Кома метаболическая: ОРГАНИЧЕСКАЯ И МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ КОМА | Неврология, болезни неврологии, неврология симптомы, неврология учебник

Классификация, причины, диагностика и лечение

Кома – это длительное состояние глубокой бессознательности. Человек в коме уже не может проснуться. В самой глубокой коме нормальные рефлексы отключены. Пострадавший человек больше не защищен от болевых раздражителей, а его зрачки не реагируют на свет. Некоторые пациенты с комой также впадают в так называемую бодрствующую кому (апаллический синдром) или достигают минимального состояния сознания. Другие возвращаются в полное сознание, но почти полностью парализованы (синдром блокировки).

Описание

Термин «кома» происходит от греческого. Это означает что-то вроде «глубокого сна». Кома является наиболее серьезной формой расстройства сознания. Поскольку современные методы визуализации позволяют лучше понять активность мозга, понимание состояния комы радикально изменилось. Становится все более очевидным, что границы между активным сознанием и комой текучие.

Люди, находящиеся в глубокой коме, не могут проснуться от более сильных болевых раздражителей. Глаза почти всегда закрыты. В зависимости от глубины комы различают четыре степени комы:

• Легкая кома, стадия I: пациенты по-прежнему реагируют на болезненные раздражители целенаправленными защитными движениями. Ее ученики сокращаются на свету.
• Легкая кома, стадия II: пациенты только отражают болевые раздражители без цели. Зрачковый рефлекс работает.
• Глубокая кома, стадия III: пациент больше не проявляет болевую реакцию, только нецелевые движения. Реакция зрачка работает слабо.
• Глубокая кома, стадия IV: у пациента больше не проявляется болевая реакция, зрачки расширены и не реагируют на свет.

Кома может длиться от нескольких дней до максимум нескольких недель. В результате состояние пациента обычно либо быстро улучшается, либо наступает смерть мозга .

После пробуждения, минимальное состояние души

Сегодня кома все чаще понимается не как статическое состояние, а как переменный процесс. Например, восковая кома (апаллический синдром) и минимальное сознательное состояние могут сливаться друг с другом. Некоторые пациенты приходят в полное сознание, но почти полностью парализованы (синдром блокировки).

Эти условия различаются в основном по степени соответствующей мозговой активности, существующих рефлексов и болевых реакций, а также способности реагировать на внешние раздражители. И все более очевидной становится вероятность того, что даже в коме могут существовать острова сознания.

Кома как защитная реакция

Некоторые нейропсихологи теперь предполагают, что кома – это не пассивное состояние, а активная защитная реакция. Согласно концепции, пострадавшие после повреждения мозга отступили к очень низкому уровню сознания. Но с помощью терапии они могут преуспеть в восстановлении доступа к миру.

Причины и возможные заболевания

Кома может быть вызвана непосредственно травмой головного мозга или болезнью, но серьезный метаболический дисбаланс также может привести к ней. Кроме того, отравление наркотиками или другими ядами может стать причиной глубокой потери сознания.

Болезни мозга

• Черепно-мозговая травма
• Менингит
• Воспаление мозга (энцефалит)
• Кровоизлияние в мозг (например, инсульт)
• Эпилептический припадок
• Опухоль головного мозга

Метаболические расстройства (метаболическая кома)

• Недостаточность кровообращения
• Недостаток кислорода
• Низкий уровень сахара в крови (гипогликемия)
• Гиперосмолярная кома, диабетическая кома
• Почечная недостаточность (уремическая кома)
• Печеночная недостаточность (печеночная кома)

Отравление

• Наркотики (например, алкоголь, интоксиканты)
• Яды
• Анестезирующее

Самые важные формы

В дополнение к классической коме существуют формы комы, связанные со степенью осведомленности.

Бодрствующая кома (апаллический синдром): бодрствующая кома – это состояние в теневой сфере между комой и сознанием. Термин «вегетативная кома» был придуман в 1970-х годах. 

Из-за их открытых глаз и их способности двигаться пострадавшие кажутся бодрствующими, несмотря на свою потерю сознания. Тем не менее, представление является как правило ошибочным. Пациентов в вегетативном состоянии кормят искусственно, но они могут  улыбаться или плакать. Эти движения, однако, являются бессознательными рефлексами в реальном вегетативном состоянии.

Причиной состояния бодрствующей комы является повреждение головного мозга, который формирует внешний слой человеческого разума. Он охватывает более глубокие структуры мозга, такие как мантия, поэтому также говорят о «апаллическом синдроме» (по-гречески «без пальто»). В мозговых процессах есть все ощущения: видеть, слышать, чувствовать, вкус и запах. Он хранит воспоминания и является местом сознания. Травма, болезнь или недостаток кислорода в мозге могу служить причиной его смерти.

В результате, больные могут жить после комы много лет. В некоторых случаях мозг восстанавливается , функции возвращаются постепенно, хотя в основном только частично. Какой мозг пробуждается из теневого царства между сознанием и комой, вряд ли можно предсказать согласно современным знаниям.

Например, английский термин «постоянное вегетативное состояние» (PVS) указывает, что функции вегетативной нервной системы, такие как дыхание , сердцебиение и ритм сна, все еще функционируют, в то время как более высокие когнитивные функции парализованы.

Минимальное состояние сознания. На первый взгляд, минимальное состояние сознания и бодрствующая кома могут показаться странно похожими. Пациенты имеют ритм сна-бодрствования, контролируемый вегетативной нервной системой. Из-за открытых глаз и движений они кажутся временно проснувшимися.

Однако, в то время как пациенты в вегетативном состоянии, так сказать, способны только на бессознательные рефлексы, пациенты в минимальном состоянии сознания иногда проявляют целенаправленные реакции на внешние раздражители (звуки, прикосновения) или даже эмоциональные выражения в присутствии родственников.

По мере того, как некоторые пациенты скользят из зарождающейся комы в минимальное состояние сознания, ученые и врачи все чаще видят границы между двумя состояниями как текучие.

Вероятность того, что кто-то пробудится от минимального состояния сознания, намного больше, чем повторное пробуждение от вегетативного состояния. Если состояние не улучшается в течение первых двенадцати месяцев, шансы на выздоровление пациента значительно снижаются. Тем не менее, даже пробужденные пациенты обычно остаются серьезно ограниченными из-за их серьезного повреждения головного мозга.

Искусственная кома. Особый случай – это искусственная кома, при которой врачи используют сильно травмированных или больных людей с помощью анестетиков. Это не кома в строгом смысле слова, а долгосрочная анестезия. Когда лечение прекращено, пациент просыпается.

Запертый синдром: так называемый запертый синдром не является формой комы. Однако без тщательного изучения его легко спутать с комой, связанной с параплегией. Пациенты с этим синдромом бдительны и полностью сознательны, но полностью парализованы. Некоторые по-прежнему контролируют свои глаза и могут общаться, мигая.

Когда вам нужно обратиться к врачу?

