Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга у лиц, подвергающихся воздействию электромагнитного излучения, и их коррекция
1. Акимов Г.А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга. М., -1983.-224 с.
2. Акимов Г.А. Неврология синкопальных состоянии / Г.А.Акимов, Л.Г. Ерохин, О.А. Стыкан //М.Медицина, -1987. 208с.
3. Аршинин Е.В. Сегментарный отдел вегетативной нервной системы у больных гипертонической болезнью /VII Всеросийский съезд неврологов. Н. Новгород, 1995.-С.438.
4. Аронов Д.М. Функциональные нагрузочные пробы /Руководство по кардиологии //Под ред. Е.И.Чазова. М.: Медицина, — 1982. — Т.2. — С.693 — 698.
5. Башкатов С.А. Гликозаминогликаны в механизмах адаптации организма. -Уфа: Изд. Башкирск. ун та, — 1996. — 144 с.
6. Боголюбов В.М. Экспериментальный и клинический аспекты воздействия ЭМП полей на железы внутренней секреции и головной мозг /Вопр. Курортологии и ЛФК. 1990. -№3. — С.58 — 66.
7. Бузов А.Л. Электромагнитная обстановка в жилых и офисных помещениях / А.Л. Бузов, В.А. Романов //Мед. труда и пром. экология. -2000. -№5 С.58 — 66.
8. Булеца Б.А. О некотрых возможных факторах риска мозговых инсультов/Б.А. Булеца, П.П.Лупич // Журн. неврологии и психиатрии.- 1996.1.№5.-С. 93-94.
9. Бурцев Е.М. Дисциркуляторная энцефалопатия (классификация, клинико -морфологические и электрофизиологические сопоставления, патогенез, лечение) //VII Всероссийский съезд неврологов. Н. Новгород, -1995. — С. 182.
10. Бурцев Е.М. Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия. // Журн. неврологии и психиатрии. -1998. -№1. С. 45 — 48.
11. Бурцев Е.М. О клинической и морфологической сущности начальныхпроявлении недостаточности кровоснабжения мозга /Журн. неврол. и психиатр.- 1997. -№6. С.71.
12. Бурцев Е.М. Варианты церебральной артериальной и венозной ангиоархитектоники при дисциркуляторной энцефалопатии/ Е.М. Бурцев, С.Б Сергиевский, С.А. Асратян // Журн. неврологии и психиатрии.- 1999. -№4. С. 45 — 47.
13. Бурцев Е.М. Факторы риска острого и хронического течения церебральной ишемии /Е.М Бурцев, В.В.Шпрах, Н.Ф.Осипова // Журн. невропатологии и психиатрии. -1990. №1. С. 16 -20.
14. Бычков С.М Биологическая роль гиалуронотюй кислоты./ С.М.Бычков, С.А.КузьминаIIВопр. мед. химии.-1981. -№6. -С. 19-32.
15. Варакин Ю.Я. Эпидемиологические аспекты профилактики нарушении мозгового кровообращения:автореф.дис. .док. мед. наук. М., 1994. с
16. Вейн A.M. Сон человека. Физиология и патология./А.М.Вейн, К.Хехт.- М.: Медицина, -1989. 272 с.
17. Вейн A.M. Заболевания вегетативной нервной системы. — М.: Медицина, -1991.-624 с.
18. Вейн A.M. Эпидемиология вегетативных расстройств — синдрома вегетативной дистонии и особенности ее при цереброваскулярной патологии /A.M. Вейн, О.А. Колосова, Ю.Я. Варакин //Журн. невропатол. и психиатр. -1991. -№11. — С.11 — 14.
19. Вейн A.M. Сегментарная вегетативная регуляция при психовегетативных расстройствах /A.M. Вейн, А.Б. Данилов //Журн. неврол. и психиатр. 1994.- №5.-С. 3-6.I
20. Верещагин Н.В. Оценка цереброваскулярного резерва при атеросклеротическом поражении сонных артерии / Н.В. Верещагин, Д.Ю. Бархатов, Д.Н. Джибладзе // Журн. неврологии и психиатрии. 1994. — №2. — С. 57-63.
21. Верещагин Н.В. Компьютерная томография мозга / Н.В. Верещагин, JI.K. Брагина, С.В. Вавилов, Г.Я. Левина. М .: Медицина, -1986. 234с.
22. Верещагин Н.В. Мозговое кровообращение. Современные методы исследования в клинической неврологии / Н.В. Верещагин, В.В. Борисенко,
23. A.Г. Власенко. М.: Медицина, 1993. 208с.
24. Верещагин Н.В. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертензии / Н.В. Верещагин, В.А. Моргунов, Т.С. Гулевская. М.: Медицина, -1997. 288с.
25. Верещагин Н.В. О ранней диагностике и лечении сосудистых поражении головного мозга / Н.В. Верещагин, И.А. Сучкова, В.А.Чухрова // Клин. мед. -1981.-№2.-С. 77-81.
26. Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. СПб. ФОЛИАНТ, 2002. 397 с.
27. Виноградова Т.С. Инструментальные методы исследования сердечно -сосудистой системы М.: Медицина, -1986. — 416с.
28. Влияние низкочастотных электромагнитных полей на отдельные функциональные системы /Е.А. Загорская, В.Я. Климовицкий, В.П. Мельниченко и др.//Космическая биология и авиакосмическая медицина. -1990. -№3. С.62 — 64.
29. Влияние режимов гипероксии на состояние перекисного окисления липидов и гемостаз у больных с поражениями центральной нервной системы. /
30. B.В. Щуковский, Г.Г. Жданов, С.Н. Воскресенская и др. //Анестезиол. и реаниматология. 1994. -№5. С.52-55.
31. Вознюк И.А. Церебральная гемодинамика у лиц с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга. Автореф. дис. . канд. мед.наук. СПб., 1994. — 22с.
32. Гайдар Б.В. Принципы оптимизации церебральной гемодинамики при нейрохирургической патологии головного мозга//Автореф. дис. . докт. мед. наук. Л., 1990. -46с.
33. Ганнушкина И.В. Патофизиологические механизмы нарушений мозгового кровообращения и новые направления в их профилактике и лечении /Журн. неврол. и психиатр. 1996. -№1. С. 14- 18.
34. Ганнушкина И.В. Гипертоническая энцефалопатия. /И.В. Ганнушкина, Н.В. Лебедева./М.: Медицина, -1987.
35. Гафуров Б.Г. Синдром вегетативной дистонии на фоне патологического климакса у больных и цереброваскулярная недостаточность. /Б.Г. Гафуров, Я.Н. Маджидов /Журн. неврол. и психиатр. 1993. — №3. — С. 12 — 15.
36. Гафуров Б.Г. Состояние неспецифических систем мозга при начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения мозга и дисциркуляторной энцефалопатии /Б.Г. Гафуров, Б.С. Бусаков // Журн. невропатол. и психиатр. -1992. -№1.-С.38-40.
37. Гипоталамический синдром в детском возрасте (эпидемиологические и клинико электрофизиологические аспекты) /А.Д. Соловьева, О.В. Воробьева, М.М. Лосев и др. //Журн. неврологии и психиатрии. — 1994. -№1. — С.30 — 36.
38. Гичев Ю.П. Влияние электромагнитных полей на здоровье человека /Ю.П. Гичев, Ю.Ю. Гичев Новосибирск, 1999. -91 с.
39. Грацианский Н.А. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром /Кардиология. — 1997. -№6. — С. 64 — 70.
40. Григорьева В.Н. Клинико психологические аспекты декомпенсации начальных форм сосудистого поражения мозга /В.Н. Григорьева, Т.В. Мельникова, А.В. Густов /Журн. неврол. и психиатр. — 1995. -№2. — С. 15 — 17.
41. Григорьев Ю.В. Электромагнитные поля и здоровье населения./Гигиена и санитария. 2003. -№>3. — С.14 — 16.
42. Гусев Е.И. Сосудистые заболевания головного мозга. /Е.И. Гусев, Н.К. Боголепов, Г.С.Бурд. -М.: Медицина, 1979. 144с.
43. Гусев Е.И. Оксипролин и кислые гликозаминогликаны при острых нарушениях мозгового кровообращения / Е.И. Гусев, P.P. Меркурьева // Журн. невропатологии и психиатрии. 1979. -№9. — С. 1332 — 1335.
44. Гусев Е.И. Механизмы повреждения ткани мозга на фоне острой фокальной церебральной ишемии / Е.И. Гусев, В.И.Скворцова, А.В. Коваленко, М.А.Соколов // Журн. неврологии и психиатрии. 1999. -№2. — С. 65 — 69.
45. Гусев Е.И. Ишемия мозга /Е.И. Гусев, В.И. Скворцова. М. Медицина 2001.
46. Гусев Е.И. Эпидемиология инсульта в России / Е.И. Гусев, В.И. Скворцова, JI.B. Стаховская //Инсульт. 2003. -№8. С.4 — 9.
47. Густов А.В. Клинико радиотермометрические диагностики заболевании нервной системы, автореф. дис. . канд. мед. наук. Москва, 1988. -47с.
48. Дамулин И.В. Сосудистая мозговая недостаточность у пациентов пожилого и старческого возраста (клинико — комьютерно томографическое исследование) /И.В. Дамулин, Н.Н. Яхно //Журн. неврол. и психиатр. — 1993.-№2. — С.10 — 13.
49. Дамулин И.В. Сравнительная оценка нарушений высших мозговых функции при различных типах церебральной атрофии /И.В. Дамулин, Н.Н.Яхно, О.А. Гончаров //Журн. невропатол. и психиатр. 1990. -№9 — С.35-38.
50. Данилов В.И. Лекарственная коррекция цереброваскулярной реактивности необходимый компонент лечения нарушении мозгового кровообращения // Казанский мед. журн. — 1999. -№2. — С.94 -96.
51. Данилов А.Б. Периферическая вегетативная недостаточность при различных формах патологии //Тез. докл. VII Всероссийского съезданеврологов. Нижний Новгород, 1995. — С.442.
52. Деев А.С. Причинные факторы, течение и исходы геморрагического инсульта в молодом возрасте / А.С. Деев, И.В. Захарушкина // Неврол. журн. 2001. -№5. С. 15 — 16.
53. Дельвиг А.А. Изучение биохимических дефектов при наследственных болезнях соединительной ткани (обзор) // Вопросы мед. Химии. 1986. -№2. -С.271 -272.
54. Джибладзе Д.Н. Ретроспективный анализ цереброваскулярных нарушений у больных с поражениями магистральных артерий головы / Д.Н.Джибладзе, Л.С.Манвелов // Клин. мед. 1994. -№4. С. 5 — 8.
55. Дубенко Е.Г. Особенности вегетативных нарушений у больных с начальными проявлениями атеросклероза сосудов головного мозга /Е.Г. Дубенко, О.Г. Морозов //Журн. невропатол. и психиатр. 1988. -№5- С.25 28.
56. Жане А.К. Ультразвуковая диагностика облитерирующих заболеваний артерий таза и нижних конечностей /Хирургия. 1990. -№12. С.151 — 154.
57. Жирмунская Е.А. Системы описания и классификация ЭЭГ человека /Е.А. Жирмунская, B.C. Лосев. М.:Медицина, -1984.
58. Загорская Е.А. Влияние низкочастотных ЭМП на отдельные функциональные системы организма //Космич. биология и авиокосмич. мед. Том 24. -№3.-С3- 11.
59. Зенков Л.Р. Функциональная диагностика нервных болезней / Л.Р. Зенкова, М.А.Ронкин. М.: Медицина, 1991. — 640 с.
60. Значимость субъективных симптомов и диагностические критерии при начальных формах недостаточности кровоснабжения мозга /Эниня Г.И., Пуриня И.В., Робуле В.Х. и др. //Ж.невропат. и психиатр. 1989. -№12. С.19-23.
61. Иванов Ю.О., Цереброваскулярная реактивность в патогенезе ишемических поражений мозга у больных разного возраста. / Ю.О. Иванов, Г.Ф. Семин //Ж.неврол. и психиатр., -1996. -№5. С. 19-22.
62. Калашникова JI.A. Ортостатическая гипотензия и ее лечение эритропоэтином /JI.A. Калашникова, А.С. Кадыков, Е.В. Коновалова //Неврол. журн. -1996. -№1. С. 21-25.
63. Канарейкин К.Ф. Прогноз при начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения мозга./К.Ф.Канарейкин, В.Е.Смирнов, JI.C. Манвелов // Клин.мед. -1996. -№3. С.27-29.
64. Клекка У.Р. Дискриминантный анализ. Факторный дискриминантный и кластерный анализ. М. Финансы и статистика. -1989. — С.78 137.
65. Клиническое течение начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга при артериальной гипертонии /Б.А. Кистенев, JI.A. Мота, Е.В. Храпов /Журн. невропат, и психиатр. 1990. -№11. — С. 17 — 20.
66. Клюева Н.В. Клинико нейропсихологические критерии начальных проявлений сосудистых поражений мозга больных атеросклерозом: автореф. дис. . канд. мед. наук. — Горький. — 1986.-25с.
67. Комаров Ф.И. Применение пептидных биорегуляторов в клинической медицине//Геронтологические аспекты пептидной регуляции функции организма: Матер, межд.симп.- СпБ: Наука, -1996. С.48.
68. Крыжановский Г.Н. Болезни регуляции /Клиническая медицина. 1997. -№7. — С.4 — 7.
69. Крыжановский Г.Н. Общая теория патофизиологических механизмов неврологических и психопатологических синдромов /Ж. невролгии и психиатрии, -2002. -№11.- С.4 12.
70. Крыжановский С.А. Клиническая фармакология. М., 2001. 400 с.
71. Кухтевич И.И. Церебральный атеросклероз. М., Медицина, -1997. 183 с.
72. Лабори Г. Метаболические и фармакологические основы нейрофизиологии. М. Медицина, -1974. 168 с.
73. Лакин Г.Ф. Биометрия. М.: Высшая школа. -1990. 352с.
74. Лебедева Н.Н. Нейрофизиологические механизмы биологического действия низкоинтенсивных электромагнитных полей // Биомедицинская радиоэлектроника . -1997. -№4. С.62 — 66.
75. Лелюк С.Э. Состояние цереброваскулярного резерва у больных в сочетанной атеросклеротической патологией магистральных артерий головы: автореф.дис. .канд.мед.наук. Москва, 1996.-21с.
76. Лушников К.В. Влияние электромагнитного излучения крайне высоких частот на иммунную систему и системная регуляция гомеостаза /Радиац. Биология. Радиоэкология. -2002. -№5. С.533 — 545.
77. Маджидов H.M. Доинсультные цереброваскулярные заболевания. / Н.М. Маджидов, В.Д. Трошин. Т.Медицина, 1985. 320 с.
78. Маджидов Н.М. Профилактическая неврология. /Н.М. Маджидов, В.Д. Трошин. Ташкент. -1993.- 376 с.
79. Маджидов Н.М. Клиническая эффективность сермиона в лечении сосудисто мозговой недостаточности /Н.М.Маджидов, Е.Н. Маджидова, Л.Е. Исаева, Х.Н. Максудова //Инсульт, 2002. -№>6. — С.57-60.
80. Манвелов Л. Выявление и ведение больных с сосудистыми заболеваниями /Врач. -1998. -№3. С. 12-14.
81. Манвелов Л.С. Значение начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга при артериальной гипертензии в системе профилактики инсульта: автореф. дис. .канд. мед. наук.- М., 1988. -24 с.
82. Манвелов JT.C. О некоторых итогах изучения начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга.//Клин. мед.-1995. №5. С.28-31.
83. Манвелов JT.C. Профилактика сосудистых заболеваний головного мозга /Л.С. Манвелов, В.Е. Варакин, В.Е. Смирнов, Г.В. Горностаева // Ж.неврол. и психиатр. -1998. -№12.- С.44-47.
84. Манвелов Л.С. Сосудистые заболевания головного мозга: профилактика и лечение. /Л.С., Манвелов, Л. Кадыков, В. Шведков. // Врач. -2000.-№7. С.8-11.
85. Маньковский Н.Б. Особенности клиники макро и микроциркуляции у больных начальной гипертонической и атеросклеротической энцефалопатией в разные возрастные периоды //Журн. невропат, и психиатр. — 1988. -№1. — С. 19 -22.
86. Мартынова Г.И. Клинико-иммунологические сопоставления при хронической ишемической болезни мозга атеросклеротического генеза//Ж.неврол. и психиатр. Инсульт. -2001. -№2- С.40-44
87. Межотраслевые правила по охране труда (правила безопасности) при эксплуатации электроустановок. М.: МЭИ, 1996.
88. Миртовская В.Н. Состояние вегетативной нервной системы у мужчин с мозговой сосудистой недостаточностью на фоне гормональной перестройки /
89. B.Н. Миртовская, А.Н. Середа //Ж. Невропатол.и психиатр. -1992. -№5-12.1. C.7-8
90. Михайленко А.А. Возможности прогнозирования ишемического поражения мозга / А.А. Михайленко, Ю.С. Иванов, Г.Ф. Семин //Межд. симпоз. «Транскраниальная допплерография и интраоперационный мониторинг»: Науч. докл. СПб., 1994. — С.33-34.
91. МишаковА.Г. Клинико-эпидемиологические аспекты цереброваскулярных заболеваний среди населения республики Марий-Эл /А.Г. Мишаков, М.Ф. Исмагилов, А.Н. Галиуллин //Невр.вестник, -2001. -№3-4. С.23-28.
92. Москаленко Ю.Е. Реактивность мозговых сосудов: физиологические основы, информационная значимость, критерии оценки // Физиол. журн. СССР. 1986. — Т.72, №8. — с.1027-1038.
93. Москаленко Ю.Е. Мозговое кровообращение. Физико-химические приёмы изучения. /Ю.Е. Москаленко. А.И Бекетов, Р.С. Орлов Л.: Наука. Ленингр. отд-ние, 1988. — 159с.
94. Мясников И.Г. Хронические сосудистые заболевания нервной системы: факторы риска, семиотика вегетативных расстройств, магнитотерапия: автореф. дис. . докт. мед. наук. Н.Новгород. 1998.
95. Назинян А.Г. Возможности транскраниальной допплерографии при хронических нарушениях мозгового кровообращения / А.Г. Назинян, Т.Е. Шмидт//Ж.невропатол. и психиатр. -2001. -№8.- С.35-39.
96. Найдин В.Л. Электрофорез церебролизина в коррекции психических дефектов нейрохирургических больных / В.Л. Найдин, О.А. Кроткова //Журн. Вопр. нейрохир. -1993.- №4.- С.28-30.
97. Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения у рабочих, имеющих контакт с профессиональными вредностями. /Н.А.Борисова, Л.Р.Боговазова, P.M. Хазиахметов и др. Здравоохранение Башкортстана. 2000. Спец. выпуск №2.
98. Никитин Ю.М. Поражение дуги аорты и их ветвей у больных с цереброваскулярными заболеваниями: автореф. дис. . докт. мед. наук М., 1989. -32с.
99. Никитин Ю.М. Ультразвуковая диагностика в неврологии и нейрохирургии. Клиническая ультразвуковая диагностика. Руководство для врачей: в 2 т. Т.2 /Под ред Н.М. Мухарлямова. М.:Медицина, 1987. -С. 133-216.
100. Новое в патогенезе нарушений мозгового кровообращения. / И.В Ганнушкина, А.Л. Антелава, М.В. Баранникова и др. //Ж.неврол. и психиатр., -1997. -№ 6. С.4-8
101. Новиков B.C. Пептидные биорегуляторы в практике авиакосмической медицины//Теоретические и прикладные основы повышения устойчивочти организма к факторам полета. СПб, 1993,- С. 158-161.
102. Обухан Е.И. Роль клеточных факторов неспецифической защиты в гигиенической оценке электромагнитных неионизирующих излучении /Медицина труда и промышленная экология. 1999. -№12. — С.9 — 13.
103. Овчинников Н.Ф. Влияние электромагнитного излучения на детей /Народная медицина России: теория и практика -2000. -№4. С. 18 — 19.
104. Оганов Р.Г. Концепция факторов риска как основа профилактики сердечно-сосудистых заболеваний// Врач. 2002.-№7.- С.3-6.
105. Одинак A.M. Сосудистые заболевания головного мозга./А.М. Одинак, А.А. Михайленко, Ю.С. Иванов, Г.Ф. Семин. СПб.:Гиппоркат, 1997. 160 с.
106. Оржешковский В.В. Современное медикаментозное лечение больных с церебральной венозной дистонией //Врач. дело. -1999. -№4.- С.40-44.
107. Овчинников Н.Ф. Влияние электромагнитного излучения на детей /Народная медицина России: теория и практика. -2000. -№4. С. 18 — 19.
108. Одинак A.M. Сосудистые заболевания головного мозга./А.М. Одинак, А.А. Михайленко, Ю.С. Иванов, Г.Ф. Семин. СПб.: Гиппоркат, 1997. 160 с.
109. Оржешковский В.В. Современное медикаментозное лечение больных с церебральной венозной дистонией //Врач. дело. -1999. -№4.- С.40-44.
110. Ортостатические реакции мозгового и системного кровообращения у больных с опухолями задней черепной ямки /И.Е. Соколовская, B.J1. Анзимиров, В.И. Салалыкин и др. //Анестезиология и реаниматология. 1988. -№5. — С.23 — 27.
111. Осипова А.Ю. Медицинские проблемы обеспечения электромагнитной безопасности рабочих мест /А.Ю. Осипова, Ю.Г. Рябов //Стандарты и качество. 1995. -№8. С.49 — 52.
112. Панков Д.Д. Ранние клинические формы недостаточности кровоснабжения мозга (патогенез, диагностика, лечение и профилактика): автореф. дис. . докт. мед. наук. М., 1990.
113. Плохинский Н.А. Биометрия. -М.:МГУ. -1970.-367 с.
114. Прогнозирование развития дисциркуляторной энцефалопатии у больных гипертонической болезнью с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга. / В.В. Шпрах, Б.А. Черняк, Д.А. Герцекович и др.//Ж.неврол. и психиатр.-1994. С.51-55.
115. Ранние и субклинические формы цереброваскулярной патологии у больных хронической ишемической болезнью сердца. / В.В. Шпрах, Б.А. Черняк, Д.А. Герцекович и др. //Ж. неврол. и психиатр. -1994. -№1. С. 18-23.
116. Свайдин Свид. Особенности клиники и коррекция синдрома ВСД у больных с дисциркуляторной энцефалопатии. Автореф. дис. .канд. мед. наук. Харьков. -1993. -21с.
117. Свистов Д.В. Оценка текущего тонуса резистивных сосудов бассейна средней мозговой артерии при помощи компрессионного теста /Д.В. Свистов,
118. B.Е. Парфенов. К.Н. Храпов. // Межд. симпоз. «Транскраниальная допплерография и интраоперационный мониторинг»: Науч. докл. СПб., -1995. — С.56-59.
119. Сидоренко Г.И. Влияние электромагнитных полей на здоровье (обзор) /Гигиена и санитария 1999. -№5. — С. 59 — 62.
120. Симоненко В.Б. Основы кардионеврологии. / В.Б.Симоненко, Е.А. Широков. М., -1998. 240 с.
121. Симоненко В.Б. Влияние электромагнитного излучения радиочастотного диапазона на состояние здоровья и заболеваемость организованного коллектива /В.Б.Симоненко, А.А. Чернецов, В.В. Лютов //Воен. мед. журн. — 1998. -№5.1. C. 64-68.
122. Скворцова В.И. Результаты клинического и электронейромиографического исследовании больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга: автореф. дис. .канд. мед. наук. Мосва, 1988.-21 с.
123. Смирнов В.Е. Распространенность сосудистых заболеваний головного мозга и значение некоторых факторов риска (эпидемиологическоеисследование): автореф. дис. . докт. мед. наук. М., 1977.-21 с.
124. Сорокоумов В.А. Как диагностировать и лечить хроническую недостаточность мозгового кровообращения (для совместной работы семейного врача и невролога). СПб., 2000. 80 с.
125. Состояние церебральной гемодинамики в условиях дозированной физической нагрузки у здоровых и у больных церебральным атеросклерозом /Е.М. Бурцев, А.А. Дзизинский, Б.А. Черняки др. //Журн. невропатол. и психиатр. 1986. -№5. — С.693 — 698.
126. Терентьев П.В. Практикум по биометрии /П.В. Терентьев, Н.С. Ростова //Практикум по биометрии. л.: ЛГУ, 1977. — 152с.
127. Тихонов М.Н. Трансформация электромагнитной среды обитания человека; что век грядущий нам готовит / М.Н. Тихонов, В.В. Довгуша //Проблемы окр. среды и природных ресурсов, -2000. -№4. С.56-68.
128. Тихонов М.Н. Электромагнитная безопасность: постижение реальности / М.Н. Тихонов, В.В. Довгуша //Современная медицина. Теория и практика. 2003.-№1.-С.41-57.
129. Трошин В.Д. Сосудистые заболевания мозга: Ранняя диагностика и профилактика/Инсульт. -2003. -№9. С.213 — 214.
130. Трошин В.Д. Гипертонические ангиоэнцефалопатии /Журн. неврологии психиатрии. -2002. -№11. С. 14 — 16.
131. Трошин В.Д. Сано- и патогенетические аспекты сосудистых заболеваний нервной системы //Журн. невропатол. и психиатр. 1990. -№11. — с.63-65.
132. Трошин В.Д. Сосудистые заболевания нервной системы. Н.Новгород, -1992.-302 с.
133. Трошин В.Д. Острые нарушения мозгового кровобращения. / В.Д. Трошин, А.В. Густов, О.В. Трошин. Н.Новгород: Изд.- во Нижегородскойгосударственной медицинской академии, 1999. 440 с.
134. Трошин В.Д. Основы ранней диагностики и профилактики сосудистых заболеваний мозга. /В.Д. Трошин, Е.П. Семенова. Горький: Волго-Вятское кн. изд-во, 1979.-208 с.
135. Трошин В.М. Ангионеврология детского возраста. / В.М. Трошин, Е.М. Бурцев, В.Д. Трошин. Н.Новгород: ГИПП «Нижполиграф» 1995.- 480 с.
136. Фатхутдинова Л.М. Влияние электромагнитных полей частотой до 400 кГц на нервную систему (обзор литературы) /Журн. медицина труда и промышленная экология. 2003. -№9. — С.20 — 27.
137. Федорова Н. Эффективность кавинтона при дисциркуляторной энцефалопатии// Врач. -1998. -№6. С.28-29.
138. Физиология, патофизиология и фармакология мозгового кровообращения /Верещагин Н.В., Мустаева И.В., Лобкова Т.Н. и др. Ереван, 1984. — С.32-33.
139. Хавинсон В.Х. Эффективность применения кортексина при дисциркуляторных энцефалопатиях В.Х.Хавинсон, В.Г.Морозов, В.Ю.Рыбников, Н.Г.Закуцкий //Клин. мед. -1999. -№4. С.42-44.
140. Хаджиев Д. Начальные нарушения мозгового кровообращения. София. 1990.
141. Хармс Л. Протонная магнитно-резонансная спектроскопия при преходящих нарушениях мозгового кровообращения /Л.Хармс, С.Янхтуяа, Г.Тими. //Ж.неврол. и психиатр., -1996. -№5. С.23-28.
142. Холендер М. Непараметрические методы статистики. Москва. 1983 перевод с англ. Шмерина С.5 — 8. Финансы и статистика.
