Микседематозная кома: Микседематозная кома (E03.5) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Содержание

Микседематозная кома — Медичний центр «Ліко-Мед»

Дата публикации
3 октября 2018

Что такое?

Микседематозная кома развивается при утрате функций головного мозга в результате длительной недостаточности гормонов щитовидной железы в крови. Это редкая, но серьезная патология, которая нуждается в срочном лечении. Инфекции, ряд препаратов, травмы, инсульт, воздействие холода могут вызывать микседематозную кому у лиц с нелеченным гипотиреозом. Наиболее часто патология встречается у пожилых женщин в зимние месяцы. Микседематозная кома может проявляться низкой температурой тела, утончением волосы, психическими изменениями, судорогами, отеками лица, ног или ступней, приводя к коме и смерти в тяжелых случаях.

Скорая помощь

При проявлении симптомов микседематозной комы требуется обращение за чрезвычайной помощью.

Чего ожидать?

Микседематозная кома является наиболее серьезной стадией гипотиреоза. Большинство людей, у которых развилось такое состояние, имели симптомы гипотиреоза в течение длительного времени и не проходили лечения. Микседематозная кома требует неотложной медицинской помощи и терапии в стационарных условиях. Лечение может включать искусственную вентиляцию легких для помощи с дыханием, укрывание одеялами для увеличения температуры тела, гормоны щитовидной железы и другие лекарства.

Лечение

Лечение микседематозной комы может включать:

  • искусственную вентиляцию легких для облегчения дыхания;
  • одеяла для повышения температуры тела;
  • гормоны щитовидной железы;
  • антибиотики;
  • стероиды.

Чем усугубляется?

Холод, инфекции, травмы, инфаркт, инсульт, некоторые препараты, отсутствие лечения усугубляют тяжесть проявлений патологии.

Когда обращаться к врачу?

При выявлении симптомов микседематозной комы необходимо немедленно обратиться за врачебной помощью.

О чем спросить врача?

  • Может ли микседематозная кома быть причиной наблюдаемых симптомов?
  • Как долго имелся гипотиреоз?
  • Какие исследования необходимы?
  • Какое лечение требуется?
  • Возможно ли развитие длительных проблем со здоровьем?
  • Каков прогноз?

Постановка диагноза

При постановке диагноза врач осматривает больного и опрашивает на предмет истории заболевания. Также может потребоваться проведение анализов крови, рентгенографии грудной клетки и электрокардиографии.

Гипотиреоидная кома — причины, симптомы, диагностика и лечение

Гипотиреоидная кома – это неотложное, крайне тяжелое осложнение декомпенсированного гипотиреоза. На начальных этапах проявляется повышенной утомляемостью, заторможенностью, апатией. Постепенно возникает похолодание конечностей, побледнение кожи, отеки нижних конечностей. В тяжелом состоянии наступает замедление дыхания, потеря сознания, нарушается мочеиспускание, снижается артериальное давление. Методы диагностики: сбор клинико-анамнестических данных, лабораторные анализы и исследование работы сосудов и сердца. Лечение включает терапию тиреоидными препаратами, восстановление жизненных функций организма.

Общие сведения

Микседематозная, или гипотиреоидная, кома (ГТК) впервые была описана в 1879 году, а активные поиски лечения начаты в 1964 г. Несмотря на интенсивное развитие эндокринологии в последние десятилетия, успешность лечения этого состояния до сих пор определяется своевременностью диагностики. ГТК развивается как осложнение любой формы гипотиреоза, но встречается преимущественно у пациентов с первичным заболеванием. Эпидемиологические данные немногочисленны. Согласно исследованиям, проведенным в Европе и США, гипотиреоидная кома выявляется у 0,1% больных, среди которых преобладают пожилые женщины (средний возраст – 73 года). Примерно у половины из них основной диагноз устанавливается ретроспективно – после стабилизации состояния.

Гипотиреоидная кома

Причины

Ключевым фактором развития комы является неадекватное, несвоевременное лечение гипотиреоза – резкое сокращение дневной дозы либо полное прекращение использования тиреоидных лекарств. Группу высокого риска составляют женщины старше 50 лет, и чем старше пациентка, тем выше вероятность декомпенсации заболевания. К провоцирующим причинам тяжелой тиреоидной недостаточности относятся:

  • Острые заболевания. Возникновению микседематозной комы способствует инсульт, инфаркт миокарда, инфекционные болезни, сердечная недостаточность, воспаление легких. Кроме этого, состояние комы может быть спровоцировано переохлаждением, внутренним кровотечением, потерей крови на фоне травмы, хирургической операции.

  • Метаболические нарушения. Потребность организма в тиреоидных гормонах возрастает при гипогликемии, гипонатриемии, ацидозе, гиперкалиемии, гипоксии, гиперкапнии. У лиц пожилого возраста нарушения метаболизма могут происходить при сильном стрессе, употреблении алкоголя.

  • Прием лекарств. Наиболее опасно использование препаратов, угнетающих функции центральной нервной системы. ГТК бывает спровоцирована длительным лечением фенотиазинами, транквилизаторами, барбитуратами, антигистаминами, препаратами лития, диуретиками и бета-блокаторами.

Патогенез

Ключевой патогенетический механизм при развитии ГТК – острый недостаток гормонов щитовидной железы, который провоцирует снижение метаболических процессов в головном мозге и гипоксию. Замедляется мозговое кровообращение, снижается потребление кислорода и глюкозы тканями мозга, нарушается углеводный, липидный, белковый и водно-солевой обмен. Возникает отек тканей, обусловленный лимфостазом, жидкость скапливается в серозных полостях. Формируется патология сердечно-сосудистой системы – увеличиваются границы сердца, уменьшается объем крови, скорость кровотока, усиливается брадикардия.

В результате торможения функций гипоталамических центров, угнетения энергетического обмена и изменения периферического кровообращения развивается гипотермия. Сбои в вегетативной нервной системе обуславливают сдвиги в работе внутренних органов. Нарастает дыхательная недостаточность, гиперкапния, отек мозга, что проявляется сонливостью, сопором и комой. Гиповентиляция легких и низкая сопротивляемость инфекциям приводят к пневмонии. Дополнительное токсическое воздействие на ЦНС оказывает высокая концентрация углекислоты в крови.

Классификация

Существует два варианта начала и развития комы при гипотиреозе. Первый – осложнение начинается внезапно, сопровождаясь резким снижением артериального и венозного давления, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Другая, более распространенная форма течения – поэтапная: коматозное состояние разворачивается постепенно в течение нескольких дней или даже месяцев, симптомы проявляются по нарастающей, от легкой слабости до бессознательного состояния. Выделяют четыре стадии ГТК:

  1. Предвестниковая. Нарастает сонливость, брадикардия и сосудистая гипотония, плохо корригируемая прессорными препаратами. Урежается и ослабляется дыхание, нарастает гипотермия, возбудимость, возникают судороги.

  2. Замедление функций ЦНС. Стадия длится от нескольких часов до месяца и дольше. Затормаживаются реакции на свет, звук и изменение температуры, возникает состояние оглушенности, сон глубокий и длительный.

  3. Предкома. Состояние продолжается несколько часов или дней. Периодически возникает бессознательное состояние, больной все реже просыпается, часто впадает в беспробудный сон. Наблюдается сужение зрачков, спонтанные редкие движения, непроизвольное опорожнение кишечника и мочевого пузыря.

  4. Кома. Стойкая потеря сознания. Реагирование на боль и яркий свет отсутствует, температура тела падает, нарушаются функции мозга. Данная стадия часто необратима и ведет к смерти.

Симптомы гипотиреоидной комы

На предшествующей ГТК стадии пациенты редко обращают внимание на ухудшение состояния. Утяжеляются основные проявления гипотиреоза: кожа становится суше, активнее выпадают волосы, усиливается осиплость голоса, нарастают отеки вокруг глаз и отеки конечностей, несколько снижается температура. При развитии гипотиреоидной комы определяется нарушение толерантности к холоду, устойчивая гипотермия от 35-36°С на ранних стадиях до 26°С и ниже в состоянии глубокой комы. Если у пациента имеется сопутствующая инфекция или иное острое заболевание, температура долго может сохраняться на уровне субфебрильных значений. В большинстве диагностических случаев гипотермия выступает первым и ключевым признаком ГТК, а динамика температуры тела рассматривается как критерий эффективности лечения, используется для составления прогноза выживаемости.

Другие симптомы микседематозной комы – нарастание сонливости, апатии, нежелание больного вступать в беседу, эмоциональное обеднение, угнетение рефлексов. Определяется урежение пульса, сосудистая гипотония, замедление процесса дыхания, наиболее выраженное у женщин с ожирением, слаборазвитой дыхательной мускулатурой. На первых этапах комы возможна острая задержка мочи, хроническая или острая непроходимость кишечника, кровотечения в различных отделах ЖКТ. Позже они иногда сменяются непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием. Без адекватной терапии нарастают явления гипогликемии, гипотермии, гиперкапнии, гипоксии, сосудистой и мышечной гипотонии, урежается дыхание и частота сердечных сокращений. Кислородное голодание приводит к изменению работы жизненно важных отделов ЦНС. Причиной смерти становятся дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность.

Осложнения

Длительно недиагностированная гипотиреоидная кома может осложнятся нарушениями психики. У больных развиваются бредоподобные расстройства мышления, галлюцинации, изменения личности, острые психозы, неврозы. Состояние декомпенсации тяжелого гипотиреоза сопровождается снижением когнитивной сферы – ухудшается внимание, память, интеллектуальные способности, ориентация в пространстве и времени. В редких случаях разворачиваются острые психотические состояния. Они не имеют специфических черт, имитируют параноидный или аффективный психоз. Это осложняет диагностику и способствует ошибочному выставлению диагноза психического расстройства.

Диагностика

При типичной клинической картине диагностика гипотиреоидной комы не составляет труда. Однако на поздней стадии общее состояние больных расценивается как тяжелое, а полноценное обследование выполнить крайне сложно. Основные мероприятия по сбору данных проводятся врачом-эндокринологом. В ходе первичного опроса пациента или его родственников выдвигается предположение о ГТК, которую необходимо дифференцировать с расстройством мозгового кровообращения, механической непроходимостью кишечника, недостаточностью надпочечников, интоксикацией. Комплексное обследование включает:

  • Сбор анамнеза. У части пациентов имеется подтвержденный диагноз гипотиреоза, выставленный 5 и более лет назад. Нередко в истории болезни или в ответах больного имеются указания на семейную отягощенность по эндокринным заболеваниям, радиойодную терапию, тиреоидэктомию, необоснованно прерванное лечение тиреоидными гормонами.

  • Осмотр. При физикальном обследовании определяется периорбитальный отек, плотный отек ступней, сухость и бледность (иногда синюшность) кожных покровов, гипотермия, замедленность и вялость движений, снижение сухожильных рефлексов. На шее может определяться рубец после тиреоидэктомии, непальпируемая ЩЖ.

  • Лабораторная диагностика. Проводится общий и биохимический анализ крови и мочи, исследование уровня электролитов, гормонов, специфических маркеров поражения ЩЖ, миокарда, мышц. К лабораторным диагностическим признакам ГТК относятся: повышенная концентрация ТТГ, низкий уровень свободного тироксина и трийодтиронина, гипоксия, гиперкапния, анемия, лейкопения, гипонатриемия, гипохлоремия, гипогликемия, повышенный уровень креатинина, креатинкиназы, трансаминаз и липидов.

  • Исследование сердечно-сосудистой функции. По результатам ЭКГ выявляется синусовая брадикардия, низкий вольтаж зубцов, депрессия сегмента ST. Измерение кровяного давления дает стабильно пониженные и низкие показатели – от 90/60 мм. рт. ст. Частота пульса – менее 60 ударов в минуту.

Лечение гипотиреоидной комы

Энергичная комплексная терапия необходима всем пациентам, так как существует потенциально высокая вероятность смерти. Усилия врачей направлены на компенсацию дыхательной, сердечной и сосудистой недостаточности, коррекцию метаболических расстройств, восстановление уровня гормонов. Схема помощи больным выглядит следующим образом:

  • Терапия гормональными препаратами. Назначается сочетание тиреоидных лекарственных средств и глюкокортикоидов. Последние отменяются после того, как пациент приходит в сознание.

  • Устранение гипогликемии. Повышение уровня сахара в плазме необходимо для нормальной работы сердечной мышцы, структур мозга. Внутривенно вводится раствор глюкозы с параллельным контролем АД и мочевыведения.

  • Устранение дыхательной недостаточности. Дыхание больных уреженное и слабое. Проводится терапия кислородными ингаляциями, подключаются аппараты искусственной вентиляции легких. Если состояние ухудшается, вводятся лекарства, стимулирующие дыхательный центр и дыхательные пути.

  • Устранение сердечной недостаточности. Показаны гипертензивные препараты, совместимые с тиреоидными средствами. Для коррекции недостаточности сердца вводят сердечные глюкозиды.

  • Устранение гипотермии. Пациентов согревают при помощи одеял (без грелок). Когда проявляется действие тиреоидных лекарств, температура поднимается до нормы.

  • Нормализация состава крови. Большинство больных нуждается в предотвращении развития анемии. Производится переливание крови либо эритроцитарной массы.

Прогноз и профилактика

Гипотиреоидная кома на поздних стадиях трудно поддается лечению. Прогноз относительно благоприятен у людей среднего возраста, при раннем обращении за медицинской помощью, при проведении правильных мероприятий неотложной помощи и терапии. Для предупреждения развития ГТК следует строго соблюдать правила лечения гипотиреоза, немедленно обращаться за помощью к эндокринологу при ухудшении самочувствия, устранять сопутствующие тяжелые заболевания. Недопустима самостоятельная отмена или изменение схемы приема тиреоидных гормональных средств, разработанной врачом.

Гипотиреоидная (микседематозная) кома — Неврология — LiveJournal

Гипотиреоз — дефицит тиреоидных гормонов в организме (тироксина [Т4] и трийодтиронина [Т3]), — является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. Исследователи приводят разные данные по частоте встречаемости этого заболевания, но в среднем эта цифра колеблется от 0,2 до 2%, увеличиваясь в зависимости от возраста и пола (в отдельных возрастных группах может достигать 6 — 8% (в среднем у каждого пятидесятого человека на земле выявляется снижение функции щитовидной железы (ЩЖ]). Наиболее высокая распространенность первичного гипотиреоза у женщин старшего возраста. По данным одного из крупных популяционных исследований, в группе женщин в возрасте 18 — 24 лет гипотиреоз был выявлен у 4%, среди женщин старше 74 лет уже у 21% обследованных, та же закономерность прослеживается у мужчин: если среди мужчин 18 — 24 лет распространенность гипотиреоза составляла 3%, то в популяции старше 74 лет — 16%.

