Миелинолиз центральный понтинный: ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ПОНТИННЫЙ МИЕЛИНОЛИЗ ПОСЛЕ ОРТОТОПИЧЕСКОЙ ТРАНСПЛАНТАЦИИ ПЕЧЕНИ (ДВА СЛУЧАЯ ИЗ ПРАКТИКИ) | Дзядзько

К какому врачу идти при центральном понтинном миелинолизе

Неврологи Москвы — последние отзывы

Доктор меня проконсультировала и ответила на все интересующие вопросы. Я пойду к ней на повторный приём.

Яна,

22 февраля 2021

Очень хороший, общительный врач и специалист. Она проконсультировала меня, опросила о проблеме и провела обследование.

Джиамурод,

14 декабря 2020

Приятный и внимательный доктор. Я уже второй раз у нее на приеме. Она прописала мне лекарства. Мне все понравилось!

Мария,

28 ноября 2020

Доктор достаточно молчаливый. Он провел обследование, все по делу мне рассказал, назначил препараты и упражнения. Я приду к врачу на повторный прием.

Марина,

23 октября 2020

Был на приемах у Хрипунова Александра Андреевича . Я очень доволен его лечением. Все проводилось на высшем уровне! Меня порадовал профессиональный и индивидуальный подход, внимательное отношение к моей проблеме. Спасибо за прекрасный результат. Я в восторге. Буду советовать знакомым.

На модерации,

28 марта 2021

Спасибо большое за консультацию! Рекомендуем данного специалиста.

На модерации,

28 марта 2021

Опытная, отзывчивая, добрая, может поставить на ноги тех, кто сам в это не очень верит. Чурсинова Елена Петровна, мне она очень понравилась. Таких профессионалов еще поискать надо. Адекватный подход к лечению и теплое отношение.

На модерации,

28 марта 2021

Внимательно слушает, пытается разобраться, но проблему не решила. Диагноз не был поставлен, отправлена на дообследование. Спустя 3 недели другой невролог с первого приема определил диагноз.

Аноним,

28 марта 2021

Проблема не решена. Приходила с ДППГ, которое было уже 3 недели. Не смогла поставить верный диагноз, все списала на ВСД. Не советую этого врача.

Аноним,

28 марта 2021

Врач очень приятный и профессиональный , направила на сдачу анализов, придём на повторную консультацию

На модерации,

27 марта 2021

Показать 10 отзывов из 14250

Неврологический журнал  №5 2010 стр.

20

Миелинолиз центральный понтинный — это… Что такое Миелинолиз центральный понтинный?

Миелинолиз центральный понтинный

демиелинизация центральных отделов моста головного мозга, проявляющаяся постепенным развитием тетраплегии и псевдобульбарного паралича, иногда судорогами; наблюдается, например, при хроническом алкоголизме, недостаточности питания.

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг.

• Миело́ма солита́рная
• Миелиниза́ция

Смотреть что такое «Миелинолиз центральный понтинный» в других словарях:

• миелинолиз центральный понтинный — (myelinolysis centralis pontis; миелин + греч. lysis разложение, растворение: анат. pons, pontis мост) демиелинизация центральных отделов моста головного мозга, проявляющаяся постепенным развитием тетраплегии и псевдобульбарного паралича, иногда… …   Большой медицинский словарь

• Миелинолиз понтинный, центральный — Двусторонняя демиелинизация главным образом эфферентных проводящих путей на уровне моста мозга: пирамидных, фронто понто церебеллярных и кортико нуклеарных. Проявляется быстро нарастающим в течение нескольких дней или недель центральным… …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

• Инсульт по ишемическому типу — Ишемический инсульт Компьютерная томограмма головного мозга, демонстрирующая инфаркт правого полушария головного мозга (на изображении расположен слева) МКБ 10 I63 …   Википедия

• Инфаркт мозга — Ишемический инсульт Компьютерная томограмма головного мозга, демонстрирующая инфаркт правого полушария головного мозга (на изображении расположен слева) МКБ 10 I63 …   Википедия

• Энцефалит — Энцефалит …   Википедия

• Болезнь Паркинсона — Дополнительные сведения: Паркинсонизм Болезнь Паркинсона …   Википедия

• Эпилепсия — МКБ 10 G40.40. G41.41. МКБ 9 345 …   Википедия

• Эпилептический статус — МКБ 10 G41. 41. МКБ 9 345.3345.3 eMedicine …   Википедия

• Бессонница — У этого термина существуют и другие значения, см. Бессонница (значения). Бессонница МКБ 10 F51.051.0, G47.047.0 МКБ 9 …   Википедия

• Болезнь Альцгеймера — Болезнь Альцгеймера …   Википедия

• Деменция — МКБ 10 F00.00. F07.07. МКБ 9 290 …   Википедия

SINDROM OSMOTIChESKOY DEMIELINIZATsII U PATsIENTOV S METABOLIChESKIMI NARUShENIYaMI | Nikishin

Синдром осмотической демиелинизации (СОД) — острая демиелинизация вследствие резких осмотичес- ких изменений, развивающаяся обычно в случае быстрой коррекции гипонатриемии. Это современный термин, включающий центральный понтинный миелинолиз (цПМ) и подобные ему поражения вне Варолиева моста (экс- трапонтинный миелинолиз). цПМ представляет собой патологический демиелинизирующий процесс, симметрично охватывающий центральные отделы Варолиева моста, что связано с особенностями его миелоархитектоники, хотя может иметь также и внемостовую (экстрапонтинную) локализацию — в таламусах, базальных ганглиях, внутренней и наруж- ной капсулах, миндалевидном теле, мозжечке и белом веществе больших полушарий. Он характеризуется утратой олигодендроцитов и миелина с преимущественным вовлечением пирамидных, фронтопонтоцеребеллярных и кор- тиконуклеарных путей, в то время как тела нейронов и их аксоны остаются сохранными. Впервые данное заболе- вание было описано при алкоголизме и нарушениях питания R. Adams с соавт. в 1959 г. Затем такие же изменения были выявлены при других патологических состояниях, которые сопровождаются системными метаболическими нарушениями и изменениями водно-солевого обмена и приводят к разрушению миелина из-за его осмотического отека. Причинами цПМ часто являются алкоголизм, хроническая печеночная недостаточность, в том числе после трансплантации печени, хроническая почечная недостаточность, сахарный диабет. Клинически СОД протекает в две фазы. Первая фаза — это появление электролитных нарушений, при этом у пациентов наблюдаются клинические признаки энцефалопатии. После быстрой коррекции данных нарушений пациенту становится на некоторое время лучше, однако спустя 2-3 суток наблюдается резкое прогрессирование неврологического дефицита. Наиболее характерными проявлениями являются угнетение сознания, бульбарный синдром (преимущественно дисфагия, дизартрия), пирамидные симптомы или спастический тетрапарез/парапа- рез. Описываются и другие симптомы, включая атаксию, диплопию, парез обоих отводящих нервов, горизон- тальный нистагм, билатеральную слабость мышц лица. Магнитно-резонансная томография головного мозга при цПМ чаще всего демонстрирует зону гипоинтенсивного сигнала на Т1-ВИ и гиперинтенсивного сигнала на Т2-ВИ, FLAIR и ДВИ в области Варолиева моста на границе с продолговатым мозгом. При экстрапонтинном миелинолизе по данным магнитно-резонансной томографии очаги выявляются чаще всего в чечевицеобразном ядре и таламусе; значительно реже — в белом веществе супратенториальных отделов головного мозга. Необходимо отметить, что очаговые изменения по данным магнитно-резонансной томографии головного мозга могут отсутствовать в тече- ние 2 недель и более после развития клинической симптоматики СОД. В настоящее время синдром осмотической демиелинизации все чаще диагностируется в клинической практике. Пациент К., 64 года, поступил в отделение реанимации и интенсивной терапии клиники нервных болез- ней Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова 27 июля 2018 г. На момент поступления жалоб не предъяв- лял в связи с угнетением сознания, отмечались эпизоды психомоторного возбуждения. Со слов родственников, с 23 июня 2018 г. в течение нескольких суток занимался «лечебным голоданием», употреблял только воду. С 20 июля включил в рацион соки, протертые супы, каши. 26 июля поздно вечером почувствовал слабость, напряжение задней группы мышц бедер, мышц обеих голеней, головокружение, тошноту. При приеме пищи возникали позы- вы на рвоту. Через некоторое время головокружение усилилось, и пациент потерял сознание, продолжительность потери сознания составила около 1 ч. При госпитализации 27 июля 2018 г. в неврологическом статусе — сознание — умеренное оглушение; контакту доступен частично, на вопросы не отвечает, простые команды выполняет не полностью; фотореакции зрачков вялые, симметричные; при разговоре речь тихая; элементы смешанной афазии; положительные симптомы орального автоматизма; мышечный тонус низкий; ахилловы рефлексы низкие, осталь- ные глубокие рефлексы живые, симметричные; патологические пирамидные рефлексы с обеих сторон; координа- торные пробы не выполняет; нарушение функции тазовых органов по центральному типу; в соматическом статусе — без особенностей. В анализах крови: глюкоза 7,53 ммоль/л, общий белок 52 г/л, креатинин 35 мкмоль/л, общий билирубин 63,8 мкмоль/л, АЛТ 137 ммоль/л, АСТ 273 ммоль/л, калий 2,56 ммоль/л, натрий 96,7 ммоль/л, кальций 1,91 ммоль/л. Компьютерная томография головы от 27 июля 2018 г. — без патологии. Магнитно-резонансная томог- рафия головного мозга от 27 июля 2018 г. — МР-картина структурных изменений скорлупы и варолиевого мос- та — симметричное повышение интенсивности МР-сигнала на Т2-ВИ, ДВИ от скорлупы; в центральных отделах Варолиевого моста определяется зона слабого гиперинтенсивного сигнала на Т2-ВИ, ДВИ неправильной формы с нечеткими и неровными наружными контурами, без распространения вдоль проводящих путей. По совокупности данных анамнеза, результатов клинического, лабораторного и инструментального обследования установлен диагноз: «Энцефалопатия смешанного (дисэлектролитного, дисметаболического) генеза с развитием центрального понтинного миелинолиза в виде синдрома нарушения сознания и рассеянной органи- ческой симптоматики». На фоне проведенной глюкокортикостероидной, нейротрофической, симптоматической терапии, комплексной реабилитации отмечалась отчетливая положительная динамика в виде увеличения уровня сознания до ясного, увеличения объема движений и силы в конечностях, стабилизация гемодинамики и увеличе- ния словарного запаса. Таким образом, наиболее вероятно, что на фоне длительного голодания у пациента развились тяжелые электролитные нарушения. Быстрое введение в рацион новых продуктов после голодания могло привести к резко- му частичному восстановлению электролитного баланса и, как следствие, развитию осмотического демиелинизи- рующего синдрома в виде центрального понтинного миелинолиза с последующим нарастанием неврологического дефицита. Также встречаются случаи осмотической демиелинизации, не связанные с изменением концентрации натрия, что можно продемонстрировать на втором клиническом примере. Пациент М., 68 лет, 13 сентября 2018 г. поступил в отделение реанимации и интенсивной терапии клиники госпитальной терапии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова по поводу повышения артериального давления до 190 и 100 мм рт. ст. (гипертонический криз от 13 сентября 2018 г., купирован 13 сентября 2018 г.), токсического цирроза печени, класс А по Child-Pugh, 12 баллов по MELD. На момент поступления в отделение жалоб не предъявлял из-за когнитивно-мнестических нарушений. В неврологическом статусе отмечалось отсутствие произвольных движений глазных яблок по верти- кали; положительные рефлексы орального автоматизма; гипомимия; повышение тонуса мышц по пластическому типу; патологические пирамидные кистевые и стопные рефлексы с двух сторон; нарушение функции тазовых орга- нов по центральному типу. В соматическом статусе обращало на себя внимание наличие на теле множественных печеночных знаков, пальмарная эритема. В анамнезе пациент получал терапию по поводу гипераммониемии пре- паратом, содержащим орнитин в максимальной терапевтической дозе. При поступлении в анализах крови уровень аммиака составил 146 мкмоль/л, калия — 3,3 ммоль/л, натрия — 139,9 ммоль/л. Магнитно-резонансная томография головного мозга от 13 сентября 2018 г. — МР-картина структурных изменений варолиевого моста и очага патологи- ческого изменения интенсивности МР-сигнала в правой гемисфере мозжечка, что необходимо дифференцировать с очагами острой демиелинизации. По результатам клинического, лабораторного и инструментального обследо- вания установлен диагноз: «Печеночная (токсико-дисметаболическая) энцефалопатия III стадии, синдром осмоти- ческой демиелинизации в виде синдрома нарушения сознания, двустороннего пирамидного синдрома, нарушения функции тазовых органов по центральному типу». Развитие неврологического дефицита предположительно может быть связано со снижением сывороточной концентрации аммиака у пациента с алкогольным анамнезом и цирро- зом печени, что привело к развитию как понтинного, так и экстрапонтинного миелинолиза. На фоне проведенной неспецифической нейрометаболической терапии через 2 недели по данным контрольной магнитно-резонансной томографии признаки демиелинизации в области Варолиева моста частично регрессировали. Таким образом, описаны случаи синдрома осмотической демиелинизации в виде понтинного и смешан- ного (понтинного, экстрапонтинного) миелинолиза, развившегося на фоне длительного голодания у пациента без тяжелой сопутствующей соматической патологии и алкогольного анамнеза, а также у пациента с циррозом печени, сопровождавшимся изменением концентрации аммиака в плазме крови. Для коррекции гипонатриемии рекомендо- вано осуществить внутривенную инфузию 150 мл 3%-го гипертонического раствора натрия хлорида или его экви- валента в течение 20 минут. По достижении увеличения уровня сывороточного натрия на 5 ммоль/л продолжить инфузионную терапию минимально возможным объемом 0,9% раствора натрия хлорида до начала специфической терапии, направленной на устранение причины гипонатреимии; ограничить повышение концентрации натрия в сыворотке крови до 10 ммоль/л в течение первых 24 часов и дополнительно — до 8 ммоль/л в каждые последующие 24 часа до достижения концентрации натрия, равной 130 ммоль/л (Spasovski G. et al., 2014). Синдром осмотической демиелинизации является сложным этиопатогенетическим процессом, который требует дальнейшего изучения, выявления других возможных патогенетических механизмов его развития.

1. Ерохина, Л.Г. центральный понтинный и экстрапонтинный миелинолиз / Л.Г. ерохина, Н.Н. Лескова, Л.В. Губский // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2000. — №2. — P. 55-58.
2. Uzkeser, M. Wide central pontine, bulbar and thalamic myelinolysis with sequela / M. Uzkeser, A. Akoz, G. Ozdemir [et al.] // Eurasian J. Med. — 2012. — Vol. 44 (3). — P. 179-181.
3. Norenberg, M.D. Central pontine myelinolysis: historical and mechanistic considerations / M.D. Norenberg // Metab. Brain Dis. — 2010. — Vol. 25. — P. 97-106.
4. Patel, S.V. Resolution of MRI findings in central pontine myelinosis associated with hypokalemia / S.V. Patel, D.C. Parish, R.M. Patel, E.W. Grimsley // Am. J. Med. Sci. — 2007. — Vol. 334 (6). — P. 490.
5. Spasovski, G. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatremia / G. Spasovski, R. Vanholder, B. Allolio [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. — 2014. — №29. — P. 111-139.
6. Adams R.D. Central pontine myelinolysis. A hitherto undescribed disease occuring in alcoholic and malnourished patients / R. Adams, M. Victor // AMA Arch Neurol Psychiatry. — 1959. — №81. — P. 154-172.

Cited-By

Article Metrics

PlumX

Dimensions

Refbacks

• There are currently no refbacks.

Центральный понтинный миелинолиз — презентация на Slide-Share.ru 🎓

1

Первый слайд презентации: Центральный понтинный миелинолиз

Патогенез, клиника, основы диагностики и терапии
Подготовила Полещук Ю. А. педиатрический факультет 2414 группа

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

2

Слайд 2: Центральный понтинный миелинолиз. Что это?

ЦПМ-это неврологическое расстройство, появляющееся при гипернатриемии или в результате быстрой коррекции гипонатриемии.
SYN : осмотический демиелинизирующий синдром

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

3

Слайд 3: Центральный понтинный миелинолиз

Почему повреждается именно мост, хотя гомеостаз нарушается во всем организме?
В 90% случаев повреждается именно мост, т.к. олигодендроциты, расположенные именно там, наиболее чувствительны к колебаниям показателей гомеостаза.
Но в 10% повреждаются и другие структуры головного мозга, и тогда миелинолиз называют Экстрапонтинным.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

4

Слайд 4: Этиология ЦПМ

Результат гипернатриемии или быстрой коррекции гипонатриемии любой  этиологии. Например:
1. При хронической печеночной ( в т.ч. после трансплантации печени в ранний послеоперационный период) почечной недостаточности (после первого гемодиализа)
2. Сахарном диабете
3. Голодании, кахексии
4. Длительном бесконтрольном использовании диуретиков

Изображение слайда

5

Слайд 5

5. Состояния после урологических/гинекологических операций
6. Обширные ожоги
7. Нейрохирургия опухолей диэнцефальной области и гипофиза ( гипернатриемические состояния при центральном несахарном диабете и гипонатриемические состояния при разных вариантах полигормональной недостаточности )

Изображение слайда

6

Слайд 6: Как появляется и как протекает?

Быстрый подъем уровня натрия (медикаментозно) в межклеточной жидкости
Выход воды из олигодендроцитов (образуют миелиновые оболочки) по Grad [ С ]
Гипо осмотическое состояние в нейронах и олигодендроцитах, их гибель
Исчезновение миелиновой оболочки вокруг аксонов

Изображение слайда

7

Слайд 7: Исходя из анатомии, формируются определенные клинические проявления

Изображение слайда

8

Слайд 8

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

9

Слайд 9: Патогенез

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

10

Слайд 10: Клиника центрального понтинного миелинолиза

Нарушение двигательной активности мышц (головы и шеи)
Дизартрия (речь) Дисфагия (глотание) Диплопия (двойное зрение)
« Locked-in » синдром (или синдром «запертого человека») – полный паралич поперечно-полосатой мускуларуры
Глазодвигательные и зрачковые нарушения с двусторонней дисфункцией отводящих нервов или параличом горизонтального взора, а также наличием узких (« понтинных ») зрачков

Изображение слайда

11

Слайд 11: Диагностика

КТ- и МРТ- признаки распознаваемы еще в бессимптомном периоде!!!
Симметричные признаки асептического воспаления (и астроглиоза ) (т. е. более светлые участки на снимке) по бокам от Варолиевого моста

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

12

Слайд 12

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

13

Слайд 13: Знак поросенка» на МРТ ( J. Wagner, S. Müller-Schunk, C. Schankin 2008)

1- полюс височной доли (ухо поросенка)
2- внутренняя сонная артерия (глаз поросенка)
3- область ЦПМ (пятачок)
4- IV желудочек ГМ (рот поросенка)
Т 2-взвешенное изображение

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

14

Слайд 14: Основы терапии

! NB При ее отсутствии- смерть через 2-3 недели в результате децеребрации
ЦПМ не лечится, процесс миелинолиза можно только остановить.
В основе терапии — постепенное восстановление водно-электролитного баланса.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

15

Последний слайд презентации: Центральный понтинный миелинолиз: Спасибо за внимание!

Презентация подготовлена с помощью материалов
Osmosis.org
Semanticscholar.org
ninds.nih.gov

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

Extrapontine myelinolysis developed after aneurysmal subarachnoid hemorrhage (a case report and literature review)

Topicality:

Central pontine and extrapontine myelinolysis is a rare and dangerous form of the demyelinating process of undefined origin, the development of which is associated with a very low sodium level in the blood (hypernatremia).

Objective:

To describe a rare case of extrapontine myelinolysis as a complication occurring in the hemorrhagic period of anterior communicating artery aneurysm rupture as well as to demonstrate that this condition can be diagnosed intravitally.

Conclusion:

Clinical vigilance of extrapontine myelinolysis may promote the timely diagnosis and treatment of this disease, which is a potential cause of death. Pulse-therapy with glucocorticoids provides the opportunity to achieve regression of neurological symptoms and to stabilize the patient’s condition.

Центральный понтинный и экстрапонтинный миелинолиз являются редкой и опасной формой демиелинизирующего процесса невыясненного генеза, развивающегося на фоне резких нарушений баланса натрия в крови (гипернатриемии). Цель исследования — дать описание редкого случая развития экстрапонтинного миелинолиза как осложнения геморрагического периода разрыва аневризмы передней соединительной артерии, а также продемонстрировать возможность прижизненной диагностики данного состояния. Выводы. Клиническая настороженность в отношении экстрапонтинного миелинолиза может способствовать своевременной диагностике и лечению данной патологии — потенциальной причины летального исхода. Пульс-терапия глюкокортикоидами дает возможность добиться регресса неврологической симптоматики и стабилизации состояния пациента.

Центральный понтинный и экстрапонтинный миелинолиз являются редкой и опасной формой демиелинизирующего процесса невыясненного генеза, развивающегося на фоне резких нарушений баланса натрия в крови (гипернатриемии). Цель исследования — дать описание редкого случая развития экстрапонтинного миелинолиза как осложнения геморрагического периода разрыва аневризмы передней соединительной артерии, а также продемонстрировать возможность прижизненной диагностики данного состояния. Выводы. Клиническая настороженность в отношении экстрапонтинного миелинолиза может способствовать своевременной диагностике и лечению данной патологии — потенциальной причины летального исхода. Пульс-терапия глюкокортикоидами дает возможность добиться регресса неврологической симптоматики и стабилизации состояния пациента.

Клинический случай развития церебрального синдрома потери соли у собаки после удаления новообразования гипофиза

Автор: Грачёва Галина, ветеринарный врач ОРИТ Ветеринарной клиники доктора Сотникова, г. Санкт-Петербург.

В ветеринарии критических состояний мало сведений о механизмах развития водно-электролитных нарушений, связанных с патологиями головного мозга. Чаще всего описания перекликаются с таковыми в гуманной медицине.

Гипофизарные патологии не исключение. Выделяют возможность развития гипо- и гипернатриемии, но из нозологических единиц можно выделить разве что синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (SIADH) и несахарный диабет. Мозговой сольтеряющий синдром (церебральный синдром потери соли, CWS) не описан у животных как отдельная нозологическая единица1. Тем не менее необходимо знать, что при развитии гипонатриемии есть принципиальная разница между SIADH и CWS2 и важно уметь отличать одно от другого, так как эти состояния имеют различный патогенез, а значит, разное лечение.

В передней и средней долях гипофиза (аденогипофиз) образуются тропные гормоны. Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз) секретирует вазопрессин и окситоцин, образующиеся в ядрах гипоталамуса3.

После удаления опухолей гипофиза одной из целей интенсивной терапии является терапия заместительная. Есть рекомендуемые дозировки вазопрессина, левотироксина и кортикотропных гормонов, но их применение всегда приходится аргументировать тем или иным проявлением питуитарной недостаточности. Для этого в первые 24 часа осуществляется строгий почасовой контроль за темпом диуреза, количеством электролитов в сыворотке крови, показателями артериального давления.

За 6 лет сбора проспективных статистических данных в условиях нашего отделения (ОРИТ Ветеринарной клиники неврологии, травматологии и интенсивной терапии доктора Сотникова) в среднем 80 % случаев приходится на развитие центрального несахарного диабета (чаще всего транзиторного), 5 % – на развитие синдрома SIADH, 1 % – синдрома потери соли и чуть менее 5 % –пангипопитуитаризма (выборка – 30 пациентов с диагнозом «новообразование гипофиза»; в статистику включены как кошки, так и собаки разных возрастов и половой принадлежности; оценка частоты и вида проявлений водно-электролитных нарушений проводилась на протяжении всего времени нахождения пациентов в отделении). 

Клинический случай

Пациент: собака породы йоркширский терьер, дата рождения – 15 декабря 2014 года, вес при поступлении – 3 кг. Вакцинирован, чипирован, кастрирован. Содержание домашнее, кормление промышленными кормами. Поступил в клинику 28 февраля 2018 года с диагнозом «новообразование гипофиза».

Анамнез. Со слов владельцев животного, с декабря 2017 года стала проявляться агрессия со стороны питомца по отношению к владельцам. За 3 недели до обращения в клинику у собаки появились манежные движения по большому радиусу в левую сторону, сенситивная атаксия. На фоне однократного приема преднизолона улучшений не наступило. Последние 3 дня (конечный прием – накануне в 19:00) получал дексаметазон в дозе 0,1 мл 1 раз в день и катадолон – по 30 мг 3 раза в день. 23 февраля 2018 года пациенту была сделана магнитно-резонансная томография (исследование проведено на Украине), по результатам которой было выявлено объемное новообразование гипофиза (фото 1). 

Лечение

Было принято решение о проведении хирургического вмешательства по удалению гипофиза. Операция была сделана 1 марта 2018 года.

Предоперационная подготовка:

• преднизолон – 0,66 мг внутримышечно;
• минирин – 4 мкг внутримышечно;
• трамадол – 12 мг внутримышечно;
• цефтазидим – 150 мг внутримышечно.

Проведена гипофизэктомия модифицированным ростротенториальным доступом. В полость, образовавшуюся после удаления гипофиза, были помещены гемостатическая губка (извлечена 2 марта 2018 года) и датчик внутричерепного давления. В ходе операции давление составило 5–7 мм рт. ст., после закрытия доступа – 8 мм рт. ст. Материал был отправлен на гистологическое исследование. Установлена гастростома (фото 2).

Ранний послеоперационный период протекал с осложнениями в виде развития полиурии и гипонатриемии. В условиях развития гиповолемии у пациента не мог быть установлен синдром SIADH, поскольку последний характеризуется стойкой гиперволемией из-за задержки жидкости. Коррекция состояния проводилась по протоколам коррекции CWS. 

Окончательный диагноз был установлен, полагаясь на клиническую картину (полиурия, гипотермия, артериальная гипотензии), а также на основе показателей фракционной экскреции электролитов с мочой, электролитов крови и  плотности мочи.

Пациент получал минирин (субконъюнктивально), преднизолон и левотироксин (фото 3).

Эндокринологом была назначена заместительная терапия, которая преследовала цель коррекции эндокринных нарушений (эндокринные нарушения в этом случае объединяют клинические картины надпочечниковой недостаточности и гипотиреоза, развивающиеся при повреждении гипоталамо-гипофизарных структур, что по определению приводит к нарушению синтеза тропных гормонов).




Коррекция гипонатриемии осуществлялась в первые 24 часа после операции посредством проведения инфузии 3%-го раствора натрия хлорида, затем – инфузии 0,9%-го раствора натрия хлорида, а после этого – энтерального введения 0,9%-го раствора натрия хлорида. Гипонатриемия имела стойкий характер, поэтому ее коррекция была затруднена.

15 марта 2018 года пациенту повторно проведено МРТ-исследование (фото 4), которое выявило восстановление паренхимы головного мозга, отсутствие признаков накопления контраста в зоне хирургического вмешательства (что свидетельствовало о вероятном полном удалении новообразования) (фото 5).




В ночь с 29 на 30 марта у животного наступило ухудшение неврологического статуса. Повторное МРТ-исследование, показавшее выраженный цитотоксический отек головного мозга, было проведено 30 марта 2018 года. Пациент погиб 31 марта. По результатам патологоанатомического вскрытия, причиной смерти стал центральный понтинный миелинолиз, развившийся, вероятно, вследствие резкого повышения уровня натрия в крови.

Заключение

Мозговой сольтеряющий синдром (церебральный синдром потери соли, CWS) развивается в результате патологических процессов в головном мозге и сопровождается потерей натрия с мочой из-за развития гипонатриемии, гиповолемии (Harrigan MR, 1996). Механизмы потери натрия почками недостаточно изучены. Считается, что наиболее вероятными механизмами являются повышение уровня натрийуретических пептидов или нарушения нервной регуляции почек.

Принципиально важной является дифференциальная диагностика CWS и SIADH. CWS приводит к гиповолемии, а SIADH сопровождается умеренной гипергидратацией, что и определяет различия в методах коррекции4. 

Коррекция гипонатриемии должна проводиться поэтапно, а контроль за электролитами необходимо осуществлять на протяжении всего времени регистрации полиурии (до 6 раз в сутки). Но даже эти меры не гарантируют пациентам с CWS благоприятного прогноза. В описанном случае не было учтено времени, которое пациент провел в состоянии гипонатриемии, а также его замедленного метаболизма ввиду гипотиреоза, при этом натрий в крови был выведен на уровень 140 ммоль слишком быстро, что и привело к миелинолизу моста.

Литература:

1. Stephen J. Ettinger, E. Feldman. Textbook of veterinary internal medicine, 2017.
2. Curtis W. Dewey, Ronaldo C. da Costa. Practical Guide to Canine and Feline neurology, 2016.
3. Timbonnier M., Barrow and Selman eds. Antidiuretic hormone: regulation, disorders and clinical evaluation, Vol. 5, 1990.
4. Савин И. А. Нарушения нейроэндокринных процессов, 2016.

Труды клиники Мэйо

Если вы не помните свой пароль, вы можете сбросить его, введя свой адрес электронной почты и нажав кнопку «Сбросить пароль». Затем вы получите электронное письмо, содержащее безопасную ссылку для сброса пароля

. Если адрес совпадает с действующей учетной записью, на адрес __email__ будет отправлено электронное письмо с инструкциями по сбросу пароля

.

Алкоголизм: основы практики, история вопроса, патофизиология

Острый психоз как основное проявление миелинолиза центрального моста

Миелинолиз центрального моста (CPM) — это острое демиелинизирующее неврологическое заболевание, поражающее в первую очередь центральный мост, и часто связанное с быстрой коррекцией гипонатриемии.Общие клинические проявления CPM включают спастический квадрипарез, дизартрию, псевдобульбарный паралич и энцефалопатию различной степени; однако в наиболее тяжелых случаях может наступить кома, синдром «запертости» или смерть. Редко CPM проявляется нейропсихиатрическими проявлениями, такими как изменения личности, острый психоз, паранойя, галлюцинации или кататония, которые обычно связаны с дополнительным повреждением головного мозга, описываемым как экстрапонтинный миелинолиз (EPM). Мы представляем пациента с первичными нейропсихиатрическими проявлениями CPM при отсутствии очаговых неврологических нарушений или экстрапонтинного рентгенологического поражения.У 51-летней женщины без серьезной истории болезни были головокружение, частые падения, диарея, общая слабость и потеря веса. Физикальное обследование не выявило очаговых неврологических нарушений. Лабораторные данные показали тяжелую гипонатриемию, которая быстро купировалась. Впоследствии у пациента развились симптомы острого психотического заболевания. Первоначальная магнитно-резонансная томография головного мозга (МРТ) была ничем не примечательна, хотя повторная МРТ через две недели выявила изменения, совместимые с CPM.Этот случай демонстрирует, что острый психоз может быть основным проявлением CPM, особенно на ранних стадиях заболевания, что следует принимать во внимание при оценке пациентов с острыми нарушениями метаболизма натрия.

1. Введение

Миелинолиз центрального моста (ЦПМ) — редкий неврологический синдром, впервые описанный в 1959 г. Adams et al. [1]. Это острое демиелинизирующее состояние, в первую очередь поражающее центральный мост, и обычно клинически проявляющееся спастическим квадрипарезом, дизартрией, псевдобульбарным параличом и измененным психическим статусом.У некоторых пациентов также могут присутствовать признаки паркинсонизма, поведенческие проявления и нейропсихологические симптомы [2–5]. Патофизиология CPM состоит из осмотической демиелинизации центральных мостов с относительной экономией аксонов и нейронов и обычно связана с хроническим алкоголизмом, печеночной недостаточностью, тяжелыми ожогами, злокачественными новообразованиями, геморрагическим панкреатитом, гемодиализом и сепсисом [6–8]. Доказано, что быстрая коррекция гипонатриемии является одним из наиболее частых и важных этиологических факторов [9, 10].Хотя центральный мостовидный и экстрапонтинный миелинолиз могут проявляться поведенческими и нейропсихиатрическими проявлениями, имеется ограниченная литература, описывающая поведенческие проявления (изменения личности, лабильный аффект, расторможенность, плохое суждение, параноидальный бред, эмоциональная лабильность, делирий, галлюцинации и кататония) у пациентов с CPM без очаговых неврологических нарушений [3–6, 11–13]. Диффузионно-взвешенная МРТ (DWI) характерно показывает ограниченную диффузию в центральном мосту, а сканирование позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) было продемонстрировано для выявления гиперметаболизма центрального моста у пациентов с CPM [14–18].

Здесь мы описываем случай CPM с делирием и острыми психотическими симптомами как основное проявление синдрома при отсутствии очаговых неврологических нарушений, с очевидным гиперметаболизмом на ПЭТ-сканировании, ограниченной диффузией на последовательности DWI МРТ и минимальной гиперинтенсивностью сигнала. в центральных мостах на Т2-взвешенной МРТ, которые стали обнаруживаться при нейровизуализации только через более чем неделю после появления симптомов у пациента.

2. Описание клинического случая

51-летняя женщина, у которой в анамнезе только астма и курение, была доставлена ​​в отделение неотложной помощи отдаленной больницы для оценки головокружения, частых падений, диареи и общей слабости, которые начались около 1 года. за неделю до поступления.Обзор симптомов был положительным в отношении утомляемости, трех 10-секундных эпизодов обморока с быстрым возвращением к исходному уровню, частоты мочеиспускания, потери веса и недавней инфекции верхних дыхательных путей, получавших лечение азитромицином. Пациент также сообщил, что у него была общая слабость, летаргия, атаксия и невнятная речь, но без лихорадки, ночного потоотделения, озноба и отсутствия в анамнезе неврологических или психических заболеваний в анамнезе.

При дальнейшем изучении ее истории было обнаружено, что шесть месяцев назад у пациентки была маммограмма, показавшая образование в груди с незаметной потерей веса.Однако на УЗИ она не обратилась.

При физикальном обследовании в отделении неотложной помощи была обнаружена сонная и кахектическая женщина, которая, тем не менее, была бдительной и ориентировалась на время, место и человека. Очаговых неврологических нарушений не выявлено. Лабораторные исследования выявили тяжелую гипонатриемию (106 ммоль / л), гипокалиемию (3 ммоль / л) и гипохлоремию (54 ммоль / л). Лечение было начато с введения гипертонического раствора с последующим переходом на физиологический раствор.Рентген грудной клетки и электрокардиограмма без особенностей. Компьютерная томография (КТ) головы без контраста не показала острых внутричерепных аномалий, за исключением небольшой гиподенсированной области в правой части моста, связанной с артефактом затвердевания луча (рис. 1).

В течение 24 часов после госпитализации уровень натрия в сыворотке пациента был скорректирован с 106 ммоль / л до 121 ммоль / л, т.е. на 15 пунктов (рис. 2). Гипертонический раствор был прекращен и заменен 0,25% физиологическим раствором (NS) с 20 мэкв KCL для поддержания уровня натрия на уровне примерно 120.Через 48 часов уровень натрия у пациента увеличился до 124 ммоль / л. На 3-й день больницы она запуталась, стала вялой и потеряла ориентацию во времени и месте, у нее возникла задержка мочи, у нее начались периодические пустые взгляды, и ее перевели в наше учреждение для дальнейшего лечения. Была проведена оперативная электроэнцефалография (ЭЭГ), которая показала замедление диффузного фона, соответствующее умеренной диффузной церебральной дисфункции, наряду с нечастыми правыми височными эпилептиформными разрядами. Ей назначили внутривенно (IV) фосфенитоин и перорально (PO) леветирацетам.

На 4-й день поступления при уровне натрия 120 ммоль / л у пациента появились симптомы острого психоза: повышенная бдительность, постоянное повторение слов, зрительные галлюцинации и бешеная речь. Вскоре после этого она стала невербальной и не могла выполнять команды. Было подозрение, что у нее может быть энцефалит, вызванный простым герпесом; таким образом, когда было начато обследование, ей начали вводить ацикловир внутривенно.

На 5-й день была проведена МРТ головного мозга (рис. 3) и люмбальная пункция (LP) для оценки структурной, инфекционной, воспалительной, демиелинизирующей этиологии, васкулита и / или аутоиммунной этиологии.Ни нейровизуализация, ни анализ спинномозговой жидкости (ЦСЖ) не выявили каких-либо значительных отклонений. Скрининг мочи на наркотики, профиль функции щитовидной железы, общий анализ мочи, вирусные серологические исследования, маркеры системного воспаления и васкулита, а также культуры жидкостей, взятых из различных источников (кровь, моча и спинномозговая жидкость), были отрицательными. Панель аутоиммунного энцефалита в крови и спинномозговой жидкости также дала отрицательные результаты.

На 7 день, когда уровень натрия поднялся до 131 мМоль / л, путаница прогрессировала; пациентка могла назвать свое имя, но не могла выполнять команды, если не запрашивалась повторно.Она начала выражать параноидальные иллюзии, косвенную речь и эхолалию. При обследовании также отмечен генерализованный миоклонический тремор во всех конечностях. Была получена повторная ЭЭГ, которая показала легкую неспецифическую энцефалопатию без эпилептиформной активности. Учитывая прогрессирование острого психотического заболевания пациента, была запрошена консультация психиатра, которая пришла к выводу, что ее поведенческие симптомы не были вызваны первичным психическим расстройством, а могли быть вторичными по отношению к соматическому заболеванию.

Уровень натрия у пациента поднялся до 139 мМоль / л на 11-й день госпитализации.У нее продолжались зрительные галлюцинации, паранойя и мания преследования. Она говорила по телевидению, у нее были идеи для справок, и она идентифицировала персонал больницы с членами своей семьи. Неспецифический миоклонический тремор в верхних конечностях продолжался без видимого улучшения. Других очаговых нарушений при неврологическом обследовании не выявлено.

На 14-й день, расширяя диагностику до паранеопластического мозгового синдрома, было проведено ПЭТ-сканирование всего тела для оценки скрытой злокачественности, особенно с учетом известной массы груди на предыдущей маммограмме, курения в анамнезе и повышенного уровня карциноэмбриональности в сыворотке. антиген (СЕА), полученный при этом приеме.В то время как сканирование скелета, шеи, груди, живота и таза не показало аномального поглощения индикатора (данные не показаны), ПЭТ-сканирование выявило аномальную гиперметаболическую активность в мосту, что указывает на возможный центральный миелинолиз моста (рис. Затем на 15-й день была проведена контрольная МРТ головного мозга с контрастированием, которая показала ограниченную диффузию в центральном мосту, что подтвердило диагноз CPM (рис. 5).

Клинический статус пациента не сильно изменился после неврологического лечения, состоящего из комбинации противоэпилептических препаратов, бензодиазепинов и атипичных антипсихотиков; бред и галлюцинации продолжались; она по-прежнему не могла выполнять сложные команды и правильно распознавать лица, и у нее все еще был легкий генерализованный миоклонический тремор, в то время как все ее метаболические и жизненные параметры были полностью нормализованы.В конце концов, ее выписали в учреждение квалифицированного сестринского ухода для дальнейшего симптоматического лечения и реабилитации.

3. Обсуждение

Миелинолиз центрального моста (ЦПМ) — редкое неврологическое заболевание, вызванное острой демиелинизацией центрального моста. Быстрая коррекция уровня натрия в сыворотке крови — наиболее частая ятрогенная этиология; другие включают хронический алкоголизм, недоедание, печеночную недостаточность, тяжелые ожоги и длительное употребление диуретиков [19]. Наиболее частые клинические проявления CPM включают спастический квадрипарез, дизартрию, псевдобульбарный паралич и изменение психического статуса.Эти симптомы могут проявляться через 2–14 дней после быстрой коррекции гипонатриемии. В наиболее тяжелых случаях может наступить «синдром запертости» или даже смерть [20, 21]. Экстрапонтинный миелинолиз (ВПМ) — патофизиологически сходное состояние, поражающее 10% пациентов с ХПН [22]. При EPM демиелинизирующие поражения возникают в структурах мозга, отличных от моста, включая базальные ганглии (например, хвостатое ядро), мозжечок, внутреннюю капсулу и таламус. В недавней литературе высказано предположение, что экстрапонтинные поражения связаны с обратимыми двигательными расстройствами, такими как паркинсонизм, дистония, кататония, мутизм, миоклонические судороги и / или хореоатетоз [2, 9, 11–13].И CPM, и EPM составляют спектр синдрома осмотической демиелинизации, который поражает олигодендроциты с относительной сохранностью аксонов нейронов [9]. Полагают, что характерное место демиелинизации происходит в высокой примеси серо-белого вещества в центральных мостах и ​​экстрапонтинных участках в CPM и EPM, соответственно.

Обследование гипонатремического состояния первоначально включает установление основной причины изменения метаболизма натрия [23]. У нашего пациента лабораторные показатели антидиуретического гормона (АДГ), осмоляльности мочи и сыворотки, глюкозы, белка и липидов были нормальными.Также важно различать острую и хроническую гипонатриемию. Согласно Tzamaloukas et al., В то время как острая гипонатриемия (начало менее 48 часов) показала более выраженное набухание и тяжесть клеток головного мозга, после коррекции уровня натрия существует более низкий риск CPM [24]. При хронической гипонатриемии мозг имеет возможность адаптироваться к сдвигам осмотической жидкости; следовательно, тяжелый отек головного мозга менее вероятен. Однако хроническая гипонатриемия приводит к большей общей потере осмолитов головного мозга, увеличивая риск CPM после быстрой коррекции натрия.К сожалению, неизвестно, поступил ли наш пациент в отдаленную больницу с острой или хронической гипонатриемией.

Уровень натрия в сыворотке нашего пациента был скорректирован с 106 ммоль / л до 121 ммоль / л в течение первых 24 часов после госпитализации. Через 48 часов уровень натрия повысился до 124 ммоль / л и продолжал расти в течение следующих нескольких дней до максимального значения 139 ммоль / л (рис. 2). По словам Мартина, рекомендуется максимальная коррекция натрия 8 ммоль / л в течение 24 часов, но не более 1-2 ммоль / л / час [9].Теперь очевидно, что у нашей пациентки уровень натрия в сыворотке повышался слишком быстро в течение первых 24 часов, что впоследствии привело к развитию CPM. На сегодняшний день после разработки CPM не существует установленных эффективных методов лечения, кроме поддерживающей терапии. Таким образом, профилактика является ключом к предотвращению ятрогенной CPM за счет медленной коррекции гипонатриемии.

Психиатрические и поведенческие проявления являются редкими клиническими проявлениями у пациентов с CPM и EPM. Сообщается, что психические расстройства связаны с общими моторными проявлениями CPM, такими как квадрипарез и дизартрия.Сроки начала психиатрических проявлений CMP / EPM — конфликт между многими авторами. Некоторые утверждают, что психические расстройства возникают в течение двух недель после появления двигательных симптомов, в то время как другие сообщают, что двигательные симптомы могут проявляться в течение двух недель после того, как наблюдается первоначальное психическое расстройство [3, 4, 11, 25]. На сегодняшний день точная патофизиология психиатрических и поведенческих проявлений CPM еще предстоит выяснить. Предполагается, что демиелинизация восходящих волокон ретикулярной активирующей системы (РАС) в мосту является первичной этиологией [3, 4].Нарушение пути РАС к ядрам таламуса может повлиять на несколько путей нейротрансмиттеров, что приведет к резкому изменению поведения. В основном, все отчеты о случаях психических симптомов при CPM продемонстрировали дополнительные поражения EPM на МРТ (базальные ганглии, таламус и т. Д.), За исключением двух отчетов Price, Mesulam и Walterfang et al. [3, 25].

У нашего пациента развилось несколько проявлений острого психотического заболевания, включая спутанность сознания, изменение личности, параноидальные галлюцинации, тангенциальную речь, эхолалию и эталонные идеи, в течение недели быстрой коррекции гипонатриемии.Наиболее интересным аспектом в нашем случае было отсутствие каких-либо характерных моторных проявлений CPM, таких как спастический квадрипарез, дизартрия, псевдобульбарный паралич или синдром запертости. У нашего пациента наблюдались некоторые двигательные признаки, такие как генерализованный миоклонический тремор и преходящая невнятная речь с атаксией; однако они не специфичны для CPM в отсутствие других характерных моторных проявлений. Таким образом, наш случай показывает, что острое психическое расстройство в условиях быстрой коррекции гипонатриемии может быть основным симптомом СРМ.

Первоначальная МРТ головного мозга, выполненная через два дня после появления психических симптомов (через пять дней после быстрой коррекции натрия), была недиагностической и не показала изменений в последовательностях T1-взвешенных, T2-взвешенных, диффузионно-взвешенных или FLAIR-изображений (рис. ). Как правило, появление результатов МРТ отстает от клинической картины и может быть отложено до 10–14 дней после быстрой коррекции натрия [9]. Учитывая в первую очередь психоневрологические симптомы у нашего пациента и отсутствие повреждений моста на снимках, мы дополнительно исследовали другие потенциальные причины, включая паранеопластический синдром, вторичный по отношению к скрытому злокачественному новообразованию.В результате такого исследования ПЭТ-сканирование всего тела показало повышенное поглощение радиоактивного индикатора глюкозы в области моста (рис. 4), что указывает на возможную CPM. Дальнейшая оценка обнаруженного гиперметаболического сигнала в мосту с повторной МРТ подтвердила диагноз CPM (рис. 5). Следует отметить, что ни ПЭТ-сканирование, ни МРТ-исследования не показали какого-либо внепонтийного вовлечения нашего пациента, добавив этот отчет к нескольким случаям преимущественно психиатрических проявлений CPM без EPM.

ПЭТ-сканирование обычно не используется для диагностики CPM, и поражение было обнаружено случайно при обследовании нашего пациента на скрытое злокачественное новообразование. Интенсивность гиперметаболизма в условиях CPM представляет собой повышенное поглощение глюкозы и метаболизм фагоцитарных микроглиальных клеток и астроцитов после осмотической демиелинизации олигодендроцитов в мосту [26]. Сообщалось, что гиперметаболический сигнал носит временный характер, и более позднее сканирование может показать гипометаболический фокус [17, 18].Это связано с тем, что олигодендроциты имеют ограниченную способность к пролиферации и последует развитие остаточного глиоза после первоначального поражения.

Гиперинтенсивные сигналы на T2-взвешенной МРТ и гипоинтенсивные сигналы на T1-взвешенных МРТ-изображениях в областях демиелинизации моста очень чувствительны для диагностики CPM. Хотя МРТ полезна при диагностике CPM, объем отклонений сигнала МРТ, взвешенных по Т2, не связан с клиническими исходами в ретроспективном анализе Graff-Radford et al.[27].

В нашем случае повторная МРТ головного мозга была выполнена в ходе диагностических исследований для подтверждения подозрения на CPM на основании результатов ПЭТ-сканирования. Повторная МРТ выявила область ограничения диффузии в мосту на последовательности DWI и соответствующую гиперинтенсивность на T2-взвешенной последовательности изображений, подтверждающую диагноз, но без признаков экстрапонтинных поражений (рис. 5). Следует подчеркнуть, что исходная МРТ была отрицательной на 5-й день госпитализации, и эти изменения были отмечены только на 15-й день, что отсрочило постановку окончательного диагноза.

Ruzek et al. сообщили о способности DWI обнаруживать изменения перед традиционной МРТ у пациента с подозрением на CPM в течение 24 часов от начала квадрипареза [15]. Поскольку DWI измеряет броуновское движение воды, предполагается, что ограниченная диффузия в CPM происходит из-за осмотического улавливания воды во внутрисосудистом пространстве во время состояния относительной гипернатриемии после быстрой коррекции гипонатриемии [15]. Изменения, наблюдаемые на DWI в нашем случае, а также в других отчетах о случаях, подтверждают диагностическую полезность DWI в обнаружении острой демиелинизации при CPM, что позволяет быстро диагностировать [14], хотя рентгенологические изменения могут все еще отставать от клинических проявлений на несколько дней.Однако в литературе нет данных о пригодности МРТ головного мозга для ранней диагностики ХПМ только с нейропсихиатрическими клиническими проявлениями в отсутствие МРТ.

Прогноз выздоровления от неврологических / нейропсихиатрических проявлений CPM плохой, и обычно считается, что течение дефицита необратимо. Однако несколько серий случаев и отчетов продемонстрировали, что некоторые пациенты могут выздоравливать при зависимости, независимости или полностью [6, 20, 27, 28]. В нескольких описаниях клинических случаев показана обратимость психиатрических симптомов при CPM с помощью атипичных антипсихотических препаратов [6, 11, 29]; следовательно, рекомендуется лечить психические проявления при CPM атипичными антипсихотическими средствами и стабилизаторами настроения, как только пациент станет неврологически стабильным.Тем не менее, Vermetten et al. сообщили, что, хотя значительный неврологический дефицит может быть полностью обратимым, нейропсихологический дефицит может сохраняться дольше после неврологического восстановления и даже может быть постоянным [4]. К сожалению, психические симптомы у нашего пациента сохранялись, несмотря на оптимальное лечение атипичными нейролептиками и терапией, стабилизирующей настроение.

В заключение, острый психоз может рассматриваться как основное проявление CPM. Когда в анамнезе имеется быстрая коррекция гипонатриемии у пациента с нейропсихиатрическими проявлениями, без характерных неврологических аномалий, часто наблюдаемых при CPM, повторное исследование МРТ в течение 7–10 дней после первоначальной отрицательной визуализации может быть полезным для своевременного установления диагноза.DWI, по-видимому, является наиболее специфической последовательностью изображений МРТ, необходимой для постановки диагноза. В настоящее время единственное доступное лечение неврологических и психоневрологических проявлений, связанных с CPM, является симптоматическим, и многие пациенты не достигают полного выздоровления. Следовательно, профилактика является ключом к правильному ведению, которое должно заключаться в тщательной и постепенной коррекции уровня натрия в сыворотке у пациентов со значительной гипонатриемией.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Раскрытие информации

Мангала Гопал, Мелвин Парашрам и Харш Патель в равной степени разделяют первое авторство.

Центральный мостовой миелинолиз — обзор

Центральный мостовой миелинолиз

Центральный мостовой миелинолиз — это заболевание белого вещества головного мозга, которое обычно поражает алкоголиков, но также встречается у неалкоголиков с заболеваниями печени, включая болезнь Вильсона, недоедание, анорексию, ожоги, рак, Болезнь Аддисона и тяжелые электролитные нарушения, такие как гипонатриемия, вызванная тиазидами.Миелинолиз центрального моста часто сопровождается быстрой коррекцией гипонатриемии; однако большинство случаев встречается у алкоголиков, что позволяет предположить, что алкоголизм может способствовать возникновению миелинолиза центрального моста, возможно, за счет воздействия на функцию олигодендроглии или экспрессию генов, связанных с миелином.

Наиболее частым макроскопическим поражением является бледная треугольная область в основании моста. Примерно в 10% случаев также наблюдаются симметричные внепонтинные поражения, чаще всего в полосатом теле, таламусе, мозжечке и белом веществе головного мозга.При микроскопическом исследовании выявляются демиелинизированные аксоны с сохранившимися клеточными телами, за исключением центра поражений, которые могут выявить кавитацию. Симптомы и признаки миелинолиза центрального моста могут отсутствовать или не видны из-за связанных состояний, таких как абстиненция этанола, энцефалопатия Вернике или печеночная энцефалопатия. Лечение этих расстройств может привести к первоначальному улучшению психического состояния, за которым в течение нескольких дней следует спутанность сознания, летаргия и кома, вызванные миелинолизом центрального моста. Вовлечение кортикоспинальных путей вызывает парапарез или квадрипарез, а демиелинизация кортикобульбарных путей приводит к дизартрии, дисфагии и неспособности высовывать язык.Сухожильные рефлексы могут быть повышенными, пониженными или нормальными, могут присутствовать признаки Бабинского. Нарушения сопряженного движения глаз возникают время от времени и могут отражать распространение поражения на мосту или связанные с ним поражения Вернике. Непропорциональное вовлечение двигательной функции может вызвать синдром «запертости» с ограниченной способностью двигать конечностями или лицом, несмотря на нормальный уровень сознания.

Поражения при миелинолизе центрального моста можно визуализировать с помощью компьютерной томографии или МРТ.МРТ более чувствительна, чем КТ, при визуализации повреждений моста; однако даже МРТ может быть незамеченной на ранней стадии миелинолиза центрального моста. Наиболее частое обнаружение при МРТ — это область пониженного сигнала Т1 или повышенного сигнала Т2 в пределах базисного моста (рис. 200-5). КТ и МРТ также выявили симметричные экстрапонтинные аномалии у пациентов с подозрением на миелинолиз центрального моста. Другие заболевания, такие как рассеянный склероз, мультиинфарктная деменция и энцефалит, могут вызывать области повышенного сигнала Т2 в мосту, которые напоминают таковые при миелинолизе центрального моста, но эти состояния также вызывают значительные перивентрикулярные аномалии и отличительную клиническую картину.Последовательные исследования КТ или МРТ показывают, что рентгенологические поражения миелинолиза центрального моста могут разрешиться параллельно с выздоровлением пациента; Таким образом, отсутствие повреждений на МРТ не исключает перенесенного в прошлом эпизода миелинолиза центрального моста. Поскольку небольшие очаги миелинолиза центрального моста могут протекать бессимптомно, типичные аномалии МРТ могут быть случайной находкой у тяжелобольных пациентов.

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности.Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

• В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить, хотите ли вы принимать файлы cookie.
• Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
• Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
• Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г.,
  браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
• Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie
потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт
не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к
остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

отчетов о медицинских случаях | Рецензирование

Импакт-фактор журнала: 1,95 * (импакт-фактор 2 года)

Index Copernicus International: 87,75

Medical Case Reports — это рецензируемый онлайн-журнал с открытым доступом, в котором публикуются оригинальные и ценные с точки зрения образования отчеты о клинических случаях, которые расширяют сферу медицины. Журнал охватывает все медицинские специальности и представляет собой исчерпывающий ресурс для врачей всех специальностей и на всех этапах обучения.

Цель журнала — предоставить исследователям и академикам со всего мира платформу для быстрой публикации (за доступную плату), обмена и обсуждения редких и новых открытий в области медицинских наук. рецензируемый журнал, который следует системе простого слепого рецензирования, он часто следует системе управления редакцией для процесса рецензирования статьи.

Medical Case Reports предоставляет целенаправленную ценную коллекцию случаев по всем дисциплинам, чтобы медицинские работники, исследователи и другие лица могли легко найти клинически важную информацию о распространенных и редких состояниях.Журнал в основном фокусируется на симптомах, признаках, диагностике, лечении и наблюдении за заболеваниями пациентов в различных областях.

Журнал охватывает все аспекты медицинских наук, включая отчеты о случаях диабета, отчеты о случаях рака, отчеты о случаях ВИЧ, отчеты о случаях ожирения, отчеты о случаях абортов, отчеты о психических заболеваниях, отчеты о случаях депрессии, кардиологию, клиническую биологию, биологию развития, стоматологию, генетику, Медицинская биотехнология, нефрология, неврология, акушерство и гинекология, ортопедия, оториноларингология, фармакология, репродуктивная биология, ревматология, хирургия, урология и т. Д.

Отправьте свою рукопись по адресу: https://www.imedpub.com/submissions/medical-case-reports.html

или напишите нам по адресу [адрес электронной почты]

Отчеты о случаях диабета

Диабет — это хроническое метаболическое заболевание, которое возникает, когда человеческий организм не может вырабатывать достаточное количество гормона инсулина или потому что клетки не реагируют на вырабатываемый инсулин. Высокий уровень сахара в крови вызывает симптомы частого мочеиспускания, повышенной жажды и голода. По оценкам, в 2013 году во всем мире диабетом страдают почти 382 миллиона человек, из них 8.3%. Северная Америка и Карибский бассейн — это регион с более высокой распространенностью (11%) с 37 миллионами человек с диабетом, за которыми следуют Ближний Восток и Северная Африка с распространенностью 9,2% с 35 миллионами человек с диабетом. Западная часть Тихого океана — это регион с большим количеством людей, живущих с диабетом (138 миллионов), однако его распространенность составляет 8,6%, что близко к распространенности в мире.

Связанные журналы отчетов о случаях диабета

Журнал по лечению диабета и лечению, Отчеты о медицинских случаях, Лечение диабета и уход, Диабет и метаболизм, Диабетические осложнения и медицина, Эндокринология и исследования диабета, Клинический диабет, Текущие мнения в эндокринологии, Диабет и ожирение, Текущие отчеты о диабете, Текущие обзоры диабета Диабет, диабет и метаболизм, исследования диабета и сосудистых заболеваний, уход за диабетом, преподаватель диабета, диабетические исследования и клиническая практика, обзоры диабета, диабетические технологии и лечение, диабет, питание и метаболизм — клинические и экспериментальные отчеты о случаях

отчеты о случаях рака

В 2012 году, по оценкам, 14.1 миллион новых случаев рака произошел во всем мире. Более 4 из десяти случаев рака, возникающих в мире, происходят в странах с низким или средним уровнем индекса человеческого развития (ИЧР). Четыре наиболее распространенных рака в мире — это рак легких, женской груди, кишечника и простаты. На эти четыре человека приходится около 4 из 10 всех диагностированных в мире онкологических заболеваний. Рак легких — самый распространенный вид рака у мужчин во всем мире. Более чем 1 из 10 всех случаев рака, диагностированных у мужчин, относится к раку легких. По состоянию на конец 2012 года во всем мире почти 32,5 миллиона человек, у которых был диагностирован рак за пять лет до этого, были живы (по оценкам).По оценкам, в 2008 году во всем мире из-за рака было потеряно 169,3 миллиона лет здоровой жизни.

Связанные журналы отчетов о случаях рака

Архивы исследований рака, Колоректальный рак: открытый доступ, Исследования рака головы и шеи, Журнал аденокарциномы, Журнал нейроонкологии: открытый доступ, Biochimica et Biophysica Acta — Обзоры рака, исследований и лечения рака молочной железы, Британский журнал рака, Калифорния -A Cancer Journal для клиницистов Обзоры рака, рака и метастазов, Причины рака и борьба с ними, Раковые клетки, Биомаркеры и профилактика эпидемиологии рака, Письма о раке, Исследования рака, Клинические исследования рака, Европейский журнал рака, Международный журнал рака, Журнал Национальный институт рака, Исследования молекулярного рака, Молекулярная терапия рака, Обзор природы рака, Семинары по биологии рака

Отчеты о случаях ВИЧ

ВИЧ — ведущий в мире инфекционный убийца.По данным ВОЗ, Exit Disclaimer, около 39 миллионов человек умерли с момента регистрации первых случаев заболевания в 1981 году, а 1,5 миллиона человек умерли от причин, связанных со СПИДом, в 2013 году. ВИЧ, вирус, вызывающий СПИД, является одним из самых серьезных заболеваний в мире. и проблемы развития. Согласно заявлению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в 2013 году в мире насчитывалось около 35 миллионов человек, живущих с ВИЧ / СПИДом. Из них 3,2 миллиона составляли дети (моложе 15 лет). В 2013 году 2,1 миллиона человек во всем мире заразились ВИЧ.Это включает более 240 000 детей (младше 15 лет). Большинство этих детей живут в Африке к югу от Сахары и были инфицированы ВИЧ-инфицированными матерями во время беременности, родов или грудного вскармливания. Отчет ЮНЭЙДС «Exit Disclaimer» показывает, что 19 миллионов из 35 миллионов человек, живущих сегодня с ВИЧ, не знают, что у них есть вирус. Подавляющее большинство людей, живущих с ВИЧ, проживают в странах с низким и средним уровнем доходов. По данным ВОЗ, Африка к югу от Сахары является наиболее пострадавшим регионом — 24.7 миллионов человек, живущих с ВИЧ, в 2013 году. Семьдесят один процент всех людей, живущих с ВИЧ в мире, проживает в этом регионе.

Связанные журналы отчетов о случаях ВИЧ-инфекции

Журнал ВИЧ и ретро-вируса, Достижения в исследованиях гриппа, Журнал инфекционных заболеваний и лечения, Медицина ВИЧ, Текущие исследования ВИЧ, Клинические испытания ВИЧ, Текущее мнение о ВИЧ и СПИДе, Текущие отчеты о ВИЧ / СПИДе, Журнал терапии ВИЧ, Журнал по профилактике ВИЧ / СПИДа и образованию для подростков и детей, Южноафриканский журнал медицины ВИЧ, Журнал по ВИЧ / СПИДу и социальным услугам, Обзор законодательства по ВИЧ / СПИДу / Канадская правовая сеть по ВИЧ / СПИДу, Терапия по ВИЧ, Журнал по ВИЧ / СПИДу Профилактика среди детей и молодежи, Лечение ВИЧ в будущем, ВИЧ / СПИД — исследования и паллиативная помощь, СПИД и ВИЧ-инфекция у детей, Обзор политики и законодательства Канады по ВИЧ / СПИДу / Канадская правовая сеть по ВИЧ / СПИДу, Архив исследований ЗППП / ВИЧ, ВИЧ и AIDS Review, ВИЧ-клиницист / Центр образования и обучения СПИДу в регионе Дельта, Hopkins HIV report: двухмесячный информационный бюллетень для медицинских работников / Служба СПИДа Университета Джона Хопкинса, Neurobehavioral HIV Medicine

Сообщения о случаях ожирения 9063 6

В 2014 году более 1.9 миллиардов взрослых в возрасте 18 лет и старше имели избыточный вес. Из них более 600 миллионов страдали ожирением. В целом в 2014 году около 13% взрослого населения мира (11% мужчин и 15% женщин) страдали ожирением, 39% взрослых в возрасте 18 лет и старше (38% мужчин и 40% женщин) имели избыточный вес. В период с 1980 по 2014 год распространенность ожирения во всем мире увеличилась более чем вдвое. В 2013 году 42 миллиона детей в возрасте до 5 лет имели избыточный вес или страдали ожирением. Избыточный вес и ожирение, когда-то считавшиеся проблемой для стран с высоким уровнем доходов, сейчас растут в странах с низким и средним уровнем доходов, особенно в городских условиях.В развивающихся странах с формирующейся экономикой (классифицируемых Всемирным банком как страны с низким и средним уровнем дохода) темпы роста избыточного веса и ожирения у детей были более чем на 30% выше, чем в развитых странах.

Связанные журналы отчетов о случаях ожирения

Медицинские отчеты о случаях, Журнал детского ожирения, Журнал ожирения и расстройств пищевого поведения, Детское ожирение, Текущее мнение в эндокринологии, Диабет и ожирение, Диабет, метаболический синдром и ожирение: цели и терапия диабета, ожирения и метаболизма, диабета, ожирения и метаболизма Приложение, Международный журнал ожирения, Журнал ожирения, ожирения, ожирения и обмена веществ (Италия), Факты об ожирении, Исследования ожирения и клиническая практика, Обзоры ожирения, Хирургия ожирения, Открытый журнал ожирения, Детское ожирение, Хирургия ожирения и связанных заболеваний

Отчеты о случаях депрессии

Депрессия — распространенное заболевание во всем мире, от которого страдают около 350 миллионов человек.Депрессия отличается от обычных колебаний настроения и кратковременных эмоциональных реакций на вызовы повседневной жизни. Депрессия может стать серьезным заболеванием, особенно если она продолжительна и имеет умеренную или тяжелую степень интенсивности. Это может привести к сильным страданиям пострадавшего и нарушению его функций на работе, в школе и в семье. В худшем случае депрессия может привести к самоубийству. Ежегодно самоубийство приводит к примерно 1 миллиону смертей. Даже в некоторых странах с высоким уровнем дохода людям, страдающим депрессией, не всегда ставят правильный диагноз, а другим людям, у которых это расстройство нет, иногда ставят неправильный диагноз и назначают антидепрессанты.Бремя депрессии и других психических заболеваний растет во всем мире.

Связанные журналы отчетов о случаях депрессии

Медицинские отчеты о случаях, Acta Psychopathologica, Журнал нейропсихиатрии, Журнал деменции и психического здоровья, Психическое здоровье в семейной медицине, Клиническая депрессия, депрессия и тревога, исследования и лечение депрессии, депрессия

Отчеты о случаях кардиологии

Болезни сердца s является причиной большинства смертей во всем мире как среди мужчин, так и среди женщин всех рас.Ишемическая болезнь сердца, закупорка артерий, кровоснабжающих сердце, является наиболее распространенным типом сердечных заболеваний. Около 600 000 человек в Соединенных Штатах ежегодно умирают от болезней сердца — это каждая четвертая смерть. Ежегодно у 715 000 американцев случается сердечный приступ. Пятнадцать процентов людей, страдающих сердечным приступом, умирают от него. Болезни сердца больше всего поражают белых и афроамериканцев, на их долю приходится 24,3 и 24,1 процента смертей соответственно. Выходцы из Азии и тихоокеанских островов находятся на третьем месте по уровню риска смерти от сердечных заболеваний — 22 года.5 процентов. На его долю приходится 20,8 процента смертей среди латиноамериканского сообщества и 17,9 процента среди американских индейцев и коренных жителей Аляски.

Связанные журналы отчетов о сердечных случаях

Insights in Pediatric Cardiology, Invasive Cardiology: Future Medicine, Interventional Cardiology Journal, Медицинские отчеты о случаях заболевания, Американский журнал физиологии сердца и физиологии кровообращения, American Heart Journal, Циркуляция: сердечная недостаточность, застойная сердечная недостаточность, Европейский журнал сердечной недостаточности, Европейский Сердечный журнал, Европейский журнал сердца, Визуализация сердечно-сосудистой системы, Европейский журнал сердца, Добавки для сердца, сердца и легких: журнал неотложной и критической помощи, Сердце и сосуды, Сердечные заболевания, Обзоры сердечной недостаточности, Ритм сердца, Форум сердечной хирургии, Индийский журнал сердца, Международный журнал сердца, Журнал трансплантации сердца и легких, Журнал болезней сердечного клапана, Журнал Техасского института сердца

Сообщения о случаях аутизма

По оценкам Сети мониторинга аутизма и нарушений развития (ADDM) CDC, примерно у 1 из 68 детей было выявлено расстройство аутистического спектра (РАС).Сообщается, что РАС встречается во всех расовых, этнических и социально-экономических группах. РАС почти в 5 раз чаще встречается среди мальчиков (1 из 42), чем среди девочек (1 из 189). Исследования в Азии, Европе и Северной Америке выявили людей с РАС со средней распространенностью около 1%. Исследование, проведенное в Южной Корее, показало распространенность 2,6%. Около 1 из 6 детей в США в 2006–2008 годах имел отклонения в развитии, начиная от легких нарушений, таких как нарушения речи и языка, до серьезных нарушений развития, таких как умственные нарушения, церебральный паралич и аутизм

Связанные журналы с описанием случаев аутизма

Журнал неврологии и неврологии, интервенционная неврология, отчеты о медицинских случаях, аутизм с открытым доступом, журнал аутизма и нарушений развития, аутизм, исследования аутизма, исследования расстройств аутистического спектра, фокус на аутизме и других нарушениях развития, молекулярный аутизм, образование и Тренинг по аутизму и нарушениям развития

Отчет о болезни наркомании

Согласно отчету World Drugs за 2012 год, 230 миллионов человек во всем мире — каждый 20-й в США — употребляли запрещенные наркотики в прошлом году.В отчете также говорится, что количество проблемных потребителей наркотиков, в основном лиц с героиновой и кокаиновой зависимостью, составляет около 27 миллионов, что составляет примерно 0,6% взрослого населения мира. Это 1 на каждые 200 человек. Вредное употребление алкоголя приводит к смерти 3,3 миллиона человек ежегодно. В среднем каждый человек в мире в возрасте 15 лет и старше выпивает 6,2 литра чистого алкоголя в год. На самом деле алкоголь употребляет менее половины населения (38,3%), это означает, что пьющие потребляют в среднем 17 литров чистого алкоголя в год.По меньшей мере 15,3 миллиона человек страдают расстройствами, связанными с употреблением наркотиков. Об употреблении инъекционных наркотиков сообщили в 148 странах, из которых 120 сообщают о ВИЧ-инфекции среди этой группы населения.

Связанные журналы с описанием случаев наркомании

Медицинские отчеты о случаях употребления наркотиков, Журнал злоупотребления наркотиками, Acta Psychopathologica, Журнал нейропсихиатрии, наркомании, биологии наркомании, исследований и теории наркомании, науки о наркозависимости и клинической практики, Американского журнала наркологии, CJAM Канадский журнал наркологической медицины, Европейских исследований наркозависимости, героиновой зависимости и Связанные клинические проблемы, Международный журнал психического здоровья и наркозависимости, Журнал групп по наркозависимости и выздоровлению, Журнал поддержки в наркозависимости, Журнал практики социальной работы в наркозависимости, Журнал преподавания в области наркологии, Журнал медицины наркозависимости, Журнал Консультации по вопросам зависимости и правонарушителей, Журнал медсестер по вопросам зависимости, сексуальной зависимости и компульсивности

Отчеты о случаях травмы спинного мозга

Термин травма спинного мозга относится к повреждению спинного мозга в результате травмы (например,грамм. автокатастрофа), болезни или дегенерации (например, рака). Нет надежной оценки глобальной распространенности, но предполагаемая ежегодная глобальная заболеваемость составляет от 40 до 80 случаев на миллион населения. До 90% этих случаев связаны с травматическими причинами, хотя доля нетравматических повреждений спинного мозга, по-видимому, растет. Ежегодно во всем мире от 250 000 до 500 000 человек страдают травмой спинного мозга (ТСМ). Большинство травм спинного мозга вызваны предотвратимыми причинами, такими как дорожно-транспортные происшествия, падения или насилие.У людей с травмой спинного мозга вероятность преждевременной смерти в два-пять раз выше, чем у людей без травмы спинного мозга, а выживаемость в странах с низким и средним уровнем дохода ниже. Травма спинного мозга связана с более низким уровнем охвата школьным образованием и экономической активностью, а также влечет за собой значительные индивидуальные и общественные издержки.

Связанные журналы отчетов о случаях травмы спинного мозга

Медицинские отчеты о случаях заболевания, Исследования позвоночника, Журнал неврологии и неврологии, Insights in Clinical Neurology, Spinal Cord, Journal of Spinal Disorders and Techniques, Journal of Spinal Cord Medicine, Topics in Spinal Injury Reservation, Spinal Cord Nursing: публикация американского Ассоциация медсестер по лечению травм спинного мозга

Отчет о случаях недоедания

По оценкам Продовольственной и сельскохозяйственной организации Объединенных Наций, около 805 миллионов человек из 7.В 2012–2014 годах 3 миллиарда человек в мире, или каждый девятый, страдали от хронического недоедания. Почти половина всех случаев смерти детей в возрасте до 5 лет связана с недоеданием. Это приводит к ненужной потере около 3 миллионов молодых жизней в год. Недоедание подвергает детей большему риску смерти от обычных инфекций, увеличивает частоту и тяжесть таких инфекций и способствует задержке выздоровления. Кроме того, взаимодействие между недоеданием и инфекцией может создать потенциально смертельный цикл обострения болезни и ухудшения состояния питания.Плохое питание в первые 1000 дней жизни ребенка также может привести к задержке роста, которая является необратимой и связана с нарушением когнитивных способностей и снижением успеваемости и успеваемости.

Связанные журналы с описанием случаев недоедания

Медицинские отчеты о случаях, Журнал питания животных, Журнал клинического питания и диетологии, Детские инфекционные заболевания: открытый доступ, Клиническая педиатрия и дерматология, Журнал педиатрической помощи, Американский журнал клинического питания, Ежегодный обзор питания, Британский журнал клинического питания Питание, Критические обзоры в пищевой науке и питании, Текущее мнение о клиническом питании и метаболическом лечении, Европейский журнал клинического питания, Европейский журнал питания, Журнал парентерального и энтерального питания, Журнал детской гастроэнтерологии и питания, Журнал Академии питания и диетология, Журнал Американского колледжа питания, Журнал питания, Журнал биохимии питания, Молекулярное питание и исследования пищевых продуктов, Питание, питание и рак, Обзоры питания, Труды Общества питания, Общественное здравоохранение, питание

Отчет о случае остеопороза

Во всем мире остеопороз вызывает более 8.9 миллионов переломов ежегодно, в результате чего каждые 3 секунды происходит остеопоротический перелом. По оценкам, от остеопороза страдают 200 миллионов женщин во всем мире — примерно одна десятая женщин в возрасте 60 лет, пятая часть женщин в возрасте 70 лет, две пятых женщин в возрасте 80 и двух лет. — трети женщин в возрасте 90 лет. Остеопороз поражает примерно 75 миллионов человек в Европе, США и Японии. В 2000 году было оценено 9 миллионов новых остеопоротических переломов, из которых 1,6 миллиона произошли в бедре, 1,7 миллиона — в позвоночнике. предплечье и 1.4 миллиона — клинические переломы позвонков. На Европу и Америку приходился 51% всех этих переломов, в то время как большая часть остальных произошла в регионе Западной части Тихого океана и Юго-Восточной Азии. Во всем мире каждая третья женщина старше 50 лет страдает остеопоротическими переломами, как и каждый пятый мужчина старше 50 лет. 80%, 75%, 70% и 58% переломов предплечья, плечевой кости, бедра и позвоночника, соответственно, происходят у женщин. . В целом 61% остеопоротических переломов происходит у женщин, при этом соотношение женщин и мужчин составляет 1,6. Почти 75% переломов бедра, позвоночника и дистального отдела предплечья случаются у пациентов в возрасте 65 лет и старше.10% -ная потеря костной массы в позвонках может удвоить риск переломов позвонков, и аналогичным образом 10% -ная потеря костной массы в тазобедренном суставе может привести к увеличению риска перелома бедра в 2,5 раза

Связанные журналы с описанием случая остеопороза

Медицинские отчеты о случаях, Трансляционная биомедицина, Журнал инфекционных заболеваний и лечения, Журнал детства и нарушений развития, Международный остеопороз, Текущие отчеты об остеопорозе, Архивы остеопороза, Журнал остеопороза, Международный журнал остеопороза и метаболических нарушений

База данных медицинских отчетов

Каждый год FDA получает несколько сотен тысяч отчетов о медицинских устройствах о предполагаемых смертельных исходах, серьезных травмах и сбоях в работе устройств.Отчетность о медицинских устройствах (MDR) — это один из инструментов постпродажного наблюдения, который FDA использует для мониторинга производительности устройств, выявления потенциальных проблем безопасности, связанных с устройствами, и внесения вклада в оценку пользы и риска этих продуктов. Обязательные докладчики (т. Е. Производители, предприятия, использующие устройства, и импортеры) должны представлять определенные типы отчетов о нежелательных явлениях и проблемах с продуктом в FDA о медицинских устройствах. Кроме того, FDA также поощряет медицинских работников, пациентов, лиц, осуществляющих уход, и потребителей добровольно отправлять отчеты о серьезных побочных эффектах, которые могут быть связаны с медицинским устройством, а также об ошибках использования, проблемах с качеством продукции и терапевтических неудачах.Эти отчеты, наряду с данными из других источников, могут предоставить важную информацию, которая помогает повысить безопасность пациентов.

Связанные журналы базы данных медицинской отчетности

Отчеты о медицинских случаях, Журнал информатики и интеллектуального анализа данных, Трансляционная биомедицина, Инвазивная кардиология: медицина будущего, Медицинская микология: открытый доступ, распределенные и параллельные базы данных, База данных: журнал биологических баз данных и кураторства, Основы и тенденции в базах данных

Медицина Отчеты о транскрипции

Медицинская транскрипция — это часть отрасли здравоохранения, которая отображает и редактирует отчеты, процедуры и заметки, продиктованные врачом, в электронном формате для создания файлов, представляющих историю лечения пациентов.Практикующие врачи диктуют, что они делали после выполнения процедур на пациентах, а MT расшифровывают устную диктовку и / или редактируют отчеты, прошедшие через программное обеспечение для распознавания речи. Соответствующая обновленная конфиденциальная информация о пациенте преобразуется в письменный текстовый документ медицинским специалистом по транскрипции (MT), который называется медицинскими отчетами о транскрипции. Этот текст может быть распечатан и помещен в карту пациента и / или сохранен только в его электронном формате. Медицинская транскрипция может выполняться MT, которые являются сотрудниками в больнице или которые работают дома в качестве удаленных сотрудников в больнице; МТ, работающие в качестве удаленных сотрудников или независимых подрядчиков для оказания услуг, переданных на аутсорсинг, которые выполняют работу вне офиса по контракту с больницей, клиникой, группой врачей или другим поставщиком медицинских услуг; или MT, работающие непосредственно на поставщиков услуг (врачей или их групповые практики) либо на месте, либо удаленно в качестве сотрудников или подрядчиков

Связанные журналы медицинских отчетов о транскрипции

Медицинские отчеты о случаях, Журнал информатики и интеллектуального анализа данных, Трансляционная биомедицина, Инвазивная кардиология: медицина будущего, Медицинская микология: открытый доступ, Журнал Американской ассоциации медицинской транскрипции, Журнал (Американская ассоциация медицинской транскрипции), Транскрипция

Ветеринарное дело Отчет

Журнал

Veterinary Case Reports направлен на публикацию случаев по всем дисциплинам, чтобы ветеринарные специалисты, исследователи и другие лица могли легко найти важную информацию как о распространенных, так и о редких состояниях, относящихся к ветеринарии.Все статьи перед публикацией проходят рецензирование.

Связанные ветеринарные журналы истории болезни

Arabidopsis C. elegans и данио, FisheriesSciences, Журнал питания животных, Отчеты о медицинских случаях, Американский журнал ветеринарных исследований, Канадский ветеринарный журнал, Ветеринарный журнал лошадей, Журнал Американской ветеринарной медицинской ассоциации, Журнал ветеринарных диагностических исследований, Ветеринарный журнал Внутренняя медицина, Журнал ветеринарной фармакологии и терапии, Медицинская и ветеринарная энтомология, Профилактическая ветеринария, Исследования в области ветеринарии, Ветеринарные клиники Северной Америки — Практика пищевых животных, Ветеринарные клиники Северной Америки — Практика мелких животных, Ветеринарная иммунология и иммунопатология, Ветеринария Журнал, Ветеринарная микробиология, Ветеринарная паразитология, Ветеринарная патология, Ветеринарные записи, Ветеринарные исследования, Ветеринарная хирургия

Болезнь центрального миелинолиза моста: Malacards

NINDS:
⁵³
Центральный мостовидный миелинолиз (ЦПМ) — это неврологическое заболевание, которое чаще всего возникает после слишком быстрой медикаментозной коррекции дефицита натрия (гипонатриемии).Быстрый рост концентрации натрия сопровождается движением небольших молекул и вытягиванием воды из клеток мозга. Механизм, который понят лишь частично, сдвиг в молекулах воды и мозга приводит к разрушению миелина, вещества, которое окружает нервные волокна и защищает их. Также могут быть повреждены нервные клетки (нейроны). Некоторые области мозга особенно подвержены миелинолизу, особенно часть ствола мозга, называемая мостом. У некоторых людей также может быть повреждение других областей мозга, которое называется экстрапонтинным миелинолизом (EPM).По оценкам экспертов, 10 процентов тех, кто использует CPM, также будут иметь области EPM.
Первоначальные симптомы миелинолиза, которые начинают проявляться через 2–3 дня после коррекции гипонатриемии, включают снижение уровня осведомленности, трудности с речью (дизартрия или мутизм) и трудности с глотанием (дисфагия). В течение следующих 1-2 недель часто возникают дополнительные симптомы, включая нарушение мышления, слабость или паралич рук и ног, скованность, нарушение чувствительности и трудности с координацией.В наиболее тяжелой форме миелинолиз может привести к коме, синдрому «запертости» (который представляет собой полный паралич всех произвольных мышц тела, кроме тех, которые контролируют глаза) и смерти.
Хотя многие люди, страдающие этим заболеванием, выздоравливают в течение нескольких недель или месяцев, у некоторых есть постоянная инвалидность. У некоторых позже развиваются новые симптомы, включая нарушения поведения или интеллекта или двигательные расстройства, такие как паркинсонизм или тремор.
Любой человек, включая взрослых и детей, у которых наблюдается быстрое повышение уровня натрия в сыворотке, подвержен риску миелинолиза.Особенно уязвимы люди с хроническим алкоголизмом и перенесшие трансплантацию печени. Миелинолиз наблюдается у людей, проходящих почечный диализ, у жертв ожогов, у людей с ВИЧ-СПИДом, у людей, злоупотребляющих таблетками от потери воды (диуретики), и у женщин с расстройствами пищевого поведения, такими как анорексия или булимия. Риск CPM выше, если уровень натрия в сыворотке (крови) был низким в течение как минимум 2 дней до коррекции.

Сводка на основе MalaCards:
Центральный понтинный миелинолиз, также известный как миелинолиз , центральный понтин , связан с энцефалопатией Вернике и демиелинизирующим заболеванием и имеет симптомы, включая дизартрию , острую дисфагию и 50 острый паралич.Важным геном, связанным с миелинолизом центрального моста, является MBP (Myelin Basic Protein), и среди связанных с ним путей / суперпутей находятся Транспорт глюкозы и других сахаров, солей желчных кислот и органических кислот, ионов металлов и аминосоединений и Транспорт, опосредованный аквапорином . Аффилированные ткани включают головной , мостов и гипофиз , а родственные фенотипы — это поведенческая / неврологическая и кроветворная система

Онтология заболевания:
¹²
Заболевание демиелинизацией, которое характеризуется серьезным повреждением миелиновой оболочки нервных клеток моста и имеет симптомы острого паралича, дисфагии и дизартрии.

ГАРД:
²⁰
Центральный мостовидный миелинолиз (ЦПМ) — это неврологическое заболевание, которое чаще всего возникает при слишком быстром лечении дефицита натрия. Часть мозга, называемая мостом, особенно чувствительна, и слишком большое количество натрия может повредить нервные волокна. Первоначальные признаки и симптомы появляются в течение двух-трех дней и включают снижение уровня осведомленности, трудности с речью и затруднение глотания. Дополнительные симптомы часто возникают в течение следующих одной-двух недель, включая нарушение мышления, слабость или паралич рук и ног, скованность, нарушение чувствительности и трудности с координацией.Тяжелая CPM может привести к коме, синдрому «запертости» и смерти. Лечение направлено на безопасное восстановление уровня натрия и облегчение симптомов.