143. Холодов Ю.А. Реакции нервной системы на электромагнитные поля /Ю.А. Холодов, Н.Н. Лебедева //М.: Наука, -1992. 103с.
144. Шахнович А.Р. Диагностика нарушений мозгового кровообращения.
145. Транскраниальная допплерография. / А.Р. Шахнович, В.А.Шахнович. М., 1996. -449с.
146. Шмерко Е.П. Фитиотерапия в комплексном лечении начальных проявлении недостаточности кровоснабжения мозга: автореф. дис. . канд мед. наук. Минск. 1994.23 с.
147. Шмидт Е.В. Начальные проявления неполноценности кровоснабжения мозга /Е.В. Шмидт, Н.В. Верещагин, И.А. Сучкова, Б.А.Чупрова //Журн. невропатол. и психиатр., -1977. -№11. С. 1615-1620.
148. Шмидт Е.В. Сосудистые заболевания нервной системы. М., 1975 — 662 224с.
149. Шотенков П.Н. Транскраниальная допплеросонография (нормальные величины, функциональные пробы и результаты) /Журн. Невропатол. и психиатр., 1991. -№1. — С.46 — 56.
150. Шубик В.М. Проблемы экологической иммунологии. JI.Медицина. 1976.-215с.
151. Шутов А.А. Дифференциально-диагностическое значение уровня свободных аминокислот в сыворотке крови при мозговых инсультах /А.А. Шутов, А.В. Лужбин, В.П. Коробов //Клин.мед. 1979. Т.5. -№9. С.45-50.
152. Шутов А.А. Вегетативные нарушения в формировании клинических проявлений начальных форм сосудистых поражений головного мозга / А.А. Шутов, Л.В. Пустоханова // Ж.невропатол. и психиатр., 1992. -№5. С.59-61.
153. Шутов А.А. Психовегетативные соотношения у больных неврозами и улиц с факторами риска сосудистых заболеваний головного мозга / А.А. Шутов, Л.Б. Пустоханова, В.В. Шитаков //Ж.невропатол. и психиатр. 1989. Т.89. -№11.- С.18-26.
154. Щербатых И.Ю. Морфологическая реактивность нейронов при воздействии широкополостных электромагнитных импульсов /Ю.А.Щербатых,
155. A.Я.Должанов, В.Г. Зуев //Авиокосмическая экология и медицина. 2001. -№5.- С.63 65.
156. Эниня Г.И. Показания к применению трентала при начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения мозга / Г.И. Эниня, Д.А. Егере,
157. B.Х. Робуле, И.Х. Майоре //Ж.невропат.и психиатр. -1986. -№1. С.50-52.
158. Эниня Г.И. Влияние кавинтона, трентала, сермиона и курантила на скорость кровотока в отдельных участках мозговых артерий / Г.И. Эниня, И.В. Туриня., И.В. Тимофеева.//Ж.неврол. и психиатр, -1994.-№1. С. 13-15.
159. Эпидемиологические аспекты сосудистых заболевании мозга в Башкоротстане /Н.А. Борисова, В.П. Качемаев, P.M. Хазиахметов и др.//Инсульт. -2003. -№9. С. 111 — 112.
160. Этиологические факторы и факторы риска хронической сосудистой мозговой недостаточности и ишемического инсульта /Е.И. Гусев, М.Ю. Мартынов, А.Н. Ясаманова и др. //Журн. неврологи и психиатрии. -2001. №1.1. C.41 -46.
161. Яхно Н.Н. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии /Н.Н.Яхно, О.С. Левин, И.В. Дамуллин. //Невролог, журн., -2001. -№2. С. 10-16.
162. Яхно Н.Н. Неврологическая характеристика церебральной атрофии у пациентов старших возрастных групп /Н.Н. Яхно, И.В. Дамулин //Журн. невропатол. и психиатр. 1990. -№9. — С.30 — 35.
163. Яшин Е.А. Динамика клинико нейрофизиологических показателей больных церебральным атеросклерозом: автореф. дис. . канд. мед. наук, Казань. — 1989.-21 с.
164. Aaslid R. Nevell D.W. Assessment of cerebral autoregulation dynamics by simultaneous arterial and venous transcranial Doppler in humans / R.Aaslid, D.W. Nevell //Stroke. 1991.- V22. — 1148-1154.
165. Aaslid R. Noninvasive transcranial doppler ultrasound recording of flow velocity in basal cerebral arteries / R.Aaslid, T.M.Markwalder, H.Nornes //J. Neurosurg. 1982. — V.57. — P.769-774.
166. Adey W.R. Electromagnetic fields and the essence of living system / Modern Radio Science //Ed.J.B. Anderson. Oxford: Oxford Univ. Press, 1990. -P. 1 36.
167. Arnolds D.J. Transcranial Doppler sonography: Examination technique and normal reference values / DJ.Arnolds, G.M.von Reutern //Ultrasound Med. Biol. -V.12. P.l 15-123.
168. Bamford J.M. Evolution and testing of the lacunar hypothesis. A review / J.M.Bamford, Ch.P.Warlow //J. Stroke. 1988. — Vol.19, — N 9. — P. 1074-1082.
169. Benke T. & Aichner F. Neuropsychological deficits in asymptomatic carotid artery stenosis / T.Benke, D.Neussi // Acta neurologica scandinavica. -Vol.81. N 6. — 1991. -P.378-382.
170. Brain imaging abnormalities in mental disorders of late life / G.S.Zubenko, P.Sullwan, T.P.Nelson et. al. //J. Arch. Neurol. 1990. — Vol.47. — P. 1107-1112.
171. Ferro J.M. Prognosis after transient ischemic attaks and ischemie stroke in young adults / J.M.Ferro, M.Grespo // Stroke. 1994. — Vol.25. — N8. — P.1611-1617.
172. Cardiac and arterial lesions in carotid transiet ischemic attacks |J. Bogousslavsky., V.C. Hachinsky, D.R. Bougher., et al //Arch. Neurol. 1986. -V.43.-P. 223-228.
173. Cerebral autoregulation in orthostatic hypotension. A transcranial Doppler study / Lagi A., Bacalli S., Cencetti S., et al. //Stroke. 1994. — V.25, N9.1. P.1771-1775.
174. Cerebral blood flof and CO resposiveness as indicator of collateral reserve capacity in patients with carotid artery disease /R. Bulloc, A.D. Mendelow, I.Bone., et al //Br. J. Surg. 1985. — V.72. — P.348 — 351.
175. Cerebral versus systemic hemodynamics during graded orthostatic stress in humans / Levine B.D., Giller C.A., Lane L.D., et al. //Circulation. 1994. -V.90, N1. — P.298-306.
176. Chizhenkova R.A. Electrical reactions of brain to microwaves irradiation / R.A. Chizhenkova, A.A. Safroshina // Electro and Magnetobiology. 1996. V.15. 3.184. -P. 253.
177. Crouse J.R. Risk factors for extracranial carotid artery atherosclerosis / J.R.Crouse, J.F.Toole, W.M. Me Rinney II. Stroke. 1987. Vol.18. — N6. — P.990-9.
178. Cunnarsson L.A case-control study of motor neurone disease: its relation to heritability, and occupational exposures, particularly to solvents. British journal of industrial medicine Br J Ind Med. 1992. Nov; 49 (11), -P. 791-8.
179. Deapen DM A case-control study of amyotrophic lateral sclerosis / Deapen DM; Henderson BE // American journal of epidemiology Am J Epidemiol. 1986 May; 123 (5), -P. 790-9.
180. Dyken M.L. Cerebral blood flow, oxygen utilization, and vascular reactivity. Internal carotid artery complete occlusion versus incomplete occlusion with infarction / M.L. Dulcen, R.L. Cambell, R. Frayser // Neurol. -1970.-V.20. -P.1127- 1132.
181. Etude de la circulation carotidinue per les methodes ultrasoniques at la thermographic / Th.Planiol, L.Pourcelot, J.M.Pettier et. al. // Rev. neurol. 1972. -Vol.126. -Nl. — P. 127-141.
182. Falke P. Differences in morthality and cardiovascular morbility during a 3-year folow-up of transient ischemie attacks and minor strokes / P.Fallce, L.Stavenow, M.Joung, F.Lindgarde // Stroke. 1989. — Vol.20. — N3. — P.340-344.
183. Giller С.A. A bedside test for cerebral autoregulation using transcranial doppler ultrasound//Acta Neurochir. (Wien). 1991. — V. 108. — P.7-14.
184. Gorelik P. Risk Factors for Dementia Associated with Multiple Cerebral infarcts: A case-control Analysis in Predominantly African-American Hospital-Based Patients /P.B.Gorelik, J.Brody, D.Cohen. // Arch. Neurol. (Chie). 1995. -Vol.50.-N7.-P.714-722.
185. Gosling R.G. Arterial assessment by Doppler shift ultrasound / R.G.Gosling, D.H.King //Proc. Roy. Soc. Med. 1974. — V.67. — P.447-449.
186. Hachinski Y.C. Leuko-araisis /V.C. Hachinski, P.Pother, H.Merskey // J. Arch. Neurol. -1987.-Vol.44.-P.21-23.
187. Hachinski V.C. Asymmetry of sympathitic consequences of experimental stroke /V.C.Hachinski, J.M.Oppenheimer, T.X.Wilson // Arch. Neurol. (Chie.). -1992. Vol.49. — N7. — P.697-703.
188. Hachinski V.C. Effect of age on autonomic and cardiac responses in a rat stroke model /V.C.Hachinski, X.W.Tohn, K.E.Smith // Arch. Neurol. (Chie.). 1992. -Vol.49. — N7. — P.690-697.
189. Hanko J. Effects of various neuropeptides on cerebral blood vtssels / J. Hanko, J.E. Hardebo, Ch. Owman //J. Cereb. Blood Flow Metab. 1981. — V.l. (Suppl.) -S.346 — 347.
190. Harders A. Neurosurgical Applications of Transcranial Doppler Sonography. -Wien, 1986.
191. Harrison M.J.G. Prognostic significance of carotid ateroma in early manifestations of cerebrovascular disease / M.J.G. Harrison, J.Marshall // Stroke. -1982.-P. 567-569.
192. Hauser R.A. Hypertensive encephalopathy magnetic resonance imaging demonstration of reversible cortical and white matter lesions /R.A.Hauser, P.M.Lacey, M.R.Knight M // J.Arch. Neurol, (die.). 1988. — Vol.45. — N10. — P. 1078-1083.
193. Hennerici M. Transcranial doppler ultrasound for the assessment of intracranial arterial flow velocity. Part 1. Examination technique and normal values / M.Hennerici, W.Rautenberg, G.Sitzer, A.Schwartz //Surg. Neurol. 1987. — V.27. -P.439-448.
194. Kistler J.P. Therapy of ischemic cerebral vascular disease due to atherotbrombosis / J.P. Kistler, A.H. Ropper, R.S. Heros //N. Engl. J. Med. 1984. -V. 311.-P. 27-34.
195. Korpelainen J.T. Suppressed Sympathetic skin Response in brain infarction / J.T.Korpelainen, U.Tolonen // Stroke. 1993. — Vol.24. — N9. — P. 1389-1393.
196. Korpelainen J.T. Cardiovascular Autonomic Reflex in Brain infarction // Stroke. 1994. — Vol.25. — N4. — P.787-793.
197. Lees A.J. Neuropsychologische Storungen beim Morbus Parkinson. Besichungen zur psychomotorischen Hemmung and Zwangskrankheit // Nervenarzt. -1989. Bd.60. — N2. — P.71-79.
198. Love B.B. Cigarette smoking: A risk factor for cerebral infarction in young adults / B.B.Love, T.Biller, M.P.Tones // Arch. Neurol. (Chie.). 1990. — Vol.47. -N6.-P.693-701.
199. Mabe H. The role of sympathetic nerve and vasoactive amines in experimental cerebral vasospasm in Dogs-Neicrol // Surg. (Tokyo). 1978. -N6.-P.555-561.
200. Magnetic Resonance Imaging white matter desions and cognitive improirment in hypertensive individuals / R.Shmidt, F.Fazekas, H.Offenbacher et al. // Arch. Neurol. (Clie.). 1992. — Vol.48. — N4. — P. 447-481.
201. Magnetic resonance imaging of regional cerebral blood oxygenation changes under acetazolamide in carotid occlusive disease /Kleinschmidt A; Steinmetz H; Sitzer M et al //Stroke. 1995 . 26 (1), P. 106-10.
202. Mathew R.T. Sympathetive control of cerebral circulation relevance to psychiatry // Biol. Psychiatry. 1995. — Vol.37. — N5. — P.283-285.
203. Measuring Carotid Stenosis: Time for a reappraisal /A.V.Alexandrow,
204. C.F.Bladin, R.Maggisano et. al. // Stroke, 1993, V.24, N 9. -P. 1292-1297.
205. Meyer M.W. Regional Brain Blood Flow During sympathetic stimulation // Cerebral Circulation and Methabolism. 1985. — P. 151-159.
206. Multicenter validation study of real-time (B-mode) ultrasound, arteriography and pathologic examination/ Ricotta J.J., Bryan F.A., Bond M.G., et al. //J. Vase. Surg. 1987. — V.6-P.512-520.
207. Noninvasive assessment of C02-induced cerebral vasomotor response in normal individuals and patients with internal carotid artery occlusions / E.B.Ringelstein, C.Sievers, S.Ecker et al. //Stroke. 1988. — V.19. — P.963-969.
208. Ochoa J. The nature of nerve lesions caused by chronic entrapment in the guiena pib. — Journal of the Neurological Sciences. — 1973. — Vol.19. — P.491-495.
209. Ogata. Mechanismus of cerebral artery thrombosis: a histopathological analysis on eight necrosy cases /Ogata, Masuda, C.Yutani, T.Yamaguchi // J. Neurol., Neurosurg. & Psychyatr. 1994. — Vol.57. — N1. — P. 17-22.
210. Ortman J.A. The experimental production of Renaut bodies in response to mechanical stress /J.A.Ortman, Z.Sahenk, J.K.Mendell // Journal of the Neurological Sciences. 1983. — Vol.19. — P.491-495.
211. Problems echocardiographie volume determinations: echocardiographic/angiographic correlations in the presence or absence of synergy/ Teichholz L. et al. //AMJ Cardiol. January 1976. — Vol.37.
212. Psychological effects of chronic exposure to 50 Hz magnetic fields in humans living near extra-high-voltage transmission lines /Beale IL et al // Bioelectromagnetics Bioelectromagnetics. 1997; 18 (8), -P. 58
213. Radical differences in the arterior circulation in cerebrovascular disease how much can be explained by risk factors/ D.Inzitari, V.S.Hachinski, D.W.Taylor et al. // J. Arch. Neurolog. 1990. — Vol. 47. — N12. — P. 1080-1084.
214. Regional cerebral blood flow in patients with leuko-araiosis and atherosclerotic carotid artery disease /K.Herholz, W.Heindel, A.Rackl et al. // J. Arch. Neurol. -1990.-Vol.47.-P.392-398.
215. Ringelstein E.B. A Practical Guide to Transcranial Doppler
216. Sonograpry//Noninvasive Imaging of Cerebrovascular Disease. Aachen: Alan R. Liss, Inc., 1989. -P.75-121.
217. Risk factors for cervical atherosclerosis in patients with transient ischemic attack or minor ischemic stroke /H.Palomaki, K.Markku, R.Raininko et. al. // Stroke. 1993. — Vol.24. — N7. — P.970-976.
218. Rorick M.B. Transcranial Doppler correlation with angiography in detection of intracranial stenosis/M.B.Rorick, F.T.Nicholos, R.Adams // Stroke. 1994. -Vol.25 N10.-P.1931.1935.
219. Rothe C.F. reflex control of veins and vascular capaticanse /Physiol. Rev., 1983. Vol.63/ — P. 1281 — 1342.
220. Rudge P. Clinical otoneurology // Edinburgh, 1983. 289p.
221. Rogers W.R., Reiter R.J., Smith H.D //Bioelectromagnetics. 1995. — Suppl. 3.-P. 111-118.
222. Salonen R. Progression of carotid atherosclerosis and its determinants: a population-based ultrasonography study/ R.Salonen, J.T.Salonen //Athero-sclerosis. -1990.-V.81.-P.33-40.
223. Savits D.A. Electrical occupations and neurodegenerative disease: analysis of U.S. mortality data / Savitz DA; Loomis DP; Tse CK// Archives of environmental health Arch Environ Health. 1998 Jan-Feb; 53 (1), -P. 71-4.
224. Savits D.A. Magnetic field exposure and neurodegenerative disease mortality among electric utility workers / Savitz DA; Checkoway H; Loomis DP/ Epidemiology Epidemiology. 1998 Jul; 9 (4), -P. 398-404.
225. Sheldon C.D. Spectral broadening in the diagnosis in carotid artery stenosis / C.D.Sheldon, J.A.Murrie, H.Forrest, R.O.Quin // Ultrasound in Medicine and Biology. 1982. — Vol.8. — Suppl.-Nl. — P.178.
226. Shepherd J.T. Reflex control of the human cardiovascular system / J.T.
227. Shepherd, G. Mancia //Rev. Physiol. Biochem Pharmacol. 1986. — Vol.105. — P.91 -99.
228. Shuiab A. Transient ischemie attaks and normal cerebral angiograms: A follow-up study/A.Shuiab, V.C.Hachinske, W.J.Oezkowski // J. Stroke. 1988. -Vol. 19.-N10.-P. 1223-1228.
229. The common carotid circulationin patient with essential hypertension. A review / M.E.Safar, S.Laurent, A.Benetos et. al. //J. Stroke. 1989. — Vol.19. N10.-P.l 198-1202.
230. The psychosocial work environment and skin symptoms among visual display terminal workers: a case referent study /Eriksson N; Hoog J; Mild KH. et al.// J Epidemiol. 1997. — Vol.26, -N6. -P. 1250 -1257.
231. Tohgi H. Vascular dementia // Tohoku J. Exp. Med. 1990. — Suppl. 161. -P.39-47.
232. Transcranial Doppler assessment of cerebral perfusion reserve in patients with carotid occlusive disease and no evidence of cerebral infarction /Chimowitz MI; Furlan AJ; Jones SC et al //Neurology. 1993 . 43 (2), -P. 353-357.
233. Transneuronal viral labbelling of rat heart left ventricle controlling pathways / G.J.Ter Horst, A.Van den Brink, S.A.Homminga, R.W.Hautvast et al. //Neuroreport. 1993. — Sep.30. — Vol.4. -N12. — P. 1307-1510.
234. Trouillas P. Nuclear Hemodynamic Vertebrobasilar Insufficiency: A new approach with the xenon Xe 139 Method / P.Trouillas, N.Nighoghossian // Arch. Neurol, (die.). 1991. — Vol.48. — N9. — P.921-935.
235. Vermes I. Altered leucocyte rheology in patient with chronic cerebro vascular disease /1.Vermes, F.Strik //J. Stroke. 1988. — Vol.19. — N5. — P.631-633.
236. Дата и место обследования:3.Пол:м/ж4. Национальность:5.Дата и место рождения:6.Место жительства:
237. Как регулярно заботитесь о своем здоровье?а)постоянноб)время от временив)никогдаг)трудно сказать
238. Каким образом был установлен диагноз?а)при самостоятельном обращений к врачу с жалобамиб)случайно при прохождении медицинского осмотрав)при самостоятельном обращении к врачу без жалоб с целью проверки
239. Болеете ли Вы часто острыми респираторными заболеваниями?а)даб)нет
240. Употребляете ли Вы алкогольные напитки (вино, пиво, водку)?а) один раз в деньб)один раз в неделюв)один раз в месяцг)только по праздникамд)не употребляюж)или26.3наете ли Вы ощущения человека принимавшего наркотическое средство?а)даб)нет
241. Время засыпания: а) мгновенно б) недолго в) средне г) долго д) очень долго 5 4 3 2 129. Продолжительность сна:а) очень долгий (более 8 час.) 5б) долгий (6-7 час.) 4в) средний (4-5 час.) 3г) короткий (2-3 час.) 2д)очень короткий (1 2час.) 1
242. Качество утреннего пробуждения:а) отлично (бодрость, хороший физический тонус) 4б) хорошо (несколько снижено настроение) 3в) средне (общая слабость, вялость) 2г) плохо (сонливость, усталость) 1
243. Бывают ли паузы во сне: а) нет б) иногда в) часто г) не знаю 4 3 2 1
244. Как часто спите днем: а) никогда б) менее 1 раза в нед. в) 1 2 раза в неделю 4 3 236. Усталость днем:а) часто 4б) иногда 3в) редко 2г) никогда 137. Храпение:а) не отмечаю 4б) громкое 3в) умеренное 2г) громкое с паузами 1д) не знаю
245. Двигаете ли ногами во сне:а) часто 4б) иногда 3в) редко 2г) никогда 1д) не знаю
246. Ночной позыв к мочеиспусканию:а) нет 5б) 1 раз 4в) 2-3 раза 340. Сексуальные желания:а) не изменимы 5б) сниженные 4в) повышены 3г) не знаю 2
247. Какие снотворные препараты принимаете илипринимали раньше?42. Особенности личности:а) повышенная вспыльчивость да/нетб) обидчивость да/нетв) мнительность да/нетг) тревожный сон да/нетд) замкнутость да/нет
248. Имеются ли частые конфликты:а) в семье да/нетб) на работе да/нет
249. Умственное переутомление: да/нет
250. Физическое переутомление: да/нет
251. Имеются ли нарушения сна (какие):а) у родителей да/нетб) братьев да/нетв) сестер да/нет
252. Читаете ли в постели перед сном: да/нет
253. Смотрите ли ночные телевизионные программы: да/нет
254. Локализация головной боли:а) лобная да/петб)височная да/нетв) затылочная да/нетг) половина головы да/нетд) диффузная да/нетж) мигрирующая да/нет
255. Длительность головной боли:а) постоянная да/нетб) приступообразная да/нетв) несколько минут да/нетг) час да/нетд) несколько часов да/нетж) день да/нетз) неделю да/нет
256. Частота приступов головной боли:а) несколько раз в сутки да/нетб) раз в сутки да/нетв) ежедневно да/нетг) раз в неделю да/нетд) раз в месяц да/нетж) раз в 3 месяца да/нетз) раз в год да/нет
257. Отмечаете ли Вы при волнении:а) покраснение лица 3б) побледнение лица 3
258. Бывает ли у Вас онемение, похолодание:а) пальцев 3б) кистей, стоп 4
259. Бывает ли изменение окраски:а) пальцев 5б) кистей, стоп 5
260. Отмечаете ли Вы повышенную потливость? 4
261. Бывает ли у Вас ощущение сердцебиения, замираниясердца? 7
262. Бывает ли у Вас ощущение затруднения при дыхании? 7
263. Отмечаете ли Вы склонность к запорам, поносам? 6
264. Бывает ли у Вас обмороки? 7
265. Бывает ли у Вас приступообразные головные боли? 7
266. Отмечаете ли Вы снижение работоспособности? 5
267. Отмечаете ли Вы нарушение сна?
1)Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (нпнмк).
Этот
диагноз указывает на начальные
клинические проявления
недостаточности кровоснабжения мозга
и выделяется
с целью привлечь внимание к наиболее
ранним формамсосудистого
поражения мозга, чтобы своевременно
начать
лечение и предотвратить развитие
болезни.
Этиологическими
факторами являются атеросклероз,
артериальная
гипертензия, вазомоторныедистопии. В
обычных условиях пациенты чувствуют
себя нормально, но в ситуациях,
требующих повышенного кровоснабжения
мозга, возникает
ряд жалоб:
головная боль, головокружение, ухудшение
памяти, снижение работоспособности.
2) Преходящие нарушения мозгового кровообращения (пнмк).
ПНМК
— это остро наступающие нарушения
мозговою кровообращения, проявляющиеся
очаговыми или общемозговыми
симптомами или их сочетанием, длящимися
не более 1 суток Ими могут быть небольшие
кровоизлияния или инфаркты,
возникающие в результате закупорки
небольшого сосуда, тромбоэмболии,
нарушения гемодинамики с уменьшением
кровоснабжения мозга и других механизмов.
Причиной
этой патологии могут быть склероз
сосудов мозга,
гипертоническая болезнь, артериальная
гипотония, повышение
вязкости и свертываемости крови, шейный
остеохондроз.
Способствуют появлению ПНМК физическое
и
психическое напряжение, употребление
алкоголя, перегревание
и другие факторы.
Преходящие
нарушения мозгового кровообращения
подразделяются
на транзиторные ишемнчеекие атаки и
гипертонические
кризы.
Транзиторные
ишемические атаки характеризуются
очаговой
симптоматикой (слабость и онемение
конечностей,
затруднения речи, диплопия и т. д.),
возникающей обычно
или без всяких общемозговых симптомов,
или на фоне их слабой выраженности.
Симптоматика зависят от локализации
сосудистого спазма. Транзиторные
ишемическне
атаки чаще возникают в вертебробазилярном
бас-сейне,
реже — в каротидном.
При
нарушениях кровообращения в
вертебробазилярном бассейне появляются
головокружение, тошнота, рвота,
боли в затылке, нарушения зрения
(двоение, выпадение нолей
зрения), снижение слуха, неустойчивость,
нарушение
ходьбы.
При
нарушении в каротидном бассейне возможны
нестойкие центральные парезы, параличи,
расстройства
речи.
Гипертонический
церебральный криз характеризуется
головной
болью, тошнотой, рвотой;
заторможенностью или психомоторным
возбуждением
на фоне артериальной гипертензии. Могут
быть
менингеальные симптомы.
3)Инсульт
Малый
инсульт
(микроинсульт) — это инсульт, при котором
восстановление пострадавших функций
происходит в
течение трех недель. Причинами малого
инсульта являются атеросклероз,
гипертоническая болезнь. Развивается
по
ишемическому типу. Течение благоприятное.
Мозговой
инсульт.Мозговым
инсультом называется внезапно наступающее
нарушение мозгового кровообращения,
в результате которого
развиваются деструктивные изменения
в ткани мозга
и появляются стойкие симптомы его
органического поражения. Различают
два вида инсультов: геморрагический
(кровоизлияние в мозг) и ишемический
(мозговой инфаркт).
Геморрагический
инсульт
— это
острое нарушение мозгового кровообращения,
хат растеризующееся
кровоизлиянием в ткань мозга
(паренхиматозное
кровоизлияние), подпаутинное пространство
(субарахноидалыюе
кровоизлияние) или в желудочки мозга
(вентрикулярное
кровоизлияние). Возможны смешанные
формы.
Клиническая
картина зависит от особенностей
локализации
и размеров кровоизлияния. В течении
болезни выделяют
три периода: острый, восстановительный
и резидуаль-ный.
Паренхиматозное
кровоизлияние происходит
в основном
в бассейне средней мозговой артерии в
области внутренней капсулы и базальных
ядер. Основная причина кровоизлияния
в мозг — гипертоническая болезнь.
Кровоизлияние
может быть следствием диапедеза или
разрыва сосуда.
Излившаяся кровь разрушает мозговую
ткань, раздражает
мозговые оболочки, что проявляется
очаговыми и менингеальными
симптомами. Возникает отек головного
мозга,
повышается внутричерепное давление,
возможно смещение
и ущемление участков мозга, что приводит
к нарушению
сознания и расстройству жизненно важных
(витальных)
функций: дыхания, сердечно-сосудистой
деятельности,
терморегуляции. Заболевание
начинается остро (апоплектиформно),
без предвестников,
в момент физического или эмоционального
напряжения.