Потеря сознания – это всегда неотложная медицинская помощь. Всегда вызывайте скорую помощь в таком случае. К тому времени, когда это произойдет, вы окажете первую помощь. В частности, убедитесь, что человек без сознания дышит. Если это не так, немедленно начните с массажа сердца.

Что делает доктор?

Насколько глубока кома на самом деле, часто бывает трудно определить. Тот факт, что пациент не отвечает на запросы, такие как «смотри на меня» или «сжимай мою руку », не обязательно говорит о степени его осознанности.

Также может быть затруднено разграничение бодрствующей комы и минимального состояния сознания. Например, было показано, что некоторые пациенты с комой до сих пор обрабатывают лингвистические высказывания.

Важной диагностической помощью являются методы, которые отображают электрическую активность в мозге. С помощью позитронно-эмиссионной томографии ( ПЭТ ) можно определить энергопотребление мозга. Функциональная магнитно – резонансная томография ( МРТ ) показывает, например, что мозг может быть активирован с помощью изображений или предложений.

Но даже такое сканирования мозга не на 100 процентов надежны. Таким образом, диагноз может быть сфальсифицирован тем, что пациент с минимальным состоянием сознания во время обследования в настоящее время находится в более глубоком бессознательном состоянии. В этом случае сознательные моменты не обнаруживаются. Поэтому эксперты требуют, чтобы пациенты с коматозной болезнью многократно проходили сканирование мозга до постановки диагноза.

Терапия

Люди в коме обычно нуждаются в интенсивной терапии. В зависимости от глубины комы они искусственно питаются или даже вентилируются. Кроме того, иногда проводятся физиотерапевтические и трудотерапевтические мероприятия.

В людях с комой или с минимальным состоянием сознания исследователи все чаще призывают к постоянным терапевтическим мерам, которые обеспечивают мозг сенсорными стимулами. Мозг с таким адресом, скорее всего, вернется к работе. Это может быть массаж, цветной свет, движение в воде или музыка, но, прежде всего, любящее прикосновение и прямое обращение к пациенту. В активации родственники играют центральную роль.

По крайней мере, должно использоваться сканирование мозга, чтобы регулярно проверять, улучшилось ли состояние долгосрочных пациентов с комой, даже если нет никаких внешних признаков.

Что вы можете сделать самостоятельно?

В дополнение к физической помощи, пациенту необходима эмоциональная. Это не только вопрос этики, но есть и все больше признаков того, что сознание многих людей в коме не полностью угасло. Поэтому любящее и уважительное отношение к пациенту очень важно.

Несмотря на то, что лица, осуществляющие уход, и родственники не могут знать, сколько пациентов на самом деле воспринимают в коме, они всегда должны вести себя так, как будто пациент может воспринимать и понимать все происходящее рядом.

Это эффективно, даже если это не всегда видно снаружи. В частности, пациенты с бодрствующей комой часто реагируют на любовную стимуляцию с изменением частоты сердечных сокращений и дыхания. Мышечный тонус и сопротивление кожи также изменяются.

Вас также может заинтересовать

Гипогликемическая кома — причины, симптомы, диагностика и лечение

Гипогликемическая кома – это острое патологическое состояние, спровоцированное внезапным быстрым снижением количества глюкозы в плазме. Проявляется нарастанием беспокойства, усилением голода, головокружением, слюнотечением, дрожью, учащенным сердцебиением, болью в животе, тремором, ощущением жжения и покалывания в конечностях. В последующем возникает астения, страх, паника, галлюцинации, дезориентация, помрачение сознания и кома. Диагностика базируется на сборе клинической информации и результатах исследования сахара в крови. Лечение сводится к введению раствора глюкозы, реанимационным мероприятиям.

Общие сведения

Гипогликемия является обменно-эндокринным синдромом, сопровождается адренергическими и нейрогликопеническими проявлениями. Первая группа симптомов обусловлена усилением синтеза норадреналина, вторая определяется ответом ЦНС. Прогрессивное нарастание клинических признаков гипогликемии, отсутствие неотложной помощи приводит к коме. Патология обычно развивается у больных с сахарным диабетом первого и второго типа, изредка – у лиц без нарушений обмена глюкозы. По различным данным, распространенность гипогликемии среди пациентов с диабетом составляет 45-65%. Летальный исход наблюдается в 2-4% случаев гипогликемической комы.

Гипогликемическая кома

Причины

Внезапная гипогликемия обусловлена высокой скоростью распада и выведения глюкозы, превышающей скорость ее всасывания в кишечнике и/или производства в печени. В клинической эндокринологии тяжелое состояние чаще выявляется при декомпенсированном течении инсулинозависимого диабета, в подобных случаях установить причину комы практически невозможно. При иных вариантах заболевания внешними провоцирующими факторами становятся:

• Неправильная дозировка инсулина. Гипогликемическое состояние провоцируется несоответствием количества вводимого препарата объему сахара, всасываемого из ЖКТ. Подобная ситуация возможна, например, при ошибке в выборе объема шприца.




• Ошибка введения инсулина. Пусковым фактором может стать нарушение техники проведения инъекции. Усиление действия инсулина происходит при случайном или умышленном внутримышечном введении препарата, растирании места укола.




• Несоблюдение правил питания. Дефицит глюкозы может быть вызван пропуском приема пищи, особенно если пациент использует инсулин короткого действия. Аналогичное состояние возможно при выполнении высокой физической нагрузки, увеличении энергетических затрат.




• Прием алкоголя. Обычно больные учитывают содержание сахара в спиртных напитках, но забывают об их сахароснижающем эффекте. Этиловый спирт подавляет процессы производства глюкозы из неуглеводных соединений в клетках печени. Количество выпитого алкоголя пропорционально продолжительности угнетения глюконеогенеза, кома может развиться спустя некоторое время после опьянения.




• Стадия компенсации СД. Когда чувствительность клеток к инсулину повышается, требуется сокращение дозировки гормонов. Если коррекция лечения не произведена, дозировка препарата становится избыточной.




• Органные заболевания. Кома вызывается сопутствующими сахарному диабету патологиями внутренних органов и систем. Сниженная концентрация глюкозы обнаруживается при дистрофических изменениях печени, нарушении всасывания питательных веществ из кишечника, хронической недостаточности функции почек, гормональном дисбалансе.

Патогенез

Развитие состояния гипогликемии провоцируется снижением уровня сахара крови до 4 ммоль/л и ниже. У больных сахарным диабетом, организм которых адаптируется к состоянию гипергликемии, учитывается не абсолютный показатель глюкозы, а быстрое уменьшение ее концентрации на 5 ммоль/л или больше. Риск гипогликемической комы у данной группы лиц существует даже при нормальном и незначительно сниженном сахаре, потому что для функционирования ЦНС важна не абсолютная величина гликемии, а ее относительная стабильность.

