Механизм передачи лихорадки ласса: Лечение лихорадки Ласса — Медицинский портал EUROLAB

Лечение лихорадки Ласса — Медицинский портал EUROLAB

Причины возникновения лихорадки Ласса

Геморрагическая лихорадка Ласса — острая высоко-контагиозная зоонозная природно-очаговая болезнь, которая характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью, тромбогеморрагическим синдромом, язвенным стоматитом и фарингитом, миокардитом, поражением органов дыхания, печени, почек, сосудистой системы и ЦНС. Принадлежит к группе высоко-контагиозных вирусных геморрагических лихорадок. Эта болезнь эндемическая для стран Западной и Центральной Африки, подпадает под регуляцию Международными медико-санитарными правилами 2005 года.

Первые случаи были замечены еще в 1950-е годы, однако их считали атипичным течением известной тогда желтой лихорадки. Болезнь была четко выделена из других в 1969 году, когда в г.Ласса (Северо-Западная Нигерия) возникла вспышка с внутрибольничными случаями заражения.

Несколько позже вспышка произошла в г. Джос (Нигерия). В 1970 Д.Казалс-Ариет, С.Бакли и В.Даунс выделили возбудителя, при этом Д.Казалс-Ариет тяжело переболел лихорадкой Ласса, но выжил. Один из его медицинских техников заразился и умер. В последующие годы в некоторых медицинских учреждениях наблюдали тяжелые летальные случаи лихорадки Ласса у медицинского персонала вследствие заражения от больных. Сегодня ВОЗ считает, что эта лихорадка чаще всего встречается в странах Западной (Сьерра-Леоне, Нигерия, Либерия, Гвинея, Сенегал, Мали) и Центральной (Заир, Центральноафриканская Республика, Буркина-Фасо) Африки. При этом ежегодно регистрируют от 350 до 500 тыс. случаев заражения местных жителей, однако в большинстве из них лихорадка протекает без летальных исходов. Общий коэффициент летальности составляет 1% (около 5000 человек), а среди госпитализированных пациентов (преимущественно тяжелые формы) и зараженных медицинских работников — до 15%. Смерть обычно наступает в течение 14 дней от начала болезни.

Актуальность инфекции заключается еще и в том, что зарегистрированные отдельные завезенные случаи заболевания в Европе, США, Японии, Израиле; в случае несвоевременного и недостаточного принятия противоэпидемических мероприятий это может привести к серьезным вспышкам.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус рода Arenavirus, семьи Arenaviridae. Имеет вирион сферической формы, липидную оболочку, на которой размещены ворсинки. При электронной микроскопии внутри частиц вируса обнаружено около 10 мелких рибосом, напоминающих песок (от лат. Arenaceus — песчаный), откуда и пошло название семейству вирусов.

Хорошо культивируется в клетках почек зеленой мартышки и на 4-5-й день дает цитопатический эффект. В случае заражения новорожденных белых мышей развивается бессимптомная инфекция, при которой вирус длительное время (80 дней) выделяется с мочой. Взрослые мыши при условии введения вируса погибают. Вирус устойчив к окружающей среде, сохраняется в крови и биологических секретах на протяжении длительного времени. Чувствительный к эфиру, хлороформу, инактивируется ß-пропиолактоном в концентрации 0,1-1,15%. Возбудитель лихорадки Ласса относится к I группе особо опасных патогенов (Украина) или к IV группе риска по современным международным стандартам ВОЗ, работа с ним требует обеспечения максимального уровня защиты.

Первичным источником инфекции в природных очагах является многососковая крыса, распространенная в Западной Африке, обитающая как в африканской саванне, так и в урбанизированных районах, особенно с плохими санитарными условиями. Эта крыса, как правило, остается клинически здоровой, но выделяет в течение всей жизни вирус с испражнениями и мочой.

Вторичным источником инфекции может стать больной человек в течение всей болезни, при этом заразными могут быть все выделения.

Передача вируса между грызунами реализуется контактным путем. Заражение людей в природных очагах происходит обычно:

• в сухой сезон,
• во время употребления воды из источников, инфицированных мочой грызунов,
• во время употребления термически необработанных продуктов, загрязненных крысами,
• при вдыхании контаминированной выделениями грызунов пыли.

Заражение часто может происходить бытовым путем при низкой санитарной гигиене в домашних условиях при наличии в жилье грызунов. Передача вируса среди людей реализуется различными путями:

• контактным — с кровью, испражнениями, мочой больных (через микротравмы кожи, при контакте с инфицированными предметами),
• изредка половым или вертикальным путем.

Эпидемиологических данных, подтверждающих воздушно-капельный механизм передачи лихорадки Ласса между людьми, нет.

Ранее регистрировать частые внутрибольничные вспышки заболевания вследствие заражения медицинского персонала через инструменты, инфицированные кровью. Однако теперь такие вспышки наблюдают редко, а большинство из них происходит в общинах, где возбудитель передается от человека к человеку при тесном контакте. Иммунитет почти не изучен. Болезнь тяжелее протекает у лиц, впервые прибывших в эндемические очаги. Антитела к вирусу Ласса обнаруживают у 50% коренного населения Западной Африки, преимущественно у мужчин в возрасте 20-40 лет, у 10% работников медицинских лечебных учреждений, тогда как клинические признаки болезни — только у 0,2% населения. Это свидетельствует о широком распространении инаппарантных форм инфекции, о возможности легкого течения болезни. У переболевших обнаруживают антитела в течение 5-7 лет после выздоровления.

Вирус проникает через конъюнктиву, слизистые оболочки органов дыхания, пищеварительного канала, поврежденную кожу. На месте входных ворот инфекции никаких изменений нет. В инкубационный период вирус реплицируется в клетках СМФ и максимум через 17 дней (в среднем 7-10 дней) попадает в кровь, вызывая развитие клинических проявлений болезни. В крови вирус циркулирует около 2 недель. Впоследствии наблюдают генерализации инфекции с гематогенной диссеминацией вируса и поражением многих органов и систем.

После стадии первичного размножения вируса происходит диссеминированное поражение сосудов, размножение в клетках паренхиматозных органов, сопровождается развитием патологических изменений в миокарде, легких, печени, почках, селезенке, наличием вируса в больших концентрациях во всех жидкостях организма, особенно в крови, моче, серозных выпотах и экссудатах. Важным патогенетическим звеном является повреждение сосудов с увеличением их проницаемости, что приводит к выходу белка плазмы, воды, электролитов во внесосудистое пространство и, соответственно, к развитию гиповолемического шока и гемоконцентрации. Потеря жидкости возможна также вследствие кровотечения, рвоты и диареи. Возникают глубокие расстройства гемостаза, развивается ДВС-синдром. Кровоизлияния (чаще диффузного характера) наиболее выражены в миокарде, легких, головном мозге, кишечнике, печени. Большую роль в развитии описанных изменений играют иммунные комплексы с фиксацией их на базальных мембранах клеток. Размножаясь в клетках печени, вирус вызывает возникновения тяжелого гепатита с очагами эозинофильного и ацидофильного некроза печеночных долек. Выраженные дистрофические и некробиотические изменения обнаруживают в почечных клубочках. Но острая печеночная и почечная недостаточность не развиваются.

Клиническая картина болезни характеризуется широким спектром проявлений — от инаппарантных и субклинических форм до молниеносных. Легкие и даже субклинические формы лихорадки Ласса нередко лишь случайно обнаруживают в природных очагах. При тяжелых манифестных формах инкубационный период длится 3-17 дней, в среднем 7-10 дней. Продромальных симптомов нет, начало болезни острое.

В ранней стадии болезни (1-я неделя) довольно быстро повышается температура тела, к которой присоединяются симптомы общей интоксикации:

• общая слабость,
• недомогание,
• головная боль,
• боль в мышцах,
• головокружение,
• часто рвота, диарея,
• иногда рвота, диарея с примесью крови,
• иногда боль в животе,
• иногда опухание и гиперемия лица,
• иногда конъюнктивит.

Нередко беспокоят боль и сухость в горле, обусловленные развитием язвенного фарингита, расстройства глотания, сухой кашель и боль в груди при дыхании. Нарастают симптомы общей интоксикации (разбитость, астенизация, миалгия), появляются расстройства сознания.

Нередко возникает экзантема, чаще геморрагического характера. В ротовой части глотки на 3-й день болезни на дужках, миндалинах, мягком небе наблюдают некротические язвенные поражения желтовато-серого оттенка, окруженные зоной яркой гиперемии. В дальнейшем количество язвенно-некротических элементов возрастает, они могут сливаться, налет может выглядеть фибриновыми пленками. На 5-е сутки могут усиливаться боли в подложечной области, тошнота, рвота, диарея. Нередко развивается гиповолемический шок (сухость кожи и слизистых оболочек, цианоз, снижение АД, олигурия, судороги). Впоследствии присоединяются клинические проявления множественных органных поражений — гепатит, энцефалопатия, пневмония, экссудативный плеврит, отек легких, миокардит, четко проявляется ДВС-синдром с многочисленными внутренними и внешними кровотечениями, развивается острая сердечная недостаточность. При тяжелом течении болезнь длится до 2-3 недель и заканчивается летально. Выраженный геморрагический синдром — крайне неблагоприятный признак.

На 4-й неделе болезни при благоприятном течении начинается обратное развитие патологических проявлений. Выздоровление наступает медленно, длительно сохраняются общая слабость, повышенная утомляемость, снижение слуха (у половины пациентов через несколько месяцев он восстанавливается). Вирус выделяют из мочи в течение 3-9 недель, из спермы — в течение 3 месяцев.

Как лечить лихорадка Ласса?

Для лечения лихорадки Ласа всех больных обязательно госпитализируют в специализированные инфекционные отделения с режимом изоляции; их выделение подлежит немедленному обеззараживанию. Необходимо ограничить процедуры, во время которых можно травмировать кожу, не вводить препараты внутримышечно. ВОЗ считает эффективным применение рибавирина в ранней стадии заболевания: первая доза — 2г (0,03 г/кг) внутривенно, затем 1 г (0,015 г/кг) каждые 6 часов в течение 4 дней, затем 0,5 г (0,0075 г/кг) каждые 8 ​​часов еще 6 дней. Этот препарат ослабляет тяжесть течения и снижает летальность.

Парентеральная форма не всегда доступна, и при вспышках лихорадки Ласса ВОЗ обращается непосредственно к производителям для поставок рибовирина в очаги инфекции. Как специфическую терапию иногда применяют 250-500 мл плазмы крови переболевших лихорадкой Ласса, но ее назначение ограничено первой неделей болезни, в случае введения в более поздние сроки состояние больных, наоборот, может ухудшаться.

В последнее время преобладает мнение, что в случае применения рибавирина введение плазмы переболевших нецелесообразно.

Основой лечения является патогенетическая терапия. Используют комплекс средств, которые восстанавливают водный баланс, устраняют геморрагические расстройства, улучшают функцию печени, почек. Для регидратации сбалансированные солевые растворы вводят внутривенно капельно, проводят борьбу с ДВС-синдромом, назначают эритроцитую массу, криопреципитат, сосудистые и дыхательные аналептики, оксигенотерапию. При развитии острой почечной недостаточности показан гемодиализ, плазмаферез. При появлении осложнений назначают антибиотики и глюкокортикостероиды.

