Кровоизлияние в гипофиз: КРОВОИЗЛИЯНИЕ В АДЕНОМЫ ГИПОФИЗА (ПИТУИТАРНАЯ АПОПЛЕКСИЯ). ОСНОВНЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПРИЧИНАХ РАЗВИТИЯ И ВЫБОРЕ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ — статья

Апоплексия в аденому гипофиза Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Клиническая медицина. 2017; 95(2) 177

DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-2-177-180_

Заметки и наблюдения из практики

© ТЕРЕЩЕНКО И.В., 2017

Удк 616.432-006.55-005.1-055.2-053.81

Терещенко и.В.

апоплексия в аденому гипофиза

ГБОУ ВПО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера» Минздрава России,614990, Пермь

Представлены 3 клинических наблюдения апоплексии в аденому гипофиза у молодых женщин (у 1 микроаденома, у 2 макроаденома). Проанализированы возможные факторы риска, клинические проявления и исход питуитарной апоплексии у наблюдаемых больных, допущенные врачебные диагностические ошибки.

Ключевые слова: апоплексия в аденому гипофиза; пролактинома; макроаденома гипофиза; микроаденома гипофиза; прогноз питуитарной апоплексии.

для цитирования: Терещенко И.В. Апоплексия в аденому гипофиза. Клин. мед. 2017; 95(2): 177—180. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-2-177-180

для корреспонденции: Терещенко Ирина Владимировна — д-р мед. наук, проф. каф. эндокринологии и клинической фармакологии; e-mail: [email protected]

Tereshchenko I.V.

PITUITARY ADENOMA APOPLEXY

Acad. E. A. Wagner Perm State Medical University, 614990 Perm, Russia

We present 3 cases ofpituitary adenoma apoplexy in young women (one microadenoma and two macroadenomas). The possible risk factors, clinical presentation and outcome of pituitary apoplexy are discussed. Diagnostic errors as regards pituitary adenoma apoplexy are analyzed.

K e y w o r d s: pituitary adenoma apoplexy; prolactinoma; pituitary microadenomas pituitary macroadenoma; prognosis of pituitary apoplexy.

For citation: Tereshchenko I.V. Pituitary adenoma apoplexy. Klin. med. 2017; 95(2): 177—180. DOI http7dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-2-177-180

For correspondence: Irina V. Tereshchenko — MD, PhD, DSc, prof., Dpt. Endocrinology and Clinical Pharmacology; e-mail: [email protected]

Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest. Acknowledgments. The study had no sponsorship.

Received 02.04.16 Accepted 19.04.16

Описание клинических наблюдений апоплексии в аденому гипофиза имеет практическое значение, поскольку до настоящего времени недостаточно изучены причины этого осложнения, неизвестна симптоматика, которая указывала бы на возможность возникновения этого опасного для жизни осложнения. Кровоизлияние в аденому может быть одним из признаков манифестации заболевания [1] или может развиться при выполнении аденомэктомии [2]. Нет единой тактики оказания неотложной помощи таким больным [3, 4]. Требуется изучение отдаленного прогноза заболевания. Противоречивы данные, при каких аденомах гипофиза — гормонально-активных (пролактиномах) или гормонально-неактивных чаще возникает это осложнение [1]. Если раньше считали, что апоплексия характерна для макроаденом гипофиза, особенно для гигантских аденом, то широкое применение в диагностике магнитно-резонансной томографии (МРТ) гипофиза показало, что и микроаденомы нередко сопровождаются кровоизлиянием в опухоль [5]. Истинная частота этого осложнения неизвестна; по-видимому, оно встречается нередко, но не всегда распознается, причем диагностические ошибки также нередки [6, 7]. За последний год мы наблюдали 3 случая питуитарной апоплексии, о которых важно сообщить.

Приводим клинические наблюдения.

1. Больная К., 25 лет, заболела остро 2 октября 2015 г. После стоматологического вмешательства (экстракция зуба) приняла таблетку кетопрофена (ке-тонал), затем андипал, после чего возникли острая головная боль, головокружение, слабость. До 8 октября 2015 г. к врачу не обращалась. Головная боль прекратилась, но головокружение нарастало, так что больная не могла ходить без поддержки; госпитализирована в неврологическое отделение. Предварительный диагноз: острое нарушение мозгового кровообращения. Из анамнеза выяснено, что пациентка росла и развивалась нормально, редко болела простудными заболеваниями. Родители здоровы. Училась хорошо. Окончила колледж. Работает бухгалтером. Месячные с 13 лет, были регулярными до 15 лет. Затем прекратились. Аменорея сохраняется в течение 10 лет. Замужем с 20 лет. Беременности не возникали. К гинекологу не обращалась, считала себя здоровой.

При осмотре рост 165 см, масса тела 61 кг, фенотип женский, оволосение развито по женскому типу, молочные железы без особенностей, выделений из сосков нет. Со стороны внутренних органов патологии не обнаружено. Артериальное давление 120/70 мм рт. ст. Неврологические знаки не выявлены. Проведено обследование.

МРТ головного мозга (8 октября 2015 г.): обычные размер и конфигурация боковых желудочков мозга; хи-азмальная область без особенностей; размер гипофиза 1,6 х 1,5 х 1,3 см, структура его неоднородная за счет наличия в аденогипофизе участка измененного сигнала размером 1,0 х 0,9 х 0,8 см — аденома с признаками кровоизлияния; субарахноидальное пространство не изменено; срединные структуры не смещены. Изменений очагового и диффузного характера в веществе мозга не выявлено. Заключение: МРТ-признаки аденомы гипофиза с кровоизлиянием.

Цветовое дуплексное сканирование сосудов шеи: петлеобразная извитость левой внутренней сонной артерии с нарушением локальной гемодинамики. Малый диаметр обеих позвоночных артерий.

Общий анализ крови: Нв 127 г/л, эр. 4,27 • 1012, тр. 187 • 109, л. 6,8 • 109, н. 57%, п. 1%, э. 2%, лимф. 35%, мон. 5%; СОЭ 10 мм/ч.

Общий анализ мочи без патологии.

Ориентировочное исследование системы гемостаза без патологии: МНО 1,07; ПТВ 16 с, активированное парциальное тромбопластиновое время 26 с. Биохимический анализ крови: аланинаминотрансфераза 14 Ед/л, аспартатаминотрансфераза 15 Ед/л, билирубин 15 мкмоль/л, мочевина 4,1 ммоль/л, креатинин 79 ммоль/л, глюкоза 5,9 ммоль/л.

Антитела к ВИЧ методом иммуноферментно-го анализа не обнаружены. Гормональные исследования: пролактин (ПРЛ) 705,54 нг/мл (норма 4,23— 26, 5 нг/мл), тиреотропный гормон 4,63 мЕд/л (норма 0,4—2 мЕд/л), лютеинизирующий гормон (ЛГ) 6,34 мЕд/мл (норма 2,39—6,6 мЕд/мл), фолликулостиму-лирующий гормон (ФСГ) 6,54 мЕд/мл (норма 3,03—8,08 мЕд/мл), отношение ЛГ/ФСГ < 1 (норма 1—2), соматотро -пин 1,18 нг/мл (норма 0,06—5,0 нг/мл), кортикотропин 19,6 пг/мл (норма 0—46 пг/мл), кортизол 14,1 мкг/дл (норма 2—25 мкг/дл).

Осмотр окулиста: диски зрительных нервов бледно-розовые, границы четкие, сосуды извитые, артерии сужены, вены не изменены. Заключение: ангиопатия сетчатки.

Ультразвуковое исследование органов малого таза: тело матки отклонено кзади по оси таза, правильной формы, с четкими ровными контурами; размер 42 х 28 х 43 мм, миометрий однородной эхогенности, М-Эхо 3,1 мм. Эндометрий однородный, соответствует первой фазе менструального цикла. Шейка матки без особенностей. Размер правого яичника 31 х 16 х 14 мм, объем 3,4 мл, контур четкий, 3—4 фолликула диаметром 2—4 мм расположены диффузно. Эхогенность стромы и капсулы не изменена. Размер левого яичника 35 х 18 х 17 мм, объем 5,5 мл, контур четкий, 3—4 фолликула диаметром 2—4 мм расположены диффуз-но. Эхогенность стромы и капсулы не изменена. Трубы не визуализируются. Свободной жидкости в полости малого таза нет. Заключение: гипоплазия матки, уменьшение фолликулярного резерва яичников.

Clinical Medicine, Russian journal. 2017; 95(2) DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-2-177-180

Clinical notes and case reports

Клинический диагноз: интраселлярная аденома гипофиза — пролактинома, осложненная апоплексией в опухоль; гиперпролактинемия; гиперпролактинемиче-ский гипогонадизм; нарушение менструальной функции: аменорея II; первичное бесплодие I; субклинический гипотиреоз.

Проведено лечение: пентоксифиллин 5 мл (100 мг) внутривенно капельно, винпоцетин 5 мл (25 мг) внутривенно капельно, феназепам по 1 таблетке (0,5 мг) на ночь. Отмечалась положительная динамика. Головокружение исчезло. Пациентка выписана из стационара и направлена к эндокринологу для продолжения лечения. Пациентке назначен каберголин по 0,5 мг на ночь 2 раза в неделю. Контроль содержания ПРЛ проведен через 1 мес лечения агонистами дофамина (81 нг/мл). Терапия каберголином продолжена в дозе 0,25 мг 2 раза в неделю. Пациентка лечение переносит хорошо, жалоб не предъявляет. Трудоспособность восстановлена.

Таким образом, особенность описанного наблюдения — многолетнее (более 10 лет) и малосимптомное (проявлялось аменореей и бесплодием) течение пролак-тиномы. Очевидно, рост опухоли был медленным, поскольку установлена ее интраселлярная локализация. В сущности апоплексия в опухоль помогла выявить пролактиному.

Как известно, к факторам риска питуитарных апо-плексий относят артериальную гипотензию, коагулопа-тии, травмы головы, лучевые воздействия, инфекции, тяжелые оперативные вмешательства, применение некоторых медикаментов, гормональных контрацептивов, беременность [1, 4, 7]. При аденомах гипофиза, как гормонально-активных, так и гормонально-неактивных, всегда имеется дисбаланс между кровоснабжением аденомы и высоким метаболическим спросом ткани опухоли [4]. По мнению многих авторов, при про-лактиноме отмечается наибольший риск питуитарной апоплексии [6]. У наблюдаемой пациентки стоматологическая операция, применение для анестезии лидока-ина с эпинефрином, андипала, врожденная аномалия сосудов (извитость левой внутренней сонной артерии с нарушением локальной гемодинамики и сужение обеих позвоночных артерий), очевидно, послужили причиной кровоизлияния в опухоль. Следует обратить особое внимание на уровень ПРЛ в крови, который в первые дни после наступления осложнения был выше нормы в 30 раз! Ясно, что некроз опухолевых пролак-тотрофов способствовал выходу в кровь синтезированного опухолью и депонированного в аденоме ПРЛ. Не случайно через 1 мес содержание ПРЛ в крови так резко уменьшилось (81 нг/мл). Здоровая ткань гипофиза у больной осталась сохранной, о чем свидетельствует нормальный уровень других тропных гормонов гипофиза. Питуитарную апоплексию относят к жизненно опасным осложнениям, заканчивающимся летально без экстренной нейрохирургической декомпрессии [1]. У наблюдаемой пациентки течение этого осложнения относительно благоприятное: не отмечено выражен-

Клиническая медицина. 2017; 95(2)

DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-2-177-180

Заметки и наблюдения из практики

ного увеличения объема образования из-за скопления крови и резкого повышения давления не только в полости турецкого седла, но не были сдавлены хиазма и другие соседние структуры мозга. Дозу каберголина в дальнейшем следует корректировать в соответствии с показателем пролактинемии. Повторная МРТ гипофиза и контроль тропных гормонов проведены в феврале 2016 г.: на месте апоплексии формируется киста.

2. Больная Р., 27 лет, в 2011 г. обследована по поводу опсоменореи. Проведена МРТ гипофиза и выявлена макроаденома. После этого в течение двух лет не обследовалась и не лечилась. В январе 2013 г. возникла первая беременность. Во время беременности стала беспокоить постоянная головная боль. Проведен МРТ-контроль гипофиза (сентябрь 2013 г.), установлена отрицательная динамика: увеличение размера опухоли. Врачом женской консультации назначен каберголин по 0,25 мг 2 раза в неделю. На фоне лечения через 2 нед появились острая головная боль, тошнота, боль в глазных яблоках, резкое ухудшение общего самочувствия. Повторена МРТ гипофиза: картина — интрасупрасел-лярной макроаденомы гипофиза с признаками острого кровоизлияния. Срок беременности к этому времени составлял 36 нед. Срочно выполнено оперативное родо-разрешение; кормление грудью запрещено. Гинекологи продолжили лечение достинексом, но в меньшей дозе: по 0,125 мг 2 раза в неделю. Впервые уровень ПРЛ проверен в ноябре 2013 г.: 0,43 нг/мл (норма 5—25 нг/мл). Уровень других тропных гормонов гипофиза в норме. Доза каберголина уменьшена до 1/8 таблетки в неделю. В дальнейшем наблюдалась в поликлинике. Постепенно самочувствие стало удовлетворительным, пациентка почувствовала себя здоровой. Нормализовалась менструальная функция. Самостоятельно прекратила прием каберголина летом 2014 г. МРТ гипофиза (сентябрь 2014 г.): гипофиз расположен обычно, — сагиттальный размер составляет 1,2 см, вертикальный — справа 0,5 см, слева 0,3 см, фронтальный — 1,2 см. В центральных отделах гипофиза определяется зона гиперинтенсивного по Т1 и гипоинтенсивного по Т2 сигнала размером 0,7 х 0,4 * 0,2 см (последствия кровоизлияния?). Определяется выраженная гипертрофия хиазмы шириной до 1,4 см, толщиной до 0,8 см, умеренно деформирующая воронку. Расстояние от верхнего контура гипофиза до хиазмы 0,1 см. После введения контрастного вещества патологического изменения интенсив -ности сигнала от вещества гипофиза не выявлено. Пациентка жалоб не предъявляет. Нормализовалась менструальная функция. Уровень тропных гормонов, в том числе ПРЛ (13,08 нг/мл), в норме, глазное дно и поля зрения в норме. По медицинским документам и результатам МРТ пациентка проконсультирована в Институте нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко проф. Б.А. Кадашевым: полная резорбция макроаденомы гипофиза после перенесенного кровоизлияния в опухоль. Наблюдение продолжается, отрицательной динамики нет.

В приведенном наблюдении фактором риска апоплексии в аденому гипофиза, несомненно, явилась беременность. Известно, что даже при физиологически протекающей беременности всегда нарушается кровоснабжение гипофиза: из-за избытка эстрогенов объем гипофиза увеличивается, повышается давление в полости турецкого седла. Следует подчеркнуть, что апоплексия в макроаденому привела к разрушению опухоли и выздоровлению. Сомнительно, что у этой больной была ПРЛ-секретирующая опухоль, поскольку в ранние сроки после апоплексии в аденому уровень ПРЛ был резко снижен. Очевидно, опухоль была гормонально-неактивной и лечение каберголином не требовалось.

3. Больная С., 27 лет. При планировании беременности выявлена макропролактинома и назначен каберголин по 0,125 мг 2 раза в неделю. Через 2 мес наступила беременность, каберголин отменен. Внезапно при сроке 8 нед появились резкая головная боль, тошнота и рвота, головокружение, нечеткость зрения. Такую симптоматику гинекологи отнесли к проявлениям раннего гестоза. Через 7—9 дней самочувствие улучшилось. Пациентка благополучно доносила беременность; роды нормальные. MРТ-контроль гипофиза после родов: аденома гипофиза не определяется. Имеется зона патологического сигнала аденогипофиза, вероятно, после кровоизлияния.

Таким образом, можно считать случайностью, что исход апоплексии аденомы гипофиза у этих молодых женщин оказался благополучным. Наблюдаемым пациенткам не потребовалась срочная нейрохирургическая декомпрессия. Тем не менее врачебные ошибки в диагностике и лечении аденом гипофиза и распознавании питуитарных апоплексий были допущены во всех представленных наблюдениях. Очевидно, многие врачи недостаточно осведомлены о проявлениях этого грозного осложнения аденом гипофиза. В первую очередь это касается специалистов-гинекологов: беременность следует отнести к главным факторам риска развития этого осложнения. Подобные опасения, касающиеся недостаточной осведомленности врачей об этом жизненно опасном осложнении, высказывают и другие авторы [1, 4, 7—10].

