Миелинолиз центральный понтинный: Понтинный (экстрапонтинный) миелинолиз и осмотический демиелинизирующий синдром

Содержание

ПОНТИННЫЙ МИЕЛИНОЛИЗ — WikiMedSide.Ru

Центральный понтинный Миелинолиз (ЦПМ). Клинический случай

Центральный понтинный Миелинолиз (ЦПМ) – демиелинизация центральных отделов моста головного мозга ( myelinolysis centralis pontis; миелин + греч. lysis – разложение, растворение; анат. pons, pontis – мост), особая форма демиелинизирующего поражения моста мозга, впервые описанная R. Adams и соавт.

в 1959 г. при алкоголизме и нарушении питания. В последующем аналогичные изменения были выявлены и при многих других патологических состояниях, сопровождающихся системными метаболическими нарушениями и изменениями водно-солевого обмена, и были определены как осмотический демиелинизирующий синдром.

До внедрения в повседневную практику нейровизуализирующих методов исследования они диагностировались только при аутопсии. Морфологически при ЦПМ выявлялась гибель миелина в центральной части моста мозга с распространением на все пути в его основании, за исключением латеральных отделов.

Миелинолиз может развиваться не только в мосту, но и в других областях мозга как в сочетании с ЦПМ, так и изолированно. Такие нарушения получили название экстрапонтинный Миелинолиз (ЭПМ).

При ЭПМ очаги демиелинизации обнаруживались в ножках мозга, в зрительном бугре, мозолистом теле и в других структурах головного мозга.

ЦПМ и ЭПМ чаще всего развиваются у больных с хронической печеночной недостаточностью (в т.ч. после трансплантации печени), при алкоголизме, хронической почечной недостаточности, сахарном диабете.

Имеются описания Миелинолиза после удаления аденомы гипофиза, при полидипсии, булимии, синдроме Шихана, вирусной инфекции, системной красной волчанке и других формах соматической патологии.

Разнообразие заболеваний, приводящих к развитию ЦПМ и ЭПМ, говорит о наличии общих биохимических нарушений при различных патологических состояниях, являющихся причиной возникновения острого демиелинизирующего процесса.

В 1994 г. Rojiani и соавт. установили, что при гипонатриемии развивается внутриклеточный отек мозга. После быстрого введения гипертонического солевого раствора отек становится внеклеточным, происходит гибель олигодендроцитов, развивается интрамиелиновый отек, разрыв и разрушение миелиновой оболочки.

В основе такого демиелинизирующего процесса лежат нарушения электролитного (натриевого) баланса, колебания осмолярности крови. При этом ведущую роль играет не степень снижения натрия в сыворотке крови, а скорость ее коррекции.

Быстрая коррекция гипонатриемии является причиной осмотического отека в богато кровоснабжаемом белом веществе моста, что приводит к развитию Миелинолиза. В то же время описаны случаи возникновения ЦПМ и ЭПМ при повышенном содержании аммиака в крови, частых и быстрых изменениях уровня глюкозы плазмы.

Более того, описаны случаи развития ЦПМ и ЭПМ при быстрой коррекции гипернатриемии. Существует мнение, что высокая частота ЦПМ и ЭПМ после трансплантации печени может быть вызвана не только электролитным дисбалансом, но и гипохолестеринемией.

Миелинолиз возникает вследствие резкого изменения концентрации осмотически активных веществ, а значит – осмолярности крови.

Таким образом, был выделен осмотический демиелинизирующий синдром.

Клиническая картина осмотического Миелинолиза очень разнообразна и чаще всего включает спастический тетрапарез, псевдобульбарный синдром и психические нарушения.

Описаны также эпилептические припадки, синдром паркинсонизма, мозжечковые атаксии, дефекты полей зрения, мышечные дистонии, синдром замыкания.

Отмечен интересный факт отсутствия зависимости между обширностью повреждения моста и тяжестью неврологических расстройств или летальным исходом. Демиелинизирующий процесс при ЦПМ может быть обратимым с полным восстановлением функций.

Диагностика ЦПМ и ЭПМ основывается на результатах нейровизуализации. На компьютерных и магнитно-резонансных томограммах выявляются гиподенсивные изменения в мосту и других участках мозга, не сопровождающиеся контрастным усилением или эффектом объемного воздействия.

Компьютерная томография не всегда выявляет очаги поражения мозга при данных патологических состояниях, особенно в его ранних стадиях. Наиболее информативным методом диагностики ЦПМ и ЭПМ является МРТ, при которой на Т2-взвешенных изображениях в зонах поражения мозга отмечается высокий равномерный сигнал.

На Т1-взвешенных изображениях интенсивность сигнала в этих участках бывает снижена, при этом не отмечается перифокального отека или признаков объемного воздействия. Временные соотношения между клинической манифестацией ЦПМ и началом визуализации зон поражения мозга при МРТ недостаточно определены.

Есть данные об отсутствии изменений на томограммах при наличии неврологической симптоматики в первые дни после осмотических сдвигов. В качестве типичной формы поражения моста мозга описывают овальную зону на сагиттальных, треугольную на аксиальных и форму крыльев летучей мыши на коронарных срезах.

Характерно отсутствие вовлечения в процесс покрышки моста и его вентролатеральных отделов.

Иногда зона поражения распространяется на средний мозг и другие (экстрапонтинные) участки мозга: перивентрикулярное белое вещество, внутренняя и наружная капсулы, подкорковые узлы, таламус, коленчатые тела, а также белое вещество вблизи коры полушарий мозга и мозжечка. Следует иметь ввиду, что томографические признаки поражения исчезают позже клинического выздоровления. Вопросы терапии ЦПМ и ЭПМ разработаны недостаточно. В единичных работах сообщается об эффективности больших доз кортикостероидных препаратов.

Клинический случай

Источник: //nesaharnyj-diabet.ru/centralnyj-pontinnyj-mielinoliz-cpm-klinicheskij-sluchaj/

Случай центрального понтинного и экстрапонтинного миелинолиза в сочетании с поражением спинного мозга у больного туберкулезом легких

Центральный понтинный миелинолиз (ЦПМ) относится к редким, тяжелым и трудно диагностируемым поражениям ЦНС. Клиническая картина этого состояния достаточно неспецифична, и до широкого распространения методов нейровизуализации оно выявлялось практически всегда исключительно на секции.

Развитие симметричных центральных параличей на фоне выраженных перепадов осмолярности крови было впервые описано L. Rowntree в 1923 г. в эксперименте на собаках [1—3].

Соответствующие ЦПМ изменения в стволе головного мозга у пациента, страдающего болезнью Вильсона—Коновалова с развившимся циррозом печени, были представлены в 1932 г. [4, 5]. Как отдельную нозологическую форму понтинный миелинолиз у человека впервые описали R.

Adams и соавт. в 1959 г. [6] на примере 4 пациентов, страдающих алкоголизмом и нарушениями питания.

ЦПМ — острое состояние, сопровождающееся симметричной демиелинизацией центральных отделов моста, которая распространяется от срединной линии, захватывая в том или ином объеме проводящие пути основания ствола мозга. Вовлечение в процесс покрышки и вентролатеральных отделов моста нехарактерно [7].

Макроскопическая картина на срезе зачастую принимает вид «крыльев летучей мыши» [3, 7]. Зона поражения может распространяться на средний мозг [7, 8].

При гистологическом исследовании характерны потеря миелина нервных волокон, деградация олигодендроцитов при относительной сохранности нейронов (кроме центральных отделов очага поражения) и отсутствии лимфоцитарной инфильтрации и признаков выраженного воспалительного процесса [3, 9—11].

Нередко демиелинизирующий процесс на уровне моста сопровождается также экстрапонтинным миелинолизом.

Наиболее частые локализации поражения — стык коры и белого вещества мозжечка и больших полушарий, коленчатые тела, несколько реже — ножки мозга, таламус, внутренние и наружные капсулы; описано также поражение хвостатых ядер, базальных ганглиев, перивентрикулярного белого вещества [3, 7, 9, 12—17]. В отдельных случаях экстрапонтинный миелинолиз может развиваться изолированно [7, 13—19].

Оценить частоту центрального понтинного и экстрапонтинного миелинолиза сложно. D. Wright [5] указывает, что она может достигать 3 случаев на 1000 госпитализированных. В англоязычной литературе с 1985 по 2002 г. было описано 442 подтвержденных случая этого состояния [20]. K.

Newell и B.

Kleinschmidt-DeMasters [21] проанализировали результаты 3247 аутопсий больных, умерших в оказывающем неотложную помощь стационаре, за 12 лет и констатировали признаки этих заболеваний в 0,5% всех случаев смерти (прижизненно диагноз был установлен лишь в 1 из этих случаев).

Клиническая картина ЦПМ отличается неспецифичностью, многообразием и вариабельностью симптоматики и может маскироваться общим тяжелым состоянием больного.

Частые симптомокомплексы — спутанность сознания или психические расстройства, снижение уровня сознания до сопора или комы, псевдобульбарный синдром, центральный тетрапарез.

Нередки также экстрапирамидные расстройства (гиперкинезы или синдром паркинсонизма), глазодвигательные нарушения, судорожные приступы [2, 3, 7, 8, 17, 21—23]. Описаны мышечные дистонии, дефекты полей зрения, изолированная дизартрия, мутизм, синдром запертого человека [3, 7, 8, 24].

Анализ исходов заболевания у пациентов с понтинным и экстрапонтинным миелинолизом показывает высокий уровень смертности (25—33%) и инвалидизации (23—30%) [3, 23—25]. При значительном объеме демиелинизации, глубоком снижении уровня сознания и функциональном дефиците прогноз неблагоприятен [25].

Однако в последние 10—15 лет отмечается некоторое снижение смертности и увеличение числа пациентов с полным восстановлением неврологического дефицита [3, 24].

Вероятно, это связано с широким внедрением МРТ высокого разрешения и учащением выявления легких форм заболевания с малым объемом поражения и скудной симптоматикой [3].

МРТ является основным методом инструментального подтверждения диагноза ЦПМ. Наиболее яркие и характерные изменения при этом выявляются в Т2-взвешенном режиме: при ЦПМ зона равномерного гиперинтенсивного сигнала распространяется на медиальную часть основания моста, не захватывая покрышку и вентролатеральные зоны.

Зона имеет, как правило, овальную форму на сагиттальных срезах, близкую к треугольной на аксиальных и своеобразную форму крыльев летучей мыши на коронарных. Признаков перифокального отека не наблюдается. На Т1-взвешенных изображениях чаще всего отмечается умеренно гипоинтенсивный сигнал от пораженных участков [7, 8, 10, 26, 27].

При МРТ в диффузионно-взвешенном режиме (DWI) более характерно наличие гиперинтенсивного сигнала (свидетельствует о наличии цитотоксического отека), однако нередко он может быть изоинтенсивным.

Данные картирования измеряемого коэффициента диффузии (ADC-mapping) также могут различаться: на ранних сроках обычно определяется снижение, а на более поздних — может отмечаться увеличение интенсивности сигнала (что отражает расширение межклеточных пространств) [26, 27]. При экстрапонтинном поражении наблюдаются аналогичные изменения МРТ другой локализации [9].

В отдельных случаях характерная картина МРТ развивается с задержкой до нескольких суток по отношению к клиническим симптомам [23]. Для диагностики ЦПМ КТ имеет меньшую ценность, чем МРТ. Гиподенсивные зоны (иногда имеющие неоднородную, ячеистую структуру) характерной формы и локализации развиваются существенно позже и заметны только при значительном объеме поражения [24].

В патогенезе понтинного и экстрапонтинного миелинолиза остается много неясных моментов.

Большинство исследователей в качестве основного патогенетического фактора указывают электролитный дисбаланс, в первую очередь быстрое увеличение осмолярности крови, чаще на фоне предшествующей гипонатриемии, особенно хронической.

