Констриктивный перикардит: Констриктивный перикардит, протекавший под маской полисерозита

Констриктивный перикардит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Констриктивный перикардит – фиброзное утолщение листков перикарда и облитерация перикардиальной полости, приводящие к сдавлению сердца и нарушению диастолического наполнения желудочков. Констриктивный перикардит проявляется слабостью, одышкой при физических нагрузках, одутловатостью и цианозом лица, набуханием шейных вен, гепатомегалией, асцитом, отеками. Диагноз констриктивного перикардита подтверждается данными лабораторного исследования, ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии, КТ и МРТ сердца, зондирования полостей сердца. При констриктивном перикардите показано хирургическое лечение – перикардэктомия.

Общие сведения

Констриктивный перикардит относится к числу адгезивных перикардитов и является наиболее тяжелой формой перикардиальной патологии. Распространенность констриктивного перикардита не пре­вышает 1 % от всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. У мужчин констриктивный перикардит встречается в 3-5 раз чаще, обычно заболевание развивается в возрасте 20 — 50 лет. Синонимами констриктивного перикардита в кардиологии служат понятия «сдавливающий перикардит», «панцирное сердце».

Констриктивный перикардит

Причины констриктивного перикардита

Констриктивный перикардит может быть вызван недавно перенесенным острым или хроническим экссудативным перикардитом различного генеза. Самым распространенным этиологическим фактором констриктивного перикардита (в 30% случаев) является туберкулез, реже бактериальная, вирусная и грибковая инфекции.

Возникновение констриктивного перикардита может быть связано с ранениями, травмами грудной клетки, облучением средостения, новообразованиями (лимфогрануломатозом, раком молочной железы). Констриктивный перикардит может развиться спустя несколько недель или месяцев после кардиохирургического вмешательства. В ярде случаев констриктивный перикардит выступает как осложнение диффузных заболеваний соединительной ткани (ревматоидного артрита, системной красной волчанки) и терминальной почечной недостаточности (у больных на хрони­ческом гемодиализе).

В настоящее время растет число случаев идиопатического констриктивного перикардита, причина которого остается не­известной.

Патогенез констриктивного перикардита

Образование грубой рубцовой ткани при констриктивном перикардите приводит к уплотнению и уменьшению размеров перикарда, сдавливающего сердце и мешающего нормальному расширению и наполнению желудочков во время диастолы. Отложение кальция в перикарде встречается при длительном течении констриктивного перикардита и может быть сплошным («панцирное сердце») и ограниченным, в виде фиброзно-известковой полосы по атриовентрикулярной борозде, вокруг полых или легочных вен.

При констриктивном перикардите склеротическому поражению подвергается также сердечная мышца и окружающие органы: плевра, диафрагма, субдиафрагмальная брюшина, печеночная и селезеночная капсулы, стволы венечных артерий с развитием диффузного миофиброза и коронарной недостаточности. Утол­щенный обызвествленный перикард при констриктивном перикардите может прирастать диафрагме, плевре и тканям средостения, сдавливать верхнюю и нижнюю полые вены, портальную вену.

Ограничение наполнение правого желудочка во время диастолы и венозного возврата в правое предсердие способствует повышению давления в системных венах и развитию правожелудочковой недостаточности. Частичное наполнение левого желудочка при констриктивном перикардите приводит к снижению ударного объема, сердечного выброса и артериального давления. Вследствие снижения рабочей нагрузки на мышечные волокна наблюдается атрофия миокарда и уменьшение массы сердца.

Симптомы констриктивного перикардита

В большинстве случаев констриктивный перикардит имеет постепенно прогрессирующее течение, включающее 4 периода: скрытый, начальный, выраженных клинических проявлений и дистрофический. Во время скрытого периода констриктивного перикардита (продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет) отмечаются остаточные явления перенесенного острого или первично хронического перикардита, формирование в перикардиальной полости легких спаек, не оказывающих негативного влияния на работу сердца и общую гемодинамику.

Фиброзное сдавление сердца с постепенным нарушением гемодинамики в начальном периоде констриктивного перикардита характеризуется появлением общей слабости, стабильной непереносимости физических нагрузок; развитием утомляемости и одышки при ходьбе и физическом напряжении. Наблюдаются одутловатость и цианоз кожных покровов лица, шеи, ушных раковин, набухание шейных вен, повышение центрального венозного давления (ЦВД), тахикардия, пульс малого наполнения и приглушенные тоны сердца. Начальный период заболевания сопровождается гепатомегалией, тяжестью в правом подреберье, вздутием живота, потерей аппетита, диспепсией, похуданием.

В период выраженных клинических проявлений констриктивного перикардита отмечается сильная слабость, резкий и стойкий подъем ЦВД (более 250-300 мм вод. ст.), усиление отечности и цианоза лица и шеи («консульская голова»), развитие значительного асцита. При констриктивном перикардите ортопноэ обычно отсутствует, его развитие возможно при сопутствующем гидротораксе или высоком стоянии диафрагмы вследствие асцита.

В дистрофической стадии у больных констриктивным перикардитом отмечается крайнее ухудшение общего состояния с резким истощением, дегенеративными изменениями в органах и тяжелыми функциональными нарушениями печени, выраженным астеническим синдромом, отеками нижних и верхних конечностей, лица и тела. Развиваются атрофия скелетных мышц, контрактуры крупных суставов и трофические язвы, у большинства больных наблюдается нарушение сердечного ритма.

Возможными осложнениями констриктивного перикардита являются мерцательная аритмия (у 70% больных), миокардиальная недостаточность, кардиальный цирроз печени, нефротический синдром, экссудативная энтеропатия, при длительном течении заболевания — «панцирное сердце».

Диагностика констриктивного перикардита

Диагностике констриктивного перикардита помогает изучение анамнеза, проведение физикального осмотра, лабораторного исследования, ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии, КТ и МРТ сердца, биопсии миокарда, зондирования полостей сердца.

Физикальное обследование больного констриктивным перикардитом выявляет гепатомегалию, выраженный асцит, периферические отеки, одутловатое лицо с цианотичным оттенком (синдром верхней полой вены), резкое набухание шейных вен, усиливающееся на вдохе (признак Куссмауля). Характерно высокое ЦВД, стойкая тахикар­дия, снижение пульсового давления, малый мягкий (иногда парадоксальный) пульс, отсутствие верхушечного толчка, добавочный перикард-тон.

Изменения при конст­риктивном перикардите, выявляемые во время ЭКГ, подтверждают вовлечение миокарда в воспалительный и рубцовый процессы, развитие атрофии сердечной мышцы и гипертрофии предсердий. Результаты ЭхоКГ, полученные у больных констриктивным перикардитом, демонстрируют утолщение перикарда, наличие перикардиальных сращений, отсутствие увеличения размеров сердца, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки.

Рентгенография сердца позволяет определить уменьшение размера сердца, обеднение рисунка корней легких, наличие отложения в перикарде очагов кальция, расширение верхней полой вены, экстракардиальные сращения, плевральный выпот. Биохимическое исследование крови у значительной части больных констриктивным перикардитом обнаруживает признаки функциональных нарушений печени: гипоальбуминемию, протеинурию, повы­шение уровня билирубина и мочевины, увеличение бромсульфолеиновой пробы.

С целью уточнения диагноза констриктивного перикардита выполняют МСКТ и МРТ, вентрикулографию, зондирование полостей сердца. В наиболее сложных случаях прибегают к диагностической торакотомии для непосредственного осмотра перикарда.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз констриктивного перикардита проводят с:

Лечение констриктивного перикардита

При констриктивном перикардите консервативная терапия неэффективна, единственный радикальный метод лечения — перикардэктомия, заключающаяся в как можно более полном удалении околосердечной сумки и освобождении сердца и сосудов от сдавления. Перед проведением операции показаны низкосолевая диета и прием диуретиков. Полное хирургическое иссечение обызвествленного и припаянного к сердцу перикарда связано с риском перфорации стенок сердца, травмы коронарных артерий и полых вен, опасностью кровотечения. Летальность при перикардэктомии составляет 5%.

При констриктивном перикардите туберкулезного генеза противотуберкулезные препараты показаны до и после перикардэктомии. После операции проводится медикаментозная и физическая реабилитация больных для ликвидации застойных процессов и улучшения функционального состояния миокарда.

Улучшение самочувствия после перикардэктомии может наступить сразу или спустя некоторое время, необходимое для стойкого восстановления нормальной сердечной деятельности. Перикардэктомия недостаточно эффективна при развитии необратимых изменений в миокарде и печени.

Прогноз констриктивного перикардита

При неоперированном констриктивном перикардите или отсутствии эффекта от перикардэктомии отдаленный прогноз в целом неблагоприятный. Хирургическое лечение констриктивного перикардита может обеспечить 10-15 летнюю выживаемость: при отсутствии декомпенсации – с возможностью заниматься физическим трудом, при наличии остаточных явлений сердечной недостаточности – с получением группы инвалидности.

Перикардит — Кардиология | Хирсланден Швейцария

Сердечная сумка (перикард) — это двухслойная оболочка из нежной ткани с тонкой разделительной щелью между двумя слоями. Перикард огибает сердце со всех сторон и обеспечивает бесперебойную насосную функцию сердца с направлением крови в полость грудной клетки. Самой частой причиной воспаления этой сумки являются вирусные инфекции. Реже -бактериальные инфекции отвечают за воспаление. Наряду с вирусными и бактериальными инфекциями, также инфаркт сердца, иммунные реакции, заболевания обмена веществ, опухолевые заболевания или травмы могут приводить к воспалению сердечной сумки или к выпоту в перикард.

Тяжелым осложнением выпота в перикарде является тампонада сердца. При этом сердце за счет давления на него скопившейся жидкости в перикарде сжимается и вдавливается. Нормальная работоспособность сердца из-за этого сжатия и давления сильно нарушается. В таком случае необходимо действовать безотлагательно, чтобы разгрузить сердце. В качестве отдалённых последствий перикардит может приводить к образованию рубцов на перикарде. Рубцы могут так сильно „зашнуровывать“ сердечную сумку, что сердце может лишиться способности к достаточной эластичности и растяжимости. В этом случае говорят о панцирном сердце (Pericarditis constrictiva – констриктивный перикардит).

В зависимости от степени тяжести перикардита, картина жалоб может быть разной — более или менее выраженной. Иногда пациенты чувствуют себя только несколько разбитыми и у них немного повышена температура тела. Но также и колющие боли за грудиной, которые усиливаются при вдохе, могут указывать на перикардит. Дифференцировать перикардит от других заболеваний, протекающих в грудной клетке, зачастую дается с трудом из-за неспецифических симптомов.

При выпоте в перикард с тампонадой сердца возникают одышка с нехваткой воздуха, цианоз (синюшная окраска кожи) и пальпитации (усиленное сердцебиение), а также может развиться шоковое состояние.

Наряду с внешним физикальным осмотром, включая выслушивание сердца методом аускультации, для диагностики перикардита или выпота в перикарде проводятся дополнительные исследования. К ним относятся ЭКГ, [эхокардиография], анализы крови и, в любом случае, такие радиологические исследования, как КТ или МРТ.
Лечение перикардита зависит от причины воспаления сердечной сумки. Воспаления сердечной сумки вирусной этиологии лечат при помощи противовоспалительных и обезболивающих медикаментов. В случае бактериального перикардита дополнительно к этому назначают антибиотики. При воспалениях сердечной сумки в связи с иммунной реакцией назначают кортизон.

При выпоте в перикард или тампонаде перикарда жидкость необходимо откачать как можно быстрее. Это возможно при пункции полости перикарда. Хирургические возможности лечения с частичным или полным удалением сердечной сумки применяются при хроническом перикардите или рубцевании сердечной сумки.

Перикардит / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ

Болезнь перикарда, или перикардит — воспаление одного из слоёв перикарда. Перикард (лат. pericardium, синоним: околосердечная сумка) — наружная соединительнотканная оболочка сердца, состоящая из:

• внутреннего слоя (висцеральный перикард)
• наружного слоя (теменной перикард), состоящего из внешнего фиброзного мешка
• среднего слоя (серозная жидкость для предотвращения трения между теменным и висцеральным перикардом)

Причины появления перикардита

• инфекции
• хирургические операции на сердце
• сердечный приступ
• травма
• опухоли
• рак
• излучение
• аутоиммунные заболевания (такие, как ревматоидный артрит, системная красная волчанка или склеродермия)

Причины развития заболевания многообразны. Как правило перикардит является осложнением какого-то существовавшего до этого заболевания. В некоторых случаях причины могут так и остаться неизвестными.

Перикардит может быть острым (появляется внезапно) или хроническим.

Симптомы перикардита

Больные перикардитом могут предъявлять следующие жалобы:

• Боль в груди. Эта боль отличается от боли, возникающей при стенокардии. Это могут быть острые боли в центре грудной клетки, переходящие в шею и плечи, а иногда — в область рук и спины, усиливающиеся в лежачем или сидячем положении, при кашле и глотании.
• Одышка (в покое или при небольшой физической нагрузке).
• Сердцебиение.
• Общая слабость.
• Потеря веса.
• Сухой кашель, в тяжелых случаях — кровохарканье.
• Чувство тяжести в правом подреберье.
• Увеличение окружности живота.

Диагностика перикардита

Ваш врач кардиолог может диагностировать перикардит на основе:

• указанных симптомов
• результатов ЭКГ
• медицинского осмотра

Лечение перикардита

Лечение перикардита основывается на его причинах и может включать:

• нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), чтобы уменьшить боль и воспаление
• стероиды, используемые при внезапном ухудшении состояния здоровья
• антибиотики, если перикардит связан с инфекцией.

Большинство пациентов выздоравливает от перикардита в течение двух-четырех недель.

Что такое костриктивный перикардит?

Констриктивный перикардит возникает, при заметном утолщении перикарды и при появлении на ней шрамов. Это затрудняет вход крови в сердце.

Симптомы констриктивного перикардита

Симптомы конструктивного перикардита такие же, как при обычном перикардите.

Диагностика констриктивного перикардита

Для диагностики констриктивного перикардита используются те же самые способы, что и при обычном перикардите. Используются также и другие виды диагностических тестов, таких как:

• эхокардиограмма (УЗИ сердца)
• сердечное зондирование
• МРТ
• компьютерная томография

Лечение констриктивного перикардита

Лечение констриктивного перикардита включает в себя:

• обезболивающие и противовоспалительные средства
• мочегонные средства для лечения симптомов сердечной недостаточности
• антиаритмические препараты для лечения каких-либо неправильных сердечных ритмов, таких как мерцательная аритмия
• перикардектомия (хирургическое иссечение перикарда).

Публикации в СМИ

Констриктивный перикардит (лат. contsrictio — сдавление) характеризуется утолщением и сращением листков перикарда (в 50% случаев их кальцификацией), приводящим к сдавлению камер сердца и ограничению их диастолического наполнения.
Этиология. Может возникнуть после любого поражения перикарда. В большинстве случаев развивается после идиопатического или посттравматического перикардита. К более редким причинам возникновения относят опухоли, радиационное облучение, туберкулёз, операции на сердце.

Патогенез • После воспалительного или иного процесса в перикарде возникает облитерация полости перикарда. В результате этого сердце оказывается сжатым со всех сторон ригидным утолщённым перикардом, что нарушает диастолическое наполнение желудочков — повышаются конечное диастолическое давление в обоих желудочках и среднее давление в предсердиях, лёгочных венах и венах большого круга кровообращения, уменьшается ударный объём сердца. При этом функция миокарда желудочков может быть сохранена • Дальнейшее сдавление сердца перикардом постепенно приводит к повышению давления в венах большого круга кровообращения и развитию застоя с увеличением печени, появлением асцита и отёков на ногах. Асцит может появляться раньше отёков нижних конечностей или одновременно с ними. Это связывают с сужением устьев печёночных вен перикардиальными сращениями или значительным перикардиальным выпотом.

Клинические проявления
• Изредка могут предшествовать жалобы, характерные для сухого перикардита. Чаще всего больных начинают беспокоить одышка при физической нагрузке, повышенная утомляемость, похудание, снижение аппетита. В последующем возникают признаки правожелудочковой сердечной недостаточности: тяжесть и боли в правом подреберье, периферические отёки, асцит.
• При выраженной клинической картине заболевания отмечают своеобразный внешний вид пациента: больной худой, живот увеличен. Вынужденное положение (ортопноэ) наблюдают редко. Шейные вены расширены и не спадаются на вдохе. Характерен симптом Куссмауля — набухание шейных вен на вдохе из-за увеличения при этом венозного давления. Имеется асцит, появление которого нередко предшествует появлению отёков на ногах, расширение поверхностных вен живота. Отмечают артериальную гипотензию.
• У 1/3 больных определяют парадоксальный пульс, характеризующийся снижением наполнения на вдохе в результате снижения систолического АД более чем на 10 мм рт.ст. Область верхушки сердца втягивается во время систолы и выпячивается во время диастолы. Пальпируют увеличенные печень и селезёнку.
• Тоны сердца могут быть не изменены, при значительной облитерации полости перикарда приглушены. У одной трети больных в диастолу выслушивается перикардиальный щелчок в результате резкого прекращения наполнения желудочков в диастолу.

Лабораторные данные. При значительном нарушении функций печени возникает гипоальбуминемия, гипербилирубинемия и другие признаки печёночной недостаточности. Изменения в ОАК зависят от основного заболевания.
Инструментальные данные
• ЭКГ: при синусовом ритме отмечают двугорбые зубцы Р. Характерны низкоамплитудные комплексы QRS. В 30–50% случаев при констриктивном перикардите возникает фибрилляция предсердий. Характерно изменение зубцов Т в виде их уплощения или инверсии в нескольких отведениях. При прорастании соединительной ткани в миокард на ЭКГ могут фиксироваться нарушения внутрижелудочковой (в виде блокады правой ножки пучка Хиса) и предсердно-желудочковой (в виде АВ-блокады) проводимости.
• ЭхоКГ: обнаруживают утолщение перикарда (два самостоятельных сигнала, соответствующих висцеральному и париетальному листкам перикарда), их сращение, ограничение движения задней стенки левого желудочка, а также участки кальциноза. Функция миокарда левого и правого желудочков в пределах нормы.
• Рентгенологическое исследование: размеры сердца могут быть нормальными или даже уменьшенными. Увеличение сердца возникает в результате утолщения перикарда в сочетании с выпотом в его полость. Левое предсердие выглядит увеличенным у 1/3 больных, особенно при возникновении мерцательной аритмии. На рентгенограмме в боковой проекции можно обнаружить кальцификацию перикарда («панцирное сердце»), которая развивается у 50% больных при длительном течении заболевания.
• КТ/МРТ грудной полости. При констриктивном перикардите обнаруживают кальцинированный или утолщённый перикард.
Диагностика констриктивного перикардита основана на следующих признаках: гепатомегалия, асцит, повышение ЦВД (обычно более 250 мм вод.ст.) при отсутствии явных признаков заболевания сердца и лёгких; рассасывание перикардиального выпота при сохраняющемся повышении ЦВД; кальцификация перикарда; сочетание асцита и высокого ЦВД с нормальными размерами сердца.
Дифференциальная диагностика • Цирроз печени • Рестриктивная кардиомиопатия • Инфильтративные поражения миокарда • Стеноз трёхстворчатого клапана.

ЛЕЧЕНИЕ
Хирургическое лечение. Обычно проводят перикардэктомию. Показание — увеличение давления в яремных венах более 70–80 мм вод.ст. При подозрении на активный туберкулёзный процесс предварительно проводят терапию противотуберкулёзными средствами. Операция заключается в полном удалении перикарда между диафрагмальными нервами с освобождением вен сердца от окружающей их фиброзной ткани. Большинство неблагоприятных последствий связано с низким сердечным выбросом в результате сопутствующего тяжёлого поражения миокарда. Отдалённые результаты такой операции хорошие: значительное улучшение наблюдается у 90% больных.
Консервативное лечение проводят при длительно существующем констриктивном перикардите с вовлечением в процесс миокарда, выраженной застойной сердечной недостаточностью, кахексией и нарушением функций печени • Назначают диуретики и сердечные гликозиды, при отсутствии артериальной гипотензии показан каптоприл • Следует помнить, что лечение сердечной недостаточности сердечными гликозидами у больных констриктивным перикардитом может привести к ухудшению состояния, т.к. урежение ритма сопровождается уменьшением сердечного выброса.
Прогноз зависит от этиологии заболевания. В большинстве случаев после перикардэктомии наступает выраженное улучшение.

МКБ-10 • I31.1 Хронический констриктивный перикардит

Перикардиты

«Делай, что должен, и будь, что будет»

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИКАРДИТОВ (ESC)

 • Острый: <4 нед.

 • Непрерывный: 4 нед – 3 мес.

 • Рецидивирующий: после острого с интервалом ≥4 нед без симптомов.

 • Хронический: >3 мес (выпотной, адгезивный, констриктивный).

ПРИЧИНЫ ПЕРИКАРДИТОВ

 • Вирусная инфекция: Коксаки A9, B1–4, Эпштейн-Барра, цитомегаловирус, ВИЧ, аденовирусы, парвовирус B19.

 • Невирусная инфекция: бактерии (туберкулез [<5%]), грибы, паразиты.

 • Болезни миокарда: инфаркт миокарда, миокардит.

 • Метаболические расстройства: уремия, микседема.

 • Травмы: постперикардотомный синдром, травма грудной клетки.

 • Аутоиммунные заболевания: СКВ, ревматоидный артрит, системная склеродермия, анкилозирующий спондилит, синдром Рейтера [5–15%].

 • Злокачественные новообразования: метастазы из легких, молочной железы, лимфомы [10–25%].

 • Лекарства: волчаночный синдром, противоопухолевые препараты, амиодарон, анти-ТНФ препараты.

 • Облучение средостения.

 • Идиопатические [50%, вирусные!?].

Рентгенография при выпотном перикардите

КЛИНИКА

Острый, рецидивирующий перикардит

 • Загрудинные боли, усиливаются лежа на спине и при вдохе, облегчаются сидя при наклоне вперед.

 • Шум трения перикарда.

 • Воспалительный синдром: повышение СОЭ, лейкоцитоз, воспалительные белки.

 • Клиника основного заболевания, вирусной инфекции, миокардита.

Тампонада сердца

 • Гипотензия.

 • Набухание шейных вен.

 • Нет застоя в в легких.

 • Ослабление пульса на вдохе.

Констриктивный перикардит

 • Правожелудочковая недостаточность: одышка, периферические отеки, увеличение живота.

 • Нет застоя в в легких.

Электрокардиограмма при перикардите

ДИАГНОСТИКА ЛАБОРАТОРНАЯ

 • ЭКГ: диффузная депрессия PR и подъем ST.

 • Рентгенография грудной клетки.

 • Эхокардиография: выпот, утолщение перикарда.

 • Компьютерная томография, магнитнорезонансная томография (толщина перикарда ≥2 мм).

 • Анализ перикардиального выпота.

 • Перикардиоскопия, биопсия перикарда.

 • Тропонины T/I.

 • Анализ крови, белки острой фазы воспаления.

 • По показаниям на возможные причины: туберкулез (тесты на гамма-интерферон Т-клеток, диаскинтест), болезни соединительной ткани (антинуклеарные антитела, LE-клетки, антитела к цитруллированному пептиду), креатинин плазмы, маммография…

Электрокардиограмма при перикардите

Электрокардиограмма при перикардите

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ

 • Выпот (>15–35 мл), сепарация эпикарда и перикарда >1 мм в диастолу.

 • Величина выпота: малый (сепарация <10 мм в диастолу), умеренный (10–20 мм), большой (≥20 мм), очень большой (≥20 мм + сдавление сердца).

 • Утолщение (>3–4 мм) и кальцификация перикарда (констриктивный перикардит).

ТЕСТЫ ПЕРИКАРДИАЛЬНОГО ВЫПОТА

 • Экссудат: плотность >1015, белки >3 г/дл, белок выпот/плазма >0.5, ЛДГ >200 мг/дл, ЛДГ выпот/плазма >0.6.

 • Рак: цитология, опухолевые маркеры CEA >0.5 нг/мл и CYFRA 21–1 >100 нг/мл (легкие, молочная железа, толстрый кишечник, пищевод, мочевой пузырь).