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Финансирование. Отсутствует.

ЛИТЕРАТУРА

1. Ranabir S., Baruah M.P. Pituitary apoplexy. Indian J. Endocrinol. Metab. 2011; 15(Suppl. 3): 188—96. doi: 10.4103/22308210.84862.

2. Азизян В.Н., Григорьев А.Ю., Иващенко О.В., Mолитвослово-ва Н.Н. Интраоперационное кровоизлияние в аденому гипофиза как причина ремиссии акромегалии. Эндокринная хирургия. 2011; (1): 39—44.

3. Kim J.P., Park B.J., Kim S.B., Lim Y.J. Pituitary apoplexy due to pituitary adenoma infarction. J. KoreanNeurosurg. Soc. 2008; 43(5): 246—9. doi: 10.3340/jkns.2008.43.5.246.

4. Oldfield E.H., Merrill M. J. Apoplexy of pituitary adenomas: the perfect storm. J. Neurosurg. 2015; 122(6):1444—9. doi: 10.3171/2014.10.JNS141720.

5. Randall B.R., Couldwell W.T. Apoplexy in pituitary microadenomas. Acta Neurochir. (Wien). 2010; 152 (10): 1737—40. doi: 10.1007/ s00701-010-0706-6.

6. Watt A., Pobereskin L., Vaidya B. Pituitary apoplexy within a macro-prolactinoma. Nature Clin. Pract. Endocrinol. Metab. 2008; 4: 635—41. doi:10.1038/ncpendmet0968.

7. Moller-Goede D.L., Brandle M., Landau K., Bernays R.L., Schmid C.Pituitary apoplexy: re-evaluation of risk factors for bleeding into pituitary adenomas and impact on outcome. Eur. J. Endocrinol. 2011; 164(1): 37—43. doi: 10.1530/EJE-10-0651.

8. Дедов И.И. Клиническая нейроэндокринология. М.; 2010: 109—37.

9. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Романцова Т.И., Рожинская Л.Я., Дзеранова Л.К., Иловайская И.А. и др. Гиперпролактинемия. Современные подходы и старые проблемы. Вестник репродуктивного здоровья. 2009; (2): 2—8.

10. Xiao D., Wang S., Huang Y, Zhao L., Wei L., Ding C. Clinical analysis of infarction in pituitary adenoma. Int. J. Clin. Exp. Med. 2015; 8(5): 7477—86.

REFERENCES

1. Ranabir S., Baruah M.P. Pituitary apoplexy. Indian J. Endocri-nol. Metab. 2011; 15(Suppl. 3): 188—96. doi: 10.4103/22308210.84862.

2. Azizyan V.N., Grigor’ev A.Yu., Ivashchenko O.V., Molitvoslovova N.N. Intraoperative hemorrhage pituitary adenoma as the cause of re-

Clinical Medicine, Russian journal. 2017; 95(2) DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-2-177-180

Clinical notes and case reports

mission of acromegaly. Endokrinaya khirurgiya. 2011; (1): 39—44. (in Russian).

3. Kim J.P., Park B.J., Kim S.B., Lim Y.J. Pituitary apoplexy due to pituitary adenoma infarction. J. Korean Neurosurg. Soc. 2008; 43(5): 246—9. doi: 10.3340/jkns.2008.43.5.246.

4. Oldfield E.H., Merrill M. J. Apoplexy of pituitary adenomas: the perfect storm. J. Neurosurg. 2015; 122(6):1444—9. doi: 10.3171/2014.10.JNS141720.

5. Randall B.R., Couldwell W.T. Apoplexy in pituitary microadenomas. Acta Neurochir. (Wien). 2010; 152 (10): 1737—40. doi: 10.1007/ s00701-010-0706-6.

6. Watt A., Pobereskin L., Vaidya B. Pituitary apoplexy within a mac-roprolactinoma. Nature Clтю Pract. Endocrinol. Metab. 2008; 4: 635—41. doi:10.1038/ncpendmet0968.

7. Moller-Goede D.L., Brandle M., Landau K., Bernays R.L., Schmid C.Pituitary apoplexy: re-evaluation of risk factors for bleeding into pituitary adenomas and impact on outcome. Eur. J. Endocrinol. 2011; 164(1): 37—43. doi: 10.1530/EJE-10-0651.

8. Dedov I.I. ClinicalNeyroendokrinologiya. Moscow; 2010: 109—37. (in Russian)

9. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Romantsova T.I., Rozhinskaya L.Y., Dzeranova L.K., Ilovaiskaya I.A. et al. Hyperprolactinemia. Modern approaches and old problems. Vestnik reproduktivnogo zdorov’ja. 2009; (2): 2—8. (in Russian).

10. Xiao D., Wang S., Huang Y, Zhao L., Wei L., Ding C. Clinical analysis of infarction in pituitary adenoma. Int. J. Clin. Exp. Med. 2015; 8(5): 7477—86.

Поступила 02.04.16 Принята в печать 19.04.16

Аденомы гипофиза

Аденома гипофиза (АГ) – это доброкачественное новообразование передней доли гипофиза (аденогипофиза).

Классификация аденом гипофиза по гормональной продукции.

По гормональной продукции АГ подразделяют на активные и неактивные (не продуцирующие гормоны гипофиза). Среди гормонально активных АГ выделяют основные 4 типа: пролактин-секретирующие (пролактиномы), сомотртропин-секретирующие (соматотропиномы), АКТГ-секретирующие (кортикотропиномы) и ТТГ-секретирующие АГ. Встречаются также гонадотропин-секретирующие АГ, однако ввиду стертой клинической картины, данный вид АГ чаще относят к группе гормонально неактивных аденом.

Клиническая картина.

Клиническая картина АГ обусловлена гормональными нарушениями и неврологическими выпадениями в результате сдавления нервных структур растущей опухолью. Учитывая разнообразие проявлений гормональных расстройств, их следует рассматривать отдельно для каждого типа АГ:

1. Пролактиномы (АГ, продуцирующие пролактин).
2. Соматотропиномы (АГ, продуцирующие СТГ – соматотропный гормон).
3. Кортикотропиномы (АГ, продуцирующие АКТГ – адренокортикотропный гормон).
4. Тиреотропиномы (АГ, продуцирующие ТТГ – тиреотропный гормон).

Типичными неврологическими расстройствами, возникающими по достижении аденомы больших размеров, являются:

• снижение остроты зрения;
• выпадение полей зрения;
• косоглазие (возникает редко).

Обычно неврологические нарушения возникают и прогрессируют постепенно, в течение ряда месяцев и даже лет. Но редко, при кровоизлиянии в АГ, могут внезапно возникнуть грубые неврологические расстройства, во многом сходные с проявлениями инсульта: внезапная сильная головная боль, тошнота и рвота, двоение в глазах, резкое снижение зрения вплоть до слепоты.

Диагностика.

Диагноз АГ устанавливают на основании клинической картины (проявлений) заболевания, данных МРТ головного мозга и исследования гормонального профиля пациента. Последовательность обследования обычно зависит от того, к специалисту какого профиля больной обратился. Если пациентка обращается к гинекологу или эндокринологу, обследование начинают с лабораторных исследований функций гипофиза и желез внутренней секреции, если пациенты обращаются к неврологу или нейрохирургу, первым методом обычно становится МРТ головного мозга. Но, независимо от последовательности обследования, необходимым является совместная лучевая (МРТ) и лабораторная диагностика.

МРТ головного мозга необходимо выполнять с контрастным усилением (гадолинием, магневистом) на аппарате мощностью 1,0 Тесла и более. При выявлении «объемного образования хиазмально-селлярной области», «аденомы гипофиза», «опухоли гипофиза», «краниофарингиомы», «кисты кармана Ратке» и др. следует обратиться за консультацией к нейрохирургу.

Рис. 1. МРТ головного мозга с контрастным усилением. Эндосупраинфраселлярная макроаденома гипофиза, компримирующая зрительные нервы и III желудочек головного мозга.

Лабораторная диагностика. При подозрении на аденому гипофиза последующее обследование включает исследование гормонального профиля больного для установления типа аденомы (ее гормональной активности). Для этого больной утром натощак сдает кровь на тропные гормоны гипофиза и гормоны периферических желез: ПРЛ, СТГ, ИФР-1, АКТГ, ТТГ, ФСГ, ЛГ, кортизол, Т3 и Т4 свободные, эстрадиол, тестостерон.

После того, как по данным МРТ и лабораторных анализов установлен диагноз аденомы гипофиза, требуется консультация нейрохирурга, эндокринолога и в некоторых случаях – офтальмолога для определения вовлеченности зрительных и глазодвигательных нервов и уточнения необходимости проведения хирургического лечения.

Дифференциальный диагноз в сомнительных случаях проводят со следующими видами патологии:

• краниофарингиома;
• менингиома бугорка;
• киста кармана Ратке;
• пустое турецкое седло;
• дермоидная киста;
• глиома зрительных нервов.

Для проведения дифференциального диагноза следует обращаться к нейрохирургу.

Лечение.

Для лечения больных с АГ применяют медикаментозное, хирургическое, лучевое и комбинированное лечение. Метод лечения или их комбинацию выбирают в зависимости от типа АГ, ее клинических проявлений и темпа роста. Хирургическое лечение является приоритетным методом у больных с гормонально неактивными аденомами гипофиза, СТГ- и АКТГ- продуцирующими аденомами.

• Приблизительно 90% АГ могут быть удалены трансназальным доступом с использованием видеоэндоскопической техники (рис. 2, 4). При выполнении повторных операций и для удаления аденом может быть использована система интраопрационной безрамной нейронавигации (рис. 3), позволяющая осуществить наиболее точный подход к опухоли.
• Реабилитационный период после операции занимает минимальное количество времени. Одни сутки больные наблюдаются в отделении нейрореанимации, на следующий день переводятся в нейрохирургическое отделение и практически сразу возвращаются к привычной ежедневной активности. Пациенты выписываются из стационара на 5-7 сутки после операции.

Тиреотропиномы и пролактиномы требуют медикаментозной терапии, и лишь при ее неэффективности следует прибегать к хирургическому лечению или лучевой терапии.

АГ, не вызывающие неврологических и гормональных расстройств, обычно требуют наблюдения и обследования в динамике (раз в 6-12 месяцев).

Рис. 2. Укладка больной на операционном столе.

Рис. 3. Маркировка аденомы (объект желтого цвета) на виртуальной модели пациентки в системе безрамной нейронавигации.

Рис. 4. Трансназальный эндоскопический доступ к турецкому седлу.

Следует помнить, что только специалист (нейрохирург, эндокринолог) на основании клинических проявлений и результатов обследования может принимать решение о необходимости проведения хирургического или медикаментозного лечения, его продолжительности, либо последующего наблюдения для контроля роста опухоли.

Пролактиномы (АГ, продуцирующие пролактин).

Избыточная продукция пролактина в первую очередь нарушает работу репродуктивной системы мужчин и женщин.

Основными проявлениями пролактином у мужчин являются:

• снижение либидо и потенции;
• бесплодие;
• уменьшение выраженности вторичных половых признаков;
• гинекомастия;
• выделение молозива из сосков;
• ожирение по женскому типу.

Типичные проявления пролактином у женщин:

• нарушение менструального цикла;
• бесплодие;
• выделение молока и молозива из сосков;
• снижение либидо, ослабление или отсутствие оргазма;
• повышенное оволосение по мужскому типу.

Соматотропиномы (АГ, продуцирующие СТГ – соматотропный гормон).

Появление соматотропиномы приводит к тяжелому системному заболеванию – акромегалии, при котором поражаются костно-мышечная, сердечно-сосудистая, и система органов дыхания. Повышенный уровень гормона роста (СТГ) в крови приводит к выработке ростовых факторов в печени, костной и хрящевой тканях. В костях и хрящах наблюдается повышенная продукция коллагена, обуславливающая местный пролиферативный процесс, результатом которого становятся типичные проявления акромегалии, заключающиеся в росте и утолщении костей, хрящей и мягких тканей.

Типичные проявления акромегалии:

• увеличение кистей рук и стоп;
• укрупнение черт лица;
• увеличение нижней челюсти и межзубных промежутков;
• изменение тембра голоса;
• боли в суставах;
• потливость;
• утомляемость;
• нарушение потенции;
• повышение артериального давления.

Кортикотропиномы (АГ, продуцирующие АКТГ – адренокортикотропный гормон).

Типичным проявление кортикотропиномы является болезнь Иценко-Кушинга, симптомы которой включают:

• повышение артериального давления;
• ожирение с преимущественным отложением жира в области лица и туловища;
• изменения кожи: истончение, ранимость, кровоподтеки, стрии (растяжки), гнойничковые высыпания;
• избыточное оволосение по мужскому типу у женщин;
• остеопороз;
• миодистрофия с истончением конечностей;
• снижение либидо, потенции;
• снижение иммунитета, склонность к грибковому поражению кожи и ногтей;
• симптоматический сахарный диабет.

Тиреотропиномы (АГ, продуцирующие ТТГ – тиреотропный гормон).

Заболевание обусловлено повышенным уровнем тиреотропного гормона, который в свою очередь повышает в крови концентрацию тироксина – гормона щитовидной железы. В связи с этим, проявления тиреотропиномы сходны с синдромом гипертиреоза, обусловленного другими причинами:

• повышенная раздражительность;
• нарушение сна;
• тремор пальцев рук;
• сердцебиение;
• повышение систолического артериального давления;
• потливость;
• снижение веса;
• двусторонний экзофтальм (пучеглазие).

о результатах лечения рассказывает врач Клиники Спиженко, Антон Шкиряк

Что такое аденома гипофиза? Почему возникает заболевание и какие негативные последствия для здоровья несет растущая опухоль? Об этом, а также о том, какие методы терапии наиболее успешны для лечения аденомы гипофиза, рассказывает врач МЦ “Клиника Спиженко”, нейрохирург Антон Антонович ШКИРЯК.

А.А. Шкиряк, нейрохирург, врач МЦ “Клиника Спиженко”

Эту историю о выздоровлении пациентки, доверившейся в руки опытных врачей Клиники Спиженко, мы выбрали не случайно – она показательна не только особенностью заболевания, с которым столкнулась наша пациентка, но и страной, откуда она прибыла к нам, в Киев, на лечение.

Пациентка Гульнур приехала в Киев на консультацию нейрохирурга Клиники Спиженко из Казахстана в 2014 году. Молодая женщина в возрасте 35-ти лет жаловалась на частые головные боли, головокружение, быструю утомляемость и другие симптомы, которые свойственны для новообразований головного мозга, а в данном случае – для аденомы гипофиза, расположенной вблизи зрительного перекреста, угрожающей ухудшением зрения вплоть до слепоты.

Далее об истории болезни нашей пациентки из Казахстана, лечении в Клинике Спиженко и полном выздоровлении рассказывает ее лечащий врач — нейрохирург Антон Антонович Шкиряк.

Антон Антонович, скажите, почему пациентка из Казахстана обратилась именно в нашу Клинику в Киеве, а не к специалистам в своей родной стране?

А.Ш. (Антон Шкиряк): Аденома гипофиза у нашей пациентки была диагностирована еще в 2013 году, за год до ее обращения в Клинику Спиженко. Тогда в Казахстане женщине было назначено лечение ингибиторами пролактина. Однако, год терапии не дал результата, опухоль продолжала увеличиваться в размере, ухудшая общее состояние пациентки. Гульнур начала самостоятельно искать ту клинику, лечение в которой даст эффект. Результатом ее поисков стал приезд в Клинику Спиженко в Киеве.

А какую опасность для здоровья пациента составляет растущая аденома гипофиза?

Если аденому гипофиза не лечить, не важно хирургически, радиохирургически, медикаментозно или комбинацией этих методов, опухоль увеличивается в размере и человек постепенно слепнет. К тому же, на момент обращения в Клинику Спиженко в крови пациентки был выявлен высокий уровень пролактина, гормона, который вырабатывается гипофизом, и отвечает за поддержку гормонального фона женщины, для вынашивания, рождения и вскармливания ребенка. Поэтому можно говорить, что несмотря на доброкачественность новообразования, оно стало причиной того, что наша пациентка не могла забеременеть.

Почему нашей пациентке на родине не было предложено другое “альтернативное” лечение, если гормональная терапия за год не дала результатов?

Увы, но “альтернативой” все еще принято считать открытое микрохирургическое или транссфеноидальное (через носовой ход) удаление аденомы гипофиза, которое иногда сопряжено со значительными рисками для пациента. Гульнур, взвесив все “за” и “против”, начала искать дополнительную информацию о безоперационном лечении опухолей головного мозга, что привело ее на сайт Клиники Спиженко.