В англоязычной литературе за этим состоянием закрепилось второе название: «osmotic demyelination syndrome» (осмотический демиелинизирующий синдром).

При этом не известно, по какой причине миелинолиз развивается лишь у части пациентов, которым проводится коррекция гипонатриемии, в том числе достаточно агрессивная [3, 7, 28].

Отмечается [3], что субклинический дефицит тиамина, избыточное потребление алкоголя, тяжелое поражение печени увеличивают вероятность его развития. Это связывают [3, 29] с дефицитом гликогена и АТФ в глиальных клетках, что препятствует интенсивной работе Na+/K+-насосов. Впрочем, патогенез локального осмотического повреждения глиальных клеток остается не вполне ясным. Отдельные исследователи [29] указывают на вовлечение Ca2+-каналов и индукцию апоптоза, значение «органических осмолитов», которые не могут быть быстро восстановлены клетками после хронического гипоосмолярного состояния [30, 31].

Кроме того, ряд авторов [3, 7, 8, 32, 33] признают, что не все клинические наблюдения могут быть объяснены нарушениями баланса натрия и калия. ЦПМ может развиваться при гипофосфатемии [34], в отдельных случаях — после коррекции гипогликемии [35, 36], при лечении циклоспорином, такролимусом, флуоксетином [37—41] и т. д.

Наиболее часто понтинный и экстрапонтинный миелинолиз развивается после инфузионной терапии у больных, страдающих хроническим алкоголизмом. На второе место в последние десятилетия выходят больные с тяжелым поражением печени, особенно после ее пересадки (при этом имеет значение терапия иммуносупрессорами) [3, 7, 8, 22, 24, 40—43].

Кроме того, отмечено развитие ЦПМ при обширных ожогах [44, 45], синдромах иммунодефицита [46, 47], хронической почечной недостаточности [7, 32], аденомах гипофиза [48], полидипсии или булимии [49, 50], неукротимой рвоте беременных [34], порфирии [51], системной красной волчанке [52], цитомегаловирусном гепатите, поражении вирусом Эпштейна—Барр и других заболеваниях [3, 7].

В доступной отечественной и зарубежной литературе мы обнаружили лишь три описания ЦПМ у больных туберкулезом: у 1 пациента — в сочетании с ВИЧ-инфекцией и иммунодефицитом [53], у 2 — при диссеминированном туберкулезе с поражением надпочечников и стойкой гипонатриемией [54, 55]. По нашему мнению, представленное ниже клиническое наблюдение представляет существенный интерес.

Больной К., 61 года, был переведен в Московский городской научно-практический центр борьбы с туберкулезом 10.06.15 из другого профильного стационара с диагнозом «инфильтративный туберкулез правого легкого в фазе распада и обсеменения».

Предположительно, острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) в вертебрально-базилярной системе. Гипертоническая болезнь 3-й степени, риск 4, сахарный диабет (СД) 2-го типа. Родственники категорически отрицали злоупотребление алкоголем.

Туберкулезом ранее не болел. В середине марта 2015 г. появился сухой кашель, сменившийся через несколько дней кашлем с мокротой слизисто-гнойного характера, отмечалось повышение температуры тела до 39 °C. С 19.03 заметил появление прожилок крови в мокроте, одышку при ходьбе. На К.Т. от 19.03 в правом легком были выявлены изменения в виде инфильтрации неоднородного характера.

При госпитализации 26.03.15 был диагностирован инфильтративный туберкулез правого легкого в стадии распада и обсеменения, туберкулез верхнедолевого бронха справа.

В мокроте обнаружены кислотоустойчивые микобактерии (+++), чувствительность которых сохранена ко всем антибактериальным препаратам. Была назначена активная противотуберкулезная терапия (режим химиотерапии IIб), а также гепатопротекторы, плазмаферез, дезинтоксикационная терапия в связи с повышением на фоне лечения активности трансаминаз печени (в 2—3 раза больше нормы).

Источник: //www.mediasphera.ru/issues/zhurnal-nevrologii-i-psikhiatrii-im-s-s-korsakova/2017/2/1199772982017021117

Как понтинный миелинолиз влияет на центральную нервную систему?

Центральный миелинолиз – заболевание, характеризующееся острой гибелью миелиновых оболочек клеток в центральной части варолиева моста при сохранении структурного состава нейронов. Понтинный тип патологии распространяется на все пути основания моста.

Общие сведения

Строение

Этиология заболевания до сих пор не изучена. В основе гибели клеток стоит нарушение электролитного баланса и резкое колебание осмотического давления клеток. Поэтому основные причины миелинолиза — состояния, приводящие к подобной патологии.

Алкоголизм. По данным статистики ВОЗ, процентное соотношение пациентов с миелинолизом, страдающих хроническим алкоголизмом составляет 60% от всех заболевших.
Длительное голодание. Жесткая диета способствует резкому ограничению поступления минеральных веществ, что способствует резкому снижению электролитов в крови.
Длительный бесконтрольный прием мочегонных препаратов. Учащенное мочеиспускание способствует вымыванию из организма калия и натрия.
Травмы и ожоги с большой площадью поражения. В этом случае происходит ярко выраженная интоксикация организма, что вызывает активизацию работы печени и почек. Резко нарушается электролитный баланс, что приводит к гибели миелиновых оболочек клеток головного мозга.
Онкологические поражения ЦНС. В этом случае центральный понтинный миелинолиз становится осложнением основного заболевания.

Несмотря на довольно обширный список состояний, способных привести к развитию заболевания, экстрапонтинный миелинолиз довольно редкая патология. Большой рывок в изучении болезни произошел при появлении возможности нейровизуализации (МРТ, СКТ).

Группа риска

Симптоматика

Миелинолиз центральный понтинный начинается практически также, как любое поражение центральной нервной системы. У пациента отмечается слабость и онемение в конечностях, затруднение речи, нарушение координации движений.

В некоторых случаях отмечается полное отсутствие неврологических симптомов. Особенно часто это случается у пациентов молодого возраста.

Они жалуются на сильные боли в животе, тошноту, постоянную рвоту, не приносящую облегчение. В такой ситуации высока вероятность неправильной постановки диагноза и отсутствия своевременного лечения.

Что, в свою очередь, может привести к непоправимым последствиям.

Пациенты не реагируют на происходящее вокруг, не вступают в контакт. Осмотр больного затруднен из-за повышенного тонуса, приводящего к сильнейшему напряжению мышц спины, шеи, рта.

В наиболее тяжелых ситуациях возможно, появление галлюцинаций.

Как выглядит понтинный миелинолиз

Центральный понтинный миелинолиз коварен так называемым светлым промежутком. Он наступает через 2–3 дня после начала терапии.

Сознание пациента восстанавливается, постепенно проходят все неврологические симптомы, мышцы расслабляются, полностью проходят судороги. О миелинолизе напоминает лишь периодическая тошнота.

У неопытного врача может сложиться мнение, что основной эффект достигнут и в дальнейшем нужна только поддерживающее лечение.

Затем в течение 2–3 суток развиваются сильнейшие эпилептические припадки, и пациент впадает в кому, которая в 80% случаев заканчивается летальным исходом.

Именно поэтому так важно постоянно придерживаться первоначального плана лечения, несмотря на кажущееся улучшение состояния пациента.

Диагностика

Довольно долгое время прижизненная постановка правильного диагноза при миелинолизе была практически невозможна. Заключение ставилось на основании посмертной гистологии головного мозга.

С развитием магниторезонансной и компьютерной томографии появилась возможность вовремя выявлять причину тяжелого состояния пациента. С помощью такого обследования можно определить основные очаги повреждения.

Не менее информативным является и лабораторное исследование крови. Особенно важным является определение количественного содержания электролитов. Поэтому при поступлении больного с подозрением на экстрапонтинный миелинолиз в первую очередь проводится забор крови на проверку объема К+ и Na+ в крови.

После сбора всех данных лабораторного и инструментального обследования врач ставит окончательный диагноз и назначает необходимую терапию.

Лечение

Первоначальная терапия миелинолиза направлена в первую очередь на восстановление водно-электролитного баланса с помощью гипертонических растворов. В некоторых случаях хорошо помогают глюкокортикостероиды. Но это строго индивидуально. При другом варианте течения болезни гормоны могут быть абсолютно бесполезны.

После восстановления электролитного баланса крови пациенту необходимо симптоматическое лечение. Оно зависит от тяжести состояния и основных вариантов проявления болезни. При частых эпилептических припадках необходима противосудорожная терапия. В случае бульбарного синдрома (нарушение глотания) – зондовое кормление.

При любом варианте течения заболевания терапия миелинолиза должна включать в себя препараты, улучшающие обмен веществ в тканях, питающие и восстанавливающие клетки головного мозга.

Из-за того, что к развитию болезни может привести не только электролитный дисбаланс, но и истощение организма, необходимо насыщение организма питательными веществами.

Это достигается путем введения поливитаминных препаратов с преобладанием витаминов группы В.

В наиболее тяжелых случаях, когда пациент находится в состоянии комы, проводится искусственная вентиляция легких с интубацией трахеи.

После острой стадии заболевания, терапия которой проводится строго в условиях стационара, пациента выписывают домой. В рекомендациях указывается пожизненно поддерживающее лечение, которое в совокупности с отказом от вредных привычек может, не только продлить жизнь, но и существенно улучшить ее качество.

Прогноз и профилактика заболевания

Несмотря на то что прогноз при понтинном миелинолизе довольно неблагоприятный, при выполнении всех рекомендаций врача и ведении здорового образа жизни можно существенно увеличить продолжительность жизни.

Что касается профилактики заболевания, то в первую очередь — это полный отказ от вредных привычек. Именно хронический алкоголизм является основной причиной развития патологии. При повышенном содержании алкоголя в крови происходит вытягивание жидкости из тканевых клеток. А это, в свою очередь, приводит к резкому нарушению осмотического давления.

Не менее важно и правильное питание. Рацион, бедный необходимыми минеральными и питательными компонентами, вызывает водно-электролитный дисбаланс.

Понтинный миелинолиз – редкое заболевание, нередко приводящее к летальному исходу. Для того чтобы избежать этой патологии, необходим здоровый образ жизни, внимательное отношение к своему здоровью и регулярное прохождение профилактических медицинских осмотров.

Источник: //nervivporyadke.ru

Источник: //zen.yandex.ru/media/id/595f61ded7d0a69b431e48f9/5dac60a586c4a900ada585a1

Центральный понтинный миелинолиз – что это такое?

Как понтинный миелинолиз влияет на центральную нервную систему?

Общие сведения

Алкоголизм. По данным статистики ВОЗ, процентное соотношение пациентов с миелинолизом, страдающих хроническим алкоголизмом составляет 60% от всех заболевших.
Длительное голодание. Жесткая диета способствует резкому ограничению поступления минеральных веществ, что способствует резкому снижению электролитов в крови.
Длительный бесконтрольный прием мочегонных препаратов. Учащенное мочеиспускание способствует вымыванию из организма калия и натрия.
Травмы и ожоги с большой площадью поражения. В этом случае происходит ярко выраженная интоксикация организма, что вызывает активизацию работы печени и почек. Резко нарушается электролитный баланс, что приводит к гибели миелиновых оболочек клеток головного мозга.
Онкологические поражения ЦНС. В этом случае центральный понтинный миелинолиз становится осложнением основного заболевания.

Симптоматика

Что, в свою очередь, может привести к непоправимым последствиям.

По мере ухудшения состояния появляются судороги, переходящие в эпистатус. Нарушается глотание, развивается паралич конечностей, мышцы приходят в тонус, отмечается мелкоразмашистый тремор.

Пациенты не реагируют на происходящее вокруг, не вступают в контакт. Осмотр больного затруднен из-за повышенного тонуса, приводящего к сильнейшему напряжению мышц спины, шеи, рта.

В наиболее тяжелых ситуациях возможно, появление галлюцинаций.