С какими заболеваниями может быть связано

Течение лихорадки Ласса обычно сопровождается гиповолемическим шоком (сухость кожи и слизистых оболочек, цианоз, снижение АД, олигурия, судороги). Впоследствии присоединяются клинические проявления множественных органных поражений:

Осложнения лихорадки Ласса это:

Летальность варьирует от 41-50% у африканцев, до 64% — у европейцев.

Особенно неблагоприятное течение болезни у беременных: смерть наступает почти в 80% случаев.

Лечение лихорадки Ласса в домашних условиях

Лечение лихорадки Ласса не проводится в домашних условиях. Возбудитель заболевания относится к категории тех вирусов, работу с которыми рекомендуется проводить в особых условиях — больной подвергается госпитализации, медики соблюдают максимум правил безопасности, инструменты подвергаются максимальной стерилизации.

При выявлении больных лихорадкой необходимо строгое соблюдение и проведение карантинных мероприятий. Больного изолируют в бокс, по возможности — в специальные пластиковые или стеклянно-металлические кабины с автономным жизнеобеспечением и пониженным давлением. Продолжительность изоляции больных — не менее 30 дней с начала заболевания. Персонал должен работать в защитной одежде (халаты, респираторы, защитные очки).

Проводят тщательную текущую и окончательную дезинфекцию. При необходимости транспортировки больных строго соблюдают меры профилактики распространения инфекции. Контактных лиц госпитализируют в изоляторы. Убедительных данных в пользу применения рибавирина для постэкспозиционной профилактики лихорадки Ласса, согласно данным ВОЗ, нет. За людьми, которые контактировали с больными лихорадкой Ласса, наблюдают в течение 17 дней (максимальный срок инкубации).

Опасны кровь и моча, поэтому не только бактериологические, но и обычные клинические и биохимические исследования проводят с соблюдением всех мер безопасности. Лаборатории, которые исследуют материал, полученный от больных, должны работать в специальном режиме с биоагентами 1 группы патогенности (Украина) или IV группы риска по градации ВОЗ.

Профилактические мероприятия в природных очагах направлены на уничтожение грызунов. Необходимо объяснять жителям эндемических очагов опасности самостоятельного отлова многососковых крыс. Особо следует защищать предметы быта и пищевые продукты от загрязнения мочой грызунов и пылью, что содержит их экскременты. Специфическую профилактику не разработано.

Какими препаратами лечить лихорадка Ласса?

Рибавирин — применяется на начальных стадиях заболевания, его прием распределяется на три дозы — по 0,03 г/кг внутривенно, затем по 0,015 г/кг каждые 6 часов в течение 4 дней, а затем по 0,0075 г/кг каждые 8 ​​часов в последующие 6 дней.

Лечение лихорадки Ласса народными методами

Лечение лихорадки Ласса народными средствами, что наверняка применяется в странах африканского континента, на эндемических территориях, не показывает ощутимой эффективности. Предполагается, что выздоровлению способствует наиболее ранний иммунный ответ организма на проникновение вируса, на что вряд ли могут оказывать влияние растительные экстракты.

Лечение лихорадки Ласса во время беременности

Вирус Ласса крайне негативно влияет на течение беременность. Для беременных женщин лихорадка в 80% заканчивается смертью, потому прежде чем назначать этиотропную или поддерживающую терапию, показано прерывание беременности.

В частности, в III триместре беременности немедленное ее прерывание способствует выздоровлению женщины. Плод имеет только один из десяти шансов на выживание независимо от того, какую тактику применяют, поэтому действия врача должны быть всегда направлены на сохранение жизни матери.

После аборта женщинам назначают такое же лечение, как и другим пациентам с лихорадкой Ласса.

К каким докторам обращаться, если у Вас лихорадка Ласса

Диагностика лихорадки Ласса основывается на результатах клинического и лабораторного исследования. Большое значение для установления предварительного диагноза имеют:

• пребывание в эндемической зоне (Западная или Центральная Африка) не более чем за 17 дней до развития болезни,
• уход за больными с лихорадкой и геморрагическим синдромом.

По клиническим симптомам отличить лихорадку Ласса от других геморрагических лихорадок крайне трудно, поэтому существует необходимость проводить немедленную специфическую диагностику.

В общем анализе крови наблюдается лейкопения с изменением в сторону лейкоцитоза, лимфопении, тромбоцитопении, увеличения СОЭ. В общем анализе мочи наблюдаются протеинурия, гематурия, цилиндрурия. При биохимическом исследовании выявляют повышение активности АлАТ и еще больше — АсАТ. Если АсАТ более чем в 3 раза выше нормы, это считается неблагоприятным признаком для дальнейшего прогноза.

Происходят изменения в коагулограмме и тромбоэластограмме, свидетельствующие о ДВС-синдроме, гиперазотемии, ацидозе.

Абсолютным диагностическим признаком заболевания считается выделение вируса (в специальных лабораториях) из крови и слизи с носовой части горла в течение 2 недели от начала болезни, а из мочи — в течение 1 месяца. Стабильно высокий уровень виремии (более 6-8 логарифмов в начале болезни) вместе с высокой активностью АсАТ очень неблагоприятный признак — до 80% больных с такими результатами умирают. Серологические исследования проводят с помощью РНИФ. Возможно использование ИФА. Также с помощью моноклональных антител обнаруживают антиген вируса, используют ПЦР.

Лечение других заболеваний на букву — л

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Лихорадка Лаоса | Симптомы и лечение лихорадки Лаоса

Симптомы лихорадки Лаоса

Инкубационный период лихорадки Лаоса обычно длится 7-12 дней, с возможными колебаниями от 3-х до 16 дней.

Большинство случаев лихорадки Ласса протекает в виде стертой или субклинической форме.

В случаях средней тяжести лихорадка Лаоса чаще начинается постепенно с невысокой лихорадки, недомогания, миалгий, болей в горле при глотании, конъюнктивита. Через несколько дней отмечаются типичные симптомы лихорадки Лаоса: температура тела (с ознобом) повышается до 39-40 °С, усиливаются головная боль, слабость, развивается апатия. 60-75% больных отмечают значительные боли в ретростернальной и поясничной областях, в спине, грудной клетке, несколько реже в животе. Часто (в 50-60% случаев) возникают кашель, тошнота, рвота. Возможны диарея (иногда в виде мелены), дизурические явления, судороги. У части больных развивается нарушение зрения. При осмотре пациентов обращают на себя внимание гиперемия лица, шеи и кожи груди, иногда отек лица, проявления геморрагического синдрома различной локализации, экзантема петехиального, макуло-папулезного или эритематозного характера, периферическая лимфаденопатия. Также развиваются ангина (в 60% случаев), реже — язвенный фарингит: на слизистой оболочке глотки, мягкого неба, дужек, миндалин появляются белые пятна, позднее превращающиеся в язвы с желтым дном и красным ободком, часто локализующиеся на дужках. Тоны сердца значительно приглушены, отмечаются брадикардия и артериальная гипотензия. Острый лихорадочный период может продолжаться до 3-х недель, температура снижается литически. Выздоровление протекает очень медленно, возможны рецидивы болезни.

Тяжелое течение (35-50% случаев) отличается симптоматикой полиорганных поражений — печени, легких (пневмонии), сердца (миокардит) и др. Поражение ЦНС может проявляться развитием энцефалопатии, энцефалита, менингита (серозного). Особенно тяжело заболевание протекает у детей моложе 2-х лет, с частым развитием геморрагического синдрома, кровотечений. Прогностически неблагоприятны следующие клинические признаки: гипотония (шок, колапс), выраженный геморрагический синдром (кровотечения), олиго- и анаурия, отек лица, развитие отека легких, асцит, миокардит, значительное повышение АЛТ, высокий уровень виремии, определяемый в ПЦР. При неблагоприятном течении болезни в начале второй недели заболевания часто наблюдают летальные исходы.

Профилактика особо опасных инфекций: лихорадка Ласса, лихорадка Эбола

Лихорадка Ласса

Лихорадка Ласса — высококонтагиозное вирусное зооантропонозное заболевание, характеризуется тяжелым течением с интоксикацией, лихорадкой, универсальным капилляротоксикозом, геморрагическим синдромом и высокой летальностью; отмечается высокая заболеваемость медицинских работников и частые внутрибольничные вспышки.

Этиология

Возбудитель — РНК-геномный вирус, относящийся к роду Arenavirus семейства Arenaviridae. Выделяют 4 субтипа вируса. Возбудитель устойчив к действию факторов окружающей среды, длительный срок сохраняется в крови и выделениях больного.

Инкубационный период — 4-21 день, чаще 7-10 дней.

Источник инфекции — в природных очагах Западной Африки многососковые крысы, у которых инфекция может протекать в латентной форме с выделением вируса с мочой до 14 нед, иногда пожизненно. Вирус обнаруживается у крыс и в слюне. Инфицированный человек опасен для окружающих на протяжении всей болезни.

Механизм передачи

Человек заражается лихорадкой Ласса в результате употребления воды, продуктов, инфицированных мочой крыс, сдирания шкурок или употребления термически необработанного мяса грызунов. Вирус проникает через поврежденную кожу, конъюнктиву, органы дыхания, per os в желудочно-кишечный тракт. Возбудитель обнаруживается в крови, выделениях, содержащих кровь, отделяемом носоглотки.

Множественность путей выделения и способов заражения определяет быстроту вовлечения в эпидемический процесс пациентов и медицинского персонала, возникновение внутрибольничных вспышек. Известны случаи заражения медицинского персонала при проведении инвазивных манипуляций, оперативных вмешательствах, вскрытии трупов. Инфекция неоднократно заносилась на большие расстояния от первичного очага: в Нью-Йорк, Лондон, Гамбург, Японию.

Меры профилактики

Вакцина не разработана.

Противоэпидемические мероприятия

Своевременное выявление больных, госпитализация в специализированные боксированные отделения с режимом строгой изоляции, при возможности — в пластиковые изоляторы с пониженным давлением, позволяющие оказать необходимую помощь, не входя в изолятор. Персонал работает в специальной защитной одежде. Медицинские работники, имевшие дело с больными, находятся под наблюдением в течение 3 нед. Лица, общавшиеся с больным до постановки диагноза, направляются в изоляторы.

Согласно решению Комитета экспертов ВОЗ, диагноз лихорадки Ласса устанавливают при наличии синдрома острой геморрагической лихорадки и одного из следующих признаков: обнаружения вируса, 4-кратного и более нарастания титра антител при повторном исследовании через 1-2 нед болезни, детекции IgM или IgG в титре не менее 1:512 в РИФ.

Лихорадка Эбола

Лихорадка Эбола — высококонтагиозное вирусное зооантропонозное заболевание, протекающее с тяжелой интоксикацией, лихорадкой, геморрагическим синдромом, диффузным поражением висцеральных органов. Отличается высокой летальностью (3588%), возникновением внутрибольничных вспышек с высокой заболеваемостью медицинского персонала.

Этиология

Вирус Эбола — РНК-геномный вирус рода Filovirus семейства Filoviridae. Существуют 3 биотипа, отличающиеся по антигенной структуре: Заир, Судан и Ренстон. Вирус Эбола отнесен к возбудителям особо опасных инфекций.

Инкубационный период составляет от 2 дней до 3 нед.

