Кольцо вальдейера: Миндалины Вальдейера — Waldeyer’s tonsillar ring

Миндалины Вальдейера — Waldeyer’s tonsillar ring

Кольцо миндалины Вальдейера ( глоточное лимфоидное кольцо , лимфатическое кольцо Вальдейера или кольцо миндалин ) представляет собой кольцевидное расположение лимфоидных органов в глотке . Кольцо Вальдейера окружает носоглотку и ротоглотку , часть ткани миндалин расположена выше, а часть ниже мягкого неба (и в задней части полости рта ).

Состав

Кольцо состоит из (сверху вниз):

Терминология

Некоторые авторы говорят о двух глоточных миндалинах / двух аденоидах. Эти авторы просто рассматривают левую и правую половины глоточной миндалины как две миндалины. Многие авторы также говорят о язычных миндалинах (во множественном числе), потому что это скопление лимфоидной ткани состоит из множества маленьких выпуклостей — множества более мелких округлых масс. Называть ли все это единой миндалиной или отдельными миндалинами — в определенной степени произвольное решение.

Вариация

Там обычно также является хорошим количество слизистой оболочки -associated лимфоидной ткани ( MALT ) присутствует между всеми этими миндалинами (intertonsillar) вокруг кольца, и больше этого лимфоидной ткани переменно может быть найдено в большем или меньшем в течение , по крайней мере naso- и ротоглотки.

Развитие

Трубные миндалины обычно возникают из-за скопления лимфоидной ткани в глоточной миндалине.

Клиническое значение

В небные миндалины , когда воспаленные / опухшие, чаще встречается у детей, может затруднить дыхание.

Воспаление миндалин называется тонзиллитом, а удаление — тонзиллэктомией .

Этимология кольца Вальдейера

Кольцо Вальдейера было названо в честь немецкого анатома XIX века Генриха Вильгельма Готфрида фон Вальдейер-Харца .

Другие животные

У некоторых животных, но не у людей, есть одна или две дополнительные миндалины:

Ссылки

<img src=»https://en.wikipedia.org//en.wikipedia.org/wiki/Special:CentralAutoLogin/start?type=1×1″ alt=»» title=»»>

Глотка,ее функция.отделы,строение, кровоснабжение и иннервация. Лимфоэпитеальное кольцо Пирогова-Вальдейера

Pharynx, глотка, представляет ту часть пищеварительной трубки и дыхательных путей, которая является соединительным звеном между полостью носа и рта, с одной стороны, и пищеводом и гортанью — с другой. Она протягивается от основания черепа до VI—VII шейных позвонков. Внутреннее пространство глотки составляет полость глотки, cavitas pharyngis. Глотка расположена позади носовой и ротовой полостей и гортани, впереди от базилярной части затылочной кости и верхних шейных позвонков. Соответственно органам, расположенным кпереди от глотки, она может быть разделена на три части: pars nasalis, pars oralis и pars laryngea. Верхняя стенка глотки, прилежащая к основанию черепа, называется сводом, fornix pharyngis.

Pars nasalis pharyngis, носовая часть, в функциональном отношении является чисто дыхательным отделом. В отличие от других отделов глотки стенки ее не спадаются, так как являются неподвижными. Передняя стенка носового отдела занята хоанами. На латеральных стенках находится по воронкообразному глоточному отверстию слуховой трубы (часть среднего уха), ostium pharyngeum tubae. Сверху и сзади отверстие трубы ограничено трубным валиком, torus tubarius, который получается вследствие выпячивания здесь хряща слуховой трубы. На границе между верхней и задней стенками глотки по средней линии находится скопление лимфоидной ткани, tonsilla pharyngea s. adenoidea (отсюда — аденоиды) (у взрослого она малозаметна).

Другое скопление лимфоидной ткани, парное, находится между глоточным отверстием трубы и мягким нёбом,tonsilla tubaria. Таким образом, у входа в глотку находится почти полное кольцо лимфоидных образований: миндалина языка, две нёбные миндалины, две трубные и глоточная (лимфоэпи-телиальное кольцо, описанное Н. И. Пироговым).

Pars oralis, ротовая часть,представляет собой средний отдел глотки, который спереди сообщается через зев, fauces, с полостью рта; задняя же стенка его соответствует III шейному позвонку. По функции ротовая часть является смешанной, так как в ней происходит перекрест пищеварительного и дыхательного путей. Этот перекрест образовался в период развития органов дыхания из стенки первичной кишки. Из первичной носоротовой бухты образовались носовая и ротовая полости, причем носовая оказалась расположенной сверху или как бы дорсально по отношению к ротовой, а гортань, трахея и легкие возникли из вентральной стенки передней кишки. Поэтому головной отдел пищеварительного тракта оказался лежащим между носовой полостью (сверху и дорсально) и дыхательными путями (вентрально), чем и обусловлен перекрест пищеварительного и дыхательного трактов в области глотки.

Pars laryngea, гортанная часть, представляет нижний отдел глотки, расположенный позади гортани и простирающийся от входа в гортань до входа в пищевод. На передней стенке находится вход в гортань.

Основу стенки глотки составляет фиброзная оболочка глотки, fascia pharyngobasilaris, которая вверху прикрепляется к костям основания черепа, изнутри покрыта слизистой оболочкой, а снаружи — мышечной. Мышечная оболочка в свою очередь покрыта снаружи более тонким слоем фиброзной ткани, который соединяет стенку глотки с окружающими органами, а вверху переходит на m. buccinator и носит название fascia buccopharyngea.

Слизистая оболочка носовой части глотки покрыта мерцательным эпителием в соответствии с дыхательной функцией этой части глотки, в нижних же отделах эпителий многослойный плоский. 3 этажа: верхний, т. constrictor pharyngis superior, средний, т. constrictor pharyngis medius и нижний, т. constrictor pharyngis inferior. Начавшись на различных пунктах: на костях основания черепа (tuberculum pharyngeum затылочной кости, processus pterygoideus клиновидной), на нижней челюсти (linea mylohyoidea), на корне языка, подъязычной кости и хрящах гортани (щитовидном и перстневидном), — волокна мышц каждой стороны идут назад и соединяются друг с другом, образуя по средней линии глотки шов, raphe pharyngis. Нижние волокна нижнего сжимателя глотки тесно связаны с мышечными волокнами пищевода. Продольные мышечные волокна глотки входят в состав двух мышц:

1. М. stylopharyngeus, шилоглоточная мышца, начинается от processus styloideus, направляется вниз и оканчивается частью в самой стенке глотки, частью прикрепляется к верхнему краю щитовидного хряща.

2. М. palatopharyngeus, нёбно-глоточная мышца (описана выше, см. «Мягкое нёбо»).

Акт глотания.Поскольку в глотке происходит перекрест дыхательных и пищеварительных путей, то существуют специальные приспособления, отделяющие во время акта глотания дыхательные пути от пищеварительных.

Сокращением мышц языка пищевой комок прижимается спинкой языка к твердому нёбу и проталкивается через зев. При этом мягкое нёбо оттягивается кверху (сокращением mm. levator veli palatini и tensor veli parati-ni) и приближается к задней стенке глотки (сокращением m. palatopha-ryngeus). Таким образом, носовая часть глотки (дыхательная) полностью отделяется от ротовой. Одновременно с этим мышцы, расположенные выше подъязычной кости, тянут гортань кверху, а корень языка сокращением m. hyoglossus опускается книзу; он давит на надгортанник, опускает последний и тем самым закрывает вход в гортань (в дыхательные пути). Далее происходит последовательное сокращение констрикторов глотки, вследствие чего пищевой комок проталкивается по направлению к пищеводу. Продольные мышцы глотки функционируют как подниматели: они подтягивают глотку навстречу пищевому комку.

Кольцо Вальдейера, Кольцо Вальдейера-Пирогова (Waldeyer’S Ring)

• Новости и блоги
  • Главная страница
  • Новости медицины
  • Здравоохранения
  • Спецтема
  • Новости клиник
  • Блоги
  • Инфографика
• Гиды по здоровью
  • Аллергии
  • Анемии
  • Артериальная гипертензия
  • Бессонница и расстройства сна
  • Болезни артерий, вен и лимфатических сосудов
  • Болезни глаз
  • Болезни желудочно-кишечного тракта
  • Болезни зубов
  • Болезни легких, бронхов и плевры
  • Болезни ног и стоп
  • Болезни сердца
  • Болезни уха, горла и носа
  • Болезни щитовидной железы
  • Боль в спине
  • Бронхиальная астма
  • Витамины и микроэлементы
  • ВИЧ / СПИД
  • Восстановительная медицина
  • Генитальный герпес
  • Гепатит А
  • Гепатит В
  • Гепатит С
  • Головная боль и мигрень
  • Грипп
  • Заболевания, передающиеся половым путем (ЗППП)
  • Изжога и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
  • Лейкемии
  • Остеоартрит
  • Пищевые расстройства
  • Простуда
  • Приготовление здоровой пищи
  • Псориаз
  • Рак
  • Рак кожи и меланома
  • Рак лёгких
  • Рассеянный склероз
  • Ревматоидный артрит
  • Рецепты здорового питания
  • Сахарный диабет
  • Синдром раздраженного кишечника
  • Трансплантация органов и тканей
  • Фибромиалгия
  • Холестерин
  • Экзема
  • Физиотерапия
  • Обязательное медицинское страхование в России
• Здоровье от А до Я
  • Энциклопедия
  • Ангиология
  • Боли
  • Венерология
  • Врожденные пороки (тератология человека)
  • Гастроэнтерология
  • Гематология
  • Генетика
  • Гинекология
  • Дерматология
  • Здоровое питание
  • Инфекционные болезни
  • Кардиология
  • Комунальная гигиена
  • Косметология
  • Маммология
  • Научные статьи
  • Неврология
  • Онкология
  • Паразитарные болезни
  • Патологическая анатомия
  • Педиатрия
  • Первая медицинская помощь
  • Психическое здоровье
  • Радиология
  • Ревматология
  • Скорая и неотложная медицинская помощь
  • Стоматология
  • Токсикология и Наркология
  • Урология
  • Эндокринология
  • Другое о здоровье
  • Видеогалерея А-Я
  • Первая помощь от А до Я
  • Тесты от А до Я
  • Заболевания А-Я
  • Лечение заболеваний А-Я
  • Анатомия человека А-Я
  • Врачебные специальности А-Я
  • Анализы А-Я
  • Медицинские термины А-Я
  • Советы астролога
  • Сексуальный гороскоп
• Лекарства
  • Справочник лекарств
  • Комплексные биологические препараты
  • Витамины и БАДы

Сколько миндалин входит лимфатическое глоточное кольцо. Лимфоэпителиальное кольцо пирогова-вальдеера. Причины возникновения аденоидов

Pharynx, глотка,
представляет ту часть пищеварительной трубки и дыхательных путей, которая является соединительным звеном между полостью носа и рта, с одной стороны, и пищеводом и гортанью — с другой. Она протягивается от основания черепа до VI-VII шейных позвонков. Внутреннее пространство глотки составляет полость глотки, cavitas pharyngis. Глотка расположена позади носовой и ротовой полостей и гортани, впереди от базилярной части затылочной кости и верхних шейных позвонков. Соответственно органам, расположенным кпереди от глотки, она может быть разделена на три части: pars nasalis, pars oralis и pars laryngea
. Верхняя стенка глотки, прилежащая к основанию черепа, называется сводом, fornix pharyngis
.

Pars nasalis pharyngis, носовая часть,
в функциональном отношении является чисто дыхательным отделом. В отличие от других отделов глотки стенки ее не спадаются, так как являются неподвижными. Передняя стенка носового отдела занята хоанами. На латеральных стенках находится по воронкообразному глоточному отверстию слуховой трубы (часть среднего уха), ostium pharyngeum tubae
. Сверху и сзади отверстие трубы ограничено трубным валиком, torus tubarius
, который получается вследствие выпячивания здесь хряща слуховой трубы. На границе между верхней и задней стенками глотки по средней линии находится скопление лимфоидной ткани, tonsilla pharyngea s. adenoidea (отсюда — аденоиды) (у взрослого она малозаметна).