При резком снижении сахара нервные ткани не могут быстро перестроиться на усвоение менее концентрированной глюкозы. Отмечается угнетение метаболических процессов в тканях мозговых структур. Сначала на гипогликемию реагирует кора больших полушарий, что проявляется аурой. По мере усугубления дефицита сахара нарушаются обменные процессы в мозжечке, затем – в подкорково-диэнцефальных структурах. Переход в кому провоцируется развитием патологических процессов в жизненно важных центрах дыхания и сердцебиения в продолговатом мозге. Если гипогликемия нарастает постепенно, определяются симптомы, связанные с поэтапным нарушением работы ЦНС. На быстрое падение сахара организм реагирует усиленной выработкой катехоламинов и гормонов, стимулирующих процесс глюконеогенеза. При этом доминируют адренергические проявления и признаки активации симпатического отдела нервной системы.

Симптомы гипогликемической комы

Состояние комы на фоне гипогликемии подразделяется на прекому и собственно кому. Прекома разворачивается на протяжении 20-30 минут. Ее основными проявлениями считаются необъяснимое чувство голода, выделение холодного пота, слабость, головокружение, возбудимость, сменяющаяся апатией. При отсутствии специализированной помощи развивается кома – сознание отсутствует, кожные покровы остаются мокрыми, бледнеют и холодеют, дыхание становится поверхностным, его частота снижается. В ночное время эти стадии менее различимы. Сон поверхностный, тревожный, нередко возникают кошмарные сновидения. Пациенты кричат и плачут во сне, после пробуждения ощущают спутанность сознания, весь день чувствуют вялость и сонливость. При поступлении в организм глюкозы их состояние приходит в норму.

С учетом этапов угнетения метаболизма в тканях головного мозга выделяют 5 стадий комы, различающихся по своим клиническим проявлениям. На первой стадии (корковой) отмечается необъяснимая раздражительность, головная боль, голод. Сердечный ритм учащенный, кожа влажная. Симптомы слабовыраженные, не всегда трактуются как ухудшение самочувствия. Вторая стадия (подкорково-диэнцефальная) характеризуется формированием вегетативных реакций и поведенческими изменениями. Наблюдается усиленное потоотделение без видимой причины, повышение слюноотделения, появление мелкой дрожи в руках, двоение предметов. Поведение возбужденное, гиперактивное, настроение приподнятое, иногда с элементами агрессии.

На третьей стадии в патологический процесс вовлекается средний мозг. Резко повышается мышечный тонус, возникают тонико-клонические судороги как при эпилепсии. Кожа остается влажной, частота сердечных сокращений превышает 100 ударов в минуту. При нарушении процессов обмена в верхних отделах продолговатого мозга развивается собственно кома. Пациент теряет сознание, рефлексы патологически усиливаются, сердцебиение и пульс остаются учащенными, дыхание сохранено. В стадии глубокой комы весь продолговатый мозг вовлечен в метаболические нарушения. Кожа мокрая, бледная, холодная. Потоотделение прекращается, рефлексы полностью угасают, замедляется сердечный и дыхательный ритм, снижается кровяное давление.

Осложнения

Частые приступы гипогликемии способствуют формированию необратимых изменений в работе мозга. Для детей характерны осложнения в виде снижения когнитивных процессов: хуже усваиваются новые знания, затрудняется решение абстрактно-логических задач, процессы ориентировки и адаптации в новых условиях. У взрослых формируются изменения личности по органическому типу с преобладанием эмоциональной неустойчивости, вспыльчивости. В пожилом возрасте и при сердечно-сосудистых патологиях существует риск развития инсульта, инфаркта миокарда. При отсутствии экстренной помощи гипогликемическая кома способна привести к летальному исходу.

Диагностика

Обследование пациентов выполняет врач-эндокринолог или терапевт. Ключевыми критерием диагностики является сочетание свойственных гипогликемической коме симптомов с объективно определяемым низким уровнем глюкозы (согласно данным исследования крови). Это позволяет дифференцировать данный вид комы с диабетическими комами – кетоацидотической, лактацидемической и гиперосмолярной. Полный диагностический комплекс включает:

• Опрос. В беседе с больным или его родственниками, при изучении медицинской документации уточняется наличие сахарного диабета, его тип, характер течения, выясняются условия, способствовавшие развитию комы. Типичными жалобами являются внезапное ощущение голода, возбуждение, головокружение, усиление потоотделения, головные боли, тремор.




• Осмотр. Выявляется профузный пот, бледность и похолодание кожных покровов. В зависимости от стадии комы регистрируется учащение или урежение ЧСС и пульса, повышение или понижение кровяного давления, усиление или угасание рефлексов.




• Анализ на глюкозу (кровь). У людей с изначально нормальной концентрацией сахара первые симптомы гипогликемии обнаруживаются при показателях 2,77-3,33 ммоль/л, развернутая клиническая картина – при 1,66-2,76 ммоль/л. Для коматозного состояния характерны значения менее 1,65 ммоль/л. При декомпенсации диабета интерпретация показателей осуществляется индивидуально.

Лечение гипогликемической комы

Кома развивается стремительно, поэтому мероприятия проводятся самим пациентом, членами его семьи, специалистами службы скорой медицинской помощи, персоналом отделений интенсивной терапии и реанимации. Основные задачи лечения – восстановление нормального (привычного) количества сахара, процессов жизнедеятельности и способности клеток усваивать глюкозу. Терапия производится на трех уровнях:

• Догоспитальная помощь. На стадии прекомы иногда достаточно восполнить недостаток глюкозы приемом сладкой пищи. Если больной способен есть, ему предлагают продукты, содержащие легкие углеводы – конфеты, батончики и другие сладости. Если остается сохранным только глотательный рефлекс, чайной ложкой дают чай с сахаром или фруктовый сок, не содержащий мякоти. В коматозном состоянии капают раствор сахара под язык.




• Скорая врачебная помощь. Врачи однократно вводят 40% раствор глюкозы внутривенно, а затем организуют капельное введение 5% раствора. Такая схема позволяет привести больного в сознание и избежать повторного развития комы. При тяжелом состоянии и отсутствии положительного результата используют глюкокортикоиды, глюкагон либо адреналин внутривенно или внутримышечно.




• Интенсивная терапия в отделении. При неэффективности вышеописанных мероприятий и исключении других патологий, способных спровоцировать кому, проводятся процедуры, стимулирующие транспорт электролитов сквозь стенки мембран нервных клеток. Пациента подключают к аппарату ИВЛ, назначают препараты, поддерживающие активность сердечной мышцы и тонус кровеносных сосудов. Внутривенно вводят поляризующую смесь, в состав которой входят растворы инсулина, глюкозы и калия хлорида.

Прогноз и профилактика

Прогноз для подавляющего большинства больных благоприятный. Адекватная своевременная медицинская помощь сводит риск летального исхода к минимуму, гипогликемия успешно устраняется. Профилактика заключается в правильном поддерживающем лечении СД: соблюдении диеты и схемы использования инсулина, умеренных физических нагрузках без периодов гиподинамии или интенсивных энергозатрат. Пациентам необходимо регулярно отслеживать показатели глюкозы, при отклонении от нормы обращаться к диабетологу для выяснения причины и коррекции дозы инсулина.