Больной ощущает сильную головную боль,
падает, теряет сознание, развивается
кома. При этом артериальное
давление повышено, пульс напряжен,
дыхание хрипящее,
шумное, зрачки на свет не реагируют,
позывы на рвоту,
лицо багрово-красное, голова и глаза
больного повернуты
в противоположную параличу сторону
(«больной смотрит
на очаг). На стороне паралича носогубная
складка
сглажена, угол рта опущен, щека «парусит»,
стопа ротирована
наружу. При
благоприятном исходе больной постепенно
выходит
из коматозного состояния, сознание
становится ясным, более
четко вырисовывается очаговая
симптоматика. У больных
отмечаются гемиплегии, гемианестеэии.
При поражении левого полушария нарушается
речь,
чтение, письмо; при поражении правого
— нарушается
психика, возможны апраксия, агнозия и
пара-незы (автоматические движения в
непарализовавныхконечностях).
Спустя 10—14 дней начинается восстановительный
период.
Цереброваскулярная болезнь: диагностика и лечение
Цереброваскулярная болезнь – это поражение сосудов головного мозга, приводящее к хроническому кислородному голоданию мозга и, как следствие, к нарушению многих его функций. Основной причиной заболевания является атеросклеротическое поражение сосудов. Реже причиной могут быть различные воспалительные заболевания сосудов мозга, так называемые, васкулиты.
Цереброваскулярная болезнь на ранних стадиях проявляется снижением работоспособности, повышенной утомляемостью, снижением фона настроения, нарушениями сна, когда больной просыпается среди ночи, а затем не может заснуть. Затем присоединяются симптомы когнитивных нарушений, т.е. снижается память, замедляется мышление, затрудняется устный счет, появляется излишняя суетливость. В дальнейшем присоединяются упорные головные боли, шум в ушах, головокружение. Периодически развиваются мозговые кризы, которые протекают с грубым нарушением функций головного мозга и проявляются развитием слабости в конечностях с одной стороны, нарушениями речи, чувствительности, зрения. Если подобные симптомы проходят в течение 48 часов, то говорят о преходящем нарушении мозгового кровообращения. Если же симптомы сохраняются дольше, то это — инсульт. В этом случае грубые нарушения функции нервной системы могут сохраняться до конца жизни, инвалидизируя больного. Инсульт может быть ишемическим, в случае закрытия просвета сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом, или геморрагическим, когда происходит нарушение целостности сосудистой стенки и происходит кровоизлияние в мозг. Подобные состояния являются угрожающими для жизни и требуют немедленного вмешательства врача.
Лечение цереброваскулярной болезни
В лечении цереброваскулярной болезни важно раннее начало терапии, устранение факторов риска, к которым относятся:
- Артериальная гипертензия
- Церебральный атеросклероз
- Дислипопротеинемия (повышение холестерина в крови)
- Сахарный диабет
- Курение
- Избыточный вес
С этой целью применяются различные лекарственные препараты, соблюдение определенной диеты. Но, к сожалению, ни один из видов медикаментозной терапии не в состоянии «отодвинуть» уже имеющиеся изменения в сосудах. В нашей клинике применяется современный метод лечения данной патологии – криоаферез (КПС). С помощью этого метода не только удаляются из крови атерогенные факторы, но и улучшаются эластические свойства сосудов, т.е. сосуды «молодеют». Следовательно, улучшается кровообращение мозга и исчезают симптомы
Показания для КПС
- Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения.
- Имеющиеся в анамнезе указания на преходящие нарушения мозгового кровообращения.
- Дислипопротеинемия (повышение холестерина в крови)
- Артериальная гипертензия, плохо поддающаяся медикаментозной терапии
- Последствия ишемического инсульта с умеренными остаточными очаговыми симптомами.
Ожидаемые результаты:
- Снижение риска развития инсульта
- Нормализация липидного спектра
- Улучшение эластичности сосудистой стенки
- Исчезновение симптомов связанных с кислородным голоданием мозга
- Улучшение качества жизни пациента
ВИНПОЦЕТИН-ДАРНИЦА В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
Резюме. Представлены результаты применения препарата ВИНПОЦЕТИН-ДАРНИЦА производства «Фармацевтической фирмы «Дарница» у 70 больных с начальными проявлениями цереброваскулярной недостаточности. Отмечена эффективность ВИНПОЦЕТИНА-ДАРНИЦА в отношении нормализации функций вегетативной и центральной нервной систем, интегративной деятельности головного мозга. Применение препарата способствует увеличению линейной скорости кровотока по стенозированным артериям головы, снижению выраженности признаков венозного застоя.
Введение
Проблема профилактики и лечения цереброваскулярной недостаточности — одна из приоритетных в неврологии. Уже начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения являются причиной не только страданий людей разного возраста, но и причиной возникновения гипертонической болезни, острой и хронической недостаточности сосудов головного мозга (ГМ).
Основными факторами риска церебрального и спинального инсульта, кроме возраста, являются артериальная гипертензия, заболевания сердца, сахарный диабет (СД), гиперлипидемия, курение, избыточная масса тела, гиподинамия, генетическая предрасположенность, злоупотребление алкоголем и др. Особенно неблагоприятно сочетание нескольких факторов риска, например, атеросклероза и артериальной гипертензии, СД и ожирения. Устранение факторов риска существенно снижает частоту церебрального инсульта.
Своевременное выявление начальных признаков недостаточности мозгового кровообращения и адекватное ее лечение — радикальная предпосылка профилактики мозгового инсульта.
В настоящее время лекарственных препаратов, оказывающих действие на сосуды ГМ, микроциркуляцию, метаболизм в нервной системе, очень много. Среди вазоактивных препаратов ведущее место на протяжении двух десятилетий занимает винпоцетин — этиловый эфир аповинкаминовой кислоты.
Установлено 5 основных механизмов фармакологического и биохимического действия винпоцетина:
1) избирательное улучшение мозгового кровообращения и потребления кислорода без значительного влияния на параметры системного кровообращения;
2) повышение устойчивости головного мозга к гипоксии и ишемии;
3) антиконвульсивное действие;
4) ингибирование фосфодиэстеразы;
5) улучшение реологических свойств крови и ингибирование агрегации тромбоцитов.
Показано, что винпоцетин оказывает прямой нейропротекторный эффект, который связан с ингибированием вольтаж-зависимых нейрональных Na+-каналов, непрямым ингибированием некоторых молекулярных каскадов, которое инициируется повышением уровня внутриклеточного Ca2+, и, в меньшей степени, ингибированием обратного захвата аденозина. Винпоцетин является селективным ингибитором Ca2+-кальмодулин зависимой циклической гуанин-монофосфатазы-фосфодиэстеразы. Считается, что эта ингибиция повышает внутриклеточное содержание гуанин-монофосфатазы в гладких мышцах сосудистой стенки, что приводит к снижению сопротивления церебральных сосудов и повышению церебрального кровотока. Этот эффект также повышает нейропротекторное действие препарата (Kiss B., Karpati E., 1996).
Известно несколько уровней регуляции мозгового кровообращения — артериальное давление (АД), метаболизм в сосудистой стенке и периваскулярных тканях, нервно-рефлекторные воздействия и реологические свойства крови. Универсальное значение имеет АД — при его повышении происходит сужение просвета сосуда, имеющего мышечную оболочку, а при снижении — расширение сосуда. Ауторегуляторный механизм Остроумова — Бейлиса функционирует при систолическом АД от 80 до 180 мм рт. ст. При повышении АД более 200 мм рт. ст. происходит резкое нарушение механизмов ауторегуляции с развитием феномена гиперперфузии мозга. Сосуд расширяется, происходит избыточный выход жидкой части крови в межклеточное пространство, развивается периваскулярный отек, а затем отек и набухание вещества мозга. К числу эффективных регуляторов сосудистого тонуса относится простациклин (простагландин I2), обладающий сосудорасширяющим действием. Ауторегуляторные механизмы позволяют поддерживать необходимый мозговой кровоток, который составляет в среднем 54 мл на 100 г мозгового вещества в 1 мин. При церебральном инсульте ауторегуляция нарушается, особенно снижается кровоснабжение при ишемическом инсульте, сопровождающемся артериальной гипотензией. Поэтому в острую фазу инсульта систолическое АД следует поддерживать на уровне 150–180 мм рт. ст.
В литературе обобщен опыт применения винпоцетина при начальных проявлениях недостаточности кровообращения в ГМ (Бурцев Е.М., Тугутов А.И., 1985; Ищенко М.М., Шкробот С.И., 1985; Boda J. et al., 1989; Лебедева Н.В., Храпова Е.В., 1990; Бурцев Е.М. и соавт., 1992), приведены результаты исследований пациентов с нарушениями мозгового кровообращения на фоне артериальной гипертензии (Зозуля И.С., Зозуля А.А., 1990). После лечения винпоцетином показатели микроциркуляции и реологические свойства крови нормализовались. С помощью тех же методов у больных с органической депрессией атеросклеротического и инволютивного генеза выявлены выраженные нарушения микроциркуляторно-реологических свойств крови, которые исчезали при приеме винпоцетина (Весельский И.Ш., Плюшко А.Д., 1995). Нифедипин усиливал антиагрегантный и спазмолитический эффекты винпоцетина.
Одним из методов профилактики и лечения ишемии мозга является применение средств, уменьшающих сродство гемоглобина к кислороду и повышающих отдачу последнего тканям (Aberman A., Hew E., 1985). Винпоцетин уменьшает гипоксию ГМ за счет снижения связывания гемоглобина с кислородом (Плотникова Т.М. и соавт., 1991). Эффект винпоцетина зависит от реактивности нервной системы. Изучение психофизиологических особенностей чувствительности центральной нервной системы (ЦНС) может быть перспективным подходом к повышению индивидуальной эффективности лечения больных с нарушениями мозгового кровообращения, больных с начальными формами цереброваскулярной недостаточности.
ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Мы наблюдали 124 больных с начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения. Возраст больных — от 28 до 65 лет (в среднем 44,2±7,8 года). Мужчин было 78 (62,9%), женщин — 46 (37,1%).
Больные рандомизированы на 2 группы. В 1-ю группу вошли 70 больных, принимавших препарат ВИНПОЦЕТИН-ДАРНИЦА («Фармацевтическая фирма «Дарница») по 10 мг 3 раза в сутки после еды в течение 24 дней. Во 2-ю группу (группу сравнения) включены 54 больных, которым проводили комплексную традиционную терапию с использованием ноотропных (пирацетам), спазмолитических (таблетки дротаверин, папаверина гидрохлорид), гипотензивных (при наличии артериальной гипертензии) препаратов.
Применяли ультразвуковую допплерографию (УЗДГ), тетраполярную реоэнцефалографию (РЭГ), электроэнцефалографию, вызванные потенциалы (слуховые, зрительные), а также экспериментально-психологические тесты.
УЗДГ проводили с помощью аппарата «Appleton Floscan Plus» (Англия), оснащенного двумя ультразвуковыми датчиками, с частотой излучения ультразвуковых колебаний 8 и 2 МГц (транскраниальный).
При начальных проявлениях недостаточности мозгового кровообращения и дисциркуляторной энцефалопатии влияние винпоцетина на микроциркуляцию оценивали методом бульбарной биомикроскопии. Вычисляли периваскулярный, внутрисосудистый, сосудистый и общий конъюнктивальный индексы. Морфометрически определяли диаметр артериол, венул первого порядка, их соотношение и количество функционирующих капилляров на 1 мм2.
Статистическую обработку данных проводили с помощью IBM PC, программ Excel 7 и STATISTICA 5.0, методами вариационной статистики, определяли достоверность наблюдений по критерию Стьюдента.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Установлено, что после лечения препаратом ВИНПОЦЕТИН-ДАРНИЦА улучшилось общее состояние больных 1-й группы, у 65% из них биоэлектрическая активность ГМ нормализовалась, значительно повысилась умственная и физическая работоспособность. По данным психологических исследований усредненный профиль личности у больных этой группы был в пределах нормы. При исследовании вегетативной нервной системы у больных выявлено доминирование симпатической и нормотонической направленности, только у 10% из них — парасимпатической направленности. У больных 1-й группы до лечения, а 2-й группы — и до, и после лечения доминировала парасимпатическая направленность.
У больных 1-й группы отмечали достоверную (р<0,05) нормализацию вегетативной реактивности дыхательной и сердечно-сосудистой систем при функциональных нагрузках.
Таким образом, применение препарата ВИНПОЦЕТИН-ДАРНИЦА способствовало полному восстановлению функций вегетативной нервной системы и ЦНС, интегративной деятельности ГМ.
По данным РЭГ, до лечения амплитуда волн составляла 0,06±0,007 Ом у больных 1-й группы и 0,07±0,007 Ом — 2-й группы. У больных обеих групп РЭГ-волны имели дугообразную или аркообразную форму с закругленной вершиной, в ряде случаев отмечена дезорганизация ритма РЭГ-волн. У 41 больного 1-й группы и у 36 — 2-й группы показатели РЭГ свидетельствовали о нарушении венозного тонуса сосудов ГМ, что подтверждалось удлинением катакротической части РЭГ-волн, увеличением амплитуды дикротического зубца и появлением венозной пресистолической волны. Диастолический индекс у таких больных составлял в среднем 90,6±1,34%.
После курса лечения у больных 1-й группы отмечена определенная нормализация кровенаполнения сосудов ГМ. Амплитуда РЭГ-волн увеличилась до 0,12±0,008 Ом по сравнению с 0,09±0,007 Ом у больных 2-й группы (р<0,05), сглаживалась их асимметрия. После приема ВИНПОЦЕТИНА-ДАРНИЦА снизился тонус церебральных сосудов мелкого и среднего калибра. Менее выраженные изменения выявляли в тех случаях, когда исходно имелись признаки повышения тонуса сосудов не только мелкого и среднего, но и крупного калибра, а также довольно выраженное снижение эластичности сосудистой стенки.
Результаты исследования показателей тетраполярной реографии представлены в таблице.
Таблица
Результаты исследования тетраполярной реографии центральной и мозговой гемодинамики
1-я группа (М±m) | 2-я группа (М±m) | |||
Показатель | До лечения | После лечения | До лечения | После лечения |
| Минутный объем сердца, л/мин | 4,2±0,2 | 4,3±0,3 | 4,1±0,2 | 4,2±0,2 |
| Ударный объем сердца, мл | 57,4±2,1 | 62,1±2,4 | 58,2±3,2 | 60,2±2,1 |
| Объемный мозговой кровоток, мл/мин | 894,4±17,6 | 924,3±11,6* | 886,5±21,3 | 898,7±20,5 |
| Пульсовой кровоток мозга, мл/мин• 100 г | 49,2±1,4 | 55,1±1,8* | 50,5±3,2 | 52,2±2,8 |
Примечание. * — р< 0,05 у больных 1-й группы по сравнению с таковой у больных 2-й группы.
Применение препарата ВИНПОЦЕТИН-ДАРНИЦА способствовало улучшению показателей гемодинамики ГМ, существенного влияния на показатели центральной гемодинамики не отмечено.
При лечении препаратом ВИНПОЦЕТИН-ДАРНИЦА у 2 больных возникли побочные эффекты — незначительно выраженное покраснение лица, которое самостоятельно исчезло через 2–3 ч.
ВЫВОДЫ
Таким образом, использование препарата ВИНПОЦЕТИН-ДАРНИЦА у больных с начальными формами цереброваскулярной недостаточности позволяет достичь нормализации функций вегетативной нервной системы и ЦНС, интегративной деятельности ГМ; повышает линейную скорость кровотока по стенозированным артериям головы, снижает признаки венозного застоя.
Результаты исследования позволяют рекомендовать препарат для лечения больных с начальными признаками недостаточности мозгового кровообращения.
Ссылки
- 1. Бурцев Е.М., Тугутов А.И. (1985) О лечебном эффекте кавинтона при хронической недостаточности мозгового кровообращения. Журн. невропатол. и психиатр. им. С.С. Корсакова, 85(1): 53–56.
- 2. Бурцев Е.М., Шпрах В.В., Савков В.С. (1992) О дифференцированном подходе к назначению кавинтона и финоптина больным дисциркуляторной энцефалопатией. Рос. мед. журн., 2: 41–43.
- 3. Весельский И.Ш., Саник А.В. (1991) Микроциркуляция, реологические свойства крови и их коррекция при ишемических нарушениях мозгового кровообращения. Журн. невропатол. и психиатр. им. С.С. Корсакова, 91(11): 67–70.
- 4. Весельский И.Ш., Плюшко А.Д. (1995) Изменения микроциркуляторно-реологических свойств крови и их коррекция у больных атеросклеротической и инволюционной депрессией. Журн. невропатол. и психиатр. им. С.С. Корсакова, 95(5): 69–74.
- 5. Зозуля И.С., Зозуля А.А. (1990) О лечении больных гипертонической болезнью с неврологическими нарушениями. Врачеб. дело, 10: 58–60.
- 6. Ищенко М.М., Шкробот С.И. (1985) Влияние кавинтона на системную и церебральную гемодинамику у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения. Журн. невропатол. и психиатр. им. С.С. Корсакова, 85(9): 1338–1342.
- 7. Ищенко М.М., Нечай Е.Е. (1988) Влияние коргликона и кавинтона на показатели гемодинамики у больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга. Врачеб. дело, 5: 3–55.
- 8. Лебедева Н.В., Храпова Е.В. (1990) Применение сермиона, кавинтона и трентала у больных с цереброваскулярными заболеваниями. Сов. мед., 1: 60–63.
- 9. Мусаев А.В., Балакишиева Ф.К. (1991) Состояние церебральной гемодинамики у больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга под влиянием пелоидотерапии в комплексе с электрофорезом вазоактивных препаратов. Вопр. курортол., физиотер.,
- 10. 4: 13–16.
- 11. Плотникова Т.М., Плотников М.Б., Баженова Т.Г. (1991) Оценка эффективности при острой ишемии мозга антигипоксантов, уменьшающих аффинитет гемоглобина к кислороду. Бюл. эксперим. биол. и мед., 2: 170–172.
- 12. Скоромец А.А., Сорокоумов В.А. (1997) Изменения сердечно-сосудистой системы и мозговые инсульты. СПб врачебные ведомости, 16: 45–48.
- 13. Эниня Г.И., Пуриня И.В., Тимофеева Т.Н. (1994) Влияние кавинтона, трентала, сермиона и курантила на скорость кровотока в отдельных участках мозговых артерий. Журн. невропатол. и психиатр. им. С.С. Корсакова, 1: 13–15.
- 14. Aberman A., Hew E. (1985) Acute Care, 11: 206.
- 15. Biro K., Karpati E., Szprony L. (1976) Protective activity of ethyl apovincaminate on ischemic anoxia of the brain. Arzneimittel-Forschung, 26: 1981–1923.
- 16. Boda J., Karsay K., Czako L. et al. (1989) Examination of Cavinton effect in elderly diabetic patients. Therapia Hungarica, 37(3): 176–180.
- 17. Kiss B., Karpati E. (1996) Mechanizm of action of vinpocetine. Acta Pharm. Hung., 66(5): 213–224.
Зозуля Іван Савович, Боброва Валентина Іванівна, Чернікова О А
Резюме. Представлені результати застосування препарату ВІНПОЦЕТИН-ДАРНИЦЯ виробництва «Фармацевтичної фірми «Дарниця» у 70 хворих з початковими проявами цереброваскулярної недостатності. Відзначено позитивний вплив препарату в плані відновлення функцій вегетативної і центральної нервової систем, інтегративної діяльності головного мозку. Застосування препарату сприяє збільшенню лінійної швидкості кровотоку по стенозованих артеріях голови, зниженню вираженості ознак венозного застою.
Ключові слова:цереброваскулярна недостатність, лікування, вінпоцетин
Zozulja І S, Bobrova Valentina I, Chernikova O A
Summary. The results of using Vinpocetinum-Darnitsa («Pharmaceutical company «Darnitsa») in 70 patients with initial manifestations of cerebrovascular insufficiency are presented. The efficacy of Vinpocetinum-Darnitsa towards normalisation of central and autonomous nervous system functions as well as integrative brain activity was registered. The application of preparation facilitate the enhancement of linear blood flow velocity in stenosed head arteries and the decrease of venostasis features.
Key words: cerebrovascular insufficiency, treatment, vinpocetinum
DoctorSPB.ru — информационно-справочный портал о медицинеDoctorSPB.ru — информационно-справочный портал о медицине, здоровье и красоте. На сайте размещены учебные медицинские фильмы,медицинские книги и методические пособия, рефераты и историй болезней для студентов и практикующих врачей. Задачей медицинской генетики является выявление и профилактика наследственных болезней. Для диагностики острого инфаркта миокарда довольно широко использовалось определение в крови концентрации миоглобина. Болезни печени сопровождаются рядом лабораторных синдромов. При анализе результатов биохимического исследования у больных с заболеваниями печени целесообразно выделять В настоящее время продолжается интенсивный поиск новых препаратов, обладающих анксиолитическим действием и вместе с тем более безопасных и эффективных, Боль в животе практически во всех случаях достаточно серьезное явление, к которому нельзя относиться безразлично. Внутривенное введение сверхвысоких, ударных доз глюкокортикостероидных гормонов, или пульс-терапия, получило наибольшее распространение в медицине критических состояний Основным элементом дегенерации межпозвонкового диска является уменьшение количества протеингликанов. Происходит фрагментация аггреканов, потеря глюкозаминогликанов, Дисбиозы – это микроэкологические нарушения, которые выражаются в нарушениях состава и функций нормальной микрофлоры. Состояние здоровья человека во многом определяется его Это лечение больных сифилисом с установленным и подтвержденным диагнозом. Снижение массы тела не является самостоятельным диагнозом – этот симптом лишь свидетельствует о происходящем в организме патологическом процессе. Для новичка опыт игры в онлайн-казино может быть ошеломляющим, а когда казино новое и неизведанное, такой опыт звучит ещё и устрашающе. Эстетическая хирургия является наиболее стремительно развивающейся областью медицины в передовых странах мира, и Турцию эта тенденция не обошла мимо. Относится турецкая пластическая хирургия к самым продвинутым медицинским направлениям в стране. |
%d0%bd%d0%b5%d0%b4%d0%be%d1%81%d1%82%d0%b0%d1%82%d0%be%d1%87%d0%bd%d0%be%d1%81%d1%82%d1%8c%20%d0%bc%d0%be%d0%b7%d0%b3%d0%be%d0%b2%d0%be%d0%b3%d0%be%20%d0%ba%d1%80%d0%be%d0%b2%d0%be%d0%be%d0%b1%d1%80%d0%b0%d1%89%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d1%8f — с русского на все языки
Все языкиАбхазскийАдыгейскийАфрикаансАйнский языкАканАлтайскийАрагонскийАрабскийАстурийскийАймараАзербайджанскийБашкирскийБагобоБелорусскийБолгарскийТибетскийБурятскийКаталанскийЧеченскийШорскийЧерокиШайенскогоКриЧешскийКрымскотатарскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧувашскийВаллийскийДатскийНемецкийДолганскийГреческийАнглийскийЭсперантоИспанскийЭстонскийБаскскийЭвенкийскийПерсидскийФинскийФарерскийФранцузскийИрландскийГэльскийГуараниКлингонскийЭльзасскийИвритХиндиХорватскийВерхнелужицкийГаитянскийВенгерскийАрмянскийИндонезийскийИнупиакИнгушскийИсландскийИтальянскийЯпонскийГрузинскийКарачаевскийЧеркесскийКазахскийКхмерскийКорейскийКумыкскийКурдскийКомиКиргизскийЛатинскийЛюксембургскийСефардскийЛингалаЛитовскийЛатышскийМаньчжурскийМикенскийМокшанскийМаориМарийскийМакедонскийКомиМонгольскийМалайскийМайяЭрзянскийНидерландскийНорвежскийНауатльОрокскийНогайскийОсетинскийОсманскийПенджабскийПалиПольскийПапьяментоДревнерусский языкПортугальскийКечуаКвеньяРумынский, МолдавскийАрумынскийРусскийСанскритСеверносаамскийЯкутскийСловацкийСловенскийАлбанскийСербскийШведскийСуахилиШумерскийСилезскийТофаларскийТаджикскийТайскийТуркменскийТагальскийТурецкийТатарскийТувинскийТвиУдмурдскийУйгурскийУкраинскийУрдуУрумскийУзбекскийВьетнамскийВепсскийВарайскийЮпийскийИдишЙорубаКитайский
Все языкиАнглийскийНемецкийНорвежскийКитайскийИвритФранцузскийУкраинскийИтальянскийПортугальскийВенгерскийТурецкийПольскийДатскийЛатинскийИспанскийСловенскийГреческийЛатышскийФинскийПерсидскийНидерландскийШведскийЯпонскийЭстонскийТаджикскийАрабскийКазахскийТатарскийЧеченскийКарачаевскийСловацкийБелорусскийЧешскийАрмянскийАзербайджанскийУзбекскийШорскийРусскийЭсперантоКрымскотатарскийСуахилиЛитовскийТайскийОсетинскийАдыгейскийЯкутскийАйнский языкЦерковнославянский (Старославянский)ИсландскийИндонезийскийАварскийМонгольскийИдишИнгушскийЭрзянскийКорейскийИжорскийМарийскийМокшанскийУдмурдскийВодскийВепсскийАлтайскийЧувашскийКумыкскийТуркменскийУйгурскийУрумскийЭвенкийскийБашкирскийБаскский
Чем опасна головная боль
Мозговое кровообращение – это кровообращение, которое возникает в системе сосудов головного и спинного мозга. При патологическом процессе, вызывающем нарушения мозгового кровообращения, могут быть поражены магистральные и мозговые артерии и их ветви.
Нарушения мозгового кровообращения по характеру можно разделить на начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, на острые нарушения мозгового кровообращения и на медленно прогрессирующие хронические нарушения церебрального и спинального кровообращения.
Начальные (ранние) проявления недостаточности кровоснабжения мозга наблюдаются при ряде заболеваний, поражающих сердечно-сосудистую систему, чаще всего это вегетососудистая дистония, гипертоническая болезнь и атеросклероз.
Первые симптомы — появление тяжести в голове, головная боль, головокружение, шум в голове. Отмечается небольшое снижение внимания и способности к запоминанию: прежде всего, ухудшается память на текущие события, тогда память на прошлое не снижается. Нередко на первый план выходят эмоциональные расстройства: повышенная раздражительность, нервозность, чувство тревоги, неустойчивое настроение, плаксивость.
Со временем такие расстройства наблюдаются все чаще и чаще. Общая слабость, «мелькание мушек» перед глазами, неприятные ощущения в области сердца и других внутренних органов, пошатывание при ходьбе, повышенная потливость, проблемы с засыпанием не позволяют вести активный образ жизни.
Если не заниматься лечением начальной недостаточности кровоснабжения головного мозга, то болезнь будет прогрессировать и развиваются следующие стадии сосудистой недостаточности. В конечном итоге поражение сосудов головного мозга может стать столь значительным, что приведет к необратимому повреждению головного мозга: инсульту и слабоумию.
Для подтверждения диагноза необходимо дополнительное инструментальное и лабораторное исследование.
Для выявления ранней патологии сосудов головы применяется реоэнцефалография, ультразвуковая доплерография магистральных сосудов головы и транскраниальная ультразвуковая доплерография. Электроэнцефалография и компьютерная томография позволяют определить локализацию мозговых нарушений и оценить степень недостаточности кровоснабжения головного мозга.
Правильная диагностика является залогом успешного лечения.
Прежде всего, следует проводить лечение основного заболевания, на фоне которого развилось нарушение мозгового кровообращения: вегетососудистой дистонии, гипертонической болезни и атеросклероза. Также необходимо вести здоровый и подвижный образ жизни, соблюдать режим питания.
При медикаментозном лечении используются группы препаратов, нормализующих артериальное давление, циркуляцию крови в сосудах головы и улучшающие питание клеток головного мозга.
Цереброваскулярные заболевания — Классификация, симптомы, диагностика и лечение
| Цереброваскулярные заболевания | Американская ассоциация неврологических хирургов |
Слово цереброваскулярное состоит из двух частей: «цереброваскулярный», обозначающий большую часть мозга, и «сосудистый», обозначающий артерии и вены. Вместе слово цереброваскулярное относится к кровотоку в головном мозге. Термин цереброваскулярное заболевание включает все нарушения, при которых область мозга временно или постоянно поражена ишемией или кровотечением, а один или несколько церебральных кровеносных сосудов вовлечены в патологический процесс.Цереброваскулярное заболевание включает инсульт, стеноз сонной артерии, стеноз позвонков и внутричерепной стеноз, аневризмы и сосудистые мальформации.
Ограничение кровотока может быть вызвано сужением сосудов (стенозом), образованием сгустков (тромбоз), закупоркой (эмболией) или разрывом кровеносных сосудов (кровотечением). Отсутствие достаточного кровотока (ишемия) влияет на ткани мозга и может вызвать инсульт.
Приток крови к мозгу
Сердце перекачивает кровь в мозг через две группы артерий: сонные артерии и позвоночные артерии.Сонные артерии расположены в передней части шеи, и это то, что вы чувствуете, когда измеряете пульс прямо под челюстью. Сонные артерии разделяются на внешнюю и внутреннюю артерии в верхней части шеи, при этом внешние сонные артерии снабжают кровью лицо, а внутренние сонные артерии идут в череп. Внутри черепа внутренние сонные артерии разветвляются на две большие артерии — переднюю мозговую и среднюю мозговые артерии и несколько меньших артерий — глазную, заднюю соединительную и переднюю хориоидальную артерии.Эти артерии снабжают кровью передние две трети головного мозга.
Позвоночные артерии проходят вдоль позвоночника и не прощупываются снаружи. Позвоночные артерии соединяются, образуя единую базилярную артерию возле ствола головного мозга, которая расположена у основания черепа. Вертебробазилярная система посылает множество мелких ветвей в ствол головного мозга и разветвляется, образуя заднюю мозжечковую и заднюю менингеальную артерии, которые кровоснабжают заднюю треть мозга.Яремная и другие вены выводят кровь из мозга.
Поскольку мозг полагается только на два набора основных артерий для кровоснабжения, очень важно, чтобы эти артерии были здоровыми. Часто основной причиной ишемического инсульта является закупорка сонных артерий жировыми отложениями, называемыми бляшками. Во время геморрагического инсульта происходит разрыв артерии на поверхности мозга или на его поверхности, что приводит к кровотечению и повреждению головного мозга или вокруг него.
Какими бы ни были основное состояние и причина, крайне важно как можно скорее восстановить нормальный кровоток и кислород в мозгу.Без кислорода и важных питательных веществ пораженные клетки мозга либо повреждаются, либо умирают в течение нескольких минут. Когда клетки мозга умирают, они не могут восстанавливаться, что может привести к разрушительным повреждениям, иногда приводящим к физическим, когнитивным и умственным нарушениям.
Статистика цереброваскулярных заболеваний
- По оценкам, в 2003 г. произошло 157 803 случая смерти от цереброваскулярных заболеваний; 138 397 из них были в возрасте 65 лет и старше.
- Цереброваскулярное заболевание является наиболее частым неврологическим событием, угрожающим жизни, в США.S. Внутричерепной атеросклероз является причиной примерно 40 000 таких атак в год, что составляет 10 процентов всех ишемических инсультов.
- Инсульт — третья по значимости причина смерти в США. Из более чем 700 000 человек, поражаемых ежегодно, около 500 000 — это первые атаки, а 200 000 — повторные. Около 25 процентов людей, выздоравливающих после первого инсульта, перенесут еще один инсульт в течение пяти лет.
- Инсульт является основной причиной серьезной длительной инвалидности, по оценкам, 5.На сегодняшний день живы 4 миллиона выживших после инсульта. По оценкам Американской кардиологической ассоциации, только в США в 2003 году инсульт стоил около 51,2 миллиарда долларов как прямых, так и косвенных затрат.
- Согласно последним статистическим данным Американской кардиологической ассоциации, инсульт перенесли 5 400 000 человек.
- Ежегодно около 30 000 человек в США страдают разрывом церебральной аневризмы, а у 6 процентов может быть неразорвавшаяся аневризма.
- Артериовенозные мальформации (АВМ) присутствуют примерно у 1 процента населения в целом. Риск кровотечения из АВМ составляет 4 процента в год с 15-процентной вероятностью инсульта или смерти при каждом кровотечении.
Цереброваскулярные диагностические тесты
Большинство цереброваскулярных проблем можно выявить с помощью диагностических визуализационных тестов. Эти тесты позволяют нейрохирургам просматривать артерии и сосуды в головном мозге и вокруг него, а также саму ткань мозга.
Церебральная ангиография (также называемая вертебральной ангиограммой, каротидной ангиограммой): артерии обычно не видны на рентгеновских снимках, поэтому используется контрастный краситель. Пациенту вводят местный анестетик, прокалывают артерию, обычно в ноге, и вводят иглу в артерию. Катетер (длинная узкая гибкая трубка) вводится через иглу в артерию. Затем он продвигается через основные сосуды брюшной полости и груди до тех пор, пока не будет должным образом помещен в артерии шеи.Эта процедура контролируется флюороскопом (специальным рентгеновским аппаратом, проецирующим изображение на телеэкран). Затем через катетер в область шеи вводят контрастный краситель и делают рентгеновские снимки.
Дуплекс сонной артерии (также называемый ультразвуком сонной артерии) : В этой процедуре ультразвук используется для выявления бляшек, сгустков крови или других проблем с кровотоком в сонных артериях. Водорастворимый гель наносится на кожу в том месте, где должен быть помещен датчик (портативное устройство, которое направляет высокочастотные звуковые волны на исследуемые артерии).Гель помогает передавать звук на поверхность кожи. Включают ультразвук и получают изображения сонных артерий и формы пульсовой волны. Нет известных рисков, и этот тест неинвазивен и безболезнен.
Компьютерная томография (компьютерная томография или компьютерная томография) : диагностическое изображение, созданное после того, как компьютер считывает рентгеновские снимки. В некоторых случаях через вену вводят лекарство, чтобы выделить структуры мозга. Плотность костей, крови и головного мозга очень разная, и их легко различить на компьютерной томографии.КТ — полезный диагностический тест для геморрагических инсультов, потому что кровь легко увидеть. Однако повреждения от ишемического инсульта могут не быть обнаружены на компьютерной томографии в течение нескольких часов или дней, а отдельные артерии в головном мозге не видны. КТА (КТ-ангиография) позволяет врачам видеть кровеносные сосуды головы и шеи и все чаще используется вместо инвазивной ангиограммы.
Допплерография : Водорастворимый гель наносится на датчик (портативное устройство, которое направляет высокочастотные звуковые волны на исследуемую артерию или вену) и кожу над венами проверяемой конечности.Если венозная система в норме, на допплере издается «свистящий» звук. Оцениваются как поверхностная, так и глубокая венозная система. Нет известных рисков, и этот тест неинвазивен и безболезнен.
Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) : диагностический тест с использованием небольших металлических дисков (электродов), помещаемых на кожу головы человека для регистрации электрических импульсов. Эти электрические сигналы распечатываются в виде мозговых волн.
Люмбальная пункция (спинномозговая пункция) : инвазивный диагностический тест, в котором игла используется для удаления образца спинномозговой жидкости из пространства, окружающего спинной мозг.Этот тест может быть полезен при обнаружении кровотечения, вызванного кровоизлиянием в мозг.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) : диагностический тест, позволяющий получать трехмерные изображения структур тела с использованием магнитных полей и компьютерных технологий. Он может четко отображать различные типы нервной ткани и четкие изображения ствола и задней части мозга. МРТ головного мозга может помочь определить, есть ли признаки предшествующих мини-инсультов. Этот тест является неинвазивным, хотя некоторые пациенты могут испытывать клаустрофобию в тепловизоре.
Магнитно-резонансная ангиограмма (MRA) : Это неинвазивное исследование, которое проводится с помощью магнитно-резонансного томографа (MRI). Магнитные изображения собираются компьютером для получения изображения артерий головы и шеи. MRA показывает настоящие кровеносные сосуды в шее и головном мозге и может помочь обнаружить закупорку и аневризмы.
Ход
Инсульт — это резкое прерывание постоянного притока крови к мозгу, которое вызывает потерю неврологической функции.Прерывание кровотока может быть вызвано закупоркой, приводящей к более частому ишемическому инсульту, или кровотечением в головном мозге, приводящим к более смертельному геморрагическому инсульту. Ишемический инсульт составляет примерно 80 процентов всех случаев инсульта. Инсульт может возникнуть внезапно, иногда без предупреждения или без предупреждения, и результаты могут быть разрушительными.
Симптомы инсульта
Предупреждающие знаки могут включать некоторые или все следующие симптомы, которые обычно возникают внезапно:
- Головокружение, тошнота или рвота
- Необычно сильная головная боль
- Замешательство, дезориентация или потеря памяти
- Онемение, слабость в руке, ноге или лице, особенно с одной стороны
- Ненормальная или невнятная речь
- Затруднения с пониманием
- Потеря зрения или трудности со зрением
- Потеря равновесия, координации или способности ходить
Типы инсульта и лечение
Ишемический инсульт
Ишемический инсульт является наиболее распространенным типом инсульта, на который приходится подавляющее большинство инсультов.Существует два типа ишемического инсульта: тромботический и эмболический. Тромботический инсульт возникает, когда сгусток крови, называемый тромбом, блокирует артерию, ведущую к мозгу, и останавливает кровоток. Эмболический инсульт возникает, когда кусок бляшки или тромба перемещается с исходного места и блокирует артерию ниже по течению. Переместившийся материал называется эмболом. Какая часть головного мозга повреждена или поражена, зависит от того, насколько далеко ниже по течению артерии происходит закупорка.
В большинстве случаев сонные или позвоночные артерии не закупориваются полностью, и в мозг течет небольшая струйка крови.Снижение притока крови к мозгу лишает клетки питательных веществ и быстро приводит к нарушению работы клеток. Поскольку часть мозга перестает функционировать, возникают симптомы инсульта. Во время инсульта есть центральная область, где кровь почти полностью отсекается, и клетки умирают в течение пяти минут. Однако существует гораздо большая область, известная как ишемическая полутень, которая окружает ядро мертвых клеток. Ишемическая полутень состоит из клеток, которые повреждены и не могут функционировать, но все еще живы.Эти клетки называются холостыми, и они могут выжить в этом состоянии около трех часов.
Ишемический инсульт лечится путем устранения препятствия и восстановления притока крови к мозгу. Одним из методов лечения ишемического инсульта является одобренный FDA препарат активатор тканевого плазминогена (tPA), который для достижения наилучшего эффекта необходимо вводить в течение трех часов с момента появления симптомов. К сожалению, лишь от 3 до 5 процентов тех, кто перенес инсульт, вовремя попадают в больницу, чтобы им было назначено это лечение.Это лекарство связано с риском увеличения внутричерепного кровоизлияния и не используется при геморрагическом инсульте. Для пациентов, выходящих за пределы трехчасового временного окна, возможен внутриртериальный тромболизис лекарственными средствами или механическими устройствами. Каротидная эндартерэктомия и / или стентирование шейных и внутричерепных сосудов в некоторых случаях может помочь уменьшить повторный инсульт.
Merci Retriever, недавно одобренный FDA, представляет собой устройство в форме штопора, используемое для удаления сгустков крови из артерий пациентов, перенесших инсульт.В паху пациента делается небольшой разрез, в который вводится небольшой катетер, пока он не достигнет артерий на шее. На шее небольшой катетер внутри большего катетера проводится по артериям, пока не достигнет сгустка мозга. Merci Retriever, прямая проволока внутри небольшого катетера выходит за пределы сгустка и автоматически свертывается в форму штопора. Он втягивается обратно в сгусток, штопор вращается и захватывает сгусток. Баллон надувается в артерии шеи, перекрывая кровоток, поэтому устройство может безопасно вытащить сгусток из мозга.Сгусток удаляется через катетер шприцем.
Геморрагический инсульт
Геморрагический инсульт может быть вызван гипертонией, разрывом аневризмы или сосудистой мальформацией или осложнением приема антикоагулянтных препаратов. Внутримозговое кровоизлияние возникает при кровотечении непосредственно в ткани головного мозга, который часто образует сгусток внутри мозга. Субарахноидальное кровоизлияние возникает, когда кровотечение заполняет пространство спинномозговой жидкости вокруг головного мозга.Оба условия очень серьезные.
Геморрагический инсульт обычно требует хирургического вмешательства для снятия внутричерепного (внутри черепа) давления, вызванного кровотечением. Хирургическое лечение геморрагического инсульта, вызванного аневризмой или дефектом кровеносного сосуда, может предотвратить дополнительные инсульты. Хирургическое вмешательство может быть выполнено для закрытия дефектного кровеносного сосуда и перенаправления кровотока к другим сосудам, по которым кровь поступает в ту же область мозга.
Эндоваскулярное лечение включает в себя введение длинной тонкой гибкой трубки (катетера) в главную артерию, обычно в бедре, направление ее к аневризме или дефектному кровеносному сосуду и введение крошечных платиновых спиралей (называемых стентами) в кровеносный сосуд через катетер.Стенты поддерживают кровеносный сосуд, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение и дополнительные удары.
Восстановление и реабилитация — важные аспекты лечения инсульта. В некоторых случаях неповрежденные участки мозга могут выполнять функции, утраченные при инсульте. Реабилитация включает физиотерапию, логопедию и трудотерапию.
Независимо от того, какой тип инсульта был перенесен, очень важно, чтобы пострадавшие получили неотложную медицинскую помощь как можно скорее для достижения наилучшего результата.Изучая признаки и симптомы инсульта и обращаясь к факторам риска превентивно, можно предотвратить разрушительные последствия этого заболевания.
Транзиторная ишемическая атака (ТИА)
ТИА — это временное цереброваскулярное событие, не оставляющее необратимых повреждений. Скорее всего, артерия, ведущая к мозгу, временно заблокирована, вызывая симптомы, похожие на инсульт, но закупорка смещается до того, как произойдет какое-либо необратимое повреждение.
Симптомы ТИА могут быть похожи на инсульт, но быстро проходят.Фактически, симптомы могут быть настолько расплывчатыми и мимолетными, что люди просто «отмахиваются» от них, особенно если они длятся всего несколько минут. Симптомы ТИА включают:
- Внезапное онемение или слабость лица, руки или ноги, особенно одной стороны тела
- Внезапное замешательство, проблемы с речью или пониманием
- Внезапное ухудшение зрения одним или обоими глазами
- Внезапное нарушение ходьбы, головокружение, потеря равновесия или координации
- Внезапная сильная головная боль без известной причины
Хотя лечения самой TIA не существует, важно, чтобы источник TIA был идентифицирован и надлежащим образом обработан до того, как произойдет еще одна атака.Если вы испытываете симптомы ТИА, обратитесь за неотложной медицинской помощью и немедленно сообщите об этом своему лечащему врачу. Около 30 процентов всех людей, перенесших серьезный инсульт, перенесли предшествующую ТИА, а 10 процентов всех жертв ТИА переносят инсульт в течение двух недель. Чем быстрее вы обратитесь за медицинской помощью, тем быстрее можно будет поставить диагноз и начать курс лечения. Раннее вмешательство необходимо для эффективной профилактики серьезного инсульта. Варианты лечения пациентов с ТИА направлены на лечение болезни сонной артерии или сердечных заболеваний.
Факторы риска
Хотя инсульт чаще встречается у пожилых людей, он может возникнуть в любом возрасте. Профилактика инсульта может помочь уменьшить инвалидность и смертность, вызванные этим заболеванием. Контролируемые или излечимые факторы риска инсульта включают:
- Курение: Уменьшите риск, бросив курить. Риск может быть увеличен еще больше при использовании некоторых форм оральных контрацептивов и курильщике. Недавно появились доказательства того, что длительное воздействие пассивного курения может увеличить риск инсульта.
- Высокое кровяное давление: Артериальное давление 140/90 мм рт. Ст. Или выше является наиболее важным фактором риска инсульта. Контроль артериального давления имеет решающее значение для предотвращения инсульта.
- Заболевание сонной или другой артерии: Сонные артерии шеи снабжают кровью головной мозг. Сонная артерия, суженная жировыми отложениями из-за атеросклероза (скопление бляшек на стенках артерии), может быть заблокирована сгустком крови.
- История транзиторных ишемических атак (ТИА).
- Диабет: очень важно контролировать уровень сахара в крови, артериальное давление и уровень холестерина.Диабет, особенно без лечения, повышает риск инсульта и имеет много других серьезных последствий для здоровья.
- Высокий уровень холестерина в крови: высокий уровень общего холестерина в крови (240 мг / дл или выше) является основным фактором риска сердечных заболеваний, повышающих риск инсульта.
- Отсутствие физической активности и ожирение. Отсутствие физической активности, ожирение или оба эти фактора могут повысить риск высокого кровяного давления, высокого уровня холестерина в крови, диабета, сердечных заболеваний и инсульта.
- Недавние исследования показывают, что у людей, получающих заместительную гормональную терапию (ЗГТ), в целом риск инсульта, в частности ишемического инсульта, повышается на 29 процентов.
К неконтролируемым факторам риска относятся:
- Возраст: инсульты страдают люди любого возраста, в том числе дети. Но чем вы старше, тем выше риск инсульта.
- Пол: Инсульт чаще встречается у мужчин, чем у женщин.
- Наследственность и раса. Риск инсульта выше, если инсульт перенес один из родителей, дедушка или бабушка, сестра или брат. Чернокожие имеют гораздо более высокий риск смерти от инсульта, чем европейцы, отчасти потому, что они более склонны к высокому кровяному давлению, диабету и ожирению.
- Предыдущий инсульт или сердечный приступ: Те, у кого был инсульт, подвергаются гораздо более высокому риску повторного инсульта. Те, у кого был сердечный приступ, также подвержены более высокому риску инсульта.
Стеноз сонной артерии
Сонные артерии снабжают мозг богатой кислородом кровью. Зубной налет образуется, когда внутренние сонные артерии блокируются накоплением жира и холестерина. Этот процесс называется атеросклерозом. Сильная закупорка называется стенозом сонной артерии.Стеноз сонной артерии может вызвать ТИА.
Стеноз сонной артерии часто протекает бессимптомно. Врач может обнаружить это по ненормальному звуку, называемому шумом (BROO’e), при прослушивании сонных артерий с помощью стетоскопа. Пациенты обычно сначала проходят тщательный медицинский осмотр. Это обследование может выявить специфические неврологические, моторные и сенсорные нарушения, которые могут дать ключ к пониманию как степени, так и локализации закупорки. Если врач подозревает стеноз, будут рекомендованы такие диагностические тесты, как ультразвуковая допплерография, дуплексная сонная артерия или церебральная ангиография.
Лечение
Лечение зависит от степени сужения и состояния пациента. Многим людям с артериями, суженными менее чем на 50 процентов, назначают лекарства, помогающие снизить риск ишемического инсульта. К ним относятся гипотензивные средства для контроля высокого кровяного давления, лекарства для снижения уровня холестерина и антикоагулянты для разжижения крови и предотвращения ее свертывания.
Хирургия
Каротидная эндартерэктомия — это процедура, при которой нейрохирург делает разрез в сонной артерии и удаляет бляшку с помощью инструмента для рассечения.Удаление налета достигается за счет расширения прохода, что помогает восстановить нормальный кровоток. Артерия будет зашита швом или трансплантатом. Вся процедура обычно занимает около двух часов. Пациент может испытывать боль возле разреза на шее и некоторые затруднения при глотании в течение первых нескольких дней после операции. Большинство пациентов могут вернуться домой через один-два дня и вернуться к работе, как правило, в течение месяца. Избегайте вождения и ограничьте физические нагрузки в течение нескольких недель после операции.
Каротидная ангиопластика и стентирование
Альтернативная новая форма лечения, каротидная ангиопластика и стентирование, дает определенные надежды для пациентов, которые могут подвергаться слишком высокому риску для хирургического вмешательства. Стентирование сонной артерии — это процедура, при которой крошечная тонкая трубка с металлической сеткой вставляется внутрь сонной артерии, чтобы увеличить поток крови, заблокированный бляшками. Стент вводится после процедуры, называемой ангиопластикой, при которой врач вводит катетер с баллончиком в закупоренную артерию.Баллон надувается и прижимается к бляшке, сглаживая ее и повторно открывая артерию. Стент действует как каркас, предотвращая схлопывание артерии или ее повторное закрытие после завершения процедуры.
Аневризмы головного мозга
Церебральная (или краниальная) аневризма — это область, в которой кровеносный сосуд в головном мозге ослабевает, что приводит к выпячиванию или расширению части стенки сосуда. Обычно аневризмы развиваются в месте разветвления кровеносного сосуда, потому что «вилка» структурно более уязвима.Расстройство может быть результатом врожденных дефектов или других состояний, таких как высокое кровяное давление, атеросклероз (накопление жировых отложений в артериях) или травма головы.
Аневризмы встречаются во всех возрастных группах, но заболеваемость неуклонно растет среди людей в возрасте 25 лет и старше, наиболее распространена среди людей в возрасте от 50 до 60 лет и примерно в три раза чаще среди женщин. Исход для пациентов, получавших лечение до разрыва аневризмы, намного лучше, чем для пациентов, получавших лечение после него, поэтому очень важна необходимость адекватной оценки пациентов с подозрением на аневризму головного мозга.
Неразрывные аневризмы головного мозга можно обнаружить неинвазивными методами, включая МРА и каротидную ангиограмму. Разрыв можно обнаружить с помощью компьютерной томографии или люмбальной пункции. Если эти тесты предполагают наличие аневризмы, может быть проведена формальная церебральная ангиография.
Люди, страдающие разрывом аневризмы головного мозга, могут иметь некоторые или все эти предупреждающие признаки: локализованная головная боль, тошнота и рвота, ригидность шеи, нечеткость или двоение в глазах, чувствительность к свету (светобоязнь) или потеря чувствительности.У многих людей с неразорвавшимися аневризмами головного мозга симптомы отсутствуют. Другие могут испытывать некоторые или все из следующих симптомов, которые могут быть возможными признаками аневризмы: паралич черепных нервов, расширенные зрачки, двоение в глазах, боль над и за глазом и локализованная головная боль.
При разрыве аневризм головного мозга они обычно вызывают кровотечение в головном мозге, что приводит к субарахноидальному кровоизлиянию. Кровь также может просачиваться в спинномозговую жидкость (CSF) или области, окружающие мозг, и вызывать внутричерепную гематому (сгусток крови).Кровь может раздражать, повреждать или разрушать близлежащие клетки мозга. Это может вызвать проблемы с функциями тела или умственными способностями. В более серьезных случаях кровотечение может вызвать повреждение мозга, паралич или кому. Разрыв аневризмы головного мозга заканчивается летальным исходом примерно в 50% случаев.
Хирургия
Операция по «зажиманию» аневризмы выполняется путем трепанации черепа (хирургического вскрытия черепа) и изоляции аневризмы от кровотока с помощью одного или нескольких зажимов, что позволяет ей сдуваться.Хирургическое лечение аневризм головного мозга невозможно, если они расположены в недоступных частях головного мозга. Ангиография используется для визуализации закрытия аневризмы и сохранения нормального кровотока в головном мозге.
Менее инвазивный метод, который не требует операции, называемый эндоваскулярной терапией, использует микрокатетеры для доставки спиралей к участку расширенного кровеносного сосуда, который закупоривает (закрывает) аневризму изнутри кровеносного сосуда. В процедуре, называемой намоткой с помощью баллона, используется крошечный баллонный катетер, который помогает удерживать спираль на месте.В процедуре, называемой комбинированным стентом и намоткой, используется небольшая гибкая цилиндрическая сетчатая трубка, которая обеспечивает основу для намотки. Аневризмы можно лечить эндоваскулярными методами, когда риск хирургического вмешательства слишком высок.
Хотя лучший метод фиксации аневризмы должен применяться в индивидуальном порядке, в целом пациентов с разрывом церебральной аневризмы следует лечить как можно скорее. Хирургические риски и исходы зависят от того, разорвалась ли аневризма, размера и расположения аневризмы, возраста пациента и общего состояния здоровья.
Послеоперационные осложнения могут включать спазм сосудов и гидроцефалию. Спазм сосудов — это внезапное сужение кровеносного сосуда, которое снижает кровоток. Гидроцефалия — это состояние, при котором избыток спинномозговой жидкости (ЦСЖ) накапливается в желудочках (полостях, содержащих жидкость) головного мозга и может повышать давление в голове.
Сосудистые мальформации
Термин сосудистая мальформация относится к аномальному соединению артерии, вены или того и другого.К ним относятся аномалии нормальных вен или артерий, ведущих непосредственно к венам. Сосудистые мальформации образуются по мере развития кровеносных сосудов головного мозга во время беременности, но прямая причина неизвестна.
Артериовенозные мальформации (АВМ)
АВМ представляет собой клубок аномальных и плохо сформированных кровеносных сосудов (артерий и вен) с более высокой скоростью кровотечения, чем нормальные сосуды. АВМ могут возникать в любом месте тела, но АВМ головного мозга представляют значительный риск при кровотечении.АВМ твердой мозговой оболочки возникают в покрытии головного мозга и представляют собой приобретенное заболевание, которое может быть вызвано травмой.
АВМ обычно диагностируются с помощью комбинации МРТ и ангиографии. АВМ могут раздражать окружающий мозг и вызывать судороги или головные боли. При отсутствии лечения АВМ могут увеличиваться и разрываться, вызывая внутримозговое или субарахноидальное кровоизлияние и необратимое повреждение головного мозга. Каждый год около четырех из каждых 100 человек с АВМ испытывают кровотечение. Предотвращение разрыва сосудистых мальформаций — одна из основных причин, по которой при АВМ рекомендуется раннее нейрохирургическое лечение.
План лечения разработан так, чтобы предложить минимальный риск, но при этом самый высокий шанс стереть поражение. Доступны три типа лечения: прямое удаление с использованием микрохирургических методов, стереотаксическая радиохирургия и эмболизация с использованием нейроэндоваскулярных методов. Хотя микрохирургическое лечение дает возможность немедленного удаления АВМ, некоторые АВМ лучше всего лечить с помощью комбинации методов лечения.
Стереотаксическая радиохирургия — это минимально инвазивное лечение, при котором используется компьютерное управление для концентрации излучения на деформированных сосудах головного мозга.Это излучение вызывает закрытие аномальных сосудов. К сожалению, стереотаксическая радиохирургия обычно ограничивается очагами диаметром менее 3,5 см и может занять до двух лет, чтобы полностью стереть поражение.
Эмболизация использует нейроэндоваскулярные методы для введения крошечных катетеров в мелкие церебральные сосуды головного мозга, которые питают АВМ. Как только катетер достигает сердцевины АВМ, можно вводить жидкий клей или частицы для закупорки частей АВМ или ее питающих артерий.Нейроэндоваскулярная терапия может сделать последующее хирургическое удаление АВМ более безопасным или уменьшить размер АВМ до объема, в котором радиохирургия обеспечивает более высокую эффективность.
Болезнь Моямоя
Болезнь Моямоя — прогрессирующее заболевание сонных артерий и их основных ветвей, которое может привести к необратимой закупорке. Название происходит от японского слова «клуб дыма» из-за появления образовавшихся повреждений. Фактически, это поражает людей японского происхождения гораздо чаще, чем остальную часть населения.Это заболевание, которое обычно поражает детей и взрослых в третьем-четвертом десятилетии жизни. У детей с этим заболеванием могут быть инсульты, ТИА, медленно прогрессирующее снижение когнитивных функций, судороги или непроизвольные движения конечностей. Взрослые чаще испытывают внутричерепные кровоизлияния в результате заболевания.
Есть несколько операций, которые были разработаны для этого состояния, но в настоящее время наиболее популярными являются EDAS, EMS, STA-MCA и множественные заусенцы.
Процедура EDAS (энцефалодуроартериосинангиоз) требует рассечения артерии черепа на несколько дюймов и затем создания небольшого временного отверстия в черепе непосредственно под артерией.Затем артерию пришивают к поверхности мозга и заменяют кость.
В хирургии EMS (энцефаломиосинангиоза) височная мышца, которая находится в области виска на лбу, рассекается и через отверстие в черепе помещается на поверхность мозга.
Другие операции включают STA-MCA (поверхностная височная артерия-средняя мозговая артерия), при которой артерия скальпа пришивается непосредственно к поверхностной артерии головного мозга, а также процедуру, при которой в черепе помещают несколько небольших отверстий (заусенцев), чтобы допускают рост новых сосудов в головном мозге из кожи головы.
Венозные ангиомы
Пациенты с венозными ангиомами могут иметь головные боли или судороги, хотя эти симптомы могут не иметь отношения к ангиомам. Чаще эти поражения протекают бессимптомно и выявляются при обследовании пациентов на предмет других состояний. Они редко кровоточат, поэтому лечение обычно не требуется. Они затрагивают примерно 2 процента населения в целом.
Вена деформации Галена (ВГМ)
Гораздо более редким пороком развития является ВГМ, который иногда обнаруживается при пренатальном тестировании или при сердечной недостаточности у младенцев.Возникающий во время эмбрионального развития, VGM представляет собой аномальную связь между артериями и глубокими дренирующими венами головного мозга. В нормальных условиях эти артерии и вены связаны капиллярами, которые замедляют кровоток через мозг, обеспечивая необходимый обмен кислорода и питательных веществ.
VGM имеет более толстую стенку, чем AVM, и маловероятен разрыв и кровотечение. Однако, поскольку VGM не имеет капилляров, кровь может течь очень быстро, вызывая чрезмерную нагрузку на сердце, что может привести к сердечной недостаточности.Очень важно, чтобы дети, страдающие этим заболеванием, были оценены и диагностированы экспертами, чтобы были приняты соответствующие меры лечения. Эмболизация — это предпочтительный метод лечения пациентов с ВГМ.
Глоссарий
Аневризма — Аномальное, похожее на баллон выпуклость стенки артерии.
Ангиограмма — Исследование, которое показывает кровеносные сосуды, ведущие к головному мозгу и в нем, путем введения красителя или контрастного вещества через катетер, помещенный в артерию ноги.
Ангиография — Рентгенография кровеносных сосудов с использованием инъекции материала, непрозрачного для рентгеновских лучей, для лучшего определения сосудов.
Антикоагулянт — Любое лекарство, препятствующее свертыванию крови; разжижитель крови.
Антигипертензивное средство — Любое лекарство или другое лечение, понижающее кровяное давление.
Арахноид — Средний слой оболочек, покрывающих головной и спинной мозг.
Артериовенозный — Относится как к артериям, так и к венам.
Артерия — кровеносный сосуд, по которому кровь идет от сердца к телу.
Атеросклероз — Болезненный процесс, который приводит к накоплению жира и холестерина в кровеносных сосудах, называемых бляшками.
Мозговая атака — Другое название инсульта.
Bruit — Звук, издаваемый в кровеносных сосудах в результате турбулентности, возможно, из-за накопления зубного налета или повреждения сосудов.
Сонная артерия — Основная артерия на правой и левой стороне шеи, снабжающая кровью головной мозг.
Церебральная эмболия — Сгусток крови из одной части тела, который переносится кровотоком в мозг, где он блокирует артерию.
Кровоизлияние в мозг — Кровоизлияние в мозг в результате разрыва кровеносного сосуда, аневризмы или травмы головы.
Инфаркт мозга — Инсульт, вызванный прерыванием или блокированием кровотока в головном мозге; также называется ишемическим инсультом.
Церебральный тромбоз — Образование сгустка крови в артерии, которая снабжает кровью часть головного мозга.
Цереброваскулярные — Относится к головному мозгу и кровеносным сосудам, которые его снабжают.
Цереброваскулярная окклюзия — Закупорка или закрытие кровеносного сосуда в головном мозге.
Эндартерэктомия — Удаление жировых или холестериновых бляшек и кальцинированных отложений с внутренней стенки артерии.
Эндоваскулярный — Относится к хирургической процедуре, при которой катетер, содержащий лекарства или миниатюрные инструменты, вводится через кожу в кровеносный сосуд для лечения сосудистого заболевания.
Гидроцефалия — состояние, при котором избыток спинномозговой жидкости (CSF) накапливается в желудочках (полостях, содержащих жидкость) головного мозга и может повышать давление в голове.
Ишемия — Неадекватное кровообращение, как правило, из-за закупорки артерии.
Ишемический инсульт — Инсульт, вызванный прерыванием или блокированием кровотока в головном мозге.
Яремные вены — Вены, по которым кровь идет от головы к сердцу.
Зубной налет — Отложение жировых (и других) веществ во внутренней выстилке стенки артерии, которое обычно приводит к атеросклерозу.
Стент — Устройство из расширяемой металлической сетки, которое помещается (с помощью баллонного катетера) в месте сужения артерии.Затем стент расширяют и оставляют на месте, чтобы артерия оставалась открытой.
Субарахноидальное кровоизлияние — Кровь в или кровотечение в пространстве под паутинной оболочкой, чаще всего в результате травмы или разрыва аневризмы.
Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — Временное нарушение кровоснабжения определенной области головного мозга; также называется мини-инсультом. Обычно это длится всего несколько минут и не вызывает необратимых повреждений или инвалидности.
Вазоспазм — Спазм кровеносных сосудов, уменьшающий их диаметр.
AANS не одобряет какие-либо виды лечения, процедуры, продукты или врачей, упомянутые в этих информационных бюллетенях о пациентах. Эта информация предоставляется в качестве образовательной услуги и не предназначена для использования в качестве медицинской консультации. Любой, кому нужен конкретный нейрохирургический совет или помощь, должен проконсультироваться со своим нейрохирургом или найти его в своем районе с помощью онлайн-инструмента AANS «Найди сертифицированного нейрохирурга».
ход | CVA | Цереброваскулярное нарушение
Что такое инсульт?
Инсульт случается, когда нарушается приток крови к части мозга. Клетки вашего мозга не могут получать кислород и питательные вещества из крови, и они начинают умирать в течение нескольких минут. Это может вызвать длительное повреждение мозга, длительную инвалидность или даже смерть.
Если вы думаете, что у вас или у кого-то другой инсульт, немедленно позвоните в службу экстренной помощи. Немедленное лечение может спасти чью-то жизнь и повысить шансы на успешную реабилитацию и выздоровление.
Какие виды инсульта?
Есть два типа хода:
- Ишемический инсульт вызывается сгустком крови, который блокирует или закупоривает кровеносный сосуд в головном мозге. Это самый распространенный вид; около 80% инсультов являются ишемическими.
- Геморрагический инсульт вызван разрывом кровеносного сосуда и кровотечением в головной мозг
Еще одно состояние, похожее на инсульт, — это транзиторная ишемическая атака (ТИА). Иногда это называют «мини-ударом».«ТИА случаются, когда приток крови к мозгу блокируется на короткое время. Повреждение клеток мозга не является постоянным, но если у вас была ТИА, вы подвергаетесь гораздо более высокому риску инсульта.
Кто подвержен риску инсульта?
Определенные факторы могут повысить риск инсульта. К основным факторам риска относятся
- Высокое кровяное давление. Это основной фактор риска инсульта.
- Диабет.
- Болезни сердца. Мерцательная аритмия и другие сердечные заболевания могут вызывать образование тромбов, которые приводят к инсульту.
- Курение. Когда вы курите, вы повреждаете кровеносные сосуды и повышаете кровяное давление.
- Инсульт или ТИА в личном или семейном анамнезе.
- Возраст. Риск инсульта увеличивается с возрастом.
- Раса и этническая принадлежность. афроамериканцев имеют более высокий риск инсульта.
Есть и другие факторы, которые связаны с более высоким риском инсульта, например
Каковы симптомы инсульта?
Симптомы инсульта часто возникают быстро.В их числе
- Внезапное онемение или слабость лица, руки или ноги (особенно с одной стороны тела)
- Внезапное замешательство, проблемы с речью или пониманием речи
- Внезапное ухудшение зрения одним или обоими глазами
- Внезапное затруднение ходьбы, головокружение, потеря равновесия или координации
- Внезапная сильная головная боль без известной причины
Если вы думаете, что у вас или у кого-то другой инсульт, немедленно позвоните в службу экстренной помощи.
Как диагностируется инсульт?
Чтобы поставить диагноз, ваш лечащий врач позвонит
- Спросите о своих симптомах и истории болезни
- Проведите медицинский осмотр, включая проверку
- Ваша умственная активность
- Ваша координация и равновесие
- Онемение или слабость лица, рук и ног
- Проблемы с речью и четкостью видения
- Выполните несколько тестов, которые могут включать
Какие методы лечения инсульта?
Лечение инсульта включает лекарства, хирургическое вмешательство и реабилитацию.Какое лечение вы получите, зависит от типа инсульта и стадии лечения. Различные этапы:
- Неотложное лечение , чтобы попытаться остановить инсульт, пока он происходит
- Постинсультная реабилитация для преодоления инвалидности, вызванной инсультом
- Профилактика , чтобы предотвратить первый инсульт или, если он у вас уже был, предотвратить другой инсульт
Для острого лечения ишемического инсульта обычно используются лекарственные препараты:
- Вы можете получить tPA (тканевый активатор плазминогена), лекарство для растворения сгустка крови.Вы можете получить это лекарство только в течение 4 часов с момента появления симптомов. Чем раньше вы его получите, тем больше у вас шансов на выздоровление.
- Если вы не можете получить это лекарство, вы можете получить лекарство, которое помогает предотвратить слипание тромбоцитов с образованием тромбов. Или вы можете использовать разжижитель крови, чтобы существующие сгустки не увеличивались в размерах.
- Если у вас заболевание сонной артерии, вам также может потребоваться процедура, чтобы открыть заблокированную сонную артерию.
Острые методы лечения геморрагического инсульта направлены на остановку кровотечения.Первый шаг — найти причину кровотечения в головном мозге. Следующий шаг — управлять им:
- Если причиной кровотечения является высокое кровяное давление, вам могут прописать лекарства от кровяного давления.
- Если причиной является аневризма, вам может потребоваться клипирование аневризмы или эмболизация спиральной спиралью. Это операции для предотвращения дальнейшего протекания крови из аневризмы. Это также может помочь предотвратить повторный разрыв аневризмы.
- Если причиной инсульта является артериовенозная мальформация (АВМ), вам может потребоваться восстановление АВМ.АВМ — это клубок поврежденных артерий и вен, которые могут разорваться в головном мозге. Ремонт AVM может быть выполнен через
- Хирургический
- Введение вещества в кровеносные сосуды АВМ для блокирования кровотока
- Излучение для сокращения кровеносных сосудов AVM
Реабилитация после инсульта может помочь вам заново изучить навыки, которые вы потеряли из-за повреждений. Цель — помочь вам стать как можно более независимым и иметь максимально возможное качество жизни.
Предотвращение повторного инсульта также важно, поскольку инсульт увеличивает риск его возникновения. Профилактика может включать изменения образа жизни, полезные для сердца, и прием лекарств.
Можно ли предотвратить инсульт?
Если у вас уже был инсульт или у вас есть риск получить инсульт, вы можете внести некоторые изменения в образ жизни, полезные для сердца, чтобы попытаться предотвратить инсульт в будущем:
Если этих изменений недостаточно, вам могут потребоваться лекарства для контроля факторов риска.
NIH: Национальный институт неврологических заболеваний и инсульта
Сосудистая деменция | Симптомы и лечение
Сосудистая деменция — это снижение навыков мышления, вызванное состояниями, которые блокируют или
уменьшают приток крови к различным отделам головного мозга, лишая их кислорода и
питательные вещества.
О сосудистой деменции
Недостаточный кровоток может повредить и в конечном итоге убить клетки в любом месте тела, но мозг особенно уязвим.
При сосудистой деменции изменения в мышлении иногда возникают внезапно после инсульта, который блокирует основные кровеносные сосуды в головном мозге. Проблемы с мышлением могут также начаться как легкие изменения, которые постепенно ухудшаются в результате нескольких мелких инсультов или другого состояния, затрагивающего более мелкие кровеносные сосуды, что приводит к обширным повреждениям. Все большее число экспертов предпочитают термин «сосудистое когнитивное нарушение» (VCI) термину «сосудистая деменция», потому что, по их мнению, он лучше выражает идею о том, что изменения сосудистого мышления могут варьироваться от легких до тяжелых.
Сосудистые изменения головного мозга часто сосуществуют с изменениями, связанными с другими типами деменции, включая болезнь Альцгеймера и деменцию с тельцами Леви. Несколько исследований показали, что сосудистые изменения и другие аномалии головного мозга могут взаимодействовать таким образом, что увеличивает вероятность диагноза деменции. Подпишитесь на нашу электронную рассылку новостей, чтобы получать новости об исследованиях и лечении болезни Альцгеймера и деменции.
Другие виды деменции имеют общие симптомы
Сосудистые изменения, которые начинаются в областях мозга, которые играют ключевую роль в хранении и извлечении информации, могут вызвать потерю памяти, которая очень похожа на болезнь Альцгеймера.
Примерно от 5% до 10% людей с деменцией страдают только сосудистой деменцией. Чаще встречается при смешанном слабоумие. Многие эксперты считают, что сосудистая деменция остается недооцененной, как и болезнь Альцгеймера, даже несмотря на то, что она считается распространенным явлением.
Подробнее: Ключевые типы деменции, смешанное слабоумие
Симптомы
Влияние сосудистых заболеваний на навыки мышления широко варьируется в зависимости от модели
.
тяжесть поражения кровеносных сосудов и пораженной части мозга.Потеря памяти
может быть или не быть значительным симптомом в зависимости от конкретных областей мозга, в которых
кровоток снижен. Повреждение сосудов, которое начинается в областях мозга, играющих ключевую роль
роль в хранении и извлечении информации может вызвать потерю памяти, что очень похоже на
к болезни Альцгеймера.
Симптомы могут быть наиболее очевидными, когда они возникают вскоре после серьезного инсульта. Внезапные постинсультные изменения мышления и восприятия могут включать:
- Путаница
- Дезориентация
- Проблемы с речью или пониманием речи
- Симптомы физического инсульта, такие как
внезапная головная боль - Затруднения при ходьбе
- Плохой баланс
- Онемение или паралич одной стороны лица или тела
Множественные мелкие инсульты или другие состояния, поражающие кровеносные сосуды и нервные волокна глубоко внутри мозга, могут вызывать более постепенные изменения мышления по мере накопления повреждений.Общие ранние признаки широко распространенной болезни мелких сосудов включают нарушение планирования и рассудительности, неконтролируемый смех и плач, снижение способности обращать внимание, нарушение функций в социальных ситуациях и трудности с поиском правильных слов.
Подробнее: предупреждающие знаки Американской ассоциации инсульта
Диагностика
В диагностических рекомендациях по сосудистой деменции используется ряд определений деменции и различные подходы к диагностике. В 2011 году Американская кардиологическая ассоциация и Американская ассоциация инсультов опубликовали совместное научное заявление о влиянии сосудов на легкие когнитивные нарушения (MCI) и деменцию.Ассоциация Альцгеймера участвовала в разработке заявления, которое также одобрено Американской академией неврологии. Цели заявления, которое включает практические рекомендации, — повысить осведомленность о важности сосудистых факторов в когнитивных изменениях, повысить диагностическую согласованность и ускорить исследования.
Согласно диагностическому подходу, рекомендованному в заявлении 2011 г., следующие критерии предполагают, что наибольшая вероятность легкого когнитивного нарушения (MCI) или деменции вызвано сосудистыми изменениями:
- Диагноз деменции или легкого когнитивного нарушения подтверждается нейрокогнитивным тестированием, которое включает несколько часов письменных или компьютеризированных тестов, которые обеспечивают подробную оценку конкретных навыков мышления, таких как суждение, планирование, решение проблем, рассуждение и память.
- Имеются данные томографии головного мозга, обычно с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ), подтверждающие:
- Недавний инсульт, или
- Другие сосудистые изменения головного мозга, степень тяжести и характер которых затронут
ткани соответствуют типам поражения, задокументированным в
когнитивное тестирование.
- Нет доказательств того, что несосудистые факторы могут способствовать
снижение когнитивных способностей.
В заявлении также подробно описаны варианты этих критериев, которые могут указывать на возможность
а не большая вероятность того, что когнитивные изменения вызваны сосудистыми факторами.
Поскольку сосудистая деменция часто остается незамеченной, многие эксперты рекомендуют
профессиональный когнитивный скрининг для всех, кто относится к группе повышенного риска, в том числе
те, у кого был инсульт или транзиторная ишемическая атака (ТИА), также известная как
ministroke, или у кого есть факторы риска сердечных или кровеносных сосудов. Профессиональный
скрининг на депрессию также рекомендуется для групп высокого риска. Депрессия
обычно сосуществует с сосудистым заболеванием головного мозга и может способствовать когнитивным функциям
обесценение.
Подробнее: Научное заявление AHA / ASA: вклад сосудов в когнитивные нарушения и деменцию, смешанную деменцию
Причины и риски
Любое заболевание, которое повреждает кровеносные сосуды в любом месте тела, может вызвать мозг
изменения, связанные с сосудистой деменцией. Как и в случае с болезнью Альцгеймера, пожилой возраст составляет
лет.
основной фактор риска.
Дополнительные факторы риска сосудистой деменции совпадают с факторами, повышающими риск развития
болезни сердца, инсульт и другие состояния, поражающие кровеносные сосуды.Многие из этих
факторы также связаны с повышенным риском болезни Альцгеймера.
Следующие стратегии могут снизить риск развития заболеваний, поражающих сердце и кровеносные сосуды, и могут помочь защитить мозг:
- Не курите.
- Держите артериальное давление, холестерин и сахар в крови в рекомендуемых пределах.
- Придерживайтесь здоровой сбалансированной диеты.
- Упражнение.
- Поддерживайте здоровый вес.
- Ограничьте употребление алкоголя.
Подробнее: Brain Health
Лечение и исходы
Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) не одобрило никаких лекарств
специально для лечения симптомов сосудистой деменции, но есть данные из
клинические испытания препаратов, одобренных для лечения симптомов Альцгеймера, также могут предложить
умеренная польза для людей с сосудистой деменцией. Лечение в первую очередь направлено на предотвращение обострения сосудистой деменции за счет лечения основного заболевания, такого как гипертония, гиперлипидемия или сахарный диабет.
Контроль факторов риска, которые могут увеличить вероятность дальнейшего повреждения
кровеносные сосуды головного мозга — важная стратегия лечения. Имеются веские доказательства
что лечение факторов риска может улучшить результаты и помочь отложить или предотвратить
дальнейшее снижение.
Люди должны работать со своими врачами, чтобы разработать лучший план лечения для
их симптомы и обстоятельства.
Как и другие виды деменции, сосудистая деменция сокращает продолжительность жизни.По некоторым данным, люди, у которых в результате инсульта развивается деменция, выживают в среднем три года.
Как и в случае с другими симптомами инсульта, когнитивные изменения могут иногда улучшаться во время восстановления и реабилитации после острой фазы инсульта, поскольку мозг вырабатывает
новые кровеносные сосуды и клетки мозга за пределами поврежденной области берут на себя новые роли.
Подробнее: Клинические исследования деменции
Справка доступна
Если вам или вашему близкому поставили диагноз деменция, вы не одиноки.Ассоциация Альцгеймера — один из самых надежных источников информации, образования, направления и поддержки при болезни Альцгеймера и других типах деменции.
Транзиторные ишемические атаки: Часть I. Диагностика и оценка
Транзиторные ишемические атаки больше не считаются доброкачественным явлением, а, скорее, критическим предвестником надвигающегося инсульта. Неспособность быстро распознать и оценить этот предупреждающий знак может означать упущенную возможность предотвратить необратимую инвалидность или смерть.90-дневный риск инсульта после транзиторной ишемической атаки оценивается примерно в 10 процентов, при этом половина инсультов происходит в течение первых двух дней после приступа. Риск 90-дневного инсульта еще выше, когда транзиторная ишемическая атака возникает в результате стеноза внутренней сонной артерии. Большинство пациентов, сообщающих о симптомах транзиторной ишемической атаки, следует направлять в отделение неотложной помощи. Пациенты, которые прибывают в отделение неотложной помощи в течение 180 минут после появления симптомов, должны пройти ускоренный сбор анамнеза и физикальное обследование, а также отдельные лабораторные тесты, чтобы определить, подходят ли они для тромболитической терапии.Первоначальное тестирование должно включать общий анализ крови с количеством тромбоцитов, протромбиновым временем, международным нормализованным соотношением, частичным тромбопластиновым временем, а также уровнями электролитов и глюкозы. Компьютерное томографическое сканирование головы должно быть выполнено немедленно, чтобы убедиться в отсутствии признаков кровоизлияния или образования в головном мозге. Преходящую ишемическую атаку можно ошибочно принять за мигрень, припадок, периферическую невропатию или тревогу.
Основываясь на более глубоком понимании ишемии головного мозга и введении новых вариантов лечения, рабочая группа предложила пересмотреть определение транзиторной ишемической атаки (ТИА) как «краткий эпизод неврологической дисфункции, вызванной очаговой ишемией головного мозга или сетчатки, с клиническими симптомами, как правило. продолжительностью менее одного часа и без признаков острого инфаркта.”1 (p1715) Это определение подчеркивает срочность признания ТИА важным предупреждением о надвигающемся инсульте и облегчения быстрой оценки и лечения ТИА для предотвращения постоянной ишемии головного мозга.
Эпидемиология
По оценкам, в США ежегодно происходит от 200 000 до 500 000 ТИА2. Одно исследование2 показало, что 25 процентов пациентов, поступивших в отделение неотложной помощи с ТИА, имели побочные эффекты в течение 90 дней; 10 процентов случаев были инсультами, и подавляющее большинство инсультов закончились смертельным исходом или инвалидностью.3 Более 50 процентов всех нежелательных явлений произошло в течение первых четырех дней после ТИА. Примечательно, что из пациентов с ТИА, которые вернулись в отделение неотложной помощи с инсультом (10,5%), примерно у половины был инсульт в течение первых 48 часов после первоначальной ТИА. У 2,6% пациентов с ТИА госпитализация требовалась по поводу сердечных приступов, включая застойную сердечную недостаточность, нестабильную стенокардию, остановку сердца и желудочковую аритмию.
Клиническая картина
Наиболее распространенные клинические проявления ТИА описаны в таблице 1.В общем, ТИА представляет собой скорее синдром, чем какой-либо один признак или симптом.
Отделение доврачебной помощи
Не существует надежного способа определить, является ли резкое начало неврологического дефицита обратимой ишемией без последующего повреждения головного мозга или же ишемия приведет к необратимому повреждению головного мозга (например, инсульту). Следовательно, все пациенты с симптомами ТИА должны пройти ускоренное обследование.
Персонал офиса должен быть обучен немедленно сообщать семейному врачу, если пациент звонит или проявляет симптомы, которые могут указывать на ТИА.Неврологические симптомы, которые нарастают с возрастающей частотой, продолжительностью или тяжестью, являются особенно опасными признаками надвигающегося инсульта.
Большинство пациентов с возможной ТИА следует немедленно отправлять в ближайшее отделение неотложной помощи. Если у них наблюдаются симптомы менее 180 минут, их следует отправить в отделение неотложной помощи, которое предложит острую тромболитическую терапию. Пациенты не должны сами ехать в больницу. Для ускорения оценки целесообразно активировать систему экстренной медицинской помощи 9-1-1 для транспорта.2,3
Посмотреть / распечатать таблицу
ТАБЛИЦА 1
Общие клинические проявления ТИА
| Зона поражения | Признаки и симптомы | Последствия |
|---|---|---|
Черепные нервы 1 | Двусторонняя потеря может указывать на более опасное начало ишемии ствола мозга. | |
Двойное зрение | Если двоение в глазах неуловимо, пациент может описать его как «нечеткое» зрение. | |
Вестибулярная дисфункция | Истинное головокружение, скорее всего, описывается как ощущение вращения, а не неспецифическое головокружение. | |
Затруднения при глотании | Проблемы с глотанием могут указывать на поражение ствола мозга; если проблема с глотанием серьезная, может быть повышенный риск аспирации. | |
Двигательная функция | Односторонняя или двусторонняя слабость, поражающая лицо, руку или ногу | Двусторонние признаки могут указывать на более опасное начало ишемии ствола мозга. |
Сенсорная функция | Односторонняя или двусторонняя: либо снижение чувствительности (онемение), либо усиление (покалывание, боль) в лице, руке, ноге или туловище | Если сенсорная дисфункция возникает без других признаки или симптомы, прогноз может быть более благоприятным, но рецидивы высоки. |
Речь и язык | Нечеткость слов или снижение устной речи; трудности с произношением, пониманием или «нахождением» слов | Если речь сильно невнятная или лицевое слюноотделение чрезмерно, существует повышенный риск аспирации. |
Письмо и чтение также могут быть нарушены. | ||
Координация | Неуклюжие руки, ноги или туловище; потеря равновесия или падение (особенно на одну сторону) при стоянии или ходьбе | Несогласованность конечностей, туловища или походки может указывать на ишемию мозжечка или ствола мозга. |
Психиатрическая или когнитивная функция | Апатия или несоответствующее поведение | Эти симптомы могут указывать на поражение лобной доли и часто ошибочно интерпретируются как плохое волевое сотрудничество. |
Чрезмерная сонливость | Этот симптом может указывать на двустороннее поражение полушария или ствола мозга. | |
Возбуждение или психоз | Редко эти симптомы могут указывать на ишемию ствола мозга, особенно если они возникают в связи с черепно-мозговой дисфункцией или моторной дисфункцией. | |
Путаница или изменения памяти | Это редко единичные симптомы; чаще они связаны с языковыми, моторными, сенсорными или визуальными изменениями. | |
Невнимательность к окружающей среде, особенно с одной стороны; в тяжелых случаях пациент может отрицать дефицит или даже собственные части тела. | В зависимости от степени небрежности врачу может потребоваться поднять руку пациента, чтобы проверить силу, вместо того, чтобы полагаться на пациента при выполнении этой задачи. |
ТАБЛИЦА 1
Общие клинические проявления ТИА
| Пораженная область | Признаки и симптомы | Последствия |
|---|---|---|
Черепные нервы | Черепные нервы | Потеря зрения в обоих глазах Двусторонняя потеря может указывать на более опасное начало ишемии ствола мозга. |
Двойное зрение | Если двоение в глазах неуловимо, пациент может описать его как «нечеткое» зрение. | |
Вестибулярная дисфункция | Истинное головокружение, скорее всего, описывается как ощущение вращения, а не неспецифическое головокружение. | |
Затруднения при глотании | Проблемы с глотанием могут указывать на поражение ствола мозга; если проблема с глотанием серьезная, может быть повышенный риск аспирации. | |
Двигательная функция | Односторонняя или двусторонняя слабость, поражающая лицо, руку или ногу | Двусторонние признаки могут указывать на более опасное начало ишемии ствола мозга. |
Сенсорная функция | Односторонняя или двусторонняя: либо снижение чувствительности (онемение), либо усиление (покалывание, боль) в лице, руке, ноге или туловище | Если сенсорная дисфункция возникает без других признаки или симптомы, прогноз может быть более благоприятным, но рецидивы высоки. |
Речь и язык | Нечеткость слов или снижение устной речи; трудности с произношением, пониманием или «нахождением» слов | Если речь сильно невнятная или лицевое слюноотделение чрезмерно, существует повышенный риск аспирации. |
Письмо и чтение также могут быть нарушены. | ||
Координация | Неуклюжие руки, ноги или туловище; потеря равновесия или падение (особенно на одну сторону) при стоянии или ходьбе | Несогласованность конечностей, туловища или походки может указывать на ишемию мозжечка или ствола мозга. |
Психиатрическая или когнитивная функция | Апатия или несоответствующее поведение | Эти симптомы могут указывать на поражение лобной доли и часто ошибочно интерпретируются как плохое волевое сотрудничество. |
Чрезмерная сонливость | Этот симптом может указывать на двустороннее поражение полушария или ствола мозга. | |
Возбуждение или психоз | Редко эти симптомы могут указывать на ишемию ствола мозга, особенно если они возникают в связи с черепно-мозговой дисфункцией или моторной дисфункцией. | |
Путаница или изменения памяти | Это редко единичные симптомы; чаще они связаны с языковыми, моторными, сенсорными или визуальными изменениями. | |
Невнимательность к окружающей среде, особенно с одной стороны; в тяжелых случаях пациент может отрицать дефицит или даже собственные части тела. | В зависимости от степени небрежности врачу может потребоваться поднять руку пациента, чтобы проверить силу, вместо того, чтобы полагаться на пациента при выполнении этой задачи. |
При обращении в отделение неотложной помощи пациенты, у которых симптомы проявлялись менее 180 минут, могут быть кандидатами на лечение активатором плазминогена тканевого типа (tPA) .4,5 Если пациент не является кандидатом на лечение tPA , антитромбоцитарную терапию следует начинать, как только можно будет определить отсутствие противопоказаний. 4–6 [Ссылка 6: SOR A, рейтинг преимуществ]
Стационарная или амбулаторная оценка
Руководства, выпущенные Национальной ассоциацией по инсульту7, рекомендуют проводить оценку в пределах часов с момента появления симптомов ТИА, желательно в отделении неотложной помощи.Если в отделении неотложной помощи или в амбулаторных условиях невозможно получить соответствующие визуализационные исследования, пациента следует госпитализировать для наблюдения.7 [SOR C, мнение эксперта] Относительные показания для более продолжительной стационарной оценки ТИА или инсульта перечислены в таблице 2 .
Просмотр / печать таблицы
ТАБЛИЦА 2
Относительные показания для стационарной оценки возможной ТИА или инсульта *
| Состояние | Последствия |
|---|---|
Инфаркт миокарда с высоким риском при наличии больших и значительных аномалий подвижности стенок), тромбов стенок, впервые возникшей фибрилляции предсердий | Рассмотрите возможность антикоагуляции. |
ТИА, проявляющиеся основными симптомами, такими как плотный паралич или тяжелое языковое расстройство | Возможное развитие инсульта большого полушария с повышенным риском отека мозга |
Увеличение частоты или тяжести ТИА (нарастание) | Возможный развивающийся тромбоэмболический инсульт |
Признаки стеноза сонной артерии высокой степени | Оценка сонной артерии на предмет возможного экстренного вмешательства (хирургия, стент или ангиопластика) |
Повышенный риск падения, аспирации и других легочных осложнений | |
Сильная головная боль, светобоязнь, ригидность шеи, недавний обморок | Возможно субарахноидальное кровоизлияние: обратитесь в срочную помощь компьютерная томография головы; если сканирование отрицательное, но клиническое подозрение остается высоким, необходима оценка спинномозговой жидкости или возможная церебральная ангиография. |
ТАБЛИЦА 2
Относительные показания для стационарной оценки возможной ТИА или инсульта *
| Состояние | Последствия |
|---|---|
Кардиоэмболия высокого риска и значительный источник инфаркта миокарда (острый инфаркт миокарда) нарушение движения), тромбы стенокардии, впервые возникшая фибрилляция предсердий | Рассмотрите возможность антикоагуляции. |
ТИА, проявляющиеся основными симптомами, такими как плотный паралич или тяжелое языковое расстройство | Возможное развитие инсульта большого полушария с повышенным риском отека мозга |
Увеличение частоты или тяжести ТИА (нарастание) | Возможный развивающийся тромбоэмболический инсульт |
Признаки стеноза сонной артерии высокой степени | Оценка сонной артерии на предмет возможного экстренного вмешательства (хирургия, стент или ангиопластика) |
Повышенный риск падения, аспирации и других легочных осложнений | |
Сильная головная боль, светобоязнь, ригидность шеи, недавний обморок | Возможно субарахноидальное кровоизлияние: обратитесь в срочную помощь компьютерная томография головы; если сканирование отрицательное, но клиническое подозрение остается высоким, необходима оценка спинномозговой жидкости или возможная церебральная ангиография. |
Пациенты с симптомами острой ТИА продолжительностью менее 24–48 часов должны пройти диагностическое обследование в отделении неотложной помощи.8 [SOR C, мнение эксперта] Пациенты, у которых симптомы исчезли более чем на 48 часов, должны быть срочно госпитализированы или госпитализированы. амбулаторное обследование.
Первоначальное обследование при подозрении на ТИА
Первым шагом в оценке пациента с симптомами ТИА является подтверждение диагноза (рис. 1).
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Наиболее частыми имитаторами ТИА являются нарушение глюкозы, мигрень, судороги, постиктальные состояния и опухоли (особенно при остром кровотечении).
ТИА обычно начинается быстро, а максимальная интенсивность достигается в течение нескольких минут. Мимолетные эпизоды продолжительностью одну или две секунды или неспецифические симптомы, такие как усталость, головокружение (при отсутствии других симптомов мозжечка или ствола мозга) и двустороннее ритмическое дрожание конечностей, менее вероятны при острой ишемии головного мозга.
Отличить ТИА от мигренозной ауры бывает сложно. Более молодой возраст, мигрень в анамнезе (с аурой или без) и сопутствующая головная боль, тошнота или светобоязнь больше указывают на мигрень, чем на ТИА.В общем, аура мигрени, как правило, носит маршевый характер; например, такие симптомы, как покалывание, могут распространяться от пальцев к предплечью и к лицу. Аура мигрени также с большей вероятностью будет иметь более постепенное начало и разрешение с более длительной продолжительностью симптомов, чем при типичной ТИА.
Просмотреть / распечатать Рисунок
Начальное обследование при подозрении на ТИА
РИСУНОК 1.
Начальное обследование пациента с возможной транзиторной ишемической атакой (ТИА).(IV = внутривенное; tPA = тканевый активатор плазминогена; CT = компьютерная томография; ЭКГ = электрокардиография; PT = протромбиновое время; aPTT = активированное частичное тромбопластиновое время; INR = международное нормализованное отношение; MRI = магнитно-резонансная томография; MRA = магнитный резонанс ангиография)
Начальное обследование при подозрении на ТИА
РИСУНОК 1.
Начальное обследование пациента с возможной транзиторной ишемической атакой (ТИА). (IV = внутривенное; tPA = тканевый активатор плазминогена; CT = компьютерная томография; ECG = электрокардиография; PT = протромбиновое время; aPTT = активированное частичное тромбопластиновое время; INR = международное нормализованное отношение; MRI = магнитно-резонансная томография; MRA = магнитный резонанс ангиография)
Если у пациента наблюдается взрывное начало сильной головной боли с или без светобоязни, ригидности шеи или обморока, возможно острое субарахноидальное кровоизлияние.В редких случаях ТИА ошибочно принимают за первое проявление рассеянного склероза у молодых пациентов или за боковой амиотрофический склероз у пожилых пациентов.
ИСТОРИЯ
У всех пациентов с подозрением на ТИА необходимо получить общий медицинский анамнез. Особое внимание следует уделять возможным симптомам ТИА (таблица 1), а также следует идентифицировать факторы риска инсульта, чтобы определить вероятность того, что симптомы вызваны ТИА. Поддающиеся изменению факторы риска инсульта включают гипертонию, диабет, сердечные заболевания, повышенный уровень липидов в крови, стеноз сонной артерии, курение, серповидно-клеточную анемию, чрезмерное употребление алкоголя, ожирение и отсутствие физической активности.7
Остается неясным, является ли гиперхолестеринемия независимым первичным фактором риска инсульта.9 Однако гиперхолестеринемия является значительным фактором риска ишемической болезни сердца (ИБС) и, следовательно, может считаться важным фактором риска ишемического инсульта. По-видимому, существует более сильная взаимосвязь между уровнями общего холестерина и холестерина липопротеинов низкой плотности, а также защитное влияние уровней холестерина липопротеинов высокой плотности при атеросклерозе шейной сонной артерии.10
Другая важная информация включает семейный анамнез инсульта (включая церебральную аневризму или состояние гиперкоагуляции), использование безрецептурных или запрещенных препаратов, мигрень или «сильные головные боли» в анамнезе, недавнюю травму головы, предыдущие системные сгустки а у женщины детородного возраста — самопроизвольный аборт в анамнезе. Определенные данные могут указывать на необходимость проведения специальных диагностических тестов (Таблица 3).
ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Необходимо оценить показатели жизнедеятельности, включая артериальное давление в обеих руках, чтобы исключить стеноз подключичной артерии, который может проявляться как сильно асимметричное давление.Также следует провести аускультацию сердца и шеи. Каротидные ушибы, если они есть, не являются ни высокоспецифичными, ни высокочувствительными к стенозу сонной артерии.
Все пациенты с возможной ТИА должны пройти подробное документированное неврологическое обследование с акцентом на когнитивные и речевые функции, функцию черепных нервов, силу лица и конечностей, сенсорную функцию, симметрию глубокого сухожильного рефлекса и координацию. Это обследование может помочь определить, был ли у пациента ранее нераспознанный инсульт.Он также может служить базовым обследованием, если неврологический статус пациента ухудшается или неврологические симптомы повторяются. Иногда неврологическое обследование может выявить неишемическую причину острого неврологического дефицита (например, острый паралич лучевого нерва, изолированный паралич третьего нерва у пациента с сахарным диабетом).
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИСПЫТАНИЯ
Визуализация мозга
Компьютерная томография (КТ) головы без контрастного вещества должна выполняться для выявления субарахноидального кровоизлияния, внутричерепного кровоизлияния или субдуральной гематомы.Срочная идентификация этих состояний имеет решающее значение, поскольку может потребоваться нейрохирургическое вмешательство или специальное лечение.
При наличии кровотечения следует избегать лечения tPA или антикоагулянтами, которые могут усугубить кровотечение центральной нервной системы. Могут потребоваться специальные меры для контроля артериального давления, если у пациента обнаружена внутричерепная гематома, опосредованная гипертензией, и могут потребоваться дополнительные исследования, если у пациента обнаружено субарахноидальное кровоизлияние (например,, церебральная ангиография для исключения аневризмы).
КТ-сканирование также может идентифицировать состояния, имитирующие ТИА, включая опухоли и другие образования (особенно, если кровоизлияние происходит остро внутри образования), а также состояния, которые связаны с припадками или аурами. КТ головы может выявить признаки раннего повреждения головного мозга или признаки старых инсультов.11,12 Наконец, КТ головы с контрастным веществом следует проводить у пациента с лихорадкой, чтобы исключить инфекционную причину, или у пациента с подозрением на инсульт. масса (е.г., метастатическая карцинома, абсцесс).
Из-за увеличения костных артефактов в задней черепной ямке компьютерная томография не чувствительна для оценки заболевания ствола мозга или мозжечка. В этих случаях предпочтительным методом исследования является магнитно-резонансная томография (МРТ).
Электрофизиологическое исследование
Всем пациентам должна быть сделана исходная электрокардиограмма (ЭКГ) с полосой ритма 6,12,13. Если ЭКГ отклоняется от нормы или у пациента в анамнезе имеется заболевание сердца, следует выполнить эхокардиографию.Фибрилляция предсердий и гипертрофия левого желудочка (предполагающие нераспознанную хроническую гипертензию) являются важными факторами риска инсульта. Последние данные показывают, что 90-дневный риск сердечного приступа в семь раз выше у пациентов с ТИА и аномальными результатами ЭКГ, чем у пациентов с нормальной ЭКГ (4,2 против 0,6 процента) 13.
Если ЭКГ не выявляет, следует проводить мониторинг сердца. у отдельных пациентов может помочь диагностировать пароксизмальную фибрилляцию предсердий (или другие аритмии у пациентов с обмороком или сердцебиением).У пациентов с нелеченной фибрилляцией предсердий эхокардиография может выявить источник тромбоэмболии или систолическую дисфункцию левого желудочка, которые являются общими предикторами ишемического инсульта. Пациенты, проходящие обследование на предмет возможной ТИА *
| История болезни | Последствия | Анализы |
|---|---|---|
Головная боль в послеродовом периоде или при дегидратации | Венозный тромбоз 1 | |
Лихорадка | Подострый или острый бактериальный эндокардит | Посев крови, компьютерная томография головы с контрастной средой и без нее; У отдельных пациентов с подтвержденным бактериальным эндокардитом следует выполнить церебральную ангиографию, чтобы исключить микотическую аневризму. |
Путаница, головная боль, судороги | Васкулит ЦНС | Церебральная ангиография, СОЭ, люмбальная пункция (особенно для выявления повышения количества лейкоцитов) |
| энцефалопатия | Тщательный мониторинг артериального давления в отделениях интенсивной терапии; рассмотреть МРТ. | |
Ревматологическое заболевание, употребление симпатомиметиков | Васкулит ЦНС | Рассмотрите возможность проведения церебральной ангиографии, СОЭ, люмбальной пункции (особенно для выявления повышения количества лейкоцитов). |
Недавно перенесенный инфаркт миокарда | Кардиоэмболический источник | Трансторакальная или эзофагеальная эхокардиография |
Боль в голове, шее, челюсти 07 9107 | 9, позвоночная диссекция, особенно после травмы Рассмотрите возможность проведения церебральной ангиографии или других нейровизуализационных исследований шеи (см. Текст). | |
Внезапное начало сильной головной боли с светобоязнью или недавний обморок | Субарахноидальное кровоизлияние | Экстренная компьютерная томография головы; если результат сканирования отрицательный, оцените спинномозговую жидкость на предмет повышенного количества эритроцитов или выполните церебральную ангиографию, чтобы исключить аневризму или артериовенозную мальформацию. |
Спутанность сознания, ступор, кома, другие симптомы ствола мозга (плохой прогноз) | Вертебробазилярная ишемия | Рассмотрите возможность проведения внутричерепной магнитно-резонансной ангиографии или церебральной ангиографии; если базилярная артерия значительно тромбирована, рассмотрите возможность внутриартериальной тромболитической терапии (если таковая имеется). |
Отек мозга, надвигающаяся грыжа | Немедленная компьютерная томография головы; при положительном результате сканирования может потребоваться экстренное нейрохирургическое вмешательство. | |
Нет очевидных факторов риска инсульта | «Криптогенный инсульт», открытое овальное отверстие, аневризма межпредсердной перегородки, клапанная болезнь или заболевание дуги аорты | Рассмотрите возможность проведения церебральной ангиографии, чреспищеводной эхокардиографии вверх для состояния гиперкоагуляции. |
ТАБЛИЦА 3
Дальнейшее диагностическое обследование на основе истории болезни пациентов, проходящих обследование на предмет возможной ТИА *
| История болезни | Последствия | Анализы |
|---|---|---|
9107 | ||
Обезболивание в послеродовом периоде Венозный тромбоз | МРТ с венографией или церебральной ангиографией | |
Лихорадка | Подострый или острый бактериальный эндокардит | Посев крови, КТ головы с контрастной средой и без нее; У отдельных пациентов с подтвержденным бактериальным эндокардитом следует выполнить церебральную ангиографию, чтобы исключить микотическую аневризму. |
Путаница, головная боль, судороги | Васкулит ЦНС | Церебральная ангиография, СОЭ, люмбальная пункция (особенно для выявления повышения количества лейкоцитов) |
| энцефалопатия | Тщательный мониторинг артериального давления в отделениях интенсивной терапии; рассмотреть МРТ. | |
Ревматологическое заболевание, употребление симпатомиметиков | Васкулит ЦНС | Рассмотрите возможность проведения церебральной ангиографии, СОЭ, люмбальной пункции (особенно для выявления повышения количества лейкоцитов). |
Недавно перенесенный инфаркт миокарда | Кардиоэмболический источник | Трансторакальная или эзофагеальная эхокардиография |
Боль в голове, шее, челюсти 07 9107 | 9, позвоночная диссекция, особенно после травмы Рассмотрите возможность проведения церебральной ангиографии или других нейровизуализационных исследований шеи (см. Текст). | |
Внезапное начало сильной головной боли с светобоязнью или недавний обморок | Субарахноидальное кровоизлияние | Экстренная компьютерная томография головы; если результат сканирования отрицательный, оцените спинномозговую жидкость на предмет повышенного количества эритроцитов или выполните церебральную ангиографию, чтобы исключить аневризму или артериовенозную мальформацию. |
Спутанность сознания, ступор, кома, другие симптомы ствола мозга (плохой прогноз) | Вертебробазилярная ишемия | Рассмотрите возможность проведения внутричерепной магнитно-резонансной ангиографии или церебральной ангиографии; если базилярная артерия значительно тромбирована, рассмотрите возможность внутриартериальной тромболитической терапии (если таковая имеется). |
Отек мозга, надвигающаяся грыжа | Немедленная компьютерная томография головы; при положительном результате сканирования может потребоваться экстренное нейрохирургическое вмешательство. | |
Нет очевидных факторов риска инсульта | «Криптогенный инсульт», открытое овальное отверстие, аневризма межпредсердной перегородки, клапанная болезнь или заболевание дуги аорты | Рассмотрите возможность проведения церебральной ангиографии, чреспищеводной эхокардиографии вверх для состояния гиперкоагуляции. |
[
исправлено] Чреспищеводная эхокардиография превосходит трансторакальную эхокардиографию для оценки возможной дисфункции левого предсердия (включая тромб) или открытого овального отверстия (этиология парадоксальной эмболии), дефектов межпредсердной перегородки (включая аневризму) и бляшки аорты.Недавние клинические испытания15,16 показывают, что чреспищеводную эхокардиографию следует рассматривать у пациентов без установленной причины ТИА или известного сердечного заболевания, поскольку она может выявить состояние, требующее терапевтического вмешательства (например, антикоагулянтная терапия тромба). Бляшки аорты, которые были связаны с инсультом, могут быть хорошо визуализированы при чреспищеводной эхокардиографии.
Лабораторные исследования
Для исключения полицитемии, тромбоцитопении и тромбоцитоза необходимо провести общий анализ крови с подсчетом тромбоцитов.Перед назначением антиагрегантной или антикоагулянтной терапии полезно знать протромбиновое время (ПВ), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) и международное нормализованное отношение (МНО); ПВ, АЧТВ и МНО могут быть повышены при некоторых состояниях гиперкоагуляции.
Уровень глюкозы следует определять, чтобы исключить гипогликемию или гипергликемию и помочь диагностировать скрытый диабет. Уровни азота мочевины и креатинина в крови важны, потому что плохой почечный статус может препятствовать использованию контрастных веществ в исследованиях визуализации.Чтобы потенциально исключить васкулит, необходимо определить скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Наконец, у отобранных пациентов следует провести обследование на предмет злоупотребления наркотиками, тест на беременность, определение уровня гомоцистина или измерение уровня алкоголя в крови.
Последующая оценка
ЛИПИДНЫЙ ПРОФИЛЬ
После первоначальной более сокращенной оценки в отделении неотложной помощи факторы риска инсульта могут быть тщательно повторно оценены позже в ходе оценки. Последние данные показывают, что лечение статинами (ингибиторами 3-гидрокси-3-метилглутарил-кофермента А-редуктазы) снижает риск инсульта примерно на 30 процентов у пациентов с ИБС.17,18 Следовательно, необходимо получить липидный профиль натощак, отражающий нормальные пищевые привычки пациента, и при наличии показаний следует начать терапию статинами.
ГИПЕРКОАГУЛЯЦИОННЫЕ СОСТОЯНИЯ
Пациенты с известными факторами риска инсульта, а также пациенты с мигренью, самопроизвольным абортом, легочной эмболой или тромбозом глубоких вен или в семейном анамнезе любого из этих состояний должны быть обследованы на предмет гиперкоагуляции. Первоначальные тесты включают СОЭ, тест на антинуклеарные антитела, экспресс-тест на плазменные реагенты и тесты на антифосфолипидные антитела.Направление к гематологу или неврологу может обеспечить экономически эффективную оценку нарушений и состояний, связанных с множественными факторами свертывания крови, которые могут вызвать эмболический инсульт.
ТЕСТИРОВАНИЕ НА АРТЕРИАЛЬНЫЙ ПАТЕНЦИЮ И КРОВОТОК
Дуплексное ультразвуковое исследование сонных артерий следует проводить в надежной лаборатории, желательно с проверкой результатов церебральной ангиографии. В качестве альтернативы сосуды головного мозга и шейки матки можно оценить с помощью магнитно-резонансной ангиографии (МРА) с контрастным веществом или с помощью КТ-ангиографии.Если при обследовании выявляется атеросклеротическое заболевание сонной артерии или других крупных сосудов у пациента с ТИА и нераспознанной ИБС, рекомендуется исследование коронарной артерии. визуализация тканей (т. е. большая чувствительность к раннему отеку), визуализация в пределах задней черепной ямки (включая ствол мозга и мозжечок), дополнительные плоскости визуализации (сагиттальная, коронарная и косая) и отсутствие радиационного воздействия.
Явным недостатком МРТ головного мозга является то, что она может выявлять, а может и не определять кровоизлияние. По этой причине, хотя МРТ может быть полезной, она не должна заменять срочное КТ-сканирование головы при первоначальном обследовании пациентов с возможной ТИА. При подозрении на цереброваскулярную мальформацию, аневризму, тромбоз церебральных вен или артериит предпочтительнее МРТ или МРА.
Диффузионно-взвешенная визуализация обнаруживает клеточный отек уже через 10–15 минут после появления симптомов. Однако этот метод пока еще не получил широкого распространения.
MRA
Этот метод визуализации является неинвазивным средством оценки внутри- и экстракраниальных сосудов. Современные методы МРА используют внутривенно вводимое контрастное вещество (гадолиний) для визуализации сосудов.
МРА с введением контрастного вещества также эффективна для выявления вертебробазилярного стеноза, хотя недавние данные свидетельствуют о том, что внутричерепное заболевание позвоночной артерии можно пропустить.20 В зависимости от метода получения МРА процент стеноза внутричерепных сосудов может быть завышен (чувствительность примерно 85 процентов по сравнению с церебральной ангиографией).21 Следовательно, если точность важна с терапевтической точки зрения, необходима церебральная ангиография.
Если окклюзию сонной артерии невозможно отличить от полной окклюзии при МРА или ультразвуковом допплеровском исследовании сонной артерии, следует рассмотреть возможность проведения церебральной ангиографии. Как правило, хирургическое вмешательство нельзя проводить на полностью закупоренных сосудах.
Особое внимание следует уделять пациентам, у которых в анамнезе есть симптомы, указывающие на расслоение артерии. Это состояние может быть диагностировано с помощью МРТ шеи в определенных последовательностях, которые могут идентифицировать кровоизлияние в стенку сосуда (T 1 -взвешенные изображения с подавлением жира).
Пациенты с расслоением сонной артерии могут иметь острую или подострую одностороннюю боль в шее, голове или челюсти. Эти симптомы могут быть связаны с дефицитом зрения или речи или сенсомоторным дефицитом, особенно в противоположной руке. Чаще у пациентов с расслоением сонной артерии наблюдаются только некоторые из этих признаков, такие как височная головная боль с болью в шее и, возможно, временное затемнение зрения (amaurosis fugax) из-за тромбоэмболий в глазной артерии.
Расслоение как сонной, так и позвоночной артерии было описано после травмы, хотя спонтанное расслоение также является обычным явлением. Пациентов следует обследовать на предмет заболевания соединительной ткани из-за повышенного риска расслоения.
Если результаты МРТ или МРА неубедительны, следует использовать церебральную ангиографию, чтобы исключить расслоение артерии или точнее определить процент сужения сосудов.
КТ-ангиография
Этот метод представляет собой еще один современный метод определения кровотока в головном мозге.КТ-ангиография также становится полезным методом визуализации для выявления расслоения сонной или позвоночной артерии. Поскольку этот метод требует венозной инъекции контрастного красителя, перед проведением теста следует учитывать состояние почек пациента.
Обычное КТ-сканирование в сочетании с КТ-ангиографией в настоящее время оценивается как дополнение к средствам диагностической визуализации для использования у пациентов с ТИА или инсультом. Эта комбинация может предоставить полезную информацию о анатомии сосудов (в виде трехмерных реконструкций), а также о степени и локализации инфаркта.Это может позволить быструю оценку пациентов с ТИА или инсультом в больницах или учреждениях, не имеющих возможности МРТ.
Церебральная ангиография
Этот метод продолжает оставаться золотым стандартом для полной оценки внутричерепных и экстракраниальных сосудов. С помощью церебральной ангиографии можно визуализировать как артериальную, так и венозную фазы мозгового кровотока (динамическое исследование). Однако церебральная ангиография — это инвазивный метод, который может привести к неврологическим осложнениям (общая частота: 1.От 3 до 4,6 процента), 22,23 включая тяжелый инсульт или смерть у 0,1 до 1,3 процента пациентов, в зависимости от исследования. 24,25
Относительные показания для церебральной ангиографии включают подозрение на расслоение сонной артерии, не подтвержденное неинвазивным нейровизуализационным исследованием, субарахноидальное кровоизлияние (для определения источника кровотечения), внутримозговое кровоизлияние при отсутствии гипертонии и васкулит. Если есть подозрение на одно из этих состояний, для получения и интерпретации ангиограммы может помочь направление к неврологу.
