Нарушение ритма и проводимости: Лечение нарушения ритма сердца: операция по имплантации кардиостимулятора

Лечение нарушения ритма и проводимости сердца — ФГБУ «НМИЦ ТПМ» Минздрава России

Лечение нарушений ритма сердца должно начинаться с диагностики – для успешного устранения этой проблемы необходимо в первую очередь определить ее причину. Это могут быть как определенные заболевания сердечно-сосудистой системы, так и сильный стресс, значительный лишний вес, злоупотребление алкоголем, табакокурением и напитками, содержащими большое количество веществ, раздражающих нервную систему.

Диагностика аритмий и других нарушений работы сердца в нашем центре проводится на новейшем оборудовании, поэтому врач сможет обнаружить малейшие отклонения от нормы и, при необходимости, направить пациента на дополнительные исследования. Если обнаружена, например, мерцательная аритмия, диагностика на этом не заканчивается, врач постарается выяснить, чем вызваны перебои в работе сердца и приложит все усилия для их устранения.

Когда стоит обратиться к врачу?

Очень важно как можно скорее попасть на прием к врачу, если вы чувствуете, что:

• Сердце бьется слишком быстро или медленно, чувствуются перебои в его работе.
• Появилась боль и давление в груди.
• Вас постоянно преследует слабость, сонливость, организм необычно быстро устает.
• Появилась одышка при небольших физических нагрузках.
• Случился обморок или внезапная потеря сознания.

Не стоит терять время, нарушение ритма и проводимости сердца может иметь серьезные последствия, иногда необратимые, если сразу же не начать лечение.

Вам может быть поставлен диагноз:

• Аритмия – сердце бьется слишком неравномерно.
• Тахикардия – сердечный ритм слишком быстрый.
• Брадикардия – сокращения происходят реже, чем это необходимо.
• Экстрасистолия – преждевременное сокращение сердца или его отдельных частей.

Желудочковые нарушения ритма сердца могут быть следствием не только проблем сердечно-сосудистой или нервной системы, но и сигнализировать об эндокринном заболевании, патологии органов пищеварения и даже о недостаточном уровне калия в крови.

Обязательно необходимо исключить нарушения ритма и проводимости после лечения с использованием мочегонных препаратов, большинство из них вымывают калий из организма, приводя, таким образом, к проблемам с сердцем.

Лечение нарушений ритма сердца

Наши специалисты, поставив диагноз, стараются назначить максимально эффективное и в то же время щадящее лечение. Часто для того, чтобы нарушение проводимости сердца исчезло, необходимо большее внимание уделить коррекции питания и образа жизни, а медикаменты становятся лишь вспомогательным средством.

К тому же, если обнаружена аритмия, диагностика должна включать все возможные направления – иногда для устранения проблем необходимо откорректировать работу щитовидной железы. В том случае, когда же проблема в самом сердце, мы готовы предоставить любую помощь, в том числе и оперативную.

Также наши специалисты наблюдают пациентов после проведенного лечения – если им необходима профилактическая, консультативная помощь или проверка кардиостимулятора.

Почему мы?

В таком крупном городе, как Москва, лечение аритмии предлагают многие. Но только у нас в центре вы сможете получить консультацию не одного специалиста, а множества профессионалов, которые работают сообща, обеспечивая максимально точную диагностику и эффективное избавление и от симптомов, и от причин заболевания.

Страница носит информационный характер. Точный перечень оказываемых услуг и особенности проведения процедур узнавайте по телефонам.

НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ ЭПИЛЕПСИЕЙ В ИКТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ: ЧАСТОТА ВОЗНИКНОВЕНИЯ, ПРЕДИКТОРЫ РАЗВИТИЯ | Рублева

1. Duncan S., Brodie M. J. Sudden unexpected death in epilepsy. Epilepsy Behav. 2011;21(4):344-51. doi:10.1016/j.yebeh.2011.04.056.

2. Rugg-Gunn FJ, Simister RJ, Squirrell M, et al. Cardiac arrhythmias in focal epilepsy: a prospective long-term study. Lancet. 2004;364(9452):2212-9. doi:10.1016/S01406736(04)17594-6.

3. Bermeo-Ovalle AC, Kennedy JD, Schuele SU. Cardiac and autonomic mechanisms contributing to SUDEP. J Clin Neurophysiol. 2015;32(1):21-9. doi:10.1097/WNP.0000000000000155.

4. Surges R, Sander JW. Sudden unexpected death in epilepsy: Mechanisms, prevalence, and prevention. Curr Opin Neurol. 2012;25(2):201–7. doi:10.1097/WCO.0b013e3283506714.

5. Aurlien D, Gjerstad L, Tauboll E. The role of antiepileptic drugs in sudden unexpected death in epilepsy. Seizure. 2016;43: 56-60. doi:10.1016/j.seizure.2016.11.005.

6. Авакян Г. Н., Блинов Д. В., Лебедева А. В., и др. Классификация эпилепсии Международной противоэпилептической лиги: пересмотр и обновление 2017 года. Эпилепсия и пароксизмальные состояния. 2017;9(1):6-25. doi:10.17749/20778333.2017.9.1.006-025.

7. Ravindran K, Powell KL, Todaro M, et al. The pathophysiology of cardiac dysfunction in epilepsy. Epilepsy Res. 2016;127:19-29. doi:10.1016/j.eplepsyres.2016.08.007.

8. Shmuely S, Van der Lende M, Lamberts RJ, et al. The heart of epilepsy: Current views and future concepts. Seizure. 2017;44:176-83. doi:10.1016/j.seizure.2016.10.001.

9. Bartlam R, Mohanraj R. Ictal bradyarrhythmias and asystole requiring pacemaker implantation: Combined EEG-ECG analysis of 5 cases. Epilepsy Behav. 2016;64:212-5. doi:10.1016/j.yebeh.2016.06.026.

10. Desai R, Rupareliya C, Patel U, et al. Burden of Arrhythmias in Epilepsy Patients: A Nationwide Inpatient Analysis of 1.4 Million Hospitalizations in the United States. Cureus. 2017;9(8):e1550. doi:10.7759/cureus.1550.

11. Harden C, Tomson T, Gloss D, et al. Practice guideline summary: sudden unexpected death in epilepsy incidence rates and risk factors: report of the guideline development, dissemination, and implementation subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Epilepsy Society. Epilepsy Curr. 2017;17(3):180-7. doi:10.5698/15357511.17.3.180.

12. Li J, Ming Q, Lin W. The insula lobe and sudden unexpected death in epilepsy: A hypothesis. Epileptic Disord. 2017;19(1):10-4. doi:10.1684/epd.2017.0890.

13. Nagai M, Hoshide S, Kario K. The insular cortex and cardiovascular system: A new insight into the brain-heart axis. J Am Soc Hypertens. 2010;4(4):174-82. doi:10.1016/j.jash.2010.05.001.

14. Мамалыга М. Л. Применение инновационных технологий при изучении церебральных механизмов регуляции сердечно-сосудистой системы. Научные и учебно-методические рекомендации. М: Прометей. 2015 с. 9-11.

15. Saetre E, Abdelnoor M, Amlie JP, et al. Cardiac function and antiepileptic drug treatment in the elderly: a comparison between lamotrigine and sustained-release carbamazepine. Epilepsia. 2009;50(8):1841-9. doi:10.1111/j.1528-1167.2009.02069.x.

СЛОЖНЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА У ПАЦИЕНТКИ С ГИПОТИРЕОЗОМ (КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ) | Козлова

1. Батчаев Э.О. Особенности поражения сердца при первичном гипотиреозе: Дисс. …канд. мед. наук. — Санкт-Петербург, 2003. Batchaev E.O. Features of heart disease in primary hypothyroidism: Diss…. Cand. of med. sciences. — Saint-Petersburg. 2003

2. Бланкова З.Н., Агеев Ф.Т., Середенина Е.М. и др. Гипотиреоз и сердечно-сосудистые заболевания. РМЖ. 2014; 13: 980. Blankova Z.N., Ageev F.T., Seredinina E.M. and others. Hypothyroidism and cardiovascular diseases. RMJ. 2014; 13: 980.

3. Петунина Н.А. Синдром гипотиреоза. РМЖ. 2005; 6: 295. Petunina N. Syndrome hypothyroidism. RMJ. 2005; 6: 295.

4. Сторожаков Г.И., Горбаченкова А.А. Руководство по кардиологии: учебное пособие в 3 т. М. 2009; 512 с. Storozhakov G.I., Gorbatchenkov A.A. Manual of cardiology: textbook in 3 vol. 2009; 512 p.

5. Drover V.A.B., Agellon L.B. Reguation of the human holesterol 7ά-hydroxylase gene (CYP7A1) by thyroid hormone in transgenic mise. Endocrinol. 2004; 145: 547–581.

6. Faure P., Oziol L., Artur Y., Chomard P. Thyroid hormone (T3) and its acetic derivative (TA3) protect low-density lipoproteins from oxidation by different mechanisms. Biochimie. 2004; 86: 411–418.

7. Napoli R., Biondi B., Guardasole V. et al. Impact of hyperthyroidism and correction on vascular reactivity in humans. Circulation. 2001; 104: 3076–3080.

8. Rodondi N., den Elzen W.P., Bauer D.C. Subclinical hypothyroidism and the risk of coronary heart disease and mortality. JAMA. 2010; 304(12): 1365–1374.

9. Rush J. Danzi S., Klein I. Role of thyroid disease in the development of statin-induced myopathy. Endocrinologist. 2006; 16: 279–285.

Нарушение ритма и проводимости (аритмии)

Аритмия у детей

– заболевание, которое характеризуется расстройствами сердечного ритма и фиксируется у детей и подростков всех возрастов, но в основном у детей старшего возраста.

Аритмия может проявляться нарушением кровообращения, но также протекать бессимптомно.

Даже у полностью здоровых детей, в процессе взросления, могут диагностировать различные виды аритмии.

Причины

Все причины, приводящие к возникновению аритмии у ребенка, можно разделить на кардиальные (сердечные), экстракардиальные (внесердечные) и смешанные.

К кардиальным причинам развития аритмии у детей, прежде всего, следует отнести врожденные пороки сердца, операции на сердце, приобретенные пороки сердца. Поражение проводящих путей сердца у детей может развиваться вследствие миокардитов, миокардиодистрофии, дилатационной и гипертрофичсеской кардиомиопатии, перенесенных васкулитов и ревматизма.

В ряде случаев причиной аритмии у детей выступают опухоли сердца, перикардиты, травмы сердца, сопровождающиеся кровоизлиянием в область проводящих путей, интоксикации.

Спровоцировать аритмию у детей могут тяжелые инфекции: ангина, дифтерия, пневмония, бронхит, кишечные инфекции, сепсис, сопровождающиеся потерей жидкости и приводящие к электролитным нарушениям.

Экстракардиальными факторами аритмии у детей могут выступать патологическое течение беременности и родов, недоношенность, внутриутробная гипотрофия плода. Среди внесердечных механизмов аритмии у детей большую роль играют функциональные расстройства нервной системы (эмоциональное перенапряжение, вегето-сосудистая дистония), эндокринные нарушения (гипотиреоз, тиреотоксикоз), заболевания крови (железодефицитная анемия) и др.

О смешанных аритмиях у детей говорят в том случае, если имеет место сочетание органических заболеваний сердца и нарушений нейрогуморальной регуляции его деятельности.

Синусовая аритмия у детей часто может носить функциональный характер, т. е. являться естественной реакцией организма на жаркую погоду, неадекватную физическую нагрузку, сильные эмоции и т. д.

Симптомы

Почти половина случаев детской аритмии протекает бессимптомно и выявляется, только во время диспансеризации.

В случае пароксизмальной тахикардии приступ начинается, как правило, внезапно. У ребенка возникают стеснение в груди, неприятные ощущения в области сердца, боли в подложечной области. Часто бывают также обмороки, головокружения, рвота. При осмотре врачи выявляют одышку, бледность, признаки нарушенного кровообращения, пульсацию яремных вен.

Чаще границы сердца в норме, отмечают чистоту тонов. На фоне выраженной тахикардии характерным можно считать маятникообразный ритм сер­дца — интервалы между тонами становятся одинаковыми. Пульс наполнен мало, артериальное давление у ребенка ниже нормы. Приступ может длиться 3-4 секунды минимум, несколько месяцев максимум.

Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса проявляется тем, что больной сначала бледнеет, затем кожные покровы становятся цианотичными. Цианоз может сопровождаться судорогами, обмороком. Возможно непроизвольное мочеиспускание в процессе приступа.

Пульс слабый или не прощупывается. Длительность приступа от нескольких секунд до пары минут. Чем дольше длится приступ, тем хуже. Не исключен летальный исход.

Состояние ребенка, больного аритмией мерцательного типа, во время приступа ухудшается резко. Во время приступа больной испытывает сильный страх. Тоны сердца, выслушиваемые врачом во время приступа, характеризуются хаотичностью, тоны сердца могут звучать звучат раз от раза иначе, а паузы между ними сильно различаются по длительности.

Диагностика

Ведущим методом обследования при аритмии является ЭКГ. При подозрении серьезной патологии понадобятся дополнительные обследования, например, УЗИ сердца, суточный мониторинг ЭКГ (холтеровское исследование) и др. Помимо этих методов, всегда назначают лабораторные исследования: полный клинический и биохимический анализ крови, клинический анализ мочи.

Лечение

Лечение нарушений ритма, особенно угрожающих жизни, осуществляют строго индивидуально в зависимости от их происхождения, формы, продолжительности, влияния на самочувствие ребёнка и состояние его гемодинамики. Необходимо купировать аритмию и проводить поддерживающую терапию для предупреждения повторного возникновения. При всех видах аритмий одновременно следует провести лечение кардиальных и экстракардиальных их причин.

При необходимости решается вопрос об имплантации электрокардиостимулятора.

При лечении любого вида аритмии следует соблюдать некоторые правила: уменьшить все физические нагрузки, но не допускать ожирения, так как оно является одним из факторов риска. Обеспечить ребенку полноценное питание и отдых, провести коррекцию питания, ребенок должен получать дробными порциями нежирную пищу с повышенным содержанием калия и магнии.

Рекомендована растительно-молочная диета, в которую обязательно должны входить орехи, тыква, сухофрукты, кабачки и мед. Нужно исключить прием пищи перед сном, так как полный желудок может воздействовать на определенные рецепторы, тем самым способствуя нарушениям в работе синусового узла.

Также необходимо исключить из рациона продукты и напитки, содержащие кофеин. Нужно заниматься с ребенком длительными пешими прогулками, плаванием, утренней гимнастикой, не допуская переутомления и строго соблюдая режим дня. Постарайтесь  исключить или уменьшить стрессовые ситуации в жизни ребенка.