Антон Антонович, в чем состоял риск удаления аденомы гипофиза хирургическим путем? Ведь, несмотря на изобретение высокоточной стереотаксической радиохирургии, оперативные вмешательства на головном мозгу сегодня все еще не редкость?

Вы правы, хирургическое вмешательство на сегодняшний день является стандартом в лечении аденомы гипофиза, однако всегда существует риск неполного удаления ткани опухоли, и в результате новообразование может продолжить рост. Нередки случаи, когда при субтотальном (почти 90-95% опухоли) удалении новообразования, спустя некоторое время опухоль возвращается, но уже с осложнениями. В таких случаях не направление пациента на следующий этап лечения приводит к тому, что через год-два, а иногда и раньше, он снова возвращается к той же проблеме, но уже с более серьезными осложнениями, нередко с нарушением зрения и более грубыми гормональными сбоями.

В нашем конкретном случае при тщательном диагностическом исследовании, помимо самого новообразования гипофиза (размер опухоли превышал в объеме 2 см), также было обнаружено кровоизлияние в аденому, что при несвоевременном лечении может привести к плачевным последствиям.

Диагноз, который был установлен пациентке при обращении в Клинику Спиженко звучал так: аденома (пролактинома) гипофиза.

После заседания междисциплинарного консилиума Гульнур был рекомендован МРТ-контроль через 1 месяц, для выяснения, есть ли еще кровоизлияние в гипофиз, с последующим безотлагательным высокоточным радиохирургическим лечением на системе КиберНож.

Скажите, а после того, как опухоль пациентки была пролечена КиберНожом, ей было назначено какое-то дополнительное лечение? Была ли необходимость пребывания в Клинике, для отслеживанием динамики заболевания?

Пациентка получила три кратких фракции прицельного высокоточного радиохирургического лечения на КиберНоже, общей суммарной дозой в 21 Грей.

В отличие от традиционного хирургического вмешательства в структуры головного мозга, когда высок риск нанесения непоправимого ущерба здоровым тканям головного мозга, операция на КиберНоже не несет угроз здоровью и жизни пациента, поскольку высокая доля ионизирующего излучения формируется из дозы отдельных пучков фотонов в зоне их пересечения, а сама радиохирургия проводится амбулаторно – без крови и боли, абсолютно безболезненно, поэтому не требует специальной подготовки пациента к лечению в виде анестезии или наркоза.

План высокоточной радиохирургии на КиберНоже. Согласно этому плану высокая доза ионизирующего излучения была сосредоточена точно в зоне расположения аденомы (зона, ограниченная красным контуром). При этом общая доза была составлена в точках пересечения отдельных тонких пучков, поданных по разным траекториям. И это позволило остальным зонам мозга, лежавшим на пути каждого из пучков, получить лишь малую часть от общей дозы.

После лечения на КиберНоже, которое заняло всего три дня, дальнейшее пребывание нашей пациентки в стенах Клиники не требовалось, и она со своей семьей смогла спокойно отправиться в родную страну.

А мы начали динамический контроль за состоянием новообразования пациентки после радикального радиохирургического лечения. После лечения в 2014 году пациентка ежегодно приезжала к нам в Киев, для коррекции послеоперационного медикаментозного воздействия на новообразование, и каждый раз результаты обследований показывали постепенное уменьшение опухоли. И, наконец, в 2017 году – опухоль аденомы гипофиза исчезла полностью.

Результаты комплексного лечения аденомы (пролактиномы) гипофиза в Клинике Спиженко в Киеве: левый снимок сделан перед началом лечения, на нем видно локализованное новообразование гипофиза размером 5,82 мм*9,65 мм, на снимке справа, который сделан во время контрольного визита пациентки в 2017 году, новообразование не обнаруживается

То, что контроль результата лечения на КиберНоже в 2017 году показал полное исчезновение опухоли, обрадовало не только нашу иностранную пациентку и родственников, сопровождавших ее визит в Украину к нам в Клинику, но и также весь медицинский персонал Клиники Спиженко, медицинских физиков, осуществляющих непосредственное управление высокоточными роботизированными системами для лечения рака, и всех причастных к выздоровлению пациентки.

Антон Антонович, очень приятно, наверное, когда результат Вашей работы в прямом смысле слова “налицо” – пациенты здоровые и счастливые от того, что преодолели этот недуг.

Что посоветуете тем, кто читает это интервью?

Да, это очень приятно, когда пациенты приезжают на контроль после лечения и мы видим положительную динамику. Это воодушевляет, и мы, врачи, понимаем, что те усилия, которые изо дня в день мы прилагаем для того чтобы слово “рак” не звучало как приговор, не были потрачены впустую.

Наше преимущество как команды специалистов, и свое как нейрохирурга, вижу только в одном – здесь, в Клинике Спиженко, мы не ограничены только лишь одним видом нейрохирургического лечения. У нас всегда есть возможность выбирать среди широкого спектра методов лечения наилучший в каждом отдельно взятом клиническом случае, будь то радиохирургия, лучевая терапия, химиотерапия, хирургия, иммунотерапия и т.д. или же комбинация нескольких из них.

Для того, чтобы обнаружить аденому гипофиза до того, как заболевание начнет давать о себе знать видимыми симптомами и признаками, всем женщинам детородного возраста обязательно необходимо раз в год проверять уровень гормонов в крови, и при повышенных показателях обратиться к своему врачу.

А при жалобах на частые головные боли, головокружение, нарушение зрения, быструю утомляемость необходимо незамедлительно обратиться к неврологу или нейрохирургу по месту проживания и, при необходимости, пройти полноценное клиническое дообследование. В случае, если причиной данных симптомов будет пролактинома (аденома) гипофиза, нужно обратиться в профильный медицинский центр за квалифицированной консультацией специалиста и подбора наиболее эффективного метода борьбы с недугом.

После недавнего визита для контрольной диагностики в Клинику Спиженко, показавшей, что опухоль мозга полностью исчезла, счастливая Гульнур попросила сфотографировать ее на память со своим лечащим врачом – Антоном Антоновичем Шкиряком

Клиника Спиженко в лице всего медицинского персонала благодарит нашу пациентку из Казахстана, теперь здоровую и полную жизни женщину, за выбор нашего медицинского центра. Дорогая Гульнур, от всей души желаем Вам здоровья, успехов и долгих лет жизни!

С ув. медперсонал МЦ “Клиники Спиженко”

Если вы хотите узнать больше информации о возможностях лечения аденомы гипофиза в Клинике Спиженко или обратиться за консультацией к нашим специалистам, свяжитесь с нашим контакт-центром по контактам, указанным на сайте.

Страница статьи : Российский онкологический журнал

Бабиченко И.И., Ковязин В.А. Новые методы иммуногистохимической диагностики опухолевого роста: Учебное пособие. М.: РУДН, 2008.

Ferrara N. The role of vascular endothelial growth factor in pathological angiogenesis. Breast Cancer Res. Treat. 1995; 36(2): 127-37.

Kurihara N., Takahashi S., Higano S., Ikeda H., Mugikura S., Singh L.N. et al. Hemorrhage in pituitary adenoma: correlation of MR imaging with operative findings. Eur. Radiol. 1998; 8: 971-6.

Connolly D.T. Vascular permeability factor a unique regulator of blood vessel function. J. Cell Biochem. 1991; 47: 219-23.

Yamada S., Takada K. Angiogenesis in pituitary adenomas. Microsc. Res. Tech. 2003; 60: 236-43.

Ke L.D., Shi Y.X., Yung W.K. VEGF, VEGF over expression enhances tumorigenicity in U251 MG but not in NG-1 glioma cells. Cancer Res. 2002; 62: 1854-61.

Холова Д.Ш., Халимова З.Ю., Урманова Ю.М., Алиева Д.А., Алимухамедова Г.О. Состояние показателей процессов апоптоза и ангиогенеза у больных с неактивными аденомами гипофиза. Международный эндокринологический журнал. 2015; [6(70)]: 28-9.

Mendiola M., Barriuso J., Redondo A. et al. Angiogenesis-related gene expression profile with independent prognostic value in advanced ovarian carcinoma. PLoS One. 2008; 3: 4051.

Jung S., Moon K.S., Jung T.Y., Kim I.Y., Lee Y.H., Rhu H.H. et al. Possible pathophysiological role of vascular endothelial growth factor(VEGF) and matrix metalloproteinase (MMPs) in metastatic brain tumor associated intracerebral hemorrhage. J. Neurooncol. 2006; 76: 257-63.

Arita K., Kurisu K., Tominaga A., Sugiyama K., Eguchi K., Hama S. et al. Relationship between intratumoral hemorrhage and over expression of vascular endothelial growth factor(VEGF) in pituitary adenoma. Hiroshima J. Med.Sci. 2004; 53: 23-7.

Fukui S., Otani N., Nawashiro H., Yano A., Nomura N., Tokumaru A.M. et al. The association of the expression of vascular endothelial growth factor with the cystic component and haemorrhage in pituitary adenoma. J. Clin. Neurosci. 2003; 10: 320-4.

Neufeld G., Cohen T., Gengrinovitch S., Poltorak Z. Vascular endothelial growth factor (VEGF) and its receptors. FASEB J. 1999; 13: 9-22.

Карамышева А.Ф. Механизмы ангиогенеза. Биохимия. 2008; 73(7): 935-48.

Niveiro M., Aranda F.I., Peiro G., Alenda C., Pico A. Immunohistochemical analysis of tumor angiogenic factors in human pituitary adenomas. Hum. Pathol. 2005; 36: 1090-5.

Adams J., Carder P.J., Downey S. et al. Vascular endothelial growth factor (VEGF) in breast cancer: comparison of plasma, serum, and tissue VEGF and microvessel density and effects of tamoxifen. Cancer Res. 2000; 60(11): 2898-905.

Kim J.H., Chung Y.G., Lee H.K., Lee K.C., Suh J.K.: Evaluation of cerebrospinal fluid vascular endothelial growth factor for the brain tumor. J. Korean Neurosurg. Soc. 2003; 33: 121-5.

Cheng S.Y., Nagane M., Huang H.S., Cavenee W.K. Intracerebral tumor-associated hemorrhage caused by over expression of the vascular endothelial growth factor isoforms VEGF. Proc Natl. Acad. Sci. USA. 1997; 94: 12081-7.

George L. Kumar, Lars Rudbeck. Иммуногистохимические методы: руководство. DAKO / Пер. с англ. под ред. Г.А. Франка, П.Г. Малькова. М., 2011.

Knosp E., Steiner E., Kitz K., Matula C.: Pituitary adenomas with invasion of the cavernous sinus space: a magnetic resonance imaging classification compared with surgical findings. Neurosurgery. 1993; 33: 610-8.

Biroccio A., Candiloro A., Mottolese M. et al. Bcl-2 overexpression and hypoxia synergistically act to modulate vascular endothelial growth factor expression and in vivo angiogenesis in a breast carcinoma line. FASEB J. 2000; 14(5): 652-60.

Esser S., Wolburg K., Wolberg H., Breier G., Kurzchalia T., Risau W. Vascular endothelial growth factor induces endothelial fenestrations in vitro. J. Cell Biol. 1998: 140(6): 947-59.

МРТ головы

МРТ ГОЛОВЫ
Магнитно резонансное томографическое обследование головы – это прежде всего диагностика следующих заболеваний:
— энцефаломиелит и васкулит,
— аномалии, дегенеративные процессы и опухоли гипофиза и турецкого седла,
— атеросклероз вен и артерий с сосудами головного мозга,
— опухоли онкологического характера, доброкачественные,
— нарушение кровоснабжение любых тканей головы,
— черепно-мозговые нарушения в работе систем головы, травмы, последствия аварий, гематом, ударов, травм на производстве в быту и спорте.
Симптомы для проведения обследования головы
— Нарушение речи, её функций, дикции,
— повышенный гормональный фон гипофиза,
— подозрения на кровоизлияние после черепно-мозговых травм,
— диагностирование, подозрение на инсульт,
— травмы черепа, сильные боли в голове (систематические, продолжительные, резкие – тянущего и ноющего характера, резкие, приносящие дискомфорт прострелы),
— обмороки, потемнение в глазах, головокружения,
— спутанность сознания, частые обморочные состояния,
— подозрение на склероз,
— нарушение концентрации, дезориентация, сбои в работе памяти.
Противопоказания
— металлические, электронные протезы,
— кардиостимуляторы,
— клипсы на сосудах,
— имплантаты и осколки.
Подготовка организма
Отказ от приема пищи за 3 часа до процедуры (при введении контраста)
Процедура длится – 15-25 минут
МРТ глазных орбит
МРТ глаза проводится для диагностики заболеваний глазных яблок и зрительной системы в целом. Процедура обследования в деталях раскрывает картину и позволяет проанализировать слезные железы, мышечный аппарат, мягкие ткани глазных яблок, зрительный нерв глаз. Метод МРТ, для получения 100% информативного изображения использует Магнитно-резонансные волны, меняющие спин ядер атомов для изменения их пространственного положения и фиксации этого момента на фотопленке, с последующим описанием этих результатов врачом-рентгенологом.
МРТ диагностика глаза не имеет противопоказаний, кроме:
— общее тяжёлое состояние пациента,
— наличие кардиостимулятора, других электронных устройств в организме,
— металлические компоненты в теле,
— наличие аллергических реакций на компоненты контрастирующего вещества.
Магнитно-резонансное обследование глаза широко применяется в офтальмологии – обследуется широкий спектр заболеваний, патологий, деструктивных аномалий в развитии глаза, опухолевые процессы и метастазирование, в тканях глазных яблок, нервных окончаний, сосудистой системы глаз.
Показания к обследованию:
МРТ нервных окончаний, сосудистой системы и глазных яблок назначают в следующих случаях:
— воспалительные процессы зрительного нерва, глазодвигательных мышц, ретробульбарной клетчатки и слезных желёз, резкие болезненные ощущения в глазных яблоках,
— тромбоз питающей системы сосудов сетчатки,
— экзофтальм и оптические аберрации,
— изменения и трансформации, вызванные травмами, посттравматическими процессами,
— снижение уровня зрения, внезапное и беспричинное,
— кровоизлияния,
— атрофия зрительного нерва, прочие дегенеративные процессы тканей глазных орбит,
— инородные тела в глазах.
По результату Магнитно-резонансной диагностики глаз выявим следующие заболевания:
Отсутствие – нарушений в глазах при травме, воспаления, глазные артерии не расширены, нет новообразований, смещения орбит, отсутствие отслоения сетчатки
Наличие болезней – опухолевые, добро и злокачественные новообразования, глаукома, гранулематоз Вегенера (воспаление радужки), тромбозы, окулярные патологические последствия, изменение структуры глазниц и функций нервных окончаний, инородные тела в глазных орбитах, экзофтальм, интракраниальные образования.
Противопоказания к процедуре:
— хроническая почечная недостаточность,
— аллергия на контрастное вещество,
— металлические и электронные компоненты в организме.
Процесс обследования:
— длится от 15 минут до 1 часа (при введении контраста),
— пациент лежит на спине, на специальном столе – главное условие исключение движений глазных яблок,
— на пациента надеты специальные шум поглощающие наушники,
— в руке пульт с кнопкой, пациент под постоянным присмотром оператора и медсестры,
— процедура неинвазивная, абсолютно безопасная, не оказывающая влияния на здоровье,
— после обследования врач-рентгенолог делает описание результатов МРТ глаз, выдает их пациенту.
МРТ обследование придаточных пазух носа
Скоординированное мрт обследование придаточных пазух носа, направлено на изучение и позволяет выявить состояние лобной и гайморовой фациальных синусов, ячеек решетчатого лабиринта и клиновидной кости, характер воспалительных процессов (гаймориты и т. д.), нарушенный дренаж, головные боли, причины заложенности носа, инородные предметы, травмы и изменения орофациальной области придаточных пазух носа.
Предварительной подготовки организма не требуется.
Время обследования – порядка 15 минут, с контрастированием до 50.
Подготовка заключения (описания) – 2-3 часов.
Показания к проведению обследования:
— Полипы, кисты, гайморит,
— Диагностика патологий, аномалий, дегенеративных процессов в тканях,
— последствия эндонозального лечения – осложнения,
— опухоли в том числе онкологические в мягких тканях придаточных пазух орофациальной области носа,
— остеомиелит альвеолярного отростка,
— этмоидит, синусит, фронтит, прочие заболевания около носовых пазух и их тканей..
Противопоказания:
— металлические и электронные компоненты в организме пациента.
МРТ гипофиза
МР томографическое тонкосрезное обследование гипофиза головного мозга – это полипроекционное сканирование при помощи магнитно-резонансного поля, под действием которого меняется спин ядра атома водорода, что отображается в виде результата исследования на пленке и описывается врачом-рентгенологом высшей категории.
Гипофиз головного мозга (состоит из передней и задней части и стебля) – главная и самая важная железа в организме человека, её задача – выработка гормонов, регулирующих выделение гормонов другими железами и поддержание адекватного, полнофункционального и здорового состояния всего организма.
Данная МРТ методика, позволяет с исключительной точностью, в 100%, выявить следующие заболевания и отклонения в развитии гипофиза головного мозга:
1. Недостаточная функция (дефицит гормонов) – карликовость, гипопитуитаризм, гипотиреоз. Требуется операционное вмешательство по причине острого или хронического нарушения кровообращения в мозге, кровоизлияний, черепно-мозговых травм, облучения, врожденные аномалии в развитии гипофиза, опухоли, воспалительные процессы, такие как энцефалит и менингит.
2. Переизбыток функций (избыток гормонов) – гиперпролактемия, гигантизм, болезнь Иценко-Кушинга, гипертиреоз. Причина переизбытка гормонов, как правило доброкачественная опухоль (аденома гипофиза) – провоцирует ухудшения функций зрительного аппарата, головные боли.
Показания к проведению обследования:
— сбой овариального цикла,
— гармон-активные опухоли (краниофарингиомы, гипертрофия нейрогипофиза, макро и микро аденомы, кисты гипофиза и кармана Ратке) – динамика наблюдений сигнализирует о их наличии,
— сбои в работе половой дифференцировки,
— пролактин и иные гормоны – повышения уровня,
Предварительная подготовка организма – не требуется.
Время процедуры – 15-20 минут.
Область турецкого седла – эндокринная, шаровидная, гипофизарная железа с функцией производства гормонов – также видна на результатах обследования магнитно-резонансным методом.
МРТ ангиография вен и сосудов головного мозга
Процедура обследования магнитно-резонансным томографическим методом — современный способ фиксирования на пленке результата исследования изменения спина ядра атома водорода в результате воздействия на организм магнитного поля. При МРТ обследовании сосудов и артерий головного мозга определяются патологические, опухолевые, дегенеративные изменения в сосудах и артериях головного мозга человека.
Режимы проведения МР обследования:
Диагностирование состояния головного мозга – все внимание тканям головного мозга человека.
Сосудистый режим — обследование функционального состояния сосудов и вен головного мозга – функциональность артерий и их пульсация, наполнение кровью, отток венозной крови, аномалии и дегенеративные нарушения этих процессов.
Ангиография с контрастным усилением – в основах принципа, внутривенное введение контрастного вещества для детального изучения артерий и вен головного мозга со 100% точным результатом обследования и абсолютно точным выявлением раковых новообразований.
На результатах обследования сосудов и артерий МР ангиографическим методом будет выявлено:
— природу онкологической опухоли, доброкачественного новообразование, структуру, размеры, характер протекания заболевания и его причины,
— состояние сосудов, артерий и вен,
— характер и причины изменения анатомического строения вен, сосудов, артерий головы,
— нарушения процесса кровотока в головном мозге,
— аномалии, патологии, дегенеративные процессы, опухолевые новообразования добро и злокачественного характера в головном мозге,
— прочие отклонения в развитии — воспалительного, инфекционного, анатомического, генетического и вирусного характера,
В процессе обследования, будут выявлены следующие патологии:
— аневризмы и воспалительные процессы в стенках вен и сосудов, иные дефекты и нарушения,
— кровеносные новообразования, атеросклеротические изменения, мальформации,
— очаги ишемической болезни, патологии развития микроинсультов и инсультов, уровень кровоизлияний после них,
— лакунарные инсульты (с помощью контрастирования) – диагностирование излияний <0,5 сантиметров.
Симптоматика для прохождения процедуры:
— шум в ушах, мигрени, боли в голове, тошнота и рвота
— приступы эпилепсии
— нарушение координации в пространстве
Противопоказано проходить процедуру в следующих случаях:
— протезы металлические, электронные, прочие металлсодержащие элементы в теле пациента,
— Почечная недостаточность и плохое, общее состояние пациента,
— наличие аллергических реакций на компоненты контрастного вещества.
Процесс диагностики:
— МРТ ангиография головного мозга – неинвазивный метод – Вы не будете чувствовать себя дискомфортно, наоборот, Вы в полной безопасности, Вашему организму ничего не грозит.
— Вам введут контрастное вещество – шприцем в вену.
Подготовка организма к обследованию:
— специальная подготовка не требуется.
МРТ обследование головного мозга в сосудистом режиме:
Позволяет выявить:
— мальформацию сосудов, изменение структур тканей головного мозга, нарушение стенок артерий и вен, патологические и дегенеративные изменения,
— определить признаки гематомы внутричерепного пространства,
— определить рассеянный склероз,
— диагностировать атеросклероз,
— выявить тромбы, причины их образования, патологические изменения, выраженные увеличением стенок сосудов.

