Миокардиодистрофия: симптомы и лечение, прогноз
Вопрос обмена веществ в сердечной мышце волнует умы эскулапов всего мира. Они пытаются точно установить, что действительно является причиной патологии, почему возникает дистрофия миокарда. Одно остается ясным, что при данном заболевании сильно слабеют мышечные стенки сердца, снижается его сократительная функция.
Понятие миокардиодистрофии
Итак, рассмотрим, понятие миокардиодистрофии, что это такое. Дисгормональная миокардиодистрофия, или МКД, – сложная сердечная патология, связанная с нарушениями обмена веществ в миокарде. Возникает заболевание на фоне патологий сердца или несердечных заболеваний. При этом недуге отмечаются учащенное биение сердца, одышка, боль, утомляемость.
Понятие «дистрофия миокарда» было введено еще в 1936 году советским врачом-терапевтом Г.Ф. Лангом. Именно в те годы он стал разработчиком и внедрил терминологию сердечно-сосудистых заболеваний, существующую и по сегодняшний день. Такая классификация была восторженно принята врачами на Всесоюзном медицинском съезде. Это событие сыграло важную роль в практике врачей.
Сегодня дистрофия миокарда — одно из распространенных сердечных заболеваний. Патология провоцирует появление сложных форм сердечной недостаточности и поражает молодых людей до сорока лет и даже новорожденных. Но с годами риск появления заболевания возрастает. Однако современная медицина не стоит на месте: сегодня существует множество возможностей для лечения данной патологии без серьезных последствий.
Раньше дистрофию миокарда озвучивали как приговор, и заканчивалось заболевание в большинстве случаев печальным исходом. Большинство людей игнорируют первые симптомы, так как особых опасений они не вызывают.
Дисметаболическая миокардиодистрофия опасна следующими нарушениями:
- частые стрессы делают сердечную мышцу неустойчивой к адреналину и, в конце концов, истощает ее;
- ослабленная мышца не способна усваивать необходимое количество кислорода, в котором нуждается весь организм;
- такая ситуация приводит к накоплению в сердечной мышце свободных радикалов;
- высвобождаясь, радикалы повреждают сердечные ткани;
- как следствие, количество работоспособных клеток, кардиомицитов, резко снижается;
- дальше – только смерть.
Такое поэтапное описание должно дать понять человеку, что такое миокардиодистрофия сердца, насколько она опасна. Поэтому каждый человек должен знать все характерные симптомы, суметь точно описать их, чтобы дать возможность медикам спасти его жизнь.
Симптомы заболевания
Первые симптомы дистрофии миокарда проявляются либо резко, либо они едва заметны. Это могут быть:
- сильные боли в районе сердца, отдающие под лопатку или в руку;
- сильная боль, не проходящая после принятия «Нитроглицерина»;
- перебои в ритме сердца;
- тахикардия;
- одышка;
- физическое недомогание;
- головокружение;
- нехватка кислорода;
- приступы удушья;
- тошнота;
- отеки;
- темные круги под глазами;
- бледный цвет кожи;
- нарушение частоты пульса;
- потеря сознания;
- психические расстройства.
Для дистрофии миокарда характерны симптомы, некоторые ярко выраженные, а некоторые напоминают физическую перегрузку и даже пищевые отравления. При обращении к кардиологу обследование покажет, что сердце сильно увеличено, в нем определяются шумы.
Стадии и классификация дисметаболической миокардиодистрофии
Дистрофия миокарда возникает в силу множественных обстоятельств, поэтому классифицируется заболевание по нескольким стадиям и спецификам. Стадий всего три:
- Компенсаторная. Дистрофические изменения миокарда не имеют ярких признаков. Отмечается небольшая боль в сердце после физической нагрузки, учащенный или замедленный пульс, одышка после нагрузок, вечером могут отекать ноги.
- Субкомпенсаторная. Симптомы уже более выражены, боли сильнее. Нарушено кровообращение, сердце увеличено в размерах.
- Декомпенсаторная, или необратимая. Яркие, болезненные симптомы проявляются даже в состоянии покоя. Сердце сильно увеличено в размерах, также заметно увеличена печень, в легких начинаются застойные явления.
Классификация
Заболевание классифицируется по этиологии, что представлено следующим образом:
- дисгормональная форма: возникает на фоне дисбаланса гормонов в период климакса, болезней щитовидной железы, заболеваний надпочечников и женских половых органов;
- дисметаболическая форма: дисбаланс в обменных процессах, вызванный диабетом, анемией, ожирением;
- миокардиодистрофия смешанного генеза, эта форма возникает при всех уже перечисленных факторах;
- неуточненная форма, если не удается установить причину;
- анемическая: при выявлении характерных шумов;
- алкогольная: при злоупотреблении спиртными напитками;
- наркотическая;
- врожденная.
Все это отчасти обоснованно и понятно, но, все же, необходимо знать точные причины возникновения патологии. Особенно это важно для врачей при сборе анамнеза, чтобы точно установить диагноз и назначить лечение миокардиодистрофии на квалифицированном уровне.
Причины заболевания
Причин заболевания много. Проще сказать, что можно объединить все причины, вызывающие самые различные заболевания у детей, взрослых и стариков. Диффузно- дистрофическим изменениям в миокарде способствуют следующие факторы:
- неправильному режиму питания;
- злоупотреблению алкоголем;
- курению и употреблению наркотиков;
- тяжелым физическим нагрузкам;
- хроническим и острым заболеваниям желудочно-кишечного тракта;
- нарушениям со стороны эндокринной системы;
- почечной недостаточности;
- сердечно-сосудистым заболеваниям;
- гормональным сбоям, также в период полового созревания;
- наследственной предрасположенности;
- врожденным: на фоне внутриутробных инфекций, гипоксии плода, энцефалопатии;
- инфекционным и вирусным заболеваниям.
Итак, указанный перечень помогает ответить на вопрос, что же такое «миокардиодистрофия» и как она возникает.
Также часто можно услышать поставленный врачом диагноз «миокардиодистрофия сложного генеза».
Это нарушенные метаболические процессы в сердце в результате влияния внешних факторов, не связанных с деятельностью сердца и его патологиями. Такой вид миокардиодистрофии отличается тяжелым течением.
Диагностика заболевания
Для того чтобы точно установить диагноз «миокардиодистрофия», назначить лечение, требуется сложное и тщательное составление анамнеза, прохождение лабораторно-инструментального обследования. Это очень важная процедура, чтобы исключить допущение ошибки. Предварительно выявляются все сердечные патологии. Итак, диагностические мероприятия включают следующие этапы обследования:
- Изначально проводится пальпация, сердечная аускультация для того, чтобы определить сердечные границы, выявить сердечные ритмичные расстройства, тоны в сердечной верхушке, шумы и так далее.
- Рентген грудной клетки, сердца помогает определить размеры сердца, степень его увеличения, пульсацию желудочков. ЭКГ, велоэргометрия применяются для выявления коронарной недостаточности, ишемической болезни. Также ЭКГ покажет изменения в миокарде, какой именно вид аритмии присутствует.
- УЗИ, эхокардиограмма — для выявления клапанных пороков.
- Фармакологические пробы — для восприимчивости препаратов и подтверждения диагноза.
- Лабораторные анализы – для определения причин, способствующих возникновению миокардиодистрофии.
- Гормональные анализы гипофиза, на гормоны яичников, надпочечников, щитовидной железы.
Также проводится анализ биопсии сердца, но делается он, когда заболевание уже на 2-3 стадии развития. И это далеко не все. Пациенту необходимо помнить, что от врача ничего нельзя скрывать, даже если заболевание было спровоцировано алкогольной или наркотической зависимостью. Без правильного анамнеза подобрать правильный комплекс лечения невозможно.
Лечение
При миокардиодистрофии симптомы имеют большое значение, так как лечение должно быть адекватное. После выявления причины заболевания под названием «дистрофия миокарда» лечению больной подвергается в условиях стационара. Комплекс обычно довольно сложный и состоит из следующих этапов:
- лечения основной патологии, спровоцировавшей МКД;
- метаболической терапии;
- симптоматической терапии.
Курс лечения назначается не только лечащим кардиологом. Это целый врачебный консилиум, куда входят:
- гематолог;
- отоларинголог;
- уролог;
- гинеколог;
- ревматолог;
- эндокринолог.
Пациентам рекомендована щадящая диета, полный отказ от вредных привычек, физических нагрузок. Также необходимо исключить возможный контакт с химическими бытовыми препаратами. Важно! Только миокардиодистрофия 3-й стадии опасна необратимыми последствиями. Терапия предполагает включение:
- витаминного комплекса;
- целого ряда медикаментозных препаратов,
- калия,
- магния,
- стероидов анаболических и многих других, отвечающих за метаболизм и питание сердечной мышцы.