 • Туберкулез: ПЦР, посев, гамма-интерферон Т-клеток.

Эхокардиография при перикардиальном выпоте

ЛЖ — левый желудочек. Большой перикардиальный выпот: >30 мм в диастолу.

ДИАГНОСТИКА ТАМПОНАДЫ СЕРДЦА

 • Одышка, дискомфорт в груди, тахикардия, тахипноэ.

 • Артериальная гипотензия.

 • Парадоксальный пульс: снижение АД >10 мм рт. ст. при вдохе.

 • Эхокардиография: колебания сердца, выраженный выпот (>20 мм), диастолический коллапс камер сердца, аномальное движение МЖП, > вариабельности митрального потока (>25%) на вдохе.

 • ЭКГ: низкая амплитуда зубцов, электрическая альтернация.

 • Гемодинамический эффект перикардиоцентеза.

Эхокардиография при выраженном перикардиальном выпоте

ФАКТОРЫ НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ПРОГНОЗА ПЕРИКАРДИТА (ESC)

Большие

 • Лихорадка >38°C.

 • Подострое начало.

 • Большой выпот (сепарация >20 мм в диастолу).

 • Отсутствие эффекта НПВП в течение ≥7 сут.

Малые

 • Миоперикардит.

 • Иммуносупрессия.

 • Травма.

 • Оральные антикоагулянты.

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

 □ Острый вирусный перикардит. [I30.0]

 □ Стабильная стенокардия II ФК. Маммарокоронарное шунтирование (12.09.2017), постперикардиотомный рецидивирующий перикардит. [I20.8]

 □ Рецидивирующий перикардит с выраженным выпотом. [I30.8]

 □ Хронический идиопатический перикардит с умеренным выпотом (сепарация 16 мм, 15.08.2019). [I31.9]

 □ Острый вирусный миокардит, перикардит, фибрилляция предсерий. [I40.1]

Перикардиоскопия с биопсией

ЛЕЧЕНИЕ ПЕРИКАРДИТОВ

Острый перикардит

 • Ограничение активности: малоподвижный образ жизни (≥3 мес для спортсменов).

 • Госпитализация: лихорадка >38ºС, подострое начало (туберкулез, рак, системное заболевание, уремия), антикоагуляция, иммунодепрессия, гипотензия, набухание шейных вен, большой выпот.

 • НПВП: ибупрофен 600 мг 3 раза, аспирин 750–1000 мг 3 раза 1–2 нед.

 • Преднизолон 0.2–0.5 мг/кг/сут: при противопоказаниях/неэффективности НПВП, аутоиммунных заболеваниях, постперикардиотомном синдроме, беременности. Отменять медленно (на 2.5–10 мг каждые 2 нед, ниже 15 мг/сут на 1–2.5 мг каждые 2–6 нед) при отсутствии симптомов и воспаления.

 • Колхицин 0.5 г 2 раза (1 раз для массы тела <70 кг) в течение 3 мес для профилактики рецидивов (ICAP).

 • Бета-блокаторы для контроля симптомов.

 • Противопоказаны антикоагулянты.

 • Перикардиоцентез: тампонада, гнойный перикардит.

Рецидивирующий, хронический перикардит

 • НПВП: ибупрофен, аспирин недели–месяцы.

 • Колхицин в течение ≥6 мес.

 • Преднизолон.

 • Ингибитор интерлейкина-1 рилонацепт 320 мг, затем 160 мг п/к еженедельно.

 • Азатиоприн, анакинра, в/в иммуноглобулин.

 • Перикардэктомия.

Тампонада сердца

 • Перикардиоцентез под визуальным контролем.

 • Противопоказаны диуретики и вазодилататоры.

Констриктивный перикардит

 • Лечение основного заболевания: гнойная инфекция, туберкулез.

 • Противовоспалительные препараты.

 • Перикардэктомия.

Рилонацепт при рецидивирующем перикардите

RHAPSODY. Klein A, et al. N Engl J Med. 2021;1:31–41.

ПОКАЗАНИЯ К ЭКСФУЗИИ ЖИДКОСТИ ИЗ ПЕРИКАРДА (ESC)

 • Тампонада сердца.

 • Выраженная сепарация эпикарда и перикарда >20 мм в диастолу на эхокардиограмме.

 • Симптомный выпот более недели несмотря на лечение.

 • Подозрение на инфекцию или злокачественную опухоль.

Констриктивный перикардит — признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика

Симптомы

Симптоматика существующего недуга включает в себя четыре периода:

• скрытый;
• начальный;
• клинический;
• дистрофический.

Общая динамика и работа сердечной мышцы не подвергается серьезному влиянию на скрытом этапе развития. Продолжительность текущего этапа составляет от пары месяцев до 2-3 лет.

Начальному периоду присущи слабость, неспособность выполнять физические нагрузки, повышенная усталость, одышка во время движения. Вздутие живота, потеря аппетита, тяжесть в подреберье, диспепсия также могут говорить о начальном этапе развития. Человек начинает резко терять в весе.

При клинических проявлениях отмечается цианоз шеи и лица, развивается асцит.

Тяжелое поражение печени, резкая слабость, истощение, отеки тела и лица свидетельствуют о дистрофическом характере болезни. При наличии мерцательной аритмии у пациента могут возникнуть осложнения.

Диагностика

При возникновении вышеперечисленных признаков необходимо записаться на прием к врачу-кардиологу.

Существуют различные методы диагностирования заболевания. При физикальном у больного выявляются ярко выраженный асцит, набухшие вены в области шеи, особенно четко выражены при вдохе. При ЭКГ можно обнаружить рубцовый процесс, который носит воспалительный характер, развитие атрофии сердца, также выявляется гипертрофия. ЭХОКГ выявляет утолщенный перикард, при этом размер сердца не изменяется, а межжелудочковые перегородки двигаются парадоксально. Для того чтобы уточнить диагноз, прибегают к помощи МРТ и МСКТ.

Лечение

Единственно верное решение в сложившейся ситуации – это иссечение околосердечной сумки и высвобождение сердечной мышцы от существующего сдавливания. Данный вид лечения получил название перикардэктомия. Для того чтобы ликвидировать и избежать застойность процессов, а также повысить функциональность миокарда, необходимо проводить медикаментозную реабилитацию пациента. Летальный исход при проведении хирургического вмешательства составляет около 5%. При проведении операции существует риск перфорации сердечной мышцы и стенок, а также повреждения полых вен, которые могут вызвать серьезное кровотечение, приводящее к летальному исходу. Больной должен соблюдать диету перед проведением операции, также ему прописываются диуретики.

Профилактика

Если проведенная операция не дала ощутимых результатов, прогноз для человека не утешительный. После успешно проведенной операции больному противопоказаны физические нагрузки, выполнение которых может привести к развитию сердечной недостаточности. При текущих обстоятельствах оперированный человек получает инвалидность с противопоказаниями заниматься физическим трудом.

Важными также являются периодические консультации врача-кардиолога.

Литература и источники

Видео по теме:

Констриктивный перикардит —

Утолщение листков перикарда без констрикции и констриктивный перикардит имеют много общего, но тщательно проведенное эхокардиографическое исследование обычно позволяет разграничить эти состояния. Как и в случае дифференциальной диагностики выпота в полости перикарда и тампонады сердца, вопрос сводится к тому, насколько гемодинамически значимо поражение перикарда. Нет однозначного определения того, что считать констриктивным перикардитом. По аналогии с тампонадой сердца, определим констриктивный перикардит, как динамическое состояние, при котором нарушается кровенаполнение сердца за счет утолщения листков перикарда. Эхокардиографическое исследование должно ответить на вопрос, имеются ли у пациента нарушения гемодинамики, связанные с утолщением листков перикарда. Диагностика констриктивного перикардита, как и диагностика тампонады сердца, должна в большой степени опираться на клинические данные.

М-модальное исследование дает существенные сведения для диагностики констриктивного перикардита. Параллельное переднезаднее движение перикарда и эпикарда, о котором говорилось выше, — признак утолщения листков перикарда, который обязательно присутствует при констриктивном перикардите. Если при М-модальном исследовании не обнаружено параллельное движение перикарда и эпикарда, то можно исключить констриктивный перикардит. К числу М-модальных признаков констриктивного перикардита относятся: характерная зазубрина (выемка) в раннюю диастолу при регистрации движения межжелудочковой перегородки; отсутствие движения миокарда левого желудочка после короткого, урезанного, раннего диастолического наполнения; уменьшение раскрытия митрального клапана во время предсердной систолы; преждевременное открытие клапана легочной артерии. Ни один из этих признаков не является патогномоничным для констриктивного перикардита.

Следует также иметь в виду, что М-модальном исследовании не всегда возможно направить ультразвуковой луч перпендикулярно поверхности перикарда. Кроме того, при длительно существующей адгезии пространство, отделяющее перикард от эпикарда, фиброзируется. Эхо-негативное пространство между перикардом и эпикардом в таких случаях исчезает, и это может дезориентировать исследователя.

Двумерное исследование — важнейшая часть эхокардиографической диагностики констриктивного перикардита. Как и М-модальное, оно позволяет обнаружить ряд характерных, хотя и не патогномоничных признаков констрикции. При двумерном исследовании утолщение листков перикарда выявляется по неоднородности отражения ультразвукового сигнала от разных его участков. При подозрении на констриктивный перикардит двумерное исследование должно быть нацелено на поиск участков адгезии. Для этого нужно изучить движение эпикарда относительно перикарда. Поскольку эпикард при эхокардиографическом исследовании не виден, но известно, что он движется вместе с миокардом, то принято говорить о движении миокарда относительно перикарда. Оптимальные участки для наблюдения — выносящий тракт правого желудочка (парастернально) и боковая стенка левого желудочка (из апикальной четырехкамерной позиции). В норме миокард «скользит» вдоль перикарда, не «подтягивая» его за собой во время сокращений. Если миокард тянет перикард за собой, не влияя на эхо-негативное пространство между ними, — это признак адгезии. Когда весь перикард окружен эхо-негативным пространством, наблюдается феномен «гало». Обнаружение распространенных участков адгезии (за задней стенкой левого желудочка при М-модальном исследовании, перед выносящим трактом правого желудочка и за боковой стенкой левого желудочка при двумерном исследовании) свидетельствует о генерализованном утолщении листков перикарда, которое ведет к развитию констриктивного перикардита. Заметим, что возможна и локальная констрикция перикарда, не приводящая к классическому, генерализованному, констриктивному перикардиту. Локальные участки констрикции, чередующиеся с участками осумкованного перикардита, наблюдаются иногда в послеоперационном периоде и обусловлены постперикардиотомическим синдромом.

Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, которое дает характерную выемку при М-модальном исследовании, часто является первым признаком, заставляющим подумать о возможном констриктивном перикардите. Некоординированное движение межжелудочковой перегородки в средней ее трети напоминает те нарушения сокращения-расслабления миокарда, которые наблюдаются при блокаде левой ножки пучка Гиса или электростимуляции правого желудочка. Объяснение парадоксального движения межжелудочковой перегородки следующее: констриктивный перикардит характеризуется выравниванием диастолического давления во всех камерах сердца; однако начало диастолы желудочков наступает неодновременно и сопровождается очень коротким периодом неодинакового давления в их полостях; это и приводит к быстрому некоординированному движению межжелудочковой перегородки в раннюю диастолу.

Если при эхокардиографическом исследовании обнаружено утолщение листков перикарда и парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, необходимо исключить (или подтвердить) констриктивный перикардит. Следующим шагом в диагностике должно быть исследование нижней полой вены и ее коллабирования после глубокого вдоха. За исключением случаев резкого снижения объема циркулирующей крови, нормальное коллабирование нижней полой вены почти наверняка исключает констриктивный перикардит.

При констриктивном перикардите желудочки обычно нормальных размеров, а предсердия (в отличие от наблюдаемой при тампонаде сердца картины) увеличены. Кроме того, констриктивный перикардит часто сопровождается асцитом и гидротораксом, что тоже выявляется при эхокардиографии.

Итак, наиболее ценными эхокардиографическими признаками для распознавания констриктивного перикардита являются: 1) адгезия перикарда с отсутствием «скольжения», 2) парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в раннюю диастолу, 3) коллабирование нижней полой вены после глубокого вдоха менее чем на 50% [151]. Эти три признака позволяют провести дифференциальную диагностику констриктивного перикардита с гемодинамически незначимым утолщением листков перикарда и с рестриктивной кардиомиопатией. Адгезия перикарда и недостаточное коллабирование нижней полой вены — наиболее чувствительные признаки, тогда как парадоксальное движение межжелудочковой перегородки — наиболее специфичный признак констриктивного перикардита.

Допплер-эхокардиография при констриктивном перикардите обнаруживает изменения [148] аналогичные тем, что наблюдаются при тампонаде сердца: выраженное влияние фаз дыхания на трансмитральный и транстрикуспидальный диастолический кровоток (рис. 12.7), обратный кровоток в нижней полой вене и печеночных венах.

Рисунок 12.7. Трансмитральный кровоток при констриктивном перикардите. Обнаруживается выраженная зависимость скоростей кровотока от фаз дыхания: на вдохе трансмитральный кровоток резко уменьшается. EXP — выдох, INSP — вдох.

В табл. 17 суммированы эхокардиографические признаки, отличающие констриктивный перикардит от состояний, сопровождающихся аналогичными клиническими проявлениями.

Обнаружение констрикции перикарда не всегда требует хирургического лечения. Например, фаза разрешения экссудативного перикардита часто сопровождается коротким этапом констриктивных изменений перикарда, обнаруживаемых эхокардиографически и клинически.

Констриктивный перикардит: история болезни, патофизиология, этиология

Автор

Уильям Эдвардс младший, доктор медицины Доцент кафедры кардиологии Медицинского университета Южной Каролины Медицинский колледж

Уильям Эдвардс младший, доктор медицины является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж кардиологии, Американская медицинская ассоциация, Южная медицинская ассоциация

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Главный редактор

Терренс X О’Брайен, доктор медицины, магистр медицины, FACC Профессор медицины / кардиологии, директор клинических исследований сердечно-сосудистой системы Медицинского колледжа Медицинского университета Южной Каролины; Директор лаборатории эхокардиографии, Медицинский центр по делам ветеранов в Чарльстоне

Терренс X О’Брайен, доктор медицины, магистр медицины, FACC является членом следующих медицинских обществ: Американского кардиологического колледжа, Американской кардиологической ассоциации, Американского общества эхокардиографии, Общества сердечной недостаточности of America, Медицинская ассоциация Южной Каролины

Раскрытие информации: Ничего не раскрывать.

Дополнительные участники

Джон Л. Паркс, доктор медицины Сотрудник отделения кардиологии Медицинского университета Южной Каролины Медицинский колледж

Джон Л. Паркс, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Американской кардиологической ассоциации, Американской медицинской ассоциации

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Благодарности

Хью Д. Аллен, доктор медицины Профессор, кафедра педиатрии, кафедра детской кардиологии и кафедра внутренней медицины, Медицинский колледж Университета штата Огайо

Хью Д. Аллен, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американского кардиологического колледжа, Американской кардиологической ассоциации, Американского педиатрического общества, Американского общества эхокардиографии, Общества педиатрических исследований, Общества детской эхокардиографии и Western Общество педиатрических исследований

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Стюарт Бергер, доктор медицины Профессор педиатрии, отделение кардиологии, Медицинский колледж Висконсина; Заведующий детской кардиологией, медицинский директор программы детской трансплантации сердца, медицинский директор кардиологического центра детской больницы штата Висконсин

Стюарт Бергер, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американского колледжа кардиологии, Американского колледжа грудных врачей, Американской кардиологической ассоциации и Общества кардиоангиографии и интервенций

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Карл I Берул, доктор медицины Профессор педиатрии и интегративной системной биологии, Медицинский факультет Университета Джорджа Вашингтона; Заведующий отделением кардиологии Детского национального медицинского центра

Карл I Берул, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американского колледжа кардиологии, Американской кардиологической ассоциации, Общества кардиологической электрофизиологии, Общества сердечного ритма, Общества педиатрической и врожденной электрофизиологии и Общества педиатрических исследований

Раскрытие информации: Johnson & Johnson Гонорар за консультационные услуги

Christopher Johnsrude, MD, MS Заведующий отделением детской кардиологии Медицинской школы Университета Луисвилля; Директор Центра врожденных пороков сердца, Детская больница Kosair

Christopher Johnsrude, MD, MS является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии и Американского колледжа кардиологии

Раскрытие информации: Св. Иуда Медицинская Гонорария Выступает и преподает

Рене Э. Маргосян, доктор медицины Инструктор, отделение кардиологии, Детская больница, Гарвардский университет; Консультанты, отделение кардиологии, Бостонский медицинский центр и больница Бригама и женщин

Рене Э. Маргосян, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американского кардиологического колледжа, Американской кардиологической ассоциации, Американского общества эхокардиографии и Американского общества сердечной недостаточности

Раскрытие информации: не раскрывать

Ronald J Oudiz, MD, FACP, FACC, FCCP Профессор медицины, Калифорнийский университет, Лос-Анджелес, Медицинская школа Дэвида Геффена; Директор Центра легочной гипертензии Лю, отделение кардиологии, Лос-Анджелесский биомедицинский научно-исследовательский институт в медицинском центре Харбор-Калифорнийский университет

Рональд Дж. Удис, доктор медицины, FACP, FACC, FCCP является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа кардиологов, Американского колледжа грудных врачей, Американского колледжа врачей, Американской кардиологической ассоциации и Американского торакального общества

Раскрытие информации: Грант Actelion / исследовательские фонды Клинические испытания + гонорары; Энцизивный грант / исследовательские фонды Клинические испытания + гонорары; Грант Gilead / исследовательские фонды Клинические испытания + гонорары; Грант Pfizer / исследовательские фонды Клинические испытания + гонорары; Грант United Therapeutics / исследовательские фонды Клинические испытания + гонорары; Грант Лилли / исследовательские фонды Клинические испытания + гонорары; Клинические испытания LungRx + гонорары; Грант Bayer / исследовательские фонды Consulting

Weems R Pennington III, MD Сотрудник по кардиологии, Медицинский университет Южной Каролины

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Курт Пфлигер, доктор медицины, FAAP Активный персонал, отделение педиатрии, Медицинский центр Лейк-Пуэнт

Курт Пфлигер, доктор медицины, FAAP является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американского колледжа врачей неотложной помощи, Американской кардиологической ассоциации и Техасской медицинской ассоциации

.

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Даррен Сидней, доктор медицинских наук, MS Научный сотрудник по электрофизиологии, медицинский факультет, Медицинский университет Южной Каролины

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Брайан Д. Сориано, доктор медицины, FASE, Доцент педиатрии, отделение кардиологии, адъюнкт-профессор радиологии, Медицинский факультет Вашингтонского университета; Лечащий врач отделения детской кардиологии и визуализации сердца, Детская больница Сиэтла

Брайан Д Сориано является членом следующих медицинских обществ: Американской кардиологической ассоциации, Американской медицинской ассоциации и Американского общества эхокардиографии

.

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Medscape Salary Employment

Эрик Вандербуш, доктор медицины, FACC Заведующий отделением внутренней медицины, отделение кардиологии, Гарлемский госпитальный центр; Клинический доцент кардиологии Колледжа врачей и хирургов Колумбийского университета

Эрик Вандербуш, доктор медицины, FACC является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа кардиологов и Американской кардиологической ассоциации

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Благодарности

Благодарности за эту работу включают поддержку со стороны Управления исследований и разработок, Службы медицинских исследований, Медицинского центра Департамента по делам ветеранов Ральфа Х. Джонсона и Института кардиологических исследований Gazes, Департамента медицины, Медицинский университет Южной Каролины, Чарльстон, Южная Каролина. Каролина.

Констриктивный перикардит — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Перикард — это фиброэластичный мешок, покрывающий сердце. Помимо того, что он действует как защитный барьер, он также влияет на сердечную гемодинамику. Констриктивный перикардит — это состояние, при котором образование грануляционной ткани в перикарде приводит к потере эластичности перикарда, что приводит к ограничению наполнения желудочков. Обычно это хроническое заболевание, однако описаны подострые, преходящие и скрытые варианты.В этом упражнении описывается патофизиология, проявления и диагностика констриктивного перикардита, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в лечении этого состояния.

Целей:

• Опишите патофизиологию констриктивного перикардита.

• Просмотрите представление пациента с констриктивным перикардитом.

• Обобщите варианты лечения констриктивного перикардита.

• Объясните важность улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной команды для улучшения результатов для пациентов, страдающих констриктивным перикардитом.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Перикард — это фиброэластичный мешок, покрывающий сердце. Помимо того, что он действует как защитный барьер, он также влияет на сердечную гемодинамику. Констриктивный перикардит — это состояние, при котором образование грануляционной ткани в перикарде приводит к потере эластичности перикарда, что приводит к ограничению наполнения желудочков.Обычно это хроническое заболевание, однако описаны подострые, преходящие и скрытые варианты. [1] [2]

Этиология

Во всем мире основной причиной констриктивного перикардита является туберкулез, и заболеваемость составляет около 50% пациентов с туберкулезным выпотом в перикард, несмотря на противотуберкулезную терапию. В развитых странах основной причиной этого состояния является идиопатическая или поствирусная инфекция, частота которой составляет от 40% до 60% от общего числа случаев. Это также известное осложнение любой кардиохирургии и довольно частое осложнение лучевой терапии средостения с частотой от 2% до 30% у пациентов, получавших лучевую терапию.Это также было связано с заболеваниями соединительной ткани, такими как ревматоидный артрит и системная красная волчанка (СКВ). Диагноз констриктивного перикардита может быть довольно простым, однако в большинстве случаев установить причину гораздо труднее. Во многих случаях причину невозможно определить, и ее связывают с бессимптомным эпизодом вирусного перикардита. [3] [4] [5]

Эпидемиология

Приблизительно у 9% пациентов с острым перикардитом развивается констриктивная физиология.В развивающихся странах инфекционная этиология (туберкулез) остается наиболее частой причиной. Заболевание редко встречается у взрослых и очень редко у детей. Это чаще встречается у тех, кто перенес операцию на сердце. Преобладание мужчин — 3: 1. Нет никаких известных расовых пристрастий. [6] [7]

Патофизиология

Патофизиология хронического констриктивного перикардита включает облитерацию полости перикарда грануляционной тканью во время заживления острого эпизода фибринозного или серофибринозного перикардита или резорбции хронического перикардиального выпота.Грануляционная ткань со временем постепенно сжимается, покрывает сердце и может кальцифицироваться. Этот жесткий утолщенный перикард ограничивает наполнение желудочков, поскольку предел эластичности пораженного перикарда намного меньше, чем у нормального перикарда. Наполнение желудочков в начале диастолы не нарушается и нарушается только при достижении предела эластичности перикарда, в отличие от тампонады сердца, когда наполнение желудочков затрудняется на протяжении всей диастолы. Это приводит к уменьшению конечного диастолического объема и уменьшению ударного объема и сердечного выброса.Утолщенный и покрытый рубцами перикард препятствует тому, чтобы нормальное снижение внутригрудного давления на вдохе передавалось в камеры сердца.

Есть диссоциация внутригрудного и внутрисердечного давления. Это приводит к уменьшению венозного возврата при вдохе, поскольку давление в легочной вене снижается. Однако давление в левом предсердии отсутствует, и поток из легочных вен в левое предсердие (ЛП) уменьшается при вдохе. Эта диссоциация внутригрудного и внутрисердечного давления является отличительной чертой от тампонады сердца, поскольку при тампонаде сердца изменения внутригрудного давления по-прежнему передаются в сердце, и при вдохе увеличивается системный венозный возврат.

При обоих заболеваниях наблюдается выравнивание давления в правом предсердии (RA), правом желудочке (RV), левом желудочке (LV) и легочном клине, однако при тампонаде сердца давление снижается при вдохе, тогда как при констриктивном перикардите давление RA остается постоянным. в то время как давление легочного клина уменьшается. [8] [9] [10]

Анамнез и физика

Пациенты часто имеют хронические симптомы. Их симптомы могут быть связаны с перегрузкой объемом, такой как увеличение веса и отек, или могут быть связаны со снижением сердечного выброса, например, с прогрессирующей утомляемостью и одышкой при физической нагрузке.Они также могут жаловаться на увеличение обхвата живота или дискомфорт в животе. Жалобы со стороны брюшной полости вторичны по отношению к асциту или застойной гепатомегалии.