Другое скопление лимфоидной ткани, парное, находится между глоточным отверстием трубы и мягким нёбом,tonsilla tubaria
. Таким образом, у входа в глотку находится почти полное кольцо лимфоидных образований: миндалина языка, две нёбные миндалины, две трубные и глоточная (лимфоэпи-телиальное кольцо, описанное Н. И. Пироговым).

Pars oralis, ротовая часть,
представляет собой средний отдел глотки, который спереди сообщается через зев, fauces, с полостью рта; задняя же стенка его соответствует III шейному позвонку. По функции ротовая часть является смешанной, так как в ней происходит перекрест пищеварительного и дыхательного путей. Этот перекрест образовался в период развития органов дыхания из стенки первичной кишки. Из первичной носоротовой бухты образовались носовая и ротовая полости, причем носовая оказалась расположенной сверху или как бы дорсально по отношению к ротовой, а гортань, трахея и легкие возникли из вентральной стенки передней кишки. Поэтому головной отдел пищеварительного тракта оказался лежащим между носовой полостью (сверху и дорсально) и дыхательными путями (вентрально), чем и обусловлен перекрест пищеварительного и дыхательного трактов в области глотки.

Pars laryngea, гортанная часть,
представляет нижний отдел глотки, расположенный позади гортани и простирающийся от входа в гортань до входа в пищевод. На передней стенке находится вход в гортань.

Основу стенки глотки составляет фиброзная оболочка глотки, fascia pharyngobasilaris,
которая вверху прикрепляется к костям основания черепа, изнутри покрыта слизистой оболочкой, а снаружи — мышечной. 3 этажа: верхний, т. constrictor pharyngis superior, средний, т. constrictor pharyngis medius и нижний, т. constrictor pharyngis inferior. Начавшись на различных пунктах: на костях основания черепа (tuberculum pharyngeum затылочной кости, processus pterygoideus клиновидной), на нижней челюсти (linea mylohyoidea), на корне языка, подъязычной кости и хрящах гортани (щитовидном и перстневидном), — волокна мышц каждой стороны идут назад и соединяются друг с другом, образуя по средней линии глотки шов, raphe pharyngis. Нижние волокна нижнего сжимателя глотки тесно связаны с мышечными волокнами пищевода. Продольные мышечные волокна глотки входят в состав двух мышц:

1. М. stylopharyngeus, шилоглоточная мышца,
начинается от processus styloideus, направляется вниз и оканчивается частью в самой стенке глотки, частью прикрепляется к верхнему краю щитовидного хряща.

2. М. palatopharyngeus, нёбно-глоточная мышца
(описана выше, см. «Мягкое нёбо»).

Акт глотания.
Поскольку в глотке происходит перекрест дыхательных и пищеварительных путей, то существуют специальные приспособления, отделяющие во время акта глотания дыхательные пути от пищеварительных.

Сокращением мышц языка пищевой комок прижимается спинкой языка к твердому нёбу и проталкивается через зев. При этом мягкое нёбо оттягивается кверху (сокращением mm. levator veli palatini и tensor veli parati-ni) и приближается к задней стенке глотки (сокращением m. palatopha-ryngeus). Таким образом, носовая часть глотки (дыхательная) полностью отделяется от ротовой. Одновременно с этим мышцы, расположенные выше подъязычной кости, тянут гортань кверху, а корень языка сокращением m. hyoglossus опускается книзу; он давит на надгортанник, опускает последний и тем самым закрывает вход в гортань (в дыхательные пути). Далее происходит последовательное сокращение констрикторов глотки, вследствие чего пищевой комок проталкивается по направлению к пищеводу. Продольные мышцы глотки функционируют как подниматели: они подтягивают глотку навстречу пищевому комку.

Мы

Особенности строения лимфоидно-глоточного кольца в детском возрасте и его клиническое значение.

Особенности строения лимфоидно-глоточного кольца в детском возрасте и его клиническое значение.

Лимфатическое глоточное кольцо(кольцо Вальдейера—Пирогова), состоя­щее из глоточной, 2 трубных, 2 небных, язычной миндалин и лимфоидной ткани задней стенки глотки, до рождения и в первые месяцы после рождения развито слабо. У новорожденныхминдалины недоразвиты и функционально неактивны. Небные миндалины еще не вполне развиты, в них выявляются формирующиеся фолликулы, а развитие происходит еще долго. Основная часть лимфоидного кольца глотки состоит из 2—4 тонких складок слизистой оболочки передней части миндалин и 6 в задней части, более коротких и несколько загибающихся кпереди. Представлена при рождении в виде небольших шарообразных скоплений лимфоцитов. Окончательное развитие фолликуловзавершается в первые 6 мес жизни ребенка, а иногда к концу 1-го года. Средние размеры глоточной миндалины в норме составляют у новорожден­ных 7x4x2 мм. У детей грудного возрастаначинается активное развитие лимфоидного кольца. Дифференциация фолликулов небных миндалин наступает раньше, на 5-6-м месяце жизни, так как после рождения организм сразу же начинает подвергаться действию бактерий и токсичных веществ, стимулирующих формирова­ние фолликулов. Аденоиды формируются активнее других миндалин. Складки слизистой оболочки утолщаются, удлиняются, приобретая вид валиков, между которыми хорошо видны борозды. Микроскопически структура миндалин у плодов, новорожденных и детей грудного возраста различна. У плодовпокровный эпителий слизистой оболочки многорядный цилинд­рический. В подэпителиальном слое лимфоидная ткань располагается в виде тонкой полоски, состоящей в основном из лимфобластов, малых и средних лимфоцитов. У новорожденныхпокровный эпителий многорядный цилиндрический. Бо­розд немного, они неглубокие. В подлежащей ткани диффузно расположены лимфоидные клеточные элементы типа малых и средних лимфоцитов, много кровеносных сосудов и слизистых желез. Развитие небной миндалины начинается с образования складок слизистой оболочки, которые пронизываются лимфоидной тканью. Язычная миндалина развивается благодаря скоплению лимфоидной ткани у корня языка. У детей первого полугодия жизниуже определяются хорошо выраженные фолликулы с четкими границами; покровный эпителий миндалин многослой­ный плоский, с участками многорядного цилиндрического. У детей старше 6 месв подэпителиальной ткани наблюдается сравнительно много зрелых лимфоидных фолликулов различной величины и формы с хоро­шо выраженными «реактивными центрами». Они располагаются обычно во­круг борозд. Небные миндалины достигают полного развития на 2-м году жизни. Лакуны небных миндалин у детей раннего возраста глубокие, у устья узкие, густо вет­вящиеся, часто распространяются до капсулы. Лакуны не всегда направляются в глубину миндалин, иногда они круто поворачивают и идут под покров­ным эпителием; узкие ходы отдельных лакун заканчиваются расширениями. Все это способствует возникновению воспалительного процесса. У детей старше 5 лет наблюдается гиперплазия фолликулов, которые неред­ко оказываются отграниченными от окружающей лимфоидной ткани. Трубные миндалины достигают наибольшего развития в детском возрасте. У детей раннего возраста между превертебральным апоневрозом и мышца­ми глотки от свода носоглотки до входа в пищевод между двумя листками апоневроза цепочкой расположены ретрофарингеальные лимфатические узлы и рыхлая соединительная ткань по обеим сторонам позвоночника. Их нагноение приводит к образованию заглоточного абсцесса. В области носоглотки заглоточное пространство разделено связкой на две половины, поэтому заглоточные абсцессы в верхних отделах глотки чаще бывают односторонними. После 4—5 лет эти лимфатические узлы атрофируются, в связи с чем у детей старшего возраста и взрослых ретрофарингеального лимфаденита не бывает. Миндалины достигают наибольшей величины к 5—7 годам. В этом возрасте у детей отмечаются наибольшая инфекционная заболеваемость и повышенная потребность в защите от инфекций. В этом же возрасте детям проводят наи­большее число профилактических прививок. По мере накопления в организме антител и совершенствования иммунной системы после 9—10 лет у ребенка начинается возрастная инволюция лимфоидной ткани с частичной ее дегенерацией и заменой на фиброзную, соединительную.

Дата добавления: 2015-07-25; просмотров: 336 | Нарушение авторских прав

Острый этмоидит у детей и его осложнения. | Топография и возрастные особенности решетчатой и верхнечелюстной пазух. | Травмы носа и их лечение. | Физиологическая роль носового дыхания. | Фурункул носа (этиология, клиника, лечение). | Аденоидные разращения (клиника, дифф. диагностика, показания к аденотомии). | Анатомо-топографическое строение глотки. | Гипертрофия миндалин (диагностика, дифф. диагностика, методы лечения). | Дифтерия глотки (дифференциальная диагностика). | Заглоточный абсцесс (этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика). |

mybiblioteka.su — 2015-2020 год. (0.007 сек.)

Тонзиллярное кольцо

Вальдейера — RightDiagnosis.com

Сводная информация: тонзиллярное кольцо Вальдейера

Тонзиллярное кольцо Вальдейера:
Миндалины Вальдейера — это кольцо из лимфатической ткани, называемое миндалинами, которое окружает заднюю часть рта и глотку. Миндалины Вальдейера являются частью иммунной системы и защищают организм от потенциального заражения патогенными микроорганизмами, проникающими в дыхательную и пищеварительную системы. Возможно, он играет роль в борьбе с инфекциями глотки и верхних дыхательных путей.

Миндалины миндалины Вальдейера содержат лимфоциты, а некоторые типы миндалин содержат крипты миндалин. Миндалины Вальдейера включают несколько различных типов миндалин: аденоиды, трубные миндалины, язычные миндалины и небные миндалины. Состояния, которые могут поражать миндалины Вальдейера, включают тонзиллит, гипертрофию миндалин, тонзилолиты и рак глотки.

Тесно связанные органы: Тонзиллярное кольцо Вальдейера

Следующие органы тесно связаны с органом: Тонзиллярное кольцо Вальдейера:

Состояния поражающих органов: миндалин Вальдейера

С органом связаны следующие состояния: Тонзиллярное кольцо Вальдейера:

Запасные части: Тонзиллярное кольцо Вальдейера

Следующий список содержит части органа: Тонзиллярное кольцо Вальдейера:

Симптомы, связанные с болезнями: миндалины Вальдейера

Эти симптомы связаны с поражением органа: Тонзиллярное кольцо Вальдейера:

Количество условий:
0

Органы: список всех органов

Тонзиллярное кольцо Вальдейера: Связанные темы

Другие темы по анатомии

Кольцо Вальдейера | Статья о кольце Вальдейера в The Free Dictionary

Кроме того, учитывая тенденцию к кистозным метастазам в шейку плоскоклеточного рака кольца Вальдейера, следует иметь в виду, что многие кистозные образования на шее, которые считаются доброкачественными, могут, даже если редко, содержать метастазы злокачественной опухоли (5). .Клинические характеристики, патологическое распределение и прогностические факторы при неходжкинской лимфоме кольца Вальдейера: общенациональное корейское исследование. Известно, что неходжкинские лимфомы (НХЛ) поражают лимфоидные ткани в кольце Вальдейера. Типичной гистологией лимфомы носоглотки является диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома. Она является частью кольца Вальдейера, которое состоит из лимфоидной ткани небных миндалин, язычных миндалин, миндалин задней стенки глотки и аденоидов. В западном населении 5-10% всех Случаи первичной или вторичной НХЛ встречаются в кольце Вальдейера, которое затрагивает небные миндалины, лимфоидную ткань носоглотки, мягкое небо и основание языка.Локализованные лимфомы головы и шеи в основном поражают кольцо Вальдейера, слюнные железы и нёбо. Костный мозг, кольцо Вальдейера и желудочно-кишечный тракт больше страдают от экстранодального поражения MCL. Экстранодальное поражение часто наблюдается в желудочно-кишечном тракте и кольце Вальдейера. В большинстве случаев вышеупомянутые органы имеют диффузное поражение, и болезнь обычно диагностируется на более поздних стадиях. Некоторыми важными составляющими надподъязычной шейки являются слизистая оболочка, лимфоидная ткань кольца Вальдейера (аденоиды, миндалины) и малые слюнные железы.Поскольку симметричное поглощение индикатора можно часто наблюдать в кольце Вальдейера и мускулатуре глотки и гортани, в анализ было включено только асимметричное, очаговое поглощение индикатора по сравнению с фоном, обнаруженным в этих местах. Хотя лимфомы часто присутствуют в кольце Вальдейера глотки, Поражение ротовой полости, гортани и гипофаринкса встречается крайне редко [7]. Наиболее частыми участками поражения являются лимфатические узлы, селезенка, костный мозг, периферическая кровь и кольцо Вальдейера с негематопоэтическими участками, такими как желудочно-кишечный тракт, мягкие ткани и др. кожа, придатки глаза, грудь и яички также вовлекаются, часто в контексте системного заболевания [2].