Как выглядит понтинный миелинолиз

У неопытного врача может сложиться мнение, что основной эффект достигнут и в дальнейшем нужна только поддерживающее лечение.

Затем в течение 2–3 суток развиваются сильнейшие эпилептические припадки, и пациент впадает в кому, которая в 80% случаев заканчивается летальным исходом.

Диагностика

Лечение

Из-за того, что к развитию болезни может привести не только электролитный дисбаланс, но и истощение организма, необходимо насыщение организма питательными веществами. Это достигается путем введения поливитаминных препаратов с преобладанием витаминов группы В.

Прогноз и профилактика заболевания

Понтинный миелинолиз – редкое заболевание, нередко приводящее к летальному исходу. Для того чтобы избежать этой патологии, необходим здоровый образ жизни, внимательное отношение к своему здоровью и регулярное прохождение профилактических медицинских осмотров.

Источник: //nervivporyadke.ru/tsns/pontinnyi-mielinoliz.html

Центральный понтинный Миелинолиз (ЦПМ). Клинический случай

Разнообразие заболеваний, приводящих к развитию ЦПМ и ЭПМ, говорит о наличии общих биохимических нарушений при различных патологических состояниях, являющихся причиной возникновения острого демиелинизирующего процесса.

Таким образом, был выделен осмотический демиелинизирующий синдром.

Клиническая картина осмотического Миелинолиза очень разнообразна и чаще всего включает спастический тетрапарез, псевдобульбарный синдром и психические нарушения.

Компьютерная томография не всегда выявляет очаги поражения мозга при данных патологических состояниях, особенно в его ранних стадиях. Наиболее информативным методом диагностики ЦПМ и ЭПМ является МРТ, при которой на Т2-взвешенных изображениях в зонах поражения мозга отмечается высокий равномерный сигнал.

Есть данные об отсутствии изменений на томограммах при наличии неврологической симптоматики в первые дни после осмотических сдвигов. В качестве типичной формы поражения моста мозга описывают овальную зону на сагиттальных, треугольную на аксиальных и форму крыльев летучей мыши на коронарных срезах.

Характерно отсутствие вовлечения в процесс покрышки моста и его вентролатеральных отделов.

Клинический случай

Источник: //nesaharnyj-diabet.ru/centralnyj-pontinnyj-mielinoliz-cpm-klinicheskij-sluchaj/

Центральный понтинный миелинолиз | Портал радиологов

Центральный понтинный и экстрапонтинный миелинолиз у подростка
Э. Ю. Волкова М. Ю. Бобылова А. А. Алиханов С. В. Михайлова С. В. Пилия М. Е. Карманов Г. Н. Дунаевская Е. Ф. Глухарева
Центральный понтинный миелинолиз — это особая форма демиелинизирующего процесса в области моста мозга, развивающаяся при быстрой коррекции гипонатриемии любой этиологии. Состояние впервые было описано при хроническом алкоголизме R. Adams в 1959 г. как осмотический демиелинизирующий синдром. Название «центральный понтинный миелинолиз» (ЦПМ) он получил позднее, когда был выявлен и при разных патологических состояниях — почечной недостаточности, сахарном диабете, булимии, печеночной недостаточности, аденоме гипофиза, вирусных инфекциях, системной красной волчанке, дефекте обмена мочевины, гастроэнтерите, длительной терапии диуретиками 1. Общим для них является наличие обменных сдвигов изменений водно-солевого обмена. ЦПМ встречается не только у взрослых, но и у детей.
Морфологически ЦПМ характеризуется распадом миелина в центральной части моста мозга с распространением на все проводящие пути за исключением латеральных отделов. Собственно аксоны, лишаясь миелиновой оболочки, не повреждаются. Развитие миелинолиза в других областях мозга получило название «экстрапонтинный миелинолиз» (ЭПМ). При ЭПМ очаги демиелинизации обнаруживаются в ножках мозга, зрительном бугре, мозолистом теле, не сопровождаясь воспалительной реакцией как при рассеянном склерозе.
Патогенез миелинолиза изучен недостаточно. В настоящее время его развитие связывают с нарушениями электролитного (натриевого) баланса и осмолярности крови. На экспериментальной модели ЦПМ у крыс показано, что быстрое введение гипертонического солевого раствора при коррекции гипонатриемии переводит внутриклеточный отек мозга во внеклеточный, провоцируя набухание олигодендроцитов и разрушение миелиновой оболочки. Таким образом, ведущую роль в развитии острого демиелинизирующего процесса при ЦПМ играет не степень гипонатриемии, а скорость ее коррекции.
Клиническое течение ЦПМ может носить бифазный характер. После коррекции гипонатриемии наступает клиническое улучшение, а через 2—3 дня обычно разворачивается неврологическая картина острого миелинолиза. Начальные симптомы включают мутизм, дизартрию, сонливость, аффективные расстройства. Позже появляются признаки спастического тетрапареза и псевдобульбарного синдрома, связанные с повреждением кортико-спинального и кортико-бульбарного путей на уровне моста. Эти симптомы наблюдаются более чем у 90% пациентов. Распространение очага на близлежащие продолговатый и средний мозг, покрышечную область вызывают различные очаговые поражения черепных нервов, в том числе глазодвигательные симптомы. ЭПМ проявляется различными гиперкинезами (атаксией, дистонией, паркинсонизмом). Демиелинизирующий процесс при ЦПМ может быть обратимым с полным восстановлением функций.
На РКТ билатерально выявляются очаги пониженной плотности в мосту и других участках мозга, не сопровождающиеся контрастным усилением. Но следует заметить, что компьютерная томография не всегда способна выявить очаги поражения при данных патологических состояниях, особенно в его ранних стадиях.
МРТ в Т2W позволяет выявить равномерное повышение сигнала в зонах поражения мозга, иногда сопровождающееся снижением сигнала в зоне кортико-спинальных путей; в Т1W интенсивность сигнала в очагах поражения снижена, без признаков перифокального отека или объемного воздействия 1. Участок поражения моста визуализируется в виде овальной зоны на сагиттальных и аксиальных срезах и в форме крыльев летучей мыши на коронарных срезах. Покрышка моста и его вентролатеральные отделы не поражаются. Иногда очаг распространяется на средний мозг или на другие (экстрапонтинные) зоны: перивентрикулярное белое вещество, внутренняя и наружная капсулы, подкорковые узлы, таламус, коленчатые тела, а также белое вещество вблизи коры полушарий мозга и мозжечка. Признаки поражения на МРТ могут исчезать после клинического выздоровления.
Дифференциальный диагноз при рассматриваемой патологии должен проводиться прежде всего с опухолями мозга (глиомы, метастазы). Нужно иметь в виду также инсульты, рассеянный склероз, энцефалит и острый рассеянный энцефаломиелит, но эти заболевания обычно визуализируются в виде более диффузных очагов и отличаются от ЦПМ и ЭПМ клинически; паразитарные поражения моста и базальных ганглиев не бывают столь симметричными.

Понтинный миелинолиз лечение

МИЕЛИНОЛИЗ центральный понтинный (myelinolysis centralis pontis; миелин + греч. lysis разложение, распад) — очаговая демиелинизация в области варолиева моста головного мозга, возникающая как осложнение хронических заболеваний и состояний, сопровождающихся выраженными метаболическими нарушениями. Впервые описан в 1959 г. Адамсом (R. Adams) и сотр.

Миелинолиз развивается, как правило, при хронических истощающих заболеваниях и патологических состояниях — алкоголизме (см. Алкоголизм хронический), злокачественных опухолях, обширных ожогах, заболеваниях печени, а также при хронической недостаточности питания. Он имеет токсико-метаболическую природу. В основе процесса лежит нарушение водного и электролитного баланса с развитием гипонатриемии, что способствуем повышению проницаемости гематоэнцефалического барьера, отеку мозга и процессу демиелинизации. Наиболее подвержены развитию отека центральные отделы варолиева моста вследствие особенностей их строения. Высказывалось предположение о специфической чувствительности к токсико-метаболическим воздействиям олигодендроглиоцитов этой области.

При миелинолизе в центральных отделах варолиева моста обнаруживают симметричные, четко ограниченные очаги отека и деструкции миелина, осевые цилиндры и нервные клетки почти не страдают, заместительный глиоз отсутствует.

Клиническую картину составляет характерная триада симптомов: паралич или парез верхних и нижних конечностей (см. Параличи, парезы), псевдобульбарный паралич (см.) и психические нарушения (спутанность сознания, дезориентировка, галлюцинации), к-рые развиваются в течение нескольких дней. В последующем могут присоединяться судорожные приступы, парезы наружных мышц глаз, расстройства функции тазовых органов.

Диагностика трудна. В постановке диагноза помогают исследования акустических вызванных потенциалов (см. Электроэнцефалография), компьютерная томография (см. Томография компьютерная) и ядерный магнитный резонанс (см.), с помощью к-рых могут быть выявлены очаги пониженной плотности (демиелинизации) в варолиевом мосту.

Лечение состоит прежде всего в патогенетической терапии основного заболевания. В качестве симптоматических назначают противоотечные средства (маннитол, глицероли другие диуретики), кортикостероиды, витамины в больших дозах; необходимо адекватное питание. Нормализацию электролитного баланса проводят осторожно, т. к. слишком быстрая коррекция гипонатриемии путем введения солевых р-ров, а также большого количества жидкости способствует усугублению миелинолиза.

Прогноз до наст, времени был безнадежным. В последние годы появились сообщения о выздоровлении отдельных больных, однако со значительными остаточными неврологическими нарушениями.

Профилактика заключается в своевременной коррекции нарушений водного и электролитного баланса у больных с хроническими истощающими заболеваниями.

Понтинный миелиноз головного мозга.

Причины понтинного миелиноза головного мозга

В основе центрального понтинного миелиноза (ЦПМ) и экстрапонтинного миелиноза (ЭПМ) обычно лежит слишком быстрая компенсация гипонатриемии при хроническом алкоголизме. Реже причинами бывают плохо контролируемый сахарный диабет, опухолевая кахексия с эксикозом либо другие причины обезвоживания с потерей электролитов (например, экстремальные виды спорта, такие как марафон, триатлон).

Патогенетический механизм состоит в неспособности частично адаптированного к гипонатриемии мозга компенсировать относительную гиперосмолярность (быструю коррекцию гипонатриемии) или острую абсолютную гиперосмолярность (гипернатриемию, гипергликемию, азотемию).

При ЭПМ очаги демиелинизации обнаруживаются в таламусе, покрышке среднего мозга, субталамическом ядре, латеральном коленчатом теле, бледном шаре, скорлупе, пластинке серого вещества, внутренней капсуле, белом веществе мозжечка и головного мозга. ЦПМ и ЭПМ могут развиваться вместе.

Симптомы и признаки понтинного миелиноза головного мозга

Клиническая картина очень разная как по степени выраженности, так и по распространенности. Заболевание может протекать почти без симптомов с полным восстановлением, но может заканчиваться тяжелыми осложнениями (бодрствующая кома). Симптомы развиваются обычно в течение 5-10 дней.

Характерным для ЦПМ является спастический тетрапарез с псевдобульбарным парезом (дизартрией, дисфагией) и понтинными выпадениями черепно-мозговых нервов или комбинаций (спастического) тетрапареза с мозжечковой атаксией (поражение кортико-понто-церебеллярных путей).

К другим клиническим признакам относятся:

Расстройства сознания вплоть до комы (повреждение ретикулярной формации и/или таламуса)
При ЭПМ часто афатические или анартрические языковые/речевые расстройства и двигательные нарушения (листании, синдром Паркинсона).

Вследствие неврологических выпадений могут развиваться различные вторичные осложнения (аспирационная пневмония, инфекции мочевых путей, сепсис, тромбоз глубоких вен, эмболия легких), которые в значительной мере влияют на течение заболевания. Сопутствующие заболевания, такие как синдром Вернике-Корсакова и выраженная полинейропатия, могут приводить к дополнительным затруднениям.

Диагностика понтинного миелиноза головного мозга

Средством выбора для диагноза ЦПМ и ЭПМ является МРТ головного мозга, которая рано (в пределах первой недели) выявляет гиперинтенсивные очаги на Т2- и диффузно-взвешенных последовательностях. При ЭПМ часто обнаруживаются двухсторонние симметричные Т2-гиперинтенсивности в стволовых ганглиях и таламусе. Часто отмечается накопление контрастного вещества (как признака нарушения гематоэнцефалического барьера). Ни в ранней фазе, ни в динамике размер очагов не коррелирует с клинической картиной и прогнозом.

В период от нескольких дней до недель на КТ нередко, в качестве морфологического коррелята, выявляются гиподенсные зоны в области моста. Электрофизиологическая диагностика (преимущественно соматически вызванные потенциалы) часто дает неоднородные результаты. Они единообразно не коррелируют ни с размером повреждения на МРТ или клинической картиной, ни с исходом для пациента и, кроме того, не позволяют произвести топографическую идентификацию (например, латентные задержки вызванных потенциалов срединного нерва могут возникать в мосту, таламусе и коре). Поэтому электрофизиологическую диагностику интерпретируют только индивидуально, в связи с клиническим течением и данными визуализации.

Лечение понтинного миелиноза головного мозга

Этиотропная терапия центрального понтинного миелиноза и экстрапонтинного миелиноза отсутствует.

Терапия сводится к профилактике, которая включает следующие мероприятия:

Раннее распознавание пациентов с потенциальным риском
Осторожная коррекция гипонатриемии или гипоосмолярности с помощью
- устранения причин (например, отмена диуретиков, лечение рвоты)
- ограничения поступления жидкости
- восполнения натрия (максимальный подъем уровня сывороточного натрия = 10 ммоль/сутки).

Целевые показатели: сывороточный натрий > 130 ммоль/л.

Осмолярность сыворотки > 270 ммоль/кг H₂O.

Повторное понижение концентрации натрия: в отдельных случаях это приводило к исчезновению симптомов, развивавшихся при замещении.
Предупреждение вторичных осложнений:
- гипоксии избегают своевременной интубацией и ИВЛ
- проводят терапию гипотонии
- своевременно лечат инфекции
- проводят профилактику тромбоэмболии и пролежней.

Центральный понтинный миелинолиз (ЦПМ) – это неврологическое заболевание, поражающее мозг.

Что такое центральный понтинный миелинолиз (ЦПМ)?

Как правило, центральный понтинный миелинолиз развивается на фоне другого заболевания. Спонтанное разрушение миелиновой оболочки нервных клеток моста– весьма редкое явление.

Это неизлечимое неврологическое заболевание, но его симптомы можно купировать. Повреждение нервов может приобрести хронический характер, что приводит к инвалидности. Некоторым людям, страдающим от центрального понтинного миелинолиза, необходима помощь в одевании, кормлении и выполнении других рутинных задач.

В редких случаях ЦПМ приводит к синдрому запертого человека, коме и даже смерти. Синдром запертого человека – это состояние, при котором человек полностью теряет контроль над своим телом, но при этом остается в сознании.

Точных данных о распространенности этого заболевания среди населения планеты нет. Известно лишь то, что центральный понтинный миелинолиз чаще поражает женщин. Кроме того, данное заболевание было посмертно обнаружено у 29% пациентов с трансплантированной печенью. У 2/3 из них отклонения в уровне натрия в сыворотке крови составляли всего ± 15-20 ммоль/л.

Причины и симптомы центрального понтинного миелинолиза

Как правило, это происходит во время внутривенного вливания физраствора (раствора натрия хлорида) пациентам, страдающим от гипонатриемии – низкого уровня натрия в крови. При гипонатриемии клетки мозга регулируют степень своей осмолярности (концентрация всех растворенных частиц), меняя уровни определенных осмолитов, и подстраиваясь под низкий уровень натрия в крови.

Во время переливания раствора хлорида натрия, межклеточная тоничность (разница в количестве воды в клетке и окружающем ее растворе) начинает резко меняться, из-за чего клетки не успевают перестроиться и начинают терять воду. Это и является причиной разрушения укрывающего их миелина.

Таким образом, пациенты, которых лечат от гипонатриемии путем внутривенного вливания физраствора, находятся в группе риска развития ЦПМ. При этом не так важна степень гипонатриемии, как скорость вливания физраствора – чем она ниже, тем меньше риск развития миелинолиза.

Гипонатриемия может возникать на фоне:

— острых болезней печени;

— энцефалопатии Вернике и других заболеваний.

Симптомы гипонатриемии включают:

ЦПМ поражает как двигательную, так и когнитивную функцию.

Повреждение нервных клеток нарушает сообщение между нервной системой и мышцами, из-за чего пациент может столкнуться со следующими симптомами:

— мышечная слабость в руках и ногах;

— замедленная и тяжелая речь;

— трудности с глотанием;

— трудности с удержанием равновесия.

Центральный понтинный миелинолиз может повредить клетки мозга, вызвав некоторые психические симптомы:

У некоторых пациентов наблюдается снижение общего уровня интеллекта.

Диагностика и лечение центрального понтинного миелинолиза

Диагностика ЦПМ включает анализ крови для измерения уровня натрия. Магниторезонансная томография (МРТ) позволит выявить очаги поражений в области моста мозга.

Кроме того, пациенту могут измерить вызванные слуховые потенциалы мозга (BAER-тест). Для этого к голове и ушам цепляются электроды, а затем, через наушники, воспроизводится серия кликов и других звуков. BAER-тест измеряет время отклика и активность мозга.

Центральный понтинный миелинолиз – серьезное заболевание, нуждающееся в немедленном лечении. Если пациент нуждается в регулярных вливаниях физраствора (при хронической гипонатриемии), нужно соблюдать особую осторожность, повышая уровень натрия в крови со скоростью не выше 10 ммоль/л в сутки.

Центральный понтинный миелинолиз является необратимым состоянием, но его можно остановить, а симптомы – купировать.

Лечение центрального понтинного миелинолиза заключается в приеме жидкостей и препаратов, которые будут поддерживать необходимый уровень натрия в крови.

Кроме того, назначается прием дофаминомиметиков (например, леводопы), которые используются при лечении болезни Паркинсона, и помогают избавиться от проблем с речью и глотанием.

Физическая терапия позволяет улучшить рефлексы и общее состояние здоровья пациента.

В целом, прогноз для пациентов с центральным понтинным миелинолизом довольно благоприятный. Ранняя диагностика сократила невероятно высокий процент смертности (почти 50%), подарив людям с ЦПМ шанс на нормальную жизнь. Тем не менее, большинство пациентов с ЦПМ будут обязаны принимать лекарства на протяжении всей жизни.

Понтинный миелинолиз причины

Понтинный миелиноз головного мозга.

Причины понтинного миелиноза головного мозга

Симптомы и признаки понтинного миелиноза головного мозга

К другим клиническим признакам относятся:

Расстройства сознания вплоть до комы (повреждение ретикулярной формации и/или таламуса)
При ЭПМ часто афатические или анартрические языковые/речевые расстройства и двигательные нарушения (листании, синдром Паркинсона).

Диагностика понтинного миелиноза головного мозга

Лечение понтинного миелиноза головного мозга

Этиотропная терапия центрального понтинного миелиноза и экстрапонтинного миелиноза отсутствует.

Терапия сводится к профилактике, которая включает следующие мероприятия:

Раннее распознавание пациентов с потенциальным риском
Осторожная коррекция гипонатриемии или гипоосмолярности с помощью
- устранения причин (например, отмена диуретиков, лечение рвоты)
- ограничения поступления жидкости
- восполнения натрия (максимальный подъем уровня сывороточного натрия = 10 ммоль/сутки).

Целевые показатели: сывороточный натрий > 130 ммоль/л.

Осмолярность сыворотки > 270 ммоль/кг H₂O.

Повторное понижение концентрации натрия: в отдельных случаях это приводило к исчезновению симптомов, развивавшихся при замещении.
Предупреждение вторичных осложнений:
- гипоксии избегают своевременной интубацией и ИВЛ
- проводят терапию гипотонии
- своевременно лечат инфекции
- проводят профилактику тромбоэмболии и пролежней.

Общие сведения

Алкоголизм. По данным статистики ВОЗ, процентное соотношение пациентов с миелинолизом, страдающих хроническим алкоголизмом составляет 60% от всех заболевших.
Длительное голодание. Жесткая диета способствует резкому ограничению поступления минеральных веществ, что способствует резкому снижению электролитов в крови.
Длительный бесконтрольный прием мочегонных препаратов. Учащенное мочеиспускание способствует вымыванию из организма калия и натрия.
Травмы и ожоги с большой площадью поражения. В этом случае происходит ярко выраженная интоксикация организма, что вызывает активизацию работы печени и почек. Резко нарушается электролитный баланс, что приводит к гибели миелиновых оболочек клеток головного мозга.
Онкологические поражения ЦНС. В этом случае центральный понтинный миелинолиз становится осложнением основного заболевания.

Симптоматика

В некоторых случаях отмечается полное отсутствие неврологических симптомов. Особенно часто это случается у пациентов молодого возраста. Они жалуются на сильные боли в животе, тошноту, постоянную рвоту, не приносящую облегчение. В такой ситуации высока вероятность неправильной постановки диагноза и отсутствия своевременного лечения. Что, в свою очередь, может привести к непоправимым последствиям.

По мере ухудшения состояния появляются судороги, переходящие в эпистатус. Нарушается глотание, развивается паралич конечностей, мышцы приходят в тонус, отмечается мелкоразмашистый тремор. Пациенты не реагируют на происходящее вокруг, не вступают в контакт. Осмотр больного затруднен из-за повышенного тонуса, приводящего к сильнейшему напряжению мышц спины, шеи, рта. В наиболее тяжелых ситуациях возможно, появление галлюцинаций.

Центральный понтинный миелинолиз коварен так называемым светлым промежутком. Он наступает через 2–3 дня после начала терапии. Сознание пациента восстанавливается, постепенно проходят все неврологические симптомы, мышцы расслабляются, полностью проходят судороги. О миелинолизе напоминает лишь периодическая тошнота. У неопытного врача может сложиться мнение, что основной эффект достигнут и в дальнейшем нужна только поддерживающее лечение.

Именно поэтому так важно постоянно придерживаться первоначального плана лечения, несмотря на кажущееся улучшение состояния пациента.

Диагностика

Лечение

При любом варианте течения заболевания терапия миелинолиза должна включать в себя препараты, улучшающие обмен веществ в тканях, питающие и восстанавливающие клетки головного мозга.

Из-за того, что к развитию болезни может привести не только электролитный дисбаланс, но и истощение организма, необходимо насыщение организма питательными веществами. Это достигается путем введения поливитаминных препаратов с преобладанием витаминов группы В.

Прогноз и профилактика заболевания

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Усова Н.Н., Лемешков Л.А., Латышева В.Я., Галиновская Н.В., Курман В.Я.

Проанализирован случай центрального понтинного миелинолиза у молодой женщины на фоне острого панкреатита. Описаны основные причины, клинические особенности, диагностические процедуры, лечение и исход заболевания.

A CASE OF CENTRAL PONTINE POLIOMYELITIS IN A YOUNG WOMAN WITH ACUTE PANCREATITIS

СЛУЧАЙ ЦЕНТРАЛЬНОГО ПОНТИННОГО МИЕЛИНОЛИЗА У МОЛОДОЙ ЖЕНЩИНЫ НА ФОНЕ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

Н. Н. Усова1, Л. А. Лемешков2, В. Я. Латышева1, Н. В. Галиновская1, В. Я. Курман1, А. В. Скачков2

Гомельский государственный медицинский университет 2Гомельский областной клинический госпиталь ИОВ

Ключевые слова: центральный понтинный миелинолиз, осмотическая демиелинизация ствола, острый панкреатит.