Если выявлена сердечная недостаточность, то назначают гликозиды, диуретики, противоаритмические препараты. Если причина патологии обозначена как климактерическая миокардиодистрофия, то будут назначены ЗГТ, гипотензивные, седативные препараты.
Симптомы дистрофии миокарда у детей
Миокардиодистрофия у детей встречается редко. Если такое происходит, то чаще всего это связывают с неправильным питанием, образом жизни матери малыша, внутриутробной асфиксией, инфекциями, анемией.
В первое время заболевание протекает без особых симптомов. Все происходит довольно резко, поэтому врачи это называют «патологический всплеск». У более взрослого ребенка такое заболевание случается из-за чрезмерной активности, отравлений, эндокринных и вегето-сосудистых нарушений. Чтобы своевременно выявить патологию, родители должны внимательно следить за состоянием ребенка. Насторожить должны такие явления:
- быстрая утомляемость;
- одышка;
- бледность кожи;
- синие круги под глазами;
- обильное потоотделение.
Если что-то из перечисленного имеет место в случае с ребенком, то с визитом врачу откладывать нельзя.
Детская миокардиодистрофия опасна тем, что в организме идет активное формирование и рост всех внутренних органов, происходят изменения, оказывающие нагрузку на сердце. Нарушение тока крови и дополнительная нагрузка на детское сердце грозит серьезными физическими отклонениями. Своевременная врачебная помощь может остановить патологический процесс. В противном случае — это различные заболевания сердца, недоразвитость, неполноценность и даже летальный исход.
Образ жизни и диета при МКД
Пациентам с данной патологией прописан полный покой, постельный режим, жесткая диета. После постановки диагноза любой здравомыслящий человек должен понимать, что вредные привычки, наркотики, неправильный образ жизни отныне должны исчезнуть из его жизни навсегда. Иначе сложное обследование и еще более трудное лечение не имеют никакого смысла.
Находиться постоянно в постели, конечно, не стоит. При небольших физических нагрузках сердце насыщается кислородом. Занятия специальными упражнениями ЛФК могут проходить по 30 минут 4 раза в неделю. Если состояние ухудшится, значит, занятия можно на время отложить и вернуться к ним, когда разрешит врач.
- Спать необходимо 8 и немного больше часов, обязательно ложиться отдыхать в дневное время часа на два. Режим сна должен осуществляться в одно и то же время.
- Заниматься дыхательной гимнастикой, медленной ходьбой, можно заняться плаванием.
- Избегать тяжелых нагрузок, стрессов, поднятия тяжестей.
- Следить, чтобы при ходьбе, выполнении упражнений не появлялась одышка. Если это случается, сообщить врачу и на время отложить занятия.
- Перегревания, переохлаждения исключены. При такой ситуации сердце ускоряется, что вредно для миокарда, а переохлаждение может вызвать еще и спазм сосудов.
- В клинике должны быть предложены физиопроцедуры. Это теплые хвойные ванны или с морской солью, душ.
После окончания терапевтического курса лечащий врач предложит ежегодное посещение профильного санатория. Если нет возможности лечиться в санатории, необходимо посещать два раза в год профилакторий, делать массаж для улучшения кровообращения не менее двух раз в год. Такие мероприятия улучшают кровообращение, нормализуют обмен веществ и препятствуют образованию тромбов. Жизнь пациента должна состоять из равномерных чередований отдыха и активности.
Диета
Диетическое питание для людей с миокардиодистрофией изначально определяет основные строгие правила приема пищи. Следует:
- ограничить потребляемую соль: не более 3 г. в день;
- пить жидкость не более полутора литров в сутки с учетом напитков, жидких блюд;
- контролировать потребление калорий;
- следить за весом;
- в рацион ввести продукты, богатые клетчаткой, магнием, калием;
- употреблять витаминизированную пищу, поливитамины.
То, что необходимо исключить алкоголь, уже упоминалось. Кроме этого, необходимо отказаться от кофе, газированных напитков, жирной, жареной пищи, пряных и копченых продуктов.
Важно! Если придерживаться данных советов и рекомендаций врача, то достаточно быстро наступает регресс, а значит, жалоб на деятельность собственного сердца не будет.
Составлять ежедневное меню должен лечащий врач или диетолог. Но в рационе обязательно должны быть:
- курага;
- инжир;
- финики;
- изюм;
- чернослив;
- орехи;
- семечки тыквы и подсолнечника;
- мед;
- хрен;
- сельдерей;
- имбирь;
- укроп;
- петрушка;
- нежирные сорта мяса, птицы;
- морепродукты;
- сухофрукты;
- чеснок;
- растительные масла;
- яйца;
- фрукты;
- ягоды.
Количество потребления продуктов необходимо согласовывать с врачом. Кисломолочные продукты не запрещены, но только обезжиренные и в ограниченной дозе.
Народная медицина для больных МКД
Несмотря на то, что такое понятие, как миокардиодистрофия появилось не более 100 лет назад, проблемы с сердцем люди испытывали во все века. Поэтому народная медицина предлагает не только проверенные рецепты, но и дает дельные советы. Все происходящее с человеком — это деятельность его головного мозга. Любая болезнь – это совокупность всевозможных факторов.
Когда человек перестает верить в реальную помощь, мозг перестает подавать правильную информацию. И сердечно-сосудистая система страдает при этом в первую очередь. В действенную помощь народной медицины необходимо, конечно же, верить. Но все предложенные рецепты помогут лишь как составляющая комплексной терапии во время лечения, в период восстановления и для профилактики. Заболевание серьезное, поэтому надеяться только на народную медицину не стоит. Свое сердце необходимо доверять профессионалам, а самому переосмыслить и изменить собственную жизнь.
Важно! Залог быстрого выздоровления при миокардиодистрофии – это позитивный настрой и вера в успех!
Шиповник, боярышник с медом
Этот напиток — настоящий кладезь витаминов для больного сердца. Для приготовления отвара необходимо воспользоваться термосом. Объем не более литра. Надо помнить, что пациентам с МКД нельзя употреблять более полутора литров жидкости в сутки.
Две столовые ложки плодов залить крутым кипятком и настаивать не менее 12 часов. Лучше это делать на ночь. Выпить напиток равными частями, с равными промежутками времени на протяжении дня. Добавлять каждый раз мед по одной ложке. Нельзя добавлять мед в горячий напиток, так как он теряет целебные свойства при температуре выше 60 градусов. Пить приготовленное средство на протяжении месяца, затем можно сделать перерыв на две недели и продолжить лечение.
Травяные сборы
Травяные сборы – это надежные средства, помогающие устранить одышку, упокоить нервы, укрепить сердечную мышцу. Для этого можно использовать:
- пустырник;
- валериану;
- мелиссу;
- зверобой;
- чабрец.
К этому сбору трав можно добавлять плоды боярышника. Все сухие компоненты смешать в одной емкости. Две ложки готовой смеси залить стаканом кипятка и настоять полчаса. Если для приготовления этого отвара используются плоды боярышника, то лучше взять термос и настаивать 12 часов. Пить напиток по полстакана с добавлением меда три раза в день.
Сухофрукты в помощь сердцу
Этот рецепт известен многим сердечникам, но многие просто забыли о нем. Для приготовления понадобятся сухофрукты — изюм, курага, чернослив — все по 200 грамм. Сухофрукты замочить, просушить и перекрутить на мясорубке. К полученной смеси добавить измельченные на мясорубке два лимона с кожурой и стакан орехов, лучше кешью. Все тщательно перемешать. Держать в холодильнике и принимать натощак по одной столовой ложке ежедневно.
Важно! Любое выбранное средство народной медицины должно быть согласовано с лечащим врачом. Самостоятельный прием нежелателен.
Прогноз
При своевременно начатом лечении миокардиодистрофии прогноз благоприятный. Но это относится только к тем случаям, когда диагностированы первая и вторая стадии заболевания. Относительно третьей стадии таких гарантий не даст ни один врач. После лечения необходимо контролировать свой вес, соблюдать рекомендации относительно питания и образа жизни. Первые пять лет необходимо проходить повторный курс терапии раз в год. Но если замечены приступы одышки, нарушения сердечного ритма, то лучше такой курс пройти раньше.
Что Такое Дегенерация Миокарда: Симптомы, Диагностика
Дегенерация (дистрофия) миокарда – это патологическое состояние сердца, при котором нарушается его функционирование (дисфункция миокарда) в результате развития разнообразных патологических процессов. Простыми словами, нарушение работы сердечной деятельности происходит по причине некоторых заболеваний или нарушений в человеческом организме.
По общепринятой кодировке заболевание имеет код МКБ 10 – I51.5. Причиной развития дегенерации миокарда может быть иная болезнь или старость.
Миокардиодистрофия
Причины заболевания
К дегенеративным процессам в миокарде может привести образ жизни человека или патологии из довольно большого перечня различных первичных заболеваний, на фоне которых сердечная недостаточность будет вторичной патологией.