При физикальном обследовании обычно повышено яремное венозное давление (JVP), однако оно может быть нормальным при раннем констриктивном перикардите. JVP не уменьшается с вдохновением, и это известно как знак Куссмауля. Симптом Куссмауля также присутствует при поражении трикуспидального клапана и правосторонней сердечной недостаточности. Можно увидеть парадоксальный пульс (падение систолического артериального давления более чем на 10 мм рт.ст. во время вдоха), однако это чаще встречается у пациентов с тампонадой сердца.Усиленный тон сердца, слышимый раньше третьего тона сердца, называемый перикардиальным ударом, можно услышать почти у половины пациентов. Обследование брюшной полости может выявить асцит или гепатомегалию. В зависимости от этиологии могут присутствовать другие признаки хронического заболевания, например, истощение мышц. Также может присутствовать периферический отек.

Оценка

Кардиография ECHO

Рекомендации Американского колледжа кардиологов и Европейского общества кардиологов рекомендуют использовать эхокардиографию для диагностики констриктивного перикардита и любых других заболеваний перикарда.Двумерная эхокардиография может показать увеличение толщины перикарда без кальцификации или без нее. Двумерная эхокардиография может также выявить дилатацию нижней полой вены при отсутствии коллапса на вдохе. Резкая остановка диастолического наполнения может быть замечена вместе с резким переходным движением внутрижелудочковой перегородки к правой стороне, которое также известно как отскок перегородки. [2] [3] [11]

Режим M очень важен для исключения констриктивного перикардита.Следующие признаки часто наблюдаются при констриктивном перикардите, и отсутствие этих признаков в режиме M делает диагноз констриктивного перикардита очень маловероятным.

• Заднее движение межжелудочковой перегородки на ранней диастоле на вдохе

• Отсутствие увеличения системного венозного возврата при вдохе

• Преждевременное открытие клапана легочной артерии из-за более высокого диастолического давления в правом желудочке по сравнению с давлением в легочной артерии

Допплер-ЭХО используется для оценки гемодинамики заболевания и может выявить следующее:

• Аномальное пассивное наполнение желудочков в ранней диастоле

• Увеличение диастолической скорости потока через трикуспидальный клапан во время вдоха и снижение во время вдоха. выдох

• Чрезмерное снижение скорости потока в легочных венах и через митральный клапан при вдохе и смещение желудочковой перегородки влево

Электрокардиограмма

На ЭКГ нет специфических признаков констриктивного перикардита, которые могут выявить неспецифические изменения сегмента ST и низкое напряжение.В запущенных и давних случаях может наблюдаться фибрилляция предсердий, вторичная по отношению к повышенному предсердному давлению.

КТ и МРТ сердца также часто выполняются, особенно перед хирургическим лечением констриктивного перикардита. Они могут выявить утолщенный перикард и наличие кальцификатов. КТ может лучше обнаружить кальцификаты по сравнению с МРТ сердца. МРТ сердца помогает отличить небольшие выпоты от утолщения перикарда.

Фиброз или атрофия миокарда, обнаруженные на КТ или МРТ, связаны с плохим хирургическим исходом.

Иногда пациенты подвергаются катетеризации правых отделов сердца для гемодинамических исследований, которые могут выявить повышенное давление в правом предсердии, повышенное конечное диастолическое давление ПЖ, заметное снижение x и y при измерении венозного и предсердного давления и большее падение давления клина легочных капилляров на вдохе по сравнению с левым желудочковое диастолическое давление.

Лечение / ведение

Перикардиэктомия — это единственное окончательное лечение хронического констриктивного перикардита, и необходимо приложить усилия, чтобы удалить как можно большую часть перикарда.Обширное проникновение в миокард фиброза и кальцификации связано с плохими результатами. Операционная летальность составляет от 55% до 10%. Его следует очень осторожно назначать пациентам с легким заболеванием с небольшими симптомами или пациентам с запущенным заболеванием и другими сопутствующими заболеваниями из-за высокой смертности от процедуры. Диуретики можно использовать для уменьшения отека или повышенного венозного давления перед операцией или для паллиативного контроля симптомов у пациентов, которые не являются кандидатами на хирургическое вмешательство.[1] [12] [13]

У части пациентов может наблюдаться спонтанное разрешение или они могут поддаваться лечению, и они, как говорят, страдают преходящим констриктивным перикардитом. Пациентов с впервые диагностированным констриктивным перикардитом, гемодинамически стабильными и не имеющими признаков хронического сужения, можно лечить противовоспалительными средствами в течение до трех месяцев под тщательным наблюдением. Если у этих пациентов появляются признаки хронического сужения и гемодинамической нестабильности, им следует незамедлительно провести хирургическое лечение.

Осложнения

• Легочная гипертензия

• Гепатомегалия

• Почечная недостаточность

• Метаболический ацидоз

• 9014 Смерть

  В США констриктивный перикардит не является распространенным явлением, и данные за длительный период времени немногочисленны. Отдельные сообщения свидетельствуют о том, что, когда диагноз ставится на ранней стадии, результаты хорошие.Но если заболевание неправильно диагностировано или не лечится, уровень смертности превышает 90%. Для пациентов, перенесших перикардиэктомию, 10-летняя выживаемость составляет около 50%. Сама по себе медикаментозная терапия ведет к снижению продолжительности жизни. Долгосрочная выживаемость после констриктивного перикардита зависит от причины. Наихудшие результаты наблюдаются у пациентов с радиационно-индуцированным констриктивным перикардитом, а наилучшие — у пациентов после операции на открытом сердце. К отрицательным прогностическим факторам относятся пожилой возраст, нарушение функции почек, низкая фракция выброса и повышенное давление в легочной артерии.У большинства пациентов, которые не получают лечения, быстро развиваются полиорганная дисфункция, гипоксия и метаболический ацидоз. Пациенты должны быть незамедлительно направлены в центр третичной медицинской помощи, который специализируется на лечении констриктивного перикардита, когда лечение недоступно в больнице, где они представлены. [14] [15] [16] (Уровень V)

  Ссылки

  1.

  Maisch B. [Лечение перикардита и выпота в перикард, констриктивного и эффузивно-констриктивного перикардита]. Герц. 2018 ноя; 43 (7): 663-678.[PubMed: 30315402]

  2.

  Мукаи-Ятагаи Н., Харуки Н., Кинугаса Й, Охта Й, Ишибаши-Уэда Х, Акасака Т., Като М., Огава Т., Ямамото К. Оценка фиброза миокарда с использованием Т1-картирования и измерение внеклеточного объема с помощью магнитно-резонансной томографии сердца для диагностики радиационно-индуцированной кардиомиопатии. J Кардиол Случаи. Октябрь 2018; 18 (4): 132-135. [Бесплатная статья PMC: PMC6149610] [PubMed: 30279930]

  3.

  Pessinaba S, Sonhaye L, Agbétiafa M, Wossinu Quacoe M, Aloumon M, Yayehd K, Amadou L, d’Alméida R, Damorou F.[Хронический констриктивный перикардит, настоящая кальцинированная жила, реализующая узкое место в среднем желудочке: отчет о болезни]. Анн Кардиол Анжейол (Париж). 2019 Апрель; 68 (2): 125-128. [PubMed: 30149893]

  4.

  Ван Ф.Ф., Хсу Дж., Цзя Ф.В., Линь Х, Мяо К., Чен В., Фанг LG. Деформация левого желудочка связана с острой послеоперационной рефрактерной гипотензией у пациентов с констриктивным перикардитом и сохраненной фракцией выброса. J Thorac Dis. 2018 июл; 10 (7): 4147-4155. [Бесплатная статья PMC: PMC6105971] [PubMed: 30174859]

  5.

  Альбарран А.А., Гонсалес Дж.А.Б., Гарсия Дж.М.М. «Злокачественный» хронический констриктивный перикардит. Евразийский J Med. 2018 июн; 50 (2): 140. [Бесплатная статья PMC: PMC6039145] [PubMed: 30002587]

  6.

  Fernandes F, Melo DTP, Ramires FJA, Dias RR, Tonini M, Fernandes VDS, Rochitte CE, Moreira CHV, Mady C. Результаты диагностики и хирургического прогноза пациентов с констриктивным перикардитом. Arq Bras Cardiol. 2017 ноя; 109 (5): 457-465. [Бесплатная статья PMC: PMC5729782] [PubMed: 28977057]

  7.

  Murashita T, Schaff HV, Daly RC, Oh JK, Dearani JA, Stulak JM, King KS, Greason KL. Опыт применения перикардиэктомии при констриктивном перикардите в течение восьми десятилетий. Ann Thorac Surg. 2017 сентябрь; 104 (3): 742-750. [PubMed: 28760468]

  8.

  Кляйн А.Л., Cremer PC. Эфемерная эффузивная констриктивная патофизиология. JACC Cardiovasc Imaging. 2018 Апрель; 11 (4): 542-545. [PubMed: 29622178]

  9.

  Велч Т.Д., О, Дж.К. Констриктивный перикардит. Cardiol Clin. 2017 ноя; 35 (4): 539-549.[PubMed: 2

  45]

  10.

  Акияма К., Итатани К., Ямасита А., Сава Т. Визуализация подавленного внутрижелудочкового кровотока из-за констриктивного перикардита. Дж. Клин Анест. 2017 ноя; 42: 40-41. [PubMed: 28800477]

  11.

  Имацио М. [Десять вопросов о констриктивном перикардите]. G Ital Cardiol (Рим). 2018 июль-август; 19 (7): 412-419. [PubMed: 29989598]

  12.

  Рехман К.А., Бетанкор Дж., Сюй Б., Кумар А., Ривас К.Г., Сато К., Вонг Л.П., Ашер С.Р., Кляйн А.Л. Уремический перикардит, выпот в перикард и констриктивный перикардит в терминальной стадии почечной недостаточности: идеи и патофизиология.Clin Cardiol. 2017 Октябрь; 40 (10): 839-846. [Бесплатная статья PMC: PMC64

  ] [PubMed: 28873222]

  13.

  Фардман А., Чаррон П., Имацио М., Адлер Ю. Европейские рекомендации по заболеваниям перикарда: сфокусированный обзор новых аспектов. Curr Cardiol Rep.2016 Май; 18 (5): 46. [PubMed: 27007597]

  14.

  Арманиус М.А., Мохаммади Х., Ходор С., Оливер Д.Е., Джонстон PA, Фрэдли М.Г. Сердечно-сосудистые эффекты лучевой терапии. Curr Probl Cancer. 2018 июль; 42 (4): 433-442. [PubMed: 30006103]

  15.

  Nachum E, Sternik L, Kassif Y, Raanani E, Hay I, Shalabi A, Buber J. Хирургическая перикардиэктомия при констриктивном перикардите: опыт единственного третичного центра. Thorac Cardiovasc Surg. 2020 декабрь; 68 (8): 730-736. [PubMed: 29804284]

  16.

  Нозохур С., Йоханссон М., Коул Б., Кунья-Гонсалвес Д. Радикальная перикардиэктомия при хроническом констриктивном перикардите. J Card Surg. 2018 июн; 33 (6): 301-307. [PubMed: 29761570]

  Констриктивный перикардит — излечимая диастолическая сердечная недостаточность

• 1

  Melduni, R.M. в Кардиология клиники Мэйо: Краткий учебник (ред. Мерфи, Дж. Г. и Ллойд, М. А.) 709–724 (Oxford University Press, 2013).

  Google ученый

• 2

  Khandaker, M.H. et al. . Заболевание перикарда: диагностика и лечение. Mayo Clin. Proc. 85 , 572–593 (2010).

  PubMed
  PubMed Central

  Google ученый

• 3

  Литтл, W.К. и Фриман, Г. Л. Заболевание перикарда. Тираж 113 , 1622–1632 (2006).

  PubMed

  Google ученый

• 4

  Schwefer, M., Aschenbach, R., Heidemann, J., Mey, C. & Lapp, H. Констриктивный перикардит, все еще является диагностической проблемой: всесторонний обзор клинического ведения. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 36 , 502–510 (2009).

  PubMed

  Google ученый

• 5

  Тротон, Р.В., Ашер, С. Р. и Кляйн, А. Л. Перикардит. Ланцет 363 , 717–727 (2004).

  PubMed

  Google ученый

• 6

  Maisch, B. et al. . Руководство по диагностике и лечению заболеваний перикарда. рабочая группа Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению заболеваний перикарда. Eur. Heart J. 25 , 587–610 (2004).

  PubMed

  Google ученый

• 7

  Линг, Л. Х. и др. . Констриктивный перикардит в современную эпоху: развитие клинического спектра и влияние на исход после перикардиэктомии. Тираж 100 , 1380–1386 (1999).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 8

  Линг, Л. Х. и др. . Выявление констриктивного перикардита: одноцентровый опыт 523 хирургически подтвержденных случаев [аннотация]. J. Am. Coll. Кардиол. 53 (Приложение 1), A176 (2009).

  Google ученый

• 9

  McCaughan, B.C. et al. . Ранние и поздние результаты перикардиэктомии по поводу констриктивного перикардита. J. Thorac. Кардиоваск. Surg. 89 , 340–350 (1985).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 10

  Фаулер Н.О. Констриктивный перикардит: история болезни и современное состояние. Clin. Кардиол. 18 , 341–350 (1995).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 11

  Im, E. et al . Частота и клинические исходы констриктивной физиологии после операции по аортокоронарному шунтированию. J. Am. Coll. Кардиол. 61 , 2110–2112 (2013).

  PubMed

  Google ученый

• 12

  Мацуяма, К. и др. . Клиническая характеристика пациентов с констриктивным перикардитом после операции коронарного шунтирования. Jpn Circ. J. 65 , 480–482 (2001).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 13

  Баши В.В. и др. . Ранние и поздние результаты перикардиэктомии в 118 случаях констриктивного перикардита. Грудь 43 , 637–641 (1988).

  CAS
  PubMed
  PubMed Central

  Google ученый

• 14

  Чоудхури, У.К. и др. . Перикардиэктомия при констриктивном перикардите: клиническая, эхокардиографическая и гемодинамическая оценка двух хирургических методов. Ann. Грудной. Surg. 81 , 522–529 (2006).

  PubMed

  Google ученый

• 15

  Чен Р. Ф. и Лай К. П. Клинические характеристики и лечение констриктивного перикардита в Тайване. Circ. J. 69 , 458–460 (2005).

  PubMed

  Google ученый

• 16

  Гавидель, А.A., Gholampour, M., Kyavar, M., Mirmesdagh, Y., Tabatabaie, M. B. Констриктивный перикардит, леченный хирургическим путем. Tex. Heart Inst. J. 39 , 199–205 (2012).

  PubMed
  PubMed Central

  Google ученый

• 17

  Канг С. Х. и др. . Прогностические предикторы при перикардиэктомии при хроническом констриктивном перикардите. J. Thorac. Кардиоваск. Surg. 147 , 598–605 (2013).

  PubMed

  Google ученый

• 18

  Лин, Ю., Чжоу, М., Сяо, Дж., Ван, Б. и Ван, З. Лечение констриктивного перикардита в китайском одноцентровом исследовании: пятилетний опыт. Ann. Грудной. Surg. 94 , 1235–1240 (2012).

  PubMed

  Google ученый

• 19

  Еткин У. и др. . Недавний хирургический опыт при хроническом констриктивном перикардите. Tex. Heart Inst. J. 30 , 27–30 (2003).

  PubMed
  PubMed Central

  Google ученый

• 20

  Сайед Ф. Ф. и Сани М. У. Последние достижения в области сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с ВИЧ, в Африке. Сердце 99 , 1146–1153 (2013).

  PubMed

  Google ученый

• 21

  Кляйн А. Л. и др. . Клинические рекомендации Американского общества эхокардиографии по мультимодальной визуализации сердечно-сосудистой системы у пациентов с заболеванием перикарда: одобрены Обществом сердечно-сосудистого магнитного резонанса и Обществом сердечно-сосудистой компьютерной томографии. J. Am. Soc. Эхокардиогр. 26 , 965–1012.e15 (2013).

  PubMed

  Google ученый

• 22

  Дайнс Д. Э., Эдвардс Дж. Э. и Берчелл Х. Б. Атрофия миокарда при констриктивном перикардите. Proc. Встреча персонала. Mayo Clin. 33 , 93–99 (1958).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 23

  Клиффорд, К. П. и др. .Туберкулезный перикардит с быстрым прогрессированием до сужения. Необходимы своевременная диагностика и лечение. BMJ 307 , 1052–1054 (1993).

  CAS
  PubMed
  PubMed Central

  Google ученый

• 24

  Бертог, С. К. и др. . Констриктивный перикардит: этиология и выживаемость после перикардиэктомии. J. Am . Сб. Кардиол. 43 , 1445–1452 (2004).

  Google ученый

• 25

  Линг, Л. Х. и др. . Кальцифицирующий констриктивный перикардит: он все еще с нами? Ann. Междунар. Med. 132 , 444–450 (2000).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 26

  Nkere, U. U., Whawell, S. A., Thompson, E. M., Thompson, J. N. & Taylor, K. M. Изменения морфологии перикарда и фибринолитической активности во время искусственного кровообращения. J. Thorac. Кардиоваск. Surg. 106 , 339–345 (1993).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 27

  Oh, K. Y., Shimizu, M., Edwards, W. D., Tazelaar, H. D. & Danielson, G. K. Хирургическая патология париетального перикарда: исследование 344 случаев (1993–1999). Cardiovasc. Патол. 10 , 157–168 (2001).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 28

  Талрея, Д.Р. и др. . Констриктивный перикардит у 26 пациентов с гистологически нормальной толщиной перикарда. Тираж 108 , 1852–1857 (2003).

  PubMed

  Google ученый

• 29

  О, Дж. К., Хатл, Л. К., Малваг, С. Л. и Таджик, А. Дж. Преходящий констриктивный перикардит: диагностика с помощью двумерной допплеровской эхокардиографии. Mayo Clin. Proc. 68 , 1158–1164 (1993).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 30

  Майози, Б. М. и др. . Смертность среди пациентов, получавших лечение от туберкулезного перикардита в странах Африки к югу от Сахары. S. Afr. Med. J. 98 , 36–40 (2008).

  PubMed

  Google ученый

• 31

  Нцехе, М. и др. . ВИЧ-инфекция связана с более низкой частотой сужения при предполагаемом туберкулезном перикардите: проспективное обсервационное исследование. PLoS ONE 3 , e2253 (2008 г.).

  PubMed
  PubMed Central

  Google ученый

• 32

  Bartus, K. et al. . Чрескожная перевязка ушка левого предсердия с помощью устройства LARIAT у пациентов с фибрилляцией предсердий: начальный клинический опыт. J. Am. Coll. Кардиол. 62 , 108–118 (2013).

  PubMed

  Google ученый

• 33

  Джахавери, А., Глассберг, Х. Л., Акер, М. А., Калланс, Д. Дж. И Голдберг, Л. Р. Констриктивный перикардит, представляющий собой позднее осложнение аблации эпикардиальной желудочковой тахикардии. Circ. Сердечная недостаточность. 5 , e22 – e23 (2012).

  Google ученый

• 34

  Джордж Т. Дж. и др. . Современные этиологии, факторы риска и исходы после перикардиэктомии. Ann. Грудной. Surg. 94 , 445–451 (2012).

  PubMed
  PubMed Central

  Google ученый

• 35

  Szabo, G. et al. . Констриктивный перикардит: риски, этиология и исходы после тотальной перикардиэктомии: 24 года опыта. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 44 , 1023–1028 (2013).

  PubMed

  Google ученый

• 36

  Oreto, L. et al. . Современный клинический спектр констриктивного перикардита: 10-летний опыт. Внутр. J. Cardiol. 163 , 339–341 (2013).

  PubMed

  Google ученый

• 37

  Чоудхури, У. К., Сет, С. и Редди, С. М. Перикардиэктомия при хроническом констриктивном перикардите с помощью левой переднебоковой торакотомии. Опер. Tech. Грудной. Кардиоваск. Surg. 13 , 14–25 (2008).

  Google ученый

• 38

  Корут, Дж., Костер, Н., Хантер, К. и Мосс, А. Образы в сердечно-сосудистой медицине. Преходящий констриктивный перикардит с видеопроявлением симптома Куссмауля. Тираж 118 , e683 – e687 (2008).

  PubMed

  Google ученый

• 39

  Накао, К. и др. . Транзиторный констриктивный перикардит, диагностированный с помощью магнитно-резонансной томографии сердца, сцинтиграфии 67Ga и позитронно-эмиссионной томографии. Внутр. Дж.Кардиол. 137 , e70 – e72 (2009).

  PubMed

  Google ученый

• 40

  Имацио, М. и др. . Риск констриктивного перикардита после острого перикардита. Тираж 124 , 1270–1275 (2011).

  PubMed

  Google ученый

• 41

  Имацио, М. и др. . Прогноз идиопатического рецидивирующего перикардита на основании ранее опубликованных отчетов. Am. J. Cardiol. 100 , 1026–1028 (2007).

  PubMed

  Google ученый

• 42

  Лю, Х. и др. . Плейотропные эффекты трансформирующего фактора роста-β1 на интерстициальные клетки перикарда. Последствия фиброза и кальцификации при идиопатическом констриктивном перикардите. J. Am. Coll. Кардиол. 57 , 1634–1635 (2011).

  PubMed

  Google ученый

• 43

  Нг, Т.Т., Стренг, Дж. И. и Уилкинс, Э. Г. Гуморальный ответ на микобактериальные белки теплового шока у пациентов с констриктивным перикардитом, вызванным туберкулезом, и его значение для патогенеза. Clin. Диаг. Лаборатория. Иммунол. 1 , 552–555 (1994).

  CAS
  PubMed
  PubMed Central

  Google ученый

• 44

  Нцехе, М. и др. . Распространенность, гемодинамика и цитокиновый профиль эффузивно-констриктивного перикардита у пациентов с туберкулезным выпотом в перикард. PLoS ONE 8 , e77532 (2013).

  CAS
  PubMed
  PubMed Central

  Google ученый

• 45

  Нцехе, М. и др. . Научное письмо: Уровни Ac-SDKP (N-ацетил-серил-аспартил-лизил-пролин) и галектина-3 при туберкулезном выпоте в перикард: значение для патогенеза и предотвращения сужения перикарда. Сердце 98 , 1326–1328 (2012).

  PubMed
  PubMed Central

  Google ученый

• 46

  Марку, К.Б., Караччиоло, Э. и Донохью, Т. Быстрое прогрессирование кальцификации перикарда у пациента с терминальной стадией почечной недостаточности. Катетер. Кардиоваск. Интерв. 65 , 43–46 (2005).

  PubMed

  Google ученый

• 47

  Хуэйри, З. и др. . Может ли частота сердечных сокращений играть роль в воспалении перикарда? Med. Гипотезы 79 , 512–515 (2012).

  PubMed

  Google ученый

• 48

  Киллиан Д.М., Фуриасс, Дж. Г., Скэнлон, П. Дж., Лоеб, Х. С. и Салливан, Х. Дж. Констриктивный перикардит после кардиохирургии. Am. Heart J. 118 , 563–568 (1989).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 49

  Hansen, A. T., Eskildsen, P. & Gotzsche, H. Кривые давления из правого предсердия и правого желудочка при хроническом констриктивном перикардите. Тираж 3 , 881–888 (1951).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 50

  Клостер, Ф. Э. и др. . Гемодинамические исследования после перикардиэктомии по поводу констриктивного перикардита. Тираж 32 , 415–424 (1965).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 51

  Дайем, М. К., Васфи, Ф. М., Бенталл, Х. Х., Гудвин, Дж. Ф. и Клеланд, У. П. Исследование и лечение констриктивного перикардита. Грудь 22 , 242–252 (1967).

  CAS
  PubMed
  PubMed Central

  Google ученый

• 52

  Шабетаи Р., Фаулер Н. О. и Гюнтерот В. Г. Гемодинамика тампонады сердца и констриктивного перикардита. Am. J. Cardiol. 26 , 480–489 ​​(1970).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 53

  Ананд И.С. и др. . Патогенез отеков при констриктивном перикардите. Исследование воды и натрия в организме, функции почек, гемодинамики и гормонов плазмы до и после перикардиэктомии. Тираж 83 , 1880–1887 (1991).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 54

  О, Дж. К. и др. . Диагностическая роль допплерэхокардиографии при констриктивном перикардите. J. Am. Coll. Кардиол. 23 , 154–162 (1994).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 55

  Нисимура Р.А. Констриктивный перикардит в современную эпоху: диагностическая дилемма. Сердце 86 , 619–623 (2001).