A CASE OF CENTRAL PONTINE POLIOMYELITIS IN A YOUNG WOMAN WITH ACUTE PANCREATITIS

N. N. Usova1, L. A. Lemeshkov2, V. Ya. Latysheva1, N. V. Galinovskaya1, V. I. Kurman1, A. V. Skachkov2

1Gomel State Medical University 2Gomel Regional Clinical Hospital for Disabled Great Patriotic War Veterans

The article analyzes a case of central pontine myelinolysis in a young woman with acute pancreatitis and describes the principal causes, clinical features, diagnostic procedures, treatment, and the disease outcome. Key words: central pontine myelinolysis, osmotic demyelinisation of brainstem, acute pancreatitis.

Центральный понтинный миелинолиз (ЦПМ) — редко встречающееся состояние, возникающее в результате демиелинизации центральных отделов моста головного мозга (myelinolysis centralis pontis; миелин + греч. lysis — разложение, растворение; анат. pons, pontis — мост).

Впервые данное заболевание было описано в 1959 г. R. Adams и соавт. при алкоголизме и нарушении питания [1]. Затем такие же изменения были выявлены при других патологических состояниях, которые сопровождаются системными метаболическими нарушениями и изменениями водно-солевого обмена и приводят к разрушению миелина из-за его осмотического отека [2]. Причинами ЦПМ часто являются алкоголизм [1], хроническая печеночная недостаточность, в том числе после трансплантации печени [3], хроническая почечная недостаточность, сахарный диабет [4]. Также возникновение миелинолиза описано после удаления аденомы гипофиза, полидипсии, булимии, синдроме Шихана, вирусной инфекции, системной красной волчанке и других формах соматической патологии, которая сопровождается нарушением водно-электролитного обмена [5].

Rojiani и соавт. в 1994 г. установили, что гипонатриемия приводит к развитию внутриклеточного отека головного мозга [5]. При быстром введении солевых растворов набухание клетки переходит во внеклеточную форму оте-

ка. Возникает гибель олигодендроцитов с развитием интрамиелинового отека, разрыва и разрушения миелиновой оболочки, а ведущую роль играет не степень снижения натрия в сыворотке крови, а скорость ее коррекции. Мие-линолиз возникает при быстрой коррекции ги-понатриемии, что приводит к осмотическому отеку в богато кровоснабжаемом белом веществе моста. Считается, что высокая частота ЦПМ после трансплантации печени связана не только с нарушением электролитного баланса, но и гипохолестеринемией [2].

Известно также, что причиной повреждения миелина могут быть отек, локальная продукция протеиназ, свободных радикалов и ци-токинов. Все эти данные послужили основанием для предположения, что ЦПМ является мультифакторным заболеванием [6].

Разнообразие клинической картины ЦПМ обусловлено повреждением структур моста головного мозга и чаще всего включает спастический тетрапарез, псевдобульбарный синдром и психические нарушения. Также были описаны эпилептические припадки, синдром паркинсонизма, мозжечковая атаксия, возникновение дефектов полей зрения, мышечной дистонии, а в тяжелых случаях развитие синдрома запертого человека (оп-1оск). Интересен тот факт, что отсутствует зависимость между обширностью повреждения моста, тяжестью неврологических расстройств и состоянием пациента [7].

В донейровизуализационную эру диагноз ЦПМ выставлялся в основном на основании результатов аутопсии. В настоящее время диагностика миелинолиза базируется на данных компьютерной и магнитно-резонансной томографии (КТ, МРТ), при которых выявляются гиподенсивные изменения в мосту и других участках мозга, не сопровождающиеся контрастным усилением или эффектом объемного воздействия. При этом указанные изменения могут не выявляется при рентгеновской компьютерной томографии, особенно на ранних стадиях. Поэтому наиболее чувствительным и специфичным методом диагностики ЦПМ является МРТ: на Т2-взвешенных изображениях в зонах поражения мозга регистрируется высокий равномерный сигнал, а при Т1-взвешенных изображениях интенсивность сигнала в этих участках бывает снижена и не определяется пери-фокальный отек или признаки объемного воздействия. Описывают типичную овальную форму поражения моста на сагиттальных срезах, треугольную — на аксиальных и форму крыльев летучей мыши — на коронарных. Характерным является интактность покрышки моста и его вентролатеральных отделов. При экстрапонтинном миелинолизе зона поражения распространяется на средний мозг, перивентри-кулярное белое вещество, внутреннюю и наружную капсулы, подкорковые узлы, таламус, коленчатые тела, а также на белое вещество вблизи коры полушарий мозга и мозжечка [2, 8].

На аутопсии при ЦПМ выявляется гибель миелина в центральной части моста с распространением на все пути в его основании, за исключением латеральных отделов. Также описаны варианты экстрапонтинного миелинолиза, при котором очаги демиелинизации определяются в ножках мозга, в зрительном бугре, мозолистом теле и других структурах головного мозга [7].

Специфического лечения ЦПМ не проводится, однако указывают на положительный эффект применения глюкокортикоидов в больших дозировках [2].

Таким образом, осмотическая демиелини-зация ствола головного мозга сопровождает ряд соматических заболеваний, однако случаев возникновения центрального понтинного мие-линолиза при остром панкреатите в доступных нам литературных источниках не встречалось.

Проанализировать клинический случай центрального понтинного миелинолиза у молодой пациентки на фоне острого панкреатита.

Материалы и методы

Пациентка Б., 1984 года рождения, 28.10.15 г. поступила во 2-е хирургическое отделение Гомельской больницы скорой медицинской помощи с жалобами на боли в животе, тошноту,

многократную рвоту, что продолжалось в течение недели и значительно усилилось в день госпитализации. В анамнезе отмечала редкие простудные заболевания, 8 месяцев назад родила здорового доношенного ребенка. Наследственный и аллергологический анамнез не отягощен. Не курит, с ее слов алкоголем не злоупотребляет.

В стационаре выполнена фиброгастродуо-деноскопия (поверхностный гастрит), УЗИ органов брюшной полости (незначительная гепа-томегалия, диффузные изменения печени), осмотрена урологом (нефропатия). Получала следующую терапию: инфузии глюкозы с калием хлоридом и магнием сульфатом и раствора Рин-гера; актовегин; солумедрол; цефтриаксон; ра-нитидин; витамины группы В; ипигрикс.

Учитывая нарастание неврологического дефицита, в тот же день пациентка была переведена в Гомельский областной клинический госпиталь ИОВ, в отделение реанимации и интенсивной терапии.

При поступлении состояние тяжелое. В соматическом статусе — без особенностей. Неврологический статус: в сознании. Продуктивный контакт затруднен из-за речевых нарушений, команды выполняет, эмоционально лабильна. Зрение и слух не нарушены. Зрачки ОД = О8. Реакция зрачков на свет сохранена, движения глазных яблок в полном объеме. Зон гипостезий на лице не выявлено, точки выхода тройничного нерва безболезненны. Лицо симметрично. Вы-

раженная дизартрия, дисфония, дисфагия. Глоточный рефлекс угнетен. С двух сторон вызываются рефлексы орального автоматизма. Язык по средней линии, из полости рта высовывает с трудом. Мышечный тонус незначительно снижен в левых конечностях. Мышечная сила: верхние конечности (левая — 3 балла, правая — 4,5), нижние конечности (левая — 3 балла, правая — 4,5). Глубокие рефлексы с рук и ног оживлены Д > 8. Симптом Бабинского положительный с двух сторон. Кистевой рефлекс Якобсона — Ласка определяется с двух сторон. Чувствительность не нарушена. Координаторные пробы справа выполняет удовлетворительно. Менингеальных знаков нет.

Неврологом приемного отделения выставлен диагноз острого энцефалита под вопросом, начато дообследование.

В общем анализе крови от 10.11.15 г. выявлен палочкоядерный сдвиг (палочкоядерные лейкоциты — до 10 %, сегментоядерные лейкоциты — 80 %) и увеличение СОЭ до 20 мм/ч. Электролиты крови составили: калий — 3 ммоль/л, натрий — 135 ммоль/л.

Анализ ликвора от 10.11.15 г.: патологических изменений не выявлено, жидкость бесцветная, прозрачная до и после центрифугирования. В нативном препарате 10-12 неизмененных эритроцитов, белок — 0,12 г/л, глюкоза — 4,5 ммоль/л, цитоз — 4 клетки, хлориды — 116 ммоль/л.

Учитывая отсутствие изменений ликвора и патологических очагов на КТ головного мозга, пациентке выполнена МРТ головного мозга (рисунок 1).

МРТ головного мозга от 11.11.15 г.: в области моста обнаружен округлый очаг до 16 мм с гиперинтенсивным МР-сигналом в Т2 Flair и частично DW-EPI, гипоинтенсивным в Т1 ВИ. Желудочковая система, базальные цистерны, субарахноидальные пространства не расширены. Дислокации срединных структур нет. Краниоспинальный переход, структуры селлярной области без особенностей. Околоносовые пазухи пневматизированы. Заключение: МРТ-картина осмотического демиелини-зирующего синдрома. Миелинолиз моста.

Рисунок 1 — Сагиттальный срез МРТ головного мозга

Во время нахождения пациентки в стационаре в течение недели произошло нарастание неврологического дефицита: усилился тетрапарез до степени выраженного слева и умеренного справа, наросли явления бульбарного синдрома.

Пациентка консультирована инфекционистом, диагноз подтвержден консилиумом невро-

логов с привлечением специалистов из РНПЦ неврологии и нейрохирургии (14.11.15 г.).

С целью контроля лечения 16.11.15 выполнена повторная МРТ головного мозга, зарегистрировавшая слабоположительную динамику.

В анализе крови на антитела к нейротроп-ным вирусам выявлен иммуноглобулин О к ядерному антигену вируса Эпштейн-Барр. К вирусам простого герпеса и клещевого энцефалита, энтеровирусам, капсидному и раннему антигенам вируса Эпштейн-Барр, цитомегало-

вирусу, токсоплазмозу, Лайм-Боррелиозу антитела не определялись.

Повторно выполнено УЗИ органов брюшной полости (выраженные диффузные изменения печени, не исключается наличие гепатита, почки — без патологии). Кровь на антитела к вирусам гепатита отрицательная. УЗИ сердца: ложная хорда левого желудочка.

Пациентка получала глюкокортикоидную, нейропротекторную, антибактериальную, низкообъемную инфузионную терапию, раннюю реабилитацию с привлечением инструктора ЛФК, логопеда.

Состояние пациентки постепенно улучшалось. В течение трех недель уменьшалась выраженность бульбарного синдрома, стала появляться речь, улучшилось глотание, увеличилась мышечная сила — до легкого правостороннего и умеренного левостороннего гемипареза.

Учитывая молодой возраст пациентки, наличие положительной динамики в неврологическом статусе и высокого реабилитационного потенциала, после лечения в неврологическом отделении 03.12.15 г. она была переведена в отделение ранней постинсультной реабилитации, где находилась до 18.12.15 г.

За время пребывания в реабилитационном отделении пациентка стала разговаривать, свободно глотать твердую и жидкую пищу. Также восстановились двигательные функции: женщина самостоятельно ходит и полностью себя обслуживает.

Результаты и обсуждение

В результате анализа клинического случая установлена вероятная последовательность развития патологического процесса у данной пациентки. На фоне имевшегося острого панкреатита, проявлявшегося рвотой, возникли нарушения водно-электролитного баланса, которые, однако, не были зарегистрированы во время пребывания пациентки в хирургическом отделении. Восполнение гипонатриемии, вероятно, произошло с чрезмерной для данной пациентки ско-

ростью, это привело к возникновению острого осмотического отека ствола и развитию миели-нолиза понтинной локализации, что проявилось появлением неврологической симптоматики через неделю пребывания в хирургическом стационаре. Вполне вероятно, что в данном случае при развитии заболевания кроме нарушений водно-электролитного баланса свою роль сыграли механизмы воспаления и свободнора-дикального окисления липидов и белков.

Таким образом, описан случай центрального понтинного миелинолиза у молодой женщины на фоне острого панкреатита. Данная причина острого осмотического отека моста головного мозга является редкой, в особенности у пациентов молодого возраста, не имеющих алкогольного анамнеза. Описание представляет клинический интерес с точки зрения необходимости контроля неврологического статуса у пациентов с острым панкреатитом, а также в плане дифференциальной диагностики острых энцефалитов и центрального понтинного миелинолиза.

1. Adams, R. D. Central pontine myelinolysis: a hitherto unde-scribed disease occurring in alcoholic and malnourished patients / R. D. Adams, M. Victor, E. L. Mancall // AMA Arch. Neurol. Psychiatry. — 1959. — Vol. 81. — P. 154-172.

2. Ерохина, Л. Г. Центральный понтинный и экстрапон-тинный миелинолиз / Л. Г. Ерохина, Н. Н. Лескова, Л. В. Губ-ский // Журн. невролог. и психиатр. — 2000. — № 2. — С. 55-58.

3. Центральный понтинный миелинолиз после ортотопической трансплантации печени (два случая из практики) / А М. Дзядзько [и др.] // Вестн. трансплантологии и искусственных органов. — 2013. — Т. 15, № 1. — С. 89-95.

4. Central pontine lesions observed with MRI in four diabetic patients / A. Ichikawa [et al.] // Intern. Med. — 2008.— Vol. 47, № 15. — P. 1425-1430.

5. Синдром центрального понтинного миелинолиза / А. Ю. Макаров [и др.] // Неврол. журн. — 2010. — № 5. — С. 89-95.

6. Дамулин, И. В. Центральный понтинный и экстрапон-тинный миелинолиз / И. В. Дамулин // Журн. невролог. и психиатр. — 2007. — Приложение, вып. 1: Алкоголизм. — С. 50-55.

7. Центральний понтинний мieлiнолiз: дiагностика, особливост перебЬу / Л. А. Шульга [и др.] // Междунар. неврол. журн. — 2013. — № 2 (56). — С. 61-65.

8. Pearce, J. M. S. Central Pontine Myelinolysis / J.M.S. Pearce // Eur. Neurol. — 2009. —Vol. 61. — P. 59-62.

ИДИОПАТИЧЕСКИЙ ГЕМОСИДЕРОЗ ЛЕГКИХ (СИНДРОМ ЦЕЛЕНА — ГЕЛЛЕРСТЕДТА)

И. Ф. Шалыга1, А. В. Мишин2, Т. В. Козловская1, Л. А. Мартемьянова1, С. Ю. Турченко1, Н. Н. Шибаева1

1Гомельский государственный медицинский университет 2Гомельское областное клиническое патологоанатомическое бюро

Представлен случай редкой патологии — идиопатического гемосидероза легких у пациентки пожилого возраста. Описаны морфологические изменения в органах и их взаимосвязь с данными клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования. Показана на конкретном примере сложность прижизненной верификации диагноза и трудность диагностики данного заболевания.

Ключевые слова: идиопатический гемосидероз легких, синдром Целена — Геллерстедта.

миелинолиз центральный понтинный — это… Что такое миелинолиз центральный понтинный?

миелинолиз центральный понтинный: (myelinolysis centralis pontis; миелин + греч. lysis разложение, растворение: анат. pons, pontis мост) демиелинизация центральных отделов моста головного мозга, проявляющаяся постепенным развитием тетраплегии и псевдобульбарного паралича, иногда судорогами; наблюдается, напр., при хроническом алкоголизме, недостаточности питания.

миелиновая оболочка
миелит

Смотреть что такое «миелинолиз центральный понтинный» в других словарях:

Миелинолиз понтинный, центральный — Двусторонняя демиелинизация главным образом эфферентных проводящих путей на уровне моста мозга: пирамидных, фронто понто церебеллярных и кортико нуклеарных. Проявляется быстро нарастающим в течение нескольких дней или недель центральным… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
Инсульт по ишемическому типу — Ишемический инсульт Компьютерная томограмма головного мозга, демонстрирующая инфаркт правого полушария головного мозга (на изображении расположен слева) МКБ 10 I63 … Википедия
Инфаркт мозга — Ишемический инсульт Компьютерная томограмма головного мозга, демонстрирующая инфаркт правого полушария головного мозга (на изображении расположен слева) МКБ 10 I63 … Википедия
Энцефалит — Энцефалит … Википедия
Болезнь Паркинсона — Дополнительные сведения: Паркинсонизм Болезнь Паркинсона … Википедия
Эпилепсия — МКБ 10 G40.40. G41.41. МКБ 9 345 … Википедия
Эпилептический статус — МКБ 10 G41.41. МКБ 9 345.3345.3 eMedicine … Википедия
Бессонница — У этого термина существуют и другие значения, см. Бессонница (значения). Бессонница МКБ 10 F51.051.0, G47.047.0 МКБ 9 … Википедия
Болезнь Альцгеймера — Болезнь Альцгеймера … Википедия
Деменция — МКБ 10 F00.00. F07.07. МКБ 9 290 … Википедия

Головной мозг.Центральный понтинный миелинолиз. | Портал радиологов

Втр, 04/09/2012 — 14:13

Не на сайте

Был на сайте: 4 года 2 месяцев назад

Зарегистрирован: 28.09.2009 — 13:00

Публикации: 289

центральный понтинный миелинолиз

Втр, 04/09/2012 — 14:29

Не на сайте

Был на сайте: 6 месяцев 1 неделя назад

Зарегистрирован: 06.08.2010 — 15:16

Публикации: 4420

Спасибо, Ирина!Надеюсь, что после контрольного обследования будет все намного лучше, в том числе и образ жизни пациентки.

Втр, 04/09/2012 — 14:39

Не на сайте

Был на сайте: 4 года 2 месяцев назад

Зарегистрирован: 28.09.2009 — 13:00

Публикации: 289

Ну если токо сдержит обещание

Втр, 04/09/2012 — 14:47

Не на сайте

Был на сайте: 6 месяцев 1 неделя назад

Зарегистрирован: 06.08.2010 — 15:16

Публикации: 4420

Я ее намеренно постращала ,но не сильно, а так -для проформы.

Втр, 04/09/2012 — 16:04

Не на сайте

Был на сайте: 22 часа 59 минут назад

Зарегистрирован: 13.09.2011 — 22:00

Публикации: 1539

Отличное наблюдение.

Втр, 04/09/2012 — 22:03

Не на сайте

Был на сайте: 7 лет 9 месяцев назад

Зарегистрирован: 01.04.2012 — 20:30

Публикации: 262

Спасибо! Красивое наблюдение!!!

(c) У насекомых, размазанных по стеклам фар,
Нет выбора, а у тебя есть этот дар
Или проклятие, как хочешь назови
То, что кипит и дышит у тебя в груди

Втр, 11/09/2012 — 21:46

Не на сайте

Был на сайте: 5 лет 9 месяцев назад

Зарегистрирован: 13.09.2011 — 18:32

Публикации: 561

Интересно, а с какой целью вводили контраст, и почему в такой дозировке? Вроде как по литературе копит весьма редко….

Сегодня был аналогичный (но не столь показательный) пациент, но зато с Гайе-Вернике

Минутку …

Включите файлы cookie и перезагрузите страницу.

Этот процесс автоматический. Ваш браузер в ближайшее время перенаправит вас на запрошенный контент.

Подождите до 5 секунд…

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (+ [] —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

+ ((! + [] + (!! [] ) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) — []) + (+ [] — (!! [])) + (+ [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ]) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [])) / + ((+ [] + (!! [!]) +! ! [] + []) + (+ [] + (!! []) — (! + [] + (!! []) []) + + !! [] + !! []) + ( ! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [ ] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] +! ! [] + !! []))

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! [ ]) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [ ] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [+ !! [] + !! [] + !! [] + !!] [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] — (!! [ ])) + (+ [] + (!! []) + !! [])) / + ((+ [] + (!! []) -! [] + []) + (+ [ ] + (!! []) — (! + !! []) + (+ [] — (!! []) []) +) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [ ] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []))

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (+ !! []) + (! + [ ] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] — (!! []) (! + [] + (!! [])) + + !! [] + !! [] ) + (! + [] + (!! []) — (! + [] + (!! [])! []) + + !! [] + !! []) + (+ [] + ( !! []) + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + [] ) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! [] ) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] ) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + !! []) + (+ [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [ ] + !! [] + !! [] + !! []))

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] —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

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (+ [] + (!! [!]) + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (+ [!] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] ) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] +! ! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ !! [])) / + ((+ !! [] + []) + (! + [] + (!! []) +! ! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! [] ) + !! []) + (+ [] -! (!! [])) + (+ [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! [])) + (+ !! []))

+ ( (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (+! ! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] — (!! []) (! + [] + (!! [])) + + !! [] + !! []) + (+ [] + (!! []) — (! + [] + (!! []) []) + + !! [] + !! [] ) + (! + [] + (!! []) + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [ ] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (+ [] — (!! []!)) + (+ [] + (!! [ ]) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] +! ! [] + !! []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []))

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + (+ [] — (!! [] )) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [ ] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + (+ [] + (!! []) + !! [])) / + ((+ [] + (!! [!]) — [] + []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + (+ [] — (!! []!)) + (+ [] + (! ! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (! ! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []))

Mielinolisi pontina centrale — Википедия

Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere точный. Я содержу только одно прекрасное иллюстративное и не состоящее из соображений состояние здоровья: легкие в авертензию.

Mielinolisi pontina centrale, RMN FLAIR
RMN con pesatura ponderata in T2 che Evidenzia un’iperintensità nel ponte con risparmio delle fiber periferiche; Il paziente era un alcolizzato ricoverato con una contrazione di sodio di 101 e sequence trattato con soluzione salina ipertonica; sviluppò tetraparesi, disartria e stato mentale alterato

La mielinolisi pontina centrale (CPM), conosciuta anche come sindrome da demielinizzazione osmotica , una malattia nerologica causata da un grave danno a carico della guaina di mielina delle cellule nervose che ilis cono.La causa della malattia является преобладающим ятрогеном. Si caratterizza per l’insorgenza di paralisi acuta, disfagia (difficoltà a deglutire), disartria (difficoltà a parlare) и другие неврологические симптомы.

Può verificarsi anche in altre zone cerebrali esterne al ponte, ^[1]
per questo alcuni autori ritengono più corretto il termine sindrome da demielinizzazione osmotica che permette di comprendere anche un coinvolgimento di aree esterne al ponte. ^[2]

La mielinolisi pontina centrale si presenta più comunemente, comunemenza del trattamento dei soggetti affetti da grave iponatriemia, spesso a seguito di concentrazioni di sodiemia che mettono a rischio la vita del paziente.Синдром si verifica приходит как следствие un rapido aumento della tonicità sierica dopo trattamento di Individual con iponatremia grave e cronica, который представляет собой adattamenti intracellulari allo stato di ipotonia persistente in cui versano.
Al Fine di Prevention la Mielinolisi Pontina Centrale, l’iponatriemia deve essere corretta ad una velocità non superiore в 12-20 ммоль / л соды альгиорно. ^[3]
Anche se è meno comune, la sindrome può anche presentarsi в soggetti con una storia di alcolismo cronico o di altre condizioni legate ad una ridotta funzionalità epatica.In questi casi, la condizione è spesso correlata alla correzione delle contrazioni di sodio o dello squilibrio elettrolitico.