Если обобщить, то можно констатировать, что нарушение или изменение трофики сердечной мускулатуры влечет за собой ее перестройку. В таблице указаны основные факторы риска, а больше информации представлено на видео, размещенном в этой статье.
Причина | Комментарий |
Длительное воздействие токсических веществ | К токсическим элементам, негативно влияющим на сердечные мышцы, относят радиацию, яды, наркотики, этиловый спирт, большие дозы синтетических лекарственных препаратов и другие опасные вещества. |
Эндокринные патологии | Изменение гормонального фона является причиной развития дисгормональной миокардиодистрофии. Этому способствуют нарушения работы надпочечников, щитовидной и поджелудочной железы. Накопление липидных компонентов в цитоплазматических клеточных мембранах приводит к антифосфолипидному синдрому, который также провоцирует образование сердечной дистрофии. |
Вес тела | К заболеваниям сердца приводит ожирение или резкая потеря веса. |
Физические факторы | Нарушают структуру сердечной мышцы ненормальные физические проявления: невесомость, частые и длительные вибрации, травмы. |
Инфекционные агенты | Нарушать целостность сердечных структур могут вирусы. Опасными являются: стрептококк (тонзиллит), бледная трепонема (сифилис) и ВИЧ-инфекция |
Заболевания ЖКТ и печени | Негативным образом сказывается на работе сердца все виды гепатита, хронические заболевания печени и тяжелые формы гастрита. |
Заболевания, связанные с отложением в клетках различных агентов | К развитию сердечной недостаточности и появлению дистрофических преобразований приводят недуги, обуславливающие патологические скопления веществ в цитоплазме клеток. Например, Болезнь Вильсона – Коновалова (накапливаются ионы меди), Гликогеноз (чрезмерные отложения гликогена в гепатоцитах) и прочие болезни. |
Почечная недостаточность | Нарушение почечной фильтрационной активности является причиной болезней сердца. Чаще всего заболевания провоцируют рак почек и гломерулонефрит. |
Другие причины | В принципе любые тяжелые заболевания негативно сказываются на работе сердечной мускулатуры. Кроме того, важно отметить негативное влияние сильных или затяжных стрессов, чрезмерные регулярные физические нагрузки, особенно в силовых видах спорта, пониженный уровень гемоглобина в крови. |
Обратите внимание. Дегенерация миокарда – это не первичное заболевание. Оно всегда возникает в результате развития той или иной патологии, действия токсинов или усиленной физической нагрузки длительного характера.
Диагностика
УЗИ сердца
Поскольку дегенерация миокарда развивается в результате патологии, диагностические процедуры всегда должны носить комплексный характер. Врач выслушивает жалобы пациента, изучает клиническую картину, проводит аускультацию сердца.
Важно в беседе с доктором рассказать о наличии хронических заболеваний, возможно, имели место острые тяжелые недуги. Кардиолог должен знать образ жизни пациента и наличие вредных привычек.
Для определения сердечной патологии назначаются следующие анализы:
- общий анализ крови в случае сердечной патологии показывает признаки анемии (уменьшение численности эритроцитов и концентрации гемоглобина), биохимический анализ крови назначается по показаниям;
- УЗИ сердца, щитовидной и поджелудочной железы, а также надпочечников помогут выявить изменения миокарда и эндокринные патологии;
- ЭКГ позволяет обнаружить изменения сердечной ритмики;
- биопсия миокарда – процедура довольно опасная, поэтому проводится в крайних случаях, гистологический анализ тканей позволяет наиболее точно определить патологию и понять все процессы на клеточном уровне.
Важно. При дистрофических процессах биохимический анализ крови не определяет вещества, указывающие на некроз тканей, это обнаруживается при инфаркте миокарда.
Клинические проявления
Начальные стадии формирования заболевания протекают в латентной форме. Клиническая картина начинает появляться тогда, когда у человека уже имеются патологии, и развивается сердечная недостаточность.
Первыми признаками следует считать появление отдышки, недостаток воздуха во время физической активности и быструю утомляемость. Хотя эти симптомы не всегда настораживают больных, а цена упущенного времени невосполнимо высока.
Вслед за этими проявлениями через время симптоматика становится более четкой. Сердце начинает болеть, пациенты отмечают постоянный ноющий характер появившихся ощущений.
Как правило, сначала дискомфорт имеет периодический характер. Затем человек сам без анализирующих приборов начинает ощущать нарушение сердцебиения, развивается тахикардия, начинают отекать нижние конечности.
Острая дистрофия миокарда при спортивных нагрузках
Силовые упражнения при длительных занятиях и больших нагрузках вызывают скорое изнашивает сердечной мускулатуры
Чрезмерные физические нагрузки на протяжении длительного времени истощают сердце. Во время тренировок оно усиленно работает и быстрее изнашивается (пульс до 200 ударов в минуту, миокард не успевает отдыхать, отсутствует диастола).
Миокард и другая мускулатура ощущают недостаток энергии, на клетки отравляюще влияет избыток молочной кислоты, скапливающейся из-за недостаточного газообмена в клетках. В результате частично мышцы начинают замещаться соединительной тканью, что мешает сердцу полноценно функционировать.
При соревнованиях, значительных тренировках или несоблюдении спортивного режима у человека может случится криз из-за неспособности сердца переносить возросшую нагрузку.
Симптомы будут в виде:
- отдышки;
- головокружения;
- учащения пульса;
- боли в мышцах;
- тошноты и рвоты;
- в особо тяжелых случаях возможна потеря сознания или наступление пограничного состояния.
Такие симптомы не могут оставаться без внимания докторов. Спортсмен должен прекратить тренировки и находиться в покое, поскольку в противном случае не исключена угроза для жизни. После комплексного обследования врач принимает решение о допустимых спортивных нагрузках.
Обратите внимание. Симптомы инфаркта отличаются от криза при дегенерации миокарда тем, что давление понижается, в зоне сердца возникает острая боль, больной может кашлять.
Классификация
Алкогольная кардиомиопатия
Дегенеративные изменения в миокарде имеют несколько разновидностей в зависимости от специфики болезни и ее локаций.
Виды сердечной дистрофии:
- Миокардиодистрофия у спортсменов. Причины и симптоматика описаны в предыдущем разделе;
- Очаговая (ишемическая) дистрофия возникает по причине прекращения циркуляции крови в полном объеме по важным артериям. Часто протекает бессимптомно, но может вызывать предынфарктные состояния, которые отличаются безболезненностью. Это форма считается пограничным состоянием между инфарктом и тахикардией;
- Дисгормональная. Причина развития – гормональные перестройки в результате эндокринных или заболеваний половой системы;
- Тонзилогенная дегенерация миокарда возникает в результате наличия стрептококковой инфекции, источником которой являются воспаленные миндалины. В данном случае белок сердечных клапанов схож с белком бактерий, поэтому они повергаются атаке иммунных клеток;
- Старческая дегенерация миокарда – возрастные анатомические изменения сердечной мускулатуры;
- Алкогольная дистрофия или бычье сердце характерно для лиц, страдающих алкоголизмом. Заболевание проявляется отдышкой и нарушением сердечной ритмики;
- Диффузная дистрофия наличие воспаления по различным причинам.
Лечение
Терапия дегенерации миокарда прежде всего заключается в установлении истинной причины и ее устранении. Только в самых тяжелых случаях больного госпитализируют. В основном человек лечится амбулаторно, периодически посещая кардиолога и других профильных врачей.
Терапия предполагает:
- ограничение физических нагрузок или снижение их активности;
- больному показано полноценное питание с содержанием белков и углеводов, организм должен получать все необходимые вещества;
- исключить вредные привычки;
- произвести корректировку гормонального фона;
- назначить симптоматическое медикаментозное лечение, например, при анемии – препараты железа, при недостатке витаминов назначают витаминно-минеральные комплексы, для питания сердечной мускулатуры – милдронат, ретаболил и другие, при аритмии – блокаторы кальциевых каналов и так далее;
- лечение хронических заболеваний: при тонзиллите показано провести тонзилэктомию, при заболеваниях щитовидной железы устраняют причины, назначают лечение, возможна частичная или полная резекция, при сахарном диабете назначается диета и инъекции инсулина.
В каждом конкретном случае лечение будет подбираться строго индивидуально, в зависимости от первичной патологии. Больному важно следовать инструкциям доктора, полностью придерживаться назначенного лечения и образа жизни. В таком случае состояние улучшиться, а обострение спадет.
Прогноз
В зависимости от природы патологии дегенерация миокарда может быть излечима или нет. Если удается устранить первичное заболевание, то возможно полное или частичное восстановление. Обычно жизни ничего не угрожает, но, если болезнь дошла до острой сердечной недостаточности, то человек может умереть в ближайшие годы.
Нарушение рекомендации докторов также может стать причиной летального исхода. Часто погибают спортсмены, игнорируя допустимые нормы на соревнованиях или тренировках.