  CAS
  PubMed
  PubMed Central

  Google ученый

• 56

  Талреджа Д. Р., Нишимура Р. А., О, Дж. К. и Холмс, Д. Р. Констриктивный перикардит в современную эпоху: новые критерии диагностики в лаборатории катетеризации сердца. J. Am. Coll. Кардиол. 51 , 315–319 (2008).

  PubMed

  Google ученый

• 57

  Морган, Б. К., Гюнтерот, В. Г. и Диллард, Д. Х. Взаимосвязь перикардиального и плеврального давления во время спокойного дыхания и сердечной тапонады. Circ. Res. 16 , 493–498 (1965).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 58

  Santamore, W.П., Бартлетт, Р., Ван Бурен, С. Дж., Дауд, М. К. и Катчер, М. А. Соединение желудочков при констриктивном перикардите. Тираж 74 , 597–602 (1986).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 59

  Рейнмюллер Р. и др. . КТ и МРТ оценка сужения перикарда: новая диагностическая и терапевтическая концепция. J. Thorac. Imaging 8 , 108–121 (1993).

  PubMed

  Google ученый

• 60

  Андерсон, Х.J. Туберкулезный перикардит. Br. J. Tuberc. Дис. Сундук 48 , 12–23 (1954).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 61

  Tugcu, A., Yildirimturk, O., Duran, C. & Aytekin, S. Констриктивный перикардит, поражающий и сужающий восходящую аорту. Эхокардиография 25 , 768–771 (2008).

  PubMed

  Google ученый

• 62

  Баррос, Дж.Л. и Перес Гомес, Ф. Стеноз легочной артерии из-за внешнего сжатия перикардиальной связкой. Br. Heart J. 29 , 947–949 (1967).

  CAS
  PubMed
  PubMed Central

  Google ученый

• 63

  Нигри, А. и др. . Стеноз легочного ствола из-за сужения перикардиальной связкой. Am. Heart J. 114 , 448–450 (1987).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 64

  Чеслер, Э., Мита, А. С., Матисон, Р. Э. и Роджерс, М. Н. Субпульмональный стеноз в результате некальцифицирующего констриктивного перикардита. Сундук 69 , 425–427 (1976).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 65

  Тартарини, Г. и др. . Обструкция оттока правого желудочка из-за фиброкальцифицированного перикарда. J. Nucl. Med. Allied Sci. 28 , 47–52 (1984).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 66

  Чиен, С.Дж., Лян, С. Д., Ко, С. Ф. и Чанг, Дж. П. Идиопатический кальцифицирующий констриктивный перикардит, вызывающий легочный стеноз, связанный с дефектом межжелудочковой перегородки, имитирующим тетралогию Фалло. J. Clin. Ультразвук 31 , 222–225 (2003).

  PubMed

  Google ученый

• 67

  Хамдулай, З.А. и др. . Локальное сужение перикарда, приводящее к «гантели» сердца. Ann. Грудной. Surg. 83 , 2222–2224 (2007).

  PubMed

  Google ученый

• 68

  Чжу П., Ян, В. и Цян, Х. Кольцо вокруг сердца. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 42 , 377 (2012).

  PubMed

  Google ученый

• 69

  Парах Н., Чатурведи В., Гарг Д. и Тьяги С. Кольцо кальцификации в атриовентрикулярной борозде. Аспирантура.Med. J. 86 , 382 (2010).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 70

  Нагата Т., Хираока А., Чикадзава Г. и Йошитака Х. Констриктивный перикардит с кольцевидным кальцификатом вдоль предсердно-желудочковой борозды. J. Card. Surg. 27 , 363–364 (2012).

  PubMed

  Google ученый

• 71

  Бхагия, С. Т., Патель, А.Р. и Реул, Г. Дж. Коронарная непроходимость кальцифицированным перикардиальным кольцом. Ann. Грудной. Surg. 74 , 595–597 (2002).

  PubMed

  Google ученый

• 72

  Керр, Г. Д. Энтеропатия с потерей белка и лимфангиэктазия ворсинок при констриктивном перикардите с сужением кольца нижней полой вены. N. Z. Med. J. 73 , 144–147 (1971).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 73

  Ehl, N.F. и др. . Констриктивный перикардит, проявляющийся в виде большого образования средостения, вызывающего функциональный трикуспидальный и легочный стеноз. Тираж 124 , e487 – e491 (2011).

  PubMed

  Google ученый

• 74

  Ройсс, К. С. и др. . Использование митрального «обратного кольца» для диагностики констриктивного перикардита. Eur. J. Echocardiogr. 10 , 372–375 (2009).

  PubMed

  Google ученый

• 75

  Чой, Дж.Х. и др. . Скорость митрального и трикуспидального кольца при констриктивном перикардите и рестриктивной кардиомиопатии: корреляция с толщиной перикарда на компьютерной томографии. JACC Cardiovasc. Imaging 4 , 567–575 (2011).

  PubMed

  Google ученый

• 76

  Лу, X. F., Wang, X. F., Cheng, T. O., Xie, M. X. & Lu, Q. Диагностика констриктивного перикардита с помощью количественной доплеровской визуализации тканей. Внутр. J. Cardiol. 137 , 22–28 (2009).

  PubMed

  Google ученый

• 77

  Ha, J. W. et al . Парадоксальное кольцо: отношение скорости трансмитрального потока к скорости митрального кольца обратно пропорционально давлению заклинивания легочных капилляров у пациентов с констриктивным перикардитом. Тираж 104 , 976–978 (2001).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 78

  Ha, J.W. и др. . Дифференциация констриктивного перикардита от рестриктивной кардиомиопатии с использованием скорости митрального кольца с помощью тканевой доплеровской эхокардиографии. Am. J. Cardiol. 94 , 316–319 (2004).

  PubMed

  Google ученый

• 79

  Ха, Дж. У., О, Дж. К., Оммен, С. Р., Линг, Л. Х. и Таджик, А. Дж. Диагностическое значение скорости митрального кольца при констриктивном перикардите при отсутствии респираторных изменений скорости митрального притока. J. Am. Soc. Эхокардиогр. 15 , 1468–1471 (2002).

  PubMed

  Google ученый

• 80

  Гарсия, М. Дж. и др. . Дифференциация констриктивного перикардита от рестриктивной кардиомиопатии: оценка диастолической скорости левого желудочка по продольной оси с помощью допплеровской визуализации ткани. J. Am. Coll. Кардиол. 27 , 108–114 (1996).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 81

  Раджагопалан, Н. и др. . Сравнение новых методов допплерэхокардиографии для дифференциации констриктивной болезни перикарда и рестриктивной кардиомиопатии. Am. J. Cardiol. 87 , 86–94 (2001).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 82

  Оммен, С. Р. и др. . Клиническая полезность допплеровской эхокардиографии и тканевой допплеровской визуализации в оценке давления наполнения левого желудочка: сравнительное исследование одновременной допплер-катетеризации. Тираж 102 , 1788–1794 (2000).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 83

  Секино, Э. и др. . Исследования функции левого желудочка при констриктивном перикардите. Jpn J. Surg. 8 , 186–191 (1978).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 84

  Фогель, Дж. Х., Хорган, Дж. А. и Страл, К. Л.Дисфункция левого желудочка при хроническом констриктивном перикардите. Сундук 59 , 484–492 (1971).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 85

  Jiamsripong, P. et al . Влияние спаек перикарда на диастолическую функцию, оцениваемую по времени образования вихря, параметру эффективности трансмитрального потока. Cardiovasc. Ультразвук 8 , 42 (2010).

  PubMed
  PubMed Central

  Google ученый

• 86

  Вереш, Г. и др. . Скорость митрального и трехстворчатого кольца до и после перикардиэктомии у пациентов с констриктивным перикардитом. Circ. Кардиоваск. Визуализация 4 , 399–407 (2011).

  PubMed

  Google ученый

• 87

  Сенгупта, П. П. и др. . Различия в механике левого желудочка позволяют дифференцировать констриктивный перикардит от рестриктивной кардиомиопатии. JACC Cardiovasc.Imaging 1 , 29–38 (2008).

  PubMed

  Google ученый

• 88

  Kusunose, K. et al . Бивентрикулярная механика при констриктивном перикардите в сравнении с рестриктивной кардиомиопатией и влиянием перикардиэктомии. Circ. Кардиоваск. Визуализация 6 , 399–406 (2013).

  PubMed

  Google ученый

• 89

  Арнольд М.F. и др. . Всегда ли движение атриовентрикулярного кольца отличает сужение от сужения? Исследование допплеровской визуализации миокарда. J. Am. Soc. Эхокардиогр. 14 , 391–395 (2001).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 90

  Мотоки, Х. и др. . Изменения в механике левого предсердия после перикардиэктомии по поводу сужения перикарда. J. Am . Soc. Эхокардиогр. 26 , 640–648 (2013).

  Google ученый

• 91

  Сванегаард, Дж., Тайссен, П. и Арендруп, Х. К. Натрийуретический пептид предсердий и гемодинамический ответ на перикардиэктомию при хроническом констриктивном перикардите. Am. J. Cardiol. 66 , 117–120 (1990).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 92

  Волозин М.В., Ортола Ф.В., Сподик, Д. Х. и Зейфтер, Дж. Л. Высвобождение предсердного натрийуретического фактора после перикардиэктомии по поводу хронического констриктивного перикардита. Am. J. Cardiol. 62 , 1323–1325 (1988).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 93

  Робертс, Дж. Т. и Бек, С. С. Влияние хронического сердечного сжатия на размер волокон сердечной мышцы. Am. Харт J. 22 , 314–320 (1941).

  Google ученый

• 94

  Грегори М.А., Уиттон И. Д. и Кэмерон Е. В. Ишемия миокарда при констриктивном перикардите — морфометрическое и электронно-микроскопическое исследование. Br. J. Exp. Патол. 65 , 365–376 (1984).

  CAS
  PubMed
  PubMed Central

  Google ученый

• 95

  Chello, M., Mastroroberto, P., Romano, R., Perticone, F. & Marchese, A.R. Ремоделирование коллагеновой сети и функция левого желудочка при констриктивном перикардите. Сердце 75 , 184–189 (1996).

  CAS
  PubMed
  PubMed Central

  Google ученый

• 96

  Левин, Х. Д. Фиброз миокарда при констриктивном перикардите. Электрокардиографические и патологические наблюдения. Тираж 48 , 1268–1281 (1973).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 97

  Ямада, Х. и др. .Клинические особенности смешанной физиологии сужения и ограничения: эхокардиографические характеристики и клинический исход. Eur. J. Echocardiogr. 8 , 185–194 (2007).

  PubMed

  Google ученый

• 98

  Редфилд М. М. и др. . Влияние ингибирования фосфодиэстеразы-5 на переносимость физической нагрузки и клинический статус сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса: рандомизированное клиническое исследование. JAMA 309 , 1268–1277 (2013).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 99

  Маэ, И., Браунбергер, Э. и Бергманн, Дж. Ф. Стенокардия, вызванная кальцифицирующим констриктивным перикардитом. Ann. Междунар. Med. 137 , 1012–1013 (2002).

  PubMed

  Google ученый

• 100

  Мухопадхьяй, С., Юсуф, Дж., Гириш, М. П., Гупта, М.Д. и Трехан В. Сужение коронарной артерии при констриктивном перикардите. Внутр. J. Cardiol. 106 , 135–136 (2006).

  PubMed

  Google ученый

• 101

  Бхатиа, М. Л. и Тевари, Х. Л. Пульсация печени при констриктивном перикардите. Клиническое, гепатографическое и гемодинамическое исследование. Indian Heart J. 26 (Suppl.), 165–170 (1974).

  Google ученый

• 102

  Манга, стр., Vythilingum, S. & Mitha, A. S. Пульсирующая гепатомегалия при констриктивном перикардите. Br. Heart J. 52 , 465–467 (1984).

  CAS
  PubMed
  PubMed Central

  Google ученый

• 103

  Бек В., Шрайр В. и Фогельпоэль Л. Расщепление второго тона сердца при констриктивном перикардите с наблюдениями за механизмом парадоксального пульса. Am. Харт J. 64 , 765–778 (1962).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 104

  Стрэнг, Дж. И. Туберкулезный перикардит в Транскее. Clin. Кардиол. 7 , 667–670 (1984).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 105

  Boicourt, O. W., Nagle, R.E. & Mounsey, J.P. Клиническое значение систолической ретракции апикального импульса. Br. Харт J. 27 , 379–391 (1965).

  CAS
  PubMed
  PubMed Central

  Google ученый

• 106

  Зейферт, Ф. К. и др. . Хирургическое лечение констриктивного перикардита: анализ результатов и диагностическая ошибка. Тираж 72 , II264 – II273 (1985).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 107

  Нисимура Р. А. и Карабелло Б. А. Гемодинамика в лаборатории катетеризации сердца 21 века. Тираж 125 , 2138–2150 (2012).

  PubMed

  Google ученый

• 108

  Уолш, Р. А., О’Рурк, А. Р. и Шейвер, Дж. А. в Сердце Херста 13-е изд. 1 гл. 14 (ред. Фастер В., Уолш Р. А. и Харрингтон Р. А.) (McGraw-Hill, 2011).

  Google ученый

• 109

  Джабер, В. А., Сораджа, П., Борлауг, Б. А. и Нишимура, Р.A. Дифференциация трикуспидальной регургитации от констриктивного перикардита: новые критерии диагностики в лаборатории катетеризации сердца. Сердце 95 , 1449–1454 (2009).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 110

  Góngora, E. et al. . Трикуспидальная регургитация у пациентов, перенесших перикардиэктомию по поводу констриктивного перикардита. Ann. Грудной. Surg. 85 , 163–170 (2008).

  PubMed

  Google ученый

• 111

  Ли, К. Дж. и др. . Оценка венозного допплеровского кровотока в печени для выявления сужения при тяжелой трикуспидальной регургитации [аннотация]. J. Am. Coll. Кардиол. 63 (Приложение 1), A1102 (2014).

  Google ученый

• 112

  Августакис Д., Лазаридес Д., Афанасиадес Д. и Михаэлидес Г.Электрокардиограмма при констриктивном перикардите до и после радикальной перикардэктомии. Сундук 57 , 460–467 (1970).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 113

  Лея, Ф. С. и др. . Эффективность уровней мозгового натрийуретического пептида в дифференциации констриктивного перикардита от рестриктивной кардиомиопатии. J. Am. Coll. Кардиол. 45 , 1900–1902 (2005).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 114

  Бабуин, Л., Alegria, J. R., Oh, J. K., Nishimura, R. A. & Jaffe, A. S. Уровни натрийуретического пептида в мозге при констриктивном перикардите и рестриктивной кардиомиопатии. J. Am. Coll. Кардиол. 47 , 1489–1491 (2006).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 115

  Сенгупта, П. П. и др. . Сравнение эффективности тканевой допплерографии и натрийуретического пептида мозга для дифференциации констриктивного заболевания перикарда от рестриктивной кардиомиопатии. Am. J. Cardiol. 102 , 357–362 (2008).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 116

  Хатл, Л. К., Эпплтон, К. П. и Попп, Р. Л. Дифференциация констриктивного перикардита и рестриктивной кардиомиопатии с помощью допплеровской эхокардиографии. Тираж 79 , 357–370 (1989).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 117

  Кляйн, А.Л. и др. . Дифференциация констриктивного перикардита от рестриктивной кардиомиопатии с помощью допплеровской чреспищеводной эхокардиографии респираторных вариаций легочного венозного кровотока. J. Am. Coll. Кардиол. 22 , 1935–1943 (1993).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 118

  Табата Т. и др. . Разница в дыхательной вариации между скоростями допплеровского притока легочных вен и митрального клапана у пациентов с констриктивным перикардитом с фибрилляцией предсердий и без нее. J. Am. Coll. Кардиол. 37 , 1936–1942 (2001).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 119

  Буняратавей, С., О, Дж. К., Таджик, А. Дж., Эпплтон, С. П. и Сьюард, Дж. Б. Сравнение митрального притока и допплеровских скоростей верхней полой вены при хронической обструктивной болезни легких и констриктивном перикардите. J. Am. Coll. Кардиол. 32 , 2043–2048 (1998).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 120

  Сенгупта, П.P. и др. . Допплеровская визуализация ткани улучшает оценку аномального движения межжелудочковой перегородки и задней стенки при констриктивном перикардите. J. Am. Soc. Эхокардиогр. 18 , 226–230 (2005).

  PubMed

  Google ученый

• 121

  Энгель, П. Дж. и др. . Эхокардиография в М-режиме при констриктивном перикардите. J. Am. Coll. Кардиол. 6 , 471–474 (1985).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 122

  Койлрайт, М., Велч, Т. Д. и Нишимура, Р. А. Механизм отскока перегородки при констриктивном перикардите: одновременная катетеризация сердца и эхокардиографическое исследование. Сердце 99 , 1376 (2013).

  PubMed

  Google ученый

• 123

  Велч Т. Д. и др. . Эхокардиографическая диагностика констриктивного перикардита: критерии клиники Мэйо. Circ. Кардиоваск. Imaging 7 , 526–534 (2014).

  PubMed

  Google ученый

• 124

  О, Дж. К. и др. . Уменьшение преднагрузки для выявления характерных допплеровских признаков констриктивного перикардита. Новое наблюдение. Тираж 95 , 796–799 (1997).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 125

  Алрайес, М.С. и др. . Связь между оцененным эхокардиографически и инвазивно измеренным давлением наполнения при констриктивном перикардите. Am. J. Cardiol. 113 , 1911–1916 (2014).

  PubMed

  Google ученый

• 126

  Чой, Э. Я. и др. . Дополнительная ценность объединения систолической кольцевой скорости митрального клапана и разницы во времени между митральным притоком и диастолической кольцевой скоростью митрального клапана с ранней диастолической кольцевой скоростью для дифференциации констриктивного перикардита от рестриктивной кардиомиопатии. J. Am. Soc. Эхокардиогр. 20 , 738–743 (2007).

  PubMed

  Google ученый

• 127

  Сенгупта, П. П. и др. . Точность и недостатки раннего диастолического движения митрального кольца для диагностики констриктивного перикардита с помощью тканевой допплеровской визуализации. Am. J. Cardiol. 93 , 886–890 (2004).

  PubMed

  Google ученый

• 128

  Бутц, Т. и др. . Тяжелая кальцификация бокового митрального кольца при констриктивном перикардите: потенциальная ловушка для использования эхокардиографической допплеровской визуализации тканей. Eur. J. Echocardiogr. 9 , 403–405 (2008).

  PubMed

  Google ученый

• 129

  Фенг Д. и др. . Магнитно-резонансная томография сердца, повышение уровня гадолиния в позднем перикарде и повышение воспалительных маркеров может предсказать обратимость констриктивного перикардита после противовоспалительной лекарственной терапии: пилотное исследование. Тираж 124 , 1830–1837 (2011).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 130

  Zurick, A.O. et al., . Отсроченное усиление перикарда с помощью CMR-визуализации у пациентов с констриктивным перикардитом, перенесших хирургическую перикардиэктомию: серия случаев с гистопатологической корреляцией. JACC Cardiovasc. Визуализация 4 , 1180–1191 (2011).

  PubMed

  Google ученый

• 131

  Francone, M., Дымарковски, С., Каланци, М., Радемакерс, Ф. Э. и Богерт, Дж. Оценка сопряжения желудочков с помощью кинематографической МРТ в реальном времени и ее значение для дифференциации констриктивного перикардита от рестриктивной кардиомиопатии. Eur. Радиол. 16 , 944–951 (2006).

  PubMed

  Google ученый

• 132

  Anavekar, N. S. et al . Индекс бивентрикулярной взаимозависимости, рассчитанный с помощью МРТ сердца: исследование, подтверждающее концепцию исследования у пациентов с констриктивным перикардитом и без него. Внутр. J. Cardiovasc. Imaging 29 , 363–369 (2013).

  PubMed

  Google ученый

• 133

  Джонсон, К. Т., Джулсруд, П. Р. и Джонсон, К. Д. Констриктивный перикардит при КТ брюшной полости: часто игнорируемый диагноз. Живот. Imaging 33 , 349–352 (2008).

  PubMed

  Google ученый

• 134

  Ha, J. W. et al. .Образы в сердечно-сосудистой медицине. Оценка воспаления перикарда у пациента с туберкулезным эффузивным констриктивным перикардитом с помощью позитронно-эмиссионной томографии ¹⁸ F-2-дезоксиглюкоза. Тираж 113 , e4 – e5 (2006).

  PubMed

  Google ученый

• 135

  Testempassi, E. et al . Констриктивный туберкулезный перикардит диагностирован с помощью позитронно-эмиссионной томографии ¹⁸ F-фтордезоксиглюкозы: отчет о двух случаях. Ann. Nucl. Med. 24 , 421–425 (2010).

  PubMed

  Google ученый

• 136

  Буш, К. А., Станг, Дж. М., Вули, К. Ф. и Килман, Дж. У. Оккультное констриктивное заболевание перикарда. Диагностика путем быстрого увеличения объема и коррекции перикардиэктомией. Тираж 56 , 924–930 (1977).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 137

  Харрелл Д.G. и др. . Значение динамических респираторных изменений давления в левом и правом желудочке для диагностики констриктивного перикардита. Тираж 93 , 2007–2013 (1996).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 138

  Schoenfeld, M.H., Supple, E. W., Dec, G. W. Jr, Fallon, J. T. & Palacios, I. F. Рестриктивная кардиомиопатия по сравнению с констриктивным перикардитом: роль эндомиокардиальной биопсии в предотвращении ненужной торакотомии. Тираж 75 , 1012–1017 (1987).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 139

  Сагриста-Сауледа, Дж., Перманьер-Миральда, Дж., Канделл-Риера, Дж., Анхель, Дж. И Солер-Солер, Дж. Преходящее сердечное сокращение: нераспознанная закономерность эволюции эффузивной острой идиопатической перикардит. Am. J. Cardiol. 59 , 961–966 (1987).

  PubMed

  Google ученый

• 140

  Хейли, Дж.Х. и др. . Преходящий констриктивный перикардит: причины и естественное течение. J. Am. Coll. Кардиол. 43 , 271–275 (2004).

  PubMed

  Google ученый

• 141

  Hancock, E. W. Более четкое представление об эффузивно-констриктивном перикардите. N. Engl. J. Med. 350 , 435–437 (2004).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 142

  Сайед, Ф.Ф., Нцехе, М., Майози, Б. М. и О, Дж. К. Вытекающий констриктивный перикардит. Сердечная недостаточность. Ред. 18 , 277–287 (2013).

  PubMed

  Google ученый

• 143

  Сагриста-Сауледа, Дж., Анхель, Дж., Санчес, А., Перманьер-Миральда, Г. и Солер-Солер, Дж. Эффузивно-констриктивный перикардит. N. Engl. J. Med. 350 , 469–475 (2004).

  PubMed

  Google ученый

• 144

  Уолш Т.Дж., Баумэн, К. Л., Гарднер, Т. Дж. И Балкли, Б. Х. Констриктивный эпикардит как причина отсроченного или отсутствующего ответа на перикардиэктомию: клинико-патологическое исследование. J. Thorac. Кардиоваск. Surg. 83 , 126–132 (1982).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 145

  Бозбуга Н. и др. . Перикардиэктомия при хроническом констриктивном туберкулезном перикардите: риски и предикторы выживаемости. Tex. Heart Inst. J. 30 , 180–185 (2003).

  PubMed
  PubMed Central

  Google ученый

• 146

  Чо, Й. Х. и Шафф, Х. В. Хирургия перикарда. Сердечная недостаточность. Ред. 18 , 375–387 (2013).

  PubMed

  Google ученый

• 147

  Стрэнг, Дж. И. и др. . Контролируемое испытание преднизолона в качестве адъюванта при лечении туберкулезного констриктивного перикардита в Транскее. Ланцет 2 , 1418–1422 (1987).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 148

  Майози Б.М., Берджесс Л.Дж. и Дубелл А.Ф. Туберкулезный перикардит. Тираж 112 , 3608–3616 (2005).