Диагностика гипоталамо-гипофизарных заболеваний | Статья в журнале «Молодой ученый»

Нервная и эндокринная системы являются основными регуляторными системами, причем в отношении поддержания гомеостаза первая выполняет роль акцептора, а вторая — эффектора. Обе эти высокоспециализированные, сложно организованные системы, претерпевшие по мере усложнения живых органов в ходе эволюционного развития значительные изменения от отдельных слабо дифференцированных клеток до организованных многоуровневых структур, объединились в процессах совершенствования регуляции состояния внутренней среды организма и ее изменения в процессе жизнедеятельности. Взаимодействие и взаимопроникновение двух систем происходят не только на функциональном, но и на структурном уровне. Так, ряд клеток гипоталамуса синтезирует и выделяет в кровоток гормональные вещества (рилизинг-факторы), рейдирующие активность эндокринной системы, а некоторые гормональные вещества (АКТГ, эндорфины, моноамины и др.) выполняют роль нейротрансмиттеров в нервной системе.

Ключевые слова: гипофиз, гипоталамус, нервная, эндокринная система

Начнем с примера. Многие годы неврологи отмечают высокую частоту выявления сахарного диабета у больных инсультом, а эндокринолога — частое осложнение течения сахарного диабета инсультом, но выводы об обязательном поражении сосудов мозга при сахарном диабете как составляющей его клиническую картину и о необходимости профилактики цереброваскулярных расстройств у таких больных не делается.

Неврологические расстройства являются составляющей клинической картины практически любого эндокринного заболевания, в некоторых случаях составляют синдромологическое ядро заболевания, основу его диагностики, как, например, миастения при гиперплазии вилочковой железы или тимоме. В других случаях поражение нервной системы вначале почти незаметно и лишь постепенно, с течением времени, проявляется как миотонический синдром при гипотиреозе, но для внимательного врача малые неврологические проявления могут сказать больше о диагнозе и течении болезни, чем современные радиоиммунные и визуализационные методы

Клинически кровоизлияние в гипофиз протекает как гипофизарная кома. В том случае, когда кома обусловлена кровоизлиянием в гипофиз, на первый план выступают симптомы церебральной геморрагии. Больной описывает начало заболевания как «удар по голове», «взрыв в голове». Быстро развивается нарушение сознания — от сомноленции до комы. Выражены симптомы внутричерепной гипертензии: резкая головная боль диффузного характера, светобоязнь, гиперестезия (непереносимость яркого света, громких звуков, прикосновений к коже), тошнота, многократная повторная рвота. Выявляются менингеальные симптомы — ригидность мышц шеи, симптом Кернига, болезненность при пальпации точек выхода ветвей тройничного нерва.

К симптомам внутричерепного кровоизлияния присоединяется хиазмальный синдром вследствие сдавления расположенного радом перекреста зрительных нервов: двусторонняя слепота или, чаще, двустороннее выпадение височных нолей зрения. Повреждаются и глазодвигательные нервы, проходящие в непосредственной близости от области турецкого седла: возникают птоз верхнего века, мидриаз зрачков, косоглазие. Эти симптомы обычно асимметричны вследствие неравномерного сдавления нервов. К нарастающим неврологическим симптомам присоединяются резкие дисгормональные расстройства, основное клиническое значение при этом имеет выключение адренокортикотропной функции гипофиза и как следствие острая надпочечниковая недостаточность. Ее ведущим проявлением является кардиоваскулярный шок вследствие выключения адаптационного действия кортизона на миокард и гладкую мускулатуру сосудов: наблюдаются прогрессирующее снижение показателей артериального давления, не купируемое адреномиметиками, вследствие снижения сердечного выброса, многократная повторная рвота, гипогликемия, гипонатриемия, гиперкалиемия. Расстройства гомеостаза приводят к усугублению нарушения сознания и центрального контроля витальных функций — кровообращения, дыхания, терморегуляции [1, 2,4,6,8,10,123,14].

У тех больных, у кого развитие гипофизарной комы обусловлено ишемией гипофиза или его бактериальным поражением, развитие заболевания не столь резкое. На первый план выходят симптомы надпочечниковой недостаточности -снижение артериального давления, ортостатические нарушения сознания, тошнота, рвота, сопорозное состояние, неадекватность, нарушение высших корковых функций (афазия, апраксия, агнозия), в то время как хиазмальный синдром может быть не выражен [1, 2,3,5,7,9,11,15]..

В диагностике гипофизарной комы ведущее значение придается сочетанию симптомов поражения нервной и эндокринной систем. Получение достоверных анамнестических сведений о наличии эндокринного заболевания облегчает диагностику. Особую сложность представляет диагноз у больных в бессознательном состоянии. Следует обратить внимание на своеобразный внешний вид больных. Наблюдаются увеличение надбровных дуг, носа, ушей и подбородка, кистей и стоп при акромегалии, лунообразное плеторическое лицо, гирсутизм, перераспределение подкожно-жировой клетчатки при болезни Иценко — Кушинга, бронзовое окрашивание кожи, интенсивная пигментация сосков и половых органов при надпочечниковой недостаточности, увеличение молочных желез и галакторея при пролактиноме.

Диагноз апоплексии гипофиза подтверждает сочетание менингеального синдрома, явлений внутричерепной гипертензии, зрительных и глазодвигательных расстройств, а также обнаружение крови в ликворе при люмбальной пункции. Высокой диагностической ценностью обладает нейровизуализация — рентгеновская и магнитно-резонансная компьютерная томография головы. Ценным является радиоиммунное определение уровня тройных гормонов гипофиза, который резко снижен.

Лечение гипофизарной комы комплексное, проводится совместно неврологом и эндокринологом. Основное мероприятие — борьба с кардиоваскулярным шоком, для чего проводят активную инфузионную терапию растворами кристаллоидов и глюкозы и внутривенное введение раствора гидрокортизона по 100–150 мг в сутки. Одновременно с той же целью, а также для ликвидации внутричерепной гипертензии вводят раствор дексаметазона до 64–128 мг в сутки в 4 приема. Назначение салуретиков (лазикс) или осмодиуретиков (маннит), как правило, неэффективно. С целью уменьшения проницаемости сосудов назначают дицинон в/м по 2 мл дважды в день или венорутон по 5 мл дважды в день. После восстановления витальных функций осуществляется переход на заместительную гормональную терапию, причем наибольшее внимание уделяется компенсации надпочечниковой и тиреоидной недостаточности.

Рост гормонально активной или «немой» опухоли гипофиза всегда сопровождается рядом клинических проявлений:

а)      гормональными нарушениями, обусловленными гиперпродукцией гормонов тканью опухоли или, наоборот, гипофункцией вследствие сдавления негормональной опухолью;

б)      симптомами внутричерепной гипертензии;

в)      нейроофтальмологическими нарушениями.

Гормональные расстройства при опухолях гипофиза могут проявляться акромегалией, гигантизмом, гиперпролактинемией, болезнью Иценко — Кушинга, тотальным или парциальным гапопитуитаризмом, несахарным диабетом, о неврологических проявлениях, которых мы скажем отдельно. Вначале укажем на общие для этих перечисленных заболеваний симптомы, обусловленные ростом опухоли гипофиза как таковой.

Увеличение в объеме содержимого турецкого седла приводит к появлению симптомов внутричерепной гипертензии. Больные предъявляют жалобы на диффузные головные боли распирающего или давящего характера, возникающие во второй половине ночи или под утро, на тошноту, не связанную с приемом нищи, рвоту, возникающую на высоте головной боли и приносящую облегчение, на снижение остроты зрения.

Очаговые неврологические симптомы обусловлены сдавлением черепно-мозговых нервов, расположенных в непосредственной близости от турецкого седла, и направлением роста опухоли гипофиза. Вначале выявляется битемпоральная гемианопсия вследствие сдавления внутренних волокон хиазмы зрительных нервов, затем может наступить двусторонняя слепота. Поражение глазодвигательных нервов приводит к опущению век, расходящемуся косоглазию, двоению. Сдавление отводящих нервов вызывает сходящееся косоглазие.

Рост опухоли за пределы турецкого седла вверх приводит к сдавлению III желудочка и нарушению ликворного оттока. Головные боли усиливаются, становятся постоянными. На этом фоне возникают окклюзионные кризы, когда резчайшая цефалгия распирающего характера становится непереносимой, ощущается выдавливание глазных яблок, возникают гиперемия лица, общий гипергидроз, подъем артериального давления, брадикардия, одышка. Если не назначается активная дегидратационная терапия, может наступить смерть. При латеральном росте может сдавливаться одно из монроевых отверстий, соединяющих боковой и III желудочки, головная боль при этом латерализована в сторону роста опухоли. Воздействие опухоли на гипоталамус вызывает различные нарушения гомеостаза; возникают булимия (патологическая прожорливость) или анорексия, полидипсия, нарушаются терморегуляция, сердечная деятельность, дыхание, углеводный обмен, нередки нарушения ритма сна и бодрствования в виде патологической сонливости или многодневной бессонницы. Распространение опухоли в заднем направлении приводит к сдавлению ножек мозга, появлению пирамидных парезов или параличей конечностей.

Характерными признаками опухоли гипофиза являются изменения турецкого седла на краниограмме: увеличение его размеров, формы (которая в норме соответствует форме черепа), углубление дна, его многоконтурность, истончение и выпрямление спинки. При росте опухоли кпереди наблюдается истончение передних наклоненных отростков, при росте кзади — деструкция и даже полное исчезновение спинки турецкого седла. Использование рентгеновской и магниторезонансной компьютерной томографии позволяет уточнить диагноз и распространение опухоли.

Тактика лечения опухолей гипофиза зависит от их характера. Ряд гормональноактивных образований поддается лекарственной терапии бромкриптином и октреотидом. Наличие офтальмоневрологических симптомов и ликвородинамических расстройств указывает на необходимость нейрохирургического вмешательства, вопрос о выборе доступа и хирургической тактике требует отдельного разговора. В последние годы применяется транссфеноидальный микрохирургический метод удаления микроаденом гипофиза. При невозможности хирургического лечения опухоли производится лучевая терапия. Этот метод лечения остается единственным при карциномах и метастазах злокачественных опухолей.

Болезнь Иценко-Кушинга является наиболее распространенной среди заболеваний гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Клиническая картина характеризуется ожирением с перераспределением подкожного жира и истончением конечностей, амиотрофическим синдромом, остеопорозом, наличием множественных угрей и атрофических полос растяжения, тяжелой артериальной гипертензией, стероидным диабетом, тромбогеморрагическим синдромом. В патогенезе заболевания ведущую роль выполняет гиперсекреция гипоталамусом      кортикотропин-рилизинг-фактора, приводящая к высвобождению гипофизом АКТГ в повышенных количествах, или наличие базофильной аденомы передней доли гипофиза, также продуцирующей АКТГ, что ведет, в свою очередь, к стимуляции кортизолпродуцирующей функции клеток корь надпочечников и гиперкортизолизму — конечному звену патогенеза болезни Иценко-Кушинга. В меньшей степени наблюдается активация синтеза минералокортикоидо и катехоламинов.

Сердечно-сосудистые и сосудисто-мозговые нарушения нередко доминируют в картине болезни Иценко-Кушинга, в значительной мере определяя прогноз жизни трудоспособности больных [16,17,18,19,20]..