Наиболее хорошо поддаются лечению токсическая и дисгормональная миокардиодистрофия, гораздо сложнее лечить заболевания, связанные с генетическими патологиями. У алкоголиков (при условии полного прекращения употребления этанола) пройдет достаточно много времени, прежде чем сердце начнет восстанавливаться.
Профилактика
Проходите регулярные обследования с целью ранней диагностики сердечных патологий
Предупредить заболевание гораздо проще, нежели заниматься его лечением. Врачи рекомендуют не перетруждаться в спорте, особенно это касается любительских занятий, где нет постоянного контроля со стороны докторов. Если человек длительно время подвергается стрессу, то нужно сделать ЭКГ.
Своевременно лечить эндокринные болезни, при частых ангинах и хроническом тонзиллите гланды лучше полностью удалить. Не назначать самостоятельно лекарственные препараты, внимательно следить за общим состоянием своего организма и вести здоровый образ жизни.
Миокардиодистрофия с нарушением ритма | Лечение Сердца
МИОКАРДИОДИСТРОФИИ
В широком смысле слова понятие “миокардиодистрофия” является собирательным, объединяющим различные по этиологии поражения миокарда. В той или иной мере дистрофические процессы выражены при миокардитах и пороках сердца, недостаточности кровообращения, артериальной гипертензии и других состояниях. В узком понимании этого термина, предложенного в 1936 г. Г.Ф.Лангом, в нашей стране миокардиодистрофии традиционно рассматриваются как вторичные метаболические обратимые поражения сердечной мышцы некоронарогенной и невоспалительной природы, приводящие к недостаточности сократительной и других основных функций сердца. Согласно классификации ВОЗ, они попадают во 2, 4 и частично 5-ю группы специфических заболеваний миокарда.
Следует отметить, однако, что во многих странах миокардиодистрофия в качестве самостоятельной нозологической формы не выделяется.
ЭТИОЛОГИЯ
В качестве этиологических факторов развития миокардиодистрофий выступают следующие состояния /Таблица 2/:
Таблица 2 ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ МИОКАРДИОДИСТРОФИЙ
— Авитаминозы /бери-бери, цинга, пеллагра, рахит/;
— Анемии /острые и хронические/;
— Эндокринно-обменные нарушения /сахарный диабет,
тиреотоксикоз, гипотиреоз, адренокортикальная
недостаточность, феохромоцитома, ожирение,
патологический климакс/;
— Инфекции /острые и хронические/;
— Эндогенные интоксикации /при печеночной и почечной
недостаточности, хронических гнойных процессах,
— Нервно-мышечные заболевания /миастения,
прогрессирующая мышечная дистрофия/;
— Нейрогенные воздействия /повышенные стрессовые
воздействия, симпатикотония/;
— Послеродовые влияния.
ПАТОГЕНЕЗ
Патогенез развития миокардиодистрофий многогранен. Большое значение имеют электролитные нарушения. Например, в патогенезе развития калиевой дистрофии миокарда /при почечной недостаточности, острых и хронических инфекциях, сахарном диабете, гиперкортицизме, хронической недостаточности коры надпочечников/ большую роль играет изменение внутри- и внеклеточного градиента калия, нарушение его транспорта и возврата в клетку. Повышение концентрации кальция внутри кардиомиоцитов /при интоксикациях, гипоксии и ишемии/ нарушает расслабление миофибрилл, снижает диастолическую релаксацию миокарда и приводит к снижению сократительной функции сердца. При катехоламиновых дистрофиях миокарда /при стрессах, тиреотоксикозе, патологическом климаксе, феохромоцитоме/ чрезмерное адренергическое воздействие на сердце сопровождается повышением перекисного окисления липидов и повреждениям мембран кардиомиоцитов и лизосом, приводит к выделению лизосомальных протеолитических ферментов и нарушению ферментных систем катионного транспорта.
Важным звеном в патогенезе миокардиодистрофий является нарушение белкового обмена с изнашиванием сократительных белков, снижением утилизации и ресинтеза макроэргических фосфатов, что приводит к нарушению преобразования химической энергии АТФ в механическую энергию мышечного сокращения.
Особенно необходимо остановиться на алкогольных миокардиодистрофиях, при которых в результате усиления метаболизма катехоламинов под влиянием алкоголя возникают тахикардия и аритмии, повреждение миокарда и связывание адренергических рецепторов сердца, которые перестают регулировать величину сердечного выброса и способствуют декомпенсации сердечной деятельности. Эти процессы сопровождаются нарушениями электролитного обмена и жировой инфильтрацией кардиомиоцитов, приводящей к кардиомегалии и застойной сердечной недостаточности. В отличие от алкогол
Дистрофия миокарда — симптомы, причины появления, способы лечения
Дистрофические изменения в миокарде проявляются чаще всего у людей старше сорока лет. Виной всему не только возраст, но и образ жизни. Дистрофия миокарда является патологией сердца, которая развивается в результате нарушения питания его тканей. Когда сердечная мышца недополучает необходимого количества кислорода и питательных веществ, она начинает терять тонус и прежнюю силу. Насосная функция сердца снижается, что может привести к сердечной недостаточности.
Еще дистрофию миокарда называют осложнением сердечных заболеваний, так как это состояние может развиться в результате их длительного протекания.
Дистрофия сердечной мышцы
Людям, которым уже поставлен такой диагноз, не стоит паниковать, так как укрепить сердце и обратить процесс можно. Дистрофия миокарда – патология, которую легче вылечить на ранних стадиях развития, пока в миокарде не нарушен обмен веществ, и не начался процесс разрушения мышцы.
Причины появления дистрофии миокарда
Дистрофические изменения в миокарде появляются по разным причинам, но чаще факторы разделяют на две группы: внешние и внутренние (прямые). Последние подразумевают под собой все те причины, которые непосредственно влияют на работу сердца. Внешние факторы – это те, которые воздействуют на организм из окружающей среды.
Прямые факторы, влияющие на появление дистрофии сердечной мышцы:
- гипоксия миокарда;
- кальциноз клапанов и сосудов;
- ожирение сердца;
- негативное воздействие болезнетворных бактерий на структуру клеток миокарда;
- замедление регенерации клеток.
Группа внешних факторов включает в себя:
- отравление организма наркотическими веществами или алкоголем;
- отравление медикаментами;
- радиация;
- сахарный диабет;
- длительные стрессовые ситуации;
- чрезмерные физические нагрузки;
- нарушения в работе эндокринной системы;
- недостаточное количества витамина С и В1;
- хронические заболевания почек;
- неправильное питание и отсутствие режима дня.
Стоит отметить, что дистрофия миокарда у спортсменов является частой патологией, особенно у тех, кто длительно занимается тяжелыми физическими нагрузками.
Какие виды дистрофии миокарда бывают?
Обменно-дистрофические изменения в миокарде появляются по разным причинам, поэтому выделяется несколько видов этой патологии:
- Ишемическая миокардиодистрофия. Образуется в результате недостаточного поступления кислорода в миокард. Развивается в виде осложнения сердечных заболеваний.
- Острая очаговая. Базовой причиной появления этого вида дистрофии врачи считают нарушение кровообращения в артериях, которые транспортируют кровь к сердцу. Очаговая дистрофия может протекать бессимптомно, что часто приводит к инфаркту.
- Жировая дистрофия миокарда становится результатом накопления жира в кардиомиоцитах – клетках, которые формируют миокард.
Жировые отложения в клетках миокарда
В критических случаях жир настолько заполняет клетки, что полностью замещает цитоплазму. Причиной появления этой патологии можно назвать неправильное питание и недостаточное потребление белковой пищи и витаминов.
- Дисгормональная. Развивается зачастую у женщин из-за сбоев в гормональном фоне или гинекологических заболеваний. У мужского пола развивается редко, но может проявиться из-за пониженной выработки тестостерона.
- Токсическая миокардиодистрофия – болезнь людей, которые злоупотребляют алкоголем, наркотиками, табакокурением.
- Физического напряжения. Этот вид патологии сердца встреч етсяспортсменов, так как из-за повышенной физической нагрузки кардиомиоциты заменяются соединительной тканью. А она не может растягиваться как мышечная.
Лечится каждый вид патологии по-разному, учитывая первопричину ее появления.
Симптоматика
Симптомы дистрофии миокарда можно разделить на три группы, так как данное заболевание проходит три стадии развития:
- Первая стадия: быстрая утомляемость при минимальных физических нагрузках, одышка, боль за грудиной, покраснение лица, покалывание в пальцах рук, резкая потеря силы в ногах, слабость.
- Вторая стадия: отечность ног и рук, стенокардия, аритмия, слабость, чрезмерная потливость, головокружение, сердечный кашель, снижение работоспособности, чувство страха, одышка.
- Третья стадия: ощущение нехватки воздуха в состоянии полного покоя, снижение веса, боли в левой части тела, отечность конечностей, повышенное артериальное давление, нарушение сна, одышка, высокая раздражительность, паника в период приступа боли.