  PubMed

  Google ученый

• 149

  Курода, Х. и др. . Интраоперационный мониторинг петель давление-объем левого желудочка при перикардэктомии при констриктивном перикардите. J. Thorac. Кардиоваск. Surg. 112 , 198–199 (1996).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 150

  Имагава, Х. и Исикава, К. Изображения в сердечно-сосудистой медицине. Исчезающая картина падения и плато давления в правом желудочке при констриктивном перикардите. Тираж 122 , 404–405 (2010).

  PubMed

  Google ученый

• 151

  Чо, Ю.Х. и др. . Завершенная перикардиэктомия при рецидивирующем констриктивном перикардите: важность выбора времени рецидива для позднего клинического исхода операции. Ann. Грудной. Surg. 93 , 1236–1240 (2012).

  PubMed

  Google ученый

• 152

  Харрисон, Э. К., Кроуфорд, Д. В. и Лау, Ф. Ю. Последовательные исследования функции левого желудочка до и после перикардиэктомии по поводу констриктивного перикардита.Отсроченное разрешение остаточного ограничения. Am. J. Cardiol. 26 , 319–323 (1970).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 153

  Сенни, М. и др. . Систолическая и диастолическая функция левого желудочка после перикардиэктомии у пациентов с констриктивным перикардитом: результаты допплерэхокардиографии и корреляция с клиническим статусом. J. Am. Coll. Кардиол. 33 , 1182–1188 (1999).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 154

  Дайнс Д. Э., Эдвардс Дж. Э. и Берчелл Х. Б. Атрофия миокарда при конструктивном перикардите. Proc. Встреча персонала. Mayo Clin. 33 , 93–99 (1958).

  CAS
  PubMed

  Google ученый

• 155

  Гопалдас, Р. Р., Дао, Т. К., Карон, Н. Р. и Маркли, Дж. Г. Предикторы госпитальных осложнений после перикардиэктомии: общенациональное исследование результатов. J. Thorac. Кардиоваск. Surg. 145 , 1227–1233 (2013).

  PubMed

  Google ученый

• 156

  Резаян Г. Р. и др. . Фибрилляция предсердий у пациентов с констриктивным перикардитом: значение кальцификации перикарда. Ann. Неинвазивная электрокардиол. 14 , 258–261 (2009).

  PubMed

  Google ученый

• 157

  Ha, J.W. и др. . Влияние функции левого желудочка на ближайшие и отдаленные результаты после перикардиэктомии при констриктивном перикардите. J. Thorac. Кардиоваск. Surg. 136 , 1136–1141 (2008).

  PubMed

  Google ученый

• 158

  Токуда, Ю. и др. . Результат перикардиэктомии по поводу констриктивного перикардита в Японии: общенациональное исследование результатов. Ann. Грудной. Surg. 96 , 571–576 (2013).

  PubMed

  Google ученый

• 159

  О, Дж. К., Сьюард, Дж. Б. и Таджик, А. Дж. В The Echo Manual 3-е изд. 289–309 (Lippincott Williams & Wilkins, 2006).

  Google ученый

Констриктивный перикардит Обзор: симптомы, диагностика и лечение

Констриктивный перикардит — это хроническое заболевание, при котором перикард (мембраноподобный мешок, охватывающий сердце) становится жестким и неэластичным.В результате ухудшается сердечная деятельность. Это состояние, которое, к счастью, встречается довольно редко, всегда имеет серьезные последствия.

К сожалению, констриктивный перикардит может долгое время «прятаться» от обнаружения. Симптомы, которые он вызывает, могут развиваться очень постепенно, и когда они наконец проявляются, они становятся похожими на симптомы, наблюдаемые при других видах сердечных заболеваний.

Это означает, что постановка правильного диагноза часто происходит с большой задержкой. Чаще всего к моменту постановки диагноза хирургическое лечение остается единственным жизнеспособным вариантом.

Определение констриктивного перикардита

Перикардиальный мешок или перикард — это фиброзный, эластичный, заполненный жидкостью мешок, который охватывает и защищает сердце. Перикард ограничивает чрезмерное движение бьющегося сердца в груди. смазывает сердце, уменьшая трение во время работы, и защищает его от инфекции.

Определенные заболевания могут вызывать воспаление внутри перикарда (состояние, называемое перикардитом), и если воспаление сохраняется достаточно долго или становится особенно тяжелым, в конечном итоге мешок перикарда может стать рубцовым и утолщенным, что приведет к потере его эластичности.Уплотненный перикардиальный мешок может «сжимать» сердце, ограничивая его способность наполняться кровью. Это состояние называется констриктивным перикардитом.

При констриктивном перикардите количество крови, которое сердце может перекачивать с каждым ударом сердца, может быть значительно ограничено из-за неспособности сердца наполняться полностью. Это приводит к тому, что кровь, возвращающаяся к сердцу, становится «резервной» в сосудистой системе. По этой причине у людей с констриктивным перикардитом часто наблюдается значительная задержка жидкости и сильный отек (отек).

Констриктивный перикардит обычно является хроническим прогрессирующим заболеванием; то есть оно начинается относительно постепенно и со временем ухудшается. Таким образом, его симптомы также имеют тенденцию к постепенному ухудшению, и их можно игнорировать или списывать (скажем, на «старость») в течение месяцев или даже лет. Однако со временем симптомы неумолимо ухудшаются, и в конце концов о них узнает врач.

Симптомы, вызванные констриктивным перикардитом, очень похожи на симптомы, вызываемые другими, гораздо более распространенными типами сердечных заболеваний, поэтому правильный диагноз может быть отложен.После постановки диагноза констриктивного перикардита обычно требуется операция по уменьшению сердечного сокращения.

Причины

Констриктивный перикардит может быть результатом практически любого заболевания или расстройства, которое может вызвать воспаление перикарда. В частности, практически любая медицинская проблема, которая может вызвать острый перикардит, также может привести к констриктивному перикардиту. Однако констриктивный перикардит не является частым последствием острого перикардита — в исследовании с участием 500 человек, перенесших острый перикардит, только 1.У 8 процентов из них развился констриктивный перикардит в течение шести лет наблюдения.

Было замечено, что констриктивный перикардит следует за острым перикардитом, вызванным всеми следующими причинами:

По неясным причинам констриктивный перикардит, по-видимому, является редким явлением у людей с хроническим или рецидивирующим перикардитом. Когда это происходит, похоже, что это следует за эпизодом острого перикардита.

Симптомы

Начало констриктивного перикардита часто бывает незаметным, симптомы постепенно ухудшаются в течение месяцев или лет.Поскольку симптомы могут ухудшаться постепенно, поскольку симптомы часто сходны с симптомами, вызванными другими, гораздо более распространенными формами сердечных заболеваний, и поскольку констриктивный перикардит может быть трудно диагностировать, если врач специально его не осмотрит, диагноз этого состояния является часто задерживается.

Симптомы констриктивного перикардита имеют тенденцию проявлять симптомы, общие для сердечной недостаточности, особенно одышку (одышку), приступообразную ночную одышку, плохую переносимость упражнений и легкую утомляемость, учащенное сердцебиение (тахикардия) и сердцебиение.У людей с констриктивным перикардитом также может развиться боль в груди, что подталкивает врачей к диагностике ишемической болезни сердца со стенокардией.

Констриктивный перикардит также может вызывать задержку жидкости, которая может стать довольно серьезной. Эта задержка жидкости часто вызывает отеки ног и живота. Отек брюшной полости может стать достаточно серьезным, чтобы вызвать тошноту, рвоту и нарушение функции печени, что заставит врача попытаться диагностировать желудочно-кишечное расстройство. Фактически, были случаи, когда пациенты, направлявшиеся на трансплантацию печени из-за предполагаемой первичной печеночной недостаточности, оказывались основной причиной недиагностированного констриктивного перикардита.

Диагноз

Как мы видели, констриктивный перикардит встречается довольно редко, и его начало часто бывает постепенным, поэтому врачи обычно думают в первую очередь о других медицинских проблемах, которые могут вызывать такие же симптомы, как сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, болезнь печени. или другие желудочно-кишечные заболевания.

Еще больше усложняет ситуацию то, что когда врач сосредотачивается на идее, что ограниченное сердечное наполнение может быть основной проблемой, оказывается, что есть несколько других сердечных состояний, которые также ограничивают сердечное наполнение.Эти состояния бывает довольно сложно отличить от констриктивного перикардита. К ним относятся диастолическая сердечная недостаточность, рестриктивная кардиомиопатия и тампонада сердца.

Настоящий ключ к диагностике констриктивного перикардита — это, во-первых, подумать врачом о возможности, а затем провести необходимое обследование, чтобы найти его.

Эхокардиография часто дает несколько важных ключей к определению наличия констриктивного перикардита и часто является первым тестом, который проводится для выявления этого состояния.Утолщенный или кальцинированный перикард можно обнаружить почти у половины людей, страдающих констриктивным перикардитом, также часто можно увидеть расширение основных вен, впадающих в сердце. Расширение вызвано «подпоркой» крови, возвращающейся к сердцу.

Компьютерная томография полезна для постановки диагноза. Утолщение перикарда легче обнаружить с помощью компьютерной томографии, чем с помощью эхокардиографии. Кроме того, компьютерная томография часто дает информацию, которая может быть весьма полезной при планировании хирургического лечения.

МРТ сердца даже более надежна, чем КТ, в обнаружении аномального утолщения перикарда и рассматривается многими экспертами как исследование выбора при подозрении на констриктивный перикардит. Кроме того, МРТ может быть особенно полезным для выявления подробной анатомической информации, которая важна при хирургическом лечении этого состояния.

Однако в некоторых случаях, даже при наличии современных неинвазивных методов, катетеризация сердца может потребоваться для подтверждения диагноза констриктивного перикардита.

Опять же, главное заключается в том, что констриктивный перикардит правильно диагностируется, когда проводятся правильные тесты, и врачи, проводящие тесты, предупреждаются о подозрении на наличие констриктивного перикардита.

Лечение

К моменту постановки диагноза констриктивный перикардит почти всегда является хроническим заболеванием, которое со временем прогрессирует. У людей, которые к моменту постановки диагноза страдали констриктивным перикардитом в течение как минимум нескольких месяцев, состояние остается постоянным и с большой вероятностью будет продолжать ухудшаться.Итак, большинству людей с диагнозом констриктивный перикардит сразу рекомендуется хирургическое лечение.

Однако в некоторых случаях констриктивный перикардит диагностируется очень рано. В этом случае существует вероятность того, что агрессивное лечение основной причины проблемы может обратить вспять констриктивный перикардит и превратить его в преходящее состояние.

Таким образом, если констриктивный перикардит впервые диагностирован у человека, сердечные симптомы которого кажутся легкими и стабильными, и у которого основное заболевание, вызывающее констриктивный перикардит, считается излечимым, хирургическое лечение может быть отложено на несколько месяцев, в то время как агрессивное проводится лечение основного заболевания.

Если предпринять этот курс действий, если повезет, повреждение перикарда можно остановить и даже обратить вспять. Однако в этот период времени за пациентом необходимо тщательно наблюдать на предмет признаков ухудшения состояния. И, если в течение двух-трех месяцев улучшения не наблюдается, следует сделать операцию. Чем дольше откладывается операция, тем труднее будет лечение.

Хирургия

Единственное эффективное лечение большинства людей с констриктивным перикардитом — это хирургическое удаление значительной части утолщенного фиброзного перикардиального мешка — процедура, называемая перикардиэктомией.При удалении утолщенного перикарда сердце больше не сжимается, ограничение сердечного наполнения снимается, а само сердце освобождается, чтобы снова начать нормально функционировать.

Перикардиэктомия очень часто является сложной и сложной процедурой, отчасти потому, что пораженный перикардиальный мешок часто прикрепляется к сердечной мышце, что делает эту процедуру технически очень сложной. (Вот почему анатомическая информация, полученная с помощью компьютерной томографии и МРТ сердца, может быть настолько полезной при планировании операции.)

Хирургия перикардиэктомии также имеет тенденцию быть трудной, потому что диагноз констриктивной кардиомиопатии часто упускается до тех пор, пока пациент не станет крайне больным, и, следовательно, имеет значительно повышенный хирургический риск. Фактически, у людей с констриктивным перикардитом в конечной стадии хирургическое вмешательство скорее ускорит смерть, чем улучшит ситуацию.

Поскольку перикардиэктомия очень сложна и является относительно редкой процедурой, по возможности ее следует выполнять в крупных кардиологических центрах, где хирурги имеют значительный опыт выполнения этой сложной процедуры.

Слово Verywell

Констриктивный перикардит — это хроническое прогрессирующее заболевание, при котором перикардиальный мешок становится толстым и жестким и ограничивает наполнение сердца. Легкие случаи иногда можно вылечить путем активного лечения основного заболевания, но обычно требуется хирургическое лечение. Ранняя диагностика — залог успешного лечения.

Констриктивный перикардит, по-прежнему проблема диагностики: всесторонний обзор клинического ведения | Европейский журнал кардио-торакальной хирургии

Резюме

Диагностика констриктивного перикардита (ХП) продолжает оставаться сложной задачей в современную эпоху.Понимание патофизиологии и объединение результатов инвазивных и неинвазивных методов важно при дифференциальной диагностике ХП и, например, рестриктивная кардиомиопатия. Новые методы эхокардиографии, такие как тканевая допплеровская визуализация (TDI) и двухмерное отслеживание спеклов, КТ с двумя источниками (компьютерная томографическая визуализация) и специально маркированная кинематографическая МРТ (магнитно-резонансная томография) с анализом последовательностей фазово-контрастной ангиографии, являются многообещающими новыми подходами. Перикардиэктомия в опытных центрах с полной декортикацией (если это технически возможно) является методом выбора при ХП и приводит к облегчению симптомов у большинства пациентов.Однако некоторым пациентам может не помочь перикардиэктомия, и это может быть связано с нарушением эластичности миокарда, атрофией миокарда после длительного сужения, остаточным сужением или другими процессами миокарда. Важным предиктором отдаленных результатов перикардиэктомии является этиология заболевания перикарда. Общая смертность в современной литературе составляет около 5–6%. Выживаемость при послеоперационном ХП хуже, чем при идиопатическом ХП, но значительно лучше, чем при постлучевом ХП.

1 Введение

Констриктивный перикардит (ХП) определяется как сопротивление диастолическому наполнению, вызванное фиброзным перикардом [1]. Нормальный перикард представляет собой тонкий мешок, состоящий из фиброэластичной ткани и содержащий небольшое количество жидкости. Если между эпикардием и перикардом накапливается большее количество жидкости (перикардиальный выпот), компрессионный синдром перикарда (тампонада сердца) может протекать как острый или хронический процесс. Тампонада сердца может быть генерализованной или регионарной.Когда висцеральный и париетальный слои перикарда срастаются, симметричный ЦП может возникнуть в результате образования рубца и потери эластичности ткани. В некоторых случаях процесс сжатия возникает исключительно из висцерального перикарда (эпикарда) [1–4]. Локализованные варианты сужения могут проявляться в виде участков или полос сужения [5,6]. Если процесс сжатия ограничивается правым или левым желудочком, взаимозависимость желудочков (см. Ниже) может быть уменьшена или отсутствовать [7]. Хэнкок описал вариантные формы ЦП с эффузивной ЦП, скрытой ЦП, локализованной ЦП и переходной ЦП [7].Термин эффузивный ХП используется в случаях ХП висцерального перикарда с напряженным и иногда локализованным перикардиальным выпотом [4,7,8]. Недавняя разработка новых неинвазивных методов визуализации, вероятно, окажет существенную помощь в дифференциальной диагностике ХП и, например, рестриктивной кардиомиопатии.

2 Обсуждение

2.1 История

Заболевания перикарда признаны и описаны давно [1,9–11]: Авензоар (1113–1162) описал серофибринозный перикардит.Lancisi (1654-1720) отметил клинические последствия спаек перикарда. В 1669 году Ричард Лоуэр описал пациента с одышкой и прерывистым пульсом. В 1873 году Куссмауль ввел термин « pulsus paradoxus ». В 1896 году было введено понятие болезни Пика, которое представляет пациентов с ХП, у которых был сопутствующий асцит и гепатомегалия («псевдоцирроз»). В 1982 году Isner et al. продемонстрировали ценность компьютерной томографии в диагностике ХП [12].

2.2 Этиология

В настоящее время идиопатический или вирусный перикардит является преобладающей причиной в западном мире, за ним следуют кардиохирургия и облучение средостения, которые также являются основными и все более частыми причинами ХП в развитых странах [11,13-15]. Туберкулез по-прежнему является частой причиной ХП в развивающихся и слаборазвитых странах, а также у пациентов с ослабленным иммунитетом [11]. Частота причин будет рассмотрена в различных сериях ниже (Таблица 1).

Таблица 1

Частота различных причин ХП и периоперационная общая летальность после перикардиэктомии в разных сериях.Данные представлены в процентах (количество пациентов).

Таблица 1

Частота различных причин ХП и периоперационная общая смертность после перикардиэктомии в разных сериях. Данные представлены в процентах (количество пациентов).

2.3 Клинические характеристики

В серии из 135 пациентов с ХП, подтвержденным при хирургическом вмешательстве или аутопсии и обследованных в клинике Мэйо с 1985 по 1995 год, преобладающей клинической картиной была хроническая сердечная недостаточность у 90 пациентов (67%) [13].Одиннадцать пациентов заявили о боли в груди (8%), у 8 были абдоминальные симптомы (6%), у 7 пациентов была тампонада сердца (5%), предсердная аритмия была обнаружена у 6 пациентов (4%) и выраженное заболевание печени у 5 пациентов. (4%). Первоначальные клинические проявления у остальных восьми пациентов включали послеоперационный низкий выход, рецидивирующий плевральный выпот, транзиторную ишемическую атаку и обморок. Средняя продолжительность симптомов до перикардиэктомии составляла 11,7 месяцев (от 3 дней до 29,1 лет). Пациенты с неустановленной причиной ХП характеризовались хроническим характером симптомов (в среднем 17.4 месяца). Наконец, сочетание общих симптомов в случаях тяжелого ХП, такого как асцит (50 пациентов, 37% [13]; 72 пациента, 44% [15]), гепатомегалия (71 пациент, 53% [13]; 101 пациент, 62% [15]), плевральный выпот (47 пациентов, 35% [13]; 77 пациентов, 47% [15]) и периферические отеки (103 пациента, 76% [13]; 122 пациента, 75% [15]). приводит к ошибочной диагностике хронического заболевания печени. У этих пациентов с циррозом яремное венозное давление в целом нормальное или значительно ниже (за исключением пациентов с напряженным асцитом), чем у пациентов с ХП, у которых повышенное яремное венозное давление является частой клинической характеристикой (119 пациентов, 93% [13]. ]; 120 пациентов, 74% [15]).

2,4 Патофизиология

Нормальный перикард может адаптироваться к физиологическим изменениям сердечного объема. При ХП перикард поврежден и неэластичен, и общий объем сердца не может измениться. Следовательно, одним из наиболее важных патофизиологических результатов в случае ХП является отсутствие передачи респираторных изменений внутригрудного давления в камеры сердца. В результате венозный возврат к правому отделу сердца во время вдоха не увеличивается. Отсутствие инспираторного снижения яремного давления приводит к повышенному центральному венозному давлению и симптому Куссмауля, который будет обсуждаться ниже.В это время давление в легочных венах падает при вдохе, но не в левых камерах сердца (отсутствие передачи). Впоследствии следует уменьшение наполнения левого желудочка во время вдоха, что приводит к уменьшению объема левого желудочка. Из-за межжелудочковой взаимозависимости, типичной характеристики ХП, правый желудочек теперь расширяется (со смещением межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка во время вдоха), но общий объем сердца не изменяется [16].В качестве другого результата обычно неограниченное расширение камер сердца во время диастолы ограничивается утолщенным и жестким фиброзным перикардиальным мешком с затрудненным вкладом предсердий в среднее и позднее диастолическое наполнение, в то время как раннее диастолическое наполнение вначале беспрепятственно. Преобладающее наполнение желудочков приходится на первую треть диастолы. Это явление вызвано быстрой и резкой остановкой наполнения камер сердца в средней и поздней диастоле, когда неподвижный и жесткий перикардиальный мешок не может больше растягиваться.Это приводит к гемодинамическим признакам спада (быстрое «y» -пускание яремного венозного давления) и плато во время катетеризации правых отделов сердца. Это явление называется знаком квадратного корня. Как следствие этих ограничений, происходит диастолическое выравнивание давления в правом предсердии, правом желудочке и давление легочного клина, которое соответствует диастолическому давлению в левой части сердца (рис. 1) [1,7,10,11,16 ]. Симптом Куссмауля указывает на отсутствие снижения давления в яремной вене на вдохе.Механизм часто обсуждался. Одно из объяснений заключается в том, что жесткий и неэластичный перикард не может передавать изменения внутригрудного давления в камеры сердца, а усиленный венозный возврат на вдохе приводит к увеличению центрального венозного давления, поскольку ЦП не позволяет расширять правое предсердие во время вдоха [1,17]. Другая гипотеза — нормальное инспираторное повышение внутрибрюшного давления, передаваемое в напряженную, переполненную венозную систему, вызванное ХП [1,18]. Этот признак был отмечен у 21% пациентов из серии исследований Mayo Clinic [13] и у 13% пациентов из серии Stanford [14].Однако признак Куссмауля не является специфическим для ДЦП и может наблюдаться при любом состоянии с повышенным правосторонним давлением, например, при рестриктивной кардиомиопатии и стенозе трикуспидального клапана [11]. Парадоксальный пульс определяется как снижение систолического артериального пульсового давления во время вдоха более чем на 10 мм рт. Это было отмечено у 19% пациентов из серии исследований Mayo Clinic [13] и у 16% пациентов из серии Stanford [14]. Случаи ХП без pulsus paradoxus объясняются жестким перикардом, изолирующим сердце от воздействия дыхания [1,9].Стук перикарда (то есть третий тон сердца, часто называемый быстрым наполняющим звуком) наблюдался у 47% пациентов в серии исследований Mayo Clinic, в то время как у 16% пациентов наблюдался шум трения перикарда [13]. В Стэнфордском исследовании только у 5% наблюдался удар по перикарду и у 4% — шум трения перикарда [14]. В качестве еще одного перикардиального компрессионного синдрома следует обсудить тампонаду сердца. Типичным признаком является скопление перикардиальной жидкости под давлением, которое может быть острым или хроническим. Общими патофизиологическими признаками ХП и тампонады сердца являются усиленное взаимодействие желудочков, также повышенное центральное венозное, легочное венозное и желудочковое диастолическое давление, парадоксальный пульс и диастолическая дисфункция.Типичным отличительным патофизиологическим признаком является непостоянное выравнивание диастолического давления в правом предсердии, легочных венах и желудочках на протяжении всего дыхательного цикла в случае ХП, поскольку давление в легочных венах падает при вдохе, а давление в правом предсердии — нет. Другим отличием является облитерированное перикардиальное пространство в случае ДЦП без какой-либо передачи респираторных изменений внутригрудного давления через жидкость к сердцу, в отличие от тампонады сердца. Наконец, при тампонаде сердца увеличивается системный венозный возврат и увеличивается правое сердце во время вдоха с переносом влево, при ХП системный венозный возврат не увеличивается при вдохе.Наконец, следует упомянуть частный случай эффузивной ЦП. В этом случае наблюдается сочетание физиологии сжатия с сопутствующим выпотом в перикард и признаками тампонады. Хэнкок дал нам более ясное представление об эффузивной ЦП [4]. Диагноз часто становится очевидным после перикардиоцентеза, когда сохраняется подъем правого предсердия и давление легочного клина. Неинвазивная визуализация бесполезна при диагностике эффузивной ХП, поскольку висцеральный слой перикарда, ответственный за сужение в этом случае, обычно слишком тонкий, чтобы его можно было обнаружить.Таким образом, если требуется хирургическое вмешательство, сложная висцеральная перикардиэктомия должна выполняться в опытных центрах [4].