Источник инфекции в природе не установлен. Не исключена роль грызунов и обезьян как источников инфекции в природных очагах Африки. Инфицированный человек не представляет эпидемиологической опасности в инкубационном периоде, но при появлении первых признаков болезни становится чрезвычайно опасным для окружающих. Известны внутрибольничные вспышки с заражением пациентов и медицинских работников, наблюдались случаи лабораторного инфицирования. В 2003 г. лихорадкой Эбола заразилась, работая над созданием вакцины, и погибла лаборантка в России; инфицирование произошло в результате прокола пальца при надевании колпачка на использованную иглу.

Пантропность вируса, обнаружение его в различных органах и тканях, а также в крови до 7-10 дней предопределяют выделение с различными секретами и экскретами: со слизью носоглотки, мочой, спермой, а при диарее геморрагического характера — с фекалиями. Эпидемиологическая опасность больного сохраняется до 3 нед.


Контингенты риска — медицинские работники, персонал вирусологических лабораторий.

Механизм, пути и факторы передачи

Заражение происходит при попадании крови на поврежденную кожу (с микротравмами) и слизистые оболочки даже в неповрежденном состоянии. Одна из вспышек была связана с употреблением мозга обезьян-вирусоносителей. Известен случай заражения при половом контакте в периоде реконвалесценции (до 3 нед после выздоровления). Воздушно-капельный механизм передачи считают маловероятные Медицинский персонал заражается при уходе за больными, особенно высока опасность инфицирования при проведении инвазивных процедур.

Меры профилактики

Вакцины отсутствуют.

Противоэпидемические мероприятия

При тяжелом лихорадочном заболевании пациента, прибывшего из местности в Африке, эпидемиологически неблагополучной, надлежит рассматривать его как подозрительного в отношении заболевания лихорадкой Эбола. Медицинский персонал должен работать в специальном защитном костюме.

До установления (исключения) диагноза лихорадки Эбола больной находится в условиях абсолютной изоляции в боксе с предбоксником, изолированном от остальной части отделения. Персонал работает в боксе в специальных костюмах биологической защиты от инфекций 1-го уровня безопасности. В боксе обеспечивается отрицательное давление, вентиляция оборудуется бактериальными фильтрами.

Диагноз лихорадки Эбола подтверждается лабораторными исследованиями (РИФ, ИФА, ПЦР). Серологическая диагностика осуществляется методами ИФА, РИФ путем детекции IgM (1:8 и выше) и IgG (1:64 и выше в РИФ). Лица, общавшиеся с больным, подлежат учету и медицинскому наблюдению в течение 3 нед.

Н.А.Семина, Е.П.Ковалева, В.Г.Акимкин, Е.П.Селькова, И.А.Храпунова

Опубликовал Константин Моканов

Деятельность воз

ВОЗ
является Секретариатом Международной
координационной группы по снабжению
вакцинами для борьбы против желтой
лихорадки (МКГ). МКГ поддерживает
чрезвычайный резервный запас вакцин
против желтой лихорадки для обеспечения
быстрых ответных мер на вспышки болезни
в странах высокого риска.

ВОЗ
при поддержке ЮНИСЕФ и национальных
правительств проводит Инициативу по
борьбе против желтой лихорадки,
направленную на профилактическую
вакцинацию, уделяя особое внимание 12
участвующим в этой Инициативе африканским
странам с наибольшим бременем болезни.
Инициатива рекомендует включать
вакцинацию против желтой лихорадки в
регулярную иммунизацию детей (начиная
с 9-месячного возраста), проводить
кампании массовой вакцинации в районах
высокого риска для людей всех возрастных
групп от 9 месяцев и старше и поддерживать
потенциал для эпидназора и ответных
мер на вспышки болезни. За период
2007-2010 гг. профилактические кампании
вакцинации против желтой лихорадки
были завершены в десяти странах: Бенине,
Буркина-Фасо, Гвинее, Камеруне, Либерии,
Мали, Сенегале, Сьерра-Леоне, Того и
Центральноафриканской Республике.
Финансовую поддержку Инициативе по
борьбе против желтой лихорадки оказывают
Альянс ГАВИ, Департамент гуманитарной
помощи Европейской комиссии, министерства
здравоохранения и партнеры на уровне
отдельных стран.

Раздел 7. Лихорадка Ласса

Лихорадка
Ласса — острое инфекционное заболевание
из группы вирусных геморрагических
лихорадок с природной очаговостью,
характеризуется тяжелым течением,
высоким процентом летальных исходов,
поражением органов дыхания, почек, ЦНС,
миокардитом, геморрагическим синдромом.

Этиология Возбудитель
относится к аренавирусам, семейство
Arenaviridae. Вирус сферической формы, с
липидной оболочкой, на которой расположены
ворсинки, диаметром около 70—150 нм,
содержит РНК. Хорошо растет и размножается
в клетках почки зеленой мартышки.
Возбудитель лихорадки Ласса относится
к числу наиболее опасных для человека
вирусов. В окружающей среде вирус долгое
время устойчив.

Эпидемиология

Лихорадка
наиболее часто встречается в странах
Центральной Африки (Нигерия, Либерия и
т. д.).

Резервуар
и источник инфекции — многососковые
африканские крысы Mastomys natalensis (в
эпидемических очагах инфицированность
может достигать 15-17%). У грызунов инфекция
может протекать пожизненно в виде
бессимптомной персистенции вируса.
Животные выделяют вирус со слюной и
мочой до 14 нед. Источником инфекции
может быть также больной человек в
течение всей болезни.

Mastomys
natalensis

Механизм
передачи разнообразный.
Передача вируса между грызунами
реализуется контактным путём: при питье
и поедании корма, контаминированного
мочой крыс-вирусоносителей. Заражение
людей в природных очагах происходит
случайно во время охоты (при сдирании
шкурок), при употреблении воды из
инфицированных мочой крыс источников,
термически необработанного мяса.
Заражение может произойти и в домашних
условиях при наличии в жилищах грызунов.
Вирус проникает через органы дыхания,
повреждённую кожу, конъюнктиву, ЖКТ.
Больной человек опасен для окружающих
на протяжении всего заболевания. Передача
вируса среди людей реализуется
воздушно-капельным, алиментарным,
контактным и половым путями. Возможна
и вертикальная передача вируса от
беременной к плоду. Зарегистрированы
внутрибольничные вспышки лихорадки
Ласса. Последние были связаны с фарингитами
и поражениями слизистой оболочки верхних
дыхательных путей у больных, выделявших
большие дозы вируса при кашле. Также
отмечены случаи заражения медицинского
персонала от инструментария, инфицированного
кровью, — при хирургических операциях
и вскрытии трупов умерших или проведении
экспериментов на животных.

Естественная
восприимчивость людей. Лихорадка
Ласса — заболевание со средним уровнем
контагиозности, но высокой летальностью
(до 40% и более). Иммунитет почти не изучен,
но у переболевших обнаруживают
специфические антитела в течение 5-7
лет.

Основные
эпидемиологические признаки. Лихорадка
Ласса — природно-очаговая вирусная
болезнь. В группу риска относят население,
проживающее в Западной Африке. При этом
высокая плотность популяции грызунов
рода Mastomys делает
заболевание эндемичным как в сельских
районах, так и в городах. Летальность
при лихорадке Ласса варьирует от 18,5 до
60%. Вторичные случаи болезни в эпидемическом
отношении обычно менее опасны, чем
первично возникшие. В большинстве
эндемичных районов её регистрируют
круглогодично. Наиболее высокий уровень
заболеваемости приходится на январь-февраль
в период миграций грызунов к человеческому
жилью. Болезнь могут завозить в
неэндемичные по ней страны. В частности,
имели место завозы инфекции в Нью-Йорк,
Лондон, Гамбург, Японию, Великобританию.
Как и другие геморрагические лихорадки,
лихорадка Ласса подлежит строгому учёту
и контролю в международном масштабе.

Профилактические
мероприятия

В
основном сведены к борьбе с проникновением
в жилища крыс — источников инфекции.
Особенно следует защищать предметы
обихода и пищевые продукты от загрязнения
мочой грызунов или пылью, содержащей
их экскременты. Персонал, ухаживающий
за больными, забирающий инфицированный
материал от больных либо участвующий
в хирургических операциях, должен быть
обучен уходу за особо заразными больными.
Больничные помещения следует содержать
с соблюдением строгого противоэпидемического
режима.  

Специфическая
профилактика не разработана.

Мероприятия
в эпидемическом очаге

При
возникновении случаев заболевания
важны организационные карантинные
мероприятия: изоляция больных в боксы,
ношение персоналом противочумных
костюмов, госпитализация в изоляторы
контактных лиц, сжигание вещей больных
(не имеющих ценности), сжигание трупов
погибших. Лиц, прибывших из эндемичных
районов по лихорадке Ласса, в случае
возникновения у них любой лихорадки
изолируют в стационары для установления
диагноза. 

Лихорадка
Денге

Денге
(синонимы: dengue-awn — нем., франц., исп.; dangy
— fever, breakbonefever — англ.; denguero — итал, лихорадка
денге, костоломная лихорадка, суставная
лихорадка, лихорадка жирафов, пятидневная
лихорадка, семидневная лихорадка,
финиковая болезнь) — острая вирусная
болезнь, протекающая с лихорадкой,
интоксикацией, миалгией и артралгией,
экзантемой, лимфаденопатией, лейкопенией.
Некоторые варианты денге протекают с
геморрагическим синдромом. Относится
к трансмиссивным зоонозам.

Этиология

Возбудители
денге относятся к вирусам семейства
Togaviridae рода Flavivirus (арбовирусы антигенной
группы В). Содержат РНК, имеют двухслойную
липидную оболочку из фосфолипидов и
холестерола, размеры вириона 40-45 нм в
диаметре. Инактивируется при обработке
протеолитическими ферментами и при
прогревании выше 60°С, под влиянием
ультрафиолетового облучения. Известно
4 типа вируса денге, различных в антигенном
отношении. Вирусы денге имеют антигенное
родство с вирусами желтой лихорадки,
японского и западно-нильского энцефалитов.
Размножается на культурах тканей и
клетках почек обезьян, хомяков, KB и др.
В сыворотке крови больных вирус
сохраняется при комнатной температуре
до 2 мес, а высушенный — до 5 лет.

Эпидемиология

За
последние 10-15 лет наблюдается значительное
повышение заболеваемости в различных
регионах. Сообщалось о значительных
вспышках денге в Китайской Народной
Республике, Вьетнаме, Индонезии, Таиланде
и на Кубе. Во время вспышки на Кубе в
1981 г. лихорадка денге наблюдалась почти
у 350 000 человек, около 10 000 из них болели
более тяжелой геморрагической формой,
умерло 158 больных (смертность 1,6%). В
Китайской Народной Республике во время
эпидемии 1980 г. заболело 437 468 человек
(умерло 54). Во время эпидемической вспышки
1985-1986 гг. заболело 113 589 человек (умерло
289).

Ареал
распространения лихорадки Денге

Источником
инфекции служат больной человек, обезьяны
и, возможно, летучие мыши.

Aedes
aegypti — переносчик возбудителей лихорадки
Денге.

 Aedes
aegypti
 
Передача
инфекции у человека осуществляется
комарами Aedes aegypti, у обезьян — A. albopictus.
Комар A. aegypti становится заразным через
8-12 дней после питания кровью больного
человека. Комар остается инфицированным
до 3 мес и более. Вирус способен развиваться
в теле комара лишь при температуре
воздуха не ниже 22°С. В связи с этим денге
распространена в тропических и
субтропических районах (от 42° северной
до 40° южной широты). Денге встречается
в странах Южной и Юго-Восточной Азии,
Океании, Африки, бассейна Карибского
моря. Заболевают преимущественно дети,
а также вновь прибывшие в эндемичный
район лица.

Геморрагическая
лихорадка Крым-Конго (лат. febris haemorrhagica
crimiana) — острое инфекционное заболевание
человека, передающееся через укусы
клещей, вызываемое вирусом геморрагической
лихорадки Конго-Крым. Заболевание
характеризуется лихорадкой, выраженной
интоксикацией и кровоизлияниями на
коже и внутренних органах. Впервые
выявлено в 1944 году в Крыму. Возбудитель
выявлен в 1945-м. В 1956 году в Конго было
выявлено схожее заболевание. Исследования
вируса установили его полную идентичность
с вирусом, обнаруженным в Крыму.

Этиология

Возбудителем
болезни является  вирус геморрагической
лихорадки Конго-Крым из семейства
Bunyaviridae, рода Nairovirus. Относится к арбовирусам
(Arboviridae).

Эпидемиология

Природный
резервуар возбудителя — грызуны, крупный
и мелкий рогатый скот, птицы, дикие виды
млекопитающих, также сами клещи, способные
передавать вирус потомству через яйца,
и являющиеся вирусоносителями пожизненно.
Источник возбудителя — больной человек
или инфицированное животное.

Вирус
передается при укусе клеща, либо
проведении медицинских процедур,
связанных с инъекциями или забором
крови. Основные
переносчики
— клещи
Hyalomma marginatus, Dermacentor marginatus, Ixodes ricinus.

 Клещ
рода
Hyalomma

Вспышки
заболевания на территории России
ежегодно бывают в Краснодарском и
Ставропольском крае, Астраханской,
Волгоградской и Ростовской областях,
в республиках Дагестан, Калмыкия и
Карачаево-Черкесии. Заболевание также
встречается на юге Украины и в Крыму,
Центральной Азии, Китае, Болгарии, на
территории бывшей Югославии, Пакистане,
Центральной, Восточной и Южной Африке
(Конго, Кения, Уганда, Нигерия и др.). В
80 % случаев заболевают лица в возрасте
от 20 до 60 лет.

Иммунитет
Естественная
восприимчивость к вирусу у человека
высокая. После выздоровления остается
иммунитет, который сохраняется 1-2 года.
Для создания искусственного иммунитета
применяют формолвакцину из мозга
зараженных сосунков белых мышей или
белых крыс.

Профилактика
и меры борьбы

Для
предотвращения заражения основные
усилия направляют на борьбу с переносчиком
заболевания. Проводят дезинсекцию
помещений для содержания скота,
предотвращают выпас на пастбищах,
находящихся на территории природного
очага. Людям в индивидуальном порядке
следует использовать защитную одежду.
Обрабатывать одежду, спальные мешки и
палатки репеллентами. При укусах клеща
в зоне обитания немедленно обратиться
в медицинское учреждение за помощью. В
лечебных учреждениях следует учитывать
высокую контагиозность вируса, а также
его высокую концентрацию в крови больных.
Поэтому больных необходимо помещать в
отдельный бокс, а обслуживание доверять
только специально обученному персоналу.

Лихорадка
Рифт-Валли (лихорадка долины Рифт, лат.
Febris Rift-Vallее) — острое трансмиссивное
зоонозное арбовирусное заболевание, в
настоящее время попавшее в группу
болезней, регулируемых Международными
медико-санитарными правилами 2005 г на
национальном или региональном уровне.

Этиология

Вирусы-возбудители
лихорадки Рифт-Валли относятся к
семейству буньявирусов рода Phlebovirus вида
Rift-Valley.

Эпидемиология

Распространёны
в Южной и Восточной Африке. Вирус
обнаружен у комаров Culex pipiens, Eretmapodites
chrysogaster, Aedes cabbalus, Aedes circurnluteolus, Culex theiler. В
Египет заболевание, возможно, было
занесено комарами Culex pipiens.

Впервые
вирус был выявлен в 1931 году во время
расследования эпидемии среди овец на
одной ферме в Кении, в Рифтовой долине
([Great] Rift Valley), из-за чего[источник не
указан 475 дней] и получил своё название.
С того времени эпидемии этого вируса
регистрировались в Африке к югу от
Сахары и в Северной Африке. В 1997—1998
годах произошла крупная вспышка в Кении,
Сомали и Танзании, а в сентябре 2000 года
случаи заболевания лихорадкой Рифт-Валли
были зарегистрированы в Саудовской
Аравии и Йемене. Это было первое
подтверждённое появление болезни за
пределами Африканского континента.

Способы
заражения

Лихорадкой
Рифт-Валли обычно болеют животные,
однако возможна передача вируса и
человеку:

• большинство
  случаев инфицирования людей происходит
  в результате прямых или косвенных
  контактов с кровью или органами
  инфицированных животных;

• имеются
  некоторые фактические данные о
  возможности инфицирования человека
  лихорадкой Рифт-Валли при потреблении
  непастеризованного или сырого молока
  инфицированных животных;

• инфицирование
  людей происходит также в результате
  укусов инфицированных комаров, чаще
  всего комаров рода Aedes;

• возможна
  также передача вируса лихорадки
  Рифт-Валли гематофагами (питающимися
  кровью мухами).

• Аргентинская
  геморрагическая лихорадка (АГЛ, лихорадка
  Хунин) — остро текущее инфекционное
  заболевание, относится к зоонозам с
  природной очаговостью. Для заболевания
  характерна: лихорадка, экзантема, разной
  выраженности тромбогеморрагическим
  синдром.

• Этиология
  и эпидемиология

• Возбудителем
  аргентинской геморрагической лихорадки
  является вирус Хунин (по названию
  города, где зарегистрированы первые
  случаи болезни). Его причисляют к
  аренавирусам, к этой же группе вирусов
  относятся возбудители лихорадки Ласса
  и боливийской геморрагической лихорадки.
  Вирус вызывает заболевание у новорожденных
  белых мышей и хомяков. Культивацию
  вируса осуществляют на куриных эмбрионах
  и в культуре перевиваемых клеток.

• Резервуаром
  и источником инфекции являются грызуны
  Calomis laucha, Calomis musculinus. 

• Calomys
  musculinus  Zygodontomys
  brevicauda

• Вирус
  удалось выделить также от гамазовых
  клещей. Для заболевания характерна
  сезонность — с февраля по июнь, наибольшее
  число заболевших наблюдается в мае.
  Болеют преимущественно сельские жители.
  Инфицирование происходит воздушно-пылевым
  путем, вдыхая пыль, инфицированную
  грызунами. Заражение может происходить
  и через продукты питания, инфицированные
  мочой грызунов.

• Эпидемические
  вспышки наблюдаются ежегодно, число
  заболевших колебалось от 100 до 3500
  человек. Эндемические области АГЛ
  охватывает приблизительно 150 000 км²,
  создавая риск эпидемий в провинциях
  Буэнос-Айрес, Кордова, Санта-Фе и
  Ла-Пампа, потенциально жретвами инфекции
  может стать до 5 миллионов человек. Чаще
  всего заболевание развивается у людей,
  которые проживают или работают в
  сельских районах; 80 % пострадавших
  являются мужчин в возрасте от 15 до 60
  лет.

• Профилактика

• Специфическая
  профилактика не создана. Предотвращение
  заболевания достигается не специфическими
  методами. В основе профилактических
  мероприятий лежит дератизация,
  дезинесктизация, обеспечение соблюдение
  гигиенических требований к пище и
  вдыхаемому воздуху.

• Candid#1
  вакцина от АГЛ была создана в 1985 году
  аргентинским вирусологом доктором
  Хулио Баррера-Оро. Вакцина была
  изготовлена в Институте Солка в США, и
  стала доступна в Аргентине с 1990 года.

• Candid#1
  была применена для взрослого населения
  с высоким риском заражения. Эффективна
  в 95,5 %. 29 августа 2006 года, Maiztegui институт
  получил сертификат на производство
  вакцины в Аргентине. План вакцинации
  еще не изложен, но бюджет на 2007 год
  позволяет изготовить 390 000 доз, в Аргентине
  она стоит 8 песо каждая (около $2,6 или
  €2). Институт имеет возможность для
  производства в один год 5 миллионов
  доз, необходимых для вакцинации всего
  населения эндемичных районов.

• С
  1991 года более 240 000 людей были вакцинированы,
  достижение большого снижение числа
  зарегистрированных случаев (94
  подозреваемых и 19 подтвержденных в
  2005).

• Вирус
  Хунин схож с вирусом Мачупо и, таким
  образом, вакцина от АГЛ рассматривается
  в качестве хорошей защиты также от
  боливийской геморрагической лихорадки.

• Боливийская
  геморрагическая лихорадка (лихорадка
  Мачупо) относиться к острым инфекционным
  заболеваниям вирусной природы,
  регистрирующееся в Южной Америке на
  территории Боливии, протекающее с
  лихорадкой, геморрагическими явлениями,
  поражением сердечно-сосудистой и
  нервной систем.

• Этиология

• Возбудитель
  заболевания относится к семейству
  аренавирусов.Возбудитель боливийской
  геморрагической лихорадки — РНК-содержащий
  вирус Machupo (Мачупо) семейства Arenaviridae.

• Эпидемиология

• Резервуаром
  и источником инфекции являются
  хомякообразные грызуны Calomus. Вирус
  патогенный для новорожденных хомяков
  и мышей при внутримозговом или
  внутрибрюшном введении. Высокочувствительны
  к данному вирусу обезьяны (макаки резус
  и циномальгус).

• Основные
  механизмы передачи вируса — аспирационный
  воздушно-пылевой, алиментарный через
  пищу и воду, зараженные фекалиями или
  мочой грызунов, либо контактный путь
  через поврежденную кожу или слизистые
  оболочки. Возможна передача вируса
  Мачупо от больного человека.

• Имели
  место также случаи внутри больничного
  заражения медицинского персонала, при
  которых источниками инфекции были
  больные люди.

• Эндемичная
  зона данной инфекции расположена в
  бассейне Амазонки. Заболевание
  регистрируется в течение всего года,
  болеют люди всех возрастных групп, чаще
  мужчины.

• Профилактика

•  Уничтожение
  грызунов и защита от них жилых и
  производственных помещений, проведение
  дератизационных мероприятий

Геморрагическая
лихорадка Марбург (синонимы: болезнь
Марбурга, церкопитековая болезнь,
«болезнь зелёных мартышек», геморрагическая
лихорадка Мариди; Marburg disease — англ.) —
острое зоонозное вирусное заболевание,
характеризующееся тяжёлым течением,
высокой летальностью, геморрагическим
синдромом, поражением печени,
желудочно-кишечного тракта и центральной
нервной системы.

Этиология

Возбудитель
— Марбургский вирус

Вирусы
Марбурга и Эбола сходны по своей
морфологии, но отличаются по антигенной
структуре. Характерен полиморфизм,
вирионы могут быть червеобразной,
спиралевидной и округлой формы. Длина
их колеблется от 665 до 1200 нм, диаметр
поперечного сечения — 70-80 нм. По
ультраструктуре и антигенному составу
отличаются от всех известных вирусов.
Вирусные частицы содержат РНК, липопротеин;
присутствия гемагглютининов и гемолизинов
не выявлено. Антигенная активность
связана с вирусными частицами,
существования растворимого антигена
не доказано. Вирусы выделяются и
пассируются на морских свинках и в
культуре перевиваемых клеток почки
зелёной мартышки (Vero). При пассировании
в культурах тканей вирус оказывает
неполный цитопатический эффект или
вовсе его не вызывает. Относится к
семейству Filoviridae, роду Marburgvirus.