Определенная роль в развитии цереброваскулярных расстройств отводите артериальной гипертензии, наблюдающейся у 80–100 % больных. Патогенез гипертензии при данном заболевании сложен, существенная роль отводится нарушениям гипоталамических механизмов регуляции сосудистого тонуса, важное значение имеют гиперсекреция кортикостероидов с выраженной минералокортикоидной активностью, в частности кортикостерона и альдостерона, а также минералокортикоидное действие кортизола, изменения электролитного баланса, в частности ретенция ионов натрия и потеря ионов калия, обусловленные избытком кортикостероидов (последние вызывают изменения сосудистой реактивности и повышение сосудистого тонуса). Выраженные изменения системной гемодинамики при болезни Иценко-Кушинга в виде изменения периферического сопротивления сосудов и сердечного выброса, как следствие гуморальных нарушений, оказывают отрицательное влияние мозговой кровоток. Существенное значение в развитии цереброваскулярных расстройств имеют и изменения биохимических и физико-химических свойств крови, что связывают с патологией липидного обмена, в частности с повышением уровня бета-липопротеидов и неэстерифицированных жирных кислот.

Гипергликемия как следствие стероидного диабета, возникающего при этом заболевании, способствует повышению агрегационных способностей форменных элементов крови и дисметаболическим нарушениям. Не следует недооценивать и роль повышения перекисного окисления липидов при относительной недостаточности ан-тиоксидантной активности крови как фактора дестабилизации клеточных мембран.

У всех больных болезнью Иценко-Кушинга при клиническом неврологическом обследовании выявляются признаки цереброваскулярной патологии. Начальные проявления неполноценности кровоснабжения мозга (НПНКМ) обнаруживаются при небольшой продолжительности заболевания — 1–3 года. Характерными их особенностями являются раннее развитие, совпадающее с манифестацией основного заболевания (что нередко и является непосредственной причиной обращения к врачу), наличие полиморфных жалоб астенического плана, при этом преобладают жалобы на головные боли и снижение умственной и психической работоспособности, нарушение сна, значительная метеолабильность, указания на сезонное ухудшение состояния в осенний и весенний периоды. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует. Обнаруживается выраженное изменение центральной регуляции сосудистого тонуса: артериальная гипертензия гиперкинетического типа, частые ангиодистонические пароксизмы и другие проявления вегето-сосудистой дисфункции, повышение тонуса сосудов мелкого калибра и затруднение венозного оттока из полости черепа, по данным РЭГ.

Среди острых нарушений мозгового кровообращения, наблюдающихся не менее чем у трети больных болезнью Иценко-Кушинга, наиболее частой формой являются кризы. Провоцирующими факторами являются физическая или эмоциональная перегрузки, смена метеоусловий. Период «предвестников» (чаще в виде психомоторного возбуждения) длится 12–24 часа и сменяется развернутой картиной криза, в которой наряду с общемозговой симптоматикой преобладают психо-эмоциональные нарушения. Инсульт в настоящее время наблюдается существенно реже, чем в 50–60-х годах. Это можно объяснить тем, что все больше больных, даже без постановки правильного диагноза эндокринного страдания, получают антигипертензивное лечение. Преобладает полушарная локализация инсульта, ишемический характер процесса наблюдается существенно чаще. Дисциркуляторная энцефалопатия обнаруживается у большинства больных с длительностью заболевания больше 1–3 года. В неврологическом статусе преобладают интеллектуально-мнестические нарушения, эмоциональная неустойчивость, пирамидные нарушения в виде парезов черепно-мозговых нервов, ани-зорефлексии, односторонних стопных и кистевых патологических знаков.

На втором месте по частоте встречаемости среди неврологических синдромов находится полинейромиопатический. Уже первые описания пациентов с болезнью Иценко-Кушинга отражают особенности внешности больных и, в частности, относительное истончение конечностей, особенно в проксимальных отделах. Это объяснялось катаболическим и антианаболическим действием кортизола на обмен веществ в скелетной мускулатуре, подобные проявления получили название «стероидная миопатия». Дальнейшие исследования выявили, что в появлении слабости и похудания мышц, достигающего у некоторых больных выраженности проксимальных амиотрофий, повинны не только катаболические процессы белкового обмена, но я диффузное поражение периферических нервов. Клинические проявления полинейромиопатического синдрома сводятся к диффузной мышечной слабости» преобладающей в мышцах тазового и реже плечевого пояса, похуданию мышц конечностей, также преобладающему в проксимальных отделах. У больных меняется походка, становится «утиной», возникают сложности при подъеме рук, например при развешивании белья. При прогрессирующем течении заболевания слабость может достигнуть такой выраженности, что делает невозможным самостоятельное передвижение больного.

В происхождении радикулярного синдрома ведущую роль также отводят преобладанию катаболических процессов в белковом обмене. Диффузный остеопороз, обусловленный уменьшением белковой основы костей и потерей кальция, наиболее выражен в грудном и пояснично-крестцовом отделах позвоночника, вследствие чего снижается высота тел позвонков и возникает компрессия спинномозговых корешков в межпозвоночных каналах, что вызывает распространенные корешковые боли и парестезии [1, 2,21.22,23,24].

Поскольку перечисленные неврологические расстройства возникают у пациентов с 1 болезнью Иценко-Кушинга, лечебные мероприятия, направленные лишь на их купирование, в лучшем случае оказывают временный эффект или полностью неэффективны. Необходимо комплексное воздействие, направленное как на достижение ремиссии основного заболевания, так и на купирование неврологических расстройств. В зависимости от тяжести течения и особенностей заболевания с целью достижения ремиссии при болезни Иценко-Кушинга используют воздействие на гипоталамо-гипофизарный комплекс — лечение парлоделом или перитолом, снижающими высвобождение АКТГ гипофизом, дистанционную гамма- или протонотерапию на гипоталамо-гипофизарную зону.

Используют ингибиторы синтеза кортикостероидов, в частности аминоглютетимид (мамомит). В случае их неэффективности или наличия в коре надпочечников аденоматозных узлов используется хирургическое лечение — односторонняя адреналэктомия. Нередко больным для достижения ремиссии заболевания приходится проводить комбинированную терапию. Двусторонняя адреналэктомия в настоящее время практически не используется. Для купирования цереброваскулярньгх расстройств на начальной стадии болезни Иценко-Кушинга используют бета-адреноблокаторы: анаприлин, вискен или атенолол. Нормализация показателей артериального давления, как правило, сопровождается нормализацией состояния и ликвидацией субъективных проявлений церебральной дисгемии. Больным острыми нарушениями мозгового кровообращения назначают гипотензивные, сосудорасширяющие и противоотечные препараты в сочетании с улучшающими реологические свойства крови и метаболическими ноотропными средствами. С учетом активации перекисного окисления липидов при болезни Иценко-Кушинга используют альфатокоферол, глютаминовую кислоту, кокарбоксилазу. После купирования острых явлений нарушения мозгового кровообращения необходимо назначить препараты, предупреждающие повторный инсульт: курсы церебральных вазодилататоров (трентал, кавинтон, редергин, сермион) и ноотропов дважды в год.

Для лечения радикулярного и полинейромиопатического синдромов решающим условием является достижение ремиссии основного заболевания. Лишь после этого возможно использовать сочетание препаратов метаболического действия (ретаболил, АТФ, рибоксин, церебролизин, витамины А, Е и группы В, глицерофосфат кальция, флюокальцик и др.), физиотерапии (магнитотерапия, лазеротерапия, электростимуляция мышц) и лечебной физкультуры.

Поражение задней доли гипофиза (нейрогипофиза) приводит к развитию несахарного диабета. Наиболее частой причиной развития несахарного диабета являются опухоли аденогипофиза, сдавливающие заднюю долю, возможно и метастатическое поражение. Второй по частоте причиной являются травмы нервной системы с повреждением гипоталамо-гипофизарного тракта о диафрагму турецкого седла или кровоизлияние в нейрогипофиз. Ранее подобные повреждения нервной системы считались редкостью, однако использование магнитно-резонансной томографии позволило обнаружить значительное число травматических кровоизлияний в гипофиз, протекающих бессимптомно. Инфекционные поражения нейрогипофиза, бывшие наиболее частой причиной несахарного диабета в 50-е годы нашего века, стали редкостью. Ведущим фактором патогенеза несахарного диабета является абсолютный или относительный недостаток вазопрессина, вырабатываемого в супраоптическом и пери-вентрикулярном ядрах гипоталамуса и по волокнам гипоталамо-гипофизарного тракта поступающего в заднюю долю гипофиза, откуда гормон высвобождается в кровоток. Поэтому к развитию несахарного диабета может привести поражение гипоталамуса, задней доли гипофиза или, что наблюдается чаще всего, гипоталамо-гипофизарных волокон в области воронки гипофиза. Заболевание проявляется первичной полиурией, вторично присоединяются жажда и водно-электролитные нарушения.

Неврологические проявления несахарного диабета обусловлены резким нарушением водно-солевого баланса. Основные жалобы — на общую слабость и резко выраженную жажду. Постоянным проявлением является депрессия различной степени выраженности — от постоянно сниженного фона настроения до ажитированной депрессии с суицидальными проявлениями. Часто наблюдаются расстройства сна, больные жалуются на недостаточный и неглубокий ночной сон, не приносящий облегчения, на частые пробуждения, бессонницу. Все перечисленные проявления заболевания обусловлены страданием лимбико-гипоталамических отделов мозга.

При снижении потребления жидкости у больных быстро наступает обезвоживание, сопровождающееся сгущением крови, гипернатриемией, повышением гематокрита, нарушением микроциркуляции, расстройством сознания различной степени выраженности — от сомноленции до комы. Потеря сознания приводит, как правило, к еще большему обезвоживанию организма, развитию очаговых неврологических нарушений в виде парезов, и параличей конечностей, поражения черепно-мозговых нервов.

Диагноз несахарного диабета, особенно при возникновении характерных симптомов после черепно-мозговой травмы или у больного, страдающего опухолью гипофиза, не представляет значительной трудности. Для подтверждения диагноза используют пробу с сухоедением, при которой не происходит существенного увеличения удельного веса мочи. Полезным в каждом случае является проведение магнитно-резонансной томографии гипоталамо-гипофизарной области мозга.

Для лечения несахарного диабета используют синтетические аналоги вазопрессина: десмопрессин (адиуретин), вводимые интраназально в индивидуально подбираемых дозировках.

Синдром, противоположный по проявлениям несахарному диабету -синдром идеопатических отеков, или Пархона, обусловлен гиперпродукцией вазопрессина и прогрессирующей задержкой жидкости в организме. Типичным проявлением этого состояния, чаще наблюдающего у женщин, иногда транзиторно проявляющегося во второй половине менструального цикла, является так называемей псевдотумор церебри — доброкачественная внутри черепная гипертензия. Больные жалуются на головные боли распирающего характера, чаще в ночные часы, на тошноту, рвоту, снижение зрения.

На краниограммах выявляются признаки внутричерепной гепертензии, на глазном дне — застойные диски зрительных нервов, при спинномозговой пункции выявляются повышение ликворного давления до 300–400 мм водного столба, умеренная белково-клеточная диссоциация. Очаговая симптоматика, как правило, отсутствует. Дегидратационная терапия приносит временное облегчение, но после ее прекращения симптоматика возвращается. Для лечения синдрома Пархона используют и парлодел (бромкринтин) в дозе 2,5–2,7 мг в сутки.

Выводы:

Тесная взаимосвязь и взаимозависимость этих 2х систем привели к тому, что имеется не только тесное их взаимодействие в физиологических условиях, но и патология одной из них приводит к изменениям другой. Но из сонема неврологических и эндокринных заболеваний выделено лишь несколько довольно редких страданий, называемых нейроэндокринными, в то время как сочетаемая патология 2х систем до сих пор рассматривается как совпадение 2х различных заболеваний.

Среди всей массы неврологических расстройств при эндокринной патологии можно выделить острые состояния, возникающие, как правило, на фоне прогрессирующего течения основного заболевания или резкого ухудшения его течения, например коматозное состояние у больного сахарным диабетом, и хронические расстройства, развивающиеся как на фоне прогрессирования, так и спокойного течения заболевания и даже ремиссии, например полинейропатия у больных сахарным диабетом, прогредиентно протекающая при полной компенсации основного страдания. В патогенезе острых расстройств играет роль резкое нарушение гомеостаза, приводящее к выраженным метаболическим сдвигам и сосудистым катастрофам, что нередко вызывает нарушение интегративной деятельности головного мозга и как следствие расстройство сознания. Хронически развивающиеся расстройства нервной системы патогенетически являются дисметаболическими, обусловленными водно-электролитными нарушениями и сдвигами энергетического обмена и чаще затрагивают периферический нервно-мышечный аппарат.

Для правильной диагностики данных заболеваний необходимо шире использовать краниограмму (при необходимости МРТ головного мозга), исследование уровня тропных гормонов, исследование реакции на гипогликемию, стимуляцию рилизинг-факторами, исследования глазного дна, тщательный осмотр больных, анамнез, исследование липидного обмена.

Литература:

1.      Дворцова Е. В. Диагностика гипоталамо-гипофизарных заболеваний / Е. В. Дворцова // Достижения здравоохранения Юго-Восточной железной дороги: Сборник научных работ. — Издательство службы медицинского обеспечения на Юго-Восточной железной дороге. — с. 167–176.

2.      Будневский А. В. Системный подход к изучению психонейроиммунологических взаимодействий при бронхиальной астме // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2005. Т. 4. № 1. С. 20–23.

3.      Грекова Т. И., Провоторов В. М., Кравченко А. Я., Будневский А. В. Алекситимия в структуре личности больных ишемической болезнью сердца // Клиническая медицина. 1997. Т. 75. № 11. С. 32–34.

4.      Куташов В. А. Аффективные расстройства в клинической картине язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и бронхиальной астмы: автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук // Московский научно-исследовательский институт психиатрии. Москва, 2004.-24 с.

5.      Куташов В. А. Влияние церебро-органических факторов на аффективные расстройства при некоторых психосоматических болезнях //Системный анализ и управление в биомедицинских системах.-2005.-Т4. № 4.-С.461–463

6.      Куташов В. А., Припутневич Д. Н., Саблина Л. А., Склярова А. В. Распространенность депрессивных расстройств среди больных гипотиреозом//Прикладные информационные аспекты медицины.-2014.-Т.17.№ 1.-С.85–86

7.      Куташов В. А., Я. Е. Львович, Постникова И. В. Оптимизация диагностики и терапия аффективных расстройств при хронических заболеваниях: монография. Воронеж,2009. -200 с.

8.      Куташов В. А. Анализ клинической картины и оптимизация терапии аффективных расстройств при хронических заболеваниях: автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук // Воронежский государственный технический университет. Воронеж, 2009.-30 с.

9.      Куташов В. А. Современные антидепрессанты в терапии аффективных расстройств при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта // Вестник новых медицинских технологий.- Воронеж, 2008.-Т.ХV. № 1.-С68–70

10.  Заложных П. Б., Куташов В. А., Припутневич Д. Н., Будневский А. В. Безопасность новых антидепрессантов (на примере агомелатина) при терапии хронических соматических заболеваний//Системный анализ и управление в биомедицинских системах: журнал практической и теоретической биологии и медицуины.-2013.-Т12.№ 4.-С.1064–1068

11.  Куташова Л. А., Куташов В. А. Переносимость стимулотона при терапии хронических соматических заболеваний // Системный анализ и управление в биомедицинских системах: журнал практической и теоретической биологии и медицуины.-2013.-Т12.№ 1.-С.308–311

12.  Куташов В. А., Самсонов А. С., Будневский А. В., Припутневич Д. Н., Щербак Е. А.. Интеллектуализация анализа распространенности депрессивно-тревожных расстройств в клинике внутренних болезней// Системный анализ и управление в биомедицинских системах: журнал практической и теоретической биологии и медицуины.-2014.-Т13.№ 4.-С.993–996

13.  Куташов В. А., Самсонов А. С., Припутневич Д. Н., Щербак Е. А., Заложных П. Б. Анализ депрессивных расстройств и психологические особенности пациентов с последствиями острого нарушения мозгового кровообращения// Системный анализ и управление в биомедицинских системах: журнал практической и теоретической биологии и медицуины.-2014.-Т13.№ 4.-С.870–874

14.  Мосолов С. Н. Клиническое применение современных антидепрессантов.- СПб.: Медицинское информационное агентство, 1995.- 566 с.

15.  Николаева В. В. Влияние хронической болезни на психику. — М.:МГУ.-1987.,с.118–134.

16.  Провоторов В. М., Чернов Ю. Н., Лышова О. В., Будневский А. В. Алекситимия // Журнал неврологии и психиатрии им. C. C. Корсакова. 2000. Т. 100. № 6. С. 66–70.

17.  Провоторов В. М., Будневский А. В., Кравченко А. Я., Грекова Т. И. Психосоматические соотношения у больных ишемической болезнью сердца с алекситимией // Кардиология. 2001. Т. 41. № 2. С. 46–49.

18.  Провоторов В. М., Кравченко А. Я., Будневский А. В., Алехина О. Д., Грекова Т. И. Качество жизни больных, перенесших инфаркт миокарда // Клиническая медицина. 1998. Т. 76. № 11. С. 25–27.

19.  Провоторов В. М., Крутько В. Н., Будневский А. В., Грекова Т. И., Золоедов В. И., Ряскин В. И., Харчевникова С. В. Особенности психологического статуса больных бронхиальной астмой с алекситимией // Пульмонология. 2000. № 3. С. 30–35.

20.  Провоторов В. М., Кравченко А. А., Будневский А. В., Грекова Т. И. традиционные факторы риска ИБС в контексте проблемы алекситимии // Российский медицинский журнал. 1998. № 6. С. 45–48.

21.  Провоторов В. М., Львович Я. Е., Будневский А. В. Системный анализ психосоматических соотношений в клинике внутренних болезней монография / Воронеж, 2001. — 176 с.

22.  Справочник врача общей практики. Под редакцией Н. Р. Палеева.-М.:ЭКСМО-Пресс,1999.с.318–340.

23.  Blumental M. D. Arch. gen. Psychiat, 1975, 32, 8, 971. -1. Бесерменьи З. Венгерская фармакотерапия, 1975, 4, 164.

24.  Huapaya L., Ananth J. Depression Associated with hypertension. Psychiat. J. of Univers of Ottawa, 1980, 5, 1. P. 58–62.

КТ гипофиза — сделать компьютерную томографию гипофиза в Москве: адреса, цены | Центр Дикуля

Компьютерная томография (КТ) гипофиза – представляет собой неинвазивную диагностическую процедуру, которая позволяет получить анатомическую картину гипофиза и окружающих его тканей. Процедура нередко выполняется с использованием контраста. Этот метод диагностики полезен для диагностики таких состояний как аденома гипофиза, краниофарингиома, менингиома, аневризма, метастазы, экзофтальм и кисты. Кроме того, КТ лучше всего визуализирует костные перегородки и дает информацию о степени пневматизации клиновидной пазухи. КТ также позволяет контролировать эффективность оперативного вмешательства в послеоперационном периоде.

Противопоказания

Высокие риски у следующих групп:

• Беременные или с наличием подозрения на беременность, за исключением тех случаев, когда польза от диагностики значительно превышает риск облучения матери и плода
• Клаустрофобные пациенты.
• Пациенты с наличием побочных реакций на контраст (например, при наличии бронхиальной астмы, пищевой аллергии или непереносимости контрастного вещества).
• Пациенты с нарушением функции почек (например, с почечной недостаточностью, трансплантацией единственной почки, наличием в анамнезе нефрэктомии, диабета, множественной миеломы, лечение аминогликозидами и НПВП), так как йодсодержащий контраст обладает нефротоксичностью.
• Пожилые и истощенные пациенты с наличием хронического обезвоживания перед исследованием, что значительно увеличивает возможную токсичность контраста для почек.
• Пациенты с феохромоцитомой, так как контраст на основе йода может привести к гипертоническому кризу.
• Пациенты, у которых есть нарушения свертываемости крови или принимающие антикоагулянтную терапию, поскольку в области введения катетера в вену может возникнуть кровотечение.

Показания

КТ может быть рекомендовано в следующих случаях:

• Повышение определенных гормонов в крови.
• Головная боль и ухудшение зрения.
• Слабость в мышцах и костях.
• Увеличение размеров кистей или стоп (акромегалия).
• Снижение полового влечения и импотенция.
• Выпадение волос на теле и увеличение веса.
• Увеличение костей и мышечной ткани рук, лица и кистей.
• Низкий рост
• Снижение прочности костей

Визуализация с помощью КТ позволяет:

• Провести дифференциальную диагностикумежду доброкачественными и злокачественными опухолями.
• Обнаруживать аневризмы и сосудистые аномалии.
• Обнаруживать врожденные аномалии, например, частично пустое турецкое седло.
• Обнаружить опухолевые образования и метастазы.
• Определить размер и расположение гипофиза по отношению к окружающим структурам.
• Оценить кистозные образования, новообразования, абсцессы и травмы.
• Проводить мониторинг эффективности медицинских, лучевых или хирургических методов лечения патологий этой области.

КТ позволяет выявить следующие патологии:

• Абсцесс
• Аденома
• Аневризма
• Хордома
• Краниофарингиома
• Кисты
• Менингиомы
• Метастазы
• Кровоизлияние в гипофиз.

Факторы, которые могут помешать качественному выполнению исследования

• Остатки контраста в организме после предыдущего исследования.
• Металлические предметы (например, ювелирные изделия, зубные протезы, пирсинг) в области исследования, которые могут испортить качество визуализации и вызвать артефакты изображений.
• Пациенты, с наличием ожирения, что нередко исключает возможность проведения процедуры из-за технических возможностей сканера
• Пациенты с выраженной клаустрофобией.
• Неспособность пациента сохранять неподвижность во время процедуры из-за сильной боли возраста или психической нестабильностью.
• Прочие причины.
• Процедура может быть прекращена, если у пациента появляются боли за грудиной или нарушения ритма.
• Несоблюдение рекомендаций врача к подготовке может привести к отмене или проведению повторнойпроцедуры.
• Перед процедурой следует проконсультироваться с лечащим врачом из соображений радиационной безопасности в отношении детей или кормящих пациентов. Риски, связанные с чрезмерным облучением, могут возникать в результате частых рентгеновских процедур.

Преимущества и недостатки КТ

• КТ лучше применять для визуализации костных деталей и кальцификации в таких опухолях, как герминомы, краниофарингиомы и менингиомы.
• КТ отлично подходит для определения морфологии параселлярных аневризм и для планирования операций.
• КТ также является полезным в том случае, когда МРТ противопоказана, например, у пациентов с наличием имплантатов или электронных девайсов в мозгу или глазах.
• МРТ предпочтительнее КТ для диагностики аденомы гипофиза из-за лучшей детализации мягких тканей, что позволяет диагностировать даже небольшие пораженияв гипофизарном турецком седле.
• МРТ лучше предоставляет анатомическую картину этой областиперед операцией.
• МРТ также предпочтительна для послеоперационного наблюдения, так как использует рентгеновское излучение

Апоплексия гипофиза | Фонд гипофиза

Вы здесь:

Апоплексия гипофиза вызывается смертью участка ткани (известная как инфаркт) или кровотечением в гипофизе. Обычно это связано с наличием опухоли гипофиза.

Альтернативные названия апоплексии гипофиза

Инфаркт гипофиза. У женщин во время или сразу после родов это называется синдромом Шихана.

Что такое апоплексия гипофиза?

Апоплексия гипофиза вызывается смертью участка ткани (инфаркт) или кровотечением в гипофизе, обычно в связи с наличием опухоли гипофиза. Требуется срочная медицинская диагностика и лечение.

Что вызывает апоплексию гипофиза?

Апоплексия гипофиза чаще всего вызывается кровотечением в уже существующую доброкачественную опухоль гипофиза или гибелью участка ткани гипофиза в результате опухоли.Во многих случаях опухоль не диагностируется, и пациент узнает о ее наличии только тогда, когда развиваются симптомы апоплексии гипофиза.

Есть несколько факторов, которые могут повысить вероятность развития апоплексии гипофиза у пациентов с опухолью гипофиза. К ним относятся:

• высокое кровяное давление (гипертония)

• серьезная хирургия (особенно кардиохирургия)

• недавно сданы динамические функциональные пробы гипофиза

• использование некоторых лекарств, таких как препараты для разжижения крови (антикоагулянты)

• в анамнезе лучевая терапия гипофиза

• беременность

• травма головы.

В редких случаях апоплексия гипофиза может произойти у людей с ранее нормальным гипофизом после внезапного, серьезного и длительного падения артериального давления.

Каковы признаки и симптомы апоплексии гипофиза?

Обычно апоплексия гипофиза происходит очень внезапно. Это может быть опасно для жизни и требует срочной медицинской диагностики и лечения. Симптомы вызваны повышением давления в пространстве, окружающем гипофиз. Они могут включать:

• сильная внезапно возникшая головная боль

• тошнота и рвота

• паралич с поражением движений глаз

• нарушение зрения, включая двоение в глазах или нарушение поля зрения

• снижение сознания.

Со временем могут развиться другие симптомы из-за неспособности гипофиза вырабатывать нужные гормоны.

Насколько распространена апоплексия гипофиза?

Истинную частоту апоплексии гипофиза оценить сложно. Недавно было подсчитано, что распространенность апоплексии гипофиза составляет примерно шесть человек на 100000. У людей с опухолями гипофиза, которым требуется хирургическое вмешательство, сообщалось об апоплексии между 0.6% и 10% пациентов.

У людей без известных опухолей гипофиза апоплексия встречается очень редко.

Передается ли апоплексия гипофиза по наследству?

Апоплексия гипофиза не передается по наследству.

Как диагностируется апоплексия гипофиза?

Апоплексия гипофиза — это экстренная ситуация, и при подозрении на нее требуется срочная госпитализация для дальнейшего исследования. Апоплексия гипофиза будет рассматриваться у всех пациентов с острой сильной головной болью, независимо от того, проявляют ли они другие симптомы, и особенно если у них ранее была диагностирована опухоль гипофиза.

Первоначальная оценка включает в себя подробный анамнез, особенно с акцентом на симптомы, которые могут указывать на неправильную работу гипофиза. После этого будет проведено тщательное физическое обследование, включая черепные нервы и поля зрения.

Всем пациентам с подозрением на апоплексию гипофиза будет проведена срочная магнитно-резонансная томография (МРТ). Это позволяет поставить диагноз более чем у 90% пациентов. Компьютерная томография (КТ) будет использоваться только в том случае, если МРТ не дает четкого результата или невозможна, поскольку она позволяет поставить окончательный диагноз только у 21–28% пациентов.

Пациентам также необходимо как можно скорее сдать анализы крови, чтобы оценить, вырабатывает ли их гипофиз все гормоны, которые он должен, и в нужных количествах. При проведении этих анализов крови почти у 80% пациентов будет дефицит одного или нескольких гормонов гипофиза (гипопитуитаризм). Врачи особенно захотят оценить, вырабатывает ли гипофиз гормон, называемый адренокортикотропным гормоном. Этот гормон контролирует высвобождение кортизола из надпочечников, что жизненно важно для правильной работы метаболизма в организме.В противном случае развивается состояние, называемое вторичной надпочечниковой недостаточностью. Это состояние наблюдается у двух третей пациентов с апоплексией гипофиза и требует немедленного лечения. При подозрении на лечение пациентам будет немедленно назначена внутривенная и внутримышечная замена кортизола в ожидании результатов любых тестов для подтверждения состояния.

Как лечится апоплексия гипофиза?

Во-первых, важно убедиться, что состояние пациента стабилизировано и при необходимости он получает заместительную терапию кортизолом.Это не только поможет излечить вторичную недостаточность надпочечников, но и поможет уменьшить отек гипофиза и уменьшить непосредственные симптомы.

Существует два основных варианта лечения апоплексии гипофиза: хирургическое или консервативное. Решение о том, какой из этих вариантов лечения выбрать, будет приниматься в индивидуальном порядке многопрофильной командой, включающей экспертов в области эндокринологии, нейрохирургии и офтальмологии.

Если у пациента наблюдается серьезное нарушение зрения или снижение сознания, бригада может рассмотреть возможность хирургического вмешательства.Это операция по остановке кровотечения и снижению давления на гипофиз. Операция проводится через нос. По возможности его будет проводить опытный хирург-гипофиз. После операции команда будет внимательно следить за пациентом, чтобы убедиться, что его гипофиз по-прежнему функционирует правильно и вырабатывает нужные гормоны.

Если у пациента наблюдается легкое нарушение зрения и меньше симптомов, можно рассмотреть консервативное лечение.Это включает в себя обеспечение того, чтобы пациент лечился от дефицита гормонов и находился под тщательным наблюдением. Пациенты будут проходить ежедневные клинические и неврологические осмотры для оценки своего состояния и проверки его стабильности.

После выписки из больницы после апоплексии гипофиза требуется амбулаторное наблюдение у эндокринолога. Повторные анализы крови необходимы, чтобы оценить, затронуты ли гормоны, которые обычно вырабатываются гипофизом, и будут ли необходимы какие-либо долгосрочные гормональные добавки.Эти анализы можно проводить амбулаторно.

Есть ли у них побочные эффекты при лечении?

Пациенты, перенесшие хирургическое вмешательство, требуют тщательного наблюдения, чтобы убедиться, что их гипофиз функционирует должным образом. Если это не так, будут назначены заместительные гормоны. В целом заместительная гормональная терапия хорошо переносится и обычно не имеет серьезных побочных эффектов. У некоторых пациентов на короткое время после операции может развиться несахарный диабет.Однако обычно это временное явление.

Каковы более долгосрочные последствия апоплексии гипофиза?

Многие пациенты, перенесшие апоплексию гипофиза, полностью выздоравливают. Всем пациентам потребуется длительное лечение, точные детали которого зависят от природы основной опухоли гипофиза и успеха лечения.

Как правило, все пациенты должны пройти полное эндокринное обследование через 4–8 недель и МРТ через 3–6 месяцев после апоплексии гипофиза.Они также должны проходить ежегодный клинический осмотр, желательно в объединенной эндокринной / нейрохирургической клинике.

Апоплексия гипофиза | Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологов

Альтернативные названия апоплексии гипофиза

Инфаркт гипофиза. У женщин во время или сразу после родов это называется синдромом Шихана.

Что такое апоплексия гипофиза?

Апоплексия гипофиза вызывается либо отмиранием области ткани (инфаркт), либо кровотечением (кровотечением) в гипофизе, обычно в связи с наличием опухоли гипофиза.Требуется срочная медицинская диагностика и лечение.

Что вызывает апоплексию гипофиза?

Апоплексия гипофиза чаще всего вызывается кровотечением в уже существующую доброкачественную опухоль гипофиза или гибелью участка ткани гипофиза в результате опухоли. Во многих случаях опухоль ранее не диагностировалась, и пациент узнает о ее наличии только тогда, когда развиваются симптомы апоплексии гипофиза.

Есть несколько факторов, которые могут повысить вероятность развития апоплексии гипофиза у пациентов с опухолью гипофиза.К ним относятся:

• высокое кровяное давление (гипертония)
• серьезная хирургия (особенно операция на сердце)
• недавно прошли динамические функциональные пробы гипофиза
• использование некоторых лекарств, таких как препараты для разжижения крови (антикоагулянты)
• Лучевая терапия гипофиза в анамнезе
• беременность
• травма головы.

В редких случаях апоплексия гипофиза может произойти у людей с ранее нормальным гипофизом после внезапного, серьезного и длительного падения артериального давления.

Каковы признаки и симптомы апоплексии гипофиза?

Обычно апоплексия гипофиза происходит очень внезапно. Это может быть опасно для жизни и требует срочной медицинской диагностики и лечения. Симптомы вызваны повышением давления в пространстве, окружающем гипофиз. Они могут включать:

• сильная внезапно возникшая головная боль
• тошнота и рвота
• Паралич, затрагивающий движения глаз
• Нарушение зрения, включая двоение в глазах или нарушение поля зрения
• снижение сознания.

Со временем могут развиться другие симптомы из-за неспособности гипофиза вырабатывать нужные гормоны.

Насколько распространена апоплексия гипофиза?

Истинную частоту апоплексии гипофиза оценить сложно. Апоплексия гипофиза приводит примерно к 1,5–27,7% случаев аденомы гипофиза, хотя эта цифра, вероятно, ближе к 10%.

Апоплексия гипофиза часто является первым проявлением основной опухоли гипофиза примерно у 80% пациентов.

Передается ли апоплексия гипофиза по наследству?

Апоплексия гипофиза не передается по наследству.

Как диагностируется апоплексия гипофиза?

Апоплексия гипофиза — это экстренная ситуация, и при подозрении на нее требуется срочная госпитализация для дальнейшего исследования. Апоплексия гипофиза будет рассматриваться у всех пациентов с острой сильной головной болью, независимо от того, проявляют ли они другие симптомы, и особенно если у них ранее была диагностирована опухоль гипофиза.

Первоначальная оценка включает в себя подробный анамнез, особенно с акцентом на симптомы, которые могут указывать на неправильную работу гипофиза. После этого будет проведено тщательное физическое обследование, включая черепные нервы и поля зрения.