Рис. 1

Измерения давления в правом желудочке: давление заклинивания легочных капилляров, давление в легочной артерии, давление в правом желудочке и давление в правом предсердии с диастолическим выравниванием давлений и резким «y-провалом» в случае ДЦП.

Рис. 1

Измерения давления в правом желудочке: давление заклинивания легочных капилляров, давление в легочной артерии, давление в правом желудочке и давление в правом предсердии с диастолическим выравниванием давлений и резким «y-провалом» в случае ДЦП.

2,5 Эхокардиография

Стандартная эхокардиография может предоставить важную информацию для диагностики ХП и его дифференциации от рестриктивной кардиомиопатии и должна быть исходным методом неинвазивной визуализации. Хэнкок описал три основных признака [7]. Перегородочная вырезка означает внезапное смещение положения межжелудочковой перегородки, вызванное асимметрией наполнения правого и левого желудочков и, следовательно, быстрыми изменениями разности давлений между правым и левым желудочками.Другой аспект — смещение межжелудочковой перегородки при дыхании, которое лучше всего видно при двумерной эхокардиографии, как описано Nishimura [16] и Himelman et al. [19]. Из-за фиксированного общего объема камер сердца в случае ХП увеличенный объем одного желудочка обычно ассоциируется с соответствующим уменьшением объема другого желудочка. Межжелудочковая перегородка движется к левому желудочку на вдохе и к правому желудочку на выдохе. Эти реципрокные изменения объемов левого и правого желудочков с дыханием являются важным аспектом межжелудочковой взаимозависимости как характеристики ХП.Третий признак — умеренное увеличение предсердий, тогда как сильное увеличение более совместимо с рестриктивной кардиомиопатией. D’Cruz et al. обсуждали аномальный контур задней стенки левого желудочка-левого предсердия как характерный признак двумерной эхокардиографии при ХП [20]. Толщина перикарда — еще один параметр, позволяющий отличить ХП от рестриктивной кардиомиопатии. Измерение толщины перикарда с помощью чреспищеводной эхокардиографии (TEE) хорошо коррелирует с результатами КТ грудной клетки [21].В общей сложности 143 пациента с хирургически подтвержденным сужением перенесли перикардиэктомию в клинике Мэйо в период с 1993 по 1999 год, 138 из которых прошли предоперационную трансторакальную эхокардиографию. Увеличение толщины перикарда наблюдалось у 37%, аномальное движение перегородки — у 49%, а увеличение предсердий — у 61% пациентов. Восемнадцать процентов пациентов имели нормальную толщину перикарда, несмотря на хирургически и гистопатологически подтвержденный ХП, что подтверждает, что ХП может возникать у пациентов с нормальной толщиной перикарда и что нельзя отрицать перикардиэктомию на основании нормальной толщины перикарда, когда все другие признаки указывают на сужение [22]. ].

Допплерэхокардиография важна для диагностики ХП и помогает отличить ХП от рестриктивной кардиомиопатии. При ХП изменение скорости раннего диастолического наполнения двух желудочков реципрокно с дыханием. Кроме того, скорость трикуспидального клапана увеличивается на вдохе, а скорость митрального клапана уменьшается [7,11,16]. Этот феномен представляет собой усиленное взаимодействие желудочков, которое является важным патофизиологическим признаком ХП и не наблюдается ни у здоровых субъектов, ни у пациентов с рестриктивной кардиомиопатией [7,11,16,23].У пациентов с высоким предсердным давлением повышенная респираторная вариабельность митрального притока иногда может быть обнаружена снижением преднагрузки с помощью наклона головы вверх или введения диуретиков [24]. Существует множество допплеровских методов, помогающих в диагностике ДЦП [7,23,25,26]. Хэнкок описал чувствительность и специфичность респираторного метода Доплера между 85% и 90% в опытных руках [7]. Общая чувствительность и специфичность для диагностики ХП с использованием тканевой доплеровской визуализации (TDI) постепенно с M-режимом, 2D и трансмитральным потоком Doppler по Sengupta et al.составляет почти 88,8% и 94,8% [11]. TDI показывает хорошо заметную волну E _и (пиковая ранняя скорость расширения продольной оси) в CP. В случае рестриктивной кардиомиопатии трансмитральная волна E высокая и узкая, но тканевая волна E _a значительно ниже, чем у пациентов с ХП [25] (рис. 2). Кроме того, отношение скорости трансмитрального потока к скорости митрального кольца обратно пропорционально давлению заклинивания легочных капилляров в случае ДЦП [27]. Дыхательные изменения в кривой скорости трансмитрального потока могут помочь дифференцировать ХП от рестриктивной кардиомиопатии [7,11,16,23,26].Однако респираторные вариации скорости трансмитрального потока также могут наблюдаться у пациентов с хронической обструктивной болезнью дыхательных путей [28,29]. Более того, у значительной части пациентов с ХП не наблюдается респираторных изменений скорости митрального притока [23,29]. В этих случаях двумерное отслеживание спеклов для обнаружения продольной и периферической деформации миокарда является полезным способом отличить констриктивную патофизиологию от рестриктивной [11].

Рис.2

Тканевая допплеровская визуализация: заметная волна E _{, волна} (пиковая ранняя скорость расширения продольной оси) в случае CP (вверху) и миниатюрная волна E _a в случае рестриктивной кардиомиопатии (внизу).

Рис.2

Тканевая допплеровская визуализация: заметная волна E _a (пиковая ранняя скорость расширения продольной оси) в случае CP (вверху) и миниатюрная волна E _a в случае рестриктивной кардиомиопатии (внизу) .

2.6 Электрокардиография

Неспецифические изменения ST и зубца T — общие черты ХП. В отчете о 143 пациентах клиники Mayo с хирургически подтвержденным ХП у 22% пациентов была фибрилляция предсердий и у 27% было низкое напряжение в поверхностных отведениях [22]. В другой серии из 135 пациентов клиники Mayo, 16% пациентов имели предсердную аритмию и 27% имели низкое напряжение в 12 отведениях ЭКГ [13].

2,7 Плазма BNP

Leya et al. и Бабуин и др. описали эффективность натрийуретического пептида плазмы мозга (BNP) в дифференцировке ХП от рестриктивной кардиомиопатии [30,31].Уровни BNP в плазме обычно намного выше у пациентов с рестриктивной кардиомиопатией, чем с ХП. Помимо этого, Babuin et al. подчеркнули, что уровни BNP значительно ниже у пациентов с идиопатическим ХП по сравнению с пациентами с посткардиологическим хирургическим или постлучевым ХП и рестриктивной кардиомиопатией. Следовательно, BNP может помочь отличить ХП от рестриктивной кардиомиопатии, когда ХП не является вторичной причиной [31].

2,8 Магнитно-резонансная томография и компьютерная томография

Перикард, который обычно имеет толщину всего несколько миллиметров, представляет собой анатомический барьер между сердцем и средостением.Некоторые патологии связаны с характерными изменениями перикарда.

При КТ и МРТ здоровый перикард обычно визуализируется как фиброзная оболочка, окружающая сердце, с минимальным слоем жидкости. По наблюдениям Эдвардса, нормальное количество перикардиальной жидкости составляет 15–50 мл [32]. Используя вышеупомянутые методы визуализации, париетальный и висцеральный слои перикарда, как правило, невозможно дифференцировать. Кроме того, перикард трудно отличить как от средостения, так и от эпикарда из-за плохого разрешения мягких тканей при КТ.В случае ортоградной проекции перикарда видна тонкая гипоплотная выстилка. Однако большие выпоты в перикард и опухоли, положительные для радиоконтрастных агентов, легко обнаруживаются с помощью КТ. Последнее поколение компьютерных томографов позволяет выполнять сканирование грудной клетки за один дыхательный цикл, что приводит к улучшенному разрешению структур перикарда.

КТ широко используется для определения частичных или полных кальцификаций перикарда [33]. Минимальные кальцификации перикарда выявляются на ранней стадии при КТ грудной клетки.Кроме того, КТ возможна у пациентов с противопоказаниями к МРТ или при процедурах определения стадии опухоли.

КТ с двумя источниками как новое поколение сканеров с двумя наборами источников рентгеновского излучения и детекторными матрицами в одном гентри для КТ, что обеспечивает просмотр всей серии изображений в кино с высоким разрешением. Этот метод позволяет количественно оценить потенциальные нарушения миокарда, вызванные кальцификациями перикарда.

После эхокардиографии МРТ сердца является методом выбора для визуализации перикарда [34–37].Благодаря своему волокнистому составу здоровый перикард демонстрирует гипоинтенсивные характеристики в режимах стробирования изображений T1w и T2w по сравнению с миокардом. Однако минимальный выпот в перикард можно легко визуализировать как сверхинтенсивные линейные сигналы при стробировании изображения T2w. Помимо воспалительных изменений перикарда, подозрения на констриктивные и фиброзные изменения перикарда являются основными показаниями для МРТ сердца.

Считается, что анализ последовательности меченой кинематографической магнитно-резонансной томографии наиболее подходит для оптимальной функциональной визуализации при ХП [38].Типичными морфологическими характеристиками ХП являются общее утолщение перикардиальных слоев (> 4 мм в диаметре) и позднее усиление контраста перикарда, что, как известно, коррелирует с острыми стадиями воспаления (рис. 3 и 4). Исследование, проведенное Masui et al. предоставил доказательства того, что МРТ сердца может помочь в дифференциации рестриктивной кардиомиопатии и ХП. Используя интраоперационные данные в качестве золотого стандарта для небольшой группы пациентов ( n = 17), было обнаружено, что чувствительность и специфичность составили 88% и 100% соответственно [39].

Рис. 3

МРТ сердца: последовательность SA-FIESTA с равномерным утолщением перикарда над правым и левым желудочком в случае ХП (стрелки).

Рис. 3

МРТ сердца: последовательность SA-FIESTA с равномерным утолщением перикарда над правым и левым желудочком в случае ХП (стрелки).

Рис. 4

МРТ сердца: T2w насыщенный жиром 4CV после введения контрастного вещества с сильным усилением перикарда в случае ХП (стрелка).

Рис. 4

МРТ сердца: T2w насыщенный жиром 4CV после введения контрастного вещества с сильным усилением перикарда в случае ХП (стрелка).

Новым подходом к дифференциации ранней стадии ХП является анализ последовательностей фазово-контрастной ангиографии, которые широко используются для характеристики гемодинамических параметров, таких как диастолическая функция. Подобно эхокардиографии, волны E и A кривых наполнения желудочков могут указывать на нарушение миокарда до того, как станут очевидными морфологические изменения перикарда.В отличие от эхокардиографии главное преимущество МРТ заключается в независимости от анатомических характеристик пациента. Кроме того, в отличие от эхокардиографии, МРТ сердца практически не зависит от наблюдателя. Благодаря быстрой обработке изображений последовательности МРТ сердца получаются за несколько секунд и могут быть легко включены в графики рутинных диагностических процедур. Систематические исследования, сравнивающие диагностическую эффективность МРТ сердца и эхокардиографии, до сих пор отсутствуют. Ожидается, что с появлением новых методов МРТ диагностическая ценность гемодинамических характеристик различных перикардиальных и клапанных состояний сердца улучшится [40].

2,9 Гемодинамика

Оценка инвазивной гемодинамики важна для диагностики ХП [1,7,11,16,41], но не всегда необходима из-за результатов, полученных с помощью других методов неинвазивной визуализации, таких как TDI, 2D-отслеживание спеклов и МРТ. . Одним из отличительных признаков в гемодинамической диагностике является выравнивание кривых диастолического давления левого и правого предсердия и желудочкового плато, как описано выше и показано на рис. 1. Разница должна быть менее 5 мм рт. Ст. В покое.Это более очевидно после преждевременного сокращения желудочков и одного удара после начала вдоха [1,7]. Нисимура утверждал, что наиболее полезная информация, которую можно получить с помощью катетеризации сердца при диагностике ХП, относится к динамическим изменениям дыхания между измерениями давления в левом и правом желудочке. Во время пикового вдоха наблюдается снижение давления в левом желудочке и сопутствующее повышение давления в правом желудочке, что указывает на несоответствие давления в желудочках (рис.5). У пациентов с рестриктивной кардиомиопатией и у пациентов с нормальным перикардом наблюдается совпадение давления в левом и правом желудочке [16]. Точно так же соотношение систолической площади правого желудочка и левого желудочка во время вдоха и выдоха является новым надежным инвазивным критерием для дифференциации ХП от рестриктивной кардиомиопатии (рис. 5). Talreja et al. сообщили о чувствительности 97% и 100% точности прогноза для выявления пациентов с хирургически доказанным ХП примерно у 100 последовательных пациентов [42].Асимметричное повышение давления в левом желудочке более характерно для рестриктивной кардиомиопатии. Хэнкок заявил, что сравнение мгновенного конечного диастолического давления в двух желудочках, возможно, является наиболее важным способом, но сравнение средних давлений в правом и левом предсердиях (или давления заклинивания легочной артерии) может быть наиболее надежным способом. для оценки диастолического выравнивания давлений [7]. Если предполагается КП, но все диастолическое давление остается низким (скрытый констриктивный перикардит), болюс внутривенного введения 1 л жидкости может повысить диастолическое давление и разделит правое и левое диастолическое давление более чем на 5 мм рт.ст. у нормальных обезвоженных пациентов без КП.В результате ХП диастолическое давление правого и левого желудочков может увеличиваться, но не рассеивается после болюсного введения жидкости [43]. Другие причины диастолического выравнивания давления, такие как тампонада перикарда, рестриктивная кардиомиопатия, конечная стадия дилатационной кардиомиопатии (все давления высокие), обезвоживание (все давления низкие), дефекты межпредсердной перегородки и гиперинфляция легких (хроническая обструктивная болезнь легких, пневмоторакс) должны быть устранены. исключены до диагностики ХП. Следует отметить, что рестриктивная кардиомиопатия с амилоидозом чаще всего имитирует ХП [1,44,45].Другими критериями, которые подтверждают диагноз ХП по сравнению с рестриктивной кардиомиопатией, являются отношение диастолического давления правого желудочка к систолическому давлению более 1–3, а также систолическое давление в правом желудочке или легочном систолическом давлении менее 55 мм рт. , но не при рестриктивной кардиомиопатии [1,7,11,16,44,46,47]. Однако эти критерии могут быть трудными для применения в отдельных случаях [16,46]. Диастолический провал и плато (знак квадратного корня) и заметная волна быстрого наполнения видны во время катетеризации правых отделов сердца при ХП.Другими характерными находками являются признак Куссмауля и парадоксальный пульс ( exaggeratus ), как указано в разделе патофизиологических данных выше. Из 143 пациентов клиники Мэйо с хирургически подтвержденным ХП у 78 пациентов была выполнена катетеризация сердца. Из этих пациентов у 81% было диастолическое выравнивание давления, в то время как падение и плато наблюдались у 77%. Дыхательные вариации градиента LV-RV наблюдались у 44%. Среднее предсердное давление составляло около 21 мм рт. Ст. [22].

Рис. 5

Давления в левом желудочке (LV) и правом желудочке (RV) пациента с ХП. Во время пикового вдоха наблюдается снижение давления в ЛЖ и сопутствующее повышение давления в ПЖ, что указывает на несоответствие давления в желудочках. Систолическая площадь правого и левого желудочков (цвет) на вдохе и выдохе с аналогичными изменениями.

Рис. 5

Давления в левом желудочке (LV) и правом желудочке (RV) у пациента с ХП.Во время пикового вдоха наблюдается снижение давления в ЛЖ и сопутствующее повышение давления в ПЖ, что указывает на несоответствие давления в желудочках. Систолическая площадь правого и левого желудочков (цвет) на вдохе и выдохе с аналогичными изменениями.

2.10 Эндомиокардиальная биопсия

Этот диагностический метод может быть полезен, когда эхокардиографические, гемодинамические и другие методы визуализации не смогли установить диагноз ХП [48,49]. Хэнкок подчеркнул, что основная роль эндомиокардиальной биопсии в различении ХП от рестриктивной кардиомиопатии заключается в том, чтобы показать другие сущности, такие как амилоидоз сердца (наиболее частый симулятор ХП), гемохроматоз, эозинофильная кардиомиопатия или другие формы специфического инфильтративного заболевания [7].

2.11 Mayo Clinic series

Современный спектр констриктивного перикардита у 135 пациентов, обследованных в клинике Мэйо с 1985 по 1995 год, сравнивался с таковым в исторической когорте из 231 пациента с 1936 по 1982 год [13]. Заметными тенденциями были увеличение частоты ХП из-за кардиохирургии и облучения средостения (пациенты, которые получали лучевую терапию, чаще всего имели лимфому Ходжкина или рак груди) и проявление у пожилых пациентов (средний возраст 61 против 45 лет).Частота различных причин приведена в таблице 1. Периоперационная смертность значительно снизилась по сравнению с исторической когортой (6% против 14%, p = 0,011), но поздняя выживаемость была хуже, чем у пациентов того же возраста и пола. Население США (57 ± 8% за 10 лет) оказалось не так хорошо, как ожидалось. Средняя продолжительность симптомов до перикардиэктомии составляла 11,7 месяцев. Долгосрочный результат был предсказан независимо от возраста, класса NYHA и, что наиболее важно, от постлучевой этиологии.Девяносто выживших после перикардиэктомии имели улучшенный функциональный статус, при этом у 83% клинических симптомов не было (последнее наблюдение через 10 лет). Авторы приходят к выводу, что, хотя перикардиэктомия часто выполняется пациентам с ХП, она не может обеспечить излечение или хороший долгосрочный результат для пациентов с постлучевым или длительным ХП. Послеоперационный прогноз и функциональные исходы остаются хорошими для большинства других пациентов с ХП и отличными для более молодых пациентов без постлучевого ХП.По мнению авторов, трансплантация сердца должна рассматриваться у отобранных пациентов без признаков рецидива опухоли и с хорошим легочным резервом, особенно при сосуществовании тяжелого порока клапана сердца [13].

2.12 Стэнфордская серия

В серии исследований Стэнфордского университета были проанализированы 95 пациентов с ХП с 1970 по 1985 год [14]. Диагноз был задокументирован во время операции. Тенденция, аналогичная упомянутой выше в серии Mayo Clinic, наблюдалась в отношении послеоперационного ХП, который стал важной этиологией только после 1980 г., составляя 29% случаев в течение 1980–1985 гг.Частота различных причин приведена в таблице 1. В случаях постлучевой терапии ХП у более поздних случаев с 1980 по 1985 год был более длительный латентный период, чем у пациентов с 1970 по 1980 год (11 против 4,75 лет). Общая операционная летальность составила 12%, ниже в группе идиопатического лечения (8%) и выше в группе после лучевой терапии (21%).

2,13 Фонд клиники Кливленда, серия

Клиника Кливленда опубликовала одну из самых крупных серий исследований выживаемости после перикардиэктомии [15].В период с января 1977 г. по декабрь 2000 г. было изучено в общей сложности 163 пациента, перенесших перикардиэктомию по поводу хирургически подтвержденного ХП в течение 24 лет в одном хирургическом центре. Общая смертность (определяемая как смерть в больнице или в течение 30 дней после операции) было 6%. Выживаемость в послеоперационной группе (летальность 8,3%) была ниже, чем в группе отличного идиопатического лечения (летальность 2,7%), но значительно выше, чем в группе после лучевой терапии (летальность 21,4%). Средняя продолжительность между перикардиэктомией и предшествующей операцией составила 16 месяцев.Средняя продолжительность перикардиэктомии и предшествующей лучевой терапии составляла 11 лет (от 2 до 30 лет) [15]. Частота различных причин указана в таблице 1. Предикторы плохой общей выживаемости будут рассмотрены ниже.

2.14 Лечение и исход

Если у пациентов с ХП протекает в основном бессимптомное течение или симптомы легкие, или в случаях смешанного констриктивно-рестриктивного заболевания, диуретики могут быть первоначально использованы в качестве лечения, даже в случае тяжелой и терминальной стадии заболевания, когда периоперационная смертность кажется неприемлемо высокой. .Не всем этим пациентам может помочь хирургическая перикардиэктомия. Обсуждается проблема дополнительного повреждения миокарда и нарушений эластичности миокарда, а также ее актуальность в отношении периоперационного исхода и сохраняющейся правосторонней сердечной недостаточности. В противном случае перикардиэктомия с полной декортикацией в специализированных центрах (если это технически возможно) является признанным методом выбора при ХП. У большинства пациентов симптомы купируются после успешной перикардиэктомии. Противоречиво обсуждаются различные хирургические подходы, особенно частичная перикардиэктомия по сравнению с полной, срединная стернотомия и латеральная торакотомия, а также необходимость искусственного кровообращения [2,3,15,50–55].В серии исследований Cleveland Clinic Foundation из 163 пациентов, перенесших перикардиэктомию по поводу ХП в течение 24 лет, нет явных преимуществ какого-либо конкретного хирургического подхода в отношении периоперационной смертности или долгосрочной выживаемости [15]. Следует искать полную перикардиэктомию. Чоудхури и др. опубликовали большую серию из 395 пациентов, перенесших перикардиэктомию по поводу ХП в период с 1985 по 2004 год [55]. Периоперационная летальность составила 7,6%. Полная перикардиэктомия определялась как широкое иссечение перикарда с диафрагмальными нервами, определяющими заднюю протяженность, магистральные сосуды, включая интраперикардиальную часть соединения верхней полой полости и правого предсердия, определяющую верхнюю протяженность, и диафрагмальную поверхность, включая нижнюю полую вену-правое предсердие. соединение, определяющее нижнюю протяженность резекции перикарда.По возможности удаляли стягивающие слои эпикарда. Любое менее чем полное иссечение считалось частичным. Полная перикардиэктомия (338 пациентов, 85,6%) была связана с более низкой периоперационной летальностью, меньшим послеоперационным синдромом низкого выброса, сокращенной госпитализацией и лучшей долгосрочной выживаемостью, чем частичная перикардиэктомия [55]. Большинству пациентов из серии Mayo Clinic (117 пациентов, 89%) [13] и из серии Cleveland (119 пациентов, 73%) [15] была выполнена полная перикардиэктомия.Излюбленным хирургическим подходом была срединная стернотомия (146 пациентов, 90% [15]; 300 пациентов, 75,9% [55]). Чоудхури и др. у всех пациентов была достигнута полная перикардиэктомия посредством срединной стернотомии. Этот подход обеспечивает хорошее обнажение правого предсердия, верхней и нижней полой вены и обеспечивает хорошее очищение пораженного перикарда [55,56]. С другой стороны, при гнойном перикардите следует использовать левую переднебоковую торакотомию, чтобы избежать инфекции грудины [55,56]. Искусственное кровообращение во время перикардиэктомии не должно быть необходимым дополнением к тотальной перикардиэктомии и использоваться только в особых обстоятельствах, например, при непреднамеренном обильном кровотечении [55].Тридцать пациентов (18,4%) из группы Кливленда прошли процедуру с помпой [15]. Чоудхури и др. отметили, что искусственное кровообращение использовалось только в семи случаях (1,8%) из-за массивного кровотечения [55].