Кольцо Вальдейера Карточки Джеймса Зечеллы

Знание Геном ^TM

Сертифицировано Brainscape

Просмотрите более 1 миллиона классов, созданных лучшими студентами, профессорами, издателями и экспертами, которые охватывают весь мир «усваиваемых» знаний.

• Вступительные экзамены

• Экзамены уровня A

• Экзамены AP

• Экзамены GCSE

• Вступительные экзамены в магистратуру

• Экзамены IGCSE

• Международный Бакалавриат

• 5 национальных экзаменов

• Вступительные экзамены в университет

• Профессиональные сертификаты

• Бар экзамен

• Водитель Эд

• Финансовые экзамены

• Сертификаты управления

• Медицинские и сестринские сертификаты

• Военные экзамены

• MPRE

• Другие сертификаты

• Сертификаты технологий

• TOEFL

• Иностранные языки

• арабский

• китайский язык

• французкий язык

• Немецкий

• иврит

• Итальянский

• Японский

• корейский язык

• Лингвистика

• Другие иностранные языки

• португальский

• русский

• испанский

• TOEFL

• Наука

• Анатомия

• Астрономия

• Биохимия

• Биология

• Клеточная биология

• Химия

• науки о Земле

• Наука об окружающей среде

• Генетика

• Геология

• Наука о жизни

• Морская биология

• Метеорология

• Микробиология

• Молекулярная биология

• Естественные науки

• Океанография

• Органическая химия

• Периодическая таблица

• Физическая наука

• Физика

• Физиология

• Растениеводство

• Класс науки

• Зоология

• Английский

• Американская литература

• Британская литература

• Классические романы

• Писательское творчество

• английский

• Английская грамматика

• Фантастика

• Высший английский

• Литература

• Средневековая литература

• Акустика

• Поэзия

• Пословицы и идиомы

• Шекспир

• Орфография

• Vocab Builder

• Гуманитарные и социальные исследования

• Антропология

• Гражданство

• Гражданское

• Классика

• Связь

• Консультации

• Уголовное правосудие

• География

• История

• Философия

• Политическая наука

• Психология

• Религия и Библия

• Социальные исследования

• Социальная работа

• Социология

• Математика

• Алгебра

• Алгебра II

• Арифметика

• Исчисление

• Геометрия

• Линейная алгебра

• Математика

• Таблицы умножения

• Precalculus

• Вероятность

• Статистические методы

• Статистика

• Тригонометрия

• Медицина и уход

• Анатомия

• Системы тела

• Стоматология

• Медицинские курсы и предметные области

• Медицинские осмотры

• Медицинские специальности

• Медицинская терминология

• Разные темы здравоохранения

• Курсы медсестер и предметные области

• Медсестринские специальности

• Другие области здравоохранения

• Фармакология

• Физиология

• Радиология и диагностическая визуализация

• Ветеринарная

• Профессия

• ASVAB

• Автомобильная промышленность

• Авиация

• Парикмахерская

• Катание на лодках

• Косметология

• Бриллианты

• Электрические

• Электрик

• Пожаротушение

• Садоводство

• Домашняя экономика

• Садоводство

• HVAC

• Дизайн интерьера

• Ландшафтная архитектура

• Массажная терапия

• Металлургия

• Военные

• Борьба с вредителями

• Сантехника

• Полицейская

• Сточные Воды

• Сварка

• Закон

• Закон Австралии

• Банкротство

• Бар экзамен

• Предпринимательское право

• Экзамен в адвокатуру Калифорнии

• Экзамен CIPP

• Гражданский процесс

PPT — Кольцо Tonsillaarring ehk Waldeyer´i.Тонзилектоомия. Adenoidektoomia PowerPoint Presentation

Доказательства ассоциации вируса Эпштейна-Барра с раком головы и шеи: обзор

Вирус Эпштейна-Барра

EBV, также называемый вирусом герпеса-4 человека, принадлежит к семейству вирусов герпеса. ⁵ EBV был впервые идентифицирован в 1964 году группой Эпштейна в клеточной линии, полученной из лимфомы Беркитта. ⁶ Сероэпидемиологические исследования показывают, что более 90% взрослых во всем мире инфицированы EBV. ^7,8 В развивающихся странах инфицирование происходит в раннем возрасте, и большинство инфекций в раннем детстве носят субклинический характер. В более богатых западных обществах, когда первичная инфекция откладывается до более позднего детства или подросткового возраста, она проявляется примерно в 25–75% случаев в виде инфекционного мононуклеоза. ⁷ Это самоограничивающееся заболевание, связанное с триадой: лихорадка, лимфаденопатия и фарингит. ⁸ После заражения люди становятся носителями ВЭБ на всю жизнь, часто даже не заболев. ⁸ Вирус сохраняется в 2 основных формах: в циркулирующих латентно инфицированных иммунных клетках и в эпителиальных клетках ротоглотки и, возможно, также мочеполовых путей и слюнных желез. ⁹ Первичным местом заражения ВЭБ является ротоглотка, и вирус способен инфицировать как В-клетки, так и эпителиальные клетки и переключаться между ними. ⁹

Структура и жизненный цикл EBV

EBV — это вирус в оболочке с ядром ДНК, окруженным белковым капсидом. Этот капсид окружен белковой оболочкой, которая, в свою очередь, находится в липидной оболочке. ^10,11 Геном EBV — это линейная, двухцепочечная молекула ДНК, которая кодирует более 85 генов ¹¹ и ряд продуктов, которые взаимодействуют с широким спектром антиапоптотических молекул, цитокинов и преобразователей сигналов. Эти продукты и мероприятия способствуют инфицированию, бессмертию и трансформации ВЭБ. ¹² EBV становится латентным в лимфоцитах без активной вирусной продукции, ¹³ , но может индуцировать пролиферацию латентно инфицированных клеток. ¹⁴

Инфекция В-лимфоцитов

EBV опосредуется взаимодействием гликопротеина оболочки вируса gp350 / 220 с клеточным рецептором для компонента комплемента C3d CR2 (CD21). ¹⁵ После связывания вирусной частицы с клеткой-хозяином и эндоцитоза вирусная оболочка сливается с мембраной клетки-хозяина по механизму, включающему 3 других вирусных гликопротеина: gp85, gp25 и gp42. ¹⁶

Недавние исследования показали, что помимо В-клеток и эпителиальных клеток, ВЭБ может также инфицировать Т-лимфоциты, естественные клетки-киллеры, моноциты / макрофаги, гладкомышечные клетки и эндотелиальные клетки. ¹⁷ Об этом свидетельствует наличие EBV при некоторых Т-клеточных лимфомах и других заболеваниях, таких как карцинома носоглотки и желудка, а также волосатая лейкоплакия полости рта у пациентов с ослабленным иммунитетом. ¹⁸

Инфекция

EBV у здоровых хронических носителей вируса в основном ограничивается В-лимфоцитами, хотя в определенных ситуациях вирус может быть обнаружен в эпителиальных клетках.Наиболее вероятная роль эпителиальных клеток — это скорее место репликации и амплификации EBV, чем место стойкой латентной инфекции. ¹⁹

Трансмиссия EBV

Передача ВЭБ происходит в основном через слюну, в которой можно обнаружить большое количество инфекционных вирусов. ¹⁹ Передача обычно происходит во время слюноотделения среди детей младшего возраста, непосредственно или при обращении с зараженными игрушками и посудой. ^13,20 Среди подростков передача инфекции происходит при поцелуях, что является причиной инфекционного мононуклеоза, отсюда и название «болезнь поцелуев».« ²⁰ ВЭБ выделяется в высоких концентрациях в оральном секрете постоянно в течение более 6 месяцев после первичной инфекции и периодически в более низких концентрациях на протяжении всей жизни; таким образом, риск передачи выше от лиц, которые недавно были инфицированы. Сообщалось об этом. что в любой момент времени до 20-30% здоровых взрослых, ранее инфицированных EBV, выделяют вирус в низких концентрациях с оральными секретами. ²⁰ Иммуносупрессия способствует реактивации латентного EBV, а доля инфицированных EBV иммуносупрессирована. распространение вируса среди людей увеличивается до 60–90%. ²⁰ EBV также обнаруживается в женских и мужских половых органах и может передаваться половым путем. ²⁰

EBV – Взаимодействие с хостом

Как и другие вирусы, EBV нуждается в хосте для репликации. Прикрепление к клетке-хозяину и проникновение в нее — важные события при вирусной инфекции. Передающийся через слюну, EBV проникает в эпителиальные клетки тонзиллярного кольца Вальдейера, расположенного в ротоглотке, и реплицируется в них, а затем инфицирует B-лимфоциты в нижележащих лимфоидных тканях. ¹¹ Присоединение и проникновение в хозяйскую клетку происходит, когда гликопротеин gp350 в оболочке EBV связывается с CD21 (рецептор комплемента 2 типа) на поверхности клетки. ²¹ После первичного заражения вирус сохраняется в латентной форме в B-лимфоцитах памяти. ²¹ Вирус иногда реактивируется, переходя от латентного цикла к литическому, во время которого вырабатываются трансактивирующие белки, структурные белки и гликопротеины оболочки. ²¹

Клеточный иммунитет (CD8 + Т-клеточный ответ) играет важную роль в контроле как первичной инфекции EBV, так и латентной инфекции EBV на протяжении всей жизни. ²¹ Инфекция EBV приводит к продукции антител к 4 различным комплексам антигенов: EBV-индуцированному ядерному антигену (EBNA), EBV-индуцированному раннему антигену, вирусному капсидному антигену и EBV-индуцированному мембранному антигену. ^22,23 Антитела к вирусному капсидному антигену выявляются на ранней стадии заболевания, достигая пика через 3-4 недели, затем снижается до неопределяемого. ²⁴ Антитела к ранним и мембранным антигенам также продуцируются на ранней стадии, а антитела против мембранных антигенов нацелены на гликопротеин gp350 оболочки и останавливают распространение вируса.Антитела к EBNA развиваются позже и сохраняются на протяжении всей жизни. ²¹

EBV оказывает множество иммуномодулирующих эффектов, включая ингибирование апоптоза; ингибирование анти-EBV эффекта интерферона-γ в B-клетках; и изменения в продукции цитокинов, таких как интерлюкин-1 β, фактор некроза опухоли-α и интерлюкин-6. ²¹ Вирусный цитокин, который разделяет свойства интерлюкина-10, позволяет вирусу ускользать от противовирусного ответа хозяина. ^21,22

Идентифицированы два штамма EBV типа 1 и 2. ²⁵ Они различаются по распространению: ВЭБ 1-го типа чаще встречается в развитых странах, а 2-й тип — в Африке. ²⁵ и среди гомосексуальных мужчин. ²⁶ Текущие данные свидетельствуют о том, что конкретное географическое распространение злокачественных новообразований, связанных с ВЭБ, таких как эндемическая лимфома Беркитта в Африке и Папуа-Новой Гвинее и карцинома носоглотки в Юго-Восточной Азии, вероятно, является результатом не только различий в инфицировании ВЭБ, но скорее, активация вирусной репликации, вызванная дополнительными кофакторами. ²⁷

ВЭБ как канцерогенный агент

EBV — первый человеческий вирус, непосредственно вовлеченный в канцерогенез. ^11,27 В обзоре Международного агентства по изучению рака (IARC) ВЭБ был классифицирован как канцероген группы 1, ^11,28,29 , что указывает на наличие достаточных доказательств, позволяющих предположить, что вирус играет онкогенную роль. В 2009 году IARC сообщил, что имеющиеся на сегодняшний день механистические данные убедительно подтверждают онкогенную роль EBV при раке человека.Таким образом, EBV увековечивает нормальные В-клетки в культуре; 1 или несколько продуктов гена EBV экспрессируются во всех связанных с EBV раках; и на молекулярном уровне эти кодируемые генные продукты, связанные с латентной вирусной инфекцией, вызывают пролиферацию клеток, блокируют апоптоз, вызывают нестабильность генома или модулируют миграцию клеток. Эти события происходят до или во время инициации опухоли. Некоторые из этих генных продуктов также участвуют в механизмах, способствующих поддержанию опухоли, росту и прогрессированию клеток. ³⁰

IARC пришел к выводу, что ВЭБ этиологически связан с развитием карциномы носоглотки, лимфомы Ходжкина, неходжкинской лимфомы, лимфомы Беркитта и экстранодальной лимфомы естественных киллеров / Т-клеток (носового типа). ^11,30 В отчете также сообщается о положительной ассоциации ВЭБ с лимфоэпителиомоподобной карциномой. В том же отчете указывается на связь ВЭБ с аденокарциномой желудка и опухолями гладких мышц у пациентов с ослабленным иммунитетом, но его этиологическая роль остается неубедительной. ¹¹

Поскольку известно, что некоторые из этих злокачественных заболеваний, связанных с ВЭБ, затрагивают область головы и шеи, важно, чтобы практикующие стоматологи имели более четкое представление о клинических особенностях и связи ВЭБ с этой гетерогенной группой рака. В этой статье мы рассматриваем злокачественные новообразования головы, шеи и ротоглотки, которые, как было показано, связаны с ВЭБ.