Метаболические комы — Организация медицинского обеспечения населения в чрезвычайных ситуациях — Справочник по травматологии и медицине катастроф — Medkurs.ru

документы / Неврология методички леч. фак. docj / МР леч.ф-т для ПЗ неотл / 3

Методические
рекомендации к практическим занятиям
по неотложным состояниям в клинике
нервных болезней для преподавателей

Дисциплина
– неотложные состояния в клинике нервных
болезней

Специальность
– лечебное дело 060101

Форма
обучения – очная

Клиническое
практическое занятие № 3

Тема:
«Комы.
Смерть мозга»

Цели
занятия:

1. Степени
   нарушения сознания, уровень и содержание
   сознания, механизмы нарушения сознания.

2. Понятие
   комы. Отличие метаболических и
   деструктивных ком.

3. Понятие
   смерти мозга, критерии, методы
   обследования.

4. Патофизиологические
   механизмы смерти мозга.

5. Формирование
   этических представлений о гибели
   индивидуума и возможности донорства
   органов.

Хронометраж
клинического практического занятия:
длительность
занятия 180 мин.

1. Признаки
   непродуктивных нарушений сознания 30
   мин.

2. Признаки
   метаболических и деструктивных ком 30
   мин.

3. Понятие
   смерти мозга 30 мин.

4. Патологическая
   анатомия и патофизиология смерти мозга
   30 мин.

5. Техника
   исследования стволовых рефлексов 30
   мин.

6. Возможности
   донорства органов, этические и
   законодательные аспекты 30 мин.

Методическое
и материально-техническое оснащение:
строение
ствола мозга,
шкала
комы Глазго, система для внутривенных
инфузий для вызывания окуловестибулярного
рефлекса.

Содержание
темы:
понятие сознания, деструктивные и
метаболические комы, особенности
обследования пациента с нарушениями
сознания, понятие смерти мозга.

Введение:
для обследования пациентов с нарушениями
сознания врачу требуются особые навыки:
нужно уметь выявить степень нарушения
сознания, причину, сопутствующие
поражения. Чаще всего пациенты не имеют
анамнеза, и врач может опираться только
на объективные симптомы. Умение провести
такое обследование определяет успешность
терапии.

Основные
вопросы:

Возможны продуктивные
и непродуктивные
нарушения сознания. В неврологии объектом
деятельности чаще являются непродуктивные
нарушения, вызванные изменением уровня
сознания. Непродуктивные
нарушения сознания характеризуются:

1)
дефицитом психической активности,

2)
снижением уровня бодрствования,

3)
снижением интеллектуальных функций,

4)
снижением двигательной активности.

К
данным нарушениям относятся оглушение,
сопор, кома. Кома – это состояние, при
котором человека нельзя разбудить. Кома
оценивается с помощью шкалы Глазго,
имеет 3 стадии.

Возможны
три
механизма нарушения сознания:

1)
двустороннее диффузное поражение коры
головного мозга при сохранности
механизмов активации,

2)
поражение ствола мозга (повреждение
восходящей активирующей ретикулярной
формации),

3)
сочетание стволового и двустороннего
коркового поражения (чаще всего
встречается при отравлениях и
метаболических энцефалопатиях).

Диагностика
этиологии комы:

1. Анамнез
   – информацию можно получить от
   родственников и друзей, важны сведения
   о травмах, предшествующих заболеваниях,
   приеме лекарств.

2. Общее
   обследование:

1. состояние
   жизненно важных функций (дыхание,
   кровообращение, температура),

2. кожа
   (следы инъекций, расчесы, цвет),

3. голова
   (гематома в области сосцевидного
   отростка, локальная болезненность,
   следы травм),

4. ригидность
   затылочных мышц – при отсутствии
   подозрения на травму в шейном отделе,

5. исследование
   грудной клетки, живота, сердца,
   конечностей,

6. запах
   изо рта (печеночный, кетоацидоз,
   алкоголь).

3. Характер
   дыхания.

4. Неврологическое
   обследование.

При
метаболических
комах
(декомпенсация сахарного диабета,
уремии, гипербулирубинемии) признаки
очагового поражения нервной системы
отсутствуют. При деструктивных
комах
(развившихся в следствие неврологических
причин — острого нарушения мозгового
кровообращения или черепно-мозговой
травмы) имеются признаки
паралича:
тонус парализованных конечностей
снижен, стопа ротирована кнаружи, щека
на стороне паралича колеблется при
дыхании («парусит»), появляются
патологические двигательные реакции
(сгибательные – при более ростральных
и легких процессах, разгибательные –
при тежелых, но супратенториальных
процессах). Кроме того, для метаболических
ком характерны следующие признаки: 1)
постепенное развитие – спутанность и
сопор предшествуют двигательным
нарушениям, 2) двигательная симптоматика
симметрична, 3) длительно сохранны
зрачковые реакции, 4) часто имеются
гиперкинезы (тремор, миоклонии), 5)
генерализованные судорожные приступы,
6) расстройство кислотно-щелочного
равновесия с гипо- или гипервентиляцией
легких.

Неблагоприятными
исходами комы могут быть вегетативное
состояние и смерть мозга.

Смерть
мозга
(А.Уолкер 1988) – это полная и необратимая
утрата всех его функций, ятрогенное
состояние, возникшее в связи с развитием
методов оживления и поддержания основных
витальных функций, характеризующееся
отсутствием поступления крови в сосуды
мозга, то есть погибший индивидуум с
бьющимся сердцем и искусственной
вентиляцией легких (ИВЛ). Основные
критерии смерти мозга:
отсутствие мозговой деятельности
(отсутствие спонтанных движений,
вокальных ответов, биоэлектрической
активности мозга), отсутствие деятельности
ствола мозга (нет зрачкового,
окулоцефалического, окуловестибулярного,
трахеального, глоточного рефлексов),
необратимость состояния. Причиной
тяжелого повреждения мозга могут быть
ЧМТ, нарушение мозгового кровообращения,
чаще кровоизлияния, наличие периода
апноэ любого генеза. Полное непоступление
артериальной оксигенированой крови в
полость черепа в течение 30 мин ведет к
необратимому поражению нейронов.
Подобная ситуация возникает в двух
случаях: 1) при резком повышении
внутричерепного давления до уровня
систолического, 2) при остановке сердечной
деятельности и проведении неадекватного
непрямого массажа сердца в течение
вышеуказанного периода времени. В
развитии фатального повреждения мозга
важную роль играют состояние ГЭБ и
цитотоксический отек мозга. Межклеточное
пространство в ткани мозга чрезвычайно
мало, а напряжение внутриклеточной воды
поддерживается за счет функционирования
ГЭБ Имеющиеся компенсаторные механизмы,
которые могут извлекать воду из ткани
мозга, также повреждаются при нарушении
ГЭБ Бессознательное состояние развивается
уже через 10 сек после полного прекращения
поступления крови в мозг. Исходя из
этого понятно, что любое бессознательное
состояние сопровождается повреждением
ГЭБ, что ведет к выходу воды и компонентов
плазмы во внеклеточное пространство,
вызывая вазогенный отек. В свою очередь
наличие этих веществ в межклеточном
пространстве ведет к метаболическому
повреждению нейронов и развитию
«внутриклеточного» цитотоксического
отека. В сумме эти компоненты играют
основную роль в повышении внутричерепного
объема и ведут к повышению ВЧД