Всем пациентам с подозрением на апоплексию гипофиза будет проведена срочная магнитно-резонансная томография (МРТ). Это позволяет поставить диагноз более чем у 90% пациентов. Компьютерная томография (КТ) будет использоваться только в том случае, если невозможно выполнить МРТ, поскольку они позволяют поставить окончательный диагноз только у 21–28% пациентов.

Пациентам также необходимо как можно скорее сдать анализы крови, чтобы оценить, вырабатывает ли их гипофиз все гормоны, которые он должен, и в нужных количествах. При проведении этих анализов крови почти у 80% пациентов будет дефицит одного или нескольких гормонов гипофиза (гипопитуитаризм). Врачи особенно захотят оценить, вырабатывает ли гипофиз гормон, называемый адренокортикотропным гормоном. Этот гормон контролирует высвобождение кортизола из надпочечников, что жизненно важно для правильной работы метаболизма в организме.В противном случае развивается состояние, называемое вторичной надпочечниковой недостаточностью. Это состояние наблюдается у двух третей пациентов с апоплексией гипофиза и требует немедленного лечения. При подозрении на лечение пациентам будет немедленно назначена внутривенная или внутримышечная замена кортизола в ожидании результатов любых тестов для подтверждения состояния.

Как лечится апоплексия гипофиза?

Во-первых, важно убедиться, что состояние пациента стабилизировано и при необходимости он получает заместительную терапию кортизолом.Это не только поможет излечить вторичную недостаточность надпочечников, но и поможет уменьшить отек гипофиза и уменьшить непосредственные симптомы.

Существует два основных варианта лечения апоплексии гипофиза: хирургическое или консервативное. Решение о том, какой из этих вариантов лечения выбрать, будет приниматься в индивидуальном порядке многопрофильной командой, включающей экспертов в области эндокринологии, нейрохирургии и офтальмологии.

Если у пациента наблюдается серьезное нарушение зрения или снижение сознания, бригада может рассмотреть возможность хирургического вмешательства.Это операция по остановке кровотечения и снижению давления на гипофиз. Операция проводится через нос. По возможности его будет проводить опытный хирург-гипофиз. После операции команда будет внимательно следить за пациентом, чтобы убедиться, что его гипофиз по-прежнему функционирует правильно и вырабатывает нужные гормоны.

Если у пациента наблюдается легкое нарушение зрения и меньше симптомов, можно рассмотреть консервативное лечение.Это включает в себя обеспечение того, чтобы пациент лечился от дефицита гормонов и находился под тщательным наблюдением. Пациенты будут проходить ежедневные клинические и неврологические осмотры для оценки своего состояния и проверки его стабильности.

После выписки из больницы после апоплексии гипофиза требуется амбулаторное наблюдение у эндокринолога. Повторные анализы крови необходимы, чтобы оценить, затронуты ли гормоны, которые обычно вырабатываются гипофизом, и будут ли необходимы какие-либо долгосрочные гормональные добавки.Эти анализы можно проводить амбулаторно.

Есть ли у них побочные эффекты при лечении?

Пациенты, перенесшие хирургическое вмешательство, требуют тщательного наблюдения, чтобы убедиться, что их гипофиз функционирует должным образом. Если это не так, будут назначены заместительные гормоны. В целом заместительная гормональная терапия хорошо переносится и обычно не имеет серьезных побочных эффектов. У некоторых пациентов в течение короткого времени после операции может развиться несахарный диабет.Однако обычно это временное явление.

Каковы долгосрочные последствия апоплексии гипофиза?

Многие пациенты, перенесшие апоплексию гипофиза, полностью выздоравливают. Всем пациентам потребуется длительное лечение, точные детали которого зависят от природы основной опухоли гипофиза и успеха лечения.

Как правило, все пациенты должны пройти полное эндокринное обследование через 4–6 недель и МРТ через 3–6 месяцев после апоплексии гипофиза.Они также должны проходить ежегодный клинический осмотр, желательно в объединенной эндокринной / нейрохирургической клинике.

Существуют ли группы поддержки пациентов с апоплексией гипофиза?

Pituitary Foundation может предоставить консультации и поддержку пациентам и их семьям, страдающим апоплексией гипофиза.

Последний раз отзыв: март 2018

Апоплексия гипофиза | Программа UCLA по опухолям гипофиза

Апоплексия гипофиза — это состояние, при котором опухоль гипофиза спонтанно кровоточит (кровоточит).Термин «апоплексия гипофиза» также может описывать менее распространенное состояние, когда опухоль гипофиза перерастает кровоснабжение (инсульт).

Лечение апоплексии гипофиза в Южной Калифорнии

Программа UCLA по лечению опухолей гипофиза предлагает комплексное лечение апоплексии гипофиза. Наши врачи имеют многолетний опыт диагностики, лечения и лечения заболеваний гипофиза.

Воспользуйтесь этими ссылками, чтобы узнать больше об апоплексии гипофиза:

Апоплексия гипофиза: физиология

Все типы аденом гипофиза могут быть связаны с апоплексией, особенно большие опухоли (макроаденомы).

Термин «апоплексия» обычно описывает более крупные кровотечения, приводящие к внезапному появлению симптомов.

Врачи могут заподозрить апоплексию гипофиза из-за внезапного увеличения размера опухоли. Это внезапное увеличение может сжать:

• Нормальный гипофиз
• Зрительные нервы
• Нервы, контролирующие движения глаз

Апоплексия гипофиза редко опасна для жизни, если вы получите своевременный и точный диагноз и лечение.

Сдавление может также привести к потере кровоснабжения (инфаркт гипофиза), что может вызвать гибель опухолевых клеток, кровотечение и внезапный отек опухоли.

Трудно предсказать, у кого разовьется апоплексия гипофиза, хотя она связана с широким спектром заболеваний и побочных эффектов лечения. Во многих случаях врачи видят небольшие кровоизлияния в опухоль гипофиза на магнитно-резонансной томографии (МРТ), которые не были связаны с «апоплексическим» событием.

Апоплексия гипофиза: симптомы

Симптомы апоплексии гипофиза различаются, но могут включать:

Потеря зрения

• Внезапное появление головной боли и / или тошноты; если кровотечение распространяется в пространство спинномозговой жидкости, может возникнуть сильная головная боль, ригидность шеи и жар.
• Потеря зрения
  • Внезапная потеря зрения (или ухудшение зрения) может произойти, если перекрест зрительных нервов становится (более) сжатым.
  • Может произойти потеря внешнего периферического зрения (так называемая «битемпоральная гемианопсия») или полная слепота.
  • Двойное зрение; боковое расширение в кавернозные пазухи может сдавливать нервы, контролирующие движение глаз, что приводит к двоению в глазах.

Гипофизарная недостаточность или гипопитуитаризм

Повышенное сжатие нормальной железы может вызвать гормональную недостаточность, называемую гипопитуитаризмом.Симптомы зависят от того, какой гормон задействован.

• Снижение половых гормонов, лютеинизирующего гормона (ЛГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ).
  • У мужчин это может привести к низкому уровню тестостерона, вызывая снижение полового влечения и импотенцию.
  • В некоторых случаях может наблюдаться выпадение волос на теле и на лице.
  • У женщин это может привести к бесплодию.
• Большие опухоли гипофиза могут незначительно повышать уровень пролактина в крови. Врачи считают, что это происходит из-за сжатия ножки гипофиза, связи между мозгом и гипофизом.Это называется «эффектом стебля».
  • У женщин в пременопаузе это может привести к сокращению или потере менструального цикла и / или выработки грудного молока (галакторея).
  • Уровень пролактина повышен лишь незначительно, в отличие от пролактином, в которых уровень пролактина обычно очень высок.

Более тяжелый гипопитуитаризм может привести к гипотиреозу или аномально низкому уровню кортизола, что может быть опасным для жизни. Симптомы тяжелого гипопитуитаризма включают:

• Потеря аппетита
• Похудание или прибавка в весе
• Усталость
• Пониженная энергия
• Снижение психической функции
• Головокружение

Изменения гормональной функции могут вызвать дисбаланс электролитов в крови, обычно низкий уровень натрия (гипонатриемия).Симптомы могут включать:

Апоплексия гипофиза: Диагноз

Ваш врач проведет тщательный медицинский осмотр и спросит вас о ваших симптомах и истории болезни. Другие диагностические процедуры включают:

МРТ

Один из методов, который врачи используют для диагностики апоплексии гипофиза, — это МРТ. В программе лечения опухолей гипофиза Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе мы используем специальный протокол МРТ гипофиза, чтобы наилучшим образом визуализировать опухоль. Наши специалисты вместе исследуют сканированное изображение, чтобы определить размер кровотечения.

Вы также можете пройти компьютерную томографию (КТ) гипофиза, которая также покажет, есть ли какие-либо отклонения.

Гормональный тест на апоплексию гипофиза

Если ваши симптомы указывают на гипофизарную недостаточность (гипопитуитаризм), вам необходимо полное обследование эндокринной системы.
На основании результатов этих анализов крови ваш врач может назначить дополнительные гормональные исследования.

Узнайте больше о тестировании на гормоны в программе лечения опухолей гипофиза Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе.

Визуальное тестирование

Если вы страдаете визуальными симптомами, то вас должен осмотреть опытный офтальмолог. Эта оценка должна включать:

• Проверка остроты зрения каждого глаза
• Формальное тестирование поля зрения для определения потери периферического зрения

Апоплексия гипофиза: варианты лечения

После постановки диагноза вы начнете курс лечения. Варианты лечения апоплексии гипофиза включают:

• Быстрое введение высоких доз кортикостероидов
• Тщательный контроль уровня жидкости и электролитов
• Неотложная транссфеноидальная хирургия

Если аденома гипофиза требует хирургического вмешательства, обычно лучшая процедура — через нос.Наши нейрохирурги, специализирующиеся на хирургии опухолей гипофиза, являются экспертами в малоинвазивной эндоскопической эндоназальной технике. Эта процедура удаляет опухоль, сводя к минимуму осложнения, время пребывания в больнице и дискомфорт. Эта передовая техника требует специальной подготовки и оборудования.

Независимо от того, какой курс лечения вы проходите, один из наших опытных эндокринологов будет внимательно следить за вами во время лечения и выздоровления.

Апоплексия гипофиза: результат

У большинства пациентов после операции наблюдается значительное улучшение зрения; однако у большинства из них будет постоянный дефицит гормонов из-за повреждения гипофиза.Вам может потребоваться заместительная гормональная терапия на всю жизнь.

Свяжитесь с нами

Чтобы записаться на прием к одному из наших врачей в программе лечения опухолей гипофиза, позвоните по телефону (310) 825 5111 .

Апоплексия гипофиза: предпосылки, патофизиология, эпидемиология

Апоплексия гипофиза Статья

.

[1]

Ранабир С., член парламента Баруа, Апоплексия гипофиза. Индийский журнал эндокринологии и метаболизма. 2011 сен; [PubMed PMID: 22029023]

[2]

Briet C, Salenave S, Bonneville JF, Laws ER, Chanson P, Апоплексия гипофиза.Эндокринные обзоры. 2015 Dec; [PubMed PMID: 26414232]

[3]

Briet C, Salenave S, Chanson P, Апоплексия гипофиза. Клиники эндокринологии и метаболизма Северной Америки. 2015 Март; [PubMed PMID: 25732655]

[4]

BROUGHAM M, HEUSNER AP, ADAMS RD, Острые дегенеративные изменения в аденомах гипофиза — с особым упором на апоплексию гипофиза.Журнал нейрохирургии. 1950 Sep; [PubMed PMID: 14774761]

[5]

Biousse V, Newman NJ, Oyesiku NM, Precipitating Факторы при апоплексии гипофиза. Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 2001 Oct; [PubMed PMID: 11561045]

[7]

Гадириан Х., Ширани М., Гази-Мирсаид С., Мохеби С., Алимохамади М. Апоплексия гипофиза во время лечения пролактиномы каберголином.Азиатский журнал нейрохирургии. 2018 январь-март; [PubMed PMID: 29492132]

[8]

Айдын Б., Аксу О., Аски Х., Каян М., Коркмаз Х. РЕДКАЯ ПРИЧИНА ПИТУИТАРНОЙ АПОПЛЕКСИИ: КАБЕРГОЛИНОВАЯ ТЕРАПИЯ. Acta endocrinologica (Бухарест, Румыния: 2005). 2018 январь-март; [PubMed PMID: 31149244]

[9]

Кин Ф., Иган А.М., Навин П., Бретт Ф., Деннеди М.С., Апоплексия гипофиза, вызванная агонистами гонадотропин-рилизинг-гормона.Эндокринология, диабет [PubMed PMID: 27284452]

[10]

Joo C, Ha G, Jang Y, Апоплексия гипофиза после операции поясничного слияния в положении лежа: отчет о болезни. Лекарственное средство. 2018 Май; [PubMed PMID: 29742711]

[11]

Акакин А., Йылмаз Б., Экши М.Ş, Кылыч Т., Случай апоплексии гипофиза после операции заднего поясничного спондилодеза.Журнал нейрохирургии. Позвоночник. 2015 ноя; [PubMed PMID: 26252784]

[12]

Джемел М., Кандара Х., Риахи М., Гарби Р., Наги С., Камун И., Гестационная апоплексия гипофиза: серия случаев и обзор литературы. Журнал гинекологии, акушерства и репродукции человека. 2019 Dec; [PubMed PMID: 31059861]

[13]

Аннамалай А.К., Джеячитра Г., Джеймитра А., Ганешкумар М., Сринивасан К.Г., Гурнелл М., Гестационная апоплексия гипофиза.Индийский журнал эндокринологии и метаболизма. 2017 май-июнь; [PubMed PMID: 28553611]

[14]

Yu J, Li Y, Quan T, Li X, Peng C, Zeng J, Liang S, Huang M, He Y, Deng Y, Первоначальная радиохирургия гамма-ножом нефункционирующих аденом гипофиза: результаты 26-летнего опыта. Эндокринная. 2020 май [PubMed PMID: 32162186]

[15]

Ly S, Naman A, Chaufour-Higel B, Patey M, Arndt C, Delemer B, Liter CF, Апоплексия гипофиза и ривароксабан.Гипофиз. 2017 Dec; [PubMed PMID: 28831662]

[16]

Томас М., Роберт А., Раджол П., Роберт П., Редкий случай апоплексии гипофиза, вторичный по отношению к тромбоцитопении, вызванной лихорадкой денге. Cureus. 2019 Aug 5; [PubMed PMID: 31428546]

[17]

Балапарамесвара Рао С.Дж., Савардекар А.Р., Нандиш Б.Н., Ариважаган А., Дилеммы управления в редком случае апоплексии гипофиза на фоне геморрагической лихорадки денге.Международная хирургическая неврология. 2017; [PubMed PMID: 28217383]

[18]

Uneda A, Hirashita K, Yunoki M, Yoshino K, Date I, Апоплексия аденомы гипофиза, связанная с приемом варденафила. Acta neurochirurgica. 2019 Янв; [PubMed PMID: 30542775]

[19]

Mohr G, Hardy J, Кровоизлияние, некроз и апоплексия в аденомах гипофиза.Хирургическая неврология. 1982 Sep; [PubMed PMID: 7179072]

[20]

Моханти С., Тандон П.Н., Банерджи А.К., Пракаш Б. Кровоизлияние в аденомы гипофиза. Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 1977 Oct; [PubMed PMID: 591978]

[21]

Murad-Kejbou S, Eggenberger E, Апоплексия гипофиза: оценка, лечение и прогноз.Современное мнение в офтальмологии. 2009 ноя; [PubMed PMID: 19809320]

[22]

Fernández-Balsells MM, Murad MH, Barwise A, Gallegos-Orozco JF, Paul A, Lane MA, Lampropulos JF, Natividad I, Perestelo-Pérez L, Понсе де Леон-Ловатон PG, Erwin PJ, Carey J, Montori VM, Естественная история нефункционирующих аденом и инциденталом гипофиза: систематический обзор и метаанализ. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма.2011 Apr; [PubMed PMID: 21474687]

[23]

Риччиути Р., Ноччи Н., Арнальди Дж., Полонара Дж., Лузи М., Апоплексия аденомы гипофиза: обзор личной серии. Азиатский журнал нейрохирургии. 2018 июль-сен; [PubMed PMID: 30283505]

[24]

Навар Р.Н., АбдельМаннан Д., Селман В.Р., Арафах Б.М., Апоплексия опухоли гипофиза: обзор.Журнал интенсивной терапии. Март-апрель 2008 г .; [PubMed PMID: 18372348]

[26]

Ровит Р.Л., Фейн Дж. М., Апоплексия гипофиза: обзор и переоценка. Журнал нейрохирургии. 1972 Sep; [PubMed PMID: 5069376]

[27]

Эпштейн С., Пимстон Б.Л., Де Вильерс Дж.С., Джексон В.П., Апоплексия гипофиза у пяти пациентов с опухолями гипофиза.Британский медицинский журнал. 1 мая 1971 г .; [PubMed PMID: 5572390]

[28]

Grzywotz A, Kleist B, Möller LC, Hans VH, Göricke S, Sure U, Müller O, Kreitschmann-Andermahr I, Апоплексия гипофиза — ретроспективное исследование единого центра с нейрохирургической точки зрения и обзор литературы. Клиническая неврология и нейрохирургия. 2017 Dec; [PubMed PMID: 2

23]

[30]

Zoli M, Milanese L, Faustini-Fustini M, Guaraldi F, Asioli S, Zenesini C, Righi A, Frank G, Foschini MP, Sturiale C, Pasquini E, Mazzatenta D, Эндоскопическая эндоназальная хирургия апоплексии гипофиза: доказательства на 75 -Серия случаев из центра третичной медицинской помощи.Мировая нейрохирургия. 2017 Октябрь; [PubMed PMID: 28669873]

[32]

Veldhuis JD, Hammond JM, Эндокринная функция после спонтанного инфаркта гипофиза человека: отчет, обзор и повторная оценка. Эндокринные обзоры. 1980 Winter; [PubMed PMID: 6785084]

[33]

Jho DH, Biller BM, Agarwalla PK, Swearingen B, Апоплексия гипофиза: большая хирургическая серия с системой классификации.Мировая нейрохирургия. 2014 ноя; [PubMed PMID: 24915069]

[34]

Алмейда Дж. П., Санчес М. М., Карекези К., Варси Н., Фернандес-Гахардо Р., Панвар Дж., Мансури А., Суппиа С., Нассири Ф., Неджад Р., Кухарчик В., Ридаут Р., Хоаким А. Ф., Джентили Ф, Заде Г., Апоплексия гипофиза : Результаты серии клинических исследований хирургического и консервативного лечения и обзора литературы. Мировая нейрохирургия. 2019 Октябрь; [PubMed PMID: 31302273]

[35]

Сео Й, Ким Й., Дхо Й.С., Ким Дж. Х., Ким Дж. У., Пак С. К., Ким Д. Г., Результаты апоплексии гипофиза при консервативном лечении: опыт в одном учреждении.Мировая нейрохирургия. 2018 июл; [PubMed PMID: 29709755]

[36]

Pangal DJ, Chesney K, Memel Z, Bonney PA, Strickland BA, Carmichael J, Shiroishi M, Jason Liu CS, Zada ​​G, Серия случаев апоплексии гипофиза: результаты после эндоскопической эндоназальной транссфеноидальной хирургии в одном третичном центре. Мировая нейрохирургия. 2020 Май; [PubMed PMID: 32032792]

[37]

Zhan R, Li X, Li X, Эндоскопический эндоназальный транссфеноидальный доступ при апоплексической опухоли гипофиза: хирургические исходы и осложнения у 45 пациентов.Журнал неврологической хирургии. Часть B, основание черепа. 2016 фев; [PubMed PMID: 26949589]

[38]

Тейшейра Дж. К., Лаврадор Дж., Симау Д., Мигуэн Дж., Апоплексия гипофиза: должна ли эндоскопическая хирургия быть золотым стандартом? Мировая нейрохирургия. 2018 Март; [PubMed PMID: 29288106]

[39]

Culpin E, Crank M, Igra M, Connolly DJA, Dimitri P, Mirza S, Sinha S, Апоплексия опухоли гипофиза при пролактиномах у детей: более агрессивное состояние? Гипофиз.2018 окт; [PubMed PMID: 30014342]

[40]

Zhang N, Zhou P, Meng Y, Ye F, Jiang S, Ретроспективный обзор 34 случаев аденомы гипофиза у детей. Нервная система ребенка: ЧНС: официальный журнал Международного общества детской нейрохирургии. 2017 ноя; [PubMed PMID: 28721598]

[41]

Мартинес Сантос Дж., Ханнай М., Олар А., Эскандари Р. Апоплексия кисты расщелины Ратке у двух сестер-подростков.Детская нейрохирургия. 2019; [PubMed PMID: 31634887]

[42]

Jung HN, Kim ST, Kong DS, Suh SI, Ryoo I., Кисты расщелины Ратке с апоплексоподобными симптомами: клинико-радиологические сравнения с аденомами гипофиза с апоплексией. Мировая нейрохирургия. 2020 март 23; [PubMed PMID: 32217176]

[43]

Schooner L, Wedemeyer MA, Bonney PA, Lin M, Hurth K, Mathew A, Liu CJ, Shiroishi M, Carmichael JD, Weiss MH, Zada ​​G, Геморрагическая презентация кист расщелины Ратке: серия хирургических случаев.Оперативная нейрохирургия (Хагерстаун, Мэриленд). 2020 1 мая; [PubMed PMID: 31504863]

[44]

Педро Б., Патриция Т., Альдомиро Ф. Апоплексия гипофиза может быть ошибочно принята за височный артериит. Европейский журнал историй болезни внутренних болезней. 2019; [PubMed PMID: 318

]

[45]

Чоудхури М., Элигар В., Деллойд А., Дэвис Дж. С., Случай апоплексии гипофиза, маскирующейся под субарахноидальное кровоизлияние.Отчеты о клинических случаях. 2016 Март; [PubMed PMID: 27014446]

[46]

Лоу-Йе Б., Пятигорская Н., Леклерк Д., Апоплексия гипофиза, имитирующая бактериальный менингит с внутричерепной гипертензией. Мировая нейрохирургия. 2017 Янв; [PubMed PMID: 27756666]

[47]

Шабас Д., Шейх Х.У., Гилад Р. Апоплексия гипофиза, проявляющаяся как мигренозный статус.Головная боль. 2017 Apr; [PubMed PMID: 28181226]

[48]

Абдулбаки А., Канаан И., Влияние времени хирургического вмешательства на визуальный результат при апоплексии гипофиза: обзор литературы и иллюстрации случая. Международная хирургическая неврология. 2017; [PubMed PMID: 28217395]

[49]

Rutkowski MJ, Kunwar S, Blevins L, Aghi MK, Хирургическое вмешательство при апоплексии гипофиза: анализ функциональных исходов.Журнал нейрохирургии. 2018 Авг; [PubMed PMID: 28946177]

[50]

Сури Х., Догерти С. Презентация и лечение головной боли при апоплексии гипофиза. Текущие отчеты о боли и головной боли. 2019 июл 29; [PubMed PMID: 31359174]

[51]

Eichberg DG, Di L, Shah AH, Kaye WA, Komotar RJ, Спонтанное предоперационное разрешение аденомы гипофиза после апоплексии: презентация случая и обзор литературы.Британский журнал нейрохирургии. 2018 ноя 19; [PubMed PMID: 30450986]

[52]

Сутейро П., Белу С., Карвалью Д. Редкий случай спонтанной ремиссии болезни Кушинга, вызванной апоплексией гипофиза. Журнал эндокринологических исследований. 2017 Май; [PubMed PMID: 28251551]

[53]

Gambaracci G, Rondoni V, Guercini G, Floridi P, Апоплексия гипофиза, осложненная спазмом сосудов и двусторонним инфарктом головного мозга.Отчеты о делах BMJ. 2016, 21 июня; [PubMed PMID: 27329099]

[54]

Аббас М.С., Аль-Берави М.Н., Аль-Бозом И., Шейх Н.Ф., Салем К.Ю., Необычное осложнение макроаденомы гипофиза: отчет о болезни и обзор. Американский журнал историй болезни. 2016 Oct 6; [PubMed PMID: 27708253]

[55]

Zou Z, Liu C, Sun B, Chen C, Xiong W., Che C., Huang H, Хирургическое лечение апоплексии гипофиза в сочетании с инфарктом полушария.Журнал клинической нейробиологии: официальный журнал Нейрохирургического общества Австралии. 2015 окт; [PubMed PMID: 26213287]

Апоплексия гипофиза — обзор

Апоплексия гипофиза

Эпидемиология

Апоплексия гипофиза — это острое опасное для жизни состояние, которое обычно связано с острым увеличением аденомы гипофиза в результате кровоизлияния или инфаркта и встречается у людей любого пола и в любом возрасте.Об этом сообщалось у 0,6-17% пациентов с аденомами гипофиза. ³¹ Это может быть начальное проявление опухоли (независимо от гистологического подтипа ³² ) и может быть спровоцировано травмой, лучевой терапией, терапией бромокриптином или эстрогеном, беременностью, ангиографией, антикоагулянтами, адреналэктомией, кардиологической или другой недавней операцией, диализом. , тесты динамической функции гипофиза или стимуляции, а также временные изменения ВЧД из-за кашля, чихания или спинальной анестезии. ¹ Другие предрасполагающие факторы, включая облучение гипофиза, изменения градиентов давления, диабет, хроническую системную гипертензию, уменьшение или резкое увеличение кровотока гипофиза и аномальную васкуляризацию опухолей гипофиза. Клиническая картина апоплексии гипофиза не зависит от наличия сопутствующего заболевания. ^31,32 Расстройство, вероятно, вызвано сдавлением капилляров или нарушением кровоснабжения сосудов при расширении опухоли гипофиза.

Симптомы и признаки

Классическая триада апоплексии гипофиза — это боль, двоение в глазах и битемпоральная гемианопсия. Апоплексия гипофиза вызывает внезапную сильную головную боль, которая может быть ретроорбитальной, лобной или диффузной. Другие симптомы включают боль в шее, светобоязнь, тошноту, рвоту, нарушения зрения, вегетативную дисфункцию, гормональную дисфункцию и изменение сознания. Однако апоплексия гипофиза также может развиваться более постепенно или почти без симптомов. ^31,33

Внезапное расширение гипофиза приводит к сдавлению перекреста зрительных нервов и ишемии зрительных нервов. Глазные признаки включают одностороннюю или двустороннюю потерю зрения, связанную с битемпоральной гемианопсией. Расширенный гипофиз может также сдавливать черепные нервы III, IV, V и VI, когда они проходят через кавернозный синус. Если поражены все три глазодвигательных черепных нерва, взгляд может отсутствовать во всех направлениях. В офтальмологической литературе это часто называют полной офтальмоплегией или замороженным глазным яблоком. ^34,35 Апоплексия гипофиза может также возникать в связи с синдромом Хорнера, который считается результатом разрушения симпатических волокон, проходящих через кавернозный синус в непосредственной близости от сонной артерии и шестого черепного нерва.

Кроме того, апоплексия гипофиза может вызвать субарахноидальное кровоизлияние без аневризмы. Другие признаки включают гипертермию, носовое кровотечение или ринорею спинномозговой жидкости (CSF), когда образование разрывается или разрушается в клиновидной пазухе, а также осложнения, связанные с кровью или некротическим мусором в CSF. ³⁶ Эта тема обсуждается далее в главе 23, где также рассматриваются связанные с ней эндокринные нарушения.

Диагноз

МРТ — основной диагностический инструмент, более чувствительный, чем КТ, который обычно используется в острых случаях для оценки внезапной сильной головной боли, вызванной апоплексией гипофиза. При использовании КТ апоплексическая опухоль гипофиза выявляется как неоднородное образование с участками повышенной плотности, соответствующими наличию кровоизлияния. ³³ КТ иногда позволяет распознать аденому гипофиза.МРТ превосходит КТ в обнаружении апоплексических изменений, а также позволяет оценить возраст кровотечения. ³³ МРТ обеспечивает более точную оценку содержимого гипофизарной ямки и может определить области кровоизлияния и инфаркта, которые, как можно ожидать, исчезнут без инвазивного хирургического вмешательства (рис. 26-7). ³⁴

Управление

Управление зависит от состояния пациента. Если пациент бдителен и имеет легкое нарушение моторики, может потребоваться консервативное лечение.На основании клинических и томографических данных может быть достаточно медикаментозного лечения только кортикостероидами или даже отсутствия лечения. ³⁷ Иногда требуется другая эндокринологическая поддержка. Если у пациента наблюдается потеря зрения или стойкая когнитивная дисфункция, может потребоваться хирургическая декомпрессия транссфеноидальным путем. ¹ Исследования показывают, что раннее хирургическое вмешательство (в течение 8 дней от начала заболевания) способствует значительно большему улучшению остроты зрения и дефицита поля зрения, чем отсроченное хирургическое вмешательство (через 8 дней). ^34,35 Клиническая оценка и МРТ могут помочь предсказать, каким пациентам следует вести консервативное или хирургическое лечение. ³⁴

Апоплексия гипофиза — обзор

ПИТУИТАРНАЯ АПОПЛЕКСИЯ И СИНДРОМ ШИХАНА

Апоплексия гипофиза — это потенциально опасное для жизни состояние, которое возникает в результате острого распространения инфаркта или геморрагического аденомы гипофиза. Симптомы, обычно связанные с апоплексией гипофиза, включают внезапную сильную головную боль, дефекты поля зрения, снижение остроты зрения и офтальмоплегию. ⁵²⁸ Другие симптомы включают тошноту, головокружение, менингизм, лицевую боль и в некоторых случаях гемипарез и синдром Хорнера. Головная боль возникает почти в 100% случаев и считается следствием раздражения мозговых оболочек кровью или растяжения твердой мозговой оболочки. В случаях распространения на боковую стенку пазухи повреждение черепных нервов может происходить в сочетании с офтальмоплегией. Сопутствующий гипопитуитаризм и возможное давление на ствол мозга могут привести к снижению сознания. Симптомы часто сходны с симптомами других заболеваний, таких как разрыв внутричерепных аневризм и бактериальный или вирусный менингит.

Все типы опухолей гипофиза имеют одинаковый риск апоплексии, а частота апоплексии в опухолях гипофиза оценивается в 2–7%. ^529,530 Примерно от 50% до 80% случаев апоплексии происходит у пациентов, которые не знали о наличии опухолей гипофиза до апоплексического события. Соотношение мужчин и женщин с апоплексией составляет 2: 1, и большинство пациентов обращаются в течение пятого или шестого десятилетия. ⁵²⁸ К провоцирующим факторам, описанным в литературе, относятся гипертония, гипотензия, терапия бромокриптином, антикоагулянты, хирургическое вмешательство, диабетический кетоацидоз, лучевая терапия и беременность. ^531-536

Самый надежный метод диагностики апоплексии гипофиза — это МРТ. Ранние изображения МРТ показывают преобладающую гиперинтенсивность на Т1-изображениях и преобладающую гипоинтенсивность на Т2-взвешенных изображениях. ⁵³⁷ В то время как апоплексия гипофиза может быть подтверждена с помощью МРТ практически во всех случаях, компьютерная томография может не показать это нарушение у 54–79% пациентов. ⁵²⁸ Поскольку неотложные сосудистые заболевания встречаются чаще, чем апоплексия гипофиза, КТ головы часто является первой процедурой, выполняемой для оценки симптомов, общих для обоих состояний.Таким образом, нельзя упускать из виду низкую чувствительность компьютерной томографии для диагностики апоплексии гипофиза, если аневризма не обнаружена.

Своевременное хирургическое вмешательство по поводу декомпрессии имеет важное значение. Хотя исход апоплексии гипофиза непредсказуем, черепные нервы III, IV и VI, кажется, восстанавливаются легче, чем хиазмальные и зрительные нервы, особенно если декомпрессия достигается в течение 7 дней. DI встречается только у 2–3% пациентов, тогда как отчеты показывают, что 88% пациентов имеют дефицит GH, 76% не секретируют LH и 66% имеют вторичную надпочечниковую недостаточность. ⁵²⁸ Verrees et al. сообщили, что декомпрессия в течение 3 дней после появления симптомов привела к полному восстановлению функции гипофиза у 73% пациентов. ⁵²⁸

Синдром Шихана — это форма апоплексии гипофиза, которая возникает в результате гипотонии, вторичной по отношению к тяжелому послеродовому маточному кровотечению. В редких случаях это наблюдается без массивного кровотечения или после нормального кровотечения. Было высказано предположение, что увеличенный гипофиз во время беременности более подвержен ишемическому некрозу после послеродового кровотечения.Наличие небольшого турецкого седла также было предложено как потенциальный фактор риска синдрома Шихана. ⁵³⁸ Может быть трудно отличить синдром Шихана от послеродового аутоиммунного гипофизита (АГ), учитывая, что антитела к гипофизу были описаны при обоих заболеваниях.