Карцинома носоглотки

Карцинома носоглотки (NPC) представляет собой подавляющее большинство видов рака, которые возникают из эпителиальных клеток носоглотки.Обычно он возникает в ямке Розенмеллера, области носоглотки, богатой лимфоретикулярной тканью, но также может возникать из-за крыши носоглотки. ³⁰

NPC имеет замечательное географическое и расовое распространение. Заболеваемость высока в Китае, особенно среди кантонцев, но между регионами есть существенные различия. ³⁰ На юге Китая люди из низших социально-экономических слоев имеют высокий уровень NPC. ³⁰ Его частота также высока среди китайцев и малайцев в Сингапуре и Малайзии. ³⁰ Высокие показатели NPC также были зарегистрированы у китайских мигрантов в США ³¹ и Новом Южном Уэльсе, Австралия. ³² В Новом Южном Уэльсе мигранты с высоким социально-экономическим статусом, родившиеся в Гонконге, и мигранты с более низким социально-экономическим статусом, родившиеся на Тайване, демонстрируют высокие показатели NPC. ^5,33

NPC вызывается взаимодействием вирусных, экологических и генетических факторов риска. К хорошо установленным факторам риска относятся повышенные титры антител против ВЭБ, потребление консервированной рыбы и лекарственных трав, содержащих экстракты растений, а также семейный анамнез НПК. ^30,34 Риск заболевания также был связан с определенными генотипами человеческого лейкоцитарного антигена класса I. ³⁴

Доказательства ассоциации EBV: EBV постоянно обнаруживается при карциномах носоглотки. ^30,35 Моноклональный ВЭБ также был обнаружен при преинвазивных диспластических и карциномных поражениях in situ. ³⁶ В преинвазивных поражениях, связанных с NPC, пролиферирует единичная EBV-инфицированная клетка, что указывает на то, что EBV играет важную роль в развитии опухоли. ³⁶ ДНК EBV является клональной, что указывает на то, что поражения представляют собой очаговый клеточный рост, возникший из одной клетки, инфицированной EBV, и что инфекция EBV является ранним, возможно, инициирующим событием в развитии рака носоглотки. ³⁶ Серологические исследования неизменно показывают повышенные титры антител IgG и IgA к антигену капсида вируса EBV, раннему антигену и ядерным антигенам у пациентов с карциномой носоглотки. ³⁰

Поражение носоглотки: Большинство NPC экзофитны, хотя небольшой процент поражений может быть изъязвлен. ³⁷ Симптомы могут включать окрашенные кровью выделения из носа, заложенность носа, окрашенную кровью мокроту, шум в ушах и потерю слуха. ³⁰ Часто наблюдаются параличи черепных нервов, особенно с поражением черепных нервов III, IV, V, VI, IX и X. ³⁰ Увеличение шейных лимфатических узлов является обычным явлением, обычно на вершине шейного треугольника или в верхней яремной цепи узлов. ³⁸

Было выделено три микроскопических подтипа NPC: хорошо, умеренно или слабо дифференцированный ороговевающий плоскоклеточный рак; дифференцированные некератинизирующие карциномы; и недифференцированные карциномы. ³⁰ Недифференцированный тип — самый распространенный. ^37,39

Диагноз NPC требует подробного анамнеза, клинического обследования и анализов крови на предмет стандартной гематологии и повышенного уровня ДНК ВЭБ. Методы визуализации, используемые в диагностике NPC, включают компьютерную томографию (КТ), магнитно-резонансную томографию (МРТ) и позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ). Степень заболевания можно определить с помощью ПЭТ-сканирования. Для подтверждения диагноза необходимо эндоскопическое обследование и биопсия.Первичное лечение NPC включает лучевую терапию с химиотерапией или без нее. ⁴⁰ Сообщаемый глобальный 5-летний коэффициент выживаемости колеблется от 32% до 62%. ⁴¹

Лимфома Ходжкина

Лимфома Ходжкина (HL), также известная как болезнь Ходжкина, представляет собой злокачественное новообразование, которое развивается из В-лимфоцитов зародышевых центров в лимфатических узлах более чем в 98% всех случаев; в редких случаях он развивается из посттимических Т-клеток. ⁴² HL морфологически отличается наличием злокачественных клеток, называемых клетками Рида-Штернберга, на фоне неопухолевых клеток. ⁴³

HL составляет примерно 4% всех лимфом головы и шеи. ⁴⁴ Экстранодальное вовлечение HL в качестве первичного сайта встречается реже. В западных популяциях было отмечено бимодальное возрастное распределение, при этом случаи HL накапливались у молодых людей и пожилых людей. ⁴⁵ Эту особенность можно считать одной из отличительных характеристик лимфом. В развитых странах заболеваемость HL увеличивается с возрастом. ⁴⁶ В развивающихся странах HL встречается главным образом у детей из более низких социально-экономических классов, возможно, из-за раннего заражения EBV. ³⁰ Сообщается, что генетика и связь с факторами окружающей среды, такими как профессиональная обработка древесины, лучевая терапия, химиотерапия, длительное употребление фенитоина и инфекция ВЭБ, играют роль в развитии HL. ^30,46

Доказательства ассоциации EBV: Эпидемиологические, серологические и молекулярные исследования показали, что EBV участвует в развитии значительной части HL. В Австралии, Европе и Северной Америке 30–50% случаев HL связаны с EBV. ⁴⁷ Некоторые эпидемиологические данные свидетельствуют о повышенном риске HL после инфекционного мононуклеоза. ⁴⁸ Повышенные титры антител, связанных с EBV, были хорошо зарегистрированы у пациентов с HL, ^49,50 , и геном EBV часто обнаруживается в клетках Рида-Штернберга. ^51,52

На основании клинических и биологических критериев различают 2 основных типа HL: классические HL и HL с преобладанием узловых лимфоцитов. ^53,54 Подавляющее большинство пациентов с HL обращаются с поражением лимфатических узлов.HL обычно возникает как унифокальное поражение шейных лимфатических узлов. ⁵⁵ При непрерывном распространении опухоли на соседние лимфатические узлы пальпируются увеличенные узлы. Опухоль распространяется по лимфатическим каналам и затрагивает другие органы, такие как селезенка и отдаленные лимфатические узлы. ⁵⁴ По мере прогрессирования болезни могут поражаться также печень и почки. Поражение костного мозга указывает на инфильтрацию опухоли и связано с системными симптомами, включая лейкопению, анемию, тромбоцитопению и повышенный уровень щелочной фосфатазы. ⁵⁵

Клинические признаки HL в большинстве случаев включают безболезненную лимфаденопатию. Преобладающие места поражения лимфатических узлов включают средостенные и шейные лимфатические узлы. ⁵⁶ По неизвестным причинам пациенты с HL могут испытывать боль в пораженных участках сразу после употребления алкогольных напитков, и этот симптом может указывать на наличие HL. ⁴⁶ Интенсивный кожный зуд также является ранним признаком. Другие включают лихорадку, ночную потливость и непреднамеренную потерю веса.Симптомы, связанные с поражением внутренних узлов, печени, селезенки и костного мозга, становятся очевидными по мере прогрессирования заболевания. Часто присутствует «лихорадка Пель-Эбштейна», характеризующаяся несколькими днями высокой температуры, регулярно чередующимися с несколькими днями нормальной или ниже нормальной температуры тела. ⁴⁶ Спленомегалия и гепатомегалия часто встречаются при HL. ⁴⁶

Орофарингеальное поражение: Экстранодальный HL без узлового поражения встречается редко. Сообщается, что желудочно-кишечный тракт является наиболее частым экстранодальным участком. ⁵⁷ Орофарингеальное поражение HL встречается редко. По состоянию на 2006 год в английской литературе было зарегистрировано менее 200 случаев HL с участием кольца Вальдейера. ⁵⁸

Места поражения ротоглотки HL включают кольцо Вальдейера, которое охватывает лимфоидные ткани носоглотки, миндалины, основание языка и стенку ротоглотки. ^58,59 Симптомы и признаки могут включать массу шеи, заложенность носа, массу носоглотки, увеличение миндалин, боль в горле, закупорку дыхательных путей и экзофитное поражение у основания языка или язвы во рту. ⁵⁹ Первичная или рецидивирующая HL мягких тканей полости рта и костей челюсти встречается крайне редко. ^58,60 HL может представлять собой быстрорастущее образование мягких тканей с поверхностными изъязвлениями и болью или без них. Поражение челюсти может быть доказано патологическим переломом с патологическим трабекулярным рисунком и нерегулярной рентгенопрозрачностью. ⁶¹

Диагностика HL основана на биопсии лимфатических узлов, которая выявляет клетки Рида-Штернберга в гетерогенном клеточном инфильтрате, состоящем из гистиоцитов, лимфоцитов, моноцитов, плазматических клеток и эозинофилов. ⁴⁶ Визуализирующие обследования включают КТ и МРТ. Другие результаты тестов, которые могут быть ненормальными, но недиагностическими, включают результаты анализа на полиморфно-ядерный лейкоцитоз, лимфоцитопению, эозинофилию, тромбоцитоз и микроцитарную анемию. Повышенный уровень щелочной фосфатазы в сыворотке и скорость оседания эритроцитов указывают на активное заболевание. ⁴⁶ Как только диагноз установлен, определяется стадия лечения. Постановка основана на симптомах, результатах физического обследования и результатах всех тестов, включая КТ и ПЭТ.