Наиболее
быстро аутолиз развивается в промежуточном
мозге и мозжечке. По мере проведения
ИВЛ у больного с прекратившимся кровотоком
мозг некротизируется, эти изменения
прямо пропорциональны продолжительности
ИВЛ и обозначаются термином «респираторный
мозг». Уровень большинства гормонов
гипофиза не изменяется. Активация
симпатической системы оказывает
повреждающее влияние на миокард и может
вызывать отек легких, мало влияя на
другие органы, что делает возможной их
трансплантацию. Таким образом,
своевременный диагноз смерти мозга
делает возможной трансплантацию органов
для спасения жизни другого пациента.
Установление диагноза смерти мозга
проводится в соответствии с приказом
№460 от 20 декабря 2001 года «Об утверждении
инструкции по констатации смерти
человека на основании диагноза смерти
мозга».

Базисные
знания:
патологическая анатомия, патологическая
физиология.

Студент
должен уметь:

1. Оценить
   зрачковые реакции.

2. Исследовать
   глазодвигательные реакции.

3. Оценить
   уровень сознания по шкале ком Глазго.

Учебная
карта занятия:

Задача
1

У
67-летней женщины, страдающей стенокардией
напряжения, внезапно развиваются двоение
предметов, опущение левого века, слабость
в правых конечностях. При обследовании:
спутанное сознание, не реагирует на
речь, произносит бессвязные слова.
Менингеальных симптомов нет, птоз слева,
левое глазное яблоко повернуто кнаружи
и вниз, левый зрачок расширен, на свет
не реагирует. Движения правых конечностей
отсутствуют, тонус в них низкий,
сухожильные рефлексы повышены справа,
симптом Бабинского справа.

1. Выделите
   неврологические синдромы.

2. Каковы
   степень и характер нарушения сознания.

3. Поставьте
   топический диагноз.

4. Какие
   дополнительные методы диагностики
   показаны в данном случае.

Задача
2

У
мужчины 62 лет, больного сахарным диабетом,
в течение дня появилась и наросла общая
слабость, возникла спутанность сознания.
Со слов жены, в последние несколько дней
отмечались колебания уровня сахара в
крови, и больной самостоятельно, без
консультации с врачом, увеличил дозу
принимаемого инсулина. При обследовании:
кожные покровы бледные и влажные,
артериальное давление 140 и 90 мм рт ст,
частота пульса 90 в минуту. Больной
выполняет простейшие словесные
инструкции, но дезориентирован в месте
и времени, на вопросы отвечает односложно,
быстро истощается. Менингеальных
симптомов и другой неврологической
симптоматики нет. При исследовании
глюкозы крови ее уровень составил 1,8
ммоль

1. Какова
   степень нарушения сознания.

2. Причина
   нарушения сознания.

3. Врачебная
   тактика.

Вопросы
для подготовки к занятию:

1. Степени
   нарушения сознания, уровень и содержание
   сознания, механизмы нарушения сознания.

2. Отличие
   метаболических и деструктивных ком.

3. Понятие
   смерти мозга, критерии, методы
   обследования.

4. Патофизиологические
   механизмы смерти мозга.

5. Формирование
   этических представлений о гибели
   индивидуума и возможности донорства
   органов

Практические
навыки, которыми должен овладеть студент,
по теме занятия:

1. Проведение
   окулоцефалического рефлекса: голова
   пациента поворачивается на 90 гр и
   удерживается 3-4 сек, если при поворотах
   головы движения глаз отсутствуют и они
   стойко сохраняют срединное положение
   – окулоцефалический рефлекс отсутствует.

2. Калорическая
   проба (окуловестибулярный рефлекс) –
   1) удостовериться в целостности барабанной
   перепонки, 2) подъем головы выше
   горизонтального уровня на 30 гр, 3)
   орошение барабанной перепонки холодной
   водой (менее 20 гр) не менее 50 мл Результат:
   у больного в коме появляется отклонение
   глазных яблок в сторону стимуляции, в
   случае тотальной гибели ствола никаких
   движений глазных яблок не наблюдается.
   Необходимо выдерживать интервал 5 мин
   между орошением каждого уха.

Темы
для реферативных сообщений:

1. История
   формирования современных критериев
   смерти мозга: «Александровские»,
   «Гарвардские», «Миннесотские», критерии
   Американской академии Неврологии и
   т.д.

2. Параклинические
   методы, подтверждающие смерть мозга
   (ЭЭГ, вызванные потенциалы, гальваническая
   вестибулярная стимуляция, церебральная
   ангиография, сцинтиграфия, ультразвуковая
   детекция кровотока).

Эталоны
ответов тестовых заданий для контроля
текущего уровня
знаний
студентов:

Задача
1:

1. Синдром
   центрального правостороннего гемипареза,
   глазодвигательные нарушения (поражение
   ядер глазодвигательного нерва).

2. Сопор.

3. Поражение
   на уровне среднего мозга, альтернирующий
   синдром.

4. МРТ
   головного мозга.

Задача
2:

1. Оглушение.

2. Гипогликемия,
   вызванная передозировкой инсулина.

3. Коррекция
   дозы инсулина, введение глюкозы.

Список
основной и дополнительной литературы:

1. Приказ
   №460 20 декабря 2001 Об утверждении
   инструкции по констатации смерти
   человека на основании диагноза смерти
   мозга.

2. Внутренние
   болезни по Тинсли Р. Харрисону, Москва,
   2002.

3. Никифоров
   А.С., Коновалов А.Н., Гусев Е.И. Клиническая
   неврология: Учебник. В трех томах.- М.:
   Медицина, 2002.

4. Неврология.
   Под ред. М.Самуэльса. Пер с англ.- М.,
   Практика, 1997.- 640 с.

Разработчик
методических рекомендаций по неотложным
состояниям в клинике нервных болезней
для преподавателей
Маркова В.В.

Методические
рекомендации к клиническим практическим
занятиям по неотложным состояниям в
клинике нервных болезней для преподавателей
рассмотрены и утверждены на заседании
кафедры: протокол № от

Заведующий
кафедрой
Шамуров Ю.С.