Последняя стадия развития заболевания считается критической, так как без лечения может привести к летальному исходу.
При каких симптомах необходимо срочно обращаться к врачу?
Миокардиодистрофия – болезнь, которая долгое время может не давать о себе знать, особенно на первых стадиях развития. Но бывают случаи, когда она быстро прогрессирует.
Симптоматика
Симптоматика в таком случае может быть комплексной, так как параллельно у больного развивается сердечная недостаточность. Симптомы, при которых нельзя тянуть с посещением кардиолога:
- тупая боль за грудиной;
- резкая слабость в руках и ногах;
- чрезмерное потоотделение во время сна;
- частые головокружения;
- бессонница;
- отечность конечностей;
- резкое прибавление в весе;
- аритмия в ночные часы.
Перечисленные симптомы могут сигнализировать о наличии серьезных изменений в миокарде. Если в период приступа не будет оказана квалифицированная помощь, то человек может стать жертвой инфаркта.
Диагностика
Миокардиодистрофия диагностируется врачом-кардиологом. Важно попасть к квалифицированному специалисту, так как первая стадия заболевания иногда протекает бессимптомно.
На первом этапе диагностики врач должен провести собеседование с пациентом, узнать жалобы, собрать анамнез. Для дополнительной проверки здоровья сердца пациент должен пройти следующие обследования:
- электрокардиографию;
- ЭхоКГ;
- фонокардиографию;
- рентген сердца;
- в сложных случаях назначается МРТ
Все эти методы помогут увидеть точную картину протекания заболевания и его причину.
Лечение
Лечение дистрофии миокарда основывается, прежде всего, на устранении первопричины появления этой патологии. Немедикаментозные методы терапии включают в себя:
- прекращение тяжелых физических нагрузок, интенсивных тренировок для спортсменов;
- введение в рацион белого мяса, овощей и фруктов, сложных углеводов;
- отказ от жирной и жареной пищи;
- отказ от строгих диет и голодания;
- прием витаминов А, С, В, фолиевой кислоты;
- отказ от алкогольных напитков, наркотических веществ;
- отказаться от табакокурения.
Терапевтическое лечение основывается на приеме препаратов, которые укрепляют сердечную мышцу, повышают ее тонус и улучшают обмен веществ в клетках. Для лечения миокардиодистрофии используют:
- Ретаболил;
- Аспаркам;
- Панангин;
- Милдронат и т. п.
Для укрепления нервной системы назначают успокоительные препараты на растительной основе (Валидол, Валериана, настойки боярышника и пустырника). Если пациент страдает аритмией, то могут назначаться бета-блокаторы, антагонисты кальция.
Лечение
Прогноз с учетом такой терапии вполне благоприятен, если патология диагностирована на ранних стадиях. В запущенных случаях к базовому лечению добавляют препараты, применяющиеся в терапии сердечной недостаточности.
Профилактические меры
Дегенерация мышечной ткани сердца – это патология, которая требует профилактических мер. Чтобы миокард выполнял свои функции, ему требуется получать достаточное количество кислорода и питательных веществ.
Главные профилактические меры:
- пешие прогулки на свежем воздухе каждый день не менее 1 часа;
- правильное питание с учетом калорийности пищи;
- употребление в пищу сухофруктов, жирных сортов рыбы, рыбьего жира;
- употребление в день не меньше 1,5 л чистой воды без газа;
- запрет на алкоголь, наркотики и курение;
- медицинские осмотры не реже 1-2 раз в году
- прием витаминных комплексов.
Если придерживаться всех вышеуказанных рекомендаций, то сердце останется здоровым на долгие годы.
Дистрофические изменения миокарда на ЭКГ – первый признак развития многих сердечно-сосудистых патологий. Своевременная диагностика и лечение – это единственный правильный выход в этой ситуации.
Что такое миокардиодистрофия сердца ⋆ Лечение Сердца
Что такое миокардиодистрофия сердца
Причины миокардиодистрофии
Это заболевание развивается вследствие нарушения обменных процессов. Причинами миокардиодистрофии могут быть различные интоксикации, возникшие под воздействием инфекционных агентов, либо при медикаментозном, алкогольном отравлении. Нередко причина миокардиодистрофии может лежать в гормональных нарушениях и сопровождать сахарный диабет, нарушение процессов обмена и выработки гормонов в щитовидной железе. Длительное соблюдение строгой монодиеты, приводящее к авитаминозу, также способно вызвать дистрофию миокарда. Иногда причиной этих нарушений могут стать радиоактивное облучение, солнечный и тепловой удары, отложение в сердечной мышце солей минералов (железа) или гликогена.
Нередко проблемы с сердцем появляются у женщин климактерического возраста, в этом случае они связаны с нарушением гормонального фона, но порой миокардиодистрофия может возникать в более молодом возрасте. Порой развитие вторичной дистрофии миокарда провоцируют частые выбросы адреналина, которые носят название нейроэндокринной микардиопатии. Такой тип встречается у спортсменов. В зависимости от причины возникновения, миокардиодистрофия классифицируется на гипертрофическую, рестриктивную и дилатационную, каждая из которых должна иметь свой подход к лечению основного заболевания.
Как лечить МКД
Больной предъявляет жалобы на повышенную утомляемость, выраженную одышку после физических нагрузок, учащенное сердцебиение, боли в области сердца. В отдельных случаях пульс, напротив, становится редким, тоны сердца еле слышными, артериальное давление может оказаться ниже нормы. При выслушивании тонов сердца отмечаются посторонние шумы, на УЗИ сердца выявляется его увеличение, на ЭКГ видны нарушения правильности ритма сердца, и имеются явные признаки сердечной недостаточности.
На начальных стадиях заболевания можно восстановить нормальную работу сердца, избежав серьезных проблем со здоровьем. Для этого не всегда требуется медикаментозное лечение, большую роль в восстановлении сердечной мышцы играют:
— правильный режим труда и отдыха;
— необходимость в регулярных, но умеренных физических нагрузках;
— сбалансированное питание;
— прием поливитаминных препаратов, в первую очередь магния и витамина В6, которые принимают участие в метаболических процессах.
Чтобы избежать развития миокардиодистрофии, необходимо проводить профилактику инфекционных заболеваний, которые могут вызвать осложнения. Для этого можно использовать закаливание и своевременную вакцинацию. В любом случае, вначале нужно искать причину заболевания и воздействовать на нее при лечении болей в сердце.
Виды миокардиодистрофии
Миокардиодистрофия — это обратимые процессы в миокарде, обусловленные биохимическими и нередко структурными нарушениями на клеточном уровне в мышце сердца. Это не воспалительное и не сосудистое поражение миокарда обусловленное воздействием несердечных факторов и характеризуется нарушением обмена веществ в сердечной мышце.
В результате действия каких- либо факторов или болезней других органов в сердце возникают изменения, но видны они только в электронном микроскопе. Изменения эти на клеточном уровне- увеличение ядер сердечной клетки, набухание митохондрий, разрушение клеточных мембран, снижение количества рибосом, внутриклеточный отёк. Это очень важный момент — эта обратимость изменений в сердце при устранении причины. Таким образом, механизмы развития миокардиодистрофии — это возникновение и прогрессирование энергодефицита и нарушение питания сердечной клетки.
Виды миокардиодистрофии
Дисгормональная миокардиодистрофия встречается у женщин 45-50 лет и обусловлена нарушением эстрогенной функции яичников, у мужчин 50-55 лет и обусловлена нарушением выработки тестостерона. Преобладают две группы симптомов: общие и сердечные. Из общих симптомов превалируют повышенная раздражительность, эмоциональная неустойчивость, нарушение сна, головокружение, чувство нехватки воздуха. Из сердечных — колющая или ноющая точечная боль в области верхушки сердца. Часто носит длительный характер, усиливается при волнении, глубоком дыхании, не связана с физической нагрузкой. Могут быть нарушения ритма.
К этой же группе миокардиодистрофий относятся заболевания сердца, связанные с нарушением функции щитовидной железы. Снижение функции щитовидной железы — гипотериоз, проявляется снижением обмена веществ, чувством зябкости, появлением отёков, снижением давления, постоянными ноющими болями в области сердца.
Повышение функции щитовидной железы — тириотоксикоз, проявляется повышением обмена веществ — похуданием, жаждой, повышенной нервозностью, плохим сном, колющими болями в сердце, нарушением ритма работы сердца.
Тонзилогенная миокардиодистрофия развивается, как осложнение тонзаллита. Причиной является стрептококк, вызывающий хронический тонзиллит, то есть воспаление миндалин. При длительно текущих тонзиллитах происходит общее ослабление организма, постоянное чувство усталости, снижение переносимости физической нагрузки, постоянные ноющие боли в сердце, иногда- перебои в работе сердца.