Важным предиктором отдаленного исхода является этиология заболевания перикарда [13–15]. Кроме того, периоперационная смертность сильно зависит от дооперационного статуса по NYHA. В серии из 313 пациентов из клиники Мэйо в период с 1936 по 1990 год общая смертность составила 14% (в классе IV NYHA — 46%, в классе III — 10%, в классах I и II — 1%) [1,2] .В другой серии из 135 пациентов, обследованных в клинике Мэйо с 1985 по 1995 год, 30-дневная периоперационная смертность составила 6%. В анализе поздней выживаемости (10 лет наблюдения) независимыми предикторами поздней выживаемости были возраст, класс NYHA и предыдущая лучевая терапия. Опять же, независимыми предикторами поздних сердечных смертей были предыдущая лучевая терапия, симптомы III-IV классов по NYHA и возраст. Предыдущая лучевая терапия была самым мощным предиктором всех критериев исхода [13]. В серии исследований Cleveland Clinic Foundation с участием 163 пациентов в период с 1977 по 2000 год общая периоперационная летальность составила 6%.Это соответствует периоперационной летальности около 5-7,6% в недавних исследованиях [13,15,52,55,57-60]. Наиболее частой причиной смерти в периоперационном периоде серии Cleveland Clinic Foundation была сердечная недостаточность с низким выбросом, как описано в большинстве других предыдущих исследований [3,13–15,50,51,55,60]. Идиопатический ХП имел наилучший прогноз: 7-летняя выживаемость по Каплану-Мейеру составила 88%, за которым следовали послеоперационный ХП с 66% и постлучевой ХП с 27%. Предикторами плохой общей выживаемости были предшествующее облучение, нарушение функции почек, высокое систолическое давление в легочной артерии, аномальная систолическая функция левого желудочка, низкий уровень натрия в сыворотке и пожилой возраст.Кальцификация перикарда не повлияла на выживаемость [15]. Бертог и др. предположили, что более высокая смертность, связанная с перикардиэктомией по поводу постлучевой (21,4%) и послеоперационной сужения (8,3%), связана с тем фактом, что сужение не является единственным фактором, вызывающим сердечную недостаточность в этих подгруппах. Атрофия миокарда после длительного сужения, резидуального сужения или сопутствующего миокардиального процесса может привести к длительной сердечной недостаточности, несмотря на успешную перикардиэктомию [15].Нисимура отметил, что у некоторых пациентов наблюдается значительная степень дискордии желудочков во время дыхательного цикла. Этим пациентам больше всего помогает перикардиэктомия. И наоборот, если тяжесть повышения диастолического давления непропорциональна легкой степени желудочковой дисгармонии, основным патофизиологическим процессом является нарушение эластичности миокарда, а признаки и симптомы правосторонней сердечной недостаточности могут оставаться после перикардиэктомии [16]. Точно так же пациенты с аномальной сократимостью левого желудочка и нарушениями релаксации подвержены более высокой операционной смертности и плохому отдаленному результату после перикардиэктомии [61].С другой стороны, в частном случае переходного CP, первоначально описанного Sagristà-Sauleda et al. в 1987 г. [62] симптомы и ограничительные физиологические особенности могут исчезнуть спонтанно или с помощью одного лечения. В 1980 г. Хэнкок уже описал эластичную и жесткую формы сужения перикарда [17]. Эластичная форма представляет собой острую или подострую фазу сокращения и кажется обратимой [63]. Сагриста-Сауледа и др. сообщили о 16 из 177 пациентов (9%) с эффузивным острым идиопатическим перикардитом и признаками сужения, которые выздоравливали при лечении и наблюдении.Авторы предложили трехфазную схему этой формы переходного сужения [62]. В обзоре базы данных эхокардиографии Mayo Clinic в период с 1988 по 1999 гг. Было идентифицировано 212 пациентов с эхокардиографическими данными о ХП [63]. У 36 из этих пациентов (17%) контрольные эхокардиограммы показали разрешение констриктивной гемодинамики без перикардиэктомии в среднем через 2,1 месяца (2,7 месяца в исследовании Sagristà-Sauleda et al. [62]). Наиболее частой причиной преходящего ХП у этих 36 пациентов было воспаление перикарда после перикардиотомии (9 пациентов, 25%), но транзиторные констриктивные физиологические признаки обычно могут проявляться в любом состоянии, вызывающем хронический ХП, за исключением лучевой терапии [63].Лечение 36 пациентов с преходящим ХП в клинике Майо включало противовоспалительные средства (нестероидные препараты, 56%), стероиды (44%), антибиотики (11%), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента плюс диуретики (6%). ) и химиотерапии (3%), 5 пациентов (14%) не получали терапии. Авторы пришли к выводу, что пациенты с констриктивными особенностями на ранней стадии заболевания и гемодинамически стабильными должны рассматриваться для исследования консервативного и медикаментозного лечения с ожиданием среднего времени восстановления в три месяца до того, как будет рекомендована перикардиэктомия [63].Наконец, в отличие от послеоперационных исходов постлучевого и послеоперационного ХП и при отсутствии транзиторного ХП, отличная выживаемость для идиопатического ХП после перикардиэктомии в большой серии, упомянутой выше, подчеркивает перикардиэктомию как безопасное лечение сужения перикарда в этой специфической организация.

В заключение, в этом отчете и обзоре подчеркивается, что диагностика ХП и его индивидуальный прогностический рейтинг по-прежнему являются проблемой. Понимание патофизиологии ХП и объединение результатов неинвазивных и инвазивных методов — это Розеттский камень в дифференциальной диагностике ХП и связанных с ним расстройств, таких как рестриктивная кардиомиопатия.Новые эхокардиографические методы, такие как TDI и двумерное отслеживание спеклов, КТ с двумя источниками и особенно маркированная кинематографическая МРТ с анализом последовательностей фазово-контрастной ангиографии, как обсуждалось выше, являются многообещающими новыми подходами. Необходимы систематические исследования для подтверждения этих результатов в более крупных контролируемых исследованиях.

Список литературы

[1],,.

Описание и обзор случая: констриктивный перикардит

,

West J Med

,

1998

, vol.

169

(стр.

232

—

239

) [2],.

Хирургическое лечение заболеваний перикарда

,

Cardiol Clin

,

1990

, vol.

8

(стр.

683

—

696

) [3],,,,,.

Хирургическое лечение констриктивного перикардита: анализ результатов и диагностическая ошибка

,

Тираж

,

1985

, т.

72

Доп. II

(стр.

264

—

273

) [4].

Более четкое представление об эффузивно-констриктивном перикардите

,

N Engl J Med

,

2004

, vol.

350

(стр.

435

—

437

) [5],,,,,,,.

Стеноз легочного ствола вследствие сужения легочной связкой

,

Am Heart J

,

1987

, vol.

114

(стр.

448

—

450

) [6],,,.

Обструкция оттока правого желудочка, вызванная констриктивной болезнью перикарда

,

Am J Cardiol

,

1985

, vol.

55

(стр.

1447

—

1448

) [7].

Дифференциальный диагноз рестриктивной кардиомиопатии и констриктивного перикардита

,

Сердце

,

2001

, т.

86

(стр.

343

—

349

) [8].

Подострый эффузивный констриктивный перикардит

,

Обращение

,

1971

, т.

43

(стр.

183

—

192

) [9],,.

Констриктивный перикардит

,

Cardiol Clin

,

1990

, vol.

8

(стр.

645

—

661

) [10].

Констриктивный перикардит: история и современное состояние

,

Clin Cardiol

,

1995

, vol.

18

(стр.

341

—

350

) [11],,.

Констриктивный перикардит

,

Circ J

,

2008

, vol.

72

(стр.

1555

—

1562

) [12],,,,.

Компьютерная томография в диагностике перикарда

,

Ann of Int Med

,

1982

, vol.

97

(стр.

473

—

479

) [13],,,,,,.

Констриктивный перикардит в современную эпоху: развитие клинического спектра и влияние на исход после перикардиэктомии

,

Circulation

,

1999

, vol.

100

(стр.

1380

—

1386

) [14],,,.

Этиологический спектр констриктивного перикардита

,

Am Heart J

,

1987

, vol.

113

(стр.

354

—

360

) [15],,,,,,,,,.

Констриктивный перикардит: этиология и причина выживаемости после перикардиэктомии

,

J Am Coll Cardiol

,

2004

, vol.

43

(стр.

1445

—

1452

) [16].

Констриктивный перикардит в современную эпоху: диагностическая дилемма

,

Сердце

,

2001

, т.

86

(стр.

619

—

623

) [17].

Об эластической и жесткой формах констриктивного перикардита

,

Am Heart J

,

1980

, vol.

100

(стр.

917

—

923

) [18],,,,,.

Механизм, лежащий в основе симптома Куссмауля при хроническом констриктивном перикардите

,

Am J Cardiol

,

1989

, vol.

64

(стр.

1069

—

1072

) [19],,.

Отскок перегородки, полнокровие полой вены и адгезия перикарда: информативные двумерные эхокардиографические признаки в диагностике сужения перикарда

,

J Am Soc Echocardiogr

,

1988

, vol.

1

(стр.

333

—

340

) [20],,,,.

Аномальный контур задней стенки левого желудочка-левого предсердия: новый двумерный эхокардиографический признак при констриктивном перикардите

,

Am Heart J

,

1989

, vol.

118

(стр.

128

—

132

) [21],,,,,,.

Толщина перикарда, измеренная с помощью чреспищеводной эхокардиографии: осуществимость и потенциальная клиническая применимость

,

J Am Coll Cardiol

,

1997

, vol.

29

(стр.

1317

—

1323

) [22],,,,,,,.

Констриктивный перикардит у 26 пациентов с гистологически нормальной толщиной перикарда

,

Циркуляция

,

2003

, т.

108

(стр.

1852

—

1857

) [23],,,,,,.

Диагностическая роль допплерэхокардиографии при констриктивном перикардите

,

J Am Coll Cardiol

,

1994

, vol.

23

(стр.

154

—

162

) [24],,,,,.

Снижение предварительной нагрузки для выявления характерных допплеровских признаков констриктивного перикардита. Новое наблюдение

,

Тираж

,

1997

, т.

95

(стр.

796

—

799

) [25],,,,,,,.

Сравнение новых методов допплерэхокардиографии для дифференциации констриктивной болезни перикарда и рестриктивной кардиомиопатии

,

Am J Cardiol

,

2001

, vol.

87

(стр.

86

—

94

) [26],,.

Дифференциация констриктивного перикардита и рестриктивной кардиомиопатии с помощью допплеровской эхокардиографии

,

Circulation

,

1989

, vol.

79

(стр.

357

—

370

) [27],,,,,.

Парадоксальное кольцо: отношение скорости трансмитрального потока к скорости митрального кольца обратно пропорционально давлению заклинивания легочных капилляров у пациентов с констриктивным перикардитом

,

Circulation

,

2001

, vol.

104

(стр.

976

—

978

) [28],,,,.

Сравнение скорости митрального притока и допплеровской скорости в верхней полой вене при хронической обструктивной болезни легких и констриктивном перикардите

,

J Am Coll Cardiol

,

1998

, vol.

32

(стр.

2043

—

2048

) [29],,,.

Дифференциация рестриктивной кардиомиопатии и констриктивного перикардита по раннему диастолическому допплеровскому градиенту скорости миокарда на задней стенке

,

Circulation

,

2000

, vol.

102

(стр.

655

—

662

) [30],,,,,,.

Эффективность уровней натрийуретического пептида головного мозга в дифференциации констриктивного перикардита от рестриктивной кардиомиопатии

,

J Am Coll Cardiol

,

2005

, vol.

45

(стр.

1900

—

1902

) [31],,,,.

Уровни натрийуретического пептида в мозге при констриктивном перикардите и рестриктивной кардиомиопатии

,

J Am Coll Cardiol

,

2006

, vol.

47

(стр.

1489

—

1491

) [32]. ,.

Прикладная анатомия сердца

,

Кардиология: основы и практика

,

1991

2-е изд.

Сент-Луис, Миссури

Годовая книга Мосби

(стр.

47

—

51

) [33].

Визуализация перикарда

,

J Thorac Imaging

,

2001

, vol.

16

(стр.

47

—

54

) [34].

МРТ перикарда

,

Top Magn Reson Imaging

,

1995

, vol.

7

(стр.

258

—

266

) [35],,.

МРТ нормального перикарда

,

AJR Am J Roentgenol

,

1986

, vol.

147

(стр.

239

—

244

) [36],,.

МРТ аномального перикарда

,

AJR Am J Roentgenol

,

1986

, vol.

147

(стр.

245

—

252

) [37],,,,,.

КТ и МРТ оценка сужения перикарда: новая диагностическая и терапевтическая концепция

,

J Thorac Imaging

,

1993

, vol.

8

(стр.

108

—

121

) [38],,.

Диагностика констриктивного перикардита с помощью магнитно-резонансной томографии с метками

,

N Engl J Med

,

1999

, vol.

341

(стр.

373

—

374

) [39],,.

Констриктивный перикардит и рестриктивная кардиомиопатия: оценка с помощью МРТ

,

Радиология

,

1992

, vol.

182

(стр.

369

—

373

) [40],,.

Порок клапанов сердца: что добавляет МРТ сердечно-сосудистой системы?

,

евро Радиол

,

2008

, т.

18

(стр.

197

—

208

) [41],,.

Перикардит

,

Ланцет

,

2004

, т.

363

(стр.

717

—

727

) [42],,,.

Констриктивный перикардит в современную эпоху: новые критерии диагностики в лаборатории катетеризации сердца

,

J Am Coll Cardiol

,

2008

, vol.

51

(стр.

315

—

319

) [43],,,.

Оккультная констриктивная болезнь перикарда. Диагностика быстрым увеличением объема и коррекция перикардиэктомией

,

Циркуляция

,

1977

, т.

56

(стр.

924

—

930

) [44].

Дифференциация рестриктивной кардиомиопатии от констриктивного перикардита

,

Cardiol Clin

,

1990

, vol.

8

(стр.

663

—

671

) [45].

Перикардиальная болезнь сердца

,

Curr Probl Cardiol

,

1997

, vol.

22

(стр.

353

—

400

) [46],,,,,,.

Значение динамических респираторных изменений давления в левом и правом желудочке для диагностики констриктивного перикардита

,

Circulation

,

1996

, vol.

93

(стр.

2007

—

2013

) [47],.

Констриктивный перикардит в сравнении с рестриктивной кардиомиопатией: переоценка и обновление диагностических критериев

,

Am Heart J

,

1991

, vol.

122

(стр.

1431

—

1441

) [48],,,,.

Рестриктивная кардиомиопатия в сравнении с констриктивным перикардитом: роль эндомиокардиальной биопсии в предотвращении ненужной торакотомии

,

Circulation

,

1987

, vol.

75

(стр.

1012

—

1017

) [49],,,,,.

Перикардиоскопия и эпикардиальная биопсия — новые инструменты диагностики перикардиальных и перимиокардиальных заболеваний

,

Eur Heart J

,

1994

, vol.

15

Доп. C

(стр.

68

—

73

) [50],,,,,,,,.

Ранние и поздние результаты перикардиэктомии по поводу констриктивного перикардита

,

J Thorac Cardiovasc Surg

,

1985

, vol.

89

(стр.

340

—

350

) [51],,,,,.

Ранние и поздние результаты перикардиэктомии в 118 случаях констриктивного перикардита

,

Грудь

,

1988

, т.

43

(стр.

637

—

641

) [52],,,,.

Радикальная перикардиэктомия при хроническом констриктивном перикардите

,

Asian Cardiovasc Thorac Ann

,

2001

, vol.

9

(стр.

286

—

290

) [53],,,.

Хирургическое лечение хронического констриктивного перикардита с использованием искусственного кровообращения

,

J Thorac Cardiovasc Surg

,

1975

, vol.

69

(стр.

236

—

238

) [54],,,.

Перикардиэктомия при сужении перикарда

,

Am Surg

,

1996

, vol.

62

(стр.

304

—

307

) [55],,,,,,,,,.

Перикардиэктомия при констриктивном перикардите: клиническая, эхокардиографическая и гемодинамическая оценка двух хирургических методов

,

Ann Thorac Surg

,

2006

, vol.

81

(стр.

522

—

529

) [56],.

Ведение констриктивного перикардита в 21 веке

,

Варианты текущего лечения Cardiovasc Med

,

2007

, vol.

9

(стр.

436

—

442

) [57],,,,,,,,.

Текущие показания, риски и исходы после перикардиэктомии

,

Ann Thorac Surg

,

1991

, vol.

52

(стр.

219

—

224

) [58],,,,,,,.

Результаты субтотальной перикардиэктомии по поводу констриктивного перикардита

,

Eur J Cardiothorac Surg

,

1993

, vol.

7

(стр.

252

—

255

) [59],,.

Перикардэктомия при хроническом констриктивном перикардите: риски и исход

,

Eur J Cardiothorac Surg

,

1994

, vol.

8

(стр.

487

—

492

) [60],.

Констриктивный перикардит в Саудовской Аравии

,

East Afr Med J

,

1990

, vol.

67

(стр.

609

—

613

) [61],,,,,,.

Влияние функции левого желудочка на ближайшие и отдаленные исходы после перикардиэктомии при констриктивном перикардите

,

J Thorac Cardiovasc Surg

,

2008

, vol.

136

(стр.

1136

—

1141

) [62],,,,.

Преходящее сокращение сердца: нераспознанная закономерность эволюции при эффузивном остром идиопатическом перикардите

,

Am J Cardiol

,

1987

, vol.

59

(стр.

961

—

966

) [63],,,,,.

Преходящий констриктивный перикардит: причины и естественное течение

,

J Am Coll Cardiol

,

2004

, vol.

43

(стр.

271

—

275

)

© 2009 Европейская ассоциация кардио-торакальной хирургии.Опубликовано Elsevier B.V.Все права защищены.

Европейская ассоциация кардио-торакальной хирургии

Констриктивный перикардит | Узнай сердце

Введение

Констриктивный перикардит возникает, когда рубцевание и кальциноз перикарда приводят к потере нормальной эластичности. Это ограничивает диастолическое расслабление сердца и вызывает застойную сердечную недостаточность.

Этиология

Констриктивный перикардит может быть вызван любым заболеванием, которое может вызвать перикардит.К ним относятся:

1. Туберкулез — самая частая причина во всем мире.
2. Вирусная инфекция.
3. Радиационная терапия. Это часто происходило в конце 1970-х — начале 1980-х годов, когда давали высокие дозы при неходжкинской лимфоме. Констриктивный перикардит может проявиться спустя десятилетия.
4. Травма.
5. Послеродовая хирургия.

Диагнозы

Диагностика констриктивного перикардита может быть сложной задачей.Основное заболевание, от которого следует отличать констриктивный перикардит, — рестриктивная кардиомиопатия, которая имеет сходные клинические проявления и эхокардиографические данные.

Инвазивная гемодинамическая оценка может быть полезной, но сложной задачей. Было исследовано несколько параметров, чтобы помочь различить эти две сущности, и они приведены в таблице ниже. Наиболее полезным оказывается несоответствие ПЖ-ЛЖ из-за «взаимозависимости желудочков», наблюдаемой при констриктивном перикардите.

Поскольку желудочки при констриктивном перикардите не могут расширяться, колебания внутрисердечного давления во время дыхательного цикла вызывают изменения только между правым и левым желудочками. Этого не происходит при рестриктивной кардиомиопатии.

На вдохе внутригрудное давление снижается, и правый желудочек наполняется. Это вызывает повышение давления в правом желудочке, толкая межжелудочковую перегородку в сторону левого желудочка и нарушая наполнение левого желудочка.

С выдохом повышается внутригрудное давление и снижается наполнение правого желудочка. Левый желудочек заполняет межжелудочковую перегородку вправо и нарушает наполнение правого желудочка.

Измерение уровня натрийуретического пептида (BNP) b-типа может помочь отличить констриктивный перикардит от рестриктивной кардиомиопатии. При констриктивном перикардите уровень BNP от нормального до минимально повышенного, в то время как при рестриктивной кардиомиопатии уровень BNP значительно повышен.Это было первоначально описано Leya и коллегами в 2005 году. BNP высвобождается в ответ на растяжение стенки миокарда. При констриктивном перикардите рубцовая стенка перикарда растягивается, и, таким образом, уровни являются низкими. При рестриктивной кардиомиопатии стенки действительно растягиваются из-за повышенного сердечного давления, что приводит к высоким уровням BNP в сыворотке крови.

Сводка различий приведена ниже:

.

Рестриктивная кардиомиопатия	Констриктивный перикардит
Соответствие давления ПЖ и ЛЖ дыхательному циклу	Несоответствие давления ПЖ и ЛЖ дыхательному циклу «желудочковая взаимозависимость»
Знак квадратного корня отсутствует	Знак квадратного корня на трассировке давления LV
Нет взаимозависимости желудочков	Желудочковая взаимозависимость
Конечное диастолическое давление ЛЖ выше RV	Конечное диастолическое давление ПЖ и ЛЖ повышено и равно
Высокий уровень BNP	Низкий или нормальный уровень BNP

Лечение

Не существует лекарственной терапии, которая хорошо помогает при лечении констриктивного перикардита.Поскольку ударный объем относительно фиксирован, может оказаться полезным предотвращение брадикардии. Основным методом лечения является хирургическая перикардиэктомия, которая является утомительной операцией.

Эффузионно-констриктивный перикардит: современные перспективы | JVD

Медицинский факультет Марбургского университета Филиппа и Центр сердца и сосудов, Марбург, Германия

Резюме: Эффузивно-констриктивный перикардит (ЭКП) определяется одновременным выпотом в перикард и сужением перикарда.В то время как полость перикарда обычно облитерируется у пациентов с констриктивным перикардитом без выпота, у пациентов с ТЭК рубцовый перикард не только сужает объем сердца, но также может подвергать перикардиальную жидкость повышенному давлению, что приводит к появлению признаков, указывающих на тампонаду сердца. Эти гемодинамические особенности могут сохраняться даже после удаления перикардиального выпота. Основной патогенетический процесс затрагивает преимущественно висцеральный перикард или эпикар.Он сочетает в себе сужение висцерального перикарда с воспалением перикарда. Этиология может быть столь же разнообразной, как и причины выпотного или констриктивного перикардиального заболевания, которое может быть инфекционным (например, бактериальным или вирусным), злокачественным или аутореактивным. Следует избегать обозначения идиопатического ТЭК и ограничиваться только теми случаями, в которых после тщательного клинического и патологического обследования, включая ПЦР на наличие микробных агентов в перикардиальной жидкости и сердечной ткани из пери- и эпикардиальной или эндомиокардиальной биопсии, а также при оценке аутоиммунных процессов, нет определенного можно поставить диагноз.Поскольку у значительного числа пациентов с ТЭК наблюдаются воспалительные и обратимые перикардиальные реакции, их состояние может улучшиться при причинном и / или противовоспалительном лечении. Следовательно, лечение должно быть основано, прежде всего, на устранении основных этиологических факторов. Если такой курс лечения остается неэффективным, остается перикардиэктомия с удалением висцерального перикарда.

Введение

Эффузивно-констриктивный перикардит (ЭКП) — это редкий, но все более узнаваемый синдром в спектре заболеваний перикарда.В первых мировых рекомендациях по заболеваниям перикарда, ¹ , его гемодинамика была определена как «отсутствие падения давления после дренирования перикарда», и в качестве одной из этиологий прямо упоминался туберкулезный перикардит. В обновлении рекомендаций, ² описание хронического перманентного констриктивного перикардита оспаривалось конкретными вариантами констриктивных синдромов, такими как преходящая констрикция и эффузивно-констриктивная форма.

Основы

Перикард состоит из 2 слоев: париетального и висцерального.Висцеральный перикард состоит из мезотелиальных клеток и плотно прилегает к эпикарду (рис. 1). ³

Париетальный перикард отделяется от висцерального перикарда небольшим количеством жидкости (10–15 мл), которая служит смазкой. Накопление жидкости сверх этого предела называется выпотом в перикард. ^4–6 Как правило, симптоматический выпот в перикарде, доступный для перикардиоцентеза, должен быть тщательно оценен для определения его этиологии и гемодинамического значения и может быть исследован как место для местного лечения. ⁷ Для ECP должен применяться этот принцип. В случаях ТЭК с выпотами, которые слишком малы для обеспечения безопасного доступа к перикарду, эндомиокардиальная биопсия может играть роль эпи- и перикардиальной биопсии и оценки перикардиальной жидкости.