Мозговая кома при инсульте: 3 степени

Белкин Андрей Августович

Директор ООО «Клиника Института Мозга», д.м.н., профессор кафедр нервных болезней и анестезиологии-реаниматологии Уральской государственной медицинской Академии, председатель Наблюдательного Совета АНО «Клинический Институт Мозга».

Пинчук Елена Анатольевна

Заместитель главного врача по лечебной работе, кмн, врач-невролог

Липовка Надежда Сергеевна

Заведующая неврологическим отделением, врач-невролог

Мозговая кома – состояние при котором происходит угнетение работы центральной нервной системы. Главным симптомом угнетения ЦНС является потеря сознания и непроизвольных рефлексов. При возникновении коматозного состояния витальные функции организма остаются функционирующими, т.е. дыхание и сердечная деятельность остаются функционирующими. Существует большое количество разновидностей мозговой комы, однако при любой форме основным является – глубокое поражение нервной ткани головного мозга.

Клиническая картина и симптомы

В зависимости от основного заболевания или состояния, которое привело к развитию мозговой комы, симптоматика будет изменяться. Непосредственно основной симптом комы – последовательное выключение мозговых структур из жизнедеятельности организма. Наиболее чувствительными областями центральной нервной системы являются нейроциты коры больших полушарий, поражение которых происходит в первую очередь, что проявляется угнетением сознания. Затем пропадают произвольные и непроизвольные рефлексы, что связано с поражением глубжележащих диэнцефальных структур головного мозга.

Основные причины мозговой комы

Выделяют несколько форм и степеней мозговой комы. Метаболическая форма возникает в результате острого нарушения метаболизма и трофики нейронов головного мозга. Эпилептическая форма характеризуется возникновением сдавления головного мозга абсцессом, новообразованием или в результате инфекционного процесса. Цереброваскулярная форма – возникает в результате острого нарушения мозгового кровообращения при геморрагическом или ишемическом инсультах. По тяжести заболевания можно выделить степени мозговой комы:

Мозговая кома 1 степени характеризуется затарможенностью. Затруднением контакта с пострадавшим. Мозговая кома 2 степени характеризуется сопором, при этом контакт вовсе невозможен. Зрачки пострадавшего сужены, безусловные рефлексы сохранены. Мозговая кома 3 степени считается глубокой, при ней артериальное давление снижено, пульс нитевидный, а дыхание поверхностное и редкое. Мышечный тонус значительно снижен. Кома 4 степени характеризуется полным отсутствием рефлексов и мышечного тонуса, зрачки расширены, имеются грубые нарушения дыхания и сердечнососудистой деятельности.

Лечение

Лечение мозговой комы должно быть начато незамедлительно. Тактика проводимых лечебных мероприятий во многом зависит от причины её вызвавшей. В большинстве случаев кома развивается в результате острой сосудистой катастрофы. Мозговая кома при инсульте является тяжёлым состоянием.  Лечение, которого проводится в условиях отделения реанимации. Клинический Институт Мозга обладает всеми необходимыми для лечения мозговой комы мощностями. В Центре работают специалисты высокого уровня, способные справиться даже с самыми тяжёлыми случаями.

Мозговая кома – является осложнением основного заболевания, которое привело к её возникновению. Тем не менее, при отсутствии должной терапии такого состояния, риск летального исхода крайне высок.

Первая помощь

Если Вы заподозрили начальные признаки мозговой комы необходимо срочно вызвать скорую медицинскую помощь. Пострадавшему необходимо принять горизонтальное положение, сделайте доступ для свежего воздуха и уберите стесняющую грудную клетку одежд. Обязательно нужно успокоить пострадавшего. Не покидайте больного до приезда специалистов! 

Клинический институт мозга

Рейтинг: 3/5 —
19 голосов

Поделиться статьей в социальных сетях

Программы:

Другие статьи по теме:

Омские врачи могли вывести Навального из комы раньше немецкой клиники — Новости Омска

Фото: Архив Om1.ru

Уже в первые часы пребывания в Омске его состояние значительно улучшилось.

Главный токсиколог Омской области Александр Сабаев сделал громкое заявление о состоянии Алексея Навального. По его словам, состояние политика улучшилось уже в Омске. Фактически, в Омске Навального могли бы поставить на ноги раньше, чем в немецкой клинике. 

«Уже в нашей клинике была положительная динамика. За 44 часа нам удалось купировать метаболический ацидоз, вывести уровень сахара в крови в нормальный диапазон, уменьшить глубину комы с 5 балов по шкале комы Глазго до 9. Это существенное улучшение. И наконец, мы начали питание пациента уже в вечернее время, 21 августа. И питание пациент начал усваивать. Это тоже положительный момент. Все параметры метаболического синдрома пошли на положительную динамику».

По словам Сабаева, к коме Навального привело однозначно не отравление «Новичком». «Это заболевание. Это метаболический синдром, метаболическая кома, случившаяся в результате нарушения обмена веществ, которая быстро прогрессировала», — сказал врач.

Он также дал свой прогноз о дальнейшем состоянии здоровья политика. По его мнению, Навальный выйдет из немецкой клиники без последствий для организма. «По опыту лечения таких состояний в нашей клинике, серьёзных последствий не будет. Как правило, прогноз благоприятный», — отметил врач. 

Кома Навального. Омский токсиколог сделал новое заявление о состоянии здоровья политика

Подписывайтесь на наш канал в Яндекс Дзене.

Нашли опечатку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter

Метаболическая кома — определение метаболической комы по The Free Dictionary

kóma bezvědomí

coma koma

kooma tajuttomuus 000 000 000 000 000 000 000

да

кома

кома

кома

000

000 0003000

000 0007000

trạng thái hôn mê

coma

[ˈkəʊmə] N → coma m
to be in a coma → estar en (estado de) coma

Словарь испанского языка Коллинза — полное и несокращенное 8-е издание 2005 г. © William Collins Sons & Co.Ltd. 1971, 1988 © HarperCollins Publishers 1992, 1993, 1996, 1997, 2000, 2003, 2005

Английский / французский электронный ресурс Collins. © HarperCollins Publishers, 2005

Немецкий словарь Коллинза — полное и несокращенное 7-е издание, 2005 г. © William Collins Sons & Co. Ltd. 1980 © HarperCollins Publishers 1991, 1997, 1999, 2004, 2005, 2007

Итальянский словарь Collins, 1-е издание © HarperCollins Издательство 1995

кома

(ˈkoum) существительное длительное бессознательное состояние.После аварии он несколько дней находился в коме. кома غيبوبه, فقدان الذاكره кома кома кома Дас кома кома κώμαcoma kooma اغما kooma кома תרדמת निश्चेतना кома кома кома dá кома こ ん 睡 状態 혼수 상태 кома кома кома comakoma, DYP bevisstløshet letarg, śpiączka كوما, بې حالى кома Кома кома кома кома кома кома สภาพ ไม่ รู้สึก ตัว ของ ผู้ ป่วย koma 昏迷 кома طویل بے ہوشی sự hôn mê 昏迷

Многоязычный словарь Кернермана © 2006-2013 K Dictionaries Ltd.

coma

→ غَيْبُوبَة kóma koma Koma κμα coma kooma و coma kooma و สภาพ ไม่ รู้สึก ตัว ของ ผู้ ป่วย koma trạng thái hôn mê 昏迷

Многоязычный переводчик © HarperCollins Publishers 2009

coma

n coma m

Англо-испанский / испанско-английский медицинский словарь Авторские права © 2006- McGraw Hill Companies, Inc.Все права защищены.