Особые соображения
ПОЗВОНОЧНАЯ ИШЕМИЯ
Типичные признаки и симптомы ишемических синдромов, затрагивающих переднее и заднее кровообращение, перечислены в таблице 4. Ствол мозга и мозжечок ограничены задней черепной ямкой, костной полостью с плохой переносимостью набухания или опухоли головного мозга. массовые эффекты (например, от кровотечения). Поскольку структуры ствола мозга необходимы для сохранения критической респираторной функции и состояния возбуждения, пациенты с вертебробазилярной ишемией должны находиться под тщательным наблюдением.Также крайне важно найти опасное для жизни цереброваскулярное заболевание, такое как стеноз или тромбоз базилярной артерии, или заболевание, затрагивающее несколько крупных сосудов (например, двусторонний, позвоночный стеноз или стеноз сонной артерии).
ТИА У МОЛОДОГО ПАЦИЕНТА
Когда ТИА возникает у пациента моложе 45 лет, особенно при отсутствии четких факторов риска инсульта, рекомендуется направить пациента к неврологу для рассмотрения возможности специализированного обследования. Например, может потребоваться определить полезность церебральной ангиографии, чтобы исключить васкулит, расслоение сонной артерии и другие формы неатэросклеротической васкулопатии, или может потребоваться люмбальная пункция позвоночника с оценкой спинномозговой жидкости для исключения хронической инфекции или воспаления. .
Посмотреть / распечатать таблицу
ТАБЛИЦА 4
Типичные характеристики ишемических синдромов с поражением переднего и заднего кровообращения
| Ишемический синдром: нарушение кровообращения | Признаки | Симптомы | |||
|---|---|---|---|---|---|
Перерезка поля зрения | Неспособность хорошо видеть (например, трудности с чтением или вождением | ||||
Языковая дисфункция (чаще всего поражается левое полушарие): афазия | Проблемы с поиском или пониманием слов, неспособность читать, искаженную или невнятную речь | ||||
Двигательная дисфункция: контралатеральная слабость лица, рук или ног | Падение предметов; в зависимости от степени тяжести неспособность поднимать или перемещать часть тела или предметы | ||||
Сенсорная дисфункция: усиление или снижение ощущения боли, тепла или холода на противоположной стороне | Покалывание (парестезии), онемение или боль | ||||
Поведенческая дисфункция (правое полушарие): невнимание к окружающей среде, особенно к одному боковая сторона; в тяжелом состоянии пациент может отрицать дефицит или даже собственные части тела | Пациент обычно не сообщает о симптомах, но члены семьи или другие люди сообщают, что у пациента проблемы с одеванием, он игнорирует половину еды на тарелке или плохо внимание к одной стороне комнаты или к тому, кто разговаривает с пациентом с одной стороны по сравнению с другой (чаще всего игнорируется левая сторона). | ||||
Задний кровообращение † | Нистагм | Головокружение (ощущение вращения) | |||
Разъединение | Размыкающий взгляд 07 | Разрез поля зрения Homonymous | Неспособность хорошо видеть, особенно в одну сторону | ||
Контралатеральная слабость | Падение предметов, неспособность полностью поднять или сдвинуть конечность | ||||
Несогласованность туловища или конечностей (атаксия) | Неуклюжесть, падение, неспособность координировать действия (например,g., пить из чашки, не проливая содержимое) | ||||
Двигательная или сенсорная дисфункция на противоположной стороне дефицита черепных нервов (перекрещенные знаки указывают на поражение ствола мозга) | Например, пациент может сообщать о двоении в глазах , опущение левой стороны лица и волочение правой ноги (из-за слабости). | ||||
Двусторонние признаки | Резкая слабость обеих ног, падение | ||||
Снижение мышления; ступор или кома | Члены семьи или другие лица сообщают, что у пациента плохая реакция или что они не могут разбудить пациента. |
ТАБЛИЦА 4
Типичные характеристики ишемических синдромов, затрагивающих переднее и заднее кровообращение
| Ишемический синдром: вовлечено кровообращение | Признаки | Симптомы | Переднее кровообращение порез | Неспособность хорошо видеть (например, трудности с чтением или вождением | |
|---|---|---|---|---|---|
Языковая дисфункция (чаще всего поражается левое полушарие): афазия | Проблемы с поиском или пониманием слов, неспособность читать, искаженные или невнятная речь | ||||
Двигательная дисфункция: противоположная слабость лица, рук или ног | Падение предметов; в зависимости от степени тяжести, неспособность поднять или переместить часть тела или предметы | ||||
Сенсорная дисфункция: контралат повышенное или пониженное ощущение боли, тепла или холода | Покалывание (парестезии), онемение или боль | ||||
Поведенческая дисфункция (правое полушарие): невнимание к окружающей среде, особенно в одну сторону; в тяжелом состоянии пациент может отрицать дефицит или даже собственные части тела | Пациент обычно не сообщает о симптомах, но члены семьи или другие люди сообщают, что у пациента проблемы с одеванием, он игнорирует половину еды на тарелке или плохо внимание к одной стороне комнаты или к тому, кто разговаривает с пациентом с одной стороны по сравнению с другой (чаще всего игнорируется левая сторона). | ||||
Задний кровообращение † | Нистагм | Головокружение (ощущение вращения) | |||
Разъединение | Размыкающий взгляд 07 | Разрез поля зрения Homonymous | Неспособность хорошо видеть, особенно в одну сторону | ||
Контралатеральная слабость | Падение предметов, неспособность полностью поднять или сдвинуть конечность | ||||
Несогласованность туловища или конечностей (атаксия) | Неуклюжесть, падение, неспособность координировать действия (например,g., пить из чашки, не проливая содержимое) | ||||
Двигательная или сенсорная дисфункция на противоположной стороне дефицита черепных нервов (перекрещенные знаки указывают на поражение ствола мозга) | Например, пациент может сообщать о двоении в глазах , опущение левой стороны лица и волочение правой ноги (из-за слабости). | ||||
Двусторонние признаки | Резкая слабость обеих ног, падение | ||||
Снижение мышления; ступор или кома | Члены семьи или другие лица сообщают, что у пациента плохая реакция или что они не могут разбудить пациента. |
Поскольку сердечные аномалии являются одной из наиболее частых причин ТИА у молодых пациентов, необходимо получить исходную ЭКГ с полосой ритма и рассмотреть возможность трансторакальной и чреспищеводной эхокардиографии. Обычно проводится токсикологический скрининг на предмет злоупотребления наркотиками (особенно симпатомиметическими соединениями).
Было обнаружено, что несколько недавно выявленных генетически обусловленных метаболических и гематологических синдромов связаны с инсультом. При некоторых из этих синдромов начальные симптомы возникают в более молодом возрасте (в позднем детстве, подростковом или раннем взрослом возрасте).Для диагностики этих синдромов могут потребоваться специализированные тесты. Такое тестирование может быть важно для более точного определения вариантов лечения и прогноза, а также для выявления членов семьи, которые могут быть подвержены риску ТИА или инсульта.
Слуховая дисфункция у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями
Слуховая дисфункция является распространенным клиническим симптомом, который может существенно повлиять на качество жизни пострадавших. Цереброваскулярное заболевание (ССЗ) является сегодня наиболее распространенным неврологическим расстройством, но обычно считается редкой причиной слуховой дисфункции.Однако у значительной части пациентов с инсультом может быть слуховая дисфункция, которая недооценивается из-за трудностей с оценкой. В настоящем исследовании рассматривается взаимосвязь между слуховой дисфункцией и типами сердечно-сосудистых заболеваний, включая инфаркт головного мозга, внутримозговое кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние, цереброваскулярную мальформацию, болезнь Мойямоя и поверхностный сидероз. Описываются последние достижения в этиологии, анатомии и стратегиях диагностики и лечения этих состояний.Число пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, сопровождающимися нарушением слуховой функции, будет увеличиваться с возрастом населения. Цереброваскулярные заболевания часто включают слуховую систему, что приводит к различным типам слуховых дисфункций, таким как односторонняя или двусторонняя глухота, корковая глухота, глухота чисто словесная, слуховая агнозия и слуховые галлюцинации, некоторые из которых являются едва различимыми и могут быть обнаружены только с помощью точных психоакустических данных. и электрофизиологическое тестирование. Необходимо понимать вклад сердечно-сосудистых заболеваний в слуховую дисфункцию, потому что сердечно-сосудистые заболевания могут быть фатальными, если их не заметить.
1. Введение
Слуховая функция сложна, поскольку анатомически требует передачи слухового сигнала от уха к слуховой коре и дальнейшей обработки для облегчения восприятия и распознавания звука. Нарушения слуха серьезно влияют на качество жизни и иногда могут быть причиной опасных для жизни расстройств центральной нервной системы. Слуховая дисфункция обычно маскируется другими неврологическими проблемами, и ее бывает трудно оценить у пациентов с церебральным инсультом.Цереброваскулярное заболевание (ССЗ) является наиболее распространенным неврологическим заболеванием и может вызывать различные типы слуховой дисфункции. В этом исследовании рассматривается текущее понимание взаимодействия между сердечно-сосудистыми заболеваниями и слуховой дисфункцией.
2. Обзор
2.1. Инфаркт головного мозга и ишемия головного мозга
2.1.1. Битемпоральный инфаркт и ишемия
Клинический синдром корковой глухоты с битемпоральным инфарктом стал установлен с момента его первого описания в 1883 году [1].Корковые слуховые расстройства значительно различаются и имеют множество описаний, таких как слуховая агнозия [2], апперцептивная агнозия [3], чисто словесная глухота [4], центральная глухота [5] и обратимая корковая (центральная) слуховая дисфункция [6, 7] ], указывает на существенное перекрытие и, следовательно, на спектр связанных нарушений обработки слуха. Центральная слуховая нервная система состоит из корковых, подкорковых и межполушарных связей [8]. Различия между синдромами могут зависеть от степени вовлеченности первичной корковой обработки, дополнительных и эфферентных слуховых систем [9].
2.1.2. Инфаркт передней нижней мозжечковой артерии (AICA)
Острый ишемический инсульт в распределении AICA связан со слабостью лица, гипалгезией, атаксией, головокружением, потерей слуха и нистагмом. Некоторые пациенты не имеют или могут не осознавать симптом, связанный с признаками ствола мозга или мозжечка. Среди них частым признаком инфаркта AICA является внезапная потеря слуха [10–12]. Основной причиной является повреждение улитки, которое приводит к внезапной односторонней глухоте и часто сопровождается шумом в ушах.Инфаркт мозжечка встречается относительно редко и составляет 2,3% всех пациентов с острым инсультом с поражением задней нижней мозжечковой артерии (PICA; 49%) и AICA (20%) областей [13]. Магнитно-резонансная томография (МРТ) в одном исследовании показала, что наиболее частым местом, пораженным инфарктом AICA, была средняя ножка мозжечка [10]. Сенсорно-невральная потеря слуха была обнаружена в 92% инфарктов AICA в этой серии. Наиболее распространенным механизмом инфаркта AICA является атерома или тромб в родительской базилярной артерии, который блокирует AICA [14].Слуховые нарушения также были идентифицированы как продромальный период инфаркта AICA [15, 16]. AICA снабжает дорсолатеральный мост, средний ножек мозжечка, внутреннее ухо, вестибулокохлеарный нерв и передний нижний мозжечок, включая флоккулус [17, 18]. Поскольку кровоснабжение периферической слуховой системы происходит из внутренней слуховой артерии, которая обычно является ветвью AICA, частичная ишемия на территории AICA может привести к изолированному острому слуховому синдрому, такому как потеря слуха и шум в ушах [15].Внезапная глухота при инфаркте AICA обычно возникает из-за дисфункции улитки в результате ишемии внутреннего уха [10]. Поскольку симптомы и признаки инфаркта мозжечка очень похожи на доброкачественные нарушения периферического лабиринта, многие пациенты с инфарктом мозжечка могут остаться незамеченными, если они не будут оценены с помощью КТ / МРТ [13]. Следует учитывать возможность инфаркта AICA, особенно у пожилых пациентов с внезапной глухотой и факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, даже если классические признаки ствола мозга или мозжечка отсутствуют.
2.1.3. Инфаркт заднего кровообращения без происхождения AICA
Хуанг и др. описали семь пациентов с внезапной двусторонней потерей слуха, вызванной окклюзией вертебробазилярной болезни [19]. Toyoda et al. описали двух пациентов с окклюзией основной артерии, у которых двусторонняя потеря слуха предупреждала о надвигающемся инсульте [20]. Внезапная глухота из-за расслоения правой позвоночной артерии также вызвала вертебробазилярный ишемический инсульт [21]. Внезапная глухота из-за инфаркта без AICA чаще всего связана с инфарктом на территории PICA [22].Лабиринтная артерия (слуховая артерия и внутренняя слуховая артерия) обычно берет свое начало от AICA, но иногда может исходить от PICA или непосредственно от базилярной артерии [23]. Инфаркты заднего кровообращения за пределами территории AICA приводят к односторонней и / или двусторонней острой потере слуха. Мы должны учитывать эту патологию, особенно при двусторонней острой тугоухости.
2.1.4. Церебральный венозный тромбоз (ЦВТ)
Сообщается о нескольких случаях ЦВТ, поражающих восьмой черепной нерв.Сообщалось о CVT в виде множественных параличей нижних черепных нервов, включая восьмой нерв [24]. Kim et al. сообщили о CVT, имитирующем острую одностороннюю вестибулопатию [25]. Оценка с помощью МРТ выявила обширную CVT с вовлечением верхнего продольного синуса, прямого синуса и проксимальной части обоих поперечных синусов у пациента с CVT устойчивой двусторонней двусторонней сенсоневральной тугоухостью [26]. Crassard et al. описал пациента с тромбозом бокового синуса, который поступил с острой потерей слуха без головокружения или дисбаланса.Улитковая венозная кровь, собранная улитковой веной, стекает через лабиринтную вену в нижнюю каменистую пазуху или непосредственно в поперечную пазуху. Тромбоз поперечного синуса может повышать кохлеарное давление и вызывать аноксические изменения в результате нарушения дренажа или тромбоза, распространяющегося на улитковые или лабиринтные вены [27].
2.2. Внутримозговое кровоизлияние (ICH)
2.2.1. Двусторонняя ICH
Корковая глухота — редкое заболевание, которое возникает при двустороннем поражении височной доли [1] или при двустороннем подкорковом поражении, прерывающем восходящие слуховые пути [28].При корковой глухоте пациенты кажутся глухими, хотя некоторые рефлекторные реакции, такие как поворот на внезапный громкий звук, могут сохраняться. Со временем некоторые слуховые способности могут вновь проявиться. Остальные пациенты остаются глухими [8].
Корковая глухота может быть следствием двустороннего гипертонического путаминального кровотечения [29–31]. Двустороннее гипертензивное путаминальное кровотечение вызвало корковую глухоту у двух пациентов, возможно, из-за полной трансляции акустического излучения и дегенерации клеток в медиальном коленчатом теле с путаминовым кровотечением с обеих сторон и слуховой системой, которая могла быть доминирующей в контралатеральном полушарии [29]. .Двустороннее повреждение из-за акустического излучения височной доли без вовлечения медиального коленчатого тела могло вызвать корковую глухоту у пациента, описанного Nishioka et al. [30].
Слуховая агнозия относится к нарушению восприятия, ограниченному определенными классами звуков. Словесная глухота, наиболее поразительный тип слуховой агнозии, — это неспособность распознавать звуки речи [8]. Чисто словесная глухота, неспособность понимать произносимые слова, несмотря на неповрежденный слух, речь и способность читать, встречаются редко [4].Словесная глухота чаще всего возникает в результате двусторонних височных поражений, нарушающих связи между двумя первичными слуховыми корками и областью Вернике. Чистая словесная глухота вызывается задним односторонним височным поражением [8]. В отличие от сенсорной афазии, чтение и письмо сохраняются при словесной глухоте, потому что они не подпитываются слуховой информацией.
2.2.2. Мозжечковое кровоизлияние
Острый вестибулярный синдром, вызванный кровоизлиянием в мозжечок, аналогичен таковому при остром инфаркте мозжечка.Хирургическая эвакуация субпиальной гематомы частично уменьшила потерю слуха и шум в ушах, которые включали начальные симптомы мозжечкового кровоизлияния [32]. Перекрещенные понтоцеребеллярные волокна, а также улитковые и вестибулярные нервы могли быть повреждены кровоизлиянием в среднюю ножку мозжечка. Правый слуховой нерв был заметно опухшим из-за гематомы [32].
2.2.3. Кровоизлияние в ствол мозга
Кровоизлияние в центральный мостик было связано со слуховой дисфункцией у четырех пациентов [33].Причиной возникновения симптомов было повреждение медиальных верхних оливковых ядер и трапециевидного тела с участием как афферентных, так и эфферентных волокон. Двусторонняя полная глухота из-за одиночного кровоизлияния в мосту была связана с инактивированным трапециевидным телом у пациента [34], у которого сохранились другие слуховые структуры моста. Все вышеперечисленные пациенты получали консервативное лечение, и симптомы были обратимыми. Слуховые симптомы, связанные с инсультом ствола головного мозга, включают потерю слуха, фантомное слуховое восприятие (слуховые галлюцинации) и гиперакузию [8].Меньшее кровоизлияние в ствол головного мозга с вовлечением каудального моста может вызвать нарушение слуха и галлюцинации, которые могут быть односторонними или двусторонними [35]. Гиперакузия — наименее распространенная из слуховых жалоб; об этом сообщалось у пациента с двусторонним кровоизлиянием в тектальный средний мозг [36]. Педункулярные галлюцинации могут возникать при инсульте среднего мозга, но они преимущественно зрительные с редким незначительным слуховым компонентом, например, при виде людей, которые «шепчутся» [37]. Иногда центральные слуховые расстройства при инсульте изначально ошибочно принимают за острый психоз [8].
Двусторонние кровоизлияния в мозг, мозжечок и ствол головного мозга относительно часто встречаются у пожилых пациентов, а степень и тип слуховой дисфункции могут значительно варьироваться от полной двусторонней потери слуха до частичного или одностороннего нарушения слуха и даже слуховых галлюцинаций. Таким образом, частота слуховой дисфункции из-за двустороннего ICH, мозжечка и кровоизлияния в ствол мозга может быть недооценена или ошибочно диагностирована как пресбиакузис. Симптомы могут быть незаметными и / или временными, поэтому их сложно диагностировать.Таким образом, у пожилых пациентов в острой и хронической фазах следует тщательно оценивать слуховую функцию.
2.3. Субарахноидальное кровоизлияние (САК)
2.3.1. Аневризма головного мозга
Дистальные аневризмы AICA могут вызывать нарушения слуха и вызывать САК и полную ипсилатеральную глухоту. Сообщенная частота аневризм AICA составляет около 0,1% от всех аневризм головного мозга; только 56 пациентов с такими аневризмами описаны в литературе [38, 39]. Среди них интраканаликулярные (внутренняя слуховая артерия) аневризмы крайне редки, так как зарегистрировано только шесть пациентов [40–45], и все они были глухими.Большинство дистальных аневризм AICA проявляются как САК (82,5%) и реже как только признаки образования церебеллопонтина (17,5%) [39]. Причиной паралича слухового нерва может быть ишемия [46, 47], прямая компрессия нерва [46] или наличие гемосидерина после САК во внутреннем ухе [48]. Если аневризма внутренней слуховой артерии сдавливает слуховой нерв, аневризматический мешок должен быть удален для достижения хорошего восстановления функции нерва [38]. Техническая сложность клипирования шейки на этом участке может быть связана с его расположением и прилеганием шейки аневризмы к окружающим структурам [39].Castaigne et al. были первыми, кто успешно вылечил интрамеатальную аневризму хирургическим путем в 1967 году [40], и Hitselberger и Gardner представили другой случай в следующем году [49], а затем Hori et al. хирургическим путем захватили интрамеатальную аневризму [42].
Центральная глухота исторически была связана с биополушарным поражением височной доли, а более недавние открытия предполагают, что нарушение других корковых и подкорковых структур и ствола головного мозга также может приводить к этому расстройству [50].Человек с центральной глухотой часто проявляет довольно серьезный слуховой дефицит. Эти пациенты часто демонстрируют непостоянную реакцию на звук или ее отсутствие [50].
Субарахноидальное кровоизлияние, поражающее оба нижних бугорка, может вызвать центральную глухоту [50]. Двустороннее поражение слуховых структур среднего мозга может привести к этому состоянию.
2.3.2. Церебральный вазоспазм
Пациент с САК, у которого внезапно развилась двусторонняя глухота [51], также испытал внезапное начало головной боли, тошноты и рвоты за 9 дней до направления в больницу, где старый инфаркт был выявлен в левой височной доле до возникновения SAH.Следовательно, корковая глухота у этого пациента была вызвана вазоспазмом, противоположным предыдущему инфаркту. Односторонняя глухота, возникшая после разрыва расслаивающей аневризмы правой позвоночной артерии, возникла в результате ишемии на территории правой внутренней слуховой артерии вследствие спазма сосудов [52].
Tabuchi et al. обнаружили обратимую корковую слуховую дисфункцию, которая была вызвана исключительно двусторонним церебральным вазоспазмом после аневризматической САК [6]. Острая двусторонняя глухота, появившаяся через 7 дней после начала САК, была купирована за счет улучшения церебрального вазоспазма.Этот случай предполагает, что транзиторная ишемия с вовлечением двусторонней слуховой коры и слухового излучения может вызывать этот необычный симптом [6]. Частично обратимая центральная слуховая дисфункция, вызванная церебральным вазоспазмом после САК, улучшилась в течение 6 месяцев [7]. В то время как корковая глухота могла быть связана с двусторонним поражением височной коры, центральная слуховая дисфункция у этого пациента была частично обратимой после выраженных односторонних правых височных поражений. Автор рассмотрел роль межталамических связей и менее выраженного спазма сосудов левой СМА, которые временно нарушали левые таламокортикальные слуховые пути [7].
2.4. Цереброваскулярная мальформация
2.4.1. Артериовенозная мальформация (АВМ)
Хирургическое иссечение АВМ внутри внутреннего слухового прохода (МАК), вызвавшее нейросенсорную тугоухость, не повлияло на полную глухоту у одного пациента [53]. АВМ мозжечка была полностью ликвидирована через 122 дня после появления начальных симптомов, напоминающих симптомы болезни уха, включая односторонний паралич лицевого нерва, нарушение слуха и шум в ушах [54]. Внезапная глухота возникла также как проявление правой височно-теменно-затылочной АВМ, разрыв которой вызвал САК [55].АВМ может быть опасной для жизни, если ее не заметить, поэтому ее следует учитывать при нарушении слуха.
2.4.2. Дуральные артериовенозные свищи (DAVF)
Дуральные артериовенозные свищи обычно между наружной сонной артерией и дуральными венозными структурами являются редким явлением, составляющим 10-15% всех краниальных АВМ. Самопроизвольное закрытие (регресс) DAVF в среднем ухе было связано с острой потерей слуха [56]. Внутрикостный DAVF основания черепа, возможно, как следствие компрессии улиткового нерва или сосудистой сети дренирующей веной или очагом DAVF, был связан с потерей слуха [57].
2.4.3. Кавернозная ангиома (кавернома)
Интрапетрозальная кавернозная ангиома с вовлечением лицевого нерва — хорошо известная онтологическая сущность [58]; однако кавернозные ангиомы редко возникают в IAC. Эти опухоли возникают из капиллярного русла эпиневрия, окружающего нерв, и могут либо сдавливать, либо проникать в нерв. Эти поражения могут вызывать тяжелую и прогрессирующую нейросенсорную тугоухость, шум в ушах, паралич лицевого нерва или головокружение, даже если они относительно небольшие [59].У всех пациентов изначально была прогрессирующая нейросенсорная тугоухость, которая может быть вызвана кавернозными ангиомами IAC [53, 59–62]. Кавернозная ангиома внутри IAC может быть прикреплена к лицевому, слуховому или промежуточному нерву. Они очень редки, и только 40 случаев были гистологически подтверждены и описаны в литературе [62]. Диагноз должен основываться на симптомах пациента вместе с функциями компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии. Хирургическое лечение является методом выбора, и хирургические подходы различаются в зависимости от размера поражения, его местоположения, а также тяжести и продолжительности предоперационной потери слуха [59].Такие ангиомы необходимо удалять хирургическим путем, избегая осложнений, связанных с кровотечением в окружающие структуры [62]. Своевременное хирургическое лечение пациентов с острыми симптомами дает шанс полного регресса клинических симптомов.
2.4.4. Венозная ангиома (венозная аномалия развития)
Венозная ангиома, возникающая внутри IAC и распространяющаяся на ствол мозга, вызвала одностороннюю глубокую сенсоневральную тугоухость [63]. У этого амбулаторного пациента потеря слуха была случайно обнаружена в правом ухе.Т2-взвешенная МРТ выявила гипоинтенсивные большие трубчатые структуры IAC, которые простирались до контралатеральной стороны ствола мозга через область правого мостомозжечкового угла, а множественные ветвящиеся структуры в полушариях мозжечка с интенсивным усилением контраста соответствовали венозной ангиоме. Рекомендовалось наблюдение за поражением до тех пор, пока не разовьются другие внутричерепные осложнения [63]. Венозные ангиомы — это поражения с низким потоком и низким сопротивлением, которые менее склонны к кровотечениям, оценочный общий риск которых равен 0.22% в год [64]. Показатели заболеваемости и смертности от хирургического или радиохирургического удаления или облитерации венозных ангиом для устранения риска кровотечения значительно выше по сравнению с естественным анамнезом. Таким образом, наблюдение является рекомендуемым основным методом терапии [64].
2.4.5. Капиллярная телеангиэктазия
Капиллярная телеангиэктазия часто обнаруживается случайно при МРТ или вскрытии и может быть связана с незначительными неврологическими симптомами, но данных о том, являются ли такие поражения ответственными за эти симптомы, мало [65].Нейросенсорная тугоухость и шум в ушах внезапно развились у пациента с капиллярной телеангиэктазией моста, которая могла повлиять на слуховые и вестибулярные центральные пути в правом среднем поясе [65]. Капиллярные телеангиэктазии обычно имеют диаметр менее 2 см и чаще всего локализуются в мосту [66]. Эти поражения показывают небольшое усиление контраста и очевидную потерю сигнала градиентного эха на МР-изображениях, за исключением случаев, когда присутствует дренирующая вена. Капиллярные телеангиэктазии часто случайно обнаруживаются и лечатся консервативно [67], но они также связаны с кровотечением и прогрессирующим и агрессивным неврологическим ухудшением [68, 69].
Внезапная глухота, определяемая как внезапная потеря слуха по неизвестным причинам, часто лечится сосудорасширяющими средствами и лекарствами для улучшения кровотока. Тем не менее, цереброваскулярные мальформации должны быть исключены с помощью МРТ, поскольку их наличие противопоказало бы прием вазодилататоров и препаратов для улучшения кровотока.
2,5. Болезнь Моямоя (MMD)
Корковая глухота из-за двусторонних височных подкорковых кровоизлияний, связанных с болезнью Моямоя (MMD), постепенно улучшалась и полностью исчезла в течение двух месяцев [70].Повреждение двустороннего слухового излучения могло сыграть роль в корковой глухоте, возникшей у этого пациента.
Диффузное ишемическое повреждение подкоркового белого вещества, включая области височных долей, а также множественные и очаговые инфаркты коры обоих полушарий головного мозга, определенные с помощью МРТ у 3-летнего мальчика с MMD и центральной глухотой, предполагают таламокортикальную дисфункцию и разрыв между верхний ствол мозга и корковые слуховые области [71]. Внезапная односторонняя потеря слуха, которая, возможно, была вызвана окклюзией сосудов в результате тромботического сужения или закупорки бляшкой, представляла собой первый симптом MMD [72].Терапия высокими дозами стероидов и сосудорасширяющими средствами дала лишь незначительное улучшение [72].
Болезнь Моямоя — это, в основном, двустороннее прогрессирующее цереброваскулярное заболевание, которое может вызывать корковую и / или центральную глухоту через ишемические или геморрагические поражения. Возможность MMD следует учитывать, особенно у детей, молодых людей и жителей Восточной Азии с внезапной потерей слуха.
2.6. Поверхностный сидероз (SS)
Поверхностный сидероз связан с нейросенсорной тугоухостью, хотя обычно считается редким заболеванием и, по-видимому, не диагностируется [73, 74].СС центральной нервной системы возникает в результате отложения гемосидерина в субпиальных слоях головного и спинного мозга из-за периодических и постоянных кровотечений в субарахноидальное пространство [75]. Таким образом, СС может быть связано с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Источник кровотечения остается неизвестным примерно у одной трети пациентов [76]. Нейросенсорная глухота (95%), мозжечковая атаксия (88%) и пирамидные признаки (76%) характеризуют СС [75].
Клетки Бергмана мозжечка, микроглия и поверхностные астроциты поглощают субарахноидальную кровь, а затем гемоксигеназа интратекально расщепляет гем до свободного железа, которое является цитотоксичным, поскольку производит активные формы кислорода.И железо, и гем вызывают нейродегенеративные повреждения [77]. Повреждение слухового нерва может быть заметным из-за того, что нерв имеет длинный путь через CSF в цистерне моста и его вклад в многочисленные клетки микроглии, которые становятся нагруженными гемосидерином [78].
Диагностический метод выбора для SS — это МРТ [79], которая может показать характерную маргинальную гипоинтенсивность T2 вокруг ствола головного мозга, мозжечка и спинного мозга. Сосудистые мальформации, связанные с СС, включают АВМ головного мозга, АВМ спинного мозга, АВФ спинного мозга, церебральные аневризмы и кавернозные мальформации [80–84].Однако источники кровотечения могут оставаться не обнаруживаемыми независимо от обширной нейровизуализации. Обзор мировой литературы 1995 г. показал, что основная причина СС была выявлена у 34 из 63 пациентов [75].
Варианты лечения СС не установлены. Хирургическое исключение источника кровотечения является одним из терапевтических подходов к остановке прогрессирования СС при условии, что источник кровотечения идентифицирован. Что касается гидроцефалии, шунтирование спинномозговой жидкости показано при нарушении сознания [75].Предлагаемые методы лечения включают хелаторы железа, десфериоксамин, триентин и стероиды [85, 86]. Деферипрон, жирорастворимый хелатор железа, который может проникать через гематоэнцефалический барьер, может улучшить клинические симптомы и отложение гемосидерина [87, 88] и, таким образом, дает надежду на лечение СС [89].
SS был связан с церебральной амилоидной ангиопатией (CAA), которая является важной причиной внутримозговых кровоизлияний у пожилых пациентов [90, 91].
По сравнению с хорошо описанным классическим типом СС, который в основном поражает ствол головного мозга и заднюю ямку, СС при ВГА показало предпочтение церебральной выпуклости и только в исключительных случаях возникало в инфратенториальном отделе [91].SS может быть распознан в пределах спектра CAA [92].
2.7. Слуховая функция во время хронической стадии сердечно-сосудистых заболеваний
Риск потери слуха повышен среди пожилых пациентов с инсультом по сравнению с населением в целом [93]. Инсульт может привести к нарушению обработки слуха [94], и в одном отчете описывается игнорирование слуха у пациентов после церебрального инсульта [95]. У значительной части пациентов после инсульта слухового мозга развиваются крайние функциональные ограничения слуха, не ограниченные звуками речи [96].Слуховая функция также должна быть оценена во время хронической стадии сердечно-сосудистых заболеваний, и должна быть выяснена реальная частота слуховой дисфункции при сердечно-сосудистых заболеваниях.
3. Заключение
Слуховая дисфункция — распространенный клинический симптом, который может серьезно повлиять на качество жизни пострадавших людей. По мере старения населения все больше пациентов будут обращаться с сердечно-сосудистыми заболеваниями, сопровождающимися слуховыми нарушениями. Отныне сердечно-сосудистые заболевания, вероятно, станут важным фактором дифференциальной диагностики слуховой дисфункции.Врачи общей практики должны понимать такую вероятность.
Конфликт интересов
Автор не имеет личных, финансовых или институциональных интересов в отношении каких-либо лекарств, материалов или устройств, описанных в этом документе.
Благодарность
Автор хотел бы выразить глубокую признательность профессору Такаши Ватанабэ (Отделение нейрохирургии, Отделение мозга и нейронаук, Медицинский факультет, Университет Тоттори, Йонаго, Япония) за руководство и поддержку.
Цереброваскулярная недостаточность | Центр мозгового кровообращения Джонса Хопкинса
Что такое цереброваскулярная недостаточность?
Цереброваскулярная недостаточность относится к ряду редких состояний, которые приводят к обструкции одной или нескольких артерий, кровоснабжающих головной мозг. Обструкция приводит к инсультам или преходящим ишемическим атакам (ТИА или «мини-инсульты»). У детей одним из наиболее частых состояний, вызывающих цереброваскулярную недостаточность, является болезнь моя-моя.
Диагностика цереброваскулярной недостаточности
В Johns Hopkins пациенты с цереброваскулярной недостаточностью проходят тщательное обследование командой нейрохирургов, неврологов и нейрорадиологов.Если проблема не поддается лечению лекарствами, рассматривается операция.
Лечение цереброваскулярной недостаточности
Мы выполняем один из трех видов хирургического вмешательства при этом состоянии:
- Микрохирургическое экстракраниально-внутричерепное шунтирование (EC-IC) — во время этой процедуры мы подключаем артерию, которая обычно снабжает кровью. кровь к волосистой части головы к артерии в головном мозге и, таким образом, увеличивает кровоснабжение головного мозга.
- Микрохирургический энцефалодуромиосинангиоз (СЭД) — во время этой процедуры мы передаем кровоснабжение мышцы под кожей головы в мозг.
- Микрохирургический энцефалодуроартериосинангиоз (EDAS) — во время этой процедуры мы передаем кровоснабжение кожи головы непосредственно в мозг.
Госпиталь Джона Хопкинса — одна из немногих в стране, в которой эти микрохирургические процедуры реваскуляризации проводятся с большим успехом.
Для получения дополнительной информации обращайтесь в Цереброваскулярный центр Джонса Хопкинса по телефону 410-955-2228.
Чтобы записаться на прием или направить пациента, звоните:
Неврология: 410-955-2228
Нейрохирургия: 410-614-1533
Записывайтесь на прием
Неврология для взрослых: 410-955-9441
Детская неврология: 410 -955-4259
Нейрохирургия для взрослых: 410-955-6406
Детская нейрохирургия: 410-955-7337
Независимо от того, путешествуете ли вы по стране или по всему миру, мы упрощаем доступ к медицинскому обслуживанию мирового класса в Johns Hopkins. .
Головная боль при цереброваскулярных заболеваниях | Инсульт и сосудистая неврология
Головные боли подразделяются на первичные головные боли, вторичные головные боли, болезненные черепные невропатии, другие лицевые боли и другие головные боли в соответствии с Третьим изданием Международной классификации головных болей (ICHD-3) 1.
Мигрень, головная боль напряжения и кластерная головная боль являются основными основными головными болями (таблица 1).
Пункт 6 ICHD-3 — это головная боль, связанная с поражением сосудов черепа и / или шейки матки.Сюда входят головные боли, связанные с церебральными ишемическими событиями, нетравматическим внутричерепным кровотечением, неразорвавшейся сосудистой мальформацией, артериитом (например, гигантоклеточным артериитом, первичным или вторичным ангиитом центральной нервной системы (ЦНС)), поражением шейной сонной или позвоночной артерии (например, заболевание черепных вен, другие острые внутричерепные артериальные нарушения, хроническая внутричерепная васкулопатия (например, церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL) или митохондриальная энцефаломиопатия, лактоацидоз и инсультоподобный апоплексический синдром) (MELAS), синдром гипофункции.
Головная боль, связанная с сосудистым заболеванием черепа и / или шейки матки, обычно острая по своей природе, пульсирующая или громовая, быстро достигает пика и иногда не сопровождается какими-либо другими местными симптомами и признаками. Поэтому очень важно собрать подробную историю болезни, такую как способ ее возникновения, место, характер и интенсивность головной боли, а также то, сопровождается ли она тошнотой или рвотой. Кроме того, важны также анамнез, семейный анамнез и история приема лекарств. КТ или МРТ головного мозга, транскраниальный допплер (TCD), цифровая вычитающая ангиография (DSA), люмбальная пункция и генетическое тестирование — это другие дополнительные обследования, которые могут потребоваться для выявления возможных основных причин.
На самом деле связь между головной болью и цереброваскулярными заболеваниями очень сложна. Головная боль может быть продромальным или основным симптомом, а также фактором их риска. В этой статье мы обсудим клинические характеристики распространенных цереброваскулярных заболеваний, которые могут быть связаны с головной болью, и надеемся предоставить справочные материалы для клинической практики.
Головная боль может проявляться как главный симптом краниоцервикального сосудистого заболевания.
При многих из этих состояний, таких как ишемический или геморрагический инсульт, головная боль затмевается очаговыми признаками и / или нарушениями сознания.Головные боли, связанные с ишемическим инсультом, не имеют особых особенностей, они могут быть ипсилатеральными или двусторонними, от легкой до умеренной интенсивности и часто проходят в течение 3 месяцев2. Болезнь чаще встречается в заднем круге кровообращения, чем в переднем. При геморрагическом инсульте головная боль обычно бывает сильной и мучительной. Оно может быть максимальным в день начала и локализоваться в зависимости от места кровотечения. Некоторые цереброваскулярные заболевания могут вызывать головную боль и инсульт одновременно, например субарахноидальное кровоизлияние (САК), васкулит ЦНС, расслоение артерий, тромбоз вен головного мозга (ЦВТ) и т. Д., При которых головная боль обычно является предупреждающим симптомом.Поэтому важно знать о взаимосвязи между головной болью и сосудистыми заболеваниями головного мозга, чтобы мы могли своевременно выявить причины и как можно скорее вмешаться, чтобы избежать серьезных последствий (таблица 2).
Таблица 2
Головная боль, связанная с цереброваскулярными заболеваниями с клиническими и диагностическими признаками
Субарахноидальное кровотечение
Разрыв аневризмы является основной причиной нетравматической САК, составляющей 85% всех САК, тогда как 10% случаев САК классифицируются как идиопатические перимеэнцефалическое кровотечение.Остальные случаи включают расслоение внутричерепной артерии, сосудистую мальформацию, CVT и синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS) .3 Громовая головная боль является наиболее частым симптомом САК, смертность при которой составляет 30-40% .4 Это внезапная тяжелая болезнь. обычно колющая боль, достигающая максимальной интенсивности менее чем за 1 час и продолжающаяся в течение нескольких дней или недель. Однако первоначальный неправильный диагноз возникает у четверти или половины пациентов, что обычно ошибочно диагностируется как мигрень. Поэтому необходимо уделять большое внимание внезапному появлению, высокой интенсивности и описанию сильной боли.Приступ громовой головной боли также может быть связан с тошнотой или рвотой (77% случаев), преходящей потерей сознания (53% случаев) и ригидностью затылочной кости (35% случаев) 5. САК возникает во время стрессовых событий, например физических. напряжение или эмоциональный стресс примерно у половины пациентов. Однако эти функции не относятся к SAH. После медицинского осмотра, анализа истории болезни, компьютерной томографии и люмбальной пункции мы можем поставить окончательный диагноз.
Васкулит ЦНС
Васкулит ЦНС — это заболевание, которое вызывает воспаление и разрушение головного, спинного мозга и менингеальных сосудов.Он делится на первичный васкулит и вторичный васкулит. Первичный ангиит центральной нервной системы (PACNS) определяется, когда васкулит ограничен ЦНС и никакая другая система не задействована. Васкулит считается вторичным, если он возникает на фоне системного воспаления или инфекции. Патофизиологический механизм заключается в том, что проникновение иммунных клеток в стенки кровеносных сосудов ЦНС приводит к разрушению стенок сосудов. В результате может произойти утолщение стенок сосудов с чередованием сегментов стеноза, что приведет к ухудшению кровообращения.С другой стороны, ослабленные стенки сосудов могут привести к разрыву сосудов из-за воспалительного процесса.
ПАКНС — редкое и тяжелое воспалительное заболевание. Ретроспективный анализ показал, что существенной разницы в распространенности между мужчинами и женщинами не было. На его долю приходится около 1% всех васкулитов, его ежегодная заболеваемость составляет около 2,4 случая на 1 миллион человек и не имеет гендерных различий.6 Клинические особенности PACNS неспецифичны, что увеличивает сложность диагностики.У пациентов может начаться острый инсульт, один или несколько эпизодов или подострое начало с хронической головной болью, деменцией, хроническим менингитом или изменениями личности7. Головная боль характеризуется незаметным или подострым началом. Боль обычно проявляется в виде хронического процесса, который длится месяцами по мере прогрессирования заболевания. Первоначально интенсивность обычно бывает от легкой до умеренной, но со временем она может ухудшаться или улучшаться; иногда головная боль связана с болью в шейке матки. О головной боли типа громового удара почти никогда не сообщается, а отсутствие такой внезапной атаки помогает отличить ПАКНС от острых неврологических состояний, таких как RCVS и SAH.Сама по себе головная боль имеет небольшую диагностическую ценность, но PACNS следует рассматривать у молодых людей без факторов риска цереброваскулярных заболеваний, когда они имеют в анамнезе подострую или хроническую головную боль с очаговыми нарушениями, судорогами, измененными познавательными функциями или нарушениями сознания.
В настоящее время специфические лабораторные индикаторы для диагностики PACNS не используются. Исследование спинномозговой жидкости — важный диагностический инструмент. В большинстве случаев PACNS подтверждается биопсией ткани, содержание лимфоцитов и белка в спинномозговой жидкости увеличивается, а содержание сахара в норме.8 Наиболее частым визуальным проявлением является инфаркт головного мозга, который обычно развивается с обеих сторон, вовлекая кору, подкорку и мозговые оболочки. Гиперинтенсивность белого вещества является обычным явлением в фазе восстановления магнитного резонанса с помощью T2-взвешенного изображения / ослабленной инверсии флюида. Золотым стандартом диагностики PACNS является то, что подкорковая биопсия в сочетании с мягкой менингеальной биопсией обнаруживает первичное трансмуральное повреждение сосудов и деструктивную воспалительную реакцию сосудов.
Рассечение артерии
Рассечение шейной артерии (CAD) делится на расслоение внутренней сонной артерии и расслоение позвоночной артерии (VAD), при котором кровь попадает в стенку шейной артерии с образованием интрамуральной гематомы, что приводит к стенозу, окклюзии или аневризматические изменения артерии.
Расслоение сонной артерии является причиной инсульта у 20% молодых людей. Средний возраст дебюта — 44 года.9 Патофизиологический механизм расслоения до сих пор не ясен. Гипертония, мигрень (особенно мигрень без ауры), травмы шеи и новые инфекции (внутричерепные или системные инфекции) считаются факторами риска расслоения сонной артерии.10 В большинстве случаев начальными симптомами могут быть головная боль и боль в шее. Головная боль или боль в шее, вероятно, вызвана прямым разрывом стенки кровеносного сосуда.Кровеносные сосуды, как и артерии, окружены множеством нервов. Раздражение стенки сосуда, вероятно, приводит к ряду событий, включая провоспалительные нейротрансмиттеры из периваскулярных нервных окончаний. Это может вызвать боль вдали от области рассечения.11 Ретроспективное исследование расслоения сонной артерии и VAD показало, что у 57% пациентов был симптом головной боли.12 Головная боль, связанная с ИБС, не имеет особых проявлений и иногда имитирует другие головные боли, такие как мигрень. , кластерная головная боль или громовая головная боль.Головная боль часто бывает острой и непрерывной в течение нескольких дней или дольше и локализуется на той же стороне пораженного шейного сосуда. Если пациент страдает только болью в шее, степень часто бывает легкой или умеренной, а если у него есть головная боль с болью в шее или без нее, интенсивность обычно бывает от умеренной до сильной.13 Головная боль чаще встречается при инсульте заднего кровообращения, чем при переднем кровообращении, и причины предполагались следующим образом. Во-первых, более плотные сосуды и обильное распределение тройничного нерва в задней системе кровообращения; во-вторых, задние мозговые артерии и верхние мозжечковые артерии снабжают часть твердой мозговой оболочки; в-третьих, сосуды заднего отдела кровообращения могут быть более восприимчивыми к распространяющейся деполяризации.14
ИБС можно идентифицировать с помощью множества различных методов визуализации, включая КТ-ангиографию (КТА), МРТ и DSA. У каждого из них есть свои преимущества и недостатки, основанные на клиническом сценарии. Следовательно, окончательный диагноз расслоения сонной артерии должен быть сделан путем объединения истории болезни, клинических проявлений и результатов динамической визуализации.
Церебральный венозный тромбоз
Цереброваскулярный тромбоз — особый тип цереброваскулярного заболевания, характеризующийся обструкцией венозного рефлюкса головного мозга, часто сопровождающимся внутричерепной гипертензией.Ежегодная частота ЦВТ составляет 1/250 000. 15 ЦВТ — частая причина цереброваскулярных заболеваний у молодых людей. Возраст начала обычно составляет от 20 до 50 лет. Соотношение мужчин и женщин составляет 1–1,5: 5, что является результатом факторов риска, связанных с полом, таких как оральные контрацептивы, беременность и послеродовой период. Около 85% пациентов имеют один или несколько факторов риска, включая наследственную или вторичную тромбогенную тенденцию16 (например, лейденскую мутацию фактора V, мутацию тромбина G20210A, дефицит протеина C, протеина S или антитромбина III), беременность, послеродовые или пероральные контрацептивы, острые или хронические инфекции или воспалительные заболевания, заболевания системы крови, опухоли или травмы, но у некоторых пациентов причины неизвестны.
CVT может иметь четыре клинических синдрома: изолированную внутричерепную гипертензию, очаговый неврологический дефицит, диффузную энцефалопатию и синдром кавернозного синуса. Сильная головная боль является первым и наиболее частым симптомом ЦГВ, о котором сообщают 60–90% пациентов.17 Головная боль, связанная с ЦГВ, вызвана внутричерепной гипертензией. Он не имеет специфических особенностей, но обычно бывает диффузным, прогрессирующим и тяжелым и связан с другими признаками внутричерепной гипертензии. Это может быть одностороннее и внезапное (даже удар грома) или легкое, а иногда имитирует мигрень.Он ухудшается при маневрах, повышающих внутричерепное давление, и обычно невосприимчив к обычным анальгетикам.18 Головная боль часто сопровождается очаговыми неврологическими симптомами, но у 10% пациентов может быть единственным симптомом.19 У 30-40% пациентов развиваются острые симптоматические судороги. примерно 80% припадков происходят фактически до того, как диагноз был установлен. Тромбоз поверхностной венозной системы и поражения паренхимы головного мозга обычно имеют очаговый неврологический дефицит, в то время как тромбоз глубоких вен часто представляет собой психическое расстройство, паралич взгляда, диффузную энцефалопатию или кому.20 Учитывая отсутствие специфических характеристик головной боли, вызванной ЦГВ, ее следует учитывать у пациентов с недавно стойкой головной болью, особенно при наличии потенциального претромботического состояния.
Диагноз CVT больше зависит от визуализации. Магнитно-резонансная венография (MRV) и CT-венография (CTV) подходят для диагностики CVT, но первая имеет больше преимуществ для визуализации паренхиматозных поражений головного мозга. Теоретически DSA по-прежнему является золотым стандартом диагностики вариаторов.Однако он обычно не используется из-за его инвазивности и риска повышения внутричерепного давления, вызванного неправильной работой. Диагностическая точность CTV и MRV при заболеваниях венозной системы головного мозга выше. MRV с последовательностями GRE (градиентное эхо) или SWI (визуализация с взвешиванием восприимчивости) могут максимизировать диагностическую точность, особенно у пациентов с острым CVT и подозрением на изолированный кортикальный венозный тромбоз.21
Митохондриальная энцефаломиопатия, лактоацидоз и синдром приступов инсульта
MELAS — наиболее распространенная наследственная митохондриальная энцефаломиопатия у матери.Это связано с мутациями гена митохондриальной ДНК и ядерной ДНК (ядра), что вызывает нарушение синтеза митохондриального белка и окислительного фосфорилирования. Возраст начала заболевания, как правило, составляет менее 45 лет22. У восьмидесяти четырех до девяноста девяти процентов пациентов возникают приступы, похожие на инсульт. От пятидесяти четырех до девяноста одного процента пациентов страдают пульсирующей головной болью, сопровождающейся частой рвотой. Мигренозные головные боли могут спровоцировать приступы, похожие на инсульт. С другой стороны, приступ головной боли сильнее во время приступов, подобных инсульту.У большинства пациентов головные боли были непродолжительными и часто легкой или средней интенсивности. 23 Высокая распространенность мигрени при MELAS не зависит от пола, фенотипа или генотипа. Эпилепсия, миоклонус и подобные инсульту эпизоды чаще встречаются в случаях MELAS с мигренью, чем без мигрени. Более того, мигрень является фенотипом MELAS и ранним проявлением дисфункции митохондриальной дыхательной цепи в ЦНС.
Уровень молочной кислоты в крови и спинномозговой жидкости и пик молочной кислоты при магнитно-резонансной спектроскопии являются важными доказательствами для пациентов с подозрением на MELAS.МРТ головного мозга пациентов с MELAS часто показывает ограниченную диффузию в височной, теменной и затылочной коре во время инсульта, что означает слоистый некроз, также называемый «кружевным признаком» или «ленточным признаком». У некоторых пациентов наблюдалась кальцификация базального ядра, атрофия головного мозга и увеличение желудочков. Характерные морфологические изменения при биопсии мышц у пациентов с MELAS демонстрируют типичные рваные красные волокна при модифицированном окрашивании по Гомори и кровеносные сосуды с сильной сукцинатдегидрогеназой (SDH) при окрашивании SDH.По молекулярно-генетическому механизму генетическая мутация в сайте A3243G в гене MT-TL1, кодирующем тРНК, была обнаружена у 80% пациентов с MELAS, и мутации в сайте T3271C или A3252G также могут вызывать MELAS.25
Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией
КАДАСИЛ, ассоциированный с подкорковым инфарктом и лейкоэнцефалопатией, представляет собой неатеросклеротическую артериопатию, вызванную мутацией гена Notch 3, и является наиболее частой причиной наследственного инсульта у взрослых.Клинические признаки включают мигрень, психиатрические симптомы, прогрессирующее снижение когнитивных функций и рецидивирующий инсульт. Мигрень обычно возникает в возрасте до 20 лет, а аномалии белого вещества в фазе T2 на МРТ — в возрасте от 20 до 30 лет. Двигательная дисфункция, апатия, исполнительная дисфункция и деменция, вызванные ишемическим инсультом, часто возникают в возрасте от 40 до 70 лет. Хотя сообщалось о других типах мигрени, наиболее распространенным типом головной боли в 40% случаев является мигрень с аурой (МА).27 MA в CADASIL — это наиболее типичная аура с визуальными или сенсорными симптомами. Частота мигрени может варьироваться, но у большинства пациентов случается менее одного приступа в месяц, что составляет 80% в одном исследовании 2015 года28. Женщины с CADASIL чаще страдают аурой мигрени, чем мужчины. Характеристики мигрени отличаются от таковых у населения в целом. Период ауры длиннее и сложнее. В настоящее время признано, что МА является бесспорным фактором риска ишемического инсульта. Предполагается, что в этом участвуют несколько механизмов, таких как генетическая предрасположенность, гиперкоагуляция, повышенная агрегация тромбоцитов, повышенная вязкость и т. Д.29 При CADASIL до 70% пациентов, подтвержденных биопсией, имеют ишемические события, которые имеют тенденцию повторяться и проявляться по-разному.
Диагностика CADASIL у пациентов с головной болью может быть особенно сложной задачей, поскольку головная боль может предшествовать другим клиническим или рентгенологическим признакам. Для молодых пациентов с МА, ишемическими событиями, психиатрическими симптомами и прогрессирующими когнитивными нарушениями следует полностью рассмотреть возможность применения CADASIL. Последние диагностические критерии, предложенные Японией, заключаются в том, что возраст дебюта заболевания составляет менее 55 лет; по крайней мере два клинических проявления соответствуют: подкорковой деменции, признаку длинного пучка, псевдобульбарному параличу, приступам, подобным инсульту, с очаговыми неврологическими нарушениями, расстройствами настроения, мигренью; аутосомно-доминантное наследование; поражения белого вещества в передней височной доле, обнаруженные с помощью МРТ и КТ; исключая недоедание белого вещества; мутации в экзонах 2-24, которые приводят к приобретению или удалению остатков цистеина; и GOM (гранулированный осмиофильный материал) обнаруживается при патологической электронной микроскопии.30
Синдром обратимого церебрального сужения сосудов
RCVS впервые был описан в 1988 г. Call and Fleming. Раньше это называлось синдромом Колла-Флеминга. RCVS часто представляет собой рецидивирующий эпизод сильной головной боли, сопровождающейся диффузным сегментарным стенозом внутричерепной артерии, который может восстановиться в течение 3 месяцев. Патогенез головной боли может включать обратимое нарушение регуляции церебрального артериального тонуса, вегетативную гиперактивность, эндотелиальную дисфункцию и окислительный стресс.31 Пиковый возраст ОКПЗ составляет 42 года, и он считается частой причиной инсульта у молодых людей.32 Основные причины ОКПЗ неясны, но есть много триггерных факторов. Общие причины включают воздействие лекарственных препаратов (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, фенилпропаноламин, псевдоэфедрин, циклофосфамид, такролимус), употребление марихуаны, беременность и послеродовой период, переливание крови, травмы головы, травмы шейного или спинного мозга, нейрохирургия и т. Д. 33
Громовая головная боль обычно повторяется через несколько дней или недель, часто двусторонняя и длится около 1–3 часов, сопровождается тошнотой и рвотой.Головные боли часто вызваны напряжением, сексуальной активностью, маневром Вальсальвы, настроением, ванной и / или душем. Семьдесят пять процентов пациентов страдают головной болью, сопровождающейся колеблющейся очаговой неврологической дисфункцией и эпилептическими припадками. Острая головная боль, вызванная RCVS, может быть предупреждающим знаком перед инсультом.34 Хотя головная боль с ударом молнии похожа на RCVS и SAH, некоторые детали помогают различить их: они имеют общее начало и локализацию, но при RCVS головная боль длится до 3 часов. в то время как при САК это может длиться дни или недели; В отличие от многочисленных эпизодов ВКВС, при САК обычно описываются единичные эпизоды.
DSA по-прежнему является золотым стандартом для диагностики. Чувствительность КТА головного мозга / магнитно-резонансной ангиографии в диагностике RCVS составляет около 80%. Типичные проявления — множественный стеноз внутричерепных сосудов, большая часть которых длится 1-2 недели после приступа головной боли.