Наиболее часто у взрослых (почти в 99% случаев) развивается первичный гипотиреоз, причиной его развития в большинстве случаев служит хронический аутоиммунный тиреодит (АИТ), реже — резекция щитовидной железы, терапия радиоактивным йодом и ряд других факторов. При этих состояниях развивается, как правило, стойкий, необратимый дефицит тиреоидных гормонов. При ряде заболеваний (подостром, послеродовом, цитокин-индуцированном тиреоидите), а также при воздействии ряда лекарственных препаратов (избыточные дозы йода, тиреостатики) может развиться транзиторный гипотиреоз, который самолимитируется в процессе естественного течения заболевания или после прекращения воздействия вызвавшего его фактора (например, после отмены тиреостатика). Очень редко (примерно в 1% случаев) развивается вторичный гипотиреоз. Причинами его развития служат, как правило, различные деструктивные процессы в гипоталамо-гипофизарной области. Чаще всего это макроаденомы гипофиза и супраселлярных структур, а также оперативные вмешательства или облучение по поводу этих заболеваний.

Обратите внимание! Часто термином «вторичный гипотиреоз» обозначают гипотиреоз, возникший в результате медицинских вмешательств (оперативное лечение или лечение радиоактивным йодом). Это глобально не приводит к ошибкам в тактике ведения и терапии, но оставляет неблагоприятное впечатление о компетентности врача.

Клиническая картина гипотиреоза разнообразна и неспецифична (снижение работоспособности и настроения, в том числе нарушение памяти, заторможенность, депрессия; сухость, огрубение и похолодание кожи; снижение потоотделения; выпадение волос; отечность, в т.ч. периорбитальные отеки; непереносимость холода; охриплость голоса; склонность к запорам; снижение слуха; прибавка веса; замедление движений; парестезии и т.д.). Ее (клинической картины) выраженность определяется возрастом пациента, скоростью развития дефицита тиреоидных гормонов, а также этиологией заболевания. К сожалению, у этого заболевания нет патогномоничных (специфичных) симптомов (что существенно затрудняет своевременную диагностику гипотиреоза), и поэтому его диагностика основывается на лабораторных данных.

В основе лабораторной диагностики гипотиреоза лежит определение в крови уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и свободного тироксина (свТ4). Основное значение при этом отводится уровню ТТГ, который является наиболее чувствительным маркером нарушения функции ЩЖ. Определение свТ4 является дополнительным (в норме ~ 10 — 22 пмоль/л), а определение трийодтиронина (Т3) не целесообразно. Обнаружение изолированного повышения уровня ТТГ при нормальном уровне свТ4 свидетельствует о субклиническом гипотиреозе (т.е. какие-либо специфические для гипотиреоза симптомы обычно отсутствуют), а одновременное повышение уровня ТТГ и снижение свТ4 — о явном, или манифестом, гипотиреозе.

Референсные значения ТТГ вне беременности и для взрослых моложе 65 лет составляют 0,4 — 4 МЕ/л, для лиц пожилого возраста (старше 70 — 75 лет) — 1 — 5 МЕ/л. Длительное время обсуждается сужение референсного диапазона ТТГ до 0,4 — 2,5 МЕ/л, основанное на результатах популяционных исследований, показавших, что у большинства людей без патологии ЩЖ ТТГ определяется в низконормальных пределах. Однако убедительных данных за преимущество поддержания такого уровня ТТГ не получено. Более низкие значения ТТГ приняты только для беременных женщин (выделены триместр-специфичные целевые значения: I триместр — 0,1 — 2,5 МЕ/л, II триместр — 0,2 — 3 МЕ/л, III триместр — 0,3 — 3,5 МЕ/л), женщин с гипотиреозом, получающих терапию левотироксином и планирующих беременность (естественным путем или с помощью методов экстракорпорального оплодотворения) — в этом случае необходимо достижение ТТГ.


ГИПОТИРЕОИДНАЯ КОМА

Гипотиреоидная кома (ГТК) — это ургентное, крайне тяжелое осложнение длительно некомпенсированного гипотиреоза, при котором летальность достигает 50 — 80 (до 90)% (непосредственной причиной смерти обычно является развитие прогрессирующей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности). Большинство пациентов с ГТК — пожилые женщины, т.е. женщины в последней декаде жизни (в этой популяции, по данным некоторых авторов ГТК встречается у 1% больных). Патогенез ГТК связан с резким снижением уровня тиреоидных гормонов и с недостаточностью надпочечников, что приводит к снижению обменных процессов, развитию гипоксии и гиперкапнии в головном мозге (на фоне угнетения дыхательного центра).

Острая декомпенсация длительно существующего гипотиреоза обычно развивается под влиянием провоцирующих факторов, усугубляющих тяжелую тиреоидную недостаточность. Наиболее частые провоцирующие факторы ГТК — переохлаждение, интоксикация, травма, наркоз, хирургические вмешательства, анестезия, кровотечения, а также инфекционные заболевания, гипоксические состояния, употребление алкоголя и стрессовые ситуации. Други ми причинами ГТК являются неадекватное лечение гипотиреоза, резкое уменьшение суточной дозы или прекращение приема тиреоидных гормонов (ТГ). Развитие ГТК провоцируют такие тяжелые сопутствующие заболевания, как инфаркт миокарда и ОНМК (инсульт). У лиц пожилого возраста нередкой причиной ГК являются пневмония и сепсис. Пневмония может быть первичной, либо развиваться на фоне ОНМК или аспирации. В некоторых случаях, особенно у пожилых больных, ее развитию способствует длительный прием лекарственных средств, угнетающих центральную нервную систему (фенотиазины, транквилизаторы, барбитураты, антигистаминные), а также амиодарона, препаратов лития, диуретиков и бета-блокаторов.

Обратите внимание! В большинстве случаев ГТК трудно и поздно диагностируется, поскольку длительно текущий гипотиреоз часто не имеет четких клинических проявлений и протекает под масками других заболеваний. Поздняя диагностика гипотиреоза в основном связана с постепенным развитием клинических симптомов, каждый из которых сам по себе не является специфичным. В течение нескольких недель или месяцев перед развитием комы наблюдается нарастание симптомов гипотиреоза, что расценивается как прекоматозное состояние: резкие гипотермия (до 23 °С) и брадикардия (до 34 уд/мин), гиповентиляция, сухость кожи, выпадение волос, осиплость голоса, периорбитальный отек и плотный отек конечностей, макроглоссия, тампонада сердца из-за накопления жидкости в перикарде, артериальная гипотония, олигурия вплоть до анурии, ацидоз. Отдельные доминирующие симптомы гипотиреоза при минимальной выраженности или отсутствии характерных проявлений оцениваются практическими врачами, как признаки другого самостоятельного заболевания. Так как ГК чаще встречается у больных женского пола и пожилого возраста преимущественно в холодное время года, клинические симптомы заболевания воспринимаются, как естественные возрастные изменения организма. Кроме того, скудность субъективных данных, нечеткие проявления гипотиреоза, полиморбидность, характерные для пожилых больных, также не позволяют своевременно установить правильный диагноз. Крайне затруднителен диагноз ГТК и при отсутствии анамнестических сведений о гипотиреозе. Проблематична также диагностика случаев ГТК нетипичного течения. Одним из вариантов нетипичной клинической картины декомпенсированного гипотиреоза является микседематозный делирий, так называемая микседема сумасшедших, проявляющаяся острым психозом (с бредом и слуховыми галлюцинациями) на фоне тяжелых расстройств памяти и мышления (это объясняет тот факт, что 3% больных с гипотиреозом вначале лечатся у психиатров). В литературе описан клинический случай, когда ГТК протекала под маской стволового инсульта.

Специфическими клиническими симптомами ГТК являются нарушение толерантности к холоду, гипотермия (ректальная температура менее 36°С) [хотя при сопутствующей патологии могут иметь место субфебрильная температура], выраженные муцинозные (слизистые) отеки лица и конечностей (микседема), характерные гипотиреоидные изменения кожи. Гипотермия присутствует практически у всех пациентов и может быть действительно глубокой (менее 26°С). Во многих представленных историях болезни гипотермия была ключевым (первым клиническим) симптомом в диагностике ГТК. Основным критерием эффективности терапии и прогнозом выживания была температура тела. Худший прогноз был у пациентов с ректальной температурой меньше чем 33°С. Другими симптомами ГТК являются гипорефлексия, прогрессирующая брадикардия, артериальная гипотония, урежение дыхания (что усугубляет гипоксию мозга). Характерный признак ГТК — гипотиреоидный полисерозит с накоплением жидкости в плевральной, перикардиальной и брюшной полости. Часто наблюдается острая задержка мочи и быстрая динамическая или механическая кишечная непроходимость, нередки желудочно-кишечные кровотечения. Течение ГТК может осложняться тяжелой гипогликемией. Без адекватного лечения происходит дальнейшее падение температуры тела и артериального давления, урежение дыхания и ЧСС, нарастают гиперкапния и гипоксия, прогрессируют снижение сократительной способности миокарда и олигурия. У пациентов может наблюдаться атония мочевого пузыря с острой задержкой мочи. Гипоксия мозга сопровождается нарушением функции жизненно важных центров ЦНС, возможно развитие судорог. Непосредственной причиной смерти обычно является прогрессирующая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность.


читайте также статью: Кома: неврологический осмотр пациента (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]


В крови выявляются анемия, лейкопения, резкое снижение содержания гормонов Т3, Т4 и связанного с белками йода и высокий уровень ТТГ, сывороточной лактат-дегидрогеназы (ЛДГ) и креатинин-фосфокиназы, гиперхолестеринемия, гипонатриемия, гипогликемия, гипохлоремия, снижение секреции с мочой 17-КС и 17-ОКС. В ликворе у 40 — 90 % больных отмечается повышение уровня белка; содержание гамма-глобулина повышено как в крови, так и в ликворе. Исследование ЭКГ выявляет синусовую брадикардию, низкий вольтаж зубцов, снижение и инверсию зубца Т, депрессию сегмента ST. На ЭЭГ обнаруживается резкое снижение амплитуд биоэлектрической активности головного мозга и замедление альфа-ритма. На МРТ выявляются очаги воспаления и демиелинизации в виде мелких гиперинтенсивных очагов перивентрикулярно в полушариях головного мозга как проявление гипотиреоидной энцефалопатии.

Все пациенты с гипотиреоидной комой или с прекоматозным состоянием должны помещаться в блок интенсивной терапии или в реанимационное отделение, где должны проводиться тщательное мониторирование легочного и сердечного статуса, центрального венозного давления (ЦВД) и давления в легочной артерии, оксигенотерапия и искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Вводят плазмозаменители, 5% раствор глюкозы — в объеме не более 1 литра жидкости в сутки. Лечение включает применение тиреотропных препаратов: левотироксин по 100 — 500 мкг внутривенно в течение 1 ч (что сопровождается быстрым повышением концентрации тиреоидных гормонов в крови в среднем через 3 — 4 ч до субнормальных показателей), в течение первых суток вводят до 300 — 1000 мкг левотироксина; в дальнейшем применяются поддерживающие дозы — в/в 75 — 100 мкг/сут.

Также применяют большие дозы глюкокортикоидов (гидрокортизон по 200 — 400 мг/сут внутривенно каждые 6 — 8 ч или преднизолон по 15 — 30 мг внутривенно каждые 6 — 8 ч). Необходимо обеспечить коррекцию всех метаболических расстройств организма. Осуществляют пассивное согревание больного, обертывая его одеялами и постепенно повышая комнатную температуру на 1 градус в час. Быстрое согревание недопустимо в связи с ухудшением гемодинамики за счет быстрой периферической вазодилатации с развитием коллапса и аритмии. Назначения седативных средств избегают даже при возбуждении больного, которое купируется заместительной терапией тиреоидными средствами. При необходимости проводят реанимационные мероприятия. Проводят лечение инфекционных и других сопутствующих заболеваний, вызвавших декомпенсацию гипотиреоза. При сопутствующей инфекции проводят терапию антибиотиками … подробнее о ГТК в статье (лекция) «Неотложные неврологические состояния при патологии щитовидной железы» Ю.Н. Сорокин, Луганский государственный медицинский университет, кафедра неврологии и нейрохирургии (журнал «Медицина неотложных состояний» №6, 2012) [читать] и в статье «Гипотиреоидная кома — современные подходы к диагностике и лечению» Н.А. Петунина, ММА имени И.М. Сеченова (РМЖ, Т. 18, №14, 2010) [читать].


читайте также: 1. статью «Гипотиреоз: типичные ошибки в практике врача-интерниста» Ю.А. Мануйлова, В.В. Фадеев; ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный университет им. И.М. Сеченова», кафедра эндокринологии, г. Москва (журнал «Терапия» №4, 2015) [читать]; 2. статью «Синдром гипотиреоза» В.В. Скворцов, А.В. Тумаренко, Е.М. Скворцова, Кафедра пропедевтики внутренних болезней ВолГМУ (журнал «Поликлиника» №5, 2010) [читать]; 3. статью «Гипотиреоз: современные принципы диагностики и лечения» Т.Б. Моргунова, В.В. Фадеев, Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (журнал «Медицинский совет» №3, 2016) [читать]

запись к врачу — ДокДок СПб

Эндокринологи Санкт-Петербурга — последние отзывы

Врач решил мою проблему. Он также спросил, что меня беспокоит, уточнил чем болели мои родственники и по результатам моих анализов сказал, что все будет хорошо и не о чем беспокоиться. Дальнейшее обследование в плане эндокринологии, пока не требуется. Доброжелательный и внимательный доктор, который старался мне помочь. Данного специалиста мне посоветовал, другой врач.

Ирина,

23 августа 2021

Открытый, общительный доктор, довольно приятный. Врач сделал все необходимое, чтобы помочь в решении моей проблемы, назначил анализы, дал рекомендации. Посоветовала бы этого специалиста знакомым, так как осталась довольна его профессиональной консультацией.

Наталья,

03 августа 2021

Врач опытный и внимательный, обратил внимание на то, что упустил предыдущий. Я пришла уже с готовыми анализами, Екатерина Владимировна назначила лечение, дополнительные анализы, чтобы исключить побочные эффекты, от тех или иных лекарств.

Юлия,

03 августа 2021

В целом врач очень приятный, доброжелательный. Лана Кахаберовна меня обследовала, задавала уточняющие вопросы на приеме и назначила анализы, которые мне предстоит еще сдать. В целом впечатление от приема у меня осталось приятное.