.

кома | Описание, причины и типы

Узнайте, как стимулируется мозг пациентов в коме, слыша знакомые голоса их близких Узнайте, как исследователи обнаружили, что мозг пациентов в коме стимулируется звуком голосов их близких. Предоставлено Северо-Западным университетом (издательский партнер Britannica) См. Все видео для этой статьи

Кома , состояние бессознательного состояния, характеризующееся потерей реакции на внешние раздражители и отсутствием спонтанной нервной активности, обычно связанное с повреждением головного мозга.Кома может сопровождать ряд метаболических нарушений или физических травм головного мозга в результате болезни или травмы.

Британская викторина

Болезни, расстройства и многое другое: медицинская викторина

Что из этого не является формой дальтонизма ?

Различные формы комы зависят от происхождения травмы.Сотрясение мозга может вызвать кратковременную потерю сознания; Напротив, недостаток кислорода (аноксия) может привести к коме, которая длится несколько недель и часто приводит к летальному исходу. Инсульт, разрыв или закупорка сосудов, снабжающих кровью головной мозг, может вызвать внезапную потерю сознания у некоторых пациентов, в то время как кома, вызванная метаболическими нарушениями или опухолями головного мозга, характеризуется более постепенным началом, с стадиями летаргии и ступора перед настоящей комой. . Метаболические комы также с большей вероятностью связаны с приступами головного мозга и обычно оставляют зрачковые световые рефлексы нетронутыми, тогда как кома с физическими причинами обычно исключает этот рефлекс.

Общие причины метаболической комы включают диабет, чрезмерное употребление алкоголя и отравление барбитуратами. При диабете низкий уровень инсулина способствует накоплению кетонов, продуктов распада жировой ткани, которые нарушают осмотический баланс в головном мозге, повреждая клетки мозга. Прием большого количества алкоголя в течение короткого периода времени может вызвать кому, которую можно вылечить с помощью промывания желудка (желудочный насос) на ранних стадиях; алкоголь в сочетании с барбитуратами — частая причина комы при суицидальных попытках.Одни только большие дозы барбитуратов также вызывают кому, подавляя церебральный кровоток, вызывая аноксию. Промывание желудка вскоре после приема препарата может удалить достаточное количество барбитурата для восстановления.

Для большинства метаболических ком первым шагом в лечении является защита клеток мозга и попытка устранить причину комы. Часто необходима вспомогательная вентиляция легких. При некоторых психических заболеваниях, таких как кататоническая шизофрения, также может возникать подобное состояние.Электроэнцефалография (ЭЭГ) может использоваться для обнаружения признаков сознания у неотзывчивых пациентов; Исследования показывают, что записи ЭЭГ потенциально могут быть использованы для прогнозирования выхода пациента из комы.

Получите эксклюзивный доступ к контенту нашего 1768 First Edition с подпиской.
Подпишитесь сегодня
.

Кома — метаболические причины — скачать ppt

Презентация на тему: «Кома — метаболические причины» — стенограмма презентации:

1

Кома — метаболические причины
Курс неврологии — 4-й курс

2

Определение сознания
«Сознание — это бодрствование плюс осознание». Механизмы ствола мозга контролируют состояние сознания; Корковая активность обеспечивает содержание сознания. ARAS подавляется центрами сна в гипоталамусе, подавляется алкоголем, наркотиками, вызывающими сон, анестетиками и транквилизаторами.Это деактивирует таламокортикальные нейроны, что приводит к изменению режима возбуждения. Это приводит к низкой степени сознания.

3

Определение уровней возбуждения (сознания)
Сознанию необходимы: Неповрежденная ретикулярная активирующая система моста. Неповрежденное полушарие головного мозга или, по крайней мере, часть полушария Кома требует дисфункции либо: ретикулярной активирующей системы моста, либо биополушарной церебральной дисфункции. из-за широко распространенного двустороннего заболевания, повышенного внутричерепного давления или грыжи.Инфратенториальные поражения включают ARAS, обычно с ассоциированными признаками ствола мозга. Метаболическая кома вызывает диффузное поражение полушарий и депрессию ARAS, как правило, без очаговых изменений.

4

Шкала комы Глазго (GCS)
Наилучшая реакция глаз (E) Наилучшая вербальная реакция (V) Наилучшая двигательная реакция (M) 4 Глаза открываются спонтанно 5 Ориентированы 6 Подчиняются командам 3 Открытие глаз для речи 4 Смущение 5 Локализует боль 2 Открытие глаз в ответ на боль 3 Неподходящие слова 4 Отстраняется от боли 1 Глаз не открывается 2 Непонятные звуки 3 Сгибание в ответ на боль 1 Нет 2 Распространение на боль 1 Нет двигательной реакции

5

Метаболическая кома — этиология
Респираторные органы: гипоксия, гиперкарбия, гипогликемия, гипергликемия. Печеночная энцефалопатия. Тяжелая почечная недостаточность. Гормональные: гипотиреоз, гипертиреоз, аддисонический кризис, гипофизарная недостаточность.

6

Метаболические причины — изменения температуры
Гипотермия Гипертермия (фебрильная кома)

7

Метаболические причины комы — Печеночная кома
Нарушение сознания из-за повышенного содержания аммиака Свидетельства об изменении гематоэнцефалического барьера Нарушение клеточного Na + K + -АТФ-насоса, приводящее к отеку глиальных клеток Несоответствующая церебральная вазодилатация

8

Почечная кома Может возникать при острой или хронической почечной недостаточности
Повышенное содержание мочевины в крови само по себе не может быть причиной потери сознания, но может быть причиной метаболического ацидоза, электролитных нарушений и водной интоксикации из-за задержки жидкости

9

Нарушения метаболизма глюкозы
Диабетический кетоацидоз Гипергликемическая некетотическая диабетическая кома Диабетическая гиперосмолярная кома Гипогликемическая кома

10

Редкие причины метаболической комы
Гипотиреоз Гипертиреоз Гипофизарная недостаточность Адренокортикальная недостаточность

11

Метаболическая кома — наркотики и алкоголь
Наиболее распространенными наркотиками при попытках самоубийства являются: Бензодиазепины Парацетамол Антидепрессанты Наркотические передозировки (героин) Отравление алкоголем При низких концентрациях алкоголя в плазме — психические изменения При более высоких уровнях наступает кома

.

Метаболическая терапия | Мемориальный онкологический центр им. Слоуна Кеттеринга

Заявление об ограничении ответственности

Этот веб-сайт — Информация о травах, ботанических и других продуктах — предназначен только для общей информации о здоровье. Этот веб-сайт не должен использоваться вместо медицинских консультаций, диагностики или лечения каких-либо заболеваний или проблем. Пользователи этого веб-сайта не должны полагаться на информацию, представленную на этом веб-сайте, для решения своих проблем со здоровьем. С любыми вопросами относительно вашего собственного здоровья следует обращаться к своему терапевту или другому поставщику медицинских услуг.

Memorial Sloan Kettering Cancer Center не дает никаких гарантий или явных или подразумеваемых заявлений относительно точности, полноты, своевременности, сравнительного или противоречивого характера или полезности любой информации, содержащейся или упоминаемой на этом веб-сайте. Memorial Sloan Kettering не принимает на себя никаких рисков, связанных с использованием вами этого веб-сайта или содержащейся в нем информации. Информация, связанная со здоровьем, часто меняется, поэтому информация, содержащаяся на этом веб-сайте, может быть устаревшей, неполной или неправильной.Заявления о товарах не проверялись Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов. Использование этого веб-сайта не создает явных или подразумеваемых отношений между врачом и пациентом.

Memorial Sloan Kettering не записывает конкретную информацию о пользователях веб-сайта и не связывается с пользователями этого веб-сайта. Настоящим вам рекомендуется проконсультироваться с врачом или другим профессиональным поставщиком медицинских услуг, прежде чем принимать какие-либо решения, предпринимать какие-либо действия или не предпринимать каких-либо действий, связанных с какой-либо проблемой или проблемой здравоохранения, которая может возникнуть у вас в любое время, сейчас или в будущее.Используя этот веб-сайт, вы соглашаетесь с тем, что ни Memorial Sloan Kettering, ни какая-либо другая сторона не несет или не будет нести ответственности или иным образом нести ответственность за любое принятое решение, любые предпринятые действия или любые действия, не предпринятые из-за использования вами любой информации, представленной на этом веб-сайте.

Для пациентов и опекунов

Метаболическая терапия не лечит и не лечит рак.

Рак вызывается сочетанием генетических факторов и факторов окружающей среды.Однако большинство людей, пропагандирующих метаболические методы лечения, подчеркивают экологический компонент, утверждая, что рак вызван накоплением в организме токсинов из таких источников, как пищевые добавки, консерванты, пестициды и промышленные загрязнения. Они утверждают, что удаление этих токсинов посредством очищения кишечника и здорового питания позволяет телу восстанавливаться естественным путем. Хотя диета может играть роль в профилактике рака, и это правда, что некоторые виды рака связаны с воздействием окружающей среды, нет данных, показывающих, что токсины могут быть удалены, чтобы изменить течение рака.Некоторые аспекты метаболической диеты могут быть вредными. Например, (1) режим Герсона ограничивает диету до нездоровой точки и может вызвать дефицит питательных веществ, (2) чрезмерное употребление таких диет привело к токсичности и госпитализации, и (3) экстракты животных оказались загрязненными.

Кофейные клизмы используются в нескольких метаболических терапиях. Существуют теории о том, что кофейные клизмы способствуют выведению из печени и толстой кишки, но ни одна из них не была доказана. Кроме того, кофейные клизмы могут вызвать дисбаланс электролитов в крови и нарушение всасывания питательных веществ.

• Для детоксикации организма
  Доказательств в поддержку этого утверждения нет.

• Предотвращение и лечение рака
  Большинство методов метаболической терапии не проходили клинические испытания. Недавнее исследование пациентов с раком поджелудочной железы показало уменьшение времени выживания и более низкое качество жизни у тех, кто принимал протеолитические ферменты (часто используемые в качестве дополнения к диете при метаболической терапии), по сравнению с пациентами, которые выбрали стандартную химиотерапию на основе гемцитабина.

• Американское онкологическое общество призывает больных раком не обращаться за лечением с использованием потенциально опасных метаболических / диетических терапий, включая схемы Герсона, Маннера и Контрераса.

• Чрезмерное использование кофейных клизм может вызвать инфекции, опасный электролитный дисбаланс и смерть, особенно в сочетании с голоданием.

• Устройства для введения кофейных клизм не следует использовать совместно, поскольку существует риск передачи бактерий и инфекций.

• Гриппоподобные симптомы

• Тошнота, рвота, диарея

• Слабость, головокружение

• Кишечные спазмы

• Высокая температура

• Мышечные боли и боли

• Сыпь

• Недостаток питательных веществ, включая кальций, витамины D и B12, а также дефицит белка

• Анемия

• Мальабсорбция

• С кофейными клизмами: Электролитный дисбаланс, приводящий к серьезным инфекциям, обезвоживанию, колиту, запорам и смерти.Устройства для введения жесткой клизмы могут привести к разрыву толстой кишки.

История болезни

• Два человека умерли от электролитного дисбаланса, приведшего к судорогам, коме и смерти. Один человек использовал 1–4 кофейных клизмы в час в течение нескольких дней, а другой — 4 в день в течение 8 недель.

• Сообщалось о серьезных ожогах прямой кишки после введения кофейных клизм у двух пациентов.Ярко-красная кровь в стуле, ректальная боль и боль при дефекации исчезли после прекращения клизм.

• Воспаление прямой и толстой кишки у 60-летней женщины после самостоятельной кофейной клизмы при хроническом запоре. Симптомы, включая ярко-красную кровь в стуле, мучительные, но безрезультатные позывы к эвакуации из прямой кишки, а также спастическую боль в анальном и нижнем отделе живота. Симптомы улучшились после лечения и прекращения клизмы.

• Перфорация прямой кишки у 27-летней женщины после использования кофейных клизм. Симптомы улучшились после прекращения клизм.

Известно, что сбалансированная диета, богатая клетчаткой, фруктами и овощами, является важной частью профилактики заболеваний, но нет доказательств того, что диета или добавки могут лечить или вылечить рак.Хотя контроль над диетой может создать большее ощущение личного контроля, особенно во время лечения рака, крайние ограничения, за которые выступают сторонники метаболической терапии, могут быть вредными, поскольку приводят к серьезному дефициту питательных веществ. Кроме того, больные раком рискуют отказаться от эффективных традиционных методов лечения, когда они выбирают альтернативные методы лечения.

Вернуться наверх

Для работников здравоохранения

В качестве строгих режимов питания и детоксикации, пропагандируемых для профилактики и лечения рака и дегенеративных заболеваний, метаболическая терапия основана на теории, согласно которой рак и другие заболевания вызываются накоплением токсичных веществ в организме.Защитники утверждают, что здоровая диета и практики, включая кофейные клизмы, травяные слабительные и укрепление иммунитета, выводят токсины из организма и позволяют ему восстанавливаться естественным путем. Такие методы лечения, как Герсон, Келли, Контрерас, Маннер и Гонсалес, разделяют эту идеологию, но отличаются друг от друга.