Дистрофия миокарда вследствие физического перенапряжения возникает, если организму предъявляется физическая нагрузка, неадекватная физическим возможностям. Утомление — это физиологическая реакция организма на нагрузку, переутомление — крайняя степень утомления — это фон для развития болезни. Переутомление может быть острым и хроническим. В острых ситуациях развивается спазм коронарных артерий, который может привести к тяжёлому нарушению ритма и внезапной смерти. Хроническое перенапряжение сердца развивается постепенно. Чаще всего его вызывают все виды гимнастики, плавание, фигурное катание. Проявляется колющими болями в сердце на высоте нагрузки, либо в течение последующих суток после нагрузки, перебоями в работе сердца, одышкой.
Алкогольная миокардиодистрофия развивается при систематическом употреблении алкогольных напитков. Этанол, циркулирующий в крови, повреждает мышцу сердца, то есть разрушает мембраны клеток, снижает количество калия и жирных кислот внутри клетки. Дефицит калия ведёт к нарушению ритма. Разновидностью этого заболевания является кобальтовая миокардиодистрофия — болезнь баночного пива (для пенообразования в баночное пиво добавляется кобальт). Процесс более тяжёлый и быстро прогрессирующий. При данном виде болезни на первое место выходит нарушение ритма в виде частого неритмичного сердцебиения и одышки. Болей в сердце может не быть.
Миокардиодистрофия
МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ — невоспалительное поражение сердечной мышцы в результате нарушений ее метаболизма под влиянием внесердечных факторов.
Этиология миокардиодистрофии. Острые и хронические экзогенные интоксикации, в том числе алкогольная (см.), эндокринные и обменные нарушения (тиреотоксикоз, микседема, синдром Кушинга, ожирение, сахарный диабет, авитаминозу, голодание), анемии, патологический климакс, физические перенапряжения («солдатское сердце»), инфекции (в том числе тонзиллярная), физические агенты (радиация, невесомость, перегревание), системные заболевания (коллагенозы, нейромы-шечная дистрофия и др.).
К миокардиодистрофиям относят также отложение в миокарде патологических продуктов обмена или нормальных метаболитов: амилоида, железа (при гемохроматозе), гликогена и др. Некоторые формы миокардиодистрофии нередко называют также миокардиопатиями (алкогольная, климактерическая, амилоидная).
Патогенез миокардиодистрофии. Изменение течения биохимических процессов в миокарде с последующим нарушением микроструктур и сократительной функции мышечных волокон. Эти изменения доопределенного предела обратимы.
Симптомы миокардиодистрофии нередко маскируются признаками основного заболевания. Отмечается повышенная утомляемость, небольшая одышка при физических напряжениях, приглушение 1 тона сердца на верхушке, иногда умеренная тахикардия. При анемии часто выслушивается систолический шум над верхушкой и легочной артерией, при тиреотоксикозе нередки боли в области сердца, выраженная тахикардия, повышение систолического и пульсового давления, мерцательная аритмия; при микседеме-одышка, редкий пульс, гипотен-зия, глухость сердечных тонов, рано появляются признаки сердечной недостаточности. При прогрессирующем течении миокардиодистрофии любой этиологии развивается сердечная недостаточность, возникают нарушения сердечного ритма. Изменения ЭКГ чаще умеренные, выражаются в снижении, уплощении или инверсии зубцов Т; при микседеме — снижение вольтажа; при электролитных нарушениях- изменения, наблюдающиеся при гипо- и гиперкалиемии, при гипомагниемии и др. Дифференциальный диагноз проводят с хронической ишемической болезнью сердца, миокардитами, кардиомиопатиями.
Лечение миокардиодистрофии. Устранение основного патологического процесса, вызвавшего миокардиодистрофию. Регулирование режима труда, предупреждение физических нагрузок, рациональное питание (коррекция обменных нарушений), санация хронических очагов инфекции. Назначают средства, способствующие нормализации обмена в миокарде — поливитаминные препараты, оротат калия (1 г в день), кокарбоксилазу (50- 100мг в день), метандростенолон, неробол (0,005-0,01 г в день) и др.
Прогноз при адекватной терапии благоприятный.
Большая медицинская энциклопедия
Холтеровское мониторирование на дому
Суточное мониторирование АД на дому
Вызов скорой медицинской помощи
Технологии здоровья #6 Константин Заболотный — Обмен веществ, как получать достаточно энергии?
Типы, диагностика и лечение дистрофии миокарда
Результатом нарушений обмена и патологических изменений в биохимическом метаболическом составе является сбой в функциональности сердца. На этом фоне развивается дистрофия миокарда, которая также называется миокардиодистрофией. Заболевание серьёзное и опасное, может приводить к развитию патологий сердечно-сосудистой системы и оказывает на организм комплексное негативное воздействие. Какие механизмы запускают процесс развития подобного недуга, по каким признакам он определяется и как с ним нужно бороться — во всём этом нам предстоит разобраться.
Что такое дистрофия миокарда, и какие последствия она влечёт
При дистрофии миокарда возникают вторичное поражение сердечной мышцы и другие патологические нарушения. По большей части подобная патология развивается в результате осложнений заболеваний сердца, которые оказывают влияние на питание миокарда.
Результатом развития дистрофии является низкий мышечный тонус, который создаёт благоприятные условия для развития сердечной недостаточности. Подобная патология развивается по причине кислородного голодания миокарда. Ткани могут атрофироваться или вовсе отмирать.
Все изменения, которые происходят в сердце в результате развития дистрофии миокарда, являются обратимыми. Потому так важно своевременно выявить проблему и пройти комплексное обследование. Раньше в группу риска входили люди после 40 лет, но сейчас наблюдается тенденция понижения этой возрастной границы.
Выделяют несколько форм дистрофии миокарда. Эта классификация основывается на первопричинах и симптоматике:
- Ишемическая форма развивается в результате недостатка кислорода. В некоторых случаях в артериях может присутствовать тромб.
- Очаговая дистрофия миокарда вызывается нарушениями в артериальном кровообращении. Такая форма патологии может протекать без симптоматики и даже сердечные приступы в некоторых случаях проходят без явных признаков.
- Жировая дистрофия миокарда развивается диффузно на фоне отложения в кардиомиоцитах жира в небольшом количестве. По мере развития патологии жир нарастает и заменяет всю цитоплазму. Причиной такой патологии является недостаток в организме белков и витаминов, которые должны поступать вместе с пищей.
- Дисгормональная форма возникает на фоне гормональных нарушений. Больше характерна для женщин, достигших климакса. Также нередко сопровождает гинекологические заболевания. У мужчин может диагностироваться при нарушениях в процессе выработки тестостерона.
- Токсическая разновидность характерна для людей с алкогольной зависимостью. Также может проявляться у спортсменов в результате физического напряжения и при нарушениях в процессах циркуляции крови.
- Дистрофия левого желудочка не является самостоятельным заболеванием, возникает исключительно на фоне развития другой патологии.
Что такое дистрофия миокарда, мы разобрались и даже рассмотрели его основные разновидности, потому можем смело продвигаться дальше.
Причины развития недуга
Очень много существует причин, которые могут запускать механизм развития дистрофии миокарда. Их делят на две группы. К первой группе относятся факторы, которые напрямую оказывают влияние на сердце и миокард, в частности. Вторая группа состоит из причин, которые оказывают косвенное влияние на сердце, а действуют через внешние факторы.
Первая группа причинных факторов:
- ишемическая болезнь сердца — наиболее частая причина, вызывающая дистрофию миокарда;
- низкая способность организма усваивать кислород через сердечную мышцу;
- высокое содержание кальция в желудочках;
- влияние на структуру сердца болезнетворных организмов;
- сокращение количества работоспособных клеток.
Вторая группа факторов состоит из следующих проблем:
- гормональные воздействия на миокард;
- острое отравление организма в результате воздействия токсинов;
- высокая доза облучения;
- затяжные депрессии, частые стрессы, продолжительная апатия;
- дистрофия миокарда у спортсменов в основном возникает из-за высоких нагрузок, которые значительно превышают возможности организма;
- нарушения в питании, которое основано на жирной и солёной пище;
- жировой гепатоз, при котором в печени накапливается большое количество жира, также приводит к развитию дистрофии миокарда сердца;
- неправильная работа эндокринной системы и ЖКТ.
Стадии и симптомы патологии
Симптоматика так же разнообразна, как и причины развития дистрофии миокарда. В некоторых случаях дистрофия миокарда вообще не имеет симптомов. В других случаях наблюдается стремительное развитие сердечной недостаточности, которая сопровождается одышкой, отёками и проявлением гипотензивного синдрома. Для каждой стадии патологии характерен свой набор симптомов.
Первая или нейрогуморальная стадия
На начальных стадиях симптомы отсутствуют, лишь в некоторых случаях может проявляться боль в сердце. Её появление связано с физическими нагрузками и эмоциональными потрясениями. В состоянии покоя болевые ощущения быстро проходят. При таких проявлениях очень малое количество людей обращается к врачу. По мере развития дистрофии миокарда могут проявляться следующие признаки:
- одышка;
- сердечная боль;
- быстрая утомляемость, которая наступает даже без физических нагрузок.
На этой стадии развития патологии может увеличиваться сердце.
Вторая или стадия органических изменений
По мере развития недуга начинает беспокоить одышка, на голенях и стопах появляется отёчность. Болевые ощущения в области сердца учащаются и усиливаются. Также могут проявляться тахикардия, нарушаться сердечный ритм и проявляться выраженная слабость в теле. Такая симптоматика указывает на развитие сердечной недостаточности, что автоматически снижает вероятность полного выздоровления. При назначении эффективного лечения можно восстановить работу сердца и исключить развитие опасных патологий.
Третья или стадия сердечной недостаточности
Это последняя и самая опасная стадия развития дистрофии миокарда. При таком состоянии в организме происходят следующие процессы:
- нехватка воздуха возникает в состоянии покоя;
- трудоспособность существенно снижается;
- сердце перекачивает значительно меньшее количество крови, что вызывает кислородное голодание всех органов и систем.
Симптоматика может меняться в зависимости от разновидности дистрофии. Например, климактерическая форма сопровождается болью в верхней части сердца, которая распространяется по всей грудине. Боль может быть колющей, ноющей, давящей. Интенсивность болевых ощущений сохраняется даже после приёма нитроглицерина. Для алкогольной миодистрофии характерны чувство удушья, кашель и тахикардия. Данные с ЭКГ могут указывать на экстрасистолию и аритмию мерцательного типа.
Диагностика заболевания
Раньше в международной классификации заболеваний МКБ 10 дистрофия миокарда находилась под отдельным кодом. Сейчас для этого заболевания нет отдельного обозначения, потому врачи часто используют код, который соответствует другому заболеванию. Речь идёт о коде I.42, под которым находится кардиомиопатия. Эти две патологии нельзя назвать одинаковыми, между ними существует ряд отличий.
Для диагностики и выявления дистрофии миокарда применяется несколько методик. Перед врачом стоит задача обнаружить главную патологию, которая привела к развитию нарушений в работе миокарда:
- Изначально проводятся опрос больного и осмотр. На этом этапе выявляются жалобы, определяется их характер, обнаруживаются явные клинические проявления. Много информации способна предоставить аускультация сердца. На основании этих данных определяются следующие этапы диагностики.
- УЗИ щитовидной железы и сердца позволяет определить структуру этих органов, выявить изменения в процессах сокращения мышцы и провести оценку фракции выброса.
- Лабораторные анализы могут установить гормональные нарушения и позволяют давать объективную оценку функциональности щитовидной железы. В результате клинического анализа может выявиться анемия.
- ЭКГ помогает выявить нарушения в работе сердца, даже при отсутствии клинических проявлений.
- Ядерная МРТ подразумевает введение в организм радиоактивного фосфора. После этого проводится оценка его накопления в мышечных клетках. Результаты такого метода могут сказать о стадии заболевания.
Как проводится лечение
Лечение при дистрофии миокарда может назначаться разное. Врач должен оценить большое количество факторов, тщательно изучить результаты обследования и учитывать особенности организма пациента. На основе этих данных выбирается нужная методика лечения, которая обеспечит скорейшее выздоровление.
Медикаментозное лечение
- Гормональные медикаменты назначаются при дисфункции щитовидной железы после консультации с эндокринологом.
- Анемия требует приёма препаратов с содержанием железа, витаминов или эритропоэтина.
- Лечение антибактериальными и противовоспалительными препаратами назначается больному миокардиодистрофией при наличии хронического тонзиллита. В запущенном случае и отсутствии реакции на лечение может потребоваться операция по удалению миндалин.
- Использование кардиотропных медикаментов необходимо для улучшения питания сердца и повышения трофики мышечного слоя.
- Успокоительные препараты назначаются для снятия психоэмоциональной нагрузки, которая повлекла за собой развитие дистрофии миокарда.
- Влияние на организм аритмических проявлений нейтрализуется за счёт приёма блокаторов каналов кальция. Это могут быть «Верапамил», бета-блокаторы или «Кордарон».
Народная медицина
Средства народной медицины можно использовать только для поддержки сердца, в качестве успокоительных и общеукрепляющих методов. Такие способы лечения не могут выбираться в качестве основных и единственных. Более того, каждая методика должна быть одобрена врачом.
- Ламинария способна снижать холестерин и нейтрализовать симптоматику, которая вызывается атеросклерозом. Приём ламинарии осуществляется трижды в день по чайной ложке.
- Шиповник используется для приготовления отвара. Для этого берётся столовая ложка шиповника и заливается стаканом кипятка. Смесь оставляется на три часа для настаивания. По истечении этого времени смесь процеживается и смешивается со столовой ложкой цветочного мёда. За один раз выпивается стакан отвара. За день необходимо выпить два стакана, курс лечения длится месяц.
- Можно принимать сбор из цветов бузины, арники, листьев ромашки в пропорции 4/4/6. На столовую ложку сбора берётся 250 мл. кипятка. Настаиваем час, процеживаем и принимаем трижды в день по 2 столовых ложки, желательно за полчаса до еды.
- Можно приготовить другой травяной сбор. Он будет состоять из одной части горицвета и корня валерианы, двух частей листьев мелиссы. На две чайные ложки берётся стакан воды и заваривается. Оставляем смесь на водяной бане на 15 минут. Оставляем настаиваться на час, процеживаем и принимаем по столовой ложке перед едой.
Постреабилитационный период
Остановить дистрофические изменения, которые запускаются в организме при развитии диффузной дистрофии миокарда, способен правильный постреабилитационный период. Также можно укрепить организм и провести качественную профилактику. При диагностировании дистрофии миокарда необходимо придерживаться следующих правил:
- курортно-санаторное лечение с бальнеотерапией и физиопроцедурами;
- лечение патологий, которые затрагивают щитовидную железу;
- нормализация обмена веществ;
- приём витаминов и минералов, которые необходимы для нормальной работы сердца;
- длительные и неспешные прогулки на свежем воздухе;
- проведение планового УЗИ и ЭКГ для раннего выявления прогресса заболевания;
- обязательное лечение основного заболевания, которое привело к дистрофии миокарда, в особенности это касается ИБС, которая приводит к развитию ишемической дистрофии.
Профилактика
Придерживаясь несложных правил профилактики, можно предупредить развитие заболеваний, которые могут вызывать дистрофию миокарда. К общим правилам профилактики относятся следующие моменты:
- здоровый образ жизни;
- правильное питание, богатое на витамины, белки и микроэлементы;
- полноценный длительный сон;
- умеренная физическая активность;
- минимальное эмоциональное напряжение;
- приём препаратов только под контролем врача;
- отказ от вредных привычек, отравляющих организм;
- недопущение переохлаждения и перегревания;
- соблюдение водного режима;
- регулярный медицинский осмотр.
Дистрофия миокарда возникает на фоне ряда заболеваний, которые затрагивают не только сердечно-сосудистую систему. Помните, что такая патология приводит к сердечной недостаточности, которая, в свою очередь, может приводить к внезапной смерти. Только своевременная диагностика и соблюдение предписанного лечения помогут избавиться не только от дистрофии миокарда, но и от основного заболевания.
Дистрофия миокарда: острая, жировая, ишемическая, очаговая, у спортсменов: причины, симптомы, диагностика, лечение
Ишемическая дистрофия миокарда
В результате непродолжительных периодов недостаточного поступления кислорода к сердечной мышце может развиться ишемическая дистрофия миокарда. Однако необходимо учитывать, что в момент ишемии на ЭКГ фиксируются характерные изменения, но при этом отсутствуют маркеры поражения мышц (трансаминазы, лактатдегидрогеназы).
Патогенетически мышечный слой выглядит дряблым, бледным с участками недостаточного поступления кислорода и отеками. Иногда тромб обнаруживается в артериях, питающих сердечную мышцу.
При микроскопическом исследовании характерно сужение сосудов, в частности расширение капилляров, застой эритроцитов и набухание интерстициальной ткани. В некоторых случаях отмечаются геморрагии и диапедез лейкоцитов, а также группы нейтрофилов в периферической области ишемии миокарда.
Кроме того, мышечные волокна теряют полосатость и запасы гликогена. При окрашивании выявляются некротические изменения кардиомиоцитов.
Из клинических симптомов необходимо выделить стенокардию — болевой синдром в области сердца, ощущение нехватки воздуха, чувство страха и повышенного давления.
Осложнением может быть острая сердечная недостаточность, которая в некоторых случаях является причиной смерти.