Первое описание центральной части миелинолиза (CPM), является уникальной клиникой, разработанной Адамсом и сотрудниками. Gli studi su quest’entità furono pubblicati nel 1958 grazie all osservazioni eseguite su pazienti, che soffrivano di issues e patologie коррелируют с all’alcool oppure alla malnutrizione. ^[4] Questi pazienti sviluppavano tetraparesi spastica, paralisi pseudobulbare, e varic gradi encefalopatia o coma, causati da demielinizzazione acuta, non su base infiammatoria, localizzata a livello del ponte di Varolio.

Successivamente divenne chiaro come il disturbo fosse prevalentemente associato all’iponatriemia grave e prolungata, в частности quando questa viene trattata in modo eccessivamente energico e con troppa rapidità. ^[5]
Per questo motivo, in anni Недавние, gli studiosi raccomandano di Individuals per tempo i pazienti che Presentano condizioni predisponenti alla sindrome e quindi eseguire un trattamento delle alterazioni elettrolitiche più gradale e ponderato, Ridverea di Fine di fine, osmotica.^[6]

Il disturbo è certamente raro e si sviluppa randommente perfino in soggetti con iponatremia cronica e trattati in modo aggressivo. La sua esatta incidenza è sconosciuta e non esistono, allo stato, indagini epidemiologiche al riguardo. В uno studio эффеттуато post-mortem su pazienti sottoposti a trapianto di fegato и stato dimostrato che la mielinolisi pontina centrale era присутствует примерно на 30% действенных свойств. Il disturbo sembra presentarsi наиболее часто встречающийся женский che nei maschi.

Perdita di fiber mieliniche in corrispondenza del ponte del tronco encefalico

La causa pi comune — это быстрое соответствие троппо делле концентрированных людей в казино.
Statisticamente nei pazienti iponatriemici alcune condizioni Africano l’insorgenza di mielinolisi pontina centrale, в частности, нижняя содиемия с концентрацией 120 мЭкв / л на более чем 48 жидкой руды, un trattamento che si edivale répéra de un valere de l’insorgenza di mielinolisi pontina di una. soluzioni saline ipertoniche, infine lo sviluppo di ipernatriemia durante il trattamento.
Tuttavia si deve notare che la mielinolisi pontina centrale si verifica raramente perfino in soggetti che hanno sviluppato iponatremia cronica e sono stati trattati in modo aggressivo e troppo rapido per risolvere il disturbo elettrolitico.
La gran parte di questi pazienti non sviluppa mielinolisi pontina centrale. Evidentemente debbono esistere altri fattori di rischio e / o condizioni predisponenti, che tuttora sfuggono alla comprensione degli studiosi.

La sindrome colpisce anche soggetti alcolisti cronici che manifestano una classica sintomatologia astinenziale.^[7] In questi casi la sindrome sembra completamente non correlata all’iponatriemia o ad una sua correzione troppo rapida.
In letteratura viene anche riportato che la sindrome può Computing anche altre condizioni:

Attualmente si ritiene che le cellule del cervello siano in grado di regolare la loro osmolarità modificando le концентраций alcune sostanze ad attività osmotica come ad esempio inositolo, betaaina e glutammina. В caso di iponatriemia le concentrazioni di queste sostanze cadono, consguentemente le cellule si rigonfiano di acqua.Un meccanismo simile, ma opposto, si verifica in caso di ipernatremia: in quest’ultimo caso le cellule si «restringono» perdendo liquidi nel tentativo di andare il liquido esterno alla cellula, ipernatriemico. Это может быть быстрое соотношение между содиемией и потреблением релятивной жидкости экстрацеллюлярных. In consguenza di ciò «acqua libera» esce dalle cellule per andare a diminuire questo ipertono relativo.
Sembra che sia questo il meccanismo che porta alla mielinolisi pontina centrale, la quale clinicamente viene a manifestarsi come paralisi.Il cervello sembra ridursi nelle sue Dimensi. La demielinizzazione degli assoni (нервное волокно сервелло) li viene a danneggiare gravemente.
Nel contesto di una cronicamente bassa, le cellule del cervello (нейроны и глиальные клетки) si adeguano: l’effetto netto è quello di spostare acqua fuori dall’interstizio ed equilibrare (o quasi) la tonicità extracellulare extracellulare. L’iponatremia cronica viene perciò ad esserecommonata.

Con la correzione dell’iponatriemia Attraverso la somministrazione di fluidi endovenosi, la tonicità intra ed extracellulare varia nuovamente, questa volta in direzione opposta.Con l’uso di soluzione salina ipertonica per via endovenosa, la correzione può essere troppo veloce, e ciò non consente tempo sufficiente all cellule del cervello di adeguarsi all nuove condizioni di tonicità.

В примерно 10% пациентов с центральным миелинолизом понтино, с различными половыми клетками, как с понтиной, так и с другими церебральными ядрами, с базовыми ядрами и сервеллетто.

Il meccanismo Preciso Che Porta Alla Distruzione della Guaina Mielinica non è ancora conosciuto.Tuttavia l’ipotesi che, в различных областях мозга, caratterizzate dalla presenza ravvicinata di aree di materia bianca e grigia, sia proprio l’edema cellulare (causato da variazioni di tipo osmotico, determinare la компрессионная нервная ткань, индуцирующее легкое повреждение волокна risulta quella più accreditata. ^[22] ^[23] ^[24] Вертикальные проприо нель понте, ове аввиене инкроциаменто и грилии фра продольных волокон в проходе и проложенных волокон через портано в направлении сервеллетто осмотический целлюлярный отек — это провокационный отек, который развивается в демилинизированном состоянии.

La sindrome può presentarsi in modo molto eterogeno, a seconda dell’area del cervello che viene ad essere danneggiata. Generalmente compaiono confusione mentale, delirio, convulsioni, letargia e alterazioni dello stato di coscienza, cambiamento della postura e dell’andatura, nonché la diminuzione o la cessazione della funzione respratoria. ^[25] ^[26]

I sintomi che si osservano con maggiore frequency in questo disturbo sono la paraparesi oppure la tetraplegia acuta, la disfagia, disartria (difficoltà di linguaggio), diplopia, e la perdita di coscienza.Possono inoltre associarsi allucinazioni, tremore all mani, spasmi a carico di diversi gruppi muscolari facciali o degli arti, anisocoria e altri sintomi nerologici correlati a danni del tronco encefalico.

stata inoltre segnalata la possible che si verifichi una sindrome locked-in, ovvero una situazione di tetraplegia e paralisi della maggior parte dei muscoli a controllobulbare, nella quale, tuttavia, il paziente cognteivo non perdeb le funzioni ,Questa sindrome sembra essere la consguenza di una rapida mielinolisi delle vie corticobulbari e corticospinali nel tronco encefalico.

Immagine di risonanza Magnetica T2 pesata che mostra iperintensità bilaterale simmetrica del nucleo caudato (freccia piccola e sottile), del putamen (freccia lunga), con risparmio del globo pallido (freccia pi larga) indicativa di méricativa di mielinolisi

L’esame nerologico può mettere in Evidenza alterazione dei Riflessi osteotendinei, paralisi dei nervi cranici, дефицит ди forza di tutti e quattro gli arti (tetraparesi spastica), alterazioni dei movimenti oculari, segni excestiva di malatatia di una gamba, debolezza dei muscoli mimici facciali o di quelli che permettono di parlare o di deglutire).

Лабораторная работа [изменение | modifica wikitesto]

L’esame del Liquor Cefalorachidiano (CSF) является полезным, транслируемым для различных диагнозов. Gli studi del Liquor Possono Comunque Mettere in Evidenza un aumento delle Proteine e del numero di leucociti (pleocitosi).

Есами инструменты [модификации | modifica wikitesto]

Una risonanza magneta (RM) dell’encefalo è l’esame Strumentale Principale. В качестве альтернативы, если вы хотите использовать малую емкость рисунка, вы можете выполнить дополнительную компьютерную томографию.Un gran numero di pazienti presentano una TC или RM iniziale normal e in molti casi lesioni non divengono Evidenti prima che siano passate разнообразных settimane dall’insorgenza acuta dei sintomi. ^[27]
Типичны для RM-иммажини Т2-пезат димострано ла presenza di zone iperintense o luminose a dimostrazione della avvenuta demielinizzazione di quelle aree, ed in consguenza di un relativo aumento del contenuto di acqua in quelle regioni. ^[28] ^[29]
L’elettroencefalografia — это много специфических и ограниченных доказательств, не связанных с диффузным интеллектом мозга.
Я потенциально могу вызвать мозговой мозг, чтобы предвидеть временные аномалии, свидетельствующие о том, что все технологии нейровизуализации.

Il trattamento del paziente è di supporto. Poiché la mielinolisi è quasi semper una conguenza di una correzione troppo rapida di uno stato di iponatriemia cronica, si ritiene che la correzione, non dovrebbe excedere la velocità di 10 mmol / L / giorno or 0,5 mEq / L / orra. ^[3] Anche se esistono ancora alcune controversie sul tasso di correzione, vi è Accordo general sul fatto che deve essere evitata l’ipernatriemia.I pazienti affetti da alcolismo devono risvere un’adeguata integration di vitamine (частичка тиамина или витамина B1) и attentamente valutati nel loro stato nutrizionale. Ciò aiuta a preventire quei casi di demielinizzazione, che si associano ad encefalopatia di Wernicke.
Sortunatamente una volta instauratosi il processo di demielinizzazione non esiste una cura o un trattamento specifico. Le uniche cure possible sono di supporto, con l’obiettivo di превентивно, alcune Возможности усложнения, как polmonite ab ingestis, la trombosi venosa profonda, le piaghe da decubito.Una volta che il paziente si sia clinicamente stabilizzato, является возможностью, которая имеет ценность для одного специалиста в области нейрореабилитации и возможного перехода для соответствующей терапии, ориентированной на восстановление функциональных возможностей.

Прогнозы этого pazienti è scarsa e l’evoluzione verso la morte un evento comune, spesso entro pochi giorni dalla rapida evoluzione verso il coma. Все последние индикаторы, которые показывают прогноз и результаты, могут быть нормальными, не подтвержденными клиническими проявлениями ^[30] и подтверждены тенденции, которые могут быть созданы для создания возможности развития.^[31]
La maggior parte dei pazienti comunque sopravvive, ma solo приблизительно un terzo recupera completetamente. I restanti sopravvissuti presentano disabilità di vario grado, spesso estremamente gravi. Dei sopravvissuti около un terzo, pur disabile, ancora in grado di vivere autonomamente. ^[32]
Le disabilità permanenti variano da tremori minori fino all’atassia e a segni di gravi danni cerebrali, приходит ad esempio la tetraparesi spastica e la sindrome locked-in. Una volta che la condizione si è stableizzata, si Possono osservare alcuni lenti miglioramenti, che talvolta richiedono diversi mesi. Медана И.М., Эсири М.М., Повреждение аксонов: ключевой предиктор исхода заболеваний ЦНС человека, в Мозге: журнал неврологии, вып. 126, Pt 3, marzo 2003, pp. 515–30, PMID 12566274. URL-адрес, 30 августа 2014 г. .

Центральный мостовой миелинолиз — Центральный мостовой миелинолиз

Миелинолиз центральной части моста
Synoniemen	Osmotische demyelinisatie Syndroom, centrale pontine demyelinisatie

Аксиальный жир, верзадигде Т2-гевоген, гиперинтенсивный, гиперинтенсивный, алкоголик, опгеномен, сыворотка Na 101, гипертоническая зоутоплоссинг, верд хидж связывает квадрепарез, диазартдери, 9000, энцефалопатия
Особняк	Невролог

Centrale pontiene myelinolyse ( CPM ) — это неврологическое средство, обеспечивающее надежную защиту от миелиновой кислоты, находящееся в гетто-ван-де-Херсенштаме, которое также находится в пределах г.Het wordt gekenmerkt door острый verlamming, dysfagie (moeite met slikken) en dysartrie (moeilijk spreken), en andere nerologische symptomen.

Centrale pontine myelinolyse werd eerst beschreven door Adams et al. в 1959 г. — также клинищ-патологическое предприятие. De originele papieren beschreven vier gevallen met fatale afloop, en de bevindingen op autopsie. Де oorzaak был toen nog niet bekend, maar de auteurs vermoeden ofwel een toxine of een tekort aan voedingsstoffen. ‘Centrale pontine’ aangegeven de plaats van de laesie en ‘myelinolyse’ gebruikt om te benadrukken, что myeline werd preferentieel добавлен в vergelijking met de andere нейрональные элементы.De auteurs bewust vermeden de term «demyelinisatie om de aandoening te beschrijven, om deze aandoening multi sclerose en andere aandoeningen neuroinflammatoire дифференциации.

Aangezien deze originele beschrijving — это демиелинизирование в andere gebieden van het centrale zenuwstelsel als gevolg van osmotische stress beschreven buiten de pons. Алгеменерный термин «осмотический демиелинизирующий синдром», а также термин «центральный понтиен миелинолиза».

Centrale pontine myelinolyse presenteert meestal als complexatie van de behandeling van Patienten Met ernstige hyponatremie (laag natrium), может быть результативным и имеет широкий спектр с помощью различных механизаторов.Het komt als gevolg van een snelle stjging van serum toniciteit na behandeling bij Patienten met chronische, ernstige hyponatremie die intracellulaire aanpassingen aan de heersende hypotonie.

Tekenen en symptomen

Т2 Магнитные resonantie Beeld gewogen toont tweezijdig symmetrische hyperintensiteiten в ядре caudatus (Kleine, Данна Pijl), скорлупа (Lange Pijl) встретил Sparen ван бледного шара (порода Pijl), wijzend оп Extrapontine myelinolyse.

Klinische Presentatie van CPM — это гетерогенный en zijn afhankelijk van de regio’s van de betrokken hersenen.Voorafgaand aan het begin ervan, kunnen Patienten vertonen met de neurologische tekenen en symptomen van hyponatriëmische encefalopathie zoals misselijkheid en braken, verwardheid, hoofdpijn en epileptische aanvallen. Deze symptomen kunnen verdwijnen door normalisatie van de natriumconcentratie in het serum. Позже, так же как и другие неврологические методы лечения, мы познакомились с миелинолизом. Waarneembare directe voorlopers kunnen toevallen, bewustzijnsstoornissen gang veranderingen en vermindering of stopzetting van de respiratoire functie.

De klassieke klinische presentatie is de geleidelijke ontwikkeling van spastische quadriparesis, pseudobulbar verlamming, en EmotioneLabiliteit (псевдобульбарный beïnvloeden), met andere, meer variabele scherologische functies de samenhadengam. Deze het gevolg zijn van een snelle myelinolyse van de corticobulbar en corticospinal stukken in de hersenstam.

Oorzaken

Verlies van gemyeliniseerde vezels aan de base Pontis in de hersenstam (Luxol-Fast blauwe vlek)

De meest voorkomende oorzaak te snelle correctie van een lagecentratie natriumgehalte (hyponatriëmie).Afgezien van de snelle correctie van hyponatriëmie, zijn er meldingen van centrale pontiene myelinolyse в Samenwerking встретил hypokaliëmie, нервную анорексию bij het voeren wordt gestart, Patienten die dialyse ondergaan en brandwonden slachters. Er is een geval verslag van centrale pontiene myelinolyse optreden in de context van het opnieuw voeden Syndroom, bij afwezigheid van hyponatremie.

Ook is voorgekomen bij Patiënten ontwenningsverschijnselen van chronischcoholisme. In deze gevallen kan optreden geheel los hyponatriëmie of snelle correctie van hyponatriëmie zijn.Het kan invloed hebben op Patiënten die een aantal recplichtige geneesmiddelen die in staat zijn om het over te steken zijn te nemen bloed-hersen barrière en de oorzaak abnormale dorst Receptie — в том же сценарии де CPM wordt veroortezakt door нивеаус (гипонатриеми).

Bij шизофренические пациенты встречались с психогенетической полидипсией, неадекватным, но неадекватным водяным именем, стерильным серумнариумом. Met deze overmatige dorst in combinatie met psychotische symptomen, kan schade aan de hersenen, zoals CPM voortvloeien uit hyperosmolariteit veroorzaakt door een teveel vochtinname, (primaire polydipsie), maar dit is moeiliijnés en de bepangestitution Psychische aandoeningen.

Het is waargenomen na hematopoietische stamceltransplantatie.

CPM kan ook optreden bij Patienten die gevoelig zijn voor hyponatriëmie beïnvloed door:

ernstige leverziekte
рычаг трансплантата
алкоголизм
ernstige brandwonden
от
анорексия
ernstige elektrolytenstoornissen
СПИД
гиперемезис беременных
hyponatriëmie als gevolg van peritoneale dialyse
Энцефалопатия Вернике

pathofysiologie

De Momenteel aanvaarde theorie theorie stelt dat de hersencellen passen hun osmolariteiten door het veranderen van waarden van bepaalde osmolyten zoals inositol, betaïne, en glutamine in reactie op wisselende serumosmolaliteit.В контексте van chronische lage natriumgehalte (hyponatriëmie), de hersenen gecompenseerd door het verlagen van de niveaus van deze osmolyten in de cellen, ze relatief isotonisch met hun omgeving kunnen blijven en nietbe verenel vocht Absorb. Het omgekeerde — это waar in hypernatriëmie, waarbij de cellen verhogen hun intracellulaire osmolyten om niet te veel vocht verliezen aan de extracellulaire ruimte.

Met correctie van de hyponatriëmie met intracellulaire toniciteit, het extracellulaire toniciteit toe, gevolgd door een stijging van intracellulaire toniciteit.Wanneer de correctie te snel is, is niet genoeg tijd toegestaan voor de hersencellen aan te passen aan de nieuwe tonus, namelijk door het verhogen van de intracellulaire osmolen eerder noemde. Als het serum natriumgehalte te snel stijgt, zal de verhoogde extracellulaire toniciteit verder water uit de hersencellen te drijven. Dit kan leiden tot cellulaire disfunctie en CPM.

Диагностировать

Het kan klinisch worden gediagnosticeerd in de juiste context, maar kan moeilijk zijn om radiologisch bevestig met Conventionele beeldvormende technieken.Veranderingen zijn prominenter op MRI dan op CT, maar nemen vaak dagen of weken na een acuut begin van de symptomen te ontwikkelen. Beeldvorming door MRI toont typisch gebieden van hyperintensiteit op T2-gewogen afbeeldingen.

Preventie en behandeling

Om het risico van deze aandoening ontwikkelen van de meest voorkomende oorzaak, te snelle omkering van hyponatriëmie te Minimaliseren, dient de hyponatriëmie word gecorrigeerd для niet meer dan 10 ммоль / л / 24 ч 0,5 мг-экв / л / ч; 18 мЭкв / л / 48 ед .; dus het vermijden demyelinisatie.Geen grote klinische Studies zijn uitgevoerd om de Effectiviteit van therapeutische opnieuw, проверяя натрий сыворотки и входящие в состав ондерзокен сомы стероидные плазматические препараты. Alcoholische Patienten Moeten Vitaminesuppletie en een formele Assessment van hun voedingstoestand te ontvangen.

Zodra osmotische demyelinisatie is begonnen, er geen genezing of specific behandeling. Забота очень важна. Alcoholisten word meestal gegeven vitamines om te corrigeren voor andere tekortkomingen.De gunstige factoren die bijdragen aan de goede afloop в CPM zonder hyponatriëmie waren: gelijktijdige behandeling van all verstoringen van de elektrolyten, vroeg Intensive Care Unit, vrokkenheid bij de komst, van resperatoire затруднения, вводят новые методы, расширяют возможности метаданных. en входной электролит.

Onderzoek heeft geleid tot verbeterde resultaten. Исследования на животных подтверждают, что инозит паразитов в осмотре демиелинизирующего синдрома индейцев для изучения хронических исправлений вызывает гипонатриемию.Надер Ондерзоек является nodig voor het gebruik van inositol bij mensen voor dit doel.

Прогноз

Hoewel Trandeeel de Prognose wordt beschouwd als arm, een goed functioneel herstel mogelijk is. Alle Patienten Met een risico op het ontwikkelen refeedingsyndroom moeten hun elektrolyten nauwlettend gevolgd, waaronder natrium-, kalium-, магний-, глюкоза в фосфате. Uit Recente gegevens blijkt dat de prognose van ernstig zieke Patiënten nog beter dan wat wordt algemeen beschouwd, ondanks ernstige initiële klinische manifestaties en de neiging door de tensivist een mogelijke gunstige evolutieen zderschat kun.Terwijl sommige Patienten Sterven, de meeste overleven en van de overlevenden, ongeveer een derde terug te vorderen; een derde zijn uitgeschakeld, maar kan zelfstandig leven; eenderde ernstig geblokkeerd. Permanente handicap varien van kleine bevingen en ataxie te vertonen tekenen van ernstige schade aan de hersenen, zoals spastische quadriparesis en locked-in-Syndroom. Sommige verbeteringen kunnen worden gezien in de loop van de eerste maanden na de toestand stableiseert.

De mate van herstel is afhankelijk van de omvang van de oorspronkelijke axonale schade.

Референции

Внешние ссылки

MedPix Beelden van Osmotische myelinolyse

ПОНТИННЫЙ МИЕЛИНОЛИЗ — WikiMedSide.Ru

Центральный понтинный Миелинолиз (ЦПМ). Клинический случай

Клинический случай

Случай центрального понтинного и экстрапонтинного миелинолиза в сочетании с поражением спинного мозга у больного туберкулезом легких

Как понтинный миелинолиз влияет на центральную нервную систему?

Общие сведения

Симптоматика

Диагностика

Лечение

Прогноз и профилактика заболевания

Центральный понтинный миелинолиз – что это такое?

Как понтинный миелинолиз влияет на центральную нервную систему?

Общие сведения

Симптоматика

Диагностика

Лечение

Прогноз и профилактика заболевания

Центральный понтинный Миелинолиз (ЦПМ). Клинический случай

Клинический случай

Центральный понтинный миелинолиз | Портал радиологов

Понтинный миелинолиз лечение

Причины понтинного миелиноза головного мозга

Симптомы и признаки понтинного миелиноза головного мозга

Диагностика понтинного миелиноза головного мозга

Лечение понтинного миелиноза головного мозга

Что такое центральный понтинный миелинолиз (ЦПМ)?

Причины и симптомы центрального понтинного миелинолиза

Диагностика и лечение центрального понтинного миелинолиза

Понтинный миелинолиз причины

Причины понтинного миелиноза головного мозга

Симптомы и признаки понтинного миелиноза головного мозга

Диагностика понтинного миелиноза головного мозга

Лечение понтинного миелиноза головного мозга

Общие сведения

Симптоматика

Диагностика

Лечение

Прогноз и профилактика заболевания

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Усова Н.Н., Лемешков Л.А., Латышева В.Я., Галиновская Н.В., Курман В.Я.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Усова Н.Н., Лемешков Л.А., Латышева В.Я., Галиновская Н.В., Курман В.Я.

A CASE OF CENTRAL PONTINE POLIOMYELITIS IN A YOUNG WOMAN WITH ACUTE PANCREATITIS

миелинолиз центральный понтинный — это… Что такое миелинолиз центральный понтинный?

Смотреть что такое «миелинолиз центральный понтинный» в других словарях:

Головной мозг.Центральный понтинный миелинолиз. | Портал радиологов

Минутку …

Mielinolisi pontina centrale — Википедия

Лабораторная работа [изменение | modifica wikitesto]

Есами инструменты [модификации | modifica wikitesto]

Центральный мостовой миелинолиз — Центральный мостовой миелинолиз

Tekenen en symptomen

Oorzaken

pathofysiologie

Диагностировать

Preventie en behandeling

Прогноз

Референции

Внешние ссылки

Добавить комментарий Отменить ответ