Лечение HL включает химиотерапию с лучевой терапией или без нее. Выживаемость без болезни после терапии обычно считается излечением, потому что рецидив очень редок через 5 лет. И химиотерапия, и лучевая терапия могут увеличить риск злокачественных опухолей груди, легких и желудочно-кишечного тракта. ⁴⁶

Неходжкинская лимфома

Неходжкинские лимфомы (НХЛ) составляют гетерогенную группу злокачественных новообразований, 85–90% которых возникают из-за В-лимфоцитов, а остальная часть — из Т-лимфоцитов или лимфоцитов-естественных киллеров. ⁶² НХЛ возникают в основном в лимфатических узлах, но могут возникать практически в любой ткани. Примерно 24% НХЛ связаны с экстранодальной локализацией. ⁶³

НХЛ занимает 8-е место среди наиболее часто диагностируемых онкологических заболеваний у мужчин и 11-е место у женщин. На его долю приходится около 5,1% всех случаев рака и 2,7% всех случаев смерти от рака. ⁶⁴ Районы с самой высокой заболеваемостью НХЛ включают Северную Америку, Европу, Океанию и несколько африканских стран. ⁶⁴ В Австралии в 2009 году было диагностировано более 4600 новых случаев лимфом, из которых более 4300 были зарегистрированы в НХЛ. ⁶⁵ Заболеваемость лимфомами за последние 20 лет увеличилась более чем вдвое и продолжает расти. Мужчины подвержены более высокому риску развития НХЛ, и заболеваемость резко возрастает с возрастом. ⁶⁴ Риск получить диагноз НХЛ к 85 годам составляет 1 из 42. ⁶⁵ Наиболее часто наблюдаемые факторы риска включают первичный, а также приобретенный иммунодефицит, включая ВИЧ / СПИД; приблизительно 3% случаев СПИДа проявляются лимфомой. ² Другие факторы риска включают семейную агрегацию, ^66,67 аутоиммунные состояния, ^64,68 , такие как ревматоидный артрит, глютеновая болезнь, системная красная волчанка, синдром Шегрена и воздействие определенных красителей для волос. ⁶⁹ Лекарства, для которых сообщалось о связи с НХЛ, включают фенитоин, циметидин, бензодиазепин, иммунодепрессанты, нестероидные противовоспалительные препараты и кортикостероиды. ⁶⁴ Микробные агенты, которые, как сообщается, связаны с НХЛ, включают EBV, вирус гепатита С, лимфотропный вирус Т-клеток человека и грамотрицательные бактерии, Helicobacter pylori . ⁶⁴

Доказательства ассоциации ВЭБ: Инфекция ВЭБ связана с гетерогенной группой НХЛ, включая лимфому Беркитта, лимфомы естественных киллеров / Т-клеток и лимфопролиферативное заболевание. ^70,71 EBV может вызывать лимфопролиферативные заболевания у людей с иммунной дисфункцией; большинство из них представляют собой поликлональные пролиферации B-клеток, классифицируемые как диффузные лимфомы. ⁷² EBV присутствует в двух третях лимфом, связанных со СПИДом, и считается, что он играет важную роль в лимфомагенезе. ⁴⁴ EBV также был связан с небольшой долей периферических Т-клеточных НХЛ, возникающих у пациентов без явного ранее существовавшего иммунодефицита, и с меньшим количеством В-клеточных НХЛ, возникающих у таких пациентов. ⁷³ Посттрансплантационные лимфопролиферативные нарушения также связаны с инфекцией ВЭБ, где вирус может быть обнаружен в атипичных лимфоцитах или опухолевых клетках. ⁷³ Связь ВЭБ с лимфомами у пациентов с ослабленным иммунитетом и с синоназальными ангиоцентрическими Т-клеточными лимфомами указывает на возможную причинную роль ВЭБ в этих формах НХЛ. ⁷⁴

Почти 85% НХЛ возникают из В-лимфоцитов, а оставшаяся часть возникает из Т-лимфоцитов или естественных клеток-киллеров. ^54,55 В 2008 году Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) предложила классификацию лимфом, основанную на сочетании морфологических, иммунотипических и генетических особенностей и клинических синдромов. ^75,76 Эта классификация касается нескольких гистологических типов, которые слишком сложны с клинической точки зрения. В клинической классификации полезно рассматривать различные гистологические признаки с точки зрения агрессивности и прогноза. В этом контексте НХЛ можно разделить на 2 группы: ленивые и агрессивные.

Индолентные лимфомы часто коварны и проявляются медленно растущей лимфаденопатией, гепатомегалией, спленомегалией или цитопенией. Индолентные типы НХЛ имеют относительно хороший прогноз со средней выживаемостью до 10–20 лет, но они обычно неизлечимы при обнаружении на поздних клинических стадиях. ⁴⁶ Ранние стадии вялотекущей НХЛ можно эффективно лечить только с помощью лучевой терапии. Большинство вялотекущих НХЛ имеют фолликулярную (узловую) морфологию.

Агрессивные лимфомы быстро прогрессируют, но часто излечимы. ⁴⁶ Они обычно проявляются остро в виде быстрорастущей массы с системными симптомами (называемыми симптомами B), такими как лихорадка, ночная потливость и потеря веса. У пациентов с агрессивной лимфомой повышены уровни лактатдегидрогеназы и мочевой кислоты в сыворотке крови. Естественная история этих опухолей показывает значительную вариабельность. От 10% до 35% пациентов имеют первичную экстранодальную лимфому на момент постановки диагноза, тогда как примерно у 50% пациентов развивается вторичная экстранодальная лимфома в течение болезни. ⁷⁷

Первоначальная оценка пациента с недавно диагностированной НХЛ должна установить точный гистологический подтип, степень и места поражения (локализованные или распространенные; узловые или экстранодальные) и общее состояние здоровья пациента. Эта информация полезна для определения подходящей терапии и прогноза пациента. В этом контексте становится полезным клиническое стадирование НХЛ, и чаще всего используется система стадирования Анн-Арбора. ⁷⁸ Это в первую очередь основано на распределении лимфатических сосудов относительно диафрагмы и наличии вовлечения экстралимфатических органов. ⁷⁸ Основное внимание уделяется количеству участков (узловых и экстранодальных), локализации и наличию или отсутствию системных симптомов, таких как лихорадка, ночная потливость или необъяснимая потеря веса. ^76,79,80

Пациенты с НХЛ могут иметь бессимптомную (симптомы А) периферическую лимфаденопатию с предрасположенностью к надключичной или шейной области. Лимфатические узлы увеличены, эластичны и дискретны и могут стать матовыми на более поздней стадии заболевания. Обычно задействовано несколько областей.Похудание, жар, ночная потливость и недостаток силы (симптомы B) указывают на диссеминированное заболевание. ⁴⁶ При НХЛ может возникать застой и отек лица и шеи из-за давления на верхнюю полую вену. У пациентов также могут быть спленомегалия и гепатомегалия. ⁴⁶

Поражение головы и шеи: Типичные экстранодальные локализации НХЛ включают желудок, кишечник, легкие, ткани глазницы, синусы, щитовидную железу, миндалины, слюнные железы, семенники и почки.Однако кольцо Вальдейера уступает только желудочно-кишечному тракту по частоте экстранодальной НХЛ. ^76,81,82 НХЛ слюнных желез — редкая форма злокачественного новообразования, на которую приходится до 5% случаев экстранодальных лимфом и 3–10% злокачественных заболеваний слюнных желез. ^83-87 В слюнных железах околоушные железы являются наиболее частым местом поражения НХЛ. В порядке убывания частоты также могут быть задействованы подчелюстные, второстепенные и подъязычные железы. ^83,84,87 НХЛ околоушных желез представляет собой безболезненное образование, неотличимое от других доброкачественных или других, более часто встречающихся эпителиальных опухолей. В большинстве случаев лицевой нерв не поражается. ⁸⁸ Считается, что большинство НХЛ слюнных желез развиваются в результате антигенной стимуляции синдрома Шегрена или доброкачественного лимфоэпителиального поражения. ^89,90

Поражение ротоглотки: Примерно 90% всех лимфом с участием кольца Вальдейера относятся к типам НХЛ. ⁹¹ Первичная пероральная НХЛ встречается редко. ⁹² Значительное число из них — экстранодальные диффузные большие В-клеточные лимфомы и естественные киллерные / Т-клеточные лимфомы носового типа. ⁹³ Первичное поражение костей челюсти при НХЛ встречается редко и составляет 0,6% случаев НХЛ. ⁹⁴ Поражения челюсти обычно принимают за инфекции, такие как остеомиелит или зубочелюстной абсцесс. ⁹⁵ НХЛ была определена как заболевание, определяющее СПИД, и может быть первым проявлением СПИДа. ⁹⁶ У ВИЧ-инфицированных пациентов НХЛ может возникать в экстранодальных участках полости рта, таких как десна или небо, и проявляться в виде безболезненного местного образования, которое может постепенно увеличиваться в размере и проявлять признаки изъязвления. У пациентов с поражением миндалин частыми симптомами являются дисфагия и ощущение комка в горле. ⁹⁷ Часто признаки и симптомы НХЛ в ротоглоточной области сходны с симптомами плоскоклеточного рака.

Текущие процедуры диагностики экстранодальной НХЛ ротоглотки включают панорамную рентгенографию, рентгенографию грудной клетки, компьютерную томографию брюшной полости, грудной клетки и таза, сканирование ПЭТ, стандартные лабораторные анализы крови, включая гемограмму, анализ мочи, полный подсчет клеток крови, уровень лактатдегидрогеназы, скорость оседания эритроцитов. и аспирационная биопсия костного мозга. ^46,98 Окончательный диагноз ставится при гистологическом исследовании поражения с использованием иммуногистохимических методов на свежезамороженных срезах ткани. При узловом заболевании тонкоигольная аспирация является полезным инструментом для диагностики.

Лечение НХЛ включает комбинацию химиотерапии и лучевой терапии. Биологическая терапия или иммунотерапия с использованием моноклональных антител становится все более популярной. Индолентные лимфомы NHL B лечат с помощью иммунохимиотерапии, которая включает ритуксимаб плюс циклофосфамид, адриамицин, винкристин и преднизон (R-CHOP) и облучение поля консолидации. ⁷⁶ Стандартной терапией агрессивной лимфомы B является комбинированная терапия R-CHOP. ⁷⁶ В настоящее время изучается иммунотерапия после лечения ритуксимабом, вакцинацией или интралукином-2. Стероиды также используются в сочетании с химиотерапией для уменьшения побочных эффектов. После химиотерапии также иногда используется лечение стволовыми клетками. Это включает в себя трансплантацию собственных или донорских стволовых клеток пациента, чтобы помочь восстановить нормальные клетки крови. Химиотерапия в сочетании с облучением увеличивает риск лейкемии.

Плазмабластическая лимфома

Плазмобластная лимфома (PBL) — это недавно обнаруженная агрессивная НХЛ, которая встречается преимущественно у ВИЧ-инфицированных ⁹⁹ , а также у пациентов после трансплантации или пациентов с ослабленным иммунитетом. Меньшая часть случаев PBL также встречается у иммунокомпетентных пациентов. ⁹⁹ У пациентов с ВИЧ PBL возникает в челюстях и полости рта ¹⁰⁰ и имеет особое сродство со слизистой оболочкой десен, твердым и мягким небом. PBL инфильтрирует кость по мере развития.Клинические проявления PBL сходны с таковыми при саркоме Капоши с поражениями в виде пурпурных масс. ¹⁰¹

Доказательства ассоциации EBV: PBL часто ассоциируется с EBV. ⁹⁹ Прогноз для пациентов с PBL плохой, смерть наступает через 1–24 месяца после постановки диагноза. ¹⁰¹ Стандартизированные руководящие принципы лечения PBL еще не созданы. Химиотерапия с редким использованием лучевой терапии была основой лечения. ¹⁰²

Лимфома Беркитта

В 1958 году британский хирург Денис Беркитт описал специфическую детскую лимфому челюстей, возникающую в экваториальной Африке, ¹⁰³ опухоль, которая впоследствии стала известна как лимфома Беркитта. Хотя лимфома Беркитта эндемична во многих частях Африки, спорадически она возникает во всем мире. Были признаны две формы: эндемичная или африканская форма, обычно встречающаяся в Африке и Папуа-Новой Гвинее, и спорадическая форма, встречающаяся в Северной Америке, Северной и Восточной Европе и на Дальнем Востоке. ⁵⁵ О третьей форме лимфомы Беркитта, называемой лимфомой Беркитта, связанной с иммунодефицитом, также сообщалось, в частности, у пациентов с ВИЧ и реципиентов аллотрансплантата с первичным иммунодефицитом. ¹⁰⁴

Доказательства ассоциации EBV: В 1964 году Epstein et al. ⁶ продемонстрировали вирусные частицы в клетках, культивированных из биоптатов лимфомы Беркитта из Африки. Этот ДНК-вирус группы герпеса, который стал известен как EBV, считается этиологическим агентом лимфомы Беркитта.Ранние исследования методом случай-контроль показали, что пациенты с эндемической лимфомой Беркитта имели гораздо более высокий титр антител к капсидному антигену EBV и раннему антигену, чем здоровые люди. EBV был обнаружен практически во всех случаях эндемической лимфомы Беркитта, в 15–20% случаев спорадической лимфомы Беркитта и в 30–40% случаев лимфомы Беркитта, связанной с иммунодефицитом. ¹⁴ В Африке к югу от Сахары геном ВЭБ может быть продемонстрирован в опухолевых клетках более 95% пациентов с лимфомой Беркитта. ^2,105-107 Данные свидетельствуют о том, что ВЭБ является важным патогенетическим фактором развития лимфомы Беркитта. ⁷⁴ Другие факторы, такие как климатические условия в Африке и Папуа-Новой Гвинее, позволяют предположить, что развитие лимфомы Беркитта зависит от малярии как сопутствующего фактора, ¹⁰⁸ и связанные с ней опухоли были обнаружены у пациентов с Plasmodium falciparum малярия. ¹⁰⁹ Считается, что заражение малярией снижает Т-клеточный контроль пролиферирующих В-клеток, инфицированных ВЭБ, и, таким образом, увеличивает их пролиферацию. ¹¹⁰

Вовлечение челюстей в лимфому Беркитта: В эндемичных регионах лимфома Беркитта часто встречается у детей в возрасте 4–7 лет. Соотношение мужчин и женщин колеблется от 2: 1 до 3: 1 в эндемичных регионах. В этих регионах кости челюсти поражаются в 40–70% случаев. ^111,112 У очень маленьких детей опухоль может отсутствовать в челюсти, но может наблюдаться поражение орбиты. Однако в некоторых из этих случаев, связанных с орбитой, опухоли могут возникать в верхней челюсти. ⁵⁵ Когда поражаются кости челюсти, часто поражаются все 4 квадранта. Опухоли, как правило, возникают возле развивающихся коренных зубов. Другие места поражения эндемической лимфомы Беркитта включают структуры брюшной полости и центральную нервную систему.