Елизавета,

26 июля 2021

Очень хороший и вежливый доктор. У меня есть риск по заболеванию сахарным дебетом и возможность бесплодия. На первом приеме она назначила мне анализы. На следующем приеме она назначила мне лечение. Я ей сегодня позвонила и она мне все подсказала. Этого специалиста мне порекомендовала подруга.

Манижа,

17 мая 2021

Доктор расспросила про мое заболевание, задала вопросы о состоянии моего здоровья, уточнила, какие я принимаю лекарства и сказала, что мне делать. Врач порекомендовала мне препараты, которые стоят кучу денег и продаются у них.

Анна,

26 марта 2021

Внимательный и высокопрофессиональный доктор. Мы обратились к ней с проблемой нарушение сна. Она направила нас на необходимые анализы, полностью расспросила и нашла причину. Врач нам очень помогла!

Татьяна,

15 марта 2021

Замечательный доктор! Будем дальше проходить у неё обследования. Назначила много всяких анализов и процедур. Доктор подробно всё объяснила и рассказала. С подростком нормально общалась. Дарья Олеговна очень доброжелательная, внимательная, вежливая и грамотная. Выше всяческих похвал!

Ольга,

24 августа 2021

По итогу приёма доктор назначила анализы и записала нас на повторный приём. Подробно обо всём рассказала, даже сверх того. Врач осмотрела ребёнка, изучила полностью историю болезни и результаты ранних обследований. Получили для себя рекомендации, назначения. С дочерью Ольга Валерьевна общалась очень хорошо и дружелюбно. Опытный специалист.

Владислава,

24 августа 2021

У нас был повтор приём у данного специалиста, теперь мы у неё проходим лечение. Дарья Олеговна провела очень хороший осмотр, расписала какие анализы нужно сдать. Она внимательная, очень хороший врач. Мне понравилась, все разложила по полочкам.

Юлия,

24 августа 2021

Показать 10 отзывов из 1224

Кома микседематозная — Информация — медицинский портал Челябинска

!

Микседематозная кома возникает при отсутствии лечения тяжёлого гипотиреоза. Это серьёзное осложнение может развиться постепенно (в течение нескольких лет) или быстро в ответ на провоцирующие факторы (например, инфекции и переохлаждение). Летальность составляет 50-75%.

Патогенез обусловлен угнетением дыхательного центра, прогрессирующим снижением сердечного выброса, нарастающей гипоксией мозга и гипотермией в результате падения скорости основных метаболических процессов и утилизации кислорода. Гипокортицизм — важнейшее звено патогенеза, определяющее течение и прогноз комы.

Клиническая картина

  • Тяжёлое угнетение сознания
  • Выраженная гипотермия
  • Шок
  • Гиповентиляция лёгких в сочетании с накоплением жидкости в плевральной, перикардиаль-ной и брюшной полостях
  • Резкое снижение диуреза
  • Непроходимость кишечника.

    Диагностика

  • Гипоксия
  • Гиперкапния
  • Гипогликемия
  • Гипонат-риемия
  • Гиперхолестеринемия
  • Увеличение Ht
  • Низкие уровни Т3, Т4 и высокий уровень ТТГ (быстрое проведение этих тестов не всегда возможно).

    Лечение (неотложная терапия)

  • Левотироксин 0,5 мг в/в при обязательном назначении суточной поддерживающей дозы
  • Преднизолон 10-15 мг или гидрокортизон 25 мг в/в каждые 2-3 ч в сочетании с другими противошоковыми мероприятиями. Через 2-4 дня дозу постепенно начинают снижать.

    Синоним. Кома гипотиреоидная

  • Версия для печати Данная информация не является руководством к самостоятельному лечению.
    Необходима консультация врача.

    МКБ-10 код E03.5 | Микседематозная кома

    ICD-10


    ICD-10 is the 10th revision of the International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD), a medical classification list by the World Health Organization (WHO).


    It contains codes for diseases, signs and symptoms, abnormal findings, complaints, social circumstances, and external causes of injury or diseases.

    ATC

    The Anatomical Therapeutic Chemical (ATC) Classification System is used for the classification of active ingredients of drugs according to the organ or system on which they act and their therapeutic, pharmacological and chemical properties.

    It is controlled by the World Health Organization Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology (WHOCC).

    DDD


    The defined daily dose (DDD) is a statistical measure of drug consumption, defined by the World Health Organization (WHO).


    It is used to standardize the comparison of drug usage between different drugs or between different health care environments.

    Патологии щитовидной железы | Проф. Марио Бусси Отоларинголог

    Анатомия и физиология

    Щитовидная железа – эндокринная железа, расположена в средней части шеи, под гортанью, перед трахеей.
    Состоит из двух симметричных долей, соединенных узким перешейком (isthmus), иногда представлены остатки эмбрионального щитовидно-язычного протока, которые образуют дополнительную пирамидальную долю (пирамида Лалуэтта). Вырабатывает йодосодержащие гормоны тироксин (тетрайодтиранин, Т4) и трийодтиронин (T3). Захват йода железой происходит с помощью активного переноса, который регулируется ТТГ (тиреотропным гормоном) передней доли гипофиза, после чего он инглобируется тиреоглобулином. Ферментативное расщепление тиреоглобулина (протеолиз) приводит к высвобождению гормонов щитовидной железы (T3 и T4) и их поступления в кровь. Гормоны щитовидной железы – биологически высоко активные вещества, контролируют обмен веществ и энергии, процессы роста, созревания тканей и органов.

    Незлокачественные патологии щитовидной железы.

    Такие патологии должны рассматриваться специалистом эндокринологом или же могут представлять хирургический интерес. Среди доброкачественных форм хирургуческого интереса различают узловую незлокачественную патологию и безузловую или диффузную форму.
    В зависимости от уровня продукции гормонов, каждая из форм может сопровождаться гипотиреозом, эутиреозом и гипертиреозом, т.е. связана с функциональной недостаточностью, нормальной функцией или же гиперфункцией щитовидной железы.

    Гипотиреоз

    Состояние, обусловленное функциональной недостаточностью щитовидной железы. Клинические проявления гипотиреоза часто скудны, но прогрессивны: вялость, снижение работоспособности и быстрая утомляемость, сонливость, снижение памяти, ощущение зябкости, увеличение массы тела, запоры. В некоторых случаях может иметь место микседематозный отек и брадикардия, а наиболее тяжелым осложнением является микседематозная кома.
    Диагностика строится на основании клинических исследований пациента, в частности, при гипотиреозе происходит снижение уровня тиреоидных гормонов с резким повышением ТТГ. Определение антител к тиреоглобулину, как и антител к тиреоидной пероксидазе, дает возможность исключить нарушение функции щитовидной железы на аутоиммунной основе.

    Гипертиреоз

    Характерен при избыточной концентрации тиреоидных гормонов. Клинические проявления представлены тахикардией, мелкоразмашистым тремором, беспокойством, бессоницей, непереносимостью тепла, повышенным аппетитом, снижением веса, диареей, нарушением менструального цикла (вплоть до аменореи), изменением кожи и волос.

    Узловая незлокачественная патология

    Узлы щитовидной железы – это ограниченное изменение участка паренхимы железы, которое выявляется пальпаторно и при ультразвуковом исследовании.
    Эти новообразования широко распространены среди населения и могут иметь солидную, жидкую или смешанную структуру. Часто остаются бессимптомными, если не провоцируют нарушения функции железы или достигают особенно больших размеров.
    Среди узловых патологий необходимо выделить аденомы, которые по своей гистологии подразделяются на папиллярные и фолликулярные.
    Среди аденом щитовидной железы вспомним болезнь Пламмера (синдром Пламмера) или токсическую аденому щитовидной железы – доброкачественная опухоль, автономно продуцирующая тиреоидные гормоны, проявляется клинической картиной гипертиреоза. Клинические данные, оценка функционального состояния щитовидной железы и наконец инструментальное обследование (ультразвуковое исследование и сцинтиграфия) являются достоверным диагностическим критерием. Лечение хирургическое (тиреоидектомия), проводится с предварительной фармакологической подготовкой, направленной на коррекцию гипертериоза.

    ДИФФУЗНАЯ ПАТОЛОГИЯ СТРУМА ИЛИ ЗОБ

    Самая распространенная патология щитовидной железы это струма или зоб. Он представляется при увеличении размера железы и наиболее частой причиной его возникновения является недостаток йода.
    Заболевание характерно для женщин, а в некоторых районах является эндемической патологией. Струма это макроскопически выраженная, полная или частичная гиперплазия тиреоидной ткани. По макроморфологическому принципу можно выделить диффузный зоб, узловой или диффузный многоузловой зоб.
    На начальных стадиях единственным симптомом предствляется объемное увеличение железы. В более сложных случаях может сопровождаться смещением трахеи и пищевода, провоцируя таким образом появление симптомов дыхательной или пищеварительной компрессии (дисфагия). С точки зрения функциональности щитовидной железы, струма может провоцировать эутиреоз, гипер или гипотиреоз.
    В большинстве случаев лечение медикаментозное, оперативное вмешательство показано в случае зоба с имеющимися признаками компрессии окружающих органов и/или косметическим дефектом.

    БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ

    Наблюдается при избыточной секреции тиреоидных гормонов (гипертериоз), обусловленная аутоиммунными процессами в организме. В частности, лимфоциты продуцируют аномальный белок (иммуноглобулин), который стимулирует щитовидную железу. Результатом является объемное увеличение таковой. Заболевание сопровождается тиреогенной офтальмопатией, которая характеризуется экзофтальмом (увеличение и выпячивание глазного яблока) и периорбитальным отеком. На начальных стадиях лечение медикаментозное. Про отсутствии положительного эффекта проводится хирургическое лечение (тиреоидектомия) или же лечение радиоактивным йодом (изотоп йода 131). Тогда как проблематика глазного яблока, зачастую требует хирургического вмешательства, направленное на его возвращение в орбиту.

    ТИРЕОИДИТЫ

    Среди воспалительных процессов щитовидной железы следует отметить Хронический тиреоидит Хасимото и Тиреоидит Риделя.

    Хронический Тиреоидит Хасимото аутоимунное поражение железы, приводящее к увеличению ее объема и к последующей прогрессивной эволюции склероза тиреоидной ткани, и наконец к ее гиперфункциональности (гипертиреоз). В лечении используются препараты для коррекции иммунитета (иммуносупрессивная терапия), а для восстановления функционального равновесия – синтетические гормоны щитовидной железы.
    Тиреоидит Риделя отличается от предыдущего разрастанием в щитовидной железе грубоволокнистой ткани в виде плотного узла без четких границ, приводящeе к спаечным процессам трахеи и пищевода.

    ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ (РАК) ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

    Злокачественные опухоли тиреоидной железы находятся в прогрессивном возрастании, однако смертность от этого заболевания количественно не изменилась. Рак щитовидной железы подразделяют на дифференцированный (папиллярный и фоллликулярный), недифференцированный и медуллярный. Значительно реже встречается саркома и лимфома. В настоящее время при такой патологии применяется оперативное лечение – тиреоидектомия.

    ПАПИЛЛЯРНАЯ ТИРЕОИДНАЯ КАРЦИНОМА

    Паппилярная карцинома является наиболее частовстречающейся формой рака щитовидной железы. Новообразования обычно капсулированы или капсулированы частично, в тканях железы нередко обнаруживаются кальцифицированные массы или кистозные образования с гемморагическим содержимым. В зависимости от гистопатологического строения можно выделить фолликулярную форму (капсулированная), склерозирующую (с широким лимфатическим распространением), так называемую “tall-cell” форму и форму повышенной агрессии с колонарными формированиями.
    Примерно в 30 % случаев рака щитовидной железы встречаетса поражение шейных лимфатических узлов, тем не менее в 95% случаев опухоль локализована и редко вызывает возникновение отдаленных метастазов.

    ФОЛЛИКУЛЯРНАЯ ТИРЕОИДНАЯ КАРЦИНОМА

    Это эпителиальное новообразование, с отсутствием гистологических характеристик паппилярной карциномы. К этой форме относится и Гюртле-клеточная карцинома с составляющим онкоцитарным компонентом.
    Фолликулярная карцинома связана с хроническим недостатком йода в организме и в отличии от паппилярной, как правило, возникает в более старшем возрасте, реже образует дополнительные очаги в лимфатических узлах шеи (4-6%), однако чаще метастазирует в другуе структуры, как кости и легкие (5-20%).

    МЕДУЛЛЯРНАЯ ТИРЕОИДНАЯ КАРЦИНОМА

    Источником образования этой карциномы являются С-клетки щитовидной железы, в норме вырабатывающие кальцитонин -гормон, участвующий в регуляции обмена кальция в организме. При формировании медуллярной карциномы уровень кальцитонина в крови резко повышается, происходит распространение опухолевых клеток через лимфатические шейные узлы или гематогенным путем с последующим метастазированием в кости, легкие и печень.
    Медуллярная карцинома может возникать спорадически, однако в 25% случаев наследуется в виде одной из частей синдрома множественной эндокринной неоплазии МЭН. В частности ассоциируется с МЭН 2А и МЭН 2B.

    CАНАПЛАСТИЧЕСКАЯ ТИРЕОИДНАЯ КАРЦИНОМА

    Составляет около 5% всех злокачественных тиреоидных новообразований, возникает после шестой декады жизни.
    Анапластический рак является крайне агрессивной карциномой, характеризуется быстрым ростом с проникновением в окружающие органы и ткани, а также метастазированием.

    ДИАГНОСТИКА
    Для достоверной диагностики тиреоидной патологии необходимо тесное сотрудничество различных специалистов (отоларингологов, эндокринологов, специалистов по ультразвуковой эхографии, анатомопатологов). Диагностика включает в себя исследования 1 и 2 степени.

    БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

    Для общей диагностики проводятся исследования уровней тиреотропного гормона ТТГ, гормонов Т4 и Т3, а также свободные фракции тиреоидных гормонов рТ3, рТ4.
    При подозрении на медуллярную карциному необходимы исследования уровня кальцитонина в крови.
    Определение антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ), как и антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) применяется в диагностике аутоимунных патологий щитовидной железы.
    Такие показатели, как уровень содержания паратиреоидного гормона (ПТГ), содержание кальция и фосфора в крови указывают на тиреопатию.

    ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Ультразвуковое исследование (УЗИ)

    Неинвазивный и простой по выполнению метод, позволяет оценить размеры, местоположение и симметричность долей железы, размеры и структуру узлового образования, состояние регионарных лимфатических узлов.
    Ультразвуковая допплерография выявляет степень васкуляризации железы или возможных новообразований, позволяя таким образом оценить их злокачественность.

    Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МПТ)

    Эти исследования проводятся при новообразованиях или же зобах, с целью определения размеров щитовидной железы по отношению к другим близлежащим органам.
    Необходимо напомнить, что при подозрении на неопластическую патологию, необходимо избегать изотопное сканирование, ввиду возможной радиойодтерапии.

    Сцинтиграфия щитовидной железы

    Позволяет разделить узловые новообразования на так называемые горячие и холодные узлы.
    При проведении сцитиграфии горячие узлы являются гиперфункционирующими, представляют 5% от всех тиреоидных узлов, а негативное перерождение таковых практически не встречается. Холодные узлы представляют более высокую возмоможность малигнизации (около 10%).

    Фиброларингоскопия гортани

    Является наиболеее достоверным методом исследования гортани и оценки подвижности голосовых связок. Такие данные помогают в исследовании злокачественных тиреоидных опухолей, которые могут инфильтрировать нерв, контролирующий движение голосовых связок.
    Такое исследование обязательно в ходе планирования хирургического лечения, с целью предотвращения возможного ятрогенного повреждения нерва.

    Цитоморфологические исследования

    При выявлении узлового образования проводится тонкоигольная прицельная аспирационная биопсия (ТПАБ) под ультразвуковым контролем. ТПАБ является наиболее точным методом диагностики и проводится при наличии узловых образований с диаметром более 1 см. В случае узлов с диаметром менее 1 см, они должны иметь признаки, указывающие на возможную малигнизацию, иметь место у пациентов с возможной наследственной карциномой или же подвергшихся радиационному облучению.

    ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

    Любая злокачественная тиреоидная патология (рак), установленная или подозреваемая, требует хирургического лечения. Также многие другие заболевания щитовидной железы могут требовать оперативного лечения. Предпочтительно, чтобы вопрос о хирургическом вмешательстве решался совместно врачом-хирургом и врачом-эндокринологом. При ориентации на хирургию пациент должен быть проинформирован о характеристике, преимуществах и последствиях таковой.
    Возможному хирургическому вмешательству подлежат следующие категории пациентов:

    • пациенты с быстрорастущими узловыми образованиями
    • пациенты с шейнo-медаистинальным зобом
    • пациенты, у которых увеличение щитовидной железы вызывает затруднение при дыхании или глотании.
    • пациенты с тиреотоксической аденомой (аденома Пламмера)
    • пациенты с токсическим зобом, т.е. с тиреоидной гиперфункцией
    • пациенты, имещие косметический деффект, провоцированный размерами струм

    Обязательному хирургическому вмешательству подлежат пациенты с установленным диагнозом рака щитовидной железы. Для достижения оптимальных результатов при лечении таких новообразований, в зависимости от их гистологической принадлежности и наличия подозреваемых лимфатических узлов, в ходе операции могут удаляться регионарные лимфоузлы. Реже, при раковых опухолях последних стадий, хирургическое лечение может захватывать близлежащие анатомические структуры. Такие радикальные решения предсказуемы на основании предоперационных исследований (стадия заболевания), и обычно обсуждаются с пациентом перед его госпитализацией.
    В настоящее время возможными хирургическими альтернативами являтся тотальная тиреоидектомия или же субтотальная тиреоидектомия (гемитиреоидектомия).
    В этих случаях операция предполагает небольшой горизонтальный разрез в области шеи. Использование эндоскопа с волоконной оптикой, обычно употребляемый в оториноларингологии, позволяет значительно уменьшить длину разреза. Эта, так называемая, миниинвазивная техника,которая в хирургии носит название МИВАТ – миниинвазивная видеоассистированная тиреоидектомия. Возможность выбора этого метода лечения (которое однако не модифицирует количество удаленной ткани) обговаривается пациентом и хирургом в личной беседе перед операцией. В любом случае хирургическое лечение включает в себя следующие компоненты: идентификацию и сохранение возвратного гортанного нерва и паращитовидных желез (регулируют обмен кальция в организме), удаление или всей железы или же одной из ее долей, установление дренажных трубочек и наложение скрытых швов, дающих высокий косметический результат.
    Идентификация и сохранение гортанных нервов и паращитовидных желез требует от хирурга большого опыта и мастерства высокого уровня. Необходимо напомнить, что повреждение гортанного нерва приводит к одностороннему параличу гортани, где на первый план выступает нарушение голоса. При двусторонних парезах гортани нарушаются также жизненно-необходимые функции гортани – дыхательная и разделительная, вследствии чего может возникнуть необходимость трахеотомии (уровень риска очень низкий).

    Сохранение паращитовидных желез необходимо для поддержания обмена кальция в организме. В послеоперационный период у пациента контролируется кальциемия, чтобы убедится в корректной функции сохраненных паращитовидных желез. В некоторых случаях, несмотря на сохранение паращитовидных желез, встечается состояние послеоперационной гипокальциемии, характерной при ишемическом повреждении в ходе операции. В этих случаях проводится восстановительное лечение кальцием до тех пор, пока паращитовидные железы не восстановят свою функцию. Выписка происходит после удаления дренажей, обычно на второй-третий день после операции.

    Если в ходе операции была проведена тиреоидектомиа, врачом эндокринологом будет назначено индивидуальное заместительное гормональное лечение (левотироксин).

    Микседема-кома: диагностика и лечение

    1. Jordan RM.
    Микседема кома: патофизиология, терапия и факторы, влияющие на прогноз. Med Clin North Am .
    1995; 79: 185–94 ….

    2. Николофф Дж. Т.,
    LoPresti JS.
    Микседема кома. Форма декомпенсированного гипотиреоза. Endocrinol Metab Clin North Am .
    1993; 22: 279–90.

    3. Вернер С.К., Ингбар С.Х., Браверман Л.Е., Утигер Р.Д. Вернер и Ингбар «Щитовидная железа: фундаментальный и клинический текст».8-е изд. Филадельфия: Липинкотт Уильямс и Уилкинс; 2000.

    4. Арлот С,
    Debussche X,
    Лалау JD,
    Месмак А,
    Толани М,
    Quichard J,

    и другие.
    Кома микседема: реакция гормонов щитовидной железы на пероральное и внутривенное лечение высокими дозами L-тироксина. Intensive Care Med .
    1991; 17: 16–8.

    5. Дэвис П.Дж.,
    Дэвис ФБ.
    Гипотиреоз у пожилых людей. Компр Тер .
    1984; 10: 17–23.

    6. Bailes BK.
    Гипотиреоз у пациентов пожилого возраста. АОРН J .
    1999; 69: 1026–30.

    7. Баллестер Дж. М.,
    Harchelroad FP.
    Гипотермия: заболевание, которое легко пропустить, опасное заболевание в зимнюю погоду. Гериатрия .
    1999; 54: 51–2.

    8. Минцер М.Дж.
    Гипотиреоз и гипертиреоз у пожилых людей. J Fla Med Assoc .
    1992; 79: 231–5.

    9. Робуши Г.,
    Safran M,
    Браверман Л.Е.,
    Гнуди А,
    Роти Э.Гипотиреоз у пожилых людей. Endocr Ред. .
    1987. 8: 142–53.

    10. Mazonson PD,
    Уильямс М.Л.,
    Кэнтли Л.К.,
    Дальдорф ФГ,
    Утигер Р.Д.,
    Фостер-младший.
    Кома микседемы на фоне длительной терапии амиодароном. Ам Дж. Мед .
    1984; 77: 751–4.

    11. Вальдман С.А.,
    Парк Д.
    Кома микседемы, связанная с литиевой терапией. Ам Дж. Мед .
    1989. 87: 355–6.

    12. Цитурас П.Д.Микседема кома. Клиника Гериатр Мед .
    1995; 11: 251–8.

    13. Olsen CG.
    Микседема кома у пожилых людей. J Am Board Fam Pract .
    1995; 8: 376–83 [Опубликованные исправления появились в J Am Board Fam Pract 1995; 8: 502 и 1996; 9: 63]

    14. Smallridge RC.
    Метаболические и анатомические нарушения функции щитовидной железы: обзор. Crit Care Med .
    1992; 20: 276–91.

    15. Бардин К.В., изд. Современная терапия в эндокринологии и обмене веществ.6-е изд. Сент-Луис, Миссури: Мосби; 1997.

    16. Орр WC,
    Кобели JL,
    Имес НК.
    Микседема и синдром обструктивного апноэ во сне. Ам Дж. Мед .
    1981; 70: 1061–6.

    17. Parving HH,
    Хелин Г,
    Гарбарш C,
    Йохансен А.А.,
    Дженсен Б.А.,
    Хелин П,

    и другие.
    Кислотные гликозаминогликаны при микседеме. Клин Эндокринол (Oxf) .
    1982; 16: 207–10.

    18. Мартинес Ф.Дж.,
    Бермудес-Гомес М,
    Celli BR.Гипотиреоз. Обратимая причина дисфункции диафрагмы. Сундук .
    1989; 96: 1059–63.

    19. Дерубертис FR,
    Мишелис М.Ф.,
    Блум МЕНЯ,
    Минц Д.Х.,
    Поле JB,
    Дэвис ББ.
    Нарушение выведения воды при микседеме. Ам Дж. Мед .
    1971; 51: 41–53.

    20. Skowsky WR,
    Kikuchi TA.
    Роль вазопрессина в нарушении выведения воды при микседеме. Ам Дж. Мед .
    1978; 64: 613–21.

    21. Lowe CE,
    Птица ЭД,
    Томас WC младший
    Гиперкальциемия при микседеме. Дж. Клин Эндокринол Метаб .
    1962; 22: 261–7.

    22. Доран Г.Р.,
    Уилкинсон Дж.
    Причина повышенной активности креатинкиназы и других ферментов в сыворотке крови пациентов с микседемой. Клин Чим Акта .
    1975; 62: 203–11.

    23. Хортон Л.,
    Коберн Р.Дж.,
    Англия JM,
    Химсворт Р.Л.
    Гематология гипотиреоза. Q J Med .
    1976; 45: 101–23.

    24. Mazzaferri EL,
    Суркс М.И.
    Распознавание лиц с гипотиреозом. Hosp Pract (Off Ed) .
    1999; 34: 93–6109; обсуждение 109–10.

    25. Brent GA,
    Hershman JM.
    Терапия тироксином у пациентов с тяжелыми заболеваниями, не связанными с щитовидной железой, и низкой концентрацией тироксина в сыворотке крови. Дж. Клин Эндокринол Метаб .
    1986; 63: 1–8.

    26. Перейра В.Г.,
    Харон Э.С.,
    Лима-Нето N,
    Медейрос-Нето Г.Лечение микседемной комы: отчет о трех успешно пролеченных пациентах с назогастральным или внутривенным введением трийодтиронина. Дж Эндокринол Инвест .
    1982; 5: 331–4.

    27. Хиландер Б,
    Розенквист У.
    Лечение микседемной комы — факторы, связанные с летальным исходом. Acta Endocrinol (Копен) .
    1985; 108: 65–71.

    Myxedema Coma

    Myxedema Coma Обзор

    Щитовидная железа, расположенная в передней части шеи, отвечает за выработку веществ, называемых гормонами щитовидной железы, которые важны для правильной работы всех клеток организма.

    В определенных условиях щитовидная железа становится недостаточно активной и вырабатывает меньше гормонов. Такая ситуация называется гипотиреозом. Люди с гипотиреозом имеют проблемы, которые отражают недостаточную активность органов тела, что приводит к таким симптомам, как усталость, чувство холода, увеличение веса, сухость кожи и сонливость. Когда уровень гормонов щитовидной железы становится очень низким, симптомы ухудшаются и могут привести к серьезному состоянию, называемому микседемной комой. Кома при микседеме — редкое, но опасное для жизни заболевание.Людей с гипотиреозом, находящихся в коме или близких к ней, следует немедленно доставить в отделение неотложной помощи. Некоторые из характерных симптомов — вялость, спутанность сознания, слабость и затрудненное дыхание.

    Причины микседемной комы

    Если у вас тяжелый гипотиреоз, то любой из следующих факторов может способствовать микседемной коме:

    Симптомы микседемной комы

    Симптомы гипотиреоза могут включать в себя следующие: Спутанность сознания или отсутствие реакции

  • Чувство холода
  • Низкая температура тела
  • Отек тела, особенно лица, языка и голеней
  • Затрудненное дыхание
  • Люди с микседематозной комой находятся в или почти кома и не может нормально функционировать.В отделении неотложной помощи их могут лечить от шока, низкого кровяного давления, переохлаждения и электролитных нарушений.

    Когда обращаться за медицинской помощью

    Людей с гипотиреозом и повышением температуры тела, изменениями в поведении или психическом состоянии, замедлением дыхания или повышенным отеком рук и ног следует доставить в отделение неотложной помощи.

    Экзамены и тесты

    • Анализы крови выполняются для проверки количества клеток крови, электролитов, сахара и гормонов щитовидной железы.Также проводятся тесты, чтобы оценить, как функционируют печень и надпочечники.
    • Газы крови оцениваются на предмет содержания кислорода и углекислого газа.
    • ЭКГ сердца выполняется для выявления нарушений сердечной деятельности.
    • Дополнительные анализы проводятся на усмотрение лечащего врача.

    Самопомощь при гипотиреозе

    Если у вас гипотиреоз, обратите внимание на свое состояние.

    • Если вы обеспокоены, позвоните своему врачу.
    • Если вы диабетик, проверьте уровень сахара в крови.
    • Согрейтесь теплым одеялом и обратитесь за помощью.
    • Регулярно и правильно принимайте прописанные вам лекарства для щитовидной железы.

    Люди с микседематозной комой находятся в коме или почти в коме. Они не могут нормально функционировать. Друзья или члены семьи должны немедленно отвезти их в отделение неотложной помощи. Друзья или члены семьи не должны давать человеку, находящемуся в микседемной коме, какие-либо лекарства для щитовидной железы, прежде чем доставить его в отделение неотложной помощи.Если имеется надпочечниковая недостаточность, то введение тироксина (в составе препарата для лечения щитовидной железы) спровоцирует надпочечниковый криз.

    Лечение

    • Внутривенное введение жидкости
    • Замена электролитов при необходимости
    • Гормоны щитовидной железы обычно вводятся через вену (внутривенно или внутривенно), чтобы быстро исправить низкий уровень гормонов щитовидной железы в крови. Пероральный гормон щитовидной железы обычно не используется при тяжелой микседеме, потому что для достижения надлежащего уровня в крови могут потребоваться дни или недели, а проглатывание таблеток может быть небезопасным.
    • Внутривенное введение кортизола или другого кортикального гормона надпочечников
    • Проверьте уровень щитовидной железы (ТТГ) в соответствии с графиком, рекомендованным врачом.
    • Согревающее одеяло при низкой температуре тела
    • Добавки глюкозы при низком уровне сахара в крови
    • Антибиотики при наличии инфекции

    Дальнейшие действия

    После начала лечения тщательное наблюдение, обычно в отделении интенсивной терапии , это необходимо.

