеваний. Гипертония код по мкб 10 включает не только. В МКБ 10 нарушения давления помещены в девятый раздел (класс IX «Расстройства системы кровообращения»), которому соответствует буква I, далее в подраздел I10–15 (блок «Расстройства, связанные с повышением кровяного.Код МКБ 10 Артериальная гипертензия включается в себя разные виды классификаций заболевания, что зависит от причин, его вызвавших, степени тяжести и прочих факторов. Эссенциальная гипертония. Гипертоническая болезнь, код по мкб 10 – i10, имеет определение эссенциальная или первичная. Страдает ей большое количество людей.

Расшифровка кода II25 по справочнику МКБ Болезнь «Ишемическая болезнь сердца». Диагноз с кодом II25 включает 6 уточняющих диагнозов (рубрик МКБ): I20 — Стенокардия [грудная жаба] Содержит 4 блока диагнозов. Мкб 10 коды гипертоническая болезнь коды ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой.Международная классификация болезней го пересмотра (МКБ). Коды и названия болезней МКБ, развёрнутая версия. Соответственно код по МКБ будет i10 (первичная гипертензия) или i15 (вторичная гипертензия). Очень часто ВСД можно определить как симптокомплекс, характерный для соматоформной дисфункции.

Поскольку проблема гипертонической болезни является очень актуальной в современном обществе, то код по МКБ 10 используют для проведения статистических расчетов и анализа показателей заболеваемости на разных.May 10, · Артериальная гипертония код по мкб 10 второй степени может быть. 31 03 — Артериальная гипертония беременных: диагностика, тактика.. разной терминологии шифрование в соответствии с МКБ —

Въздушен транспорт с хипертония

Аденоиды, код по мкб гипертрофия носовых желез. Часто родители слышат во врачебной среде (детских отоларингологов) таинственное и непонятное выражение – «Аденоиды, код по МКБ 10 у детей». Код по МКБ Международная классификация болезней го пересмотра (МКБ , По коду, Введите не менее трех символов названия или знаков кода нозологии. Клинические проявления болезни зависят в первую очередь от ее формы, гипертония в МКБ 10 разделяется на 5 основных разновидностей, каждый из которых имеет свои особенности течения.

Для людей, далеких от медицины, словосочетание гипертоническая болезнь код по мкб 10 ни о чем не говорит. Даже если человек сам страдает этим грозным заболеванием. Гипертония код по мкб 10 включает не только само заболевание- Гипертензия синдром мкб 10 код- ПЕРСПЕКТИВА, и степени. организация код скрывается. 4 Первичная и вторичная гипертония: код по МКБ, причины возникновения и принципы лечения. Артериальная гипертония: код по МКБ; Первичная форма; Вторичная форма; по теме.

Артериальная гипертензия у детей: код по МКБ Код(ы) МКБ, обозначающие заболевания с повышением артериального давления у детей: i10 Эссенциальная (первичная) гипертензия. Постинфарктный кардиосклероз мкб 10 код Постинфарктный кардиосклероз код мкб кардиосклероз постинфарктный. См. также Ибс (река) Ишемическая болезнь сердца МКБ 10 i i МКБ 9 Википедия.

2021 Код МКБ-10-CM D68.59 — Другая первичная тромбофилия

1. Индекс МКБ-10-CM
2. Раздел: D50 – D89
3. Раздел: D65-D69
4. Блок: D68
5. D68.59 — Другое первичная тромбофилия

Действительно для подачи

D68.59 — это платный диагностический код , используемый для определения медицинского диагноза другой первичной тромбофилии.Код D68.59 действителен в течение 2021 финансового года с 1 октября 2020 года по 30 сентября 2021 года для подачи транзакций, покрытых HIPAA.

Код D68.59 МКБ-10-CM может также использоваться для определения таких состояний или терминов, как дефицит антитромбина III, церебральный ишемический инсульт из-за гиперкоагуляции, фибриноген в крови выше нормы, дефицит кофактора гепарина II, наследственный дефицит антитромбина III. , наследственный повышенный фактор viii и др.

• Заболевания крови и кроветворных органов и некоторые нарушения иммунного механизма (D50 – D89)
  • Нарушения коагуляции, пурпура и другие геморрагические состояния (D65-D69)
    • Другие дефекты свертывания (D68)

Табличный список болезней и травм — это список кодов МКБ-10, организованный «с головы до ног» в главы и разделы с указаниями по включениям, исключениям, описаниям и многому другому.Следующие ссылки применимы к коду D68.59:

Условия включения

Условия включения
Эти условия являются условиями, для которых должен использоваться этот код. Термины могут быть синонимами заголовка кода или, в случае «других определенных» кодов, термины представляют собой список различных условий, присвоенных этому коду. Условия включения не обязательно являются исчерпывающими. Дополнительные термины, содержащиеся только в алфавитном указателе, также могут быть присвоены коду.

• Дефицит антитромбина III
• Состояние гиперкоагуляции БДУ
• Первичное состояние гиперкоагуляции NEC
• Первичная тромбофилия NEC
• Дефицит протеина С
• Дефицит протеина S
• Тромбофилия БДУ

Указатель болезней и травм — это алфавитный список медицинских терминов, каждый из которых соотносится с одним или несколькими кодами МКБ-10. Следующие ссылки для кода D68.59 находятся в указателе:

Следующие клинические термины являются приблизительными синонимами или непрофессиональными терминами, которые могут использоваться для определения правильного кода диагноза:

• Дефицит антитромбина III
• Церебральный ишемический инсульт из-за состояния гиперкоагуляции
• Фибриноген в крови выше нормы
• Дефицит кофактора II гепарина
• Наследственный дефицит антитромбина III
• Наследственный повышенный фактор
• XI дефицит кофактора II
• Наследственная гиперфибриногенемия
• Наследственный дефицит протеина C
• Наследственный дефицит протеина S
• Наследственная тромбофилия
• Наследственная тромбофилия из-за врожденного гистидин-богатого гликопротеина Дефицит белка

Гетерозиготерин

• Дефицит белка

дефицит протеина C

• Гомозиготный дефицит протеина S
• Состояние гиперкоагуляции
• Синдром гиперкоагуляции, вызванный дефицитом гликозилфосфатидилинозитола
• Hyperfi бриногенемия
• Болезнь, связанная с дефицитом протеина C
• Болезнь, связанная с дефицитом протеина S
• Тромбофилия
• Тромбофилия, вызванная приобретенным дефицитом антитромбина III
• Тромбофилия из-за приобретенного дефицита протеина S
• Тромбофилия, связанная с гипертрофией

• Код МКБ-10 D68.59 сгруппирован в следующие группы для версии MS-DRG V38.0 Что такое группы, связанные с диагностикой?
  Диагностические связанные группы (DRG) — это схема классификации пациентов, которая обеспечивает средства соотнесения типов пациентов, которых лечит больница. В DRG все возможные основные диагнозы делятся на взаимоисключающие основные диагностические области, называемые основными диагностическими категориями (MDC). применимо с 01.10.2020 по 30.09.2021.

  • 814 — РЕТИКУЛОЭНДОТЕЛИЯ И НАРУШЕНИЯ ИММУНИТЕТА С МКК — Относительный вес: 1.8907
  • 815 — РЕТИКУЛОЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА И ИММУНИТЕТЫ С CC — Относительный вес: 0,9925
  • 816 — РЕТИКУЛОЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ И ИММУНИТИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ БЕЗ CC / MCC — Относительный вес: 0,6609

  Сопоставление общей эквивалентности указывает на соответствие между кодом МКБ-10 D68.59 и его эквивалентом в МКБ-9. Приблизительное отображение означает, что нет точного совпадения между кодом МКБ-10 и кодом МКБ-9, а отображаемый код не является точным представлением исходного кода.

  • 289,81 — Prim гиперкоагуляция st (приблизительный флаг)

  Расстройства кровотечения

  Также называется: Нарушения свертывания крови

  Обычно, если вы получаете травму, ваше тело образует сгусток крови, чтобы остановить кровотечение. Для свертывания крови вашему организму нужны клетки, называемые тромбоцитами, и белки, известные как факторы свертывания.Если у вас нарушение свертываемости крови, у вас либо недостаточно тромбоцитов или факторов свертывания, либо они не работают должным образом.

  Нарушения свертываемости крови могут быть результатом других заболеваний, таких как тяжелое заболевание печени или недостаток витамина К. Они также могут передаваться по наследству. Гемофилия — это наследственное нарушение свертываемости крови. Нарушения свертываемости крови также могут быть побочным эффектом таких лекарств, как антикоагулянты.

  На нарушение свертываемости крови можно определить различные анализы крови. У вас также будет медицинский осмотр и история болезни.Лечение зависит от причины. Они могут включать лекарства и переливание крови, тромбоцитов или фактора свертывания крови.

  • Расстройства кровотечения (Медицинская энциклопедия)
  • Время кровотечения (Медицинская энциклопедия)
  • Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) (Медицинская энциклопедия)
  • Частичное тромбопластиновое время (PTbinT) (Медицинская энциклопедия) (Медицинское время

  ) Энциклопедия)

  [Подробнее в MedlinePlus]
  

  • 2021 финансовый год — без изменений, действует с 01.10.2020 по 30.09.2021
  • финансовый год 2020 — без изменений, вступает в силу с 01.10.2019 по 30.09.2020
  • финансовый год 2019 — без изменений, действует с 01.10.2018 по 30.09.2019
  • FY 2018 — Без изменений, вступает в силу с 01.10.2017 по 30.09.2018
  • FY 2017 — Без изменений, действует с 01.10.2016 по 30.09.2017
  • FY 2016 — Новый Кодекс, вступающий в силу с 01.10.2015 по 30.09.2016 (первый год ICD-10-CM внедрен в кодовый набор HIPAA)

  Код МКБ-10 D68 | Прочие дефекты коагуляции

  МКБ-10

  МКБ-10 — это 10-я редакция Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ), списка медицинских классификаций Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ).

  Он содержит коды заболеваний, признаков и симптомов, отклонений от нормы, жалоб, социальных обстоятельств и внешних причин травм или заболеваний.

  ATC

  Анатомо-терапевтическая химическая система классификации (АТХ) используется для классификации активных ингредиентов лекарственных средств в соответствии с органом или системой, на которую они действуют, а также их терапевтическими, фармакологическими и химическими свойствами.

  Он контролируется Центром сотрудничества по методологии статистики лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения (WHOCC).

  DDD

  Установленная суточная доза (DDD) — это статистическая мера потребления лекарств, определенная Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ).

  Он используется для стандартизации сравнения употребления наркотиков между разными лекарствами или между различными средами здравоохранения.

  Ассоциация группы крови и переливания эритроцитов с частотой дородовой, послеродовой и послеродовой венозной тромбоэмболии

  Шведский медицинский регистр рождений MBR ¹⁸ , созданный в 1973 году и с 98% охватом с 1987 года, регистрирует многочисленные характеристики матери, роды подробности и диагнозы матери (с использованием кодов Международной классификации болезней).Во время первого дородового визита беременные женщины в Швеции обычно проходят определение группы крови ABO и RhD и скрининг на антитела к эритроцитам (RBC), и эта информация заносится в Скандинавскую базу данных донорства и переливания крови (SCANDAT) ¹⁹ , которая также содержит все компьютеризированные записи о донорстве и переливании крови в Швеции с 1966 года. Шведский национальный регистр пациентов (NPR) имеет почти полный охват диагнозов и процедур для госпитализированных пациентов с 1987 года, а также с 2001 года регистрируются амбулаторные консультации.Диагнозы регистрируются с использованием кодов МКБ, тогда как процедуры кодируются с использованием интегрированной классификации мер ухода, включая классификацию хирургических вмешательств и коды нехирургических действий ²¹ . Регистр причин смерти (CDR) записывает дату смерти с указанием причины смерти, классифицированной с использованием кодов ICD. Уникальные национальные регистрационные номера, присвоенные всем жителям Швеции, позволяют связать все данные, относящиеся к нашему исследованию, из этих источников.

  Определение ВТЭ

  Интересующим результатом был любой код МКБ в NPR или CDR, представляющий венозный тромбоз (тромбоэмболия легочной артерии, тромбоз глубоких вен, ВТЭ, связанное с беременностью, и другие ВТЭ) (дополнительная таблица 1).Чтобы различать ВТЭ до беременности, во время беременности, во время родов и в послеродовом периоде, мы определили ВТЭ в четырех временных интервалах: история ВТЭ — дата выписки из больницы или дата амбулаторного визита до предполагаемой даты зачатия; дородовой ВТЭ — пребывание в больнице или амбулаторный визит после предполагаемой даты зачатия и до даты родов; ВТЭ около родов — госпитализация, включая дату родов с датой госпитализации не позднее, чем за 7 дней до родов, или смерть из-за ВТЭ в течение 7 дней после родов; послеродовая ВТЭ — госпитализация после даты родов и выписка не позднее, чем через 42 дня после родов, или дата амбулаторного визита между датой родов и 42 дня после родов, или смерть в результате ВТЭ от 7 дней до 42 дней после родов.

  Основные воздействия

  Группа крови матери по системе ABO, статус резус-D и история переливания были извлечены из базы данных СКАНДАТ. Мы классифицировали воздействие трансфузий на четыре временных интервала: предыдущий анамнез (дата переливания до предполагаемой даты зачатия), во время беременности (дата переливания между предполагаемой датой зачатия и до госпитализации для родов) и около родов (от 2 дней до 7 дней после родов). Доставка). Переливание крови в анамнезе и переливание крови во время беременности было определено как бинарные (да / нет) переменные, тогда как переливание крови во время родов было разделено на три уровня: 1-2 единицы, 3-5 единиц и более 5 единиц.Мы также идентифицировали переливание эритроцитов (эритроцитов) до беременности, во время беременности и во время родов с использованием той же классификации.

  Другие факторы риска

  Для каждой беременности на момент регистрации дородовой помощи извлекалась информация о возрасте матери, стране происхождения, паритетности, привычках к курению, а также весе и росте. Мы определили преклонный возраст матери как возраст, превышающий 35 лет на момент родов, и разделили страну происхождения матери на три категории (Европа, Восточная или Юго-Восточная Азия и другие).Статус курения дихотомически подразделялся на «курильщик» и «некурящий». Эти социально-демографические факторы и различные факторы риска, связанные с беременностью (многоплодная беременность, способ родоразрешения, живой или мертворожденный младенец), были получены из MBR вместе с диагнозом преэклампсии или гестационного диабета у матери (дополнительная таблица 1). Мы классифицировали способ родоразрешения как спонтанные вагинальные роды, инструментальные вагинальные роды, плановое кесарево сечение или экстренное кесарево сечение.

  Прочие медицинские характеристики

  NPR предоставил информацию об операциях, включая ортопедические процедуры и другие серьезные операции (абдоминальная хирургия, сердечно-сосудистая хирургия, такая как операция по аортокоронарному шунтированию, хирургия рака и гинекологическая хирургия).Мы классифицировали эти операции как проводимые во время беременности или во время родов, используя те же определения, что и для стационарных записей ВТЭ, приведенных выше. Предыдущие диагнозы (до беременности) тромбофилии, воспалительного заболевания кишечника (ВЗК) или других воспалительных или ревматических заболеваний были получены из кодов МКБ в NPR (дополнительная таблица 1).

  Определение исследуемой популяции

  Поскольку многие диагнозы ТГВ будут фиксироваться из амбулаторных записей, мы определили начало периода нашего исследования как 2001 год, когда шведские больницы начали регистрацию амбулаторных консультаций.Это также совпадает с введением шведских руководств по тромбопрофилактике и, таким образом, гарантирует, что наша исследуемая популяция была не только более новой, но и более однородной. Из записей родов в MBR с 2001 по 2012 год мы извлекли все действительные записи родов от матерей с известной датой рождения и связали их с реестрами стационарных, амбулаторных и причин смерти, а также с базой данных СКАНДАТ, чтобы получить переменные. представляющих интерес (рис. 1). Поскольку история ВТЭ или тромбофилии являются известными факторами риска рецидива и могут коррелировать с историей переливания крови, мы сосредоточили наше исследование на риске возникновения ВТЭ после исключения женщин с тромбофилией или воспалительным / ревматическим заболеванием.Поскольку мы определили послеродовой период от одного дня до 42 дней (6 недель) после родов, мы выбрали беременность с предполагаемой датой зачатия с 1 января 2001 года и как минимум через 6 недель наблюдения после родов. Исключая женщин, у которых отсутствовала информация о группе крови и статусе курения, окончательная когорта включала 1 000 997 записей о родах (рис. 1). Данные были анонимны перед получением исследовательской группой. Информированное согласие не требовалось для анализа анонимных данных регистра населения.Этическое одобрение было получено Стокгольмским региональным комитетом по этике (номер дневника 2012 / 1133-31 / 1). Мы следовали рекомендациям STROBE (Усиление отчетности по обсервационным исследованиям в эпидемиологии) для обсервационных исследований.

  Рисунок 1

  Блок-схема, изображающая выборку.

  Статистический анализ

  В предварительном анализе мы сравнили характеристики матери и беременности, а также историю болезни между родами с и без ВТЭ, используя тесты хи-квадрат для категориальных переменных и t-критерий Стьюдента для непрерывных переменных.Затем были проведены отдельные анализы логистической регрессии для случаев ВТЭ во время беременности, во время родов и в послеродовом периоде, чтобы исследовать влияние переливания эритроцитов и группы крови на риск ВТЭ за три периода. Анализ случаев ВТЭ во время беременности включал все роды в исследуемой когорте, тогда как случаи ВТЭ во время родов или в послеродовой период были проанализированы после исключения записей о родах, в которых у матери был диагностирован дородовой или послеродовой инцидент, ВТЭ, умерла по другим причинам, имела серьезные последствия. травма, операция или переливание крови во время беременности (см. рис.1). В модели многомерной логистической регрессии мы включили известные факторы риска ВТЭ, а также некоторые дополнительные переменные, которые не являются четко установленными факторами риска, но имеют правдоподобный временной порядок и некоторые доказательства грубой связи с инцидентом ВТЭ (одномерное значение P <0,2 ).

  Мы повторили наш многовариантный анализ, стратифицированный по способу родоразрешения (вагинальные роды или кесарево сечение), чтобы изучить потенциальную модификацию эффекта переливания эритроцитов.

  Вся обработка данных и статистический анализ были выполнены с использованием программного обеспечения для статистического анализа SAS (версия 9.4, SAS Institute, Inc., Кэри, Северная Каролина).

  Подробная информация об одобрении этических норм

  Исследование было одобрено Стокгольмским региональным этическим комитетом (№ 2008 / 672-32 и 2012/1: 8).

  Связь преждевременной менопаузы с эпизодической легочной гипертензией: когортное исследование

  Эта статья изначально была опубликована здесь

  PLoS One. 2021 10 марта; 16 (3): e0247398. DOI: 10.1371 / journal.pone.0247398. eCollection 2021.

  РЕФЕРАТ

  СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ: Некоторые формы легочной гипертензии (ЛГ) непропорционально поражают женщин.Исследования на животных и людях показывают, что эстрадиол оказывает смешанное действие на легочную сосудистую сеть. Неизвестно, представляет ли преждевременная менопауза фактором риска ЛГ.

  МЕТОДЫ И РЕЗУЛЬТАТЫ: В это когортное исследование были включены женщины из Биобанка Великобритании в возрасте 40-69 лет, находящиеся в постменопаузе и имевшие полные данные о репродуктивном анамнезе. Преждевременная менопауза, определяемая как менопауза, наступившая в возрасте до 40 лет. Контрольной группой служили женщины в постменопаузе без преждевременной менопаузы.Первичным результатом был инцидент PH, подтвержденный появлением квалифицирующего кода ICD в записи исследования британского биобанка участника. Из 136 715 женщин в постменопаузе 5 201 (3,8%) имели преждевременную менопаузу. Среднее время наблюдения за участниками составляло 11,1 года (межквартильный размах 10,5–11,8). Первичный исход наступил у 38 женщин (0,73%) с преждевременной менопаузой и у 409 (0,31%) без нее. После корректировки с учетом возраста, расы, когда-либо курения, индекса массы тела, систолического артериального давления, использования гипотензивных препаратов, холестерина липопротеинов не высокой плотности, приема препаратов, снижающих уровень холестерина, С-реактивного белка, распространенного диабета 2 типа, нарушения сна апноэ, сердечная недостаточность, митральная регургитация, стеноз аорты, венозная тромбоэмболия, форсированная жизненная емкость легких (FVC), объем форсированного выдоха в соотношении 1 секунда к FVC, использование гормональной терапии в период менопаузы и статус гистерэктомии, преждевременная менопауза была независимо связана с PH (степень опасности 2.13, 95% ДИ 1,31–3,23, P <0,001). При анализе альтернативных возрастных пороговых значений в период менопаузы риск ЛГ прогрессивно увеличивается с возрастом в период менопаузы (Ptrend <0,001), с 4,8-кратным риском у женщин с менопаузой до 30 лет (95% ДИ 1,82-12,74, P = 0,002). ). Использование гормональной терапии в период менопаузы не повлияло на связь преждевременной менопаузы с ЛГ.

  ВЫВОДЫ: Преждевременная менопауза может представлять собой независимый фактор риска ЛГ у женщин. Дальнейшие исследования роли половых гормонов в ЛГ необходимы в исследованиях на животных и людях для выяснения патобиологии и определения новых терапевтических целей.

  PMID: 336

  | DOI: 10.1371 / journal.pone.0247398

  Xarelto — Страховое покрытие — Поддержка ICD-10

  Показания по МКБ-10	Код МКБ-10
  Атеросклероз	I70 *
  * Используйте дополнительный код для идентификации: воздействие табачного дыма в окружающей среде (Z77.22) табачная зависимость в анамнезе (Z87.891) воздействие табачного дыма на рабочем месте (Z57.31) табачная зависимость (F17.-) употребление табака (Z72.0)
  Атеросклероз почечной артерии	I70.1
  Атеросклероз собственных артерий конечностей	I70.2 *
  * Используйте дополнительный код, если применимо, для идентификации хронической тотальной окклюзии артерии конечности (I70.92)
  Атеросклероз собственных артерий конечностей неуточненный.	I70.20
  … правая нога	I70.201
  … левая нога	I70.202
  … двусторонние ноги	I70.203
  … другая конечность	I70.208
  … неуточненная конечность	I70.209
  Атеросклероз собственных артерий конечностей с перемежающейся хромотой.	I70.21
  … правая нога	I70.211
  … левая нога	I70.212
  … двусторонние ноги	I70.213
  … другая конечность	I70.218
  … неуточненная конечность	I70.219
  Атеросклероз собственных артерий конечностей с болями в покое	I70.22
  … правая нога	I70.221
  … левая нога	I70.222
  … двусторонние ноги	I70.223
  … другая конечность	I70.228
  … неуточненная конечность	I70.229
  Атеросклероз собственных артерий правой ноги с изъязвлением	I70.23 *
  * Используйте дополнительный код для определения степени тяжести язвы (L97.-)
  … бедра	I70.231
  … теленка	I70.232
  … лодыжки	I70.233
  … пятки и средней части стопы	I70.234
  … другой части стопы	I70.235
  … другой части голени правой ноги	I70.238
  … неуказанного сайта	I70.239
  Атеросклероз собственных артерий левой ноги с изъязвлением	I70.24
  Используйте дополнительный код для определения степени тяжести язвы (L97.-)
  … бедра	I70.241
  … теленка	I70.242
  … лодыжки	I70.243
  … пятки и средней части стопы	I70.244
  … другой части стопы	I70.245
  … другой части голени левой ноги	I70.248
  … неуказанного сайта	I70.249
  Атеросклероз собственных артерий других конечностей с изъязвлением	I70.25 *
  * Используйте дополнительный код для определения степени тяжести язвы (L98.49-)
  Атеросклероз собственных артерий конечностей с гангреной	I70.26 *
  * Используйте дополнительный код для определения степени тяжести любой язвы (L97.-, L98.49-), если применимо
  … правая нога	I70.261
  … левая нога	I70.262
  … двусторонние ноги	I70.263
  … другая конечность	I70.268
  … неуточненная конечность	I70.269
  Другой атеросклероз собственных артерий конечностей	I70.29
  … правая нога	I70.291
  … левая нога	I70.292
  … двусторонние ноги	I70.293
  … другая конечность	I70.298
  … неуточненная конечность	I70.299
  Атеросклероз неуточненного шунта (ов) конечностей	I70.3 *
  * Используйте дополнительный код, если применимо, для идентификации хронической тотальной окклюзии артерии конечности (I70.92)
  Неуточненный атеросклероз неуточненного шунтирующего трансплантата (ов) конечностей	I70.30
  … правая нога	I70.301
  … левая нога	I70.302
  … двусторонние ноги	I70.303
  … другая конечность	I70.308
  … неуточненная конечность	I70.309
  Атеросклероз неуточненного шунта (ов) конечностей с перемежающейся хромотой	I70.31
  … правая нога	I70.311
  … левая нога	I70.312
  … двусторонние ноги	I70.313
  … другая конечность	I70.318
  … неуточненная конечность	I70.319
  Атеросклероз неуточненного шунтирования конечностей с болью в покое	I70.32
  … правая нога	I70.321
  … левая нога	I70.322
  … двусторонние ноги	I70.323
  … другая конечность	I70.328
  … неуточненная конечность	I70.329
  Атеросклероз неуточненного шунта (ов) правой ноги с изъязвлением	I70.33 *
  * Используйте дополнительный код для определения степени тяжести язвы (L97.-)
  … бедра	I70.331
  … теленка	I70.332
  … лодыжки	I70.333
  … пятки и средней части стопы	I70.334
  … другой части стопы	I70.335
  … другой части голени	I70.338
  … неуказанного сайта	I70.339
  Атеросклероз неуточненного шунтирования левой ноги с изъязвлением	I70.34 *
  * Используйте дополнительный код для определения степени тяжести язвы (L97.-)
  … бедра	I70.341
  … теленка	I70.342
  … лодыжки	I70.343
  … пятки и средней части стопы	I70.344
  … другой части стопы	I70.345
  … другой части голени	I70.348
  … неуказанного сайта	I70.349
  Атеросклероз неуточненного шунта (ов) другой конечности с изъязвлением	I70.35 *
  * Используйте дополнительный код для определения степени тяжести язвы (L98.49-)
  Атеросклероз неуточненного шунта (ов) конечностей с гангреной	I70.36 *
  * Используйте дополнительный код для определения степени тяжести любой язвы (L97.-, L98.49-), если применимо
  … правая нога	I70.361
  … левая нога	I70.362
  … двусторонние ноги	I70.363
  … другая конечность	I70.368
  … неуточненная конечность	I70.369
  Другой атеросклероз неуточненного типа обходного (ых) шунта (ов) конечностей	I70.39
  … правая нога	I70.391
  … левая нога	I70.392
  … двусторонние ноги	I70.393
  … другая конечность	I70.398
  … неуточненная конечность	I70.399
  Атеросклероз аутотрансплантата (ов) вен конечностей	I70.4 *
  * Используйте дополнительный код, если применимо, для идентификации хронической тотальной окклюзии артерии конечности (I70.92)
  Неуточненный атеросклероз аутотрансплантата (ов) вен конечностей	I70.40
  … правая нога	I70.401
  … левая нога	I70.402
  … двусторонние ноги	I70.403
  … другая конечность	I70.408
  … неуточненная конечность	I70.409
  Атеросклероз аутотрансплантата (ов) вен конечностей с перемежающейся хромотой	I70.41 год
  … правая нога	I70.411
  … левая нога	I70.412
  … двусторонние ноги	I70.413
  … другая конечность	I70.418
  … неуточненная конечность	I70.419
  Атеросклероз аутологичного шунта (ов) вен конечностей с болью в покое	I70.42
  … правая нога	I70.421
  … левая нога	I70.422
  … двусторонние ноги	I70.423
  … другая конечность	I70.428
  … неуточненная конечность	I70.429
  Атеросклероз аутологичного венозного шунта (ов) правой ноги с изъязвлением	I70.43 *
  * Используйте дополнительный код для определения степени тяжести язвы (L97.-)
  … бедра	I70.431
  … теленка	I70.432
  … лодыжки	I70.433
  … пятки и средней части стопы	I70.434
  … другой части стопы	I70.435
  … другой части голени	I70.438
  … неуказанного сайта	I70.439
  Атеросклероз аутологичного венозного шунта (ов) левой ноги с изъязвлением	I70.44 *
  * Используйте дополнительный код для определения степени тяжести язвы (L97.-)
  … бедра	I70.441
  … теленка	I70.442
  … лодыжки	I70.443
  … пятки и средней части стопы	I70.444
  … другой части стопы	I70.445
  … другой части голени	I70.448
  … неуказанного сайта	I70.449
  Атеросклероз аутологичного венозного шунта (ов) другой конечности с изъязвлением	I70.45 *
  * Используйте дополнительный код для определения степени тяжести язвы (L98.49-)
  Атеросклероз аутотрансплантата (ов) вен конечностей с гангреной	I70.46 *
  * Используйте дополнительный код для определения степени тяжести любой язвы (L97.-, L98.49-), если применимо
  … правая нога	I70.461
  … левая нога	I70.462
  … двусторонние ноги	I70.463
  … другая конечность	I70.468
  … неуточненная конечность	I70.469
  Другой атеросклероз аутологичного шунта (ов) вен конечностей	I70.49
  … правая нога	I70.491
  … левая нога	I70.492
  … двусторонние ноги	I70.493
  … другая конечность	I70.498
  … неуточненная конечность	I70.499
  Атеросклероз неавторизованного биологического шунта (ов) конечностей	I70.5 *
  * Используйте дополнительный код, если применимо, для идентификации хронической тотальной окклюзии артерии конечности (I70.92)
  Неуточненный атеросклероз неавторизованного биологического обходного трансплантата (ов) конечностей	I70.50
  … правая нога	I70.501
  … левая нога	I70.502
  … двусторонние ноги	I70.503
  … другая конечность	I70.508
  … неуточненная конечность	I70.509
  Атеросклероз неавторизованного обходного биологического трансплантата (ов) конечностей перемежающаяся хромота	I70.51
  … правая нога	I70.511
  … левая нога	I70.512
  … двусторонние ноги	I70.513
  … другая конечность	I70.518
  … неуточненная конечность	I70.519
  Атеросклероз неавторизованного биологического шунта (ов) конечностей с болью в покое	I70.52
  … правая нога	I70.521
  … левая нога	I70.522
  … двусторонние ноги	I70.523
  … другая конечность	I70.528
  … неуточненная конечность	I70.529
  Атеросклероз неавторизованного обходного биологического трансплантата (ов) правой ноги с изъязвлением	I70.53 *
  * Используйте дополнительный код для определения степени тяжести язвы (L97.-)
  … бедра	I70.531
  … теленка	I70.532
  … лодыжки	I70.533
  … пятки и средней части стопы	I70.534
  … другой части стопы	I70.535
  … другой части голени	I70.538
  … неуказанного сайта	I70.539
  Атеросклероз неавторизованного биологического обходного трансплантата (ов) левой ноги с изъязвлением	I70.54 *
  * Используйте дополнительный код для определения степени тяжести язвы (L97.-)
  … бедра	I70.541
  … теленка	I70.542
  … лодыжки	I70.543
  … пятки и средней части стопы	I70.544
  … другой части стопы	I70.545
  … другой части голени	I70.548
  … неуказанного сайта	I70.549
  Атеросклероз неавторизованного обходного биологического трансплантата (ов) другой конечности с изъязвлением	I70.55 *
  * Используйте дополнительный код для определения степени тяжести язвы (L98.49-)
  Атеросклероз неавторизованного биологического шунта (ов) конечностей с гангреной	I70.56 *
  * Используйте дополнительный код для определения степени тяжести любой язвы (L97.-, L98.49-), если применимо
  … правая нога	I70.561
  … левая нога	I70.562
  … двусторонние ноги	I70.563
  … другая конечность	I70.568
  … неуточненная конечность	I70.569
  Другой атеросклероз неавторизованного биологического обходного трансплантата (ов) конечностей	I70.59
  … правая нога	I70.591
  … левая нога	I70.592
  … двусторонние ноги	I70.593
  … другая конечность	I70.598
  … неуточненная конечность	I70.599

  Тезисы | JIM

  1 СТАРЕНИЕ МИОКАДА, ФИБРОЗ И ДИСФУНКЦИЯ И ЕГО СВЯЗЬ С ПЛАЗМОЙ С-ТИПА NATRIURETIC PEPTIDE И РЕЦЕПТОРОМ ПРОЗРАЧНОСТИ

  Sangaralingham J, Huntley B. JC Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота .

  Цель исследования: Старение миокарда характеризуется фиброзом левого желудочка (LV) из-за увеличения пролиферации сердечных фибробластов (CF) и отложения коллагена LV, что приводит к дисфункции LV. Исследования установили сильное антифиброзное и пролиферативное действие натрийуретического пептида С-типа (CNP), однако взаимосвязь между CNP плазмы, фиброзом LV и изменениями функции LV во время старения не определена.