В неэндемичных регионах, таких как Северная Америка и Европа, максимальный возраст лимфомы Беркитта выше, но на нее приходится 1-2% лимфом у взрослых и до 40% лимфом у детей. ¹¹³ Соотношение мужчин и женщин в неэндемичных регионах составляет 2.65: 1 среди лиц младше 13 лет и 1,35: 1 среди лиц ≥ 13 лет. ¹¹⁴ Клиническая картина опухоли в неэндемичных регионах отличается от таковой в эндемичных регионах. В неэндемичных регионах поражение брюшной полости является обычным явлением, а поражения челюсти встречаются до 18% случаев. ^111,114,115

Лимфома Беркитта может локально проникать в окружающие ткани и распространяться через лимфатическую систему или кровеносные сосуды. ⁵⁵ Рентгенологически лимфома Беркитта поражает кости челюсти как остеолитические.Первоначальное поражение подтверждается потерей твердой пластинки с последующим появлением очагов просветления и увеличением крипт развивающихся зубов. В верхней челюсти можно увидеть размытие тени антрального отдела верхней челюсти. ¹⁰⁸ Часто стоматологический сепсис, остеомиелит, амелобластому и зубочелюстную кисту путают с лимфомой Беркитта на челюстях. ¹⁰⁸

Лимфома Беркитта неизменно возникает в В-клетках. ^55,108 Микроскопически он характеризуется присутствием недифференцированных лимфоретикулярных клеток, ¹⁰⁸ , которые обладают высокой пролиферацией и часто имеют митотические фигуры.Макрофаги с обильной чистой цитоплазмой, содержащей клетки лимфомы Беркитта или клеточные остатки, разбросаны среди опухолевых клеток, придавая гистологическим препаратам характерный вид «звездного неба». ^55,108 Точный диагноз основан на гистологических, иммунофенотипических и генетических особенностях, и они остаются соображениями при планировании соответствующей терапии. ¹¹⁶

Лимфома Беркитта очень чувствительна к системной химиотерапии. Хирургия ограничивается биопсией. ¹⁰⁸ Циклофосфамид (40 мг / кг) в виде однократной внутривенной дозы и повторения примерно через 2 недели дает хорошие результаты. ¹⁰⁸ Сообщается, что комбинации циклофосфамида, винкристина и метотрексата дают лучшие результаты. ¹⁰⁸

Лимфома из естественных киллерных клеток (носовой тип)

Естественная лимфома из клеток-киллеров, ранее известная как ангиоцентрическая лимфома, является разновидностью НХЛ. ¹¹⁷ Является ли эта лимфома истинными естественными клетками-киллерами или просто Т-клетками с аномальными маркерами, обсуждается, и многие исследователи предпочитают использовать термин естественная лимфома-киллер / Т-клеточная лимфома при классификации этого состояния. ¹¹⁸ Носовая лимфома из естественных киллерных клеток — редкое клиническое заболевание, характеризующееся прогрессирующим изъязвлением и некрозом носовой полости и средней линии тканей лица.

Доказательства ассоциации EBV: Большинство естественных лимфом из клеток-киллеров обнаруживают присутствие онкогенных белков EBV – ДНК и EBV. Это злокачественное новообразование имеет плохой прогноз даже при обнаружении на ранних стадиях из-за его быстрого прогрессирования. Лечение включает химиотерапию в сочетании с лучевой терапией.

Поражение носа и полости рта: Экстранодальные участки этой опухоли, кроме носа, встречаются редко, но могут включать носоглотку, небо, кожу, глазницу и желудочно-кишечный тракт. Пациенты жалуются на боль и отек лица, заложенность носа, гнойные выделения из носа, язвы на небе, носовые кровотечения, тризм, неприятный запах изо рта, диплопию и системные симптомы, такие как лихорадка, потеря веса и ночная потливость (симптомы B). ¹¹⁸ Считается, что эта лимфома происходит от естественного происхождения клеток-киллеров. ¹¹⁹

Для диагностики лимфомы из естественных клеток-киллеров необходимы назофарингоскопия, ларингоскопия, визуализирующие исследования, анализы крови и гистологические, иммуногистохимические и генетические исследования опухолевой ткани. ¹¹⁸ Компьютерная томография головы, шеи, таза и живота и МРТ головы необходимы для определения степени опухоли. Гистологические и иммуногистохимические тесты необходимы для диагностики структуры опухоли. Лабораторные исследования включают общий анализ крови, а также тесты функции печени и почек.Гибридизация РНК EBV in situ в неопластических клетках положительна в лимфомах из естественных киллерных клеток. ¹¹⁸ Известно, что лимфомы из естественных клеток-киллеров устойчивы к традиционной химиотерапии. В настоящее время рекомендованное лечение включает как химиотерапию, так и лучевую терапию.120,121 Эта комбинированная терапия обеспечила 5-летнюю выживаемость в диапазоне от 20% до 80%. Несмотря на лечение, заболевание прогрессирует.

Доказательства ассоциации ВЭБ с плоскоклеточной карциномой полости рта

Гистопатологически канцерогенез в эпителии полости рта подтверждается последовательным процессом от легкой до тяжелой эпителиальной дисплазии до карциномы in situ и инвазивной карциномы.Среди тех, кто не употребляет табак или алкоголь, появляются новые доказательства связи между вирусом папилломы человека и плоскоклеточным раком полости рта. ⁴ Другие исследователи недавно продемонстрировали присутствие EBV в эпителиальной плоскоклеточной карциноме. ^122-124 Однако этиологическая связь между EBV и канцерогенезом полости рта еще не установлена.

Заключение

На сегодняшний день данные ясно показывают, что EBV является одним из наиболее важных вирусов, участвующих в развитии лимфоидных и эпителиальных опухолей области головы и шеи, включая различные B- и T-клеточные лимфомы и карциному носоглотки.Хотя эти опухоли встречаются редко, из-за таких клинических признаков, как увеличение шейных лимфатических узлов и поражение слюнных желез, носоглотки и полости рта, практикующие стоматологи, включая специалистов, часто сталкиваются с проблемой выявления возможности злокачественных опухолей, связанных с ВЭБ. Клинически эти поражения и состояния не имеют специфических характеристик, позволяющих идентифицировать их как патологии, связанные с ВЭБ. Тем не менее, стоматологи общей практики должны иметь представление о связанных с ВЭБ заболеваниях области головы и шеи, не в последнюю очередь из-за своей профессиональной ответственности за поддержание своих знаний о патологиях в области полости рта и вокруг нее.Кроме того, с увеличением числа пациентов, обращающихся за медицинской помощью, «осведомленных о болезнях», очевидно, что практикующие стоматологи должны быть готовы отвечать на вопросы надлежащим образом на основе имеющихся данных.

АВТОРЫ

Благодарности: Авторы хотят поблагодарить Дженну Хаттерсли за ее секретарскую помощь в подготовке рукописи.

Для корреспонденции: Д-р С.Р. Прабху, Школа стоматологии и медицинских наук, Университет Чарльза Стерта, Лидс-Парад, Оранж, Новый Южный Уэльс, 2800 Австралия. Эл. Почта: [email protected]

У авторов нет заявленных финансовых интересов.

Эта статья прошла рецензирование.

Ссылки

1. Serraino D, Piselli P, Angeletti CI, Scuderi M, Ippolito G, Capobianchi MR. Инфекция вирусом Эпштейна-Барра и рак: эпидемиологический обзор. Гомеостатические агенты J Biol Regul. 2005; 19 (1-2): 63-70.
2. Паркин ДМ. Глобальное бремя рака, связанного с инфекциями, для здоровья в 2002 году. Int J Cancer. 2006; 118 (12): 3030-44.
3. Гиллисон М.Л., Шах К.В. Плоскоклеточная карцинома головы и шеи, ассоциированная с вирусом папилломы человека: растущее количество доказательств этиологической роли вируса папилломы человека в подгруппе рака головы и шеи.Curr Opin Oncol. 2001; 13 (3): 183-8.
4. Прабху С.Р., Уилсон Д.Ф. Вирус папилломы человека и заболевания полости рта — новые доказательства: обзор. Aust Dent J. 2013; 58 (1): 2-10.
5. Окано М. Инфекция вируса Эпштейна-Барра и ее роль в расширяющемся спектре болезней человека. Acta Paediatr. 1998; 87 (1): 11-8.
6. Эпштейн М.А., Ачонг Б.Г., Барр Ю.М. Частицы вируса в культивируемых лимфобластах лимфомы Беркитта. Ланцет. 1964; 1 (7335): 702-3.
7. Evans AS. Спектр заражений вирусом Эпштейна-Барра: гипотеза.J Infect Dis. 1971; 124 (3): 330-7.
8. Уильямс H, Кроуфорд DH. Вирус Эпштейна-Барра: влияние научных достижений на клиническую практику. Кровь. 2006; 107 (3): 862-9.
9. Borza CM, Hutt-Fletcher LM. Альтернативная репликация в В-клетках и эпителиальных клетках переключает тропизм вируса Эпштейна-Барра. Nat Med. 2002; 8 (6): 594-9.
10. Carbone A, Gloghini A, Dotti G. Лимфопролиферативные заболевания, связанные с ВЭБ: классификация и лечение. Онколог. 2008; 13 (5): 577-85.
11. Рабочая группа МАИР (Международное агентство по изучению рака) по оценке канцерогенных рисков для людей.Вирус Эпштейна-Барра. В: Обзор канцерогенов человека. Б. Биологические агенты. Монография МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека 100 (B). Лион, Франция: МАИР; 2012. с. 49-92.
12. Томпсон М.П., ​​Курцрок Р. Вирус Эпштейна-Барра и рак. Clin Cancer Res. 2004; 10 (3): 803-21.
13. Odumade OA, Hogquist KA, Balfour HH Jr. Прогресс и проблемы в понимании и управлении первичными вирусными инфекциями Эпштейна-Барра. Clin Microbiol Rev.2011; 24 (1): 193-209.
14. Янг LS, Рикинсон AB.Вирус Эпштейна-Барра: 40 лет спустя. Nat Rev Рак. 2004; 4 (10): 757-68.
15. Fingeroth JD, Weis JJ, Tedder TF, Strominger JL, Biro PA, Fearon DT. Рецептором вируса Эпштейна-Барра В-лимфоцитов человека является рецептор C3d CR2. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1984; 81 (14): 4510-4.
16. Ли Кью, Терк С.М., Хатт-Флетчер Л.М. Продукт гена BZLF2 вируса Эпштейна-Барра (EBV) ассоциируется с гомологами gH и gL EBV и несет эпитоп, критический для инфицирования B-клеток, но не эпителиальных клеток. J Virol.1995; 69 (7) 3987-94.
17. Окано М. Гематологические ассоциации вирусной инфекции Эпштейна-Барра. Ballieres Best Pract Res Clin Haematol. 2000; 13 (2): 199-214.
18. Киф Э. Вирус Эпштейна-Барра и его репликация В: Fields BN, Knipe DM, Howley P, et al. редакторы. Поля вирусологии (3-е изд.). Филадельфия; Липпинкотт-Рэйвен; 1996. стр. 2343-96.
19. Гербер П., Лукас С., Нонояма М., Перлин Е., Гольдштейн Л. Оральная экскреция вируса Эпштейна-Барра здоровыми людьми и пациентами с инфекционным мононуклеозом.Ланцет. 1972; 11 (7785): 988-9.
20. Дженсон HB. Вирус Эпштейна-Барра. Pediatrics Rev.2011; 32 (9): 375-83.
21. Fox RI, Luppi M, Pisa P, Kang HI. Возможная роль вируса Эпштейна-Барра в синдроме Шегрена и ревматоидном артрите. J Rheumatol Suppl. 1992; 32: 18-24.
22. Evans AS. История инфекционного мононуклеоза. Am J Med Sci. 1974; 267 (3): 189-95.
23. Lenette ET. Herpesviridae: вирус Эпштейна-Барра. В: Lenette EH, Halonen P, Murphy FA, ​​Balows A, Hausler Jr WJ, редакторы.Лабораторная диагностика инфекционных заболеваний: принципы и практика. Нью-Йорк: Спрингер-Верлаг; 1988. с. 230-246.
24. Хиггинс CD, Swerdlow AJ, Macsween KF, Harrison N, Williams H, McAuley K и др. Изучение факторов риска заражения вирусом Эпштейна-Барра и его подтипами. J Infect Dis. 2007; 195 (4): 474-82.
25. Молодой LS. Вирус Эпштейна-Барра: общие черты. В: Mahy BWJ, van Regenmortel MHV, главные редакторы. Энциклопедия вирусологии (3-е изд.). Оксфорд: Academic Press; 2008 г.п. 148-57.
26. van Baarle D, Hovenkamp E, Dukers NH, Renwick N, Kersten MJ, Goudsmit J, et al. Высокая распространенность вируса Эпштейна-Барра 2 типа среди гомосексуальных мужчин обусловлена ​​половым путем. J Infect Dis. 2000; 181 (6): 2045-9.
27. Bouvard V, Baan R, Straif K, Grosse Y, Secretan B, El Ghissassi F, et al. Обзор канцерогенеза у человека — Часть B: биологические агенты. Ланцет Онкол. 2009; 10 (4): 321-2.
28. Griffin BE. Вирус Эпштейна-Барра (EBV) и болезни человека: факты, мнения и проблемы.Mutat Res. 2000; 462 (2): 395-405.
29. Паркин ДМ. Раковые заболевания, вызванные инфекцией в Великобритании в 2010 году. Br J Cancer. 2011; 105 (Приложение 2): S49-56.
30. Рабочая группа МАИР (Международное агентство по изучению рака) по оценке канцерогенных рисков для людей. Карцинома носоглотки. В: Вирус Эпштейна-Барра и вирус герпеса саркомы Капоши / Human herpesvirus 8. Монография IARC по оценке канцерогенных рисков для человека 70. Лион, Франция: IARC; 1997. стр. 164-94.
31. Кинг Х., Локк Ф.Б.Смертность от рака среди китайцев в США. J Natl Cancer Inst. 1980; 65 (5): 1141-8.
32. Zhang YQ, MacLennan R, Berry O. Смертность китайцев в Новом Южном Уэльсе, 1969–1978. Int J Epidemiol. 1984; 13 (2): 188-92.
33. Grulich AE, McCredie M, Coates M. Заболеваемость раком у азиатских мигрантов в Новый Южный Уэльс, Австралия. Br J Cancer. 1995; 71 (2): 400-8.
34. Чанг ET, Адами HO. Загадочная эпидемиология рака носоглотки. Биомаркеры эпидемиологии рака Пред. 2006; 15 (10): 1765-77.
35. Маэда Э., Акахане М., Кирю С., Като Н., Йошикава Т., Хаяси Н. и др. Спектр заболеваний, связанных с вирусом Эпштейна-Барра: иллюстрированный обзор. Jpn J Radiol. 2009; 27 (1): 4-19.
36. Патманатан Р., Прасад Ю., Сэдлер Р., Флинн К., Рааб-Трауб Н. Клональные пролиферации клеток, инфицированных вирусом Эпштейна-Барра, в прединвазивных поражениях, связанных с карциномой носоглотки. N Engl J Med. 1995; 333 (11): 693-8.
37. Томсон ЛД. Обновленная информация о раке носоглотки. Голова Шея Патол. 2007; 1 (1): 81-6.
38. Jain N, Bhatia V, Lattoo S. Вирус Эпштейна-Барра и связанные с ним проявления на голове и шее. Ann Nigerian Med. 2011; 5 (2): 38-41.
39. Chan AT. Карцинома носоглотки. Энн Онкол. 2010; 21 Дополнение 7: 308-12.
40. Вэй Висконсин, Квонг DL. Текущая стратегия лечения рака носоглотки. Clin Exp Otorhinolaryngol. 2010; 3 (1): 1-12.
41. Farias TP, Dias FL, Lima RA, Kligerman J, de Sa GM, Barbosa MM, et al. Факторы прогноза и исход при раке носоглотки.Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2003; 129 (7): 794-9.
42. Campo E, Swerdlow SH, Harris NL, Pileri S, Stein H, Jaffe ES. Классификация лимфоидных новообразований и других заболеваний ВОЗ от 2008 года: развивающиеся концепции и практическое применение. Кровь. 2011. 117 (19): 5019–32.
43. Харрис Н.Л., Яффе Э.С., Штейн Х., Бэнкс П.М., Чан Дж. К., Клири М.Л. и др. Пересмотренная европейско-американская классификация лимфоидных новообразований: предложение Международной исследовательской группы лимфомы. Кровь. 1994; 84 (5): 1361-92.
44. Уркхарт А., Берг Р.Ходжкина и неходжкинская лимфома головы и шеи. Ларингоскоп. 2001; 111 (9): 1565-9.
45. MacMahon B. Эпидемиология болезни Ходжкина. Cancer Res. 1996; 26 (6): 1189-201.
46. Портлок CS. Лимфомы. В: Beers MR, et al, редакторы. Руководство Merck по диагностике и терапии (18-е изд.). Нью-Джерси: Исследовательские лаборатории Мерк; 2006. с. 1117-24.
47. Смит К., Ханна Р. Злокачественные новообразования, связанные с вирусом Эпштейна – Барра: патобиология и новые терапевтические возможности. Микробиология Австралии.2013; 34 (3): 120-4.
48. Hjalgrim H, Askling J, Rostgaard K, Hamilton-Dutoit S, Frisch M, Zhang JS и др. Характеристика лимфомы Ходжкина после инфекционного мононуклеоза. N Engl J Med. 2003; 349 (14): 1324-32.
49. Херлинг М., Рассидакис Г.З., Медейрос Л.Дж., Вассилакопулос Т.П., Кличе К.О., Надали Г. и др. Экспрессия латентного мембранного белка-1 вируса Эпштейна-Барра в клетках Ходжкина и Рида-Штернберга классической лимфомы Ходжкина: ассоциации с характерными особенностями, уровнями интерлюкина 10 в сыворотке и клиническим исходом.Clin Cancer Res. 2003; 9 (6): 2114-20.
50. Levine PH, Ablashi DV, Berard CW, Carbone PP, Wagoner DE, Malan L. Повышенные титры антител к вирусу Эпштейна-Барра при болезни Ходжкина. Рак. 1971; 27 (2): 416-21.
51. Weiss LM, Movahed LA, Warnke RA, Sklar J. Обнаружение вирусных геномов Эпштейна-Барра в клетках Рида-Штернберга болезни Ходжкина. N Engl J Med. 1989; 320 (8): 502-6.
52. Wu TC, Mann RB, Charache P, Hayward SD, Staal S, Lambe BC и др. Обнаружение экспрессии гена EBV в клетках Рида-Штернберга болезни Ходжкина.Int J Cancer. 1990; 46 (5): 801-4.
53. Куток Дж. Л., Ван Ф. Спектр заболеваний, связанных с вирусом Эпштейна-Барра. Анну Рев Патол. 2006; 1: 375-404.
54. Glaser SL, Жаррет РФ. Эпидемиология болезни Ходжкина. Baillieres Clin Haematol. 1996; 9 (3): 401-16.
55. Рабочая группа МАИР (Международное агентство по изучению рака) по оценке канцерогенных рисков для людей. Болезнь Ходжкина. В: Вирус Эпштейна-Барра и вирус герпеса саркомы Капоши / Human herpesvirus 8. Монография МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека 70.Лион, Франция: МАИР; 1997. стр. 144-63.
56. Mauch PM, Kalish LA, Kadin M, Coleman CN, Osteen R, Hellman S. Модели представления болезни Ходжкина. Значение для этиологии и патогенеза. Рак. 1993; 71 (6): 2062-71.
57. Vadmal MS, LaValle GP, DeYoung BR, Frankel WL, Marsh WL. Первичная локализованная экстранодальная болезнь Ходжкина поперечной ободочной кишки. Arch Pathol Lab Med. 2000; 124 (12): 1824-7.
58. Treaba DO, Eklund JW, Wayne J, Nelson BP, Winter JN. Классическая лимфома Ходжкина с вовлечением языка: описание случая и обзор литературы.Клин Лимфома Миелома. 2006; 6 (5): 410-3.
59. Quinones-Avila Mdel P, Gonzalez-Longoria AA, Admirand JH, Medeiros LJ. Лимфома Ходжкина с участием кольца Вальдейера: клинико-патологическое исследование 22 случаев. Am J Clin Pathol. 2005; 123 (5): 651-6.
60. Дарлинг М.Р., Кадди К.К., Ризкалла К. Лимфома слизистой оболочки полости рта Ходжкина. Голова Шея Патол. 2012; 6 (4): 507-10.
61. Коэн М.А., Бендер С., Струтерс П.Дж. Болезнь Ходжкина челюстей. Обзор литературы и отчет о случае. Oral Surg Oral Med Oral Pathol.1984; 57 (4): 413-7.
62. Шенкленд КР, Армитаж Джо, Хэнкок Б.В. Неходжкинская лимфома. Ланцет. 2012; 380 (9844): 848-57.
63. Кларк Р.М., Фитцпатрик П.Дж., Господарович МК. Экстранодальные злокачественные лимфомы головы и шеи. J Отоларингол. 1983; 12 (4): 239-45.
64. Boffeta P. I. Эпидемиология неходжкинской лимфомы взрослых. Энн Онкол. 2011; 22 (приложение 4): iv27-31.
65. Австралийский институт здравоохранения и социального обеспечения. Австралийские книги по заболеваемости и смертности от рака: неходжкинская лимфома.Канберра, Австралия: AIHW; 2015. Доступно: http://www.aihw.gov.au/WorkArea/DownloadAsset.aspx?id=60129546403.
66. Chang ET, Smedby KE, Hjalgrim H, Porwit-MacDonald A, Roos G, Glimelius и др. Семейный анамнез злокачественных гемопоэтических заболеваний и риска лимфомы. J Natl Cancer Inst. 2005; 97 (19): 1466-74.
67. Altieri A, Bermejo JL, Hemminki K. Семейный риск неходжкинской лимфомы и других лимфопролиферативных злокачественных новообразований по гистопатологическим подтипам: Шведская база данных по семейным ракам.Кровь. 2005; 106 (2): 668-72.
68. Zintzaras E, Voulgarelis M, Moutsopoulos HM. Риск развития лимфомы при аутоиммунных заболеваниях: метаанализ. Arch. Междунар. Med. 2005; 165 (20): 2337-44.
69. Takkouche B, Etminan M, Montes-Martinez A. Личное использование красок для волос и риск рака: метаанализ. JAMA. 2005; 293 (20): 2516-25.
70. Янг LS, Рикинсон AB. Вирус Эпштейна-Барра: 40 лет спустя. Nat Rev Рак. 2004; 4 (10): 757-68.
71. Heslop HE. Биология и лечение неходжкинских лимфом, связанных с вирусом Эпштейна-Барра.Образовательная программа Hematology Am Soc Hematol. 2005; 2005: 260-6.
72. Niedobitek G, Meru N, Delecluse HJ. Инфекция вируса Эпштейна-Барра и злокачественные новообразования человека. Int J Exp Pathol. 2001; 82 (3): 149-70.
73. Баумфорт К.Р., Янг Л.С., Флавелл К.Дж., Констандину С., Мюррей П.Г. Вирус Эпштейна-Барра и его связь с раком человека. Mol Pathol. 1999; 52 (6): 307-22.
74. Рабочая группа МАИР (Международное агентство по изучению рака) по оценке канцерогенных рисков для людей. Резюме представленных данных и оценка.В: Вирус Эпштейна-Барра и вирус герпеса саркомы Капоши / Human herpesvirus 8. Монография IARC по оценке канцерогенных рисков для человека 70. Лион, Франция: IARC; 1997. стр. 255-62.
75. Swedllow SH, Campo E, Harris NL, Jaffe ES, Pileri SA, Stein H и др., Редакторы. Классификация ВОЗ опухолей кроветворной и лимфоидной тканей (4-е изд.). Лион: Международное агентство по изучению рака; 2008.
76. Сапатер Э., Баган Дж. В., Карбонелл Ф., Бастерра Дж. Злокачественная лимфома головы и шеи.Oral Dis. 2010; 16 (2): 119-28.
77. Андерсон Т., Чабнер Б.А., Янг Р.С., Берард К.В., Гарвин А.Дж., Саймон Р.М. и др. Злокачественная лимфома. 1. Гистология и стадирование 473 пациентов в Национальном институте рака. Рак. 1982; 50 (12): 2699-707.
78. Паздур Р., Койа Л. Р., Хоскинс В. Дж., Вагман Л. Д., редакторы. Ведение рака: мультидисциплинарный подход (10-е изд.). Лоуренс, Канзас: CMP Media LLC; 2007.
79. Cheson BD. Стадия и оценка пациента с лимфомой. Hematol Oncol Clin North Am.2008; 22 (5): 825-37.
80. Клиническая оценка неходжкинской лимфомы по классификации Международной исследовательской группы по изучению лимфомы. Проект классификации неходжкинских лимфом. Кровь. 1997; 89 (11): 3909-18.
81. Burke JS. Кольцо Вальдейера, синоназальная область, слюнная железа, щитовидная железа, центральная нервная система и другие экстранодальные лимфомы и лимфоидные гиперплазии, В: Ноулз Д.М., редактор. Неопластическая гематопатология (2-е изд.). Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2001 г.п. 1351-90.
82. Шенкиер TN, Коннорс Дж. М.. Первичные неходжкинские лимфомы. В: Canellos GP, Lister TA, Young BD, редакторы. Лимфомы (2-е изд.). Филадельфия: Сондерс Эльзевьер; 2006. с. 325-47.
83. Глисон MJ, Беннетт MH, Cawson RA. Лимфомы слюнных желез. Рак. 1986; 58 (3): 699-704.
84. Barnes L, Myers EN, Prokopakis EP. Первичная злокачественная лимфома околоушной железы. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1998; 124 (5): 573-7.
85. Ellis GL, Auclair PL.Злокачественные лимфомы больших слюнных желез. В: Элис Г.Л., Оклер П.Л., редакторы. Опухоли слюнных желез: атлас опухолевой патологии AFIP, серия 4. Вашингтон, округ Колумбия: Институт патологии вооруженных сил; 1996. стр. 387-402.
86. Wen S, Mizugaki Y, Shinozaki F, Takada K. Инфекция вируса Эпштейна-Барра (EBV) в опухолях слюнных желез: литическая EBV-инфекция в незлокачественных эпителиальных клетках, окруженных EBV-положительными клетками Т-лимфомы. Вирусология. 1997; 227 (2): 484-7.
87. Hew WS, Carey FA, ​​Kernohan NM, Heppleston AD, Jackson R, Jarret RF.Первичная Т-клеточная лимфома слюнной железы: случай и обзор литературы. J Clin Pathol. 2002; 55 (1): 61-3.
88. Стаффорд Н.Д., Уайлд А. Рак околоушной железы. Surg Oncol. 1997; 6 (4): 209-13.
89. Hyjek E, Smith WJ, Isaacson PG. Первичная В-клеточная лимфома слюнных желез и ее связь с миоэпителиальным сиаладенитом. Hum Pathol. 1988; 19 (7): 766-76.
90. Шмид У, Леннерт К., Глор Ф. Иммуносиалоаденит (синдром Шегрена) и лимфопролиферация. Clin Exp Rheumatol.1989; 7 (2): 175-80.
91. Алулоу С., Фархат Х., Боск Дж., Ванель Д., Рибрак В., Турхан А.Г. и др. Болезнь Ходжкина, в первую очередь затрагивающая ротоглотку: описание случая и обзор литературы. Hematol J. 2002; 3 (3): 164-7.
92. Jordan RC, Speight PM. Экстранодальные неходжкинские лимфомы ротовой полости. Curr Top Pathol. 1996; 90: 125-46.
93. Menárquez J, Mollejo M, Carrión R, Oliva H, Bellas C, Forteza J и др. Кольцевые лимфомы Вальдейера. Клинико-патологическое исследование 79 случаев. Гистопатология.1994; 24 (1): 13-22.
94. Лонго Ф., Де Мария Г., Эспозито П., Калифано Л. Первичная неходжкинская лимфома нижней челюсти. Отчет о случае. Int J Oral Maxillofac Surg. 2004; 33 (8): 801-3.
95. 95. Сарда А.К., Каннан Р., Гупта А., Махаджан В., Джайн П.К., Прасад С., Ума К. Изолированное поражение нижней челюсти неходжкинской лимфомой. J Postgrad Med. 1995; 41: 90.
96. Wolvius EB, Schulten EA, van der Waal I. Неходжкинская лимфома ротовой полости как первое проявление СПИДа. Брит Дент Дж.1997; 182 (3): 107-8.
97. Kolokotronis A, Konstantinou N, Christakis I, Papadimitriou P, Matiakis A, Zaraboukas T, et al. Локализованная В-клеточная неходжкинская лимфома полости рта и челюстно-лицевой области: клиническое исследование. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2005; 99 (3): 303-10.
98. Angiero F, Stefani M, Crippa R. Первичная неходжкинская лимфома нижней челюсти с рецидивом десны верхней челюсти. Оральный Онкол Экстра. 2006; 42 (3): 123-8.
99. Delecluse HJ, Anagnostopoulos I, Dallenbach F, Hummel M, Marafioti T, Schneider U, et al.Плазмобластические лимфомы полости рта: новое образование, связанное с инфекцией вируса иммунодефицита человека. Кровь. 1997; 89 (4): 1413-20.
100. Carbone A, Cesarman E, Spina M, Gloghini A, Schultz TF. ВИЧ-ассоциированные лимфомы и гамма-герпесвирусы. Кровь. 2009; 113 (6): 1213-24.
101. Браун RS, Кэмпбелл С., Лишман С.К., Спитл М.Ф., Миллер РФ. Плазмобластная лимфома: новая подкатегория неходжкинской лимфомы, связанной с вирусом иммунодефицита человека. Clin Oncol (R Coll Radiol). 1998; 10 (5): 327-9.
102. Сарачени К., Агостино Н., Корнфилд Д. Б., Гупта Р. Плазмобластическая лимфома верхнечелюстной пазухи у ВИЧ-отрицательного пациента: отчет о болезни и обзор литературы. SpringerPlus 2013; 2: 142. Доступно: http://www.Springerplus.com/content/2/1/142).
103. Burkitt DP. Саркома челюстей у африканских детей. Br J Surg. 1958; 46 (197): 218-23.
104. Gong JZ, Stenzel TT, Bennet ER, Lagoo AS, Dunphy CH, Moore JO и др. Лимфома Беркитта, возникающая у реципиентов трансплантата органов: клинико-патологическое исследование пяти случаев.Am J Surg Pathol. 2003; 27 (6): 818-27.
105. Маграт I. Патогенез лимфомы Беркитта. Adv Cancer Res. 1990: 55: 133-270.
106. Hecht JL, Aster JC. Молекулярная биология лимфомы Беркитта. J Clin Oncol. 2000; 18 (21): 3707-21.
107. Рикинсон А., Кифф Э. Вирус Эпштейна-Барра. В: Филдс Б.Н., Книп Д.М., Хоули П.М., редакторы. Области вирусологии. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2001. с. 2511-73.
108. Adatia AK. Лимфома Беркитта. В: Прабху С. Р., Уилсон Д. Ф., Дафтари Д. К., Джонсон Н. В., редакторы.Заболевания полости рта в тропиках. Оксфорд: издательство Оксфордского университета; 1992. стр. 449-56.
109. Беркитт Д. Детский рак, зависящий от климатических факторов. Природа. 1962; 194: 232-4.
110. Cohen Jl. Инфекция вируса Эпштейна-Барра. New Engl J Med. 2000; 343 (7): 481-92.
111. Adatia AK. Опухоль Беркитта в челюсти. Бр Дент Дж. 1966; 120 (7): 315-26.
112. Olweny CL, Katangole-Mbidde E, Otim D, Lwanga SK, Magrath IT, Ziegler JL. Многолетний опыт лечения лимфомы Беркитта в Уганде. Int J Cancer.1980; 26 (3): 261-6.
113. Блюм К.А., Лозанский Г., Берд Дж. Лейкемия и лимфома Беркитта у взрослых. Кровь. 2004; 104 (10): 3009-20.
114. Левин PH, Камараджу Л.С., Коннелли Р.Р., Берард К.В., Дорфман Р.Ф., Маграт I и др. Американский регистр лимфомы Беркитта: восьмилетний опыт. Рак. 1982; 49 (5): 1016-22.
115. Лимфома Филипа Т. Беркитта в Европе. В: Lenoir GM, O’Conor GT, Olweny CLM, редакторы. Лимфома Беркитта: модель рака человека. Лион: Международное агентство по изучению рака; 1985 г.п. 107-18.
116. Ferry JA. Лимфома Беркитта: клинико-патологические особенности и дифференциальный диагноз. Онколог. 2006; 11 (4): 375-83.
117. Jaffe ES, Chan JK, Su IJ, Frizzera G, Mori S, Feller AC, et al. Отчет о семинаре по назальным и родственным экстранодальным ангиоцентрическим T / лимфомам из естественных киллерных клеток. Определения, дифференциальный диагноз и эпидемиология. Am J Surg Pathol. 1996; 20 (1): 103-11.
118. Liess BD, Templer JW. NK-клеточные лимфомы головы и шеи. Нью-Йорк: Медскейп; 2014 г.Доступно: http://emedicine.medscape.com/article/871609-overview.
119. Ямагути М., Огава С., Номото Ю., Ока К., Танигучи М., Накасе К. и др. Результат лечения носовой NK-клеточной лимфомы: отчет о 12 последовательно диагностированных случаях и обзор литературы. J Clin Exp Hematop. 2001; 41 (2): 93-9.
120. Коэн Дж. И., Фаучи А. С., Вармус Х., Набель Г. Дж. Вирус Эпштейна-Барра: важная мишень вакцины для профилактики рака. Sci Transl Med. 2011; 3 (107): 107fs7.
121. Эпштейн Массачусетс, Ачонг Б.Г.Вирус EB. Annu Rev Microbiol. 1973; 27: 413-36.
122. D’Costa J, Saranath D, Sanghvi V, Mehta AR. Вирус Эпштейна-Барра при раке полости рта и поражениях полости рта, вызванном курением, у пациентов из Индии. J Oral Pathol Med. 1998; 27 (2): 78-82.
123. Higa M, Kinjo T, Kamiyama K, Iwamasa T, Hamada T, Iyama K. Подтип вируса Эпштейна-Барра (EBV) в плоскоклеточной карциноме полости рта, связанной с EBV на Окинаве, субтропическом острове на юге Японии, по сравнению с Китакюсю и Кумамото в материковая Япония. J Clin Pathol.2002; 55 (6): 414-23.
124. Хига М., Киндзё Т., Камияма К., Чинен К., Ивамаса Т., Арасаки А. и др. Плоскоклеточный рак ротовой полости, связанный с вирусом Эпштейна-Барра (ВЭБ), на Окинаве, субтропическом острове на юге Японии, одновременно инфицирован вирусом папилломы человека (ВПЧ). Oral Oncol. 2003; 39 (4): 405-14.