Эпидемиология

Эффузионно-констриктивные варианты перикардита были впервые описаны в конце 1960-х годов. ⁸ Но именно Хэнкок ввел определение констриктивной физиологии с сосуществующим перикардиальным выпотом ⁹ и более точно описал его позже. ¹⁰ Отправной точкой более широкого обсуждения была испанская серия из 1184 пациентов с перикардитом, у которых распространенность ТЭК составляла 1,3%. ¹¹ Первоначальное определение ЭКП было сделано на основе пациентов, перенесших перикардиоцентез при тампонаде, у которых после нормализации перикардиального давления давление в правом предсердии не упало ниже 50% или 10 мм рт. Французская серия из 141 пациента с перикардиальным выпотом сообщила о частоте ТЭК у 2 (1,4%) пациентов. ¹² Сообщалось о распространенности 4,3% у американских пациентов с хроническим выпотом в перикард, требующих перикардиэктомии. ¹³ . В более ранней серии пациентов с констриктивным перикардитом заболеваемость составила 24%. ¹⁴ В нашей проспективной немецкой серии из 259 последовательных пациентов, подвергшихся перикардиоцентезу, перикардиоскопии и одновременному мониторингу внутриперикардиального и правого предсердия, ТЭК была обнаружена ретроспективным анализом у 9 пациентов с различной этиологией перикардиальной болезни (3.4%). ¹⁵

Патофизиология ECP

ECP определяется одновременным выпотом в перикард и сужением перикарда. В то время как при констриктивном перикардите полость перикарда облитерируется без выпота, у пациентов с ТЭК рубцовый перикард не только сужает камеры сердца, но дополнительная перикардиальная жидкость также увеличивает внутриперикардиальное давление, что может имитировать признаки тампонады сердца. Это давление на камеры сердца может сохраняться даже после полного удаления перикардиального выпота.Основной патогенетический процесс затрагивает преимущественно висцеральный перикард или эпикар. Считается, что его основным патогенетическим механизмом является сужение висцерального перикарда вместе с остаточным воспалением перикарда и выпотом. Природа сужения висцерального перикарда была впервые изучена при перикардиэктомии, когда как париетальный, так и висцеральный перикард продемонстрировали значительный фиброз с вкраплениями спаек и жидкостей. ^10,11,16,17 Фиброз и спайки также можно определить с помощью перикардиоскопии у пациентов с постоянно повышенным давлением в правом предсердии после перикардиоцентеза. ^15,18

Диагноз

Клиническая картина

Симптомы у пациентов с ТЭК различны. Из-за небольшого остаточного перикардиального выпота у пациентов могут наблюдаться боль в груди, утомляемость и отек ног, а при осмотре они могут даже проявлять признаки тампонады или преходящего сужения.

Физикальное обследование

У постели больного повышенное давление в яремной вене, подобное констриктивному перикардиту, является признаком выпотно-констриктивного перикардита даже после перикардиоцентеза.У пациентов с очень небольшим выпотом в перикард давление в яремной вене повышается непропорционально количеству перикардиальной жидкости.

Электрокардиография

В ЭКП отсутствуют патогномоничные особенности электрокардиограммы. Они могут варьироваться от изменений сегмента ST-T до снижения напряжения QRS. Частота сердечных сокращений повышена.

Катетеризация сердца

Падение давления в правом предсердии ниже 10 мм рт. Ст. Или более чем на 50% является диагностическим признаком ТЭК. Явления провала и плато являются обычным явлением и аналогичны пациентам с сужением (рис. 2).

Рис. 2 Феномен дип-плато в левом и правом желудочке у пациента с сохраняющимися признаками тампонады после перикардиоцентеза. Устойчивость повышенного конечного диастолического давления с классическим квадратным корнем признака тампонады является диагностической, хотя тампонада больше не присутствует. Это одна из характерных гемодинамических особенностей ТЭК. Сокращенное обозначение: ЭКБ, экссудативно-констриктивный перикардит.

Эхокардиография

Комплексная эхокардиография с допплеровской оценкой должна учитывать критерии констриктивного заболевания. Это (1) смещение межжелудочковой перегородки, связанное с дыханием, (2) сохраненная или увеличенная медиальная митральная скорость e ‘, (3) заметное изменение направления диастолического потока на выдохе печеночной вены, (4) реверсирование кольца и (5) парадоксальное кольцо.

В ECP эхо-допплерография может также показать признаки фиброза перикарда (Horowitz F в TM-эхокардиографии), часто в сочетании с небольшими выпотами (Horowitz B или C1), особенно после перикардиоцентеза.Редко эпикардит проявляется так сильно, как на рисунке 3.

Рисунок 3 Воспалительная и фибринозная ткань эпикарда на эпикардиальной стороне правого желудочка (красная стрелка) у 49-летнего пациента с рецидивом локализованный выпот в перикард (зеленая стрелка). Большую часть локализованного выпота можно было удалить перикардиоцентезом, но признаки тампонады сохранялись из-за эпикардита. Биопсия эпикарда выявила только фиброзную ткань, фибриноген и жировые клетки.Ни микробная ДНК, ни РНК ни с помощью ПЦР, ни злокачественные новообразования не были обнаружены.

В группе пациентов с гемодинамически определенным ТЭК туберкулезного происхождения особенностями эхокардиографии с чувствительностью 81% и специфичностью 75% были респираторные вариации митральной волны E или сдвиг дыхательной перегородки. Скорость митрального e ′ и более короткое время митрального замедления были дополнительными характеристиками, которые могли отличить пациентов с ЭКП от пациентов с «простым» перикардиальным выпотом. ¹⁹ При субксифоидном подходе расширение нижней полой вены является обычным явлением. С помощью этого подхода также можно лучше всего определить небольшой выпот в перикард. Сравнение эхокритериев ТЭК с критериями тампонады и рестриктивной кардиомиопатии выполнено Maisch et al. ⁷

Тем не менее, все еще остается предметом обсуждения, показывают ли одни только эхо-допплеровские критерии специфичность и чувствительность, достаточную для неинвазивной диагностики ТЭК.

Компьютерная томография сердца и магнитно-резонансная томография (МРТ)

Оба метода могут помочь в оценке характерных особенностей ТЭК: утолщения перикарда (> 4 мм) и небольшого остаточного выпота.Кардио-резонансная томография и МРТ могут также обнаружить воспаление по позднему увеличению гадолиния (LGE) висцерального и париетального перикардиальных слоев и, в случаях перимиокардита, в прилегающей сердечной ткани, как показано на рисунке 4. Визуализация Т2 с помощью МРТ может быть полезна для распознавания движущихся жидкость из неподвижной жидкости, например, в локализованных излияниях или в ECP. Кроме того, радиочастотная маркировка тканей представляет собой уникальный метод обнаружения сужения, особенно после того, как перикардиальный выпот удален или если он очень мал, и рассматривается ECP.

Рисунок 4 МРТ сердца 34-летней бегуньи полумарафона с рецидивирующим перикардитом на момент поступления в нашу больницу. Сокращение: МРТ, магнитно-резонансная томография.

Случай 34-летней бегуньи-полумарафона с рецидивирующим перикардитом на момент поступления в нашу больницу может представлять особый интерес (рис. 4).У пациента был предыдущий эпизод перикардита, который лечили колхицином 2 × 0,5 мг. Она снова начала заниматься спортивными состязаниями после 12 недель физических ограничений, несмотря на предупреждение местного кардиолога. На момент поступления в нашу больницу у нее была сердечная недостаточность III класса по Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), фракция выброса составила 36% по данным эхокардиографии с нормальными размерами левого и правого желудочков. LGE миокардиальной и эпикардиальной тканей на боковой стороне правого желудочка и небольшой выпот в перикард были соответствующими результатами МРТ.Ей была сделана биопсия бивентрикулярной эндомиокарда, которая показала отсутствие вирусной ДНК или РНК, но воспаление в правом желудочке. Таким образом, был поставлен диагноз аутореактивный перимиокардит. Наряду с повышенным конечным диастолическим давлением левого желудочка и конечным диастолическим давлением правого желудочка был поставлен диагноз ТЭК с поражением миокарда и начато иммуносупрессивное лечение в соответствии с протоколом Европейского исследования эпидемиологии и лечения кардиомиопатии и воспаления. ²⁰ Подробно, азатиоприн 2 мг / кг массы тела (МТ) / день вводился в течение 4 недель, а поддерживающая доза в течение оставшихся 5 месяцев составляла 0,85 мг / кг МТ / день; преднизолон 1,25 мг / кг МТ / день вводился в течение 4 недель, а поддерживающая доза для остаточного времени после постепенного снижения дозы 2,5 мг каждые 3 дня составляла 0,3 мг / кг МТ / день. В дополнение к лекарствам от сердечной недостаточности (рамиприл 5 мг, бисопролол 5 мг) при необходимости назначались диуретики. После 6 месяцев лечения конечное диастолическое давление нормализовалось, а небольшой выпот в перикард и LGE исчезли.

Лабораторные данные

Они должны включать измерение С-реактивного белка как маркера воспаления и биомаркеров сердечного некроза, например, креатининкиназы мышечного подтипа мозга и высокочувствительных тропонинов, которые повышены почти во всех случаях. Дифференциальное количество лейкоцитов может показывать изменения в зависимости от индивидуальной этиологии, различающейся от пациента к пациенту.

Оценка основных этиологий, особенно туберкулеза в африканских странах, и определение серологии ревмы, например, антинуклеарных антител, экстрагируемых ядерных антител и сердечных аутоантител, антимиолеммальных антител (AMLA) и антифибриллярных антител (AFA), завершение клинической оценки и указывают на аутореактивную этиологию. ^1,17,18,25

Перикардиоскопия

У пациентов, перенесших перикардиоцентез, у которых после эвакуации перикардиальной жидкости присутствуют критерии ECP (нормальное внутриперикардиальное давление, но постоянно повышенное давление в правом предсердии), перикардиоскопия и прицельная эпи — Биопсия перикарда может проводиться в специализированных центрах для уточнения этиологического процесса. Катетер, уже введенный в перикардиальный мешок, заменяется гибким эндоскопом через проводник.Перикардиоскопические изображения в режиме белого света или даже лучше в режиме синего света могут демонстрировать обе стороны перикардиальных слоев и перемежающуюся нить. На них также видны темные пятна, которые представляют собой нефиброзные поражения, из которых биопсия эпикарда может дать наилучшие результаты для этиологического диагноза ^7,15 (рис. 5A и B). На рисунке 5C показан ее висцеральный перикард с пятнистым фибринозным поражением в момент взятия биопсии. Рисунок 5D демонстрирует большую адгезивную фиброзную зону и прилегающую красноватую область воспаленного эпикарда.

Рисунок 5 ( A ) Перикардиоскопия: утолщение париетального и висцерального перикарда с вкраплениями спаек и небольшим количеством остаточной жидкости (режим белого света). ( B ) Сцепление между собой (белые пряди) лучше всего видно в режиме синего света. Темные пятна — это участки воспаления. Они являются основными мишенями эпикардиальной биопсии для оценки основного воспаления. ( C ) Эпикардит с небольшими пятнистыми фибринозными образованиями.Биопсия дала отрицательный результат ПЦР на микробную ДНК и РНК. Красная стрелка: воспаленный висцеральный перикард (эпикард), зеленая стрелка: париетальный перикард также с фибринозными поражениями и желтая стрелка: биоптом. ( D ) Эпикардит с большим воспалительным поражением красного цвета (красная стрелка) и адгезивным фиброзным белым участком (зеленая стрелка). ( A и B ) Перепечатано с разрешения Springer Nature: Heart Fail Rev , Перикардиоскопия и эпи- и перикардиальная биопсия — новое окно в сердце, улучшающее этиологические диагнозы и позволяющее проводить целевую интраперикардиальную терапию, Maisch B, Рупп Х., Ристич А, Панкувайт С., 2013. 15

Кардиальная биопсия и анализ жидкости

Эпикардиальная и перикардиальная биопсии, взятые в контексте перикардиоцентеза, являются подходящим диагностическим инструментом для исключения или подтверждения вирусной этиологии с помощью ПЦР ^3,15 и проложить путь к кортикоидное и иммунодепрессивное лечение. ^18,19 Кардиологический центр, выполняющий перикардиоцентез и перикардиальную биопсию, должен иметь как минимум 2 институциональные особенности: перикардиолог, имеющий опыт проведения биопсии и перикардиоцентеза, и специализированная лаборатория для выполнения гистологических, иммуноцитохимических и молекулярных методов, таких как ПЦР с кардиотропными агентами. в биоптатах.Злокачественный выпот в перикард можно диагностировать с помощью цитологического исследования жидкости и прицельной биопсии под перикардиоскопическим контролем. С помощью этих методов в настоящее время можно избежать практически бесполезного диагноза «идиопатической» ЭКП. ^{1 8}

Этиологические факторы перикардиального выпота и ЭКП

Важнейший вклад в этиологию перикардиального выпота у 259 пациентов, перенесших перикардиоцентис, перикардиоскопию, биопсию и анализ жидкости с помощью ПЦР ¹⁵ , продемонстрировал направление на лечение злокачественных новообразований. болезнь в 28%, аутореактивное или лимфоцитарное воспаление в 35%, вирусная этиология в 12%, бактериальная инфекция в 2%, травма в 15% и другие или неизвестные причины в 8%.(Таблица 1). В вирусной группе (n = 34) парвовирус B19 преобладал в 62%, вирус Эпштейна – Барра — в 29% и двойные инфекции обоих — в 3%. ²¹ База данных этих 2 вкладов ^15,18,21 содержала 9 пациентов с гемодинамикой и особенностями ТЭК. Трое из этих 9 пациентов имели злокачественное заболевание (2 бронхокарциномы и 1 рак груди), а у 6 была вирус-отрицательная эпикардиальная биопсия с демонстрацией AMLA и AFA, и они были классифицированы как невирусный аутореактивный перикардиальный выпот.Поскольку публикации по ТЭК редки, а доступность ПЦР ограничена несколькими центрами, в предыдущих публикациях пациенты с ТЭК были классифицированы как идиопатические. В отличие от Европы и США, туберкулезная инфекция, часто вместе с ВИЧ, преобладает в этиологии перикардиального выпота и при констриктивно-эффузивном перикардите. ^1,2,14,17 Для сравнения, доминирующими этиологиями констриктивного перикардита в Северной Америке и Европе являются идиопатическая ТЭК, посткардиальная хирургия и лучевая терапия ⁷ .

Таблица 1 Этиология перикардиального выпота при ТЭК в немецком специализированном центре Примечания: Данные Maisch et al. 15 Сокращения: ECP, эффузивно-констриктивный перикардит; EPV, вирус Эпштейна – Барра.

После промывания не менее 100 мл физиологического раствора всем пациентам сразу после перикардиоцентеза вводили 80 мг гентамицина интраперикардиально.Катетер с косичкой оставался на месте в стерильных условиях. Пациенты находились под наблюдением в отделении интенсивной терапии под в / в. профилактика ампициллином. Результаты гистологии, цитологии и ПЦР были доступны через 24 часа для принятия решения о дальнейшей интраперикардиальной и другой терапии.

Лечение

Лечение должно быть направлено на устранение основной причины. В таблице 1 представлен обзор алгоритма интраперикардиального лечения в ТЭК. Общая когорта всех 259 пациентов с выпотом в перикарде, подвергшихся перикардиоцентезу и возможной внутриперикардиальной терапии, могла быть подразделена на 28% злокачественных, 35% аутореактивных / лимфоцитарных, 12% вирусных, 2% бактериальных, 15% травматических и 8% других форм излияния. ¹⁵ При неопластическом выпоте 30 мг / м 2 ² цисплатин в 100 мл 0,9% физиологического раствора вводился однократной медленной инъекцией через внутриперикардиальный катетер «косичка».

При аутореактивном или лимфоцитарном вирус-отрицательном перикардите внутриперикардиально вводили 300 мг / м ² или 600 мг / м ² триамцинолон. Закапывание этой суспензии кристаллоидов остается активным в течение 3-4 недель. В случаях с подозрением на дополнительное поражение миокарда перорально добавляли азатиоприн в течение 6 месяцев в дозе 75–100 мг.Колхицин 2–3 × 0,5 мг был добавлен в течение следующих 6 месяцев в качестве дополнительного перорального препарата. Согласно рекомендациям, ^1,2 аспирин 500–1000 мг каждые 8 ​​часов, ибупрофен 600 мг каждые 8 ​​часов и индометацин 25–50 мг каждые 8 ​​часов могут вводиться дополнительно в качестве противовоспалительного средства и при необходимости для лечения боли.

Опыт комбинированного лечения ВИЧ и туберкулеза в Европе и США очень ограничен. Туберкулезный перикардит часто сочетается с ВИЧ-инфекцией, и эта комбинация наиболее распространена в африканских странах. ^16,22 При туберкулезном ТЭК еще не сообщалось об интраперикардиальном лечении. Основа — длительное лечение туберкулезом. Его можно комбинировать с низкими дозами кортикостероидов вначале, чтобы избежать констриктивного заболевания.

При злокачественном заболевании с признаками ТЭК лечение следует обсудить с онкологом, как и для всех пациентов со злокачественными выпотами. Мы получили отличные результаты у 3 пациентов со злокачественными ТЭК из когорты 9 пациентов с ТЭК, получавших цисплатин внутриперикардиально, чтобы избежать рецидива тампонады.Наше учреждение сообщило об эффективности на гораздо большей когорте пациентов со злокачественным выпотом в перикард. ^23,24 Если вирусная этиология исключена с помощью биопсии сердца, интраперикардиальное лечение триамцинолоном позволяет избежать многих побочных эффектов системного лечения кортикоидами у этих пациентов. ²⁵ Кристаллоидная суспензия триамцинолона, введенная внутриперикардиально и оставленная там, будет оказывать свое действие в течение как минимум 3 недель. ^7,18,25 Теперь мы комбинируем интраперикардиальный триамцинолон с ежедневной пероральной дозой 100 мг азатиоприна в течение не менее 6 месяцев у пациентов с аутореактивным выпотом в перикард с дополнительным поражением миокарда или без него.Дополнительное лечение колхицином 0,5 мг дисперсно по 2–3 таблетки в день хорошо переносилось в подгруппе из 6 пациентов с ТЭК с аутореактивными излияниями. Таким образом, иммуносупрессия в когорте из 6 вирус-отрицательных, незлокачественных пациентов с ТЭК эффективно устраняла небольшой остаточный выпот и констриктивно-выпотный гемодинамический паттерн.

Если медикаментозное лечение, пероральное или интраперикардиальное, не принесет результата, окончательным вариантом остается полная перикардиэктомия опытным кардиохирургом. ^26,27

Совпадение с аналогичными синдромами

ECP имеет очевидное сходство с преходящим констриктивным перикардитом ¹¹ и скрытым констриктивным перикардитом. ²⁸ У пациентов с преобладающим воспалением миокарда, как показано на рисунке 4, ограничительные и ограничивающие признаки могут перекрываться.

Сообщение на дом

ECP является частью воспалительного заболевания перикарда. Его определение на сегодняшний день основано на его гемодинамическом статусе как «отсутствие падения давления после дренирования перикарда».Алгоритм, которому нужно следовать, показан на рисунке 6.

Рисунок 6 Диагностический и терапевтический алгоритм в ECP. Сокращения: ЭКП, экссудативно-констриктивный перикардит; МРТ, магнитно-резонансная томография.

Наша самая важная перспектива — выяснить основную этиологию ТЭК. Это должно быть в большей степени в центре внимания кардиологов и терапевтов, поскольку только причинное лечение устраняет или облегчает заболевание, гемодинамическим последствием которого может быть ТЭК.

Раскрытие информации

Автор сообщает об отсутствии конфликта интересов в этой работе.

Ссылки

1.		Maisch B, Seferovic PM, Ristic AD, et al; Целевая группа Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению заболеваний сердца. Руководство по диагностике и лечению заболеваний перикарда. Управляющее резюме; Целевая группа по диагностике и лечению заболеваний перикарда Европейского общества кардиологов. Eur Heart J . 2004. 25 (7): 587–610.
2.		Adler Y, Charron P, Imazio M, et al. Рекомендации ESC по диагностике и лечению заболеваний перикарда, 2015 г. Eur Heart J . 2015; 36 (42): 2921–2961.
3.		Maisch B. ESC-Webinar 2017: диагностика и лечение тампонады сердца и констриктивного перикардита в соответствии с рекомендациями ESC по заболеваниям перикарда.Доступно по адресу: https://www.escardio.org/Education/E-Learning/Webinars/General-cardiology/diagnosis-and-management-of-constrictive-pericarditis.
4.		Goldstein JA. Тампонада сердца, констриктивный перикардит и рестриктивная кардиомиопатия. Curr Probl Cardiol . 2004. 29 (9): 503–567.
5.		Spodick DH. Перикард: Всеобъемлющий учебник .Нью-Йорк, Нью-Йорк: Марсель Деккер; 1997.
6.		Р. Шабетаи Заболевание перикарда: этиология, патофизиология, клиническое распознавание и лечение . Нью-Йорк, Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон; 1995.
7.		Maisch B, Ristic AD, Seferovic P, Tsang TSM. Интервенционная перикардиология . Гейдельберг: Springer Medizin; 2011.
8.		Сподик Д.Х., Кумар С. Подострый констриктивный перикардит с тампонадой сердца. Сундук Дис . 1968. 54 (1): 62–66.
9.		Hancock EW. Подострый экссудативно-констриктивный перикардит. Тираж . 1971; 43 (2): 183–192.
10.		Hancock EW. Более четкое представление об эффузивно-констриктивном перикардите. N Engl J Med .2004. 350 (5): 435–437.
11.		Сагриста-Сауледа Дж., Анхель Дж., Санчес А., Перманьер-Миральда Дж., Солер-Солер Дж. Эффузивно-констриктивный перикардит. N Engl J Med . 2004. 350 (5): 469–475.
12.		Nugue O, Millaire A, Porte H и др. Перикардиоскопия в этиологической диагностике выпота в перикард у 141 пациента подряд. Тираж . 1996. 94 (7): 1635–1641.
13.		Цанг Т.С., Барнс М.Э., Герш Б.Дж., Бейли К.Р., Сьюард Дж.Б. Исходы клинически значимого идиопатического перикардиального выпота, требующего вмешательства. Ам Дж. Кардиол . 2003. 91 (6): 704–707.
14.		Кэмерон Дж., Эстерле С. Н., Болдуин Дж. С., Хэнкок Е. В.. Этиологический спектр констриктивного перикардита. Am Heart J . 1987. 113 (2 Pt 1): 354–360.
15.		Maisch B, Rupp H, Ristic A, Pankuweit S. Перикардиоскопия и эпи- и перикардиальная биопсия — новое окно в сердце, улучшающее этиологические диагнозы и позволяющее проводить целенаправленную интраперикардиальную терапию. Heart Fail Ред. . 2013. 18 (3): 317–328.
16.		Сайед Ф.Ф., Нцехе М, Майоси Б.М., Ой Дж. Выпукно-констриктивный перикардит. Heart Fail Ред. .2013. 18 (3): 277–287.
17.		Miranda WR, Oh JK. Выпукно-констриктивный перикардит. Кардиол Клин . 2017; 35 (4): 551–558.
18.		Maisch B, Ristic AD, Pankuweit S, Seferovic P. Чрескожная терапия при заболеваниях перикарда. Кардиол Клин . 2017; 35 (4): 567–588.
19.		Van der Bijl P, Herbst P, Doubell AF.Новое определение эффузивно-констриктивного перикардита с помощью эхокардиографии. J Кардиоваск Utrasound . 2016; 24 (4): 317–323.
20.		Hufnagel G, Pankuweit S, Richter A, Schönian U, Maisch B. Европейское исследование эпидемиологии и лечения сердечных воспалительных заболеваний (ESETCID). Первые эпидемиологические результаты. Герц . 2000. 25 (3): 279–285.
21.		Pankuweit S, Stein A, Karatolios K, Richter A, Ruppert V, Maisch B.Вирусные геномы в перикардиальной жидкости и в биопсиях перикарда и эпикарда, взятых у немецкой когорты пациентов с выпотом в перикард от большого до умеренного. Heart Fail Ред. . 2013. 18 (3): 329–336.
22.		Нцехе М., Майоси Б.М. Туберкулезный перикардит с ВИЧ и без него. Сердечная недостаточность Ред. . 2013. 18 (3): 367–373.
23.		Maisch B, Ristic AD, Pankuweit S, Neubauer A, Moll R.Неопластический выпот в перикард: эффективность и безопасность внутриперикардиального лечения цисплатином. Eur Heart J . 2002. 23 (20): 1625–1631.
24.		Maisch B, Ristic A, Pankuweit S. Оценка и лечение выпота в перикард у пациентов с опухолевыми заболеваниями. Prog Cardiovasc Dis . 2010. 53 (2): 157–163.
25.		Maisch B, Ristic AD, Pankuweit S.Внутриперикардиальное лечение аутореактивного выпота в перикард с помощью триамцинолона: способ избежать побочных эффектов системной кортикостероидной терапии. Eur Heart J . 2002; 23: 1503–1508.
26.		Cho YH, Schaff HV. Хирургия перикарда. Heart Fail Ред. . 2013. 18 (3): 375–387.
27.		Bicer M, Oezdemir B, Kan I, Yüksel A, Tok M, enkaya I. Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт