Нарушение всасывания в кишечнике: 404 — Категория не найдена

Синдром нарушенного всасывания в кишечнике: лечение, причины, симптомы, диагностика

Синдром нарушенного всасывания в кишечнике представляет собой широкий круг состояний, при которых нарушено усвоение различных питательных веществ.

Причины возникновения

Синдром нарушения всасывания встречается при болезни Крона, хроническом энтерите, болезни Уиппла, тяжелой глютеновой энтеропатии, амилоидозе кишечника, экссудативной гипопротеинемической энтеропатии.

Симптомы нарушения всасывания в кишечнике

Для заболевания характерно сочетание поноса и нарушение обменных процессов (белкового, жирового, углеводного, витаминного, минерального, водно-солевого). Пациент теряет вес вплоть до кахексии, то есть истощения. Отмечается слабость, снижение работоспособности и даже психические расстройства.

Обменные нарушения приводят к дефициту витаминов, которые провоцируют развитие остеопороза, анемии, заболеваний кожи. Частыми признаками являются трофические изменения ногтей, выпадение волос, гипопротеинемические отеки, атрофия мышц и полиорганная недостаточность.

Симптомы, характерные для нарушения электролитного обмена: снижение артериального давления, сердцебиение, сухость кожи и языка, онемение рук, боль и слабость в мышцах, остеопороз или остеомаляция, переломы костей, судороги и снижение половой функции.

Диагностика синдрома нарушенного всасывания

Для диагностики заболевания необходим полный анализ крови с определением общего белка, белковых фракций, иммуноглобулинов, общих липидов, холестерина, калия, кальция, натрия, железа. Анализ кала выявляет жиры, крахмал, непереваренную клетчатку и мышечные волокна.

Для диагностики непереносимости дисахаридов назначаются пробы с нагрузкой моно- и дисахаридами с последующим определением их в крови, кале, моче.

В диагностике глютеновой энтеропатии важна оценка результата безглютеновой диеты, при подозрении на экссудативную гипопротеинемическую энтеропатию – мониторинг суточной экскреции белка с калом и мочой.

Существует ряд дыхательных диагностических тестов, основанных на определении в выдыхаемом воздухе содержания изотопа после перорального или внутривенного введения специальных веществ.

Что можете сделать Вы

При появлении недомогания, резком снижении веса, ухудшении состояния кожи и волос рекомендуется без промедления обратиться за помощью к специалисту.

Что может сделать врач

Лечение синдрома нарушенного всасывания комплексное и включает в себя:

• диету с ограничением или исключением (в зависимости от тяжести заболевания) трудноперевариваемых и раздражающих кишечник продуктов
• ферменты
• препараты, стимулирующие процессы мембранного гидролиза в тонкой кишке
• средства для коррекции метаболических расстройств
• антидиарейные препараты
• средства, нормализующие кишечную флору
• витамины

Профилактика синдрома нарушенного всасывания

Своевременное лечение заболеваний кишечника, тщательное соблюдение рекомендаций врача и щадящей диеты.

Синдром мальабсорбции – в каких случаях необходимо обратиться к гастроэнтерологу?

Синдром мальабсорбции — это хроническое заболевание, при котором плохо переваривается пища, а также происходит нарушение транспорта и всасывания витаминов и других полезных веществ в тонком кишечнике. Все это вызывает нарушение обмена веществ в организме.

Врожденный синдром мальабсорбции обнаруживается в 10% случаев; заболевание начинает проявляться сразу же после рождения или в первые 10 лет жизни. Также бывает приобретенный синдром мальабсорбции, который развивается в результате перенесенных заболеваний пищеварительной системы.

Специалисты разделяю синдром мальабсорбции по степени тяжести:

1. Первая (легкая) степень.

Заболевание на этой стадии выражается в похудении до 10 кг, общей слабости, снижении работоспособности и некоторых признаках гиповитаминоза.

1. Вторая (средней тяжести) степень

На этой стадии болезнь характеризуется потерей веса более, чем на 10 кг, выраженным гиповитаминозом, нарушением водно-электролитного обмена, анемией, снижением количества половых гормонов.

1. Третья (тяжелая) степень

Характеризуется значительным дефицитом массы тела, тяжелой поливитаминной и электролитной недостаточностью, остеопорозом, выраженной анемией, отеками, судорогами, серьезными эндокринными нарушениями.

Синдром мальабсорбции: симптомы

Можно заподозрить заболевание, если плохо переваривается пища, беспокоят диарея, стеаторея, боли в животе, гиповитаминоз, потеря веса, астеновегетативный синдром, нарушения электролитного обмена, анемия.

При мальабсорбции происходят изменения со стороны кишечника, которые проявляются также вздутием живота и урчанием, иногда болями в животе. Зачастую боль наблюдается в верхней части живота, может отдавать в поясницу или имеет опоясывающий характер.

Кроме того, в большинстве случаев количество кала увеличено, испражнения имеют водянистую или кашеобразную консистенцию, обладают зловонным запахом. Если нарушается всасывание жирных кислот, кал обесцвечивается и имеет жирный блеск.

Также развивается астеновегетативный синдром — быстрая утомляемость, слабость, апатия. Это вызвано нарушением водно-электролитного обмена и дефицитом веществ, необходимых для нормального функционирования нервной системы.

Синдром мальабсорбции также характерен дерматитами, экземами, сухостью кожи, пигментацией, ломкостью ногтей, выпадением волос — они связаны с нехваткой витаминов и микроэлементов. По этим же причинам зачастую отмечаетсявоспаление языка.

При тяжелых нарушениях у больных наблюдаются выраженные отеки и скопление жидкости в брюшной полости.

Все пациенты с синдромом мальабсорбции склонны к снижению массы тела, которое с течением времени прогрессирует.

Дефицит витаминов ведет к различным расстройствам нервной системы, нарушениям зрения и анемии. Плохой обмен электролитов выражается в судорогах и мышечных болях.

Синдром мальабсорбции: диагностика

Диагностика заболевания основана на результатах общего и биохимического анализов крови, мочи, а также копрограммы, рентгенографии тонкого кишечника и УЗИ брюшной полости.

Осложнения мальабсорбции

Главные осложнения синдрома мальабсорбции грозят по причине нехватки питательных веществ: анемия, бесплодие, нервные расстройства, дистрофия. Также возможно развитие и других осложнений.

Лечение синдрома мальабсорбции

В легких случаях заболевание можно откорректировать при помощи диеты. А в остальных случаях лечение напрямую зависит от течения заболевания, выраженности нарушений всасывания и поступления веществ в кровь.

Если основная причина, вызвавшая развитие этого синдрома, устранена, коррекция последствий длительной дистрофии может занять много времени. Прогрессирование синдрома мальабсорбции грозит развитием опасных состояний и может привести даже к смерти.

Вот почему крайне важно верно установить диагноз и своевременно начать лечение мальабсорбции.

Терапия заболевания направлена на устранение причин мальабсорбции, а также витаминной, белковой, микроэлементной и электролитной недостаточности, дисбактериоза.

Обращайтесь в семейную клинику «Амеда» — наши лучшие специалисты смогут обеспечить высококвалифицированную диагностику и лечение заболевания.

Мальабсорбция | Мягкова А.П. | «РМЖ» №3 от 03.08.1996

• Мальабсорбция
  (синдром нарушенного
  всасывания) характеризуется
  расстройством всасывания в
  тонкой кишке одного или
  нескольких питательных
  веществ и возникновением
  нарушения обменных процессов.
• Выделяют
  наследственно обусловленный и
  приобретенный синдром
  нарушенного всасывания.
• Кишечные
  проявления мальабсорбции:
  диарея, полифекалия, стеаторея,
  креаторея, амилорея.
• Синдром
  нарушенного всасывания
  проявляется нарушениями
  белкового, углеводного,
  жирового, витаминного,
  минерального и водносолевого
  обмена веществ.

В кишечнике, как
известно, происходит
заключительный этап процесса
пищеварения и всасывания пищи, а
также выделение ряда веществ.
   При поражении того или иного
отдела кишечника возникает группа
признаков, характеризующих его
заболевания. Так, при поражении
тонкой кишки наиболее часто
наблюдаются синдром
недостаточности пищеварения и
синдром недостаточности кишечного
всасывания. Эти два синдрома тесно
связаны между собой, точнее, недостаточность
пищеварения является составной
частью синдрома нарушенного
всасывания.
    Синдром недостаточности
пищеварения это проявления
нарушений переваривания пищевых
веществ вследствие дефицита
пищеварительных ферментов.
    В основе возникновения
нарушения пищеварения лежит
генетически обусловленная или
приобретенная недостаточная
выработка пищеварительных
ферментов тонкой кишки. Причем
наблюдается либо отсутствие
синтеза одного или нескольких
ферментов, либо снижение их
активности, либо изменение
биохимических реакций, влияющих на
ферментативную активность.
    Среди врожденных ферментопатий
наиболее часто встречается
недостаточность дисахаридаз
(лактазы, сахаразы, изомальтазы и
др.), пептидаз (глутеновая
энтеропатия), энтерокиназы.
Приобретенные ферментопатий
наблюдаются при заболеваниях
(хронический энтерит, болезнь
Крона, дивертикулез с
дивертикулитом и др.) и резекции
тонкой кишки, заболеваниях других
органов пищеварения (панкреатит,
гепатит, цирроз печени) и органов
эндокринной системы (диабет,
гипертиреоз), а также при приеме
некоторых лекарственных
препаратов (антибиотики,
цитостатики и др.) и облучении. Из
приобретенных ферментопатий
наиболее часто встречается
алиментарная, при которой
нарушения выработки и активности
ферментов связаны с характером
питания. Так, дефицит белка,
витаминов, микроэлементов в
рационе, несбалансированное
питание (аминокислотный дисбаланс,
нарушение соотношения между
жирными кислотами, водо- и
жирорастворимыми витаминами,
минеральными солями) могут
приводить к стойким расстройствам
процесса пищеварения.
   Угнетение активности и
биосинтеза ферментов и белка может
быть обусловлено и токсическим
воздействием некоторых
естественных компонентов пищи или
загрязняющими их чужеродными
примесями. В ряде пищевых продуктов
(бобовые, злаковые, рис, яйца и др.)
обнаружены термостабильные
специфические белковые ингибиторы,
которые образуют стойкие комплексы
с протеиназами желудочно-кишечного
тракта (ЖКТ), вызывая угнетение их
активности и вследствие этого
нарушение переваривания и усвоения
белка пищи. Биосинтез некоторых
ферментов нарушается при
недостаточности коферментов —
водорастворимых витаминов. Это
связано с наличием в пищевых
продуктах антивитаминов, которые
разрушают или замещают витамины в
структуре молекулы
фермента, значительно уменьшая или
полностью подавляя специфическое
действие витаминов. Антагонистами
никотиновой кислоты являются
низкомолекулярные соединения —
ниацитин и ниациноген, выделенный
из кукурузы, пиридоксина — линатин,
содержащийся в
семенах льна. Пресноводные рыбы
содержат тиаминазу, которая
катализирует гидролитическое
расщепление тиамина. Находящийся в
сырых яйцах белок авидин образует в
ЖКТ стойкий комплекс с биотином.
    Загрязнение пищевых продуктов
солями тяжелых металлов (ртуть, мышьяк),
пестицидами, микотоксинами
(афлатоксины, трихотеценовые
микотоксины и др.), которые
реагируют с сульфгидрильными
группами белковых молекул,
подавляют биосинтез белка,
вызывают угнетение ферментативной
активности.
   Выделяют несколько форм
синдрома недостаточности
пищеварения:

• нарушение
  преимущественно полостного
  пищеварения,
• нарушение
  преимущественно пристеночного
  (мембранного) пищеварения,
• нарушение
  преимущественно
  внутриклеточного пищеварения,
• смешанные
  формы.

    Все эти
нарушения сопровождаются поносами,
метеоризмом и другими
диспепсическими расстройствами.
Вместе с тем, каждая из форм имеет
свои патогенетические особенности.
    Нарушение преимущественно
полостного пищеварения (диспепсия)
возникает вследствие
некомпенсированного снижения
секреторной функции желудка,
кишечника, поджелудочной железы,
желчеотделения. Существенную роль
в ее возникновении играет
нарушение двигательной функции
ЖКТ: застой содержимого вследствие
спазма, стеноза или сдавления кишки
либо ускоренный пассаж пищевого
химуса, обусловленный ускоренной
перистальтикой. Появлению
диспепсии способствуют
перенесенные кишечные инфекции,
изменение кишечной микрофлоры,
когда уменьшается число
бифидумбактерий и кишечной
палочки, заселяются
микроорганизмами верхние отделы тонкой
кишки, активируется патогенная
флора, вызывая процессы брожения и
гниения в толстой кишке. К
диспепсии приводят алиментарные
нарушения: переедание,
несбалансированное питание и
употребление чрезмерного
количества либо углеводов, либо
белков, либо жиров; употребление
пищи, лишенной витаминов. Особенно
опасна чрезмерная пищевая нагрузка
в сочетании с психическим и
физическим перенапряжением,
перегреванием, переохлаждением, т.
е. с факторами, приводящими к
торможению секреторной функции
пищеварительных желез.
    В патогенезе диспепсии важную
роль играет недостаточно полное
расщепление пищевых веществ
пищеварительными ферментами,
находящимися в полости кишечника.
    Недостаточность
пристеночного пищеварения
развивается при хронических
заболеваниях тонкой кишки,
морфологическим субстратом
которых являются воспалительные,
дистрофические и склеротические
изменения слизистой оболочки,
изменение структуры ворсинок и
микроворсинок и уменьшение их
числа на единицу поверхности.
Возникновению недостаточности
пристеночного пищеварения
способствуют изменение
ферментного слоя кишечной
поверхности и расстройства
кишечной перистальтики, при
которых нарушается перенос пищевых
веществ из полости кишки на
поверхность энтероцитов.
    Недостаточность
внутриклеточного пищеварения
связана с первичной или вторичной
ферментопатией, в основе которой
лежит генетически обусловленная
или приобретенная непереносимость
дисахаридов и некоторых белков.
Первичная недостаточность
внутриклеточного пищеварения, как
правило, развивается у детей
раннего возраста при введении в
пищу непереносимого дисахарида.
Приобретенная недостаточность
чаще является следствием
заболеваний тонкой кишки. В
патогенезе синдрома существенное
значение имеет усиление процессов
брожения вследствие поступления
нерасщепленных дисахаридов в
толстую кишку и активации
микробной флоры, токсическое
воздействие фракций некоторых
белков (глиадина).
    Синдром нарушенного
всасывания (мальабсорбция)
характеризуется расстройством
всасывания в тонкой кишке одного
или нескольких питательных веществ
и нарушением обменных процессов. В
основе развития этого синдрома
лежит ряд факторов:

• морфологические
  изменения слизистой оболочки
  тонкой кишки,
• изменение
  ферментных систем, нарушение
  переваривания пищевых веществ,
• расстройство
  специфических транспортных
  механизмов,
• кишечный
  дисбактериоз,
• нарушение
  двигательной функции
  кишечника.

    Выделяют
первичный (наследственно
обусловленный) и вторичный
(приобретенный) синдром
нарушенного всасывания. Первичный
синдром развивается при
наследственных изменениях
строения слизистой оболочки тонкой
кишки и генетически обусловленной
ферменТопатии. В эту группу входит
относительно редко встречающееся
врожденное нарушение всасывания в
тонкой кишке, обусловленное
дефицитом в слизистой оболочке
тонкой кишки специфических
ферментов-переносчиков. При этом
нарушается всасывание
моносахаридов и аминокислот
(например, триптофана). К этой
группе относится и нарушение
всасывания белка злаков (пшеницы,
ячменя, ржи, овса)
— глутена, приводящее к
возникновению глутеновой болезни.
Из первичных нарушений всасывания
у взрослых чаще встречается
непереносимость дисахаридов.
    Вторичный синдром
недостаточности всасывания связан
с приобретенными изменениями
структуры слизистой оболочки
тонкой кишки, возникающими при тех
или иных ее заболеваниях, а также
болезнях других органов брюшной
полости с вовлечением в
патологический процесс тонкой
кишки. Среди заболеваний тонкой
кишки, характризующихся нарушением
процесса кишечной абсорбции, —
хронический энтерит, болезнь Крона,
болезнь Уипла, экссудативная
энтеропатия, дивертикулез с
дивертикулитом, обширная (более 1 м)
резекция и опухоли тонкой кишки.
Синдром недостаточности
всасывания может усугубиться при
сопутствующих заболеваниях
поджелудочной железы, протекающих
с нарушением ее внешнесекреторной
функции, гепатобилиарной системы.
   Наблюдают его при заболеваниях,
протекающих с вовлечением в патоло
гический процесс тонкой кишки, в
частности при амилоидозе,
склеродермии, агаммаглобулинемии,
абеталипопротеинемии, лимфоме,
сердечной недостаточности,
расстройствах
артерио-мезентериального
кровообращения, тиреотоксикозе и
гипопитуитаризме.
    Всасывание нарушается также
при отравлениях, кровопотерях,
авитаминозе, лучевом повреждении.
Тонкая кишка очень чувствительна к
действию ионизирующего излучения,
при котором нарушается
нейрогуморальная регуляция,
возникают цитохимические и
морфологические изменения ее
слизистой оболочки, дистрофия и
укорочение ворсинок, нарушение
ультраструктуры эпителия и его
слущивание, уменьшаются и
деформируются микроворсинки,
снижается их общее количество,
повреждается структура
митохондрия. Вследствие этих
изменений нарушается процесс
всасывания при облучении, особенно
его пристеночная фаза.
    Возникновение синдрома
недостаточности всасывания при
острых и подострых состояниях
связано с различными факторами:

• острые и
  подострые состояния —
  нарушение кишечного
  переваривания пищевых веществ,
  ускоренный пассаж содержимого
  по кишечнику,
• хронические
  состояния — дистрофические,
  атрофические, склеротические
  изменения слизистой оболочки
  тонкой кишки.

    При острых и
подострых состояниях нарушение
всасывания обусловлено прежде
всего расстройством процесса
пищеварения и двигательной
функции, а при хронических —
изменением структуры слизистой
оболочки тонкой кишки. При этом
укорачиваются и уплощаются ворсины
и крипты, уменьшается число
микроворсинок, в стенке кишки
разрастается фиброзная ткань,
нарушается крово- и лимфообращение.
Уменьшение общей всасывательной
поверхности и всасывательной
способности приводит к нарушению
процессов кишечного всасывания.
Вследствие этого в организм в
недостаточном количестве
поступают продукты гидролиза
белков, жиров, углеводов, а также
минеральных солей и витаминов.
Нарушаются обменные процессы,
развивается картина, напоминающая
алиментарную дистрофию,
Патологический процесс в тонкой
кишке, который возникает при
белковой недостаточности,
напоминает таковой при
заболеваниях кишечника. Он
характеризуется истончением
слизистой оболочки, потерей
дисахаридаз щеточной каймы,
нарушением всасывания моно- и
дисахаридов, уменьшением
переваривания и всасывания белков,
увеличением времени транспорта
содержимого по кишке, заселением
бактериями верхних отделов тонкой
кишки.
    Вследствие нарушения структуры
слизистой оболочки тонкой киши
изменяется ее пассивная
проницаемость, благодаря чему
крупные макромолекулы могут
проникать в субэпителиальные
ткани, повышается вероятность
функционального повреждения
межклеточных связей. Недостаточное
образование ферментов,
расщепляющих белки, транспортных
переносчиков конечных продуктов
пищеварения через кишечную стенку
приводит к дефициту аминокислот и
белковому голоданию организма.
   Дефекты процесса гидролиза,
нарушение всасывания и утилизации
углеводов приводят к дефициту моно-
и дисахаридов. Расстройство
процессов расщепления и всасывания
липидов усиливает стеаторею. В
нарушении всасывания жиров,
которое изучено наиболее полно,
существенную патогенетическую
роль играют, помимо изменения
слизистой оболочки и дисбактериоза
кишечника, пониженная секреция
панкреатической липазы и нарушение
эмульгирования жиров желчными
кислотами.
   Нарушение всасывания жира
возникает и при избыточном
поступлении с пищей солей кальция и
магния. У больных с заболеваниями
кишечника появляется дефицит водо-
и жирорастворимых витаминов,
железа, микроэлементов,
обусловленный нарушением
всасывания этих веществ. Отмечено
влияние одних пищевых веществ на
всасывание других. Так, у больных с
нарушением всасывания никотиновой
кислоты выявляется белковая
недостаточность, в частности
дефицит триптофана.
    Имеются сведения о зависимости
всасывания различных веществ от
локализации процесса в тонкой
кишке. Поражение преимущественно
проксимальных отделов тонкой кишки
сопровождается
нарушением всасывания витаминов
группы В, фолиевой кислоты, железа,
кальция, моносахаридов, средних
отделов — нарушением всасывания
аминокислот и жирных кислот,
дистальных отделов — витамина В₁₂ и желчных кислот.
    Избирательная недостаточность
только одного питательного
вещества встречается крайне редко,
чаще страдает всасывание ряда
ингредиентов, что обусловливает
разнообразие клинических
проявлений синдрома нарушенного
всасывания.
    Клиническая картина этого
синдрома достаточно характерна:
сочетание диареи и других кишечных
проявлений (полифекалия, стеаторея,
креаторея, амилорея) с
расстройством всех видов обмена
веществ. Нарастают истощение
больного вплоть до кахексии; общая
слабость, снижение
работоспособности; иногда
возникают психические
расстройства, ацидоз. Частыми
признаками являются:
полигиповитаминоз, остеопороз и
даже остеомаляция, В₁₂-фолиево- и
железодефицитная анемия,
трофические изменения кожи, ногтей,
гипопротеинемические отеки,
атрофия мышц, полигландулярная
недостаточность.
    Кожа становится сухой, нередко
местами гиперпигментированной,
возникают отеки вследствие
нарушения белкового и
водно-электролитного обмена,
подкожная клетчатка развита слабо,
выпадают волосы, повышена ломкость
ногтей.
    Вследствие дефицита витаминов
появляются: при недостаточности
тиамина — парестезии кожи рук и ног,
боли в ногах, бессонница;
никотиновой кислоты — глоссит,
пеллагроидные изменения кожи;
рибофлавина хейлит, ангулярный
стоматит; аскорбиновой кислоты —
кровоточивость десен, кровоизлияния на коже;
витамина А — расстройство
сумеречного зрения; витамина В₁₂, фолиевой кислоты,
железа-анемия.
    К клиническим признакам,
связанным с нарушением обмена
электролитов, относятся
тахикардия, артериальная
гипотония, жажда, сухость кожи и
языка при дефиците натрия; боли и
слабость в мышцах, ослабление
сухожильных рефлексов, нарушение
сердечного ритма, чаще в виде
экстрасистолии — при дефиците калия
— положительный симптом мышечного
валика вследствие повышения
нервно-мышечной возбудимости,
ощущение онемения губ и пальцев,
остеопороз, иногда остеомаляция,
переломы костей, судороги мышц — при
недостатке кальция.
    Изменения эндокринных органов
проявляются нарушением
менструального цикла,
возникновением импотенции,
признаков гипокортицизма.
    Диагноз синдрома нарушенного
всасывания ставят на основании
клинической картины болезни,
определения в сыворотке крови
содержания общего белка, белковых
фракций, иммуноглобулинов, общих
липидов, холестерина, калия,
кальция, натрия, железа. При исследовании крови
выявляют, помимо анемии,
гипопротеинемию,
гипохолестеринемию,
гипокальциемию, гипоферремию,
умеренную гипогликемию.
Копрологическое исследование
обнаруживает стеаторею, креаторею,
амилорею (выявляют внеклеточный
крахмал), повышенное выделение с
калом непереваренных пищевых
веществ. При дисахаридазной
недостаточности снижается рН кала
до 5,0 и ниже, тест на сахар
вследствие этого молока в кале и
моче положителен. При дефиците
лактазы и непереносимости
вследствие этого молока можно
иногда обнаружить лактозурию. В
диагностике непереносимости
дисахаридов помогают пробы с
нагрузкой моно- и дисахаридами
(глюкозой, D-ксилозой, сахарозой,
лактозой) с последующим
определением их в крови, кале, моче.
    В диагностике глутеновой
болезни прежде всего
учитывают эффективность
безглутеновой (не содержащей
продукты из пшеницы, ржи, овса,
ячменя) диеты, обнаружение антител
к глутену в сыворотке крови, а в
диагностике экссудативной
гипопротеинемической энтеропатии —
суточную экскрецию белка с калом и
мочой.
    Ценную информацию можно
получить при рентгенологическом
исследовании тонкой кишки, обращая
внимание на пассаж бария, рельеф
слизистой оболочки, уровень
жидкости и газа.
    Гистологическое исследование
биоптата слизистой оболочки тощей
или дистального отдела
двенадцатиперстной кишки
позволяет охарактеризовать
морфологический субстрат синдрома
нарушенного всасывания и в ряде
случаев (например, при болезни
Уипла) определить его причину.
    Помогают диагностике и
позволяют составить представление
о степени нарушения всасывания
различных продуктов кишечного
гидролиза тесты на всасывание:
кроме пробы с D-ксилозой, галактозой
и другими сахаридами, применяются
йод-калиевая проба, исследования с
нагрузкой железом, каротином. С
этой целью используют также методы,
основан ные на применении веществ,
меченных радиоактивными изотопами:
альбумин, казеин, метионин, глицин,
олеиновая кислота, витамин В₁₂, фолиевая кислота и
другие, а также метод еюноперфузии.
   Лечение синдрома нарушенного
всасывания включает:

• диету с
  ограничением (исключением)
  непереносимых,
  трудноперевариваемых и
  раздражающих кишечник
  продуктов,
• средства,
  стимулирующие процессы
  мембранного гидролиза в тонкой
  кишке,
• коррекцию
  метаболических расстройств,
• ферментные
  препараты,
• антидиарейные
  средства,
• средства,
  нормализующие кишечную флору,
• симптоматические
  средства.

    Лечение
первичного (наследственно
обусловленного) синдрома
нарушенного всасывания состоит
прежде всего в назначении диеты с
исключением или ограничением
непереносимых продуктов и блюд,
которые вызывают патологический
процесс в тонкой кишке. Так, при
непереносимости моно- и
дисахаридов рекомендуют рацион, не
содержащий их или содержащий в
незначительном количестве; при
непереносимости глутена
(глутеновая болезнь) назначают
безглутеновую диету.
    При вторичном (приобретенном)
синдроме нарушенной кишечной
абсорбции в первую очередь следует
лечить основное заболевание. В
связи с недостаточной активностью
ферментов мембранного пищеварения
назначают анаболические стероиды
(ретаболил, неробол), ингибитор
фосфодиэстеразы — эуфиллин,
индуктор лизосомальных ферментов —
фенобарбитал, которые стимулируют
процессы мембранного гидролиза в
тонкой кишке.
    Нормализуют абсорбцию
моносахаридов, повышая ее при
низких показателях и снижая — при
высоких, ингибиторы кининов
(пармидин), холинолитические
(атропин) и ганглиоблокирующие
(бензогексоний) средства, С целью
коррекции метаболических
расстройств назначают
парентеральное введение белковых
гидролизатов, интралипида, глюкозы, электролитов, железа,
витаминов. Хорошие результаты при
остеопорозе получены от применения
препаратов, влияющих на
ремоделирование костной ткани (2%
раствор ксидифона — 5 мг/кг/сут в
сочетании с оксидевитом — 0,0005 — 0,001
мг/сут). В качестве заместительной
терапии применяют панкреатичекие
ферменты (панкреатин, мезимфорте,
трифермент, панзинорм и др.).
Антидиарейный эффект, помимо
вяжущих и антибактериальных
препаратов, включая интетрикс и
смекту, дают энтеросорбенты —
полифепан, билигнин и др.
    При синдроме нарушенного
всасывания, связанного с кишечным
дисбактериозом, рекомендуют
антибактериальные препараты
(короткие курсы антибиотиков
широкого спектра действия,
зубиотиков — бактрим, производных
нафтиридина — невиграмон, а также
интетрикс с последующим
применением таких биологических
препаратов, как бифидумбактерин,
колибактерин, бификол,
лактобактерин. При нарушении
кишечной абсорбции, обусловленной
расстройством функции подвздошной
кишки (при терминальном илеите,
резекции этого отдела тонкой
кишки), назначают препараты,
которые адсорбируют невсосавшиеся
желчные кислоты, способствуя их
выделению с фекалиями (лигнин) или
образуют с ними в кишечнике
невсасываемые комплексы
(холестирамин), что также приводит к
усилению выведения их из организма.
    Среди
симптоматических средств,
применяемых при синдроме
нарушенного всасывания, —
сердечнососудистые,
спазмолитические, ветрогонные,
вяжущие и др.
    Прогноз при синдроме
нарушенной кишечной абсорбции, как
и при любом страдании, зависит от
своевременной диагностики и
раннего назначения
целенаправленной терапии. С этими
обстоятельствами связана и
профилактика вторичного нарушения
всасывания в тонкой кишке.

Нарушения пищеварения и всасывания в кишечнике в процессе развития белково-энергетической недостаточности у пациентов с дисплазией соединительной ткан | #02/14

Пристальное внимание к избыточной массе тела у пациентов нередко отвлекает врача от такой не менее важной проблемы, как состояние пониженного питания. При оценке прогноза течения заболевания не всегда учитывается наличие дефицита массы тела, питательной недостаточности, степень метаболических нарушений. Существенная роль в развитии белково-энергетической недостаточности принадлежит процессам нарушенного пищеварения и всасывания в кишечнике.

У пациентов с дисплазией соединительной ткани (ДСТ) признаки белково-энергетической недостаточности регистрируются чаще, чем в среднем по популяции [1]. Являясь фоновым заболеванием, ДСТ определяет многообразие морфофункциональных нарушений различных систем органов.

Процесс пищеварения складывается из последовательно сменяемых этапов работы «пищеварительно-транспортного конвейера» [2]:

• полостного пищеварения;
• пристеночного пищеварения;
• всасывания, внутриклеточного пищеварения и транспорта нутриентов во внутреннюю среду организма.

Нарушения полостного пищеварения (мальдигестия) и всасывания (мальабсорбция) развиваются при различных патологических процессах в желудке, двенадцатиперстной кишке (ДПК), поджелудочной железе, печени, желчевыводящих путях (ЖВП), тонком кишечнике, как органической, так и функциональной природы, и могут захватывать звенья пищеварительной системы как в отдельности, так и комбинированно, тотально, приводя, в конечном итоге, к развитию белково-энергетической недостаточности (рис. 1).

Нарушения полостного пищеварения в кишечнике сопровождают любые моторные нарушения органов пищеварения (как гипер-, так и гипомоторные), встречаются как при недостаточности желудочной секреции, так и при избыточном «закислении» кишечника, недостаточной стимуляции нейропептидной системы и при ее повышенной реактивности. Вторичные воспалительные процессы усугубляют кишечное пищеварение и всасывание. При этом чем выраженнее нарушения пищеварения в кишечнике, тем отчетливее страдает моторная и пищеварительная функция желудка, печени, билиарного аппарата, поджелудочной железы — формируется «порочный круг».

За расстройством полостного пищеварения следуют нарушения пристеночного гидролиза, снижение всасывания нутриентов, витаминов, микроэлеменов, прогрессирует белково-энергетическая недостаточность.

Структурно-функциональные основы мальдигестии у пациентов с ДСТ

Дезорганизация соединительной ткани серозной оболочки, продольного и кругового мышечных слоев, подслизистой, слизистой оболочки полых органов, образующих единый соединительнотканный остов, обусловливает анатомическую вариабельность органов на фоне ДСТ. Аномальные триммеры коллагена чрезвычайно чувствительны к механическим нагрузкам. Изменения размеров, длины органов пищеварения, как правило, рано и в значительной степени отражаются на изменении их функции, снижении сократительной способности с развитием разнообразных гастроэнтерологических синдромов.

Пищеварительная система у пациентов с ДСТ имеет свои анатомические особенности [4]:

1. Диспластикозависимые изменения со стороны полости рта: высоко расположенное небо, неправильное расположение, скученность зубов, неправильный прикус.
2. Диспластикозависимые изменения сфинктерного аппарата.
3. Диспластикозависимые нарушения фиксации органов (птоз органов): гастроптоз, гепатоптоз, колоноптоз.
4. Диспластикозависимые изменения размеров, длины полых органов (приобретенные в течение жизни): мегаколон, долихосигма, удлиненный желчный пузырь, желудок в форме «чулка».
5. Диспластикозависимые изменения стенки полых органов с развитием дивертикулов (приобретенные в течение жизни): дивертикулы пищевода, желудка, тонкого и толстого кишечника.
6. Грыжи (паховая, бедренная, пупочная, диафрагмальная грыжа, грыжа передней брюшной стенки).
7. Аномалии развития органов пищеварения.

Функциональные расстройства органов пищеварения у пациентов с ДСТ характеризуются манифестностью, разнообразием и персистенцией клинической симптоматики, высокой частотой гипомоторных нарушений и рефлюксов [5–11]. В основе моторно-тонических расстройств и клинических проявлений у лиц с ДСТ лежит комплекс диспластикозависимых анатомических изменений пищеварительной системы (анатомическая вариабельность органов, недостаточность сфинктеров). Наличие гастроэнтерологических жалоб и фенотипических признаков ДСТ (астенический тип конституции, наличие торакодиафрагмального синдрома и др.) должно послужить поводом для проведения углубленного исследования органов пищеварения с целью уточнения причины выявленных расстройств.

Кровоснабжение органов пищеварения у пациентов с ДСТ, имеющих дефицит массы тела, отличается более низким объемным кровотоком в системе спланхнитического кровообращения, что в свою очередь усугубляет всасывание и усвоение нутриентов, витаминов и микроэлементов [12].

Терапевтические аспекты

Консервативная терапия включает:

• коррекцию моторно-тонических нарушений органов пищеварения;
• нормализацию желчеотделения;
• восстановление микробиоценоза кишечника;
• заместительную ферментную терапию;
• коррекцию белково-энергети­чес­кой недостаточности, гиповитаминоза, дефицита микроэлементов).

Всем пациентам рекомендуется диета с частым дробным питанием, при наличии спланхноптоза — ношение лечебного бандажа.

Для устранения гипомоторно-гипокинетических расстройств показаны прокинетики (домперидон, итоприд) в стандартных дозах, длительность терапии — до 1 месяца, курсами 2–3 раза в год и/или неселективный агонист опиоидных рецепторов (тримебутин). При наличии запоров показан энтерокинетик прукалоприд.

При наличии аномалий желчного пузыря, гипомоторной дискинезии желчевыводящих путей целесообразно применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты. Помимо холеретического действия препараты нормализуют биохимические свойства желчи, конкурентно снижая всасывание гидрофобных (токсичных) желчных кислот в кишечнике, повышают фракционный оборот при энтерогепатической циркуляции, увеличивают концентрацию желчных кислот в желчи, угнетая рост протеолитической кишечной флоры, усиливают желудочную и панкреатическую секрецию, активность липазы, уменьшая проявления относительной панкреатической недостаточности. Образование нетоксичных смешанных мицелл снижает повреждающее действие желудочного рефлюктата на клеточные мембраны при билиарных дуоденогастральных и гастроэзофагеальных рефлюксах. При дискинезии желчевыводящих путей по гипокинетическому типу (и отсутствии диареи) средняя суточная доза — 10 мг/кг в 2 приема в течение от 2 недель до 2 мес. При необходимости курс лечения рекомендуется повторить. При билиарном рефлюкс-гастрите и рефлюкс-эзофагите — по 250 мг/сут перед сном. Лечение от 10–14 дней до нескольких месяцев, курсами.

Наличие синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике является обоснованием для назначения антибактериальных препаратов (рифаксимин 200 мг 3–4 раза в сутки 7 дней). Угнетение роста протеолитической флоры сопровождается снижением процессов гниения, подавлением избыточной продукции бактериальных метаболитов, уменьшением выраженности вторичной панкреатической недостаточности. После антибактериальных препаратов назначаются про- и пребиотики. У пациентов с синдромом запора целесообразно назначение лактулозы. При наличии диареи — Saccharomyces boulardii, РиоФлора Баланс, Хилак форте в стандартных дозах. Про- и пребиотики обладают трофическим (стимулирует ферментативную активность кишечных дисахаридаз) и иммуномодулирующим действием. Критериями эффективности терапии являются: улучшение общего состояния, купирование метеоризма, нормализация стула и микробиологических показателей.

Дефицит массы тела, диарея, диспепсические расстройства являются показанием для назначения поликомпонентных ферментных препаратов. Для коррекции диспепсических проявлений, как правило, достаточно использование невысоких доз (до 10 тыс. ЕД липазы) с каждым приемом пищи продолжительностью 2 недели, курсами. Показаниями для назначения препарата Мезим форте у пациентов с ДСТ являются: недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы, хронические воспалительно-дистрофические заболевания желудка, кишечника, печени и желчного пузыря. Следует подчеркнуть, что преимуществом препарата Мезим форте перед другими ферментными лекарственными средствами является наличие нескольких лекарственных форм, содержащих соответственно 3 500 ЕД липазы, 10 0000 ЕД липазы и 20 000 ЕД липазы, что позволяет подбирать дозу препарата индивидуально, в зависимости от тяжести расстройства пищеварения. Возможность титрования и подбора минимально необходимой дозы препарата с учетом клинической ситуации позволяет предотвратить развитие функциональной хронической недостаточности поджелудочной железы при использовании высокодозных ферментных препаратов (10 000 ЕД липазы, 25 000 ЕД липазы).

При сохранении энергонутритивного дисбаланса (дисбаланса между потребностями, уровнем поступления и усвоения нутриентов) решить проблему адекватного потребления нутриентов при обычном рационе у ряда пациентов указанными мерами не удается. Наличие синдрома мальабсорбции обосновывает применение препаратов для дополнительного энтерального питания. Предпочтительным является использование полуэлементных смесей (Нутридринк), состоящих из беловых гидролизатов-олигопептидов, ди- и моносахаридов, триглицеридов с длинными и средними углеводородными цепочками, микроэлементов, витаминов.

В 2001 г. Американским обществом клинического питания был представлен метаанализ 90 исследований, 50 из которых были рандомизированными клиническими (РКИ), по использованию дополнительного энтерального питания у пациентов с белково-энергетической недостаточностью различного генеза [13]. В пяти исследованиях (6%, 2 РКИ) отмечено снижение смертности, в 38 исследованиях (42%, 22 РКИ) — улучшение функциональных возможностей, в 64 исследованиях (71%, 35 РКИ) — улучшение антропометрических и биохимических показателей.

Применение ряда фармакологических препаратов (гормона роста и/или анаболических стероидов) нецелесо­образно в свете недавнего сообщения о повышенной смертности у тяжелобольных пациентов, получавших гормон роста [14–15].

Таким образом, диспластикозависимые структурно-функциональные особенности пищеварительной системы и висцеральной гемодинамики могут рассматриваться в качестве одной из причин прогрессирования белково-энергетической недостаточности у пациентов с ДСТ. Разнообразие гастроэнтерологических синдромов, многокомпонентность патогенетических механизмов нарушений пищеварения у пациентов с ДСТ требуют особого, взвешенного подхода к курации данной категории пациентов.

Литература

1. Лялюкова Е. А. Белково-энергетическая недостаточность у пациентов с дисплазией соединительной ткани // Клиническая и экспериментальная гастроэнтерология. 2013.
2. Уголев А. М. Физиология и патология пристеночного (контактного) пищеварения. Л., 1967. 124 с.
3. Маев И. В. Панзинорм форте-Н — эффективное средство для адекватной терапии синдрома мальдигестии/мальабсорбции // Сonsilium medicum. 2005. Том 07. № 1. C. 12–17.
4. Лялюкова Е. А., Рожкова М. Ю. Дисплазия соединительной ткани: основные гастроэнтерологические проявления // Клиническая и экспериментальная гастроэнтерология. 2010. № 6. С. 66–69.
5. Беляева Е. Л. Некоторые гастроэнтерологические аспекты соединительнотканныхных дисплазий: Сб. научных статей. СПб: Изд-во СПб ГМА, 2001. С. 188.
6. Богмат Л. Ф., Савво В. М. Состояние верхних отделов желудочно-кишечного тракта у подростков с системной дисплазией соединительной ткани сердца. Материалы VIII конференции «Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей». М., 2001. С. 3–4.
7. Смирнова Е. В. Состояние системы гемостаза и особенности клинического течения хронического гастродуоденита у детей с дисплазией соединительной ткани: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Томск, 2007. 38 с.
8. Солодовник А. Г., Мозес К. Б. Роль дисплазии соединительной ткани в формировании гастро-дуоденальной патологии у подростков // Актуальные вопросы внутренней патологии. Дисплазия соединительной ткани: материалы 1 всерос. науч. практ. конф. Омск, 2005. С. 71–72. (Прил. к журн. «Омский научный вестник»; № 5 (32)).
9. Клеменов А. В. Внекардиальные проявления недиференцированной дисплазии соединительной ткани // Клин. медицина. 2003; 81 (10): 4–7.
10. Лебеденко Т. Н. Клинико-морфологическая характеристика хеликобактер-ассоциированного гастрита у больных с дисплазией соединительной ткани: дис. … канд. мед. наук. Омск, 1999. 157 с.
11. Осипенко М. Ф. Аномалии ободочной кишки у взрослых: распространенность, клиника, диагностика, подходы к терапии. Новосибирск, 2005, 160 с.
12. Лялюкова Е. А., Ливзан М. А., Орлова Н. И. Особенности абдоминальной гемодинамики у пациентов астенической конституции со спланхноптозом // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. Материалы 17-й Российской гастроэнтерологической недели 10–12 октября. Москва, 2011 г. Т. ХХI, № 5. С. 180.
13. Akner G., Cederholm T. Treatment of protein-energy malnutrition in chronic nonmalignant disorders // Am J Clin Nutr. 2001, July, 74: 6–24.
14. Spallarossa P., Rossettin P., Minuto F. et al. Evaluation of growth hormone administration in patients with chronic heart failure secondary to coronary artery disease // Am J Cardiol. 1999; 84: 430–433.
15. Takala J., Ruokonen E., Webster N. R. et al. Increased mortality associated with growth hormone treatment in critically ill adults // N Engl J Med. 1999; 341: 785–792.

Е. А. Лялюкова, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

Контактная информация: [email protected]

Abstract. Protein-calorie deficiency is typical for patients with alimentary organ pathology. The cause of its development is disturbances of intestinal digestion and absorption. Mechanisms of protein-calorie deficiency of patients with conjunctive tissue dysplasia and approaches to therapy are reviewed in the article.

Синдром избыточного бактериального роста / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ

Синдром избыточного бактериального роста (СИБР) – патологическое состояние, которое характеризуется повышением количества бактерий в тонкой кишке с развитием диарейного синдрома и нарушением всасывания некоторых питательных веществ.

Это состояние/заболевание в отечественной литературе нередко называют частным случаем дисбактериоза/дисбиоза кишечника. 

Распространенность СИБР

Распространенность данного синдрома в мире остается неизвестной. В литературе чаще всего проводится оценка встречаемости СИБР при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и других органов. В частности, известно, что СИБР отмечается у 38% пациентов с синдромом раздраженного кишечника и у 50-60% больных циррозом печени. Нередко данный патологический синдром выявляется у лиц, страдающих воспалительными заболеваниями кишечника, системными болезнями соединительной ткани (например, склеродермия), эндокринными патологиями (сахарный диабет) и т.д.

Причины и механизмы развития СИБР

В норме различные отделы пищеварительной трубки имеют разный видовой и количественный состав заселяющих их микроорганизмов. Так, например, в желудке и верхних отделах тонкой кишки микробный состав довольно беден, ограничиваясь небольшим (10³-10⁴ колониеобразующих единиц (КОЕ) в миллилитре аспирата) количеством бактерий, среди которых преобладают лактобактерии, энтерококки и некоторые другие аэробные бактерии.

В конечных отделах тонкой кишки, прежде всего в терминальном отделе подвздошной кишки, растет число и разнообразие микроорганизмов. В этой переходной зоне между тонкой и толстой кишкой количество микроорганизмов увеличивается до 10⁷-10⁹ КОЕ/мл. Основные бактерии, выявляемые в этом регионе, представлены лакто- и бифидобактериями, стрептококками, бактероидами и т.д.

Наконец, толстая кишка – место «проживания» анаэробных бактерий, которым для жизнедеятельности не требуется кислород (бактероиды, бифидобактерии, энтерококки и клостридии, лактобациллы, кишечные палочки, стрептококки, стафилококки и т.д.). Количество микроорганизмов в этом отделе кишечника максимально и может достигать 10¹² КОЕ/мл.

Количественный и качественный микробный состав в разных отделах ЖКТ поддерживается несколькими механизмами. Это и кислая среда желудка, и бактерицидное действие желчи в тонкой кишке, а также сохранная моторика желудка и кишечника. Очень важной является нормальная двигательная и замыкательная функция сфинктеров ЖКТ, таких как пилорический сфинктер (клапан между желудком и 12-перстной кишкой) и илеоцекальный клапан (между подвздошной и толстой кишкой).

Нарушение этой регуляции приводит к тому, что увеличивается количество микроорганизмов в тонкой кишке, и это приводит к различным расстройствам пищеварения. Данное состояние и называется СИБР или синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке.

Основные причины развития СИБР:

1. Состояния, приводящие к снижение продукции соляной кислоты в желудке – гипо- и ахлоргидрия на фоне атрофического или аутоиммунного гастритов, вследствие применения препаратов из группы h3-гистаминоблокаторов и ингибиторов протонной помпы;
2. Нарушение моторики желудка и/или тонкой кишки – нередко наблюдается при сахарном диабете, циррозе печени, хронической почечной недостаточности, склеродермии, полимиозите, целиакии, болезни Крона и т.д.;
3. Анатомические нарушения – последствия оперативных вмешательств (резекция желудка, илеоцекального клапана и др.), дивертикулы тонкой кишки, стриктуры тонкой кишки любого происхождения и т.д.;
4. Применение антибиотиков, нестероидных противовоспалительных препаратов, цитостатиков, стероидных гормонов, трициклических антидепрессантов, опиатов и т.д.;
5. Иммунные нарушения, включая дефицит секреторного иммуноглобулина А;
6. Хронический панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы;
7. Хроническое злоупотребление алкоголем;
8. Пожилой и старческий возраст – увеличивают риск возникновения СИБР.

Следствием увеличения количества тонкокишечных микроорганизмов является:

• снижение содержания и активности внутрипросветных и пристеночных ферментов за счет их разрушения бактериями;
• недостаточное расщепление питательных веществ, нарушение их всасывания и увеличение жидкой части кишечного содержимого с развитием диареи;
• преждевременная деконъюгация желчных кислот в начальных отделах тонкой кишки с развитием химического повреждения слизистой тонкой кишки и диареей. 

Из-за нарушения всасывания в тонкой кишке развивается дефицит некоторых микро- и макроэлементов, а также витаминов (например, витамина В12).

Симптомы СИБР

• Вздутие живота и/или повышенное газообразование – наиболее частый симптом;
• Послабление стула – от кашицеобразного 1-2 раза в сутки до жидкого несколько раз в день;
• Запоры – встречаются редко, но не исключают диагноза СИБР;
• Слабые боли в животе (часто на фоне повышенного газообразования) – обычно локализуются в околопупочной области;
• Ощущение «переливания» или урчания в животе;
• Снижение массы тела – возможно при выраженном и длительном СИБР;
• Различные жалобы, обусловленные дефицитом микро-, макроэлементов и витаминов.

Диагностика СИБР

Типичная клиническая картина заболевания и анамнез (например, указание на применение антибиотиков) позволяют заподозрить диагноз СИБР. Подтверждением служат результаты дополнительные тесты.

В связи с тем, что СИБР связан с увеличением количества бактерий в тонкой кишке, использование традиционного в нашей стране анализа кала на дисбиоз/дисбактероз для диагностики этого синдрома не имеет ценности. При исследовании бактериального состава кала этим методом оцениваются образцы каловых масс из толстой кишки. Анализ включает в себя определение лишь 20 разновидностей бактерий, тогда как в кишечнике человека их выделено более 1000.

В научных целях и крупных медицинских центрах для диагностики используется жидкое содержимое (аспират) 12-перстной кишки. Этот аспират может быть посеян на специальные среды для выявления аэробных и анаэробных бактерий и определения количества КОЕ. Альтернативой является метод полимеразной цепной реакции (ПЦР), которым также определяется количество (реже качественный состав) тонкокишечных бактерий и других микроорганизмов.

По самым современным рекомендациям при увеличении количества микроорганизмов в аспирате из тонкой кишки более чем 10³ КОЕ/мл высока вероятность СИБР. Увы, предложенные методы исследования дорогостоящие и не могут быть использованы с рутинной практике.

Если с количественными характеристиками СИБР все более-менее ясно, то качественные изменения бактериального состава тонкой кишки при этом состоянии остаются малоизученными. Существует лишь небольшое количество работ при некоторых заболеваниях (например, при синдроме раздраженного кишечника), где выявлены определенные изменения соотношений одних групп бактерий к другим. Клиническое значение таких изменений до сих пор неясно. 

В настоящее время большинство рекомендаций предлагает использовать для диагностики СИБР водородный дыхательный тест с лактулозой или глюкозой. В норме водород продуцируется только кишечными бактериями при переработке некоторых углеводов. Образовавшийся водород всасывается в кровоток, достигает легких и может быть определен специальным анализатором в выдыхаемом воздухе. В ходе теста оценивается изменение концентрации водорода после употребления внутрь раствора углевода. В качестве тестового субстрата чаще всего используется невсасываемый углевод лактулоза, реже применяется глюкоза.

У части лиц симптомы СИБР могут быть вызваны избыточным ростом метанпродуцирующих микроорганизмов, и в этом случае возможно использование метанового дыхательного теста.

Существуют и другие дыхательные тесты, однако они малодоступны в рутинной практике.

Лечение СИБР

В настоящее время СИБР рассматривается как вторичное состояние, которое возникает как следствие имеющегося «фонового» заболевания или внешнего воздействия (в т.ч. лекарственной терапии). Поэтому во всех рекомендациях по лечению СИБР на первом месте стоит лечение основного заболевания для предотвращения повторного появления жалоб.

Одним из главных методов лечения СИБР – так называемая «санация» кишечника путем назначения антибиотиков. Предпочтение отдается невсасываемым антибиотикам (например, рифаксимину) и другим антибактериальным препаратам, доказавшим свою эффективность.

Диетотерапия с ограничением продуктов, богатых ферментируемыми углеводами (так называемая диета lowFODMAP) может быть эффективна у некоторых пациентов.

Назначение пре- и пробиотиков в качестве дополнительных средств коррекции СИБР может уменьшить часть симптомов – вздутие живота, дискомфорт в животе. Однако эти препараты  редко бывают эффективны в качестве единственной терапии.

Также в лечении СИБР нередко используются дополнительные лекарственные средства, такие как полиферментные препараты, регуляторы кишечной моторики, сорбенты и т.д.

Прогноз СИБР 

В большинстве случаев СИБР протекает благоприятно. При устранении причинного фактора, вызвавшего СИБР, в случае правильно подобранной терапии происходит полное излечение пациента. Однако при сохранении условий для развития СИБР (хроническое заболевание, перенесенное хирургическое вмешательство и др.) возможны рецидивы симптомов, требующие повторных курсов лечения.

Синдром мальабсорбции у детей

У детей раннего, возраста заболевание начинается после введения прикорма, содержащего белки злаковых культур (манная, рисовая, геркулесовая каши, сухари и др.).
Типичны

• анорексия,
• учащенный обильный, пенистый, блестящий жидкий стул сероватого цвета со зловонным запахом,
• потеря массы тела с развитием гипотрофии,
• увеличение живота за счет резкого метеоризма и повышенного содержания жидкости в расширенных петлях кишки — псевдоасцита

Отмечаются снижение тургора тканей, выраженная гипотония мышц, явления полигипоавитаминоза, нарушение трофики (стоматит, глоссит; сухость, мраморность и гиперпигментация кожи). Дети вялы, адинамичны, раздражительны, негативны, плохо адаптируются в окружающей обстановке, отстают в физическом развитии. Часто отмечаются гипохромная анемия вследствие нарушения всасывания железа, гипохолестеринемия, гипопротеинемия, приводящая к появлению отеков. Характерны гипокальциемия и гипофосфатемия и как следствие — остеопороз, в тяжелых случаях — остеомаляция, спонтанные переломы костей, судорожный синдром. Отмечается снижение экскреции ксилозы с мочой за 2 и 5 ч и ее уровня в крови через 30 мин и 1 ч в пробе с d-ксилозой. Часто выявляется вторичная дисахаридазная, особенно лактазная, недостаточность.

При копрологическом исследовании обнаруживается стеаторея с превалированием нейтрального жира и (или) жирных кислот, реже креаторея. Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта выявляет расширение петель тонкой кишки, сглаженность круговых (керкринговых) складок, явления дискинезии, чередования участков спазма и атонии, горизонтальные уровни жидкости под газовыми пузырями, неравномерный пассаж бария по тонкой кишке, чаще ускоренный.

На рентгенограммах костей выявляют системный остеопороз. При морфологическом исследовании биоптата слизистой оболочки тонкой кишки отмечаются субтотальная или тотальная атрофия ворсинок слизистой оболочки проксимальных отделов тонкой кишки, увеличение глубины крипт, снижение коэффициента ворсинка/крипта, увеличение лимфо- и плазмоцитарной инфильтрации слизистой оболочки и собственной пластинки.

Течение целиакии у детей старше 3 лет может быть атипичным, проявляясь резистентной к лечению железодефицитной анемией, задержкой физического и полового развития без отчетливо выраженного кишечного синдрома.

Синдром избыточного бактериального роста

При синдроме избыточного бактериального роста (СИБР) в тонкой кишке и в желудке увеличивается количество бактерий, представляющих нормальную микрофлору. В некоторых случаях в составе микрофлоры могут появляться патогенные микроорганизмы. Такое возможно после различных операций на желудке или кишечнике, при нарушении двигательной активности кишечника или изменении кислотности в желудке.

Изменение качественного и количественного состава микрофлоры нарушает переваривание и всасывание, что вызывает диарею и потерю с калом жиров и витаминов. Из-за недостаточного поступления витамина В₁₂ может развиться анемия.

В диагностике используются дыхательные тесты и бактериологическое исследование кишечного содержимого.

Лечениедолжно быть направлено не только на коррекцию микрофлоры кишечника, но и на патологию, вследствие которой развился СИБР. При отсутствии адекватной терапии симптомы заболевания могут сохраняться в течение длительного времени.

У ослабленных лиц вероятны тяжелая интоксикация и истощение, что может угрожать жизни.

Синонимы русские

СИБР, синдром тонкокишечного дисбиоза.

Синонимы английские

Bacterial overgrowth syndrome, BOS,Bacterial overgrowth.

Симптомы

У некоторых пациентов заболевание может долго не проявляться. Наиболее частыми его симптомами являются:

• вздутие и урчание в животе,
• диарея,
• периодическая боль в животе,
• тошнота,
• потеря массы тела.

Иногда симптомы заболевания связаны с нарушением всасывания питательных веществ:

• общая слабость, усталость, бледность кожи, ломкость ногтей и, как следствие, анемия;
• судороги в ногах из-за недостатка калия,
• нарушение зрения, связанное с дефицитом витамина А,
• шелушение и покраснение кожи (дерматит) из-за нехватки селена,
• изменения со стороны нервной системы в виде нарушений чувствительности, покалываний, связанных с недостаточным поступлением витамина В₁₂.

Общая информация о заболевании

В обычных условиях в тонкой кишке есть микроорганизмы, составляющие нормальную микрофлору. Они начинают заселять кишечник после нашего рождения и играют важную роль в пищеварении, формировании иммунной системы, в росте и развитии организма.

Основными представителями такой флоры являются лактобактерии, энтерококки, оральные стрептококки и другие грамположительные бактерии.

Микрофлора меняется при состояниях, нарушающих функционирование желудочно-кишечного тракта и ведущих к сбою защитных механизмов. Создаются условия для активного роста некоторых бактерий или присоединения патогенной флоры, что и представляет собой синдром избыточного бактериального роста.

К таким состояниям относятся хронические запоры, последствия оперативных вмешательств на кишечнике, свищи, дивертикулы (мешковидные образования в стенке кишки), что ведет к замедлению двигательной активности и застою кишечного содержимого.

Также условия для распространения микроорганизмов создаются при атрофическом гастрите и в результате длительных частых курсов антисекреторных препаратов, когда среда желудка перестает служить барьером для бактерий.

При врождённой или приобретенной недостаточности ферментов (панкреатите, желчнокаменной болезни) и нарушениях всасывания питательных веществ (воспалении слизистой оболочки кишки – болезни Крона, энтеритах) лишние питательные вещества служат почвой для избыточного роста микроорганизмов.

Также СИБР может развиться на фоне иммунодефицитных состояний (тяжелых хронических заболеваний, инфекции, СПИДа), когда снижается функция клеток иммунной защиты в кишечнике.

Если эти механизмы недостаточно эффективны и состав микрофлоры меняется, перистальтика кишечника усиливается для своевременного удаления лишних бактерий, что приводит к диарее и потере массы тела.

При нарушении состава микрофлоры поражается слизистая оболочка и нарушается функционирование клеток кишечника, ухудшается всасывание питательных веществ: белков, жиров, углеводов, витаминов, микроэлементов. Кроме того, из-за избыточного потребления микроорганизмами витамина В₁₂ возможны анемия (вызванная его недостатком в крови) и изменения со стороны нервной системы. Часто возникает дефицит жирорастворимых витаминов (А, D, Е, К).

Также микроорганизмы препятствуют всасыванию жиров, что приводит к жирному, трудносмываемому стулу.

При недостаточном всасывании селена кожа краснеет и шелушится.

У ослабленных пациентов СИБР вызывает истощение и интоксикацию, что может даже приводить к смертельному исходу.

Кто в группе риска?

• Пожилые люди.
• Пациенты, перенесшие операции на верхних отделах желудочно-кишечного тракта.
• Пациенты с хроническими заболеваниями, такими как склеродермия или сахарный диабет.
• Новорождённые или маленькие дети, ослабленные или имеющие аномалии развития желудочно-кишечного тракта

Диагностика

В целях диагностики применяются методы исследования кишечного содержимого и дыхательные тесты.

Для выявления нарушения процессов переваривания и всасывания могут быть использованы следующие анализы.

• Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ). Гемоглобин может быть понижен из-за нарушения всасывания железа и витамина В₁₂ –  это является признаком анемии.
• Общий белок. При нарушении всасывания его уровень в крови снижается.
• Альбумин. На его долю приходится большая часть общего белка, поэтому уровень альбумина тоже бывает снижен.
• Калий, натрий, хлор, кальций, железо. Количество электролитов может быть ниже нормы. Снижение железа также будет свидетельствовать об анемии.
• Креатинин. Представляет собой побочный продукт обмена белков. При нарушении их всасывания организм использует белки собственных тканей, что сопровождается повышением уровня креатинина в крови и усилением интоксикации.
• Глюкоза. Отражает количество поступающих в организм простых углеводов (сахара), всасывание которых также может снижаться, что, соответственно, будет проявляться снижением уровня глюкозы в крови.
• Витамин В₁₂. Часто его количество в крови уменьшается, что в сочетании с низким гемоглобином говорит о развитии В₁₂-дефицитной анемии.
• Витамины А, D, Е, К. Часто возможно нарушение всасывания именно жирорастворимых витаминов и снижение их уровня в крови.
• Селен. Особенно важен этот тест при изменениях со стороны кожи (дерматите), указывающих на дефицит этого элемента.
• Копрограмма. Исследование кала, позволяющее судить об эффективности переваривания и всасывания в желудочно-кишечном тракте. При СИБР в основном будут изменения, связанные с нарушением всасывания жиров, – увеличение в копрограмме количества таких показателей, как мыла, нейтральные жиры, соли жирных кислот.

Окончательный диагноз можно поставить с помощью:

• взятия кишечного содержимого специальным зондом для бактериологического исследования, что позволяет исследовать количественный и качественный состав микрофлоры, определить её чувствительность к антибиотикам.

Различные дыхательные тесты – увеличение продуктов, выделяемых микробной флорой, в выдыхаемом воздухе свидетельствует о нарушении её состава.

Объем обследования определяется лечащим врачом.

Лечение

В основе лечения лежит прием антибиотиков широкого спектра действия с возможным последующим переходом на те, к которым чувствительны микроорганизмы, что определяется после бактериологического исследования содержимого кишки.

Также большое значение имеет диета, направленная на обогащение организма питательными веществами. Показан прием препаратов, нормализующих двигательную активность кишечника, противодиарейных и обезболивающих средств.

Рекомендуемые анализы

•         Общий анализ крови
•         Калий, натрий, хлор в сыворотке
•         Кальций в сыворотке
•         Железо в сыворотке
•         Белок общий в сыворотке
•         Альбумин в сыворотке
•         Креатинин в сыворотке
•         Глюкоза в плазме
•         Витамин В₁₂ (цианокобаламин)
•         Жирорастворимые витамины (A, D, E, K)
•         Селен в сыворотке
•         Копрограмма

Мальабсорбция | Лабораторные тесты онлайн

Источники, использованные в текущем обзоре

Аллен, Линдси. 2008. Университет Организации Объединенных Наций. Бюллетень по продуктам питания и питанию , vol. 29, нет. 2. Доступно в Интернете по адресу http://naldc.nal.usda.gov/download/44472/PDF. По состоянию на 13 мая 2016 г.

Национальный институт здоровья. 2014. MedlinePlus: Нарушение всасывания. Доступно в Интернете по адресу https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000299.htm. По состоянию на 14 мая 2016 г.

Национальный институт здоровья.2014. Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. Непереносимость лактозы. Доступно в Интернете по адресу http://www.niddk.nih.gov/health-information/health-topics/digestive-diseases/lactose-intolerance/Pages/facts.aspx. По состоянию на 12 мая 2016 г.

Национальная медицинская библиотека США. 2016. MedlinePlus: синдром мальабсорбции. Доступно в Интернете по адресу https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/malabsorptionsyndromes.html. По состоянию на 13 мая 2016 г.

Национальная медицинская библиотека США. 2016 г.Genetics Home Reference: мальабсорбция глюкозы-галактозы. Доступно в Интернете по адресу https://ghr.nlm.nih.gov/condition/gluosis-galactose-malabsorption. По состоянию на 13 мая 2016 г.

(16 декабря 2014 г.) Гебель С. Мальабсорбция. Ссылка на Medscape. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/180785-overview. По состоянию на май 2016 г.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Dugdale, D. (Обновлено 7 июля 2010 г.). Нарушение всасывания. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000299.htm. По состоянию на июль 2011 г.

(Обновлено 19 мая 2011 г.). Нарушение всасывания. HealthyChildren [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.healthychildren.org/English/health-issues/conditions/abdominal/pages/Malabsorption.aspx. По состоянию на июль 2011 г.

Dugdale, D. e. al. (Обновлено 23 ноября 2008 г.). Злокачественная анемия. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http: //www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000569.htm. По состоянию на июль 2011 г.

Дэвид Зиве, Д. и Хаджилиадис, Д. (Обновлено 1 мая 2011 г.). Кистозный фиброз. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000107.htm. По состоянию на июль 2011 г.

Дельгадо Дж. И Гренаш Д. (обновлено в ноябре 2010 г.). Нарушение всасывания. ARUP Consult [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.arupconsult.com/Topics/Malabsorption.html?client_ID=LTD.По состоянию на июль 2011 г.

Руис, А. (отредактировано в январе 2008 г.). Нарушение всасывания. Пособие Merck для специалистов здравоохранения [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.merckmanuals.com/professional/sec02/ch017/ch017a.html?qt=malabsorption&alt=sh. По состоянию на июль 2011 г.

Сайед С. З. (Обновлено 11 апреля 2011 г.). Синдром избыточного бактериального роста. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/212861-overview. По состоянию на июль 2011 г.

Зиеве, Д.и Эльц, Д. (Обновлено 13 декабря 2010 г.). Муковисцидоз — особенности питания. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/002437.htm. По состоянию на июль 2011 г.

(февраль 2009 г.). Синдром короткой кишки. Национальный информационный центр по заболеваниям пищеварительной системы (NDDIC) [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/shortbowel/index.aspx. По состоянию на июль 2011 г.

Гуандалини, С.(Обновлено 23 октября 2009 г.). Детские синдромы мальабсорбции. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/931041-overview. По состоянию на июль 2011 г.

Klapproth, JM. (Обновлено 28 декабря 2009 г.). Нарушение всасывания. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/180785-overview. По состоянию на июль 2011 г.

Персонал клиники Мэйо (19 января 2010 г.). Синдром слепой петли. MayoClinic.com [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.mayoclinic.com/print/blind-loop-syndrome/DS00629/DSECTION=all&METHOD=print. По состоянию на июль 2011 г.

Дагдейл, Д. (Обновлено 20 января 2010 г.). Тропический литник. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000275.htm. По состоянию на июль 2011 г.

Dugdale, D. (Обновлено 7 июля 2010 г.). Непереносимость лактозы. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http: // www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000276.htm. По состоянию на июль 2011 г.

(август 2009 г.). Болезнь Уиппла. Национальный информационный центр по заболеваниям пищеварительной системы (NDDIC) [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/whipple/index.aspx. По состоянию на июль 2011 г.

Кларк, В. и Дюфур, Д. Р., редакторы (2006). Современная практика клинической химии, AACC Press, Вашингтон, округ Колумбия, стр. 303-305.

Клиническая диагностика и лечение Генри с помощью лабораторных методов.21-е изд. Макферсон Р., Пинкус М., ред. Филадельфия, Пенсильвания: Saunders Elsevier: 2007, стр. 284-287, 291-292.

Учебник Тиц по клинической химии и молекулярной диагностике. Burtis CA, Ashwood ER, Bruns DE, ред. Сент-Луис: Эльзевьер Сондерс; 2006, стр. 1878–1882.

Мальабсорбция — IFFGD

Мальабсорбция означает снижение всасывания в кишечнике углеводов, белков, жиров, минералов или витаминов.

Есть много симптомов, связанных с мальабсорбцией. Снижение веса, диарея, жирный стул (из-за высокого содержания жира), вздутие живота и газы предполагают нарушение всасывания.

Дефицит витаминов и минералов в результате мальабсорбции может вызвать глоссит (болезненность языка), хейлоз (образование трещин и шелушение на поверхности губ и углов рта) и анемию.

Хроническая диарея часто является первым симптомом, побуждающим человека обратиться за медицинской помощью, хотя диарея не обязательно должна иметь место для мальабсорбции. Стеаторея или жирный стул указывает на мальабсорбцию. Стул будет пенистым, будет иметь неприятный запах, а на туалетной воде может остаться пятно масла.

Желудочно-кишечный тракт и печень играют ключевую роль в переваривании, абсорбции и метаболизме питательных веществ. Заболевания желудочно-кишечного тракта и печени могут серьезно нарушить нормальное питание.

Понимание анатомии желудочно-кишечного тракта, а также роли, которую каждый основной сегмент играет в переваривании и всасывании пищи, поможет понять причины мальабсорбции и пролить свет на обоснование конкретных схем лечения. Чтобы пища усваивалась, ее нужно сначала переваривать.Пищеварение — это механический и химический процесс, с помощью которого пища готовится к усвоению.

После еды пища сначала должна быть разбита на более простые вещества, которые могут пройти через клетки тонкой кишки в кровь, которая доставляет их ко всем клеткам тела. Клетки тела могут использовать эти более простые вещества в качестве источника энергии. При пищеварении пищевой белок превращается в простые аминокислоты, пищевые жиры — в жирные кислоты и моноглицериды, а крахмал — в глюкозу.

Анатомо-физиологические особенности

Переваривание пищи начинается во рту, где в результате механического жевания и химического действия ферментов, содержащихся в слюне, образуется комок пищи, который затем проходит через пищевод. Сокращение мышц пищевода перемещает пищевой комок в желудок за счет процесса, называемого перистальтикой.

Попадая в желудок, пища далее расщепляется за счет сильных сокращений, в результате чего она подвергается действию желудочного сока, включая соляную кислоту и пищеварительные ферменты, которые секретируются железами слизистой оболочки желудка.Пища в конечном итоге превращается в жидкий материал, называемый химусом, который затем попадает в первую часть тонкой кишки, двенадцатиперстную кишку.

Кишечник — это то место, где в конечном итоге всасывается пища. В кишечнике химус стимулирует выработку и высвобождение различных ферментов поджелудочной железой и тонкими кишечными железами.

Каждый фермент играет определенную роль в пищеварении. Существуют специальные ферменты, которые переваривают белок в аминокислоты, крахмал — в глюкозу, а жир — в жирные кислоты.Печень вырабатывает вещество, называемое желчью, которое помогает переваривать жир. Желчь образуется в печени, накапливается в желчном пузыре и по мере необходимости выделяется в тонкий кишечник.

Тонкая кишка взрослого человека имеет длину около 23 футов и состоит из трех сегментов. Двенадцатиперстная кишка — это первая часть тонкой кишки, ее длина составляет около 10 дюймов. Тощая кишка — это средний сегмент тонкой кишки, ее длина составляет около 8 футов. Последняя часть тонкой кишки, подвздошная кишка, составляет около 12 футов в длину.

Всасывающая поверхность тонкой кишки значительно усиливается за счет многочисленных складок и пальцевидных выступов, называемых ворсинками и микроворсинками. Было подсчитано, что с учетом всех складок, ворсинок и микроворсинок общая абсорбирующая поверхность тонкой кишки составляет примерно половину баскетбольной площадки!

Поглощение питательных веществ происходит на всем протяжении кишечника, но каждый сегмент кишечника поглощает только определенные питательные вещества. Углеводы попадают в организм в основном в виде крахмала или углеводов, сахарозы (столовый сахар), фруктозы (фруктовый сахар) и лактозы (молочный сахар).Суффикс «осе» относится к одной из форм углеводов.

Амилаза слюны и поджелудочной железы (пищеварительные ферменты) расщепляют крахмал на длинные цепи сахаров, называемых олигосахаридами, и более короткие цепи, называемые дисахаридами и трисахаридами. Большая часть гидролиза крахмала (разрушение молекулы на более мелкие компоненты) происходит в двенадцатиперстной кишке, а всасывание происходит в двенадцатиперстной и тощей кишках.

Определенные ферменты, гидролизующие дисахариды (дисахаридазы) до их простейших форм или моносахаридов, расположены вдоль микроворсинок тонкой кишки.Когда сахар принимает форму моносахарида, он может всасываться в кровь.

Мальабсорбция углеводов возникает при заболевании поджелудочной железы, при селективном дефиците дисахаридаз, таких как лактаза (переваривает лактозу) или сахаразы (переваривает сахарозу), при нарушениях функции клеток тонкой кишки, таких как спру или регионарный энтерит, а также при потере поверхности слизистой оболочки кишечника, которая возникает. после резекции кишечника. Вздутие живота, вздутие живота и газы могут быть признаками мальабсорбции углеводов.

Белки расщепляются ферментами поджелудочной железы на длинные цепи аминокислот. Ферменты тонкого кишечника активируют ферменты поджелудочной железы, так что может происходить переваривание и всасывание белка. Всасывание аминокислот и пептидов происходит в двенадцатиперстной и тощей кишках.

Пищевой жир обычно всасывается в двенадцатиперстной и тощей кишках. Однако, прежде чем жир сможет абсорбироваться, его необходимо преобразовать в водорастворимую форму. Расщепленные пищевые жиры соединяются с солями желчных кислот и фосфолипидами (веществами, присутствующими в желчи из печени), образуя пакет, называемый мицеллой.Мицелла растворима в воде и легко всасывается в двенадцатиперстной и тощей кишках.

В пищеварении участвует большое количество воды, и ее необходимо использовать повторно, чтобы предотвратить обезвоживание. Вода реабсорбируется в толстом кишечнике. Из толстой кишки вода возвращается в кровоток, а отходы попадают в прямую кишку и выходят из заднего прохода.

Тесты на мальабсорбцию

Есть несколько тестов, которые могут быть выполнены для диагностики мальабсорбции:

Анализы крови

Они могут использоваться для выявления подозрения на мальабсорбцию и обычно проводятся в первую очередь.Они не являются специфическими, потому что низкие уровни определенных веществ могут быть вызваны другими расстройствами, кроме мальабсорбции, например. необычная диета.

Уровни каротина в крови полезны для выявления мальабсорбции. Низкий уровень каротина в крови предполагает недостаточное всасывание жирорастворимых витаминов или диетический дефицит. Уровни каротина в сыворотке крови у людей с мальабсорбцией жира обычно низкие. Уровни витамина B12 и фолиевой кислоты также можно использовать для выявления мальабсорбции. Существует множество причин дефицита фолиевой кислоты и B12, и, поскольку дефицит часто возникает вместе и вызывает схожие типы анемии, необходимо измерить оба фактора, чтобы гарантировать правильный диагноз.Низкий уровень кальция может быть результатом мальабсорбции витамина D или связывания кальция с неабсорбированными жирными кислотами. Дефицит витамина К в результате мальабсорбции может вызвать нарушения свертываемости крови. Анемия из-за дефицита железа может быть вызвана нарушением всасывания железа в первой части тонкой кишки. Нормальный уровень каротина, витамина B12, фолиевой кислоты, железа, кальция, фосфора, альбумина и белка позволяет предположить, что нарушение всасывания не является серьезной проблемой.

Для проверки абсорбции можно использовать другой тип взятия крови.Вещество можно вводить перорально, и затем его концентрация в крови измеряется для измерения абсорбционной способности. Чаще всего используется тест на D-ксилозу. Сахар, называемый ксилозой, вводится перорально, а затем через 2 часа измеряется в крови.

Испытания стула

Тесты жирности стула могут использоваться для определения наличия мальабсорбции жира. Стул собирают в течение 72 часов при соблюдении диеты, содержащей 100 г жира в день.Если количество жира в стуле высокое, это говорит о том, что организм не усваивает жир.

Дыхательные пробы

Дыхательные пробы — еще один метод выявления мальабсорбции. Чаще всего они проводятся для проверки на непереносимость лактозы. Лактозу вводят внутрь, и дыхание субъекта анализируется на наличие газообразного водорода. Если лактоза мальабсорбируется, бактерии толстой кишки будут воздействовать на лактозу, чтобы произвести газообразный водород, который будет выдыхаться пациентом и измеряться в его или ее дыхании.

Другие тесты

Анализы, такие как биопсия тонкой кишки (обычно выполняемая с помощью эндоскопа, вводимого через рот в кишечник), используются для диагностики определенных состояний мальабсорбции. В некоторых случаях также полезны специальные тесты для визуализации таких органов, как поджелудочная железа.

Подробнее о тестах GI

Специфические состояния мальабсорбции

Непереносимость лактозы

Возможно, наиболее частое нарушение всасывания возникает из-за мальабсорбции лактозы.Это генетически обусловленное заболевание, которым страдают многие люди африканского или азиатского происхождения. У этих людей в организме не хватает фермента для переваривания лактозы, сахара, присутствующего в молоке, что может привести к вздутию живота и диарее. Фермент может полностью отсутствовать или присутствовать в уменьшенном количестве, поэтому симптомы могут варьироваться в зависимости от количества проглоченной лактозы. Количество фермента уменьшается с возрастом, и некоторые люди впервые замечают симптомы, когда им исполняется 20 лет.

Молочные продукты являются важным источником кальция, и это следует учитывать при планировании диеты для лиц с непереносимостью лактозы.Непереносимость лактозы широко распространена и недостаточно диагностируется. Распознавание этого состояния и использование молока, обработанного ферментами для предварительного переваривания лактозы, или прием ферментных таблеток с молочными продуктами могут исправить симптомы, связанные с этим состоянием.

Узнать больше о непереносимости лактозы

Болезнь тонкого кишечника

Хирургическая резекция или заболевания тонкой кишки могут привести к мальабсорбции различной степени в зависимости от места резекции или заболевания.

Заболевания двенадцатиперстной кишки могут быть связаны с непереносимостью лактозы, плохой переносимостью концентрированных сахаров и снижением всасывания железа и кальция.Почти все питательные вещества обычно всасываются в первые три-пять футов кишечника. Всасывание большинства минералов, особенно железа, кальция и цинка, а также большинства витаминов происходит в верхней части тонкой кишки.

Резекция нижних отделов тонкой кишки (подвздошной кишки) может быть результатом хирургического вмешательства по поводу болезни Крона. Подвздошная кишка играет важную роль в реабсорбции солей желчных кислот, веществ, вырабатываемых печенью, которые помогают переваривать жиры, которые повторно используются организмом для использования с будущими приемами пищи.Подвздошная кишка также важна для всасывания витамина B12. Если соли желчных кислот не всасываются должным образом, количество этих веществ в желчи падает, и жиры и жирорастворимые витамины (A, D, E, K) не могут всасываться должным образом. Еще одна проблема заключается в том, что если соли желчных кислот достигают толстой кишки, они могут вызывать выделение большого количества жидкости, вызывая водянистую диарею.

Если большие части кишечника теряются в результате хирургической резекции, происходит быстрое прохождение питательных веществ через оставшийся кишечник, вызывая мальабсорбцию.

Узнать о синдроме короткой кишки

Болезнь поджелудочной железы

Заболевания поджелудочной железы могут вызывать тяжелое нарушение всасывания жиров и углеводов. Симптомы зависят от тяжести состояния, но диарея с жирным стулом с неприятным запахом является обычным явлением, и потеря веса может быть значительной.

Болезнь печени и желчевыводящих путей

В условиях, когда в кишечник поступает недостаточное количество желчи, жиры не всасываются, и снова возникает диарея и потеря веса. Также страдают витамины, которые всасываются с жирами, и может возникнуть дефицит витамина D.

Лечение

Когда причина мальабсорбции излечима, основной целью лечения является устранение причины.

У пациентов, которые не могут полностью вернуться к нормальному состоянию (например, после обширного хирургического удаления кишечника), необходимо соблюдать специальные диетические меры. Диетическое лечение также будет зависеть от места мальабсорбции. Если происходит нарушение всасывания жиров, следует придерживаться диеты с низким содержанием жиров. Некоторые масла, называемые триглицеридами со средней длиной цепи, легче усваиваются при определенных болезненных состояниях и могут быть полезны в качестве калорийной добавки.

При мальабсорбции углеводов часто необходимо ограничивать использование дисахаридов, особенно лактозы. Это включает в себя ограничение молочных продуктов или выбор многих из доступных в настоящее время продуктов с низким содержанием лактозы. Таблетки фермента лактазы также можно принимать с молочными продуктами для переваривания лактозы. Добавки витаминов и минералов необходимо адаптировать к индивидуальным потребностям, исходя из уровней в сыворотке крови и клинических симптомов.

Ферменты поджелудочной железы доступны в капсулах или таблетках и в сочетании с диетой с низким содержанием жиров могут принести пользу пациентам с заболеванием поджелудочной железы.

Пациентам с тяжелой формой мальабсорбции, у которых невозможно соблюдение диеты, кормление можно вводить внутривенно.

Перспектива

Эпизодическая диарея и вздутие живота в большинстве случаев не являются поводом для беспокойства. Некоторые пищевые вещества содержат вещества, которые люди не могут хорошо переваривать, и они вызывают вздутие живота и газы (бобы, капуста). Это не признак мальабсорбции.

Узнайте больше о продуктах, которые могут вызывать газы

Однако стойкая диарея, потеря веса, жирный стул и признаки авитаминоза (болезненный язык и т. Д.)) должен привлечь дополнительное внимание.

Адаптировано из публикации IFFGD № 119, подготовленной Нимишем Вакилом, доктором медицины, FACP, FACG, клиническим доцентом медицины, Медицинская школа Университета Висконсина, и Кэрол Йоргенсен-Вакил, MS, RD, CNSD, зарегистрированным диетологом, Синайский самаритянский медицинский центр, Милуоки, США. WI.

Мальабсорбция — обзор | Темы ScienceDirect

Другие причины мальабсорбции

Мальабсорбция питательных веществ может возникать из-за внутрипросветных причин нарушения пищеварения, заболеваний слизистой оболочки и проблем с лимфатической обструкцией.Роль капсульной эндоскопии у пациентов с синдромами мальабсорбции, отличными от целиакии, систематически не рассматривалась. Однако очевидно, что будут встречаться пациенты с нарушением всасывания, которым будет проводиться капсульная эндоскопия. В целом кажется, что капсульная эндоскопия малоэффективна при оценке пациентов с хронической диареей. ⁵⁴

Из внутрипросветных причин мальабсорбции у пациентов со стриктурами может наблюдаться избыточный бактериальный рост. Хотя исследований, посвященных избыточному бактериальному росту, не проводилось, стриктуры вполне могут быть обнаружены при капсульной эндоскопии как неожиданное открытие. ⁵⁵ Кроме того, можно распознать паразитов, особенно в тропических странах. ^{56, 57}

Заболевания слизистой оболочки тонкой кишки могут возникать в результате инфекции, воспалительных состояний и инфильтративных заболеваний. Оппортунистические инфекции при ВИЧ-инфекции могут вызывать характерные изменения слизистой оболочки, обнаруживаемые при эндоскопии ⁵⁸ и при капсульной эндоскопии. ⁵⁹

Спру тропическая — это предполагаемое инфекционное заболевание, которое возникает в основном у людей, которые живут или посещают эндемичные районы, включая Карибский бассейн, Южную и Юго-Восточную Азию.Повреждение слизистой оболочки, включая атрофию ворсинок, притупление ворсинок, гиперплазию крипт и воспаление, происходит в различной степени, что приводит к нарушению всасывания. Эндоскопически слизистая оболочка может напоминать слизистую, наблюдаемую при целиакии. ²⁷ Использование капсульной эндоскопии при этом заболевании еще предстоит изучить.

Туберкулез тонкой кишки может быть обнаружен при капсульной эндоскопии, особенно в развивающихся странах. ⁶⁰

Болезнь Уиппла, вызываемая Tropheryma whippelii , является редким мультисистемным инфекционным заболеванием, которое может поражать тонкий кишечник.Симптомы включают боль, кровотечение, диарею, потерю веса и слабость. Fritscher-Ravens et al. Сообщили о пациенте с болезнью Уиппла, у которого было диффузное поражение слизистой оболочки по всему тонкому кишечнику с очаговым кровотечением из тощей кишки. ⁶¹ Гей и др. Изучали пациента с болезнью Уиппла до и после лечения антибиотиками. ⁶² Они сообщили об обнаружении замедленного транзита и диффузно отечной, изъязвленной и рыхлой слизистой оболочки как тощей, так и подвздошной кишок. Все эти нарушения исчезли после лечения.

Кишечная лимфангиэктазия распознается у пациентов с обструкцией брыжеечных лимфатических сосудов или у пациентов, которым проводится капсульная эндоскопия с энтеропатией с потерей белка. Имеются абстрактные сообщения о случаях лимфофангиэктазии кишечника, выявленных при капсульной эндоскопии. ^{63, 64} По нашему опыту, очень полезно давать этим пациентам жирную пищу на ночь перед исследованием капсул (рис. 17.7).

Кишечная мальабсорбция | Здоровье пищеварительной системы

Обзор

Обзор и факты о кишечной мальабсорбции

Кишечная мальабсорбция — это состояние здоровья пищеварительной системы, при котором желудочно-кишечный тракт, обычно тонкий кишечник, не может усваивать одно или несколько различных питательных веществ, которые нам необходимы в нашем рационе.Если кишечная мальабсорбция продолжается в течение длительного периода, у человека может возникнуть дефицит железа, белков, витаминов и минералов. В конечном итоге это приводит к недоеданию.

Симптомы

Симптомы и признаки кишечной мальабсорбции

К наиболее частым признакам и симптомам кишечной мальабсорбции относятся:

• Спазмы в животе
• Вздутие живота
• Диарея
• Метеоризм
• Похудание

У людей с кишечной мальабсорбцией обычно бывает светлый стул с неприятным запахом, который бывает трудно смыть.

Риски

Причины и факторы риска кишечной мальабсорбции

В большинстве случаев кишечная мальабсорбция возникает из-за повреждения тонкой кишки, где происходит большая часть всасывания питательных веществ. Это может произойти после инфекции, воспаления, травмы или операции.

Другие факторы, которые могут привести к нарушению пищеварения, включают:

• Аномально развитые желчные протоки, присутствующие при рождении
• Заболевания органов пищеварения, такие как целиакия, болезнь Крона или хронический панкреатит
• Болезни печени, желчного пузыря или поджелудочной железы
• Непереносимость лактозы
• Лекарства, которые повреждают слизистую оболочку кишечника как побочный эффект
• Чрезмерное употребление антибиотиков
• Паразитарные болезни
• Лучевая терапия

В некоторых случаях ваша пищеварительная система просто не может производить ферменты, необходимые для правильного пищеварения.

Диагностика

Тесты и диагностика кишечной мальабсорбции

Чтобы диагностировать кишечную мальабсорбцию, ваш врач, скорее всего, проведет эндоскопию, чтобы получить образец ткани из пищеварительной системы для дальнейшего исследования, в первую очередь для поиска аномальных клеток.

Дополнительно ваш врач может порекомендовать:

• Дыхательный тест, который можно использовать для проверки на непереносимость лактозы.
• Анализы крови, которые можно использовать для измерения уровня определенных питательных веществ в крови, таких как витамин B-12, витамин D, фолиевая кислота, железо, кальций, каротин, фосфор, альбумин и белок.Если у вас их нормальный уровень, проблема не в мальабсорбции.
• Образцы стула, которые могут помочь определить, сколько жира проходит через вашу пищеварительную систему. Жир почти всегда присутствует в стуле человека с кишечной мальабсорбцией.

Лечение

Лечение и уход при кишечной мальабсорбции

Выбор правильного лечения кишечной мальабсорбции зависит от определения причины, поэтому правильный диагноз имеет решающее значение.Некоторые из возможных вариантов лечения могут включать:

• Противовоспалительные препараты
• Антибиотики
• Диетические изменения
• Гормоны кишечные
• Лекарства от диареи
• Лекарства, снижающие кислотность
• Витамины и минералы

Патофизиология мальабсорбции — FullText — Viszeralmedizin 2014, Vol. 30, № 3

Абстрактные

Физиологическое переваривание и всасывание питательных веществ в желудочно-кишечном тракте требует сложного взаимодействия между моторной, секреторной, пищеварительной и абсорбционной функциями, которое уязвимо для множества потенциальных нарушений, которые могут привести к глобальным или специфическим синдромам мальабсорбции.Потенциальные патомеханизмы, которые проиллюстрированы в этой статье, включают недостаточное механическое разрушение более твердых компонентов пищи из-за проблем с жеванием и / или снижение антральной сократимости, критическое сокращение времени абсорбции у пациентов с заметно улучшенным верхним желудочно-кишечным транзитом (например, демпинг-синдром), нарушение пищеварения и всасывание питательных компонентов, вызванное пониженной секрецией желудочного сока, экзокринной недостаточностью поджелудочной железы или пониженной секрецией желчевыводящих путей, дефектами слизистой оболочки кишечника с недостаточностью ферментов (например,г. дисахаридазы) или отсутствие специфических механизмов переноса (например, переносчиков гексозы или аминокислот), а также критическая количественная потеря слизистой оболочки кишечника у пациентов с синдромом короткой кишки.

© 2014 S. Karger GmbH, Фрайбург

Schlüsselwörter

Нарушение переваривания

Мальабсорбция

Motilitätsstörungen

Achlorhydrie

Exokrine Pankreasinsuffizienz

Zusammenfassung

Die physiologische Переваривание унд Поглощение фон Nährstoffen им Маген-Дарм-Тракт erfordert Ein komplexes Zusammenspiel motorischer, sekretorischer, digestiver унд absorptiver Funktionen, das anfällig ist für eine Vielzahl möglicher Störungen, die zu globalen oder spezifischen Malabsorptionssyndromen führen können.Умрите diesem Код beleuchteten potenziellen Pathomechanismen schließen умирают folgenden Störungen Эйн: unzureichende Mechanische Zerkleinerung HARTER Nahrungsbestandteile Bei Kauproblemen Одер antraler Hypokontraktilität, kritische Verkürzung дер цур рассасывание цур Verfügung stehenden Zeit Bei удручающая Beschleunigung де транзиты им Oberen Gastrointestinaltrakt (ZB сбросами-Syndrom), Нарушение переваривания унд Нарушение всасывания у unzureichender gastraler Säuresekretion, exokriner Pankreasinsuffizienz oder gestörter Gallesekretion, Enzymmangel der Enterozyten (z.B. Disaccharidasemangel) или дефект Transportermechanismen (z.B. Hexose- oder Aminosäuretransporter) sowie kritischer Quantitativer Verlust von Кишечник Mukosa bei Kurzdarmsyndrom.

Введение

Физиологическое переваривание и всасывание питательных веществ в желудочно-кишечном тракте требует обширного взаимодействия между секреторной, моторной и абсорбционной функциями. Сложность этого процесса объясняет, почему существует множество нарушений и заболеваний, которые могут вызвать мальабсорбцию.Хотя общеизвестно, что тяжелая недостаточность поджелудочной железы приводит к пагубной мальабсорбции, менее ясно, что скоординированная перистальтика желудочно-кишечного тракта также является одним из основных требований для беспрепятственного и эффективного переваривания и усвоения пищи. Соответственно, более легкие нарушения моторики могут вызывать такие симптомы, как диарея, запор и боль в животе, или способствовать их возникновению, в то время как тяжелые нарушения моторики также могут ухудшать всасывание питательных веществ. В этой статье дается обзор физиологических процессов, которые обеспечивают эффективное пищеварение и всасывание у здоровых людей, и описываются важные механизмы, которые приводят к нарушению всасывания в желудочно-кишечном тракте.

Проблемы с жеванием и гипосаливация

Проглоченные питательные вещества фрагментируются в полости рта при жевании и смешиваются со слюной, образуя пищевой комок, который можно легко проглотить. Люди с проблемами жевания, особенно беззубые люди без зубных протезов, теряют вес и имеют повышенную смертность, что, вероятно, в основном связано с пониженным потреблением питательных веществ. Однако процесс пережевывания также имеет решающее значение для оптимального усвоения питательных веществ из некоторых важных, более твердых компонентов пищи, таких как мясо и овощи [1].

Помимо механического разложения компонентов пищи в полости рта начинается ферментативное переваривание питательных веществ ферментами слюны. Однако, хотя пациенты с гипосаливацией часто меняют свой рацион, что может привести к недоеданию и потере веса, нет никаких доказательств того, что гипосаливация может вызывать нарушение пищеварения и мальабсорбцию. Выход α-амилазы слюны, который является наиболее важным ферментом слюны, составляет только около 15% от общего выхода амилазы, в то время как остальное приходится на α-амилазу поджелудочной железы.Существуют противоречивые данные о том, секретируется ли вообще в слюну у людей соответствующее количество липолитической активности.

Нарушения моторики пищевода

Пищевод не имеет прямой функции пищеварения, но служит для транспортировки проглоченного материала в желудок. Похудание — типичный признак у пациентов с тяжелыми нарушениями моторики пищевода, такими как ахалазия. Опять же, это не вызвано нарушением переваривания и / или всасывания питательных веществ, а связано с уменьшением потребления у пациентов с дисфагией.

Нарушение моторики и секреции желудка

Желудок выполняет важные моторные, секреторные и пищеварительные функции, тогда как всасывание пищевых компонентов в желудке играет лишь второстепенную роль. Поскольку моторика желудка служит для измельчения твердых веществ и транспортировки желудочного содержимого к двенадцатиперстной кишке, серьезные нарушения моторики желудка теоретически могут быть связаны со снижением перевариваемости крупных частиц пищи, что приводит к нарушению всасывания. Однако это специально не исследовалось.При моторике желудка пища смешивается с желудочным секретом, что улучшает пищеварение. Заметно ускоренное опорожнение желудка может вызвать демпинг-синдром с нарушением всасывания жидкости и питательных веществ, что приводит к диарее.

Желудочные секреции способствуют перевариванию белков, которое начинается в желудке в результате кислотной денатурации и гидролиза желудочными протеазами или пепсинами. Соответственно, терапия ингибиторами протонной помпы (ИПП) снижает абсорбцию белка [2]; однако это, по-видимому, не имеет клинического значения [3].Желудочный секрет также улучшает всасывание нескольких питательных микроэлементов, включая железо, кальций и магний. Для абсорбции минералов в тонком кишечнике обычно требуются растворимые молекулы. Желудочная кислота может выделять минералы, почти исключительно катионы, из органических пищевых матриц и увеличивает растворимость положительно заряженных ионов, включая кальций. Тем не менее, нарушение всасывания кальция в отсутствие секреции желудочной кислоты имеет ограниченное клиническое значение. Крупные исследования показали отсутствие или слабую связь между терапией ИПП и развитием остеопороза [4,5].Нарушение усвоения железа редко может приводить к развитию анемии у пациентов с атрофическим гастритом, резекциями желудка и ваготомией [6]. Сообщения о клинических случаях и небольшие серии случаев также предполагают потенциальную связь между терапией ИПП и гипомагниемией [6].

Витамин B ₁₂ , принимаемый во время еды, связан с пищевыми белками. Витамин должен высвобождаться из этих белков, а затем связываться с белками R и внутренним фактором, чтобы он мог всасываться в терминальном отделе подвздошной кишки.Кислота желудочного сока и пепсин облегчают протеолитический процесс, связанный с высвобождением витамина из белков съеденной пищи. Таким образом, не только атрофический гастрит с потерей внутреннего фактора может нарушить всасывание витамина B ₁₂ , но также играет роль потеря секреции кислоты. Кратковременное лечение ИПП у здоровых людей было связано со снижением всасывания витамина B ₁₂ более чем на 70%. Долгосрочные исследования с участием пациентов показали, что концентрации витамина B ₁₂ остаются в пределах нормы в течение первых 3 лет лечения, тогда как более длительная терапия была связана с небольшой, но значительной тенденцией к снижению.

Пепсины — не единственные ферменты, которые вырабатываются слизистой оболочкой желудка человека. Кроме того, липаза желудка секретируется главными клетками глазного дна. Было подсчитано, что 10-20% триглицеридов пищи может гидролизоваться желудочной липазой; однако у здоровых взрослых физиологическая роль липазы желудка, вероятно, является регуляторной [7] и не влияет количественно на общее переваривание липидов. Соответственно, недостаток липазы желудка не играет известной патофизиологической роли.

Нарушение переваривания и мальабсорбции питательных веществ в тонком кишечнике

Нарушение кишечного транзита и избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике

Проксимальный отдел тонкого кишечника чрезвычайно эффективно абсорбирует питательные вещества: после перфузии питательных веществ в проксимальный отдел двенадцатиперстной кишки с физиологической скоростью после приема пищи до 80% Было показано, что триглицериды, 60% углеводов и 50% белков всасываются до достижения дистального отдела двенадцатиперстной кишки на расстоянии 20 см друг от друга [8,9].Однако даже у здоровых людей небольшие количества питательных веществ не всасываются во время транзита через тонкий кишечник, а достигают терминального отдела подвздошной кишки и доставляются в толстую кишку. Таким образом, большинство сложных углеводов приводят к мальабсорбции около 10%, а мальабсорбция липидов может составлять до 5% от введенной дозы [1]. Питательные вещества с физиологическим нарушением всасывания являются важным источником энергии для бактерий толстой кишки и оказывают регулирующее, в основном тормозящее действие, на функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Этот так называемый тормозной механизм подвздошной кишки, вероятно, способствует восстановлению межпищеварительного секреторного и моторного паттернов в конце пищеварительного периода [10,11].Заметное ускорение кишечного транзита может увеличить мальабсорбцию питательных веществ и вызвать симптомы из-за высокой осмотической нагрузки, увеличения бактериального метаболизма в толстой кишке и нарушения регуляторных механизмов. Напротив, задержка транзита через тонкий кишечник сама по себе не ухудшает абсорбционную способность тонкой кишки. Однако отсроченный транзит может способствовать избыточному бактериальному росту тонкой кишки, облегчая колонизацию тонкой кишки восходящими бактериями толстой кишки. Эти бактерии потребляют часть попавших в организм макро- и микроэлементов и поэтому могут вызывать недоедание.Кроме того, деконъюгация желчных кислот бактериальными ферментами нарушает всасывание желчных кислот в терминальном отделе подвздошной кишки, может истощить пул желчных кислот и, следовательно, нарушить всасывание липидов.

Экзокринная недостаточность поджелудочной железы

Достаточное всасывание макроэлементов для поддержания энергообеспечения зависит от предшествующего гидролиза ферментами поджелудочной железы. У здоровых людей совокупный постпрандиальный ответ ферментов поджелудочной железы в 10-15 раз превышает количество, необходимое для предотвращения явного нарушения пищеварения и мальабсорбции.Наиболее важным неорганическим компонентом панкреатического сока является бикарбонат, который увеличивает pH двенадцатиперстной кишки и, таким образом, усиливает внутрипросветную активность ферментов, поскольку все ферменты поджелудочной железы имеют свой оптимум pH в щелочном диапазоне [12].

α-амилаза и липаза секретируются в двенадцатиперстную кишку в активной форме, в то время как протеазы проникают в двенадцатиперстную кишку в виде неактивных зимогенов. Затем трипсиноген частично превращается в трипсин ферментом двенадцатиперстной кишки энтеропептидазой (т.е. энтерокиназой), и впоследствии трипсин оказывает автокаталитический эффект, а также активирует другие протеазы.Врожденная недостаточность энтеропептидазы — чрезвычайно редкое рецессивное заболевание (на данный момент зарегистрировано <20 случаев), которое приводит к задержке развития, диарее, анемии, гипопротеинемии и отекам. Состояние обычно успешно лечится замещением ферментов поджелудочной железы или диетическим введением белкового гидролизата [13]. Интересно, что недавно было предложено нацелить ген энтеропептидазы в качестве потенциального терапевтического варианта при ожирении [13].

Изолированная недостаточность ферментов поджелудочной железы также может иметь место, но крайне редко.Наиболее важными причинами внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы являются хронический панкреатит у взрослых и муковисцидоз у детей [12]. Обычно нарушается секреция всех компонентов панкреатического сока, хотя степень снижения может варьироваться для отдельных ферментов [12]. Другие причины со стороны поджелудочной железы включают острый некротический панкреатит, рак поджелудочной железы и хирургическое вмешательство, которое также приводит к потере функционирующей ткани поджелудочной железы. Однако внепанкреатические расстройства, такие как целиакия, воспалительное заболевание кишечника, резекции желудка и сахарный диабет, также могут быть связаны с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, в основном из-за регуляторных нарушений.Например, у пациентов с нелеченой целиакией мальабсорбция может быть вызвана не только разрушением слизистой оболочки тонкого кишечника, но также неправильным перевариванием макроэлементов, вызванным нарушением высвобождения ферментов поджелудочной железы в ответ на прием пищи. Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы у этих пациентов в основном объясняется сниженным высвобождением холецистокинина (ХЦК) из пораженной слизистой оболочки, что приводит к недостаточной прандиальной стимуляции поджелудочной железы [12].

В большинстве случаев клинические симптомы (стеаторея, признаки снижения доступности жирорастворимых витаминов) возникают только тогда, когда секреторная способность поджелудочной железы снижается до менее чем 5-10% от ее нормальной функции [14].Однако негативное влияние более легких нарушений на метаболизм костной ткани могло быть недооценено [15]. Кроме того, умеренно нарушенная внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы может способствовать диспепсическим симптомам и диарее, особенно у пациентов с дополнительными поражениями желудочно-кишечного тракта.

Нарушение синтеза и секреции желчных кислот

Желчные кислоты поддерживают эмульгирование триглицеридов и образуют мицеллы с жирными кислотами и моноглицеридами, чтобы обеспечить абсорбцию из просвета кишечника (сравните ниже).Таким образом, снижение доступности просвета может привести к стеатореи или способствовать ей. В то время как врожденные ошибки синтеза и транспорта желчных кислот встречаются редко, нарушение энтерогепатической циркуляции, в основном из-за заболевания дистального отдела подвздошной кишки или резекции, является клинически наиболее важным патомеханизмом, который приводит к снижению доступности желчных кислот в просвете и нарушению всасывания липидов.

Глобальные синдромы мальабсорбции

Утрата функционирующей слизистой оболочки тонкой кишки может нарушить всасывание всех макро- и микронутриентов.Обычно это поражает пациентов с нелеченой целиакией (см. Также статью Stein and Schuppan [16] в этом выпуске) или другими серьезными изменениями слизистой оболочки тонкого кишечника и наиболее очевидно у пациентов с синдромом короткой кишки (SBS). Как подробно обсуждается в статьях Thompson [17] и Rege [18], SBS может возникнуть после резекции более 50% и является обязательной после резекции более 70% тонкой кишки или менее 100 см тонкой кишки. кишечник оставлен [19]. Это особенно тяжело после резекции илеоцекальной области или при дополнительном удалении толстой кишки.

У пациентов с 60–100 см левой тонкой кишки и сохраненной толстой кишкой реабсорбируется около 70% приложенной энергии, но поглощение отдельных компонентов пищи может варьироваться. В то время как белки всасываются на 60-70%, мальабсорбция жиров и углеводов может достигать 50% поступающих с пищей питательных веществ. Нарушение всасывания углеводов имеет ограниченное значение у пациентов с сохраненной толстой кишкой, поскольку до 80% углеводов, не всасываемых тонкой кишкой, могут абсорбироваться после бактериального метаболизма до короткоцепочечных жирных кислот и, таким образом, вносить вклад в снабжение энергией [19].Напротив, мальабсорбция жира не только приводит к стеатореи и недоеданию, но также связана с дефицитом жирорастворимых витаминов A, D, E и K.

Витамин B ₁ , B ₂ , B ₆ , и C всасываются всей тонкой кишкой; поэтому дефицит этих витаминов встречается относительно редко. Недостаток микроэлементов, в частности цинка и селена, наблюдается у пациентов с SBS и приводит к дисфункции эпителия и мезенхимы, а также к иммунодефициту.

Кальций, магний и железо, а также фолиевая кислота абсорбируются преимущественно двенадцатиперстной кишкой, и их дефицит является типичным следствием расширенных проксимальных резекций тонкой кишки. Нарушение всасывания кальция может быть особенно серьезным, поскольку абсорбция дополнительно затрудняется связыванием кальция с мальабсорбированными жирными кислотами и дефицитом витамина D. Напротив, специфические механизмы поглощения, обеспечивающие всасывание витамина B ₁₂ и желчных кислот, ограничены терминальным отделом подвздошной кишки, поэтому у пациентов с дистальными резекциями тонкой кишки следует ожидать дефицита.

Нарушение всасывания определенных макроэлементов

Липиды

Длинноцепочечные триглицериды на сегодняшний день являются наиболее важными пищевыми липидами. Их всасывание требует предварительного внутрипросветного переваривания и зависит от сложного взаимодействия липазы поджелудочной железы, колипазы и желчных кислот. Пищеварительные продукты липазы, длинноцепочечных свободных жирных кислот и 2-моноацилглицерина абсорбируются после включения в мицеллы. Внутри энтероцитов продукты внутрипросветного переваривания триглицеридов повторно синтезируются с образованием триглицеридов перед их транспортировкой в ​​печень.Другие пищевые липиды перевариваются другими липазами поджелудочной железы (например, переваривание фосфолипидов фосфолипазой А2, гидролиз сложного холестерилового эфира холестеринэстеразой) или могут абсорбироваться без предварительного ферментативного расщепления (например, свободный холестерин) [1]. Соответственно, экзокринная недостаточность поджелудочной железы и нарушение секреции желчных кислот могут вызывать мальабсорбцию липидов, как обсуждалось выше. Кроме того, обширная потеря функционирующей слизистой оболочки кишечника, например, у пациентов с SBS, может привести к нарушению всасывания липидов.

Белки

Переваривание пищевых и эндогенных белков пепсинами и протеазами поджелудочной железы дает небольшие полипептиды и свободные аминокислоты; они дополнительно гидролизуются пептидазами щеточной каймы. Всасывание в основном происходит в проксимальном отделе тощей кишки, но другие части тонкой кишки также обладают значительной транспортной способностью. Транспорт в энтероциты осуществляется основными переносчиками активных носителей нейтральных, двухосновных и дикарбоновых аминокислот [1].

Однако интактные полипептиды также могут переноситься через мембрану энтероцитов.Таким образом, у людей с дефектами транспорта аминокислот (например, расстройство Хартнупа, цистинурия) всасывание пептидов может быть нормальным. Пищевая ценность абсорбции олигопептидов может быть значительной, поскольку общее всасывание аминного азота больше у таких пептидов, которые всасываются быстрее, чем аминокислот, даже в больном кишечнике.

Как обсуждалось выше, терапия по подавлению кислоты желудочного сока препятствует усвоению белка. Однако обычно считается, что относительная важность переваривания желудочного белка ограничена из-за высокой протеолитической активности, обеспечиваемой поджелудочной железой.И наоборот, снижение секреции протеазы поджелудочной железы может частично компенсироваться желудочными и тонкими кишечными компенсаторными механизмами, поэтому мальабсорбция белка обычно происходит позже и клинически менее важна, чем мальабсорбция липидов у пациентов с хроническим панкреатитом.

Углеводы

Углеводы с пищей также преимущественно всасываются в проксимальном отделе тонкой кишки. Прежде чем может произойти всасывание в тонком кишечнике, сложные углеводы необходимо гидролизовать амилазами слюны и поджелудочной железы до глюкозы, мальтозы, мальтотриозы и олигосахаридов.Вместе с диетическими дисахаридами (в основном сахарозой и лактозой) эти метаболиты дополнительно гидролизуются ферментами щеточной каймы мальтазой, сахарозо-изомальтазой и лактазой, что приводит к образованию моносахаридов. Люминальные моносахариды, такие как глюкоза и галактоза, транспортируются посредством опосредованных носителями механизмов через щеточную границу энтероцитов. До 50% этого транспорта является активным процессом и зависит от градиента ионов натрия. Основным котранспортером натрия и глюкозы в кишечнике человека является SGLT-1 [1].

Помимо этого, пять функциональных облегченных носителей гексозы (GLUT) млекопитающих были охарактеризованы с помощью молекулярного клонирования. Из них три являются транспортерами с высоким сродством (GLUT-1, GLUT-3 и GLUT-4), а один — транспортером с низким сродством (GLUT-2) для глюкозы. GLUT-5 — это прежде всего носитель фруктозы. Экспрессия этих переносчиков регулируется глюкозой и несколькими гормонами. Транспортерами, наиболее важными для всасывания моносахаридов в кишечнике, являются GLUT-2 и GLUT-5, которые поддерживают облегченный, а не активный транспорт [1].

Таким образом, нарушение всасывания сложных углеводов может происходить из-за экзокринной недостаточности поджелудочной железы, но с меньшей вероятностью играет важную клиническую роль из-за компенсаторных механизмов, в частности амилазы слюны и ферментов щеточной каймы. Действительно, было показано, что даже при практически полном экспериментальном подавлении активности амилазы только около 20% углеводной пищи достигает терминального отдела подвздошной кишки [20]. Значительная часть калорий из углеводов, поступающих в толстую кишку, все еще может усваиваться и вносит заметный вклад в снабжение энергией после метаболизма бактерий до короткоцепочечных жирных кислот.

Дефекты ферментов щеточной каймы, связанные с нарушением пищеварения и мальабсорбции дисахаридов и (относительной) недостаточностью GLUT, могут привести к нарушению всасывания моносахаридов. Клинически наиболее важные синдромы мальабсорбции углеводов вызваны дефицитом лактазы, ведущим к непереносимости лактозы, а также относительным дефицитом GLUT-5, ведущим к кишечной мальабсорбции фруктозы. В то время как распространенность мальабсорбции фруктозы не очень хорошо известна и, по-видимому, в значительной степени зависит от диетических привычек, было показано, что дефицит лактазы является нормальным явлением у взрослых неевропейского происхождения.У них и у европеоидов, гомозиготных по аутосомно-рецессивному гену дикого типа, наблюдается прогрессирующее снижение активности лактазы, часто начинающееся у детей старшего возраста или молодежи. Поскольку неповрежденная лактоза не может абсорбироваться из тонкой кишки, лактоза может осмотически связывать воду и метаболизироваться бактериями толстой кишки, что приводит к образованию газа в толстой кишке при попадании в организм человека с дефицитом лактазы. Типичные симптомы, такие как диарея, вздутие живота и боль в животе, могут возникать из-за повышенной водной нагрузки и содержания газов, а также из-за двигательных реакций на повышенное вздутие живота.

Заявление о раскрытии информации

Нечего декларировать.

Список литературы

1. Келлер Дж .: Желудочно-кишечное пищеварение и всасывание; in Lennarz WJ, Lane MD (eds): Encyclopedia of Biological Chemistry, ed 2. Waltham, MA, Academic Press, 2013, стр. 354-359.
2. Эвенепоэль П., Клаус Д., Гейпенс Б. и др.: Доказательства нарушения ассимиляции и повышенной ферментации белка в толстой кишке, связанные с терапией подавления кислоты желудочного сока. Алимент Фармакол Тер 1998; 12: 1011-1019.

3. Келлер Дж .: Brauchen wir Magensäure? Deutsch Med Wochenschr 2012; 137: 4.
4. Targownik LE, Lix LM, Leung S, Leslie WD: Использование ингибиторов протонной помпы не связано с остеопорозом или ускоренной потерей минеральной плотности костей. Гастроэнтерология 2010; 138: 896-904.

5. Gray SL, LaCroix AZ, Larson J, et al: Использование ингибиторов протонной помпы, перелом бедра и изменение минеральной плотности костной ткани у женщин в постменопаузе: результаты инициативы по охране здоровья женщин.Arch Intern Med 2010; 170: 765-771.

6. Ито Т, Дженсен Р.Т.: Связь долгосрочной терапии ингибиторами протонной помпы с переломами костей и влиянием на всасывание кальция, витамина B12, железа и магния. Curr Gastroenterol Rep 2010; 12: 448-457.

7. Layer P, Keller J: Желудочная липаза и экзокринная недостаточность поджелудочной железы.Clin Gastroenterol Hepatol 2005; 3: 25-27.

8. Holtmann G, Kelly DG, Sternby B, DiMagno EP: Выживание ферментов поджелудочной железы человека во время транзита через тонкий кишечник: влияние питательных веществ, желчных кислот и ферментов. Am J Physiol 1997; 273: G553-G558.

9. Keller J, Runzi M, Goebell H, Layer P: Доставка питательных веществ через двенадцатиперстную и подвздошную кишку регулирует моторику кишечника и реакцию поджелудочной железы человека на прием пищи.Am J Physiol 1997; 272: G632-G637.

10. Layer P, Peschel S, Schlesinger T, Goebell H: Секреция поджелудочной железы человека и перистальтика кишечника: эффекты перфузии питательных веществ в подвздошной кишке. Am J Physiol 1990; 258: G196-G201.

11. Keller J, Holst JJ, Layer P: Ингибирование панкреатической и желчевыводящей системы человека, но не перистальтики кишечника физиологическими внутрипочечными липидными нагрузками.Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2006; 290: G704-G709.

12. Keller J, Layer P: Экзокринная реакция поджелудочной железы человека на питательные вещества при здоровье и болезни. Gut 2005; 54 (приложение 6): vi1-28.

13. Брауд С., Чуфолини М.А., Харош I. Энтеропептидаза: ген, связанный с фенотипом человека, страдающим голоданием, и новая мишень для лечения ожирения.PloS One 2012; 7: e49612.

14. DiMagno EP, Go VL, Summerskill WH: Связь между выходами ферментов поджелудочной железы и мальабсорбцией при тяжелой недостаточности поджелудочной железы. N Engl J Med 1973; 288: 813-815.

15. Домингес-Муньос Дж., Иглесиас-Гарсия Дж., Виларино-Инсуа М, Иглесиас-Рей М: дыхательный тест с триглицеридами 13C для оценки пероральной ферментной заместительной терапии у пациентов с хроническим панкреатитом.Clin Gastroenterol Hepatol 2007; 5: 484-488.

16. Stein J, Schuppan D: Целиакия — новые патофизиологические открытия и их значение для терапии. Viszeralmedizin 2014; 26: 156-165.

17. Томпсон Дж. С.: Синдром короткой кишки и мальабсорбция — причины и профилактика.Viszeralmedizin 2014; 26: 174-178.

18. Rege A: Хирургический подход к синдрому короткой кишки — аутологичная реконструкция в сравнении с трансплантацией. Viszeralmedizin 2014; 26: 179-189.

19. Keller J, Panter H, Layer P: Управление синдромом короткой кишки после обширной резекции тонкой кишки.Лучшая практика Res Clin Gastroenterol 2004; 18: 977-992.

20. Layer P, Zinsmeister AR, DiMagno EP: Эффекты снижения внутрипросветной активности амилазы на переваривание крахмала и постпрандиальную желудочно-кишечную функцию у людей. Гастроэнтерология 1986; 91: 41-48.

Автор Контакты

PD Dr.мед. Ютта Келлер

Отделение внутренней медицины

Израильская больница, Гамбургский университет

Orchideenstieg 14, 22297 Гамбург, Германия

[email protected]

Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Опубликовано онлайн: 13 июня 2014 г.
Дата выпуска: июнь 2014 г.

Количество страниц для печати: 5
Количество рисунков: 0
Количество столов: 0

ISSN: 2297-4725 (печатный)
eISSN: 2297-475X (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/VIS

Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности

Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование, или какой-либо системой хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новое и / или редко применяемое лекарство.
Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

UF Health, University of Florida Health

Определение

Мальабсорбция связана с нарушением способности организма усваивать (поглощать) питательные вещества из пищи.

Причины

Многие заболевания могут вызывать мальабсорбцию. Чаще всего мальабсорбция связана с проблемами всасывания определенных сахаров, жиров, белков или витаминов. Это также может означать общую проблему с усвоением пищи.

Проблемы или повреждения тонкой кишки, которые могут привести к проблемам с усвоением важных питательных веществ. К ним относятся:

Ферменты, вырабатываемые поджелудочной железой, помогают усваивать жиры и другие питательные вещества. Уменьшение количества этих ферментов затрудняет усвоение жиров и некоторых питательных веществ.Проблемы с поджелудочной железой могут быть вызваны:

Некоторые из других причин мальабсорбции включают:

Симптомы

У детей текущий вес или скорость набора веса часто намного ниже, чем у других детей того же возраста и пола. Это называется отказом от роста. Ребенок может не расти и развиваться нормально.

Взрослые также могут плохо развиваться, с потерей веса, мышечной атрофией, слабостью и даже проблемами с мышлением.

Изменения стула присутствуют часто, но не всегда.

Изменения стула могут включать:

• Вздутие живота, спазмы и газы
• Объемный стул
• Хроническая диарея
• Жирный стул (стеаторея)

Осмотр и анализы

Ваш лечащий врач проведет обследование. Можно провести следующие тесты:

Лечение

Лечение зависит от причины и направлено на облегчение симптомов и обеспечение поступления в организм достаточного количества питательных веществ.

Можно попробовать высококалорийную диету.Он должен обеспечивать:

• Ключевые витамины и минералы, такие как железо, фолиевая кислота и витамин B12
• Достаточное количество углеводов, белков и жиров

При необходимости будут сделаны инъекции некоторых витаминов и минералов или специальных факторов роста . Людям с повреждением поджелудочной железы может потребоваться прием ферментов поджелудочной железы. При необходимости ваш поставщик пропишет их.

Можно попробовать лекарства, замедляющие нормальную работу кишечника. Это может позволить пище дольше оставаться в кишечнике.

Если организм не может усваивать достаточное количество питательных веществ, применяется полное парентеральное питание (ПП). Это поможет вам или вашему ребенку получать питание от специальной формулы через вены в теле. Ваш поставщик услуг подберет правильное количество калорий и раствор для полного парентерального питания. Иногда вы также можете есть и пить, получая питание от TPN.

Прогноз (прогноз)

Прогноз зависит от того, что вызывает мальабсорбцию.

Возможные осложнения

Длительная мальабсорбция может привести к:

Когда обращаться к медицинскому работнику

Позвоните своему поставщику, если у вас есть симптомы мальабсорбции.

Профилактика

Профилактика зависит от состояния, вызывающего мальабсорбцию.

Изображения

Каталожные номера

Högenauer C, Hammer HF. Нарушение пищеварения и мальабсорбция. В: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, eds. Болезни желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана . 11-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2021: глава 104.

Семрад CE. Подходите к пациенту с диареей и нарушением всасывания. В: Goldman L, Schafer AI, ред. Гольдман-Сесил Медицина .26-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2020: глава 131.

Мальабсорбция — HealthyChildren.org

Иногда дети, которые придерживаются сбалансированной диеты, страдают от недоедания. Причиной этого может быть нарушение всасывания — неспособность организма усваивать питательные вещества из пищеварительной системы в кровоток.

Обычно в процессе пищеварения питательные вещества из рациона превращаются в небольшие единицы, которые проходят через стенку кишечника и попадают в кровоток, где переносятся к другим клеткам организма.Если стенка кишечника повреждена вирусом, бактериальной инфекцией или паразитами, ее поверхность может измениться, и переваренные вещества не смогут проникнуть через нее. Когда это происходит, питательные вещества выводятся через стул.

Нарушение всасывания обычно возникает у нормального ребенка в течение одного или двух дней во время тяжелых случаев желудочного или кишечного гриппа. Это редко длится намного дольше, так как поверхность кишечника заживает быстро без значительных повреждений. В этих случаях нарушение всасывания не является поводом для беспокойства.Однако может развиться хроническая мальабсорбция, и если два или более из следующих признаков или симптомов сохраняются, сообщите об этом своему педиатру.

Признаки и симптомы

Возможные признаки и симптомы хронической мальабсорбции включают следующее:

• Постоянные боли в животе и рвота
• Частый жидкий, объемный стул с неприятным запахом
• Повышенная восприимчивость к инфекциям
• Похудание с потерей жира и мышц
• Увеличение синяков
• Переломы костей
• Сухие чешуйчатые кожные высыпания
• Изменения личности
• Замедление роста и прибавки в весе (может быть незаметным в течение нескольких месяцев)

Лечение

Когда ребенок страдает от недоедания, мальабсорбция — лишь одна из возможных причин.Она может недоедать из-за того, что не получает достаточного количества правильной пищи, или у нее есть проблемы с пищеварением, которые не позволяют ее переваривать ее организмом. У нее также может быть сочетание этих проблем. Перед тем, как назначить лечение, педиатр должен определить причину. Это можно сделать одним или несколькими из следующих способов.

• Вас могут попросить указать количество и тип еды, которую ест ваш ребенок.
• Педиатр может проверить способность ребенка переваривать и усваивать определенные питательные вещества.Например, врач может попросить ее выпить раствор молочного сахара (лактозы), а затем измерить уровень водорода в ее дыхании. Это известно как дыхательный тест с водородом лактозы.
• Педиатр может собирать и анализировать образцы стула. У здоровых людей с калом теряется лишь небольшое количество ежедневно потребляемых жиров. Если в стуле содержится слишком много, это свидетельствует о нарушении всасывания.
• Сбор пота с кожи, называемый потовой пробой, можно провести, чтобы определить, присутствует ли муковисцидоз.При этом заболевании организм вырабатывает недостаточное количество определенных ферментов, необходимых для правильного пищеварения, и нарушение потоотделения.
• В некоторых случаях педиатр может запросить у детского гастроэнтеролога биопсию стенки тонкой кишки и исследовать ее под микроскопом на наличие признаков инфекции, воспаления или других повреждений.

Обычно эти тесты проводятся до начала лечения, хотя серьезно больной ребенок может быть госпитализирован, чтобы получить специальное питание, пока оценивается его проблема.

Как только врач убедится, что проблема в мальабсорбции, он попытается определить конкретную причину ее наличия. Если причиной является инфекция, лечение обычно включает антибиотики. Если мальабсорбция возникает из-за чрезмерной активности кишечника, можно использовать определенные лекарства, чтобы противодействовать этому, чтобы было время для всасывания питательных веществ.