Эпидемиология

Хотя
природные очаги распространения вируса
находятся в Африке, впервые болезнь
наблюдались в 1967 году в Европе: в городах
Марбурге и Франкфурте-на-Майне, также
один человек наблюдался в Белграде. 

Источником
инфекции в дальнейшем были признаны
ввезённые из Уганды в Марбург компанией
«Берингверке» (компания была основана
первым лауреатом Нобелевской премии в
области физиологии и медицины Эмилем
фон Берингом) африканские зелёные
мартышки Cercopithecus aethiops sabaeus (отсюда одно
из названий заболевания), ткани которых
использовались для создания полиомиелитной
вакцины. Был зарегистрирован 31 случай
заболевания и 7 смертельных исходов. В
дальнейшем подобные заболевания
наблюдались в Судане (район деревни
Мариди, болезнь назвали лихорадкой
Мариди), в Кении, ЮАР. Источником инфекции
в природе во время всех этих вспышек
были африканские зелёные мартышки, у
которых инфекция может протекать
инаппарантно (бессимптомно). Возможно
участие летучих мышей в природных очагах
инфекции.

Летальность,
по данным различных источников,
варьируется в пределах 50-90%

Больной
человек представляет опасность для
окружающих. Выделение вируса происходит
с носоглоточным содержимым, мочой,
заразна также кровь больных. Инфицирование
людей может происходить воздушно-капельным
путём, при попадании вируса на конъюнктивы,
а также на кожу (случайные уколы иглой
или порезы), не исключается возможность
полового пути передачи инфекции (вирус
обнаруживался в семенной жидкости).
Вирус в организме переболевшего человека
может сохраняться до 3 месяцев.

Способы
передачи вируса Марбург в природных
условиях твердо не установлены.
Предполагается участие в передаче
обезьян, в частности, африканских зелёных
мартышек, но резервуаров возбудителей
инфекции среди этого вида животных пока
не найдено. Внутрибольничная инфекция
существует, хотя стабильной циркуляции
вируса в человеческой популяции нет.

Геморрагическая
лихорадка Эбола (англ. Ebola Haemorrhagic Fever,
EHF, лат. Ebola febris haemorrhagica) — острая вирусная
высококонтагиозная болезнь, вызываемая
вирусом Эбола. Редкое, но крайне опасное
заболевание с уровнем смертности до
90%. Лечения или вакцины от лихорадки
Эбола не существует.

Поражает
человека, некоторых приматов, а также,
как выяснилось, свиней.

История

Впервые
вирус Эбола был идентифицирован в
экваториальной провинции Судана и
прилегающих районах Заира (сейчас
Демократическая республика Конго) в
1976 году. В Судане заболело 284 человека,
из них умерло 151. В Заире — 318 (умерло
280). Вирус был выделен в районе реки Эбола
в Заире. Это дало название вирусу.

Недавние
события

Вспышка
в 2003 году в Этумби унесла жизни 120
человек.
В июле 2012 года 14 человек
скончались в Уганде в результате
заражения вирусом.

 Этиология

Возбудитель:
Вирус Эбола
По своим морфологическим
свойствам вирус совпадает с вирусом
Марбург (Marburgvirus), но отличается в
антигенном отношении. Оба этих вируса
относятся к семейству филовирусов
(Filoviridae). Вирус Эбола делится на пять
подтипов: суданский, заирский,
кот-д’ивуарский, рестонский и бундибугио.
Человека поражают 4 подтипа. Для
рестонского подтипа характерно
бессимптомное течение. Считается, что
естественные резервуары вируса находятся
в экваториальных африканских лесах.

Эпидемиология

Индекс
контагиозности (заразности) достигает
95 %. Передача происходит при прямом
контакте с кровью, жидкостями тела и
тканями заражённых. Похоронные ритуалы,
при которых происходит прямой контакт
с телом умершего, могут играть значительную
роль в распространении лихорадки Эбола.
Вирус выделяется от больных в течение
трёх недель. Задокументирована передача
от горилл, шимпанзе. Часты заражения
медицинских работников от пациентов
через близкий контакт без использования
должной защиты.

Эпидемический
сыпной тиф

Сыпной
тиф (эпидемический сыпной тиф, европейский
сыпной тиф, сыпной вшиный тиф) —
острый антропонозный
риккетсиоз с интоксикацией и
генерализованным пантромбоваскулитом,
лихорадкой, тифозным статусом, экзантемой
и поражением сердечно-сосудистой и
нервной систем.

Этиология

Возбудитель
— грамотрицательная мелкая неподвижная
бактерия Rickettsia
prowazeki.

Эпидемиология

Резервуар и
источник инфекции —
больной человек, представляющий опасность
в течение 10—21 сут: в последние 2 дня
инкубации, весь лихорадочный период, первые
2—3, иногда 7—8 дней нормальной температуры
тела.

Механизм
передачи — трансмиссивный;
возбудитель передаётся через вшей
главным образом платяных и в меньшей
мере головных. Вошь заражается при
кровососании больного и становится
заразной на 5—7-е сутки. За этот срок
происходит размножение риккетсии в
эпителии кишечника, где они обнаруживаются
в огромном количестве. Максимальный
срок жизни заражённой вши 40-45 дней.
Человек заражается, втирая при расчесывании
фекалии вшей в места их укусов. Также
возможно заражение воздушно-пылевым
путём при вдыхании высохших фекалий
вшей и при их попадании на конъюнктиву.

Естественная
восприимчивость людей высокая.
Постинфекционный иммунитет напряжённый,
но возможны рецидивы, известные как
болезнь Брилла-Цинссера.

Основные
эпидемиологические признаки. 

В
отличие от прочих риккетсиозов сыпной
тиф не имеет истинных эндемических
очагов. 

На
распространённость сыпнопго тифа прямо
влияют социальные факторы, в частности
педикулёз у людей, живущих в
неудовлетворительных санитарно-гигиенических
условиях (скученность в жилищах или
в производственных помещениях, массовая
миграция, недостаточные санитарно-гигиенические
навыки, отсутствие централизованного
водоснабжения, бань, прачечных и
др.). Группу риска составляют люди
без определённого места жительства,
работники парикмахерских, бань, прачечных,
транспорта, лечебных учреждений и
др.

Эпидемический
характер заболевание приобретает во
время войн, стихийных бедствий
(засуха, наводнения и др.).

Малярия [malaria]  
(Средние века итал. mala aria — «плохой
воздух», ранее известная как «болотная
лихорадка») — протозойное антропонозное
трансмиссивное заболевание с чередованием
лихорадочных приступов и периодов
апирексии, увеличением печени и селезёнки,
анемией с возможным развитием
гемолитической желтухи.

Современные
данные о малярии:

• В
  районах распространения малярии
  проживает 2,4 миллиарда человек, или 40
  % населения мира.

• Ежегодно
  фиксируется 350—500 миллионов случаев
  заражения людей малярией и, согласно
  ВОЗ, это число ежегодно возрастает на
  16 %.

• Ежегодно
  от 1,5 до 3 миллионов человек умирает от
  малярии (в 15 раз больше, чем от СПИДа).
  Смертность, как ожидается, вырастет
  вдвое на протяжении следующих 20 лет.
  За последнее десятилетие с третьего
  места по числу смертельных случаев за
  год (после пневмонии и туберкулёза)
  малярия вышла на первое среди инфекционных
  заболеваний.

• 85-90%
  случаев заражения приходится на районы
  Африки южнее Сахары, из остальных — 70
  % случаев приходится на Индию, Бразилию,
  Шри-Ланку, Вьетнам, Колумбию и Соломоновы
  Острова. В подавляющем большинстве
  инфицируются дети в возрасте до 5 лет.

• Каждый
  год около 30 000 людей, посещающих опасные
  районы, заболевают малярией, 1 % из них
  умирает.

• На
  одну смерть от малярии приходится 65
  долларов на лечение и исследования в
  мире. Для сравнения, на одну смерть от
  СПИДа приходится 3400 долларов.

 Этиология

Возбудители
— простейшие рода Plasmodium класса Sporozoea.

Виды
малярии

 Основные
эпидемиологические признаки

В
настоящее время малярия распространена
на территории 90 стран земного шара,
половина из которых расположена в
Африке. Согласно классификации ВОЗ,
различают четыре степени активности
эндемических очагов малярии:
гипоэндемические (низкий или умеренный
риск заражения), мезоэндемические
(умеренный или высокий риск),
гиперэндемические (высокий риск) и
голоэндемические (очень высокий риск).

Глобальная
компания ВОЗ по ликвидации малярии
оказалась неудачной, в результате чего
произошла активизация эпидемического
процесса с восстановлением заболеваемости
малярией на частично или полностью
оздоровлённых территориях. Более 2 млрд
человек, или 41% населения планеты, всё
ещё находятся под угрозой заражения, а
300—500 млн ежегодно заболевают этой
опасной болезнью.

Механизм
передачи:

Трансмиссивный
механизм передачи 
— яляется основным, обеспечивающим
существование плазмодиев, как
биологического вида.

Резервуар
и источник инвазии — человек (больной
или паразитоноситель) и самки
комаров рода Anopheles.

Комар
заражается после сосания крови человека,
содержащей зрелые гаметоциты. В желудке
комара происходит дальнешее
созревание, слияние межских и женских
гаметоцитов и многократное деление
зиготы с образованием спорозоитов,
которые накапливаются в слюнных железах
комара. Бесполые формы плазмодия
(трофозоиты, шизонты), попав в желудок
комара, погибают. Инвазированные
комары после завершения спорогонии
остаются заразными от нескольких дней
до 1,5 мес.

Вертиальный
механизм передачи (от матери — плоду) и
парентеральный (от матери —
новорожденному). Вертикальный —
редко. Чаще — заражение в родах при
попадании в кровоток новорожденного
крови матери, содержащей в эритроцитах
бесполые формы паразита.

Парентеральлный
механизм передачи приводит
к развитию шизонтной
мялярии.
Реализуется при гемотрансфузиях и
нарушении асептики при инъекциях
(наркоманы).

Обратите
внимание: в
эндемичных по малярии регионах мира
для контроля донорской крови необходимо
использовать наряду с паразитологическими
методами (определение паразитов в
препаратах толстой капли и мазках крови)
и серологические (иммунологлические)
методы лабораторной диагностики
малярии (РНИФ, ИФА и др.) из-за наличия
доноров-паразитоносителей с сублатентной
паразитемией (количество паразиов ниже
пяти в одном мкл крови).

Условия
распространения малярии 

1. Источник
   инфекции (больной малярией или
   паразитоноситель)

2. Наличие
   эффективного переносчика малярии

3. Климатические
   условия для развития плазмодиев

4. Восприимчивость
   к малярии

Лихорадка Ласса

Лихорадка Ласса — Студопедия

Контрольные вопросы

Профилактика и мероприятия в очаге

Проводятся мероприятия по борьбе с грызунами, защита людей от соприкосновения с ними, предметами и продуктами, загрязненными их выделениями. Снижение численности грызунов проводится с помошью проведения дератизационных, агротехнических и других мероприятий. Осуществляются санитарно-гигиенические мероприятия по защите жилых, складских и производственных помещений от проникновения грызунов. Не допускается употребление для питья воды из открытых водоемов. Во время сельскохозяйственных работ в очагах ГЛПС ( сушка сена, перевозка сена и соломы и др. ) рекомендуется работать в ватно-марлевых респираторах, соблюдать правила личной гигиены. Специфическая профилактика ГЛПС не разработана.

1. Как происходит заражение ГЛПС?

2. Перечислите периоды течения ГЛПС.

3. Какие системы и органы поражаются при ГЛПС?

4. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика?

5. Принципы терапии.

6. Как проводится профилактика противоэпидемические мероприятия в очаге?

7. Заполните «Экстренное извещение» (форма № 058/у) о ГЛПС.

Лихорадка Ласса – острое вирусное высоко контагиозное заболевание с природной очаговостью, характеризующееся интоксикацией, геморрагическим синдромом, поражением центральной нервной системы и многих внутренних органов. Впервые это заболевание зарегистрировано в 1969 г. у медицинской сестры-миссионерки в посёлке Ласса в Южной Нигерии.

Этиология. Возбудитель – РНК-содержащий вирус, относящийся к аренавирусам. Патогенен для белых мышей, морских свинок, некоторых видов обезьян. Он относится к числу наиболее опасных для человека вирусов. Вирус довольно устойчив во внешней среде.

Эпидемиология. Эпидемические очаги лихорадки Ласса расположены в основном в странах Африки (Нигерия, Гвинея, Мали, Мозамбик, Берег Слоновой Кости и др.). Резервуаром инфекции являются грызуны, особенно многососковая крыса. Вирус длительно персистирует у инфицированных животных и выделяется с испражнениями, мочой, слюной, обнаружен в секрете респираторного тракта, длительно сохраняется в высохших выделениях.

Заражение человека может происходить алиментарным и воздушно-пылевым путём. Больной человек представляет большую опасность для окружающих. У человека вирус обнаруживается в крови, рвотных массах, кале, моче, а также в капельках слизи. Заражение может происходить воздушно-капельным механизмом, а также при попадании крови или выделений больного на кожу при наличии микротравм. Так инфицируются медицинские работники, ухаживающие за больными, и работники лабораторий при исследовании материала от больного. Выделение вируса заболевшими может длиться до месяца и более. Лихорадка Ласса регистрируется как внутрибольничная инфекция, источником которой служат лица, инфицировавшиеся в природных очагах инфекции.

Патогенез. Входными воротами инфекции могут служить слизистые оболочки респираторного тракта и органов пищеварения, кожа при наличии микротравм. Первичный аффект у входных ворот инфекции не выявляется. Вследствие вирусемии происходит диссеминация вируса во многие органы и системы. Прежде всего поражается сосудистая стенка: повышается ломкость сосудов, развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС), что проявляется геморрагическим синдромом. Кровоизлияния выражены в кишечнике, печени, лёгких, миокарде, головном мозге.

Клиника. Инкубационный период продолжается в среднем 7 – 10 дней с колебаниями от 3 до 17 дней. Заболевание начинается постепенно. В первые дни болезни отмечается общая слабость, разбитость, умеренные мышечные и головные боли. Температура тела постепенно повышается и в течение 3 – 5 дней достигает 39 – 40⁰С. Одновременно с лихорадкой нарастают симптомы интоксикации – разбитость, астенизация, мышечные боли, расстройство сознания.

В начальный период у большинства больных появляются характерные изменения в ротоглотке: на дужках миндалин и мягком нёбе возникают язвенно-некротические очаги желтовато-серого цвета, окружённые зоной яркой гиперемии. В последующем число этих элементов увеличивается, они могут сливаться, напоминая фибринозные (дифтеритические) плёнки. Миндалины увеличены, задняя стенка глотки гиперемирована, язык сухой, обложен, с трещинами.

На 4 – 5-ый день болезни помимо рано появившегося некротического фарингита отмечаются боли в подложечной области, тошнота, рвота, обильный водянистый стул, что приводит к обезвоживанию организма: снижение тургора кожи, цианоз, понижение АД, олигурия. Печень увеличена, болезненная при пальпации.

При осмотре рано выявляется генерализованная лимфаденопатия с преимущественным увеличением шейных лимфатических узлов. К концу первой недели появляется экзантема: кровоизлияния в кожу различных размеров, реже – розеолы, пятна, папулы, напоминающие коревую сыпь. Кожа лица, шеи и верхней части грудной клетки гиперемирована, лицо и шея отёчны.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия, гипотония, расширение границ сердца, приглушение тонов, в дальнейшем возможет миокардит.

Отмечается одышка, кашель, колющие боли в боку, укорочение перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры. Рентгенологически определяется пневмония, нередко выпотной плеврит.

Нарушается деятельность почек с развитием дизурии, олигурии вплоть до острой почечной недостаточности. При исследовании мочи отмечается цилиндрурия, протеинурия, микрогематурия.

Со стороны нервной системы выражена сильная головная боль, менингеальные и очаговые симптомы, нарушение сознания, что обусловлено менингоэнцефалитом.

Со стороны периферической крови характерна лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения. В сыворотке крови снижено содержание протромбина, повышена активность аминотрансфераз, увеличена тимоловая проба, при почечной недостаточности повышено содержание мочевины.

Период выздоровления начинается через 2 – 4 недели. Состояние больного постепенно улучшается, температура нормализуется, но длительное время остаётся астенизация. Возможна глухота, выпадение волос.

Прогноз для жизни серьёзный: летальность составляет 35 – 65%.

Лабораторная диагностика. Для серологической диагностики используется РСК, однако высокие титры комплиментсвязывающих антител можно обнаружить после 20-го дня болезни. Используются и другие серологические методы исследования – РНГА, ИФА, РНИФ.

Лечение. Больные лихорадкой Ласса или с подозрением на неё подлежат немедленной госпитализации в бокс инфекционного стационара, где обеспечивается строгое соблюдение противоэпидемического режима с тщательным проведением текущей дезинфекции. Обслуживающий персонал должен работать в противочумном костюме.

Патогенетическая терапия направлена на восстановление потерь жидкости и солей, купирование геморрагического синдрома, улучшение функции печени и почек. Рекомендуется дезинтоксикационная терапия, глюкокортикостероиды, препараты, укрепляющие сосудистую стенку, гемостатическая терапия, переливание крови, при развитии менингоэнцефалита – дегидратационная терапия.

Выписка реконвалесцентов из стационара проводится после клинического выздоровления, но не ранее 21-го дня от начала заболевания.

Профилактика. В связи с тем, что лихорадка Ласса относится к высоко контагиозным вирусным инфекциям, противоэпидемические мероприятия в очаге проводятся аналогично таковым при ООИ. Необходимо строгое проведение профилактических мероприятий с учётом воздушно-капельного и контактного механизмов передачи инфекции. За лицами, бывшими в контакте с больными лихорадкой Ласса, проводится медицинское наблюдение на срок максимального инкубационного периода – 17 дней.

В эндемичных очагах, особенно вблизи населённых пунктов, проводится истребление грызунов, являющихся резервуаром вируса Ласса.

Передача инфекционного заболевания

Передача инфекционного заболевания

Передача инфекционных заболеваний

Столетие назад инфекционные болезни были главной причиной смерти во всем мире. График справа показывает примерную выживаемость людей, родившихся в Соединенном Королевстве в середине 1800-х годов. Примерно 70% умерли в возрасте до 25 лет, и подавляющее большинство смертей произошло среди младенцев и детей в результате инфекционных заболеваний.С появлением «Санитарной идеи» и развитием общественного здравоохранения в Соединенном Королевстве в середине 1800-х годов риск инфекционных заболеваний постепенно снижался. В настоящее время атеросклеротическая болезнь сердца и цереброваскулярные заболевания (инсульт) остаются ведущими причинами смерти во всем мире, но, как показано в таблице ниже, инфекционные заболевания по-прежнему остаются важными причинами смерти. Возможно, что еще более важно, инфекционные заболевания остаются причиной № 1 среди преждевременных смертей во всем мире из-за особенно тяжелых потерь среди младенцев и детей.По оценкам, ежегодно 17 миллионов человек умирают преждевременно, и 9 миллионов из них — дети. По дальнейшим оценкам, это приводит к примерно 50 000 предотвратимых смертей в день.

Меры общественного здравоохранения привели к подавляющему большинству снижения смертности от инфекционных заболеваний за счет улучшения санитарии, более чистой воды и разработки вакцин. Ключом к этому успеху является все более четкое понимание механизмов, с помощью которых передаются инфекционные агенты.Понимание механизмов передачи дает возможность принимать простые и эффективные меры по предотвращению заболевания. Более того, понимание механизмов передачи болезней, вероятно, откроет самые большие возможности для дальнейшего снижения преждевременной смертности, особенно в развивающихся странах.

После успешного заполнения этого раздела студент сможет:

1. Определите и объясните механизмы, с помощью которых инфекционные заболевания могут передаваться человеку и среди людей.Уметь привести примеры каждого.
2. Обсудите различные механизмы передачи инфекционных заболеваний.
3. Опишите шаги, которые можно предпринять для предотвращения болезней пищевого происхождения.
4. Обсудите важность мытья рук для предотвращения передачи болезней.
5. Приведите примеры трансмиссивной передачи болезней.
6. Опишите шаги, которые можно предпринять для предотвращения малярии.
7. Обсудить передачу болезни воздушно-капельным путем, проведя различие между капельным распространением и капельным ядром; приведите примеры каждого из этих двух типов распространения по воздуху.
8. Дайте определение «зоонозу» и приведите примеры.

Существует несколько схем классификации передачи болезни. Различные схемы классификации похожи, но имеют небольшие различия, поскольку некоторые заболевания могут передаваться более чем одним механизмом. Для этого модуля будет соблюдаться схема, приведенная в таблице ниже.

Две ключевые концепции, о которых следует помнить:

1. Многие болезни могут передаваться более чем по одному механизму.
2. Некоторые механизмы передачи могут логически подпадать под более чем одну категорию. Например, фекально-оральная передача чаще всего происходит через «обычную передачу через носитель», то есть при попадании инфекционных агентов в загрязненную пищу или воду, но фекально-оральная передача также может происходить непосредственно во время анального полового контакта

Передача половым путем

Интимный половой контакт обеспечивает возможность передачи нескольких типов инфекционных агентов:

1. Инфекционному агенту не обязательно выживать во внешней среде.
2. Для поддержания передачи и выживания не требуется большая популяция потенциальных хозяев.
3. Ему не нужен резервуар для животных, чтобы выжить.

ВИЧ

Согласно закону Риск передачи ВИЧ при различном поведении

Эти оценки являются грубым приближением, полученным в результате ряда исследований. Есть несколько факторов, которые могут изменить риск, например вирусная нагрузка у инфицированного партнера. Превосходное обсуждение риска заражения ВИЧ см. В разделе «Методы безопасного секса на сайте HIV-Insite» от UCSF.

Поцелуи

Болезнь может передаваться при поцелуях.Через поцелуи передаются самые разные вирусы, вызывающие инфекции верхних дыхательных путей (грипп, ангина, простуда, ларингит, трахеит и т. Д.). Кроме того, вирус папилломы человека может передаваться при поцелуях, особенно при оральном сексе, и это может способствовать риску рака полости рта. Другие заболевания, которые могут передаваться при поцелуях, включают мононуклеоз (вирус) и стрептококк (бактерия).

Перинатальная передача от матери к ребенку (ППМР; вертикальная передача)

Есть несколько заболеваний, которые могут передаваться от матери к ребенку в перинатальном периоде.Цитомегаловирус является наиболее распространенным, но ВИЧ также передается вертикально с частотой около 25% с профилактическими мерами.

К этим болезням относятся:

ППМР ВИЧ

Передача ВИЧ от матери ребенку может происходить до, во время или после родов (15-40%).Передача инфекции на ранних сроках беременности встречается редко, но относительно часто на поздних сроках беременности и во время родов.

Грудное вскармливание увеличивает риск примерно на 15%. Большой разброс оценок риска связан с влиянием других факторов, увеличивающих риск вертикальной передачи:

• Развитие инфекции у матери (повышение вирусной нагрузки).
• Недоношенные младенцы более подвержены инфицированию.
• Большая продолжительность разрыва мембраны.

Иглы для инъекций и профессиональные острые предметы

Существует множество организмов, которые могут передаваться медицинским работникам в клинических условиях.В этом разделе основное внимание уделяется профессиональным травмам «острыми предметами» (прямой контакт) с инфекционными агентами, включая ВИЧ, гепатит B и гепатит C, хотя этим путем могут передаваться и другие патогены. Мы также можем включить зараженные продукты крови и общие иглы среди потребителей инъекционных наркотиков, поскольку они также связаны с воздействием через нарушение кожного барьера. Однако можно также считать, что это обычные способы трансмиссии транспортных средств.

Производственные травмы, которые приводят к контакту с ВИЧ, гепатитом B и C и другими возбудителями, являются обычным явлением.По оценкам, в больницах ежегодно происходит 380 000 травм от укола иглой, и намного больше — в небольничных условиях. По состоянию на 2001 год CDC имел отчеты о 57 задокументированных случаях и 138 вероятных случаях сероконверсии после профессионального воздействия в сфере здравоохранения. Хотя эти травмы вызывают серьезную озабоченность, абсолютный риск клинической инфекции низок. Например, по оценкам, риск сероконверсии после контакта с ВИЧ-инфицированной кровью от укола иглой составляет примерно 0,003 или 0.3%. Риск сероконверсии после контакта слизистой оболочки с инфицированной кровью оценивается в 0,09%, а риск конверсии после контакта поврежденной кожи с зараженной жидкостью организма слишком низок для оценки. Тем не менее, все эти воздействия можно предотвратить и они могут иметь тяжелые последствия, и всегда следует принимать соответствующие меры предосторожности. Для получения дополнительной информации см. Информацию CDC о травмах, связанных со здоровьем.

Основные меры предосторожности включают:

• регулярное использование барьеров (например, перчаток и / или защитных очков) при ожидании контакта с кровью или биологическими жидкостями,
• немедленно мыть руки и другие поверхности кожи после контакта с кровью или биологическими жидкостями, а
• : осторожное обращение с острыми инструментами и их утилизация во время и после использования.

В случае профессионального облучения следует настоятельно рассмотреть вопрос о профилактическом лечении после контакта.

Лучшая практика — соблюдать «универсальные меры предосторожности» для всех пациентов.

Профилактика ВИЧ

Осторожный выбор партнера и практика безопасного секса являются важными шагами на пути к профилактике передачи ВИЧ. Кроме того, актуальны следующие комментарии и меры.

• Рекомендации CDC по профилактике ППМР ВИЧ
• Презервативы: Мужские латексные презервативы, мужские и женские полиуретановые презервативы обеспечивают надежный барьер для передачи ВИЧ, вируса гепатита B (HBV) и других возбудителей, передающихся половым путем.Напротив, презервативы с натуральной мембраной не обеспечивают постоянной защиты.
• Спермациды: Имеются противоречивые сообщения относительно эффектов спермацидов, таких как ноноксинол-9 (N-9), но они больше не рекомендуются в качестве барьера для ВИЧ.
• Постконтактная профилактика (PEP) с использованием антиретровирусных препаратов снижает риск заражения ВИЧ среди медицинских работников после контакта с уколом иглой или другим контактом с инфицированной кровью. Другие исследования показали, что ПКП может быть эффективным средством снижения риска заражения ВИЧ после сексуального контакта, включая сексуальное насилие.Текущая рекомендация заключается в том, что лечение следует начинать в течение 72 часов после воздействия и продолжать в течение 28 дней.
• Доконтактная профилактика: Существуют условия, в которых барьерные меры не будут надежно применяться, поскольку в нескольких исследованиях проверялась эффективность антиретровирусных препаратов, принимаемых перед половым контактом (доконтактная профилактика, PrEP) для снижения риска заражения ВИЧ. инфекция. Результаты были противоречивыми, но недавно исследовательская группа Partners PrEP сообщила о большом рандомизированном клиническом исследовании среди гетеросексуальных пар, дискордантных по ВИЧ (Антиретровирусная профилактика для профилактики ВИЧ у гетеросексуальных мужчин и женщин: N Engl J Med 2012; 367: 399-410) и продемонстрировали значительное снижение заболеваемости ВИЧ-инфекцией.

Национальная стратегия США по ВИЧ / СПИДу

Здесь изложены основные рекомендации. Полный отчет можно получить по адресу http://www.whitehouse.gov/administration/eop/onap/nhas.

Снижение числа новых ВИЧ-инфекций

• Шаг 1. Активизировать усилия по профилактике ВИЧ в сообществах, где ВИЧ наиболее сконцентрирован
• Шаг 2: Расширение целевых усилий по профилактике ВИЧ-инфекции с использованием комбинации эффективных научно-обоснованных подходов \
• Шаг 3: Расскажите всем американцам об угрозе ВИЧ и способах ее предотвращения.

Расширение доступа к медицинской помощи и улучшение результатов в отношении здоровья людей, живущих с ВИЧ

• Шаг 1: Создайте единую систему, чтобы немедленно связать людей с непрерывной и скоординированной качественной помощью, когда они узнают, что они инфицированы ВИЧ
• Шаг 2: Принять осознанные меры для увеличения числа и разнообразия доступных поставщиков клинической помощи и сопутствующих услуг для людей, живущих с ВИЧ.
• Шаг 3. Поддержите людей, живущих с ВИЧ, с сопутствующими заболеваниями и тех, у кого есть проблемы с удовлетворением своих основных потребностей, таких как жилье.

Сокращение неравенства, связанного с ВИЧ, и неравенства в отношении здоровья

• Шаг 1: Снизить смертность от ВИЧ в сообществах с высоким риском заражения ВИЧ.
• Шаг 2: Принять подходы на уровне сообществ для снижения уровня ВИЧ-инфекции в сообществах высокого риска.
• Шаг 3: Снизить стигму и дискриминацию в отношении людей, живущих с ВИЧ.

Достижение более скоординированных национальных ответных мер на эпидемию ВИЧ

• Шаг 1. Усилить координацию программ по ВИЧ в федеральном правительстве, а также между федеральными агентствами и правительствами штатов, территорий, племен и местных властей.
• Шаг 2: Разработать улучшенные механизмы для мониторинга и отчетности о прогрессе в достижении национальных целей.

Передача от кожи к коже

Некоторые возбудители болезней могут передаваться через прямой контакт кожи с кожей, например, Tinea capitis, грибок, вызывающий стригущий лишай, Tinea pedis, грибок, вызывающий микоз стопы, и импетиго. Однако, вероятно, эти заболевания чаще передаются через фомиты.

Укусы человека

Укусы людей также представляют собой прямой способ передачи болезни от человека к человеку.Укусы человека часто заражаются (10-15%) из-за большого количества бактерий в слюне. Заболевания, приобретенные в результате укусов животных, считаются зоонозной передачей.

Как передается Эбола?

Передача через Fomites

Фомиты — это неодушевленные предметы, которые могут заражаться инфекционными агентами и служат механизмом передачи между хозяевами.Классический пример фомита — это парковый фонтанчик, из которого пьют многие. Инфекционные агенты, депонированные одним человеком, потенциально могут передаваться следующему пьющему. Однако многие предметы, с которыми мы соприкасаемся, могут служить фомитами: дверные ручки, кнопки лифта, поручни, телефоны, письменные принадлежности, клавиатуры, игрушки в детском саду и т. Д. Даже стетоскоп может служить фомитом, если это не так. чистится. В исследовании 2009 года сообщалось о заражении MRSA (метициллин-резистентный золотистый стафилококк) на 15% испытанных стетоскопов.Может быть загрязнена даже одежда медицинского персонала. Излишне говорить, что мытье рук, респираторная гигиена и периодическая очистка от потенциальных фомитов значительно снизят диарейные заболевания, респираторные заболевания и инфекции мягких тканей (например, импетиго и инфекции кожи и мягких тканей, связанные с MRSA.

Для получения более подробной информации о фомитах см. Boone SA et al: «Значение фомитов в распространении респираторных и кишечных вирусных заболеваний». Appl Environ Microbiol. 2007 March; 73 (6): 1687-1696.

Передача через дыхательные пути

Mycobacterium tuberculosis

К сожалению, термин «распространенное транспортное средство» определяется разными авторами по-разному. Мы будем использовать это выражение для обозначения передачи болезни через

.

• еда,
• вода,
• лекарств,
• продуктов крови и
• изделия медицинского назначения,

Эти «обычные автомобили» потенциально подвергают опасности множество людей и могут быть ответственны за широкое распространение.Некоторые авторы включают в эту категорию воздушно-капельную передачу.

Болезни, связанные с водой

Всемирная организация здравоохранения рассматривает возможность заболеваний, связанных с водой, в широком смысле.

Вода необходима для жизни, но она также является потенциальным «обычным средством передвижения» для болезней. Вода, встречающаяся в природе, имеет примеси, но по мере того, как человеческое население росло и начало основываться в городах, все более загрязненная вода стала основным источником болезней и преждевременной смерти. Все общественные источники питьевой воды в Соединенных Штатах регулируются FDA для обеспечения качества, хотя иногда бывают случаи загрязнения.Во многих частях мира чистая вода отнюдь не гарантирована.

Пять основных классов болезнетворных агентов, которые могут быть обнаружены в воде:

1. Паразиты (например, Giardia, Cryptosporidia)
2. Бактерии (например, холера, шигелла, кишечная палочка)
3. Вирусы (например, вирус Норуолк, гепатит А)
4. Химические загрязнители (например, пестициды, тяжелые металлы, органические растворители)
5. Нейротоксины от «цветения водорослей» (см. Отчет о заражении Толедо, система водоснабжения Огайо в августе 2014 г.)

Первые три группы агентов часто попадают в водоемы в результате заражения фекалиями людей или животных.Химические загрязнители чаще всего возникают в результате антропогенного загрязнения, но могут быть и естественными, например, мышьяком.

Фекально-оральная передача

Фекально-оральная передача может происходить при проглатывании бактерий или вирусов, содержащихся в стуле одного человека, другим. Это может произойти всякий раз, когда есть

• Неадекватная санитария, приводящая к загрязнению водоснабжения человеческими фекалиями
• Неадекватные процедуры в детских учреждениях, где фекальные организмы обычно встречаются на поверхностях и руках поставщиков
• Загрязнение бассейнов и аквапарков человеческими фекалиями
• Несоблюдение лицами, работающими с пищевыми продуктами, надлежащих процедур: мытье рук и ношение перчаток

Примечание:

• Фекально-оральная передача также может происходить при анальном половом контакте.Этот способ передачи будет рассматриваться как прямой контакт, а не обычная передача транспортного средства.

Фекально-оральным путем могут передаваться заболевания, вызываемые бактериями, вирусами или простейшими.

Профилактика фекально-оральной передачи

• Соблюдайте правила безопасного обращения с пищевыми продуктами.
• Часто мойте руки, особенно после посещения туалета, пеленания и перед едой.
• Научите детей не глотать воду из бассейна.
• Дневной уход: Очистите или продезинфицируйте поверхности, к которым часто прикасаются (дверные ручки, ручки смесителей, общие игрушки, коврики для сна). Поверхности для смены подгузников никогда не должны находиться рядом с зонами приготовления пищи и должны дезинфицироваться между использованиями. Правильно утилизируйте загрязненные подгузники.
• Содействовать санитарному удалению человеческих фекалий.
• Соблюдайте надлежащие санитарные процедуры для рекреационных вод.

Загрязненные лекарственные препараты, кровь, продукты крови или медицинские устройства

Наркотики, переливание крови или продуктов крови (например,g., факторы свертывания крови для больных гемофилией), и медицинские устройства считаются «обычными транспортными средствами», и загрязнение этих медицинских продуктов может вызвать небольшие или крупные вспышки заболеваний. В сентябре 2012 г. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) в сотрудничестве с государственными и местными департаментами здравоохранения и Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) начали расследование вспышки грибкового менингита и других инфекций среди пациентов, получавших загрязненный метилпреднизолон. (противовоспалительный стероид) инъекции.Расследование началось, когда Университет Вандербильта обратился в Департамент здравоохранения Теннесси с просьбой сообщить о пациенте с грибковым менингитом после инъекции метилпреднизолона. Метлипреднизолон был приготовлен в Центре компаундирования Новой Англии, и три партии препарата предположительно были заражены. Зараженные лекарства были доставлены в 75 медицинских учреждений в 23 штатах, и дозы были введены примерно 14 000 пациентов. Зараженные участки были отозваны, и больницы были уведомлены, но по состоянию на 10 марта 2013 года 48 человек умерли, а 720 лечились от хронических грибковых инфекций.

CDC и ВОЗ определяют зооноз (или зоонозное заболевание) как любое заболевание или инфекцию, которые естественным образом передаются от позвоночных животных человеку. Зоонозы могут быть вызваны бактериями, паразитами, грибами или вирусами.

Рассмотрим следующие примеры.

Бешенство

Бешенство — классический пример зооноза; Зараженное позвоночное животное (например, собака, летучая мышь, скунс и т. д.) передает вирус бешенства человеку непосредственно через укус. В этом случае инфицированный человек не передает болезнь другим людям (или животным). Однако передача зооноза не всегда ограничивается инфицированием одного человека через укус, поскольку во многих случаях болезнь затем передается от человека к человеку

Некоторые трансмиссивные болезни

Передача бешенства человеку через укус животного является прямым путем, но зоонозы также могут передаваться от позвоночных животных к человеку через переносчиков .Примеры:

• Бубонная чума (Yersinia pestis): от крыс или собачек до блох и людей
• Болезнь Лайма: от оленьих мышей до клещей и людей
• Вирус Западного Нила: от птиц до комаров и людей

Болезнь Лайма и болезнь Западного Нила не передаются от человека к человеку, но легочная форма бубонной чумы (чумная инфекция в легких) может передаваться от человека к человеку через респираторные выделения.

Сальмонеллез от домашних животных

Обычно мы думаем, что заражение сальмонеллой происходит в результате употребления в пищу недоваренных яиц или зараженной домашней птицы.Однако многие виды Salmonella обычно встречаются в окружающей среде, их можно найти в желудочно-кишечном тракте многих видов животных, в том числе:

• Рептилии и амфибии — Черепахи, лягушки, игуаны, змеи, гекконы, рогатые жабы, саламандры и хамелеоны часто содержатся в качестве домашних животных, но они могут быть переносчиками бактерий сальмонеллы и несут ответственность за многие случаи заболеваний человека. Для получения дополнительной информации см. «Рептилии, амфибии и Salmonella » на веб-сайте CDC.
• Собаки и кошки
• Грызуны — см. Swanson SJ, et al.: Salmonella enterica serotype typhimurium с множественной лекарственной устойчивостью, ассоциированная с домашними грызунами. N. Engl. J. Med. 2007; 356: 21-8.
• Вспышки сальмонеллы среди людей также были связаны с зараженным сухим кормом для собак.

Эбола

Эбола также считается зоонозом. Считается, что некоторые виды летучих мышей в Африке являются естественными резервуарами вируса Эбола.Тесный контакт с выделениями, органами или биологическими жидкостями живых или мертвых летучих мышей может заразить других животных, включая нечеловеческих приматов, антилоп, землероек, дикобразов, агути и других грызунов, многие из которых употребляются в пищу в качестве «мяса диких животных» в Африка. Следовательно, существует несколько возможных путей, которыми Эбола может передаваться от различных позвоночных животных человеку. Кроме того, после заражения человека вирус может передаваться от человека к человеку при прямом контакте с кровью, биологическими жидкостями или органами.

Эбола

Рекомендуемые меры предосторожности для предотвращения передачи вируса Эбола от инфицированных пациентов.

SARS

ТОРС также считается зоонозом. Считается, что он произошел от китайских подковоносов. Затем вирус был передан циветтам, маленьким кошачьим млекопитающим, которых иногда отлавливают и поедают в некоторых частях Китая. Люди могли впервые заразиться атипичной пневмонией от циветт в результате контакта с кровью или органами во время разделки мяса или приготовления пищи.Однако в какой-то момент вирус атипичной пневмонии стал способен передаваться от человека к человеку через дыхательные выделения .

Грипп

Эпидемии гриппа, которые поражают нас каждый год, также можно считать зоонозными, поскольку они происходят от диких птиц, а затем передаются домашней птице. Затем вирус может перейти от домашней птицы к человеку или может передаваться от домашней птицы к свиньям, где генетическая перегруппировка может иметь место до передачи человеку.Как и SARS, как только вирус попадает в организм человека, он может быстро распространяться через респираторные выделения.

Прионные болезни

Вариант болезни Крейтцфельда-Якоба (vCJD) передается людям при употреблении в пищу говядины или продуктов из говядины, загрязненных аномальными прионными белками, которые вызывают губчатую энцефалопатию крупного рогатого скота (BSE). В результате vCJD соответствует критерию зооноза.

Обратите внимание, однако, что vCJD также может передаваться людям через зараженные хирургические инструменты или во время трансплантации роговицы; эти пути приобретения лучше было бы классифицировать как «обычную трансмиссию транспортных средств».«

По данным CDC, «около 75% недавно возникших инфекционных заболеваний, поражающих людей, являются заболеваниями животного происхождения, и примерно 60% всех патогенов человека являются зоонозными».

В результате многие болезни, которые мы теперь воспринимаем как чисто человеческие, такие как корь, оспа и дифтерия, первоначально перешли от животных к человеку.

Мы считаем корь и оспу исключительно человеческими болезнями, особенно потому, что не существует известных животных-резервуаров для этих болезней.Однако считается, что корь изначально была вирусным заболеванием собак, которое было похоже на вирус чумы, которым сегодня поражаются собаки и кошки. После перехода от собак к людям вирус мутировал на протяжении многих поколений, и эти мутации привели к более эффективной передаче от человека к человеку через респираторные выделения, а также снизили тяжесть заболевания у людей. Сегодняшняя версия вируса кори достаточно изменилась, чтобы больше не заражать собак (хотя собаки по-прежнему подвержены риску чумки).Точно так же считается, что оспа изначально была вирусом коровьей оспы, который мы передали людям, а затем мутировали в форму, отличную от коровьей оспы.

Считается ли малярия зоонозом?

Подумайте, прежде чем проверять ответ.

Ответ

Переносчик — это организм, который может передавать инфекционные агенты от одного инфицированного человека или животного к другому.Трансмиссивные болезни являются причиной огромного количества заболеваемости и смертности во всем мире, хотя самое тяжелое бремя ложится на страны тропических и субтропических регионов. Погода (как температура, так и осадки) оказывает огромное влияние на распространенность болезни, ее ареал и географическое распространение. Ученые обеспокоены тем, что изменение климата приведет к расширению спектра трансмиссивных болезней и увеличению опасности сезонных эпидемий.

Неполный список болезней, которые могут передаваться переносчиками, показан ниже.

• Болезнь Шагаса — передается через триатомовые клопы, зараженную пищу, переливание инфицированной крови
• Чикунгунья — вирусное заболевание, передающееся человеку инфицированными комарами
• Денге — инфекция, передаваемая комарами, которая может вызвать летальные осложнения
• Дракункулез — параститическая инфекция, вызванная водными блохами, содержащими питьевую воду, которые проглотили личинки дракункулов
• Африканский трипаносомоз человека — Glossina Паразитарная инфекция, передаваемая с летальным исходом без своевременной диагностики и лечения
• Лейшманиоз — Заражение вызывается самками москитов
• Лимфатический филяриатоз — инфекция возникает при передаче нитчатых паразитов человеку через комаров
• Болезнь Лайма — заболевание, вызываемое инфицированными клещами
• Малярия — вызывается паразитом плазмодий , передается через инфицированных комаров
• Онхоцеркоз — Паразитарное заболевание, вызываемое нитчатым червем onchocerca volvulus
• Шистосомоз — паразитарное заболевание, вызываемое плоскими червями-трематодами
• Вирус Западного Нила — передается через укусы инфицированных комаров; комары заражаются вирусом, когда кусают инфицированных птиц
• Желтая лихорадка — вирусное заболевание, передающееся через комаров aedes

По данным ВОЗ, «трансмиссивные болезни составляют 17% оценочного глобального бремени всех инфекционных болезней.Самая смертоносная трансмиссивная болезнь, малярия, вызвала в 2012 году около 627 000 смертей. Тем не менее, лихорадка денге является самой быстрорастущей трансмиссивной болезнью в мире, где за последние 50 лет заболеваемость выросла в 30 раз ».

Часто задаваемые вопросы: Способы передачи заболеваний

% PDF-1.2
%
1 0 obj
>
endobj
3 0 obj
>
endobj
2 0 obj
>
endobj
4 0 obj
>
endobj
5 0 obj
>
endobj
6 0 obj
>
endobj
7 0 объект
>
endobj
8 0 объект
>
endobj
9 0 объект
>
endobj
10 0 obj
>
endobj
11 0 объект
>
endobj
12 0 объект
>
endobj
13 0 объект
>
endobj
14 0 объект
>
endobj
15 0 объект
>
endobj
16 0 объект
>
endobj
17 0 объект
>
endobj
18 0 объект
>
endobj
19 0 объект
>
endobj
20 0 объект
>
endobj
21 0 объект
>
endobj
22 0 объект
>
endobj
23 0 объект
>
endobj
24 0 объект
>
endobj
25 0 объект
>
endobj
26 0 объект
>
endobj
27 0 объект
>
endobj
28 0 объект
>
endobj
29 0 объект
>
endobj
30 0 объект
>
endobj
31 0 объект
>
endobj
32 0 объект
>
endobj
33 0 объект
>
endobj
34 0 объект
>
ручей
8; Xu \ 4`; \% YCHK = hk0rDpfi) n
p% tpO5N /, — 5E / Ke5 * UlQlM $ W / C, 0h0ol> mAe * R
% = B5oj1e1-mOd: jC8 и 4 *.