НАРУШЕНИЯ РИТМА, ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА И ВНЕЗАПНАЯ СМЕРТЬ У 50 ВЗРОСЛЫХ БОЛЬНЫХ С НЕКОМПАКТНЫМ МИОКАРДОМ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА.

Мероприятие: Шестой Всероссийский Съезд аритмологов

Секционное заседание: 78. Тезисная секция: Функциональная диагностика в аритмологии – 3

Начало секционного заседания: 12:30

Зал: 10

Доклад: Устный

Продолжительность: 10 мин.

Просмотров: 268

Цель: изучить спектр нарушений ритма и проводимости у взрослых с синдромом некомпактного миокарда (НКМ).
Материал и методы: в исследование включены 50 пациентов, ср. возраст 42,8±14,9 (от 18 до 76) лет, 28 мужчин, у которых согласно визуальным критериям диагностирован НКМ: у 12 пациентов с помощью 3 методов (ЭхоКГ, МСКТ, МРТ), у 30 с помощью 2. Проведены морфологическое исследование миокарда (n=14), коронарография (n=16), электрофизиологическое исследование (ЭФИ, n=5). Срок наблюдения составил 10,5 [3,5; 22,5] мес.
Результаты. Выявлены следующие нарушения ритма и проводимости: 1. Мерцательная аритмия у 15 (30%, исходно пароксизмальная у 7, персистирующая у 3, постоянная у 3; за время наблюдения появление аритмии отмечено у 2, трансформация пароксизмальной в персистирующую у 3). 2. Желудочковая экстрасистолия, ЖЭ (более 200/сутки) у 28 (56%), в т. ч. менее 1000/сутки у 4, от 1 до 5 тыс./сутки у 14, от 5 до 10 тыс./сутки у 5, от 10 до 20 тыс./сутки у 4 и более 20 тыс./сутки у 1 пациента; в среднем регистрировалось 979 [29,25; 3669] ЖЭ/сутки. 3. Пробежки неустойчивой желудочковой тахикардии, ЖТ, у 32 (64%), в т. ч. у 7 в отсутствие значимой ЖЭ, «пируэт» у 1 пациентки. 4. Устойчивая ЖТ у 7 (14%). 5. Фибрилляция желудочков у 5 (10%; в одном случае индуцирована во время ЭФИ). 6. Полная блокада левой ножки пучка Гиса, БЛНПГ, у 8 (16%). 7. Синдром слабости синусового узла у 4 (8%). 8. АВ блокада II–III степени у 3 (6%). Сердечная недостаточность I–IIБ имелась у 43 (86%) больных, функциональный класс составил в среднем 2 [1; 3], КДР левого желудочка 6,1±0,8 см, ФВ 34,6±14,0%. При этом у 9 (18%) больных без дилатации сердца и снижения ФВ аритмии стали единственным проявлением НКМ (аритмическая маска синдрома). Наиболее злокачественное течение желудочковых аритмий отмечено при сочетании НКМ с АДПЖ (n=2) и/или активным миокардитом. Выявлены корреляции МА с размерами предсердий, устойчивой ЖТ — с выраженностью сердечной недостаточности, размерами правого желудочка, АВ блокадой и БЛНПГ. Кордарон назначен 33 (66%) пациентам, соталол 5 (10%), бета-блокаторы 32 (64%), антикоагулянты 21 (42%). Кардиостимуляторы имплантированы 3 больным (до включения в исследование), CRT — 1, ИКД/CRT-D — 14/4 (36% больных), в т. ч. в качестве первичной профилактики внезапной сердечной смерти (ВСС) 14. Оправданные срабатывания кардиовертера отмечены у 5 (28%), срабатывания по поводу МА у 2 (11%). Единственная ВСС развилась у пациента без ИКД; общая летальность составила 10%. РЧА проведена двоим: по поводу политопной ЖЭ и устойчивой ЖТ (без эффекта). Внутрисердечный тромбоз выявлен у 11 больных (у 7 без МА), тромбоэмболии у 5 (у 3 без МА). Трансплантация выполнена 3 пациентам.
Выводы: у всех больных с аритмиями неясного генеза должен исключаться синдром НКМ. Аритмии при НКМ в некоторой степени ассоциированы с дисфункцией миокарда, а также с наличием других кардиомиопатий и миокардита, носят жизнеугрожающий характер (СССУ, АВ блокада II–III степени, устойчивая ЖТ, ВСС) у 24% больных.

Наследственные нарушения сердечного ритма и проводимости у детей с инфекционными заболеваниями

Журнал «Медицинский совет» №10/2020

DOI: 10.21518/2079-701X-2020-10-126-133

 С.Н. Чупрова^1,2, ORCID: 0000-0002-5661-3389, e-mail: [email protected], 
 Е.П. Руднева¹, ORCID: 0000-0003-1124-3879, e-mail: [email protected], 
 Ю.В. Лобзин^1,2, ORCID: 0000-0002-6934-2223, e-mail: [email protected]

¹Детский научно-клинический центр инфекционных болезней;
²Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова

Введение. Одной из причин внезапной сердечной смерти детей являются наследственные аритмии. С учетом связи повышения температуры тела с манифестацией некоторых наследственных нарушений сердечного ритма (включая типичные электрокардиографические изменения) проведен анализ частоты наследственных нарушений ритма сердца у детей с инфекционными заболеваниями.

Актуальность исследования обусловлена необходимостью своевременной диагностики наследственных нарушений ритма сердца и проводимости у детей с целью профилактики у них внезапной сердечной смерти.

Цель настоящего исследования: определить частоту наследственных нарушений ритма сердца у детей с инфекционными заболеваниями на основании клинико-электрокардиографического анализа.

Материалы и методы: проведен анализ 3584 электрокардиограмм детей (средний возраст 8,5 ± 5,3 лет, из них мальчики составляли 57,5%, девочки – 42,5%), госпитализированных в Федеральное государственное бюджетное учреждение «Детский научно-клинический центр инфекционных болезней Федерального медико-биологического агентства». При выявлении изменений, характерных для наследственных аритмий, проводилось обследование в зависимости от предполагаемого диагноза (суточное Холтеровское мониторирование ЭКГ, велоэргометрия, эхокардиография). Также уточнялся семейный анамнез, анализировались ЭКГ родителей. Диагноз устанавливался на основании общепринятых диагностических критериев.

Результаты исследования и заключение. Изменения электрокардиограммы, характерные для синдрома Бругада (I тип), впервые были выявлены у двух детей (0,05%), синдром удлиненного интервала QT диагностирован также у двух пациентов (0,05%). При проведении молекулярно-генетического исследования были идентифицированы мутации в генах SCN5A, KCNQ1. У одной девочки 5 лет с атриовентрикулярной блокадой I степени, гипоадаптацией интервала QT ночью при повторном проведении Холтеровского мониторирования электрокардиограммы в период сна зарегистрирован эпизод мономорфной желудочковой тахикардии. Случаи жизнеугрожающих желудочковых аритмий ранее были описаны в литературе у пациентов с синдромом Бругада. Повышение температуры тела приводит к нарушению работы ионных натриевых каналов, лежащих в основе развития вышеуказанного синдрома, тем самым, с одной стороны, повышая риск развития жизнеугрожающих аритмий и внезапной сердечной смерти, с другой стороны, приводя к клинической манифестации заболевания, позволяя вовремя поставить диагноз. В случае наследственного синдрома удлиненного интервала QT в нашем исследовании увеличение корригированного интервала QT (QTc), скорее всего, обусловлено не прямым влиянием повышения температуры тела на ионные каналы, а изменением (повышением) частоты сердечных сокращений.

Для цитирования: Чупрова С.Н., Руднева Е.П., Лобзин Ю.В. Наследственные нарушения сердечного ритма и проводимости у детей с инфекционными заболеваниями. Медицинский Совет. 2020;(10):126-133. https://doi.org/10.21518/2079-701X-2020-10-126-133

Конфликт интересов: авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Inherited heart rhythm and conduction disorders in children with infectious diseases

 Svetlana N. Chuprova^1,2, ORCID: 0000-0002-5661-3389, e-mail: [email protected],
 Ekaterina P. Rudneva¹, ORCID: 0000-0003-1124-3879, e-mail: [email protected],
 Yuri V. Lobzin^1,2, ORCID: 0000-0002-6934-2223, e-mail: [email protected]

¹Pediatric Research and Clinical Center for Infectious Diseases;
²North-West State Medical University named after I.I. Mechnikov

Introduction. One of the causes of sudden cardiac death in children is inherited arrhythmias. In view of the links between the increase in body temperature and the manifestation of some inherited cardiac arrhythmias (including typical electrocardiographic changes), the frequency of inherited cardiac arrhythmias in children with infectious diseases have been analyzed. 

The relevance of the study: is initiated by the necessity of timely diagnosis of inherited cardiac arrhythmias and conduction in children in order to prevent sudden cardiac death in them.

The purpose of the study: to determine the frequency of inherited arrhythmias in children with infectious diseases based on clinical and electrocardiographic analysis. Materials and methods: 3584 electrocardiograms (ECGs) of children with infectious diseases (average age 8.5 ± 5.3 years old; boys – 57.5%, girls – 42.5%) hospitalized in the Pediatric Research and Clinical Center for Infectious Diseases were analyzed. Patients with changes in the ECGs were given additional examination depending on the intended diagnosis (inherited arrhythmias): 24-Hour Holter ECG monitoring, stress test, echocardiography. The family history was also clarified, and the parents’ ECG was analyzed. 

Results and conclusions. ECG changes, which are typical for Brugada syndrome (type 1), were detected in two children (0.05%) at first. Long QT syndrome was also detected in two children (0,05%). Mutations in the SCN5A gene were identified in children with Brugada syndrome, and in the KCNQ1 gene with long QT syndrome. An episode of monomorphic ventricular tachycardia was recorded at night in a 5-year-old girl with atrioventricular block 1 degree, hypoadaptation of the QT interval with repeated Holter ECG monitoring during sleep. Cases of life-threatening ventricular arrhythmias have previously been described in the literature in patients with Brugada syndrome. An increase in body temperature leads to disruption of the sodium ion channels which underlie the development of this syndrome, thereby, on the one hand, increasing the risk of life-threatening arrhythmias and sudden cardiac death, on the other hand, to the clinical manifestation of the disease, allowing the diagnosis to be made in time. In the cases of long QT syndrome, in our study, the increase in the corrected QT interval (QTc) is most likely due to a change in heart rate rather than a direct effect of an increase in body temperature on the ion channels. 

For citation: Chuprova S.N., Rudneva E.P., Lobzin Yu..V. Inherited heart rhythm and conduction disorders in children with infectious diseases. Meditsinskiy sovet = Medical Council. 2020;(10):126-133. (In Russ.) https://doi.org/10.21518/2079-701X-2020-10-126-133

Conflict of interest: the authors declare no conflict of interest.

Список литературы / References

1. Шилова М.А. Внезапная сердечная смерть лиц молодого возраста: факторы риска, причины, морфологические эквиваленты. Международный журнал сердца и сосудистых заболеваний. 2015;3(6):25-34. Режим доступа: http://www.cardioprogress.ru/files/Журнал/RUS 6.pdf.
2. Myerburg R.J. Sudden Cardiac Death Interface Between Pathophysiology and Epidemiology. Card Electrophysiol Clin. 2017;9(4):515-524. https://doi.org/10.1016/j.ccep.2017.07.003.
3. Pilmer C.M., Kirsh J.A., Hildebrandt D., Krahn A.D., Gow R.M. Sudden cardiac death in children and adolescents between 1 and 19 years of age. Heart Rhythm. 2014;11(2):239-245. https://doi.org/10.1016/j.hrthm.2013.11.006.
4. Berger S., Dhala A., Friedberg D.Z. Sudden cardiac death in infants, children, and adolescents. Pediatr Clin North Am. 1999;46(2):221-234. https://doi.org/10.1016/s0031-3955(05)70114-0.
5. Bagnall R.D., Weintraub R.G., Ingles J., Duflou J., Yeates L., Lam L. et al. A prospective study of sudden cardiac death among children and young adults. N Engl J Med. 2016;374(25):2441-2452. https://doi.org/10.1056/nejmoa1510687.
6. Ackerman M., Atkins D.L., Triedman J.K. Sudden cardiac death in the young. Circulation. 2016;133(10):1006-1026. https://doi.org/10.1161/circulationaha.115.020254.
7. Гордеева М.В., Велеславова О.Е., Батурова М.А., Рылов А.Ю., Лаврентюк Г.П., Платонов П.Г. и др. Внезапная ненасильственная смерть молодых людей (ретроспективный анализ). Медицина неотложных состояний. 2014;4(59):18-26. Режим доступа: http://www.mif-ua.com/archive/article/38808.
8. Пиголкин Ю.И., Шилова М.А., Кильдюшов Е.М., Гальчиков Ю.И. Судебномедицинская характеристика причин внезапной смерти у лиц молодого возраста. Судебно-медицинская экспертиза. 2016;59(5):4-9. https://doi.org/10.17116/sudmed20165954-9.
9. Margey R., Roy A., Tobin S., O’Keane C.J., McGorrian C., Morris V. et al. Sudden cardiac death in 14- to 35-year olds in Ireland from 2005 to 2007: a retrospective registry. EP Europace. 2011;13(10):1411-1418. https://doi.org/10.1093/europace/eur161.
10. Zilinski J., Akhtar M. Sudden Cardiac Death. In: David L. Brown (eds). Cardiac intensive care. 3 rd ed. Elsevier; 2019. Р. 223-242.е6. Available at: https://b-ok.cc/book/3624172/bedc7c?dsource=recommend.  
11. Leslie L.K., Rodday A.M., Saunders T.S., Cohen J.T., Wong J.B., Parsons S.K. Cardiac screening prior to stimulant treatment of ADHD: a survey of US-based pediatricians. Pediatrics. 2012;129(2):222-230. https://doi.org/10.1542/peds.2011-1574.
12. Sherwin E.D., Berul Ch.I. Sudden Cardiac Death in Children and Adolescents. Card Electrophysiol Clin. 2017;9(4):569-579. https://doi.org/10.1016/j.ccep.2017.07.008.
13. González Rebello J.M., García A., Mejías A., Hernández Madrid A., de Castro A.G. Recurrent ventricular fibrillation during a febrile illness in patient with the Brugada syndrome. Rev Esp Cardiol. 2000;53(5):755-757. https://doi.org/10.1016/s0300-8932(00)75151-7.
14. Michowitz Y., Milman A., Sarquella-Brugada G., Andorin A., Champagne J., Postema P.G. et al. Fever-related arrhythmic events in the multicenter Survey on Arrhythmic Events in Brugada Syndrome. Heart Rhythm. 2018;15(9):1394-1401. https://doi.org/10.1016/j.hrthm.2018.04.007.
15. Amin A.S., Herfst L.J., Delisle B.P., Klemens Ch.A., Rook M.B., Bezzina C.R. et al. Fever-induced QTc prolongation and ventricular arrhythmias in individuals with type 2 congenital long QT syndrome. J Clin Invest. 2008;118(7):2552-2561. https://doi.org/10.1172/JCI35337.
16. Zhao Y., Wang T., Guo J., Yang T., Li W., Koichopolos J. et al. Febrile temperature facilitates hERG/IKr degradation through an altered K dependence. Heart Rhythm. 2016:13(10):2004-2011. https://doi.org/10.1016/j.hrthm.2016.06.019.
17. Surawicz B., Childers R., Deal B.J., Gettes L.S. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram. Part III: Intraventricular Conduction Disturbances A Scientific Statement From the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. JACC. 2009;53(11):976-981. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2008.12.013.
18. Школьникова М.А., Миклашевич И.М., Калинина Л.A. (ред.). Нормативные параметры ЭКГ у детей и подростков. М.: Ассоциация детских кардиологов России; 2010. 232 с.
19. Чупрова С.Н., Лобзин Ю.В., Бабаченко И.В., Абакумов А.А., Скрипченко Н.В. Способ диагностики поражения сердца при инфекционных заболеваниях у детей. Патент на изобретение от 01.03.2019 № 2680975. Режим доступа: https://www1.fips.ru/registers-doc-view/fips_servlet?DB=RUPAT&rn=7158&DocNumber=2680975&TypeFile=html.
20. Bronzetti G. Atlas of Pediatric and Youth ECG. Springer International Publishing AG; 2018. https://doi.org/10.1007/978-3-319-57102-7.
21. Antzelevitch C. Brugada Syndrome. PASE. 2006;29(10):1130-1159. https://doi.org/10.1111/j.1540-8159.2006.00507.x.
22. Mizusawa Y., Morita H., Adler A., Havakuk O., Thollet A., Maury P. et al. Prognostic Significance of Fever-Induced Brugada Syndrome. Heart Rhythm. 2016;13(7):1515-1520. https://doi.org/10.1016/j.hrthm.2016.03.044.

Лечение аритмии, запись на прием в Нижнем Новгороде

Наличие данных симптомов не всегда может сигнализировать о нарушениях сердечного ритма и проводимости, однако, требует обязательной консультации врача-кардиолога. За довольно незначительными симптомами может скрываться грозное заболевание и серьезные проблемы с сердцем.

Объективная диагностика: какие исследования проводят при подозрении на нарушения ритма и проводимости:

• ЭКГ (электрокардиография) – основополагающий метод диагностики данного вида нарушения;
• Суточное мониторирование ЭКГ (по Холтеру);
• При необходимости проводятся пробы: ортостатическая, клиностатическая, «вагусные» пробы;
• В некоторых случаях может понадобиться проведение чреспищеводной эхокардиографии;
• УЗИ сердца (Эхо – КГ, эхокардиография) проводится для исключения органической патологии сердца, включая пороки.

Лечение нарушения ритма сердца и проводимости: лечение аритмии

Лечение аритмии сердца и нарушений проводимости определяется его видом, то есть начинается после постановки диагноза врачом-кардиологом. Лечение может включать, как консервативную терапию (режим, диета, подбор лекарственных средств, антиаритмических препаратов), так и хирургическое лечение. Некоторые виды аритмии специфического лечения не требуют. Достаточно скорректировать образ жизни (отказ от курения, приёма алкоголя, употребления крепкого чая, кофе, отмена симпатомиметиков, при необходимости, коррекция гиповолемии). Лечение аритмии других видов, наоборот, требует приема антиаритмических и других групп лекарственных средств для восстановления сердечного ритма и нормальной работы сердца.

Лекарственные средства для лечения аритмии подбираются индивидуально в нужной дозе. Врач расскажет о кратности и способах их приема (перорально, внутривенно). При некоторых видах аритмии сердца лечение в амбулаторных условиях недопустимо, и требует немедленной госпитализации и коррекции в стационарных условиях под наблюдением врачей.

Некоторые нарушения имеют смертельную угрозу. К примеру, мерцательная аритмия. Она может приводить к внезапной сердечной смерти, отеку легких, инсульту и инфаркту. Поэтому лечение мерцательной аритмии – вопрос, который не может откладываться. Чем раньше начато лечение мерцательной аритмии, тем лучше прогноз.

Диагностика и лечение нарушений ритма и проводимости сердца в Нижнем Новгороде

Лечение нарушений ритма и проводимости сердца в Нижнем Новгороде проводится в МЦ ТОНУС ЛАЙФ.

Нарушения сердечного ритма и проводимости: какова роль аутоиммунных механизмов?

Иммунопатогенез нарушений сердечного ритма и проводимости недооценивается. Поэтому цель этого обзора — проанализировать текущие данные и спорные вопросы в этой области.

Распространенность аутоантител к проводящей ткани человека была проанализирована при синдроме слабости синусового узла, брадиаритмии и синдроме гиперчувствительности каротидного синуса. Пациенты с антителами против синусового узла (ASNab) имеют в 10 раз более высокий риск развития синдрома слабости синусового узла по сравнению с контрольной группой того же возраста.Риск развития атриовентрикулярной блокады был в 3 раза выше у пациентов с антителами к атриовентрикулярным узлам (AAVNab) по сравнению с контрольной группой. Частота появления антител к His (AHISab) была низкой как у пациентов, так и у пациентов контрольной группы. Антитела против сердечных клеток Пуркинье (ACPCab), по-видимому, были эпифеноменом, а не патогенетическим маркером нарушений проводимости.

При врожденной блокаде сердца ассоциация с HLA-B27 и HLA-DR3 является возможной предпосылкой в ​​патофизиологии заболевания, хотя широко признан трансплацентарный перенос различных антител и иммунных комплексов.Основными аутоантителами, выявляемыми как у детей с врожденной блокадой сердца, так и у их матерей, являются антитела против Ro / SS-A и против La / SS-B. Перекрестная реактивность ламинина с анти-La антителами может быть важной в инициации аутоиммунного процесса. Аутоантитела против адренорецепторов и мускариновых холинергических рецепторов сердца новорожденных и эндогенного ретровируса-3 человека, экспрессируемого в сердечной ткани плода, также могут играть роль в патогенезе врожденной блокады сердца. Следует отметить, что апоптоз может быть одним из возможных механизмов прогрессирования врожденных нарушений проводимости до полной блокады сердца.Кроме того, собираются данные о том, что активация клеток и клеточная цитотоксичность, специфичные для данной ткани-мишени, по-видимому, по меньшей мере столь же важны в патогенезе заболевания, как и гуморальный ответ.

В заключение, иммунопатогенез некоторых нарушений сердечного ритма и проводимости хорошо известен при синдроме слабости синусового узла, врожденной блокаде сердца и заболеваниях соединительной ткани. ASNab, AAVNab, антитела против Ro / SS-A и против La / SS-B можно рассматривать как диагностические и прогностические маркеры.

Нарушение проводимости сердечной мышцы — обзор

БУДУЩЕЕ

Будущее лечение сердечных аритмий, несомненно, будет включать в себя комбинации и усовершенствования имеющихся в настоящее время методов и разработку новых методик. Признание механизмов действия антиаритмических препаратов привело к реклассификации, чтобы обеспечить основу для понимания сложных эффектов лекарств. ⁹² Молекулярные мишени для критических параметров, влияющих на сердечную аритмию, обещают привести к разработке «дизайнерских» антиаритмических препаратов. ⁹³

Электрофизиологические отклонения возникают из-за нарушений генерации импульсов, проведения импульсов или их сочетаний. ^94–97 Механизмы, рассмотренные здесь, хорошо поддерживаются моделями на животных, и у людей быстро накапливаются убедительные доказательства этих механизмов, в первую очередь с помощью методов внутрисердечной записи и картирования.

Реентри может происходить в любой ткани сердца, но чаще всего он связан с атриовентрикулярным узлом или желудочковыми или предсердными рубцами (обсуждалось ранее).Медленная проводимость, которая облегчает повторное проникновение в области миокардиального рубца, обусловлена ​​анизотропной проводимостью или поврежденными или частично деполяризованными миоцитами, которые имеют медленный ответный потенциал действия. ^98–100 При ИБС рубцы после атриотомии и вентрикулотомии создают основу для повторного входа (см. Предыдущие и последующие обсуждения).

Запрограммированная электрическая стимуляция обеспечивает контролируемые стимулы, которые вызывают возвратные аритмии. Однако возникновение аритмии не обязательно указывает на то, что аритмогенный субстрат является реентерабельным, потому что запрограммированная стимуляция теоретически может инициировать аритмию из-за срабатывания автоматизма.Аритмии, возникающие из анатомически фиксированных областей, включают атриовентрикулярную узловую возвратную тахикардию, тахикардию цирковых движений, включающую проводимость по дополнительным путям, трепетание предсердий и мономорфную желудочковую тахикардию (обсуждалось ранее). ^{19 , 101–105} Механическое нарушение критических участков возвратного контура служит для устранения аритмогенного субстрата (обсуждалось ранее).

Гипертрофия миокарда на животных моделях сопровождается более высокими порогами возбудимости, пониженным мембранным потенциалом, пролонгированным потенциалом действия, ^{106 , 107} и пониженной скоростью повышения потенциала действия, все это способствует снижению скорости проводимости. ^{108 , 109} Гипертрофия при перегрузке давлением может сопровождаться очагами фиброза миокарда, медленной проводимостью и неоднородной рефрактерностью, которые облегчают повторное вхождение. ^{107 , 110–112} Масса камеры может регрессировать, если гемодинамические последствия врожденного порока сердца устранены хирургическим путем, но уже существующие участки фиброза сохраняются (см. Главы 20 и 23). При TOF наличие и степень фиброза правого желудочка увеличиваются с возрастом и могут частично объяснить, почему предсердные и желудочковые аритмии, возникающие поздно после восстановления, чаще встречаются у пациентов, которые старше на момент операции. ^113–118 Точно так же пациенты с дефектами межпредсердной перегородки, у которых наблюдается предоперационная фибрилляция предсердий или трепетание предсердий, могут продолжать делать это после хирургического вмешательства. ¹¹⁹

Дефекты проводимости

Дефекты проводимости возникают в синусовом узле (СА-блокада), в АВ-узле, в пучке Гиса, в ветвях пучка или в системе Пуркинье. Клинически важными дефектами проводимости, вызывающими брадиаритмию, являются СА-блокада, атриовентрикулярная узловая блокада или инфранодальная блокада.Другие врожденные дефекты проводимости невинно выражаются на поверхностной ЭКГ в виде отклонения оси влево или блокады правой ножки пучка Гиса. Врожденная полная блокада сердца может быть изолированной или неотъемлемой частью определенных пороков развития, таких как левая изомерия или врожденно исправленная транспозиция магистральных артерий (см. Ниже).

Изолированная врожденная полная блокада сердца диагностируется, если известно, что дефект проводимости существует с младенчества или внутриутробно . ¹²⁰ Ось зубца P нормальна, потому что деполяризация предсердий возникает в нормальном синусовом узле. Конфигурация QRS демонстрирует нормальный образец возбуждения желудочков (узкие комплексы), когда кардиостимулятор находится выше разветвления пучка Гиса, что обычно имеет место. ¹²¹ Постоянное анатомическое нарушение проводимости не всегда присутствует, на что указывают случайные изменения от полной к неполной блокаде сердца или даже к синусовому ритму. ¹²¹ Внутрисердечная электрофизиологическая оценка определяет уровень блокады, который сам по себе не является предиктором злокачественной брадиаритмии. ¹²⁰ Однако относительно медленная частота сердечных сокращений в состоянии покоя, морфология QRS блокады пучка Гиса, желудочковые аритмии на амбулаторной ЭКГ или в ответ на физическую нагрузку и субоптимальная реакция желудочкового ритма на физическую нагрузку являются факторами риска обморока или внезапной смерти и, следовательно, требуют рассмотрения имплантация постоянного кардиостимулятора. ^{120 , 122} Однако только удлинение скорректированного интервала QT предсказывает неблагоприятный исход. ¹²³ Из-за сложности выявления пациентов из группы высокого риска и поскольку первый эпизод обморока может быть фатальным, всем взрослым с врожденной полной блокадой сердца рекомендована профилактическая имплантация постоянного кардиостимулятора. ¹²³

Дефекты проводимости являются частыми последствиями внутрисердечного восстановления ВПС и могут проявиться сразу после операции или появиться спустя годы. Разрезы или швы могут повредить синусовый узел, специализированную межпредсердную проводящую ткань, атриовентрикулярный узел, специализированную проводящую ткань инфранодальной области и систему Гиса-Пуркинье. ¹²⁴ Разрезы могут изолировать области миокарда, создавая анатомические субстраты для повторного входа, или могут лечить фиброз, который впоследствии прогрессирует и создает аритмические очаги. ^{125 , 126} Реакция на инородное тело вокруг места наложения швов может стать причиной аритмий. ^{127 , 128} Субэндокардиальный фиброз после искусственного кровообращения был связан с нарушением лимфатической системы миокарда. ¹²⁴

Короче говоря, аритмии и нарушения проводимости после хирургического лечения врожденных пороков сердца могут представлять собой электрофизиологические остатки, присущие основной пороке развития, или могут быть последствиями операции (см. Главу 20).Послеоперационное присутствие или предрасположенность к аритмиям и дефектам проводимости зависит от предоперационных электрофизиологических субстратов, а также от типа и времени репаративной хирургии.

Аритмии и нарушения проводимости при обструктивном апноэ во сне: суть проблемы?

Расстройства сердечного ритма, временно связанные с явлениями обструктивного апноэ, были выявлены более 30 лет назад. ЭКГ на основе полисомнографических записей позволяет специалистам по медицине сна и кардиологам устранять эпизодические очень впечатляющие пароксизмальные блокады атриовентрикулярной проводимости или синусовые паузы (до 10 с во время сна с быстрым движением глаз) [1].Патофизиология этих нарушений, вызванных респираторными явлениями, очевидно, сложна и представляет собой интересную проблему в контексте интегративной физиологии человека. Роль острого и хронического дисбаланса вегетативной нервной системы (ВНС), связанного с обструктивным апноэ во сне или гипопноэ (СОАС), была четко продемонстрирована во многих клеточных механизмах адаптации миокарда к таким повторяющимся стрессам [2–4]. Кроме того, эти вегетативные расстройства теперь признаны независимыми факторами риска или триггерами внезапной сердечной смерти не только у пациентов с сердечной недостаточностью [5], но и у людей с сохраненной систолической / диастолической функцией левого желудочка [6, 7].Хотя сон обычно является временем, когда преобладает парасимпатическая модуляция сердца и повышается электрическая стабильность миокарда, OSA нарушает это состояние покоя, создавая вегетативный профиль, в котором обычно наблюдаются как выраженная вагусная активность, ведущая к брадикардии, так и симпатическая гиперактивность, способствующая желудочковой эктопии [8 ].

Следует поздравить авторов обзорной статьи, опубликованной в текущем выпуске European Respiratory Journal [9], за успешное детальное описание механизмов, присутствующих во время апноэ / гипопноэ, которые могут приводить к нарушениям сердечного ритма.Эта статья для меня — замечательный обучающий инструмент, который я буду использовать снова в будущем благодаря ее ясности и «обновленному» обзору литературы.

Во второй части статьи Росси и др. . [9] обсуждают клинический уровень доказательств, который в настоящее время признан в повседневной практике, чтобы гарантировать статистически сильную связь между сердечными аритмиями и нарушениями проводимости и нарушениями дыхания, связанными со сном. Хотя все врачи, занимающиеся вопросами сна в своей повседневной практике, сделали бы ставку на пагубное влияние апноэ во сне, авторы показывают, что качественных исследований немного, и, что более важно, исследований, проверяющих терапевтический эффект постоянного положительного давления в дыхательных путях (CPAP) на эти сердечные аномалии. редки или обладают недостаточной статистической мощностью, чтобы продемонстрировать роль, которую играют связанные со сном респираторные заболевания в полевых условиях.Контролируемые испытания продемонстрировали, что СОАС вызывает гипертензию, а проспективные эпидемиологические исследования показали, что СОАС может быть независимым фактором риска инсульта [10] и инфаркта миокарда [11].

Исследования, показывающие такую ​​же взаимосвязь между ОАС и сердечной аритмией, все еще отсутствуют. Здесь все врачи из лаборатории сна в своей повседневной практике сделали бы ставку на пагубный эффект апноэ во сне, что приводит к тенденции к сердечной аритмии, которая может напрямую способствовать внезапной сердечной смерти и преждевременной смертности пациентов с апноэ во сне.Однако авторы показали, что исследования по этой теме страдают от низкого методологического качества и, что более важно, что исследования, проверяющие терапевтическое влияние CPAP на эти сердечные аномалии, редки или имеют недостаточную статистическую мощность, чтобы продемонстрировать роль «фактора риска», который может быть представлен OSA для сердечных аритмий.

Как это часто бывает в медицине, самые серьезные расстройства не представляют большой опасности. Таким образом, длительные синусовые паузы, возникающие одновременно с апноэ, которые вызывают беспокойство, обычно быстро контролируются эффективным лечением CPAP.Атриовентрикулярная блокада высокой степени часто ставит вопрос о дегенеративном дефекте проводимости, даже если функциональное «блуждающее» происхождение понимается в клиническом контексте апноэ во сне. Однако часто бывает трудно подтвердить, что нарушение сердечной проводимости не появится снова позже при CPAP. Еще сложнее оценить связанный с этим риск пациентов, не соблюдающих правила. В случае желудочковой аритмии проблема внезапной смерти настолько сложна, что респираторные нарушения могут представлять собой лишь часть более пагубного процесса.Я считаю, что тяжесть дисбаланса ВНС (гиперактивность сердечной и сосудистой симпатической нервной системы и потеря дневного парасимпатического контроля), вызванная апноэ / гипопноэ при деполяризации миокарда (продолжительность QRS) [12] и реполяризации (продолжительность QT и адаптация наклона QT / RR), являются значимыми маркерами. с точки зрения риска желудочковой аритмии у пациентов с СОАС [13]. Однако исследования выживаемости отсутствуют.

События ишемии миокарда в ночное время, тщательно проанализированные с помощью холтеровского мониторирования ЭКГ, редки даже при тяжелых случаях апноэ, независимо от наличия ишемической болезни сердца.Триггерные механизмы острых коронарных событий очень сложны и запутаны. Некоторая степень прекондиционирования миокарда, связанная с хронической перемежающейся гипоксией, может объяснить этот феномен [14]. Гипоксия и повышенная симпатическая активность также должны быть связаны с нарушениями функции тромбоцитов, которые в конечном итоге могут привести к коронарному тромбозу. Взаимосвязь между контролем дыхания во время сна и функциональным состоянием сердечно-сосудистой системы после инфаркта миокарда, вероятно, более сложна, чем мы предполагали ранее.Действительно, недавнее исследование показало, что улучшение сердечной функции сразу после инфаркта миокарда связано с облегчением апноэ во сне [15].

С моей точки зрения, больше внимания следует уделять нарушениям предсердного ритма (изолированные эктопические сокращения предсердий или эпизоды пароксизмальной фибрилляции предсердий), которые могут возникать у пациентов с апноэ, особенно в ночное время и даже при «нормальном» сердце. Кроме того, особая предрасположенность к нарушениям предсердного ритма у пожилых людей и женщин должна привести к большим когортным обсервационным исследованиям воздействия СОАС.Недавнее испанское исследование [16, 17] продемонстрировало, что, вероятно, преждевременно утверждать, что эти группы пациентов получают меньшую пользу от лечения CPAP, чем другие, с точки зрения сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

На данном этапе возникает вопрос о том, будет ли этичным в 2013 г. проведение рандомизированного исследования с первичной конечной точкой, такой как снижение частоты эпизодов пароксизмальной фибрилляции предсердий у пациентов с известным апноэ во сне и задокументированными нарушениями ритма предсердий.Ответ, конечно, непростой. Этот тип исследования может привести к очень важным медико-экономическим ответам для поддержки патологии, связанной со многими ишемическими инсультами. Кроме того, нынешнее интервенционное отношение к лечению таких пациентов (изоляция легочной вены) является особенно дорогостоящим, и, хотя это лечение, несомненно, эффективно, ни одно рандомизированное двойное слепое исследование не предоставило убедительных формальных аргументов в отношении сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Кроме того, CPAP действительно может представлять интересную и экономичную терапию для контроля таких предсердных аритмий и потенциально предотвращать многие инсульты с драматическими последствиями для человека [18, 19].Этот пункт необходимо учитывать, поскольку было подчеркнуто, что наличие ОАС от умеренной до тяжелой степени связано с увеличением долгосрочной частоты нефатальных сердечно-сосудистых событий у пациентов, перенесших инсульт, и что CPAP снижает превышение заболеваемости, наблюдаемое у этих пациентов [ 20].

Обычная проблема клинических исследований СОАС, конечно, представлена ​​включением пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском, наблюдаемых для вторичной профилактики после инфаркта миокарда или сердечной недостаточности.Гипертензия, связанная с гипертрофией левого желудочка, является возможной причиной гипервозбудимости желудочков, дефектов внутрижелудочковой проводимости, расширения левого предсердия и, следовательно, устойчивых предсердных аритмий. Связь между артериальной гипертензией и СОАС настолько сильна, что часто неясно, связано ли улучшение нарушений ритма с контролем апноэ, с лучшим контролем артериального давления (при CPAP) или с обоими механизмами.

Прогресс в фармакологическом и интервенционном планах, достигнутый в популяциях с сердечными заболеваниями, делает очень рискованной задачей для спонсоров завершение нового, хорошо спланированного (рандомизированного / контролируемого) исследования против фиктивного CPAP.Тем не менее, медицина сна нуждается в подобных испытаниях, чтобы органы здравоохранения лучше признали эффективность ночной искусственной вентиляции легких с помощью CPAP [21].

На этом этапе следует иметь в виду возможность того, что до 30% взрослого населения в западных странах может быть поражено бессимптомным СОАС. Миниатюрные и проверенные диагностические инструменты для оценки влияния CPAP на уменьшение нарушений сердечного ритма многочисленны и должны широко использоваться в когортных исследованиях [22, 23].Что касается влияния терапии на снижение риска внезапной смерти, важна информация, предоставляемая реестрами популяции OSA, контролируемая группами независимых статистиков. Организации национальных и международных эпидемиологических регистров, даже если они не заменяют рандомизированные контролируемые исследования, также необходимы для развития области «научно обоснованной медицины сна».

Нарушения сердечного ритма и проводимости

Синусовая аритмия

Хотя это явление называется аритмией, это явление связано с повышением тонуса блуждающего нерва в сердце и является совершенно нормальным явлением.При синусовой аритмии ось зубца P остается нормальной, но частота сердечных сокращений увеличивается на вдохе и уменьшается на выдохе. Он может быть более выраженным у более молодых пациентов с более высокой частотой сердечных сокращений и присутствует в какой-то момент во время 24-часового наблюдения почти у всех детей (8). Это изменение частоты может быть выраженным, но редко превышает 100% (например, от 60 до 120 ударов в минуту), и если это так, это может означать отклонение от нормы.

Суправентрикулярная тахикардия

Суправентрикулярная тахикардия (СВТ) является наиболее частой устойчивой аритмией у детей, с оценочной частотой от 1 на 25 000 до 1 на 250 детей (9).Наиболее частый возраст обращения в детстве — первые 2 месяца жизни (10).
SVT определяется как аномально быстрый ритм, который возникает проксимальнее бифуркации пучка Гиса, вызван аномальным механизмом (в частности, за исключением синусовой тахикардии) и не имеет волн трепетания на поверхностной ЭКГ. Хотя большинство пациентов с СВТ имеют структурно нормальное сердце, у 20% этих пациентов есть какая-либо форма структурного заболевания сердца (11).
Один из методов разделения тахикардий с узкими комплексами — изучение взаимосвязи между комплексом QRS и зубцом P на ЭКГ.Для этого проводится линия посередине между двумя последовательными комплексами QRS. Если зубец P скрыт в комплексе QRS или визуализируется перед линией между двумя последовательными комплексами QRS, тахикардия считается тахикардией с коротким RP. Если после этой линии визуализируется зубец P, это считается длинной тахикардией RP. Описание конкретных типов тахикардии с длинным RP и коротким RP приведено в таблице 22.2.

Дополнительный путь — опосредованная тахикардия

В нормальном сердце предсердия и желудочки электрически изолированы друг от друга фиброзным кольцом трикуспидального и митрального клапанов.Единственный способ прохождения электрических импульсов от предсердий к желудочкам — через АВ-узел, который проникает через центральное фиброзное тело для проведения электрических импульсов. Дополнительный путь — это дополнительный путь электропроводности от предсердий к желудочкам. Этот путь возникает из-за дефекта фиброзного кольца, когда предсердия и желудочки эмбриона становятся электрически изолированными. Этот процесс происходит у всех плодов во время сердечного развития, но в большинстве случаев регрессирует.Сохранение одной из этих связей создает дополнительный путь. Дополнительные пути
происходят либо из нормального миокарда желудочков, либо из специализированной проводящей ткани. Дополнительные пути могут проводить только антеградные (как в волокнах Махайма), как антеградные, так и ретроградные (Вольф-Паркинсон-Уайт [WPW]) или только ретроградные (однонаправленные ретроградные дополнительные пути [URAP]).

Существует два различных механизма, с помощью которых дополнительные пути могут вызывать возвратный СВТ. При ортодромной тахикардии проводимость антеградная через АВ-узел к желудочку, а затем ретроградно возвращается вверх по дополнительному пути к предсердию (рис. 22.4A). Это обычная форма тахикардии, опосредованной дополнительными путями, которая приводит к быстрой частоте с узким комплексом QRS. Антидромная тахикардия — другой механизм тахикардии (рис.22.4B). При этой форме тахикардии проводимость антеградная или вниз по дополнительному пути к желудочку, затем ретроградно на 90–140 обратно вверх по AV-узлу в предсердие и может происходить только по дополнительным проводящим путям с антеградной проводимостью. Поскольку активация желудочка происходит через дополнительный путь, а не через АВ-узел, этот тип тахикардии всегда представляет собой широкую сложную тахикардию. Активация желудочка при антидромной тахикардии имеет тот же паттерн, что и морфология предвозбуждения, наблюдаемая на поверхностной ЭКГ в синусовом ритме.Следует отметить, что при обоих типах тахикардии все четыре компонента (желудочек, дополнительный путь, предсердие и атриовентрикулярный узел) имеют решающее значение для поддержания цепи возвратной тахикардии, и тахикардия может прекращаться в любой из этих четырех конечностей.

Вольф-Паркинсон-Уайт

В 1930 г. Wolff, Parkinson и White описали ЭКГ-синдром, состоящий из функциональной блокады ножки пучка Гиса и короткого интервала PR у здоровых людей с пароксизмом тахикардии (12). Этот синдром теперь носит их имена.Синдром WPW или преджелудочковое преждевременное возбуждение состоит из трех признаков: короткий интервал PR, невнятный ход комплекса QRS (также известный как дельта-волна) и комплекс QRS большей продолжительности, чем обычно для возраста, во время синусового ритма (рис. 22.5). . Эти данные могут быть обнаружены не во всех отведениях, хотя средние прекардиальные отведения (V2 – V4) могут быть наиболее чувствительными. Другими тонкими подсказками к наличию WPW на исходной ЭКГ являются отклонение оси влево, отсутствие зубца Q в отведении V6, аномально широкие зубцы Q в отведениях конечностей («псевдоинфарктный паттерн»), ускользающий сердечный ритм с другим QRS. морфология и усиление или потеря предвозбуждения с преждевременным сокращением предсердий (PAC).Зубцы ST или T также могут быть аномальными из-за аномальной деполяризации, вызванной дополнительным путем. Согласно EP определение преждевременного возбуждения или WPW — это интервал His в желудочек (HV), равный 90–140. Частота WPW составляет от 0,1% до 0,5% среди населения в целом и чаще встречается у мужчин, чем у женщин (13,14,15). Однако истинная частота WPW может быть намного выше, поскольку многие пациенты не имеют симптомов и, следовательно, не диагностированы. Хотя бессимптомные пациенты технически не соответствуют определению «синдрома» WPW (потому что у них нет тахикардии), этих пациентов обычно называют имеющими WPW, хотя более правильным описанием было бы желудочковое преждевременное возбуждение.У
WPW известная связь с врожденными пороками сердца у 9–32% пациентов, поэтому после подтверждения диагноза обычно назначается эхокардиограмма (10,16,17,18). Структурные сердечные заболевания, которые, как известно, связаны с WPW, включают аномалию Эбштейна трехстворчатого клапана, врожденно скорректированную транспозицию магистральных артерий (ccTGA) и гипертрофическую кардиомиопатию; некардиальные ассоциации включают болезнь накопления гликогена и туберозный склероз. Большинство случаев WPW, как правило, носят спорадический характер, но у небольшого меньшинства этих пациентов (3%) есть идентифицируемые затронутые родственники первой степени родства, и среди прочего были зарегистрированы семейные случаи (хромосомная ассоциация 7p3) (19 ).Он был связан с геном LAMP2, вызывающим болезнь Данона, связанную с дилатационной кардиомиопатией. Приблизительно у 9% пациентов с WPW имеется более одного дополнительного пути (20). Частота множественных путей может достигать 20% у пациентов с основным врожденным пороком сердца (21).
WPW может способствовать возникновению аритмических субстратов двумя разными способами. Первый из них — это участие одной из конечностей в возвратной СВТ. Второй — проводимость в желудочек при мерцательной аритмии.Многие пациенты будут иметь симптоматическую СВТ, но у некоторых будет обнаружена WPW на ЭКГ по другим причинам. Однако у значительного процента случайно обнаруженных пациентов с WPW разовьется аритмия — 15% после среднего периода наблюдения 37,7 месяцев в крупном итальянском исследовании (22). В группах повышенного риска, с быстро проводящими дополнительными путями или множественными путями, это может достигать 44% (23). В большом исследовании военнослужащих, за которым наблюдали более 20 лет, у 23% с постоянным предвозбуждением развилась возвратная СВТ по сравнению с 8.3%, у которых наблюдалось только периодическое предвозбуждение (24).
У пациентов с WPW частота эпизодов СВТ снижается в течение первого года жизни у> 90% пациентов. Однако СВТ рецидивирует примерно у 30% в среднем от 7 до 8 лет (18). Кроме того, есть данные о том, что на первом году жизни дополнительный путь теряет антероградную проводимость у 40% пациентов, у которых СВТ становится невосприимчивой в аналогичном проценте, что указывает на потерю ретроградной проводимости (25).Однако, если паттерн WPW сохраняется на ЭКГ пациента, вероятность рецидива SVT возрастает до 29 раз, что требует дополнительной антиаритмической терапии для контроля SVT (26). Если пациенты с WPW обращаются с SVT в возрасте старше 1 года, у> 90% пациентов будет рецидив (27).
Пациенты с WPW редко проявляют симптомы сердечной недостаточности из-за гемодинамических эффектов только предварительного возбуждения. Предполагается, что это происходит из-за диссинхронного сокращения желудочков, связанного с чрезвычайно предварительно возбужденным ритмом (28).У этих пациентов часто наблюдается улучшение фракции выброса и уменьшение симптомов после удаления дополнительного пути (29), а также обратное ремоделирование левого желудочка после устранения предвозбуждения желудочков (30).
Пациенты с WPW также подвержены риску развития пароксизмальной фибрилляции предсердий. Есть два вероятных механизма, с помощью которых у пациентов развивается фибрилляция предсердий: один механизм обратим и напрямую связан с дополнительным путем, в то время как другой является внутренним и независимым от дополнительного пути уязвимостью предсердий (31).Так же, как пациенты с множественными дополнительными путями могут иметь более высокий риск СВТ, они также имеют более высокий риск развития фибрилляции предсердий (32). Фибрилляция предсердий как характерный симптом встречается у 6% пациентов (33). Фибрилляция предсердий у пациентов с WPW представляет собой характерную нерегулярную тахикардию с широкими комплексами (рис. 22.6). Эта нерегулярность частоты имеет тенденцию отделять эту аритмию от других основных форм ЖТ, которые, как правило, имеют относительно постоянную длину цикла.Быстрое проведение вниз по дополнительному пути к желудочкам может вызвать ЖТ или фибрилляцию с последующим гемодинамическим коллапсом (34). Аденозин, дигоксин и блокаторы кальциевых каналов относительно противопоказаны пациентам с WPW с фибрилляцией предсердий, потому что они способствуют проведению через дополнительный путь, а не через AV-узел, вызывая желудочковые аритмии. Кардиоверсия на постоянном токе является предпочтительной терапией, особенно при наличии быстрой проводимости по дополнительному пути.

Заболеваемость как злокачественным синдромом WPW, приводящим к остановке сердца, так и WPW, вызывающим СВТ, выше у пациентов с обмороками, чем у пациентов, которые в остальном протекают бессимптомно (35). Следовательно, обморок у пациента с WPW должен побуждать к быстрому направлению к специалисту для дальнейшего диагностического исследования.

Стратификация риска

Стратификация риска у пациентов с WPW может быть полезной даже у бессимптомных людей, поскольку внезапная сердечная смерть может быть первым проявлением синдрома WPW в пределах одного периода.4% пациентов (22). Однако несколько исследований показывают, что общий уровень внезапной сердечной смертности низок, порядка 0,0015 на пациенто-год, и что внезапная сердечная смерть чрезвычайно редко встречается у бессимптомных пациентов на момент постановки диагноза (36). Быстрое антеградное проведение по дополнительному пути при фибрилляции предсердий является основным фактором риска внезапной сердечной смерти. Индуцируемость тахиаритмии и множественные дополнительные пути также являются факторами риска потенциально опасных для жизни аритмических событий (34).Риск внезапной сердечной смерти у пациентов моложе 8 лет очень мал и минимален у пациентов моложе 5 лет. Поскольку инвазивное и неинвазивное тестирование в этой молодой возрастной группе может представлять проблемы, обычно принято подождать до достижения возраста 5-8 лет. лет на формальную оценку рисков. В исследовании Bromberg et al. (37) остановка сердца была единственным отличительным признаком между группами высокого и низкого риска и первым проявлением у 80% детей дополнительного пути, который может спровоцировать опасную для жизни аритмию.Поскольку анамнез пациента не помогает различать группы риска в WPW, необходимо применять другие методы стратификации риска. Даже у пациентов без симптомов может быть показана стратификация риска. В 2012 г. было опубликовано консенсусное заявление, одобренное Обществом сердечного ритма, Обществом педиатрической и врожденной электрофизиологии, Американской академией педиатрии, Американским колледжем кардиологии, Американской кардиологической ассоциацией и Канадским обществом сердечного ритма для ведения бессимптомных молодых пациентов с WPW (38).
Лучшим методом неинвазивной стратификации пациентов с WPW по степени риска является выполнение теста на беговой дорожке с нагрузкой. Если происходит потеря предвозбуждения за одно сердцебиение, это указывает на вспомогательный путь с низким риском (рис. 22.7) (39,40). Потеря предвозбуждения должна происходить за один удар, а не постепенно, чтобы классифицировать путь как низкий риск на основании теста на беговой дорожке (41). Хотя в целом периодическое преждевременное возбуждение, наблюдаемое либо на ЭКГ, либо на 24-часовом мониторе кардиоскана, является предиктором плохого антероградного проведения по дополнительному пути, это открытие наблюдалось у некоторых пациентов, у которых произошла внезапная остановка сердца (42).
Тест, который зарекомендовал себя как лучший предиктор для пациентов с риском внезапной смерти, — это измерение самого короткого предвозбужденного интервала RR (SPERRI) во время фибрилляции предсердий. Это измерение может быть выполнено на ЭКГ пациента с фибрилляцией предсердий. Фибрилляция предсердий также может быть вызвана быстрой стимуляцией предсердий с помощью чреспищеводного зонда для стимуляции (43) или использованием одного трансвенозного катетера для стимуляции в предсердии. Во время фибрилляции предсердий обнаруживаются два комплекса QRS, которые показывают предвозбуждение, и самый короткий интервал между двумя последовательными ударами измеряется в миллисекундах.SPERRI 37,44). Эти пациенты являются кандидатами на абляцию или медикаментозную терапию для изменения проводящих свойств дополнительного пути, если абляция невозможна. Исследование EP на самом деле более полезно для выявления людей с низким риском внезапной смерти, поскольку общий риск внезапной смерти в WPW низкий. Поскольку многие дополнительные пути, особенно перегородочные пути, могут усиливать свою проводимость в присутствии катехоламинов, может быть полезно выполнить оценку риска при использовании инфузии изопротеренола 90–140 (45).Спорный вопрос, перевешивают ли риски выполнения аблации дополнительного пути (особенно, расположенного в месте с высоким риском) реальный риск внезапной аритмической смерти, но при быстром проведении пути.

Скрытый или однонаправленный ретроградный дополнительный путь

У пациента может быть дополнительный путь, даже если поверхностная ЭКГ не показывает явных проявлений. Этот тип дополнительных путей ведет только от желудочка к предсердию и известен как однонаправленный ретроградный дополнительный путь, или URAP, или скрытый дополнительный путь. Хотя ЭКГ в состоянии покоя в норме, эти дополнительные пути часто являются причиной повторной СВТ.Терапия и лечение этих дополнительных путей аналогичны таковым для WPW, но из-за отсутствия антеградной проводимости эти пациенты не подвержены риску внезапной смерти от быстрого проведения при фибрилляции предсердий.

Постоянная возвратная переходная тахикардия

Уникальный тип тахикардии, опосредованной дополнительными путями, является постоянной формой переходной возвратной тахикардии (PJRT). Первоначально считалось, что эта тахикардия возникает из-за AV-соединения, и поэтому была названа узловой реципрокной тахикардией.Более позднее исследование фактически установило, что это вызвано медленно проводящим, ретроградным только дополнительным путем, но название PJRT сохранилось. Волокно PJRT обычно располагается в задней перегородке на правой стороне сердца, но волокна PJRT были описаны в средней перегородке или даже на левой стороне сердца. Поскольку эти волокна проводят медленно, это проявляется в виде длинной тахикардии RP, где зубец P легко виден на поверхности ЭКГ. ЭКГ при тахикардии имеет классическую морфологию с глубоко отрицательными зубцами P в нижних отведениях II, III и aVF (рис.22,8). Этот тип тахикардии проявляется в возрасте до 1 года примерно в 60% случаев и не прекращается примерно у половины пациентов (46). Однако из-за его относительно низкой скорости (от 140 до 200 ударов в минуту) его может быть трудно оценить во время обычных обследований, особенно у новорожденных и младенцев. Если PJRT продолжается, это может привести к кардиомиопатии, вызванной тахикардией, если ее не лечить (47).

Волокна Махайма

Волокна Махайма — это особый тип дополнительных проводящих путей, которые обходят, по крайней мере, часть АВ-узла.Эти волокна соединяют предсердия с пучками (предсердно-фасцикулярные волокна), пучок His с желудочками, пучки с желудочками или предсердия с пучком His. Эти волокна обычно расположены на стороне правого желудочка сердца, но были описаны на стороне левого желудочка. Эти пути обладают уникальными свойствами, аналогичными свойствам АВ-узла, в том, что они часто обладают декрементной проводимостью (проводят медленнее и быстрее) и обычно чувствительны к катехоламинам.В отличие от других дополнительных путей, эти волокна могут обладать автоматизмом и способны спонтанно деполяризоваться (48). Тахикардия может быть результатом этой спонтанной деполяризации или повторной тахикардии с использованием волокна Махайма в качестве антеградной конечности и атриовентрикулярного узла в качестве ретроградной конечности (т. Е. Антидромная тахикардия). Из-за их правостороннего расположения на ЭКГ пациента во время тахикардии наблюдается блокировка левой ножки пучка Гиса. Поверхностная ЭКГ при нормальном синусовом ритме имеет относительно нормальный интервал PR с нечетким ходом QRS, возникающим в результате деполяризации желудочков через волокно Махайма (49).Эти волокна часто имеют только прерывистую проводимость, и хотя волокна Махайма проводят антеградную, их риск для быстрой желудочковой проводимости во время фибрилляции предсердий, вероятно, отсутствует и, следовательно, не представляет риска внезапной сердечной смерти.

Автоматический фокус (предсердная внематочная тахикардия)

Предсердная эктопическая тахикардия (также известная как эктопическая предсердная тахикардия) вызвана аномальным фокусом клеток в предсердиях, отличных от синусового узла, которые спонтанно деполяризуются быстрее, чем основной синусовый узел.Предсердные тахикардии с автоматической фокусировкой составляют от 4% до 6% СВТ и часто возникают постоянно, что приводит к значительной сердечной дисфункции (50). Частота предсердной тахикардии может увеличиваться или уменьшаться в зависимости от симпатического тонуса. Отчетливые зубцы P обычно видны на длинном паттерне RP. Зубцы P обычно имеют ненормальную морфологию и могут быть заостренными или зазубренными (рис. 22.9). Может присутствовать АВ-блокада первой степени или даже АВ-блокада второй степени Мобитца I типа (Венкебаха), которые являются важным ключом к выявлению аномальной тахикардии (51).Общие очаги AET включают правое предсердие вдоль crista terminalis, придаток правого предсердия и легочные вены (52). Ось зубца P при тахикардии часто отличается от оси зубца P при нормальном синусовом ритме, если только она не возникает около синусового узла или правой верхней легочной вены. Когда фокус находится рядом с синусовым узлом, он показывает как
вертикальный зубец P в отведении I и aVF, похожий на нормальный синусовый ритм, но зубец P часто полностью отрицательный (а не двухфазный) в отведении VI, что дает ключ к разгадке. наличие внематочного предсердного очага.Примерно в трети случаев источником тахикардии являются очаги множественной предсердной тахикардии (53).

Частота предсердий при AET часто демонстрирует периоды ускорения и замедления, которые отличают эту тахикардию с автоматической фокусировкой от начала и прекращения в одном ударе, наблюдаемого при возвратных тахикардиях. Это «разогрев» и «охлаждение» часто происходит быстро, всего в несколько ударов, но может быть постепенным в течение нескольких минут.Иногда AET первоначально проявляется как тахикардия с широким QRS, которая возвращается к узкому сложному ритму после нескольких ударов. Эти начальные широкие сокращения возникают из-за того, что частота превышения рефрактерных периодов одной из ветвей пучка Гиса в начале тахикардии приводит к аномальной проводимости (аберрантности), приводящей к широкому QRS. Однако ветви пучка в конечном итоге адаптируются к более высокой скорости, и QRS сужается. Пациенты, у которых наблюдается как широкая, так и узкая комплексная тахикардия с одинаковой частотой, скорее всего, будут иметь предсердную тахикардию, которая имеет аберрантный характер, а не два разных механизма тахикардии.Аденозин можно использовать для диагностики АЭТ, поскольку он блокирует АВ-узел, обычно не затрагивая эктопический фокус, и аритмия не прекращается. Однако некоторые эктопические очаги чувствительны к аденозину, особенно те, которые возникают вокруг атриовентрикулярного узла (54). Кардиоверсия и ускоренная стимуляция могут временно подавить АЭТ только для того, чтобы почти немедленно возобновить его с исходной скоростью или быстрее из-за увеличения катехоламинов. Для купирования тахикардии могут потребоваться антиаритмические препараты.
Самопроизвольное разрешение AET у детей старше 3 лет маловероятно (55). По этой причине катетеризацию сердца с помощью методов абляции можно рассматривать как терапию первой линии у пожилых педиатрических пациентов, хотя медикаментозная терапия может быть эффективной при контроле эпизодов симптоматической тахикардии. Напротив, у детей младше 6 месяцев наблюдается высокая частота спонтанного разрешения тахикардии с низкой частотой рецидивов в долгосрочной перспективе. Поэтому рекомендуется попытаться контролировать этих пациентов до тех пор, пока тахикардия не исчезнет, ​​если тахикардия устойчивая или очень быстрая.Медленнее (
). Некоторые очаги АЭТ, которые особенно трудно контролировать с помощью одних лекарств, вызваны гамартомами в миокарде предсердий. Если разумный контроль аритмии может быть получен с помощью лекарств, гамартомы часто регрессируют (56). В редких случаях, когда контроль не может быть достигнут с помощью максимального количества лекарств, пациенту может потребоваться хирургическое удаление опухоли (57). Эти опухоли часто видны невооруженным глазом в виде бледных участков миокарда и могут быть удалены хирургическим путем.

Хаотическая предсердная тахикардия

Хаотическая предсердная тахикардия или мультифокальная предсердная тахикардия — это тип предсердной тахикардии с тремя или более очагами, что приводит к множественной морфологии P-зубца на ЭКГ. Он был описан у детей с нормальным сердцем, а также у пациентов с острым вирусным бронхиолитом или тяжелым заболеванием легких. Из-за быстрого хаотичного характера тахикардии ее бывает трудно отличить от мерцательной аритмии. Этот тип тахикардии трудно поддается лечению и, как правило, не поддается прерыванию ритма, кардиоверсии постоянного тока и аденозину.Из-за множественности очагов этот вид тахикардии не поддается абляции. При длительной медикаментозной терапии обычно рекомендуется использовать агенты Vaughn Williams класса IA, IC или III по отдельности или в комбинации (таблица 22.3). Как и при предсердной тахикардии, высока частота спонтанного разрешения, если она проявляется в период новорожденности.

Узловая эктопическая тахикардия

JET — это тахикардия с автоматической фокусировкой, возникающая в пределах или в непосредственной близости от AV-соединения.Обычно это узкая сложная тахикардия с морфологией QRS, идентичной или очень похожей на морфологию QRS в синусовом ритме (рис. 22.10). Это классически описывается как тахикардия, которая не связана между зубцами P и комплексами QRS (диссоциированными) на ЭКГ. На самом деле, эта тахикардия имеет широкий спектр межпредсердных связей (J – A) в диапазоне от 1 до 1, до J – A Венкебаха и не имеет никакого отношения. Ретроградные зубцы P часто визуализируются в терминальной части QRS.Аденозин может привести к потере ретроградной проводимости, что приведет к диссоциации зубца P и QRS. Эта тахикардия имеет два разных подтипа, послеоперационный и семейный, которые проявляются по-разному.
Послеоперационный JET встречается почти у 6% педиатрических пациентов, перенесших кардиохирургические операции, и чаще возникает при введении инотропных агентов, таких как дофамин (60). Врожденный JET — одна из самых редких форм SVT у младенцев, а также одна из самых трудно поддающихся лечению.Пациенты с врожденным JET имеют широкий спектр клинических проявлений. Аритмия часто присутствует при рождении, но может быть выявлена ​​спустя месяцы или годы. Пациенты с врожденным JET в возрасте до 6 месяцев с большей вероятностью будут иметь постоянный JET и иметь более высокие показатели JET, а уровень смертности в этой популяции составляет примерно 4% (61). При нынешних медицинских, абляционных и аппаратных методах лечения большинство пациентов имеют хороший результат.

Трепетание предсердий

Трепетание предсердий — редкая аритмия в педиатрической популяции.Обычно это происходит у плодов, новорожденных, а иногда и в послеоперационном периоде у пациентов с врожденными пороками сердца. Новорожденные дети обычно появляются в течение первых 2 дней жизни с тахикардией и могут иметь признаки / симптомы сердечной недостаточности (62). ЭКГ при трепетании предсердий имеет непрерывную активацию предсердий, создающую «зубчатую» картину (рис. 22.11) с частотой предсердий от 300 до 600 ударов в минуту и ​​переменной проводимостью к желудочкам 90–140. Если волны трепетания нельзя легко различить на ЭКГ, можно ввести аденозин, чтобы заблокировать АВ-узел, таким образом выявляя лежащие в основе волны трепетания.Лечение выбора — синхронизированная кардиоверсия постоянным током в дозе от 0,5 до 1 Дж / кг. Интенсивная стимуляция предсердий также может использоваться, если частота предсердий низкая, но это труднее выполнять у новорожденных из-за чрезвычайно высокой частоты. Новорожденные с трепетанием предсердий обычно не имеют структурных заболеваний сердца и не имеют дальнейших проблем после успешной кардиоверсии. После кардиоверсии следует установить 24-часовой кардиоскан, чтобы исключить рецидивирующую тахикардию или предсердную тахикардию, которая вызвала трепетание предсердий.Кроме того, необходимо выполнить эхокардиограмму, чтобы исключить структурную аномалию, вызывающую дилатацию предсердий. Как правило, при отсутствии признаков других аритмий или врожденных пороков сердца таким младенцам не требуется антиаритмическая терапия и последующее наблюдение не требуется (63). Поскольку трепетание предсердий является необычной аритмией у маленьких детей и подростков, необходимо тщательное обследование для выявления врожденного порока сердца или основного синдрома аритмии.

Фибрилляция предсердий

Фибрилляция предсердий — очень редкая аритмия в педиатрической популяции. Фибрилляция предсердий представляет собой нерегулярный нерегулярный ритм, при этом большинство сокращений имеют ту же морфологию QRS, что и синусовый ритм (рис.22.12). Зубцы P часто трудно визуализировать, если у пациента не наблюдается грубая фибрилляция предсердий. Фибрилляция предсердий возникает в контексте WPW или после обширной хирургической операции с участием предсердия, такой как полное кавопульмональное соединение или операция переключения предсердий (Горчичный или Сеннинг). Пациенты с фибрилляцией предсердий без признаков структурного заболевания сердца требуют обследования на предмет других аритмий, таких как возвратный СВТ, который перерастает в фибрилляцию предсердий, лежащую в основе каннелопатию или употребление наркотиков.Это может быть начальное проявление гипертиреоза, миокардита или отравления дигоксином. Если очевидная причина не установлена, аритмия может быть изолированной и известна как первичная или одиночная фибрилляция предсердий, которая обычно начинается в позднем подростковом возрасте (64).
Пациентам с хронической фибрилляцией предсердий было предложено выполнить абляцию АВ-узла с имплантацией постоянного желудочкового водителя ритма. Из-за постоянной потери AV-синхронизма в сочетании с долговременной потребностью и зависимостью от кардиостимулятора, а также с необходимостью хронической антикоагуляции, эту терапию следует применять только для наиболее рефрактерных и симптоматических случаев фибрилляции предсердий, которые не подействовали. к нескольким лечебным методам лечения.Фибрилляцию предсердий обычно лечат с помощью кардиоверсии на постоянном токе, поскольку антиаритмические препараты не особенно эффективны при острой конверсии. Однако из-за возможности тромбообразования в левом предсердии из-за отсутствия организованных сокращений (особенно у пациентов с плохой желудочковой функцией) следует рассмотреть вопрос о назначении антикоагулянтных пациентов в течение 3 недель до кардиоверсии у пациентов, у которых есть имел фибрилляцию предсердий более 48 часов (65).Затем антикоагулянтную терапию следует продолжать в течение 4 недель после кардиоверсии из-за происходящего «оглушения» предсердий. Если у пациента наблюдается декомпенсация с быстрым желудочковым ответом или снижением сердечной функции из-за аритмии, немедленная кардиоверсия оправдана. Перед кардиоверсией следует рассмотреть возможность проведения чреспищеводной эхокардиограммы для оценки тромба левого предсердия.

Внутрипредсердная реентерабельная тахикардия

Внутри предсердная реентерабельная тахикардия (IART) обычно возникает у пациентов с обширными рубцами в предсердиях в результате перенесенной кардиохирургической операции или первичного заболевания миокарда.Эта уникальная форма аритмии имеет много общих характеристик, аналогичных трепетанию предсердий, но имеет тенденцию к более медленным темпам в диапазоне от 140 до 200 ударов в минуту. Внешний вид ЭКГ отличается тем, что существует тенденция к изоэлектрической базовой линии между последовательными зубцами P, в отличие от трепетания предсердий, при котором постоянная активность предсердий создает зубчатый рисунок (рис. 22.13). Зубцы P в IART могут быть очень маленькими и часто пропускаются, особенно если они находятся внутри комплекса QRS или зубца T. Из-за изоэлектрического исходного уровня IART иногда неправильно интерпретируется как внематочная предсердная тахикардия или даже синусовый ритм.Как и при трепетании предсердий, аденозин можно использовать для демаскировки IART, но обычно он не прекращает его. Поскольку IART часто возникает у пациентов с основной дисфункцией синусового узла (SND), пациента с SND и частотой сердечных сокращений выше 80–100 ударов в минуту следует тщательно обследовать на предмет наличия этой аритмии. Другой ключ к наличию основного IART — это новое начало удлинения интервала PR, которое является результатом увеличения предсердной частоты, вызывающего снижение проводимости в AV-узле. Некоторая полезность была обнаружена в размещении профилактических поражений эпикардиальной абляции в стратегических позициях (так называемая процедура лабиринта или лабиринта-Кокса III) для предотвращения IART и фибрилляции предсердий у педиатрических пациентов и взрослых, подвергающихся хирургической коррекции врожденного порока сердца.Эта процедура особенно полезна для пациентов, перенесших обширные операции на предсердиях, такие как процедура Фонтана. Длинные линейные криоаблационные зонды можно разместить на 90–140 поверхности сердца и быстро сформировать глубокие трансмуральные поражения без остановки сердца или помещения пациента в режим искусственного кровообращения. Поражения также могут быть выполнены эндокардиально или с использованием катетерных технологий. Эти поражения имеют относительно хороший долгосрочный успех даже у самых сложных пациентов.У пациентов с предсердными аритмиями, которым проведена ревизия по Фонтану, рецидив составляет до 76% без интраоперационной абляции поражений (66). Врачи во многих крупных центрах обычно устанавливают очаги абляции (процедура лабиринта) при преобразовании Фонтана. Эти поражения в сочетании с установкой предсердного кардиостимулятора приводят к позднему рецидиву IART только от 13% до 22% (67,68).

Тахикардия с широким комплексом

Тахикардия с широким комплексом следует рассматривать как ЖТ, пока не будет доказано обратное. Однако есть много ситуаций, когда широкая комплексная тахикардия имеет суправентрикулярное происхождение (СВТ) (рис. 22.14). Наиболее распространенный сценарий — SVT с отклонением от нормы. При быстром возникновении тахикардии левая или правая ветвь пучка Гиса может быть 90–140 рефрактерной и неспособной проводить импульсы, что приводит к широкой сложной тахикардии на ЭКГ.Паттерн блокады левой ножки пучка Гиса при аберрантности гораздо чаще встречается у новорожденных, тогда как паттерн блокады правой ножки пучка Гиса чаще встречается у детей и подростков. Часто пучок принимает тахикардию, и комплекс QRS сужается (рис. 22.15). Другие сценарии, приводящие к широкому комплексному СВТ, включают наличие основной блокады ножек пучка Гиса, предвозбуждения желудочков или антидромной тахикардии. Большинство сложных тахикардий, за исключением фибрилляции желудочков, являются относительно регулярными тахикардиями.Когда присутствует нерегулярная тахикардия с широким комплексом, возможность того, что она имеет предсердное происхождение, должна быть строго рассмотрена.

Желудочковая тахикардия

ЖТ определяется как три или более преждевременных сокращений желудочков (ЖЭ) подряд со скоростью, превышающей 120 ударов в минуту. Более медленные ритмы, в пределах от 10% до 20% от основного синусового ритма, называются ускоренными желудочковыми ритмами. Ускоренные желудочковые ритмы обычно не имеют сопутствующих симптомов и имеют благоприятный прогноз, что делает ненужным лечение этого состояния (рис.22.16) (69). Отличительной чертой ЖТ является то, что комплекс QRS отличается от комплекса синусового QRS, но в педиатрии не существует определенной продолжительности комплекса QRS, необходимой для соответствия критериям. У младенцев в возрасте до 1 года продолжительность QRS при ЖТ может составлять всего 0,06 секунды, а частота — до 500 ударов в минуту (рис. 22.17). Он также может быть относительно узким у детей старшего возраста или иметь резкий начальный ход QRS, когда фокус тахикардии находится в непосредственной близости от нормальной проводящей системы или содержится в ней, например, при фасцикулярных ЖТ или входе в пучок пучка Гиса.Большинство ЖТ, особенно у пациентов со структурным заболеванием сердца, имеют реентерабельный характер, хотя автоматические очаги также возникают, особенно у пациентов со структурно нормальным сердцем. ЖТ можно классифицировать как мономорфную (все комплексы QRS выглядят одинаково) или полиморфную (вариации морфологии QRS от сокращения к сокращению). Полиморфная ЖТ менее распространена в педиатрической популяции и обычно имеет менее благоприятный прогноз, чем мономорфная ЖТ (70).

В нормальной педиатрической популяции спонтанная ЖТ имеет приблизительную частоту 1/100 000 в детские годы и может проявляться в любое время между младенчеством и молодостью (71). Однако короткие эпизоды ЖТ могут возникать у 3% здоровых подростков при обычном холтеровском мониторировании (72).По сравнению с пациентами со структурным заболеванием сердца или кардиомиопатией, пациенты с нормальной анатомией и функцией сердца обычно имеют доброкачественное течение. Наличие основного заболевания сердца, наличие симптомов, высокая частота ЖТ и обострение ЖТ при физической нагрузке являются факторами риска нежелательных явлений при неишемической ЖТ у детей, и этой группе пациентов может быть показан контроль аритмий с помощью абляции или антиаритмических препаратов ( 73). Вероятность спонтанного разрешения выше, если начало происходит в течение первого года жизни (разрешение примерно у 90% пациентов) по сравнению с началом после первого года жизни до 15 лет (разрешение примерно в 50%).Клинический профиль более благоприятен для пациентов с правосторонней ЖТ (разрешение у 76% и симптомы у 25%) по сравнению с пациентами с левосторонней ЖТ (разрешение только у 37% и симптомы у 67%) (74).

Только золотые участники могут продолжить чтение. Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы продолжить

Связанные

Анализ частоты сердечных аритмий и нарушений проводимости с точки зрения здравоохранения

ВВЕДЕНИЕ

Сердечные аритмии и нарушения проводимости составляют основную группу сердечных заболеваний.За последние 15 лет мы наблюдали впечатляющий прогресс в наших знаниях об аритмогенных субстратах и ​​механизмах, запускающих и поддерживающих аритмии, а также в разработке терапевтических подходов и имплантируемых устройств, которые произвели революцию в лечении этих заболеваний. . Однако, за исключением фибрилляции предсердий (ФП), которая была предметом многочисленных популяционных исследований, которые позволяют нам оценить истинную частоту этой аритмии, 1-4 не было параллельного развития в знаниях о распространенности и заболеваемость остальными этими заболеваниями.Из-за недостатка информации реальная важность проблемы и требования к лечению этих заболеваний по-прежнему остаются малоизвестными с точки зрения населения и здравоохранения с точки зрения распределения материальных и человеческих ресурсов и разработка программ обучения специалистов.

Целью нашего исследования было проанализировать частоту (существующих и вновь диагностированных случаев) сердечных аритмий и нарушений проводимости в общей кардиологической клинике.Мы также предложили определить процент наших пациентов, которым требуется направление в отделения, специализирующиеся на лечении аритмий, из-за доказательств того, что им может помочь электрофизиологическое исследование (EPS) и / или имплантация устройства.

ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ

Мы проанализировали нарушения ритма или проводимости у 2045 пациентов, которые обратились в кардиологическую амбулаторию нашего центра в те дни, когда присутствовали авторы, ответственные за сбор данных (доктора Васкес и Муньос).Такая ситуация была обусловлена ​​исключительно организационными аспектами отделения и ни в коем случае не клиническими соображениями; Таким образом, выборка была репрезентативной для пациентов, которые обращаются в наши клиники. Этих пациентов направляют к нам из центров первичной медико-санитарной помощи для консультаций, запрашиваемых другими больничными службами, и для обследований, запланированных самими кардиологами. Все кардиологические отделения в области здравоохранения нашего центра зависят от наших услуг. Таким образом, единственный способ попасть в кардиологию из первичной медико-санитарной помощи — это наша амбулаторная клиника.Более того, ни одно из наших подразделений не посвящено исключительно тому или иному заболеванию сердца. Поскольку в нашей больнице нет электрофизиологической лаборатории, мы должны направлять пациентов в другие центры; тем не менее, все они продолжают наблюдаться в нашей клинике, хотя некоторые из них наблюдаются одновременно в родных больницах, в основном для мониторинга имплантированных устройств. Если пациент приходил в нашу клинику более одного раза в период сбора данных (ноябрь 2003 г. — июнь 2004 г.), учитывалось только первое посещение.

Помимо анализа наличия аритмий и нарушений проводимости у всех включенных пациентов, мы определили распространенность этих заболеваний у 704 пациентов (34,4%), впервые проходивших обследование в кардиологической клинике.

Считалось, что у пациента имелась аритмия, когда в кабинете электрокардиографической записи, предоставленной пациентом, или записи Холтера были выявлены любые из следующих нарушений ритма: ФП, обычное трепетание предсердий, обычная узкая тахикардия QRS без признаков общего трепетание предсердий и устойчивая или неустойчивая желудочковая тахикардия.Желудочковой тахикардией считалась любая регулярная тахикардия с широким комплексом QRS или тахикардия, отличавшаяся от исходного ритма, а устойчивой тахикардией считалась тахикардия, которая длилась более 30 секунд или требовала прекращения с помощью какого-либо терапевтического метода. Мы включили в анализ пациентов с фракцией выброса (ФВ) менее 30% из-за ишемической болезни, даже при отсутствии аритмий, поскольку мы считали, что их следует оценивать с точки зрения предотвращения внезапной смерти, вызванной аритмией. .Пациенты с наджелудочковыми или желудочковыми преждевременными сокращениями, независимо от их частоты, были исключены, а пациенты с частыми, сильно симптоматическими преждевременными сокращениями желудочков и нуждающимися в медикаментозном лечении были включены только в исключительных случаях. Фибрилляция предсердий была классифицирована в соответствии с клиническими паттернами, установленными в совместном документе Американской кардиологической ассоциации, Американского колледжа кардиологов и Европейского общества кардиологов5.

Наличие атриовентрикулярной (АВ) блокады второй степени или более высокой степени, бифасцикулярная блокада или полная блокада правой ножки пучка Гиса считалась нарушением проводимости.Также были включены пациенты с синдромом слабости синусового узла. Мы установили в качестве возможного показания для имплантации ЭПС и / или устройства клиническую картину, совместимую с рекомендациями класса I или IIa в соответствии с любым из руководящих принципов клинической практики Американских кардиологических ассоциаций, Европейского общества кардиологов или Испанского общества кардиологов, даже в случаях, когда возраст пациента, сопутствующие заболевания или личные критерии ответственного кардиолога привели к тому, что этот вариант не был рекомендован пациенту или был отказом со стороны пациента.На основании этих критериев возможными показаниями к имплантации ЭПС и / или устройства считались следующие состояния: обычная тахикардия с узким QRS, трепетание предсердий 6, ФВ менее 30% из-за ишемии, даже при отсутствии документально подтвержденных данных. аритмии, 7,8 симптоматических желудочковых аритмий при наличии структурного порока сердца, 9 эпизодов кардиогенных синкопальных состояний при наличии систолической дисфункции левого желудочка любой этиологии, даже при отсутствии документально подтвержденных аритмий, 10 и кардиогенных синкопальных эпизодов при наличии третьего -степень внутрижелудочковой блокады.10,11

Реальные признаки имплантации ЭПС и / или устройства были зарегистрированы, когда процедура уже была проведена или была указана в день посещения.

Пациенты с диабетом, гипертонией или дислипидемией — это те, кому рекомендовано медикаментозное лечение, направленное на коррекцию этих заболеваний. Ревматическое поражение клапана любой степени тяжести регистрировалось как клапанное заболевание. Поражения клапанов любой другой этиологии регистрировались как клапанные заболевания только в том случае, если степень тяжести была выше легкой.Для того, чтобы заболевание считалось ишемическим, нам требовался предыдущий диагноз инфаркта миокарда, коронарноангиографическое исследование, показывающее обструктивные поражения, или клиническая картина типичной стенокардии, рассматриваемая как таковая, по крайней мере, двумя кардиологами. Те пациенты, которые были активными курильщиками на момент консультации или курили в течение предшествующих трех месяцев, считались курильщиками, а бывшие курильщики — теми, кто бросил курить 10 лет назад. В состав антиаритмических препаратов не входили бета-адреноблокаторы, а в имплантируемые устройства не входили кардиостимуляторы.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Всего у 798 пациентов (39%) были выявлены одно или несколько из рассматриваемых нарушений ритма и проводимости. Клинические характеристики всех пациентов представлены в таблице 1. В таблице 2 показаны обнаруженные нарушения ритма и / или проводимости.

Фибрилляция предсердий

Фибрилляция предсердий была наиболее часто встречающейся аритмией. Он присутствовал у каждого четвертого пациента в нашей исследуемой популяции, составляя две трети диагностированных аритмий или нарушений проводимости.Из этих пациентов 45,4% составляли мужчины, а средний возраст составлял 69,8 ± 10 лет; 300 из 524 (57%) не имели структурных заболеваний сердца; аритмия сопровождалась пороком клапана у 150 пациентов (29%, ревматический у 112 случаев), ишемической болезнью сердца у 46 (9%), дилатационной кардиомиопатией у 17 (3%) и другими заболеваниями (гипертрофическая кардиомиопатия, хронический констриктивный перикардит, врожденный пороки сердца и сердечная недостаточность с сохраненной систолической функцией) у 11 (2%). После осмотра 75,2% пациентов (394 из 524) продолжили или начали антикоагулянтную терапию.

Клинические проявления аритмии, возраст пациента, сопутствующие заболевания и использование антикоагулянтов в соответствии с каждой из клинических моделей показаны в таблице 3.

Электрическая кардиоверсия выполнялась ранее или считалась показанной во время консультации у 43 (8,2%) и 78 (15%) пациентов, получавших антиаритмическую терапию (флекаинид в 38 случаях, амиодарон в 36, пропафенон в 3 и соталол в 1). ЭПС проводилась или была показана 17 пациентам, хотя эта процедура была предложена для лечения дополнительных путей, трепетания предсердий, абляции АВ-узла или сопутствующих желудочковых аритмий; только в 1 случае он был предложен для лечения ФП.

Трепетание предсердий

Обычное трепетание предсердий выявлено у 34 пациентов, у двух из них оно было постоянным. Средний возраст пациентов составлял 71,8 ± 9 лет, 61,8% заболевших составляли мужчины. Хотя у 70,6% пациентов не было структурных заболеваний сердца, 62% (n = 21) имели гипертонию и 29% (n = 10) страдали диабетом. Трем пациентам была сделана электрическая кардиоверсия. ЭПС выполнялась у 7 человек (для удаления кавотрикуспидального перешейка — у 5, для абляции АВ-узла из-за неконтролируемой ФП — у 1, и для имплантации автоматического дефибриллятора и выполнения бивентрикулярной стимуляции из-за тяжелой систолической дисфункции ишемического происхождения и сердечной недостаточности у один).Аблация кавотрикуспидального перешейка рекомендована 6 пациентам в день их посещения.

В 21 случае (61,7%) трепетание было связано с ФП; 7 пациентов (21%) получали антиаритмическую терапию, а 16 (47%) — антикоагулянтную терапию.

Обычная тахикардия с узким QRS

У 58 пациентов была диагностирована регулярная тахикардия с узким комплексом QRS, который не отвечал критериям обычного трепетания; у 8 (14%) поверхностная электрокардиограмма выявила постоянный или перемежающийся синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.Средний возраст составил 57 ± 16,8 лет (от 14 до 83 лет), 21 пациент (36%) были мужчинами. В 83% случаев структурного заболевания сердца не было; ишемическая болезнь сердца была зарегистрирована у 9%, порок клапана — у 3%, врожденный порок сердца — у 2%. Почти половина пациентов (n = 28) страдали гипертонией, а 7% — диабетом. Одному пациенту была выполнена электрическая кардиоверсия, и в каждом случае была проведена или показана ЭПС у 29 (50%) с целью проведения радиочастотной абляции аритмогенного субстрата.Девять пациентов (16%) получали антиаритмическую терапию.

Желудочковые аритмии и / или фракция выброса менее 30% из-за ишемии

Желудочковые аритмии и / или EF менее 30% из-за ишемии были обнаружены в 46 случаях. На рисунке 1 показано распределение этих пациентов.

Рисунок 1. Распределение пациентов с желудочковыми аритмиями и / или фракцией выброса менее 30% ишемического происхождения в зависимости от выявленного заболевания. ARVD указывает на аритмогенную дисплазию правого желудочка; EF — фракция выброса; НСМВТ, неустойчивая мономорфная желудочковая тахикардия; SMVT, устойчивая мономорфная желудочковая тахикардия; ВА — желудочковые аритмии; ВПБ, желудочковые преждевременные сокращения.

У четырех из 27 пациентов с ФВ менее 30% без документально подтвержденных аритмий комплекс QRS составлял более 120 мс. Пациенты с преждевременными сокращениями желудочков были включены, поскольку это нарушение сопровождалось несинкопальными симптомами, очень часто сочеталось с бигеминальным ритмом и требовало лечения бета-адреноблокаторами.

Одиннадцать пациентов (24%) имели автоматические дефибрилляторы, 3 из них с бивентрикулярной стимуляцией; EPS была указана еще в двух во время их визита.Одному пациенту была сделана электрическая кардиоверсия, а 6 (13%) получали антиаритмическую терапию.

Средний возраст пациентов с ишемической болезнью сердца составил 72 ± 9,1 года (от 35 до 86 лет), 10 из них (27%) были старше 75 лет. В этой группе 92% пациентов составляли мужчины, 43% — гипертоники, 35% — диабетики, 8% — курильщики и 54% — бывшие курильщики.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости

Внутрижелудочковая блокада была после ФП наиболее распространенным нарушением и была диагностирована у 157 пациентов.Частота каждой электрокардиографической картины, клинические характеристики и сопутствующие заболевания представлены в Таблице 4.

Два пациента перенесли ЭПС, что было показано еще у 5 после их посещения. Двое пациентов получали бивентрикулярную стимуляцию, один из них с помощью дефибриллятора.

Изменения функции синусового узла и атриовентрикулярной проводимости

В общей сложности 58 пациентов имели постоянные кардиостимуляторы, у 2 была асимптоматическая атриовентрикулярная блокада второй степени, а у 7 — дисфункция синусового узла, не связанная с обмороком.Среди пациентов с кардиостимуляторами 28 (42%) имели ФП, а 6 (10%) имели ФП менее 40%.

Средний возраст в этой группе пациентов составлял 70,2 ± 11,3 года, 54% составляли мужчины, 43% страдали гипертонией, 22% страдали диабетом и 54% не имели структурных заболеваний сердца.

Другие нарушения

У двух пациентов были синкопальные симптомы и ФВ менее 30% неишемического происхождения при отсутствии документально подтвержденных желудочковых аритмий или нарушений проводимости; В обоих случаях указывалась прибыль на акцию.Одному пациенту был вставлен регистратор сердечных событий для контроля повторяющихся синкопальных эпизодов неизвестной этиологии при отсутствии структурных заболеваний сердца и изменений ритма или проводимости. Наконец, у 1 пациента была электрокардиографическая запись, совместимая с синдромом Бругада при отсутствии симптомов или семейного анамнеза внезапной смерти, и никаких дополнительных обследований не потребовалось.

Частота изменений ритма или проводимости у пациентов, впервые осматриваемых в кардиологическом отделении

Из 704 пациентов, которые никогда не обращались в кардиологическую клинику, 153 (22%) имели 1 или более нарушений ритма и проводимости анализируемые возмущения.Средний возраст составлял 68,3 ± 13 лет, 52% пациентов составляли мужчины, 82% не имели структурных заболеваний сердца, 13% имели клапанное заболевание, 2% имели ишемическую болезнь, а 5 пациентов (3%) имели ФВ меньше. более 40%. Их распределение в соответствии с различными выявленными заболеваниями показано в таблице 5.

У 33 из 81 пациента с ФП (41%) попытка достижения синусового ритма не была сочтена показанной, и было решено начать лечение постоянного AF. Тридцать шесть пациентов (44%) находились в синусовом ритме на момент обследования, а остальным 12 была показана электрическая кардиоверсия.

Среди пациентов с желудочковой аритмией у 3 были желудочковые преждевременные сокращения, а у 1 — неустойчивая мономорфная желудочковая тахикардия; ни у одного из них не было структурных заболеваний сердца.

Электрофизиологическое исследование рекомендовано в 7 случаях (4,6%): 5 пациентов с обычной тахикардией с узким QRS, 1 с трепетанием предсердий и 1 с синкопальной блокадой левой ножки пучка Гиса. Шесть пациентов (3,9%) начали антиаритмическую терапию (4 — флекаинидом и 2 — амиодароном).

Пациенты, у которых было показано электрофизиологическое исследование и / или автоматический дефибриллятор или бивентрикулярная стимуляция

В таблице 6 показано количество пациентов с возможным показанием к ЭПС или имплантации устройства на основе результатов, указанных в разделе «Пациенты и методы» раздел. В группу «реальных показаний» мы включили тех пациентов, которым ранее выполнялись какие-либо процедуры или которые были показаны во время визита. Все пациенты, осматривавшиеся впервые, анализировались отдельно.

Число пациентов с возможным показанием для сердечной ресинхронизации в группе с систолической дисфункцией неишемического происхождения и широким комплексом QRS неизвестно, поскольку одно из основных требований (наличие стойких и приводящих к потере трудоспособности симптомов, несмотря на оптимальное лечение7) трудно установить. объективно в изучении этих характеристик. Из 81 пациента с систолической дисфункцией (ФВ менее 40%) любой этиологии у 25 (31%) была выраженная межжелудочковая блокада, что не сильно отличается от результатов недавнего исследования.12 Двадцать пациентов соответствовали критериям внутрижелудочковой блокады и систолической дисфункции, не связанных с ишемией.

Те же причины оправдывают опрос группы пациентов с доказательствами вовлечения субстрата в ФП и имплантацию кардиостимулятора по поводу лекарственно-рефрактерной ФП.

ОБСУЖДЕНИЕ

Нарушения ритма и проводимости являются одними из наиболее частых проявлений в общей кардиологической клинике. Они выявляются почти у 40% обследованных пациентов и у 1 из каждых 5 пациентов, которые обращаются за помощью в первый раз.Семь процентов всех пациентов и 3,5% тех, кто осматривается впервые, имеют клинические картины, которые предполагают необходимость рассмотрения эффективности ЭПС и / или имплантации устройства.

Фибрилляция предсердий была аритмией, наиболее часто обнаруживаемой в нашем исследовании, и выявляется у каждого четвертого обследованного пациента, что еще раз оправдывает то, что ее называют эпидемией двадцать первого века. заболевание клапана в нашем исследовании, каждый пятый из тех, кто страдает ФП, является еще одним заслуживающим внимания открытием.Эта ситуация не отражена в других исследованиях, в которых процент пациентов с пороком клапанов сердца колеблется от 4% до 19% .1-14 В недавнем обзоре Европейского общества кардиологов (http://www.euroheartsurvey.org/) , только 10% пациентов включили представленное заболевание сердечного клапана. Хотя в нашем исследовании наличие ревматического заболевания было значительным, частота вновь диагностированных случаев была почти анекдотической, поскольку только два пациента не знали о том, что они были затронуты этим заболеванием до исследования.Если миграция не изменит эту тенденцию, мы считаем, что в среднесрочной перспективе ревматическая болезнь сердца перестанет быть столь распространенной среди нашего населения, что может повлиять на заболеваемость ФП.

Постоянная ФП была преобладающей клинической картиной в нашем исследовании, в отличие от результатов вышеупомянутого европейского исследования (https://www.euroheartsurvey.org/) и у пациентов, госпитализированных в нашем собственном центре, где эта клиническая картина была обнаружена в только треть случаев.15 Таким образом, очевидно, что распределение паттернов клинических аритмий зависит от медицинских учреждений, в которых они анализируются, хотя ни в одном случае постоянная ФП не составляла более 50%. Антикоагулянтная терапия широко использовалась среди наших пациентов, и, хотя результаты в некоторой степени отличаются от результатов других групп, 16,17 мы считаем, что в целом они отражают текущую тенденцию в Испании и контрастируют с ситуацией десятилетия. назад.18,19 Тем не менее, использование антикоагулянтов по-прежнему различается в зависимости от клинической картины аритмии, и их реже назначают для лечения прерывистой формы, что согласуется с общей практикой в ​​Европе (https: // www. .euroheartsurvey.org/). Такой подход частично оправдан более молодым возрастом и более низким риском тромбоэмболии у наших пациентов с перемежающейся аритмией, о чем сообщалось ранее.20 Однако мы считаем, что наблюдаемые различия между пароксизмальной и стойкой паттернами не объясняются этим фактом и тем, что постоянное или стойкое присутствие аритмии продолжает быть определяющим при назначении медикаментозного лечения, несмотря на тот факт, что имеющаяся в настоящее время информация рекомендует, чтобы это были факторы риска тромбоэмболии, а не клинические проявления аритмии, что влияет на форму лечения.20-22

Распространенность трепетания предсердий в нашем исследовании низкая. Средний возраст пациентов был выше, чем у пациентов с ФП, и ФП была зарегистрирована у 2 из каждых 3 субъектов в этой группе, что подтверждает предыдущие сообщения о частой связи между этими двумя аритмиями.23-25 ​​

Хотя количество пациентов с желудочковой аритмией и / или систолической дисфункцией левого желудочка не является незначительным (1,6% всех пациентов согласно критериям MADIT II), следует отметить, что, как и следовало ожидать, амбулаторная кардиологическая клиника не ворота в систему здравоохранения для пациентов с этим типом сердечных заболеваний, и, таким образом, впервые диагностированные случаи являются исключительными на этом уровне лечения.

Различие между тем, что мы назвали возможным показанием для ЭПС, и реальным показанием или результатами исследования, по нашему мнению, не должно объясняться незнанием руководств по клинической практике или их неправильным применением. Эти документы включают, в качестве рекомендаций класса I, радиочастотную абляцию у пациентов с кратковременными и / или спорадическими эпизодами и даже с некоторыми изолированными эпизодами тахикардии с узким QRS.6 Хотя процедура теперь может выполняться в наших условиях с высокой вероятностью успеха и низкой частотой осложнений, 26 его цель не в предотвращении фатальных или инвалидизирующих осложнений, которые являются исключительными для этой группы заболеваний, а в обеспечении эффективного лечения, направленного на улучшение качества жизни.Таким образом, в ситуациях, когда пациент считает, что болезнь не мешает ему или ей выполнять нормальную повседневную деятельность, могут применяться другие терапевтические варианты. В нашем исследовании 50% всех пациентов с этим типом аритмии перенесли ЭПС; однако радиочастотная абляция была рекомендована только 28% из тех, кто обращался за помощью в первый раз.

Следует использовать другой подход для обоснования того факта, что только 36% пациентов с желудочковыми аритмиями и показаниями к ЭПС и / или ФВ менее 30% ишемического происхождения27 и 63% пациентов с синкопальными состояниями при наличии выраженной внутрижелудочковая блокада10,11 была направлена ​​на имплантацию ЭПС и / или дефибриллятора.В первом случае недавнее включение этого показания 7,8 вместе с преклонным возрастом значительной части пациентов могло повлиять на наше решение. Во втором случае тот факт, что в нашем центре нет электрофизиологической лаборатории, является одной из причин, по которой у пациентов с сохраненной ФВ и пожилым возрастом мы выбрали постоянную кардиостимуляцию без предварительной ЭПС.

Хотя очевидно, что этот отчет не является исследованием распространенности среди населения и что он имеет все ограничения исследований, сосредоточенных на одном центре, мы считаем, что он может предоставить информацию о реальной потребности, создаваемой этими заболеваниями для нашего здоровья. Система медицинского обслуживания, учитывая, что наша клиника является единственным вариантом специализированной амбулаторной кардиологической помощи в рамках системы общественного здравоохранения, доступной населению в нашем районе.Если экстраполировать наши данные, то в больнице, которая в амбулаторных условиях ежегодно обслуживает 10 000 пациентов, будет 3400 человек, которые никогда не обследовались кардиологом; возможность выполнения ЭПС и / или имплантации устройства необходимо будет рассмотреть в 120 случаях. Эти данные основаны на принятых в настоящее время показаниях и не включают показания, которые в настоящее время являются предметом дискуссий, например, относящиеся к бивентрикулярной стимуляции, 28,29 или показания, которые еще не были полностью установлены и разработаны в наших условиях (абляция субстрата в AF), внедрение которых потребует кардинального изменения ситуации.Учитывая, что наше исследование было основано на наличии задокументированных аритмий, мы не включили показания для ЭПС при отсутствии электрических или структурных изменений, несмотря на наличие высокоспецифических клинических состояний (семейный анамнез внезапной смерти, наследственные болезни сердца и т. Д. ), симптомы которого (сердцебиение, головокружение и т. д.) могут повлиять на это указание; мы считаем, однако, что важность последних ситуаций с количественной точки зрения ограничена. Наконец, мы считаем, что наши данные могут служить поддержкой для планирования распределения человеческих и материальных ресурсов, а также для определения показателей качества здравоохранения, разработки мероприятий по непрерывному обучению или разработки программ обучения для новых специалистов.

Для переписки: д-р Э. Васкес Руис де Кастровьехо.
Navas de Tolosa 4, P 1, 6.o D. 23003 Jaén. España.
Эл. Почта: [email protected]

Синдром праздничного сердца: история болезни, патофизиология, эпидемиология

Автор

Лоуренс Розенталь, доктор медицинских наук, FACC, FHRS Профессор медицины, директор секции кардиостимуляции и электрофизиологии, директор программы стипендий EP, Отдел сердечно-сосудистых заболеваний, Мемориальный медицинский центр Массачусетского университета

Лоуренс Розенталь, доктор медицины, Доктор философии, FACC, FHRS является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа кардиологов, Американской кардиологической ассоциации, Общества сердечного ритма, Массачусетского медицинского общества

Раскрытие информации: не подлежит разглашению.

Соавтор (ы)

Гленн Т. Стоккен, доктор медицины Доцент медицины (клиническая сердечно-сосудистая электрофизиология), Медицинская школа Массачусетского университета; Кардиолог, UMass Memorial Medical Center

Раскрытие информации: Ничего не говорится.

Специальная редакционная коллегия

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу.для: Medscape.

Стивен Дж. Комптон, доктор медицины, FACC, FACP, FHRS Директор отделения кардиологической электрофизиологии, Институт сердца Аляски, региональные больницы Провиденса и Аляски

Стивен Дж. Комптон, доктор медицины, FACC, FACP, FHRS является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей, Американская кардиологическая ассоциация, Американская медицинская ассоциация, Общество сердечного ритма, Медицинская ассоциация штата Аляска, Американский кардиологический колледж

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Главный редактор

Jose M Dizon, MD Профессор клинической медицины, Лаборатория клинической электрофизиологии, Отделение кардиологии, Колледж врачей и хирургов Колумбийского университета; Лечащий врач, Департамент медицины, Медицинский центр Пресвитерианского / Колумбийского университета Нью-Йорка

Хосе М. Дизон, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж кардиологии, Общество сердечного ритма

Раскрытие информации: не раскрывать.

Дополнительные участники

Ричард Х. Смит, доктор медицины Директор по эхокардиографии, Long Island Heart Associates

Ричард Смит, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа кардиологии, Американского колледжа врачей-Американского общества внутренней медицины, Американского медицинского общества Association

Раскрытие информации: не раскрывать.

Джеймс П. Доберт, доктор медицины Профессор медицины, отделение кардиологии, Медицинская школа университета Дьюка

Джеймс П. Доберт, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американский колледж кардиологии, Американская кардиологическая ассоциация, Сердце Rhythm Society

Раскрытие информации: Партнер получил долю от Medtronic бесплатно; Получал гонорары от Boston Scientific за выступления и преподавание; Получил гонорар от CV Therapeutics за консультацию; Получена плата за консультацию от Cryocor.

Ховард С. Вайс, DO Заместитель медицинского директора, Центр сна больницы Святого Петра

Ховард С. Вайс, DO является членом следующих медицинских обществ: Американская медицинская ассоциация, Американская остеопатическая ассоциация

Раскрытие информации: не раскрывать.

Adam S Budzikowski, MD, PhD, FHRS Доцент медицины, Отделение сердечно-сосудистой медицины, Секция электрофизиологии, State University of New York Downstate Medical Center, University Hospital of Brooklyn

Adam S Budzikowski, MD, PhD, FHRS is член следующих медицинских обществ: Европейского общества кардиологов, Общества сердечного ритма

Раскрытие информации: Получил консультационные услуги от Boston Scientific за выступления и преподавание; Получены гонорары из Санкт-Петербурга.Jude Medical за выступления и обучение; Получал гонорары от Золля за выступления и преподавание.

«Спонтанные аритмии и нарушения проводимости у домашних животных» Джеймса У. Бьюкенена

Тип документа

Журнал Статья

Дата этой версии

9-8-1965

Источник публикации

Анналы Монографии Нью-Йоркской академии наук по сравнительной кардиологии

DOI

10.1111 / j.1749-6632.1965.tb49405.x

Абстрактные

Большинство распространенных аритмий и нарушений проводимости зарегистрировано у домашних млекопитающих. Однако данные о распространенности недоступны из неотобранных выборок населения, и имеется мало информации о долгосрочных исследованиях отдельных случаев. Поэтому обсуждение некоторых из этих нарушений обязательно должно в большей степени полагаться на клиническое впечатление, чем хотелось бы. Были опубликованы данные о нормальных электрокардиограммах у разных видов животных, которые в сочетании с опубликованными сериями случаев, отчетами об отдельных случаях и наблюдениями, сделанными на кардиологической станции Школы ветеринарной медицины Университета Пенсильвании, служат основой для этой презентации.Эта информация свидетельствует о том, что определенные аритмии и нарушения проводимости часто встречаются у некоторых видов и должны рассматриваться как нормальные варианты.

У животных отклонения от нормального синусового ритма, характерного для взрослых людей, по-видимому, являются результатом относительно большего влияния блуждающего нерва на кардиостимулятор и проводящие ткани. Это, безусловно, объясняет аритмию дыхательного синуса у собак. У лошадей высокая активность блуждающего нерва в покое считается причиной синусовой аритмии (дыхательной и недыхательной), блуждающего кардиостимулятора, изменяющегося интервала P-R, блокады SA и неполной AV-блокады с пониженными сокращениями.Хотя эти аритмии и нарушения проводимости могут возникать при первичном заболевании сердца или заболевании, в первую очередь влияющем на активность блуждающего нерва, их частое возникновение при отсутствии обнаруживаемого заболевания сердца, а также их исчезновение с увеличением частоты сердечных сокращений после физических упражнений, возбуждения или атропина подтверждают мнение о том, что блуждающая активность, а не первичное заболевание сердца, является причиной большинства случаев, когда они наблюдаются. Часто более чем одна из предшествующих аритмий наблюдается у одного человека на одном или последующих записях; поэтому частотные данные часто отражают некоторое перекрытие.