[15]
Очаговая дистрофия миокарда
Одной из форм ишемического поражения сердца является очаговая дистрофия миокарда.Морфологически это образование небольших патологических очагов сердечной мышцы и считается промежуточной формой между ангиной и инфарктом.
Причина развития патологических очагов — нарушение кровообращения в артериях, питающих мышцу сердца. Чаще всего этой патологией страдают люди после 50 лет. Болевые ощущения в области сердца сначала возникают при интенсивных физических нагрузках, но по мере прогрессирования — беспокойстве и в покое.
Помимо боли, человек может испытывать чувство недостаточного вдохновения и головокружение.Также грозным состоянием является нарушение ритма и увеличение частоты сокращений сердца более 300 в минуту. Такая тахикардия может привести к летальному исходу.
Также существует бессимптомная очаговая дистрофия миокарда, когда человек не испытывает никаких симптомов патологии. У таких людей даже инфаркт может быть безболезненным.
Чтобы избежать нарастания симптомов, нужно обратиться к врачу и провести инструментальные исследования, такие как ЭКГ и УЗИ сердца.Таким образом можно визуализировать поражения мышечного слоя и начать своевременное лечение.
[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]
Жировая дегенерация миокарда
В некоторых случаях среди нормальных кардиомиоцитов появляются такие, в которых скапливаются маленькие капельки жира. Со временем размер жировых включений постепенно увеличивается и в конечном итоге замещает цитоплазму. Так образуется жировое перерождение миокарда.
В клетках сердечной мышцы митохондрии разрушены, и при вскрытии можно наблюдать разную степень выраженности жирового поражения сердца.
Незначительную степень активности патологии можно визуализировать только с помощью микроскопа, но более выраженное поражение вызывает увеличение размеров сердца. При этом полости растянуты, мышечный слой дряблый, тусклый, глинисто-желтого цвета.
Жировая дегенерация миокарда — признак десимптоматического состояния.В результате постепенного накопления жировых включений в кардиомиоцитах происходит нарушение процессов клеточного метаболизма и разрушение липопротеидов в структурах сердечной клетки.
Основными факторами начала жирового поражения мышц являются недостаточное снабжение миокарда кислородом, патология обменных процессов в результате инфекционного заболевания, а также несбалансированное питание, при котором уровень витаминов и белков низкий.
[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]
Миокардиодистрофия левого желудочка
Поражение левого желудочка не является самостоятельной патологией, а является проявлением или следствием заболевания.
Миокардиодистрофия левого желудочка характеризуется уменьшением толщины мышечного слоя, что вызывает появление определенных клинических симптомов. К ним относятся слабость, чувство слабости, нарушение ритма сердца, которое ощущается в виде перебоев, а также болевой синдром разной интенсивности.
Кроме того, человека может беспокоить одышка при ходьбе или при физической нагрузке, что снижает работоспособность и увеличивает утомляемость.
При дальнейшем прогрессировании дистрофии может появиться отек голеней и стоп, учащенное сердцебиение и падение артериального давления.
При лабораторном исследовании в крови может быть обнаружен недостаточный уровень гемоглобина, что способствует развитию анемии.
Миокардиодистрофия левого желудочка способствует нарушению функции других органов и систем. Без своевременного эффективного лечения патологическое состояние в ближайшее время может привести к сердечной недостаточности, что значительно ухудшает общее состояние человека.
В результате сильного физического перенапряжения миокарда могут наблюдаться кровоизлияния, некротические процессы и токсическое поражение кардиомиоцитов. Клинически это может проявляться снижением частоты сердечных сокращений и снижением артериального давления.
Миокардиодистрофия при неправильном питании может спровоцировать атрофию мышечных волокон, которая является следствием патологического обмена веществ. В крови обнаруживаются азотистые основания, желчные кислоты и аммоний.
Проявления ацидоза могут наблюдаться при сочетании данной патологии с сахарным диабетом.Что касается гипертиреоза, то он помогает ослабить и уменьшить толщину мышечного слоя. Параллельно с этим повышаются давление и сердечный выброс.
Из осложнений следует выделить мерцание предсердий, шум во время систолы и появление дилатации полостей сердца. В дальнейшем патологический процесс прогрессирует, добавляется недостаточность кровообращения.
Дисгормональная миокардиодистрофия
Поражение сердечной мышцы в результате дисбаланса гормонов наблюдается при дисфункции щитовидной железы или вследствие вторичного гормонального нарушения.
Дисгормональная дистрофия миокарда чаще встречается после 45-55 лет. У мужчин патология связана с нарушением секреции тестостерона, а у женщин — с эстрогенами при климаксе или гинекологических заболеваниях.
Гормоны влияют на обмен белков и электролитов в клетках сердечной мышцы. С их помощью увеличивается содержание меди, железа, глюкозы в кровотоке. Эстрогены активируют синтез жирных кислот и способствуют откладыванию энергетических резервов кардиомиоцитов.
Ввиду того, что данная патология может возникать и довольно быстро прогрессировать, женщинам в период климакса рекомендуется регулярно проводить обследование сердца для раннего выявления патологического процесса.
Что касается щитовидной железы, то ее функция может снижаться или увеличиваться, что влияет на обменные процессы в мышечном слое и развитие дистрофических процессов.
Лечение данного вида патологии заключается в устранении причины ее развития, а именно в нормализации уровня гормонов и восстановлении нормального функционирования эндокринных органов.
С помощью медикаментов человек может избавиться от таких клинических проявлений, как болевой синдром в области сердца колющего характера с распространением на левую руку, нарушение работы сердца (учащение, замедление сердечного ритма и аритмия), и изменения психоэмоционального состояния.
Кроме того, у человека может быть раздражительность, повышенная нервозность, головокружение, нарушение сна и потеря веса. Чаще всего эти симптомы присущи тиреотоксикозу.
Поражение миокарда из-за недостаточной функции щитовидной железы может проявляться ноющей болью в сердце с распространением на левую руку, глухотой, отеком и снижением давления.
[36], [37], [38], [39], [40]
.
Минутку …
Включите файлы cookie и перезагрузите страницу.
Этот процесс автоматический. Ваш браузер в ближайшее время перенаправит вас на запрошенный контент.
Подождите до 5 секунд…
+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) +! ! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [])) / + ( (! + [] + (!! []) — [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [ ]))
+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] —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— []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []))
+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + ( ! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [])) / + ((+ !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + ( !! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + ( !! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []))
+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! []) ) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [ ] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] — (!! [])) + (+ !! []) + (! + [] — (!! [])))
+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] +! ! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [ ] — (!! [])) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + ( !! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) +! ! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []))
+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] — (!
.
Минутку …
Включите файлы cookie и перезагрузите страницу.
Этот процесс автоматический. Ваш браузер в ближайшее время перенаправит вас на запрошенный контент.
Подождите до 5 секунд…
+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ] + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + ( !! []) + !! [] + !! []) + (+ !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [ ] — (!! [])) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [ ] + !! [] + !! []))
+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] +! ! [] + !! [] + !! [] + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) — []) + ( + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []))
+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] ) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + []) + (! + [] — (!! [])) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []))
+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! [ ]) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] +! ! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] — (!! [])) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []))
+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ] + []) + (! + [] + (! ! []) + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] —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— []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []))
+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] ) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] +! ! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + [] ) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] +! ! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! [] ) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] — (!! [])) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) — []))
+ ((! + [] + ( !! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] +! ! [] + !! [] + !! [] + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] +! ! [] + !! []))
+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] —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
+ ((! + [] + (! ! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! [ ]) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [ ]) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] ) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] — (!! [] )) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [ ] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []))
.
Минутку …
Включите файлы cookie и перезагрузите страницу.
Этот процесс автоматический. Ваш браузер в ближайшее время перенаправит вас на запрошенный контент.
Подождите до 5 секунд…
+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ] + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + ( !! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [])) / + ((+ !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + ( ! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] — ( !! [])) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] +! ! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (+ !! []))
+ ((! + [] + (!! []) + !! [ ] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! [] ) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] — (!! []) ) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []))
+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [ ] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + ( ! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! []) ) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) — [] + []) + (! + [] + (!! [ ]) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! [ ]) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! [] ) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! []))
+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] —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— []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! [ ]) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) )
+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [ ] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! [ ]) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + ( !! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ !! [] ))
+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + [ ]) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [ ] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + ( ! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + ( !! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + ( !! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) +! ! [] + !! [] + !! []))
+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] — (!! []) ) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [ ] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [ ] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ !! [ ]) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] ) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! [])))
+ ((! + [] + ( !! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) — [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] +! ! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + ( !! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! [ ]) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) — []))
+ ((! + [] + (!! [ ]) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] +! ! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! [] ) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) — [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) +! ! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) — []) )
+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + [] ) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + ( ! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (! ! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [ ] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] +! ! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! [] ) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (+ !! []) + ( ! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] — ( !! [])) + (! + [] + (!! []) + !! []))
+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [ ]) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! []) ) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [ ] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [ ] + !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + ( ! + [] + (!! []) + !! [] + !! []))
.