    Последующее наблюдение

    Наблюдение у врача после выписки важно для наблюдения за состоянием щитовидной железы и принятия решения о правильной дозе гормона щитовидной железы.

    Профилактика

    Кома микседемы может быть предотвращена с помощью раннего лечения гипотиреоза, регулярного приема препаратов для лечения щитовидной железы и распознавания предупреждающих симптомов микседемной комы.

    Outlook

    • Микседематозная кома — очень серьезное заболевание, которое может привести к смерти.
    • Раннее и агрессивное лечение может улучшить исход.

    Дополнительные сведения Веб-ссылки

    Американская тироидная ассоциация

    Американский фонд тироидных пациентов

    Американский фонд тироидных пациентов

    Синонимы и ключевые слова

    микседема кома, гипотиреоз, недостаточная активность щитовидной железы, недостаточная активность щитовидной железы, щитовидная железа гормон, неотложная помощь щитовидной железы, низкий уровень гормона щитовидной железы

    Микседема и кома (тяжелый гипотиреоз) — Endotext

    КЛИНИЧЕСКОЕ ПРИЗНАНИЕ

    Микседема кома — редкое опасное для жизни клиническое состояние у пациентов с длительно тяжелым нелеченным гипотиреозом, у которых не работают механизмы адаптации щитовидной железы. поддерживать гомеостаз.Однако большинство пациентов не находятся в коме, и это заболевание, скорее, представляет собой форму очень тяжелого декомпенсированного гипотиреоза.

    ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

    Обычно провоцирующее событие нарушает гомеостаз, который поддерживается у пациентов с гипотиреозом за счет ряда нервно-сосудистых адаптаций. Эти адаптации включают хроническую периферическую вазоконстрикцию, диастолическую гипертензию и уменьшение объема крови в попытке сохранить нормальную внутреннюю температуру тела. Гомеостаз может больше не поддерживаться у пациентов с тяжелым гипотиреозом, если объем крови еще больше уменьшится (например,грамм. желудочно-кишечным кровотечением или применением диуретиков), если дыхание, уже нарушенное из-за пониженной вентиляции, дополнительно затрудняется интеркуррентной легочной инфекцией, или если регуляторные механизмы ЦНС нарушены в результате инсульта, использования седативных средств или гипонатриемии.

    ДИАГНОСТИКА и ДИФФЕРЕНЦИАЛ

    Три ключевых признака микседемной комы:

    1. Изменение психического статуса. Обычно сонливость и вялость сохраняются в течение нескольких месяцев. Летаргия через ступор может перерасти в коматозное состояние.Могли быть временные эпизоды снижения сознания, прежде чем разовьется более полное разнообразие.

    2. Нарушение терморегуляции: переохлаждение. Чем ниже температура, тем хуже прогноз. Пожалуйста, проверьте способность термометра точно измерять пониженную температуру (автоматические термометры могут не регистрировать явное переохлаждение). Лихорадка может отсутствовать, несмотря на инфекционное заболевание. В холодную погоду может резко упасть температура тела. Кома микседема чаще всего развивается в зимние месяцы.

    3. Осадки. Обращайте внимание на переохлаждение, инфекции, лекарства (диуретики, транквилизаторы, седативные средства, анальгетики), травмы, инсульт, сердечную недостаточность, желудочно-кишечные кровотечения. Типичным пациентом является пожилая женщина с измененным сознанием, обращающаяся зимой. Часто в анамнезе имеется гипотиреоза, хирургии шеи или лечения радиоактивным йодом.

    Физикальное обследование может выявить гипотермию, гиповентиляцию, гипотензию, брадикардию, сухую грубую кожу, макроглоссию и задержку глубоких сухожильных рефлексов.Отсутствие легкой диастолической гипертензии у пациентов с тяжелым гипотиреозом является предупреждающим признаком надвигающейся микседемной комы.

    Лабораторное обследование может выявить анемию, гипонатриемию, гипогликемию, гиперхолестеринемию и высокие концентрации креатинкиназы в сыворотке крови. У большинства пациентов уровень FT4 в сыворотке крови низкий, а уровень ТТГ — высокий. Однако уровень ТТГ в сыворотке крови может быть низким или нормальным из-за наличия центрального гипотиреоза или синдрома других заболеваний.

    ТЕРАПИЯ

    Микседемная кома требует неотложной медицинской помощи.Ранняя диагностика, быстрое введение гормонов щитовидной железы и адекватные поддерживающие меры (таблица) необходимы для успешного исхода. Прогноз, однако, остается плохим: сообщаемая летальность составляет от 20% до 50%. Внутрибольничная летальность составила 29,5% среди 149 пациентов с микседематозной комой, выявленных в период с 2010 по 2013 год с помощью национальной базы данных стационарных пациентов в Японии (ono et al., 2017).

    Просмотр в собственном окне

    9287

    УПРАВЛЕНИЕ MYXEDEMA COMA
    1. Гипотиреоз большая начальная в / в доза 300-500 мкг Т4, если ответа нет, добавить Т3;
    1a Альтернатива — начальная в / в доза 200-300 мкг Т4 плюс 10-25 мкг Т3
    2.H ипокортизолемия в / в гидрокортизон 200-400 мг в день
    Гиповентиляция не откладывает интубацию и ИВЛ слишком долго
    4. Гипотермия одеяла, без активного согревания
    5. Гипонатриемия легкое ограничение жидкости
    6. Гипотония осторожное увеличение объема с помощью кристаллоидов или цельной крови
    7. Гипогликемия Введение глюкозы
    8. Преципитирующее событие идентификация и устранение специфическим лечением

    90

    90

    Примечание 1. Введение гормона щитовидной железы необходимо, но мнения расходятся относительно дозы и препарата (Т4 или Т3).Высокая доза несет в себе риск спровоцировать фатальную тахикардию или инфаркт миокарда, но низкая доза может быть не в состоянии повернуть вспять движение вниз. Лечение Т4 может быть менее эффективным из-за нарушения преобразования Т4 в Т3 (связанного с тяжелым заболеванием и недостаточным потреблением калорий), но лечение Т3 может подвергать ткани относительно высоким уровням гормона щитовидной железы. В отсутствие РКИ имеющиеся серии случаев предполагают более высокую смертность при начальных дозах Т4 более 500 мкг и дозах Т3 более 75 мкг в сутки.Лечение следует начинать внутривенно, поскольку может нарушиться всасывание в желудочно-кишечном тракте. Обычно может быть назначена большая начальная внутривенная ударная доза 300-500 мкг Т4, а затем суточные дозы 1,6 мкг / кг (первоначально внутривенно и, если возможно, перорально). Если в течение 24 часов нет ответа, рекомендуется добавить Т3. Альтернативная схема — это начальная внутривенная доза 200-300 мкг Т4 плюс 10-25 мкг Т3 с последующим введением 2,5-10 мкг Т3 каждые 8 ​​часов в зависимости от возраста пациента и наличия факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний.При клиническом улучшении прием Т3 прекращается и сохраняется ежедневная пероральная заместительная доза Т4.

    Примечание 2. Функция гипофиза и надпочечников нарушена при тяжелом гипотиреозе. Восстановление нормальной скорости метаболизма с помощью экзогенных гормонов щитовидной железы может спровоцировать надпочечниковую недостаточность. Поэтому целесообразно назначать глюкокортикоиды в стрессовых дозах (например, гидрокортизон 100 мг внутривенно каждые 8 ​​часов).

    Примечание 3. Может потребоваться искусственная вентиляция легких, особенно когда ожирение и микседема сосуществуют.

    Примечание 4. Кожный кровоток заметно снижается при тяжелом гипотиреозе, чтобы сохранить тепло тела. Согревающие одеяла сломают этот механизм. Таким образом, центральное нагревание может быть предпринято, а периферическое — нет, поскольку оно может привести к расширению сосудов и шоку.

    Примечание 5. Ограничение жидкости и использование изотонического хлорида натрия обычно восстанавливает нормальный уровень натрия в сыворотке. Физиологический раствор не следует назначать пациентам с подозрением на гипонатремическую энцефалопатию.В случаях тяжелой симптоматической гипонатриемии следует вводить 100 мл 3% NaCl (Liamis et al., 2017). Новый антагонист вазопрессина кониваптан может быть потенциально полезен при гипонатриемии, поскольку высокие уровни вазопрессина наблюдаются при микседемной коме; Однако ни о каких случаях микседемной комы при применении этого препарата не сообщалось.

    Примечание 6. Увеличение объема обычно требуется в случае артериальной гипотензии, так как пациенты имеют максимальное сужение сосудов. Следует добавить дофамин, если жидкостная терапия не восстанавливает эффективное кровообращение.

    Примечание 7. Уровень глюкозы в сыворотке следует контролировать. Может потребоваться дополнительная глюкоза, особенно при наличии надпочечниковой недостаточности.

    Примечание 8. Тщательный поиск провоцирующих событий является обязательным. Признаки инфекции (например, лихорадка, тахикардия, лейкоцитоз) могут отсутствовать. Профилактические антибиотики показаны до тех пор, пока не будет исключена инфекция.

    ПОСЛЕДУЮЩИЕ ДЕЙСТВИЯ

    В случае, если лечение было начато с внутривенного введения Т4, но через 24 часа пациент все еще находится в коме или жизненно важные функции не улучшились, следует рассмотреть возможность внутривенного введения Т3.Т3 следует прекратить и заменить Т4 после стабилизации кровообращения и дыхания. Внутривенное введение гормонов щитовидной железы заменяется пероральным, когда пациент полностью просыпается.

    РЕКОМЕНДАЦИИ

    Рекомендация 21 Руководства ATA по лечению гипотиреоза (Jonklaas et al. 2014) касается лечения микседемной комы. Он поддерживает начальную нагрузочную дозу левотироксина (200-400 мкг внутривенно) и внутривенное введение глюкокортикоидов (сильная рекомендация, доказательства низкого качества).Можно рассмотреть дополнительное внутривенное введение лиотиронина в ударной дозе 5-20 мкг (слабая рекомендация, низкое качество доказательств).

    ССЫЛКИ

    Chen YJ, Hou SK, How CK, et al. Диагностика нераспознанного первичного явного гипотиреоза в отделении неотложной помощи. Am J Emerg Med 2010; 28: 866-870. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 20887907

    Dutta P, Bhansali A, Masoodi SR, et al. Предикторы исхода при микседемной коме: исследование, проведенное в центре третичной медицинской помощи. Crit Care 2008; 12: R1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18173846

    Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Неотложные состояния щитовидной железы. Med Clin North Am 2012; 96: 385-403

    Йонклаас Дж., Бьянко А.С., Бауэр А.Дж., Бурман К.Д., Каппола А.Р., Сели Ф.С., Купер Д.С., Ким Б.В., Петерс Р.П., Розенталь М.С., Савка А.М. Рекомендации по лечению гипотиреоза. Подготовлено рабочей группой Американской тироидной ассоциации по заместительной гормональной терапии. Thyroid 2014; 24: 1670-1751.

    Лиамис Дж., Филиппатос ТД, Лионтос А, Элизаф МС.Гипонатриемия, ассоциированная с гипотиреозом: механизмы, последствия и лечение. Eur J Endocrinol 2017; 176: R15-R20.

    Оно Й, Оно С., Ясунага Х., Мацуи Х., Фусими К., Танака Ю. Клинические характеристики и исходы микседематозной комы: анализ национальной базы данных стационарных пациентов в Японии. J Epidemiol 2017; 27: 117-122

    Рейнхардт В., Манн К. Заболеваемость, клиническая картина и лечение гипотиреоидной комы: результаты обследования. Мед Клин 1997; 92: 521-524. http: //www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9411198

    Wiersinga WM. Гипотиреоз, в WWW.THYROIDMANAGER.ORG

    Микседема, кома и гипотиреоз — что вам следует знать

    С Омайрой М. Кихано-Вега MD и Леанной Постон MD

    Микседемная кома — редкое и потенциально смертельное осложнение гипотиреоза.

    В то время как заболевания щитовидной железы — и, в частности, гипотиреоз — могут привести к серьезным проблемам со здоровьем, правильное лечение и уход могут предотвратить возникновение опасных для здоровья осложнений.Одно из таких осложнений — микседематозная кома.

    Что такое гипотиреоз и как он может привести к микседемной коме?

    Гипотиреоз — это заболевание, при котором щитовидная железа — крошечная железа в форме бабочки внизу шеи — не может вырабатывать достаточное количество гормона щитовидной железы. Эту мощную железу нельзя упускать из виду; когда он не производит достаточного количества гормона, вы можете подвергнуться риску гипотиреоза.

    Симптомы гипотиреоза

    Симптомы, которые в лучшем случае расстраивают, а в худшем — срочны с медицинской точки зрения, включают, но не ограничиваются:

    • крайняя усталость
    • проблемы с сердцем
    • непереносимость холода
    • изменения настроения (тревога, депрессия)
    • метаболизм замедленный
    • сухая кожа
    • запор
    • повышение ЛПНП, также известного как «плохой» холестерин
    • боль в суставах

    Еще хуже, чем вышеперечисленные симптомы? Кома микседема, которая является крайним (и, к счастью, относительно редким) осложнением гипотиреоза, вызванным недиагностированным или недостаточно пролеченным гипотиреозом.

    Причины

    Любой человек с гипотиреозом, перенесший операцию на шее или лечение радиоактивным йодом может подвергаться риску этого опасного для жизни осложнения. Однако, по словам доктора Леанны Постон, существуют группы повышенного риска, например пожилые женщины (старше 60 лет), у которых в анамнезе был первичный гипотиреоз.

    Симптомы микседематозной комы

    По словам Омайры М. Кихано-Вега, доктора медицины, специалиста по эндокринологии, диабету и метаболизму в Paloma Health, есть несколько основных симптомов микседемной комы.В их числе:

    Измененное психическое состояние: Вы можете испытывать сильную сонливость и летаргию в течение длительного периода времени. Это может перерасти в ступор, а со временем и в своего рода кому. Термин «кома» также является неправильным, поскольку большинство пациентов не находятся в коме как таковой. Скорее, пациенты заметно изменяются психически.

    Низкая температура : Микседема приводит к очень низкой температуре. К сожалению, более низкие температуры могут привести к более тяжелой микседеме.У пациентов, у которых зимой наблюдается тяжелый нелеченый гипотиреоз, может развиться микседемная кома.

    Опережающее событие для здоровья: Человек, переживший микседематозную кому, возможно, каким-то образом изменил свою жизненную ситуацию или привычки (включая прием лекарств или лекарств), или недавно перенес инфекцию, инсульт, проблемы с сердцем или другие проблемы со здоровьем. .

    Кома микседемы обычно связана с повышением уровня тиреотропного гормона на и снижением уровней свободного Т4 и свободного Т3.

    Доктор Кихано-Вега говорит, что типичный пациент с микседемной комой () — это обычно пожилая женщина с измененным сознанием. Зимой она может проявлять низкую температуру тела, низкое дыхание, низкое кровяное давление, низкую частоту сердечных сокращений, грубую и сухую кожу и замедленную реакцию сухожилий. Микседематозное лицо (лицо, которое может появиться при микседематозной коме) обычно опухшее, с отвисшими веками и припухлостями вокруг глаз. Этот симптом, вероятно, нельзя пропустить, особенно если вы чувствуете себя исключительно вялым, истощенным, болеете или не принимаете лекарства.

    К счастью, доктор Кихано-Вега говорит, что это состояние необычно. Хотя, когда это происходит, уровень смертности от него составляет от 30 до 60 процентов.

    Познакомьтесь с пациентом с микседемной комой

    Рут, 63-летняя женщина, страдающая гипотиреозом более десяти лет, была госпитализирована с диагнозом микседемная кома после того, как не принимала лекарства для щитовидной железы в течение шести недель. Она говорит, что не знала, что микседема представляет собой риск. По этой причине важно обращать внимание на любые симптомы, которые у вас есть, особенно если вы поменяли лекарства или прекратили прием лекарств.

    Рут сказала, что за неделю до госпитализации она испытала «опухшее лицо и глаза, быстрое увеличение веса, проблемы с мышлением, низкий голос, полную потерю энергии, а также судороги и покалывание в моих руках и ногах». Она сказала, что врачи сказали ей, что ее гормоны щитовидной железы Т3 и Т4 «отсутствуют», в то время как уровень гормонов, стимулирующих щитовидную железу, был повышен. «Если бы я ждала, меня бы сейчас здесь не было», — сказала она. На выздоровление ей потребовалось три месяца.

    Доктор Кихано-Вега хочет громко и ясно передать всем пациентам с гипотиреозом послание: «Пациентам, у которых был диагностирован гипотиреоз , нужно , чтобы понять, что важно, чтобы их заместительная гормональная терапия щитовидной железы проводилась ежедневно. согласно указаниям лечащего врача.”

    Диагностика

    По словам доктора Постона, вам сначала нужно проверить свой тиреотропный гормон. «ТТГ стимулирует выработку гормона щитовидной железы в щитовидной железе. Если щитовидная железа неспособна вырабатывать гормон щитовидной железы, ТТГ будет продолжать вырабатываться в попытке подтолкнуть щитовидную железу к выработке ».

    Но что будет, если уровень ТТГ повышен? «Следующим шагом является повторение теста с измерением свободного тироксина в сыворотке крови. Гипотиреоз проявляется высоким уровнем ТТГ и низким уровнем свободного Т4 в сыворотке.”

    Если вы хотите узнать больше о своем здоровье щитовидной железы и любом потенциальном риске микседемной комы, задайте своему врачу следующие вопросы:

    • В чем разница между ТТГ, Т3 и Т4 — и что может вызвать их увеличение или уменьшение?
    • Как долго мне нужно будет принимать лекарства от гипотиреоза и каковы побочные эффекты? Что произойдет, если я изменю или прекращу прием лекарства?
    • Уровень каких гормонов мне нужен, чтобы оставаться здоровым?
    • Подвержен ли я микседемной коме?
    • Что мне делать, если у меня появятся симптомы микседемы?
    • Когда следует проверять и повторно проверять уровень гормонов щитовидной железы?
    • Что вызывает дисбаланс в моем уровне гормонов, если я на принимаю лекарства?
    • Как быстро я смогу сбалансировать уровни гормонов, если они действительно изменятся?

    Процедуры

    Важно, чтобы вы принимали лекарства, прописанные врачом, и регулярно сдавали анализы на гормоны щитовидной железы.По словам доктора Постона, для поддержания здоровья щитовидной железы в целом важна диета. Убедитесь, что вы получаете достаточное количество йода — минерала, который необходим вашему организму для выработки гормона щитовидной железы. Возьмите рыбу, молочные продукты, йодированную соль и водоросли. Вам также понадобится тирозин, который содержится в таких продуктах, как курица, фасоль и миндаль.

    Вам следует избегать употребления большого количества гойтрогенов, которые могут нарушить функцию щитовидной железы. К сожалению, эти продукты очень популярны, среди них шпинат, соевые бобы, клубника, сладкий картофель, брокколи и брюссельская капуста.Полный список продуктов, поддерживающих функцию щитовидной железы, можно найти здесь. Важно отметить, что употребление слишком большого количества пищевых волокон (например, овсянки, бобов, орехов) может ухудшить абсорбцию препаратов, замещающих гормоны щитовидной железы.

    Доктор Постон говорит, что есть и другие способы поддержать здоровье щитовидной железы: «Избегайте воздействия на щитовидную железу ненужного медицинского излучения, включая ПЭТ, компьютерную томографию и рентгеновские лучи». Если вам все же нужно сделать рентгеновский снимок, убедитесь, что у вас есть горло или щитовидная железа.

    Хотя все, что вы теперь знаете о микседемной коме, может показаться пугающим, это состояние встречается редко.Вы также должны знать, что, принимая ежедневные таблетки, прописанные врачом, вы можете работать над поддержанием здорового уровня гормонов щитовидной железы.

    Обновлено: 18.05.20

    Осложнения гипотиреоза

    Микседема кома — обзор

    Микседема кома

    Микседема кома является последней стадией тяжелого длительного гипотиреоза. 242 243 Это состояние, которое почти всегда поражает пожилых пациентов, чаще всего возникает в зимние месяцы и связано с высоким уровнем смертности.Обычно это сопровождается аномальной температурой. Были зарегистрированы значения до 23 ° C. Неизменно присутствуют внешние проявления тяжелой микседемы, брадикардии и тяжелой гипотензии. Характерная задержка глубоких сухожильных рефлексов может отсутствовать, если у пациента арефлексия. Коматозное состояние могут сопровождать судороги. Хотя патогенез микседемной комы не ясен, факторы, предрасполагающие к ее развитию, включают воздействие холода, инфекции, травмы, а также депрессантов центральной нервной системы или анестетиков.Альвеолярная гиповентиляция, приводящая к задержке углекислого газа и наркозу, а также гипонатриемия разведения, напоминающая ту, что наблюдается при несоответствующей секреции АДГ, также может влиять на клиническое состояние.

    Из вышесказанного следует, что микседемную кому следует легко распознать по ее клиническим признакам, но это не так. Переохлаждение по любой причине, например, из-за воздействия холода, может вызвать изменения, указывающие на микседему, включая замедленное расслабление глубоких сухожильных рефлексов. Важность диагностики микседемной комы заключается в том, что промедление с терапией ухудшает прогноз.Следовательно, всякий раз, когда рассматривается этот диагноз, следует быстро определять уровни fT4 и TSH в сыворотке. В противном случае диагноз должен быть поставлен на основании клинических данных, и после того, как сыворотка была отправлена ​​на функциональные тесты щитовидной железы, терапию следует начинать, не дожидаясь результатов отложенных подтверждающих тестов, поскольку уровень смертности может составлять 20% или выше.

    Лечение состоит из введения гормона щитовидной железы и коррекции связанных физиологических нарушений. 242 243 Вследствие замедленного кровообращения и тяжелого гипометаболизма всасывание терапевтических агентов из кишечника, подкожных или внутримышечных тканей непредсказуемо, и лекарства следует вводить внутривенно, если это возможно.Введение левотироксина в виде однократной внутривенной дозы от 500 до 800 мкг восполняет запас периферических гормонов и может вызвать улучшение в течение нескольких часов. После этого вводятся суточные дозы левотироксина внутривенно — 100 мкг. Гидрокортизон (от 5 до 10 мг / час) также следует назначать из-за возможности относительной недостаточности коры надпочечников по мере увеличения скорости метаболизма.

    В качестве альтернативы можно вводить внутривенный лиотиронин в дозе 25 мкг каждые 12 часов. Другие использовали комбинацию 200–300 мкг T 4 и 25 мкг T 3 внутривенно в виде однократной дозы, затем 25 мкг T 3 и 100 мкг T 4 через 24 часа, а затем 50 мкг. T 4 ежедневно, пока пациент не придет в сознание. Гипотонические жидкости нельзя давать из-за опасности водной интоксикации из-за пониженного клиренса свободной воды у пациентов с гипотиреозом. Гипертонический раствор физиологический раствор и глюкоза могут потребоваться для облегчения тяжелой гипонатриемии разведения и эпизодической гипогликемии.

    Важнейшим элементом терапии является поддержка дыхательной функции с помощью вспомогательной вентиляции и контролируемого введения кислорода. Может быть полезно внутреннее нагревание путем перфузии желудка, но следует избегать внешнего нагревания, поскольку оно может привести к сосудистому коллапсу из-за периферической вазодилатации.Дальнейшие потери тепла можно предотвратить с помощью одеял. Повышение температуры может наблюдаться в течение 24 часов в ответ на левотироксин. Следует предпринять общие меры, применимые к коматозному пациенту, такие как частое переворачивание, предотвращение аспирации и внимание к фекальным закупоркам и задержке мочи.

    Наконец, врач должен оценить пациента на наличие сопутствующего заболевания, особенно инфекции, сердечного заболевания или цереброваскулярного заболевания. У больного микседематозом может отсутствовать лихорадка, несмотря на значительную инфекцию.Как только пациент сможет принимать лекарство через рот, следует начать лечение пероральным левотироксином.

    Микседема Кома — что вам нужно знать

    Этот материал нельзя использовать в коммерческих целях, в больницах или медицинских учреждениях. Несоблюдение может повлечь за собой судебный иск.

    ЧТО НУЖНО ЗНАТЬ:

    Что такое микседема-кома?

    Микседемная кома — тяжелая форма гипотиреоза (пониженная функция щитовидной железы). Кома микседемы возникает, когда уровень гормонов щитовидной железы не лечится или не контролируется.Гормоны щитовидной железы помогают контролировать температуру тела, частоту сердечных сокращений, рост и вес. Кома микседема может быть вызвана отказом от лекарств для лечения гипотиреоза. Это также может быть вызвано инфекцией, лекарством или внезапным стрессовым событием, например травмой или операцией.

    Каковы признаки и симптомы микседематозной комы?

    У человека будут проявляться признаки и симптомы гипотиреоза, такие как усталость, увеличение веса, запор и постоянное чувство холода.У него также может быть любое из следующего:

    • Отечность или припухлость, особенно вокруг глаз
    • Отек рук или ног
    • Путаница или потеря памяти
    • Медленный и нерегулярный пульс
    • Проблемы с дыханием
    • Судороги или кома

    Как диагностируется микседемная кома?

    Медицинские работники проверят рефлексы и бдительность человека. Они также сделают анализы крови или мочи, чтобы проверить уровень гормонов, признаки инфекции и получить информацию об общем состоянии здоровья человека.Могут потребоваться другие тесты, чтобы проверить сердце и легкие человека и найти причину микседемной комы.

    Как лечится микседематозная кома?

    Медицинские работники дадут пациенту лекарство для повышения уровня гормонов щитовидной железы. Могут быть назначены лекарства для уменьшения судорог. Медицинские работники также будут лечить состояние, которое вызвало микседемную кому. Человеку также могут понадобиться дополнительные одеяла для тепла, аппарат для дыхания или капельница для питания.

    Когда мне следует связаться с лечащим врачом?

    • У человека высокая температура.
    • У человека появляются новые симптомы.
    • У человека есть неизлечимая язва.
    • У вас есть вопросы или опасения по поводу состояния или ухода за этим человеком.

    Когда мне следует немедленно обратиться за медицинской помощью или позвонить по номеру 911?

    • Человек теряет сознание или у него припадок.
    • У человека боль в груди или внезапное затрудненное дыхание.
    • У человека опухли лицо, руки или ноги.
    • Человек теряет ясность мышления или становится очень слабым.
    • Губы или ногти у человека синие или белые.
    • Признаки и симптомы человека возвращаются или ухудшаются.

    Соглашение об уходе

    У вас есть право помочь спланировать свое лечение. Узнайте о своем состоянии здоровья и о том, как его можно лечить. Обсудите варианты лечения со своими поставщиками медицинских услуг, чтобы решить, какое лечение вы хотите получать. Вы всегда имеете право отказаться от лечения. Вышеуказанная информация носит исключительно учебный характер. Он не предназначен для использования в качестве медицинского совета по поводу индивидуальных состояний или лечения.Поговорите со своим врачом, медсестрой или фармацевтом, прежде чем следовать какой-либо лечебной схеме, чтобы узнать, безопасно ли она для вас и эффективна.

    © Copyright IBM Corporation 2021 Информация предназначена только для использования Конечным пользователем и не может быть продана, распространена или иным образом использована в коммерческих целях. Все иллюстрации и изображения, включенные в CareNotes®, являются собственностью A.D.A.M., Inc. или IBM Watson Health

    , охраняемой авторским правом.

    Подробнее о микседемной коме

    Сопутствующие препараты

    Дополнительная информация

    Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

    Заявление об отказе от ответственности

    Внезапная остановка сердца у пациента с микседемной комой и COVID-19 | Журнал эндокринного общества

    Абстрактные

    Инфекция SARS-CoV-2 связана со значительной заболеваемостью легких и сердца, но существует ограниченное понимание эндокринных проявлений коронавирусной болезни 2019 (COVID-19). Хотя при COVID-19 сообщалось о тиреотоксикозе, вызванном подострым тиреоидитом, неизвестно, может ли инфекция SARS-CoV-2 привести к декомпенсированному гипотиреозу.Мы представляем первый случай микседемной комы (МК) при COVID-19 и обсуждаем, как SARS-CoV-2 мог спровоцировать полиорганное поражение и внезапную остановку сердца у нашего пациента.

    69-летняя женщина с мелкоклеточным раком легкого в анамнезе поступила с переохлаждением, гипотонией, снижением частоты дыхания и оценкой по шкале комы Глазго, равной 5. Пациентке была интубирована и введены вазопрессоры. Лабораторные исследования показали повышенный уровень тиреотропина, очень низкий уровень свободного тироксина, повышенный уровень антител к тироидной пероксидазе и заметно повышенные маркеры воспаления.Тест на SARS-CoV-2 был положительным. Компьютерная томография выявила тромбоэмболию легочной артерии и периферическое помутнение в легких. У пациента диагностирована микседемная кома с сопутствующим COVID-19. Когда было начато лечение внутривенным введением гидрокортизона и левотироксина, у пациента развился узловой ритм ускользания. Через восемь минут у пациента пропал пульс, и в конце концов его реанимировали. Эхокардиограмма после ареста выявила нарушение функции правых отделов сердца. Через 2 дня она умерла от полиорганной недостаточности.Это первое сообщение об инфицировании SARS-CoV-2 MC. Внезапная остановка сердца, вероятно, была результатом вирусной пневмонии, сердечной аритмии, легочной эмболии и тромбоцитов, которые были связаны с инфекцией SARS-CoV-2 пациента.

    Имеется ограниченное понимание эндокринных проявлений заражения тяжелым острым респираторным синдромом коронавирусом-2 (SARS-CoV-2) [1]. О тиреотоксикозе сообщалось в 3 случаях подострого тиреоидита при коронавирусной болезни 2019 г. (COVID-19) [2-4].Насколько нам известно, случаев декомпенсированного гипотиреоза на фоне COVID-19 не было. Микседемная кома (МК) — редкое проявление декомпенсированного гипотиреоза, часто спровоцированное инфекцией [5]. Мы представляем первый случай MC при COVID-19. Мы обсуждаем, как инфекция SARS-CoV-2 могла вызвать полиорганное повреждение и внезапную остановку сердца в условиях MC.

    1. Описание корпуса

    69-летняя женщина с мелкоклеточным раком легкого (SCLC) в анамнезе была доставлена ​​в отделение неотложной помощи после того, как ее обнаружили дома без ответа.Она жила одна, и недавняя история болезни была ограниченной. При первичной оценке жизненно важными показателями были температура 30 ° C, артериальное давление 70/50 мм рт. Ст., Частота сердечных сокращений 83 удара в минуту, частота дыхания 8 вдохов в минуту и ​​сатурация кислорода 60% в помещении. Она не реагировала на стимулы с агональным дыханием и 5 баллов по шкале комы Глазго. Обследование не выявило признаков зоба, предшествующего хирургического разреза на шее, периорбитального отека или генерализованного отека. Ей интубировали и вводили жидкости внутривенно, вазопрессоры и антибиотики широкого спектра действия.Домашние лекарства включали ривароксабан, амлодипин, метопролол, аспирин, габапентин и ингалятор с альбутеролом. За 1 год до этого она прошла индукцию атезолизумабом, гуманизированным моноклональным антителом для лечения МРЛ. Она была потеряна для последующего наблюдения, пока она не была осмотрена своим онкологом примерно за 1 месяц до госпитализации, когда исследования щитовидной железы были рекомендованы, но не выполнены. У нее не было известного личного или семейного анамнеза заболеваний щитовидной железы.

    Больной поступил в реанимацию по поводу недифференцированного шока.Первоначальные лабораторные исследования (таблица 1) отличались гипогликемией, лейкоцитозом, лимфопенией и повышенными маркерами воспаления. Исследования щитовидной железы показали, что тиреотропин (ТТГ) составляет 61,3 мкЕд / мл (0,3-4,7 мкЕд / мл), свободный тироксин (fT 4 ) составляет 0,2 нг / дл (0,8-1,7 нг / дл), а антитела к тироидной пероксидазе — 33,4 МЕ / мл (≤ 20 МЕ / мл). Первоначальное тестирование SARS-CoV-2 с помощью полимеразной цепной реакции образца носоглотки было отрицательным. На компьютерной томографии легочная ангиограмма показала диффузный тяжелый фиброз легких с обеих сторон с множественными узловыми и периферическими помутнениями в виде матового стекла и легочную эмболию в правой верхней доле.Антикоагулянтная терапия не была начата из-за рвоты.

    Таблица 1.

    Соответствующие лабораторные данные при поступлении

    3 , пг / дл

    15 125290 С-реактивный белок, мг / дл
    . Лабораторное значение
    .
    Эталонный диапазон
    .
    Количество лейкоцитов, клеток / мкл 22 × 10E3 4,16-9,95 × 10E3
    Абсолютное количество лимфоцитов, клеток / мкл 0.64 × 10E3 1,3-3,4 × 10E3
    Гемоглобин, г / дл 10,7 11,6-15,2
    Натрий, ммоль / л 151 902 135-146 9029 ммоль / л 4,0 3,6-5,3
    Бикарбонат, ммоль / л 20 20-30
    Кальций, мг / дл 8,1 906-1090,4 9029 креатинин, мг / дл 1.80 0,6-1,3
    ТТГ, мкЕд / мл 61,3 0,3-4,7
    Свободный T 4 , нг / дл 0,2 0,8-1,7
    66 222-387
    Общий T 3 , нг / дл 26 85-185
    Антитело к пероксидазе щитовидной железы 33,45 / мл 9029,4 ≤ 20
    Кортизол a , мкг / дл 49 > ~ 10
    Лактат, мг / дл 55 590 г / мл 0.14 <0,1
    Креатининкиназа, ед. / Л 1908 38-282
    IL-6, пг / мл 21 ≤ 5
    D- / мл > 10 000 ≤ 499
    Ферритин, нг / мл 4759 8-180
    Лактатдегидрогеназа, Ед / л 614
    13.8 <0,8

    9028 мл

    15 125290 С-реактивный белок, мг / дл
    . Лабораторное значение
    .
    Эталонный диапазон
    .
    Количество лейкоцитов, клеток / мкл 22 × 10E3 4,16-9,95 × 10E3
    Абсолютное количество лимфоцитов, клеток / мкл 0,64 × 10E3
    Гемоглобин, г / дл 10.7 11,6-15,2
    Натрий, ммоль / л 151 135-146
    Калий, ммоль / л 4,0 3,6-5,3
    ммоль бикарбонат

    20 20-30
    Кальций, мг / дл 8,1 8,6-10,4
    Креатинин сыворотки, мг / дл 1,80 0,6-1,3 H
    61.3 0,3-4,7
    Свободный T 4 , нг / дл 0,2 0,8-1,7
    Свободный T 3 , пг / дл 66 222-390

    Общий T 3 , нг / дл 26 85-185
    Антитела к тироидной пероксидазе, МЕ / мл 33,4 ≤ 20
    c a 9057 дл 49 > ~ 10
    Лактат, мг / дл 55 5-25
    Тропонин, нг / мл 0.14 <0,1
    Креатининкиназа, ед. / Л 1908 38-282
    IL-6, пг / мл 21 ≤ 5
    D- / мл > 10 000 ≤ 499
    Ферритин, нг / мл 4759 8-180
    Лактатдегидрогеназа, Ед / л 614
    13.8 <0,8

    Таблица 1.

    Соответствующие лабораторные данные при поступлении

    3-3,4 × 10E3

    мг креатинин

    3 , пг / дл

    15 125290 С-реактивный белок, мг / дл
    . Лабораторное значение
    .
    Эталонный диапазон
    .
    Количество лейкоцитов, клеток / мкл 22 × 10E3 4,16-9,95 × 10E3
    Абсолютное количество лимфоцитов, клеток / мкл 0,64 × 10E15 1
    Гемоглобин, г / дл 10,7 11,6-15,2
    Натрий, ммоль / л 151 135-146
    Калий, 9029 ммоль 615 4,0 3,6-5,3
    Бикарбонат, ммоль / л 20 20-30
    Кальций, мг / дл 8,1 8,6-10,4
    1.80 0,6-1,3
    ТТГ, мкЕд / мл 61,3 0,3-4,7
    Свободный T 4 , нг / дл 0,2 0,8-1,7
    66 222-387
    Общий T 3 , нг / дл 26 85-185
    Антитело к пероксидазе щитовидной железы 33,45 / мл 9029,4 ≤ 20
    Кортизол a , мкг / дл 49 > ~ 10
    Лактат, мг / дл 55 590 г / мл 0.14 <0,1
    Креатининкиназа, ед. / Л 1908 38-282
    IL-6, пг / мл 21 ≤ 5
    D- / мл > 10 000 ≤ 499
    Ферритин, нг / мл 4759 8-180
    Лактатдегидрогеназа, Ед / л 614
    13.8 <0,8

    9028 мл

    15 125290 С-реактивный белок, мг / дл
    . Лабораторное значение
    .
    Эталонный диапазон
    .
    Количество лейкоцитов, клеток / мкл 22 × 10E3 4,16-9,95 × 10E3
    Абсолютное количество лимфоцитов, клеток / мкл 0,64 × 10E3
    Гемоглобин, г / дл 10.7 11,6-15,2
    Натрий, ммоль / л 151 135-146
    Калий, ммоль / л 4,0 3,6-5,3
    ммоль бикарбонат

    20 20-30
    Кальций, мг / дл 8,1 8,6-10,4
    Креатинин сыворотки, мг / дл 1,80 0,6-1,3 H
    61.3 0,3-4,7
    Свободный T 4 , нг / дл 0,2 0,8-1,7
    Свободный T 3 , пг / дл 66 222-390

    Общий T 3 , нг / дл 26 85-185
    Антитела к тироидной пероксидазе, МЕ / мл 33,4 ≤ 20
    c a 9057 дл 49 > ~ 10
    Лактат, мг / дл 55 5-25
    Тропонин, нг / мл 0.14 <0,1
    Креатининкиназа, ед. / Л 1908 38-282
    IL-6, пг / мл 21 ≤ 5
    D- / мл > 10 000 ≤ 499
    Ферритин, нг / мл 4759 8-180
    Лактатдегидрогеназа, Ед / л 614
    13.8 <0,8

    Был поставлен клинический диагноз микседемной комы (МК) и назначено лечение 100 мг гидрокортизона внутривенно с последующим введением 200 мкг левотироксина внутривенно. Хотя исходная электрокардиограмма была нормальной, у нее развилась брадикардия с развитием узлового ускользающего ритма, когда лекарства готовились к введению. Через восемь минут после завершения инфузии левотироксина у пациента прекратилась электрическая активность без пульса (ПЭА).После реанимационных мероприятий пациенту была проведена терапевтическая гипотермия. Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) и дисфункция правого желудочка (ПЖ) были отмечены в последующих исследованиях. Она продолжала ежедневно получать 100 мкг левотироксина внутривенно. Гидрокортизон не был продолжен, поскольку уровень кортизола при поступлении, собранный до начала стероидной терапии, эффективно исключал риск сопутствующей надпочечниковой недостаточности. Образец трахеального аспирата был повторно отправлен на тестирование полимеразной цепной реакции SARS-CoV-2, результаты которого оказались положительными.У нее развился рефрактерный эпилептический статус и полиорганная недостаточность, и ее перевели на лечение, ориентированное на комфорт. Она умерла на 3-й день больницы.

    2. Обсуждение

    Мы представляем первый случай внезапной остановки сердца (ВСС) на фоне МК при COVID-19. Мы предполагаем, что у нашего пациента был ранее существовавший клинически компенсированный гипотиреоз, вызванный недиагностированным аутоиммунным тиреоидитом, вызванным иммунотерапией, который затем проявил декомпенсированный гипотиреоз (т. Е. MC) на фоне тяжелого COVID-19.Мы обсуждаем, как SARS-CoV-2 мог вызвать SCA и полиорганные повреждения у нашего пациента (рис. 1).

    Рисунок 1.

    Многоорганные повреждения, вызванные инфекцией, вызванной тяжелым острым респираторным синдромом, вызванной коронавирусом-2 (SARS-CoV-2), что привело к остановке сердца у нашего пациента. Инфекция SARS-CoV-2 и вызванное ею воспалительное состояние были вовлечены в мультисистемную дисфункцию, включая повреждение сердца, легочную эмболию, вирусную пневмонию, а теперь и микседемную кому.

    Рисунок 1.

    Полиорганные поражения, вызванные инфекцией коронавируса-2 (SARS-CoV-2) тяжелого острого респираторного синдрома, в результате которой у нашего пациента возникла остановка сердца. Инфекция SARS-CoV-2 и вызванное ею воспалительное состояние были вовлечены в мультисистемную дисфункцию, включая повреждение сердца, легочную эмболию, вирусную пневмонию, а теперь и микседемную кому.

    MC — чрезвычайно редкая форма декомпенсированного гипотиреоза с оценочной частотой 1,08 случая на миллион человек [6]. Наш пациент продемонстрировал многие из ожидаемых клинических проявлений MC, включая кому, гипотермию, гипогликемию, гиповентиляцию и брадикардию [5].Наличие гипернатриемии необычно для MC, но в этом случае могло быть отражено сильное обезвоживание из-за измененного психического статуса. MC возникает, когда провоцирующий фактор нарушает регуляцию гормонов щитовидной железы у пациента с гипотиреозом [7]. Дефицит гормона щитовидной железы часто впервые обнаруживается во время кризиса, как в нашем случае [8]. Повышенный уровень антител к пероксидазе щитовидной железы указывает на ранее существовавший недиагностированный аутоиммунный тиреоидит, который мог возникнуть в результате лечения МРЛ. Имеющиеся данные о времени начала заболевания щитовидной железы, вызванного антителами против CTLA-4 и анти-PD-1, позволяют предположить, что заболевание щитовидной железы часто протекает бессимптомно и обычно вызывается минимум двумя циклами терапии [9-11].За год до госпитализации и во время индукционного лечения по поводу МРЛ пациент получил 3 дозы атезолизумаба (ингибитор лиганда 1 запрограммированной смерти), что связано с 4% частотой гипотиреоза после индукции [12].

    Хотя триггеры MC многочисленны, включая резкую отмену заместительной гормона щитовидной железы и недавнюю травму или операцию, инфекция является одним из наиболее частых провоцирующих факторов [6]. Гормон щитовидной железы является важным регулятором как врожденной, так и адаптивной иммунной системы, регулируя пролиферацию и функцию лимфоцитов, макрофагов и дендритных клеток [13].Следовательно, пациенты с гипотиреозом могут подвергаться более высокому риску заражения инфекциями и впоследствии страдать от таких осложнений, как MC [13]. Вирусные инфекции часто называют основным фактором окружающей среды, связанным с подострым тиреоидитом и аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, которые связаны с тиреотоксикозом [14]. Увеличение количества циркулирующих антител на фоне аутоиммунитета и молекулярной мимикрии может объяснить этот феномен [14, 15]. Транзиторный гипотиреоз часто возникает в фазе выздоровления от подострого тиреоидита, реже может возникнуть постоянный гипотиреоз [16].Однако прямой связи между гипотиреозом и вирусными инфекциями не установлено [17]. Результаты аутопсии пациентов, инфицированных вирусом SARS-CoV-1 в начале 2000-х годов, обнаружили разрушение фолликулярного эпителия щитовидной железы и признаки апоптоза [18].

    Мы предполагаем, что у нашего пациента была декомпенсация ранее существовавшего недиагностированного гипотиреоза, спровоцированного инфекцией SARS-CoV-2. У нашего пациента были классические характеристики тяжелой формы COVID-19: лимфопения, заметно повышенные маркеры воспаления и периферическое помутнение в виде матового стекла.SARS-CoV-2 проникает в клетки через рецептор ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE2) [19]. Рецептор ACE2 сильно экспрессируется в ткани щитовидной железы, что может привести к прямому повреждению щитовидной железы SARS-CoV-2, хотя это еще предстоит подтвердить в исследованиях аутопсии [20]. Ранее о тиреотоксикозе сообщалось в 3 случаях подострого тиреоидита, возникшего с COVID-19 или после него [2-4]. Кроме того, тиреотоксикоз чаще встречается в тяжелых случаях COVID-19, возможно, связанных с атипичным тиреоидитом легкой степени [21].О декомпенсированном гипотиреозе при COVID-19 еще не сообщалось.

    Сообщалось о нескольких сердечных осложнениях MC, включая кардиогенный шок с инфарктом миокарда или без него, сердечные аритмии, включая синусовую брадикардию, атриовентрикулярную блокаду, удлинение интервала QT и SCA [22, 23]. Однако, насколько нам известно, SCA необычна, и нам известно только о трех других случаях [24–26]. Наш случай — первая ВСА с инфекцией, провоцирующей МК.

    Поражение сердца при тяжелой форме COVID-19 может возникнуть примерно у 12–28% пациентов [27].Повреждение сердца при COVID-19 может быть результатом прямого разрушения миоцитов, вирусного миокардита, цитокинового шторма, микроангиопатии и стресса на фоне немаскированной ишемической болезни сердца [28]. У нашего пациента была отмечена тромбоэмболия легочной артерии вместе с высоким содержанием D-димера, несмотря на то, что пациент предположительно принимал ривароксабан до госпитализации. Кроме того, повышение тропонина, новая БПНПГ (часто индикатор деформации ПЖ), отмеченная на электрокардиограмме, и дисфункция ПЖ, очевидная на трансторакальной эхокардиограмме, позволяют предположить, что продолжающаяся тромботическая эмболизация легочной артерии могла привести к резкому увеличению постнагрузки ПЖ, способствующей остановке ПЭА.

    Из-за высокого уровня смертности своевременная инфузия гормона щитовидной железы является общепринятым лечением MC [5]. Высокие дозы (например, левотироксин> 500 мкг / день или лиотиронин> 75 мкг / день) связаны с более высокой смертностью у пациентов старше 65 лет и с ранее существовавшим сердечным заболеванием [22]. Один предыдущий случай SCA произошел через 15 минут после инфузии 300 мкг левотироксина [24]. Это похоже на наш случай, когда остановка ПЭА произошла через 8 минут после инфузии левотироксина. Однако, напротив, мы ввели более консервативную начальную нагрузочную дозу левотироксина — 200 мкг.Мы также намеренно избегали приема лиотиронина, чтобы обеспечить более медленное начало гормонального фона. Учитывая, что превращение T 4 в метаболически активный T 3 происходит в течение нескольких часов, мы подозреваем, что в нашем случае инфузия левотироксина вряд ли вызвала преципитацию SCA [29].

    3. Выводы

    Насколько нам известно, мы сообщаем о первом случае MC с инфекцией SARS-CoV-2, осложненной внезапной остановкой сердца. Мы обсуждаем, как SARS-CoV-2 мог вызвать полиорганное повреждение и SCA у нашего пациента (рис.1). Необходимы дальнейшие исследования для выяснения прямого воздействия инфекции SARS-CoV-2 на сердце и ткани щитовидной железы. Мы предлагаем незамедлительное лечение MC консервативными дозами левотироксина внутривенно для пациентов с ранее существовавшим сердечно-сосудистым заболеванием или с острыми заболеваниями, которые, как известно, вызывают повреждение сердца, такие как COVID-19.

    Сокращения

      Сокращения

    • ACE2

      ангиотензинпревращающий фермент 2

    • COVID-19

    • IV

    • MC

    • PEA

    • электрическая активность

      PEA

      ветвь блока

    • RV

    • SARS-CoV-2

      тяжелый острый респираторный синдром коронавирус-2

    • SCA

    • SCLC

    • 90,355

      0 3 ′ -Трийодтиронин

    • T 4

    • TSH

    Благодарности

    Финансовая поддержка: Авторы не получали финансовой поддержки для исследования, авторства и / или публикации этой статьи.

    Дополнительная информация

    Заявление о раскрытии информации: Авторам нечего раскрывать.

    Доступность данных

    Совместное использование данных не применимо к этой статье, потому что в ходе настоящего исследования не были созданы или проанализированы наборы данных.

    Список литературы

    1.

    Li

    MY

    ,

    Li

    L

    ,

    Zhang

    Y

    ,

    Wang

    XS

    .

    Экспрессия гена рецептора клетки SARS-CoV-2 ACE2 в самых разных тканях человека

    .

    Заражение бедностью.

    2020

    ;

    9

    (

    1

    ):

    45

    . 2.

    Brancatella

    A

    ,

    Ricci

    D

    ,

    Viola

    N

    ,

    Sgrò

    D

    ,

    Santini

    F

    ,

    Latrofa

    .

    Подострый тиреоидит после инфицирования Sars-COV-2

    .

    J Clin Endocrinol Metab.

    2020

    ;

    105

    (

    7

    ):

    dgaa276

    . 3.

    Ippolito

    S

    ,

    Dentali

    F

    ,

    Tanda

    ML

    .

    SARS-CoV-2: потенциальный триггер подострого тиреоидита? Выводы из истории болезни

    .

    J Endocrinol Invest.

    2020

    ;

    43

    (

    8

    ):

    1171

    1172

    . 4.

    Асфуроглу Калкан

    E

    ,

    Ates

    I

    .

    Случай подострого тиреоидита, связанного с инфекцией Covid-19

    .

    J Endocrinol Invest.

    2020

    ;

    43

    (

    8

    ):

    1173

    1174

    . 5.

    Мэтью

    В

    ,

    Мисгар

    RA

    ,

    Гош

    S

    и др.

    Микседема кома: новый взгляд на старый кризис

    .

    J Thyroid Res.

    2011

    ;

    2011

    :

    493462

    .6.

    Оно

    Y

    ,

    Оно

    S

    ,

    Ясунага

    H

    ,

    Мацуи

    H

    ,

    Fushimi

    K

    000

    000 Tanaka

    .

    Клинические характеристики и исходы микседемной комы: анализ национальной базы данных стационарных пациентов в Японии

    .

    J Epidemiol.

    2017

    ;

    27

    (

    3

    ):

    117

    122

    . 7.

    Стенка

    CR

    .

    Микседематозная кома: диагностика и лечение

    .

    Am Fam Physician.

    2000

    ;

    62

    (

    11

    ):

    2485

    2490

    . 8.

    Dutta

    P

    ,

    Bhansali

    A

    ,

    Masoodi

    SR

    ,

    Bhadada

    S

    ,

    Sharma

    N

    ,

    9 Rajput 9.

    Предикторы исхода микседематозной комы: исследование, проведенное в центре третичной медицинской помощи

    .

    Crit Care.

    2008

    ;

    12

    (

    1

    ):

    R1

    .9.

    Нтали

    G

    ,

    Касси

    E

    ,

    Alevizaki

    M

    .

    Эндокринные последствия ингибиторов иммунных контрольных точек

    .

    Гормоны (Афины).

    2017

    ;

    16

    (

    4

    ):

    341

    350

    .10.

    Ferrari

    SM

    ,

    Fallahi

    P

    ,

    Elia

    G

    и др.

    Аутоиммунные эндокринные дисфункции, связанные с иммунотерапией рака

    .

    Int J Mol Sci.

    2019

    ;

    20

    (

    10

    ):

    2560

    . 11.

    Kotwal

    A

    ,

    Kottschade

    L

    ,

    Ryder

    M

    .

    Тиреоидит, индуцированный ингибитором PD-L1, связан с лучшей общей выживаемостью у онкологических больных

    .

    Щитовидная железа.

    2020

    ;

    30

    (

    2

    ):

    177

    184

    .12.

    Mansfield

    AS

    ,

    Każarnowicz

    A

    ,

    Karaseva

    N

    и др.

    Безопасность и сообщаемые пациентами результаты атезолизумаба, карбоплатина и этопозида при обширной стадии мелкоклеточного рака легкого (IMpower133): рандомизированное исследование фазы I / III

    .

    Ann Oncol.

    2020

    ;

    31

    (

    2

    ):

    310

    317

    . 13.

    Хара

    EL

    ,

    Муньос-Дуранго

    N

    ,

    Льянос

    C

    и др.

    Регулирование функции иммунной системы гормонами щитовидной железы и тиреотропином

    .

    Immunol Lett.

    2017

    ;

    184

    :

    76

    83

    . 14.

    Prummel

    MF

    ,

    Strieder

    T

    ,

    Wiersinga

    WM

    .

    Окружающая среда и аутоиммунные заболевания щитовидной железы

    .

    Eur J Endocrinol.

    2004

    ;

    150

    (

    5

    ):

    605

    618

    .15.

    Benvenga

    S

    ,

    Guarneri

    F

    .

    Молекулярная мимикрия и аутоиммунное заболевание щитовидной железы

    .

    Rev Endocr Metab Disord.

    2016

    ;

    17

    (

    4

    ):

    485

    498

    . 16.

    Alfadda

    AA

    ,

    Sallam

    RM

    ,

    Elawad

    GE

    ,

    Aldhukair

    H

    ,

    Alyahya

    MM

    .

    Подострый тиреоидит: клинические проявления и отдаленные результаты

    .

    Int J Endocrinol.

    2014

    ;

    2014

    :

    794943

    . 17.

    Desailloud

    R

    ,

    Hober

    D

    .

    Вирусы и тиреоидит: обновление

    .

    Virol J.

    2009

    ;

    6

    :

    5

    . 18.

    Wei

    L

    ,

    Sun

    S

    ,

    Xu

    CH

    и др.

    Патология щитовидной железы при тяжелом остром респираторном синдроме

    .

    Hum Pathol.

    2007

    ;

    38

    (

    1

    ):

    95

    102

    . 19.

    Zheng

    YY

    ,

    Ma

    YT

    ,

    Zhang

    JY

    ,

    Xie

    X

    .

    COVID-19 и сердечно-сосудистая система

    .

    Nat Rev Cardiol.

    2020

    ;

    17

    (

    5

    ):

    259

    260

    .20.

    Ахмед

    SF

    ,

    Quadeer

    AA

    ,

    McKay

    MR

    .

    Предварительная идентификация потенциальных мишеней вакцины против коронавируса COVID-19 (SARS-CoV-2) на основе иммунологических исследований SARS-CoV

    .

    Вирусов.

    2020

    ;

    12

    (

    3

    ):

    254

    . 21.

    Muller

    I

    ,

    Cannavaro

    D

    ,

    Dazzi

    D

    и др.

    Атипичный тиреоидит, связанный с SARS-CoV-2

    .

    Ланцет Диабет Эндокринол.

    2020

    ;

    8

    (

    9

    ):

    739

    741

    . 22.

    Ямамото

    T

    ,

    Фукуяма

    J

    ,

    Fujiyoshi

    A

    .

    Факторы, связанные со смертностью от микседемной комы: отчет о восьми случаях и обзор литературы

    .

    Щитовидная железа.

    1999

    ;

    9

    (

    12

    ):

    1167

    1174

    .23.

    Benvenga

    S

    ,

    Squadrito

    S

    ,

    Saporito

    F

    ,

    Cimino

    A

    ,

    Arrigo

    F

    ,

    Trim

    ,

    Trim

    Микседема как первичного, так и вторичного происхождения, с неклассическими проявлениями и чрезвычайно повышенным уровнем креатинкиназы

    .

    Horm Metab Res.

    2000

    ;

    32

    (

    9

    ):

    364

    366

    .24.

    Bacci

    V

    ,

    Schussler

    GC

    ,

    Bhogal

    RS

    ,

    Carter

    AC

    .

    Остановка сердца после внутривенного введения левотироксина

    .

    JAMA.

    1981

    ;

    245

    (

    9

    ):

    920

    . 25.

    Muthu

    V

    ,

    Luna

    B

    .

    Внезапная сердечная смерть в результате нелеченого гипотиреоза

    .

    J Innovations Card Rhythm Manag.

    2013

    ;

    4

    :

    1097

    1099

    . 26.

    Salhan

    D

    ,

    Sapkota

    D

    ,

    Verma

    P

    и др.

    Внезапная остановка сердца как редкое проявление микседематозной комы: история болезни

    .

    J Community Hosp Intern Med Perspect.

    2017

    ;

    7

    (

    5

    ):

    318

    320

    . 27.

    Tersalvi

    G

    ,

    Vicenzi

    M

    ,

    Calabretta

    D

    ,

    Biasco

    L

    ,

    Pedrazzini

    G

    ,

    000 Winter

    Повышенный уровень тропонина у пациентов с коронавирусной болезнью 2019: возможные механизмы

    .

    J Card Fail.

    2020

    ;

    26

    (

    6

    ):

    470

    475

    . 28.

    Hoermann

    R

    ,

    Midgley

    JEM

    ,

    Larisch

    R

    ,

    Dietrich

    JW

    .

    Индивидуальные требования для оптимального лечения гипотиреоза: комплексные потребности, ограниченные возможности

    .

    Контекст наркотиков.

    2019

    ;

    8

    :

    212597

    ,29.

    Абдалла

    SM

    ,

    Bianco

    AC

    .

    Защита Т3 плазмы — биологический приоритет

    .

    Clin Endocrinol (Oxf).

    2014

    ;

    81

    (

    5

    ):

    633

    641

    .

    © Endocrine Society 2020.

    Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivs (http: // creativecommons.org / licenses / by-nc-nd / 4.0 /), который разрешает некоммерческое воспроизведение и распространение работы на любом носителе, при условии, что оригинальная работа не была изменена или преобразована каким-либо образом, и что работа правильно процитирована .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *